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APORTE HECHO POR
JAVIS1976 para RINCONMEDICO
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APORTE HECHO POR
JAVIS1976 para RINCONMEDICO
JAVIS1976 ZZZULQFRQPHGLFRRUJ
Un libro médico LANGE
CIRUGÍA ON CALL 4ª Edición Editado por: Alan T. Lefor, MD, MPH, FACS Director, Division of Surgical Oncology Director, Surgical Education and Academic Affairs Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Professor of Clinical Surgery Department of Surgery David Geffen School of Medicine at UCLA Los Angeles, California Visiting Professor, Center for Graduate Medical Education Jichi Medical School Tochigi, Japan
Leonard G. Gomella, MD The Bernard W. Goodwin, Jr., Professor Chairman Department of Urology Jefferson Medical College Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania Traducción: Dra. Ana María Pérez-Tamayo
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA LISBOA • MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL NUEVA DELHI • SAN FRANCISCO SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO
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Editor sponsor: Javier de León Fraga Corrección de estilo: Guillermina Cuevas Mesa Supervisora de edición: Leonora Véliz Salazar Supervisora de producción: Olga Sánchez Navarrete
NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El(los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
CIRUGÍA ON CALL Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la primera edición en español por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C. V. A subsidiary of the McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C. P. 01376, México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. No. 736 ISBN-13: 978-970-10-6137-4 ISBN-10: 970-10-6137-3 Translated from the first English edition of: Surgery On Call Copyright © 2006, 2001 by McGraw-Hill Companies, Inc. All Rights Reserved ISBN: 0-07-140254-3 1234567890 Impreso en México
09865432107 Printed in Mexico
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Para Sheila y Maarten, y para Tricia, Leonard, Patrick, Andrew y Michael, por regalarme su tiempo.
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TABLA DEZZZULQFRQPHGLFRRUJ CONTENIDO Editores asociados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . viii Colaboradores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ix Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xv I. Problemas en la guardia.................................................................. 1 1. Acidosis.................................................................................... 1 2. Alcalosis ................................................................................... 4 3. Anafilaxia (reacción medicamentosa) ...................................... 6 4. Anemia ..................................................................................... 9 5. Aspiración .............................................................................. 12 6. Bradicardia ............................................................................. 14 7. Caídas de la cama ................................................................. 18 8. Cambios en el estado neurológico......................................... 20 9. Cefalea ................................................................................... 23 10. Coagulopatía.......................................................................... 25 11. Coma y alteraciones mentales agudas .................................. 29 12. Convulsiones ......................................................................... 31 13. Dehiscencia de la herida ....................................................... 34 14. Delirium tremens (DT) ........................................................... 36 15. Diarrea ................................................................................... 38 16. Disnea .................................................................................... 42 17. Distensión abdominal............................................................. 45 18. Disuria .................................................................................... 49 19. Dolor abdominal ..................................................................... 51 20. Dolor precordial...................................................................... 58 21. Drenaje de la herida .............................................................. 64 22. Epistaxis................................................................................. 67 23. Estreñimiento ......................................................................... 69 24. Evacuaciones con sangre fresca (hematoquezia) ................. 71 25. Evaluación traumatológica y reanimación ............................. 74 26. Extremidad edematosa .......................................................... 77 27. Extremidad sin pulso.............................................................. 79 28. Fiebre ..................................................................................... 83 29. Flebitis.................................................................................... 87 30. Fuego en el quirófano ............................................................ 89 31. Hematemesis ......................................................................... 91 32. Hematuria .............................................................................. 95 33. Hemoptisis ............................................................................. 99 34. Hemorragia vaginal .............................................................. 102 35. Hipercalciemia ..................................................................... 105 36. Hiperglucemia ...................................................................... 107 37. Hipernatriemia ..................................................................... 110 38. Hiperpotasiemia ................................................................... 112 39. Hipertensión......................................................................... 115 40. Hipo...................................................................................... 118 41. Hipocalciemia....................................................................... 120 42. Hipoglucemia ....................................................................... 123 v
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TABLA DE CONTENIDO
43. 44. 45. 46. 47. 48. 49.
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Hiponatriemia ....................................................................... 125 Hipopotasiemia .................................................................... 129 Hipotensión (choque) ........................................................... 131 Hipoxia ................................................................................. 136 Incapacidad para orinar (retención urinaria) ........................ 138 Insomnio .............................................................................. 141 Manejo de la sonda nasogástrica-cambios en la cantidad del material drenado ..................................... 143 50. Manejo de la sonda nasogástrica-material drenado sanguinolento....................................................................... 145 51. Manejo del respirador: agitación .......................................... 147 52. Manejo del respirador: FIO2 elevada..................................... 149 53. Manejo del respirador: presión máxima elevada ................. 152 54. Manejo del respirador: PO2 reducida/PCO2 elevada .............. 154 55. Material drenado – cambios en la cantidad ......................... 157 56. Material drenado – cambios en las características .............. 160 57. Muerte.................................................................................. 162 58. Náuseas y vómito ................................................................ 165 59. Oliguria/anuria ..................................................................... 168 60. Parestesias .......................................................................... 171 61. Paro cardiopulmonar ............................................................ 173 62. Problemas con el catéter arterial ......................................... 177 63. Problemas con el catéter arterial pulmonar ......................... 183 64. Problemas con el catéter epidural ....................................... 186 65. Problemas con el catéter intravenoso (IV) ........................... 187 66. Problemas con el catéter venoso central (CVP) .................. 189 67. Problemas con la colostomía .............................................. 191 68. Problemas con la sonda de Foley ........................................ 193 69. Problemas con la sonda pericárdica .................................... 196 70. Problemas con la sonda suprapúbica .................................. 199 71. Prurito .................................................................................. 200 72. Pulso irregular ...................................................................... 202 73. Reacciones transfusionales ................................................. 204 74. Sibilancias ............................................................................ 206 75. Síncope ................................................................................ 209 76. Taquicardia........................................................................... 211 77. Tos ....................................................................................... 214 78. Tratamiento del dolor posoperatorio .................................... 218 II. Análisis clínicos y su interpretación ............................................. 220 III. Procedimientos a la cabecera ..................................................... 274 1. Aspiración articular (artrocentesis) ...................................... 275 2. Catéter central insertado por vía periférica (PICC) .............. 279 3. Cateterización de la arteria pulmonar .................................. 281 4. Cricotirotomía (con aguja y quirúrgica) ................................ 284 5. Inserción de un catéter arterial ............................................ 286 6. Inserción de un catéter venoso central ................................ 288 7. Inserción de una sonda pericárdica ..................................... 293 8. Intubación endotraqueal ...................................................... 296 9. Lavado peritoneal ................................................................ 298 10. Paracentesis ........................................................................ 300
TABLA DE CONTENIDO
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11. Pericardiocentesis ................................................................ 301 12. Punción arterial .................................................................... 303 13. Punción lumbar .................................................................... 304 14. Sigmoidoscopia.................................................................... 307 15. Sonda nasogástrica ............................................................. 309 16. Sondeo vesical ..................................................................... 311 17. Técnicas intravenosas .......................................................... 313 18. Toracocentesis ..................................................................... 315 IV. Líquidos y electrólitos .................................................................. 318 V. Manejo nutricional del paciente quirúrgico .................................. 322 VI. Tratamiento con componentes sanguíneos ................................. 338 VII. Manejo del respirador .................................................................. 345 VIII. Manejo de las complicaciones perioperatorias ........................... 357 IX. Medicamentos de uso común...................................................... 369 Medicamentos genéricos ............................................................ 377 Apéndice ................................................................................................ 450 Índice ...................................................................................................... 461 Fármacos y técnicas de uso común en la reanimación ..................................Tercera de forros
ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Editores asociados Eric A. Wiebke, MD, MBA, FACS Professor Department of Surgery Indiana University Indianapolis, Indiana Douglas L. Fraker, MD, FACS Jonathan E. Rhoads Professor of Surgery Vice Chairman, Clinical Affairs Director, General Surgery Department of Surgery University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania Harmik J. Soukiasian, MD Chief Resident in General Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California On Call Series Editor Leonard G. Gomella, MD, FACS The Bernard W. Goodwin Jr. Professor Chairman Department of Urology Jefferson Medical College Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania
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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Colaboradores Aimee Gelhot Adams, PharmD Director, Primary Care Pharmacy Practice Residency University of Kentucky Medical Center Assistant Professor College of Pharmacy and Department of Medicine University of Kentucky Lexington, Kentucky Rodrigo F. Alban, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Takeshi Aoki, MD Assistant Professor of Surgery Showa University School of Medicine Tokyo, Japan Eraj Basseri, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Marjorie R. Chelly, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Ritu Chopra, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Alice Chung, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California ix
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COLABORADORES
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David Feldmar, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California
Douglas L. Fraker, MD, FACS Jonathan E. Rhoads Professor of Surgery Vice Chairman, Clinical Affairs Director, General Surgery Department of Surgery University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania Fumihiko Fujita, MD Assistant Professor of Surgery Nagasaki University School of Medicine Nagasaki, Japan Joubin S. Gabbay, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Mark D. Gaon, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Tewodros Gedebou, MD Los Angeles, California Leonard G. Gomella, MD, FACS The Bernard W. Goodwin Jr. Professor Chairman, Department of Urology Jefferson Medical College Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania Masanobu Hagiike, MD PhD Fellow in Minimally Invasive Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center
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COLABORADORES
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Los Angeles, California Assistant Professor of Surgery Faculty of Medicine Kagawa University Kagawa, Japan
Steven Haist, MD, MS, FACP Professor of Medicine Division of General Medicine Department of Internal Medicine University of Kentucky Medical Center Lexington, Kentucky Yukiharu Hayase, MD Associate Professor Center for Graduate Medical Education Jichi Medical School Tochigi, Japan John C. Kairys, MD Assistant Professor Program Director, Department of Surgery Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania Samuel M. Keim, MD Program Director Associate Professor Department of Surgery, Division of Emergency Medicine University of Arizona Health Sciences Center Tucson, Arizona Kelly Killeen, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Yoshiaki Kita, MD Associate Professor Department of Surgery Jikei Medical School Tokyo, Japan
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COLABORADORES
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Wega Koss, MD Assistant Professor of Surgery John A. Burns School of Medicine University of Hawaii Honolulu, Hawaii
Alan T. Lefor, MD, MPH, FACS Director, Division of Surgical Oncology Director, Surgical Education and Academic Affairs Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Professor of Clinical Surgery Department of Surgery David Geffen School of Medicine at UCLA Los Angeles, California Visiting Professor, Center for Graduate Medical Education Jichi Medical School Tochigi, Japan Sergey Lyass, MD Chief Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Carie McVay, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Gregg Nishi, MD Chief Resident in General Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Abraham A. Nisim, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California
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COLABORADORES
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Koji Otsuka, MD Assistant Professor of Surgery Showa University School of Medicine Tokyo, Japan
Nicholas A. Pavona, MD Professor, Department of Surgery Division of Urology Benjamin Franklin University Medical Center Chadds Ford, Pennsylvania Nakaya Saito MD, MS Office of Medical Education John A. Burns School of Medicine University of Hawaii at Manoa Honolulu, Hawaii Atsushi Shimizu, MD Assistant Professor Department of Surgery Jichi Medical School Tochigi, Japan Kelly M. Smith, PharmD Associate Professor Division of Pharmacy Practice and Science University of Kentucky College of Pharmacy Director, Drug Information Center University of Kentucky Medical Center Lexington, Kentucky Harmik J. Soukiasian, MD Chief Resident in General Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Jacob Spivak, MD Chief Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California
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COLABORADORES
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Stephanie Tretiak, PharmD SICU Clinical Pharmacist Department of Pharmacy Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California
Eric A. Wiebke, MD, MBA, FACS Professor Department of Surgery Indiana University Indianapolis, Indiana Makiko Yoshida, Pharmacist Aoyama Second Hospital Department of Pharmacy Osaka, Japan
Prefacio ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Agradecemos la oportunidad de ofrecerles la cuarta edición de Cirugía On Call. La serie “On Call” se basa en el concepto original de la Dra. Tricia Gomella surgido en 1988. Neonatology: Basic Management, On Call Problems, Diseases, and Drugs fue el primero de la serie, publicado en 1990. A la fecha, la serie “On-Call” de McGraw-Hill en inglés cuenta ya con varias obras, como medicina interna, ginecología y obstetricia, medicina de urgencias, cuidados críticos y pediatría, algunas de las cuales se han traducido a otros idiomas. La idea es sencilla: los médicos de guardia no suelen contar con un diagnóstico, sino con un síntoma o problema específico que implica tomar medidas y que, en última instancia, genera un diagnóstico. La mayor parte de los libros de medicina enfoca las enfermedades desde la perspectiva del diagnóstico y de la misma enfermedad. La formación de los médicos implica una síntesis concienzuda de la factibilidad de tratar los problemas cotidianos del paciente con la medicina básica. Esperamos que este manual proporcione al médico y al estudiante las herramientas que guíen los primeros cuidados. Esta atención inicial precede al estudio detallado de los problemas del paciente descritos en las obras tradicionales sobre cirugía. En general, estos problemas son reflejo de los padecimientos del adulto, aunque también se toman en consideración aspectos de la cirugía pediátrica cuando resulta oportuno. La contribución de los médicos de base es invaluable para identificar los problemas tratados mientras se está de guardia en el servicio de cirugía. Nos enorgullece que la mayoría de los colaboradores de este libro sean residentes que trabajan a diario “en las trincheras”. Esta obra refleja las prácticas más aceptadas en los principales hospitales de los Estados Unidos. Además, constituye una versión totalmente actualizada de la edición anterior que pone de manifiesto la versatilidad de la práctica de la medicina. Se revisaron y refinaron los problemas clínicos a modo de reflejar las prácticas estándar en los Estados Unidos. Se agregaron nuevos medicamentos a una lista ya muy completa para hacer de ella una referencia más útil. Surgery On Call se ha adaptado maravillosamente a la comunidad médica internacional, ya ha sido traducida al portugués, y la tercera edición se revisó especialmente para su uso en Australia. Además, varias versiones extranjeras están en proceso. Queremos agradecer el esfuerzo de nuestros colaboradores, y a McGraw-Hill por su entusiasmo y paciencia, así como a Janet Foltin y James Shanahan su invaluable ayuda para la edición. Póngase en contacto con nosotros si tiene alguna sugerencia para que la lectura de esta obra haga de la importante experiencia de la guardia una oportunidad para atender de manera eficiente a los pacientes y para adquirir sólidos conocimientos. Alan T. Lefor, MD, MPH, FACS Leonard G. Gomella, MD, FACS Los Ángeles y Filadelfia Julio de 2005
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I.
ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Problemas en la guardia
1. ACIDOSIS (Véase también la Sección II, p. 246.) I. Problema. Paciente con pancreatitis fulminante aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) que requiere de intubación y ventilación mecánica. Los gases arteriales iniciales después de la intubación exhiben un pH de 7.14. II. Preguntas inmediatas A. ¿Se trata de acidosis respiratoria, metabólica o una combinación de ambas? La evaluación de cualquier trastorno del balance ácido-base comienza con un reporte de los gases arteriales. Cuando el exceso de bases es negativo (o la deficiencia es positiva), la acidosis es cuando menos parcialmente metabólica. Si la presión parcial de bióxido de carbono (PCO2) es < 40 mmHg, la acidosis es metabólica, quizá con compensación respiratoria. Si la PCO2 es > 40, entonces la acidosis es cuando menos parcialmente respiratoria. Por cada 10 torr que la PCO2 es > 40, el pH desciende 0.08 en circunstancias normales. Por ejemplo, si la PCO2 es de 60, esperaríamos un pH acidótico de 7.24; por lo tanto, la acidosis adicional puede atribuirse a causas metabólicas. Los ajustes compensadores esperados para la acidosis aguda se calculan de la siguiente manera: PCO2 = 1.5 (HCO3 sérica) + 8 (±2) B. ¿Cómo se encuentra el volumen del paciente? Una causa frecuente de acidosis metabólica aguda es la acidosis láctica por hipoperfusión hística. Examine al paciente, vigile su gasto urinario reciente y valore el llenado cardíaco y un pH acidótico de presiones (en su caso) para calcular el volumen intravascular del paciente. C. ¿Hay algún problema en el circuito del respirador? En el paciente no intubado con acidosis respiratoria a menudo se observa cierta dificultad para la respiración. En un paciente conectado a un respirador, la acidosis respiratoria no siempre es clínicamente evidente si está sedado. Verifique el circuito del respirador, el volumen exhalado y la programación del respirador para cerciorarse de que no exista una explicación técnica de la acidosis. Verifique la posición de la cánula endotraqueal en la radiografía de tórax, pues en ocasiones se desliza en sentido distal hasta el bronquio principal derecho. D. ¿Hay arritmias o extrasístoles? En una acidosis profunda por cualquier causa, suele haber trastornos del ritmo cardíaco o extrasístoles ventriculares. Tome un electrocardiograma y vigile al paciente. III. Diagnóstico diferencial. La diferencia inicial más importante para diagnosticar la causa de la acidosis es entre, respiratoria y metabólica. En el paciente grave a menudo coexisten, como en el paciente antes citado. A. Acidosis respiratoria. Por definición, corresponde a hipoventilación alveolar. Hay dos categorías principales, aguda y crónica, y ambas se acompañan de ajustes compensadores relativos que dependen de la cronicidad. La aguda es la que ocurre en un lapso de 24 h y el pH esperado es de 0.008 x el cambio en la PCO2. Si es crónica, esto es, de más de 24 h, el pH esperado es de 0.003 x el cambio en la PCO2. 1
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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1. Enfermedades pulmonares. Las causas más frecuentes son (a) asma, (b) obstrucción mecánica de las vías aéreas superiores, (c) masas, (d) edema pulmonar grave y (e) neumonía. 2. Medicamentos/toxinas. Hipoventilación secundaria a (a) ingesta de alcohol, (b) sobredosis de narcóticos o sedantes y (c) bloqueadores neuromusculares. 3. Trastornos neuromusculares. El diagnóstico diferencial incluye (a) miastenia grave, (b) síndrome de Pickwick, (c) enfermedad vascular cerebral y (d) síndrome de Guillain-Barré. B. Acidosis metabólica. Se subdivide en enfermedades con desequilibrio aniónico normal y con desequilibrio aniónico excesivo, lo cual implica una concentración de aniones muy elevada. El desequilibrio aniónico se calcula de la siguiente manera ([Na] + [Cl]) – [HCO3]. El rango normal es de 8 a 12 meq/L. 1. Desequilibrio aniónico normal. a. Pérdida de bicarbonato. Generalmente del aparato digestivo como diarrea, fístula del intestino delgado, fístula pancreatocutánea o salida abundante de bilis por un tubo de drenaje externo. b. Acidosis tubular renal. Cuando el desequilibrio aniónico es normal pero la pérdida de bicarbonato es evidente, es útil calcular el desequilibrio catiónico urinario, el cual se calcula de la manera siguiente (Na urinario + K urinario) – Cl urinario. El resultado positivo indica acidosis tubular renal y el negativo, pérdida por el aparato digestivo. 2. Aumento del desfase aniónico. a. Acidosis láctica: Hipoperfusión que interfiere con el metabolismo oxidativo normal. b. Cetoacidosis diabética c. Cetoacidosis alcohólica d. Insuficiencia renal crónica: Los aniones no cuantificados que aumentan incluyen sulfatos y fosfatos. e. Fármacos e intoxicación. Sobredosis de ácido acetilsalicílico o ingestión de alcohol metílico, etilenglicol o paraldehído. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Busque evidencias de hipoventilación, hipotensión, taquicardia o fiebre. La sepsis suele provocar choque, causa frecuente de acidosis. 2. Piel. En caso de choque con hipoperfusión, las extremidades están frías y pegajosas, y la piel, moteada. 3. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. La cetosis, o aliento con olor a fruta, sugiere cetoacidosis diabética. Verifique si la tráquea no se ha desviado por una masa o por distensión venosa yugular (p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva [CHF] o neumotórax por tensión). 4. Pulmones. Busque ruidos respiratorios ausentes o reducidos, estridor en caso de obstrucción de las vías aéreas superiores, sibilancias o estertores y uso de los músculos accesorios (esternocleidomastoideo, rectos).
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1. ACIDOSIS
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5. Abdomen. Los signos de irritación peritoneal indican síndrome abdominal agudo y distensión acentuada que inhibe la respiración. Busque datos de movimientos paradójicos (respiración abdominal). 6. Neuromusculares. Debilidad generalizada o signos neurológicos focales, reducción del nivel de conciencia, obnubilación o coma. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. En la sepsis se observa leucocitosis y la insuficiencia renal crónica suele acompañarse de anemia. 2. Electrólitos, nitrógeno de urea sanguínea y creatinina. Calcule el desequilibrio aniónico con los electrólitos. En la acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico, la concentración de cloruro sérico es elevada. Algunas veces se acompaña de insuficiencia renal. 3. Glucemia, cetonas. En la cetoacidosis diabética ambas están elevadas. 4. Lactato. Los valores aumentan en caso de sepsis e hipoperfusión. 5. Gases arteriales. Repita los gases arteriales para vigilar las medidas terapéuticas. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Para buscar infiltrados, edema pulmonar, derrames y la posición de la cánula endotraqueal (la posición ideal es aproximadamente 2 cm por arriba de la carina). 2. ECG con tira de ritmo. Para buscar arritmias; considerar la posibilidad de insuficiencia cardíaca o infarto del miocardio; verificar las enzimas cardíacas (cinasa de creatina y troponina I). 3. Electromielografía. Para el diagnóstico de algunos trastornos neurológicos primarios se necesitan ésta y otras pruebas neurológicas especializadas. V. Plan. En general, en caso de acidosis metabólica y respiratoria, el objetivo es corregir la causa de base. En situaciones de urgencia, los dos métodos que hay para invertir la acidosis son administrar bicarbonato de sodio por vía intravenosa (en acidemia pronunciada, esto es, pH < 7.2), o bien, hiperventilar al paciente. Asegúrese de verificar series de estudios del pH para vigilar el avance del tratamiento. A. Acidosis metabólica 1. Tratamiento con bicarbonato. En general se administra bicarbonato IV si el pH < 7.20. a. Calcule los requerimientos de bicarbonato para el organismo: Peso corporal (en kg) x 0.40 x (24 – [HCO3]) = número total de meq de HCO3 necesarios b. Administre el 50% de esta cantidad en las primeras 12 h mezclando el bicarbonato con dextrosa al 5% y agua (D5W). c. Las complicaciones del tratamiento con bicarbonato son: i. Hipernatriemia. ii. Sobrecarga de volumen. iii. Hipopotasiemia, causada por una desviación intracelular de potasio conforme el pH aumenta. 2. Control de las causas de base a. Corrección del volumen en caso de sepsis, choque hemorrágico y otras causas de acidosis láctica.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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b. Insulina y solución salina para cetoacidosis diabética (p. 417). c. Diálisis conforme sea necesario en caso de insuficiencia renal. B. Acidosis respiratoria. El objetivo principal es corregir la causa subyacente. 1. En caso necesario, intube al paciente y conecte al respirador mecánico. Si el paciente ya está intubado y muestra acidosis respiratoria pronunciada, incremente la ventilación alveolar aumentando el volumen corriente (hasta 10-15 ml/kg) mientras vigila la presión inspiratoria máxima o aumenta la frecuencia respiratoria. 2. En una situación de emergencia, desconecte al paciente del respirador e hiperventile a mano con un ambú. Es muy importante que la higiene pulmonar sea adecuada, por ejemplo, succione las secreciones. REFERENCIAS Adrogué HJ, Madias N. Management of life-threatening acid-base disorders. N Engl J Med 338:26–34, 1998. Hood VL, Tannen RL. Lactic acidosis. In: Adrogué HJ, ed. Contemporary Management in Critical Care, vol 1, no 2. Acid-base and electrolyte disorder. New York: Churchill Livingstone; 1991, p 1–19. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2001, p 328–47.
2. ALCALOSIS (Véase también la sección II, p. 246.) I. Problema. Mujer de 47 años de edad conectada a un respirador en la unidad de cuidados intensivos (ICU) con pH de 7.56 un día después de haber sido sometida a toracotomía para corregir el reflujo con la técnica de Belsey. II. Preguntas inmediatas A. ¿Está conectada la paciente a un respirador y, si es así, cuáles son la frecuencia respiratoria y el volumen corriente? La alcalosis suele ser consecuencia de ventilación excesiva (alejar el CO2). Es importante vigilar la frecuencia (respiración obligatoria intermitente [IMV] o modo de control asistido) y el volumen de cada respiración (volumen corriente). Este último se programa a 6-10 ml/kg. La ventilación por minuto es igual a la frecuencia multiplicada por el volumen corriente, de manera que cualquier cambio en estos parámetros modifica la respiración por minuto. B. ¿Qué medicamentos toma la paciente? Los diuréticos tiacídicos en ocasiones provocan alcalosis por “contracción” con exceso de bicarbonato y precursores del mismo. C. ¿Cuál es la composición de los líquidos IV? Asegúrese de no agregar bicarbonato (evite la solución de lactato sódico compuesto) y de que la paciente recibe suficiente cloruro (80-100 meq/día en forma de NaCl, más pérdidas). D. ¿La paciente tiene una sonda nasogástrica o vómito? Una causa frecuente de alcalosis es la secreción que se obtiene por la sonda nasogástrica. La anormalidad metabólica más frecuente en pacientes quirúrgicos es alcalosis metabólica hipoclorémica hipopotasémica, la cual es consecuencia del intercambio renal de K+ por H+ y no por la pérdida de HCl del estómago. Estos pacientes presentan alcalosis, pero padecen de aciduria (“aciduria paradójica”). Conforme la sonda nasogástrica extrae K+, el riñón intenta retenerlo,
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2. ALCALOSIS
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de manea que intercambia K+ por H+, dejando al paciente con alcalosis; por tanto, el objetivo del tratamiento es restituir el volumen y el K+. III. Diagnóstico diferencial. El punto clave del diagnóstico diferencial es similar al de la acidosis, ¿el origen de la alteración es metabólico o respiratorio? A. Alcalosis metabólica. Generalmente se manifiesta con elevación del bicarbonato sérico. Casi siempre se compensa por medio de hipoventilación y una mayor excreción renal de bicarbonato. Se diagnostica por pH elevado con PCO2 arterial normal o elevada. 1. Salida de HCl (responde al cloruro), Cl en orina < 10 meq/L; a. Succión nasogástrica, vómito. b. Adenoma velloso (perdedor de potasio). c. Diuréticos (especialmente tiacidas). d. Posterior a hipercapnia. e. Fibrosis quística. 2. Resistente al cloruro (sin respuesta al cloruro), Cl en orina > 10 meq/L. a. Administración de bicarbonato (oral y parenteral). b. Hipopotasiemia crónica. c. Hiperaldosteronismo primario. d. Síndrome de Cushing, esteroides exógenos. e. Síndrome de Bartter. f. Hipercalciemia e hipoparatiroidismo. B. Alcalosis respiratoria. La hiperventilación provoca disminución de la PCO2 y el mecanismo compensador es un incremento de la excreción renal de bicarbonato. 1. Ansiedad. 2. Estados hipermetabólicos (p. ej., fiebre, principios de sepsis). 3. Yatrógenos. Frecuencia del respirador o volumen corriente excesivos. 4. Embarazo. 5. Cirrosis. 6. Cardiopatías (véase el cap. 20, p. 58). 7. Neumopatías (cap. 16, p. 42). 8. Intoxicación con salicilatos (alcalosis inicial y después acidosis). IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Vigile especialmente la frecuencia respiratoria. Algunas veces la taquipnea es indicio de que la causa es respiratoria. 2. Pulmones. Busque signos de edema pulmonar (estertores). 3. Piel. Busque cambios vinculados con abuso de alcohol, como eritema palmar, telangiectasias, etc. Algunas veces se acompaña de signos de sepsis o hipoperfusión. B. Datos de laboratorio. Obtenga gases arteriales y electrólitos simultáneos. 1. Gases arteriales. Como ya se mencionó. 2. Electrólitos séricos. Vigile especialmente la hipopotasiemia, que suele relacionarse con alcalosis (H+ sérico reducido que se equilibra por intercambio con K+ en el riñón). 3. Concentración sérica de salicilato. Si se sospecha de intoxicación por ácido acetilsalicílico.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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C. Estudios radiográficos y de otro tipo. No suele necesitarse ninguno. Los pacientes conectados a un respirador se someten a radiografía de tórax según esté indicado. V. Plan. Es indispensable identificar la causa subyacente de la alcalosis para controlarla. A. Suspender el bicarbonato exógeno. También es importante valorar los precursores del bicarbonato, como las sales de acetato (aminoácidos) que se encuentran en las soluciones utilizadas para hiperalimentación. Si la hiperalimentación es esencial, intente incrementar las sales de cloruro de las soluciones y quizá reducir el contenido de aminoácidos. B. Restitución de líquidos por vía intravenosa. Para la alcalosis que resulta de la pérdida de HCl, administre NaCl en forma de solución salina por vía IV. Para la alcalosis resistente al cloruro, administre KCl por vía IV. C. Sedación. El paciente conectado a un respirador que muestra ansiedad, se debe sedar con algún fármaco del tipo de diacepam, loracepam o midazolam, puesto que ésta puede ser la causa de la alcalosis respiratoria. D. Ventilación por minuto reducida. En el paciente que no se encuentra intubado y padece de alcalosis respiratoria, aplique una mascarilla o bien reduzca la ventilación por minuto disminuyendo la frecuencia por minuto o el volumen corriente. Cerciórese de que el volumen por minuto está programado de 6 a 10 ml/kg. E. Controle la hipopotasiemia. Utilice suplementos de KCl F. Restituya pérdidas de volumen. Restituya el volumen que se pierde por la sonda nasogástrica o el vómito, casi siempre con solución salina media normal y 20 meq KCl/L. REFERENCIAS Galla JH. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 11:369–74, 2000. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2001, p 328–47.
3. ANAFILAXIA (Reacción medicamentosa) Medidas inmediatas 1. Suspenda la administración del alergeno (p. ej., sangre, medicamentos, medio de contraste IV). 2. Evalúe las vías aéreas e intube si es necesario (puede ser difícil por edema laríngeo o laringoespasmo). 3. Vigile la respiración y administre O2. 4. Asegure una vía IV permeable (aguja 14 o 16) e inicie la administración de líquidos (bolo de 500 ml de lactato sódico compuesto). 5. Conecte monitor y equipo de oximetría. 6. Administre epinefrina, Benadryl o esteroides (véase la Subsección V, “Plan”). I. Problema. Paciente operado que manifiesta disnea pronunciada y eritema generalizado después de recibir penicilina IV. II. Preguntas inmediatas. La insuficiencia respiratoria y la hipotensión ponen en peligro la vida, de manera que deben corregirse de inmediato.
3. ANAFILAXIA (REACCIÓN MEDICAMENTOSA)
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A. ¿Cuáles son los signos vitales? La taquicardia es frecuente, y podría representar una reacción a hipoxia, temor, hipotensión o arritmia. En este caso, la hipotensión se debe corregir de inmediato (cristaloides IV, epinefrina y Benadryl tan pronto como sea posible). B. ¿Se puede comunicar el paciente? Si la respuesta a ciertas preguntas sencillas es adecuada, significa que la oxigenación cerebral es suficiente. Por el contrario, la imposibilidad de hablar sugiere deterioro respiratorio acentuado que provoca obstrucción de las vías respiratorias superiores por laringoespasmo o edema laríngeo. C. ¿Qué medicamentos está recibiendo? Muchos medicamentos provocan anafilaxia, pero el más común en este caso es la penicilina, otros antibióticos betalactámicos (cefalosporinas) y el medio de contraste intravenoso. III. Diagnóstico diferencial. El término anafilaxia técnicamente se refiere a los signos y síntomas causados por la liberación de mediadores inducidos por la IgE a causa de un antígeno. Puede ser circunscrita (como la rinitis alérgica) o generalizada, y poner en peligro la vida. A. Reacción alérgica aguda (anafilaxia). Casi siempre es causada por los medicamentos enumerados en la subsección II-C; es menos frecuente que sea producida por alimentos, agentes ambientales (polvo, polen) o insectos. B. Obstrucción de las vías aéreas superiores. Puede ser causada por un cuerpo extraño o por edema laríngeo, y el paciente manifiesta estridor. C. Crisis asmática aguda. Casi siempre se acompaña de sibilancias y antecedentes de asma. D. Embolia pulmonar. Este diagnóstico debe formar parte del diagnóstico diferencial del paciente con disnea aguda, especialmente en el posoperatorio. E. Edema pulmonar. Debe tomarse en cuenta en pacientes ancianos con coronariopatía. Se acompaña de disnea, sibilancias “cardíacas” y, en ocasiones, hipotensión. El diagnóstico se confirma mediante radiografía de tórax. F. Otras causas. En otras secciones se describen otras causas de esta constelación de síntomas: disnea (cap. 16, p. 42), hipotensión (cap. 45, p. 131), prurito (cap. 71, p. 200) y sibilancias (cap. 74, p. 206). IV. Base de datos. Es indispensable conocer las alergias del paciente y los medicamentos que toma. También es importante la relación entre los medicamentos administrados y el inicio de los síntomas. A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Uno de los primeros signos es la taquicardia. La hipotensión se debe detectar lo más pronto posible y en ocasiones se manifiesta en forma de síncope. 2. Pulmones. Busque sibilancias (sugieren broncoespasmo), estridor (sugiere laringoespasmo) y movimiento de aire. 3. Piel. Los signos más comunes observados en una reacción anafiláctica son eritema generalizado, urticaria y prurito. 4. Extremidades. Busque datos de cianosis. Algunos pacientes portan brazaletes que explicarían la causa de la reacción alérgica. 5. Vigilia. En esta circunstancia, la somnolencia requiere de soporte respiratorio inmediato y a menudo indica hipercapnia grave. 6. Aparato digestivo. La anafilaxia suele relacionarse con náusea, vómito, dolor abdominal, tenesmo o diarrea.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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B. Datos de laboratorio 1. Gases arteriales. No suelen ser necesarios en casos de insuficiencia respiratoria aguda. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Si hay tiempo, permitirá descartar otras causas de insuficiencia respiratoria (insuficiencia cardíaca, neumonía, etcétera). 2. Electrocardiograma. El infarto agudo del miocardio se manifiesta en ocasiones como edema pulmonar con disnea pronunciada. La embolia pulmonar se acompaña de sobrecarga ventricular derecha. V. Plan. El tratamiento se debe iniciar de inmediato con base en los datos clínicos y antes de otros estudios y exámenes de laboratorio, y depende de la gravedad de la reacción. Debe estar preparado para aplicar reanimación cardiopulmonar. A. Edema laríngeo. En caso de disnea moderada o grave se administra oxígeno con mascarilla. Cuando el paciente presenta insuficiencia respiratoria (estridor), somnolencia intensa o desaturación, es necesario intubar (o establecer una vía aérea por medio de cirugía). Tanto la sedación como la parálisis respiratoria están contraindicadas. Las nebulizaciones de epinefrina racémica atenúan el edema laríngeo. En caso de edema laríngeo leve o moderado pero prolongado, considere la posibilidad de administrar esteroides (125-250 mg de metilprednisolona cada 6 h). De inmediato se debe administrar epinefrina (como se indica en la Subsección V-C, más adelante) y difenhidramina (Benadryl) en dosis de 25 a 50 mg por vía oral o intramuscular (IM), si la reacción es leve, y de 50 a 100 mg IV, si es grave. B Broncoespasmo. Además de oxígeno, se administra Benadryl, epinefrina y albuterol inhalado. Considere la posibilidad de administrar aminofilina, bromuro de ipratropio y esteroides (como se describió antes). C Hipotensión. En caso de anafilaxia moderada a grave (laringoespasmo, broncoespasmo o hipotensión) se administra una solución de epinefrina de 1:1000 en dosis de 0.3-0.5 ml (0.01 ml/kg para niños) por vía SC o IM (la absorción mejora con la urticaria generalizada); en ocasiones, la mejoría es impresionante. La dosis se repite cada 5-10 min conforme sea necesario. La epinefrina utilizada para reanimación cardiopulmonar (RCP) es una solución de 1:10 000 administrada por vía IV, pero no es adecuada para esta situación. En pacientes mayores de 40 años de edad, debe administrarse con cautela (por el riesgo de arritmias e isquemia cardíaca). En caso de hipotensión acentuada, insuficiencia respiratoria aguda por broncoespasmo u obstrucción de las vías aéreas superiores, administre epinefrina IV (10 ml de 1:100 000 durante 10 min, seguida de goteo continuo a 1-4 µg/min). La restitución del volumen se inicia de inmediato con un cristaloide. En caso de hipotensión refractaria, administre vasopresores (dopamina, isoproterenol o Levophed), glucagón (1 mg IV) o esteroides (como se describe antes). D. Otras consideraciones. Contemple la posibilidad de administrar carbón activado en caso de ingestión de antígenos. En la anafilaxia persistente se administra cimetidina (300 mg IV cada 6 h). E. Monitoreo. La resolución de la insuficiencia respiratoria que acompaña a la anafilaxia suele ser tan impresionante que a menudo es innecesario conectar un monitor en la ICU. Los pacientes que reciben epinefrina deben conectarse a un monitor cardíaco cuando menos durante 30 min. El Benadryl se mantiene durante las siguientes 48 h y los esteroides se reducen en forma gradual en casos de broncoespasmo o hipotensión persistente.
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4. ANEMIA
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F. Profilaxis. Los pacientes con alergia conocida al medio de contraste IV deben recibir previamente prednisona (50 mg 13, 7 y 1 h antes del procedimiento) y Benadryl (50 mg IM una hora antes); se administra únicamente un colorante de osmolaridad reducida. REFERENCIAS Bochner BS, Lichtenstein LM. Anaphylaxis. N Engl J Med 324:1785–90, 1991. Dejarnatt AC, Grant JA. Basic mechanisms of anaphylaxis and anaphylactoid reactions. Immunol Allergy Clin North Am 12:501–11, 1992. Yocum MW, Khan DA. Assessment of patients who have experienced anaphylaxis: a 3–year survey. Mayo Clin Proc 69:16–23, 1994.
4. ANEMIA I. Problema. Paciente que ingresa para una flebectomía con hematócrito de 19% en los exámenes preoperatorios. II. Preguntas inmediatas A. ¿El paciente está estable desde el punto de vista hemodinámico? Un paciente con anemia crónica ya ha compensado la hipovolemia, por lo tanto, la evaluación y el tratamiento pueden proceder en forma ordenada. Algunos pacientes con hematócrito reducido por hemorragia aguda requieren de restitución urgente de volumen. No obstante, estos pacientes casi siempre acuden con hemorragia evidente, más que por ser diagnosticados mediante exámenes de laboratorio de rutina. Tanto la taquicardia como la hipotensión postural constituyen signos importantes de hipovolemia. B. ¿Es positiva la sangre oculta en heces? En el de cirugía, se debe suponer que un paciente con hematócrito reducido reciente padece una hemorragia digestiva hasta no probar lo contrario. Pregunte si hay melena (evacuaciones herrumbrosas) o cambios en los hábitos intestinales. C. ¿El paciente tiene antecedentes de anemia? Revise el expediente para conocer el hematócrito más reciente. Pregunte al paciente si sabe si padece de anemia o si tiene antecedentes familiares de anemia. D. ¿Es correcto el resultado del hematócrito? Si los resultados de laboratorio son inesperados o no se correlacionan con el aspecto clínico del paciente, cuestione la veracidad de la prueba. Algunas de las causas por las que puede haber un error de laboratorio en cuanto a un hematócrito reducido son las siguientes: (1) la muestra es de otro paciente; (2) el equipo tiene algún problema técnico, y (3) la sangre se extrajo proximal a un catéter intravenoso. Los resultados de laboratorio incorrectos son raros, pero vale la pena repetir la prueba antes de proceder a otros estudios. III. Diagnóstico diferencial. Numerosas enfermedades se acompañan de anemia. La anemia crónica se clasifica como microcítica o macrocítica. Las anemias microcíticas se recuerdan fácilmente por medio del acrónimo TAILS [thalasemia, anemia of chronic disease, iron deficiency, lead poisoning, sideroblastic, (talasemia, anemia de enfermedades crónicas, deficiencia de hierro, intoxicación con plomo, sideroblástica)]. Por lo general, las anemias macrocíticas son secundarias a deficiencia de vitamina B12 o folato, casi siempre en pacientes alcohólicos. La anemia aguda por hemorragia es producto de múltiples causas y se debe corregir oportunamente.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Hipotensión ortostática y taquicardia indican que la anemia es grave, desde la perspectiva hemodinámica. 2. Piel. La palidez cutánea, de la conjuntiva y de los lechos ungueales se correlaciona con el grado de anemia de que se informa en los resultados de laboratorio. 3. Abdomen. Las anemias hemolíticas, los trastornos con defectos intracorpusculares que provocan la destrucción de los eritrocitos y la metaplasia mieloide se acompañan de esplenomegalia. En caso de cáncer, podría haber un tumor. 4. Exploración rectal. Detecte tumoraciones o sangre oculta. 5. Las curaciones, los tubos de drenaje y los espacios quirúrgicos deben inspeccionarse. 6. Para descartar el origen digestivo de la hemorragia (úlcera, várices, etc.) se puede colocar una sonda nasogástrica. B. Datos de laboratorio (para mayores detalles, véase la Sección II, p. 220) 1. Biometría hemática. Para valorar la posibilidad de depresión de la médula ósea o de leucemia, además del hematócrito, evalúe los leucocitos y el recuento plaquetario. 2. Índices eritrocíticos. La concentración globular media de hemoglobina y el volumen globular medio permiten clasificar la anemia según el tamaño del eritrocito y su contenido de hemoglobina. La anemia por deficiencia de hierro es microcítica e hipocrómica, mientras que la anemia megaloblástica es macrocítica. 3. Frotis de sangre periférica. Este examen también se utiliza para valorar el tamaño real de los eritrocitos porque en ocasiones los índices provocan confusión. Suele ser útil examinar la forma de las células (esferocitosis, eliptocitosis, fragmentos eritrocíticos). En algunos hospitales realizan el ancho de banda eritrocítico, el cual ayuda a definir una población mixta de células macrocíticas y microcíticas. 4. Recuento de reticulocitos. Permite medir la producción de eritrocitos en la médula. Si el recuento de reticulocitos es reducido, significa que la producción de eritrocitos es insuficiente, mientras que un recuento elevado significa que la destrucción de eritrocitos es excesiva. 5. Química sanguínea, nitrógeno de urea sanguínea y creatinina. Estos estudios muestran evidencias de insuficiencia renal o hiperbilirrubinemia indirecta en las anemias hemolíticas. 6. Hierro, captación total de hierro. En la deficiencia de hierro, disminuye la concentración sérica y aumenta la captación total de dicho mineral. En la anemia de las enfermedades crónicas, el hierro sérico desciende, o es normal, y la captación de hierro disminuye. 7. Haptoglobina. Suele disminuir en la anemia hemolítica. 8. Concentración de folato y vitamina B12. Estas cifras miden la deficiencia de ciertos metabolitos. 9. Prueba de Coombs. Mide la inmunoglobulina M y los anticuerpos anti IgG en las anemias hemolíticas. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Biopsia de médula ósea. Cuando el recuento de reticulocitos es reducido, esta biopsia permite evaluar a los precursores eritrocíticos, los depósitos de hierro y la sustitución medular por infiltrados.
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4. ANEMIA
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2. Estudios del aparato digestivo. Por ejemplo, serie gastroduodenal, colon por enema, endoscopia del aparato digestivo alto, colonoscopia, angiografía o gammagrafía con eritrocitos marcados cuando los demás estudios indican que el origen de la anemia podría ser digestivo. 3. Ecografía y tomografía computadorizada. Estos estudios son de utilidad en caso de tumor. V. Plan. Notifique al jefe de cirugía, ya que las cirugías programadas se posponen en caso de anemia. A. Tratamiento inicial. Cuando la anemia sea importante desde el punto de vista hemodinámico, instale un catéter IV (con aguja ≥ 18 y extraiga al mismo tiempo las muestras de sangre necesarias para los estudios de laboratorio y el banco de sangre) e inicie la restitución de líquidos. Examine las heces fecales para detectar sangre oculta y, en caso de ser positiva, contemple la posibilidad de introducir una sonda nasogástrica como primera maniobra diagnóstica para verificar si el origen de la hemorragia se ubica en la parte alta del aparato digestivo. Inicie las transfusiones correspondientes, en su caso. B. Evaluación. Continúe con los estudios del aparato digestivo como ya se describió. Cuando la anemia sea provocada por causas distintas a una hemorragia, reúna los exámenes de laboratorio ya mencionados descritos y pida una interconsulta con el servicio de hematología. C. Tratamientos específicos 1. Deficiencia de hierro. Prescriba sulfato o gluconato ferroso, 325 mg cada 8 h, combinado con algún ablandador de heces fecales (p. ej., Colace), puesto que las píldoras de hierro provocan estreñimiento. 2. Deficiencia de folato. 1 mg de folato por vía oral o mezclado con los líquidos intravenosos diariamente. 3. Deficiencia de vitamina B12. 100 mg de vitamina B12 IM diariamente durante 14 días y después, 1 000 mg IM cada mes. 4. Anemia hemolítica. A menudo se corrige con glucocorticoides, como prednisona, 60-100 mg diarios, pero en ocasiones se requiere de una esplenectomía. 5. Defectos intraeritrocíticos. La esplenectomía suele ayudar. 6. Transfusiones según sea necesario. 7. En ocasiones es necesario operar, dependiendo de la evaluación del aparato digestivo. 8. Bloqueadores de los receptores de H2 (p. ej., Tagamet o Zantac) y antiácidos, en caso de enfermedad ulcerosa. REFERENCIAS Fischer JE, et al. Manifestation of gastrointestinal disease. In: Schwartz SI, et al, eds. Principles of Surgery. New York: McGraw-Hill, 1999; p 1033–80. Tefferi A. Anemia in adults: A contemporary approach to diagnosis. Mayo Clin Proc 78:1274–80, 2003. Weintraub SL, et al. Principles of preoperative and operative surgery. In: Townsend C, ed. Sabiston’s Textbook of Surgery, 16th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001, p 221–42.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
5. ASPIRACIÓN
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I. Problema. Paciente que vomita y manifiesta insuficiencia respiratoria aguda; atendido en el departamento de urgencias por un traumatismo craneoencefálico. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son sus signos vitales? La insuficiencia respiratoria pronunciada (taquipnea y taquicardia) indica abundante aspiración del contenido gástrico. Cuando la saturación de oxígeno desciende, el médico debe pensar en descompensación respiratoria. La fiebre sugiere la posibilidad de infección. B. ¿Están protegidas las vías aéreas? Si el paciente no puede proteger sus vías aéreas, lo indicado es intubarlo. Verifique la Escala de Coma de Glasgow para el paciente; si su calificación es menor que ocho, la intubación debe ser de urgencia. C. ¿Está cianótico? La cianosis y la taquipnea después de la aspiración por lo general requieren de intubación. D. ¿Cuál es el estado neurológico del paciente? Los pacientes inconscientes u obnubilados tienen mayor riesgo de sufrir aspiración pulmonar. III. Diagnóstico diferencial A. Neumonitis por aspiración. Los factores de riesgo incluyen (1) trastornos mentales (por traumatismo craneoencefálico, medicamentos o alcohol), (2) reflujo, (3) colocación de sonda nasogástrica, (4) traqueostomía y (5) vómito. La intubación de urgencia conlleva un índice muy elevado de aspiración, y para reducir ese riesgo, la intubación de urgencia en embarazadas, pacientes que comieron recientemente o con obstrucción intestinal obliga a introducción rápida, aplicando presión en el cartílago cricoides. B. Asma. Las sibilancias por aspiración, especialmente cuando es crónica, simulan asma. C. Neumonía. Precede a la aspiración o bien, es la causa. D. Embolia e infarto pulmonar. Tanto la disnea aguda como la insuficiencia respiratoria constituyen manifestaciones comunes de embolia pulmonar (véase cap. 16, p. 42). E. Aspiración de cuerpo extraño. Problema muy común en los niños, si bien algunos pacientes ancianos con mala dentadura llegan a aspirar los dientes flojos. F. Neumotórax. También simula un problema de aspiración, especialmente en el paciente traumatizado. IV. Base de datos. Descartar el antecedente de asma. Busque factores de riesgo de embolia pulmonar (anticonceptivos, cirugía reciente con reposo en cama prolongado, trombosis venosa profunda previa). A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Preste especial atención a la frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno. 2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Inspeccione la dentadura para detectar dientes flojos o faltantes. Si se ha colocado una sonda nasogástrica o de alimentación, verifique su posición. 3. Cuello. Busque indicios de tumor que afecte faringe, traqueostomía, cirugía de cabeza y cuello, traumatismos y radioterapia de cabeza y cuello, así como distensión venosa yugular, que indica neumotórax.
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5. ASPIRACIÓN
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4. Pulmones. Las sibilancias se deben a irritación de las vías aéreas por el contenido gástrico. También puede haber estertores cuando se ha aspirado un gran volumen de líquido. 5. Piel. Busque cianosis que sugiere hipoxia. 6. Extremidades. Busque datos de trombosis venosa profunda. 7. Exploración neurológica. Es importante valorar estado de vigilia y reflejo nauseoso. Califique según la Escala de Coma de Glasgow. B. Datos de laboratorio 1. Gases arteriales. Cuando un paciente no puede mantener una oxigenación adecuada, se debe intubar. 2. Biometría hemática. Preste particular atención al recuento leucocítico. 3. Tinción de Gram y cultivo de esputo. En caso de aspiración crónica o de neumonía aguda por aspiración, suelen crecer microorganismos patógenos. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. La radiografía de tórax exhibe las características siguientes: a. Atrapamiento de aire (“hiperaireación”) del lado de aspiración del cuerpo extraño. b. Infiltrado en área del segmento superior de los lóbulos inferiores (campos centrales) con aspiración en los pacientes encamados, o en el lóbulo inferior derecho en pacientes de pie. Estos bronquios segmentarios atraviesan directamente en sentido posterior y, por lo tanto, son los más inclinados en la posición supina. Los infiltrados no siempre se observan inmediatamente después de la aspiración. c. Infarto en cuña en algunos casos de embolia pulmonar; aire libre en caso de neumotórax. d. Campos limpios y diafragma aplanado en asma no complicada o en neumopatía obstructiva crónica (NOC). e. La aspiración suele provocar, o no, infiltrados en cualquier porción de los pulmones, dependiendo de la cantidad y calidad del material aspirado. 2. Otros estudios. Gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q) cuando se sospecha trombosis venosa o embolia pulmonar. El estudio subsiguiente con bario mostrará signos de reflujo. Si se sospecha de reflujo, es importante evitar el Gastrografin porque es muy tóxico para el pulmón. V. Plan. Se sospechará de aspiración en pacientes que no pueden proteger sus vías aéreas; en enfermos con trastornos neurológicos u oncológicos con problemas de deglución y tos, y que presentan estado de vigilia deprimido, obnubilación o ausencia de reflejo nauseoso (p. ej., traumatismo craneoencefálico o intoxicación etílica), así como en pacientes que se deben intubar con el estómago lleno. A. Prevención 1. En la intubación de urgencia, se aconseja administrar alguna sustancia intravenosa como cimetidina para elevar el pH gástrico e introducir rápidamente el catéter aplicando presión sobre el cartílago cricoides. 2. Para los pacientes que se alimentan mediante sonda nasogástrica, es importante confirmar el vaciamiento gástrico (verificando los residuos cada 4 h) y elevar la cabecera de la cama. 3. Siempre que sea posible, los pacientes inconscientes se colocan en decúbito lateral, con la cabeza ligeramente inclinada. 4. La sonda nasogástrica se conecta a la succión, en su caso.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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B. Oxigenación. Al principio se administra oxígeno complementario por medio de mascarilla. Vigile la oxigenación mediante monitor transcutáneo o bien repita los gases arteriales. C. Intubación e higiene pulmonar. Necesarias cuando la oxigenación es deficiente y en paciente obnubilados o inconscientes. D. Medicamentos 1. Inicie antibióticos según los resultados del cultivo si hay datos de neumonía. La neumonía aguda por aspiración es causada por microorganismos aerobios o anaerobios. 2. Los microorganismos anaerobios son muy comunes cuando la dentadura está deteriorada. Se recomienda administrar antibióticos en forma empírica. E. Broncoscopia. Se lleva a cabo cuando se sospecha la aspiración de un cuerpo extraño o en pacientes que han aspirado material gástrico en forma de partículas que no se pueden succionar adecuadamente. F. Sonda pleural o aspiración guiada por tomografía computadorizada. Medidas necesarias más adelante, para drenar un empiema. La neumonía por aspiración crónica suele ser de tipo necrosante, con formación de absceso pulmonar, o bien degenera en empiema. Tratamiento respiratorio. Es lo más importante del tratamiento. Cada 2 a 4 h se administra terapia con albuterol para regular el broncoespasmo; se acompañan de succión traqueal frecuente. REFERENCIAS Depaso WJ. Aspiration pneumonia. Clin Chest Med 12:269–84, 1991. Fischer JE, et al. Surgical complications. In: Schwartz SI, et al, eds. Principles of Surgery, 7th ed. New York: McGraw-Hill; 1999, p 441–84. Marik PE. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med 344:665–71, 2001.
6. BRADICARIDA I. Problema. Después de una hernioplastia, el paciente exhibe una frecuencia cardíaca de 42 latidos por minuto en una verificación de signos vitales de rutina. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuál es la presión arterial del paciente? ¿Se encuentra alerta y orientado? Las preguntas iniciales definen la gravedad del problema. La importancia clínica de una bradicardia pronunciada es la hipoperfusión, de manera que es necesario evaluar rápidamente la perfusión, esto es, tomar la presión arterial y definir la vigilia del paciente. B. ¿Cuál es la frecuencia cardíaca normal en reposo del paciente? Los límites normales de la frecuencia cardíaca son amplios y en algunas personas, una frecuencia de 42 latidos por minuto en reposo no es anormal, por ejemplo, en atletas con gran condición física. C. ¿Hay síntomas como dolor precordial u opresión retroesternal, disnea, diaforesis, náusea o mareo? Algunas bradidisrritmias traducen un problema cardíaco agudo, como infarto de cara inferior. D. ¿Qué medicamentos toma el paciente? ¿Tiene marcapasos? Algunos medicamentos, como β-bloqueadores (p. ej., propanolol), verapamil, digitalis y otros, provocan bradicardia. Por otra parte, si el paciente tiene marcapasos, quizá no esté funcionando adecuadamente.
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6. BRADICARIDA
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E. ¿Hay antecedentes de enfermedad cardiovascular? Podrían ayudar a esclarecer la naturaleza de la bradicardia. III. Diagnóstico diferencial. Los trastornos de la vía de la conducción cardíaca que provocan bradidisrritmia se deben a disfunción en el nivel del nodo sinusal o el nodo auriculoventricular/sistema de His Purkinje. En estas dos categorías caben diversos padecimientos definidos por patrones electrocardiográficos característicos y que se acompañan de situaciones clínicas específicas. A. Trastornos del nodo sinusal 1. Bradicardia sinusal. a. Síncope vasovagal. b. Tono vagal excesivo. Principalmente en atletas con gran condición física y en ancianos. c. Hipertensión intracraneal. El reflejo de Cushing provoca bradicardia (e hipertensión). 2. Disfunción del nodo sinusal. Dos variantes de la disfunción del nodo sinusal son síndrome del seno enfermo y síndrome de taquicardia-bradicardia. a. Miocardiopatía isquémica. b. Miocardiopatía hipertensiva. c. Hipotiroidismo. d Hipotermia. e. Enfermedades infiltrantes (amiloidosis, etc). B. Trastornos del nodo AV 1. Bloqueo AV de primer grado. Intervalo PR mayor de 0.2 segundos. 2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach). Prolongación sucesiva del intervalo PR con reducción final de los latidos ventriculares (fig. I-1). a. Infarto agudo del miocardio de cara inferior. b. Intoxicación medicamentosa. Los fármacos implicados con mayor frecuencia son digoxina, bloqueadores β (propanolol) y bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo). 3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Inhibición intermitente de los latidos ventriculares. Relacionado con las mismas enfermedades que el bloqueo AV de tercer grado; en ocasiones degenera en bloqueo AV de tercer grado. 4. Bloqueo AV de tercer grado. También llamado “disociación AV”. a. Infarto del miocardio: Principalmente en la cara septal anterior e inferior.
Figura I–1. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) con conducción 4:3. (Reimpreso con autorización de Lefor AT. Critical Care On Call. Derechos Reservados © 2002 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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b. Enfermedad degenerativa primaria del sistema de la conducción. c. Enfermedades infiltrantes: sarcoidosis, amiloidosis, neoplasias. d. Enfermedades infecciosas: miocarditis viral, fiebre reumática aguda, enfermedad de Lyme. IV. Base de datos. El enfoque principal para diagnosticar una bradicardia es un ECG de 12 derivaciones con tira de ritmo, que debe obtenerse al mismo tiempo que la historia clínica y la exploración física iniciales. A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Verifique frecuencia cardíaca, presión arterial y frecuencia respiratoria. 2. Pulmones. Busque evidencias de insuficiencia (estertores). 3. Corazón. Busque soplos nuevos o galopes. ¿El ritmo es regular o irregular? 4. Piel. Pálida, fría y húmeda, como evidencia de hipoperfusión. 5. Estado neurológico. Busque datos de hipertensión intracraneal (papiledema). La reducción del estado de vigilia traduce hipoperfusión. B. Datos de laboratorio 1. Electrólitos. La hipopotasiemia acentúa la intoxicación por digoxina y la hipocalciemia puede provocar intervalo QT prolongado y bradicardia. 2. Troponina I/creatina-cinasa (CPK) con isoenzimas para valorar la lesión miocárdica (véase Sección II, p. 272). 3. Concentración de digoxina, en su caso. La intoxicación a menudo se manifiesta como bradicardia. La concentración tóxica suele ser de 2.5 ng/ml. 4. Hormonas tiroideas. El hipotiroidismo puede causar bradicardia. 5. Gases arteriales, en su caso, si hay insuficiencia respiratoria o disnea. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Electrocardiograma. Se analiza de la manera habitual. 2. Radiografía de tórax. Ciertos cambios en la silueta cardíaca y los campos pulmonares son característicos de la disfunción miocárdica. 3. Pruebas especiales. realizadas por los cardiólogos incluyen mapeo electrofisiológico para establecer la ubicación precisa de los bloqueos y bloqueo autónomo completo (utilizando atropina o propanolol) para definir la frecuencia cardíaca intrínseca y documentar la contribución del tono vagal a la bradicardia. V. Plan. El tratamiento depende de tipo y grado de bradicardia y de la causa de base. Recuerde que no todas las bradicardias tienen importancia clínica. Sea particularmente cuidadoso, en especial con ancianos, al tratar una bradicardia. En situaciones de urgencia, administre líquidos IV, atropina IV, oxígeno y tome un ECG tan pronto como sea posible. El manejo de la bradicardia crítica se describe en el algoritmo para bradicardia del Soporte Cardíaco Avanzado de Vida (ACLS) (fig. I-2, p. 17). A. Bradicardia crítica sintomática. El algoritmo terapéutico se utiliza en caso de bradicardia aguda, por lo general acompañada de hipotensión, según la secuencia: 1. Atropina 0.5 a 1.0 mg IV (0.01 mg/kg). Se repite cada 5-10 min hasta obtener una dosis total de 2 mg. 2. Colocación de un marcapasos transcutáneo, si lo hay. 3. Dopamina 5-20 mg/kg/min.
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6. BRADICARIDA
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6ALORE EL !"# !SEGURE UNA VÓA AÏREA PERMEABLE !DMINISTRE OXÓGENO #OLOQUE UN CATÏTER )6 #ONECTE MONITOR OXÓMETRO Y BAUMANØMETRO AUTOMÉTICO
%XAMINE LOS SIGNOS VITALES 2EVISE LA HISTORIA CLÓNICA ,LEVE A CABO LA EXPLORACIØN FÓSICA 3OLICITE UN %#' DE DERIVACIONES 3OLICITE UNA RADIOGRAFÓA DE TØRAX PORTÉTIL
$EMASIADO LENTO LATIDOSMIN "RADICARDIA 9A SEA ABSOLUTA LATIDOSMIN O RELATIVA z3IGNOS O SÓNTOMAS GRAVES .O z"LOQUEO !6 DE SEGUNDO GRADO TIPO )) O BLOQUEO !6 DE ))) GRADO .O /BSERVACIØN
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3Ó 3ECUENCIA DE LAS MEDIDAS !TROPINA n MG ) ))A 4#0 SI LO HAY ) $OPAMINA n MGKGMIN ))B %PINEFRINA n MGMIN ))B )SOPROTERENOL
0REPARE PARA COLOCAR MARCAPASOS TRANSVENOSO 5TILICE MARCAPASOS TRANSCUTÉNEO COMO DISPOSITIVO PUENTE
.OTAS AL PIE ,OS SIGNOS Y SÓNTOMAS GRAVES DEBEN SER DIRECTAMENTE PROPORCIONALES A LA FRECUENCIA CARDÓACA LENTA ,AS MANIFESTACIONES CLÓNICAS COMPRENDEN 3ÓNTOMAS PRECORDIALGIA DISNEA REDUCCIØN DEL NIVEL DE CONCIENCIA Y SIGNOS HIPOTENSIØN CHOQUE CONGESTIØN PULMONAR INSUFICIENCIA CARDÓACA CONGESTIVA INFARTO AGUDO 3I EL PACIENTE PRESENTA SÓNTOMAS NO DEMORE LA INSTALACIØN DEL MARCAPASOS TRANSCUTÉNEO MIENTRAS ESPERA INSTALAR UNA VÓA INTRAVENOSA O QUE LA ATROPINA HAGA EFECTO ,OS CORAZONES TRANSPLANTADOS DESNERVADOS NO RESPONDEN A LA ATROPINA 2ECURRA DE INMEDIATO AL MARCAPASOS SOLUCIØN CON CATECOLAMINAS O AMBOS ,AS DOSIS DE ATROPINA SE REPITEN CADA n MIN HASTA SUMAR UN TOTAL DE MGKG ,OS INTERVALOS SE REDUCEN CUANDO LA SITUACIØN CLÓNICA ES GRAVE 3E HA SUGERIDO UTILIZAR LA ATROPINA CON CAUTELA EN CASO DE BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR !6 EN EL NIVEL DEL HAZ DE (IS 0URKINJE BLOQUEO !6 TIPO )) Y BLOQUEO NUEVO DE TERCER GRADO CON COMPLEJOS 123 ANCHOS CLASE ))B .UNCA ADMINISTRAR XILOCAÓNA EN BLOQUEO DE TERCER GRADO CON EXTRASÓSTOLES VENTRICULARES 3I SE ADMINISTRA ISOPROTERENOL DEBE SER CON GRAN CAUTELA %N DOSIS BAJAS ES CLASE ))B QUIZÉ ÞTIL EN DOSIS MAYORES CLASE ))) NOCIVO 6ERIFIQUE LA TOLERANCIA DEL PACIENTE Y LA CAPTURA MECÉNICA !DMINISTRE ANALGÏSICOS Y SEDANTES CONFORME SEA NECESARIO
Figura I–2. Algoritmo de la bradicardia (el paciente no se encuentra en paro cardíaco). (Reimpreso con autorización de Adult Advanced Cardiac Life Support. JAMA 268:16. Actualizado de acuerdo con las American Heart Association Guidelines, 2000.)
4. Epinefrina 2-10 mg/min. 5. Isoproterenol (Isuprel) 1-3 mg/min IV en solución continua (dosis pequeñas). 6. Considerar la posibilidad de administrar bolos de líquido IV para asegurar una precarga adecuada cuando el paciente aparentemente no padece edema pulmonar. B. Tratamiento de la enfermedad de base 1. Isquemia miocárdica. Se trata con nitratos y oxígeno, además del protocolo habitual para isquemia miocárdica. 2. Hipertensión intracraneal. Algunas de las maniobras que reducen la presión son diuresis con manitol, elevación de la cabecera e hiperventilación mecánica.
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C. Marcapasos. Cuando la bradidisrritmia no responde al tratamiento médico, se debe colocar un marcapasos ventricular. El método más rápido es instalar uno externo, pero el corazón no lo “capta” de manera uniforme. Si se desea un efecto prolongado, se debe introducir un marcapasos transvenoso (p. ej., catéter de Swan-Ganz). Para esta opción, consulte al servicio de cardiología. 1. Indicaciones para colocar un marcapasos temporal a. Bloqueo AV de II grado transitorio con infarto del miocardio de cara inferior. b. Bloqueo AV como resultado de intoxicación con medicamentos. c. Como medida temporal antes de colocar un marcapasos permanente. 2. Indicaciones para instalar un marcapasos permanente. a. Disfunción del nodo senoauricular: demuestre que es sintomática. b. Bloqueo AV de segundo o tercer grado con infarto agudo del miocardio. c. Bloqueo tipo Mobitz II sintomático y bloqueo AV de tercer grado. D. Intoxicación digitálica. Verifique la concentración del medicamento y considere la posibilidad de administrar anticuerpos contra la digoxina (Digibind) en dosis de 60 mg por cada mg de digoxina IV. REFERENCIAS Alpert MA, Flaker GC. Arrhythmias associated with sinus node dysfunction. JAMA 250:2160–8, 1983. Josephson ME, Zimetbaum P. The bradyarrhythmias: disorders of sinus node function and AV conduction disturbances. In: Braunwald E, et al, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005, p 1333–41. Mangrum JM, Dimarco JP. The evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med 342:703–9, 2000.
7. CAÍDAS DE LA CAMA I. Problema. El día después de haber sido sometido a una reducción abierta con fijación interna de una fractura humeral, un varón de 60 años de edad se cae de la cama al intentar trasladarse al baño. Exhibe una laceración en la frente. II. Preguntas inmediatas. La mayor parte de las caídas de la cama no produce lesiones graves. No obstante son muy molestas tanto para el paciente como para sus familiares. Ante cualquier caída de la cama es necesario realizar una evaluación completa, anotar el incidente y realizar una búsqueda detallada de lesiones. Asegure que cuenta con vías aéreas permeables, buena respiración y buena circulación. A. ¿Puede hablar el paciente? Evalúe rápidamente la permeabilidad de la vías aéreas y el estado mental del paciente preguntándole “¿Qué sucedió?”. B. ¿El paciente se encuentra de nuevo en la cama? Para evitar mayores lesiones, coloque al paciente sobre una tabla o inmovilice el cuello antes de regresarlo a la cama. Asuma que existe una lesión de la columna cervical y coloque un collar blando. C. ¿Tiene dolor el paciente? Realice una exploración física detallada. III. Diagnóstico diferencial. La historia clínica que se obtiene a partir del paciente, los visitantes y el personal ayuda a establecer la razón de la caída. Las principales consecuencias son traumatismo craneoencefálico, fracturas costales y luxacio-
7. CAÍDAS DE LA CAMA
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nes. Revise la lista de medicamentos y los medicamentos más recientes que el paciente ha consumido. A. Delirio. Véase el capítulo 14, p. 36. B. Demencia. Es un factor de riesgo para padecer caídas y se debe reconocer para prevenirlo. C. Cambios neurológicos agudos. Véase el capítulo 8, p. 20 y capítulo 11, p. 29. D. Recuperación tardía de la anestesia. E. Debilidad musculoesquelética en el período posoperatorio. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. La fiebre amortigua la sensibilidad; la hipotensión es un factor de choque séptico o choque cardiógeno; arritmias; frecuencia y patrón respiratorio. 2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Examine el cuero cabelludo y la cara buscando signos de una lesión craneal, explore los pares craneales y los dientes. 3. Cuello. Distensión venosa yugular, hipersensibilidad de la columna cervical, rigidez de la nuca. 4. Tórax. Ruidos respiratorios bilaterales, sibilancias, consolidación, ruidos cardíacos, palpe las costillas. 5. Abdomen. Hipersensibilidad, ruidos respiratorios para establecer si existe una lesión abdominal. 6. Piel. Equimosis, laceraciones 7. Extremidades. Hipersensibilidad, fracturas obvias, verifique los catéteres intravenosos. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. Anemia, infección. 2. Electrólitos séricos. Hipo e hiperglucemia, potasio, calcio, sodio y magnesio; uremia, amoniaco. 3. Enzimas cardíacas. Cuando se sospecha infarto del miocardio. 4. Examen toxicológico. Cuando está indicado clínicamente. 5. Gases arteriales y venosos. Trastornos ácido-base, hipoxia. 6. Cultivos. Sangre, orina o esputo cuando se sospecha la posibilidad de infección. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Electrocardiograma. Cuando se sospecha infarto del miocardio o arritmia. 2. Radiografía de tórax. Cuando es probable que el origen sea respiratorio o infeccioso y además busque fracturas costales. En algunos casos es necesario tomar una radiografía con detalles costales para buscar fracturas. 3. Tomografía computadorizada de la cabeza. Cuando hay cambios en el estado mental. 4. Radiografías simples. Extremidades y articulaciones dolorosas para descartar una fractura o luxación. 5. Punción lumbar. Cuando está indicada (busque rigidez de la nuca). 6. Electroencefalograma. Cuando está indicado. 7. Oximetría. Es un método incruento para verificar la presencia de hipoxia.
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V. Plan. En general es importante buscar la causa de la caída y corregirla. Véase el capítulo 11, p. 29 y el capítulo 8, p. 20 para una descripción de planes terapéuticos detallados. A. En caso de fractura o luxación se coloca una férula y se solicita el servicio de un ortopedista para su tratamiento definitivo y seguimiento. Es importante verificar los pulsos distales antes y después de colocar la férula. B. Las laceraciones deben limpiarse y suturarse. En el caso de abrasiones, siga los cuidados de las heridas locales. C. Cuando se sospecha la posibilidad de una lesión en la columna cervical, inmovilice el cuello y mantenga al paciente acostado sobre una superficie plana hasta que se tome una radiografía del cuello. D. Prevención de otras lesiones. A menudo es necesario administrar alguna sedación leve (realice un examen de la escala de Glasgow antes de sedar al paciente). Asegúrese que los barandales de la cama se han levantado, que el paciente está orientado y que alcanza el botón para llamar a la enfermera. Cuando es necesario, aplique sujetadores según el protocolo. En el caso del paciente débil o anciano y para terapia física de reacondicionamiento es útil contar con un cómodo. E. Reporte del incidente. El manejo de riesgos incluye llenar el reporte y anotar el incidente en el expediente. REFERENCIAS Hitcho EB, et al. Characteristics and circumstances of falls in a hospital setting. J Gen Intern Med 19:732–9, 2004. Kerzman H, et al. Characteristics of falls in hospitalized patients. J Adv Nurs 47:223–9, 2004.
8. CAMBIOS DEL ESTADO NEUROLÓGICO I. Problema. Le llaman para valorar a una mujer de 34 años de edad con somnolencia dos días después de haber sido sometida a una mastectomía radical modificada. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son los signos vitales? El choque por cualquier causa provoca hipoperfusión cerebral y alteraciones mentales. El patrón respiratorio cambiante suele indicar hipertensión intracraneal. La taquicardia o la fiebre sugieren sepsis. La hipotensión puede causar hipoperfusión cerebral. B. ¿La paciente despertó completamente después de la cirugía? Obtenga información sobre la evolución de los cambios neurológicos. C. ¿Qué medicamentos está tomando la paciente? Examine el expediente medicamentoso para verificar la cantidad de medicamentos y sedantes que ha recibido la paciente, no sólo lo que se ha prescrito. D. ¿Es diabética? Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia alteran el estado de vigilia. E. ¿Hubo algún evento traumático? Por ejemplo, ¿se cayó de la cama o el problema es consecuencia de un accidente automovilístico (traumatismo craneoencefálico cerrado)? La fractura de los huesos largos provoca síndrome de embolia grasa.
8. CAMBIOS DEL ESTADO NEUROLÓGICO
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III. Diagnóstico diferencial A. Causas traumáticas 1. Hematoma subdural. Es la lesión intracraneal más frecuente por traumatismo craneoencefálico. 2. Hematoma epidural. Por lo general se relaciona con fractura de cráneo y vaso meníngeo lacerado. 3. Concusión. Diagnóstico clínico de disfunción cerebral que desaparece en un lapso de 24 h después de la lesión. 4. Contusión. Casi siempre se relaciona con deficiencias neurológicas que persisten más de 24 h después de una lesión que ha provocado hemorragias pequeñas en el parénquima cerebral, según la tomografía computadorizada. 5. Síndrome de embolia grasa. A consecuencia de una fractura de huesos largos. Busque petequias. B. Causas metabólicas 1. Exógenas. Alcohol (incluido el “delirium tremens” de la abstinencia), drogas (incluida la abstinencia), narcóticos, anestésicos (demoras en la eliminación), venenos. 2. Endógenas a. Endocrinas i. Páncreas: insulina, hipoglucemia e hiperglucemia ii. Hipófisis: hiperpituitarismo e hipopituitarismo iii. Tiroides: hipertiroidismo e hipotiroidismo iv. Insuficiencia suprarrenal v. Paratiroides: hipercalciemia o hipocalciemia vi. Estado postictal: trastorno convulsivo b. Líquidos/electrólitos i. Sodio: tanto la hiponatriemia como la hipernatriemia pueden causar confusión ii. Potasio: hipopotasiemia e hiperpotasiemia iii. Calcio: hipocalciemia e hipercalciemia iv. Magnesio: hipomagnesiemia e hipermagnesiemia v. Acidosis (especialmente respiratoria) o alcalosis vi. Trastornos de la osmolaridad: coma hiperosmolar c. Falla orgánica: entre otras, renal, hepática o pulmonar (hipoxia, hipercarbia, síndrome de embolia grasa) C. Infección 1. Infecciones del sistema nervioso central (SNC) (meningitis, encefalitis). 2. Sepsis generalizada. D. Tumores 1. Primarios o metástasis al SNC. 2. Síndromes paraneoplásicos. E. Causas psiquiátricas. En el coma psicógeno, el perfil neurológico y los exámenes de laboratorio son normales. La depresión también causa demencia, especialmente en el anciano. Asimismo, es posible observar casos raros de psicosis por la unidad de cuidados intensivos y delirio poscardiotomía. Esta psicosis es muy frecuente en ancianos, además de ser producida por privación de sueño o ciertos medicamentos. F. Varios 1. Convulsiones: incluidos estados postictales.
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2. Enfermedad vascular cerebral. Infarto o hemorragia, malformación arteriovenosa, encefalopatía hipertensiva. 3. Síncope (véase cap. 75, p. 209). 4. Reducción del gasto cardíaco (choque). 5. Otras enfermedades del sistema nervioso central. Por lo general son crónicas: enfermedad de Alzheimer, hidrocefalia normotensa, encefalopatía de Wernicke (deficiencia de tiamina). IV. Base de datos. Cuando el problema se presenta en el período posoperatorio, defina características, inicio y duración del mismo. Además, determine anestésico utilizado, medicamentos administrados y líquidos IV. A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Hipertensión o hipotensión, taquicardia o bradicardia, temperatura y frecuencia respiratoria proporcionan claves para el diagnóstico. 2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Papiledema (hipertensión intracraneal por tumoración o encefalopatía hipertensiva) y signos meníngeos como rigidez de la nuca, reacción pupilar (pupila puntiforme con los narcóticos): pupila fija y dilatada unilateralmente, sugiere hernia; pupila fija y dilatada, anoxia. Las petequias conjuntivales y en el fondo de ojo sugieren embolia grasa. El aliento dulzón indica cetoacidosis, en tanto que hemiplejía o afasia sugieren enfermedad vascular cerebral. Busque datos de traumatismo craneoencefálico. 3. Piel. Enfermedades hepáticas relacionadas con ictericia, telangiectasias y eritema palmar. Petequias en el cuello y la parte superior del tórax. Busque equimosis en la cabeza como evidencia de traumatismo craneoencefálico. 4. Exploración neurológica. (Véase el Apéndice para Escala de Coma de Glasgow, p. 458.) Valore al paciente en cuanto a movimientos espontáneos, respuesta al dolor y función de los pares craneales. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática completa y recuento plaquetario. Para valorar la posibilidad de infección o anemia. 2. Química sanguínea completa. Incluidos electrólitos, nitrógeno de urea sanguínea, creatinina, calcio, magnesio, osmolaridad; la glucemia se verifica rápidamente con un glucómetro, que casi todas las unidades de enfermería tienen. 3. Gases arteriales. En ocasiones la causa es de tipo respiratorio o metabólico. Tanto la hipoxia como la hipercarbia provocan delirio. Verifique la saturación de oxígeno con un oxímetro. 4. Estudio toxicológico de orina y suero, en su caso. 5. Cultivos para sepsis, en su caso. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. En especial cuando la posible causa es infecciosa o pulmonar. 2. Tomografía computadorizada de la cabeza. Si hay indicios de que la causa del coma proviene del SNC, principalmente signos neurológicos o papiledema. 3. Punción lumbar (Véase p. 304.) 4. Electrocardiograma. Infarto del miocardio o fibrilación auricular (trombo mural con embolia). 5. Electroencefalograma.
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9. CEFALEA
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V. Plan. Si bien el tratamiento de los cambios neurológicos se enfoca en la causa de base, ciertas medidas deben tomarse de inmediato. Asegure vía aérea permeable, respiración y circulación. Podría ser necesario intubar para proteger las vías aéreas. A. Causas metabólicas. Corrija el defecto observado en los resultados de laboratorio. Busque la anormalidad específica en el índice. Si sospecha de hipoglucemia, administre una sola ampolleta de dextrosa al 50% por vía IV. Su efecto en el paciente con cetoacidosis diabética es mínimo, de manera que siempre es más seguro administrarla. B. Causas exógenas. La sospecha de somnolencia por narcóticos se trata, sin riesgos, con naloxona, bolo de 0.4 a 0.8 mg IV. Muchas veces la dosis se repite (a menudo hasta 4-5 ampolletas). C. Tumor. La somnolencia derivada de tumores primarios o metastáticos del SNC constituye una urgencia que suele resolverse con radioterapia. Administre un bolo de dexametasona de 0.1 a 0.2 mg/kg. D. Infección. Se corrige con dosis altas de antimicrobianos, según el resultado de la tinción de Gram. E. Síncope cardíaco o gasto cardíaco bajo. Se corrige tratando el problema cardíaco de base. F. Vascular. La hemorragia intracraneal suele resolverse igual que las demás causas de hipertensión intracraneal. Llame al neurocirujano. La hipertensión intracraneal se debe corregir de inmediato, por el riesgo de hernia. Intube en caso de hiperventilación (PCO2 28-34 mmHg), diuresis osmótica con manitol (1-1.5 g/kg a lo largo de 20 min). F. Psicosis por ICU. Diagnóstico de exclusión basado en una sospecha clínica. Acompañe al paciente y sujételo, como último recurso. En algunos casos es necesario administrar haloperidol (riesgo de disrritmias ventriculares). Evite las benzodiacepinas, por su efecto paradójico. REFERENCIAS Beers R, Berkow M. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, 17th ed. West Point: Merck & Company; 1999, p 1385–1400. Degowin R, Degowin R. Neuropsychiatric examination impaired consciousness. In: Diagnostic Examination, 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2000, p 126–9.
9. CEFALEA I. Problema. Un varón de 42 años de edad se queja de cefalea y acude a la clínica cuatro días después de haber sido sometido a la reparación de una hernia inguinal bajo anestesia raquídea. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cómo es la cefalea? ¿Es similar a las cefaleas previas? Cuando el paciente manifiesta que es la peor cefalea de su vida y esta se acompaña de vómito y rigidez cervical quizá se trata de una hemorragia subaracnoidea o meningitis. Las demás causas de cefalea requieren de una atención menos inmediata. B. ¿Qué mejora o empeora la cefalea? La cefalea raquídea aumenta cuando el paciente se sienta y disminuye cuando se acuesta.
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III. Diagnóstico diferencial A. Cefalea raquídea. Es relativamente común después de una anestesia raquídea o punción lumbar por la fuga de líquido cefalorraquídeo. El uso de agujas más pequeñas ha reducido la frecuencia de esta complicación. B. Sinusitis. A menudo se acompaña de dolor facial en áreas específicas que se reproduce al percutir sobre el seno. C. Vascular 1. Cefalea histamínica y migraña. Estas suelen ser recurrentes y unilaterales. 2. Hemorragia subaracnoidea. Provoca cefalea intensa y rigidez de la nuca. 3. Otras. Tanto la arteritis de células gigantes como los hematomas subdurales y epidurales provocan cefalea. D. Tensional. Esta constituye la causa más común de cefalea en cualquier población. La cefalea tensional suele ser de tipo constante, con opresión similar a una banda, a menudo occipital y con frecuencia acompañada de tensión muscular a nivel del cuello. E. Neoplásica. Rara vez las neoplasias provocan cefalea en ausencia de otras anormalidades neurológicas focales. F. Meningitis. Los principales datos de esta enfermedad son náusea, vómito, cefalea, fiebre y cuello rígido. G. Otras. La fiebre, deshidratación, traumatismos, hipertensión y virosis provocan cefalea. IV. Base de datos A. Antecedentes. Investigue si el paciente ha sido sometido recientemente a una cirugía bajo anestesia raquídea. Busque antecedentes de cefalea similar y síntomas concomitantes (p. ej., escotoma o náuseas y vómito). B. Exploración física 1. Signos vitales. Verifique la temperatura y la presión arterial. 2. Cabeza y cuello. a. La rigidez de la nuca indica irritación subaracnoidea o meningitis. b. Las conjuntivas irritadas y la lagrimación excesiva son datos comunes de la migraña. c. Percuta los senos paranasales buscando hipersensibilidad. d. La hipersensibilidad en el área temporal sugiere arteritis temporal. e. El papiledema sugiere hipertensión intracraneal. f. La cefalea tensional se acompaña de rigidez del músculo trapecio. C. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. La leucocitosis indica infección. 2. Velocidad de sedimentación globular. Esta es una prueba inespecífica, pero a menudo aumenta en la arteritis temporal. D. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Tomografía computadorizada de cabeza. La tomografía de la cabeza se realiza cuando se sospecha de hemorragia subaracnoidea o cuando se trata de una cefalea intensa de nueva aparición para descartar un tumor intracraneal. La sinusitis también se observa en la tomografía computadorizada. También se realiza cuando la exploración neurológica revela datos focales. Si la cefalea es recurrente y sugestiva de migraña o cefalea histamínica, la tomografía no es necesaria de inmediato.
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10. COAGULOPATÍA
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2. Arteritis temporal. Aunque es una causa rara de cefalea, su diagnóstico se confirma con una biopsia arterial, para la que se necesita un segmento de 1.5 a 2 cm de arteria temporal. V. Plan. La exploración cuidadosa y la historia clínica revelan la naturaleza benigna de la cefalea en la mayor parte de los casos. La mayor parte se corrige sin necesidad de administrar narcóticos. A. Cefalea raquídea. Las cefaleas que aparecen después de una punción lumbar o una anestesia raquídea no se debe ignorar. Algunas veces es persistente y obliga al paciente a descansar en decúbito y recibir analgésicos e hidratación IV. La cefalea raquídea refractaria se corrige inyectando un “parche” de sangre antóloga en el espacio epidural para sellar la fuga en la duramadre. B. Migraña 1. Tratamiento inmediato de la migraña leve o moderada. Por lo general son efectivos los analgésicos tradicionales, por ejemplo, NSAID, ácido acetilsalicílico-butalbital-cafeína, isometepteno-dicloralfenazona-paracetamol y butorfanol en aerosol nasal (una vez en cada narina, repitiendo en 3-5 h). 2. Tratamiento inmediato de la migraña intensa. Sumatriptán 6 mg subcutáneos o dihidroergotamina (DHE 45) 1 mg IM, repita dos veces a intervalos de una hora en caso necesario. 3. Algunos pacientes migrañosos requieren de profilaxis crónica con bloqueadores β, antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) o metisergide. C. Tumor intracraneal o hemorragia subaracnoidea. Es necesario operar. D. Infecciones. La sinusitis aguda se corrige con antibióticos orales como trimetoprim/sulfametoxazol. Algunas sinusitis frontales deben ser drenadas en el servicio de otorrinolaringología. La meningitis requiere de tratamiento urgente con grandes dosis de antibióticos. REFERENCIAS Dumas MD, et al. Computed tomography evaluation of patients with chronic headache. CMAJ 151:1447, 1994. Lipton RB, et al. Efficacy and safety of acetaminophen in the treatment of migraine. Results of a randomized, double-blind, placebo-controlled, population-based study. Arch Intern Med 160:3486, 2000. Smetana GW. The diagnostic value of historical features in primary headache syndromes. A comprehensive review. Arch Intern Med 160:2729, 2000.
10. COAGULOPATÍA I. Problema. Después de colocar una derivación de LeVeen, el paciente empieza a sangrar de las incisiones peritoneales y del cuello, así como de la punción intravenosa. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son los signos vitales del paciente? Determine si la hemorragia es tan abundante como para provocar hipovolemia y choque. Valore el volumen mediante presión, frecuencia cardíaca, gasto urinario y presión venosa central. No instale catéter venoso central a menos que haya definido el grado de la coagulopatía.
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B. ¿Qué tan abundante es la hemorragia? Una manera de distinguir los episodios hemorrágicos importantes de los insignificantes es medir la cantidad de sangre. Observe la herida para detectar hemorragia activa. Examine los apósitos anteriores para definir la cantidad y calidad del material drenado. C. ¿Hay factores que incrementan la probabilidad de hemorragia generalizada? En general, al enfrentarse a una hemorragia o herida que sangra, interrogue al paciente sobre problemas hepáticos, familiares con trastornos hemorrágicos y uso de medicamentos del tipo del ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroides o anticoagulantes. Verifique si se forman equimosis o petequias fácilmente. Algunos pacientes traumatizados resultan afectados por una coagulopatía por la hemorragia tan abundante. D. ¿Es posible que el hematoma comprima alguna estructura anatómica importante? Interrogante pertinente respecto de heridas de cuello en que un hematoma de la herida comprime la tráquea, y de heridas mediastinales, donde una hemorragia acumulada puede provocar taponamiento pericárdico. En ambos casos, prepárese para abrir rápidamente la herida si hay problemas. III. Diagnóstico diferencial A. Hemostasia quirúrgica inadecuada. Causa más frecuente de hemorragia circunscrita en el paciente recién operado. B. Trastornos plaquetarios 1. Trombocitopenia a. Reducción de la producción: con frecuencia secundaria a quimioterapia o sustitución de médula ósea por fibrosis o neoplasia. b. Secuestro: por crecimiento esplénico debido a hipertensión portal, neoplasia o tesaurismosis. c. Destrucción: púrpura trombocitopénica idiopática, púrpura trombocitopénica trombótica y reacciones medicamentosas (p. ej., a la heparina) pueden provocar destrucción plaquetaria. 2. Trastornos cualitativos de las plaquetas a. Enfermedad de von Willebrand: enfermedad autosómica dominante con disminución de la adhesividad plaquetaria. b. Defectos en la liberación de las plaquetas: por interferencia con el metabolismo de la ciclooxigenasa por ácido acetilsalicílico y NSAID. c. Enfermedad de Glanzmann d. Síndrome de Bernard-Soulier. C. Defectos de la coagulación 1. Congénitos a. Hemofilia A: deficiencia del factor VII, ligado a X; frecuencia de 1 por cada 10 000 recién nacidos del sexo masculino. b. Hemofilia B: deficiencia del factor IX, ligado a X; frecuencia de 1 por cada 100 000 recién nacidos del sexo masculino. 2. Adquiridos a. Coagulación intravascular diseminada. Coagulopatía por consunción en la cual se agotan los factores de la coagulación. Se vincula con sepsis, traumatismos, quemaduras, cánceres diseminados, catástrofes obstétricas; además, posterior a la derivación peritoneovenosa (de Le Veen) por la penetración de material proteináceo en el sistema venoso.
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10. COAGULOPATÍA
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b. Deficiencia de vitamina K: la vitamina K es necesaria para la síntesis de los factores de la coagulación II, VII, IX y X. Los pacientes sin vía oral durante un período prolongado suelen desarrollar deficiencias. c. Insuficiencia hepática: El hígado sintetiza no sólo los factores que dependen de la vitamina K, también los factores I, V y XI. IV. Base de datos. La clave para diagnosticar una coagulopatía es conocer y utilizar los exámenes de laboratorio adecuados. Para estos exámenes de laboratorio, es importante extraer sangre antes de empezar el tratamiento o las transfusiones. A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. La taquicardia y la hipotensión ortostática significan que la hemorragia es abundante. 2. Piel. La palidez indica hemorragia abundante. Petequias, púrpura, equimosis y escurrimiento de las punciones IV sugieren que la causa es generalizada, más que circunscrita. 3. Incisión. Explore la incisión para detectar hematoma o hemorragia activa. 4. Abdomen. Esplenomegalia, hepatomegalia o ascitis sugieren un diagnóstico. 5. Extremidades. En el caso de hemofilia, a menudo se observan hemartrosis. 6. Exploración neurológica. Punto de referencia y para evaluar la hemorragia del sistema nervioso central, en su caso. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. En los casos de hemorragia se requieren hematócritos seriados. 2. Recuento plaquetario. Un número suficiente no significa que el funcionamiento sea adecuado. 3. PT y PTT. El tiempo de protrombina se eleva en caso de deficiencia de factores I, II, V, VII o X. El tiempo parcial de tromboplastina permite evaluar todas las proteínas de la coagulación, excepto los factores VII y XIII. El factor VII tiene una vida media muy corta y es una causa habitual de problemas generalizados, como los hepáticos. La heparina incrementa el PTT, y el Coumadin, el PT, así como el índice normalizado internacional. 4. Tiempo de trombina. Permite valorar la concentración de fibrinógeno funcional y el efecto de la heparina. 5. Fibrinógeno y productos de la degradación de la fibrina. En la coagulación intravascular diseminada, el fibrinógeno disminuye y aumentan los productos de la degradación de la fibrina. 6. Tiempo de sangrado. Evalúa la función plaquetaria; no es reproducible ni sensible. 7. Prueba de la ristocetina. Prueba de detección para cuando se sospecha de enfermedad de von Willebrand. 8. Frotis de sangre periférica. Revela fragmentos y células en forma de casco en DIC y púrpura trombocitopénica trombótica. 9. Tipo de sangre y pruebas cruzadas, en caso necesario. 10. Guarde uno o dos tubos de sangre extraída antes de administrar el tratamiento para valorar otros factores de la coagulación, en caso necesario.
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C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Cuando se sospecha de hemorragia intratorácica o mediastinal. 2. Biopsia de médula ósea. Se puede realizar en cualquier momento para valorar la producción de plaquetas. V. Plan. Valore la magnitud de la hemorragia y distinga entre hemorragia mecánica y coagulopatía verdadera. Casi todas las hemorragias externas de tipo mecánico se pueden corregir mediante presión directa y elevación. Para el tratamiento de la coagulopatía médica se necesitan los resultados de los exámenes de laboratorio ya mencionados para establecer el diagnóstico correcto e instituir el tratamiento. En casos de urgencia, evalúe la cantidad y volumen de sangre perdida, y administre líquidos intravenosos y sangre. A. Trombocitopenia 1. Administre una transfusión de plaquetas de donador aleatorio, en general de 5 a 10 unidades cada vez, cuando el recuento de plaquetas sea menor de 20 000. En caso de hemorragia, se puede administrar más. Los pacientes que reciben varias transfusiones de plaquetas crean anticuerpos y obtienen mejores resultados con plaquetas de un solo donador, compatible desde el punto de vista de HLA. Los pacientes inmunodeprimidos deben recibir plaquetas irradiadas para evitar una reacción de injerto contra huésped. 2. Reacción medicamentosa. Suspender el fármaco y transfundir plaquetas, en su caso. Tanto las penicilinas (rara vez) como la heparina pueden provocar trombocitopenia. 3. Púrpura trombocitopénica idiopática. No suele ser necesario administrar tratamiento hasta que el recuento plaquetario sea menor de 10 000. La púrpura trombocitopénica idiopática crónica se controla con prednisona, ciclofosfamida, azatioprina o danazol. Los mejores resultados a largo plazo se obtienen con la esplenectomía. En estos enfermos, la transfusión de plaquetas antes de la esplenectomía tiene una vida media muy corta. 4. Documente defectos funcionales por medio del tiempo de sangrado. B. Enfermedad de von Willebrand 1. Crioprecipitados (Véase Sección V, p. 322). 2. DDAVP. Análogo de la vasopresina que aumenta los factores de von Willebrand (Véase Sección IX, p. 397.) C. Hemofilia A. La vida media del factor VIII es aproximadamente de 12 h. La transfusión de una unidad de factor VIII por kilogramo de peso incrementa la actividad corporal más o menos en 2%. Administre 50 U/kg IV y posteriormente 25 U/kg cada 12 h. Los crioprecipitados contienen 20 veces más actividad de factor VII que el plasma fresco congelado. También hay concentrado de factor VIII. D. Hemofilia B. Plasma fresco congelado o plasma enriquecido con complejo de protrombina. E. Coagulación intravascular diseminada. Corrija la causa de base; además, administre plasma fresco congelado, transfusiones de plaquetas y transfusiones sanguíneas. F. Deficiencia de vitamina K/hepatopatía. Cuando se requiere de un tratamiento inmediato, transfunda plasma fresco congelado en dosis de 2-4 unida-
11. COMA Y ALTERACIONES MENTALES AGUDAS
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des y después PT/PTT. Además, administre 10 mg subcutáneos de vitamina K diariamente durante tres días seguidos. REFERENCIAS Fressinaud R, et al. Therapeutic monitoring of von Willebrand Disease: interest and limits of a platelet function analyzer at high shear rates. Br J Haematol 106:777–83, 1999. Lusher J. Screeening and diagnosis of coagulation disorders. Am J Obstet Gynecol 175:778–83, 1996. Peterson A, et al . The preoperative bleeding time test lacks clinical benefit: College of American Pathologists and American Society of Clinical Pathologists positions paper. Arch Surg 133:134–9, 1998.
11. COMA Y ALTERACIONES MENTALES AGUDAS (Véase también cap. 8, p. 20). I. Problema. La enfermera de noche desea una orden para sedar a un anciano que se encuentra agitado, no coopera y está confundido. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuál era el estado de referencia de la vigilia del paciente? Si este comportamiento difiere del funcionamiento normal, significa que hay alguna causa de base. B. ¿Qué medicamentos toma el paciente? Muchos medicamentos tienen efectos primarios en el sistema nervioso central (p. ej., analgésicos y sedantes), o bien provocan cambios neurológicos por sus efectos colaterales, sobredosis o reacciones adversas. C. ¿Tiene el paciente antecedentes de alcoholismo, uso de narcóticos o abuso de fármacos de prescripción? Algunos pacientes los consumen subrepticiamente mientras están hospitalizados o bien padecen de síntomas de abstinencia. D. ¿El paciente ha sufrido recientemente un traumatismo, especialmente craneoencefálico? Podría ser la causa. E. ¿Hay otros síntomas concomitantes? Por ejemplo, sibilancias, taquipnea, precordialgia, parestesias o hemorragia. F. ¿Cuál es el estado de conciencia del paciente? En estado de coma, el paciente no responde a los estímulos externos, si bien el estupor y el letargo representa niveles menores de deterioro. El delirio implica confusión aguda y reducción del estado de vigila, a menudo acompañado de agitación y alucinaciones. La demencia es un trastorno crónico de deterioro mental con pérdida de la memoria y las funciones cognoscitivas. III. Diagnóstico diferencial A. Causas traumáticas 1. Hematoma subdural o epidural. 2. Contusión. 3. Concusión. B. Causas vasculares cerebrales 1. Hemorragia subaracnoidea. 2. Hemorragia intracerebral.
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C.
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3. Encefalopatía hipertensiva. 4. Eclampsia. Causas metabólicas 1. Exógenas a. Alcoholismo o toxicomanía b. Intoxicación medicamentosa c. Envenenamiento 2. Endógenas a. Endocrinas: Hipoglucemia, cetoacidosis diabética, hipoglucemia e hiperglucemia (hipofisiaria, tiroidea, paratiroidea y suprarrenal). b. Falla de órganos. Hepática, renal, respiratoria y cardíaca. c. Deficiencia vitamínica: Tiamina, B12. d. Trastornos ácido-base, de líquidos y electrólitos: Hipoglucemia e hiperglucemia (potasio, sodio, calcio, magnesio y osmolaridad). Infecciosas. Meningitis, encefalitis, absceso. Cáncer. Tumores o hidrocefalia. Síncope o estado postictal. Psiquiátricas. Depresión, enfermedad de Alzheimer.
IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. La fiebre sugiere infección, bradiarritmia o taquiarritmia, hipotensión en caso de choque o intoxicación, frecuencia y patrón respiratorio (Cheyne-Stokes en la hernia transtentorial, atáxica en la lesión medular). 2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Especialmente la reactividad de las pupilas, forma, tamaño (puntiforme en el caso de narcóticos) y el fondo de ojo para detectar papiledema o retinopatía; pares craneales; aliento (alcohol, uremia, dulzón en caso de cetoacidosis diabética). 3. Piel. Cianosis, turgencia, equimosis y hemorragia. 4. Tórax. Ruidos de la respiración, soplos cardíacos. 5. Exploración neurológica. Incluya observaciones sobre postura, nivel de conciencia, función de pares craneales y nervios periféricos, reflejos y función motora. Evalúe la escala de coma de Glasgow. B. Datos de laboratorio 1. Glucemia. La glucosa es el principal sustrato cerebral. 2. Electrólitos séricos. Para evaluar las causas metabólicas evidentes. 3. Toxicología. Barbitúricos, narcóticos y alcohol. 4. Gases arteriales. Busque acidosis, hipoxia e hiperpnea. 5. PT/PTT y plaquetas. Para estudios de coagulación. 6. Biometría hemática. Leucocitosis en caso de infección, buscar anemia. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Neumotórax, derrame pleural. 2. Electrocardiograma. Para diagnosticar infarto del miocardio o arritmia. 3. Tomografía computadorizada de cabeza. Para valorar enfermedad vascular cerebral, lesión tumoral, edema, desviación. 4. Punción lumbar. Hemorragia o infección. 5. Electroencefalograma. Convulsiones, función cortical cerebral.
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V. Plan. Mientras se obtiene la información necesaria para establecer el diagnóstico, se instituye el tratamiento para corregir anormalidades evidentes. La historia clínica se obtiene de familiares, amigos o cuidadores, con particular énfasis en algún traumatismo craneoencefálico y el intervalo lúcido que acompaña a la pérdida inicial de la conciencia, posibles toxicomanías, ingestión de venenos, convulsiones, insuficiencia respiratoria, antecedente de diabetes y enfermedades del corazón, pulmones o riñones. Algunos pacientes con trastornos mentales deben ser trasladados a otra unidad para vigilarlos en forma más rigurosa. La reanimación se aplica según los principios generales. A. Soporte respiratorio. Administrar oxígeno adicional, cambiar de posición, intubar o aplicar respiración mecánica en caso necesario (vías aéreas, respiración). El umbral de intubación es bajo. B. Soporte circulatorio. Por vía intravenosa y administración de líquidos cuando es necesario. Identificar las fuentes hemorrágicas, corregirlas y administrar productos hematológicos conforme sea necesario. C. Dextrosa. 50 ml de solución al 50% IV cuando se desconoce la glucemia o es de 50 mg/100 ml. D. Tiamina. 10 mg IV inicialmente y 100 mg IM durante tres días, si se sospecha de alcoholismo. E. Naloxona. 0.4-0.8 mg IV cuando se desconoce la causa del coma o hay intoxicación por opiáceos. La dosis se repite si es necesario. F. Flumazenil. 0.2 mg IV durante 60 segundos. Repita conforme sea necesario hasta 3-5 mg si se sospecha de sobredosis de benzodiacepinas. Precaución: En ocasiones precipita convulsiones en pacientes con antecedentes. G. Tratamiento de apoyo. Incluye nutrición, hidratación y rango de movimiento de articulaciones. Profilaxis para úlceras por estrés (bloqueadores H2, antiácidos), úlceras de presión (movilizar cada 2 h, colchón de aire, cojincillos especiales) y abrasiones corneales (cerrar los ojos con cinta adhesiva). REFERENCIAS Lycette J, et al. Neurosurgical critical care. In: Bongard F, ed. Current Critical Care Diagnosis and Treatment, 2nd ed. New York: McGraw-Hill; 2003, p 407–15. Wijdicks E. Neurologic complications in critically ill patients. Anesth Analg 83:411–9, 1996.
12. CONVULSIONES Medidas inmediatas 1. Asegure una vía aérea permeable, la respiración y la circulación. Evite introducir de manera forzada cualquier cosa en la boca de un paciente que se encuentra convulsionando. 2. Evite que el paciente se lastime a sí mismo. 3. Obtenga una vía intravenosa permeable. 4. Las convulsiones aisladas por lo general terminan antes de iniciar el tratamiento. Los pacientes en estado epiléptico necesitan tratamiento. Inicie con un bolo IV lento de 10 mg de diacepam. I. Problema. Paciente de sexo masculino de 25 años de edad que se encuentra convulsionando en su cama un día después de haber sido sometido a una apendicectomía.
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II. Preguntas inmediatas A. ¿El paciente ha convulsionado antes? Los pacientes con antecedentes convulsivos casi siempre toman algún medicamento anticonvulsivo. En ellos, la causa más frecuente de las convulsiones es el hecho de no haber tomado el medicamento. B. ¿Se han suspendido todos los medicamentos que tomaba antes del ingreso? Cuando el paciente no tiene vía oral, cerciórese de administrar la vía parenteral más conveniente. Verifique si toma otros medicamentos, ya que algunos de estos modifican la concentración sanguínea de los anticonvulsivos, especialmente de la difenilhidantoína. C. ¿El paciente tiene antecedente de alcoholismo o diabetes? Esto en ocasiones se confunde con la abstinencia alcohólica o hipoglucemia pronunciada. D. ¿Las convulsiones son focales o generalizadas? Las convulsiones focales sugieren que su origen se ubica en el sistema nervioso central. E. ¿Cuáles son los resultados de los análisis más recientes? Algunas veces revelan anormalidades electrolíticas evidentes. Cerciórese de que la concentración sérica de los anticonvulsivos es terapéutica. F. ¿Hubo testigos? Interrogue a los observadores sobre la presencia de algún problema, si el paciente se lastimó o incluso si se cayó. III. Diagnóstico diferencial. Las características principales de la convulsión son rigidez de los músculos, pérdida del control vesical y cianosis con una fase postictal que consta de confusión, mialgias, letargo y cefalea. A. Epilepsia idiopática. Esta es la causa más común de una convulsión pero en circunstancias agudas constituye un diagnóstico de exclusión. B. Tumores. Algunos tumores cerebrales primarios o lesiones metastásicas provocan convulsiones. Las más comunes son carcinoma mamario, pulmonar o renal, melanoma o linfoma. C. Infección. En los adultos, las infecciones intracraneales originan convulsiones; en los niños, cualquier infección con una reacción generalizada (fiebre) puede producir convulsiones. D. Traumatismo. Es importante obtener una historia clínica detallada. ¿Se encontró el paciente en el piso? ¿Tiene signos de fracturas de cráneo? E. Abstinencia de alcohol/drogas. Este fenómeno es frecuente en los pacientes hospitalizados, ya que provoca abstinencia repentina (véase el cap. 14, p. 36). F. Insuficiencia renal crónica. Con uremia. G. Anoxia. Examine los gases arteriales. H. Anormalidades electrolíticas. Incluyendo hipoglucemia, hipomagnesiemia, hipocalciemia e hiponatriemia con corrección rápida. I. Colagenopatías vasculares. J. Alucinaciones. K. Hipotiroidismo. L. Enfermedades degenerativas (Tay-Sachs). M. Lesiones vasculares. Infartos, embolia, encefalopatía hipertensiva, enfermedad del seno carotídeo, hemorragia subaracnoidea. N. Síncope. Con frecuencia lo que se considera una convulsión corresponde únicamente a un síncope. Obtenga una descripción detallada del evento. O. Histeria. Como las seudoconvulsiones psiquiátricas.
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12. CONVULSIONES
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P. Dosis insuficiente de los anticonvulsivos prescritos. Especialmente de fenitoína, cuya concentración se modifica al añadir otros fármacos (ácido acetilsalicílico, otros). IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. La fiebre sugiere infección; en los niños son comunes las convulsiones febriles. Verifique la presión arterial y palpe el pulso para asegurarse que el paciente se encuentra estable. 2. Si el paciente respira espontáneamente no interfiera. De manera específica, no intente forzar nada en la boca del paciente (p. ej., un abatelenguas). Puede lastimarse o lastimar al paciente en forma innecesaria. 3. Busque datos de aspiración. 4. Exploración neurológica. Busque signos focales que ayuden a diagnosticar la causa. Realice la exploración completa que comprenda los pares craneales, la sensibilidad, la fuerza, los reflejos tendinosos profundos y el estado mental. Algunas convulsiones se acompañan de una deficiencia transitoria (estado postictal). 5. ¿Hay incontinencia urinaria o fecal? B. Datos de laboratorio 1. Electrólitos séricos, calcio, magnesio, creatinina y glucosa para buscar rápidamente alguna causa metabólica. 2. Gases arteriales. Para descartar hipoxia. 3. Concentración sanguínea de anticolvulsivos. 4. Análisis de líquido cefalorraquídeo cuando esté indicado (véase la Sección III, p. 304). C. Exámenes radiográficos y de otro tipo 1. Tomografía computadorizada de cabeza. Las convulsiones de nueva aparición sin causa aparente obligan a realizar una tomografía de cráneo. Este estudio no es de urgencia, a menos que existan otros datos sugestivos de un tumor y que requieren de un tratamiento inmediato. 2. Cuando hay datos de irritación meníngea es útil realizar una punción lumbar. V. Plan A. Plan global. Durante la convulsión proteja las vías aéreas y la circulación e impida que el paciente se lesione a sí mismo. Posteriormente lleve a cabo una investigación completa para definir la causa e instituir el tratamiento correspondiente. B. Tratamiento específico (véase la Sección IX, p. 369 para una descripción más detallada de los fármacos enumerados a continuación). 1. Las funciones vitales, en especial las vías aéreas, se deben vigilar y proteger. 2. Canalice al paciente lo más pronto posible. 3. Las convulsiones aisladas casi siempre terminan antes de que los medicamentos intravenosos tengan algún efecto y, por lo tanto, no es necesario tratarlas. Sin embargo, para prevenir una segunda convulsión o corregir el estado epiléptico (que consta de convulsiones repetitivas entre las cuales el paciente no recupera el conocimiento) se puede administrar un bolo intravenoso lento de 5 mg de diacepam, repitiendo cada 10 a 15 min según sea necesario.
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4. La fenitoína se utiliza cuando el diacepam falla o para prevenir las recurrencias a pesar de que el Valium haya resultado efectivo. Se administra lentamente por vía intravenosa, a menos de 50 mg/min. Verifique su concentración diariamente. Lo mejor es medir la concentración después de 24 h de la dosis inicial. La dosis de carga es de 15-18 mg/kg IV. 5. También se puede utilizar fenobarbital. Se administra lentamente por vía IV, casi siempre a una dosis de carga de 120-240 mg (10-20 mg/kg en niños). Las dosis de mantenimiento se administran por vía IV, IM o vía oral. 6. Permanezca alerta por la posibilidad de aspiración e hipertermia. 7. Los anticonvulsivos no están indicados para las convulsiones por abstinencia alcohólica, pero el clordiacepóxido es útil para regular otros síntomas del delirium tremens. 8. Las convulsiones refractarias que no responden al tratamiento anterior por lo general responden a la anestesia general. C. Tratamiento del problema de fondo. Una vez que se controla el episodio agudo, corrija la enfermedad de fondo. Corrija las anormalidades electrolíticas como se describe en cada problema específico. Trate las lesiones del sistema nervioso central de manera correspondiente. REFERENCIAS Angood PB, et al. Surgical complications-neurologic. In: Townsend CM Jr, ed. Sabiston Textbook of Surgery, 16th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001, p 297–332. Doherty GM, et al. Postoperative complications-central nervous system. In Way LW, Doherty GM, eds. Current Surgical Diagnosis and Treatment, 11th ed. New York: McGraw-Hill; 2003, p 23–37. Foldvary-Schaefer N, Wyllie E. Epilepsy. In: Goetz CG, ed. Textbook of Clinical Neurology, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003, p 430–57.
13. DEHISCENCIA DE LA HERIDA I. Problema. La enfermera informa de que la herida de la laparotomía de un paciente sometido a adrenalectomía bilateral se ha abierto y se observa un fragmento de grasa saliendo por la abertura. II. Preguntas inmediatas A. ¿Se ha producido dehiscencia de la herida y, de ser así, en que grado? Siempre valore personalmente la herida tan pronto como sea posible. Defina qué porcentaje se ha abierto, qué tan profunda es y si se ha producido evisceración. Verifique la integridad de la fascia con un hisopo de algodón. (Una “herida abierta” no es una dehiscencia a menos que se abra la fascia. El signo principal de la dehiscencia es la salida de líquido por la herida.) Asegúrese de distinguir entre dehiscencia y evisceración (en cuyo caso, parte de una víscera sale a través de la fascia). B. ¿Salió líquido de la herida? Observe la curación. La presencia de líquido seroso o serosanguinolento sugiere dehiscencia verdadera de la fascia, en tanto que la sangre roja o el líquido purulento sugieren infección superficial de la herida, hematoma licuado o hemorragia activa de los tejidos superficiales. C. ¿Hay factores que predispongan a la dehiscencia? Sepsis, desnutrición, diabetes y esteroides predisponen a deficiencias de cicatrización y aumentan las probabilidades de dehiscencia.
13. DEHISCENCIA DE LA HERIDA
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III. Diagnóstico diferencial. La dehiscencia de una herida suele ser consecuencia de una combinación de factores como problemas técnicos, problemas locales con la herida, mala cicatrización y tensión excesiva en la herida. La lista siguiente es más una lista de factores relacionados que un diagnóstico diferencial. A. Problemas técnicos 1. Suturas deficientes. Cuando no se toma el espesor completo o se aproxima músculo en lugar de fascia. 2. Material de sutura inadecuado. Por ejemplo, prescindir de un material lo suficientemente grueso como para cerrar el abdomen. 3. Suturas muy tensas. Por lo general inducen isquemia de los tejidos y provocan la caída de los puntos. B. Problemas locales de la herida 1. Infección. Infección superficial de la herida o absceso intraperitoneal. 2. Hematoma. Predispone a la infección de la herida. C. Cicatrización deficiente 1. Desnutrición. 2. Diabetes. 3. Esteroides. Endógenos o exógenos. 4. Uremia. 5. Quimioterapia. 6. Cáncer avanzado. D. Tensión reducida en la herida 1. Distensión abdominal. a. Ascitis. b. Dilatación intestinal. 2. Vómito o tos. 3. COPD. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Incisión. Utilice guantes estériles, elimine completamente el material de curación y examine toda la herida. Busque salida de líquido y signos de infección al palparla. B. Datos de laboratorio. Cultivo de la herida y tinción de Gram, cuando está indicada. V. Plan A. Plan global. Determine si hay evisceración, rotura de la fascia sin evisceración o separación superficial de la herida. En cualquier caso, conviene evitar la vía oral e iniciar antibióticos (a menudo cefalosporinas) con cobertura de microorganismos cutáneos hasta decidir un plan definitivo. B. Evisceración/dehiscencia de la fascia. Cubra la herida con una gasa estéril empapada en solución salina y una compresa estéril grande. Evite las pérdidas insensibles. Es necesario operar de urgencia. C. Dehiscencia de la fascia sin evisceración. Cuando la piel y los tejidos subcutáneos están íntegros, pero claramente se ha producido un defecto de la fascia, se puede operar o mantener en observación al paciente con hernia ventral resultante. Si no se opera, se utiliza alguna faja abdominal, aunque suele dificultar la función respiratoria, especialmente durante el posoperatorio inmediato.
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D. Separación superficial de la herida 1. En caso de infección superficial, lo ideal es la cicatrización por segunda intención. Abra la herida para extraer pus o líquido y cambie las curaciones húmedas o secas de dos a cuatro veces al día. 2. Sutura. Algunos cirujanos intentarán cerrar la separación superficial de una herida inmediatamente o esperar cambios de curaciones de húmedas a secas. Tome en cuenta que esta medida conlleva el riesgo de infección superficial o de diseminar la infección hasta la fascia. REFERENCIAS Harlan JW. Treatment of open sternal wounds with the vacuum-assisted closure system: a safe, reliable method. Plast Reconstr Surg 109:710–2, 2002. Sharma R, et al. A modified parasternal wire technique for prevention and treatment of sternal dehiscence. Ann Thorac Surg 77:210–3, 2004.
14. DELIRIUM TREMENS (DT) I. Problema. Paciente intoxicado de 55 años de edad que ingresa con dolor abdominal y amilasa elevada. Se inicia analgesia con narcóticos. Al tercer día de hospitalización se le encuentra platicando con las paredes y temblando violentamente. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cómo se encuentran sus vías aéreas? Cualquier paciente con alteraciones en la vigilia tiene mayor riesgo de sufrir aspiración. Revise las vías aéreas. B. ¿Cuáles son los signos vitales del paciente? La hipertensión, taquicardia y fiebre representan en ocasiones signos de hiperactividad autónoma. C. ¿Cuál es el estado mental del paciente? De manera específica, busque alteraciones en el nivel de conciencia, la función cognoscitiva, alucinaciones, confusión con hiperactividad autónoma y falta de reactividad. Las alucinaciones visuales son más frecuentes con las psicosis tóxicas (EtOH, etc.) y las auditivas en las enfermedades psiquiátricas. D. ¿Qué medicamentos toma el paciente? Especialmente sustancias adictivas. E. ¿Existen antecedentes de toxicomanías o alcoholismo? Este punto es indispensable para establecer un diagnóstico preciso. III. Diagnóstico diferencial. El delirio es una manifestación de disfunción cerebral difusa. Las deficiencias neurológicas focales indican alguna anormalidad estructural. El diagnóstico diferencial del delirio es más extenso que la lista que se describe a continuación e incluye a cualquier fuente de disfunción cerebral difusa (Véase el cap. 8, p. 20). El paciente que se presenta puede padecer una gran variedad de problemas y su delirio es causado por algunos de los diagnósticos siguientes. A. Síndromes de abstinencia 1. Delirium tremens. Variedad de abstinencia alcohólica que se debe tener en mente ante cualquier paciente que bebe o que desarrolló delirio entre tres y cuatro días después de su hospitalización. En el paciente que no consume alcohol es necesario excluir otras causas. 2. Abstinencia de barbitúricos. Clínicamente es idéntico al delirium tremens.
14. DELIRIUM TREMENS (DT)
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3. Abstinencia de opiáceos. Ésta aparece hasta 48 h después de interrumpir la sustancia (es más rápida con la heroína) y los síntomas comprenden inquietud, rinorrea, lagrimación, náuseas, diarrea e hipertensión. Anormalidades metabólicas 1. Anormalidades electrolíticas. El vómito crónico, la pancreatitis, la insuficiencia renal y las hepatopatías graves provocan desequilibrio electrolítico y metabólico que se manifiesta en forma de delirio. 2. Hipoxia. La insuficiencia cardíaca congestiva puede producir hipoxia y delirio. 3. Intoxicación medicamentosa. Vigile la orina en busca de fármacos o drogas (opiáceos, benzodiacepinas, cocaína). Anormalidades endocrinas. La función tiroidea y suprarrenal anormal provoca en ocasiones delirio. La hipoglucemia causada por un tumor secretor de insulina o por una sobredosis intencional o accidental de insulina también causa delirio. Asimismo es importante descartar la posibilidad de una cetoacidosis diabética o de un coma hiperosmolar. Infecciones del sistema nervioso central. Tanto la meningitis como la encefalitis son causa de delirio. Psicosis de la ICU. Existe una variedad más o menos frecuente de psicosis llamada “psicosis posbomba” o “psicosis pospericardiotomía” en algunos pacientes de la ICU que son sometidos a una revascularización coronaria. Sepsis. Cualquier causa de sepsis puede provocar alteraciones mentales.
V. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. La taquicardia es una manifestación común de la abstinencia. 2. Cuello. Busque distensión venosa yugular, que sugiere insuficiencia cardíaca congestiva o algún tumor tiroideo (hipertiroidismo). 3. Tórax. Busque signos de insuficiencia cardíaca congestiva y otras causas de edema pulmonar e hipoxia. 4. Abdomen. Busque distensión vesical. 5. Piel. Es típico encontrar diaforesis profusa. 6. Exploración neurológica. Los cambios en el estado mental como alucinaciones, confusión y desorientación son típicos. Los reflejos se encuentran exagerados pero simétricos. Las pupilas son reactivas. Los hallazgos focales en la exploración motriz, sensitiva, tendinosa profunda o de los pares craneales indican que existe alguna anormalidad estructural, ya sea medular o intracraneal. B. Datos de laboratorio 1. Electrólitos y glucosa. Busque hiponatriemia, hipoglucemia y anormalidades en el calcio. 2. Gases arteriales. Sólo cuando es probable que exista hipoxemia. C. Estudios radiográficos y de otro tipo. La historia clínica, la exploración física y algunas pruebas sencillas proporcionan el diagnóstico. La radiografía de tórax exhibe cardiomegalia y edema pulmonar. Es necesario evaluar el sistema nervioso central por medio de una tomografía computadorizada de cabeza o una punción lumbar, especialmente en el paciente séptico o en el que exhibe datos neurológicos focales. Rara vez se necesita una electroencefalografía.
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V. Plan A. Prevención. El paciente debe recibir tratamiento mientras se encuentra hospitalizado con benzodiacepinas, casi siempre oxacepam (15-30 mg VO cada 4-6 h) o loracepam 1 mg VO o IV cada 8 h. B. Delirium tremens. Los alcohólicos casi siempre manifiestan anormalidades electrolíticas (por el vómito) y encefalopatía hepática. 1. Al principio se administran benzodiacepinas (diacepam 5-10 mg IV cada 4-6 h) seguidas de diacepam, clordiazepóxido y oxacepam por vía oral si no hay vómito. 2. En algunos casos será necesario sujetarlo en posición prona (para reducir el riesgo de aspiración). 3. Los líquidos intravenosos que se administran para restituir el volumen y las anormalidades electrolíticas se combinan con tiamina (100 mg), multivitaminas y folato (1 mg). 4. Las convulsiones por abstinencia se corrigen con fenitoína o paraldehído. C. Hipoxia 1. Oxigenoterapia. Por mascarilla. Vigile la oximetría y tenga en mente la posibilidad de intubar siempre que sea necesario. 2. Sulfato de morfina y diuréticos (furosemida). Se utilizan en caso de edema pulmonar. 3. Digoxina o dopamina y nitratos. Se utilizan en casos de edema pulmonar por insuficiencia cardíaca congestiva. D. Otros 1. Abstinencia de narcóticos. Se corrige con dosis relativamente elevadas de tranquilizantes menores o con metadona (10-20 mg VO cada 2-6 h). Otra opción para combatir los síntomas autónomos es la clonidina. 2. Intoxicación medicamentosa. Se utilizan tranquilizantes menores o mayores. 3. Anormalidades endocrinas. Se corrigen según sea necesario. 4. Infecciones del sistema nervioso central. Está indicado administrar antibióticos, con o sin drenaje de abscesos. 5. Psicosis de la ICU. Se debe intentar mantener al paciente orientado. La agitación se corrige con haloperidol por vía oral o parenteral (Haldol). Evite las benzodiacepinas. 6. Los pacientes con antecedente predisponente de abuso de EtOH deben recibir profilaxis con tiamina. 7. Sepsis. Se administran los antibióticos correspondientes y líquidos. REFERENCIAS Bayard M. Alcohol withdrawal syndrome. Am Fam Phys 69:1443–50, 2004. Chang PH. Alcohol withdrawal. Med Clin North Am 85:1191–212, 2001.
15. DIARREA I. Problema. Varón de 56 años de edad que presenta diarrea dos días después de un injerto vascular aortobifemoral. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son los signos vitales del paciente? La taquicardia a menudo indica hipovolemia. La hipotensión y la fiebre sugieren sepsis. La sepsis tam-
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bién se acompaña de taquipnea como respuesta a la acidosis metabólica, que también se observa en las lesiones isquémicas como los infartos intestinales. ¿Cuáles son las características de las evacuaciones? ¿Es sanguinolenta la diarrea? La diarrea hemática se observa después de una lesión isquémica del intestino, una neoplasia del colon (carcinoma y adenoma velloso), una infección (Shigella, Clostridium difficile) y otros trastornos inflamatorios. ¿Se trata de un problema agudo o crónico? La diarrea aguda por lo general es de origen infeccioso, medicamento o por isquemia mesentérica. La diarrea crónica no necesita tratamiento de urgencia. ¿Qué medicamentos está tomando el paciente? Muchos medicamentos provocan diarrea. Por ejemplo, los antibióticos provocan diarrea al modificar la flora intestinal, provocando malabsorción o crecimiento excesivo de Clostridium difficile y colitis seudomembranosa, que es una diarrea inducida por toxinas. ¿Existen antecedentes de radioterapia pélvica? La radioterapia por cáncer (cérvix, próstata, recto) provoca diarrea crónica.
III. Diagnóstico diferencial A. Diarrea aguda 1. Infecciosa. Algunas causas raras de diarrea aguda en el paciente quirúrgico son las infecciones víricas y bacterianas y las parasitosis (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia). 2. Isquemia. La isquemia mesentérica es una causa grave de diarrea que constituye además una urgencia quirúrgica. La abdominal acompañada de dolor intenso, ausencia de ruidos intestinales y diarrea sanguinolenta en un paciente grave e hipotenso o un paciente sometido a una cirugía vascular después de un pinzamiento aórtico y ligadura de la arteria mesentérica inferior sugieren isquemia mesentérica y necrosis intestinal. 3. Hemorragia digestiva. La sangre actúa como catártico (cap. 24, p. 71). 4. Medicamentosa. a. Quinidina, digoxina, colchicina, antiácidos (a base de magnesio), fármacos utilizados en la quimioterapia (metotrexate, Adriamycina) y laxantes. Abstinencia de opiáceos. b. Muchos antibióticos provocan colitis seudomembranosa; los más comunes son clindamicina, cefalosporinas, ampicilina y aminoglucósidos parenterales. B. Diarrea crónica 1. Inflamatoria. La enteritis regional (enfermedad de Crohn) y la colitis ulcerativa provocan diarrea, al igual que la lesión intestinal por radioterapia. 2. Neoplásicas. El cáncer de colon provoca diarrea. El adenoma velloso provoca una diarrea líquida abundante que a menudo se acompaña de hipopotasiemia. 3. Endocrinas. Puede haber diarrea en el síndrome carcinoide, hipertiroidismo y tumores de células de los islotes (gastrinoma, síndrome de Zollinger-Ellison, tumores secretores de hormona vasoactiva y polipéptido intestinal). 4. Posoperatoria. Después de una gastrectomía puede haber diarrea (síndrome de vaciamiento rápido), al igual que después de una resección de intestino delgado y grueso o una resección de páncreas.
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5. Pancreática. La disfunción pancreática exócrina provoca esteatorrea y malabsorción. 6. Paradójica. La impactación fecal origina diarrea puesto que sólo es posible evacuar heces fecales líquidas después del punto de la impactación. 7. Otras. Diarrea psicógena, síndrome de intestino irritable, intolerancia a la lactosa, por radioterapia. IV. Base de datos A. Historia clínica. Los episodios diarreicos, la calidad y cantidad de las evacuaciones líquidas, la presencia de dolor abdominal concomitante y el uso de medicamentos y laxantes ayudan al diagnóstico. B. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. El pulso irregular sugiere la posibilidad de fibrilación auricular, causa posible de embolia e isquemia mesentérica. 2. Exploración abdominal. La diarrea rara vez se acompaña de dolor. Sin embargo, en caso de dolor es importante descartar la posibilidad de alguna infección bacteriana como Shigella y Yersinia y de una isquemia mesentérica. La isquemia intestinal se acompaña de distensión. Los ruidos intestinales varían, pero su ausencia sugiere la posibilidad de una lesión isquémica. 3. Exploración rectal. Se realiza para descartar una neoplasia o impactación y para verificar si existe sangre oculta. 4. Piel. Se busca ictericia, telangiectasias y eritema palmar para descartar una hepatopatía o un problema pancreático por alcoholismo. C. Datos de laboratorio 1. Sangre oculta en heces fecales; la realización seriada de estos análisis aumenta su sensibilidad. 2. Coprocultivos en busca de microorganismos patógenos, búsqueda de huevos y parásitos, leucocitos fecales (véase p. 267), análisis de toxina de Clostridium difficile. 3. Biometría hemática. Vigile el hematócrito, especialmente ante una hemorragia digestiva. Busque leucocitosis para corroborar una infección o perforación. 4. Electrólitos. La diarrea abundante altera los electrólitos séricos. La hipopotasiemia con bicarbonato reducido origina acidosis metabólica con desequilibrio aniónico normal (véase p. 249). En algunos casos, la hipopotasiemia es resultado de la diarrea causada por un adenoma velloso. De igual forma, el paciente con un tumor secretor de polipéptido vasoactivo intestinal manifiesta diarrea líquida, hipopotasiemia y aclorhidria (síndrome de diarrea líquida, hipopotasiemia y aclorhidria). 5. Gases arteriales. Se estudian para valorar la presencia de acidosis metabólica, especialmente cuando una posibilidad es la isquemia mesentérica. 6. Electrólitos en las evacuaciones. En los casos graves, el análisis del potasio, sodio y bicarbonato convierte a la restitución de líquidos en una medida más fisiológica. Véase la Sección IV, p. 318 como guía de la restitución. D. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Sigmoidoscopia/colonoscopia. Se lleva a cabo en pacientes con sospecha de colitis seudomembranosa y diarrea abundante. Los hallazgos
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clásicos son placas de color verde blancuzco o seudomembranas confluentes. En un paciente con un tumor en la exploración rectal se realiza una sigmoidoscopia y biopsia del área sospechosa. Con frecuencia es posible observar una lesión isquémica del colon izquierdo a través del sigmoidoscopio o colonoscopio. Aspiración nasogástrica. Para descartar una hemorragia del tubo digestivo se introduce una sonda nasogástrica cuando la diarrea es sanguinolenta o melénica. Radiografías abdominales y de tórax. Busque datos de obstrucción o íleo (asas dilatadas y niveles hidroaéreos) o perforación (aire libre, que se observa mejor de pie), aire en el sistema portal (necrosis intestinal isquémica), calcificaciones pancreáticas. En el paciente con antecedentes y datos físicos de isquemia intestinal se debe realizar una laparoscopia diagnóstica o incluso una laparascopia exploradora en caso necesario. Arteriografía. Se realiza al diagnosticar una lesión intestinal isquémica, pero la mayoría de los pacientes se diagnostica por medio de una colonoscopia o bien requiere de una cirugía urgente. Electrocardiograma. En raras ocasiones, un trombo auricular provoca una embolia mesentérica en el paciente con fibrilación auricular o después de un infarto del miocardio.
V. Plan A. Líquidos y electrólitos 1. La diarrea aguda provoca deshidratación; en el caso de choque es importante rehidratar al paciente a través de un catéter venoso central o incluso en la arteria pulmonar. Los fármacos adrenérgicos acentúan la isquemia mesentérica pero en los casos más graves son inevitables. 2. Las evacuaciones líquidas frecuentes de origen tóxico o endocrino (carcinoide) obligan a restituir los líquidos con otras sustancias como bicarbonato (véase la Sección IV, p. 318). B. Suspenda los medicamentos y antibióticos que constituyen la causa probable C. Medicamentos correctivos. Las dosis de los fármacos se encuentran en la Sección IX, p. 369). 1. Narcóticos. Para corregir la diarrea se puede utilizar tintura de opio, difenoxilato con atropina, loperamida, codeína y paregórico. Estos fármacos rara vez prolongan la diarrea infecciosa empeorándola. No se deben utilizar en caso de impactación o de una neoplasia ubicada en la parte inferior del aparato digestivo. 2. Subsalicilato de bismuto. Corrige algunos tipos de diarrea al inhibir la síntesis de prostaglandinas. 3. La caolin-pectina no suele funcionar. 4. Cambios en la dieta. a. Evitar los alimentos que contienen lactosa. b. Dieta a base de líquidos claros durante 24-48 h. c. Incrementar los alimentos en forma gradual y lenta. D. Antibióticos 1. Diarrea bacteriana. La mayor parte de las infecciones responde al trimetoprim/sulfametoxazol, aunque el tratamiento depende de los resulta-
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dos bacteriológicos. Fuera de la shigelosis, no es necesario administrar antibióticos con excepción del paciente inmunodeprimido. 2. Colitis seudomembranosa. Se utiliza vancomicina (125 mg VO) cada 6 h o metronidazol (500 mg VO) cada 6 h, durante siete días. También es posible utilizar la vía intravenosa, aunque se prefiere la oral. Cuando se sospecha de colitis seudomembranosa, el tratamiento se instituye antes de obtener los resultados del análisis de la toxina de Clostrdium. E. Cirugía. Para la isquemia mesentérica se realiza una embolectomía, resección intestinal y derivación de la arteria mesentérica. En el caso de cáncer de colon, adenoma velloso y algunos casos complicados de enfermedad inflamatoria intestinal se debe recurrir a la resección. En los carcinoides y tumores de células de los islotes, en primer lugar se debe ubicar el tumor y luego realizar una resección. F. Otros 1. Corregir la hemorragia del aparato digestivo. Véase capítulos 24 y 9, pp. 71 y 23. 2. Desimpactación. Se lleva a cabo con un dedo enguantado y lubricación. 3. Insuficiencia pancreática. Se administran grandes dosis de enzimas (Pancreasa, Viokase, etcétera). 4. Corregir la tirotoxicosis. Propiltiouracilo o metimazol, yodo, bloqueadores β, dexametasona. 5. Esteroides o sulfasalazina para la enfermedad inflamatoria intestinal. 6. Inhibidores de la bomba de protones para la diarrea causada por gastrinoma. REFERENCIAS Gore JI. Severe acute diarrhea. Gastroenterol Clin North Am 32:1249–67, 2003. Turgeon DK. Laboratory approaches to infectious diarrhea. Gastroenterol Clin North Am 30:693–707, 2001.
16. DISNEA I. Problema. Paciente del servicio de traumatología con diagnóstico de contusión miocárdica que se queja de dificultad para respirar. II. Preguntas inmediatas A. ¿Qué estaba haciendo el paciente cuando apareció la disnea? La disnea de esfuerzo puede indicar la existencia de algún problema de base, dependiendo su magnitud. La disnea que aparece al acostarse (ortopnea) señala la posibilidad de disfunción cardíaca. B. ¿La disnea apareció de forma súbita o tuvo un inicio gradual? El diagnóstico de una disnea aguda difiere del de una disnea subaguda y a menudo indica la posibilidad de algún evento específico como una embolia pulmonar, neumotórax o infarto del miocardio. C. ¿Cuál es el estado basal del aparato respiratorio del paciente? Pregunte específicamente sobre el trabajo y las actividades físicas actuales del paciente. D. ¿Existen otros síntomas como precordialgia? Pregunte si ha ocurrido precordialgia u opresión. Algunas veces la disnea constituye la única manifestación de un infarto agudo.
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E. ¿Se acompaña de sibilancias o estridor? Los ataques agudos de asma y las reacciones anafilácticas se pueden corregir siempre y cuando se identifiquen con rapidez. F. ¿Existe antecedente de asma o algún otro trastorno pulmonar? III. Diagnóstico diferencial. Dentro de cada categoría, el mecanismo de base es principalmente pulmonar o cardíaco. A. Aguda 1. Pulmonar a. Neumotórax: La causa puede ser un traumatismo que ocasionó fracturas costales y un hemotórax que avanza a lo largo de varias horas. Casi siempre es espontáneo en pacientes de sexo masculino que son altos y delgados. b. Embolia pulmonar: Algunos factores de riesgo son inmovilización, cirugía reciente, cáncer y uso de estrógenos. c. Asma o reacciones alérgicas: el asma se identifica claramente por las sibilancias. Las reacciones anafilácticas se identifican por la presencia de estridor, antecedentes atópicos, urticaria y edema facial (véase el cap. 3, p. 6). d. Aspiración de cuerpo extraño. En un paciente joven o con alteraciones mentales deberá confiar en los datos de la exploración física y los estudios radiográficos. e. Reflujo con aspiración: Véase el capítulo 5, p. 12. 2. Infarto agudo del miocardio. Téngalo en mente cuando existan factores de riesgo cardíacos. No siempre se acompaña de precordialgia ni opresión. 3. Crisis de ansiedad. No constituye una causa común de disnea y a menudo se acompaña de precordialgia. La taquipnea suele combinarse con períodos de respiración normal y desaparece cuando el paciente no es observado. B. Subaguda/crónica 1. Causas pulmonares a. COPD: Estos pacientes casi siempre tienen antecedente de tabaquismo con disnea de esfuerzo. Busque datos de un proceso infeccioso. b. Neumonía: A menudo se acompaña de leucocitosis, fiebre, esputo productivo y cambios en la radiografía de tórax (infiltrados). c. Neumopatía intersticial: La radiografía de tórax y las pruebas funcionales respiratorias son diagnósticas. 2. Causas cardíacas a. Insuficiencia cardíaca congestiva: La exploración física exhibe presión venosa yugular elevada, estertores, edema periférico, galope cardíaco y desplazamiento del impulso ventricular izquierdo. La disnea aparece al acostarse (ortopnea). IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. La fiebre casi siempre indica algún tipo de infección, aunque también se observa en los casos de embolia pulmonar. Asimismo puede haber taquipnea en caso de hipoxia, embolia o neumotórax. Verifique la saturación de oxígeno tan pronto como sea posible.
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2. Pulmones. Observe la frecuencia respiratoria, el trabajo al respirar y el uso de músculos accesorios. Ausculte en busca de sibilancias, estridor, estertores, evidencia de consolidación y ruidos respiratorios atenuados. La desviación de la tráquea indica la posibilidad de un neumotórax. 3. Corazón. Presión venosa yugular elevada, desplazamiento del impulso ventricular izquierdo, soplo de insuficiencia mitral. Busque pulsos paradójicos. 4. Extremidades. El edema de miembros inferiores constituye evidencia de trombosis venosa profunda. Busque datos de cianosis. 5. Exploración neurológica. La presencia de confusión y estupor sugiere hipoxia grave. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. Puede haber leucocitosis en caso de infección. La anemia reduce considerablemente el aporte de oxígeno a los tejidos. 2. Gases arteriales. Permiten establecer el grado de compromiso respiratorio y guían las decisiones terapéuticas. Busque gradiente A-a en caso de embolia pulmonar. 3. Tinción de Gram y cultivo del esputo. En los pacientes con neumonía o traqueobronquitis. 4. Química sanguínea. Revela datos de insuficiencia renal. La taquipnea en ocasiones es una manifestación de la compensación respiratoria de una acidosis metabólica. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Cuando el paciente manifiesta ansiedad, tome de inmediato una radiografía de tórax portátil (si es posible de pie). Busque edema pulmonar, neumotórax, derrame o neumonía. 2. Electrocardiograma. Tome un electrocardiograma cuando existe la posibilidad de una causa cardíaca. 3. Pruebas funcionales respiratorias. No son aplicables en situaciones agudas pero son de utilidad en los pacientes con neumopatía obstructiva crónica o restrictiva. 4. Gammagrafía V/Q. Este estudio ayuda a corroborar una embolia pulmonar. 5. Angiografía por tomografía computadorizada. Es muy sensible en los casos de embolia pulmonar y se obtiene con más facilidad en caso de urgencia. 6. Angiografía pulmonar. Se realiza principalmente cuando la gammagrafía V/Q es dudosa para el diagnóstico de una embolia pulmonar. 7. Angiografía con isótopos radiactivos. Este estudio permite demostrar la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo y la magnitud de la insuficiencia cardíaca congestiva. 8. Prueba de tolerancia al esfuerzo. Es útil ante un episodio de disnea por cardiopatía isquémica. 9. Ecocardiografía. Para valorar la posibilidad de una valvulopatía, aquinesia, insuficiencia, etcétera. V. Plan A. Tratamiento de urgencia 1. Oxígeno suplementario. Cuando el paciente manifiesta disnea, administre oxígeno. Al principio se utiliza oxígeno al 100% y éste se ajusta
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para mantener el oxígeno arterial entre 60 y 80 mmHg o la saturación de oxígeno por debajo de 90% según los gases arteriales o la oximetría. Con estas cifras, la oxigenoterapia prolongada puede ser tóxica. No se preocupe por suprimir el estímulo hipóxico (neumopatía crónica) en la situación aguda. Los pacientes con antecedente de COPD y retención de CO2 tienen mayor riesgo de perder el “impulso hipóxico” para respirar. 2. Solicite una radiografía portátil de tórax de inmediato, un ECG y gases arteriales cuando la causa no es evidente. B. Tratamientos específicos de urgencia/inmediatos 1. Exacerbación del asma o la COPD. Solicite que el terapeuta respiratorio aplique de inmediato un nebulizador con Alupent a dosis de 0.3 ml en 2-3 ml y Atrovent 0.5 ml en 3 ml. 2. Anafilaxia. Véase el capítulo 3, p. 6. 3. Isquemia miocárdica. Cuando la evaluación inicial concuerda con isquemia miocárdica, administre nitroglicerina sublingual. Véase el capítulo 20, p. 58. 4. Insuficiencia cardíaca congestiva aguda. Administre oxígeno, diuréticos (furosemida IV 10-40 mg, según las dosis anteriores) y nitroglicerina, y siente al paciente si la presión lo permite. 5 Neumonía. Corrija con antibióticos e higiene pulmonar. 6. Neumotórax. Coloque una sonda pleural como se describe en la Sección III, p. 293. Algunas veces es necesario realizar una descompresión inicial con aguja en caso de un neumotórax por tensión. REFERENCIAS Campbell M. Terminal dyspnea and respiratory distress. Crit Care Clin 20:403–9, 2004. Thomas JR. Clinical management of dyspnoea. Lancet Oncol 3:223–8, 2002.
17. DISTENSIÓN ABDOMINAL I. Problema. Mujer de 42 años de edad que manifiesta distensión abdominal. II. Preguntas inmediatas A. ¿Fue operada recientemente? Durante el posoperatorio inmediato a menudo se observa distensión abdominal, que podría tener relación con íleo o distensión gástrica. B. ¿Tiene una sonda nasogástrica? La sonda nasogástrica alivia la distensión gástrica, pero es inútil para descomprimir el gas del colon. C. ¿Qué medicamentos está tomando la paciente? Algunos medicamentos, como narcóticos y anticolinérgicos, reducen la motilidad intestinal. La hiperpotasiemia por diuréticos también provoca hipomotilidad. D. ¿A qué cirugías previas ha sido sometida la paciente? Algunas veces la causa de la distensión es una obstrucción por adherencias o tumor. La obstrucción intestinal del adulto suele recordarse con el acrónimo nemotécnico HAM (hernia, adherencias, tumor maligno). E. ¿Cuáles son los signos vitales? En ocasiones la distensión abdominal limita la función pulmonar y provoca taquipnea. La presencia de fiebre sugiere una infección, como peritonitis o neumonía, que provocan íleo reflejo. La fiebre o la taquicardia relacionada con obstrucción intestinal indica isquemia, que obliga a operar de inmediato.
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F. ¿Cuándo evacuó la última vez o expulsó el último flato? Tanto las evacuaciones como la expulsión de flatos son signos útiles de actividad intestinal; de no haberlos, podría haber íleo, ya sea de origen mecánico (obstrucción) o funcional (íleo adinámico). Cuando la obstrucción intestinal es pequeña y parcial es posible expulsar flatos. G. ¿Ha estado vomitando? El vómito constituye a menudo un signo de obstrucción. Las características del material ayudan a diagnosticar el sitio de la obstrucción. En la obstrucción pilórica la bilis es escasa en el vómito, mientras que en la obstrucción distal del intestino delgado, el material tiende a ser biliar o feculento. III. Diagnóstico diferencial A. Obstrucción del aparato digestivo 1. Estómago. La obstrucción de la salida gástrica por tumor, úlcera o atonía gástrica provoca dilatación gástrica y sensación de distensión, fenómeno común en pacientes pediátricos que tienden a deglutir grandes cantidades de aire al llorar. 2. Intestino delgado. Ciertas causas mecánicas, como adherencias por cirugías abdominales previas, obstrucción intraluminal (tumor, cuerpo extraño, cálculo biliar, etc.) u obstrucción extraluminal, suelen provocar obstrucción intestinal. Las hernias internas o externas estranguladas/ encarceladas también provocan obstrucción del intestino delgado. El íleo biliar se debe a la presencia de un cálculo biliar grande en la válvula ileocecal, casi siempre en ancianos. Este fenómeno casi siempre va precedido de una crisis de colecistitis aguda con fístula colecistoduodenal. La intususcepción es la invaginación de un segmento intestinal en la luz de otro, en general relacionada con la punta de una derivación. Más frecuente en la población pediátrica, principalmente en la válvula ileocecal. 3. Intestino grueso. Las causas incluyen tumores, vólvulus, cuerpos extraños e impactación fecal (especialmente en ancianos y pacientes encamados). El diagnóstico diferencial también debe incluir seudobstrucción de colon (síndrome de Ogilvie). 4. Problemas ajenos al aparato digestivo. Aunque son raros, también tumores ginecológicos, sarcomas retroperitoneales, linfomas o tumores del aparato genitourinario (además de otros) pueden causar obstrucción. La neumonía provoca en ocasiones un íleo reflejo a través del diafragma. B. Isquemia intestinal. Suele diagnosticarse por la presencia de acidosis, leucocitosis y “dolor desproporcionado para los datos físicos”. La concentración elevada de amilasa y ácido láctico también ayudan al diagnóstico. C. Íleo paralítico (íleo adinámico). Puede ser secundario a infección intraabdominal (peritonitis), enfermedad generalizada (sepsis) o proceso inflamatorio (pancreatitis, colecistitis). A menudo se observa durante el período posoperatorio, después de un traumatismo abdominal cerrado o secundario a ciertos medicamentos (véase p. 45). El íleo “reflejo” suele relacionarse con neumonía o infección urinaria (pielonefritis). Algunas anormalidades electrolíticas (K+, Ca++, Mg++) también causan íleo. D. Organomegalia. La hepatomegalia y esplenomegalia masivas pueden confundirse con distensión. E. Tumor intraabdominal. Lesiones como quistes (mesentéricos, ováricos, renales), tumores, aneurismas o hasta un embarazo desconocido pueden ocasionar distensión.
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F. Distensión vesical. La obstrucción de la salida vesical, casi siempre por hipertrofia prostática o vejiga neurógena (lesión medular, diabetes) provoca distensión vesical masiva. La inserción de una sonda de Foley permite diagnosticar y controlar de inmediato este problema. G. Hernia inguinal o de la pared abdominal. Estos trastornos provocan obstrucción de un asa intestinal que en ocasiones se estrangula y se torna isquémica. H. Ascitis. Enfermedad casi siempre crónica relacionada con enfermedades hepáticas (cirrosis alcohólica) o carcinoma (ascitis maligna). Investigue antecedentes de alcoholismo. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. La fiebre sugiere proceso inflamatorio y la taquipnea indica dificultad respiratoria. Cuando hay taquicardia e hipotensión, la causa de la obstrucción suele ser más grave. 2. Corazón. Los ritmos irregulares, incluida fibrilación auricular, pueden dar origen a embolias arteriales e isquemia intestinal. 3. Pulmones. En ocasiones la auscultación revela datos de neumonía. 4. Abdomen. Lleve a cabo auscultación, percusión, inspección y palpación. Busque ruidos intestinales (por lo general ausentes en caso de peritonitis, pero acentuados y de tono alto en la obstrucción del intestino delgado). Preste especial atención al cuadrante superior izquierdo para detectar indicios de distensión gástrica, como timpanismo. Observe si hay cicatrices quirúrgicas antiguas y palpe para detectar hipersensibilidad que sugiera irritación peritoneal (generalizada en la peritonitis o circunscrita por otras causas de síndrome abdominal agudo, como colecistitis; véase el cap. 19, p. 51). Suele relacionarse con hernia de la pared abdominal. La hipersensibilidad en el ángulo costovertebral sugiere proceso inflamatorio de diafragma, hígado, bazo o riñón. En la ascitis se observa una onda líquida. Verifique si no hay organomegalia. 5. Exploración rectal. El examen digital revela impactación fecal, cuerpo extraño o hipersensibilidad rectal. Busque sangre oculta en una muestra de heces fecales. 6. Inguinal. Verifique si no hay hernias en las regiones inguinal y femoral. 7. Piel. En caso de ascitis suelen aparecer cambios compatibles con abuso de alcohol, como telangiectasias o eritema palmar. 8. Vascular periférico. Busque signos de embolia relacionados con isquemia intestinal (p.ej., pulsos ausentes en extremidades inferiores o varias zonas de isquemia distal). 9. Exploración pélvica. Los tumores o la hipersensibilidad de los anexos sugieren un tumor ovárico como causa de la ascitis o la enfermedad inflamatoria pélvica. 10. Balance hídrico. Verifique si hay secuestro de líquido, signo de posible isquemia. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. La presencia de leucocitosis y desviación de la curva hacia la izquierda sugiere un proceso infeccioso o isquemia intestinal.
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2. Electrólitos séricos. La hipopotasiemia pronunciada constituye una causa posible de íleo. Asimismo, la acumulación de líquido en el tercer espacio con una obstrucción provoca desequilibrios electrolíticos pronunciados. 3. Pruebas de funcionamiento hepático. Permiten evaluar a pacientes con enfermedades hepáticas y biliares; comprenden bilirrubina, fosfatasa alcalina, aminotransferasa de alanina y aminotransferasa de aspartato. 4. Examen general de orina. La presencia de leucocitos y esterasa leucocítica sugiere infección urinaria. 5. Amilasa y lipasa séricas. Se elevan en pacientes con pancreatitis. La amilasa también aumenta con víscera perforada, obstrucción intestinal o isquemia mesentérica. 6. Gases arteriales. La isquemia intestinal a menudo se acompaña de acidosis. 7. Concentración de ácido láctico. Algunas veces aumenta con isquemia intestinal. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía abdominal. Es importante solicitar radiografías de abdomen en posición supina y de pie (además de una radiografía de tórax de pie; véase más adelante). En caso de ascitis, se observa un aspecto de “vidrio esmerilado”, niveles hidroaéreos en la placa de pie en caso de íleo u obstrucción y una gran burbuja gástrica que sugiere atonía gástrica posoperatoria u obstrucción pilórica. Cuando el ciego está muy dilatado (de 10 a 12 cm en su diámetro transversal), se puede perforar y es necesario operar de urgencia. También es importante buscar distensión de asas intestinales, aire en el colon, signos de vólvulus, espirales (intususcepción) y asa centinela (pancreatitis). 2. Radiografía de tórax. A menudo la mejor placa para identificar aire libre bajo el diafragma es una radiografía de tórax en posición erecta. La presencia de aire libre es normal en el período inmediato posterior a una laparotomía, de lo contrario, sugiere perforación. También permite diagnosticar una neumonía. El derrame pleural indica proceso inflamatorio subdiafragmático. 3. Estudios con bario. No se deben llevar a cabo sin antes descartar la posibilidad de obstrucción. Por el contrario, en caso de intususcepción, el enema con bario en ocasiones es curativo (únicamente en lactantes). Estos estudios son especialmente peligrosos en caso de perforación, pues el bario que se extravasa constituye una complicación terrible (“peritonitis por bario”). Cuando existe la posibilidad de perforación, una buena alternativa es el medio de contraste hidrosoluble (Gastrografin). 4. Ecografía y tomografía computadorizada (CT). Permiten establecer el diagnóstico especialmente cuando se sospecha de tumor, ascitis u organomegalia. La ecografía permite detectar una colelitiasis y la colecistitis resultante. 5. Endoscopia. La esofagogastroduodenoscopia (EGD) es un estudio invaluable para valorar la obstrucción gastroduodenal. La colonoscopia es útil para detectar tumores y distensión del colon. V. Plan. En primer lugar es necesario aliviar la distensión y luego identificar y tratar la causa de base.
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18. DISURIA
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A. Tratamiento inicial. En la mayor parte de los casos, basta con evitar la vía oral e hidratar al paciente por vía intravenosa mientras se realizan los estudios correspondientes (véase la Sección IV, p. 318). B. Descompresión del aparato digestivo. Cuando la causa es una obstrucción o cuando hay vómito, es indispensable instalar una sonda nasogástrica. Si no hay distensión gástrica, dicha sonda resulta menos útil para aliviar la distensión, pero se debe utilizar en forma empírica (véase la Sección III, p. 296). C. Balance hídrico. Vigile el balance hídrico, especialmente si se ha instalado una sonda nasogástrica. Cuando se extrae un gran volumen por dicha vía, en ocasiones es necesario restituirlo. D. Planes terapéuticos específicos. Es importante identificar claramente y corregir la causa subyacente. Algunos de los planes terapéuticos más comunes son los siguientes: 1. Corregir las anormalidades electrolíticas, en especial la hipopotasiemia. Administre cloruro de potasio por vía intravenosa (IV) (p. 129). 2. Revise los medicamentos y los intervalos en que se administran para encontrar el que reduzca la motilidad intestinal y ajuste como corresponda. 3. La impactación fecal se corrige extrayendo suavemente el material con los dedos. 4. El tratamiento de la ascitis es casi siempre médico (restricción del sodio, espironolactona) y la paracentesis se reserva para los casos de deficiencia respiratoria. 5. El íleo posoperatorio suele resolverse espontáneamente a menos que haya complicaciones, como una infección. 6. En muchos casos de distensión abdominal lo indicado es operar, como en isquemia intestinal, hernia obstructiva, perforación u obstrucción mecánica. 7. Es posible recurrir a la colonoscopia para corregir un vólvulus y una seudobstrucción. También se puede administrar neostigmina para corregir esta última. REFERENCIAS Doherty GM, et al. The acute abdomen. In: Way LW, Doherty GM, eds. Current Surgical Diagnosis and Treatment, 11th ed. New York: McGraw-Hill; 2003, p 503–16. Richards WO, Williams LF. Obstruction of the large and small intestine. Surg Clin North Am 68:355–76, 1988. Silen W. Cope’s Early Diagnosis of the Acute Abdomen. Oxford: Oxford University Press; 1990, p 150–74.
18. DISURIA I. Problema. Paciente que se queja de disuria cuatro días después de haber sido sometido a una disección radical de cuello sin complicaciones. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuánto tiempo tienen los síntomas? Cuando el problema es crónico, revise un examen general de orina previo. B. ¿Cuáles son los antecedentes urológicos del paciente; específicamente, tiene antecedentes de infecciones o cálculos? Las mujeres tienden a padecer infecciones de vías urinarias recurrentes. En el paciente de sexo masculino puede haber uretritis o prostatitis.
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C. ¿Se acompaña de algún otro síntoma durante la micción? La presencia de fiebre, escalofríos o lumbalgia sugiere una infección de las vías urinarias superiores (pielonefritis). La frecuencia, urgencia y dolor al orinar sugieren una infección urinaria baja (cistitis, prostatitis, uretritis). D. ¿Se ha retirado una sonda de Foley recientemente? Las sondas pueden provocar una infección. Por el contrario, la irritación uretral leve desaparece poco después de extraer la sonda. III. Diagnóstico diferencial A. Infección de vías urinarias 1. Alta. La pielonefritis provoca en ocasiones disuria. 2. Baja. La cistitis suele acompañarse con urgencia y frecuencia urinaria. La uretritis puede ser gonocócica o no gonocócica, a menudo por Chlamydia. La prostatitis puede ser aguda (con fiebre, escalofríos, signos de sepsis) o crónica (acompañada de síntomas durante la micción o infecciones recurrentes de las vías urinarias). B. Vaginitis. Algunas veces se manifiesta inicialmente por medio de disuria. Las causas más frecuentes son Candida, Tricomonas o Gardnerella. En la mujer posmenopáusica casi siempre se trata de vaginitis atrófica. C. Infección genital. Herpes o condilomas. D. Irritantes químicos. Reacción alérgica a una gran variedad de sustancias (desodorantes, duchas). E. Posterior a un procedimiento. La colocación de una sonda vesical o una cistoscopia. Casi siempre desaparece espontáneamente siempre y cuando no se infecte. F. Síndrome uretral. Es frecuente en mujeres con disuria y molestias al orinar sin evidencia de infección urinaria. G. Varias. Estenosis uretral, tumor vesical, urolitiasis y cistitis intersticial. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Exploración abdominal. Busque signos de hipersensibilidad suprapúbica o del ángulo costovertebral. 2. Genitales. Meato uretral, uretra, testículos y epidídimo en los varones. La presencia de secreción vaginal indica vaginitis. En algunas mujeres es necesario realizar una exploración pélvica formal para definir la causa. 3. Exploración rectal. Incluyendo la próstata. Debe tener en mente que el examen vigoroso de una próstata inflamada puede inducir bacteriemia y está contraindicada en presencia de fiebre y escalofríos. B. Datos de laboratorio 1. Examen general de orina y urocultivo. Piuria (0.5 leucocitos por campo de alto poder), la presencia de estereasa leucocítica o nitritos y cultivos positivos. 2. Biometría hemática. Leucocitosis y desviación hacia la izquierda en pielonefritis y prostatitis aguda, pero no en caso de uretritis, prostatitis crónica o cistitis. 3. Cultivo y tinción de Gram de la secreción uretral. Cuando se sospecha la posibilidad de gonorrea se utiliza el medio de Thayer-Martin. Neisseria gonorrhea se observa en forma de diplococos intracelulares gramnegativos.
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4. Citología urinaria. La disuria constituye en ocasiones una manifestación sutil de un carcinoma de células de transición. C. Estudios radiográficos y de otro tipo. En ocasiones para establecer el diagnóstico definitivo se necesita una valoración urológica completa. V. Plan A. Examen general de orina positivo. Inicie antibioticoterapia. En el paciente sano sin sepsis, comience con antibióticos orales. B. Sepsis generalizada. El paciente con fiebre, escalofríos, náusea, malestar general o hipotensión (a menudo acompañadas de pielonefritis aguda o prostatitis) se somete a los cultivos correspondientes. Inicie antibióticos por vía general. Utilice alguna cefalosporina de tercera generación (cefoperazona, ceftazidima) o ampicilina con un aminoglucósido hasta obtener los resultados del cultivo y las pruebas de sensibilidad. C. Prostatitis crónica. Urocultivos positivos con datos de prostatitis pero sin sepsis. El tratamiento consiste en un esquema de tres semanas a base de trimetoprim/sulfametoxazol o quinolona. D. Vaginitis. Se corrige con crema vaginal de nistatina u óvulos para Candida, metronidazol oral para Tricomonas o crema de dienestrol (AVC) para la vaginitis atrófica. E. Otras infecciones 1. Uretritis gonocócica. Penicilina G procaínica a dosis de 4.8 millones de unidades IM y Probenecid 1 g VO, ceftriaxona 250 mg IM, ampicilina 3 g VO, seguida de un esquema de siete días a base de alguna tetraciclina. 2. Uretritis no gonocócica (Chlamydia). Doxiciclina a dosis de 100 mg VO cada 12 h, tetraciclinas 500 mg VO diarios durante siete a 10 días. F. Alivio sintomático. Fenazopiridina 100-200 mg VO cada 8 h (la orina adquiere una coloración naranja) mientras se llevan a cabo los estudios. Un pequeño subgrupo es sensible a la orina muy ácida o alcalina. REFERENCIAS Bremnor JD. Evaluation of dysuria in adults. Am Fam Phys 65:1589–96, 2002.
19. DOLOR ABDOMINAL I. Problema. Siete días después de sufrir una quemadura de 40%, un varón de 60 años de edad manifiesta dolor en el cuadrante superior derecho. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son los signos vitales? La fiebre indica proceso inflamatorio; la hipotensión y la taquicardia, choque por sepsis o hemorragia. Los ancianos y los pacientes que reciben medicamentos inmunosupresores o antipiréticos algunas veces no tienen fiebre. B. ¿Dónde se localiza el dolor? Al principio de la enfermedad, a menudo el dolor se ubica lejos del sitio enfermo y más tarde se generaliza. El ejemplo clásico es la apendicitis, en la cual el dolor suele ser periumbilical o epigástrico inicialmente y más tarde se ubica en el cuadrante inferior derecho. Si no se corrige, el dolor se generaliza (peritonitis). En el cólico ureteral, la pancreatitis o un aneurisma abdominal roto, frecuentemente el dolor es referido a la región inguinal (figs. I-3 y I-4).
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C. ¿Cuándo empezó el dolor? El inicio, la frecuencia y la duración del dolor constituyen características útiles. El dolor agudo y explosivo es típico de víscera perforada o rotura de un aneurisma, absceso o embarazo ectópico. El dolor que aumenta en el lapso de 1 a 2 h es típico de colecistitis aguda, pancreatitis aguda, intestino estrangulado, trombosis mesentérica, obstrucción proximal del intestino delgado o cólico renal o ureteral. El dolor vago que se intensifica a lo largo de varias horas es característico de apendicitis aguda, obstrucción distal de los intestinos delgado y grueso, enfermedad ulceropéptica no complicada y diversos trastornos ginecológicos y genitourinarios (fig. I-4). D. ¿De qué tipo de dolor se trata (sordo, agudo, intermitente, constante, el peor de la vida, urente)? Los patrones clásicos son dolor “urente” (p. ej., enfermedad ulceropéptica), “lacerante” (p. ej., aneurisma aórtico roto) e “intermitente” (p. ej., cólico renal o ureteral; véase fig. I-4). Pida al paciente que clasifique la intensidad del dolor de 1 (que es el menos doloroso) al 10 (que es el más intenso). De esta manera tendrá una guía para seguir la evolución en forma más objetiva. E. ¿Con qué disminuye o aumenta el dolor? El dolor que aumenta con la inspiración profunda suele acompañarse de irritación diafragmática (p. ej., pleuresía o lesiones inflamatorias de los cuadrantes superiores del abdomen). Los alimentos a menudo alivian el dolor de la enfermedad ulceropéptica. Los narcóticos alivian el cólico, pero reducen muy poco el dolor causado por un intestino estrangulado o una trombosis mesentérica. La inclinación anterógrada suele aliviar el dolor de la pancreatitis. La peritonitis obliga al paciente a permanecer inmóvil sobre la espalda porque cualquier movimiento le produce dolor. F. ¿Qué síntomas lo acompañan? Al principio el dolor se acompaña de vómitos en la irritación peritoneal o la perforación de una víscera hueca, y constituye una característica importante en el caso de las enfermedades de los cuadrantes inferiores del abdomen, como el síndrome de Boerhaave (perforación esofágica por vómito intenso), gastritis aguda o pancreatitis. En la obstrucción distal del intestino delgado o del grueso, casi siempre se acompaña de náusea mucho antes del vómito. La hematemesis sugiere hemorragia digestiva alta (úlcera, síndrome de Mallory-Weiss). La diarrea abundante y con dolor abdominal sugiere gastroenteritis infecciosa y, si es hemática, quizá sea indicio de colitis isquémica, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn o disentería amibiana. El estreñimiento que alterna con diarrea se observa en el caso de diverticulosis. Si bien el estreñimiento suele ser inespecífico, la obstipación (ausencia de evacuaciones y flatulencias) sugiere obstrucción intestinal mecánica, en tanto que la hematuria sugiere una causa genitourinaria. G. ¿Cuáles son las características del vómito? (Véase cap. 58, p. 165). H. ¿Cuándo comió el paciente por última vez? Esta respuesta permite valorar la evolución de la enfermedad y es especialmente importante cuando se planea administrar anestesia. I. ¿Cuáles son los antecedentes menstruales si la paciente es del sexo femenino? La ausencia o retraso del último período menstrual sugiere la posibilidad de un embarazo ectópico. El dolor pélvico intermenstrual es producido por la rotura del folículo ovárico. J. ¿Cuáles son los antecedentes patológicos y quirúrgicos del paciente? Con el fin de establecer la causa, es importante conocer el antecedente de úlceras, cálculos biliares, alcoholismo o cirugías previas, así como los medica-
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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Dolor referido
Pancreatitis aguda Colecistitis aguda Cólico Espalda ureteral
Espalda o flanco Aneurisma roto
Ulcera perforada Apendicitis
Dolor cambiante Figura I–3. Dolor referido y dolor cambiante en el síndrome abdominal agudo. Los círculos oscuros señalan el sitio del dolor máximo y los punteados, los sitios de menor dolor. (Reimpreso con autorización de Doherty GM, Boey JH: Acute Abdomen. En: Way LW, Doherty GM, eds. Current Surgical Diagnosis and Treatment, 11ed. Derechos Reservados © 2003 por McGraw-Hill Companies, Inc.)
Dolor agudo y repentino
Inicio rápido de dolor intenso y constante Infarto del miocardio
Cólico biliar
Úlcera perforada Aneurisma roto
Cólico ureteral
Dolor intermitente, tipo cólico con intervalos sin dolor
Dolor gradual y constante
Colecistitis aguda, colangitis aguda, hepatitis aguda Apendicitis aguda, salpingitis
Pancreatitis aguda Trombosis mesentérica, intestino estrangulado Embarazo ectópico
Diverticulitis
Pancreatitis inicial (raro) Obstrucción de intestino delgado Enfermedad inflamatoria intestinal
Figura I–4. La ubicación y características del dolor ayudan a establecer el diagnóstico diferencial del síndrome abdominal agudo. (Reimpreso con autorización de Doherty GM, Boey JH: Acute Abdomen. En: Way LW, Doherty GM, eds. Current Surgical Diagnosis and Treatment, 11ed. Derechos Reservados © 2003 por McGraw-Hill Companies, Inc.)
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mentos en curso. El antecedente de traumatismo abdominal cerrado entre uno y tres días antes del inicio del dolor pudiera corresponder a una hemorragia subcapsular de hígado, bazo o riñón. III. Diagnóstico diferencial. El origen del dolor abdominal puede ser intraabdominal o extraabdominal y la causa puede ser una enfermedad médica o quirúrgica. La lista es demasiado extensa como para reproducirla en su totalidad, pero a continuación se describirán las causas más frecuentes. A. Intraabdominales 1. Víscera hueca. Las vísceras huecas pueden perforarse por una obstrucción, y la perforación constituye una urgencia quirúrgica. a. Cuadrantes superiores: esofagitis, gastritis, enfermedad ulceropéptica, colecistitis. b. Centro del abdomen: obstrucción o infarto del intestino delgado; la obstrucción en ocasiones es consecuencia de adherencias (benignas y malignas), hernias (internas y externas) o vólvulus. c. Cuadrantes inferiores: enfermedad inflamatoria intestinal, apendicitis, linfadenitis mesentérica, obstrucción. d. Gastroenteritis, colitis. 2. Órganos sólidos a. Hígado: hepatitis. b. Páncreas: pancreatitis. c. Bazo: infarto esplénico. d. Riñón: cálculos, pielonefritis, absceso. 3. Pelvis a. Enfermedad inflamatoria pélvica. b. Embarazo ectópico (la rotura es una urgencia quirúrgica). c. Otras: torsión de un fibroma, quistes, endometriosis. 4. Vasculares. Los accidentes vasculares a menudo constituyen urgencias quirúrgicas. a. Rotura de un aneurisma. b. Aneurisma disecante. c. Trombosis o embolia mesentérica. d. Rotura esplénica o hepática, por lo general postraumática. B. Extraabdominales. Los trastornos extraabdominales rara vez se manifiestan en forma de dolor abdominal referido. Las principales enfermedades por recordar son crisis drepanocíticas, neumonía (especialmente del lóbulo inferior), infarto del miocardio y, rara vez, cetoacidosis diabética. C. Otras 1. Paciente traumatizado. Los traumatismos cerrados pueden lesionar vísceras sólidas (bazo, hígado, riñón, páncreas) o estructuras fijas, como el duodeno. Los traumatismos penetrantes lesionan cualquier estructura intraabdominal. 2. Posoperatorias. El dolor abdominal posoperatorio casi siempre disminuye considerablemente en los casos no complicados en los primeros dos a tres días del posoperatorio. El dolor persistente indica algún problema, como obstrucción o formación de un absceso. El dolor posoperatorio no complicado se deriva ya sea de las fibras viscerales por la lesión quirúrgica sufrida por el revestimiento peritoneal, o de las fibras somáticas que inervan la pared abdominal.
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3. Paciente grave. Los pacientes sometidos a estrés intenso por alguna agresión grave, como traumatismo múltiple o quemadura, a menudo complicada por sepsis, en ocasiones sufren eventos intraabdominales que ponen en peligro la vida. a. Gastritis aguda por estrés (que por lo general se manifiesta en forma de hemorragia digestiva masiva. b. Úlceras de Curling con o sin perforación (después de una quemadura). c. Colecistitis acalculosa y colestasis por nutrición parenteral total prolongada. 4. Poblaciones especiales. Entre otras, los ancianos, los enfermos de síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) y los hemofílicos suelen presentar dolor abdominal por causas raras o manifestaciones extrañas de los trastornos más comunes. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Aspecto general. Los pacientes con cólico típicamente se retuercen de dolor, mientras que el paciente inmóvil sugiere algún trastorno que provoca irritación peritoneal. 2. Pulmones. Busque estertores basales o roncantes, que indican una posible neumonía. La matidez a la percusión indica derrame pleural o consolidación. 3. Corazón. Busque signos de descompensación cardíaca (distensión de las venas del cuello, galope S3, edema periférico), en especial en pacientes con enfermedad coronaria previa, que pueden desviar la atención hacia infarto del miocardio o fibrilación auricular que sugiere embolia. 4. Abdomen a. Inspección: Busque distensión (obstrucción, íleo, ascitis), hundimiento navicular (úlcera perforada), equimosis en los flancos (pancreatitis hemorrágica), cabezas de medusa (hipertensión porta) y cicatrices quirúrgicas (adherencias, tumores). b. Auscultación: Busque ruidos intestinales (ausentes o con un tintineo ocasional cuando hay obstrucción o íleo; hiperperistalsis, en caso de gastroenteritis; peristalsis de lucha cuando hay obstrucción del intestino delgado). c. Percusión: En la distensión de las asas intestinales aparece timpanismo; en la ascitis se percibe matidez y una onda líquida; el aire libre provoca pérdida de la matidez hepática. d. Palpación: Defensa muscular, rigidez y rebote constituyen signos de peritonitis. Colecistitis, apendicitis, salpingitis y diverticulitis a menudo se acompañan de hipersensibilidad circunscrita. En la pielonefritis suele haber hipersensibilidad en el ángulo costovertebral. El signo de Murphy es la interrupción de la inspiración al palpar la vesícula biliar durante la colecistitis aguda. El dolor durante la flexión activa de la cadera (signo del psoas) es típico de apéndice retrocecal o absceso del psoas. El signo del obturador (dolor al rotar interna y externamente el muslo flexionado) se observa en el apéndice retrocecal o la hernia del obturador. También es posible identificar tumores.
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5. Exploración rectal. Un tumor sugiere carcinoma rectal, una fisura indica enfermedad de Crohn y la hipersensibilidad unilateral sugiere apendicitis (por lo general retrocecal) o absceso. Buscar sangre oculta en las evacuaciones (véase p. 267). 6. Exploración pélvica. Busque hipersensibilidad al mover el cérvix y secreción cervical purulenta, que sugieren enfermedad inflamatoria pélvica (salpingitis, absceso tubovárico). En ocasiones se advierten otras tumoraciones (embarazo ectópico, quiste de ovario, neoplasia). 7. Extremidades. Examine simetría de los pulsos pedios, detecte dolor, palidez y parestesias como manifestaciones de isquemia relacionada con fenómeno embólico. 8. Piel. Busque ictericia y telangiectasias típicas de las hepatopatías. La piel fría y húmeda de la vasoconstricción periférica constituye un signo de hipotensión grave. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. La anemia sugiere posible hemorragia por úlcera, cáncer de colon o goteo de un aneurisma. La leucocitosis indica inflamación. La reducción del recuento leucocítico es típica de infecciones víricas, como gastroenteritis o adenitis mesentérica. 2. Electrólitos séricos, nitrógeno de urea sanguínea (BUN) y creatinina. La obstrucción intestinal con vómito provoca hipopotasiemia, deshidratación, o ambas (relación BUN/creatinina de 20:1). 3. Bilirrubina, aspartato, aminotransferasas de alanina y fosfatasa alcalina. Hepatitis y colecistitis, así como otras enfermedades hepáticas, se diagnostican con base en estos estudios. 4. Amilasa. La pancreatitis se acompaña de amilasa muy elevada. Esta enzima también aumenta en casos de úlcera perforada y obstrucción duodenal; algunas veces un seudoquiste o una pancreatitis hemorrágica también elevan la concentración de amilasa. 5. Gases arteriales. Uno de los primeros signos de sepsis es la hipoxia. La isquemia intestinal a menudo se acompaña de acidosis. 6. Prueba de embarazo. En las mujeres premenopáusicas es importante descartar la posibilidad de un embarazo ectópico, usen o no anticonceptivos. 7. Examen general de orina. La urolitiasis suele acompañarse de hematuria; la infección de vías urinarias y, rara vez, la apendicitis, se relacionan con piuria y hematuria. 8. Cultivo cervical. Envíe muestras para detectar específicamente gonorrea (anaeróbica) si sospecha de enfermedad inflamatoria pélvica. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Placa simple de abdomen en decúbito y de pie. Busque los siguientes elementos clave: patrón del gas, dilatación intestinal, niveles hidroaéreos, aire en el recto, calcificaciones pancreáticas, pérdida del borde del psoas, desplazamiento de víscera hueca, cálculos vesiculares y renales, aire en la vena porta o calcificaciones aórticas. 2. Telerradiografía de tórax. Algunas veces muestra neumonía, mediastino ancho, derrame pleural o elevación de hemidiafragma (proceso inflamatorio subdiafragmático). El aire libre bajo el diafragma sugiere perforación; es más frecuente verlo en la placa de tórax de pie.
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3. Ecografía. Exhibe cálculos biliares, embarazo ectópico y otras enfermedades. 4. Tomografía computadorizada de abdomen. Más sensible en la valoración de un paciente con dolor abdominal agudo y cuando se contempla una gran variedad de posibilidades. 5. Otros estudios, según lo indique la clínica. a. Pielografía intravenosa: La urografía excretora es de utilidad para el estudio de una urolitiasis. b. Electrocardiografía (ECG): Permite descartar un infarto del miocardio como causa del dolor en los cuadrantes abdominales superiores y la náusea. c. Gammagrafía biliar. d. Estudios intestinales con medio de contraste: Serie esofagogastroduodenal y enemas (bario, bario diluido, Gastrografin). e. Estudios endoscópicos: Esofagastroduodenoscopia, colonoscopia o colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. f. Arteriografía. g. Lavado peritoneal (p. 298) o paracentesis (p. 300). V. Plan. El dolor abdominal en ocasiones es un dilema diagnóstico, en especial con pacientes que se encuentran en los extremos de la vida o que no pueden comunicarse. Es muy importante reconocer que algunas enfermedades ponen en peligro la vida y debe operarse de urgencia (cuadro I-1). EL objetivo del cirujano es definir si el dolor abdominal requiere de cirugía de urgencia. Un dolor de más de 6 h de duración, sin alivio, probablemente requiere de cirugía para evitar una morbilidad mayor. Cuando no se tiene un diagnóstico definitivo se lleva a cabo una laparotomía o laparoscopia diagnóstica. El uso de analgésicos sigue siendo controvertido, pero una dosis moderada no oculta los síntomas y el paciente se sentirá más cómodo. Aquí no describiremos los tipos específicos de tratamiento y cirugía para cada diagnóstico posible, pero se pueden encontrar en los libros de texto de cirugía y medicina. A. Observación. Con excepción de las catástrofes que requieren de exploración quirúrgica de urgencia (cuadro I-1), la mayor parte de los casos de dolor abdominal se debe mantener en observación con tratamiento médico y administración razonable de analgésicos. El paciente no debe recibir nada por vía oral, se hidratará por vía intravenosa y se vigilará el balance hídrico. Contemplar la posibilidad de descompresión digestiva, especialmente cuando hay distensión o vómito. Además, es útil que el mismo médico examine al paciente varias veces para definir si los síntomas avanzan, lo cual ayuda a establecer el diagnóstico. B. Cirugía. Las siguientes patologías requieren de cirugía de urgencia: víscera perforada, catástrofes vasculares, obstrucción intestinal de grado alto, algunas lesiones esplénicas y hepáticas, embarazo ectópico roto y apendicitis. En el cuadro I-1 figuran las indicaciones para una cirugía de urgencia sin diagnóstico preoperatorio preciso. REFERENCIAS Fischer JE, et al. Manifestation of gastrointestinal disease. In: Schwartz SI, et al, eds. Principles of Surgery, 7th ed. New York: McGraw-Hill, 1999; p 1033–80. Purcell T. Nonsurgical and extraperitoneal causes of abdominal pain. Emerg Med Clin North Am 7:721–40, 1989. Silen W. Cope’s Early Diagnosis of the Acute Abdomen. Oxford: Oxford University Press; 1990, p 231–9.
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CUADRO I-1. INDICACIONES PARA CIRUGÍA DE URGENCIA EN PACIENTES CON SÍNDROME ABDOMINAL AGUDO Hallazgos físicos Posición antiálgica o rigidez muscular involuntarias, especialmente si se difunde Hipersensibilidad circunscrita gradual o intensa Distensión tensa o progresiva Tumoración abdominal o rectal dolorosa con fiebre alta o hipotensión Hemorragia rectal con choque o acidosis Signos abdominales ambiguos con Septicemia (fiebre elevada, leucocitosis pronunciada o en aumento, cambios mentales o intolerancia gradual a la glucosa en el paciente diabético) Hemorragia (choque o acidosis inexplicable, hematócrito descendente) Sospecha de isquemia (acidosis, fiebre, taquicardia) Deterioro con tratamiento conservador Hallazgos radiológicos Neumoperitoneo Distensión intestinal macroscópica o progresiva Extravasación libre del medio de contraste Masa en la gammagrafía, con fiebre Oclusión mesentérica en la angiografía Hallazgos endoscópicos Lesión perforada o con hemorragia incontrolable Hallazgos paracentesis Sangre, bilis, pus, contenido intestinal u orina Fuente: Reimpreso con autorización de Doherty GM, Boey JH: Acute Abdomen. En: Current Surgical Diagnosis and Treatment, 11ed. LW Way, GM Doherty (editores). McGraw-Hill 2003.
20. DOLOR PRECORDIAL I. Problema. Cuatro días después de haber sido sometido a una nefrectomía radical, un paciente de 62 años de edad se queja con la enfermera de dolor precordial con duración de 10 min. II. Preguntas inmediatas. Los trastornos que provocan “dolor precordial” van de problemas sin importancia a enfermedades que ponen en peligro la vida. La finalidad de las preguntas iniciales es definir la urgencia de la respuesta y valorar si el dolor es provocado por una cardiopatía isquémica. A. ¿El paciente tiene antecedentes de enfermedad coronaria? Si es así, ¿el dolor es semejante a los episodios previos de angina de pecho? En los pacientes con cardiopatía demostrada, sobre todo si el episodio actual es similar a un episodio previo de angina de pecho, el dolor se debe tratar como isquemia miocárdica con nitroglicerina sublingual (0.4 mg como dosis inicial típica). El paciente se traslada cuando menos a una unidad de telemetría y se solicita interconsulta con cardiología. B. ¿Cuál es la ubicación, naturaleza e intensidad del dolor? La ubicación del dolor (retroesternal, epigástrico), la irradiación hacia otras áreas (mandíbula, brazos, flancos, abdomen), la naturaleza del dolor (urente, opresivo, lacerante, punzante) y su intensidad (leve, moderado, intenso), ayudan a definir los patrones de la precordialgia que pertenecen a ciertas categorías diagnósticas. No obstante, no es posible definir el dolor precordial únicamente con base en estos criterios clínicos, pues el dolor por diversas causas se superpone, ya que las vísceras del tórax comparten varias vías neurológicas. La angina
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clásica es un dolor opresivo retroesternal (“un elefante sentado en el tórax”) que irradia hacia la mandíbula o el brazo izquierdo. La disección de la aorta torácica se describe como dolor lacerante, y el de la úlcera péptica suele ser urente. C. ¿Qué hacía el paciente cuando inició el dolor? La actividad que induce un episodio de dolor precordial ayuda a definir el diagnóstico. La angina clásica aparece por el esfuerzo. El dolor de tipo pleurítico se exacerba con la tos y la esofagitis suele exacerbarse en posición de decúbito. D. ¿Hay otros síntomas relacionados con el episodio de dolor precordial? Investigue específicamente si hay náusea, disnea, diaforesis, mareo, síncope, dolor abdominal, dolor pleurítico, palpitaciones y sabor ácido en la boca. III. Diagnóstico diferencial A. Trastornos cardíacos/vasculares 1. Infarto agudo del miocardio. Dolor opresivo retroesternal con duración mayor de una hora que no disminuye con nitroglicerina. Casi siempre conlleva signos de insuficiencia cardíaca congestiva, cambios electrocardiográficos e hipotensión. 2. Angina de pecho. El dolor de la angina de pecho es de tipo opresivo, retroesternal, y a menudo irradia hacia los brazos o la mandíbula. Se acompaña de náuseas, diaforesis, disnea o palpitaciones y suele aliviarse con nitroglicerina. 3. Disección aórtica. El dolor es lacerante e irradia hacia la espalda; casi siempre hay antecedentes recientes de hipertensión. 4. Pericarditis aguda. A menudo se acompaña de frote y derrame en la ecocardiografía. a. Infeccioso: Por lo general vírico o tuberculoso. b. Infarto del miocardio: En ocasiones hay pericarditis los primeros días, o pericarditis de una a cuatro semanas después del infarto del miocardio (síndrome de Dressler). c. Uremia. d. Neoplasia maligna: Por lo general de mama o carcinoma broncógeno. e. Enfermedades del tejido conectivo. 5. Hipertensión pulmonar primaria. El dolor es leve, se relaciona con disnea de esfuerzo pronunciada. B. Trastornos pulmonares 1. Infarto/embolia pulmonar. 2. Neumotórax. Repentino, frecuentemente con disnea; se debe sospechar en el paciente joven o con COPD. 3. Pleurodinia. Enfermedad de Bornholm causada por el virus Coxsackie. 4. Neumonía/pleuritis. Este dolor es típicamente pleurítico (empeora con la inspiración profunda). C. Trastornos digestivos 1. Reflujo gastroesofágico. El paciente describe un sabor ácido en la boca al recostarse. 2. Espasmo esofágico. Se confunde fácilmente con angina de pecho porque provoca dolor retroesternal que disminuye con los nitratos. 3. Gastritis. Por alcoholismo o como resultado del uso excesivo de ciertos medicamentos, como los antiinflamatorios no esteroides.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 3IGNOS CL¤NICOS DE CHOQUE HIPOPERFUSIN INSUFICIENCIA CARD¤ACA CONGESTIVA EDEMA PULMONAR AGUDO
&RECUENCIA
"RADICARDIA FIG ) P
%DEMA PULMONAR AGUDO
6OLUMEN DEFICIENTE
0ROBLEMA DE BOMBA
!DMINISTRE s ,¤QUIDOS s 3ANGRE
4AQUICARDIA FIG ) P
0RESIN SISTLICA
s MGKG DE
FUROSEMIDA )6 s MG DE MORFINA )6 s .ITROGLICERINA
SUBLINGUAL
"0 CON SIGNOS DE CHOQUE
"0 CON SIGNOS DE CHOQUE
"0 SIN SIGNOS DE CHOQUE
.OREPINEFRINA A §G MIN )6
$OPAMINA §G MIN )6
$OBUTAMINA §GKG MIN )6
"0
s /X¤GENOINTUBACIN
CONFORME SEA NECESARIO
.ITROGLICERINA NITROPRUSIATO "0 $OPAMINA "0 CON SIGNOS DE CHOQUE $OBUTAMINA "0 SIN SIGNOS DE CHOQUE
/TRAS CONSIDERACIONES DIAGNSTICO TERAP£UTICAS s #AT£TER ARTERIAL PULMONAR s "OMBA CON BALN INTRARTICO s !NGIOGRAF¤A EN CASO DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIOISQUEMIA s /TROS ESTUDIOS DIAGNSTICOS
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Figura I–5 Algoritmo para hipotensión, choque y edema pulmonar agudo. (Modificado con autorización del American Heart Association Guidelines, 2000).
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4. Enfermedad ulceropéptica. Dolor epigástrico típico que disminuye al comer. 5. Cólico biliar. Suele aparecer al comer alimentos grasosos; se ubica en el epigastrio o el cuadrante superior derecho. 6. Pancreatitis. Disminuye inclinándose hacia delante, en posición sedente. D. Trastornos musculoesqueléticos. El dolor se reproduce al palpar la pared torácica. 1. Costocondritis. Hipersensibilidad en la articulación costocondral. 2. Desgarre/espasmo muscular. Antecedentes de ejercicio o esfuerzo. 3. Fracturas costales postraumáticas. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. La hipotensión constituye un signo desfavorable y en ocasiones representa colapso cardiovascular (infarto del miocardio extenso, aneurisma disecante, embolia pulmonar o neumotórax por tensión). La hipertensión ante infarto del miocardio o disección aórtica demanda tratamiento de urgencia para reducir la presión. La fiebre (generalmente febrícula) representa en ocasiones una embolia u otro proceso inflamatorio (p. ej., neumonía, pleuresía o pericarditis). La taquicardia también demanda cardioversión de urgencia, o podría ser producida por hipovolemia. La taquipnea se debe a derrame pleural o insuficiencia cardíaca congestiva. 2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. La candidosis bucal (especialmente en pacientes inmunodeprimidos) representa en ocasiones una esofagitis por Candida. 3. Cuello. Distensión venosa con insuficiencia cardíaca congestiva o neumotórax. 4. Tórax. Hipersensibilidad de la pared torácica o contusión en la fractura costal; la inestabilidad del esternón después de una esternotomía media suele indicar infección. Hipersensibilidad costocondral en caso de costocondritis. 5. Pulmones. Estertores en caso de insuficiencia cardíaca congestiva. Matidez a la percusión cuando hay líquido o consolidación neumónica, frote pericárdico en caso de inflamación pleural, disminución de los ruidos respiratorios cuando hay líquido o neumotórax. 6. Corazón. Soplo en caso de valvulopatía, frote en caso de pericarditis (nota: “hallazgo normal” inmediatamente después de la cirugía a corazón abierto) y desplazamiento del punto de impacto máximo en caso de insuficiencia cardíaca congestiva. 7. Abdomen. Determine ruidos intestinales, inflamación u otros datos de patología intraabdominal. El dolor en el cuadrante superior derecho durante la inspiración profunda (signo de Murphy) indica cólico biliar. La hepatomegalia puede ser causada por insuficiencia cardíaca congestiva. 8. Neurológicos. La disección aórtica puede causar una hemiplejía característica. 9. Extremidades. Edema en caso de insuficiencia cardíaca congestiva o edema asimétrico cuando hay trombosis venosa. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. Leucocitosis en caso de infección, especialmente linfocitosis en las viremias.
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2. CPK y troponina I cada 6 h para evaluar la lesión miocárdica. 3. Gases arteriales en la mayor parte de los casos, y siempre en caso de disnea. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Electrocardiograma. Tome un trazo basal. Evalúelo en forma sistemática y compárelo con electrocardiogramas previos. Documente si hay dolor y la intensidad de éste en el momento de tomar el ECG. Algunos de los datos electrocardiográficos de un infarto del miocardio son ondas Q, cambios en la onda ST (depresión o elevación) o inversiones de la onda T. En un infarto subendocárdico, no siempre hay ondas Q. También puede haber arritmias. Anote las derivaciones en que se observan cambios. Los cambios en las derivaciones DII, DIII y aVF indican infarto de cara inferior (fig. I-6), mientras que los cambios en las derivaciones V1 a V6 indican infarto de cara anterior. 2. Radiografía de tórax. Si hay posibilidad de isquemia miocárdica, tome una radiografía portátil de tórax para no desconectar al paciente del monitor en el servicio de radiología. Busque neumotórax, derrames, infiltrados, sombra cardíaca globular (derrame pericárdico) y silueta de la aorta torácica y el mediastino (ensanchada en caso de aneurisma o disección). 3. Ecocardiografía. Permite valorar al paciente y detectar derrame pericárdico, motilidad de la pared cardíaca, valvulopatía y disección aórtica. 4. Aortografía/tomografía computadorizada espiral con medio de contraste. Para diagnosticar disección aórtica. 5. Doppler bilateral de extremidades inferiores y angiografía pulmonar/ gammagrafía V/Q para diagnosticar embolias pulmonares. Una gammagrafía V/Q negativa permite descartar la embolia pulmonar, pero son mejores la tomografía computadorizada espiral de tórax o la angiografía pulmonar. Un resultado “intermedio” en la gammagrafía obliga a realizar una arteriografía pulmonar o una tomografía computadorizada espiral de tórax. V. Plan. El plan de tratamiento depende del diagnóstico correcto. De las enfermedades antes mencionadas, isquemia miocárdica, disección aórtica, neumotórax por tensión y embolia pulmonar son las más peligrosas, pero son tratables. En caso de sospecha razonable de que una isquemia miocárdica es la que origina el dolor, no dude en tratar al paciente de la manera correspondiente (fig. I-7). A. Tratamiento de urgencia 1. Administre oxígeno con mascarilla o cánula nasal. 2. Tome un ECG y deje los electrodos en su sitio para conectarlos al monitor y repetir el procedimiento en caso de que recurra o aumente el dolor.
II
III
AVF
Figura I–6. Depresión del segmento ST en las derivaciones DII, DIII y aVF en un paciente con infarto subendocárdico agudo de la cara inferior. (Reimpreso con autorización de Lefor AT. Critical Care On Call. Derechos reservados © 2002, por The McGraw-Hill Companies, Inc.).
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20. DOLOR PRECORDIAL
ZZZULQFRQPHGLFRRUJ #OMUNIDAD ³NFASIS COMUNITARIO EN hLLAME PRIMEROLLAME RÉPIDO MARQUE v 3ISTEMA MÏDICO DE URGENCIAS
4ÏCNICA DEL SISTEMA MÏDICO DE URGENCIAS CUYOS OBJETIVOS SON 6IGILAR OXÓGENO CATÏTER )6 CORAZØN SIGNOS VITALES .ITROGLICERINA !LIVIAR EL DOLOR CON NARCØTICOS .OTIFICAR AL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS 6ALORACIØN DEL TRATAMIENTO CON TROMBOLÓTICOS ANTES DE LLEGAR AL HOSPITAL %#' DE DERIVACIONES EXÉMENES DE LABORATORIO COMPUTADORIZADO TRANSMITIR AL SERVICIO DE URGENCIAS )NICIAR TRATAMIENTO CON TROMBOLÓTICOS
%N EL SERVICIO DE URGENCIAS APLICAR EL PROTOCOLO hDE LA PUERTA A LOS MEDICAMENTOSv #LASIFICAR RÉPIDAMENTE A LOS PACIENTES CON PRECORDIALGIA #ONTAR CON ALGUNA PERSONA CAPAZ DE TOMAR DECISIONES MÏDICO DE URGENCIAS CARDIØLOGO U OTRO
%VALUACIØN )NMEDIATA 3IGNOS VITALES CON "0 AUTOMÉTICA 3ATURACIØN DE OXÓGENO )NICIE VÓA )6 %#' DE DERIVACIONES REVISADO POR EL MÏDICO (ISTORIA CLÓNICA Y EXPLORACIØN FÓSICA BREVES $ECIDA SI PUEDE APLICARSE EL TRATAMIENTO CON TROMBOLÓTICOS 0RONTO 2ADIOGRAFÓA DE TØRAX %XÉMENES HEMATOLØGICOS ELECTRØLITOS ENZIMAS ESTUDIOS DE LA COAGULACIØN )NTERCONSULTAS CONFORME SEA NECESARIO
.OTA AL PIE ,OS MEDICAMENTOS INCLUYEN ESTREPTOQUINASA UROQUINASA ACTIVADOR DEL PLASMINØGENO HÓSTICO Y OTROS
)NTERVALO TRANSCURRIDO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
4RATAMIENTOS QUE SE DEBEN CONSIDERAR CUANDO HAY DATOS DE TROMBOSIS CORONARIA Y NO HAY RAZØN PARA EXCLUIRLA NO SIEMPRE SON APROPIADOS TODOS /XÓGENO A ,MIN .ITROGLICERINA SUBLINGUAL PASTA O AEROSOL CUANDO LA "0 ES MM(G -ORFINA )6 CIDO ACETILSALICÓLICO 6/ 4ROMBOLÓTICOS .ITROGLICERINA )6 LIMITADA A CAÓDA DE LA "0 SISTØLICA DE CUANDO EL PACIENTE ES NORMOTENSO DE CUANDO ES MIN PARA HIPERTENSO NUNCA POR DEBAJO EL TRATAMIENTO DE MM(G TROMBOLÓTICO "LOQUEADORES B (EPARINA )6 #ORONARIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTÉNEA .O SE RECOMIENDA ADMINISTRAR XILOCAÓNA SISTEMÉTICAMENTE A TODOS LOS PACIENTES CON !-
Figura I–7. Algoritmo para infarto miocárdio agudo (AMI). Recomendaciones para el tratamiento temprano de pacientes con dolor torácico y posible AMI. (Reproducido con autorización de Adult Advanced Cardiac Life Support. JAMA 268:16, 1992.
3. Solicite de inmediato una radiografía de tórax portátil y una prueba de gases arteriales. 4. Si la isquemia miocárdica es una posibilidad, administre nitroglicerina sublingual como método de diagnóstico y tratamiento. B. Isquemia miocárdica 1. Nitratos. La dosis inicial típica de nitroglicerina sublingual es de 0.04 mg (1/150 grano). Vigile el alivio de los síntomas y la presión arterial. Repita cada 5 a 10 min hasta sumar 3 dosis. Si la nitroglicerina es efectiva, pero el dolor recurre, administre un goteo de nitroglicerina a 10/20 mg/min y gradúe hasta que el dolor desaparezca. Mantenga la presión arterial sistólica por arriba de 90 mmHg.
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2. Morfina. Si el dolor no desaparece con la nitroglicerina o si el paciente no tolera los nitratos, administre de 1-3 mg IV de morfina. 3. Oxígeno. Cuatro litros por puntas nasales (que equivale aproximadamente a 35% por mascarilla). 4. Xilocaína. Cuando en el ECG se manifiesta claramente un infarto o extrasístoles prominentes, administre un bolo IV de 75 a 100 mg y posteriormente inicie una solución IV continua a 2 mg/min. 5. Continúe vigilando y haga los arreglos necesarios para internar al paciente en la unidad de cuidados críticos o la ICU. 6. En algunos casos está indicada trombólisis coronaria o coronariografía de urgencia, coordinadas por el cardiólogo. C. Disección o rotura aórtica. El objetivo del tratamiento inicial es eliminar el dolor y reducir la presión arterial sistólica. Todo aneurisma sintomático se debe corregir por medio de cirugía. 1. Nitroprusiato. Se administra en una solución continua de 0.5 a 1.0 mg/ kg/min que se regula hasta controlar la presión arterial. 2. Goteo de esmolol. Muy importante mantener la presión sistólica por debajo de 120 mmHg para evitar una disección mayor. 3. Morfina. Administre 1-3 mg IV para aliviar el dolor. D. Embolia pulmonar 1. Vigile los parámetros basales de la coagulación (PT/PTT). 2. Administre un bolo IV de 80 UI/kg de heparina e inicie solución continua de 18 UI/kg/h. Verifique el PTT 6 h después y ajuste la dosis para mantenerlo en 1.5 a 2.5 veces lo normal. También se puede administrar heparina de bajo peso molecular (Lovenox). 3. Si los anticoagulantes están contraindicados, coloque un filtro de Greenfield. E. Neumotórax. Si se sospecha con fundamentos, realice toracostomía de urgencia con aguja o introduzca sonda pleural (p. 293). F. Pericarditis. Vigilar por si se produce taponamiento; administrar indometacina u otros antiinflamatorios; en algunos casos es necesaria una aspiración con aguja. G. Gastritis/esofagitis a. Antiácidos b. Bloqueadores IV de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina). H. Costocondritis. Administre antiinflamatorios no esteroides (NSAID) (ibuprofeno, etcétera). REFERENCIAS Marino PL. The ICU Book, 2nd ed. Philadelphia: Williams & Wilkins; 1997, p 301–16.
21. DRENAJE DE LA HERIDA I. Problema. Paciente con material de drenado nuevo por una laparotomía media cinco días después de haber sido sometido a resección intestinal por isquemia. II. Preguntas inmediatas A. ¿Qué tan antigua es la herida? ¿Qué tipo de cirugía se llevó a cabo? El diagnóstico se puede establecer parcialmente con base en el momento en que surgió el material y el tipo de cirugía. B. ¿Hubo drenaje previo? ¿El paciente tiene algún otro drenaje? Cuando el material que drena de una herida aumenta, quizá el drenado no funcione.
21. DRENAJE DE LA HERIDA
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C. ¿Cómo se cerró la herida? ¿Suturas? ¿Grapas? ¿Suturas de contención? ¿Taponamiento abierto? D. ¿Cuáles son las características de la secreción? ¿Hemática? ¿Serosanguinolenta? ¿Purulenta? ¿Contenido intestinal? E. ¿Cuánta secreción ha drenado? Es muy importante medir la cantidad para restituir las pérdidas por el aparato digestivo a causa de una fístula. Considere la posibilidad de guardar y pesar las curaciones cuando es muy importante determinar el volumen. III. Diagnóstico diferencial A. Infección de la herida. Es típica entre cinco y siete días después de la cirugía. 1. Hipersensibilidad y fluctuación de la herida. La causa más frecuente es Staphylococcus o Streptococcus entre tres y cinco días después de la cirugía. 2. Infecciones productoras de gas (Clostridium, fasciitis necrosante). Típicamente producen dolor intenso y crepitación. Constituyen una urgencia quirúrgica que se debe drenar y desbridar de inmediato. La causa puede ser Clostridium o, más comúnmente, infección mixta de gramnegativos, bacterias microaerofílicas y grampositivos. Se manifiesta dentro de las primeras 24 h posteriores a la cirugía. B. Dehiscencia inminente. La secreción serohemática dos días después de la operación es casi patognomónica de dehiscencia de la herida. C. Fístula enterocutánea. Se sospecha cuando sale contenido intestinal por la herida. Se clasifican en fístulas de gasto alto o bajo, y pueden ser causadas por la rotura de una anastomosis con fistulización subsiguiente. Rara vez son causadas por sutura accidental del intestino al cerrar la fascia. Este problema se manifiesta casi siempre varios días después de dolor abdominal y fiebre. D. Hemorragia. Una hemorragia excesiva casi siempre proviene de una herida posoperatoria fresca. Algunas veces la coagulación intravascular diseminada se manifiesta como hemorragia a través de la herida y otros sitios (venoclisis, etcétera). E. Fístula pancreática. Posquirúrgica o postraumática. F. Fístula urinaria. Postraumática, neoplásica, posquirúrgica, después de la radioterapia, rara vez congénita. G. Fuga de líquido de ascitis. A menudo se evita cerrando una capa con suturas continuas. H. Mal funcionamiento del dren. Cuando el dren quirúrgico no funciona en forma adecuada, el líquido sale por la herida. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Busque fiebre, taquicardia y signos de sepsis. 2. Abdomen. Busque signos de peritonitis. 3. Herida. Examine para detectar inflamación, dehiscencia o crepitación. Cuando haya signos de material purulento, crepitación o celulitis con fluctuación, abra de inmediato la herida e inspeccione el material de drenado y la fascia. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. Recuento de leucocitos para detectar infección o hematócrito para detectar hemorragia. En la coagulación intravascular diseminada u otras causas de trombocitopenia disminuyen las plaquetas.
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2. Estudios de la coagulación. PT, PTT y productos de degradación de la fibrina cuando se sospecha de coagulación intravascular diseminada. 3. Envíe una muestra del material drenado para cultivo, tinción de Gram y amilasa. La amilasa se eleva en la fístula intestinal y es muy alta en la fístula pancreática. 4. Creatinina en el material de drenado. Cuando se cree que el material que drena es orina, la concentración de creatinina será mucho mayor que en el suero. C. Estudios radiográficos y de otro tipo. Algunas veces es útil realizar una fistulografía. V. Plan A. Plan global. Corrija de inmediato las complicaciones que ponen en peligro la vida, como evisceración (p. 35). El material que drena de la herida se debe enviar al laboratorio para tinción de Gram y cultivo. También los análisis químicos del líquido transparente para medir la creatinina o la amilasa ayudan al diagnóstico. B. Planes específicos 1. Infección de la herida. La herida se debe abrir y tapar con una gasa empapada en solución salina después de extraer el pus. Elimine las grapas o los puntos para vaciar por completo el área. La celulitis o los signos sistémicos de infección obligan a administrar antibióticos. a. Clostridium. Desbridación y penicilina IV en dosis grandes. b. Los microrganismos productores de gas que no son Clostridium, se tratan con antibióticos de amplio espectro. 2. Dehiscencia. La dehiscencia de la fascia sin evisceración se mantiene bajo observación. El paciente tendrá una hernia ventral, que se puede corregir posteriormente. Sin embargo, la dehiscencia real con evisceración del contenido abdominal (intestinos) deberá someterse de inmediato a cirugía (véase cap. 74, p. 206). 3. Fístula enterocutánea. Frecuentemente se necesita una bolsa para almacenar el material drenado y proteger la piel. Mida la cantidad de material. En algunos casos es útil administrar carbón o colorante por vía oral para confirmar el diagnóstico. Es indispensable mantener al paciente sin vía oral y con succión nasogástrica. Recuerde instituir soporte nutricional parenteral desde el principio. Las fístulas de flujo reducido cierran en forma espontánea, pero las de flujo intenso casi siempre deben operarse. 4. Fístula pancreática. Es indispensable proteger la piel. Las fístulas pancreáticas provocan deficiencias nutricionales graves, en particular por la pérdida tan importante de proteínas. El drenaje fistuloso de la secreción pancreática impide la alcalinización del contenido intestinal, así que estos pacientes se encuentran en peligro de padecer una úlcera péptica. 5. Hemorragia. Valore la volemia. Recuerde que algunas veces el hematócrito constituye un reflejo tardío de la hipovolemia. Restituya el volumen con cristaloides, sangre o ambos. La decisión de operar de nuevo por una hemorragia depende de la situación clínica y el estado global. Se puede tratar de un vaso de la piel o de la grasa subcutánea. Si el vaso es visible, se puede cauterizar en la cama del paciente con un cauterio de baterías.
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22. EPISTAXIS
REFERENCIAS
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Foster CE, Lefor AT. Gastrocutaneous fistulas: Initial Management. Surg Clin North Am 76:1019–33, 1996. Maykel JA. Fischer JE. Current management of intestinal fistulas. Adv Surg 37:283–99, 2003. Miller PR, et al. Prospective evaluation of vacuum-assisted fascial closure after open abdomen: planned ventral hernia rate is substantially reduced. Ann Surg 239:608–16, 2004.
22. EPISTAXIS I. Problema. Paciente hipertenso de 45 años de edad que al día siguiente después de una colecistectomía laparoscópica manifiesta una hemorragia nasal con duración de 2 h. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son los signos vitales del paciente? La hipertensión es una respuesta en lugar de una causa de epistaxis. La taquicardia traduce la agitación del paciente y rara vez indica una hemorragia abundante. Verifique si existe hipotensión ortostática. B. ¿Tiene antecedentes de epistaxis o de un traumatismo reciente? La epistaxis de nueva aparición sugiere algún problema intranasal. La epistaxis recurrente es casi siempre traumática, especialmente en el paciente joven. III. Diagnóstico diferencial. Las causas de la epistaxis son múltiples y van desde una neoplasia hematológica hasta un trastorno de la coagulación. Cerca de 90% de las epistaxis se origina en el tercio anterior de la nasofaringe. A. Traumatismos. Los traumatismos contusos de la nariz suelen producir epistaxis que se interrumpe espontáneamente. Una causa importante de epistaxis es el traumatismo digital (rascarse la nariz). El origen es casi siempre la zona anterior llamada triángulo de Kiesselbach, que posee una red de vasos sanguíneos y se ubica en el tercio anterior del tabique nasal. B. Hipertensión. La hipertensión dificulta la corrección de la hemorragia, pero rara vez la provoca. C. Patología intranasal. En el adulto con una epistaxis de nueva aparición y sin un antecedente traumático casi siempre se trata de una lesión intranasal. Estas lesiones pueden ser pólipos o tumores benignos e incluso malignos. Por lo general no se observa una hemorragia en el tercio anterior. Las infecciones circunscritas también constituyen otra causa. Los angiofibromas juveniles son tumores agresivos que se manifiestan en forma de tumoración polipoide de color púrpura y que se deben descartar en cualquier varón púber. D. Enfermedad generalizada y medicamentos. Algunos pacientes que toman anticoagulantes o padecen una hepatopatía terminal manifiestan epistaxis cuando el tiempo de protrombina se prolonga demasiado. La insuficiencia renal y el ácido acetilsalicílico interfieren con la función plaquetaria. Otras causas más raras de epistaxis son leucemia, hemofilia y trombocitopenia inducida por quimioterapia. La arteriosclerosis también predispone a la epistaxis posterior en los ancianos. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. La hipertensión a menudo disminuye conforme el paciente se relaja. La hipertensión crónica se controla. Algunas hemorragias nasales abundantes provocan hipotensión ortostática.
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2. Piel. Busque petequias y equimosis que sugieran un problema generalizado. 3. Nariz. Explore la cavidad nasal con una lámpara de cabeza o un espejo nasal. Busque el sitio de la hemorragia. Explore brevemente la cavidad nasal contralateral. La cocaína tópica corrige la hemorragia en la mayor parte de los casos cuando la exploración resulta difícil. B. Datos de laboratorio 1. Estudios de coagulación. Algunas veces revelan una anticoagulación excesiva. 2. Biometría hemática. El hematócrito no refleja la pérdida de sangre en el período agudo. Busque una trombocitopenia no sospechada. V.
Plan A. Control inicial de la hemorragia. Con el paciente en posición erecta, aplique presión alar bilateral y cocaína al 5%. La cocaína actúa como vasoconstrictor y anestésico. B. Cauterización y taponamiento anterior 1. Tablillas de nitrato de plata. Cuando la exploración física revela el origen probable de la hemorragia ya controlada, las tablillas de nitrato de plata permiten cauterizar la zona. 2. Taponamiento nasal anterior. Cuando la cauterización no corrige la hemorragia, se coloca un taponamiento nasal anterior. También se puede utilizar un trozo de Gelfoam aplicado sobre el sitio sangrante y luego una gasa impregnada con bacitracina se aplica en forma de capas dentro de la nariz. Inicie la administración de antibióticos (ampicilina o eritromicina). El taponamiento se retira en dos a cuatro días. C. Taponamiento posterior. Una hemorragia persistente que no se origina en la porción anterior requiere de un tapón posterior y hospitalización en el servicio de otorrinolaringología. Estos pacientes requieren antibióticos (igual que los anteriores), oxígeno y analgésicos, por lo general con algún narcótico. Existen tres métodos para colocar los taponamientos posteriores. 1. Se introduce una sonda de Foley 14 hasta la nasofaringe, se insufla con solución salina y se jala suavemente hasta las coanas. 2. Se utilizan balones nasales especiales (Nasal-Stat). 3. Se aplica un tapón hecho de gasa de algodón 434. Tres gasas 434 se enrollan y amarran con tres hilos de seda. A continuación se introduce una sonda en la nariz extrayéndola a través de la boca con una pinza. Luego se amarran dos hilos a la punta de la sonda y esta se jala a través de la faringe nasal guiándola con un dedo. De esta manera, se introduce el tapón anterior y los hilos del tapón posterior se amarran. Los hilos restantes salen por la boca y se adhieren a la cara. De esta manera el tapón se extrae en cuatro a cinco días. D. Hemorragia recurrente. La hemorragia recurrente después del retiro de un taponamiento posterior indica que es necesario realizar una angiografía y embolia del vaso causal o bien una cauterización endoscópica. Si esta técnica fracasa, será necesario operar para ligar la arteria maxilar interna con o sin las arterias etmoidales anterior y posterior.
23. ESTREÑIMIENTO
REFERENCIAS
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Huang CL. Epistaxis: a review of hospitalized patients. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 65:74–81, 2002. Kassutto Z. Clinical and laboratory features of 178 children with recurrent epistaxis. Ann Emerg Med 41:283–9, 2003.
23. ESTREÑIMIENTO I. Problema. Mujer de 75 años de edad confinada a la cama, enviada de una casa de retiro por ausencia de evacuaciones en siete días. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son los signos vitales de la paciente? Fiebre, taquicardia e hipotensión indican infección o sepsis. B. ¿El abdomen está tenso, adolorido o distendido? ¿Ha expulsado flatos? Tanto la obstrucción intestinal como la perforación y el infarto constituyen urgencias que ponen peligro la vida. La obstipación (ausencia de flatos y evacuaciones) suele ser indicio de un problema grave. C. ¿Cuáles son los antecedentes intestinales de la paciente? Los pacientes que viven en asilos de ancianos por lo general dependen de laxantes. La historia quirúrgica sugiere en ocasiones obstrucción por un tumor o adherencias. D. ¿Qué medicamentos toma la paciente? Los narcóticos y los anticolinérgicos reducen la motilidad intestinal. III. Diagnóstico diferencial A. Obstrucción mecánica 1. Estreñimiento leve. También puede ser causado por un trastorno perianal doloroso (p. ej., hemorroides o fisuras) que provoca espasmo. 2. Impactación fecal. Común en los ancianos; es provocada por deshidratación, alimentación deficiente y falta de actividad. 3. Obstrucción por una hernia, adherencias, tumores (de tipo inflamatorio o neoplásico) o vólvulus. B. Causas farmacológicas. Los medicamentos que con más frecuencia provocan estreñimiento son los narcóticos y los complementos de hierro, así como la alimentación con poco residuo. C. Causas neurológicas. Los traumatismos pélvicos o medulares provocan disfunción del esfínter anal. Asimismo, la neoplasia de las raíces nerviosas en ocasiones provoca trastornos de la motilidad del colon. D. Otras causas. Inactividad, ingestión insuficiente de líquidos y abuso de laxantes predisponen al estreñimiento. Los trastornos electrolíticos rara vez provocan alteraciones de la motilidad (p.ej., hipopotasiemia). IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Fiebre y taquicardia sugieren una causa infecciosa. 2. Exploración abdominal. Busque distensión o tumor. Defina si existen ruidos intestinales y determine sus características. Determine si hay dolor en reposo o con la palpación. Defina si hay signos peritoneales. 3. Exploración rectal. Establezca si hay heces fecales duras, sangre o tumor.
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4. Exploración neurológica. Busque datos de enfermedad vascular cerebral previa u otros trastornos neurológicos. B. Datos de laboratorio 1. Sangre oculta en heces. Sugiere tumor o isquemia. 2. Electrólitos séricos. La hipopotasiemia es una causa poco común de trastornos de la motilidad intestinal. 3. Biometría hemática. La leucocitosis sugiere infección, la anemia, hemorragia gastrointestinal. 4. Gases arteriales. Estudio indicado para cuando se sospecha de obstrucción e infarto intestinal (que se caracterizan por acidosis metabólica refractaria). Cuando se sospecha de un infarto intestinal también se solicita la concentración de ácido láctico. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. El estreñimiento leve y la impactación fecal no requieren de otros estudios. 2. Radiografías de abdomen, especialmente cuando se sospecha de obstrucción (Véase el cap. 17, p. 45). 3. Estudios con medio de contraste y tomografía computadorizada de abdomen. Estudios necesarios cuando hay evidencias de estreñimiento crónico o sangre en las heces fecales (Véase cap. 24, p. 71). V. Plan. Interrumpa fármacos que predisponen al estreñimiento (narcóticos, anticolinérgicos) siempre que sea posible. Corrija las anormalidades electrolíticas prestando especial atención a la hipopotasiemia. A. Prevención. Los pacientes recién operados y los enfermos confinados a la cama evolucionan mejor con ablandadores de heces fecales (docusato de sodio), alimentación con abundante fibra (frutas, vegetales, trigo o algunos suplementos como psyllium) y suficiente líquido. Asimismo, deben empezar a caminar tan pronto como sea posible. B. Laxantes y enemas. El estreñimiento leve se puede corregir con diversos medios, según las preferencias del médico: estimulantes de la motilidad (bisacodyl), laxantes (leche de magnesia) o enemas suaves (a base de agua sola o jabonosa). Cuando todo lo demás falla, se puede recurrir a enema con Gastrografin. La dosis se describe en la sección VII (Medicamentos de uso común). Los laxantes están contraindicados en caso de obstrucción o de pacientes cuyo diagnóstico diferencial incluye obstrucción. C. Desimpactación. Cuando el paciente no pueda expulsar un fecalito, intente extraerlo suavemente con la mano (usando un guante doble bien lubricado); después se aplican enemas suaves (de jabón o aceite mineral) y, por último, se administran ablandadores de heces fecales para evitar recurrencias. D. Otros. Perforación, obstrucción aguda y sepsis implican cirugía de urgencia. Si la obstrucción es parcial (sin obstinación), conviene administrar enemas y posteriormente algún estudio con medio de contraste. REFERENCIAS Lembo A, Camilleri M. Current concepts: chronic constipation. N Engl J Med 349:1360–8, 2003. Prather C, Ortiz-Camacho C. Evaluation and treatment of constipation and fecal impaction in adults. Mayo Clin Proc 73:881–7, 1998.
24. EVACUACIONES CON SANGRE FRESCA (HEMATOQUEZIA)
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24. EVACUACIONES CON SANGRE FRESCA (HEMATOQUEZIA) I. Problema. Le llaman para atender a una mujer de 60 años de edad con evacuaciones sanguinolentas durante tres días, después de haber sido sometida a una mastectomía radical modificada. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son los signos vitales? Busque signos de hemorragia importante desde el punto de vista hemodinámico, como taquicardia e hipotensión. B. ¿Qué volumen de sangre ha perdido y en cuánto tiempo? El volumen de sangre permite evaluar la importancia de la hemorragia, puesto que el hematócrito desciende más tarde. C. ¿Cuál es el hematócrito más reciente? Se necesita una cifra basal para evaluar el volumen de la hemorragia. D. ¿Cuál es la naturaleza de las evacuaciones? La capa que cubre las evacuaciones indica algún trastorno anal, como hemorroides, aunque también sugiere tumor en la parte inferior del aparato digestivo. La sangre roja brillante suele provenir del tercio distal del colon izquierdo. La melena casi siempre significa hemorragia proximal al colon derecho. E. ¿Qué medicamentos toma la paciente? ¿Tiene antecedentes de alcoholismo? El alcoholismo sugiere várices; algunos medicamentos ulcerógenos son el ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroides (NSAID); el exceso de warfarina suele provocar hemorragia del aparato digestivo. F. ¿Ha sido operada recientemente del aparato digestivo? Inmediatamente después de una cirugía del aparato digestivo es común observar evacuaciones sanguinolentas. III. Diagnóstico diferencial A. Diverticulosis. Causa frecuente (hasta 70%) de hemorragia masiva de la parte inferior del aparato digestivo, por lo general del lado izquierdo. B. Angiodisplasia. Por lo general se trata de lesiones del lado derecho, y casi siempre provocan melena. Muy frecuente en ancianos. La historia natural de una hemorragia por angiodisplasia casi siempre implica que la hemorragia se repita. C. Pólipos. Los adenomas vellosos también originan pérdida de potasio. D. Carcinoma. En general, adenocarcinoma del intestino grueso. E. Enfermedad intestinal inflamatoria. La colitis ulcerativa provoca diarrea sanguinolenta con más frecuencia que la enfermedad de Crohn. F. Hemorroides. Son lesiones comunes, pero no evitan la posibilidad de tumor simultáneo o de angiodisplasia. G. Trombosis mesentérica. Provoca isquemia intestinal que al principio se manifiesta como colitis isquémica. Recuerde que el “dolor abdominal desproporcionado respecto de los datos de la exploración física” indica isquemia intestinal. H. Diverticulitis de Meckel. El estudio de Meckel es diagnóstico. I. Fisuras anales. Por lo general se acompañan de dolor anal intenso al evacuar. J. Hemorragia digestiva masiva. Casi siempre provoca tránsito intestinal rápido con hematoquezia. La sangre constituye un catártico excelente. Recuerde que la hemorragia de la parte inferior del aparato digestivo puede tener su origen en cualquier parte.
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K. Colitis infecciosa. Shigella, Yersinia, Escherichia coli enteroinvasora y Salmonella suelen provocar diarrea hemática. Considere la posibilidad de realizar un cultivo de heces fecales cuando hay antecedentes de diarrea crónica. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Busque datos de hipovolemia (taquicardia e hipotensión). La fiebre suele indicar enfermedad intestinal inflamatoria o gastroenteritis infecciosa. 2. Abdomen. Palpe para detectar tumores o hipersensibilidad. Una tumoración en el cuadrante inferior izquierdo relacionada con diverticulitis suele acompañarse de enfermedad de Crohn. 3. Recto. Se pueden detectar hemorroides, fisuras o tumoraciones. 4. ¿Hay hemorragia en otros sitios que sugiera una causa generalizada? 5. Busque signos de cirrosis (eritema palmar, cabezas de medusa) que sugieran origen gastrointestinal. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. Los hematócritos seriados son de utilidad porque las hemorragias masivas no siempre se reflejan en cambios del hematócrito durante cierto tiempo. 2. Estudios de coagulación. Tiempo de protrombina (PT), tiempo parcial de tromboplastina (PTT) y recuento de plaquetas suelen revelar problemas de coagulación. 3. Banco de sangre. Envíe muestra para tipificación y pruebas cruzadas. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Sonda nasogástrica. Coloque una sonda nasogástrica para descartar la posibilidad de hemorragia digestiva alta. 2. Colonoscopia. Se debe realizar tan pronto como sea posible para buscar la causa (cáncer, enfermedad intestinal inflamatoria, colitis isquémica) y la ubicación de la hemorragia, además de que permite corregir algunas lesiones, como pólipos o angiodisplasia. En algunos casos también resulta conveniente una sigmoidoscopia rígida rápida. 3. Angiografía. Indicada para el diagnóstico de hemorragia digestiva baja en pacientes que necesiten más de dos unidades de sangre para mantener el hematócrito, o que se mantienen hipotensos. Recuerde que es imposible realizar la angiografía con bario en el intestino. Para que sea de utilidad, la hemorragia debe ser de 0.5-1.0 ml/min. 4. Estudio con eritrocitos marcados con isótopos radiactivos (por lo general tecnesio 99m). Este estudio permite ubicar las lesiones del aparato digestivo, especialmente cuando la velocidad de la hemorragia es menor que la necesaria para una angiografía (0.2 ml/min). 5. Endoscopia digestiva alta (EGD). Si bien la sonda nasogástrica permite descartar las fuentes gastrointestinales de hemorragia, cuando el resultado no es concluyente para la parte baja, es necesario echar un vistazo definitivo a la parte superior del aparato digestivo. V. Plan. Cerca del 80% de los pacientes con hemorragia de la parte baja del aparato digestivo deja de sangrar espontáneamente. La hemorragia aguda y abundante pone en peligro la vida, de manera que lo primero es controlarla.
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24. EVACUACIONES CON SANGRE FRESCA (HEMATOQUEZIA)
ZZZULQFRQPHGLFRRUJ %XPLORACIØN RECTAL DIGITAL ANOSCOPIA SIGMOIDOSCOPIA
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4RATAMIENTO
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4RATAMIENTO
Figura I-8. Esquema recomendado para el tratamiento de la hemorragia gastrointestinal inferior. NG= sonda nasogástrica. (Reimpreso con autorizacion de Chang GJ, Shelton A, Schrock TR, Welton ML. Large Intestine. En: Way LW, Doherty GM, eds. Current Surgical Diagnosis & Treatment, 11th ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Derecehos reservados © 2003 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)
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A. Medidas inmediatas. Para restituir el volumen se introduce una aguja grande (calibre 16). Administre cristaloides o sangre cuando el hematócrito es reducido. En general, procure mantener el hematócrito por arriba de 30%. Utilice parámetros hemodinámicos para guiar la restitución de sangre. La sonda de Foley permite valorar con mayor precisión el volumen. Considere la posibilidad de colocar un catéter venoso central en caso de inestabilidad, así como en los ancianos. La idea debe ser la de tratar a estos pacientes como enfermos traumatizados (ABC): vías aéreas (airways), esto es, intubar cuando sea posible; respiración (breathing), esto es, conectar a un respirador, y circulación (circulation), esto es, compresiones de tórax; etc. (Véase más adelante.) B. Diagnóstico y tratamiento. En la figura I-8 se muestra un algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la hemorragia aguda del aparato digestivo bajo. El objetivo es tratar la causa. Cuando se trata de un divertículo sangrante, el tratamiento inicial es administración intraarterial de vasopresina, en lugar de resección. 1. El objetivo del tratamiento es la causa. Cuando se trata de un divertículo sangrante, el tratamiento inicial es la administración intraarterial de vasopresina en lugar de la resección. 2. El sitio de la hemorragia por lo general se puede ubicar combinando una angiografía con una colonoscopia. Cuando no es posible ubicar el sitio, lo indicado es una colectomía subtotal. 3. En última instancia, será necesario operar para extirpar alguna lesión, como carcinoma, pólipos, hemorroides y lesiones de la enfermedad intestinal inflamatoria. 4. La atención local de las hemorroides incluye baños de asiento, ablandadores de heces fecales y supositorios (Anusol, etc). Algunas fisuras anales crónicas se deben someter a esfinterotomía lateral. REFERENCIAS Fischer JE, et al. Manifestation of gastrointestinal disease. In: Schwartz SI, et al, eds. Principles of Surgery. New York: McGraw-Hill, 1999; p 1033–80. Mcguire HH. Bleeding colonic diverticula: a reappraisal of natural history and management. Ann Surg 220:653–6, 1994. Zuccaro G. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol 93:1202–8, 1998.
25. EVALUACIÓN TRAUMATOLÓGICA Y REANIMACIÓN Medidas inmediatas Aplique las primeras medidas para cualquier paciente traumatizado: 1. Vías aéreas. Verifique la permeabilidad. Examine la columna cervical y suponga que hay lesión hasta no descartarla mediante radiografía. Intube cuando sea necesario. Realice una cricotirotomía, en su caso. 2. Respiración. Administre oxígeno, ventile y verifique los ruidos respiratorios. 3. Circulación. Coloque dos venoclisis gruesas (calibre 14 o 16) en las extremidades superiores e inicie con una solución cristaloide lo más pronto posible. Obtenga las muestras necesarias para los exámenes de rutina. 4. Valore la respuesta a las primeras medidas. Una vez que el paciente se estabiliza, inicie la investigación secundaria.
25. EVALUACIÓN TRAUMATOLÓGICA Y REANIMACÓN
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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 5. Incapacidad. Realice una evaluación neurológica rápida. 6. Explore. Retire la ropa e inspeccione rápidamente al paciente. 7. Conecte al monitor electrocardiográfico. I. Problema. Mujer de 18 años de edad que sufrió un accidente automovilístico; su presión arterial es de 90/50 mmHg y se muestra agresiva. II. Preguntas inmediatas A. ¿Puede hablar? La obstrucción de las vías aéreas y las lesiones traumáticas de tórax conducen rápidamente a la muerte, así que son las primeras en corregirse. Si el paciente no puede hablar, pero se esfuerza por respirar, limpie la orofaringe con un dedo enguantado para eliminar desechos. Succione la orofaringe. Tome la barbilla y desplácela en sentido anterior. Ventile con mascarilla y oxígeno al 100% durante 2 a 3 min. Si estas medidas no tienen éxito (la saturación es menor de 90% y no hay mejoría clínica), intube con una cánula endotraqueal número 7 u 8. Los pacientes con lesiones maxilofaciales graves en ocasiones no se pueden intubar por vía oral y requieren de traqueostomía inmediata. Se prefiere la cricotiroidotomía entre el cartílago laríngeo y el cricoides a la traqueostomía formal porque es más rápido y seguro. B. ¿Ha mejorado la respiración? Durante el manejo del paciente traumatizado es muy importante llevar a cabo evaluaciones seriadas para identificar otras lesiones. Cuando un paciente que presenta insuficiencia respiratoria no mejora con la intubación, se instalarán sondas pleurales antes de realizar una radiografía de tórax. El tórax inestable, el neumotórax por tensión y la laceración bronquial son lesiones mortales, pero corregibles. C. ¿Cuándo se produjo la lesión? El siguiente paso es valorar la magnitud del choque para planear la reanimación con líquidos. Si la lesión se produjo 2 h antes y la magnitud del choque es leve, es menos probable que la hemorragia sea masiva o constante. D. ¿Cuál es la presión arterial? La presión arterial no desciende hasta que no se pierde más de 20% del volumen intravascular. Pronto aparecen mecanismos compensadores, como vasoconstricción, aceleración de la frecuencia cardíaca y aumento de la contractilidad, que permiten mantener la presión arterial al principio del choque. E. ¿Cuál es la frecuencia cardíaca? La taquicardia mayor de 120 latidos por min se considera como signo de choque hipovolémico en el paciente traumatizado. F. ¿La piel está fría y húmeda? Uno de los primeros mecanismos compensadores es la vasoconstricción de los músculos y la piel. La liberación de epinefrina provoca diaforesis. La piel húmeda y fría es un signo confiable de choque inminente. G. ¿Cuál es el gasto urinario? En los pacientes traumatizados es importante vigilar el gasto urinario. La vasoconstricción visceral y la consiguiente reducción de la irrigación renal se refleja en un gasto urinario reducido. H. ¿Se han distendido las venas yugulares externas? Cuando un paciente traumatizado aparentemente está en choque hipovolémico, pero exhibe distensión de las venas del cuello, seguramente padece de taponamiento cardíaco.
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III. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física. Tanto la historia clínica como la exploración física se realizan con el paciente inmovilizado y desnudo. Es muy importante realizar una exploración completa inicial para no pasar por alto ninguna lesión, como sitio de entrada y salida de las lesiones penetrantes. Califique mediante la escala de Glasgow antes de proceder con el resto de la exploración física. 1. Pulmones. Valore los ruidos respiratorios teniendo en mente la posibilidad de neumotórax. 2. Corazón. Busque taquicardia o ruidos cardíacos amortiguados. 3. Abdomen. Busque distensión (posible sitio de hemorragia) y peritonitis. B. Datos de laboratorio. Apenas colocada la primera venoclisis, solicite biometría hemática, estudios de coagulación, química sanguínea, pruebas toxicológicas, examen general de orina, tipo de sangre y pruebas cruzadas, además de gases arteriales. C. Estudios radiográficos. Solicite placa lateral de columna cervical con collar, placa de pelvis, radiografía de tórax y otras placas, según esté indicado. IV. Plan A. Restitución de líquidos. En el choque hipovolémico moderado o acentuado, el tratamiento empieza antes de terminar la evaluación. Se colocan más de dos venoclisis periféricas gruesas, de preferencia en las extremidades superiores. 1. También se pueden realizar venodisecciones en la vena safena a la altura de los tobillos o sobre las venas braquial y cefálica, en el pliegue cubital anterior. Se utilizan catéteres grandes (no. 8) para poder administrar 2 L de solución cristaloide en menos de 15 min. Los catéteres cortos permiten administrar soluciones con mayor rapidez (por ello no se utiliza un catéter subclavio). 2. Evite la inserción de un catéter subclavio o en la yugular interna; no se justifica el riesgo de neumotórax yatrógeno. 3. En los pacientes con hemorragia se transfunden glóbulos rojos para mejorar la capacidad acarreadora de oxígeno. Se prefiere sangre del mismo tipo, pero si no la hay, se debe administra el tipo O universal. Los paquetes globulares son más viscosos que la sangre completa. Los paquetes se inyectan directamente en la vena con el cristaloide para aumentar la velocidad de administración. B. Evaluación secundaria. Cuando se logra la estabilidad hemodinámica y neurológica del paciente con las primeras medidas, se realiza una evaluación secundaria más detallada. Por el contrario, si el choque persiste no obstante las medidas de reanimación, seguramente hay hemorragia y en algunos casos convendrá operar. C. Observación. Una vez que el paciente se estabiliza, se introduce una sonda nasogástrica y una sonda de Foley. Antes de introducir esta última, descarte la posibilidad de lesión uretral (p. ej., fractura pélvica). Busque sangre en el meato urinario o próstata flotante en la exploración rectal. En estos casos, la sonda se introduce sólo después de una evaluación radiográfica de la uretra (uretrografía retrógrada y cistografía). En este momento convendría una ecografía abdominal o un lavado peritoneal. También se debe empezar a vigilar la temperatura.
26. EXTREMIDAD EDEMATOSA
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D. Revaloración. Los pacientes que permanecen en choque no obstante las medidas agresivas, deben revalorarse para determinar la causa. El choque hipovolémico casi siempre es consecuencia de hemorragia en tórax, abdomen o pelvis. El choque cardiógeno algunas veces es causado por neumotórax por tensión o hemopericardio, los cuales se corrigen fácilmente una vez diagnosticados. La revaloración secundaria detallada se lleva a cabo una vez que el paciente se ha estabilizado con las medidas iniciales, la cual incluye exploración completa y revaloración. REFERENCIAS American College of Surgeons Committee on Trauma. Initial assessment and management. In: Advanced Trauma Life Support Student Course Manual (ATLS). American College of Surgeons Chicago, IL: 2004, p 11–40. Burch JM, et al. Trauma. In: Schwartz SI, et al, eds. Principles of Surgery, 7th ed. New York: McGraw-Hill; 1999, p 155–222. Feliciano DV, et al. Trauma, 4th ed. New York: McGraw-Hill; 2000, p 153–72.
26. EXTREMIDAD EDEMATOSA I. Problema. Tres días después de haber sido sometida a una artroplastia de rodilla, una mujer obesa de 49 años de edad exhibe edema de la pantorrilla izquierda y el tobillo derecho. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son los signos vitales? La presencia de taquicardia y fiebre concuerdan con infección. La presencia de taquicardia y taquipnea sugiere embolia pulmonar. B. ¿La paciente tiene disnea? Cuando un paciente con edema de una extremidad inferior se queja de disnea es importante descartar la posibilidad de una embolia pulmonar o insuficiencia cardíaca congestiva. C. ¿El edema abarca la extremidad completa o únicamente la articulación? Esta característica limita las posibilidades diagnósticas. ¿Hay hipersensibilidad a la palpación? III. Diagnóstico diferencial A. Obstrucción venosa. Un gran porcentaje de los pacientes posoperados e inmóviles padece de trombosis venosa profunda, que por lo general es silenciosa desde el punto de vista clínico. Se pueden formar trombos desde la pantorrilla hasta la pelvis. Los principales peligros de la trombosis venosa profunda son la tromboembolia pulmonar y el infarto pulmonar. También puede haber tromboflebitis superficial tanto en las extremidades superiores como en las inferiores (véase el cap. 29, p. 87). B. Obstrucción linfática. Por lo general es consecuencia de las metástasis que envía un tumor a los ganglios linfáticos inguinales. Los linfáticos obstruidos producen edema difuso y no doloroso de la pierna completa. 1. Destrucción. La destrucción quirúrgica de los ganglios linfáticos origina edema inmediatamente después o varios años más tarde (p. ej., después de una disección de los ganglios axilares o de una sesión de radioterapia).
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C. Infección. La celulitis de las extremidades inferiores, en especial el “pie diabético” provoca edema a cualquier nivel, dependiendo de la magnitud de la infección. Asimismo, un cuerpo extraño acompañado de infección también origina edema de las extremidades inferiores. D. Congénita. Por lo general se trata de linfedema, ya sea tardío o precoz. E. Otras. Otras causas de edema como insuficiencia renal, hepatopatía e insuficiencia cardíaca congestiva provocan edema bilateral, aunque al principio en ocasiones se trata de un problema unilateral. El edema articular es producido por alguna infección o por la artritis inflamatoria. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. La taquipnea es un signo de tromboembolia pulmonar. 2. Extremidades. Examine ambas extremidades en busca de edema. Busque algún dato de infección (p. ej., celulitis, linfangitis o venas superficiales dolorosas). Palpe las pantorrillas en busca de hipersensibilidad y cordones, que son sugestivos de trombosis venosa profunda. Mida la circunferencia de la pierna y el muslo en un punto constante y en ambas piernas como base. 3. Tórax. Busque estertores (insuficiencia cardíaca congestiva). 4. Abdomen. Busque ascitis (hepatopatía). 5. Ganglios axilares e inguinales. ¿Se ha realizado una linfadenectomía? ¿Hay ganglios palpables (tumor)? ¿La paciente ha sido sometida recientemente a una cirugía de mama o tiene un tumor mamario? B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. Especialmente cuando se sospecha de una infección. 2. Electrólitos séricos y glucemia. Los procesos inflamatorios alteran el tratamiento de los pacientes diabéticos y los enfermos con insuficiencia renal crónica. 3. Estudios de la coagulación (PT, PTT y plaquetas). Obtenga cifras basales antes de empezar el tratamiento con anticoagulantes. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Venografía. Es el estudio tradicional para valorar una trombosis venosa profunda. Los estudios con Doppler son mucho más rápidos y la angiografía con tomografía es útil para evaluar una embolia pulmonar. 2. A menudo son útiles ciertos estudios incruentos como el Doppler venoso y la pletismografía por impedancia. 3. Radiografías óseas. Cuando se sospecha de “pie diabético” y celulitis. Busque la presencia de aire en los tejidos blandos, osteomielitis y cuerpos extraños. 4. Tomografía computadorizada de abdomen y pelvis buscando algún tumor que obstruya las venas iliacas o la vena cava. V. Plan A. Obstrucción venosa 1. Reposo en cama con elevación de la extremidad afectada. 2. Se solicita un recuento plaquetario y TPT basal (para buscar trombocitopenia inducida por heparina).
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3. Heparina. Un bolo intravenoso de 5 000 a 10 000 U IV seguido de una solución continua de 1 000 a 1 500 U por hora para mantener el TPT entre 2 y 2.5 veces el control. 4. Coumarina. Se inicia entre tres y cinco días después de haber comenzado con la heparina terapéutica y se prolonga durante seis a 12 meses o más en casos de episodios recurrentes. El PT debe permanecer entre 1.5 y 2.5 veces el control (Índice Normalizado Internacional 2 a 4.5). 5. Prevención. Las minidosis de heparina son útiles para prevenir la trombosis venosa profunda cuando se inicia antes de la cirugía en pacientes de alto riesgo, por ejemplo, aquellos sometidos a una cirugía pélvica u ortopédica, los pacientes obsesos o los pacientes con antecedentes de trombosis venosa profunda. La dosis es de 5 000 U subcutáneas cada 8-12 h. También existen medias neumáticas, que se inflan en forma intermitente alrededor de las pantorrillas supuestamente reproduciendo las contracciones musculares; son muy efectivas para prevenir la trombosis venosa profunda. La deambulación precoz también ayuda a prevenir estas trombosis. 6. Tromboflebitis superficial. El tratamiento típico consiste en la aplicación de calor local y antiinflamatorios no esteroides (véase el cap. 60, p. 171). B. Trastornos linfáticos. Las medidas locales, como calor y elevación, son de poca utilidad. Las medias elásticas (p. ej., de Jobst) tienen algunos efectos benéficos. También la compresión neumática intermitente produce cierto alivio. C. Infección. Es necesario administrar antibióticos con cobertura contra especies de Staphylococcus y Streptococcus en la extremidad superior y contra gramnegativos y anaerobios en la extremidad inferior. En el paciente tóxico se tomarán muestras para hemocultivo. Algunas veces es difícil diferenciar la celulitis de una trombosis venosa profunda. D. Embolia pulmonar. Las opciones terapéuticas son heparina y la coumarina. El mejor tratamiento para los pacientes con trombosis venosa profunda y contraindicaciones para recibir coumarina es instalar un filtro de Greenfield en la vena cava inferior. REFERENCIAS Angle N, Freischlag J. Venous disease. In: Townsend CM Jr, ed. Sabiston Textbook of Surgery, 16th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001, p 2053–70. Greenfield LJ. Lymphatic system disorders. In: Greenfiled LJ, ed. Surgery: Scientific Principles and Practice, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001, p 1897–902. Pak LK, Messina LM. Veins and lymphatics. In: Way LW, Doherty GM, eds. Current Surgical Diagnosis and Treatment, 11th ed. New York: McGraw-Hill; 2003, p 871–87.
27. EXTREMIDAD SIN PULSO I. Problema. Dos días después de haber sido sometido a una revascularización coronaria, la enfermera examina al paciente anciano e informa que no tiene pulso en la pierna derecha. II. Preguntas inmediatas A. ¿El paciente exhibe algún cambio agudo? Busque en la historia clínica del ingreso cómo estaban los pulsos. Desafortunadamente, en la nota de admisión
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no siempre se incluye un examen vascular completo (cuando menos de los pulsos femoral y pedio). Pregunte al paciente si ha observado algún cambio repentino en la extremidad. ¿Existen otros síntomas como dolor o adormecimiento de la extremidad afectada? Los cinco datos para el diagnóstico de una oclusión arterial aguda son dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias y parálisis. La mayoría de los pacientes manifiesta dolor y palidez. Las parestesias son uno de los primeros signos y la parálisis es un signo tardío de una lesión isquémica. Pregunte si estos síntomas son nuevos y, si lo son, con qué rapidez aparecieron (véase también el cap. 60, p. 171). ¿Existe algún antecedente de claudicación o cirugía vascular previa? La causa de fondo de una obstrucción arterial aguda es en ocasiones aterosclerosis vascular periférica. Asimismo, el grado de obstrucción crónica determina la magnitud de la circulación colateral que se forma en la extremidad enferma. Este fenómeno se refleja en la manera como el paciente tolera la obstrucción aguda. ¿Cómo se encuentran los pulsos en la otra pierna? La vasculopatía periférica obstructiva crónica por lo general es bilateral y al comparar los pulsos de ambas extremidades es posible inferir el estado basal de la extremidad en cuestión. Algunos eventos agudos también son bilaterales (p. ej., embolia en silla de montar). ¿Existe algún antecedente de palpitaciones o fibrilación auricular? La fibrilación auricular es una de las causas principales de obstrucción arterial embólica. Incluso en el paciente con ritmo sinusal es necesario preguntar si existe algún antecedente arrítmico o uso de digoxina. Algunas veces la conversión reciente a ritmo sinusal constituye la causa de un evento embólico agudo.
III. Diagnóstico diferencial. La mayor parte de las oclusiones arteriales agudas se forma en las extremidades inferiores y por lo general son producidas por fenómenos embólicos. Sin embargo, también la trombosis, vasculitis e incluso los trastornos venosos pueden provocar una oclusión aguda. Revise la nota operatoria en busca de complicaciones. A. Causas embólicas 1. Origen cardíaco a. Coronariopatía. Infarto del miocardio previo con trombos murales. b. Fibrilación auricular. c. Cardiopatía reumática. Por lo general estenosis mitral con fibrilación auricular. d. Prótesis valvulares cardíacas. e. Endocarditis. f. Mixoma auricular. 2. Origen periférico a. Aórtico. Aneurismas con trombos murales. b. Ateroembolias. Son relativamente frecuentes cuando se realizan técnicas cruentas (cateterismo cardíaco) o bien su origen puede ser periférico (aórtico, iliaco, poplíteo); este fenómeno se conoce como síndrome de los dedos del pie azules. c. Embolia paradójica a través del agujero oval permeable o de algún otro tipo de derivación de derecha a izquierda.
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B. Causas trombóticas. Casi siempre algún grado de oclusión aterosclerótica con otros factores contribuyentes de hipovolemia/circulación reducida e hipercoagulación. 1. Arteriopatía oclusiva. 2. Diabetes. 3. Hipovolemia/circulación reducida a. Traumatismo y choque resultante. b. Deshidratación. c. Fiebre. d. Sepsis. 4. Estados de hipercoagulabilidad a. Cáncer. b. Policitemia. c. Uso de estrógenos. d. Trombosis por heparina. C. Disección arterial. D. Traumatismo. Traumatismo contuso o penetrante. E. Vasculitis 1. Enfermedad de Takayasu. A menudo provoca oclusión de la extremidad superior. 2. Tromboangeítis obliterante. En fumadores jóvenes (enfermedad de Buerger). F. Oclusión venosa aguda femoral o iliaca. Flegmasia cerúlea dolorosa. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Busque hipotensión ortostática, hipovolemia, pulso irregular de la fibrilación auricular. 2. Cardíaco. Soplo de alguna valvulopatía o endocarditis, alteraciones del ritmo. 3. Abdomen. Soplos abdominales, aneurisma palpable. 4. Exploración de las extremidades. Examinar los pulsos y la temperatura a varios niveles comparándolos con el lado contralateral. Busque palidez o moteado de la piel y además busque algún signo de isquemia. Busque cambios de isquemia crónica como pérdida de pelo o atrofia cutánea. Además busque áreas con equimosis bien delimitadas en los pies sugestivos de embolias periféricas. No olvide palpar en busca de un aneurisma de la arteria poplítea femoral. Cuando los pulsos no son palpables utilice un aparato de Doppler. 5. Exploración neurológica. Los signos focales y las parestesias indican isquemia pronunciada. La presencia de parálisis indica que probablemente la extremidad se ha perdido. B. Datos de laboratorio 1. Química sanguínea. La isquemia se acompaña en ocasiones de hiperpotasiemia. 2. Biometría hemática. 3. PT/PTT. En especial cuando el paciente se encuentra bajo tratamiento con anticoagulantes (véanse las pp. 270 y 269). 4. Gases arteriales. La hipoperfusión se acompaña en ocasiones de acidosis.
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5. Examen general de orina. La hemoglobina en ausencia de eritrocitos sugiere mioglobinuria. 6. La concentración de mioglobina para rabdomiolisis sugiere pérdida de tejido. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. 2. ECG con tira de ritmo. Para descartar arritmias. 3. Estudio vascular incruento. Siempre verifique los pulsos no palpables con un equipo de Doppler. 4. Ecocardiografía. Busque una valvulopatía, aneurisma ventricular, trombo mural o aquinesia. 5. Gammagrafía cardíaca con talio. Para evaluar un infarto previo. 6. Angiografía. Exhibe el nivel de la obstrucción, la presencia de colaterales y ocasionalmente la presencia de un aneurisma u otras embolias viscerales no identificadas. También muestra el origen de una embolia periférica. 7. Ecografía abdominal. Para descartar aneurismas abdominales y periféricos. V. Plan A. Plan global. La oclusión arterial aguda constituye una urgencia quirúrgica que requiere de un diagnóstico y tratamiento inmediato para salvar la extremidad. Busque parestesias y parálisis como signo de isquemia progresiva y pérdida inminente de la extremidad. Administre anticoagulantes, volumen conforme sea necesario y prepare el quirófano. Por lo general se solicita una angiografía, pero en algunos casos tanto el diagnóstico como el nivel de la obstrucción son evidentes y se puede proceder al quirófano directamente. B. Corrija la hipovolemia. Con bolos de líquido IV para evitar una hipovolemia pronunciada. Vigile el gasto urinario y las presiones de llenado centrales para guiar el tratamiento. C. Anticoagulantes. Cuando por alguna razón la cirugía o la angiografía se retrasan, administre 10 000 U IV de heparina siguiendo con una solución continua de 10 U/kg/hora para prevenir la formación de más trombos. Vigile con una PT/PTT (véase la sección II, pp. 270 y 269). En algunos hospitales se utilizan los trombolíticos (estreptoquinasa, activador del plasminógeno hístico) como tratamiento de primera línea. Asimismo, en los pacientes débiles con un riesgo quirúrgico importante se puede optar por un tratamiento conservador a base de anticoagulantes exclusivamente. D. Antibióticos. Especialmente en los pacientes con prótesis. E. Protección de la extremidad isquémica. La posición de la extremidad debe ser ligeramente inclinada. Protéjala de algún trumatismo. F. Cirugía. Notifique al personal correspondiente, al servicio de anestesiología y a los familiares del paciente, ya que la mayor parte de las oclusiones agudas se corrige por medio de una embolectomía o algún tipo de reconstrucción. G. Posoperatorio. Busque la presencia de acidosis, hiperpotasiemia, mioglobinuria o síndrome compartamental, que suelen aparecer después de la repercusión. Asimismo, vigile los pulsos y vigile una exploración neurológica cada 2 h.
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REFERENCIAS
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Belkin M, et al. Peripheral Arterial Occlusive Disease. In: Townsend CM Jr, ed. Sabiston Textbook of Surgery, 16th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001, p 1989–2030. Krupski WC. Arteries. In: Way LW, Doherty GM, eds. Current Surgical Diagnosis and Treatment, 11th ed. New York: McGraw-Hill; 2003, p 813–58. Ouriel K, Green RM. Acute arterial occlusion. In: Schwartz ST, et al, eds. Principles of Surgery, 7th ed. New York: McGraw-Hill; 1999, p 931–1004.
28. FIEBRE I. Problema. Le notifican que un paciente sometido a una gastrectomía por cáncer tiene fiebre de 38.9°C. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuántos días de posoperatorio han transcurrido? Las cinco razones principales por las que se infecta una herida en el posoperatorio son: neumonía, infecciones urinarias, tromboflebitis, infección de la herida y reacción medicamentosa. B. ¿Cuál es el patrón de la fiebre? Observe los dos o tres días previos anotados en el expediente en busca de cambios en los patrones de la fiebre. Las espigas casi siempre aparecen en infecciones de un espacio cerrado (p. ej., absceso). La fiebre continua es más común en caso de una lesión vascular como un injerto infectado o una flebitis séptica. C. ¿La fiebre se acompaña de escalofríos? Los escalofríos suelen aparecer cuando la fiebre es más elevada e indican un episodio de bactieremia. La fiebre de las reacciones medicamentosas en las atelectasias no suele acompañarse de escalofrío. D. ¿Tenía el paciente fiebre antes de la cirugía? Algunos pacientes padecen enfermedades crónicas que se acompañan de fiebre (linfoma, etc.). Aunque el paciente no padezca alguno de estos diagnósticos, téngalos en mente cuando no es posible identificar otra causa de la fiebre. E. ¿Ha suspendido recientemente algún antipirético? Cuando un paciente suspende el ácido acetilsalicílico, paracetamol o antiinflamatorios no esteroides en algunos casos presentan fiebre de nueva aparición. Es importante tener en mente esta posibilidad. F. ¿Estaba tomando antibióticos el paciente recientemente? Investigue porqué, qué fármacos y el tiempo transcurrido desde la última dosis. G. ¿Existe alguna otra molestia como tos, disuria, diarrea, dolor abdominal o dolor en el área del catéter intravenoso o las incisiones? Quizá esto constituye el origen de la fiebre. H. ¿Está el paciente inmunodeprimido? Probablemente se trate de una fiebre neutropénica. III. Diagnóstico diferencial. Por lo general el paciente febril que es atendido en urgencias o en la consulta externa padece una infección aguda que se diagnostica fácilmente con base en los síntomas. Aquí no se describirá a este tipo de paciente febril. Por el contrario, el paciente febril que se atiende en el servicio de cirugía es aquél que padece de fiebre posoperatoria. No obstante, otros pacientes (posoperados o no) en ocasiones manifiestan fiebre de origen desconocido, que se define como la temperatura mayor de 38.5°C diariamente durante más de tres semanas
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sin haber podido establecer un diagnóstico después de una semana de investigación intrahospitalaria. A continuación se describe el diagnóstico diferencial de las fiebres posoperatorias y la fiebre de origen desconocido. A. Fiebre posoperatoria 1. Atelectasias. La fiebre por lo general es menor de 39°C y aparece durante las primeras 12 a 48 h del posoperatorio. 2. Infección de vías urinarias. Casi siempre aparece entre tres a cinco días después de la cirugía y suele ser consecuencia de una manipulación urinaria como la colocación de una sonda de Foley a permanencia. 3. Catéter intravenoso infectado. Mientras más sea el tiempo que permanece el catéter en su sitio, mayor es el riesgo de infección. a. Periférico: el sitio adquiere aspecto infectado. b. Central: Sólo se diagnostica cuando existe un alto índice de sospecha y por lo general al obtener un hemocultivo positivo. 4. Trombosis venosa profunda. La fiebre no es elevada (37.5-38.5°C). También la embolia pulmonar se acompaña de febrícula. 5. Infección de la herida a. Temprana: Durante las primeras 12-36 h del posoperatorio por lo general es provocada por Clostridium o Streptococcus. Se caracteriza por una secreción con aspecto de “agua sucia”, líquida y serosa. El tratamiento consiste en la desbridación quirúrgica y la administración de los antibióticos correspondientes. b. Tardía: Casi siempre entre cinco y ocho días después de la cirugía y a menudo es causada por Staphylococcus, Pseudomonas, etcétera. 6. Reacción medicamentosa. Por lo general a antibióticos (penicilinas, cefalosporinas). 7. De origen central. Fiebre de origen central en un paciente traumatizado con lesión craneal o meningitis como complicación de la anestesia raquídea. Este es un diagnóstico de exclusión. 8. Tormenta tiroidea. Después de una tiroidectomía por enfermedad de Grave. 9. Transfusión sanguínea. Véase el capítulo 76, p. 211. 10. Síndrome pospericardiotomía. Casi siempre entre cinco y siete días después de la cirugía. 11. Fuga de una anastomosis intestinal. Principalmente entre siete y 10 días después de la cirugía y suele acompañarse de irritación peritoneal. 12. Otitis, sialadenitis, sinusitis. Especialmente en pacientes con sondas nasogástricas a permanencia. 13. Insuficiencia suprarrenal. 14. Colecistitis acalculosa. Se observa en pacientes sometidos a períodos prolongados sin vía oral, traumatismo y otras enfermedades graves. 15. Pancreatitis. 16. Enterocolitis por Clostridium difficile. Típicamente se acompaña de diarrea líquida, verdosa y fétida o bien sanguinolenta. 17. Cetoacidosis diabética. A menudo desencadenada por una infección. B. Fiebre de origen desconocido 1. Infecciones a. Granulomatosas: Por Mycobacterium u hongos. b. Endocarditis: Especialmente en la valvulopatía cardíaca. c. Abscesos: Hepático, renal subfrénico o pélvico.
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d. Parásitos: Con temperatura elevada y a menudo se diagnostican por la presencia de eosinofilia. 2. Neoplásicas. La fiebre puede ser parte de un “síndrome paraneoplásico”. a. Linfoma. b. Carcinoma de células renales. c. Metástasis hepáticas. 3. Enfermedades del tejido conjuntivo a. Lupus eritematoso generalizado. b. Artritis reumatoides (por lo general juvenil). c. Polimialgia reumática. 4. Varias a. Reacción medicamentosa. b. Embolia pulmonar o pélvica recurrente o trombosis venosa profunda. c. Enfermedad inflamatoria intestinal. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Verifique la manera como se tomó la temperatura (oral, rectal, etcétera). 2. Piel. Examine la herida y los sitios donde se han introducido los catéteres IV. 3. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Busque sialadenitis, otitis y faringitis. 4. Pulmones. Busque estertores y evidencia de consolidación. 5. Abdomen. Hipersensibilidad del cuadrante superior derecho, signos peritoneales. 6. Tronco. Hipersensibilidad del ángulo costovertebral. 7. Extremidades. Datos de trombosis venosa profunda (dolor, edema, etcétera). 8. Herida. Busque la presencia de eritema, acumulación de líquido, aire subcutáneo, crepitación e hipersensibilidad. Cuando la herida es relativamente reciente, recuerde seguir una técnica aséptica estricta. Tome una muestra de cualquier secreción para cultivo. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. Leucocitosis, desviación hacia la izquierda en caso de infección. Anemia en caso de endocarditis. 2. Electrólitos. Hiponatriemia e hiperpotasiemia en la insuficiencia suprarrenal aguda. 3. Concentración de hormonas tiroideas, T3 y T4. 4. Examen general de orina y urocultivo. 5. Cultivo faríngeo cuando está indicado. 6. Cultivo de la herida cuando está indicado. 7. Hemocultivos, ≥ 2 periféricos. Cultivo de la sangre extraída del catéter IV. Los cultivos de la muestra obtenida en el sitio donde sale el catéter son poco útiles. En el caso de endocarditis, es mejor tomar varias muestras para cultivos en días diferentes. 8. Tinción de Gram del esputo y cultivo cuando está indicado. 9. Leucocitos fecales y análisis de toxina de Clostridium difficile.
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C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografías de tórax. Densidades lineales en caso de atelectasias; infiltrados en la neumonía; infarto con forma de cuña en la embolia pulmonar. 2. Electrocardiograma. Elevación del segmento ST en el síndrome pospericardiotomía. 3. Venografía venosa Doppler. Cuando se sospecha trombosis venosa profunda. 4. Tomografía computadorizada del abdomen. Es muy útil para evaluar los abscesos intraabdominales. 5. Ecografía abdominal. En la colecistitis acalculosa se observa lodo o líquido pericolecístico y algunas veces se observan abscesos (subfrénicos o hepáticos). 6. Gammagrafía hepatobiliar. Útil para establecer el diagnóstico de colecistitis acalculosa aguda. 7. Gammagrafía con galio. El estudio con leucocitos marcados ayuda a identificar abscesos. V. Plan. El objetivo principal es diagnosticar y corregir la causa de base. Otra meta es corregir la fiebre. Se pueden administrar antipiréticos con cautela después de haber tomado las muestras para cultivo. A continuación se describen algunas medidas preventivas. A. Tratamiento de las causas específicas 1. Atelectasias y neumonía a. Algunas medidas generales para corregir y prevenir las atelectasias y neumonías son estimular la inspirometría incentiva, la deambulación y la tos. b. En caso de neumonía se administran antibióticos empíricos, según el resultado de la tinción de Gram y posteriormente se cambian según el resultado del cultivo. Por lo general el microorganismo es de tipo hospitalario, así que es importante conocer la sensibilidad antimicrobiana de los microorganismos específicos del hospital. 2. Infecciones de las vías urinarias. Véase el capítulo 18 p. 49. 3. Sepsis del catéter IV a. Periférico: Retire los catéteres sospechosos y aplique calor local. En caso necesario, administre cefazolina o dicloxacilina. Mantenga bajo observación en busca de flebitis supurativa, que requiere de escisión de la vena. b. Central: La mejor opción es extraer el catéter y cultivar la punta. Administre antibióticos (cafalosporina o vancomicina) uno o dos días antes por medio de un alambre (véase el cap. 66, p. 189). Además, utilizando cultivos periféricos y muestras que se extraen a través del catéter hacia un tubo Isolator (Dupont) es posible comparar el número de colonias. Cuando el número de colonias en el cultivo del catéter es cinco veces menor que el que se obtiene de la periferia, significa que el catéter no es el origen de la sepsis. 4. Tormenta tiroidea. Corríjala con 400 mg de propiltiouracilo cada 6 h; 250 mg de yoduro de sodio VO o IV cada 6 h; 1 mg/min de propanolol IV durante 2.8 min y 100 mg de hidrocortisona IV.
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5. Pospericardiotomía. Indometacina 25-50 mg cada 8 h con los alimentos o con antiácidos. 6. Insuficiencia suprarrenal aguda. 100 mg de hidrocortisona IV cada 8 h. 7. Infección de la herida. Abra la herida, someta a cultivo la secreción y cubra con una gasa humedecida con solución salina. A continuación cubra con una gasa seca y fije la curación. Cambie tres veces al día. Recuerde que es importante realizar una desbridación quirúrgica rápida y precoz. 8. Colitis por Clostridium difficile. (Véase la p. 93). B. Tratamiento de la fiebre 1. Antipiréticos. Paracetamol, 650 mg VO o rectal cada 4 a 6 h en lugar de ácido acetilsalicílico, ya que este último inhibe la acción plaquetaria. 2. Mantener una hidratación adecuada. La fiebre adiciona 500 ml por 24 h a los requerimientos basales de líquidos por cada grado centígrado por arriba de 38.3°C. 3. Frazada enfriadora. Es útil para reducir la temperatura corporal. C. Medidas preventivas 1. Atelectasias. Pida a los fumadores que dejen de fumar varias semanas antes de someterse a una cirugía electiva. Instruya a los pacientes sobre la espirometría incentiva antes de la cirugía. 2. Catéteres intravenosos. Cambie los catéteres periféricos cada dos a tres días o antes si es necesario. 3. Trombosis venosa profunda a. Se debe insistir en la deambulación precoz. b. Para pacientes de alto riesgo (obesidad, trombosis venosa profunda previa, neoplasia) sugiera heparina subcutánea. c. A menudo se utilizan dispositivos de compresión secuencial en el posoperatorio hasta que el paciente empieza a caminar. 4. Transfusiones sanguíneas. En los pacientes con antecedentes de reacción a una transfusión, la administración de 650 mg de paracetamol y 25 a 50 mg de difenhidramina (Benadryl) IV o VO unos 30 min antes del procedimiento atenúa la respuesta febril. 5. Tormenta tiroidea. Administre una solución saturada de yoduro de potasio, dos gotas cada 8 h y propanolol 20 a 40 mg VO diariamente durante siete a 10 días antes de la cirugía. REFERENCIAS Galicier C, Richet H. A prospective study of postoperative fever in a general surgery department. Infect Control 6:487, 1985. Garibaldi RA, et al. Evidence for the non-infectious etiology of early postoperative fever. Infect Control 6:273, 1985. Mourad O, et al. A comprehensive evidence-based approach to fever of unknown origin. Arch Intern Med 163:545, 2003.
29. FLEBITIS I. Problema. Mujer de 32 años de edad sometida a una laparotomía exploradora por cáncer de ovario. El catéter intravenoso del brazo no se ha cambiado en cinco días y ahora se encuentra enrojecido y doloroso.
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II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son los signos vitales de la paciente? Algunas tromboflebitis superficiales o profundas provocan fiebre. B. ¿Es posible extraer pus del área? La pus indica que existe una infección circunscrita y la sepsis con pus indica tromboflebitis supurativa. Busque estrías rojas cerca de la venoclisis. C. ¿Qué medicamentos se están administrando a través del catéter? Algunas sustancias como el potasio y el calcio provocan flebitis. Asimismo, la nutrición parenteral periférica también origina flebitis. III. Diagnóstico diferencial. Las venas tanto superficiales como profundas pueden sufrir inflamación aguda u obstrucción. La trombosis venosa profunda no suele acompañarse de un componente inflamatorio importante y rara vez se infecta. A. Tromboflebitis superficial. El cuadro más frecuente es el de una inflamación aguda sin infección. 1. Se localiza en el sitio de la venoclisis, especialmente en las extremidades superiores. 2. Extravasación de medicamentos irritantes, como sustancias utilizadas para la quimioterapia. 3. Causa desconocida, especialmente en las extremidades inferiores. B. Tromboflebitis supurativa. La presencia de fiebre persistente, sepsis y hemocultivos positivos indica infección. Se acompaña de pus y con frecuencia avanza no obstante el tratamiento local. Esto es raro en las venoclisis de las extremidades superiores y es un poco más frecuente en los sitios en que se realizan venodisecciones de emergencia. C. Otras 1. Trombosis venosa profunda (véase cap. 26 p. 77). 2. Tromboflebitis séptica de la vena subclavia. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Busque específicamente signos de sepsis. 2. Extremidades. En el paciente con fiebre es importante examinar los sitios de venoclisis antiguas. Palpe la pantorrilla en busca de hipersensibilidad. Exprima suavemente los sitios eritematosos intentando extraer pus. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. La tromboflebitis supurativa superficial se acompaña de leucocitosis. 2. Cultivo y tinción de Gram de la pus que se extrae del sitio de una venoclisis antigua. C. Estudios radiográficos y de otro tipo. Rara vez está indicado realizar una venografía cuando se trata de un catéter central infectado o de una trombosis venosa sospechosa en el paciente séptico. V. Plan. Prevenir la tromboflebitis rotando con frecuencia el catéter IV. A. Tromboflebitis superficial 1. Calor local, seco o húmedo. 2. Elevación de la extremidad. 3. Antiinflamatorios no esteroides. 4. Considere la administración de heparina si no hay contraindicaciones.
30. FUEGO EN EL QUIRÓFANO
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B. Tromboflebitis supurativa 1. Cuidados locales. 2. Analgésicos y antiinflamatorios. 3. Antibióticos IV. Antibióticos de amplio espectro con cobertura contra estafilococo (nafcilina, etcétera). 4. La infección progresiva o persistente obliga a realizar una venotomía exploradora y venectomía del segmento completo. Estos segmentos se envían a patología y microbiología y la herida se deja abierta y con compresas. 5. Considere la administración de heparina si no hay contraindicaciones. C. Otros. La tromboflebitis supurativa de la vena subclavia requiere de resección en el quirófano y antibióticos IV. REFERENCIAS Kagel EM. Intravenous catheter complications in the hand and forearm. J Trauma 56:123–7, 2004. O’Grady NP. Guidelines for the prevention of intravascular catheter-related infections. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 51(RR-10):1–29, 2002. Tagalakis V. The epidemiology of peripheral vein infusion thrombophlebitis: a critical review. Am J Med 113:146–51, 2002.
30. FUEGO EN EL QUIRÓFANO I. Problema. Un joven de 14 años de edad se somete a la escisión de un quiste dermoide en la cara bajo anestesia local y sedación intravenosa. A medio procedimiento, el electrocauterio provoca un incendio que abarca el área alrededor de la cabeza del paciente. II. Preguntas inmediatas. A. ¿Qué se está quemando? (cabello del paciente, campos, ventiladores, esponjas, etc.). Retire de inmediato el material encendido (campos, toallas, esponjas, etcétera). B. ¿Qué tipo de gas está usando el anestesiólogo? (oxígeno, óxido nitroso). Asegúrese de cerrar de inmediato el oxígeno. C. ¿Dónde se encuentra el sistema de activación de incendios? (electrocauterio, láser, luces de fibra óptica, coagulador de argón). Apague cualquier sistema que aún se encuentre en uso. D. ¿Dónde se encuentra el extinguidor más cercano? (alarma). Llévelo directamente al quirófano. III. Diagnóstico diferencial. A. El fuego es una reacción exotérmica que requiere de la combinación de una fuente oxidante, ignición y combustible. La combinación letal de estos tres elementos (a menudo llamados “triángulo de fuego”) provoca un incendio dentro del quirófano. En el quirófano, estos tres elementos suelen ponerse en contacto, provocando un incendio. Por lo tanto, una vez que comienza el fuego, el objetivo es separar los tres factores. 1. Agentes oxidantes. Incluyen al oxígeno y el óxido nitroso. El óxido nítrico prolonga la combustión al igual que el oxígeno. Existe un ambiente con oxígeno abundante, como el oxígeno atrapado bajo los pliegues de las telas o toallas.
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2. Fuentes de ignición como unidades electroquirúrgicas, aparatos láser, lámparas de cabeza, luces del endoscopio, coaguladores a base de argón, microscopios, endoscopios y fresas. 3. Combustibles como el lanugo (cabello fino), cabello, batas, cubrebocas, pomadas, campos quirúrgicos, esponjas secas, elementos utilizados en la preparación del campo quirúrgico, gas del intestino grueso, aparatos para la respiración, cánulas endotraqueales, mascarillas y demás equipo quirúrgico. IV. Base de datos. La prevención es primordial: “la mejor manera de evitar un problema es prevenirlo”. A. Prevención 1. Reduzca al mínimo la concentración de oxígeno, según lo tolere el paciente. 2. Permitir que se sequen las preparaciones flamables (por lo general 2-3 min) antes de cubrir con toallas o cualquier tela. 3. Evitar las preparaciones flamables cerca de las vías aéreas. 4. Ajuste los campos de la cabeza para evitar la acumulación de oxígeno. Esto resulta especialmente importante en los casos de cabeza y cuello donde el cirujano trabaja cerca de la fuente de oxígeno, a menudo con campos que provocan acumulación de oxígeno. 5. Evite la activación accidental del electrocauterio o láser. a. Mantenga el cauterio en su base cuando no lo utilice. b. Reduzca el voltaje al mínimo necesario. c. Mantenga el láser apagado mientras no lo utilice. d. Proteja la cánula endotraqueal cuando utiliza un láser cerca. 6. Utilice lubricante a base de agua para cubrir el pelo o el cabello antes de utilizar el cauterio en esa región. 7. Humedezca esponjas para la cirugía de vías aéreas o de orofaringe. 8. La comunicación entre el cirujano, el anestesiólogo y el personal de enfermería es muy importante. 9. Asegúrese que las esponjas utilizadas en las cavidades corporales (p. ej., casos intratorácicos) se humedezcan para reducir al mínimo su flamabilidad. B. Antes de la cirugía identifique el plan con que cuenta el hospital contra los incendios. 1. Revise las políticas para prevenir incendios. 2. Revise las políticas para responder a los incendios. 3. Identifique la ubicación de la alarma de incendio y los extinguidores. 4. Participe de manera regular en las prácticas de incendios. C. Tenga cuidado al utilizar las unidades de electrocirugía, los coaguladores a base de rayos de argón y los equipos de láser. 1. Siempre que sea posible, evite el oxígeno durante un minuto antes de utilizar estos aparatos. 2. Active la unidad sólo cuando tenga la punta a la vista, especialmente al ver a través de un microscopio. 3. Apague la unidad antes de que la punta abandone el campo. 4. Coloque el láser en “stand by” mientras no lo utilice. Coloque los electrodos electroquirúrgicos en sus bases mientras no los utilice. 5. Evite las mangas del catéter de hule sobre los electrodos electroquirúrgicos.
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6. Asegúrese de contar con agua estéril o solución salina suficiente para apagar un incendio en caso necesario. D. Fuentes de luz de fibra óptica 1. Las fuentes de luz de fibra óptica pueden iniciar incendios. 2. Asegúrese de que las conexiones están apretadas antes de activar la fuente luminosa. 3. Asegúrese que la unidad se encuentra en “stand-by” o apagada al desconectar los cables. 4. Nunca deje un tubo iluminado sobre los campos. V. Plan A. Retire el material encendido (combustible) del cuerpo del paciente. B. Apague la válvula de oxígeno u óxido nitroso. C. Active el sistema de alarma contra incendios. D. Los extinguidores de elección dentro del quirófano comprenden a los de halón y de CO2. E. Utilice agua estéril o solución salina para irrigar al paciente. F. Inicie con los cuidados de rutina: vías aéreas permeables, respiración y circulación. 1. Restablezca una vía aérea permeable, que en ocasiones comprende la intubación. (Si el paciente se encontraba intubado y el fuego se extendió hasta la cánula, ésta deberá ser sustituida). 2. Evalúe la circulación. 3. Mitigue el dolor si el paciente se encuentra despierto administrando una sedación más profunda o incluso anestesia general. G. Evalúe la extensión de la quemadura. Cuando abarca cabeza y cuello, evalúe las lesiones oculares o de las vías aéreas. H. Termine la cirugía. I. Reanude los cuidados tradicionales según la extensión de la quemadura; transfiera a la ICU o a la unidad de quemados. REFERENCIAS Demos JE. Fire in the operating room. Plast Reconstr Surg 95:419–20, 1995. ECRI. A clinician’s guide to surgical fires: how they occur, how to prevent them, how to put them out [guidance article]. Health Devices 32:5–24, 2003. JCAHO. Sentinel event alert. JCAHO 29, 2003.
31. HEMATEMESIS ¡Maneje a estos pacientes como pacientes traumatizados! Acciones inmediatas 1. 2. 3. 4.
Evalúe las vías áreas, la respiración y la circulación. Tome los signos vitales. Intube si es necesario. Asegure una vía intravenosa y administre líquidos o sangre. Envíe muestras para reacciones cruzadas y tipo de sangre. 5. Coloque una sonda nasogástrica. I. Problema. Paciente hospitalizado para someterse a una derivación electiva de LeVeen que empieza repentinamente a vomitar sangre.
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II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuál es la presión arterial? ¿Existen signos ortostáticos? El tratamiento inicial consiste en mantener el volumen intravascular y la presión de perfusión. B. ¿Existe diátesis hemorrágica? Revise la historia clínica, los datos de la exploración física y los exámenes de laboratorio en relación con cualquier problema corregible de la coagulación (PT, PTT, plaquetas). C. ¿Hay signos de hepatopatía? Busque ascitis o signos de hipertensión porta (cabezas de medusa, etcétera). D. ¿El paciente tuvo arcadas o vómito antes de la hematemesis? La cuarta causa más común de hematemesis es la laceración de Mallory-Weiss y se acompaña de dolor retroesternal intenso después de un episodio de vómito violento. E. ¿Ha padecido algún problema aórtico o ha sido sometido a una cirugía previa de la aorta? A pesar de que las fístulas aortoduodenales son raras, siempre se deben incluir en el diagnóstico diferencial de la hemorragia digestiva, especialmente si el paciente ha sido sometido a una cirugía de la aorta. La fístula aortoduodenal es muy rara cuando no hay antecedentes de una cirugía aórtica previa. III. Diagnóstico diferencial. La hematemesis casi siempre se acompaña de hemorragia proximal al ligamento de Treitz. Entre 90 y 95% de los episodios de hematemesis es causado por enfermedad ulcerosa, gastritis, várices esofágicas o rotura de Mallory-Weiss Las várices esofágicas constituyen la causa más frecuente de hemorragia del aparato digestivo. A. Esófago 1. Várices esofágicas. Se vinculan con cirrosis e hipertensión portal. 2. Desgarre de Mallory-Weiss. Por lo general se trata de una laceración de la mucosa en la unión gastroesofágica producida por las arcadas intensas con o sin vómito. 3. Esofagitis. Antecedente clásico de pirosis, sabor ácido o alimentos en la boca al despertar y síntomas que se agravan al acostarse. 4. Cánceres esofágicos. Algunos tumores escamosos o adenocarcinomas se acompañan de hemorragia. B. Estómago 1. Gastritis. La gastritis alcohólica o por el estrés de la unidad de cuidados intensivos se acompaña de hematemesis abundante. 2. Úlcera gástrica. Algunos síntomas son dolor, distensión abdominal, náuseas y vómito. 3. Tumores gástricos. Rara vez se acompañan de hemorragia. Casi siempre hay pérdida de peso e intolerancia a los alimentos. 4. Várices gástricas. Casi siempre cuando hay várices esofágicas. C. Duodeno 1. Úlcera duodenal. 2. Fístula aortoduodenal. Casi exclusivamente en casos de reconstrucción aórtica. 3. Esfinterotomía posendoscópica. D. Hemobilia. Por lo general secundario a un tumor, un trastorno hepático o biliar, traumático o causas yatrógenas.
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31. HEMATEMESIS
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E. Causas sistémicas 1. Coagulopatía. (DIC, leucemia, etcétera). 2. Síndrome de Osler-Weber-Rendu. Se acompaña de telangiectasias múltiples. 3. Síndrome de Peutz-Jeghers. Se acompaña de hamartomas múltiples. F. Origen no digestivo. Hemorragia nasofaríngea (Véase el cap. 22, p. 67). IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Mida la presión ortostática. La taquicardia o la hipotensión sugieren hipovolemia. 2. Piel. La piel fría, húmeda y pálida indica hipovolemia; evidencia de hepatopatía como angiomas arácnidos o eritema palmar; signos de alguna enfermedad sistémica como equimosis múltiples, telangiectasias o hamartomas de labios o mucosa bucal. 3. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Evidencia de epistaxis u otra fuente nasofaríngea. 4. Abdomen. Cicatrices de una cirugía previa (úlcera, vascular, etc). Dolor o evidencia de peritonitis. Signos de hipertensión porta (hepatoesplenomegalia, cabezas de medusa o ascitis). 5. Recto. Busque sangre macroscópica o melena. También busque sangre oculta en heces (prueba del guayaco). 6. Aparato genitourinario. Busque atrofia testicular o ginecomastia como evidencia de alcoholismo. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. Tome varios hematócritos (1 cada 4 h) anotando la hora en que extrae la sangre y su relación con las transfusiones. 2. Recuento plaquetario. Mantenga el recuento > 40 000. 3. PT/PTT. Ayuda a detectar coagulopatías. 4. Función renal. Se establece una base. 5. Pruebas funcionales hepáticas. Para demostrar la presencia de una hepatopatía. 6. Banco de sangre. Recuerde enviar una muestra con la primera sangre extraída para revisar tipo sanguíneo y pruebas cruzadas para obtener paquetes globulares hasta de 6-10 unidades. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Busque aire mediastinal, evidencia de aspiración, aire libre bajo el diafragma. 2. Endoscopia alta. Esta es la técnica de elección para el diagnóstico y tratamiento. Es importante llamar de inmediato al endoscopista para que realice una esofagogastroduodenoscopía de urgencia. 3. Serie esofagogastroduodenal. Se recurre a esta técnica cuando no es posible realizar una endoscopia y la hemorragia se ha detenido. Interfiere con la endoscopia y la angiografía, de manera que no es un estudio de primera línea. 4. Angiografía. Rara vez se utiliza a menos que la endoscopia no logre identificar el origen. V. Plan. En general, el algoritmo terapéutico comienza controlando la hipovolemia, estableciendo un diagnóstico e implementando las medidas terapéuticas espe-
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cíficas. Si la hemorragia por cualquiera de estas causas continúa, algunas veces es necesario operar. No obstante, cerca de 85% de las hemorragias digestivas altas se resuelve sin necesidad de entrar al quirófano. A. Tratamiento inicial 1. Se necesita un catéter grueso (≥ calibre 18) o un catéter venoso central para administrar bolos de solución cristaloide. 2. Realice pruebas cruzadas y tipo de sangre para solicitar paquetes globulares (≥ 6 unidades). 3. Introducir una sonda nasogástrica. Esto corrobora la hemorragia y es posible limpiar el estómago para la endoscopia. Irrigue el estómago para limpiarlo de coágulos. 4. Vigile la restitución de volumen. a. Anote los hematócritos seriados con la hora y la cantidad de las transfusiones puesto que de esta manera se mide la velocidad de la hemorragia, que constituye el criterio principal para decidir si es necesario operar en estos casos. b. Sonda de Foley. Mantenga el gasto urinario > 30 ml/h. c. En algunos pacientes, especialmente en aquellos que padecen de problemas cardíacos y respiratorios, es necesario colocar un catéter central y un catéter de Swan-Ganz. Recuerde que la administración rápida de volumen es más eficaz a través de un catéter periférico grande que a través de un catéter venoso central. 5. Corrija la coagulopatía con plaquetas o plasma fresco congelado. 6. Considere la posibilidad de intubar para proteger las vías aéreas de la aspiración. B. Tratamiento específico. Una vez que se ha estabilizado la hemorragia aguda. 1. Úlcera duodenal. a. Antiácidos a través de la sonda nasogástrica cada 1-2 h. b. Bloqueadores de los receptores H2 por vía IV (cimetidina, ranitidina). Evitan una nueva hemorragia pero probablemente no detienen la hemorragia actual. Se pueden combinar con antibióticos. c. Coagulación endoscópica o sonda termocoaguladora. Si estas fallan, el paciente deberá operarse. Nótese que cualquier úlcera duodenal posterior o hemorragia masiva deberá someterse a cirugía. Asimismo, la presencia de un “vaso visible” también tiene una mayor frecuencia de hemorragia recurrente después del tratamiento endoscópico y se debe operar. 2. Gastritis por estrés. a. Antiácidos y bloqueadores de los receptores H2 por vía intravenosa. b. Coagulación endoscópica. Si esta falla, será necesario realizar una resección quirúrgica de urgencia. 3. Várices esofágicas. a. Esclereoterapia endoscópica. b. Ocreótidos IV. c. Taponamiento con balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Minnesota) si la endoscopia no tiene éxito. Los únicos que la deben instalar son aquellos con experiencia. Antes de introducirla, asegúrese de leer el manual de instrucciones.
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32. HEMATURIA
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d. Considere la posibilidad de una derivación portocava de urgencia o una derivación portocava intrahepática transyugular radiográfica. 4. Desgarro de Mallory-Weiss a. Por lo general cede espontáneamente. b. Otros tratamientos aceptables son la coagulación endoscópica, la sutura quirúrgica y la embolia angiográfica. REFERENCIAS Aljebreen AM, et al. Nasogastric aspirate predicts high-risk endoscopic lesions in patients with acute upper-GI bleeding. Gastrointest Endosc 59:172, 2004. Antinori CH, et al. The many faces of aortoenteric fistulas. Am Surg 62:344, 1996. Baradarian R, et al. Early intensive resuscitation of patients with upper gastrointestinal bleeding decreases mortality. Am J Gastroenterol 99:619, 2004.
32. HEMATURIA I. Problema. Paciente de 51 años de edad con sangre en la orina tres días después de haberse sometido a una vagotomía y piloroplastia. II. Preguntas inmediatas A. ¿La hematuria es microscópica o macroscópica? Quizá la hematuria microscópica ha persistido durante un tiempo prolongado, lo que sugiere un problema crónico, mientras que la hematuria macroscópica no pasa desapercibida. B. ¿El paciente tiene una sonda de Foley o una cánula ureteral? Una causa frecuente de hematuria en el paciente hospitalizado es la irritación de la mucosa vesical que provoca la sonda de Foley. Las cánulas que se insertan por medio de una cistoscopia en un caso difícil suelen provocar hemorragias menores. C. ¿Se ha realizado recientemente al paciente alguna cirugía abdominal? La cirugía abdominal reciente (principalmente la noche después de la cirugía) a menudo se acompaña de lesiones ureterales, renales o vesicales intragénicas. D. ¿Tiene el paciente dolor abdominal o fiebre? El dolor abdominal sugiere un proceso inflamatorio o infeccioso. La infección casi siempre se acompaña de fiebre. El cólico renal se irradia desde el flanco hasta la región inguinal y sugiere la presencia de un cálculo. E. ¿Se ha mantenido el gasto urinario? El gasto urinario es uno de los mejores indicadores de la función y perfusión renal. Cuando este disminuye repentinamente significa que existen cambios rápidos en la función renal o una obstrucción mecánica por coágulos. F. ¿Tiene el paciente síntomas de infección de vías urinarias? La disuria, la frecuencia y la urgencia urinaria son síntomas comunes de infección de vías urinarias. G. ¿Cuáles son sus antecedentes? Un antecedente de resección prostética transuretral reciente o la resección de un tumor vesical explica la hemorragia (la microhematuria persiste hasta dos meses después de una resección transuretral de próstata). El antecedente de un tumor vesical antiguo sugiere un tumor recurrente. La quimioterapia con medicamentos como la ciclofosfamida provoca cistitis hemorrágica.
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H. Si es mujer, ¿cuándo fue la última menstruación? A menudo la menstruación contamina el examen general de orina. III. Diagnóstico diferencial A. Irritación/traumatismo por la sonda de Foley. Esto se debe considerar dentro del diagnóstico diferencial del paciente con una sonda de Foley. Asegúrese de completar la evaluación antes de atribuir la hematuria a esta causa (Véase el cap. 68, p. 193). B. Cálculos. La presencia de un cálculo en cualquier sitio del aparato urinario desde el riñón hasta la uretra puede provocar hematuria. Casi siempre se acompaña de dolor abdominal intenso, especialmente cuando el cálculo se encuentra en el uréter. C. Infección. La infección del aparato urinario provoca hematuria. Es importante obtener una muestra limpia para someterla a cultivo. D. Tumor. La hematuria indolora constituye el signo principal de los tumores vesicales y ocurre con el carcinoma de células renales y el carcinoma prostático. E. Traumatismo. La hematuria postraumática puede ser provocada por una lesión del parénquima renal, una lesión uretral secundaria o hasta una fractura pélvica. En un paciente con sospecha de lesión uretral (p. ej., con sangre en el meato uretral) no se debe introducir una sonda de Foley hasta que se realiza una uretrografía retrógrada para descartar una laceración uretral. También se debe pensar en la posibilidad de una lesión yatrógena cuando el paciente se somete a una cirugía adyacente al aparato urinario. F. Anticoagulación excesiva. Causa frecuente de hematuria en el paciente anticoagulado y es necesario ajustar la dosis de los medicamentos. Sin embargo, también se debe tener en mente que los anticoagulantes pueden provocar hemorragias por una lesión patológica. G. Anormalidades estructurales. Los riñones poliquísticos y el riñón esponjoso medular también provocan hematuria. Es importante descartar otras causas potenciales de hematuria en los pacientes con anormalidades estructurales conocidas. H. Hipertrofia o cáncer prostático. La hipertrofia prostática benigna y el cáncer de próstata también son causas frecuentes en los varones maduros. I. Glomerulonefritis. En el examen general de orina a menudo se observan cilindros de eritrocitos. J. Fístula enterovesical. Al igual que con la mayor parte de las fístulas del aparato urinario, la hematuria no suele ser el primer signo. Casi siempre lo es la neumaturia o una infección. K. Vascular. Diversas lesiones vasculares como infarto renal, trombosis de la vena renal y malformaciones auriculoventriculares provocan hematuria. L. Necrosis papilar renal. Es una enfermedad principalmente de diabéticos. M. Medicamentos. Principalmente la ciclofosfamida que puede causar cistitis hemorrágica. N. Cistitis por radiación. Antecedente de cáncer rectal o urológico. O. Cistitis hemorrágica. Casi siempre una complicación de la quimioterapia con Cytoxan y en ocasiones predispone al carcinoma de células de transición. P. Enfermedades generalizadas. Lupus eritematoso generalizado, síndrome hemolítico urémico y síndrome de Goodpasture (Véase el cap. 33, p. 99). Q. Tuberculosis. La mayor parte de los casos de tuberculosis en los Estados Unidos se ubica en el pulmón, aunque también existen algunos casos renales que provocan hematuria y piuria estéril.
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R. Anemia drepanocítica. En pacientes afroamericanos con hematuria y sin otra causa evidente, se debe buscar la posibilidad de drepanocitosis. S. Contaminación. A menudo provocada por la menstruación o una hemorragia uterina disfuncional. Para excluir esta causa, tome la muestra a través de una sonda. T. Hematuria esencial beningna. Es un diagnóstico de exclusión cuando no es posible encontrar evidencia patológica de una hemorragia clínica. IV. Base de datos A. Puntos clave en la exploración física 1. Abdomen. Busque tumoraciones palpables e hipersensibilidad indicativa de tumor, infección, drepanocitosis o algún proceso inflamatorio. Palpe los flancos en busca de hipersensibilidad indicativa de un cálculo o pielonefritis. 2. Meato uretral. Busque sangre en el meato, especialmente en el paciente traumatizado o en el varón con una fractura de pelvis. 3. Exploración rectal. Esta es crítica en el paciente traumatizado. Algunas veces revela una “próstata flotante” que significa laceración uretral. Otras veces es posible identificar carcinoma prostático o prostatitis. 4. Exploración pélvica. En busca de evidencia de hemorragia uterina. B. Datos de laboratorio 1. Examen general de orina. La hemorragia urinaria alta se acompaña de cilindros de eritrocitos. La mioglobinuria (por una lesión por aplastamiento o una lesión eléctrica) algunas veces se confunde con hematuria (esta se diagnostica por la presencia de sangre en el examen general de orina pero con un recuento de eritrocitos de cero). 2. Estudios de la coagulación (PT/PTT, recuento plaquetario). Son especialmente importantes para evaluar al paciente que toma anticoagulantes (warfarina, heparina, etcétera). 3. Electroforesis de hemoglobina. Cuando se sospecha de drepanocitosis. 4. Biometría hemática. Es necesario prestar atención al hematócrito y el recuento plaquetario. 5. Citología urinaria. Algunas veces diagnostica carcinoma de células de transición pero no carcinoma de células renales o carcinoma de próstata. Numerosos laboratorios clínicos ofrecen estudios de “ubicación” con los que puede identificarse si la hemorragia es de origen renal o posrrenal según la morfología de los eritrocitos. 6. Urocultivo. Para descartar infección bacteriana. La tinción acidorresistente en varias muestras de orina ayuda a descartar tuberculosis del aparato urinario. 7. Concentración sérica de urea y creatinina. Es importante establecer la función renal basal. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografías simples de abdomen. La radiografía simple puede mostrar un cálculo urinario. 2. Urografía excretora. Suele ser el primer estudio diagnóstico realizado después de los análisis de laboratorio en los pacientes con sospecha de un cálculo urinario.
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3. Uretrografía/cistografía retrógrada. En casos de un traumatismo pélvico o cuando existe sospecha clínica de laceración uretral o rotura vesical. 4. Otros estudios posibles son la tomografía computadorizada de abdomen (especialmente en pacientes traumatizados o cuando existe la sospecha de un cálculo uretral), ecografía, angiografía y cistoscopia. V. Plan. El tratamiento depende de la causa, que algunas veces tarda varios días en diagnosticarse. Ante un caso de hematuria, los pasos tradicionales en el adulto son exploración física, examen general de orina, urocultivo, citología urinaria, urografía excretora y cistoscopia. La hematuria rara vez provoca una hemorragia aguda abundante, siempre y cuando la función renal y el gasto urinario permanezcan estables, de manera que estos pasos no suelen ser urgentes. A. Hematuria macroscópica con coágulos. Por lo general proviene de la vejiga y el tratamiento consiste en la introducción de una sonda de Foley grande de “tres días” (p. ej., 24-26F con globo de 30 ml). Es necesario extraer los coágulos por medio de irrigación con una jeringa de 60 ml puesto que los coágulos perpetúan la hemorragia. Asimismo, se utiliza solución salina para irrigar y mantener la orina transparente hasta que se corrige la razón de la hemorragia. B. Tratamientos específicos 1. Infección de vías urinarias. Se corrige con los antibióticos apropiados. Es necesario realizar un examen general de orina de seguimiento para demostrar la resolución de la hematuria. Cuando la infección urinaria es recurrente se deberán realizar otros estudios. 2. Urolitiasis. Cuando el cálculo se va a expulsar espontáneamente (mide < 1 cm) se acostumbra seguir una conducta expectante con analgésicos e hidratación. La orina se cuela para buscar el cálculo. Cuando el cálculo no sale, se pide una interconsulta con urología para que realicen una ureteroscopia. 3. Tumores. Estos requieren de una evaluación completa, casi siempre con tomografía abdominal y otros exámenes según lo solicite el urólogo. 4. Anomalías del sistema colector. Requiere de una investigación más detallada, casi siempre de una ureteropielografía retrógrada y una cistoscopia y posteriormente del tratamiento correspondiente. 5. Coagulopatía. Ajuste la dosis del anticoagulante o administre plasma fresco congelado. 6. Glomerulonefritis. Tratamiento médico; casi siempre es necesario realizar una biopsia. 7. Cistitis hemorrágica. Se corrige con solución salina y ocasionalmente con una irrigación a base de alumbre. En los casos más refractarios y peligrosos se irriga formaldehído en el quirófano. REFERENCIAS Culclasure TF, et al. The significance of hematuria in the anticoagulated patient. Arch Intern Med 154:649, 1994. Mariani AJ, et al. The significance of adult hematuria: 1000 hematuria evaluations including riskbenefit and cost-effective analysis. J Urol 141:350, 1989. Sutton JM. Evaluation of hematuria in adults. JAMA 263:2475, 1990.
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33. HEMOPTISIS
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33. HEMOPTISIS
I. Problema. Un varón fumador de 50 años de edad que ingresa para una derivación aortofemoral electiva y presenta esputo hemático. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son los signos vitales? 1. Fiebre (infección pulmonar). 2. Hipotensión ortostática y taquicardia (pérdida importante de sangre). 3. Taquicardia con taquipnea y disminución de la saturación de oxígeno (embolia pulmonar). B. ¿Ha sucedido esto antes? Hemoptisis crónica, inicio repentino, cantidad de sangre, antecedente de epistaxis y dolor al toser. C. ¿El paciente es fumador? Sugiere la posibilidad de una neoplasia o bronquitis crónica. D. ¿Cuál es el volumen de la sangre que expulsó? La hemoptisis masiva se define como la hemorragia mayor de 500 ml en 24 h. E. ¿Antecedente de tuberculosis o neumonía? La tuberculosis se vincula con la hemoptisis. III. Diagnóstico diferencial A. Origen pulmonar 1. Neoplásico a. Carcinoma bronquial: i. Temprano: esputo con estrías de sangre. ii. Avanzado: puede erosionar los vasos pulmonares provocando una hemorragia abundante o incluso exsanguinación. b. Adenoma bronquial: Poco frecuente, suele ser una lesión altamente vascularizada. 2. Infeccioso a. Tuberculosis. b. Infecciones micóticas (p. ej., coccidioidomicosis). c. Neumonía bacteriana: Rara vez provoca más allá de un esputo teñido de sangre. Excepciones: Klebsiella, a menudo provoca esputo sanguinolento, Serratia marcescens produce un esputo rojizo que suele confundirse con sangre. d. Bronquitis crónica (fumadores). e. Bronquiectasias. 3. Vascular a. Infarto pulmonar por émbolos: La hemoptisis se acompaña de disnea y dolor pleurítico. Busque trombosis venosa profunda. b. Aneurismas vasculares: Los aneurismas vasculares aórticos rara vez erosionan el árbol bronquial provocando una exsanguinación rápida. 4. Traumatismos. La contusión pulmonar por un traumatismo contuso o la laceración de un vaso por una herida penetrante provocan hemoptisis. 5. Aspiración de cuerpo extraño. 6. Estenosis mitral. Rotura de los vasos pulmonares por las presiones elevadas de la aurícula izquierda. B. Origen no pulmonar. Descarte una hemorragia digestiva, bucal o nasal como origen de la hemorragia.
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C. Causas generalizadas. La hemoptisis rara vez constituye el único sitio de sangrado en el paciente con una diátesis hemorrágica o una vasculitis generalizada (p. ej., leucemias, púrpura trombocitopénica idiopática, púrpura de Henoch-Schönlein, síndrome de Goodpasture y lupus eritematoso). IV. Base de datos A. Puntos clave en la exploración física 1. Signos vitales. Inclusive la presión arterial (ortostasis, taquipnea). 2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Busque causas de hemorragia oral y nasal. 3. Tórax. Ruidos respiratorios atenuados (traumatismo torácico), frote pleural (derrame o infarto pulmonar). 4. Corazón. Latidos irregulares (fibrilación auricular, origen auricular de los émbolos) y estenosis mitral (retumbo diastólico). 5. Abdomen. Busque hipersensibilidad de una úlcera péptica, enfermedad que puede confundirse con hemoptisis. 6. Extremidades. Busque datos de trombosis venosa profunda o cianosis. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática (hematócrito y recuento plaquetario). 2. Estudios de la coagulación. 3. Examen del esputo. a. Cultivo de rutina y tinción de Gram: Una muestra que se recolecta en forma adecuada exhibirá escasas células epiteliales. Cuando el número de células epiteliales es elevado significa que la muestra corresponde a saliva en lugar de esputo. b. Cultivo y tinción para bacilos ácido resistentes (AFB). c. Citología del esputo. 4. Función renal. (Concentración sérica de urea y creatinina). En el síndrome de Goodpasture, la hemoptisis casi siempre se acompaña de disfunción renal. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. La radiografía de tórax es indispensable. Exhibe infiltrados, infarto, lesión obstructiva, contusión, neumotórax, fractura costal o aneurisma aórtico. 2. Tomografía de tórax para definir aún más las lesiones sospechosas que se observan en la placa simple de tórax. 3. Broncoscopia, aunque no se realiza tan fácilmente como la radiografía de tórax, casi siempre permite establecer el origen de la hemoptisis. Se realiza cuando cede la hemorragia aguda (en ocasiones es útil la broncoscopia rígida). 4. Angiografía para definir la presencia de una fístula entre un aneurisma (que se observa en una radiografía o tomografía) y el árbol bronquial, o bien visualizar el origen de la hemorragia que no se observa en la broncoscopia. La angiografía pulmonar proporciona el diagnóstico definitivo de embolia pulmonar. 5. Electrocardiograma para evaluar un pulso irregular o diagnosticar una fibrilación auricular. 6. Prueba cutánea del derivado proteínico purificado para buscar tuberculosis. 7. Gammagrama V/Q. Constituye el primer estudio cuando se sospecha una embolia pulmonar.
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33. HEMOPTISIS
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V. Plan A. Tratamiento inmediato. Cuando la hemorragia es abundante es necesario vigilar al paciente en la ICU. 1. Establezca un acceso venoso con un catéter grande (≥ calibre 16). Restituya el volumen como lo haría en cualquier paciente con una hemorragia. Lleve a cabo tipo sanguíneo y pruebas cruzadas. 2. Proteja las vías aéreas, puesto que estos pacientes tienen mayor riesgo de sufrir asfixia. Contemple la posibilidad de intubar. 3. El lavado gástrico con una sonda nasogástrica distingue entre la hemorragia del aparato digestivo y la hemorragia pulmonar. 4. La enfermera debe recolectar y cuantificar el esputo sanguinolento. 5. Cuando se requiere un taponamiento con globo, se debe solicitar una interconsulta con neumología para realizar una broncoscopia de urgencia. B. Acciones específicas 1. Neoplasia. Siempre que sea posible se debe realizar una resección pulmonar (de urgencia cuando la hemorragia es masiva). 2. Infección. Inicie antibióticos empíricos y posteriormente modifíquelos según los resultados del cultivo. Algunas cavidades tuberculosas o micóticas con hemorragia requieren de una escisión quirúrgica de urgencia. 3. Causas vasculares. a. El infarto pulmonar por una embolia se trata con heparina para evitar la propagación ulterior del coágulo. Considere la posibilidad de administrar estreptoquinasa o uroquinasa en el paciente no quirúrgico. En el paciente crítico a menudo se realiza una toracotomía con embolectomía. En otros es necesario instalar un filtro de Greenfield si los anticoagulantes fallan o están contraindicados. b. Aneurisma: La hemorragia centinela de un aneurisma erosionado suele preceder a la hemorragia abundante. Siempre que sea posible se debe intentar la resección con injerto. c. La erosión de la arteria innominada por la cánula de la traqueostomía (que casi siempre se manifiesta por hemorragias centinelas menores) pone en peligro la vida del paciente. Por lo tanto, es importante evaluar a cualquier paciente sometido a una traqueostomía con una hemorragia leve. En caso de una hemorragia aguda, aplique presión digital dentro de la pared anterior de la tráquea o con el globo inflado de la cánula endotraqueal. 4. Causas traumáticas. a. EL tórax inestable con una contusión pulmonar que provoca hemoptisis suele provocar una descompensación respiratoria grave. Se administra respiración mecánica con presión positiva y una higiene pulmonar agresiva. b. En un traumatismo penetrante que provoca hemoptisis el primer paso es realizar una toracotomía con una sonda; si el drenaje hemático persiste o la hemoptisis se prolonga será necesario realizar una toracotomía exploradora. La laceración del árbol bronquial origina hemoptisis y requiere de una toracotomía. 5. Los cuerpos extraños suelen extraerse con un broncoscopio rígido.
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6. Hemoptisis masiva. a. Algunos casos de hemoptisis masiva requieren de una toracotomía con resección. b. Las cánulas endotraqueales de doble luz permiten colapsar por completo el pulmón afectado, alejando la circulación de este pulmón. Este método además permite ubicar el origen de la hemorragia en el lado afectado. c. También se puede utilizar la broncoscopia para realizar un taponamiento con globo. REFERENCIAS Santiago S, et al. A reappraisal of the causes of hemoptysis. Arch Intern Med 151:2449, 1991. Weinberger SE. Principles of Pulmonology Medicine, 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1998, p 27–8. Wiese T, et al, eds. Pulmonary Diseases, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004, p 89–90.
34. HEMORRAGIA VAGINAL I. Problema. Mujer joven hospitalizada para observación por probable apendicitis presenta hemorragia vaginal. II. Preguntas inmediatas A. ¿Hay evidencias de choque? Algunas hemorragias vaginales son abundantes; de hecho, en algunos casos la hemorragia visible representa únicamente una fracción del sangrado real. Verifique que no haya hipovolemia ni choque. B. ¿La hemorragia implica dolor? El problema más grave en el diagnostico diferencial de una hemorragia vaginal intensa es el embarazo ectópico, en el cual el dolor siempre es uno de los síntomas importantes. Otras causas de hemorragia vaginal también se relacionan con dolor y otros síntomas del aparato digestivo. C. ¿Cuándo fue la última menstruación? ¿Ha tenido relaciones sexuales desde entonces? Investigue antecedentes menstruales, fecha de última menstruación y hemorragia anormal en el pasado. Obtenga una historia clínica ginecológica completa, incluidos uso de anticonceptivos y síntomas relacionados con la primera etapa del embarazo (náuseas matutinas, retención de líquidos). D. Haga lo posible por cuantificar la hemorragia. La velocidad de la hemorragia tiene consecuencias tanto diagnósticas como terapéuticas. Cuando no sea posible calcular el volumen, pregunte sobre el número de toallas o tampones utilizados y el grado de saturación. III. Diagnóstico diferencial A. Período menstrual normal. Causa más común. B. Hemorragia disfuncional (relacionada con el ciclo menstrual) 1. Perimenopausia. 2. Fase lútea insuficiente. 3. Anticonceptivos orales. 4. Endometriosis.
34. HEMORRAGIA VAGINAL
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C. Relacionadas con embarazo 1. Embarazo ectópico. 2. Aborto espontáneo o amenaza de aborto. 3. Retención de los productos de la gestación. D. Neoplasia 1. Miomas uterinos. 2. Pólipos cervicales. 3. Carcinoma. a. Endometrio. b. Cérvix. c. Ovario. E. Infección 1. Enfermedad inflamatoria pélvica. 2. Vaginitis. F. Traumatismo G. Diátesis hemorrágica. Suele acompañarse de hemorragia en otros sitios. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Busque signos ortostáticos que indiquen hemorragia excesiva; la fiebre es un signo de infección. 2. Piel. La palidez sugiere hemorragia abundante; equimosis y petequias sugieren diátesis hemorrágica. 3. Abdomen. Busque signos de irritación peritoneal, hipersensibilidad y distensión. 4. Exploración pélvica. Busque tumor en vagina, cérvix, útero o anexos, y áreas de hipersensibilidad, incluido dolor a la movilidad cervical. Valore el origen y la velocidad de la hemorragia, el estado del cérvix (abierto o cerrado), con o sin fragmentos de tejido. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. Busque leucocitosis y trombocitopenia, examine el hematócrito. 2. PT/PTT. Cuando se sospecha de coagulopatía. Verifique el fibrinógeno y los productos de degradación de la fibrina cuando se sospecha de coagulación intravascular diseminada. 3. Sangre. Solicite tipo de sangre y pruebas cruzadas, en caso necesario. 4. Gonadotropina coriónica humana en suero/orina. En el embarazo ectópico, la prueba de embarazo es positiva. 5. Citología cervical. 6. Cultivo cervical. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Culdocentesis. Cuando existe la posibilidad de embarazo ectópico. 2. Ecografía pélvica. Para evaluar las lesiones intrauterinas e intratubarias y detectar embarazo ectópico o tumor pélvico. 3. Tomografía computadorizada de pelvis. Método útil para identificar lesiones tumorales. No es tan fácil de realizar en condiciones de urgencia como la ecografía. Cerciórese de que no haya embarazo intrauterino antes de realizar la tomografía.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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V. Plan. La mayor parte de las hemorragias vaginales no requiere de tratamiento específico, pues corresponden a una hemorragia menstrual normal. A. Plan global 1. Restituya la pérdida intensa de sangre según sea necesario. 2. Instale catéteres intravenosos gruesos, administre cristaloides, solicite tipo de sangre y pruebas cruzadas, vigile el gasto urinario y realice hematócritos seriados. Además, suspenda la vía oral, pues en algunos casos será necesario operar de urgencia. B. Tratamiento específico. Casi todos los casos de hemorragia vaginal abundante deben ser valorados por el servicio de ginecología. La hemorragia constante implica interconsulta de urgencia, mientras que el manchado o el episodio hemorrágico que ha cedido se pueden valorar como se describió antes, dependiendo del diagnóstico. C. Embarazo ectópico. Cuando el dolor en los cuadrantes abdominales inferiores forma parte del complejo de síntomas y la paciente está en edad reproductiva, se descartará la posibilidad de embarazo ectópico aunque las pruebas de embarazo sean normales. El estudio de elección para el diagnóstico es la ecografía pélvica, pero si no se puede realizar, se recurre a culdocentesis. REFERENCIAS Kawada C. General gynecology. In: DeCherney AH, Nathan L, eds. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment, 9th ed. New York: Lange/McGraw-Hill; 2003, p 1085–115. Stenchever MA. Vaginal bleeding. In: Stenchever MA, ed. Comprehensive Gynecology, 4th edition. St Louis: Mosby; 2001, p 156–60. Sutton GP, et al. Gynecology. In: Schwartz SI, et al, eds. Principles of Surgery, 7th ed. New York: McGraw-Hill; 1999, p 1838–9.
35. HIPERCALCIEMIA I. Problema. Paciente masculino de 45 años de edad programado para operarse por la mañana con un calcio sérico de 12.5 mg/100 ml (normal 8.5-10.5 mg /100 ml). II. Preguntas inmediatas A. ¿Se encuentra el paciente sintomático? Una frase que describe al complejo sintomático que acompaña a la hipercalciemia es “piedras, huesos, gruñidos abdominales y un dejo psíquico”. Cuando la concentración sérica de calcio > 12 mg /100 ml (o ionizado >3.0 mmol/L) aparece delirio, confusión, letargo, náuseas y vómito, dolor abdominal, síntomas de cálculos renales y dolor óseo. B. ¿Ha sido sometido el paciente a una cirugía reciente? Específicamente, la cirugía suprarrenal (por hipoadrenalismo) o la inmovilización prolongada que provoca una reabsorción ósea excesiva e hipercalciemia. C. ¿Cuáles son los líquidos y medicamentos que está recibiendo? Algunos fármacos elevan la concentración sérica de calcio (litio, diuréticos tiacídicos, vitamina D), al igual que la administración de calcio exógeno. D. ¿Existen antecedentes de cáncer o enfemedad paratiroidea? Algunas veces la hipercalciemia puede estar causada por un síndrome paraneoplásico que acompaña a un cáncer (secreción de una hormona similar a la paratohormoma [PTH]). Las metástasis óseas también causan hipercalciemia.
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E. ¿Existen antecedentes de enfermedad ulceropéptica? El síndrome lecheálcali se observa cuando el paciente intenta aliviar los síntomas de una úlcera péptica bebiendo grandes cantidades de leche. F. ¿Existen antecedentes de enfermedad granulomatosa? La tuberculosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis y sarcoidosis pueden causar hipercalciemia. III. Diagnóstico diferencial. (Véase también la Sección II, p. 235). A. Hiperparatiroidismo. Cerca de 20% de los pacientes con hipercalciemia tienen hiperparatiroidismo concomitante. El hiperparatiroidismo primario suele diagnosticarse por la presencia de calcio elevado, fosfato reducido y PTH elevada. B. Neoplasia maligna. Esta es la causa más frecuente de hipercalciemia, casi siempre por metástasis óseas o por lo factores que secretan los tumores y son trasladados a través de la sangre (mieloma múltiple, cáncer de pulmón, mama y riñón). C. Diuréticos tiacídicos. Incrementan la resorción renal de calcio (p. ej., hidroclorotiacida). D. Enfermedades granulomatosas. El tejido granulomatoso produce un metabolito de la vitamina D. E. Intoxicación con vitamina D. Casi siempre por ingestión crónica. F. Síndrome de la leche y alcalinos. Exceso de alcalinos y calcio en el tratamiento de la úlcera péptica (en la actualidad es menos frecuente gracias a los antiácidos que contienen magnesio). G. Hipertiroidismo. H. Insuficiencia suprarrenal. I. Enfermedad de Paget. Por lo general con hiperparatiroidismo secundario. J. Necrosis tubular aguda (fase diurética). K. Acromegalia. L. Administración excesiva de calcio. M. Inmovilización prolongada. IV. Base de datos A. Puntos clave en la exploración física 1. Signos vitales. Algunos casos de hipercalciemia se acompañan de hipertensión. 2. Corazón. Arritmias (bradicardia, taquicardia). 3. Tórax. La presencia de un tumor o una mastectomía previa sugieren un carcinoma de mama. 4. Abdomen. Busque tumoraciones. 5. Huesos. Hipersensibilidad a la palpación (metástasis). 6. Ganglios. Linfadenopatía (cáncer, enfermedad granulomatosa). 7. Debilidad neurológica, reflejos hiperactivos (estupor, delirio). 8. Piel. Prurito. 9. Exploración rectal. Evidencia de cáncer de próstata (probabilidad de metástasis óseas elevadas). B. Datos de laboratorio 1. Calcio sérico y albúmina. Repita para confirmar su concentración elevada. Precaución: Las unidades de calcio difieren en los diversos hospitales (mg/100 ml ó meq/100 ml). Cuando la albúmina es anormal, se debe establecer la concentración corregida de calcio (véase p. 235).
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2. Fósforo. Es reducido en el hiperparatiroidismo con excepción de los casos en que existe insuficiencia renal. 3. Potasio, magnesio. Su reducción suele acompañarse de un calcio sérico elevado. 4. Gases arteriales. Acidosis con hipercloridria. 5. Fosfatasa alcalina. Elevada en el hiperparatiroidismo con osteopatía. 6. Función renal. La insuficiencia renal exacerba la hipercalciemia. 7. Concentración de PTH: Elevada en el hiperparatiroidismo primario o secundario, a menudo reducida en la hipercalciemia que no es causada por hiperparatiroidismo. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Adenopatía hiliar (sarcoidosis, linfoma). 2. Radiografía de abdomen. Cálculos renales (hiperparatiroidismo). 3. Cráneo. Lesiones en sacabocados (mieloma múltiple). 4. Huesos. Lesiones osteolíticas (metástasis), osteítis fibrosa quística (quistes óseos pardos) o resorción subperóstica en la cara radial de la segunda y tercer falanges y tercio distal de las clavículas. 5. Pielografía intravenosa. Cálculos renales (hiperparatiroidismo, carcinoma de células renales). 6. Electrocardiograma. Intervalo QT corto e intervalo PR prolongado. 7. Prueba de supresión con cortisona. a. Sin respuesta: hiperparatiroidismo. b. Calcio reducido: cáncer metastásico, mieloma, sarcoide, intoxicación con vitamina D, síndrome de leche y alcalinos, insuficiencia suprarrenal. V. Plan A. Tratamiento inicial. Reduzca el calcio sérico (si es necesario) y posteriormente corrija la causa de fondo. 1. Concentración < 12 mg/100 ml. Corrija la causa de fondo. 2. Incremento moderado (12-15 mg/100 ml). Hidratación y diuréticos de asa (furosemida). 3. Hipercalciemia pronunciada (> 15 mg/100 ml o cualquier paciente sintomático sin importar la concentración). Es una urgencia que pone en peligro la vida y requiere de un tratamiento más estricto. B. Acciones específicas 1. Restrinja la ingesta de calcio, aliente la movilización y corregir la causa de fondo. Algunos medicamentos que contienen calcio son los antiácidos a base de carbonato de calcio (Tums), las vitaminas A y D y los diuréticos tiacídicos (hidroclorotiacida). 2. Diuresis con solución salina. Una vez que el paciente se ha hidratado, administre solución salina por vía IV y furosemida (meta: gasto urinario de 100 a 200 ml/h). El sodio incrementa la excreción de calcio al competir por la reabsorción en el túbulo distal. Tenga cuidado en presencia de insuficiencia renal o cardíaca. Vigile el calcio, fosfato, potasio, magnesio y concentración sérica de urea. 3. Furosemida. Después de hidratar al paciente, se puede administrar furosemida de 20-40 mg IV cada 2-4 h para reducir la concentración de calcio por < 12 mg/100 ml. Vigile el potasio sérico durante la diuresis y restituya en caso necesario.
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4. Corticosteroides. No son efectivos en el hiperparatiroidismo primario y sus efectos tardan entre una y dos semanas. Se utilizan en caso de cáncer. Una dosis típica es prednisona de 5-15 mg VO diarios. 5. Bifosfonatos. Pamidronato (es el bifosfonato preferido) a dosis de 90 mg a lo largo de 24 h o etidronato a dosis de 7.5 mg/kg IV diariamente durante tres días seguidos de 5-20 mg/kg VO por día. Inhibidores potentes de la reabsorción ósea por cáncer. No se utilice en insuficiencia renal. Su acción comienza entre cuatro y cinco días después. 6. Calcitonina. Inhibe la resorción ósea y funciona rápidamente, pero reduce muy poco la magnitud de la hipercalciemia (disminución máxima de 0.5 mmol/L). Administre 4 U/kg cada 12 h. 7. Diálisis. Como último recurso cuando no es posible reducir una concentración muy elevada. 8. Otros fármacos. La mitramicina se usa como último recurso en el tratamiento de la hipercalciemia como complicación grave de la anemia aplástica (25 µg/kg a lo largo de 4 h). REFERENCIAS Bilezikian JP. Management of acute hypercalcemia. N Engl J Med 326):1196–203, 1992. Bourke E, Delaney V. Assessment of hypocalcemia and hypercalcemia. Clin Lab Med 13:157–81, 1993. Greenfield LJ, et al. Surgery: Scientific Principles and Practice, 2nd ed. Philadelphia: LippincottRaven; 1997, p 257–8.
36. HIPERGLUCEMIA I. Problema. Anciana recientemente sometida a una hemicolectomía con gasto urinario elevado y sed. Al principio su glucemia es de 285 mg/100 ml (normal de 70 a 105 mg/100 ml). II. Preguntas inmediatas A. ¿Tiene antecedentes de diabetes? Los pacientes con diabetes insulinodependiente necesitan una parte de su dosis diaria de insulina pese a la ausencia de vía oral (por lo general 50% de su dosis matutina antes de la cirugía). El estrés quirúrgico crea temporalmente requerimientos de insulina en estos pacientes. La ausencia de antecedentes diabéticos sugiere otros problemas: sobrealimentación, sepsis, efectos colaterales de los glucocorticoides, etcétera. B. ¿Cuáles son los signos vitales? La fiebre en ocasiones representa un episodio séptico, que causa intolerancia a la glucosa. La hiperglucemia repentina o de nueva aparición en un paciente con diabetes constituye en ocasiones el primer signo de una infección. III. Diagnóstico diferencial. (Véase también la Sección II, p. 251). A. Diabetes 1. Insulinodependiente (tipo I; antiguamente llamada diabetes juvenil). Requiere de insulina incluso en ausencia de vía oral. 2. No insulinodependiente (tipo II; antiguamente llamada diabetes del adulto). El estrés quirúrgico agrava este tipo de diabetes. Por lo tanto, los pacientes diabéticos que se controlan con la alimentación o con hipoglucemiantes orales algunas veces empeoran y necesitan insulina.
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B. Coma hiperosmolar (hiperglucémico no cetósico). Síndrome que se caracteriza por alteraciones de la vigilia, deshidratación extrema, algunas veces convulsiones e hiperglucemia exagerada que no se acompaña de cetosis. Es una complicación de la diabetes sacarina no insulinodependiente y su mortalidad es mayor de 50%. C. Sepsis. En el paciente grave, uno de los primeros signos de sepsis suele ser intolerancia a la glucosa. D. Hiperalimentación. Las soluciones típicas para nutrición parenteral central contienen hasta 35% de una solución de glucosa. Si se administran con demasiada rapidez o el paciente recibe más requerimiento nutricional del que necesita puede haber hiperglucemia. E. Diabetes gestacional. Algunas mujeres desarrollan hiperglucemia durante el embarazo. F. Otras causas. 1. Medicamentos. Los esteroides y los anticonceptivos originan algunas veces resistencia a la insulina. 2. Síndrome de Cushing. 3. Resección o enfermedad pancreática. IV. Base de datos A. Puntos clave en la exploración física 1. Signos vitales. La fiebre y la taquicardia sugieren infección mientras que la hipotensión sugiere sepsis. La respiración de Kussmaul (patrón de respiraciones rápidas y profundas) se observa en la cetoacidosis grave. 2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. El aliento de olor dulzón sugiere cetoacidosis. 3. Pulmones. Busque datos de neumonía. 4. Abdomen. Descarte causas intraabdominales de sepsis. 5. Exploración neurológica. La obnubilación sugiere deterioro del problema diabético y quizá cetoacidosis. B. Datos de laboratorio. Cuando el resultado de la tira reactiva es excesivo, es necesario confirmarlo con una glucemia y electrólitos para descartar la posibilidad de cetoacidosis. 1. Electrólitos séricos. En la cetoacidosis diabética es importante vigilar el potasio y el fósforo. 2. Gases arteriales. La sospecha de sepsis o cetoacidosis diabética se debe vigilar realizando un examen del pH sanguíneo y la presión parcial de oxígeno (PO2). 3. Para vigilar el tratamiento de la cetoacidosis diabética se realizan mediciones seriadas de las cetonas séricas y el desequilibrio aniónico. 4. Biometría hemática. Leucocitosis (infección). 5. Hemocultivo, urocultivo, cultivo de los catéteres centrales, etc., cuando hay sospecha de infección. 6. Glucosa urinaria. El umbral para eliminar glucosa en la orina varía, pero se debe confirmar con una glucemia cuando hay duda. C. Estudios radiográficos y de otro tipo. Los estudios se basan en la impresión clínica. Por ejemplo, si un paciente hiperglucémico posoperado se infecta y se sospecha de un origen pulmonar se toma una radiografía de tórax pero si se supone que la causa es un absceso intraabdominal se realiza una tomografía de abdomen.
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V. Plan A. Tratamiento inicial. Controlar la glucemia en forma rápida y segura y corregir la infección predisponente. B. Acciones específicas 1. Dosis deslizantes de insulina. Un método es administrar pequeñas dosis de insulina regular por vía subcutánea cada 6 h según los resultados rápidos de la tira reactiva. Esta es la mejor forma de regular la glucemia en el paciente que no recibe vía oral. Típicamente la glucosa < 200 mg/100 ml se considera una buena regulación. El método típico es el siguiente: para una glucemia < 80 mg/100 ml, llame al médico; de 81-150 mg/100 ml, no administre insulina; de 151-200 mg/100 ml, administre insulina humana regular, 2 U subcutáneas; de 201-250 mg/100 ml, 4 U; de 251-300 mg/100 ml, 6 U; de 301-350 mg/100 ml, 8 U; > 350 mg/100 ml, llame al médico. Cuando el resultado de la tira reactiva es > 400 mg/100 ml se debe confirmar con una glucemia inmediata realizada en el laboratorio. Resulta más seguro comenzar con una dosis baja puesto que el paciente con una diabetes resistente probablemente necesita dosis mayores. 2. Dieta. En el paciente diabético es necesario modificar la alimentación, limitando la ingesta calórica en el obeso. Casi siempre se prescribe una dieta de 1 800 calorías diarias según la American Diabetes Association en mujeres y de 2 000 calorías diarias en varones. 3. Hipoglucemiantes orales. Muchos pacientes con diabetes tipo II que ingresan con estos medicamentos necesitan suplementos de insulina después de una cirugía, pero se dan de baja con su mismo fármaco. 4. Intolerancia pronunciada a la glucosa por sepsis y cetoacidosis diabética. Requiere de un tratamiento agresivo en la unidad de cuidados intensivos. Por lo general la cetoacidosis diabética se manifiesta por taquipnea, deshidratación, cetonas en el aliento, dolor abdominal con hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. a. Factores precipitantes: En el paciente quirúrgico, la infección precipita la intolerancia a la glucosa. Se debe corregir de manera correspondiente. b. Deshidratación: En estos pacientes el volumen disminuye por glucosuria pronunciada. Rehidrate inicialmente con solución salina sin dextrosa. El incremento del gasto urinario suele ser resultado de una diuresis osmótica y no siempre refleja el volumen verdadero. Valore el volumen por otros medios (p. ej., con un catéter de Swan-Ganz). c. Potasio: Conforme la cetoacidosis disminuye, el potasio sérico desciende (los iones se tornan intracelulares). También disminuye el potasio corporal total. Comience a restituir el potasio con la segunda bolsa de solución intravenosa. d. Bicarbonato: Algunas veces es necesario corregir la acidosis grave con bicarbonato. Continúe la insulina hasta que el bicarbonato se normalice. En ocasiones es necesario administrar insulina y glucosa por vía intravenosa. e. Insulina: Inicie con un bolo intravenoso de 10-20 U seguido de un goteo continuo que es variable (de 2-5 U/h inicialmente y se ajusta según se necesita). La glucosa se verifica con frecuencia (cada 2 h) con un pinchazo en el dedo mientras se administra insulina por goteo continuo.
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f. Dextrosa: Cambie los líquidos intravenosos por alguno que contiene dextrosa 5% cuando la glucemia desciende a 300 mg/100 ml. g. Insulina de mantenimiento: Una vez que el tratamiento intravenoso ha regulado la hiperglucemia pronunciada, es necesario administrar insulina de mantenimiento. Con el fin de lograr un mejor control, administre insulina NPH y regular subcutánea dos veces al día. Calcule la dosis de inicio adicionando los requerimientos diarios de insulina (el total de la escala deslizante de insulina administrada el día anterior), dos tercios por la mañana y un tercio por la tarde (2/3 de NPH y 1/3 de insulina regular). Los pacientes que reciben hiperalimentación recibirán insulina de mantenimiento añadiéndola directamente a la solución. REFERENCIAS Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 15:539–45, 1998. Greenfield LJ, et al. Surgery: Scientific Principles and Practice, 2nd ed. Philadelphia: LippincottRaven; 1997, p 54–9. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2001, p 809–15.
37. HIPERNATRIEMIA I. Problema. El laboratorio le llama para informarle que una paciente de 85 años de edad tiene una concentración de sodio sérico de 155 mmol/L (normal 136-145 mmol/L). II. Preguntas inmediatas A. ¿La paciente se encuentra alerta y orientada o está convulsionando? Los síntomas de hipernatriemia por lo general aparecen cuando el sodio es mayor de 160 mmol/L (irritabilidad, ataxia, anorexia, calambres). Cuando sobrepasa los 180 mmol/L puede haber confusión, estupor o convulsiones. B. ¿Es un problema agudo o crónico? Observe las tendencias de los resultados de laboratorio de la paciente. C. ¿Qué medicamentos está tomando la paciente? Investigue diuréticos. D. ¿Cuál es el balance hídrico en los últimos días? La pérdida de agua total por privación de líquidos puede originar hipernatriemia. E. ¿Existe alguna situación que pudiera ser la causa? La diabetes insípida (posterior a la cirugía de hipófisis, traumatismo craneoencefálico o nefrógeno) se acompaña de hipernatriemia. Asimismo, muchos pacientes con edema cerebral reciben manitol, que facilita la pérdida de líquido. También los pacientes sometidos a una derivación coronaria suelen padecer hipernatriemia al perder agua como resultados de la inhibición de la hormona antidiurética. F. ¿Son precisos los resultados de laboratorio? Verifique las concentraciones previas de sodio y sus tendencias. Cuando se produce un cambio repentino, el análisis se debe repetir. G. ¿Cuál es la composición de los líquidos intravenosos administrados? ¿El paciente está recibiendo agua libre? De ser así, ¿la cantidad es adecuada (por lo general 35 ml/kg a lo largo de 24 h)?
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II. Diagnóstico diferencial. La hipernatriemia ocurre cuando existe una deficiencia de agua en relación con el sodio en el organismo. A. Ingesta insuficiente de líquidos. Privación de agua (pacientes renales, pacientes de neurocirugía o cardiología con restricción de líquidos, pacientes posoperados con una ingesta mínima). B. Mayor pérdida de agua 1. Pérdidas no renales. a. Pérdidas por el aparato digestivo: Succión nasogástrica, diarrea, fístulas. b. Pérdidas pulmonares: Pérdidas insensibles en el paciente intubado. c. Pérdidas cutáneas: Las pérdidas insensibles aumentan en el paciente febril. Asimismo, las camas calientes o llenas de aire también incrementan las pérdidas cutáneas. 2. Pérdidas renales. a. Diuréticos. b. Nefropatía hipercalcémica. c. Nefropatía hipopotasemica. d. Diabetes insípida. e. Necrosis tubular aguda: Fase poliúrica. f. Diuresis posobstructiva: Por lo general aparece al corregir una obstrucción renal bilateral prolongada. g. Diabetes sacarina: Se pierde agua por diuresis osmótica. h. Inhibición de la hormona antidiurética (pérdida de agua) por activación de barorreceptores. C. Yatrógenas 1. Medicamentos. Litio, etanol, fenitoína, colchicina, bicarbonato de sodio, anfotericina B, demeclociclina y manitol. 2. Administración de nutrición parenteral hipertónica, solución salina hipertónica, preparación intestinal antes de alguna cirugía o procedimiento. D. Aumento de glucocorticoides y mineralocorticoides 1. Aldosteronismo primario. 2. Síndrome de Cushing. 3. Producción ectópica de corticotropina. 4. Sobreadministración de esteroides exógenos. IV. Base de datos A. Puntos clave en la exploración física 1. Signos vitales. Vigile la presencia de cambios en la presión ortostática, taquicardia y pérdida de peso. 2. Piel. Verifique la turgencia y las mucosas. Advierta cualquier rasgo “cushinoide”. 3. Exploración neurológica. Busque irritabilidad, debilidad, espasmos o convulsiones. B. Datos de laboratorio 1. Electrólitos séricos. A menudo los desórdenes electrolíticos abarcan a varios iones extracelulares. La concentración sérica de urea elevada indica deshidratación. 2. Osmolaridad sérica. Aumenta cuando se pierde volumen. 3. Osmolaridad urinaria. La orina hipertónica sugiere pérdida de líquido extrarrenal, mientras que la orina isotónica o hipotónica indica pérdida renal.
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4. Sodio urinario. Una concentración < 20 meq/L sugiere una pérdida extrarrenal de volumen. 5. Hematócrito. Algunas veces elevado por hemoconcentración. V. Plan. Corrija la causa de fondo y administre agua libre. También es importante restituir las pérdidas y las deficiencias actuales. La velocidad de esta restitución no debe ser mayor de 0.5 mmol/L por hora o 10 mmol/L por 24 h. Una corrección apresurada provoca en ocasiones edema cerebral. A. Establezca el volumen de agua libre necesario (agua corporal total) (ACT): Deficiencia de agua = (0.6 × peso en kg) – ACT ACT =
140 × (0.6 × peso en kg) Na sérico
Administre los líquidos a lo largo de 24 h en forma de D5W. B. Identifique y corrija la causa de fondo de la hipernatriemia 1. Restituya las pérdidas excesivas de agua libre por una fístula o por la sonda nasogástrica. 2. Corrija la diabetes sacarina con insulina. 3. Corrija la diabetes insípida con suficiente agua libre y desmopresina (DDAVP) (2-4 µg/día IV o SC dividido en dos dosis). REFERENCIAS Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 342:1493–9, 2000. Kapoor M, Chan GZ. Fluid and electrolyte abnormalities. Crit Care Clin 17:503–29, 2001. Verbalis JG. Diabetes insipidus. Rev Endocr Metab Disord 4:177–85, 2003.
38. HIPERPOTASIEMIA I. Problema. Paciente con una lesión por aplastamiento con potasio sérico de 7.1 mmol/L al segundo día de hospitalización (normal 3.5-5.1 meq/L). II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son los signos vitales? Los efectos cardíacos de la hiperpotasiemia originan arritmias que ponen en peligro la vida. B. ¿Cuál es el gasto urinario del paciente? La principal causa de hiperpotasiemia aguda en el servicio de cirugía es la incapacidad para excretar el potasio endógeno y exógeno. Estudie el gasto urinario y los exámenes recientes de la función renal. Cerciórese de que no exista obstrucción al flujo urinario. C. ¿Está recibiendo potasio el paciente en las soluciones IV? Algunas veces la solución IV contiene entre 20 a 40 meq/L de potasio y las soluciones para hiperalimentación contienen aún más. Interrumpa el potasio exógeno hasta que resuelva el problema. D. ¿Son exactos los resultados de laboratorio? Una concentración de potasio normalmente elevada casi siempre es inesperada o incongruente. Investigue sobre la posibilidad de hemólisis de la muestra, que incrementa el potasio falsamente. E. ¿Está tomando el paciente algún medicamento que pueda incrementar el potasio? Si el paciente está recibiendo espironolactona, triamtereno, o indometacina, interrumpa estos fármacos de inmediato.
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III. Diagnóstico diferencial. La concentración de potasio extracelular que se mide en el laboratorio es la concentración que se correlaciona con las consecuencias nocivas de la hiperpotasiemia. Esta concentración extracelular puede incrementarse por la redistribución del potasio desde los depósitos intracelulares (donde se ubica 98% del potasio corporal total) o por un incremento real del potasio corporal total. A. Redistribución 1. Acidosis. 2. Deficiencia de insulina. 3. Sobredosis de digoxina. 4. Succinilcolina. El riesgo aumenta en el paciente débil o quemado. 5. Degradación celular. a. Lesión por aplastamiento (rabdomiolisis). b. Hemólisis. B. Elevación del potasio total corporal 1. Causas renales. a. Insuficiencia renal aguda. b. Insuficiencia renal crónica: El potasio no suele elevarse hasta la fase terminal, típicamente con una depuración de creatinina < 20 ml/seg. c. Disfunción tubular renal: Se vincula con transplante renal, lupus eritematoso, drepanocitosis o mieloma. 2. Deficiencia de mineralocorticoides. a. Enfermedad de Addison. b. Hipoaldosteronismo (hiporreninémico). 3. Inducido por medicamentos. Causas principales: a. Espironolactona. b. Triamtereno. c. Indometacina: Interfiere con la concentración renal de prostaglandinas. d. Ciclosporina. e. Suplementos excesivos de potasio. f. Heparina: Disminuye la síntesis de aldosterona. C. Seudohiperpotasiemia 1. Hemólisis de la muestra. 2. Torniquete prolongado antes de extraer la muestra. 3. Trombocitosis/leucocitosis: Los leucocitos y plaquetas liberan potasio conforme se forman los coágulos. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Corazón. Bradicardia, fibrilación ventricular y asistolia cuando la concentración de potasio es excesiva. 2. Exploración neuromuscular. Adormecimiento, debilidad, parálisis fláccida e hiperreflexia tendinosa profunda. Estos síntomas a menudo son precedidos por paro cardíaco. B. Datos de laboratorio 1. Electrólitos, concentración sérica de urea y creatinina. La hiperpotasiemia suele diagnosticarse con este estudio, que en ocasiones también revela insuficiencia renal. 2. Gases arteriales. Acidosis sin desequilibrio aniónico e hiperpotasiemia.
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3. Recuento plaquetario y leucocítico. Cuando éstos aumentan en ocasiones resulta una hiperpotasiemia ficticia. Cuando el recuento plaquetario y los leucocitos aumentan, solicite un estudio de la concentración plasmática de potasio. 4. Concentración de cortisol o prueba de estimulación con corticotropina. 5. Concentración de digoxina si está indicado. 6. Mioglobina sérica/urinaria. De utilidad en las lesiones por aplastamiento. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Electrocardiograma. Es el segundo estudio más importante después de la concentración de potasio. Permite distinguir entre una seudohiperpotasiemia y una elevación real del potasio. Los cambios que revelan elevación del potasio son ondas T con forma de picos, ondas P planas, intervalo PR prolongado y complejo QRS ancho que degenera en paro. (fig. I-9). La forma más fácil de recordar esto es considerar a la onda T como reservorio de potasio. 2. Ecografía. Basada especialmente en la insuficiencia renal. Exhibe obstrucción renal o vesical o bien riñones pequeños por una nefropatía crónica. V. Plan. La gravedad de la hiperpotasiemia se mide según su concentración sérica y los cambios electrocardiográficos dictan el tratamiento. En general, está indicado un tratamiento agresivo cuando la concentración de potasio sérico es > 6.5-7 mmol/L o cuando existen cambios electrocardiográficos. Los métodos terapéuticos clasificados según la rapidez de la respuesta son mecanismos que contrarrestan los efectos de la hiperpotasiemia sobre la membrana, desplazan potasio hacia el interior de las células y eliminan potasio del organismo. A. Acciones inmediatas 1. Cuando la hiperpotasiemia es pronunciada (> 6.5 meq/L) se debe mantener una vigilancia electrocardiográfica estricta. 2. Administre gluconato de calcio al 10% a dosis de 10-20 ml IV (protege al corazón de las disrritmias). 3. Inicie maniobras para reducir la concentración de potasio, como se describe más adelante. B. Acciones específicas 1. Contrarrestar los efectos sobre la membrana. Contrarreste los efectos sobre la membrana y proteja al corazón con gluconato de calcio al 10%, 10-20 ml IV a lo largo de 3-5 min con el paciente conectado a un monitor cardíaco. Utilice bajo vigilancia estrecha en los pacientes digitalizados por la posibilidad de arritmias. 2. Transfiera potasio al compartimiento intracelular. a. Una ampolleta de bicarbonato de sodio IV (44 meq). Repita una o dos veces cada 20 a 30 min. Funciona mejor en pacientes con acidosis pero también tiene efectos en aquellos con un pH normal. b. Insulina/glucosa. Dextrosa al 50% en agua (D50W) una ampolleta e insulina regular 10 U IV a lo largo de 5 min. c. Una combinación de ambos métodos. Un litro de D10W con tres ampolletas de bicarbonato de sodio. Se administra a lo largo de 2-4 h con insulina regular, 10U subcutáneas cada 4-6 h.
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39. HIPERTENSIÓN
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C.
D. E. F.
3. Agonistas-β. Nebulizador con albuterol cada 4 h para llevar el potasio hacia el interior de la célula. Eliminar potasio del organismo 1. Cayexalato (resina de intercambio). i. Oral: 30 g en sorbitol al 70%, 30-70 ml cada 4-6 h. ii. Rectal: 50-100 g en 200 ml de agua en forma de enema retentivo durante 30 min cada 2-4 h. a. Diálisis: peritoneal o hemodiálisis. b. Furosemida: vigile el gasto urinario y el volumen. Administre por vía intravenosa. 2. Eliminar el potasio de los líquidos intravenosos. Los cambios electrocardiográficos obligan a trasladar al paciente a un área con monitores (fig. I-9). Considere la posibilidad de instalar una sonda de Foley para evaluar el gasto urinario y eliminar cualquier obstrucción en las vías urinarias bajas. Tratamiento a largo plazo. Para enfermedades como insuficiencia renal crónica, prescriba una dieta con potasio limitado (40-60 meq/día). La enfermedad de Addison casi siempre requiere de tratamiento con glucocorticoides y mineralocorticoides.
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Figura I–9. Ondas T altas y difusas en las derivaciones V4, V8 y aVF con complejo QRS amplio y ritmo de la unión (pérdida de ondas P) que representan hiperpotasiemia (Reproducido con autorización de Lefor AT. Critical Care On Call. Copyright © 2002 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)
REFERENCIAS Berne RM, Levy MN. Cardiovascular Physiology, 4th ed. St Louis: Mosby; 1981, p 7–17. Greenfield LJ, et al. Surgery: Scientific Principles and Practice, 2nd ed. Philadelphia: LippincottRaven; 1997, p 236–7, 255–6. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2001, p 383–96, 898–910, 913–9.
39. HIPERTENSIÓN I. Problema. Después de haber sido sometido a una vagotomía con antrectomía, un paciente de 45 años de edad exhibe una presión arterial de 190/110 mmHg en la sala de recuperación. II. Preguntas inmediatas A. ¿Qué pulso y frecuencia respiratoria tiene? A menudo el dolor del posoperatorio se manifiesta por taquicardia e hipotensión; no obstante, la adición de taquipnea sugiere la posibilidad de hipoxia posoperatoria, especialmente en
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presencia de agitación. La bradicardia con hipertensión sugiere hipertensión intracraneal (síndrome de Cushing). B. ¿Tiene algún antecedente de hipertensión? En pacientes hipertensos que reciben una gran cantidad de líquidos por vía intravenosa durante el transoperatorio a menudo exhiben elevación leve de la presión arterial; esto rara vez es preocupante en ausencia de otros datos. C. ¿El paciente padece de precordialgia? En los pacientes con antecedente de coronariopatía es necesario corregir con rapidez la hipertensión para evitar una mayor tensión cardíaca con isquemia. La disección aórtica se manifiesta por dolor de espalda y tórax. D. ¿Qué medicamentos está tomando? Los fármacos simpaticomiméticos a dosis incorrectas provocan hipertensión. Verifique las diluciones y la velocidad con la que se administran los líquidos intravenosos. En algunos casos los esteroides y los anticonceptivos orales elevan la presión arterial. Con el fin de prevenir la hipertensión en el posoperatorio, es importante administrar la mayor parte de los medicamentos cardíacos y antihipertensivos con excepción de los diuréticos a sus dosis habituales con un trago pequeño de agua la misma mañana de la cirugía. III. Diagnóstico diferencial. Las causas de hipertensión que se pueden corregir por medio de cirugía son seis: coartación de la aorta, feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, nefropatía parenquimatosa unilateral e hipertensión renovascular. A. Posoperatoria 1. Inducidas por el dolor. 2. Sobrecarga hídrica. 3. Hipoxia. 4. Vasoespasmo. Durante la cirugía a menudo desciende la temperatura corporal, lo que provoca un descenso metabólico para conservar el calor corporal. Esto también sucede después del pinzamiento aórtico. 5. Trastorno del reflejo del seno carotídeo. Acentúa la hipertensión posoperatoria después de una CVA y provoca en ocasiones hemorragia intracerebral. B. Hipertensión esencial. En 90-95% de los pacientes con hipertensión crónica no existe una causa específica. C. Hipertensión secundaria 1. Renal. Nefropatía vascular o parenquimatosa. 2. Endocrina. Feocromocitoma, síndrome de Cushing. 3. Medicamentosa. Anticonceptivos orales, anfetaminas, ketamina y otras causas simpaticomiméticas. 4. Embarazo. Preeclampsia o eclampsia. 5. Coartación de la aorta. 6. Hipertensión intracraneal. Suele acompañarse de bradicardia. 7. Policitemia vera. 8. Estímulo de barorreceptores. D. Ficticia. Cuando se utiliza un brazalete pequeño para medir la presión arterial en un paciente obeso las lecturas resultantes serán falsas. IV. Base de datos A. Historia clínica. Busque antecedentes de hipertensión y el tipo de tratamiento.
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39. HIPERTENSIÓN
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B. Puntos clave en la exploración física 1. Signos vitales. Mida la presión en ambos brazos. Verifique el tamaño del brazalete en relación con el brazo. 2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Papiledema (representativo de hipertensión intracraneal), hemorragias retinianas o exudados. 3. Pulmones. La presencia de estertores sugiere edema pulmonar y posible insuficiencia cardíaca. 4. Abdomen. Tumoración pulsátil en el caso de un aneurisma o soplo en el caso de hipertensión renovascular. 5. Exploración neurológica. Los cambios focales indican isquemia cerebral. C. Datos de laboratorio 1. Gases arteriales. Cuando se sospecha la posibilidad de hipoxemia. 2. Examen general de orina, concentración sérica de urea, creatinina sérica. Indican el grado de la función renal. 3. Catecolaminas séricas, ácido vanilmandélico urinario y metanefrina. Cuando se sospecha feocromocitoma. 4. Prueba de supresión con dexametasona. Para descartar síndrome de Cushing. 5. Pruebas toxicológicas. Para buscar drogas. D. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Electrocardiograma. Exhibe cambios isquémicos en ausencia de síntomas. 2. Cateterismo de la arteria pulmonar. El gasto cardíaco y la presión en cuña capilar pulmonar facilitan la evaluación de la función cardíaca. No está indicado en la gran mayoría de lo casos. 3. La hipertensión de nueva aparición en un paciente menor de 30 años de edad o mayor de 60 años de edad o la hipertensión que es refractaria al tratamiento médico obligan a realizar una evaluación detallada en busca de alguna causa secundaria. Esta búsqueda comprende una arteriografía renal, mediciones selectivas de la renina en la vena renal y ecografía renal. V. Plan A. Tratamiento de urgencia. La “urgencia hipertensiva” se define como la elevación excesiva de la presión arterial con signos y síntomas de daño de algún órgano blanco. La hipertensión pronunciada se corrige de inmediato con nitroprusiato de sodio. Existen otros fármacos que también se utilizan para regular la hipertensión aguda (diazóxido, labetalol, hidralazina), pero no ofrecen la ventaja de la titulación que tiene el nitroprusiato. La hidralazina provoca taquicardia refleja en los pacientes que reciben bloqueadores no-β. Cuando hay evidencia de isquemia miocárdica, utilice nitroglicerina IV. En el caso de una urgencia hipertensiva neurológica se debe administrar algún fármaco intravenoso de acción corta y el paciente se debe examinar con frecuencia. Algunos dicen que el hecho de reducir la presión en estos pacientes pone en peligro ciertas áreas del cerebro empeorando la deficiencia neurológica final. 1. Nitroprusiato de sodio, 0.5-10 µg/kg/min IV. Ajuste la dosis hasta obtener el efecto deseado. Vigile la posibilidad de intoxicación por tiocianato y metahemoglobinemia. 2. Nitroglicerina, 5-100 µg/min. Ajuste la dosis hasta obtener el efecto deseado.
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3. Nifedipina 10-20 mg vía oral/sublingnual. A menudo es un auxiliar oral muy útil para reducir de inmediato la presión arterial. 4. Fenoldopam, 0.03-0.1 µg/min en solución IV. Ajuste la dosis hasta obtener el efecto deseado. B. Tratamiento preoperatorio. El objetivo es regular la presión arterial antes de realizar cualquier cirugía electiva. 1. Verifique el ECG en busca de signos de isquemia o insuficiencia. 2. Los medicamentos cardíacos y antihipertensivos (con excepción de los diuréticos) se pueden administrar la misma mañana de la cirugía. 3. El primer paso consiste en recomendar al paciente que baje de peso y reduzca la sal en su alimentación. 4. El tratamiento típico consiste en empezar con un bloqueador β o con diuréticos tiacídicos. Si se necesita otro fármaco, se adiciona el medicamento de primera línea que no se utilizó. Verifique la presencia de contraindicaciones. Los fármacos de tercera línea son la hidralazina, prazosin e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (captopril). También es frecuente utilizar bloqueadores de los canales de calcio. C. Tratamiento posoperatorio 1. Asegure la oxigenación adecuada, el alivio del dolor y el calor en el paciente con frazadas o un cobertor eléctrico en caso necesario. 2. Muchas veces lo único que se necesita para corregir una hipertensión leve es administrar sedantes y analgésicos. La hipertensión leve se corrige con diversos fármacos. Durante el período posoperatorio inmediato, la nifedipina sublingual (10-20 mg) es de gran utilidad, pero puede provocar hipotensión. La hidralazina, 5-10 mg IV/IM, el captopril sublingual (12.5 mg) y la clonidina sublingual (0.1 mg) también son buenas opciones en el posoperatorio. La hipertensión en la mujer embarazada se regula con metildopa, que carece de efectos en el feto. Es necesario excluir la posibilidad de eclampsia antes de administrar tratamiento antihipertensivo durante el embarazo. 3. El paciente con hipertensión recién diagnosticada se debe someter a un seguimiento estricto después de la baja hospitalaria. REFERENCIAS Elliot WJ. Hypertensive emergencies. Crit Care Clin 17:435–51, 2001. Gifford RW Jr. Management of hypertensive crises. JAMA 266:829–35, 1991. Post JB IV, Frishman WH. Fenoldopam: a new dopamine agonist for the treatment of hypertensive urgencies and emergencies. J Clin Pharmacol 54:295–8, 1998.
40. HIPO I. Problema. Paciente hospitalizado por dolor en el cuadrante superior derecho con posible colecistitis que ha padecido hipo durante 4 h. II. Preguntas inmediatas A. ¿Tiene un dolor abdominal nuevo o más intenso? El hipo acompaña a una gran variedad de enfermedades intraabdominales. Evalúe los síntomas abdominales concomitantes. B. ¿Existe dolor en el hombro o con la respiración? El dolor referido al hombro o el dolor de tipo pleurítico sugiere irritación diafragmática (absceso subfrénico, colecistitis, neumonía) que se acompaña de hipo.
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40. HIPO
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C. ¿Tiene el paciente antecedentes o síntomas cardíacos? Algunos pacientes con hipo están sufriendo un infarto del miocardio transmural. D. ¿Tiene el paciente problemas emocionales? La ansiedad y otras causas psicógenas del hipo son más frecuentes en mujeres. Pregunte si ha tenido hipo anteriormente. III. Diagnóstico diferencial. El hipo suele ser una molestia inocua y transitoria que aparece como resultado de la aerofagia producida por comer o beber rápido o bien reír. Incluso en las situaciones crónicas a menudo no es posible encontrar una causa orgánica. A continuación se enumeran algunos trastornos orgánicos que se acompañan de hipo. A. Irritación del nervio frénico/diafragmática 1. Absceso subfrénico 2. Neumonía/pleuritis 3. Infarto del miocardio 4. Pericarditis 5. Peritonitis 6. Metástasis en el diafragma 7. Tumores pulmonares 8. Posoperatorio B. Enfermedades del aparato digestivo 1. Dilatación gástrica 2. Hernia hiatal 3. Pancreatitis C. Enfermedades metabólicas 1. Uremia 2. Diabetes 3. Alcoholismo D. Disfunción del SNC. El “hipo central” a menudo es producido por un tumor de la fosa posterior, infarto o encefalitis. En los neonatos sugiere una convulsión. E. Psicógeno. La característica principal es que el hipo desaparece cuando el paciente duerme. IV. Base de datos A. Puntos clave en la exploración física 1. Signos vitales. Fiebre (absceso). 2. Pulmones. Movimientos diafragmáticos reducidos (que acompañan a la irritación diafragmática). Evidencia de un infiltrado o derrame. 3. Corazón. Frote pericárdico. 4. Abdomen. Distensión (ascitis o gas), dolor, signos peritoneales, hepatoesplenomegalia, timpanismo, especialmente en el área gástrica. La hipersensibilidad en las costillas inferiores sugiere inflamación diafragmática. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática, especialmente en caso de infección. 2. Pruebas de la función renal. Elevación de la concentración sérica de urea y creatinina con la uremia. 3. Glucosa. Prueba de tolerancia a la glucosa para diagnosticar diabetes. 4. Amilasa. Se eleva en la pancreatitis.
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C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Elevación del diafragma, derrame, infiltrado o tumor. 2. Radiografía abdominal. Dilatación gástrica en este estudio o en la radiografía de tórax. 3. Electrocardiograma. Para descartar los cambios isquémicos si la clínica así lo indica. 4. Ecografía/tomografía abdominal. Exhiben colecciones subfrénicos de líquido u otras patologías. 5. Tomografía computadorizada de tórax. Algunos tumores torácicos irritan al nervio frénico. V.
Plan. Las enfermedades concomitantes (infarto del miocardio, dilatación gástrica, absceso subfrénico) se corrigen de la manera correspondiente. A. Mecanismos que interfieren con la respiración. La PCO2 reducida acentúa el hipo, mientras que la PCO2 elevada lo inhibe. Realice maniobras para incrementar la PCO2: 1. Contener la respiración. 2. Beber agua rápidamente. 3. Respirar dentro de una bolsa de papel. B. Mecanismos que alteran las vías aferentes 1. Estimular la nasofaringe con un hisopo de algodón. 2. Deglutir una cucharada de azúcar granulada. C. Tratamiento farmacológico 1. Clorpromazina. 25-50 mg VO o IM cada 6 h. 2. Perfenazina. 4-8 mg VO o 5 mg IM cada 8 h. 3. Metoclopramida. 10 mg VO cada 6 h durante varios días.
REFERENCIAS Anthoney TR, et al. On temporal structure of human hiccups: etiology and chronobiology. Int J Chronobiol 5:477–92, 1978. Fischer JE, et al. Manifestation of gastrointestinal disease. In: Schwartz SI, et al, eds. Principles of Surgery. New York: McGraw-Hill; 1999, p 1046–7. Kolodzik PW, Eilers MA. Hiccups (singultus): review and approach to management. Ann Emerg Med 20:565–73, 1991.
41. HIPOCALCIEMIA (Véase también la Sección II, p. 220.) I. Problema. Paciente que ingresa al servicio de traumatología por un traumatismo contuso producido en un accidente automovilístico con un calcio sérico de 7.7 mg/100 ml (normal de 8.5 a 10.5 mg/100 ml). II. Preguntas inmediatas A. ¿Tiene síntomas notables de hipocalciemia? La hipocalciemia asintomática no requiere de un tratamiento inmediato. Los signos y síntomas de hipocalciemia son parestesias periféricas y peribucales, signo de Trousseau (espasmo carpopedio), signo de Chvostek (espasmo del nervio facial a la percusión), confusión, contracciones musculares, tetania o convulsiones.
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41. HIPOCALCIEMIA
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B. ¿Ha sido sometido con anterioridad a una cirugía de cuello? Busque cicatrices por una cirugía previa de cuello. C. ¿La concentración reducida de calcio representa el calcio ionizado verdadero? Obtenga la concentración sérica de albúmina y corrija para la concentración total de calcio o mida el calcio ionizado. Ca corregido = [(albúmina normal - albúmina del paciente) x 0.8] + Ca sérico del paciente III. Diagnóstico diferencial A. Deficiencia de hormona paratiroidea. Causada por escisión quirúrgica de la glándula (de 12 h a cinco días después de la cirugía) o por una lesión o radioterapia. B. Seudohipoparatiroidismo. Resistencia de los tejidos a la hormona paratiroidea. C. Deficiencia de vitamina D 1. Desnutrición. 2 Malabsorción. a. Pancreatitis. b. Posgastrectomía. c. Síndrome de intestino corto. d. Abuso de laxantes. e. Enfermedad celíaca. f. Enfermedad hepatobiliar con deficiencia de sales biliares. 3. Metabolismo defectuoso. a. Hepatopatía: Síntesis deficiente de 25(OH) vitamina D. b. Nefropatía. Síntesis deficiente de 1-25 dihidroxi-vitamina D. c. Tratamiento anticonvulsivo: El fenobarbital y la fenitoína producen metabolitos inactivos de la vitamina D. D. Deficiencia de magnesio. Al corregir esta deficiencia se corrige la concentración de calcio. E. Pérdida/desplazamiento de calcio 1. Hiperfosfatemia. Aumenta el depósito óseo de calcio. a. Ingestión aguda de fosfato. b. Liberación aguda de fosfato por rabdomiolisis, lisis tumoral. 2. Pancreatitis aguda. 3. Transfusiones sanguíneas. El citrato de la sangre almacenada se une al calcio. 4. Metástasis osteoblásticas. Especialmente en los cánceres de mama y de próstata. 5. Carcinoma medular de tiroides. Como consecuencia de la mayor concentración de tirocalcitonina. 6. Menor resorción ósea. Por medicamentos como actinomicina, calcitonina y mitramicina. 7. Alcalosis. Aumenta la unión del calcio a las proteínas plasmáticas. IV. Base de datos A. Puntos clave en la exploración física 1. Piel. Dermatitis, eczema con hipocalciemia crónica. 2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Puede haber cataratas; el laringoespasmo es raro pero pone en peligro la vida. Busque cicatrices quirúrgicas en el cuello.
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3. Exploración neuromuscular. Confusión, espasmo, gestos faciales, reflejos tendinosos profundos hiperactivos y depresión. 4. Pruebas específicas para la tetania de la hipocalciemia. a. Signo de Chvostek: Percuta el nervio facial cerca del arco cigomático y busque un espasmo. b. Signo de Trousseau: Infle un brazalete para medir la presión arterial por arriba de la presión sistólica durante 3 min y busque espasmo del carpo. B. Datos de laboratorio 1. Electrólitos séricos. Específicamente calcio, fosfato, potasio y magnesio. Verifique la concentración sérica de albúmina y corríjala. La hipomagnesiemia e hiperpotasiemia potencializan los síntomas de la hipocalciemia. 2. Pruebas de la función renal. Busque insuficiencia renal crónica. 3. Concentración de hormona paratiroidea. 4. Concentración de vitamina D. 25-hidroxi y 1,25-dihidroxi vitamina D. 5. Concentración urinaria de monofosfato cíclico de adenosina. Aumenta cuando se eleva la hormona paratiroidea. C. Estudios radiográficas y de otro tipo 2. Electrocardiograma. Intervalo QT prolongado. 3. Radiografías óseas. Se observan cambios óseos en la insuficiencia renal o las metástasis osteoblásticas. V. Plan. Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento depende de la sintomatología. La hipocalciemia sintomática se trata tan pronto como se diagnostica. Por el contrario, los pacientes con hipocalciemia asintomática se vigilan realizando exámenes de laboratorio o bien reciben tratamiento según la causa de fondo. A. Tratamiento inmediato. Administre 200 a 300 mg de calcio elemental rápidamente. 1. Gluconato de calcio al 10%. Una ampolleta de 10 ml contiene 90 mg de calcio. Administre un total de 20 - 30 ml por vía IV. 2. Cloruro de calcio al 10%. Una ampolleta de 10 ml contiene 360 mg de calcio. Administre 10 ml IV. Se debe administrar a través de un catéter central. B. Tratamiento a largo plazo. En la deficiencia primaria de hormona paratiroidea, administre entre 2 y 4 g de calcio por vía oral diariamente y posteriormente añada vitamina D si es necesario. En caso de deficiencia de vitamina D, administre suplementos. El gel a base de fosfato de aluminio reduce la absorción de fosfato. 1. Carbonato de calcio. 240 mg de calcio por cada tableta de 600 mg. 2. Os-Cal 500. Una tableta de carbonato de calcio de 1.25 g proporciona 500 mg de calcio elemental. 3. Vitamina D2 tipo dihidrotaquisterol. 0.25 a 1.0 μg diarios. C. Deficiencia de magnesio 1. Sulfato de magnesio al 10%, 1-2 g IV a lo largo de 20 min o 40 a 80 meq/L de MgSO4 en solución IV. 2. Restitución prolongada con 1 o 2 tabletas diarias de 600 mg de óxido de magnesio.
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42. HIPOGLUCEMIA
REFERENCIAS
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Ariyan CE, Sosa JA. Assessment and management of patients with abnormal calcium. Crit Care Med 32(suppl):S146–54, 2004. Kapor M, Chan GZ. Fluid and electrolyte abnormalities. Crit Care Clin 17:503–29, 2001. Mittendorf EA, et al. Post-parathyroidectomy hypocalcemia: incidence, risk factors, and management. Am Surg 70:114–20, 2004.
42. HIPOGLUCEMIA I. Problema. Paciente de 40 años de edad con diabetes mellitus tipo I con glucemia de 40 mg/100 ml (la glucemia de ayuno normal es de 70-105 mg/100 ml). II.
Preguntas inmediatas A. ¿La paciente es diabética? ¿Recibe insulina? Una causa frecuente de hipoglucemia es la administración excesiva y accidental de insulina. B. ¿Qué medicamentos toma la paciente? ¿Recibe algún hipoglucemiante oral? C. ¿Qué líquidos IV se le están administrando? ¿Se le ha suspendido recientemente una hiperalimentación? Este fenómeno provoca hipoglucemia reactiva, aunque es bastante rara. Si la paciente aún recibe hiperalimentación, ¿también se le administra insulina? ¿Recibe líquidos intravenosos con dextrosa? D. ¿Cuál es el diagnóstico? Algunas enfermedades se acompañan de hipoglucemia como sarcoma retroperitoneal, insulinoma y síndromes paraneoplásicos (principalmente carcinoma de células escamosas del pulmón). Asimismo, algunos receptores de transplantes pancreáticos exhiben hipoglucemia por una autorregulación posoperatoria disfuncional. También los pacientes sometidos a una resección hepática sufren de hipoglucemia puesto que el hígado es el sitio donde se almacena el glucógeno. E. ¿Cuál es el estado clínico de la paciente? ¿Se encuentra despierta, alerta, comatosa o diaforética? Dos manifestaciones de la descarga de catecolaminas son diaforesis y temblor.
III. Diagnóstico diferencial A. Medicamentos 1. Insulina. Administración accidental. 2. Hipoglucemiantes orales. Tolbutamida, clorpropamida, acetohexamida y otros. 3. Otros. La pentamidina, el etanol y los inhibidores de la monoaminooxidasa son causas poco frecuentes. B. Insuficiencia hepática grave/destrucción hepática extensa o resección hepática C. Insulinoma. Estos pacientes manifiestan la tríada de Whipple: síntomas de hipoglucemia, glucemia sérica < 50 mg/100 ml y desaparición de los síntomas al administrar glucosa. D. Interrupción repentina de la alimentación parenteral total. Es un problema raro. La mayoría de los pacientes tolera la interrupción repentina de la nutrición parenteral total. E. Sarcoma retroperitoneal. Estos tumores pueden causar hipoglucemia.
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F. Síndrome paraneoplásico. Los tumores que secretan insulina o sustancias similares a la insulina provocan hipoglucemia. G. Administración furtiva de insulina o hipoglucemiantes orales. H. Hipoglucemia funcional reactiva. I. Hipoglucemia alimentaria. Se observa en 5 a 10% de los pacientes sometidos a una gastrectomía parcial o completa como resultado de un vaciamiento gástrico acelerado. J. Hipoglucemia ficticia. Diagnóstico raro pero confuso que se observa en pacientes con un recuento leucocítico mayor a 40 000 y cuya causa son los leucocitos que utilizan glucosa en el tubo de tapa roja. Estos pacientes manifiestan hipoglucemia asintomática. Por consiguiente, en cualquier paciente con un recuento leucocítico excesivo se debe medir la glucemia en la sangre recolectada en tubos que contienen fluoruro de sodio (tapón gris), que inhibe el metabolismo de los leucocitos. K. Deficiencias hormonales. Glucocorticoides, hormona del crecimiento, hormona tiroidea, glucagón o panhipopituitarismo. L. Varias. Sepsis, alcoholismo, o desnutrición acentuada. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Algunas veces se aprecia taquicardia como respuesta adrenérgica a la hipoglucemia. 2. Piel. La diaforesis también es una respuesta adrenérgica. 3. Exploración neurológica. En ocasiones se alteran la orientación y la vigilia. B. Datos de laboratorio 1. Glucemia. La prueba diagnóstica más importante es la glucemia. Una concentración por debajo de 50 mg/100 ml es diagnóstica en presencia de síntomas. Las mediciones rápidas de la glucosa se deben confirmar con un estudio en sangre. 2. Concentración de glucosa en orina. Carece de utilidad en este contexto. 3. Concentración sérica de insulina. Cuando se sospecha de un insulinoma o para identificar la administración furtiva de insulina. 4. Concentración de péptido C. Detecta la producción endógena de insulina. Una concentración elevada de péptido C combinada con insulina sérica elevada sugiere la presencia de un insulinoma. Cuando la insulina sérica se eleva y el péptido C es reducido, es probable que se trate de una sobredosis de insulina o de una administración furtiva de insulina. C. Estudios radiográficos y de otro tipo. Se realizan cuando el cuadro clínico sugiere la presencia de un tumor. V. Plan. En los casos agudos, eleve la glucemia y elimine los síntomas para luego identificar la causa. A. Administración de glucosa. No espere los resultados de la glucemia (la muestra fue extraída antes de iniciar el tratamiento) cuando el cuadro es muy sugestivo. La piedra angular del tratamiento inicial es la glucosa, que se administra por vía oral cuando el paciente se encuentra despierto, alerta y puede tomar líquidos; en los demás casos se administra por vía intravenosa. 1. Oral. Administre jugo de naranja con o sin azúcar adicional.
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43. HIPONATRIEMIA
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2. Parenteral. Administre una ampolleta de glucosa al 50% por vía IV. Si no hay cambios, repita de nuevo. La ausencia de respuesta en este punto provocará que se cuestione el diagnóstico. 3. Cuando no se tiene una vía intravenosa, administre 0.5-1 mg de glucagón IM o subcutáneo. Algunos pacientes vomitan. 4. Inicie el esquema de mantenimiento intravenoso de D5W a 50-100 ml por hora para evitar las recurrencias y realice glucemias seriadas. B. Ajuste los medicamentos. Revalore la dosis actual de insulina y los demás hipoglucemiantes. C. Investigación de la hipoglucemia. Una vez que se controla el episodio agudo, es necesario realizar una serie de estudios de diagnóstico para buscar la causa de la hipoglucemia. A continuación se realizarán estudios de insulina sérica, concentración de péptido C, pruebas de la función hepática, prueba de tolerancia a la glucosa y los estudios radiográficos correspondientes. D. Resección hepática. Los pacientes que son sometidos a una resección hepática deben recibir líquidos intravenosos que contengan dextrosa al 10% realizando glucemias seriadas. REFERENCIAS Bolli GB. Treatment and prevention of hypoglycemia and its unawareness in type 1 diabetes mellitus. Rev Endocr Metab Disord 4:335–41, 2003. Hypoglycemia in diabetes: common, often unrecognized. Clevel Clin J Med 71:335–42, 2004. Service FJ. Hypoglycemia. Med Clin North Am 79:1–8, 1995.
43. HIPONATRIEMIA (Véase también la Sección II, p. 268). I. Problema. Anciana hospitalizada para someterse a una mastectomía que exhibe sodio sérico de 119 meq/L en el examen de rutina (normal 136-145 meq/L). II. Preguntas inmediatas A. ¿La paciente tiene algún síntoma central de hiponatriemia? La hiponatriemia sintomática se manifiesta principalmente por síntomas del SNC conforme las células cerebrales sufren edema hiposmolar. Pregunte si ha habido letargo, agitación, desorientación u obnubilación. Por lo general, las manifestaciones neurológicas aparecen cuando la concentración sérica de sodio desciende por debajo de 120 meq/L. B. ¿La paciente tiene algún estudio reciente de sodio para corroborar la cronicidad de la hiponatriemia? La velocidad con la que surge la hiponatriemia es directamente proporcional a la gravedad de los síntomas. Es más probable que un cambio repentino en la concentración sérica de sodio provoque síntomas pronunciados. C. ¿Toma diuréticos la paciente? La causa aislada que con más frecuencia provoca hiponatriemia es el uso prolongado de diuréticos. D. ¿Es real la hiponatriemia o es un error de laboratorio? Las sustancias osmóticas y los compuestos que ocupan espacio a una gran concentración pueden alterar la cifra de sodio. Este fenómeno se conoce también como seudohiponatriemia. Observe la concentración de glucosa y triglicéridos.
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E. ¿Está la paciente recibiendo líquidos por vía intravenosa? La causa más común de hiponatriemia en el paciente quirúrgico es la sobrehidratación con agua libre excesiva. F. ¿Ha sido la paciente sometida a una cirugía reciente? Tanto cirugía como anestesia a menudo provocan secreción inadecuada temporal de la hormona antidiurética e hiponatriemia transitoria. III. Diagnostico diferencial. La diferenciación inicial debe ser entre hiponatriemia real y error de laboratorio. La hiponatriemia se clasifica según el volumen paciente: hipovolémica, euvolémica o hipervolémica. La hiponatriemia hipovolémica se subclasifica según la química sanguínea y el examen general de orina. A. Error de laboratorio (seudohiponatriemia) 1. Sustancias osmóticas. La más común es la hiperglucemia. Ajuste el sodio sérico hasta 1.6 meq/L por cada 100 mg/100 ml de glucosa por arriba de la cifra normal de 100 mg/100 ml. 2. Compuestos que ocupan espacio. Los más comunes son los lípidos (hiperlipidemia). En este caso, el laboratorio centrifuga la muestra para encontrar la concentración plasmática corregida. B. Hiponatriemia hipovolémica 1. Sodio urinario < 10 meq/L a. Pérdida de líquidos por el aparato digestivo: Vómito o diarrea. En el vómito furtivo o la bulimia, la concentración urinaria de cloruro suele ser < 10 meq/L. b. Secuestro de líquidos en el tercer espacio: Como en la pancreatitis o la peritonitis. c. Quemaduras. 2. Sodio urinario > 10 meq/L. a. Diuréticos: Las tiacidas (p. ej., hidroclorotiacida) y los diuréticos de asa (furosemida) provocan hipopotasiemia y alcalosis; en pacientes que usan diuréticos en forma furtiva el cloruro urinario es > 20 meq/L. b. Nefropatías: La nefropatía medular quística, la enfermedad poliquística y la nefritis intersticial crónica pueden provocar hiponatriemia. c. Enfermedad de Addison: También se acompaña de hiperpotasiemia y potasio urinario reducido. d. Diuresis osmótica: Por lo general provocada por glucosa, manitol o cetonas (como en la cetoacidosis diabética). C. Hiponatriemia euvolémica 1. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética se establece al observar una osmolaridad sérica reducida, hipernatruria y orina ligeramente concentrada (osmolaridad parecida a la del suero). a. Posoperatoria: La anestesia y los procedimientos quirúrgicos aumentan la hormona antidiurética. El síndrome de la extirpación transuretral de la próstata es producido por la absorción excesiva de líquido durante esta cirugía. b. Tumores: El más frecuente es el cáncer pulmonar de células pequeñas. c. Infecciones pulmonares: Como la tuberculosis y otras neumonías bacterianas.
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43. HIPONATRIEMIA
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d. Alteraciones del SNC: Traumatismos, tumores e infecciones. e. Estrés: Incluyendo el estrés periquirúrgico. f. Medicamentos: Hipoglucemiantes orales, medicamentos utilizados en la quimioterapia (ciclofosfamida, vincristina), medicamentos psiquiátricos (haloperidol, antidepresivos tricíclicos) y clofibrato. 2. Hipotiroidismo. 3. Hipopituitarismo. D. Hiponatriemia hipervolémica 1. Insuficiencia cardíaca congestiva. 2. Cirrosis. 3. Nefropatías a. Insuficiencia renal crónica. b. Síndrome nefrótico. 4. Polidipsia psicógena. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física. Es muy importante vigilar de manera rigurosa la volemia. 1. Signos vitales. Buscar cambios ortostáticos de la presión arterial. Si la presión desciende más de 10 mmHg o el pulso se acelera más de 10 latidos por minuto indica hipovolemia. La taquipnea sugiere sobrecarga de volumen y edema pulmonar. 2. Piel. Con la deshidratación la turgencia de los tejidos disminuye y las mucosas se secan. El edema sugiere una sobrecarga de volumen. Los datos de cirrosis son ictericia y cabezas de medusa. 3. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Examine la vena yugular interna con la cabecera de la cama elevada a 45° (las venas se aplanan con la hipovolemia y se ingurgitan con la sobrecarga de volumen). 1. Pulmones. En la sobrecarga de volumen a menudo se escuchan estertores. 2. Corazón. La presencia de un galope de S3 sugiere sobrecarga de volumen. 3. Abdomen. Debe buscar hepatoesplenomegalia, ascitis u otras manifestaciones de hepatopatía. La insuficiencia cardíaca congestiva a menudo se acompaña de reflujo hepatoyugular. 4. Exploración neurológica. Cuando la concentración de sodio desciende por debajo de 120 mmol/L aparecen reflejos tendinosos profundos hiperactivos, alteraciones mentales, confusión, coma o convulsiones. B. Datos de laboratorio 1. Electrólitos séricos. 2. Electrólitos en orina y creatinina. Obtenga la muestra antes de administrar diuréticos. 3. Osmolaridad urinaria y sérica. La osmolaridad sérica es normal cuando se trata de un artificio de laboratorio, pero disminuye en caso de hiponatriemia verdadera. 4. Pruebas de la función hepática. Para identificar hepatopatías. 5. Gases arteriales. Puede haber acidosis/alcalosis 6. Pruebas de la función tiroidea. 7. Concentración de cortisol, prueba de estimulación con corticotropina. 8. Cultivos (sangre y esputo).
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C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Evidencia de insuficiencia cardíaca congestiva o cáncer pulmonar. 2. Tomografía computadorizada de cabeza cuando está indicado. 3. Prueba de sobrecarga hídrica. El sodio sérico se lleva hasta un nivel seguro restringiendo los líquidos, posteriormente se realiza un estímulo con 20 ml/kg de agua por VO y se recolecta orina cada hora durante 5 h. Si se excreta menos de 75% de la cantidad ingerida o si la osmolaridad de la orina no desciende por debajo de 200 ml/kg, se trata de un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. V. Plan. El tratamiento depende de la causa subyacente de la hiponatriemia así como de los síntomas y su magnitud. A. Tratamiento inmediato 1. Solución salina y furosemida y 1mg/kg IV. Combine solución salina y diuréticos para lograr un equilibrio hídrico negativo neto. Anote de manera rigurosa todo el volumen que entra y sale. Adicione potasio conforme sea necesario. 2. Rara vez se administra solución salina hipertónica (3%). La mayor parte de los hospitales prohíben su uso por la posibilidad de complicaciones graves. B. Tratamientos específicos 1. Hiponatriemia hipovolémica a. En la mayor parte de las causas, corrija restituyendo el volumen y el sodio (solución salina normal por vía IV). b. En caso de abuso de diuréticos también es necesario restituir el potasio. 2. Hiponatriemia euvolémica a. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética: Restrinja el consumo de líquidos a 800-1 000 ml diarios. Administre meclociclina para la hipernatriuria o la osmolaridad urinaria elevada. b. Hipotiroidismo: Corrija con hormonas tiroideas. c. Hipopituitarismo: Corrija con reposición hormonal. 3. Hiponatriemia hipervolémica. Restrinja los líquidos IV y vía oral. Verifique el sodio urinario (< 10 meq/L es hiponatriuria). a. Insuficiencia cardíaca congestiva: Digoxina, diuréticos, restricción de líquidos. b. Síndrome nefrótico: Esteroides, restricción de líquidos y mayor ingesta de proteínas. c. Cirrosis: Restricción de líquidos, diuréticos y derivación portosistémica cuando es necesario. Sodio urinario > 20 meq/L. d. Insuficiencia renal: Restricción de líquidos y diálisis cuando esté indicada. REFERENCIAS Adrogue HJ, Madias ME. Hyponatremia. N Engl J Med 342:1581–9, 2000. Milionis HJ, et al. The hyponatremic patient: a systematic approach to laboratory diagnosis. CMAJ 166:1056–62, 2002. Vachharajani TJ, et al. Hyponatremia in critically ill patients. J Intensive Care Med 18:3–8, 2003. Yeates KE, et al. Salt and water: a simple approach to hyponatremia. CMAJ 170:365–9, 2004.
44. HIPOPOTASIEMIA
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44. HIPOPOTASIEMIA
I. Problema. Paciente de 72 años de edad que ha recibido diuréticos durante un tiempo prolongado por insuficiencia cardíaca; manifiesta distensión abdominal e íleo. Su concentración sérica de potasio es de 2.5 meq/L (normal de 3.5 a 5.1 meq/L). II. Preguntas inmediatas A. ¿Qué medicamentos está tomando el paciente? Los diuréticos de asa y los diuréticos perdedores de potasio provocan pérdida de este ión a través del riñón. Los diuréticos tiacídicos causan en ocasiones hipopotasiemia, pero esta rara vez es peligrosa con excepción de los casos en que se combinan con digoxina. La hipopotasiemia acentúa los efectos tóxicos del digital. La anfotericina B provoca excreción de potasio por sus efectos tóxicos directos en el riñón. B. ¿Hay antecedentes de vómito, succión nasogástrica o diarrea? Estas son causas frecuentes de hipopotasiemia en el paciente quirúrgico. C. ¿Cuáles son los signos vitales? Busque la presencia de pulso irregular, que a menudo representa extrasístoles auriculares o ventriculares por la mayor irritabilidad del miocardio. D. ¿Se encuentra el paciente sintomático? Algunos síntomas de la hipopotasiemia son debilidad, náusea, vómito e hipersensibilidad abdominal. III. Diagnóstico diferencial A. Pérdida de potasio 1. Aparato digestivo. a. La succión nasogástrica prolongada sin restitución puede provocar hipopotasiemia por una pérdida directa, por una pérdida renal inducida y por desviaciones del potasio a causa de una alcalosis metabólica. Ésta constituye la anormalidad electrolítica más frecuente en los pacientes quirúrgicos. b. El vómito intratable (mismo mecanismo que la succión nasogástrica). c. La obstrucción intestinal provoca hipopotasiemia por la acumulación de secreciones y la absorción ineficiente de potasio. d. Diarrea, fístula, adenoma velloso. 2. Renal a. Diuréticos: Principalmente los diuréticos de asa como furosemida. b. La acidosis tubular renal provoca hipopotasiemia cuando se secreta K+ y se absorbe H+. c. Antibióticos: Carbencilina, otros. La anfotericina B también provoca pérdida de magnesio. d. La diuresis posobstructiva o la fase diurética de la necrosis tubular aguda. B. Redistribución del potasio 1. Alcalosis. El balance de cationes requiere que penetren K+ conforme salen H+ de las células para corregir la alcalosis. 2. Insulina. La administración de insulina provoca transporte de glucosa y potasio hacia el interior de la célula. C. Ingesta insuficiente. Por lo general, yatrógena (administración de líquidos intravenosos sin potasio durante un período prolongado). En ausencia de otras
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pérdidas, los requerimientos diarios de potasio con una función renal normal son de 40 a 60 meq en 24 h. IV. Base de datos. Puesto que el potasio es el principal catión intracelular, la hipopotasiemia representa una pérdida importante de potasio. Por lo tanto, la concentración sérica de 3.0 meq/L (mmol/L) representa una deficiencia total de 100 a 200 meq en el adulto. A. Puntos clave de la exploración física 1. Corazón. El pulso irregular suele representar alguna arritmia nueva (extrasístoles auriculares o ventriculares) o bien intoxicación digitálica. 2. Abdomen. Busque evidencia de distensión y ausculte en busca de los ruidos intestinales. La obstrucción provoca hipopotasiemia; rara vez, la hipopotasiemia origina ileo y por lo tanto exacerba este problema. El vómito también provoca hipopotasiemia o bien traduce intoxicación digitálica. 3. Exploración neurológica. La hipopotasiemia acentuada atenúa los reflejos y provoca parestesias y parálisis. B. Datos de laboratorio 1. Electrólitos séricos. Hipocalciemia e hipomagnesiemia. 2. Gases arteriales. Los efectos del balance ácido-base a menudo se acompañan de anormalidades electrolíticas pronunciadas. La acidosis tubular renal y la alcalosis metabólica provocan generalmente hipopotasiemia. 3. Electrólitos urinarios. Son útiles únicamente en el paciente que no toma diuréticos. La pérdida renal se evalúa midiendo el K+, Na+ y la osmolaridad de la orina. 4. Concentración de digoxina cuando es relevante. C. Estudios radiográficos y de otro tipo. En el paciente con datos de intoxicación digitálica o extrasístoles auriculares o ventriculares de nueva aparición que se manifiestan a través de un pulso irregular se debe realizar un ECG con tira del ritmo. La hipopotasiemia también provoca aplanamiento de las ondas T, ondas U y cambios del segmento ST. V. Plan. Los casos más graves de hipopotasiemia, por lo general concentraciones menores de 3.0 mmol/L, o los casos que se acompañan de anormalidades electrocardiográficas se deben tratar de manera agresiva por la posibilidad de arritmias graves. Antes de iniciar la restitución es necesario establecer la función renal. A. Restitución parenteral 1. Indicaciones. En los siguientes pacientes: intoxicación digitálica o arritmias graves, hipopotasiemia grave (< 3.0 mmol/L) y aquellos que no tienen vía oral (ileo, náusea y vómito). La administración parenteral se debe realizar a través de un catéter venoso central. 2. Restitución. La concentración máxima de KCl utilizada en las venas periféricas no debe exceder a los 40 meq/L por sus efectos nocivos en la vasculatura (aunque en una urgencia se pueden utilizar 60 meq/L). Se utilizan entre 10 y 20 meq de KCl diluídos en 50 a 100 ml de glucosa al 5% o solución salina para administrarse a lo largo de una hora a través de un catéter central y esta dosis se repite conforme sea necesario. La velocidad de la solución con estas dosis debe ser lenta. Cuando la hipopotasiemia es menos grave pero aún requiere de restitución parenteral, se administra entre 10 a 40 meq/L por hora por una vía periférica.
45. HIPOTENSIÓN (CHOQUE)
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3. Vigilancia. Verifique la concentración sérica con frecuencia (cada 2-4 h, dependiendo de la respuesta clínica). También es necesario vigilar al paciente con electrocardiograma o en la ICU en caso de arritmias o la administración de una solución rápida de KCl. B. Restitución oral. Por lo general está indicada para la hipopotasiemia asintomática y leve (K < 3.0 meq/L). La restitución oral se realiza con líquidos y polvos. Las píldoras de liberación lenta contienen más de 10 meq por tableta y, por lo tanto, no son adecuadas para la reposición. La dosis de la restitución debe ser 40-120 meq diarios dividido en varias dosis dependiendo del peso del paciente y de la magnitud de la hipopotasiemia. El tratamiento de mantenimiento, cuando es necesario, se administra a dosis de 20 a 40 meq diarios utilizando la preparación que mejor tolere el paciente. En los individuos con una función renal normal es difícil inducir hiperpotasiemia administrando potasio por vía oral. Evite los suplementos de potasio en los pacientes que toman diuréticos ahorradores de potasio para prevenir hiperpotasiemia. C. Restitución de las pérdidas vigentes. Cuando el material que se aspira a través de una sonda nasogástrica es abundante, cada mililitro se debe restituir con un mililitro de solución mixta con 20 meq/L de KCl cada 4 a 6 h. D. Casos refractarios. En casos raros la hiperpotasiemia no se puede corregir por hipomagnesiemia o hipocalciemia concomitantes. Restituya el calcio y el magnesio como corresponde. REFERENCIAS Kapor M, Chan GZ. Fluid and electrolyte abnormalities. Crit Care Clin 17:503–29, 2001. Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am 81:611–39, 1997. Robertson JI. Treatment of hypokalemia. N Engl J Med 340:155–62, 1999.
45. HIPOTENSIÓN (CHOQUE) Medidas inmediatas 1. Compruebe la permeabilidad de las vías aéreas y la respiración. Intube cuando sea necesario. 2. Inserte un catéter IV grueso y administre un bolo de 500 ml de lactato sódico compuesto. 3. Detenga la hemorragia externa (si existe) aplicando presión directa. 4. Posición de Trendelenburg. 5. Véase la figura I-5 p. 60. I. Problema. Mujer de 40 años de edad sometida a una histerectomía total abdominal ese mismo día con una presión arterial de 80/50 mmHg. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuál es el pulso de la paciente? Un pulso acelerado refleja la respuesta cardiovascular a la hipovolemia, mientras que el pulso normal es menos sugestivo de hipovolemia. B. ¿Cuál era la presión antes de la cirugía? Verifique las cifras obtenidas a través del catéter arterial midiendo la presión con el baumanómetro. C. ¿Cuándo se realizó la cirugía? Cuando es la primera noche de posoperatorio, lo más probable es que se trate de hipovolemia o hemorragia activa.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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D. ¿Cuál es el ritmo cardíaco? Algunos ritmos anormales pueden causar hipotensión, principalmente la fibrilación y el aleteo auricular. La hipotensión con bradicardia indica bloqueo cardíaco. E. ¿Cuál es el estado mental de la paciente? Determine si la hipotensión provoca hipoperfusión. F. ¿Qué medicamentos está tomando la paciente? Los bloqueadores β provocan pulso lento, que empeora la hipotensión al amortiguar la taquicardia refleja. Los narcóticos y algunos sedantes inducen hipotensión. Algunos fármacos utilizados como medios de contraste IV provocan reacciones anafilácticas (véase el cap. 3, p. 6). Asimismo, la anestesia epidural en ocasiones causa hipotensión. G. ¿Cuál es el balance de líquidos? El gasto urinario refleja la volemia. Cuando el gasto urinario es reducido y se acompaña de hipotensión significa que existe hipoperfusión renal. Asegúrese que el paciente se ha hidratado correctamente y que las pérdidas excesivas (p. ej., a través de una sonda nasogástrica) se han restituido. H. ¿Existe alguna hemorragia evidente? Pregunte sobre la presencia de sangre en las curaciones, material sanguinolento a través de la sonda nasogástrica, aumento del material drenado a través de una cánula torácica o mediastinal. I. Insuficiencia suprarrenal. Este diagnóstico es especialmente importante después de una cirugía suprarrenal o una nefrectomía radical. Los pacientes que han recibido esteroides durante el año precedente a menudo manifiestan una respuesta suprarrenal atenuada al estrés de la cirugía. J. ¿Existe sepsis? A lo largo de un episodio séptico suele haber brotes de hipotensión. III. Diagnóstico diferencial. Como regla, la presión sistólica de 90 mmHg en un adulto se considera hipotensión. La hipotensión puede causar choque, estado caracterizado por hipoperfusión de los tejidos. El choque se clasifica en hipovolémico, neurógeno, vasógeno y cardiógeno. A continuación se describe cada uno: A. Hipovolemia. Esta es una causa frecuente en los pacientes quirúrgicos. 1. Hemorrágico. a. Traumático: Las hemorragias no siempre son manifiestas (tórax, abdomen, retroperitoneal; en sitios de fracturas como en pelvis, huesos largos o dentro de los tejidos blandos) o bien se trata de una hemorragia externa evidente. b. Posoperatorio: Hemorragias internas posoperatorias o exsanguinación directa a través de un drenaje quirúrgico. c. Otras: Coagulación intravascular diseminada, hemorragia del aparato digestivo, rotura de un aneurisma. En las mujeres es importante descartar la rotura de un quiste ovárico o un embarazo ectópico. 2. Pérdida de líquidos: Vómito intenso, diarrea, diaforesis, quemaduras extensas y “pérdida a través del tercer espacio” (p. ej., pancreatitis, obstrucción intestinal). En algunos casos es consecuencia de una hidratación insuficiente durante la cirugía. B. Choque neurógeno. Típico de pacientes con traumatismo medular que se caracteriza por hipotensión y pulso normal o disminuido. En estos pacientes el gasto urinario suele ser normal después de la administración de líquidos. Algunos necesitan grandes cantidades de líquidos o Neosinefrina por hipotonía simpática.
45. HIPOTENSIÓN (CHOQUE)
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C. Choque vasógeno. El choque séptico, las reacciones anafilácticas y la insuficiencia suprarrenal reducen el tono vascular (resistencia vascular sistémica reducida, véase la p. 385). Estos pacientes se encuentran en estado hiperdinámico con gasto cardíaco elevado y resistencia vascular periférica reducida. D. Choque cardiógeno. Tanto la “falla de bomba” (por lo general secundaria a infarto del miocardio o miocardiopatía), las arritmias (fibrilación auricular, bloqueo completo), el neumotórax por tensión y la embolia pulmonar originan choque cardiógeno. Asimismo, ciertas lesiones como el taponamiento pericárdiaco, la valvulopatía aórtica (tardía) y la rotura septal se acompañan de hipotensión. IV. Base de datos A. Puntos clave en la exploración física 1. Signos vitales. La taquicardia es la respuesta habitual de la hipotensión, de manera que la presencia de bradicardia sugiere bloqueo cardíaco. El pulso irregular sugiere una arritmia. La taquipnea indica hipoxia o acidosis por hipoperfusión o sepsis. La fiebre o la hipotermia sugieren sepsis; sin embargo, los ancianos y los pacientes con inmunodepresión a menudo se encuentran afebriles en la sepsis. 2. Piel. La piel fría y húmeda indica choque. 3. Cuello. Busque distensión venosa yugular. El abultamiento de las venas del cuello es compatible con insuficiencia cardíaca congestiva, taponamiento pericárdico o neumotórax por tensión. 4. Tórax. Los estertores sugieren insuficiencia cardíaca congestiva; las sibilancias y el estridor son compatibles con anafilaxia. Los ruidos respiratorios atenuados indican hemotórax o neumotórax. 5. Corazón. Busque la presencia de soplos nuevos, arritmias o frotes. En el taponamiento cardíaco, ruidos cardíacos son amortiguados. 6. Abdomen. La presencia de distensión, tumoración pulsátil, equimosis en los flancos o hemorragia activa en el sitio del drenaje o las curaciones sugieren la causa. 7. Exploración rectal. Busque sangre macroscópica (hematoquezia) u oculta. 8. Exploración pélvica. Las fracturas pélvicas provocan hemorragias abundantes. En la mujer, la exploración pélvica a menudo revela una causa ginecológica. 9. Extremidades. El pulso ausente o “filiforme” concuerda con choque; algunas fracturas de huesos largos (especialmente de fémur) originan una hemorragia abundante hacia los tejidos blandos. Examine los catéteres intravenosos en busca de infección. La insuficiencia cardíaca congestiva a menudo se acompaña de edema. 10. Exploración neurológica. Las alteraciones del estado mental sugieren hipoperfusión. La hipomotricidad e hiposensibilidad sugiere traumatismo medular. B. Datos de laboratorio 1. Sangre. Se debe preparar de inmediato. Solicite tipo de sangre y reacciones cruzadas para el número adecuado de unidades de sangre. 2. Biometría hemática. Es indispensable medir varios hematócritos, puesto que no siempre disminuyen al principio de una hemorragia aguda.
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3. Electrólitos séricos. La insuficiencia suprarrenal aguda provoca hiperpotasiemia con hiponatriemia. 4. Estudios de la coagulación (PT, PTT y plaquetas). Cuando se sospecha de una hemorragia excesiva por coagulación intravascular diseminada, administre fibrinógeno y productos de la degradación de la fibrina. 5. Gases arteriales. Al principio de la sepsis suele haber alcalosis respiratoria; la acidosis indica hipoperfusión hística; algunos casos de hipoxia requieren de respiración asistida. 6. Enzimas cardíacas. La concentración de troponina revela en ocasiones evidencia de lesión miocárdica (véase la Sección II, p. 272). 7. Prueba de embarazo. Especialmente cuando se sospecha de un embarazo ectópico roto. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Busque datos de insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia, neumotórax o hemotórax. 2. Electrocardiograma. La isquemia miocárdica se traduce en ondas T invertidas por depresión del segmento ST. Algunas veces se observan arritmias. 3. Cateterismo de la arteria pulmonar. El cateterismo de la arteria pulmonar es de gran utilidad para el tratamiento del paciente en el que una sobrecarga de líquidos sería especialmente peligrosa. A través del catéter se miden las presiones de llenado directamente, con lo que se evita un edema pulmonar yatrógeno. También es de utilidad al choque cardiógeno del hipovolémico o vasógeno. Para mayores detalles y la inserción, véase la Sección III, p. 281. 4. Angiografía. Ayuda a identificar el origen de la hemorragia (en especial en las hemorragias del aparato digestivo). 5. Gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q). Para diagnosticar embolia pulmonar. 6. Ecocardiografía. Para examinar las válvulas (estenosis mitral, insuficiencia aórtica, etc), derrame pericárdico y trombos intracardíacos. 7. Cultivos de sangre, esputo y orina. Cuando hay sospecha de sepsis. 8. Punción peritoneal, toracocentesis o culdocentesis (Véase la Sección III, p. 315). V. Plan. Restablezca la perfusión de los tejidos tan pronto como sea posible. En general, dos objetivos razonables son una presión arterial mayor de 90 mmHg y un gasto urinario mayor de 0.5 ml/kg por minuto. A. Tratamiento inicial de urgencia. Para cualquier tipo de choque, véase la figura I-5, p. 60 para obtener un algoritmo de gran utilidad. 1. Detenga la hemorragia externa con presión directa. 2. Establezca una vía venosa y vigile de manera rigurosa. Se recomiendan dos vías intravenosas grandes (calibre 18 o mayor) o un catéter venoso central. Los catéteres periféricos grandes son mejores para administrar grandes volúmenes de líquidos. 3. La posición de Trendelenburg (supina con los pies más elevados que la cabeza) ayuda a mejorar la perfusión cerebral y la presión arterial de inmediato. En el paciente con una fractura pélvica es útil amarrar la pelvis con una sábana o una pinza en-C.
45. HIPOTENSIÓN (CHOQUE)
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4. Con excepción del choque cardiógeno, restituya el volumen de inmediato con cristaloides intravenosos (solución salina normal, solución de lactato sódico compuesto, etcétera). 5. Instalar una sonda de Foley para vigilar el gasto urinario. 6. Oxigeno suplementario o apoyo a la ventilación cuando sea necesario. 7. Catéter venoso central o catéter en la arteria pulmonar para manejar mejor la restitución de líquidos y diagnosticar con precisión la causa de choque. B. Choque hipovolémico. Restablezca el volumen intravascular. 1. Administración de líquidos. Utilice sangre si el hematócrito es reducido, o cristaloides (solución salina o lactato de Ringer) cuando no se tiene sangre disponible o cuando el hematócrito es aceptable (esto es, mayor de 30%). 2. Ajuste los líquidos de acuerdo con la presión arterial y el gasto urinario. 3. Al principio, el objetivo de la reanimación es restituir los líquidos perdidos. No administre presores (p. ej., dopamina) a menos que la hipotensión persista pese a una presión cardíaca de llenado normal (presión en cuña mayor de 12 mmHg). La hipotensión con una presión de llenado reducida (presión en cuña < 6 mmHg) se corrige desde el principio con líquidos intravenosos. Cuando se utilizan presores se necesita un catéter AP para vigilancia. 4. Cuando las presiones de llenado son adecuadas y el gasto cardíaco es suficiente, el siguiente paso es la vasoconstricción periférica, utilizando dopamina Neosinefrina en el paciente todavía hipotenso. C. Choque neurógeno. 1. Administre cantidades moderadas de líquidos intravenosos para evitar una sobrecarga de volumen. 2. Los vasopresores en dosis reducidas (Neosinefrina o dopamina) ayudan a mantener la presión arterial. 3. Algunas lesiones neurológicas mayores no se diagnostican en el momento en que se producen en el paciente traumatizado e inconsciente. D. Choque vasógeno 1. Choque séptico. El objetivo del tratamiento es corregir la sepsis de fondo. a. Mida el gasto cardíaco y la resistencia vascular (lo típico es encontrar un gasto cardíaco elevado con una resistencia periférica reducida) con una catéter AP (véase la Sección III, p. 281). b. Administre líquidos por vía IV para mantener la presión y el gasto urinario. c. Realice varios cultivos para identificar la causa. d. Corrija la causa de la sepsis. Inicie los antibióticos apropiados y considere la posibilidad de realizar una laparotomía o un drenaje percutáneo de un absceso si está indicado. e. Utilice presores conforme sea necesario. El de primera línea es la dopamina que se describe en la Sección IX, p. 400. Se utiliza la dosis efectiva menor de dopamina para mantener la presión arterial y el gasto urinario. A continuación se describen los efectos fisiológicos de la dopamina: i. 3-5 μg/kg por minuto: Vasodilatación renal y esplácnica a través de los receptores dopaminérgicos.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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ii. 5-10 μg/kg por minuto: Acción inotrópica positiva a través de los receptores β1. iii. > 10 μg/kg por minuto: Vasoconstricción periférica a través de los receptores α. 2. Choque anafiláctico; véase el capítulo 3, p. 6. E. Choque cardiógeno 1. El gasto cardíaco se incrementa utilizando inotrópicos (dopamina o dobutamina). La dobutamina es el fármaco de elección en caso de falla de bomba. El edema agudo pulmonar se trata con diuréticos (furosemida) y vasodilatadores (nitratos). 2. La isquemia miocárdica se corrige con oxígeno, analgésicos (morfina), ácido acetilsalicílico y nitratos. 3. Las arritmias se identifican y corrigen para restablecer el ritmo sinusal. 4. Embolia pulmonar (véase el cap. 16, p. 42). REFERENCIAS Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 31:946–55, 2003. Holmes CL, Walley KR. The evaluation and management of shock. Clin Chest Med 24:775–89, 2003. Marvin RG, et al. Critical Care. In: Towsend CL, ed. Sabiston Text book of surgery, 16 th ed. Philadelphi: WB Saunders; 2001, p 375-93.
46. HIPOXIA I. Problema. Paciente intubado que presenta hipoxia después de tomarle una radiografía de tórax por la mañana y no responde al oxígeno al 100% (FIO2). II. Preguntas inmediatas A. ¿Están conectados los monitores para vigilar al paciente? Revise la conexión del monitor cardíaco y el oxímetro. B. ¿Las vías aéreas son permeables? Al mover al paciente para tomar la radiografía de tórax algunas veces la cánula endotraqueal se desplaza hacia el bronquio principal derecho; otras veces la jareta se lacera por arriba de las cuerdas vocales, por lo que es necesario reemplazar la cánula endotraqueal. C. ¿Son iguales los ruidos respiratorios? La ausencia de ruidos respiratorios indica colapso pulmonar, neumotórax o un tapón mucoso. D. ¿Se mueve el tórax en forma simétrica? El dolor por una fractura costal, lesión pulmonar o incisión provoca rigidez muscular antiálgica y reducción de los movimientos respiratorios. E. ¿Tiene el paciente algún antecedente de neumopatía o insuficiencia cardíaca congestiva? F. ¿Se encuentra el paciente alerta? La hipoxia grave origina alteraciones mentales. La sobredosis de opiáceos provoca hipoventilación. III. Diagnóstico diferencial. El gradiente alveoloarterial (A-a o A-aDO2) es útil para establecer la causa y la magnitud del defecto de oxigenación (véase la siguiente sección, “Base de datos”). Su mayor utilidad yace en el paciente conectado a un respirador. A. Tensión reducida de oxígeno inspirado. Se observa en circunstancias de gran altitud, como en el alpinismo o cuando el respirador funciona en forma inadecuada. Gradiente A-a normal.
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46. HIPOXIA
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B. Hipoventilación. Depresión del sistema nervioso central por sobredosis, CDA o lesión medular, alteraciones de la pared torácica por quemaduras circunferenciales, rigidez muscular antiálgica, enfermedad neuromuscular, compensación por alcalosis metabólica, obstrucción de las vías aéreas. Gradiente A-a normal. C. Difusión deficiente. Intoxicación por monóxido de carbono, fibrosis pulmonar. Gradiente A-a elevado. D. Ventilación. Desequilibrio de la perfusión. En la embolia pulmonar, embolia grasa, neumonía, COPD, ARDS, contusión pulmonar, asma, atelectasia, tuberculosis y neumotórax se observa perfusión de los alvéolos no ventilados. Gradiente A-a excesivo. E. Desviación de derecha a izquierda. Edema pulmonar, nitroglicerina, anomalías cardíacas, (persistencia del conducto arterioso, persistencia del agujero oval, comunicación interauricular, comunicación interventricular). Gradiente A-a excesivo. IV. Base de datos A. Puntos clave en la exploración física 1. Signos vitales. La presencia de taquipnea, taquicardia e hipertensión indica insuficiencia respiratoria. 2. Tórax. Auscultar en forma minuciosa para examinar los ruidos respiratorios en busca de neumotórax, intubación del bronquio principal derecho, consolidación o un tapón mucoso. El asma se acompaña de un movimiento deficiente de aire y sibilancias. Palpe en busca de fracturas costales. 3. Corazón. Soplos sugestivos de valvulopatía, signos de insuficiencia cardíaca congestiva. 4. Piel y lechos ungueales. Busque cianosis y signos de embolia. 5. Sistema nervioso central. Dos signos de hipoperfusión central son confusión y la agitación. 6. Equipo del respirador. Busque conexiones flojas, programación incorrecta. B. Datos de laboratorio 1. Gases arteriales y gases venosos mixtos. 2. Hematócrito. Busque anemia. 3. Enzimas cardíacas. Cuando se sospecha infarto del miocardio. 4. El gradiente A-a o A-A-aDO2 es un valor útil que establece la diferencia en el contenido de oxígeno alveolar y arterial en el lecho capilar pulmonar. El rango normal es de 20 a 65 mmHg con oxígeno al 100%. a. Administre oxígeno al 100% (FIO2 1.0) durante 20 min. b. Solicite gases arteriales en sangre periférica. c. Gradiente A-a (mmHg) = presión atmosférica (760 mmHg) menos la presión parcial de H2O (47 a 37ºC) menos la PCO2 arterial menos la PO2 arterial. d. Entre mayor sea el gradiente mayor será el defecto. Los gradientes superiores a 400 mmHg son graves. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Para buscar un neumotórax, derrame pleural y edema pulmonar y para verificar la posición de la cánula endotraqueal.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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2. Electrocardiograma. El infarto agudo del miocardio reduce el gasto cardíaco y la sobrecarga del lado derecho del corazón indica embolia pulmonar. 3. Gammagrama ventilación/perfusión. Seguida de una angiografía pulmonar cuando se sospecha embolia pulmonar. 4. Tomografía de tórax. Cuando está indicada, después de la evaluación inicial y estabilización del paciente. V. Plan. En general, la causa de fondo se busca mientras se mejora la oxigenación del paciente. El paciente debe permanecer en un área donde su vigilancia sea estrecha. A. Aumento de la FIO2. Utilice una cánula nasal, Ventimask o tienda facial. Cuando existe duda sobre la capacidad del paciente para proteger las vías aéreas o mantener una ventilación suficiente sin ayuda, el paciente se debe intubar para administrar respiración asistida. Una vez que se alcanza una concentración aceptable de oxígeno, la FIO2 se restablece en forma gradual. Recuerde que las grandes concentraciones de oxígeno originan en ocasiones atelectasias (al eliminar el nitrógeno de los alvéolos) e intoxicación por oxígeno. B. Es importante diagnosticar cualquier neumotórax o problema mecánico lo más pronto posible para corregirlo. Después de colocar la sonda pericárdica y la cánula endotraqueal se debe tomar una radiografía de tórax para cerciorarse de su posición. C. Cuidados de las vías aéreas. Succión, drenaje postural. D. Tratamiento de las atelectasias. Fisioterapia pulmonar, espirometría incentiva, incremento del volumen corriente y presión positiva al final de la espiración (PEEP). E. Broncodilatadores. Alivia el broncoespasmo y aumentan la eliminación de las secreciones. Los medicamentos más utilizados son el metaproterenol inhalado, la teofilina IV y la terbutalina vía oral o subcutánea. Cuando el asma es refractaria a estos fármacos se utilizan esteroides. F. Otros medicamentos. Antibióticos, inotrópicos o anticoagulantes conforme sea necesario. REFERENCIAS Marvin RG, et al. Critical care. In: Townsend CL, ed. Sabiston Textbook of Surgery, 16th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001, p 375–93. Sigillito RL, DeBlieux PM. Evaluation and initial management of the patient in respiratory distress. Emerg Med Clin North Am 21:239–58, 2003. Summer WR. Respiratory failure. In: Goldman L, Bennett JC, eds. Cecil Textbook of Medicine, 21st ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000, p 466–75.
47. INCAPACIDAD PARA ORINAR (RETENCIÓN URINARIA) I. Problema. Varón de 66 años de edad con dolor suprapúbico intenso que acude a urgencias por no haber podido orinar en casi 24 h. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son los signos vitales del paciente? La fiebre y la taquicardia sugieren una prostatitis bacteriana aguda.
47. INCAPACIDAD PARA ORINAR (RETENCIÓN URINARIA)
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B. ¿Qué medicamentos está tomando? Las causas farmacológicas de la retención urinaria aguda son frecuentes y se describen más adelante. C. ¿Ha tenido algún problema durante la micción como tenesmo, urgencia, frecuencia o nocturia? Estos síntomas sugieren obstrucción vesical en el varón (hipertrofia prostática, estenosis). La hematuria macroscópica sugiere retención de un coágulo. D. ¿Ha sido sometido recientemente a una cirugía? Los pacientes sometidos recientemente a una cirugía de próstata o vejiga en ocasiones sangran nuevamente y sufren retención por un coágulo. Los pacientes sometidos a una resección abdominoperineal algunas veces desarrollan vejiga neurógena. En general, después de cualquier cirugía el paciente puede desarrollar retención por dolor y mayor estímulo simpático (cerrando el cuello de la vejiga) durante el período posoperatorio inmediato. E. ¿Tiene algún antecedente de problemas neurológicos? Tanto la hernia de disco como la lesión medular y la enfermedad vascular cerebral alteran la función vesical. III. Diagnóstico diferencial A. Farmacológico. Los tranquilizantes (fenotiacina), antihipertensivos (bloqueadores ganglionares, metildopa), anticolinérgicos (preparaciones frías) y los narcóticos pueden provocar retención urinaria. B. Neurológico. Los traumatismos pélvicos o lumbares algunas veces provocan retención urinaria (la contracción del detrusor es disfuncional y la sensibilidad vesical se encuentra íntegra). La cirugía pélvica, la resección abdominoperineal y las enfermedades neuromusculares suelen provocar retención urinaria que desaparece con el tiempo. También se observa retención urinaria aguda temporal después de la anestesia raquídea y de las cirugías que se realizan en el área inguinal o genital. C. Anatómico. En el anciano con retención aguda el primer diagnóstico a descartar es la hipertrofia prostática, ya sea benigna o maligna. Otras causas anatómicas son la prostatitis aguda (antecedentes de dolor perineal y fiebre) y estenosis uretrales (antecedentes de enfermedades de transmisión sexual o instrumentación), especialmente en los jóvenes. En el paciente psiquiátrico es importante descartar una obstrucción por cuerpo extraño. Ante una historia clínica que concuerda con urolitiasis (dolor en flanco irradiado hacia la región inguinal, náusea y vómito) descarte un cálculo obstructivo en el cuello vesical. La hematuria macroscópica puede provocar retención por un coágulo. El desgarro uretral (p. ej., sangre en el meato, “próstata flotante”) puede provocar retención en el paciente traumatizado. IV. Base de datos. Dentro de la historia clínica se debe incluir el uso de medicamentos, las infecciones y cirugías previas, los procedimientos urológicos anteriores, los antecedentes psiquiátricos y los antecedentes traumáticos recientes. A. Puntos clave de la exploración física 1. Exploración rectal. Establezca de manera específica la presencia de hipertrofia prostática focal o generalizada. La hipersensibilidad suele indicar prostatitis. Observe la calidad del tono del esfínter anal como indicador de la función de los nervios pélvicos. Una próstata “flotante” es indicativa de laceración uretral.
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2. Exploración genital. Busque secreción uretral purulenta (infección) o hemática (traumática) en el meato. 3. Abdomen. La palpación suave y la percusión de los cuadrantes inferiores del abdomen revelan distensión vesical. 4. Exploración neurológica. Establezca la presencia de reflejos tendinosos profundos normales, reflejo cremasteriano, la sensibilidad local y la presencia de “reflejo anal” (al apretar el glande del pene el esfínter anal se contrae en forma involuntaria, lo que se traduce en un arco reflejo íntegro). B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. La leucocitosis sugiere infección (prostatitis). 2. Electrólitos séricos, concentración sérica de urea, creatinina. La retención aguda y prolongada origina disfunción renal. 3. Examen general de orina y urocultivo. Busque sangre o cristales. La prostatitis bacteriana aguda se acompaña de urocultivo positivo. 4. Cultivo de la secreción uretral. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Urografía excretora/cisturetrografía. Especialmente cuando se observa sangre en el examen general de orina o si se sospecha de urolitiasis. Cuando la creatinina es elevada es mejor realizar una ecografía para buscar una obstrucción en la parte superior de las vías urinarias. 2. Uretrografía retrógrada. Está indicada para evaluar una estenosis uretral o laceración uretral. 3. Cistoscopia. Está indicada en la mayor parte de los pacientes con trastornos anatómicos o neurológicos como causa de la retención. Por lo general se realiza después de descomprimir con una sonda de Foley. V. Plan A. Sonda (véase la p. 311). En primer lugar, intente descomprimir introduciendo una sonda de Foley 16F-18F. Si esta técnica falla, algunas veces es posible introducir una sonda con punta angulada en el paciente de sexo masculino. Asimismo, la inyección de 30 ml de jalea hidrosoluble en la uretra facilita la introducción de la sonda. Rara vez es necesario recurrir a una cistostomía suprapúbica. La descompresión total debe ser gradual. No se debe introducir una sonda en el paciente traumatizado a menos que se haya descartado la posibilidad de una laceración uretral con una uretrografía retrógrada. B. Antibióticos. En caso de una infección de las vías urinarias o sepsis y prostatitis aguda será necesario administrar antibióticos. Sin embargo, se deben tomar muestras para cultivo antes de comenzar el tratamiento. Recientemente el tratamiento de elección para las infecciones urinarias son las fluoroquinolonas. C. Líquidos y electrólitos. Es importante vigilar los electrólitos séricos, especialmente cuando después de descomprimir una obstrucción urinaria aparece diuresis posobstructiva. Esto suele suceder en el caso de una obstrucción crónica por una hipertrofia prostática. Los pacientes con concentración sérica elevada de urea y creatinina son más propensos a padecer este problema. La diuresis se debe a la concentración deficiente de los riñones sometidos a una obstrucción crónica y a la diurésis osmótica por la retención crónica de productos de degradación. Una diuresis posobstructiva sin control puede originar colapso vascular por hipovolemia. Una vez que la vejiga se descomprime,
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48. INSOMNIO
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vigile el gasto urinario y los signos vitales. Al principio administre líquidos intravenosos sin potasio. Es común la diuresis fisiológica, pero un gasto urinario abundante acompañado de hipotensión sugiere un problema posobstructivo. Verifique los electrólitos y restituya cada mililitro con algún líquido intravenoso similar al perfil electrolítico de la orina. Posteriormente cambie de manera gradual a medio mililitro por mililitro y reduzca poco a poco. D. Posoperatorio. Una vez que son ambulatorios, muchos pacientes podrán orinar sin dificultad. Algunas veces es útil reducir los analgésicos. Los bloqueadores α (terazosina, doxazosina) ayudan a relajar el cuello vesical y a restablecer el patrón urinario. E. Cistoscopia. En estos casos casi siempre se llevan a cabo estudios cistoscópicos y urodinámicos, pero rara vez son necesarios en los casos agudos. REFERENCIAS Curtis LA, et al. Acute urinary retention and urinary incontinence. Emerg Med Clin North Am 19:591–619, 2001. Rosenstein D, McAninch JW. Urologic emergencies. Med Clin North Am 88:495–518, 2004. Thomas K, Chow K, Kirby RS. Acute urinary retention: a review of the aetiology and management. Prostate Cancer Prostatic Dis 2004;7:32–7.
48. INSOMNIO I. Problema. Paciente hospitalizado durante 14 días para administrarle antibióticos por vía intravenosa a causa de una fascitis. Se queja de permanecer despierto durante varias horas por la noche. II. Preguntas inmediatas A. ¿El paciente tiene dolor? La mayoría de los pacientes quirúrgicos manifiesta algún grado de dolor posoperatorio o a causa del diagnóstico de su ingreso. B. ¿Cuáles son los hábitos de sueño del paciente durante el día? Si un paciente duerme durante períodos prolongados a lo largo del día, no podrá dormir por la noche. C. ¿Normalmente el paciente toma somníferos? Casi todos los somníferos tienen algún efecto de tolerancia y patrones modificados de sueño, lo que induce un sueño menos reparador cuando se utilizan continuamente. D. ¿Tiene el paciente dificultad para permanecer acostado? Interrogue específicamente si le falta la respiración (ortopnea) o tiene dolor de pantorrilla (dolor isquémico de reposo) como causa de las alteraciones del sueño. E. ¿Cuál es el patrón de sueño del paciente? La depresión suele acompañarse de despertar en la madrugada. La ansiedad provoca dificultad para dormirse. F. ¿El paciente es drogadicto o alcohólico? La abstinencia origina insomnio y alucinaciones. III. Diagnóstico diferencial A. Causas médicas 1. Dolor. Casi siempre puede corregirse. 2. Insuficiencia cardíaca congestiva. El signo principal de este trastorno es la ortopnea. 3. Vasculopatía periférica. El dolor isquémico de reposo indica una vasculopatía avanzada. 4. Hipertiroidismo.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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5. Síndrome de apnea del sueño. Es más frecuente en individuos con obesidad mórbida. Estos pacientes a menudo se despiertan con sensación de pánico y manifiestan letargo crónico. B. Drogas/toxinas 1. Tolerancia a los inductores del sueño o tranquilizantes. 2. Alcoholismo. Con alteración crónica secundaria de los patrones del sueño. C. Enfermedades psiquiátricas 1. Enfermedad depresiva. Bipolar o unipolar. 2. Ansiedad. D. Circunstancial 1. Ruidos. Cerca de la central de enfermeras o compañero de cuarto ruidoso. 2. Ira. Ira reprimida contra el personal o los familiares. 3. Ansiedad. Por su salud, por una posible cirugía o por la baja hospitalaria. IV. Base de datos. Lo más importante es la historia clínica, que incluye una evaluación del estado mental. A. Puntos clave de la exploración física 1. Exploración neurológica. Estado mental. Busque ansiedad o depresión. 2. Cardiopulmonar. Las presencia de estertores, desplazamiento del impulso cardíaco o ritmo de galope sugieren insuficiencia cardíaca congestiva. 3. Extremidades. Disminución o ausencia de pulsos, palidez al elevar la extremidad, rubor al inclinarla. B. Datos de laboratorio. Muchas veces la causa del insomnio se diagnostica sin necesidad de realizar exámenes de laboratorio. 1. Estudios químicos. Por ejemplo, pruebas de la función renal y hepática. 2. Concentración de hormona tiroidea. Cuando está indicado. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax cuando está indicado por la presencia de tos o insuficiencia cardíaca congestiva. 2. Presión arterial de tobillo/braquial u otros estudios vasculares cuando están indicados. 3. Laboratorio del sueño cuando se trata de problemas crónicos con el sueño y para descartar apnea del sueño. V. Plan A. Causa. Es importante definir la causa del insomnio. La mayor parte de los casos es secundaria a alguna circunstancia o únicamente a la hospitalización. Es por esta razón que conviene administrar algún medicamento para dormir por la noche al ingreso y después de cualquier cirugía a menos que esté contraindicado. Los problemas médicos específicos se corregirán y el dolor se controlará. B. Tratamientos específicos 1. Somníferos por vía oral. Los medicamentos que se utilizan con más frecuencia son: a. Difenhidramina 25-50 mg. b. Temacepam 15-30 mg.
49. MANEJO DE LA SONDA NASOGÁSTRICA-CAMBIOS EN LA CANTIDAD
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c. Zolpidem 5 o 10 mg. Este no es una benozodiacepina ni distorsiona el ciclo natural del sueño. d. Loracepam 0.5-1 mg. e. Hidrato de cloral, 500-1 000 mg. f. Triazolam 0.125 o 0.25 mg. Utilice 0.125 mg para los ancianos. 2. Somníferos que no se administran por vía oral a. Difenhidramina 25-50 mg IV. b. Ativan 0.5-1 mg IV. c. Hidrato de cloral 500-1 000 mg por vía rectal. d. Nembutal 100 mg por vía rectal. 3. Tratamientos no farmacológicos. A menudo son tan efectivos como los fármacos y comprenden una serie de medidas generales como platicar sobre los miedos, cambiar la habitación del paciente u ofrecerle actividades durante el día para que normalice sus hábitos de sueño 4. La apnea del sueño se corrige administrando presión positiva continua por vía nasal durante la noche. REFERENCIAS Holbrook AM, et al. The diagnosis and management of insomnia in clinical practice: a practical evidence-based approach. CMAJ 2:210–6, 2000. Holbrook AM, et al. The role of benzodiazepines in the treatment of insomnia. J Am Geriatr Soc 49:824–6, 2001. Schenck CH, et al. Assessment and Management of Insomnia. JAMA 19:2475–9, 2003.
49. MANEJO DE LA SONDA NASOGÁSTRICA-CAMBIOS EN LA CANTIDAD DEL MATERIAL DRENADO I. Problema. Mujer de 56 años de edad con pancreatitis que presenta aumento repentino en la cantidad del material drenado a través de la sonda nasogástrica durante el quinto día de hospitalización. Otro paciente exhibe una cantidad mínima de material aspirado a través de la sonda nasogástrica después de haber sido sometido a una resección intestinal. II. Preguntas inmediatas A. ¿Se acompaña de molestias abdominales? En los pacientes que desarrollan un íleo generalizado o una obstrucción distal, la cantidad de material aspirado aumenta. B. ¿El material drenado es de tipo bilioso? La presencia de material bilioso a través de la sonda nasogástrica indica que el problema de reflujo biliar en el estómago es más distal o bien que la sonda nasogástrica se encuentra más allá del píloro. C. ¿Está funcionando la sonda? A menudo las sondas se obstruyen con moco o antiácidos. Busque el silbido del dren de SUMP, que indica su permeabilidad. D. ¿El paciente expulsa flatos o heces fecales? Con frecuencia, el material drenado reducido acompaña al restablecimiento de la función intestinal. E. ¿El paciente sin vía oral está bebiendo líquidos a escondidas? En ocasiones, la cantidad de cubitos de hielo que el paciente con una sonda nasogástrica recibe es excesiva y provoca abundante material a través de la sonda. III. Diagnóstico diferencial A. Material drenado abundante 1. Punta de la sonda distal al píloro.
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2. Obstrucción intestinal distal u obstrucción gastroduodenal. 3. Restablecimiento del estado secretor al descontinuar los bloqueadores de los receptores H2, p. ej., cimetidina. 4. Ingestión a escondidas. B. Material drenado escaso 1. Restablecimiento de la motilidad y función intestinal normal. 2. Sonda doblada u obstruida. 3. Uso de bloqueadores de los receptores H2, que reducen la secreción gástrica o de fármacos que mejoran la motilidad y el vaciamiento gástrico. 4. La punta de la sonda se encuentra por arriba de la unión gastroesofágica o se ha enredado en la orofarínge. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Abdomen. Busque la presencia de ruidos intestinales y valore su calidad. La ausencia de ruidos indica la posibilidad de íleo o de una obstrucción avanzada. Si los ruidos son de tono alto y huecos traducen obstrucción. La distensión significa que existe obstrucción o íleo. 2. Boca. Busque la presencia de la sonda enredada en la boca o garganta. 3. Exploración rectal. Establezca la presencia o ausencia de heces fecales. 4. Sonda. Verifique su permeabilidad y función destapándola con aire o solución salina. B. Datos de laboratorio 1. Electrólitos séricos. Vigile escrupulosamente la hidratación, el potasio y el bicarbonato durante la succión nasogástrica. 2. Material drenado a través de la sonda nasogástrica. Un pH mayor de 6 indica que se están utilizando antiácidos o que la punta de la sonda se encuentra distal al píloro. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax de pie. Busque una gran burbuja en el estómago, que indica un vaciamiento gástrico lento. Verifique la posición de la punta de la sonda. 2. Radiografías de abdomen de pie y en decúbito. Muestra el intestino distendido indicando íleo u obstrucción. 3. Estudios con medio de contraste. Solicite un estudio con Gastrografin. Las radiografías seriadas exhiben un vaciamiento normal o lento al pasar el medio de contraste. No se debe utilizar medio de contraste en presencia de íleo u obstrucción completa. V. Plan. La prioridad es establecer la función adecuada de la sonda nasogástrica y su posición correcta. A. Posición. Se observa en una radiografía y al aspirar un material ácido. B. Función. El dren de sumidero silba continuamente cuando se programa una succión lenta. Lave con solución salina (30 ml) cada 3-4 h para conservar la permeabilidad. C. Material drenado abundante 1. Vaciamiento gástrico lento (sin obstrucción). Administre 10 mg IV de metoclopramida cada 6 h.
50. MANEJO DE LA SONDA NASOGÁSTRICA-MATERIAL DRENADO SANGUINOLENTO 145
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2. Obstrucción distal. Continúe con la succión nasogástrica; contemple la posibilidad de continuar investigando y quizá operar para aliviar la obstrucción. 3. Íleo. Se requiere paciencia y observación, en especial cuando se trata del posoperatorio inmediato. Corrija las anormalidades electrolíticas, principalmente la hipopotasiemia. Continúe con la succión nasogástrica. El íleo prolongado indica sepsis intraabdominal. D. Material drenado escaso 1. A menudo refleja el restablecimiento de la función intestinal. Correlacione con la exploración física y la expulsión de flatos y heces fecales. Extraiga la sonda si resulta conveniente. 2. Irrigue la sonda para limpiarla o introdúzcala hasta el estómago cuando no se ha colocado correctamente. REFERENCIAS Bass BL. What’s new in general surgery: gastrointestinal conditions. J Am Coll Surg 195:835–54, 2002. Leung FW. The venerable nasogastric tube. Gastrointest Endosc 59:255–60, 2004. Maglinte DD. Current concepts in imaging of small bowel obstruction. Radiol Clin North Am 41:263–83, 2003.
50. MANEJO DE LA SONDA NASOGÁSTRICA-MATERIAL DRENADO SANGUINOLENTO I. Problema. Paciente masculino de 43 años de edad con secreción hemática en la sonda nasogástrica dos días antes de someterse a una resección intestinal por un divertículo de Meckel. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuánto tiempo tiene la sonda nasogástrica? Las sondas recientes a menudo contienen una secreción hemática por el traumatismo provocado por la inserción o la cirugía gástrica. La secreción hemática en una sonda antigua quizá proviene de la irritación de la mucosa local. B. ¿Cuánta secreción hemática se ha extraído? Cuando la secreción que se extrae a través de la sonda nasogástrica es abundante y de color rojo brillante la situación es más grave que cuando se obtiene un poco de material con estrías rojizas. C. ¿Se ha sometido el paciente reciente o antiguamente a una cirugía del aparato digestivo alto? Cuando hay una cirugía reciente, puede haber una hemorragia en una anastomosis neoformada o bien se puede tratar de una úlcera marginal en una anastomosis antigua. D. ¿Está recibiendo antiácidos? ¿Cuál es el pH del líquido? La presencia de ácido gástrico aumenta la probabilidad de gastritis. E. Examine la presión arterial y el pulso del paciente. La hipotensión y la taquicardia sugieren hipovolemia. III. Diagnóstico diferencial A. Traumatismo durante la inserción. Por lo general se produce en la nasofaringe.
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B. Irritación de la mucosa. A menudo en una sonda que ha permanecido en su sitio durante un tiempo prolongado. Suele acompañarse de un pH ácido. C. Rotura del material de sutura o hemorragia. Particularmente en el paciente que fue sometido a una cirugía reciente. D. Deglución de sangre faríngea. Sangre que proviene de un área superior y que quizá no tiene relación con la sonda nasogástrica. E. Úlceras (Curling, Cushing, preexistentes). Busque otras alteraciones como quemaduras, traumatismo craneocefálico, etcétera. F. Erosión gástrica/gastritis/esofagitis/várices. G. Coagulopatía. Fisiológica o farmacológica. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Busque taquicardia e hipotensión como evidencia de sepsis o hemorragia excesiva. 2. Abdomen. Busque signos de irritación peritoneal, hipersensibilidad epigástrica o distensión gástrica. 3. COONG. Evidencia de hemorragia faríngea. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. Para corroborar una hemorragia abundante. 2. PT/PTT y plaquetas. Para descartar coagulopatía. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax en posición erecta. Para buscar líquido libre dentro del abdomen. Busque en el mediastino y en ambos pulmones aire como resultado de una perforación esofágica secundaria al vómito (síndrome de Boerhaave). 2. pH. Verifique el pH del líquido gástrico. ¿Es menor de 4.0? V. Plan A. Plan global. Para determinar si la causa de la hemorragia es lo suficientemente grave como para proceder en forma agresiva. B. Planes específicos 1. En el caso de una hemorragia digestiva alta que pone en peligro la vida, establezca una vía IV y administre líquidos. Los pacientes hipotensos necesitan una restitución vigorosa de líquido y sangre. Transfiera al paciente a la ICU. (Véase el cap. 45, p. 131). 2. Inicie antiácidos. Inicie bloqueadores de los receptores H2 por vía IV o bloqueadores de la bomba de protones. También es útil el sucralfato. 3. Irrigue la sonda nasogástrica con solución salina. La irrigación permite establecer el diagnóstico de hemorragia persistente. Además sirve como maniobra terapéutica para eliminar coágulos del estómago que originan distensión y hemorragia continua. 4. Los signos de irritación peritoneal o de aire libre intraabdominal obligan a realizar una laparotomía de urgencia. 5. Realice una endoscopia digestiva alta si la hemorragia persiste (Véase el cap. 31, p. 91). REFERENCIAS Aljebreen AM. Nasogastric aspirate predicts high-risk endoscopic lesions in patients with acute upperGI bleeding. Gastrointest Endosc 59:172–8, 2004.
51. MANEJO DEL RESPIRADOR: AGITACIÓN
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Bini EJ. Endoscopic treatment compared with medical therapy for the prevention of recurrent ulcer hemorrhage in patients with adherent clots. Gastrointest Endosc 58:707–14, 2003. Lefkovitz Z. Radiologic diagnosis and treatment of gastrointestinal hemorrhage and ischemia. Med Clin North Am 86:1357–99, 2002.
51. MANEJO DEL RESPIRADOR: AGITACIÓN (Los respiradores se describen con detalle en la Sección VII, p. 345). I. Problema. Paciente sometido a craneotomía por lesión cerebelosa, conectado al respirador en la unidad de cuidados intensivos. Se le notifica que se encuentra agitado y “lucha” contra el respirador. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son los gases arteriales más recientes? Puede haber hipoxia e hipocarbia por la taquipnea. B. ¿Cuándo se tomó la radiografía de tórax más reciente? Asegúrese de contar con una reciente. Tanto un neumotórax como la cánula endotraqueal desplazada o situada en el bronquio principal derecho pueden provocar hipoxia que resulta en agitación. C. ¿Cuál es la frecuencia respiratoria del paciente? La taquipnea hace que el paciente luche con el respirador. D. ¿Cómo está programado el respirador (modo, frecuencia, PEEP, FIO2, volumen corriente [TV])? III. Diagnóstico diferencial A. Descompensación respiratoria. Es lo primero que se debe descartar. 1. Neumotórax o neumotórax por tensión. 2. Posición incorrecta de la cánula endotraqueal, ya sea proximal o distal (casi siempre en el bronquio principal derecho). 3. Tapón mucoso. Las secreciones espesas tapan el tubo. 4. Disfunción del respirador. Verifique con el fisioterapeuta respiratorio que el aparato funcione bien y utilice los parámetros predeterminados. 5. Aspiración. En general en torno a un manguito parcialmente inflado. 6. Sepsis generalizada. Puede provocar agitación. 7. Otras causas. Insuficiencia cardíaca congestiva, embolia pulmonar, hipo, neumotórax. B. Volumen corriente insuficiente. ¿Basta el volumen corriente predefinido para el paciente (5 a 10 ml/kg)? C. Analgesia o sedación insuficiente. D. Estado epiléptico. E. Tétanos. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Presión arterial, frecuencia respiratoria, saturación de O2. 2. Cuello. La distensión de las venas del cuello o la desviación traqueal sugieren neumotórax. 3. Pulmones. Examine los ruidos respiratorios bilaterales, busque sibilancias o datos de insuficiencia cardíaca congestiva.
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4. Tórax. Busque enfisema subcutáneo y corrobore que los movimientos torácicos son simétricos. 5. Verifique que el globo esté inflado y busque fugas de aire. B. Datos de laboratorio 1. Gases arteriales. Busque hipoxia, retención de CO2. 2. Electrólitos séricos. Para completar los estudios del equilibrio ácidobasico. C. Estudios radiográficos y de otro tipo. Radiografía de tórax para verificar la colocación de la cánula endotraqueal, descartar neumotórax, derrames, etc. El tratamiento no se debe posponer en espera de una radiografía. V. Plan A. Solicite de inmediato estudio de gases arteriales y radiografía de tórax portátil. Este debe ser el primer paso en cualquier paciente conectado al respirador con presión positiva. B. Ventile manualmente al paciente con un ambú y oxígeno al 100%. 1. Si el paciente ventila fácilmente, busque problemas mecánicos en el respirador. 2. Cuando hay resistencia a la ventilación, descarte primero un neumotórax. Asegúrese de examinar los ruidos respiratorios en forma bilateral, etc. Cuando hay datos de neumotórax, no espere la radiografía; introduzca una sonda pleural de inmediato si el paciente está inestable. 3. Cuando no hay evidencias de neumotórax, examine la cánula endotraqueal para detectar obstrucción. La cánula se deberá sustituir si no es posible corregir la obstrucción. Si no hay, descarte la posibilidad de sepsis, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia pulmonar o aspiración como causa de la descompensación. C. Alivie el dolor. En algunos casos también conviene sedar al paciente con diacepam IV. Administre de 2 a 5 mg IV cada 2 h. Otras opciones son loracepam, midazolam y otros. También se puede utilizar propofol. D. Algunos pacientes que “luchan” con el respirador se calman al incrementar el volumen corriente. E. Recuerde que el modo de ventilación forzada intermitente (IMV, intermitent mandatory ventilation) suministra un volumen corriente fijo a los intervalos predeterminados, no obstante la frecuencia respiratoria del paciente. La IMV ha sido muy útil en el manejo de pacientes con un mayor estímulo respiratorio. El control asistido ofrece respiración completa al volumen corriente predefinido cuando el paciente estimula al respirador con una inspiración. De esta manera, cualquier esfuerzo inspiratorio estimula una respiración completa por el respirador, lo cual puede provocar que el paciente luche con el aparato. En el paciente consciente no se debe utilizar rutinariamente este modo, pues no le permite iniciar espontáneamente la respiración y puede provocar agitación. F. Los pacientes alertas se deben tranquilizar explicándoles claramente el respirador. Esta medida reduce la ansiedad y ayuda al manejo del respirador. G. Cuando se utiliza la parálisis, debe ser con gran cautela. Sólo está indicada para pacientes con trastornos respiratorios graves o tétanos. Los fármacos paralizantes, como succinilcolina o bromuro de pancuronio, se utilizan bajo sedación suficiente y con gran cautela.
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REFERENCIAS
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Hogarth DK, Hall J. Management of sedation in mechanically ventilated patients (review). Curr Opin Crit Care 10:40–6, 2004. Grap MJ, et al. Collaborative practice: development, implementation, and evaluation of a weaning protocol for patients receiving mechanical ventilation. Am J Crit Care 12:454–60, 2003. Siegel MD. Management of agitation in the intensive care unit. Clin Chest Med 24:713–25, 2003.
52. MANEJO DEL RESPIRADOR: FIO2 ELEVADA (Los respiradores se describen en la Sección VII, p. 345). I. Problema. Paciente traumatizado conectado a un respirador mecánico que mantiene una PO2 de 75 mmHg con FIO2 de 90%. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cómo se encuentran los gases arteriales? La PCO2 elevada indica hipoventilación. Cuando la ventilación es insuficiente para mantener una PCO2 normal y se acompaña de neumopatía, aparece hipoxemia. B. ¿Qué muestra la radiografía de tórax? Atelectasias, neumonía, neumotórax, derrame pleural, edema pulmonar, contusión pulmonar y síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto pueden causar hipoxemia y aumentar los requerimientos de oxígeno. C. ¿Cómo se encuentra la cánula endotraqueal? Algunas cánulas endotraqueales se tapan con un tapón mucoso. Además, si hay alguna fuga en el manguito, éste no se inflará lo suficiente. Por otro lado, la cánula que se introduce demasiado suele situarse en el bronquio principal derecho. D. ¿Cuál es la programación del respirador? Muchas veces es posible corregir la oxigenación deficiente incrementando la PEEP, pero con cautela, pues a veces obstaculiza el gasto cardíaco o provoca barotrauma. III. Diagnóstico diferencial. Las causas de la hipoxia se pueden clasificar en dos grandes categorías, problemas que provocan un desequilibrio entre ventilación y perfusión (incompatibilidad V/Q) e hipoventilación pura. A. Incompatibilidad V/Q. Causa más frecuente de hipoxemia y de mayor demanda de oxígeno. La magnitud de la incompatibilidad se denomina derivación fisiológica. 1. Vías aéreas reactivas (COPD, asma). 2. Neumonía. 3. Atelectasias. 4. Embolia pulmonar. 5. Neumotórax. 6. Derivación fisiológica del síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto y del edema pulmonar. 7. Derivación anatómica observada en las cardiopatías congénitas. 8. Sepsis que provoca incompatibilidad V/Q leve o moderada. 9. Cánula endotraqueal en el bronquio principal. La cánula puede desplazarse a lo largo del bronquio principal derecho. 10. Contusión pulmonar. B. Hipoventilación. Causa rara de hipoxemia. 1. Ventilación por minuto insuficiente (volumen corriente reducido, frecuencia respiratoria reducida o ambos).
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2. Aumento del espacio muerto (parte inevitable de la respiración mecánica). 3. Debilidad muscular en el paciente no ventilado. 4. Fuga por el manguito IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Fiebre, taquicardia e hipotensión sugieren sepsis. 2. Corazón. S3 y taquicardia sugieren insuficiencia cardíaca como causa del edema pulmonar. 3. Pulmones. La exploración detallada exhibe edema pulmonar (estertores), ruidos respiratorios atenuados (atelectasias, derrame, neumotórax), egofonía (neumonía) y sibilancias (asma). Confirme con radiografía de tórax. 4. Cuello. Busque distensión de las venas yugulares. B. Datos de laboratorio 1. Gases arteriales. Realice en forma seriada. 2. Biometría hemática. Asegúrese de que la hemoglobina y el hematócrito correspondan. 3. Cultivos. Esputo, sangre, orina, drenes y heridas, conforme lo indique la clínica. 4. Examen del esputo. Los problemas reactivos de las vías aéreas se acompañan a menudo de secreción espesa. El esputo purulento indica neumonía, y el espumoso, edema pulmonar. La tinción de Gram es rápida y útil para el análisis del esputo. 5. Contenido venoso mixto de oxígeno. Cuando la sangre se obtiene de la arteria pulmonar a través de un catéter, el oxígeno debe medir 40 mmHg (saturación aproximada de 70%). Cuando es menor, significa que el aporte de oxígeno a los tejidos es inferior, como sucede en traumatismos graves y sepsis. 6. Gradiente A-a. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Para entender la naturaleza del problema es muy importante valorar con detalle la radiografía de tórax. Busque datos de: a. Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. b. Neumonía. c. Edema pulmonar. d. Atelectasias. e Neumotórax. f. Derrame. g. Colocación errónea de la cánula endotraqueal. h. Contusión pulmonar. 2. Electrocardiograma. Busque disritmias (fibrilación o aleteo auricular); los cambios isquémicos traducen infarto. Cerciórese de comparar con electrocardiogramas previos. 3. Gammagrafía de ventilación/perfusión o angiografía pulmonar. Estos estudios se llevan a cabo cuando se sospecha de embolia pulmonar. Varios hospitales ya cuentan con angiografía con tomografía, método más preciso para el diagnóstico de embolia pulmonar.
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4. Tomografía computadorizada de abdomen. Cuando se sospecha de foco séptico. 5. Broncoscopia. Se utiliza en forma intensiva para eliminar tapones mucosos que provocan atelectasias; utilice lavados, biopsias y cepillados como herramientas para el diagnóstico. 6. Biopsia pulmonar abierta. Rara vez está indicada; se utiliza cuando hipoxemia y neumopatía persisten, no obstante el tratamiento médico intensivo y la causa incierta. V. Plan. El objetivo principal es proporcionar oxigenación suficiente de los tejidos sin provocar intoxicación. La meta es lograr FIO2 < 60%, especialmente con oxígeno prolongado. A. Corrección de la anemia. Mantenga el hematócrito por arriba de 30% mediante transfusiones. B. Corrija la neumopatía 1. Neumotórax. Coloque una sonda pleural por toracostomía. 2. Neumonía. Antibióticos e higiene pulmonar, incluidos tratamientos con nebulizaciones, fisioterapia pulmonar y drenaje postural. 3. Atelectasias. Asegure un volumen corriente suficiente y succión frecuente. 4. Asma. Broncodilatadores, aminofilina y esteroides para aliviar las vías aéreas reactivas. 5. Derrame. Toracocentesis o sonda por toracostomía. 6. Edema pulmonar. Administrar diuréticos, prestando especial atención al manejo de líquidos. C. Higiene pulmonar 1. Succión frecuente. 2. Lavados de la cánula endotraqueal con solución salina. 3. Suministre un volumen corriente generoso ocasional (“suspiro”) insuflando antes de succionar. 4. Tratamiento con acetilcisteína (Mucomyst). 5. Terapia física respiratoria. D. Tratamiento de la sepsis. Administre antibióticos y drenaje quirúrgico según se necesite. E. Optimice la programación del respirador 1. Coloque un catéter en la arteria radial para medir con frecuencia los gases arteriales. 2. Mantenga una PCO2 normal. 3. Inicie con una FIO2 de 100% y reduzca de manera gradual para evitar la intoxicación con oxígeno. 4. La PEEP se agrega lentamente. Las complicaciones son raras si se utilizan menos de 10 a 15 mmHg de PEEP, pero incluyen barotrauma y reducción del gasto cardíaco (porque disminuye el retorno venoso). Algunas veces es necesario incrementar la PEEP para que la oxigenación sea adecuada. El resultado es una mayor presión promedio y máxima. Contemple la posibilidad de instalar un catéter de Swan-Ganz para programaciones mayores de PEEP (> 10 mmHg). 5. Sedación o parálisis. Para pacientes que “luchan” con el respirador pero todavía lo necesitan. La agitación interfiere con el funcionamiento ade-
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cuado del equipo. No se debe usar pancuronio por separado en forma sistemática. El Pavulon induce parálisis, pero no seda al paciente ni tiene efectos analgésicos. Se debe combinar con morfina o diacepam. F. Mejore la hemodinámica. La inserción de un catéter en la arteria pulmonar ayuda a corregir la insuficiencia respiratoria. 1. Mantenga presiones de llenado adecuadas (15 mmHg) con cristaloides o productos hematológicos. Administre furosemida si la presión en cuña es mayor de 20 mmHg. 2. Mejore el índice cardíaco con dopamina o dobutamina conforme sea necesario. G. Heparina. Cuando se sospecha de tromboembolia pulmonar. Administre un bolo de 80 U/kg de heparina seguido de goteo continuo de aproximadamente 1 000 U por hora para mantener un PTT activado a 2 a 2.5 veces el control. En algunos hospitales se recurre a terapia trombolítica con alteplasa. REFERENCIAS Conrad SA, Bidani A. Management of the acute respiratory distress syndrome. Chest Surg Clin North Am 12:325–54, 2002. Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med 344:1986–96, 2001. Udobi KF, et al. Acute respiratory distress syndrome. Am Fam Phys 67:315–22, 2003.
53. MANEJO DEL RESPIRADOR: PRESIÓN MÁXIMA ELEVADA (Los respiradores se describen en la Sección VII, p. 345). I. Problema. Paciente intubado, politraumatizado con lesiones contusas en quien continuamente se enciende la alarma de presión máxima. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cómo se encuentran los gases arteriales? Algunos cambios de la presión máxima traducen disfunción del equipo del respirador, sedación superficial o trastorno pulmonar nuevo. Lo más importante es determinar si el paciente respira adecuadamente. Solicite de inmediato una prueba de gases arteriales. B. ¿Ha cambiado la posición de la cánula endotraqueal? Cuando la cánula endotraqueal se desplaza hacia el bronquio principal derecho, en ocasiones aumenta la presión máxima. Verifique la señal de la cánula a la altura de los labios y compare con las posiciones previas. También verifique una radiografía de tórax. C. ¿Han aumentado las secreciones en la cánula endotraqueal? Investigue si hay más secreciones en la cánula endotraqueal o son más espesas; en ocasiones llegan a tapar la cánula. D. ¿Hay enfisema subcutáneo? Una causa importante de elevación de la presión máxima en un paciente conectado a un respirador es el neumotórax por tensión, que en ocasiones se acompaña de enfisema subcutáneo. Palpe la pared torácica y el cuello para detectar crepitación antes de tomar una radiografía de tórax. E. ¿Se ha modificado la programación del respirador? Asegúrese de que la alarma de la presión máxima se ha programado correctamente. Revise el respirador con el fisioterapeuta para detectar desconexión, etcétera.
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III. Diagnóstico diferencial. Cuando la alarma de la presión máxima se enciende, significa que hay problemas en el respirador, o bien una mayor resistencia al volumen corriente suministrado. Este último fenómeno puede ser resultado de una patología pulmonar intrínseca o de resistencia a la expansión pulmonar por fuerzas compresivas extrínsecas. En general, la presión inspiratoria máxima debe ser menor de 20 a 30 cm de H2O. A. Problemas del respirador 1. Programación de presión máxima reducida. 2. Programación incorrecta del circuito del respirador. 3. Desplazamiento de la cánula endotraqueal. B. Problemas pulmonares intrínsecos 1. Obstrucción de la cánula endotraqueal por secreciones. 2. Edema pulmonar. Tanto el síndrome de dificultad respiratoria del adulto como la insuficiencia cardíaca congestiva pueden reducir la elasticidad, lo cual obliga a manejar presiones elevadas para ventilar al paciente. 3. Neumopatía intersticial. a. Cáncer: diseminación linfangítica. b. Fibrosis: como la producida por bleomicina. 4. Neumopatía reactiva. Asma. C. Compresión pulmonar extrínseca 1. Neumotórax o neumotórax por tensión. 2. Derrame pleural o hemotórax. 3. Distensión abdominal. 4. Contracción de los músculos de la pared torácica o de la respiración. a. Lucha contra el respirador por ansiedad, dolor o sedación superficial. La agitación puede ser secundaria a hipoventilación e hipoxia, de manera que verifique los gases arteriales. b. Espasmos por tos. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Piel. Busque cianosis y crepitación. 2. Pulmones. Examine las secreciones de la cánula endotraqueal, principalmente cantidad y viscosidad. Observe si los ruidos respiratorios se han atenuados o desaparecido o si hay estertores o sibilancias. 3. Corazón. Elevación de la presión venosa, atenuación de los ruidos cardíacos. 4. Abdomen. ¿Hay distensión o ascitis? B. Datos de laboratorio 1. Solicite gases arteriales de inmediato. 2. Biometría hemática. Para buscar hematócrito reducido o leucocitosis. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Solicite de inmediato una radiografía de tórax cuando el problema nuevo no es ocasionado por un problema técnico del respirador. Busque derrame pleural, edema pulmonar, neumotórax o infiltrado nuevo. Verifique la posición de la cánula endotraqueal (la punta debe encontrarse 2 cm por arriba de la carina). Si el paciente ya tiene una sonda pleural con sello de agua, algunas veces conviene conectarlo a un aparato de succión. Busque neumotórax aunque el paciente tenga sonda pleural.
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V. Plan A. Plan global. Para empezar, desconecte al paciente del respirador y ventílelo con ambú. Esta maniobra permite suministrar hiperventilación inmediata, elimina la posibilidad de que el respirador sea la causa del problema, permite evaluación manual de la elasticidad pulmonar e irrigar y succionar la cánula endotraqueal. Al mismo tiempo, tome una muestra para gases arteriales, solicite una radiografía de tórax portátil y examine el respirador. Decida si el problema es el paciente o el equipo. B. Problemas específicos 1. Hemotórax, neumotórax o derrame. Corrija con sonda con toracotomía. En situaciones de urgencia, el neumotórax por tensión suele corregirse introduciendo un catéter calibre 14 en la cara anterior del tórax, a la altura del segundo o tercer espacio intercostal (véase p. 147). 2. Posición incorrecta de la cánula endotraqueal. Reajuste, fije nuevamente y repita la radiografía de tórax para verificar la posición. 3. Lucha contra el ventilador. a. Administre analgésicos o sedantes una vez que se ha descartado hipoxia o problemas mecánicos (véase p. 147). b. Cambie el patrón de ventilación a asistida. Solicite gases arteriales, pues algunos pacientes hiperventilan con esta programación. 4. Para los casos de fibrosis, neumopatías infiltrantes y síndrome de dificultad respiratoria del adulto, en ocasiones será necesario tolerar una presión máxima elevada para ventilar al paciente. Ajuste la alarma y vigile para detectar neumotórax como resultado del barotrauma. REFERENCIAS Alvarez A, et al. Decelerating flow ventilation effects in acute respiratory failure. J Crit Care 13:21– 5, 1998. Hirvela ER. Advances in the management of acute respiratory distress syndrome: protective ventilation. Arch Surg 135:126–35, 2000. Mutlu GM, Factor P. Complications of mechanical ventilation. Respir Care Clin North Am 6:213– 52, 2000.
54. MANEJO DEL RESPIRADOR: PO2 REDUCIDA/PCO2 ELEVADA (Los respiradores se describen en la Sección VII, p. 345). I. Problema. Paciente de 83 años de edad con presión parcial de oxígeno (PaO2) de 55 mmHg un día después de haberse sometido a un injerto por rotura de aneurisma aórtico abdominal. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cómo está programado el respirador? ¿Se hicieron cambios recientes? ¿FIO2, frecuencia (IMV o control asistido), PEEP y volumen corriente? ¿Cuándo se hicieron los últimos cambios y cómo se encontraban los gases arteriales antes de dichos cambios? B. ¿Cuáles son los resultados más recientes de los gases arteriales? ¿La programación anterior? ¿Cómo estaba programado el respirador?
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C. ¿Cuál es la frecuencia respiratoria del paciente? La taquipnea es un indicio importante de soporte respiratorio insuficiente. D. ¿A qué cirugía fue sometido el paciente? ¿Qué tipo de incisión? Toracotomía, incisiones en el flanco e incisiones grandes de abdomen son dolorosas, además de que limitan la capacidad del paciente para respirar de manera independiente. E. ¿Cuáles fueron los gases arteriales preoperatorios y los resultados de las pruebas de función pulmonar con aire ambiente? Estos estudios son especialmente importantes para el paciente con COPD, en quien a menudo la CO2 basal es aproximadamente de 50. F. ¿Cuál es la presión máxima? Esta medida permite calcular elasticidad (con base en el volumen corriente/presión máxima) y rigidez pulmonar. Cuando el pulmón se torna gradualmente rígido, es probable que la causa de la reducción de oxígeno sea un síndrome de dificultad respiratoria del adulto. La elasticidad normal es mayor de 100 ml/cm de agua. G. ¿Cuándo se tomó la última radiografía de tórax? Si no fue apenas unas horas antes, repita de inmediato. III. Diagnóstico diferencial A. Tapón mucoso. B. Edema pulmonar. Examine el balance hídrico de los últimos días. ¿Hay sobrecarga? La hipovolemia suele reducir la PO2. C. Fuga del respirador. Revise si no hay una manguera rota. Cerciórese de que se está suministrando el volumen corriente completo. D. Neumopatía parenquimatosa. Como COPD preoperatorio. E. Soporte respiratorio insuficiente. Como un volumen corriente reducido. Examine vigilando la PCO2. F. Neumotórax. La respiración con presión positiva puede convertir el neumotórax simple en neumotórax por tensión. G. Posición incorrecta de la cánula endotraqueal. ¿Está más allá de la carina en la radiografía de tórax? H. Aspiración. I. Broncoespasmo. Busque sibilancias. J. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto. K. Atelectasia/neumonía. L. Embolia pulmonar. Cuando la saturación o la PaO2 no aumenta, significa que hay una incompatibilidad ventilación/perfusión. M. Problemas circulatorios. Entre otros, insuficiencia cardíaca congestiva. N. Hemoglobina reducida. O. Contusión pulmonar. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Detecte alguna fuga de aire. 2. Cuello. Busque distensión venosa yugular con insuficiencia cardíaca congestiva, sobrecarga de volumen o neumotórax. 3. Pulmones. Busque broncoespasmo o edema pulmonar, así como enfisema subcutáneo (por neumotórax). 4. Verifique expansión simétrica y desviación de la tráquea; asegúrese de que los ruidos respiratorios sean normales en ambos lados.
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B. Datos de laboratorio 1. Gases arteriales. Estudios seriados. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Busque insuficiencia cardíaca congestiva y neumotórax, verifique posición de cánula endotraqueal, infiltrado lobar, colapso secundario a un tapón mucoso o signos de síndrome de dificultad respiratoria del adulto. 2. Gammagrafía de ventilación/perfusión. Cuando se sospecha de embolia pulmonar, se recomienda una gammagrafía de ventilación/perfusión. Si el resultado es confuso, recurra a tomografía computadorizada o angiografía pulmonar. V. Plan. El objetivo es oxigenar adecuadamente los tejidos. Los cambios repentinos de PO2 y PCO2 sin modificaciones en el respirador se deben a fenómenos tales como trastornos de FIO2, neumotórax, tapón mucoso, etc. Considere la posibilidad de una broncoscopia cuando se trata de un gran tapón mucoso. A. Hipoxemia. Mantenga la FIO2 entre 40 y 50% para reducir al mínimo la intoxicación por oxígeno. En general, el objetivo es lograr una Pao2 mayor o igual a 60 mmHg, pues a esta concentración la saturación de la hemoglobina es de 90%. También resulta útil medir el gasto cardíaco con un catéter en la arteria pulmonar, o en su defecto, otros indicadores del mismo (p. ej., gasto urinario). La hipoxemia se controla incrementando el suministro de oxígeno o reduciendo el consumo del mismo. 1. Hiperoxigenación a. Por medio del respirador i. Aumente la FIO2. ii. Desviación reducida: incremente la PEEP, aunque con esta medida puede modificarse el gasto cardíaco, así que será necesario instalar un catéter en la arteria pulmonar, especialmente si la PEEP rebasa los 10 a 15 mmHg de agua. b. Por medio de la circulación i. Mejore el gasto cardíaco. ii. Corrija la obstrucción física de la circulación, por ejemplo, una embolia pulmonar con anticoagulantes después de diagnosticarla mediante algún estudio de imagen. c. Por medio de la hemoglobina i. Transfusión hasta lograr un límite aceptable (casi siempre un hematócrito > 30%). ii. Reducción del consumo: En situaciones críticas se puede combinar la sedación con parálisis e hipotermia. B. Hipercarbia. La PCO2 es indicio de ventilación adecuada, la cual puede ser afectada por cualquier cambio en la frecuencia respiratoria del volumen corriente. 1. Descarte problemas mecánicos como fugas, tapón en la cánula endotraqueal, cánula torcida o posición incorrecta de la misma. 2. El volumen corriente debe ser de entre 5 y 10 ml/kg de peso corporal. ¿El paciente recibe el volumen que se suministra? La hipoventilación (volumen/minuto reducido) puede elevar la PCO2. 3. ¿El incremento de la PCO2 se debe a una mayor producción de CO2 o a ventilación excesiva en el espacio muerto?
55. MATERIAL DRENADO – CAMBIOS EN LA CANTIDAD
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a. Producción excesiva de CO2. i. Sepsis: corrija según sea necesario (antibióticos, etc.). ii. Exceso de carbohidratos en la hiperalimentación. b. Aumento del espacio muerto: El término espacio muerto se refiere a la ventilación de ciertas áreas, como tubos del respirador, cánula endotraqueal, alvéolos no perfundidos, donde no se produce intercambio de gases. Cuando sea posible, corrija los problemas siguientes: i. Gasto cardíaco insuficiente. ii. PEEP que provoca barotrauma. iii. Embolias pulmonares. iv. Vasoconstricción de los vasos pulmonares por medicamentos vasoactivos. REFERENCIAS Corrado A, et al. Iron lung versus conventional mechanical ventilation in acute exacerbation of COPD. Eur Respir J 23:419–24, 2004. Perrin F, et al. Clinical decision-making and mechanical ventilation in patients with respiratory failure due to an exacerbation of COPD. Clin Med 3:556–9, 2003. Sin DD, et al. Contemporary management of chronic obstructive pulmonary disease: scientific review. JAMA 290:2301–12, 2003.
55. MATERIAL DRENADO – CAMBIOS EN LA CANTIDAD I. Problema. En un paciente sometido dos días antes a una lobectomía hepática el volumen del material que drena a través de una sonda de Jackson-Pratt se ha triplicado en las últimas 8 h. II. Preguntas inmediatas A. ¿Exactamente dónde se encuentra el tubo de drenaje y que tipo de cirugía se realizó? Para corregir cualquier problema relacionado con el tubo de drenaje, debe conocer su ubicación precisa, el tipo de tubo y el volumen del material que drena. Revise la nota operatoria y platique con el cirujano si es necesario. B. ¿Cuáles son las características del líquido que drena? Se puede tratar de transudado, exudado, sangre, pus, linfa (quilo), bilis, secreción pancreática, contenido intestinal, orina o líquido cefalorraquídeo (LCR). Algunos de estos líquidos se identifican por inspección visual y otros por medio de análisis clínicos. Por ejemplo, para valorar el material que drena a través de un tubo situado cerca o a un lado de la vejiga, se puede medir la concentración de creatinina en el líquido con el fin de establecer si se trata de orina. C. ¿El cambio que ha sufrido el material que drena se acompaña de algún síntoma nuevo? Interrogue específicamente sobre la presencia de dolor, signos de infección, hipotensión y distensión abdominal. D. ¿Cuál es el patrón del drenaje posoperatorio? Las variaciones del material drenado reflejan cambios en la función del dren o cambios en la cantidad del líquido producido. Los cambios en el gasto de un dren pueden alterar el gasto de otros drenes situados en la misma área. E. ¿Existe algún cambio en las actividades del paciente que coincidan con los cambios del gasto del dren? Los pacientes que iniciaron la vía oral pueden tener un aumento en el drenaje de las secreciones pancreáticas,
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los tubos torácicos o el gasto de la sonda en T. Cuando aumenta la actividad física, que sucede cuando el paciente comienza a deambular o es sometido a terapia física, los tubos situados en la disección de las extremidades/ganglios linfáticos suele aumentar. Asimismo, los cambios en la posición provocan que aumente la emisión del drenaje por el líquido que se acumula en las zonas inclinadas. III. Diagnóstico diferencial. Los tubos de drenaje se clasifican según su ubicación y variedad. A continuación se describen los tubos quirúrgicos más utilizados, su objetivo y algunos problemas específicos de cada uno. A. Tubos de drenaje para la disección de las extremidades/ganglios linfáticos (axilar, inguinal). 1. Evitan la acumulación de líquido seroso y linfático con el fin de facilitar la cicatrización de la herida. 2. Cuando el material que drena aumenta, casi siempre se trata de linfa y este fenómeno aparece al aumentar la motilidad. La solución es inmovilizar las áreas afectadas. B. Sondas mediastinales 1. Permiten identificar una hemorragia excesiva evitando la formación de un taponamiento cardíaco, siempre y cuando funcionen en forma adecuada. 2. Cuando la cantidad del material que drena aumenta, suele ser sanguinolento y causado por un punto hemorrágico específico. 3. La reducción repentina en la cantidad del material drenado casi siempre se debe a una obstrucción y en ocasiones precede a un taponamiento. C. Sonda torácica (pleural). (Véase el cap. 69, p. 196). 1. Extrae sangre, pus, aire o líquido de la cavidad pleural. 2. Cuando el material drenado aumenta por la ingesta, significa que se trata de líquido proveniente del conducto torácico lesionado. D. Sonda hepática/biliar 1. Hepatectomía. a. Extrae linfa, bilis y sangre de la superficie seccionada del hígado y la fuga de bilis proveniente del conducto hepático ligado. b. Busque bilis: cuando se han colocado varios tubos de drenaje, sume la emisión total. 2. Colecistectomía (no suele colocarse un tubo de drenaje). a. El material que drena se fuga del conducto cístico ligado o bien traduce una hemorragia excesiva. b. Examine el material drenado en busca de bilis. 3. Exploración del conducto común. a. Las sondas en T se utilizan para canalizar una coledocotomía, evitar fugas de bilis y formar el camino para realizar otros estudios de diagnóstico o tratamiento (colangiografía o extracción de cálculos retenidos). b. El incremento en el material drenado a menudo traduce una obstrucción distal por un cálculo retenido, edema o el comienzo de la vía oral. E. Procedimientos pancreáticos 1. Se utilizan cuando se lesiona el parénquima pancreático (resección de un tumor de células de los islotes, traumatismos) o cuando el sistema
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de conductos se abre (drenaje externo de un seudoquiste) para evitar la acumulación de líquido pancreático. 2. El material drenado aumenta con la alimentación o con la obstrucción del conducto distal. F. Procedimientos esofágicos 1. Identifique las fugas y evacue el líquido irritante o infeccioso. 2. EL material drenado aumenta con las fugas anastomóticas. Examine en busca de salida o reflujo de contenido digestivo. G. Procedimientos del aparato urinario 1. Éstas se realizan después de una cistectomía radical o una derivación urinaria, una prostatectomía radical u otras técnicas donde se abre el sistema colector o la vejiga. Evitan la formación de un urinoma y, en el caso de la disección concomitante de ganglios linfáticos, la formación de un linfocele. 2. El incremento en el material drenado representa en ocasiones una mayor fuga de linfa u orina a partir del ciclo anastomótico. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Examine el líquido drenado en busca de sangre, pus y bilis. Observe el tubo en busca de coágulos u otros materiales obstructivos. 2. Pulmones. Cambios o ausencia de los ruidos respiratorios en la sonda pleural. 3. Corazón. Signos físicos de taponamiento como elevación de la presión venosa yugular, pulso paradójico o ruidos cardíacos atenuados. 4. Abdomen. Dolor, distensión abdominal u onda líquida. 5. Extremidades. Busque acumulación de líquido en las áreas quirúrgicas. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. Puede haber infección o hemorragia excesiva. 2. Hematócrito del material drenado. El líquido sanguinolento casi siempre corresponde a suero o linfa. Compare el hematócrito del material drenado con el hematócrito de la sangre. 3. Tinción de Gram. Someta el material drenado a cultivo cuando existe duda de infección. 4. Estudios químicos. Se realizan para identificar variedades específicas de líquidos drenados. a. Amilasa: Aumenta en las secreciones pancreáticas pero también existe en la saliva. b. Triglicéridos: Se elevan en la linfa del conducto torácico. c. Creatinina: Cuando el líquido drenado es orina, la creatinina será muy elevada. d. pH: Cuando el pH del líquido pleural es menor de 7.2 significa que existe un empiema. e. Deshidrogenasa láctica y proteínas: Véase la Sección III, para la descripción del líquido de ascitis (paracentesis) y el líquido pleural (toracocentésis). C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Especialmente cuando varía la cantidad del material que drena a través de una sonda pleural o mediastinal para definir si ha aumentado la acumulación de líquido.
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2. Radiografías simples. EL tubo de drenaje tiene una tira radiopaca para verificar su posición en las radiografías simples. 3. Estudios con medio de contraste. Se realizan en forma sistemática cuando se utilizan tubos en T después de una exploración del conducto común. Los estudios con medio de contraste permiten identificar fístulas, fugas o cavidades con líquido acumulado. V. Plan. Identifique el tipo de dren, su ubicación y variedad del material que drena; piense cuál es el origen más probable del líquido. A. Tratamiento inmediato. Rara vez es necesario recurrir a alguna acción de urgencia con excepción de las sondas mediastinales en el servicio de cardiología. 1. Aumento del material drenado. Casi siempre se trata de sangre. Anote la velocidad de la hemorragia advirtiendo la emisión cada 30-60 min y después de realizar hematócrito seriados. Mida los parámetros de la coagulación y corrija conforme sea necesario con FFP y plaquetas. Notifique al jefe del servicio y al equipo quirúrgico sobre la velocidad de la hemorragia cuando existe la posibilidad de volver al quirófano. 2. Disminución del material drenado. La disminución súbita en la emisión del material drenado puede ser consecuencia de un coágulo en el tubo y originar un episodio de taponamiento cardíaco. Si la presión desciende, abra la porción inferior de la herida y evacue la sangre y los coágulos del espacio retroesternal. B. Tratamiento de rutina 1. Registre la cantidad, características y análisis de laboratorio del material drenado. 2. Reemplace la emisión excesiva con los líquidos apropiados. a. Pancreático, biliar y del intestino delgado: Véase la Sección IV. b. Material hemático mediastinal: utilice sangre. 3. La succión en el tubo de drenaje facilita una emisión continua. Conecte el tubo a un sistema “pasivo” (de gravedad) para reducir el volumen. No jale el tubo a menos que esta sea la indicación del cirujano encargado. 4. Nunca retire un tubo de drenaje a menos que sea adecuado y que el cirujano a cargo así lo desee. REFERENCIAS Memon MA,et al. The uses and abuses of drains in abdominal surgery. Hosp Med 63:282–8, 2002.
56. MATERIAL DRENADO–CAMBIOS EN LAS CARACTERÍSTICAS I. Problema. Paciente de sexo masculino de 45 años de edad que cursa el segundo día de posoperatorio de una colecistectomía con material de drenaje bilioso a través de un tubo situado en el flanco derecho. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son las características del líquido drenado? Sanguinolento, bilioso, seroso, serosanguinolento, purulento o similar a la orina.
56. MATERIAL DRENADO–CAMBIOS EN LAS CARACTERÍSTICAS
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B. ¿Qué tipo de material drenaba anteriormente? El material que primero era seroso y ahora es similar a la orina, las heces fecales o la bilis indica la formación de una fístula o una fuga anastomótica. C. ¿Cuál es el volumen del material drenado? Este volumen a menudo debe ser restituido, lo que se describe en el capítulo 55, p. 157. D. ¿Qué cirugía se realizó y dónde se coloco el dren? Es necesario responder a estas preguntas para valorar la naturaleza del material drenado. Algunas veces es necesario platicar con el cirujano encargado. III. Diagnóstico diferencial. Depende de las características del material drenado y la ubicación del tubo. Véase el capítulo 55, p. 157. A. Material hemático. Lea la nota operatoria para investigar si se menciona un “transudado generalizado” de sangre al final de la cirugía. B. Material seroso. No suele ser preocupante durante varios días después de la cirugía. El hecho de que el volumen del material aumente probablemente es resultado de la irritación por la presencia del tubo. C. Material purulento. Por lo general indica infección. D. Material bilioso. Significa que se ha producido una fuga anastomótica después de una cirugía duodenal, pancreática, biliar o gástrica. Cuando aparece después de una colecistectomía suele tratarse de un conducto de Luschka o de una sutura o grapa floja en el muñón del conducto quístico. E. Material intestinal. Se puede tratar de una fístula hacia la herida. F. Material urinario. Quizá se ha formado una fístula. G. Material quiloso. Indica lesión del conducto torácico. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Signos de infección (taquicardia, fiebre) y de pérdida de volumen. 2. Abdomen. Busque signos de peritonitis. 3. Heridas. Busque signos de infección o acumulación de líquido. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. Verifique el recuento de leucocitos y el hematócrito. La primera suele elevarse las primeras 24 h después de la cirugía y no siempre significa que existe una infección. 2. Pruebas de la coagulación. PT/PTT, plaquetas, productos de degradación de la fibrina cuando la hemorragia es excesiva. 3. Envíe una muestra de material drenado para realizar los estudios clínicos correspondientes. Véase el capítulo 55, p. 157. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Angiografía. Ayuda a ubicar la hemorragia cuando su velocidad es mayor de 1 ml/min. 2. Fistulografía. Se utiliza para identificar el origen de una fístula cutánea. 3. Tomografía computadorizada y ecografía. Permite ubicar la acumulación de líquido que no ha drenado. V. Plan A. Cuidados de apoyo en pacientes con hemorragia. Administre líquidos o sangre para mantener la presión arterial. Establezca el sitio de la hemorragia y corrija por medio de angiografía, una nueva cirugía o la corrección de cualquier coagulopatía.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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B. Antibióticos. Están indicados cuando se advierte líquido purulento y en ciertas fístulas como las colovesicales. C. Reoperación. Será necesario reintervenir al paciente cuando sale material biliar a través de una herida abdominal o un tubo de drenaje. D. Drenaje del absceso. El material purulento que sale de cualquier cavidad obliga a drenarlo continuamente hasta que el absceso desaparece. En caso contrario, se realiza una ecografía o tomografía computadorizada. Si el absceso es compartimentalizado será necesario operar. E. Restitución de líquidos conforme sea necesario. (Véase la Sección IV, p. 318). REFERENCIAS Foster CE, Lefor AT. Gastrocutaneous fistulas: initial management. Surg Clin North Am 76:1019– 33, 1996. O’Connor TW, Hugh TB. Abdominal drainage: a clinical review. Aust N Z J Surg 49:253–60, 1979.
57. MUERTE I. Problema. Una noche fría un indigente es traído a la sala de urgencias sin reaccionar y sin pulso después de haber sido encontrado en una banca del parque. II. Preguntas inmediatas A. ¿El paciente se encuentra reactivo? Véase el capítulo 61, p. 173 y el capítulo 11, p. 29. B. ¿El paciente se encuentra hipotérmico por haber permanecido a la intemperie? La temperatura corporal central es menor de 32.2°C, de manera que el paciente se encuentra hipotérmico. Algunas medidas útiles son el aire ambiente tibio, cubrirlo con una manta eléctrica, calentar la vejiga, realizar un lavado gástrico y administrar líquidos intravenosos tibios. Lo más efectivo es la circulación extracorpórea, que no está indicada cuando la temperatura central es > 30°C. C. ¿Qué medicamentos o drogas ha consumido el paciente? Los narcóticos, el alcohol y las sobredosis provocan coma y arritmias cardíacas. D. ¿Es el paciente donador expreso de órganos? Cuando no lo es, se debe solicitar a algún familiar que firme el acuerdo. Es importante mantener la respiración y la función cardíaca hasta que se realiza la cirugía. E. ¿El paciente cuenta con familiares o con algún amigo cercano? Cuando el estado de un paciente hospitalizado cambia es necesario notificar a los familiares. Cuando un paciente muere repentinamente no se recomienda informar a los familiares por vía telefónica, sino que se les pide que acudan de inmediato al hospital. No obstante, en el caso de un paciente crónico, se puede informar sobre su muerte por teléfono. F. ¿Existe rigidez cadavérica? En este caso la reanimación es innecesaria. III. Diagnóstico diferencial. La historia clínica que se obtiene de los familiares, testigos o personal que presta sus servicios en algún departamento médico de urgencias ayuda para el diagnóstico. A. Véase el capítulo 61, p. 173 y el capítulo 11, p. 29 para obtener una lista completa de las causas agudas.
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57. MUERTE
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B. Dos causas frecuentes de coma y paro cardiopulmonar que son reversibles si se corrigen a tiempo son las intoxicaciones y los trastornos metabólicos. Antes de difundir la muerte de un paciente, la RCP se debe prolongar (según el protocolo de ACLS) durante 20 min sin obtener respuesta. C. Hipotermia. La temperatura central < 32°C protege contra el daño neurológico hipóxico. No es posible pronunciar la muerte hasta que el paciente se ha calentado por arriba de 32.2°C y han transcurrido 20 min de RCP según el protocolo de ACLS (p. 175). IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Valore la función del tallo cerebral. La función del tallo cerebral es incompatible con la muerte cerebral. a. Reflejo luminoso pupilar. b. Reflejo corneal. Sensibilidad corneal. c. Reflejo oculocefálico. (ojos de muñeca): Se comprueba manteniendo abiertos los párpados superiores y luego flexionando y extendiendo rápidamente el cuello. Si los ojos se mueven en dirección opuesta al movimiento de la cabeza, el tallo cerebral se encuentra íntegro. Esta prueba no se lleva a cabo a menos que se haya descartado en forma definitiva una fractura cervical. d. Reflejo oculovestibular. Esta prueba se lleva a cabo sin peligro de lesionar la médula cervical. Sin embargo, es importante descartar una perforación de la membrana timpánica. La cabecera de la cama se inclina a 30° y se inyectan entre 60 a 100 ml de agua fría en un oído. Si el tallo cerebral se encuentra íntegro se observa desviación conjugada de la mirada hacia el oído irrigado. No obstante, algunas veces el proceso tarda hasta 5 min. Después de 15 min se puede intentar la prueba en el oído contralateral. e. Prueba de la apnea. Esta prueba se lleva a cabo únicamente cuando el diagnóstico de muerte cerebral es casi seguro, ya que la hipercarbia eleva la presión intracraneal y puede precipitar una hernia. Se realiza administrando oxígeno al 100% durante 15 min y una cánula de succión traqueal con oxígeno a 6 L/min en los pulmones para prevenir hipoxia. El respirador se programa para mantener la PCO2 por arriba de 40 con el fin de reducir el tiempo sin apoyo. La prueba comienza desconectando el respirador y midiendo los gases arteriales. Esta medida persiste hasta que el paciente respira, exhibe hipotensión, desarrolla arritmias o la SaO2 disminuye por debajo de 80 mmHg. Cuando no se producen respiraciones espontáneas una vez que la PCO2 se eleva por arriba de 60 mmHg, la apnea se atribuye a muerte cerebral. f. Reflejo orofaríngeo (reflejo nauseoso). 2. Respuesta motora al dolor central profundo. Las posturas de descerebración y decorticación no concuerdan con muerte cerebral, si bien los reflejos espinales a menudo permanecen íntegros. 3. Tórax. Confirme y demuestre la ausencia de pulso apical y las respiraciones espontáneas. 4. Piel. El paciente que llega a urgencias con lividez o rigidez cadavérica se considera muerto y no es necesario iniciar la RCP.
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B. Datos de laboratorio. Según sea necesario y de acuerdo con el diagnóstico con la causa de la muerte. 1. Biometría hemática. Sepsis y anemia. 2. Electrólitos séricos. Anormalidades arritmógenas, uremia, glucosa. 3. Examen toxicológico. Alcohol, barbitúricos, opiáceos o benzodiacepinas. 4. Gases arteriales y venosos. Anormalidades del equilibrio ácido-base. C. Estudios radiográficos y de otro tipo. Conforme sea necesario de acuerdo con el diagnóstico de la causa de la muerte. 1. Radiografía de tórax. Neumotórax, hemotórax, etcétera. 2. Tomografía computadorizada de cabeza. En todos los pacientes comatosos. 3. Electrocardiograma. Arritmias, disociación electromecánica. 4. Electroencefalograma. Estudio de la circulación sanguínea, gammagrafía cerebral o angiografía cerebral. V. Plan A. Reanimación. Véase el capítulo 11, p. 29 y el capítulo 61, p. 173. Después de una reanimación integral y la investigación detallada de las causas posibles y su tratamiento, si el paciente no responde a la RCP después de 20 min de seguir el protocolo de ACLS, se le puede declarar muerto. Asegúrese que se cubren los criterios de temperatura, toxicología y muerte cerebral. No se debe aplicar cardioversión al paciente hipodérmico. En los niños el período de observación debe ser más prolongado ya que son más resistentes al daño hipóxico. B. Declaración de la muerte. Confirme la muerte y anote la hora. C. Cuando el paciente es un donador potencial de órganos, mantenga la respiración y circulación artificiales. D. Notificación 5. Médico tratante, jefe de servicio, etcétera. 6. Familiares. 3. Coordinador de trasplantes. Antes de declarar la muerte de un donador potencial es necesario notificar al coordinador de trasplantes. Por lo general, el coordinador hace los arreglos necesarios con los familiares. Además, ellos mismos y los médicos son los indicados para solicitar el consentimiento de los familiares. 4. Depósito de cadáveres. El personal de enfermería realiza los trámites para el traslado del cadáver. Conceda el tiempo necesario para que los familiares vean el cuerpo antes de trasladarlo. 5. Médico forense. Las leyes que definen los “casos del médico forense” difieren en los diversos estados. El médico forense debe investigar todas las muertes traumáticas, perioperatorias y sospechosas. E. Preparación. En la mayor parte de los hospitales existen “paquetes fúnebres” tradicionales que contienen una sábana de plástico y un certificado de fallecimiento. Los catéteres intravenosos, las cánulas pleurales y endotraqueales y demás dispositivos se dejan en su sitio. La cánula endotraqueal se desconecta y los catéteres se amarran o tapan. F. Documentación 1. Resumen de la baja hospitalaria. El paciente debe ser dado de baja formalmente.
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2. Certificado de defunción. La causa de la muerte no debe ser paro cardiorrespiratorio, ya que todos mueren por esta causa. Anote la razón principal por la que el paciente fue hospitalizado como causa principal de la muerte. Anote también las causas secundarias que contribuyeron a la muerte. G. Reflexión. Como médico, los familiares lo ven como una autoridad. No obstante, sea compasivo ante el estado emocional de los que sufren. REFERENCIAS Wijdicks EF. Brain death worldwide: accepted fact but no global consensus in diagnostic criteria. Neurology 58:20–5, 2002. Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. N Engl J Med 344:1215–21, 2001.
58. NÁUSEAS Y VÓMITO I. Problema. Paciente que manifiesta náuseas y luego vómito en repetidas ocasiones una semana después de haberse sometido a una colectomía por diverticulitis. II. Preguntas inmediatas A. ¿Existen otros síntomas, especialmente del aparato digestivo? Un espectro muy amplio de enfermedades, que abarcan a la mayor parte de los aparatos y sistemas del organismo, se acompaña de náuseas y vómito. Interrogue sobre la presencia de otros síntomas simultáneos para establecer el diagnóstico diferencial. Pregunte si se acompaña de dolor abdominal, distensión, diarrea, constipación/obstipación. B. ¿Cuál es el aspecto y el olor del vómito? El vómito ofrece una serie de claves sobre la naturaleza de la disfunción de fondo. En primer lugar, busque sangre (véase cap. 31, p. 91). El vómito fétido indica estasis u obstrucción distal. El vómito biliar únicamente significa que el píloro es permeable. Cuando el vómito cambia de bilioso a hemático sugiere una laceración de Mallory-Weiss. C. ¿Existe alguna relación entre el vómito y la alimentación o algún medicamento? Durante el posoperatorio, observe si el vómito se correlaciona con la dieta entérica inicial o progresiva. El vómito que aparece entre 1 y 2 h después de comer (especialmente cuando contiene alimentos parcialmente digeridos) indica la posibilidad de estasis gástrica u obstrucción pilórica. El vómito que es simultáneo a la ingestión de alimentos suele ser de origen psicógeno. Asimismo, algunos medicamentos como narcóticos y antiinflamatorios no esteroides provocan vómito. ¿Se le han prescrito antieméticos al paciente junto con los narcóticos? D. ¿El vómito es en proyectil? El vómito en proyectil suele acompañar a alguna disfunción del sistema nervioso central. Sin embargo, también ocurre en algunas intoxicaciones alimentarias. E. ¿Tiene el paciente una sonda nasogástrica? Confirme su funcionamiento y posición. Examine la succión. Si no funciona, inyecte aire con una jeringa y confirme la succión. III. Diagnóstico diferencial. La lista que se muestra a continuación se elaboró con base en el aparato o sistema donde se ubica la causa de las náuseas y el vómito.
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A. Aparato digestivo 1. General a. Peritonitis. b. Íleo posoperatorio. c. Obstrucción mecánica a cualquier nivel. d. Gastroenteritis. 2. Estómago a. Obstrucción pilórica. b. Ulcera péptica. c. Atonía gástrica. 3. Sistema hepatobiliar/páncreas a. Cólico biliar o colecistitis aguda. b. Pancreatitis. c. Hepatitis. 4. Colon a. Diverticulitis. b. Obstrucción por cáncer colorrectal. c. Apendicitis. B. Causas metabólicas 1. Uremia. 2. Insuficiencia hepática. 3. Acidosis metabólica. 4. Anormalidades electrolíticas. a. Hipercalciemia. b. Hiperpotasiemia. C. Causas endocrinas 1. Diabetes. Gastroparesia. 2. Insuficiencia suprarrenal. 3. Hipotiroidismo. D. Medicamentos/toxinas 1. Alcoholismo. 2. Botulismo. 3. Intoxicación alimentaria (p. ej., estafilocócica). 4. Alergia a medicamentos o alimentos. 5. Narcóticos, principalmente codeína. 6. Antiinflamatorios no esteroides (p. ej., ibuprofen). 7. Medicamentos utilizados para la quimioterapia. E. Sistema cardiopulmonar 1. Infarto agudo del miocardio. En especial de cara inferior. 2. Insuficiencia cardíaca congestiva. F. Sistema genitourinario 1. Cólico renal. 2. Enfermedad inflamatoria pélvica. 3. Embarazo. G. Sistema nervioso 1. Lesiones ocupativas del SNC; hipertensión intracraneal. 2. Migraña. 3. Laberintitis. H. Enfermedades febriles agudas. Especialmente en pacientes pediátricos.
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IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Signos ortostáticos, fiebre, taquicardia. 2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Faringitis, otitis u otros datos de infecciones agudas, papiledema. 3. Piel. Turgencia, mucosas para calcular el volumen. Ictericia. 4. Abdomen. Examine los ruidos intestinales y la presencia de distensión abdominal, signos peritoneales y áreas de hipersensibilidad. El dolor desproporcionado a los datos físicos señala la posibilidad de isquemia intestinal. 5. Exploración rectal. Evidencia de impactación, sangre oculta en heces, tumoración o fluctuación (sugestiva de un acceso). 6. Exploración neurológica. Los cambios mentales señalan la posibilidad de una lesión del sistema nervioso central o de un trastorno electrolítico grave. 7. Exploración pélvica. Se realiza cuando existe la posibilidad de enfermedad inflamatoria pélvica. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. Para buscar datos de infección o hemorragia. 2. Examen general de orina y urocultivo. Revelan la presencia de infección o sangre en caso de cálculos. 3. Estudios químicos. Comprenden electrólitos, concentración sérica de urea, creatinina, pruebas de funcionamiento hepático. Concentración de calcio. 4. Amilasa. 5. Gases arteriales cuando están indicados. 6. Gonadotropina coriónica humana en orina para diagnosticar embarazo. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Riñones, ureteros, vejiga y placa de abdomen en posición erecta. Tome radiografías de abdomen en la mayor parte de los pacientes con vómito y en todo paciente con distensión abdominal. 2. Radiografía de tórax. Ayuda en el diagnóstico de neumonía, insuficiencia cardíaca congestiva y aspiración. La pancreatitis en ocasiones se acompaña de derrame pleural. Busque aire libre en la placa de pie. 3. Electrocardiograma. Cuando existe la posibilidad de cardiopatía isquémica. 4. Ecografía abdominal/gammagrafía hepatobiliar. Cuando existe la posibilidad de cólico biliar. 5. Serie esofagogastroduodenal/endoscopia alta. Cuando es probable que exista una obstrucción pronunciada utilice algún medio de contraste hidrosoluble (Gastrografin) en lugar de bario. 6. Colon por enema/colonoscopia. Cuando existen datos de patología u obstrucción de colon. Tenga cuidado al utilizar bario en los pacientes con sospecha de obstrucción. 7. Tomografía computadorizada de cabeza. Cuando se sospecha la posibilidad de una lesión intracraneal. 8. Tomografía computadorizada de abdomen/pelvis. Cuando se sospecha la posibilidad de un tumor o una compresión extrínseca (p. ej., gastroduodenal requiere de una prueba con una carga de solución salina).
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V. Plan A. Plan global. Valore el grado de hipovolemia e inicie la restitución correspondiente con líquidos. Prohíba la vía oral. Busque alergias o reacciones a medicamentos. En el paciente posoperado los narcóticos constituyen causas frecuentes. Corrija las anormalidades electrolíticas. B. Causas abdominales. Prohíba la vía oral y administre líquidos IV. Introduzca una sonda nasogástrica cuando el vómito es persistente o existe obstrucción mecánica o distensión abdominal. Continúe con los estudios correspondientes para el diagnóstico. C. Causas no abdominales, tales como trastornos metabólicos, laberintitis, infecciones menores (p. ej., gastroenteritis vírica aguda). Valore el volumen, administre líquidos IV cuando está indicado, corrija la causa de fondo y corrija el vómito con antieméticos. Los antieméticos más utilizados son: 1. Compazine 10 mg IM/VO cada 6 h. 2. Tigan, 250 mg VO cada 6-8 h, 200 mg IM/vía rectal cada 6-8 h. 3. Fenergan 12.5-25 mg VO cada 8 h o 25 mg IM cada 8 h. 4. Antivert, 25-50 mg VO cada 8-12 h. Útil para las náuseas por laberintitis o vértigo. 5. Reglan, 10 mg IV o VO cada 6 h. Útil en diabéticos y otras situaciones donde el vaciamiento gástrico es lento pero no existe obstrucción. 6. Kytril, 10 µg/kg IV a lo largo de 5 min antes de la quimioterapia. REFERENCIAS Quigley EM. AGA technical review on nausea and vomiting. Gastroenterology 120:263–86, 2001. Stadler M. Difference in risk factors for postoperative nausea and vomiting. Anesthesiology 98:46– 52, 2003. Watcha M. Postoperative nausea and emesis. Anesthesiol Clin North Am 20:471–9, 2002.
59. OLIGURIA/ANURIA I. Problema. Paciente con gasto urinario horario secuencial de 22, 15, 9 y 4 ml a través de una sonda de Foley a permanencia un día después de haber sido sometido a la reparación de un aneurisma aórtico. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuál es el volumen del paciente? La causa más común de oliguria en el posoperatorio es la hipovolemia. El diagnóstico más común e importante es la necrosis tubular aguda (casi siempre secundaria a isquemia). Calcule el volumen con base en las presiones del lado izquierdo a través de un catéter colocado en la arteria pulmonar, los cambios en el peso y la exploración física. Cerciórese de que la hipovolemia no sea resultado de una hemorragia. B. ¿Tuvo el paciente períodos corroborados de hipotensión? La necrosis isquémica tubular aguda es una causa de oliguria en el paciente quirúrgico. Revise el expediente operatorio del anestesiólogo y observe si hubo algún episodio de hipotensión transoperatoria. C. ¿Cuál es la función renal basal? Verifique la concentración sérica de nitrógeno de urea sanguíneo y creatinina al ingreso y los estudios electrolíticos subsiguientes. Cualquier agresión renal se amplificará por la presencia previa de una disfunción renal crónica.
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D. ¿El paciente está tomando algún medicamento nefrotóxico? Los aminoglucósidos son la principal causa de nefrotoxicidad. Mida la concentración del fármaco y retrase la siguiente dosis hasta obtener los resultados. Los colorantes intravenosos utilizados como medio de contraste también son nefrotóxicos. E. ¿El paciente está tomando algún medicamento que se excrete por vía renal? Los principales fármacos de esta categoría son la digoxina y los antibióticos. Modifique o suspenda la dosis hasta que la función renal mejore o cuente con la concentración del fármaco. F. ¿Se encuentra permeable la sonda de Foley? Lave la sonda cuando menos una vez para cerciorarse de que la oliguria refleja la función renal (véase el cap. 68, p. 193). III.
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial de la oliguria aguda, al igual que el de la insuficiencia renal aguda, se clasifica en problemas prerrenales, renales o posrrenales. A. Prerrenal (hipoperfusión renal) 1. Choque/hipovolemia. a. Hemorragia: traumática o como complicación posoperatoria. b. Administración insuficiente de líquidos. c. Sepsis. 2. Hipovolemia intravascular aparente, reducción relativa del volumen circulante efectivo. a. Pérdidas del “tercer espacio”: Muy frecuente durante el período posoperatorio inicial después de una cirugía mayor o en las quemaduras mayores. La exposición prolongada del intestino durante una cirugía larga provoca pérdidas insensibles de 4-6 ml/kg por hora de cirugía. b. Insuficiencia cardíaca congestiva. c. Algunos casos de cirrosis se acompañan de síndrome hepatorrenal. d. Síndrome nefrótico. 3. Vasculares. a. Oclusión de la arteria renal (aguda o crónica). b. Disección aórtica. c. Émbolos (p. ej., colesterol). B. Renales 1. Necrosis tubular aguda. a. Isquémica: secundaria a choque, sepsis. b. Toxinas: medicamentos (aminoglucósidos), medios de contraste, metales pesados. 2. Nefritis intersticial aguda. a. Medicamentos: penicilinas resistentes a las Blactamasas, antiinflamatorios no esteroides. b. Hipercalciemia: puede causar nefrocalcinosis. 3. Enfermedad glomerular aguda. a. Hipertensión maligna. b. Complejos inmunitarios. c. Enfermedades generalizadas (enfermedad de Wegener, púrpura trombocitopénica trombótica, lupus eritematoso generalizado, síndrome de Goodpasture).
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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C. Posrrenal 1. Obstrucción uretral (hipertrofia prostática, obstrucción de la sonda). 2. Obstrucción ureteral bilateral (carcinoma o fibrosis retroperitoneal). IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Cambios en el peso, signos ortostáticos para demostrar la hipovolemia. 2. Piel. Turgencias, mucosas o edema. 3. Cardiopulmonar. Estertores, presión venosa elevada, galope cardíaco o distensión venosa yugular. 4. Abdomen. Busque ascitis o distensión vesical. 5. Extremidades. Evalúe la perfusión a través del color y la temperatura. B. Datos de laboratorio 1. Electrólitos, urea sanguínea y creatinina. Cuando la relación entre la urea sanguínea/creatinina es mayor de 20:1 probablemente la causa es prerrenal; si esta relación es menor de 15:1, la causa es probablemente renal. La hiperpotasiemia puede ser peligrosa y muchas veces acompaña a la insuficiencia renal aguda. 2. Examen general de orina. La presencia de proteínas y cilindros de eritrocitos apoya el diagnóstico de glomerulonefritis. Los eosinófilos aparecen en reacciones de hipersensibilidad. Los cilindros de leucocitos indican glomerulonefritis. 3. Electrólitos y creatinina en orina. Tome la muestra antes de administrar diuréticos. Cuando el sodio urinario es < 20 meq/L significa que la causa es prerrenal; el sodio urinario > 20 meq/L sugiere una causa renal. Calcule el índice de la función renal con base en el sodio urinario multiplicado por la creatinina plasmática y dividido entre la creatinina urinaria. Si este índice es mayor de 1, probablemente la causa es renal; si el índice es menor de 1, probablemente la causa es prerrenal (véase también la Sección II, p. 223). 4. Biometría hemática. Para buscar datos de infección o anemia. 5. Concentración de fármacos. Busque medicamentos nefrotóxicos. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Revela en ocasiones la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva. 2. Catéter en la arteria pulmonar. Proporciona información útil sobre el volumen. 3. Riñones, ureteros, vejiga. Revela cálculos renales obstructivos. 4. Pielografía intravenosa. La combinación de una ecografía, una gammagrafía renal y un estudio retrógrado proporciona información equivalente sin la necesidad de administrar medio de contraste tóxico. 5. Ecografía. Examina la vejiga y las vías urinarias superiores en busca de signos de obstrucción. 6. Gammagrafía renal. Se utiliza ácido pentacético de dietilentriamina marcado con tecnesio o bien MAG-3 para valorar la irrigación de los riñones, especialmente cuando se sospecha de una embolia. 7. Angiografía. Para observar la anatomía vascular. 8. Biopsia renal. Necesaria en ocasiones para definir el diagnóstico específico de una causa renal de la oliguria.
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60. PARESTESIAS
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V. Plan A. Plan global. Como regla general, el gasto urinario mínimo aceptable en un adulto es de 0.5 ml/kg por hora. La oliguria en la mayoría de los pacientes quirúrgicos es resultado de la hipovolemia. Prácticamente en todos los casos en conveniente administrar al paciente alguna carga de volumen (p. ej., 500 ml de solución fisiológica). En los pacientes con un aparato cardiorrespiratorio frágil se utilizan bolos menores y un catéter venoso central de menor tamaño para vigilar el volumen. También es necesario interrumpir o modificar los fármacos nefrotóxicos o medicamentos que se excretan por vía renal y eliminar el potasio de los líquidos intravenosos. B. Causa prerrenal 1. Administre bolos de volumen para incrementar el gasto urinario y aumentar la velocidad de la solución intravenosa. 2. Vigile la restitución del volumen con un catéter central, en caso necesario. 3. Vigile el gasto urinario horario. C. Causa renal 1. Vigile el volumen con un catéter central. 2. Elimine el potasio de las soluciones intravenosas a menos que sea muy reducido. 3. Intente incrementar el gasto urinario una vez que se ha corregido el volumen. a. Furosemide: En dosis graduales hasta obtener una respuesta (aumento del gasto urinario). Revise la creatinina previa del paciente; si es elevada, probablemente necesitará una carga de líquidos antes de administrar Lasix. b. Manitol: 12.5-25 g (solución al 25%, 50-100 ml) para inducir una diuresis osmótica. 4. Revise los medicamentos. Ajuste las dosis o suspenda los medicamentos nefrotóxicos. 5. Vigile los electrólitos. D. Causa posrrenal. Por lo general requiere de una interconsulta con urología. En algunos casos se necesita una cánula ureteral o una nefrostomía percutánea. Una sonda de Foley bloqueada se corrige tal y como se describe en el capítulo 68, p. 193. REFERENCIAS Cuhaci B. Oliguria: fluid deprivation or furosemide deficiency? Crit Care Med 30:1402–12, 2002. Mehta RL. Acute renal failure definitions and classification: time for change? J Am Soc Nephrol 14:2178–87, 2003. Wilson WC. Oliguria. A sign of renal success or impending renal failure? Anesthesiol Clin North Am 19:841–83, 2001.
60. PARESTESIAS I. Problema. Paciente de sexo masculino de 62 años de edad que se queja de parestesia (adormecimiento o “sensación de pinchazo”) un día después de haber sido sometido a una disección radical de cuello del lado derecho.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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II. Preguntas inmediatas A. ¿Dónde se ubican las parestesias? El paciente con parestesias en una extremidad y sin oclusión vascular periférica probable o conocida representa un dilema clínico distinto del paciente con parestesias peribucales. B. ¿El paciente sufre de vasculopatía periférica? Las parestesias forman parte del síndrome de las vasculopatías periféricas: dolor, palidez, ausencia de pulsos y parálisis. C. ¿El paciente ha tenido estos síntomas previamente? Es importante establecer si el problema existía antes de la cirugía o es consecuencia del procedimiento quirúrgico. D. ¿La parestesia apareció en forma súbita o gradual? Investigue si están relacionadas con determinado evento. ¿El paciente se colocó en alguna posición rara durante la cirugía? E. ¿Cuál es el aspecto de la herida quirúrgica? ¿Existe un hematoma o alguna tumoración que comprima el cuello? III. Diagnóstico diferencial. Las parestesias se describen como “cosquilleo, piquetes” o adormecimiento. A. Insuficiencia vascular. Algunas veces las parestesias constituyen uno de los primeros síntomas del compromiso vascular y en estos casos es necesario realizar alguna acción inmediata para salvar la extremidad afectada. B. Hipocalciemia. En este caso las parestesias se ubican en los labios, lengua, dedos de las manos y pies y son más pronunciadas después de la cirugía de tiroides o paratiroides (véase el cap. 41, p. 120). C. Causas transoperatorias. Cuando el cirujano se apoya en el paciente durante un período prolongando dentro del quirófano aparecen parestesias en la distribución de un nervio periférico durante el posoperatorio. Otra causa que se puede prevenir es la posición inapropiada del paciente y el acolchonamiento de las extremidades. D. Hiperventilación. Origina adormecimiento bilateral de manos y puntas de los dedos, reproduciendo los síntomas. La ansiedad provoca hiperventilación. E. Isquemia transitoria. A menudo se traduce por adormecimiento bilateral de las extremidades que acompaña a alguna dificultad del lenguaje y la vista. F. Neuropatía periférica. Con frecuencia en la distribución clásica de “guantes y calcetines” que se observa en los pacientes con diabetes, alcoholismo o insuficiencia renal crónica. G. Compresión nerviosa. Por ejemplo, el síndrome del túnel del carpo o un vendaje apretado. H. Tumores del sistema nervioso central, neurosífilis. IV. Base de datos A. Puntos clave den la exploración física 1. Signos vitales. Taquipnea de la hiperventilación. 2. Pulsos periféricos. Especialmente en la extremidad afectada. 3. Busque causas de presión en el área. Vendajes, yesos, etcétera. 4. Busque signos físicos de hipocalciemia. Signos de Chvostek y Trousseau (véase el cap. 41, p. 120). 5. Algunas veces existe un soplo carotídeo sugestivo de isquemia transitoria.
61. PARO CARDIOPULMONAR
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6. Exploración neurológica. Uno de los signos de neuropatía periférica es la pérdida simétrica de la sensibilidad a los pinchazos. Cuando un nervio se comprime, los reflejos disminuyen. B. Datos de laboratorio 1. Electrólitos y calcio sérico. Para descartar hipocalciemia, insuficiencia renal y diabetes. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Electrocardiograma. Busque fibrilación auricular, que predispone a la formación de trombos y embolias. 2. Velocidad de la conducción nerviosa. Ayuda al diagnóstico de la compresión de un nervio. 3. El estudio con Doppler revela la irrigación en una extremidad con un pulso no palpable. V. Plan A. Insuficiencia vascular con parestesias. Requiere de una acción inmediata para salvar la extremidad. Cuando se trata de un injerto con un coágulo o cuando el estudio angiográfico revela un vaso con una obstrucción aguda está indicado volver a operar (véase el cap. 27, p. 79). B. Hipocalciemia. En el paciente con parestesias después de una tiroidectomía, está indicado restituir el calcio sérico por vía oral o intravenosa (véase el cap. 41, p. 120). C. Isquemia transitoria. Muchas crisis de isquemia transitoria se tratan en forma quirúrgica para extirpar la placa carotídea. D. Neuropatías periféricas. Por ejemplo, el alcoholismo y la diabetes provocan una neuropatía que suele ser crónica e irreversible. E. Vendas y yesos. Se deberán revisar y modificar conforme sea necesario. REFERENCIAS Casati A. Paresthesia but no motor response: what’s going on? Anesthesiology 98:586–8, 2003. Pascuzzi RM. Peripheral neuropathies in clinical practice. Med Clin North Am 87:697–724, 2003. Shapiro BE. Entrapment and compressive neuropathies. Med Clin North Am 87:663–96, 2003.
61. PARO CARDIOPULMONAR Medidas inmediatas 1. Evaluar la reactividad. 2. Si no hay respuesta, siga el algoritmo de la figura I-10 I. Problema. Una semana después de la amputación por arriba de la rodilla, un paciente es encontrado en la cama no reactivo y sin pulso. II. Preguntas inmediatas A. ¿El paciente reacciona? La reanimación cardiopulmonar comienza intentando despertar al paciente. Siempre pida ayuda. B. ¿Están obstruidas las vías aéreas? Introduzca los dedos o una cánula de succión en la boca del paciente. Busque desplazamiento de aire. C. ¿Hay signos vitales? Busque pulso carotídeo y mida la presión arterial. Después de responder a estas preguntas básicas y hacer las primeras maniobras,
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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administre oxígeno al 100% por medio de un ambú e inicie compresiones del tórax. Después pregúntese lo siguiente, conforme empieza con el ACLS. D. ¿Qué medicamentos toma el paciente? Los medicamentos cardíacos son especialmente importantes, sobre todo los antiarrítmicos y la digoxina. Es posible definir si hay una reacción adversa a un medicamento recién administrado. Pida que alguien haga una lista de los últimos medicamentos administrados. E. ¿Cuenta el paciente con exámenes recientes de laboratorio, en especial potasio o hematócrito? Tanto la hiperpotasiemia (en general, > 7 meq/L) como la hipercalciemia (> 11 meq/L), así como la anemia pronunciada, pueden causar paro cardíaco. F. ¿Cuál es el problema médico más importante del paciente? Investigue si padece de coronariopatía, infarto del miocardio previo, hipertensión, embolia pulmonar previa o cirugía reciente. III. Diagnóstico diferencial. Los ritmos con pausas son fibrilación y taquicardia ventricular, asistolia, bradicardia y disociación electromecánica. Las causas de paro cardiopulmonar incluyen: A. Cardíacas 1. Infarto del miocardio 2. Insuficiencia cardíaca congestiva 3. Arritmias ventriculares 4. Taponamiento cardíaco B. Pulmonares 1. Embolia pulmonar 2. Insuficiencia respiratoria aguda 3. Aspiración 4. Neumotórax por tensión C. Hemorrágicas. Una hemorragia abundante no diagnosticada, p. ej., rotura de aneurisma aórtico, puede inducir un paro cardíaco. D. Metabólicas 1. Hipopotasiemia, hiperpotasiemia. Trastornos que suelen inducir arritmias. 2. Acidosis. La acidosis pronunciada suprime la función miocárdica. 3. Calentamiento después de una hipotermia. Algunas veces esta medida induce arritmias. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física. Como ya se describió, vigile la respuesta y los signos vitales. La reanimación comienza antes de llevar a cabo una exploración física detallada. Recuerde los puntos principales. 1. Verifique la ventilación y realice maniobras para abrir las vías aéreas (abra la mandíbula o levante la barbilla). 2. Observe si hay desviación de la tráquea, es una de las manifestaciones del neumotórax por tensión. 3. La distensión de las venas del cuello indica la posibilidad de taponamiento pericárdico o neumotórax. B. Datos de laboratorio. Se realizan tan pronto como sea posible, pero no deben retrasar el tratamiento. 1. Gases arteriales.
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61. PARO CARDIOPULMONAR
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2. Electrólitos séricos, especialmente potasio. 3. Biometría hemática completa, especialmente hematócrito. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Mantenga al paciente conectado a un monitor cardíaco y verifique con cierta frecuencia las derivaciones. 2. Una vez que el paciente ha sido reanimado, se pueden realizar otros estudios. El estudio más importante es quizá la radiografía de tórax, pues permite diagnosticar neumotórax, hemotórax o derrame pericárdico. V. Plan. El tratamiento del paro cardíaco se basa en una serie de algoritmos específicos diseñados por la American Heart Association (AHA). En las figuras I-10 a I-15 se muestran los algoritmos específicos de la AHA para fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, bradicardia asistólica y disociación electromecánica.
%VALÞE REACTIVIDAD 0ACIENTE REACTIVO -ANTENGA BAJO OBSERVACIØN !DMINISTRE EL TRATAMIENTO INDICADO
0ACIENTE NO REACTIVO !CTIVE EL SERVICIO MÏDICO DE URGENCIA 3OLICITE EL DESFIBRILADOR 6ALORE LA RESPIRACIØN MANTENGA UNA VÓA AÏREA PERMEABLE OBSERVE ESCUCHE Y SIENTA
3I RESPIRA 3I NO HAY TRAUMATISMO COLOQUE EN POSICIØN DE RESCATE #ON PULSO /XIGENO 6ÓA )6 -ONITOR CARDÓACO 3IGNOS VITALES
(ISTORIA CLÓNICA %XPLORACIØN FÓSICA %#' DE DERIVACIONES
.O RESPIRA $E DOS RESPIRACIONES LENTAS 6ALORE LA CIRCULACIØN 3IN PULSO )NICIE 2#0 z(AY FIBRILACIØNTAQUICARDIA VENTRICULAR EN EL MONITORDESFIBRILADOR
#AUSA PROBABLE
.O
(IPOTENSIØNCHOQUEEDEMA AGUDO PULMONAR 6ÏASE FIG ) P )NFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO 6ÏASE FIG ) P !RRITMIA
#ONFIRMAR COLOCACIØN DEL TUBO #ONFIRMAR RESPIRACIØN $EFINIR RITMO Y CAUSA
&646 6ÏASE FIG ) P
z!CTIVIDAD ELÏCTRICA 3Ó
$EMASIADO LENTO 6ÏASE FIG ) P
$EMASIADO RÉPIDO 6ÏASE FIG ) P
3Ó
!CTIVIDAD ELÏCTRICA SIN PULSO 6ÏASE FIG ) P
.O !SISTOLIA 6ÏASE FIG ) P
Figura I–10. Algoritmo universal para el tratamiento cardíaco de urgencia del adulto. (Reimpreso con Autorización de Adult Advanced Cardiac Life Support. JAMA 268:16, 1992. Actualizado de acuerdo con las American Heart Association Guidelines, 2000.)
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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Los medicamentos que se utilizan con más frecuencia durante la reanimación aparecen en la contraportada. Todos los médicos deben memorizarlos. Por otra parte, la reanimación exitosa se basa en un enfoque de equipo, con un líder que vigile el ritmo y dé las órdenes según el algoritmo correspondiente. Todos deben mantenerse tranquilos y a cada quien se le asigna una tarea específica. La reanimación comienza con el ABC. Cuando hay dos personas, a los adultos se aplican cinco compresiones por una respiración. A. Fibrilación ventricular y taquicardia sin pulso (véase fig. I-11). La taquicardia helicoidal es una arritmia ventricular rara que se corrige con un marcapasos temporal o administrando bretilio, pero nunca xilocaína. Casi siempre es congénita o inducida por algún medicamento, y se caracteriza por “giros” o cambios de dirección del complejo QRS en torno a la línea isoeléctrica. 6ALORE !"# 2EALICE 2#0 HASTA CONECTAR EL DESFIBRILADOR &646 EN DESFIBRILADOR $ESFIBRILE HASTA VECES CUANDO SEA NECESARIO PARA &646 PERSISTENTE * * z#UÉL ES EL RITMO DESPUÏS DE LOS PRIMEROS TRESELECTROCHOQUES
&646 PERSISTENTE O RECURRENTE
#ONTINUAR CON LA 2#0 )NTUBE DE INMEDIATO )NSTALE UNA VÓA )6
3E RESTABLECE LA CIRCULACIØN ESPONTÉNEA
!CTIVIDAD ELÏCTRICA SIN PULSO 6ÏASE FIG ) P
!SISTOLIA 6ÏASE FIG ) P
%VALÞE SIGNOS VITALES 6ÓA AÏREA PERMEABLE !YUDE A LA RESPIRACIØN !DMINISTRE MEDICAMENTOS PARA PRESIØN ARTERIAL FRECUENCIA CARDÓACA Y RITMO
"OLO DE EPINEFRINA MG )6 REPITIENDO CADA MIN O VASOPRESINA 5 )6 EN DOSIS ÞNICA UNA SOLA VEZ
$ESFIBRILE A * EN S
!DMINISTRE MEDICAMENTOS PROBABLEMENTE ÞTILES CLASE ))A EN CASO DE &646 PERSISTENTE O RECURRENTE
$ESFIBRILE A * S DESPUÏS DE CADA DOSIS DEL MEDICAMENTO %L PATRØN DEBE SER FÉRMACO CHOQUE
Figura I–11. Algoritmo para la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso. (Reimpreso con autorización de Adult Advanced Cardiac Life Support. JAMA 268:16, 1992. Actualizado de acuerdo con American Heart Association Guidelines, 2000.)
62. PROBLEMAS CON EL CATÉTER ARTERIAL
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B. Actividad eléctrica sin pulso (véase fig. I-12). En un paciente quirúrgico, siempre piense en la posibilidad de una embolia pulmonar, especialmente en pacientes de alto riesgo (obesos, con embolia pulmonar previa, ciertos casos de cirugía pélvica y ortopédica), e hipovolemia como causas de actividad eléctrica sin pulso. En el paciente traumatizado piense en la posibilidad de neumotórax por tensión y taponamiento cardíaco. C. Asistolia. Véase el algoritmo de la figura I-13. En los casos de asistolia, el pronóstico es sombrío. Aplique desfibrilación cuando hay duda de que se trate de una taquicardia ventricular muy fina. D. Bradicardia. Véase la figura I-1 y el capítulo 6, p. 15. E. Taquicardia. Véase la figura I-14 y el capítulo 76, p. 211. La cardioversión de urgencia se describe en la figura I-15. F. Hipotensión, choque y edema pulmonar agudo. Pueden aparecer de manera independiente o con un evento cardíaco (véase fig. I-5 y cap. 45, p. 131). REFERENCIAS Cummins RO. ACLS Provider Manual. New York: American Heart Association; 2001.
62. PROBLEMAS CON EL CATÉTER ARTERIAL (La técnica para la colocación de un catéter arterial se describe en la Sección III, p. 286.) I. Problema. El catéter arterial no funciona en un paciente de 65 años de edad un día después de haber sido sometido a una lobectomía pulmonar. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuál es el aspecto del trazo? La ausencia de registro indica coágulo en el catéter. Un trazo normal es indicio de que cuando menos la circulación arterial es adecuada en el catéter, en tanto que un trazo amortiguado indica aire en el sistema o un coágulo. En este caso, enjuague el catéter después de desconectarlo de la vía arterial. B. ¿Hay datos de insuficiencia en la extremidad distal al catéter? Asegúrese de que la extremidad no esté isquémica. La oximetría en la extremidad donde se encuentra el catéter arterial permite definir si el problema yace en la extremidad misma o en el sistema del catéter arterial. En caso de duda, se debe extraer el catéter. C. ¿Se puede extraer sangre a través del catéter? Aunque el catéter no se pueda utilizar para extraer sangre, a menudo funciona para vigilar la presión arterial. D. ¿La presión arterial que se mide con el catéter armoniza con la del baumanómetro? En general, la presión obtenida con el baumanómetro debe ser de 10 a 15 mmHg menor que la lectura del catéter arterial. III. Diagnóstico diferencial A. Causas mecánicas 1. Catéter torcido. 2. Catéter con coágulos. A menudo por administración insuficiente de heparina en la solución para enjuagar.
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
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0%! INCLUYE
#ONTINÞE LA 2#0 )NTUBE DE INMEDIATO
$ISOCIACIØN ELECTROMECÉNICA %-$ 3EUDO %-$ 2ITMOS IDIOVENTRICULARES 2ITMOS DE ESCAPE VENTRICULAR 2ITMOS BRADIASISTØLICOS 2ITMOS IDIOVENTRICULARES POSDESFIBRILACIØN
#ONSIGA VÓA INTRAVENOSA PERMEABLE %VALÞE LA CIRCULACIØN MEDIANTE ECOGRAFÓA $OPPLER
#ONSIDERE LAS CAUSAS POSIBLES (IPOVOLEMIA ADMINISTRE VOLUMEN (IPOXIA RESPIRACIØN 4APONAMIENTO CARDÓACO PERICARDIOCENTESIS .EUMOTØRAX POR TENSIØN DESCOMPRESIØN CON AGUJA (IPOTERMIA %MBOLIA PULMONAR MASIVA TROMBOLÓTICOS QUIRÞRGICOS 3OBREDOSIS MEDICAMENTOSA COMO TRICÓCLICOS DIGITAL BLOQUEADORES B BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO (IPERPOTASIEMIA ;= !CIDOSIS ;= )NFARTO MASIVO AGUDO DEL MIOCARDIO 6ÏASE FIG ) P
%PINEFRINA UN BOLO DE MG )6 ;= ;= CADA MIN
#UANDO LA BRADICARDIA ES ABSOLUTA LATIDOSMIN O RELATIVA ADMINISTRE MG DE ATROPINA )6 2EPITA CADA MIN HASTA OBTENER UN TOTAL DE MGKG ;= Figura I–12. Algoritmo para la actividad eléctrica sin pulso (PEA, pulseless electrical activity) (disociación electromecánica). (Reimpreso con autorización de Adult Advanced Cardiac Life Support. JAMA 268:16, 1992. Actualizado de acuerdo con las American Heart Association Guidelines, 2000.)
.OTAS AL PIE #LASE ) $EFINITIVAMENTE ÞTIL #LASE ))A !CEPTABLE PROBABLEMENTE ÞTIL #LASE ))B !CEPTABLE QUIZÉ ÞTIL #LASE ))) .O INDICADO PUEDE SER NOCIVO ;= %L BICARBONATO DE SODIO EN DOSIS DE MEQKG ES CLASE ) CUANDO EL PACIENTE PRESENTA HIPERPOTASIEMIA PREEXISTENTE ;= %L BICARBONATO DE SODIO EN DOSIS DE MEQKG ES #LASE ))A #UANDO EXISTE ACIDOSIS PREEXISTENTE QUE RESPONDE AL BICARBONATO #UANDO HAY SOBREDOSIS DE ANTIDEPRESIVOS TRICÓCLICOS 0ARA ALCALINIZAR LA ORINA EN CASO DE SOBREDOSIS MEDICAMENTOSA #LASS ))B #UANDO EL PACIENTE ESTÉ INTUBADO Y EL INTERVALO DEL PARO HA SIDO PROLONGADO #UANDO SE RESTABLECE LA CIRCULACIØN ESPONTÉNEA DESPUÏS DE UN PARO PROLONGADO #LASE ))) %N CASO DE ÉCIDOS LÉCTICOS HIPØXICOS ;= 4,A DOSIS RECOMENDADA DE EPINEFRINA ES DE MG )6 CADA MIN 3I FALLA SE PUEDE ADMINISTRAR UNA VARIEDAD DE ESQUEMAS DE MEDICAMENTOS CLASE ))B )NTERMEDIOS EPINEFRINA MG )6 CADA MIN 'RADUAL %PINEFRINA MG MG MG )6 A INTERVALOS DE MIN !LTO EPINEFRINA MGKG CADA MIN ;= %N EL PARO CARDÓACO QUIZÉ CONVENGA ADMINISTRAR ATROPINA A INTERVALOS MÉS CORTOS CLASE ))B
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62. PROBLEMAS CON EL CATÉTER ARTERIAL
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Figura I–13. Algoritmo para la actividad eléctrica sin pulso (PEA, pulseless electrical activity) (disociación electromecánica). (Reimpreso con autorización de Adult Advanced Cardiac Life Support. JAMA 268:16, 1992. Actualizado de acuerdo con las American Heart Association Guidelines, 2000.)
#ONTINÞE 2#0 )NTUBE DE INMEDIATO )NTRODUZCA UN CATÏTER )6 #ONFIRME LA ASISTOLIA EN VARIAS DERIVACIONES
#ONSIDERE LA POSIBILIDAD DE OTRAS CAUSAS (IPOXIA (IPERPOTASIEMIA (IPOPOTASIEMIA !CIDOSIS PREEXISTENTE 3OBREDOSIS (IPOTERMIA
#ONSIDERE LA POSIBILIDAD DE COLOCAR DE INMEDIATO UN MARCAPASOS TRANSCUTÉNEO
"OLO DE EPINEFRINA DE MG )6 REPITA CADA MIN
!TROPINA MG )6 REPITA CADA MIN HASTA SUMAR UN TOTAL DE MGKG
.OTAS AL PIE #LASE ) $EFINITIVAMENTE ÞTIL #LASE ))A !CEPTABLE PROBABLEMENTE ÞTIL #LASE ))B !CEPTABLE QUIZÉ ÞTIL #LASE ))) .O INDICADO PUEDE SER NOCIVO
#ONSIDERE LA POSIBILIDAD DE INTERRUMPIR LAS MEDIDAS
,A COLOCACIØN DE UN MARCAPASOS TRANSCUTÉNEO ES UNA MEDIDA DE CLASE ))B SI NO FUNCIONA ES POR DEMORAS EN EL MARCAPASOS 0ARA QUE SEA EFECTIVO SE DEBE COLOCAR LO MÉS PRONTO POSIBLE AL MISMO TIEMPO QUE SE ADMINISTRAN LOS FÉRMACOS .O HAY PRUEBAS PARA LA APLICACIØN SISTEMÉTICA DE UN MARCAPASOS TRANSCUTÉNEO EN CASO DE ASISTOLIA ,A DOSIS RECOMENDADA DE EPINEFRINA ES DE MG )6 CADA MIN 3I ESTA TÏCNICA FALLA SE PUEDE RECURRIR A OTROS ESQUEMAS DE LA CLASE ))B )NTERMEDIOS EPINEFRINA MG )6 CADA MIN 'RADUAL EPINEFRINA MG MG MG )6 A INTERVALOS DE MIN !LTO EPINEFRINA MGKG )6 CADA MIN %L BICARBONATO DE SODIO EN DOSIS DE MEQKG ES DE CLASE ) CUANDO EL PACIENTE PADECE DE HIPERPOTASIEMIA PREEXISTENTE ,A ATROPINA A INTERVALOS MÉS CORTOS ES DE CLASE ))B EN EL PARO ASISTØLICO %L BICARBONATO DE SODIO EN DOSIS DE MEQKG )6 ES #LASE ))A %N CASO DE ACIDOSIS PREEXISTENTE QUE RESPONDE AL BICARBONATO #UANDO HAY SOBREDOSIS POR ANTIDEPRESIVOS TRICÓCLICOS 0ARA ALCALINIZAR LA ORINA EN CASO DE SOBREDOSIS MEDICAMENTOSA #LASE ))B #UANDO EL PACIENTE ESTÉ INTUBADO Y EL PARO HA SIDO PROLONGADO #UANDO SE RESTABLECE LA CIRCULACIØN ESPONTÉNEA DESPUÏS DE UN PARO PROLONGADO #LASE ))) CIDOS LÉCTICOS HIPØXICOS #UANDO EL PACIENTE PERMANECE EN ASISTOLIA O ALGÞN OTRO RITMO AGØNICO DESPUÏS DE INTUBARLO Y ADMINISTRAR LOS PRIMEROS MEDICAMENTOS Y ADEMÉS NO SE IDENTIFICA UNA CAUSA REVERSIBLE HABRÉ QUE CONSIDERAR LA INTERRUPCIØN DE LOS ESFUERZOS DEL MÏDICO POR REANIMARLO 4OME EN CONSIDERACIØN EL INTERVALO TRANSCURRIDO DESDE EL PARO
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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA
ZZZULQFRQPHGLFRRUJ %VALUACIN DEL PACIENTE
0ACIENTE INESTABLE
0ACIENTE ESTABLE DE TIPOS DE TAQUICARDIA
&IBRILACIN ALETEO AURICULAR
%STABLEZCA QUE LA CAUSA DE LA INESTABILIDAD ES UNA FRECUENCIA CARD¤ACA
0REPÕRESE PARA CARDIOVERSIN SINCRONIZADA INMEDIATA
&UNCIN CARD¤ACA NORMAL
0ACIENTE INESTABLE
707
4AQUICARDIA CON COMPLEJOS ESTRECHOS -ANIOBRA DIAGNSTICA
364 CONFIRMADA
4AQUICARDIA DE UNIN
&UNCIN CARD¤ACA CONSERVADA MEDICAMENTOS DESPU£S CARDIOVERSIN SIN $#
!MIODARONA %& PERO CARDIOVERSIN SIN $#
&UNCIN CARD¤ACA CONSERVADA 4AQUICARDIA CON COMPLEJOS ANCHOS &UNCIN CARD¤ACA DEFICIENTE %&