Аневризма аорты

с ангиохирургами. Это, естественно, улучшило результаты лечения и открыло реальную перспективу дальнейшего развития проблемы. Особое внимание уделено сочетанным поражениям других артериальных бассейнов. Монография предназначена не только для сердечно-сосудистых хирургов, но и для общих хирургов, кардиологов, невропатологов, специалистов по лучевой диагностике, а также терапевтов и врачей широкого профиля.

Директор НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН академик РАМН Л. А. Бокерия

ВВЕДЕНИЕ К концу XX века число людей, страдающих болезнями сердца и сосудов, продолжает неуклонно увеличиваться. По данным отдела медицинской статистики и информатики Минздрава России, в 1996—1998 гг. заболеваемость населения в различных возрастных группах выросла соответственно на 19,8, 64,7 и 63,1%. В таблице 1 приведены сведения по этому показателю за период 1993-1998 гг. (Бокерия Л. А., 1998 г.).

Таблица 1 Сердечно-сосудистые заболевания в РФ (на 100 тыс. населения соответствующего возраста) Контингент | 1993 г.

1994г.

|

1995г.

|

1996г. 1997 г. | 1998 г.

Взрослые

12731,3

13546,8 13871,8 14385,4

14654,9 15254,4

Подростки

1549,0

1808,2

1874,0

2099,3

2268,2

2551,4

Дети

932,1

1055,9

1173,0

1284,2

1408,5

1520,4

В январе 1994 г. в Санкт-Петербурге в соответствии с указанием МЗ России состоялось 1-е Республиканское рабочее совещание по вопросам сердечно-сосудистой хирургии, на котором с докладом «Ангиохирургия в России: состояние и перспективы развития» выступил один из авторов данной книги профессор А. А. Спиридонов. В докладе было показано, что сердечнососудистые заболевания вообще, а сосудистые заболевания в частности (если включить в них, естественно, патологию коронарных артерий), являются в настоящее время основными в структуре заболеваемости, смертности и инвалидизации населения, поэтому необходимо сосредоточение внимания и усилий как специализированных служб, так и самого государства на интенсификации, совершенствовании и расширении помощи больным с разнообразными заболеваниями сосудов. Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему остаются основной причиной смертности населения в стране. В таблице 2 приведены данные Госкомстата РФ.

2

Таблица 2 Показатели смертности населения от болезней сердца и сосудов Показатель | 1993 г. | 1994 г. | 1995 г. | 1996 г. | 1997 г. | 1998 г~ Абсол.число умерших

1131919 1230376 1163511 1113714 1100340 1094100 На 100 тыс.

населения 768,9 умерших_____53,2

837,3 53,5

790,1 758,3 751,1 748,8 % от общего числа 52,8 53,5 54,6 55,0

Болезни системы кровообращения в 1997 г. стали причиной впервые установленной инвалидности у 553 177 человек (48,4% всех впервые зарегистрированных случаев), то есть 37,7 на 10 тыс. населения. Аневризмы аорты являются одним из тяжелых заболеваний системы кровообращения, в подавляющем большинстве случаев представляющим осложнение врожденной или приобретенной патологии, при которой в клиниках обычно выполняют единичные вмешательства: в 1998 г. из 23 клиник, оказавших хирургическую помощь этому контингенту больных, только в двух было проведено больше 10 операций (максимальное количество — 28 — в НЦССХ РАМН, 16 — в РНЦХ РАМН). В таблице 3 представлены данные оперативного лечения аневризм всех отделов аорты. Хирургическую помощь больным с аневризмами брюшной аорты оказывали почти во всех отделениях сердечно-сосудистой и сосудистой хирургии, однако в 1998 г. (как и в предыдущие годы) количество вмешательств в течение года в большинстве из них не превысило 20. Максимальное число таких операций произведено в двух клиниках Санкт-Петербурга — ВМА и ГКХЦ и в двух клиниках Москвы — НИИСП им. Склифосовского и МОНИКИ (39, 27, 22 и 21 соответственно). Всемирной организацией здравоохранения на основании анализа заболеваемости в мире определены критерии потребности в

3

Таблица 3 Хирургия аневризм аорты Число операций 1996г.

Число клиник

1997 г.

1998 г.

1996 г. 1997 г. 1998 г.

восходящего отдела аорты (Ао) 101

130

134 20

26

24

Аневризма дуги и грудного отдела Ао 54

46

70 16

18

17

Аневризма грудобрюшного отдела Ао 24 .

30

53 4

8

18

Аневризма брюшного отдела Ао 781 700

829 98

100

101

Всего... 879

1086 88

102

104

Аневризма

987

хирургическом лечении заболеваний сердца и сосудов (1985 г.). Установлено, что ежегодно на 1 млн. населения требуется проведение 200 операций на самой аорте и ее магистральных ветвях. В 1991 г. в России было выполнено 8349 подобных операций, то есть 27,8% от требуемого количества. Из анализа стратегического развития отечественной ангио-хирургии видно, что удельный вес некоторых видов операций на аорте и артериях в США (как наиболее развитой стране в области ангиохирургии) и в бывшем СССР в 1987 г. достаточно сопоставим: так, например, удельный вес экстренных операций составляет соответственно 30 и 25%, удельный вес операций при ишемии нижних конечностей в СНГ превалирует над всеми другими, и если в США эти операции составляют только 30%, то в СНГ — 60%. Резко отстают показатели отечественной ангиохирургии в области хирургии ветвей дуги аорты: 8% в СНГ против 30% в США. В самом катастрофическом состоянии находится хирургия аневризм брюшной аорты (АБА). В США ежегодно производят 33—35 тысяч операций по поводу аневризм брюшной аорты, а в СНГ лишь 300320, и если в США они составляют около 10% всех остальных реконструктивных операций, то в СНГ—лишь 1,5%.

4

В России в 1993 г. было лишь два центра сосудистой хирургии — Научный центр хирургии и Институт сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева, которые обладали опытом хирургического лечения данной патологии более чем 300 операций за 30 лет (значит, за год не более 11—12 операций); Институт им. Вишневского РАМН — 140 операций, городские больницы г. Москвы — 110, в Челябинске — 96, в Новосибирске — 95, в Санкт-Петербурге — 67. Эти показатели чрезвычайно низки по современным стандартам и не могут удовлетворить потребности страны. При анализе результатов собственного опыта хирургического лечения аневризм дистального отдела дуги и нисходящей грудной и брюшной аорты с 1965 по 1999 г. выяснилось, что аневризмы брюшной аорты составили 54% от всех вмешательств — 470 операций из 870 (табл. 4). В то же время мировая статистика здравоохранения регистрирует неуклонное увеличение заболеваемости АБА, и к настоящему времени эта патология уже перестала являться казуистикой, занимая одно из ведущих позиций среди сердечно-сосудистых заболеваний. По данным F. G. Fowkers и соавт., в Англии и Уэльсе выявлено двадцатикратное увеличение случаев диагно-

Таблица 4 Типы аневризм нисходящей грудной и брюшной аорты и их частота (по данным НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 1965-1999 гг.) Частота Патология

%

абс.

Расслаивающие аневризмы III типа 64 7,4 Торакоабдоминальные аневризмы 42 4,8 Травматические аневризмы перешейка аорты 58 6,7 188 48

Всего ...

21,6

470

5,5 54

870

100

5

стики АБА у мужчин и одиннадцатикратное — у женщин за период с 1950 по 1984 г. Сходная динамика прослеживается и в публикациях других авторов. С 1951 по 1980 г. частота аневризм брюшной аорты увеличилась, по данным L. J. Melton (1984 г.), в 7 раз, в основном за счет аневризм малого диаметра (до 5 см) и их бессимптомных форм, количество которых возросло в 10 раз. Collin J. (1985-1990 гг.) считает, что увеличение количества операций по поводу АБА в последнее десятилетие вызвано, главным образом, не успехами диагностики и ранней выявляемостью, а распространенностью заболевания в популяции. Соответственно возрастает и смертность от АБА — разрыв аневризмы как причина смерти вошел в ряде стран в десятку наиболее частых причин среди лиц пожилого и старческого возраста. Ежегодно в Англии и Уэльсе разрывы АБА уносят жизни 4000 человек, достигших возраста 60 лет, в США — 15 000 (Leger A. S. et al., 1996 г.; Grange J., 1997 г.). В 1990 г. в Нидерландах 14% мужчин и 0,5% женщин, достигших возраста 55 лет, умерли от разрыва АБА (Hak E. et al., 1996 г.). Несмотря на то что за-последние два десятилетия в экономически развитых странах в целом отмечена некоторая положительная динамика относительно сердечно-сосудистых заболеваний, уровень летальности от разрывов остается катастрофически постоянным, в частности, летальность при разрывах АБА составляет более 80% (Ingoldby С. J. et al.,1986 г.; Akkersdijk G. M. et al., 1998 г.) и не имеет устойчивой тенденции к снижению. Улучшение организации экстренных служб в западных странах, к сожалению, не дало ожидаемого результата в лечении разрывов АБА: приблизительно 40% таких больных вообще не доживают до госпитализации (Armour R. Н., 1977 г.), а 40—80% пациентов, поступивших в стационары, погибают в течение 30 дней после экстренной операции по поводу разрыва АБА (Johansson G., Swedenborg J., 1986 г.; Akkersdijk G. M. et al., 1994г.). Проведенная в 1992 г. Минздравом России и Обществом ан-гиологов Международная конференция, посвященная в основном вопросам диагностики и оперативного лечения аневризм аорты, показала, насколько невелик опыт отечественных хирур-

6

гов по сравнению с западными их коллегами. И это касается преимущественно специализированных сосудистых центров страны, в то время как значительная часть больных с АБА попадают в осложненной стадии заболевания в клиники общей хирургии. Летальность после плановых операций при неосложненных АБА в России также достаточно высока. В таблице 5 представлены результаты отечественных хирургов (1992 г.) при экстренной хирургии АБА в случаях разрывов. К сожалению, некоторые успехи хирургии АБА и менее низкая по сравнению с острыми формами летальность при плановых операциях не отражают реального положения дел с осложнениями, возникающими после этих вмешательств. Об этом объективно свидетельствуют целенаправленные кооперативные исследования. Двухгодичный анализ результатов планового хирургического лечения АБА, проведенный в пяти госпиталях Нидерландов, показал, что только 74% пациентов перенесли операцию резекции АБА без каких-либо осложнений, в 26% случаев имели место осложнения, причем в 9% случаев — тяжелые, и у 4,1 % больных они оказались фатальными (Akkersdijk G. J.,1998 г.). Сходные результаты получены при Канадском кооперативном исследовании (Canadian Aneurysm Study) (Johnston K. W.,1990 г.). Большая частота осложнений после резекций АБА обусловлена, с одной стороны, тяжестью контингента больных, большинство из которых — пациенты старших возрастных групп с множеством сопутствующих заболеваний, с другой стороны, большим количеством тактических и технических вопросов, которые приходится решать в процессе хирургического лечения данной патологии. Ключевой проблемой хирургического лечения АБА является поиск путей профилактики различных осложнений, поэтому одной из основных задач становится разработка методов ранней диагностики заболевания с целью профилактики разрыва АБА и раннего хирургического лечения в благоприятных для больного условиях. Этот вопрос возможно решить только проведением скрининговых обследований. Учитывая, что тотальный скрининг даже людей пожилого возраста на современном этапе пока нереален, следует определить группы лиц, у которых возникновение АБА наиболее вероятно, то есть людей старше 50 лет с факторами риска развития этой патологии. Инструмен10

7

Таблица 5 Результаты операций при разрывах аневризм брюшной аорты Авторы

Количество операций

Летальность, %

Гришин И. Н. (Минск, 1989) Гусак В. К. (Донецк, 1990) Дюжиков А. А. (Ростов-на-Дону, 1990) Живарев Г. А. (Иваново, 1990) Ратнер Г. Л. (Самара, 1990) Султаналиев Т. А. (Алма-Ата, 1990) Уханов А. П. (Новгород, 1990) Фокин А. А. (Челябинск, 1990) Белов Ю. В. (Москва, 1992)

51 43 38 36 15 8 26 96 152

5,2 9,3 7,9 8,3 40 87,5 11,5 5,2 4,3

Вагнер Е. А. (Пермь, 1992) Вахидов В. В. (Ташкент, 1992) Гришин И. Н. (Минск, 1992)

56 76 129

23,2 6,7 40-60

Дудкин Б. Л. (Москва, 1992) Живарев Г. А. (Иванове, 1992) Зигмантович Ю. М. (Нижний Новгород, 1992) Кохан Е. П. (Москва, 1992) Кунгурцев В. В. (Москва, 1992) Лебедев Л. В. (Санкт-Петербург, 1992)

110 20 65 52 21 67

2,7 40 9,0 12 9,5 5,6

Неугодов Ю. В. (Новосибирск, 1992) Петров В. П. (Москва, 1992) Покровский А. В. (Москва, 1992) Проценко Н. В. (Ярославль, 1992) Султаналиев Т. А. (Алма-Ата, 1992) Сухарев И. И.(Киев, 1992) Фокин А. А. (Челябинск, 1992) Шор Н. А. (Луганск, 1992)

95 10 148 61 14 127 23 35

15,2 60 5,0 47,5 14,3 — 43,5 25,7

тальные возможности ультразвуковой диагностики очень информативны, а аппараты для нее широко распространены, что позволяет проводить скрининг пациентов группы риска на вероятность развития у них АБА, тем более что почти четверть из них даже не подозревают о наличии у себя данного заболевания.

11

8

До настоящего времени не установлены точные показания к операциям при аневризмах небольших размеров (до 5 см в диаметре), противоречивы данные о том, как быстро увеличиваются размеры аневризм, частоте их разрыва. Центральным вопросом хирургического лечения АБА остается профилактика кардиальных осложнений. Среди клиницистов до сих пор нет единого подхода к проведению лечебно-диагностических и профилактических мероприятий по борьбе с послеоперационными кардиальными осложнениями. Большое значение имеет и решение вопроса об этапности реконструктивных операций на коронарных артериях и брюшной аорте при наличии АБА и сочетанных поражений коронарных артерий. Нет ясности в вопросе о тактике хирургического лечения сочетанных поражений брахиоцефальных артерий при наличии АБА. Нет унифицированного и в то же время дифференцированного подхода к оперативным доступам и методам самих операций в зависимости от современной классификации АБА, тем более, что и сами классификации разноречивы и не уточнены. Практически упущена необходимость выделения в особую группу так называемых субренальных, или юкстаренальных, аневризм. Именно эта особая форма инфраренальных аневризм требует своеобразного доступа и особой тактики операции. Не анализировались разнообразные нестандартные ситуации в хирургии АБА, зависящие от анатомических условий, отклонений от нормы и приводящие при обычной технике операции к разнообразным осложнениям. Снижение летальности при плановых операциях возможно только при знании всех факторов риска, прогнозировании результатов на основании учета всех без исключения отягощающих факторов.

9

ГЛАВА 1. АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ АОРТЫ: ОБЩИЕ ВОПРОСЫ 1. Историческая справка Первые патолого-анатомические наблюдения и клинические описания аневризмы брюшной аорты относятся к XVI веку (Фер-нелиус, 1542 г.; Везалиус, 1557 г.; Амбруаз Паре, 1561 г.— цит. по А. А. Шалимову и др., 1979 г.). В 1817 г. Astley Cooper первым произвел перевязку брюшной аорты по поводу ее аневризмы. Первое сообщение об успешной резекции аневризмы брюшной аорты с протезированием гомотрансплантатом сделали С. Dubost и соавт. (1951 г.). 29 марта 1951 г. они первыми осуществили резекцию аневризмы брюшной аорты, заменив пораженный участок длиной 14 см сегментом грудной аорты, забранным у молодого человека, погибшего в автокатастрофе. Больной благополучно перенес операцию и умер через 8 лет от повторного инфаркта миокарда. Первую успешную операцию при разрыве аневризмы брюшной аорты выполнили М. De Bakey и соавт. (1954 г.). Общепринятую в настоящее время резекцию аневризмы с внутримешковым протезированием первыми произвели Н. Javid и соавт. (1962 г.). В бывшем СССР первые операции осуществили В. А. Жмур (1959 г.), Б. В. Петровский (1959 г.). Затем появились сообщения Ю. Е. Березова (1961 г.), Г. Л. Ратнера (1965 г.), Ф. Г.Углова (1970 г.) и других. 2. Определение, терминология Публикуемые по вопросам артериальных аневризм материалы из-за отсутствия точных, общепринятых определений и критериев часто служат предметом научных споров и ошибочной интерпретации. Существующие различия в терминологии обусловливают сложности при обсуждении и сравнивании результатов хирургического лечения больных с подобной патологией.

13

10

Аневризма (от лат. aneuryno — расширяю) — расширение сосуда или выбухание его стенки кнаружи, возникающее вследствие разнообразных поражений, понижающих прочность и эластичность сосудистой стенки. Несмотря на длительную историю выявления и лечения аневризм, единого мнения по вопросу, что считать «аневризмой брюшной аорты», до сих пор не существует. Общепринятой можно считать лишь первую часть определения: АБА является ненормальное локальное или диффузное расширение указанного сосуда. По второй части определения — какой диаметр аорты однозначно нужно считать аневризмой — разногласия среди клиницистов носят существенный характер. Если ранее, в эпоху пальпаторной и ангиографической диагностики аневризмы брюшной аорты, большинство авторов склонялись к мнению, что под этим термином следует подразумевать локальное или диффузное расширение ее диаметра более 3 см (Спиридонов А. А., 1989 г.) или любое увеличение диаметра аорты вдвое более нормального (Покровский А. В., 1979 г.), то в настоящее время этот вопрос приобрел практически важное значение, во-первых, в связи с более точными диагностическими признаками изменения формы и диаметра брюшной аорты, выявляемыми с помощью эхосканирования, и, во-вторых, благодаря выбору хирургической тактики по отношению к каждому больному с определенными размерами брюшной аорты. Тем не менее по сегодняшний день вопрос остается открытым. Одни авторы считают аневризмой полуторократное увеличение инфраренального диаметра в сравнении с интерреналь-ным (Sterpetti А. V. et al., 1987 г.; Cronennwett J. L. et al., 1990 г.) или двукратное превышение диаметра аорты в сравнении с невовлеченной аортой (Lederie F. А. et al., 1988 г.), или расширение всей аорты более чем в два раза по сравнению с нормой (Покровский А. В., 1992 г.). Вторая группа авторов за основу берут абсолютные критерии и определяют АБА как превышение поперечного размера более 3,0—3,5 см (Scott R. F. Р. et al., 1986 г.; Никитаев Н. С., Тодуа Ф. И., 1992 г.) или увеличение диаметра более 4,0 см, или если диаметр аорты увеличивается более чем на 14

11

0,5 см в сравнении с диаметром, измеренным между устьями верхней брыжеечной и левой почечной артерий (Collin J., 1990 г.). В 1991 г. отдел артериальных аневризм при Американском комитете стандартизации (Ad Hoc Commitee) по заданию руководства Североамериканского общества сердечно-сосудистых хирургов и общества сосудистых хирургов провело исследование (Johnston К. et al., 1991 г.), целью которого явилось разработать критерии и дать определение артериальных аневризм, а также согласовать стандарты, которые могут быть использованы как базовые критерии при изучении причин, факторов риска и других характеристик, отражаемые при публикации материалов по артериальным аневризмам. Согласно данному исследованию можно считать принятым следующее определение артериальных аневризм — стойкое, локальное расширение просвета артерии, превышающее нормальный диаметр сосуда более чем на 50%. Хотя вышеприведенная работа позволила более четко классифицировать артериальные аневризмы и определила оптимальные критерии для публикаций по данному вопросу, осталось много терминологических разночтений, не позволяющих расставить все точки над i в этом вопросе. При ранее проводимых исследованиях нормальный диаметр аорты с помощью эхосканирования, но без учета ее конусовидной формы, считался равным 15-32 мм. Следовательно, само определение увеличения диаметра брюшной аорты до 3 см как «аневризма» явно несовершенно. Проведенные нами скрининговые исследования нормальных параметров аорты методом эхосканирования показали, что у лиц с нормальным артериальным давлением нормальный диаметр аорты под диафрагмой (то есть в супраренальной ее части) равен 16-28 мм (в 91,5% случаев — 18-26 мм). Вследствие конусовидной формы аорты ее диаметр в области бифуркации, естественно, уже — 14-25 мм (в 84% случаев — 15-23 мм). Следует помнить, что у женщин аорта уже, чем у мужчин. Абсолютно нижней границы диаметра брюшного отдела аорты, который можно было бы определить как аневризму, практически не существует. 15

12

Современные исследования показали, что диаметр нормальной аорты варьирует в достаточно широких пределах и зависит от множества факторов. Большинство исследователей полагают, что нормальный инфраренальный диаметр аорты (ИДА) имеет тенденцию к увеличению с возрастом (Dixon A. et al., 1988 г.; Horejs D. et al., 1988 г.; Pedersen О. М. et al., 1993 г.; Pears W. et al., 1993 г.). Однако отдельные авторы не обнаружили тесной корреляции между возрастом и инфраренальным диаметром аорты. В частности, А. В. Wilmink и соавт. (1998 г.) только у 25% мужчин и 15% женщин старших возрастных групп выявили увеличение нормального инфраренального диаметра аорты. Основываясь на результатах своих ультразвуковых исследований, они показали, что если нормальным ИДА считать диаметр аорты, соответствующий медиане (т.е. наиболее частой величине из кривой распределения) для данного возраста, то он величина постоянная. Однако работы В. Sonnesson и соавт. (1993 г., 1994 г.) опровергли это мнение и показали, что рост диаметра аорты медленно происходит и после 25 лет в пределах 20—25% от исходного уровня(рис.1). Отмечая неодинаковый диаметр аорты у мужчин и женщин, многие исследователи считают, что нормальный инфрареналь-

Рис. 1. Изменение диаметра аорты с возрастом (по Sonesson В. etal., 1994г.) 16

13

ный диаметр аорты у мужчин достоверно выше, чем у женщин, и связывают это не с половыми различиями, а с особенностями комплекции мужчин, которые имеют больший рост и массу тела. Основная корреляция нормального ИДА была отмечена с анатомическими параметрами человеческого тела, в частности с площадью поверхности тела. Исходя из представленных данных, можно сделать вывод, что нормальный инфраренальный диаметр аорты — величина достаточно постоянная и в норме на протяжении всей жизни имеет тенденцию к увеличению. Эту тенденцию связывают с возрастными дегенеративными изменениями в стенке сосуда и возрастным увеличением цифр АД (Toda Т. et al., 1980 г.). Увеличение нормального ИДА выше определенного уровня можно расценивать как патологическое состояние, требующее проведения соответствующих лечебных и профилактических мероприятий. Таким образом, дальнейшее уточнение понятий «расширение аорты», «аневризма брюшной аорты», «нормальный диаметр аорты» и разработка соответствующего алгоритма диагностических и лечебных мероприятий при различных степенях расширения аорты позволят избежать непоправимых тактических и диагностических ошибок и улучшить результаты лечения данной категории больных. Литературные данные, собственные наблюдения позволяют нам считать аневризмой брюшной аорты следующее: — любое расширение диаметра инфраренального отдела брюшной аорты на 50% по сравнению с супраренальным; — любое локальное веретенообразное расширение аорты диаметром на 0,5 см больше, чем диаметр нормальной аорты; — любое мешковидное выпячивание стенки аорты (как явный признак патологического процесса). 3. Классификация аневризм брюшной аорты Единой классификации, полностью отражающей суть артериальной аневризмы, не существует. Поэтому все классификации предлагается проводить с учетом: а) локализации; б) генеза 17

14

(происхождения); в) морфогистологических проявлений; г) клинических проявлений. Патогенетическая классификация 1. Истинные аневризмы. 2. Ложные аневризмы. 3. Расслаивающие аневризмы. Морфологическая классификация По форме: 1. Мешковидная. 2. Веретенообразная. По размерам: 1. Малые аневризмы (D 3—5 см). 2. Средние (D 5-7 см). 3. Большие (D более 7 см). 4. «Гигантские» (в 8-10 раз превышают диаметр инфраре-нального сегмента аорты). Этиологическая классификация аневризм брюшной аорты 1. «Врожденные». 2. Травматические. 3. Воспалительные (неинфекционные). 4. Инфекционные — бактериальные, микотические, вирусные. 5. Дегенеративные — диспластические (чаще вызванные атеросклерозом). 6. Постартериотомические и анастомотические. Классификация АБА по течению и клинике заболевания 1. Асимптомное течение. 2. Безболевое течение. 3. Болевая стадия заболевания. 4. Стадия осложнений: — угрожающий разрыв; — разрыв, прорыв; — расслоение; — некоронарогенная эмболизация в артерии. Поскольку наш клинический материал представлен неослож18

15

ненными формами АБА (324 операции), клиническое течение этих аневризм, наблюдаемое у наших больных, можно распределить следующим образом: — асимптомное; — безболевое; — болевое. В соответствующих разделах работы классификационные особенности аневризм брюшной аорты будут рассмотрены подробнее. Разработанная и применяемая в НЦССХ хирургическая классификация (А. А. Спиридонов, 1992 г.) составлена с учетом двух основных критериев, определяющих оперативную тактику: проксимального уровня аневризмы и ее распространения на бифуркацию брюшной аорты (рис. 2). В связи с этим следует различать следующие аневризмы: 1.Супраренальные: — изолированные; —диффузные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты; — диффузные с вовлечением ее. 2.Субренальные: — изолированные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты; — диффузные с вовлечением ее. 3. Инфраренальные: — без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты; — с вовлечением ее. Супраренальные изолированные аневризмы брюшной аорты, вовлекающие в процесс только проксимальные висцеральные ветви, — чрезвычайно редкий вариант локализации процесса. Он чаще обусловлен неспецифическим аортитом, специфическими аортитами, а также может возникать в результате операции (эндартерэктомии) или ангиографического исследования. При этом оперативный доступ — левосторонняя торакофренолюмбо-томия с укладкой больного на операционном столе на правый бок. 19

16

W / //А1

nl

РУС. 2.

Хирургическая классификация АБА по А. А. Спиридонову (1992 г.): а — супраренальные; 6 — субренальные; в — инфраренальные.

Супраренальные диффузные аневризмы без вовлечения в процесс бифуркации также чаще связаны с аортитом; при вовлечении бифуркации этиология их может быть как воспалительного, так и атеросклеротического характера. Инфраренальные аневризмы с выраженными атеросклеротическими бляшками (по данным Bergman, Yao, 1974 г.; Шалимова А. А. и др., 1979 г.) составляют 95-96%. Оперативный доступ — полная срединная ла-паротомия. Учитывая, что наиболее распространенные на сегодняшний день хирургические классификации относят супраренальные аневризмы к аневризмам торакоабдоминального отдела аорты, хотелось бы подробнее остановиться на этом вопросе. Общепринятой является классификация аневризм торакоабдоминального отдела аорты Е. S. Crawford (рис. 3), в основе которой лежит распространенность процесса и вовлечение магистральных ветвей аорты: 21

17

Классификация аневризм торакоабдоминального (ТАА) отдела аорты по Е. S. Crawford I тип — от левой подключичной артерии до интерренального сегмента аорты; II тип — от левой подключичной артерии до уровня бифуркации аорты; III тип — от середины нисходящего отдела грудной аорты до бифуркации аорты; IV тип — от двенадцатого межреберья до бифуркации аорты. Являясь в целом сторонниками классификации Е. S. Crawford, не можем не отметить имеющиеся в ней недостатки и противоречия: — Относить ли истинные аневризмы грудной аорты с протяженностью поражения от перешейка до уровня диафрагмы к ТАА 1 типа (если да, то каковы минимальные размеры этих поражений)?

Рис. 3. Классификация аневризм торакоабдоминального (ТАА) отдела аорты по Е. S. Crawford. 22

18

— К какой группе относить сегментарные поражения верхне-и среднегрудного отдела аорты? — Подразумевает ли 1 тип возможность поражения дуги аорты и ее ветвей? — Почему IV тип поражения, захватывая только брюшной отдел аорты, определяется как торакоабдоминальная аневризма и т. д. Более логичной является классификация истинных аневризм грудной и брюшной аорты по локализации, которая считается общепризнанной. С учетом классификации Е. S. Crawford и нашими уточнениями современная классификация подобных поражений должна выглядеть следующим образом: Классификация аневризм аорты по локализации 1. Синуса Вальсальвы. 2. Восходящей аорты. 3. Дуги аорты. 4. Перешейка аорты. 5. Нисходящей грудной аорты. 6. Торакоабдоминальной аорты: — I тип — от левой подключичной артерии до интерренального сегмента аорты; — II тип — от левой подключичной артерии до уровня бифуркации аорты; — Ill тип — от середины нисходящего отдела грудной аорты до бифуркации аорты. 7. Аневризмы брюшной аорты: 1) супраренальные: — изолированные с вовлечением только висцеральных артерий; — диффузные с вовлечением инфраренального сегмента аорты; — диффузные с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий; 23

19

2) субренальные (изолированные и диффузные); 3) инфраренальные (изолированные, диффузные). 8. Комбинированные аневризмы. 9. Аневризмы анастомозов. Принципиальным считаем выделение в отдельную группу субренальных аневризм в связи с высокой вероятностью поражения почечных артерий в этой группе, а также хирургической тактикой, требующей выполнения операции из торакофрено-люмботомии для ревизии почечных артерий и адекватной их пластики. В заключение еще раз подчеркнем, что предложенные уточнения к существующим и признанным классификациям основаны на собственном клиническом материале более 1000 операций по поводу аневризм аорты и периферических артерий и обоснованы стремлением устранить существующий хаос в определении аневризм. 4. Частота аневризм брюшной аорты Мировая статистика здравоохранения регистрирует неуклонный рост заболеваемости АБА (особенно в последние десятилетия), и к настоящему времени эта патология уже перестала являться казуистикой, занимая одно из ведущих позиций среди сердечнососудистых заболеваний. По данным А. В. Покровского (1979 г.), частота аневризм, по материалам вскрытий, колеблется в широких пределах — от 0,16 до 1,06%, В. Л. Леменев (1976 г.) описывает 276 наблюдений аневризм аорты среди 20 102 вскрытий за период с 1945 по 1972 г. Им же была отмечена и тенденция к увеличению числа аневризм аорты. Так, если за период с 1945 по 1954 г. она была обнаружена в 1,19% всех вскрытий, то в 1965-1970 гг. — уже в 1,55 %. Некоторые авторы описывают тревожную ситуацию: рост числа аневризм брюшной аорты, выявленных при аутопсии и не выявленных при жизни (Pleumeekers H. J. et al., 1994 г.), что, вероятно, обусловлено сложностями диагностики заболевания. В настоящее время АБА занимает десятое место среди лидирующих причин смерти в странах Запада (Lederie F. А., 1990 г.). 24

20

По данным литературы, оценка распространенности АБА осуществлялась на основании трех типов исследований: 1)популяционных скрининговых; 2) аутопсийных; 3) так называемых «эпидемиологических некропсийных» (Pleumeekers H. J. et al., 1994 г.). Частота АБА, по данным этих исследований, среди группы населения старше 50 лет колебалась от 1,4 до 8,2%. По результатам большинства исследований, распространенность АБА размером более 4 см была в пределах 2—3%. Однако F. Lederie и соавт. (1997 г.) на основании обследования 73 451 больных в Ветеранском медицинском центре выявили несколько меньшую частоту АБА — 1,4%. Scott R. и соавт. (1991 г.) выявили АБА при скри-нинговом обследовании группы населения старше 50 лет у 7,8% мужчин и 1,4% женщин. В голландском исследовании было выполнено ультразвуковое обследование брюшной аорты 4026 пациентам, поступившим в госпиталь не по поводу АБА. У 7,7% мужчин и у 2,9% женщин установили расширение брюшной аорты 30 мм и более. По данным G. Е. Morris и соавт. (1994 г.), расширение аорты от 2,5 до 4,5 см в группе лиц 50—64 лет было выявлено у 6,3% обследованных, 65-79 лет — у 16,8%, старше 80 лет — у 23,3% пациентов. Аневризма аорты (более 4,5 см) была обнаружена в группе больных 50—64 лет в 0,3% случаев, 65—79 лет — в 2,5% случаев, старше 80 лет — в 4,1% случаев. Hak Е. и соавт. (1996 г.) сообщают о выявлении малых аневризм у мужчин в 2,0, 6,3 и 7,8% случаев соответственно в группах 50—64 года, 65—79 лет и старше 80 лет. Аневризмы более 4,5 см в диаметре в тех же возрастных группах были выявлены соответственно в 0,4, 2,7, 4,1% случаев. Достаточно схожую статистику выявления аневризм при скрининговом обследовании приводят и другие авторы (Smith F. С. et al., 1992 г.; Simoni G. et al., 1994 г.; Scott R. A. et al., 1995 г.). В таблице 6 представлены сведения о частоте АБА по данным аутопсийных исследований. Частота АБА, по данным вскрытия, у мужчин колеблется от 1,4 до 4,3% и у женщин от 0,5 до 2,1%. Интересно, что данные аутопсии выявили троекратное преобладание частоты АБА среди белого населения в сравнении с черным (Johnson G. et al., 1980г.). 25

21

Таблица 6 Частота АБА по данным аутопсий Автор

Возраст умерших

Период, гг.

Кол-во Частота АБА, % вскрытий мужчины женщины

BengtssonH. Старше 50 лет 1958-1986 45838 4,3

2,1

McFarlaneM. Старше 50 лет 1950-1984 5244 2,6

1,3

TurkK. Старше 50 лет 1963-1964 1544 2,3

1,6

Darling R. Все группы 1952-1975 2400 1,4

0,5

Очевидно, что результаты исследований, основанных на данных аутопсийных протоколов, могут не давать истинной картины частоты АБА, поскольку большинство этих вскрытий производилось по причине внезапной смерти. Естественно, что частота АБА среди этих пациентов может быть больше, чем в нормальной популяции, поскольку и разрывы АБА среди них будут встречаться чаще. Это подтверждают результаты, опубликованные Н. Bengtsson и соавт. По их данным, в 1986 г. около 8% мужчин старше 50 лет имели АБА, что значительно выше данных, указанных в таблице 6. Чтобы исключить эту ошибку, которая может возникать в результате целенаправленной выборки вскрытий, был предложен метод эпидемиологических некропсий. По этому методу все аутопсий, при которых подозревается наличие АБА, исключаются из исследования. Аналогично исключаются все смертные случаи, произошедшие вне госпитальных условий, поскольку при этом частота внезапной смерти априори выше. На основании данных «эпидемиологических некропсий», частота АБА среди мужчин старше 50 лет колеблется от 3,1 до 5,8% (Me Farlane M. J., 1991 г.). Частота возникновения АБА колеблется от 3,0 случаев среди женщин до 117,2 среди мужчин на 100 тыс. населения в год (табл. 7). Смертность от АБА колеблется от 0,91 случаев среди женщин до 47,1 среди мужчин на 100 тыс. населения в год (табл. 8).

26

22

Таблица 7 Частота случаев АБА на 100 тыс. населения в год и динамика ее роста Автор,год

Использо- Период, ванные гг. материалы

Melton L.J„ 1984

1,2,3

1951-1980

Castleden W.H., 1980 Fowkes F. G., 1989

1,3

1971-1982

1

1968-1984

IngoldbyC.J., 1986

1,2,3

1974-1983

NaylorA.R., 1988

1

1971-1984

Частота муж.

жен.

Средний прирост за год, %

всего

не не 31,9 изучен изучен 117,2 33,9 не изучен 113 30 не изучен не не 170 изучен изучен не не 636 изучен изучен

+11 +4,2/6,3 +8/14* +10 +6

Примечание.1 — истории болезни; 2 — свидетельства о смерти; 3 — протоколы аутопсийных исследований; *— частота вычислялась отдельно для мужчин и женщин.

Таблица 8 Смертность от АБА на 100 тыс. населения в год и динамика ее роста Автор, год

Использо- Период, гг. Частота ванные

Средний прирост за

муж. жен. всего

0 гг

исполь30

- Частота Средний Автор, год M^ep^l- ^Р^ ^ - ———|———|————— прирост за ды муж. жен. всего ^Я, /о Mealy К., Salman A., 1988 1,3

1979-1986

23,1 62

Ullienfiel D.E., d 1987

2

1968-1981

5

1,2 1,2,3

1950-1984 1980

47,1 22,2 8 3

Fowkes F. Johanss on

G., 1989 G„ 1986

17,6 +8,5 не

Примечание. 1 — истории болезни; 2 протоколы аутопсийных исследований; * для мужчин и женщин.

1

изучено -0,3/0,4 * не изучено +16/28* 6

— свидетельства о смерти; 3 — — частота вычислялась отдельно

27

23

Результаты исследований, представленные в таблицах 7 и 8, базируются на госпитальной статистике и статистике летальности, и они трудносопоставимы, поскольку могут сильно различаться по отдельным характеристикам, в частности возрастным. Например, данные исследования в Западной Австралии показывают высокую частоту АБА (117,2/100 тыс. населения в год). Однако это может быть результатом того, что в исследование включались только мужчины старше 55 лет, и мы видим, что в исследованиях, в которых частота рассчитывалась на общую популяцию, эта цифра оказалась меньше. В то же время практически во всех исследованиях можно отметить две общие тенденции: четырехкратное превышение частоты АБА среди мужчин в сравнении с женщинами и неуклонный рост частоты АБА в последние десятилетия. Очевидными факторами риска во всех крупных исследованиях были мужской пол, принадлежность к белой расе и возраст (Pleumeekers H. J. et al.,1994 г.). Анализируя другие факторы риска развития АБА, на первое место можно поставить курение. Курение, по результатам крупных популяционных статистических исследований, тесно связано с развитием АБА (Strachan D. Р., 1991 г.; Reed D. et al„ 1992 г.; Doll R. et al., 1994 г.; Lederle F. А. et al., 1997 г.). Более того, отмечается прямая взаимосвязь между длительностью курения и диаметром аневризмы (Lederle F. A. et al., 1997 г.), а также между курением и быстротой роста АБА (Mac-Sweeney S. Т. et al., 1994 г.). Некоторые авторы, основываясь на своих данных о подавляющем большинстве курильщиков среди больных, у которых выявлена аневризма, делают далеко идущий вывод о том, что АБА — табакозависимое заболевание (Lederle F. A., 1997 г.). Причины, по которым табакокурение связано с АБА, остаются неизвестными (Tilson M. D., 1992 г.; MacSweeney S. Т. et al., 1994 г.). Наличие ИБС статистически достоверно связывают с наличием АБА, но взаимосвязь эта меньшая, чем с курением (Lederle F. A. et al., 1997 г.). В некоторых исследованиях выявлена также взаимосвязь между гиперхолестеринемией и АБА (Strachan D. P., 1991 г.; Reed D. et al., 1991 г.). Эту взаимосвязь одни авторы счи28

24

тают отражением единых патогенетических механизмов с окклюзирующим атеросклерозом (Reed D. et al., 1991 г.). Другие, отрицая это, указывают на свойства некоторых жиров оказывать прямое воспалительное действие на аортальную стенку (Tilson M.D., 1991 г.). Как уже указывалось ранее, некоторые АБА имеют очевидную взаимосвязь с семейным анамнезом (Johansen К., Kopsell Т., 1986 г.; Darling R. С. et al., 1989 г.; Webster M. W. et al., 1991 г.). И хотя количество пациентов с семейным анамнезом АБА не столь велико, большинство авторов поддерживают теорию о патогенетической взаимосвязи АБА с факторами наследственности (Tilson M. D. et al., 1992 г.; Lederle F. A. et al., 1997 г.). Как это ни парадоксально, но статистическая взаимосвязь между артериальной гипертензией и возникновением АБА носит маргинальный характер (Collin J. et al., 1990 г.), что подтверждается и данными последних крупных популяционных исследований (Lederle F. A. et al., 1997 г.). Некоторые авторы отмечают взаимосвязь АБА и хронических неспецифических заболеваний легких (Bengtsson H. et al., 1991 г.; Smith F. С. et al., 1993 г.), что объясняют нарушением синтеза эластина при хроническом обст-руктивном процессе в легких. В литературе есть данные, подтвер^ дающие отрицательную взаимосвязь с АБА. Из очевидных факторов, имеющих явную негативную связь, следует отметить принадлежность к черной расе и женскому полу ( Lederle F. A. et al., 1997 г.). Интересно отметить негативную связь диабета и АБА. Показательно исследование, проведенное в Массачусетсе (La Morte W. W. et al., 1995 г.), в котором среди пациентов, перенесших резекцию АБА, количество больных диабетом было достоверно ниже, чем среди пациентов, перенесших аппендэктомию. Сходные данные получены при скри-нинговых популяционных исследованиях (Smith F. С. et al., 1993 г.; Pleumeekers H. J. et al., 1995 г.; Lederle F. A. et al., 1997 г.). Данный факт, казалось бы не укладывающийся в нормы традиционных представлений патогенетических взаимосвязей диабета и атеросклероза, предположительно связывают с тем, что диабет приводит к уплотнению стенки аорты, что может препятствовать образованию АБА (Oxiund H. et al., 1989r.;SalomaaV.etal., 1995 г.). 29

25

5. Этиология Заболевание в основном носит приобретенный характер: атеросклероз (73% поданным В. Л. Леменева, 1976 г.), неспецифический аортоартериит, специфические артерииты (сифилис, туберкулез, ревматизм, сальмонеллез), травматические аневризмы, ятрогенные аневризмы после реконструктивных операций на аорте, ангиографии, баллонной дилатации; среди причин врожденного характера — фиброзно-мышечная дисплазия. Девочка 1 года 4мес, с громадной опухолью, поступила в ИССХ 13 марта 1984г. В трехмесячном возрасте перенесла краснуху. С 5мес девочка стала беспокойной, перестала лежать на животе. При осмотре выявлено опу-холевидное образование в животе. Затем обследована в детском онкологическом отделении. Опухоль почки не диагностирована. При компьютерной томографии (рис. 4) слева на уровне L1 —4 определяется неправильной формы мягкостенное образование диаметром до 5 см, содержащее кальцинаты по периферии. Задняя стенка образования тесно прилежит к брюшной аорте, левая почка роти-рована, смещена вниз и влево. Диагноз — неорганная за-брюшинная опухоль. При обследовании живот обычной формы, на 2 см ниже реберной дуги пальпируется пульсирующее опухоле-видное образование тугоэластической консистенции, с неровными контурами, размером 6х8 см. Над ним — систолический шум. Пульсация бедренных артерий отчетливая. По данным эхографии, на 3 см ниже левой почечной артерии отмечается расширение аорты, доходящее до бифуркации. Ангиографически (рис. 5) — аневризма ин-фраренального отдела брюшной аорты (6,5х5,5 см}, начинающаяся на 2 см дистальнее левой почечной артерии. Слева, дистальнее почечной артерии и над бифуркацией брюшной аорты, два участка, подозрительные на разрыв истинной аневризмы аорты с двумя ложными дочерними аневризмами. Стеноз правой почечной артерии. Ангиогра-фические данные характерны для фибромускулярной дисплазии. 30

26

9 апреля 1984 г. больная была оперирована. После полной срединной лапаротомии обнаружена аневризма брюшной аорты размером 6,5х5,5 см (рис. 6). Диаметр аорты выше левой почечной артерии — 8 мм, на уровне левой почечной артерии — 2,5 мм, подвздошных артерий — 4 мм. Пережаты аорта между правой и левой почечными артериями и обе подвздошные артерии. Аневризматический мешок вскрыт продольно, две функционирующие поясничные артерии прошиты. В верхнем отделе аневризмы имеется разрыв ее стенки размером 2,5 см с образованием ложной аневризмы, в нижнем отделе аналогичный разрыв размером 1,5см. Произведено внутримешковое протезирование брюшной аорты протезом «Gore-Tex» диаметром 8мм (рис. 7). Время пережатия аорты — 40 мин. После пуска кровото-ка появилась отчетливая пульсация протеза и подвздошных артерий. Экстубирована через 4 ч после операции. Швы сняты на 12-й день. Заживление первичным натяжением. Выписана 22 апреля 1984г. в удовлетворительном состоянии. Повторно обследована через 10 лет в связи с первично сморщенной почкой и резидуальной артериальной гипер-тензией. При обследовании выявлено, что левая нижняя почечная артерия окклюзирована, а ствол левой верхней аневризматически расширен на всем протяжении. На фоне гиперплазии интимы в области обоих анастомозов эксплантата с аортой развилась веретенообразная аневризма над проксимальным анастомозом. 24 мая 1994 г. произведена повторная операция — резекция аневризматически расширенного участка аорты выше проксимального анастомоза вместе со старым протезом с повторным протезированием инфраренальной аорты эксплантатом 12 мм «USCI». Левосторонняя нефрэктомия и спланхникганглионэктомия. Осмотрена через год. Жалоб нет. АД — 130/80ммрт. ст. Пальпация живота безболезненна. Девочка развивается нормально (рис. 8). 31

27

Рис.

4. Компьютерная томограмма брюшной аорты — на поперечном срезе через аневризма-тический мешок видны кальциноз стенок анев-ризматического мешка, ротация и пиелоэк-тазия левой почки.

Рис. 5.Аортограмма брюшной части аорты с истинной аневризмой инфраренального сегмента брюшной аорты, надрывом ее стенки и образованием ложной дочерней аневризмы; стеноз правой почечной артерии.

28

Рис. б.Интраоперационный снимок — выделены аневризма брюшной части аорты, супраре-нальный сегмент брюшной части аорты и общие подвздошные артерии.

29

Рис. 7.Интраоперационный снимок — произведена резекция аневризмы брюшной части аорты с прямым протезированием эксплантатом «GoreTex».

30

Рис.

8. Оперирующий хирург (профессор А. А. Спиридонов) и пациентка после повторной операции.

33

31

Основным этиологическим фактором АБА, по данным отечественной и зарубежной литературы, в настоящее время, безусловно, является атеросклероз. Причем, если в период 1945-1954 гг. в бывшем СССР он составлял всего 40% от всех АБА, то уже в 19651972 гг. - 73% (Леменев В. Л., 1976 г.), а сейчас, по данным большинства авторов, — 80—90%. Однако это не исключает возможности развития АБА другого, более редкого происхождения (как приобретенного, так и врожденного). Врожденная неполноценность аортальной стенки, служащая предпосылкой развития АБА, может быть обусловлена синдромом Марфана, а также фибромускулярной дисплазией стенки аорты. В период бурного разития ангиологии и ангиохирургии диагностировали значительное количество ятрогенных аневризм в результате ангиографических исследований, ангиопластики после реконструктивных операций (эндартерэктомии, протезирования анастомотические аневризмы). Однако эти аневризмы носят обычно ложный характер. Достаточно редко встречаются аневризмы, связанные с воспалительным процессом — неспецифическим аортоартериитом, специфическими артериитами (сифилис, туберкулез, ревматизм, сальмонеллез). Следует сказать, что если, несмотря на рост заболеваемости сифилисом, АБА данной этиологии стала казуистически редкой патологией, то «микотические аневризмы» имеют тенденцию к увеличению. Правомочность термина «микотические аневризмы» достаточно спорна. Роль микоплазмоза в развитии воспалительно-дегенеративных изменений аортальной стенки можно считать доказанной, однако на практике ни гистологически, ни серологически отличить аневризму микоплазматической этиологии от аневризмы другого инфекционного происхождения очень трудно. Именно поэтому и предлагается объединить в общую группу как аневризмы, которые связаны с инфекционно-воспалитель-ными изменениями в стенке аорты, так и те, которые возникли вследствие перехода воспалительного процесса из парааорталь34

32

ной клетчатки (как средостения, так и забрюшинного пространства). Этот механизм поражения стенки аорты более вероятен, поскольку лимфотропность таких инфекционных болезней, как сальмонеллез, иерсениоз, аденовирусные заболевания, увеличивает возможность поражения лимфоузлов парааортальной клетчатки. Впервые термин «воспалительные аневризмы брюшной аорты» ввели в 1972 г. D. Walker и соавт. Воспалительные аневризмы отличает триада симптомов: 1 — утолщение стенки аневризматического мешка; 2 — интенсивный перианевризматический и ретроперитонеальный фиброз; 3 — частое спаяние и вовлечение окружающих аневризму органов (Rasmussen Т. Е., Mallet J. W., 1997 г.). Пациенты с воспалительными АБА чаще являются симптом-ными по сравнению с больными с невоспалительными аневризмами. Симптоматика воспалительной АБА связана с клинической картиной воспаления и расширения брюшной аорты: снижение веса, боли в животе или поясничной области, изменение картины крови (Galland R. В., Madee Т. R., 1997 г.). Необходимо также отметить трехкратное увеличение летальности при плановых резекциях воспалительных АБА в сравнении с невоспалительными (Pennel R. С. et al., 1985 г.). На основании анализа гистологической картины A. G. Roset и D. M. Dent в 1981 г. впервые высказали мнение о том, что так называемые воспалительные и невоспалительные АБА, по-видимому, мало чем отличаются по патогенетическим механизмам, поскольку воспалительные изменения в стенке аорты в той или иной степени присутствуют при любых формах аневризм. Более того, они предположили, что воспалительные аневризмы являются терминальной стадией развития тех воспалительных процессов, которые возникают как при воспалительных, так и невоспалительных АБА. Последующие исследования других авторов показали, что хронические воспалительные инфильтраты обнаруживаются как в воспалительных, так и атеросклеротических АБА. Pennell R. С. и соавт. (1985 г.) подчеркнули, что единствен35

33

ное различие воспалительных и невоспалительных АБА — «степень интенсивности и распространенности воспалительного процесса, что предполагает идентичность обеих форм заболевания, отличающихся только прогрессированием воспаления». Сходное заключение сделали позднее А. V. Sterpetti и соавт. (1989 г.). Современные теории патогенеза АБА предполагают, что воспалительная реакция возникает в ответ на фиксацию неизвестного антигена в стенке аорты. Этот ответ характеризуется инфильтрацией аортальной стенки макрофагами, Т- и В-лимфоцитами и активацией протеолитической активности через продукцию цито-кинов (Powell J., Greenhaigh R. M., 1989 г.; Koch A. E. et al., 1990 г.; Newman К. M. et al., 1994 г.). Повышение протеиназной активности приводит к дезинтеграции белков матрикса, что, в свою очередь, приводит к развитию АБА. Воспалительный процесс возникает только у некоторых субъектов при наличии экзогенных факторов (например курение) или генетической предрасположенности (Rasmussen Т. E., Hallett J. W., 1997 г.). Быстрое развитие воспалительного процесса в стенке аорты, который заканчивается образованием воспалительных аневризм, чаще возникает у пациентов более молодого возраста (Rasmussen Т. E., Hallett J. W., 1997 г.). Поиск агента, который вызывает иммунный ответ в стенке аорты, сосредоточился на исследовании экзогенных и эндогенных факторов. В качестве таких эндогенных факторов называют продукты деградации эластина и/или эритроцитов, окисленные липопротеины низкой плотности (Rasmussen Т. E., Hallett J. W., 1997 г.). Ряд авторов считают наиболее вероятным источником аутоиммунной реакции при воспалительных АБА фибриллсвя-занные гликопротеиды (Tilson M.D., 1995 г.; Gregory А. К. et al., 1996 г.). Исследования S. Tanaka и соавт. свидетельствуют о роли вирусов в развитии воспалительных АБА. Они доказали, что вирус простого герпеса, или цитомегаловирус, встречается значительно чаще в стенке аневризм, чем в нормальной стенке аорты. Более того, эти вирусы чаще встречаются в воспалительных и реже в невоспалительных аневризмах. О роли других внутриклеточных патогенных микробов (например Chlamidia pneumoniae) в 36

34

развитии АБА мы уже сообщали. Последние иммуномолекуляр-ные исследования выдвигают еще одну гипотезу развития воспалительных аневризм. Так, Т. E. Rasmussen и соавт. (1997 г.) выявили у больных с воспалительными аневризмами генетически обусловленный дефект в системе HLA, в частности в молекуле HLA-DR, что, по их мнению, может формировать неадекватный аутоиммунный ответ на различные антигены. Одним из возможных таких мощных антигенов, с их точки зрения, являются вещества, вдыхаемые при курении. Вот почему количество курильщиков среди больных с воспалительными аневризмами значительно выше, чем среди пациентов с невоспалительными АБА (Nitecki S. S. et al., 1996г.). Таким образом, несмотря на многолетние исследования воспалительных аневризм, этиология и патогенез их развития до конца не изучены. Современные представления базируются на внешних (антигенных), эндотелиальных и генетических факторах, которые, воздействуя на стенку аорты, являются причиной образования АБА. У некоторых индивидуумов эти факторы могут привести к развитию воспалительных АБА. Удельный вес неатеросклеротических аневризм брюшного отдела аорты, по данным Ф. В. Баллюзека (1992 г.), составляет не более 10%. Однако этот показатель не вполне демонстративен, поскольку зависит от концентрации больных с «микотичес-кими аневризмами» в определенные периоды времени, совпадающие с неблагоприятными изменениями эпидемиологической обстановки в отдельных клиниках, особенно в отношении сальмо-неллеза. Авторы, имеющие опыт диагностики «микотических аневризм аорты», достаточно четко определяют критерии этого вида аневризм и их отличия от атеросклеротических аневризм. Средний возраст этих аневризм — 3,9-7 лет, преобладают лица женского пола, отсутствуют признаки системного атеросклероза, ишемической болезни сердца. Достаточно специфичен анамнез (перенесенная лихорадка, диспепсические жалобы, эпидемиологическая ситуация), а также клинические анализы крови, мочи, биохимические и иммунологические сдвиги в крови. 37

35

Мнение о том, что аневризмы относятся к одним из наиболее частых проявлений атеросклероза как системного заболевания, в последнее время вызывает сомнение в результате некоторых клинических и лабораторных исследований. Выяснилось, что у части больных с аневризмами брюшной аорты отсутствуют клинические и лабораторные данные об окклюзионных поражениях других артериальных бассейнов. Кроме того, средний возраст этих больных на 10 лет больше, чем возраст больных с симптомами окклюзионных поражений различных сегментов аорты и магистральных и периферических артерий (Tilson M. D., 1984 г.). Достаточно существенна и такая особенность АБА, как их сочетание с аневризмами других локализаций у одного и того же больного, а также тенденция к генерализованной артериомега-лии (Ward A. S., 1992 г.). Кроме того, экспериментально вызванный атеросклероз у животных чаще ведет не к окклюзии, а к ди-латации артерий и аорты (Zarins S. К. et al., 1992 г.). 6. Механизмы формирования аневризм брюшной аорты Несмотря на интенсивные исследования, особенно в последнее десятилетие, механизмы развития АБА до конца остаются неясными (Ernst С. В., 1993 г.; Thompson R. W., 1996 г.). В течение многих лет основной причиной АБА считают дегенеративные атеросклеротические изменения в стенке аорты (Покровский А. В., 1979 г.; Зенин В. И., 1981 г.; Skotninscki S. H., 1979 г.; Parche Р., 1980 г.). Это мнение безоговорочно принималось большинством клиницистов и основывалось на нескольких очевидных фактах: 1) по данным гистологических исследований, в стенке АБА выявляются типичные атеросклеротические бляшки (Zarins С. К., Glagov S., 1989 г.); 2) у больных АБА часто имеются окклюзиру-ющие поражения в других артериальных бассейнах (Hertzer N. R. et al.,1979 г.), т. е. имеется системный атеросклеротический процесс; 3) атеросклеротические изменения в стенке аорты нарастают с возрастом, и с возрастом же увеличивается частота АБА, что свидетельствует о взаимосвязи этих патологических состояний (Hollier L. H. et al., 1992 г.); 4) факторы риска АБА и атеро38

36

склероза (курение, артериальная гипертензия, гиперхолестери-немия) во многом совпадают (Burchfiel C.M. et al., 1995 г.). В то же время ряд существенных различий между атеросклерозом и АБА ставит под сомнение простое патогенетическое их тождество (Johnson G.,1989 г.). Во-первых, несмотря на совпадение факторов риска развития заболевания, между АБА и атеросклерозом есть важные эпидемиологические различия (Sweeney S. Т., Powell J. Т., Greenhaigh R. M., 1994 г.). Во-вторых, атеросклероз первично локализуется в интимальном слое аорты, а при АБА процесс характеризуется воспалительными изменениями в среднем и адвентициальном слое сосуда с обширной дегенерацией медии и уменьшением количества эластических белков и гладко-мышечных клеток. В-третьих, для формирования аневризмы аорты, по всей видимости, необходимо вовлечение в процесс или, по крайней мере, ослабление (воспаление, дистрофия, склероз) средней оболочки, так как именно в ней находится эластокол-лагеновый каркас, определяющий эластичность и прочность стенки аорты. Все эти факты привели к пониманию того, что патогенетические механизмы развития АБА несравненно сложнее, чем простое естественное течение атеросклеротического процесса, и к тому, что механизмы развития АБА стали углубленно изучать (Tilson M. D., 1992 г.). Выявлено, что главную роль в формировании аневризм играет структура белков аортальной стенки. Содержание эластина в стенке аневризмы аорты, как правило, уменьшено, активность эластазы увеличена и сочетается обычно с нарастанием уровня предвестника эластина. Активность коллагеназы также может быть увеличена. Генетическая предрасположенность подтверждается фактами семейного образования АБА. Недавно была обнаружена определенная мутация в III типе проколлагена, что считается причиной развития АБА, особенно у лиц более молодого возраста. Таким образом, механистическая теория формирования и прогрессирования аортальных аневризм получила как бы новое освещение, касающееся естественной истории развития данного заболевания.

39

37

В настоящее время разрабатывают три основных направления в изучении этиологии формирования и развития аневризм брюшной аорты: — генетическую теорию; — теорию протеолитических энзимов; — теорию роли редких металлов. Для понимания основных патогенетических механизмов заболевания необходимо кратко остановиться на современных данных о структуре стенки брюшной аорты. В стенке аорты принято выделять три оболочки: внутреннюю, среднюю и наружную (Международная гистологическая номенклатура, 1980 г.). Внутренняя оболочка (интима) представлена слоем эндотелия, покрытого гликокаликсом, расположенным на базальной мембране, и подэндотелиальным слоем, в котором ряд авторов (Аничков Н. Н., 1947 г.; Арнаут К. Н., 1974 г.) выделяют соединитель-нотканный, эластический, гиперпластический и мышечно-эласти-ческий слои. Снаружи интима ограничена внутренней эластической мембраной. Средняя оболочка составляет основную массу стенки аорты. В нее входят 40-50 концентрически расположенных эластических окончатых мембран, связанных между собой эластическими волокнами и образующих единый эластический каркас вместе с другими оболочками. Между мембранами залегают гладкомышечные клетки, имеющие косое по отношению к ним направление, и небольшое количество фибробластов. Schlatmann Т. J. (1977 г.) выделяет единицу строения средней оболочки аорты — пластинчатое соединение, которое состоит из двух параллельных эластических мембран с гладкомышечны-ми клетками, коллагеновыми волокнами и основным веществом между ними. Тонкие эластические волокна расположены попе-речно и соединяют две основные эластические пластины. Этот тип строения прослеживается по всей длине аорты, но вместе с тем существуют определенные количественные и качественные различия в строении разных частей аорты. Основным компонентом медии брюшной части аорты являются гладкомышечные клетки, а грудной — поддерживающие структуры, такие как коллаген и эластин. Вторым отличием является соотношение содер40

38

жания коллагена и эластина. В грудной аорте больше эластина, а в брюшной — коллагена. В некоторых работах отмечена и неоднородность строения средней оболочки (Анестиади В. X., На-горнев В. А., 1982 г.). Субинтимальный слой, занимающий примерно 1/4—1/5 часть медии, по строению не похож на остальную часть средней оболочки. Отличительным признаком этого слоя является более рыхлое размещение гладкомышечных клеток и волокон, а также отсутствие их правильной ориентации. В нижней трети грудного и брюшном отделе аорты субинтималь-ный слой выражен сильнее. По наружной границе средней оболочки лежит наружная эластическая мембрана. Наружная оболочка аорты построена из рыхлой волокнистой соединительной ткани с большим количеством толстых эластических и коллаге-новых волокон, имеющих главным образом продольное направление. Аортальный эластин включается в экстрацеллюлярный мат-рикс первично на ранних стадиях эмбрионального развития (Rucker R. В., Tinker D., 1977 г.; Mecham R. P., 1991 г.). Эластические волокна состоят из поперечно-соединенных тропоэластино-вых мономеров и микрофибриллярных протеинов, таких как фи-бриллин-1, которые организованы в тонкую эластическую мембрану, характеризующую архитектонику аортальной медии. Эластин является одним из самых стабильных структурных компонентов экстрацеллюлярного матрикса, и период его биологического полураспада достигает десятилетий (Lefevre M., Rucker R. В., 1980 г.; Shapiro S. D. et al., 1991 г.), что делает упругость и эластичность основным свойством нормальной стенки аорты. И напротив, разрушение эластина средней оболочки аорты — наиболее частое морфологическое изменение при АБА (Zatina M. A. et al., 1984r.;CampaJ.S.etal., 1987 r.;Tilson M. D., 1988 г.; PowellJ.T., 1990 г.; White J. V. et al., 1993 г.; Не С. M., Roach M. R., 1994 г.). Sterpetti A. V. и соавт. (1988 г.) предложили различать два типа АБА: в сочетании с окклюзирующими поражениями других сегментов артериального русла и без подобных поражений. По их наблюдениям, среди 526 больных, оперированных по поводу АБА, 25% не болели атеросклерозом. Причем они отметили, что 41

39

именно в группе неатеросклеротических АБА было значительно большее количество разрывов по сравнению с группой атеросклеротических АБА. «Семейные» АБА также наблюдались чаще в группе неатеросклеротических АБА. Следующим отличием этих двух групп была определенная генерализованная слабость аортальной стенки у больных с неатеросклеротическими АБА, чем и объясняется более высокий риск разрывов, кровотечения и частого развития ложных аневризм анастомозов после реконструктивных операций. Обнаружены определенные генетические вариации в хромосоме у 16 больных с АБА, что имеет отношение к повышению активности альфа-2-гаптаглобулина, ведущего к увеличению гидролиза нитей эластина эластазой. Другое направление исследований свидетельствует о структурных изменениях стенок аорты вследствие протеолизиса. Так, R. W. Bussuti и соавт. (1980 г.) доказали высокую активность кол-лагеназ в стенке аорты у больных с АБА, причем у больных с разрывом она была значительно выше. Cannon D. J. и соавт. (1984 г.) провели контрольные исследования у курящих больных с аневризмой дуги аорты (АДА) и синдромом Лериша для определения влияния курения на процесс протеолизиса. Было выявлено увеличение протеолитических энзимов в плазме курильщиков с АБА и отсутствие этих изменений у курильщиков с синдромом Лериша. Это. позволяет предположить протеазно-антипротеазный дисбаланс вследствие курения именно у больных с АБА и тем самым считать данный фактор одним из компонентов влияния на формирование АБА. Теория редких металлов основана на экспериментальных исследованиях, свидетельствующих о том, что у мышей развитие аневризм обусловлено дефектом Х-связанной хромосомы, которая ведет к ненормальному метаболизму меди. У больных с АДА М. D. Tilson, G. Davis (1983 г.) выявили дефект меди в печени и в коже при биопсии. Дефицит медной лизил-оксидазы может вызвать дефицит коллагена и эластина в стенке аорты, ослабление ее матрицы и формирование аневризм. 42

40

АБА структурно характеризуется деградацией экстрацеллюлярного матрикса средней оболочки аортальной стенки с увеличением содержания коллагена и снижением эластина (Rizzo R. J. et al., 1989 г.; White J. V. et al., 1993 г.; Minion D. J. et al., 1994 г.; Dobrin P. B. et al., 1994 г.). Эти изменения сопровождаются повышением активности металлопротеиназ (Vine N., Powel J. Т., 1991 г.; Freestone Т. et al., 1995 г.). Биохимический дисбаланс синтеза фибриллярных белков экстрацеллюлярного матрикса, по мнению исследователей, приводит к дезинтеграции структуры аортальной стенки (Minion D. J. et al., 1994 г.; Dobrin P. В., Mrkvicka R., 1994 г.; Freestone Т. et al., 1995 г.). Существуют исследования, которые доказывают, что с ростом диаметра АБА содержание эластина в стенке аорты снижается, а содержание коллагена увеличивается (Sakalihasan N. et al., 1993 г.). Синтетическая активность гладкомышечных клеток медии, которые ответственны за формирование экстрацеллюлярного матрикса, тоже снижается, что, вероятно, также ведет к снижению механических свойств аорты (Thompson R. W., 1996 г.). Плотность гладкомышечных клеток в медии достоверно снижается (Lopez-Candales A. et al., 1997 г.). Было продемонстрировано, что снижение количества гладкомышечных клеток сопровождает увеличение активности так называемого фактора р53, который является медиатором торможения цикла клеточного развития и программирует клетку на гибель (LopezCandales А. et al., 1997 г.). Другая характерная особенность АБА — изменение клеточного состава в наружных слоях стенки аорты, сопровождающееся массивной инфильтрацией медии и адвентиции макрофагами и лимфоцитами (Koch A. E. et al., 1990 г.; Louwrens Н., Peace W. Н., 1994 г.; Thompson М. М. et al., 1996 г.). Макрофаги в стенке аневризмы выделяют различные цитокины (Anderson D. W. et al., 1996 г.; Holmes D. R., 1997 г.) и продукты воспаления, подобные фактору альфа опухолевого некроза и интерлейкину-8 (Реагсе W. Н. et al., 1992 г.; Koch A. E. et al., 1993 г.). Цитокины, продуцируемые макрофагами, в свою очередь стимулируют активность металлопротеиназ (Nolan К. D. et al., 1992 г.), и, что особенно важно, макрофаги сами по себе стимулируют активность металлопротеиназы-9 и 43

41

металлопротеиназы-3 (Newman К. М. et al., 1994 г.). Таким образом, макрофаги, скорее всего, являются основным источником повышенной протеазной активности в стенке брюшной аневризмы (Newman К. М. et al., 1994 г.). По мнению некоторых исследователей, именно протеазы матрикса, запуская механизмы хронического воспаления стенки аорты, могут приводить к образованию АБА (Shah P. К., 1997 г.). Доказательство роли протеаз в развитии АБА привело к предложениям использовать ингибиторы протеаз в профилактике и предотвращении дальнейшего роста аневризм (Grange J. J. et al., 1997 г.). Как уже указывалось, в противоположность атеросклероти-ческим бляшкам, которые локализуются преимущественно в ин-тимальном слое, АБА характеризуются образованием воспалительных инфильтратов, преимущественно в медии и адвентиции (Koch А. Е. et al., 1990 г.; Louwrens Н., Реагсе W. Н., 1994 г.; Thompson М. М. et al., 1996 г.). Еще одной особенностью АБА является наличие в адвентициальных инфильтратах большого количества как В-, так и Т-лимфоцитов, тогда как для окклюзирую-щего атеросклероза характерно выявление только Т-клеток (Koch А. Е. et al., 1990 г.). В последних исследованиях сообщается о перманентном выявлении в стенке АБА так называемых сосудистых дендритных клеток, сходных с клетками Лангерганса (Sprecher Е., Becker Y.,1993 г.). Это свидетельствует о наличии сложных иммунных реакций в тканях аневризматической стенки (Bobryshev Y. V. et al., 1998 г.). В клетках тканевых культур, выделенных из стенок аневризм, уровень секреции простагландина Е2 превышал в 50 раз таковой в тканевых культурах из стенок нормальных аорт (Holmes D. R. et al., 1997 г.), что привело к возникновению гипотезы о том, что простагландин Е2 является стержневым воспалительным медиатором в аневризматической стенке. Эта гипотеза породила появление экспериментальных работ, в которых делаются попытки нестероидными противовоспалительными средствами (например индометацин) прервать порочный круг воспаления в аортальной стенке и таким образом препятствовать росту аневризмы (Franklin I. J. et al., 1999 г.). В литературе есть указания и на другой биохимический механизм — 44

42

не повышения активности протеаз, а, напротив, снижения активности их ингибиторов. В частности, у ряда пациентов с АБА отмечено снижение уровня альфа-1-антитрипсина — основного ингибитора эластазы (Cohen J. R., 1990 г.). Исходя из этого, появилось предположение о том, что в развитии АБА может также играть роль дисбаланс между эластазой и альфа-1-антитрипсином. Cohen J. R. и соавт. (1990 г.) обнаружили генетическую предрасположенность больных с АБА к MZ-фенотипу альфа-1-антитрипсина. Этот факт сближает энзимную теорию образования АБА с генетической. Семейные случаи формирования АБА вполне доказаны. В частности, Darling и соавт. (1989 г.) сравнили в этом отношении две группы: 542 больных с АБА и 500 — без АБА. В 1-й группе у ближайших родственников 15,1% больных обнаружена АБА, во 2-й контрольной группе ~ лишь у 1,8%. У сестер относительный риск формирования АБА был значительно выше, чем у братьев (22,9 и 9,9 соответственно). Наследственные корни заболевания были подтверждены разносторонними генетическими исследованиями АБА с применением методов молекулярной биологии (Clifton М. А., 1977 г.; Tilson М. D., Roberts М. Р., 1988 г.; Baird P. А. et al., 1995 г.; Verloes A. et al., 1995 г.; Keulen С. J. et а!., 1999 г.). В частности, Webster М. W. и соавт. (1991 г.) выявили, что 25% пациентов, у которых при скрининговом ультразвуковом исследовании была выявлена АБА, являются детьми от одних родителей. Сходную частоту АБА (29%) выявили среди братьев Н. Bengtsson и соавт. (1992 г.). Наконец, по сообщению F. A. Lederle и соавт. (1997 г.), которые изучали распространенность АБА среди 73 451 американских ветеранов в возрасте 50—79 лет, семейная история аневризм была выявлена у 5,1% пациентов. Изучение механизмов наследования показало, что оно происходит в аутосомно-доми-нантной форме ( Tilson М. D., Seashore М. R. ,1984 г.) и может быть связано с одним геном (Verloes A. et al., 1995 г.). Kuivaniemi Н. и соавт. (1991 г.) эти и собственные данные позволили сделать заключение о том, что семейная история АБА мо45

43

жет быть обусловлена генетическим дефектом. Молекулярнобиологические исследования частично подтвердили это мнение и выявили, что у части больных с АБА имеются дефекты в синтезе важных фибриллярных белков — коллагена или эластина, составляющих каркасную структуру стенки аорты (Powell J. Т. et al., 1993 г.; Keulen С. J. et al., 1999 г.). Это, в свою очередь, может являться причиной генетически наследуемой АБА (Anderson D. W. et al., 1996 г.). Предположительно, эти генные дефекты могут быть выявлены в локусе генетического кода COL3A1, ответственного за синтез коллагена третьего типа, или локусе COL5A2, ответственного за синтез коллагена пятого типа (белок, определяющий диаметр белковых фибрилл и влияющий на упругую растяжимость экстрацеллюлярного матрикса). Однако генетические факторы развития АБА не нашли пока окончательного подтверждения и требуют дальнейшего изучения (Keulen С. J. et al., 1999 г.). Первопричины запуска механизмов воспаления неизвестны. Однако в последнее время в качестве возможных агентов называют многие микроорганизмы, в том числе и условно-патогенные, например Pseudomonas aeruginosa (Buckmaster M. J. et al., 1999 г.). Особую роль отводят Chlamidia pneumoniae — одному из внутриклеточных патогенов, с которым связывают развитие заболеваний сосудов, в том числе ИБС (Dahlen G. Н. et al., 1995 г.; Gupta S., Camm A. J., 1997 г.), цереброваскулярной патологии (Wimmer M. L. et al., 1996 г.). Исследования J. Juvonen и соавт. (1997 г.), Е. Petersen и соавт. (1998 г.) выявили ДНК Chlamidia pneumoniae в стенке аневризмы более чем в половине случаев АБА. В то же время прямых причинных связей с развитием АБА вновь безусловно выявлено не было. Суммируя все данные, современные представления о патогенезе развития АБА можно свести к следующим механизмам : 1. Атеросклеротические изменения стенки аорты. 2. Изменения в матриксе аортальной стенки. 3. Активация протеолиза в стенке брюшной аорты. 4. Воспалительные изменения в стенке аорты. 5. Генетические дефекты в синтезе фибриллярных белков брюшной аорты. 46

44

Поскольку причины этих нарушений до настоящего времени однозначно неизвестны, не существует и надежных медикаментозных или терапевтических средств, предотвращающих дегенеративные изменения в стенке аорты и дальнейший рост аневризмы с исходом в разрыв. Следовательно, единственным эффективным способом лечения АБА на сегодняшний день остается резекция аневризмы с замещением ее протезом (Hollier L. Н., et al., 1992 г.). Возможно, дальнейший прогресс в изучении патогенеза АБА приведет к появлению эффективных терапевтических средств профилактики возникновения и прогрессирования аневризм указанной локализации (Grange J. J. et al., 1997 г.). Клинический материал Института сердечно-сосудистой хирургии проанализирован с 1975 г. (с момента стабилизации исследований и хирургического опыта по разделу оперативного лечения АБА) по 1993 г. За этот период хирургическое лечение проведено у 324 больных. Из них мужчин с болевой формой было 147, женщин — 25, с безболевой — соответственно 140 и 12. В возрасте до 30 лет с болевой формой было 8 больных; 31—40 лет — 12; 41-50 лет — 13; 51-60 лет — 61; 61-70 лет — 42; 80 лет — 7; с безболевой формой — соответственно 11, 12, 28, 64, 47 и 19 больных. Таким образом, наши данные о соотношении мужчин и женщин с АБА (7,7 : 1) соответствуют литературным. Не противоречивы они и по возрасту оперированных больных: среди 324 больных самую большую группу (66%) составляют пациенты в возрасте 51-70 лет. Отсутствуют в этих группах существенные различия по клиническому течению, а также в распределении больных по этиологии заболевания. Атеросклеротическая природа заболевания выявлена нами у 301 больных (92,8%), редкие этиологические формы АБА — у 7,2% (неспецифический аортоартериит — у 16, фибромускулярная дисплазия — у 4 и медионекроз — у 3). 7. Патогенез аневризм брюшной аорты Механизм развития аневризм брюшной аорты до настоящего времени не совсем ясен. Большинство авторов предполагают первичное поражение стенки аорты атеросклеротическим или 47

45

воспалительным процессом. Склонность именно к инфрареналь-ной локализации объясняется следующими причинами: — внезапное уменьшение кровотока в брюшной аорте дистальнее почечных артерий, так как большая часть сердечного выброса направлена в покое в органы желудочно-кишечного тракта (23% от минимального объема — МО) и в почки (22% от МО); — нарушение кровотока по vasa vasorum, вызывающее дегенеративные и некротические изменения в стенке аорты с замещением ее рубцовой тканью; — постоянная травматизация бифуркации аорты о жесткие близлежащие образования (promontorium); — близкое расположение бифуркации — практически первого непосредственного препятствия на пути кровотока. Здесь впервые возникает отраженная волна. Этот гемодинамический удар в развилку аорты, а также повышенное периферическое сопротивление в артериях нижних конечностей и приводят к увеличению бокового давления в терминальной аорте. Клинически хорошо известны факты дистального смещения бифуркации брюшной аорты, возникающей в связи с этим девиации подвздошных артерий и развития аневризм «типа лягушки». Все эти факторы приводят к дегенерации и фрагментации эластического каркаса стенки аорты и атрофии ее средней оболочки. Основную роль каркаса начинает выполнять адвентиция, которая не может адекватно предотвратить постепенное расширение просвета аорты. Отмечено также, что стенка аневризмы содержит меньше коллагена и эластина, чем нормальная стенка аорты. Выявляется значительная фрагментация эластина. Summer D. S. (1970 г.) показал, что передняя стенка аневризмы вообще имеет больше коллагеновых и эластических волокон, что обусловливает ее большую прочность. Задняя и боковые стенки содержат меньше эластических структур, поэтому менее прочны, и разрывы аневризм происходят в основном в забрю-шинное пространство. Напряжение стенки зависит, по закону Лапласа, от радиуса сосуда, ввиду чего возможность разрыва у аневризмы, имеющей большие размеры, естественно выше.

48

46

8. Патологическая анатомия Форма аневризмы — мешотчатая или диффузная веретенообразная — зависит от степени и распространенности изменений стенки аорты. Мешотчатые аневризмы возникают при локализованном изменении одной из стенок аорты. При этом образуется добавочная полость — мешок, стенки которого составляют измененные стенки аорты. Веретенообразная аневризма — это диффузное расширение всего периметра брюшной аорты, связанное с более обширным циркулярным поражением сегмента аорты. Мешотчатые аневризмы более характерны для сифилитического процесса, диффузные — для атеросклероза, неспецифического аортита. Макроскопически атеросклеротическая аневризма представляет собой различных размеров расширенный сегмент аорты, внутренняя поверхность аневризмы содержит атероматозные бляшки, нередко изъязвленные и кальцинированные. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплотненные массы фибрина, плотные, иногда расплавленные тромботические и атероматозные массы. Они составляют «тромботическую чашку», которая обычно легко отделяется от внутренней стенки аорты, так как вместо ожидаемой организации тромбов и укрепления стенки аневризматического мешка происходит некротическое расплавление как тромботических масс, так и самой стенки аневризмы. Микроскопически интима характеризуется утолщенным слоем за счет атероматозных масс и атеросклеротических бляшек. Средний слой истончен, в нем отмечаются фиброз, гиалиноз, очаговые скопления гистиоцитарных инфильтратов. Последние чаще выражены по ходу vasa vasorum. Обе эластические мембраны резко изменены, фрагментированы. Изменения среднего слоя могут быть местами настолько выражены, что микроскопически выявляется полное исчезновение медии. Адвентиция также истончена. Иногда развитие и рост аневризматического мешка сопровождаются интимным спаянием с соседними органами. В этих местах возникает асептическое воспаление.

49

47

9. Патофизиология кровообращения Процесс кровообращения при аневризме брюшной аорты отличается резким замедлением линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентностью. Это хорошо видно на рентгеноки-нематограмме, а также подтверждается данными флоуметрии, кривая которой приближается к кривой, характерной для полной окклюзии. Площадь положительной волны становится равной площади отрицательной. В дистальное русло артерий нижних конечностей поступает лишь 45% объема крови, находящейся в аневризме. Такая стагнация потока крови подтверждается и данными среднего времени циркуляция в^Те. При небольших размерах аневризмы среднее время циркуляции увеличивается до 14—18 с, а при больших размерах — даже до 54 с. При АБА оно превышает в 2 раза нормальные показатели. Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке может быть представлен следующим образом: поток крови, проходя по аневризматической полости, в основной своей массе устремляется по стенкам, а центральный поток при этом замедляет свое продвижение вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью потока, наличия тромботических масс и бифуркации аорты. После образования аневризматического расширения, в 2 раза превышающего диаметр брюшной аорты, гемодинамика внутри мешка начинает подчиняться закону Лапласа, согласно которому напряжение возрастает прямо пропорционально радиусу сосуда при постоянном давлении. На основании закона Лапласа Франк предложил (1920 г.) для определения напряжения (Т) в стенке кровеносного сосуда (где надо учитывать и толщину стенки — о; Pr — ее радиус) следующую формулу: Т = Pr • (со) Напряжение стенки увеличивается непропорционально повышению давления, так как само повышение давления приводит к увеличению радиуса и уменьшению толщины стенки. Поэтому при линейном повышении давления внутри растяжимой трубки

50

48

ускоряется развитие предельного напряжения. Если сосуды не подвержены изменениям, то при высоком давлении не происходит разрыва благодаря наличию ригидных и прочих элементов в стенке, защищающих ее от дальнейшего растяжения. При повреждении коллагеновых элементов, то есть при образовании аневризм, даже при нормальном трансмуральном давлении имеется слабое место, и в конечном итоге при Pr • (со)>Т такая аневризма разрывается. С увеличением радиуса сосуда повышается и боковое давление на стенке аневризматического мешка. При аневризме брюшной аорты кривая кровотока, по данным флоуметрии, приближается к кривой, характерной для острого тромбоза. 10. Прогноз естественного течения аневризм брюшной аорты Естественное течение АБА до конца не изучено. Традиционным взглядом на естественное течение аневризм является мнение о неизбежности прогрессирующего роста диаметра АБА с закономерным исходом в разрЫв (Hollier L. et al., 1993 г.). Однако у ряда пациентов с малыми формами АБА может наблюдаться стабилизация заболевания (Greenhaigh R. М. et al., 1998 г.). Szilagyi D. Е. и соавт. (1966 г., 1972 г.) считают, что наличие АБА любого диаметра является фактором риска разрыва аневризмы и этот риск возрастает с ростом размеров АБА. По данным клинических исследований, частота разрыва при больших АБА (>5 см) превышает 25% в год, при малых же формах она составляет менее 8% после 3— 5-летнего срока наблюдения (Johansson G. et al., 1988 г.; Nevitt М. Р. et al., 1989 г.; Scott R. A. et al., 1993 г.). На этом строятся показания к хирургическому лечению: при увеличении диаметра аорты более 5,0 см показания к операции считают абсолютными (Pleumeekers H. J. et al., 1994 г.). Надо отметить, что диаметр АБА только относительно коррелирует с риском разрыва аневризмы (Darling R. С. et al., 1977 г.; Nevitt М. Р. et al., 1989 г.; Louridas G. et al., 1990 г.). Это подтверждает исследование R. С. Darling и соавт. (1977 г.), которые изучили 473 аутопсии пациентов с АБА и выявили, что разрыв аневризмы имел51

49

ся почти в 10% случаев, когда диаметр аорты не превышал 4,0 см (табл. 9). Исследования других авторов показали, что риск развития разрыва АБА крайне низок, если аневризма не превышает 5,0 см (Scott R. A. et al., 1989 г.; Brown P. M. et al., 1992 г.; Greenhaigh R. M. et al., 1998 г.). Таблица 9 Зависимость частоты разрыва аневризмы от диаметра (по данным 473 аутопсий, Darling R. et al., 1977 г.) Диаметр аорты, см

Количество случаев

Количество разрывов абс.

%

Менее 4 201 19 4,1-5 64 15

9,5 23,4

5,1-7 83 21

25,3

7,1-10 68 31

45,6

Более 10 43 26

60,5

Неизвестный d 14 6

42,9

Всего ... 473 118

24,9

Другим предиктором разрыва АБА считают динамику роста аневризмы (Delin A. et al., 1985 г.; Stonebridge P. А. et al., 1996 г.): чем быстрее увеличивается диаметр, тем больше вероятность разрыва. Популяционные исследования выявили, что рост относительно малых АБА составляет 2—4 мм в год (Kremer H. et al., 1984 г.; Nevitt M. Р. et al.,1989 г.; Collin J. et al., 1989 г.; Stonebridge P. A., 1996 г.). Другие исследования выявляют динамику роста 4-8 мм в год (Bernstein E. F., Chan E. I., 1984 г.; Sterpetti A. V. et al., 1985 г.; Cronennwett J. L. et al., 1985 г.). В таблице 10 продемонстрировано наблюдение за ростом АБА у 103 пациентов с малыми АБА (Nevitt M. P., 1989 г.). Важно отметить, что, хотя 15-20% аневризм практически не выросли в диаметре, более чем в 80% случаев отмечен прогрессивный рост, а в 15-20% случаев рост АБА составил более 0,5 см в год. Прогностическим же фактором разрыва считается рост аневризмы более 5 мм за 6 месяцев (Dehn A. et al., 1985 г.). 52

50

Таблица 10 Рост диаметра малых АБА, n=103 (no Nevitt M. P., 1989 г.) Изменение диаметра АБА, см/год

Количество АБА %

абс. Без увеличения 17 Увеличение <0,2 31

16,5 30,1

Увеличение 0,2-0,39 30

29,1

Увеличение 0,4-0,59 9

8,7

Увеличение >0,6 16

15,5

Всего ...

103

100

Динамика роста АБА находится в прямой экспоненциальной зависимости от диаметра аневризмы: чем больше диаметр аневризмы, тем быстрее увеличивается АБА (Delin А. et al., 1985 г.; Limet R. et al., 1991 г.; Stonebridge P. A. et al., 1996 г.). Для объяснения взаимосвязи диаметра аорты с динамикой роста аневризмы с некоторыми допущениями можно применить вышеприведенный закон Лапласа. Помимо диаметра АБА были изучены и другие факторы риска разрыва АБА. Cronennwett J. L. и соавт. (1985 г.) наблюдали 76 пациентов с диаметром АБА 4,0—6,0 см и определили, что риск летального разрыва АБА составляет 5% в год. Независимыми предикторами разрыва АБА в этом исследовании оказались диастолическое АД, диаметр аневризмы и наличие сопутствующего заболевания легких. Strachan D. P. (1991 г.) выявил, что увеличение диастолического АД на 10 мм рт. ст. приводит к увеличению риска разрыва на 50%. Он также сообщил о 15-кратном увеличении риска разрыва АБА у курильщиков в сравнении с некурящими пациентами, что соответствовало данным других исследований (Doll R., Peto R., 1976 г.; Hunter G. С. et al., 1989 г.). Морфологические особенности структуры АБА также оказались важными предикторами разрыва. Так, протяженные веретенообразные АБА имеют худший прогноз, чем мешотчатые (Ouriel К. et al., 1992 г.). Наличие дочерних аневризм с истончением стенки и тромбозом или атероматозом угрожает разрывом АБА (Hunter G. С. etal., 1989г.). 53

51

Риск разрыва также очевидно выше, когда не выявляется других сопутствующих окклюзирующих периферических поражений (Martin P., 1978 г.). В литературе есть сообщения о послеоперационных разрывах АБА у больных, оперированных по поводу другой патологии (Trueblood H. W. et al., 1976 г.; Swanson R. J. et al., 1980 г.; Durham S. J. et al., 1991 г.). Факторы риска, по данным литературы, представлены в таблице 11. Таблица 11 Прогностические факторы риска разрыва АБА Фактор риска

Прюгностис ческая значимость

Табакокурение (Doll R., 1976 г.; Strachan D. P., 1991 г.) Повышение диастолического АД (Cronennwett J. L. et al., 1985 г.; Strachan D. P. et al., 1991 г.) Отсутствие периферических сосудистых поражений (Martin Р., 1978 г.; Sterpetti А. V. et а]., 1988 г.) Диаметр АБА более 5,0 см (Cronennwett J. L. et al., 1985 г. Collin J. et al., 1989 г.; Brown P. M. et al„ 1992 r.) Хирургические вмешательства по поводу других заболеваний (Jenkins M. А. et al., 1986 г.)

++ + + + + ++

Хронические неспецифические заболевания легких (Cronennwett J. L. et al., 1985 г.)

++

Боли или неприятные ощущения в области АБА (Cronennwett J. L. et al., 1985 г.) Рост диаметра аневризмы более 0,5 см за 6 месяцев (Delin А. et al., 1985г.)

++

+

++

Веретенообразная форма АБА (Ouriel К. et al., 1992 г.) Наличие дочерних аневризм (Hunter G. С. et al., 1989 г.)

Примечание. +— относительная значимость; + + — достоверная значимость.

52

ГЛАВА II. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА АНЕНРИЗМ БРЮШНОЙ АОРТЫ 1. Особенности клинического течения По данным Е. F. Bernstein (1978 г.), 24% аневризм брюшной аорты протекают бессимптомно и выявляются случайно при профилактических осмотрах, пальпации живота по поводу какого-либо заболевания кишечника, желудка, почек, при рентгенографии органов брюшной полости (при условии кальцификации стенок аневризмы), лапаротомии, производимой по другому поводу. Нередко аневризмы обнаруживаются при аутопсии и не являются причиной смерти. В последние годы в связи с распространением рентгеноконтрастной ангиографии, выполняемой по поводу заболеваний сосудов нижних конечностей, почек, органов пищеварения, достаточно часто бессимптомная форма аневризмы брюшной аорты оказывается случайной находкой на ангиограмме. Эта форма стала чаще встречаться с внедрением в клиническую практику метода бетасканирования, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса. Большинство больных (61 %) жалуются на боли и наличие пульсирующего образования в животе, 15% — только на наличие указанного образования (как бы «второго сердца» в животе). Чаще это ощущение фиксируется в положении лежа на животе. Следовательно, наиболее характерна жалоба не на болевой синдром, а на наличие пульсирующего образования в животе. Крайне редко разрыв АБА с коллапсом и быстрой смертью могут быть первыми симптомами аневризмы брюшной аорты. Клинические проявления, таким образом, следует разделить на типичные и косвенные. К типичным относят: наличие пульсирующего образования в животе и тупые, ноющие боли, обычно в мезогастрии или слева от пупка. Боли иногда иррадиируют в спину, поясницу, крестец. Характер их достаточно разнообразен: от интенсивных мучительных, острых, требующих применения наркотиков и анальге55

53

тиков, до постоянных, ноющих, тупых, малоинтенсивных. Эти боли могут быть расценены как почечная колика, острый панкреатит, острый радикулит. Представленная ниже классификация аневризм брюшной аорты по течению и клинике заболевания несколько отличается от принятых в литературе, однако мы считаем ее удобной для клинической практики и определения показаний к оперативному вмешательству наряду с данными объективного обследования. Классификация АБА по течению и клинике заболевания Асимптомное течение: — отсутствуют какие-либо жалобы; — аневризма является случайной находкой при неинвазивной диагностике (эхосканирование, компьютерная и магнитнорезонансная томография). Безболевое течение: — субъективное ощущение пульсации в животе; — объективное пальпаторное определение врачом пульсирующего безболезненного образования в животе. Болевая стадия заболевания: — болезненность, появляющаяся при пальпации пульсирующего образования в животе; — типичные боли в животе и в поясничной области; — атипичные клинические симптомы (симптомокомплекс абдоминальный, урологический, ишиорадикулярный). Стадия осложнений; — угрожающий разрыв; — разрыв,прорыв; — расслоение; — некоронарогенная эмболизация артерии. Поскольку мы анализируем материал относительно неосложненных форм АБА (324 операции), клиническое течение этих аневризм, наблюдаемое у наших больных, можно распределить следующим образом: — асимптомное - у 78 (24%) больных; 56

54

— безболевое у 74 (23%) больных, из них у 52 — субъективное ощущение пульсации, у 22 — объективно определяемое врачом пульсирующее образование в животе; — болевое — у 172 (53%) больных. Таким образом, наши данные несколько отличаются от таковых Е. F. Bernstein (1978 г.), однако это можно объяснить лишь другим периодом исследований, когда возможности выявления безболевых форм АБА увеличились. При этом четко прослеживается та же тенденция — типичная клиническая картина заболевания (наличие пульсирующего образования в животе, боли в животе или пояснице) наблюдается лишь у половины больных. К косвенным клиническим признакам относят следующие симптомокомплексы: — абдоминальный (анорексия, отрыжка, рвота, запоры), который может быть обусловлен вовлечением в стенотический процесс висцеральных ветвей, а также механической компрессией двенадцатиперстной кишки и желудка; — урологический (тупые боли в поясничной области, ощущение тяжести в ней, дизурические расстройства, гематурия, приступы, напоминающие почечную колику), связанный со смещением почки, лоханки, мочеточника, пиелоэктазией, нарушением пассажа мочи; — ишиорадикулярный (боли в пояснице с характерной иррадиацией, чувствительные и двигательные расстройства в нижних конечностях), возникающий в результате компрессии позвоночника, нервных корешков поясничного отдела спинного мозга; — хронической ишемии нижних конечностей (явления перемежающейся хромоты, нарушения трофики нижних конечностей), развивающийся при вовлечении в процесс артерий нижних конечностей. Пульсирующее образование пальпируется обычно в мезогас-трии или эпигастрии по срединной линии или слева от нее. При невозможности установить верхнюю границу мешка следует думать о супраренальной его локализации. Если между реберной дугой и аневризматическим мешком удается определить границу, можно предполагать инфраренальную локализацию аневризмы. 57

55

Пульсация обычно носит экстенсивный характер. Образование овальной формы, имеет эластическую консистенцию, чаще бывает неподвижным, но в редких случаях легко смещается вправо и влево от срединной линии. При этом его можно принять за кисту брыжейки или гениталий. Пальпация образования достаточно неприятна для больного и даже болезненна. У худых иногда можно отметить дочерние аневризматические выпячивания (следы бывших в анамнезе разрывов стенки) (рис. 9). После обнаружения пульсирующего образования в животе необходимо произвести сначала его поэтапную аускультацию (эпигастрий, мезогастрий, фланги живота, подвздошные и бедренные артерии), а затем стандартный осмотр (пальпация, аус-культация, измерение артериального давления) больного с сосудистой патологией. Систолический шум над аневризмой брюшной аорты выслушивается у 50-60% больных (Леменев В. Л., 1976г.; Шалимов А. А. и др., 1978 г.). Он может быть обусловлен турбулентным потоком крови, стенозированием ветвей брюшной аорты, отклонением аорты резко кпереди, дистальнее почечных артерий. У худых больных не следует прижимать фонендоскоп к передней брюшной стенке, так как компрессия самого мешка или ветвей брюшной аорты может вызвать артифициальный шум. В связи с наличием косвенных симптомов больные с атипич-ной клинической картиной заболевания обращаются к врачам совершенно других специальностей. Тот факт, что болевой синдром зависит от положения тела и движения, приводит больных к врачамортопедам. Компрессия тестикулярных артерий и вен нередко вызывает болевой симптомокомплекс в яичках и вари-коцеле, и больные, подозревая орхоэпидидимит, обращаются к урологам и общим хирургам.

Рис. 9. Больной на операционном столе. В мезо-гастральной области визуализируется опу-холевидное образование, обусловленное аневризмой брюшной аорты больших размеров .

56

Характерный абдоминальный симптомокомплекс, вызванный компрессией малосмещаемой двенадцатиперстной кишки, сходный с пилоростенозом, при рентгенологическом обследовании может дать ложную картину опухоли головки поджелудочной железы. Следует учитывать и тот факт, что в 20% случаев аневризмы брюшной аорты сочетаются с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а это служит отягощающим моментом в ближайшем послеоперационном периоде с возможной активизацией язвенного процесса, который может сопровождаться гастро-дуоденальным кровотечением. Клиническая картина, которая наблюдалась у 324 наших больных с АБА, свидетельствует о разнообразии ее симптомов, зависящих от размеров образования, локализации, формы и со-четанных поражений ветвей брюшной аорты и артерий нижних конечностей. Для удобства анализа клинической картины мы объединили асимптомную форму заболевания с безболевой в одну, отличающуюся от типичной картины болевой формы. По форме аневризматического образования большинство (77%) составили веретенообразные аневризмы брюшной аорты, сопровождавшиеся болевым синдромом (рис. 10,11), 22% — мешковидные, из которых почти 50% не дали болевого синдрома (рис. 12,13). Нами была выявлена определенная зависимость размеров АБА и клинической картины (табл. 12): ни при одной из аневризм, имеющих диаметр менее 4 см, не возникал болевой симптомокомплекс, а все аневризмы с диаметром более 10 см сопровождались болевым синдромом. Таблица 12 Зависимость болевого синдрома от размеров АБА Форма

Число больных Диаметр, см 4

4,1-5,0

5,1-6,0

8,1-10,0

10

Всего

Безболевая 52 44 18 38 - 152 Болевая - 7 43 76 46 172

Итого

52

51

61

114

46

324 59

57

Таблица 13 Естественное течение АБА с диаметром 5 см, по данным литературы Автор, год

Число больных

Умершие,% от разрыва АБА от других причин

Везалиус,1557 68 49 51 Vastier J., 1969 37 51 35 ЛеменовВ.Л., 1972 40 42 57 Спиридонов А.А.,1989 46 25 Cohen J. R., 1990 34 41 44 Сухарев И. И., 1991 77 28

Таблица 14 Сопутствующие поражения магистральных артерий у 202 оперированных больных (по данным инвазивных и неинвазивных исследований) Пораженные артерии

Число больных абс.

%

Сонные и позвоночные 38 Чревный ствол+верхняя брыжеечная артерия 32

12 10

Почечные 61 Нижняя брыжеечная 230

19 71

Артерии верхних конечностей 45

14

Артерии нижних конечностей 174

54

Изолированные аневризмы грудной аорты 6

1,9

62

58

Однако нельзя считать, что единственной причиной смерти больных с АБА является ее разрыв. Как видно из таблицы 13, 35— 57% больных умирают от многочисленных сопутствующих заболеваний, что в значительной мере требует коррекции сопутствующих сосудистых заболеваний (коронарных, сонных, почечных артерий), а также заболеваний других органов. Из таблицы 14 видно, что АБА достаточно часто сопровождается другими заболеваниями артериального русла, включая не указанные здесь коронарные артерии. Поражения других артериальных бассейнов могут развиваться бессимптомно, но играют определенную роль в выборе хирургической тактики, поэтому они будут рассмотрены в разделе о показаниях к оперативному лечению больных с АБА. 2. «Малые» аневризмы брюшной аорты Со времени внедрения скрининговых ультразвуковых программ для выявления АБА в конце 80-х годов стали устанавливать все больше асимптомных АБА (Collin J. et al., 1988 г.). Большинство из них имеет диаметр менее 5,0 см и относится к так называемым «малым» аневризмам брюшной аорты (МАА). Brown Р. М. и соавт. (1996 г.) с 1988 по 1996 г. выявили и наблюдали 492 пациента с МАА, J. L. Cronennwett и соавт. с 1978 по 1986 г. описали 73 пациента (54 мужчины и 19 женщин) с данной патологией, что составило около 26% от общего числа аневризм брюшной аорты за истекший период. По данным НЦССХ, из181 пациента, оперированного по поводу аневризмы брюшной аорты, у 35 диаметр аорты был менее 5,0 см (рис. 14, 15, 16) (Спиридонов А. А., 1992г.). Со времени первых выявленных МАА дискутируется несколько основных вопросов тактики лечения таких больных: необходимо ли их всех оперировать сразу после выявления патологии, если нет, то почему? Какова тактика дальнейшего наблюдения за ними? В каких случаях в процессе наблюдения должно быть выполнено хирургическое вмешательство? Дискуссия по этим вопросам обусловлена рядом обстоятельств.

63

59

Рис. 10. Ангиограмма больного с диффузной веретенообразной аневризмой брюшной аорты и обеих общих подвздошных артерий. Стрелкой указан участок надрыва по заднелевой стенке аневризмы.

Рис. 11. Ангиограмма больного с ограниченной веретенообразной аневризмой инфраренального отдела брюшной аорты (указана стрелкой). 60

60

Рис. 12. Ангиограмма больного с мешковидной аневризмой супраренальной локализации (указана стрелкой).

Рис. 13. Ангиограмма больного с мешковидной аневризмой инфраренального отдела брюшной аорты (указана стрелкой). 61

61

Таблица 13 Естественное течение АБА с диаметром 5 см, по данным литературы Автор, год

Число больных

Умершие, % от разрыва АБА от других причин

Везалиус,1557 68 49 51 Vastier J., 1969 37 51 35 Леменов В. Л., 1972 40 42 57 Спиридонов А. А., 1989 46 25 CohenJ.R., 1990 34 41 44 Сухарев И. И.,1991 77 28

Таблица 14 Сопутствующие поражения магистральных артерий у 202 оперированных больных (по данным инвазивных и неинвазивных исследований) Пораженные артерии

Число больных абс.

%

Сонные и позвоночные 38 Чревный ствол+верхняя брыжеечная артерия 32

12 10

Почечные 61 Нижняя брыжеечная 230

19 71

Артерии верхних конечностей 45

14

Артерии нижних конечностей 174

54

Изолированные аневризмы грудной аорты 6

1,9

62

62

Однако нельзя считать, что единственной причиной смерти больных с АБА является ее разрыв. Как видно из таблицы 13, 35— 57% больных умирают от многочисленных сопутствующих заболеваний, что в значительной мере требует коррекции сопутствующих сосудистых заболеваний (коронарных, сонных, почечных артерий), а также заболеваний других органов. Из таблицы 14 видно, что АБА достаточно часто сопровождается другими заболеваниями артериального русла, включая не указанные здесь коронарные артерии. Поражения других артериальных бассейнов могут развиваться бессимптомно, но играют определенную роль в выборе хирургической тактики, поэтому они будут рассмотрены в разделе о показаниях к оперативному лечению больных с АБА. 2. «Малые» аневризмы брюшной аорты Со времени внедрения скрининговых ультразвуковых программ для выявления АБА в конце 80-х годов стали устанавливать все больше асимптомных АБА (Collin J. et al., 1988 г.). Большинство из них имеет диаметр менее 5,0 см и относится к так называемым «малым» аневризмам брюшной аорты (МАА). Brown Р. М. и соавт. (1996 г.) с 1988 по 1996 г. выявили и наблюдали 492 пациента с МАА, J. L. Cronennwett и соавт. с 1978 по 1986 г. описали 73 пациента (54 мужчины и 19 женщин) с данной патологией, что составило около 26% от общего числа аневризм брюшной аорты за истекший период. По данным НЦССХ, из181 пациента, оперированного по поводу аневризмы брюшной аорты, у 35 диаметр аорты был менее 5,0 см (рис. 14, 15, 16) (Спиридонов А. А., 1992г.). Со времени первых выявленных МАА дискутируется несколько основных вопросов тактики лечения таких больных: необходимо ли их всех оперировать сразу после выявления патологии, если нет, то почему? Какова тактика дальнейшего наблюдения за ними? В каких случаях в процессе наблюдения должно быть выполнено хирургическое вмешательство? Дискуссия по этим вопросам обусловлена рядом обстоятельств.

63

63

Рис. 14. Ангиограмма больного с «малой» аневризмой брюшной аорты. 1— диаметр неизмененного участка аорты; 2 — диаметр инфраренальной аневризмы.

Рис. 15. КТ-ангиограмма больного с «малой» аневризмой брюшной аорты (реконструкция с затененной наружной поверхностью).

64

64

Рис. 16. Схема патологии и операции больного С., 59 лет, с множественными малыми аневризмами брюшной аорты. С целью сохранения кровотока по правой внутренней подвздошной артерии произведена резекция аневризм с прямым протезированием и бифуркационное аорто-бедренное шунтирование от прямого протеза. Прежде всего, существуют бесспорные данные о возможности разрыва МАА (Darling R. et al., 1977 г.) и плохих результатах лечения разрывов АБА с общей летальностью, достигающей 90% (Mealy К., Salman A., 1988 г.). При этом летальность от разрывов МАА мало отличается от таковой вследствие разрывов больших АБА (Nicholls S. С. et al., 1998 г.). В то же время, согласно данным ряда авторов, летальность при плановых операциях по поводу МАА ниже, чем при операциях по поводу больших АБА (табл. 15). Такую же закономерность отмечают Е. Hak, R. Balm и соавт. (1996 г.): после резекции симптомных аневризм летальность составляет 14%, асимптомных - 6%; L. H. Hollier (1992 г.) - 2-5% при асимптомных, 13—27% при симптомных МАА, а также ряд других зарубежных авторов (Desforges J. F., 1993 г., О. Е. Morris etal., 1994г.).

65

65

Таблица 15 Сравнительная летальность при плановых операциях по поводу симптомных и бессимптомных аневризм (по Спиридонову А. А., 1992 г.) Период наблюдения, Летальность, % гг. симптомные бес- и малосимптомные АБА АБА 1975-1982 18,6 8,3 14,4 1983-1990 13,6 2,4 6,3

всего

Многие авторы считают, что при МАА хирургическое вмешательство произвести легче и быстрее с меньшим риском для больного (Ballotta E. et al., 1999 г.). С учетом всех этих данных, если принять во внимание еще и закономерности патогенеза АБА и естественного течения аневризм с неизбежностью роста диаметра аорты с исходом в разрыв, то показания к хирургическому лечению даже малых форм АБА, казалось бы, очевидны. Немаловажное значение имеют и финансовые обстоятельства: 1) постоянное ультразвуковое наблюдение за МАА носит экономически затратный характер; 2) частота АБА постоянно растет (Hollier L. et al., 1992 г.), а стоимость лечения разрывов намного превышает стоимость плановых операций (Breckwoldt W. L. et al., 1991 г.). Таким образом, по мнению этой группы авторов, плановое хирургическое лечение не только сохраняет жизнь пациентам, но и является экономически целесообразным (Ballotta E. et al., 1999 г.). Другие факты делают аргументы в пользу безальтернативной необходимости хирургического вмешательства не столь очевидными. Популяционные исследования как в Европе, так и в Северной Америке (Johansson G. et al., 1990 г.; Brown P. W. et al., 1992 г.; Scott R. A. et al., 1993 г.) показали, что вероятность разрыва малых АБА невелика, а наблюдение за ними выявило возможность стабилизации процесса. Особенно показательны результаты самого крупного специального рандомизированного исследования по малым аневризмам, проведенного в Великобритании (The UK 66

66

Рис. 16. Схема патологии и операции больного С., 59 лет, с множественными малыми аневризмами брюшной аорты. С целью сохранения кровотока по правой внутренней подвздошной артерии произведена резекция аневризм с прямым протезированием и бифуркационное аортобедренное шунтирование от прямого протеза. Прежде всего, существуют бесспорные данные о возможности разрыва МАА (Darling R. et al., 1977 г.) и плохих результатах лечения разрывов АБА с общей летальностью, достигающей 90% (Mealy К., Salman A., 1988 г.). При этом летальность от разрывов МАА мало отличается от таковой вследствие разрывов больших АБА (Nicholls S. С. et al., 1998 г.). В то же время, согласно данным ряда авторов, летальность при плановых операциях по поводу МАА ниже, чем при операциях по поводу больших АБА (табл. 15). Такую же закономерность отмечают E. Hak, R. Balm и соавт. (1996 г.): после резекции симптомных аневризм летальность составляет 14%,асимптомных-6%;1_. Н. Hollier (1992 г.) - 2-5% при асимптомных, 13-27% при симптомных МАА, а также ряд других зарубежных авторов (Desforges J. F., 1993 г., О. E. Morris etal., 1994г.).

65

67

Таблица 15 Сравнительная летальность при плановых операциях по поводу симптомных и бессимптомных аневризм (по Спиридонову А. А., 1992 г.) Период наблюдения, гг.

Летальность, %

симптомные бес- и малосимптомные АБА АБА 1975-1982 18,6 8-3 14,4 1983-1990 13,6 2,4 6,3

всего

Многие авторы считают, что при МАА хирургическое вмешательство произвести легче и быстрее с меньшим риском для больного (Ballotta E. et al., 1999 г.). С учетом всех этих данных, если принять во внимание еще и закономерности патогенеза АБА и естественного течения аневризм с неизбежностью роста диаметра аорты с исходом в разрыв, то показания к хирургическому лечению даже малых форм АБА, казалось бы, очевидны. Немаловажное значение имеют и финансовые обстоятельства: 1) постоянное ультразвуковое наблюдение за МАА носит экономически затратный характер; 2) частота АБА постоянно растет (Hollier L. et al., 1992 г.), а стоимость лечения разрывов намного превышает стоимость плановых операций (Breckwoldt W. L. et al., 1991 г.). Таким образом, по мнению этой группы авторов, плановое хирургическое лечение не только сохраняет жизнь пациентам, но и является экономически целесообразным (Ballotta E. et al., 1999 г.). Другие факты делают аргументы в пользу безальтернативной необходимости хирургического вмешательства не столь очевидными. Популяционные исследования как в Европе, так и в Северной Америке (Jonansson G. et al., 1990 г.; Brown P. W. et al., 1992 г.; Scott R. A. et al., 1993 г.) показали, что вероятность разрыва малых АБА невелика, а наблюдение за ними выявило возможность стабилизации процесса. Особенно показательны результаты самого крупного специального рандомизированного исследования по малым аневризмам, проведенного в Великобритании (The UK 66

68

Small Aneurysm Trial), которые были опубликованы в 1998 г. (Greenhaigh R. M. et al, 1998 г.). Это исследование проводилось в течение четырех лет и было основано на наблюдении за 1090 пациентами с малыми формами аневризм в возрасте 60—70 лет, 563 из которых была проведена резекция АБА, а 527 больным проводили динамическое ультразвуковое наблюдение. Оказалось, что частота разрыва АБА диаметром 4,0—5,5 см составляет около 1 % в год, средний рост МАА — 0,33 см в год, а актуарная кривая выживаемости в группе пациентов ультразвукового наблюдения идентична таковой в группе пациентов после хирургического лечения. Анализ некоторых последних хирургических статистик свидетельствует об отсутствии статистически достоверных различий в показателях летальности в группах больных с большими АБА и МАА (Nicholls S. С., 1999 г.; Ballotta E. et al., 1999 г.), тем самым сводя на нет утверждение о лучших исходах операций среди пациентов с МАА. Часть авторов ставят под сомнение большую техническую простоту операций при МАА, например, они считают, что при отсутствии тромбоза полости аневризмы, нередко отмечаемом при МАА, вероятность массивной кровопотери из люмбальных артерий гораздо выше (Nicholls S. С., 1999 г.). Ставится под сомнение и экономический эффект раннего хирургического лечения МАА — затраты на периодические ультразвуковые осмотры в течение 5 лет полностью соответствуют затратам на хирургическое лечение (Greenhaigh R. et al., 1998 г.). Таким образом, раннее хирургическое лечение, особенно пациентов с высокой степенью риска, при наличии сопутствующих заболеваний, становится, по мнению этой группы авторов, нецелесообразным. Показанием к операции нужно считать прогрессивный рост аневризмы более 0,3 см за 6 мес, что свидетельствует о нарастании угрозы её разрыва (Greenhaigh R. et al., 1998 г.). Анализ данных литературы по проблеме АБА показывает, что тактика их лечения до сих пор окончательно не разработана, мнения авторов различны, а порой полярны. Дальнейшая разработка этого вопроса требует взвешенного подхода, учитывающего прогностическую значимость как изменений в стенке аневриз67

69

магического мешка, так и сопутствующих заболеваний и поражений других органов, непосредственно влияющих на прогноз жизни пациентов (Казанчян П. О. и др., 1999 г.). 3. Современная диагностика аневризм брюшной аорты Помимо указанных выше приемов пальпации живота и общего ангиологического осмотра необходимо собрать тщательный анамнез больного и семейный анамнез для выявления возможных случаев «семейного» формирования АБА. Для диагностирования артериальной гипертензии целенаправленно обследуют больного с целью определения ее симптомов — вазоренальной гипертензии и особенно опухолей надпочечников. Для диагностики последних решающим методом должна быть компьютерная томография надпочечников. Это очень важно для исхода оперативного вмешательства, поскольку неустраненная феохромоцитома может привести как во время операции, так и в послеоперационном периоде к резким изменениям гемодинамики с самыми тяжелыми последствиями для больного. При наличии данных о вазоренальном генезе гипертензии внимание специалиста по ультразвуковому сканированию должно быть обязательно обращено на состояние кровотока по почечным артериям, размеры и контур почек, а также на уродина-мику в связи с возможной частичной обструкцией мочеточников. В план ангиологического обследования обязательным компонентом должна войти ультразвуковая допплерография ветвей дуги аорты и артерий конечностей с целью установления их поражений, а также определения тактики ангиографического обследования и этапности оперативного вмешательства. Больной должен быть тщательно обследован по поводу поражения коронарных артерий (даже если он не предъявляет жалоб со стороны сердца) с учетом состояния дыхательной функции и мочеполовой системы, особенно почек и предстательной железы. Большую роль играет проведение гастродуоденоскопии при малейших жалобах и наличии в анамнезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. 68

70

Наиболее простым и доступным методом диагностики аневризм брюшной аорты до недавнего времени была обзорная рентгенография брюшной полости. Признаками заболевания считались тень аневризмы и кальциноз ее стенки (рис. 17). На основании этих изменений диагноз устанавливали, по данным разных авторов, в 50-97% случаев (Gore J., Hirst A. E., 1973 г.; Collin J., 1990 г.). Однако с появлением современных неинвазив-ных и информативных методов этому способу диагностики придают второстепенное значение вследствие малой диагностической ценности. Наиболее широко для диагностики АБА в настоящее время используют метод ультразвукового сканирования (УЗС) и особенно его разновидность - цветное дуплексное сканирование (ДС) (Сандриков В. А. и др., 1996 г.; Спиридонов А. А. и др., 1999 г.; Lindholt J. S. et al., 1999 г.). Это связано с его доступнос-

Рис. 17. На обзорной рентгенограмме брюшной полости и забрюшинного пространства определяются контуры кальцинированной аневризмы брюшной аорты (указаны стрелкой). Снимок произведен в процессе внутривенной урографии. 69

71

тью, абсолютной безопасностью, высокой информативностью и чувствительностью. Точность данного метода (чувствительность и информативность) составляет 95—100%, поданным разных авторов (Kremer H. et al., 1984 г.; Спиридонов А. А., Омиров Ш. Р., 1992 г.; Зубарев А. Р., Григорян Р. А., 1992 г.; Lindholt J. S. et al., 1999 г.). Ошибка техники ультразвукового измерения диаметра аорты находится в пределах ±0,3 см (Hollier L. et al., 1992 г.). С помощью этого метода возможно определить характер тромбоза, состояние стенки, распространенность аневризмы (рис. 18). Немаловажной особенностью УЗС является его относительная дешевизна (Vowden P. et al., 1989 г.). Благодаря всему этому УЗС стал методом выбора при проведении популяционных скринин-говых обследований для выявления АБА (Гамбарин Б. Л. и др., 1986 г.; Кохан Е. П. и др., 1992 г.; Зубарев А. Р., Григорян Р. А., 1992 г.; Спиридонов А. А., Омиров Ш. Р., 1992 г.; Борисов И. В. и др., 1996 г.; Scott R. А. et al., 1988 г.; Morris G. Е. et al., 1994 г.; Lindholt J. S. et al., 1999 г.). Возможность дополнительного окрашивания улучшает в сравнении с серошкальным изображением визуализацию структур аневризмы: стенок, атеросклеротичес-ких бляшек, пристеночных тромбов, сохраняющегося просвета (рис. 19). Недостатком методики, особенно у тучных больных, являются трудности в определении взаимоотношений АБА с висцеральными, почечными и подвздошными артериями (Григорян Р. А., 1985 г.; Казанчян П. О. и др., 1992 г.; Сандриков В. А. и др., 1996г.). При ультразвуковом исследовании по методике, принятой в НЦССХ им. А. H. Бакулева РАМН, производилось продольное и поперечное сканирование брюшной аорты сразу под диафрагмой, над бифуркацией и в зоне наибольшего расширения диаметра аорты, а также определялись проксимальный уровень АБА, ее «шейка», размер и положение относительно уровня почечных артерий и, конечно, дистальный уровень поражения, распространение аневризмы на подвздошные артерии. Важной информацией служили данные о состоянии внутримешкового тромба и кальциноза стенок аорты. На рис. 20 представлена атеросклеротическая веретенообразная аневриз70

72

Рис. 18. Поперечное и продольное ультразвуковое сканирование брюшной аорты, выявляющее расслоение ее стенки. ААА — ложный просвет.

71

73

ма брюшной аорты с циркулярным тромбозом и девиацией аорты влево. Размеры аневризмы: поперечный наружный диаметр — 57,5— 55,9 мм; поперечный внутренний диаметр — 28,0—15,5 мм; продольный размер — 57,9—85,5 мм; диаметр проксимальной шейки — 21,8 мм, диаметр дистальной шейки — 13, 3 мм. Присте-ночный тромбоз аневризматического мешка при ультразвуковом сканировании по обычной методике не виден, однако с помощью допплеровской приставки со специальной программой он достаточно информативно фиксируется по наличию или отсутствию кровотока на поперечных сканах. На рис. 21 представлена большая атеросклеротическая веретенообразная аневризма инфраренального отдела брюшной аорты с тромбозом по передней и задней стенкам, переходящая на область ее бифуркации, с аневризматическим расширением и деформацией начальных отделов общих подвздошных артерий. Размеры аневризмы: 115—63 — 74,3 мм, диаметр дистальной шейки аневризмы — 35 мм. Кальциноз также можно оценить ориентировочно по усилению эхосигналов и наличию «следовой дорожки», возникающей за петрификатом. Полученные с помощью УЗИ данные были всегда достаточны для выработки плана оперативного вмешательства, и интраоперационных неожиданностей нами не отмечено (рис. 22). С помощью рентгеноконтрастной ангиографии нам не удалось точно определить размеры АБА у 42,9% больных из-за наличия внутримешкового пристеночного тромбоза. При ультразвуковом сканировании этих проблем практически нет. Его результаты, как правило, совпадали с интраоперационными, и разница в измерении размеров АБА в среднем составила 3±0,2 мм, что не является существенным. Приведем для иллюстрации выписку из истории болезни одного пациента: Больной Д., 70 лет, поступил в отделение с жалобами на боли в животе и наличие пульсирующего образования. Болен год. При осмотре общее состояние больного удовлетворительное. При пальпации живота в мезогастраль-ной области определялось пульсирующее образование 76

74

размером 13х8 см, с систолическим шумом над ним. При ультразвуковом исследовании на продольных и поперечных сканограммах (рис. 23) четко видна аневризма брюшной аорты (размер 11,6х 6,0 см). При рентгеноконтрастной ангиографии наличие аневризмы не вызывало сомнений, однако размеры ее, по данным этого исследования, были меньше (8,0х5,5 см) (рис. 24). Клинический диагноз: аневризма брюшной аорты. Произведена операция. Аневризма брюшной аорты была расположена в инфраренальном отделе (размер 12х7 см), полость ее тромбирована. Произведена резекция аневризмы с замещением аорты прямым аллопротезом, эндар-терэктомия из нижней брыжеечной артерии с имплантацией в протез на аортальной площадке (рис. 25). Послеоперационный период протекал гладко. Больной выписан в удовлетворительном состоянии. Ультразвуковая диагностика разрывов АБА имеет ряд преимуществ перед ангиографическим исследованием. Это прежде всего простота, меньшее время исследования и большая информативность по сравнению с ангиографией, которая далеко не всегда позволяет диагностировать наличие гематомы. Тампонада отверстия в стенке аорты дезинформирует интерпретаторов ангиограмм. Забрюшинная гематома имеет несколько вариантов изображения. Контуры ее обычно неровные, трудно дифференцируются, но тем не менее прилегают к стенке аневризматического мешка. Тромботические массы определяются как неоднородная структура. При разрыве, как правило, устанавливают нарушение целостности всех трех слоев стенки аорты, что позволяет достаточно часто (примерно у половины больных) точно локализовать место разрыва. С помощью УЗИ можно определить даже величину разрыва стенки АБА, которая бывает достаточно большой —1-4 см. Забрюшинная гематома обычно имбибирует задний листок брюшины, утолщает его, и это при определенном опыте дает возможность фиксировать его на экране монитора. В норме при по77

75

Рис. 24. Ангиограмма больного Д.

Рис. 25. Схема патологии и операции больного Д., 70 лет. 82

76

150 больных с поражением магистральных артерий и 13 — с жалобами на наличие опухолевидного образования в животе и чувство усиленной пульсации (Спиридонов А. А. и др., 1992 г.).Следует сразу отметить, что ни у одного из этих 13 больных диагноз не подтвердился: у одного выявлена киста брюшной полости, у двух — опухоли, у остальных — девиация брюшной аорты на фоне артериальной гипертензии. На экране ультразвукового сканера нормальная брюшная аорта представляет собой конус, суживающийся от супрареналь-ного отдела к бифуркации: диаметр аорты в поддиафрагмаль-ном отделе у мужчин в среднем составил 23,4±0,6 мм, а над бифуркацией — 18,8±0,5 мм, у женщин он меньше — соответственно 19,5±0,5 и 16,4±0,3 мм (р<0,05). У больных с артериальной гипертензией средние показатели диаметра брюшной аорты были выше (под диафрагмой 26,8±0,9 мм, над бифуркацией — 23,4±1,4 мм), чем у лиц с нормальным артериальным давлением (соответственно 23,4±0,6 и 18,8±0,5 мм; р<0,05). Поскольку большинство обследованных больных имели заболевания магистральных сосудов или артериальную гипертензию, то процент выявления АБА оказался достаточно высоким — 6,1. Среди больных с ишемией нижних конечностей этот показатель был несколько выше — 6,9% (7 из 102 больных), причем при изолированных поражениях бедренной артерии подколенного сегмента АБА не обнаружена ни у одного. При поражении подвздошного сегмента частота выявления АБА достаточно высока — 8,3%. Эти показатели свидетельствуют о том, что механическое препятствие кровотоку в проксимальных отделах артерий нижних конечностей способствует формированию АБА. Очевидно, при этой локализации атеросклероза одновременно поражается и сама стенка инфраренального отдела аорты, что в конечном итоге и определяет развитие аневризм. Среди больных с артериальной гипертензией частота АБА была еще выше — 11,9% (8 из 67 больных), а при сочетании ее с хронической ишемией нижних конечностей самой высокой — 20,0% (5 из 25 больных). При хронической ишемии нижних конечностей у больных с нормальным артериальным давлением частота АБА была равна лишь 2,6% (2 из 77 больных). 83

77

Таким образом, основополагающим фактором для развития АБА в инфраренальном отделе служит атеросклеротический процесс на фоне артериальной гипертензии в сочетании с окклю-зирующими заболеваниями артерий нижних конечностей, особенно в проксимальных ее отделах — в подвздошных артериях, Именно эта группа больных и должна подвергаться обязательному скринингу на наличие АБА даже при отсутствии какой-либо симптоматики. Обращает на себя внимание и тот факт, что среди 6 больных с аневризмами грудной аорты (исключая посттравматические) у двух при УЗИ обнаружены асимптомные АБА, что составляет по частоте 33,3%. Следовательно, все больные с рентгенологически диагностированными аневризмами грудной аорты должны обязательно подвергаться ультразвуковому сканированию брюшной аорты для установления у них возможного развития асимптомных АБА. Малое количество наблюдений не должно быть причиной сомнений в справедливости этого вывода. При применении специального статистического метода определения доверительных границ относительного показателя в генеральной совокупности с помощью инструментального исследования доказано с 95%-ной вероятностью прогноза (р=95%), что АБА должны выявляться у больных с аневризмами грудной аорты не реже, чем в 27,1% случаев, и не чаще, чем в 39,5%. Этим же статистическим методом определено число больных с теми или иными поражениями аорты и магистральных артерий, у которых обнаружены АБА (табл. 16). Для медико-биологических исследований достоверными считаются доверительные границы, установленные с вероятностью безошибочного прогноза в 95% и более (р=95%). Доверительные границы относительного показателя позволяют судить о распространенности патологии в генеральной совокупности по наблюдениям, сделанным в выборочной популяции. Компьютерную томографию проводили у наших больных на аппарате 3-го поколения «Томоскан-СН» фирмы «Филлипс» (Голландия), в котором используется принцип прямого веерного луча с вращающимся массивом детекторов и пульсирующим источником рентгеновского излучения. Геометрия данного сканера 84

78

Таблица 16 Доверительные границы и характер поражения дуги аорты и ее ветвей Характер и локализация поражения аорты и ее ветвей

Число больных

Частота выявления АБА, по данным

нцссх абс.

Доверительные границы относительного показателя, %

%

Общая скрининговая группа 150 19 6,7 2,7—10,7 Аневризмы грудной аорты 6 2 33,3 27,1—39,5 Артериальная гипертензия 67 8 11,9 4,0—19,8 Вазоренальная гипертензия

36

2

5,0

0—13,3

Хроническая ишемия нижних конечностей 102 7 6,9 1,9—11,9 Хроническая ишемия нижних конечностей + артериальная гипертония 25 5 20,0 4,0—36,0 Ишемическая болезнь сердца 57 6 10,5 4,0-36 Ишемическая болезнь сердца + хроническая ишемия нижних конечностей 45 6 13,3 3,3—23,3 Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты 57 2 3,5 0—8,6 Окклюзии висцеральных артерий (чревного ствола и верхней брыжеечной артерии) __ _ 300 —

оптимальная для получения компьютерно-томографических изображений высокого качества при возможно минимальной дозе облучения больного. Минимально и время самого сканирования, а также обработки получаемых результатов, что обеспечивает практически одновременную реконструкцию изображения. Максимальный темп сканирования — 12 срезов в минуту. Анод трубки обладает повышенной теплоемкостью, что позволяет выпол85

79

нять непрерывно до 40 сканов в максимальном режиме (рис. 26). Спиральная томография выполнялась на компьютерном томографе «Toshiba Xpress HS-1». Предварительной подготовки больного не требуется. На первом этапе выполняют стандартное компьютерно-томографичес-кое исследование брюшного отдела аорты, начиная с уровня ее висцеральных ветвей, что позволяет легко выявить проксималь-ный уровень поражения, всегда достаточно точно фиксируемый при УЗИ. При нормальном диаметре интервисцерального сегмента аорты делают 2-3 томограммы с толщиной среза 8 мм и шагом стола 18-24 мм (рис. 27). При этом обычно достигается уровень левой почечной артерии. Ниже этого уровня шаг стола уменьшается до 4—5 мм, получается изображение обеих почечных артерий и начального отдела (шейки аневризмы брюшной аорты). Ни-

Рис. 26. Ангиограмма (а.) и компьютерная томограмма в режиме SSD (6) больного с аневризмой инфраренального отдела брюшной аорты и левой общей подвздошной артерии.

80

Рис. 27. Компьютерно-томографическое исследование брюшного отдела аорты. На фоне выраженного кальциноза аорты определяется отхождение чревного ствола (а) и верхней брыжеечной артерии (6} от аневризматическо-го мешка (указаны стрелками). же почечных артерий шаг стола увеличивается до 8 мм. При этом четко фиксируются отклонения хода аорты (обычно вперед и вправо). Важно определить состояние и общих подвздошных артерий, которые нередко вовлекаются в аневризматический процесс. Для получения изображения просвета аневризмы, внутримешкового тромбоза, расслоения, кальциноза применяют контрастное усиление изображения с помощью болюсного введения контрастного вещества — внутривенно 40 мл со скоростью 3 мл/с (рис.28). Получение изображения внутримешкового тромбоза очень важно для выбора хирургической тактики. Плотность крови в просвете аорты обычно составляет 45—50 Ед., в то время как плотность тромботических масс меньше — 30—40 Ед. Тромбы могут располагаться тонким пристеночным слоем или по одной из стенок аорты и иметь характерную форму «серпа». Иногда тромботическая чашка может быть циркулярной толстой и на ангиограмме выглядеть как нормальный просвет аорты. В таких случаях разрешающая способность компьютерной томографии превышает информативность ангиографическо87

81

Рис. 28. Компьютерно-томографическое исследование брюшного отдела аорты с контрастным усилением изображения. го исследования. Если тромботические массы расположены по задней поверхности, то это позволяет предполагать окклюзию устьев поясничных артерий, и в результате кровопотеря во время операции будет меньше. Очень существенно определение кальциноза стенки аорты, особенно в сегментах предполагаемого наложения проксималь-ного и дистального анастомоза. Это поражение стенок аорты бывает очень серьезным препятствием для хирурга во время операции, и лучше быть подготовленным к нему заранее (рис. 29). Разрешающая способность компьютерной томографии для определения тромбоза равна 80%, кальциноза — более 90%. С помощью этого метода исследования можно распознать и осложненное течение аневризмы брюшной аорты — расслоение, угрозу разрыва и сам разрыв. Специфическим признаком расслоения аорты служит наличие отслоенной интимы, возникновению которой могут способствовать разнообразно располагающиеся в интиме (перпендикулярно, хаотично, как бы находясь в просвете мешка) глыбки кальция (рис. 30). При контрастирова-нии ложный просвет достаточно хорошо визуализируется. Плот-88

82

Рис. 29. Рентгеновская компьютерная томографическая ангиография (компьютерная ангиография) аневризмы инфрареналь-ного отдела брюшной аорты (многоплоскостная реконструкция — MPR).

Рис. 30. Компьютерная томограмма висцерального отдела брюшной аорты, демонстрирующая наличие расслоения (указано стрелкой) и отхождение верхней брыжеечной артерии и правой почечной артерии от истинного просвета аорты, а левой почечной артерии — от ложного просвета аорты (реконструкция с затененной наружной поверхностью — SSD}. 89

83

ность крови в истинном и ложном просвете аорты достаточно велика (до 130—200 Ед.), в то время как плотность отслоенной ин-тимы значительно ниже (40-50 Ед.). Кровоток по ложному просвету нередко замедлен, и это запаздывание позволяет достаточно информативно дифференцировать истинный просвет от ложного, особенно при построении графика «время—плотность» над областью двух просветов аорты. Если ложный просвет тромбируется, то он по плотности идентичен внутрипросветному тромбозу, однако при этом отслоенная интима будет хорошо визуализироваться в виде прямолинейного образования с кальцинозом. При полном разрыве стенки АБА гематома обнаруживается за пределами стенки аневризмы аорты, где ее стенками могут стать позвоночник и обычно смещенная левая поясничная мышца. Подобная картина визуализируется при забрюшинном прорыве аневризмы брюшной аорты. В течение последних лет наблюдается бурное развитие медицинской техники. Рентгеновская компьютерная томография (КТ) является одним из самых ярких примеров практической реализации достижений научно-технического прогресса в области лучевой диагностики. Как известно, в 80-е годы КТ фактически вышла на «плато» своего развития. Преимущества непрерывно развивающейся магнитно-резонансной томографии (МРТ) перед КТ, особенно после внедрения магнитно-резонансной ангиографии (МРА) и быстрых (градиентных) импульсных последовательностей, были очевидными. Однако эта ситуация стала меняться в начале 90-х годов после появления спиральной КТ (СКТ) (рис. 31). Создание этой технологии позволило преодолеть ряд существенных недостатков и ограничений КТ и дало мощный толчок дальнейшему развитию метода. СКТ, в свою очередь, дала начало такому направлению, как рентгеновская компьютерная томогра-фическая ангиография (КТА), компьютерная ангиография. Всего за несколько лет КТА превратилась в один из важнейших методов исследования сосудов. С середины 80-х годов появилась еще одна разновидность рентгеновской компьютерной томографии — электронно-луче90

84

Рис. 31. Компьютерная томограмма брюшной аорты при ее аневризме в разных проекциях. SSD-способ представления данных объемной КТ (реконструкция с затененной наружной поверхностью}. вая томография (ЭЛТ), радикально отличающаяся от КТ по технике получения изображений. Уникальная технология ЭЛТ позволила в 10—20 раз сократить время получения одного среза. Однако по объективным (высокая стоимость) и субъективным (негативное отношение некоторых специалистов, конкурентная 91

85

борьба) причинам применение данной методики на сегодняшний день весьма ограничено. По сравнению с обычной КТ, СКТ представляет гораздо больше возможностей для трехмерных реконструкций (рис. 32). Реконструкция изображений с перекрывающимися срезами позволяет получать трехмерные реконструкции несравненно более высокого качества. Можно отметить следующие основные достоинства СКТ: 1. Объемная визуализация всей исследуемой анатомической области без артефактов от движений. 2. Лучшее выявление очаговых изменений в движущихся при дыхании органах (легкие, печень, селезенка). 3. Оптимальная визуализация болюса контрастного вещества в различные фазы, что приводит к более четкой визуализации сосудов и позволяет выполнять трехмерные реконструкции (КТА). 4. Возможность ретроспективной реконструкции срезов с варьирующим шагом (интервалом) после окончания исследования. 5. Улучшение качества многоплоскостных реконструкций. 6. Уменьшение лучевой нагрузки из-за более широких возможностей ретроспективной реконструкции изображений (реже приходится прибегать к повторным исследованиям с другой толщиной и шагом срезов). 7. Уменьшение времени исследования пациентов и соответственно увеличение пропускной способности приборов. Высокая скорость получения изображений имеет особенно большое значение при исследовании пациентов, находящихся в тяжелом состоянии (например с травмой), лиц, плохо выполняющих команды медперсонала, детей, пожилых пациентов. СКТ практически не имеет недостатков по сравнению с обычной КТ и имеет те же ограничения по отношению к другим методам визуализации (например МРТ), что и обычная КТ (лучевая нагрузка, необходимость введения контрастных веществ, малая вариабельность плоскости среза, относительно невысокое контрастное разрешение). При КТА брюшной аорты возможности ЭЛТ и СКТ примерно 92

86

Рис. 32. Современные возможности представления данных объемной КТ с применением реконструкции с затененной наружной поверхностью и отображением нескольких поверхностей с различными их свойствами: а — общий вид аорты; б — общий вид аорты с параметрами проксималь-ной шейки; в — общий вид аорты с параметрами дисталь-ной шейки.

93

87

одинаковы. Хотя в большинстве случаев УЗИ служит адекватным методом выявления аневризм брюшной аорты, при планировании хирургического лечения для их детальной оценки обычно используют КТА или МРА. При адекватно выполненной КТА можно обойтись без брюшной аортографии. КТА можно считать адекватно выполненной, если на основании данных обследования можно ответить на вопросы о том, какова точная локализация аневризмы по отношению к основным ветвям брюшной аорты; ее диаметр на разных уровнях и протяженность; наличие вну-триполостных тромбов, кальцинатов, отслоившейся интимы, па-рааортальных гематом; состояние ветвей аорты (наличие стенозов, окклюзии, аберрантных и вариантных сосудов). Зона анатомического охвата при исследованиях брюшной аорты должна быть достаточно большой — желательно от диафрагмы до начальных сегментов общих подвздошных артерий. Обычно используют срезы 5/5 или 6/6 мм. Если необходима более детальная оценка ветвей аорты, то при ЭЛТ возможно выполнить обследование всей анатомической области со срезами 3/3 мм. В случае КТ можно рекомендовать использование спиралей с различной толщиной среза и различным шагом на фоне двухфазного протокола введения контрастного препарата. Срезы по 2—3 и 1-1,5 мм наиболее подходят для оценки чревного ствола и почечных артерий. После прохождения этих сегментов можно использовать более толстые срезы 5/5 или 6/6 мм для исследования нижних отделов брюшной аорты до уровня подвздошных артерий. У некоторых больных аневризмы распространяются на подвздошные артерии, в этих случаях область исследования приходится перемещать дистальнее. У большинства больных с абдоминальными аневризмами аорты поперечные срезы позволяют получить всю информацию, необходимую для диагностики и планирования хирургического вмешательства. Помимо указанных методов диагностики необходимо проводить детальное рентгенологическое исследование, включающее следующие методы: — рентгенография осанок брюшной полости и забрюшин-ного пространства в прямой и боковой проекциях с целью выяв94

88

ления кальциноза мешка, тени самого мешка (обычно слева от позвоночника) с помощью мягких рентгеновских снимков (важным симптомом служит тот факт, что газ в кишечнике как бы раздвинут в стороны от центра брюшной полости), а также редкого признака узурации передней поверхности тел поясничных позвонков (II-III-IV-V) в боковой проекции; — томография органов забрюшинного пространства на фоне пневморетроперитонеума, позволяющая дифференцировать аневризму аорты от опухолей органов забрюшинного пространства и получить информацию о размерах и форме почек; — внутривенная урография, с помощью которой можно установить отклонение почек, мочеточников, а также диагностировать аневризмы подвздошных артерий (обусловливающие необычный ход мочеточников), подковообразную почку, опухоль или кисту почек. В предварительный диагностический комплекс исследований следует обязательно включить радиоизотопные методы: 1. Сцинтиграфия почек дает возможность дифференцировать аневризму брюшной аорты и подковообразную почку, а также выявить функциональное состояние почек. 2. Радионуклидная ангиография. Визуализация брюшной аорты, ее ход, участки расширения и стенозов четко фиксируются на гаммакамере при внутривенном введении Те". Следует отметить, что с проникновением изотопа в тромботические массы аневризматического мешка информативность данного метода может быть более высокой, чем рентгеноконтрастной ангиографии. При применении обоих методов значительно повышается информативность диагностических средств. 3. Рентгеноконтрастная ангиография. Благодаря современному комплексу диагностических неинвазивных методик ряд авторов не проводят ангиографическое исследование (Покровский А. В., 1979 г.). До эры внедрения неинвазивных методов лучевой диагностики ангиография была практически единственным методом топической диагностики заболевания (Даниленко М. В. и др., 1980 г.; Дмитриев О. П. и др., 1980 г.; Baur G. М. et al., 1978 г.; Kwaan J., 1977 г.; Robicsek F., 1981 г.; Bunt T. J., Cropper L, 1986 г.). 95

89

Приведем клинический пример диагностики и хирургического лечения аневризм брюшной аорты в нашем отделении на более ранних этапах работы. Б-ой К., 68 лет, поступил в отделение с жалобами на боли в животе. Болен 3 месяца. При пальпации в мезогаст-ральной области определялось пульсирующее образование (размер 15— 12 см). При эхографии обнаружена аневризма брюшной аорты (рис. 33). При рентгеноконтрастной аортографии отмечена неровность контуров, изгиб и диффузное расширение инфраренальной аорты (диаметр 3 см) в результате контрастирования лишь свободного от тромбов просвета. Об этом свидетельствует тень неконтрастированной части расширенной аорты и смещение ее ветвей (рис. 34). На серийных ангиограммах обнаружен умеренный стеноз чревного ствола, почечных и подвздошных артерий. Клинический диагноз: аневризма брюшной аорты. Стеноз чревного ствола, почечных и подвздошных артерий. Хроническая коронарная недостаточность. Произведена операция. Аневризма брюшной аорты располагалась в инфраренальном отделе (размер 12х8 см). Полость аневризмы была заполнена тромботическими массами. Произведена резекция аневризмы аорты с аортальным протезированием. В послеоперационном периоде наблюдались ухудшение коронарного кровообращения и умеренная почечная недостаточность, с которой удалось справиться благодаря медикаментозной терапии. Больной выписан в удовлетворительном состоянии. На данном этапе развития сердечно-сосудистой хирургии рентгеноконтрастная ангиография уступила первенство в диагностической значимости более современным методикам (Todd G. J. et al., 1991 г.). Этому способствовал ряд обстоятельств. Во-первых, использование этого метода часто приводит к ложноотрицательным результатам при аневризмах небольшого диаметра, тромбозе ее полости, так как ангиография дает представление только о диаметре функционирующего просве96

90

Рис. 33. Двухмерные эхограммы (a — продольная, 6 — поперечная) брюшной аорты больного К., 68 лет. А — левая общая подвздошная артерия; АА — аневризма аорты.

Рис. 34. Аортограмма больного К., 68 лет, с аневризмой брюшной аорты. На аортограмме виден контрастированный просвет аневризмы, свободный от тромбов (&). Тромбо-тическая чаша (б), извлеченная из полости аневризмы во время операции у этого больного. 97

91

та, а не о наружном диаметре аорты (Todd G. J. et al., 1991 г.). Кроме того, исследование может приводить к осложнениям, непосредственно связанным с катетеризацией, необходимостью внутриартериального введения рентгеноконтрастных веществ, что нежелательно для некоторых групп пациентов (например у больных с почечной недостаточностью). Основное поле применения ангиографии на сегодняшний день ограничивается случаями АБА, когда необходимо уточнять состояние ветвей брюшной аорты (висцеральных, почечных и артерий нижних конечностей) и вовлечение их в аневризму (Казанчян П. О. и др., 1993 г.; Белозеров Г. Е. и др., 1999 г.; Landtman M. et al., 1984 г.). Следует, однако, учитывать, что только ангиографическое исследование позволяет получить наиболее полную и достоверную информацию, а значит, обеспечивает выбор наиболее оптимального хирургического доступа, объема операции с максимальным радикализмом и минимальной травматичностью (рис. 35). Методом выбора следует считать трансфеморальную ангиографию по Сельдингеру в двух проекциях (рис. 36). Но необходимо помнить об опасности данной методики при поражении подвздошных извитых артерий в плане перфорации их стенок, тромбоза, тромбоэмболии, расслоения стенок (рис. 37). При ясности проксимального уровня аневризмы в подобных случаях возможно проведение высокой транслюмбальной аортографии. При поражении подвздошных артерий и при супраренальной локализации аневризмы показана ангиография через подмышечную артерию. Трактовка ангиограмм должна быть направлена на установление размеров аневризмы, ее локализации, состояния проксимального сегмента и путей оттока, а также состояния ветвей брюшной аорты и степени их вовлечения в процесс. Малыми следует считать аневризмы диаметром 3—5 см, средними — 5-7 см, большими — более 7 см. Последние крайне опасны в плане разрыва (76%, по данным Bernstein Е. Р., 1978 г.). Существуют и аневризмы «гигантских» размеров, превышающие нормальный диаметр инфраренального сегмента аорты (1,5—1,7 см) в 8-10 раз. 98

92

Рис. 35. Ангиограмма: а — больного с ложной аневризмой проксимального и обоих дистальных анастомозов после операции бифуркационного аортобедренного шунтирования; 6 — больного с ложной аневризмой супраренального отдела аорты. 99

93

Рис. 36. Ангиограмма: а — прямая проекция при аневризме инфраренального отдела брюшной аорты; б — боковая проекция при супраренальной аневризме брюшной аорты (стрелками указаны почечные артерии и верхняя брыжеечная артерия).

Рис. 37. Извитость брюшной аорты, выявленная ангиогра-фически у больного с «врожденной» аневризмой брюшной аорты.

100

94

Таблица 17 Сопутствующие заболевания у больных с АБА Заболевание

Хроническая ишемическая болезнь сердца из них с инфарктом миокарда в анамнезе

Число больных абс.

%

143 69

44 21

Хроническая ишемия головного мозга

32

10

из них с инсультом в анамнезе

9

3

Артериальная гипертензия (160/90)

158

49

Хронические заболевания легких

142

44

Хроническая почечная недостаточность

87

27

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

26

8

Пороки клапанов сердца

9

3

16

5

Прочие (сахарный диабет, глаукома, аденома предстательной железы)

Таблица 18 Характер поражения артерий нижних конечностей у оперированных больных с АБА, по данным ангиографии и УЗДГ Число больных

Локализация и форма поражения абс. Стенозирующие и окклюзирующие поражения:

123

% 38

одноэтажные поражения

68

21

подвздошные артерии

58

18

поверхностные бедренные артерии

29

9

двухэтажные поражения

61

19

подвздошные + АБА

52

16

с поражением артерий голени

13

4

Аневризматические поражения подвздошных артерий: 91

28

односторонние

13

4

двухсторонние___________________

78

24

Всего ...Т9"7бТ

101

95

Предоперационная оценка состояния каждого конкретного больного с аневризмой брюшной аорты важна не только в связи с возрастом, но и с наличием у большинства сопутствующих заболеваний. Scobie К. и соавт. (1977 г.) установили, что 73% больных имеют по два и более сопутствующих заболевания (на одного больного, по их данным, приходится 2,25 заболевания). Часть больных (50%) перенесли инфаркт миокарда, 25% — страдают стенокардией, 37% — артериальной гипертензией, 33% — окклюзионными заболеваниями периферических артерий, 27% — заболеваниями легких, 22% — почек и мочеполовой сферы. У 13% больных обнаружена хирургическая мозговая сосудистая недостаточность, у 13% — желудочно-кишечные или печеночные заболевания, у 7% — сахарный диабет. Результаты обследования 324 оперированных нами больных (табл. 17) также подтверждают литературные данные: больные с АБА имеют большой процент сопутствующих заболеваний, как самостоятельных, так и связанных с поражением различных артериальных бассейнов, играющих значительную роль в прогнозе оперативного вмешательства и развитии послеоперационных осложнений. Кроме того, у 197 пациентов (61%) имели место окклюзирующие и аневризматические поражения артерий нижних конечностей, что определяло характер оперативного вмешательства (табл.18). Таким образом, современные неинвазивные и инвазивные инструментальные методы диагностики позволяют диагностировать не только основное заболевание — аневризму брюшной аорты, но и сопутствующие заболевания сосудов и других органов брюшной полости и забрюшинного пространства и тем самым определить риск оперативного вмешательства, тактику хирургического вмешательства и соответствующего медикаментозного лечения, мониторинга и послеоперационного ведения.

96

ГЛАВА III. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С НЕОСЛОЖНЕННЫМИ АНЕОРИЗМАМИ БРЮШНОЙ АОРТЫ 1. Показания к операции Не вызывает сомнения, что аневризма брюшной аорты — постоянно прогрессирующее заболевание. Однако существуют различные мнения относительно темпов увеличения размеров и наступления разрывов, поскольку известны случаи разрывов асимптомных аневризм диаметром не более 4 мм. Тем не менее принято считать, что частота разрывов АБА возрастает в зависимости от их диаметра: при диаметре менее 5 см средняя частота разрывов равна 5%, менее 6 см — 16%, 7 см и более — 76%. Bernstein E. F. (1976 г.) провел динамическое наблюдение 49 человек с аневризмами брюшной аорты диаметром 3 см с помощью вазосканирования через каждые 3 мес на протяжении ряда лет. Больных не оперировали из-за высокой степени риска. Оказалось, что в среднем диаметр аневризм увеличивался ежегодно на 4 мм. Соответственно такой динамике диаметр аневризм через 7,5 года должен достигнуть опасных цифр — 6 см. Однако были и совершенно непредсказуемые быстрые темпы прогрессирования аневризм, которые требовали срочной операции. Это свидетельствует о необходимости «агрессивного» подхода в отношении АБА. Bergan J. J. и соавт. (1980 г.) полагают, что больной с аневризмой диаметром до 6 см имеет 75% шансов выжить в течение 1 года и 50% — в течение 5 лет без операции. Это положение резко меняется у больных, диаметр аневризмы у которых больше 6 см. Они имеют 50% шансов выжить в течение года и только 6% — вте-чение 5 лет. Нельзя полностью согласиться с мнением А. В. Покровского (1979 г.), который считает, что оперированные больные практически живут так же долго, как и здоровые люди их возраста. Это не совсем так. Bernstein E. F. (1978 г.) приводит средние показа-

103

97

Таблица 19 Средние показатели выживаемости в течение 5 лет (по данным Bernstein E. F., 1978 г.) Группы наблюдаемых лиц

Живы в течение 5 лет, % средние показатели

Нормальная

популяция

Больные

с

АБА,

колебания

лечившиеся

медикаментозно

Больные,оперированные по поводу АБА Госпитальная летальность 81 29

тели выживаемости в течение 5 лет 17-36 трех групп наблюдаемых лиц одного 51 5,4 возраста по семи крупнейшим 47-58 3-8 центрам США (табл. 19). Следует только подчеркнуть, что явное превосходство оперативной тактики перед консервативным лечением АБА требует максимального радикализма в отношении данной группы больных. Диагноз — аневризма брюшной аорты — считается показанием к операции, которое зависит не от возраста, а от противопоказаний: острые расстройства коронарного кровообращения, недостаточность кровообращения II6—III степени, острые расстройства мозгового кровообращения с выраженным неврологическим дефицитом. Перенесенный инфаркт миокарда через 3 мес при стабильной ЭКГ, а также перенесенный 6 нед назад инсульт при отсутствии неврологических дефицитов не являются противопоказаниями к операции. Требует детальной оценки состояние дыхательной функции легких, а также исключение «скрытой почечной недостаточности». Обязательно определение состояния дистального русла нижних конечностей. Операция противопоказана при невозможности адекватной реваскуля-ризации хотя бы глубоких артерий бедра. При выраженной коронарной недостаточности целесообразно проводить детальное обследование коронарных артерий, функции миокарда, малого круга кровообращения с целью осу-

104

98

ществления первого этапа операции реваскуляризации миокарда. Длительная интенсивная медикаментозная подготовка позволяет иногда привести больных в «операбельное состояние». За 24 ч до операции больным назначают терапию антибиотиками, активными в отношении стафилококков и кишечной палочки. Всем больным необходим интраоперационный мониторинг: контроль артериального давления, центрального венозного давления, газового состава крови, а также введение катетера Сван-Ганца с поэтапной фиксацией сердечного выброса, давления в легочной артерии, давления заклинивания. Давление в легочной артерии поддерживают выше 6 мм рт. ст. для стабильности гемо-динамики в момент снятия зажима с аорты. 2. Хирургические доступы До настоящего времени наиболее стандартным методом хирургического доступа при инфраренальных аневризмах брюшной аорты служит полная срединная лапаротомия (рис. 38). В ряде наших и зарубежных клиник, в частности в Германии, применяется верхняя поперечная лапаротомия. В последние годы в связи с тем, что после использования лапаротомных доступов у больных отмечаются длительные парезы кишечника, высокое стояние диафрагмы и в результате этого — дыхательная недостаточность и осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, наметилась определенная тенденция к применению при операциях по поводу АБА внебрюшинных доступов — параректаль-ных, по Робу, по методу И. И. Сухарева и соавт. (1987 г.). Выбранные забрюшинные доступы позволяют обеспечить более раннюю активизацию больных, снижают возможность эвентрации, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Однако стандартные методы — параректальный и по Робу — не лишены некоторых недостатков: пересечение на значительном протяжении мышц передней брюшной стенки, нервов и сосудов чревато образованием впоследствии послеоперационных грыж. Кроме того, при этих хирургических доступах в определенной мере существуют ограничения в радикальности и свободе действий хирурга: затруднены манипуляции на правой под105

99

Рис. 38. Схема типичного доступа и основные этапы операции резекции аневризмы брюшной аорты: а — полная срединная лапаротомия; 6 — вид операционной раны после мобилизации аорты и аневризмы; в — вшитый после иссечения аневризмы бифуркационный протез. 106

100

вздошной артерии, в супраренальном сегменте брюшной аорты и нижней полой вене при ятрогенном ее повреждении. С точки зрения И. И. Сухарева и соавт. (1987 г.), метод их (рис. 39) лишен указанных недостатков. По данной методике разрез кожи и подкожной жировой клетчатки начинается от края IX ребра слева и носит зигзагообразный характер с продолжением вниз и снаружи внутрь до параректальной линии. На уровне пупка направление разреза меняется на косопоперечное до срединной линии на 3—4 см ниже пупка и продолжается до лона, как при нижней лапаротомии. Наружная и внутренняя косые и поперечная мышцы расслаиваются по ходу волокон, левая прямая мышца пересекается, ниже пупка рассекается без вскрытия брюшной полости белая линия живота. Затем брюшинный мешок отслаивается на всем протяжении от левой переднебоковой и задней стенок живота и отводится крючком вправо. При этом доступе удается достаточно широко обнажить брюшную аорту, начиная от почечных артерий, а подвздошные артерии — как справа, так и слева. При необходимости имеется возможность достигнуть ствола нижней полой вены, правого симпатического ствола.

Рис. 39. Схема оперативного доступа по методу И. И. Сухарева и соавт. (1987г.).

107

101

3. Техника резекции инфраренальной аневризмы брюшной аорты После полной срединной лапаротомии необходима ревизия органов брюшной полости с целью выявления сопутствующей патологии. Рассекают задний листок брюшины, пересекают связку Трейтца, после чего тонкую и двенадцатиперстную кишку отводят вправо и вверх. Может стать необходимой мобилизация левой почечной вены, распластанной на мешке. При интимном спаянии двенадцатиперстной кишки и почечной вены с мешком они не выделяются. Освобождают лишь боковые стенки аорты выше мешка. Выделение и ревизию передней и боковых стенок обеих общих подвздошных артерий осуществляют с целью определения их поражения, кальциноза, возможности пережатия, необходимости их реконструкции и т. д. Одновременно ревизуют нижнюю брыжеечную артерию и бифуркацию аорты, при отсутствии поражения которой возможно прямое протезирование аорты. Внутривенно вводят 5 тыс. ЕД гепарина. Прямым мощным зажимом пережимают аорту выше аневризматического мешка, а спереди зажимами — обе общие подвздошные артерии (рис. 40). Продольно вскрывают мешок, из которого удаляют тромботиче-ские массы. Если функционируют поясничные артерии, их прошивают Zобразными швами (чем достигается полный гемостаз), функционирующая нижняя брыжеечная артерия требует своей имплантации в протез и поэтому временно пережимается зажимом типа «бульдог». Для удобной экспозиции при наложении обоих анастомозов стенку аневризмы рассекают поперек, кроме задней стенки. Протез диаметром 20—22 мм анастомозируют с аортой непрерывным швом (пролен 3/0). Проверяют герметичность прокси-мального анастомоза (рис. 41, а). При необходимости накладывают дополнительные швы. Для предотвращения избыточной длины протез, пережатый в дистальном направлении, замачивают кровью и намечают точную линию его пересечения в области наложения дистального анастомоза. Вновь пережимают аорту или протез у проксимального анастомоза и накладывают по ана108

102

Рис. 40. Схема резекции аневризмы брюшной аорты: а — вскрытие аневризматического мешка и прошивание поясничных артерий; б — наложение проксимального анастомоза; в — наложение дистального анастомоза; г — укутывание протеза за счет аневризматического мешка.

логичной методике дистальный анастомоз: заднюю стенку шьют изнутри, переднюю - обычным обвивным швом (рис. 41, б). Снимают зажимы с подвздошных артерий, протез заполняется кровью, проверяют герметичность дистального анастомоза, вытесняется воздух из протеза, после чего постепенно снимают центральный зажим с аорты. С целью профилактики снижения артериального давления протез сначала отжимается на 2/3, а после его стабилизации — на 1/3, и лишь затем полностью пускается кровоток по протезу (рис. 41, в). При необходимости имплантации нижней брыжеечной артерии протез пристеночно отжимают, и артерия импланти-руется по методу Карреля в окно округлой формы (пролен 4/0-5/0) (рис. 41, г). После пуска кровотока по нижней брыже-

109

103

Рис. 41. Операция резекции аневризмы брюшной аорты:а,— этап наложения проксимального анастомоза; б — этап наложения дистального анастомоза; в — этап пуска крово-тока по протезу; г — протезирование левой почечной артерии и имплантация в протез нижней брыжеечной артерии (указаны стрелками). 110

104

ечной артерии стенки аневризматического мешка ушивают над протезом конец в конец или по типу сюртука, или по предлагаемой ниже методике(рис. 42,43). При поражении общих подвздошных артерий, но интактнос-ти наружных подвздошных артерий осуществляется протезирование бифуркационным протезом с дистальными анастомозами с наружными подвздошными артериями. Бранши протеза при этом также можно провести через просвет аневризматически расширенных общих подвздошных артерий, а затем укрыть их стенками аневризмы. Если весь подвздошный сегмент поражен, то операция начинается с обнажения бедренных артерий и решения возможности наложения дистальных анастомозов. Среди оперированных в НЦССХ им. А. Н. Бакулева 324 больных с неосложненной формой АБА у 46% при интактной бифуркации брюшной аорты удалось произвести прямое протезирование. Еще у 26% вся реконструкция выполнена интраабдоминаль-но, дистальные анастомозы бифуркационного протеза наложены либо с общими, либо с наружными подвздошными артериями. У 28% больных из-за поражения подвздошно-бедренного сегмента возникла необходимость выведения бранш протеза на бедра, где накладывался дистальный анастомоз с общей бедренной или с глубокой артерией бедра (при окклюзии поверхностной бедренной артерии). У 43% больных резекция аневризм брюшной аорты с протезированием была дополнена реконструктивными операциями на других артериальных ветвях аорты (почечных у 11% и висцеральных — у 4% пациентов) с целью профилактики почечной недостаточности, нарушения кровоснабжения тонкой и толстой кишки. Чаще всего из дополнительных видов пластики использовали пластику нижней брыжеечной артерии (у 28%). У 1,5% больных при сочетанном критическом поражении бифуркации сонных артерий профилактически была произведена каротидная эндартерэктомия. Приведем клинический пример. Больная М., 40 лет , поступила в отделение с жалобами на боли в животе, высокое артериальное давление. 111

105

Рис. 42. Операция резекции аневризмы брюшной аорты на этапе укутывания протеза оставленными стенками аневризматического мешка.

Рис. 43. Схема укутывания протеза остатками аневризмати-ческого мешка методом пластики Z-образным лоскутом.

112

106

При обследовании с применением рентгеноконтрастного (рис. 44, а) и радионуклидного исследований установлен диагноз: аневризма брюшной аорты, стеноз левой и окклюзия правой почечных артерий, вазоренальная гипер-тензия. За 2 дня до операции отмечено усиление болей в животе с иррадиацией в поясничную область. Операция. Аневризма аорты расположена в инфраре-нальном отделе (рис. 44, б). В устье левой почечной артерии обнаружена плотная бляшка, стенозирующая ее просвет, правая — окклюзирована. При вскрытии аневризмы обнаружен прикрытый тромбами разрыв задней ее стенки. Произведена резекция аневризмы с протезированием аорты эксплантатом, затем резекция левой почечной артерии с протезированием и последующим вшиванием протеза в бок аортального протеза. Из устья нижней брыжеечной артерии произведена эндартерэктомия и имплантация ее в аортальный протез (см. рис. 41, г). Дальнейшее течение операции обычное. Больная выписана в удовлетворительном состоянии. Через 6 мес была произведена правосторонняя нефрэктомия в связи с наличием афункционирующей почки (рис. 44, в). 4. Техника резекции с протезированием аневризмы супраренальной локализации Наибольшую сложность представляют операции при аневризме верхнего отдела брюшной аорты или при тотальном ее поражении в связи с необходимостью дополнительной реконструкции висцеральных ветвей и почечных артерий. Среди многочисленных предложенных методик наиболее предпочтительными являются 107

операции М. De Bakey (1966 г.), Ch. Dubost (1970 г.) и S.Crawford(1986r.). Методика М. De Bakey состоит в обходном шунтировании аневризматически измененного участка аорты с последовательным протезированием висцеральных и почечных ветвей (рис. 45). В 1966 г. автор привел результаты 42 операций, проведенных по указанной методике.

113

108

б

Рис. 44. Ангиограмма (л), схема патологии (6) и схема операции (в) больного М., 40 лет.

114

109

Рис. 45. Схема операции резекции диффузной супраренальной аневризмы брюшной аорты по методу М. De Bakey.

Операция Ch. Dubost (рис. 46) отличается от предыдущей последовательностью наложения анастомозов — в начале накладывают дистальный анастомоз по типу конец в бок с неизмененным участком инфраренальной аорты, затем последовательно реконструируют почечные и висцеральные артерии и только после этого накладывают проксимальный анастомоз эксплантата с нисходящей грудной аортой по типу конец в конец. 115

110

Рис. 46. Схема операции резекции супраренальной аневризмы брюшной аорты по методу Ch. Dubost. Приведенная методика позволяет сократить время ишемии внутренних органов и почек как на этапе реконструкции ветвей аорты, так и на этапе резекции аневризмы. Наиболее распространенной методикой хирургического лечения аневризм торакоабдоминальной и супраренальной локализации на сегодняшний день является операция S. Crawford. 116

111

Операция предусматривает применение методики левожелудочкового обхода по схеме левое предсердие — левая бедренная артерия и при необходимости перфузии висцеральных и почечных артерий(рис. 47). Методика заключается в протезировании аневризматически измененного сегмента аорты с имплантацией висцеральных и почечных артерий в протез на единой площадке, а также — критических межреберных и поясничных артерий. При изолированном сегментарном поражении верхнего супраренального отдела брюшной аорты без вовлечения в процесс нижнегрудного отдела аорты и с вовлечением в процесс висцеральных ветвей доступом выбора является левосторонняя торакофренолюмботомия по девятому межреберью. После рассечения диафрагмы в области аортального канала выделяют нижнегрудной отдел аорты, затем — инфраренальный сегмент брюшной аорты, левую почечную артерию, а также верхнюю брыжеечную и чревный ствол. Для уменьшения кровопотери перевязывают левые поясничные артерии в зоне аневризмы. После пережа-тия аорты выше чревного ствола и ниже почечных артерий широко продольно вскрывают мешок, у верхней границы его стенки рассекают поперечно, но с оставлением задней стенки. В устье правой почечной артерии вводят баллон для остановки ретроградного кровотечения. Ушивают изнутри устья межреберных артерий. Диаметр протеза — 20—22 мм. Метод анастомоза — внутримешковый. При близком расположении висцеральные ветви могут быть имплантированы по методу Карреля на единой площадке в бок протеза. При стенозировании ветвей из устьев производится трансаортальная эндартерэктомия. Если ветви аорты находятся на значительном расстоянии друг от друга, они имплантиру-ются в протез по отдельности, но также на площадках (рис. 48). После наложения обоих анастомозов с аортой и имплантации всех ветвей в протез и предварительной проверки анастомозов на герметичность постепенно восстанавливают кровоток по протезу. Если супраренальная аневризма диффузно захватывает весь терминальный отдел аорты, доступ расширяют за счет про117

112

Рис. 47. Схема операции S. Crawford при аневризмах торакоаб-доминальной и супраренальной локализации.

Рис. 48. Операция резекции супраренальной аневризмы брюшной аорты с раздельным протезированием ветвей. 118

113

дления разреза по параректальной линии вниз практически до лона. При интактности бифуркации осуществляют прямое протезирование аорты, при поражении подвздошного сегмента аорты — бифуркационное протезирование аорты с выделением бранш на бедра. При диффузном поражении аорты, но наличии возможности наложения анастомозов справа с подвздошными артериями доступ видоизменяется — выполняют левостороннюю торакофренолапаротомию (рис. 49), Положение больного при этом на полубоку (60°). В остальном методика операции практически идентична. Приведем наблюдение.

Рис. 49. Схема доступа и операции при диффузной супраренальной аневризме с вовлечением правой общей подвздошной артерии: а — схемы доступов; 6 — анастомоз правой бранши с наружной подвздошной артерией; в — схема операции бифуркационного аортоподвздошного протезирования диффузной супраренальной аневризмы с имплантацией висцеральных и почечных артерий.

119

114

Больной Р., 52 года, поступил в НЦССХ им. А. Н. Бакулева с жалобами на интенсивные боли в эпимезогастрии и поясничной области справа, наличие пульсирующего образования в животе, повышенное АД. Около 10 лет назад выявлена артериальная гипертензия (до 250/140мм рт. ст.), 9 лет назад впервые стал отмечать боли в животе. При аортографии у больного установлена аневризма брюшной аорты небольших размеров. Год назад резко усилились боли в животе, увеличилось пульсирующее образование. По месту жительства (г. Коломбо, Шри-Ланка) произведена пробная лапаротомия, при которой обнаружена громадная аневризма брюшной аорты с вовлечением в процесс почечных артерий. При поступлении АД — 120/80 мм рт. ст. Пульсация периферических артерий сохранена на всех уровнях. Живот несколько вздут, напряжен. В области эпимезогаст-рия пальпируется плотное болезненное пульсирующее образование размером 10х 7 см, над которым выслушивается систолический шум. ЭКГ: гипертрофия миокарда левого желудочка сердца, крупноочаговые изменения, рубцовые в области верхушки и переднесептальной стенки левого желудочка сердца. Сцинтиграфия миокарда: резкое снижение перфузии в области передней и переднебоковой стенки левого желудочка с переходом на переднеперегородочную область и переднюю зону верхушечной области. Радиоизотопная вентрикулография: гипертрофия миокарда левого желудочка, ФВ - 59%, КДИ - 62 мл/м1, КСИ - 28,7 мл/м1, УИ 34мл/м2 (ФВ - фракция выброса, КДИ — конечный диастолический и КСИ — конечный систолический индексы, У И — ударный индекс). Сцинтиграфия почек: на протяжении всего исследования хорошо визуализируется левая почка размером 15х 6 см; ^акс ~ 3,3 мин, tf/^ - 7,0 мин; справа — афункционирую-щая почка. Абдоминальная ангиография: в области отхождения чревного ствола и верхней брыжеечной артерии аорта имеет обычный диаметр. Интер-, инфраренальный сег

115

менты аорты резко расширены; обнаружено мешковид-ное выпячивание, частично тромбированное по правому контуру аорты; слева — две почечные артерии; справа почечные артерии и нефрограмма не определяются. Установлен диагноз — атеросклероз, коронарокардиосклероз, аневризма брюшной аорты супраренальной локализации с вовлечением в процесс почечных артерий. Произведена операция — торакофренолюмботомия слева по девятому межреберью с переходом в парарек-тальный доступ. Выделен нижний грудной, интервисцеральный и весь инфраренальный сегмент брюшной аорты. При ревизии выявлено расширение нисходящей грудной аорты. Проксимальный сегмент брюшной аорты имеет диаметр 2 см. Дистальнее устья верхней брыжеечной артерии аорта расширяется до 6 см в диаметре. От последнего сегмента аорты отходят две почечные артерии диаметром 6 и 5 мм. Пульсация висцеральных артерий и двух левых почечных артерий отчетливая. Аорта пережата выше чревного ствола и проксимальнее нижней брыжеечной артерии, пережаты также чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия и обе левые почечные артерии. При продольном вскрытии аневризматического мешка по левой его стенке выяснилось, что по заднеправой стенке мешка имеется разрыв стенки истинной аневризмы аорты размером 3х3 см с образованием ложной аневризмы, распространяющейся вверх и вправо от аорты. Наложен Проксимальный анастомоз протеза диаметром 20 мм, по типу конец в конец, без пересечения правой и задней стенки аорты дистальнее верхней брыжеечной артерии на 5—6 мм. Вокруг устьев обеих левых почечных артерий выкроена стенка аорты по типу «люка», в левой стенке протеза — овальное окно, в которое имплантированы на общей площадке обе почечные артерии. Общее время пе-режатия почечных артерий — 30 мин. Пущен кровоток по протезу и почечным артериям. Дистальный анастомоз протеза с аортой наложен по типу конец в конец без циркулярного пересечения стенки 121

116

аорты на 25 мм выше нижней брыжеечной артерии в косом направлении. После пуска кровотока получена отчетливая пульсация висцеральных ветвей и обеих левых почечных артерий. Общее время наложения всех анастомозов — 43 мин. Укрывают протез стенками аневризмати-ческого мешка. Дренируют плевральную полость и забрю-шинное пространство тремя дренажами. Послойно ушивают рану. Операционная летальность при аневризмах супраренальной локализации значительно выше — 26—33% (De Bakey M. D., 1965 г.). Как показывает А. В. Покровский (1979 г.), кривая выживаемости через 5 лет после операции составляет 50%. 5. Современные методы лечения аневризм брюшной аорты Содружественные усилия хирургов, рентгенхирургов и инженеров привели к созданию нового класса эндопротезов — стен-тов, имплантируемых при помощи особых малоинвазивных методов в сосуды для поддержания их просвета. Первые стенты были предложены Ch. Dotter в 1964 г., но не получили широкого признания из-за малого окончательного диаметра — 2—3 мм. В нашей стране начало разработке и клиническому применению стентов из нитинола было положено работами И. X. Рабкина и соавт. (1985—1987 гг.). Однако предложенная конструкция — спираль — не обеспечивала решения клинических задач — расширения и поддержания просвета артерий. Стент, предложенный В. К. Рыжковым и соавт., также с применением нитинола, был более эффективен, поскольку в его конструкции использована идея ромбовидной ячейки как элемента стента. Однако, как отмечали и сами авторы, поперечная упругость стента была недостаточной. Более поздние работы 3. А. Кавтеладзе и соавт. (1995—2000 гг.) показали, что, используя принцип переплетения проволоки, можно создавать прочную цилиндрическую конструкцию сосудистого эндопротеза. К сожалению, до сегодняшнего дня не организовано отечественное производство сосудистых эндопротезов, что сущест122

117

венно сдерживает внедрение эндопротезирования в лечении сосудистых заболеваний вообще и аневризм брюшной аорты в частности. Известные на сегодняшний день конструкции стентов можно разделить на две группы: раскрываемые при помощи дилатационного баллона и саморасширяющиеся. Баллоннорасширяемые стенты имеют ряд положительных качеств: высокая прочность и устойчивость к внешнему давлению, высокая рентгеноконтрастность, относительно небольшая площадь соприкосновения с сосудистой стенкой, малое укорочение трубки стента при его раскрывании. Все это позволяет устанавливать эндопротез точно в требуемом участке сосуда. Однако эти стенты имеют и нежелательные свойства. Во-первых, стент доставляется в просвет сосуда сложенным вокруг дилатационного баллона, в виде жесткой плотно сжатой трубки. Поэтому вся конструкция в этой части является ригидной. Проведение ее через изогнутые участки сосудистого русла затруднительно, травмоопасно и чревато соскальзыванием стента с баллона. Вовторых, длина матричного стента ограничена длиной дилатационного баллона, на котором стент доставляют в сосудистое русло. Для стентирования сосудов с протяженными стенозами требуется применение нескольких стентов, что затрудняет манипуляцию, повышает риск вмешательства и, наконец, снижает эффективность лечения. На сегодня описаны и применяются несколько конструкций саморасширяющихся стентов. «Gianturco» (COOK) — кольца из Zобразно изогнутой проволоки, соединенные между собой в цилиндр. «Memotherm» (Angiomed) — монолитная нитиноловая трубка, проштампованная в виде Z-образных цилиндров, соединенных между собой, расширяющаяся за счет свойства «памяти формы», которым обладает нитинол. «Wallstent» (Schneider) — частая сетка из стальных нитей, переплетенных между собой без образования узлов. Эти конструкции лишены недостатков матричных стентов. Они остаются гибкими как в сложенном, так и в раскрытом виде. Как правило, проведение этих конструкций в изогнутые участки 123

118

сосудистого русла не вызывает затруднений. Однако гибкость конструкции является и главным недостатком этих стентов. Основные усилия разработчиков саморасширяющихся стентов направлены на борьбу с явлением спонтанного радиального сдав-ления стента и уменьшения просвета сосуда. Повышение упругости за счет увеличения числа или толщины нитей, образующих конструкцию стента, приводит к повышению трения в доставляющем устройстве, затрудняя освобождение эндопротеза. Это, в свою очередь, требует либо увеличения диаметра доставляющего устройства, либо применения специальных механизмов, освобождающих стент. При этом операция по имплантации стента становится нетехнологичной, трудоемкой и дорогостоящей. Увеличение числа нитей, образующих поверхность эндопротеза, приводит также к ухудшению гемодинамических качеств стента, вызывая повышенное отложение фибрина на его нитях и в ячейках на поверхности сосудистой стенки, обусловливая в конечном счете рестеноз или окклюзию сосуда. Другим, не менее важным, недостатком известных сегодня саморасширяющихся стентов является значительное изменение их длины при раскрывании в просвете сосуда. Изменение геометрии составных элементов стента — ячеек при раскрывании стента приводит к его значительному укорочению, что существенно затрудняет точное позиционирование эндопротеза в выбранном участке сосудистого русла. При разработке показаний к эндоваскулярному лечению аневризм брюшной аорты необходимо учитывать состояние прокси-мальной и дистальной шейки аневризмы, наличие и выраженность тромбоза и кальциноза стенок аорты (рис. 50). Необходимыми условиями эндопротезирования являются: Проксимальная шейка: — длина должна быть не менее 10 мм при прямом отхож-дении; — при наличии шейки менее 15 мм фиксацию протеза следует осуществлять в супраренальной позиции; — длина шейки должна быть не менее 15 мм при отхождении под углом; 124

119

Рис.

50. Схема эндопротезирования аневризмы брюшной аорты и подвздошных артерий.

— при наличии шейки менее 15 мм фиксацию протеза следует осуществлять в супраренальной позиции; — при наличии шейки длиной менее 20 мм, но отходящей под углом, фиксацию протеза следует осуществлять в супраренальной позиции; — угол отхождения не должен превышать 55°; — толщина пристеночного тромба не должна превышать 2 см; — диаметр шейки более 30 мм следует рассматривать как аневризматическое расширение, то есть противопоказание к эндопротезированию. Дистальная шейка: — длина должна быть не менее 20 мм при прямом отхождении; — при наличии шейки длиной менее 20 мм следует применять бифуркационный эндопротез; — длина шейки должна быть не менее 25 мм при отхождении под углом; — при наличии шейки длиной менее 25 мм, но отходящей под углом, следует применять бифуркационный протез;

125

120

— тотальный кальциноз и пристеночный тромбоз являются противопоказанием к эндопротезированию; — диаметр шейки более 30 мм следует рассматривать как аневризматическое расширение, то есть противопоказание к эндопротезированию; — диаметр шейки менее 18 мм в диаметре и 20 мм в длину является показанием к бифуркационному эндопротезированию. Показания к применению эндопротезирования необходимо разрабатывать с большой осторожностью. Успех процедуры зависит от многих факторов: — полноценности и тщательности предоперационного обследования; — применения нужного типа эндопротеза; — возможность применения различных устройств и конструкций; — выбор наиболее оптимального вида изделия в зависимости от индивидуальных особенностей пациента, анатомических особенностей патологии; — при наличии сомнительных показаний предпочтение следует отдавать традиционным методам хирургического лечения. Принятая Европейским обществом сердечно-сосудистых хирургов классификация аневризм брюшной аорты разработана с учетом показаний к различным видам эндопротезирования (рис. 51): А — аневризма инфраренального отдела аорты с наличием проксимальной и дистальной «шейки»; В — аневризма инфраренального отдела аорты с наличием проксимальной шейки и с отсутствием дистальной шейки; С — аневризма инфраренального отдела и общих подвздошных артерий (симметричное поражение); D — аневризма инфраренального отдела и общих подвздошных артерий (асимметричное поражение); Е - аневризма инфраренального отдела и общих подвздошных артерий с вовлечением бифуркации. Тип А требует применения линейного эндопротеза. При типе В — необходимо предусмотреть возможность бифуркационной фиксации бранш протеза. При типе С и D — бифуркационное 126

121

А

в

с

D

Рис. 51. Европейская классификация аневризм инфраренального отдела брюшной аорты. аортообщеподвздошное протезирование с различным уровнем фиксации бранш эндопротеза. При типе Е дистальные бранши протеза фиксируют на уровне устьев наружных подвздошных артерий. Недостатком предложенной классификации является ее изолированность от общепринятых хирургических классификаций. В 2000 г. 3. А. Кавтеладзе и соавт. опубликовали результаты эндоваскулярного протезирования аневризм брюшного отдела аорты с использованием саморасширяющихся нитиноловых стентов у 60 больных (ZA-стенты производства W. COOK Europa A\S, Denmark). Были использованы как линейные, так и бифуркационные стентграфты. В большинстве случаев использовали чрескожный доступ с доставляющей системой размерами 14—16F. В 26 случаях использовали стенты с тонким дакроновым покрытием (производства фирмы Vascutec), в остальных случаях стенты имели полиэтиленовое покрытие. При изучении данных по применению протезов с дакроновым покрытием хорошие непосредственные результаты (полная изоляция полости аневризмы, отсутствие подтекания) отмечены у 24 из 26 больных (92%). В 20 случаях имплантированы бифуркационные стенты, а в 4 — эндопротези127

122

рование аневризмы аорты с переходом на одну из подвздошных артерий с перекрестным бедренно-бедренным шунтированием и эмболизацией контрлатеральной подвздошной артерии. У всех пациентов отдаленные результаты прослежены в сроки от 2 до 12 месяцев. Исследования, включавшие дуплексное сканирование, компьютерную томографию и аортографию, не выявили протекания, дислокации или фрагментации стент-графтов. 6. Современная хирургическая классификация аневризм брюшной аорты Анализ современной литературы показывает отсутствие единого подхода в определении и классификации аневризм брюшной аорты как у хирургов, так и у смежных специалистов. Появление новых методов лечения потребовало создания новых классификаций, что еще больше запутало ситуацию. В связи с вышеуказанными факторами нами была усовершенствована классификация аневризм брюшной аорты, применяемая в НЦССХ (Спиридонов А. А., 1995 г.). Под аневризмой брюшной аорты следует понимать любое расширение диаметра брюшного отдела аорты на 50% по сравнению с нормальными размерами либо любое мешковидное выпячивание стенки брюшной аорты. Хирургическая классификация аневризм брюшной аорты составлена с учетом следующих основных критериев, определяющих оперативную тактику (рис. 52): — локализация проксимальной шейки аневризмы и ее размеры; — взаимоотношение аневризмы с почечными артериями, что влияет как на выбор доступа ( при инфраренальных аневризмах — лапаротомия, при суб- и супраренальных — торакофренолюмботомия), так и на выбор метода лечения (традиционный либо эндопротезирование). Помимо этого время ишемии почек является одним из важнейших факторов, влияющих на результаты операции; — протяженность аневризмы; — локализация дистальной шейки и ее размеры; — распространение аневризмы на подвздошные артерии. 128

123

В связи с этим следует различать следующие аневризмы (см. рис.52): Современная хирургическая классификация аневризм брюшной аорты 1. Под супраренальными аневризмами следует понимать случаи, при которых проксимальная шейка аневризмы располагается не менее 1 см дистальнее аортального отверстия диафрагмы и менее 1 см проксимальнее устья верхней брыжеечной артерии. Данные виды аневризм брюшной аорты требуют применения традиционных методов хирургического лечения, доступом выбора является торакофренолюмботомия по восьмому—девятому меж-реберью. Подразделяются на следующие типы: А — диффузные супраренальные аневризмы с наличием дистальной шейки — не менее 1 см проксимальнее бифуркации аорты (предусматривает возможность прямого протезирования); В — диффузные супраренальные аневризмы с вовлечением бифуркации брюшной аорты (предусматривает необходимость бифуркационного протезирования); С — диффузные супраренальные аневризмы с вовлечением общих подвздошных артерий (необходимость бифуркационного протезирования); D — диффузные супраренальные аневризмы с вовлечением бифуркаций общих подвздошных артерий (необходимость резекции бифуркации общей подвздошной артерии); Е — интервисцеральные — при расположении проксимальной шейки аневризмы не менее 1 см от уровня аортального отверстия диафрагмы, а дистальной шейки — не менее 1 см проксимальнее устьев почечных артерий. 2. Интерренальные аневризмы брюшной аорты подразумевают наличие проксимальной шейки аневризмы не менее 1 см от уровня устья верхней брыжеечной артерии и отхождение одной либо обеих почечных артерий от аневризмы. В подобных случаях предпочтение также следует отдавать традиционным видам хирургического лечения, а доступом выбора является торакофренолюмботомия по девятому-десятому межреберью. Типы аневризм:

129

124

А

супраренальные

д Л вЛГ ciT^l oP^I

интерренальные

»1Щ в

clb^ оТ^ субренальные

А Л В }Ш С Г^ D^^ инфраренальные РУС.

52. Современная хирургическая классификация аневризм брюшной аорты.

130

125

А — изолированные интерренальные — при расположении проксимальной шейки аневризмы не менее 1 см от уровня устья верхней брыжеечной артерии, адистальной шейки аневризмы не менее 1 см проксимальнее бифуркации аорты; В — диффузные интерренальные аневризмы с вовлечением бифуркации брюшной аорты; С — диффузные интерренальные аневризмы с вовлечением общих подвздошных артерий; D — диффузные интерренальные аневризмы с вовлечением бифуркаций общих подвздошных артерий. 3. Субренальные аневризмы брюшной аорты предполагают расположение аневризмы ниже устьев почечных артерий с отсутствием проксимальной шейки, либо если ее длина не превышает 0,5 см. Высокая вероятность поражения почечных артерий диктует необходимость традиционных хирургических операций из торакофренолюмботомического доступа по девятому-десятому межреберью. Типы аневризм: А — изолированные субренальные — при наличии дистальной шейки аневризмы длиной не менее 1 см проксимальнее бифуркации брюшной аорты; В - диффузные субренальные аневризмы с вовлечением бифуркации брюшной аорты; С — диффузные субренальные аневризмы с вовлечением общих подвздошных артерий; D — диффузные субренальные аневризмы с вовлечением бифуркаций общих подвздошных артерий. 4. Инфраренальные аневризмы предполагают наличие проксимальной шейки дистальнее почечных артерий длиной не менее 0,5 см и подразделяются на следующие типы: А — аневризма инфраренального отдела аорты с наличием проксимальной и дистальной «шейки»; В — аневризма инфраренального отдела аорты с отсутствием дистальной шейки; С — аневризма инфраренального отдела и общих подвздошных артерий (симметричное поражение); D — аневризма инфраренального отдела и общих подвздошных артерий (асимметричное поражение). 131

126

Изложенная классификация позволяет унифицировать тактические подходы в лечении всех видов аневризм брюшной аорты и объединяет специалистов по эндоваскулярному методу лечения с традиционными хирургами, что позволит улучшить результаты лечения и наметить пути дальнейшего развития проблемы. 7. Результаты хирургического лечения аневризм брюшной аорты Как показывают результаты ургентных операций, в последние годы летальность после них составляет около 50%, что приводит к отказу от хирургического лечения больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Такой подход, однако, совершенно неуместен, так как сугубо хирургические серии не отражают истинной картины, потому что, во-первых, оперируется лишь половина больных с разорвавшимися аневризмами, во-вторых, в серии ургентных операций часто попадают больные с так называемой угрозой разрыва, то есть с быстро увеличивающимся диаметром аневризмы и усилением болей. Именно эта группа больных нередко улучшает результаты серии ургентных операций. Bruce Campbell W. (1991 г.) свидетельствует, что при разрыве АБА общая выживаемость составляет лишь 10—20% (из тех, кто оперировался, и тех, кто не успел быть прооперированным). Установлено, что, несмотря на утяжеление контингента больных, результаты операции в последние годы по сравнению с 50-ми годами значительно улучшились. Этому способствовали такие факторы, как улучшение хирургической техники, более раннее выявление АБА в бессимптомной стадии, учет факторов риска и их профилактика, усовершенствование анестезиологического пособия и реаниматологии в послеоперационном периоде, осуществление клиникой только плановых операций (рис. 53, 54). Имеет значение и общее количество операций, которые делает тот или иной хирург в год. Hertzer N. R. (1984 г.) показал, что члены Кливлендского сосудистого общества, оперируя более 25 аневризм в год, имеют лучшие результаты, чем те, которые оперируют от 10 до 25 больных в год (соответственно 2,9 и 15,9%). Нет сомнений, что смертность при операциях, произведенных общими 132

127

хирургами, несмотря на их профессионализм, будет выше, чем при вмешательствах, выполненных сосудистыми хирургами. Здесь играют роль оснащение госпиталя и оборудование для интенсивной терапии. Своеобразным субъективным фактором является соотношение больных, которым отказано в операции, и тех, кто был оперирован. Этот показатель колеблется в пределах 10—23%, и, естественно, что тот хирург, который отказывает большей части

Рис. 53. Аортограмма больного К., 70 лет, через 3 года после резекции аневризмы брюшной аорты с протезированием. Видна хорошая проходимость протеза.

Рис. 54. Аортограмма больного Б., через 19 лет после операции резекции супраренальной аневризмы брюшной аорты с протезированием, с пластикой устья чревного ствола, протезированием верхней брыжеечной артерии, левой почечной артерии и имплантацией правой почечной артерии в протез. 133

128

больных, проявляя большую осторожность, может ожидать лучший результат. Статистика показывает, что период времени, выбранный для оценки результатов операции, существенно влияет на снижение летальности. Так, например, если начать изучение результатов 100 операций тотчас после двух смертей у аналогичных больных, то смертность уменьшится до 2 %. Определенную роль в установлении уровня летальности, принимаемого за какой-то эталон, играет медицинская пресса сообщения из различных регионов колеблются от 1,3 до 16% и даже от 0 до 26%. Наиболее серьезное влияние на непосредственные результаты операций и выживаемость больных в отдаленном периоде оказывают послеоперационные осложнения. Как видно из таблицы 20, после резекции АБА возникают кардиальные и почечные осложнения. Кардиальные будут рассмотрены ниже, а основными причинами развития острой почечной недостаточности являются следующие осложнения: — субренальные аневризмы брюшной аорты; — сниженный почечный резерв (креатинин сыворотки более 0,02 ммоль/л); — стенозы почечных артерий; — тяжелые дегенеративные атероматозные или кальцинозные изменения стенки аорты в области проксимального анастомоза; — длительное пережатие аорты — более 20—30 мин. По данным таблицы 21, на втором этапе работы кардиальные, легочные осложнения и почечно-печеночная недостаточность значительно уменьшились. По нашему мнению, это объясняется меньшей кровопотерей, снижением времени пережатия аорты, тщательным мониторингом функции сердца, учетом баланса переливаемой жидкости, улучшением хирургической техники, анестезиологического пособия и ухода за больными в реанимационном отделении. Несмотря на интра- и предоперационную интенсивную помощь и лечение этих больных, летальность при плановых вмешательствах колеблется в настоящее время от 1 до 10%. 134

129

Таблица 20 Наиболее вероятные серьезные осложнения после операций резекции аневризмы брюшной аорты инфраренальной локализации Осложнения

Частота, % по данным литературы

по данным НЦССХ

Нефатальный инфаркт миокарда 2,9

1,2

Почечная недостаточность 2,5

2,9

Инсульт 1,1

-

Аортокишечный свищ 1,6

-

Ишемический колит 0,5

-

Ампутации нижних конечностей большие 0,4

-

малые 0,8

-

Инфекция протеза 0,3

-

Параплегия 0,25

-

В таблице 22 представлены результаты плановых операций из западных и отечественных клиник. Летальность варьирует в различных наблюдениях, составляя в среднем около 5%. Летальность 3% и ниже обусловлена, как правило, преобладанием в наблюдаемой серии пациентов с низким количеством факторов риска. Хотя так называемые «малотравматичные» вмешательства, такие как тромбирование или выключение АБА с последующим экстраанатомическим шунтированием, до сих пор могут успешно использоваться у определенных групп пациентов с АБА, они не сопровождаются меньшим количеством осложнений и летальности (Hollier L. H. et al., 1986г.). Многочисленными исследованиями доказано, что резекция АБА, предотвращая ее разрыв, продляет жизнь пациента. Однако в отдаленном послеоперационном периоде могут возникать осложнения, характерные для реконструктивной сосудистой

135

130

хирургии и имплантации синтетических сосудистых протезов (Hollier L. H. et al., 1992 г.). В таблице 23 представлена частота отдаленных осложнений после резекций АБА. Хотя эти осложнения не столь часты, однако все больные после таких вмешательств требуют постоянного наблюдения с целью возможно более раннего выявления этих осложнений с помощью неинва-зивных методов диагностики (УЗС и РКТ). Исследования отдаленных результатов аневризмэктомий свидетельствуют о благоприятном течении заболевания после операции. Большинство наблюдений показало, что актуарная кривая выживаемости этих больных соответствует кривой выжиТаблица 21 Послеоперационные осложнения, выявленные у 202 больных с неосложненной формой АБА в различные периоды работы Послеоперационные осложнения

Число больных 1975-1982 гг. абс.

%

1983-1993 гг. абс.

%

Всего абс.

%

Инфаркт миокарда Сердечная недостаточность Транзиторные кардиальные осложнения 35 Легочные 13 11,0 3

Тромбоэмболические Инфекционные (сепсис, перитонит) 7

29,7 2,5

5,9

Кровотечение из проксимального анастомоза 7 5,9 Желудочно-кишечное кровотечение 1 0,8 Почечно-печеночная недостаточность

14

11,9

Инфаркт миокарда 4 3,4 1 1,2 5 2,5 Сердечная-недостаточность 9 7,6 3 3,6 12 5,9

25,2 7,9 2,9 16 3

19,0 3,6 3,6

3

131

51 16 6 00

7

3,7 4

4,8

5

2,8 2

2,9

16

3 , 7

7,9

136

132

Таблица 22 Летальность при резекции плановых АБА Автор

Год

Количество операций

Летальность, %

AbuRahma A. F. et al.

1991

332

3,6

Покровский А. В. и др.

1992

100

5

Franklin H. et al.

1993

288

4,9

Szostek M. et al.

1993

730

8,2

Poulias G. E. et al.

1994

434

2,8

Шах Д. M. и др.

1997

1000

2,4

Chen J. С. et al.

1997

1168

3,4

Sayers R. D. et al.

1997

313

6,7

Белов Ю. В. и др. Спиридонов А. А. и др.

1999 1999

249 470

6,7 3,6

Шломин В. В. и др.

1999

68

5,4

Таблица 23 Поздние (6—12 лет) сосудистые осложнения после резекций АБА, n=1087 (no Plate G. et al., 1985 г.) Осложнения

Количество больных

Количество умерших

Летальность, %

Аортокишечная , 10 9 0,9 фистула ' Ложные аневризмы 14 1 1,3 Ишемия кишечника 4 4 0,4 Инфекция протеза 3 1 0,3 Всего ... 31 15 1,4

Примечание. У66 пациентов дополнительно наблюдались сосудистые осложнения (разрыв грудной аневризмы, тромбоз аневризмы подколенной артерии и др.), однако они не были связаны с резекцией АБА.

137

133

ваемости нормальной популяции (Szilagyi D. E. et al., 1966 г.; Hollier L. Н. et al., 1984 г.; Poulias G. E. et al., 1994 г.), если отсутствуют другие сосудистые поражения, в частности ИБС. Crawford E. S. и соавт. (1981 г.) сообщили, что выживаемость больных без ИБС и гипертензии составляет 84, 49 и 21 % за пять, десять и пятнадцать лет соответственно. Согласно F. S. Olsen и соавт. (1991 г.), пятилетняя выживаемость после резекции плановых, срочных и разрывов АБА составляет 75, 70 и 48% соответственно. Через 6 мес после операции выживаемость пациентов, оперированных планово или срочно (без разрыва), соответствовала выживаемости пациентов для данного возраста в общей популяции, а больных, перенесших операцию по поводу разрыва АБА, — 40% (Olsen P. S. etal., 1991 г.). Основное влияние на отдаленную выживаемость оказывает невыявленная или нелеченная ИБС. По данным К. W. Johnston (1994 г.), в 44,4% случаев в отдаленном периоде причиной смерти являются кардиальные осложнения. Другой частой причиной смерти в отдаленном периоде является цереброваскулярная патология. Например, в Канадском исследовании (Canadian Aneurysm Study) было выявлено, что инсульты были причиной смерти в 8,3% случаев в отдаленном периоде в сравнении с 5,8% случаев в нормальной популяции (Johnston К. W., 1994 г.). 8. Послеоперационные осложнения Различные послеоперационные осложнения являются ключевой проблемой хирургического лечения аневризм брюшной аорты. По данным Multicenter Aneurysm Study, основанным на двухгодичном опыте планового хирургического лечения АБА (291 пациент) пяти госпиталей Нидерландов, только 74% пациентов перенесли операцию резекции АБА без каких-либо осложнений, 26% из них имели те или иные осложнения, которые у 9% можно отнести к тяжелым, а у 4,1% больных оказались фатальными (Akkersdijk G. J., 1998 г.). В упомянутом уже Canadian Aneurysm Study (Johnston К. W., 1990 г.) получены сходные результаты. Особенностью этих осложнений является то, что большинство из них (75% и более) носит системный характер.

138

134

Наиболее частыми осложнениями послеоперационного периода являются кардиальные,респираторные,почечные,цереброваскулярные, гастроинтестинальные. Нередкими являются местные и сосудистые осложнения: кровотечения, ишемия нижних конечностей и раневая инфекция, в том числе инфекция протеза. В отдаленном послеоперационном периоде наблюдаются осложнения, специфические для реконструктивной сосудистой хирургии с имплантацией синтетических сосудистых протезов: ложные аневризмы анастомозов, аортокишечные фистулы, поздняя инфекция сосудистого протеза (Geroulakos G. et al., 1997 г.). Таким образом, операции по поводу АБА сопровождаются большим количеством различных осложнений, абсолютное большинство из которых носит системный и угрожающий жизни характер. Поиск путей профилактики и лечения этих осложнений является основным средством достижения улучшения результатов хирургического лечения АБА. Кардиальные осложнения На сегодняшний день кардиальные осложнения (КО) являются основной причиной летальности после операций по поводу аневризм брюшной аорты. Частота их достигает более 20% и служит причиной 50—70% всех летальных исходов. Столь высокий удельный вес КО в структуре смертности обусловлен большой частотой поражения коронарных артерий у больных с АБА. Hertzer N. (1980 г.) сообщил, что, по данным Кливлендской клиники, 45% ранних летальных исходов после аневризмэктомии вызваны инфарктом миокарда. По мнению многих авторов, обнаружение аневризмы брюшной аорты свидетельствует о тяжести и распространенности атеросклеротического процесса и, следовательно, о большой вероятности сочетанных окклюзирующих поражений, наиболее частой локализацией которых являются коронарные артерии. Обнаружение ИБС у 45—75% пациентов с АБА позволяет считать, что наличие аневризмы брюшной аорты само по себе является маркером ИБС (Roger V. L. et al., 1989 г.). Не случайно Комитет по оценке риска сердечно-сосудистых осложнений при несердечных операци-

139

135

ях Американского колледжа кардиологов и Американской ассоциации сердца (American College of Cardiology / American Heart Association) включает операцию резекции АБА в группу операций первой степени риска (Eagle К. A. et al., 1996 г.). Анализ последних клинических наблюдений показывает, что ИБС страдает приблизительно половина больных АБА (табл. 24). Достаточно большой разброс частоты ИБС в различных наблюдениях (26—100%), по-видимому, зависит от точности и качества методик, с помощью которых проводилось выявление этого заболевания. С учетом этих данных, вполне закономерно, что профилактика послеоперационных кардиальных осложнений — одна из центральных проблем лечения больных с АБА. Проблема включает в себя решение нескольких взаимосвязанных вопросов. В первую очередь, это оценка тяжести сопутствующей ИБС, функцио-

Таблица 24 Частота сопутствующей ИБС у больных с аневризмами брюшной аорты Автор

Год

Количество больных

Частота ИБС, %

Azuma К. et al. Bayazit M. et al.

1995 1995

39 125

40 53

Mohr F. W. et al.

1995

25

100

Иваницин Н. П.и др.

1996

48

38

Казаков Ю. И. и др.

1996

84

26

Покровский А. В. и др.

1996

166

76

и др.

1996

233

45

Фокин А. А. и др.

1996

112

67

Шах Д. M. и др.

1997

1000

24

Белов Ю. В., Косенков А. Н. Quigley F. G. et al.

1999 1999

249 102

57 33

Спиридонов А. А.

Всего ...

2183

50,8

140

136

нального состояния и резервных возможностей миокарда с целью определения риска развития послеоперационных КО. Решение этого вопроса затруднено, с одной стороны, латентностью течения кардиальной патологии у больных с аневризмами брюшной аорты, с другой — ограниченными возможностями применения функциональных «нагрузочных тестов». Подтверждением тому являются результаты скрининговых коронарографий, проведенных в Кливлендской клинике в 1978-1983 гг. (Hertzer N. R. et al., 1980 г.). Среди 263 пациентов с АБА, которым была выполнена коронарография, тяжелые поражения коронарных артерий были выявлены у 44 % больных с манифестированной клиникой ИБС и у 14% больных с асимптомным ее течением. Для оценки состояния миокарда и прогнозирования кардиальных осложнений предлагают различные методы: — клинические критерии с вычислением индексов риска — анамнез, физикальное обследование (Goldman L. et al., 1977 г.; Detsky A. S. et al., 1986г.); — картина ЭКГ; — оценка фракции выброса левого желудочка с помощью эхокардиографических, радионуклидных методик; — сцинтиграфия миокарда с дипиридамоловой пробой; — добутаминовая стресс-эхокардиографическая проба; — холтеровское ЭКГ-мониторирование; — коронарографические исследования. Все эти методики имеют свои преимущества и недостатки, однако до сих пор вопрос о выборе оптимальной из них остается открытым. Возможности применения той или иной методики определяются многими факторами, среди них чувствительность и специфичность в выявлении ишемии миокарда, техническая простота выполнения и стоимость процедуры. Наиболее информативными являются тесты, которые выявляют регионарные нарушения не только коронарного кровотока, но и сократимости миокарда. Распространенными методиками диагностики ИБС являются нагрузочные тесты в сочетании с различными методами выявления ишемии миокарда. Протокольным методом выявления 141

137

ишемии миокарда является анализ изменений сегмента ST электрокардиограммы при физической нагрузке. Однако традиционные методы индуцирования ишемии миокарда — велоэргометрию (ВЭМ), тредмил-тест — невозможно использовать у больных с АБА вследствие опасности разрыва аневризмы, обусловленной резким повышением внутриаортального давления во время теста. Подобными осложнениями чреват и добута-миновый стресс-тест. Высокая специфичность и информативность дипиридамол-таллиевого теста послужила основанием рекомендовать его некоторым авторам в качестве метода диагностики ИБС (Cutler В. S. etal., 1987r.;LeppoJ.A.etal., 1987г.; Quigley F. G. et al., 1999 г.). Однако использование дорогостоящих и короткоживущих радиофармпрепаратов, опасность введения больших доз дипиридамола и наличие артефактов в визуализации задней стенки, переднебоковых сегментов и перегородки ограничивают возможности применения данного метода. Суточное холтеровское мониторирование не всегда может идентифицировать «немую» ишемию миокарда на фоне низкой физической активности больного (Eagle К. А. et al., 1996 г.). По мнению многих авторов, хорошей альтернативой физической нагрузке как методу индуцирования ишемии миокарда служит чрес-пищеводная предсердная стимуляция сердца (ЧПЭС). Достижение диагностически значимых критериев при проведении ЧПЭС возможно в 90—100% случаев при высокой чувствительности (75-80%) и специфичности (88-90%). Преимуществами ЧПЭС являются: — создание селективной нагрузки на миокард; — стабильное АД во время исследования; — быстрый регресс индуцированной ишемии; — хорошая корреляция между нагрузкой и тяжестью ишемии миокарда; — возможность выявлять скрытые нарушения ритма. Все эти качества позволяют широко использовать метод для диагностики ИБС у больных с АБА. Недостатками ЧПЭС являются невозможность использования метода при блокадах сердца и дискомфорт больного при постановке электрода в пищевод. 142

138

Высокоинформативным методом диагностики ИБС и нарушений насосной функции сердца считается эхокардиография (ЭхоКГ). Такие показатели, как фракция выброса (ФВ), нарушение локальной сократимости, диастолической функции миокарда, являются важным прогностическим фактором кардиальных осложнений (Halm E. et а!., 1996 г.). Однако большие диагностические возможности дает ЭхоКГ в сочетании со стресс-нагрузкой — стресс-ЭхоКГ. Нарушения сократимости во время стресс-нагрузки реально отражают миокардиальный резерв и наличие ишемии миокарда. В качестве нагрузки при этом удобно использовать ЧПЭС. Эхокардиографические критерии повышенного риска осложнений после операции у больных с АБА (по данным литературы): — возраст 85 лет и старше; — снижение легочной функции (снижение легочной вентиляции и насыщения артериальной крови кислородом); — нарушение функции почек (концентрация креатинина более 3 мг%); — нарушения со стороны сердца (стенокардия III—IV классов); — фракция выброса левого желудочка в покое менее 30%; — сердечная недостаточность; — большие аневризмы левого желудочка; — тяжелые поражения клапанов сердца; — рецидивы сердечной недостаточности; — стеноз нескольких коронарных артерий. Петров В. П. и соавт. (1992 г.) считают эхокардиографическими критериями повышенного риска со стороны сердца у больных с АБА следующие показатели (ими оперировано 66 больных; общая летальность — 7,5%, летальность в группе низкого кардиального риска — 2,3%, в группе высокого кардиального риска — 19,0%); — снижение фракции выброса ниже 30—40%; — сердечный индекс менее 2,7; — показатель степени укорочения переднезаднего размера левого желудочка менее 30%;

143

139

— скорость циркулярного сокращения волокон миокарда менее 0,9; — показатель адаптации сердца к гиперфункции менее 0,8; — дилатация полости левого желудочка (конечный диастолический размер более 5,5 см); — изменения клапанов сердца в виде фиброза и мелкоочагового кальциноза, в том числе аортального и митрального клапанов; — признаки митральной регургитации 11—111 степени; — признаки аортальной регургитации 11—111 степени; — дилатация корня аорты различной степени. Hertzer N. R. (1979 г.), рекомендующий всем пациентам с АБА проведение коронарографии, у 65% таких больных обнаружил значительные анатомические поражения коронарной артерии. Когда плановая резекция АБА предшествует аортокоро-нарному шунтированию, оперативная летальность снижается до 2%, при этом инфаркт миокарда не является причиной смерти. Acinapura A. J. и соавт. (1987 г.) считают, что коронарогра-фия и вентрикулография показаны всем больным с АБА: — при наличии симптомов ишемической болезни сердца; — при асимптомном течении ее или течении с минимальной симптоматикой, но с фракцией выброса менее 50%; — при асимптомном течении или с минимальными признаками с фракцией выброса более 50%, но с позитивными данными о поражении коронарной артерии при радионуклидной коронарографии с нагрузкой. Современная коронарография позволяет выявить практически любой стеноз коронарной артерии, однако не дает ответа на вопрос (особенно это касается стенозов менее 50%), насколько этот стеноз функционально значим, а следовательно, опасен в плане развития кардиальных осложнений. Метод сам по себе остается инвазив-ным и сопряженным с различными осложнениями. Вот почему нельзя согласиться с мнением некоторых авторов о необходимости использования коронарографии во всех случаях диагностики ИБС. Для выявления сопутствующей ишемической болезни сердца у больных с АБА в НЦССХ им. А. Н. Бакулева применяется следующая стандартная схема алгоритма обследования: 144

140

1. Опрос больного, стандартное физикальное исследование. 2. Электрокардиография. 3. 24-часовое ЭКГ-мониторирование. 4. Велоэргометрическая проба. 5. Эхокардиография. 6. ЭКГ с проведением дипиридамоловой пробы. 7. Дипиридамол-таллиевая сцинтиграфия миокарда. 8. Селективная коронарография, левая вентрикулография. Тактика выбора показаний к коронарографии и вентрикуло-графии в настоящее время в разных центрах различна: от самого агрессивного подхода — тотальной коронарографии до отрицания ее необходимости и трактовки поражения коронарного русла только на основании неинвазивных методов исследования. Выше нами были приведены принципы выбора показаний к коронарографии по данным А. J. Acinapura и соавт. (1987 г.). В НЦССХ им. А. Н. Бакулева разработан алгоритм выявления кардиальных факторов риска у больных с АБА (рис. 55). Стенокардия

Атипичные боли в области сердца

Безболевая форма

•t

^ Нагрузочная ЭКГ + Стресс-ЭхоКГ

:5^ Медикаментозные ЭКГ-пробы 24-часовое мониторирование

1 проба+~| У 2 пробы+ < |_1——•—— ФВ=М-

^

Без коронарографии Рис. 55. Алгоритм выявления кардиальных факторов риска.

Коронарография

145

141

При хорошо разработанной трактовке нагрузочных физических и медикаментозных ЭКГ с точки зрения степени и локализации поражения коронарного русла может быть использован алгоритм для проведения коронарографии и левой вентрикулогра-фии(рис.56). Сроки проведения 2-го этапа операции — резекции АБА после аортокоронарного шунтирования (АКШ) — до сих пор не уточнены. Обычно они составляют 2—3 мес. Однако в случаях, когда при таком достаточно длительном перерыве между двумя операциями происходил разрыв аневризмы, Acinapura A. J., в частности, предлагает осуществлять 2-й этап операции через 7—12дн после указанной операции. Для клиник Запада это вполне реальная тактика. У нас в связи с достаточно выраженными изменени-

Нагрузочные тесты

Отрицательный рез-т (30%)

Положительный рез-т (45%)

Сомнительный рез-т (25%)

Поражение одной коронарной арт. (2б%)

Поражение двух коронарных арт. (14%)

Поражение трех коронарных арт. (1^/о) Прекращение лечения + повторные пробы Положительный результат

Коронарография (16%)

»• Резекция АБА ^.

Отрицательный результат

Рис. 56. Алгоритм определения показаний для проведения коронарографии и левой вентрикулографии.

146

142

ями гомеостаза в результате операции, произведенной в условиях искусственного кровообращения, целесообразно придерживаться варианта более продленного периода между двумя операциями — 2—3 мес. В НЦССХ им. А. Н. Бакулева за последние 10 лет было выполнено 9 операций, при которых на 1-м этапе произведено аортокоронарное шунтирование и на 2-м (через 2—4 мес) — резекция АБА. Все операции прошли благополучно. Приведем пример. Больной Г., 58 лет. Поступил в отделение с жалобами на наличие опухолевидного образования в брюшной полости, давящие боли за грудиной при незначительной физической нагрузке и в покое. Пульсирующее образование в брюшной полости впервые обнаружено 4 года назад. Ранее перенес инфаркт миокарда. При поступлении состояние больного удовлетворительное. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Систолический шум над всеми точками и обеими общими сонными артериями. Пульсация артерий сохранена на всех уровнях. При пальпации в брюшной полости определяется пульсирующее опухолевидное образование размером 10х 15 см. ЭКГ: синусовый ритм 70 в мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Выраженные трансмуральные рубцо-вые изменения миокарда по передневерхушечной и перед-небоковой области и задней стенке левого желудочка. Ишемия миокарда по передневерхушечной, боковой, нижнебоковой и задней стенкам левого желудочка. Дипиридамоловая проба: положительная. Рентгенография грудной клетки: эмфизема легких, пневмосклероз. Сердце увеличено в поперечнике с признаками выраженной гипертрофии левого желудочка. Ультразвуковой спектральный анализ: экстракраниальные отделы брахиоцефальных артерий без патологии. Ультразвуковая допплерография: магистральный кро-воток на обеих нижних конечностях. Индекс лодыжечно-го давления справа — 1,15, слева — 1,28.

147

143

Коронарография; стеноз более 75% в устье правой межжелудочковой ветви. Стеноз более 70% в проксимальной трети диагональной ветви. Огибающая ветвь — стеноз более 70% в проксимальной трети. Из системы левой коронарной артерии выявляются перетоки в дис-тальные отделы правой коронарной артерии, которая ок-клюзирована в проксимальной трети. Вентрикулография: гипокинезия передневерхушечной области левого желудочка. Фракция выброса — 42%, ко-нечнодиастолическое давление — 18ммрт. ст. Аортоартериография: восходящая аорта, брахиоце-фальные артерии без патологии. Дуга аорты с неровными контурами, имеется ее расширение. Аневризма нисходящей грудной аорты. Расширение супраренального сегмента брюшной аорты. Резкий стеноз чревного ствола. Аневризма инфраренального отдела брюшной аорты. Накануне операции больному был установлен катетер СванГанца в легочную артерию, проведена волеми-ческая проба, при которой обнаружен 2А тип кривой. Произведена операция — резекция аневризмы инфраренального отдела брюшной аорты с протезированием прямым 24миллиметровым фторлон-лавсановым протезом; резекция нижней брыжеечной артерии с имплантацией ее в протез. При поступлении в операционную больному введен нитроглицерин внутривенно в дозе 0,5 м кг/кг/мин. Пере-жатие аорты вызвало значительные изменения гемоди-намики: систолический индекс уменьшился на 18,5%, У И (ударный индекс) на 27,5%, НК л. ж. - на 47%, мощность левого желудочка — на 7%. АД среднее увеличилось на 17%, ДЗ — на 33%. Доза нитроглицерина была увеличена до 1,5м кг/кг/мин. На ЭКГ'изменений не было. На фоне проводимого лечения АД снизилось до исходного уровня, систолический индекс увеличился на 7,5%. Остальные показатели оставались без изменений в течение всего времени пережатия. После снятия зажима с аорты все показатели нормализовались. Время пережатия аорты — 40 мин. Все контролируемые показатели ос

144

тавались стабильными в течение всего послеоперационного периода. На ЭКГ изменений не обнаружено. За время операции положительный баланс составил 1850 мл, в течение первых суток после операции — 900 мл; всего за первые сутки — 2750мл, или 33,5 мл/кг. На третьи сутки больной был переведен в отделение. Течение послеоперационного периода без осложнений. Существуют, однако, и другие виды оперативного лечения больных с сочетанным поражением коронарных артерий и АБА, например одномоментная коррекция обоих пораженных бассейнов. В 1983 г. J. М. Garcia и соавт. описали 6 успешных одномоментных операций по своей четко аргументированной тактике. Количество успешно производимых операций аортокоронар-ного шунтирования возрастает. Совершенствование хирургической техники, анестезии и послеоперационного ухода позволило значительно улучшить результаты операции и снизить летальность до 1 % и менее. Техника операции стандартизирована, время ее значительно сокращено, и с этих позиций одновременное проведение внесердечных хирургических процедур, особенно на периферической артериальной системе, стало реальностью и реальностью целесообразной. Хирургическая техника. Аортокоронарное шунтирование осуществляется через полную срединную стернотомию. Забор аутовен происходит во время подготовки больного к искусственному кровообращению (ИК). Непосредственно перед канюляци-ей больному вводят 3 мг/кг раствора гепарина и единственную канюлю вводят в правое предсердие для венозного дренажа. Возврат крови в организм происходит через аортальную канюлю. Кардиоплегический раствор вводится трехкратно. Оксигена-тор заполняется раствором электролитов. Кровь вводится в аппарат только в том случае, если предоперационный гематокрит менее 35%. Во время ИК поддерживается температура 28—30°С. Холодовая кардиоплегическая остановка и местная гипотермия защищают миокард и используются во всех случаях. Все дистальные анастомозы аутовен с коронарными артериями выполняют нитью пролен 6/0 непрерывным обвивным швом 149

145

с помощью хирургических луп. Проксимальные анастомозы накладывают конец в бок стенки аорты при частичном ее отжатии зажимом непрерывным обвивным швом (нить пролен 5/0). До тех пор, пока шунты полностью не подшиты, ИК не прекращается. После отключения его и восстановления нормального крово-тока деканюляция и нейтрализация гепарина не производятся. Стернотомический разрез продолжается вниз вплоть до лона и вскрывается брюшная полость. Для протезирования аневризмы следует применять низкопористые протезы, которые не требуют предварительного замачивания. Техника операции стандартная. Проксимальный анастомоз накладывают непрерывной нитью пролен 3/0. Если используют бифуркационный протез, то дистальные анастомозы накладывают конец в бок нитью пролен 4/0, 5/0. После окончания протезирования все зажимы снимают. Гепарин нейтрализуется протамином. Протез укрывают стенками аневризматического мешка и изолируют линию анастомозов от двенадцатиперстной кишки. Задний париетальный листок брюшины закрывают и кишечник возвращают в брюшную полость. Только после этого производят деканюляцию, ушивание и дренирование полостей. Преимущества комбинирования обеих операций заключаются в следующем: — благодаря превосходному абдоминальному доступу становится ненужным отведение краев передней брюшной стенки; — потери крови во время операции абдоминальной аневризмэктомии минимальны, поскольку кровь может быть возвращена больному через аппарат; — если гемодинамика нестабильна или наступила сердечная декомпенсация во время абдоминальной аневризмэктомии, возможно тотчас подключение аппарата ИК, который должен быть все время наготове; — время, затрачиваемое для комбинированной процедуры, ненамного больше, чем требуется для обычной абдоминальной аневризмэктомии. Многие исследования свидетельствуют о том, что риск аортокоронарного шунтирования значительно возрастает у пациентов 150

146

пожилого и старческого возраста, к которым в большинстве своем принадлежат больные с аневризмами брюшной аорты. Так, летальность при АКШ в возрасте 65—69 лет составляет 4,5%, 70—74 года — 6,3%, старше 75 лет — 9,8%. Следовательно, риск превентивной реваскуляризации миокарда может превышать риск резекции АБА. Ситуация осложняется еще и тем, что проведение операции АКШ сопровождается скачкообразными изменениями гемодинамики, а использование ИК приводит к резкому повышению ферментативной активности в постперфузионном периоде, что в совокупности увеличивает риск развития разрыва аневризмы брюшной аорты. Одномоментные же вмешательства, пропагандируемые определенной группой авторов, более травматичны и, следовательно, более рискованны (Blackbourne L. Н. et al., 1994 г.). С учетом всего изложенного, еще одной из возможностей снижения послеоперационных кардиальных осложнений является разработка обоснованной тактики лечения у больных с АБА и сочетанной коронарной патологией. Второй задачей профилактики КО является оценка риска предстоящего оперативного вмешательства, с целью которой создавались балльные системы, включающие различные предоперационные показатели. Объективизированная шкала кардиаль-ного риска впервые была предложена L. Goldman и соавт. в 1977 г. и ныне с современными уточнениями A. Detsky и соавт. (1986 г.) используется для прогнозирования кардиальных осложнений. Шкала риска развития кардиальных осложнений Фактор риска Инфаркт миокарда в анамнезе до 6 мес Инфаркт миокарда в анамнезе более 6 мес Стенокардия III ФК по СНС Стенокардия IV ФК по СНС Нестабильная стенокардия в течение последних 6 мес На ЭКГ ритм не синусовый

Количество очков 10 5 10 20 10 5

151

147

Эпизоды ЛЖН от 1 до12 мес Эпизоды ЛЖН

10 5

в анамнезе вообще Тяжелое поражение

20 5

аортального клапана Возраст старше 70

5

лет Общие нарушения гомеостаза*

10

5

Эпизоды отека легких в анамнезе Отек легких за прошедшую неделю

Примечание. ЛЖН — левожелудочковая недостаточность. Стенокардия по СНС (Canadian Heart Class) - класс стенокардии по Канадской классификации. * - рС>2 < 60 мм рт. ст., рСО>2 > 50 мм рт. ст., калий плазмы < 30 ммоль/л, бикарбонат плазмы < 20 ммоль/л, мочевина > 18 ммоль/л, креатинин > 260 мкмоль/л, повышение уровня трансаминаз, признаки печеночной недостаточности.

В соответствии с набранной суммой баллов пациентов распределяют на 4 класса: класс I - 0-5 баллов, класс 11-6-12 баллов, класс III - 13-25 баллов, класс IV - более 26 баллов. Ретроспективная оценка риска КО для этих классов показала, что в I классе риск кардиальной смерти составляет только 0,2%, а риск осложнений, опасных для жизни, - 0,7%. Во II классе соответственно 2 и 5%, в III классе - 2 и 11 %, в IV классе - уже 56 и 22%. В недавних публикациях шкалу риска стали уточнять еще и показателем самого оперативного вмешательства. Резекцию АБА относят к вмешательствам с наибольшим кардиальным риском (Goldman L, 1994 г.), соответственно добавляя баллы, повышающие риск: в классе I - 3 балла, в классе 11-10 баллов, в классе III - 30, в классе IV - 75 баллов. Последние исследования показали высокую прогностическую значимость этой шкалы для прогнозирования КО. Пусковым моментом развития КО является само оперативное вмешательство. Анестезиологическое пособие оказывает воздействие на сердечно-сосудистую систему как напрямую, так и опосредованно, через влияние на автономную нервную систему (Бунятян А. А. и др., 1981 г.; Покровский А. В. и др., 1988 г.; Goldman L. et al., 1992 г.). Большинство общих анестетиков облада152

148

ют прямым кардиодепрессивным действием (Vanik Р. Е., Davis M. S., 1968 г.). Кроме того, они уменьшают общее периферическое сопротивление, снижая таким образом артериальное давление. Чтобы сохранить соответствующий сердечный выброс, сердечно-сосудистая система реагирует повышением частоты сердечных сокращений, что приводит к повышению потребления кислорода и нагрузки на миокард. Дисбаланс автономной нервной системы с выбросом катехоламинов может приводить к скачкам АД, возникновению аритмий и даже ишемии миокарда. Дополнительные влияния на сердечно-сосудистую систему оказывает хирургический стресс, волемические и электролитные расстройства, температурные изменения, анемия (Покровский А. В. и др., 1988 г.; Goldman L. et al., 1992 г.). Все эти неблагоприятные факторы проявляются нестабильностью гемодинамики, что является непосредственной причиной кардиальных осложнений во время операции. Однако центральное место в развитии кардиальных осложнений занимает этап пережатия аорты и момент пуска кровотока. Патофизиологические механизмы пережатия аорты достаточно хорошо изучены (Gelman S., 1995 г.). В общем виде они выражаются в следующих изменениях, схематично изображенных на рис. 57. Увеличение постнагрузки вследствие повышения сопротивления аортальному кровотоку выражается артериальной ги-пертензией проксимальнее пережатия и сопровождается увеличением сократимости с повышением конечно-диастолического и конечносистолического объемов левого желудочка. Увеличение преднагрузки обусловлено перераспределением объема крови из вен дистальнее окклюзии аорты в бассейн, проксимальный пережатию. Это изменение может быть непостоянным вследствие возможности депонирования крови в висцеральных сосудах, что, в свою очередь, зависит от множества факторов, включая общий симпатический тонус. В результате повышения преди постнагрузки повышается сократимость миокарда и соответственно потребность в кислороде, что в физиологической ситуации ведет к повышению коронарного кровотока. Если же резервные возможности сердца снижены и миокард не способен к повышению сократимости, а повышение коронарного 153

149

ПЕРЕЖАТИЕ АОРТЫ Пассивный возврат из бассейнов дистальнее окклюзии

Рост сопротивления в аорте

Выброс вазоконстрикторов Выраженный венозный спазм дистальнее и проксимальнее пережатия

Повышение преднагрузки

Если коронарный кровоток и сократимость не увеличиваются

Повышение коронарного кровотока Повышение сократимости

Рост сопротивления в артериолах

Повышение постнагрузки

Если коронарный кровоток и сократимость увеличиваются

Рис. 57. Изменения центральной гемодинамики при пережатии аорты (по Ge/man S., 1995 г.). кровотока невозможно, то происходит декомпенсация, которая выражается в увеличении конечно-диастолического и конечносистолического объема и снижении фракции изгнания. Повышение постнагрузки и конечного диастолического давления в левом желудочке обусловливает снижение глобальной систолической функции левого желудочка и субэндокардиальной перфузии миокарда, что в конечном итоге ведет к ишемии миокарда (Dunn E. et al., 1976 г.; Kallman Р. О. et al., 1986 г.). Еще более катастрофичным может быть момент снятия зажима с аорты вследствие так называемой «деклампинг-гипотензии» (рис. 58). Падение давления определяется несколькими факторами: — прежде всего оно обусловлено гиповолемией вследствие пуска кровотока дистальнее окклюзии; 154

150

— вазодилатацией и ростом объема сосудистого русла дистальнее пережатия вследствие выброса тканевых медиаторов, обусловленного ишемией; — вымыванием вазоактивных и кардиодепрессивных веществ после пуска кровотока. Гипотензия во время снятия зажима с аорты, в свою очередь, может также приводить к снижению коронарной перфузии. В этих условиях не вызывает сомнений важность разработки обоснованных мероприятий, сводящих к минимуму неблагоприятные Пережатие аорты Ишемия тканей . дистальнее окклюзии 1 Дистальная

Увеличение объема венозного русла 1

Выб

эрос м

вазодилатация V

1

Снижение сопротивления в артериолах

едиаторов

Повышение проницаемости мембран 1'

ПУСК КРОВОТОКА (^ / / и вымывание ' медиаторов /

Снижение сократимости А

\/

\г

Отек легочной ткани ^ /мень шение вну грисо удистого <идкости т с обг ьема

Ро ст легочного сосудистого ^ сопротивления -^Г

Дистальное депонирование крови

Х ГИПОВОЛЕМИЯ Уменьшение венозного возврата Снижение сердечного выброса

Рис. 58. Механизмы гипотензии при пуске кровотока (по Gelman S., 1995г.). 155

151

последствия интра- и послеоперационных изменений гемодина-мики в плане предотвращения кардиальных осложнений. В отделе хирургии магистральных сосудов НЦССХ была проведена работа по изучению изменений центральной гемодинамики во время реконструктивных операций на аорте (Спиридонов А. А., Репин О. Е., 1991 г.). Для определения тактики инфузионной терапии во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде больным проводили волемическую пробу по следующей методике: за 14—16 ч до операции больному под контролем монитори-рования показателей центральной гемодинамики (катетер Сван-Ганца) производилась быстрая инфузия растворов (полиглюкин, 5%-ный альбумин, Рингер-лактат, физиологический раствор). Для каждого конкретного больного строили кривую функции левого желудочка путем откладывания значений сердечного индекса напротив соответствующего ему давления заклинивания. Были условно выделены три типа кривых: I тип — каждое повышение давления заклинивания сопровождается повышением сердечного индекса; II тип — повышение давления заклинивания сопровождается увеличением сердечного индекса до определенного уровня, по достижении которого дальнейшая инфузия жидкости не приводит к увеличению сердечного выброса, либо наблюдается снижение его; III тип — повышение давления заклинивания не приводит к увеличению сердечного индекса либо сопровождается снижением его. Таким образом, проведение волемической пробы с учетом выявленных особенностей позволяет не только оценить коронарный резерв, но и выявить скрытую сердечную недостаточность и предсказать возможные изменения центральной гемодинамики на основных этапах операции. Изучение гемодинамики на основных этапах операции позволило прийти к выводу, что пережатие аорты выше почечных артерий и чревного ствола увеличивает постнагрузку на 50—80% и приводит к ухудшению контрактильной способности миокарда. Выраженность изменений контрактильности зависит не только 156

152

от степени увеличения постнагрузки, но и от состояния миокарда больного (наличия ИБС). На протяжении последних лет мониторирование показателей центральной гемодинамики осуществляли с применением мони-торнокомпьютерной системы с пакетом программ «Mirror» (Бу-раковский В. И., Бокерия Л. А., Лищук В. А., 1995 г.) и трансэзо-фагеальной эхокардиографией (ЧПЭхоКГ) на всех этапах оперативного вмешательства. Используемая мониторно-компьютерная система позволяет как производить сбор и анализ данных во время операции, так и накапливать, сохранять данные, комментировать ход лечения, формировать протокол мониторинга и лечения. Непрерывный инвазивный мониторинг гемодинамики обеспечивается установкой катетера Сван-Ганца в легочную артерию и катетеризацией лучевой артерии. Сердечный выброс определяется методом термодилюции. Автоматизированная система обеспечения решений врача включает в себя мониторно-компью-терный комплекс с цветным графическим дисплеем («HEWLETT-PACKARD») и математические модели сердечно-сосудистой системы (используется четырехрезервуарная математическая модель кровообращения). Для мониторинга используют 8-элемент-ную схему, включающую левое сердце, артериальный резервуар, микроциркуляторное ложе, венозную систему, правый желудочек сердца, легочную артерию, капилляры легких, легочные вены. В данной математической модели выделяются функции системы кровообращения (артериальное давление, венозное давление, легочное артериальное давление, легочное венозное давление, сердечный индекс) и свойства системы кровообращения (насосные коэффициенты левого и правого сердца, общее периферическое и общее легочное сопротивление). Отдельное комплексное измерение включает 7 параметров: центральное венозное давление, систолическое и диастоличес-кое артериальное давление, легочное артериальное давление, минутный объем, частоту сердечных сокращений. О давлении в левом предсердии судим по давлению заклинивания легочных капилляров. При невозможности определения прямого давления 157

153

в левом предсердии ориентируемся на диастолическое давление в легочной артерии. Данные с монитора заносятся в память компьютера. Программный комплекс «Mirror» позволяет провести дальнейший расчет основных функций и зависящих от них свойств сердечно-сосудистой системы. Параллельное применение методики чреспищеводной ЭхоКГ дает возможность раннего выявления нарушений сократимости миокарда, определить ее локализацию и степень сердечной недостаточности. Интраоперационное мониторирование показателей центральной гемодинамики с применением указанных методик позволяет не только получать своевременную полную информацию о состоянии сердечнососудистой системы пациента, но и диагностировать, классифицировать и оценивать появляющиеся нарушения, проводить анализ взаимодействия патологических и лечебных процессов, давать оценку проводимым лечебным мероприятиям и корригировать их. Таким образом, на основании представленных данных можно сделать заключение, что профилактика КО является сложной задачей, решить которую можно исключительно комплексным путем, основываясь на реальном определении факторов риска и разработки рациональной и диагностической тактики. Неврологические осложнения Прочное место в ряду осложнений после резекций АБА занимают цереброваскулярные. Они относительно редки (0,5—1% случаев), но тяжелы по своему течению и последствиям. Летальность при неврологических осложнениях (НО) достигает 30-40% (Johnston К. W., 1990 г.). Это побудило клиницистов провести целенаправленное изучение брахиоцефальных артерий у больных с АБА. Результаты свидетельствовали о большой частоте поражения брахиоцефальных ветвей у указанного контингента больных, достигающей 4-67%, что неудивительно с учетом системного характера патологии. Практический вывод из большого количества проведенных исследований звучит однозначно: для сведения к минимуму угрозы НО у больных с АБА в 158

154

обязательном порядке необходимо изучать состояние брахиоцефальных артерий. Существует несколько механизмов нарушений мозгового кровообращения после резекций АБА. Предполагается, что один из них связан с гипоперфузией головного мозга вследствие снижения АД во время операции и в послеоперационном периоде. Эпизоды интраоперационной и ранней послеоперационной гиповолемии, гипотензии и гиперкоагуляции могут также повлечь за собой острый локальный тромбоз сонной артерии в области его максимального сужения атеросклеротической бляшкой или изъязвленной поверхности (Ellis M. R., 1992 г.) с развитием ише-мического инсульта. Изучение подробных механизмов эволюции атеросклеротической бляшки сонной артерии и ее перехода из асимптомной стадии в симптомную в работах R. J. Lusby и соавт. (1982 г.), Wal А. С. и соавт. (1994 г.), Car S. и соавт. (1996 г.) дает основание полагать, что реконструктивная операция на брюшной аорте и артериях нижних конечностей может являться пусковым моментом, способствующим разрыву каротидной бляшки с тромбоэмболией в сосуды головного мозга (Шавин В. В. и др., 1996 г.). Частота НО увеличивается прямо пропорционально степени стеноза. Как показывают данные I. Z. Gutierrez и соавт. (1987 г.), среди 94 больных, подвергнутых реконструкции брюшной аорты при наличии гемодинамически значимых стенозов внутренней сонной артерии, частота периоперационных ишемических инсультов составила 16%, в то время как при наличии гемодинамически незначимых стенозов подобных осложнений не наблюдалось. Несмотря на реально существующую опасность развития ишемического инсульта у больных с сочетанным поражением экстракраниальных артерий при реконструкциях АБА, единой тактики хирургического лечения указанных больных не существует. Решение этой задачи требует учитывать множество вопросов: объем и тяжесть циркуляторных расстройств двух артериальных бассейнов, компенсаторные возможности коллатерального мозгового кровообращения, морфологическую структуру атеросклеротической бляшки в зоне каротидных бифуркаций. При наличии клиники сосудисто-мозговой недостаточности 159

155

(транзиторные ишемические атаки, очаговые неврологические нарушения) вопрос о предварительной реконструкции бассейна брахиоцефальных артерий не вызывает сомнения. В то же время у больных с осложненной АБА, требующей срочного вмешательства, допустима первоочередная реконструкция брюшной аорты (Thompson J. E. et al„ 1975 г.; Kieffer E., Cornier F., 1988 г.). Есть сторонники и одномоментной реконструкции двух артериальных бассейнов. Одномоментные операции, по мнению Л. В. Лебедева, И. П. Дуданова (1995 г.), П. О. Казанчяна и соавт. (1996 г.), показаны при сочетании критического стеноза сонной артерии с аневризмой инфраренального отдела брюшной аорты. Нами выработана своя тактика выявления, оценки результатов и выбора этапности операций на каротидной бифуркации и брюшной аорте (рис. 59). Приводим собственное наблюдение поэтапной коррекции нарушений мозгового кровообращения и аневризмы брюшной аорты с поражением почечных артерий. Больная Л., 58 лет, поступила в НЦССХ им. А. Н. Бакулева с жалобами на постоянные головные боли, периодически наступающие нарушения речи и слабость в левой руке, повышение АД до 260—280 / 150—170 мм рт. ст., а также на наличие в животе пульсирующего образования и интенсивные боли опоясывающего характера. Больна в течение 20 лет. Стойкое повышение АД в течение 6 лет. При осмотре: АД —210/110 мм рт. ст., над сонными артериями и брюшной аортой выслушивается систолический шум, в брюшной полости пальпируется болезненное, экстенсивно пульсирующее образование размером 18х22 см. На ЭКГ: нарушение внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гиса. При ультразвуковой допплеро-графии отмечается резкий стеноз обеих внутренних сонных артерий; при ренографии — значительное снижение функционального состояния обеих почек; при ангиографии дуги аорты — стенозы обеих внутренних сонных артерий более 75%; при абдоминальной аортографии — большая аневризма супра-, интер; инфраренального сегмента брюшной аорты, резкие стенозы обеих почечных артерий. 160

156

Дуплексное сканирование артерий

сонных

————— I————— Стеноз ВСА <75% (характер бляшки эмбологенно не опасный) Стабильное состояние АБА этап — каротидная ЭАЭ в динамике) ^^^ г

Нарастание стеноза ,,*• Отсутствие Эмбологенныи характер бляшки ^_

„

II этап каротидная ЭАЭ

—

прогрессирования

Рис. 59. Алгоритм выявления и хирургической тактики сочетан-ных поражений внутренних сонных артерий у больных с АБА. Установлен диагноз — атеросклероз, стенозы бифуркации обеих сонных артерий, хроническая ишемия головного мозга в стадии транзиторной ишемической атаки; аневризма брюшной аорты инфраренальной локализации; двусторонний стеноз почечных артерий; вазоренальная гипертензия. Больная оперирована в три этапа: первый этап — транскаротидная эндартерэктомия из бифуркации, вну157

тренней и наружной сонных артерий справа. 161

158

Второй этап (через 2 нед) — аналогичная операция слева. При контрольной ультразвуковой допплерографии — увеличение линейной скорости кровотока по надблоко-вым артериям. Больная выписана в удовлетворительном состоянии домой и через Змее вновь поступила для проведения 3-го этапа операции. Третий этап операции через 13 мес — полная срединная лапаротомия. Выделены аневризма инфраренального сегмента аорты и супраренальный сегмент аорты. Правая почечная и нижняя брыжеечная артерии не пульсируют, последняя облитерирована на протяжении. Устье левой почечной артерии резко стенозировано, над ней определяется дрожание. После введения 5 000 Ед. гепари на пережата аорта выше правой почечной артерии, а также обе общие подвздошные артерии. Передняя стенка аневризмы вскрыта продольно. Ретроградного кровотока по поясничным артериям нет. Наложен проксимальный анастомоз протеза диаметром 20 мм без пересечения задней стенки «на расстоянии». Аналогично наложен дистальный анастомоз основного протеза с бифуркацией брюшной аорты. Длина протеза — 11 см. Пущен кровоток по аорте. Правая почечная артерия диаметром 6 мм резецирована на расстоянии 1 см от устья, которое прошито и перевязано. Получен удовлетворительный ретроградный кровоток из правой почки. Наложен дистальный анастомоз протеза диаметром 7мм с правой почечной артерией конец в конец. В протезе выкроено овальное окно, которое анастомозирова-но с аналогичным окном в основном протезе аорты по типу бок в бок. Основной протез отжимался пристеночно. Время ишемии правой почки — 40 мин. Устье левой почечной артерии прошито и перевязано, артерия резецирована на протяжении 15 мм. Из ее дистальных отделов произведена эверсионная эндартерэктомия. Левая часть линейного почечного протеза анастомозирована с почечной артерией конец в конец. Восстановлен кровоток по левой почечной артерии. Анастомозы герметичны. Протез аор

159

ты укрыт аневризматическим мешком. Послойно ушита рана передней брюшной стенки. Течение ближайшего послеоперационного периода удовлетворительное. Артериальное давление нормализовалось. Осмотрена через год. Жалоб не предъявляет. Результаты одномоментных операций зависят от вида патологии аорты, характера, локализации и степени поражения сонной артерии, уровня подготовки коллектива. Например, после 72 одномоментно выполненных операций Л. В. Лебедевым и И. П. Дудановым (1995 г.), 25 из которых составили вмешательства по поводу аневризмы инфраренального отдела аорты, летальность составила 4,2%. В других наблюдениях сообщается о большем количестве осложнений и летальности (Данилкин А. В., 1990 г.). Большинство авторов отмечают повышение риска различных послеоперационных осложнений, в особенности кардиаль-ных, при одномоментных операциях (Янушко В. А. и др., 1993 г.), из чего следует сделать вывод, что у больных с АБА и поражением брахиоцефальных артерий предпочтение все же надо отдавать щадящим, малотравматичным вмешательствам. Поражения брахиоцефальных артерий у ряда больных с АБА протекают асимптомно, и тактика клиницистов в отношении таких пациентов разноречивая, порой диаметрально противоположная. По мнению В. Н. Вавилова и соавт. (1996 г.), Ropper А. Н., Wecshler L R. (1982 г.), Barnes R. W. и соавт. (1986 г.), Effis M. R., Greenhaigh Н. R. (1987 г.), Белла П. Р. (1995 г.), в настоящее время нет четких доказательств неизбежности развития периопера-ционного инсульта у больных с асимптомными стенозами брахиоцефальных артерий при реконструкции брюшной аорты. Поэтому они считают возможным выполнить первоначально этот этап операции. В дальнейшем они советуют проводить динамическое наблюдение за асимптомным стенозом сонных артерий и только при нарастании степени стеноза и появлении преходящих нарушений мозгового кровообращения производить его реконструкцию. Однако такой подход представляется достаточно субъективным, потому что, во-первых, авторы в своих наблюдениях не учитывали характер и структуру атеросклеротических бляшек, а во163

160

вторых, не учитывали известный факт внезапного (минуя стадию преходящих нарушений мозгового кровообращения) развития (50— 70% случаев) ишемического инсульта (Куперберг Е. Б., 1988 г.; Покровский А. В., Зотиков А. Е., 1996 г.; Рике С. и др., 1996 г.). Именно неблагоприятный прогноз течения асимптомных поражений сонных артерий является основным аргументом сторонников профилактической реваскуляризации головного мозга. Так, риск развития неврологических нарушений (транзитор-ные ишемические атаки, ишемические инсульты) при естественном течении асимптомного стеноза сонной артерии менее 50% ежегодно составляет 3-4,8%, а при стенозе 75—99% колеблется в пределах 1546% (Покровский А. В. и др., 1986 г.; Bogousslavsky S. A. et al., 1986 г.; Bock R. W. et al., 1993 г.). В отдаленном периоде после резекции АБА ишемический инсульт является причиной летальных исходов около 6% больных (Batt М. et al., 1999 г.). Медикаментозное лечение мало влияет на исходы каротидных стенозов. Например, по данным А. В. Покровского и соавт. (1996 г.), в отдаленном периоде после медикаментозной терапии частота ишемического инсульта составила 36,1%. После же каротидной эндартерэктомии у асимптомных больных хороший лечебный эффект составил 96%, у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения — 85,7%. Аналогичные результаты получены также Д. Н. Джибладзе и соавт. (1995 г.). При определении тактики оперативного лечения у больных с изолированными асимптомными поражениями внутренних сонных артерий и АБА следует учитывать данные, полученные двумя крупными кооперативными исследованиями асимптомного стеноза сонных артерий; VACT (Veteran Affairs Cooperative Trial) и ACAS (Asymptomatic Carotid Artery Stenosis) (Hobson R. W., 1993 г.; Thomas D. J., 1996 г.). В результате проведенных исследований сделан вывод о том, что каротидная эндартерэктомия показана при наличии асимптомного стеноза внутренней сонной артерии 50—75% и более 75%. Этот вывод о необходимости превентивной реваскуляризации можно перенести на больных с сочетанием АБА и поражения внутренних сонных артерий. Новый толчок 164

161

в разработке показаний к реваскуляризации головного мозга дали фундаментальные исследования морфологической структуры и характера атеросклеротической бляшки. В настоящее время доказано, что переход из асимптомной в симптомную стадию сосудисто-мозговой недостаточности — сложный патофизиологический процесс, который обусловлен разрывом покрышки каротидной бляшки и эмболизацией мозговых сосудов образованными тромбами, кристаллами экстрацеллюлярного холестерина и клеточного детрита (Car S. et al., 1996 г.). Разрыв каротидной бляшки может произойти в условиях любого оперативного вмешательства под влиянием различных факторов. Определению ультразвуковых критериев этих «нестабильных» бляшек было посвящено несколько фундаментальных исследований, в результате которых выделены и классифицированы типы бляшек (Langsfield М., Gray-Weale А. С., Lusby R. J., 1989 г.; VanDamme H., Vivario М., 1993 г.; Bilcaro G. et al., 1993 г.; Gaunt М. Е. et al., 1996 г.). Согласно современным представлениям, существует следующая классификация атеросклеротических бляшек: По структуре: — гомогенные (низкой, умеренной, высокой эхоплотности); — гетерогенные (с преобладанием зон низкой и высокой плотности); — с кальцинозом; — без кальциноза. По распространенности: — локальные (протяженность 1—1,5 см); — пролонгированные (протяженность более 1,5 см). По локализации: — локальные (занимают одну стенку сосуда); — полуконцентрические (занимают две стенки сосуда); — концентрические (занимают более двух стенок сосуда). По форме поверхности: — с ровной поверхностью; — с неровной поверхностью. Осложненные: — с изъязвлением; 165

162

— с кровоизлиянием; — с изъязвлением и кровоизлиянием. Атеросклеротические бляшки низкой плотности («мягкие») имеют эхоплотность, равную эхоплотности потока крови, и при неиспользовании цветового режима обычно не видны. Морфологически в состав «мягких» атеросклеротических бляшек входят ли-пиды, молодые соединительнотканные элементы и клетки крови. В настоящее время доказано, что наиболее опасными в плане развития нарушений мозгового кровообращения являются именно мягкие, негомогенные бляшки с неровной поверхностью, и стенозы именно с такими морфологическими характеристиками подлежат хирургическому лечению (Алуханян О. А., 1998 г.). Плотные атеросклеротические бляшки имеют эхоплотность, соизмеримую с эхоплотностью окружающих сосуд тканей, и представляют собой фиброзно-перерожденные соединительнотканные элементы и (или) соли кальция. Гомогенные плотные атеросклеротические бляшки, как правило, имеют ровную поверхность. Гетерогенные атеросклеротические бляшки состоят из участков различной эхоплотности — от эхонегативных, представляющих собой «мягкие» компоненты, до эхопозитивных различной плотности, максимальную из которых имеют соли кальция; поверхность гетерогенных бляшек чаще неровная. Кровоизлияние в бляшку визуализируется в виде зоны пониженной эхоплотности обычно с неровными контурами. Области тромбоза также эхонегативны. Изъязвленные атеросклеротические бляшки обычно имеют неровную, с «кратерооб-разным» углублением поверхность. Отмечено, что быстрый (приблизительно в течение 6-10 мес) переход одних морфологических элементов атеросклеротичес-кой бляшки в другие и возникающая таким образом гетерогенная структура атеросклеротической бляшки с представлением в ее составе всех трех морфологических элементов характерны для прогрессирующего течения атеросклероза, при этом количество пораженных стенозом артерий, как правило, превышает 50%. Медленная трансформация либо отсутствие ее характерны для медленно прогрессирующего течения атеросклероза. 166

163

Отмечается зависимость структуры атеросклеротической бляшки от степени стеноза: при малых стенозах бляшки чаще гомогенные, при больших — гетерогенные (рис. 60—63). Таким образом, решение вопроса профилактики НО после резекций АБА прежде всего зависит от разработки рациональ-

Рис.

Рис.

60. Гомогенная бляшка в бифуркации общей сонной артерии (ОСА) с переходом на внутреннюю сонную артерию (ВСА).

62. Гомогенная «мягкая» атеросклеротическая бляшка в области бифуркации ОСА.

Рис. 61. Гетерогенная плотная атеросклеротичес-кая бляшка в области ВСА.

Рис. 63. Атеросклеротическая бляшка бифуркации ОСА, труднодифференцируемая из-за ограниченности акустического окна. 167

164

нои тактики хирургической коррекции сочетанных поражений брахиоцефальных артерий, основанной на достоверной информации о гемодинамических и морфологических особенностях этих поражений. Почечные осложнения Важной проблемой хирургического лечения АБА является поиск путей профилактики и лечения послеоперационной почечной недостаточности. Результаты большинства наблюдений показывают, что острая почечная недостаточность (ОПН) — одна из важнейших причин летальности после операции. По частоте, возникая в 7—30% случаев после операций резекции АБА, они уступают кар-диальным (50—90% случаев), но отличаются неблагоприятным течением и высокой летальностью (Olsen P. S. et al., 1990 г.; Chen J. С. et al., 1996 г.; Hajanzadeh H. et al., 1995 г.). Большая частота послеоперационной острой почечной недостаточности обусловлена прежде всего наличием латентно протекающей сопутствующей почечной патологии у больных с АБА. Удельный вес пациентов с исходными нарушениями функции почек достигает 10-30% (Bush H. L. et al., 1981 г.; Покровский А. В. и др., 1994 г.; Шах Д. М.идр., 1997 г.). Вторым пусковым моментом ОПН является то, что при резекции АБА почки становятся фактически органом-мишенью для воздействия целого ряда неблагоприятных факторов, среди которых ишемия почки, эмболия атероматозными массами, гипотензия, ге-мотрансфузии, введение нефротоксических препаратов, электролитные нарушения и др. С сожалением следует констатировать, что по сей день не существует действенных методов лечения уже развившейся почечной недостаточности. Единственным мероприятием является проведение гемодиализа, результаты использования которого в этой ситуации являются малоутешительными. Летальность среди больных, которым потребовалось проведение гемодиализа, составляет 58-86% (Olsen P. S. et al., 1990 г.; Braams R. et al., 1999 г.). Возникшие во время операций изменения в паренхиме почек, как правило, малообратимы и влекут за собой развитие не только ОПН, но и других мультиорганных нарушений, явля168

165

ющихся неизбежным ее следствием (печеночных, церебральных, кардиальных, легочных) и приводящих в конечном итоге к летальному исходу (Шейман Д. А., 1999 г.). Вот почему на сегодняшний день большое значение имеет разработка мер профилактики почечных осложнений при резекциях АБА. Клинически ОПН в общем случае можно определить как резкое падение функции почек. Симптомные проявления этого нарушения — результат снижения клубочковой фильтрации и неспособности почки выводить токсические и конечные продукты обмена, образующиеся в организме. Это нарушение распознают по повышению уровня азота мочевины крови, креатинина. В большинстве своем клиницисты понимают ОПН как повышение концентрации креатинина плазмы крови на 5 мг/л/сут и азота мочевины на 100 мг/л/сут в течение 1-7 дней. Повышение уровня азотистых шлаков в крови при ОПН может проявляться двумя основными вариантами нарушения функции мочевыделения: 1) олиго- или анурическим и 2) полиурическим. (Brenner В. М., Lazarus J. M., 1988 г.). Оба варианта течения ОПН приводят к общим расстройствам кислотно-щелочного баланса. При олиго- или анурическом варианте течения ОПН развивается метаболический ацидоз. Это так называемый почечный ацидоз, который носит преимущественно канальцевый характер, так как выделение избытка кислых радикалов и сбережение оснований осуществляется, главным образом, почечными канальцами. В случае массивной полиурии, как правило, наблюдаются метаболический алкалоз в сочетании с гипокалиемией. Механизм метаболического алкалоза объясняется усиленной секрецией водородных ионов канальцами в условиях значительного снижения как внутриклеточной, так и плазменной концентрации ионов калия (Шулутко Б. И., 1983 г.; Brenner В. М., Lazarus J. М., 1988 г.). ОПН после резекций АБА, имея единый патогенетический механизм, является по сути полиэтиологичным осложнением (Bush H. L., 1981 г.). Причины возникновения данного синдрома могут быть условно разделены на преренальные (или функциональные), интраренальные (или структурные) и постреналь-ные (или обтурационные). 169

166

Преренальная ОПН — результат устойчивого значительного падения почечного кровотока. Скорость клубочковой фильтрации прямо зависит от почечного кровотока, следовательно, его падение приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации. Причинами преренальной ОПН при резекциях АБА являются интраоперационные расстройства центральной гемодинами-ки, в частности гипотония и относительная или абсолютная гипо-волемия (Gelman S.,1995 г.). Падение абсолютного или относительного эффективного объема артериальной крови приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов и падению среднего артериального давления. Местное и общее выделение различных вазоактивных веществ (симпатические амины и ангио-тензин II) способствует спазму артериол, прежде всего сосудистого русла почек (Gelman S., 1995 г.). В результате наступает значительное снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации с развитием ОПН. Несвоевременная и неадекватная коррекция гемодинамических и гиповолемических расстройств при операциях по поводу АБА может привести к развитию преренальной ОПН. Самыми распространенными причинами ОПН при операциях по поводу АБА являются внутрипочечные процессы. Морфологическим субстратом интраренальной ОПН вне зависимости от этиологии поражения является острый ка-нальцевый некроз. Прогрессирующее повреждение почечного канальца вызывает развитие патологических изменений на уровне нефрона, приводящих в конечном итоге к недостаточности почечной экскреции. Внутриканальцевая обструкция при остром канальцевом некрозе приводит в итоге к блоку функционирующих нефронов, падению скорости клубочковой фильтрации и развитию ОПН. Наиболее частой интраренальной причиной ОПН при реконструкции брюшной аорты являются ишемические повреждения почек. В частности, они могут возникнуть при перекрытии кровотока по почечным артериям выше допустимого времени ишемии. Следует отметить, что безопасное время тепловой ишемии почек определено весьма условно (Шумаков В. И., Онищенко Н. А., 1983 г.). У одних больных всего несколько минут ишемии сопро170

167

вождается острым некрозом канальцев, тогда как у других даже длительная ишемия вызывает лишь преходящую дисфункцию почек. Относительно безопасным временем тепловой ишемии почек все же считается срок, не превышающий 30 мин. Шестидесятиминутная тепловая ишемия почки уже гарантированно приводит к тотальному необратимому некрозу паренхимы. Причиной ишемического повреждения помимо пережатия почечных артерий может быть также фрагментация и дальнейшая эмболи-зация тромботических масс в почечные артерии (Казанчян П. О. и др., 1993 г.). Нередко при аневризмах инфра- и интерренальной локализации восходящий тромбоз достигает уровня почечных артерий. Недостаточный учет этого обстоятельства и пережатие аорты на уровне расположения тромботических масс создает угрозу их фрагментации и дальнейшей эмболизации. Резекции АБА могут сопровождаться кровопотерей до 20—30% ОЦК, что требует переливания большого количества одногруппной крови. Поэтому другим нередким механизмом ОПН является обструкция гломерулярного фильтра макроагрегатами эритроцитов из переливаемой крови. Этот механизм сопровождается очень схожими ишемическими повреждениями нефронов, аналогичными таковым при перекрытии кровотока по почечным артериям. Трансфузия гомологичной крови в объеме, превышающем 1,8 л, статистически достоверно увеличивает риск развития ОПН (Diehl J. Т. et al„ 1983 г.). Поскольку в процессе лечения больного с АБА используется большое количество лекарств, нельзя сбрасывать со счетов и нефротоксический механизм канальцевого некроза. Для больных с АБА практическое значение имеют две группы препаратов: антибиотики из класса аминогликозидов и рентгеноконтрастные вещества. Наиболее редкой причиной развития почечной недостаточности у больных с аневризмами является обструкция мочевыво-дящих путей (Olsen P. S. et al., 1990 г.). Поскольку больные с АБА в основном лица пожилого и старческого возраста, распространенными причинами обструктивной ОПН являются сопутствующая гипертрофия предстательной железы, различные ново171

168

образования и почечные камни. Реже причиной обструкции является сама АБА. Суммируя все вышеизложенное, можно выделить частые причины ОПН при резекциях аневризм брюшной аорты, имеющие практическое значение: — исходные нарушения функции почек; — пережатие аорты выше почечных артерий на сроки, превышающие допустимое время безопасной тепловой ишемии почек; — интраоперационные нарушения центральной гемодинамики; — кровопотеря, требующая массивной трансфузии донорской крови; — фрагментация и дальнейшая эмболизация тромботических масс в почечные артерии; — использование нефротоксических лекарственных средств; — обструкция мочевы водящих путей. Значение факторов развития почечных осложнений можно свести к минимуму только путем применения тактических и технических профилактических мероприятий, разработка которых представляется актуальной задачей. По данным Р. Э. Асамова (1992 г.), в Институте хирургии им. А. В. Вишневского из 70 оперированных больных острая почечная недостаточность развилась у 10, что потребовало разработки мероприятий по защите почек при хирургическом лечении АБА (холодовая перфузия почек, или аорторенальная нормо-термическая перфузия). По нашим данным, почечно-печеночная недостаточность также наблюдалась в 7,9% за весь анализируемый период хирургической деятельности. Однако данное осложнение в основном отмечалось за период с 1975 по 1982 г. (11,9%). В последующие 10 лет частота его значительно снизилась за счет совершенствования хирургической техники, специальной подготовки больных с исходной почечной недостаточностью и за счет одномоментной реконструкции почечных артерий при их гемодинамически значимых стенозах, как это было у больной Л. (см. выше). В связи с достаточно высокими показателями кровопотери во время плановых операций по поводу АБА (из самого мешка, 172

169

из часто функционирующих 4—6 поясничных артерий) даже без каких-либо дополнительных повреждений сосудистого русла (артериального или венозного) в хирургии АБА давно применяют методы инфузии аутокрови. В последние годы в наиболее оснащенных центрах используют американские аппараты «Гемонетикс» (Haemonetics), с помощью которых производят забор крови из аневризматического мешка, операционного поля, центрифугирование этой крови, отделение эритроцитов от плазмы. Эритроцитарная масса реинфу-зируется в организм больного во время операции. Реинфузия «отмытых эритроцитов» позволяет осуществлять помимо крове-заместительной терапии еще и профилактику почечной недостаточности. Кроме того, методом инфузии аутокрови в значительной мере можно снизить количество применяемой донорской крови (обычно до 5000 мл) при потерях 2500—3000 мл крови во время операции. Гастроэнтерологические осложнения В литературе незаслуженно мало освещается проблема гастроэнтерологических осложнений (ГЭО) при резекциях аневризм брюшной аорты, а анализу их причин не уделяется должного внимания. Однако эти осложнения по частоте возникновения нельзя отнести к казуистике, а по тяжелым последствиям вполне можно сравнить с другими системными осложнениями. По данным S. Kuraoka и соавт. (1986 г.), K.W.Johnston(1990r.), хирургическое лечение АБА сопровождается ГЭО в 10-18% случаев, хотя большинство из них носили преходящий характер. Более тревожная статистика приводится в специальном исследовании R. J. Valentine и соавт, (1998 г.). Они провели анализ результатов хирургического лечения 120 больных, которым была произведена реконструкция брюшной аорты. Оказалось, что у одного из каждых четырех пациентов, которым произведена операция из трансперитонеального доступа, возникло то или иное ГЭО: 25 (21%) больных имели 29 ГЭО в течение 30 дней. У 12 (10%) из них наблюдался адинамический илеус (парез кишечника), у 5 (4,2%) кровотечение из желудка и двенадцатиперст-

173

170

ной кишки, у 5 (4,2%) - энтероколит, у 2 (1,6%) - острый холецистит, у 2 (1,6%) — холецистит, у 2 (1,6%) — кишечная непроходимость, у 2 (1,6) - асцит и у 1 (0,8%) — ишемический колит. У 7 больных ГЭО потребовали вмешательства на органах брюшной полости: холецистэктомии — у 2 больных с калькулезным холециститом; релапаротомии с разделением спаек и резекцией кишечника - у 2 больных со спаечной тонкокишечной непроходимостью; резекции толстой кишки — у 2 больных с толстокишечной перфорацией (у 1 вследствие ишемии и у 1 вследствие энтероколита, вызванного Clostridium difficile). Три пациента из 25 (12%) с ГЭО умерли от полиорганной недостаточности. По другим наблюдениям, эта цифра еще выше: 16—67% больных умирают после возникновения ГЭО (Siponn К. et al., 1993 г.; КоппоН., 1994г.). Большая частота и опасность ГЭО объясняется несколькими причинами. Первая из них — высокая распространенность сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта среди больных АБА. По различным наблюдениям, 25—35% больных с АБА имеют различные гастроэнтерологические проблемы (Jones A. W. et al., 1970 г.; Bouhoutsos J. et al., 1973 г.; Valentine R. J. et al.,1998 г.). Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки встречается у 15—25% больных, что достоверно выше, чем в нормальной популяции (22,6% в сравнении с 7,2%, поданным Jones A. W. et al., 1970 г.). Известно также, что язвенная болезнь у больных с АБА значительно чаще осложняется кровотечением (Bouhoutsos J. et al., 1973 г.). Поэтому неудивительной является большая частота послеоперационных гастродуоденальных кровотечений после резекции АБА. В связи с преобладанием среди больных АБА лиц пожилого и старческого возраста наблюдается большой процент (до 20%) пациентов, у которых ранее были произведены операции на органах брюшной полости по поводу онкологических и воспалительных заболеваний (Valentine R. J. et al., 1998 г.). Системность атеросклеротического поражения делает вероятным наличие сопутствующих окклюзирующих поражений висцеральных артерий. Показательно исследование R. J. Valentine и соавт. (1998 г.), которые провели ангиографиче174

171

ское исследование у 100 пациентов и выявили на аортограммах у 30 (30%) больных гемодинамически значимые стенозы, у 23 — стенозы чревного ствола, у 4 — стенозы верхней брыжеечной артерии и у 3 — стенозы обеих висцеральных ветвей брюшной аорты. Наличие этих стенозов делает вероятным нарушения висцерального кровообращения в послеоперационном периоде. В то же время непосредственного влияния этих поражений на возникновение послеоперационных ГЭО некоторыми авторами не выявлено (Valentine R. J. et al., 1998 г.). Вторым моментом, определяющим развитие ГЭО, являются особенности самого оперативного вмешательства. Резекции АБА могут сопровождаться операционным стрессом, кровопоте-рей, гиповолемией, гипотензией, нарушениями ритма, снижением сердечного выброса, выбросом вазоактивных веществ, нарушениями свертывающей системы крови, травмой кишечника, что в совокупности может привести к нарушениям микроциркуляции в органах брюшной полости и на фоне сопутствующей патологии,, вызвать те или иные ГЭО. В ближайшем послеоперационном периоде ко всем этим неблагоприятным факторам могут добавиться неблагоприятные последствия массивной антибиотикотера-пии, вызывающие дисбактериоз и послеоперационный энтероколит (Lipsett P. А. et al., 1991 г.). Наиболее часто используемый в хирургии АБА трансперитонеальный доступ сам по себе увеличивает частоту паралитического илеуса (Cambria R. P. et al., 1990 г.). Особое значение имеют постоперационные ишемические нарушения в нижних отделах кишечника, в частности ишемический колит, который осложняет течение послеоперационного периода в 0,62,3% случаев плановых резекций АБА (Vollmar J. F., Fleischmann W., 1985 г.; Brewster D. С. et al., 1991 г.; Akkersdijk G. J. et al., 1998 г.) и 15—60% случаев резекций АБА по поводу разрыва (Meissner M. H., Johansen К. Н., 1992 г.). По мнению других авторов, ишемия левой половины толстой кишки встречается значительно чаще, поскольку во многих случаях протекает скрытно и незаметно. Об этом свидетельствует исследование M. Bjorck, В. Herdberg (1994 г.), которые, выполнив рутинно сиг-моидоскопию и рН-метрию всем больным после аортальных ре175

172

конструкций, выявили ишемию толстой кишки в 7,4% случаев после плановых и в 29% случаев после экстренных резекций АБА. Некоторые авторы отмечают первостепенную роль ишемии толстой кишки в развитии мультиорганной недостаточности после аортальных реконструкций. Soong С. V. и соавт. (1998 г.) выявили высокую концентрацию эндотоксинов и цитокинов у больных с субклиническими формами ишемии толстой кишки, определяемыми только по снижению рН ниже 7,0. Именно это, по их мнению, и являлось причиной полиорганной недостаточности у больных после плановых резекций АБА. По результатам исследований М. Bjork и соавт. (1994 г.; 1996 г.), ишемия сигмовидной кишки (снижение рН ниже 7,1 в течение более 2 ч) является статистически достоверным предиктором системных осложнений и летальности после реконструкции брюшной аорты. Таким образом, даже субклинические формы ишемии толстой кишки занимают важное место в структуре послеоперационных осложнений и летальности. Патологические изменения ограничиваются слизистой кишки и заживают самопроизвольно у большинства больных, при развитии же трансмурального ишемического колита летальность достигает 90% (Ernst С. В. et al„ 1976 г.; Welling R. E. et al., 1985 г.). Основным симптомом ишемического колита считается раннее появление жидкого стула с прожилками крови. Однако эти характерные симптомы выявляются только у 25% больных с ишемическим колитом. Еще реже (только у 12% больных) встречаются характерные симптомы при перфорации толстой кишки: резкий абдоминальный синдром, перитонеальные симптомы. Чаще всего манифестируют явления общей интоксикации — олигу-рия, нестабильность гемодинамики, септицемия, коагулопатия. Учитывая трудности диагностики и то, что ишемические повреждения чаще всего локализуются в терминальном отделе толстой кишки, многие авторы рекомендуют во всех неясных случаях выполнять раннюю сигмоидоскопию. Поскольку ишемический колит после аневризмэктомий наиболее часто возникает в ректосигмоидном отделе толстой кишки, возникает закономерный вопрос о необходимости сохране176

173

ния кровотока в нижней брыжеечной артерии (НБА), которая является одним из основных источников кровоснабжения этого отдела кишечника. Имплантация НБА в протез аорты относится к наиболее частой из дополнительно производимых пластик ветвей брюшной аорты (рис. 64). Вопрос о необходимости реконструкции кровотока по этой артерии до сих пор остается дискута-бельным. Одни авторы рекомендуют имплантировать НБА везде, где это возможно, другие предлагают это делать только при недостаточности коллатерального кровотока по этой артерии, третья группа авторов, не отмечая влияния реконструкции НБА на развитие ишемического колита, вообще предлагает от нее отказаться (Inoue Y. et al., 1997 г.). Рутков и Эрнст (1980 г.) отметили, что в США имеется вероятность ежегодного развития ишемического колита (его клинических и субклинических форм) в результате перевязки указанной артерии во время реконструктивных операций на брюшной аорте. Следует подчеркнуть, что данное осложнение может быть предотвращено при пристальном внимании хирургов к кровообращению кишечника: выявлению поражения чревного ствола и верхней брыжеечной артерии (ВБА) по данным ангиографии k

Рис. 64. Операция резекции аневризмы инфраренального отдел брюшной аорты. Стрелкой указана имплантированная протез нижняя брыжеечная артерия.

174

УЗИ, выраженности дуги Риолана, обязательной ревизии кишечника в конце операции. Важен тот факт, что течение некроза стенки дистальных отделов толстого кишечника в результате нарушения кровоснабжения в системе НБА стертое. Общее состояние больного ухудшается из-за упорного пареза кишечника. При этом полностью отсутствуют признаки осложнений, характерных для обычной лапаротомии (механическая непроходимость кишечника, «кишечный турникетный синдром», перитонит). Мы полностью согласны с теми авторами, которые стремятся к активной тактике имплантации при резекции АБА. В частности, А. А. Фокин и соавт. (1992 г.) из 96 операций (из забрюшинного доступа!!) почти в половине из них произвели реплантацию НБА в протез. Тем не менее в 7,2% случаев они обнаружили у оперированных больных нефатальный парез кишечника, в 5,2% — некроз левой половины толстой кишки (все больные погибли). Авторы считают, что это тяжелое осложнение возникло, когда не была произведена реплантация НБА или она была выполнена неадекватно. Таким образом, анализ литературных данных показал, что ГЭО являются важной проблемой хирургического лечения АБА. Поиск дальнейших путей профилактики этих осложнений может позволить улучшить результаты аневризмэктомий.

Местные и сосудистые осложнения С резекцией АБА и имплантацией сосудистого протеза риск развития различных осложнений у пациента не заканчивается (Hallet J. W. et al., 1997 г.). Имплантация синтетического сосудистого протеза сама по себе несет новые опасности и осложнения. К ним относятся ранние и поздние послеоперационные осложнения: — кровотечения; — тромбоз протеза; — эмбологенные; — ранняя и поздняя инфекция сосудистого протеза; — ложные аневризмы анастомозов; — протезо-кишечные. 178

175

В западной литературе все эти осложнения еще называют осложнениями, связанными с имплантацией протеза. Недавние крупные статистические публикации акцентировали внимание на большом разбросе осложнений, связанных с имплантацией протезов - 1,5-9,4% (табл. 25). Из ранних местных осложнений во время и после операции довольно частым является кровотечение. Кровотечение из устьев люмбальных артерий и нижней брыжеечной артерии в момент вскрытия аневризматического мешка считается штатной ситуацией. Однако выраженный кальциноз устьев этих артерий может привести к техническим трудностям при их прошивании и неконтролируемому кровотечению (Franklin H. et al., 1993 г.). Опасными источниками кровотечений могут быть венозные стволы, повреждаемые на любом из этапов операции, подвздошные вены, особенно в месте их слияния в нижнюю полую вену (НПВ), поясничное венозное сплетение, левая почечная вена, пересекающая аорту, левая гонадная и левая надпочечниковая вена, отходящие от почечной вены, нижняя брыжеечная вена. Обычно вены повреждаются во время выделения аневризмы или в момент пережатия аорты и подвздошных артерий. Наиболее опасными являются кровотечения из сосудистых артериальных, в особенности аортальных, анастомозов. Опасность этих кровотечений заключается в технических трудностях остановки вследствие дегенеративных изменений в стенке аорты и трудностях визуализации задних полуокружностей анастомозов. Таблица 25 Частота осложнений резекций АБА, связанных с имплантацией протезов (данные литературы) Источник

Год

Число наблюдений

Частота осложнений,%

Ernst С. В. (обзор литературы) 1993 2 Canadian Aneurysm Study (Johnston K. W.) 1994 680 1,5 Hallett J. W. 1997 307 9,4

179

176

По данным литературы, кровотечения в послеоперационном периоде возникают при плановых резекциях АБА примерно в 2% случаев (Ernst С. В., 1993 г.; Hollier L. H. et al., 1992 г.), кровотечения, связанные именно с дефектами анастомозов, — в 1,3% случаев (Hallett J. W. et al., 1996 г.). Более редкая причина при резекциях АБА — нарушения свертываемости крови. По данным литературы, обобщенным H. Franklin и соавт. (1993 г.), коа-гулопатия возникла в 0,3% случаев на 2691 операцию. Помимо технических аспектов профилактики кровотечений важное значение имеет предотвращение опасных последствий массивных гемотрансфузий (особенно в плане предотвращения послеоперационной ОПН), в частности применение аппаратной реинфузии крови («sell-saver») (Рагимов А. А., Крапивкин И. А., 1999 г.; Goodnough L. Т. et al., 1996 г.). Не менее опасными ранними осложнениями являются эмбологенные осложнения, тромбозы протезов^ часто связанная с этими осложнениями ишемия нижних конечностей. Частота ранних тромбозов протезов, по данным литературы, составляет около 2% (Hallet J. W. et al., 1997 г.). Это значительно ниже, чем такой же показатель после аортобедренных реконструкций по поводу окклюзирующих заболеваний. Обычно возникают тромбозы одной из бранш бифуркационного аортоподвздошного или аортобедренного протеза, крайне редко — тромбозы основной бранши или линейного протеза. Причины тромбозов связаны с окклюзирующими поражениями дистального артериального русла и техническими погрешностями наложения дистальных анастомозов, в частности неадекватным выбором зоны наложения дистального анастомоза. В литературе описаны эмбологенные осложнения в артериях нижних конечностей. Они возникают чаще всего при наличии негомогенного, распространенного тромбоза в полости АБА и встречаются в 1,5-2% случаев (Franklin H., 1993 г.; Ray S. A., Thomas M. H., 1996г.). В литературе редко приводятся данные о частоте эмбологенных осложнений в висцеральных и почечных артериях при резекциях АБА, хотя такие осложнения описаны в ряде ранних работ (Thurlbeck W. Ji. M., Castleman В., 1957 г.; Imparato A. M., 1973 г.). По-видимому, это 180

177

связано с трудностями клинической диагностики указанных состояний. Нельзя исключить, что некоторые случаи ОПН или ишемии кишечника после резекций АБА могут быть объяснены именно эмбологенными осложнениями в указанных артериальных бассейнах (Казанчян П. О. и др., 1993 г.). Эмбологенные осложнения и тромбозы протезов в ряде случаев приводят к острой ишемии нижних конечностей. По данным литературы, это осложнение наблюдается в 0,5—1,2% случаев резекций АБА (Imparato А. M., 1983 г.; Strom J. A. et al., 1984 г.) и сопровождается высокой летальностью, достигающей, по некоторым наблюдениям, 70% (Franklin H., 1993 г.). Тромбозы сосудистых протезов встречаются и в отдаленном послеоперационном периоде. Поданным J. W. Hallett (1996 г.) на 307 операций по поводу АБА, отдаленные тромбозы протезов возникли в 5 наблюдениях (1,6%). Средний срок тромбоза составил 1,4 года (0,34—8,5 лет). Среди них только у одного больного был линейный протез, у остальных — бифуркационные. Во всех случаях отмечены положительные исходы повторных тромбэктомий. Редким, но очень драматичным осложнением является инфекция сосудистого протеза, которая при реконструктивных сосудистых операциях встречается, по данным различных авторов, в 0,8-6% случаев всех реконструкций (Покровский А. В. и др., 1996 г.; Затевахин И. И., Комраков В. Е., 1996 г.; FleitcherJ. P. et al., 1991 г.; O'Bnen Т., Collin J., 1992 г.; Clagett G. P. et al., 1993 г.; Balas P., 1997 г.; Hicks R. С., Greenaigh R. M., 1997 г.). Чаще всего инфицируются аортобедренные эксплантаты и инфекция локализуется на бедре. Инфекция линейных и аортоподвздошных протезов по встречаемости не превышает 1 % случаев (Calligaro К. D., Veth F. J., 1991 г.). По этим причинам инфицированные протезы встречаются при резекциях АБА относительно реже, чем при аортобедренных реконструкциях по поводу окклюзирующих поражений. Инфекция в течение первых четырех месяцев после вмешательства, или ранняя инфекция, встречается значительно чаще (90—96% случаев), чем поздняя инфекция. Инфекция сосудистого протеза сопровождается высокой летальностью 181

178

(33—58%) и большой частотой ампутаций, достигающей 79%. Результатом развития инфекции является деструкция стенки сосуда с разрушением анастомозов. Воспалительный процесс стенки приводит к развитию аневризм сосудов, кровотечениям, образованию фистул. Смерть наступает от прогрессирования септического процесса и кровотечения. Бактериальная инфекция является основным типом инфекции сосудистого протеза, а основным бактериальным агентом является Staphylococcus epidermidis, который встречается на сегодняшний день в 60% всех случаев инфекции. В случаях ранней инфекции часто идентифицируются коагулазопозитивный Staphylococcus aureus и грамотрицательные микроорганизмы — Escherichia coc, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. В случаях поздней инфекции в основном выделяется Staphylococcus epidermidis и очень редко грибки. Ранняя инфекция обусловлена более вирулентными микроорганизмами и часто проявляется септицемией, абсцессами, кровотечениями, лейкоцитозом. Поздняя инфекция маловирулентна и трудна для диагностики, типичные проявления возникают только на поздних ее стадиях. Инфицирование синтетического протеза может возникнуть на различных стадиях хирургического лечения. Наиболее часто оно возникает во время вмешательства, при этом главенствующую роль играют эндогенные патогены, преимущественно с кожи пациента. Инфицирование происходит путем прямого контакта протеза с кожей или через руки хирурга. Более редкой причиной инфекции протеза является плохая стерилизация или контаминация воздушным путем. Немалое значение последнее время придают возможности инфицирования гематогенным и лимфо-генным путем из эндогенных источников инфекции в организме. Особо значимым этот механизм считается для позднего инфицирования сосудистого протеза. Именно благодаря этим путям инфицирования больные с наличием гангрены, целлюлита, трофических язв, несанированных зубов, бактериальных очагов в мочеполовой системе подвергаются особой опасности развития инфекции протеза. Микробиологические исследования выявили бактерии в тромбах из полости аневризматического мешка и са182

179

мой стенке аневризмы. Высказываются предположения о возможной роли этих патогенов в развитии инфекции аортального протеза, однако по существу она пока не доказана. Лечение каждого случая инфекции протеза представляется крайне трудной задачей и должно быть строго индивидуальным. Существующие методы лечения инфекции протеза в аортальной позиции ниже почечных артерий направлены на: — удаление источника инфицирования; — санацию всех гнойных очагов; — предотвращение ишемии нижних конечностей. Основной методикой лечения является удаление инфицированного протеза, однако последнее время появляются сообщения и о возможности консервативного лечения инфекции аортальных протезов (Pistolese О. R. et al., 1997 г.). Ложные аневризмы анастомозов считаются одним из наиболее частых осложнений, связанных с имплантацией синтетического протеза. Наиболее часто ложные аневризмы возникают в зоне дистальных анастомозов с бедренными артериями. Реже возникают ложные аневризмы аортальных анастомозов, частота которых, по последним литературным данным, колеблется от 0,6 до 5,9% (Покровский А. В. и др., 1994 г.; Hagino R. Т. et al., 1993 г.; Sciannameo F. et al., 1993 г.; Hoed P. Т., Veen H. F., 1992 г.; Hallett J. W. et al., 1997 г.; Broek N. Th., Eikelboom В. С., 1997 г.) в сравнении с бедренными анастомозами — от 6 до 44%. Причинами образования ложных аневризм анастомозов считаются: 1) инфекция; 2) дегенерация сосудистой стенки; 3) протяженная эндартерэктомия в зоне анастомоза; 4) несоответствие упругоэластических свойств протеза и аортальной стенки, приводящее к повышенным механическим напряжениям в зонах анастомозов; 5) артериальная гипертензия; 6) деградация шовного материала; 7) технические ошибки при наложении анастомозов. Парадоксальным является тот пока необъяснимый факт, что аневризмы аортальных анастомозов чаще возникают после опе183

180

раций по поводу окклюзирующих поражений и реже — после АБА. Сроки выявления ложных аневризм колеблются от 1 до 336 мес, составляя в среднем 10 лет (Hallett J. W. et al., 1997 г.). Единственно возможным методом лечения ложных аневризм является резекция с реконструкцией анастомоза. Редким, но крайне тяжелым осложнением имплантации протеза является протезная аортокишечная фистула, которая возникает в 0,3—2% случаев всех реконструкций брюшной аорты (Menawat S. S. et al., 1997 г.). Приведем выписку из истории болезни больного, у которого имел место прорыв аневризмы брюшной аорты в двенадцатиперстную кишку. Больной С., 58 лет, поступил в отделение с жалобами на боли в животе, температуру. При поступлении состояние средней тяжести, температура 38° С. При пальпации живота определяется пульсирующее образование. В период обследования у больного внезапно появились резкие боли в животе, спине и рвота кровью. Клинический диагноз: разрыв аневризмы брюшной аорты в двенадцатиперстную кишку. Больной оперирован по экстренным показаниям. При лапаротомии обнаружена аневризма брюшной аорты дистальнее почечных артерий (размер 8х6 см), которая была сращена с двенадцатиперстной кишкой. При отделении двенадцатиперстной кишки от аневризмы началось массивное кровотечение. После пережатия аорты и остановки кровотечения в стенке аневризмы отмечено два дефекта, которые сообщались с двенадцатиперстной кишкой (размером 2—2 см и 1,5—1 см). Двенадцатиперстная кишка была отведена и изолирована от аневризмы. Произведена резекция аневризмы с боковой пластикой стенки аорты эксплантатом (рис. 65). Вшитый протез окутан сальником. Затем произведено ушивание дефектов в стенке двенадцатиперстной кишки. Дальнейшее течение операции без особенностей. Послеоперационный период осложнился перитонитом и почечной недостаточностью, которые явились причиной смерти больного. 184

181

Рис. 65. Схемы поражения при разрыве аневризмы брюшной аорты в двенадцатиперстную кишку и произведенной операции у больного С., 58 лет. Патогенез развития аортокишечной фистулы малоизучен, однако, основываясь на литературных данных, можно сказать, что имеют значение механические и инфекционные факторы. Предполагается, что петли кишечника припаиваются к аортальным анастомозам (чаще к проксимальным) и образуют единый конгломерат. С течением времени неинфицированный пульсирующий протез пенетрирует в стенку кишки и подвергается бактериальному обсеменению кишечным содержимым. Затем вовлекается проксимальный анастомоз и образуется аортокишечная фистула. Альтернативным механизмом может быть абсцедиро-вание в зоне анастомоза вследствие латентной инфекции с дальнейшим образованием ложной аневризмы, которая уже затем пенетрирует в кишечник. Большинство фистул являются аорто-дуоденальными (до 90%). Фистула может образоваться после операции в сроки от 1 дня до 27 лет, в среднем 148-151 мес (Champion M. С. et al., 1982 г.). Основным способом лечения аортокишечных фистул является удаление протеза, ушивание или резекция участка кишки, санация 185

182

всех гнойных очагов, ушивание аорты и экстраанатомическое шун-тирование (Geroulakos G. et al., 1997 г.). Вопрос укрытия линии анастомозов при протезировании аорты важен, поскольку развитие аортокишечной фистулы является осложнением подобных операций в 1% случаев, причем осложнением одним из наиболее тяжелых, а нередко и катастрофических. Для профилактики данного осложнения реконструктивной хирургии брюшной аорты предложено несколько вариантов защиты и изоляции стенки двенадцатиперстной кишки от линии швов, соединяющих аорту с синтетическим протезом: смещение нижней горизонтальной части указанной кишки вправо в интраабдоминальную позицию (Miller D. R., 1979 г.); изоляция линии швов анастомоза сальником или заплатой из политетрафлуороэтилена (Deriv G. P. et al., 1987 г.). При резекции аневризм брюшной аорты возможен своеобразный вариант изоляции линии анастомозов с помощью мешка аневризмы. При обычном ушивании стенок этого мешка линия швов анастомозов остается неизолированной (Harper D. R., 1980 г.). Нами успешно применен в клинической практике метод Z-образной пластики укрывания протеза стенками аневризматического мешка, предложенный в 1991 г. Nelon и соавт. (см. рис. 43). При такой методике линия швов анастомоза полностью закрыта и изолирована от кишечника. Описаны самые различные способы укрытия двенадцатиперстной кишки (поворот, смещение этой кишки вправо в интрапери-тонеальную позицию, прокладывание области анастомоза сальником или прокладкой из политетрафлуороэтилена). Более редким осложнением является прорыв аневризмы в нижнюю полую вену. Приведем клинический пример. Больной М., 66 лет, поступил в отделение с жалобами на боли в животе, сердце, одышку. При обследовании с применением ультразвукового, радионуклидного и ангиографического методов был установлен диагноз: аневризма брюшной аорты с разрывом в нижнюю полую вену, недостаточность кровообращения 116 ст., асцит.

186

183

Произведена операция резекции аневризмы брюшн аорты с аортоподвздошным протезированием, вшивании в протез добавочной почечной артерии и с ушиванием et ща между аневризмой и нижней полой веной. В брюшн полости имелась асцитическая жидкость до 400мл. Am ризма располагалась в инфраренальном отделе и рос/?/ странялась на общие подвздошные артерии (рис. 66, а). Над ней определялось систолодиастолическое дрол ние. Место соустья было пережато снаружи. После и деления аневризмы аорта и подвздошные артерии бы пережаты. Вскрыт просвет аневризмы, удалены mpOMt тические массы, обнаружен разрыв правой стенки длин до 1,5см. Соустье ушито изнутри аневризмы (рис. 66, i Затем наложен анастомоз аорты с основной браншей < фуркационного протеза. Далее произведена эндартер. томия из добавочной левой почечной артерии и импланп ция ее в основную браншу протеза. Бранши бифуркацш ного протеза анастомозированы с общими подвздошны артериями. Дрожание над нижней полой веной исчез. Дальнейшее течение операции без особенностей. Послеоперационный период протекал гладко, исча отечность нижних конечностей, одышка, уменьшилась i чень. Больной был выписан в удовлетворительном состоян

Рис. 66. Схемы патологии брюшной аорты (а.) и выполнен!операции (6) у больного М., 66 лет.

184

Легочные осложнения Частота легочных осложнений после операций по поводу АБА обусловлена возрастом больных, длительным курением, наличием сопутствующих хронических неспецифических заболеваний легких. В связи с этим следует придавать большое значение анамнезу больного, данным рентгенологического исследования легких, проводить тщательное исследование функции внешнего дыхания. При этом могут быть выявлены снижение объема и объемной скорости форсированного выдоха за счет нарушений проходимости бронхиального дерева мелкого и среднего калибра. При достаточно хорошем оснащении клиник целесообразно применение у таких больных высокоинформативного метода исследования вентиляционно-перфузионного процесса в легких с помощью гамма-сцинтиграфии. В плане подготовки больных к операции необходимы специальная лечебная гимнастика, массаж грудной клетки, ингаляционная терапия с бронхолитиками. В послеоперационном периоде профилактика легочно-сер-дечной недостаточности достигается только путем самой тщательной санации трахеобронхиального дерева, проведения по показаниям регулярных бронхоскопий, ранней активизацией больных, применением аэрозольных ингаляций. 9. Профилактика осложнений По мнению А. В. Покровского (1992 г.), оперировавшего 130 больных, в снижении летальности, которую ему удалось уменьшить до 5%, основную роль играют следующие факторы: — сокращение числа бифуркационных шунтирований (линейное в 3,5 раза чаще); — применение аутогемотрансфузии с помощью аппарата «Гемонетикс» (США) с возвратом эритроцитарной массы (при этом переливание донорской крови не превышало 480 мл; благодаря реинфузии отмытых эритроцитов не наблюдаются нарушения со стороны функции почек);

188

185

— для снижения риска операции целенаправленное проведение защиты миокарда нитратами и неотоном. При адекватной инфузионной терапии и комплексной кардиальной терапии за последние 3 года процент кардиальных осложнений снизился в 2 раза. Результаты по хирургическому лечению аневризм брюшной аорты, полученные нами при подведении итогов собственной работы к 1994 г., представлены в таблицах 26, 27. Таблица 26 Причины летальности у больных с неосложненной формой АБА Причины смерти

Летальность

1975-1982 гг. абс.

%

Всего

1983-1993 гг. абс.

%

Летальность Причины смерти 1975-1982 гг. 1983-1993 гг. Всего абс. % абс. %

Сердечная недостаточность 7 Кровотечение из проксимального анастомоза 5

5,9 4

4,8 11(5,4%)

4,2

5 (2,5%)

Полиорганная недостаточность 2

1,7

- 2 (0,99%)

Тромбоэмболия легочной артерии 1

0,8

1 (0,5%)

Почечная недостаточность 1

0,8

1 (0,5%)

Сепсис 1

0,8

1 (0,5%)

Итого ... 17

14,4 4

4,8

Таблица 27 Удельный вес умерших больных с неосложненной формой АБА среди всех умерших после операции Причина смерти

Число больных

Удельный вес, %

Сердечная недостаточность 11 52,4 Кровотечение 5 23,8 Полисистемная недостаточность 2 9,5 Тромбоэмболия легочной артерии 1 4,8 Почечная недостаточность 1 4,8 Сепсис 1 4,8 Всего ... 21 100,0

189

186

В период 1994—1999 гг. на 103 операции по поводу аневризм брюшной аорты нам удалось снизить летальность до 0,97% (1 больной умер на 3-й сутки после операции от острой сердечной недостаточности). Вероятно, удерживать такие показатели в дальнейшей работе нам будет трудно, однако бесспорным является факт, что современные подходы по профилактике осложнений со стороны жизненно важных органов позволяют достичь хороших результатов в плановой хирургии аневризм брюшной аорты. С нашей точки зрения, к основным факторам снижения частоты осложнений после резекции АБА и послеоперационной летальности относятся следующие: — накопление опыта хирургического лечения АБА; — тщательное изучение, планомерное и целенаправленное выявление основных описанных факторов риска (сосудистомозгового, коронарного, легочного и почечного) и их устранение медикаментозным или оперативным путем; — выработка алгоритма этапности хирургического лечения больных с мультифокальным атеросклерозом; — оптимальный выбор хирургического доступа и тактики наложения анастомозов; — пред- и интраоперационное изучение центральной и периферической гемодинамики у больных с АБА и соответствующая тактика ведения их как во время, так и после операции; — целенаправленное выявление и «агрессивный» подход к оперативному лечению АБА малых размеров в асимптомной стадии заболевания. За период 1975—1993 гг. число оперированных больных с типичной картиной АБА, протекавшей с болевым симптомокомп-лексом, составило 111 (54,9%) против 91 (45,1%) оперированного с асимптомной и безболевой формой заболевания. Однако в последнее десятилетие, благодаря целенаправленному скри-нингу больных с малыми размерами АБА, повышению «агрессивности» в отношении показаний к оперативному лечению и стремлению оперировать их именно в безболевой стадии заболевания для снижения летальности, число больных, оперирован190

187

ных в этой стадии, составило более половины всех оперированных — 40,7% против 51,2% оперированных за период с 1975 по 1982 г., а в болевой стадии — соответственно 48,8 и 59,3%. За последний период работы (1994-1999 гг.) на 103 оперированных больных удалось достичь нулевой летальности при безболевой форме заболевания и умер 1 больной из 58 оперированных с болевой формой аневризмы брюшной аорты. С нашей точки зрения, наряду с увеличением опыта хирургического лечения больных с АБА именно этот фактор — стремление оперировать больных в асимптомной и безболевой стадии заболевания и, следовательно, при более малых размерах АБА — в значительной степени позволил снизить в последнее десятилетие послеоперационную летальность больных с асимптомной и безболевой формой АБА до 2,3%, а затем и до 0 против 8,3% за период с 1975 по 1982 г. Аналогичная тенденция к снижению летальности отмечается и в группе больных с болевой формой АБА. Процент летальности снизился с 18,6 до 7,3% и далее до 1,7%. В завершение работы хотелось бы подробнее рассмотреть некоторые моменты операции, так как именно они нередко решают ее успех, уменьшая травматичность, кровопотерю и ненужные манипуляции и сокращая время операции. При рассечении заднего листка брюшины необходимо избежать бесконтрольного травмирования нижней брыжеечной вены. Она должна быть смещена или перевязана и пересечена под контролем. Весьма осторожного выделения требует левая почечная вена, распластанная на аневризматическом мешке. Лучше мобилизовать и перевязать гонадную ветвь, впадающую в почечную по нижней поверхности, а также в ряде случаев, при необходимости, и надпочечниковую ветвь для отведения вены в каудальном направлении. Если, несмотря на мобилизацию левой почечной вены и ее отведение, выделение интактного сегмента проксимальной аорты затруднено, вена на сосудистых зажимах может быть пересечена временно, а после наложения прокси-мального анастомоза восстановлена. С целью предупреждения ранения ретроаортально расположенных поясничных вен можно применять специальный маневр — 191

188

аорту осторожно обходят пластиковым или резиновым катетером, который одет на браншу сосудистого зажима. Этот малотравматичный прием позволяет надежно пережать проксималь-ный сегмент аорты выше мешка. Следует с большой осторожностью выделять общие подвздошные артерии, так как они интимно сращены с одноименными венами. Выделяют только переднюю и боковые их поверхности, которые пережимают прямыми сосудистыми зажимами. Если общие подвздошные артерии поражены и анастомозы бифуркационного протеза будут накладывать с наружными подвздошными артериями, внутренние подвздошные артерии не выделяют. Проще ушить или проксимальный и дистальный отрезки артерий, или устье внутренней подвздошной артерии изнутри. При интимном сращении нижней полой вены со стенкой аневризмы внутримешковый метод достаточно надежно избавляет оператора от ее ранения, но необходимо быть максимально внимательным при подготовке места для проксимального и особенно дистального анастомоза в области бифуркации. При поперечном рассечении передней и правой боковой стенки аорты возможно ранение наружной подвздошной артерии в области ее бифуркации. При ранении вены на нее не накладывают зажимы, кровотечение останавливают путем прижатия тупфером или специальными зеркалами. Наложение швов нецелесообразно до момента пережатия аорты и рассечения мешка. Обычно после этого место ранения становится лучше видимым и может быть быстро и адекватно ушито. Особое внимание следует уделить венозным аномалиям: ретроаортальному расположению левой почечной вены, ранение которой возможно при выделении шейки аневризмы, а также венозному кольцу левой почки, удвоенным нижним полым венам. Артериальное кровотечение возможно из аорты, поясничных, нижней брыжеечной, подвздошных артерий, анастомозов и протеза. Обычно основные трудности возникают при выделении шейки аневризмы, когда вероятно ранение пары поясничных артерий. Для того чтобы избежать этого осложнения, выделяют аорту как можно ближе к почечным артериям, так как пояснич192

189

ные артерии здесь отсутствуют. Значительное кровотечение может возникнуть при проходимых поясничных артериях в тех случаях, когда в аневризматическом мешке нет обычного тромбоза. Они должны быть надежно ушиты Z-образными швами, иногда на прокладках, поскольку стенка аорты в этих местах крайне де-генерирована и обычные швы прорезаются. Если в области устья имеется кальциноз, производят эндартерэктомию и декальцинацию и лишь затем ушивают устья поясничных артерий. После пуска кровотока по протезу следует обязательно проверить гемо-стаз из поясничных артерий, так как коллатеральный кровоток увеличивается. При наложении проксимального анастомоза по задней его поверхности возможно прорезывание стенки аорты. При развитии такого осложнения следует немедленно пересечь аорту и наложить адекватный анастомоз обычным обвивным швом. При необходимости проводят коррекцию прорезанных швов дополнительными швами на прокладках из тефлона. Кроме того, могут возникать следующие сложности: 1. Высоко расположенная проксимальная граница аневризмы, при которой пережатие аорты затруднено, поэтому следует более обычного мобилизовать левую почечную вену или временно пересечь ее для адекватного обнажения шейки мешка и пережатия аорты ниже или выше почечных артерий. При последнем варианте почечные артерии должны быть выделены, пережаты зажимами, после наложения проксимального анастомоза необходимо проверить наличие ретроградного кровотока в них, почечной кровью замочить протез. На момент проверки проксимального анастомоза почечные артерии должны быть пережаты для профилактики эмболии. Затем протез пережимают ниже почечных артерий и восстанавливают антеградный кровоток в почках, после чего протезирование аорты идет по обычной схеме. 2. Воспалительный процесс в стенке аневризмы и окружающих тканях и органах, встречающийся не столь редко — в 10% случаев (Wolker, 1972 г.; Goldstoyn, 1978 г.). Обычно в воспалительный конгломерат вовлечены двенадцатиперстная кишка, нижняя полая и левая почечная вена. Наличие воспалительно193

190

го процесса хорошо видно по белесоватой отечной стенке аневризмы. Не надо стремиться выделить стенку аорты и вовлеченные в процесс подвздошные артерии. Единственной целью должно стать деликатное, осторожное выделение проксимальной аорты. После пережатия аорты полость аневризмы вскрывают продольно, так чтобы вместе со стенкой отошли латерально вправо двенадцатиперстная кишка и нижняя полая вена, а влево — нижняя брыжеечная артерия. Подвздошные артерии не пережимают, а ретроградное давление восстанавливают с помощью катетера Фолея. Если выделить шейку аневризмы невозможно, аорту выше пережимают специальным аортальным крючком и в ее центральный просвет также вводят необходимого диаметра баллонный катетер Фолея. 3. Подковообразная почка и аневризма брюшной аорты — подобный вариант отмечается довольно редко. При этом, если аневризма достаточно мала, возможна ее резекция, но с обязательным до- и интраоперационным изучением кровоснабжения почки. При больших размерах аневризмы для сохранения дис-тального сегмента аорты, где отходят устья почечных артерий к среднему ее отделу, можно накладывать шунт к подвздошным или бедренным артериям. Если возможно разделение перешейка подковообразной почки, то его производят с максимальной осторожностью с целью сохранения мочевыделительной системы. 4. При наличии проходимой нижней брыжеечной артерии и дополнительной почечной артерии в зоне резекции аневризмы необходима их имплантация в протез по методу Карреля — на площадке из стенки аорты. 5. Ранение мочеточников, профилактика которого включает предоперационное обследование и детальное изучение внутривенных урограмм, которым многие не придают большого значения, и изучение особенностей положения мочеточников. 6. Расслаивающая аневризма нисходящей аорты (радикальная операция по поводу этой патологии аорты описана выше) — если она не была диагностирована (экстренность ситуации или отсутствие ангиографических данных) и хирург сталкивается с данным вариантом аневризматического расширения аорты, 194

191

схема операции должна быть следующей: проксимальный анастомоз протеза накладывается с обоими просветами аорты, а дис-тальный анастомоз направляет кровоток по истинному руслу. Это обычно имеет место на уровне подвздошных артерий. Про-ксимальная фенестрация при этом должна быть корригирована вторым этапом. Не следует расширять оперативное вмешательство, так как особенности операции при данной патологии совершенно различны. Заключение За последние три десятилетия количество операций по поводу аневризм брюшной аорты резко возросло за счет увеличения общей продолжительности жизни, прогрессирования атеросклероза, создания и усовершенствования новых неинвазивных методов ультразвуковой диагностики и изменения хирургической тактики в отношении АБА — от выжидательной к более активной и даже «агрессивной». Доказано, что послеоперационная летальность зависит от размеров оперируемых аневризм: 2,4% при аневризме менее 7 см в диаметре, 5,2% — при аневризмах большего диаметра. Именно поэтому выжидательная тактика считается в настоящее время обоснованной только при выявлении аневризм менее 4 см в диаметре и тогда, когда длительность жизни больного из-за тяжести сопутствующих заболеваний составляет 1,5—2 года. Операционная смертность при осложненных аневризмах брюшной аорты колеблется в пределах 30—60% и ниже в тех клиниках, где имеется большой опыт хирургического лечения неосложненных аневризм данной локализации, а также детально отработана тактика анестезиологического пособия, применения аутоинфузии крови, перитонеального диализа в послеоперационном периоде. Большую роль в улучшении непосредственных результатов хирургического лечения этих аневризм играет своевременное выявление гемодинамически и клинически значимых сочетанных поражений сонных, коронарных артерий и артерий брюшной аорты и их коррекция. 195

192

Благодаря именно этим новым достижениям в хирургии аневризм брюшной аорты улучшились отдаленные результаты. Если в группе неоперированных АБА к 10-му году после установления заболевания погибают 100% больных, то при оперативном лечении как неосложненных, так и осложненных форм патологии выживают до 35—42% оперированных больных. Прогресс в диагностике и хирургическом лечении аневризм брюшной аорты позволяет распространить опыт ведущих клиник и центров сосудистой хирургии в сосудистых центрах многих стран.

193

ЛИТЕРАТУРА 1. Баллюзок Ф. Л., Добрынин Е. В., Бабалян В. В. и др. Аневризмы аорты при сальмонеллезе // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992. — С. 10—11. 2. Белов Ю. В., Посудневский В. И., Мартинов А. А. и др. Тридцатилетний опыт лечения аневризм брюшной аорты // Там же. — С. 13—15. 3. Бураковский В. И., Бокерия Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия.—М., 1989. 4. Вагнер Е. А., Суханов Е. Г., Мухаммадиев И. С., Вилоненко Н. И. Хирургическое лечение аневризм брюшной аорты у больных с сочетанными атеросклеротическими поражениями // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992. — С. 21—23. 5. Вахидов В. В., Каримов Э. А., Шарипов Н. И., Абидов М. М. Хирургическое лечение аневризм брюшной аорты // Там же. — С. 23—24. 6. Гришин И. Н., Давыдовский И. А., Мартынович А. А. и др. Хирургическое лечение брюшной аорты // Там же.— С. 30—31. 7. Гусак В. К., Яловецкий Д. И., Иваненко А. А. и др. Причины летальности у больных с аневризмами брюшной аорты // Там же. — С. 31—33. 8. Давидович Л., Латина С., Чинара И. и др. Хронический отграниченный разрыв аневризмы брюшной аорты // Ангиол. и сосуд, хир. — 1999. - Т. 5, № 3. - С. 64-70. 9. Дудкин Б. П., Воронцов В. В., Рыбаков В. В. и др. Ультразвуковой скрининг и хирургическое лечение аневризм брюшной аорты // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992.-С. 37-38. 10. Дюжиков А. А., Долматов Е. А., Кислицкий А. И. и др. Особенности хирургического лечения больных с аневризмами брюшной аорты // Там же. С. 40-41. 11. Живарев Г. А., Парфенов Е. Л., Верушкин Ю. И. и др. Наш опыт хирургии аневризм брюшной аорты // Там же. — С. 44—45. 12. Зигмантович Ю. М., Ратнер Г. Л., Овчинников В. А., Загайнов В. Е. Выбор хирургического вмешательства при аневризме аорты // Там же. -С. 45-47. 13. Казанчян П. О., Алюханян В. А. Хирургическое лечение сочетанных поражений брахиоцефальных артерий брюшной аорты и артерии нижних конечностей (200 больных) // Грудная и серд.-сосуд, хир. — 1998. - № 4. - С. 28-34. 14. Казанчян П. О., Попов В. А., Мизиков В. М. Пути профилактики кардиальных осложнений при резекции аневризмы брюшной аорты // Ангиол. и сосуд, хир. - 1999. - Т. 5, № 2. - С. 63-78.

197

194

15. Каримов Ш. И., Курочкин В. М., Ашуров Б. М. Хирургическое лечение хронических окклюзии брюшной аорты // Клин. хир. — 1982. — № 7. - С.65. 16. Кохан Е. П., Митрошин Г. Е. Оправданна ли поясничная симпатэктомия при резекции аневризм брюшной аорты // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992. — С 49—59. 17. Кунгурцев В. В., Дибиров М. Д., Кузьмичев А. А., Тихонов Д. Ю. Аневризмы анастомозов после реконструктивных операций на брюшной аорте и ее ветвях // Там же. — С. 51—52. 18. Кусень М. П., Емельянов В. В., Кавальчук Д. Е., Таганов М. Ю. Результаты хирургического лечения аневризмы брюшной аорты // Грудная и серд.сосуд. хир. — 1999. — № 3. — С. 24—26. 19. Лебедев Л. В., Виноградов А. Г., Вавилов В. Н. и др. Хирургическое лечение бессимптомных и предразрывных аневризм брюшной аорты // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. -М., 1992.-С. 54-55. 20. Мартынов А. А., Белов Ю. В., Глухов А. И. и др. Оценка факторов риска в хирургии аневризм брюшной аорты // Кардиология. — 1989. -№9.-С.91. 21. Неугодов Ю. В., Бек М. В., Сергеева Е. М., Егоров В. А. Эпидураль-ная анестезия в хирургии аневризм брюшной аорты // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992. - С.64-66. 22. Новиков Ю. В., Чумаков А. А., Голубев В. В. и др. Ошибки, опасности и осложнения хирургического лечения разрывов аневризмы брюшной аорты атеросклеротического генеза // Там же. — С. 70—71. 23. Петров В. П., Комаров В. И., Левчук Л. А. и др. Эхокардиографические критерии повышенного оперативного риска у больных с аневризмой брюшной аорты // Там же. — С. 75—77. 24. Покровский А. В. Заболевание аорты и ее ветвей. — М.: Медицина, 1979. 25. Покровский А. В., Ермолюк Р. С., Кияшко В. А., Капанадзе Г. И. Перспективы в хирургическом лечении аневризм брюшной аорты // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992.-С. 79-81. 26. Покровский А. В., Спиридонов А. А. и др. Хирургическое лечение аневризмы брюшной аорты // Хирургия. — 1971. — № 12. — С. 31—37. 27. Покровский А. В., Спиридонов А. А. и др. Хирургическое лечение аневризмы брюшной аорты и ее ветвей // Кардиология. — 1975. — № 12. -С.12-17. 28. Покровский А. В., Спиридонов А. А. и др. Экстренные операции при осложненных аневризмах брюшной аорты // Тезисы доклада XIII 198

195

пленума правления Всесоюзного общества хирургов. — Волгоград, 1972.С. 27-28. 29. Покровский А. В., Спиридонов А. А. Опыт 100 операций по поводу аневризм брюшной аорты // Первая конференция хирургов и урологов республик Прибалтики. — Рига, 1973. — С. 158—161. 30. Покровский А. В., Спиридонов А. А. Экстренные операции при осложненных аневризмах брюшной аорты // Клин. хир. — 1974. — № 11. - С.34-37. 31. Покровский А. В., Спиридонов А. А., Казанчян П. О., Каримов Ш. И. Хронические окклюзионные заболевания брюшной аорты и ее ветвей. -Ташкент: Медицина, 1982. 32. Покровский А. В., Спиридонов А. А., Каримов Ш. И. и др. Хирургическое лечение хронических окклюзии брюшной аорты и ее ветвей // Хирургия. 1978. - № 2. - С. 3. 33. Проценко Н. В., Хмелик И. П., Борисов А. В. и др. Хирургическое лечение осложненных аневризм брюшной аорты // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992. - С.83-84. 34. Савельев В. С., Петросян Ю. С., Зингерман Л. С. Ангиографическая диагностика заболеваний аорты и ее ветвей. — М.: Медицина, 1975. 35. Спиридонов А. А. Редкий случай аневризмы брюшной аорты у ребенка в возрасте одного года // Ангиол. и сосуд, хир. — 2000. — Т. 1, №1. - С.26-28. 36. Спиридонов А. А., Гусак В. К., Яковецкий Д. М. и др. Хирургическое лечение сочетанных поражений коронарных и магистральных артерий — одна из наиболее актуальных проблем совместной сердечно-сосудистой хирургии // V Всесоюзная конференция сердечно-сосудистых хирургов. — Вильнюс, 1986. — С. 225. 37. Спиридонов А. А., Тутов Е. Г., Русин В. И. и др. Хирургическое лечение высоких окклюзии брюшной аорты в сочетании с поражением коронарных, почечных и висцеральных артерий // Клин. хир. — 1989. — № 7. - С. 39. 38. Султоналиев Т. А., Сутэмгенова С. К., Нугманов С. С. и др. Диагностика и хирургическое лечение аневризм брюшной аорты // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992.-С. 97-98. 39. .Сухарев И. И. Диагностика и хирургическое лечение аневризм аорты // Сборник научных работ. — Майкоп, 1992. — С. 182. 40. Сухарев И. И., Жане А. К., Черняк В. Л. Диагностика и хирургическая тактика при аневризмах инфраренального отдела брюшной аорты. -Майкоп, 1989.-С. 15-22.

199

196

Сухарев И. И., Никульников П. И., Черняк В. А. и др. Принципы и методы в хирургии аневризм брюшной аорты // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992. — С. 99—100. Углов Ф. Т. Диагностика и лечение разрыва аневризмы брюшной аорты // Вестн. хир. 1970. - № 6. - С. 31-36. Уханов А. П., Щеглов В. И., Морозов Е. Н. и др. Хирургическое лечение атеросклеротических аневризм брюшной аорты в условиях областного сосудистого центра // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — 1992. — С. 105—106. Фокин А. А., Важенин А. А., Вербовецкий Л. П. Ранние желудочно-ки-шечные осложнения после резекции аневризмы брюшной аорты // Там же.-С. 107-108. Шор Н. А., Мирошниченко П. В. Диагностика и хирургическое лечение осложненных аневризм инфраренального отдела аорты // Там же. -С.116-118. Allardice J. Т., Allwright G. J., Watula J. М. C., Watt A. P. High prevalence of abdominal aortic aneurysm in men with peripheral vascular disease; screening by ultrasonography // Brit. J. Surg. — 1988. — Vol. 75. - P.240-242. Aarts N. J. М., Shurink J. W. Н., Schultze Kool L. J. et al. Abdominal aortic aneurysm measurements for endovascular repair: Intra- and interob-server variability of CT measurements // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1999. - Vol. 18, № 6. - P. 475-480. Armon М. P., Wenham P. W., Whitaker S. C. et al. Common iliac artery aneurysms in patients with abdominal aortic aneurysm // Ibid. — 1998. -Vol. 15, №3.-P. 255-257. Bergen J. J., Flinn W. R., Rudo N. D., Harris J. P. Technique aortic aneurysm resection in operative techhigues in vascular surgery // Vase. Surg. -1993.-Vol. 17, №5.-P. 815-819. Bernstein Е. F. The natural history of abdominal aortic aneurysms // Vascular Surgery. - Stuttgart: Georg. Thieme Publishers, 1978. -P. 441-452. Bernstein Е. F., Dillpy R. В., Goldberger L. Е. Growth rates of small abdominal aortic aneurysms // J. Vase. Surg. - 1976. - Vol. 80. - P. 765. Breeders I. A. М. J., Blankensteijn J. D., Gvakharia A. et al. The efficacy of transfemoral endovascular aneurysm management: A study on size changes of the abdominal aorta during mid-term follow-up // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1997. - Vol. 14, № 2. - P. 81-83. Campbell В. W. Mortality statistical for elective aortic aneurysms // Eur. Vase. Surg.- 1991. - Vol. 5, № 2. - P. 111- 113. Canon D. J., Casteel L., Read R. C. Abdominal aortic aneurysm, Leriche's syndrome, inguinal herniation and smoking // Arch. Surg. — 1984.

197

-Vol. 119.-P. 387-389. 55. Collin J. Screening for abdominal aortic aneurysms // Brit. J. Surg. - 1985. - Vol. 72. - P. 851-852. 56. Collin J., Walton J., Araugo L., Lindsell D. Oxford screening programme for abdominal aortic aneurysms in men aged 65 to 74 years // Lancet. - 1988. - Vol. 12, № 4. - P. 429-437. f 57. Couch N. P. Management and mortality in resection of abdominal aortic aneurysms // Amer. Surg. - 1970. - Vol. 119. - P. 408-416. 58. Crawford Е. S., Salen S. A., Babb J. W. et al. Infrarenal abdominal aortic aneurysm. Factors influencing survival after operation performed over a 25 year period // Ann. Surg. - 1981. - Vol. 193. - P. 699-709. 59. Darling R. C., Brewster D. C., LaMuralgia G. М. et al. Ave familial abdominal aortic aneurysms differents // J. Vase. Surg. - 1989. - Vol. 10. - P.39-43. 60. De Bakey М. Е., Crawford Е. S., Cooley D. A. et al. Aneurysm of abdominal aorta: Analysis of results of graft replacement therapy one to eleven years after operation // Ann. Surg. - 1964. - Vol. 160. - P. 622-639. 61. Derlv G. P., Batloth Е., Bonavina L. Interposition of a prosthetic patch to prevent aorto-enteric fistula // Ann. Vase. Surg. - 1987. - Vol. 1, № 4. -P. 509-511. 62. Di Martino Е., Mantero S., Inzoli F. et al. Biomechanics of abdominal aortic aneurysm in the presence of endolumina thrombus; experimental char-acterisa ion and structural statik computational ahalysis // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1998. - Vol. 15, № 4. - P. 290-299. 63. Doll R., Peto R. Mortality in relation to smoking; 20 years of obsrervation on male British doctors // Brit. Med. J. - 1976. - Vol. 11. -P. 1525-1536. 64. Dubost C., Allary М., Oeconomos N. A propos du traitement des, anevrismes de 1'aorte ablation de 1'anevrisme, retablissement de la contiuite par greppe d'aorte humaine conservee // Chir. - 1951. - Vol. 77. - P. 38. 65. Engellau L, Larsson E.-M., Albrechtsson U. et al. Magnetic resonace imaging and MR angiography of endoluminally treated aortic aneurysms // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1998. - Vol. 15, № 3. - P. 212-219. 66. Ernst С. В., Rutkow I. М. Vascular surgery in the United States // J. Vase. Surg. 1987. - Vol. 6, № 6. - P. 611-621. 67. Evans S. М., Adam D. J., Mure J. A. et al. Training in abdominal aortic aneurysm (AAA) repair: 1987-1997 // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1999. - Vol. 18, Ns 5. - P. 430 -433. 68. Faggioti G., Stella A., Freyrie A. et al. Early and long-term results in the surgical treatment of juxtarenal aortic aneurysms // Ibid. — 1998. — Vol. 15, №3.-P. 205-211.

201

198

69. Garcia M., Misplreta L. A., Corso P. J. et al. Combined cornorany artery bypass graft and abdominal aortic aneurysmectomy // J. Heart Surg. - 1983. - Vol. 10, № 2. - P. 125-130. 70. Geroulakas G., Nimpedes A. Infrarenal abdominal aortic aneurysms less than five centimetres in diameter: The Surgeon's dilemma // Eur. J. Vase. Surg. 1992. - Vol. 6. - P. 616-622. 71. Goldstone J., Malone J. M., Moore W. S. Inflammatory aneurysms of the abdominal aorta// Surgery. - 1978. - Vol. 83. - P. 425-430. 72. Haimovici H. Abdominal aortic aneurysms // Vascular Surgery. - Appleton end Lange, 1985. - P. 591-698. 73. Hak E., Balm R., Eikelboom B. C. et al. Abdominal aortic aneurysm screening: An epidemiological point of view // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1996. - Vol. 11, № 3. - P. 270-278. 74. Hall P. C. et al. Z- plasty of abdominal aortic aneurysm fac to prevent aortoduodenal fistula // Eur. J. Vase. Surg. - 1991. -№ 3. - P. 118-129. 75. Hammand E. C., Garfinkel L. Coronary heart disease, stoke and aortic aneurysm. Factors in the etiology // Arch. Enveriom Health. — 1969. -Vol. 19.-P. 167-182. 76. Harper D. R. Aneurysms // Surgery. - 1980. - Vol. 70. - P. 1660-1665. 77. Hertzer N. Fatal myocardial infarction following abdominal aortic aneurysms resection // Ann. Surg. - 1980. - Vol. 192. - P. 667-673. 78. Hertzer N. R., Beven E. G., Young J. R. et al. Coronary artery disease in peripheral vascular patients. A classification of 1000 coronary angiogramsand results of surgical management // Ibid. — 1984. —Vol. 1. - P.290-299. 79. Holzenbein Т. J., Kretshmer G., Dorffner R. et al. Endovascular maneg-ment of «Endoleaks» after transluminal infrarenal abdominal aortic aneurysm repair // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 1998. — Vol. 16, № 3. -P. 208-217. 80. Johansson G., Swedenborg J. Ruptures abdominal aortic aneurysms: A study at incidence and mortality // Brit. J. Surg. - 1986. - Vol. 73. -P.101-103. 81. Kantonen I., Lepantalo M., Salenius J.-P. et al. and the Finnvasc Stady Group. Mortality in abdominal aortic aneurysm surgery — the effect of hospital volume, patient mix and surgeon's case load // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997. - Vol. 14, № 5. - P. 375-379. 82. Komori К., Kuma S., Eguchi D. et al. Surgical strategy of abdominal aortic aneurysm with preoperative renal failure // Ibid. — 1997. — Vol. 14, № 2. -P.105-108. 83. Kretschmer G., Holzenbein Т., Lammer J. et al. The first 15 months of transluminal abdominal aortic aneurysm management: A single centre experience // Ibid. - 1997. - Vol. 14, № 1. - P. 24-32.

202

199

84. Lanne Т., Sandgren Т., Mangell P. et al. Improved reability of ultrasonic surveillance of abdominal aortic aneurysms // Ibid. - 1997. - Vol. 13, №2.-P. 149-153. 85. Lanne Т., Sandgren Т., Sonesson В. A dynamic view on the diameter of abdominal aortic aneurysm // Ibid. - 1998. - Vol. 15, № 4. - P. 308-312. 86. Lindholt J. S., Heickendorff L, Henneberg E. W., Fasting H. Serum-elastinpeptides as a predictor of expansion of small abdominal aortic aneurysm // Ibid. - 1997. - Vol. 14, № 1. - P. 12-16. 87. Lundbom J., Hatlinghus S., Wirsching J. et al. Endovascular treatment of abdominal aortic aneurysm in Norway: The first 100 patients // Ibid. - 1999. - Vol. 18, № 6. - P. 506-509. 88. Malina M., Brunkwall J., Ivancev K. et al. Renal arteries covered by aortic stents: Clinical experience from endovascular grafting of aortic aneurysms // Ibid. 1997. - Vol. 14, № 2. - P. 109-113. 89. May A. G., De Weese J. et al. Surgical treatment of abdominal aortic aneurysms // Amer. J. Surg. - 1968. - Vol. 63. - P. 711. 90. May J., White G. H., Yu W. et al. Conversion from endoluminal to open repair of abdominal aortic aneurysm: A hazardous procedure // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1997. - Vol. 14, № 1. - P. 4 -11. 91. Melton L. J., Bickerstaff L. H., Hollier L. H. et al. Changing incidence of abdominal aortic aneurysms; a population — based study // Amer. J. Epidemiol. - 1984. - Vol. 120. - P. 379-386. 92. Miller D. R. Prevention of aortodudenal fistula by duodenal reflection // Amer. J. Surg. - 1979. - Vol. 138, № 2. - P. 332-333. 93. Nuchbur В., Gut A., Sigrist S. Prognostic factos in the surgical treatmen of aortoiliac aneurysmal disease // J. Cardiovasc. Surg. — 1987. — Vol. 28. - P.469-478. 94. Perkins J. M. Т., Magee T. R., Hands L. J. et al. Prospektive evaluation of quality of life after conventional abdominal aortic aneurysm surgery // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1998. - Vol. 16, № 3. - P. 203-207. 95. Plate G., Hal Her L. G., O'Brien P. Recurrent aneurysm and late vascular complications following repair of abdominal aortic aneurysms // Arch. Surg. 1985. - Vol. 120. - P. 590-594. 96. Pleumeekers H. J. C. M., Hoes A. W., Van der Hoes E. et al. Epidemiology of abdominal aortic aneurysms // Eur. J. Vase. Surg. — 1994. — Vol. 8. -P.119-128. 97. Rasternock P. F., Imperato A. M., Bear G. et al. The value of radionuclide angiography as a predictor of perioperative myocardial infarction in patients undergoing abdominal aortic aneurysm resection // J. Vase. Surg. - 1984. Vol. 1. - P. 320-325. 98. Reckles J. P. D., Me Coil J., Taylor G. W. Aortocaval fistulae as a complication of abdominal aortic aneurysms // J. Surg. - 1972. - Vol. 79. - P. 933.

203

200

99. Roger V. L, Bollard D. J. et al. Influence of coronary artery disease on morbidity and mortality after abdominal aortic aneurysmectomy: A population cased study 19711987 // JACC. - 1989. - Vol. 14. - P. 1245-1252. 100. Satta J., Lauriala A., Paakko P. et al. Chrohic inflammation and elastin degradation in abdominal aortic aneurysm disaese; an immunohisto-chemical and electron microscopic study // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1998.-Vol.15, №4.-P. 313-319. 101. Smaal U. K. Aneurysm trail participants length of hospital stay folloing elektive abdominal aortic aneurysm repair // Ibid. — 1998. — Vol. 16, №3.-Р. 185-191. 102. Sonesson В., Sandgren Т., Lanne T. Abdominal aortic aneurysm Wall mechanics and their relation to risk of rupture // Ibid. — 1999. — Vol. 18. - № 6. - P. 487-493. 103. Soong С. V., Halliday M. I., Hood J. M. et al. The use of tonometry to predict mortality in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair // Ibid. - 1998. Vol. 15, № 1. - P. 24-28. 104. Stephenson H. E. Jr. Treatment of abdominal aorta // Surg. Gynecol. Obstet. - 1977. - Vol. 144. - P. 855. 105. Sterpetti A. V., Feldhaus R. J., Schultz R. D., Blair E. A. Identification of abdominal aortic aneurysm patients with different clinical features and clinical outcome // Amer. J. Surg. - 1988. - Vol. 156. - P. 466. 106. Sultan S., Duffy S., Madhavan P. et al. Fifteen-year experience of transperitoneal management of abdominal aortic aneurysm // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1999. - Vol. 18, № 6. - P. 510 -514. 107. Summer D., Hokanson D., Strandness D. Stress-strain characteristics col-lagenelastin content of abdominal aortic aneurysms // Surg. Gynecol. Obstet. - 1970. Vol. 130. - P. 459-465. 108. Swartbol P., Norgren L., Parsson H., Truedsson L. Endovascular abdominal aortic aneurysm repair induces significant alterations in surface adhesion molecule expression on donor white blood cells exposed to patient plasma // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1997. - Vol. 14, № 1. - P.48-59. 109. Tilson M. D., Davis G. Deficiencies of copper and a compound with ion-exchange characteristics of pyridinoline in skin from patients with abdominal aortic aneurysms // Surgery. - 1983. - Vol. 94. - P. 134-141. 110. Tilson M. D., Seashorre M. R. Fifty families with abdominal aortic aneurysm in two or more first-order relatives // Amer. J. Surg. — 1984. -Vol. 147.-P. 551-553. 111. Van Dongen H. P. A., Leusink J. A., Moll F. L. et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm: Factors influencing postoperative mortality and long-term survival // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1998. - Vol. 15, № 1. - P.62-66. 204 112. Ward А. С. Aortic aneurysmal disease. A genevalized dilating diathesis? // Arch. Surg. - 1992. - Vol. 127. - P. 990-991. 113. Wever J. J., Blankensteijn J. D„ Breeders I. A. M. J., Eikelboom B. C. Length measurements of the aorta after endovascular abdominal aortic aneurysm repair // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 1999. — Vol. 18, № 6. - P. 481-486. 114. Wolf Y. G., Berbsiein E. F. Accurent repspective on the natural history of abdominal aortic aneurysms // Amer. J. Surg. — 1994. — Vol. 2. — P. 16—22. 115. Yasher J. J., Indeglid R. A., Vasher J. Surgery for abdominal aortic aneurysms-factors affecting survival and long-term results // Amer. J. Surg.1972.-Vol. 2, №4.-P. 117-131. 116. Yen Laarhwen С. J. H. M., Borstlap A. C. W., Van Berge Hentgouwn D. P. et al. Chronic obstructive pulmonary disease and abdominal aortic aneurysms // J. Eur. Soc. Vase. Surg. - 1993. - Vol. 7. - P. 386-390. 117. Young A. E., Sabdberg G. W., Couch N. P. The reduction of mortality of abdominal aortic aneurysm resection // Amer. J. Surg. — 1977. -Vol. 134.-P.585. 118. Zannetti S., De Rango P., Parente B. et al. Role of duplex scan in endoleak detection after endoluminal abdominal aortic aneurysm repair // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 2000. - Vol. 19, № 5. - P. 531-535. 119. Zarins С. К., Xu С. Р., Glagou S. Aneurysmal enlargement of the aorta during regression of experimental atherosclerosis // J. Vase. Surg. - 1992. -Vol. 15.-P. 90-98.

201