Cardiología : consulta rápida

LANGE CONSULTA RÁPIDA

CARDIOLOGÍA 2 Partes que aseguran respuestas en minutos Diagnóstico diferencial Puntos clave para diagnóstico y tratamiento de los principales trastornos cardiológicos

Michael H. Crawford Komandoor Srivathson Dana P. McGlothlin

NOTA La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer l os valores habituales.

Un libro médico de LANGE

CONSULTA RÁPIDA

CARDIOLOGÍA Diagnóstico diferencial

Diagnóstico y tratamiento de la A a la Z

ZZZIEFRPIRURULQFRQPHGLFR

Un libro médico de LANGE

CONSULTA RÁPIDA

CARDIOLOGÍA Michael H. Crawford, MD Professor of Medicine Lucie Stern Chair in Cardiology University of California, San Francisco Chief of Clinical Cardiology UCSF Medical Center San Francisco, California

Komandoor Srivathson, MD Assistant Professor of Medicine Mayo Medical School Rochester, Minnesota Senior Associate Consultant Mayo Clinic Arizona Scottsdale, Arizona

Dana P. McGlothlin, MD Assistant Professor of Medicine University of California, San Francisco San Francisco, California

0$'5,'‡%8(126$,5(6‡&$5$&$6‡*8$7(0$/$‡/,6%2$‡0e;,&2 18(9$<25.‡3$1$0ȇ6$1-8$1‡%2*27ȇ6$17,$*2‡6­23$8/2 $8&./$1'‡ +$0%85*2‡ /21'5(6‡ 0,/È1‡ 02175($/‡ 18(9$'(/+,‡ 3$5Ë6 6$1)5$1&,6&2‡ 6<'1(<‡ 6,1*$385‡ 67 /28,6‡ 72.,2‡ 7252172

Traducción: Equipo de alumnos del III Curso de posgrado en traducción de textos médicos de la Universidad Jaume I (promoción 2005-2006) de Castellón de la Plana, dirigido por el profesor Vicent Montalt Revisión: Dr. Juan Antonio Puerto Sebastián Con la colaboración de Balma Forés Barberá y Maite Sánchez Safont

ZZZIEFRPIRURULQFRQPHGLFR &2168/7$5È3,'$ &$5',2/2*Ë$ 1RHVWiSHUPLWLGDODUHSURGXFFLyQWRWDORSDUFLDOGHHVWHOLEURVXWUDWDPLHQWRLQIRUPiWLFRQLODWUDQVPLVLyQ GHFXDOTXLHURWUDIRUPDRSRUFXDOTXLHURWURPHGLRHOHFWUyQLFRPHFiQLFRSRUIRWRFRSLDSRUUHJLVWURXRWURV PpWRGRVVLQHOSHUPLVRSUHYLR\SRUHVFULWRGHORVWLWXODUHVGHO&RS\ULJKW '(5(&+265(6(59$'26‹ UHVSHFWRDODSULPHUDHGLFLyQHQHVSDxROSRU 0F*5$:+,//,17(5$0(5,&$1$'((63$f$ 6 $ 8 (GLILFLR9DOUHDOW\ F%DVDXULD SODQWD $UDYDFD0DGULG ,6%1  'HSyVLWROHJDO 0  7UDGXFLGRGHODSULPHUDHGLFLyQHQLQJOpVGHODREUD &855(17&2168/7 &$5',2/2*<SRU0LFKDHO+ &UDZIRUG ,6%1  (GLFLyQRULJLQDO &RS\ULJKW‹ SRU7KH0F*UDZ+LOO&RPSDQLHV,QF &RPSXHVWRHQ )(5)RWRFRPSRVLFLyQ6 $ F%RFiQJHO0DGULG ,PSUHVRHQ ,035(62(1(63$f$35,17(',163$,1

Consulta rápida en Cardiología: 2 partes Contenido: Alfabético . . . . . . . . . . . . . . . .

ix

Contenido: Temático . . . . . . . . . . . . . . . . .

xi

Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii 1. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . xv Diagnóstico diferencial de síntomas y signos relacionados con el corazón

Alteración de la función cerebral, global o focal Más frecuente • Choque cardiogénico • Fibrilación auricular • Urgencias hipertensivas • Vasculopatía cerebral Menos frecuente • Agujero oval persistente/aneurisma del tabique interauricular • Aneurisma del ventrículo izquierdo • Endocarditis infecciosa • Estenosis mitral • Intoxicación digitálica • Miocardiopatía idiopática dilatada

Aumento de la tensión diferencial Más frecuente • Ateroesclerosis obliterante de las arterias periféricas • Cardiopatía hipertiroidea • Insuficiencia aórtica

Cianosis Más frecuente • Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca derecha • Embolia pulmonar Menos frecuente • Anomalía de Epstein • Atresia pulmonar • Atresia tricuspídea • Defectos del canal auriculoventricular • Drenaje venoso pulmonar anómalo total • Síndrome de Eisenmenger • Tetralogía de Fallot • Transposición de los grandes vasos • Tronco arterioso

Cuarto tono cardíaco

Cardiomegalia

Más frecuente • Cardiopatía isquémica crónica • Estenosis aórtica • Hipertensión • Infarto de miocardio

Más frecuente

Menos frecuente

Menos frecuente • Insuficiencia cardíaca de gasto elevado

2. Diagnóstico y tratamiento de la A a la Z . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Información fundamental sobre el diagnóstico y el tratamiento de más de 175 enfermedades y síntomas

Menos frecuente • Anomalía de Epstein • Estenosis pulmonar • Hipertensión pulmonar primaria

Menos frecuente • Cardiopatía en el embarazo • Cardiopatía hipertiroidea • Embolia pulmonar • Estenosis pulmonar • Estenosis tricuspídea • Insuficiencia cardíaca de gasto elevado • Prolapso de la válvula mitral

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Angina de pecho, o sus equivalentes, nueva o que empeora • Depresión del segmento ST o inversión de la onda T (menos específica) en ECG en dos o más derivaciones contiguas • Biomarcadores positivos para lesiones miocárdicas (p. ej., troponina, isoenzima MB de la creatina cinasa) CONSIDERACIONES GENERALES • Los IM agudos suponen el 40-50% de los ingresos en las unidades de cuidados intensivos cardíacos • Causa habitual: placa de ateroma inestable caracterizada por la fisura o ruptura de la cápsula fibrosa • La agregación plaquetaria contribuye a la formación de trombos • La activación de la cascada de coagulación contribuye a la formación de trombina • La vasoconstricción es secundaria a la disfunción endotelial • La mayoría de los episodios se producen sin aumento previo de las necesidades de oxígeno por el miocardio • El agravamiento de una arteriopatía coronaria estable puede desencadenarse por: – Anemia grave – Tirotoxicosis – Taquiarritmias agudas – Hipotensión

Índice de abreviaturas . . . . . . . . . . . . . . . 359

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Angina de pecho que dura hasta 20-30 minutos o más • Los síntomas pueden manifestarse en reposo o con la práctica de ejercicio habitual de poca intensidad • Síntomas relacionados: diaforesis y cansancio • La disnea, acompañada o no de dolor torácico, puede ser uno de los principales signos • Recidiva de los síntomas isquémicos en las 4-6 semanas posteriores a IM o derivación coronaria EXPLORACIÓN FÍSICA • Sin hallazgos típicos • S3 o S4 • Insuficiencia mitral isquémica transitoria • Signos de disfunción ventricular izquierda • La hipotensión puede aparecer en función del grado de afectación del miocardio o como resultado de una arritmia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Angina de pecho estable • Angina de pecho variante • Angina de pecho inestable • Disección aórtica • Miopericarditis aguda • Embolia pulmonar aguda • Reflujo esofágico • Colecistitis • Úlcera péptica • Radiculopatía cervical • Costocondritis • Neumotórax

Índice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361

Más frecuente • Infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST • Infarto de miocardio agudo sin elevación del segmento ST Menos frecuente • Miocarditis • Pericarditis aguda

Disnea en reposo Más frecuente • Edema pulmonar • Insuficiencia cardíaca congestiva Menos frecuente • Edema pulmonar de las grandes alturas • Embolia pulmonar • Insuficiencia aórtica aguda • Insuficiencia mitral aguda • Taponamiento cardíaco

Dolor torácico: de esfuerzo, transitorio Más frecuente • Cardiopatía isquémica crónica • Estenosis aórtica Menos frecuente

Infarto de miocardio agudo sin elevación del segmento ST

1

Dolor torácico prolongado

DIAGNÓSTICO

Dolor torácico: en reposo, transitorio Más frecuente • Angina de pecho inestable Menos frecuente • Angina de Prinzmetal o variante anginosa

Pulso venoso yugular elevado

Más frecuente • Cor pulmonale, insuficiencia cardíaca derecha • Insuficiencia cardíaca congestiva • Insuficiencia venosa • Trombosis venosa profunda

Más frecuente • Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca derecha • Insuficiencia cardíaca congestiva • Taponamiento cardíaco

Menos frecuente • Carcinoide y corazón • Cardiopatía hipotiroidea

Menos frecuente • Carcinoide • Estenosis tricuspídea • Infarto de miocardio del ventrículo

TRATAMIENTO

Más frecuente • Conducto arterioso persistente Menos frecuente • Comunicación interventricular con insuficiencia aórtica • Estenosis e insuficiencia aórticas • Prótesis valvular: fuga perivalvular

Soplo diastólico Más frecuente • Estenosis mitral • Insuficiencia aórtica Menos frecuente • Estenosis tricuspídea • Insuficiencia pulmonar • Prótesis valvular: fuga perivalvular • Tronco arterioso

S

ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG de 12 derivaciones (se considera pacientes de alto riesgo a los que presentan depresión del segmento ST en reposo)

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Todos los pacientes deben ingresar en el hospital FARMACOTERAPIA • General: – Oxígeno – Ácido acetilsalicílico, 165 mg • Alivio del dolor: – Nitroglicerina sublingual y, a continuación, sulfato de morfina IV • Tratamiento farmacológico específico: – Betabloqueantes IV seguidos de heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular – Clopidogrel en caso de intolerancia al ácido acetilsalicílico o ante posible revascularización percutánea – Calcioantagonistas ante síntomas refractarios – Inhibidores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Intervención coronaria percutánea (PCI) de la arteria coronaria afectada, cuando sea posible • Balón intraórtico de contrapulsación para estabilizar a pacientes hemodinámicamente inestables antes del cateterismo o de la intervención quirúrgica CIRUGÍA • CABG constituye la mejor opción para aquellos pacientes con una lesión del tronco coronario principal izquierdo, enfermedad extensa o no asequible a PCI

EVOLUCIÓN

SEGUIMIENTO • 2 semanas después del alta • Considere la posibilidad de efectuar una prueba de esfuerzo de 6 semanas a 3 meses después de la revascularización COMPLICACIONES • IM con elevación de ST • Muerte súbita cardíaca • Insuficiencia cardíaca PRONÓSTICO • Resulta difícil establecer un pronóstico debido a la heterogeneidad del grupo de pacientes • Según el estudio TACTICS-TIMI 18, la tasa de mortalidad es del 3.3% a los 6 meses • En el estudio PRISM-PLUS se apreció: 10.6% de angina de pecho resistente al tratamiento, 8.3% de IM y 6.9% de muerte a los 6 meses PREVENCIÓN • Dejar de fumar • Dieta pobre en grasas • Ejercicio aeróbico • Estatinas • Control de diabetes e hipertensión

l h l i óli

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones de la angiografía coronaria: – Isquemia o síntomas recidivantes a pesar del tratamiento médico adecuado – Insuficiencia cardíaca congestiva – Arritmias ventriculares malignas o resultado de las pruebas no invasivas que indica alto riesgo (fracción de eyección < 0.35, defectos de perfusión anteriores grandes o múltiples) – PCI o CABG previos BIBLIOGRAFÍA • Petersen JL, Mahaffey KW, Hasselblad V et al: Efficacy and bleeding complications among patients randomized to enoxaparin or unfractionated heparin for antithrombin therapy in non-ST-Segment elevation acute coronary syndromes: a systematic overview. JAMA 2004;292(1):89. • Wallentin L et al: Outcome at 1 year after an invasive compared with a noninvasive strategy in unstable coronaryartery disease: The FRISC II invasive randomized trial. FRISC II Investigators. Fast Revascularization During Instability in Coronary Artery Disease. Lancet 2000;356:9. INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/410.7 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/heartattack.html SITIOS WEB • www.acc.org • www.americanheart.org En español • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f ulltext?pident=13072471 • http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S021271992002000600003&lng=pt&nrm=is o&tlng=es • http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/tl140/ tl140.PDF

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta pobre en grasas • Reposo en cama, al principio

vii

Hipersensibilidad del seno carotídeo Mal funcionamiento del marcapasos Miocardiopatía hipertrófica Síncope de esfuerzo Síndrome de Brugada Síndrome del QT largo Transposición de los grandes vasos corregida congénitamente

Soplo continuo

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Entre 24 y 48 horas tras la PCI o de 5 a 7 días después de CABG si no surgen complicaciones • Los pacientes en los que se ha optado por el tratamiento médico pueden recibir el alta hospitalaria si no presentan ningún síntoma durante 72 horas con el tratamiento médico óptimo

CONTROLES • Telemetría hospitalaria durante el ingreso

178

• • • • • • •

Infarto de miocardio agudo sin elevación del segmento ST

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes que padezcan IM agudo sin elevación del segmento ST deben ser vistos por un cardiólogo

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Angiografía coronaria

Menos frecuente • Cardiopatía hipertiroidea • Enfermedad cardiovascular por cocaína • Forma permanente de taquicardia funcional recíproca • Reentrada en el nódulo sinusal • Síndrome de taquicardia postural • Taquicardia auricular multifocal • Taquicardia auriculofascicular • Taquicardia intraauricular por reentrada • Taquicardia ventricular

Edemas

PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma para descartar anemia • Creatinina para evaluar la función renal • Biomarcadores cardíacos

ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para evaluar: – Análisis de la movilidad regional de la pared – Función ventricular izquierda – Valvulopatías • Estudio de perfusión durante el esfuerzo, 48 horas después del último episodio de dolor torácico, para una mayor estratificación del riesgo en pacientes sometidos a tratamiento médico

• Taquicardia recíproca auriculoventricular • Taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular • Taquicardia sinusal

179

ZZZIEFRPIRURULQFRQPHGLFR

CONTENIDO: Alfabético Acromegalia y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agujero oval persistente/aneurisma del tabique interauricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aleteo (flutter) auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurisma de la aorta abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurisma de la aorta torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurisma del seno de Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurisma del ventrículo izquierdo . . . . . . . . . . . . . . . Angina de pecho inestable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angina de Prinzmetal o variante anginosa . . . . . . . . . Anomalía de Ebstein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anomalías metabólicas y enfermedad cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antidepresivos tricíclicos, efectos cardíacos . . . . . . . Arritmia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arritmia ventricular idiopática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arteritis de Takayasu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Artritis reumatoide y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ataxia de Friedreich: manifestaciones cardíacas . . . . Ateroesclerosis obliterante de las arterias periféricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atresia pulmonar con comunicación interventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atresia pulmonar con tabique interventricular intacto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atresia tricuspídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bloqueo del nódulo auriculoventricular-haz de His . . Bradicardia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Caquexia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carcinoide y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiopatía de Chagas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiopatía en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiopatía hipertiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiopatía hipotiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiopatía isquémica crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiopatía por quimioterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiopatía por radiación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carditis de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Choque cardiogénico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coartación aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Comunicación interauricular (CIA) . . . . . . . . . . . . . . . . Comunicación interventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conducto arterioso persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conectivopatía mixta y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . Contusión/traumatismo cardíaco cerrado . . . . . . . . . . Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca derecha . . . . . . Corazón de atleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coronariopatía sintomática no revascularizable . . . . Defectos del canal auriculoventricular . . . . . . . . . . . . Derrame pericárdico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Desfibrilador-cardioversor implantable, descargas frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disección de la aorta torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disfunción del nódulo sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disfunción renal en la insuficiencia cardíaca . . . . . . . Disfunción sexual en las cardiopatías . . . . . . . . . . . . . Drenaje venoso pulmonar anómalo parcial . . . . . . . . Drenaje venoso pulmonar anómalo total . . . . . . . . . . Edema pulmonar agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Edema pulmonar de las grandes alturas . . . . . . . . . . Edema pulmonar no cardiogénico . . . . . . . . . . . . . . . Embolia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endocarditis infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante). Enfermedad cardiovascular por cocaína . . . . . . . . . . . Enfermedad de Kawasaki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Esclerodermia y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Espondilitis anquilosante y corazón . . . . . . . . . . . . . . Estenosis aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenosis aórtica de bajo gradiente y bajo gasto cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenosis aórtica subvalvular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenosis aórtica supravalvular . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenosis mitral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenosis pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenosis tricuspídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fenómeno de Raynaud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Feocromocitoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fibrilación auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiebre reumática aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fuga perivalvular de prótesis valvular . . . . . . . . . . . . Hemocromatosis y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemodiálisis complicada por hipotensión . . . . . . . . . Hiperaldosteronismo primario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hiperlipidemia (trastornos lipídicos) . . . . . . . . . . . . . . Hiperparatiroidismo y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipersensibilidad del seno carotídeo (HSC) . . . . . . . . Hipertensión gestacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertensión pulmonar primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertensión renovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertensión resistente o refractaria . . . . . . . . . . . . . . Hipertensión sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipotensión ortostática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infarto de miocardio agudo con arterias coronarias normales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infarto de miocardio agudo sin elevación del segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infarto de miocardio del ventrículo derecho . . . . . . . .

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 54 56 58 60 62 64 66 68 70 72 74 76 78 80 82 84 86 88 90

ix

92 94 96 98 100 102 104 106 108 110 112 114 116 118 120 122 124 126 128 130 132 134 136 138 140 142 144 146 148 150 152 154 156 158 160 162 164 166 168 170 172 174 176 178 180

Insuficiencia aórtica aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia aórtica crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción diastólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción sistólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia cardíaca de gasto cardíaco alto . . . . . . . Insuficiencia mitral aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia mitral crónica estructural . . . . . . . . . . . . Insuficiencia mitral crónica funcional . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia suprarrenal y corazón . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia tricuspídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intoxicación digitálica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Isquemia miocárdica asintomática . . . . . . . . . . . . . . . Linfedema localizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lupus eritematoso sistémico y corazón . . . . . . . . . . . Marcapasos auricular errante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marcapasos: mal funcionamiento . . . . . . . . . . . . . . . . Miocardio hibernado y aturdido . . . . . . . . . . . . . . . . . Miocardiopatía alcohólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miocardiopatía diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miocardiopatía dilatada idiopática . . . . . . . . . . . . . . . Miocardiopatía hipertrófica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miocardiopatía del periparto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miocardiopatía restrictiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miocardiopatía del tako-tsubo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miocardiopatía por taquicardia . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miocarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mixoma de aurícula izquierda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Muerte súbita en atletas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Muerte súbita cardíaca (MSC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nefroesclerosis hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nefropatía por contraste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuromiopatía hereditaria y corazón . . . . . . . . . . . . . Obesidad y cardiopatía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pericarditis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pericarditis constrictiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pericarditis constrictiva con derrame . . . . . . . . . . . . . Polimiositis/dermatomiositis y corazón . . . . . . . . . . . Reentrada en el nódulo sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reestenosis de endoprótesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotura aguda de la pared libre del ventrículo izquierdo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotura aguda del tabique interventricular . . . . . . . . . SIDA y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

182 184

Síncope de esfuerzo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síncope neurocardiogénico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Brugada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Cushing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Eisenmenger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Lutembacher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del marcapasos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Marfan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome metabólico y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del QT largo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del robo de la arteria subclavia . . . . . . . . . Síndrome de taquicardia postural . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de la vena cava superior . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome X cardíaco (angina de pecho microvascular) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taponamiento cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia auricular automática (ectópica) . . . . . . . . Taquicardia auricular multifocal . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia auricular paroxística con bloqueo . . . . . . Taquicardia auriculofascicular (taquicardia de Mahaim) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia intraauricular por reentrada . . . . . . . . . . . Taquicardia no paroxística de la unión AV . . . . . . . . . Taquicardia recíproca AV: preexcitación . . . . . . . . . . . Taquicardia recíproca de la unión permanente . . . . . Taquicardia por reentrada nodal AV . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia sinusal inadecuada . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia ventricular por reentrada de rama del haz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tetralogía de Fallot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transposición de los grandes vasos . . . . . . . . . . . . . . Transposición de los grandes vasos corregida congénitamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tromboflebitis superficial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trombosis venosa profunda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tronco arterioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores cardíacos metastásicos . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores cardíacos primarios (excluyendo el mixoma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urgencias hipertensivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Válvula aórtica bicúspide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Valvulopatía aórtica mixta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Valvulopatía mitral mixta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vasculopatía del aloinjerto cardíaco . . . . . . . . . . . . . . Vasculopatía cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

186 188 190 192 194 196 198 200 202 204 206 208 210 212 214 216 218 220 222 224 226 228 230 232 234 236 238 240 242 244 246 248 250 252 254 256 258 260 262 264 266 268 270

x

272 274 276 278 280 282 284 286 288 290 292 294 296 298 300 302 304 306 308 310 312 314 316 318 320 322 324 326 328 330 332 334 336 338 340 342 344 346 348 350 352 354 356

CONTENIDO: Temático Arritmias Aleteo (flutter) auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arritmia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arritmia ventricular idiopática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bloqueo del nódulo auriculoventricular-haz de His . . Bradicardia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desfibrilador-cardioversor implantable, descargas frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disfunción del nódulo sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fibrilación auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipersensibilidad del seno carotídeo (HSC) . . . . . . . . Hipotensión ortostática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marcapasos auricular errante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marcapasos: mal funcionamiento . . . . . . . . . . . . . . . . Muerte súbita cardíaca (MSC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reentrada en el nódulo sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síncope de esfuerzo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Brugada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del marcapasos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome neurocardiogénico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del QT largo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de taquicardia postural . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia auricular automática (ectópica) . . . . . . . . Taquicardia auricular multifocal . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia auricular paroxística con bloqueo . . . . . . Taquicardia auriculofascicular (taquicardia de Mahaim) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia intraauricular por reentrada . . . . . . . . . . . Taquicardia no paroxística de la unión AV . . . . . . . . . Taquicardia recíproca AV: preexcitación . . . . . . . . . . . Taquicardia recíproca de la unión permanente . . . . . Taquicardia por reentrada nodal AV . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia sinusal inadecuada . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia ventricular por reentrada de rama del haz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiología general Anomalías metabólicas y enfermedad cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antidepresivos tricíclicos, efectos cardíacos . . . . . . . Artritis reumatoide y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ataxia de Friedreich, manifestaciones cardíacas . . . . Carcinoide y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiopatía en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiopatía por radiación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conectivopatía mixta y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . Contusión/traumatismo cardíaco cerrado . . . . . . . . . . Corazón de atleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Disfunción renal en la insuficiencia cardíaca . . . . . . . Disfunción sexual en las cardiopatías . . . . . . . . . . . . . Embolia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad cardiovascular por cocaína . . . . . . . . . . . Esclerodermia y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Espondilitis anquilosante y corazón . . . . . . . . . . . . . . Hemodiálisis complicada por hipotensión . . . . . . . . . Intoxicación digitálica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lupus eritematoso sistémico y corazón . . . . . . . . . . . Mixoma de la aurícula izquierda . . . . . . . . . . . . . . . . . Muerte súbita en atletas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nefropatía por contraste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuromiopatía hereditaria y corazón . . . . . . . . . . . . . Obesidad y cardiopatía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Polimiositis/dermatomiositis y corazón . . . . . . . . . . . Síndrome de Marfan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores cardíacos metastásicos . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores cardíacos primarios (excluyendo al mixoma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6 26 28 44 46 92 96 144 160 172 214 216 242 260 270 272 276 284 274 290 294 302 304 306

Cardiopatía congénita Agujero oval persistente/aneurisma del tabique interauricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurisma del seno de Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . Anomalía de Ebstein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atresia pulmonar con comunicación interventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atresia pulmonar con tabique interventricular intacto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atresia tricuspídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coartación aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Comunicación interauricular (CIA) . . . . . . . . . . . . . . . . Comunicación interventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conducto arterioso persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . Defectos del canal auriculoventricular . . . . . . . . . . . . Drenaje venoso pulmonar anómalo parcial . . . . . . . . Drenaje venoso pulmonar anómalo total . . . . . . . . . . Enfermedad de Kawasaki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Eisenmenger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tetralogía de Fallot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transposición de los grandes vasos . . . . . . . . . . . . . . Transposición de los grandes vasos, corregida congénitamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tronco arterioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

308 310 312 314 316 318 320 322 324 326 328

22 24 32 34 50 54 64 78 80 84

98 100 112 118 122 124 152 206 212 238 240 246 248 250 258 286 342 344

4 12 20 38 40 42 70 72 74 76 88 102 104 120 280 330 332 334 340

Cardiopatía isquémica Aneurisma del ventrículo izquierdo . . . . . . . . . . . . . . . 14 Angina de pecho inestable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Angina de Prinzmetal o variante anginosa . . . . . . . . . 18 Cardiopatía isquémica crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 Coronariopatía sintomática no revascularizable . . . . 86 Infarto de miocardio agudo con arterias coronarias normales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

xi

Infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infarto de miocardio agudo sin elevación del segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infarto de miocardio del ventrículo derecho . . . . . . . . Isquemia miocárdica asintomática . . . . . . . . . . . . . . . Miocardio hibernado y aturdido . . . . . . . . . . . . . . . . . Reestenosis de endoprótesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotura aguda de la pared libre del ventrículo izquierdo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotura aguda del tabique interventricular . . . . . . . . . Síndrome X cardíaco (angina de pecho microvascular) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vasculopatía del aloinjerto cardíaco . . . . . . . . . . . . . .

176 178 180 208 218 262 264 266 298 354

Endocrinopatías y corazón Acromegalia y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiopatía hipertiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiopatía hipotiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hiperaldosteronismo primario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hiperlipidemia (trastornos lipídicos) . . . . . . . . . . . . . . Hiperparatiroidismo y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia suprarrenal y corazón . . . . . . . . . . . . . . . Miocardiopatía diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Cushing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome metabólico y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . .

2 58 56 154 156 158 200 222 278 288

Hipertensión Feocromocitoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertensión gestacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertensión renovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertensión resistente o refractaria . . . . . . . . . . . . . . Hipertensión sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nefroesclerosis hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urgencias hipertensivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

142 162 166 168 170 244 346

Miocardiopatía/Insuficiencia cardíaca Caquexia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiopatía de Chagas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiopatía por quimioterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca derecha . . . . . . Choque cardiogénico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Edema pulmonar agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Edema pulmonar de las grandes alturas . . . . . . . . . . Edema pulmonar no cardiogénico . . . . . . . . . . . . . . . Hemocromatosis y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertensión pulmonar primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción diastólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción sistólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia cardíaca de gasto cardíaco alto . . . . . . . Miocardiopatía alcohólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miocardiopatía dilatada idiopática . . . . . . . . . . . . . . . Miocardiopatía hipertrófica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Miocardiopatía del periparto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miocardiopatía restrictiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miocardiopatía del tako-tsubo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miocardiopatía por taquicardia . . . . . . . . . . . . . . . . . .

228 230 232 234

Miocarditis/Pericarditis Carditis de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Derrame pericárdico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miocarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pericarditis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pericarditis constrictiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pericarditis constrictiva con derrame . . . . . . . . . . . . . SIDA y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taponamiento cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

66 90 236 252 254 256 268 300

Valvulopatías Endocarditis infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenosis aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenosis aórtica de bajo gradiente y bajo gasto cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenosis aórtica subvalvular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenosis aórtica supravalvular . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenosis mitral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenosis pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenosis tricuspídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiebre reumática aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fuga perivalvular de prótesis valvular . . . . . . . . . . . . Insuficiencia aórtica aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia aórtica crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia mitral aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia mitral crónica estructural . . . . . . . . . . . . Insuficiencia mitral crónica funcional . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia tricuspídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Lutembacher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Válvula aórtica bicúspide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Valvulopatía aórtica mixta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Valvulopatía mitral mixta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

48 52 62 82 68 106 108 110 150 164

Vasculopatías Aneurisma de la aorta abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurisma de la aorta torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arteritis de Takayasu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ateroesclerosis obliterante de las arterias periféricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disección de la aorta torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante) . Fenómeno de Raynaud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Linfedema localizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del robo de la arteria subclavia . . . . . . . . . Síndrome de la vena cava superior . . . . . . . . . . . . . . . Tromboflebitis superficial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trombosis venosa profunda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vasculopatía cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

186 188 190 220 224 226

xii

114 126 128 130 132 134 136 138 146 148 182 184 192 194 196 198 202 282 348 350 352

8 10 30 36 94 116 140 204 210 292 296 336 338 356

Prefacio • Características principales, incluyendo las Bases para el diagnóstico. • Datos clínicos y Diagnóstico diferencial. • Diagnóstico, incluyendo los Estudios de imagen. • Evolución, incluyendo Complicaciones y Pronóstico. • Tratamiento, como Farmacoterapia, Procedimientos terapéuticos y Cirugía. • Recursos, como Directrices clínicas, Bibliografía y Sitios web (incluyendo páginas de contenido en español).

Consulta rápida: Cardiología está diseñada para proporcionar un acceso rápido y eficaz a la información precisa que se necesita cuando sólo se dispone de unos minutos para revisar un tema, agrupando las más diversas consultas de la práctica clínica en una sola referencia. Las dos partes del libro codificadas por colores son: • Diagnóstico diferencial: PÁGINAS VERDES. • Diagnóstico y tratamiento de la A a la Z: PÁGINAS BLANCAS.

Cómo usar Consulta rápida: Cardiología La sección de DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL es un índice único y una característica valiosa que agrupa las enfermedades por sus síntomas, signos y datos clínicos relacionados. Ofrece diagnósticos diferenciales para la evaluación del paciente, junto a una conexión inmediata con los trastornos apropiados.

• Si sabe el diagnóstico para el que necesita una consulta inmediata, vaya directamente a ese trastorno en las PÁGINAS BLANCAS, o • Si está buscando un diagnóstico diferencial para algunos síntomas, signos o datos clínicos, consulte la sección de Diagnóstico diferencial, en PÁGINAS VERDES. Después de seleccionar los diagnósticos más probables, vaya a las PÁGINAS BLANCAS, Diagnóstico y tratamiento de la A a la Z, para obtener una completa información sobre el diagnóstico y el tratamiento.

El DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO de la A a la Z presenta información cuidadosamente seleccionada sobre temas cardiovasculares en un práctico formato de dos páginas para cada trastorno. Perfectas como referencia cuando se necesita una revisión rápida de aspectos prácticos, las PÁGINAS BLANCAS no sólo están organizadas alfabéticamente, sino que van además precedidas por una lista de Contenido (temático) que clasifica los temas por áreas; por ejemplo, cardiopatía isquémica, vasculopatías o valvulopatías. Cada entrada por enfermedad de la sección A-Z pone de relieve:

Esperamos que Consulta rápida: Cardiología sea un recurso útil y práctico que le proporcione la orientación que necesita, cuando la necesite, para mejorar la atención a sus pacientes. Michael H. Crawford, M.D. San Francisco, California

xiii

Diagnóstico diferencial

Alteración de la función cerebral, global o focal Más frecuente • Choque cardiogénico • Fibrilación auricular • Urgencias hipertensivas • Vasculopatía cerebral Menos frecuente • Agujero oval persistente/aneurisma del tabique interauricular • Aneurisma del ventrículo izquierdo • Endocarditis infecciosa • Estenosis mitral • Intoxicación digitálica • Miocardiopatía idiopática dilatada

Aumento de la tensión diferencial Más frecuente • Ateroesclerosis obliterante de las arterias periféricas • Cardiopatía hipertiroidea • Insuficiencia aórtica Menos frecuente • Insuficiencia cardíaca de gasto elevado

Cardiomegalia

Menos frecuente • Anomalía de Epstein • Estenosis pulmonar • Hipertensión pulmonar primaria

Cianosis Más frecuente • Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca derecha • Embolia pulmonar Menos frecuente • Anomalía de Epstein • Atresia pulmonar • Atresia tricuspídea • Defectos del canal auriculoventricular • Drenaje venoso pulmonar anómalo total • Síndrome de Eisenmenger • Tetralogía de Fallot • Transposición de los grandes vasos • Tronco arterioso

Cuarto tono cardíaco Más frecuente • Cardiopatía isquémica crónica • Estenosis aórtica • Hipertensión • Infarto de miocardio

Más frecuente • Derrame pericárdico • Insuficiencia aórtica crónica • Insuficiencia cardíaca congestiva • Insuficiencia mitral crónica • Miocardiopatía • Valvulopatía mixta

Menos frecuente • Anomalía de Epstein • Corazón de atleta • Hemocromatosis • Miocardiopatías hipertróficas • Miocardiopatía restrictiva

Menos frecuente • Aneurisma del ventrículo izquierdo • Cardiopatía de Chagas • Comunicación interauricular • Corazón de atleta • Síndrome de Eisenmenger

Disnea de esfuerzo

Chasquido de eyección o clic sistólico Más frecuente • Estenosis aórtica • Prolapso de la válvula mitral • Válula aórtica bicúspide

Más frecuente • Cardiopatía isquémica • Cor pulmonale • Estenosis aórtica • Estenosis mitral • Hipertensión pulmonar primaria • Insuficiencia aórtica crónica • Insuficiencia cardíaca congestiva • Insuficiencia mitral • Miocardiopatía • Miocardiopatía hipertrófica • Valvulopatías mixtas xvi

Menos frecuente • Cardiopatía en el embarazo • Cardiopatía hipertiroidea • Embolia pulmonar • Estenosis pulmonar • Estenosis tricuspídea • Insuficiencia cardíaca de gasto elevado • Prolapso de la válvula mitral

Disnea en reposo Más frecuente • Edema pulmonar • Insuficiencia cardíaca congestiva Menos frecuente • Edema pulmonar de las grandes alturas • Embolia pulmonar • Insuficiencia aórtica aguda • Insuficiencia mitral aguda • Taponamiento cardíaco

Dolor torácico: de esfuerzo, transitorio Más frecuente • Cardiopatía isquémica crónica • Estenosis aórtica Menos frecuente • Coronariopatía sintomática no revascularizable • Miocardiopatías hipertróficas • Síndrome del robo de la arteria subclavia • Síndrome X cardíaco (angina de pecho microvascular)

Dolor torácico: pleurítico Más frecuente • Miocarditis • Pericarditis aguda Menos frecuente • Embolia pulmonar • Infarto de miocardio agudo con elevación de ST • Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo

Dolor torácico prolongado Más frecuente • Infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST • Infarto de miocardio agudo sin elevación del segmento ST Menos frecuente • Miocarditis • Pericarditis aguda

Dolor torácico: en reposo, transitorio Más frecuente • Angina de pecho inestable Menos frecuente • Angina de Prinzmetal o variante anginosa

• Taquicardia recíproca auriculoventricular • Taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular • Taquicardia sinusal Menos frecuente • Cardiopatía hipertiroidea • Enfermedad cardiovascular por cocaína • Forma permanente de taquicardia funcional recíproca • Reentrada en el nódulo sinusal • Síndrome de taquicardia postural • Taquicardia auricular multifocal • Taquicardia auriculofascicular • Taquicardia intraauricular por reentrada • Taquicardia ventricular

Edemas

Pulso venoso yugular elevado

Más frecuente • Cor pulmonale, insuficiencia cardíaca derecha • Insuficiencia cardíaca congestiva • Insuficiencia venosa • Trombosis venosa profunda

Más frecuente • Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca derecha • Insuficiencia cardíaca congestiva • Taponamiento cardíaco

Menos frecuente • Carcinoide y corazón • Cardiopatía hipotiroidea • Linfedema localizado • Pericarditis constrictiva

Ondas cañón en el pulso venoso yugular Más frecuente • Bloqueo del nódulo auriculoventricularhaz de His Menos frecuente • Síndrome del marcapasos • Taquicardia no paroxística de la unión AV • Taquicardia ventricular

Palpitaciones, taquicardia Más frecuente • Aleteo (flutter)/fibrilación auricular • Taquicardia auricular automática (ectópica)

Menos frecuente • Carcinoide • Estenosis tricuspídea • Infarto de miocardio del ventrículo derecho • Insuficiencia tricuspídea • Miocardiopatía restrictiva • Pericarditis constrictiva • Síndrome de Eisenmenger • Síndrome de la vena cava superior

Síncope Más frecuente • Bloqueo del nódulo auriculoventricularhaz de His • Bradicardia sinusal • Disfunción del nódulo sinusal • Hipotensión ortostática • Neurocardiogénico • Taquicardia ventricular Menos frecuente • Antidepresivos tricíclicos • Embolia pulmonar xvii

• • • • • • •

Hipersensibilidad del seno carotídeo Mal funcionamiento del marcapasos Miocardiopatía hipertrófica Síncope de esfuerzo Síndrome de Brugada Síndrome del QT largo Transposición de los grandes vasos corregida congénitamente

Soplo continuo Más frecuente • Conducto arterioso persistente Menos frecuente • Comunicación interventricular con insuficiencia aórtica • Estenosis e insuficiencia aórticas • Fuga perivalvular de prótesis valvular

Soplo diastólico Más frecuente • Estenosis mitral • Insuficiencia aórtica Menos frecuente • Estenosis tricuspídea • Fuga perivalvular de prótesis valvular • Insuficiencia pulmonar • Tronco arterioso

Soplo holosistólico Más frecuente • Fuga perivalvular de prótesis valvular • Insuficiencia mitral crónica • Insuficiencia tricuspídea Menos frecuente • Comunicación interventricular • Defectos del canal auriculoventricular • Rotura aguda del tabique interventricular

Soplo sistólico, de eyección (creciente, decreciente) Más frecuente • Estenosis aórtica • Prolapso de la válvula mitral • Válvula aórtica bicúspide

Menos frecuente • Cardiopatía hipertiroidea • Estenosis pulmonar • Miocardiopatía hipertrófica

Tensión arterial o amplitud del pulso disminuidas localmente Más frecuente • Ateroesclerosis obliterante de las arterias periféricas • Disección de la aorta torácica Menos frecuente • Arteritis de Takayasu

• Coartación aórtica • Estenosis aórtica supravalvular

• Hipertensión renovascular • Síndrome de Cushing

Tensión arterial elevada

Tensión arterial sistémica baja

Más frecuente • Hipertensión sistémica • Insuficiencia aórtica crónica • Síndrome metabólico • Vasculopatía cerebral Menos frecuente • Acromegalia • Coartación de la aorta • Enfermedad cardiovascular por cocaína • Feocromocitoma • Hiperaldosteronismo primario • Hipertensión gestacional

xviii

Más frecuente • Choque cardiogénico • Hipotensión ortostática • Insuficiencia cardíaca congestiva • Taponamiento cardíaco Menos frecuente • Cardiopatía hipotiroidea • Corazón de atleta • Hemodiálisis complicada por hipotensión • Insuficiencia suprarrenal

Diagnóstico y tratamiento de la A a la Z

Acromegalia y corazón CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Somatomedina C elevada • Incapacidad de suprimir la hormona del crecimiento a < 2 ng/mL durante la prueba de tolerancia a la glucosa • Adenoma hipofisario descubierto por RM • Hipertrofia biventricular con disfunción sistólica y diastólica • Hipertensión, diabetes y coronariopatía prematura CONSIDERACIONES GENERALES • La acromegalia está causada por una secreción excesiva de hormona del crecimiento por un adenoma hipofisario • Se caracteriza por un crecimiento excesivo de los huesos, visceromegalia y muerte prematura debida a complicaciones cardiorrespiratorias • En raras ocasiones, otros tumores endocrinos también pueden segregar hormona del crecimiento

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Cefalea, hemianopsia bitemporal por crecimiento del tumor • Impotencia, galactorrea o amenorrea • Diaforesis, ronquera, poliuria, polidipsia • Síndrome del túnel carpiano • Síntomas de: – Insuficiencia cardíaca, como disnea – Coronariopatía, como dolor torácico EXPLORACIÓN FÍSICA • Hipertensión sistémica • Labios gruesos, macroglosia, nariz bulbosa, mandíbula prominente • Tumefacción articular, cifosis • Desplazamiento del ventrículo izquierdo • Signos de insuficiencia cardíaca congestiva, como estertores pulmonares DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de miocardiopatía e insuficiencia cardíaca • Otras causas de hipertensión • Otras causas de coronariopatía prematura

2

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Concentraciones de hormona del crecimiento, somatomedina C y del factor de crecimiento análogo a la insulina • Hiperglucemia, hipertrigliceridemia • Hiperfosfatemia ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hipertrofia ventricular izquierda • Taquiarritmias auriculares y ventriculares ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: cardiomegalia • Ecocardiografía: hipertrofia ventricular izquierda excéntrica, aumento de tamaño de la aurícula izquierda • Ecocardiografía Doppler: disfunción diastólica PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Pueden estar indicados estudios de imagen del corazón asociados a pruebas de esfuerzo o cateterismo cardíaco para el diagnóstico de coronariopatías

Acromegalia y corazón TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía • Dificultad para controlar la hipertensión

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Cirugía con éxito

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Síndromes coronarios agudos • Cirugía programada

SEGUIMIENTO • Depende de la situación

FARMACOTERAPIA • Tratamiento farmacológico con análogos de la somatostatina, como octreotida 200-500 μg/día SC, o agonistas de la dopamina, como bromocriptina 20-30 mg/día VO (empezar con 2.5 mg/día) • Tratamiento convencional de la cardiopatía

COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca • Síndromes coronarios agudos • Taquiarritmias PRONÓSTICO • Bueno, en caso de detección y tratamiento tempranos

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La disfunción diastólica por hipertrofia es una causa de muerte muy importante • La coexistencia de diabetes e hipertensión contribuye a la hipertrofia y aumenta el riesgo de coronariopatía BIBLIOGRAFÍA • Colao A et al: Growth hormone and the heart. Clin Endocrinol (Oxf ) 2001;54:137 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/000321.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000321.htm • http://www.latinsalud.com/articulos/ 00041.asp • http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp? cod_enf=31

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Pueden ser necesarios cateterismo cardíaco y angioplastia CIRUGÍA • Extirpación del tumor hipofisario

SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic27.htm

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital, si procede

En español • http://www.ctv.es/USERS/tortosa/ netscape/acromegalia.htm • http://www.acromegaly.org/about_ acromegaly.aspx?lang=es • http://db.doyma.es/cgi-bin/ wdbcgi.exe/doyma/mrevista go_fulltext_o_resumen?esadmin=si& pident=11504

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Alimentación baja en sodio y en grasas saturadas • Restricción de la actividad si existe cardiopatía

3

Agujero oval persistente/aneurisma del tabique interauricular CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Ictus idiopático debido a embolia paradójica • Signos ecocardiográficos de agujero oval persistente y/o aneurisma del tabique interauricular CONSIDERACIONES GENERALES • Un agujero oval persistente (AOP) es una abertura intermitente entre el ostium primum y el ostium secundum del tabique auricular, a nivel de la fosa oval, que persiste después del año de vida • Un aneurisma del tabique interauricular (ATIA) es una deformación congénita de tipo sacular en la zona de la fosa oval, asociada con frecuencia a un AOP • El AOP se detecta mediante ecocardiografía de contraste en el 1015% de la población y en el 25% se confirma post mortem • Causa potencial de accidente isquémico transitorio (AIT) o ictus idiopático debido a embolia paradójica • La combinación de AOP y ATIA presenta el mayor riesgo de ictus recurrente • Cualquier estado que aumente la presión de la aurícula derecha por encima de la presión de la aurícula izquierda, incluida la maniobra de Valsalva, puede provocar un cortocircuito paradójico de derecha a izquierda a través del AOP y conducir a episodios de embolia • En la actualidad no existen directrices de consenso para el tratamiento del AOP

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • La mayoría de pacientes están asintomáticos • Ictus idiopático o AIT EXPLORACIÓN FÍSICA • La exploración física suele ser normal excepto por los déficit neurológicos en pacientes con ictus DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Comunicación interauricular • Tabique auricular arqueado, hiperactivo pero intacto, sin aneurisma • Otras causas de ictus idiopático, como prolapso de la válvula mitral, mixoma de la aurícula izquierda y endocarditis infecciosa

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • No hay pruebas de laboratorio específicas ELECTROCARDIOGRAFÍA • Sin hallazgos específicos ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía transtorácica con contraste salino: – La aparición de «microburbujas» en la aurícula izquierda, en los tres ciclos cardíacos posteriores a su aparición en la aurícula derecha tras la inyección de un contraste salino agitado, sugiere un AOP – Un AOP puede detectarse también mediante Doppler color en la zona media del tabique interauricular – Cuando esté indicado clínicamente, se recomienda una ecocardiografía transesofágica en pacientes con resultados «negativos» tras la ecocardiografía transtorácica debido a la mayor sensibilidad PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Ecocardiografía transesofágica: – Ofrece una mejor visualización del tabique interauricular y, por ello, es preferida a la ecocardiografía transtorácica de contraste – Distingue un AOP de una comunicación interauricular pequeña y diagnostica ATIA

4

Agujero oval persistente/aneurisma del tabique interauricular TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Pacientes con un episodio de embolia y hallazgos ecocardiográficos de AOP y/o ATIA CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Ictus u otros episodios embólicos FARMACOTERAPIA • Pacientes asintomáticos: – No está justificado ningún tratamiento específico, aunque puede plantearse el tratamiento antiplaquetario (ácido acetilsalicílico) • Pacientes con un primer episodio neurológico y sólo AOP: – Ácido acetilsalicílico o warfarina 81 mg/día VO • Pacientes con un primer episodio neurológico y AOP y/o ATIA: – Antiagregante plaquetario • Pacientes con episodios neurológicos recidivantes: – Debe cerrarse el AOP PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La FDA aprobó un dispositivo de cierre percutáneo del AOP para pacientes con episodios neurológicos recidivantes debidos a una posible embolia paradójica que se producía a pesar del tratamiento médico • Probablemente, el cierre percutáneo del AOP no debería realizarse en pacientes con ATIA, ya que el cierre mediante dispositivo no impide la sedimentación de plaquetas/fibrina • El procedimiento requiere 6 meses de tratamiento antiplaquetario (ácido acetilsalicílico o clopidogrel) tras la intervención CIRUGÍA • El cierre quirúrgico de la comunicación interauricular debe considerarse en pacientes con episodios prolongados o recurrentes de afectación cerebral, o que van seguidos de déficit neurológicos residuales • Se prefiere la resección quirúrgica de un ATIA con cierre de la comunicación al cierre con catéter del AOP en pacientes con AOP y ATIA que presenten episodios neurológicos recurrentes a pesar del tratamiento farmacológico

CONTROLES • Examen neurológico cada hora en pacientes con ictus agudo ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Todos los pacientes con AOP deben evitar movimientos que provoquen un cortocircuito transitorio de derecha a izquierda, como ocurre con la maniobra de Vasalva, incluido el esfuerzo al defecar, levantamiento de pesos o tos fuerte o repetida

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Estabilización tras el ictus • Tras cierre percutáneo o quirúrgico satisfactorio de la anomalía del tabique auricular SEGUIMIENTO • Visita al cardiólogo entre 2 y 4 semanas después • Ecocardiografía transtorácica con contraste salino tras cierre percutáneo o quirúrgico del AOP COMPLICACIONES • El cierre mediante catéter puede complicarse debido a: embolia inducida por el dispositivo (rara), atrapamiento en la red de Chiari de la aurícula derecha, fractura estructural, daños vasculares, perforación de la pared de la auricula, embolia gaseosa durante la colocación del dispositivo, formación de trombos alrededor del dispositivo con posible episodio embólico y endocarditis infecciosa • El cierre quirúrgico se asocia con todas las complicaciones potenciales de la cirugía cardíaca, incluidas las asociadas con la anestesia general y las complicaciones de la herida de esternotomía PRONÓSTICO • Se desconoce el riesgo de un episodio neurológico, inicial o recurrente, en pacientes con AOP aislado • No está claro si los pacientes con ATIA aislado presentan un mayor riesgo de ictus recurrente • Los pacientes con AOP y ATIA tienen el mayor riesgo de ictus recurrente (alrededor del 15%) 5

PREVENCIÓN • No está indicada la profilaxis de la endocarditis

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Debe incluirse el AOP y/o ATIA en el diagnóstico diferencial de un AIT o de un ictus idiopático • La ecocardiografía transesofágica con contraste salino agitado es la modalidad diagnóstica preferida debido a la mejor visualización del tabique interauricular, si la comparamos con la ecocardiografía transtorácica • No existen directrices de consenso sobre el tratamiento de AOP y ATIA; no se requiere un tratamiento específico en pacientes asintomáticos con AOP. Los pacientes con AOP aislado pueden ser tratados con ácido acetilsalicílico o warfarina después del primer episodio neurológico, aunque debe plantearse el cierre quirúrgico o con dispositivo en pacientes con déficit neurológicos prolongados o residuales BIBLIOGRAFÍA • Mas JL et al: Recurrent cerebrovascular events associated with patent foramen ovale, atrial septal aneurysm or both. N Engl J Med 2001;345:1740 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.clevelandclinic.org/health/ health-info/docs/3400/3454.asp? index=11626 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001113.htm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic1766.htm En español • http://mural.uv.es/majorde/p1.html • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f ulltext?pident=10799

Aleteo (flutter) auricular CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Frecuencia ventricular regular de 75-150 lpm • Respuesta ventricular irregular secundaria a un bloqueo auriculoventricular (AV) variable, normalmente producido por fármacos • Prominencia de las pulsaciones venosas en el cuello, de aproximadamente 300 por minuto • Ondas de aleteo auricular («dientes de sierra» en la derivación II) en el ECG, 250-340 por minuto CONSIDERACIONES GENERALES • Suele estar asociado a una cardiopatía orgánica más que a una fibrilación auricular • La frecuencia auricular típica es de 300 lpm, pero no suele observarse una conducción ventricular 1:1 • La frecuencia ventricular depende de la conducción del nódulo auriculoventricular • Si se sospecha que existe aleteo pero este no se observa con claridad en el ECG de superficie, las maniobras vagales o la administración IV de adenosina puede ayudar a desvelar las ondas del aleteo • Hasta el 33% de los pacientes pueden experimentar aleteo auricular tras una intervención de derivación coronaria • Lo más común es observar una rotación cavotricuspídea en sentido antihorario dependiente del istmo (ondas de aleteo negativas en la derivación II del ECG pero positivas en V1) • También se da un aleteo dependiente del istmo en sentido horario (ondas positivas en la derivación II) • Es poco frecuente la variante atípica no dependiente del istmo

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Mareos • Palpitaciones • Angina de pecho • Disnea • Debilidad • Cansancio • En algunos casos, síncope • Muchos de los síntomas dependen de la frecuencia cardíaca EXPLORACIÓN FÍSICA • Prominencia de las pulsaciones venosas en el cuello, aproximadamente 300 lpm • Intensidad variable de S1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia auricular • Taquicardia supraventricular paroxística

6

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Tirotropina • Bioquímica básica • Biomarcadores cardíacos, en función de la situación clínica ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para documentar el ritmo • Holter para detectar trastornos del ritmo • Registro de sucesos para detectar episodios poco frecuentes ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía transtorácica para detectar cardiopatías estructurales • En función de las causas desencadenantes, radiografía o TAC de tórax PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • En ocasiones, en pacientes portadores de marcapasos cardíaco, la interrogación del dispositivo puede revelar los episodios de aleteo auricular

Aleteo (flutter) auricular TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Deberá derivarse al cardiólogo a todos los pacientes con aleteo auricular, ya que se trata de un trastorno curable CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Deberá hospitalizarse a todos los pacientes sintomáticos FARMACOTERAPIA • Anticoagulación permanente con warfarina para la prevención de ictus • Restauración del ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica o sobreestimulación auricular • Cardioversión química mediante administración de 1 mg de ibutilida IV en 10 minutos: puede repetirse • Dosis única de 300 mg de flecainida o 600 mg de propafenona por vía oral, para restablecer el ritmo sinusal (en pacientes sin anomalías estructurales del corazón) • Control de la frecuencia cardíaca con betabloqueantes, calcioantagonistas o digoxina, solos o en combinación

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Reanudación del ritmo sinusal o control de la sintomatología (con control de la frecuencia cardíaca) • Tratamiento anticoagulante adecuado SEGUIMIENTO • Holter a las cuatro semanas del alta hospitalaria para la evaluación del éxito de la ablación • El seguimiento posterior dependerá de la recurrencia de los síntomas COMPLICACIONES • Acontecimientos embólicos • Complicaciones poco frecuentes de la ablación, como perforación cardíaca PRONÓSTICO • Depende de la comorbilidad • No es extraña la transición a fibrilación auricular PREVENCIÓN • Tratamiento de la hipertensión

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La ablación por radiofrecuencia resulta curativa en el 90% de los casos CIRUGÍA • En pocos casos, implantación de marcapasos cardíaco seguida de extirpación del nódulo auriculoventricular, sobre todo en caso de fibrilación auricular concurrente

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones de tratamiento anticoagulante: diríjase el tratamiento antitrombótico de los pacientes con aleteo auricular de la misma manera que para los pacientes con fibrilación auricular • Si se emplea como tratamiento de primera línea, la ablación mediante catéter reduce la tasa de recidiva del 93% al 5% BIBLIOGRAFÍA • Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM et al: ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary. A report of the American college of cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2003;42:1493 • Cosio FG et al: Radiofrequency ablation of atrial flutter. J Cardiovasc Electrophysiol 1996;7:60 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000184.htm • http://www.buenasalud.com/lib/ showdoc.cfm?LibCtID=-1&Search= corazon&LibDocID=2292

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • En función de la comorbilidad • Sin restricciones especiales • En general se recomienda un estilo de vida saludable

SITIOS WEB • www.acc.org En español • http://www.fac.org.ar/revista/04v33n2/ revision/pellizon.PDF • http://www.cardiouc.cl/taquicardias/ Flutter_auricular.html • http://www.scielo.cl/scielo.php?pid= S0034-98872005000200002&script= sci_arttext 7

Aneurisma de la aorta abdominal CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Dilatación de la aorta infrarrenal (> 3 cm de diámetro) • La incidencia aumenta con la edad y es más común en varones • La mayoría de los casos son asintomáticos hasta su rotura; después, el 75% de los pacientes muere repentinamente antes de llegar al hospital CONSIDERACIONES GENERALES • Por cribado ecográfico se detecta un aneurisma de la aorta abdominal (AAA) hasta a un 10% de varones mayores de 65 años • En las autopsias se detectan roturas de un AAA en 8 de cada 100 000 varones y en 3 de cada 100 000 mujeres • Anatomopatológicamente, los AAA se caracterizan por la pérdida de la media, menos fibras de elastina pero más colágeno. También se ha descubierto inflamación de la adventicia • Después de la edad, el tabaco es el factor de riesgo más común de AAA • La hipertensión está asociada con la rotura pero no con el desarrollo de AAA. Otros factores de riesgo ateroscleróticos típicos no se asocian con AAA

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • La mayoría son asintomáticos y se descubren casualmente • Pueden dar dolor de espalda, abdominal o de costado

ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecografía abdominal es la mejor prueba de cribado inicial • La TC es mejor para identificar roturas de los AAA dolorosos

EXPLORACIÓN FÍSICA • Masa pulsátil en el abdomen

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La angiografía puede ser engañosa y no se recomienda

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Tumoración adyacente a la aorta • Hígado pulsátil debido a insuficiencia tricuspídea • Artromialgias de espalda • Abdomen agudo (p. ej., pancreatitis) • Disección aórtica • Cólico ureteral

8

Aneurisma de la aorta abdominal TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía antes del procedimiento o de la cirugía

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras un procedimiento o cirugía con éxito

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • AAA doloroso • Rotura de un AAA • Cirugía programada

SEGUIMIENTO • Si es < 5.5 cm, debe volver a evaluarse a los 3 meses, luego a los 6, y después anualmente, si está estable

FARMACOTERAPIA AAA < 5.5 cm • Espera en observación • Dejar de fumar • Tratamiento de la hipertensión AAA > 5.5 cm • Reparar a menos que el riesgo sea prohibitivo

COMPLICACIONES • Rotura • La embolización puede causar isquemia en las extremidades, distalmente • Fistulización al tubo digestivo, sobre todo tras cirugía de la aorta • Fistulización a la vena cava inferior

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La reparación endovascular con una combinación de injerto y endoprótesis percutánea es experimental pero puede salvar la vida a pacientes no quirúrgicos CIRUGÍA • Reemplazo quirúrgico con un injerto sintético CONTROLES • Control ECG en el hospital • Tensión arterial en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Actividad restringida si se sospecha rotura; las pruebas de esfuerzo están contraindicadas

PRONÓSTICO • Se puede esperar que el 50% de los pacientes con aneurismas en el rango de 4-5.5 cm necesite cirugía en 5 años debido a una expansión > 5.5 cm • La mortalidad quirúrgica por resección del aneurisma es del 6% a los 30 días • El pronóstico para la rotura de aneurismas es malo: – El 75% muere antes de llegar al hospital – El 50% no sobrevive a la intervención – La mortalidad a los 30 días para el resto es del 40% PREVENCIÓN • Dejar de fumar • Control de la hipertensión

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • No se ha probado el beneficio de operar aneurismas asintomáticos < 5.5 cm de diámetro • El tratamiento estándar es la resección y el reemplazo con una prótesis de Dacron. No se conocen la seguridad y durabilidad de los injertos endovasculares, pero se están estudiando BIBLIOGRAFÍA • Jones KG et al: Interleukin-6 (IL-6) and the prognosis of abdominal aortic aneurysms. Circulation 2001;103:2260 • Lederle FA et al: Immediate repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 2002;346:1437 • The UK Small Aneurysm Trial Participants: long-term outcomes of immediate repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 2002;346:1445 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/441.9 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000162.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/tutorials/abdominalaortic aneurysmspanish/htm/index.htm • http://www.hospiten.es/hospiten/ HOSPITEN/published/DEFAULT/ node_21.shtml SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic3443. htm En español • http://escuela.med.puc.cl/deptos/ CxVascular/TratamientoEndovascular. html (2004) • http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/ cirugweb233.htm (2003) • http://salud.edomex.gob.mx/html/ ensenanza/dsalud/ANEURISMA% 20DE%20LA%20AORTA.doc

9

Aneurisma de la aorta torácica CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Diámetro de la aorta ascendente > 4 cm en el estudio de imagen • Diámetro de la aorta descendente > 3.5 cm en el estudio de imagen CONSIDERACIONES GENERALES • Los aneurismas de la aorta ascendente normalmente encajan en uno de estos tres patrones: 1. Dilatación supracoronaria del seno 2. Ectasia anuloaórtica (síndrome de Marfan) 3. Dilatación tubular difusa • Los aneurismas de la aorta descendente se clasifican en cuatro tipos: 1. De la aorta torácica y abdominal superior 2. De toda la aorta abdominal y torácica 3. De la aorta torácica inferior y abdominal 4. Predominantemente de la aorta abdominal • A menudo, los aneurismas de la aorta son familiares (síndrome de Marfan) • Los aneurismas de la aorta crecen alrededor de 1 mm al año; los de la aorta descendente crecen más rápido que los de la ascendente • Según va aumentando de tamaño la aorta, la posibilidad de una rotura crece de manera exponencial y el punto de la curva de más rápida aceleración se sitúa al llegar a 6 cm en la aorta ascendente y a 7 cm en la descendente

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Generalmente no aparecen síntomas hasta que se produce la rotura o la disección • Dolor visceral profundo en la parte anterosuperior del tórax o en la espalda • Posible disfagia o estridor EXPLORACIÓN FÍSICA • Posible soplo de insuficiencia aórtica • Signos del síndrome de Marfan • Raramente, pulsaciones en la pared torácica anterosuperior DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Disección de la aorta • Rotura aórtica con hematoma contenido • Tumor torácico o mediastínico

10

DIAGNÓSTICO ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: los aneurismas de la aorta torácica son visibles casi siempre • TC o RM: determinan muy bien la anatomía de la aorta PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Hoy en día apenas se utiliza la angiografía aórtica

Aneurisma de la aorta torácica TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Insuficiencia valvular aórtica considerable • Sospecha de cardiopatía CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Dolor debido probablemente a un aneurisma • Cirugía programada PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS • Las endoprótesis cubiertas son una alternativa en investigación (todavía no se tienen resultados a largo plazo) CIRUGÍA • En pacientes asintomáticos se debe considerar la sustitución quirúrgica con un implante sintético con los siguientes diámetros: Sin Marfan Con Marfan Ascendente 5.5 cm 5.0 cm Descendente 6.5 cm 6.0 cm • El aneurisma sintomático (dolor, compresión de otras estructuras) se debe reparar de manera inmediata CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital cuando sea necesario

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Cirugía satisfactoria SEGUIMIENTO • Estudios de imagen cada 2 años en pacientes asintomáticos y estables • Estudios de imagen cada 3-6 meses en pacientes nuevos con aneurisma moderadamente grande. Si permanecen estables durante 1 año, se puede realizar el control cada 2 años

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Ya que es preferible la cirugía programada, se aconseja intervenir más pronto a los pacientes sanos jóvenes (4.5 cm en pacientes con síndrome de Marfan y 5.0 cm en pacientes sin Marfan) y retrasar la intervención en aquellos con una comorbilidad considerable que incremente el riesgo operatorio (6.5 cm en pacientes con síndrome de Marfan y 7 cm en pacientes sin Marfan)

COMPLICACIONES • Disección • Rotura

BIBLIOGRAFÍA • Davis RR et al: Yearly rupture/dissection rates for thoracic aortic aneurysms: simple prediction based on size. Ann Thorac Surg 2002;73:291

PRONÓSTICO • Bueno en el caso de cirugía programada; no tan bueno en el caso de cirugía de urgencia

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/441.9

PREVENCIÓN • Cribado mediante TC de los familiares adultos (mujeres > 50 años y todos los hombres) • Cribado de mujeres < 50 años y niños mediante ecocardiografía transtorácica y ecografía abdominal

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Reposo en pacientes sintomáticos hasta que se realice la intervención quirúrgica • Los pacientes asintomáticos no deben levantar un peso excesivo

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001119.htm • http://www.healthsystem.virginia.edu/ UVAHealth/adult_cardiac_sp/thoracic.c fm • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/card iovascular/doc/doc_aneurismas.xml SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic2783htm En español • http://www.revangiol.com/ Web%5C58S01%5CblS01S003.pdf • http://salud.edomexico.gob.mx/html/ ensenanza/dsalud/ANEURISMA%20D E%20LA%20AORTA.pdf • http://www.medigraphic.com/pdfs/ cardio/h-2003/h034b.pdf

11

Aneurisma del seno de Valsalva CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Divertículo de un seno coronario de la válvula aórtica CONSIDERACIONES GENERALES • Defecto cardíaco congénito raro debido a una anomalía de la media de la aorta que conlleva una dilatación de la raíz aórtica y generalmente incluye el seno aórtico derecho • El aneurisma adquirido del seno de Valsalva puede deberse al síndrome de Marfan, a aortitis sifilítica o al paso de la edad • Otros trastornos generalizados como los síndromes de Ehlers-Danlos, Turner y Williams, osteogénesis imperfecta y lesiones traumáticas pueden asociarse a la dilatación y/o deformación de la raíz aórtica • Asociado a una comunicación interventricular (normalmente supracristal) en el 40% de los pacientes • A menudo asociado a insuficiencia aórtica • Conduce a una dilatación progresiva de la aorta normalmente con el paso de muchos años • Posible rotura hacia cualquier cavidad (normalmente el ventrículo derecho seguido de la aurícula derecha) • La compresión de las arterias coronarias y/o del sistema de conducción puede provocar isquemia y/o bloqueo cardíaco, respectivamente

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Dolor torácico y/o epigástrico similar al del infarto agudo de miocardio que aparece repentinamente tras un ejercicio intenso debido a la rotura repentina del aneurisma • Disnea de esfuerzo y/o dolor torácico progresivos en pacientes con cardiopatía avanzada relacionada con roturas graduales pequeñas • Los pacientes con aneurismas sin rotura pueden estar asintomáticos o sufrir angina de pecho debido a una compresión de la arteria coronaria o síntomas de bloqueo por compresión del sistema de conducción EXPLORACIÓN FÍSICA • En pacientes con aneurisma íntegro suele ser normal • Con un aneurisma íntegro que obstruya parcialmente el cono arterial del ventrículo derecho, puede presentarse un soplo de expulsión en la base izquierda que se irradia hacia la espalda • Pulsos saltones e insuficiencia valvular aórtica en pacientes con rotura al ventrículo izquierdo • En pacientes en los que se rompe hacia las cavidades derechas, se oye un soplo continuo intenso cuyo componente diastólico se escucha mejor a lo largo del borde esternal • Pueden presentarse estertores DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Disección aórtica • Insuficiencia valvular aórtica con dilatación de la raíz aórtica • Fístula aortopulmonar (ventana anteroposterior) • Comunicación interventricular • Aneurisma de la arteria coronaria con fístula al hemicardio derecho • La rotura puede simular otras causas de dolor torácico o cardiopatía aguda

12

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • No se han identificado marcadores serológicos o genéticos específicos ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hipertrofia biventricular, por voltaje, en pacientes con aneurisma roto • Depresión de ST-onda T provocada por isquemia miocárdica • Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado en pacientes con afectación del sistema de conducción ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: – Proporciona una descripción exacta de la raíz aórtica, aorta proximal, válvula aórtica y estructuras vecinas – Los hallazgos del Doppler pueden indicar con exactitud la ubicación y la magnitud del cortocircuito • Radiografía de tórax: – Cardiomegalia —aumento del hemicardio derecho en el contexto de rotura al ventrículo derecho – Puede presentarse congestión pulmonar • RM: identifica el aneurisma del seno de Valsalva con y sin rotura y detecta el caudal del cortocircuito • Ecocardiografía transesofágica: – Puede servir para delimitar el punto exacto de rotura y proporcionar un diagnóstico anatómico más detallado con descripción del cortocircuito PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco con angiografía aórtica y coronaria: – Permite la ampliación de los cortocircuitos, del gasto cardíaco y de la hemodinámica

Aneurisma del seno de Valsalva TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Aneurisma del seno de Valsalva roto o íntegro • Cardiopatía • Arritmias CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Rotura o sospecha de rotura de aneurisma del seno de Valsalva • Insuficiencia cardíaca congestiva • Arritmia FARMACOTERAPIA • Diuréticos, digitálicos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, como esté indicado para la insuficiencia cardíaca • Nitratos y betabloqueantes, para la isquemia miocárdica • Se recomienda la profilaxis de la endocarditis • Antihipertensivos, en la medida necesaria PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • En algunos casos de rotura del aneurisma, se puede intentar su cierre mediante cateterismo, en función de la anatomía y la gravedad del cortocircuito CIRUGÍA • Para el aneurisma del seno de Valsalva con rotura se recomienda un tratamiento quirúrgico sin demora con cierre de una comunicación interventricular y/o sustitución de la válvula aórtica, en caso de ser necesario • Se recomienda la reparación del aneurisma del seno de Valsalva sin rotura con ocasión de la reparación quirúrgica de cualquier defecto o comunicación intracardíaca

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras la reparación quirúrgica del aneurisma roto SEGUIMIENTO • En pacientes con aneurisma sin rotura: eco o RM seriadas para comprobar el tamaño del aneurisma COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca congestiva e endocarditis infecciosa en pacientes con aneurisma con rotura • Bloqueo auriculoventricular • Angina de pecho e isquemia miocárdica • Fístula aortobronquial o fístula arterial aortopulmonar (poco frecuente) PRONÓSTICO • La morbilidad y la mortalidad dependen de la rotura y el tamaño y ubicación del cortocircuito • La mortalidad durante el primer año tras la rotura es más alta en aquellos pacientes que no se someten a intervención quirúrgica • El pronóstico tras la reparación quirúrgica es excelente PREVENCIÓN • La única medida preventiva que se conoce es la profilaxis de la endocarditis

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Para el aneurisma del seno de Valsalva con rotura se recomienda una reparación quirúrgica sin demora con cierre de la comunicación interventricular y/o sustitución de la válvula aórtica, en caso de ser necesario • No existe consenso acerca de cuándo reparar un aneurisma del seno de Valsalva sin rotura descubierto casualmente • Se debe aconsejar a los pacientes afectados que eviten practicar deportes de contacto y otras actividades extenuantes. Asimismo se les debe controlar con estudios de imagen seriados (ecocardiografía o RM) BIBLIOGRAFÍA • Harkness JR: A 32-year experience with surgical repair of sinus of Valsalva aneurysms. J Card Surg 2005;20:198 • Hijazi ZM: Ruptured sinus of Valsalva aneurysm: management options. Catheter Cardiovasc Interv 2003;58:135 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.heartcenteronline.com/ myheartdr/common/ articles.cfm?ARTID=551 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/aneurysms.html • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/card iovascular/doc/doc_aneurismas.xml • http://es.wikipedia.org/wiki/Aneurisma_ de_aorta SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/ped/ topic2106.htm

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital

En español • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f ulltext?pident=13019377 • http://rea.uninet.edu/index.php/ ejautopsy/article/viewPDFInterstitial/14 /14 • http://www.bvs.sld.cu/revistas/san/vol9_ 1_05/san02105.htm

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Los pacientes con aneurisma sin rotura deben evitar realizar ejercicio intenso y practicar deportes de contacto • Los pacientes con aneurisma con rotura a la espera de intervención quirúrgica deben realizar la actividad que toleren

13

Aneurisma del ventrículo izquierdo CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Aneurisma verdadero: – Signos ecocardiográficos de miocardio fino, cicatricial que deforma la silueta diastólica del ventrículo izquierdo con acinesia o discinesia sistólica • Falso aneurisma o pseudoaneurisma: – Signos ecocardiográficos de un saco de pared fina que se comunica con un segmento infartado del ventrículo izquierdo mediante un cuello fino – A menudo se observa una expansión sistólica del saco – La imagen de flujo en color muestra flujo dentro y fuera del saco

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea secundaria a la disfunción del VI • Puede haber dolor torácico si hay pericarditis asociada EXPLORACIÓN FÍSICA • Impulso precordial aumentado y sostenido (más frecuente en el tercer espacio intercostal, en la línea medioclavicular) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Segmentos acinéticos o discinéticos sin deformidad diastólica • Quiste pericárdico o derrames loculados

CONSIDERACIONES GENERALES • El aneurisma verdadero del ventrículo izquierdo (VI) se presenta en menos del 5% de todos los pacientes con infarto de miocardio agudo (IM) • La presión intraventricular dilata el segmento infartado no contráctil, lo que provoca la formación de un aneurisma • Con el tiempo, un tejido fibroso denso sustituye al miocardio infartado, pero se puede visualizar la expansión sistólica del segmento por ecocardiografía • Los aneurismas se producen con mayor frecuencia después de un IM anterior, especialmente en la punta • Los aneurismas se producen raras veces con enfermedad multivaso (mala contracción de los segmentos no afectados) • La rotura es poco frecuente, a diferencia de lo que ocurre en el pseudoaneurisma • La alta incidencia de arritmias ventriculares es la causa principal del incremento de la mortalidad • Con el tiempo, la cicatriz se puede calcificar y hacerse visible en la radiografía de tórax • Es frecuente la formación de trombos en el aneurisma • En el pseudoaneurisma, la pared está formada por trombos y pericardio, y el riesgo de rotura es alto

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, péptido natriurético cerebral ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG: lo más frecuente es la elevación persistente del segmento ST con ondas Q ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía muestra: – Expansión sistólica de un segmento fino de VI y, a menudo, presencia de trombos (laminados o frescos) – El tamaño del cuello del aneurisma comparado con el fondo del VI sirve para distinguir los aneurismas verdaderos de los pseudoaneurismas – En los pseudoaneurismas el cuello es pequeño (< 50% del diámetro del fondo) • La RM cardíaca también puede servir para identificar los aneurismas del VI y ser de utilidad cuando la ecocardiografía no es diagnóstica PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La ventriculografía izquierda también puede demostrar aneurismas y debería realizarse si se practica una angiografía coronaria

14

Aneurisma del ventrículo izquierdo TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Insuficiencia cardíaca • Arritmias ventriculares • Angina persistente • Embolias sistémicas o trombos visibles

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Pseudoaneurisma: tras la corrección quirúrgica • Aneurisma verdadero: cuando la anticoagulación es adecuada y el paciente está clínicamente estable

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Edema pulmonar • Angina inestable • Arritmias ventriculares sintomáticas • Ictus u oclusión arterial periférica

SEGUIMIENTO • Dos semanas después del alta y después periódicamente, dependiendo de los síntomas

FARMACOTERAPIA • Medicamentos para la insuficiencia cardíaca según proceda • Antiarrítmicos, según indicación • Anticoagulantes en aneurismas verdaderos • Antianginosos según proceda PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Un cardioversor-desfibrilador implantable automático sólo está indicado si hay arritmias ventriculares graves o reducción de la función del VI CIRUGÍA • Aneurisma verdadero: aneurismectomía para la insuficiencia cardíaca intratable, arritmias recurrentes y embolias repetidas durante el tratamiento • Pseudoaneurisma: corrección quirúrgica para prevenir la rotura • Derivación coronaria concomitante si es necesario CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital • INR, en caso de tratamiento con warfarina

COMPLICACIONES • Aneurisma verdadero: – Manifestaciones embólicas – Disfunción del VI – Arritmia ventricular potencialmente mortal • Pseudoaneurisma: rotura PRONÓSTICO • La muerte súbita cardíaca es más frecuente en los pacientes con coronariopatía y aneurismas del VI, y este riesgo persiste tras la aneurismectomía, pero se reduce un 50% • Los síntomas de insuficiencia cardíaca pueden persistir tras la aneurismectomía dependiendo del estado contráctil del miocardio restante • Después de la resección, con frecuencia persiste un aneurisma residual, pero más pequeño, y puede ser una fuente de embolias sistémicas PREVENCIÓN • Prevención del IM

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Igual que para una coronariopatía

15

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Las principales indicaciones para la aneurismectomía del VI con derivación coronaria quirúrgica son el fallo de la bomba o las arritmias ventriculares intratables que no responden al tratamiento médico o a la intervención con catéter BIBLIOGRAFÍA • Khairy P, Thibault B, Talajic M et al: Prognostic significance of ventricular arrhythmias post-myocardial infarction. Can J Cardiol 2003;19:1393 • Pasini S et al: Early and late results after surgical therapy of postinfarction left ventricular aneurysm. J Cardiovasc Surg 1998;39:209 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nhlbi.nih.gov/health/dci/ Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/aneurysms.html SITIOS WEB • www.acc.org • www.americanheart.org En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13080967

Angina de pecho inestable CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Síntomas (angina, edema pulmonar) o signos (cambios en el ECG) de isquemia miocárdica nuevos o agravados • Ausencia o leve elevación de los biomarcadores cardíacos (creatinina cinasa y su fracción MB o troponina I o T) sin elevación prolongada del segmento ST en el ECG • La angina inestable y el infarto de miocardio (IM) sin elevación del segmento ST tienen una patogenia y una presentación clínica muy relacionadas y a menudo se consideran una sola entidad CONSIDERACIONES GENERALES • Antes llamada síndrome coronario intermedio • Causa del 40-50% de todos los ingresos en unidades de cuidados intensivos coronarios • Desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno por y al miocardio • Puede desencadenarse en pacientes estables por factores extrínsecos como anemia, tirotoxicosis, arritmia o hipotensión • El mecanismo es una placa inestable con una fisura o ruptura • Trombosis (luminal) y vasoconstricción son factores causantes de la isquemia

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • El dolor torácico suele durar unos 15-30 minutos • Ubicaciones atípicas son el cuello, la mandíbula, los brazos y el epigastrio • Disnea, fatiga, diaforesis, sensación de indigestión y deseo de eructar o defecar pueden ser síntomas iniciales o acompañar a otros • Los síntomas aparecen en reposo o provocados por cualquier actividad mínima • La opresión torácica puede ser frecuente o prolongada • Puede seguir a un IM agudo o a revascularización coronaria EXPLORACIÓN FÍSICA • Los hallazgos exploratorios son inespecíficos • Es posible oír S3 y S4 • Puede detectarse insuficiencia mitral isquémica • Pueden verse manifestaciones de insuficiencia cardíaca izquierda • Pueden darse arritmias y trastornos de la conducción • Hipotensión DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Angina de pecho estable • Angina variante • IM • Disección aórtica • Miopericarditis aguda • Embolia pulmonar aguda • Reflujo esofágico • Colecistitis • Úlcera péptica • Radiculopatía cervical • Costocondritis • Neumotórax

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Los biomarcadores elevados (creatinina cinasa y su fracción MB o troponina I o T) identifican a los pacientes de alto riesgo • Hemograma, bioquímica basal 16

ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG puede mostrar depresión del segmento ST • El bloqueo de la rama izquierda del haz de His puede enmascarar cambios isquémicos • Un ECG normal no excluye isquemia cardíaca • La depresión del segmento ST identifica a los pacientes de alto riesgo ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía si predominan los síntomas de insuficiencia cardíaca • Radiografía torácica PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Angiografía coronaria en pacientes de alto riesgo • Prueba de esfuerzo nuclear o ecocardiografía de esfuerzo en pacientes de bajo riesgo con ECG y biomarcadores cardíacos normales • Las pruebas adicionales dependen del diagnóstico diferencial • TC torácica si se sospecha embolia o disección pulmonar

TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Pacientes de alto riesgo con ECG anormal o biomarcadores cardíacos elevados • Los pacientes de bajo riesgo pueden ser observados en unidades de dolor torácico con seguimiento del cardiólogo al día siguiente CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Coronariopatía o revascularización coronaria previas • ECG o biomarcadores cardíacos anormales • Estudio nuclear en reposo anormal durante el dolor torácico • Ecocardiografía anormal FARMACOTERAPIA • Hospitalización con control ECG, reposo en cama, oxígeno • Eliminación de la hipertensión, disritmias, anemia, insuficiencia cardíaca y tirotoxicosis • Ácido acetilsalicílico, 162 mg/día

Angina de pecho inestable • Nitratos contra el dolor, 20-30 μg/min IV • Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, como enoxaparina, 1 mg/kg por vía subcutánea cada 12 horas • Betabloqueantes contra el dolor continuo, como metoprolol 25 mg VO bid • Calcioantagonistas, si los betabloqueantes están contraindicados o el dolor es refractario, como amlodipino, 5 mg/día VO • Clopidogrel para pacientes que no puedan tomar ácido acetilsalicílico o antes de una angioplastia en pacientes de alto riesgo (300 mg VO r 1, luego 75 mg/día VO) • Inhibidores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa en pacientes de alto riesgo, sobre todo si está planeada una revascularización percutánea, como eptifibatida, 180 μg/kg en bolo IV, seguido por infusión intravenosa de 2 mg/min (1 mg/min/kg si la creatinina > 2 mg/dL) hasta 72 horas

• Pacientes revascularizados: farmacoterapia para la prevención secundaria, como ácido acetilsalicílico, betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, estatinas • Pacientes no revascularizados: tratamiento de prevención secundaria más prueba de esfuerzo no invasiva 3-6 semanas tras el alta

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Intervención coronaria percutánea precoz en pacientes de alto riesgo • Balón de contrapulsación aórtica

PRONÓSTICO • Las estrategias de tratamiento avanzadas han llevado a una mejora sustancial del pronóstico • La angina refractaria, el IM y la muerte en un 23%, 12% y 1.7%, respectivamente, a la semana, mejoran con ácido acetilsalicílico y heparina a 10.7%, 1.6% y 0% en la primera semana • La combinación de una estrategia agresiva precoz, inhibidores de IIb/IIIa, heparina y ácido acetilsalicílico ha reducido la mortalidad a los 6 meses a un 3.3% en el ensayo TACTICS-TIMI 18

CIRUGÍA • Revascularización quirúrgica de la arteria coronaria en pacientes de alto riesgo CONTROLES • Holter • Telemetría ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta para el corazón baja en grasas • Ejercicio gradual en unidad de rehabilitación

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Ausencia de síntomas tras 24 horas con una prueba de esfuerzo negativa • Postrevascularización tras un período adecuado de observación • Causas desencadenantes bajo control

COMPLICACIONES • Durante la hospitalización: dolor torácico refractario, infarto de miocardio con elevación del segmento ST, inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardíaca y arritmias, incluidas arritmias ventriculares potencialmente mortales • Tras el alta: recurrencia de isquemia, secundaria al tratamiento médico fallido o como complicación de la revascularización, como trombosis de la endoprótesis, reestenosis u oclusión del injerto

PREVENCIÓN • A: Antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, 81 mg/día y clopidogrel, 75 mg/día) • B: Betabloqueantes, control de la tensión arterial • C: Farmacoterapia que modifique el Colesterol (estatinas) • D: tratamiento Dietético • E: Ejercicio y control del peso

SEGUIMIENTO • Evaluación ambulatoria 2 semanas después del alta 17

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA et al: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndrome without persistent ST segment elevation: recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000;21:1406 • Braunwald E, Antman EM, Beasley JW: ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction–summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2002;40:1366 BIBLIOGRAFÍA • TACTICS-TIMI 18 investigators: Comparison of early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N Engl J Med 2001;344: 1879 INFORMACIÓN PARA PACIENTES En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/angina.html • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000201.htm SITIOS WEB • www.acc.org En español • http://www.fisterra.com/guias2/ angina.asp • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. resumen?pident=10311 • http://www.iladiba.com.co/ enfermedades/anginainestable.asp

Angina de Prinzmetal o variante anginosa CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Dolor torácico en reposo, que no aparece con el ejercicio o el estrés emocional • Aumento pasajero del segmento ST en el ECG • Resolución del dolor y de los cambios ECG espontáneamente o tras administración de nitroglicerina • Puede verse un espasmo arterial focal en la angiografía coronaria CONSIDERACIONES GENERALES • Mucho más común en Japón que en EE.UU. • En Norteamérica ha descendido su incidencia posiblemente debido al uso extendido de calcioantagonistas o nitratos • En la angiografía coronaria, las zonas de vasoespasmo tienen, al menos, ateroesclerosis mínima, según detecta la ecografía intravascular • El mecanismo preciso es aún poco claro, aunque sí se conoce lo siguiente: – Reducción de la producción de óxido nítrico – Un desequilibrio de los vasoconstrictores derivados del endotelio frente a los dilatadores • El consumo de tabaco es un factor de riesgo importante • Los pacientes que presentan esta patología son más jóvenes que aquellos con angina secundaria a la ateroesclerosis • Pueden darse infarto de miocardio (IM) y muerte súbita de origen cardíaco • En casos raros, los pacientes pueden presentar esta patología tras injerto de derivación de coronarias (CABG) • Puede darse en asociación con asma inducida por aspirina • La deprivación del alcohol puede provocar una crisis • La quimioterapia puede provocar angina variante (5-fluorouracilo y ciclofosfamida)

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Dolor torácico grave diferente del anginoso • Síncope • Acumulación del dolor torácico entre la medianoche y las 8 de la mañana • Capacidad normal para el ejercicio físico y, en raras ocasiones, si se dieran, dolor torácico con esfuerzo físico EXPLORACIÓN FÍSICA • Habitualmente normal entre episodios – Los IM previos pueden modificar la exploración clínica • Durante el dolor torácico es posible que se oiga un S4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Cardiopatía isquémica crónica inestable • IM • Pericarditis • Imitación de otras condiciones en el ECG, como la repolarización precoz

18

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica • Biomarcadores cardíacos durante las crisis ELECTROCARDIOGRAFÍA • Durante el dolor se observa en el ECG una elevación pasajera del segmento ST indicativo de infarto agudo de miocardio • El registro Holter puede descubrir una elevación asintomática del segmento ST ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía puede demostrar anomalías de la movilidad de la pared del ventrículo izquierdo durante el dolor PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Angiografía coronaria • En la mayoría de los pacientes puede verse una estenosis fija de un vaso proximal • Son diagnósticos: – Angiografía coronaria normal en ausencia de isquemia – Espasmo coronario focal durante la isquemia • El espasmo de la arteria coronaria derecha es más común que el de la izquierda • Pueden notarse espasmo en distintas zonas o afectación secuencial de distintas zonas • La prueba de provocación con acetilcolina puede resultar útil • No se recomienda la provocación con ergonovina

Angina de Prinzmetal o variante anginosa TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes deben ser derivados al cardiólogo

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Desaparición de los síntomas • Después de un IM (72 horas)

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Hospitalización durante los episodios agudos

SEGUIMIENTO • Dos semanas después del alta hospitalaria • Posteriormente, depende de los síntomas aunque se recomienda una revisión anual

FARMACOTERAPIA • Nitroglicerina sublingual para los ataques agudos • Nitratos de acción prolongada • Calcioantagonistas • Se evitará el uso de los betabloqueantes, excepto si es necesario para el tratamiento de una ateroesclerosis coronaria concomitante • La revascularización quirúrgica o percutánea no suele tener éxito • El ácido acetilsalicílico aumenta la gravedad de los episodios isquémicos PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS • La intervención coronaria percutánea y, a veces, el CABG pueden resultar útiles si existen lesiones proximales, fijas o discretas asociadas CIRUGÍA • El CABG no se utiliza normalmente, salvo en los casos de lesiones proximales fijas asociadas CONTROLES • Holter para controlar la eficacia del tratamiento

COMPLICACIONES • IM agudo • Disfunción ventricular izquierda resultante • La muerte súbita cardíaca se produce en raras ocasiones PRONÓSTICO • La supervivencia a largo plazo es excelente (95% a los 5 años) • La fase activa viene con frecuencia seguida por un largo período de quiescencia • Las arritmias ventriculares graves que se manifiestan durante los episodios agudos se asocian a un alto riesgo de muerte súbita cardíaca PREVENCIÓN • Dejar de fumar • Los calcioantagonistas y los nitratos pueden prevenir nuevos episodios

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Arteriografía coronaria en pacientes con episodios espontáneos de dolor torácico y elevación del segmento ST que se soluciona con el uso de vasodilatadores (nitroglicerina y calcioantagonistas) • Tratamiento con vasodilatadores (nitratos y calcioantagonistas) en pacientes cuya angiografía coronaria es normal o sólo presentan lesiones no obstructivas BIBLIOGRAFÍA • Sueda S et al: Limitations of medical therapy in patients with pure coronary spastic angina. Chest 2003;123:380 • Tanabe Y et al: Limited role of coronary angioplasty and stenting in coronary spastic angina with organic stenosis. J Am Coll Cardiol 2002;39:1120 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nhlbi.nih.gov/health/dci/ Diseases/Angina/Angina_WhatIs.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/angina.html • http://www.texasheart.org/HIC/Topics_ Esp/Cond/angin_sp.cfm • http://uuhsc.utah.edu/healthinfo/ spanish/cardiac/anginap.htm SITIOS WEB • www.americanheart.org En español • http://www.fisterra.com/guias2/angina. asp • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fullte xt?pident=13036117

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Estilo de vida saludable • Dejar de fumar

19

Anomalía de Ebstein CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Antecedentes de disnea, dolor torácico atípico o cianosis intermitente • Palpitaciones asociadas con arritmias supraventriculares y síndrome de preexcitación (Wolf-Parkinson-White [WPW]) • Impulso paraesternal derecho, desdoblamiento pronunciado de S1, chasquidos sistólicos y soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea (sin acentuación inspiratoria) • Aumento de tamaño de la aurícula derecha, bloqueo de la rama derecha del haz de His, ondas D orientadas en sentido posterior con vía accesoria en el ECG; frecuente bloqueo auriculoventricular de primer grado • Vascularidad pulmonar normal o reducida sin dilatación de la arteria pulmonar, aumento de tamaño de la aurícula derecha, silueta de la parte izquierda del corazón normal, mediante radiografía de tórax • Desplazamiento apical de la valva septal de la tricúspide, distintos grados de insuficiencia tricuspídea con origen en la porción apical del ventrículo derecho y aurícula derecha agrandada por ecocardiografía

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Existe una gran variedad de manifestaciones clínicas, dependiendo de la morfología y de las consecuencias fisiológicas del trastorno de la válvula tricuspídea y de las anomalías asociadas • Disnea • Arritmias, incluyendo el síndrome WPW • Disminución de la tolerancia al ejercicio físico

CONSIDERACIONES GENERALES • La anomalía de Ebstein se caracteriza por deformación de la válvula tricuspídea con desplazamiento apical de las valvas septal y posterior • Hay un grado variable de insuficiencia tricuspídea y depende de la extensión del desplazamiento apical y de la inadaptación de las valvas tricuspídeas • La función de bombeo del ventrículo derecho podría ser inadecuada si la proporción de ventrículo derecho próxima a las valvas (ventrículo derecho auricularizado) es considerable y la parte restante de ventrículo derecho inadecuada • Puede haber cianosis como resultado del cortocircuito derecha-izquierda a través de un agujero oval persistente en presencia de una insuficiencia tricuspídea importante o de presiones elevadas en la aurícula derecha • La comunicación interauricular es la anomalía asociada más frecuente • El 25-30% de los pacientes presentan una vía accesoria con preexcitación (WPW) y una tendencia a padecer taquiarritmias supraventriculares

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de insuficiencia tricuspídea • Otras causas de disnea de esfuerzo, presión torácica y cianosis intermitente • Otras causas de arritmias supraventriculares • Otras causas de insuficiencia cardíaca congestiva

EXPLORACIÓN FÍSICA • Cianosis variable • Impulso paraesternal derecho • Desdoblamiento pronunciado de S1 • Chasquidos sistólicos por retraso del cierre de la válvula tricuspídea • Soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea que no aumenta de intensidad durante la inspiración debido a la incapacidad del ventrículo derecho de aceptar un aumento del retorno venoso • Puede haber ritmos de galope S3 y S4 • Puede haber un chasquido diastólico precoz procedente de la apertura de una valva tricuspídea anterior elongada

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAFÍA • Aumento de tamaño de la aurícula derecha • Bloqueo de la rama derecha del haz de His • El intervalo PR puede estar prolongado, excepto en presencia de una vía accesoria • Síndrome WPW • Los pacientes ancianos pueden presentar fibrilación auricular ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Vascularidad pulmonar normal o reducida sin dilatación de la arteria pulmonar – Aumento de tamaño de la aurícula derecha, ventrículo y aurícula izquierdos de tamaño normal • Ecocardiografía: – Valva tricuspídea anterior elongada con aumento del desplazamiento y retraso del cierre – Desplazamiento apical anormal de la valva septal de la válvula tricúspide – Aurícula derecha agrandada – Disminución del tamaño del ventrículo derecho (variable) – Distintos grados de insuficiencia tricuspídea – La presión sistólica de la arteria pulmonar suele ser normal – Puede haber comunicación interauricular o persistencia del agujero oval visualizadas mediante Doppler color bidimensional y/o inyección de contraste salino PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: se considera patognomónico de la anomalía de Ebstein el registro simultáneo de un electrocardiograma del ventrículo derecho y de la presión de la aurícula derecha con un catéter situado en el ventrículo derecho auricularizado

20

Anomalía de Ebstein TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Signos o síntomas de insuficiencia cardíaca derecha • Antecedentes de síncope • Sospecha de arritmia

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Estabilización de las alteraciones del ritmo cardíaco • Tras cirugía o técnicas con catéter satisfactorias

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca derecha • Taquicardia supraventricular • Síncope

SEGUIMIENTO • Visita al cardiólogo en las 2 semanas siguientes al alta hospitalaria

FARMACOTERAPIA • Diuréticos según sea necesario para la insuficiencia cardíaca derecha • Bloqueantes del nódulo AV (p. ej., calcioantagonistas o betabloqueantes) para taquicardias de complejo estrecho y/o antiarrítmicos • Evitar los bloqueantes del nódulo AV en pacientes con WPW y fibrilación auricular PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Ablación con catéter de las vías accesorias y de otros focos de arritmia supraventricular • Cierre mediante dispositivo de una comunicación interauricular en ciertos pacientes con cianosis inducida por ejercicio

COMPLICACIONES • Arritmias supraventriculares recurrentes a causa de vías accesorias o aumento de tamaño de la aurícula derecha • Insuficiencia cardíaca derecha o insuficiencia tricuspídea progresivas

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • ECG, radiografía de tórax, ecocardiografía, oximetría de pulso en reposo y/o durante el ejercicio, estudio electrofisiológico (si se tienen pruebas o se sospecha de la presencia de una arritmia auricular) cada 1-3 años • Cirugía indicada en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva/deterioro de la capacidad de ejercicio, cianosis progresiva en reposo o con ejercicio, cardiomegalia progresiva, embolización sistémica pese al tratamiento anticoagulante, síntomas clase II de la NYHA con válvula reparable, fibrilación auricular

PRONÓSTICO • Supervivencia del 50% hasta los 50 años • La supervivencia depende del grado de las anomalías anatómicas y fisiológicas

BIBLIOGRAFÍA • DiRusso GB et al: Ebstein’s anomaly: Indications for repair and surgical technique. In: Spray TL et al, eds: Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu 1999

PREVENCIÓN • Prevención de arritmias supraventriculares mediante ablación con catéter de las vías accesorias

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.achaheart.org

CIRUGÍA • Reparación o sustitución de la válvula triscuspídea • Operación de Fontan (anastomosis del drenaje venoso sistémico con la arteria pulmonar) en ciertos pacientes con ventrículo derecho de tamaño y función anormales

En español • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/ cardiovascular/doc/doc_anomalia_ ebstein.xml • http://www.bcm.edu/tmc/thi/ebstein_ sp.html SITIOS WEB • www.americanheart.org • www.pediheart.org En español • http://www.fac.org.ar/revista/03v32n4/ artorig/artor05/gonzal.htm • http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid= S1409-41422003000100010&script= sci_arttext • http://med.unne.edu.ar/revista/ revista129/cardio_congenita.htm

CONTROLES • Control de episodios ante sospecha de taquiarritmias supraventriculares en pacientes con palpitaciones y/o mareos o síncope ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha • Evitar los estimulantes cardíacos • Los pacientes pueden participar en deportes de competición si no padecen una anomalía de Ebstein grave y arritmias 21

Anomalías metabólicas y enfermedad cardiovascular CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Disfunción o arritmias cardíacas asociadas a cualquiera de los siguientes: – Hiponatremia – Hipopotasemia – Hiperpotasemia – Hipocalcemia – Hipofosfatemia – Hipomagnesemia CONSIDERACIONES GENERALES • La hiponatremia es común en la insuficiencia cardíaca avanzada; los diuréticos pueden desempeñar un papel importante • La hipopotasemia también es común con el uso de diuréticos lo que aumenta el riesgo de arritmia ventricular, fundamentalmente con intoxicación digitálica – La hipopotasemia extrema puede provocar paro cardíaco • La hiperpotasemia puede provocar asistolia • La hipocalcemia alarga el intervalo QT y provoca arritmias ventriculares • La hipocalcemia y la hipofosfatemia, cuando son prolongadas, pueden provocar miocardiopatía • La hipomagnesemia puede provocar: – Hipopotasemia e hipocalcemia refractarias – Arritmias ventriculares

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síncope • Síntomas de insuficiencia cardíaca • Palpitaciones • Debilidad EXPLORACIÓN FÍSICA • Hipotensión • Signos de insuficiencia cardíaca • Edemas • Tetania, con hipocalcemia • Debilidad de los músculos proximales, con hipopotasemia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • La hipopotasemia y la hipomagnesemia pueden ser causadas por diuréticos o por pérdidas gastrointestinales • Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y la espironolactona pueden causar hiperpotasemia

22

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Electrolitos, calcio, magnesio y fósforo séricos ELECTROCARDIOGRAFÍA • Son frecuentes los cambios inespecíficos de la onda T y del segmento ST • La hipopotasemia provoca ondas U prominentes • La hiperpotasemia produce ausencia de ondas P, ondas T altas y en algunos casos, QRS ancho, culminando en una taquicardia ventricular sinusoidal o asistolia • Se puede producir una prolongación del QTc en la hipopotasemia, hipocalcemia o hipomagnesemia • QTc acortado por la hipocalcemia ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: puede mostrar hipocinesia generalizada del ventrículo izquierdo con fracción de eyección baja

Anomalías metabólicas y enfermedad cardiovascular TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Arritmias cardíacas importantes • Insuficiencia cardíaca • Paro cardíaco CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Arritmias importantes • Insuficiencia cardíaca • Paro cardíaco • Síncope FARMACOTERAPIA • Identificar y tratar la causa subyacente • Para la hipopotasemia y la hipomagnesemia proporcionar sustitutivos por vía oral o intravenosa • La hiperpotasemia grave constituye una urgencia cardíaca – Cloruro o gluconato cálcico por vía intravenosa (IV) como cardioprotección – Insulina/glucosa y/o bicarbonato IV para movilizar el potasio hacia el interior de la célula – Poliestirensulfonato sódico o un diurético para disminuir el nivel de potasio en el cuerpo de forma subaguda – Diálisis, si es necesario • Calcio IV para una corrección aguda de la hipocalcemia y para corregir la hipomagnesemia • Calcio alto: – Puede disminuirse con ambulación y fluidos en casos leves – Puede disminuirse con bisfosfonatos en elevaciones más intensas • La hiponatremia se trata con restricción de fluidos y corrección del problema circulatorio; en raras ocasiones se administra suero salino hipertónico

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema SEGUIMIENTO • Depende de la enfermedad subyacente COMPLICACIONES • Muerte súbita • Insuficiencia cardíaca • Convulsiones PRONÓSTICO • Excelente si se corrige el problema subyacente PREVENCIÓN • Suplementos de calcio, magnesio y vitamina D en la hipocalcemia crónica • Evitar la administración de medicamentos que prolonguen el QT en hipocalcemia e hipopotasemia • Evitar el uso de diuréticos con niveles de calcio altos o bajos • Evitar el uso de antiácidos que contengan calcio en la hipercalcemia • Dieta pobre en potasio en la insuficiencia renal con hiperpotasemia • Dieta rica en potasio en la hipopotasemia crónica

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Las alteraciones metabólicas son una causa poco común de disfunción o arritmia cardíaca importantes • En pacientes con cardiopatía subyacente, las alteraciones metabólicas pueden aumentar la tendencia a arritmias y retrasar el control de las mismas; afortunadamente, se pueden corregir fácilmente BIBLIOGRAFÍA • Cohn JN et al: New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med 2000;160:2429 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/275.2 • www.drpen.com/275.41 • www.drpen.com/275.42 • www.drpen.com/276.1 • www.drpen.com/276.7 • www.drpen.com/276.8 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000394.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001179.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic1068.htm • www.emedicine.com/med/ topic1082.htm • www.emedicine.com/med/ topic1118.htm • www.emedicine.com/med/ topic1124.htm • www.emedicine.com/med/ topic1130.htm • www.emedicine.com/med/ topic1135.htm • www.emedicine.com/med/ topic3382.htm

CONTROLES • Controlar minuciosamente las anomalías metabólicas durante el tratamiento

En español • http://www.fisterra.com/guias2/ hiponatremia.asp • http://www.fisterra.com/guias2/ hipocalcemia.asp • http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/ doyma/mrevista.pubmed_full?inctrl= 05ZI0105&rev=27&vol=33&num= 8&pag=473

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • En general, la liberalización o restricción de la dieta es útil dependiendo de la anomalía, excepto la liberalización del sodio si la hiponatremia se debe a insuficiencia cardíaca

23

Antidepresivos tricíclicos, efectos cardíacos CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Prolongación del intervalo QT • La prolongación del QRS (> 100 ms) es un signo de toxicidad • La desviación hacia la derecha de los 40 ms terminales del QRS es el marcador de toxicidad más sensible (onda R terminal hacia la derecha en aVR) • Arritmias ventriculares

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Mareo, síncope • Xerostomía • Disuria inicial • Rigidez muscular • Descoordinación • Sopor • Visión borrosa

CONSIDERACIONES GENERALES • Sus propiedades son similares a las de los antiarrítmicos de clase I • La hipotensión ortostática secundaria al bloqueo de los receptores adrenérgicos alfa-1 puede causar caídas frecuentes, particularmente en personas mayores • Puede darse proarritmia ventricular en pacientes con cardiopatía estructural grave • La sobredosis de antidepresivos tricíclicos tiene una mortalidad del 2-3% secundaria a las complicaciones cardíacas

EXPLORACIÓN FÍSICA • Hipotensión ortostática • Pulso irregular • Hipotensión arterial DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Sobredosis de anticolinérgicos • Síndrome de Brugada

24

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Panel de detección de drogas ELECTROCARDIOGRAFÍA • Prolongación de los intervalos QT, QRS • Onda R terminal en aVR • Arritmias ventriculares

Antidepresivos tricíclicos, efectos cardíacos TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Arritmias ventriculares • Síncope • Sospecha de toxicidad tricíclica CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síncope • Arritmias ventriculares graves • Sospecha de sobredosis FARMACOTERAPIA • Medidas intensivas de apoyo, como lavado gástrico, mantenimiento de las vías respiratorias y carbón activado • Alcalinización con bicarbonato IV para el paro cardíaco, la hipotensión, las arritmias, la acidosis y la prolongación del QRS

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de los efectos de los fármacos COMPLICACIONES • Muerte súbita

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La sobredosis de antidepresivos tricíclicos requiere hospitalización casi siempre

PRONÓSTICO • Excelente con reconocimiento precoz y tratamiento apropiado

BIBLIOGRAFÍA • Witchel HJ et al: Psychotropic drugs, cardiac arrhythmia, and sudden death. J Clin Psychopharmacol 2003;23:58

PREVENCIÓN • Concienciación del paciente con respecto a los medicamentos

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/002631.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus /spanish/antidepressants.html • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/002631.htm • http://texasheart.org/HIC/Topics_Esp/ Cond/lqts_sp.cfm

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital

SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic1983.htm

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Limitación de las actividades hasta que remitan los efectos adversos

En español • http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol9_1_05/ san16105.htm • http://coeduca.com/cteca/c1674.php

25

Arritmia sinusal CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Variaciones cíclicas de la frecuencia cardíaca con la respiración • La forma no respiratoria puede estar relacionada con el síndrome del seno enfermo o con la intoxicación digitálica • Variabilidad de la longitud del ciclo P-P de al menos 160 ms o de un 10% de la longitud mínima del ciclo • Morfología de las ondas P idéntica a la del ritmo sinusal normal CONSIDERACIONES GENERALES • La arritmia sinusal se observa en pacientes jóvenes o en pacientes tratados con digital o con morfina • En raras ocasiones, se asocia a un aumento de la presión intracraneal • La forma respiratoria es frecuente en jóvenes, por el aumento del tono vagal • La forma respiratoria se vuelve menos pronunciada con el paso de los años y en disfunciones autónomas, como la diabetes • La forma no respiratoria aparece con corazones enfermos • La arritmia sinusal con bradicardia puede aparecer durante la recuperación de una enfermedad aguda o 2-3 días después de un infarto de miocardio inferior • Los intervalos P-P que contienen un complejo QRS son más breves que los que no lo contienen (arritmia sinusal ventriculofásica); lo que puede ser secundario a la influencia vagal en respuesta a los cambios del volumen sistólico • La pérdida de variabilidad del ritmo sinusal es un marcador de muerte súbita cardíaca

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Normalmente es asintomática • La forma no respiratoria con síndrome del seno enfermo puede producir síntomas similares a los de la hipoperfusión cerebral, como mareos EXPLORACIÓN FÍSICA • La exploración es normal en la mayoría de pacientes DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Bloqueo de salida sinoauricular • Pausa sinusal • Extrasístoles no conducidos

26

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • No se requiere ninguna ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG con tira de ritmo, para diagnosticar y documentar el trastorno del ritmo ESTUDIOS DE IMAGEN • Normalmente no se requiere ninguno PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • En raras ocasiones está indicado un estudio electrofisiológico

Arritmia sinusal TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • La mayoría de las veces no es necesaria CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • La mayoría de las veces no es necesaria FARMACOTERAPIA • Tratamiento de la causa subyacente • Retirada del fármaco desencadenante PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • No se requiere ninguno

EVOLUCIÓN SEGUIMIENTO • Únicamente necesario en la forma no respiratoria, en que los pacientes deben ser reevaluados cuando haya síntomas de hipoperfusión cerebral COMPLICACIONES • Normalmente no hay ninguna PRONÓSTICO • Muy bueno

CIRUGÍA • No es necesaria CONTROLES • No son necesarios en la forma respiratoria • En la forma no respiratoria, puede ser útil la monitorización ECG en el hospital

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Es una arritmia benigna • Algunos pacientes pueden necesitar que se les tranquilice BIBLIOGRAFÍA • Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM et al: ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2003;42:1493 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Estilo de vida saludable

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html • http://www.healthsystem.virginia.edu/ uvahealth/adult_cardiac_sp/arrhythm.cfm SITIOS WEB • www.acc.org • www.hrsonline.org En español • http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/ medicina/2005050/lecciones/capitulo3/ leccion308.htm • http://fcmfajardo.sld.cu/clinica/ arritmia.htm • http://www.fisterra.com/guias2/ecg.asp

27

Arritmia ventricular idiopática CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • La taquicardia ventricular se presenta sin que exista una cardiopatía estructural aparente • La ausencia de cardiopatía estructural se define por los hallazgos normales de ECG, ecocardiografía y angiografía coronaria

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Palpitaciones • Síncope • Presíncope

CONSIDERACIONES GENERALES • La taquicardia puede presentarse como consecuencia del desencadenamiento de la actividad (taquicardia del cono arterial del ventrículo derecho) o por reentrada (taquicardia ventricular izquierda) • Las taquicardias desencadenadas del cono arterial dependen del monofosfato cíclico de adenosina y responden a la adenosina IV • La RM puede ser anómala y mostrar infiltración grasa ventricular o displasia franca del ventrículo derecho • La taquicardia del cono arterial del ventrículo derecho es la más común (90%) y su característica principal es un patrón de bloqueo de la rama izquierda del haz del His (BRIHH) con eje inferior durante la taquicardia ventricular • La taquicardia ventricular izquierda idiopática se produce generalmente por la electroestimulación auricular y es sensible al verapamilo • La muerte súbita no es frecuente y no se necesita el uso del desfibriladorcardioversor implantable (DCI) • Globalmente, la arritmia tiene un pronóstico benigno • Estas taquicardias suelen ser monomorfas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia ventricular por reentrada intramiocárdica • Displasia ventricular derecha arritmógena (DVDA) • Taquicardia de Mahaim • Taquicardia posterior a la reparación de la tetralogía de Fallot

EXPLORACIÓN FÍSICA • Exploración física normal

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Tirotropina • Bioquímica completa ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para valorar la morfología • BRI, el eje inferior sugiere su origen en el infundíbulo del ventrículo derecho (IVD) • El bloqueo de rama derecha (BRD) con eje superior izquierdo sugiere su origen en el fascículo posterior izquierdo • El BRD con eje inferior derecho sugiere origen en el fascículo anterior izquierdo • Las pruebas de esfuerzo pueden servir para iniciar la taquicardia • El ECG de alta resolución puede ser útil (sin hallazgos en la taquicardia originada en el IVD ni en la taquicardia ventricular, y anómalo en la DVDA) ESTUDIOS DE IMAGEN • RM cardíaca para descartar una displasia del ventrículo derecho MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO • Electrofisiología para establecer los mecanismos implicados y determinar si es posible practicar la ablación

28

Arritmia ventricular idiopática TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes se deben derivar a un electrofisiólogo cardíaco para su evaluación CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Tras un síncope FARMACOTERAPIA • Betabloqueantes, metoprolol 50 mg VO dos veces al día hasta una dosis máxima de 200 mg/día; o verapamilo con una primera dosis de 180 mg/día y la siguiente de 360 mg/día • Antiarrítmicos de las clases IA, IC o III • En casos graves se puede utilizar adenosina para finalizar la taquicardia ventricular en el servicio de urgencias

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras la ablación por radiofrecuencia o el comienzo de la medicación SEGUIMIENTO • Dos semanas después de la ablación o del comienzo de la farmacoterapia • Cada seis meses para determinar si se ha producido una recaída COMPLICACIONES • Traumatismo debido al síncope • La muerte súbita se produce en raras ocasiones PRONÓSTICO • Muy bueno a largo plazo

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Ablación con radiofrecuencia en casos adecuados

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Se considera que el corazón posee una estructura anatómica normal cuando el ECG, la ecocardiografía y la arteriografía coronaria son normales, en conjunto • La taquicardia IVD es la más común • La ablación por radiofrecuencia es muy eficaz en el tratamiento de esta enfermedad • La implantación de un DCI no es necesaria BIBLIOGRAFÍA • Wall TS, Freedman RA: Ventricular tachycardia in structurally normal hearts. Curr Cardiol Rep 2002;4:388 • Wever EF, Robles de Medina EO: Sudden death in patients without structural heart disease. J Am Coll Cardiol 2004;43:1137 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html

CIRUGÍA • No se precisa cirugía normalmente CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Estilo de vida saludable

SITIOS WEB • www.hrsonline.org En español • http://www.medigraphic.com/pdfs/archi/ ac-2003/acs031n.pdf • http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/ cardioweb563.htm

29

Arteritis de Takayasu CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Un grave vasculopatía inflamatoria que afecta a la aorta, a sus ramas principales y a la arteria pulmonar • Afecta predominantemente a mujeres asiáticas < 40 años • Signos de vasculopatía difusa (coronaria, cerebral, periférica) que afecta especialmente a las extremidades superiores (enfermedad sin pulsos) • Velocidad de sedimentación globular elevada CONSIDERACIONES GENERALES • Una vasculitis poco común de la aorta torácica y sus ramas primarias • Aparecen aneurismas y oclusiones • La mitad de los afectados tiene una enfermedad sistémica • Más común en mujeres asiáticas de entre 15 y 35 años

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Fiebre, linfoadenopatía, artralgias o artritis • Debilidad de los brazos o, con menor frecuencia, de las piernas • Dolor torácico o abdominal • Muchas son asintomáticas

PRUEBAS DE LABORATORIO • Velocidad de sedimentación globular elevada

EXPLORACIÓN FÍSICA • Pulsos ausentes o disminuidos en las extremidades superiores

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Las angiografía selectiva es la prueba de referencia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Ateroesclerosis difusa • Otras vasculitis (p. ej., la enfermedad de Buerger)

30

ESTUDIOS DE IMAGEN • La angiografía por RM o TC suele ser diagnóstica

Arteritis de Takayasu TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía • Hipertensión grave

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Revascularización realizada con éxito

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síndromes coronarios agudos

SEGUIMIENTO • Depende de la gravedad y de la extensión de la enfermedad

FARMACOTERAPIA • Corticosteroides: prednisona 5-60 mg/día, VO PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Procedimientos de revascularización transluminal percutánea CIRUGÍA • Cirugía vascular para la oclusión que no se pueda tratar con angioplastia CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital según sea conveniente

COMPLICACIONES • Hipertensión debido a afectación de la arteria renal • Infarto de miocardio • Ictus • Isquemia intestinal • Isquemia crítica del miembro PRONÓSTICO • Generalmente bueno con tratamiento • La tasa de mortalidad es baja

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Actividad restringida hasta que la enfermedad esté controlada

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El diagnóstico de la enfermedad es difícil porque la presentación clínica depende de la localización y la gravedad de las lesiones de las ramas de la aorta • Una vez establecido el diagnóstico, muchos pacientes responden bien al tratamiento con antiinflamatorios o a la revascularización BIBLIOGRAFÍA • Creager MA: Takayasu’s arteritis. Rev Cardiovasc Med 2001;2:211 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.clevelandclinic.org/arthritis/treat/ facts/takayasu.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001250.htm • http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp? cod_enf=183 • http://www.viatusalud.com/documento. asp?ID=6257 SITIOS WEB En español • http://www.sac.org.ar/rac/buscador/ 2005/73-2-14.pdf • http://www.revangiol.com/Web% 5C5705%5Cbk050415.pdf • http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/ doyma/mrevista.fulltext?pident= 13043550

31

Artritis reumatoide y corazón CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Indicios clínicos de artritis reumatoide • Pericarditis y miocarditis con el granuloma característico en la biopsia • Valvulopatía granulomatosa, predominantemente de las válvulas mitral y aórtica CONSIDERACIONES GENERALES • La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica, que se caracteriza por inflamación y dolor de las articulaciones más distales de las extremidades • La AR afecta más a las mujeres que a los varones (2-4:1) y está presente en el 1% en la población adulta, aproximadamente • Las complicaciones cardiorrespiratorias son la segunda causa de mortalidad, tras las complicaciones articulares • La lesión cardíaca característica consiste en granulomas que afectan a todas las capas del corazón • Clínicamente, se detecta cardiopatía en, aproximadamente, un tercio de los pacientes que afecta a todas las capas del corazón y a los vasos sanguíneos (vasculitis) • La enfermedad cardiovascular es más frecuente en varones mayores con signos de inflamación activa • La AR también predispone a los pacientes a la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Dolor torácico característico de pericarditis o de isquemia miocárdica • Disnea de esfuerzo, cansancio • Palpitaciones EXPLORACIÓN FÍSICA • Roce pericárdico • Soplos de valvulopatías • Signos de insuficiencia cardíaca • Signos de hipertensión pulmonar DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de pericarditis o miocarditis agudas • Otras causas de valvulopatías • Otras conectivopatías • Otras causas de hipertensión pulmonar

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Factor reumatoide positivo y velocidad de sedimentación globular elevada (> 55 mm/hora) • Exudado pericárdico, rico en proteínas, lactato deshidrogenasa y factor reumatoide, pero pobre en glucosa • Biomarcadores cardíacos: incremento de la creatina cinasa y de las troponinas miocárdicas ELECTROCARDIOGRAFÍA • Alteraciones difusas e inespecíficas del segmento ST y la onda T • Puede aparecer una elevación del segmento ST en la pericarditis y el infarto de miocardio • Alteraciones de la conducción en algunos casos • Hipertrofia ventricular derecha si las presiones pulmonares están elevadas ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Puede mostrar cardiomegalia • Ecocardiografía: – Derrame pericárdico con pericarditis – Engrosamiento valvular (difuso y nodular) – Reflujo valvular – Disfunción ventricular izquierda – Anomalías segmentarias de la movilidad de la pared – Signos de hipertensión pulmonar PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Puede ser necesaria una biopsia pulmonar para diagnosticar una vasculopatía pulmonar como causa de la hipertensión pulmonar • Puede ser necesaria una biopsia cardíaca para diagnosticar una miocarditis • Estudios de imagen del miocardio con métodos de esfuerzo, para valorar una posible coronariopatía • Angiografía coronaria, en casos concretos • Registro Holter, para diagnosticar alteraciones de la conducción y arritmias importantes

32

Artritis reumatoide y corazón TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Pericarditis aguda • Isquemia o infarto de miocardio agudos • Valvulopatía importante • Disfuncion ventricular izquierda o insuficiencia cardíaca • Alteraciones de la conducción o arritmias importantes

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Implantación de marcapasos • Cirugía/procedimiento satisfactorios

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Pericarditis aguda • Insuficiencia cardíaca • Bloqueo cardíaco de tercer grado • Isquemia o infarto de miocardio agudos

COMPLICACIONES • Taponamiento cardíaco • Insuficiencia cardíaca • Bloqueo cardíaco • Hipertensión pulmonar • Infarto miocárdico agudo • Taquiarritmias

FARMACOTERAPIA • Antiinflamatorios • Tratamiento adecuado de la valvulopatía • Hipolipemiantes, si es necesario PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Periocardiocentesis cuando sea necesario • Marcapasos • Ablación de la taquicardia • Revascularización coronaria

SEGUIMIENTO • Dependerá del tipo y de la gravedad de la cardiopatía

PRONÓSTICO • La presencia de cardiopatía empeora el pronóstico de la artirtis reumatoide PREVENCIÓN • Reducción de los factores de riesgo de coronariopatía • Profilaxis antibiótica de la endocarditis en casos específicos

CIRUGÍA • Cirugía de derivación de arterias coronarias • Sustitución valvular

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Además del tratamiento antiinflamatorio e inmunosupresor eficaz se debe prestar especial atención a controlar los factores de riesgo de coronariopatía, porque la afectación cardíaca es frecuente y la segunda causa de mortalidad BIBLIOGRAFÍA • Nossent H: Risk of cardiovascular events and effect on mortality in patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2000;27:2282 • Solomon DH et al: Cardiovascular morbidity and mortality in women diagnosed with rheumatoid arthritis. Circulation 2003;107:1303 • Wolfe F et al: Increase in cardiovascular and cerebrovascular disease prevalence in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2003;30:36 • Wolfe F, Michand K: Heart failure in rheumatoid arthritis: rates, predictors, and the effect of anti-tumor necrosis factor therapy. Am J Med 2004;116:305 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/714.0 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/tutorials/rheumatoidarthritisspa nish/htm/index.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000431.htm • http://www.ser.es/ArchivosDESCARGA BLES/Folletos/02.pdf

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital, cuando proceda • Marcadores inflamatorios ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hipocalórica, hiposódica y pobre en grasas • Restricciones de actividad acordes con el estado general

SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic2024.htm En español • http://www.fisterra.com/guias2/ar.asp • http://www.grupoaran.com/mrmUpdate/ lecturaPDFfromXML.asp?IdArt=455805 &TO=RVN&Eng=0

33

Ataxia de Friedreich: manifestaciones cardíacas CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Los síntomas neurológicos suelen preceder a los cardíacos • A menudo se asocia a miocardiopatía hipertrófica concéntrica • La ecocardiografía muestra hipertrofia ventricular izquierda • El ECG puede no mostrar alteraciones hipertróficas a pesar de los datos ecocardiográficos • El ECG detecta inversión generalizada de la onda T CONSIDERACIONES GENERALES • La ataxia de Friedreich es un trastorno autosómico recesivo que se caracteriza por la presencia de ataxia, arreflexia y debilidad de los músculos de las extremidades debido a degeneración de las vías espinocerebelosas • Casi todos los pacientes con ataxia de Friedreich presentan afectación cardíaca • La hipertrofia cardíaca es la manifestación cardíaca más frecuente y puede provocar muerte súbita • Los síntomas cardíacos pueden manifestarse al mismo tiempo que los neurológicos o hasta 20 años después

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea • Palpitaciones EXPLORACIÓN FÍSICA • Elevación del ventrículo izquierdo • S4 • Soplo sistólico infundibular áspero DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Miocardiopatía hipertrófica (puede producirse hipertrofia septal asimétrica, aunque la desorganización de las fibras miocárdicas descrita en la miocardiopatía hipertrófica de origen genético es poco frecuente)

34

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAFÍA • Casi todos los pacientes presentan anomalías ECG; las más frecuentes por orden de prevalencia son: – Cambios en el segmento ST y en la onda T – Desviación del eje a la derecha – Intervalo PR corto – R altas en V1 – Ondas Q inferolaterales ESTUDIOS DE IMAGEN • En la ecocardiografía puede observarse: – Hipertrofia ventricular izquierda concéntrica – Hipertrofia septal asimétrica – Hipocinesia generalizada – Disfunción diastólica

Ataxia de Friedreich: manifestaciones cardíacas TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Síncope • Taquiarritmias rápidas FARMACOTERAPIA • Antiarrítmicos • Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca • Los antioxidantes pueden ser útiles en algunos pacientes PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Implantación de cardioversor/desfibrilador automático en determinados pacientes CONTROLES • Monitorización ECG en pacientes hospitalizados, cuando proceda

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de la insuficiencia cardíaca • Implantación satisfactoria del dispositivo SEGUIMIENTO • El adecuado a la cardiopatía COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca • Síncope • Debilidad neuromuscular progresiva PRONÓSTICO • Como no se puede detener la enfermedad neuromuscular, esta suele ser mortal; no obstante, algunos pacientes presentan una forma maligna de miocardiopatía dilatada PREVENCIÓN • Es una enfermedad hereditaria

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica en caso de insuficiencia cardíaca • Actividad física reducida y adecuada al tipo de cardiopatía

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Dado el carácter progresivo de la enfermedad neuromuscular, el trasplante cardíaco no suele estar indicado BIBLIOGRAFÍA • Blamire AM et al: Antioxidant treatment improves in vivo cardiac and skeletal muscle bioenergetics in patients with Friedreich’s ataxia. Ann Neurol 2001;49:560 • Weidemann F et al: Quantification of regional right and left ventricular function by ultrasonic strain rate and strain indexes in Friedreich’s ataxia. Am J Cardiol 2003;91:622 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/001411.htm En español • http://www.ninds.nih.gov/disorders/ spanish/ataxia_de_friedreich.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001411.htm • http://www.iqb.es/neurologia/ enfermedades/ataxiafriedrich1.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/neuro/ topic265.htm En español • http://external.doyma.es/prepdf/ water.asp?pident_articulo=13178& pident_usuario=0&pident_revista=25& fichero=25v53n12a04993pdf001.pdf& ty=11&accion=L&origen=cardio&web= www.revespcardiol.org&lan=es

35

Ateroesclerosis obliterante de las arterias periféricas CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Claudicación intermitente • Dolor de piernas en reposo, úlceras o gangrena • Amplitud reducida o ausencia de pulsos periféricos • Soplos femorales o ilíacos • Cociente de tensión arterial tobillobraquial < 0.9 • Los pies están fríos en posición de decúbito supino, palidecen cuando se elevan, y están calientes y con rubor en posición declive

SÍNTOMAS Y SIGNOS • La claudicación intermitente es el signo característico de la arteriopatía periférica: – La arteriopatía pélvica provoca claudicación en muslos o nalgas – La arteriopatía femoral o poplítea provoca claudicación en las pantorrillas • La isquemia crónica de las extremidades inferiores puede causar dolor persistente en reposo, así como úlceras o gangrena en los pies

CONSIDERACIONES GENERALES • La ateroesclerosis es la causa principal de arteriopatía periférica en los países desarrollados • La ateroesclerosis periférica asintomática es 3 ó 4 veces más frecuente que la sintomática • La prevalencia de esta enfermedad es igual en ambos sexos

EXPLORACIÓN FÍSICA • Soplos femorales o ilíacos • Pulsos distales débiles • Úlceras en la parte distal de las extremidades, especialmente en puntos de presión • Palidez de las piernas al elevarlas • El color de las piernas se recupera lentamente (después de uno o varios minutos) y adquiere una tonalidad violácea cuando el paciente se sienta después de haberlas tenido elevadas • Disminución del crecimiento de las uñas y pérdida del vello de la extremidad • La extremidad está fría al tacto DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Ciática debida a lumbalgia • Embolia arterial • Eritromelalgia • Síndromes de compresión del compartimento vascular

36

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, velocidad de sedimentación globular, tiempo de protrombina, fibrinógeno • Viscosidad del plasma ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía dúplex permite generar imágenes de los vasos y de la circulación dentro de ellos • La capilaroscopía permite analizar los capilares cutáneos PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La angiografía permite detectar la presencia de estenosis • La ecocardiografía intravascular permite aclarar las características de la lesión

Ateroesclerosis obliterante de las arterias periféricas TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de coronariopatía CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Riesgo de pérdida de extremidades • Gangrena • Intervención quirúrgica programada FARMACOTERAPIA • Dejar de fumar • Realizar ejercicio • Antiagregantes plaquetarios: ácido acetilsalicílico 81 mg/día, clopidogrel 75 mg/día VO • Vasodilatadores: pentoxifilina 400 mg VO tid • Los análogos de la prostaciclina están en fase de investigación • Anticoagulantes en casos seleccionados • El factor de crecimiento endotelial vascular es experimental PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Oxígeno hiperbárico: posible utilidad para la cicatrización de las heridas en la isquemia crónica de las extremidades • Angioplastia en casos seleccionados • Trombectomía en casos seleccionados

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Después de intervención quirúrgica satisfactoria SEGUIMIENTO • En función de la naturaleza y gravedad del problema COMPLICACIONES • Gangrena y pérdida de las extremidades • Infección PRONÓSTICO • En pacientes con claudicación: – La tasa de mortalidad anual es de aproximadamente de un 5% – Un 50% padece isquemia crítica de las extremidades o fallece a los 5 años • La amputación tiene asociada una tasa de mortalidad del 50% a los 2-3 años PREVENCIÓN • La prevención es igual a la de la ateroesclerosis en general: – Reducir el colesterol, la tensión arterial y la glucemia – Dejar de fumar – Realizar ejercicio y perder peso

CIRUGÍA • Revascularización • Amputación CONTROLES • Control de la tensión arterial; cifras bajas pueden retardar la cicatrización

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La amputación es el último recurso; por tanto, los intentos de revascularización son justificables si hay una probabilidad de éxito de, como mínimo, el 25% BIBLIOGRAFÍA • Feiring AJ et al: Primary stent-supported angioplasty for treatment of below-knee critical limb ischemia and severe claudication: early and one-year outcomes. J Am Coll Cardiol 2004;44:2307 • Gardner AW et al: Natural history of physical function in older men with intermittent claudication. J Vasc Surg 2004;40:73 • McDermott MM et al: Functional decline in peripheral arterial disease: associations with the ankle brachial index and leg symptoms. JAMA 2004;292:453 • Mernard JR et al: Long-term results of peripheral arterial disease rehabilitation. J Vasc Surg 2004;39:1186 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/443.9 En español • http://www.viatusalud.com/documento. asp?ID=19 • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000171.htm • http://www.saludyvida.net/mtemas. php?x=3&y=3.2.1&cadena=Enfermedad es&onb= SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic391.htm

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Ejercicio hasta el límite que se tolere • Dieta pobre en grasas saturadas

En español • http://www.grupoaran.com/mrmUpdate /lecturaPDFfromXML.asp?IdArt=45643 7&TO=RVN&Eng=0 • http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol32_1_ 03/mil01103.htm

37

Atresia pulmonar con comunicación interventricular CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Se asocia a menudo con el síndrome velocardiofacial o síndrome de DiGeorge • Neonato o lactante cianótico e hipóxico (o con insuficiencia cardíaca congestiva en el 25% de los casos) y S2 único y acentuado, soplo pansistólico a lo largo del extremo inferior izquierdo del esternón – Soplos continuos en presencia de conducto arterioso persistente o arterias colaterales sistémicopulmonares • Estudios de imagen cardíacos: – Válvula aórtica de gran tamaño con acabalgamiento sobre una comunicación interventricular (CIV) membranosa o infundibular desviada y un cono ventricular derecho hipoplásico y obstruido – Posible presencia de comunicación interauricular (CIA) y CIV muscular – Quizá se detecte un conducto arterioso persistente (CAP); arco aórtico derecho en un 50% de casos CONSIDERACIONES GENERALES • En ocasiones, la atresia pulmonar con CIV se considera la anomalía más grave de las que conforman la tetralogía de Fallot • La presentación clínica y las opciones quirúrgicas dependerán del caudal de sangre pulmonar • La circulación pulmonar se alimenta de un CAP, de las arterias colaterales sistémico-pulmonares o los plexos de las arterias pleurales y bronquiales • Otros trastornos congénitos asociados: atresia o estenosis tricuspídea, anomalías completas del conducto auriculoventricular, transposiciones completas o corregidas de los grandes vasos, vena cava superior izquierda, anomalías de los senos coronarios, dextrocardia y síndromes de asplenia o poliesplenia • Las opciones quirúrgicas dependerán de la anatomía del individuo en cuestión

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • La mayoría de los pacientes presentan cianosis e hipoxia, que se agrava al cerrarse el conducto arterioso • En contadas ocasiones, el lactante presenta, a las 4 ó 6 semanas de vida, insuficiencia cardíaca, incremento del flujo sanguíneo y cianosis mínima junto a un CAP grande o arterias colaterales sistémico-pulmonares bien desarrolladas • Puede haber hemoptisis por rotura de las arterias colaterales • Pueden surgir infecciones, sobre todo con el síndrome de DiGeorge EXPLORACIÓN FÍSICA • Cianosis • S1 normal; S2 único, a menudo acentuado (cierre de la válvula aórtica) • Soplo pansistólico a lo largo del extremo inferior izquierdo del esternón. En algunos pacientes con cianosis grave es inaudible • Soplos continuos en presencia de CAP o arterias colaterales sistémico-pulmonares • Puede detectarse soplo protodiastólico debido a insuficiencia aórtica DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Tetralogía de Fallot • CAP • Tronco arterioso • Otras causas de cianosis e insuficiencia cardíaca

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Gasometría arterial: muestra hipoxemia e hipocarbia • Hemograma: policitemia reactiva ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hipertrofia ventricular derecha y desviación axial derecha • Aumento de tamaño de la aurícula derecha • En ocasiones, hipertrofia ventricular izquierda y aumento de tamaño de la aurícula izquierda ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: corazón de tamaño normal o ligeramente agrandado, con forma de bota; sombra de la arteria pulmonar principal ausente; estructura reticular heterogénea en campos pulmonares debido a vasos arteriales colaterales sistémico-pulmonares; arco aórtico derecho agrandado en el 50% de los casos; marcas vasculares pulmonares variables • Ecocardiografía: válvula aórtica de gran tamaño con acabalgamiento sobre una gran comunicación interventricular (CIV) membranosa o infundibular y cono ventricular derecho hipoplásico con válvula pulmonar ausente; puede haber una CIA; pueden detectarse CIV musculares; arco aórtico derecho en el 50% de los casos • RM: sirve para determinar la anatomía macroscópica, relevante a efectos quirúrgicos, de la arteria pulmonar pero es inadecuada para definir la circulación pulmonar periférica PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo y angiografía cardíacos: los hallazgos hemodinámicos típicos suelen ser: presión auricular derecha normal; presiones ventriculares derechas a nivel sistémico provocadas por la CIV; resistencia de la arteria pulmonar normal; presión del pulso aórtico normal o amplia dependiendo de la presencia de derivación sistemicopulmonar importante; falta de acceso a la arteria pulmonar desde el lado derecho; la angiografía sirve para delimitar el tamaño y la distribución de las verdaderas arterias pulmonares y vasos colaterales

38

Atresia pulmonar con comunicación interventricular TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Los neonatos o lactantes con hipoxemia y cianosis o con insuficiencia cardíaca congestiva deben ser vistos de inmediato por un cardiólogo infantil y por un cirujano cardíaco • Pacientes ya sometidos a cirugía debido a esta dolencia y que sufran disnea, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias, síncope, cianosis o nuevos soplos CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • La mayoría de los pacientes son diagnosticados en el hospital poco después de nacer • Lactantes que sufren cianosis por primera vez o un agravamiento de esta, poco después del cierre del conducto arterioso, sobre las 2-4 semanas de vida • Lactantes con insuficiencia cardíaca congestiva o hemoptisis FARMACOTERAPIA • El tratamiento inicial de los lactantes con circulación pulmonar dependiente del conducto es la administración de prostaglandina E1 PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Flebotomía en casos de policitemia grave • Perforación percutánea mediante aguja y dilatación con balón en algunos pacientes con atresia pulmonar aislada • En otros casos, endoprótesis percutánea en las arterias colaterales aortopulmonares estenosadas CIRUGÍA • Cirugías paliativas: derivaciones aortopulmonares; Glenn bidireccional (anastomosis cavopulmonar superior); corrección de la obstrucción interauricular, subpulmonar o subaórtica • La cirugía correctora escogida es la operación de Fontan o una de sus variantes (conexión bicaval a pulmonar) a la edad de 1 ó 2 años • El trasplante cardiopulmonar es una opción viable para los pacientes con arterias pulmonares completamente atrésicas CONTROLES • Oximetría de pulso • Monitorización ECG mientras esté hospitalizado • Balance hídrico

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica y baja en líquidos para lactantes con insuficiencia cardíaca congestiva • Restringir la actividad en caso de hipoxia y cianosis

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Después de cirugía correctora paliativa o trasplante cardiopulmonar satisfactorios • Una vez tratada la endocarditis infecciosa u otras complicaciones SEGUIMIENTO • Acudir al cardiólogo infantil o de adultos a las 2-4 semanas del alta hospitalaria • Revisiones cardiológicas bianuales después de la cirugía en pacientes estables o con mayor frecuencia en aquellos que presenten complicaciones COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca congestiva • Eritrocitosis • Endocarditis infecciosa, absceso cerebral u otras infecciones • Retraso del crecimiento • Arritmias y muerte súbita • Hipertensión venosa sistémica con enteropatía pierde-proteínas • Dilatación de la raíz de la aorta y/o insuficiencia aórtica • Reestenosis de la derivación o de la neoarteria pulmonar PRONÓSTICO • A menudo el paciente precisa repetidas intervenciones para corregir el defecto por completo o debido a las complicaciones postoperatorias PREVENCIÓN • Se recomiendan antibióticos para la profilaxis de la endocarditis

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Una vez diagnosticada, se debe consultar con un cardiólogo infantil, con un cirujano cardiotorácico infantil y con un genetista • A los pacientes con circulación pulmonar dependiente del conducto 39

debe administrárseles prostaglandina E1 para mantener la permeabilidad del conducto hasta que pueda practicarse la intervención quirúrgica • Las opciones quirúrgicas dependerán de la anatomía del paciente. Pueden ser necesarias varias intervenciones para corregir el problema • Deberá realizarse un seguimiento atento de los pacientes para confirmar la idoneidad de las medidas correctoras y detectar complicaciones postoperatorias • El trasplante cardiopulmonar sigue siendo una opción viable en pacientes con arterias pulmonares izquierdas completamente atrésicas • Deben proporcionarse a los padres asesoramiento genético de cara a futuros embarazos BIBLIOGRAFÍA • De Giovanni JV: Timing, frequency, and results of catheter intervention following recruitment of major aortopulmonary collaterals in patients with pulmonary artresia and ventricular septal defect. J Interv Cardiol 2004;17:47 • Gupta A: Staged repair of pulmonary artresia with ventricular septal defect and major aortopulmonary collateral arteries. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:1746 • Lim JS: Dil-catheter balloon occlusion aortography in pulmonary artresia with ventricular septal defect and major aorto-pulmonary collaterals. Pediatr Cardiol 2004;25:500 • Lofland GK: Pulmonary artresia, ventricular septal defect, and multiple aorta pulmonary collateral arteries. Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu 2004;7:85 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=1303 En español • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/patresia_sp.cfm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001091.htm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/ped/ topic2898.htm En español • http://www.nexusediciones.com/pdf/ cv2004_4/ac-10-4-010.pdf • http://www.nexusediciones.com/pdf/ cv2004_4/ac-10-4-009.pdf

Atresia pulmonar con tabique interventricular intacto CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Cianosis presente desde el nacimiento, que ha empeorado tras el cierre del conducto • S2 único; es infrecuente un soplo continuo • Pulmones oligohémicos, la radiografía de tórax muestra silueta cardíaca aumentada de tamaño • Comunicación interauricular, ventrículo derecho pequeño, ausencia de válvula pulmonar

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Antecedentes de cianosis, que empeora poco después del nacimiento, tras el cierre del conducto arterioso

CONSIDERACIONES GENERALES • Infrecuente en adultos con cardiopatías congénitas • Válvula pulmonar ausente o imperforada • En la mayoría de casos se observa flujo sanguíneo pulmonar retrógrado a través del conducto arterioso persistente en el neonato • La aurícula izquierda recibe todo el retorno venoso pulmonar y sistémico a través de una comunicación interauricular • La cianosis puede empeorar intensamente al cerrarse el conducto poco después del nacimiento • Puede realizarse una derivación paliativa a fin de aumentar el flujo sanguíneo pulmonar • El ventrículo derecho puede ser diminuto, normal o agrandado, dependiendo del tamaño del orificio de la válvula tricúspide y del grado de insuficiencia tricuspídea (si la hubiese) • Muchos pacientes presentan conexiones ventriculocoronarias y la perfusión coronaria depende de la sístole del ventrículo derecho

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Atresia tricuspídea • Otras causas de cianosis

EXPLORACIÓN FÍSICA • Lactante cianótico • Exploración física variable que depende del tamaño del ventrículo derecho y de la existencia de insuficiencia tricuspídea • S2 único • Es raro un soplo continuo

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma: puede indicar policitemia ELECTROCARDIOGRAFÍA • Fuerzas ventriculares izquierdas prominentes ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Pulmones oligohémicos y silueta cardíaca aumentada debido a un ventrículo izquierdo aumentado de tamaño • Ecocardiografía: – Comunicación interauricular – Ventrículo derecho pequeño (hipertrofiado) – Válvula tricúspide pequeña y permeable – Válvula pulmonar atrésica, engrosada e inmóvil, sin signos de flujo sanguíneo a su través por Doppler – Posiblemente el conducto una el cayado de la aorta con la arteria pulmonar PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: – Presiones del ventrículo derecho sistémicas o suprasistémicas – El catéter no puede pasar del ventrículo derecho a la arteria pulmonar – La angiografía del ventrículo derecho es incapaz de colorear las arterias pulmonares – El medio de contraste puede llenar los sinusoides que suelen comunicarse con las arterias coronarias

40

Atresia pulmonar con tabique interventricular intacto TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Se recomienda seguimiento cardiológico periódico a lo largo de la infancia y la edad adulta • Empeoramiento de la cianosis • Insuficiencia cardíaca CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Muerte súbita • Angina • Arritmias FARMACOTERAPIA • Diuréticos para la insuficiencia cardíaca CIRUGÍA • En niños de más edad con ventrículo derecho de tamaño suficiente, se coloca un conducto que lo comunique con la arteria pulmonar principal (operación de Rastelli) • En los que presenten un ventrículo derecho rudimentario, se lleva a cabo la operación de Fontan (deflector que conecta las venas cavas con la arteria pulmonar) CONTROLES • Monitorización ECG durante la hospitalización • Balance de líquidos ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica para pacientes con insuficiencia cardíaca • Actividad en función de tolerancia

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras cirugía satisfactoria SEGUIMIENTO • A las 2 semanas del alta hospitalaria • A partir de entonces, cada 3 ó 6 meses, según situación clínica COMPLICACIONES • La descompresión producida al conectar el ventrículo derecho con la arteria pulmonar puede causar isquemia de miocardio, al invertir el flujo coronario en pacientes en los que este depende del ventrículo derecho, que a su vez provoque muerte súbita, angina de pecho o arritmias • Insuficiencia cardíaca congestiva • Obstrucción valvular o del conducto • Cianosis progresiva que produce policitemia y síndrome de hiperviscosidad PRONÓSTICO • El pronóstico general es limitado: – 65-80% de supervivencia con 1 año – 75% de supervivencia a los 5 años • El pronóstico depende de la proporción del flujo sanguíneo sistémico-pulmonar, de la presencia de flujo coronario dependiente del ventrículo derecho, del grado de insuficiencia tricuspídea o de la válvula pulmonar (en los que tienen un conducto) o de otras anomalías congénitas PREVENCIÓN • Profilaxis de la endocarditis con antibióticos

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Generalmente son las características morfológicas del ventrículo derecho las que dictaminan la corrección quirúrgica definitiva en neonatos con atresia pulmonar y tabique interventricular intacto • Es necesario seguir con mucha atención la evolución de estos pacientes a fin de detectar signos de complicaciones postoperatorias • Debe plantearse un trasplante cardíaco en pacientes que sufran complicaciones inoperables después de intervenciones paliativas anteriores BIBLIOGRAFÍA • Ashburn DA: Determinates of mortality and type of repair in neonates with pulmonary atresia and intact ventricular septum. J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:1000 • Gatzoulis MA et al: Definitive palliation with cavopulmonary or aortopulmonary shunts for adults with single ventricle physiology. Heart 2000;83:51 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=1303 • http://www.heartcenteronline.com/ myheartdr/Common/articles.cfm? ARTID=522 En español • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/patresia_sp.cfm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001091.htm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/ped/ topic2526.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f ulltext?pident=13055344 • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f ulltext?pident=13050338 • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f ulltext?pident=13494

41

Atresia tricuspídea CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Antecedentes de cianosis (70%) o de insuficiencia cardíaca congestiva (30%) • Paciente cianótico con latido ausente del ventrículo derecho y latido prominente del ventrículo izquierdo • En la radiografía de tórax se observan campos pulmonares oligohémicos, prominencia de la aurícula derecha y el ventrículo izquierdo sin aumento de tamaño del ventrículo derecho en el espacio retroesternal • Signos de hipertrofia del ventrículo derecho, válvula tricuspídea ausente o atrésica, comunicación interauricular (CIA), ventrículo derecho pequeño CONSIDERACIONES GENERALES • Incluye un espectro de anomalías morfológicas de la válvula tricúspide • Para sobrevivir es necesaria la presencia de una comunicación interauricular, como un agujero oval persistente o un defecto del tabique interauricular • Otros defectos cardíacos asociados: – Las comunicaciones interventriculares (CIV) pueden provocar una obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho – Conducto arterioso persistente – Transposición de los grandes vasos – Tronco arterioso – Doble salida del ventrículo izquierdo o derecho – Entrada anómala del seno coronario en la aurícula izquierda – Coartación de la aorta • El ventrículo izquierdo funciona como ventrículo único y recibe todo el retorno venoso general, coronario y pulmonar • Puede producirse insuficiencia cardíaca congestiva en el marco de un aumento del flujo sanguíneo pulmonar

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • La presentación clínica depende de la magnitud del flujo sanguíneo pulmonar • Los neonatos con flujo pulmonar reducido padecen de manera temprana una cianosis intensa • Los lactantes con flujo pulmonar aumentado pueden presentar de manera tardía síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) (disnea, cansancio y dificultad para alimentarse), con o sin cianosis • Otros síntomas: – Infecciones respiratorias de repetición – Retraso del crecimiento EXPLORACIÓN FÍSICA Flujo sanguíneo pulmonar disminuido • Taquipnea • Cianosis central • Pulsos normales • Soplo holosístolico de una CIV en el borde esternal inferior • Soplo de eyección sistólica (o ausencia de soplo) y S2 único en pacientes con atresia pulmonar Flujo sanguíneo pulmonar aumentado • Cianosis mínima o ausente • Aumento de la presión venosa yugular • Impulso precordial hiperdinámico • S2 único o desdoblado • Puede haber S3 • Soplo pansistólico de una CIV en el borde esternal inferior • Retumbo mesodiastólico en la punta debido a un aumento del flujo a través de la válvula mitral • Pueden presentarse estertores pulmonares y edemas periféricos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Anomalía de Ebstein con cianosis intermitente • Atresia pulmonar con tabique ventricular intacto • Transposición de los grandes vasos • Otras causas de cianosis e insuficiencia cardíaca

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Gasometría arterial y oximetría del pulso: demuestran desaturación de oxígeno • Policitemia en pacientes con cianosis • Anemia microcítica en pacientes sometidos a flebotomía crónica que no han recibido suplemento de hierro • Anomalías de la coagulación • Hiperuricemia ELECTROCARDIOGRAFÍA • Aumento del tamaño de la aurícula derecha • Vector QRS superior anómalo (normalmente hay desviación del eje a la izquierda en el plano frontal) o, con menor frecuencia, eje normal o desviación a la derecha • Hipertrofia ventricular izquierda • Disminución de las fuerzas ventriculares derechas • Arritmias auriculares, de manera ocasional, en pacientes de más edad ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Oligohemia pulmonar o plétora – Corazón de tamaño normal cuando hay oligohemia pulmonar y de tamaño aumentado de forma moderado o marcada con plétora pulmonar • Ecocardiografía: – Ventrículo derecho pequeño – Aumento de tamaño de las aurículas derecha e izquierda – Puede producirse disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con una sobrecarga crónica de volumen – Ecodensidad linear y gruesa en el emplazamiento habitual de la válvula tricúspide sin indicios de flujo desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho mediante Doppler – Pueden detectarse comunicaciones interauriculares o interventriculares con Doppler color y bidimensional – La inyección de un contraste de suero salino agitado muestra la opacificación secuencial de aurícula derecha, aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y ventrículo derecho PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: – Rara vez necesario para hacer el diagnóstico en neonatos

42

Atresia tricuspídea TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Derivación al cardiólogo pediátrico en el momento del diagnóstico • Cualquier paciente con antecedentes de AT y que sufre un cambio del estado clínico CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Hipoxia/cianosis • ICC • Síncope • Endocarditis infecciosa o absceso encefálico • Arritmias auriculares o ventriculares • Ictus FARMACOTERAPIA • Oxígeno en pacientes con cianosis • Prostaglandina E1 IV en neonatos con hipoxia y flujo sanguíneo pulmonar dependiente de conducto arterioso • Tratamiento para la ICC, con digoxina, diuréticos y reducción de la poscarga PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS • Septostomía auricular percutánea para la obstrucción interauricular • Valvuloplastia pulmonar con balón de la estenosis de la válvula pulmonar • Dilatación aórtica con balón para la coartación importante de aorta • Angioplastia con balón con o sin colocación de endoprótesis para la estenosis de la arteria pulmonar CIRUGÍA • Cirugía paliativa para aumentar el flujo sanguíneo pulmonar, como la creación de una anastomosis aortopulmonar (de Blalock-Taussig) • El procedimiento de elección en pacientes con flujo sanguíneo pulmonar aumentado, o tras haber mejorado el flujo pulmonar con una anastomosis aortopulmonar, es la cirugía de Fontan con anastomosis cavopulmonar total • A veces se necesita una resección de la pared muscular del cono para aliviar la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho asociada a la CIV MONITORIZACIÓN • Monitorización ECG • Balance hídrico • Oximetría del pulso

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Restricción de sal y líquidos para pacientes con ICC • Leche artificial hipercalórica para lactantes con insuficiencia cardíaca y desnutrición • Ejercicio según tolerancia • Los pacientes operados no deben practicar deportes de forma profesional ni actividades que requieran esfuerzo excesivo

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras tratamiento quirúrgico o percutáneo satisfactorios • Ritmo cardíaco estable • Oxigenación arterial estable SEGUIMIENTO • Revisiones frecuentes cada pocas semanas a meses tras la corrección quirúrgica, y controles anuales o semestrales de por vida • Ecocardiografías seriadas anuales, o con mayor frecuencia si el paciente está inestable COMPLICACIONES • Estenosis vascular en las zonas de anastomosis • Obstrucción del cono arterial aórtico o pulmonar debido a un crecimiento muscular excesivo asociado a una CIV • Ictus • Endocarditis bacteriana • Trombosis en la aurícula derecha con o sin episodios tromboembólicos • Arritmias auriculares • Congestión venosa sistémica crónica con o sin enteropatía pierde-proteínas • Obstrucción de las conexiones de Fontan • Las derivaciones residuales de la CIA o las fenestraciones de Fontan pueden producir hipoxemia arterial • Disfunción ventricular sistémica e ICC, mal tolerada por los pacientes con Fontan PRONÓSTICO • El pronóstico es funesto sin tratamiento • La supervivencia por encima de los 20 años está aumentando gracias al uso generalizado de la intervención de Fontan por etapas 43

PREVENCIÓN • Antibióticos para la prevención de endocarditis bacteriana • Anticoagulación con warfarina para prevenir la trombosis en la aurícula derecha y episodios trombóticos después de la intervención clásica de Fontan. Se recomiendan antiplaquetarios (o warfarina) en pacientes con conexión cavopulmonar total

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Traslado del neonato a un centro especializado en cardiología pediátrica en el momento del diagnóstico • Debería realizarse cirugía paliativa e instaurar tratamiento médico para normalizar el flujo sanguíneo pulmonar y mantener la función ventricular normal, de manera que se pueda realizar la cirugía correctora de forma segura cuando el lactante alcance la edad y el peso óptimos • En lactantes de 6-12 meses los procedimientos de elección son la derivación de Blalock-Taussig modificada y el Glenn bidireccional, seguidos de conversión de Fontan a 12-24 meses BIBLIOGRAFÍA • Mair DD et al: The Fontan procedure for tricuspid atresia: early and late results of a 25-year experience with 216 patients. J Am Coll Cardiol 2001;37:933 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.heartcenteronline.com/ myheartdr/common/articles.cfm? ARTID=311 • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=1310 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001110.htm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/ped/ topic2550.htm En español • http://www.cardiopatiascongenitas.net/ index.php?id_opmenu=6144

Bloqueo del nódulo auriculoventricular-haz de His CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Primer grado: prolongación del intervalo PR > 0.20 segundos • Segundo grado, tipo I (Mobitz): prolongación progresiva del intervalo PR, seguida de un fallo de la conducción AV y ausencia del complejo QRS • Segundo grado, tipo II (Mobitz): fallo repentino de la conducción AV sin aumento previo de los intervalos PR • Grado elevado: relación de la conducción AV > 3:1 • Bloqueo completo o de tercer grado: independencia de los ritmos auricular y ventricular, con fallo de la conducción AV a pesar de que dispone de tiempo para que siga produciéndose CONSIDERACIONES GENERALES • Causas comunes: proceso degenerativo, isquemia, valvulopatía aórtica por calcificación, intervenciones de ablación del nódulo AV, medicamentos, infecciones (endocarditis de la válvula aórtica), cirugía de la válvula aórtica y trastornos infiltrantes, como la amiloidosis • El ritmo de escape que se origina en células de la zona auriculonodular presenta una despolarización más rápida (45-60/min) y responde a la modulación autonómica • El ritmo de escape que se origina en la zona nodular y del haz de His presenta una frecuencia más lenta (aproximadamente 40 lpm) y, en general, no responde a la influencia autonómica

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síncope, mareos, confusión • Intolerancia al esfuerzo físico y disnea relacionada con el ejercicio • En raras ocasiones, la prolongación del intervalo QT producida por la bradicardia puede desencadenar una taquicardia ventricular polimorfa y paro cardíaco EXPLORACIÓN FÍSICA • Signos clínicos de bloqueo AV completo: ondas a en cañón en el pulso venoso yugular e intensidad variable de S1 • Aumento significativo de la tensión arterial sistólica y de la presión diferencial debido a un gran volumen sistólico secundario a la bradicardia • Estertores en tórax e hígado palpable en caso de elevación de la presión venosa debida a la bradicardia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Causas de bloqueo AV de tipo Mobitz I y de primer grado: aumento del tono vagal, fármacos que prolongan la conducción AV, como betabloqueantes, digoxina y calcioantagonistas • Causas de bloqueo AV de tipo Mobitz II y de tercer grado: enfermedad degenerativa del sistema de conducción (enfermedad de Lev y síndrome de Lenègre) • Infarto agudo de miocardio: el infarto inferior de miocardio provoca el bloqueo completo del nódulo AV; el infarto de miocardio anterior provoca bloqueo cardíacodistal al mismo • Otras causas: miocarditis aguda (virosis, enfermedad de Lyme), toxicidad a la digoxina, bloqueos cardíacos congénitos

44

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Medición de los electrolitos, especialmente para detectar hiperpotasemia • Tirotropina ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG con tira de ritmo para documentarlo • Holter en caso de que el ECG no arroje resultados significativos • Registro de sucesos para detectar episodios poco frecuentes • Holter implantable, si los síntomas son poco frecuentes pero incapacitantes ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía en aquellos pacientes que presenten signos de insuficiencia cardíaca, valvulopatía aórtica o si se sospecha enfermedades infiltrantes PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Estudio electrofisiológico únicamente en caso de que exista incertidumbre respecto al diagnóstico y síntomas intensos

Bloqueo del nódulo auriculoventricular-haz de His TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Síntomas relacionados con bradicardia • Síncope idiopático y sensación recurrente de mareo CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Bradicardia sintomática • Bloqueo cardíaco completo • Bloqueo Mobitz tipo II FARMACOTERAPIA • Suspensión de la medicación causal • Sin tratamiento para la mayoría de los pacientes con bloqueo Mobitz tipo I a menos que haya progresión o desarrollo de la sintomatología PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Marcapasos para los síntomas de hipoperfusión cerebral • Marcapasos para los pacientes sintomáticos con bloqueo Mobitz tipo II y bloqueo completo CIRUGÍA • Marcapasos epicárdico para los pacientes sin posibilidad de acceso a inserción transvenosa CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • 24 horas tras la implantación del marcapasos • Si se suspende el fármaco nocivo, debe controlarse al paciente hasta que la frecuencia cardíaca sea razonable (frecuencia cardíaca en reposo > 50 lpm) SEGUIMIENTO • Tras la implantación del marcapasos se debe comprobar cada 3 meses su funcionamiento adecuado COMPLICACIONES • Lesiones secundarias al síncope, si no se trata • Paro cardíaco en algunas ocasiones (rara vez) • Complicaciones derivadas del marcapasos, tales como infecciones, raramente PRONÓSTICO • Una vez colocado el marcapasos el pronóstico está relacionado con la edad y la comorbilidad PREVENCIÓN • No hay estrategia de prevención conocida

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones para la colocación del marcapasos: con bloqueo AV de segundo grado avanzado y de tercer grado con bradicardia sintomática • Asistolia > 3 segundos o frecuencia de escape < 40 lpm en pacientes asintomáticos despiertos • Contraindicaciones para la implantación del marcapasos: bloqueo AV de primer grado asintomático y bloqueo AV con posibilidades de resolución BIBLIOGRAFÍA • Barold SS, Hayes DL: Second-degree atrioventricular block: a reappraisal. Mayo Clin Proc 2001;76:44 • Hayes DL: Evolving indications for permanent pacing. Am J Cardiol 1999;83:161D INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/426.0, 426.12, 426.11 En español • http://www.tuotromedico.com/temas/ bloqueos_cardiacos.htm • http://www.salud.com/ ENFERMEDADES_interna_idc_ 1003_id_cat_107_l_B.html SITIOS WEB • www.americanheart.org • www.hrsonline.org

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Sin otras restricciones que las de un estilo de vida saludable

En español • http://tratado.uninet.edu/c011002.html • http://www.medwave.cl/perspectivas/ Anestesiologia2004/2/1.act • http://www.infodoctor.org/www/ meshc14.htm?idos=12430

45

Bradicardia sinusal CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • La frecuencia sinusal es inferior a 60 lpm • Las ondas P tienen un contorno normal con un intervalo PR constante • El intervalo PR es superior a 120 ms • A menudo coexiste con la arritmia sinusal CONSIDERACIONES GENERALES • Puede ser una manifestación del síndrome del seno enfermo • Un tono vagal elevado (adultos jóvenes y atletas) o algunos fármacos (betabloqueantes) son posibles causas • Otras posibles causas son, entre otras, una presión intracraneal elevada y el mixedema • El infarto agudo de miocardio (especialmente el inferior) se asocia con la bradicardia sinusal • Los pacientes con anorexia nerviosa pueden tener bradicardia sinusal • No es infrecuente en receptores de trasplantes de corazón • Durante el sueño, la frecuencia cardíaca puede descender hasta 35-40 lpm, especialmente en adultos jóvenes; no son raras pausas q 2 segundos • Causas posibles son: hipotermia, hipoxia intensa, angiografía coronaria, cirugía ocular, tumores mediastínicos y la convalecencia de infecciones • La ictericia obstructiva es otra causa posible • Las gotas oculares con betabloqueantes son una causa que a menudo se pasa por alto • La bradicardia tras la resucitación de un paro cardíaco tiene mal pronóstico

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Normalmente asintomática EXPLORACIÓN FÍSICA • En raras ocasiones provoca una descompensación hemodinámica en infartos agudos de miocardio DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Bradicardia auricular ectópica

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Dependen de la situación clínica • Tirotropina ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para documentar el ritmo • Tira de ritmo para definir el mecanismo ESTUDIOS DE IMAGEN • Normalmente no son necesarios PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • El ECG y la exploración física son suficientes para el diagnóstico

46

Bradicardia sinusal TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Si forma parte del síndrome del seno enfermo, se debe derivar al paciente a un electrofisiólogo, para evaluar la posibilidad de implantar un marcapasos permanente CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Por sí sola no requiere hospitalización • La hospitalización puede ser necesaria en caso de enfermedades concurrentes FARMACOTERAPIA • Normalmente no se necesita un tratamiento específico • Si los pacientes presentan sintomatología aguda, se puede administrar atropina para aumentar la frecuencia sinusal • Los fármacos como la teofilina y la efedrina pueden utilizarse con precaución, para evitar la taquicardia sinusal PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • A los pacientes con síntomas recurrentes se les implanta un marcapasos

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Depende de las enfermedades concurrentes SEGUIMIENTO • No suele ser necesario, excepto cuando los síntomas sugieren la existencia del síndrome del seno enfermo COMPLICACIONES • Síncope secundario al síndrome del seno enfermo PRONÓSTICO • Normalmente muy bueno • Es una enfermedad benigna en la mayoría de los casos PREVENCIÓN • Evitar el uso de fármacos cronotropos negativos en pacientes con una frecuencia cardíaca basal rondando la bradicardia sinusal

CIRUGÍA • No es necesaria

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Rara vez es necesario un marcapasos • Los síntomas deben ser relacionados con la bradicardia antes de implantar un marcapasos • Normalmente es una enfermedad benigna BIBLIOGRAFÍA • Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM et al: ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias: executive summary. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2003;42:1493 • Mangrum JM, DiMarco JP: The evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med 2000;342:703 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html

CONTROLES • Monitorización ECG si el paciente está hospitalizado

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Estilo de vida saludable

SITIOS WEB • www.hrsonline.org En español • http://www.fmv-uba.org.ar/demonline/ Pag3.htm • http://www.aibarra.org/Guias/3-2.htm • http://tratado.uninet.edu/c011002.html

47

Caquexia cardíaca CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Insuficiencia cardíaca crónica grave • Pérdida no intencionada de más del 6% del peso previo no edematoso con un índice de masa corporal < 24 kg/m2 • Atrofia muscular progresiva, debilidad • Disminución de los niveles de transferrina sérica y aumento de los niveles de triglicéridos CONSIDERACIONES GENERALES • Afecta hasta al 15% de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) • Asociado a una tasa de supervivencia muy baja • La activación de las citocinas inflamatorias y las anomalías neuroendocrinas intervienen en la patogenia de la atrofia muscular • No hay un tratamiento establecido, de eficacia probada

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Pacientes ancianos (más comúnmente) con antecedentes de ICC crónica • Cansancio • Debilidad muscular • Pérdida no intencionada del 6% del peso no edematoso durante, como mínimo, 6 meses • Apetito conservado o deterioro del mismo EXPLORACIÓN FÍSICA • Índice de masa corporal < 24 kg/m2 • Atrofia o desgaste muscular • Pérdida de tejido adiposo DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Cáncer • Hipertiroidismo • Síndrome de inmunodeficiencia adquirida • Pérdida de peso intencionada • Diuresis • Inanición

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Electrolitos séricos (hiponatremia) • Incremento de los niveles de ácido úrico sérico • Incremento de la velocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva • Creatinina sérica • Triglicéridos (elevados) • Niveles de transferrína sérica (reducidos) • Niveles de digoxina (excluye la toxicidad de la digoxina) ELECTROCARDIOGRAFÍA • Ritmo sinusal/taquicardia sinusal • Fibrilación auricular • Complejos QRS de bajo voltaje o signos de hipertrofia ventricular ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: silueta cardíaca de tamaño normal o aumentado, se pueden apreciar congestión vascular pulmonar y/o líneas B de Kerley; se puede apreciar osteopenia con o sin fracturas de las cuerpos vertebrales por compresión • Ecocardiografía: dilatación biventricular y/o del ventrículo derecho y reducción de la contractilidad; dilatación auricular; insuficiencia valvular debida a dilatación anular por Doppler color; signos de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo con presiones de llenado elevadas por Doppler mitral, venoso y tisular; aumento de la velocidad máxima del reflujo tricuspídeo en la eco-Doppler que indica hipertensión pulmonar; la vena cava inferior puede estar dilatada • Otras pruebas diagnósticas dirigidas a descartar cáncer y otras causas extracardíacas de la caquexia PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Procedimientos diagnósticos no específicos

48

Caquexia cardíaca TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • La mayoría de los pacientes con ICC crónica deben ser controlados por un cardiólogo CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síncope • ICC descompensada • Hipotensión intensa o sintomática FARMACOTERAPIA • Fármacos tradicionales para la insuficiencia cardíaca • Aceite de pescado • Antioxidantes (vitaminas C y E) • Esteroides anabolizantes • Hormona del crecimiento • Evitar fármacos que empeoren la anorexia CONTROLES • Peso • Aporte hídrico y nutricional

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Aporte nutricional adecuado SEGUIMIENTO • Nutricionista en 1-2 semanas • Cardiólogo en 2-4 semanas • Médico de cabecera en 2 semanas COMPLICACIONES • Pérdida de peso y debilitamiento progresivos • Muerte PRONÓSTICO • Alta morbimortalidad natural y perioperatoria • Tasa de mortalidad aproximada del 50% a los 18 meses PREVENCIÓN • El tratamiento con inhibidores de la ECA y betabloqueantes en pacientes con ICC parece ayudar a prevenir la caquexia cardíaca

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Apoyo nutricional (40-50 kcal/m2 de superfice corporal/hora, incluyendo 1.5-2 g/kg/hora de proteínas) • Restricción de sodio alimenticio a 2 g • Ejercicio físico para los pacientes con ICC con clases funcionales I-III de la New York Heart Association (NYHA)

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La caquexia es una complicación común de la ICC crónica que se asocia a una supervivencia muy baja • Se puede diagnosticar al demostrar reducción > 6% del peso no edematoso previo durante al menos 6 meses • No existe tratamiento definitivo, pero se recomiendan suplementos nutritivos junto con ejercicio moderado a los pacientes con ICC con síntomas de las clases funcionales I-III de la NYHA BIBLIOGRAFÍA • Anker SD et al: Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure and the effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors: an observational study. Lancet 2003;361:1077 • Anker SD et al: Cardiac cachexia. Ann Med 2004;36:518–529 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.clevelandclinic.org/health/ health-info/docs/1800/1834.asp • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=1444 En español • http://www.sleh.com/sleh/SectionEsp/ index.cfm?pagename=Insuficiencia% 20Card%EDaca%20Congestiva&Page MD=ESP • http://www.heartfailure.org/spanish_site/ pages/enfoque_contra_IC.html SITIOS WEB • http://www.medscape.com/ viewarticle/429276?src=search • http://www.emedicine.com/med/ topic3552.htm En español • http://www.grupoaulamedica.com/web/ nutricion/pdf/Supl032006/Supl032006_ Articulo34.pdf • http://www.med.uchile.cl/apuntes/ archivos/2004/medicina/dietoterapia_ insuf_cardiaca3.pdf

49

Carcinoide y corazón CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • TC o cualquier otra técnica de diagnóstico por imagen de tumor(es) neuroendocrinos del intestino, con posibles metástasis en hígado y pulmones • Aumento del ácido 5hidroxiindolacético (HIAA) en orina • La auscultación cardíaca muestra insuficiencia tricuspídea o estenosis pulmonar • La ecocardiografía muestra engrosamiento de las válvulas tricúspide o pulmonar CONSIDERACIONES GENERALES • Los tumores carcinoides son de origen neuroendocrino y a menudo segregan serotonina o sus metabolitos • Alrededor del 25% de los pacientes con tumor carcinoide presentan síntomas de rubefacción y diarrea debido a metástasis hepáticas (síndrome carcinoide) • Alrededor del 50% de los pacientes con síndrome carcinoide sufren valvulopatía, normalmente en las válvulas derechas • La lesión endotelial consta de placas fibróticas características que se adhieren a las válvulas y a las paredes de las cavidades cardíacas • Las placas que se forman en las válvulas suelen causar insuficiencia tricuspídea y estenosis pulmonar • Los tumores bronquiales pueden causar valvulopatía en las válvulas izquierdas

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Se pueden dar desde síntomas de rubefacción y diarrea hasta síntomas de hipotensión arterial profunda EXPLORACIÓN FÍSICA • Puede estar presente el soplo de insuficiencia tricuspídea o de estenosis pulmonar • Se pueden apreciar signos de insuficiencia cardíaca derecha DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de estenosis pulmonar, insuficiencia tricuspídea e insuficiencia cardíaca derecha • El consumo de alimentos ricos en serotonina puede producir resultados positivos falsos en el cribado urinario

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Análisis de 5- HIAA en orina de veinticuatro horas: – > 30 mg es el valor diagnóstico – < 10 mg es el valor normal en una dieta desprovista de alimentos ricos en serotonina ELECTROCARDIOGRAFÍA • Algunos enfermos presentan hipertrofia del ventrículo derecho o aumento de tamaño de la aurícula derecha ESTUDIOS DE IMAGEN • El TC abdominal está indicado para localizar el tumor primario y metástasis hepáticas o en otras localizaciones • La ecocardiografía muestra el engrosamiento difuso característico de las válvulas cardíacas derechas con un material ecogénico – La ecocardiografía Doppler muestra insuficiencia tricuspídea y estenosis pulmonar PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Puede ser necesario un cateterismo cardíaco en pacientes seleccionados

50

Carcinoide y corazón TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Signos de valvulopatía importante • Insuficiencia cardíaca derecha • Endocarditis CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca derecha • Endocarditis • Hipotensión arterial profunda FARMACOTERAPIA • Tratamiento con somatostatina para reducir de tamaño las metastasis: – Octreotida, 50-150 Mg, 2-4 veces al día SC o IV; dosis máxima 1500 Mg/día – Octreotida 50-500 Mg IV, a demanda, en caso de crisis carcinoide o 250500 Mg IV en el preoperatorio para evitar crisis PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Se ha practicado valvuloplastia con resultados dispares CIRUGÍA • Extirpación del tumor, si no ha metastatizado • Valvuloplastia, en determinados pacientes con enfermedad lentamente progresiva

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de los síntomas • Intervención quirúrgica satisfactoria

PARA CONSULTAR

SEGUIMIENTO • Consulta de cardiología cada 3-6 meses

DIRECTRICES CLÍNICAS • El índice de mortalidad en los casos de valvuloplastia es más alto que en los pacientes sin carcinoide por lo que se debe meditar cuidadosamente la decisión de intervenir quirúrgicamente el corazón

COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca derecha • Endocarditis • Síncope

BIBLIOGRAFÍA • Ganim RB, Norton JA: Recent advances in carcinoid pathogenesis, diagnosis and management. Surg Oncol 2000;9:173

PRONÓSTICO • El avance de la enfermedad puede ser lento de manera que los pacientes pueden vivir muchos años, lo que convierte la cirugía valvular en una opción viable para aliviar los síntomas • La cardiopatía no remite al reducir los niveles de serotonina

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/000347.htm

PREVENCIÓN • La octreotida es muy eficaz para prevenir los síntomas • Los antagonistas de los receptores de la serotonina, como la ciproheptadina, no resultan muy eficaces

CONTROLES • Monitorización ECG y control de la tensión arterial en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica en caso de insuficiencia cardíaca derecha • Restricción de la actividad física en caso de insuficiencia cardíaca

51

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000347.htm • http://www.e-mds.com/healthinfo_ view/i_00000007A2/l_spanish/ index.html SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic271.htm En español • http://tratado.uninet.edu/c010603.html • http://www.scielo.org.ar/pdf/abcl/ v38n1/v38n1a07.pdf • http://www.cardiolili.org/esp/noticia/ noticia.php?fun=ver&id=198

Cardiopatía de Chagas CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Antecedentes lejanos de residencia en zonas rurales de Centroamérica o Sudamérica • Signos ECG de alteraciones del sistema de conducción, en especial bloqueo de la rama derecha del haz de His y bloqueo del fascículo anterior izquierdo, y elevación del segmento ST, que indican la existencia de aneurisma ventricular • Contracciones ventriculares prematuras y taquicardia ventricular (TV) no sostenida • Prueba ecocardiográfica de aneurisma ventricular apical izquierdo • Serología positiva para la enfermedad de Chagas CONSIDERACIONES GENERALES • Causada por el protozoo Trypanosoma cruzi • La causa más común de miocardiopatía en Centroamérica y Sudamérica • La cardiopatía de Chagas tiene tres fases: aguda, latente y crónica • Puede presentarse una pericarditismiocarditis en la fase aguda con signos variables de insuficiencia cardíaca que con frecuencia se resuelven • Los pacientes están asintomáticos durante la fase latente, que dura 10-30 años • El 30% de los pacientes que se encuentran en la fase latente acaba presentando insuficiencia cardíaca crónica • La miocardiopatía se produce en la fase crónica de la infección por Trypanosoma cruzi

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Antecedentes lejanos de residencia en Centroamérica o Sudamérica • Cansancio • Palpitaciones • Mareo y síncope • Crisis de Stokes-Adams, a causa de las arritmias • Dolor torácico • Disnea • Disfagia, en pacientes con megaesófago • Estreñimiento agudo y molestias abdominales, en personas con megacolon EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquipnea • Taquicardia • Hipotensión • Presión venosa yugular elevada • Estertores pulmonares • Impulso apical sostenido difuso • Amplio desdoblamiento de S2 debido al bloqueo de la rama derecha del haz de His • Soplos sistólicos de insuficiencia mitral y tricuspídea • S3 y S4 • Hepatomegalia e hígado pulsátil • Ascitis • Edema periférico • Signos de fenómenos tromboembólicos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Coronariopatía • Miocardiopatía dilatada • Enfermedad aislada del sistema circulatorio • Otras causas de arritmias ventriculares

52

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Los hallazgos de laboratorio no son específicos • El hemograma completo muestra leucocitosis con un aumento absoluto del recuento linfocitario • Pruebas serológicas para T. cruzi ELECTROCARDIOGRAFÍA • Ritmo sinusal o bradicardia sinusal • Fibrilación auricular • TV • Bloqueo auriculoventricular (AV) de primer a tercer grado • Bloqueo de rama derecha • Bloqueo fascicular anterior izquierdo ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: distintos grados de cardiomegalia, redistribución vascular pulmonar y edema pulmonar • Ecocardiografía: dilatación ventricular variable y reducción de la función sistólica; puede existir un aneurisma ventricular apical o trombosis parietal; con frecuencia se detecta insuficiencia mitral y tricuspídea PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo y angiografía cardíacos: pueden excluir la existencia de coronariopatía • Estudio electrofisiológico: indicado en determinados casos para evaluar la función del nódulo sinusal y la conducción AV en pacientes sintomáticos; puede resultar útil en pacientes con TV sostenida para determinar el pronóstico y seleccionar el tratamiento antiarrítmico adecuado

Cardiopatía de Chagas TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Insuficiencia cardíaca • Arritmias CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca congestiva descompensada • Síncope • Tromboembolias e ictus • Arritmias • Bradicardia sintomática FARMACOTERAPIA • Tratamiento médico habitual de la insuficiencia cardíaca (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina/ antagonistas del receptor de la angiotensina, betabloqueantes, digoxina, diuréticos) • La amiodarona es eficaz en las arritmias ventriculares • No se ha demostrado la eficacia del tratamiento antiparasitario en pacientes con miocardiopatía de Chagas crónica PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Implantación de marcapasos bicameral o biventricular con o sin desfibrilador en los candidatos adecuados • Frecuentemente se requiere un marcapasos • Implantación de desfibrilador cardioversor en los pacientes que cumplan los requisitos • Puede considerarse la posibilidad de realizar una ablación con catéter de la TV

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Compensación de la insuficiencia cardíaca • Ritmo cardíaco estable SEGUIMIENTO • Visita al cardiólogo a las 2 semanas • Ecocardiografía seriada, según la evolución clínica del paciente • Clínica de electrofisiología para pacientes que utilizan dispositivos COMPLICACIONES • Arritmias • Insuficiencia cardíaca progresiva • Muerte súbita • Acontecimientos tromboembólicos, incluido el ictus PRONÓSTICO • Según el grado de disfunción miocárdica • Mortalidad del 50% a los 4 años en pacientes que presentan insuficiencia cardíaca crónica • Mortalidad por muerte súbita cardíaca del 55 al 65% en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica • Entre un cuarto y un tercio, aproximadamente, fallecen por insuficiencia cardíaca progresiva • Mortalidad por ictus del 10 al 15% PREVENCIÓN • Evitar las áreas de Centroamérica y Sudamérica en las que la enfermedad es endémica

CIRUGÍA • Aneurismectomía, en casos seleccionados • El trasplante de corazón es una opción para los pacientes con enfermedad persistente y grave y con mala calidad de vida

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El tratamiento de las arritmias es en su mayor parte empírico, pero por lo general similar al de otras formas de miocardiopatía • Algunos pacientes se benefician de la extirpación quirúrgica del tejido fibrótico, aneurismectomía o ablación de la TV • El tratamiento médico de la miocardiopatía de Chagas es similar al de la miocardiopatía por otras causas • El desenlace tras el trasplante cardíaco es al menos tan bueno como el realizado en insuficiencias cardíacas de otra etiología BIBLIOGRAFÍA • Bocchi EA et al: The paradox of survival results after heart transplantation for cardiomyopathy caused by Trypanosoma cruzi. First Guidelines Group for Heart Transplantation of the Brazilian Society of Cardiology. Ann Thorac Surg 2001;71:1833 • Davila DF et al: Effects of metoprolol in chagasic patients with severe congestive heart failure. Int J Cardiol 2002;85:255 • Elizari MV: Arrrhythmias associated with Chagas’ heart disease. Card Electrophysiol Rev 2002;6:115 • Higuchi ML et al: Pathophysiology of the heart in Chagas’ disease: current status and new developments. Cardiovasc Res 2003;60:96 INFORMACIÓN PARA PACIENTES En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001372.htm • http://www.umm.edu/esp_ency/article/ 001372.htm SITIOS WEB En español • http://www.paho.org/spanish/hcp/hct/ dch/chagas.htm • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio_ imprimir.fulltext?pident=243 • http://chagas.ucv.ve/

CONTROLES • Telemetría durante la hospitalización • Balance líquido ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Restricción de sodio y líquidos para los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva • Actividad según se tolere 53

Cardiopatía en el embarazo CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Embarazo • Antecedentes de cardiopatía • Signos, síntomas y resultados ecocardiográficos indicativos de cardiopatía CONSIDERACIONES GENERALES • La incidencia de cardiopatía en mujeres embarazadas es < 5% • Las cardiopatías congénitas y las valvulopatías son las más habituales • Los cambios hemodinámicos observados durante un embarazo sin complicaciones suponen un reto a la hora de diagnosticar y tratar una cardiopatía • Deben analizarse los riesgos maternofetales • Algunas contraindicaciones relativas para el embarazo son: – Vasculopatía pulmonar oclusiva – Hipertensión pulmonar grave – Síndrome de Marfan con dilatación aórtica – Estenosis aórtica grave – Disfunción grave del ventrículo izquierdo – Cardiopatía congénita cianótica

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Comunicación interauricular: normalmente se tolera bien, excepto en caso de anemia considerable o arritmias auriculares asociadas • Estenosis valvular pulmonar: si la estenosis es de leve a moderada se tolera bien; una estenosis grave puede ocasionar insuficiencia cardíaca congestiva • Coartación aórtica: los principales riesgos son retraso del crecimiento del feto e hipertensión materna • Tetralogía de Fallot: aumento de la cianosis, síncope y muerte súbita • Estenosis mitral: disnea, cansancio, ortopnea y síncope • Prolapso de la válvula mitral con insuficiencia mitral: suele tolerarse bien, excepto si la insuficiencia es grave

• Valvulopatía aórtica: buena tolerancia si la enfermedad es de leve a moderada • Miocardiopatía del periparto: los síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda no deben confundirse con los signos y síntomas de un embarazo normal • Miocardiopatía hipertrófica: suele tolerarse bien si es asintomática antes del embarazo • Coronariopatía: la angina de pecho es la manifestación más habitual; puede producirse un infarto de miocardio • Arritmias sintomáticas, normalmente secundarias a cardiopatía subyacente • Hipertensión pulmonar primaria: disnea, cansancio, dolor torácico, palpitaciones y síncope EXPLORACIÓN FÍSICA • Algunos hallazgos normales durante el embarazo son: frecuencia cardíaca elevada en reposo, aumento de la tensión diferencial, ingurgitación yugular, edemas, aumento de la amplitud del impulso del ventrículo izquierdo, desdoblamiento intenso de S1 y S2, S3 y soplo funcional • El zumbido venoso del cuello (disminuye en sedestación) y el soplo mamario pueden confundirse con soplos patológicos • El embarazo aumenta los soplos de las estenosis valvular aórtica, mitral y pulmonar, mientras que reduce los detectados en la insuficiencia valvular aórtica, la insuficiencia mitral y la miocardiopatía hipertrófica obstructiva • El chasquido mesosistólico y el soplo del prolapso de la válvula mitral son menos pronunciados durante el embarazo DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síntomas de gasto cardíaco elevado durante el embarazo normal, tales como cansancio, disnea de esfuerzo y reducción de la tolerancia al ejercicio • Síntomas de resistencia periférica disminuida durante el embarazo normal, como intolerancia ortostática • Síntomas de compresión de la vena cava inferior por el útero grávido, como ortopnea • Signos de hipervolemia durante un embarazo normal, como soplo sistólico de expulsión en el borde esternal izquierdo

54

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Prueba de embarazo positiva • El hemograma podría indicar anemia dilucional leve ELECTROCARDIOGRAFÍA • Taquicardia sinusal • Desviación del eje a la izquierda • Cambios inespecíficos en ST y T ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax (sólo en caso necesario), con protección de la zona abdominopélvica – Elevación del diafragma y horizontalización del corazón, que no debe considerarse indicativo de enfermedad cardiopulmonar • Ecocardiografía: prueba segura y muy recomendable en la mayoría de pacientes con presunta cardiopatía durante el embarazo; algunos cambios fisiológicos habituales se caracterizan por un aumento de las cavidades cardíacas y del volumen sistólico – En las pacientes con miocardiopatía hipertrófica podría pasar desapercibido un prolapso de la válvula mitral, así como gradientes elevados en el infundíbulo del ventrículo izquierdo

TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Antecedentes de cardiopatía importante • Síntomas desproporcionados respecto al embarazo • Signos de cardiopatía • Alteraciones ecocardiográficas CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Frecuencia cardíaca > 120 lpm • Insuficiencia cardíaca • Síncope • Signos de isquemia miocárdica • Cianosis de nueva aparición o empeoramiento de la existente

Cardiopatía en el embarazo FARMACOTERAPIA • Evitar el tratamiento farmacológico innecesario de las cardiopatías, sobre todo durante el primer trimestre. Algunos fármacos peligrosos son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los inhibidores de los receptores de angiotensina, los calcioantagonistas y la warfarina • La insuficiencia cardíaca puede tratarse con digoxina, hidralazina, diuréticos y nitratos • En los casos de arritmia puede administrarse digoxina, adenosina, quinidina, procainamida, lidocaína y betabloqueantes • Deben administrarse anticoagulantes a las pacientes con prótesis valvulares: heparina durante el primer trimestre, después warfarina hasta la semana 36-38 y de nuevo heparina, hasta cuatro o seis horas después del parto • La hipertensión pulmonar primaria puede tratarse de forma segura con infusiones de prostaciclina, aunque puede producirse un parto prematuro PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Parto vaginal con anestesia regional; tratamiento antibiótico preventivo en los casos indicados • Se recomienda cardioversión si existe afectación hemodinámica secundaria a taquiarritmia • Hipertensión pulmonar idiopática: el parto vaginal con anestesia epidural es seguro • La valvuloplastia percutánea (mitral o pulmonar) durante el embarazo es una opción factible CIRUGÍA • Durante el embarazo pueden realizarse intervenciones cardíacas, aunque la circulación extracorpórea puede ocasionar abortos CONTROLES • Monitorización ECG durante la dilatación y el parto en pacientes con cardiopatía o arritmias • Monitorización hemodinámica mediante catéter en el hemicardio derecho durante la dilatación y el parto, hasta un máximo de 48 horas, en embarazadas con cardiopatía sintomática

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • En caso de insuficiencia cardíaca durante el embarazo: dieta hiposódica y restricción de la actividad, aunque debe mantenerse un volumen adecuado para evitar la disminución del flujo sanguíneo uterino

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de las taquiarritmias • Resolución de la insuficiencia cardíaca SEGUIMIENTO • Los problemas asociados al aumento del volumen intravascular durante el embarazo pueden persistir en el período de lactancia • Las primeras evaluaciones deberán retrasarse hasta después de la lactancia, siempre que sea posible COMPLICACIONES • Las hemorragias puerperales pueden provocar complicaciones graves • Se recomienda el parto vaginal – La cesárea se practicará por indicación obstétrica • Embolia pulmonar: puede administrarse heparina, pero los trombolíticos están contraindicados • La endocarditis infecciosa es una complicación poco frecuente, pero de consecuencias devastadoras PRONÓSTICO • Los principales factores de riesgo de mortalidad materna (25-50%) son: – Hipertensión pulmonar – Coartación aórtica – Síndrome de Marfan asociado a dilatación aórtica • La vasculopatía pulmonar, la estenosis mitral, la estenosis aórtica, las prótesis valvulares mecánicas y la cardiopatía congénita no tratada se asocian a una mortalidad materna del 5-10% • Los trastornos hipervolémicos como los cortocircuitos de izquierda a derecha, las bioprótesis valvulares y la cardiopatía congénita tienen una mortalidad materna del 1% PREVENCIÓN • Las pacientes con enfermedades de riesgo elevado deberían evitar el embarazo o valorar la posibilidad de someterse a un aborto terapéutico precoz 55

• No se recomienda administrar tratamiento preventivo de la endocarditis en caso de que la dilatación y el parto se produzcan sin complicaciones • Infecciones urinarias, vaginales o partos complicados: tratamiento preventivo con antibióticos en caso de válvula cardíaca mecánica, cardiopatía congénita (excepto comunicación interauricular), miocardiopatía hipertrófica y prolapso de la válvula mitral con insuficiencia mitral

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Según cada enfermedad BIBLIOGRAFÍA • Colman JM, Sermer M, Seaward PG et al: Congenital heart disease in pregnancy. Cardiol Rev 2000;8:166 • Elkayam U, Tummala PT, Rao K et al: Maternal and fetal outcomes of subsequent pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy. N Engl J Med 2001;344:1567 • Joglar JA, Page RI: Antiarrhythmic drugs in pregnancy. Curr Opin Cardiol 2001;16:40 • Mauri L, O’Gara PT: Valvular heart disease in the pregnant patient. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2001;3:7 • Stewart R, Tuazon D, Olson G et al: Pregnancy and primary pulmonary hypertension: successful outcome with epoprostenol therapy. Chest 2001;119:973 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.americanheart.org/presenter. jhtml?identifier=4688 En español • http://www.el-mundo.es/elmundosalud/ especiales/2006/06/salud_mujer/ corazon/embarazo_corazon.html SITIOS WEB • www.merck.com/mrkshared/mmanual/ section18/chapter251/251b.jsp En español • http://www.nexusediciones.com/pdf/ gine2004_2/gi-5-2-005.pdf • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=12087 • http://www.menudoscorazones.org/index. php?option=com_docman&task=doc_ download&gid=11&Itemid=72&lang=es

Cardiopatía hipertiroidea CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Palpitaciones, disnea y dolor torácico • Fibrilación auricular, taquicardia • Hiperreflexia, temblor • Mirada fija, retracción y retraso palpebral debidos a un aumento de las catecolaminas • Disminución de la concentración de tirotropina (TSH) y aumento de la concentración de tiroxina • Bocio y exoftalmía en la enfermedad de Graves CONSIDERACIONES GENERALES • El hipertiroidismo aumenta las concentraciones de T3 y esta aumenta la actividad miocárdica sistólica y diastólica • La capacidad de respuesta de los receptores B de las catecolaminas está aumentada y produce efectos semejantes a los de la activación del sistema nervioso simpático, como el aumento de la frecuencia cardíaca • Si bien el trabajo cardíaco aumenta, en el hipertiroidismo el corazón funciona casi a pleno rendimiento y tiene escasa reserva • El hipertiroidismo puede ser causado por: – Enfermedades de la glándula tiroidea, como la enfermedad de Graves – Agentes exógenos, como la amiodarona – Tumores infrecuentes productores de hormonas tiroideas como el struma ovarii – En el hipertiroidismo apático de los ancianos la fibrilación auricular puede ser la única manifestación

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito • Nerviosismo, ansiedad, insomnio • Intolerancia al calor, sudoración, diarrea • Debilidad de los músculos proximales • Palpitaciones, disnea y dolor torácico

PRUEBAS DE LABORATORIO • Disminución de la THS, aumento de T4 y T3 libres

EXPLORACIÓN FÍSICA • Mirada fija, retracción y retraso palpebrales • Exoftalmía en la enfermedad de Graves • Bocio • Taquicardia, tonos cardíacos intensos, soplos funcionales • Hiperreflexia • Mixedema pretibial

ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: – Estado hipercontráctil – Hipertrofia ventricular izquierda – En algunos pacientes, aumento de tamaño de la aurícula izquierda

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Trastorno de ansiedad • Tirotoxicosis inducida o yatrógena • Angina de pecho, fibrilación auricular y otros signos sin tirotoxicosis

56

ELECTROCARDIOGRAFÍA • En muchas personas, taquicardia sinusal • En algunas, fibrilación auricular

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La captación de yodo radiactivo por el tiroides puede aumentar o disminuir según la causa del hipertiroidismo

Cardiopatía hipertiroidea TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Fibrilación auricular • Insuficiencia cardíaca • Síndromes coronarios agudos CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Fibrilación auricular • Insuficiencia cardíaca • Síndromes coronarios agudos FARMACOTERAPIA • Betabloqueantes para reducir la frecuencia cardíaca y mejorar los síntomas – Se prefiere el propranolol porque bloquea la conversión periférica de T4 a T3 • Tionamidas para bloquear la liberación de hormonas tiroideas y evitar su síntesis

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Control o cese de la fibrilación auricular • Resolución del problema SEGUIMIENTO • En función del grado de las anomalías cardíacas y de su gravedad COMPLICACIONES • Fibrilación auricular rápida • Ictus • Insuficiencia cardíaca • Síndromes coronarios agudos PRONÓSTICO • Excelente, en la mayoría de los casos, con tratamiento

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La mayoría de los pacientes que presentan insuficiencia cardíaca o taquiarritmias ventriculares graves tienen una cardiopatía subyacente • La insuficiencia cardíaca con gasto cardíaco alto es infrecuente • El hipertiroidismo puede causar un empeoramiento de la arteriopatía coronaria al aumentar la demanda de oxígeno por el miocardio • La angina de pecho es frecuente y mejora con el tratamiento de la tirotoxicosis – El infarto de miocardio es infrecuente BIBLIOGRAFÍA • Klein I, Ojamaa K: Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Engl J Med 2001;344:501

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Ablación mediante yodo radiactivo

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/242.9

CIRUGÍA • En determinados casos, tiroidectomía subtotal

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000356.htm

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital cuando proceda • Control de la TSH durante el tratamiento

SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic1109.htm En español • http://www.sitiomedico.com.uy/artnac/ 2001/03/10.htm • http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_ Urgencias/Alteraciones_endocrinas_y_ metabolicas/Crisis_tirotoxica.pdf • http://www.monografias.com/ trabajos23/tormenta-tiroidea/ tormenta-tiroidea.shtml

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Actividad limitada hasta lograr el control tiroideo

57

Cardiopatía hipotiroidea CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Debilidad, aumento de peso, intolerancia al frío • Disminución de la tolerancia al ejercicio, disnea de esfuerzo • Derrames pleural y pericárdico, edema y anasarca • Bradicardia, hipotermia, hipertensión leve • Bocio, reflejos lentos, coma mixedematoso • Aumento de las concentraciones de tirotropina y disminución de las de tiroxina • Hiperlipidemia y ateroesclerosis prematura CONSIDERACIONES GENERALES • El hipotiroidismo es causado por la insuficiencia de hormonas tiroideas • El mixedema es un hipotiroidismo intenso que causa hipotermia, hipoventilación e hipotensión intensas con signos de afectación neurológica • El hipotiroidismo acelera la ateroesclerosis, pero la angina de pecho y el infarto de miocardio son infrecuentes hasta que se restituye la hormona tiroidea, debido a la reducción de las necesidades metabólicas del estado hipotiroideo • El hipotiroidismo puede ser causado por: – Enfermedad tiroidea – Anomalías congénitas – Deficiencia de yodo – Fármacos como el litio

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Aumento de peso, debilidad, letargo, intolerancia al frío, sequedad cutánea y cabello áspero • Amenorrea o impotencia • Disnea de esfuerzo EXPLORACIÓN FÍSICA • Bradicardia • Hipotensión • Derrame pleural • Hipotermia • Bocio, en algunas personas • Tonos cardíacos apagados • Reflejos lentos • Edema sin fóvea DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Insuficiencia cardíaca congestiva debida a otras causas • Otras causas de derrames y edema • Hiperlipidemia y ateroesclerosis sin hipotiroidismo

58

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Aumento de la tirotropina (TSH), disminución de T4 y T3 • Es común la hiperlipidemia • Anemia ELECTROCARDIOGRAFÍA • Bradicardia sinusal • Aumento de los intervalos PR y QT ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: – Son frecuentes los derrames pericárdicos, pero son inusuales los signos de taponamiento – Disminución del rendimiento cardíaco – Hipertrofia asintomática del tabique con obstrucción, en muchos pacientes PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Puede ser necesaria la angiografía coronaria

Cardiopatía hipotiroidea TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca

SEGUIMIENTO • El que corresponda a la enfermedad

FARMACOTERAPIA • Restitución de las hormonas tiroideas, que deben administrarse lentamente a los pacientes de mayor edad o con sospecha de arteriopatía coronaria, para evitar que empeore la angina de pecho y se desencadene un infarto de miocardio PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • En pacientes de alto riesgo debe contemplarse la posibilidad de realizar una revascularización coronaria antes del tratamiento de restitución de las hormonas tiroideas

COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca • Angina de pecho o infarto de miocardio durante el tratamiento PRONÓSTICO • Excelente en ausencia de cardiopatía PREVENCIÓN • Continuar con el tratamiento de restitución hormonal de por vida • Dieta con contenido adecuado de yodo

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El hipotiroidismo y la insuficiencia suprarrenal pueden coexistir; por tanto, la restitución de las hormonas tiroideas puede desencadenar una crisis suprarrenal BIBLIOGRAFÍA • Tielens ET et al: Changes in cardiac function at rest before and after treatment in primary hypothyroidism. Am J Cardiol 2000;85:376 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/244.9 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000353.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic1145.htm

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital cuando proceda • Control de la TSH durante el tratamiento

En español • http://www.insuficienciacardiaca.org/ pdf/1/43_endocrino.pdf • http://tratado.uninet.edu/c050509.html

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta con bajo contenido de grasas • Disminución de la actividad hasta que la enfermedad mejore

59

Cardiopatía isquémica crónica CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Típica angina de pecho de esfuerzo o sus equivalentes • Signos objetivos de isquemia miocárdica mediante ECG, ecografía del miocardio o gammagrafía de perfusión del miocardio • Probablemente, enfermedad coronaria (EC) oclusiva por antecedentes y signos objetivos de infarto de miocardio previo • EC conocida y demostrada por angiografía coronaria CONSIDERACIONES GENERALES • Algunos pacientes están asintomáticos a pesar de los indicios objetivos de EC • La ateroesclerosis coronaria es la causa más frecuente • En pacientes de edad avanzada, las vasculitis son frecuentes • En pacientes jóvenes con angina de pecho, deberían considerarse las anomalías coronarias • Los puentes miocárdicos pueden ser un factor causal en algunos pacientes • El vasoespasmo coronario sin ateroesclerosis subyacente es una causa poco frecuente en Estados Unidos

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Angina de pecho • Habitualmente desencadenada por esfuerzo o alteración emocional y mitigada con reposo • El malestar suele remitir en 30 minutos • Si el dolor dura más de 30 minutos, debe sospecharse un infarto de miocardio • El malestar puede irradiarse habitualmente a brazos, cuello o mandíbula • El dolor puede ser más intenso en el área de irradiación que en el tórax • Se puede presentar disnea como equivalente anginoso • Pueden producirse palpitaciones y síncope secundarios a la arritmia EXPLORACIÓN FÍSICA • A menudo no es de utilidad • S4 (inespecífico) • Se pueden oír S3 y soplo pasajero de insuficiencia mitral, pero no son específicos • En los pacientes jóvenes con EC puede verse un pliegue diagonal en el lóbulo de la oreja • Los xantomas tendinosos y xantelasmas aumentan la probabilidad de que la causa del dolor torácico sea una EC DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de dolor torácico como: – Reflujo esofágico – Costocondritis • Signos de isquemia falsamente positivos, como: – Miocardiopatía – Pruebas defectuosas por motivos técnicos • Colecistitis • Enfermedad ulcerosa péptica • Radiculopatía cervical

60

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma completo para descartar anemia y trombocitosis como causas agravantes • Bioquímica: – Para evaluar la función renal – Los pacientes con insuficiencia renal tienen mayor probabilidad de presentar EC – Puede ayudar a programar la angiografía dependiendo de la creatinina sérica • Tirotropina sérica: – Para evaluar hipotiroidismo o hipertiroidismo; ambos pueden tener un papel causal en la angina de pecho • Tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial: – Para evaluar la cascada de coagulación – Para ayudar a planificar las intervenciones y el uso de tratamientos antiplaquetarios y anticoagulantes • Las pruebas adicionales dependen de otras enfermedades concomitantes ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG de 12 derivaciones • ECG de esfuerzo • Holter ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía de esfuerzo • Gammagrafía de esfuerzo • TC coronaria para evaluar depósitos de calcio PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Angiografía coronaria

Cardiopatía isquémica crónica TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Si el tratamiento médico no controla los síntomas • Disfunción del ventrículo izquierdo • Angina progresiva CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Factores predictivos de alto riesgo en pruebas de esfuerzo no invasivas: Depresión del segmento ST > 2 mm, elevación de ST, carga importante de isquemia o dilatación del ventrículo izquierdo con el esfuerzo • Angina inestable • Tras angiografía, bien para intervención coronaria percutánea (PCI) o para injerto de derivación de coronarias (CABG) FARMACOTERAPIA • Tratar los factores de riesgo de EC reversibles, como tabaquismo, hipertensión, hipercolesterolemia, hiperglucemia, inflamación • Eliminar factores que empeoran la descompensación entre aporte y demanda de oxígeno al miocardio, como taquiarritmias, tirotoxocosis, anemia, hipoxia, insuficiencia cardíaca, análogos de las catecolaminas • Tratamiento farmacológico: nitroglicerina sublingual para los episodios agudos de angina • Tratamiento profiláctico: ácido acetilsalicílico, 325 mg/día; nitratos de acción prolongada, 60 mg/día; betabloqueantes (p. ej., metoprolol, dosis habitual 200 mg/día); calcioantagonistas (amlopidino, dosis máxima 10 mg/día) PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Revascularización para pacientes con síntomas persistentes • Intervención coronaria percutánea (angioplastia, endoprótesis) para conseguir una anatomía coronaria adecuada CIRUGÍA • El CABG se utiliza más en la enfermedad del tronco principal izquierdo y en la enfermedad de 2 ó 3 vasos con afectación de la coronaria descendente anterior izquierda, reducción de la función del ventrículo izquierdo o diabetes

CONTROLES • Monitorización ECG en pacientes hospitalizados ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Alimentación pobre en grasas • Régimen de ejercicio; debe realizarse una evaluación objetiva mediante prueba de esfuerzo

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Sin síntomas • Postrevascularización SEGUIMIENTO • Dos semanas después de la revascularización • Si la medicación está ajustada, se recomienda una revisión a las 4 semanas • Visita anual para los pacientes bien compensados • La prueba de esfuerzo postrevascularización es controvertida en pacientes asintomáticos, pero se realiza con frecuencia COMPLICACIONES • Infarto de miocardio agudo • Angina inestable • Complicaciones postrevascularización PRONÓSTICO • Depende de la clase funcional canadiense: cuanto más alta sea, peor será el pronóstico • Pronóstico excelente para los pacientes que aguanten más de 9 minutos en un protocolo de Bruce • El índice de Duke en la cinta sin fin sirve para predecir la evolución • La disfunción del ventrículo izquierdo tiene peor pronóstico • La anatomía coronaria sirve para el pronóstico, pero no se ha demostrado que la revascularización influya en la evolución de los pacientes asintomáticos PREVENCIÓN • Dieta pobre en grasas • Ejercicio aeróbico • Controlar la diabetes, hipertensión • Dejar de fumar • Estatinas cuando sea necesario 61

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones para la revascularización: – Enfermedad del tronco principal izquierdo – Enfermedad de tres vasos con función ventricular izquierda limitada (fracción de eyección < 0.50); enfermedad de dos o tres vasos con afectación de la parte proximal de la descendente anterior izquierda • Intervención coronaria percutánea (PCI) para la enfermedad de un solo vaso • PCI de injertos venosos por CABG previo BIBLIOGRAFÍA • Bales AC: Medical management of chronic ischemic heart disease. Selecting specific drug therapies, modifying risk factors. Postgrad Med 2004;115:39 • Thadani U: Management of stable angina pectoris. Prog Cardiovasc Dis 1999;14:349 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nhlbi.nih.gov/health/dci/ Diseases/Angina/Angina_WhatIs.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000198.htm SITIOS WEB • www.amercanheart.org • www.acc.org En español • http://www.msc.es/estadEstudios/ estadisticas/normalizacion/clasifEnferm/ boletines/num5/mono5.htm • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13087919

Cardiopatía por quimioterapia CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Tratamiento anterior o actual con antineoplásicos asociados con cardiotoxicidad • Pacientes con arritmias, dolor torácico o síntomas y signos de insuficiencia cardíaca congestiva CONSIDERACIONES GENERALES • Los antibióticos antraciclínicos (doxorubicina, daunorubicina) son los medicamentos más comunes, y el riesgo de cardiotoxicidad crece al aumentar la dosis acumulada • El 5-fluorouracilo puede provocar oclusión vasoespástica o trombótica e infarto de miocardio agudo • El cisplatino, la bleomicina, la vincristina y la vinblastina pueden provocar infarto de miocardio secundario a efectos vasoespásticos • La ciclofosfamida (> 2000 mg/m2) puede provocar miocardiopatía aguda; el interferón alfa y el trastuzumab raramente provocan miocardiopatía • La interleucina 2 puede provocar síndrome de extravasación capilar, edema pulmonar no cardiogénico y, en ocasiones, infarto de miocardio

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Palpitaciones • Dolor torácico • Cansancio • Disnea • Menor tolerancia al ejercicio • Ortopnea y disnea nocturna paroxística • Síncope • Aumento de peso EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquipnea • Taquicardia • Presión venosa yugular elevada • Estertores pulmonares • Impulso apical sostenido y difuso • Soplos por insuficiencia tricuspídea y mitral • S3 y S4 • Roce pericárdico • Hepatomegalia; hígado pulsátil por insuficiencia tricuspídea • Ascitis • Edema periférico • Reducción de la tensión arterial diferencial DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Las miocardiopatías coexistentes, como por ejemplo, miocardiopatías isquémica y dilatada, deberían formar parte del diagnóstico diferencial

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Electrolitos (la hiponatremia presagia un pronóstico desfavorable) • Creatinina y nitrógeno ureico en sangre • Hemograma (se debe estudiar la anemia) • Pruebas de función hepática (los aumentos pueden deberse a congestión hepática) • Enzimas cardíacas para descartar lesión miocárdica aguda o reciente (se pueden observar niveles elevados de CK-MB en caso de distrofia muscular) • Pruebas de función tiroidea

62

ELECTROCARDIOGRAFÍA • Taquicardia sinusal o fibrilación auricular • Pueden existir distintos grados de bloqueo auriculoventricular • Complejos ventriculares prematuros • Elevaciones de ST que indican infarto de miocardio agudo • Cambios inespecíficos de la onda T y del segmento ST • Ondas Q ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: silueta cardíaca agrandada; congestión vascular pulmonar; líneas B de Kerley; derrame pleural • Hallazgos ecocardiográficos típicos: – Agrandamiento de las cuatro cavidades cardíacas – Disfunción sistólica ventricular izquierda y, con frecuencia, derecha, de leve a moderada con hipocinesia global (en ocasiones con variabilidad segmentaria) – Trombos que pueden detectarse en las aurículas o los ventrículos – Contraste ecocardiográfico espontáneo en las cavidades cardíacas (que indica un alto potencial trombótico) – Distintos grados de insuficiencia mitral y tricuspídea debido a la dilatación anular • Una velocidad máxima elevada del reflujo tricuspídeo indica hipertensión pulmonar • Pruebas de esfuerzo no invasivas con isótopos: se puede detectar una coronariopatía PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Pruebas cardiopulmonares de ejercicio con consumo de oxígeno: para determinar cuándo se debe incluir a un paciente en la lista de trasplantes cardíacos; un consumo máximo de oxígeno < 14 mL/kg/min indica un pronóstico desfavorable y se suele utilizar como umbral para incluir o no al paciente en la lista • Cateterismo cardíaco izquierdo con angiografía coronaria: indicado en pacientes con infarto de miocardio agudo o para descartar coronariopatía; la presión telediastólica del ventrículo izquierdo está elevada de forma característica

Cardiopatía por quimioterapia TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Reducción de la función ventricular • Arritmias • Infarto de miocardio

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras la estabilización médica y la optimización de la medicación contra la insuficiencia cardíaca

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca congestiva • Taquiarritmias o bradiarritmias • Infarto de miocardio agudo

SEGUIMIENTO • Visita al cardiólogo cada 3 meses o más, según la gravedad de la enfermedad • Seguimiento adecuado con un electrofisiólogo, según sea necesario • Se recomienda ecocardiografía seriada durante la quimioterapia

FARMACOTERAPIA • Limitar la dosis de antraciclina y utilizar nuevas formulaciones (encapsuladaliposomal) • Los calcioantagonistas, betabloqueantes y quelantes del hierro son cardioprotectores • También pueden ser cardioprotectores probucol, mesna y vitamina E • Una vez se presenta la miocardiopatía, el pronóstico es desfavorable y el tratamiento es similar al de la insuficiencia cardíaca de otra etiología PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Marcapasos para la bradicardia • Cardioversor desfibrilador implantable o tratamiento de resincronización cardíaca (marcapasos biventricular) en pacientes que reunan los requisitos CIRUGÍA • Los antecedentes de cáncer son una contraindicación relativa para el trasplante cardíaco, pero se puede considerar en pacientes con insuficiencia cardíaca grave y progresiva, con mala calidad de vida y que tengan un pronóstico oncológico relativamente favorable

COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca progresiva • Arritmias • Muerte súbita • Infarto de miocardio • Episodios tromboembólicos, incluido el ictus PRONÓSTICO • Generalmente malo PREVENCIÓN • El uso de nuevos protocolos, nuevos compuestos de antraciclina, sustancias encapsuladas en liposomas, medicamentos complementarios y el control seriado no invasivo de la función cardíaca pueden reducir el riesgo de cardiotoxicidad por antraciclinas • Uso de otros medicamentos cardioprotectores durante la quimioterapia

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital • Equilibrio hidroelectrolítico ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Restricción de sodio y agua • Actividad según se tolere

63

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Se debe hacer todo lo posible por evitar y detectar sistemáticamente la cardiotoxicidad causada por la quimioterapia • Una vez aparece la disfunción ventricular causada por la quimioterapia, el pronóstico suele ser desfavorable, y está indicado el tratamiento habitual para la insuficiencia cardíaca BIBLIOGRAFÍA • Gharib MI, Burnett AK: Chemotherapy-induced cardiotoxicity: current practice and prospects of prophylaxis. Eur J Heart Fail 2002;4:235 • Grande AM et al: Heart transplantation in chemotherapeutic dilated cardiomyopathy. Transplant Proc 2003;35:1516 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=4468 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/cancerchemotherapy.html SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic289.htm En español • http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S021271992001000200024&lng=es&nrm= iso&tlng=es

Cardiopatía por radiación CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Antecedentes de radioterapia mediastínica, habitualmente por enfermedad de Hodgkin • Pericarditis precoz o un año, o más, después de la radioterapia • Miocardiopatía, especialmente si ha recibido tratamiento simultáneo con antraciclinas • Coronariopatía tras un período de latencia de entre tres y veinte años • Insuficiencia valvular y, en ocasiones, estenosis • Bloqueo cardíaco y, en ocasiones, taquiarritmias CONSIDERACIONES GENERALES • La cardiopatía es la causa principal de fallecimiento no relacionada con el cáncer en pacientes que sobreviven a la enfermedad de Hodgkin • Las lesiones cardíacas causadas por radiación abarcan un amplio espectro que incluye efectos directos, efectos indirectos (radiación pulmonar) y aumento de los efectos de la quimioterapia, como con las antraciclinas • La lesión inicial se caracteriza por infiltración neutrofílica e inflamación, que remite y evoluciona a una fase latente de fibrosis que aumenta progresivamente hasta que la clínica resulta evidente en fases avanzadas • Las lesiones por radiación pueden afectar a cualquier estructura cardíaca • Se ha estimado que la incidencia de lesiones cardíacas con radioterapia aplicada al mediastino anterior es de 15-30% entre 5 y 10 años • Las técnicas más novedosas quizá hayan disminuido esta tasa de incidencia, pero todavía no disponemos de datos a largo plazo

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Pericarditis: dolor torácico de tipo pleurítico, disnea • Miocardiopatía: disnea, cansancio • Coronariopatía: angina de pecho, disnea • Valvulopatía: disnea • Enfermedad de la conducción: síncope, cansancio, palpitaciones EXPLORACIÓN FÍSICA • Pericarditis: roce, ingurgitación yugular • Miocardiopatía: signos de insuficiencia cardíaca • Valvulopatía: predominio de insuficiencia mitral y valvulopatía aórtica mixta DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Pericarditis por otras causas, especialmente por hipotiroidismo (la glándula tiroides está en el campo) • Miocardiopatía por otras causas, particularmente por tratamiento con antraciclinas • Coronariopatía por otras causas • Valvulopatía por otras causas • Arritmias cardíacas por otras causas

64

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Función tiroidea • Lipidograma ELECTROCARDIOGRAFÍA • Cambios del segmento ST-onda T característicos de isquemia aguda o de pericarditis • Ondas Q características de infarto de miocardio • Hipertrofia de las cavidades • Anomalías de la conducción ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: puede indicar cardiomegalia • Ecocardiografía: para valorar un derrame pericárdico, la función miocárdica y valvulopatías PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Monitorización ECG ambulatoria para detectar arritmias • Para detectar una coronariopatía es preferible la realización de una prueba de provocación con fármacos o ejercicio más ecocardiografía – Las imágenes de perfusión miocárdica pueden ser falsamente positivas debido a la fibrosis por radiación • Puede ser necesario realizar una angiografía coronaria y un estudio hemodinámico del corazón

Cardiopatía por radiación TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía • Síncope CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Síndromes coronarios agudos • Trastornos del ritmo importantes FARMACOTERAPIA • Tratamiento farmacológico de pericarditis, insuficiencia cardíaca, arritmias, valvulopatía y coronariopatía, según sea el caso PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Coronariopatía: la angioplastia resulta menos satisfactoria que la derivación quirúrgica • Bloqueo cardíaco: se recomienda la electroestimulación A-V secuencial porque, frecuentemente, los ventrículos están rígidos CIRUGÍA • El riesgo de la derivación quirúrgica aumenta por las lesiones pulmonares o del ventrículo derecho • En ocasiones, se han producido lesiones en las arterias torácicas internas y son necesarios otros conductos • Valvulopatía: la intervención quirúrgica se complica con frecuencia por coronariopatías y pericardiopatías CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital, según proceda

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Técnica o intervención quirúrgica satisfactoria SEGUIMIENTO • Finalizada la radioterapia mediastínica, los pacientes deben someterse a una revisión anual con ECG, ecocardiografía, control ECG ambulatorio y prueba de esfuerzo • Pruebas de función tiroidea, función pulmonar y lipidograma cada 2-3 años si permanecen normales COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca • Síncope • Muerte súbita • Infarto agudo de miocardio • Pericarditis constrictiva PRONÓSTICO • Después de someterse a las antiguas técnicas de radioterapia, casi todos los pacientes sufrían una cardiopatía subclínica antes de cinco años • La enfermedad subclínica puede ser progresiva y acabar produciendo morbilidad y mortalidad PREVENCIÓN • Las técnicas de radiación modernas reducen el riesgo de cardiopatías • No se deben emplear esteroides a modo de profilaxis para disminuir la fibrosis; hay pocos indicios de beneficio y tienen muchos efectos secundarios

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica e hipolipídica • Restricción de la actividad en caso de cardiopatía importante

65

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Las pruebas de detección de cardiopatías, de carácter longitudinal y continuado, están indicadas en todas las personas expuestas a radiación cardíaca BIBLIOGRAFÍA • Adams MJ et al: Radiation associated cardiovascular disease. Crit Rev Oncol/Hematol 2003;45:55 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/92.29 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001918.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/tutorials/radiationtherapyintrod uctionspanish/htm/index.htm • http://www.cancer.org/docroot/esp/ content/esp_2_1x_radioterapia_una_gui a.asp? SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic1965.htm En español • http://www.fac.org.ar/cvirtual/tlibres/ tnn2600/tnn2600.htm • http://www.cancer.gov/espanol/pdq/ tratamiento/hodgkinadultos/HealthProf essional/page6 • http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S037848352004000700004&lng=en&nrm=iso

Carditis de Lyme CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Enfermedad gripal seguida por signos de bloqueo auriculoventricular • Se confirma el diagnóstico mediante la asociación de las características clínicas típicas con pruebas serológicas CONSIDERACIONES GENERALES • Enfermedad infecciosa causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, trasmitida por garrapatas • La cardiopatía de Lyme es de predominio masculino 3:1 • Entre sus manifestaciones iniciales se incluyen: – Mialgias – Artralgia – Fiebre – Cefalea – Eritema migratorio • Un 4-10% de los pacientes infectados presentan síntomas de afectación cardíaca transitoria, semanas o meses después de la presentación inicial de la enfermedad • La manifestación más habitual es una anomalía de la conducción, en forma de grados variables de bloqueo auriculoventricular • Es frecuente el síncope debido a bloqueo cardíaco completo • Pueden aparecer alteraciones difusas del segmento ST y de la onda T, así como disfunción asintomática del ventrículo izquierdo. Sin embargo, la insuficiencia cardíaca congestiva es poco frecuente • Algunos pacientes padecen miocarditis o pericarditis sintomática

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Los síntomas cardíacos pueden coincidir con otros síntomas precoces de la enfermedad de Lyme, como el eritema migratorio y las anomalías neurológicas, o pueden ser la única manifestación de la infección • Palpitaciones (común) • Mareo • Síncope (común) • Disnea • Dolor torácico • Algunos pacientes están asintomáticos EXPLORACIÓN FÍSICA • Bradicardia • Ondas a cañón del pulso venoso yugular en pacientes con bloqueo cardíaco completo • No es frecuente la insuficiencia cardíaca congestiva • Eritema migratorio • Monoartritis • Parálisis de nervios craneales u otros hallazgos de meningoencefalitis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Miocarditis debida a otros agentes infecciosos • Enfermedad intrínseca del sistema de conducción

66

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Serología de la enfermedad de Lyme por ELISA y/o Western blot ELECTROCARDIOGRAFÍA • Grados variables de bloqueo auriculoventricular que puede derivar en bloqueo cardíaco completo en un breve período de tiempo • Bloqueo de rama, bloqueo fascicular • Alteraciones inespecíficas del segmento ST y de la onda T ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Puede haber cardiomegalia, aunque normalmente es transitoria • Ecocardiografía: – Cardiomegalia leve y/o disfunción ventricular izquierda leve – Puede haber derrame pericárdico – Por lo general, estas alteraciones son transitorias PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • En raras ocasiones se necesita una prueba electrofisiológica. Entre los hallazgos más usuales se incluyen: – Bloqueo cardíaco en el nódulo auriculoventricular, aunque también puede producirse el bloqueo a otros niveles de los sistemas de conducción – También puede haber disfunción del nódulo sinusal • La biopsia endomiocárdica (indicada en pocas ocasiones) muestra: – Infiltrados linfoides y plasmocíticos – Cantidades variables de necrosis, fibrosis y edema, lo que indica miocarditis activa – En algunos casos se han aislado espiroquetas

Carditis de Lyme TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Bloqueo auriculoventricular de cualquier tipo • Signos de miocarditis o de disfunción ventricular izquierda CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Pacientes sintomáticos, incluido síncope • Bloqueo auriculoventricular de alto grado o progresivo, sintomático o asintomático FARMACOTERAPIA • Se recomienda tratamiento con amoxicilina (500-875 mg cada 12 horas VO) o doxiciclina (100 mg cada 12 horas VO) durante 14-21 días en pacientes tratados ambulatoriamente • Se recomienda administrar ceftriaxona (1-2 g IV cada día) o cefotaxima (1-2 g IV cada 6-8 horas) durante 2-4 semanas en pacientes hospitalizados • Los glucocorticoides (p. ej., prednisona 5-50 mg al día VO) pueden ser beneficiosos si no mejora el bloqueo cardíaco a las 24-48 horas de haber iniciado el tratamiento antibiótico PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Puede ser necesario un marcapasos transvenoso temporal CIRUGÍA • En raras ocasiones hace falta implantar un marcapasos permanente CONTROLES • Monitorización ECG del bloqueo cardíaco ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica en pacientes con insuficiencia cardíaca (poco común) • Reposo absoluto en pacientes con bloqueo cardíaco de alto grado o síncope

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras la estabilización del ritmo cardíaco, incluida la mejoría o resolución del bloqueo cardíaco SEGUIMIENTO • Visita al cardiólogo en el plazo de un mes o antes dependiendo de la situación clínica • ECG cada 2-4 semanas hasta que las alteraciones se estabilicen o desaparezcan • Holter o control de episodios si los síntomas sugieren bloqueo auriculoventricular intermitente de alto grado COMPLICACIONES • Raramente avanza el bloqueo auriculoventricular una vez transcurridas 6 semanas desde la aplicación de un tratamiento antibiótico eficaz • Normalmente, la enfermedad no progresa ni se presenta una miocardiopatía si se han administrado los antibióticos adecuados PRONÓSTICO • Las manifestaciones de la carditis de Lyme suelen ser transitorias, incluido el bloqueo cardíaco y la miocarditis, y tienen buen pronóstico • Normalmente el bloqueo cardíaco se resuelve de manera espontánea entre 3 días y 6 semanas • En raras ocasiones se precisa un marcapasos permanente • No es frecuente que la carditis de Lyme produzca una miocardiopatía crónica • Se han descrito muy pocos casos en los que la carditis de Lyme haya resultado mortal PREVENCIÓN • La administración de los antibióticos adecuados para el eritema migratorio o para otros síntomas precoces y localizados de la enfermedad de Lyme puede prevenir el desarrollo de carditis

67

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El diagnóstico de la carditis de Lyme se confirma a través de pruebas serológicas en pacientes con síntomas clínicos típicos • Los pacientes sintomáticos y los pacientes con bloqueo auriculoventricular de alto grado son hospitalizados, y generalmente se tratan con antibióticos IV • Las indicaciones de electroestimulación son las mismas que en otros casos de bloqueo cardíaco BIBLIOGRAFÍA • Donta ST: Late and chronic Lyme disease. Med Clin North Am 2002;86:341 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ lymedisease.html • http://patients.uptodate.com/ topic.asp?file=othr_inf/7642 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001319.htm • http://www.aldf.com/spanish/ span-lyme.shtml • http://www.uchospitals.edu/onlinelibrary/content=S04543 SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/neuro/ topic521.htm En español • http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/ doyma/mrevista.pubmed_full?inctrl= 05ZI0106&rev=28&vol=23&num= 4&pag=232 • http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/ doyma/mrevista.pubmed_full?inctrl= 05ZI0103&rev=37&vol=64&num= 5&pag=500

Choque cardiogénico CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Hipoperfusión tisular: deterioro del estado mental, extremidades frías, diuresis < 30 mL/hora • Hipotensión: tensión arterial sistólica < 80 mm Hg • Índice cardíaco < 2.2 L/min/m2 • Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar > 18 mm Hg CONSIDERACIONES GENERALES • Causas y factores contribuyentes: insuficiencia ventricular izquierda o derecha, complicaciones mecánicas de un infarto de miocardio agudo (IM; rotura del tabique interventricular, disfunción o rotura del músculo papilar y rotura miocárdica), hipovolemia, valvulopatía, arritmias y alteraciones del llenado diastólico • El choque secundario a un IM agudo suele afectar a q 40% del miocardio • Más de dos tercios de los pacientes que fallecen por choque cardiogénico tienen una coronariopatía grave de tres vasos

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Antecedentes de dolor torácico asociado a infarto de miocardio en las horas previas, o hasta una semana • Paro cardíaco asociado a un IM agudo • Disnea o dificultad respiratoria aguda • Síncope • Palpitaciones • Náuseas, vómitos • Diaforesis • Obnubilación y letargo EXPLORACIÓN FÍSICA • Tensión arterial sistólica < 80 mm Hg o < 90 mm Hg con vasopresores • Taquicardia • Taquipnea • Estertores • Ingurgitación yugular • Latido de la punta desplazado y difuso • Tonos cardíacos apagados en presencia de derrame pericárdico o taponamiento cardíaco • S3 y S4 • Soplo sistólico breve y leve en pacientes con insuficiencia mitral aguda y grave – El soplo sistólico y el frémito paraesternal asociado pueden indicar una rotura del tabique interventricular • Hepatomegalia; hígado pulsátil con insuficiencia tricuspídea grave • Ascitis en los casos de insuficiencia cardíaca derecha duradera • Edema periférico • Pulso periférico rápido y débil • Extremidades con manchas • Piel fría, pálida o cianótica DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Choque septicémico • Hipovolemia

68

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Troponina, creatina-cinasa • Electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina y lactato sérico • Hemograma • Bilirrubina, alanina-aminotransferasa, aspartato-aminotransferasa, lactatodeshidrogenasa, tiempo de tromboplastina parcial, tiempo de protrombina • Gasometría arterial ELECTROCARDIOGRAFÍA • Taquicardia sinusal o taquiarritmias auriculares • Las ondas Q pueden indicar un infarto de miocardio previo • ST y ondas T indican un IM agudo ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Cardiomegalia y congestión vascular o edema pulmonar – El tamaño del corazón puede ser normal en pacientes con un primer infarto – La congestión pulmonar puede ser menos importante o estar ausente en pacientes con hipovolemia o con insuficiencia ventricular derecha predominantes • Ecocardiografía: – Proporciona una valoración del tamaño y el funcionamiento ventricular izquierdo y derecho, de la movilidad segmentaria y global de la pared, del funcionamiento valvular (estenosis o insuficiencia), de las presiones sistólicas ventriculares derechas, de la detección de comunicaciones interventriculares y del líquido pericárdico PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco derecho (por lo general, útil para descartar otras causas de choque y para supervisar el tratamiento); los indicadores hemodinámicos del choque cardiogénico son: presión de enclavamiento de los capilares pulmonares > 15 mm Hg y un índice cardíaco < 2.2 L/min/m2 • Angiografía coronaria: para valorar la anatomía de las arterias coronarias y la necesidad de una revascularización urgente

Choque cardiogénico TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Derivación urgente al cardiólogo de pacientes en los que se sospeche o confirme un choque cardiogénico, especialmente con signos de isquemia miocárdica o IM CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Se debe hospitalizar a todos los pacientes en la unidad de cuidados intensivos FARMACOTERAPIA Intubación, ventilación y aporte de oxígeno Catéter de Swan-Ganz: • Presión de enclavamiento pulmonar < 18 mm Hg: adminístrense líquidos • Presión de enclavamiento pulmonar > 18 mm Hg: adminístrense inotrópicos Inotrópicos y vasoactivos: • Dopamina 5-10 Mg/kg/min IV • Dobutamina: 2-20 Mg/kg/min IV si la tensión arterial sistólica > 80 mm Hg o • Milrinona: dosis de carga de 50 Mg/kg IV durante 10 minutos, después 0.375-0.75 Mg/kg/min si la TAS es > 80 mm Hg • Norepinefrina (si fuera necesario para refuerzo presor): 0.2-1.5 Mg/kg/min • Nitroprusiato (si fuera necesario para una reducción de la poscarga): 0.25-10 Mg/kg/min PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Bombeo con balón intraaórtico para estabilizar al paciente antes de la cirugía coronaria • Dispositivo percutáneo de asistencia al ventrículo izquierdo • Revascularización coronaria percutánea en pacientes con IM CIRUGÍA • Injerto de derivación de coronarias urgente para mejorar la supervivencia en pacientes con enfermedad del tronco coronario izquierdo o de múltiples vasos • Reparación valvular en pacientes con insuficiencia mitral isquémica grave

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras tratamiento farmacológico y revascularización satisfactorios • Constantes vitales estables y signos de perfusión adecuada SEGUIMIENTO • Seguimiento cardiológico en las 2 semanas posteriores al alta hospitalaria • Seguimiento con pruebas cardiológicas de imagen determinado por el cardiólogo de forma individual COMPLICACIONES • Mortalidad alta • Complicaciones vasculares debidas a catéteres percutáneos • Infecciones • Complicaciones de la herida esternal en los pacientes que se someten a cirugía cardíaca • Ictus PRONÓSTICO • Mortalidad superior al 70% en pacientes con IM agudo y choque cardiogénico tratados farmacológicamente • Mortalidad de 40-60% con tratamiento complementario rápido y radical, incluyendo la inserción de la bomba de balón intraaórtico y la revascularización coronaria en pacientes con IM • Los pacientes > 75 años con isquemia miocárdica o IM y choque cardiogénico no parecen beneficiarse de la revascularización coronaria PREVENCIÓN • La prevención primaria y secundaria del IM y el tratamiento radical de cualquier proceso de miocardiopatía pueden ayudar a reducir la incidencia del choque cardiogénico

CONTROLES • Monitorización intensiva en la unidad de cuidados intensivos en todos los pacientes • Aporte líquido y alimenticio adecuados 69

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Los pacientes que presentan choque cardiogénico deben ser trasladados inmediatamente a un centro que pueda realizar monitorización invasiva y revascularización coronaria, y que disponga de personal cualificado que pueda dar una atención especializada • La inserción de la bomba de balón intraaórtico puede ser un complemento útil de la trombólisis en una fase inicial de estabilización y en el traslado del paciente a un centro terciario • La revascularización es el único tratamiento definitivo que reduce la mortalidad en los pacientes que presentan choque cardiogénico tras un IM, excepto en los ancianos BIBLIOGRAFÍA • Hasdai D et al: Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes. Lancet 2000;356:749 • Webb JG: Percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock in the SHOCK trial. J Am Coll Cardiol 2003;42:1380 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/000185.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000185.htm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic285.htm En español • http://www.aibarra.org/Guias/3-9.htm • http://www.secardiologia.es/ publicaciones/13.html • http://www.reeme.org/materials/ Choque%20Cardiogénico%20Urg.pdf

Coartación aórtica CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Tensión arterial sistólica elevada en las extremidades superiores (siempre en el brazo derecho) • Tensión arterial sistólica normal en las extremidades inferiores (y, con frecuencia, en el brazo izquierdo) • Retraso radial-femoral del pulso • Ventrículo izquierdo prominente, signo del «3», muescas en las costillas en la radiografía de tórax • Coartación visible en estudios de imagen • Caída de la presión aórtica distal detectada mediante ecocardiografía Doppler o cateterismo CONSIDERACIONES GENERALES • Predomina en varones • Ubicada normalmente en posición distal a la arteria subclavia izquierda • Puede coexistir con una válvula aórtica bicúspide • Habitualmente se diagnostica en la niñez durante una exploración física de rutina • Los síntomas pueden aparecer durante la segunda y tercera década de vida – Se debe sospechar de la existencia de una coartación en pacientes de entre 20 y 30 años que presentan hipertensión • Presente en más del 10% los pacientes con síndrome de Turner • La detección y reparación precoces son importantes para impedir el rápido avance de la coronariopatía y la insuficiencia cardíaca congestiva

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Habitualmente asintomática • Síntomas inespecíficos: – Disnea de esfuerzo – Cefalea – Epistaxis – Piernas fatigadas • Ictus hemorrágicos • Endarteritis • Posible insuficiencia cardíaca congestiva en el adulto con hipertensión prolongada relacionada con la coartación • Rotura o disección aórtica • Aneurisma aórtico distal a la coartación • Endocarditis infecciosa de una válvula aórtica bicúspide asociada EXPLORACIÓN FÍSICA • Tensión arterial sistólica alta en el brazo derecho • Tensión arterial sistólica baja en las piernas • Retraso radial-femoral del pulso • Arterias intercostales (colaterales) palpables • Pulso carotídeo enérgico • Impulso ventricular izquierdo hiperdinámico • Soplo interescapular telesistólico a la izquierda de la columna vertebral • Clic de expulsión y soplo de expulsión sistólica (con o sin soplo diastólico por insuficiencia aórtica) con válvula aórtica bicúspide asociada DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de hipertensión sistémica • Enfermedad aortoilíaca

70

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Ningún estudio específico ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hallazgos ECG: – Hipertrofia del ventrículo izquierdo – Agrandamiento de la aurícula derecha – Fibrilación auricular ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Muescas en las costillas – Signo del «3» (arteria subclavia izquierda dilatada y aorta distal dilatada que forman las curvaturas superior e inferior, respectivamente) – Agrandamiento de la aurícula y el ventrículo izquierdos • Ecocardiografía: – Una ecocardiografía bidimensional precordial desde la horquilla esternal puede revelar la coartación – Con Doppler color se observa aceleración en la aorta descendente con flujo diastólico anterógrado persistente • Angiografía por resonancia magnética: – Puede localizar y definir el alcance de la estenosis con un alto grado de precisión – También se utiliza para la evaluación postoperatoria PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco (rara vez necesario): – Cuando los estudios de imagen no invasivos no definen por completo la anatomía – Cuando se sospecha de la existencia de una coronariopatía concomitante

Coartación aórtica TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Cuando se diagnostique o se sospeche una coartación aórtica • Tras la reparación de la coartación para el seguimiento rutinario CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca congestiva • Sospecha de disección o rotura aórtica • Sospecha de endarteritis o endocarditis • Ictus • Angina inestable FARMACOTERAPIA • Profilaxis antibiótica • Un tercio de los pacientes operados después de los 14 años requieren tratamiento por hipertensión persistente PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La angioplastia no está indicada normalmente en la coartación innata no complicada • Las coartaciones recurrentes tras la corrección quirúrgica pueden ser tratadas mediante angioplastia con balón, con o sin endoprótesis CIRUGÍA • La corrección quirúrgica está indicada en el momento del diagnóstico • Se prefiere la anastomosis terminoterminal • Puede ser necesario un injerto de interposición y/o un colgajo subclavio CONTROLES • Control de la tensión arterial ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Los pacientes con coartación de la aorta no corregida, recoartación importante o aneurisma deben evitar levantar objetos pesados y el ejercicio intenso • Los pacientes con coartación corregida quirúrgicamente y sin recoartación importante no tienen que restringir la actividad

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras la reparación satisfactoria de la coartación aórtica SEGUIMIENTO • Visitas de seguimiento regulares anuales o bianuales • Si no existen signos clínicos de recoartación, RM/angiografía por RM cada 1-2 años COMPLICACIONES • Aneurisma aórtico, rotura o disección • Endarteritis • Recoartación en el 5-10% de los casos • Hipertensión sistémica PRONÓSTICO • La mortalidad en pacientes con coartación no corregida es de alrededor del 50% a los 30 años y del 90% a los 60 • Principales factores determinantes de la supervivencia tras reparar la coartación: – Edad a la que se realizó la operación – Presencia de lesiones asociadas • La supervivencia es casi normal si el procedimiento quirúrgico se realiza antes de cumplir 20 años • La supervivencia a los 25 años es del 75% si la cirugía se lleva a cabo entre los 20 y los 40 años • La supervivencia a los 15 años es del 50% si la cirugía se realiza después de los 40 • La mortalidad posquirúrgica en pacientes > 20 años con reparación aislada de la coartación es del 5% • El 10% de los pacientes requieren cirugía cardiovascular adicional (habitualmente la sustitución de la válvula aórtica) • El índice de recoartación es del 5-14% PREVENCIÓN • Se recomienda profilaxis antibiótica antes de realizar procedimientos odontológicos y otros procedimientos no estériles

71

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El tratamiento de la coartación depende de la edad del paciente, la presentación y la morfología • La cirugía (método preferido) o la angioplastia de balón deben realizarse a temprana edad para evitar la hipertensión • Es preceptivo un seguimiento estrecho de los pacientes con antecedentes de coartación aórtica para detectar las complicaciones, incluida la recoartación BIBLIOGRAFÍA • Brickner ME et al: Congenital heart disease in adults. First of two parts. N Engl J Med 2000;342:256 • Toro-Salazar OH et al: Long-term follow-up of patients after coarctation of the aorta repair. Am J Cardiol 2002;89:541 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=11069 • http://www.heartcenteronline.com/ myheartdr/common/articles.cfm? ARTID=202 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000191.htm • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/asisa/parseador/ps.jsp?x=doc_ coartacion_aorta1 SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic154.htm • http://www.emedicine.com/ped/ topic2504.htm • http://www.emedicine.com/ped/ topic2824.htm En español • http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp? cod_enf=156 • http://escuela.med.puc.cl/publ/Cardio Lactante/casos/caso3Coartacion.html • http://www.revangiol.com/Web% 5C58S01%5CblS01S119.pdf

Comunicación interauricular (CIA) CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Desdoblamiento amplio y fijo de S2 • Soplo mesosistólico • Retumbo diastólico en el borde inferior izquierdo del esternón si el cortocircuito es amplio • Bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His (BRDHH) con eje vertical del QRS (CIA de tipo ostium secundum) y eje superior (CIA de tipo ostium primum) en el ECG • Prominencia de las arterias pulmonares y agrandamiento del VD • Dilatación del VD, aumento de la velocidad del flujo de la arteria pulmonar, cortocircuito auricular de izquierda a derecha observable en la ecocardiografía Doppler • Aumento gradual de oxígeno en la aurícula derecha; es posible pasar un catéter del lado derecho a la aurícula izquierda a través de la comunicación CONSIDERACIONES GENERALES • Se trata de la cardiopatía congénita más frecuente en adultos (después de la válvula aórtica bicúspide) • La clasificación se realiza según la localización de la comunicación • La CIA tipo ostium secundum (la más común) está ubicada en el septum secundum de la zona de la fosa oval • La CIA tipo ostium primum (también conocida como defecto del canal auriculoventricular) afecta al ostium primum de la parte inferior del tabique interauricular • La CIA tipo seno venoso afecta a la parte superior del tabique, cerca de la entrada de la vena cava superior a la aurícula derecha • La CIA suele mantenerse asintomática hasta la edad adulta • Las consecuencias fisiopatológicas dependen de la cantidad de sangre derivada de la circulación sistémica a la pulmonar

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • No suelen observarse síntomas en el adulto joven con CIA y presiones pulmonares normales a menos que la comunicación sea muy grande • Es más normal que los síntomas aparezcan en la cuarta o quinta década de vida • Disnea • Menor tolerancia al ejercicio físico • Arritmia auricular que aumenta con la edad y que puede llegar a ser el síntoma inicial más común en pacientes mayores de 50 años • Signos y síntomas de insuficiencia ventricular derecha debido a hipertensión pulmonar o a una sobrecarga de volumen prolongada

ELECTROCARDIOGRAFÍA • BRDHH incompleto en el 90% • Desviación del eje hacia la derecha en la CIA tipo ostium secundum y de seno venoso • Bloqueo AV de primer grado, BRDHH completo y bloqueo de la rama anterior izquierda del fascículo con eje superior hacia la izquierda en la CIA tipo ostium primum • A veces se observa ritmo auricular ectópico con eje más alto de la onda P en la CIA tipo seno venoso • Hipertrofia del ventrículo derecho • Melladura de la onda R (patrón de «ganchillo») en las derivaciones inferiores • Arritmias auriculares (sobre todo fibrilación auricular)

EXPLORACIÓN FÍSICA • Impulso del VD prominente • Arteria pulmonar palpable • Soplo sistólico de eyección que no varía con la respiración • Desdoblamiento amplio y fijo de S2 • Retumbo diastólico en lado derecho • Galope S3 derecho • Soplo holosistólico de insuficiencia de la válvula mitral en la CIA tipo ostium primum • En caso de hipertensión pulmonar, normalmente aumenta el P2 y puede hacerse audible un soplo diastólico de insuficiencia valvular pulmonar (soplo de Graham Steell) • Signos de insuficiencia del VD con aumento de la presión venosa yugular y congestión venosa en las fases avanzadas • Cianosis en pacientes con características fisiológicas de tipo Eisenmenger

ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: prominencia de la arteria pulmonar y de sus ramas, pequeño botón aórtico, engrosamiento del ventrículo derecho, engrosamiento de la aurícula derecha y reforzamiento de la trama pulmonar • Ecocardiografía transtorácica (método de diagnóstico por la imagen preferido inicialmente): agrandamiento de las cavidades cardíacas derechas y aumento de la velocidad del flujo de la arteria pulmonar – Puede observarse con Doppler hipertensión pulmonar en presencia o ausencia de disminución de la función del VD – El cortocircuito de izquierda a derecha puede visualizarse con Doppler color – La administración IV de una solución salina de contraste agitada puede revelar la presencia de burbujas dentro de la aurícula izquierda, que se forman como consecuencia del cortocircuito interauricular de derecha a izquierda

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de disnea de esfuerzo, de arritmias auriculares, de insuficiencia del VD, o de soplo mesosistólico (p. ej., estenosis de la válvula pulmonar) • El desdoblamiento amplio y fijo de S2 puede observarse idéntico en el BRDHH completo, así como en el chasquido pericárdico o en el caso de los chasquidos telesistólicos • Otras causas de hipertensión pulmonar

72

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La ecocardiografía transesofágica es el método más adecuado para evaluar el tamaño y la ubicación del cortocircuito interauricular y el paso de sangre venosa • No es necesario el cateterismo cardíaco para el diagnóstico, pero sí puede serlo para cuantificar el cortocircuito y medir la resistencia vascular pulmonar

Comunicación interauricular (CIA) TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todo paciente a quien se le acaba de diagnosticar una CIA • Todo paciente con una CIA conocida y no reparada que experimente reducción de la tolerancia al ejercicio físico, arritmias auriculares, un episodio embólico o signos o síntomas de insuficiencia del VD, sobrecarga de volumen o hipertensión pulmonar CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca derecha grave que no responde a diuréticos orales • Episodio embólico • Síncope (raro) FARMACOTERAPIA • Para las arritmias asociadas • Diuréticos si se observan signos de insuficiencia cardíaca derecha • Tratamiento vasodilatador pulmonar en caso de hipertensión pulmonar PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Se recomienda el cierre de la CIA si el cortocircuito de izquierda a derecha es > 1.5:1.0 • Pueden cerrarse cortocircuitos más pequeños si no puede controlarse la embolización sistémica paradójica con otros métodos, como el tratamiento anticoagulante • Las comunicaciones pequeñas de tipo ostium secundum que tengan bordes suficientes de tejido membranoso pueden cerrarse mediante un dispositivo de cierre mecánico introducido por vía percutánea CIRUGÍA • La hipertensión pulmonar y la edad avanzada aumentan el riesgo quirúrgico – La cirugía está relativamente contraindicada en caso de resistencia vascular pulmonar > 10-15 U/m2 CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica para pacientes con insuficiencia cardíaca derecha • Las recomendaciones de actividad física dependen del tamaño de la CIA

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Compensación de la insuficiencia cardíaca derecha • Recuperación tras el cierre de la CIA SEGUIMIENTO • Seguimiento mínimo en pacientes pediátricos sometidos a intervención quirúrgica • En el caso de pacientes adultos sometidos a intervención quirúrgica y que presenten insuficiencia cardíaca congestiva o hipertensión pulmonar, el seguimiento se realizará para detectar arritmias o indicios de progresión de la hipertensión pulmonar COMPLICACIONES • Las complicaciones de una lesión que no se ha detectado pueden consistir en arritmias auriculares, embolia paradójica, absceso cerebral, hipertensión pulmonar (síndrome de Eisenmenger en casos graves y avanzados) e insuficiencia del VD • Embolización del dispositivo o defecto de posicionamiento • Trombosis del dispositivo y embolia • Arritmias auriculares, sobre todo después de la reparación quirúrgica PRONÓSTICO • Pronóstico excelente en pacientes con CIA pequeñas, o si la comunicación se cerró durante los primeros años de vida • Los índices de supervivencia son más bajos de lo esperado en el caso de cierre de la CIA durante la tercera o cuarta década de vida, aunque el pronóstico también es bueno • Mal pronóstico en pacientes con estenosis fija y grave de la válvula pulmonar que no son candidatos al cierre de la CIA PREVENCIÓN • Se recomienda el cierre precoz de las CIA con cortocircuito de gran tamaño para prevenir las vasculopatías pulmonares y la insuficiencia cardíaca derecha

73

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • No existen datos sistemáticos que definan el valor límite de Qp/Qs para la reparación de una CIA • La Asociación Estadounidense de Cardiología recomienda establecer un umbral de Qp/Qs de 1.5:1, pero estas directrices excluyen de manera específica a los pacientes > 21 años • La Sociedad Canadiense de Cardiología recomienda establecer un límite de Qp/Qs de > 2:1 o de > 1.5:1 en pacientes con hipertensión pulmonar reversible BIBLIOGRAFÍA • Attie F, Rosas M, Granados N et al: Surgical treatment for secundum atrial septal defects in patients > 40 years old. J Am Coll Cardiol 2001; 38:2035 • Hung J et al: Closure of patent foramen ovale for paradoxical emboli: intermediate term risk of recurrent neurological events following transcatheter device placement. J Am Coll Cardiol 2000;35:1311 • Therrien J, Dore A, Gersony W et al: CCS Consensus Conference 2001 update: recommendations for the management of adults with congenital heart disease. Part I. Can J Cardiol 2001; 17:940 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=11065 En español • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/ cardiovascular/doc/doc_cia1.xml SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/ped/ topic1686.htm • http://www.emedicine.com/ped/ topic2493.htm • http://www.emedicine.com/ped/ topic171.htm En español • http://med.unne.edu.ar/revista/ revista146/1_146.pdf • http://www.monografias.com/trabajos15/ comunicacion-interauricular/comunicacioninterauricular.shtml#BIBLIO

Comunicación interventricular CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Antecedentes de soplo que aparece poco después del nacimiento • Soplo pansistólico en el borde esternal izquierdo con irradiación hacia la derecha • Hallazgos ecocardiográficos de aumento de tamaño biventricular o del ventrículo y la aurícula izquierdos. Signos de flujo sanguíneo en el tabique interventricular y aumento de las velocidades del flujo pulmonar con Doppler CONSIDERACIONES GENERALES • Muchas comunicaciones interventriculares (CIV) se cierran de forma espontánea durante la infancia • Las CIV grandes causan a menudo insuficiencia cardíaca y se diagnostican generalmente durante los primeros años de vida • La mayoría de las CIV diagnosticadas en la edad adulta son pequeñas y no importantes hemodinámicamente • Las CIV grandes que persisten en la edad adulta suelen asociarse con el Síndrome de Eisenmenger • Las CIV se suelen clasificar según la localización anatómica en: – Perimembranosas (denominadas también infracristal, subaórticas o conoventriculares); son las más comunes y se localizan por debajo de la válvula aórtica en el infundíbulo del ventrículo izquierdo (VI) – Las supracristal (denominadas también subpulmonares, infundibulares, de salida, conoseptales del infundíbulo o subarteriales de doble compromiso) son también defectos que afectan al tabique membranoso – Las CIV musculares, a menudo múltiples, se pueden localizar en las regiones de entrada o de salida, así como en el interior del tabique trabecular – Posteriores (también denominadas de entrada, tipo canal, del tipo de los cojinetes endocárdicos o del tabique auriculoventricular) se localizan tras la valva septal de la válvula tricúspide

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Las comunicaciones pequeñas suelen ser asintomáticas. La anamnesis del paciente revela únicamente un soplo presente desde la infancia • La disnea de esfuerzo se presenta en pacientes mayores de 30 años con defectos de tamaño medio • Los pacientes con defectos de gran tamaño y síndrome de Eisenmenger son los más incapacitados • Puede haber hemoptisis en pacientes con síndrome de Eisenmenger EXPLORACIÓN FÍSICA • Los hallazgos dependen del tamaño del defecto y la resistencia relativa de las circulaciones sistémica y pulmonar • El paciente con una CIV no complicada no presenta cianosis y tiene un choque de la punta del VI hiperdinámico y desplazado lateralmente • El soplo pansistólico, con o sin frémito asociado, es más intenso en el cuarto o quinto espacio intercostal izquierdo con irradiación a la derecha • Componente pulmonar intenso de S2 • S2 único o con desdoblamiento estrecho en presencia de una CIV de tamaño medio o grande • Un galope de S3 y un retumbo diastólico • Los pacientes con grandes defectos presentan: – Cianosis – Hipocratismo digital – Impulso prominente del ventrículo derecho (VD) – Soplo sistólico, débil y corto como consecuencia de un equilibrado rápido de las presiones del VD y del VI DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de disnea de esfuerzo • Otras causas de hipertensión pulmonar • Insuficiencia tricuspídea • Insuficiencia mitral

74

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Eritrocitosis en pacientes con síndrome de Eisenmenger ELECTROCARDIOGRAFÍA • Aumento de tamaño de la aurícula izquierda • Hipertrofia del VI • Hipertrofia del VD y distensión muscular en pacientes con síndrome de Eisenmenger ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: el tamaño del corazón y la vascularización pulmonar son normales o están aumentados en función del tamaño de la CIV. El tamaño del corazón de los pacientes con síndrome de Eisenmenger es normal con arterias pulmonares prominentes • La ecocardiografía Doppler bidimensional suele definir la ubicación y el tamaño de la CIV. Otros hallazgos son la dilatación de la aurícula izquierda y del VI, dilatación de la arteria pulmonar principal, así como hipertrofia y aumento de tamaño del VD (que indica, generalmente, hipertensión pulmonar) • La RM es útil pero se practica únicamente cuando la ecocardiografía no es factible o no determina el diagnóstico MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO • La ecocardiografía transesofágica se utiliza a veces para visualizar con más nitidez la ubicación de la CIV y el tamaño de la comunicación • El cateterismo cardíaco sólo es necesario cuando se considera el tratamiento quirúrgico: – Los hallazgos del cateterismo cardíaco derecho revelan un aumento de la saturación de oxígeno en el ventrículo derecho – Es posible calcular el cociente QP/QS, y determinar la presión de la arteria pulmonar y la resistencia vascular pulmonar

Comunicación interventricular TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Cualquier paciente con sospecha o certeza de CIV • Insuficiencia cardíaca congestiva • Hipertensión pulmonar CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca congestiva • Síncope • Hipertensión pulmonar grave y sintomática • Hemoptisis • Endocarditis o absceso cerebral FARMACOTERAPIA • Tratamiento adecuado para la insuficiencia cardíaca congestiva • Tratamiento vasodilatador pulmonar en pacientes con una resistencia vascular pulmonar elevada PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Se puede plantear el cierre de la CIV mediante catéter en función de la ubicación y características anatómicas del defecto y de las estructuras que lo rodean CIRUGÍA • La intervención quirúrgica se indica en pacientes asintomáticos con presión pulmonar normal cuando el cociente flujo pulmonar-flujo sistémico es mayor de 2:1 • La reparación quirúrgica precoz puede impedir la progresión de la insuficiencia aórtica • El cierre de la CIV está contraindicado en pacientes con vasculopatía pulmonar grave confirmada CONTROLES • Monitorización ECG durante la hospitalización • Balance hídrico ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica y restricción de líquidos en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva • Evitar la realización de actividades físicas intensas en pacientes con CIV medianas o grandes

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Ritmo cardíaco y constantes vitales estables • Tras el cierre satisfactorio de la CIV SEGUIMIENTO • Consulta al cardiólogo dos semanas después del alta hospitalaria • Seguimiento ecocardiográfico y consultas posteriores en función de la gravedad y los síntomas de la enfermedad COMPLICACIONES • CIV residual • Bloqueo de la rama derecha del haz de His • Bloqueo cardíaco que requiera la implantación de un marcapasos permanente • Disfunción del VI residual • Arritmia ventricular • Insuficiencia aórtica progresiva • Síndrome de Eisenmenger • Endocarditis infecciosa • Obstrucción del infundíbulo del VD PRONÓSTICO • La reparación de la CIV tiene una mortalidad quirúrgica del 3-5% • Los pacientes con CIV pequeñas asintomáticas tienen un pronóstico excelente a largo plazo • El pronóstico de los pacientes con CIV medianas o grandes depende del tamaño del defecto, de la evolución de la vasculopatía pulmonar, de la obstrucción e hipertrofia del infundíbulo del VD, de la insuficiencia cardíaca, así como de la insuficiencia aórtica y de la endocarditis • Los pacientes con síndrome de Eisenmenger tienen una baja tasa de supervivencia y se puede plantear el trasplante cardiopulmonar PREVENCIÓN • Se recomienda profilaxis de la endocarditis

75

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • En pacientes con defectos de tamaño medio o grande y magnitudes de derivación pulmonar a sistémica q 2:1 se debe plantear el cierre del defecto • Se puede plantear el cierre percutáneo si es factible • Los pacientes con vasculopatía pulmonar grave y signos de fisiología de Eisenmenger no deben someterse a un cierre de la CIV – En estos casos, se debería plantear el tratamiento con vasodilatadores pulmonares o el trasplante cardiopulmonar BIBLIOGRAFÍA • Ammash NM: Ventricular septal defects in adults. Ann Intern Med 2001;135(9):812 • Knauth AL: Transcatheter device closure of congenital and postoperative residual ventricular septal defects. Circulation 2004;110(5):501 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/001099.htm • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=11066 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001099.htm • http://www.healthsystem.virginia.edu/ UVAHealth/peds_cardiac_sp/vsd.cfm • http://www.saludalia.com/docs/Salud/ web_saludalia/temas_de_salud/doc/ pediatria/doc/doc_civ1.htm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/ped/ topic2402.htm En español • http://www.nexusediciones.com/pdf/ cv2006_1/ac-12-1-003.pdf • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.resu men?pident=13087905 • http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid= S1409-41422000000100004&script= sci_arttext

Conducto arterioso persistente CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Soplo continuo tipo maquinaria, de mayor intensidad por debajo de la clavícula izquierda • Hipertrofia del ventrículo izquierdo • Plétora pulmonar, aumento de tamaño del hemicardio izquierdo • En adultos de mayor edad, calcificación del conducto en radiografía de tórax • Dilatación del hemicardio izquierdo con cavidades cardíacas derechas normales en la ecocardiografía • Chorro continuo de alta velocidad en Doppler color con flujo retrógrado a lo largo de la pared lateral de la arteria pulmonar principal, cerca de su rama izquierda CONSIDERACIONES GENERALES • Vestigio de la circulación fetal normal con una conexión entre la arteria pulmonar izquierda y la aorta descendente distal a la arteria subclavia izquierda • Un conducto arterioso persistente no restrictivo (cortocircuito importante de izquierda a derecha) suele provocar insuficiencia cardíaca congestiva durante el primer año de vida • Provoca sobrecarga de volumen y aumento de tamaño de las cavidades cardíacas izquierdas debido a la recirculación de sangre desde la aorta a la circulación pulmonar y de nuevo a la aurícula izquierda • Normalmente asociado con otras anomalías, como atresia pulmonar o tricuspídea • En un número pequeño de pacientes, puede desarrollarse vasculopatía pulmonar con inversión del cortocircuito • Puede aparecer cianosis diferencial cuando se invierte el cortocircuito y tiene como resultado la incorporación de sangre desaturada a la aorta descendente, distal a la arteria subclavia izquierda

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Normalmente se presenta en la infancia • Rara vez aparece en adultos jóvenes • Insuficiencia cardíaca congestiva • En adultos puede presentarse acompañada de disnea de esfuerzo, dolor torácico, palpitaciones EXPLORACIÓN FÍSICA • Extremidades superiores acianóticas • A veces, hipocratismo digital y cianosis en las extremidades inferiores y, ocasionalmente, en la mano izquierda • Aumento de la tensión diferencial • Impulso apical hiperdinámico, desplazado lateralmente • Soplo continuo, tipo maquinaria, de mayor intensidad por debajo de la clavícula izquierda • El soplo disminuye y puede desaparecer a medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar y se invierte el cortocircuito • Galope S3 • Soplo diastólico a través de la válvula mitral DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de disnea de esfuerzo, dolor torácico y palpitaciones • Otras causas de dilatación e insuficiencia del hemicardio izquierdo • El soplo continuo característico puede ser imitado por la estenosis aórtica con insuficiencia, estenosis mitral también con insuficiencia y comunicación interventricular con insuficiencia valvular aórtica

76

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • No hay pruebas específicas ELECTROCARDIOGRAFÍA • Normal si el cortocircuito es pequeño • Aumento de tamaño de la aurícula izquierda • Hipertrofia del ventrículo izquierdo • P pulmonar, desviación del eje a la derecha, hipertrofia del ventrículo derecho si se produce hipertensión pulmonar y se invierte el cortocircuito ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Normal si el cortocircuito es pequeño – Hipertrofia del ventrículo izquierdo, plétora vascular pulmonar – Distensión de arteria pulmonar y recorte periférico de la arteria pulmonar en presencia de hipertensión pulmonar – El conducto arterioso persistente puede estar calcificado en adultos • Ecocardiografía: – Aumento de tamaño del hemicardio izquierdo – Chorro continuo de alta velocidad, por Doppler, en la arteria pulmonar principal, cerca de la rama izquierda – Si se produce hipertensión pulmonar, puede haber hipertrofia del ventrículo derecho y chorro de reflujo tricuspídeo de alta velocidad por Doppler PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: – Aumento de la saturación de oxígeno a nivel de la arteria pulmonar – La inyección de contraste puede poner de manifiesto el conducto – Pueden determinarse la presión arterial pulmonar, la resistencia vascular pulmonar y la relación entre flujo pulmonar y flujo sistémico (relación Qp/Qs)

Conducto arterioso persistente TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Soplo continuo • Insuficiencia cardíaca congestiva • Signos y síntomas de hipertensión pulmonar • Cianosis diferencial

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras cierre satisfactorio del conducto arterioso persistente

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Sospecha de endocarditis • Taquiarritmias

COMPLICACIONES • Endocarditis • Hipertensión pulmonar • Insuficiencia cardíaca

FARMACOTERAPIA • Profilaxis antibiótica, necesaria en la endocarditis infecciosa

PRONÓSTICO • Los cortocircuitos de gran tamaño no corregidos generalmente producen insuficiencia cardíaca congestiva o hipertensión pulmonar hacia los 30 años • La mayoría de los adultos con conducto arterioso persistente y resistencia vascular pulmonar < 4 unidades Wood presentan buenos resultados con ligadura quirúrgica o cierre percutáneo • La tasa de supervivencia es baja en pacientes con derivaciones de gran tamaño y vasculopatía pulmonar grave (resistencia vascular pulmonar > 10 unidades Wood) • Aproximadamente el 15% de pacientes > 40 años presentan calcificación o dilatación aneurismática del conducto

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • El cierre percutáneo del conducto con dispositivo en espiral, oclusor de Amplatzer, o dispositivo en paraguas de Rashkind a menudo es factible y reduce el riesgo de endocarditis CIRUGÍA • El cierre quirúrgico debe realizarse para los cortocircuitos de izquierda a derecha > 2:1 • El riesgo quirúrgico es elevado con una resistencia vascular pulmonar > 10 U/m2 y edad avanzada CONTROLES • Monitorización ECG durante la hospitalización ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica en pacientes con insuficiencia cardíaca

SEGUIMIENTO • En 3 meses

PREVENCIÓN • Profilaxis de la endocarditis durante los 6 primeros meses tras el cierre del cortocircuito • Profilaxis continuada de la endocarditis en cortocircuitos persistentes

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La ligadura quirúrgica del conducto continúa siendo el tratamiento estándar en niños • El cierre percutáneo con dispositivo en espiral se acepta como tratamiento de elección en la mayoría de niños y adultos con conductos arteriosos persistentes de pequeño o mediano tamaño BIBLIOGRAFÍA • Jaeggi ET et al: Transcatheter occlusion of the patent ductus arteriosus with a single device technique: comparison of the Cook detachable coil and the Rashkind umbrella device. Int J Cardiol 2001;79:71 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.heartcenteronline.com/ myheartdr/common/articles.cfm? ARTID=291 • http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/ Diseases/pda/pda_what.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001560.htm • http://www.fundaciondelcorazon.com/ enfermedades_ductus.htm • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/card iovascular/doc/doc_dap1.xml SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/ped/ topic1747.htm • http://tchin.org/resource_room/ c_art_16.htm • http://www.emedicine.com/ped/ topic2834.htm En español • http://www.cirujanosdechile.cl/Revista/ PDF%20Cirujanos%202004_02/Rev.C ir.2.04.(09).AV.pdf • http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/ doyma/mrevista.pubmed_full?inctrl=05 ZI0103&rev=37&vol=63&num=3&pa g=212

77

Conectivopatía mixta y corazón CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Fenómeno de Raynaud, esclerodactilia • Miopatía con valores elevados de anticuerpos antirribonucleoproteínas • Pericarditis, hipertensión pulmonar CONSIDERACIONES GENERALES • Los pacientes con conectivopatía mixta presentan un cuadro clínico similar al de otras conectivopatías • De modo característico, los pacientes afectados tienen valores elevados de anticuerpos antirribonucleoproteínas y anticuerpos antinucleares moteados • Las aglutininas reumatoides aparecen en un 50% de los casos • Predominantemente se ven afectadas mujeres de cualquier edad • La afectación cardíaca es poco frecuente y generalmente se relaciona con pericarditis o hipertensión pulmonar

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Es común el dolor torácico característico de la pericarditis • Síntomas de insuficiencia cardíaca: – Cansancio – Disnea – Edema EXPLORACIÓN FÍSICA • Hipertensión pulmonar: – Elevación ventricular derecha – P2 intenso – Edemas • Pericarditis: – Roce de fricción – Presión venosa yugular (PVY) elevada DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras conectivopatías • Otras causas de cardiopatía

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Anticuerpos antinucleares, antirribonucleoproteínas, factor reumatoide • Péptido natriurético cerebral ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hipertrofia auricular y ventricular derechas • Elevación difusa del segmento ST de pericarditis • Arritmias supraventriculares ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: – Derrame pericárdico – Aumento de tamaño de las cavidades derechas – Engrosamiento verrugoso de la válvula mitral • Ecocardiografía Doppler: – Estimaciones de la presión pulmonar elevadas – Insuficiencia mitral • Radiografía de tórax: silueta cardíaca aumentada PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: puede necesitarse en algunos casos para evaluar una posible coronariopatía o un taponamiento cardíaco

78

Conectivopatía mixta y corazón TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Pericarditis • Fibrilación auricular rápida

SEGUIMIENTO • Seguimiento cardiológico, como corresponda al problema

FARMACOTERAPIA • Antiinflamatorios específicos • Tratamiento apropiado de la hipertensión pulmonar • Esteroides para la pericarditis, como 5-50 mg diarios de prednisona VO

COMPLICACIONES • Arritimia auricular y ventricular • Miocarditis • Trastornos de la conducción cardíaca PRONÓSTICO • La mortalidad es de un 13% a los 10 años

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Aunque puede verse afectada cualquier estructura cardíaca, al igual que con otras conectivopatías, las manifestaciones clínicas usuales son pericarditis e hipertensión pulmonar • En raras ocasiones la cardiopatía es la manifestación inicial de la conectivopatía mixta BIBLIOGRAFÍA • Rebollar-Gonzalez V et al: Cardiac conduction disturbances in mixed connective tissue disease. Rev Invest Clin 2001;53:330

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Pericardiocentesis si hay taponamiento

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.aarda.org/patient_information.php

CONTROLES • ECG en el hospital cuando proceda • Presión arterial y PVY si existe pericarditis • Presiones arteriales pulmonares durante el tratamiento farmacológico de la hipertensión pulmonar

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/connectivetissuedisorders.html

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Restricción de la actividad si existe insuficiencia cardíaca

En español • http://www.medynet.com/elmedico/ aula/tema11/freuma10.htm

SITIOS WEB • www.emedicine.com/MED/ topic3417.htm

79

Contusión/traumatismo cardíaco cerrado CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Lesiones que varían desde una equimosis miocárdica sin importancia a la rotura cardíaca • El dolor torácico que no remite con los nitratos puede indicar contusión • Se pueden observar signos de otras lesiones, como fractura de costillas o impacto del volante en la pared torácica anterior • Respuesta hemodinámica insuficiente a las medidas reanimadoras apropiadas • Una lesión miocárdica importante con el pericardio ileso se presenta como taponamiento cardíaco • Cuando el pericardio no está intacto, la hemorragia intrapericárdica provoca choque hipovolémico • La disfunción valvular secundaria a rotura o desgarro puede no provocar síntomas agudos pero se puede manifestar más tarde como insuficiencia cardíaca • Anomalías ECG, normalmente cambios de repolarización inespecíficos, acompañan sistemáticamente a la contusión • Los niveles de las enzimas cardíacas pueden estar elevados pero no tienen valor pronóstico

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Dolor de tipo anginoso que no responde al tratamiento con nitratos • Disnea EXPLORACIÓN FÍSICA • Signos de traumatismo en la pared torácica • Hipotensión, especialmente si no responde a las medidas de reanimación • Aumento de la presión en las venas yugulares, con taponamiento • Pulso paradójico, con taponamiento • Signos de insuficiencia cardíaca • Choque hipovolémico • Soplos de disfunción valvular, normalmente de insuficiencia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Cambios ECG secundarios a coronariopatía • Traumatismo intratorácico no cardíaco • Aumento de las enzimas cardíacas secundario a traumatismo no cardíaco

CONSIDERACIONES GENERALES • El traumatismo cardíaco cerrado suele ser consecuencia de accidentes de circulación • Un traumatismo torácico cerrado importante produce lesión cardíaca en el 15% de los casos • Casi todas las estructuras cardíacas se pueden lesionar, pero la contusión miocárdiaca, la rotura valvular y la rotura aórtica son las lesiones más comunes • Un ECG anómalo es el mejor factor pronóstico de complicaciones • Los pacientes estables desde el punto de vista hemodinámico con un ECG normal no precisan pruebas adicionales

80

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma • Biomarcadores cardíacos, como troponinas, isoenzima MB de creatina cinasa ELECTROCARDIOGRAFÍA • Anomalías inespecíficas de la repolarización • Son frecuentes taquicardia sinusal, taquicardias auriculares y latidos ventriculares prematuros ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía es útil para identificar anomalías del ventrículo izquierdo, valvulares o pericárdicas • La gammagrafía en equilibrio sincronizada puede identificar anomalías de la movilidad de la pared ventricular y disminución de la función – Especialmente útil para el ventrículo derecho PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La ecocardiografía transesofágica resulta especialmente útil si se sospecha una afectación de los grandes vasos

Contusión/traumatismo cardíaco cerrado TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de traumatismo cardíaco, como una anomalía en el ECG • Hipotensión o choque sin resolver CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Sospecha de traumatismo cardíaco • Hipotensión/choque • Insuficiencia cardíaca FARMACOTERAPIA • Fármacos para controlar la frecuencia cardíaca en taquiarritmias auriculares, como diltiazem 20 mg IV durante 2 minutos, luego 5-15 mg/hora IV durante 24 horas • Agentes farmacológicos para suprimir la arritmia ventricular • Tratamiento adecudado de la insuficiencia cardíaca • Reanimación hídrica • Apoyo con vasopresores si es necesario PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Pericardiocentesis, en pacientes con taponamiento cardíaco • Balón de contrapulsación intraaórtico, en determinados casos, como en la insuficiencia mitral aguda CIRUGÍA • Tratamiento definitivo para pacientes en estado crítico: toracotomía (o esternotomía) y reparación quirúrgica adecuada CONTROLES • Controles hemodinámicos invasivos en pacientes con situación hemodinámica inestable • Monitorización ECG en pacientes con traumatismo menor, pero con anomalías en el ECG ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica, para la insuficiencia cardíaca • Restricción del ejercicio físico de acuerdo con las lesiones

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Estabilidad hemodinámica • Tratamiento definitivo concluido SEGUIMIENTO • Según la lesión COMPLICACIONES • Muerte súbita • Insuficiencia cardíaca • Choque • Taponamiento cardíaco • Arritmias PRONÓSTICO • La contusión miocárdica no suele producir secuelas importantes permanentes • Otras lesiones tienen un pronóstico similar al de las enfermedades naturales del mismo tipo PREVENCIÓN • Evitar traumatismo cerrrado • Usar mecanismos protectores, como protectores torácicos, cinturones de seguridad y airbag

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Pruebas de detección recomendadas en pacientes con traumatismo torácico cerrado: 1. ECG: con anomalías, ingresar al paciente en observación durante 24-48 horas; normal, un traumatismo cardíaco importante es poco probable y no se requiere una exploración más detallada si la situación hemodinámica es estable 2. Ecocardiografía para pacientes con situación hemodinámica inestable: con anomalías, ingresar; sin anomalías, considerar nuevas pruebas diagnósticas como ecocardiografía transesofágica o TC

81

3. Los biomarcadores cardíacos confirman la lesión miocárdica pero no predicen resultados y no son útiles para el cribado 4. La fractura del esternón no predice el traumatismo cardíaco 5. No se recomienda retrasar la intervención quirúrgica de urgencia para realizar exploración cardíaca (cateterismo, prueba de esfuerzo) porque la mayoría de los pacientes evolucionan bien si la monitorización es adecuada, lo que puede incluir un catéter cardíaco derecho BIBLIOGRAFÍA • Salim A et al: Clinically significant blunt cardiac trauma: role of serum troponin levels combined with electrocardiographic findings. J Trauma 2001;50:237 • Sybrandy KC et al: Diagnosing cardiac contusion: old wisdom and new insights. Heart 2003;89:485 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/000202.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000202.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/emerg/topic932.htm En español • http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid= S1409-41422004000300008&script= sci_arttext • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_ cardio.fulltext?pident=9720

Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca derecha CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Vasculopatía pulmonar o respiratoria • Aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia, edemas periféricos • Función y presión de llenado del VI normales o casi normales CONSIDERACIONES GENERALES • Alteración de la función y estructura del ventrículo derecho (VD) originada por hipertensión pulmonar (HP) debido a un trastorno respiratorio o a vasculopatía pulmonar • Fisiopatología: vasoconstricción pulmonar debida a hipoxia alveolar o a acidemia, disminución del área de sección transversal del lecho pulmonar • Causas: – Neumopatías (p. ej., enfisema) – Embolia pulmonar – Neumopatía intersticial – Aumento de la viscosidad de la sangre (p. ej., policitemia vera, drepanocitosis, macroglobulinemia) – Hipertensión arterial pulmonar • La insuficiencia respiratoria aguda o la embolia pulmonar pueden ir asociados a insuficiencia cardíaca derecha aguda • La hipertrofia del VD predomina en los estados hipertensivos pulmonares crónicos • La dilatación y disfunción del VD se presentan sobre todo con el cor pulmonale agudo • > 50% de los casos se deben a enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) • El cor pulmonale agudo se debe normalmente a tromboembolia pulmonar aguda

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Los síntomas pueden ser imprecisos y leves, especialmente en las fases iniciales • Cansancio • Disnea • Síncope • Molestias torácicas (normalmente de esfuerzo) • Palpitaciones • Mareo • Tos • Hemoptisis EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquipnea • Taquicardia • Hipotensión sistémica • Aumento de la presión venosa yugular • Disnea con retracción intercostal • Hipersonoridad a la percusión pulmonar • Disminución de los ruidos respiratorios • Sibilancias • Elevación paraesternal izquierda • Tonos cardíacos apagados • Intensificación del componente pulmonar de S2 • Desdoblamiento del segundo tono cardíaco que aumenta en la inspiración • Soplo holosistólico en el borde inferior del esternón (insuficiencia tricuspídea) • Puede presentarse soplo diastólico a lo largo del borde inferior izquierdo del esternón debido a insuficiencia pulmonar • S3 y S4 en la parte derecha • Hepatomegalia; hígado pulsátil (con insuficiencia tricuspídea grave) • Oleada ascítica • Edemas periféricos • Cianosis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Insuficiencia cardíaca derecha debida a insuficiencia cardíaca izquierda • Infarto de miocardio del VD • Pericarditis constrictiva • Otras causas cardíacas de insuficiencia cardíaca derecha, tales como estenosis pulmonar o comunicación interauricular

82

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma (puede haber policitemia) • Electrolitos (hipopotasemia por furosemida) • Nitrógeno ureico en sangre y creatinina (azoemia prerrenal debida a la reducción del llenado del VI) • Niveles de calcio, magnesio y fosfato • Concentración sérica de ácido úrico (puede estar elevada por los diuréticos) • Pruebas de función hepática (elevadas en caso de congestión hepática) • Pruebas de coagulación • Anticuerpos antinucleares y anticuerpos reumatoides, pruebas de hipercoagulabilidad, prueba del VIH, prueba de función tiroidea, A1-antitripsina (ante sospecha de deficiencia) para excluir causas de hipertensión pulmonar ELECTROCARDIOGRAFÍA • Taquicardia sinusal • Fibrilación o flutter auricular • Extrasístoles auriculares • Taquicardia auricular multifocal • Taquicardia de la unión auriculoventricular • QRS de bajo voltaje en pacientes con EPOC • Aumento de tamaño de la aurícula derecha (P pulmonar) • Bloqueo de la rama derecha del haz de His • Hipertrofia del VD: amplitud R/S en V1 > 1 mV y desviación del eje a la derecha (eje QRS de + 110º) ESTUDIOS DE IMAGEN • Los resultados de la radiografía de tórax varían dependiendo de la enfermedad subyacente • Ecocardiografía transtorácica: puede mostrar hipertrofia del VD – Dilatación del VD con la función sistólica reducida – Desviación del tabique interventricular hacia el VI durante la sístole – El Doppler color puede mostrar signos de insuficiencia tricuspídea funcional de leve a grave – Se puede determinar la presión sistólica de la arteria pulmonar mediante el reflujo tricuspídeo

Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca derecha • Con gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión, TC torácica con contraste o angiografía pulmonar, se descarta la embolia pulmonar como causa subyacente de la hipertensión pulmonar PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo del hemicardio derecho: – El mejor método para diagnosticar y cuantificar la hipertensión pulmonar – Necesario en pacientes para los que se plantea tratamiento vasodilatador pulmonar

TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Insuficiencia cardíaca derecha aguda o crónica • Arritmias CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Hipoxia • Insuficiencia cardíaca derecha de aparición aguda o descompensada • Síncope • Taquiarritmias o bradiarritmias • Embolia pulmonar

CIRUGÍA • Transplante de pulmón o cardiopulmonar para los pacientes que cumplan los requisitos • Embolectomía para la tromboembolia pulmonar • Uvulopalatofaringoplastia en pacientes seleccionados que padezcan apnea del sueño CONTROLES • Oximetría de pulso • Telemetría • Tensión arterial sistémica • Balance hídrico • Catéter arterial pulmonar: puede ser útil en pacientes en estado crítico ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Restricción de líquidos y sodio • Actividad según se tolere

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Oxigenación adecuada • Constantes vitales estables • Insuficiencia cardíaca derecha compensada

FARMACOTERAPIA • Debe administrase oxígeno generosamente (incluyendo oxigeno con alto flujo) • CPAP en pacientes con apnea del sueño • Diuréticos • Corrección del broncoespasmo o de otras enfermedades pulmonares reversibles • Vasodilatadores pulmonares en pacientes con HP seleccionados • Puede plantearse dar teofilina a pacientes con EPOC • Para facilitar la diuresis pueden necesitarse cardiotónicos a dosis bajas • Anticoagulantes para la hipertensión arterial pulmonar y los émbolos pulmonares

SEGUIMIENTO • Seguimiento minucioso por el neumólogo y el cardiólogo • Algunos pacientes pueden beneficiarse si siguen un programa de rehabilitación pulmonar

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La flebotomía con reposición de solución salina debería plantearse con un hematocrito > 65%

PREVENCIÓN • Evítese el humo del tabaco, la contaminación y otros factores de riesgo para enfermedades respiratorias

COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca derecha progresiva • Arritmias • Hipoxia • Síncope • Muerte PRONÓSTICO • Relacionado con la enfermedad subyacente • Supervivencia a los cinco años del 30% en pacientes con cor pulmonale secundario a EPOC

83

• Evítense los factores de riesgo para la hipertensión arterial pulmonar (anorexígenos, anfetaminas/cocaína) • Tratamiento con oxígeno de la insuficiencia respiratoria hipóxica • Tratamiento adecuado de la apnea del sueño

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El tratamiento adecuado de la neumopatía subyacente y una oxigenación adecuada pueden mejorar la morbilidad y la mortalidad BIBLIOGRAFÍA • Vieillard-Baron A, Sebastien P, Chergui K et al: Echo-Doppler demonstration of acute cor pulmonale at the bedside in the medical intensive care unit. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:1310 • Weitzenblum E. Chronic cor pulmonale. Heart 2003;89(2):225 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/000129.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000129.htm • http://www.latinsalud.com/articulos/ 00170.asp SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic449.htm En español • http://www.aibarra.org/Guias/3-3.htm

Corazón de atleta CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Antecedentes de entrenamiento y actuación atléticos • Capacidad física mejorada (máximo consumo de oxígeno > 40 mL/kg/min) • Bradicardia en reposo • Masa ventricular izquierda aumentada por ecocardiografía CONSIDERACIONES GENERALES • La respuesta básica del corazón al entrenamiento deportivo es la hipertrofia miocárdica, que puede o no conllevar aumento de tamaño de la cavidad, dependiendo del tipo de entrenamiento • El entrenamiento isotónico (de resistencia) puro conlleva el mayor agrandamiento de la cámara • El entrenamiento isométrico (de fuerza) puro conlleva el mayor grado de engrosamiento de la pared ventricular izquierda • El entrenamiento deportivo también conlleva un aumento del tono parasimpático en reposo, que a su vez produce bradicardia en reposo y otros fenómenos como el bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz I • La función ventricular izquierda, sistólica y diastólica, es normal en el corazón de los deportistas incluso si la hipertrofia es marcada • El reto de los médicos es distinguir la cardiopatía de la adaptación normal al entrenamiento deportivo, especialmente en antiguos atletas, en los que pueden persistir los efectos cardíacos del entrenamiento

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Los atletas bien entrenados suelen estar asintomáticos, pero puede haber síntomas sugestivos de cardiopatía (p. ej., dolor torácico o disnea) debidos a otras causas, como infección respiratoria • Un entrenamiento isotónico excesivo produce ocasionalmente mareo ortostático y, raramente, síncope • El distintivo del atleta es la capacidad de realizar ejercicio de alto nivel

PRUEBAS DE LABORATORIO • La creatinina cinasa puede estar elevada tras un ejercicio vigoroso prolongado

EXPLORACIÓN FÍSICA • Pulso lento en reposo • Impulso apical agrandado • Tonos S3 o S4

ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: pueden mostrar cardiomegalia • Ecocardiografía; puede mostrar agrandamiento o hipertrofia de la cavidad, con función sistólica y diastólica normal – La miocardiopatía hipertrófica se distingue fácilmente del corazón de atleta porque el espesor de la pared posterior del ventrículo izquierdo del 98% de ellos es a 12 mm, con un límite máximo de 16 mm

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Incremento patológico del volumen del VI (p. ej., miocardiopatía dilatada) • Hipertrofia patológica del VI, especialmente miocardiopatía hipertrófica • Bradicardia patológica • Coronariopatía

ELECTROCARDIOGRAFÍA • Bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I, marcapasos auricular errante • Patrones de infarto de miocardio debidos a hipertrofia de la cavidad

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • En el caso de que exista alguna duda sobre entrenamiento deportivo, se debe realizar una prueba de esfuerzo cardiopulmonar – Los deportistas tienen característicamente un consumo máximo de oxígeno > 40 mL/kg/min

84

Corazón de atleta TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Bradicardia sintomática • Síntomas cardíacos en un atleta • Hipertrofia marcada del VI (pared posterior > 12 mm)

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de la isquemia miocárdica

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Sospecha de infarto de miocardio agudo

COMPLICACIONES • Lesiones por intolerancia ortostática

FARMACOTERAPIA • La hipotensión ortostática requiere ocasionalmente un agonista de la aldosterona, como fludrocortisona 0.1-1mg/día VO

PRONÓSTICO • Excelente; el deporte puede aumentar la esperanza de vida

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Para la bradicardia sintomática con intolerancia ortostática, reducir o parar el entrenamiento isotónico • El cese del entrenamiento durante viriasis reduce la incidencia de miocarditis

SEGUIMIENTO • Según el diagnóstico

PREVENCIÓN • Es esencial prevenir lesiones derivadas de las actividades deportivas

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Si el entrenamiento, la actividad y las competiciones deportivas son estresantes para el corazón, los individuos con cardiopatía necesitan recibir directrices razonables para la participación • Se debe proporcionar a los deportistas evaluaciones de preparticipación cada 1-2 años BIBLIOGRAFÍA • Pellicca A et al: Clinical significance of abnormal electrocadiographic patterns in trained athletes. Circulation 2000;102:278 • Pellicca A et al: Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes after long term deconditioning. Circulation 2002;105:944 • Pfisher GC et al: Preparticipation cardiovascular screening for U.S. collegiate student athletes. JAMA 2000;283:1597

CIRUGÍA • Por lo general, los deportistas sobrellevan bien la cirugía por otras causas

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ exerciseandphysicalfitness.htm

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital, si procede

En español • http://www.viatusalud.com/documento. asp?ID=4072&G=135 • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/exerciseandphysicalfitness.html

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Una dieta hipersalina con abundantes líquidos ayudará a los síntomas ortostáticos

SITIOS WEB • www.americanheart.org/presenter. jhtml?identifier=3004574 En español • http://www.compumedicina.com/ medicinadep/md_251200.htm • http://www.fac.org.ar/scvc/llave/ exercise/serrato1/serratoe.htm • http://www.sac.org.ar/rac/2003/V2/ car2-7.pdf

85

Coronariopatía sintomática no revascularizable CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Angina de pecho persistente a pesar de la administración de dosis máximas toleradas de nitratos, betabloqueantes y calcioantagonistas • Ateroesclerosis coronaria difusa no susceptible de revascularización • Función ventricular izquierda relativamente normal, lo que excluye el trasplante cardíaco CONSIDERACIONES GENERALES • Esta situación es poco corriente • El problema habitual es la enfermedad difusa de los vasos a tratar

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Angina de esfuerzo o de reposo • Disnea EXPLORACIÓN FÍSICA • S4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Condiciones desencadenantes y agravantes como hipertensión, anemia, tirotoxicosis • Tratamiento farmacológico subóptimo • Segunda opinión ante la falta de viabilidad de revascularización • Pacientes con enfermedad no cardíaca avanzada que impida la revascularización

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica • Tirotropina • Lipidograma • Proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCR-as) ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG de 12 derivaciones (puede mostrar depresión del segmento ST) ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para evaluar la función del ventrículo izquierdo (en caso de no haber realizado ventriculografía izquierda durante la angiografía) PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Arteriografía coronaria para determinar la anatomía coronaria

86

Coronariopatía sintomática no revascularizable TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Síntomas resistentes al tratamiento o necesidad de hospitalización CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Dolor torácico activo y persistente • Dolor torácico en reposo o con mínimo esfuerzo FARMACOTERAPIA • Antianginosos ajustados a la dosis máxima tolerada • Estatinas para disminuir las lipoproteínas de baja densidad < 100 y PCR-as por debajo de 1.0 • Analgésicos opiáceos en caso de que sean necesarios PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Contrapulsación externa sincronizada • Estimulación de la médula espinal • Se está investigando el tratamiento génico local, como el factor de crecimiento del endotelio vascular

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Cuando se estabilicen los síntomas SEGUIMIENTO • Cada 4-12 semanas, dependiendo de los síntomas COMPLICACIONES • Infarto de miocardio • Hospitalización frecuente secundaria a angina inestable o a infarto de miocardio sin elevación del segmento ST PRONÓSTICO • El pronóstico generalmente es reservado PREVENCIÓN • Similar a la ateroesclerosis • Dieta hipolipídica • Ejercicio con regularidad • Estatinas

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La contrapulsación externa sincronizada es la mejor opción disponible BIBLIOGRAFÍA • Arora RR et al: The multicenter study of enhanced external counterpulsation (MUST-EECP): effect of EECP on exercise-induced myocardial ischemia and angina episodes. J Am Coll Cardiol 1999;33:1833 • Roguin A, Beyar R: Interventional cardiology: promises and challenges. Isr Med Assoc J 1999;1:104 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nhlbi.nih.gov/health/dci/ Diseases/Cad/cad_WhatIs.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/007115.htm SITIOS WEB • www.americanheart.org

CIRUGÍA • Revascularización transmiocárdica con láser • En teoría, el trasplante es posible pero se practica en raras ocasiones si la función del ventrículo izquierdo es normal

En español • http://www.sac.org.ar/rac/2004/v1/ car1-17’.pdf • http://www.seccv.es/publicaciones/ numero1_2005.pdf

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta cardíaca pobre en grasas • La actividad que se tolere

87

Defectos del canal auriculoventricular CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Lactante con insuficiencia cardíaca congestiva • Entre las características físicas se cuentan la comunicación interauricular tipo ostium primum y la insuficiencia de la válvula mitral • Los estudios de imagen revelan un anillo valvular auriculoventricular común, anomalías en una o más válvulas auriculoventriculares y comunicaciones a nivel auricular o ventricular que pueden ser detectadas intraútero CONSIDERACIONES GENERALES • También se los conoce como malformaciones del cojinete endocárdico • Los defectos del canal AV abarcan toda una serie de lesiones asociadas a una deficiencia del desarrollo del tabique AV y de las válvulas AV adyacentes • Un defecto parcial del canal AV presenta una válvula mitral hendida junto con un defecto en la parte inferior del tabique auriculoventricular • Un defecto completo del canal AV consiste en una combinación compleja de: – Una CIA – Una comunicación interventricular no restrictiva – Complejidad de la morfología de una válvula AV común • El trastorno está asociado a otras malformaciones congénitas, como por ejemplo: – Persistencia del conducto arterioso – Tetralogía de Fallot – Doble salida del ventrículo derecho – Transposición de los grandes vasos – Seno coronario sin techo con vena cava superior izquierda – Síndromes de asplenia o de poliesplenia • Muy frecuente en el síndrome de Down (en aproximadamente el 20%) • Las comunicaciones de gran tamaño suelen repararse en los 3-6 primeros meses de vida

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Defectos completos: – Presentación antes del primer año de vida con antecedentes de infecciones frecuentes de las vías respiratorias y pobre ganancia ponderal – Es común la insuficiencia cardíaca en lactantes • Defectos parciales: – La presentación puede ser más tardía, acompañada de disnea y de síntomas y signos de de insuficiencia del ventrículo derecho debido a la sobrecarga de volumen derecha • Los pacientes que presentan defectos del canal AV completos y persistentes después de los 2 años invariablemente desarrollan vasculopatía pulmonar y, posiblemente, síndrome de Eisenmenger EXPLORACIÓN FÍSICA • Hallazgos similares a los de los pacientes con CIA, pero además puede hallarse: – Soplo apical holosistólico de insuficiencia mitral – Soplo holosistólico de comunicación interventricular en el borde inferior izquierdo del esternón DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • CIA tipo ostium secundum con insuficiencia de la válvula mitral debida a enfermedad reumática o prolapso • Comunicación interventricular • Otras causas de insuficiencia cardíaca

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAFÍA • Bloqueo AV de primer grado • Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His • Bloqueo de la rama anterior izquierda • Hipertrofia del VD ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Cardiomegalia de aurícula y ventrículo derechos – Prominencia del tronco de salida ventricular derecho – Reforzamiento de la trama vascular pulmonar • Características ecocardiográficas de un defecto parcial del canal AV: – Engrosamiento de aurícula y ventrículo derechos – Aumento de la velocidad del flujo de la arteria pulmonar – Defecto de la parte inferior del tabique interauricular inmediatamente adyacente a las válvulas AV, cualquiera de las cuales puede estar deformada y ser incompetente – La válvula mitral suele estar hendida y a veces presenta un orificio doble – Pueden hallarse signos de hipertensión pulmonar en el estudio Doppler independientemente de si existe disfunción del VD o no • Características ecocardiográficas de un defecto completo del canal AV además de las observadas en una CIA tipo ostium primum: – Defecto del tabique interventricular en la zona basal posterior de entrada del tabique ventricular – Orificio valvular AV común • La ecocardiografía puede revelar lesiones cardiovasculares adicionales, como tetralogía de Fallot, doble salida del ventrículo derecho, coartación de la aorta, hipoplasia del VI y transposición de los grandes vasos PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La angiocardiografía selectiva del VI con contraste revela: – Malformación patognomónica del «cuello de ganso», debida a la elongación del tronco de salida del VI – Comunicación interventricular de entrada

88

Defectos del canal auriculoventricular TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Invariablemente los defectos completos del canal AV se diagnostican en los primeros años de vida y se derivan al cardiólogo • Los defectos parciales diagnosticados más adelante deben derivarse a un cardiólogo experto en cardiopatías congénitas CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca FARMACOTERAPIA • Tratamiento adecuado de la insuficiencia cardíaca • Profilaxis de la endocarditis PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • En algunos casos se aconseja la ligadura de la arteria pulmonar antes de la reparación quirúrgica en pacientes con insuficiencia cardíaca intratable o retraso del desarrollo CIRUGÍA • La intervención quirúrgica consiste en el cierre mediante parche de las comunicaciones interauricular e interventricular junto con una reconstrucción de las válvulas mitral y tricúspide CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Alimentación y actividad normales en pacientes sometidos a una reparación completa sin que quede cortocircuito residual ni insuficiencia valvular importante • Dieta hiposódica en pacientes con reflujo valvular o insuficiencia cardíaca importantes • Restricción de la actividad en pacientes con comunicaciones sin corregir y vasculopatías pulmonares fijas

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • A juicio del equipo quirúrgico SEGUIMIENTO • Cada 6-12 meses en pacientes sin anomalías hemodinámicas importantes • Cada 6 meses, o menos, en el caso de pacientes con reflujo valvular auriculoventricular residual, para detectar síntomas y signos de insuficiencia cardíaca COMPLICACIONES • El reflujo valvular AV residual (común) o la estenosis (rara) pueden requerir una nueva operación • En raras ocasiones, la operación puede ocasionar lesiones del nódulo auriculoventricular o de la rama del haz de His, lo cual requiere la implantación permanente de un marcapasos • Arritmias supraventriculares PRONÓSTICO • Sin intervención quirúrgica: – La mayoría de pacientes mueren antes del segundo o tercer año de vida – Los supervivientes suelen desarrollar características fisiológicas de Eisenmenger y suelen morir en la infancia o en la juventud • Supervivencia tras la reparación quirúrgica: – Aproximadamente el 80% al primer año – El 75% a los diez años – El 65% a los veinte años • Las complicaciones postoperatorias y la hipertensión pulmonar constituyen factores de riesgo de un aumento de la mortalidad • En alrededor del 10% de los casos se necesita volver a operar antes de que pase un año, debido a insuficiencia o a estenosis valvular AV, y en el 15% de los casos al cabo de 15-20 años PREVENCIÓN • La reparación quirúrgica debe plantearse antes de los seis meses de vida para prevenir vasculopatía pulmonar obstructiva e insuficiencia cardíaca derecha

89

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La supervivencia de los pacientes tras la reparación quirúrgica es independiente de si padecen síndrome de Down: todos ellos deben ser derivados al especialista para que la reparación se realice cuanto antes • La profilaxis de la endocarditis debe proseguir incluso después de la intervención BIBLIOGRAFÍA • Boening A et al: Long-term results after surgical correction of atrioventricular septal defects. Eur J Cardiothorac Surg 2002;22:167 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ congenitalheartdisease.html • www.heartcenteronline.com/myheartdr/ common/articles.cfm?ARTID=426 En español • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/ cardiovascular/doc/doc_canal_ auriculoventricular.xml • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/canal_sp.cfm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/ped/ topic2775.htm • http://www.emedicine.com/ped/ topic2498.htm En español • http://mural.uv.es/majorde/p1.html • http://www.minsal.cl/ici/guiasclinicas/ CardiopatiaCongenita.pdf • http://www.trabajosdistinguidos.com/ cardiologia/expertoscardio135.php? PHPSESSID=b29927fab8acbf21a 84b5a411f33336d

Derrame pericárdico CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Constatación ecocardiográfica de líquido pericárdico CONSIDERACIONES GENERALES • El espacio pericárdico normal contiene entre 15 y 25 mL de ultrafiltrado del plasma • Los síntomas se relacionan en gran parte con la velocidad de acumulación de líquido • Causas del derrame pericárdico: – Idiopáticas – Insuficiencia cardíaca congestiva – Valvulopatía – Neoplásicas – Infección (bacteriana, vírica, micosis, parasitaria, tuberculosis, VIH) – Enfermedad autoinmunitaria o del tejido conjuntivo – Traumatismo – Uremia – Fármacos – Síndrome pospericardiotomía – Trasplante cardíaco – Quilopericardio – Mixedema – Radiación • El origen más común de los derrames neoplásicos es pulmonar, mamario y leucémico o linfomatoso

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Los derrames pericárdicos pequeños suelen ser asintomáticos • Los pacientes con pericarditis pueden presentar dolor, opresión o molestias torácicas, palpitaciones • Los pacientes con derrames pericárdicos grandes pueden experimentar tos, hipo, disnea o ronquera • Los pacientes con taponamiento cardíaco pueden presentar sensación de mareo, síncope, ansiedad y confusión EXPLORACIÓN FÍSICA • Tonos cardíacos apagados en pacientes con derrames importantes • Roce pericárdico en pacientes con pericarditis • Taquicardia • Signos de taponamiento cardíaco: – Tríada de Beck (hipotensión, tonos cardíacos apagados, ingurgitación yugular) – Pulso paradójico (caída pronunciada de la tensión arterial sistémica > 10 mm Hg con la inspiración) • Disminución de la tensión diferencial • Signo de Ewart (matidez con la percusión bajo el ángulo de la escápula izquierda debida a compresión del pulmón izquierdo por el líquido pericárdico) • Hepatoesplenomegalia • Edema • Cianosis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • La grasa pericárdica es indistinguible en la ecocardiografía • El líquido pericárdico quiloso puede estar presente debido a obstrucción del conducto torácico

90

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma con fórmula leucocitaria • Enzimas cardíacas, como troponina • Tirotropina • Factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, inmunocomplejos y niveles de complemento cuando se sospeche afectación reumatológica ELECTROCARDIOGRAFÍA • Bajo voltaje • Taquicardia sinusal • Alternancia eléctrica • Depresión del segmento P-R y elevación difusa de ST en presencia de pericarditis ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: silueta cardíaca agrandada («corazón en garrafa») • Ecocardiografía: – El derrame aparece con un espacio anecógeno entre el pericardio visceral y el parietal • Tomografía computarizada torácica PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Ecocardiografía transesofágica: útil en la caracterización de los derrames loculados

Derrame pericárdico TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Un paciente recién diagnosticado debe acudir al menos una vez al cardiólogo • Paciente sintomático con derrame pericárdico conocido • Derrame pericárdico creciente mediante ecocardiografías seriadas

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Pacientes asintomáticos con derrames pequeños o moderados (con seguimiento adecuado) • Tras drenaje pericárdico percutáneo o quirúrgico satisfactorio y/o resolución de los síntomas

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Derrame pericárdico importante • Sospecha de taponamiento cardíaco • Pacientes que van a someterse a drenaje pericárdico percutáneo o quirúrgico

SEGUIMIENTO • Evaluación clínica cada pocas semanas o meses de signos o síntomas de aumento del derrame pericárdico o de pericarditis constrictiva, al menos durante 1 año • Estudios seriados de imagen cardíaca, cada pocas semanas o meses, en pacientes asintomáticos con derrames persistentes moderados o grandes para la detección precoz del taponamiento cardíaco

FARMACOTERAPIA • Derrame pequeño: tratar la causa subyacente (p. ej., hipotiroidismo) • Derrame moderado: controlar adecuadamente durante tratamiento causal específico • Corticoesteroides y AINE en pacientes con enfermedades autoinmunitarias • Tratamiento antineoplásico (p. ej., quimioterapia sistémica, radiación) para pacientes con derrames neoplásicos PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS – Pericardiocentesis – Puede colocarse un catéter dentro del espacio pericárdico durante 24 o 48 horas para lograr el drenaje continuo • La pericardiotomía con balón puede ser útil en caso de derrames recidivantes, pero raramente se practica • En caso de derrames recidivantes puede realizarse la esclerosis pericárdica CIRUGÍA • Creación quirúrgica de una ventana pericárdica en la pleura (normalmente por vía subxifoidea) CONTROLES • Monitorización ECG durante la hospitalización • Control frecuente de las constantes vitales en pacientes con derrames de crecimiento rápido

COMPLICACIONES • Taponamiento cardíaco • Tras meses o años puede producirse derrame pericárdico crónico, pericarditis constrictiva con derrame o pericarditis constrictiva • Complicaciones de la pericardiocentesis: desgarros miocárdicos y/o de una arteria coronaria, rotura ventricular, neumotórax, arritmias e infecciones • Complicaciones de la esclerosis pericárdica: dolor intenso, fiebre, infecciones y arritmias auriculares PRONÓSTICO • Depende de la causa subyacente • Los derrames idiopáticos se asocian con un buen pronóstico • Los pacientes sintomáticos con derrames pericárdicos relacionados con VIH/SIDA o cáncer presentan tasas de supervivencia bajas PREVENCIÓN • La prevención de los estados asociados con la aparición de los derrames pericárdicos puede ayudar a evitar su formación, aumento o recurrencia

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Sin restricciones específicas en la dieta o actividad en pacientes sin taponamiento cardíaco inminente 91

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • En pacientes hemodinámicamente estables, el procedimiento de ventana pericárdica subxifoidea puede ser preferible a la pericardiocentesis como tratamiento inicial, ya que las pruebas sugieren que es seguro y más eficaz para reducir las recidivas BIBLIOGRAFÍA • Tsang TS et al: Outcomes of clinically significant idiopathic pericardial effusion requiring intervention. Am J Cardiol 2002;91:704 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.mayoclinic.com/ invoke.cfm?id=HQ01198 • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/000182.htm • http://patients.uptodate.com/topic.asp? file=myoperic/5426 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000182.htm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic1786.htm En español • http://www.med.uchile.cl/apuntes/ archivos/2005/medicina/19_enfermedad es_del_pericardio_05.pdf • http://www.tdx.cesca.es/TESIS_UAB/ AVAILABLE/TDX-0422103212406//jmk1de1.pdf

Desfibrilador-cardioversor implantable, descargas frecuentes CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Tratamiento adecuado de una arritmia ventricular recurrente • Arritmia supraventricular, que incluye taquicardia sinusal y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida • Descargas frecuentes e inadecuadas del desfibrilador-cardioversor implantable (DCI) CONSIDERACIONES GENERALES • La programación inadecuada es una causa poco común de descargas frecuentes • La fractura del conductor puede dar lugar a una sobredetección y a descargas múltiples inadecuadas • La interacción dispositivo-dispositivo es cada vez menos frecuente porque casi todos los DCI cuentan con una función de estimulación intrínseca • El DCI bicameral ha perfeccionado las opciones de programación para evitar que se realice una interpretación y tratamiento inadecuados de la arritmia supraventricular; teóricamente, la complejidad puede aumentar los errores de interpretación • En los pacientes tratados con descargas frecuentes adecuadas, investigar lo siguiente: – Progresión de la cardiopatía – Isquemia – Trastorno metabólico – Disfunción tiroidea – Interacción farmacológica • En un ámbito hospitalario, si las descargas son inadecuadas y frecuentes, puede colocarse un imán sobre el dispositivo para eliminar la función de detección y, de este modo, eliminar las descargas inadecuadas hasta que se proporcione el tratamiento definitivo

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Descargas frecuentes EXPLORACIÓN FÍSICA • Síntomas clínicos que indican un empeoramiento de la cardiopatía subyacente DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Sobredetección de la onda T o la onda P • Recuento doble del complejo QRS amplio intrínseco por el desfibrilador biventricular • Sobredetección de potenciales musculares (p. ej., diafragma) • Interacción dispositivo-dispositivo (detección de los estímulos del marcapasos) • Mal funcionamiento del dispositivo • Interferencia electromagnética

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica para evaluar el potasio sérico • Tirotropina sérica para evaluar la actividad tiroidea ELECTROCARDIOGRAFÍA • La interrogación del dispositivo con el programador revelará si las descargas son adecuadas y la razón de las mismas • Puede ser útil un ECG obtenido durante una descarga ESTUDIOS DE IMAGEN • Si las descargas son adecuadas, ecocardiografía para evaluar el cambio de la actividad del ventrículo izquierdo y la movilidad regional de la pared • Radiografía de tórax para identificar fractura de electrodos PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Interrogación del dispositivo con el programador • Angiografía coronaria, si se considera que la isquemia es la causa de las descargas adecuadas

92

Desfibrilador-cardioversor implantable, descargas frecuentes TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes deben ser evaluados por un electrofisiólogo cardíaco CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Si se producen más de dos descargas en 24 horas, los pacientes deben ser hospitalizados para su evaluación FARMACOTERAPIA • Cuando proceda, contémplese la posibilidad de modificar el sustrato de las arritmias con fármacos antiarrítmicos • Deben excluirse o tratarse los factores desencadenantes como: – Trastorno metabólico – Isquemia – Disfunción tiroidea PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Si la causa es la interpretación errónea del ritmo o el mal funcionamiento del dispositivo, debe tratarse adecuadamente tras consultar a un electrofisiólogo. Esto podría implicar la necesidad de reprogramar el dispositivo, o de cambiarlo por uno nuevo, o de ablación de la taquicardia ventricular CIRUGÍA • Ocasionalmente puede implicar la ablación quirúrgica de la taquicardia ventricular

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Ausencia de descargas durante 24 horas y problema subyacente abordado adecuadamente SEGUIMIENTO • Una semana después del alta o del cambio de la programación COMPLICACIONES • El paciente puede volverse muy aprensivo a las descargas • Se puede necesitar asesoramiento psicológico PRONÓSTICO • Pueden resolverse casi todos los problemas y el pronóstico está relacionado con la enfermedad subyacente PREVENCIÓN • Programación adecuada del dispositivo por un electrofisiólogo • Control del dispositivo cada 3 meses en una clínica de electrofisiología con experiencia • Seguimiento por un cardiólogo cada 3 meses para evaluar la evolución y el tratamiento de la cardiopatía subyacente

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Si el paciente está hospitalizado y se observan descargas inadecuadas, colóquese el imán sobre el dispositivo hasta que se efectúe la reprogramación definitiva • Es esencial para el tratamiento que se consulte a un especialista en electrofisiología BIBLIOGRAFÍA • Gollob MH, Seger JJ: Current status of the implantable cardioverterdefibrillator. Chest 2001;119:1210 • Srivathsan K, Bazzell JL, Lee RW: Biventricular implantable cardioverter defibrillator and inappropriate shocks. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:88 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/007202.htm • http://www.guidant.es/media/pdf/ patient/resources/library/SP_ICD.pdf • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/print/pacemakersandim plantabledefibrillators.html SITIOS WEB • www.hrsonline.org

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital

En español • http://www.cht.es/mir2006/manual/ Capitulo%20007.pdf • http://www.enfermeriaencardiologia. com/revista/2606.pdf • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13089737

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta habitual para cardíacos • Si la taquicardia sinusal producida por el ejercicio es la causa de las descargas inadecuadas, se debe reprogramar el dispositivo en lugar de restringir el ejercicio

93

Disección de la aorta torácica CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Dolor agudo en la parte superior del tórax o de la espalda • Ensanchamiento del mediastino en radiografía de tórax • Estudio de imagen aórtico confirmatorio CONSIDERACIONES GENERALES • Suele darse en varones hipertensos de edad mediana o avanzada – Ocasionalmente aparece en pacientes jóvenes con antecedentes de síndrome de Marfan o de otras conectivopatías – Rara vez se presenta en mujeres jóvenes al final del embarazo o durante el parto • Suele haber un desgarro de la íntima que permite la disección de la media creando un canal falso y uno verdadero • Puede presentarse como uno de los dos precursores de la disección franca: hematoma intramural o úlcera aórtica penetrante • Suele clasificarse en dos tipos: – Tipo A: desgarro en la aorta ascendente – Tipo B: desgarro en el cayado o, más frecuentemente, en la aorta descendente • La hipertensión y el síndrome de Marfan son los principales factores predisponentes • También se asocian con disección aórtica la válvula aórtica bicúspide y la coartación de la aorta

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Dolor súbito en el tórax o en la espalda que no remite • Puede producirse síncope • Puede darse parálisis EXPLORACIÓN FÍSICA • Tensión arterial alta o baja • Posible disminución o ausencia de pulsos • Puede haber soplo de insuficiencia aórtica • En algunos, roce pericárdico • Hallazgos neurológicos: – Síndrome de Horner – Paraplejía – Ictus DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Infarto agudo de miocardio • Angina de pecho • Pericarditis aguda • Neumotórax • Embolia pulmonar • Síndrome de Boerhaave • Accidente cerebrovascular • Abdomen agudo quirúrgico • Embolia periférica • Enfermedad neurológica que cause paraplejía, síndrome de Horner

94

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO ELECTROCARDIOGRAFÍA • Si existe hipertensión, puede haber hipertrofia ventricular izquierda • Puede darse isquemia miocárdica ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Mediastino superior ensanchado – Doble sombra de la pared aórtica – Disparidad de tamaño entre la aorta ascendente y la descendente • Ecocardiografía transtorácica: ocasionalmente muestra un desgarro y una disección ascendente; con menos frecuencia, una disección descendente • Ecocardiografía transesofágica: excelente para detectar la disección de la aorta ascendente y descendente, pero menos adecuada para la disección en el cayado • TC y RM: excelentes para detectar la disección aórtica y el hematoma intramural PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La aortografía no se usa mucho en la actualidad, pero muestra muy bien las úlceras penetrantes de aorta • En algunos pacientes puede ser necesaria una arteriografía coronaria, que implica un aumento del riesgo

Disección de la aorta torácica TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de disección aórtica • Hipotensión, choque • Insuficiencia aórtica aguda CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Sospecha de disección aórtica • Hipotensión, choque FARMACOTERAPIA Tratamiento agudo • Traslado a la unidad de cuidados intensivos de un hospital terciario sin esperar la confirmación con estudios de imagen • Nitroprusiato sódico IV para disminuir de forma aguda la tensión arterial hasta el nivel mínimo compatible con una perfusión orgánica normal • Asociar betabloqueantes IV para reducir la dP/dt aórtica • Disección de tipo B sin complicaciones: tratamiento médico continuo Tratamiento a largo plazo • Control efectivo de la tensión arterial y la dP/dt con los fármacos adecuados PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS • Disección de tipo B con complicaciones: colocación percutánea de endoprótesis con injerto CIRUGÍA • La cirugía en la disección de tipo A va dirigida a evitar la rotura de la aorta, restablecer el flujo sanguíneo a las arterias obstruidas y corregir la insuficiencia aórtica si existe

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tipo B: control del dolor y la tensión arterial o tras la colocación de la endoprótesis • Tipo A: tras una intervención quirúrgica satisfactoria SEGUIMIENTO • Exploración y radiografía de tórax cada 3 meses durante 1 año. A partir de ahí, cada 6 meses • Control de imagen de la aorta a los 3 y a los 6 meses – Si continúa la dilatación de la aorta, realizar controles a intervalos de 3 a 6 meses; si no, control anual COMPLICACIONES • Rotura a mediastino, pericardio o pleura • Paraplejía persistente • Compromiso de otros órganos, como los riñones PRONÓSTICO • Sin tratamiento: el 15% muere en 15 minutos, el 50% en 48 horas y el 25% en 3 meses, con una tasa de supervivencia a los tres meses del 10% • Con tratamiento: pronóstico favorable a largo plazo, aunque el 25% necesita una nueva intervención pasados 10 años PREVENCIÓN • Control de la hipertensión de manera indefinida • Detección y corrección precoces de la coartación de la aorta • Consejo genético

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital mientras sea necesario ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Reducción de la actividad hasta que se controle la tensión arterial o se realice la intervención quirúrgica

95

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Todos los pacientes que sobreviven a una disección aórtica deben llevar un seguimiento meticuloso de por vida BIBLIOGRAFÍA • Sabik JF et al: Long-term effectiveness of operations for ascending aortic dissections. J Thorac Cardiovasc Surg 2000;119:946 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/000181.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000181.htm • http://www.uchospitals.edu/onlinelibrary/content=S08287 SITIOS WEB • www.emedicine.com/ med/topic2784.htm En español • http://www.semes.org/revista/vol14_5/ 275-278.pdf • http://www.scielo.org.co/pdf/rcca/ v12n2/v12n2a3.pdf • http://www.revangiol.com/ Web%5C58S01%5CblS01S069.pdf

Disfunción del nódulo sinusal CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Bradicardia sinusal con una frecuencia < 50 lpm • Bloqueo de salida sinoauricular tipo I: intervalos P-P cada vez más breves, seguidos de la ausencia de ondas P • Bloqueo de salida sinoauricular tipo II: pausas del ritmo sinusal que son múltiplos de la frecuencia sinusal basal • Los bloqueos de salida sinoauricular de primer y de tercer grado son difíciles de diagnosticar • Paro o pausa sinusal: ausencia de ondas P en los momentos previstos CONSIDERACIONES GENERALES • Normalmente son consecuencia de un proceso degenerativo vinculado al envejecimiento • Los fármacos cronotropos negativos pueden provocar un problema parecido • Síndrome taquicardia-bradicardia (bradicardia secundaria a una disfunción del nódulo sinusal asociada con una arritmia supraventricular, como la fibrilación auricular) • No es posible diferenciar entre un paro sinusal y un bloqueo de salida sinoauricular de alto grado si no se registra directamente la descarga del nódulo sinusal • El infarto de miocardio (IM), la intoxicación digitálica, el ictus o un tono vagal excesivo pueden causar este problema

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síncope • Mareo • Vértigo • Síntomas de enfermedades concomitantes, como el IM EXPLORACIÓN FÍSICA • Bradicardia • Tonos cardíacos irregulares • Otros hallazgos dependen de la causa específica DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Un extrasístole auricular bloqueado puede parecerse al bloqueo de salida sinoauricular • Arritmia sinusal acusada • Situaciones con un elevado tono vagal (atletas jóvenes, tos, micción)

96

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Dependen de la enfermedad concurrente que se esté considerando o de la causa desencadenante • Hemograma, bioquímica, tirotropina ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para documentar las anomalías del ritmo ESTUDIOS DE IMAGEN • Sólo por alteraciones del ritmo no se necesita ninguno • Se puede realizar una ecocardiografía si la causa desencadenante es un IM o una miocarditis PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Raramente está indicado un estudio electrofisiológico

Disfunción del nódulo sinusal TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Si se asocia con síncope o con síntomas de hipoperfusión cerebral, se debe derivar al paciente al electrofisiólogo

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras la implantación del marcapasos • Estabilización de la causa desencadenante

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síncope • Normalmente se hospitaliza al paciente por la causa desencadenante

SEGUIMIENTO • Dos semanas después del alta hospitalaria • Depende de las enfermedades asociadas • Después de implantar el marcapasos, se debe hacer un seguimiento a largo plazo con el médico de atención primaria

FARMACOTERAPIA • Se deben evitar o retirar los fármacos cronotropos negativos PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Los pacientes sintomáticos sin una causa reversible necesitan un marcapasos • Aunque puede ser suficiente con un marcapasos auricular, la mayoría de los pacientes acaban presentando una enfermedad del nódulo auriculoventricular, por lo que se recomienda un marcapasos bicameral CIRUGÍA • No es necesaria

COMPLICACIONES • Síncope y traumatismos asociados PRONÓSTICO • Normalmente es muy bueno • Depende de las enfermedades asociadas PREVENCIÓN • Evitar en la medida de lo posible los fármacos cronotropos negativos en pacientes con bradicardia sinusal

CONTROLES • Monitorización ECG en pacientes hospitalizados

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones de la implantación de marcapasos: – Disfunción del nódulo sinusal con bradicardia sintomática documentada y con frecuentes pausas sinusales sintomáticas – Bradicardia yatrogénica como consecuencia de medicación esencial de larga duración – Incompetencia cronotropa sintomática BIBLIOGRAFÍA • Adan V, Crown LA: Diagnosis and treatment of sick sinus syndrome. Am Fam Physician 2003;67:1725 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000161.htm • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/sicksinus_sp.cfm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html SITIOS WEB • www.hrsonline.org

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Estilo de vida saludable • Depende de la enfermedad subyacente

En español • http://tratado.uninet.edu/c011002.html • http://www.monografias.com/trabajos5/ nodo/nodo.shtml

97

Disfunción renal en la insuficiencia cardíaca CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Insuficiencia cardíaca congestiva con elevación de la creatinina en suero y del nitrógeno ureico en sangre (BUN)

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síntomas de hipoperfusión orgánica, como letargia y confusión mental

CONSIDERACIONES GENERALES • La insuficiencia cardíaca es frecuente en pacientes con insuficiencia renal crónica, y aproximadamente el 10% de los pacientes con insuficiencia cardíaca muestran signos de disfunción renal (elevación de la creatinina sérica) • La disfunción renal asociada a insuficiencia cardíaca está directamente relacionada con el grado de disfunción del ventrículo izquierdo y, por lo general, con una disminución del suministro del gasto cardíaco al riñón • Se debe distinguir entre la disfunción renal por causas hemodinámicas, la nefropatía crónica (frecuente), los efectos secundarios de un tratamiento (p. ej., los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ECA]) y la hipovolemia provocada por el uso de diuréticos • Algunos pacientes presentan disfunción hepática y renal (síndrome hepatorrenal)

EXPLORACIÓN FÍSICA • Signos de disminución de la perfusión: – Extremidades frías – Hipotensión arterial – Taquicardia – Anomalías neurológicas difusas – Ictericia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Nefropatía primaria, como enfermedad vasculorrenal, uropatía obstructiva o infección de vías urinarias • Disfunción renal provocada por fármacos: antiinflamatorios no esteroideos, alopurinol, inhibidores de la ECA • Hipovolemia causada por el uso intensivo de diuréticos

98

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Anemia, pruebas de función hepática alteradas, aumento del tiempo de protrombina • Hiponatremia, hiperpotasemia • Aumento desproporcionado del BUN en comparación con el aumento de la creatinina ELECTROCARDIOGRAFÍA • Pueden darse signos de hiperpotasemia o de hipocalcemia • Son frecuentes los cambios inespecíficos del segmento ST-onda T ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía muestra habitualmente una manifiesta disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de eyección < 0.20) PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • El cateterismo de las cavidades derechas puede resultar útil para definir la anomalía hemodinámica e iniciar el tratamiento

Disfunción renal en la insuficiencia cardíaca TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Cuando aparece una disfunción renal durante el tratamiento de la insuficiencia cardíaca • Hipotensión o choque CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Aumento de los niveles de creatinina y BUN en un paciente con insuficiencia cardíaca • Hipotensión, choque • Niveles de potasio en aumento, a pesar de los diuréticos • Hiponatremia y signos de insuficiencia cardíaca FARMACOTERAPIA • Suspender los fármacos innecesarios • Ajuste cuidadoso de la dosis de inhibidores de la ECA • Ajuste estudiado de la dosis de diuréticos • Maximizar el tratamiento con betabloqueantes de la insuficiencia cardíaca • Si es posible, se debe evitar la digoxina PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Ultrafiltración o hemodiálisis, en caso necesario

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Descenso de los niveles de creatinina y BUN con estabilidad hemodinámica • Resolución de los problemas SEGUIMIENTO • Es necesario un seguimiento atento para mantener la estabilidad, por ejemplo, entre 2 y 6 semanas al principio y, después, cada 3 meses COMPLICACIONES • Disfunción renal notable y persistente con necesidad de diálisis • Muerte súbita • Situación persistente de bajo gasto cardíaco PRONÓSTICO • Si la disfunción renal es rápidamente reversible, el pronóstico viene determinado por la gravedad de la disfunción del ventrículo izquierdo • La disfunción renal persistente disminuye la supervivencia PREVENCIÓN • Uso prudente de diuréticos • Seguimiento atento para detectar y tratar de forma precoz un síndrome de bajo gasto cardíaco

CIRUGÍA • Intervención quirúrgica adecuada para mejorar la función cardíaca, como una reparación de válvulas

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • En general, los efectos beneficiosos de los inhibidores de la ECA superan a los leves efectos secundarios sobre el riñón; mientras la creatinina sea < 2.5 mg/dL y estable, deben suministrarse inhibidores de la ECA • Se deben descartar otras causas tratables de disfunción renal, como la obstrucción y la estenosis de arteria renal BIBLIOGRAFÍA • Al-Ahmad A et al: Reduced kidney function and anemia as risk factors for mortality in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2001;38:955 • Marenzi G et al: Cardiac and renal dysfunction in chronic heart failure: Relation to neurohumoral activation and prognosis. Am J Med Sci 2001;321:359 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/000158.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000158.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/kidneyfailure.html SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic3532.htm

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital

En español • http://www.fisterra.com/guias2/icc.asp • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f ulltext?pident=13084636

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Las indicadas según el estado hemodinámico y renal

99

Disfunción sexual en las cardiopatías CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • La disfunción eréctil tiene mayor prevalencia en pacientes con enfermedades cardiovasculares • El síndrome de Leriche y la impotencia vascular pueden causar, ocasionalmente, disfunción eréctil • La actividad sexual es una forma de ejercicio físico y puede desencadenar una angina de pecho o síndromes coronarios agudos CONSIDERACIONES GENERALES • La disfunción eréctil puede ser primaria o secundaria a factores de riesgo como hipertensión, diabetes, tabaquismo e hipercolesterolemia • Se sabe poco acerca de la relación entre la disfunción sexual femenina y las enfermedades cardiovasculares • La disfunción eréctil aumenta con la edad • Los nuevos tratamientos farmacológicos para la disfunción eréctil han expuesto a varones sexualmente inactivos a los riesgos de la actividad sexual • La actividad sexual aumenta la demanda de oxígeno entre 3 y 5 equivalentes metabólicos • Los pacientes que no muestran isquemia en la prueba de esfuerzo submáximo pueden practicar actividades sexuales de manera segura

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disfunción eréctil • Mareos o síncope tras la actividad sexual • Angina de pecho tras la actividad sexual EXPLORACIÓN FÍSICA • Hipotensión • Taquicardia • S4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Impotencia psicógena • Disfunción eréctil inducida por fármacos • Neuropatía autónoma • Cardiopatía isquémica grave • Hipogonadismo

100

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • En ocasiones, niveles bajos de testosterona en suero ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG puede mostrar indicios de infarto o isquemia miocárdicos ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía puede mostrar hipertrofia o disfunción ventricular izquierdas PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Puede ser necesaria una angiografía coronaria

Disfunción sexual en las cardiopatías TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Presencia de cardiopatía CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síndromes coronarios agudos • Síncope • Hipotensión persistente FARMACOTERAPIA • El sildenafilo, 25-100 mg VO, el vardenafilo y el tadalafilo por vía oral son eficaces para tratar la disfunción eréctil (hay que tener precaución si al mismo tiempo se recibe nitroglicerina) • Si no puede interrumpirse la administración de nitratos, se puede administrar alprostadilo (prostaglandina E1) por vía transuretral o cavernosa • La testosterona puede ser útil en algunos casos PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Puede ser necesaria la revascularización percutánea CIRUGÍA • Puede estar indicado un injerto de derivación de coronarias CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital cuando sea necesario ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta pobre en grasas • Actividad física en función de la cardiopatía • En general, una prueba de esfuerzo con resultados negativos permite la actividad sexual

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Revascularización satisfactoria SEGUIMIENTO • Depende de la cardiopatía COMPLICACIONES • Los fármacos utilizados para el tratamiento de la disfunción eréctil desencadenan una hipotensión peligrosa en ciertas circunstancias, como con el uso simultáneo de nitroglicerina • La actividad sexual puede desencadenar síndromes coronarios agudos PRONÓSTICO • La isquemia miocárdica causada por la actividad sexual sugiere una coronariopatía grave, ya que la actividad sexual con una pareja habitual es un ejercicio de baja intensidad • Frecuentemente, la disfunción eréctil se trata de un modo seguro con los inhibidores de la fosfodiesterasa 5, como el sildenafilo PREVENCIÓN • Los episodios isquémicos agudos durante la actividad sexual se previenen con un pretratamiento con nitratos, si no se necesitan fármacos para la disfunción eréctil • La revascularización o un tratamiento eficaz contra la angina de pecho permiten la actividad sexual sin desencadenar isquemia miocárdica • Los fármacos para la disfunción eréctil deben utilizarse con precaución en pacientes que ya utilizan múltiples fármacos vasodilatadores para la hipertensión o la insuficiencia cardíaca, o inhibidores del citocromo P450 3A4, como la eritromicina • La disfunción eréctil mejora si se suprimen ciertos antihipertensivos, como los diuréticos tiazídicos

101

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La hipotensión inducida por el uso de fármacos contra la disfunción eréctil junto con nitratos debe tratarse con fluidoterapia y fármacos vasoconstrictores, como la dopamina • La isquemia miocárdica aguda tras la utilización de fármacos contra la disfunción eréctil debe ser tratada con betabloqueantes o diltiazem IV BIBLIOGRAFÍA • Solomon H et al: Relation of erectile dysfunction to angiographic coronary artery disease. Am J Cardiol 2003;91:230 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.my.webmd.com/medical_ information/condition_centers/default.h tm (select Men’s Health - erectile dysfunction) En español • http://www.sehlelha.org/club/cuestion22.htm • http://www.saludsexual.org/literatura/GuiaPacientes.pdf • http://www.rpp.com.pe/programas/ era_tabu/29968_1.php SITIOS WEB En español • http://www.fisterra.com/guias2/derectil. asp • http://www.secpyr.org/index.php? option=com_content&task=view&id=2 40&Itemid=151 • http://www.asesa.org/revista/PDF/20053_originales-5.pdf

Drenaje venoso pulmonar anómalo parcial CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Adultos jóvenes con disnea, infecciones respiratorias recurrentes, hemoptisis y palpitaciones • Hallazgos físicos de comunicación interauricular (CIA): – Impulso del ventrículo derecho – Soplo sistólico de eyección en el borde esternal izquierdo – S2 fijo ampliamente dividido y retumbo diastólico sobre la zona tricuspídea • Bloqueo incompleto de rama derecha en el ECG • Congestión vascular pulmonar, aumento de tamaño del hemicardio derecho y a veces signos de la vena anómala en la radiografía de tórax • Signos de conexión venosa pulmonar anómala y CIA en las pruebas de imagen, en muchos pacientes CONSIDERACIONES GENERALES • Esta afección está presente, aproximadamente, en el 10% de los pacientes con CIA (normalmente del tipo seno venoso) • El excesivo retorno venoso pulmonar al hemicardio derecho a lo largo de los años produce la dilatación de las cavidades cardíacas derechas • Pueden presentarse arritmias auriculares, insuficiencia cardíaca derecha y en raras ocasiones hipertensión pulmonar • Los pacientes sintomáticos o aquellos con una gran derivación (relación Qp/Qs > 2.0) deben someterse a cirugía reparadora, incluida la reparación de cualquier anomalía cardíaca congénita asociada • La cirugía reparadora está contraindicada en pacientes con una CIA asociada en los que se haya desarrollado vasculopatía pulmonar

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea • Signos de insuficiencia cardíaca derecha • Infecciones respiratorias recurrentes • Hemoptisis • Palpitaciones EXPLORACIÓN FÍSICA • Impulso prominente del ventrículo derecho • Soplo sistólico de expulsión en el borde esternal izquierdo • S2 fijo ampliamente dividido en consonancia con una CIA asociada • Retumbo diastólico sobre la válvula tricúspide DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • CIA aislada • Insuficiencia cardíaca derecha por otras causas • Hipertensión pulmonar por otras causas

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • No hay pruebas específicas ELECTROCARDIOGRAFÍA • Bloqueo incompleto de rama derecha • Desviación del eje a la derecha • Hipertrofia del ventrículo derecho • Aumento de tamaño de la aurícula derecha ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Aumento de tamaño de las cavidades cardíacas derechas – Congestión vascular pulmonar, en casos raros agrandamiento de la vena pulmonar • Ecocardiografía: – Aumento de tamaño de las cavidades cardíacas derechas, a veces signos de CIA mediante Doppler color – La ecocardiografía transesofágica normalmente puede demostrar el drenaje anómalo de una o más venas pulmonares en la aurícula derecha (normalmente la vena pulmonar superior derecha) – Puede haber una CIA del tipo seno venoso en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: – Aumento de la saturación de oxígeno en la aurícula derecha (normalmente la zona superior de la aurícula derecha). Puede calcularse la relación Qp/Qs – A menudo se elevan las presiones de la arteria pulmonar debido al aumento de flujo – En raras ocasiones la resistencia vascular pulmonar puede estar elevada

102

Drenaje venoso pulmonar anómalo parcial TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

PARA CONSULTAR

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha • Sospecha de CIA

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de la insuficiencia cardíaca • Estabilización de las arritmias • Tras intervención quirúrgica satisfactoria

DIRECTRICES CLÍNICAS • Debe practicarse cirugía reparadora definitiva en pacientes con derivaciones importantes y sin vasculopatía pulmonar de consideración

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Taquiarritmias

SEGUIMIENTO • Examen en los 3 meses posteriores a la intervención quirúrgica, posteriormente cada 1-2 años • Para pacientes con venas pulmonares anómalas sin corregir, semestral o anualmente, según la magnitud de la derivación y la comorbilidad • Ecocardiografía si aparecen o empeoran los síntomas

BIBLIOGRAFÍA • Okumura L et al: Intraatrial rerouting by atrial flaps for partial anomalous pulmonary venous return. Ann Thorac Surg 2003;76:1726 • Vanderheyden G et al: Partial anomalous pulmonary venous connection or scimitar syndrome. Heart 2003;89:761

FARMACOTERAPIA • Atención sintomática de la insuficiencia cardíaca, arritmias y vasculopatía pulmonar en casos no quirúrgicos PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • No hay procedimientos específicos CIRUGÍA • Corrección quirúrgica para pacientes con una relación de derivación Qp/Qs > 2:1 CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica para pacientes con insuficiencia cardíaca

COMPLICACIONES • Obstrucción de la vena cava superior tras la intervención quirúrgica • Pueden aparecer arritmias o insuficiencia cardíaca derecha en pacientes con lesiones no corregidas o en casos en los que se infravalore la relación de derivación

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.healthsystem.virginia.edu/ internet/childrens-heart/pted/ pcdt024.cfm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/congenitalheartdisease.html

PRONÓSTICO • Se disponen de pocos datos acerca de las tasas de mortalidad • La mayor morbilidad se debe a arritmias, insuficiencia cardíaca derecha y, en raras ocasiones, a hipertensión pulmonar

SITIOS WEB • www.emedicine.com/ped/ topic2522.htm • www.pubmedcentral.nih.gov/ articlerender.fcgi?artid=341862 • http://www.emedicine.com/ped/ topic2816.htm

PREVENCIÓN • Prevención del aumento de tamaño progresivo y de la insuficiencia del hemicardio derecho, de las arritmias y de la hipertensión pulmonar mediante cirugía precoz cuando se diagnostique el cuadro en pacientes con una relación de derivación importante

En español • http://www.secardioped.org/protocolos/ protocolos/Capitulo_15.pdf • http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid= S1409-41422004000100008&script= sci_arttext • http://www.nexusediciones.com/pdf/ cv2006_1/ac-12-1-004.pdf

103

Drenaje venoso pulmonar anómalo total CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Lactante con cianosis o insuficiencia cardíaca congestiva, dependiendo del tamaño de la comunicación interauricular y de si está obstruido el canal venoso pulmonar • Latido hiperdinámico del ventrículo derecho con un desdoblamiento amplio y fijo de S2 y S3; soplo de eyección sistólica en el borde esternal izquierdo y retumbo diastólico a través de la válvula tricúspide • Aumento de tamaño de las cavidades cardíacas derechas en el ECG • Cardiomegalia derecha y congestión vascular pulmonar en la radiografía de tórax CONSIDERACIONES GENERALES • Anomalía congénita en la que todas las venas pulmonares drenan en la aurícula derecha • Es incompatible con la vida, a menos que exista una comunicación interauricular (CIA) grande, persistencia del agujero oval, conducto arterioso persistente o comunicación interventricular • La gravedad depende de si las venas pulmonares están obstruidas • Las venas pulmonares pueden drenar en la vena cava superior (lo más común), en la aurícula derecha, en el seno coronario, en la vena porta o en el seno venoso, o pueden tener múltiples conexiones

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Lactante con cianosis, letargo, inapetencia, taquipnea, infecciones respiratorias frecuentes EXPLORACIÓN FÍSICA • Cianosis • Latido hiperdinámico del ventrículo derecho • Desdoblamiento amplio y fijo de S2 y S3 • Soplo de eyección sistólica en el borde esternal izquierdo • Retumbo diastólico en la válvula tricúspide DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • CIA • Pentalogía de Fallot (tetralogía más CIA) • Otras causas de cianosis e insuficiencia cardíaca

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • No hay pruebas específicas ELECTROCARDIOGRAFÍA • Aumento de tamaño de la aurícula derecha • Aumento de tamaño del ventrículo derecho ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Aumento de tamaño de aurícula y ventrículo derechos – Congestión vascular pulmonar • Ecocardiografía: – Cardiomegalia derecha – Ausencia de flujo venoso pulmonar en la aurícula izquierda – Pueden verse lesiones asociadas, como la comunicación interauricular o la comunicación interventricular • La ecocardiografía transesofágica puede revelar la localización del drenaje anómalo de las cuatro venas pulmonares en las cavidades derechas PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: – Aumento de la saturación de oxígeno, habitualmente en la vena cava superior – El contraste muestra las venas pulmonares drenando en las estructuras derechas en lugar de en la aurícula izquierda

104

Drenaje venoso pulmonar anómalo total TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Los lactantes suelen estar cianóticos y deben ser vistos por un cardiólogo de manera inmediata CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Los lactantes suelen estar cianóticos y gravemente enfermos en el hospital tras el nacimiento FARMACOTERAPIA • Tratamiento farmacológico agresivo de forma paliativa PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS • Septostomía auricular con balón de forma paliativa CIRUGÍA • Se recomienda la reparación quirúrgica completa de manera precoz con reimplantación de las cuatro venas pulmonares en la aurícula izquierda CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital • Balance hídrico durante la hospitalización

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras cirugía satisfactoria SEGUIMIENTO • En las primeras dos semanas tras el alta hospitalaria • Seguimiento regular con el cardiólogo infantil cada 6-12 meses COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca • Dificultad respiratoria • Infecciones pulmonares • Estenosis tardía de la vena pulmonar en los sitios de anastomosis • Arritmias auriculares, incluyendo el síndrome del seno enfermo PRONÓSTICO • Esperanza de vida normal si se realiza la corrección quirúrgica completa, en ausencia de otros defectos congénitos • Tras la corrección quirúrgica puede producirse obstrucción venosa pulmonar tardía en aproximadamente un 10% de los casos y suele requerir una nueva intervención PREVENCIÓN • No se conocen medidas preventivas

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La estenosis de la vena pulmonar suele producirse 6-12 meses tras la reparación quirúrgica • Los pacientes con arritmias auriculares, incluyendo el síndrome del seno enfermo, recibirán tratamiento farmacológico o implantación de marcapasos, según esté indicado BIBLIOGRAFÍA • Kung GC et al: Total anomalous pulmonary venous return involving drainage above, below and to the heart: a mixed bag. J Am Soc Echocardiogr 2004;17:91 • Ricci M et al: Management of pulmonary venous obstruction after correction of TAPVC: risk factors for adverse outcome. Eur J Cardiothorac Surg 2003;24:28 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.pediheart.org/parents/ defects/TAPVR.htm • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=1315 En español • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/card iovascular/doc/doc_dvpat.xml • http://www.cardiopatiascongenitas.net/ index.php?id_opmenu=6146 • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/congenitalheartdisease.html SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/ped/ topic2540.htm En español • http://www.minsal.cl/ici/guiasclinicas/ CardiopatiaCongenita.pdf • http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/ doyma/mrevista.fulltext?pident=10022818 • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fullte xt?pident=13035

105

Edema pulmonar agudo CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Aparición repentina de disnea y ortopnea graves • Ingurgitación yugular, crepitantes pulmonares difusos y taquicardia • Disfunción ventricular izquierda (VI) sistólica o diastólica CONSIDERACIONES GENERALES • Síndrome caracterizado por la aparición repentina de dificultad respiratoria y edema pulmonar intersticial • El mecanismo patógeno básico consiste en un aumento de la presión en los capilares pulmonares causado por la disfunción VI sistólica o diastólica • Los mecanismos compensadores producen la activación del sistema neurohumoral, taquicardia y elevación de la resistencia vascular sistémica que aumenta la presión de llenado VI y empeora el edema pulmonar • Puede darse en ausencia de cardiopatía debido a una sobrecarga de líquidos, a consecuencia de una transfusión sanguínea o de nefropatía grave • Produce disminución de la distensibilidad y de la capacidad de difusión pulmonar, hipoxia y disnea • La velocidad a la que aumenta el edema pulmonar depende de la presión venosa pulmonar y de la capacidad de los vasos linfáticos de eliminar el exceso de líquido • Causas de edema pulmonar agudo: – Isquemia miocárdica – Insuficiencia aórtica aguda – Insuficiencia mitral aguda – Estenosis mitral – Hipertensión vasculorrenal – Otras dolencias que se suman a una disfunción diastólica preexistente (fiebre, septicemia, anemia, hipotiroidismo, arritmia)

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Aparición repentina o empeoramiento de tos y disnea • Molestias torácicas • Diaforesis EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquipnea y utilización de músculos respiratorios accesorios • Taquicardia • La presión venosa yugular puede estar aumentada • Crepitantes pulmonares difusos • Hipertensión o hipotensión • Soplo nuevo o distinto • S3 o S4 • Puede haber edemas periféricos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Embolia pulmonar • Neumonía bilateral • Síndrome de dificultad respiratoria aguda

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Gasometría arterial: con objeto de medir el grado de hipoxia • Hemograma: puede indicar una infección o anemia como factor desencadenante • Electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina: puede identificar una disfunción renal • Enzimas cardíacas (p. ej., troponina): pueden estar elevadas en caso de isquemia miocárdica • Pruebas de función tiroidea ELECTROCARDIOGRAFÍA • Taquicardia sinusal • Aumento de tamaño de la aurícula izquierda • Fibrilación o flutter auricular con respuesta ventricular rápida • Alteraciones del segmento ST y de la onda T, que apuntan a una isquemia miocárdica • Hipertrofia VI ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Redistribución vascular pulmonar variable y edema intersticial – Edema alveolar perihiliar (en forma de «mariposa») – La silueta cardíaca puede ser normal o aumentada – Puede haber o no derrames pleurales • Ecocardiografía transtorácica: – Valoración del grado de disfunción VI sistólica o diastólica – Detección de posible valvulopatía – Cálculo de la presión sistólica de la arteria pulmonar y de la presión de la aurícula derecha – La aparición de nuevas alteraciones de la movilidad de la pared pueden sugerir lesiones o isquemia miocárdicas PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco derecho: con frecuencia innecesario aunque normalmente muestra lo siguiente: – Acentuado incremento de la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares – Presión de la arteria pulmonar y, en ocasiones, presión de la aurícula derecha – El gasto cardíaco puede haber disminuido o ser normal

106

Edema pulmonar agudo TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Siempre que haya sospecha de edema pulmonar cardiogénico CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Hipoxia • Dificultad respiratoria • Sospecha de isquemia miocárdica o de infarto de miocardio FARMACOTERAPIA • Oxígeno, sulfato de morfina • Diuréticos IV • Catecolaminas IV • Inhibidores de la fosfodiesterasa IV • Vasodilatadores (nitratos, nitroprusiato, enalaprilato, hidralazina) IV • Péptido natriurético tipo b (nesiritide) IV PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Ventilación mecánica • Balón de contrapulsación intraaórtica • Ultrafiltración en algunos casos • Hemodiálisis en pacientes con nefropatía terminal • Puede plantearse el cateterismo cardíaco si se sospecha síndrome coronario agudo CONTROLES • Oximetría de pulso • Telemetría • Tensión arterial • Balance hídrico • Gasometría

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Oxigenación suficiente • Insuficiencia cardíaca compensada • Ritmo cardíaco y tensión arterial estables SEGUIMIENTO • Consulta con el cardiólogo a las 2 semanas • Pruebas cardíacas, de imagen y de laboratorio, seriadas en función de la situación clínica COMPLICACIONES • Edema pulmonar agudo recurrente • Infarto de miocardio (IM) agudo • Choque cardiogénico • Arritmias auriculares o ventriculares • Trastornos electrolíticos PRONÓSTICO • Morbilidad y mortalidad variables: la mortalidad intrahospitalaria alcanza entre un 15 y un 20% • Mortalidad del 40% en pacientes con IM y edema pulmonar agudos PREVENCIÓN • Prevención primaria y secundaria del IM • Vigilancia de la tensión arterial • Cumplimiento de las indicaciones terapéuticas • Diuresis apropiada • Tratamiento de cardiopatías renales • Tratamiento percutáneo de la estenosis de la arteria renal

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta absoluta hasta que se estabilice • Restricción de sodio y líquidos • Reposo en cama hasta que se estabilice

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El tratamiento inicial se sustenta en una medicación intensiva con objeto de reducir la precarga (diuréticos) y la poscarga (vasodilatadores) del VI • Los pacientes hipotensos con disfunción del VI o trastornos valvulares graves pueden beneficiarse del uso de cardiotónicos • Los pacientes con disfunción grave del VI y signos de isquemia o insuficiencia mitral grave pueden mejorar con la inserción de un balón intraaórtico • La ventilación mecánica está indicada en pacientes con oxigenación insuficiente a pesar de haberles aportado oxígeno • Es importante tratar satisfactoriamente la cardiopatía subyacente desencadenante para evitar recidivas BIBLIOGRAFÍA • Crane SD, Elliott MW, Gilligan P et al: Randomised controlled comparison of continuous positive airways pressure, bilevel non-invasive ventilation, and standard treatment in emergency department patients with acute cardiogenic pulmonary edema. Emerg Med J 2004;21:155 • Poole-Wilson PA, Xue SR: New therapies for the management of acute heart failure. Curr Cardiol Rep 2003;5:229 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.mayoclinic.com/ invoke.cfm?id=DS00412 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000140.htm • http://www.entornomedico.org/salud/ saludyenfermedades/alfa-omega/edemapulmonar.html SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic1955.htm En español • http://www.fisterra.com/guias2/ edemapulmon.asp • http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_ Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares _y_respiratorias/Edema_pulmonar_ agudo.pdf • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13034196

107

Edema pulmonar de las grandes alturas CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Ascenso rápido a altitudes superiores a 2200 metros • Signos y síntomas de edema pulmonar • Riesgo elevado por ascensos pronunciados, actividad física intensa, consumo de bebidas alcohólicas, exposición al frío y antecedentes de mal de montaña CONSIDERACIONES GENERALES • El edema pulmonar de las grandes alturas (EPGA) puede ser mortal • El EPGA es un tipo de edema pulmonar no cardiogénico que suele afectar a personas sanas que ascienden de forma rápida a grandes alturas • Generalmente, el EPGA aparece tras 6-24 horas de exposición a grandes alturas • El EPGA no suele aparecer por debajo de los 2440 metros, sino por encima de los 3050 metros • Es tan importante la altura a la que se pernocta como aquella a la que se realiza la actividad física • Además de edema pulmonar, el EPGA causa trombosis de la arteria pulmonar in situ y sobrecarga del hemicardio derecho • Se sabe poco acerca de la fisiopatología del EPGA

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea, ortopnea, tos y hemoptisis (esputo rosado espumoso) • Opresión retroesternal • Cefalea, cansancio y náuseas EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquicardia • Taquidisnea • Febrícula • Edema • Anoxia y cianosis • Estertores y sibilancias DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Infarto agudo de miocardio • Reagudización de una cardiopatía preexistente • Embolia pulmonar • Neumonía

108

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hematocrito elevado ELECTROCARDIOGRAFÍA • Trazado de sobrecarga aguda del hemicardio derecho ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: congestión pulmonar con tamaño cardíaco normal • Ecocardiografía: aumento de tamaño del hemicardio derecho con Doppler indicativo de hipertensión pulmonar

Edema pulmonar de las grandes alturas TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de coronariopatía

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del EPGA

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Todos los pacientes con EPGA

SEGUIMIENTO • No es necesario, porque la función cardíaca suele ser normal

FARMACOTERAPIA Tratamiento • Descenso a una altitud inferior lo antes posible • Oxígeno • Nifedipino a dosis de 20 mg/8 horas para reducir la presión pulmonar • Inhalación de monóxido de nitrógeno (40 ppm) PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Bolsa hiperbárica CONTROLES • ECG durante la hospitalización ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Restringir la actividad

COMPLICACIONES • Muerte • Edema cerebral de las grandes alturas • Hipotensión • Embolia pulmonar • Arritmias PRONÓSTICO • Excelente con tratamiento precoz y eficaz PREVENCIÓN • Evitar esfuerzos durante 24 horas • Evitar el consumo de alcohol durante 24 horas • «Escale las más altas cumbres, pero pernocte por debajo de ellas» (se recomienda pernoctar a una altitud inferior a la escalada durante el día) • Prevenir la deshidratación • El uso de salmeterol puede prevenir el EPGA

109

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La prevención es la mejor estrategia, y es fundamental la aclimatación antes de realizar esfuerzos a altitudes elevadas BIBLIOGRAFÍA • Sartori C et al: Salmeterol for the prevention of high-altitude pulmonary edema. N Engl J Med 2002;346:1631 • Swenson ER et al: Pathogenesis of highaltitude pulmonary edema: inflammation is not an etiologic factor. JAMA 2002;287:2228 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/000133.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000133.htm • http://familydoctor.org/e247.xml • http://www.netdoctor.es/html/ 000206.html SITIOS WEB En español • http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_ Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares_ y_respiratorias/Edema_pulmonar_de_ las_alturas.pdf • http://www.um.es/broadpeak/ enfermedad_alturas.pdf • http://www.neumologica.org/upfiles/ pers14.pdf

Edema pulmonar no cardiogénico CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Presencia de infiltrados alveolares difusos bilaterales junto a hipoxemia grave • Presión en cuña de los capilares pulmonares (PECP) < 18 mm Hg • Presión arterial de O2/concentración de oxígeno inspirado (PaO2/FiO2) a 200 mm Hg CONSIDERACIONES GENERALES • El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es la lesión pulmonar más grave • El SDRA puede ser una manifestación de varios procesos, como septicemia, aspiración, hipertransfusión, inhalación tóxica, traumatismo extratorácico grave y derivación cardiopulmonar • Otras posibles causas aún poco investigadas son el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurógeno, la sobredosis de narcóticos, la eclampsia y la cardioversión • En la clínica, un tercio de los pacientes con SDRA presenta septicemia • El mecanismo de la lesión pulmonar varía, pero el resultado es siempre una lesión del endotelio pulmonar con aumento de la permeabilidad capilar

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Taquipnea, dificultad para respirar EXPLORACIÓN FÍSICA • Crepitantes pulmonares DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Edema pulmonar cardiogénico (la PECP suele ser > 18 mm Hg) • Carcinomatosis linfangítica (la PECP suele ser < 18 mm Hg) • Edema pulmonar unilateral tras extraer una gran cantidad de derrame pleural (la PECP es normal)

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Los hemocultivos pueden ser positivos en caso de septicemia ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Muestra inicialmente infiltrados bilaterales difusos, en forma de parches; más tarde confluyen con broncogramas aéreos – Los ángulos costofrénicos están conservados. No suele haber derrames – El tamaño del corazón es normal • Ecocardiografía: muestra un funcionamiento normal del ventrículo izquierdo PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Puede ser necesario el cateterismo cardíaco derecho para descartar el choque cardiogénico

110

Edema pulmonar no cardiogénico TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de choque cardiogénico CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Todos los pacientes con SDRA deben ser hospitalizados FARMACOTERAPIA • De ser posible, se tratará la causa subyacente • Oxígeno adicional y ventilación mecánica incruenta en las primeras fases de la lesión pulmonar aguda • Ventilación mecánica con presión teleespiratoria positiva y volumen corriente reducido (6-10 mL/kg) en el SDRA plenamente establecido

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Remisión del SDRA • Solución del problema subyacente SEGUIMIENTO • Dependerá de la causa COMPLICACIONES • Insuficiencia multiorgánica PRONÓSTICO • Mortalidad: 30-40%, e incluso mayor si la causa es la septicemia PREVENCIÓN • No se conocen medidas de prevención

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La intubación endotraqueal es necesaria prácticamente en todos los casos

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El tratamiento del SDRA tiene dos vertientes: – Identificación y tratamiento de la causa subyacente – Apoyo respiratorio minucioso BIBLIOGRAFÍA • Vincent JL et al: Epidemiology and outcome of acute respiratory failure in intensive care unit patients. Crit Care Med 2003;31:S296 • Ware LB et al: The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1334 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/428 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000140.htm • http://www.entornomedico.org/salud/ saludyenfermedades/alfa-omega/edemapulmonar.html • http://www.lifespan.org/adam/ spanishhealthillustratedencyclopedia/5/0 00103.html

CONTROLES • Monitorización ECG durante la hospitalización (si fuese necesario) • No se recomienda el seguimiento sistemático mediante cateterismo cardíaco derecho

SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic70.htm

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Protocolo de UCI de alimentación parenteral para pacientes graves

En español • http://www.archbronconeumol.org/cgibin/wdbcgi.exe/abn/mrevista.fulltext?pid ent=13043590

111

Embolia pulmonar CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Disnea, taquipnea o dolor torácico inexplicado por otras causas • Signos clínicos, ECG o ecocardiografía que indican la existencia de cor pulmonale agudo • Aumento de dímero D en plasma determinado por prueba de inmunoabsorción enzimática • TC helicoidal, con contraste, de tórax positiva • Gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión que indique alta probabilidad, o gammagrafía pulmonar que indique alta probabilidad, con radiografía de tórax normal • Ecografía venosa positiva para trombos en las piernas, con un cuadro clínico y signos en la gammagrafía pulmonar compatibles • Angiografía pulmonar diagnóstica CONSIDERACIONES GENERALES • La embolia pulmonar se observa en: – Pacientes inmovilizados, como los posquirúrgicos – Pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, cáncer, traumatismo pélvico y trombosis venosa profunda • En ausencia de cirugía o traumatismo, la embolia pulmonar a menudo se debe a un estado de hipercoagulación, que puede ser genético o secundario al cáncer o a un tratamiento hormonal • Las causas genéticas de tromboembolia venosa más habituales son el factor V Leiden y el gen de la protrombina • La tromboembolia venosa es un problema que afecta sobre todo a mujeres, ya que se asocia con anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva y embarazo

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea • Dolor torácico • Síncope • Hemoptisis EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquicardia • Hipotensión • Cianosis • Aumento de la presión venosa yugular • Impulso ventricular derecho • S3 • Taquipnea • Signos de trombosis venosa profunda DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Neumonía • Infarto de miocardio • Neumopatía con pleuresía • Dificultad respiratoria secundaria a edema pulmonar, asma o derrame pleural • Septicemia incipiente • Hiperventilación psicogéna

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Gasometría arterial: puede estar alterada • Dímero D en plasma: elevado • Troponina: puede estar elevada • Péptido natriurético cerebral: puede estar elevado ELECTROCARDIOGRAFÍA • Cor pulmonale agudo: patrón S1, Q3, T3 • Bloqueo de rama derecha de nueva aparición • Signos de hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga • Onda P pulmonar ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: infiltrado periférico en forma de tarta es inusual, aunque diagnóstico • Gammagrafía pulmonar para detectar anomalías en ventilación y perfusión • TC torácica con contraste: puede mostrar anomalías del llenado arterial que son diagnósticas • TC de las piernas: también puede mostrar trombosis venosa profunda y puede combinarse con la TC torácica • Ecografía venosa: puede revelar trombosis venosa profunda • La ecocardiografía puede mostrar: – Trombos en las arterias pulmonares principales – Un ventrículo derecho hipocinético y dilatado, junto a un ventrículo izquierdo normal – Presiones pulmonares aumentadas detectadas por Doppler PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La ecocardiografía transesofágica se puede usar en pacientes muy graves para visualizar directamente trombos en las arterias pulmonares principales (resulta especialmente útil en pacientes asistólicos) • La angiografía pulmonar se suele utilizar exclusivamente con fines terapéuticos, como la embolectomía por succión con catéter • La angioscopia pulmonar se emplea sólo para diagnosticar émbolos pulmonares crónicos antes de extraerlos quirúrgicamente

112

Embolia pulmonar TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Signos de sobrecarga, insuficiencia o exceso de presión cardíaca derecha • Aumento de la troponina CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Compromiso o inestabilidad hemodinámica • Hipoxia • Trombosis venosa profunda • Hipotensión • Insuficiencia cardíaca • Signos de disfunción ventricular derecha • Presión pulmonar elevada • Troponina elevada FARMACOTERAPIA • Tratamiento agudo con anticoagulantes (heparina) durante varios días, al tiempo que se inicia la administración de warfarina que continuará durante 6 meses • Tratamiento trombolítico en pacientes con compromiso hemodinámico (no está comprobado que afecte a la mortalidad) PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Colocación de un filtro IV en la vena cava inferior en pacientes que no son candidatos (debido a la hemorragia) o que no responden a la anticoagulación • Embolectomía con catéter en casos determinados CIRUGÍA • Embolectomía aguda en casos determinados • Embolectomía de émbolos crónicos en casos determinados

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de los problemas agudos habiendo instaurado anticoagulación • Tras una intervención satisfactoria habiendo instaurado anticoagulación SEGUIMIENTO • Debe mantenerse el INR entre 2 y 3 durante 6 meses, más para pacientes con factores predisponentes persistentes COMPLICACIONES • Muerte súbita • Insuficiencia cardíaca derecha • Choque • Embolia pulmonar crónica • Hipertensión pulmonar crónica PRONÓSTICO • Depende de los procesos comórbidos asociados y predisponentes, de la extensión de la lesión pulmonar y de la gravedad de la hipertensión pulmonar resultante PREVENCIÓN • A todos los pacientes hospitalizados deberá aplicárseles la siguiente profilaxis de la embolia pulmonar en función de su nivel de riesgo: – Medias de compresión – Dispositivos neumáticos de compresión – Deambulación según esté indicado – Heparina a dosis bajas para pacientes de alto riesgo, como los sometidos a una prótesis de cadera

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Un algoritmo integrado para el diagnóstico de la embolia pulmonar empieza con la sospecha clínica: – Si la sospecha es baja y el dímero D es normal, se descarta el diagnóstico y no se solicitan más pruebas – Si el dímero D está elevado o la sospecha es elevada, se recomienda realizar pruebas de imagen, de preferencia una TC BIBLIOGRAFÍA • Aklog L et al: Acute pulmonary embolectomy: a contemporary approach. Circulation 2002; 105:1416 • Dalen JE: Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Natural history, pathophysiology, and diagnosis. Chest 2002;122:1440 • Wicki J et al: Predicting adverse outcome in patients with acute pulmonary embolism: a risk score. Thromb Haemost 2000; 84:548 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nhlbi.nih.gov/health/dci/diseases/ pe/pe_what.html En español • http://jama.ama-assn.org/cgi/data/295/ 2/240/ DC1/1 • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000132.htm • http://www.entornomedico.org/salud/ saludyenfermedades/alfa-omega/embpulm.html SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic/ 958.htm

CONTROLES • Monitorización ECG durante la hospitalización • Oximetría de pulso durante la hospitalización

En español • http://www.fisterra.com/guias2/TEP.asp • http://www.iqb.es/cardio/trombosis/ embolia/texto/toc.htm

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Se alentará la práctica de ejercicio físico apropiado

113

Endocarditis infecciosa CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Criterios mayores: – q Dos hemocultivos positivos con un microbio típico – Nuevo soplo o hallazgo mediante ecocardiografía de masa fluctuante, absceso o dehiscencia de la válvula protésica • Criterios menores: – Afección cardíaca predisponente o uso de fármacos IV – Fiebre q 38 °C – Fenómenos vasculares como nódulos de Osler o lesiones de Janeway – Fenómenos inmunológicos, como esplenomegalia – Ecocardiografía compatible con endocarditis pero sin reunir los criterios mayores – Hemocultivo positivo pero sin alcanzar los criterios mayores o serología positiva para un microbio combatible • Diagnóstico definitivo: – Histología positiva o cultivo positivo de una vegetación – Dos criterios mayores – Un criterio mayor y tres criterios menores – Los 6 criterios menores • Diagnóstico descartado: – Establecimiento de un diagnóstico alternativo – Resolución de la enfermedad tras a 4 días de tratamiento con antibióticos • Diagnóstico posible: – Diagnóstico ni definitivo ni descartado CONSIDERACIONES GENERALES • La endocarditis infecciosa representa una infección endotelial que suele producirse en lugares de daño endotelial, el trombo superpuesto hace de foco • Para infectar el foco, un número suficiente de bacterias debe penetrar en el torrente circulatorio a través de una ruptura en las superficies epidérmica o mucosa del cuerpo • Conforme crece la vegetación, se produce casi siempre la insuficiencia de la válvula afectada a causa de la destrucción, cicatrización o retracción de la valva

• En ocasiones, la afectación de las cuerdas produce su rotura, causando una insuficiencia valvular auriculoventricular grave • Las vegetaciones muy grandes rara vez obstruyen el orificio de la válvula • La embolización de las vegetaciones puede dañar otros órganos por isquemia o infección distante • La invasión del anillo de la válvula por parte de estos organismos puede provocar abscesos y fístulas • La infección de las paredes arteriales debido a la embolización de la vegetación puede causar la formación y ruptura de aneurismas, que pueden tener consecuencias devastadoras sobre el sistema nervioso central

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Malestar, pérdida de peso, cansancio, sudores nocturnos, fiebre, escalofríos, artralgias, mialgias • Síntomas específicos debido a la localización de la lesión, como disnea con insuficiencia cardíaca debido a una insuficiencia valvular grave EXPLORACIÓN FÍSICA • Nódulo de Osler, lesión de Janeway, púrpura, hemorragias en astilla, manchas de Roth o síndrome del dedo azul • Fiebre • Soplos cardíacos de reflujo, especialmente nuevos o con empeoramiento • Signos de insuficiencia cardíaca • Signos de ictus • Esplenomegalia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Fiebre provocada por otras causas • Sepsis no provocada por endocarditis infecciosa • Lesiones valvulares en la ecocardiografía parecidas a las vegetaciones (p. ej., válvulas mixomatosas)

114

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemocultivos: tres, de extracciones distintas a lo largo de 24 horas • Prueba serológica para determinar la presencia de organismos como Histoplasma, fiebre Q o Brucella • El factor reumatoide podría ser falsamente positivo • Leucocitosis, gammaglobulinas elevadas, velocidad de sedimentación globular elevada, anemia ELECTROCARDIOGRAFÍA • La formación de abscesos de la válvula aórtica puede provocar un bloqueo cardíaco de primer, segundo o tercer grado • Aumento del voltaje de QRS en la insuficiencia mitral o aórtica aguda, debido a un aumento del volumen del ventrículo izquierdo ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: puede mostrar cardiomegalia, edema pulmonar o embolia pulmonar séptica (endocarditis del lado derecho) • Ecocardiografía: – La ecocardiografía transesofágica es la prueba diagnóstica de elección por su alta sensibilidad y especificidad en comparación con la ecocardiografía transtorácica – Los hallazgos que casi confirman una endocarditis incluyen (como criterios mayores): masas fluctuantes de baja densidad, abscesos, fístulas o dehiscencia de la válvula protésica – Los hallazgos que hacen probable una endocarditis incluyen el engrosamiento localizado de la valva, masas inmóviles relacionadas con la válvula, ruptura cordal, prolapso de valva aórtica o reflujo valvular paraprotésica (criterios menores) – Los hallazgos de posible endocarditis incluyen lesiones valvulares, como engrosamiento difuso, que pueden ser un sustrato de la endocarditis, pero no se encuentran hallazgos específicos – Un estudio ecocardiográfico negativo no descarta por completo la endocarditis, pero hace que sea menos probable – Si la sospecha clínica sigue siendo alta, puede repetirse el estudio en 5 días

Endocarditis infecciosa PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Rara vez se lleva a cabo un cateterismo cardíaco para extraer hemocultivos en la vecindad de las lesiones valvulares

TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de endocarditis • Insuficiencia cardíaca • Miopericarditis CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Sospecha de endocarditis FARMACOTERAPIA • Tratamiento con antibióticos adecuados CIRUGÍA • Cirugía cardíaca, normalmente para reemplazar la(s) válvula(s) infectada(s) CONTROLES • ECG y seguimiento de la tensión arterial en el hospital, según las necesidades • Repetición de los hemocultivos para evaluar la respuesta al tratamiento ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Actividad restringida • Dieta pobre en sal

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Tratamiento IV suficiente para pasar a antibióticos orales • Cirugía satisfactoria SEGUIMIENTO • Repetir los hemocultivos y la ecocardiografía 2-4 semanas después de terminar el tratamiento con antibióticos, posteriormente realizar un meticuloso seguimiento clínico a intervalos de 3, 6 y 12 meses COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca, edema pulmonar • Pericarditis/miocarditis • Infarto de miocardio • Bloqueo cardíaco • Ictus • Absceso cerebral • Insuficiencia renal • Muerte súbita PRONÓSTICO • La mortalidad de los pacientes con endocarditis infecciosa es de casi el 40%, a pesar de los antibióticos modernos y de la mejora de las técnicas quirúrgicas PREVENCIÓN • Profilaxis antibiótica en procedimientos invasivos/cirugía en lugares de colonización natural, como la boca y el tubo digestivo, en pacientes con sustrato de endocarditis, como valvulopatía reumática, soplos cardíacos audibles o cardiopatía congénita cianótica

115

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones absolutas para la cirugía valvular de la endocarditis: – Absceso intracardíaco o fístula – Insuficiencia cardíaca izquierda – Endocarditis por hongos u organismos gramnegativos – Nuevo reflujo paravalvular de la válvula protésica, fístula, absceso o dehiscencia BIBLIOGRAFÍA • Li JS et al: Proposed modifications to the Duke criterion for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 2000;30:633 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/001098.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000681.htm • http://www.buenasalud.com/lib/ showdoc.cfm?LibCtID=-1&Search= corazon&LibDocID=2317 • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/endocard_ span.cfm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic671.htm En español • http://tratado.uninet.edu/c0107i.html • http://www.secardioped.org/protocolos/ protocolos/Capitulo_24.pdf • http://escuela.med.puc.cl/paginas/ publicaciones/AnatomiaPatologica/ 01Cardiovascular/1endocarditis. html#infec

Enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante) CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Vasculopatía inflamatoria (arterias y venas) que afecta de manera predominante a las manos y está invariablemente asociada con fumar • Pueden aparecer úlceras digitales • Varones menores de 50 años • La tromboflebitis puede ser el primer signo de la enfermedad • La angiografía muestra afectación de las arterias medianas y pequeñas con colaterales en forma de sacacorchos; las grandes arterias no se ven afectadas • Las pruebas de laboratorio muestran anticuerpos anti-HLA, aumento de la actividad del complemento y anticuerpos anticolágeno

SÍNTOMAS Y SIGNOS • El primer signo es, a menudo, la tromboflebitis de una extremidad • Inflamación de los dedos con dolor y edema EXPLORACIÓN FÍSICA • Pulso débil en las extremidades distales • Signos de isquemia, como úlceras DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Ateroesclerosis obliterante

CONSIDERACIONES GENERALES • Se desconoce la causa de la enfermedad de Buerger, pero el tabaquismo desempeña un papel fundamental en su génesis • Aparece principalmente en varones jóvenes (< 40 años) y casi exclusivamente en fumadores, ex fumadores y fumadores pasivos • La actividad inflamatoria se observa en arterias y venas con tromboflebitis migratoria • Habitualmente, la isquemia afecta a los dedos • La enfermedad de Buerger es más frecuente en el Mediterráneo Oriental y en Asia

116

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Antígenos HLA DR4, A9, B5 y B8 positivos • Aumento del complemento • Sensibilidad al colágeno humano tipo 1 y 3 • Anticuerpos anticolágeno PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La angiografía es habitualmente diagnóstica: – Lesiones segmentarias en arterias por lo demás normales – Las arterias pequeñas a medianas son más afectadas por la enfermedad distalmente – Colaterales en sacacorchos

Enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante) TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de enfermedad tromboembólica

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Cirugía satisfactoria

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Complicaciones, como infección • Gangrena

SEGUIMIENTO • Depende de la gravedad de la enfermedad y de la respuesta al tratamiento

PARA CONSULTAR

FARMACOTERAPIA • Dejar de fumar • La prostaglandinas pueden ayudar a la curación de las úlceras

COMPLICACIONES • Infección • Pérdida de un miembro

BIBLIOGRAFÍA • Bozkurt AK et al: Surgical treatment of Buerger’s disease. Vasc Med 2004;12:192 • De Giancomo T et al: Thoracoscopic sympathectomy for symptomatic arterial obstruction of the upper extremities. Ann Thorac Surg 2002;74:885 • Ohta T et al: Clinical and social consequences of Buerger’s disease. J Vasc Surg 2004;39:176 • Olin JW: Thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease). N Engl J Med 2002;343:864

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • El oxígeno hiperbárico puede ayudar a la curación de las úlceras

PRONÓSTICO • Bueno si el paciente deja de fumar y evita exponerse al humo

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/encyl/ article/000172.htm

CIRUGÍA • Puede requerirse una amputación • La simpatectomía toracoscópica puede ser beneficiosa en algunos casos • La derivación arterial puede ser útil

PREVENCIÓN • No fumar

En español • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/ cardiovascular/doc/doc_buerger.xml • http://www.iqb.es/cardio/trombosis/ paciente/buerger.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000172.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic253.htm En español • http://www.iqb.es/cardio/trombosis/ patologia/sd012.htm • http://www.saludycuidados.com/ numero8/Tromboangeitis/ tromboangeitis.htm

117

Enfermedad cardiovascular por cocaína CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Dolor torácico e infarto de miocardio • Manifestaciones de insuficiencia cardíaca congestiva secundarias a miocardiopatía por cocaína • Hipertensión • Antecedentes o resultado positivo de la prueba de detección de cocaína en orina (los antecedentes de consumo de cocaína pueden negarse y la detección de la droga en orina puede dar un resultado negativo) • El ECG es, con frecuencia, inespecífico (el infarto sin onda Q es más común que el infarto con onda Q en los consumidores de cocaína)

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Dolor torácico • Disnea • Síncope EXPLORACIÓN FÍSICA • Hipertensión • Taquicardia • Aumento de la frecuencia respiratoria DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Enfermedad coronaria ateroesclerótica • Espasmo espontáneo de las arterias coronarias

CONSIDERACIONES GENERALES • La cocaína es la droga con efectos graves sobre el aparato cardiovascular más común • Esta droga aumenta las sustancias vasoactivas y cardioestimulantes, provocando constricción de las arterias coronarias y periféricas, taquicardia y aumento de la contractilidad cardíaca • Pueden producirse isquemia miocárdica y arritmias ventriculares potencialmente mortales

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Pruebas de detección de cocaína en sangre u orina • Biomarcadores cardíacos elevados, como la troponina ELECTROCARDIOGRAFÍA • Cambios inespecíficos de la onda T-ST • Cambios isquémicos de la onda T-ST • El infarto de miocardio con onda Q es menos común ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: puede mostrar anomalías del movimiento segmentario de la pared y una disminución de la función del ventrículo izquierdo • Estudios de perfusión nuclear: pueden mostrar defectos irregulares PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Puede ser necesaria una angiografía coronaria para descartar coronariopatía

118

Enfermedad cardiovascular por cocaína TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de isquemia/infarto de miocardio • Arritmias ventriculares graves • Existencia de miocardiopatía CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síndromes coronarios agudos • Síncope o colapso • Arritmias importantes • Hipertensión grave FARMACOTERAPIA • Nitratos, bloqueantes de los receptores alfa adrenérgicos y verapamilo para la isquemia aguda • Ácido acetilsalicílico • Tratamiento trombolítico en infartos de miocardio agudos con elevación de ST • Deben evitarse los betabloqueantes • La lidocaína debe utilizarse con precaución dado que hace descender el umbral de convulsiones

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de los problemas SEGUIMIENTO • En función de la gravedad de la enfermedad residual COMPLICACIONES • Muerte súbita • Infarto de miocardio • Disección aórtica • Ictus PRONÓSTICO • Bueno en caso de abstinencia de la cocaína

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Debe sospecharse abuso de cocaína en jóvenes con síndromes coronarios agudos y sin factores de riesgo aparentes para ateroesclerosis coronaria – La mortalidad es muy baja si se realiza el diagnóstico correcto – Los betabloqueantes están contraindicados BIBLIOGRAFÍA • Kloner RA, Rezkalla SH: Cocaine and the heart. N Engl J Med 2003;348:487 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/305.60 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/cocaine.html • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000743.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic400.htm

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La angiografía coronaria y la angioplastia primaria de urgencia se pueden utilizar como métodos alternativos para establecer la perfusión, en especial cuando el diagnóstico es incierto debido a una repolarización prematura

En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/cardioeng.mrevista_ cardio.fulltext?pident=13062955 • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13062930 • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13048163

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital, según proceda ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta pobre en sodio y grasas • Inicialmente, restricción de la actividad y, posteriormente, rehabilitación cardíaca

119

Enfermedad de Kawasaki CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Fiebre durante 5 días o más con, al menos, cuatro de las siguientes características: – Inyección conjuntival bilateral no exudativa – Faringe o labios eritematosos, o lengua aframbuesada – Adenopatías cervicales agudas no supuradas – Eritema palmar y plantar, o edema de manos y pies – Exantema polimorfo • Exclusión de las infecciones bacterianas y víricas comunes • Aneurismas coronarios, miocarditis y reflujo valvular CONSIDERACIONES GENERALES • También llamado síndrome linfomucocutáneo • Vasculitis aguda de etiología desconocida, que se produce principalmente en lactantes y niños • Una de las vasculitis más frecuentes en la infancia • La insuficiencia cardíaca puede a veces complicar la fase aguda de la enfermedad debido a miocarditis • El tratamiento habitual con inmunoglobulina IV (IGIV) y aspirina suele producir una rápida mejoría clínica • La disfunción del miocardio durante o después de la segunda semana de la enfermedad puede indicar aneurismas de las arterias coronarias con isquemia o infarto resultantes • En los casos graves, se puede producir oclusión arterial coronaria o periférica y los niños pueden sufrir infarto de miocardio, arritmias o muerte súbita

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Fiebre de origen desconocido en un lactante o un niño • Erupción cutánea • Síntomas de insuficiencia cardíaca en pacientes con miocarditis en la primera semana de la enfermedad • Dolor torácico, arritmias o muerte súbita EXPLORACIÓN FÍSICA • Inyección conjuntival bilateral • Cambios de la mucosa oral, incluyendo labios eritematosos o con fisuras, faringe eritematosa o lengua aframbuesada • Eritema o edema palmar o plantar • Descamación periungueal • Erupción polimorfa • Adenopatías cervicales • Taquicardia desproporcionada en relación con la fiebre • Sonidos de galope y tonos cardíacos amortiguados • En casos graves, aneurismas palpables de la arteria braquial; dedos fríos, pálidos, cianóticos o, raras veces, gangrenosos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Infecciones estreptocócicas y estafilocócicas • Infecciones por virus del sarampión, enterovirus y adenovirus • Reacciones alérgicas sistémicas a medicamentos

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Elevación de los reactantes de fase aguda (proteína C reactiva, velocidad de sedimentación globular y A1-antitripsina) • Recuento leucocitario: leucocitosis con desviación a la izquierda • Trombocitosis reactiva • Anemia normocítica, normocrómica • Piuria de origen uretral (puede pasar desapercibida por punción o sondaje vesical) • Niveles elevados de transaminasas hepáticas o hiperbilirrubinemia por congestión intrahepática • Pleocitosis de mononucleares sin descenso de la glucosa ni aumento de las proteínas en el líquido cefalorraquídeo ELECTROCARDIOGRAFÍA • Onda R de bajo voltaje • Onda T aplanada • Hallazgos de infarto de miocardio agudo, poco frecuentes ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: pequeño derrame pericárdico, dilatación leve del ventrículo izquierdo, función sistólica del ventrículo izquierdo reducida, insuficiencia mitral, dilatación de la raíz aórtica, insuficiencia aórtica leve, dilatación difusa de la luz coronaria o aneurismas de las arterias coronarias – Utilidad reducida para la medición de los aneurismas coronarios tras la fase aguda de la enfermedad PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Angiografía coronaria: puede detectar y cuantificar los aneurismas, estenosis y oclusión de las arterias coronarias, y la circulación colateral • Prueba de esfuerzo: indicada principalmente para detectar isquemia miocárdica • Angiografía por resonancia magnética: puede identificar con precisión aneurismas y/o ectasia coronarios

120

Enfermedad de Kawasaki TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Cualquier niño o lactante con fiebre inexplicable, dificultad respiratoria o en el que se sospeche enfermedad de Kawasaki CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Pacientes que reúnen los criterios diagnósticos, para su tratamiento FARMACOTERAPIA • Ácido acetilsalicílico: 81 mg/kg/día divididos en cuatro dosis; cuando remita la fiebre, 3-5 mg/kg/día durante 6-8 semanas • IGIV: 2 g/kg en una sola inyección, preferiblemente en los 10 días posteriores a la aparición de los síntomas • El uso de corticoesteroides sigue siendo polémico • Si se producen aneurismas coronarios, tratamiento antiplaquetario a largo plazo con ácido acetilsalicílico o clopidogrel • Para aneurismas gigantes se recomiendan anticoagulantes • La fiebre persistente después de la IGIV indica vasculitis evolutiva y mayor riesgo de aneurismas de las arterias coronarias – Estos pacientes son tratados de nuevo con IGIV o se les administra tratamiento de rescate con corticoesteroides, pentoxifilina, plasmaféresis o inmunosupresión • Vasodilatadores para el vasoespasmo arterial coronario o periférico • Trombolíticos para el infarto de miocardio agudo PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • En pacientes con estenosis residual de arterias coronarias puede plantearse la revascularización coronaria percutánea CIRUGÍA • La estenosis arterial coronaria debe tratarse con revascularización quirúrgica CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Actividad limitada en pacientes con síndromes coronarios inestables o insuficiencia cardíaca

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Después de tratamiento médico o quirúrgico satisfactorio SEGUIMIENTO • Ecocardiografías de esfuerzo con dobutamina o gammagrafías de perfusión seriadas • Angiografía coronaria si existen nuevos signos de isquemia miocárdica • Ecocardiografía a las 6-8 semanas • Exploraciones repetidas, los 2 primeros meses, para detectar arritmias, insuficiencia cardíaca o insuficiencia valvular COMPLICACIONES • El infarto de miocardio agudo es la principal causa de muerte, la mayoría durante el primer año • Insuficiencia cardíaca debida a miocarditis • Los aneurismas de las arterias coronarias pueden remitir, trombosarse o recanalizarse, formar estenosis localizadas, provocar un infarto de miocardio o romperse (raras veces) • Más adelante, obstrucción de arterias coronarias debida a fibrosis interna, inflamación progresiva, calcificación y trombosis • Las oclusiones de arterias periféricas pueden provocar ictus, isquemia de las extremidades o gangrena PRONÓSTICO • Los aneurismas de las arterias coronarias < 8 mm normalmente remiten con el tiempo; la mayoría de los aneurismas más pequeños remiten completamente • En un 20-25% de los pacientes no tratados se desarrollan aneurismas de arterias coronarias en las dos primeras semanas • Mortalidad menor del 1% con detección y tratamiento precoces • En el 5% de los pacientes tratados se desarrollan aneurismas de arterias coronarias PREVENCIÓN • La detección precoz y el tratamiento en los 10 primeros días de la enfermedad con aspirina e IGIV pueden ayudar a prevenir los aneurismas de las arterias coronarias • En casos graves se recomienda tratamiento prolongado con ácido acetilsalicílico para prevenir el infarto de miocardio 121

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El ácido acetilsalicílico y la IGIV son los principales pilares del tratamiento • Debe plantearse el uso de trombolíticos en pacientes con infarto de miocardio agudo durante la fase aguda de la enfermedad de Kawasaki • Para detectar la isquemia miocárdica se recomiendan en general pruebas de esfuerzo no invasivas seriadas, como ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina o gammagrafía de perfusión del miocardio • La angiografía coronaria se suele reservar para pacientes con pruebas de esfuerzo anormales o síndromes coronarios inestables en la fase crónica de la enfermedad BIBLIOGRAFÍA • Beiser AS et al: A predictive instrument for coronary artery aneurysms in Kawasaki disease. US Multicenter Kawasaki Disease Study Group. Am J Cardiol 1998;81:1116 • Sundel RP: Update on the treatment of Kawasaki disease in childhood. Curr Rheumatol Rep 2002;4:474 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=4634 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000989.htm • http://familydoctor.org/e440.xml • http://www.fundaciondelcorazon.com/ kawasaki.htm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/radio/ topic878.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13087063 • http://www.aeped.es/protocolos/ reumat/3.pdf • http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp? cod_enf=1484

Esclerodermia y corazón CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Piel esclerótica, disfunción esofágica, fenómeno de Raynaud • Insuficiencia cardíaca • Alteraciones multisegmentarias de la perfusión miocárdica • Cor pulmonale CONSIDERACIONES GENERALES • La esclerodermia (o esclerosis sistémica progresiva) se caracteriza por la acumulación excesiva de tejido conectivo y fibrosis de la piel, de los músculos esqueléticos, de las articulaciones, de los vasos sanguíneos, de los riñones, de los pulmones, del tracto gastrointestinal y del corazón • Se dan unos 10-20 nuevos casos de esclerodermia por millón de habitantes cada año, es más frecuente en mujeres (3:1) y normalmente aparece entre los 30 y los 50 años • El 90% de los pacientes con esclerodermia presentan fenómeno de Raynaud, disfunción esofágica y alteraciones escleróticas en la piel, que pueden tener un patrón focal (80%) o difuso (20%): – El tipo focal más frecuente está asociado al síndrome CREST (calcinosis, Raynaud, esofágico, esclerodactilia y telangiectasia) – El tipo difuso afecta más frecuentemente a los órganos abdominales y torácicos • El tipo difuso tiene peor pronóstico que el focal • Las principales causas de mortalidad son la hipertensión pulmonar, la disfunción renal y la cardiopatía • Entre las cardiopatías asociadas con mayor frecuencia a la esclerodermia están la coronariopatía, la miocarditis y la hipertensión pulmonar

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • El dolor torácico es frecuente, pero se debe más a menudo a pericarditis o a reflujo esofágico que a isquemia miocárdica • Disnea, ortopnea y edema EXPLORACIÓN FÍSICA • Signos característicos de esclerodermia en la piel, como telangiectasias y nódulos subcutáneos calcificados • Indicios de insuficiencia cardíaca, como cardiomegalia, S3, ingurgitación yugular, estertores pulmonares y edema • Roce pericárdico, pulso paradójico, fiebre • Elevación ventricular izquierda, refuerzo del componente pulmonar de S2 con hipertensión pulmonar DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Coronariopatía típica • Otras causas de miopericarditis y de insuficiencia cardíaca • Otras causas de hipertensión pulmonar y de cor pulmonale

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Incremento de biomarcadores en miocarditis o infarto • Derrame pericárdico exudativo ELECTROCARDIOGRAFÍA • Ondas Q septales, debidas a la fibrosis más que al infarto • Signos de pericarditis aguda • Anomalías de conducción • Alteraciones inespecíficas del segmento ST y la onda T • Hipertrofia ventricular derecha ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: silueta cardíaca agrandada • La ecocardiografía puede mostrar los siguientes hallazgos frecuentes: – Disfunción ventricular izquierda difusa o anomalías segmentarias de la movilidad de la pared – Hipertrofia ventricular izquierda – Agrandamiento de la aurícula izquierda – Signos de disfunción diastólica en la ecocardiografía Doppler – Engrosamiento y reflujo valvulares inespecíficos – También pueden aparecer derrame pericárdico y signos de taponamiento, así como hipertrofia ventricular y auricular derechas • El estudio por perfusión miocárdica con radionúclidos en reposo o de esfuerzo puede mostrar defectos de perfusión multisegmentarios • La TC y la RM sirven para evaluar el grosor pericárdico PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La biopsia miocárdica puede servir para diagnosticar la presencia de esclerodermia en pacientes seleccionados • Los estudios electrofisiológicos pueden ayudar a definir la gravedad de la enfermedad de conducción y de las arritmias

122

Esclerodermia y corazón TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía • Síncope • Hipertensión pulmonar CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síncope • Isquemia o infarto de miocardio • Pericarditis/taponamiento • Insuficiencia cardíaca FARMACOTERAPIA • Antiinflamatorios específicos • Calcioantagonistas para el fenómeno de Raynaud y la hipertensión pulmonar, como amlodipino, 2.5-10 mg/día VO • Fármacos específicos para la hipertensión pulmonar, como epoprostenol o bosentano PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Pericardiocentesis cuando sea necesaria • Revascularización coronaria • Marcapasos CIRUGÍA • Pericardiectomía • Reparación o sustitución de la válvula CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital cuando sea necesario

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema agudo • Cirugía satisfactoria SEGUIMIENTO • Depende del problema cardíaco y de su gravedad COMPLICACIONES • Constricción o taponamiento pericárdicos • Insuficiencia cardíaca • Infarto de miocardio • Síncope PRONÓSTICO • La tasa de supervivencia acumulativa de la esclerodermia es de un 50% a los 10 años • La insuficiencia cardíaca reduce significativamente la supervivencia en la esclerodermia • Las arritmias cardíacas y las anomalías de conducción determinan un peor pronóstico • La pericarditis reduce la supervivencia, quizás porque va asociada a gravedad de la nefropatía crónica PREVENCIÓN • No se conocen medidas preventivas de la esclerodermia

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta pobre en sodio en caso de insuficiencia cardíaca • Dieta pobre en grasas en caso de coronariopatía

123

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La mayoría de las cardiopatías que aparecen con la esclerodermia son secundarias a la hipertensión pulmonar y sistémica, debidas a la fibrosis pulmonar y a la nefropatía vascular, respectivamente • El trasplante de corazón o de riñones puede ser beneficioso para pacientes concretos BIBLIOGRAFÍA • Steen V: The heart in systemic sclerosis. Curr Rheumatol Rep 2004;6:137 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.hlm.nih.gov/medlineplus/ scleroderma.html • www.drpen.com/710.1 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/scleroderma.html • http://www.institutferran.org/ esclerodermia.htm • http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp? cod_enf=2441 SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic2076.htm En español • http://www.sochire.cl/Revista%20SO CHIRE/reuma/pdf/19acarvallo.pdf • http://www.reumatologia.org.mx/ RevReuma02/PDF/revreum03-2-03.pdf • http://www.cimero.org.ar/pdfrevista/ Etiopatogenia.pdf

Espondilitis anquilosante y corazón CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Artritis lumbar y sacroilíaca característica; prueba de HLA-B27 positiva • Esclerosis y dilatación de la raíz aórtica, engrosamiento de las valvas y protuberancia subaórtica en ecocardiografía • Insuficiencia aórtica CONSIDERACIONES GENERALES • La espondilitis anquilosante es una enfermedad inflamatoria que afecta principalmente a las articulaciones vertebrales y sacroilíacas • Con menos frecuencia, afecta a otros órganos, incluido el corazón • Su incidencia es de 1/2000 y se da sobre todo en varones de raza blanca < 40 años • La afectación cardíaca suele aparecer 1-2 décadas después de las manifestaciones articulares • Las manifestaciones cardiovasculares más comunes son: – Aortitis con o sin insuficiencia de la válvula aórtica – Trastornos de la conducción – Insuficiencia mitral – Disfunción miocárdica – Enfermedad pericárdica • La aortitis suele tener lugar en la aorta ascendente proximal, afecta frecuentemente a los senos de Valsalva y da lugar a una dilatación y engrosamiento de la raíz y del anillo de la aorta; la consiguiente retracción de la valva da lugar a insuficiencia aórtica leve o moderada • La extensión de este proceso a la valva anterior de la válvula mitral puede provocar insuficiencia mitral • La extensión de la fibrosis aórtica al tabique basal puede interferir en el sistema de conducción

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Normalmente asintomático • Puede dar disnea • Puede dar síncope

PRUEBAS DE LABORATORIO • Resultado positivo de la prueba del antígeno de histocompatibilidad HLA-B27

EXPLORACIÓN FÍSICA • Típico soplo diastólico decreciente de insuficiencia aórtica • Soplo pansistólico de insuficiencia mitral • Bradicardia

ELECTROCARDIOGRAFÍA • Puede darse bloqueo AV de alto grado

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de valvulopatía aórtica • Otras conectivopatías

124

ESTUDIOS DE IMAGEN • Resultados de la ecocardiografía: – Raíz aórtica dilatada y engrosada con extensión característica a la valva mitral anterior proximal (protuberancia subaórtica) • Hallazgos en la ecocardiografía Doppler: – Evidencia por Doppler color de insuficiencia mitral y aórtica

Espondilitis anquilosante y corazón TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Síntomas cardíacos • Soplos cardíacos considerables CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Pericarditis • Síncope • Bloqueo AV de alto grado con bradicardia FARMACOTERAPIA • Farmacoterapia antiinflamatoria específica • Profilaxis antibiótica contra la endocarditis • Vasodilatadores contra la insuficiencia aórtica grave PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Marcapasos CIRUGÍA • Rara vez, sustitución valvular

EVOLUCIÓN

PARA CONSULTAR

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Colocación con éxito del marcapasos • Cirugía con éxito

DIRECTRICES CLÍNICAS • El tratamiento debe seguir las recomendaciones para el problema cardíaco específico

SEGUIMIENTO • El conveniente para el problema cardíaco específico

BIBLIOGRAFÍA • Jiménez-Balderas FJ et al: Twodimensional echo Doppler findings in juvenile and adult onset ankylosing spondylitis with long-term disease. Angiology 2001;52:543 • Roldán CA et al: Aortic root disease and valve disease associated with ankylosing spondylitis. J Am Coll Cardiol 1998;32:1397

COMPLICACIONES • Endocarditis • Insuficiencia cardíaca • Taponamiento pericárdico • Síncope PRONÓSTICO • El pronóstico general es bueno; la mayoría de los pacientes padecen una enfermedad cardiovascular leve que no requiere cirugía PREVENCIÓN • Profilaxis antibiótica contra la endocarditis

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital si procede

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/720.0 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000420.htm • http://www.espondilitis.info/html/ principal.htm • http://www.ondasalud.com/edicion/ noticia/0,2458,27094,00.html SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic 2700.htm

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Directrices de alimentación y actividad adecuadas para la situación cardíaca

En español • http://www.medynet.com/elmedico/ aula/tema11/freuma10.htm

125

Estenosis aórtica CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Angina de pecho • Disnea (insuficiencia cardíaca del VI) • Síncope de esfuerzo • Soplo de eyección sistólica que se irradia hacia las arterias carótidas • Latido carotídeo con retraso para alcanzar su máximo y amplitud reducida (parvus et tardus) • La ecocardiografía muestra las valvas de la válvula aórtica inmóviles y engrosadas • La ecocardiografía Doppler cuantifica el aumento del gradiente de presión transvalvular y la reducción del área valvular CONSIDERACIONES GENERALES • Definición/descripción: – Estrechamiento del orificio de la válvula aórtica debido a que las valvas aórticas no pueden abrirse por completo • Etiología/factores de riesgo: – La degeneración de la válvula aórtica desemboca en el engrosamiento y la calcificación de la valva valvular y tiene el mismo perfil de factores de riesgo que la aterosclerosis – La fiebre reumática es una causa menos frecuente en los países desarrollados y casi siempre se presenta con una valvulopatía mitral • Demografía: – Más común en varones – La estenosis aórtica reumática suele manifestarse clínicamente en la mediana edad – La estenosis aórtica degenerativa es una enfermedad de la vejez

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Angina de pecho • Síncope de esfuerzo • Disnea EXPLORACIÓN FÍSICA • Soplo áspero, medio, mesosistólico que se escucha mejor en la zona aórtica, normalmente de grado II-IV y que se puede oír en la punta • Pulso carotídeo retrasado, de amplitud baja (pulsus parvus et tardus), de manera ocasional con un frémito palpable • Segundo tono cardíaco suave, ocasionalmente con desdoblamiento inverso en casos graves • Cuarto tono cardíaco • Aumento de la amplitud y de la duración del impulso apical • Posibles signos de insuficiencia cardíaca congestiva DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estenosis aórtica subvalvular discreta • Estenosis aórtica supravalvular • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva • Estenosis pulmonar • Comunicación interventricular

– Ocasionalmente, calcificación de la válvula aórtica en casos graves • Ecocardiografía: – Engrosamiento de la válvula aórtica con movilidad reducida de las valvas – Hipertrofia concéntrica del VI – Aumento de tamaño de la aurícula izquierda • Ecocardiografía Doppler: – El área de la válvula se puede calcular mediante la continuidad de la ecuación de flujo de una medida de la velocidad máxima a través de la válvula y una estimación del volumen sistólico a partir del infundíbulo del VI • Ecocardiografía transesofágica —se puede visualizar y medir el orificio valvular si existen dudas sobre la gravedad de la estenosis PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: – Normalmente no es necesario diagnosticar o determinar la gravedad, pero siempre se hace antes de la cirugía o si los síntomas del paciente pueden ser consecuencia de una coronariopatía – Se miden el gradiente de presión de la válvula aórtica y el volumen sistólico y se calcula el área valvular con la fórmula de Gorlin – Se realiza una arteriografía coronaria para definir cualquier enfermedad, ya que las pruebas de esfuerzo pueden resultar peligrosas en pacientes con estenosis aórtica grave

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PRUEBAS DE LABORATORIO • En casos graves se presenta ocasionalmente una anemia hemolítica • Los pacientes con antecedentes de hemorragias pueden mostrar reducción del factor VIII y de niveles antigénicos del factor de von Willebrand • Los niveles de péptido natriurético a menudo están elevados en pacientes sintomáticos ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hipertrofia del VI, aumento de tamaño de la aurícula izquierda ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Tamaño normal del corazón con prominencia del VI – Ocasionalmente, aorta ascendente dilatada 126

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Estenosis aórtica sintomática CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Angina inestable • Insuficiencia cardíaca congestiva • Hipotensión • Arritmias ventriculares importantes o síncope sin mediación de esfuerzo FARMACOTERAPIA • Profilaxis de la endocarditis • Tratamiento hipocolesterolemiante, si procede • En insuficiencia cardíaca grave: nitroprusiato IV 0.3-5 Mg/kg/min, administrado con cuidado; evitar vasodilatadores orales

Estenosis aórtica PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Valvuloplastia aórtica percutánea con balón en pacientes con estenosis aórtica grave que no son candidatos inmediatos para la cirugía CIRUGÍA • Indicaciones: – Estenosis aórtica grave – Síntomas o necesidad de otra intervención cardíaca • La válvula aórtica se cambia por la válvula pulmonar del paciente (con un heteroinjerto pulmonar) o por una válvula protésica (biológica o mecánica) • Hay pruebas de que una válvula muy calcificada o que se está calcificando rápidamente debe ser sustituida incluso en pacientes asintomáticos • Una fracción de eyección reducida no es un criterio excluyente • La edad incrementa el riesgo de la cirugía, pero no es un criterio excluyente CONTROLES • Tensión arterial • Monitorización ECG de pacientes ingresados ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica, pobre en grasas • Estenosis leve-moderada: ejercicio moderado, no de competición • Estenosis grave: sólo ejercicio leve

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de los síntomas y decisión de no operar • Tras cirugía satisfactoria SEGUIMIENTO • Estenosis leve: una vez cada 1-2 años • Estenosis moderada: anualmente • Estenosis grave: cada seis meses • Pacientes con síntomas cambiantes: cada tres meses hasta estabilización • Se deben hacer ecocardiogramas en cada visita, o en visitas alternas, dependiendo de la situación clínica

COMPLICACIONES • La muerte súbita puede tener lugar con la estenosis aórtica, pero rara vez es la manifiestación inicial • Se puede producir endocarditis infecciosa • Puede producirse un infarto de miocardio agudo con arterias coronarias normales como consecuencia de un aumento de la demanda de oxígeno por la carga de presión del VI • Se pueden producir émbolos de colesterol y causar déficit cerebrales y de visión PRONÓSTICO • El pronóstico es muy bueno si la cirugía se programó a tiempo • Las válvulas bioprotésicas y de autoinjerto no requieren anticoagulación en la posición aórtica, lo que reduce el riesgo de complicaciones hemorrágicas • Los pacientes con síntomas y estenosis grave que no se hayan sometido a cirugía no suelen vivir muchos años PREVENCIÓN • Profilaxis antibiótica para endocarditis infecciosa • Tratamiento hipocolesterolemiante para retrasar la progresión de la estenosis aórtica degenerativa, posiblemente • Profilaxis antibiótica de la fiebre reumática, en los pacientes adecuados

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones de la ecocardiografía: diagnóstico de estenosis aórtica; evaluación de la gravedad; evaluación de la función ventricular izquierda; reevaluación con cambio de síntomas o signos; reevaluación anual de los pacientes asintomáticos con estenosis aórtica grave, cada dos años con estenosis aórtica moderada y cada cinco años con estenosis leve • Indicaciones de la sustitución de la válvula: estenosis aórtica sintomática grave; estenosis aórtica de grave a moderada que va a ser sometida a otra intervención cardíaca; estenosis aórtica grave y disfunción del VI asintomáticas

127

BIBLIOGRAFÍA • Aikawa K, Otto CM: Timing of surgery in aortic stenosis. Prog Cardiovasc Dis 2001;43:477 • Khot U, Novaro G, Popovic Z et al: Nitroprusside in critically ill patients with left ventricular dysfunction and aortic stenosis. N Engl J Med 2003;348:1756 • Palta S, Pai AM, Gill KS et al: New insights into the progression of aortic stenosis: implications for secondary prevention. Circulation 2000;101:2497 • Qi W, Mathisen P, Kjekshus J et al: Natriuretic peptides in patients with aortic stenosis. Am Heart J 2001;142:725 • Rosenhek R, Binder T, Porenta G et al: Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N Engl J Med 2000;343:611 • Vincentelli A, Susen S, Le Tourneau T et al: Acquired von Willebrand syndrome in aortic stenosis. N Engl J Med 2003;349:343 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/hd424.1 En español • http://216.185.112.5/presenter.jhtml? identifier=1431 • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000178.htm • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp? url=web_saludalia/temas_de_salud/doc/ cardiovascular/doc/doc_estenosis_ aortica1.xml SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ CARDIOLOGY.htm En español • http://escuela.med.puc.cl/paginas/ Cursos/tercero/IntegradoTercero/ mec-231_Clases/mec-231_Cardiol/ Cardio3_13.html • http://www.secardioped.org/protocolos/ protocolos/Capitulo_9.pdf

Estenosis aórtica de bajo gradiente y gasto cardíaco bajo CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Estenosis aórtica grave por estimación del área valvular (< 1.0 cm2) • Gradiente transvalvular bajo (medio < 40 mm Hg) • Función ventricular izquierda deprimida (FEVI < 0.40) • El gradiente transvalvular —no el área de la válvula aórtica— aumenta con la administración de dobutamina CONSIDERACIONES GENERALES • Alrededor del 5% de los pacientes con estenosis aórtica importante tienen una fracción de eyección del VI baja y gradientes transvalvulares bajos – Estos pacientes tienen una mayor mortalidad con o sin cirugía • La función ventricular izquierda deprimida mejora a menudo tras la cirugía satisfactoria en pacientes con estenosis aórtica grave, pero puede no mejorar si existe previamente un infarto de miocardio o una fibrosis marcada • Algunos pacientes con un área estimada de la válvula aórtica pequeña y estenosis de bajo gradiente y gasto cardíaco bajo pueden tener una miocardiopatía y una estenosis aórtica leve y no una estenosis aórtica grave • Debido a imprecisiones de las fórmulas para calcular la estenosis aórtica, en condiciones de gasto cardíaco bajo o de incapacidad del VI débil para abrir por completo las valvas engrosadas de la válvula aórtica, se sospechará estenosis aórtica grave • La cirugía suele ser más satisfactoria cuando puede demostrarse cierta reserva contráctil de VI y se constata estenosis aórtica grave

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • La disnea es el síntoma predominante • La angina se presenta en el 50% de pacientes con estenosis aórtica grave • El síncope no es habitual EXPLORACIÓN FÍSICA • Pulso carótido débil con trazo lento (pulsus parvus et tardus) • Impulso agrandado del VI • S3 más común que el S4 • El soplo sistólico puede ser imperceptible (grado I-II) • Se pueden presentar signos de insuficiencia cardíaca: – Estertores pulmonares – Edema DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estenosis aórtica de leve a moderada con disfunción ventricular izquierda (el área de la válvula aumenta con dobutamina) • Sobreestimación de la gravedad de la estenosis como consecuencia de no tener en cuenta la recuperación de la presión por ecocardiografía Doppler • Errores técnicos al calcular el área de la válvula aórtica y medir el gradiente de la válvula por ecocardiografía Doppler (p. ej., no tener en cuenta un gradiente subvalvular e inexactitud de la medida del infundíbulo del VI, que infravaloran el resultado)

128

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Péptido natriurético cerebral elevado ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hipertrofia ventricular y auricular izquierdas ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – VI aumentado de tamaño – Signos de congestión pulmonar – Calcificaciones de la válvula aórtica • Ecocardiografía: – Hipertrofia o aumento de tamaño del VI con fracción de eyección reducida (< 0.40) – Aurícula izquierda aumentada de tamaño – Valvas de la válvula aórtica engrosadas, con movilidad reducida • Ecocardiografía Doppler: – Gradiente transvalvular bajo (media < 40 mm Hg) – Área de la válvula calculada por la ecuación de continuidad < 1 cm2 – Evidencia de aumento de las presiones en AI y pulmonar PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina puede identificar a pacientes con miocardiopatías y gradientes bajos, pero sin estenosis crítica: – Con estenosis aórtica no crítica, el área de la válvula aumenta con dobutamina – Con estenosis crítica, el gasto cardíaco aumenta, pero el área de la válvula se mantiene fija – Con miocardiopatía en fase terminal, el rendimiento del VI no mejora con dobutamina • A menudo es necesario el cateterismo cardíaco para evaluar el área de la válvula en reposo y con dobutamina, porque las mediciones cruentas de las presiones se ven menos influidas por la recuperación de presión • La angiografía coronaria suele resultar útil

Estenosis aórtica de bajo gradiente y gasto cardíaco bajo TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Síntomas y sospecha de estenosis aórtica • Insuficiencia cardíaca y sospecha de estenosis aórtica • Arritmias importantes y sospecha de estenosis aórtica CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síntomas y estenosis aórtica • Insuficiencia cardíaca y estenosis aórtica • Arritmias importantes y estenosis aórtica FARMACOTERAPIA • Los pacientes que tengan la función del VI reducida y estenosis aórtica no grave deberían recibir un tratamiento apropiado para la insuficiencia cardíaca • En estas situaciones se recomienda el uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Se puede valorar la valvuloplastia percutánea en pacientes que tengan un riesgo quirúrgico demasiado elevado CIRUGÍA • La sustitución de la válvula aórtica es el tratamiento de elección para la estenosis aórtica grave sintomática y con reserva contráctil del VI adecuada

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de los síntomas • Cirugía satisfactoria SEGUIMIENTO • Los pacientes tratados médicamente deberían pasar una revisión cada 3-6 meses • Los pacientes posquirúrgicos, primera revisión a los 3 meses, luego cada 6 meses COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca • Muerte súbita • Endocarditis PRONÓSTICO • Los pacientes con reserva contráctil tienen un buen pronóstico con cirugía • Los pacientes con una situación inoperable tienen mal pronóstico PREVENCIÓN • Medidas preventivas para la aterosclerosis

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Se indica el cambio de la válvula aórtica en casi todos los pacientes con estenosis aórtica sintomática grave, con la posible salvedad de los pacientes con estenosis aórtica de bajo gradiente y gasto cardíaco bajo sin evidencia de reserva contráctil o con coronariopatía grave que no puede ser revascularizada • Aunque la mortalidad operatoria es alta en pacientes con síndrome aórtico de bajo gradiente y gasto cardíaco bajo, el pronóstico probablemente mejora para los que sobreviven a la cirugía BIBLIOGRAFÍA • Monin J et al: Low-gradient aortic stenosis: operative risk stratification and predictors for long-term outcome: a multicenter study using dobutamine stress hemodynamics. Circulation 2003;108:319 • Nishimura R et al: Low-output, lowgradient aortic stenosis in patients with depressed left ventricular systolic function: the clinical utility of the dobutamine challenge in the catheterization laboratory. Circulation 2002;106:809 • Pereira J et al: Survival after aortic valve replacement for severe aortic stenosis with low transvalvular gradients and severe left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2002;39:1356 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/hd424.1

CONTROLES • ECG en el hospital, cuando proceda

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000178.htm • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/astenos_sp.cfm • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/ cardiovascular/doc/doc_estenosis_ aortica1.xml

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Restricción de la actividad

SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ CARDIOLOGY.htm En español • http://www.secardioped.org/protocolos/ protocolos/Capitulo_9.pdf • http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/ tercero/IntegradoTercero/mec-231_Clases/ mec-231_Cardiol/Cardio3_13.html 129

Estenosis aórtica subvalvular CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Sin otra cardiopatía congénita, suele ser asintomática • Soplo de eyección sistólica, de tono grave, que se escucha en el borde izquierdo esternal con irradiación hacia el cuello • La ecocardiografía bidimensional define la anatomía de la obstrucción • La ecocardiografía Doppler estima el gradiente de presión

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Muchos pacientes están asintomáticos o tienen síntomas relacionados con cardiopatías congénitas asociadas • Cuando existen, los síntomas son similares a los de la estenosis valvular aórtica: – Disnea – Dolor torácico – Síncope – Palpitaciones

CONSIDERACIONES GENERALES • La estenosis aórtica subvalvular es responsable de un 10-20% de las lesiones fijas del infundíbulo del VI en niños • Es más común en el sexo masculino, 2-3:1 • Son frecuentes cardiopatías congénitas asociadas, como: – Comunicación interventricular – Conducto arterioso persistente – Coartación de la aorta y válvula aórtica bicúspide • La estenosis aórtica subvalvular es rara al nacer y es progresiva incluso tras la corrección quirúrgica, lo que sugiere que puede ser una enfermedad adquirida • La lesión anatomopatológica varía entre una membrana discreta fina, un anillo fibromuscular o un estrechamiento tuneliforme del infundíbulo del VI • La mayoría de las estenosis son membranas o protuberancias de 5-15 mm por debajo de la válvula aórtica • El engrosamiento de la válvula aórtica y la insuficiencia aórtica asociada son frecuentes y pueden persistir tras la extirpación de la membrana

EXPLORACIÓN FÍSICA • Se pueden dar una elevación del VI y un frémito precordial • Auscultación: – Puede percibirse un cuarto tono cardíaco – Hay un soplo de la eyección sistólica, de tono grave, que se percibe mejor en el tercer o cuarto espacio paraesternal izquierdo – Es frecuente un soplo protodiastólico de tono agudo de insuficiencia aórtica DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estenosis aórtica valvular • Estenosis aórtica supravalvular • Miocardiopatía hipertrófica

130

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAFÍA • La hipertrofia ventricular izquierda es frecuente ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía de modo M muestra un aleteo torpe de la válvula aórtica y cierre protosistólico • La ecocardiografía bidimensional define la anatomía de la obstrucción subvalvular • Si se contempla la cirugía, la ecocargiografía transesofágica define mejor la lesión para planear la intervención • La ecocardiografía Doppler se utiliza: – Para valorar el gradiente de presión a través de la lesión – Si existe una comunicación interventricular, más de una lesión obstructiva (p. ej., estenosis aórtica valvular o un infundíbulo tuneliforme del VI), el gradiente de presión estimado puede no ser fiable – Para evaluar otras lesiones PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • El cateterismo cardíaco es el mejor procedimiento para distinguir las contribuciones hemodinámicas de múltiples lesiones

Estenosis aórtica subvalvular TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de estenosis aórtica subvalvular • Síntomas de insuficiencia cardíaca, angina o arritmias CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Taquiarritmias/síncope • Angina inestable FARMACOTERAPIA • Profilaxis de la endocarditis PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Se puede utilizar la angioplastia de balón en lesiones membranosas finas, con buenos resultados • Las membranas más gruesas, los anillos o los túneles suelen requerir cirugía CIRUGÍA • La resección completa es el tratamiento de elección para la estenosis subaórtica leve • La aortoventriculoplastia, con o sin sustitución de la raíz aórtica y de la válvula, se utiliza en lesiones tuneliformes CONTROLES • Monitorización ECG • Monitorización hemodinámica ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Ejercicio moderado, no competitivo, en caso de ser asintomático

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de los síntomas • Corrección de la lesión SEGUIMIENTO • Una visita anual y ecocardiografías periódicas (cada 1-3 años) en pacientes asintomáticos • Las recaídas tras la cirugía son habituales, por tanto se necesita una revisión rutinaria a intervalos anuales en pacientes asintomáticos COMPLICACIONES • Insuficiencia aórtica • Endocarditis infecciosa • Insuficiencia cardíaca • Angina de pecho • Arritmias, síncope, muerte súbita PRONÓSTICO • La progresión de la estenosis subaórtica es más rápida en niños que en adultos • La supervivencia tras la corrección quirúrgica es excelente y está relacionada con la obstrucción residual y la progresión • La progresión posquirúrgica es común y está relacionada con: – Gradiente inicial > 50 mm Hg – Lesiones tuneliformes – Resección incompleta – Temprana edad en el momento de la cirugía

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Se debe considerar la intervención cuando el gradiente máximo es > 30 mm Hg en niños y > 50 mm Hg en adultos • Se recomienda la intervención en pacientes sintomáticos con obstrucción grave BIBLIOGRAFÍA • Gersony WM: Natural history of discrete subaortic stenosis: management implications. J Am Coll Cardiol 2001;38:843 • Oliver JM, Gonzalez A, Gallego P et al: Discrete subaortic stenosis in the adult: increased prevalence and slow rate of progression of the obstruction and aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2001;38:835 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/hd424.1 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000178.htm • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/ cardiovascular/doc/doc_estenosis_ aortica1.xml • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/astenos_sp.cfm SITIOS WEB • www.emedicine.com/PED/ topic2491.htm En español • http://www.secardioped.org/protocolos/ protocolos/Capitulo_9.pdf • http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/ tercero/IntegradoTercero/mec-231_Clases/ mec-231_Cardiol/Cardio3_13.html

131

Estenosis aórtica supravalvular CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Pruebas fenotípicas y moleculares del síndrome de Williams • Disnea de esfuerzo y angina –frecuentes • Tensión arterial elevada en el brazo derecho en contraste con la del izquierdo • Soplo de eyección sistólica áspero típico de la estenosis valvular aórtica • Se asocian con frecuencia: – Insuficiencia aórtica – Estenosis arterial pulmonar periférica – Coartación de la aorta – Insuficiencia mitral • Anatomía y gravedad de la lesión definidas por ecocardiografía Doppler CONSIDERACIONES GENERALES • Estrechamiento localizado o difuso de la aorta ascendente más allá de los senos Valsalva • Prevalencia igual en ambos sexos • Es responsable de < 5% de formas fijas de obstrucción congénita del infundíbulo del VI • Tres presentaciones diferentes: – Como un rasgo del síndrome de Williams (deleción del gen de la elastina 7qll) con otras anomalías, como la estenosis arterial pulmonar periférica, coartación de la aorta y estenosis del origen de otras arterias que surgen de la aorta ascendente y del arco – Como una forma familiar autosómica dominante con estenosis arterial pulmonar periférica – Como una forma esporádica también con estenosis arterial pulmonar periférica, que es la forma más común • Se reconocen tres formas anatómicas: – Estrechamiento discreto justo encima de los orificios de las arterias coronarias (la más frecuente) – Diafragma fibroso justo distal a los orificios coronarios (la siguiente en frecuencia) – Estrechamiento difuso (la menos común) • Puede darse obstrucción de la arteria coronaria izquierda principal • Se desarrolla ateroesclerosis coronaria prematura

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea de esfuerzo • Angina • Los síntomas se suelen desarrollar en la niñez EXPLORACIÓN FÍSICA • Pueden presentarse características fenotípicas del síndrome de Williams • Diferencia de la tensión arterial sistólica entre los dos brazos, causada por el flujo preferencial hacia los vasos braquiocefálicos (tensión mayor en el brazo derecho) • Soplo de eyección sistólica sin sonido de eyección • Soplo de insuficiencia aórtica a menudo presente • Puede haber soplo de insuficiencia mitral • Pueden existir soplos sistólicos en las axilas que representan la estenosis arterial pulmonar periférica • Puede haber diferencias de pulso entre la extremidad superior y la inferior debidas a coartación de la aorta DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estenosis aórtica valvular • Estenosis aórtica subvalvular • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva • Estenosis de la arteria subclavia izquierda

132

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Diagnóstico molecular del síndrome de Williams ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hipertrofia ventricular izquierda ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía bidimensional muestra la obstrucción supravalvular • El Doppler de onda continua identifica el gradiente de presión • El Doppler color demuestra el sitio de la obstrucción y la obstrucción de los orificios de las arterias coronarias • La radiografía de tórax puede mostrar: – Aumento de tamaño del VI – El signo del 3 de la coartación aórtica – Colaterales intercostales con coartación PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • El cateterismo cardíaco permite valorar el gradiente de presión e identificar a los pacientes que requieren cirugía • La angiografía de los hemicardios izquierdo y derecho puede identificar otras anomalías vasculares

Estenosis aórtica supravalvular TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes con sospecha de estenosis aórtica supravalvular deben ser remitidos al cardiólogo para ser evaluados CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Angina • Insuficiencia cardíaca • Necesidad de cirugía FARMACOTERAPIA • Profilaxis de la endocarditis • Diuréticos, para la insuficiencia cardíaca • Betabloqueantes, para la angina PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La angioplastia de balón no es eficaz CIRUGÍA • El tratamiento preferido es la resección de la obstrucción aórtica con aortoplastia con parche o la sustitución de la aorta ascendente • La corrección quirúrgica de otras anomalías se debe hacer al mismo tiempo si está indicada y resulta factible

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de los síntomas • Recuperación con éxito de la cirugía SEGUIMIENTO • En el postoperatorio, a las dos semanas y a los tres meses • Cada seis meses en pacientes estables COMPLICACIONES • Muerte súbita cardíaca • Endocarditis • Insuficiencia cardíaca • Insuficiencia aórtica PRONÓSTICO • La supervivencia tras la reparación es excelente • La supervivencia médica global está influida por la gravedad de otras anomalías • La estenosis aórtica y la ateroesclerosis coronaria son progresivas, pero las anomalías de otros vasos son constantes PREVENCIÓN • Asesoramiento genético

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Se debe considerar la cirugía con síntomas, disfunción del VI o con un gradiente importante en el cateterismo (máximo > 50 mm Hg) BIBLIOGRAFÍA • Eronen M et al: Cardiovascular manifestations in 75 patients with Williams syndrome. J Med Genet 2002;39:554 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/hd424.1 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000178.htm • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/ cardiovascular/doc/doc_estenosis_ aortica1.xml • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/astenos_sp.cfm SITIOS WEB • www.emedicine.com/PED/ topic2178.htm En español • http://www.secardioped.org/protocolos/ protocolos/Capitulo_9.pdf • http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/ tercero/IntegradoTercero/mec-231_Clases/ mec-231_Cardiol/Cardio3_13.html

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica y pobre en grasas • Ejercicio general para mantenerse en forma, pero no actividades agotadoras ni de competición

133

Estenosis mitral CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea o cansancio (en fases avanzadas) • Chasquido de apertura, S1 intenso (chasquido de cierre), soplo de retumbo diastólico con hipertensión pulmonar, levantamiento paraesternal con un componente pulmonar intenso de S2 • Signos en el electrocardiograma de agrandamiento auricular izquierdo o fibrilación auricular e hipertrofia ventricular derecha en fases avanzadas • Signos radiográficos de aumento de tamaño de la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo de tamaño normal • La ecocardiografía bidimensional muestra engrosamiento de las valvas de la válvula mitral con movilidad restringida de la válvula y disminución del área del orificio • Aumento del gradiente de presión transmitral y prolongación del tiempo de hemipresión en la ecocardiografía Doppler CONSIDERACIONES GENERALES • En adultos, la estenosis mitral tiene casi siempre un origen reumático, aunque el 50% no tiene antecedentes de fiebre reumática • Las mujeres afectadas superan en número a los varones afectados por 2:1 • La anatomía patológica muestra engrosamiento de los bordes de las valvas con fusión comisural; engrosamiento de las cuerdas con fusión • El orificio mitral normal tiene de 4 a 6 cm2; se produce un gradiente de presión transmitral elevado con < 2.5 cm2 • El aumento de presión transmitral eleva la presión auricular izquierda, que se transmite a los pulmones • El flujo de la válvula mitral está relacionado con la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco; un aumento en cualquiera de ellos elevará la presión transmitral

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Los pacientes en fases iniciales pueden estar asintomáticos si no sufren aumento de la frecuencia cardíaca o del gasto cardíaco como con la práctica del ejercicio, el embarazo o la fibrilación auricular • Disnea, ortopnea y cansancio • Palpitaciones, a menudo causadas por fibrilación auricular • Ictus, generalmente causado por fibrilación auricular • Ronquera causada por la compresión del nervio recurrente laríngeo por la aurícula izquierda • Hemoptisis por aumento de la presión venosa bronquial EXPLORACIÓN FÍSICA • Aumento del pulso yugular con una onda a prominente en ritmo sinusal • Latido de la punta del ventrículo izquierdo normal pero elevación ventricular derecha palpable si aumentan las presiones pulmonares • S1, P2 y chasquido de apertura pueden ser palpables • Auscultación: S1 intenso, chasquido de apertura, retumbo diastólico en la punta; puede presentarse soplo de insuficiencia mitral, tricuspídea y pulmonar; P2 intenso si hay hipertensión pulmonar • Al aumentar la gravedad de la estenosis mitral, el intervalo A2- chasquido de apertura se acorta y el retumbo diastólico se alarga • Pueden existir signos de congestión pulmonar y de insuficiencia cardíaca derecha DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estenosis tricuspídea • Insuficiencia aórtica con soplo de Austin-Flint prominente • Otras causas de insuficiencia cardíaca izquierda • Otras causas de hipertensión pulmonar • Mixoma, trombo o vegetaciones en la aurícula izquierda • Cor triatriatum

134

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Raramente, la estenosis mitral grave puede causar anemia hemolítica ELECTROCARDIOGRAFÍA • Anomalía de la aurícula izquierda sin hipertrofia ventricular izquierda • Signos de hipertrofia ventricular derecha si existe hipertensión pulmonar • Fibrilación auricular ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: aumento de tamaño de la aurícula izquierda, elevación del bronquio principal izquierdo, agrandamiento del ventrículo derecho, calcificación de la válvula mitral, vasos lobares superiores prominentes, líneas A y B de Kerley, edema pulmonar • Ecocardiografía: engrosamiento de las valvas, especialmente en los bordes, engrosamiento de las cuerdas, abombamiento diastólico de las valvas, reducción del área del orificio, trombos en la aurícula izquierda en ocasiones • Ecocardiografía Doppler: aumento del gradiente de presión transmitral, disminución del área calculada de la válvula mitral, aumento de las presiones de la arteria pulmonar PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Hallazgos del cateterismo cardíaco: – Aumento de la presión cardíaca derecha y de la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares – Reducción del área del orificio calculada • Dada la precisión de la ecocardiografía, rara vez se utiliza hoy en día el cateterismo con fines diagnósticos

TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Síntomas típicos • Fibrilación auricular • ECG que muestre hipertrofia ventricular derecha • Ecocardiografía con estenosis mitral moderada o grave, hipertensión pulmonar, valvulopatía múltiple o trombos en la aurícula izquierda

Estenosis mitral • Radiografía de tórax que muestre congestión pulmonar venosa CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Fibrilación auricular rápida • Insuficiencia cardíaca congestiva • Embolia sistémica • Hemoptisis FARMACOTERAPIA • Profilaxis de la fiebre reumática • Profilaxis de la endocarditis • Diuréticos para la insuficiencia cardíaca; los vasodilatadores están relativamente contraindicados • Warfarina si hay antecedentes de embolia sistémica o fibrilación auricular • Digital, betabloqueantes o calcioantagonistas para el control del ritmo en la fibrilación auricular PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Valvuloplastia mitral percutánea con balón CIRUGÍA • Comisurotomía quirúrgica (abierta o cerrada) • Sustitución de la válvula mitral CONTROLES • Monitorización EGC • Control de la saturación de oxígeno ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Restricción de ejercicio intenso o competitivo

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Control del ritmo de la fibrilación auricular o cardioversión • Consecución de la anticoagulación • Resolución de la insuficiencia cardíaca congestiva • Procedimiento sobre la válvula mitral con resultado satisfactorio SEGUIMIENTO • Leve (área valvular 1.5-2.5): antecedentes, exploración y ecocardiografía cada 2-3 años

• Moderada (área valvular 1.0-1.4): antecedentes, exploración y ecocardiografía anual • Grave (área valvular < 1.0): antecedentes, exploración y ecocardiografía cada 6 meses COMPLICACIONES • Ictus causado por trombos en la aurícula izquierda, fibrilación auricular • Insuficiencia cardíaca congestiva • Hemoptisis grave • Endocarditis infecciosa • Muerte súbita PRONÓSTICO • Disminución media del área valvular de 0.09 cm2 al año • Intervalo medio entre la fiebre reumática y los síntomas de 16 ± 5 años • Evolución natural: muerte cardíaca en el 85% de los casos • Después de la aparición de los síntomas, la supervivencia a los diez años sin tratamiento es del 20% • La mortalidad por valvuloplastia mitral percutánea con balón es nula • Tasa de mortalidad por sustitución de la válvula mitral del 5%; supervivencia a los diez años del 85% PREVENCIÓN • Tratamiento antibiótico inmediato de las infecciones estreptocócicas • Profilaxis antibiótica tras la fiebre reumática hasta que disminuya el riesgo de infección estreptocócica • Anticoagualción para la fibrilación auricular • Profilaxis antibiótica en intervenciones quirúrgicas o dentales

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones de la ecocardiografía: diagnóstico de estenosis mitral y lesiones concomitantes; determinación de la gravedad de la valvulopatía; estimación de la morfología valvular para determinar si es apropiada la valvuloplastia percutánea; calcular la respuesta al ejercicio del gradiente medio y la presión de la arteria pulmonar cuando haya discordancia entre los síntomas y la hemodinámica 135

en reposo; establecer la presencia o ausencia de trombos en la aurícula izquierda antes de la valvuloplastia o la cardioversión • Indicaciones de valvuloplastia o cirugía: pacientes sintomáticos con estenosis mitral moderada o grave (área valvular < 1.5 cm2) • Valvuloplastia: morfología valvular favorable, ausencia de trombos en la aurícula izquierda y ausencia de insuficiencia mitral moderada o grave • Pacientes asintomáticos que reúnen los criterios anteriores y tienen hipertensión pulmonar (sistólica: 50 mm Hg en reposo o 60 con ejercicio), fibrilación auricular nueva o complicaciones embólicas recurrentes durante la anticoagulación BIBLIOGRAFÍA • Hammermeister K, Sethi GK Henderson WG et al: Outcomes 15 years after valve replacement with a mechanical versus a bioprosthetic valve. J Am Coll Cardiol 2000;36:1152 • Kang D-H, Park SW, Song JK et al: Long-term clinical and echocardiographic outcome of percutaneous mitral valvuloplasty. J Am Coll Cardiol 2000;35:169 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/394.0 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000175.htm • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/vmitral_sp.cfm • http://www.swedish.org/114056.cfm SITIOS WEB • www.priory.com/med/mitsten.htm En español • http://www.cardiologiaactual.com/ actualizaciones2.asp • http://www.vhebron.es/cardio/ mitral_2005.pdf

Estenosis pulmonar CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Soplo sistólico en el segundo espacio intercostal izquierdo precedido por un chasquido sistólico • Reducción de la intensidad del componente pulmonar de S2 • Hallazgos ecocardiográficos característicos CONSIDERACIONES GENERALES • La estenosis pulmonar es casi siempre congénita y valvular, aunque también se dan lesiones supravalvulares y subvalvulares • La enfermedad puede ir acompañada de otras lesiones o enfermedades congénitas, como la tetralogía de Fallot y el síndrome de Noonan • La forma adquirida más habitual tiene lugar con el síndrome carcinoide • La cardiopatía reumática pocas veces afecta a la válvula pulmonar

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • A menudo asintomática • Cansancio • Disnea de esfuerzo EXPLORACIÓN FÍSICA • Onda a prominente en la presión venosa yugular • Impulso del ventrículo derecho • Chasquido de expulsión que se suaviza con la inspiración • Reducción del componente pulmonar de S2 • S4 en el lado derecho a lo largo del borde esternal izquierdo • Soplo sistólico de expulsión en la zona pulmonar que aumenta con la inspiración DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estenosis aórtica • Comunicación interventricular • Insuficiencia cardíaca derecha debida a otras causas

136

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAFÍA • Signos de hipertrofia auriculoventricular derecha ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: hipertrofia de las cavidades cardíacas derechas acompañada de dilatación del tronco pulmonar • Ecocardiografía: – Engrosamiento, abombamiento o displasia de la válvula pulmonar que tiene un aumento del gradiente de la presión sanguínea determinado mediante ecocardiografía Doppler: leve, < 40 mm Hg; moderado, entre 41 y 79; grave, q 80 – Aparición frecuente de hipertrofia ventricular derecha y de agrandamiento de la aurícula derecha PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: apenas se practica en la actualidad para ofrecer un diagnóstico, pero puede confirmar el gradiente transvalvular cuando no está clara la ecocardiografía

Estenosis pulmonar TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Pacientes sintomáticos CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Antes de la intervención quirúrgica en pacientes que no se han sometido a valvuloplastia con balón PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La valvuloplastia percutánea con balón es el tratamiento de elección en pacientes sintomáticos CIRUGÍA • Si la valvuloplastia es infructuosa o si hay otras lesiones que necesitan corrección, se puede realizar una valvuloplastia quirúrgica y, con menos frecuencia, una sustitución de la válvula • Habitualmente se realiza un aloinjerto o se coloca una bioprótesis valvular

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras una intervención quirúrgica o procedimiento satisfactorios SEGUIMIENTO • Depende de la gravedad en pacientes asintomáticos: entre 3 y 12 meses con ecocardiografía en revisiones alternas COMPLICACIONES • Endocarditis infecciosa (infrecuente) • Insuficiencia cardíaca derecha en casos graves

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital

PRONÓSTICO • Pronóstico excelente antes y después de la corrección • Con frecuencia lo determinan otras lesiones relacionadas • Tasa de repetición de la valvuloplastia con balón del 10% a los 10 años • El 5% necesitará una intervención quirúrgica posterior a la valvuloplastia al cabo de 10 años

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica

PREVENCIÓN • Profilaxis de la endocarditis bacteriana

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Técnicas correctoras: – No indicadas en casos leves – Indicadas en casos moderados sólo si presentan síntomas – Plantear en los casos graves, independientemente de los síntomas BIBLIOGRAFÍA • Fawzy ME et al: Long-term results of pulmonary balloon valvulotomy in adult patients. J Heart Valve Dis 2001;10:812 • Gupta D et al: Factors influencing late course of residual valvular and infundibular gradient following pulmonary valve balloon dilatation. Int J Cardiol 2001;79:143 • Sharieff S et al: Short- and intermediateterm follow-up results of percutaneous transluminal balloon valvuloplasty in adolescents and young adults with congenital pulmonic valve stenosis. J Invasive Cardiol 2003;15:484 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/424.3 En español • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/pstenos_sp.cfm • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=1406 • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001096.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic1965.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f ulltext?pident=13074860 • http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid= S1409-41422003000300003&script= sci_arttext

137

Estenosis tricuspídea CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Casi siempre acompaña a la estenosis mitral reumática, pero puede deberse a cardiopatía carcinoide • Onda a prominente y reducción de la pendiente y en el pulso venoso yugular • Soplo diastólico en el borde inferior izquierdo del esternón que aumenta con la inspiración • Hallazgos característicos en la ecocardiografía Doppler CONSIDERACIONES GENERALES • Como lesión poco común que es, la estenosis tricuspídea se debe casi siempre a cardiopatía reumática y acompaña a la estenosis mitral • Ocasionalmente de origen congénito • Es infrecuente que se trate de la lesión predominante de la anomalía de Ebstein • Raramente, el carcinoide puede causar estenosis tricuspídea con estenosis de la válvula pulmonar • Otra causa poco habitual es el tratamiento con metisergida

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Distensión abdominal, ictericia y emaciación • Cansancio • Síntomas de la patología subyacente o asociada, como disnea de esfuerzo con estenosis mitral EXPLORACIÓN FÍSICA • Pulso venoso yugular elevado con una pendiente y lenta y una onda a prominente • Auscultación: – Chasquido de apertura tricuspídea y retumbo diastólico a lo largo del borde inferior izquierdo esternal que aumenta con la inspiración – Puede ser difícil de distinguir de la estenosis mitral asociada DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estenosis mitral • Mixoma de la aurícula derecha • Tumores metastásicos en las cavidades derechas • Hipertensión pulmonar con insuficiencia cardíaca derecha

138

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Pruebas funcionales hepáticas alteradas ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hallazgos ECG: – Aumento de tamaño de la aurícula derecha sin hipertrofia ventricular derecha – Fibrilación auricular frecuente ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Aumento de tamaño de la aurícula derecha – Reducción de la vasculatura pulmonar – Derrames pleurales • Ecocardiografía: – Válvula tricúspide engrosada y abombada con movimiento limitado – Dilatación de la aurícula derecha • El Doppler de onda continua calcula el gradiente de la presión transvalvular, que determina la gravedad de la obstrucción PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: – Elevación de la presión de la aurícula derecha con una onda a dominante y una pendiente y lenta – Gradiente diastólico entre la aurícula y el ventrículo derechos, a menudo pequeño, de modo que el cálculo del área de la válvula tricúspide no es fiable

Estenosis tricuspídea TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Insuficiencia cardíaca derecha • Síntomas debidos a la patología subyacente o acompañante CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Fibrilación auricular FARMACOTERAPIA • Tratamiento de patologías subyacentes o asociadas, como el carcinoide • Diuréticos para la insuficiencia cardíaca derecha, como furosemida, 20-80 mg dos veces al día PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Valvuloplastia percutánea con balón, factible en algunos casos CIRUGÍA • Reparación o sustitución, habitualmente con una válvula bioprotésica CONTROLES • ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Limitación de actividad si hay signos de insuficiencia cardíaca

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Alivio de la insuficiencia cardíaca • Intervención quirúrgica satisfactoria SEGUIMIENTO • Poscirugía: a los 3 meses, posteriormente a los 6 meses, después cada año • Pacientes asintomáticos con estenosis de leve a moderada: anualmente • Estenosis grave: cada 3-6 meses COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca derecha • Fibrilación auricular • Endocarditis infecciosa • Muerte súbita • Trombosis de la válvula protésica PRONÓSTICO • A menudo determinado por la patología subyacente o acompañante • Aunque la trombosis es menor con las válvulas bioprotésicas, las prótesis valvulares tricuspídeas poseen la incidencia más elevada de trombosis en comparación con la de otras válvulas PREVENCIÓN • Profilaxis antibiótica de la endocarditis bacteriana • Prevención de la fiebre reumática con antibióticos

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La estenosis tricuspídea se presenta raramente como lesión aislada, pero cuando lo hace, debe contemplarse la corrección mediante valvuloplastia con balón o la sustitución quirúrgica si no se pueden controlar los síntomas con tratamiento médico • Habitualmente, la lesión se trata al intervenir la válvula mitral por estenosis • La sustitución de la válvula tricúspide debe plantearse cuando el gradiente medio de presión transvalvular es > 3 mm Hg BIBLIOGRAFÍA • Kawano H et al: Tricuspid valve replacement with the St. Jude Medical valve: 19 years of experience. Eur J Cardiothorac Surg 2000;18:565 • Mangoni AA et al: Outcome following isolated tricuspid valve replacement. Eur J Cardiothorac Surg 2001;19:68 • Staicu I et al: Tricuspid stenosis: a rare cause of heart failure in the United States. Congest Heart Fail 2002;8:281 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=45 En español • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/vtricus_sp.cfm • http://www.esmas.com/salud/home/ avances/535918.html SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic2315.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fullte xt?pident=13036125

139

Fenómeno de Raynaud CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Uno o varios dedos palidecen con la exposición al frío o los trastornos emocionales y, después, muestran hiperemia cuando entran en calor • En el fenómeno de Raynaud primario, los capilares del lecho ungueal son normales al microscopio • Necrosis focal en la punta de los dedos CONSIDERACIONES GENERALES • El fenómeno de Raynaud primario: – Es 10 veces más común en mujeres que en varones – Empieza alrededor de la pubertad • Los síntomas tipo Raynaud se dan en el 20%, aproximadamente, de mujeres de los países septentrionales • El fenómeno de Raynaud secundario: – Empieza a una edad más avanzada – Se debe a vasculitis o a coagulopatías – Es más probable que ocasione una lesión isquémica en los dedos

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • La exposición al frío, un trastorno emocional o el tabaquismo hacen que uno o varios dedos palidezcan, con la consecuente hiperemia al volver a entrar en calor • Habitualmente, el fenómeno de Raynaud primario no afecta al pulgar EXPLORACIÓN FÍSICA • Se puede observar necrosis de la punta de los dedos en el fenómeno de Raynaud secundario • Se pueden encontrar signos de una enfermedad autoinmune, como la artritis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Enfermedad primaria frente a causas secundarias, como colagenopatías vasculares, fármacos vasoactivos y trastornos de viscosidad de la sangre

140

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, título de anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, velocidad de sedimentación globular, antígeno del factor von Willebrand, crioglobulinas ESTUDIOS DE IMAGEN • Capilaroscopia: sirve para distinguir el fenómeno de Raynaud primario del secundario: – Los capilares son normales en la enfermedad primaria – Se observan diversos grados de pérdida de capilares en la forma secundaria

Fenómeno de Raynaud TRATAMIENTO FARMACOTERAPIA • Uso de fármacos vasoactivos, como calcioantagonistas (amlodipino 2.5-5 mg diarios VO) CIRUGÍA • Simpatectomía digital en casos extremos

EVOLUCIÓN COMPLICACIONES • Necrosis digital PRONÓSTICO • Excelente en la enfermedad primaria PREVENCIÓN • Dejar de fumar • Evitar la exposición al frío • Evitar llevar anillos en los dedos afectados

PARA CONSULTAR BIBLIOGRAFÍA • Block JA, Sequeira W: Raynaud’s phenomenon. Lancet 2001;357:2042 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.emedincine.com/ medtopic1993.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000412.htm • http://www.arthritis.org/espanol/ enfermedades/tipos_de_artritis/raynaud. asp • http://www.healthsystem.virginia.edu/ UVAHealth/adult_arthritis_sp/raynaud. cfm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic1993.htm En español • http://www.fisterra.com/guias2/ raynaud.asp • http://www.iqb.es/cardio/trombosis/ patologia/sd017.htm • http://www.uv.es/derma/CLindex/ CLLE/raynaud.html#

141

Feocromocitoma CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Cefalea, palpitaciones y sudor junto con hipertensión (que puede ser paroxística) o hipotensión ortostática • Respuesta presora a la inducción de la anestesia o a antihipertensores o simpaticomiméticos • Signos bioquímicos de exceso de catecolaminas • Tumor suprarrenal o tumor de la cadena simpática (paraganglioma) CONSIDERACIONES GENERALES • El feocromocitoma es un tumor del sistema simpático suprarrenal productor de catecolaminas • La manifestación principal de estos tumores es la hipertensión, que es mantenida en la mayoría de los casos • La manifestación clásica es la hipertensión episódica debida a la liberación de catecolaminas, pero aparece en aproximadamente un tercio de los pacientes

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Palpitaciones episódicas • Cefalea • Sudoración • Temblores • Palidez EXPLORACIÓN FÍSICA • Hipertensión mantenida o episódica • Hipotensión ortostática • Manchas de color café con leche DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de hipertensión, cefaleas, palpitaciones e hipotensión ortostática

142

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Un valor plasmático de adrenalina y noradrenalina > 2000 pg/mL es diagnóstico • Metanefrina y normetanefrina en orina de 24 horas • Si el valor plasmático de catecolaminas es de 1000-2000 pg/mL, repítase el análisis 3 horas después de administrar 0.3 mg de clonidina VO; un valor > 500 pg/mL indica feocromocitoma ESTUDIOS DE IMAGEN • TC o RM de abdomen para localizar el tumor después de un análisis positivo de catecolaminas en plasma • Gammagrafía con MIBG-131I para hallar tumores no detectados con TC o RM

Feocromocitoma TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de feocromocitoma CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Tensión arterial > 220/120 mm Hg • Intervención quirúrgica programada FARMACOTERAPIA • Bloqueo alfa y beta antes de la intervención quirúrgica CIRUGÍA • Extirpación quirúrgica del tumor, o de los tumores, que producen catecolaminas CONTROLES • ECG y tensión arterial en el hospital y durante la prueba de supresión con clonidina

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Después de intervención quirúrgica satisfactoria SEGUIMIENTO • Seguimiento posquirúrgico rutinario COMPLICACIONES • Ictus • Insuficiencia cardíaca • Disección aórtica • Infarto de miocardio • Insuficiencia renal PRONÓSTICO • Excelente si el tumor se extirpa satisfactoriamente

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Nunca deben administrarse alfabloqueantes o betabetabloqueantes solos a pacientes con sospecha o diagnóstico de feocromocitoma • Es necesario bloquear ambos sistemas (p. ej., con el bloqueo beta aislado el paciente quedaría susceptible a la estimulación alfa no opuesta por el tumor y a hipertensión grave) BIBLIOGRAFÍA • Plouin P et al: Factors associated with perioperative morbidity and mortality in patients with pheochromocytoma: analysis of 165 operations at a single center. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:1480 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/227.0

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Limitación del ejercicio intenso hasta la extirpación del tumor

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000340.htm • http://www.healthsystem.virginia.edu/ UVAHealth/peds_diabetes_sp/pcm.cfm SITIOS WEB • www.emedicine.com/ medtopic1816.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f ulltext?pident=13074851 • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f ulltext?pident=13048162 • http://www.iqb.es/cancer/c001_02.htm

143

Fibrilación auricular CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Frecuencia ventricular muy irregular, que no suele ser > 100 latidos por minuto • Ausencia de ondas P en el ECG CONSIDERACIONES GENERALES • La arritmia crónica más frecuente • Presente en el 4% de la población > 60 años con un porcentaje mucho mayor después de los 80 años • Las formas permanente y paroxística de la fibrilación auricular aumentan el riesgo de ictus • En pacientes con cardiopatía no reumática, el 15-20% de los ictus son consecuencia de la fibrilación auricular • Causas frecuentes: – Cardiopatía hipertensiva – Disfunción sistólica por cualquier causa – Valvulopatía mitral – Cirugía cardíaca – Hipertiroidismo – Idiopática (fibrilación auricular aislada) • La fibrilación auricular asociada al síndrome de Wolf-Parkinson-White puede producir una frecuencia ventricular muy rápida y poner en peligro la vida del paciente • El complejo QRS es normalmente estrecho (< 100 ms) pero puede ser ancho (> 120 ms) si la conducción es anómala o existe previamente bloqueo de rama • Son frecuentes las fluctuaciones de la duración del ciclo, largas o cortas • Las frecuencias ventriculares más rápidas pueden minimizar la fluctuación de la duración del ciclo • Una frecuencia ventricular regular en presencia de fibrilación auricular debe levantar sospecha de bloqueo auriculoventricular completo • Otras causas de la frecuencia ventricular regular rápida son el aleteo auricular, el ritmo de la unión AV y la taquicardia ventricular, entre otros

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Palpitaciones, dolor torácico y disnea • Los síntomas de trastornos desencadenantes o asociados pueden enmascarar los síntomas de fibrilación auricular • Por otra parte, la fibrilación auricular puede ocasionar síntomas en enfermedades por lo demás asintomáticas • El síncope es poco frecuente • La fibrilación auricular puede ser un hallazgo casual en algunos pacientes (asintomáticos) EXPLORACIÓN FÍSICA • S1 variable, S3 esporádico y S4 ausente • Ausencia de ondas a en el pulso venoso yugular • El pulso deficitario (la diferencia entre la frecuencia cardíaca apical auscultada o palpada y la frecuencia palpada en la muñeca) es frecuente, especialmente con frecuencias cardíacas rápidas • Pulso irregular • Signos de trastornos desencadenantes como el hipertiroidismo, la estenosis mitral reumática y la insuficiencia cardíaca DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia auricular multifocal • Aleteo auricular con bloqueo auriculoventricular (AV) variable • Ritmo sinusal con contracciones auriculares prematuras consecutivas

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica basal • Función tiroidea (tirotropina sérica) • Gasometría arterial para valorar la hipoxemia ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para confirmar fibrilación auricular (signos: onda fibrilatoria, ausencia de onda p e intervalos RR diversos) • Holter para valorar frecuencia de episodios intermitentes, control de frecuencia ventricular con fármacos o evaluación de síncope 144

ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para evaluar valvulopatía, función ventricular izquierda y tamaño auricular izquierdo • Ecocardiografía transesofágica para evaluar trombos en la orejuela auricular izquierda si anticoagulación antes de la cardioversión en las tres semanas previas o para evaluar el origen de émbolos generalizados • Evaluación de enfermedad pericárdica con ecocardiografía o TC de tórax • Flebografía de la vena pulmonar por TC con contraste antes de ablación auricular izquierda planificada PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Análisis del electrocardiograma auricular en pacientes con marcapasos bicameral permanente para detectar fibrilación auricular

TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Para controlar el ritmo en casos no urgentes de fibrilación auricular sintomática • En los casos de control insuficiente del ritmo cardíaco a pesar de seguir polifarmacoterapia, para decidir si es precisa la ablación del nódulo auriculoventricular y la implantación de un marcapasos • Instaurar medicación antiarrítmica • Se plantea la ablación de la fibrilación auricular CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Fibrilación auricular acompañada de dolor torácico • Deterioro hemodinámico • Insuficiencia cardíaca o biomarcadores de daño miocárdico positivos • Respuesta ventricular rápida en reposo o tirotoxicosis FARMACOTERAPIA • Control de la frecuencia ventricular mediante betabloqueantes, calcioantagonistas y digoxina, solos o en combinación

Fibrilación auricular • La elección del tratamiento antiarrítmico depende de la función ventricular izquierda (conviene evitar los antiarrítmicos de clase IC en la cardiopatía isquémica, así como la ibutilida y los de clase IC en la disfunción acusada del ventrículo izquierdo) • Esmolol o diltiazem IV, en dosis única, para el control del ritmo cardíaco • Cardioversión mediante desfibrilación en pacientes inestables • Cardioversión programada mediante desfibrilación o con fármacos antiarrítmicos (por vía IV, ibutilida, procainamida, amiodarona; o una dosis única VO de 600 mg de propafenona o 300 mg de flecainida) si se excluye la posibilidad de trombo auricular izquierdo mediante ecocardiografía transesofágica o bien si el paciente ha recibido tratamiento anticoagulante suficiente durante 3-4 semanas • Anticoagulación durante 4 semanas en pacientes sometidos a cardioversión • Tratamiento anticoagulante prolongado para todos los pacientes excepto para los aquejados de fibrilación auricular idiopática (< 60 años y sin cardiopatías estructurales), a menos que existan contraindicaciones serias (en tal caso, el tratamiento deberá consistir, como mínimo, en ácido acetilsalicílico) • El control del ritmo cardíaco con anticoagulantes equivale al control del ritmo cardíaco con antiarrítmicos en lo que concierne a las tasas de mortalidad y morbilidad cardiovascular en pacientes ancianos asintomáticos PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Extirpación y electroestimulación (ablación del nódulo AV e implantación permanente de un marcapasos) para controlar el ritmo cardíaco • Modificación del sustrato auricular izquierdo o ablación focal en pacientes idóneos • Ablación de la vía accesoria en caso de síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) CIRUGÍA • Intervención del laberinto (maze) para prevenir la fibrilación auricular • Ligadura o extirpación de la orejuela ventricular izquierda para prevenir la formación de coágulos

• Estas técnicas quirúrgicas suelen realizarse en combinación con otras intervenciones cardíacas necesarias, como el reemplazo de la válvula mitral. CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • No se imponen restricciones especiales, aunque ello dependerá del paciente

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Control del ritmo cardíaco y desaparición de la sintomatología • Control adecuado de la frecuencia ventricular • Control de la sintomatología SEGUIMIENTO • Control del INR si se sigue tratamiento con warfarina • Si se decide controlar el ritmo cardíaco en un paciente sintomático, deberá evaluarse la adecuación de dicho control al cabo de 4-6 semanas mediante Holter • Los pacientes sometidos a intervención del laberinto o ablación normalmente requieren un seguimiento rutinario y enfocado en función de la sintomatología para evaluar el éxito del procedimiento COMPLICACIONES • Ictus • Émbolos sistémicos • Miocardiopatía por taquicardia • Muerte súbita en WPW (duración del ciclo R-R durante la fibrilación auricular < 250 ms) PRONÓSTICO • Existe una mayor mortalidad de los pacientes en comparación con los controles de la misma edad en ritmo sinusal PREVENCIÓN • Control de la hipertensión • Tratamiento oportuno de las valvulopatías cardíacas • Tratamiento adecuado de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) 145

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones de tratamiento anticoagulante: warfarina para todos los pacientes excepto aquellos con fibrilación auricular idiopática; el ácido acetilsalicílico es una alternativa para pacientes de bajo riesgo o que presenten contraindicaciones al tratamiento con warfarina • Indicaciones de cardioversión: inestabilidad hemodinámica, síntomas intolerables, infarto de miocardio, ICC o hipotensión asintomática que no responde a intervenciones farmacológicas BIBLIOGRAFÍA • Prystowsky EN: Management of atrial fibrillation: Therapeutic options and clinical decisions. Am J Cardiol 2000;85:3D • Rockson SG, Albers GW: Comparing the guidelines: anticoagulation therapy to optimize stroke prevention in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;43:929 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/427.31 • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000184.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/tutorials/atrialfibrillationspanish/ htm/index.htm • http://familydoctor.org/e775.xml SITIOS WEB • www.acc.org En español • http://www.fisterra.com/guias2/fa.asp • http://www.fac.org.ar/cvirtual/cvirtesp/ cientesp/aresp/cursoesp/clase5/gonza1.htm • http://www.monografias.com/trabajos17/ fibrilacion-auricular/fibrilacionauricular.shtml

Fiebre reumática aguda CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Casi un 50% de los casos de fiebre reumática aguda presentan una carditis: insuficiencia cardíaca, nuevo soplo cardíaco orgánico (insuficiencia mitral), pericarditis • Signos de infección estreptocócica: cultivo de exudado faríngeo, detección de anticuerpos antiestreptocócicos • Corea • Artritis migratoria • Hallazgos cutáneos típicos: nódulos subcutáneos, eritema marginado CONSIDERACIONES GENERALES • La fiebre reumática es la causa de cardiopatías infantiles y en adultos jóvenes más frecuente a nivel mundial • La enfermedad es más común en los países en vías de desarrollo (100 por cada 100 000) en comparación con los países desarrollados (2 por cada 100 000) • Las cepas reumatógenas del estreptococo poseen proteínas M que comparten epitopos con la miosina cardíaca y con las proteínas de membrana del sarcolema – Los anticuerpos del huésped contra estos epitopos tienen una reacción cruzada con el tejido cardíaco y producen una inflamación de las tres capas del corazón • Durante un brote de faringitis estreptocócica del grupo A, hasta un 5% contrae fiebre reumática • La lesión característica en muestras de tejido cardíaco es un conglomerado de células gigantes denominado nódulo de Aschoff – Estos nódulos se observan únicamente en el tejido cardíaco, a pesar de la inflamación generalizada en otros tejidos • Las secuelas a largo plazo de la fiebre reumática tienen lugar únicamente en el corazón, a pesar de la afectación aguda de otros tejidos • La válvula afectada con mayor frecuencia es la mitral, seguida de la aórtica, la tricúspide y la pulmonar • La inflamación produce un engrosamiento de las válvulas y se dilatan los anillos produciendo reflujo (el hallazgo más frecuente)

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Manifestaciones mayores: – Poliartritis – Corea – Nódulos subcutáneos – Eritema marginado – Carditis (p. ej., un nuevo soplo de insuficiencia mitral) • Manifestaciones menores: – Artralgia – Fiebre – Elevación de los reactantes de fase aguda (p. ej., la velocidad de sedimentación globular [VSG]) – Intervalo PR alargado en el ECG • Signos que confirman una infección estreptocócica previa del grupo A: – Cultivo de exudado faríngeo positivo – Prueba rápida de anticuerpos antiestreptocócicos positiva – Título de anticuerpos antiestreptocócicos elevado o en aumento • Los Criterios de Jones modificados para el diagnóstico de la fiebre reumática exigen la existencia de dos criterios mayores o de un criterio mayor y dos criterios menores con signos que confirmen una infección estreptocócica EXPLORACIÓN FÍSICA • Carditis: – Soplo pansistólico apical que indica insuficiencia mitral – Soplo mesodiastólico apical (soplo de Carey Coombs) – Soplo diastólico basal decreciente de insuficiencia aórtica (50%) • Poliartritis: dos o más articulaciones grandes (rodillas, tobillos, codos, muñecas) muestran enrojecimiento, tumefacción y calor de forma migratoria entre un día y tres semanas • Corea (manifestación tardía [a partir de los tres meses de la infección]): movimientos involuntarios durante la vigilia • Eritema marginado: exantema macular no pruriginoso de color rosado en tronco o extremidades (nunca en el rostro), que aparece en forma de anillos que pueden unirse y parecer serpiginosos (10%) • Nódulos subcutáneos: nódulos móviles discretos, duros e indoloros (0.5-2 cm) 146

en las superficies extensoras de las articulaciones o prominencias óseas, que aparecen unas tres semanas después que los demás signos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Artritis reumatoide juvenil • Endocarditis infecciosa • Miocarditis debida a otras causas • Pericarditis debida a otras causas • Prolapso de la válvula mitral

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • VSG, hemograma, proteína C reactiva • Cultivo de exudado faríngeo • Prueba de anticuerpos antiestreptocócicos ELECTROCARDIOGRAFÍA • Bloqueo aurículoventricular de primer grado • Taquicardia • Cambios menores en el segmento ST-onda T ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: cardiomegalia o congestión venosa • Ecocardiografía: – Aumento del diámetro del anillo mitral – Prolapso de la valva mitral anterior – Elongación de las cuerdas – Leve engrosamiento de las valvas – Dilatación anular aórtica – Prolapso de las valvas • Ecocardiografía Doppler: insuficiencia mitral o insuficiencia aórtica PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La biopsia endomiocárdica muestra nódulos de Aschoff en < 30% de los pacientes y, por consiguiente, no se puede recomendar con fines diagnósticos

Fiebre reumática aguda TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Si hay indicios de carditis CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia valvular grave • Insuficiencia cardíaca FARMACOTERAPIA • Penicilina benzatina 1 200 000 unidades IM o • Fenoximetil penicilina 250 mg VO cada 6 horas durante 10 días o • Eritromicina 250 mg VO cada 6 horas durante 10 días • Ácido acetilsalicílico 100 mg diarios VO, repartidos en dosis cada 4-6 horas CIRUGÍA • Sustitución valvular en caso de carditis reumática fulminante con insuficiencia valvular grave • La reparación de la válvula no resulta válida en estos pacientes y debería realizarse únicamente cuando esté contraindicada la anticoagulación CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital, según proceda • Tensión diferencial: – El aumento indica la aparición de una insuficiencia aórtica grave – El pinzamiento indica una insuficiencia mitral grave

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de las manifestaciones de carditis • Intervención quirúrgica satisfactoria SEGUIMIENTO • Tras el período de reposo absoluto y, después, a los 3 y a los 6 meses y al año COMPLICACIONES • Insuficiencia valvular grave • Insuficiencia cardíaca • Endocarditis infecciosa PRONÓSTICO • Después de la fiebre reumática, < 50% tienen secuelas cardíacas a largo plazo • Es más frecuente una cardiopatía tardía con múltiples episodios de fiebre reumática • Una vez cicatrizadas las valvas, la enfermedad reumática es progresiva sin otros episodios de fiebre reumática PREVENCIÓN • Penicilina benzatina 1 200 000 unidades IM una vez al mes o • Penicilina oral 125-250 mg VO cada 12 horas o • Eritromicina 250 mg VO cada 12 horas • La antibioticoterapia deberá continuar hasta los 40 años a menos que el paciente tenga contacto frecuente con niños, como un padre o un maestro de escuela

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica en caso de carditis • Entre 8 y 12 semanas de reposo en cama en caso de carditis

147

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El tratamiento inmediato de las infecciones y la profilaxis con antibióticos contra la fiebre reumática recurrente son los pilares del tratamiento • La antibioticoterapia esporádica para prevenir la endocarditis no es suficiente para prevenir la fiebre reumática y los antibióticos que previenen la fiebre reumática no son suficientes como profilaxis de la endocarditis BIBLIOGRAFÍA • Ferrieri P et al: Proceedings of the Jones Criteria workshop. Circulation 2002;106:2521 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/398.90 En español • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/rheufev_sp.cfm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/003940.htm • http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp? cod_enf=2382 SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic3435.htm En español • http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_ Urgencias/Procesos_infecciosos/Fiebre_ reumatica.pdf • http://www.cochrane.org/reviews/es/ ab003176.html

Fuga perivalvular de prótesis valvular CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Nuevo soplo en un paciente con prótesis valvular o soplo de reflujo atribuido a prótesis valvular • Signos de fuga perivalvular por ecocardiografía • Deterioro clínico, embolia o hemólisis CONSIDERACIONES GENERALES • Una fuga perivalvular es un reflujo entre el anillo original de la válvula y el anillo suturado de la prótesis • Las fugas perivalvulares pequeñas suelen aparecer justo después de la intervención quirúrgica y se detectan mediante ecocardiografía transesofágica en el quirófano – Se resuelven en días a semanas cuando el anillo de la prótesis se endoteliza • Las fugas perivalvulares persistentes pueden aumentar rápidamente y necesitar reintervención; pero, normalmente, permanecen estables durante años • La incidencia de fuga perivalvular persistente es elevada con anillo mitral calcificado y endocarditis preoperatoria • La aparición de una nueva fuga perivalvular indica endocarditis infecciosa • Es poco común que una fuga perivalvular genere suficiente fuerza de cizallamiento en los eritrocitos para producir una hemólisis clínicamente importante

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Normalmente asintomática • Cansancio y disnea de ejercicio si hay anemia debida a hemólisis • Fiebre, sudor y malestar general si hay endocarditis • Síntomas de insuficiencia cardíaca si la fuga es hemodinámicamente importante EXPLORACIÓN FÍSICA • Nuevo soplo sistólico (mitral y tricuspídeo) • Nuevo soplo diastólico (aórtico y pulmonar) • Palidez • Impulsos ventriculares aumentados • Frémito • Signos periféricos de endocarditis • Signos de insuficiencia cardíaca DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Disfunción de la prótesis valvular: vegetación trombótica o pannus • Endocarditis infecciosa sin fuga perivalvular • Hemólisis por disfunción de la prótesis u otras causas • Embolia a causa de la formación de trombos • Deterioro clínico por otros motivos (p. ej., prótesis demasiado pequeña)

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hematocrito bajo, concentración alta de deshidrogenasa láctica, bilirrubina elevada, hemoglobinuria y células fragmentadas si hay hemólisis • Hemocultivos positivos si hay endocarditis ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hallazgos ECG: – Taquicardia – Aumento de tamaño de las cavidades ESTUDIOS DE IMAGEN • Hallazgos en la radiografía de tórax: aumento de tamaño de las cavidades cardíacas • La fluoroscopia permite detectar: – Función mecánica anómala de la prótesis valvular – Movimiento de balanceo por dehiscencia valvular parcial • Hallazgos en la ecocardiografía: – Se aprecia aumento de tamaño de las cavidades con lesiones hemodinámicamente importantes – Se puede observar balanceo de la prótesis valvular con dehiscencia parcial – Pueden hallarse signos de vegetaciones – Se pueden detectar anomalías de la prótesis valvular que indiquen una etiología valvular en lugar de perivalvular • Ecocardiografía Doppler: – Normalmente, el Doppler color es fundamental para identificar la ubicación y la causa del reflujo, así como para definir su gravedad PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Puede ser necesario realizar una ecocardiografía transesofágica para determinar la ubicación exacta y la causa del reflujo, así como para diagnosticar disfunción de la prótesis valvular o endocarditis • Para hacer el diagnóstico, raramente se necesita el cateterismo cardíaco, aunque puede ser necesario para definir la anatomía coronaria o confirmar las consecuencias hemodinámicas de la disfunción valvular antes de repetir la intervención

148

Fuga perivalvular de prótesis valvular TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Nuevo soplo en pacientes con prótesis valvular • Reflujo valvular hemodinámicamente importante • Detección de anemia hemolítica CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Sospecha de endocarditis • Insuficiencia cardíaca • Anemia grave FARMACOTERAPIA • Los betabloqueantes pueden reducir las fuerzas de cizallamiento; p. ej., metoprolol 25 mg dos veces al día • La transfusión puede detener la anemia hemolítica, ya que un hematocrito más alto aumenta la viscosidad de la sangre y reduce las fuerzas de cizallamiento • Los vasodilatadores son útiles para el reflujo aórtico perivalvular hemodinámicamente importante; p. ej., amlodipino 5 mg/día VO PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Se están perfeccionando dispositivos de oclusión mediante catéter CIRUGÍA • A menudo es necesario sustituir la prótesis valvular si hay endocarditis, fugas graves y anemia hemolítica refractaria CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital • Paciente ambulatorio: control del hematocrito y exploración física ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Limitación del ejercicio si hay lesiones hemodinámicamente importantes o anemia grave

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de la hemólisis • Resolución de la insuficiencia cardíaca • Después de intervención quirúrgica satisfactoria SEGUIMIENTO • Cada 3-6 meses, según la gravedad de la fuga y la predisposición a que se produzca hemólisis • Ecocardiografía ante la sospecha de cambios • Ecocardiografía 3 meses después de la intervención quirúrgica; posteriormente, cada 1 ó 3 años en función de si la válvula es tisular o mecánica, respectivamente • Después de reintervención quirúrgica: a los 3 y a los 6 meses; luego, cada 6-12 meses COMPLICACIONES • Endocarditis infecciosa • Hemólisis • Insuficiencia cardíaca • Dehiscencia valvular PRONÓSTICO • La mayoría de las fugas perivalvulares son bien toleradas y no precisan ninguna interacción específica • La endocarditis como causa se asocia a una tasa de mortalidad del 20-30% • La repetición de la intervención quirúrgica conlleva mayores riesgos, y si la anomalía que ha contribuido a la fuga sigue estando presente (p. ej., calcio en el anillo), no se puede garantizar que no vuelva a aparecer PREVENCIÓN • Técnica quirúrgica meticulosa en pacientes de alto riesgo, como aquellos con calcio en el anillo o endocarditis • Si se mantiene el hematocrito > 30, la hemólisis disminuirá

149

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Normalmente, los pacientes con fugas graves o endocarditis que cause la fuga deben someterse a una reintervención, del mismo modo que los que tienen una fuga moderada y síntomas o signos de compromiso hemodinámico • Normalmente, las fugas leves se pueden controlar con tratamiento médico, salvo en el caso de que exista anemia hemolítica refractaria BIBLIOGRAFÍA • Ansingkar K et al: Transesophageal three-dimensional color Doppler echocardiographic assessment of valvular and paravalvular mitral prosthetic regurgitation. Echocardiography 2000;17:579 • Okumiya T et al: Evaluation of intravascular hemolysis with erythrocyte creatine in patients with cardiac valve prostheses. Chest 2004;125:2115 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.yoursurgery.com/Procedure Details.cfm?BR=3&Proc=24 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/002954.htm • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Proced/vsurg_span.cfm SITIOS WEB • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ tutorials/heartvalvereplacement.html En español • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f ulltext?pident=11017&desde=masleidos

Hemocromatosis y corazón CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • La saturación de transferrina en ayunas > 50-60% es una prueba de detección sensible • Trastornos de conducción, arritmias e insuficiencia cardíaca • Antecedentes de anemia grave con transfusiones sanguíneas reiteradas • Piel bronceada, diabetes y cirrosis hepática CONSIDERACIONES GENERALES • Enfermedad de almacenamiento del hierro autosómica recesiva que afecta a corazón, páncreas, piel, hígado y gónadas • Suele causar miocardiopatía dilatada, aunque también puede ocasionar miocardiopatía restrictiva • Trastornos de conducción y arritmias supraventriculares y ventriculares en un tercio de los pacientes • La sobrecarga férrica primaria es debida al aumento inadecuado de la absorción de hierro en el intestino • La sobrecarga férrica secundaria se debe a transfusiones sanguíneas reiteradas por anemia grave, a menudo talasemia

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea, cansancio y edemas • Diabetes • Cirrosis hepática, insuficiencia hepática o hepatoma • Insuficiencia adenohipofisaria EXPLORACIÓN FÍSICA • Pulso irregular, bradicardia o taquicardia • Signos de insuficiencia cardíaca congestiva • Piel bronceada DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Miocardiopatía dilatada idiopática • Miocardiopatía restrictiva idiopática

150

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Saturación de transferrina en ayunas > 50% ELECTROCARDIOGRAFÍA • Trastornos de conducción • Taquicardia supraventricular o ventricular ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: puede mostrar miocardiopatía dilatada o restrictiva PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • En algunos casos puede ser necesaria una biopsia miocárdica para determinar la causa de la miocardiopatía

Hemocromatosis y corazón TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Arritmias importantes • Insuficiencia cardíaca CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca grave • Bloqueo cardíaco • Arritmias importantes desde el punto de vista hemodinámico FARMACOTERAPIA • Tratamiento quelante del hierro con deferoxamina PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Flebotomía (puede producirse una mejoría espectacular de la miocardiopatía) CIRUGÍA • Trasplante cardíaco en casos avanzados

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema SEGUIMIENTO • Frecuente y constante COMPLICACIONES • Bloqueo cardíaco • Síncope • Choque cardiogénico • Muerte súbita PRONÓSTICO • La cardiopatía causa la muerte en un tercio de los pacientes con hemocromatosis, aproximadamente PREVENCIÓN • El tratamiento intensivo con quelantes del hierro reduce el avance de la disfunción miocárdica y la mortalidad

CONTROLES • Monitorización ECG hospitalaria cuando sea oportuno

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La flebotomía elimina hierro y mejora la función miocárdica en los pacientes con hemocromatosis primaria • El tratamiento quelante del hierro es más eficaz que la flebotomía en los pacientes con anemia crónica BIBLIOGRAFÍA • Mahon NG et al: Haemochromatosis gene mutations in idiopathic dilated cardiomyopathy. Heart 2000;84:541 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/425.7 En español • http://www.viatusalud.com/ documento.asp?ID=6274 • http://www.greenhosp.org/ pe_pdf_espanol/genmed_ hemochromatosis.pdf SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic289.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13021104 • http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S021271992002000500010&lng=es&nrm= iso&tlng=es • http://www.fisterra.com/guias2/PDF/ Hemocromatosis.pdf

151

Hemodiálisis complicada por hipotensión CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Disminución pronunciada (> 30 mm Hg sistólica) de la tensión arterial durante la diálisis • Síntomas de disminución del riego sanguíneo cerebral

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síntomas de disminución del riego sanguíneo cerebral: – Somnolencia – Mareo – Síncope

CONSIDERACIONES GENERALES • Es más común en las personas que padecen diabetes, ateroesclerosis e hipertensión • La hipotensión limita la diuresis durante la diálisis

EXPLORACIÓN FÍSICA • Disminución de la tensión arterial sistólica > 30 mm Hg DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Derrame pericárdico debido a uremia o a otras causas • Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo debida a hipertrofia • Disfunción neurovegetativa, a menudo debida a la diabetes • Isquemia miocárdica (también puede ser producida por la hipotensión) • Empleo excesivo de antihipertensores • Arritmias cardíacas • Disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo • Peso seco bajo del paciente • Disminución de la osmolaridad plasmática • Vasodilatación visceral debida a una comida abundante • Características del dializado (p. ej., acetato)

152

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma: a menudo la anemia es uno de los factores causales ELECTROCARDIOGRAFÍA • Signos de aumento de tamaño de las cavidades izquierdas ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: – Muestra generalmente una hipertrofia del ventrículo izquierdo y un aumento de tamaño de la aurícula izquierda – Puede haber una reducción de la función sistólica del ventrículo izquierdo

Hemodiálisis complicada por hipotensión TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Cuando las medidas simples no corrigen el problema • Sospecha de cardiopatía CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Incapacidad de realizar la diálisis de forma segura FARMACOTERAPIA • Identificar y tratar la isquemia miocárdica • Ajustar con cuidado la farmacoterapia antihipertensora • Evitar las arritmias cardíacas • Tratar la insuficiencia cardíaca • Administrar vasoconstrictores en casos refractarios PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Identificar y eliminar el líquido pericárdico CONTROLES • Tensión arterial durante la diálisis • ECG en el hospital cuando proceda

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema SEGUIMIENTO • Conforme a la práctica habitual de la diálisis • El necesario para la enfermedad subyacente COMPLICACIONES • Infarto de miocardio • Ictus PRONÓSTICO • Por lo general, la hipotensión durante la diálisis es un signo de mal pronóstico PREVENCIÓN • Disminución de la eliminación de líquido en los pacientes con peso seco bajo • Ajuste del sodio del dializado a > 135 mmol/L para evitar la hiposmolaridad • Utilización de un dializado con bicarbonato frío

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta para enfermos renales • Dieta con bajo contenido de grasas • Actividad según tolerancia

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La hipotensión como complicación de la hemodiálisis es un problema común cuyas causas son a menudo multifactoriales • Por lo general, el problema puede eliminarse si se presta una atención especial a: – Enfermedades concomitantes – Farmacoterapia – Técnicas de diálisis BIBLIOGRAFÍA • Schreiber MJ Jr: Clinical case-based approach to understanding intradialytic hypotension. Am J Kidney Dis 2001;38:S37 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/ pubs/hemodyalysis/index.htm En español • http://www.asodi.cl/info_irc/info_irc_ 6.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/003421.htm SITIOS WEB En español • http://www.minsa.gob.ni/enfermeria/ doc_inter/COMPLICACIONES_ ASOCIADAS_ALA_ HEMODIALISIS.pdf • http://sisbib.unmsm.edu.pe/Bvrevistas/ situa/2004_n1/Pdf/a07.pdf

153

Hiperaldosteronismo primario CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Hipertensión secundaria a retención hidrosalina • Hipopotasemia y alcalosis • Concentraciones bajas de renina plasmática y cifras elevadas de aldosterona • Los resultados de las pruebas de imagen muestran adenoma o hiperplasia suprarrenal CONSIDERACIONES GENERALES • Aumento de la secreción autónoma de aldosterona por la glándula suprarrenal • Esto causa retención salina, expansión del volumen plasmático e hipertensión • La pérdida renal de potasio y bicarbonato produce hipopotasemia y alcalosis – Se suele identificar a los pacientes por la presencia de hipertensión e hipopotasemia

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Suele ser asintomático EXPLORACIÓN FÍSICA • Hipertensión, pocas veces grave DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de hipertensión (el 10-20% de los pacientes hipertensos remitidos a la consulta de hipertensión presenta hiperaldosteronismo primario) • Otras causas de hipopotasemia

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Disminución del potasio sérico: – Hipopotasemia – Reducción de la actividad de la renina plasmática – Aldosterona plasmática elevada ELECTROCARDIOGRAFÍA • En ocasiones se observa hipertrofia del ventrículo izquierdo o anomalía de la aurícula izquierda ESTUDIOS DE IMAGEN • La TC sirve para diferenciar la hiperplasia suprarrenal del adenoma PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Prueba de supresión de la aldosterona • Concentraciones de aldosterona en la vena suprarrenal en casos seleccionados

154

Hiperaldosteronismo primario TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Intervención quirúrgica satisfactoria

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Intervención quirúrgica programada

SEGUIMIENTO • En función de la situación

FARMACOTERAPIA • Antagonistas de la aldosterona para tratar la hiperplasia suprarrenal: espironolactona, 100-400 mg/día VO, o eplerenona 50-100 mg/día • Calcioantagonistas

COMPLICACIONES • Las derivadas de la hipertensión arterial

CIRUGÍA • Resección quirúrgica del adenoma

PREVENCIÓN • Toda evaluación de la hipertensión debería incluir el potasio sérico sin tomar diuréticos

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica

PRONÓSTICO • Excelente con identificación y tratamiento precoces

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Debería plantearse este diagnóstico: – En pacientes con hipertensión e hipopotasemia espontánea, hipertensión resistente e incidentalomas suprarrenales en las pruebas de imagen – En pacientes con sospecha de hipertensión secundaria BIBLIOGRAFÍA • Young WF Jr: Primary aldosteronism: a common and curable form of hypertension. Cardiol Rev 1999;7:2107 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/276.8 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000330.htm • http://www.seh-lelha.org/club/ cuestion49.htm • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/ endocrinologia/doc/doc_hiperfuncion. xml#5 SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic432.htm En español • http://www.fisterra.com/guias2/hcs2.asp • escuela.med.puc.cl/publ/Boletin/20051/ articulo3.pdf

155

Hiperlipidemia (trastornos lipídicos) CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Colesterol sérico total > 200 mg/dL en dos muestras con un intervalo de tiempo de al menos dos semanas • Colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) > 100 mg/dL • Colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) < 40 mg/dL • Triglicéridos > 150 mg/dL CONSIDERACIONES GENERALES • El colesterol, tanto el total como el LDL, elevado es un factor de riesgo para padecer arteriopatías coronarias • La oxidación de LDL provoca su rápida captación por las células esponjosas que recubren la pared arterial lo que genera la placa de colesterol • El hígado tiene un papel importante a la hora de eliminar las LDL de la sangre a través del receptor de LDL • El colesterol HDL ejerce una función de protección al eliminar el colesterol de la circulación y transportarlo al hígado • La hiperlipidemia puede ser primaria o derivarse de otras enfermedades, tales como la diabetes, el hipotiroidismo, la insuficiencia renal o el alcoholismo

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Generalmente asintomática EXPLORACIÓN FÍSICA • Los xantomas eruptivos aparecen si el nivel de triglicéridos es elevado • Los xantomas tendinosos y tuberosos son característicos de la hipercolesterolemia familiar • Los xantomas palmar y tuberoeruptivos suelen aparecer en la disbetalipoproteinemia familiar • Los xantelasmas son inespecíficos y pueden aparecer también en personas con lípidos normales DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • El hipotiroidismo aumenta el colesterol LDL • En estado de no-ayuno aumenta los triglicéridos • La diabetes aumenta los triglicéridos y disminuye el colesterol HDL • El alcohol aumenta los triglicéridos • Los anticonceptivos orales aumentan los triglicéridos • El síndrome nefrótico aumenta el colesterol LDL y los triglicéridos • La insuficiencia renal aumenta el colesterol LDL y los triglicéridos • La cirrosis biliar primaria aumenta el colesterol LDL • La hepatitis aguda aumenta los triglicéridos • La obesidad aumenta los triglicéridos

156

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Colesterol total, colesterol LDL y HDL, triglicéridos, pruebas de función hepática y creatina cinasa

Hiperlipidemia (trastornos lipídicos) TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de enfermedad cardiovascular

SEGUIMIENTO • Cada 6 o 12 meses

FARMACOTERAPIA • Secuestradores de ácidos biliares: colestaramina, colestipol, colesevelam • Bloqueadores del endotelio intestinal: ezetimibe 10 mg/día VO • Derivados del ácido fíbrico: gemfibrozilo, clofibrato, fenofibrato • Ácido nicotínico de 500 a 2000 mg/día VO • Inhibidores de la enzima hepática 3-hidroxi-3-metil glutaril coenzima A reductasa: atorvastatina, pravastatina, simvastatina, lovastatina, rosuvastatina, fluvastatina

COMPLICACIONES • Ateroesclerosis y sus complicaciones • Efectos secundarios de los medicamentos – La rabdomiólisis por estatinas es muy grave, pero infrecuente

CONTROLES • Perfil lipídico anual en adultos con valores normales • Perfil lipídico trimestral durante cambios del estilo de vida hasta la estabilidad y luego anual • Perfil lipídico mensual durante el ajuste de la dosis hasta alcanzar la estabilidad y luego semestral • Pruebas de función hepática y creatina cinasa una vez alcanzada la estabilidad y repetir sólo si los síntomas evolucionan

PRONÓSTICO • Excelente siempre que los valores lipídicos puedan normalizarse con dieta o tratamiento PREVENCIÓN • La disminución eficaz de los lípidos reduce la probabilidad de complicaciones cardiovasculares agudas

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Los objetivos de los lípidos están basados en el estudio de Framingham sobre el riesgo de complicaciones cardiovasculares • Objetivos de LDL: – Si enfermedad coronaria o riesgo equivalente, < 100 mg/dL – Si dos o más factores de riesgo, 130 mg/dL para un riesgo < 20% a los 10 años – Uno o ningún factor de riesgo, < 160 mg/dL para un riesgo < 10% a los 10 años • Objetivos de HDL: – Varones > 40 mg/dL – Mujeres > 50 mg/dL • Objetivos de triglicéridos < 150 mg/dL BIBLIOGRAFÍA • Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/272.0 • www.drpen.com/272.4

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Ejercicio, pérdida de peso, dietas pobres en grasas (colesterol < 200 mg/día, grasa < 30% de las calorías totales, grasas saturadas < 7% del total de las calorías) y dieta rica en fibra

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000403.htm • http://healthlibrary.epnet.com/ GetContent.aspx?token=dce592281023-4705-b1c7-b407be7b4fc6& chunkiid=103636 SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic1072.htm • www.emedicine.com/med/ topic1073.htm En español • http://www.fisterra.com/guias2/ dislipemia.asp

157

Hiperparatiroidismo y corazón CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Calcio sérico elevado debido a un exceso de hormona paratiroidea • Esclerosis valvular e hipertrofia ventricular izquierda • Segmento ST acortado e intervalo QT reducido en el ECG • La hipercalcemia aguda puede causar hipertensión, bradicardia y bloqueo cardíaco CONSIDERACIONES GENERALES • La causa más común de hiperparatiroidismo es una producción excesiva de hormona paratiroidea (PTH) por un adenoma paratiroideo • El hiperparatiroidismo secundario aparece por deficiencia de vitamina D o por insuficiencia renal con hipocalcemia crónica • El hiperparatiroidismo terciario aparece si el hiperparatiroidismo secundario se hace autónomo • Rara vez se da una producción excesiva de PTH por una hiperplasia paratiroidea como parte de neoplasias endocrinas múltiples • Deben descartarse las causas secundarias de hipercalcemia • El calcio elevado puede afectar negativamente al sistema cardiovascular y causar hipertensión, arritmias y calcificaciones en las estructuras cardíacas y vasculares

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • La mayoría de los pacientes son asintomáticos EXPLORACIÓN FÍSICA • Depósitos de calcio en córnea, tejidos blandos y articulaciones • Signos de hipertrofia ventricular izquierda o esclerosis valvular • Puede aparecer bradicardia e hipertensión por hipercalcemia aguda DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de hipercalcemia sin exceso de PTH • Esclerosis valvular debida a ateroesclerosis o enfermedad reumática • Otras causas de hipertensión y de hipertrofia ventricular izquierda

158

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Calcio sérico y calcio ionizado elevados • Nivel de PTH inadecuadamente normal o elevado • Otras causas de hipercalcemia se asocian a niveles bajos de PTH • Niveles de fosfato sérico bajos • Acidosis hiperclorémica, cloro sérico elevado, dióxido de carbono bajo • Niveles de fosfatasa alcalina elevados ELECTROCARDIOGRAFÍA • Segmento ST acortado e intervalo QT aumentado • Para niveles de calcio > 16 mg/dL, la onda T se ensancha prolongando el intervalo QT ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: muestra hipertrofia ventricular izquierda y calcificación de la aorta y de las válvulas mitral y aórtica • Radiografía de tórax: calcificaciones de las arterias coronarias y la aorta

Hiperparatiroidismo y corazón TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras una cirugía satisfactoria

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Cirugía programada

SEGUIMIENTO • Depende del trastorno

FARMACOTERAPIA • El tratamiento farmacológico con bifosfatos, pamidronato, risedronato y estrógenos en mujeres menopáusicas es menos eficaz que la cirugía • La hipercalcemia aguda se trata con infusiones de suero salino más furosemida • Los diuréticos tiazídicos están contraindicados

COMPLICACIONES • Hipertensión sistémica que suele deberse a nefroesclerosis • Complicaciones de la hipertensión, como ictus o insuficiencia cardíaca • La hipercalcemia aguda puede causar bradicardia • Complicaciones de la calcinosis vascular y valvular

CIRUGÍA • El tratamiento definitivo es la paratiroidectomía ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta pobre en calcio • Es importante el ejercicio para reducir la pérdida ósea

PRONÓSTICO • Bueno, si se detecta a tiempo y se trata de manera eficaz PREVENCIÓN • El calcio sérico debe formar parte del reconocimiento médico general • Un intervalo QTc corto en el ECG debería hacer sospechar este diagnóstico

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • A pesar de la posibilidad de enfermedad cardiovascular grave, la mortalidad cardiovascular no está incrementada en el hiperparatiroidismo BIBLIOGRAFÍA • Bilezikian JP: Primary hyperparathyroidism: when to operate and when to observe. Endocrinol Metab Clin N Am 2000;29:465 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/252.0 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001215.htm • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/ endocrinologia/doc/doc_ hiperparatiroidismo1.xml • http://www.otorrinoweb.com/_izquie/ temas/85paratiro/hiperparatiroidismo_ 4.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic3200.htm En español • http://departamentos.unican.es/ med&psiq/MI/Capitulo%2063.pdf

159

Hipersensibilidad del seno carotídeo (HSC) CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Síncope o presíncope ocurrido durante la estimulación del seno carotídeo • Pueden referirse acciones desencadenantes tales como afeitarse o mirar hacia arriba • El síncope tiende a ser abrupto y es posible que el paciente no recuerde una maniobra concreta • Afecta a pacientes ancianos • Pueden influir elementos vasodepresores o la bradicardia CONSIDERACIONES GENERALES • La respuesta cardioinhibidora pura es la más común (60-80%) • La respuesta vasodepresora pura es rara (5-10%) • El resto es de tipo mixto • Se puede producir un síncope o presíncope durante la estimulación del seno carotídeo, o el Holter puede mostrar, fortuitamente, asistolia durante las maniobras de estimulación del seno carotídeo • Como parte del reflejo del seno carotídeo aumenta la actividad vagal y se inhibe la actividad del sistema simpático periférico • Respuesta acentuada a la presión del seno carotídeo • Frecuentemente relacionada con coronariopatía • Tendencia a ocurrir en pacientes ancianos • Entre las maniobras que desencadenan el síncope se encuentran: – Usar cuellos apretados – Levantar pesos – Tocar la trompeta – En ocasiones, la presión del cinturón de seguridad • Puede ser causa de síntomas como disnea, angina y síncope en pacientes con fibrilación auricular • El aneurisma de carótida y los tumores de cabeza y cuello pueden predisponer a la HSC

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Mareo • Presíncope • Síncope • Puede presentarse en forma de caídas inexplicadas EXPLORACIÓN FÍSICA • Ausencia de características específicas salvo por la reproducción de los síntomas al presionar el seno carotídeo • Puede tener las características de una coronariopatía o un soplo carotídeo coexistentes DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síncope neurocardiogénico • Con la hipersensibilidad del seno carotídeo puede coexistir una taquicardia ventricular, en especial en pacientes con infarto de miocardio o disfunción sistólica anteriores

160

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica básica ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para identificar infarto de miocardio y arritmias anteriores • Holter para documentar episodios y detectar alteraciones del ritmo ESTUDIOS DE IMAGEN • Normalmente no son necesarios, salvo que existan signos de cardiopatía estructural subyacente PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Masaje del seno carotídeo (contraindicado si existe soplo, antecedentes de ictus o cirugía de carótida) • El masaje del seno carotídeo se debe realizar con supervisión hemodinámica y ECG • La duración del masaje no debe ser superior a 5-10 segundos • La evaluación completa incluye masaje del seno carotídeo en decúbito supino y en bipedestación • La respuesta cardioinhibidora se define como parada ventricular q 3 segundos (interrumpir la presión carotídea al inicio de la asistolia) • La respuesta vasodepresora se define como una caída de la tensión arterial sistólica de q 50 mm Hg

Hipersensibilidad del seno carotídeo (HSC) TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

PARA CONSULTAR

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes con sospecha clínica de hipersensibilidad del seno carotídeo deben ser evaluados por un electrofisiólogo cardíaco

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras el tratamiento definitivo

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Si se comprueba la existencia una asistolia marcada (> 3 segundos), está justificada la hospitalización hasta el tratamiento definitivo • Un paciente con cardiopatía estructural concomitante puede ser sometido a un estudio electrofisiológico para determinar el nivel de riesgo

COMPLICACIONES • Lesiones por caídas

DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicación para la implantación de un marcapasos: – La presencia de síncopes recurrentes o una presión mínima del seno carotídeo provocan una asistolia ventricular de más de 3 segundos de duración en ausencia de medicación que reduzca la conducción AV o del nódulo sinusal

PRONÓSTICO • Tras la implantación del marcapasos, los pacientes experimentan una considerable reducción de los síncopes

BIBLIOGRAFÍA • Kenny RA, Richardson DA: Carotid sinus syndrome and falls in older adults. Am J Geriatr Cardiol 2001;10:97

PREVENCIÓN • No procede

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nihgov/medlineplus/ arrhythmia.html • www.drpen.com/780.2

FARMACOTERAPIA • Eliminación de los desencadenantes, como los cuellos apretados • Evitar los diuréticos y fármacos con efecto cronotrópico negativo, si es posible • Tratamiento complementario con inhibidores de la recaptación de serotonina en pacientes con un importante componente vasodepresor

SEGUIMIENTO • Seguimiento del marcapasos

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html SITIOS WEB • www.acc.org • www.hrsonline.org

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Marcapasos secuencial auriculoventricular (AV) (reduce la morbilidad pero puede no repercutir en la mortalidad)

En español • http://www.vhebron.es/hg/cardio/ sincope_2005.pdf • http://www.fisterra.com/guias2/ sincope.asp

CIRUGÍA • Normalmente no es necesaria CONTROLES • Monitorización EGC en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Sin restricciones específicas

161

Hipertensión gestacional CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Se presenta después de 20 semanas de gestación o hasta 6 semanas después del parto en mujeres que antes eran normotensas • Se suele diagnostica tras un aumento de la tensión arterial q 30/15 mm Hg a un nivel por encima de 140/90 mm Hg • Puede evolucionar a preeclampsia si se complica con proteinuria, edema o alteraciones hematológicas o hepáticas • Puede presentar síntomas cerebrales produciéndose convulsiones CONSIDERACIONES GENERALES • Preeclampsia es la combinación de hipertensión y proteinuria y es responsable del 25% de los recién nacidos con peso bajo al nacer – Es una causa destacada de mortalidad materna – Es un trastorno del endotelio que produce isquemia placentaria – Se da con más frecuencia en mujeres con hipertensión previa al embarazo • Más frecuente en primigestas y en embarazos posteriores de diferente padre • Se desconoce la causa de la hipertensión gestacional

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Son comunes los síntomas inespecíficos, tales como dolor de cabeza, náuseas, alteraciones visuales EXPLORACIÓN FÍSICA • Tensión arterial alta • Edema • Puede aparecer hiperreflexia y clonus DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Hipertensión crónica • Hipertensión sin clasificar, cuando se desconoce el estado de la tensión arterial antes de la concepción y durante el primer trimestre

162

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Análisis de orina: proteinuria • Hemograma, recuento de plaquetas (a menudo bajo) • Ácido úrico: puede estar elevado • Albúmina sérica: puede estar baja • Pruebas funcionales hepáticas: pueden estar alteradas ELECTROCARDIOGRAFÍA • Irregularidades inespecíficas ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecografía fetal: puede mostrar retraso del crecimiento • Ecografía Doppler de la arteria umbilical: puede mostrar irregularidades del flujo

Hipertensión gestacional TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Complicaciones cardíacas de la hipertensión

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Control de la hipertensión • Después de finalizado el embarazo

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Casi todos los casos de preeclampsia grave • Complicaciones de la hipertensión, como la insuficiencia cardíaca

SEGUIMIENTO • Seguimiento estrecho antes del parto • Seguimiento de rutina después del parto

FARMACOTERAPIA • La metildopa es el tratamiento primario 250-1500 mg/12 h VO • El nifedipino (10-20 mg/8 h VO) y el labetalol (100-400 mg/12 h VO) pueden emplearse en sucesión para la hipertensión grave • En elevaciones agudas de la tensión arterial puede usarse hidralazina en inyecciones IV rápidas de 10 mg, cada 20 minutos • Están contraindicados los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los antagonistas del receptor de angiotensina y el atenolol • Durante el parto, el sulfato de magnesio IV previene la evolución de la preeclampsia a convulsiones PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Finalización del embarazo cuando aparezcan crisis fetales o maternas

COMPLICACIONES • Recién nacido de bajo peso • Mortalidad materna • Mortalidad perinatal • Ictus • Edema pulmonar • Convulsiones • Insuficiencia renal • Desprendimiento de retina • Coagulación intravascular diseminada • Infarto de miocardio PRONÓSTICO • Excelente tras el parto • Reservado hasta el parto PREVENCIÓN • Tratamiento inmediato de la hipertensión gestacional

CIRUGÍA • Cesárea, si está indicada por crisis fetales o maternas CONTROLES • Cardiotocografía en hospital • Monitorización ECG en hospital • Tensión arterial en hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Reposo en cama

163

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El tratamiento conservador es aceptable en casos leves o moderados, pero la finalización del embarazo es el único tratamiento conocido de la preeclampsia-toxemia 100% eficaz BIBLIOGRAFÍA • Borghi C et al: The treatment of hypertension in pregnancy. J Hypertens 2002;20(suppl 2):S52 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/642.00 En español • http://www.seh-lelha.org/club/ cuestion38.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic3250.htm En español • http://www.farmacare.com/revista/ n_3/091-098.pdf • http://www.msal.gov.ar/htm/Site/ promin/UCMISALUD/publicaciones/ pdf/Guia%20tratamiento% 20hipertension%20embarazo.pdf • http://med.unne.edu.ar/revista/ revista152/6_152.pdf

Hipertensión pulmonar primaria CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Inexistencia de signos de cardiopatía o neumopatía • Disnea, malestar, dolor en el pecho o síncope de esfuerzo • Impulso ventricular derecho (VD) • Mayor intensidad del componente pulmonar de S2 • Signos de hipertrofia del VD por ECG • Aumento de las presiones de la arteria pulmonar por ecocardiografía Doppler o cateterismo cardíaco CONSIDERACIONES GENERALES • Enfermedad infrecuente (1-3 casos/millón/año), detectada mayoritariamente en mujeres jóvenes • Se caracteriza por elevación de la presión de la arteria pulmonar (PAP) y de la resistencia vascular pulmonar (RVP) sin causa aparente, insuficiencia cardíaca derecha progresiva y escasas expectativas de supervivencia • Se han detectado mutaciones del gen del receptor de la proteína morfogenética ósea tipo 2 (BMPR2) en la mitad de casos de origen hereditario y en un 10% de los esporádicos • La fisiopatología consiste en vasoconstricción pulmonar, remodelación vascular y trombosis localizada • Cada vez existen más opciones terapéuticas pero los datos son limitados y el pronóstico general sigue siendo malo • Debe desaconsejarse firmemente el embarazo debido a la elevada mortalidad tanto materna como fetal • La cirugía extracardíaca se asocia a una alta morbimortalidad perioperatoria

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Los síntomas pueden ser vagos y sutiles • Disnea • Intolerancia al ejercicio • Dolor torácico de esfuerzo (angina de pecho) • Mareo y presíncope • Síncope • Palpitaciones

• Aumento de la circunferencia abdominal (ascitis) • Tumefacción de las extremidades EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquicardia • Hipotensión • Puede haber o no hipoxia • Presión venosa yugular normal o aumentada con ondas a prominentes • Impulso paraesternal izquierdo (VD aumentado) • P2 más intenso • Soplo holosistólico de insuficiencia tricuspídea a lo largo del borde inferior del esternón • Soplo diastólico de insuficiencia pulmonar en el borde izquierdo del esternón • Hepatomegalia; hígado pulsátil con insuficiencia tricuspídea grave • Edemas periféricos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estenosis mitral • Apnea del sueño • Embolia pulmonar crónica • Enfermedades autoinmunitarias, como la esclerodermia • Insuficiencia ventricular izquierda • Cardiopatía congénita • Cirrosis hepática con hipertensión portopulmonar • Neumopatía venooclusiva

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma (la policitemia indica la existencia de enfermedad respiratoria o de cardiopatía congénita) • Electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina (la azoemia prerrenal indica escaso gasto cardíaco anterógrado o hiperdiuresis) • Pruebas de función hepática (valores elevados por la congestión hepática pasiva debida a la insuficiencia cardíaca derecha) • El péptido natriurético cerebral y la concentración de ácido úrico tienen valor pronóstico • Pruebas destinadas a descartar causas secundarias: anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, pruebas serológicas del VIH, pruebas de funcionamiento tiroideo, toxicología en orina para detección de anfetaminas/cocaína 164

ELECTROCARDIOGRAFÍA • Taquicardia sinusal • Fibrilación o taquisistolia auricular • Aumento de tamaño de la aurícula derecha • Hipertrofia del VD • Bloqueo de rama derecha ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: Aumento de tamaño del VD • Ecocardiografía transtorácica: – Hallazgos asociados con escasas expectativas de supervivencia son aumento de tamaño de la AD y derrame pericárdico – Hallazgos más habituales son: agrandamiento, hipertrofia y disfunción sistólica variables del VD; VI en forma de D debido al aplanamiento del tabique intraventricular durante la sístole; el ventrículo y la aurícula izquierdos parecen pequeños y no se llenan del todo; la presión sistólica de la arteria pulmonar puede calcularse a partir de la velocidad máxima del chorro del reflujo tricuspídeo; se observan diversos grados de insuficiencia funcional tricuspídea y pulmonar • Gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión, TC torácica de contraste o angiografía pulmonar: para descartar hipertensión pulmonar tromboembólica • TC torácica de alta resolución: para descartar neumopatía intersticial PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco derecho (obligado): presión arterial pulmonar media > 25 mm Hg en reposo o > 30 mm Hg durante el ejercicio y presión de enclavamiento pulmonar a 15 mm Hg; resultado habitual: – Aumento de la resistencia vascular pulmonar – Gasto cardíaco normal o bajo y presión de la AD normal o elevada – Se administran vasodilatadores (p. ej., óxido nítrico, epoprostenol, adenosina, sildenafilo) para determinar la vasorreactividad aguda (si hay respuesta, descenso de la PAP de 10 mm Hg como mínimo, hasta alcanzar a 40 mm Hg) • Cribado mediante oximetría de pulso o estudio formal del sueño: para descartar una apnea obstructiva del sueño

Hipertensión pulmonar primaria • Pruebas completas de función pulmonar: – Excluyen o caracterizan la contribución de un trastorno respiratorio obstructivo o restrictivo – La capacidad de difusión del monóxido de carbono se ve a menudo reducida en estos pacientes

TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • A un centro especializado en la atención de la hipertensión arterial pulmonar CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síncope • Hipoxia • Hipotensión sintomática • Insuficiencia cardíaca derecha descompensada • Inicio de un tratamiento vasodilatador pulmonar intravenoso (IV) FARMACOTERAPIA • Oxígeno suplementario en caso de hipoxia (en algunos pacientes, hay hipoxia asociada al ejercicio físico) • La anticoagulación provisional puede mejorar la supervivencia • Se puede utilizar digoxina con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha • Diuréticos en caso de insuficiencia cardíaca derecha • Tratamientos vasodilatadores pulmonares: análogos de la prostaciclina (p. ej., epoprostenol), que requieren administración IV, antagonistas orales de la endotelina; se están estudiando los inhibidores orales de la fosfodiesterasa tipo V (p. ej., sildenafilo y cialis), pero todavía no se han aprobado para la hipertensión arterial pulmonar • Los calcioantagonistas se utilizan en pacientes con una respuesta significativa al test agudo con vasodilatadores, aunque se desconoce su eficacia • Dos métodos anticonceptivos en mujeres en edad fértil PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Septostomía auricular paliativa en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha grave y bajo gasto cardíaco CIRUGÍA • El trasplante bilateral de pulmón (en solitario o combinado con trasplante de corazón) es el último recurso para los

candidatos que sufren enfermedad grave y una mala calidad de vida CONTROLES • Oximetría de pulso • Telemetría • Tensión arterial sistémica • En el caso de pacientes críticos, monitorización hemodinámica mediante cateterismo de la arteria pulmonar para ajustar el tratamiento ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Reducción de la ingestión de líquidos y sodio en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha • Actividad según tolerancia del paciente

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Constantes vitales estables • Oxigenación adecuada • Signos de correcta perfusión orgánica SEGUIMIENTO • Seguimiento por un especialista en hipertensión pulmonar a las 2 semanas • Ecocardiografía seriada cada 3-6 meses para controlar la respuesta al tratamiento o la progresión de la enfermedad • Prueba de la marcha durante 6 minutos, cada 3-4 meses, como pronóstico y control de respuesta al tratamiento • Algunos centros médicos realizan un cateterismo de las cavidades derechas con carácter anual o semestral para controlar la respuesta al tratamiento o la progresión de la enfermedad COMPLICACIONES • Síncope • Arritmias • Insuficiencia cardíaca derecha progresiva • Muerte súbita • Aumento de las necesidades de oxígeno • Infecciones de la vía en pacientes que reciben vasodilatadores pulmonares PRONÓSTICO • La supervivencia media de los pacientes sin tratar es de 2.8 años; los índices de supervivencia a 1, 3 y 5 años son del 68%, 48% y 34%, respectivamente • La supervivencia mejora en los pacientes sometidos a tratamiento, pero continúa siendo escasa: supervivencia a 1, 3 y 5 165

años del 87%, 63% y 54%, respectivamente, con epoprostenol IV • La supervivencia después de un trasplante bilateral de pulmón es del 70%, 45% y 20% a 1, 5 y 10 años, respectivamente • El embarazo es mal tolerado y se asocia a mortalidad materna y fetal muy alta PREVENCIÓN • Evitar los factores de riesgo asociados a la hipertensión pulmonar primaria, como anfetaminas y anorexígenos

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Es necesario un cateterismo de las cavidades derechas para confirmar el diagnóstico • Deberán descartarse las causas secundarias • Una vez identificada la enfermedad, los pacientes deberán ser derivados a un centro de referencia con experiencia en el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar BIBLIOGRAFÍA • Rubin LJ: Executive summary: diagnosis and management of pulmonary arterial hypertension: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2004;126:4S • Simonneau G et al: Clinical classification of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2004;43:5S INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=4752 • http://www.phassociation.org/ En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000112.htm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic1962.htm • http://www.phassociation.org/Medical/ En español • http://escuela.med.puc.cl/paginas/ Cursos/tercero/IntegradoTercero/ mec-231_Clases/mec231_Cardiol/Cardio3_29.html

Hipertensión renovascular CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Hipertensión grave antes de los 25 años o después de los 55 • Soplo abdominal o lumbar, sistólico o diastólico, o signos de vasculopatía periférica • Riñón pequeño unilateral en los estudios de imagen • Hipertensión resistente a tres fármacos • Deterioro de la funcional renal tras un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina • Actividad de la renina en plasma elevada con o sin la administración de captopril • Signos, por estudios de imagen, de enfermedad oclusiva de las arterias renales

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • No hay signos ni síntomas específicos EXPLORACIÓN FÍSICA • Es frecuente encontrar alteraciones avanzadas en el fondo de ojo • Pueden oírse soplos renales • Signos de otras vasculopatías DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Hipertensión esencial • Enfermedad parenquimatosa renal • Otras causas de hipertensión secundaria

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Actividad de la renina y aldosterona en plasma elevadas ELECTROCARDIOGRAFÍA • Puede verse un aumento de tamaño de la cavidad izquierda del corazón ESTUDIOS DE IMAGEN • La angiografía por resonancia magnética está mejorando y ha sustituido en buena parte a la gammagrafía renal con captopril como prueba incruenta de elección PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La arteriografía renal es casi siempre diagnóstica

CONSIDERACIONES GENERALES • La enfermedad renovascular es una causa poco habitual de hipertensión, pero es potencialmente curable • La hipertensión renovascular suele deberse a la obstrucción de una arteria principal de un riñón • La causa más común en mujeres < 25 años es la hiperplasia fibromuscular • La causa más común en varones > 55 años es la ateroesclerosis

166

Hipertensión renovascular TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Hipertensión refractaria • Sospecha de cardiopatía • Endoprótesis de arteria renal programada CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Complicaciones de la hipertensión • Cirugía programada FARMACOTERAPIA • Tratamiento farmacológico, si la hipertensión es leve o está controlada PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Angioplastia percutánea con o sin endoprótesis CIRUGÍA • Reparación quirúrgica o nefrectomía CONTROLES • Tensión arterial • ECG en el hospital, como sea apropiado

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Cirugía o procedimiento definitivos SEGUIMIENTO • Al mes, a los tres meses, a los seis meses, anual después de intervención quirúrgica o del procedimiento COMPLICACIONES • Puede producirse una reestenosis tras la angioplastia • Puede aparecer hipertensión permanente tras aliviar con éxito la obstrucción arterial PRONÓSTICO • Excelente si se corrige la obstrucción vascular PREVENCIÓN • Medidas preventivas para la ateroesclerosis

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Dado que el tratamiento médico puede conseguir la normalización de la tensión en la mayoría de casos de hipertensión renovascular, deben sopesarse cuidadosamente los riesgos y los beneficios de la cirugía o de la angioplastia BIBLIOGRAFÍA • Safian RD, Textor SC: Renal artery stenosis. N Engl J Med 2001;344:431 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.mayoclinic.com/ invoke.cfm?id=HQ01345 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000204.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic2006.htm En español • http://escuela.med.puc.cl/deptos/ CxVascular/PubliCxvascular/ CirVasc_071.html • http://www.fac.org.ar/rafaela/cursos/ curs2002/hta0302/index.htm • http://www.medwave.cl/congresos/ interamericanohipertension2/5.act

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica, limitar la ingestión de alcohol • Ejercicio, según tolerancia

167

Hipertensión resistente o refractaria CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Tensión arterial > 140/90 mm Hg en pacientes que siguen una pauta de tres fármacos (incluyendo un diurético) a dosis casi máximas • En pacientes mayores, tensión arterial sistólica > 160 mm Hg aún con un tratamiento combinado adecuado CONSIDERACIONES GENERALES • La hipertensión refractaria o resistente a menudo se debe a factores que dependen del paciente, tales como: – Exceso de sodio, alcohol y calorías – Incumplimiento del tratamiento • En ocasiones, el paciente ingiere otras sustancias que interfieren con la eficacia del tratamiento, tales como: – Antiinflamatorios no esteroideos – Anticonceptivos orales • Otra causa común es una dosis insuficiente de los fármacos, sobre todo de los diuréticos

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • El paciente puede manifestar encontrarse en un estado de estrés

ELECTROCARDIOGRAFÍA • Datos ECG: hipertrofia de la aurícula y del ventrículo izquierdos

EXPLORACIÓN FÍSICA • Tensión arterial alta aún con la terapia combinada

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Control ambulatorio de la tensión arterial: para confirmar la resistencia y documentar las tendencias temporales en relación a la toma de fármacos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Medición imprecisa de la tensión arterial (p. ej., esfigmomanómetro demasiado pequeño) • Exposición a estimulantes (p. ej., sprays nasales, pastillas dietéticas, alcohol) • Empeoramiento de las afecciones (p. ej., apnea del sueño) • Hipertensión secundaria (p. ej., estenosis de la arteria renal)

168

Hipertensión resistente o refractaria TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía • Hipertensión refractaria

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Control de la tensión arterial • Resolución de las complicaciones

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Hipertensión grave ( > 220/120 mm Hg) • Insuficiencia cardíaca • Ictus • Infarto de miocardio • Disección aórtica • Insuficiencia renal

SEGUIMIENTO • A las 2 semanas, a las 4 semanas, a los 3 meses y, luego, cada 6 meses si está estable

FARMACOTERAPIA • Maximizar el tratamiento, especialmente los diuréticos • Emplear en primer lugar las combinaciones terapéuticas más eficaces (p. ej., un diurético, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y un calcioantagonista), y, luego, añadir un betabloqueante o un agonista adrenérgico-A2 central, como la clonidina, o un inhibidor adrenérgico combinado, como el labetalol CONTROLES • ECG y tensión arterial en hospital

COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca • Ictus • Insuficiencia renal • Disecciones aórticas • Infarto de miocardio PRONÓSTICO • Normalmente, la hipertensión resistente puede controlarse si los pacientes cumplen con el tratamiento PREVENCIÓN • Farmacoterapia apropiada • Cooperación del paciente en los cambios de estilo de vida

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La hipertensión insuficientemente controlada es común, pero la hipertensión refractaria verdadera es infrecuente • La mayoría de casos de hipertensión refractaria puede controlarse con un aumento de la cooperación del paciente y con un régimen terapéutico apropiado BIBLIOGRAFÍA • Ouzan J et al: The role of spiranolactone in the treatment of patients with refractory hypertension. Am J Hypertens 2002;15:333 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/401.0 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/highbloodpressure.html SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic1106.htm En español • http://crf.medynet.com/contenido/ 2003/5/285-294.pdf • http://www.saha.org.ar/temas/ refractaria.htm

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Intensificar los cambios del estilo de vida (p. ej., dieta hiposódica o dieta DASH, ejercicio) • Restringir actividades según convenga

169

Hipertensión sistémica CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Tensión diastólica > 90 mm Hg, tensión sistólica > 140 mm Hg, o ambas, en 3 ocasiones distintas • En pacientes diabéticos: tensión diastólica > 80 mm Hg, tensión sistólica > 130 mm Hg, o ambas, en tres ocasiones distintas CONSIDERACIONES GENERALES • La hipertensión sistémica se asocia con resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, hiperlipidemia y obesidad central • La hipertensión sistémica deriva a menudo en hipertrofia ventricular izquierda, alteración del llenado diastólico y, a la larga, en disfunción cardíaca • Las complicaciones más graves son ictus, infarto de miocardio e insuficiencia renal y cardíaca • El tratamiento de la hipertensión, incluso de la moderada, reduce el riesgo de padecer estas complicaciones • Los afroamericanos tienen una prevalencia de hipertensión mayor que la raza blanca y una incidencia mayor de hipertensión grave

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • La mayoría son asintomáticos • Cefaleas, epistaxis y otros síntomas son inespecíficos

PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, análisis de orina, electrolitos, creatinina, urea, glucosa, lípidos, calcio y ácido úrico

EXPLORACIÓN FÍSICA • Tensión arterial elevada empleando un manguito del tamaño adecuado, tras al menos 5 minutos en posición sentada, en tres ocasiones • Deben buscarse signos de causas secundarias: – Soplos en fosa renal (renovasculares) – Latidos femorales atenuados (coartación de la aorta) • Fondo de ojo en busca de signos de lesión vascular • Auscultación cardíaca en busca de signos de hipertrofia o disfunción ventricular izquierda • Exploración neurológica en busca de signos de ictus

ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hipertrofia ventricular izquierda • Irregularidad auricular izquierda

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Hipertensión de bata blanca o pseudohipertensión • Estado de gasto sistólico alto (p. ej., insuficiencia aórtica marcada) • Causas secundarias: – Tratamiento con esteroides (p. ej., anticonceptivos orales, prednisona) – Feocromocitoma – Coartación de la aorta – Estenosis de la arteria renal – Síndrome de Cushing – Hiperaldosteronismo primario – Alcoholismo crónico

170

ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía puede mostrar hipertrofia ventricular izquierda, aumento de tamaño auricular izquierda • La ecografía Doppler puede indicar disfunción diastólica • La radiografía de tórax ya no está indicada como prueba para el cribado de la hipertensión

Hipertensión sistémica TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía • Hipertensión difícil de controlar o que no responde a tratamiento CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Hipertensión aguda > 220/120 mm Hg • Infarto agudo de miocardio • Ictus • Insuficiencia cardíaca • Disección aórtica FARMACOTERAPIA • Tratamiento no farmacológico: perder peso, ejercicio regular, reducir la ingestión de alcohol, restringir la ingestión de sodio, reducir nivel de estrés • Terapia farmacológica: bloqueantes adrenérgicos-A, betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA), calcioantagonistas, diuréticos, fármacos del sistema nervioso central y vasodilatadores periféricos directos • A menudo, son necesarias múltiples pautas terapéuticas para controlar la tensión arterial; el fármaco inicial depende de la edad y etnia: – Jóvenes de raza blanca: IECA/ARA o betabloqueante – Mayores de raza blanca: calcioantagonista o betabloqueante – Jóvenes de raza negra: calcioantagonista – Mayores de raza negra: diurético

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Control de la tensión arterial • Resolución de las complicaciones SEGUIMIENTO • A las 2 o 4 semanas, luego a los 3 meses y cada 6 meses si es estable COMPLICACIONES • Ictus • Infarto de miocardio • Insuficiencia cardíaca • Insuficiencia renal • Disección aórtica PRONÓSTICO • Incluso una pequeña reducción de la tensión arterial reduce el riesgo de sufrir complicaciones, pero debe prestarse atención a comorbilidades, como un nivel de colesterol alto, para obtener el máximo beneficio PREVENCIÓN • Mantener el peso ideal, practicar ejercicio aeróbico adecuado, moderar la ingestión de sodio y alcohol y reducir el estrés puede, a menudo, prevenir la hipertensión en pacientes susceptibles

CONTROLES • El control ambulatorio de la tensión arterial sirve para descartar la hipertensión de bata blanca y planificar la pauta terapéutica en pacientes difíciles de controlar ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica, dieta DASH de la American Heart Association • Se recomienda practicar ejercicio aeróbico

171

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La elección de antihipertensivos también debe tener en cuenta las enfermedades concomitantes: – Coronariopatía: betabloqueante, inhibidor ECA/ARA, diurético – Insuficiencia cardíaca: IECA, ARA, betabloqueante, diurético – Insuficiencia renal: betabloqueante, calcioantagonista, diurético, clonidina – Diabetes: IECA, betabloqueante, ARA, diurético BIBLIOGRAFÍA • MacMahon S: Blood pressure and the risk of cardiovascular disease. N Engl J Med 2000;342:50 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/401.1 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/highbloodpressure.html SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic3432.htm En español • http://www.cardiologia.org.mx/Pag-Inv1/ boletin-HAS.htm • http://www.monografias.com/ trabajos19/hipertension-arterial/ hipertension-arterial.shtml

Hipotensión ortostática CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Síntomas de falta de perfusión cerebral al ponerse de pie, como mareos o síncope • Caída pronunciada de la tensión arterial en los 3 minutos siguientes a ponerse de pie (> 20 mm Hg sistólica o >10 mm Hg diastólica) CONSIDERACIONES GENERALES • Este trastorno puede ser tanto sintomático como asintomático • Los síntomas empeoran durante la mañana, tras las comidas y después de hacer ejercicio • Las causas habituales comprenden depleción de volumen (frecuentemente por uso de diuréticos), vasodilatadores o causas neurógenas como insuficiencia autónoma primaria o secundaria • La población de edad avanzada es más propensa a sufrirla, debido a la reducción de la sensibilidad de los barorreceptores, la alteración del mecanismo de la sed y la reducción del flujo sanguíneo al cerebro • Tanto la enfermedad de Parkinson como la atrofia multisistémica (síndrome de Shy-Drager) pueden provocar hipotensión ortostática

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Vértigo • Mareos • Visión borrosa • Debilidad • Palpitaciones • Temblores • Síncope

PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica basal

EXPLORACIÓN FÍSICA • Caída postural de la tensión arterial de > 20 mm Hg sistólica o >10 mm Hg diastólica • Signos de enfermedad neurológica, si la hay

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Puede resultar conveniente realizar un estudio del sistema nervioso autónomo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL/CAUSAS • Pérdida de líquidos, anemia, deshidratación • Disfunción autónoma primaria: síndrome de Shy-Drager • Disautonomía secundaria: – Enfermedad de Parkinson – Diabetes mellitus – Amiloidosis – Infección por VIH – Esclerosis múltiple • Medicamentos vasoactivos: – Antihipertensivos – Etanol – Fármacos psicoactivos • Edad avanzada: crisis de caídas acinéticas del anciano

172

ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para detectar posibles cardiopatías ESTUDIOS DE IMAGEN • No son necesarios para el diagnóstico

Hipotensión ortostática TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • No es necesaria, a menos que el tratamiento inicial no resulte eficaz o se dude del diagnóstico CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síncope secundario a depleción de volumen intensa • Síncope recurrente • Traumatismo secundario a síncope FARMACOTERAPIA • Tratamiento de la causa subyacente, si es posible • Llevar medias elásticas • Consumo adecuado de agua y sales minerales • Administrar fludrocortisona, 0.1-1 mg diarios VO • Administrar agonistas de los adrenoreceptores alfa-1, como la midodrina, 10 mg 3 veces al día VO PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • No son necesarios

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras iniciar el tratamiento SEGUIMIENTO • Al principio cada 2 semanas; después trimestral, dependiendo de la respuesta COMPLICACIONES • Traumatismo secundario al síncope PRONÓSTICO • Depende de la causa • La atrofia multisistémica tiene el peor pronóstico • Si está relacionado con los medicamentos, suele mejorar al abandonar el consumo del medicamento causante PREVENCIÓN • Comprobar la tensión arterial ortostática cuando se añadan vasodilatadores o se ajuste la dosis

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Es conveniente medir la tensión arterial ortostática en todos los pacientes de edad avanzada que sufran mareos BIBLIOGRAFÍA • Pavri BB, Ho RT: Syncope. Identifying cardiac causes in older patients. Geriatrics 2003;58:26 • Weimer LH: Syncope and orthostatic intolerance for the primary care physician. Prim Care 2004;31:175 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.ninds.nih.gov/health_and_ medical/disorders/orthosta_doc.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/003083.htm SITIOS WEB • www.hrsonline.org • www.acc.org En español • http://www.fisterra.com/guias2/sincope. asp • http://www.vhebron.es/hg/cardio/ sincope_2005.pdf • http://www.saha.org.ar/temas/ hipotension.htm

CONTROLES • Control de la tensión arterial ortostática tras el comienzo del tratamiento ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Ingestión abundante de sal, para mantener la volemia

173

Infarto de miocardio agudo con arterias coronarias normales CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • IM agudo documentado • Angiografía coronaria normal o prácticamente normal CONSIDERACIONES GENERALES • El 10% de todos los pacientes y el 25% de los pacientes < 35 años no presentan ateroesclerosis coronaria en la angiografía tras un IM • Más habitual en pacientes procedentes de Asia • En los Estados Unidos, el espasmo de las arterias coronarias se produce en sitios de estenosis subcrítica; en Japón, el espasmo se produce en arterias completamente normales por angiografía • En pacientes jóvenes, la cocaína puede provocar vasoespasmo e IM • En determinadas ocasiones, una embolia coronaria con recanalización posterior puede ser la causa del IM agudo • En contadas ocasiones, una demanda de oxígeno por el miocardio notablemente aumentada puede provocar IM • La pseudoefedrina y la efedrina causan, en raras ocasiones, IM con arterias coronarias normales • En conjunto, el consumo de tabaco constituye un factor de riesgo común en pacientes con IM y arterias coronarias normales • Las coagulopatías o el síndrome de hiperviscosidad pueden producir una trombosis coronaria localizada

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Dolor torácico similar al del IM que dura > 30 min • Disnea • Palpitaciones • Diaforesis durante el dolor torácico EXPLORACIÓN FÍSICA • S3 y S4, dependiendo de la actividad ventricular izquierda • Estertores pulmonares bilaterales en caso de insuficiencia cardíaca • Posible ingurgitación yugular DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Rotura de una placa de ateroma mínima (estrechamiento del diámetro < 50%) con formación de trombos y posterior disolución • La miocardiopatía del tako-tsubo puede adoptar la apariencia de IM • Miocarditis • Arteritis • Traumatismo

174

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, determinación del péptido natriurético cerebral • Biomarcadores cardíacos, como CPK-MB y troponina T o I ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG de 12 derivaciones puede indicar la depresión acentuada o la elevación del segmento ST ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía puede indicar un cambio de la movilidad regional de la pared • La actividad ventricular izquierda puede ser normal o presentar anomalías PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Angiografía coronaria • La angiografía será normal sin signos de ateroesclerosis o mostrará un cambio mínimo insuficiente para explicar la suspensión total del aporte de sangre • No se recomienda la prueba de provocación con ergonovina para provocar espasmos • Puede utilizarse la prueba de provocación con acetilcolina para identificar el espasmo focal • Pueden producirse espasmos focales espontáneos de las arterias coronarias • Se evaluará la reserva vasodilatadora coronaria con adenosina y una guía Doppler

Infarto de miocardio agudo con arterias coronarias normales TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes deben ser evaluados por un cardiólogo

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Ausencia de dolor torácico recurrente 48-72 horas después del ingreso

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Inicialmente, todos los pacientes deben ingresar en el hospital

SEGUIMIENTO • Dos semanas después del alta y transcurridos 3 meses • Revisiones anuales posteriores

FARMACOTERAPIA • Trombólisis en caso de sospecha de embolia o trombosis • Nitratos calcioantagonistas para aliviar los espasmos • Tratamiento específico o eliminación de los factores desencadenantes • Medidas de prevención secundarias en caso necesario (p. ej., dejar de fumar) • Por lo general, se debe evitar el uso de betabloqueantes debido a la posibilidad de estimulación alfa sin oposición • Ante una reserva del flujo coronario anómala, se pueden recetar estatinas PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Por lo general, no se precisan • En ocasiones extraordinarias, el paciente con lesión subcrítica y vasoespasmos recidivantes en dicha ubicación tratado de forma inadecuada con vasodilatadores puede mejorar con una PCI

COMPLICACIONES • Dolor torácico recurrente que no puede ser controlado fácilmente con medicación • Muerte súbita, raramente PRONÓSTICO • Por lo general, mejor que el de la ateroesclerosis coronaria • Tasa de supervivencia a los 5 años del 89-97% PREVENCIÓN • Dejar de fumar • Interrupción del tratamiento con procoagulantes como los anticonceptivos orales

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Tratamiento recomendado: – Dejar de fumar – Los calcioantagonistas y los nitratos constituyen la base del tratamiento BIBLIOGRAFÍA • Chandrasekaran B, Kurbaan AS: Myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries. J Roy Soc Med 2002;95:398 • Sarda L et al: Myocarditis in patients with clinical presentation of myocardial infarction and normal coronary angiograms. J Am Coll Cardiol 2001;37:786 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/410.9 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/heartattack.html SITIOS WEB • www.acc.org • www.americanheart.org En español • http://scielo-mx.bvs.br/scielo.php?pid= S0016-38132002000500012&script= sci_arttext

CIRUGÍA • No se precisa CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta cardíaca, pobre en grasas • Ejercicio aeróbico siempre que se tolere

175

Infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Signos de lesión miocárdica: – Marcadores protéicos elevados, como la troponina • Signos de isquemia miocárdica aguda: – Síntomas y signos clínicos, como dolor torácico prolongado – Cambios característicos en el ECG – Elevación del segmento ST de 1 mm en dos derivaciones torácicas o en derivaciones adyacentes de los miembros • Reducción de la perfusión regional y anomalías segmentarias de la movilidad de la pared en pruebas de imagen • El diagnóstico se basa en: – Antecedentes típicos – ECG anómalo (elevación de ST) – Biomarcadores cardíacos (elevación de la troponina) CONSIDERACIONES GENERALES • Lesión del tejido miocárdico a causa del desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y su demanda. El motivo más frecuente es la oclusión aguda de alguna arteria coronaria por trombosis localizada • Más de 1.1 millones de personas sufren un IM cada año • 6 millones de pacientes son ingresados para estudiar este diagnóstico • 460 000 personas fallecen por causas relacionadas con las arterias coronarias • La tasa de mortalidad ha disminuido, aunque siguen muriendo uno de cada tres pacientes • El 50% de las muertes se producen durante la primera hora, a causa de la fibrilación ventricular en la mayoría de los casos

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Las molestias torácicas normalmente se localizan en el centro de la parte anterior del pecho y se irradian al brazo izquierdo o al cuello • El carácter, la ubicación y la irradiación de las molestias torácicas puede variar de manera sustancial en función del paciente • Signo de Levine: el paciente coloca la mano en el esternón • Las mujeres tienen más síntomas atípicos • Los diabéticos y los ancianos pueden no tener molestias torácicas (infarto silente), pero pueden presentar otros rasgos distintivos de infarto como la insuficiencia cardíaca • Pueden aparecer otros signos como disnea, diaforesis, náuseas o vómitos EXPLORACIÓN FÍSICA • El S4 se percibe con frecuencia • En los infartos más grandes puede haber signos de insuficiencia cardíaca, como S3, distensión de la venas del cuello y estertores • Se puede apreciar sudoración fría y palidez cutánea en aquellos pacientes que presentan insuficiencia del ventrículo izquierdo y activación simpática • La taquicardia sinusal es frecuente (la bradicardia no es rara en el IM inferior), así como los extrasístoles ventriculares frecuentes • La tensión arterial sistólica puede ser < 90 mm Hg en caso de choque cardiogénico • Pueden aparecer soplos y roces ante un IM con complicaciones: – Soplo sistólico con insuficiencia mitral – Roce pericárdico en caso de pericarditis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Angina de pecho estable • Angina de pecho variante • Angina de pecho inestable • Disección aórtica • Miopericarditis aguda • Embolia pulmonar aguda • Reflujo esofágico • Colecistitis • Úlcera péptica • Radiculopatía cervical • Costocondritis • Neumotórax 176

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, determinación del péptido natriurético cerebral • Biomarcadores cardíacos (isoenzima MB de creatina fosfocinasa, troponina T o I) • La realización de otras pruebas, como amilasa, lipasa o pruebas de función renal, dependerá del diagnóstico diferencial • Gasometría arterial si se aprecia hipoxemia con la oximetría del pulso • Análisis de orina, con prueba de detección de cocaína, en pacientes jóvenes con IM o en pacientes con antecedentes de consumo de drogas ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para identificar la ubicación del IM agudo y las arritmias ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: – Evaluación de la actividad del ventrículo izquierdo y el alcance de las anomalías de la movilidad regional de la pared – Evaluación de complicaciones como disfunción del músculo papilar, comunicación interventricular, aneurisma y formación de pseudoaneurisma • Lo estudios de perfusión nuclear en reposo se practican en contadas ocasiones durante el IM agudo, pero se han efectuado para medir el tamaño de la anomalía de perfusión, la magnitud del infarto y la actividad ventricular izquierda, lo que sirve para establecer el pronóstico PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La angiografía coronaria muestra una obstrucción trombótica aguda en un porcentaje elevado de pacientes con IM agudo con elevación de ST • En determinados pacientes con trombosis mínima, la lesión ateroesclerótica puede constituir el problema principal • En raras ocasiones, el IM con elevación de ST puede ser causado por el vasoespasmo, solo o acompañado por una pequeña lesión ateromatosa

Infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes deben ser tratados por un cardiólogo CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Todos los pacientes deben ingresar en el hospital FARMACOTERAPIA • Ácido acetilsalicílico, 165 mg; o clopidogrel, 75 mg, en caso de intolerancia al ácido acetilsalicílico • Heparina no fraccionada (60 U/kg en inyección rápida y 12 U/kg de mantenimiento, se ajusta al tiempo de tromboplastina parcial) • Inhibidores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa como parte de la intervención coronaria percutánea (PCI), especialmente con abciximab • Betabloqueantes: 5 mg de metoprolol IV cada 5 minutos mientras la frecuencia cardíaca y la tensión arterial lo permitan y, a continuación, 25-50 mg por vía oral, dos veces al día • Sulfato de morfina IV para el dolor: 2-4 mg al principio (ajuste de la dosis según las necesidades) • Nitroglicerina sublingual, luego IV, para el dolor: 10 μg/min al principio (ajuste ascendente de la dosis en función de la tensión arterial y la frecuencia cardíaca) • Inhibidores de la ECA, si lo permite la tensión arterial • Oxígeno si SaO2 < 92% PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • PCI con endoprótesis vascular • Balón intraaórtico de contrapulsación para estabilizar a pacientes hemodinámicamente inestables antes del cateterismo o de la intervención quirúrgica PCI frente a tratamiento TROMBOLÍTICO • Si la duración de los síntomas < 3 horas, es preferible optar por la PCI si el tiempo puerta-balón < 60 minutos; en caso contrario, utilice un tratamiento trombolítico • Si la duración de los síntomas > 3 horas, es preferible optar por la PCI con un tiempo puerta-balón de hasta 90 minutos; en caso contrario, utilice un tratamiento trombolítico • PCI es mas aconsejable en los siguientes casos: edad > 75 años o bloqueo de rama izquierda con choque cardiogénico que

se presenta en las 36 horas siguientes al IM, adecuados para la revascularización y durante las 18 horas siguientes a la aparición del choque CIRUGÍA • CABG es necesaria en contadas ocasiones; de ser así, es preferible operar después de estabilizar al paciente CONTROLES • Monitorización ECG de las arritmias ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta cardíaca, baja en grasas • Ejercicio aeróbico según tolerancia • Rehabilitación cardíaca de fase II

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Entre 3 y 5 días después del IM sin complicaciones • El paciente es capaz de deambular, si ya lo hacía antes del IM • Estabilidad hemodinámica • Ausencia de dolor torácico SEGUIMIENTO • Dos semanas después del alta hospitalaria y transcurridos 3 meses. Revisiones anuales posteriores con prueba de esfuerzo COMPLICACIONES • Choque cardiogénico debido al gran tamaño del infarto o a sus complicaciones • Bloqueo cardíaco • Fibrilación auricular • Fibrilación y taquicardia ventricular • Insuficiencia mitral • Pseudoaneurisma • Rotura de la pared libre • Formación de aneurisma • Pericarditis • Síndrome de Dressler PRONÓSTICO • Depende del tamaño del infarto, de la presencia de complicaciones y de la isquemia residual • El IM inferior sin complicaciones tiene el mejor pronóstico PREVENCIÓN • Dejar de fumar • Dieta pobre en grasas 177

• Ejercicio aeróbico • Tratamiento con estatinas para mantener el colesterol de las LDL < 80 mg/dL • Control de diabetes e hipertensión

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicación de los trombolíticos: trombólisis durante las primeras 12 horas si no se ha podido efectuar la PCI durante los 90 minutos iniciales y si no existen complicaciones • Indicaciones de la angiografía coronaria: PCI primaria, si se puede practicar durante los primeros 60 minutos; PCI de rescate, tras tratamiento médico fallido; choque cardiogénico; evaluación prequirúrgica de la rotura del tabique interventricular o disfunción del músculo papilar; inestabilidad eléctrica o hemodinámica BIBLIOGRAFÍA • Kloner RA, Rezkalla SH: Cardiac protection during acute myocardial infarction: where do we stand in 2004? J Am Coll Cardiol 2004 ;44:276 • Zijlstra F et al: Clinical characteristics and outcome of patients with early (< 2 h), intermediate (2–4 h) and late (> 4 h) presentation treated by primary coronary angioplasty or thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Eur Heart J 2002;23:550 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/410.9 • www.nhlbe.nih.gov/health/dci/ Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/heartattack.html • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000195.htm SITIOS WEB • www.acc.org • www.americanheart.org En español • http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_ Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares_y _respiratorias/Infarto_del_miocardio_con _elevacion_del_ST.pdf • http://www.scielo.org.co/pdf/ rcca/v12n4/v12n4a2.pdf

Infarto de miocardio agudo sin elevación del segmento ST CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Angina de pecho, o sus equivalentes, nueva o que empeora • Depresión del segmento ST o inversión de la onda T (menos específica) en ECG en dos o más derivaciones contiguas • Biomarcadores positivos para lesiones miocárdicas (p. ej., troponina, isoenzima MB de la creatina cinasa) CONSIDERACIONES GENERALES • Los IM agudos suponen el 40-50% de los ingresos en las unidades de cuidados intensivos cardíacos • Causa habitual: placa de ateroma inestable caracterizada por la fisura o ruptura de la cápsula fibrosa • La agregación plaquetaria contribuye a la formación de trombos • La activación de la cascada de coagulación contribuye a la formación de trombina • La vasoconstricción es secundaria a la disfunción endotelial • La mayoría de los episodios se producen sin aumento previo de las necesidades de oxígeno por el miocardio • El agravamiento de una arteriopatía coronaria estable puede desencadenarse por: – Anemia grave – Tirotoxicosis – Taquiarritmias agudas – Hipotensión

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Angina de pecho que dura hasta 20-30 minutos o más • Los síntomas pueden manifestarse en reposo o con la práctica de ejercicio habitual de poca intensidad • Síntomas relacionados: diaforesis y cansancio • La disnea, acompañada o no de dolor torácico, puede ser uno de los principales signos • Recidiva de los síntomas isquémicos en las 4-6 semanas posteriores a IM o derivación coronaria EXPLORACIÓN FÍSICA • Sin hallazgos típicos • S3 o S4 • Insuficiencia mitral isquémica transitoria • Signos de disfunción ventricular izquierda • La hipotensión puede aparecer en función del grado de afectación del miocardio o como resultado de una arritmia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Angina de pecho estable • Angina de pecho variante • Angina de pecho inestable • Disección aórtica • Miopericarditis aguda • Embolia pulmonar aguda • Reflujo esofágico • Colecistitis • Úlcera péptica • Radiculopatía cervical • Costocondritis • Neumotórax

178

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma para descartar anemia • Creatinina para evaluar la función renal • Biomarcadores cardíacos ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG de 12 derivaciones (se considera pacientes de alto riesgo a los que presentan depresión del segmento ST en reposo) ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para evaluar: – Análisis de la movilidad regional de la pared – Función ventricular izquierda – Valvulopatías • Estudio de perfusión durante el esfuerzo, 48 horas después del último episodio de dolor torácico, para una mayor estratificación del riesgo en pacientes sometidos a tratamiento médico PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Angiografía coronaria

Infarto de miocardio agudo sin elevación del segmento ST TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes que padezcan IM agudo sin elevación del segmento ST deben ser vistos por un cardiólogo CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Todos los pacientes deben ingresar en el hospital FARMACOTERAPIA • General: – Oxígeno – Ácido acetilsalicílico, 165 mg • Alivio del dolor: – Nitroglicerina sublingual y, a continuación, sulfato de morfina IV • Tratamiento farmacológico específico: – Betabloqueantes IV seguidos de heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular – Clopidogrel en caso de intolerancia al ácido acetilsalicílico o ante posible revascularización percutánea – Calcioantagonistas ante síntomas refractarios – Inhibidores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Intervención coronaria percutánea (PCI) de la arteria coronaria afectada, cuando sea posible • Balón intraórtico de contrapulsación para estabilizar a pacientes hemodinámicamente inestables antes del cateterismo o de la intervención quirúrgica CIRUGÍA • CABG constituye la mejor opción para aquellos pacientes con una lesión del tronco coronario principal izquierdo, enfermedad extensa o no asequible a PCI

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Entre 24 y 48 horas tras la PCI o de 5 a 7 días después de CABG si no surgen complicaciones • Los pacientes en los que se ha optado por el tratamiento médico pueden recibir el alta hospitalaria si no presentan ningún síntoma durante 72 horas con el tratamiento médico óptimo SEGUIMIENTO • 2 semanas después del alta • Considere la posibilidad de efectuar una prueba de esfuerzo de 6 semanas a 3 meses después de la revascularización COMPLICACIONES • IM con elevación de ST • Muerte súbita cardíaca • Insuficiencia cardíaca PRONÓSTICO • Resulta difícil establecer un pronóstico debido a la heterogeneidad del grupo de pacientes • Según el estudio TACTICS-TIMI 18, la tasa de mortalidad es del 3.3% a los 6 meses • En el estudio PRISM-PLUS se apreció: 10.6% de angina de pecho resistente al tratamiento, 8.3% de IM y 6.9% de muerte a los 6 meses PREVENCIÓN • Dejar de fumar • Dieta pobre en grasas • Ejercicio aeróbico • Estatinas • Control de diabetes e hipertensión

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones de la angiografía coronaria: – Isquemia o síntomas recidivantes a pesar del tratamiento médico adecuado – Insuficiencia cardíaca congestiva – Arritmias ventriculares malignas o resultado de las pruebas no invasivas que indica alto riesgo (fracción de eyección < 0.35, defectos de perfusión anteriores grandes o múltiples) – PCI o CABG previos BIBLIOGRAFÍA • Petersen JL, Mahaffey KW, Hasselblad V et al: Efficacy and bleeding complications among patients randomized to enoxaparin or unfractionated heparin for antithrombin therapy in non-ST-Segment elevation acute coronary syndromes: a systematic overview. JAMA 2004;292(1):89 • Wallentin L et al: Outcome at 1 year after an invasive compared with a noninvasive strategy in unstable coronaryartery disease: The FRISC II invasive randomized trial. FRISC II Investigators. Fast Revascularization During Instability in Coronary Artery Disease. Lancet 2000;356:9 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/410.7 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/heartattack.html SITIOS WEB • www.acc.org • www.americanheart.org En español • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f ulltext?pident=13072471 • http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S021271992002000600003&lng=pt&nrm=is o&tlng=es • http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/tl140/ tl140.PDF

CONTROLES • Telemetría hospitalaria durante el ingreso ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta pobre en grasas • Reposo en cama, al principio

179

Infarto de miocardio del ventrículo derecho CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Síntomas compatibles con IM agudo • Cambios ECG de IM agudo inferior o posterior con elevación del segmento ST en V3R o V4R • Biomarcadores cardíacos elevados • Signos ecocardiográficos de anomalías de la movilidad de la pared del ventrículo derecho • Hipotensión e ingurgitación yugular, los campos pulmonares suelen estar claros • En caso de IM agudo inferoposterior, la relación presión media de la aurícula derecha - presión de enclavamiento de la arteria pulmonar q 0.8 CONSIDERACIONES GENERALES • La afectación del ventrículo derecho (VD) es frecuente en el IM agudo inferior • La disfunción VD hemodinámicamente importante es poco habitual • El 20% de los pacientes con IM agudo inferoposterior pueden presentar afectación VD hemodinámicamente importante • El VD pierde la capacidad contráctil • El gasto cardíaco puede estar conservado en las fases iniciales por el flujo pasivo a través del VD • Presiones cardíacas elevadas en el lado derecho • Presiones cardíacas normales o mínimamente aumentadas en el lado izquierdo

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Dolor torácico y síntomas de IM EXPLORACIÓN FÍSICA • Ingurgitación yugular • Hipotensión • Extremidades frías y húmedas • Choque cardiogénico • Descenso venoso yugular y pronunciado • Signo de Kussmaul DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Hipotensión por otros motivos con IM inferoposterior • Pericarditis • Embolia pulmonar • Disección aórtica

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma • Bioquímica • Gasometría arterial • Radiografía de tórax: campos pulmonares claros habitualmente • Enzimas cardíacas, troponinas incluidas ELECTROCARDIOGRAFÍA • Signos de IM agudo, inferior o posterior, con elevación del segmento ST • Elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas, V3R y V4R ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: – Anomalías regionales de la movilidad de la pared del VD – Posible actividad sistólica deprimida del VD PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • El cateterismo derecho muestra datos hemodinámicos característicos: descenso y pronunciado de la presión auricular derecha y cociente presión media de la aurícula derecha - presión de enclavamiento de los capilares pulmonares > 0.8 • Por lo general, la angiografía coronaria muestra la oclusión de la arteria coronaria derecha o de una circunfleja dominante

180

Infarto de miocardio del ventrículo derecho TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Los pacientes con IM agudo deben ser tratados bajo la supervisión de un cardiólogo • Al sobrevenir hipotensión, el caso debe trasladarse a la atención de un cardiólogo CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Todos los pacientes con IM agudo deben ingresar en el hospital • Estos casos deben ser tratados en la UCI cardíaca FARMACOTERAPIA • Reperfusión coronaria inmediata • Administración de líquidos IV si la presión auricular izquierda está baja • Cardiotónicos IV, como la dobutamina, para mantener la tensión arterial • Evite el uso de diuréticos y vasodilatadores • Otros tratamientos similares a los administrados en caso de IM agudo con elevación de ST PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Intervención coronaria percutánea • Electroestimulación auriculoventricular secuencial si se precisa marcapasos CIRUGÍA • CABG en caso necesario CONTROLES • Vigilancia de la aparición de hipotensión y choque cardiogénico

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Estado hemodinámico estable • No recurrencia del dolor torácico • El paciente puede deambular por el hospital sin dificultad SEGUIMIENTO • Dos semanas después del alta y transcurridos 3 meses • Revisiones anuales posteriores con prueba del esfuerzo • Es posible que determinados pacientes necesiten un seguimiento más frecuente COMPLICACIONES • Choque cardiogénico y muerte • Arritmia ventricular potencialmente mortal PRONÓSTICO • Generalmente bueno, sobre todo, tras el tratamiento de reperfusión • La función del ventrículo derecho suele normalizarse transcurridos 3 meses • Los resultados a largo plazo dependen del funcionamiento del ventrículo izquierdo PREVENCIÓN • Dejar de fumar • Dieta pobre en grasas • Ejercicio aeróbico • Estatinas • Control de diabetes mellitus e hipertensión

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Diagnóstico: – IM inferior e inestabilidad hemodinámica: debe hacerse la derivación precordial derecha (V4R) para identificar la afectación VD • Tratamiento: – Mantenimiento de la precarga (líquidos IV) – Reducción de la poscarga (reducción de la presión pulmonar) – Tratamiento complementario con cardiotónicos tras la administración de 0.5-1 L de líquidos y PCI precoz BIBLIOGRAFÍA • Kosuge M et al: New electrocardiographic criteria for predicting the site of coronary artery occlusion in inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1998;82:1318 • O’Rourke RA, Dell’Italia LJ: Diagnosis and management of right ventricular myocardial infarction. Curr Probl Cardiol 2004;29:6 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/410.9 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/heartattack.html SITIOS WEB • www.acc.org • www.americanheart.org En español • http://rea.uninet.edu/index.php/ ejautopsy/article/downloadSuppFile/5/3 • http://tratado.uninet.edu/c010307.html • http://www.amamed.org.ar/publicaciones_revistas3.asp?i d=116

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta pobre en grasas • Restablecimiento paulatino de la actividad tras el alta hospitalaria

181

Insuficiencia aórtica aguda CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Normalmente se debe a disección aórtica, endocarditis o traumatismo • Disnea grave repentina, ortopnea y debilidad • Signos de edema pulmonar • S1 suave y soplo aórtico decreciente corto • Hallazgos característicos de la ecocardiografía Doppler: – Confirmación de la insuficiencia aórtica (chorro de color) – Estimación de la gravedad (tiempo medio de presión corto) – Estimación de la presión ventricular izquierda (cierre prematuro de la válvula mitral, reflujo mitral diastólico) CONSIDERACIONES GENERALES • La insuficiencia aórtica grave repentina no da tiempo a que el ventrículo izquierdo se adapte • La carga de volumen aguda en un ventrículo izquierdo relativamente no distensible da lugar a aumentos inmediatos y evidentes de las presiones de llenado, que: – Se transmiten a los pulmones – Dan lugar a un edema pulmonar agudo • Como el volumen diastólico ventricular izquierdo es inicialmente normal, el volumen sistólico total no aumenta y el volumen sistólico anterógrado disminuye, dando lugar a: – Estimulación simpática – Vasoconstricción periférica – Empeoramiento de la insuficiencia aórtica • La insuficiencia aórtica aguda suele deberse a: – Anomalías de las valvas que provocan una destrucción o prolapso repentino, como endocarditis infecciosa – Otras vasculitis o traumatismos – Ocasionalmente, dilatación repentina de la raíz, como ocurre con la disección aórtica – Ruptura de aneurisma del seno de Valsalva —causa congénita más común

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea grave repentina, ortopnea y debilidad • Progresión rápida a colapso hemodinámico EXPLORACIÓN FÍSICA • Presión del pulso normal • Posible hipotensión • Estertores pulmonares • Impulso ventricular izquierdo normal • Hallazgos auscultatorios: – S1 suave debido a cierre prematuro de la válvula mitral – S3 – Soplo diastólico aórtico corto de tono agudo • Ausencia de pulsos si se debe a disección aórtica DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de edema pulmonar agudo • Fístula aortoventricular izquierda debida a endocarditis

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma: leucocitosis; hemocultivos positivos si se debe a endocarditis • Pruebas específicas para varias vasculitis pueden ser útiles, como los anticuerpos antinucleares ELECTROCARDIOGRAFÍA • Taquicardia sinusal • Enfermedad del nódulo auriculoventricular, si la causa es una endocarditis infecciosa ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax para detectar: – Mediastino ancho si hay disección aórtica – Edema pulmonar – Rotura de las costillas si se debe a un traumatismo • Ecocardiografía para detectar: – Anomalías estructurales de la válvula o la raíz aórtica – Cierre prematuro de la válvula mitral • Ecografía transesofágica, es mejor si se piensa en endocarditis o disección aórtica • Ecocardiografía Doppler —identificación de la pérdida por flujo en color: – Si es grave, aparece en Doppler continuo una señal truncada de insuficiencia aórtica, ya que la presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo se equilibra rápidamente; esto da lugar a un tiempo medio de presión corto por Doppler de continuo del chorro – Puede haber insuficiencia mitral diastólica • RM o TC útiles para valoración de la disección • La angiografía por resonancia magnética puede demostrar la insuficiencia aórtica PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco para demostrar: – En casos graves, aumento de las presiones diastólica ventricular izquierda, auricular izquierda, de la arteria pulmonar y de las cavidades derechas del corazón – Pueden equilibrarse durante la diástole las presiones del ventrículo izquierdo y de la aorta ascendente – La aortografía demuestra una fuga de la válvula aórtica

182

Insuficiencia aórtica aguda TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Insuficiencia aórtica aguda grave • Insuficiencia aórtica aguda moderada con síntomas o signos de descompensación o insuficiencia cardíaca izquierda • Sospecha de disección aórtica o endocarditis CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Insuficiencia aórtica grave • Sospecha de endocarditis • Sospecha de disección aórtica FARMACOTERAPIA • Nitroprusiato sódico 0.3-10 μg/kg/min IV para mantener al paciente hasta la intervención quirúrgica • Dobutamina 2-10 μg/kg/min, si el nitroprusiato produce hipotensión • Antibióticos apropiados para la endocarditis durante 7-10 días antes de la intervención, si es posible PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Un aneurisma de la aorta ascendente es tratable mediante una endoprótesis vascular percutánea

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de los síntomas con insuficiencia aórtica moderada • Recuperación de la intervención con insuficiencia aórtica grave SEGUIMIENTO • Tres meses tras la hospitalización; luego a los seis meses (dos veces), más tarde una vez al año COMPLICACIONES • Choque cardiogénico • Arritmias graves • Daño crítico de algún órgano por la disección (corazón, cerebro, riñones) • Embolia séptica con endocarditis PRONÓSTICO • Excelente si el paciente sobrevive a la enfermedad aguda y a la cirugía, ya que el ventrículo izquierdo suele ser normal PREVENCIÓN • Profilaxis de la endocarditis • Control de la hipertensión para prevenir la disección aórtica

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Por lo general, se recomienda la intervención quirúrgica precoz BIBLIOGRAFÍA • Movsowitz HD, Levine RA, Hilgenberg AD et al: Transesophageal echocardiographic description of the mechanisms of aortic regurgitation in acute type A aortic dissection: implications for aortic valve repair. J Am Coll Cardiol 2000;36:884 • Murashita T, Kunihara T, Shiiya N et al: Is preservation of the aortic valve different between acute and chronic type A aortic dissections? Eur J Cardiothorac Surg 2001;20:967 • Shah RP, Ding ZP, Ng AS et al: A tenyear review of ruptured sinus of Valsalva: clinicopathological and echo-Doppler features. Singapore Med J 2001;42:473 • Song JK, Jeong YH, Kang DH et al: Echocardiographic and clinical characteristics of aortic regurgitation because of systemic vasculitis. J Am Soc Echocardiogr 2003;16:850 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/424.1 En español • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/vaortic_sp.cfm

CIRUGÍA • La insuficiencia aórtica aguda casi siempre requiere corrección quirúrgica o cambio de válvula urgente • La disección aórtica ascendente casi siempre requiere corrección quirúrgica urgente • La endocarditis y la insuficiencia aórtica graves casi siempre requieren corrección quirúrgica urgente • La insuficiencia aórtica aguda moderada a menudo requiere cirugía durante los tres primeros meses

SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic156.htm En español • http://www.vhebron.es/cardio/ valvulopatia_aortica_2005.pdf • http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/ doyma/mrevista.go_fulltext_o_resumen? esadmin=si&pident=13015002

CONTROLES • Monitorización completa, hemodinámica y ECG, si insuficiencia aórtica aguda grave • Monitorización de la saturación de oxígeno ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Reposo absoluto hasta la estabilización 183

Insuficiencia aórtica crónica CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Tras un largo período asintomático, aparición de insuficiencia cardíaca, arritmias o angina • Aumento de la tensión diferencial con signos periféricos asociados • Soplo diastólico decreciente en el borde esternal izquierdo • Dilatación e hipertrofia ventricular izquierdas con conservación de la función • Diagnóstico confirmado y gravedad estimada mediante ecocardiografía Doppler o aortografía CONSIDERACIONES GENERALES • Causada por enfermedades de las valvas o de la raíz aórtica (dilatación) o de ambos • Enfermedades de la raíz: síndrome de Marfan, necrosis quística de la media, disección aórtica, sífilis y conectivopatías, como la espondilitis anquilosante • Enfermedades de las valvas: endocarditis reumática, enfermedades congénitas y del tejido conectivo, como la artritis reumatoide • Causa una carga de volumen del VI que, si es progresiva, produce a la larga una disfunción del mismo

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • La mayoría permanece asintomática durante años • Palpitación: arritmias o conciencia de latido del corazón fuerte • Angina de pecho, mecanismo: presión diastólica baja más hipertrofia ventricular izquierda • Disnea y fatiga cuando sobreviene la disfunción ventricular izquierda • Síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva: ortopnea y edema

PRUEBAS DE LABORATORIO • Pruebas pertinentes para causas potenciales, como: – Prueba de anticuerpos antinucleares para conectivopatías – Prueba de absorción de anticuerpos antitreponémicos fluorescentes

EXPLORACIÓN FÍSICA • Pulsos periféricos saltatorios con tensión diferencial alta • Impulso apical aumentado • Auscultación: galopes del VI, soplo decreciente de tono agudo en el segundo espacio intercostal derecho (zona aórtica) o en el tercer espacio intercostal izquierdo, soplo de eyección sistólica, en ocasiones retumbo diastólico apical (soplo de Austin Flint)

ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: cardiomegalia, dilatación aórtica, congestión vascular pulmonar • Ecocardiografía: aumento de tamaño del VI y de la aurícula izquierda, hipertrofia ventricular excéntrica • Ecocardiografía Doppler; la gravedad se puede establecer mediante: – Amplitud del chorro de color en su origen con respecto al diámetro del infundíbulo del VI – Fracción regurgitante calculada comparando, por Doppler pulsado, el flujo eferente del VI con el aferente de la válvula mitral – Tiempo de hemipresión regurgitante por Doppler continuo – Regurgitación aórtica más grave que muestra un chorro mayor, más denso y un flujo diastólico retrógrado en la aorta descendente • Resonancia magnética y angiografía • La angiogammagrafía puede evaluar el efecto sobre el tamaño y el funcionamiento del VI

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Insuficiencia pulmonar asociada con presiones pulmonares elevadas (soplo de Graham Steell) • Conducto arterioso persistente • Estenosis mitral que semeja a un soplo de Austin Flint • Malformación arteriovenosa con tensión diferencial alta • Fístula arteriovenosa cerca del corazón con soplo continuo • Estenosis de la arteria coronaria descendente anterior izquierda

ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hipertrofia del VI • Agrandamiento de la aurícula izquierda • Arritmias ventriculares (extrasístole)

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Angiografía de la raíz aórtica: – La penetración de contraste y su persistencia en el VI están relacionados con la gravedad – Comparación del gasto cardíaco y del gasto del VI para calcular el volumen regurgitante • Cateterismo cardíaco para definir la carga hemodinámica y valorar la permeabilidad prequirúrgica de la arteria coronaria

184

Insuficiencia aórtica crónica TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Síntomas • Insuficiencia aórtica de moderada a grave, presunta o probada • Signos de aumento de tamaño o disfunción del VI CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca e insuficiencia aórtica de moderada a grave • Síncope e insuficiencia aórtica de moderada a grave • Arritmias importantes • Angina de pecho inestable FARMACOTERAPIA • Tratamiento apropiado para la hipertensión; evitar una reducción marcada de la frecuencia cardíaca, ya que incrementa el tiempo de regurgitación diastólica • Profilaxis antibiótica para la endocarditis infecciosa • En pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica de moderada a grave, el tratamiento crónico con vasodilatadores, como amlopidino 5 mg/ día, retrasa el inicio de los síntomas, la aparición de la disfunción del VI y la necesidad de cirugía valvular CIRUGÍA • Con insuficiencia aórtica de moderada a grave y síntomas de disfunción del VI es preferible la sustitución de la válvula CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica e hipocalórica • Evitar ejercicios isométricos intensos y deportes de competición

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de síntomas y signos causantes del ingreso • Recuperación tras cirugía satisfactoria SEGUIMIENTO • Insuficiencia aórtica leve: revisión y ecocardiografía cada 2 ó 3 años • Insuficiencia aórtica moderada: revisión y ecocardiografía anual • Insuficiencia aórtica grave: revisión y ecocardiografía cada 6 meses COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca • Arritmias ventriculares graves • Endocarditis infecciosa • Muerte súbita PRONÓSTICO • Los pacientes asintomáticos pueden permanecer estables durante años • La tasa de progresión hacia la cirugía es del 4% cada año • Los síntomas son el principal determinante del resultado • La función del VI tras la cirugía puede seguir mejorando durante dos años PREVENCIÓN • Tratamiento de las enfermedades causales subyacentes

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Está indicada la ecocardiografía: – Para confirmar la presencia y la gravedad de la insuficiencia aórtica – Para evaluar la causa de la insuficiencia aórtica – Para conocer el tamaño y la función del VI – En caso de síntomas nuevos o cambiantes – Raíz aórtica aumentada de tamaño en la radiografía de tórax • Está indicado el cambio de válvula aórtica: – En la insuficiencia aórtica crónica grave con síntomas 185

– En la insuficiencia aórtica crónica grave con fracción de eyección del VI < 0.5 – En la insuficiencia aórtica crónica grave con dilatación del VI progresiva (tamaño telediastólico > 70 mm) BIBLIOGRAFÍA • Bonow RO, Carbello B, de Leon AC Jr et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). Circulation 1998;98:1949 • St John Sutton M: Predictors of longterm survival after valve replacement for chronic aortic regurgitation. Eur Heart J 2001;22:808 • Willett DL, Hall SA, Jessen ME et al: Assessment of aortic regurgitation by transesophageal color Doppler imaging of the vena contracta: validation against an intraoperative aortic flow probe. J Am Coll Cardiol 2001;37:1450 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/hd424.1 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000179.htm • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/ cardiovascular/doc/doc_valvulopatia_ aortica.xml • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/vaortic_sp.cfm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ CARDIOLOGY.htm En español • http://escuela.med.puc.cl/paginas/ Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/ Cardio34.html • http://med.unne.edu.ar/virtual/IAo.htm

Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción diastólica CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Datos clínicos similares a los de la insuficiencia cardíaca congestiva • Función sistólica del ventrículo izquierdo normal • Función diastólica del ventrículo izquierdo anómala CONSIDERACIONES GENERALES • Aproximadamente un tercio de los pacientes que padecen insuficiencia cardíaca congestiva presentan función sistólica normal; en los ancianos hasta un 50% • El problema fisiopatológico básico es la incapacidad del ventrículo izquierdo de llenarse a presiones de llenado normales • Esta disminución de la distensibilidad ventricular puede deberse a hipertrofia, a enfermedades infiltrantes como la amiloidosis, a la restricción causada por fibrosis, como la producida por radiación, o a la fibrosis segmentaria e hipertrofia producidas por cardiopatía isquémica crónica • Muchos pacientes con predominio de la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo también presentan disfunción sistólica, pero leve • Debido a que no existe un tratamiento específico para la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, es importante detectar cualquier causa reversible de insuficiencia cardíaca en la que la función sistólica sea normal, como la isquemia miocárdica pasajera

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea y fatiga de esfuerzo • Ortopnea

ELECTROCARDIOGRAFÍA • La hipertrofia del ventrículo y de la aurícula izquierda es común

EXPLORACIÓN FÍSICA • Aumento de la presión venosa yugular, edema • Estertores pulmonares • S4

ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: – Función sistólica del ventrículo izquierdo normal o casi normal – Función diastólica del ventrículo izquierdo anómala con presiones de llenado elevadas por Doppler – Se puede identificar la causa de la disfunción diastólica, por ejemplo, hipertrofia del ventrículo izquierdo, amiloidosis o remodelado del miocardio

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Hipertensión pulmonar • Valvulopatía mitral • Isquemia miocárdica transitoria • Sobrecarga de volumen

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Una ecocardiografía de esfuerzo o una prueba de esfuerzo con radioisótopos pueden descartar la isquemia miocárdica • Una arteriografía coronaria puede descartar una coronariopatía • Una biopsia del miocardio puede diagnosticar enfermedades infiltrantes, como la amiloidosis

186

Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción diastólica TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Insuficiencia cardíaca • Función diastólica del ventrículo izquierdo anómala CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Edema pulmonar • Sospecha de isquemia miocárdica aguda • Fibrilación auricular rápida FARMACOTERAPIA • Diuréticos • Betabloqueantes • Calcioantagonistas reductores de la frecuencia cardíaca • Tratamiento de la causa subyacente (hipertensión, isquemia miocárdica) • Antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital cuando proceda

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema SEGUIMIENTO • A los tres meses y después, cada 6 meses si la situación se estabiliza COMPLICACIONES • Fibrilación auricular • Edema pulmonar agudo PRONÓSTICO • En general, la mortalidad es menor en los pacientes que presentan insuficiencia cardíaca con disfunción diastólica que en los que tienen disfunción sistólica, pero varía mucho dependiendo de la causa subyacente PREVENCIÓN • Controlar la hipertensión • Prevenir la isquemia miocárdica

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Reposo hasta que se trate la insuficiencia cardíaca

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El tratamiento de la insuficiencia cardíaca diastólica tiene tres objetivos: – Eliminar la congestión (p. ej., con diuréticos) – Eliminar o revertir las causas de la disfunción diastólica (tratar la hipertensión) – Mantener un llenado óptimo del ventrículo izquierdo a una presión de llenado tan baja como sea posible (controlar la frecuencia cardíaca) BIBLIOGRAFÍA • Argeja B, Grossman W: Evaluation and management of diastolic heart failure. Circulation 2003;107:659 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/428.3 En español • http://www.texasheartinstitute.org/HIC/ Topics_Esp/Cond/ddisfunc_span.cfm • http://www.texasheartinstitute.org/HIC/ Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic3552.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13045656 • http://med.unne.edu.ar/revista/ revista145/3_145.htm

187

Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción sistólica CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Disnea de esfuerzo, disnea nocturna paroxística, ortopnea y disnea de reposo (en la última fase) • Ingurgitación yugular, edema periférico, taquicardia sinusal, estertores pulmonares, cardiomegalia, S3 y hepatomegalia • Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI) CONSIDERACIONES GENERALES • Afecta a más de 2 millones de personas en los Estados Unidos • Cada año hay alrededor de 400 000 nuevos afectados • Síndrome clínico complejo caracterizado por la disfunción del ventrículo izquierdo, del derecho o de ambos y por cambios en la regulación neurohumoral • Intolerancia al esfuerzo, retención hídrica y disminución de la supervivencia • Las principales manifestaciones clínicas son resultado de un gasto cardíaco anterógrado inadecuado • La activación neurohumoral es responsable de la retención hídrica, de los edemas periféricos y del aumento de la resistencia periférica • Las manifestaciones dependen del ritmo de evolución de la insuficiencia cardíaca; los mecanismos adaptativos minimizan los síntomas y la insuficiencia cardíaca crónica • Causas: – Coronariopatía – Miocardiopatía dilatada idiopática – Causas metabólicas (alcohol, trastornos nutricionales y tiroideos, feocromocitoma) – Fármacos y toxinas – Microorganismos infecciosos – Conectivopatías – Enfermedades neurológicas – Tesaurismosis hereditaria – Enfermedades infiltrantes

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea • Disnea nocturna paroxística • Ortopnea • Tos • Fatiga y debilidad • Nicturia y oliguria • Malestar abdominal y meteorismo EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquicardia • Hipotensión • Taquipnea • Diaforesis • Aumento de la presión venosa yugular • Estertores pulmonares • Disminución del murmullo respiratorio y matidez a la percusión indicativa de derrame pleural • Impulso ventricular desplazado lateralmente, aumentado y sostenido • Soplos de insuficiencia tricuspídea y mitral • S3 y, a veces, S4 • Hepatomegalia, hígado pulsátil con insuficiencia tricuspídea • Oleada ascítica • Edemas periféricos • Pulso alternante • Disminución de la presión diferencial • Piel fría y húmeda DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Neumopatía crónica • Neumonía • Embolia pulmonar • Enfermedad pericárdica: taponamiento o constricción • Nefrosis • Cirrosis hepática • Hipotiroidismo

188

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma para excluir anemia o infección • Electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina (puede haber hiponatremia y/o insuficiencia renal) • Pruebas de función hepática: puede aumentar por congestión hepática pasiva • Concentraciones de calcio, magnesio y fosfato • Pruebas de función tiroidea ELECTROCARDIOGRAFÍA • Taquicardia sinusal • Fibrilación auricular • Extrasístoles ventriculares • Retraso de la conducción intraventricular • Cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda T ESTUDIOS DE IMAGEN • Hallazgos en la radiografía de tórax: – Cardiomegalia – Cefalización – Edema intersticial y perivascular – Líneas B de Kerley – Derrame pleural • Hallagos típicos en la ecocardiografía transtorácica: – Hipertrofia biauricular – Aumento de tamaño del ventrículo izquierdo y/o derecho y disminución de la contractilidad – Hipertrofia excéntrica – Insuficiencia mitral y tricuspídea funcionales • Doppler: se puede estimar la presión sistólica de la arteria pulmonar mediante la velocidad máxima del reflujo tricuspídeo PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco y angiografía: – Pueden determinar el grado de coronariopatía – El cateterismo de las cavidades derechas del corazón puede ser útil para orientar el tratamiento médico en pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria

Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción sistólica TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Función sistólica del VI disminuida • Insuficiencia cardíaca congestiva descompensada • Arritmias CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca congestiva descompensada • Hipotensión • Síncope • Arritmias FARMACOTERAPIA • Diuréticos • Digoxina • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) • Betabloqueantes • Antialdosterónicos • Nitratos e hidralazina en los pacientes a los que no se les administra IECA o ARA • Antiarrítmicos • Anticoagulantes en pacientes con trombos murales o disfunción grave del VI • Pueden ser necesarios vasodilatadores y/o cardiotónicos por vía intravenosa en casos en los que haya descompensación aguda o en casos graves

CONTROLES • Telemetría • Balance hídrico • Oximetría de pulso • Tensión arterial ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica, dos gramos, y restricción de líquidos • La actividad física moderada puede ser beneficiosa en pacientes estables que no padezcan síndromes coronarios inestables

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Insuficiencia cardíaca compensada • Constantes vitales estables SEGUIMIENTO • Consulta con el cardiólogo a las dos semanas del alta hospitalaria • Ecocardiografías seriadas para ver los cambios en el estado clínico COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca progresiva • Síncope • Arritmias ventriculares • Muerte súbita

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Cardioversor-desfibrilador implantable automático • Electroestimulación biventricular en pacientes con retraso de la conducción intraventricular • Revascularización coronaria percutánea • La ultrafiltración extracorpórea (hemofiltración) es eficaz para la extracción del exceso de líquido en la insuficiencia cardíaca refractaria • Bomba de balón intraaórtico para la insuficiencia cardíaca grave descompensada de forma aguda

PRONÓSTICO • Las tasas de mortalidad y de morbilidad son altas (aproximadamente 900 000 pacientes son hospitalizados y hasta 200 000 mueren anualmente) • Aproximadamente de un tercio a la mitad de las muertes de pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva se deben a la insuficiencia cardíaca progresiva; el resto muere repentinamente (supuestamente por arritmias ventriculares) • La tasa de mortalidad anual ha mejorado aproximadamente a un 20-38% con el tratamiento farmacológico actual

CIRUGÍA • Cirugía de derivación de las coronarias • Aneurismectomía ventricular • Trasplante cardíaco • Dispositivos de asistencia ventricular como puente a la recuperación o al trasplante cardíaco

PREVENCIÓN • Prevención primaria del infarto de miocardio controlando los factores de riesgo • Evitar los cardiotóxicos • Tratamiento de la enfermedad asociada a la aparición de insuficiencia cardíaca 189

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Todos los pacientes con disfunción sistólica del VI deben tomar dosis terapéuticas de IECA o ARA, betabloqueantes (Coreg o metoprolol), digoxina y espironolactona en casos avanzados, excepto si están contraindicados • Los diuréticos deben administrarse en dosis que controlen los síntomas congestivos de forma apropiada sin que se produzca un exceso de diuresis • Derivación al electrofisiólogo para la posible implantación de un cardioversordesfibrilador implantable con o sin electroestimulación biventricular en pacientes con fracciones de eyección del VI a 30-35% • Dispositivos de asistencia ventricular como puente al trasplante cardíaco o como tratamiento definitivo en aquellos pacientes que no sean aptos para el trasplante cardíaco BIBLIOGRAFÍA • Drazner MH et al: Prognostic importance of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in patients with heart failure. N Engl J Med 2001;345:574 • Hunt S et al: ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: executive summary. J Am Coll Cardiol 2001;38:2007 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=1486 • http://www.emedicinehealth.com/ Articles/10929-1.asp En español • http://www.texasheartinstitute.org/HIC/ Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/ped/ topic2636.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13056507

Insuficiencia cardíaca de gasto cardíaco alto CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva • Datos ecocardiográficos u obtenidos mediante un catéter de Swan-Ganz indicativos de gasto cardíaco elevado y función sistólica normal • Presencia de un estímulo que aumente las necesidades cardíacas (anemia grave, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, fístula arteriovenosa, beriberi y después de un trasplante hepático) CONSIDERACIONES GENERALES • La incapacidad para aumentar el gasto cardíaco para satisfacer el aumento de la demanda puede ocasionar: – Hipoperfusión orgánica y mecanismos compensadores, como retención hidrosalina – Congestión a pesar de un gasto cardíaco normal o elevado • La función sistólica y la función diastólica del ventrículo izquierdo suelen ser normales, pero pueden estar reducidas si las necesidades aumentan de forma incesante

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea, cansancio y edema EXPLORACIÓN FÍSICA • Signos habituales de insuficiencia cardíaca congestiva • Taquicardia sinusal frecuente DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Insuficiencia cardíaca diastólica: función sistólica normal, pero gasto cardíaco bajo • Insuficiencia cardíaca con disfunción sistólica • Hiperhidratación, principalmente yatrógena

190

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Pruebas para detectar problemas subyacentes: hemoglobina, hormonas tiroideas y otras ELECTROCARDIOGRAFÍA • Puede observarse voltaje elevado ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: – Aumento de tamaño leve de las cavidades cardíacas – Gasto cardíaco elevado confirmado por ecografía Doppler

Insuficiencia cardíaca de gasto cardíaco alto TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Insuficiencia cardíaca

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Dependerá de la enfermedad subyacente, ya que la insuficiencia cardíaca suele ser leve

SEGUIMIENTO • En función del problema subyacente

FARMACOTERAPIA • Eliminar la causa subyacente • Diuréticos para aliviar la congestión CONTROLES • Monitorización ECG en el ámbito hospitalario cuando sea oportuna

COMPLICACIONES • Con el tiempo, disfunción sistólica PRONÓSTICO • Excelente si se trata la causa subyacente PREVENCIÓN • Evitar las situaciones que aumentan en exceso la demanda cardíaca

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Actividad restringida

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Ecocardiografía: indicada en todos los casos nuevos de insuficiencia cardíaca congestiva, identifica este subtipo BIBLIOGRAFÍA • Pfitzmann R et al: Liver transplantation for treatment of intrahepatic Osler’s disease: first experiences. Transplantation 2001;72:237 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/428 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000158.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic3552.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13078554 • http://www.iladiba.com.co/upr/1999/ no71999/HTM/insu.asp

191

Insuficiencia mitral aguda CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Ortopnea súbita e intensa • Signos de edema pulmonar • S4 • Soplo protosistólico causado por la rápida nivelación entre las presiones ventricular y auricular izquierdas • La ecocardiografía Doppler establece el diagnóstico, la gravedad y la causa de la insuficiencia mitral CONSIDERACIONES GENERALES • Es raro que la rotura del aparato valvular mitral produzca una insuficiencia grave, pero a menudo provoca un edema pulmonar profundo • Al no tener el ventrículo y la aurícula izquierdas suficiente tiempo para dilatarse, las presiones de llenado aumentan considerablemente, de forma retrógada, hacia los capilares pulmonares • El volumen sistólico anterógrado se reduce notablemente a causa del gran volumen de reflujo con un volumen diastólico del ventrículo izquierdo normal, lo que produce también una insuficiencia cardíaca anterógrada • Si no se corrige rápidamente, la insuficiencia mitral aguda grave puede ser mortal en poco tiempo • Las causas más comunes de insuficiencia mitral aguda grave son: – Infarto agudo de miocardio con rotura o disfunción del músculo papilar – Rotura de cuerdas en la endocarditis o en el prolapso de la válvula mitral – Rotura de la valva por traumatismo o endocarditis

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Ortopnea intensa, edema pulmonar manifiesto (espuma rosada en la boca) • Pueden presentarse síntomas y signos de los procesos causales, como infarto agudo de miocardio, endocarditis o traumatismo EXPLORACIÓN FÍSICA • Pulso rápido, de poca amplitud y poco volumen • Puede presentarse hipotensión en casos avanzados • Puede presentarse ingurgitación yugular en casos avanzados • Aumento de la frecuencia respiratoria y estertores pulmonares difusos • Puede aparecer derrame pleural en casos avanzados • Auscultación: – Debido a la estabilización rápida de la presión sistólica entre el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda, el soplo de reflujo mitral puede ser breve y protosistólico en caso de ser audible – Es frecuente escuchar S4 a causa de una contracción auricular vigorosa por el aumento de la expansión de la aurícula izquierda durante la sístole DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de edema pulmonar agudo no asociadas con insuficiencia mitral • Estenosis aórtica con insuficiencia cardíaca • Estenosis mitral con insuficiencia cardíaca

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Pueden ser útiles pruebas para causas específicas de deterioro agudo de la válvula mitral, como hemocultivos ELECTROCARDIOGRAFÍA • Puede haber signos de infarto agudo de miocardio en casos de rotura del músculo papilar ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Es clásico el edema pulmonar sin cardiomegalia – En casos avanzados pueden observarse otros signos de insuficiencia cardíaca como derrames pleurales – Puede haber fracturas costales si un traumatismo destruyó la válvula mitral • Ecocardiografía: – La detección de la insuficiencia mitral es el objetivo más importante de la ecocardiografía – Puede que no persista el reflujo en color durante toda la sístole debido a la rápida nivelación entre las presiones ventricular y auricular izquierdas – También el Doppler de onda continua puede mostrar el chorro de reflujo con un descenso mesosistólico rápido, con el consiguiente trazado en forma de daga – La interrogación del aparato valvular puede revelar la causa de la insuficiencia, como rotura del músculo papilar o de las cuerdas con valva aleteante – La velocidad del chorro de reflujo triscuspídeo puede mostrar presiones ventriculares derechas elevadas en casos avanzados PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • El mejor método para descartar una endocarditis es mediante la ecocardiografía transesofágica • Pocas veces hace falta cateterismo cardíaco para el diagnóstico, pero puede ser útil en casos debidos a un infarto agudo de miocardio o para descartar una coronariopatía antes del tratamiento quirúrgico

192

Insuficiencia mitral aguda TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los casos de insuficiencia mitral aguda

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de los síntomas • Recuperación quirúrgica satisfactoria

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca considerable • Arritmias importantes • Sospecha de infarto agudo de miocardio • Endocarditis infecciosa

SEGUIMIENTO • En pacientes con tratamiento médico, deberán repetirse las visitas y la ecocardiografía a los 3 meses, a los 6 meses y después anualmente si permanecen estables

FARMACOTERAPIA • Los vasodilatadores sirven para mejorar el flujo anterógrado (p. ej., nitroprusiato 0.25-10 Mg/kg/min IV) • Diuréticos intravenosos (p. ej., furosemida 5-10 mg/hora IV) PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Bomba de balón intraaórtico para estabilizar a determinados pacientes gravemente afectados, en especial aquellos con infarto agudo de miocardio CIRUGÍA • La reparación o sustitución de la válvula mitral es el tratamiento de elección para todos los pacientes sintomáticos con insuficiencia mitral grave aguda • En casos de endocarditis o infarto agudo de miocardio, sería deseable guardar un período de estabilización médica, si es posible, para reducir el riesgo quirúrgico • La insuficiencia mitral aguda moderada puede ser controlada mediante tratamiento médico para reevaluar más tarde una intervención quirúrgica, según las indicaciones habituales de la cirugía, como síntomas, fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 0.60, fibrilación auricular o presión sistólica de la arteria pulmonar > 50 mm Hg CONTROLES • Monitorización hemodinámica, de la saturación de oxígeno y EGC en los pacientes hospitalizados • Los pacientes con tratamiento médico necesitan ecocardiografía para evaluar el tamaño y el rendimiento del ventrículo izquierdo antes del alta ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Reposo en cama hasta que desaparezcan los síntomas de insuficiencia cardíaca

COMPLICACIONES • Edema pulmonar • Choque cardiogénico • Complicaciones de la enfermedad subyacente (p. ej., infarto agudo de miocardio) • Fibrilación auricular PRONÓSTICO • Excelente con reparación quirúrgica satisfactoria • Bueno con sustitución satisfactoria de la válvula • Los pacientes con tratamiento médico e insuficiencia moderada es probable que necesiten ser intervenidos al cabo de 2 años, especialmente si existe aleteo de una valva mitral PREVENCIÓN • Prevención de episodios causales, como infarto de miocardio o traumatismo • Profilaxis antibiótica para la endocarditis

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones de la ecocardiografía: – Cualquier persona con sospecha de insuficiencia mitral aguda • Indicaciones para el tratamiento quirúrgico: – Las mismas que para insuficiencia mitral orgánica crónica – Los síntomas son la indicación habitual en aquellos con insuficiencia grave

193

BIBLIOGRAFÍA • Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ et al: Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. Circulation 2001;103: 1759 • Pellizzon GG, Grines CL, Cox DA et al: Importance of mitral regurgitation in patients undergoing percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: the Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complications (CADILLAC) trial. J Am Coll Cardiol 2004;43:1368 • Tavakoli R, Weber A, Brunner-La Rocca H et al: Results of surgery for irreversible moderate to severe mitral valve regurgitation secondary to myocardial infarction. Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:818 • Theleman KP, Stephan PJ, Isaacs MG et al: Late (q 6 years) results of combined coronary artery bypass grafting and mitral valve replacement for severe mitral regurgitation secondary to acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2003;92:1086 • Thompson CR, Buller CE, Sleeper LA et al: Cardiogenic shock due to acute severe mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2000;36:1104 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/394 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000177.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ CARDIOLOGY.htm En español • http://www.vhebron.es/cardio/ mitral_2005.pdf • http://www.medwave.cl/atencion/ adultos/6.act

Insuficiencia mitral crónica estructural CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Enfermedad principalmente de las valvas de la válvula mitral, causada por cambios mixomatosos, fiebre reumática, colagenopatía vascular o endocarditis • Disnea u ortopnea • Soplo sistólico apical característico • Signos de reflujo sistólico en la aurícula izquierda con ecocardiografía Doppler

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Antecedentes de factores causales potenciales, como fiebre reumática y colagenopatía vascular • Disnea progresiva • Cansancio, ortopnea con insuficiencia cardíaca • Palpitaciones, generalmente debidas a arritmias auriculares

CONSIDERACIONES GENERALES • La insuficiencia mitral hace referencia al paso sistólico de sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda • La insuficiencia mitral estructural se refiere a enfermedades que afectan a las valvas o al aparato que las sustenta: cuerdas y anillo mitral • El prolapso de la válvula mitral es una entidad especial entre las causas de insuficiencia mitral estructural, de la que se tratará por separado • Causas de insuficiencia mitral crónica estructural son: – Cardiopatía reumática – Endocarditis infecciosa – Colagenopatías vasculares – Traumatismo • La insuficiencia mitral de cualquier etiología tiende a empeorar con el tiempo, ya que la carga de volumen sobre el hemicardio izquierdo produce la dilatación de las cavidades, lo que compromete aún más la competencia de la válvula mitral • Aunque evoluciona lentamente, la insuficiencia mitral puede producir, en última instancia, una aurícula y un ventrículo izquierdos grandes y disfuncionales

EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquicardia si existe insuficiencia cardíaca o fibrilación auricular • Pulso carotídeo breve y de poca amplitud • Pinzamiento de la tensión diferencial debido a disminución del volumen sistólico anterógrado • Signos de insuficiencia cardíaca congestiva • Latido de la punta aumentado • Auscultación: – P2 intenso si existe hipertensión pulmonar – S3 con o sin insuficiencia cardíaca – Soplo apical holosistólico, soplante, de tono elevado, irradiado hacia la axila • Característicamente, el soplo aumenta de intensidad con el ejercicio isométrico, pero permanece invariable en el latido posterior a una extrasístole con pausa compensadora DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Insuficiencia mitral funcional • Estenosis aórtica • Comunicación interventricular • Miocardiopatía obstructiva hipertrófica • Otras causas de disnea y ortopnea

194

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Pruebas específicas para la causa de valvulopatía mitral, como factor reumatoide y hemocultivos ELECTROCARDIOGRAFÍA • Anomalía auricular izquierda • Hipertrofia ventricular izquierda • Arritmias auriculares • En casos graves, hipertrofia ventricular y auricular derecha ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Cardiomegalia, especialmente de las cavidades izquierdas – Congestión pulmonar si existe insuficiencia cardíaca • Ecocardiografía: – Dilatación de la aurícula izquierda y del ventrículo izquierdo – Las anomalías de las valvas, cuerdas o anillos pueden sugerir la causa de la enfermedad • Ecocardiografía Doppler: – En color, muestra un reflujo sistólico a través de la válvula mitral hacia la aurícula izquierda – La gravedad de la insuficiencia se corresponde aproximadamente con el tamaño del reflujo – Debería buscarse el reflujo tricuspídeo para calcular las presiones pulmonares – El reflujo puede ser calculado como la diferencia entre el flujo mitral y el flujo ventricular izquierdo de salida en ausencia de valvulopatía aórtica importante PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Ecocardiografía transesofágica: – Sirve para evaluar la anatomía detallada de la válvula y si es factible la reparación quirúrgica – Permite evaluar trombos en la aurícula izquierda y endocarditis infecciosa • No suele ser necesario el cateterismo cardíaco para diagnosticar la insuficiencia mitral o estimar su gravedad, pero puede servir para determinar las presiones pulmonares, cuando no puede hacerse mediante Doppler, y para evaluar la anatomía coronaria antes de la cirugía

Insuficiencia mitral crónica estructural TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Insuficiencia moderada o grave y síntomas • Insuficiencia moderada o grave con arritmias auriculares CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Fibrilación auricular rápida FARMACOTERAPIA • Profilaxis de la fiebre reumática • Profilaxis de la endocarditis • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca • Anticoagulación oral, en la fibrilación auricular PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Se están estudiando la valvuloplastia y la anuloplastia percutáneas CIRUGÍA • Reparación o sustitución quirúrgica: – Insuficiencia grave con síntomas y fracción de eyección ventricular izquierda > 0.60 o insuficiencia grave y fracción de eyección ventricular izquierda < 0.60 – Insuficiencia grave, función ventricular izquierda conservada y fibrilación auricular, hipertensión pulmonar (sistólica > 50 mm Hg en reposo o 60 con ejercicio) – Insuficiencia grave en pacientes asintomáticos en los que es posible la reparación CONTROLES • Monitorización EGC en el hospital • Oximetría en caso de edema pulmonar ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica e hipocalórica • Se recomienda ejercicio no competitivo moderado

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca • Control de la frecuencia de la fibrilación auricular • Recuperación suficiente después de la intervención SEGUIMIENTO • Insuficiencia leve: visita y ecocardiografía cada 5 años • Insuficiencia moderada: visita y ecocardiografía anuales • Insuficiencia grave: visita y ecocardiografía cada 6 meses COMPLICACIONES • Fibrilación auricular • Insuficiencia cardíaca • Rotura de las cuerdas que causa empeoramiento de la insuficiencia y edema pulmonar • Endocarditis infecciosa • Taquiarritmias ventriculares PRONÓSTICO • En general, progresa lentamente a no ser que sobrevenga endocarditis o rotura de las cuerdas • Supervivencia a los 10 años excelente después de la reparación valvular • Supervivencia a los 10 años del 50% después de la sustitución valvular PREVENCIÓN • Tratamiento de cualquier enfermedad subyacente • Control de la hipertensión, ya que puede empeorar la insuficiencia • Anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular • Profilaxis antibiótica de la endocarditis bacteriana

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Ecocardiografía: – Evaluación inicial de la gravedad y de la función ventricular izquierda y para determinar la causa de la insuficiencia 195

– Para evaluar de forma seriada la función ventricular en pacientes sintomáticos con insuficiencia grave o para volverla a evaluar tras un cambio de los síntomas – Para calcular nuevos valores basales después de una reparación o sustitución valvular • Tratamiento quirúrgico: – En pacientes sintomáticos con insuficiencia grave – En pacientes asintomáticos con insuficiencia grave y disfunción ventricular izquierda, fibrilación auricular, hipertensión pulmonar (sistólica > 50 mm Hg en reposo o 60 con ejercicio) o para aquellos en los que la reparación es posible BIBLIOGRAFÍA • Matsumura T, Ohtaki E, Tanaka K et al: Echocardiographic prediction of left ventricular dysfunction after mitral valve repair for mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol 2003;42:458 • Pu M, Thomas JD, Vandervoort PM et al: Comparison of quantitative and semiquantitative methods for assessing mitral regurgitation by transesophageal endocardiography. Am J Cardiol 2001;87:66 • Thomas L, Foster E, Julian IE et al: Prospective validation of an echocardiographic index for determining the severity of chronic mitral regurgitation. Am J Cardiol 2002;90:607 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/394 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000176.htm • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/vmitral_sp.cfm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ CARDIOLOGY.htm • www.acc.org/clinical/guidelines/ valvular/disIndex.htm En español • http://www.raccv.caccv.org/Vol03N01/ miocardiopatiaidiopatica.htm • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13077237

Insuficiencia mitral crónica funcional CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Las causas principales incluyen cardiopatía isquémica y miocardiopatía dilatada • Disnea u ortopnea • Signos de disfunción ventricular izquierda • Soplo sistólico apical característico • La ecocardiografía Doppler muestra dilatación y disfunción del ventrículo izquierdo y reflujo en la aurícula izquierda CONSIDERACIONES GENERALES • La insuficiencia mitral funcional está causada por enfermedades del ventrículo o de la aurícula izquierdos que deterioran el aparato • Muy a menudo, la insuficiencia mitral es leve o moderada y no es un aspecto importante del planteamiento global de los pacientes • En ocasiones, la enfermedad es grave y el alivio o la rectificación de la fuga se vuelve importante desde el punto de vista terapéutico • La insuficiencia mitral grave se asocia con dilatación de las cavidades cardíacas izquierdas y con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo; puede resultar complicado decidir qué problema se produjo en primer lugar

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea de esfuerzo que evoluciona a insuficiencia cardíaca • Cansancio • Palpitaciones, a menudo por fibrilación auricular EXPLORACIÓN FÍSICA • Signos de insuficiencia cardíaca congestiva • Pulso carotídeo de poco volumen pero enérgico • Latido de la punta aumentado • S3 • Soplo pansistólico apical que aumenta de intensidad con el ejercicio isométrico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Insuficiencia mitral orgánica • Insuficiencia tricuspídea • Estenosis aórtica • Comunicación interventricular

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Sodio sérico bajo • Péptido natriurético de tipo B elevado ELECTROCARDIOGRAFÍA • Puede haber fibrilación auricular • Hipertrofia ventricular izquierda • Anomalía auricular izquierda, si está con ritmo sinusal ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Cavidades cardíacas izquierdas aumentadas de tamaño – Aorta de tamaño normal – Posibles signos de congestión pulmonar e insuficiencia cardíaca, como derrames pleurales • Ecocardiografía: – Indicios de enfermedad ventricular izquierda – Miocardiopatía hipertrófica, dilatada o isquémica – Aumento de tamaño de la aurícula izquierda – Puede haber movimiento sistólico anterior de la válvula mitral – Prolapso de la válvula mitral debido a disfunción del músculo papilar • Ecocardiografía Doppler: – Reflujo en la aurícula izquierda durante la sístole – La presión sistólica de la arteria pulmonar estimada a partir de la velocidad del reflujo tricuspídeo puede estar moderadamente elevada – En la insuficiencia grave, el flujo venoso pulmonar puede estar invertido en la sístole PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • El cateterismo cardíaco izquierdo y derecho puede servir para confirmar la magnitud de las presiones pulmonar y de la aurícula izquierda y para determinar si las elevaciones de la presión pulmonar pueden ser debidas a la insuficiencia • La angiografía coronaria sirve para determinar la causa de la insuficiencia mitral funcional • La ventriculografía izquierda puede servir para confirmar la presencia y la gravedad de la insuficiencia mitral y el grado de enfermedad ventricular izquierda

196

Insuficiencia mitral crónica funcional TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Insuficiencia mitral moderada o grave • Signos de insuficiencia cardíaca • Cualquier síntoma cardiovascular CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Fibrilación auricular rápida • Angina inestable FARMACOTERAPIA • Tratamiento apropiado de la disfunción ventricular izquierda • Anticoagulación oral en la fibrilación auricular • Control de la frecuencia cardíaca en la fibrilación auricular PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Revascularización coronaria percutánea en casos seleccionados • Ablación del tabique interventricular con alcohol en casos seleccionados de miocardiopatía hipertrófica • La resincronización cardíaca (electroestimulación biventricular) puede mejorar la insuficiencia mitral en la miocardiopatía dilatada • Se están investigando técnicas percutáneas de reparación de la válvula CIRUGÍA • Reparación o sustitución valvular en casos seleccionados • Miectomía septal en casos seleccionados • Injerto de derivación de coronarias en casos seleccionados CONTROLES • Monitorización EGC en el hospital • Control del peso y balance hídrico ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Reducción de la actividad si se presenta insuficiencia cardíaca o sus síntomas

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de los síntomas • Resolución de la insuficiencia cardíaca • Corrección o conversión de la fibrilación auricular • Tras tratamiento quirúrgico satisfactorio SEGUIMIENTO • Cada 3-12 meses, dependiendo de la gravedad de la enfermedad • Cada 3, 6 y 12 meses después de la intervención quirúrgica; después, cada 6-12 meses • Ecocardiografía cada 6-12 meses o si se produce modificación de los síntomas COMPLICACIONES • Fibrilación auricular • Insuficiencia cardíaca • Ictus • Endocarditis infecciosa • Taquiarritmias ventriculares PRONÓSTICO • Generalmente determinado por la enfermedad subyacente. En raras ocasiones la insuficiencia mitral es el factor principal • La insuficiencia mitral causada por coronariopatía tiene peor pronóstico que la insuficiencia mitral estructural PREVENCIÓN • Prevención de cualquier cardiopatía adquirida • Consejo genético para la miocardiopatía hipertrófica

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Generalmente, la insuficiencia mitral mejora si la enfermedad subyacente también lo hace; en ocasiones es tan grave que debe plantearse la reparación o la sustitución valvular • En la miocardiopatía hipertrófica o la coronariopatía, se debe considerar la reparación o sustitución de la válvula mitral si se plantea otra intervención quirúrgica, como la derivación 197

• Si existe una miocardiopatía dilatada, rara vez se realiza la reparación de la válvula mitral BIBLIOGRAFÍA • Filsoufi F et al: Current results of combined coronary artery bypass grafting and mitral annuloplasty in patients with moderate ischemic mitral regurgitation. J Heart Valve Dis 2004;13:747 • Gummert JF et al: Mitral valve repair in patients with end stage cardiomyopathy: who benefits? Eur J Cardiothorac Surg 2003;23:1017 • Mallidi HR et al: Late outcomes in patients with uncorrected mild to moderate mitral regurgitation at the time of isolated coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:636 • Stassano P et al: Mitral valve replacement and limited myectomy for hypertrophic obstructive cardiomyopathy: a 25-year follow-up. Tex Heart Inst J 2004;31:137 • Tahta SA et al: Outcome after mitral valve repair for functional ischemic mitral regurgitation. J Heart Valve Dis 2002;11:11 • Tavakoli R et al: Results of surgery for irreversible moderate to severe mitral valve regurgitation secondary to myocardial infarction. Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:818 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/394 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000176.htm • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/vmitral_sp.cfm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic1485.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13077237 • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. resumen?pident=13077237 • http://www.icps.org/Publications/ Medico%20Interamericano/ Month0407/1.Vasolo.pdf

Insuficiencia pulmonar CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Soplo diastólico en el borde superior izquierdo del esternón, que aumenta con la inspiración • Intensificación del componente pulmonar de S2 • Hallazgos característicos en la ecocardiografía Doppler CONSIDERACIONES GENERALES • Habitualmente, la insuficiencia pulmonar aparece asociada a hipertensión pulmonar debido a la dilatación del anillo valvular • Cualquier motivo de aumento de tamaño del anillo de la válvula pulmonar puede provocar una insuficiencia, como el síndrome de Marfan • Las enfermedades primarias de las valvas, como el síndrome carcinoide, la fiebre reumática y la endocarditis, también pueden provocar insuficiencia • Puede ser el resultado de una valvuloplastia por estenosis pulmonar • En la ecocardiografía rutinaria se observa con frecuencia una insuficiencia pulmonar insignificante o leve, es una variante normal

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Los pacientes suelen estar asintomáticos, salvo que tengan una insuficiencia cardíaca derecha • Pueden darse disnea y cansancio en caso de insuficiencia moderada o grave EXPLORACIÓN FÍSICA • Onda a venosa yugular prominente en presencia de hipertensión pulmonar • Impulso del ventrículo derecho en presencia de hipertensión pulmonar • Intensificación del componente pulmonar de S2 en presencia de hipertensión pulmonar • Se pueden escuchar S3 y S4 del ventrículo derecho a lo largo del borde izquierdo del esternón • En la insuficiencia pulmonar normotensa: – El soplo diastólico se escucha mejor en el segundo o tercer espacio intercostal izquierdo – Comienza después de S2 – Es de timbre intermedio – Su intensidad aumenta con la inspiración • En caso de hipertensión pulmonar: – El soplo diastólico posee un timbre más alto, comienza con S2 y va decreciendo (soplo de Graham-Steell) – Se puede confundir con el soplo de la insuficiencia aórtica, pero se hará más intenso con la inspiración, al contrario que un soplo aórtico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Insuficiencia aórtica • Estenosis tricuspídea • Insuficiencia cardíaca derecha por otras causas

198

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAFÍA • Signos de hipertrofia de la aurícula y del ventrículo derechos ESTUDIOS DE IMAGEN • Hallazgos en la radiografía de tórax: – Hipertrofia de las cavidades derechas – Ausencia de vasos pulmonares periféricos con hipertrofia del tronco pulmonar en caso de hipertensión pulmonar • Ecocardiografía: – Agrandamiento e hipertrofia de las cavidades derechas – Dilatación del tronco pulmonar – Posibles anomalías de las valvas • Ecocardiografía Doppler color: – Signos de hipertensión pulmonar por un aumento de las velocidades de los reflujos tricuspídeo y pulmonar – Chorro de reflujo característico PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Es poco frecuente el empleo del cateterismo cardíaco para evaluar la insuficiencia pulmonar, pero puede servir para cuantificar la presión pulmonar y evaluar las lesiones concomitantes

Insuficiencia pulmonar TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Hipertensión pulmonar moderada o grave • Insuficiencia pulmonar moderada o grave • Insuficiencia cardíaca derecha CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca derecha • Intervención quirúrgica programada • Sospecha de endocarditis FARMACOTERAPIA • Diuréticos, útiles para reducir la congestión PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Colocación percutánea de una prótesis valvular pulmonar CIRUGÍA • Sustitución de la válvula pulmonar CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Ninguna restricción de la actividad salvo que exista insuficiencia cardíaca

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de la insuficiencia cardíaca derecha • Técnica correctora satisfactoria SEGUIMIENTO • Ecocardiografía cada 1-3 años, dependiendo de la gravedad de la insuficiencia • Revisiones anuales COMPLICACIONES • Endocarditis • Insuficiencia cardíaca derecha PRONÓSTICO • La hipertensión pulmonar determina el pronóstico • Una enfermedad subyacente, como una endocarditis o un tumor carcinoide, es importante para el pronóstico • La insuficiencia pulmonar aislada tiene un pronóstico excelente PREVENCIÓN • Se deben prevenir las enfermedades causales

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La insuficiencia pulmonar casi nunca necesita sustitución valvular • Habitualmente, el tratamiento de enfermedades asociadas determina la evolución del paciente • Si se piensa en la posibilidad de realizar una intervención quirúrgica debido a otras enfermedades, la insuficiencia pulmonar grave se puede tratar con una bioprótesis valvular o un aloinjerto BIBLIOGRAFÍA • Bonhoeffer P et al: Percutaneous insertion of the pulmonary valve. J Am Coll Cardiol 2002;39:1664 • Poon LK et al: Pulmonary regurgitation after percutaneous balloon valvuloplasty for isolated pulmonary valvular stenosis in childhood. Cardiol Young 2003;13:444 • Shively BK: Transesophageal echocardiographic (TEE) evaluation of the aortic valve, left ventricular outflow tract, and pulmonic valve. Cardiol Clin 2000;18:711 • Warner KG et al: Expanding the indications for pulmonary valve replacement after repair of tetralogy of Fallot. Ann Thorac Surg 2003;76:1066 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=4565 En español • http://www.fundaciondelcorazon.com/ desc_frecuent_valvulo.htm • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/vpulmon_sp.cfm • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/valvedis_sp.cfm SITIOS WEB • www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier3002114 En español • http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.go_fullt ext_o_resumen?esadmin=si&pident=13 015000

199

Insuficiencia suprarrenal y corazón CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Incapacidad de aumentar el cortisol a > 20 mg/dL en respuesta a la corticotropina (ACTH) sintética durante la prueba de estimulación rápida de ACTH • Hipotensión ortostática, pérdida de sal e hiperpotasemia en insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) • Hiponatremia, tanto en la insuficiencia suprarrenal primaria como en la secundaria (hipofisaria) • Aumento de la ACTH en la enfermedad de Addison CONSIDERACIONES GENERALES • En la actualidad, la insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) está causada por la destrucción de la corteza suprarrenal por una enfermedad autoinmune (en el pasado por enfermedades granulomatosas, como la tuberculosis) • La insuficiencia suprarrenal secundaria suele estar causada por la retirada de esteroides, que deprime el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, afectando principalmente a la producción de glucocorticoides • La incidencia en la población general es < 0.01%, pero se da más frecuentemente en pacientes con enfermedades graves

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Fatiga • Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal • Reducción de la actividad mental, coma EXPLORACIÓN FÍSICA • Piel hiperpigmentada si es crónica, vitíligo • Disminución del vello púbico y axilar • Deshidratación • Hipotensión • Fiebre DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de hipotensión ortostática • Otras causas de choque hipovolémico • Otras causas de hiperpotasemia, hiponatremia, hipercalcemia, hipoglucemia y acidosis

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Electrolitos y glucosa: hiponatremia, hiperpotasemia, hipercalcemia, hipoglucemia y acidosis • Hemograma: anemia, linfocitosis y eosinofilia • Cortisol sérico < 25 mg/dL en pacientes con enfermedades graves ELECTROCARDIOGRAFÍA • Bradicardia o taquicardia sinusal • Cambios inespecíficos del complejo ST-T • Signos de hiperpotasemia (ondas T con picos) • QT corto si hay hipercalcemia ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía muestra cavidades cardíacas pequeñas con función normal PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Las pruebas de estimulación rápida con ACTH provocan un aumento del cortisol a q 20 mg/dL en la insuficiencia suprarrenal primaria

200

Insuficiencia suprarrenal y corazón TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Arritmias cardíacas importantes

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Sospecha de insuficiencia suprarrenal

SEGUIMIENTO • Visitas frecuentes hasta la estabilización • Visitas de seguimiento con cualquier enfermedad intercurrente o cuando esté sometido a estrés importante, para ajustar las dosis sustitutivas

FARMACOTERAPIA • Hidrocortisona 100 IV cada 6-8 horas en dosis única • Glucosalino IV • Tratamiento de la infección desencadenante • Sustitución hormonal suprarrenal a largo plazo, como hidrocortisona VO 20 mg por la mañana y 10 mg por la tarde, más fludrocortisona 0.05-0.1 mg VO a diario en la insuficiencia suprarrenal primaria CONTROLES • ECG en el hospital si procede ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta rica en sodio y líquidos hasta que el proceso esté controlado por el tratamiento • Actividad restringida hasta que se comience el tratamiento

COMPLICACIONES • Crisis suprarrenal • Choque hipovolémico • Muerte PRONÓSTICO • Bueno, con tratamiento y ajustes de dosis adecuados para evitar crisis PREVENCIÓN • El uso sensato de corticosteroides puede prevenir la insuficiencia suprarrenal secundaria

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El tratamiento de las crisis suprarrenales puede salvar la vida • La presentación del paciente puede simular un abdomen agudo; la cirugía exploradora puede ser mortal en este contexto • Se debe pensar en una crisis suprarrenal ante cualquier persona con un choque hipovolémico inexplicado BIBLIOGRAFÍA • Zolga GP, Masrik P: Endocrine and metabolic dysfunction syndromes in the critically ill. Crit Care Clin 2001;17:25 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/255.4 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/addisonsdisease.html • http://www.healthsystem.virginia.edu/ UVAHealth/adult_endocrin_sp/ addison.cfm • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp? url=web_saludalia/temas_de_salud/doc/ endocrinologia/doc/doc_addison1.xml SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic42.htm • www.emedicine.com/med/topic65.htm En español • http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S021271992005000700008&lng=es& nrm=iso • http://www.iqb.es/monografia/diseases/ e004_01.htm

201

Insuficiencia tricuspídea CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Onda v del pulso venoso yugular prominente • Soplo sistólico en el borde inferior izquierdo del esternón que aumenta con la inspiración • Hallazgos ecocardiográficos característicos con Doppler CONSIDERACIONES GENERALES • La insuficiencia tricuspídea suele producirse con una válvula estructuralmente normal; este tipo de insuficiencia funcional se debe a menudo a dilatación ventricular derecha o a sobrecarga de presión • La insuficiencia tricuspídea funcional es debida a: – Disfunción ventricular izquierda o valvulopatía mitral (habitualmente) – Neumopatía causante de hipertensión pulmonar (menos frecuente) – Displasia ventricular derecha (raramente) • La insuficiencia tricuspídea orgánica se debe a: – Cardiopatía reumática o endocarditis bacteriana (normalmente) – Afectación carcinoide, prolapso de la válvula tricúspide, o anomalía de Ebstein (menos frecuente) – Traumatismo por desaceleración, que puede lesionar la válvula tricúspide (raramente)

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • A menudo predominan los síntomas de la patología subyacente • Distensión abdominal, ictericia e inanición por ingurgitación hepática • Ascitis y edemas periféricos EXPLORACIÓN FÍSICA • Aumento del pulso venoso yugular con una onda v precoz y una pendiente y rápida; ambos aumentan con la inspiración • Impulso del ventrículo derecho a lo largo del borde esternal izquierdo • Hallazgos auscultatorios: – S3 en el lado derecho que aumenta de intensidad con la inspiración – Soplo protosistólico, mesosistólico, telesistólico u holosistólico en el borde inferior izquierdo del esternón que aumenta con la inspiración – Retumbo mesodiastólico en casos graves • Hepatomegalia pulsátil en casos graves • Ascitis y edemas periféricos en casos graves DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Insuficiencia mitral • Otras causas de hipertensión venosa yugular

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Pruebas funcionales hepáticas y tiempo de protrombina: pueden estar aumentados en casos graves ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hallazgos ECG: – Aumento de tamaño de la aurícula derecha con o sin signos de hipertrofia ventricular derecha – Hipertrofia ventricular derecha, que suele indicar hipertensión pulmonar – Posible fibrilación auricular ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Aumento de tamaño de las cavidades cardíacas derechas – Derrames pleurales en presencia de insuficiencia cardíaca derecha – Posible reducción de la trama vascular pulmonar en presencia de hipertensión pulmonar • Ecocardiografía: – Dilatación de las cavidades cardíacas derechas – Movimiento paradójico del tabique con aplanamiento en caso de hipertensión pulmonar – Doppler color: para visualizar el reflujo – La inversión sistólica del flujo venoso hepático, con Doppler color, apunta a una insuficiencia grave – Doppler de onda continua: para calcular la presión de la arteria pulmonar PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: – La angiografía ventricular derecha puede revelar reflujo tricuspídeo a la aurícula derecha – Las presiones de la aurícula y del ventrículo derechos pueden estar elevadas – La presión de la aurícula derecha se «ventriculariza» – La insuficiencia grave puede producir el signo de Kussmaul: ascenso o falta de descenso de la presión de la aurícula derecha con la inspiración

202

Insuficiencia tricuspídea TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Signos de elevación del pulso venoso yugular, hígado pulsátil o insuficiencia cardíaca • Signos de hipertensión pulmonar • Sospecha de endocarditis infecciosa CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Endocarditis infecciosa FARMACOTERAPIA • Diuréticos para la congestión venosa • Fármacos para reducir la hipertensión pulmonar, como epoprostenol, bosentano o sildenafilo PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Se están perfeccionando procedimientos percutáneos para la válvula tricúspide CIRUGÍA • Reparación o sustitución quirúrgica para la insuficiencia grave en pacientes sintomáticos • Se prefiere la reparación de la válvula tricúspide, siempre que sea posible CONTROLES • ECG en el hospital • Control del peso en pacientes ambulatorios tratados con diuréticos

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de la insuficiencia cardíaca • Tratamiento eficaz de la hipertensión pulmonar • Tras cirugía con resultados satisfactorios SEGUIMIENTO • Pacientes prequirúrgicos: graves, cada 3 meses; moderados, cada 6-12 meses; leves, cada 1-2 años • Pacientes posquirúrgicos: 3 meses, 6 meses, posteriormente cada año COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca derecha • Disfunción hepática • Endocarditis • Fibrilación auricular • Muerte súbita PRONÓSTICO • Depende de la causa subyacente • Se desconoce la evolución natural de la insuficiencia tricuspídea primaria PREVENCIÓN • Profilaxis antibiótica de la endocarditis bacteriana

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • En la insuficiencia tricuspídea grave asociada a hipertensión pulmonar causada por válvulopatía mitral, se debe reparar la válvula tricúspide, si es posible, o sustituirla al efectuar la intervención de la válvula mitral • En la insuficiencia tricuspídea grave con síntomas que no responden a la dieta ni a diuréticos, debe considerarse la reparación tricuspídea a no ser que la presión sistólica de la arteria pulmonar sea > 60 mm Hg BIBLIOGRAFÍA • Shatapathy P et al: Tricuspid valve repair: a rational alternative. J Heart Valve Dis 2000;9:276 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=45 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000169.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic2314.htm En español • http://www.medigraphic.com/espanol/ e-htms/e-archi/e-ac2001/e-acs01-1/ em-acs011x.htm • http://www.bago.com.bo/sbc/latido/ Vol7_n1/html/cir_valvula.html

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Limitación de actividad en pacientes con insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar

203

Insuficiencia venosa CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Dolor e hinchazón de la pierna en bipedestación prolongada • Venas superficiales dilatadas (telangiectasias y varices) • Hiperpigmentación cutánea y lipodermatoesclerosis • Úlceras localizadas generalmente en la cara interna de la pierna • La ecografía dúplex sirve para detectar y localizar los segmentos con reflujo CONSIDERACIONES GENERALES • La insuficiencia venosa crónica es un estado patológico común que se manifiesta con más frecuencia en las piernas que en los brazos • La insuficiencia venosa se origina por la incompetencia de las válvulas venosas • Con venas varicosas, solamente, las válvulas incompetentes se localizan en las venas superficiales • La trombosis venosa profunda lesiona las válvulas de las venas profundas y origina el síndrome posflebítico caracterizado por: – Dolor y tumefacción crónica de la pierna – Varices – Hiperpigmentación (dermatitis por estasis) – Úlceras

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Hinchazón y dolor de la pierna que aumentan a causa de la sedestación y bipedestación prolongada o de los ejercicios vigorosos EXPLORACIÓN FÍSICA • Dermatitis por estasis de la pierna afectada • Telangiectasias y varices • Edema • Úlceras DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Trombosis venosa profunda • Flegmasía cerúlea dolorosa • Linfedema localizado • Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos inguinales que obstruyen el flujo venoso • Insuficiencia cardíaca

204

DIAGNÓSTICO ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecografía Doppler puede localizar los segmentos de reflujo venoso MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO • La fotopletismografía se basa en los cambios del color para examinar la velocidad de llenado de los plexos venosos cutáneos tras el ejercicio, dicha velocidad disminuye en los pacientes con insuficiencia venosa • Mediciones directas de la presión venosa: generalmente elevada

Insuficiencia venosa TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de insuficiencia cardíaca CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Cirugía • Complicaciones FARMACOTERAPIA • Medias de compresión graduada y elevación de las piernas • Cuidado local de las úlceras PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La insuficiencia venosa superficial aislada se puede tratar con flebectomía o escleroterapia CIRUGÍA • La insuficiencia venosa profunda se puede tratar quirúrgicamente en determinados pacientes

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras tratamiento quirúrgico satisfactorio • Tras la resolución de las complicaciones SEGUIMIENTO • Según la gravedad del problema COMPLICACIONES • Celulitis • Embolia pulmonar PRONÓSTICO • Aproximadamente en el 20% de los pacientes con trombosis venosa profunda de la pierna se desarrolla un síndrome posflebítico PREVENCIÓN • La prevención de la trombosis venosa es primordial para evitar la aparición de insuficiencia venosa, aunque en algunos casos esta es hereditaria

CONTROLES • Medición de la circunferencia de la pierna durante el tratamiento

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La insuficiencia venosa responde favorablemente al tratamiento conservador en la mayoría de los casos • La cirugía, especialmente en casos de insuficiencia venosa profunda, ha sido decepcionante BIBLIOGRAFÍA • Barwell JR et al: Comparison of surgery and compression alone in chronic venous ulceration (ESCHAR study): randomized controlled trial. Lancet 2004;363:1854 • Carpentier PH et al: Prevalence, risk factors, and clinical patterns of chronic venous disorders of lower limbs: a population-based study in France. J Vasc Surg 2004;40:650 • Prandoni P et al: Below-knee elastic compression stockings to prevent the post-thrombotic syndrome: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2004;141:249 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/459.81

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Actividad restringida

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000203.htm • http://www.ondasalud.com/edicion/ noticia/0,2458,415863,00.html • http://www.medicasur.com.mx/wb2/ Medica_en_linea/Insuficiencia_venosa_ cronica SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic2760.htm En español • http://www.fisterra.com/guias2/PDF/ venas.pdf • http://www.fihudiagnostico.org.pe/revista/numeros/ 2005/abr-jun05/67-69.html • http://www.nexusediciones.com/pdf/ cv2002_1/ac-8-1-005.pdf

205

Intoxicación digitálica CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Concentración sérica elevada de un digitálico • Síntomas gastrointestinales junto con alteración de la visión cromática • Arritmias cardíacas, sobre todo extrasístoles ventriculares y bloqueo cardíaco CONSIDERACIONES GENERALES • Puede presentarse en hasta un 30% de los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca • Cuadro clínico habitual: – Náuseas y vómitos – Anorexia – Malestar – Somnolencia – Cefalea – Insomnio – Alteración de la visión cromática – Arritmias • Casi todas las arritmias cardíacas conocidas pueden ser provocadas por la intoxicación digitálica • La hipopotasemia facilita la intoxicación – La intoxicación grave por digoxina causa hiperpotasemia secundaria a la parálisis de la bomba de intercambio Na+/K+ • Los diuréticos provocan hipopotasemia y facilitan, así, la intoxicación digitálica • Otros fármacos, como la amiodarona y el verapamilo, aumentan la concentración sérica de los digitálicos

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Náuseas, vómitos, diarrea, anorexia • Somnolencia, malestar, cefalea, alteración de la visión cromática • Palpitaciones EXPLORACIÓN FÍSICA • Bradicardia, es frecuente • Puede haber taquicardia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Arritmias secundarias a insuficiencia cardíaca subyacente • Trastornos gastrointestinales • Trastornos del sistema nervioso central

206

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Nivel de potasio bajo (frecuente) • Disminución de la función renal: puede contribuir • Nivel de creatinina: elevado • Nivel de digoxina: fuera del intervalo terapéutico ELECTROCARDIOGRAFÍA • Extrasístoles ventriculares • Bloqueo de primer, segundo y tercer grado • Taquicardia auricular con bloqueo 2:1 • Taquicardia ventricular bidireccional • Taquicardia de la unión auriculoventricular, a menudo con fibrilación auricular

Intoxicación digitálica TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de intoxicación por digoxina • Arritmias ventriculares graves • Bradicardia sintomática

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Nivel de digoxina dentro del intervalo terapéutico

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Arritmias ventriculares graves • Bloqueo de segundo o tercer grado • Necesidad de tratamiento con anticuerpos antidigoxina

SEGUIMIENTO • Concentración sérica de digoxina y ECG 10-14 días después de iniciar la nueva pauta

FARMACOTERAPIA • La neutralización de los síntomas o el cese de la arritmia tiene lugar 24 horas después de suspender la digoxina • La arritmia ventricular podría precisar fenitoína o lidocaína, 100 mg IV • Puede usarse inmunoterapia antidigoxina, especialmente si existe hiperpotasemia CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital

COMPLICACIONES • Paro cardíaco • Síncope PRONÓSTICO • Excelente con tratamiento adecuado PREVENCIÓN • Concentración sérica de digoxina 10-14 días después de empezar el tratamiento • Reducción de la dosis de digoxina cuando se comience tratamiento con fármacos que interactúen con ella y volver a comprobar los niveles de digoxina dos semanas después

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La forma más segura de comenzar el tratamiento con digoxina es con la dosis de mantenimiento de diálisis esperada • Debido a la larga vida media de la digoxina, alcanzar un estado estable llevará 10-14 días • La dosis de mantenimiento habitual es 0.25 mg/día VO (0.125-0.5); se deben prescribir dosis más bajas en caso de insuficiencia renal o una masa corporal magra pequeña • Si es necesaria una acción más rápida para controlar la fibrilación auricular rápida, se puede prescribir, por ejemplo, 1 mg en 24 horas, repartido en dosis a intervalos de 4-6 horas BIBLIOGRAFÍA • Rathore SS et al: Association of serum digoxin concentration and outcomes in patients with heart failure. JAMA 2003;289:871 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/000165.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000165.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic568.htm En español • http://www.anestesia.com.mx/disritm. html#40 • http://escuela.med.puc.cl/paginas/ Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/ Cardio13.html • http://wwwscielo.isciii.es/pdf/ami/ v20n8/original2.pdf

207

Isquemia miocárdica asintomática CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Prueba objetiva de isquemia miocárdica en ausencia de angina de pecho o equivalentes anginosos • La mayoría de los pacientes tiene coronariopatía subyacente • La monitorización electrocardiográfica ambulatoria muestra alteraciones isquémicas transitorias del segmento ST durante la actividad normal o una prueba del esfuerzo positiva que confirman la isquemia CONSIDERACIONES GENERALES • Puede darse en pacientes que nunca han tenido síntomas o en pacientes que anteriormente han tenido episodios cardíacos sintomáticos • El Holter ha aumentado la detección de esta dolencia • La desviación nocturna asintomática del segmento ST sugiere enfermedad de 2 ó 3 vasos • La isquemia silente es un importante factor pronóstico de la muerte • La frecuencia cardíaca y la tensión arterial aumentan antes de la isquemia silente • Se ha propuesto la percepción alterada del dolor periférico o la disfunción cerebral cortical como mecanismos causales de la isquemia silente • Los diabéticos son más propensos a sufrir isquemia silente

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Muerte súbita • Incluso durante el IM agudo, es posible que los pacientes no sientan dolor torácico EXPLORACIÓN FÍSICA • Generalmente sin hallazgos significativos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • ECG o estudios de imagen cardíacos falsamente positivos • Angina de pecho variante o vasoespástica con síntomas atípicos

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica • Lipidograma • Proteína C reactiva de alta sensibilidad ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG puede mostrar cambios isquémicos • Las alteraciones transitorias de ST en la monitorización electrocardiográfica ambulatoria son diagnósticas • La prueba de esfuerzo puede ser positiva ESTUDIOS DE IMAGEN • Posibles anomalías en la gammagrafía de perfusión de esfuerzo PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Se recomienda angiografía coronaria si: – La gammagrafía de perfusión muestra cambios de alto riesgo (superficie isquémica grande o dilatación ventricular izquierda con el esfuerzo) – Depresión asintomática nocturna del segmento ST

208

Isquemia miocárdica asintomática TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • El cardiólogo debe evaluar a los pacientes de alto riesgo CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Tras angiografía coronaria, si está programada una intervención coronaria percutánea (PCI) o un injerto de derivación de coronarias (CABG) FARMACOTERAPIA • Los betabloqueantes son la base del tratamiento, ya que la mayoría de los casos se asocian con el aumento de la demanda de oxígeno por el miocardio • Los nitratos y los calcioantagonistas son menos eficaces • La revascularización es útil en determinados pacientes • Control de ateroesclerosis subyacente (p. ej., descenso del colesterol) PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • PCI en pacientes seleccionados

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras el tratamiento adecuado SEGUIMIENTO • Tres meses después del inicio del tratamiento, con control ambulatorio COMPLICACIONES • IM • Muerte súbita PRONÓSTICO • La isquemia silente se relaciona con evolución cardíaca adversa • El tamaño del defecto de perfusión predice la evolución clínica PREVENCIÓN • Dejar de fumar • Dieta pobre en grasas • Ejercicio aeróbico • Estatinas • Control de diabetes e hipertensión

CIRUGÍA • CABG en pacientes seleccionados CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta pobre en grasas • Ejercicio aeróbico, siempre que se tolere

209

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El Holter es el método habitual de detección de esta anomalía • Los betabloqueantes son la base del tratamiento BIBLIOGRAFÍA • Almeda FQ, Kason TT, Nathan S, Kavinsky CJ: Silent myocardial ischemia: concepts and controversies. Am J Med 2004;116(2):112 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nhlbi.nih.gov/health/dci/ Diseases/Angina/Angina_WhatIs.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/angina.html SITIOS WEB • www.americanheart.org En español • http://www.scare.org.co/rca/archivos/ articulos/2001/vol_3/Word/La%20isque mia%20mioc%C3%A1rdica.doc • http://www.intramed.net/actualidad/ art_1.asp?nomCat=Articulos&IDactuali dad=37441 • http://www.medynet.com/elmedico/ aula2001/tema3/cardio6.htm

Linfedema localizado CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Hinchazón aislada de una extremidad debida a lesión de los vasos linfáticos causada por cirugía, radiación, enfermedad o traumatismo, o por una anomalía congénita primaria del desarrollo de los vasos linfáticos • No hay signos de insuficiencia cardíaca, nefropatía, malabsorción ni de otras enfermedades que produzcan edemas

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Hinchazón indolora de una extremidad que se extiende hasta los dedos

CONSIDERACIONES GENERALES • Obstrucción linfática secundaria: – Normalmente es causada por una lesión de los vasos linfáticos o por hipertrofia de los ganglios linfáticos, sobre todo por neoplasia – Es más frecuente en personas mayores, en las que son más frecuentes las enfermedades que obstruyen los vasos linfáticos • Linfedema primario: – Anomalía del desarrollo que se da en individuos jóvenes – Mucho menos frecuente que el linfedema secundario • Linfedema precoz (la forma más frecuente de linfedema primario): – Más frecuente en mujeres (10:1) – A menudo comienza después de la menarquia o del primer embarazo – A menudo afecta a miembros de una misma familia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Edema angioneurótico • Linfangitis infecciosa • Insuficiencia venosa • Tromboflebitis • Otras causas de edema, como insuficiencia cardíaca

EXPLORACIÓN FÍSICA • Edema sin fóvea de una extremidad • Piel engrosada en el miembro afectado con aspecto de piel de naranja • Síndrome de las uñas amarillas

210

DIAGNÓSTICO ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía dúplex-Doppler muestra arterias y venas normales en la extremidad afectada • La gammagrafía linfática muestra: – Vasos linfáticos profundos reducidos y linfáticos superficiales prominentes en el linfedema precoz – Generalmente, vasos linfáticos reducidos después de radiación o linfangitis – Vasos linfáticos dilatados y obstruidos en adenopatías, filariosis o tras cirugía (p. ej, mastectomía) PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Venografía para descartar enfermedad venosa

Linfedema localizado TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de insuficiencia cardíaca CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Tromboflebitis • Insuficiencia cardíaca • Sospecha de neoplasia FARMACOTERAPIA • Fisioterapia y masaje PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Elevar la extremidad y utilizar medias de compresión CIRUGÍA • En casos extremos, se puede considerar el empleo de cirugía para disminuir la cantidad de tejido subcutáneo (operación de Charles)

EVOLUCIÓN

PARA CONSULTAR

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Después de cirugía

DIRECTRICES CLÍNICAS • En ancianos, se debe descartar una neoplasia

SEGUIMIENTO • Anual en pacientes estables

BIBLIOGRAFÍA • Campisi C et al: Microsurgical techniques for lymphedema treatment: derivative lymphatic-venous microsurgery. World J Surg 2004;28:609 • Kim DI et al: Excisional surgery for chronic advanced lymphedema. Surg Today 2004;34:134

COMPLICACIONES • Tromboflebitis • Celulitis PRONÓSTICO • Excelente si se previene la infección PREVENCIÓN • Cuidado meticuloso de la piel para prevenir infecciones

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Una dieta hiposódica puede ayudar a reducir la hinchazón • La actividad física puede ayudar a reducir la hinchazón

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/001117.htm En español • http://www.aecc.es/NR/rdonlyres/ 4A1BF7AE-33E7-4F77-B39B24A36C65EB40/0/Folleto Linfedema1.pdf • http://www.cancer.gov/espanol/pdq/ cuidados-medicos-apoyo/linfedema/ Patient/page2 • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001117.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic2722.htm En español • http://www.update-software.com/ abstractsES/AB003140-ES.htm • http://www.femeba.org.ar/paliativo/ linfedema.pdf

211

Lupus eritematoso sistémico y corazón CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Manifestaciones musculoesquéléticas y mucocutáneas del lupus eritematoso sistémico • Pericarditis aguda con detección de anticuerpos antinucleares en el líquido pericárdico • Vegetaciones verrugosas de LibmanSacks e insuficiencia valvular auriculoventricular • Miocarditis y vasculopatía trombótica CONSIDERACIONES GENERALES • El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria multisistémica recurrente o crónica que afecta principalmente a los sistemas muscoloesquelético y mucocutáneo • El LES afecta sobre todo a mujeres (10:1) y es más común en las de origen africano (3:1). Es poco frecuente, sólo se detectan entre 4 y 250 casos por 100 000 individuos (varía con la edad, el sexo y la raza de la población) • Las enfermedades cardiovasculares relacionadas con el LES son la tercera causa más común de muerte por LES, precedidas por las enfermedades infecciosas y las nefropatías • Manifestaciones cardiovasculares importantes clínicamente: – Valvulopatías – Pericarditis – Miocarditis – Trombosis vascular • La valvulopatía se caracteriza por vegetaciones de Libman-Sacks, engrosamiento de las valvas y reflujo – La incidencia de valvulopatía aumenta con la edad, la duración del LES y el tratamiento con corticoides – Predominan las valvulopatías aórtica y mitral

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • La valvulopatía y la miocarditis suelen ser leves y, a menudo, asintomáticas: si son graves, pueden provocar disnea y cansancio • La pericarditis a menudo se presenta durante los brotes de LES y se manifiesta por dolor torácico típico y disnea • El taponamiento es poco común y la constricción es rara • La trombosis vascular puede presentarse como trombosis venosa profunda con embolia pulmonar • La trombosis arterial aguda puede presentarse como infarto agudo de miocardio o ictus EXPLORACIÓN FÍSICA • Se detectan soplos de insuficiencia mitral o aórtica en una minoría de los casos con valvulopatía • En casos de pericarditis aguda a menudo se observa fiebre, taquicardia, taquipnea y roce pericárdico • Pueden aparecer signos de taponamiento: – Presión venosa yugular elevada – Pulso paradójico • Los casos con miocarditis también pueden presentar cardiomegalia, sonidos de galope, estertores pulmonares y edema • A menudo los síntomas varían según qué vasos sanguíneos estén implicados con la trombosis o la embolia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de pericarditis o miocarditis aguda • Otras causas de valvulopatía • Otras causas de trombosis vascular • Otras conectivopatías

212

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Análisis de sangre: leucopenia, anticuerpos antifosfolípidos elevados y proteína C reactiva baja sugieren un brote agudo de LES • El líquido pericárdico suele ser exudativo y positivo para anticuerpos antinucleares ELECTROCARDIOGRAFÍA • En valvulopatías crónicas graves o en hipertensión asociada a nefropatía se observa aumento de tamaño de las cavidades • Aparecen alteraciones típicas de pericarditis en el segmento ST • En pacientes con miocarditis se observan alteraciones inespecíficas de la onda T y del segmento ST ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: puede mostrar cardiomegalia por la valvulopatía o derrame pericárdico • La ecocardiografía detecta: – Engrosamiento valvular, reflujo o estenosis (menos fiable para las verrugas de Libman-Sacks) y líquido pericárdico o taponamiento • La miocarditis no suele presentar ninguna anomalía a menos que sea grave, entonces puede observarse una función sistólica anormal: – Algunos sujetos jóvenes muestran función diastólica anormal – Puede observarse hipertrofia ventricular izquierda si hay hipertensión – La ecografía Doppler puede detectar hipertensión pulmonar • La ecocardiografía transesofágica está indicada en pacientes con defectos neurológicos focales, para excluir una fuente cardioembólica o endocarditis infecciosa y para detectar las vegetaciones de Libman-Sacks – Estos hallazgos no deben confundirse con vegetaciones infecciosas, lo que puede ser difícil • La TC puede ser útil para detectar embolias pulmonares o trombosis venosas profundas y para definir el engrosamiento pericárdico

Lupus eritematoso sistémico y corazón PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Si hay sospecha de infarto de miocardio o de pericarditis constrictiva, será necesario el cateterismo cardíaco • Puede ser necesaria una biopsia miocárdica para confirmar la miocarditis

TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Signos de valvulopatía importante • Pericarditis o taponamiento • Miocarditis o infarto • Enfermedad tromboembólica CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Ictus • Pericarditis aguda o taponamiento • Sospecha de infarto de miocardio o miocarditis • Sospecha de embolia pulmonar FARMACOTERAPIA • Antiinflamatorios • Periocardiocentesis si es necesario • Tratamiento adecuado de la valvulopatía (vasodilatadores para la insuficiencia aórtica grave) • Anticoagulación para la enfermedad tromboembólica

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema agudo • Procedimiento o cirugía realizados con éxito SEGUIMIENTO • Los pacientes con una enfermedad cardiovascular importante necesitan un seguimiento minucioso con repetición de las pruebas conforme sea necesario COMPLICACIONES • Endocarditis infecciosa • Insuficiencia cardíaca • Embolia pulmonar • Taponamiento cardíaco • Infarto de miocardio • Ictus • Hipertensión pulmonar PRONÓSTICO • La enfermedad cardiovascular disminuye la tasa de supervivencia que, en conjunto, es de un 75% a los 10 años PREVENCIÓN • Con o sin signos clínicos de valvulopatía, está indicada la profilaxis de la endocarditis, debido a la alta prevalencia de valvulopatía leve

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Pericardiocentesis para derrames grandes o taponamiento • Se ha llevado a cabo intervenciones coronarias percutáneas con éxito

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El tratamiento con antiinflamatorios está indicado en casos de pericarditis aguda, miocarditis o arteritis, pero no hay pruebas de que el tratamiento con antiinflamatorios o inmunosupresores sea útil en caso de valvulopatía causada por LES • Los esteroides están contraindicados en pacientes de LES con infarto de miocardio • La anticoagulación crónica en los pacientes con anticuerpos antifosfolípidos es una opción controvertida BIBLIOGRAFÍA • AsanumaY et al: Premature coronaryartery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2003;349:2407 • Cauduro SA et al: Clinical and echocardiographic characteristics of hemodynamically significant pericardial effusions in patients with systemic lupus erythematosus. Am J Cardiol 2003;92:1370 • Tanaka E et al: Pulmonary hypertension in systemic lupus erythematosus: evaluation of clinical characteristics and response to immunosuppressive treatment. J Rheumatol 2002;29:282 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=4459 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000435.htm • http://www.lligareumatologica.org/ pdf/l/04.pdf

CIRUGÍA • En ocasiones es preciso sustituir la válvula • La pericardiectomía puede ser necesaria en casos de constricción crónica • En casos concretos se ha realizado cirugía de derivación coronaria

SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic2228.htm

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital según sea conveniente

En español • http://www.medinet.net.mx/smr/revista/ 2001/num5/pdf/afeccion.pdf • http://www.scielo.cl/scielo.php?pid= S0370-41062000000400008&script= sci_arttext • http://dnn.asoreuma.org/Portals/0/ Descargas/7-manifestaciones%20 cardiacas%209-3.pdf

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica, sobre todo si hay hipertensión • Restricción de la actividad si hay valvulopatía, pericardiopatía o miocardiopatía importantes 213

Marcapasos auricular errante CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Variación cíclica progresiva de la morfología de la onda P • Frecuencia cardíaca 60-100 lpm • Variación de la morfología de la onda P, del intervalo P-P y del intervalo P-R CONSIDERACIONES GENERALES • Es un ritmo benigno • Este ritmo y la taquicardia auricular multifocal son similares salvo por la frecuencia cardíaca • La otra explicación posible es que exista una arritmia sinusal respiratoria importante que destape los focos latentes con actividad de marcapasos • Normalmente se asocia a una neumopatía subyacente • En ancianos, puede ser una manifestación del síndrome del seno enfermo • En el corazón joven y atlético, puede representar un aumento del tono vagal

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Generalmente es asintomático y se descubre de forma casual • A veces, el paciente puede sentir palpitaciones EXPLORACIÓN FÍSICA • S1 variable DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia auricular multifocal (frecuencia cardíaca > 100 lpm)

214

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Ninguna prueba específica ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para documentar el ritmo cardíaco

Marcapasos auricular errante TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • No es necesario FARMACOTERAPIA • Ningún tratamiento específico • Controlar y tratar la causa subyacente, como el síndrome del seno enfermo o las neumopatías ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Ninguna restricción • Estilo de vida saludable

EVOLUCIÓN SEGUIMIENTO • Seguimiento anual si se sospecha alguna anomalía del nódulo sinusal; de lo contrario cuando aparezcan síntomas COMPLICACIONES • La enfermedad puede progresar al síndrome del seno enfermo PRONÓSTICO • Esta enfermedad es benigna, de por sí

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones de marcapasos: – Si es parte del síndrome del seno enfermo – Se asocia a una bradicardia sintomática documentada BIBLIOGRAFÍA • Sergio FC, Steinberg JS: Supraventricular tachyarrhythmias involving the sinus node: clinical and electrophysiologic characteristics. Prog Cardiovasc Dis 1998;41:51 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html SITIOS WEB • www.hrsonline.org En español • http://idd00c5r.eresmas.net/eme.html • http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/ doyma/mrevista.go_fulltext_o_resumen? esadmin=si&pident=9170

215

Marcapasos: mal funcionamiento CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Fallos de la captura: – No hay despolarización después de los impulsos del marcapasos • Hipersensibilidad: – En este caso, el marcapasos percibe las ondas T o los potenciales de acción del músculo esquelético como una despolarización y no inicia un nuevo ciclo • Taquicardia desencadenada por marcapasos: – Estimulación en el nivel más alto programado o cerca de él, secundario a la conducción retrógrada del complejo ventricular hasta la aurícula, que el marcapasos interpreta como una onda P • Se sospecha la rotura del electrodo si la impedancia es alta • Un fallo del aislamiento del electrodo provoca una impedancia baja del electrodo • Una interferencia electromagnética (como la de los sistemas antirrobo) puede alterar el funcionamiento del marcapasos CONSIDERACIONES GENERALES • El fallo de alguno de los componentes puede ser intermitente y una evaluación completa puede no identificar el problema en un principio • La actividad que se practicaba antes del episodio clínico puede resultar útil para el diagnóstico y debe ser investigada • La interrogación del marcapasos es fundamental para la evaluación • Una evaluación completa incluye historia clínica, exploración, la indicación de la colocación del marcapasos y la revisión de las pruebas de imagen • Los fármacos influyen sobre los umbrales de la estimulación y deberían tenerse en cuenta • El desplazamiento del electrodo suele suceder precozmente tras la implantación • El bloqueo de la salida es un problema crónico, atribuible a fibrosis que altera el contacto entre electrodo y miocardio (menor en los electrodos que liberan esteroides) • La perforación y las alteraciones metabólicas (medicación incluida) pueden aumentar los umbrales de estimulación • La entrada de aire en el bolsillo puede provocar fallos en los marcapasos unipolares

• Un tornillo suelto provoca fallos en la estimulación o la captura • En general los marcapasos son extraordinariamente fiables, es raro el fallo de alguno de sus componentes • En casos aislados puede haber estimulación diafragmática

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Mareos • Síncope • Cansancio • Palpitaciones secundarias a una respuesta excesiva de un marcapasos con sensor de actividad EXPLORACIÓN FÍSICA • No suele presentar cambios • La hipersensibilidad por potenciales musculares puede desencadenarse mediante maniobras isométricas • Puede haber estimulación diafragmática DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Desplazamiento del electrodo • Conexión defectuosa entre el electrodo y el generador de pulso • Anomalías metabólicas tales como la hiperpotasemia • Efectos adversos de la medicación antiarrítmica

216

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Biomarcador cardíaco, si se piensa en hiposensibilidad y no se explica por ninguna otra patología • Bioquímica para evaluar las causas de la hiposensibilidad o los fallos de captura ELECTROCARDIOGRAFÍA • Tira larga de registro ECG para identificar el problema ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía es útil si intervienen otros fenómenos, como infarto de miocardio • La radiografía de tórax puede ayudar a evaluar si existe rotura del electrodo o desplazamiento manifiesto • La TC y la ecocardiografía sirven para identificar perforaciones cardíacas PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Interrogación del dispositivo

Marcapasos: mal funcionamiento TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Se recomienda realizar una evaluación electrofisiológica a todos los pacientes CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Depende del problema subyacente • Se recomienda el ingreso en el hospital si el paciente es dependiente del marcapasos FARMACOTERAPIA • Ajustar la dosis de los antiarrítmicos según las necesidades PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • El tratamiento depende de la causa del mal funcionamiento • La taquicardia mediada por marcapasos puede tratarse prolongando el período refractario auricular posventricular • Puede reducirse o eliminarse la estimulación diafragmática reduciendo la salida dentro de los límites de seguridad; si no se consigue, puede ser necesaria la recolocación del electrodo • Reorientación del electrodo • Colocación de un nuevo electrodo • Revisión o implantación de un nuevo marcapasos

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Una vez se haya subsanado el problema SEGUIMIENTO • Una semana después del alta • Si hay recurrencia de los síntomas • Seguimiento de rutina cada 3 meses COMPLICACIONES • Dependen de la causa

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Objetivos de los controles telefónicos: – Determinar si el ritmo intrínseco o la estimulación continua están dentro de los parámetros programados – Identificar ritmo sinusal, frente a la fibrilación auricular, y comprobar la función de detección en ambas cavidades – Valorar las funciones del modo imán

PRONÓSTICO • Generalmente el pronóstico es muy bueno porque la mayoría de los problemas tienen solución

BIBLIOGRAFÍA • Scher DL: Troubleshooting pacemakers and implantable cardioverterdefibrillators. Curr Opin Cardiol 2004;19:36

PREVENCIÓN • Buena técnica de implantación • Controles apropiados

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/pacemakersandimplantabledefib rillators.html • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/007070.htm SITIOS WEB • www.hrsonline.org

CIRUGÍA • La estimulación epicárdica es necesaria en pocas ocasiones

En español • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=10486 • http://tratado.uninet.edu/c011002.html • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13068165

CONTROLES • Monitorizacion ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Estilo de vida saludable • No se requieren cambios específicos

217

Miocardio hibernado y aturdido CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Miocardio aturdido: disfunción miocárdica contráctil prolongada después de un breve período con flujo sanguíneo reducido o nulo • Miocardio hibernado: disfunción miocárdica contráctil asociada a flujo sanguíneo disminuido que revierte con la revascularización • Signos de imagen indicativos de viabilidad miocárdica en zonas de hipocontractilidad miocárdica: – Captación retardada de talio – Motilidad parietal en respuesta a la infusión de dobutamina – Actividad metabólica en la exploración con tomografía por emisión de positrones CONSIDERACIONES GENERALES • Afecta tanto a la función sistólica como a la diastólica • Miocardio aturdido identificado por anomalías persistentes de la motilidad parietal, incluso después de que el dolor torácico, la desviación del segmento ST y la perfusión regional se hayan restablecido • Ausencia de mejoría después de varias semanas, indicativo de infarto verdadero o cicatrización • La sobrecarga de calcio intracelular desempeña un papel esencial en el aturdimiento miocárdico • El miocardio hibernado se reconoce por la mejoría de la función del ventrículo izquierdo tras la revascularización de la isquemia crónica • La hibernación puede asociarse a la desdiferenciación con alteración de la función mitocondrial y disminución de la utilización del trifosfato de adenosina • En ambos casos la función puede restablecerse transcurridos varios días o semanas • En ambas situaciones la estimulación inotrópica produce una mejoría transitoria

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Miocardio aturdido: – Disnea persistente después de un infarto a pesar de signos de reperfusión – Puede producirse una situación similar en caso de cardioplejía durante la circulación extracorpórea (la ausencia de recuperación transcurridas varias semanas indica infarto verdadero) • Hibernación: – Disnea persistente en la coronariopatía crónica EXPLORACIÓN FÍSICA • Puede haber hipotensión • Puede observarse S3 • S4 de forma esporádica DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Aturdido: isquemia aguda con disminución del flujo sanguíneo • Hibernado: infarto de miocardio

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, péptido natriurético cerebral ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG puede mostrar infarto o isquemia ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía en reposo para evaluar la función ventricular izquierda después de una revascularización o una reperfusión adecuadas • Gammagrafía de perfusión con talio201: extracción de talio sin alteraciones en zonas con motilidad parietal y captación retardada en la imagen tardía • Ecocardiografía con dobutamina: – Mejoría de la función en zonas de motilidad parietal regional en reposo (respuesta bifásica con hibernación) – Mejoría con dosis bajas de dobutamina y empeoramiento con dosis más altas PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Angiografía coronaria para definir las características anatómicas de las arterias coronarias en el miocardio hibernado antes de la revascularización

218

Miocardio hibernado y aturdido TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes deben ser evaluados por un cardiólogo

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Después de la revascularización y si el cuadro clínico es estable

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • El miocardio aturdido suele verse en el ámbito hospitalario • Hibernación: – La mayoría de los pacientes se someten a una evaluación hospitalaria antes de la revascularización – También puede realizarse ambulatoriamente en pacientes estables

SEGUIMIENTO • Seguimiento de la coronariopatía

FARMACOTERAPIA • Aturdido: calcioantagonistas, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, fármacos inotrópicos positivos, circulación asistida (véase Choque cardiogénico) • Hibernado: revascularización coronaria PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Intervención coronaria percutánea (PCI) en caso de miocardio hibernado CIRUGÍA • Injerto de derivación de coronarias en caso de miocardio hibernado

COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca persistente si no mejora el aturdimiento • Disfunción ventricular izquierda persistente en el corazón hibernado si la revascularización no es satisfactoria PRONÓSTICO • En función del alcance y la duración de la hibernación • El pronóstico a largo plazo dependerá de la función ventricular izquierda tras el restablecimiento del miocardio hibernado PREVENCIÓN • Similar a la de cualquier tipo de ateroesclerosis • Dieta hipolipídica • Ejercicio aeróbico • Estatinas

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Reevaluar la función ventricular izquierda 3 meses después del infarto de miocardio (IM) si la fracción de eyección poco después del IM es baja • Considerar la realización de estudios para determinar la existencia de miocardio hibernado si se observa fracción de eyección baja y una anomalía fija en la ergometría nuclear • La revascularización mejora la función ventricular izquierda y el pronóstico en caso de miocardio hibernado BIBLIOGRAFÍA • Galasko GI, Lahiri A: The non-invasive assessment of hibernating myocardium in ischaemic cardiomyopathy: a myriad of techniques. Eur J Heart Fail 2003;5(3):217 • Schinkel AF et al: Dobutamine-induced contractile reserve in stunned, hibernating, and scarred myocardium in patients with ischemic cardiomyopathy. J Nucl Med 2003;44:127 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nhlbi.nih.gov/health/dci/ Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/coronarydisease.html

CONTROLES • Monitorización ECG y hemodinámica durante la hospitalización

SITIOS WEB • www.americanheart.org

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • La misma que en la coronariopatía

En español • http://www.scielo.org.pe/scielo.php? pid=S1609-71732002000400007& script=sci_arttext • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13049654 • http://www.anm.org.ve/FTPANM/ online/Gaceta%202005%20EneroMarzo/03.%20Berm%C3%BAdez% 20(19-41).pdf

219

Miocardiopatía alcohólica CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Consumo crónico de alcohol en exceso: 80 g/día durante 10 años o más • Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca congestiva biventricular • La miopatía proximal es frecuente • Regresión de la cardiomegalia al interrumpir el consumo de alcohol CONSIDERACIONES GENERALES • No se conoce con claridad el mecanismo por el que el alcohol causa el daño cardíaco, pero probablemente sea un resultado tóxico directo del etanol y/o sus metabolitos (el acetaldehído y los ésteres etílicos de los ácidos grasos) • Mayor prevalencia en varones que en mujeres (debido a una mayor tasa de alcoholismo en los hombres), pero las mujeres parecen ser más sensibles a los efectos cardiotóxicos del alcohol • Puede ser la causa de hasta un tercio de los casos de miocardiopatía dilatada • El consumo moderado de alcohol (1-2 copas al día o 3-9 copas a la semana) reduce el riesgo de infarto de miocardio

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Persona de mediana edad o mayor (menos frecuente en personas < 40 años) • Disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna • Cansancio • Palpitaciones • Molestias torácicas • Mareo, síncope • Anorexia EXPLORACIÓN FÍSICA • Caquexia generalizada • Reducción de la tensión diferencial • Estertores pulmonares • Taquicardia • Latido de la punta difuso y desplazado lateralmente • Soplos holosistólicos de insuficiencia mitral y tricuspídea • S3 y S4 • Hipertensión venosa yugular • Hepatomegalia • Edema periférico • Extremidades frías • Atrofia y debilidad muscular DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Determinados metales pesados (cobalto, plomo y hierro) presentes en bebidas alcohólicas elaboradas de forma ilegal • Alteraciones metabólicas presentes en alcohólicos: hipermagnesemia, hipopotasemia, carencia de selenio y carencia de tiamina • Cardiopatía hipertensiva frecuente en alcohólicos • Otras causas de miocardiopatía

220

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAFÍA • Extrasístoles auriculares o ventriculares • Taquicardia supraventricular • Bloqueo auriculoventricular de primer o segundo grado • Bloqueo de rama izquierda o derecha • Criterios de voltaje de hipertrofia del ventrículo izquierdo • Intervalo QT prolongado • Cambios inespecíficos de la onda T y del segmento ST • También puede haber ondas Q anómalas ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Aumento de tamaño de la silueta cardíaca – Congestión vascular pulmonar – Derrames pleurales • Ecocardiografía: – Cardiomegalia de las cuatro cavidades y una función sistólica reducida de los ventrículos derecho e izquierdo de patrón global – En la ecocardiografía Doppler se observan signos de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, hipertrofia del ventrículo izquierdo y trombos intracardíacos en las aurículas o en los ventrículos • La ecocardiografía o la gammagrafía de esfuerzo pueden detectar coronariopatías PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: no siempre es necesario, pero puede ser útil para descartar otras causas de insuficiencia cardíaca

Miocardiopatía alcohólica TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de miocardiopatía alcohólica • Insuficiencia cardíaca congestiva

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Ritmo cardíaco estable • Insuficiencia cardíaca compensada

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca congestiva descompensada • Taquiarritmias • Síncope

SEGUIMIENTO • Cardiólogo a las 2-4 semanas del alta hospitalaria • La ecocardiografía seriada puede mostrar una mejora progresiva e, incluso, una normalización de la función cardíaca en los pacientes que mantienen la abstinencia del alcohol

FARMACOTERAPIA • Abstinencia del consumo de alcohol • Corrección de las carencias metabólicas y nutritivas (tiamina, vitamina B12 y folato) • Tratamiento de la hipertensión, si la hubiera • Vasodilatadores (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, antagonista de los receptores de angiotensina, nitratos, hidralazina) • Diuréticos de asa • Inotrópicos IV, en caso necesario • Betabloqueantes tras compensar la insuficiencia cardíaca • Espironolactona o eplerenona, en pacientes con insuficiencia cardíaca grave • Anticoagulación en caso de fibrilación o aleteo auricular

COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca progresiva • Arritmias • Ictus, supuestamente de origen embólico PRONÓSTICO • Aproximadamente el 50% de los pacientes continúa empeorando, un 25% mejora y el otro 25% permanece estable • Las tasas de supervivencia son iguales o mejores que las de los pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática PREVENCIÓN • Abstinencia del alcohol

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Se deben obtener los antecedentes completos de ingesta de alcohol de todos los pacientes con insuficiencia cardíaca • Aparte de la abstinencia del alcohol, el tratamiento es el mismo que en los otros tipos de miocardiopatía dilatada • El trasplante cardíaco es una opción para los pacientes que siguen empeorando a pesar del tratamiento farmacológico, y demuestran una abstinencia continua del alcohol BIBLIOGRAFÍA • Lee WK: Alcoholic cardiomyopathy: is it dose-dependent?. Congest Heart Fail 2002;8:303 • Nicolas JM et al: The effect of controlled drinking in alcoholic cardiomyopathy. Ann Intern Med 2002;16:192 • Piano MR: Alcoholic cardiomyopathy: incidence, clinical characteristics, and pathophysiology. Chest 2002;121:1638 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/000174.htm • http://www.heartcenteronline.com/ myheartdr/common/articles.cfm? ARTID=428

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Ningún procedimiento terapéutico específico

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000174.htm

CIRUGÍA • El trasplante cardíaco puede ser una opción en algunos pacientes con miocardiopatía terminal que demuestren abstinencia del alcohol

SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic286.htm En español • http://www.monografias.com/ trabajos17/miocardiopatia-alcoholica/ miocardiopatia-alcoholica.shtml • http://tratado.uninet.edu/c010602.html

CONTROLES • Monitorización ECG durante la hospitalización • Equilibrio hidroelectrolítico ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Abstinencia del alcohol • Dieta hiposódica y con restricción hídrica • Actividad normal

221

Miocardiopatía diabética CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Diabetes mellitus tipo 2, sobre todo en mujeres • Insuficiencia cardíaca inexplicada sin hipertensión ni arteriopatía de las coronarias principales visibles en el epicardio • Hipertrofia ventricular izquierda con disfunción sistólica y diastólica por ecocardiografía CONSIDERACIONES GENERALES • Además de ser un factor de riesgo para la ateroesclerosis macrovascular, la diabetes provoca una enfermedad microvascular que podría afectar al corazón y producir hipertrofia ventricular izquierda • La enfermedad microvascular se asocia a una disfunción endotelial • La sensibilidad a la insulina, los hipolipemiantes y los fármacos moduladores de la angiotensina mejoran la función endotelial • Debe descartarse una coronariopatía macrovascular en pacientes diabéticos con insuficiencia cardíaca, ya que los diabéticos sufren a menudo infartos de miocardio indoloros • La diabetes coexiste a menudo con hipertensión, que puede provocar hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea, cansancio • Dolor torácico EXPLORACIÓN FÍSICA • Hipertensión, en algunos casos • Elevación del ventrículo izquierdo • S3 o S4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Enfermedad cardiovascular aterosclerótica con infarto asintomático • Cardiopatía hipertensiva • Otras causas de insuficiencia cardíaca

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Glucosa, hemoglobina A1c • Perfil lipídico • Pruebas de función hepática ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hallazgos ECG: – Hipertrofia del ventrículo izquierdo – Anomalía de la aurícula izquierda ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: – Aumento de tamaño auricular o ventricular izquierdo – Puede observarse disfunción sistólica y diastólica PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Puede ser necesaria una angiografía coronaria para descartar coronariopatía macrovascular

222

Miocardiopatía diabética TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Taquicardias pronunciadas FARMACOTERAPIA • Control estricto de la glucemia (hemoglobina A1c < 7.0%) • Ajuste de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina para conseguir una tensión arterial < 130/85 mm Hg • Corrección de la dislipemia • Otros tratamientos para la insuficiencia cardíaca según el caso • Ácido acetilsalicílico, 81 mg/día VO PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La revascularización coronaria percutánea puede estar indicada en ciertos casos

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Tras un procedimiento o cirugía satisfactorios

PARA CONSULTAR

SEGUIMIENTO • Es importante un tratamiento concienzudo de la diabetes

DIRECTRICES CLÍNICAS • Como prevención de la enfermedad microvascular debe mantenerse: la hemoglobina A1c a < 7.0%, la tensión arterial < 130/85 mm Hg, el colesterol LDL < 100 mg/dL, los triglicéridos < 150 mg/dL y el colesterol HDL > 45 mg/dL en mujeres y > 55 mg/dL en varones

COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca • Arritmias graves • Infarto de miocardio

BIBLIOGRAFÍA • Sowers JR et al: Diabetes, hypertension, and cardiovascular disease: an update. Hypertension 2001;37:1053

PRONÓSTICO • La miocardiopatía diabética reduce la supervivencia

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/000313.htm

PREVENCIÓN • Un control estricto de la diabetes y la tensión arterial reduce los índices de complicaciones cardíacas

En español • http://www.ndep.nih.gov/campaigns/ cuidecorazon/cuide_overview_hisp.htm • http://www.clevelandclinic.org/health/ sHIC/html/s9818.asp

CIRUGÍA • Puede requerir cirugía de derivación de arterias coronarias

SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic547.htm En español • http://www.ndep.nih.gov/campaigns/ cuidecorazon/cuide_overview_hisp.htm • http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S021271992002000600010&lng=es&nrm= iso&tlng=es • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13037780

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta diabética e hiposódica • Ejercicio físico según se tolere

223

Miocardiopatía dilatada idiopática CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Dilatación biventricular y reducción generalizada de la función contráctil • Miocardiopatía sin causa identificable CONSIDERACIONES GENERALES • La tasa de prevalencia estimada es del 0.04% • Esta enfermedad es tres veces más frecuente en varones y en la raza negra que en mujeres y en la raza blanca • La relación familiar es frecuente y puede acercarse al 20% • Afecta a pacientes de cualquier edad • Algunos pacientes pueden haber padecido una miocarditis vírica no detectada

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disminución de la tolerancia al ejercicio • Disnea • Ortopnea • Disnea nocturna paroxística • Cansancio • Palpitaciones • Presíncope o síncope EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquicardia • Taquipnea • Puede haber ingurgitación yugular • Estertores pulmonares • Latido de la punta difuso y desplazado lateralmente; elevación de los ventrículos izquierdo y derecho • S1 débil, desdoblamiento paradójico de S2 con bloqueo de rama izquierda (del haz de His) • Galopes S3 y S4 • Hepatomegalia debida a hipertensión venosa; el hígado puede ser pulsátil en la insuficiencia tricuspídea grave • Ascitis, edema periférico • Atrofia muscular progresiva u otros signos de caquexia cardíaca DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Miocardiopatía isquémica • Valvulopatía • Cardiopatía hipertensiva • Miocardiopatía alcohólica • Miocardiopatía relacionada con una disfunción tiroidea • Miocardiopatía por VIH

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina • Hemograma • Pruebas funcionales hepáticas: las elevaciones pueden deberse a una congestión hepática • Enzimas cardíacas: para descartar una lesión miocárdica reciente o aguda (en las personas con distrofia muscular puede observarse una elevación de la actividad de la CK-MB) • Pruebas funcionales tiroideas • Prueba de embarazo de la orina: en mujeres en edad fértil • Análisis toxicológico de orina ELECTROCARDIOGRAFÍA • Taquicardia supraventricular • Complejos ventriculares prematuros • Cambios inespecíficos de la onda T y del segmento ST • Hipertrofia del ventrículo izquierdo o hipertrofia biventricular • Con frecuencia, bloqueo de rama izquierda • Pueden estar presentes diversos grados de bloqueo auriculoventricular ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Aumento de tamaño de la silueta cardíaca – Congestión vascular pulmonar – Derrames pleurales • Ecocardiografía: – Las cuatro cavidades cardíacas están dilatadas de forma característica y la función contráctil ventricular está disminuida – Diversos grados de insuficiencia tricuspídea y mitral debido a una dilatación anular PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Ergometría con isótopos: puede detectar coronariopatías • Cateterismo cardíaco izquierdo con angiografía coronaria: se realiza específicamente para descartar coronariopatías • Biopsia endomiocárdica: no indicada de forma sistemática excepto si existe sospecha de amiloidosis cardíaca en candidatos a trasplante cardíaco

224

Miocardiopatía dilatada idiopática TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todo paciente con disfunción ventricular sintomática o asintomática CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca descompensada • Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida • Síncope • Paro cardíaco FARMACOTERAPIA • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina • Betabloqueantes • Diuréticos y digoxina para el alivio sintomático • Espironolactona 25 mg/día VO para la insuficiencia cardíaca avanzada PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Cardioversor-desfibrilador implantable y/o tratamiento de resincronización cardíaca (marcapasos biventricular) en pacientes que cumplan los requisitos CIRUGÍA • Pueden utilizarse dispositivos de asistencia ventricular derecha e izquierda como transición al trasplante cardíaco o como tratamiento final para algunos de los que no son candidatos al mismo • Trasplante cardíaco en pacientes con enfermedad progresiva grave a pesar de tratamiento óptimo CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital • Balance hídrico ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica y restricción hídrica • Se recomienda ejercicio, de ligero a moderado, con regularidad; se ha demostrado que la rehabilitación cardíaca mejora el pronóstico • Dieta baja en potasio para los pacientes con hiperpotasemia debida a tratamiento con IECA

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras la estabilización médica y la optimización de los medicamentos para la insuficiencia cardíaca • Tras la implantación satisfactoria de un desfibrilador cardíaco y/o un marcapasos biventricular SEGUIMIENTO • Cada 3 meses o más, según la gravedad de la enfermedad • Seguimiento apropiado por un electrofisiólogo, en caso necesario • La ecocardiografía seriada no está indicada a menos que haya habido un cambio del estado clínico del paciente COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca progresiva • Arritmias • Muerte súbita • Complicaciones de la implantación del dispositivo: perforación con rotura miocárdica y taponamiento cardíaco, infección y hemorragia PRONÓSTICO • Depende de la gravedad de los síntomas: – Por lo general, supervivencia aproximada del 50-80% a los 5 años – Los pacientes con enfermedad avanzada tienen una supervivencia al año a 50% • Aproximadamente el 10% de los pacientes tiene una mejora y normalización espontáneas de la función cardíaca • Prueba de esfuerzo cardiopulmonar para determinar cuándo incluir a un paciente en la lista de trasplante cardíaco – Un consumo máximo de oxígeno < 14 mL/kg/min indica un mal pronóstico y suele utilizarse como límite para excluir al paciente del trasplante cardíaco PREVENCIÓN • Evitar cardiotóxicos conocidos y tratar cualquier enfermedad subyacente que se haya asociado a la miocardiopatía dilatada

225

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • A los pacientes con síntomas de la clases III-IV de la NYHA y retraso de la conducción intraventricular se les debe tener en cuenta para el tratamiento de resincronización cardíaca • A los pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo a 35% se les debe tener en cuenta para un dispositivo cardioversor-desfibrilador implantable • A los pacientes con síntomas de las clases III o IV de la NYHA, a pesar de un tratamiento médico óptimo, se les debe remitir para un posible trasplante cardíaco BIBLIOGRAFÍA • Cooper LT Jr, Gersh BJ: Viral infection, inflammation, and the risk of idiopathic dilated cardiomyopathy: can the fire be extinguished? Am J Cardiol 2002;90:751 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/000190.htm En español • http://www.murciasalud.es/pagina.php? id=85345&idsec=1655 • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000168.htm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic289.htm En español • http://www.conganat.org/7congreso/ PDF/149.pdf • http://www.raccv.caccv.org/Vol03N01/ miocardiopatiaidiopatica.htm • http://www.svncardio.org/svncardio/ html/congresos/vicongreso/mesas Redondas/MiocardiopatiaDilatada.ppt

Miocardiopatía hipertrófica CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Disnea • Soplo sistólico de eyección con cambios característicos al modificar la postura • Hipertrofia del ventrículo izquierdo notablemente asimétrica en la ecocardiografía • Función sistólica ventricular izquierda normal o hipercinética CONSIDERACIONES GENERALES • La miocardiopatía hipertrófica es un trastorno genético autosómico causado por alteraciones en los genes que codifican las proteínas sarcoméricas del miocardio • Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad varían desde las de un portador asintomático a las de un paciente gravemente incapacitado • Las alteraciones genéticas correspondientes también son heterogéneas • Dos tercios de las personas afectadas tienen una hipertrofia asimétrica que, a menudo, afecta al sistema intraventricular, pero que, a veces, se limita a la punta del ventrículo izquierdo • Un tercio de las personas afectadas tienen hipertrofia concéntrica difusa • En el microscopio, el miocardio enfermo muestra desorganización miofibrilar y arterias intramurales más pequeñas de lo que correspondería a la masa del miocardio • La cavidad del ventrículo izquierdo suele ser pequeña y presenta una función hiperdinámica • Los pacientes con hipertrofia simétrica pueden presentar gradientes intracavitarios que empeoran con un aumento de los estímulos contráctiles y mejoran con una poscarga aumentada • A menudo, la hipertrofia asimétrica del tabique provoca un movimiento sistólico hacia delante de la valva anterior de la válvula mitral que estrecha el tracto de salida del ventrículo izquierdo, lo que produce un gradiente y un soplo sistólico característico de intensidad variable según las condiciones de carga • A menudo, el movimiento sistólico hacia delante de la válvula mitral provoca una insuficiencia mitral

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Puede ser asintomática • Disnea, cansancio • Dolor torácico • Síncope • Palpitaciones EXPLORACIÓN FÍSICA • Puede no mostrar hallazgos patológicos • Elevación del ventrículo izquierdo; puede ser bífida • S4 • Soplo sistólico de eyección cuya intensidad aumenta con posturas que reducen el llenado del ventrículo izquierdo, como estar de pie, y disminuye con el aumento del llenado, como estar en cuclillas DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Hipertrofia del ventrículo izquierdo secundaria a otras afecciones (p. ej., hipertensión) • Estenosis aórtica con hipertrofia considerable del ventrículo izquierdo • Miocardiopatía restrictiva con hipertrofia, como en la amiloidosis • Cardiopatía isquémica con hipertrofia compensadora del tabique • Corazón de atleta

226

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Péptido natriurético cerebral elevado • Alteración genética correspondiente ELECTROCARDIOGRAFÍA • Casi todos los pacientes tienen un ECG anormal, pero los trazados son inespecíficos • Son frecuentes los criterios de voltaje de hipertrofia del ventrículo izquierdo con alteraciones de la repolarización • Algunos pacientes presentan ondas T negativas gigantes precordiales, especialmente en la variedad apical ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: – Se observa la hipertrofia – Muestra cualquier anomalía del movimiento de la válvula mitral – La ecografía Doppler detecta cualquier gradiente intracavitario, insuficiencia mitral y disfunción diastólica • Gammagrafía de perfusión: puede mostrar zonas con un defecto de captación del marcador, fijo y reversible, en ausencia de arteriopatía de las coronarias visibles en el epicardio PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La ecocardiografía ha desplazado al cateterismo cardíaco para el diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica • La angiografía coronaria puede ser necesaria para excluir arteriopatía de las coronarias visibles en el epicardio • La prueba de esfuerzo puede mostrar hipotensión con el ejercicio

Miocardiopatía hipertrófica TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de miocardiopatía hipertrófica • Hipotensión con el ejercicio • Síncope CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Arritmias importantes • Síncope • Insuficiencia cardíaca FARMACOTERAPIA • Betabloqueantes, calcioantagonistas y antiarrítmicos, según corresponda PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Ablación septal intracoronaria con etanol • Marcapasos para fijar un retraso auriculoventricular que reduzca el gradiente del tracto de salida del ventrículo izquierdo • Cardioversor-desfibrilador implantable automático CIRUGÍA • Miectomía septal para aliviar la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo • Reemplazo valvular mitral en determinados casos

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Cirugía o intervención satisfactorias SEGUIMIENTO • A los tres meses; después, cada 6 meses COMPLICACIONES • Muerte súbita de origen cardíaco • Fibrilación auricular • Insuficiencia cardíaca • Endocarditis infecciosa PRONÓSTICO • El riesgo de muerte súbita es de 1-4% al año • Factores predictores de riesgo: – Cuanto más joven se presenta la enfermedad – Arritmias ventriculares o síncope – Antecedentes familiares de muerte súbita – Hipertrofia considerable del ventrículo izquierdo – Hipotensión con el ejercicio PREVENCIÓN • Consejo genético • Profilaxis de la endocarditis

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La indicación principal para el tratamiento es la presencia de síntomas • El único tratamiento profiláctico posible para alargar la vida es un cardioversordesfibrilador implantable. Se debe tener en cuenta para este tratamiento a los pacientes que presentan varias características de alto riesgo (?) BIBLIOGRAFÍA • Elliott PM et al: Relation between severity of left-ventricular hypertrophy and prognosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Lancet 2001;357:420 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/425.1 En español • http://www.murciasalud.es/seccion.php? idsec=593 • http://www.fundaciondelcorazon.com/ enfermedades_hipertrofica.htm • http://ymghealthinfo.org/content.asp? pageid=P04881 SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic290.htm En español • http://www.svcardio.org/formacion/ revisiones/opinion/4.asp • http://wwwscielo.isciii.es/pdf/medif/ v13n2/notacli1.pdf • http://www.bvs.sld.cu/revistas/mie/ vol4_4_05/mie10405.htm

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital, según corresponda • ECG ambulatorio en pacientes ambulatorios en los que se sospechen arritmias ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Evítese la deshidratación

227

Miocardiopatía del periparto CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Desarrollo de insuficiencia cardíaca durante el último mes del embarazo o durante los 5 meses posteriores al parto • Ausencia de otras causas de miocardiopatía • Sin antecedentes de cardiopatía • Disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo en estudios de imagen cardíacos CONSIDERACIONES GENERALES • Sin causa identificable, pero entre los factores de riesgo se pueden incluir preeclampsia y carencia de selenio • Más frecuente en multíparas • Afecta a mujeres de cualquier edad • Más frecuente en mujeres estadounidenses de raza negra

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Puede ser difícil diferenciar los síntomas de los de un embarazo normal • Disnea • Mareo • Cansancio • Ortopnea • Disminución de la capacidad de esfuerzo • Tos • Palpitaciones • Hemoptisis • Dolor torácico • Dolor abdominal EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquipnea • Taquicardia • Aumento de la presión venosa yugular • Estertores pulmonares • Latido de la punta constante y difuso • Soplos de insuficiencia mitral y tricuspídea • Galope S3 • P2 acentuado • Hepatomegalia • Ascitis • Edema periférico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Insuficiencia cardíaca debida a otras causas • Embolia pulmonar • Disección aórtica con afectación de las coronarias o taponamiento cardíaco

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Pruebas para descartar preeclampsia (hemograma, enzimas hepáticas, análisis de orina para la proteinuria) • Electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina • Pruebas funcionales tiroideas • Pruebas serológicas para descartar miocarditis (vírica, VIH, rickettsiosis, sífilis, enfermedad de Chagas y toxinas diftéricas), cuando se sospeche • Pruebas serológicas para descartar conectivopatía vascular en caso necesario • Análisis toxicológico de orina para descartar cocaína y etanol • Metanefrinas en orina para descartar feocromocitoma, cuando se sospeche ELECTROCARDIOGRAFÍA • Taquicardia sinusal • Fibrilación auricular (poco frecuente) • QRS de bajo voltaje • Hipertrofia del ventrículo izquierdo • Alteraciones inespecíficas de la onda T y del segmento ST ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Los datos incluyen cardiomegalia, congestión vascular pulmonar y derrames pleurales • Los datos de la ecocardiografía incluyen: – Aumento anormal de tamaño del ventrículo izquierdo y, a veces, del derecho – Reducción, en grado variable, de la función sistólica ventricular de tipo global – Es frecuente la insuficiencia valvular – Velocidad alta del reflujo tricuspídeo, por Doppler de onda continua, que indica una presión sistólica elevada de la arteria pulmonar PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Ecocardiografía de esfuerzo: prueba de elección durante el embarazo en las pacientes con sospecha de coronariopatía

228

Miocardiopatía del periparto TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Disfunción del ventrículo izquierdo • Insuficiencia cardíaca congestiva • Taquiarritmias

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Insuficiencia cardíaca compensada • Constantes vitales estables • Ritmo cardíaco estable

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca congestiva • Síncope • Arritmia • Parto

SEGUIMIENTO • Cardiólogo a las 2 semanas • Los IECA deben reemplazar a los nitratos y a la hidralazina tras el parto • Ecocardiografía a los 2 meses y, de nuevo, durante el siguiente año en caso de disfunción persistente del ventrículo izquierdo; después, depende de la situación clínica

FARMACOTERAPIA • Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) están contraindicados antes del parto, pero se deben administrar después del parto • Hidralazina y nitratos durante el embarazo • Digoxina • Diuréticos de asa • Los anticoagulantes están indicados por el alto riesgo de tromboembolia y deben seguir administrándose hasta que mejore la función del ventrículo izquierdo • Los betabloqueantes (carvedilol o metoprolol) se deben administrar después del parto • Cardiotónicos intravenosos cuando esté indicado clínicamente PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Bomba de balón intraaórtico en caso indicado • Se deben tener en cuenta los dispositivos de asistencia del ventrículo izquierdo en los casos graves o progresivos a pesar del tratamiento farmacológico CIRUGÍA • Puede ser necesario un trasplante cardíaco CONTROLES • Telemetría durante la hospitalización • Constantes vitales • Balance hídrico • Oximetría de pulso

COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca progresiva • Arritmias • Episodios tromboembólicos • Sufrimiento fetal debido a hipoxia de la madre o de la perfusión placentaria PRONÓSTICO • El mejor pronóstico de todas las causas de miocardiopatía dilatada • Pronóstico variable que depende del restablecimiento de la función ventricular • El 50% de las muertes se producen en los primeros 3 meses posteriores al parto • En el 30% de los casos la función ventricular se normaliza en 6 meses • En el 50% mejoran los síntomas y la función ventricular • La reserva contráctil con dobutamina durante la ecocardiografía de esfuerzo puede ser un factor predictor de las pacientes cuya función ventricular se restablecerá en el seguimiento PREVENCIÓN • Evitar el embarazo reduce el riesgo de una disfunción recurrente del ventrículo izquierdo

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • A las pacientes con disfunción ventricular persistente se les debe tratar con el tratamiento habitual para la insuficiencia cardíaca • Las tasas de morbimortalidad en embarazos posteriores son elevadas en pacientes con disfunción ventricular persistente: deben evitar los embarazos • Las pacientes con una normalización de la función ventricular tienen un pronóstico excelente • Se debe plantear la ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina antes de nuevos embarazos en las pacientes con la función ventricular normalizada; puede que las que tienen una reserva contráctil reducida no toleren los factores estresantes hemodinámicos del embarazo BIBLIOGRAFÍA • Dorbala S et al: Risk stratification of women with peripartum cardiomyopathy at initial presentation: a dobutamine stress echocardiography study. J Am Soc Echocardiogr 2005;18:45 • Elkayam U et al: Maternal and Fetal Outcomes of subsequent pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy. N Engl J Med 2001;344:1567 • Elkayam U et al: Pregnancy-associated cardiomyopathy: clinical characteristics and a comparison between early and late presentation. Circulation 2005;111:2050 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=4468 • http://www.heartcenteronline.com/ myheartdr/common/artprn_rev.cfm? filename=&ARTID=428 En español • http://salud.terra.es/web/enciclopedia/ muestra.aspx?i=000188 • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000188.htm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic292.htm

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Actividad según se tolere (el reposo en cama estricto puede aumentar el riesgo de trombosis)

En español • http://www.cardiolili.org/esp/casos/ casos.php?fun=ver&id=79 229

Miocardiopatía restrictiva CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca con hallazgos predominantemente del hemicardio derecho • Tamaño y función sistólica normales de los ventrículos derecho e izquierdo con aurículas dilatadas • Alteraciones de la función diastólica ventricular indicativas de una distensibilidad ventricular reducida • Aumento de la presión de llenado ventricular (izquierda > derecha) y reducción del gasto cardíaco CONSIDERACIONES GENERALES • Enfermedad poco frecuente del miocardio que constituye alrededor del 5% de todos los casos de miocardiopatías primarias • Las causas pueden ser: idiopática, fibrosis endomiocárdica, endomiocarditis eosinófila, procesos infiltrativos (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis y glucogenosis), neoplasia maligna metastásica, cardiopatía carcinoide, radiación mediastínica y trasplante cardíaco • La evolución de la enfermedad depende de la patología • Es importante diferenciarla de la pericarditis constrictiva, que puede presentar hallazgos clínicos y hemodinámicos similares • La fisiopatología incluye una rigidez anormal del miocardio que causa un aumento brusco de las presiones de llenado diastólico ventricular y una reducción del volumen de llenado del ventrículo izquierdo y del gasto cardíaco

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Intolerancia al ejercicio y disnea gradualmente progresivas • Cansancio y astenia • Dolor torácico • Palpitaciones • Mareo y síncope • Aumento de la circunferencia abdominal (ascitis)

• Un tercio de los pacientes puede presentar episodios tromboembólicos EXPLORACIÓN FÍSICA • Pinzamiento de la tensión diferencial • Taquicardia • Aumento de la presión venosa yugular con descensos X e Y bruscos • Signo de Kussmaul en el pulso venoso yugular (aumenta en la inspiración) • Intensificación de S3 • Puede haber soplos de insuficiencia mitral y tricuspídea • Signos de ascitis • El hígado puede ser palpable y pulsátil • Edema periférico • Ruidos respiratorios disminuidos debido a derrames pleurales • Estertores pulmonares DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Miocardiopatía dilatada con fisiología restrictiva • Miocardiopatía hipertrófica • Pericarditis constrictiva

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma con frotis periférico para descartar eosinofilia • Hierro sérico, porcentaje de saturación de la capacidad total de fijación del hierro y ferritina sérica para descartar hemocromatosis • Electroforesis de proteínas séricas e inmunofijación en suero y en orina para descartar enfermedad por depósito de cadenas ligeras ELECTROCARDIOGRAFÍA • Puede haber ritmo sinusal, taquicardia sinusal o arritmias auriculares • Puede haber diversos grados de bloqueo auriculoventricular • QRS de bajo voltaje • Alteraciones inespecíficas del segmento ST y de la onda T ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Aumento del índice cardiotorácico debido a aurículas dilatadas con tamaño ventricular normal 230

– Aumento de la vasculatura pulmonar y edema intersticial con líneas B de Kerley – Puede haber derrames pleurales • Hallazgos en la ecocardiografía bidimensional: – Contractilidad normal de los ventrículos derecho e izquierdo con grosor de la pared normal o aumentado (enfermedades infiltrantes) y tamaño de la cavidad ventricular normal o reducido – Dilatación considerable de las aurículas derecha e izquierda – Puede existir un trombo parietal ventricular – El Doppler color puede mostrar signos de insuficiencia valvular mitral, tricuspídea o pulmonar – Doppler tisular, venoso pulmonar y del flujo de entrada mitral con patrón de llenado diastólico restrictivo PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco derecho e izquierdo: – Aumento de las presiones de la arteria pulmonar, de la aurícula derecha y de la presión diastólica en ambos ventrículos – Descensos bruscos de X e Y en las gráficas de presión de la aurícula derecha (morfología de dip-plateau o «raíz cuadrada» de las presiones diastólicas ventriculares, la presión diastólica del ventrículo izquierdo es q 5 mm Hg superior a las presiones de llenado del ventrículo derecho) – Presión telediastólica del ventrículo derecho inferior a un tercio de la presión sistólica del mismo ventrículo, la presión sistólica del ventrículo derecho es > 50 mm Hg • Ventriculografía izquierda de contraste: en la endomiocardiopatía eosinófila puede mostrar una cavidad pequeña, de pared gruesa, que puede estar distorsionada por un trombo parietal • Biopsia endomiocárdica: puede ser útil para sentar el diagnóstico en casos de enfermedad infiltrante o endomiocárdica en los que los estudios no invasivos no han podido demostrar un diagnóstico preciso • La RM cardíaca puede mostrar una importante infiltración con hierro en el corazón en pacientes con hemocromatosis

Miocardiopatía restrictiva TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Insuficiencia cardíaca congestiva • Arritmias • Pacientes de alto riesgo con sospecha de padecer un proceso miocárdico infiltrante CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca congestiva descompensada • Taquiarritmias o bradiarritmias • Síncope FARMACOTERAPIA • Dosis bajas de diuréticos de asa y nitratos para reducir la precarga ventricular • Mantenimiento del ritmo sinusal para preservar la contribución auricular al llenado del ventrículo izquierdo • Control de la frecuencia, si la fibrilación auricular persiste, para proporcionar el tiempo adecuado para el llenado del ventrículo izquierdo • Tratamiento de las taquiarritmias ventriculares • Anticoagulación para los pacientes con fibrilación auricular y fibrosis endocárdica • Tratamiento de la enfermedad sistémica subyacente PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Electroestimulación cardíaca para la bradicardia grave o bloqueo de la conducción CIRUGÍA • El trasplante cardíaco puede plantearse en algunos pacientes con insuficiencia cardíaca grave y resistente, en función de la enfermedad sistémica subyacente • Resección quirúrgica de la fibrosis endocárdica en casos seleccionados CONTROLES • Monitorización ECG durante la hospitalización • Balance hídrico

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Insuficiencia cardíaca compensada • Constantes vitales y ritmo cardíaco estables SEGUIMIENTO • Cardiólogo en las 2 semanas siguientes al alta hospitalaria • Seguimiento con estudios de imagen en función de la evolución clínica COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca progresiva • Taquiarritmias ventriculares y auriculares • Bloqueo cardíaco • Muerte súbita • Episodios tromboembólicos • Síncope PRONÓSTICO • Depende en gran medida de la enfermedad subyacente • En la mayoría de los pacientes, la supervivencia es limitada PREVENCIÓN • El tratamiento de las enfermedades sistémicas puede ayudar a prevenir los acúmulos en el miocardio y el desarrollo de una miocardiopatía restrictiva infiltrante

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Se debe pensar en la miocardiopatía restrictiva en pacientes con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva progresiva y función sistólica ventricular conservada • Los hallazgos clínicos y hemodinámicos de la miocardiopatía restrictiva a menudo son similares a los de la constricción pericárdica

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Restricción de sodio en la dieta a 2 g al día • Actividad según se tolere 231

• Los datos hemodinámicos útiles para diferenciar la restricción de la constricción son: presión sistólica del ventrículo derecho > 50 mm Hg, cociente entre la presión telediastólica y la presión sistólica del ventrículo derecho a 0.33, diferencia entre las presiones telediastólicas de los ventrículos derecho e izquierdo q 5 mm Hg, ausencia de variación respiratoria en las presiones de llenado del hemicardio izquierdo, dilatación auricular considerable y ausencia de engrosamiento y calcificación pericárdicos BIBLIOGRAFÍA • Ammash NM et al: Clinical profile and outcome of idiopathic restrictive cardiomyopathy. Circulation 2000;101:2490 • Ha JW et al: Differentiation of constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy using mitral annular velocity by tissue Doppler echocardiography. Am J Cardiol 2004;94:316 • Morshedi-Meibodi A: Is it constrictive pericarditis or restrictive cardiomyopathy? A systematic approach. Congest Heart Fail 2004;10:309 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.heartcenteronline.com/ myheartdr/common/articles.cfm? ARTID=433 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000189.htm • http://www.fundaciondelcorazon.com/ enfermedades_restrictiva.htm • http://www.tmc.edu/thi/restr_sp.html SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/MED/ topic291.htm En español • http://www.sap.org.ar/staticfiles/archivos/ 2004/arch04_6/A6.482-486.pdf • http://www.sap.org.ar/staticfiles/archivos/ 2003/arch03_4/245.pdf • http://www.uninet.edu/conganat/ ICVHAP/conferencias/021/restrict.htm

Miocardiopatía del tako-tsubo CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Mujeres mayores de 60 años • Molestias torácicas, disnea, o ambas durante un episodio de tensión emocional o un esfuerzo físico o unas horas después • Signos ECG de infarto de miocardio • Dilatación apical en «balón» y disfunción del ventrículo izquierdo con preservación de la movilidad basal de la pared en estudios de imagen • Ausencia de estenosis importante o flujo lento en las arterias coronarias epicárdicas por angiografía • Aumento leve de las enzimas cardíacas • Normalización completa de la función del ventrículo izquierdo en unas semanas CONSIDERACIONES GENERALES • Abombamiento apical transitorio del ventrículo izquierdo que recibe su nombre de la forma de la vasija utilizada en Japón para pescar pulpos • Mecanismo desconocido pero probablemente relacionado con la activación simpática y la liberación de catecolaminas • Probablemente comparte un mecanismo similar al «aturdimiento miocárdico neurógeno» descrito tras hemorragia subaracnoidea e ictus

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Normalmente, mujer mayor de 60 años • Molestias torácicas, disnea, o ambas durante un episodio de tensión emocional o un esfuerzo físico o una horas después • Síncope • Parada cardíaca por fibrilación ventricular EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquipnea • Taquicardia • Hipertensión o hipotensión • Choque cardiogénico • Presión venosa yugular elevada • Estertores pulmonares • Impulso apical prominente, difuso y sostenido • Posible presencia de ritmos de galope • Edema DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Infarto de miocardio agudo • Miocarditis • Miocardiopatía tras hemorragia subaracnoidea

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Enzimas cardíacas normales o levemente elevadas • Niveles séricos altos de péptido natriurético cerebral ELECTROCARDIOGRAFÍA • Taquicardia sinusal • Intervalo PR prolongado, en un 25% • Intervalo QT prolongado, en un 25% • Elevaciones del segmento ST en las derivaciones precordiales anteriores en un 15-20% • Ondas Q en las derivaciones precordiales anteriores en > un tercio • Aparecen inversiones profundas y difusas de la onda T en 48 horas ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – La silueta cardíaca puede aparecer normal o agrandada – Puede haber congestión vascular pulmonar o edema • Ecocardiografía: dilatación apical en «balón» con acinesia o discinesia y disfunción de moderada a grave de la parte media del ventrículo y contractilidad normal o hipercinésica de los segmentos basales PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: – La angiografía no revela coronariopatía epicárdica o espasmos importantes – La ventriculografía izquierda revela acinesia o discinesia en la punta y la parte media del ventrículo – Presión telediastólica elevada en el ventrículo izquierdo – El cateterismo cardíaco derecho muestra elevaciones variables de la presión de enclavamiento capilar pulmonar, la presión de la arteria pulmonar y la presión de la aurícula derecha, junto con una reducción del gasto cardíaco

232

Miocardiopatía del tako-tsubo TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Sospecha de síndrome coronario agudo • Insuficiencia cardíaca congestiva • Síncope • Arritmias FARMACOTERAPIA • Tratamiento complementario con diuréticos y vasodilatadores hasta la recuperación espontánea • Normalmente se evitan los fármacos vasopresores y los agonistas beta y se prefiere el empleo de apoyo mecánico si es necesario PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Bomba de balón intraaórtico (IABP): puede ser necesaria en casos graves CIRUGÍA • Puede considerarse la posibilidad de utilizar un dispositivo de asistencia ventricular izquierda en casos graves de pacientes que no se estabilizan con una IABP

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Ritmo cardíaco estable • Compensación de la insuficiencia cardíaca o mejora de la función ventricular SEGUIMIENTO • Visita al cardiólogo a las 2 semanas • Ecocardiografía seriada para verificar la recuperación (normalmente en el plazo de 2 semanas) de la función ventricular COMPLICACIONES • Choque cardiogénico • Fallecimiento, en raros casos • Se han descrito casos de taquicardia ventricular que requieren la implantación de un desfibrilador PRONÓSTICO • El pronóstico es excelente • No se han descrito recidivas PREVENCIÓN • No se han identificado medidas preventivas

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Restricción de líquidos y sodio • Actividad restringida a andar o levantar < 2.5-5 kg hasta haber recuperado la función ventricular

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Se recomienda tratamiento complementario estándar de la insuficiencia cardíaca congestiva con diuréticos y vasodilatadores • En casos de afectación hemodinámica grave, se prefiere el apoyo mecánico a los fármacos vasopresores y agonistas beta debido a la asociación de la liberación masiva de catecolaminas con la enfermedad BIBLIOGRAFÍA • Akashi Y et al: The clinical features of takotsubo cardiomyopathy. Q J Med 2003;96:563 • Kurisu S et al: Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with STsegment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction. Am Heart J 2002;143:448 • Wittstein I et al: Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med 2005;352:539 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.heartcenteronline.com/ myheartdr/common/articles.cfm? ARTID=442 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001105.htm SITIOS WEB • http://www.gpnotebook.co.uk/ simplepage.cfm?ID=x20050315100032 411760 • http://www.emedicine.com/radio/ topic128.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13059102 • http://www.conarec.org.ar/revista/78/ caso_tako-tsubo.pdf • http://www.medigraphic.com/espanol/ e-htms/e-archi/e-ac2004/e-ac04-3/ em-ac043g.htm

233

Miocardiopatía por taquicardia CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Miocardiopatía dilatada característica con reducción de la función sistólica • Taquicardia supraventricular (no taquicardia sinusal) durante más del 15% del día CONSIDERACIONES GENERALES • Las taquiarritmias auriculares con frecuencias ventriculares persistentemente elevadas (120-180 latidos por minuto) pueden causar dilatación progresiva del ventrículo izquierdo y disfunción sistólica • La miocardiopatía evoluciona lentamente (durante meses o más) • Apenas se conoce el mecanismo de la miocardiopatía por taquicardia, pero se puede provocar en animales mediante una rápida estimulación eléctrica auricular

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síntomas característicos de insuficiencia cardíaca congestiva, como la disnea

PRUEBAS DE LABORATORIO • Electrolitos, creatinina y péptido natriurético cerebral

EXPLORACIÓN FÍSICA • Hallazgos característicos de insuficiencia cardíaca congestiva, como estertores pulmonares • Taquicardia > 120 latidos por minutos en reposo

ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Edema pulmonar con cardiomegalia • Ecocardiografía: – Ventrículo izquierdo dilatado e hipocinético – Insuficiencia mitral funcional, insuficiencia tricuspídea y presiones pulmonares ligeramente elevadas en el Doppler

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Se debe sospechar miocardiopatía dilatada idiopática si la función del ventrículo izquierdo no mejora con la corrección o resolución de la taquiarritmia • Otros tipos de insuficiencia cardíaca con taquicardia sinusal

234

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • En algunos casos puede ser necesario realizar una angiografía coronaria para descartar otras causas de insuficiencia cardíaca y coronariopatías

Miocardiopatía por taquicardia TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de miocardiopatía por taquicardia

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de la insuficiencia cardíaca • Ablación satisfactoria

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca moderada o peor

SEGUIMIENTO • Depende del tratamiento

FARMACOTERAPIA • Para corregir la frecuencia, como un betabloqueante • Para erradicar la taquiarritmia, como el sotalol

COMPLICACIONES • Muerte, paro cardíaco • Edema pulmonar • Efectos secundarios de los antiarrítmicos • Perforación de las cavidades durante la ablación

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Cardioversión de la taquicardia ventricular, la fibrilación auricular o el aleteo auricular • Ablación del nódulo auriculoventricular más un marcapasos CONTROLES • ECG en el hospital según corresponda

PRONÓSTICO • Excelente con un tratamiento rápido y eficaz PREVENCIÓN • Remítase al cardiólogo a los pacientes con taquicardia persistente

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Actividad reducida hasta la corrección del problema

235

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El tipo de tratamiento vendrá marcado por la taquiarritmia subyacente • La ablación del nódulo auriculoventricular con el subsiguiente marcapasos permanente se reserva para los pacientes resistentes al tratamiento farmacológico INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/425 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/cardiomyopathy.html SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic289.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. resumen?pident=520 • http://db.doyma.es/cgi-bin/ wdbcgi.exe/doyma/mrevista.fulltext? pident=12150

Miocarditis CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Insuficiencia cardíaca congestiva reciente con antecedentes de enfermedad vírica • Velocidad de sedimentación globular y/o marcadores cardíacos elevados en presencia de miocarditis aguda • En el ECG se aprecian taquicardia sinusal, cambios inespecíficos de segmento ST y onda T, arritmias auriculares o ventriculares o alteraciones de la conducción • En la ecocardiografía se aprecia ensanchamiento mediastínico, reducción global de la contractilidad ventricular izquierda (VI), a veces con variaciones regionales • Pueden haber trombos murales CONSIDERACIONES GENERALES • Enfermedad inflamatoria del músculo cardíaco • Puede ser aguda, subaguda o crónica • Inflamación focal o difusa del miocardio que puede afectar también al endocardio, al pericardio o a estructuras valvulares • Su causa más común es una infección vírica, aunque también pueden provocar miocarditis otros organismos infecciosos, fármacos, toxinas, enfermedades del colágeno vascular o reacciones autoinmunitarias o de hipersensibilidad • El virus que con mayor frecuencia se asocia con la miocarditis es el coxsackie B; otros agentes implicados son adenovirus, ecovirus, virus de la gripe, hepatitis C, citomegalovirus y parvovirus B19 • No es aconsejable la práctica rutinaria de biopsias endomiocárdicas, dado que las alteraciones inflamatorias suelen ser focales e inespecíficas • Estas alteraciones inflamatorias, cuando las hay, incluyen infiltrados inflamatorios con lesión de los miocitos adyacentes

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • La expresión clínica es variable • La mayor parte de las veces es asintomática • Los pacientes con síntomas pueden presentar el antecedente de un síndrome vírico, con fiebre, malestar, cansancio, artralgias, mialgias y erupciones cutáneas • Es habitual que haya dolor torácico (pleurítico, isquémico o atípico) • Disnea, cansancio, reducción de la tolerancia al ejercicio • Palpitaciones, mareos o síncope • Choque cardiogénico EXPLORACIÓN FÍSICA • Hallazgos muy variables • Taquicardia (en raras ocasiones, bradicardia) • Hipotensión • Fiebre • Signos de sobrecarga hídrica • Soplos de insuficiencia mitral o tricuspídea (los soplos diástólicos no son habituales) • Ritmo de galope S3 y, a veces, S4 • Roce pleural y pericárdico • Colapso circulatorio y choque (poco frecuente) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Isquemia o infarto agudos de miocardio por coronariopatía • Neumonía • Insuficiencia cardíaca congestiva debida a otras causas

236

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Velocidad de sedimentación globular elevada • Algunos pacientes presentan una concentración elevada de troponinas cardíacas T o I y de CK-MB ELECTROCARDIOGRAFÍA • Puede ser normal, aunque habitualmente se pueden apreciar alteraciones inespecíficas • Extrasístoles auriculares o ventriculares • Taquicardia o fibrilación auriculares • Bloqueo auriculoventricular o bloqueo de la conducción intraventricular (p. ej., bloqueo de rama izquierda) • Elevación del segmento ST y ondas Q en algunas derivaciones, similares a las del infarto agudo de miocardio, o elevaciones difusas del ST similares a las de la pericarditis ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: puede ser normal o apreciarse cardiomegalia, con o sin edema pulmonar • Ecocardiografía: agrandamiento del VI, reducción global de la contractilidad del VI, en ocasiones con variaciones regionales similares a las del infarto de miocardio; aumento del grosor de la pared VI por una inflamación edematosa (que puede aparecer en las fases iniciales de la enfermedad); trombos murales • Gammagrafía con Galio 67: muy sensible para la detección de inflamación activa PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: no se practica de manera rutinaria, pero puede ser útil cuando el cuadro clínico es similar al del infarto de miocardio; los hallazgos hemodinámicos incluyen aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y disminución del gasto cardíaco • Biopsia endomiocárdica: es considerada como el patrón para sentar el diagnóstico; aún así, la baja sensibilidad y especificidad de la prueba limitan su utilidad diagnóstica y los resultados que proporciona pocas veces determinan un tratamiento específico. Su práctica es recomendable en pacientes con empeoramiento agudo de los trastornos del ritmo cardíaco (taquicardia ventricular); insuficiencia cardíaca en el contexto de eosinofilia periférica,

Miocarditis exantemas y fiebre; sospecha de miocarditis de células gigantes y enfermedades infiltrativas de depósito o neoplasias

TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Insuficiencia cardíaca • Sospecha de miocarditis aguda • Arritmias CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca congestiva • Arritmias • Síncope • Hipotensión/choque • Tromboembolia FARMACOTERAPIA • Analgésicos narcóticos para aliviar el dolor • Tratamiento antimicrobiano específico, si se detecta algún agente infeccioso • El tratamiento inmunosupresor sólo resulta útil en casos de miocarditis de células gigantes y de enfermedades autoinmunitarias, como el lupus eritematoso sistémico • Tratamiento apropiado para la disfunción sistólica (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueantes, digoxina, espironolactona y diuréticos) • Debe evitarse el empleo de antiinflamatorios no esteroideos PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Pericardiocentesis para tratar el derrame pericárdico con signos de taponamiento cardíaco • Colocación de un marcapasos para el boqueo cardíaco CIRUGÍA • Trasplante cardíaco

• Reposo estricto en cama (se ha observado que el ejercicio, en modelos animales, aumenta la intensidad de la inflamación, la morbilidad y la mortalidad)

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Compensación de la insuficiencia cardíaca • Ritmo cardíaco estable SEGUIMIENTO • Visita al cardiólogo en 2-4 semanas • Ecocardiografías seriadas cada pocos meses durante el primer año para evaluar la progresión o la resolución de la enfermedad • Holter si se sospechan arritmias COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca congestiva • Edema pulmonar • Choque cardiogénico • Miositis recurrente • Disritmias PRONÓSTICO • Insuficiencia cardíaca congestiva: – Morbilidad y mortalidad según el grado de disfunción VI • Insuficiencia cardíaca congestiva de inicio reciente: en el 50% de los casos la función cardíaca mejora – En el 25% de los casos, la reducción de la función cardíaca se estabiliza – En el 25% restante, el deterioro continúa • Trasplante: aumenta el riesgo de miocarditis recurrente y de rechazo del trasplante PREVENCIÓN • Evitar toxinas nocivas y organismos infecciosos

CONTROLES • Monitorización ECG hospitalaria • Balance de fluidos ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica y restricción del consumo de líquidos en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva 237

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La miocarditis puede aparecer de forma sutil y su diagnóstico debe tenerse en cuenta en aquellos pacientes con dolor torácico y signos de insuficiencia cardíaca • La mayor parte de los pacientes responden al tratamiento médico • Debe considerarse la práctica de una biopsia endomiocárdica en pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento médico, que presenten un rápido deterioro o en aquellos que puedan presentar causas secundarias de miocardiopatía dilatada BIBLIOGRAFÍA • Felker GM et al: Echocardiographic findings in acute and fulminant myocarditis. J Am Coll Cardiol 2000;36:227 • Wu LA et al: Current role of endomyocardial biopsy in the management of patients with dilated cardiomyopathy and myocarditis. Mayo Clin Proc 2001;76:1030 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.medicinenet.com/ myocarditis/article.htm • http://patients.uptodate.com/ topic.asp?file=myoperic/4988 • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/000149.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000149.htmç • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/myocard_sp.cfm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/EMERG/ topic326.htm En español • http://tratado.uninet.edu/c010604.html • http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/ bmn/diez.pdf • http://www.conarec.org.ar/revista/64/ miocarditis.pdf

Mixoma de aurícula izquierda CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Síntomas de disfunción valvular, como disnea • Tromboembolia • Síntomas constitucionales (p. ej., fiebre, artralgias, pérdida de peso) • «Plop» tumoral protodiastólico • Soplo mitral sistólico o diastólico • Signos ecocardiográficos de una masa cardíaca característica CONSIDERACIONES GENERALES • Los tumores cardíacos primarios son raros, pero el mixoma de aurícula izquierda es el más frecuente en adultos y suele ser benigno • La edad media en la que se descubren mixomas de aurícula izquierda son 50 años, y es más frecuente en mujeres • Alrededor del 10% de los mixomas de aurícula izquierda son de origen familiar con un patrón autosómico dominante y presentación precoz (edad media 25 años) • El síndrome de Carney incluye: – Múltiples mixomas cardíacos – Lentigo – Fibroadenomas de mama – Tumores hipofisarios y testiculares – Enfermedad corticosuprarrenal nodular pigmentada primaria • Alrededor del 75% de todos los mixomas cardíacos se producen en la aurícula izquierda, el 20% en la aurícula derecha y el 5% en los ventrículos • Los mixomas de la aurícula izquierda están normalmente unidos por un pedículo a la proximidad de la fosa oval

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Los pacientes pueden presentar la clásica tríada de síntomas constitucionales, embolia sistémica y obstrucción de la válvula mitral, pero lo habitual es que presenten una o dos de las siguientes • Manifestaciones constitucionales: – Pérdida de peso – Cansancio – Fiebre – Artralgias • Disnea por obstrucción o insuficiencia mitral EXPLORACIÓN FÍSICA • Signos de congestión pulmonarestertores pulmonares, sibilancias • Auscultación: – S1 fuerte debido al cierre tardío de la válvula mitral – «Plop» tumoral protodiastólico – Retumbo mitral diastólico – Soplo de insuficiencia mitral – Componente pulmonar fuerte de S2 si existe hipertensión pulmonar – En ocasiones, signos de insuficiencia cardíaca derecha DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Trombo cardíaco • Vegetaciones • Valva ondulante o prolapsada • Valvulopatía mitral reumática • Conectivopatías • Otras causas de ictus • Otras enfermedades febriles

238

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Anemia normocrómica, normocítica o hemolítica leve • Policitemia, trombocitosis, leucocitosis • Velocidad de sedimentación e inmunoglobulinas elevadas ELECTROCARDIOGRAFÍA • Puede mostrar signos de aumento de tamaño de la aurícula izquierda • En ocasiones, fibrilación auricular ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Aurícula izquierda aumentada de tamaño • La ecocardiografía es la técnica de imagen de elección por su capacidad de distinguir la masa tumoral de la cavidad auricular izquierda en la que protruye – Son característicos el pedículo mediante el cual se une al tabique interauricular y la masa que se mueve hacia o a través de la válvula mitral en diástole y vuelve a la aurícula en sístole – La ecografía transesofágica puede proporcionar más información anatómica, necesaria en algunos casos para planificar la cirugía PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • El cateterismo cardíaco es necesario en pacientes mayores para definir la anatomía coronaria antes de la intervención

Mixoma de aurícula izquierda TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de mixoma de la aurícula izquierda

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Después una intervención quirúrgica satisfactoria

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Fibrilación auricular • Ictus • Intervención quirúrgica programada

SEGUIMIENTO • Se recomienda ecocardiografía de seguimiento debido a la posibilidad de recurrencia (1-2% para el mixoma benigno, 10-20% para los hereditarios) • Ecografía basal a los 3 meses de la cirugía, y después anual durante 10-15 años

FARMACOTERAPIA • Los anticoagulantes no están indicados, ya que los émbolos se deben al material tumoral friable PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Es posible el atrapamiento y la extracción transcatéter de mixomas pequeños mediante abordaje arterial retrógrado, pero el riesgo de dejar restos tumorales es alto, y haría posible la embolización del tejido friable CIRUGÍA • El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica • A veces hay que reparar o sustituir la válvula mitral • La extirpación completa del pedículo crea, a menudo, una comunicación interauricular que hay que reparar • Trasplante cardíaco en raras ocasiones

COMPLICACIONES • Fibrilación auricular • Ictus • Insuficiencia cardíaca • Isquemia/infarto de las extremidades o de órganos abdominales debido a embolia PRONÓSTICO • Excelente después de la extirpación quirúrgica • Los ictus debidos a émbolos del mixoma se suelen resolver por completo sin defectos residuales importantes PREVENCIÓN • La variedad familiar es autosómica dominante, lo que puede desalentar a tener descendencia

CONTROLES • Monitorización ECG en pacientes hospitalizados si es necesario ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica con restricción de fluidos si existe insuficiencia cardíaca • Evitar el ejercicio enérgico hasta la extirpación del tumor

239

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El mixoma auricular izquierdo debe extirparse sin demora después de ser diagnosticado BIBLIOGRAFÍA • Keeling IM et al: Cardiac myxomas: 24 years of experience in 49 patients. Eur J Cardiothorac Surg 2002;22:971 • Schaff HV, Mullany CJ: Surgery for cardiac myxomas. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12:77 • Selkane C et al: Changing management of cardiac myxoma based on a series of 40 cases with long-term follow-up. Ann Thorac Surg 2003;76:1935 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/000196.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000196.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic2999.htm • www.emedicine.com/med/topic186.htm En español • http://www.scielo.cl/scielo.php?script= sci_arttext&pid=S003498872006000500013&lng= en&nrm=iso • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13080966 • http://www.conganat.org/7congreso/ trabajo.asp?id_trabajo=501&tipo=2

Muerte súbita en atletas CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • La muerte súbita inexplicable o la parada cardiovascular en una atleta entrenado es poco frecuente • La incidencia aumenta con la edad debido a una coronariopatía concomitante • La frecuencia no está relacionada con el rendimiento atlético o el nivel de entrenamiento • La incidencia es mayor en atletas que tienen síntomas o antecedentes familiares de muerte súbita a una edad joven CONSIDERACIONES GENERALES • La muerte súbita en atletas suele deberse a una enfermedad cardiovascular subyacente • La cardiopatía subyacente más frecuente en atletas jóvenes es la miocardiopatía hipertrófica seguida de anomalías coronarias congénitas, síndrome de Marfan, estenosis aórtica, ventrículo derecho arritmógeno, preexcitación y QT prolongado • La arteriopatía coronaria es la principal causa en atletas mayores • La muerte súbita en atletas suele ocurrir durante el ejercicio o inmediatamente después • La muerte súbita en atletas es poco frecuente, aproximadamente 1 caso al año por cada 18 000 a 750 000 atletas varones, dependiendo de la edad (límites 18-75 años) • Existen pocos datos sobre mujeres atletas

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Un historial familiar de muerte súbita o cardiopatía congénita es importante • Los síntomas están relacionados con la enfermedad subyacente: dolor torácico, disnea, síncope, palpitaciones • Algunos signos importantes pueden ser los del síndrome de Marfan o de otros síndromes con presencia de enfermedad cardiovascular, como el síndrome de Williams EXPLORACIÓN FÍSICA • La presencia de un soplo sistólico en posición vertical (de pie) resulta de importancia fundamental, ya que se espera que un soplo inocente (frecuente en los atletas en posición supina) desaparezca en posición vertical • Un chasquido de expulsión sugiere anomalías de la válvula aórtica • S4 indica hipertrofia ventricular izquierda, pero algunos atletas muy entrenados presentan S4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Distinguir cardiopatía adquirida y congénita de traumatismo cardíaco, que puede derivar en arritmia (commotio cordis), rotura de estructuras cardíacas o disección de los grandes vasos

240

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Aquellas que requiera la condición subyacente (perfiles genéticos) ELECTROCARDIOGRAFÍA • Un entrenamiento físico intenso puede hacer que el ECG muestre hipertrofia de la cavidad e incluso características de infarto de miocardio • El intervalo QT prolongado y la preexcitación son hallazgos importantes que no están provocados por el entrenamiento ESTUDIOS DE IMAGEN • Es importante realizar una ecocardiografía para detectar anomalías estructurales del corazón como miocardiopatía hipertrófica y valvulopatía – La ecocardiografía transesofágica puede contribuir a la evaluación de posibles enfermedades de la aorta • Puede ser necesario efectuar una TC o una RM para evaluar otras condiciones como displasia ventricular derecha arritmógena PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La prueba de esfuerzo puede resultar útil para analizar los síntomas que aparecen durante el ejercicio • El control ECG con Holter ambulatorio, el registrador de acontecimientos o el registrador implantable subcutáneo pueden servir para detectar arritmias en atletas sintomáticos

Muerte súbita en atletas TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Síntomas cardíacos en un atleta • Sospecha de cardiopatía, como soplo sistólico intenso en bipedestación • ECG anormal en un atleta CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Los de la enfermedad subyacente, como una presunta isquemia miocárdica • Síncope FARMACOTERAPIA • La indicada para la enfermedad subyacente PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Los indicados para la enfermedad subyacente, como revascularización coronaria CIRUGÍA • La indicada para la enfermedad subyacente, como sustitución valvular CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Las indicadas para la enfermedad subyacente

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema o tratamiento definitivo SEGUIMIENTO • El indicado para la enfermedad subyacente, como cada 3 meses en caso de implantación de un desfibrilador COMPLICACIONES • El síncope y la muerte súbita con reanimación puede provocar lesiones PRONÓSTICO • La condición física necesaria para las actividades atléticas mejora el pronóstico de cualquier enfermedad cardiovascular subyacente PREVENCIÓN • Identificar la enfermedad subyacente y limitar las actividades todo lo que sea necesario • Realizar una anamnesis y exploración en todos los atletas al menos cada dos años • La prevalencia de la miocardiopatía hipertrófica en atletas jóvenes es demasiado baja para justificar una ecocardiografía rutinaria • Cualquier síntoma cardiovascular se debe analizar rápidamente • Un antecedente familiar de muerte súbita exige realizar una evaluación inmediata del paciente

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • A menudo, los pacientes con enfermedad cardiovascular pueden practicar algunos tipos de actividades atléticas • Existen directrices en las que aparecen los deportes que son apropiados para cada tipo de enfermedad BIBLIOGRAFÍA • Biffi A et al: Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained atheletes. J Am Coll Cardiol 2002;40:446 • Maron BJ et al: The young competitive athlete with cardiovascular abnormalities: causes of sudden death, detection by preparticipation screening and standards for disqualification. Card Electrophysiol Rev 2002;6:100 • Spirito P et al: Magnitude of LVH and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 2000;342:1778 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nihigov/medlineplus/ exerciseandphysicalfitness.htm En español • http://www.efdeportes.com/efd70/ subita.htm • http://www.medicinapreventiva.com.ve/ articulos/muerte_subita_con_ejercicios. htm • http://www.latinsalud.com/articulos /00620.asp SITIOS WEB • www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=3004574 En español • http://med.unne.edu.ar/revista/revista 139/msubita.pdf • http://www.sobreentrenamiento.com/ PubliCE/Articulo.asp?ida=542&tp=s • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fullte xt?pident=13029695

241

Muerte súbita cardíaca (MSC) CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Muerte inesperada en la hora que sigue al comienzo de los síntomas; cuando el paciente es reanimado con éxito, es lo que se conoce como un episodio de muerte súbita • Entre los principales mecanismos eléctricos se encuentran: – Fibrilación ventricular (FV) – Taquicardia ventricular (TV) – Asistolia – Actividad eléctrica sin pulso • Puede deberse también a una embolia pulmonar masiva, rotura de un aneurisma aórtico o ictus masivo CONSIDERACIONES GENERALES • En Estados Unidos fallecen cada año 300 000 personas por muerte súbita a causa de una enfermedad cardiovascular • Entre las enfermedades asociadas se encuentran: – Arteriopatía coronaria – Miocardiopatía dilatada – Miocardiopatía hipertrófica – Displasia arritmógena del ventrículo derecho – Trastornos electrofisiológicos primarios como el síndrome del QT largo, síndrome de Brugada y arritmia ventricular idiopática • Los pacientes con cardiopatía isquémica son el principal grupo con riesgo de sufrir muerte súbita • La cicatriz asociada al infarto de miocardio (IM) es el sustrato y el elemento desencadenante puede ser isquemia, desequilibrio electrolítico, disfunción autónoma o reacción adversa a un medicamento • La fracción de eyección (FE) es un importante factor pronóstico de supervivencia en aquellas personas que superan un episodio de muerte súbita – La FE también es una importante herramienta para determinar el riesgo de muerte súbita – Cuanto más baja es la FE (< 0.35), más alto es el riesgo y más ventajas se pueden obtener de un tratamiento de prevención primaria (desfibriladorcardioversor implantable [DCI]) • La muerte súbita cardíaca es poco frecuente en pacientes cuyo corazón posee una estructura normal

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Paro cardíaco • Los pacientes pueden llegar al hospital tras una reanimación con éxito EXPLORACIÓN FÍSICA • Evaluación de la estabilidad hemodinámica • Muchos pacientes están sometidos a respiración asistida • Es bastante frecuente el choque, las extremidades húmedas y frías y padecer edema pulmonar • Las características de lesión neurológica pueden ser primarias o secundarias a una reanimación prolongada y a encefalopatía anóxica • Soplo de insuficiencia valvular aórtica secundario a la disección de la aorta • Signo de Gray Turner o de Cullen por hemorragia intraperitoneal debida a rotura de aneurisma aórtico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síncope • En pacientes jóvenes, hay que pensar en anomalías de la arteria coronaria con isquemia intermitente que produzca arritmia ventricular • Episodios de torsades de pointes provocados por fármacos

242

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica basal con tirotropina • Biomarcadores cardíacos • Gasometría arterial ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para la evaluación de IM agudo, isquemia o arritmia como TV, indicios de preexcitación, síndrome de QT largo o ECG tipo Brugada ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía transtorácica y transesofágica: – Para evaluar la función ventricular izquierda – Para evaluar la disección de la aorta, la función valvular, la dilatación ventricular izquierda (indicio de embolia pulmonar) y el estado hemodinámico • TC espiral de tórax • TC cefálica PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Depende de su posible causa, pero puede ser necesario un estudio electrofisiológico • Angiografía coronaria para comprobar la presencia de arteriopatía coronaria e IM agudo si la situación clínica lo permite

Muerte súbita cardíaca (MSC) TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Se deben derivar al cardiólogo todos los pacientes • El cardiólogo puede solicitar una evaluación por un electrofisiólogo

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Una vez tratada correctamente la causa desencadenante y después de haber completado las cuestiones de prevención secundaria

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Todos los pacientes deben ser hospitalizados hasta que se hayan completado la estratificación del riesgo y los consiguientes planes de tratamiento

SEGUIMIENTO • Depende de la causa desencadenante • La mayoría de los pacientes requieren un seguimiento a las 2 semanas y a los 3 meses

FARMACOTERAPIA • Los antiarrítmicos no son eficaces, pero los betabloqueantes y la amiodarona pueden tener su lugar

COMPLICACIONES • Lesión cerebral anóxica • Reincidencia de muerte súbita • Complicaciones de los procedimientos operatorios

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • DCI en pacientes con cardiopatía porque la tasa de recurrencia es elevada • Puede ser necesaria la ablación por radiofrecuencia del foco de arritmia ventricular • Revascularización percutánea siempre que sea necesario CIRUGÍA • Cirugía de disección o rotura del aneurisma aórtico CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Depende de la causa desencadenante

PRONÓSTICO • Depende de la causa desencadenante • En las afecciones cardíacas, el pronóstico depende de la FE: cuanto mejor es la FE, mejor es el pronóstico • La causa isquémica conlleva un pronóstico peor que las causas no isquémicas PREVENCIÓN • Implantación de un DCI en pacientes cardíacos de alto riesgo • Se debe pensar en la implantación de un DCI en todos los pacientes con una FE a 0.35

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones para la implantación de un DCI: – Paro cardíaco debido a FV o a TV no debidos a una causa potencialmente reversible • TV sostenida espontánea en pacientes con cardiopatía estructural • Síncope de origen desconocido con TV sostenida hemodinámicamente importante o FV inducida en el estudio electrofisiológico • TV no sostenida en pacientes con coronariopatía, IM previo, disfunción ventricular izquierda o FV inducible o TV sostenida en el estudio electrofisiológico • TV sostenida espontánea en pacientes sin cardiopatía estructural no asequible a otros tratamientos BIBLIOGRAFÍA • Huikuri HV et al: Sudden death due to cardiac arrhythmias. N Engl J Med 2001;345:1473 • Oseroff O, Retyk E, Bochoeyer A: Subanalyses of secondary prevention implantable cardioverter-defibrillator trials: antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID), Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS), and Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Curr Opin Cardiol 2004;19:26 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/card iovascular/doc/doc_muerte_subita.xml • http://www.susmedicos.com/art_muerte _subita.htm • http://www.muertesubita.com/ SITIOS WEB • www.hrsonline.org En español • http://eusalud.uninet.edu/cl_autopsias/ Documentos/Msubita.pdf • http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/ doyma/mrevista.fulltext?pident=13049938 • http://www.semes.org/revista/vol15_1/ revisiones01.pdf

243

Nefroesclerosis hipertensiva CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Hipertensión arterial crónica antes de la aparición de proteinuria • Disminución de la actividad renal; proteinuria • Signos de esclerosis arteriolar hialina (aferente), hipertrofia o hiperplasia de las capas íntima y muscular y necrosis fibrinoide en la biopsia renal

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síntomas inespecíficos de hipertensión

CONSIDERACIONES GENERALES • Se desconoce la causa de la nefroesclerosis hipertensiva y no siempre se evita con el tratamiento de la hipertensión • Por tanto, existe controversia sobre cuáles son los valores óptimos de tensión arterial que evitan esta complicación • La nefroesclerosis hipertensiva es una de las causas más comunes de nefropatía terminal • La enfermedad es progresiva desde su inicio • Es más común en los varones de origen africano • Una vez instaurada la nefropatía, puede causar hipertensión

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Rara vez se realiza una biopsia renal; por tanto, la nefroesclerosis hipertensiva suele ser un diagnóstico de exclusión • Nefropatía parenquimatosa • Hipertensión vasculorrenal con insuficiencia renal

EXPLORACIÓN FÍSICA • Hipertensión arterial sin descenso nocturno • Puede observarse retinopatía • Elevación o palpitación del ventrículo izquierdo

244

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Análisis de orina: cilindros hialinos y granulares, microalbuminuria • Aumento de la creatinina sérica, ácido úrico ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hipertrofia de aurícula y ventrículo izquierdos ESTUDIOS DE IMAGEN • En la ecografía renal pueden observarse riñones pequeños con adelgazamiento cortical PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La biopsia renal es diagnóstica

Nefroesclerosis hipertensiva TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Hipertensión difícil de controlar • Sospecha de cardiopatía

SEGUIMIENTO • Depende del control de la tensión arterial

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia renal

COMPLICACIONES • Nefropatía terminal

FARMACOTERAPIA • Politerapia para mantener la tensión arterial < 130/85 mm Hg durante las 24 horas cuando sea necesario • Restricción de sodio y diuréticos • Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los antagonistas de los receptores de angiotensina son el mejor tratamiento de primera línea

PRONÓSTICO • Cuando la creatinina sérica es > 1.7 mg/dL, la mortalidad aumenta tres veces • La causa más común de muerte es la enfermedad cardiovascular

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Diálisis renal cuando sea necesaria

PREVENCIÓN • Control adecuado de la tensión arterial; no se han estipulado los valores óptimos de tensión arterial, pero se recomienda que sean < 135/85 mm Hg

CONTROLES • ECG y tensión arterial en el hospital

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Aunque los IECA son el tratamiento de elección, la monoterapia rara vez logra un control adecuado de la tensión arterial • La elección de otros agentes depende de la volemia del paciente. Si existe edema, deben añadirse diuréticos de asa y luego otros fármacos BIBLIOGRAFÍA • Moore MA et al: Current strategies for management of hypertensive renal disease. Arch Intern Med 1999;159:23 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nkdep.nih.gov/patientspublic/ index.htm En español • http://geosalud.com/renal/hta_ri% F1ones.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000491.htm SITIOS WEB • www.nkdep.nih.gov/healthprofessionals/ index.htm En español • http://www.senefro.org/modules/ subsection/files/guas_s.e.n._ cardiovascular.pdf?check_idfile=990 • http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c056/ juncos.htm

245

Nefropatía por contraste CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • El aumento de la creatinina sérica alcanza su valor máximo en los 2-5 días posteriores a la administración del medio de contraste IV y en la mayoría de los casos vuelve a su valor basal • El aumento de la creatinina sérica > 50% indica insuficiencia renal aguda clínicamente importante CONSIDERACIONES GENERALES • Se asocia, sobre todo, al cateterismo cardíaco especialmente si se practica angiografía ventricular izquierda • Puede producirse después de practicar una TC u otra prueba diagnóstica en la que se utilicen medios de contraste • El mecanismo más probable por el que se produce es una lesión tubular hipóxica causada por vasoconstricción y liberación de radicales libres de oxígeno • Factores de riesgo principales: – Insuficiencia renal previa – Diabetes mellitus • Factores de riesgo secundarios: – Insuficiencia cardíaca congestiva – Deshidratación – Hipotensión – Hipoxia – Dosis altas de contraste – Medios de contraste iónicos o de alta osmolaridad – Repetición de las pruebas con breves intervalos – Exploración abdominal • Otros factores de riesgo posibles: – Edad – Tabaquismo – Hipercolesterolemia – Uso de AINE

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • No presenta signos o síntomas específicos EXPLORACIÓN FÍSICA • No se observan hallazgos específicos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Insuficiencia renal ateroembólica • Azoemia prerrenal secundaria a gasto cardíaco bajo

246

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Aumento de la creatinina sérica sobre su valor basal antes de realizar la prueba con contraste • Electrolitos séricos: pueden estar alterados ELECTROCARDIOGRAFÍA • Cambios electrocardiográficos inespecíficos del segmento ST y de la onda T • Pueden presentarse signos de hiperpotasemia

Nefropatía por contraste TRATAMIENTO CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Aumento de la creatinina después de realizar el procedimiento FARMACOTERAPIA • El tratamiento de la nefropatía por contraste es similar al que se utiliza para la insuficiencia renal aguda de cualquier otra causa • La mayoría de los pacientes mejoran de manera espontánea con tratamiento conservador PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Algunos pacientes necesitan diálisis de forma temporal • La necesidad de diálisis prolongada sólo por nefropatía por contraste es poco frecuente CIRUGÍA • Creación de una fístula arteriovenosa en caso de diálisis prolongada CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • La adecuada para personas que padecen nefropatías o cardiopatías

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Disminución del nivel de creatinina sérica • Resolución del problema SEGUIMIENTO • Consulta en 4-8 semanas para confirmar que la función renal está estable COMPLICACIONES • Disfunción renal persistente • Diálisis crónica PRONÓSTICO • Bueno si la función renal vuelve a la normalidad • La disfunción renal persistente disminuye la supervivencia PREVENCIÓN • Hidratación suficiente (suero fisiológico 0.45% a 1 mL/kg/hora 12 horas antes y 12 horas después del procedimiento): es el tratamiento más importante para la prevención de la nefropatía por contraste en pacientes de alto riesgo • La administración de 600 mg de N-acetilcisteína por vía oral dos veces al día antes y después de la administración del contraste es un complemento útil para la prevención en pacientes de alto riesgo • El fenoldopam (0.1 Mg/kg/min), antagonista de los receptores 1 dopaminérgicos, es un complemento útil en pacientes de alto riesgo • El iodixanol, un medio de contraste isoosmolar, sirve para la prevención en pacientes de alto riesgo

247

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Con niveles de creatinina > 2.0 mg/dL, se debería reconsiderar la utilización de medios de contraste • En pacientes con niveles de creatinina superiores al nivel normal pero inferiores a 2.0 mg/dL, deben tomarse precauciones para prevenir la nefropatía por contraste BIBLIOGRAFÍA • Lindholt JS: Radiocontrast induced nephropathy. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003;25:296 INFORMACIÓN PARA PACIENTES En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/kidneydiseases.html SITIOS WEB En español • http://remi.uninet.edu/2003/07/ REMI0636.htm • http://www.sac.org.ar/rac/2004/v1/ Car1-5’’.pdf

Neuromiopatía hereditaria y corazón CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Signos de atrofia y debilidad muscular progresivas • Miocardiopatía dilatada • Anomalías de la conducción • Arritmias • Anomalías ECG inespecíficas • Diagnóstico genético específico de una distrofia muscular CONSIDERACIONES GENERALES • Las manifestaciones cardíacas de las neuromiopatías hereditarias pueden variar entre hallazgos casuales en el ECG y una miocardiopatía grave • Distrofia muscular de Duchenne: – Tipo más común (3/100 000 habitantes) de neuromiopatía hereditaria – Se observa principalmente en los varones (recesiva ligada al cromosoma X) – Causa miocardiopatía • Distrofia muscular de Becker: – También ligada al sexo, pero con un inicio más tardío y una progresión más lenta que la de Duchenne – A menudo la miocardiopatía es más grave • Distrofia miotónica (enfermedad de Steinert): – Autosómica dominante – Asociada a miotonía, calvicie frontal, disfunción gonadal y cataratas – Se observa en 3-5/100 000 habitantes – Suele manifiestarse por trastornos de la conducción y taquiarritmias • Enfermedad de Emery-Dreifuss o distrofia humeroperoneal ligada al cromosoma X: – Enfermedad autosómica recesiva o ligada al cromosoma X – Por lo general, causa una enfermedad del sistema de conducción, pero puede producir miocardiopatía • Atrofia muscular peronea (síndrome de Charcot-Marie-Tooth) – Enfermedad autosómica dominante – Puede causar anomalías de la conducción y miocardiopatía

• Distrofia facioescapulohumeral (enfermedad de Landovzy-Dejerine): – Enfermedad autosómica dominante rara – A menudo causa parálisis auricular • Distrofia de cinturas de Erb: – Enfermedad autosómica recesiva – Puede causar síndromes braditaquicárdicos • Síndrome de Kearns-Sayre: – Enfermedad mitocondrial – Causa bloqueo cardíaco en alrededor del 50% de los casos

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Debilidad de los músculos estriados afectados o distonía • Disnea • Síncope • Palpitaciones EXPLORACIÓN FÍSICA • Signos de insuficiencia cardíaca congestiva • Soplo de insuficiencia mitral DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Miocardiopatía debida a otras causas con atrofia y debilidad muscular por inactividad (caquexia cardíaca) • Anomalías de la conducción, el ritmo y el ECG debidas a otras causas

248

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Péptidos natriuréticos auricular y cerebral: elevados • Análisis genéticos específicos ELECTROCARDIOGRAFÍA • Anomalías de la conducción • Signos de hipertrofia ventricular • Anomalías de la repolarización • Arritmias ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía Doppler puede mostrar miocardiopatía dilatada, hipertensión pulmonar e insuficiencia mitral • Pueden observarse anomalías del riego sanguíneo miocárdico por tomografía de emisión monofotónica o tomografía por emisión de positrones • La RM puede mostrar depósitos grasos en el ventrículo derecho de los pacientes que presentan distrofia miotónica

Neuromiopatía hereditaria y corazón TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía • Síncope

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Procedimiento satisfactorio

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síncope • Insuficiencia cardíaca

SEGUIMIENTO • El necesario para el problema cardíaco

FARMACOTERAPIA • Tratamiento indicado para la insuficiencia cardíaca • Antiarrítmicos, cuando proceda PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Marcapasos o cardioversor-desfibrilador implantable cuando esté indicado CIRUGÍA • Trasplante cardíaco en determinados casos CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital cuando proceda

COMPLICACIONES • Muerte súbita debida a arritmias • Insuficiencia cardíaca • Síncope PRONÓSTICO • Depende de la gravedad de la cardiopatía • La distrofia muscular de Duchenne tiene un mal pronóstico, sobreviniendo la muerte antes de la tercera década • Las enfermedades de Becker y EmeryDreifuss tienen una esperanza de vida casi normal, por lo que el trasplante cardíaco es una opción viable PREVENCIÓN • Son enfermedades hereditarias

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La farmacoterapia moderna para la insuficiencia cardíaca y los marcapasos o los cardioversores-desfibriladores implantables han mejorado mucho el pronóstico de la cardiopatía en estos pacientes BIBLIOGRAFÍA • Antonini G et al: Natural history of cardiac involvement in myotonic dystrophy: correlation with CTG repeats. Neurology 2000;55:1207 • Emery AEH: The muscular dystrophies. Lancet 2002;359:687 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/001190.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001190.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/musculardystrophy.html SITIOS WEB • www.thedoctorsdoctor.com/diseases/ mitochondrial_myopathy.htm

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica en caso de insuficiencia cardíaca

En español • http://www.asem-esp.org/descargas/ libro.pdf

249

Obesidad y cardiopatía CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Índice de masa corporal > 30 kg/m2 • Los estudios de imagen reflejan un aumento de la masa ventricular izquierda sin que haya hipertensión o diabetes • La insuficiencia cardíaca y las arritmias son habituales CONSIDERACIONES GENERALES • La obesidad no es tan solo un factor de riesgo de enfermedades coronarias, sino que también puede provocar hipertrofia del ventrículo izquierdo, insuficiencia cardíaca y arritmias no relacionadas con la hipertensión • En personas obesas, se han observado tanto infiltración grasa del sistema de conducción como apnea del sueño, y ambas pueden provocar arritmias • La hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo puede estar relacionada con el incremento del volumen plasmático y de las necesidades metabólicas • La obesidad también forma parte del síndrome metabólico, que predispone a la ateroesclerosis

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • La disnea y el cansancio son habituales • Pueden darse dolor torácico y palpitaciones

PRUEBAS DE LABORATORIO • Niveles de lípidos elevados • Alteración de la función hepática por acumulación de grasa

EXPLORACIÓN FÍSICA • Índice de masa corporal elevado: – Normal: 18.8 - 25 kg/m2 – Sobrepeso: 25 - 30 kg/m2 – Obesidad > 30 kg/m2 • La obesidad central (troncal o androide), con circunferencia de la cintura > 102 cm en varones y > 88 cm en mujeres, es un factor de riesgo para la ateroesclerosis • La obesidad ginecoide no es un factor de riesgo para las enfermedades coronarias • Hipertensión sistémica • Latido de punta del ventrículo izquierdo • Puede haber signos de insuficiencia cardíaca • Puede haber S3 o S4

ELECTROCARDIOGRAFÍA • Prolongación del QTc

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Coronariopatía • Miocardiopatía dilatada • Miocardiopatía hipertrófica • Miocardiopatía diabética

250

ESTUDIOS DE IMAGEN • La TC y la RM sirven para confirmar el exceso de acumulación interna de grasa • En la ecocardiografía se pueden observar: – Hipertrofia ventricular izquierda, habitualmente excéntrica, aunque algunas veces es concéntrica – Signos de disfunción sistólica o diastólica PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Pesada bajo el agua para determinar la masa corporal magra • Medición del grosor de pliegue cutáneo mediante un compás

Obesidad y cardiopatía TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía • Hipertensión difícil de controlar

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Tras cirugía satisfactoria

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Insuficiencia respiratoria • Intervenciones o procedimientos programados

SEGUIMIENTO • Seguimiento pormenorizado, que deberá incluir modificaciones de los hábitos durante al menos 6 meses

FARMACOTERAPIA • Adelgazamiento con dietas, ejercicio y medicamentos aprobados • Evaluación y tratamiento de las patologías concomitantes, tales como la hiperlipidemia y la hipertensión • Tratamiento adecuado de la insuficiencia cardíaca y las arritmias CIRUGÍA • Cirugía bariátrica en casos escogidos CONTROLES • ECG en el hospital • Control diario del peso

COMPLICACIONES • Muerte súbita • Insuficiencia cardíaca • Síndromes coronarios agudos PRONÓSTICO • Un índice de masa corporal > 30 kg/m2 aumenta la tasa de mortalidad entre el 50 y el 100% PREVENCIÓN • La dieta equilibrada y el ejercicio físico practicado a diario previenen la obesidad en la mayoría de las personas

DIETA Y ALIMENTACIÓN • Dieta de entre 500 y 1000 kcal/día: 30% de lípidos, 7% de grasas saturadas • Ejercicio aeróbico durante al menos 30 minutos diarios

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El objetivo inicial de los tratamientos de pérdida de peso es una reducción del 10% del peso inicial: – La mejor forma de conseguirlo es por medio de dieta, ejercicio y estrategias de modificación de los hábitos – Si se consigue el primer objetivo, se puede contemplar la posibilidad de continuar con la pérdida de peso hasta alcanzar un índice de masa corporal < 25 kg/m2 BIBLIOGRAFÍA • Vega GL: Obesity, the metabolic syndrome and cardiovascular disease. Am Heart J 2001;142:1108 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/278.01 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/obesity.html • http://www.eufic.org/web/article.asp? cust=1&lng=es&page=RARCHIVE&ex pid=25 • http://www.healthsystem.virginia.edu/ UVAHealth/adult_cardiac_sp/obesity.cfm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic1653.htm En español • http://www.semfyc.es/uploads/entrades/ entrada/92872/Obesidad.pdf • http://www.sap.org.ar/staticfiles/ archivos/2005/arch05_3/A3.262-281.pdf • http://www.fac.org.ar/ccvc/llave/c031/ riogarci.php

251

Pericarditis aguda CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Dolor retroesternal agravado con la tos, inspiración o al recostarse • Roce pericárdico en la auscultación • Cambios característicos en el ECG CONSIDERACIONES GENERALES • La pericarditis aguda es un estado inflamatorio del pericardio • Causas: víricas, tuberculosis, otras causas bacterianas, mediadas por el sistema inmunológico, uremia, neoplasias, postinfarto de miocardio, poscirugía cardíaca, traumatismo e idiopáticas • Debe considerarse también la pericarditis ante situaciones de fiebres persistentes con derrame pericárdico o nueva cardiomegalia inexplicable en la radiografía de tórax

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Dolor torácico (agudo, anterior y de naturaleza pleural): – La intensidad del dolor puede disminuir al sentarse erguido y hacia delante y puede irradiarse a una o ambas líneas trapezoideas – A veces el dolor torácico es sordo con ubicación e intensidad variables • Muchos pacientes presentan síntomas prodrómicos que sugieren una infección vírica EXPLORACIÓN FÍSICA • Fiebre y taquicardia • Roce pericárdico: – Normalmente áspero – Consta de entre uno y tres componentes (correspondientes a sístole ventricular, protodiástole y contracción auricular) – Localizado o extendido, pero generalmente en el borde esternal izquierdo – Puede depender de la postura y se detecta mejor en posición sentada erguida o durante la apnea DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Infarto agudo de miocardio • Disección aórtica • Embolia pulmonar • Neumotórax • Neumonía

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma: leucocitosis leve • Velocidad de sedimentación globular: moderadamente elevada • Proteína C reactiva elevada • Los biomarcadores cardíacos (troponina I, fracción MB de creatina cinasa) a menudo están moderadamente elevados • Anticuerpos antinucleares • Prueba cutánea de tuberculina • Pruebas adicionales adaptadas al cuadro clínico ELECTROCARDIOGRAFÍA • Cambios ECG en cuatro etapas: – Etapa I: elevación cóncava generalizada del segmento ST con depresiones recíprocas de ST en aVR y V1, depresión de PR en otras derivaciones distintas a aVR, elevación de PR en aVR – Etapa II: normalización de los segmentos ST y PR varios días después – Etapa III: segmentos ST isoeléctricos o deprimidos con ondas T invertidas, estos cambios pueden no producirse o durar indefinidamente – Etapa IV: normalización de las ondas T que puede producirse semanas o meses más tarde • Las arritmias prolongadas son poco comunes y pueden sugerir miocarditis concomitante u otras cardiopatías ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – A menudo normal, a no ser que se asocie con un derrame pericárdico de al menos 200 mL, en cuyo caso la silueta cardíaca puede aparecer agrandada • Ecocardiografía: – A menudo normal, a menos que se asocie con un derrame pericárdico PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Biopsia pericárdica en casos seleccionados

252

Pericarditis aguda TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de miocarditis • Si se considera la pericardiocentesis • Pericarditis recidivante o crónica • Arritmias CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Fiebre alta (> 38 °C) y leucocitosis • Estados de inmunosupresión • Sospecha de miocarditis o taponamiento cardíaco • Inestabilidad hemodinámica • Sin respuesta a unos días de tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) • Derrame pericárdico importante • Traumatismo agudo FARMACOTERAPIA • Tratar la causa subyacente (p. ej., uremia) • AINE, como ibuprofeno 200-400 mg cada 6 horas VO • Corticoesteroides, si no hay respuesta a los AINE • Colchicina 0.6-1.2 mg diariamente VO, en casos de pericarditis recidivante PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Pericardiocentesis para: – Taponamiento cardíaco – Sospecha de pericarditis purulenta, tuberculosa o neoplásica – Derrame pericárdico importante y persistente

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Constantes vitales estables • Ritmo cardíaco estable • Ausencia de signos de derrame pericárdico creciente o de taponamiento cardíaco inminente SEGUIMIENTO • Visita ambulatoria en 2 semanas o antes, según los síntomas • Ecocardiografías en 1 o 2 semanas y, posteriormente, según la situación clínica COMPLICACIONES • Pericarditis aguda recurrente • Pericarditis crónica • Pericarditis constrictiva con derrame • Taponamiento cardíaco • Pericarditis constrictiva PRONÓSTICO • Aproximadamente entre el 15 y el 30% de los pacientes con pericarditis idiopática aguda presentan pericarditis recurrente o pericardiopatía crónica PREVENCIÓN • No se ha demostrado que ningún tratamiento evite las secuelas como el taponamiento cardíaco, la constricción pericárdica o la pericarditis recurrente

CIRUGÍA • Pericardiectomía, en casos excepcionales CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Un paciente con pericarditis aguda simple sin complicaciones puede ser tratado de forma ambulatoria • Los pacientes con características de alto riesgo deben ser ingresados en el hospital: – Signos que sugieran un taponamiento cardíaco – Respuesta nula en pocos días al tratamiento AINE – Fiebre alta – Estados de inmunosupresión • El objetivo del tratamiento es el alivio del dolor • El uso de corticoides se reserva para pacientes que, claramente, no responden al tratamiento con AINE BIBLIOGRAFÍA • Maisch B et al: Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary: the Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004;25:587 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://patients.uptodate.com/topic.asp? file=myoperic/5163 • www.patient.co.uk/showdoc/40000589 En español • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/pericard_sp.cfm • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/card iovascular/doc/doc_pericarditis.xml • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000182.htm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic1781.htm

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Sin restricciones alimentarias • Aconsejar una ingestión adecuada de líquidos • Actividad según tolerancia

En español • http://www.fisterra.com/guias2/ pericarditis.asp • http://escuela.med.puc.cl/paginas/ Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Car dio37.html • http://www.vhebron.es/cardio/ pericardio_2005.pdf 253

Pericarditis constrictiva CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Presión venosa yugular marcadamente elevada (PVY) con descensos x e y acentuados y signo de Kussmaul • Chasquido pericárdico por auscultación • RM, TC o ecocardiografía que muestran un pericardio engrosado CONSIDERACIONES GENERALES • Resultado de la cicatrización posterior a casi cualquier lesión o inflamación pericárdicas • La causa más común en los Estados Unidos es la cirugía cardíaca • Otras causas habituales: – Radioterapia – Idiopática y conectivopatía; la constricción tuberculosa es la causa más común en los países subdesarrollados • El pericardio se vuelve grueso, fibrótico y a veces calcificado, especialmente con la tuberculosis • El pericardio rígido encapsula al corazón y da lugar a un volumen cardíaco fijo • El llenado diastólico se interrumpe bruscamente en la protodiástole cuando se alcanza el límite volumétrico que marca el pericardio deformado • A veces resulta difícil de distinguir de una miocardiopatía restrictiva, pero es importante hacerlo, ya que la constricción puede curarse con la pericardiectomía • Algunos pacientes tienen un pericardio de grosor normal • Algunos pacientes experimentan resolución espontánea o responden al tratamiento médico • Aunque la mayoría de los pacientes presenta una mejoría sintomática tras la pericardiectomía, en otros casos no es así

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Cansancio • Disnea • Aumento de la circunferencia abdominal • Edemas • Diarrea por malabsorción • Dolor torácico • Mareos EXPLORACIÓN FÍSICA • PVY marcadamente elevada con depresiones x e y más prominentes que los picos a y v • Pulso paradójico en algunos pacientes • Signo de Kussmaul (falta de descenso inspiratorio de la PVY) • Chasquido pericárdico (sonido protodiastólico) por auscultación • Distensión abdominal con oleada ascítica • Hepatomegalia pulsátil • Caquexia profunda • Edema o anasarca DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taponamiento cardíaco • Miocardiopatía restrictiva • Insuficiencia cardíaca derecha • Cirrosis con ascitis • Síndrome de malabsorción

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Anticuerpos antinucleares • Factor reumatoide • Prueba cutánea de tuberculina ELECTROCARDIOGRAFÍA • No hay hallazgos electrocardiográficos específicos de la constricción • Frecuentes cambios inespecíficos en la onda T y en ST • A veces se detecta bajo voltaje • Fibrilación auricular, frecuente en casos avanzados • P mitral común en casos menos graves y menos crónicos ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: la calcificación pericárdica es específica pero rara • La RM es la técnica de elección para visualizar el grosor pericárdico • La TC también es muy útil • La ecocardiografía es una prueba complementaria esencial: – Movimiento abrupto del tabique posterior, «rebote del tabique» durante la inspiración y moderado aumento de tamaño biauricular – La velocidad E mitral Doppler está típicamente aumentada y es característica una variación exagerada del flujo mitral con la fase respiratoria (la velocidad E mitral disminuye al menos un 25% con la inspiración). La vena cava inferior está dilatada y no se colapsa con la inspiración. El flujo de la vena hepática no aumenta con la inspiración PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo de los hemicardios derecho e izquierdo: – A veces necesario para el diagnóstico en casos de sospecha y, a menudo, para confirmar la constricción pericárdica – Entre los hallazgos se incluyen presiones diastólicas elevadas y ecualizadas, descensos x e y prominentes (signo M o W) en curvas de presión venosa y auricular, signo de la «raíz cuadrada» (descenso y meseta diastólicos en las curvas de presión de los ventrículos izquierdo y derecho), discordancia de las presiones sistólicas máximas entre los ventrículos derecho e izquierdo durante la inspiración, signo de Kussmaul en la curva de presión venosa central

254

Pericarditis constrictiva TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Signos o síntomas de insuficiencia cardíaca • Sospecha de constricción pericárdica CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca descompensada • Taquiarritmias FARMACOTERAPIA • Excepto si hay signos de constricción crónica (caquexia, fibrilación auricular, disfunción hepática o calcificación pericárdica), se recomienda probar con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (o bien corticoides, antibióticos o quimioterapia, según la situación clínica) y diuréticos o simplemente observación CIRUGÍA • Pericardiectomía CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Restricción de líquidos • Actividad que se tolere

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Después de estabilización médica • Después de pericardiectomía satisfactoria SEGUIMIENTO • Visita clínica en las dos semanas siguientes al alta hospitalaria • Ecocardiografía tres meses después de la intervención quirúrgica y anual, posteriormente, según los síntomas COMPLICACIONES • La pericardiectomía quirúrgica tiene una tasa de mortalidad operatoria considerable (6-12%) • Insuficiencia cardíaca postoperatoria que precisa tratamiento con cardiotónicos debido a fibrosis y atrofia de miocardio • Arritmias auriculares

PRONÓSTICO • La función diastólica se normaliza durante los tres meses siguientes a la intervención quirúrgica en sólo un 41% de los pacientes • En aproximadamente un 24% de los pacientes se observa de forma persistente un llenado diastólico anormal por ecocardiografía y persisten los síntomas • Los pacientes con peor evolución son los que tienen enfermedades derivadas de la radiación • La supervivencia a largo plazo es inferior a la correspondiente a la población de la misma edad y sexo, con una tasa de supervivencia del 78% a los 5 años y del 57% a los 10 años • Es posible que se presente constricción recurrente PREVENCIÓN • Tratamiento médico de la pericarditis inflamatoria, en función de las indicaciones clínicas • Minimícese la exposición del corazón durante la radioterapia para tumores malignos

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El diagnóstico debe ser correcto, ya que la forma principal de tratar la constricción es quirúrgica • El uso combinado de ecocardiografía Doppler, RM y TC para obtener imágenes del pericardio, estudios hemodinámicos exhaustivos y biopsia endomiocárdica (en algunos casos) debería permitir distinguir la constricción pericárdica de la miocardiopatía restrictiva en la mayoría de los casos • Se recomienda probar un tratamiento conservador, ya que algunos pacientes tienen constricción pericárdica transitoria y los síntomas desaparecen con tratamiento médico u observación • En caso de persistencia o recurrencia de los síntomas tras la intervención quirúrgica, considérense tres posibilidades: – Disfunción del miocardio debido a compresión intensa prolongada – Pericardiectomía incompleta o inadecuada – Recurrencia de la constricción 255

• Se debe valorar con cuidado la pertinencia de una intervención quirúrgica en pacientes con enfermedad pericárdica leve o muy avanzada y en aquellos con constricción derivada de radiación, disfunción del miocardio o disfunción renal importante, ya que el riesgo de la intervención es muy elevado y el beneficio esperado en tales pacientes es escaso o nulo BIBLIOGRAFÍA • Maisch B et al: Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary: The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004;25:587 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://patients.uptodate.com/topic.asp? file=myoperic/4613 • http://patients.uptodate.com/topic.asp? file=myoperic/4613&title=Constrictive+ pericarditis En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001103.htm • http://www.viatusalud.com/documento. asp?ID=6294&G=114 SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic1783.htm En español • http://tratado.uninet.edu/c010802.html • http://www.fac.org.ar/ccvc/llave/tl095/ tl095.pdf

Pericarditis constrictiva con derrame CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Hallazgo de líquido pericárdico con filamentos de fibrina y fisiología constrictiva en la ecocardiografía • Persistencia de presiones de llenado intracardíacas elevadas después de la pericardiocentesis, con características constrictivas • La uremia suele ser la causa más identificable, aunque puede producirla cualquier causa de pericarditis CONSIDERACIONES GENERALES • La pericarditis constrictiva con derrame combina las características del derrame pericárdico y de la pericarditis constrictiva • El síndrome es dinámico y puede representar una fase intermedia de la pericarditis constrictiva • Parece ser relativamente poco común • La mayoría de los casos son idiopáticos • Las causas habituales son uremia, tumores malignos, radiación y tuberculosis • Aunque la pericardiocentesis puede producir una mejoría sintomática, algunos pacientes necesitan una pericardiectomía

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Cansancio • Disnea • Aumento de la circunferencia abdominal • Edemas • Diarrea por malabsorción • Dolor torácico • Mareos EXPLORACIÓN FÍSICA • Ascenso muy acusado de la presión venosa yugular con depresiones x e y más pronunciadas que los picos a y v • Pulso paradójico • Signo de Kussmaul (ausencia de descenso inspiratorio de la presión venosa yugular) en algunos casos • Distensión abdominal con oleada ascítica • Hepatomegalia pulsátil • Caquexia • Edema/anasarca DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taponamiento cardíaco • Pericarditis constrictiva • Miocardiopatía restrictiva con derrame pericárdico asociado

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Título de anticuerpos antinucleares • Factor reumatoide • Prueba cutánea de tuberculina ELECTROCARDIOGRAFÍA • Cambios inespecíficos del segmento ST y la onda T • QRS de bajo voltaje • Fibrilación auricular ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – La silueta cardíaca puede ser pequeña, normal o estar aumentada – La calcificación pericárdica no es habitual • Ecocardiografía: – Normalmente muestra un derrame de tamaño entre pequeño y moderado con filamentos de material sólido entre el pericardio visceral y el parietal – Es posible que se aprecien engrosamiento pericárdico y/o adherencias – Los resultados del Doppler pueden presentar una variación respirofásica exagerada de la velocidad E mitral – La vena cava inferior puede estar dilatada PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • El cateterismo derecho, durante o después de la pericardiocentesis, confirma el diagnóstico • Una vez drenado el derrame, la elevación de las presiones de llenado intracardíacas persiste, y las formas de onda registradas pueden mostrar el aspecto clásico de constricción

256

Pericarditis constrictiva con derrame TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Insuficiencia cardíaca • Enfermedad pericárdica crónica • Síntomas persistentes o signos de insuficiencia cardíaca derecha después de drenaje del líquido pericárdico

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Hemodinámica y ritmo cardíaco estables • Ausencia de derrame pericárdico creciente • Después de pericardiocentesis o pericardiectomía satisfactorias

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca descompensada • Signos de taponamiento cardíaco

SEGUIMIENTO • Visita clínica en dos semanas • Ecocardiografía en dos semanas y de forma seriada posteriormente, en función de la situación clínica

FARMACOTERAPIA • Trátese la causa subyacente si se conoce PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La pericardiocentesis puede conseguir al menos un alivio temporal de los síntomas en la mayoría de los pacientes CIRUGÍA • A menudo es necesaria la resección del pericardio visceral CONTROLES • Monitorización ECG • Constantes vitales ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Actividad hasta el límite que se tolere, salvo si hay signos de taponamiento cardíaco o este es inminente

COMPLICACIONES • Constricción pericárdica progresiva o derrame tras pericardiocentesis • Alivio incompleto de los síntomas debido a pericardiectomía incompleta o inadecuada • Dificultad del componente visceral de la pericardiectomía: la resección puede lesionar las arterias coronarias y producir isquemia miocárdica o infarto de miocardio PRONÓSTICO • La evolución clínica después de la pericardiectomía depende de la causa subyacente de la enfermedad pericárdica, así como del estado general del paciente PREVENCIÓN • Tratamiento de la enfermedad subyacente; no se ha demostrado que ningún tratamiento específico prevenga la pericarditis constrictiva con derrame

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Lo ideal es medir la presión de las cavidades cardíacas derechas y la tensión arterial sistémica durante la pericardiocentesis programada • La elevación persistente de la presión auricular derecha es indicativa de pericarditis constrictiva con derrame • Se debe considerar realizar pericardiectomía en los pacientes con síntomas persistentes o recurrentes tras la pericardiocentesis BIBLIOGRAFÍA • Hoit BD: Management of effusive and constrictive pericardial heart disease. Circulation 2002;105:2939 • Maisch B et al: Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary: the Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004;25:587 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://patients.uptodate.com/topic.asp? file=myoperic/4613&title=Constrictive+ pericarditis En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001103.htm • http://www.texasheartinstitute.org/HIC/ Topics_Esp/Cond/pericard_sp.cfm • http://jama.ama-assn.org/cgi/data/289/9 /1194/DC1/1 SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic1783.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.ful ltext?pident=13068170&desde=masleidos • http://tratado.uninet.edu/c010802.html

257

Polimiositis/dermatomiositis y corazón CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Debilidad muscular y lesiones cutáneas características • Arritmias o trastornos de conducción y miocarditis • Pericarditis, arteritis coronaria y valvulopatía, especialmente prolapso de la válvula mitral

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Palpitaciones por extrasístoles • Signos indicativos de insuficiencia cardíaca congestiva, como disnea de ejercicio y edemas • Dolor torácico debido a pericarditis

CONSIDERACIONES GENERALES • La polimiositis/dermatomiositis es una miopatía inflamatoria crónica que se presenta como debilidad muscular proximal simétrica y un exantema, normalmente en las superficies extensoras de las manos • La incidencia en Estados Unidos es de aproximadamente 1-5 casos anuales por millón • Afecta a adultos entre la cuarta y la sexta década • Afecta con mayor frecuencia a mujeres estadounidenses de raza negra • En algunas ocasiones está asociada a otras conectivopatías • La enfermedad cardiovascular es una causa habitual de mortalidad

EXPLORACIÓN FÍSICA • Roce pericárdico, elevación de la presión venosa yugular • Estertores pulmonares, S3, ampliación del latido de la punta • Elevación ventricular derecha, P2 fuerte DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras conectivopatías • Otras causas de cardiopatía

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Elevación de la creatina cinasa y la fracción MB ELECTROCARDIOGRAFÍA • Anomalías de ST- onda T en el 50% • Bloqueos fasciculares y de rama • Bloqueos auriculoventriculares • Extrasístoles auriculares y ventriculares ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Cardiomegalia – Congestión pulmonar • Ecocardiografía: – Derrame pericárdico – Anomalías del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo y reducción de la fracción de eyección – Agrandamiento de las cavidades cardíacas derechas y signos en el Doppler de aumento de la presión pulmonar – Prolapso de la válvula mitral en, aproximadamente, el 50% – Síndrome de corazón hipercinético en algunos pacientes • La gammagrafía de perfusión miocárdica revela captación miocárdica de pirofosfato marcado con tecnecio-99m PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Puede ser necesario realizar cateterismo cardíaco si se sospecha de vasculitis coronaria

258

Polimiositis/dermatomiositis y corazón TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema cardíaco

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Pericarditis • Insuficiencia cardíaca • Arritmias o bloqueo cardíaco importantes

SEGUIMIENTO • El adecuado al problema cardíaco

FARMACOTERAPIA • Antiinflamatorios específicos • Tratamiento cardíaco específico, según esté indicado PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Puede ser necesaria una intervención coronaria percutánea CIRUGÍA • No es habitual realizar intervención vascular, coronaria o pericárdica

COMPLICACIONES • Muerte súbita • Insuficiencia cardíaca • Taponamiento cardíaco • Infarto de miocardio • Hipertensión pulmonar PRONÓSTICO • La tasa de supervivencia global es de 50-60% a los 10 años • La supervivencia es menor si existe enfermedad cardiopulmonar

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital según proceda

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Las manifestaciones cardíacas de polimiositis/dermatomiositis se tratan según corresponda al problema BIBLIOGRAFÍA • Spiera R, Kagen L: Extramuscular manifestations in idiopathic inflammatory myopathies. Curr Opin Rheumatol 1998;10:556 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/710.3 En español • http://www.saludalia.com/docs/Salud/ web_saludalia/temas_de_salud/doc/reu matologia/doc/doc_polimiositis1.htm • http://www.mdausa.org/espanol/esp-famyosi-qa.html • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000428.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic3441.htm • www.emedicine.com/med/ topic2608.htm

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica en caso de insuficiencia cardíaca • Limitación del ejercicio en caso de insuficiencia cardíaca o miocarditis

En español • http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.pubme d_full?inctrl=05ZI0103&rev=37&vol=6 2&num=3&pag=286 • http://escuela.med.puc.cl/publ/Apuntes Reumatologia/MiopatiasIdiopaticas.html

259

Reentrada en el nódulo sinusal CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Frecuencia cardíaca 100-160 lpm • Cada QRS es precedido por una onda P idéntica a la onda P del ritmo sinusal normal • Inicio y final abruptos • En muchos pacientes, presencia de cardiopatía orgánica

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Palpitaciones • Disnea

CONSIDERACIONES GENERALES • Representa menos del 5% de las taquicardias supraventriculares • La reentrada utiliza el nódulo sinusal o el tejido perinodal • La frecuencia cardíaca es similar a la de la taquicardia sinusal • La disociación longitudinal que puede apreciarse en el nódulo auriculoventricular puede ser el substrato para la reentrada en el nódulo sinoauricular • Esta taquicardia, al contrario que la sinusal, no es fisiológica • La taquicardia es precipitada por un latido ectópico y tiene las características de un circuito de reentrada • La arritmia aguda puede detenerse con adenosina, verapamilo o masaje del seno carotídeo • Se puede inducir la taquicardia en el laboratorio de electrofisiología mediante estimulación auricular prematura o salva de estímulos • Puede tratarse de una arritmia casual durante el estudio en busca de otro diagnóstico

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia sinusal • Taquicardia sinusal inadecuada • Taquicardia auricular

EXPLORACIÓN FÍSICA • Depende de la causa desencadenante • Presión venosa yugular elevada • S3

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, péptido natriurético cerebral • Tirotropina ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para documentar el trastorno del ritmo • Holter para determinar la frecuencia ESTUDIOS DE IMAGEN • No son necesarios • Ecocardiografía si hay una miocardiopatía subyacente PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Estudio electrofisiológico para confirmar el mecanismo y determinar la conveniencia de la ablación

260

Reentrada en el nódulo sinusal TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Si la taquicardia provoca insuficiencia cardíaca recurrente, se recomienda derivación al electrofisiólogo CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Los pacientes sintomáticos pueden requerir hospitalización para su tratamiento mediante medicamentos o ablación FARMACOTERAPIA • Los fármacos más eficaces son la digoxina y los calcioantagonistas • Los betabloqueantes no suelen ser muy eficaces

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Estabilidad sintomática SEGUIMIENTO • En función de la cardiopatía subyacente COMPLICACIONES • Agravamiento de la insuficiencia cardíaca PRONÓSTICO • En función de la cardiopatía subyacente

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones de estudio electrofisiológico: – Taquicardia frecuente y mal tolerada que no responde como debería al tratamiento y cuya naturaleza exacta se desconoce BIBLIOGRAFÍA • Cossu SF, Steinberg JS: Supraventricular tachyarrhythmias involving the sinus node: clinical and electrophysiologic characteristics. Prog Cardiovasc Dis 1998;41:51 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La ablación por radiofrecuencia suele ser curativa

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html

CIRUGÍA • No suele ser necesaria

SITIOS WEB • www.hrsonline.org • www.acc.org

CONTROLES • Monitorización ECG, si está hospitalizado

En español • http://www.secardioped.org/protocolos/ protocolos/Capitulo_20.pdf • http://www.med.uchile.cl/apuntes/ archivos/2005/medicina/16_taquiarritm ias_05.pdf

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • En función de la cardiopatía subyacente

261

Reestenosis de endoprótesis CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Proliferación localizada o difusa de la íntima dentro de una endoprótesis vascular, o en los bordes de la misma, que causa reestenosis • Se suele considerar reestenosis de una endoprótesis la pérdida luminal tardía q 50% respecto a la ganancia luminal inmediata • Angina de pecho recurrente o detección en pruebas de esfuerzo de control, confirmada por angiografía CONSIDERACIONES GENERALES • La estimulación de las células musculares lisas, seguida de su proliferación y migración, conduce al engrosamiento de la neoíntima • Antes de las endoprótesis vasculares (angioplastia con balón), el índice de reestenosis era del 30-50%: – Con las endoprótesis vasculares metálicas sin ningún recubrimiento, el índice de reestenosis era del 20-30% – Con la introducción del recubrimiento de las endoprótesis (p. ej., por sirolimús), el índice de reestenosis se encuentra entre el 0% y el 9%, en función de la complejidad de los casos estudiados • Factores de los pacientes que aumentan el riesgo de reestenosis: – Diabetes mellitus – Tabaquismo – Sexo masculino – Angina de pecho grave antes de la colocación de la endoprótesis • Factores anatómicos que aumentan el riesgo de reestenosis de la endoprótesis: – Oclusión total crónica – Injertos de vena safena – Lesiones largas – Localización en la arteria descendente anterior izquierda – Endoprótesis en múltiples vasos • Variables del procedimiento intervencionista que aumentan el riesgo de reestenosis de la endoprótesis: – Estenosis residual mayor – Disección grave – Ausencia de desgarro de la íntima – Presencia de trombo y elección de un tamaño de balón inadecuado • La incidencia máxima se produce entre los 3 y los 6 meses

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Puede ser asintomática • Angina de pecho en reposo o de esfuerzo, a veces peor que antes de la intervención • Disnea; puede producirse edema de las extremidades inferiores derivado de la insuficiencia cardíaca por isquemia • Pueden producirse palpitaciones y síncope como consecuencia de las arritmias EXPLORACIÓN FÍSICA • Ingurgitación yugular si existe insuficiencia cardíaca • S3 y S4 • Estertores pulmonares bilaterales si existe insuficiencia cardíaca DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • La aparición de síntomas poco después de la colocación de la endoprótesis (< 1 mes) suele indicar una trombosis de la misma • Los síntomas de aparición tardía tras la colocación de la endoprótesis (> 9 meses) suelen indicar una enfermedad progresiva en segmentos sin endoprótesis • Otras causas de dolor torácico o de pruebas de esfuerzo positivas

262

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, péptido natriurético cerebral ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG puede poner de manifiesto cambios isquémicos ESTUDIOS DE IMAGEN • Gammagrafía de perfusión durante el esfuerzo o con un vasodilatador • Ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Angiografía coronaria

Reestenosis de endoprótesis TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes deben ser evaluados por un cardiólogo

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras revascularización suficiente por PCI o CABG

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Si se presenta como angina inestable o insuficiencia cardíaca, es necesario hospitalizar • Después de intervención coronaria percutánea (PCI) por reestenosis de la endoprótesis

SEGUIMIENTO • Prueba de esfuerzo o de perfusión tras intervención farmacológica (como alternativa, ecocardiografía de esfuerzo o con dobutamina) 3 meses después de PCI

FARMACOTERAPIA • Medicación antianginosa si la rerevascularización no es factible PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Angioplastia con balón, especialmente para lesiones focales • Volver a colocar una endoprótesis vascular, especialmente las de lavado farmacológico • Radiación liberada por catéter (braquiterapia), normalmente como complemento de la repetición de la angioplastia o endoprótesis

COMPLICACIONES • Infarto de miocardio • Disfunción del ventrículo izquierdo PRONÓSTICO • Generalmente bueno, pero si se da una segunda recurrencia la tasa de fallo es alta PREVENCIÓN • Utilizar endoprótesis con recubrimiento en la primera PCI

CIRUGÍA • Injerto de derivación de coronarias (CABG) – A los 3 meses del tratamiento de una reestenosis con una nueva endoprótesis, se registra una tasa de recurrencia muy alta, y en estas circunstancias es preferible el CABG

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Utilizar endoprótesis con recubrimiento cuando sea posible • La angina recurrente a los 3-6 meses de la PCI debe ser investigada rápidamente, mejor mediante una angiografía BIBLIOGRAFÍA • McPherson JA et al: Angiographic findings in patients undergoing catheterization for recurrent symptoms within 30 days of successful coronary intervention. Am J Cardiol 1999;84:589 • Sarembock IJ: Stent restenosis and the use of drug-eluting stents in patients with diabetes mellitus. Curr Diab Rep 2004;4:13 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nhlbi.nih.gov/health/dci/ Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/tutorials/coronaryangiography andpossibleangioplastyspanish/htm/ index.htm • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Proced/ angioplasty_sp.cfm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/002303.htm SITIOS WEB • www.theheart.org • www.americanheart.org

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital

En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13083645 • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13057261

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Igual que para una coronariopatía

263

Rotura aguda de la pared libre del ventrículo izquierdo CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Bradicardia intensa súbita e hipotensión hasta 2 semanas después de un infarto de miocardio (IM) • Paro cardíaco con disociación electromecánica después de IM agudo • Taponamiento cardíaco agudo: – Presión venosa yugular elevada – Hipotensión después de IM agudo CONSIDERACIONES GENERALES • Las roturas de pared libre, tabique interventricular y músculo papilar pueden ser responsables del 15% de todas las muertes después de un IM • Estos pacientes a veces tardan en solicitar tratamiento tras un IM • La actividad física mantenida después de un IM puede desencadenar esta afección • No está claro si el uso previo de corticoesteroides y antiinflamatorios no esteroideos favorece la rotura de la pared libre • Frecuente en ancianos y mujeres • Los antecedentes de hipertensión son frecuentes en los pacientes afectados • La afectación de las ramas terminales de la arteria coronaria descendente anterior izquierda parece ser la causa de este problema • La rotura suele implicar a las paredes anterior o lateral • Normalmente se trata de un infarto grande (> 20% del ventrículo izquierdo [VI]) • Más frecuente entre 1 y 4 días después de un IM agudo, pero puede ocurrir hasta 3 semanas después • Infrecuente con ventrículo grueso • Infrecuente en pacientes con infarto anterior y mala función del VI • La rotura provoca hemopericardio, taponamiento cardíaco y muerte • La supervivencia depende del diagnóstico temprano y de la cirugía urgente • Más frecuente en el VI; la rotura del ventrículo derecho es infrecuente; la rotura auricular es poco frecuente • Los trombolíticos y la intervención percutánea han reducido la frecuencia de esta complicación

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Rotura aguda: muerte inmediata • Rotura subaguda: – Náuseas, diaforesis – Dolor torácico punzante provocado por la irritación pericárdica – Disnea EXPLORACIÓN FÍSICA • Hipotensión intensa • Taquicardia • Tonos cardíacos débiles • Estertores pulmonares y disnea DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Rotura aguda del tabique ventricular • Insuficiencia mitral aguda • Infarto de miocardio recurrente masivo • Paro cardíaco arrítmico

264

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma • Gasometría arterial • Biomarcadores cardíacos • Grupo, Rh y pruebas cruzadas para transfusión sanguínea ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG muestra patrón evolutivo de IM, normalmente sin cambios agudos ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía transtorácica de urgencia muestra la rotura de la pared y el consiguiente hemopericardio

Rotura aguda de la pared libre del ventrículo izquierdo TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Derivación inmediata a un cardiólogo CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Todos los pacientes deben ser trasladados a una unidad coronaria antes de dirigirse al quirófano PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Derivación cardiopulmonar percutánea como preparación para la cirugía PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Pericardiocentesis inmediata seguida de cirugía correctora de urgencia • Contrapulsación con balón intraaórtico para estabilizar al paciente para el cateterismo cardíaco, si es factible CIRUGÍA • Reparación quirúrgica: las técnicas para reparar el ventrículo incluyen la sutura directa o la colocación de un parche para cubrir la perforación ventricular • Puede utilizarse el adhesivo cianoacrilato para mantener el parche sobre el sitio de la rotura • Derivación coronaria según proceda CONTROLES • Monitorización ECG, saturación de oxígeno y tensión arterial con vía intraarterial

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Síntomas estables y estabilidad hemodinámica • Capacidad de andar SEGUIMIENTO • Dos semanas después del alta hospitalaria • Posteriormente, a los tres meses del alta y visita anual con prueba de esfuerzo • Algunos pacientes pueden requerir visitas más frecuentes COMPLICACIONES • Muerte • Muerte posquirúrgica • Complicaciones posquirúrgicas, incluida la infección PRONÓSTICO • Generalmente malo • En la rotura aguda masiva, la supervivencia es escasa, incluso con un tratamiento inmediato y agresivo • La rotura subaguda tiene una mayor probabilidad de supervivencia PREVENCIÓN • Revascularización temprana y rápida • Concienciación pública para buscar asistencia médica poco después de iniciarse un dolor torácico

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Debería plantearse la reparación quirúrgica a menos que sea inútil • Se debería realizar un injerto de derivación coronaria al mismo tiempo BIBLIOGRAFÍA • Flajsig I: Surgical treatment of left ventricular free wall rupture after myocardial infarction: case series. Croat Med J 2002;43:643 • Harpaz D, Kriwisky M, Cohen AJ et al: Unusual form of cardiac rupture: sealed subacute left ventricular free wall rupture, evolving to intramyocardial dissecting hematoma and to pseudoaneurysm formation—a case report and review of the literature. J Am Soc Echocardiogr 2001;14:219 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/410.9 • www.drpen.com/785.5 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000195.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/tutorials/heartattackspanish/ htm/index.htm • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/attaspan.cfm SITIOS WEB • www.americanheart.org

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta absoluta hasta que se produzca mejoría después de la intervención • Reposo en cama • Después de la recuperación, alimentación pobre en grasas • Deambulación gradual, según se tolere

En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13083656 • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13027555 • http://www.vhebron.es/cardio/ infart_agut_2005.pdf

265

Rotura aguda del tabique interventricular CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Aparición de un nuevo soplo holosistólico días después de un infarto agudo de miocardio • Hipotensión arterial o insuficiencia cardíaca repentinas después de un infarto de miocardio • Signos ecocardiográficos de una comunicación interventricular CONSIDERACIONES GENERALES • Se da hasta en un 0.2% de los casos de infarto agudo de miocardio (IM) en la era trombolítica • La mitad de las comunicaciones interventriculares (CIV) se produce en el IM de la pared anterior • Se presenta, a menudo, tras el primer IM agudo del paciente • La incidencia máxima oscila entre los 3 y 7 días • La insuficiencia mitral aguda secundaria a IM agudo presenta unas características clínicas similares • El riesgo de rotura aumenta con la hipertensión arterial y la vejez • La localización de la afectación del tabique es apical en el IM anterior y basal en el IM inferior • El bloqueo cardíaco completo, la fibrilación auricular y el bloqueo de rama aparecen con relativa frecuencia en la CIV

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea • Choque cardiogénico EXPLORACIÓN FÍSICA • Hipotensión arterial • Nuevo soplo holosistólico rudo con frémito • Presión venosa yugular elevada DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Hipotensión arterial o insuficiencia cardíaca con IM agudo por otras causas • Insuficiencia mitral aguda como consecuencia de la rotura o disfunción del músculo papilar • Rotura cardíaca con formación de un pseudoaneurisma

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma • Bioquímica basal, con creatinina en suero (la creatinina aumenta generalmente el choque secundario a una mala perfusión renal) • Biomarcadores cardíacos ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG revela normalmente un infarto transparietal ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía puede visualizar el defecto aunque, a menudo, es difícil localizarlo porque sigue un circuito a través de la porción muscular del tabique interventricular • La ecografía revela una anomalía de la movilidad de la pared del tabique y puede mostrar un ventrículo derecho agrandado como consecuencia de un cortocircuito de izquierda a derecha • El Doppler color es el mejor método para identificar el escape a través del tabique • El Doppler continuo o pulsado puede cuantificar el gradiente y calcular la presión del ventrículo derecho MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO • El cateterismo cardíaco derecho identifica la oxigenación de la sangre en el ventrículo derecho • La arteriografía coronaria determina la gravedad de la enfermedad coronaria (EC)

266

Rotura aguda del tabique interventricular TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes con sospecha de CIV después de sufrir un IM deben ser vistos por un cardiólogo

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Paciente asintomático, estable hemodinámicamente y que deambula tras el procedimiento corrector

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Todos los pacientes deben ingresar en la UCI coronaria

SEGUIMIENTO • Dos semanas después del alta hospitalaria y posteriormente en función de los síntomas • Pueden realizarse pruebas de esfuerzo anuales en el seguimiento

FARMACOTERAPIA • Diuresis para la insuficiencia cardíaca • Tratamiento presor para la hipotensión arterial • Nitroprusiato sódico IV si la tensión arterial lo permite PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS • Se pueden utilizar dispositivos percutáneos transcatéter para cerrar las comunicaciones interventriculares, aunque la experiencia con este procedimiento en el IM agudo es limitada CIRUGÍA • Cirugía correctora urgente con injerto de derivación de coronarias (CABG) cuando sea necesario

COMPLICACIONES • Alto riesgo de mortalidad por el episodio • Posible insuficiencia cardíaca residual en los supervivientes PRONÓSTICO • Mortalidad del 74% • Peor pronóstico en pacientes con un IM inferior PREVENCIÓN • Revascularización precoz al principio del IM

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Tratamiento: intervención quirúrgica cardíaca urgente, salvo si se considera estéril cualquier asistencia posterior • CABG durante la intervención quirúrgica • Se recomienda balón de contrapulsación aórtica a la mayoría de los pacientes candidatos a intervención quirúrgica BIBLIOGRAFÍA • Birnbaum Y, Fishbein MC, Blanche C et al: Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002;347:1426 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nhlbi.nih.gov/health/dci/ Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/heartattack.html SITIOS WEB • www.americanheart.org En español • http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid= S1409-41422003000200005&script= sci_arttext • http://tratado.uninet.edu/c010305.html

CONTROLES • Control con estudios hemodinámicos invasivos • Monitorización ECG ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Tras la recuperación del paciente, el tipo de dieta y estilo de vida es similar al que se recomienda a los pacientes con EC

267

SIDA y corazón CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Derrame pericárdico • Miocarditis linfocítica • Miocardiopatía dilatada y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo • Sarcoma de Kaposi miocárdico y linfoma no hodgkiniano • Hipertensión pulmonar secundaria a infartos pulmonares múltiples o hipertensión pulmonar primaria • Aterosclerosis acelerada como consecuencia de la mayor supervivencia y del uso de antirretrovíricos CONSIDERACIONES GENERALES • La mayoría de los pacientes infectados de VIH con anomalías cardíacas padece el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) • El derrame pericárdico es la patología cardíaca más común (10-40% de los pacientes) y tiene mal pronóstico • La causa de la miocarditis idiopática no está clara pero puede deberse a miocarditis directa por el virus VIH, mecanismos autoinmunes, otros virus o infecciones oportunistas • En el 1-3% se presenta miocardiopatía dilatada de importancia clínica • Debe pensarse en tumores cardíacos como sarcoma de Kaposi, crecimientos intracavitarios y obstrucciones • La hipertensión pulmonar está presente en el 0.5% de los pacientes infectados con VIH y se asocia a pocas posibilidades de supervivencia • Los inhibidores de la proteasa, que forman parte de la mayoría de los TARGA (tratamiento antirretrovírico de gran actividad), se asocian a anomalías metabólicas que dan lugar a una aterosclerosis acelerada y a un aumento del riesgo cardiovascular • Se han descrito intervalos QT prolongados y torsades de pointes en un tercio de los pacientes hospitalizados con infección por VIH, incluso sin farmacoterapia

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Empeoramiento de la fatiga • Disnea • Edema • Dolor torácico

PRUEBAS DE LABORATORIO • Serología del VIH • Recuento de células CD4 • Otras pruebas basadas en la situación clínica

EXPLORACIÓN FÍSICA • Pacientes con enfermedad pericárdica importante: – Aumento de la presión venosa yugular – Sonidos cardíacos amortiguados o roce pericárdico • Pacientes con miocardiopatía dilatada: – Aumento de la presión venosa yugular – Estertores pulmonares – Impulso apical sostenido desplazado – Ritmos de galope • Pacientes con hipertensión pulmonar: – Aumento del P2 – Elevación del ventrículo derecho – Soplo de insuficiencia tricuspídea

ELECTROCARDIOGRAFÍA • QRS de bajo voltaje y/o alternancia eléctrica pueden sugerir un derrame pericárdico • Unos pocos pacientes pueden tener disminución del segmento PR y/o elevación difusa del segmento ST con pericarditis aguda • Ondas Q en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio • Intervalo QT prolongado

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Miocardiopatía dilatada idiopática • Insuficiencia cardíaca secundaria al foscarnet usado contra la infección por citomegalovirus • Miocardiopatía dilatada secundaria al interferón-alfa usado para tratar el sarcoma de Kaposi • Otras causas de derrame pericárdico

ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía torácica: – Silueta cardíaca aumentada debido al derrame pericárdico o cardiomegalia • Ecocardiografía (la ecocardiografía no está indicada como cribado sistemático de afectación cardiovascular): – Derrame pericárdico – Aumento de las cavidades cardíacas – Función ventricular reducida • Pruebas de esfuerzo: – Pueden estar indicadas en pacientes con síntomas de isquemia miocárdica o disfunción ventricular PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: – La angiografía coronaria puede estar indicada en pacientes que presenten signos o síntomas de isquemia o infarto de miocardio

268

SIDA y corazón TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Disnea inexplicada • Dolor torácico • Miocardiopatía asintomática o sintomática • Intervalo QT prolongado CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca descompensada • Síndrome coronario agudo • Síncope • Arritmias ventriculares o auriculares FARMACOTERAPIA • Control de la hiperlipidemia • Control de la insuficiencia cardíaca similar al de la miocardiopatía dilatada • Tratamiento de las infecciones • Quimioterapia para sarcoma de Kaposi y linfoma • Tratamiento vasodilatador pulmonar para pacientes con hipertensión pulmonar sintomática PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Intervención coronaria percutánea para la estenosis coronaria en pacientes seleccionados • Pericardiocentesis, ventana pericárdica, biopsia si es necesaria

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Después de un tratamiento hospitalario apropiado de la enfermedad pericárdica, coronariopatía o insuficiencia cardíaca SEGUIMIENTO • Dos semanas después del alta hospitalaria • Exploración de seguimiento cada 3-4 meses según los síntomas • Ecocardiografía según los síntomas y los resultados de la exploración COMPLICACIONES • Muerte súbita • Insuficiencia cardíaca progresiva • Futuros episodios isquémicos PRONÓSTICO • Malo en pacientes con derrame pericárdico (incluso si es asintomático) – En pocas ocasiones el derrame es la causa de la muerte, pero es un marcador de infección por VIH avanzada • Malo en pacientes infectados por VIH con hipertensión pulmonar PREVENCIÓN • Profilaxis antibiótica

CIRUGÍA • Revascularización quirúrgica de arterias coronarias en pacientes concretos • Trasplante cardíaco en pacientes seleccionados

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • A menudo se trata la enfermedad cardiovascular en los pacientes infectados por VIH prácticamente igual que en los pacientes sin VIH, incluso planteándose un trasplante cardíaco en pacientes con VIH e insuficiencia cardíaca terminal BIBLIOGRAFÍA • Barbaro G: Cardiovascular manifestations of HIV infection. Circulation 2002; 106:1420 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ aids.html • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ cardiomyopathy.html • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ pulmonaryhypertension.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/aids.html • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/cardiomyopathy.html • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/pulmonaryhypertension.html SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic289.htm • http://www.emedicine.com/med/ topic2946.htm En español • http://www.sac.org.ar/rac/2003/v5/ ca5-8.pdf • mhtml:http://www.utesa.edu/ SECI_UTESA/SECI_UTESA_2004/ Ponencias/UTESAESCARFDR.mht! UTESAESCARFDR_archivos/ frame.htm

CONTROLES • Monitorización ECG • Balance hídrico ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica en pacientes con insuficiencia cardíaca • Dieta cardíaca para pacientes con cardiopatía isquémica • Actividad restringida en caso de insuficiencia cardíaca o síndrome coronario inestable

269

Síncope CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Pérdida súbita, inesperada y transitoria del conocimiento y del tono postural • Recuperación completa y espontánea CONSIDERACIONES GENERALES • La pérdida de conocimiento se resuelve espontáneamente sin ninguna intervención • El mecanismo fisiopatológico habitual es la reducción del flujo sanguíneo del cerebro con hipoperfusión cerebral resultante • Es frecuente: a los 75 años lo ha experimentado entre el 5 y el 20% de los adultos • Responsable de un 3% de los ingresos hospitalarios y del 6% de las visitas a urgencias • En general, el síncope tiene un pronóstico benigno • Las causas más importantes son: – Estenosis valvular – Miocardiopatía hipertrófica – Embolia pulmonar – Bradiarritmias (bloqueo A-V completo) – Taquiarritmias (taquicardia ventricular) – Síncope neurocardiogénico – Síncope situacional (síncope tusígeno o miccional) • Las causas yatrogénicas incluyen: – Fármacos con actividad cronotropa negativa, como los betabloqueantes – Hipotensión ortostática secundaria a vasodilatadores – Mal funcionamiento del marcapasos • La anamnesis establece la causa del síncope o sugiere las pruebas diagnósticas necesarias hasta en un 85% de los pacientes

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • La clínica y los síntomas dependen de las causas desencadenantes • Información relevante: – Detalles de los factores desencadenantes (micción, tos, esfuerzo) – Síntomas asociados (palpitaciones, dolor torácico) – Posición (erguida, sentada, cambio de posición) – Detalles del episodio (lesiones, incontinencia, recuperación rápida frente a estupor poscomicial) EXPLORACIÓN FÍSICA • Debe valorarse la tensión arterial en decúbito y bipedestación (hipotensión ortostática en los 3 minutos siguientes a levantarse) • El masaje del seno carotídeo puede servir para determinar la hipersensibilidad carotídea con una notable caída de la frecuencia cardíaca • Otros detalles dependerán de la causa del síncope DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Convulsiones • Neuralgia glosofaríngea • Causas metabólicas, como la hipoglucemia • Enfermedad cerebrovascular (p. ej., insuficiencia vertebrobasilar) • Trastornos psiquiátricos con hiperventilación • Crisis acinéticas de los ancianos

270

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma • Bioquímica basal ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para detectar cardiopatía • Registro ambulatorio de ECG, registrador de episodios o registrador de ECG continuo implantable para diagnosticar bradicardia o taquicardia marcadas ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para descartar cardiopatía valvular, miocardiopatía hipertrófica y otras alteraciones hemodinámicas importantes (sólo debe hacerse si la exploración física lo sugiere) • Puede hacerse TC espiral o angiografía pulmonar para diagnosticar embolia pulmonar o disección de la aorta PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Prueba de basculación para evaluar el síncope cardiogénico • Estudios electrofisiológicos para determinar si la arritmia ventricular es potencialmente mortal

Síncope TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Se recomienda si es posible que haya una causa cardíaca o si lo sugiere la evaluación inicial CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Pacientes con cardiopatía estructural conocida y síncope • Diagnóstico definitivo que debe ser tratado en un hospital (infarto agudo de miocardio [IAM], embolia pulmonar y hemorragia gastrointestinal) FARMACOTERAPIA • El tratamiento depende de la causa • Si es posible, eliminar los agentes causantes o agravantes • Para el síncope neurocardiogénico: betabloqueantes, expansión de volumen, vasoconstrictores como la midodrina y un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina como la sertralina (la respuesta del paciente puede variar; la prueba de la mesa basculante puede ayudar en la elección de tratamiento) PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Dependen de la causa • Implantación de un marcapasos para las bradiarritmias y uso de ablación mediante radiofrecuencia o de un cardioversor-desfibrilador implantable para la taquiarritmia • Si la causa es IAM, lo indicado es una intervención coronaria percutánea CIRUGÍA • Puede ser necesaria dependiendo de la causa

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Cuando el paciente esté estable • Cuando se hayan resuelto todas las enfermedades inmediatas potencialmente mortales • Enfermedades como el síncope neurocardiogénico pueden ser estudiadas de forma ambulatoria SEGUIMIENTO • Consulta de seguimiento en 2-4 semanas siguientes, dependiendo de la causa subyacente • No suele ser necesario más seguimiento en la mayoría de pacientes a menos que se hayan identificado cardiopatía estructural o arritmias COMPLICACIONES • Traumatismo por caída • Accidentes derivados de la pérdida de conocimiento en un momento crítico PRONÓSTICO • Síncope de causa cardíaca (cardiopatía estructural subyacente): tasa de mortalidad que va desde el 18% al 33% al año • Síncope de causa no cardíaca: mortalidad de entre el 0% y el 12% • Mejor pronóstico para el síncope de origen desconocido tras la evaluación clínica y el estudio de la afección: tasa de mortalidad del 6% al año PREVENCIÓN • Depende de la causa subyacente

CONTROLES • Control telemétrico del ECG del paciente hospitalizado

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones de derivación a un electrofisiólogo: – El síncope neurocardiogénico no responde a la eliminación del factor desencadenante, fármacos, ni a largas pausas del ritmo • Identificada arritmia supraventricular o taquicardia ventricular • Cardiopatía estructural • Síncope durante el ejercicio, síndrome de QT largo congénito y síndrome de Brugada BIBLIOGRAFÍA • Kapoor WN: Current evaluation and management of syncope. Circulation 2002;106:1606 • Weimer LH: Syncope and orthostatic intolerance for the primary care physician. Prim Care 2004;31:175 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/780.2 • www.hlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.saludalia.com/Saludalia/ web_saludalia/urgencias/doc/documento s/doc/sincope.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/003092.htm • http://www.healthsystem.virginia.edu/ UVAHealth/peds_cardiac_sp/syncope.cfm SITIOS WEB • www.hrsonline.org • www.americanheart.org • www.acc.org En español • http://www.fisterra.com/guias2/sincope. asp • http://tratado.uninet.edu/c0112i.html • http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_ Urgencias/Alteraciones_neurologicas/Sin cope.pdf

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Lo normal es que no haya ninguna restricción dietética • Puede ser necesario limitar la actividad dependiendo de la causa subyacente y de la profesión del paciente • Es mejor evitar la conducción de vehículos durante un período, que variará entre una semana y tres meses

271

Síncope de esfuerzo CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Pérdida de conciencia repentina y transitoria durante el ejercicio, especialmente con ejercicios no habituales, con una rápida recuperación espontánea • Ausencia de síntomas prodrómicos • Antecedentes de cardiopatías, soplos cardíacos u otros síntomas cardíacos

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síncope de esfuerzo • Otros síntomas dependen de la causa subyacente • Antecedentes de evitar el ejercicio que provocó el síncope • Puede haber disnea en pacientes con una valvulopatía importante • Dolor torácico en algunos pacientes

CONSIDERACIONES GENERALES • Normalmente secundario a una anomalía hemodinámica • Las causas hemodinámicas más frecuentes son la valvulopatía estenótica y la anomalía del cono arterial del ventrículo izquierdo • Una vez experimentado, los pacientes suelen evitar el tipo de ejercicio que lo provocó • No es común la taquicardia ventricular (TV) inducida por ejercicio • La TV relacionada con el ejercicio suele ser idiopática • Los tumores intracardíacos, como los mixomas auriculares, no suelen provocar síncopes de esfuerzo

EXPLORACIÓN FÍSICA • Depende de la causa subyacente • Auscultación: – Soplo de expulsión en la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica, las causas más frecuentes – «Plop» tumoral protodiastólico en el mixoma auricular izquierdo • La exploración clínica puede ser normal si la causa desencadenante es una arritmia o la isquemia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estenosis aórtica grave • Miocardiopatía obstructiva hipertrófica • Estenosis subaórtica discreta o estenosis aórtica supravalvular • Estenosis mitral grave • Estenosis pulmonar grave • Hipertensión pulmonar grave • Tumores intracardíacos • Síncope inducido por arritmia • Isquemia miocárdica transitoria • Disfunción ventricular izquierda grave

272

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, péptido natriurético cerebral ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG: la anomalía observada depende de la causa subyacente • ECG en tapiz rodante en pacientes con estructura cardíaca normal y síncope de esfuerzo con el objetivo de identificar las causas arritmógenas ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para identificar y cuantificar la posible valvulopatía, miocardiopatía o tumor cardíaco y la función ventricular izquierda PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Angiografia coronaria si se sospecha que la causa principal del síncope de esfuerzo es una isquemia grave transitoria • Rara vez se requiere un estudio electrofisiológico (generalmente no es de utilidad)

Síncope de esfuerzo TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes deberían ser evaluados por un cardiólogo

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras un tratamiento adecuado de la causa subyacente

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • La mayoría de los pacientes precisan una evaluación hospitalaria a menos que el ecocardiograma sea completamente normal

SEGUIMIENTO • Según la causa subyacente

FARMACOTERAPIA • Tratamiento de la condición subyacente • Evitar ejercicio inusual

PRONÓSTICO • Depende de la causa subyacente

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Según la causa subyacente

COMPLICACIONES • Depende de la causa subyacente

PREVENCIÓN • Depende de la causa subyacente

CIRUGÍA • Según la causa subyacente

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El síncope de esfuerzo se asocia a una cardiopatía orgánica • Se debe investigar el primer episodio BIBLIOGRAFÍA • Haner KE: Discovering the cause of syncope. A guide to the focused evaluation. Postgrad Med 2003;113:31 • O’Connor FG, Oriscello RG, Levine BD: Exercise-related syncope in the young athlete: reassurance, restriction or referral? Am Fam Physician 1999;60:2001 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/hd424.1 • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.saludalia.com/Saludalia/ web_saludalia/urgencias/doc/ documentos/doc/sincope.htm • http://www.tuotromedico.com/temas/ desmayos_y_mareos_sincope.htm • http://www.mcghealth.org/Greystone/ speds/cardiac/syncope.html

CONTROLES • Según la causa subyacente ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Según la causa subyacente

SITIOS WEB • www.acc.org • www.hrsonline.org En español • http://www.fisterra.com/guias2/ sincope.asp • http://www.vhebron.es/cardio/ sincope_2005.pdf • http://www.deportsalud.com/ entre244.htm

273

Síncope neurocardiogénico CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Tipo de síncope más habitual en personas jóvenes • La bradicardia (vagal) y la hipotensión profunda (vasodepresora) pueden darse tanto por separado como en proporciones variables • El dolor, el miedo o las emociones intensas pueden precipitar la aparición del síncope • Muchos episodios repetidos durante varios años orientan a la existencia de este trastorno • La prueba de la mesa basculante sirve para su diagnóstico

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síncope recurrente con síntomas prodrómicos EXPLORACIÓN FÍSICA • Por lo general es normal entre episodios sincopales DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síndrome del seno enfermo • Hipotensión ortostática • Síncope yatrogénico provocado por antihipertensores

CONSIDERACIONES GENERALES • Suele darse sin que exista cardiopatía orgánica • Estar de pie durante mucho rato puede precipitar su aparición • Suele estar asociado con pródromos, como náuseas y diaforesis • El reflejo de Bezold-Jarisch, desencadenado por los mecanorreceptores del miocardio posteroinferior, produce una anulación simpática con un aporte vagal no contrarrestado • Este reflejo puede contribuir a la aparición del síncope causado por estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica • Tras el síncope son habituales cansancio, palidez y diaforesis

274

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica basal ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para descartar cardiopatías ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiograma para descartar cardiopatía orgánica PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Prueba de la mesa basculante en posición erguida • Si la prueba de basculación regular es negativa, debe considerarse su práctica de forma agresiva, mediante la administración de isoproterenol o nitroglicerina • En algunos pacientes puede ser útil el Holter implantable

Síncope neurocardiogénico TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Los pacientes que padezcan síncopes con frecuencia, deben ser remitidos al cardiólogo CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Casi nunca es necesaria la hospitalización • Síncope recurrente, sobre todo si hay lesiones FARMACOTERAPIA • Sales y líquidos para evitar la deshidratación • Fludrocortisona: 0.2 mg diarios VO • Betabloqueantes, como metoprolol 50 mg/día • Midodrina (agonista adrenérgico): 10 mg, tres veces al día • Inhibidores de la recaptación de serotonina, como paroxetina 20 mg/día • Disopiramida: 600 mg/día repartidos en varias dosis

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras el comienzo del tratamiento SEGUIMIENTO • Tres meses después de la evaluación inicial • Antes, si los síntomas son frecuentes • Los médicos de atención primaria pueden realizar el seguimiento de los pacientes estables COMPLICACIONES • Traumatismo asociado al síncope • Accidentes laborales o de tráfico PRONÓSTICO • Evolución favorable PREVENCIÓN • Evitar factores de riesgo, como la deshidratación o la bipedestación prolongada

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • En un pequeño número de pacientes, implantación de un marcapasos de doble cámara a demanda

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones de la prueba de la mesa basculante: – Ausencia de antecedentes de enfermedad cardiovascular orgánica – Antecedentes que sugieran episodios vasovagales – Enfermedad cardiovascular orgánica, antecedentes que sugieran episodios vasovagales u otras causas de síncope sin identificar – Síncope sin explicación BIBLIOGRAFÍA • Goldschlager N et al: Etiologic considerations in the patient with syncope and an apparently normal heart. Arch Intern Med 2003;163:151 • Sutton R: Has cardiac pacing a role in vasovagal syncope? J Interv Card Electrophysiol 2003; 9:145 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/780.2 • www.hlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.americanheart.org/presenter. jhtml?identifier=3040370 • http://www.stars.org.uk/docs/leaflets/ spanish/SpanishVASYNCOPE.pdf • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/fainting.html

CIRUGÍA • No es necesaria CONTROLES • Una vez comenzado el tratamiento, para comprobar su eficacia, debe repetirse la prueba de la mesa basculante

SITIOS WEB • www.hrsonline.org • www.acc.org

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Ingestión adicional de sal • Evitar la deshidratación

En español • http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid= S0001-60022001000100004&script= sci_arttext • http://www.fisterra.com/guias2/sincope. asp • http://tratado.uninet.edu/c011207.html

275

Síndrome de Brugada CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Arritmia cardíaca potencialmente mortal (fibrilación ventricular y taquicardia ventricular) sin cardiopatía estructural demostrable • Bloqueo aparente de rama derecha con elevación del ST en V1-V3 (siempre observada en V2) • La enfermedad es secundaria a una mutación en el canal de sodio (SCN5A) • Puede utilizarse la flecainida o la procainamida para desenmascarar los cambios en el ECG (elevación del ST en V2) CONSIDERACIONES GENERALES • TV polimorfa espontánea o inducible • Algunos pacientes permanecen asintomáticos a pesar de un ECG tipo Brugada • El intervalo QT es normal • Afecta mayoritariamente a varones jóvenes y adolescentes • Se supone que puede ser una causa de muerte durante el sueño en varones jóvenes asiáticos • El síndrome es familiar y se ha identificado una mutación en el cromosoma 3

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Paro cardíaco • Asintomático

PRUEBAS DE LABORATORIO • Pruebas genéticas en laboratorios especializados

EXPLORACIÓN FÍSICA • Exploración física normal

ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG con bloqueo aparente de la rama derecha con elevación del ST en la V1V3 (siempre presente en V2) • Si se sospecha la existencia del síndrome pero el ECG basal es normal, se recomienda estimular con la administración de flecainida o de procainamida

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síndrome del QT largo • Arritmia ventricular idiopática • Los cambios en el ECG pueden simular un infarto agudo de miocardio (las enzimas cardíacas y la movilidad regional de la pared habitualmente son normales, pero pueden ser pasajeramente anormales tras un paro cardíaco)

ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para excluir una cardiopatía estructural PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Los pacientes sintomáticos o asintomáticos con un ECG basal anormal requerirán estudios electrofisiológicos para determinar si puede inducirse una arritmia ventricular sostenida

276

Síndrome de Brugada TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes deben ser evaluados por un electrofisiólogo cardíaco

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Alta a las 24 horas de la implantación de un CDI si hay estabilidad clínica

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Tras un paro cardíaco, todos los pacientes deben ser hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos cardíacos • Los pacientes asintomáticos con ECG anormal no requieren hospitalización

SEGUIMIENTO • Cada 3 meses para pacientes a los que se les ha implantado un CDI • De otro modo, no puede determinarse claramente el papel de un seguimiento regular

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Los pacientes con arritmia potencialmente mortal o arritmias ventriculares sostenidas inducibles en estudios electrofisiológicos requerirán un cardioversor-desfibrilador implantable (CDI)

COMPLICACIONES • Muerte súbita de origen cardíaco • Complicaciones de la implantación del CDI

CIRUGÍA • Si el acceso venoso no resulta posible, puede hacer falta la colocación epicárdica de un CDI CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Estilo de vida saludable

PRONÓSTICO • Los supervivientes de muerte súbita de origen cardíaco (MSC) y los pacientes con antecedentes familiares de MSC tienen alto riesgo de MSC • Los pacientes asintomáticos con ECG basal anormal requieren estudios electrofisiológicos; se ha descrito que la inductibilidad predice los pacientes con alto riesgo de MSC • Los pacientes asintomáticos con ECG basal normal poseen generalmente el mejor pronóstico general PREVENCIÓN • Ninguna conocida

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Los supervivientes de MSC y los pacientes de alto riesgo deben ser remitidos a un electrofisiólogo • Los pacientes asintomáticos con ECG basal normal deben ser tranquilizados hasta disponer de más datos BIBLIOGRAFÍA • Belhassen B, Viskin S, Antzelevitch C: The Brugada syndrome: is an implantable cardioverter defibrillator the only therapeutic option? Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:1634 • Wilde AA et al: Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome. Eur Heart J 2002;23:1648 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/427.5 • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.brugada.org/about/ about-es.html • http://www.murciasalud.es/seccion. php?idsec=1616 SITIOS WEB • www.hrsonline.org • www.theheart.org En español • http://www.coeduca.com/cteca/ c1654.php • http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/ clmed346web.htm • http://med.unne.edu.ar/revista/ revista154/5_154.htm

277

Síndrome de Cushing CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Exceso de cortisol en sangre • Obesidad central • Hipertensión • Hiperlipidemia • Hiperglucemia CONSIDERACIONES GENERALES • El origen del síndrome de Cushing puede ser un tumor hipofisiario productor de corticotropina o ACTH (enfermedad de Cushing); otros tumores productores de ACTH, como algunos de pulmón; tumores suprarrenales secretores de glucocorticoides o la administración de esteroides por vía exógena • Debido a la obesidad central, a la hipertensión, a la hiperglucemia y a la hiperlipidemia asociadas al síndrome de Cushing, los pacientes afectados presentan riesgo de padecer coronariopatía

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Cansancio, disnea y dolor torácico EXPLORACIÓN FÍSICA • Obesidad central, joroba de búfalo, facies de luna llena, estrías • Signos de cardiopatía DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síndrome pseudo-Cushing: los pacientes parecen cushingoides pero las pruebas de detección de laboratorio son normales • Otras causas de obesidad, hipertensión, hiperlipidemia e hiperglucemia

278

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Cortisol libre en orina de 24 horas • Prueba nocturna de inhibición con dexametasona • Si las pruebas anteriores dan positivo, niveles de ACTH para determinar la causa ELECTROCARDIOGRAFÍA • Pueden presentarse signos de isquemia miocárdica o infarto de miocardio ESTUDIOS DE IMAGEN • La TC normalmente identifica el tumor (o tumores)

Síndrome de Cushing TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Posible cardiopatía CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síndrome coronario agudo • Cirugía programada

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Cirugía satisfactoria SEGUIMIENTO • Depende de la enfermedad

FARMACOTERAPIA • Si la cirugía no es viable, se pueden utilizar adrenolíticos o bloqueantes de la corteza suprarrenal

COMPLICACIONES • Infarto de miocardio • Insuficiencia cardíaca • Muerte de causa cardiovascular

CIRUGÍA • La extirpación del tumor hipofisario, suprarrenal o ectópico suele ser definitiva

PRONÓSTICO • Bueno con reconocimiento y tratamiento. Cuanto más dure la enfermedad es más probable que se padezca coronariopatía

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital cuando proceda

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El diagnóstico requiere tres pasos: – Pruebas de cribado para determinar el exceso de cortisol – Confirmación de que no se administran esteroides exógenos – Determinación de la causa (niveles de ACTH) BIBLIOGRAFÍA • Boscaro M et al: The diagnosis of Cushing’s syndrome: atypical presentations and laboratory shortcomings. Arch Intern Med 2000;160:3045 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/000410.htm En español • http://www.hormone.org/pdf/spanish/ spanish_cushings.pdf • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000410.htm • http://www.latinsalud.com/articulos/ 00644.asp

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta pobre en grasas • Actividad restringida si se padece cardiopatía

SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic485.htm En español • http://www.fisterra.com/guias2/hcs1.asp • http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S021271992003000100018&lng=en&nrm= iso&tlng=es • http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S021271992003000700015&lng=en& nrm=iso

279

Síndrome de Eisenmenger CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Antecedentes de soplo y cianosis durante la infancia • Síntomas de disnea e intolerancia al ejercicio físico desde la infancia • Hemoptisis, dolor torácico y síncope en la edad adulta • Acropaquia, cianosis y componente pulmonar de S2 prominente • Eritrocitosis compensatoria, ferropenia e hiperuricemia • Hipertrofia ventricular derecha, arterias pulmonares centrales grandes con reducción periférica en la radiografía de tórax • Hipertrofia ventricular derecha grave, aumento de tamaño de la aurícula derecha y presiones de la arteria pulmonar elevadas • Detección de una comunicación bidireccional mediante ecocardiografía o cateterismo cardíaco CONSIDERACIONES GENERALES • Definido como hipertensión pulmonar y comunicación inversa en presencia de una anomalía congénita como comunicación interventricular, comunicación interauricular, defecto del canal auriculoventricular, ventana aortopulmonar o conducto arterioso persistente • La hipertensión pulmonar suele aparecer antes de la pubertad a excepción del paciente con comunicación interauricular de tipo ostium secundum, en el que se presenta vasculopatía pulmonar después de la pubertad • La hemoptisis puede deberse, a veces, a una bronquitis o una neumonía, aunque deben descartarse el infarto pulmonar y la ruptura arteriolar pulmonar, que son complicaciones potencialmente mortales • El embarazo está contraindicado por la existencia de una mortalidad materna y fetal inaceptablemente elevadas • Los pacientes con una policitemia secundaria marcada podrían desarrollar síntomas y signos del síndrome de hiperviscosidad, sobre todo con niveles de hematocrito superiores al 70%

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Soplos o cianosis durante la infancia • El síntoma más común es la disnea de esfuerzo • El dolor torácico, la hemoptisis y el presíncope son menos frecuentes • Las bacteriemias transitorias pueden propiciar abscesos cerebrales a causa del cortocircuito de derecha a izquierda EXPLORACIÓN FÍSICA • Cianosis (más pronunciada en las extremidades inferiores cuando se encuentra asociada con un conducto arterioso persistente) • Impulso paraesternal del ventrículo derecho • P2 acentuado • La presión venosa yugular puede estar elevada en la insuficiencia del ventrículo derecha y la onda a puede ser prominente • Puede haber un soplo sistólico de la insuficiencia tricuspídea • Es frecuente un soplo diastólico de tono alto en la insuficiencia de la válvula pulmonar (soplo de GrahamSteell) • Puede haber hepatomegalia, ascitis y edemas periféricos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Embolia pulmonar • Otras causas de hemoptisis, dolor torácico y síncope • Otras causas de cianosis

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hematocrito elevado con un aumento de la masa de eritrocitos • Es frecuente la falta de hierro tras flebotomías imprudentes • Puede presentarse hiperuricemia causada por un aumento del metabolismo de los eritrocitos ELECTROCARDIOGRAFÍA • Aumento de tamaño de la aurícula derecha 280

• Hipertrofia ventricular derecha con desviación del eje a la derecha • Un desvío del eje hacia la izquierda o hacia arriba sugiere como causa subyacente una comunicación interauricular de tipo ostium primum o un defecto del canal auriculoventricular ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: aumento de tamaño de la aurícula y del ventrículo derechos, arterias pulmonares proximales prominentes con reducción de los vasos pulmonares periféricos y oligohemia pulmonar • Ecocardiografía: – Agrandamiento auricular derecho marcado e hipertrofia ventricular derecha – Disfunción ventricular derecha variable – Ventrículo izquierdo pequeño y llenado por debajo de su capacidad – Tabique desviado hacia el ventrículo izquierdo – Insuficiencia tricuspídea y pulmonar – El nivel del cortocircuito puede localizarse con Doppler color e inyección de contraste salino – Se puede estimar la presión sistólica máxima del ventrículo derecho partiendo de la velocidad máxima del reflujo tricuspídeo – La insuficiencia mitral está presente junto con una comunicación interauricular de tipo ostium primum PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: presión de la arteria pulmonar elevada, resistencia vascular pulmonar aumentada y cortocircuito de derecha a izquierda – Se administran oxígeno, óxido de nitrógeno u otros vasodilatadores pulmonares para determinar si persiste la reactividad vascular pulmonar – Se calcula el grado de cortocircuito de izquierda a derecha

Síndrome de Eisenmenger TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Pacientes que presenten presíncope de esfuerzo, síncope, empeoramiento de la disnea o cianosis • Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Hemoptisis • Hipotensión sintomática • Síncope • Signos o síntomas de endocarditis o absceso cerebral • Insuficiencia cardíaca derecha descompensada FARMACOTERAPIA • Digoxina y diuréticos para la insuficiencia cardíaca derecha • El tratamiento con vasodilatadores pulmonares puede mejorar los síntomas en estos pacientes PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Flebotomía cuando el hematocrito sea > 65% • Se debe administrar un volumen de solución salina intravenosa igual al volumen flebotomizado CIRUGÍA • Una vez que se mantiene fija la resistencia vascular pulmonar (no responde al oxígeno ni al óxido de nitrógeno), está contraindicada la corrección quirúrgica de la fístula subyacente • Trasplante de corazón-pulmón

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Medicamentos estables SEGUIMIENTO • Visita al cardiólogo en las 2 semanas siguientes al alta • En pacientes con policitemia grave, seguimiento regular de los niveles de hematocrito, con flebotomía según las necesidades COMPLICACIONES • Síndrome de hiperviscosidad • Gota • Diátesis hemorrágica • Infarto pulmonar o ruptura de la arteria pulmonar PRONÓSTICO • En pacientes con síntomas graves y sometidos a trasplantes, la tasa de supervivencia parece ser mejor con trasplante de corazón y pulmón que en el pulmonar doble, especialmente en los pacientes con comunicación interventricular o múltiples anomalías congénitas • La mayoría de los pacientes muere a causa de insuficiencia cardíaca progresiva, muerte súbita cardíaca o hemorragia intrapulmonar PREVENCIÓN • La reparación quirúrgica temprana de los cortocircuitos congénitos de izquierda a derecha es la clave para prevenir una vasculopatía pulmonar

CONTROLES • Telemetría • Medidas diarias de los aportes y las pérdidas, peso diario • Hematocrito

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El tratamiento con vasodilatadores pulmonares puede mejorar la hemodinámica y la calidad de vida en algunos pacientes • Es importante que se eviten situaciones de alto riesgo como el embarazo, las grandes alturas, la hipovolemia y el ejercicio físico • Se deben tomar precauciones extremas cuando se plantea cirugía no cardíaca, ya que cualquier intervención quirúrgica relativamente menor es potencialmente mortal • Los trasplantes de corazón y pulmón o de pulmón con reparación del defecto cardíaco podrían ser recomendables en ciertos pacientes con enfermedad grave BIBLIOGRAFÍA • Waddell TK et al: Heart-lung or lung transplantation for Eisenmenger syndrome. J Heart Lung Transplant 2002;21:731 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.achaheart.org En español • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/ cardiovascular/doc/doc_eisenmenger_. xml • http://www.uchicagokidshospital.org/ online-library/content=S08483 SITIOS WEB • www.americanheart.org • www.pediheart.org En español • http://www.svcardio.org/formacion/ revisiones/pdf/Eisenmenger.pdf

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Se aconseja reforzar la ingestión oral de líquidos • Ejercicio según se tolere

281

Síndrome de Lutembacher CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Comunicación interauricular congénita asociada a estenosis mitral reumática CONSIDERACIONES GENERALES • La comunicación interauricular (CIA) es una cardiopatía congénita común que, si es pequeña, a menudo no se detecta en la primera infancia • En zonas del mundo en las que también es frecuente la cardiopatía reumática, a veces pueden presentarse juntas la CIA y la estenosis mitral (síndrome de Lutembacher) • La importancia de esta coincidencia radica en la interacción fisiológica entre las dos enfermedades • La estenosis mitral aumenta la presión de la aurícula izquierda y el cortocircuito auricular de izquierda a derecha • Una CIA permite cierta descompresión de la aurícula izquierda al reducir el flujo entre las aurículas y el ventrículo izquierdo • El síndrome de Lutembacher yatrogénico se produce cuando se intenta realizar una valvuloplastia mitral con balón de la estenosis mitral por vía del tabique interauricular y no se soluciona la estenosis por completo – En esta situación, la presión persistentemente elevada en la aurícula izquierda impide la cicatrización del tabique interauricular y produce una CIA persistente

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Cansancio • Disnea • Signos de insuficiencia cardíaca derecha EXPLORACIÓN FÍSICA • Impulso del ventrículo derecho • S1 intenso • Desdoblamiento fijo de S2 • Chasquido de apertura • Soplo de flujo pulmonar • Retumbo mitral diastólico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estenosis mitral en la que se confunde el chasquido de apertura con el desdoblamiento fijo amplio de S2, y otro soplo sistólico (p. ej., soplo inocente, soplos de insuficiencia mitral o tricuspídea leves) se confunde con un soplo eyectivo pulmonar • Se puede confundir la CIA con desdoblamiento amplio fijo de S2 con un chasquido de apertura y un retumbo tricuspídeo con el soplo de la estenosis mitral • Anomalía de Ebstein de la válvula tricuspídea y CIA

282

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hipertrofia del ventrículo derecho • Anomalía de las aurículas derecha e izquierda • Fibrilación auricular ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: muestra la válvula mitral engrosada y estenótica y la CIA • Ecocardiografía Doppler: puede cuantificar el área de la válvula mitral y la fracción de cortocircuito a través de la CIA PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Ecocardiografía transesofágica: puede ser necesaria para definir la anatomía del tabique interauricular y la localización de la CIA • Cateterismo cardíaco: puede ser necesario para confirmar la gravedad de la estenosis mitral y la magnitud del cortocircuito

Síndrome de Lutembacher TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Síntomas con signos de cardiopatía congénita o valvular • Fibrilación auricular • Insuficiencia cardíaca • Embolia paradójica • Sospecha de endocarditis CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida • Ictus • Sospecha de endocarditis FARMACOTERAPIA • Control del ritmo de la fibrilación auricular • Anticoagulación con warfarina PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Aunque la experiencia es escasa, es posible pasar por la CIA para practicar la valvuloplastia mediante catéter con balón de la válvula mitral y colocar, después, un dispositivo percutáneo para cerrar la CIA

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Procedimiento o cirugía satisfactorios SEGUIMIENTO • Seguimiento estrecho de los pacientes sintomáticos • Después de cirugía o valvuloplastia, a los 3, 6, 12 meses, después anualmente COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca derecha • Fibrilación auricular • Ictus debido a embolia paradójica • Endocarditis PRONÓSTICO • Los síntomas aparecerán más pronto de lo esperado para cualquiera de las lesiones por separado debido a sus efectos fisiológicos en combinación PREVENCIÓN • Profilaxis de la fiebre reumática • Detección de CIA congénita • Profilaxis de la endocarditis

CIRUGÍA • Cuando no se pueda practicar la valvuloplastia de la válvula mitral con balón percutáneo, se requerirá cirugía y se reparará la CIA al mismo tiempo

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Se recomienda la corrección de los defectos si hay cualquier síntoma o evidencia de cortocircuito importante (> 1.5:1.0) • No se debe practicar la valvuloplastia percutánea mediante catéter con balón a no ser que la ecocardiografía muestre una probabilidad de éxito elevada BIBLIOGRAFÍA • Chau EM et al: Transcatheter treatment of a case of Lutembacher syndrome. Catheter Cardiovasc Interv 2000;50:68 • Zanchetta M et al: Use of Amplatzer septal occluder in a case of residual atrial septal defect causing bidirectional shunting after percutaneous Inoue mitral balloon valvuloplasty. J Invasive Cardiol 2001;13:223 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/394 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000157.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000175.htm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic3519.htm En español • http://www.famma.org/discapacidades/ cardiopatias.htm • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=348

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital según corresponda ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica y actividad restringida si hay insuficiencia cardíaca

283

Síndrome del marcapasos CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Debilidad, ortopnea, mareos, ahogo, presíncope, síncope, congestión pulmonar y alteración del estado mental • El ritmo y la frecuencia auriculares están desincronizados con el ritmo y la frecuencia ventriculares • La contracción auricular no precede de forma sincronizada a la estimulación ventricular CONSIDERACIONES GENERALES • La prevalencia está entre el 10 y el 50% y es más común en personas de edad avanzada • Es habitual si hay estimulación VVI, poco frecuente en la estimulación de doble cámara • El diagnóstico se establece a partir de los datos objetivos obtenidos del examen de la conducción ventricular-auricular, las ondas cañón y el reflujo mitral transitorio • La contracción auricular y el posterior estiramiento auricular activan los barorreceptores, con un efecto vagal que produce vasodilatación y reducción de la frecuencia cardíaca • Puede darse en cualquiera de los modos de estimulación si se desacopla la sincronía AV • La incidencia varía ampliamente, dependiendo de si se ha efectuado un cambio del modo de sincronización AV al modo VVI o si se estudia en modo VVI • En el modo VVI la incidencia es del 7-10% • Cuando se cambia el modo de estimulación de DDD a VVI el 80% de los pacientes tienen síntomas

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Pulsaciones en el cuello • Palpitaciones • Cansancio, debilidad, aprensión • Dolor torácico • Disnea • Mareos • Presíncope, síncope

PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica basal

EXPLORACIÓN FÍSICA • Tensión arterial en decúbito supino y en bipedestación en casos de estimulación ventricular y ritmo sinusal (una caída de 20 mm Hg indica síndrome del marcapasos) • Ondas a en cañón • Pulsaciones hepáticas • Galope con S3, estertores pulmonares

ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía Doppler puede emplearse para documentar cambios hemodinámicos secundarios a marcapasos VVI

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Nuevas formas del síndrome del marcapasos, como conducción AV prolongada (problema intrínseco del nódulo AV o patología provocada por medicamentos) en los modos AAI o AAIR • Desincronización AV provocada por un cambio del modo de estimulación

284

ELECTROCARDIOGRAFÍA • Puede emplearse el ECG para documentar la conducción AV durante los síntomas • El control ECG ambulatorio puede servir para confirmar el diagnóstico

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Mediciones hemodinámicas con y sin ritmo de marcapasos (caída de 20 mm Hg) • Mejoría de los síntomas con ritmo sinusal o sincronía AV

Síndrome del marcapasos TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Un electrofisiólogo debe evaluar a los pacientes

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • 24 horas tras el cambio al marcapasos DDD

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Normalmente puede tratarse de forma ambulatoria • En caso de síncope o síntomas graves, el paciente debe ser hospitalizado

SEGUIMIENTO • Cada 3 meses tras la implantación del marcapasos

FARMACOTERAPIA • Tratamiento con antiarrítmicos para eliminar la conducción retrógrada ventriculoauricular PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • A menos que esté contraindicado, estimulación y detección auricular • En la estimulación VVI, cambio al modo DDD con intervalos de estimulación AV fisiológica • Reducción de la frecuencia menor de estimulación VVI para disminuir el número de episodios estimulados

COMPLICACIONES • Los pacientes pueden sufrir lesiones posteriores a un síncope PRONÓSTICO • Una vez tratado, desaparecen los síntomas PREVENCIÓN • Implantación de marcapasos AV sincrónico excepto en pacientes con fibrilación auricular

CIRUGÍA • Rara vez puede ser necesario el cambio a un marcapasos epicárdico debido a falta de acceso venoso

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Este cuadro clínico es raro • Habrá que plantear el cambio a marcapasos ventricular monocameral si el paciente no se encuentra en fibrilación auricular BIBLIOGRAFÍA • Mitrani RD et al: Cardiac pacemakers: Current and future status. Curr Probl Cardiol 1999;24:341 • Ross RA, Kenny RA. Pacemaker syndrome in older people. Age Ageing 2000;29:13 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/pacemakersandimplantabledefib rillators.html • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/007070.htm SITIOS WEB • www.hrsonline.org En español • http://www.secex.org/revista/inc/ estimulacion_3.pdf • http://www.secex.org/marca/05.htm • http://www.fac.org.ar/rafaela/cursos/ curs2002/mod3_02/mpd.pdf

CONTROLES • Control de los síntomas tras la implantación del marcapasos VVI ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Los pacientes sintomáticos deben restringir la actividad hasta finalizar el tratamiento

285

Síndrome de Marfan CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Estatura alta con extremidades desproporcionadamente largas • Ectopia del cristalino • Aneurismas aórticos, disección e insuficiencia aórtica • Prolapso de la válvula mitral con reflujo CONSIDERACIONES GENERALES • Trastorno autosómico dominante (1 por 10 000) con afectación multisistémica • Afecta al esqueleto (extremidades largas y delgadas), a los ojos (ectopia del cristalino) y al sistema cardiovascular (aneurismas aórticos) debido a la mutación de un gen del cromosoma 15 que codifica la fibrilina • Prolapso de la válvula mitral secundario a una redundancia de las valvas y las cuerdas tendinosas (en 60-80%) • Insuficiencia mitral grave en el 25% de los pacientes • Dilatación de la raíz aórtica e insuficiencia aórtica • La disección de la aorta se produce con más frecuencia con un diámetro de 55 mm (los antecedentes familiares de disección aumentan el riesgo con sólo 50 mm) • El embarazo aumenta el riesgo de disección, fundamentalmente en el tercer trimestre – Riesgo bajo si el diámetro de la raíz es < 40 mm

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Dolor torácico, dolor de espalda • Disnea, cansancio • Palpitaciones EXPLORACIÓN FÍSICA • Soplo diastólico de insuficiencia aórtica • Clic mesosistólico y soplo telesistólico de prolapso de la válvula mitral • Estatura elevada, extremidades desproporcionadamente largas, envergadura > talla • Tórax excavado y escoliosis • Aracnodactilia • La relación entre la altura de la parte superior del cuerpo (dividido por la sínfisis del pubis) y la parte inferior < 0.93 • Paladar alto y ojival DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Homocistinuria • Síndrome de Ehlers-Danlos • Aneurisma aórtico familiar

286

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Presencia de una mutación en el gen FBN 1 (gen de la fibrilina) ELECTROCARDIOGRAFÍA • Signos de aumento de tamaño de las cavidades cardíacas izquierdas ESTUDIOS DE IMAGEN • Hallazgos ecocardiográficos: – Dilatación de la raíz aórtica que afecta a los senos de Valsalva – Disección aórtica – Prolapso de la válvula mitral – Anillo mitral calcificado – Arteria pulmonar principal dilatada – Insuficiencia aórtica • RM o TC: ideal para visualizar aneurismas y disección aórticos PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Exploración ocular con lámpara de hendidura para buscar luxación del cristalino

Síndrome de Marfan TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de afectación cardiovascular • Embarazo • Disección aórtica CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Disección aórtica • Insuficiencia cardíaca • Arritmias importantes FARMACOTERAPIA • Betabloqueantes para prevenir o retrasar la dilatación de la raíz aórtica (recomendables, aunque no está demostrada su eficacia) • Vasodilatadores para insuficiencia aórtica importante CIRUGÍA • Sustitución quirúrgica de la aorta manteniendo la válvula aórtica nativa (profiláctica, con raíz de la aorta > 50 mm de diámetro, o tratamiento de la disección) • En embarazadas, plantear la cirugía con una raíz de la aorta de 40-50 mm de diámetro • Cirugía de la válvula mitral si la insuficiencia mitral es grave y el paciente presenta síntomas

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Tras cirugía satisfactoria SEGUIMIENTO • Seguimiento anual, como mínimo, aunque dependerá de la gravedad de los problemas cardíacos COMPLICACIONES • Disección aórtica • Insuficiencia cardíaca • Endocarditis infecciosa • Arritmias ventriculares importantes PRONÓSTICO • En conjunto, el síndrome de Marfan reduce la esperanza de vida a unos 70 años • El pronóstico depende en gran medida de la gravedad de la enfermedad cardiovascular PREVENCIÓN • Profilaxis de la endocarditis • Asesoramiento genético

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital cuando proceda ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • No se recomienda practicar halterofilia ni deportes de contacto • Dieta hiposódica y pobre en grasas

287

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El embarazo en mujeres con síndrome de Marfan aumenta el riesgo de disección aórtica, y la probabilidad de tener un niño afectado es del 50% BIBLIOGRAFÍA • Dean JC: Management of Marfan syndrome. Heart 2002;88:97 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • [email protected] En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000418.htm • http://www.nacersano.org/centro/ 9388_9978.asp • http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp? cod_enf=1695 SITIOS WEB • www.emedicine.com/ped/ topic1372.htm En español • http://www.scielo.sa.cr/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S140941422005000300012&lng= en&nrm=iso • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13080963 • http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid= S1409-41422004000300007&script= sci_arttext

Síndrome metabólico y corazón CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Obesidad troncal • Resistencia a la insulina con hiperglucemia en ayunas • Aumento de los triglicéridos y descenso del colesterol transportado por lipoproteínas de alta densidad (HDL) • Hipertensión • Hiperuricemia • Coronariopatía prematura

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Angina de pecho o síndrome coronario agudo • Síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva

CONSIDERACIONES GENERALES • El síndrome metabólico se caracteriza por la constelación: – Hipertensión – Dislipidemia – Resistencia a la insulina – Obesidad • Entre otras anomalías asociadas a este síndrome se encuentran: – Microalbuminuria – Hiperuricemia – Hipercoagulabilidad – Ateroesclerosis prematura • Generalmente, el 40% de las personas que presentan hipertensión tienen también hipercolesterolemia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de coronariopatía prematura • Otras causas de hipertensión • Otras causas de obesidad

EXPLORACIÓN FÍSICA • S4 • Signos de insuficiencia cardíaca • Índice de masa corporal > 30 kg/m2

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Glucosa, hemoglobina A1C, lípidos y ácido úrico en ayunas ELECTROCARDIOGRAFÍA • Puede mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda o infarto de miocardio ESTUDIOS DE IMAGEN • Frecuentemente la ecocardiografía muestra: – Alteración de la función diastólica del ventrículo izquierdo – Aumento de tamaño de las cavidades cardíacas izquierdas – Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO • En algunos pacientes será necesario realizar una angiografía coronaria

288

Síndrome metabólico y corazón TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de cardiopatía • Dificultad para controlar la hipertensión CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síndromes coronarios agudos • Insuficiencia cardíaca FARMACOTERAPIA • Hipoglucemiantes orales, agentes sensibilizantes a la insulina e insulina • Tratamiento farmacológico de hipertensión con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o bloqueantes de los receptores de la angiotensina hasta < 130/80 mm Hg • Tratamiento farmacológico hipolipidemiante para mantener el colesterol LDL < 100 mg/dL • Tratamiento farmacológico para reducir los triglicéridos y aumentar el colesterol HDL, como fenofibrato 48-145 mg al día VO

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HIOSPITALARIA • Resolución del problema SEGUIMIENTO • Depende del problema y del tratamiento COMPLICACIONES • Infarto de miocardio • Insuficiencia cardíaca • Muerte súbita PRONÓSTICO • El síndrome metabólico afecta negativamente a la supervivencia PREVENCIÓN • La modificación intensiva de los factores de riesgo puede reducir la incidencia y la gravedad de la ateroesclerosis

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Puede ser necesaria la derivación coronaria

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El síndrome metabólico es considerado un factor de riesgo para la coronariopatía y es un precursor de la diabetes tipo II. Por ello, está justificado todo esfuerzo para controlar o invertir esta enfermedad BIBLIOGRAFÍA • Vega GL: Obesity, the metabolic syndrome, and cardiovascular disease. Am Heart J 2001;142:1108 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.hlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/000313.htm En español • http://www.hormone.org/pdf/spanish/ spanish_metabolic_syndrome.pdf • http://jama.ama-assn.org/cgi/data/ 295/7/850/DC1/1 • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/ metabolic_sp.cfm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic547.htm

CONTROLES • Monitorización ECG adecuada en el hospital • Controlar los parámetros metabólicos durante el tratamiento específico

En español • http://www.fisterra.com/guias2/ Smetabolico.asp • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13065658 • http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/ 20051/articulo4.pdf

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta pobre en grasas, hiposódica e hipocalórica o dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) • Restricción de la actividad si la cardiopatía está activa

289

Síndrome del QT largo CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES • Constelación clínica de sordera congénita, prolongación del intervalo QT (QTc > 480 ms), síncope y muerte súbita • Antecedentes familiares de muerte súbita • La arritmia característica es una taquicardia «en entorchado» (torsades de pointes) • La anomalía principal es la prolongación del potencial de acción producida por una alteración del transporte de iones transmembrana • Parece que las emociones desencadenan episodios cardíacos, fundamentalmente en pacientes con KvLQT1 CONSIDERACIONES GENERALES • Antecedentes familiares de muerte súbita de origen cardíaco (MSC) prolongación del QT en el ECG y sordera neurosensorial bilateral con herencia autosómica recesiva que afectaba a varios niños de una misma familia. Jervell y Lange-Nielsen fueron los primeros en describirlo • Posteriormente se identificó un cuadro con antecedentes familiares de MSC, prolongación del QT y herencia autosómica dominante (síndrome de Romano-Ward) • El síndrome de Romano-Ward es más frecuente que el síndrome de Jervell y Lange-Nielsen • La sordera no es una manifestación del síndrome de Romano-Ward • Hasta el momento se han identificado mutaciones en siete genes LQTS (del inglés long QT síndrome) • Las corrientes de repolarización (potasio) se ven afectadas en la mayoría de los trastornos excepto en el LQT3 y el LQT4, en los que está afectada la corriente de sodio • Miembros de una misma familia con idénticas mutaciones pueden mostrar amplias variaciones del cuadro clínico (penetrancia variable) desde ausencia de síntomas hasta síncope recurrente • La mayoría de los pacientes reconocidos experimentan MSC por LQT1 (43%) y LQT2 (45%)

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • MSC o síncope • Descubrimiento fortuito de la prolongación del intervalo QT o durante cribado familiar • Síncope con el estrés • Sordera congénita • Los síntomas suelen aparecer durante la adolescencia • Los varones presentan la enfermedad durante la adolescencia y las mujeres en la edad adulta • Los pacientes con LQT1 sufren los síntomas al realizar alguna actividad física, y los pacientes con LQT2 durante la excitación intensa • El riesgo de recurrencia es elevado una vez que han aparecido los síntomas EXPLORACIÓN FÍSICA • Sordera neurosensorial bilateral • Por lo demás, la exploración física es normal DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Anomalías metabólicas con prolongación del QT • QT largo producido por fármacos • Arritmia ventricular idiopática • Trastorno del SNC, que prolonga el QT

290

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Bioquímica, para descartar hipopotasemia e hipomagnesemia • Las pruebas genéticas pueden ser útiles, pero los resultados pueden tardar demasiado para influir sobre la toma de decisiones clínicas – Un resultado negativo no es útil, a no ser que la prueba se haya realizado para identificar una mutación que ya se conocía en la familia ELECTROCARDIOGRAFÍA • QTc > 480 ms • El Holter puede descubrir torsades de pointes asintomática • Un ECG de esfuerzo puede ser de utilidad si aparece arritmia con la actividad física o si la prolongación del intervalo QT se produce durante la recuperación, siempre que no haya un diagnóstico anterior de síndrome de QT largo • Aunque con frecuencia se realizan monitorización con Holter y prueba de estrés durante la actividad física, hay pocos estudios que apoyen su utilidad ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía puede servir para determinar si la estructura del corazón es normal • Dependiendo de la situación clínica, se puede descartar un trastorno del SNC mediante un estudio de imagen

Síndrome del QT largo TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Si se sospecha la enfermedad, es recomendable remitir a electrofisiología cardíaca CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Después de un síncope o de resucitación tras amenaza de MSC FARMACOTERAPIA • Betabloqueantes • Denervación simpática PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Marcapasos para apoyar el ritmo durante el tratamiento agresivo con betabloqueantes • Implantación de un cardioversordesfibrilador: – En aquellos casos con síncope o paro cardíaco durante la modulación adrenérgica (betabloqueantes y simpatectomía) – Cuando el primer episodio sea un paro cardíaco documentado CIRUGÍA • La gangliectomía cardiotorácica izquierda se considera un tratamiento adyuvante desde la introducción de los betabloqueantes CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • No hay suficientes datos que respalden un aumento de potasio y magnesio en la dieta • Se debe prohibir la práctica de deportes de competición • La actividad física intensa puede precipitar complicaciones cardíacas en pacientes con LQT1

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Se podrá dar el alta a aquellos pacientes hospitalizados por arritmia ventricular potencialmente mortal, una vez se les haya implantado un cardioversordesfibrilador implantable (CDI) SEGUIMIENTO • Se debe realizar un seguimiento de los pacientes asintomáticos periódicamente o cuando aparezcan los primeros síntomas • Los pacientes con dispositivos deben ser seguidos, anualmente, en la consulta de revisión de dispositivos COMPLICACIONES • MSC en pacientes sin diagnosticar o en pacientes sin CDI PRONÓSTICO • En pacientes no tratados, el pronóstico es malo • Antes del uso generalizado de los betabloqueantes, la mortalidad era del 20% en el primer año después del síncope y del 50% en los 15 años posteriores • En registros de datos actuales, la mortalidad es mucho más baja • Aún no se ha demostrado en un estudio aleatorizado el beneficio del tratamiento con betabloqueantes PREVENCIÓN • Estudio sistemático de los familiares

291

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones para implantar un CDI: – Síncope recurrente – Arritmias ventriculares sostenidas – Episodio de MSC a pesar del tratamiento médico – Numerosos antecedentes familiares de MSC – Incumplimiento o intolerancia a medicamentos BIBLIOGRAFÍA • Moss AJ: Long QT syndrome. JAMA 2003;289:204 • Passman R et al: Polymorphic ventricular tachycardia, long Q-T syndrome, and torsades de pointes. Med Clin North Am 2001;85:321 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/lqts_sp.cfm • http://www.qtlargo.org/ SITIOS WEB • www.hrsonline.org En español • http://www.portalesmedicos.com/ publicaciones/articles/85/1/SindromeDe-Q-T-Largo.html • http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid= S1409-41422005000100005&script= sci_arttext • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13012812

Síndrome del robo de la arteria subclavia CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Después de un injerto de revascularización coronaria (CABG) usando un injerto pediculado de la arteria torácica interna • Angina de pecho con el movimiento de un brazo • Estenosis de la arteria subclavia demostrada mediante estudios de imagen, proximal a la arteria torácica interna utilizada para el injerto coronario en el brazo afectado

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Angina de pecho con movimiento de un brazo • Síntomas vertebrobasilares con movimiento de un brazo

CONSIDERACIONES GENERALES • La arteria torácica interna es el conducto más utilizado para el injerto de revascularización de la parte proximal de la rama descendente anterior de la arteria coronaria izquierda debido a su relativa resistencia a la ateroesclerosis y a su extraordinaria permeabilidad a largo plazo demostrada • Desgraciadamente, la arteria subclavia, el tronco de donde sale la arteria torácica interna, es un lugar frecuente de formación de placa ateroesclerótica • Cuando la arteria subclavia se obstruye en el punto proximal al origen de la arteria torácica interna, el flujo sanguíneo coronario puede verse afectado, sobre todo durante el movimiento del brazo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Coronariopatía progresiva de arterias nativas • Problemas técnicos con el injerto de la arteria torácica interna • Patología en los injertos venosos a otras arterias coronarias

EXPLORACIÓN FÍSICA • Diferencia de la tensión arterial sistólica entre el brazo izquierdo y el derecho > 20 mm Hg • Disminución del pulso en el brazo afectado

292

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAFÍA • Alteraciones de ST-onda T por isquemia ESTUDIOS DE IMAGEN • Los estudios de imagen miocárdicos de esfuerzo demuestran isquemia PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • El cateterismo y la angiografía demuestran la obstrucción de la arteria subclavia proximal al origen de la arteria torácica interna

Síndrome del robo de la arteria subclavia TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Angina de pecho recurrente tras derivación quirúrgica CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síndrome coronario agudo • Isquemia importante del brazo en reposo (poco frecuente) FARMACOTERAPIA • Antianginosos habituales, como betabloqueantes PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Angioplastía y endoprótesis de la arteria subclavia CIRUGÍA • Abordaje quirúrgico extratorácico: – Conducto desde la arteria carótida hasta la subclavia distal a la estenosis o anastomosis de la subclavia distal a la carótida • Abordaje quirúrgico intratorácico: – Endarterectomía de subclavia o injerto aortosubclavio CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Evitar realizar ejercicio con el brazo hasta que el problema se haya corregido • Dieta pobre en grasas

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de los síntomas • Tras un tratamiento o intervención quirúrgica satisfactorios SEGUIMIENTO • A los tres meses, a los seis y, posteriormente, una vez al año cuando el paciente ya esté estable COMPLICACIONES • Dedos isquémicos debido a microémbolos • Infarto de miocardio PRONÓSTICO • Bueno, con corrección de la estenosis de la subclavia PREVENCIÓN • Como la incidencia de arteriopatía subclavia importante asintomática es baja (< 5%), no se recomienda realizar una angiografía sistemática de este vaso sanguíneo coincidiendo con un cateterismo cardíaco • Antes de realizar un cateterismo se debe tomar siempre la tensión arterial en ambos brazos – Una diferencia > 20 mm Hg indica la conveniencia de realizar una angiografía de subclavia

293

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Aunque la incidencia global de arteriopatía subclavia importante es baja en pacientes sometidos a CABG, en pacientes con vasculopatía periférica conocida es mucho más alta, llegando incluso al 20% • Los pacientes con vasculopatía periférica también pueden beneficiarse de la angiografía preoperatoria de la arteria subclavia si está programado un injerto de la torácica interna BIBLIOGRAFÍA • Osborn LA et al: Screening for subclavian artery stenosis in patients who are candidates for coronary bypass surgery. Catheter Cardiovasc Interv 2002;56:162 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/4439 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001123.htm SITIOS WEB En español • http://www.sc.ehu.es/scrwwwsr/ kirurgia/Kirurgia2003e/Robosubclavia.h tm • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fullte xt?pident=13031156 • http://www.svcardio.org/formacion/ casos/casoclinico.asp?caso=2

Síndrome de taquicardia postural CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Síntomas ortostáticos crónicos con un aumento acusado de la frecuencia cardíaca (> 28 lpm) en bipedestación (en 5 minutos) sin hipotensión ortostática (el síncope es raro) • Signos de disautonomía observados en pruebas funcionales CONSIDERACIONES GENERALES • Puede ser idiopático o secundario a otro trastorno • En muchos pacientes la frecuencia cardíaca se acelera notablemente, hasta 120-170 lpm, tras realizarles, durante 2-5 minutos, una prueba de basculación • Muchos pacientes han sido etiquetados previamente de padecer ataques de pánico o ansiedad crónica • Puede ser hereditario • Se ha detectado una mutación del gen de la proteína transportadora de la recaptación de noradrenalina, que provoca un exceso de adrenalina en el suero sanguíneo, en miembros de una misma familia • Se han observado neuropatías neurovegetativas y anticuerpos contra los receptores de la acetilcolina de los ganglios periféricos autónomos asociados al síndrome de taquicardia postural (STP) posfebril (posvírico) • Posible relación entre el síndrome de Ehlers-Danlos tipo III y el STP • Puede darse con diabetes mellitus, amiloidosis, sarcoidosis, alcoholismo, quimioterapia (particularmente la de los alcaloides de la vinca), intoxicación por metales pesados, síndrome de Sjögren y lupus eritematoso • En ocasiones aparece después del embarazo • Puede ser una manifestación paraneoplásica

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Intolerancia al ejercicio • Cansancio desproporcionado • Mareos • Pérdida de concentración • Temblores • Náuseas, cefalea • Presíncope • En ocasiones, síncope EXPLORACIÓN FÍSICA • En términos generales, normal, salvo por la taquicardia ortostática DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Inmovilización prolongada • Adelgazamiento rápido e importante • Hipotensión ortostática • Síndrome neurocardiogénico • Síndrome de fatiga crónica • Otras neuropatías (p.ej., siringomielia) • Taquiarritmias supraventriculares

294

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica basal • Glucemia basal • En los casos que lo requieran: electroforesis de proteínas en suero, pruebas paraneoplásicas • Anticuerpos antinucleares ELECTROCARDIOGRAFÍA • Suele ser normal en decúbito supino, en reposo ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para descartar cardiopatía estructural PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • En la prueba de la mesa basculante se aprecia un aumento excesivo de la frecuencia cardíaca acompañado de un descenso mínimo o nulo de la tensión arterial

Síndrome de taquicardia postural TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Los pacientes que no responden a medidas conservadoras pueden beneficiarse de una interconsulta con un especialista en electrofisiología cardíaca CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Tras un síncope, puede ser necesaria una breve hospitalización • Por regla general, el tratamiento del STP es extrahospitalario FARMACOTERAPIA • Evitar la deshidratación, el calor excesivo y el consumo de alcohol • Elevar la parte inferior de la cama para aminorar el esfuerzo ortostático • Ejercicio aeróbico y el entrenamiento de fuerza (en caso de estar muy debilitado, aconsejarle ejercicios acuáticos) • La reacción a un medicamento varía enormemente de un paciente a otro • La politerapia puede ser más conveniente • Restitución de sodio y líquidos • Fludrocortisona: 0.2 mg/día VO • Fármacos activos sobre el sistema autónomo: agonistas adrenérgicos alfa 1 (midodrina: 10 mg, 3 veces/día), betabloqueantes cardioselectivos (metoprolol: 50 mg/día) • Un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), como paroxetina, 20 mg/día • Epoetina alfa: 50-100 U por vía subcutánea o IV, 3 veces por semana hasta alcanzar el hematocrito deseado • Enseñar al paciente y a sus familiares a llevar el tratamiento correctamente

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • La mayoría de pacientes pueden tratarse en régimen ambulatorio SEGUIMIENTO • Depende de los síntomas y de la respuesta al tratamiento • Puede requerir revisiones desde cada 2 semanas hasta 3-6 meses, hasta que los síntomas remitan o resulten tolerables COMPLICACIONES • Síntomas persistentes que provoquen una discapacidad PRONÓSTICO • El STP posvírico suele mejorar de 2 a 5 años después de diagnosticado • La forma primaria tiene un pronóstico reservado PREVENCIÓN • Se desconocen medidas de prevención

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Diagnóstico: – Aumento de la frecuencia cardíaca (FC) en pruebas de basculación de 30 lpm (FC > 120 lpm) en 5-10 minutos – Ausencia de hipotensión ortostática – Ausencia de neuropatía autónoma y aparición de síntomas ortostáticos • Tratamiento: – Líquidos – Entrenamiento de resistencia – Dieta hipersódica (10-15 g/día) – Fludrocortisona, midodrina, clonidina, ISRS y, en contadas ocasiones, octreotida y eritropoyetina • No existe ningún fármaco adecuado para todos los pacientes BIBLIOGRAFÍA • Jacob G et al: The neuropathic postural tachycardia syndrome. N Engl J Med 2000;343:1008 • Kanjwal MY, Kosinski DJ, Grubb BP. Treatment of postural orthostatic tachycardia syndrome and inappropriate sinus tachycardia. Curr Cardiol Rep 2003;5:402 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.hlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/arrhy_sp.cfm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/tutorials/arrhythmiasspanish/ht m/index.htm • http://familydoctor.org/e286.xml

CONTROLES • Seguimiento frecuente de los síntomas

SITIOS WEB • www.hrsonline.org

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Ingestión generosa de sal • Ejercicio aeróbico • Entrenamiento de fuerza

En español • http://www.ttmed.com/demencias/ texto_art_long.cfm?ID_cou=20&ID_Ar t=998&ID_Secc=1&ID_dis=174&ID_ TA=6 • http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista. fulltext?pident=13079816

295

Síndrome de la vena cava superior CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Tumefacción facial, cefalea y edema braquial • Trama venosa prominente sobre la pared torácica anterior • Los procesos asociados, como el cáncer de pulmón o el linfoma y los catéteres permanentes o marcapasos, pueden ayudar a efectuar el diagnóstico • La flebografía es diagnóstica – La resonancia magnética nuclear, la ecografía y la TC son pruebas complementarias CONSIDERACIONES GENERALES • Una enfermedad relativamente rara en la que la vena cava superior, que tiene las paredes finas, se ve comprimida desde el exterior por neoplasias, aneurismas del cayado aórtico o fibrosis debidas a infecciones pulmonares o a toxicidad farmacológica. También puede trombosarse por la extensión de la trombosis desde una vena tributaria o por catéteres permanentes • Debido al uso creciente de catéteres permanentes se considera que los factores que causan este síndrome están cambiando (ya no se trata siempre de cáncer de pulmón)

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síntomas agudos o subagudos • Cefaleas, mareos, trastornos visuales, estupor • Los síntomas se acentúan cuando el paciente se agacha o se tumba

ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía torácica para localizar el lugar de la obstrucción • TC o RM para definir la anatomía • Flebografía para dibujar la trama venosa y las colaterales

EXPLORACIÓN FÍSICA • Tumefacción y enrojecimiento de cuello y cara que evoluciona a cianosis • Venas cutáneas dilatadas en la zona torácica superior y el cuello • Con el tiempo se desarrolla un edema indurado en cara, cuello y brazos • El edema laríngeo provoca insuficiencia respiratoria

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Tomas de presión venosa en el cuello o el brazo (mayor que en la pierna)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • El diagnóstico diferencial de las causas del síndrome de la vena cava superior incluye: – Cáncer de pulmón – Linfoma – Catéteres permanentes y electrodos de marcapasos – Mediastinitis fibrosante – Síndrome de salida torácica – Bocio retroesternal

296

Síndrome de la vena cava superior TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Si se cree que el síndrome se debe a los catéteres del marcapasos CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síntomas marcados • Necesidad de procedimiento corrector (p. ej., sustitución de electrodos de marcapasos) FARMACOTERAPIA • Uso prudente de diuréticos • Heparina o trombólisis si hay trombosis PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Radiación mediastínica para las neoplasias • Extracción de catéteres venosos o electrodos de marcapasos • Si el electrodo del marcapasos está trombosado, lo indicado es la venoplastia con balón y colocación de endoprótesis vascular

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de la obstrucción • Traslado a la unidad de cuidados paliativos SEGUIMIENTO • Dependerá de la causa de la obstrucción COMPLICACIONES • Muerte por aumento de la presión intracraneal y hemorragia cerebral • Embolia pulmonar por trombosis • Endocarditis por trombosis en electrodo de marcapasos PRONÓSTICO • Depende de la causa de la obstrucción PREVENCIÓN • Cuidado de las venas cervicales en pacientes con neoplasias mediastínicas o del lóbulo pulmonar superior

CIRUGÍA • Si hay fibrosis mediastínica, puede ser necesaria la escisión quirúrgica • Puede que sea necesaria la extracción quirúrgica de algunos catéteres

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Como la toracotomía implica un aumento del riesgo, la extracción percutánea del electrodo del marcapasos, seguida de venoplastia, colocación de endoprótesis y sustitución del electrodo es el tratamiento indicado para el síndrome de la vena cava superior producido por electrodos de marcapasos trombosados BIBLIOGRAFÍA • Chan AW et al: Percutaneous treatment for pacemaker associated superior vena cava syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:1628 • Otten TR et al: Thromboembolic disease involving the superior vena cava and brachiocephalic veins. Chest 2003;123:809 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gob/medlineplus/ency/ article/001097.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001097.htm • http://www.acor.org/cnet/256655.html • http://www.cancer.gov/espanol/pdq/ cuidados-medicosapoyo/cardiopulmonares/Patient/page5

CONTROLES • Radiografía de tórax para evaluar la respuesta al tratamiento

SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic2208.htm

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica hasta que la obstrucción se resuelva

En español • http://www.cfnavarra.es/salud/anales/ textos/vol27/sup3/suple10a.html • http://www.cancer.gov/espanol/pdq/ cuidados-medicosapoyo/cardiopulmonares/HealthProfes sional/page5 • http://med.unne.edu.ar/revista/revista 147/6_147.htm

297

Síndrome X cardíaco (angina de pecho microvascular) CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Angina de pecho • Prueba de esfuerzo positiva para isquemia miocárdica, anomalías ECG tras esfuerzo o perfusión miocárdica • Arterias coronarias epicárdicas normales o casi normales • Se suele dar en mujeres (75%): muchas también presentan síntomas neuropsicológicos • No hay indicios de espasmo coronario en el ECG ambulatorio ni en la angiografía coronaria

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Dolor torácico atípico, en la mayoría de los pacientes • Angina de pecho clásica, en una minoría • Posible dolor torácico intenso e incapacitante • La angina de pecho se puede producir al practicar ejercicio o en reposo, pero raramente por la noche • La crisis persiste durante mucho rato tras el cese del ejercicio • La respuesta a los nitratos es mala, o puede producir empeoramiento

CONSIDERACIONES GENERALES • Este síndrome es diferente al síndrome X metabólico • Como indica el aumento de producción de lactato por el miocardio, en algunos pacientes se produce isquemia verdadera • Muchos pacientes no presentan indicios metábolicos de isquemia • La disfunción microvascular, el cambio en la percepción del dolor y el desequilibrio autónomo pueden desempeñar un papel variable, por si mismos o en combinación, como mecanismos causantes de la angina de pecho • Este síndrome es más común en mujeres

EXPLORACIÓN FÍSICA • No suele mostrar hallazgos • Se ausculta el tercer tono cardíaco en algunos pacientes DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Angina de pecho variante • Lesiones en la arteria coronaria no detectadas por angiografía inadecuada • Otras causas del dolor torácico con resultado positivo falso en la prueba de esfuerzo, como la discinesia esofágica • Trastorno neuropsiquiátrico

298

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma para descartar la anemia como causa del dolor torácico • Bioquímica • Lipidograma • Glucemia basal ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG puede ser anómalo • El Holter puede mostrar depresión del segmento ST incluso si la prueba de esfuerzo resultó negativa ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía de esfuerzo y las pruebas de esfuerzo nucleares pueden presentar anomalías PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Angiografía coronaria para descartar lesiones o vasoespasmo epicárdicos

Síndrome X cardíaco (angina de pecho microvascular) TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Los pacientes con angina de pecho se derivan al cardiólogo en la mayoría de las ocasiones CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Dolor intenso persistente • Antes de una arteriografía coronaria FARMACOTERAPIA • Tranquilizar; el pronóstico es bueno • Calcioantagonistas • Nitratos y betabloqueantes, en determinados pacientes • Aminofilina, en determinados pacientes • Imipramina, en casos que no responden al tratamiento • Estimulación de la médula espinal, en casos seleccionados • Estrógenos, en algunos casos CONTROLES • Reevaluar durante el empeoramiento

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras la angiografía coronaria • Tras conocer los resultados de la angiografía, a los pacientes se les debe tratar ambulatoriamente SEGUIMIENTO • Seguimiento periódico durante el empeoramiento o cada 6 meses

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El pronóstico es muy bueno • Tranquilizar BIBLIOGRAFÍA • Crea F, Lanza GA: Angina pectoris and normal coronary arteries: cardiac syndrome X. Heart 2004;90(4):457

COMPLICACIONES • Ninguna

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nhlbi.nih.gov/health/dci/ Diseases/Angina/Angina_WhatIs.html

PRONÓSTICO • Muy bueno • Tasa de supervivencia similar a la población general de la misma edad

En español • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/syndromex_ span.cfm

PREVENCIÓN • Evitar fumar • Modificación de los factores de riesgo

SITIOS WEB • www.americanheart.org

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta pobre en grasas • Actividad física, la que se tolere

299

En español • http://scielo.sld.cu/scielo.php?script= sci_arttext&pid=S013865572004000400009&lng=es&nrm= iso&tlng=es • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13035739 • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13043225

Taponamiento cardíaco CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Aumento de la presión venosa yugular con obliteración del descenso y • Pulso paradójico • La ecocardiografía indica colapso auricular y ventricular derecho • Presiones diastólicas iguales en las cuatro cavidades cardíacas CONSIDERACIONES GENERALES • El taponamiento cardíaco se produce cuando la presión intrapericárdica supera a las presiones intracardíacas y provoca lo siguiente: – Colapso de la(s) cavidad(es) cardíacas – Impedancia de llenado del corazón – Reducción del gasto cardíaco • El volumen de líquido pericárdico necesario para provocar taponamiento cardíaco depende de la velocidad a la que se acumula el líquido • Puede producirse un taponamiento grave con un leve derrame (como en el escenario de un traumatismo) en un corto espacio de tiempo • El taponamiento cardíaco de baja presión se produce cuando un derrame insuficiente para causar compromiso hemodinámico adquiere importancia al disminuir el volumen intravascular – Esto suele suceder en un paciente con insuficiencia renal crónica durante la diálisis

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea • Molestias torácicas • Disminución de la conciencia • Signos de reducción del gasto cardíaco • Puede haber choque EXPLORACIÓN FÍSICA • Hipotensión • Reducción de la tensión diferencial • Taquicardia hasta la fase terminal, en la que presenta bradicardia • Pulso paradójico • Aumento de la presión venosa yugular con obliteración o anulación del descenso y • Disminución de los tonos cardíacos • Rara vez, roce pericárdico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Choque cardiogénico • Obstrucción grave de las vías respiratorias • Insuficiencia cardíaca congestiva • Embolia pulmonar • Pericarditis constrictiva • Neumotórax a tensión

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • El líquido extraído por drenaje pericárdico se debe examinar mediante las siguientes pruebas: – Tinción de Gram – Cultivos bacterianos – Cultivo y tinción de bacilos acidorresistentes – Reacción en cadena de la polimerasa – Antigeno carcinoembrionario (CEA) ELECTROCARDIOGRAFÍA • Complejo QRS de bajo voltaje • Alternancia eléctrica, con derrames abundantes ESTUDIOS DE IMAGEN • Hallazgos de la radiografía de tórax: – Silueta cardíaca aumentada – Pulmones con frecuencia oligohémicos • Ecocardiografía, una herramienta accesoria inestimable: – Confirma la presencia de líquido pericárdico – Proporciona la certeza del aumento de la presión intrapericárdica en forma de colapso diastólico en la aurícula derecha y el ventrículo derecho • La ecografía bidimensional ayuda a dirigir la pericardiocentesis PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Resultados del cateterismo cardíaco: – Presiones diastólicas elevadas, iguales o casi iguales en las cuatro cavidades cardíacas – Pérdida del descenso y normal en los trazados de la presión auricular – Reducción del gasto cardíaco

300

Taponamiento cardíaco TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Se indica derivación a urgencias hospitalarias de los pacientes con sospecha de taponamiento cardíaco para practicar pericardiocentesis urgente CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Sospecha de taponamiento cardíaco FARMACOTERAPIA • Líquidos intravenosos hasta que se realice la pericardiocentesis PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La pericardiocentesis percutánea, incluso de módicas cantidades (100-200 mL) de líquido, puede tener como resultado una mejoría sorprendente • El drenaje subxifoideo es el más común, con el paciente en posición semierguida para permitir la acumulación del derrame en la parte inferior • Dejar un catéter pericárdico para continuar el drenaje puede ayudar hasta que la tasa de drenaje disminuya o se cree una ventana pericárdica • La ecocardiografía para orientar la pericardiocentesis puede disminuir la incidencia de punción cardíaca • La técnica del balón percutáneo para crear una ventana pleuropericárdica se emplea principalmente en pacientes con derrames malignos en los que la calidad de la vida restante es primordial CIRUGÍA • En determinados casos, se precisa drenaje quirúrgico con creación de un orificio que vaya desde el pericardio hasta la pleura – Lo que también permite una biopsia pericárdica en casos de sospecha de derrame maligno • Algunos casos pueden precisar la extirpación del pericardio CONTROLES • Se precisa un estrecho control de la situación hemodinámica • Monitorización ECG ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Sin restricciones alimenticias • Reposo en cama en pacientes con taponamiento cardíaco

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras extraer el líquido pericárdico con éxito y comprobar en la ecocardiografía que no hay una reacumulación importante de líquido pericárdico • Estabilidad hemodinámica SEGUIMIENTO • Repetir la ecocardiografía en 1-2 semanas, con ecocardiografías periódicas posteriores según estén indicadas clínicamente • Seguimiento por parte del cardiólogo en 1-2 semanas COMPLICACIONES • Punción o desgarro del ventrículo derecho con la pericardiocentesis • Neumotórax • Hemorragia intrahepática • Reacumulación del líquido pericárdico y taponamiento • Pericarditis exudativa-constrictiva • Pericarditis constrictiva, en ocasiones precisa pericardiectomía PRONÓSTICO • La mayoría de los pacientes experimentan una remisión o mejora inmediata de los síntomas tras el drenaje percutáneo o quirúrgico del líquido pericárdico • El pronóstico global depende de la enfermedad causante asociada a la enfermedad pericárdica, si existiese • Algunos pacientes desarrollan con el tiempo pericarditis constrictiva que puede precisar pericardiectomía quirúrgica

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Se recomienda que el volumen mínimo de líquido antes de practicar una pericardiocentesis sea la presencia de al menos 1 cm de espacio econegativo anterior al corazón

301

• En condiciones ideales, la pericardiocentesis se debería realizar en el laboratorio de cateterismo cardíaco con control radioscópico y cateterismo simultáneo del hemicardio derecho en la mayoría de los casos • El control posterior mediante ecografía bidimensional y Doppler se justifica para comprobar la correcta extracción del líquido, para verificar la reacumulación de líquido o para el diagnóstico precoz de la constricción BIBLIOGRAFÍA • Lindenberger M et al: Pericardiocentesis guided by 2-D echocardiography: the method of choice for treatment of pericardial effusion. J Intern Med 2003;253:411 • Maisch B et al: Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases, executive summary: the Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004;25:587 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/000194.htm • http://www.mayoclinic.com/ invoke.cfm?id=AN00438 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000194.htm • http://www.fundaciondelcorazon.com/ enfermedades_pericardio_ taponamiento.htm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/med/ topic283.htm En español • http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_ Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares _y_respiratorias/Taponamiento_ Cardiaco.pdf • http://www.medynet.com/usuarios/ jraguilar/Guia%20de%20diagnostico% 20y%20tratamiento%20del%20 Taponamiento.pdf

Taquicardia auricular automática (ectópica) CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Frecuencia cardíaca de 100-180 lpm • Ondas P diferentes de las ondas P sinusales • Se inicia por un extrasístole • Aumento gradual de la frecuencia cardíaca a lo largo de un episodio CONSIDERACIONES GENERALES • Los episodios pueden ser breves y remitir espontáneamente, o ser crónicos y persistentes • Suele existir cardiopatía estructural, sobre todo arteriopatía coronaria (inclusive infarto agudo de miocardio), valvulopatía cardíaca y miocardiopatía • No es extraño que aparezcan aleteo o fibrilación auricular de manera concomitante • La taquicardia continua puede provocar miocardiopatía por taquicardia, sobre todo en los niños • Puede ser un efecto tóxico de la digoxina

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Palpitaciones • Disnea • Mareos • Dolor torácico EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquicardia • Si la taquicardia es incesante, pueden advertirse signos de miocardiopatía DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia auricular por reentrada • Taquicardia atípica por reentrada en el nódulo auriculoventricular • Taquicardia auriculoventricular por reentrada por la vía de conducción lenta

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica basal • Biomarcadores cardíacos • Si el paciente presenta signos de insuficiencia cardíaca congestiva, determinación del péptido natriurético cerebral ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para determinar la alteración del ritmo • Holter para documentar la frecuencia y la duración de los episodios • Determinación de la concentración de digoxina en suero, si procede ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para descartar cardiopatías estructurales PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Estudio electrofisiológico para determinar el mecanismo de la alteración del ritmo

302

Taquicardia auricular automática (ectópica) TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes deben someterse a una evaluación cardiológica, seguida de estudio electrofisiológico, según indique el cardiólogo

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Cuando la arritmia está controlada o la frecuencia ventricular es aceptable • 24 horas después de la ablación

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Pacientes con arritmia persistente o sintomática

SEGUIMIENTO • Los pacientes que siguen farmacoterapia deben someterse a un seguimiento cada 3-6 meses

FARMACOTERAPIA • El sotalol es el fármaco de elección, seguido de la flecainida • Opciones alternativas son la propafenona y la amiodarona • Los betabloqueantes son eficaces para reducir la frecuencia ventricular • La digoxina es ineficaz en todos los casos • Los antiarrítmicos de tipo IA son ineficaces en todos los casos PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Ablación por radiofrecuencia – Puede necesitarse una cartografía electroanatómica o sin contacto • Ablación del nódulo auriculoventricular seguida de implantación de marcapasos si no se ha podido extirpar el foco de la arritmia

COMPLICACIONES • Miocardiopatía PRONÓSTICO • Depende de la cardiopatía estructural subyacente: – Si no existe cardiopatía estructural, el pronóstico es favorable – Si existe y es de origen taquicárdico, el pronóstico es incluso mejor, ya que la función ventricular izquierda mejora si se controla satisfactoriamente la arritmia PREVENCIÓN • En pacientes con arritmias producidas por digoxina, la prevención consiste en la reducción de las dosis y el control exhaustivo

CIRUGÍA • No se realiza escisión quirúrgica ni crioablación gracias a los avances en la ablación mediante cateterismo CONTROLES • Los pacientes que reciben farmacoterapia deben someterse a monitorización ECG para valorar la eficacia del tratamiento y los efectos secundarios ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • No se imponen modificaciones especiales, si bien se recomienda un estilo de vida saludable

303

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones de la ablación: ausencia de respuesta a los fármacos o taquicardia auricular incesante, miocardiopatía por taquicardia BIBLIOGRAFÍA • Morady F: Catheter ablation of supraventricular arrhythmias: state of the art. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:124 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/427 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html SITIOS WEB • www.hrsonline.org • www.acc.org En español • http://www.cardiouc.cl/taquicardias/ ta8.html • http://www.medynet.com/usuarios/ jraguilar/arritmias%20 supraventriculares.pdf • http://www.cht.es/docenciamir/ Manual/Cap13.pdf

Taquicardia auricular multifocal CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Frecuencias cardíacas de hasta 150 lpm • Tres o más ondas P diferentes en una única derivación • Intervalos P-P, P-R y R-R variables • La mayoría de los casos (60-85%) se asocian con neumopatías

SÍNTOMAS Y SIGNOS • La mayoría de los síntomas están relacionados con la enfermedad subyacente • La mayoría de los pacientes padecen disnea debida a la neumopatía subyacente • Palpitaciones • Dolor torácico

CONSIDERACIONES GENERALES • Representa < 1% de todas las arritmias • La reagudización de la neumopatía obstructiva crónica es la afección más habitual en la que se observa esta arritmia • La insuficiencia respiratoria, la insuficiencia cardíaca descompensada y la infección pueden desencadenar esta afección • La hipopotasemia, la hipomagnesemia y la hiponatremia pueden estar asociadas con esta arritmia • La embolia pulmonar, la valvulopatía y el postoperatorio no suelen estar relacionados con esta arritmia • El automatismo anómalo es el mecanismo más probable, aunque también se ha propuesto una actividad provocada • A menudo la taquicardia auricular multifocal se diagnostica erróneamente como fibrilación auricular

EXPLORACIÓN FÍSICA • S1 variable • Otros signos están relacionados con la enfermedad subyacente DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Fibrilación auricular

304

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica general • Gasometría arterial • Biomarcadores cardíacos en caso de sospecha de infarto de miocardio • Radiografía de tórax y otras pruebas para diagnosticar la enfermedad subyacente ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG muestra taquicardia con tres o más ondas P diferentes en una única derivación e intervalos P-P, P-R y R-R variables ESTUDIOS DE IMAGEN • En determinadas ocasiones, se puede utilizar la ecocardiografía para evaluar la actividad cardíaca izquierda y derecha

Taquicardia auricular multifocal TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Pacientes hemodinámicamente inestables • Si la frecuencia ventricular no se puede controlar con los fármacos bloqueantes del nódulo AV habituales CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • El motivo del ingreso de la mayoría de los pacientes es la insuficiencia respiratoria subyacente FARMACOTERAPIA • Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej., insuficiencia respiratoria) • El verapamilo resulta útil, 180-360 mg/día • Los betabloqueantes cardíacos selectivos, como el metoprolol, sirven para controlar la frecuencia ventricular siempre que no se manifieste intolerancia • El aporte complementario IV de potasio y magnesio puede revertir numerosos casos a ritmo sinusal • La digoxina generalmente no es eficaz y puede ocasionar taquicardia auricular • La teofilina y los agonistas beta deben ajustarse a la mínima dosis eficaz

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Control de la frecuencia ventricular y tratamiento adecuado del factor desencadenante SEGUIMIENTO • Adecuado a la enfermedad subyacente COMPLICACIONES • Ninguna, por lo general PRONÓSTICO • El pronóstico depende de la enfermedad subyacente PREVENCIÓN • Prevención de la reagudización de la cardiopatía o neumopatía subyacente

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El tratamiento va dirigido a la neumopatía o a las anomalías electrolíticas • Tratamiento prolongado con calcioantagonistas • La cardioversión, los antiarrítmicos o la ablación de la arritmia por radiofrecuencia no sirven en este caso BIBLIOGRAFÍA • Engel TR, Radhagopalan S: Treatment of multifocal atrial tachycardia by treatment of pulmonary insufficiency: or is it vice versa? Chest 2000;117:7 • Tucker KJ et al: Treatment of refractory recurrent multifocal atrial tachycardia with atrioventricular junction ablation and permanent pacing. J Invasive Cardiol 1995;7:207 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000186.htm SITIOS WEB • www.hrsonline.org

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • En contadas ocasiones, es necesario implantar un marcapasos seguido de una ablación del nódulo AV

En español • http://www.cardiouc.cl/taquicardias/ta5. html • http://www.medigraphic.com/pdfs/ medsur/ms-2004/ms042f.pdf • http://www.anestesia.com.mx/disritm. html

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Adecuadas a la enfermedad subyacente

305

Taquicardia auricular paroxística con bloqueo CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Frecuencia auricular entre 150 y 250 lpm • Bloqueo auriculoventricular (AV) 2:1 • A menudo asociada con intoxicación digitálica CONSIDERACIONES GENERALES • Observada cada vez más en cardiopatías orgánicas avanzadas y neumopatías graves • Su presencia debe hacer sospechar una intoxicación por digoxina • A menudo se observa una respuesta ventriculofásica (los intervalos P-P que incluyen complejos QRS son más breves que los que no los incluyen) • Puede ser secundaria a la actividad automática o inducida • Agravada por la hipopotasemia, en particular si se asocia con un exceso de digoxina

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Relacionados con la cardiopatía subyacente y la frecuencia ventricular • Disnea • Rara vez cursa con dolor torácico • Palpitaciones • Síntomas gastrointestinales secundarios a intoxicación digitálica EXPLORACIÓN FÍSICA • S1 variable • Ondas a yugulares desproporcionadas con respecto al pulso (2:1) • El masaje del seno carotídeo puede ralentizar la frecuencia del pulso (no se aconseja en casos de intoxicación digitálica debido a la inducción de una arritmia ventricular grave) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras formas de taquicardia auricular • Taquicardia por reentrada nodal AV atípica • Flutter auricular

306

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica • Nivel de digoxina sérica (puede no guardar correlación con la toxicidad, lo cual es un diagnóstico clínico) • Gasometría arterial si existen pruebas de neumopatía avanzada ELECTROCARDIOGRAFÍA • Muestra taquicardia auricular, normalmente con bloqueo AV 2:1 • La frecuencia ventricular a menudo se encuentra dentro del rango normal • También puede advertirse un bloqueo variable ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para valorar cardiopatía subyacente PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • No se requiere ninguno

Taquicardia auricular paroxística con bloqueo TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Normalmente puede tratarla el médico de cabecera si es secundaria a intoxicación digitálica • Si la taquicardia es persistente con cardiopatía avanzada, se requiere derivación al cardiólogo CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • La práctica totalidad de los pacientes requieren hospitalización secundaria a la naturaleza avanzada de la patología subyacente FARMACOTERAPIA • Retirada de la digoxina en los casos apropiados • En casos potencialmente mortales, considere la inmunoterapia antidigoxina: 228 mg (6 viales de Fab inmune) como mínimo • Corrección de las anomalías de los electrolitos • Los tratamientos destinados a la supresión de la arritmia se han demostrado infructuosos • En casos persistentes, puede lograrse el bloqueo AV con fármacos para controlar la frecuencia ventricular

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de la arritmia • Estabilidad sintomática SEGUIMIENTO • Dos semanas tras el alta hospitalaria • El seguimiento posterior depende de la cardiopatía subyacente COMPLICACIONES • Depende de la cardiopatía subyacente • Puede desencadenar una insuficiencia cardíaca PRONÓSTICO • Depende de la cardiopatía subyacente PREVENCIÓN • Control de los pacientes tratados con digoxina, administración de la menor dosis terapéutica posible y detección precoz de la intoxicación

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Suspender la administración de digoxina • Ante bloqueo AV avanzado persistente: considerar el uso de Digibind BIBLIOGRAFÍA • Ma G, Brady WJ, Pollack M, Chan TC: Electrocardiographic manifestations: digitalis toxicity. J Emerg Med 2001;20:145 • Spodick DH: Electrocardiology teacher analysis and review: atrial flutter vs. (paroxysmal) atrial tachycardia with block. Am J Geriatr Cardiol 1999;8:143 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000183.htm SITIOS WEB • www.hrsonline.org En español • http://www.medilegis.com/Banco Conocimiento/T/TM104vol5-COLGuias2/guias2.htm • http://usuarios.lycos.es/ urgenhospitalarias/Archivos/ Manualarrritmias.pdf • http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_ Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares _y_respiratorias/Arritmias.pdf

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Si la taquicardia es secundaria a cardiopatía avanzada y no está relacionada con una intoxicación digitálica, puede intentarse una ablación por radiofrecuencia con cartografía (con o sin contacto) CIRUGÍA • Normalmente no se requiere CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital • Control del nivel de digoxina durante el tratamiento con Digibind ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dependen de la cardiopatía subyacente

307

Taquicardia auriculofascicular (taquicardia de Mahaim) CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Taquicardia con amplitud del complejo QRS (bloqueo de rama izquierda del haz de His y morfología del eje superior) • Confirmación del diagnóstico mediante estudio electrofisiológico • Descenso progresivo de la conducción auriculoventricular (conducción anterógrada decreciente) a través de la vía • Coexistencia con taquicardia por reentrada a nivel del nódulo auriculoventricular y otras vías accesorias CONSIDERACIONES GENERALES • Estas vías no presentan conducción retrógrada • La antidrómica es la taquicardia clínica más frecuente • Preexcitación mínima durante el ritmo sinusal • Mayor preexcitación durante la estimulación auricular derecha que durante la estimulación del seno coronario lateral (estimulación diferencial) • La primera estimulación ventricular durante la taquicardia se produce a nivel del vértice ventricular derecho • Las vías auriculofasciculares se extienden a lo largo de la pared auricular derecha a nivel del anillo tricuspídeo y se insertan distalmente en la rama derecha del haz • Las vías fasciculoventriculares provocan una preexcitación fija y sirven de reserva durante la taquicardia por reentrada • El bloqueo retrógrado de la rama derecha del haz de His prolonga el ciclo de la taquicardia • El bloqueo retrógrado e intermitente de la rama derecha del haz de His provoca un ciclo fluctuante entre largo y corto en la taquicardia • La ablación puede realizarse satisfactoriamente en las posibles ubicaciones del haz de Mahaim, así como en los sitios en los que la compresión con el catéter de ablación elimina la conducción

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Palpitaciones • Presíncope • Síncope EXPLORACIÓN FÍSICA • Cuando se asocia a una cardiopatía congénita (como la anomalía de Ebstein), pueden presentarse signos de insuficiencia tricuspídea DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia ventricular • Taquicardia supraventricular con conducción aberrante

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma y bioquímica básica ELECTROCARDIOGRAFÍA • Durante el ritmo sinusal, el ECG puede parecer normal dada la preexcitación casi nula • Durante la taquicardia, el ECG puede cobrar el aspecto de una taquicardia ventricular – Si el corazón presenta una estructura normal, debe incluirse la taquicardia de Mahaim en el diagnóstico diferencial • Registro Holter para documentar las alteraciones del ritmo ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía, si se observa un soplo asociado, para identificar una anomalía de Ebstein PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Estudio electrofisiológico para confirmar el mecanismo de las taquiarritmias y establecer el diagnóstico

308

Taquicardia auriculofascicular (taquicardia de Mahaim) TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes con un episodio de taquicardia supraventricular sintomática deben ser derivados al cardiólogo CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Taquicardia sintomática, sobre todo en caso de síncope • Cuando no se pueda descartar la taquicardia ventricular PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Ablación por radiofrecuencia de la vía anómala CIRUGÍA • Se necesita en raras ocasiones

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • 24 horas después de la ablación por radiofrecuencia SEGUIMIENTO • Cuatro semanas después de la ablación inicial • Seguimiento a largo plazo por el médico de cabecera COMPLICACIONES • Son raros los casos de muerte súbita PRONÓSTICO • Tras la ablación, la esperanza de vida es similar a la normal

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Taquicardia de complejo QRS amplio en corazones sin anomalías estructurales: inclúyase este trastorno en el diagnóstico diferencial • En caso de anomalía de Ebstein con morfología apropiada de la taquicardia, téngase en cuenta este trastorno BIBLIOGRAFÍA • Aliot E et al: Mahaim tachycardias. Eur Heart J 1998;19:E25 • Pinski SL. The right ventricular tachycardias. J Electrocardiol 2000;33(Suppl):103 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html • http://www.semes.org/ revista/ vol12_1/52-55.pdf

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • No se imponen restricciones especiales • Estilo de vida general saludable

SITIOS WEB • www.hrsonline.org En español • http://www.fac.org.ar/revista/00v29n3/ serra/serra.htm

309

Taquicardia intraauricular por reentrada CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Frecuencia auricular de 120-240 lpm • Ondas P diferentes de la onda P sinusal • En la mayoría de los casos cardiopatía estructural CONSIDERACIONES GENERALES • Se presenta junto con taquicardia supraventricular en el 6% de la población • La morfología de la onda P es diferente de la morfología de la onda P sinusal y la diferencia de la reentrada del nódulo sinusal y de la taquicardia sinusal inadecuada • Puede ser consecuencia de cirugía auricular por cardiopatía congénita en niños • Se produce en accesos, con frecuencia mantenidos, que responden a maniobras vagales sólo el 25% de las veces • Desencadenada por despolarización auricular estrechamente acoplada y sin fase de calentamiento • El sustrato que facilita la reentrada es la no homogeneidad de la conducción auricular y/o la refractariedad

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Palpitaciones • Disnea EXPLORACIÓN FÍSICA • Habitualmente se encuentran hallazgos de cardiopatía estructural subyacente • Muchos pacientes tienen manifestaciones de insuficiencia cardíaca, como S3, distensión venosa yugular y estertores en campos pulmonares DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia auricular automática • Taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (AV) atípica

310

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica básica ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG: puede documentar alteraciones del ritmo o indicar cardiopatía subyacente • Registro Holter para detectar alteraciones del ritmo ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para evaluar cardiopatía estructural PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Estudio electrofisiológico invasivo para evaluar el mecanismo del ritmo

Taquicardia intraauricular por reentrada TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes deben ser evaluados por un electrofisiólogo cardíaco CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Si el paciente presenta insuficiencia cardíaca activa o está hemodinámicamente inestable FARMACOTERAPIA • Betabloqueantes o calcioantagonistas con propiedades cronotrópicas negativas (verapamilo o diltiazem) • Se alternan amiodarona, fármacos de las clases IC, IA y otros de la clase III si la arritmia es difícil de controlar PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Ablación por radiofrecuencia del área de conducción lenta que facilita la reentrada • Ablación del nódulo AV seguida de la implantación de un marcapasos permanente si la arritmia no responde a la ablación CIRUGÍA • No suele ser necesaria

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras ablación por radiofrecuencia o control suficiente de la frecuencia cardíaca con medicación SEGUIMIENTO • Dos semanas después del alta hospitalaria; a partir de entonces, depende de la situación clínica

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Si la taquicardia desencadena episodios frecuentes de insuficiencia cardíaca, remitir para ablación por radiofrecuencia • La taquicardia auricular puede ser un precursor de la fibrilación auricular; se recomienda tratamiento agresivo de la insuficiencia cardíaca

COMPLICACIONES • La taquicardia no controlada puede empeorar la miocardiopatía • Es frecuente la fibrilación auricular como consecuencia de alteración o dilatación auricular

BIBLIOGRAFÍA • Kirsh JA, Walsh EP, Triedman JK: Prevalence of and risk factors for atrial fibrillation and intra-atrial reentrant tachycardia among patients with congenital heart disease. Am J Cardiol 2002;90:338

PRONÓSTICO • Aunque la taquicardia pueda ser controlada, el pronóstico general depende de lo avanzado de la cardiopatía subyacente

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html

PREVENCIÓN • Tratamiento precoz de la valvulopatía • Tratamiento adecuado de la hipertensión

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html SITIOS WEB • www.hrsonline.org En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13056506

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Depende de la causa subyacente

311

Taquicardia no paroxística de la unión AV CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Frecuencia cardíaca 60-120 lpm • Disociación auriculoventricular (AV) • Aparición y remisión graduales • Cuando es producida por la digoxina, es frecuente la disociación AV • Suele verse en cardiopatías orgánicas CONSIDERACIONES GENERALES • Entre sus causas se encuentran: – Intoxicación por digoxina – Infarto de miocardio inferior – Cirugía a corazón abierto – Miocarditis – Cardiopatías congénitas, en raras ocasiones • Es una arritmia no episódica • Ondas P antes o después del complejo QRS, o enterradas en él • Un bloqueo AV anterógrado con captura auricular intermitente puede tener el aspecto de un ritmo cardíaco irregular • Un aumento del tono vagal puede ralentizar la arritmia, pero no acaba con ella • La intoxicación por digoxina provoca el 60% de los casos • Se debe sospechar esta arritmia cuando exista un ritmo ventricular regular en casos de fibrilación auricular tratada con digoxina • En el 20% de los casos es secundaria a un infarto inferior y suele desaparecer en unos días • La cirugía valvular y la miocarditis son otras causas de esta arritmia

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Dependen de la causa desencadenante • Puede haber síntomas de intoxicación por digoxina • Antecedentes de infarto de miocardio o cirugía valvular EXPLORACIÓN FÍSICA • Ondas a «cañón» si existe disociación AV • Puede haber S1 variable • Otros síntomas, según la causa subyacente DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia auricular • Taquicardia auriculoventricular por reentrada nodal (se diferencia de esta por su frecuencia cardíaca más lenta, aparición y remisión graduales y falta de remisión con maniobras vagales)

312

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para detectar y documentar la arritmia • Telemetría continua hasta que el ritmo cardíaco se estabilice ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para evaluar la función VI PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La sobreestimualción suprime el ritmo de manera transitoria

Taquicardia no paroxística de la unión AV TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes con esta arritmia deben ser evaluados por un cardiólogo CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • La mayoría de los pacientes ingresan en el hospital al sufrir esta arritmia • Si los pacientes acuden al servicio de urgencias, deben ingresar hasta que se normalice el ritmo cardíaco FARMACOTERAPIA • No suele estar indicado ningún tratamiento • El ritmo se estabiliza de forma espontánea cuando remite la causa subyacente • Si se aprecian alteraciones hemodinámicas a consecuencia de la arritmia, un marcapasos AV secuencial con una frecuencia más rápida que la de la taquicardia puede suprimir la arritmia y restablecer la contribución auricular al gasto cardíaco

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Una vez que el ritmo cardíaco se normalice, siempre y cuando el paciente esté estabilizado SEGUIMIENTO • Dos semanas después del alta • Las dolencias cardíacas subyacentes pueden necesitar seguimiento • Evitar la administración de digoxina o usar en la menor dosis posible COMPLICACIONES • No suele haber complicaciones a largo plazo PRONÓSTICO • La mayor parte de los pacientes se recuperan sin presentar consecuencias adversas PREVENCIÓN • Administrar las menores dosis terapéuticas de digoxina necesarias

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • No son necesarios

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Recomendaciones: – Evitar la digoxina, o utilizar antidigoxina (digibind) si hay taquicardia ventricular o un bloqueo cardíaco de alto grado – Si la taquicardia es persistente, emplear betabloqueantes, calcioantagonistas y, si fuera necesario, marcapasos auricular de sobreestimulación BIBLIOGRAFÍA • Hamdan MH, Badhwar N, Scheinman MM: Role of invasive electrophysiologic testing in the evaluation and management of adult patients with focal junctional tachycardia. Card Electrophysiol Rev 2002;6:431 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html SITIOS WEB • www.acc.org • www.hrsonline.org

CONTROLES • No es necesario realizar ninguna prueba de control una vez normalizado el ritmo cardíaco

En español • http://www.medynet.com/usuarios/ jraguilar/Manual%20de%20urgencias% 20y%20Emergencias/arritmia.pdf • http://www.fisterra.com/guias2/ecg.asp • http://www.docenciacss.org.pa/documentos/guias/ArritmiasC ardiacas.pdf

313

Taquicardia recíproca AV: preexcitación CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Síndrome de Wolf-Parkinson-White: – Intervalo P-R corto (< 120 ms) – Complejo QRS ancho causado por una onda delta debida a la preexcitación sobre un tracto AV accesorio – Taquicardia supraventricular con frecuencias de 140-150 lpm • La taquicardia recíproca AV (TRAV) con QRS estrecho es la arritmia más habitual CONSIDERACIONES GENERALES • Las derivaciones AV o vías accesorias tienen un predominio 2:1 de los varones respecto de las mujeres, y puede ser familiar • La pared libre del ventrículo izquierdo es la localización más frecuente de las vías accesorias • Las vías accesorias en el lado derecho están asociadas habitualmente a cardiopatías estructurales • El 5-10% padecen cardiopatías estructurales (la anomalía de Ebstein es la más habitual) • Menos de la mitad de los pacientes con vías accesorias padecen arritmia clínica • Cuando la vía accesoria conduce en sentido retrógrado (la conducción anterógrada se realiza a través del nódulo AV) se produce una TRAV • El 70-80% de los pacientes padecen TRAV ortodrómica (anterógrada a través del nódulo AV); y el 5-10%, TRAV antidrómica (retrógrada a través del nódulo AV) • La taquicardia ortodrómica posee un complejo QRS estrecho, y la antidrómica un complejo QRS ancho • La fibrilación auricular con conducción anterógrada a través de la vía accesoria puede producir fibrilación ventricular y muerte súbita • Las vías accesorias ocultas conducen solamente en el sentido retrógrado y causan TRAV ortodrómica, pero no pueden ser detectadas durante el ritmo sinusal

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Palpitaciones, dolor torácico y disnea • Mareo • Síncope • Muerte súbita • Asintomática EXPLORACIÓN FÍSICA • Examen clínico normal en la mayoría de los pacientes • Si está asociada con la anomalía de Ebstein, la exploración puede revelar una insuficiencia tricuspídea y las anomalías asociadas • La presencia de un chasquido y de un soplo mesosistólicos se asocia con prolapso de la válvula mitral (PVM) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia por reentrada nodal AV • Taquicardia supraventricular con anomalía • Taquicardia ventricular (por taquicardia antidrómica)

314

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Concentración sérica de tirotropina en pacientes con fibrilación atrial ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG durante el ritmo sinusal (RS) o taquicardia con QRS estrecho: – Si existe preexcitación durante el RS, hay conducción anterógrada; en caso contrario, se trata de una vía accesoria oculta – La taquicardia antidrómica presenta habitualmente un complejo QRS más ancho • Holter o registro episódico para documentar la arritmia ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: – Si existe sospecha de anomalía de Ebstein o de PVM – Recomendado en pacientes que padezcan arritmia o fibrilación atrial PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Estudio electrofisiológico para definir el mecanismo de la taquicardia

Taquicardia recíproca AV: preexcitación TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes deben ser examinados por un cardiólogo • El cardiólogo decidirá la derivación a electrofisiología CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Pacientes que presentan síncope • Supervivientes de muerte súbita • Fibrilación auricular en pacientes con antecedentes de conducción anterógrada FARMACOTERAPIA • En casos de taquicardia regular con QRS estrecho, 6-12 mg de adenosina resultan útiles para interrumpir la arritmia • Los fármacos que bloquean el nódulo AV utilizados de manera independiente pueden facilitar la conducción de la fibrilación auricular a través de la vía accesoria, lo que produce fibrilación ventricular • La taquicardia regular recurrente con QRS estrecho puede tratarse con betabloqueantes o calcioantagonistas • Pueden utilizarse fármacos de la clase IA, IC o amiodarona para controlar la arritmia con mecanismo antidrómico • Debe evitarse el uso de la digoxina, pues puede aumentar la conducción a través de la vía accesoria

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Si los síntomas se mantienen estables con la medicación o a las 24 horas de la ablación por radiofrecuencia SEGUIMIENTO • Debe realizarse un seguimiento de los pacientes con medicación antiarrítmica cada 6 meses para evaluar los síntomas y los efectos secundarios • Tras la ablación por radiofrecuencia debe realizarse una visita a las dos semanas; a partir de ese momento, no suele ser necesario continuar el seguimiento COMPLICACIONES • Complicaciones derivadas de la medicación antiarrítmica • Muerte súbita (raramente) PRONÓSTICO • Generalmente es muy bueno, excepto por la rara posibilidad de muerte súbita cardíaca en el síndrome de WolffParkinson-White

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones para la ablación: fibrilación auricular con ritmo ventricular rápido o taquicardia reentrante ortodrómica (ORT) mal tolerada o arritmia sintomática recurrente • Generalmente los pacientes asintomáticos con preexcitación tienen un buen pronóstico y no necesitan ablación profiláctica BIBLIOGRAFÍA • Al-Khatib SM, Pritchett EL: Clinical features of Wolff-Parkinson-White syndrome. Am Heart J 1999;138:403 • Maury P, Zimmermann M, Metzger J: Distinction between atrioventricular re-ciprocating tachycardia and atrioventricular node re-entrant tachycardia in the adult population based on P wave location. Should we reconsider the value of some ECG criteria according to gender and age? Europace 2003;5:57 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/427 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html • http://www.saludalia.com/Saludalia/ servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url= web_saludalia/temas_de_salud/doc/ cardiovascular/doc/doc_wolff_ parkinson.xml • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000151.htm

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • En casos de arritmia recurrente, la ablación por radiofrecuencia posee un elevado índice de éxito (95%) CIRUGÍA • Raramente requerida hoy en día debido a los importantes avances en las técnicas con catéter

SITIOS WEB • www.hrsonline.org • www.theheart.org

CONTROLES • Los pacientes medicados pueden requerir controles periódicos de los efectos secundarios de los fármacos

En español • http://www.cht.es/docenciamir/Manual/ Cap13.pdf • http://www.medynet.com/usuarios/ jraguilar/arritmias%20 supraventriculares.pdf

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Sin recomendaciones específicas

315

Taquicardia recíproca de la unión permanente CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Se observa habitualmente en niños • La frecuencia cardíaca puede oscilar entre 120 y 250 lpm • Puede producirse miocardiopatía por taquicardia debido a que la taquicardia tiende a ser incesante • Se trata de una taquicardia de reentrada y es muy sensible a la manipulación autónoma • La taquicardia tiende a disminuir con la edad, ya que la conducción retrógrada a través de la vía accesoria tiende a ralentizarse CONSIDERACIONES GENERALES • Se trata de una arritmia de reentrada provocada por una vía accesoria decreciente (oculta) con conducción retrógrada • Puede aparecer en el período perioperatorio en lactantes y niños • La forma perioperatoria es autolimitada; sin embargo, las frecuencias cardíacas con un valor de > 200 lpm pueden causar una notable hipotensión • La forma idiopática puede continuar durante años y provocar miocardiopatía por taquicardia • Las ondas P preceden a los complejos QRS (taquicardia con RP largo) • Las ondas P están invertidas en las derivaciones inferiores • La vía que causa este tipo de taquicardia recíproca ortodrómica se encuentra habitualmente en o cerca del orificio del seno coronario • El tratamiento farmacológico no controla esta arritmia provocada por la propiedad de conducción prolongada de la vía accesoria, aunque se puede conseguir controlar la frecuencia

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Palpitaciones • Disnea • Características de insuficiencia cardíaca congestiva EXPLORACIÓN FÍSICA • Ingurgitación yugular • El S3 se puede escuchar durante el ritmo sinusal • Estertores pulmonares bilaterales DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia auricular automática • Taquicardia de reentrada nodal AV atípica

316

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG muestra un QRS estrecho con ondas P invertidas en las derivaciones inferiores • El registro Holter sirve para detectar y documentar las anomalías del ritmo ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para evaluar la función del ventrículo izquierdo PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Estudio electrofisiológico para definir el mecanismo del trastorno del ritmo y determinar la idoneidad de la ablación

Taquicardia recíproca de la unión permanente TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Si se sospecha que el paciente tiene este trastorno, derívese a un electrofisiólogo CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Pacientes con insuficiencia cardíaca activa • Durante las 24 horas posteriores a la ablación FARMACOTERAPIA • Con frecuencia, el tratamiento farmacológico no es útil • Con los fármacos del grupo 1C o la amiodarona se puede conseguir controlar la frecuencia cardíaca • La digoxina no tiene ningún efecto, y el verapamilo puede acelerar la taquicardia • Los betabloqueantes pueden controlar la frecuencia cardíaca en adultos

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tratamiento adecuado de insuficiencia cardíaca • Después de la ablación SEGUIMIENTO • Dos semanas después de la ablación • Seguimiento a los tres meses para volver a evaluar la función del ventrículo izquierdo COMPLICACIONES • Miocardiopatía PRONÓSTICO • El pronóstico es muy bueno una vez realizada la ablación

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Debe incluirse en el diagnóstico diferencial de un paciente joven con taquicardia supraventricular e insuficiencia cardíaca BIBLIOGRAFÍA • Critelli G: Recognizing and managing permanent junctional reciprocating tachycardia in the catheter ablation era. J Cardiovasc Electrophysiol 1997;8:226 • Gaita F, Antonio M, Riccardi R et al: Cryoenergy catheter ablation: a new technique for treatment of permanent junctional reciprocating tachycardia in children. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:263 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La ablación con radiofrecuencia tiene éxito en un 95% de los pacientes

En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001101.htm • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/arcat_sp.cfm

CIRUGÍA • No necesaria

SITIOS WEB • www.hrsonline.org • www.acc.org

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Estilo de vida sano en general

En español • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f ulltext?pident=13042349 • http://www.scielo.cl/scielo.php?pid= S0034-98872004000500011&script= sci_arttext

317

Taquicardia por reentrada nodal AV CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Frecuencia cardíaca entre 160-190 latidos por minuto, pero puede superar los 200 lpm u ocasionalmente disminuir a 120 lpm • Habitualmente es una taquicardia con un complejo QRS estrecho (50-60%) • Las ondas P no son visibles en el 90% de los casos • Ocasionalmente aparecen ondas P retrógradas tras el complejo QRS o superpuestas al final del mismo • Taquicardia con RP corto (intervalo de RP menor que el intervalo PR) • En la taquicardia por reentrada nodal AV atípica (< 10% de los casos) puede observarse una taquicardia con RP prolongado (intervalo RP > intervalo PR) CONSIDERACIONES GENERALES • Es más frecuente en mujeres • No es rara la poliuria, consecuencia del nivel elevado del péptido natriurético auricular • La distribución respecto de la edad es bimodal; con un episodio inicial durante la segunda década, desaparición y reaparición durante la cuarta y la quinta década • Las ramas anterógrada (vía lenta) y retrógrada (vía rápida) se encuentran en el nódulo AV • En casos atípicos, la vía rápida es la rama anterógrada • Raramente se han descrito casos de muerte súbita

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Pulsaciones cervicales rápidas y regulares • Palpitaciones • Mareo • Síncope ocasional • Poliuria EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquicardia: 120-200 lpm, generalmente > 160 • Hipotensión ocasional • Pulsaciones cervicales en correspondencia con el pulso cardíaco • La taquicardia puede desparecer con maniobras vagales y masajes de los senos carotídeos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia por reentrada AV • Taquicardia auricular

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, bioquímica básica ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG y la tira de ritmo habitualmente muestran una taquicardia con el complejo QRS estrecho sin ondas p. Cuando estas son visibles, se observan al final del complejo QRS y suele observarse un intervalo RP corto (RP < PR) • Holter para la detección de la taquicardia • Registro de sucesos para detectar la taquicardia ESTUDIOS DE IMAGEN • En los pacientes por lo demás sanos no se requieren estudios de imagen, a pesar de que habitualmente se realiza una ecocardiografía para excluir cardiopatías estructurales PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Estudio de electrofisiología invasora para confirmar el mecanismo de la taquicardia y si resulta adecuada para la ablación

318

Taquicardia por reentrada nodal AV TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Se recomienda una consulta electrofisiológica para todos los pacientes, aunque algunos médicos prefieren probar inicialmente con farmacoterapia CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Si el diagnóstico es correcto y el ECG tras la terminación es normal, no es necesaria la hospitalización FARMACOTERAPIA • La terminación de un caso agudo se realiza por medio de inyección(es) en embolada de 6 mg o 12 mg de adenosina • El tratamiento de mantenimiento se realiza con betabloqueantes o calcioantagonistas para inhibir la vía lenta • Pueden administrarse fármacos de Clase I para inhibir la vía rápida PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Estudio electrofisiológico seguido de ablación de la vía lenta CIRUGÍA • No requerida en la era moderna CONTROLES • Realizada la ablación, no se requieren seguimientos a largo plazo a menos que haya una recurrencia • La recurrencia es rara (< 2%)

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Alta a las 24 horas de la ablación, algunos médicos dan el alta el mismo día SEGUIMIENTO • De dos a cuatro semanas después de la ablación con una única visita • No es necesario ningún seguimiento a largo plazo tras la ablación • Si se administra farmacoterapia y no se tiene como objetivo la ablación, debe realizarse un control de seguimiento al aparecer una recurrencia sintomática o cada medio año • Si se implanta un marcapasos como resultado de una complicación del tratamiento con ablación (< 1%), debe realizarse un seguimiento del marcapasos cada tres meses COMPLICACIONES • Necesidad de un marcapasos como complicación del tratamiento con ablación PRONÓSTICO • Habitualmente excelente PREVENCIÓN • Ninguna que se conozca

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Directrices terapéuticas: ablación o farmacoterapia dependen de la elección del paciente según la frecuencia y la intensidad de los síntomas y los efectos colaterales/tolerancia de los fármacos • La inestabilidad hemodinámica o la recurrencia de los episodios sintomáticos son indicaciones de ablación BIBLIOGRAFÍA • Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM et al: ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2003;42:1493 • Tebbenjohannas J et al: Noninvasive diagnosis in patients with undocumented tachycardias: value of the adenosine test to predict AV nodal reentrant tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:916 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/427 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Sin otras restricciones que las de un estilo de vida saludable

SITIOS WEB • www.hrsonline.org En español • http://tratado.uninet.edu/c0111i.html • http://www.cardiouc.cl/taquicardias/ Taquicardia_unionrow2col1.html

319

Taquicardia sinusal CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Frecuencia cardíaca 100-160 lpm • Cada QRS viene precedido de una onda P idéntica a la onda P del ritmo sinusal normal • Respuesta fisiológica al ejercicio o respuesta adrenérgica a las enfermedades

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Palpitaciones • Dependen del factor desencadenante

CONSIDERACIONES GENERALES • Causas comunes: – Pérdida de sangre – Depleción de volumen – Hipertiroidismo – Fiebre – Sepsis – Embolia pulmonar – Hipotensión • La frecuencia cardíaca alcanzada es proporcional a la intensidad del estímulo • La frecuencia se altera por un cambio de la actividad del nódulo sinusal • El masaje del seno carotídeo o la maniobra de Valsalva pueden ralentizar temporalmente la frecuencia cardíaca, que vuelve a recuperar su valor inicial al finalizar la maniobra • Común durante la infancia • El exceso de antitiroideos, alcohol, nicotina y cafeína puede provocar taquicardia sinusal • La taquicardia sinusal tras un trasplante de corazón conlleva un pronóstico adverso • La taquicardia sinusal persistente puede ser una manifestación de cardiopatía • Puede ser adecuada, en respuesta a un estímulo, o inadecuada si no existe ningún tipo de estímulo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Reentrada en el nódulo sinusal • Taquicardia auricular

EXPLORACIÓN FÍSICA • Aparte de la taquicardia, los hallazgos dependen del factor desencadenante

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Tirotropina • Hemograma, bioquímica basal • En función de la sospecha clínica ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para comprobar la función del ventrículo izquierdo, si se sospecha insuficiencia cardíaca PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Ninguno

320

Taquicardia sinusal TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • No suele ser necesaria CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Depende del factor desencadenante FARMACOTERAPIA • Tratamiento de la causa subyacente PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Ninguno CIRUGÍA • Ninguna CONTROLES • Depende del factor desencadenante

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Depende de la enfermedad clínica subyacente SEGUIMIENTO • Depende de la causa desencadenante COMPLICACIONES • Generalmente ninguna • Si la taquicardia es inadecuada y persistente, puede dar lugar a miocardiopatía PRONÓSTICO • Depende del factor desencadenante • La taquicardia desaparece con la curación de la causa que la ha provocado

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Llevar un estilo de vida saludable

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Tratamiento: – Identificar una causa secundaria y tratarla – Los betabloqueantes resultan muy útiles para reducir el estrés emocional y la taquicardia relacionada con la ansiedad BIBLIOGRAFÍA • Cossu SF, Steinberg JS: Supraventricular tachyarrhythmias involving the sinus node: clinical and electrophysiologic characteristics. Prog Cardiovasc Dis 1998;41:51 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.tusalud.com/hombre/html/ enferme/taquisinusal/qs.htm • http://www.hrspatients.org/patients/ espanol/Spanish_Diseases_Final.pdf • http://www.fitness.com.mx/ medicina081.htm SITIOS WEB • www.hrsonline.org En español • http://idd00c5r.eresmas.net/ets.html • http://www.cardiouc.cl/taquicardias/ mapa.html • http://www.cinfa.com/es/upload/docs/ arritmia.pdf

321

Taquicardia sinusal inadecuada CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Frecuencia cardíaca > 100 lpm en reposo o realizando un esfuerzo mínimo • Ondas P idénticas o prácticamente idénticas a la onda P sinusal • Duración prolongada de los síntomas • Exclusión de otras causas de taquicardia sinusal CONSIDERACIONES GENERALES • Frecuente en personal sanitario joven de sexo femenino • Puede aparecer temporalmente tras la ablación de otras arritmias supraventriculares • La arritmia no es paroxística y no está asociada con cardiopatía subyacente • Es probable que la anomalía primaria sea la modificación del tono autónomo, con aumento de la actividad simpática o reducción del tono parasimpático • El problema principal es del nódulo sinusal y en algunos estudios se ha sugerido la hipersensibilidad a los beta-adrenérgicos • Puede causar miocardiopatía por taquicardia si no se trata

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Dolor torácico • Palpitaciones • Disnea • Presíncope EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquicardia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia sinusal adecuada • Reentrada en el nódulo sinusal • Taquicardia auricular • Síndrome de taquicardia postural ortostática (STPO)

322

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Tirotropina • Hemograma, bioquímica basal ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG para documentar las alteraciones del ritmo cardíaco ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía si hay indicios de cardiopatía PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Puede resultar necesario efectuar un estudio electrofisiológico para establecer el mecanismo de la arritmia y determinar su idoneidad para la ablación

Taquicardia sinusal inadecuada TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • La derivación al electrofisiólogo es necesaria si la frecuencia cardíaca no se puede controlar con dosis adecuadas de betabloqueantes CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • No suele ser necesaria salvo en caso de miocardiopatía por taquicardia FARMACOTERAPIA • Dosis elevadas de betabloqueantes (atenolol 100-200 mg/día) o propranolol 320 mg/día • Calcioantagonistas para reducir la frecuencia cardíaca PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Modificación por radiofrecuencia del nódulo sinoauricular (elevada tasa de recurrencia, 20-30%) • En algunos pacientes se puede intentar la ablación intracoronaria con etanol

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Una vez controlada la cardiopatía SEGUIMIENTO • Puede resultar necesario un seguimiento frecuente para ajustar la dosis de los medicamentos • Seguimiento 2-4 semanas después de la ablación por radiofrecuencia COMPLICACIONES • Miocardiopatía • Complicaciones de la ablación por radiofrecuencia, como: – Necesidad de implantar un marcapasos – Síndrome de la vena cava superior PRONÓSTICO • Los pacientes pueden seguir presentando los síntomas, pero la mortalidad es rara, salvo en los casos que se asocian a una cardiopatía avanzada

CIRUGÍA • Poco frecuente • Exclusión quirúrgica de la aurícula derecha • Crioablación intraoperatoria

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Diagnóstico: – Taquicardia no paroxística – Aumenta con el ejercicio físico – Se normaliza durante la noche – Secuencia de activación endocárdica idéntica al ritmo sinusal y exclusión de causas secundarias • Tratamiento: – Betabloqueantes – Calcioantagonistas no dihidropiridínicos – Descartar STPO antes de intentar la ablación BIBLIOGRAFÍA • Kanjwal MY, Kosinski DJ, Grubb BP: Treatment of postural orthostatic tachycardia syndrome and inappropriate sinus tachycardia. Curr Cardiol Rep 2003;5:402 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html

CONTROLES • Control de la frecuencia cardíaca y de los síntomas de miocardiopatía

SITIOS WEB • www.hrsonline.org En español • http://www.cardiouc.cl/taquicardias/ ta7.html • http://www.medynet.com/usuarios/ jraguilar/Manual%20de%20urgencias% 20y%20Emergencias/arritmia.pdf • http://www.scc.org.co/documents/ avances.pdf

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Llevar un estilo de vida saludable

323

Taquicardia ventricular CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Taquicardia ventricular monomorfa (TV) • No sostenida: tres o más complejos QRS consecutivos de configuración uniforme y origen ventricular con una frecuencia superior a 100 lpm • Sostenida: dura más de 30 segundos o necesita un procedimiento intervencionista para que finalice • Polimorfa: variabilidad de la configuración del QRS latido a latido CONSIDERACIONES GENERALES • La TV junto con la fibrilación ventricular causa 400 000 muertes súbitas de origen cardíaco (MSC) en los Estados Unidos • La TV es más común con sustrato isquémico y deterioro de la función del ventrículo izquierdo • La miocardiopatía dilatada idiopática es también una causa frecuente • La reentrada de rama del haz se presenta generalmente con miocardiopatía dilatada idiopática • La TV se presenta en raras ocasiones con un corazón de estructura normal • La cicatriz del infarto de miocardio (IM) desempeña un papel esencial en la reentrada que facilita la TV monomorfa • La isquemia aguda favorece la TV polimorfa • La taquicardia con QRS ancho es generalmente secundaria a TV • La conducción atípica como causa de la taquicardia con QRS ancho no es frecuente • En los pacientes con antecedentes de IM, la taquicardia con QRS ancho es secundaria casi siempre • La estabilidad hemodinámica no descarta la TV • La TV no sostenida frente a la sostenida no implica repercusión clínica alguna

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • MSC • Síncope • Presíncope • Palpitaciones • Sensación de mareo leve • La TV puede ser asintomática EXPLORACIÓN FÍSICA • Ondas a cañón • Hipotensión arterial si existe un trastorno hemodinámico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia supraventricular con conducción aberrante • Síndrome de Wolf-Parkinson-White con taquicardia antidrómica

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma y bioquímica basal • Magnesio en suero • Biomarcadores cardíacos • Gasometría aterial si el paciente está hipóxico ELECTROCARDIOGRAFÍA • ECG con tira de ritmo para confirmar la TV: – La disociación auriculoventricular, la presencia de latidos de fusión y la duración de la onda R hasta el nadir de la onda S > 65 ms (tipo bloqueo de la rama izquierda del haz de His) y > 100 ms (tipo bloqueo de la rama derecha del haz de His) en las derivaciones precordiales permiten diferenciar la TV de la taquicardia supraventricular atípica • Registro Holter, para identificar TV ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para evaluar la función del ventrículo izquierdo y la miocardiopatía hipertrófica (la variabilidad apical se puede asociar a TV monomorfa) MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO • Arteriografía coronaria para identificar y cuantificar la arteriopatía coronaria junto con la evaluación hemodinámica y la ventriculografía • Estudio electrofisiológico para establecer el diagnóstico y determinar lo apropiado de la ablación

324

Taquicardia ventricular TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes deben ser vistos por un cardiólogo y, posiblemente, también por un electrofisiólogo cardíaco CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Todos los pacientes que presenten síntomas serán ingresados en un primer momento en una unidad de cuidados intensivos FARMACOTERAPIA • Farmacoterapia para los pacientes estables: – Amiodarona (150 mg IV en los 10 primeros minutos, 1 mg/min IV durante las 6 horas siguientes y posteriormente 0.5 mg/min durante 18 horas) o – Lidocaína (administración IV de 100 mg seguidos de 1-4 mg/min IV) PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Los pacientes inestables (que presentan hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva o dolor torácico) requieren una cardioversión sincronizada inmediata • El desfibrilador-cardioversor implantable (DCI) está indicado en los pacientes con TV sostenida recurrente y los supervivientes de muerte súbita – Se puede emplear amiodarona para reducir la frecuencia de los choques • Para la TV no sostenida recurrente acompañada de disfunción isquémica del ventrículo izquierdo, se plantearán estudios electrofisiológicos o DCI para la prevención primaria • La ablación de la TV puede tener éxito en pacientes seleccionados

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tras la implantación del DCI, la carga adecuada de amiodarona (u otro tratamiento farmacológico) o el procedimiento definitivo SEGUIMIENTO • Una semana tras la implantación del DCI y posteriormente cada 3 meses o cada vez que se descargue el DCI • Seguimiento para tratar la disfunción sistólica COMPLICACIONES • MSC • Complicaciones relacionadas con el DCI, como las complicaciones infecciosas a largo plazo y los choques cardíacos frecuentes, ya sean adecuados o inadecuados PRONÓSTICO • El pronóstico depende de la función subyacente del ventrículo izquierdo • El pronóstico es peor para los pacientes con etiología isquémica, mala función del ventrículo izquierdo e inicio como MSC PREVENCIÓN • Similar a la recomendada en la arteriopatía coronaria

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Indicaciones para la implantación del DCI: – Prevención secundaria del paro cardíaco – Prevención primaria de los sustratos isquémico y no isquémico con fracción de eyección < 0.35 y duración del QRS > 120 ms • La TV significativa hemodinámicamente con cardiopatía estructural justifica la implantación del DCI BIBLIOGRAFÍA • Saliba WI, Natale A: Ventricular tachycardia syndromes. Med Clin North Am 2001;85:267 • Talwar KK, Naik N: Etiology and management of sustained ventricular tachycardia. Am J Cardiovasc Drugs 2001;1:179 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/427.5 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000187.htm • http://www.abcmedicus.com/articulo/ pacientes/id/259/pagina/1/taquicardia_v entricular.html • http://www.texasheartinstitute.org/HIC /Topics_Esp/Cond/arcat_sp.cfm SITIOS WEB • www.hrsonline.org • www.acc.org • www.americanheart.org En español • http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid= S1409-41422002000200002&script= sci_arttext • http://www.cardioatrio.com/revisiones/ 0024.asp

CIRUGÍA • DCI epicárdico si no hay acceso venoso • Aneurismectomía del ventrículo izquierdo en pacientes seleccionados • Ablación intraoperatoria de la TV, actualmente se practica en pocas ocasiones CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Las restricciones dependen de la cardiopatía subyacente 325

Taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes) CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • La taquicardia ventricular polimorfa pausa-dependiente tiene lugar en presencia de un intervalo QT prolongado (el patrón ECG a menudo parece girar alrededor de un punto, de ahí el término torsades de pointes) • La torsades de pointes en un síndrome del QT largo (SQTL) congénito no es pausa-dependiente: – Se conoce como torsades de pointes adrenérgica – Es secundaria a posdespolarizaciones tardías CONSIDERACIONES GENERALES • El alargamiento del potencial de acción pausa-dependiente proporciona el sustrato de la arritmia • La prolongación del intervalo QT puede estar causada por: – Fármacos, como los antiarrítmicos de las clases IA y III – Antibióticos como la eritromicina (macrólidos) – Fenotiazinas – Estados metabólicos, como la hipopotasemia y la hipomagnesemia • Los antihistamínicos, como la terfenadina, pueden prolongar el intervalo QT (debe evitarse su administración con antibióticos macrólidos)

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Antecedentes familiares de SQTL en algunos pacientes • Síncope • Mareos • Palpitaciones • Muerte súbita cardíaca EXPLORACIÓN FÍSICA • Sordera, como parte del SQTL congénito DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardia ventricular polimorfa secundaria a isquemia aguda (el intervalo QT puede ser normal) • Arritmia ventricular polimorfa dependiente de catecolaminas

326

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Potasemia • Magnesemia • Biomarcadores cardíacos • Bioquímica ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG suele mostrar el intervalo QT alargado • Control con telemetría para la detección de arritmias • Holter si el paciente refiere palpitaciones o síncope, pero no se han documentado arritmias ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para evaluar el funcionamiento del ventrículo izquierdo y una posible cardiopatía estructural

Taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes) TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes deben ser evaluados por un cardiólogo y, preferentemente, por un electrofisólogo, según decisión del cardiólogo

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Cuando hayan remitido los síntomas agudos y la arritmia • Después de la implantación de un DCI en pacientes con SQTL

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Todos los pacientes deben permanecer hospitalizados hasta que se resuelva el problema y se comience la prevención secundaria

SEGUIMIENTO • A las dos semanas del alta hospitalaria • Holter, para documentar el control de la arritmia en pacientes con tratamiento farmacológico

FARMACOTERAPIA • Los pacientes con colapso hemodinámico necesitan una cardioversión eléctrica de urgencia • En pacientes estables se pueden comenzar tratamiento con magnesio IV • Si hay pausas frecuentes, se debe considerar la electroestimulación cardíaca temporal o el isoproterenol IV • Retirar los fármacos que alarguen el intervalo QT • Betabloqueantes para el SQTL congénito

COMPLICACIONES • Muerte

PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS • Desfibrilador-cardioversor implantable (DCI) en pacientes con SQTL congénito

PRONÓSTICO • En la taquicardia ventricular polimorfa producida por fármacos, el pronóstico es, por lo general, bueno • En el SQTL, el pronóstico es variable PREVENCIÓN • Se debe evitar la combinación de fármacos peligrosos, como la eritromicina y la terfenadina • Cribado en familiares y estratificación del riesgo en el SQTL congénito

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La taquicardia ventricular polimorfa producida por fármacos es más común que el SQTL congénito • La interacción farmacológica puede alargar el intervalo QT (p. ej., eritromicina y antihistamínicos) • Los antecedentes familiares son básicos para reconocer un SQTL BIBLIOGRAFÍA • Roden DM: Drug-induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med 2004;350:1013 • Walker BD et al: Congenital and acquired long QT syndromes. Can J Cardiol 2003;19:76 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html SITIOS WEB • www.hrsonline.org • www.americanheart.org En español • http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/ doyma/mrevista.pubmed_full?rev=64&v ol=30&num=2&pag=77 • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fullte xt?pident=13079918

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • No se recomiendan restricciones a largo plazo

327

Taquicardia ventricular por reentrada de rama del haz CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Taquicardia ventricular rápida, habitualmente con morfología de bloqueo de rama izquierda • Generalmente ocurre en casos avanzados de miocardiopatía dilatada no isquémica • El intervalo HV durante la taquicardia suele ser el mismo que en el ritmo sinusal CONSIDERACIONES GENERALES • El impulso vuelve a entrar en el sistema de conducción • El 90% presenta conducción anterógrada en la rama derecha y retrógrada en la rama izquierda • El 10% presenta conducción anterógrada en la rama izquierda y retrógrada en la rama derecha • Son habituales los trastornos del sistema de conducción intraventricular • Este tipo de TV también se observa ocasionalmente en miocardiopatías valvulares • El retraso en el sistema de conducción es fundamental para que la reentrada mantenga esta arritmia

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síncope • Paro cardíaco EXPLORACIÓN FÍSICA • Características de miocardiopatía • Durante la taquicardia es típico que los pacientes padezcan hipotensión e hipoperfusión tisular • Puede existir un S3 secundario a la miocardiopatía DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • TV reentrante intramiocárdica • Taquicardia supraventricular atípica • Taquicardia de Mahaim

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Bioquímica basal • Tirotropina • Magnesemia ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG durante la taquicardia muestra, típicamente, taquicardia con morfología de bloqueo de rama izquierda • El ECG con ritmo sinusal suele mostrar retraso de la conducción intraventricular ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía para evaluar la función ventricular izquierda y las anomalías valvulares PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Estudio electrofisiológico invasivo para establecer el mecanismo de la arritmia y determinar la viabilidad de la ablación

328

Taquicardia ventricular por reentrada de rama del haz TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Los pacientes con sospecha de TV por reentrada de rama del haz deben derivarse al electrofisiólogo cardíaco CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Todos los pacientes con este proceso requieren de hospitalización para su diagnóstico y tratamiento FARMACOTERAPIA • No existe farmacoterapia eficaz PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Estudio electrofisiológico invasivo seguido de ablación de la rama derecha del haz CIRUGÍA • Se recomienda un cardioversordesfibrilador implantable (CDI) de manera concurrente con la ablación debido al riesgo de muerte súbita asociada a una disfunción del ventrículo izquierdo

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • A las 24 horas de una ablación satisfactoria SEGUIMIENTO • Seguimiento para la cardiopatía y el CDI COMPLICACIONES • Una vez tratada, no presenta complicaciones • Los pacientes continúan con riesgo de muerte súbita secundaria debido al sustrato de miocardiopatía PRONÓSTICO • Una vez que la afección se ha identificado y tratado, el pronóstico refleja la cardiopatía subyacente PREVENCIÓN • Ninguna conocida

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La reentrada de la rama del haz debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de la TV asociada con miocardiopatía dilatada • La ablación por radiofrecuencia es curativa • Debido a la disfunción ventricular izquierda aún después de la ablación por RF, a la mayoría de los pacientes se les implanta un CDI BIBLIOGRAFÍA • Fisher JD: Bundle branch reentry tachycardia: why is the HV interval often longer than in sinus rhythm? The critical role of anisotropic conduction. J Interv Card Electrophysiol 2001;5:173 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ arrhythmia.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/arrhythmia.html

CONTROLES • La ablación es curativa • Los pacientes con CDI requieren un seguimiento del dispositivo cada 3 meses

SITIOS WEB • www.hrsonline.org En español • http://www.fac.org.ar/cvirtual/cvirtesp/ cientesp/aresp/arm3612c/cblanck/ cblanck.htm • http://www.cardiouc.cl/taquicardias/ tv3.html

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Una vez tratada no hay otras restricciones más que las de la cardiopatía subyacente

329

Tetralogía de Fallot CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Neonatos, lactantes o niños con cianosis (normalmente recién nacidos) o insuficiencia cardíaca (lactantes y niños) • Cianosis central, impulso ventricular derecho moderadamente prominente, soplo de estenosis pulmonar (con flujo sanguíneo pulmonar suficiente) y componente pulmonar de S2 ausente • La ecocardiografía muestra hipertrofia del ventrículo derecho (VD), acabalgamiento aórtico, comunicación interventricular (CIV) perimembranosa grande y obstrucción del infundíbulo del VD (subvalvular, valvular, supravalvular o en las ramas de la arteria pulmonar) CONSIDERACIONES GENERALES • La obstrucción del infundíbulo del VD se produce, a menudo, a múltiples niveles • Aproximadamente en el 40% de los pacientes aparecen anomalías cardíacas asociadas, incluyendo: cayado aórtico dirigido a la derecha, anomalías de las arterias coronarias, vasos colaterales sistémico-pulmonares, conducto arterioso persistente, múltiples defectos ventriculares, defectos septales auriculoventriculares y prolapso e insuficiencia aórtica • El 15% de los pacientes tiene anomalías extracardíacas incluyendo síndrome de Down, síndrome de Alagille y los síndromes velocardiofacial y de DiGeorge • Las manifestaciones fisiológicas dependen del grado de obstrucción del infundíbulo del VD – Una obstrucción del infundíbulo del VD más grave provoca un mayor cortocircuito derecha-izquierda a través de la CIV y hacia la aorta, produciendo cianosis y policitemia • Se suelen obtener buenos resultados clínicos tanto maternos como fetales, en mujeres sin anomalías hemodinámicas graves antes del embarazo que se han sometido a corrección quirúrgica

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Los síntomas dependen del grado de obstrucción del infundíbulo del VD • Los niños pueden estar completamente asintomáticos o mostrar cianosis intensa al nacer o disnea relacionada con la insuficiencia cardíaca debido al aumento del flujo sanguíneo pulmonar • Los lactantes pueden tener episodios de cianosis marcada EXPLORACIÓN FÍSICA • Cianosis central • Acropaquia • S2 único • Chasquido protosistólico a lo largo del borde esternal izquierdo debido al flujo hacia la aorta ascendente dilatada • Soplo rudo de expulsión sistólica a lo largo de la parte media o superior del borde esternal izquierdo que se irradia hacia atrás debido a la obstrucción del infundíbulo del VD • No se aprecia normalmente soplo procedente de la CIV DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Tronco arterioso • CIV y estenosis pulmonar • Transposición de los grandes vasos • Otras causas de cianosis con intolerancia al esfuerzo

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • No hay pruebas de laboratorio específicas • Gasometría arterial compatible con hipoxia • Eritrocitosis en pacientes cianóticos ELECTROCARDIOGRAFÍA • Aumento de tamaño de la aurícula derecha e hipertrofia del VD con desviación del eje hacia la derecha, ondas R anteriores y S posteriores prominentes, onda T alta y picuda en V1, qR en derivaciones torácicas derechas ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: clásico corazón en forma de bota con la punta vuelta hacia arriba y segmento cóncavo de la arteria pulmonar principal: corazón de tamaño normal; patrón de flujo pulmonar normal o disminuido; el 25% de los pacientes tienen un cayado aórtico derecho • Ecocardiografía: demuestra todas las características esenciales de la tetralogía de Fallot para el diagnóstico y la evaluación preoperatoria PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Ecocardiografía transesofágica: normalmente no es necesaria • Cateterismo cardíaco: ayuda a evaluar los niveles de obstrucción del infundíbulo del VD, la estenosis o hipoplasia de la rama de la arteria pulmonar, la anatomía de las arterias coronarias y la presencia de colaterales aortopulmonares y CIV accesorias

TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Soplo atípico en niños asintomáticos • Cianosis • Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) • Taquiarritmias CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Cianosis • ICC • Taquiarritmias auriculares y ventriculares • Paro cardíaco 330

Tetralogía de Fallot FARMACOTERAPIA • Los neonatos gravemente cianóticos pueden necesitar prostaglandinas IV para mantener la permeabilidad ductal mientras están pendientes del tratamiento definitivo • Digoxina y diuréticos en lactantes con ICC por sobrecirculación pulmonar • Oxígeno suplementario y posición genupectoral para lactantes con crisis de hipercianosis: – Puede administrarse morfina intramuscular y betabloqueantes IV para mejorar el llenado del VD y reducir la frecuencia cardíaca – A veces se utiliza fenilefrina IV para aumentar la poscarga sistémica PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Puede llevarse a cabo una valvuloplastia pulmonar percutánea con balón en algunos lactantes o niños para aliviar la obstrucción del infundíbulo del VD y retrasar o evitar la cirugía CIRUGÍA • Las derivaciones paliativas arteriales sistémico-pulmonares, como la del tipo Blalock-Taussig, se reservan para pacientes que no son candidatos aceptables para cirugía correctora definitiva • Cierre de la CIV con un parche y ensanchamiento del infundíbulo VD mediante la resección de los haces musculares subinfundibulares y colocación de un parche interpuesto CONTROLES • Monitorización ECG durante la hospitalización • Oximetría de pulso • Balance hídrico en caso de ICC ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica, energética en pacientes con ICC • Actividad restringida, en pacientes cianóticos

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Ritmo cardíaco estable • Tras reparación quirúrgica o percutánea realizada con éxito

COMPLICACIONES • La insuficiencia valvular pulmonar crónica es la complicación tardía más común • Estenosis residual del infundíbulo del VD y/o de la rama de la arteria pulmonar • Taquiarritmias auriculares • Taquiarritmias ventriculares o muerte súbita cardíaca • Robo subclavio (complicación potencial de la derivación de Blalock-Taussig) PRONÓSTICO • Mortalidad preoperatoria baja de la cirugía reparadora intercardíaca en neonatos o lactantes • Algunos lactantes necesitan una segunda intervención debido a estenosis de la rama pulmonar y a obstrucción residual del infundíbulo del VD • Las taquiarritmias auriculares son comunes tras cirugía reparadora y una causa importante de mortalidad y morbilidad por insuficiencia cardíaca, reintervención y la subsiguiente aparición de taquicardia ventricular (TV), ictus o muerte • La TV y la muerte súbita cardíaca tardía afectan al 9% de los pacientes en los 25 años siguientes PREVENCIÓN • Los hijos de padres con cardiopatía congénita tiene un riesgo mayor de cardiopatía congénita (estos pacientes deben recibir asesoramiento genético) • Se recomienda la profilaxis de la endocarditis • Los pacientes con una insuficiencia pulmonar de moderada a grave y sobrecarga de volumen del VD y/o disfunción sistólica del VD deben considerar la posibilidad de sustitución de la válvula pulmonar

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Casi todos los pacientes con tetralogía de Fallot deben someterse a cirugía reparadora definitiva en algún momento del período neonatal o de la lactancia • Tras la cirugía, los pacientes deben ser controlados para detectar obstrucción residual o recurrente del infundíbulo del 331

VD, insuficiencia pulmonar y taquiarritmias auriculares o ventriculares • En los pacientes con insuficiencia pulmonar de moderada a grave y sobrecarga de volumen del VD se debe considerar la posibilidad de la sustitución de la válvula pulmonar para prevenir la dilatación progresiva del VD, la insuficiencia cardíaca derecha, las taquiarritmias y la muerte súbita • Los pacientes con palpitaciones, síncope u otros síntomas y signos que sugieran arritmias deben someterse a un estudio electrofisiológico y hemodinámico agresivo BIBLIOGRAFÍA • Davlouros PA: Timing and type of surgery for severe pulmonary regurgitation after repair of tetralogy of Fallot. Int J Cardiol 2004;97(suppl 1):91 • Giannopoulos NM: Tetralogy of Fallot: influence of right ventricular outflow tract reconstruction on late outcome. Int J Cardiol 2004;97(suppl 1):87 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=11071 • http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/ Diseases/tof/tof_what.html • http://www.heartcenteronline.com/ myheartdr/common/articles.cfm? Artid=60&startpage=1
En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001567.htm • http://www.fundaciondelcorazon.com/ enfermedades_fallot.htm • http://www.healthsystem.virginia.edu/ UVAHealth/peds_cardiac_sp/tf.cfm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/radio/ topic685.htm En español • http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.fulltext? pident=13056920 • http://med.unne.edu.ar/revista/revista 111/tqtfcrb.htm • http://www.secardioped.org/protocolos/ protocolos/Capitulo_11.pdf

Transposición de los grandes vasos CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Antecedentes de cianosis que empeora poco tiempo después del nacimiento en el momento del cierre del ductus • Latido prominente del ventrículo derecho, A2 palpable y retardado • Soplos debidos a anomalías asociadas (p. ej., comunicación interventricular, estenosis pulmonar) • La radiografía de tórax muestra un estrechamiento en la base del corazón en la zona de los grandes vasos; vascularización pulmonar notable a menos que esté aumentada la resistencia vascular pulmonar • Conexiones ventriculoarteriales discordantes: la aorta sale del ventrículo derecho y la arteria pulmonar sale del ventrículo izquierdo • Aumento de tamaño de la aurícula derecha, hipertrofia del ventrículo derecho. De manera ocasional puede haber hipertrofia de los dos ventrículos (con una comunicación interventricular asociada) que puede verse por ecocardiografía CONSIDERACIONES GENERALES • Es la cardiopatía congénita cianótica más común • La supervivencia de los pacientes con transposición de grandes vasos después del nacimiento depende de la mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada a través de un conducto arterioso persistente, de una comunicación interauricular o de una comunicación interventricular • Cuando existe una comunicación interventricular, hay riesgo de neumopatía vascular en ausencia de estenosis pulmonar debido al aumento del flujo sanguíneo pulmonar • Prácticamente todos los adultos con transposición de los grandes vasos que sobreviven se han sometido a cirugía de corrección, como las técnicas de Mustard o Senning (corrección auricular), la técnica de Jatene (corrección arterial) o procedimientos quirúrgicos combinados (corrección auricular y arterial)

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Predominio en el sexo masculino (3:1) • Antecedentes de cianosis al nacimiento que empeora cuando se cierra el ductus • Los adultos sometidos a cirugía de corrección no presentan cianosis, aunque pueden presentar signos y síntomas de insuficiencia cardíaca a causa de la disfunción del ventrículo derecho sistémico o de la obstrucción del deflector auricular o de fugas

ELECTROCARDIOGRAFÍA • Aumento de tamaño de la aurícula derecha • Prolongación del intervalo P-R • Diversos grados de bloqueo auriculoventricular (AV) • Hipertrofia del ventrículo derecho • Desviación del eje a la derecha • Ondas Q en las derivaciones precordiales derechas

EXPLORACIÓN FÍSICA • Latido prominente del ventrículo derecho • S2 acentuado con un componente pulmonar débil o inaudible • Soplos causados por los defectos asociados (comunicación interventricular, estenosis pulmonar) • Los adultos con insuficiencia del ventrículo derecho sistémico pueden presentar ritmo de galope y estertores pulmonares

ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Ausencia de botón aórtico en el lado izquierdo, aurícula y ventrículo derechos prominentes • Ecocardiografía: – Aurículas y ventrículos en su posición normal con hipertrofia intensa del ventrículo derecho y cierto grado de aumento de tamaño del ventrículo derecho, con o sin disfunción ventricular sistólica derecha – En pacientes sometidos a procedimientos de corrección auricular, puede detectarse obstrucción del deflector o fugas por Doppler color e inyección de contraste – Los procedimientos de corrección arterial pueden mostrar insuficiencia de la neoválvula aórtica o estenosis de la neoválvula pulmonar • RM: – Puede ayudar a evaluar la anatomía de las venas cavas y pulmonares

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Tronco arterioso • Tetralogía de Fallot • Síndrome de Eisenmenger • Otras causas de cianosis

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: en el adulto con comunicación interventricular asociada, puede estar indicado el cateterismo cardíaco para determinar la resistencia vascular pulmonar o la gravedad de la estenosis pulmonar

332

Transposición de los grandes vasos TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes con transposición de los grandes vasos deben llevar un seguimiento regular por un cardiólogo especializado en cardiopatías congénitas CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Taquiarritmias auriculares o ventriculares • Bradicardia sintomática • Bloqueo AV de alto grado • Insuficiencia cardíaca FARMACOTERAPIA • Profilaxis de la endocarditis • Fármacos para controlar las taquiarritmias auriculares (p. ej., betabloqueantes y calcioantagonistas) • Fármacos adecuados para la disfunción ventricular • Furosemida para la congestión o el edema PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS • Marcapasos para el bloqueo auriculoventricular CIRUGÍA • La cirugía de corrección implica el cambio de los grandes vasos (técnica de Jatene) • Las intervenciones de corrección auricular (Mustard, Senning) se usan menos en la actualidad debido a la alta incidencia de complicaciones tardías y a la necesidad de que el ventrículo derecho anatómico abastezca la circulación sistémica • Reparación o sustitución de la válvula pulmonar, cuando esté indicado por la estenosis pulmonar • Reparación de la comunicación interventricular • Reparación o sustitución de la válvula tricúspide, cuando esté indicado • Trasplante cardíaco

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Tratamiento farmacológico ajustado • Ritmo cardíaco estable SEGUIMIENTO • Revisión con el cardiólogo en las dos semanas posteriores al alta hospitalaria COMPLICACIONES • Síndrome del seno enfermo • Taquiarritmias auriculares y ventriculares • Bloqueo auriculoventricular • Obstrucción de los deflectores auriculares o fugas • Disfunción del ventrículo sistémico PRONÓSTICO • Tasa de mortalidad del 90%, o más, en el primer año de vida si no se trata la transposición • Pérdida del ritmo sinusal a una velocidad de un 2-3% al año • Tasa de mortalidad a los 30 años de aproximadamente un 20% (la mayoría por muerte súbita) • Tasas de supervivencia a 1, 5, 10 y 15 años del 84%, 75%, 68% y 61%, respectivamente, tras el tratamiento quirúrgico • Muchos pacientes necesitan procedimientos o nuevas intervenciones debido a las complicaciones postoperatorias tardías PREVENCIÓN • En pacientes con transposición de los grandes vasos y comunicación interventricular, el cerclaje de la arteria pulmonar puede prevenir la aparición de neumopatía vascular

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Control de los adultos sometidos a cirugía de corrección en busca de: – Obstrucción de los deflectores auriculares o fugas – Insuficiencia del ventrículo derecho sistémico – Bloqueo auriculoventricular o taquiarritmias • Puede estar indicado el tratamiento quirúrgico de lesiones asociadas como comunicación interventricular, insuficiencia tricuspídea y estenosis de la válvula pulmonar • Los pacientes que presentan insuficiencia ventricular sistémica refractaria al tratamiento médico pueden ser candidatos para el trasplante cardíaco BIBLIOGRAFÍA • Losasy J et al: Late outcome after arterial switch operation for transposition of the great arteries. Circulation 2001;104:121I INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.heartcenteronline.com/ myheartdr/common/articles.cfm? ARTID=418 • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=11074 • http://www.pediheart.org/parents/ defects/TGA.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001568.htm • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/tga_sp.cfm • http://www.healthsystem.virginia.edu/ UVAHealth/peds_cardiac_sp/tga.cfm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/ped/ topic2548.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/cardio.mrevista_c ardio.fulltext?pident=13084452 • http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f ulltext?pident=13077233 • http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid= S0034-75312005000100009&script= sci_arttext

MONITORIZACIÓN • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica para pacientes con insuficiencia cardíaca • Ejercicio según tolerancia 333

Transposición de los grandes vasos corregida congénitamente CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Latido paraesternal izquierdo prominente, S1 débil, S2 único e intenso en el borde esternal superior izquierdo • Ausencia de botón aórtico izquierdo en la radiografía de tórax • Inversión ventricular (discordancia ventriculoarterial y auriculoventricular) en estudios de imagen cardíaca • Aurículas en posición normal

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Puede ser asintomática hasta los 30 o 40 años • Los pacientes con insuficiencia ventricular sistémica pueden tener cansancio, disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema • Los pacientes con bloqueo o taquiarritmias pueden tener palpitaciones o síncopes

CONSIDERACIONES GENERALES • Se trata de una enfermedad poco frecuente, predominante en el sexo masculino • Suele asociarse a otras anomalías como: – Comunicación interventricular – Estenosis pulmonar – Anomalías de la válvula tricúspide • Cuando existe una comunicación interventricular, hay riesgo de neumopatía vascular en ausencia de estenosis valvular pulmonar, debido al aumento del flujo sanguíneo pulmonar

EXPLORACIÓN FÍSICA • Latido prominente del ventrículo derecho • S2 único e intenso en el borde esternal superior izquierdo • Soplos debidos a los defectos asociados, como la comunicación interventricular o la estenosis pulmonar • Los adultos con insuficiencia sistémica del ventrículo derecho pueden tener ritmo de galope y estertores pulmonares DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de bloqueo auriculoventricular completo • Otras causas de insuficiencia cardíaca

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • No hay pruebas específicas ELECTROCARDIOGRAFÍA • Aumento de tamaño de la aurícula derecha • Prolongación del segmento P-R • Diversos grados de bloqueo auriculoventricular (AV) • Hipertrofia del ventrículo derecho • Desviación del eje a la derecha • Ondas Q en las derivaciones precordiales derechas PRUEBAS DE IMAGEN • Hallazgos en la radiografía de tórax: – Ausencia del botón aórtico en el lado izquierdo – Ventrículo y aurícula derechos prominentes • Ecocardiografía: – Aurículas en posición normal con el ventrículo izquierdo morfológico situado entre la aurícula derecha y la arteria pulmonar, y el ventrículo derecho morfológico entre la aurícula izquierda y la aorta – El ventrículo derecho sistémico aparece hipertrofiado y puede estar dilatado con disminución de la función contráctil – Puede haber anomalías asociadas, como comunicación interventricular, anomalías de la válvula tricúspide con diversos grados de insuficiencia tricuspídea o estenosis de la válvula pulmonar PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • En el adulto con una comunicación interventricular asociada, puede estar indicado el cateterismo cardíaco para determinar la resistencia vascular pulmonar o la gravedad de la estenosis pulmonar

334

Transposición de los grandes vasos corregida congénitamente TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Todos los pacientes con transposición de los grandes vasos deberían llevar un seguimiento por un cardiólogo especializado en cardiopatías congénitas CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Taquiarritmias auriculares o ventriculares • Bradicardia sintomática • Bloqueo AV de alto grado • Insuficiencia cardíaca FARMACOTERAPIA • Profilaxis de la endocarditis en pacientes con comunicación interventricular o anomalías valvulares • Fármacos para el control de las taquiarritmias auriculares • Furosemida para la congestión o el edema PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS • Marcapasos para el bloqueo auriculoventricular CIRUGÍA • Reparación o sustitución de la válvula pulmonar, cuando esté indicado, para la estenosis pulmonar • Reparación de la comunicación interventricular • Reparación o sustitución de la válvula tricúspide, cuando esté indicado • Trasplante cardíaco

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Farmacoterapia cardíaca estable • Ritmo cardíaco estable SEGUIMIENTO • Revisión con el cardiólogo en las dos semanas siguientes al alta hospitalaria COMPLICACIONES • Síndrome del seno enfermo • Taquiarritmias auriculares y ventriculares • Bloqueo auriculoventricular • Disfunción del ventrículo sistémico PRONÓSTICO • Esperanza de vida prácticamente dentro de lo normal para pacientes con transposición aislada, sin anomalías asociadas • Disfunción del ventrículo sistémico a los 50 años en más del 50% de los pacientes PREVENCIÓN • El cierre precoz de la comunicación interventricular de tamaño moderado a grande puede prevenir la aparición de neumopatía vascular

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Puede estar indicado el tratamiento quirúrgico de las lesiones asociadas, como comunicación interventricular, insuficiencia tricuspídea y estenosis de la válvula pulmonar • Los pacientes con insuficiencia del ventrículo sistémico que no responden al tratamiento farmacológico pueden ser candidatos para el trasplante cardíaco BIBLIOGRAFÍA • Graham TP Jr et al: Long-term outcome in congenitally corrected transposition of the great arteries: a multi-institutional study. J Am Coll Cardiol 2000;36:255 • Hraska Vet al: Long-term outcome of surgically treated patients with corrected transposition of the great arteries. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;124:182 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.heartcenteronline.com/ myheartdr/common/articles.cfm? ARTID=418 • http://www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=11074 • http://www.pediheart.org/parents/ defects/TGA.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001568.htm • http://www.healthsystem.virginia.edu/ UVAHealth/peds_cardiac_sp/tga.cfm • http://www.bcm.edu/tmc/thi/tga_sp.html

MONITORIZACIÓN • Monitorización ECG en el hospital

SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/ped/ topic2831.htm

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica en pacientes con insuficiencia cardíaca • Ejercicio según tolerancia

En español • http://www.cardiopatiascongenitas.net/ index.php?id_opmenu=6151 • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/cardio.mrevista_cardi o.fulltext?pident=13084452

335

Tromboflebitis superficial CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Enrojecimiento, hinchazón y dolor, normalmente en una vena varicosa preexistente • Detección, por ecografía dúplex, de la trombosis de una vena superficial CONSIDERACIONES GENERALES • Común en los ancianos y suele ser benigna • Menos común en las extremidades superiores, donde suele estar relacionada con punciones venosas, inserción de catéteres o flebitis química

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Enrojecimiento y dolor en una vena superficial de una extremidad • Hinchazón de la extremidad afectada, que sugiere afectación venosa profunda EXPLORACIÓN FÍSICA • Cordón rojo, caliente y doloroso bajo la piel, que sigue el curso de la vena DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Celulitis • Picadura de insecto • Traumatismo

336

DIAGNÓSTICO ESTUDIOS DE IMAGEN • Normalmente el diagnóstico se basa en la exploración física, pero puede confirmarse mediante ecografía venosa PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Se puede utilizar la venografía de contraste si los resultados de la ecografía son dudosos, especialmente en la trombosis venosa de una de las extremidades superiores

Tromboflebitis superficial TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Sospecha de trombosis venosa profunda asociada a la tromboflebitis superficial: – Se da en el 10-20% de los casos de tromboflebitis de las extremidades inferiores

SEGUIMIENTO • Una visita a las dos semanas para comprobar la resolución

FARMACOTERAPIA • Compresas calientes • Antiinflamatorios no esteroideos • Elevación de la extremidad

PRONÓSTICO • Excelente

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Heparina, sólo en casos resistentes al tratamiento

COMPLICACIONES • Progresión a trombosis venosa profunda

PREVENCIÓN • Meticulosidad al utilizar inyecciones y catéteres intravenosos

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Se debe tener mucho cuidado en no pasar por alto una posible trombosis venosa profunda subyacente, que requeriría anticoagulación, especialmente en las extremidades inferiores; la hinchazón de las extremidades es una pista fundamental • La tromboflebitis superficial recurrente en ausencia de traumatismo evidente debe impulsar la búsqueda de un cáncer o de una trombofilia hereditaria subyacentes BIBLIOGRAFÍA • Neher JO et al: Clinical inquiries. What is the best therapy for superficial thrombophlebitis? J Fam Pract 2004;53:583 • Schonauer V et al: Superficial thrombophlebitis and risk for recurrent venous thromboembolism. J Vasc Surg 2003;37:834

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Se debe restringir el ejercicio físico hasta que cese la inflamación

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/451.0 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000199.htm • http://www.iqb.es/cardio/trombosis/ paciente/tromboflebitis.htm • http://jama.amaassn.org/cgi/data/294/6/762/DC1/1 SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic3201.htm En español • http://www.cirugiateruel.com/act_tvei. pdf • http://www.fisterra.com/guias2/tvp.asp • http://secpyr.org/libro_pdf/cap_13.pdf

337

Trombosis venosa profunda CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Dolor en la pierna, edema, eritema • Palpación de un cordón, especialmente en la pantorrilla • Indicios de trombos en ecografía dúplex • Indicios de trombos en TC o en angiorresonancia magnética CONSIDERACIONES GENERALES • Existen tres mecanismos básicos en la formación de los trombos venosos (tríada de Virchow): – Estasis venosa – Lesión de la pared vascular – Hipercoagulabilidad • La causa de la estasis venosa suele ser: – Comprensión extrínseca debida a adenopatía o tumores – Fibrosis o tumores – Los estados de flujo bajo como la insuficiencia cardíaca • La lesión del endotelio vascular, como la que puede ocurrir durante cirugía de las extremidades, pone en contacto la sangre con la túnica media arterial en la que se hallan los factores de coagulación que inician la cascada de coagulación de la sangre • La hipercoagulabilidad puede ser genética o adquirida: – La deficiencia del factor V Leiden y de proteína C o S son un ejemplo de causas genéticas – El tratamiento con estrógenos y el síndrome de anticuerpos antifosfolípido son ejemplos de causas adquiridas

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Dolor y edema en una extremidad, normalmente la pierna • Es menos probable que el edema bilateral sea de origen trombótico EXPLORACIÓN FÍSICA • Edema con fóvea • Dolor a la palpación a lo largo de la distribución de la vena profunda • Es poco común el signo de Homan (dolor con la dorsiflexión del pie) • Es poco frecuente un cordón venoso palpable, a no ser de que haya también afectación venosa superficial • Es poco frecuente la flegmasía cerúlea dolorosa (dolor intenso y edema acompañado de cianosis [isquemia tisular]) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Rotura de quiste de Baker • Abscesos • Rotura del tendón de Aquiles • Distensión muscular • Tumores

338

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • El valor positivo del dímero D (productos de la degradación de la trombina) es inespecífico, pero un resultado negativo es muy específico • Factores II, VIII y V Leiden; proteínas S y C; antitrombina III; anticuerpos anticardiolipina y niveles de homocisteína ELECTROCARDIOGRAFÍA ESTUDIOS DE IMAGEN • Se pueden identificar los trombos en las venas con la ecografía dúplex • La RM es útil para distinguir los trombos antiguos de los nuevos • Cada vez se utiliza más la TC de la pierna junto con TC torácica para buscar émbolos pulmonares PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Flebografía de contraste

Trombosis venosa profunda TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Posible embolia pulmonar CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Posible trombosis venosa profunda FARMACOTERAPIA • Anticoagulación sistémica durante 3-6 meses • Trombólisis local en determinados casos PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Colocación de filtro de vena cava inferior precozmente para evitar embolia pulmonar en determinados pacientes, con posterior retirada en algunos casos CIRUGÍA • La ligadura de la vena cava inferior apenas se aplica hoy en día • Trombectomía en determinados pacientes CONTROLES • Anticoagulación mediante heparina no fraccionada o warfarina ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Reposo en cama hasta que desaparezca el dolor de la pierna

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Desaparición del dolor • Consecución de una anticoagulación apropiada —INR 2.0-3.0— excepto si se está con heparina no fraccionada SEGUIMIENTO • Tres meses, 6 meses, 12 meses y, a continuación, anualmente COMPLICACIONES • Embolia pulmonar en hasta un 40% • Insuficiencia venosa crónica en un 20% • Hemorragia a causa de los anticoagulantes en un 1-3% PRONÓSTICO • Según la causa de la enfermedad venosa PREVENCIÓN • Heparina de bajo peso molecular 1-1.5 mg/kg por vía subcutánea cada 12 horas • Deambulación precoz tras la cirugía • Compresión neumática intermitente de las piernas si se guarda reposo en cama • Medias elásticas

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • El tromboembolismo venoso es el trastorno de las venas más frecuente • El tratamiento con anticoagulantes es la piedra angular para prevenir y tratar la trombosis venosa profunda • La mayoría de los pacientes que sufren trombosis venosa profunda la superan, aunque pueden surgir complicaciones graves, como la embolia pulmonar y la insuficiencia venosa crónica BIBLIOGRAFÍA • Bush RL et al: Pharmacomechanical thrombectomy for treatment of symptomatic lower extremity deep venous thrombosis: safety and feasibility study. J Vasc Surg 2004;40:965 • Hoff WS et al: Early experience with retrievable inferior vena cava filters in high-risk trauma patients. J Am Coll Surg 2004;199:869 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/453.9 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000156.htm • http://familydoctor.org/e800.xml • http://jama.ama-assn.org/cgi/data/ 294/6/762/DC1/1 SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic2785.htm En español • http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_ Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares_ y_respiratorias/Trombosis_venosa_ profunda.pdf • http://www.samfyc.es/Revista/PDF/ v4n3/06.pdf • http://www.cochrane.org/reviews/es/ ab002783.html

339

Tronco arterioso CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • El 30% de los pacientes presenta síndrome de DiGeorge y deleción 22q11 • Clínicamente se manifiesta en forma de insuficiencia cardíaca congestiva o cianosis, dependiendo del flujo sanguíneo pulmonar y de las lesiones asociadas • Los estudios de imagen muestran un solo tronco vascular que parte del corazón y una única válvula semilunar de la que surgen las arterias aorta, pulmonar y coronaria CONSIDERACIONES GENERALES • El tronco arterioso es una anomalía congénita poco común que se caracteriza por un tronco arterial único con una sola válvula semilunar (válvula troncal) que surge de ventrículos normalmente formados • El defecto tiene su origen en un fallo de la división del tronco embrionario único en las arterias pulmonar y aorta • La arteria pulmonar, la aorta y las arterias coronarias surgen de un tronco principal único • En un tercio de los pacientes, la válvula troncal es bicúspide o cuadricúspide • La insuficiencia de la válvula troncal se da en el 50% de los pacientes • Entre las anomalías asociadas se encuentran: – Anomalías de las arterias coronarias – Interrupción del cayado aórtico – Vena cava superior izquierda persistente – Una arteria subclavia no canalizada – Comunicación interauricular – Comunicación auriculoventricular • El gasto ventricular combinado se dirige al tronco arterial común, y la magnitud del flujo sanguíneo pulmonar viene determinada por la proporción de resistencias al flujo en los lechos vasculares pulmonar y sistémico • Debido a la mezcla de las sangres venosas sistémica y pulmonar, es frecuente una hiposaturación del oxígeno arterial sistémico

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Los niños lactantes muy pequeños pueden presentar pseudosepsis y choque por insuficiencia de gasto elevado debida a una importante sobrecirculación pulmonar • Alimentación deficiente • Sudoración • Síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva EXPLORACIÓN FÍSICA • Cianosis • Taquipnea • Aumento de la pulsación venosa yugular • Estertores • Soplo sistólico S2 único • Soplo diastólico a lo largo del borde esternal izquierdo por insuficiencia de la válvula troncal • Puede haber un galope S3 • Soplos crecientes/decrecientes en los campos pulmonares que pueden ser debidos a estenosis de la rama pulmonar DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Tetralogía de Fallot con atresia pulmonar (pseudotronco) • Comunicación o ventana aortopulmonar • Arteria pulmonar derecha que sale de la aorta • Otras causas de cianosis o insuficiencia cardíaca

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • La gasometría arterial revela desaturación del oxígeno arterial de grado variable ELECTROCARDIOGRAFÍA • Eje QRS normal o mínima desviación derecha del eje • Hipertrofia biventricular • Aumento de tamaño de la aurícula derecha y aumento de las fuerzas ventriculares izquierdas en pacientes con importante hipercirculación pulmonar ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Cardiomegalia y aumento de la trama vascular pulmonar – Posible detección de una raíz troncal única pletórica – Algunos pacientes presentan cayado aórtico derecho • La ecocardiografía es suficiente para confirmar el diagnóstico. Hallazgos característicos: un tronco arterial único que surge de los ventrículos con acabalgamiento variable sobre el tabique interventricular – Las imágenes bidimensionales pueden determinar el número, el grosor, la movilidad y la competencia de las valvas de la válvula troncal, el origen u orígenes de la arteria pulmonar desde el tronco común y los orígenes y el curso de las arterias coronarias proximales – El Doppler color puede detectar la comunicación interventricular (CIV) y la insuficiencia troncal • La RM rara vez es necesaria, pero sí muy útil para caracterizar la anatomía PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: – Las imágenes angiográficas de la raíz del tronco pueden definir la anatomía de las arterias pulmonares y coronarias

340

Tronco arterioso TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Tras el diagnóstico, el paciente debe ser atendido inmediatamente por un cardiólogo pediátrico y por un cirujano cardiotorácico pediátrico

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Ritmo cardíaco y constantes vitales estables • Reparación quirúrgica satisfactoria

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Cianosis • Insuficiencia cardíaca congestiva • Retraso del desarrollo • Choque • Endocarditis

SEGUIMIENTO • Seguimiento frecuente por cardiólogos pediátricos los meses siguientes • El seguimiento clínico y ecocardiográfico anual o semestral es suficiente para controlar a la mayoría de los pacientes que se han recuperado de la cirugía

FARMACOTERAPIA • Digitálicos y diuréticos para la insuficiencia cardíaca congestiva • Inotropos como los que se necesitan para la insuficiencia cardíaca y la hipertensión • Antiarrítmicos en algunos casos PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • No se han identificado procedimientos terapéuticos específicos • Dilatación con balón de las arterias pulmonares o del conducto de salida del flujo pulmonar estenosados CIRUGÍA • La reparación primaria completa con cierre de la CIV, la conexión del tronco arterial común con el ventrículo izquierdo y la reconstrucción de la unión del infundíbulo pulmonar a las arterias pulmonares vienen determinadas por las características anatómicas del paciente CONTROLES • Oximetría del pulso • Balance hídrico • Monitorización ECG ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica y restricción de líquidos para lactantes con insuficiencia cardíaca congestiva • Dieta hipercalórica para lactantes con retraso del desarrollo • Sin limitaciones específicas de la actividad

COMPLICACIONES • Insuficiencia u obstrucción del conducto que conecta el ventrículo derecho con la arteria pulmonar • Insuficiencia de la válvula troncal • Obstrucción del cayado o compresión del árbol bronquial recurrentes en pacientes con antecedentes de interrupción del cayado aórtico tras la reparación • Hipertensión pulmonar en algunos pacientes con reparaciones quirúrgicas tardías • Estenosis de la arteria pulmonar PRONÓSTICO • Pocas posibilidades de supervivencia sin cirugía • La mortalidad postoperatoria precoz es de menos del 10% en pacientes sometidos a reparación completa en el período neonatal o primeros meses de lactancia • La mortalidad es mínima en pacientes sometidos a reparación precoz • La mayoría de los pacientes sufren un hipercrecimiento del conducto que conecta el ventrículo derecho a la arteria pulmonar después de 5-6 años y necesitan la sustitución, revisión o dilatación del conducto • Algunos pacientes necesitan una reintervención precoz por insuficiencia de la válvula troncal PREVENCIÓN • Se recomienda la profilaxis antibiótica de la endocarditis

341

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Tras la estabilización en la unidad de cuidados intensivos pediátricos, se recomienda la reparación quirúrgica completa precoz en todos los pacientes con tronco arterioso • Los lactantes mayores de unos meses deben tener un cateterismo cardíaco preoperatorio para excluir una vasculopatía pulmonar obstructiva • Debe realizarse un seguimiento clínico y ecocardiográfico periódico porque estos pacientes suelen requerir reintervenciones INFORMACIÓN PARA PACIENTES • http://www.heartcenteronline.com/ myheartdr/common/articles.cfm? ARTID=438 • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/001111.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/001111.htm • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/pta_sp.cfm SITIOS WEB • http://www.emedicine.com/ped/ topic2316.htm En español • http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid= S0034-75312003000100004&script =sci_arttext • http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/ cardiologia/v29_n2/tronco.htm

Tumores cardíacos metastásicos CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Evidencia de tumores en otras partes del cuerpo, en especial, carcinoma broncógeno, cáncer de mama, linfoma y leucemia • Estudio de imagen positivo para masas cardíacas características • Biopsia de las masas cardíacas positiva CONSIDERACIONES GENERALES • Los tumores metastásicos son el tipo más común de tumores cardíacos • Los cánceres broncógenos y de mama se extienden al corazón de manera directa y suelen afectar al pericardio • El linfoma y la leucemia alcanzan el corazón por extensión hematógena y suelen afectar al miocardio • El melanoma maligno es un tumor poco frecuente, pero presenta una predilección por la afectación cardíaca • Las metástasis endocárdicas se producen con mayor frecuencia con carcinomas de células renales y adenocarcinomas de órganos abdominales • El carcinoma de células renales se puede extender desde la vena renal hasta la vena cava inferior y aparecer en la aurícula derecha

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Suelen predominar los síntomas y los signos del tumor primario • La presentación cardíaca más común es el taponamiento pericárdico debido a la afectación tumoral del pericardio • Los pacientes con metástasis miocárdica y pericárdica pueden presentar signos de insuficiencia cardíaca debidos a disfunción ventricular • El dolor torácico y las arritmias son frecuentes EXPLORACIÓN FÍSICA • Predominan los hallazgos relacionados con el tumor primario • Signos de afectación pericárdica con roce pericárdico o signos de taponamiento, como presión venosa yugular elevada y pulso paradójico • Puede haber signos de insuficiencia cardíaca DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Tumores cardíacos primarios: la frecuencia de los tumores metastásicos es 50 veces mayor • Trombos: el carcinoma renal puede crecer por la vena cava inferior e imitar trombos de la aurícula derecha • Vegetaciones; prolapso o agitación de las válvulas cardíacas • Quistes pericárdicos • Aneurisma gigante de la arteria coronaria • La hernia diafragmática puede imitar la masa auricular derecha en la ecocardiografía transtorácica • Infiltración lipomatosa • Variantes anatómicas normales: – Red de Chiari – Válvula de Eustaquio – Septo espurio – Válvula de Tebesio – Vena pulmonar superior izquierda – Aneurisma del tabique interauricular

342

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hallazgos característicos de neoplasia, como la anemia ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hallazgos dependientes de las estructuras afectadas: – La pérdida de miocardio puede aparecer en forma de ondas Q tipo infarto – La pericarditis puede ocasionar una elevación difusa clásica del segmento ST – El hallazgo más frecuente son las anomalías inespecíficas del segmento ST y la onda T ESTUDIOS DE IMAGEN • No se recomienda particularmente la ecocardiografía para definir el grado de afectación del miocardio – La visualización de las metástasis pericárdicas es limitada, aunque puede detectar fácilmente líquido o taponamiento pericárdicos • Se recomienda utilizar radiografías, TC con haz de electrones o RM, ya que son mejores para definir los tumores miocárdicos, pericárdicos y paracardíacos – La RM puede caracterizar el tejido, especialmente el adiposo, lo cual es importante para distinguir este tejido de los tumores PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La biopsia de las metástasis puede resultar útil en el cáncer metastásico no diagnosticado, pero el riesgo de la biopsia cardíaca suele superar al beneficio diagnóstico, a no ser que la cirugía esté indicada por otros motivos

Tumores cardíacos metastásicos TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Anomalías cardíacas funcionales, como taponamiento pericárdico e insuficiencia cardíaca, en presencia de sospecha o certeza de metástasis cardíacas CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Taponamiento pericárdico • Insuficiencia cardíaca • Arritmias importantes FARMACOTERAPIA • La quimioterapia farmacológica suele arrojar resultados decepcionantes PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La radioterapia puede prolongar la vida • La pericardiocentesis, la pericardiostomía percutánea y la pericardiectomía parcial pueden resultar necesarias por taponamiento pericárdico • Si la cirugía no es posible, se pueden instilar agentes esclerosantes, como la doxiciclina, en el pericardio mediante una aguja para prevenir recurrencias de taponamiento cardíaco

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución o control de las complicaciones cardíacas SEGUIMIENTO • Suele requerirse un seguimiento cuidadoso, ya que las recurrencias son muy frecuentes a menos que sea posible el tratamiento definitivo COMPLICACIONES • Arritmias importantes • Taponamiento pericárdico • Insuficiencia cardíaca PRONÓSTICO • Las metástasis cardíacas suelen presagiar un mal pronóstico PREVENCIÓN • Medidas de prevención del cáncer

CIRUGÍA • La cirugía es un tratamiento definitivo, pero se plantea en raras ocasiones a menos que sea altamente probable la curación del tumor primario

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Los procedimientos cardíacos y la cirugía deben aplicarse de manera adecuada al contexto global • La afectación cardíaca suele ocurrir en las fases terminales del cáncer metastásico y no está indicado un tratamiento agresivo • Los procedimientos pericárdicos son los que presentan mayores probabilidades de aliviar los síntomas con un riesgo relativamente bajo BIBLIOGRAFÍA • Keefe DL: Cardiovascular emergencies in the cancer patient. Semin Oncol 2000;27:244 • Kirkpatrick JN et al: Differential diagnosis of cardiac masses using contrast echocardiographic perfusion imaging. J Am Coll Cardiol 2004;43:1412 • Rannikko A et al: Cavoatrial extension of renal cell cancer: results of operative treatment in Helsinki University Hospital between 1990 and 2000. Scand J Surg 2004;93:213 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/002260.htm En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000196.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000197.htm • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/002260.htm

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital según proceda ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dependiente del tumor primario • Dieta hiposódica y líquidos en caso de insuficiencia cardíaca

SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ topic1463.htm En español • http://www.fac.org.ar/revista/04v33n2/ actual/act01/masuda.PDF • http://www.secardioped.org/protocolos/ protocolos/Capitulo_22.pdf • http://www.sac.org.ar/rac/2003/v4/ car3-4.pdf

343

Tumores cardíacos primarios (excluyendo el mixoma) CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Estudio de imagen positivo para masas cardíacas características • Biopsia de masas cardíacas positiva CONSIDERACIONES GENERALES • Los tumores primarios del corazón (excluidos los mixomas) son raros (véase Mixoma de aurícula izquierda): • En el corazón, son 40 veces más frecuentes las metástasis que los tumores primarios • La mayoría de los tumores cardíacos primarios son benignos: – Fibromas – Lipomas – Fibroelastomas papilares – Rabdomiomas • Entre los tumores malignos se cuentan: – Linfomas – Sarcomas • La mayoría de los tumores cardíacos benignos se dan en niños: – Fibromas – Hamartomas – Hemanginomas – Rabdomiomas • Los síntomas y los signos están determinados por la ubicación más que por la histología

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síntomas de insuficiencia cardíaca, como disnea • Palpitación debida a arritmias • Síntomas constitucionales: – Pérdida de peso – Cansancio – Fiebre • Dolor torácico • Asintomático, con hallazgo incidental en un estudio de imagen EXPLORACIÓN FÍSICA • Presión venosa yugular elevada con tumores del hemicardio derecho • Signos de insuficiencia cardíaca congestiva DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Tumores metastásicos • Trombos • Endocarditis trombótica no bacteriana • Vegetaciones por endocarditis infecciosa • Prolapso o agitación de las valvas valvulares • Aneurisma gigante de la arteria coronaria • Quistes pericárdicos • Hernia diafragmática • Infiltración cardíaca lipomatosa • Variantes anatómicas normales: – Red de Chiari – Válvula de Eustaquio – Septo espurio – Válvula de Tebesio – Vena pulmonar superior izquierda – Aneurisma del tabique interauricular

344

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma: anemia, leucocitosis • Aumento de la velocidad de sedimentación globular ELECTROCARDIOGRAFÍA • Anomalías de conducción • Arritmias ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía: – Excelente para tumores endocárdicos – Buena para tumores miocárdicos – Mala para tumores pericárdicos • TC y RM: – Excelentes para los tumores paracardíacos y a menudo pueden distinguir el tipo de tejido, como el lipoma PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La angiografía coronaria puede estar indicada antes de la cirugía • Puede ser necesaria la biopsia cardíaca mediante catéter o cirugía limitada

Tumores cardíacos primarios (excluyendo el mixoma) TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de tumor cardíaco • Insuficiencia cardíaca • Dolor torácico • Arritmias CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Deterioro hemodinámico • Necesidad de procedimiento o cirugía FARMACOTERAPIA • La farmacoterapia es complementaria para tumores específicos PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La radioterapia es complementaria en situaciones específicas

EVOLUCIÓN

PARA CONSULTAR

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución del problema • Después de la recuperación de la cirugía

BIBLIOGRAFÍA • Vaughan CJ et al: Tumors and the heart: molecular genetic advances. Curr Opin Cardiol 2001;16:195

SEGUIMIENTO • Depende del tumor y del tratamiento

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

COMPLICACIONES • Muerte súbita • Insuficiencia cardíaca • Síncope

En español • http://wo-pub2.med.cornell.edu/cgibin/WebObjects/PublicA.woa/4/wa/vie wHContent?website=nyp+spanish&cont entID=5678&wosid=RRYsDpG2QVZ3 0UsSIxOdbw

PRONÓSTICO • Pronóstico excelente en tumores primarios benignos tras la extracción quirúrgica satisfactoria • Mal pronóstico en tumores cardíacos malignos sin trasplante

CIRUGÍA • La cirugía puede ser curativa o puede utilizarse para reducir síntomas • El trasplante cardíaco es una alternativa en tumores no extirpables CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital según proceda

345

SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic280.htm En español • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fullte xt?pident=13073901 • http://www.sap.org.ar/staticfiles/ archivos/2004/arch04_6/A6.478-481.pdf • http://www.fac.org.ar/revista/04v33n2/ actual/act02/markar.htm

Urgencias hipertensivas CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Tensión arterial > 220/120 mm Hg • Síntomas y signos de encefalopatía, isquemia miocárdica aguda, ictus, edema pulmonar o disección aórtica CONSIDERACIONES GENERALES • Urgencias hipertensivas: – Puede ser la primera vez que se manifiesta la hipertensión o presentarse en pacientes que ya la padecían – Son más comunes en varones afroamericanos • Las crisis hipertensivas vienen descritas como un nivel de tensión arterial igual de elevado que en las urgencias hipertensivas pero sin signos de lesión en el órgano afectado

DATOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síntomas de problemas en el órgano afectado, como cefalea y letargia con encefalopatía

PRUEBAS DE LABORATORIO • Catecolaminas séricas: para descartar feocromocitoma • Análisis toxicológico

EXPLORACIÓN FÍSICA • Hallazgos de lesiones en el órgano afectado, tales como hallazgos neurológicos de localización del ictus

ELECTROCARDIOGRAFÍA • Datos de ECG: – Signos de isquemia o infarto miocárdico agudo – Cambios inespecíficos de la onda T y del segmento ST – Hipertrofia ventricular y auricular izquierda

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Hipertensión intracraneal: está contraindicado disminuir la tensión arterial • Aumento agudo de la tensión inducido por drogas (p. ej., cocaína)

ESTUDIOS DE IMAGEN • Los indicados para el problema orgánico, como la ecocardiografía para la insuficiencia cardíaca PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS • Los indicados para el problema orgánico, como la angiografía coronaria en el infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST

346

Urgencias hipertensivas TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Infarto de miocardio • Insuficiencia cardíaca CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Encefalopatía • Isquemia/infarto agudos de miocardio • Insuficiencia cardíaca • Disección aórtica FARMACOTERAPIA • Nitroprusiato, 0.25-10 Mg/kg/min • Fenoldopam, 0.1 Mg/kg/min; aumentar 0.05 Mg/kg/min • Labetalol, 20-40 mg IV cada 10 minutos, hasta 300 mg • Esmolol, 500 Mg/kg en 1 minuto, luego 25-200 Mg/kg/min • Clonidina, 0.1-0.2 mg VO; 0.05-0.1 mg cada hora hasta 0.8 mg • Captopril, 6.24-50 mg VO cada 6-8 horas PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Los indicados para problemas específicos de los órganos afectados; por ejemplo, angioplastia para el infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Control de la tensión arterial • Resolución de los problemas de los órganos afectados SEGUIMIENTO • A las 2 semanas, 4 semanas y 3 meses y luego, si el paciente está estable, cada 6 meses COMPLICACIONES • Infarto de miocardio • Ictus • Insuficiencia cardíaca • Disección aórtica PRONÓSTICO • Depende de la gravedad de la lesión del órgano afectado PREVENCIÓN • Mediciones periódicas de la tensión arterial en el domicilio del paciente para detectar la hipertensión, y consulta médica inmediata para mejorar su control o eliminar los factores agravantes antes de que se produzca una urgencia hipertensiva

CIRUGÍA • La indicada para los problemas del órgano afectado, por ejemplo, reparación quirúrgica de la disección aórtica

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • En pacientes con hipertensión arterial grave, con o sin lesión del órgano afectado, debe reducirse la tensión arterial rápidamente hasta valores adecuados, a la vez que se evita la hipotensión • La tensión arterial recomendada depende de la lesión que presente el órgano afectado – Ante una disección aórtica, la tensión arterial debe ser la más baja que se tolere – Para ciertos tipos de ictus se recomiendan tensiones arteriales mayores • La disminución inmediata de la tensión arterial sistólica hasta los 160-80 mm Hg suele ser una medida segura hasta que puedan decidirse objetivos adecuados BIBLIOGRAFÍA • Lip GYH et al: Do patients with de novo hypertension differ from patients with previously known hypertension when malignant phase hypertension occurs? Am J Hypertens 2000;13:934 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/401.0 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/highbloodpressure.html SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/topic667.htm

CONTROLES • ECG y tensión arterial en el hospital • Signos neurológicos

En español • http://www.fisterra.com/guias2/ crisishta.asp • http://virtual.cucs.udg.mx/recursos/ capitulo9.4.pdf

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Restricción de la actividad conforme a lo indicado para el problema

347

Válvula aórtica bicúspide CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Antecedentes de soplo desde la infancia, reparación de una coartación o endocarditis • Clic de expulsión protosistólico, soplo sistólico áspero creciente-decreciente o soplo protodiastólico decreciente • Hipertrofia ventricular izquierda • La ecografía Doppler muestra válvula aórtica bicúspide anormal o válvula displásica con estenosis o insuficiencia CONSIDERACIONES GENERALES • Es la cardiopatía congénita más frecuente, con una prevalencia de alrededor del 2% de la población • Representa alrededor del 50% de todas las lesiones congénitas obstructivas del tracto de salida • Es más común en varones que en mujeres, con una relación de 3-5:1.0 • Las lesiones asociadas son: – Conducto arterioso persistente – Coartación de la aorta – Comunicaciones interventriculares • Las distorsiones hemodinámicas: – Conducen a la degeneración valvular progresiva – Producen estenosis aórtica en el 50% de los pacientes a partir de los 50 años • También puede producirse insuficiencia aórtica y, con menor frecuencia, ser la lesión dominante

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea • Angina • Síncope de esfuerzo • Muerte súbita de origen cardíaco EXPLORACIÓN FÍSICA • Pulso lento y pequeño • Latido de la punta de tamaño, amplitud y duración aumentados • Tono de expulsión sistólica, A2 y S4 disminuidos • Soplo áspero de expulsión sistólica que se irradia hacia el cuello • A menudo hay un soplo agudo decreciente de insuficiencia aórtica • Soplo sistólico de mayor intensidad en el latido posterior a un latido prematuro • Pueden presentarse hallazgos físicos de lesiones asociadas DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estenosis subaórtica discreta • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva • Síndrome de Marfan con insuficiencia aórtica • Estenosis pulmonar • Comunicación interventricular • Prolapso de la válvula mitral con insuficiencia mitral

348

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • No existen pruebas específicas ELECTROCARDIOGRAFÍA • Hipertrofia ventricular izquierda si existe una estenosis aórtica importante ESTUDIOS DE IMAGEN • La radiografía de tórax muestra a menudo el aumento de tamaño del ventrículo izquierdo • La ecocardiografía muestra la válvula aórtica bicúspide: – En la mayoría, la orientación de la valva es anterior y posterior – En algunos casos, de derecha a izquierda – Ocasionalmente, un rafe en la valva puede asemejar una disposición de tricuspídea y es preciso una ecocardiografía transesofágica para diagnosticar la válvula bicúspide • Se puede utilizar la ecografía Doppler: – Para medir el gradiente de presión a través de la válvula – Para determinar el área del orificio • El Doppler color es útil para evaluar lesiones asociadas, como la insuficiencia aórtica PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Cateterismo cardíaco: – En pacientes pediátricos se utiliza el gradiente entre picos al retirar un catéter con un orificio en el extremo para medir la intensidad de la estenosis aórtica – < 50 mm Hg es leve, 50-80 moderada y > 80 es grave • El cateterismo y la angiografía también resultan útiles para evaluar la contribución hemodinámica de las lesiones asociadas

Válvula aórtica bicúspide TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Un cardiólogo debe evaluar una vez a los pacientes con sospecha de tener una válvula aórtica bicúspide

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de los síntomas • Tras un procedimiento o intervención quirúrgica satisfactorios

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Síntomas; disnea, angina, síncope • Estenosis intensa detectada por ecocardiografía Doppler con cateterismo programado • Insuficiencia cardíaca

SEGUIMIENTO • Anterior a la cirugía: periódicamente (entre cada 3 años y cada 3 meses), según la intensidad de la estenosis • Posterior a la cirugía: 2 semanas, 3 meses, luego cada 6 meses

FARMACOTERAPIA • Diuréticos para tratar la insuficiencia cardíaca

COMPLICACIONES • Muerte súbita de origen cardíaco • Síncope • Insuficiencia cardíaca • Endocarditis infecciosa • Insuficiencia aórtica tras la valvuloplastia

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • En el caso de niños, habitualmente la valvuloplastia percutánea con balón aórtico suele aliviar la estenosis con un bajo índice de mortalidad • Los resultados a largo plazo son mejores en niños que en adultos, aunque la estenosis recurrente es frecuente (al menos el 25%) CIRUGÍA • El reemplazo de la válvula aórtica con un aloinjerto (procedimiento de Ross), una válvula bioprotésica o una válvula mecánica ofrecen un tratamiento definitivo • La cirugía es el procedimiento de elección en adultos CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital

PRONÓSTICO • Con el tiempo, la mayoría de los pacientes padece alteraciones hemodinámicas considerables, habitualmente estenosis • La tasa de mortalidad anual de los pacientes con estenosis es de hasta el 2% anual • El riesgo de endocarditis infecciosa es de 27 por 10 000 personas/año PREVENCIÓN • Profilaxis antibiótica en procedimientos dentales y de otro tipo para prevenir la endocarditis • La válvula aórtica bicúspide es congénita

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta para cardíacos, hiposódica • Evitar las actividades extenuantes o de competición

349

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • Se recomiendan la valvuloplastia o el reemplazo para: – Estenosis de moderada a grave o insuficiencia sintomática – Disfunción ventricular izquierda • Los niños con un gradiente entre picos > 75 mm Hg durante el cateterismo deberán someterse a una corrección de la estenosis BIBLIOGRAFÍA • Ward C: Clinical significance of the bicuspid aortic valve. Heart 2000;83:81 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/hd424.1 En español • http://www.healthsystem.virginia.edu/ UVAHealth/adult_cardiac_sp/ congent.cfm • http://www.iladiba.com.co/upr/1997/ No121997/HTM/CARDIO.asp SITIOS WEB • www.emedicine.com/PED/ topic2486.htm En español • http://www.scielo.cl/scielo.php?pid= S0034-98872005000300002&script= sci_arttext • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13087903

Valvulopatía aórtica mixta CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Insuficiencia y estenosis aórtica moderadas (área aórtica estimada 0.8-1.2 cm2) CONSIDERACIONES GENERALES • En la estenosis e insuficiencia aórtica mixta, generalmente predomina una de las dos lesiones y el tratamiento se basa en la lesión dominante • Cuando ambas lesiones son moderadas, el grado de trastorno hemodinámico es considerablemente mayor de lo que sería esperable para cada enfermedad por separado • La insuficiencia aórtica moderada obstaculiza al ventrículo izquierdo, con hipertrofia concéntrica por la estenosis aórtica, de la siguiente manera: – Añadiendo volumen diastólico, que hace que la curva de presión/volumen del ventrículo sea muy pronunciada – Causando una presión diastólica considerable que se transmite hasta los pulmones, lo que provoca disnea y congestión pulmonar

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea • Síntomas de insuficiencia cardíaca • Síncope de esfuerzo • Angina de pecho EXPLORACIÓN FÍSICA • Aumento del impulso ventricular izquierdo • S3 o S4 • Chasquido de eyección en caso de válvula bicúspide • S2 aórtico disminuido • Soplo sistólico de eyección rudo típico y soplo diastólico agudo decreciente en el área aórtica • Puede haber signos de insuficiencia cardíaca • No suele haber signos periféricos de insuficiencia aórtica debido a la disminución del volumen sistólico por la estenosis aórtica importante DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Insuficiencia aórtica grave con estenosis aórtica leve • Estenosis aórtica grave e insuficiencia leve • El soplo del conducto arterioso persistente puede ser imitado por estenosis/insuficiencia aórtica moderadas

350

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Péptido natriurético B: elevado en caso de insuficiencia cardíaca ELECTROCARDIOGRAFÍA • Datos aportados por el ECG: – Hipertrofia ventricular izquierda – Agrandamiento de la aurícula izquierda ESTUDIOS DE IMAGEN • Hallazgos en la radiografía de tórax: – Aumento de tamaño de las cavidades cardíacas izquierdas – Calcificación de la válvula aórtica – Congestión pulmonar • Ecocardiografía: – Hipertrofia ventricular izquierda – Aumento de tamaño de la aurícula izquierda – Engrosamiento de la válvula aórtica – Aorta dilatada • Ecocardiografía Doppler: – El Doppler continuo mide el gradiente de presión a través de la válvula – La ecuación de continuidad determina el área valvular con exactitud – El Doppler color evalúa la gravedad de la insuficiencia aórtica PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La ecocardiografía transesofágica puede visualizar el orificio de la válvula aórtica en casos difíciles • El cateterismo cardíaco y la angiografía a menudo son valiosas: – Para confirmar la gravedad de la estenosis e insuficiencia aórticas – Para evaluar el funcionamiento del ventrículo izquierdo

Valvulopatía aórtica mixta TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Síntomas • Sospecha de enfermedad moderadamente grave CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Signos de insuficiencia cardíaca • Sospecha de endocarditis • Arritmias importantes FARMACOTERAPIA • Diuréticos y digoxina para la insuficiencia cardíaca • Los vasodilatadores están contraindicados por la estenosis aórtica PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La valvuloplastia aórtica está contraindicada a causa de la insuficiencia aórtica CIRUGÍA • Sustitución de la válvula aórtica por síntomas o signos de disfunción ventricular izquierda • Debería considerarse la operación de Ross en pacientes menores de 50 años (autoinjerto pulmonar para la válvula aórtica y homoinjertos para la válvula pulmonar) CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Restricción de la actividad si existen síntomas o signos de insuficiencia cardíaca

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de la insuficiencia cardíaca • Cirugía satisfactoria SEGUIMIENTO • Después de la cirugía: a los 3 y 6 meses, luego una vez al año • Ecografía basal 3 meses después de la cirugía; posteriormente cada 1-3 años, dependiendo del tipo de válvula • Pacientes asintomáticos: una vez al año, con ecocardiografía, hasta que haya signos de aumento del tamaño del ventrículo izquierdo o una reducción de la función; luego, cada 3-6 meses con ecocardiografías cada 6 meses hasta que aparezcan indicaciones para la cirugía COMPLICACIONES • Endocarditis infecciosa • Insuficiencia cardíaca • Síncope • Muerte súbita • Arritmias PRONÓSTICO • La estenosis y la insuficiencia aórtica moderada se hacen sintomáticas más rápidamente que cualquiera de las dos lesiones por separado • La preservación del funcionamiento del ventrículo izquierdo es particularmente importante en esta situación de doble sobrecarga (carga diastólica y sistólica aumentadas)

351

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • La sustitución de la válvula aórtica debe considerarse con síntomas o signos de disfunción ventricular izquierda: – Fracción de eyección 50-60 o volumen telediastólico del ventrículo izquierdo > 150 mL/m2 BIBLIOGRAFÍA • Attenhofer Jost CH et al: Echocardiography in the evaluation of systolic murmurs of unknown cause. Am J Med 2000;108:614 • Berglund H et al: Influence of ejection fraction and valvular regurgitation on the accuracy of a valve area determination. Echocardiography 2001;18:65 • Oswalt JD e al: Highlights of a ten-year experience with the Ross procedure. Ann Thorac Surg 2001;71:S332 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.drpen.com/hd424.1 En español • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/vaortic_sp.cfm SITIOS WEB • www.emedicine.com/med/ CARDIOLOGY.htm En español • http://www.vhebron.es/cardio/ valvulopatia_aortica_2005.pdf • http://www.medigraphic.com/espanol/ e-htms/e-archi/e-ac2002/e-acs02-1/ em-acs021ao.htm • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13017861

Valvulopatía mitral mixta CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Valvulopatía mitral reumática con insuficiencia mitral moderada y gradiente mitral diastólico medio > 10 mm Hg y un área valvular de 1.1-1.5 cm2 (estenosis mitral moderada) CONSIDERACIONES GENERALES • La valvulopatía mitral mixta es, generalmente, de origen reumático • La evolución clínica es semejante a la de la insuficiencia mitral • La diferencia reside en el aumento proporcionalmente superior de la presión auricular izquierda frente a la presión ventricular izquierda diastólica, lo que origina: – Aparición precoz de la congestión pulmonar – Hipertensión pulmonar más intensa – Aumento de la incidencia de fibrilación auricular • El gasto cardíaco anterógrado disminuye más que en la insuficiencia mitral pura debido a una reducción del llenado ventricular izquierdo, lo que provoca síntomas precoces de fatiga y reducción del rendimiento durante la actividad física

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea de esfuerzo, cansancio • Edema, distensión abdominal EXPLORACIÓN FÍSICA • La presión venosa yugular puede estar aumentada, con una onda a prominente con ritmo sinusal si existe hipertensión pulmonar • Signos de edema, ascitis y derrames pleurales • Elevación del ventrículo derecho • Componente pulmonar intenso de S2 • Chasquido de apertura seguido de un retumbo diastólico de baja frecuencia en la punta • Soplo pansistólico apical DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Insuficiencia cardíaca o estenosis mitral leve • Insuficiencia mitral o estenosis mitral graves; la lesión más grave determina el tratamiento

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma: con escasa frecuencia, puede haber anemia hemolítica por traumatismo de los eritrocitos ELECTROCARDIOGRAFÍA • Datos ECG: – Hipertrofia ventricular derecha – Aumento del voltaje ventricular izquierda – Aumento de tamaño de la aurícula izquierda con ritmo sinusal – Fibrilación auricular en determinados casos ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografía de tórax: – Aumento de tamaño de las cuatro cavidades cardíacas – Dilatación de las principales arterias pulmonares – Congestión pulmonar – Derrame pleural – Aorta relativamente pequeña • Ecocardiografía: – Aumento de tamaño de las cuatro cavidades cardíacas – Engrosamiento de la válvula mitral con abombamiento diastólico – Generalmente, función ventricular izquierda normal – Signos de hipertensión pulmonar por Doppler – Ecocardiografía Doppler de estenosis mitral – Visualización del reflujo mitral por Doppler color PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • El cateterismo cardíaco puede ser de gran utilidad para determinar el grado de hipertensión pulmonar y de estenosis mitral

352

Valvulopatía mitral mixta TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Síntomas • Insuficiencia cardíaca u otras complicaciones CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • Fibrilación auricular rápida FARMACOTERAPIA • Fármacos para controlar la frecuencia en la fibrilación auricular, como betabloqueantes, calcioantagonistas y anticoagulantes • Diuréticos en caso de congestión y edema • Inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores en caso de disfunción ventricular izquierda PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La valvuloplastia con balón está contraindicada en caso de valvulopatía mitral mixta porque, a menudo, empeora la insuficiencia CIRUGÍA • La valvuloplastia es el tratamiento de elección en pacientes sintomáticos y en pacientes con disfunción ventricular izquierda

EVOLUCIÓN CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Resolución de la insuficiencia cardíaca • Control de la frecuencia en la fibrilación auricular • Cirugía satisfactoria SEGUIMIENTO • Pacientes asintomáticos: cada 3-6 meses, con ecocardiografía cada 6-12 meses • Tras cirugía: 3 meses, 6 meses y, después, todos los años COMPLICACIONES • Fibrilación auricular • Insuficiencia cardíaca • Ictus causado por trombos en aurícula izquierda PRONÓSTICO • La evolución es más rápida que en lesiones que sólo afectan a una válvula • Tras valvuloplastia mitral, la tasa de supervivencia a los 10 años es de aproximadamente el 50% PREVENCIÓN • Profilaxis de la fiebre reumática • Profilaxis de la endocarditis

PARA CONSULTAR DIRECTRICES CLÍNICAS • No existen directrices específicas y los pacientes deben atenderse de manera individual • Generalmente, la valvulopatía mitral mixta debe tratarse como una forma más agresiva de insuficiencia mitral BIBLIOGRAFÍA • Borrow RO et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardol 1998;32:1486 • Mavioglu I et al: Valve repair for rheumatic mitral disease. J Heart Valve Dis 2001;10:596 INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=4709 En español • http://www.texasheartinstitute.org/ HIC/Topics_Esp/Cond/vmitral_sp.cfm • http://www.saludalia.com/docs/Salud/ web_saludalia/temas_de_salud/doc/ cardiovascular/doc/doc_valvulopatia_ mitral.htm • http://www.fundaciondelcorazon.com/ desc_frecuent_valvulo.htm SITIOS WEB • www.americanheart.org/ presenter.jhtml?identifier=4709

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital

En español • http://www.medigraphic.com/espanol/ e-htms/e-archi/e-ac2004/e-acs04-2/ em-acs042am.htm • http://www.med.uchile.cl/apuntes/ archivos/2005/medicina/ 7_valvulopatia_mitral_05.pdf

ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta hiposódica • Restricción de la actividad en caso de insuficiencia cardíaca

353

Vasculopatía del aloinjerto cardíaco CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

DATOS CLÍNICOS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Problemas importantes a largo plazo tras el trasplante cardíaco • Posibles causas: infarto de miocardio (IM), disfunción ventricular izquierda con insuficiencia cardíaca, arritmias y muerte súbita • La angina de pecho no es frecuente por la desnervación del aloinjerto • La arteriografía muestra estenosis difusa y concéntrica de las arterias coronarias

SÍNTOMAS Y SIGNOS • Disnea • Muerte súbita • Arritmia ventricular • La angina de pecho es poco común a pesar del estado avanzado de la vasculopatía del aloinjerto

CONSIDERACIONES GENERALES • Incidencia del 20-50% a los 5 años • Es la principal causa de muerte tardía tras el trasplante y el factor limitador más importante de la supervivencia a largo plazo • Las pruebas incruentas (excepto, tal vez, la ecocardiografia de esfuerzo con dobutamina) no son útiles para evaluar esta enfermedad • Las características de los receptores (hipertensión, hiperlipidemia, resistencia a la insulina e infección por citomegalovirus) y de los donantes (coronariopatía preexistente, tiempo de isquemia del donante) pueden ser un factor importante • La inmunosupresión con ciclosporina no reduce la frecuencia de esta entidad

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Rechazo agudo • Infección por citomegalovirus

EXPLORACIÓN FÍSICA • Se pueden observar signos de insuficiencia cardíaca

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Pruebas de laboratorio no específicas • Subida de los niveles de los biomarcadores cardíacos si se produce IM ELECTROCARDIOGRAFÍA • El ECG puede indicar IM agudo • Las arritmias ventriculares pueden indicar vasculopatía del aloinjerto ESTUDIOS DE IMAGEN • La ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina (ECed) puede ofrecer una sensibilidad y una especificidad aceptables • La ECed también puede proporcionar un valor pronóstico PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • Angiografía coronaria: – La enfermedad es difusa, concéntrica y fácil de pasar por alto en el angiograma – La comparación del diámetro respecto a otros angiogramas previos es un factor decisivo para identificar la enfermedad – La formación de vasos colaterales es poco frecuente • La ecografía intravascular es una herramienta prometedora para la identificación precoz de la vasculopatía del aloinjerto

354

Vasculopatía del aloinjerto cardíaco TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • El seguimiento de todos los pacientes suele hacerlo un cardiólogo especialista en trasplantes CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Insuficiencia cardíaca • IM agudo • Arritmia sintomática FARMACOTERAPIA • El diltiazem y los agentes hipolipidemiantes (estatinas), sin reparar en los niveles de lípidos, son útiles para la prevención • La modificación de los factores de riesgo y el ácido acetisalicílico pueden ayudar en la prevención • El retrasplante es una opción ante la vasculopatía difusa, pero se asocia a un índice de supervivencia bajo PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • La intervención coronaria percutánea puede ser útil en algunos casos si se perciben lesiones próximales discretas CIRUGÍA • Retrasplante: en raras ocasiones puede intentarse un injerto de derivación

EVOLUCIÓN

PARA CONSULTAR

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Estabilización de los síntomas • Estabilidad hemodinámica

DIRECTRICES CLÍNICAS • La prevención de la vasculopatía del aloinjerto cardíaco es la mejor estrategia

SEGUIMIENTO • Depende del estado clínico • Seguimiento desde una vez a la semana hasta una vez cada 3 meses

BIBLIOGRAFÍA • Valantine HA: Cardiac allograft vasculopathy: central role of endothelial injury leading to transplant “atheroma” transplantation. 2003;76:891 • Weis M: Cardiac allograft vasculopathy: prevention and treatment options. Transplant Proc 2002;34:1847

COMPLICACIONES • Insuficiencia cardíaca • Arritmias, muerte súbita • IM PRONÓSTICO • Malo • Índice de supervivencia al año del 67%; a los dos años del 44% PREVENCIÓN • Estatinas • Diltiazem • Ácido acetilsalicílico • Practicar ejercicio regularmente • Dejar de fumar • Mantener el peso ideal • Dieta pobre en grasas

CONTROLES • Monitorización ECG en el hospital ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Dieta cardíaca, pobre en grasas • Practicar ejercicio regularmente • Dejar de fumar

355

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ cardiomyopathy.html En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/003003.htm • http://www.viatusalud.com/ documento.asp?ID=6658&G=130 SITIOS WEB • www.americanheart.org • www.unos.org En español • http://www.svcardio.org/latido/pdf/ Latido10-9-Comunicacion26.pdf • http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/ wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio. fulltext?pident=13050340 • http://profesional.medicinatv.com/ webcast/mplayer.asp?id_wc=1800&id_ fg=4

Vasculopatía cerebral CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES BASES PARA EL DIAGNÓSTICO • Evolución rápida de una alteración de la función cerebral focal o global: – Duración < 24 horas: es un accidente isquémico transitorio – Duración > 24 horas: es un ictus • La TC inicial es negativa, lo que excluye hemorragia intracerebral o subaracnoidea • La ecografía dúplex o la angiografía muestran una vasculopatía de los vasos grandes CONSIDERACIONES GENERALES • La morbimortalidad de los trastornos cerebrovasculares agudos es superior a la de cualquier otra enfermedad en mayores de 45 años • En Norteamérica, aproximadamente el 80% de los ictus son de naturaleza isquémica y se deben a trombosis de las arterias cerebrales, émbolos en las arterias encefálicas o hipertensión • Los ictus hemorrágicos son más comunes en el lejano Oriente y se deben a la rotura de una arteria intracerebral • Aproximadamente el 20% de los accidentes isquémicos derivan de émbolos cardíacos • Del 10 al 20% son lagunares (en la zona profunda del encéfalo y de pequeño tamaño) • Los infartos de la zona marginal por hipotensión son responsables de < 5% • Los dos tercios restantes se deben a vasculopatías de vasos grandes • Entre los factores de riesgo para el ictus se encuentran: – Hipertensión (el más importante) – Fumar – Fibrilación auricular

DATOS CLÍNICOS SÍNTOMAS Y SIGNOS • Accidente isquémico transitorio (AIT): – Las anomalías neurológicas focales duran < 24 horas y se supone que son de naturaleza isquémica • Ictus menor: – Las anomalías focales duran > 24 horas pero sin deterioro funcional importante a la semana • Ictus en evolución: – Las anomalías neurológicas empeoran a lo largo de 2-3 días • Infarto cerebral: – Anomalías neurológicas estables o que mejoran gradualmente con deterioro funcional importante a la semana EXPLORACIÓN FÍSICA • Anomalías motrices unilaterales o bilaterales • Anomalías sensitivas unilaterales o bilaterales • Afasia o disfagia • Alteraciones de la visión monocular • Hemianopsia • Atípico: confusión, vértigo DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Hematoma subdural • Epilepsia • Migraña • Hipoglucemia • Hipertensión • Encefalopatía hipertensiva • Infección cerebral • Tumor cerebral • Esclerosis múltiple • Conversión histérica

356

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • Hemograma, electrolitos, glucosa • Lipidograma, homocisteína • Biomarcadores cardíacos (troponinas, creatina cinasa) ELECTROCARDIOGRAFÍA • Son frecuentes las anomalías ECG, pero determinados hallazgos pueden indicar la causa del ictus como, por ejemplo, infarto de miocardio o fibrilación auricular • Como resultado del ictus pueden observarse un QT prolongado y torsades de pointes ESTUDIOS DE IMAGEN • TC para distinguir la isquemia de la hemorragia • Angiografía por RM en determinados pacientes para detectar oclusión vascular • Ecografía dúplex para evaluar vasos extracraneales PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS • La angiografía por sustracción digital es el método de referencia para evaluar las arterias intracraneales y extracraneales, pero conlleva ciertos riesgos • La ecocardiografía transesofágica es útil para detectar el origen intracardíaco de los émbolos

Vasculopatía cerebral TRATAMIENTO DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO • Sospecha de émbolos de origen cardíaco CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Ictus en evolución • Infarto cerebral • Infarto agudo de miocardio • Fibrilación auricular rápida FARMACOTERAPIA • Accidente isquémico transitorio: – Antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico 160 mg/día, clopidogrel 75 mg/día, dipiridamol 150-400 mg/día, normalmente con ácido acetilsalicílico) • Ictus: – Trombolisis en candidatos adecuados (alteplasa 0.9 mg/kg IV durante 60 minutos, 10% en inyección rápida durante 1 minuto; dosis máxima, 90 mg IV) • Medidas de prevención secundaria para la ateroesclerosis • Antihipertensores, si la tensión arterial es > 175/115 mm Hg • Anticoagulantes para la fibrilación auricular PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • Cirugía de carótida o implantación de endoprótesis para pacientes sintomáticos con estenosis > 70% del diámetro • Embolectomía arterial percutánea intracraneal

EVOLUCIÓN

PARA CONSULTAR

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Recuperación adecuada para trasladarlo a una unidad de rehabilitación • Tratamiento, procedimiento o cirugía satisfactorios

DIRECTRICES CLÍNICAS • El abordaje del ictus consta de tres fases: – Restaurar el flujo sanguíneo – Proteger el cerebro de la isquemia – Prevenir tromboembolias adicionales

SEGUIMIENTO • Es importante realizar un seguimiento estrecho de las intervenciones de prevención secundaria para evitar recaídas

BIBLIOGRAFÍA • Derex L et al: Clinical and imaging predictors of intracerebral hemorrhage in stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator. J Neurol Neourosurg Psychiatry 2005;76:70 • Jin PH et al: Carotid artery stenting with routine cerebral protection in highrisk patients. Am J Surg 2004;188:644 • Kastrup A et al: Comparison of angioplasty and stenting with cerebral protection versus endarterectomy for treatment of internal carotid artery stenosis in elderly patients. J Vasc Surg 2004;40:945

COMPLICACIONES • Muerte • Convulsiones • Delirio • Problemas neuropsiquiátricos, como depresión PRONÓSTICO • El riesgo de ictus recurrente es del 10-15% en el primer año y después se reduce a la mitad • La mortalidad a largo plazo depende más de la coronariopatía PREVENCIÓN • Reducir los factores de riesgo de la ateroesclerosis • Controlar la tensión arterial • Controlar la diabetes • Anticoagulantes para la fibrilación auricular • Antiagregantes plaquetarios

CIRUGÍA • Endoarterectomía de carótida

INFORMACIÓN PARA PACIENTES • www.strokeassociation.org/ presenter.jhtml?identifier=11402 En español • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/stroke.html SITIOS WEB • www.emedicine.com/neuro/topic9.htm • www.emedicine.com/neuro/ topic702.htm • www.emedicine.com/neuro/ topic370.htm En español • http://www.cfnavarra.es/salud/anales/ textos/vol23/suple3/suple9.html

CONTROLES • Unidad de ictus para controlar el estado neurológico ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD • Líquidos adecuados, dieta pobre en grasas • Reposo en cama en situación aguda

357

Índice de abreviaturas AAA

Aneurisma de la aorta abdominal

ECG

Electrocardiograma

ACC

American College of Cardiology

EF

Electrofisiología

ACTH

Corticotropina

ELISA

AHA

American Heart Association

AI

Aurícula izquierda

Análisis de inmunoabsorción enzimática (del inglés enzime-linked immunosorbent assay)

AINE

Antiinflamatorios no esteroideos

EPGA

Edema pulmonar de las grandes alturas

AIT

Accidente isquémico transitorio

EPOC

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

AOP

Agujero oval permeable

ESC

European Society of Cardiology

AR

Artritis reumatoide

FBN 1

Gen relacionado con el síndrome de Marfan

ARA

Antagonistas de los receptores de angiotensina

FC

Frecuencia cardíaca

FE

Fracción de eyección

FEVI

Fracción de eyección del VI

FV

Fibrilación ventricular

HDL

Lipoproteína de alta densidad (del inglés high-density lipoprotein)

HIAA

Ácido hidroxiindolacético

HSC

Hipersensibilidad del seno carotídeo

ATIA

Aneurisma del tabique interauricular

AV

Auriculoventricular

bid

Dos veces al día (del latín bis in die)

BMPR2

Receptor de la proteína morfogenética ósea tipo 2

BRD (HH)

Bloqueo de rama derecha (del haz de His)

BRI (HH)

Bloqueo de rama izquierda (del haz de His)

HTAP

Hipertensión en arteria pulmonar

HTP

Hipertensión pulmonar

BUN

Nitrógeno ureico sanguíneo

IABP

CABG

Injerto de derivación de coronarias (del inglés coronary artery bypass graft)

Bomba de balón intraaórtico (del inglés intra-aortic balloon pump)

ICC

Insuficiencia cardíaca congestiva

CAP

Conducto arterioso permeable

IGIV

Inmunoglobulina IV

CEA

Antígeno carcinoembrionario (del inglés carcinoembryonic antigen)

IM

Intramuscular

CIA

Comunicación interauricular

INR

CIV

Comunicación interventricular

Índice internacional normalizado (del inglés international normalized ratio)

CK-MB

Isoenzima de la creatina cinasa que contiene las subunidades M (de músculo) y B (de cerebro, brain en inglés)

ISRS

Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina

IV

Intravenoso

CPAP

Presión positiva continua en la vía respiratoria (del inglés continuous positive airway pressure)

IVD

Infundíbulo (o cono/tracto de salida) del VD

CPK

Véase CK-MB

LDL

Lipoproteína de baja densidad (del inglés low-density lipoprotein)

CREST

(Síndrome de) calcinosis cutánea, fenómeno de Raynaud, disfunción esofágica, esclerodactilia y telangiectasia

LES

Lupus eritematoso sistémico

MIBG

Metayodobencilguanidina

Chasquido de apertura

MSC

Muerte súbita de origen cardíaco

DCI

Desfibrilador-cardioversor implantable

NYHA

New York Heart Association

DDD

Modalidad de estimulación con marcapasos de doble cámara

PAP

Presión arterial pulmonar

PCI

Intervención coronaria percutánea (del inglés percutaneous coronary intervention)

PECP

Presión en cuña (o de enclavamiento) de los capilares pulmonares

ChA

Infarto de miocardio

Dieta DASH

Propuestas dietéticas para detener la hipertensión (del inglés dietary approaches to stop hypertension)

dTGV

Dextrotransposición de los grandes vasos

DVDA

Displasia ventricular derecha arritmógena

PTH

Hormona paratiroidea (parathormona)

EC

Enfermedad coronaria/coronariopatía

PVM

Prolapso de la válvula mitral

ECA

Enzima convertidora de angiotensina

PVY

Presión venosa yugular

Ecocardiografía (de esfuerzo) con dobutamina

RF

Radiofrecuencia

RM

Resonancia magnética

ECed

359

RS

Ritmo sinusal

RVP SC SDRA SIDA SQTL STP

Resistencia vascular pulmonar Subcutáneo Síndrome de dificultad respiratoria aguda Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Síndrome del QT largo Síndrome de taquicardia postural (ortostática) Tratamiento antirretrovírico de gran actividad Tomografía computarizada Tres veces al día (del latín ter in die) Taquicardia recíproca AV

TARGA TC tid TRAV

TSH TV UCI VCI VD VI VIH VO VSG VVI WPW

360

Tirotropina (hormona estimulante del tiroides) Taquicardia ventricular Unidad de cuidados intensivos Vena cava inferior Ventrículo derecho Ventrículo izquierdo Virus de la inmunodeficiencia humana Por vía oral (del latín per os) Velocidad de sedimentación globular Tipo de estimulación ventricular con marcapasos (Síndrome de) Wolff-Parkinson-White

Índice Accidente isquémico transitorio (AIT), vasculopatía cerebral, 356-357 Acromegalia, 2-3 Agujero oval persistente, 4-5 Aldosterona, exceso, 154-155 Aloinjerto cardíaco, vasculopatía, 354-355 Amiodarona, hipertiroidismo, 56-57 Aneurisma aorta abdominal, 8-9 torácica, 10-11 seno de Valsalva, 12-13 tabique auricular, 4-5 ventricular izquierdo, 14-15 verdadero frente a falso, 14-15 Angina de pecho coronariopatía sintomática no revascularizable, 86-87 inestable, 16-17 microvascular, 298-299 variante (Prinzmetal), 18-19 Antibióticos antraciclínicos, 62-63 Anticonceptivos orales, hipertensión resistente/refractaria, 168-169 Antidepresivos tricíclicos, 24-25 Antihistamínicos, prolongación del QT, 326-327 Antiinflamatorios no esteroideos, hipertensión resistente/refractaria, 168-169 Aorta coartación, 70-71 disección regurgitación, 182-183 síndrome de Marfan, 286-287 torácica, 94-95 embarazo, 54-55 Arritmia(s). Véanse también tipos específicos embarazo, 54-55 hemocromatosis, 150-151 sinusal, 26-27 supraventriculares por hemocromatosis, 150-151 ventriculares hemocromatosis, 150-151 idiopáticas, 28-29 Arteritis, de Takayasu, 30-31 Artritis reumatoide, 32-33 Aschoff, nódulo, 146-147 Ateroesclerosis coronariopatía sintomática no revascularizable, 86-87 fármacos anti-SIDA, 268-269 hipotiroidismo, 58-59 obliterante, arterias periféricas, 36-37 Atleta, corazón, 84-85 Atresia pulmonar con comunicación interventricular, 38-39 con tabique interventricular intacto, 40-41 tricuspídea, 42-43

Atrofia de los músculos peroneos, 248-249 Aturdimiento miocárdico, 218-219 Auriculoventricular defectos del canal, 88-89 disincronía, síndrome del marcapasos, 284-285 nódulo-haz de His, bloqueo, 44-45 nódulo, taquicardia por reentrada, 318319 taquicardia por reentrada, 314-315 Becker, distrofia muscular, 248-249 Bezold-Jarisch, reflejo, 274-275 Bleomicina, 62-63 Bloqueo cardíaco auriculoventricular carditis de Lyme, 66-67 con taquicardia auricular paroxística, 306-307 nódulo auriculoventricular-His, 44-45 salida sinoauricular, 96-97 Borrelia burgdorferi, infección, carditis de Lyme, 66-67 Bradicardia síndrome taquicardia-bradicardia, 9697 sinusal, 46-47 Brugada, síndrome, 276-277 Buerger, enfermedad, 116-117 Calcio hiperparatiroidismo, 158-159 sobrecarga, miocardio aturdido, 218219 Cáncer, corazón, 50-51 metastásico, 342-343 primario, 344-345 Caquexia, cardíaca, 48-49 Carcinoide corazón, 50-51 síndrome, estenosis pulmonar, 136-137 Cardiopatía. Véanse también tipos específicos Chagas, 52-53 embarazo, 54-55 hipertiroidea, 56-57 hipotiroidea, 58-59 isquémica crónica, 60-61 obesidad, 250-251 radiación, 64-65 Carditis, de Lyme, 66-67 Carney, síndrome, 238-239 Chagas, cardiopatía, 52-53 Charcot-Marie-Tooth, síndrome, 248-249 Choque cardiogénico, 68-69 Ciclofosfamida, 62-63 Cisplatino, 62-63 Claudicación intermitente, 36-37 ateroesclerosis obliterante de las arterias periféricas, 36-37 Coartación de la aorta, 70-71 embarazo, 54-55 361

Cocaína, 118-119 Cojinete endocárdico, defecto, 88-89 Colesterol, elevado, 156-157 Comunicación conexión venosa pulmonar anómala parcial, 102-103 embarazo, 54-55 interauricular, 72-73. Véase también Primum y Secundum interventricular, 74-75 aneurisma del seno de Valsalva, 12-13 atresia pulmonar, 38-39 síndrome de Lutembacher, 282283 Conducto arterioso persistente, 76-77 Conectivopatía mixta, 78-79 Conexión venosa pulmonar anómala parcial, 102-103 Contusión cardíaca, 80-81 Cor pulmonale, 82-83 Coronariopatía cardiopatía isquémica crónica, 60-61 embarazo, 54-55 obesidad, 250-251 sintomática, no revascularizable, 86-87 Corticotropina (ACTH), exceso, 278-279 CREST, síndrome, 122-123 Cushing, síndrome, 278-279 Daunorubicina, 62-63 Derivación, tractos, 314-315 Dermatomiositis, 258-259 Derrame pericárdico, 90-91 pericarditis constrictiva, 256-257 pleural, 90-91 SIDA, 268-269 Desfibrilador-cardioversor implantable, descargas frecuentes, 92-93 Desmayo. Véase Síncope DiGeorge, síndrome atresia pulmonar con comunicación interventricular, 38-39 tronco arterioso, 340-341 Digoxina, taquicardia no paroxística de la unión, 312-313 Dilatación de la raíz aórtica en el síndrome de Marfan, 286-287 Disección de la aorta torácica, 94-95 Disfunción diastólica, insuficiencia cardíaca congestiva, 186-187 eréctil, 100-101 del nódulo sinusal, 96-97 renal, insuficiencia cardíaca, 98-99 sexual, 122-123 sistólica, insuficiencia cardíaca congestiva, 188-189 Dislipidemia, en el síndrome metabólico, 288-289

362 Í N D I C E Distrofia facioescapulohumeral, 248-249 miotónica, 248-249 muscular, 248-249 Doxorubicina, 62-63 Drenaje venoso pulmonar anómalo total, 104-105 Duchenne, distrofia muscular, 248-249 Ebstein, anomalía, 20-21 Edema pulmonar agudo, 106-107 de las grandes alturas, 108-109 insuficiencia mitral aguda, 192-193 neurocardiogénico, 110-111 Eisenmenger, síndrome, 74-75, 280-281 Ejercicio, entrenamiento, 84-85 Embarazo cardiopatía, 54-55 con síndrome de Marfan, 286-287 Embolia pulmonar, 112-113 Emery-Dreifuss, enfermedad, 248-249 Endocarditis infecciosa, 114-115 insuficiencia aórtica, 182-183 Endoprótesis, reestenosis, 262-263 Enfermedad coronaria sintomática no revascularizable, 86-87 pulmonar obstructiva crónica, taquicardia auricular multifocal, 304-305 Entrenamiento, 84-85 isométrico, 84-85 isotónico, 84-85 Erb, distrofia de cinturas, 248-249 Esclerodactilia en conectivopatías mixtas, 78-79 Esclerodermia, 122-123 Espondilitis anquilosante, 124-125 Estenosis aórtica, 126-127 bajo grado, bajo gasto, 128-129 subvalvular, 130-131 supravalvular, 132-133 valvulopatía aórtica mixta, 350-351 mitral, 134-135 embarazo, 54-55 estenosis tricuspídea, 138-139 síndrome de Lutembacher, 282283 pulmonar (válvula), 136-137 embarazo, 54-55 tricuspídea, 138-139 Estreptococo, infección, fiebre reumática aguda, 146-147 Extrasístoles ventriculares, cardiopatía de Chagas, 52-53 Feocromocitoma, 142-143 Fibrilación auricular, 144-145

Fiebre reumática aguda, 146-147 estenosis mitral, 134-135. Véase también Estenosis mitral valvulopatía mitral mixta, 352-353 5-Fluorouracilo, 62-63 Flutter auricular, 6-7 Fracción de eyección, muerte súbita cardíaca, 242-243 Friedreich, ataxia, 34-35 Fuga perivalvular, prótesis valvular, 148149 Gasto alto, insuficiencia cardíaca, 190-191 Graves, enfermedad, cardiopatía hipertiroidea, 56-57 Hemocromatosis, 150-151 Hemodiálisis complicada por hipotensión, 152-153 Hierro, enfermedad por almacenamiento, 150-151 Hiperaldosteronismo primario, 154-155 Hipercalcemia, hiperparatiroidismo, 158159 Hipercolesterolemia, 156-157 hipertensión, 288-289 Hiperlipidemia, 156-157 Hiperparatiroidismo, 158-159 Hiperpotasemia, 22-23 Hipertensión feocromocitoma, 142-143 gestacional, 162-163 hipercolesterolemia, 288-289 nefroesclerosis hipertensiva, 244-245 pulmonar embarazo, 54-55 primaria, 164-165 SIDA, 268-269 renovascular, 166-167 resistente o refractaria, 168-169 síndrome metabólico, 288-289 sistémica, 170-171 Hipertrofia del ventrículo derecho, síndrome de Eisenmenger, 280-281 del ventrículo izquierdo hiperparatiroidismo, 158-159 obesidad, 250-251 Hipocalcemia, 22-23 Hipofosfatemia, 22-23 Hipomagnesemia, 22-23 Hiponatremia, 22-23 Hipopotasemia, 22-23 Hipotensión choque cardiogénico, 68-69 como complicación de la hemodiálisis, 152-153 ortostática, 172-173 Hipotiroidismo, 58-59 cardiopatía, 58-59

Ictus fibrilación auricular, 144-145 hemorrágico, vasculopatía cerebral, 356-357 Infarto de miocardio (IM), 176-177 agudo con arterias coronarias normales, 174-175 bradicardia sinusal, 46-47 con elevación del segmento ST, 176177 sin elevación del segmento ST, 178179 sin elevación del segmento ST, 16-17 muerte súbita cardíaca, 242-243 ventrículo derecho, 180-181 Injerto de derivación de coronarias, síndrome del robo de la arteria subclavia, 292-293 Insuficiencia aórtica aguda, 182-183 crónica, 184-185 síndrome de Marfan, 286-287 valvulopatía aórtica mixta, 350351 cardíaca congestiva disfunción diastólica, 186-187 sistólica, 188-189 drenaje venoso pulmonar anómalo total, 104-105 miocarditis, 236-237 derecha, 82-83 disfunción renal, 98-99 enfermedad de Kawasaki, 120-121 gasto alto, 190-191 intoxicación digitálica, 206-207 mitral aguda, 192-193 crónica funcional, 196-197 orgánica, 194-195 síndrome de Marfan, 286-287 suprarrenal, 200-201 tricuspídea, 202-203 válvula pulmonar, 198-199 venosa, 204-205 crónica, 204-205 Insulina, resistencia, síndrome metabólico, 288-289 Interleucina 2, 62-63 Intoxicación digitálica, 206-207 taquicardia auricular paroxística con bloqueo, 306-307 Isquemia crónica, cardiopatía, 60-61 miocárdica, asintomática, 208-209 silente, 208-209 Jervell, síndrome, 290-291

Í N D I C E 363

Kawasaki, enfermedad, 120-121 Kearns-Sayre, síndrome, 248-249 Landouzy-Dejerine, enfermedad, 248249 Lange-Nielsen, síndrome, 290-291 Linfedema localizado, 210-211 precoz, 210-211 Lupus eritematoso sistémico, 212-213 Lutembacher, síndrome, 282-283 Lyme, carditis, 66-67 Mahaim, taquicardia, 308-309 Marcapasos auricular errante, 214-215 mal funcionamiento, 216-217 síndrome, 284-285 sobredetección, 216-217 taquicardia mediada por, 216-217 Marfan, síndrome, 286-287 disección de la aorta torácica, 94-95 insuficiencia de la válvula pulmonar, 198-199 Masa corporal, índice, obesidad, 250251 Metabolismo, anomalías, 22-23. Véanse también anomalías específicas Miocardio hibernado, 218-219 Miocardiopatía alcohólica, 220-221 diabética, 222-223 dilatada hemocromatosis, 150-151 idiopática, 224-225 hipertrófica, 226-227 ataxia de Friedreich, 34-35 atletas jóvenes, 240-241 embarazo, 54-55 periparto, 54-55, 228-229 radiación, 64-65 restrictiva, 230-231 hemocromatosis, 150-151 tako-tsubo, 232-233 taquicardia, 234-235 Miocarditis, 236-237 artritis reumatoide, 32-33 lupus eritematoso sistémico, 212-213 SIDA, 268-269 Mitral estenosis, 134-135 embarazo, 54-55 estenosis tricuspídea, 138-139 síndrome de Lutembacher, 282283 insuficiencia aguda, 192-193 crónica funcional, 196-197 orgánica, 194-195 síndrome de Marfan, 286-287

prolapso de la válvula embarazo, 54-55 insuficiencia orgánica crónica, 194195 síndrome de Marfan, 286-287 valvulopatía mixta, 352-353 Mixedema, 58-59 Mixoma, aurícula izquierda, 238-239 Muerte súbita cardíaca, 242-243 atletas, 240-241 episodio, 242-243 síndrome del QT largo, 290-291 Nefroesclerosis hipertensiva, 244-245 Nefropatía por contraste, 246-247 Neurocardiogénico edema pulmonar, 110-111 síncope, 274-275 Neuromiopatía hereditaria, 248-249 Nódulo sinusal, reentrada, 260-261 Obesidad cardiopatía, 250-251 síndrome metabólico, 288-289 Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho, tetralogía de Fallot, 330-331 Paratiroidea, exceso de hormona, 158159 Pared libre del ventrículo izquierdo, rotura aguda, 264-265 Parkinson, enfermedad, hipotensión ortostática, 172-173 Pericarditis aguda, 252-253 artritis reumatoide, 32-33 conectivopatías mixtas, 78-79 constrictiva, 254-255 derrame, 256-257 lupus eritematoso sistémico, 212213 radiación, 64-65 Polimiositis, 258-259 Preeclampsia, hipertensión gestacional, 162-163 Primum, comunicación interauricular tipo ostium, 72-73 defectos del canal auriculoventricular, 88-89 Prinzmetal, angina, 18-19 Prótesis valvular, fuga perivalvular, 148149 QT, largo, 290-291 torsades de pointes, 326-327 Quimioterapia, cardiopatía causada por, 62-63

Radiación, cardiopatía, 64-65 Raíz aórtica, enfermedades, 184-185 Rama del haz, taquicardia ventricular por reentrada, 324-325, 328-329 Raynaud, fenómeno, 140-141 conectivopatía mixta, 78-79 esclerodermia, 122-123 Reestenosis de la endoprótesis, 262-263 Retirada de esteroides, insuficiencia suprarrenal, 200-201 Ritmo de la unión AV, acelerado, 312-313 Romano-Ward, síndrome, 290-291 Rotura aguda de la pared libre del ventrículo izquierdo, 264-265 Secundum, comunicación interauricular del tipo ostium, 72-73 Seno carotídeo, hipersensibilidad, 160-161 de Valsalva, aneurisma, 12-13 venoso, comunicación interauricular del tipo, 72-73 Senoauricular, bloqueo de la salida, 96-97 Shy-Drager, síndrome, hipotensión ortostática, 172-173 Síncope, 270-271. Véanse también trastornos específicos carditis de Lyme, 66-67 de esfuerzo, 272-273 hipersensibilidad del seno carotídeo, 160-161 neurocardiogénico, 274-275 Síndrome cardíaco intermedio, 16-17 de dificultad respiratoria aguda (SDRA), 110-111 de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), 268-269 metabólico, 288-289 obesidad, 250-251 mucocutáneo de los ganglios linfáticos, 120-121 posflebítico, 204-205 del QT largo, 290-291 torsades de pointes, 326-327 de taquicardia postural, 294-295 de la vena cava superior, 296-297 X, 298-299 Soplo cardíaco comunicación interventricular, 74-75 endocarditis infecciosa, 114-115 fuga perivalvular, prótesis, 148-149 síndrome de Eisenmenger, 280-281 Steinert, enfermedad, 248-249 Subclavia, síndrome del robo de la arteria, 292-293 Sueño, apnea, obesidad, 250-251 Tabique interventricular, rotura aguda, 266-267 Takayasu, arteritis, 30-31

364 Í N D I C E Tako-tsubo, miocardiopatía, 232-233 Taponamiento cardíaco, 300-301 Taquicardia antidrómica, 308-309 auricular automática (ectópica), 302-303 intraauricular reentrante, 310-311 multifocal, 304-305 paroxística con bloqueo, 306-307 auriculofascicular (Mahaim), 308-309 fibrilación auricular, 144-145 mediada por marcapasos, 216-217 miocardiopatía causada por, 234-235 no paroxística de la unión, 312-313 recíproca auriculoventricular, 314-315 permanente de la unión, 316-317 por reentrada auriculoventricular nodal, 318-319 intraauricular, 310-311 de la unión permanente, 316-317 ventricular de rama del haz, 328-329 síndrome postural, 294-295 sinusal, 320-321 inadecuada, 322-324 supraventricular miocardiopatía, 234-235 reentrada del nódulo sinusal, 260261 con taquicardia reentrante intraauricular, 310-311 ventricular, 324-325 cardiopatía de Chagas, 52-53 monomorfa frente a polimorfa, 324325 no sostenida frente a sostenida, 324325 de rama del haz, reentrante, 328-329 Taquicardia-bradicardia, síndrome, 96-97 Tensión arterial alta. Véase Hipertensión baja. Véase Hipotensión Terfenadina, prolongación del QT, 326327 Tetralogía de Fallot, 330-331 embarazo, 54-55

Torsades de pointes, 326-327 síndrome del QT largo, 290-291 Transposición de los grandes vasos, 332333 corregida congénitamente, 334-335 Trasplante cardíaco , vasculopatía tras aloinjerto cardíaco, 354-355 Trastornos lipídicos, hiperlipidemia, 156157 Traumatismo. Véanse también tipos específicos cardíaco cerrado, 80-81 Tricíclicos, antidepresivos, 24-25 Triglicéridos, elevados, 156-157 Tromboangeítis obliterante, 116-117 Tromboflebitis superficial, 336-337 Trombosis venosa profunda (TVP), 204205, 338-339 Tronco arterioso, 340-341 Tumor, 50-51 cardíaco metastásico, 342-343 primario, 344-345 SIDA, 268-269 Urgencias hipertensivas, 346-347 Valva, enfermedad, 184-185 Válvula aórtica, bicúspide, 348-349 Valvulopatía aórtica estenosis, 126-127 bajo gradiente, bajo gasto, 128-129 subvalvular, 130-131 supravalvular, 132-133 insuficiencia aguda, 182-183 crónica, 184-185 válvula bicúspide, 348-349 mixta, 350-351 embarazo, 54-55 estenótica, síncope de esfuerzo, 272273

fuga perivalvular, 148-149 granulomatosa, artritis reumatoide, 3233 hiperparatiroidismo, 158-159 lupus eritematoso sistémico, 212-213 mitral estenosis, 134-135 mixta, 352-353 síndrome de Lutembacher, 282-283 tricuspídea, 138-139 insuficiencia aguda, 192-193 crónica funcional, 196-197 orgánica, 194-195 síndrome de Marfan, 286-287 mixta, 352-353 prolapso insuficiencia orgánica crónica, 194195 síndrome de Marfan, 286-287 tricuspídea atresia, 42-43 estenosis, 138-139 insuficiencia, 202-203 Variante, angina, 18-19 Varicosas, venas, 204-205 Vasculopatía aloinjerto cardíaco, 354-355 cerebral, 356-357 Ventrículo izquierdo, rotura de la pared libre, 264-265 Vinca, alcaloides, 62-63 Williams, síndrome, estenosis aórtica supravalvular, 132-133 Wolff-Parkinson-White, síndrome anomalía de Ebstein, 20-21 fibrilación auricular, 144-145 taquicardia recíproca auriculoventricular, 314-315 X, distrofia humeroperonea ligada al cromosoma, 248-249

2006 CONSULTA RÁPIDA

CARDIOLOGÍA

Michael H. Crawford, MD Komandoor Srivathson Dana P. McGlothlin

CUANDO EL TIEMPO ES CRUCIAL Y EL MÉDICO REQUIERE CERTEZA Consulta rápida: Cardiología ha sido pensado para médicos en ejercicio o en formación que necesitan datos precisos de forma rápida. Consulta rápida: Cardiología aporta respuestas clínicas seguras sobre más de 175 trastornos cardiológicos con un formato muy útil, perfectamente diseñado para el médico atareado.

FIABLE

CARACTERÍSTICAS  Abordaje práctico de los problemas cardiológicos relacionados con más de 175 enfermedades y complejos sintomáticos  Despliegue a doble página de cada trastorno, por orden alfabético

· COMPLETO · DE FÁCIL CONSULTA

Cuando hace falta información diagnóstica y terapéutica AHORA, es bueno tener a mano Consulta rápida: Cardiología. Al ofrecer información esencial, comprimida a doble página, sobre más de 175 trastornos y síntomas cardiológicos frecuentes, Consulta rápida: Cardiología brinda soluciones prácticas de una manera más cómoda y segura que cualquier otro recurso.

 Pasos diagnósticos; diagnóstico diferencial; recomendaciones terapéuticas que abarcan indicaciones de los procedimientos quirúrgicos; tratamiento de las complicaciones y datos pronósticos  Orientación para elegir las pruebas de laboratorio, los estudios de imagen y otros procedimientos diagnósticos adecuados  Consejo para la oportuna derivación al cardiólogo y criterios de hospitalización y de alta

McGraw-Hill Interamericana

LANGE

ZZZPFJUDZKLOOHV