Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

И Н С Т И Т У Т Н Е Й Р О Х И Р У Р Г И И ИМ.Н.Н.БУРДЕНКО Р О С С И Й С К О Й АКАДЕМИИ М Е Д И Ц И Н С К И Х НАУК

КЛИНИЧЕСКОЕ

РУКОВОДСТВО ПО ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Под редакцией академика РАМН А.Н.Коновалова * профессора Л.Б Лихтермана профессора А.А.Потапова

Том II Острый период черепно-мозговой травмы: хирургия, анестезия, интенсивная терапия, клинические формы

ИД «ЭНЦИКЛОПЕДИЯ» ИНТЕРНЕШНЛ» 2001

Москва «АНТИДОР» 2001

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ ABM AT АДГ

— артерио-венозная мальформация

— —

АД — AK — AM — AOA — АСВП — ВЖК ВМГ BMK BH ВП ВЦГЛР

— — — — — —

ангиография антидиуретический

ОСА ОФЭКТ

гормон

ОЧМР

акинетический мутизм а н т и о к с и д а н т н а я активность

ПА ПВК

пвл пгг

а к у с т и ч е с к и е с т в о л о в ы е вызванные потенциалы внутрижелудочковая г е м а т о м а внутримозговая гематома

ПДКВ

ПМА

внутримозговое кровоизлияние вестибулярный н и с т а г м вызванные п о т е н ц и а л ы в о е н н о - п о л е в о й госпиталь для л е г к о

пнг пол пон пчмт

раненых

— временно пульсирующая полость

ВС BCA ВЧД ВЭБ

— — — — — —

ГА ГИЭ ГМ ГЭБ ДАП ДВСсиндром ДСГ ДТП ДТЗ ЖКТ

— — —

POMK

РТГ САК

вегетативный статус внутренняя с о н н а я артерия внутричерепное давление

гипоксически ишемичёская ^ энцефалопатия гиперкинетический мутизм г е м а т о э н ц е ф а л и ч е с к и й барьер диффузное аксональное повреждение

—

— —

— ЗМА — ЗЧЯ — ИБС —

дорожно-транспортное происшествие

ККС КС

— каротидно-кавернозное соустье — корсаковский синдром — компьютерная томография

— —

кт

ктцг КФК

лп

ЛПА

лек мк мкп МРТ М-эхо

— —

окм опсс

— —

— — — — — — —

с о т р я с е н и е г о л о в н о г о мозга. с р е д н я я мозговая артерия

л и н е й н а я с к о р о с т ь кровотока мозговой кровоток

сопротивление

сердечно-сосудистая система с о ч е т а н н а я ч е р е п н о - м о з г о в а я травма травматическая б о л е з н ь головного мозга тыловая госпитальная база

— транскраниальная ультрасонография — ультразвуковое и с с л е д о в а н и е ультразвуковое с к а н и р о в а н и е

УС

—

ФО ХСГ

— —

ф р е з е в о е отверстие х р о н и ч е с к а я субдуральная гематома

цви

— — — —

церебро-вентрикулярный индекс церебральное перфузионное давление центральная нервная с и с т е м а цереброспинальная жидкость

— —

черепно-мозговые огнестрельные ранения ч е р е п н о - м о з г о в а я травма

—

частота с е р д е ч н ы х с о к р а щ е н и й

ЧМОР

левосторонняя пространственная агнозия

общее периферическое сосудистое

с о д р у ж е с т в о н е з а в и с и м ы х государств с о м а т о с е н с о р н ы е вызванные потенциалы

ультразвуковая транскраниальная допплерография ультрасонография

цне цеж

о б ъ е м крови в м о з г е

—

—

компьютерно-томографическая цистернография

магнитно-резонансная томография

стационарный военно-полевой н е й р о х и р у р г и ч е с к и й госпиталь

— синдром длительного сдавления

УЗС УЗТКДГ

ЦОД

— Н С А — наружная с о н н а я артерия OA — о с н о в н а я артерия

НЛА

субгачеальное д р е н и р о в а н и е субдуральная гематома

к и с л о р о д н о - т р а н с п о р т н а я ф у н к ц и я крови

срединное эхо нейролептаналгезия

— родовая травма головы — субарахноидальное кровоизлияние

кровоизлияние

чмт чес

ШБЖ

— м и н и м а л ь н а я к о н ц е н т р а ц и я препарата

— —

полиорганная недостаточность п р о н и к а ю щ а я ч е р е п н о - м о з г о в а я травма регионарный объемный мозговой кровоток

— —

ТУС УЗИ

— креатинфосфокиназа — люмбальная пункция

— — —

— — —

тмо

и м е н и Н.Н. Б у р д е н к о

КТФК

п о л о ж и т е л ь н о е д а в л е н и е в к о н ц е выдоха

— п е р е д н я я мозговая артерия — п о д н а д к о с т н и ч н а я гематома — перекисное окисление липидов

— твердая мозговая о б о л о ч к а ТСАК — травматическое с у б а р а х н о и д а л ь н о е

задняя ч е р е п н а я ямка ишемичёская болезнь сердца и с к у с с т в е н н а я вентиляция легких инфракрасный Институт нейрохирургии

—

—

егд едг сде егм CMA

ТГБ

диффузный токсический зоб ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н ы й тракт з а д н я я м о з г о в а я артерия

ИВЛ ИК ИНХ

— перивентрикулярное кровоизлияние — перивентрикулярная л е й к о м а л я ц и я — постгеморрагическая г и д р о ц е ф а л и я

сердечный выброс

севп есс счмт ТБГМ

в н у т р и с о с у д и с т о г о свертывания д л и т е л ь н о е с д а в л е н и е головы

огнестрельное черепно-мозговое ранение п о з в о н о ч н а я артерия

— —

СНГ

— синдром диссеминированного

о б ъ е м ц и р к у л и р у ю щ е й крови

— —

св

СВПНхГ

водно-электролитный баланс глазничная артерия

о б щ а я с о н н а я артерия однофотонная эмиссионная компьютерная томография

оцк

артериальное давление автомат К а л а ш н и к о в а

ВПП

— —

ШИГ ШКГ

эдг ЭКГ

экс эсм

ЭхоЭС

— ш и р и н а б о к о в о г о желудочка —

— — —

шкала и с х о д о в Глазго шкала комы Глазго эпидуральная гематома электрокардиография

— эндокраниоскопия —

э к п е р и м е н т а л ь н о е с о т р я с е н и е мозга

—

эхоэнцефалоскопия

ээг — э л е к т р о э н ц е ф а л о г р а ф и я A I S — с о к р а щ е н н а я шкала тяжести п о в р е ж д е н и й I S S — шкала т я ж е с т и п о в р е ж д е н и й

9

medwedi.ru

ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие редакторов

23

ГЛАВА 1. П Р И Н Ц И П Ы ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. 25

А.А. Потапов, Э.И. Гайтур 1.1. Современное оборудование и оснащение операционной

25

1.2. Повреждения скальпа 1.2.1. Анатомия мягких покровов головы

26 ."

26

1.2.2. Виды повреждений скальпа

27

1.2.3. П р и н ц и п ы первичной хирургической обработки ран скальпа

27

1.2.4. П р и н ц и п ы хирургии при травматических дефектах скальпа

28

1.3. Виды трепанаций при черепно-мозговой травме

29 30

1.3.1. Основы краниоцеребральной топографии 1.3.2. Общие принципы трепанации черепа

31

13.3. Диагностические (поисковые) фрезевые отверстия"^

32

1.3.4. Костно-пластическая трепанация в лобной области

:

32

1.3.4.1. Односторонняя костно-пластическая трепанация в лобной области

32

1.3.4.2. Двусторонняя костнопластическая трепанация в лобной области

33

1.3.5. Костно-пластическая трепанация в височной области

34

1.3.6. Костно-пластическая трепанация в лобно-височной области

35

1.3.7. Костно-пластическая трепанация в теменной области

36

1.3.8. Костно-пластическая трепанация в затылочной области

36

1.3.9. Трепанация задней черепной ямки

37

1.3.9.1. Медианная субокципитальная трепанация

37

1.3.9.2. Парамедианная субокципитальная резекционная трепанация

37

1.3.10. Стандартная костно-пластическая трепанация в лобно-теменно-височной области

38

1.3.11. Двусторонняя декомпрессивная трепанация черепа при диффузном отеке и набухании мозга 1.4. Внутричерепные гематомы

39 39

1.4.1. Сдавление и смещение мозга внутричерепными гематомами

39

1.4.2. Эпидуральные гематомы

39

1.4.3. Субдуральные гематомы

40

1.4.4. Внутримозговые гематомы/очаги размозжения

40

1.4.5. Гематомы задней черепной ямки

40

1.5. Повреждения свода черепа

41

1.5.1. Твердая мозговая оболочка

41

1.5.2. Кровоснабжение твердой мозговой оболочки

41

1.5.3. П р и н ц и п ы хирургии при оскольчатых и вдавленных переломах черепа

41

1.5.4. Повреждения венозных синусов

42

1.6. Повреждения основания черепа

42

1.6.1. Анатомия основания черепа с учетом локализации парабазальных синусов, магистральных сосудов и краниобазальных нервов

43

1.6.2. Базальные фистулы

44

1.6.3. Повреждения черепных нервов

46

1.6.3.1. Декомпрессивные операции при непрямом повреждении зрительного 46

нерва 1.6.3.2. Декомпрессивные операции при непрямом повреждении лицевого

47

нерва 1.7. Нарушения ликвороциркуляции в остром периоде черепно-мозговой травмы 1.8. Заключение

47 ,

47 48

Литература ГЛАВА 2. М И Н И М А Л Ь Н О ИНВАЗИВНАЯ ХИРУРГИЯ П Р И Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й ТРАВМЕ.

54

В.А. Охлопков, А.Д. Кравчук 2.1. Дренирование

54

2.1.1. Наружное дренирование боковых желудочков мозга

54

2.1.2. Наружное дренирование люмбального ликвора

56

2.1.3. Наружное дренирование хронических субдуральных гематом

58

2.1.4. Дренирование абсцессов головного мозга

60

2.2. Шунтирование

;

60

2.2.1. Восстановление ликворооттока из желудочков в субарахноидальное пространство 60

мозга 2.2.1.1. Классическая вентрикулостомия бокового желудочка

61

2.2.1.2. Вентрикулостомия 3 желудочка

61

2.2.1.3. Вентрикулоцистерностомия по Торкильдсену

61

2.2.2. Методы выведения Ц С Ж за пределы ликворосодержащих пространств

62

2.2.2.1. Вентрикулосубдуральный и вентрикулоподапоневротический >

анастомозы 2.2.2.2. Люмбоперитонеостомия

62 62

2.2.2.3. Ликворошунтирующие операции с использованием специальных клапанных (

устройств

62

2.2.2.3.1. Вентрикулоперитонеостомия

65

2.2.2.3.2. Вентрикулоатриостомия

65

2.2.2.3.3. Кистоперитонеостомия и кистоатриостомия

66

2.2.3. Противопоказания к шунтирующим операциям

66

2.2.4. Осложнения

66

2.2.5. Профилактика осложнений

67

2.3. Стереотаксис. А.Г. Меликян

68 69

Литература ГЛАВА 3. ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ М Е Т О Д И К И В ХИРУРГИИ Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й ТРАВМЫ. ,

Ф.А. Сербиненко, А.Г. Лысачев

77

3.1. Краткая история

77

3.2. Основные принципы эндоваскулярной нейрохирургии

79

3.3. Клиническая и ангиографическая диагностика последствий Ч М Т , подлежащих эндоваскулярному хирургическому лечению

79

3.4. Методы эндоваскулярного лечения последствий ЧМТ

87

3.4.1. Эндоваскулярное лечение травматических К К С

87

11

medwedi.ru

3.4.2. Эндоваскулярное лечение артериовенозных фистул вертебральной и сонной артерий..

90

3.4.3. Эндоваскулярное лечение посттравматических ложных аневризм

92 95

Литература ГЛАВА 4. ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ СДАВЛЕНИИ И ДИСЛОКАЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА. В. Б. Карахан

97

4.1. Техническое оснащение

98

4.2. Приемы эндоскопической хирургии внутричерепных кровоизлияний

99

4.3. Эндоскопическая семиотика внутричерепных повреждений и кровоизлияний

100

4.4. Особенности эндоскопической хирургической тактики

102

4.4.1. Эпидуральные гематомы

102

4.4.2. Субдуральные гематомы

105

4.4.3. Внутримозговые гематомы

109

4.4.4. Другая травматическая патология головного мозга

..110

4.4.5. Результаты эндонейрохирургических вмешательств

110

4.5. Перспективы использования внутричерепной эндоскопии

111

4.6. Принципы эндоскопической коррекции острой дислокации головного мозга

113

Литература

•

115

ГЛАВА 5. ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ТОМОГРАФИЯ. 116

А.Г. Николаев, А.С. Сарибекян 5.1. Методика исследования

116

5.2. Компьютерное моделирование метода УЗ-сканирования головного мозга

117

5.3. УЗ-семиотика очаговой патологии головного мозга

121

5.4. УЗ-семиотика черепно-мозговой травмы

,

122 •

Литература

127

ГЛАВА 6. АНЕСТЕЗИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ. 129

А.Ю. Лубнин, В. И. Салалыкин 6.1. Введение

129

6.2. Патофизиология черепно-мозговой травмы

129

6.2.1. Центральная нервная система

129

6.2.1.1. Основные виды повреждения Ц Н С при Ч М Т

129

6.2.1.2. Важнейшие показатели интракраниальной системы при ЧМТ

130

6.2.2. Экстракраниальная патофизиология при Ч М Т ,

132

6.2.2.1. Сердечно-сосудистая система J

л

6.2.2.2. Система дыхания

133

6.2.2.3. Почки и водно-электролитный баланс

134

Ъ.2.2А. Желудочно-кишечный тракт

134

6.2.2.5. Метаболические нарушения

;

135

6.2.2.6. Черепно-мозговая травма и система гемостаза 6.2.2.7. Иммунная система 6.3. Анестезиологическое обеспечение

135 -.,

,

6.3.1. Предоперационная оценка и премедикация

12

132

135 136

„

136

6.3.2. Индукция анестезии и интубация трахеи

137

6.3.3. Поддержание анестезии

138

6.4. Мониторинг

141

6.5. Инфузионная терапия у пострадавших с ЧМТ

145

6.6. Анестезия у пострадавших с сочетанной ЧМТ

148

6.7. Детская травма

150

6.8. Черепно-мозговая травма и «уличные медикаменты»

151

6.9. Анестезия у пострадавших с последствиями ЧМТ

151

6.10. Заключение

152 152

Литература ГЛАВА 7. П Р И Н Ц И П Ы ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. В.Г. Амчеславский, А.А. Потапов, А.Л. Парфенов, Э.И. Гайтур 7.1. Введение

,

•

7.2. Оказание помощи на месте происшествия

.....159 160

7.2.1. Рекомендации 7.3. Транспортировка

158 158

(совм.

с

В.

К.

Емельяновым)

161

7.3.1. Способы транспортировки

161

7.3.2. Поддержание жизненно-важных функций при транспортировке

161

7.4. Лечебно-диагностические мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар 162

(совм. с Н.Н. Брагиной, А.С. Горячевым, В.П. Куликовским) 7.4.1. Оценка жизненно важных функций и реанимационные мероприятия

162

7.4.2. Оценка характера и тяжести сочетанных повреждений

164

7.4.3. Оценка неврологического статуса

165

7.4.4. Оценка основных лабораторных показателей

166

7.4.5. Инструментальная диагностика черепно-мозговой травмы

166 166

7.4.5.1. Рентгенологическое исследование 7.4.5.2. Компьютерная томография

166

7.4.5.3. Магнитно-резонансная томография

166

7.4.5.4. Церебральная ангиография и краниография

166

7.4.5.5. Ультразвуковые методы

166

7.4.6. Показания к госпитализации больного в отделение интенсивней терапии и реанимации

166

7.5. Интенсивная терапия (совм. с А.Ю. Островским, И.А. Савиным, Б.Р. Шатворяном)

167

7.5.1. Цель, составляющие и компоненты интенсивной терапии в остром периоде 167

ЧМТ 7.5.2. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей

168

7.5.3. Интубация — назотрахеальная, оротрахеальная

168

7.5.4. Трахеостомия

169

7.5.5. Санация трахеобронхиального дерева

170

7.6. Искусственная вентиляция легких

171

7.6.1. Показания к ИВЛ

171 .. v

7.6.2. Режимы ИВЛ.!

172

7.6.3. Типы ИВЛ

172

7.6.4. Экстубация, деканюляция

174

7.6.5. Осложнения ИВЛ, их диагностика, профилактика и лечение 7.7. Артериальное давление

174 175

7.7.1. Значение гемодинамического мониторинга

175

7.7.2. Методы и способы мониторинга артериального давления

175

7.7.3. Методы восстановления и поддержания АД

176

7.8. Внутричерепное давление (совм. с Г.И. Тома)

177

7.8.1. Представление о внутричерепных объемах и давлениях.............

177

7.8.2. Патогенез внутричерепной гипертензии

177

13

medwedi.ru

7.8.3. Показания к мониторингу ВЧД

178

7.8.4. Методы измерения ВЧД

179

7.8.5. Длительность контроля ВЧД

182

7.8.6. Осложнения при проведении мониторинга ВЧД

_

182

7.9. Церебральное перфузионное давление (совм. с СВ. Мадорским, Л.К. Молдоташевой)

183

.

7.9.1. Критерии адекватности перфузии мозга в остром периоде Ч М Т

183

7.9.2. Критические уровни

183

7.10. Методы борьбы с ВЧГ и снижением ЦПД (совм. с A.M. Сафиным)

184 184

7.10.1. Положение больного 7.10.2. Седативная и релаксирующая терапия

'О

'.

185

7.10.3. Дренирование вентрикулярного ликвора

186

7.10.4. Гипервентиляция

186

7.10.5. Осмотические препараты

187

7.10.6. Диуретики

188

7.10.7. Барбитураты

;

.

...188

7.10.8. Глюкокортикостероиды

:

189

7.10.9. Противосудорожные средства

190

7.10.10. Нормо- и гипотермия

190

7.10.11. Последовательность применения методов интенсивной терапии при тяжелой Ч М Т

:

190

7.11. Обеспечение метаболических потребностей организма

191

7.11.1. Методы оценки

191

7.11.2. Метаболический ответ на травму

191

7.11.3. Коррекция нарушений основного обмена в остром периоде Ч М Т 7.12. Водно-электролитный обмен и его нарушения в остром периоде тяжелой ЧМТ

192 192

7.12.1. Гиповолемия в остром периоде тяжелой Ч М Т

193

7.12.2. Гипонатриемия в остром периоде тяжелой Ч М Т

193

7.12.3. Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона

193

7.12.4. Церебральный синдром солевого истощения

195

7.12.5. Синдромы осмотической демиелинизации

196

7.12.6. Гипернатриемический гиперосмолярный синдром

197

7.12.7. Гипернатриемия и гиперосмолярность при недостаточном потреблении воды

198

7.12.8. Гипернатриемия и гиперосмолярность при посттравматическом несахарном диабете

198

7.12.9. Нефрогенный врожденный (приобретенный) несахарный диабет

199

7.12.10. Интенсивная терапия при гиперосмолярном гипернатриемическом 199

синдроме -

Литература

ГЛАВА 8. МУЛЬТИМОДАЛЬНЫЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ. В.Г. Амчеславский, СВ. Мадорский, Г. И. Тома, А.К. Молдоташева, A.M. Сафин 8.1. Методы 8.1.1. Радиоизотопные исследования мозгового кровотока

14

211 211 214

л

8.1.2. Ультразвуковые исследования мозгового кровотока 8.1.3. Лазерная допплеровская флоуметрия

200

216 ,.

220

8.1.4. Инфракрасная спектроскопия

221

8.1.5. Югулярная венозная оксиметрия

222

8.1.6. Нейрофизиологические методы

224

8.2. Основные направления развития мультимодального физиологического 225

мониторинга

227

Литература ГЛАВА 9. ОЧАГОВЫЕ У Ш И Б Ы ГОЛОВНОГО МОЗГА. Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов,

230

СЮ. Касумова, Э.И. Гайтур 9.1. Классификация

230

9.1.1.Ушиб головного мозга легкой степени

230

9.1.2. Ушиб головного мозга средней степени

230

9.1.3. Ушиб головного мозга тяжелой степени

231

9.2. Механизмы образования и патоморфология

232

9.3. Экспериментальные данные

237

9.4. Клиника

239

9.4.1. Повреждения лобной доли (совм. с М. Спиру)

239

9.4.2. Повреждения височной доли

245

9.4.3. Повреждения теменной доли

248

9.4.4. Повреждения затылочной доли

249

9 . 4 Д Повреждения подкорковых узлов

250

.'

250

9.5. Диагностика 9.6. КТ и М Р Т динамика (совм. с В.Н. Корниенко, Т.В. Беловой и A.M. Туркиным)

252 253

^ ^ ^ Ж 4 . 6 . Повреждения мозжечка 9.4.7. Повреждения ствола мозга

251

9.6.1. КТ-динамика

' ,

......................................................................................-253

9.6.1.1. Ушибы мозга легкой степени

253

9.6.1.2. Ушибы мозга средней степени

253

9.6.1.3. Ушибы мозга тяжелой степени

255

9.6.2. МРТ-динамика

256

9.7. Лечение (совм. с Ф.В. Олешкевичем и В.В. Могилой)

257

9.8. Прогноз и исходы

269 •

Литература

271

ГЛАВА 10. Э П И Д У Р А Л Ь Н Ы Е Г Е М А Т О М Ы . А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук, Э.И. Гайтур

276

10.1. Эпидемиология

276

10.2. Механизмы образования

276

10.3. Патоморфология (совм. с СЮ. Касумовой)

277

10.4. Клиника

278

10.5. Формы течения (совм. с Л.Х. Хитриным)

279

10.5.1. Острые эпидуральные гематомы

279

10.5.2. Подострые эпидуральные гематомы

281

10.5.3. Хронические эпидуральные гематомы

282

10.5.4. Отсроченные эпидуральные гематомы

282

10.6. Топографо-клинические варианты 10.6.1. Латеральные эпидуральные гематомы 10.6.2. Эпидуральные гематомы «атипичной» локализации 10.6.2.1. Эпидуральные гематомы полюса лобной доли

282 282 282 ....283

10.6.2.2. Эпидуральные гематомы полюса затылочной доли

283

10.6.2.3. Эпидуральные сагиттально-парасагиттальные гематомы

283

10.6.2.4. Эпидуральные гематомы базально-височной локализации

283

10.6.2.5. Эпидуральные гематомы задней черепной ямки

284

15

medwedi.ru

10.7. Диагностика (совм. с A.M. Туркиным)

285

10.8. Хирургическое лечение

295

10.9. Консервативное лечение

296

10.10. Прогностические факторы и исходы

...„297

Литература

•• 298

ГЛАВА 11. СУБДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ. А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук, •

Э.И. Гайтур 11.1. Эпидемиология

301 •

г

301

11.2. Механизмы образования

301

11.3. Патоморфология (совм. с СЮ. Касумовой)

302

11.4. Клиника

303

11.5. Формы течения

•

305 305

11.5.1. Острые субдуральные гематомы ,

11.5.2. Подострые субдуральные гематомы

...306

11.6. Диагностика (совм. с A.M. Туркиным)

308

11.7. Хирургическое лечение

316

11.8. Консервативное лечение

316

11.9. Прогноз и исходы

317

11.10. Субдуральные гигромы

318

11.10.1. Механизмы образования

318

11.10.2. Клиника

318

11.10.3. Диагностика

: ?

11.10.4. Лечение Литература

,

319

•

• •

321

•

321

•

ГЛАВА 12. ВНУТРИМОЗГОВЫЕ ГЕМАТОМЫ. А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман,

СЮ. Касумова,

•

А.В. Лантух, Э.И. Гайтур

327

12.1. Эпидемиология

327

12.2. Механизмы образования

327

12.3. Патоморфология

329

12.4. Классификация

332

12.5. Клиника

332

12.6. Формы течения 12.6.1. Острые внутримозговые гематомы

333 ;

333

12.6.2. Подострые внутримозговые гематомы

334

12.6.3. Отсроченные внутримозговые гематомы

334

12.7. Диагностика (совм. с A.M. Туркиным)

334

12.8. Лечение

346

12.9. Прогноз и исходы

348

Литература

353

ГЛАВА 13. ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ. Л.Х. Хитрин, Л.Б. Лихтерман, 362

Э.И. Гайтур 13.1. Статистические данные

362

13.2. Механизмы образования 13.3. Клиника 13.4. Формы течения 13.5. Диагностика

16

....362 •

•

-363 •

364 365

13.6. Лечение (совм. с М.Х. Карцевым)

365

13.7. Прогноз и исходы

365 •'

Литература

366

ГЛАВА 14. СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ. АД. Кравчук, Г.Ф. Добровольский

369

14.1. Эпидемиология

369

14.2. Механизмы образования

369

14.3. Патогенез и патоморфология

369

14.4. Клиника

371

14.5. Диагностика

371

14.6. Лечение

373

14.7. Прогноз и исходы

373

Литература

373

а

ГЛАВА 15. МНОЖЕСТВЕННЫЕ ГЕМАТОМЫ. Е.Г. Педаченко, Л.Б. Лихтерман, Л.Х. Хитрин, 376

Э.И. Гайтур/!. 15.1. Клиника^

376

15.2. Формы течения

377 377

15.2.1. Острые множественные гематомы

378

15.2.2. Подострые множественные гематомы 15.3. Диагностика (совм. с A.M. Туркиным) 15.4. Лечение

378 .'

381

15.5. Прогноз и исходы

381 •

Литература

•

381

ГЛАВА 16. ВДАВЛЕННЫЕ ПЕРЕЛОМЫ ЧЕРЕПА. В.Б. Карахан, СВ. Еропкин

386

16.1. Классификация

386

16.2. Механизмы формирования

386

16.2.1. Условия и последствия формирования импрессионных переломов

386

16.2.2. Условия и последствия формирования депрессионных переломов

387

16.2.3. Особенности формирования вдавленных переломов в зависимости от длительности удара, топографии приложения силы и возраста пострадавших 389 16.3. Клиника и диагностика

•

16.4. Лечение.....

390 392

16.4.1. Особенности доступа к месту вдавления

392

16.4.2. Особенности хирургической тактики при вдавленных переломах, сопровождающихся повреждением синусов

393

16.4.3. Технология краниореконструкции при вдавленных переломах с использованием 395

спиральной компьютерной томографии 16.5. Осложнения и их предупреждение

,

399

16.6. Прогноз и исходы

399

Литература

400

ГЛАВА 17. СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВЫ. А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, В.Ж. Костанян

401

17.1. Биомеханика и патогенез

401

17.2. Клиника

.

403

17.3. Диагностика

406

17.4. Лечение

•

-406

17.5. Прогноз и исходы

•

407 407

Литература 2. Зак. 851.

17

medwedi.ru

ГЛАВА 18. ПОВРЕЖДЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЙ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ. 408

В. В. Крылов, А.Э. Талыпов, Ю.С. Иоффе, КС. Куксова 18.1. Формы патологии

408

18.2. Клиника

409

18.3. Диагностика

411

18.3.1. Рентгенодиагностика

411

18.3.2. Компьютерная томография

412

18.3.3. Магнитно-резонансная томография ;

415

18.3.4. Вызванные потенциалы

415

18.4. Хирургическое лечение

415

18.5. Исходы

416

Литература

„

417

ГЛАВА 19. СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Л.Б. Лихтерман, СЮ. Касумова 19.1. Патогенез ...А

419 419

19.2. Эпидемиология

420

19.3. Клиника

420

19.4. Диагностика 19.5. Лечение

421 \.

421

19.6. Судебно-медицинская экспертиза

423

19.7. Прогностические факторы и исходы

423

Литература

424

ГЛАВА 20. ДИФФУЗНОЕ АКСОНАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ. А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, 426

СЮ. Касумова, А. Чабулов, Э.И. Гайтур 20.1. Биомеханика и патогенез

426

20.2. Патоморфология

427

20.3. Неврологическая семиотика

429

20.4. Варианты клинического течения

430

20.5. Диагностика (совм. с A.M. Туркиным)

434

20.6. Лечение

."

20.7. Прогноз и исходы Литература

445 446 447

ГЛАВА 2 1 . БОЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА. Б.В. Гайдар, Ю.А. Шулев 21.1. Классификация

451

21.2. Клиника и диагностика

454

21.2.1. Ранения мягких тканей

454

21.2.2. Непроникающие ранения

455

21.2.3. Проникающие ранения

455

21.2.4. Диагностика

456

21.3. Лечение боевых повреждений черепа и головного мозга. Общие принципы

459

21.4. Организация специализированной нейрохирургической помощи в военное время

463

21.4.1. Организация лечения на этапах эвакуации

Литература

18

451

464

21.4.2. Особенности организации специализированной помощи легкораненым

465

21.4.3. Хирургическое лечение

467 474

ГЛАВА 22. ОСОБЕННОСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ОРУЖЕЙНЫХ РАНЕНИЙ МИРНОГО ВРЕМЕНИ. В.В. Лебедев, В.В. Крылов

475

22.1. Огнестрельные ранения

475

22.1.1. Ранения из охотничьего оружия

476

22.1.1.1. Ранения дробью

476

22.1.1.2. Пулевые ранения

479

22.1.2. Ранения из самопалов

481

22.2. Ранения из газового оружия

482

22.3. Ранения из ракетницы

483

22.4. Ранения взрывными устройствами

483

22.5. Ранения из пневматического оружия

484

22.6. Пружинно-арбалетно-лучковые ранения

486

22.7. Медико-баллистическая характеристика

:

487

22.8. Сравнительная статистика огнестрельных ранений военного и мирного времени 22.9.

Диагностика

492

j.

22.10. Принципы и тактика хирургического лечения

....496

у

Литература

491

497

ГЛАВА 23. ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У ДЕТЕЙ. М. Лайкер, М. Леей, 499

В. Зелъман, Дж.Г. МакКомб, М. Апуззо 23.1. Эпидемиология

499

23.2. Симптомы, ранняя диагностика и тактика ведения

504

23.3. Радиологическое исследование

506

23.4. Хирургическое лечение

508

23.5. Выживание и факторы прогноза

510 512

Литература ГЛАВА 24. ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА: ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ. Г.Г. Шагинян, А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман

515

24.1. Лечение огнестрельных ранений головы в XIV—XVIII веках

515

24.2. Хирургия огнестрельных черепно-мозговых ранений в XIX веке

515

24.3. Этапы развития хирургии огнестрельных ранений черепа и головного мозга в XX веке .г.

516

,

Литература

521

ГЛАВА 25. СОЧЕТАННАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА. В.В. Лебедев, В.В. Крылов, 523

В.А. Соколов, Н.В. Лебедев 25.1. Статистические данные

523

25.2. Особенности патологии

524

25.3. Классификация сочетанной черепно-мозговой травмы

524

25.4. Догоспитальный этап

528

25.5. Прием пострадавшего с сочетанной ЧМТ в стационар

530

25.5.1. П р и н ц и п ы сортировки

530

25.5.2. П р и ч и н ы летальности в зависимости от сроков с момента травмы

530

25.6. Диагностика сочетанных повреждений. Общие положения

531

25.7. Диагностика сочетанных повреждений органов брюшной полости

532

25.8. Диагностика сочетанных повреждений органов забрюшинного пространства

536

25.8.1. Повреждения почек

536

25.8.2. Повреждение мочеточников

537

19

medwedi.ru

25.8.3. Повреждения брюшного отдела аорты и ее ветвей

....538

25.9. Диагностика сочетанных повреждений органов грудной полости

538

25.9.1. Множественные переломы ребер

538

25.9.2. Гемоторакс

539

25.9.3. Пневмоторакс

539

25.9.4. Диагностика повреждений груди, сочетающихся с Ч М Т

539

25.9.5. Неотложные лечебные мероприятия

540

25.10. Шок и кровопотеря при сочетанной ЧМТ

541

25.11. Острая внутричерепная патология при сочетанной ЧМТ

,...544

25.11.1. Диагностика черепно-мозговых повреждений при сочетанной травме

544

25.12. Диагностика и лечение черепно-лицевых повреждений

545

25.13. Диагностика и лечение черепно-мозговой травмы, сочетающейся с переломами конечностей и таза 25.13.1. Общие положения

548

,

548

25.13.2. Выбор способа фиксации переломов конечностей

549

25.14. Краниовертебральная травма (А.П. Фраерман, О.А. Перльмуттер)

550

25.14.1. Классификация

551

25.14.2. Симптоматика и диагностика

551

25.14.3. Лечение

553

25.15. Заключение

556

i •

Литература

558

ГЛАВА 26. РОДОВАЯ ТРАВМА ГОЛОВЫ. А.С. Иова, А.А. Артарян, Ю.С. Бродский, Ю.А. Гармашов

560

26.1. Голова плода и новорожденного (анатомо-физиологические особенности и их клиническое значение)

562

26.2. Биомеханика

565

26.3. Терминология и классификация

567

26.4. Принципы диагностики и особенности неврологического осмотра новорожденного

572

26.5. Инструментальные методы диагностики

576

26.5.1. Оценка структурных изменений черепа и мозга

576

26.5.2. Оценка функционального состояния головного мозга

581

26.5.3. Инвазивные методы уточнения диагноза

582

26.6. Хирургические аспекты

583

26.6.1. Травма мягких тканей головы 26.6.2. Повреждения черепа

583 '.

585

26.6.3. Внутричерепные кровоизлияния

585

26.7. Гипоксически-ишемические повреждения мозга

596

26.8. Принципы консервативного лечения

:

26.9. Заключение

599 •

Литература

598 601

ГЛАВА 27. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У ДЕТЕЙ. А.А. Артарян, А.С. Иова, Ю.А. Гармашов, А.В. Банин

20

603

27.1. Особенности черепно-мозговой травмы у детей

603

27.2. Модели оказания медицинской помощи детям с ЧМТ

605

27.2.1. Классическая модель

606

27.2.2. Современная модель

607

27.2.3. Педиатрическая модель

609

.

27.3. Травма мягких тканей головы

613

27.4. Повреждения черепа

615

ПАЛ. Линейные переломы свода черепа

615

27.4.2. Вдавленные переломы черепа

617

27.4.3. Переломы основания черепа

620

27.5. Травма головного мозга

622

27.5.1. Диффузные повреждения

622

27.5.2. Очаговые повреждения

,

.

624

27.6. Внутричерепные кровоизлияния

626

27.6.1. Субарахноидальные кровоизлияния

627

27.6.2. Эпидуральные гематомы

629

27.6.3. Субдуральные гематомы и гигромы

630

27.6.4. Внутримозговые кровоизлияния

632

27.6.5. Отсроченные внутричерепные гематомы....

635

27.6.6. Неинвазивные и минимально инвазивные методы лечения

635

27.7. Проникающая черепно-мозговая травма

639

27.8. Принципы консервативного лечения черепно-мозговой травмы у детей

639 647

Литература ГЛАВА 28. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА И СОПУТСТВУЮЩАЯ СОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ. Е.Г. Педаченко

649

28.1. Черепно-мозговая травма у больных артериальной гипертензией

649

28.2. Черепно-мозговая травма у больных ишемической болезнью сердца

654

28.3. Черепно-мозговая травма у больных сахарным диабетом

655

28.4. Черепно-мозговая травма у больных диффузным токсическим зобом

656 657

Литература ГЛАВА 29. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

659

Н.Е. Полищук 29.1. Влияние алкоголя на центральную нервную систему 29.2. Патоморфологические и экспериментальные данные

659 :

661

29.3. Особенности течения ЧМТ при алкогольной интоксикации

662

29.4. Особенности последствий ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации

666

29.5. Диагностика ЧМТ при алкогольной интоксикации

667

29.6. Лечение больных с ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации

668

Литература

669

Предметный указатель

670

21

medwedi.ru

Принципы

хирургического

лечения

черепно-мозговой

травмы

1 ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ А.А. Потапов, Э . И . Гайтур В настоящее время техника операций при Ч М Т раз­ работана достаточно полно, что позволяет осуще­ ствлять сложные нейрохирургические вмешательства на различных структурах головного мозга и черепа.

используют специальные «детские» шипы. Основ­ ным недостатком жесткой фиксации является воз­ можность повреждения внутренней пластинки кос­ тей черепа с развитием внутричерепной гематомы.

Это стало возможным благодаря также внедрению нового нейрохирургического инструментария и обо­ рудования, совершенствованию методов анестезио­ логии, реаниматологии и интенсивной терапии.

Освещение операционного поля имеет важное значение. С этой целью используется различные оп-

1.1. СОВРЕМЕННОЕ ОБОРУДОВАНИЕ И ОСНАЩЕНИЕ ОПЕРАЦИОННОЙ Успех большинства нейрохирургических операций зависит не только от правильного и умелого про­ ведения собственно хирургических манипуляций, но и от оснащения операционной необходимым оборудованием и инструментарием. Современная операционная должна быть обеспе­ чена универсальным операционным столом, позво­ ляющим производить на нем любые нейрохирурги­ ческие операции, в том числе с использованием различных положений больного. Не меньшее значение при производстве сложных нейрохирургических вмешательств имеет жесткая фиксация головы. Современным стандартом жест­ кой фиксации в настоящее время стала скоба MayfieldKees. В нашей стране имеются и отечественные ана­ логи. Жесткая фиксация состоит из двух «костных» шипов, которые фиксируются с одной стороны го­ ловы и одиночного шипа, который фиксируется с противоположной стороны. Таким образом, образуется три точки фиксации в виде треугольника, который прочно удерживает голову больного и предупреждает малейшее ее сме­ щение. Скобу накладывают на череп до ее фиксации к столу (т.е. в свободном состоянии), и затем фик­ сируют на голове. У детей младше двух лет жесткая фиксация не применяется, а у детей от 2 от 12 лет

Рис. 1—1. Жесткая фиксация головы больного во время ней­ рохирургической операции.'

25

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

тические устройства: лупа со съемными окулярами различного увеличения и операционный микроскоп. В отличие от луп, операционные микроскопы име­ ют возможность изменения фокусного расстояния и силы увеличения непосредственно во время хирурги­ ческого вмешательства. Современные нейрохирурги­ ческие микроскопы оснащены системой «контраверс», которая позволяет по мере необходимости в лю­ бом направлении изменять угол зрения в процессе хирургических вмешательств, что значительно Опти­ мизирует условия визуализации операционной раны (например, микроскопы ф и р м ы Carl-Zeiss). Сегодня наряду с обычными нейрохирургиче­ скими инструментами, используются электрические или пневматические высокоскоростные дрели, фре­ зы, трепаны (их скорость от 20 ООО об/мин (Aesculap) до 75 000—100 000 об/мин (Zimmer, Midas Rex). Это расширяет возможности в обработке костей черепа и открывает перспективы в совершенствовании старых и разработки новых нейрохирургических доступов. Современные принципы нейрохирургии требуют использования как обычного, так и микрохирурги­ ческого инструментария, особенно при манипуля­ ции на глубинных и краниобазальных структурах. Обязательным элементом нейрохирургического набора должны быть ретракторы мозга. В настоящее время разработаны ретракторы, которые крепятся не только к краю трепанационного окна, но и к системе жесткой фиксации головы. Любая нейрохирургическая операция требует при­ менения специальных отсосов с соответствующими наконечниками, различной конфигурации в зави­ симости от конкретных задач. Важнейшим инструментом нейрохирурга являются коагуляторы. Монополярные коагуляторы чаще ис­ пользуют при рассечении мышц и надкостницы. Би­ полярная коагуляция применяется для остановки кровотечения на всех этапах нейрохирургического вмешательства. Кроме того, биполярный пинцет вы­ полняет функцию манипулятора. Для уменьшения эффекта обугливания тканей необходимо регулиро­ вать характеристики электрического тока и орошать место коагуляции физиологическим раствором. С этой целью разработаны специальные биполярные пин­ цеты с постоянным капельным орошением кончи­ ков пинцета (например, коагулятор фирмы Malis). Во время операции необходимо иметь стерильный воск для остановки кровотечения из кости, а также другие кровоостанавливающие материалы — Желати­ новая губка (Gelfoam, Spongostan®), окисленная цел­ люлоза (Oxycel, Surgicel), или современные клеевые композиции — например «Tissucol» (фирма Immuno, Austria), «Beriplast» (фирма Behring, Germany), а также

рассасьгшющиеся пластины покрытые фибрин-тромбиновым клеем («Nycomed»). Кроме того, используют­ ся фибриновые клеевые композиции, которые можно приготовить прямо в операционной на основе криопг^ципитата плазмы, тромбина и раствора кальция хло­ рида [45, 108, 172, 181, 149, 205]. В нейрохирургии используют различные шовные материалы. Длительное время применяли шелковые нити, которые вызывают тканевую реакцию с фор­ мированием фиброзной капсулы. Меньшую ткане­ вую реакцию вызывают нерассасывающиеся нити, сделанные из полипропилена (пролен) или поли­ амида (эталон, нуролон). Рассасывающиеся нити типа викрила, также вызывают минимальную тканевую реакцию. Шовные материалы различаются по своему строению. Все большее применение получает нити состоящие из одного волокна, которые при про­ хождении минимально травмирует ткани, однако требуют наложения нескольких узлов (более 3 уз­ лов). Плетенные нити состоящие из нескольких во­ локон больше травмируют ткани при прохождении через них и применяются все реже. Для зашивания кожи чаще используют нерассасы­ вающиеся материалы. Обычно при наложении внутрикожного шва применяют рассасьтающийся материал. Апоневроз и мышечные фасции лучше зашивать узло­ выми швами из нерассасывающего материала. На мыш­ цы можно накладывать как рассасывающиеся, так и нерассасывающиеся материалы. Для фиксации кости требуются нерассасывающиеся нити. Твердую мозговую оболочку желательно зашивать длительно рассасываю­ щимся материалом или нерассасывающимся материалом. Для точной интраоперационной локализации глу­ бинных структур и патологических образований, внутримозговых гематом и инородных тел, исполь­ зуются ультразвуковые сканеры, которые дают воз­ можность визуализировать необходимые мишени на экране монитора. Последние годы появились новые навигационные системы, которые дают объемное КТ или МРТ ото­ бражение анатомических структур головного мозга и черепа и позволяет хирургу в процессе операции иметь постоянные ориентиры в операционной ране. Исполь­ зование таких систем уменьшает риск нежелательного повреждения структур мозга в процессе операции [84].

1.2. ПОВРЕЖДЕНИЯ СКАЛЬПА 1.2.1. Анатомия мягких покровов головы К особенностям строения покровов свода черепа относятся наличие сухожильного шлема (galea aponeurotica), которое яв­ ляется сухожильным растяжением парных мышц: mm. frontales

26

medwedi.ru

Принципы

и mm.occipitales.K особенностям следует отнести также нали­ чие трех слоев клетчатки: подкожного, подапоневротического и поднадкостничного [31]. Кожа и апоневроз прочно связаны сухожильными перемычками. В подкожной клетчатке прохо­ дят артериальные и венозные сосуды покровов черепа, адвентиция которых связана с у п о м я н у т ы м и сухожильными перемычками. Вследствие этого, при ранении мягких покро­ вов головы, наблюдается з и я н и е поврежденных сосудов и стойкое кровотечение. Тесная связь кожи и апоневроза обус­ лавливает скальпированный характер ран на голове. Наличие поднадкостничной клетчатки обуславливает рыхлую связь над­ костницы с костью, за исключением области швов, где он& прочно сращена с костью. Сосуды мягких покровов головы имеют направление снизу вверх параллельно ходу нервных окончаний и образуют гус­ тую сеть анастомозов. Хирургическая анатомия основных сосудов и нервов покро­ вов черепа была детально описана В.М. Угрюмовым в 1959 году [31] и до настоящего времени остается классической. Передние отделы с к а л ь п а к р о в о с н а б ж а ю т с я л о б н ы м и и надглазничными артериями (аа. frontales et supraorbitales), кото­ рые являются ветвями глазной артерии (aa.ophtalmica) и вы­ ходят из глазницы, перегибаются через ее верхний край (incisure frontalis и incisure supraorbitalis), разветвляясь в коже и мыш­ цах лба. Идут они почти параллельно и анастомозируют меж­ ду собой. Лобная артерия лежит медиальнее, а надглазничная артерия латеральней. Обе артерии сопровождают одноимен­ ные нервы (nn. frontales et supraorbitales), которые являются конечными ветвями первой ветви тройничного нерва (п. орпtalmicus). Основной ствол поверхностной височной артерии (a. tem­ poralis superficialis) идет на 1 см кпереди от козелка (tragus) и направляется вверх, разделяясь на к о н е ч н ы е ветви, кровоснабжая мягкие п о к р о в ы в и с о ч н о й , частично теменной и лобной областей, широко анастомозируя с соответствующи­ ми сосудистыми бассейнами. Поверхностную височную артерию сопровождает височноушной нерв (п. auriculo-temporalis), являющийся конечной вет­ вью III ветви тройничного нерва (п. mandibularis). Кзади от ушной раковины проходит задняя ушная артерия (a. auricularis posterior) питающая мягкие покровы сосцевидной области, ушной раковины и частично затылочной области. Параллель­ но с ней проходит одноименный нерв (п. auricularis posterior), являющийся ветвью лицевого нерва и иннервирующей мыш­ цы ушной раковины и затылочные м ы ш ц ы . Позади с о с ц е в и д н о г о отростка в с п е ц и а л ь н о й борозде проходит затылочная артерия (a.occipitalis), которая направ­ ляется кзади и кверху, анастомозируя с ветвями противопо­ ложной затылочной артерии. Обе эти артерии кровоснабжают затылочную область. Иннервация затылочной области осуще­ ствляется большим затылочным нервом (п. occipitalis major), который является задней ветвью II шейного нерва, и н н е р вируя кожу задней половины головы. Система венозных сосудов черепа и его покровов отлича­ ется рядом важных анатомических особенностей: поверхност­ ные вены, собственно покровов черепа обычно сопровожда­ ют артерии и обильно анастомозируют как между собой, так и с венами противоположной стороны; наличие диплоетических вен (w. diploeticae), располагающихся в губчатом ве­ ществе костей черепа; наличие вен выпускников или эмиссариев (w. emissariae), которые проходят через отверстия в костях свода черепа и впадают в венозные синусы Т М О . Особеннос­ тью венозной системы является наличие анастомозов между венозной сетью мягких покровов головы, костей черепа и синусами ТМО.

хирургического

лечения

черепно-мозговой

травмы

1.2.2. Виды повреждений скальпа Повреждения мягких тканей головы следует разде­ лять на открытые и закрытые. К закрытым повреж­ дениям относятся ушибы мягких тканей, подкожные и подапонервотические гематомы а также ишемическое повреждение мягких покровов головы в резуль­ тате длительного сдавления. Все виды нарушения це­ лостности кожных покровов относятся к открытым повреждениям мягких тканей головы — то есть ра­ нам. Имеется широкое многообразие ран мягких тка­ ней головы в зависимости от травмирующего агента: \ резаные, колотые, рубленые, рваные, ушибленные, \ размозженные, скальпированные и огнестрельные !раны. Нередко они носят смешанный характер. / Типичными признаками резаных ран являются ровные зияющие края. При повреждении апоневро­ за раны часто интенсивно кровоточат. Колотые раны, как правило, бывают глубокими и проникающими. Рубленные раны нередко сопровождаются перело­ мами костей черепа и повреждением мозгового ве­ щества. Наличие дефектов мягких тканей является характерным для рванных ран. Наиболее часто встре­ чаются ушибленные раны мягких покровов головы, возникающие при ударе по голове тупым предме­ том или при падении с различной высоты. Они мо­ гут сопровождаются линейными или осколочными переломами костей черепа.

1.2.3. Принципы первичной хирургической обработки ран скальпа Открытые повреждения мягких тканей головы тре­ буют первичной хирургической обработки, а также использования методов предупреждения инфекции, в том числе и столбнячной. Противопоказанием к ее проведению являются: терминальное состояние боль­ ных, сопровождающееся критическим нарушением жизненно-важных функций; состояние шока и пси­ хомоторного возбуждения, когда хирургическая об­ работка может ухудшить состояние больного. В этих условиях осуществляют обработку раны антисепти­ ками с наложением асептической и гемостатической повязки. После стабилизации состояния больного про­ изводят отсроченную хирургическую обработку раны. Небольшие поверхностные дефекты и ссадины кожи достаточно дезинфицировать и закрыть асеп­ тической повязкой. Оптимальным сроком первич­ ной хирургической обработки ран мягких покровов черепа считают первые 4—8 часов с момента ране­ ния (28). Операционное поле подготавливают по всем пра­ вилам ассептики. Используют чаще всего местную

27

Клиническое руководство

но

черепно-мозговой

травме

анестезию. После тщательного промывания раны и удаления инородных тел, производят экономное ис­ сечение нежизнеспособных краев раны и остановку кровотечения. После этого накладывают глухой шов. При обширной отслойке кожи и наличии карманов, через контроапертуру накладывают трубчатый дре­ наж с активной аспирацией в течение 24 часов. При рвано-ушибленых ранах и наличии кожных дефек­ тов хирургическую обработку раны завершают зак­ рытием дефектов, используя принципы пластичес­ кой хирургии. При больших дефектах кожных покровов и не­ возможности его закрытия производят первичную хирургическую обработку краев раны и ее закрыва­ ют водорастворимыми мазями с антисептиками.

1.2.4. Принципы хирургии при травматических дефектах скальпа Хирургическая тактика при травматических дефек­ тах скальпа строится с учетом его локализации, рас­

положения в зоне волосистой или неволосистой ча­ сти скальпа, размеров, и глубины дефекта, нали­ чия подлежащих повреждений костей черепа, твер­ дой мозговой оболочки и мозга. При небольших дефектах скальпа их закрытие может осуществляться путем ротации или транспо­ зиции кожно-апоневротического лоскута. Формиро­ вание этого лоскута осуществляется путем дополни­ тельного дугообразного разреза таким образом, чтобы ротации лоскута было достаточным для закрытия дефекта (рис. 1—2). Для уменьшения натяжения кож­ но-апоневротического лоскута можно сделать насеч­ ки на апоневрозе перпендикулярно линии натяже­ ния, сохранив при этом сосуды. При средних и больших дефектах скальпа удли­ ненной формы можно применять метод показанный на рисунке (рис. 1—3). В этом случае проводятся разре­ зы перпендикулярно и параллельно оси дефекта у его краев — получается разрез в виде перевернутой буквы Т, затем стягиваются края и дефект зашивается пол­ ностью. Такую технику можно применять при линей­ ных сагиттальных дефектах скальпа в лобной области.

Рис. 1—3. Схематическое изображение закрытия дефекта кожи с помощью дополнительных линейных разрезов: 1 — зона дефекта кожи; 2 — л и н и я дополнительных разрезов; 3 — направление смещения кожных лоскутов.

28

medwedi.ru

Принципы

При больших дефектах рота1Гионный способ позво­ ляет закрыть область травматического дефекта путем формирования дефектов кожи в донорском участке (зак­ рытие которых производится затем свободным кож­ ным лоскутом). Особенно важно полностью закрыть дефекты кожи над зоной костного дефекта при про­

хирургического

лечения

черепно-мозговой

травмы

изведенной пластике ТМО, или ее ушивании, для полной герметизации полости черепа. Иногда дефект закрывается путем перемещения на двух ножках широкого донорского лоскута кпереди или кзади, (сохранив при этом в ножках лоскута сосуды поверх­ ностной височной артерии с обеих сторон).

Рис. 1—4. Схематическое изображение закрытия дефекта кожи с помощью дугообразных разрезов: 1 дополнительных дугообразных разрезов; 3 — направление смещения кожных лоскутов.

• зона дефекта кожи; 2 — линии

При полном отрыве скальпа следует попытаться произвести микрохирургическую реимплантацию скальпа с наложением сосудистых анастомозов.

1.3. ВИДЫ ТРЕПАНАЦИЙ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

При обширных дефектах скальпа, в результате его полного отрыва, необходимо после очищения раны и обработки краев кожи по периметру дефекта подтянуть и фиксировать к кости край кожно-апоневротического лоскута. Для этого край кожно-апоневротического лоскута фиксируется нитками к костям че­ репа (предварительно накладываются небольшие отверстия в наружной пластинке кости через кото­ рые проводятся нитки). Натягивать кожно-апоневротический лоскут необходимо умеренно, чтобы не нарушалось его кровоснабжение. Закрытие основной части дефекта может быть выполнено при помощи пересадки свободного кожно-мышечного лоскута с питающими сосудами и подшиванием его к сосудам скальпа с использованием ветвей поверхностной височной артерии и соответствующей вены. Альте ранативой этому может быть гнездная декортика­ ция кости с обнажением губчатого вещества для со­ здания условий развития грануляций. В последующем после закрытия обнаженной поверхности кости гра­ нуляционной тканью производится трансплантация сюбодного кожного лоскута. В последующем для зак­ рытия этих участков полноценной кожей могут быть использованы экспандеры.

Интракраниальные вмешательства в остром периоде' ЧМТ могут преследовать различные цели и в зависи­ мости от этого определяется их объем, локализация и темп выполнения. Так, при отсутствии современных методов диагностики, возникает необходимость осу­ ществления диагностических (поисковых) фрезевых отверстий. Если при этом выявляют внутричереп­ ную гематому производят костно-пластическую тре­ панацию, которая в ряде случаев после удаления гематомы может быть завершена вынужденной де­ компрессией мозга с удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой оболочки. При наличии выраженного отека и набухания мозга, а также дис­ локационной гдроцефалии, наружную декомпрес­ сию мозга после удаления гематомы следует допол­ нить катетеризацией и дренированием расширенного контрлатерального бокового желудочка. Вопрос о целесообразности выполнения костно­ пластической или резекционной трепанации всегда решается индивидуально в зависимости от многих факторов: открытого или закрытого характера трав­ мы, наличия многооскольчатого перелома, степени смещения мозга до операции или его пролабирования в костный дефект после удаления гематомы и др.

29

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

Следует подчеркнуть, что интракраниальное вме­ шательство в остром периоде Ч М Т имеет свои осо­ бенности, поскольку поврежденный мозг крайне чувствителен к вторичным повреждающим воздей­ ствиям — длительной и грубой тракции шпателями, неоправданным пункциям мозга с целью поиска внутримозговых гематом и др. [48].

1.3.1. Основы краниоцеребральной топографии При выполнении нейрохирургических вмешательств необходимо знать краниоцеребральную топографию и наиболее важные краниотопографические точки черепа. Наиболее важными краниотопографическими точ­ ками черепа являются следующие: nasion — точка рас­ положенная в середине шва между лобной и носо­ вой костями; glabella — наиболее выступающая кпереди часть черепа на уровне надглазничного края; pterion — место соединения лобной, теменной и кли­ новидной костей; stephanion — место пересечения коронарного шва и верхней височной линии; bregma — место соединения сагиттального и венечного швов; vertex — центрально расположенная наивысшая точ­ ка свода черепа; lambda — место соединения ламбдовидного и сагиттального швов; Шоп — наружный затылочный выступ; opisthion — задний край большого затылочного отверстия по средней линии; asterion — место соединения ламбдовидного, теменно-сосцевидного и затылочно-сосцевидного швов; gonion — наи­ более выступающая латеральная точка угла нижней челюсти. Для проецирования топографии долей, борозд и извилин головного мозга на поверхность черепа пред­ ложены различные схемы. Схема Kronlein Предложенная Кренлейном схема наносится следую­ щим образом. Вначале намечается нижняя горизон­ таль, которая проходит через нижний край глазницы и верхний край наружного слухового прохода (О). Параллельно ей проводится вторая — верхняя го­ ризонтальная линия через верхний край глазницы (П). Перпендикулярно этим двум горизонтальным линиям проводятся две вертикальных линии: пере­ дняя вертикальная линия проходит через середину скуловой дуги (В(1)); задняя вертикальная линия — через самую заднюю точку основания сосцевидного отростка (В(2)). Проекцию центральной (Роландовой) борозды на черепе получают путем соединения двух точек. Пер-

Рис. 1—5. Схема Kronlein.

вая точка формируется в результате пересечения зад­ ней вертикальной линии с сагиттальной линией и соответствует верхнему концу центральной борозды (Р). Вторая точка формируется путем пересечения передней вертикальной линии с верхней горизон­ тальной и соответствует нижнему концу централь­ ной борозды. Ход боковой (Сильвиевой) борозды можно оп­ ределить путем разделения пополам угла образован­ ного центральной бороздой и верхней горизонталь­ ной линией (С). Длина боковой борозды определяется отрезком указанной линии между передней и зад­ ней вертикалями. Схема

Taylor-Haughton

Схема Taylor-Haughton была создана на основании данных ангиографии, краниографии и компьютер­ ной томографии [87]. Первой проводится линия ос­ нования, которая проходит через нижний край глаз­ ницы и верхний край наружного слухового прохода (О). Затем измеряется расстояние от nasion до inion, используя обычную нить. Простым складыванием нити это расстояние делится на две части, затем еще на две части. Эти расстояния отмечаются по средней линии на коже головы. Затем проводится задняя ушная линия перпендикулярно линии основания через верхушку сосцевидного отростка (В(2)). Кпе­ реди от наружного слухового прохода проводится линия перпендикулярно линии основания через су­ ставной отросток нижней челюсти (кондилярная линия) (В(1)). После этого, возможно, определить проекцию основных борозд мозга на поверхности черепа.

30

medwedi.ru

Принципы

хирургического

лечения

черепно-мозговой

травмы

В идеальной ситуации, операционное поле (голо­ ва больного) должна быть подготовлена за несколь­ ко минут до разреза кожи. Кожу перед разрезом об­ рабатывают антисептиком. В подавляющем большинстве случаев в настоя­ щее время трепанацию черепа осуществляют в усло­ виях общей анестезии. Линию кожного разреза планируют в зависимос­ ти от локализации и формы костного лоскута с уче­ том анатомии главных сосудистых и нервных стволов мягких тканей. Основание кожно-апоневротического лоскута всегда должно быть направлено к основанию черепа, в сторону главных питающих сосудов данной области. В основании лоскута следует стремится со­ хранить питающие сосуды и нервные стволы.

Рис. 1—6. Схема Taylor-Haughton.

Боковая борозда проецируется на линии соеди­ Х няющей точку, расположенную на /А (растояния от nasion до inion) выше inion по средней линии с точкой расположенной на латеральной части орби­ тального отростка скуловой кости. Задний конец бо­ ковой борозды находится в месте пересечения зад­ ней ушной линии с проекцией боковой борозды (С). Верхний конец центральной (Роландовой) бороз­ ды расположен на 4—5,4 см кзади от коронарного шва, или близко к пересечению перпендикулярной линии (проведенной перпендикулярно через сере­ дину линии основания черепа) с сагиттальной ли­ нией. Другим ориентиром центральной борозды в сагиттальной области может быть точка, расположен­ ная на 2 см кзади от середины расстояния между nasion и inion (Р). Еще одним ориентиром располо­ жения центральной борозды может быть точка пере­ сечения вертикали задней ушной линии с сагитталь­ ной. Нижний конец центральной борозды находится в месте пересечения кондилярной линии с боковой бороздой.

1.3.2. Общие принципы трепанации черепа Положение больного на операционном столе, явля­ ется о д н и м и з в а ж н ы х э л е м е н т о в п о д г о т о в к и нейрохирургической операции. Необходимо стремит­ ся, чтобы голова больного была слегка приподнята по отношению к туловищу и не должна быть силь­ но согнута или повернута по отношению к тулови­ щу. Все это может привести к нарушению венозного оттока из полости черепа и повышению внутриче­ репного давления.

Кровотечение из поврежденных кожных сосудов останавливают наложением кровоостанавливающих зажимов Эдсона, захватывая, кроме сосуда, обяза­ тельно и апоневроз. В настоящее время для остановки кровотечения из кожно-апоневротического лоскута используют специальные кожные клипсы (Michel, Raney, Aesculap), которые плотно зажимают край кожи и проходящие в нем сосуды. При отслоении кожного лоскута необходимо со­ хранить главные сосуды, питающие лоскут со сторо­ ны его основания, а мелкие кровоточащие сосуды на внутренней поверхности апоневротического лос­ кута коагулировать. Трепанация черепа осуществляется либо резек­ ционным способом, — при этом кость удаляется, либо костнопластическим способом — при котором в конце операции костный лоскут укладывается на место. Костно-пластическую трепанацию можно вы­ полнить путем выкраивания свободного костного лоскута или костного лоскута на питающей мышеч­ ной и надкостничной ножке [11]. Кровотечение из сосудов кости останавливают воском. Вскрытие твердой мозговой оболочки чаще всего осуществляют крестообразным или подковообразным разрезом. Разрез Т М О начинают в бессосудистой зоне, проявляя особую осторожность вблизи сину­ сов. Коагуляцию сосудов твердой оболочки лучше производить до ее вскрытия, так как при этом обо­ лочка сморщивается, деформируется, что препят­ ствует в дальнейшем ее герметичному зашиванию. Последующие этапы операции зависят от конк­ ретной цели хирургического вмешательства (удале­ ние эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гематомы). Зашивание ТМО следует производить всегда гер­ метично. Иногда с этой целью необходимо исполь­ зовать надкостничный, фасциальный лоскут или ее заменители. Если в начале операции, оболочка не

31

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

подшивалась по периметру трепанационного окна, то это необходимо сделать до ее зашивания. Фиксация костного лоскута может осуществлять­ ся с помощью костных или надкостничных швов. Зашивание мягких тканей осуществляется послой­ но: отдельными узловыми швами надкостница, височная мышца и ее фасция, апоневроз и кожа. При прохождении кожного разреза вне волосистой части головы желательно накладывать внутрикожный шов. В зависимости от надежности гемостаза может быть оставлен эпидуральный или подкожный дренаж, который удаляется через сутки. Швы снимают на во­ лосистой части головы на 7—8 сутки, на лице — на несколько дней раньше.

травме

1.3.4. Костно-пластическая трепанация в лобной области Эта трепанация черепа выполняются для доступа к лобным долям и образованиям передней черепной ямки. 1.3.4.1. Односторонняя костно-пластичес­ кая трепанация в лобной области Оперируемый укладывается в положении на спине с приподнятой на 10—15 градусов верхней частью туловища. Голову можно повернуть на 30° от верти­ кальной линии в зависимости от конкретных задач. Иногда целесообразно слегка запрокинуть голову на­ зад (для улучшения условий доступа к основанию передней черепной ямки).

1.3.3. Диагностические (поисковые) фрезевые отверстия Использование диагностических трефинационньгх от­ верстий в настоящее время необходимо только при от­ сутствии компьютерной томографии, ангиографии или ЭХО-ЭГ, а также в случае дефицита времени у боль­ ных с клиническими признаками быстро нарастающе­ го смещения мозга и тенториалъного вклинения [49]. Сторона проведения первой диагностической трефинации зависит от клинической симптоматики. Пер­ вое поисковое отверстие накладывается на стороне расширенного зрачка, противоположной гемипарезу или гемиплегии, поскольку острые внутричереп­ ные гематомы, вызывающие тенториальное вкли­ нение, чаще располагаются на стороне расширенного зрачка и реже — на противоположной стороне [ I I I ] . При наличии односторонего перелома костей чере­ па, большинство острых гематом располагаются на стороне перелома [127, 90, 200]. При острой ЧМТ первое диагностическое трефинационное отверстие накладывают в височной обла­ сти. В случае необходимости отверстие расширяют до размеров небольшой трепанации, которая позволяет ревизовать эпидуральное и субдуральное пространство. После обнаружения эпидуральной или субдуралъной гематомы, трепанационное окно можно увеличить до необходимых размеров, применив резекционную или костно-пластическую трепанацию. Необходимость в накладывании нескольких поисковых фрезевых от­ верстий возникает крайне редко. Они накладывают­ ся по ходу предполагаемой трепанации черепа в слу­ чаях, если хирург уверен в наличии гематомы на этой стороне [105]. В последующем, независимо от результатов диагностики при помощи поисковых отверстий, необходимо сделать компьютерную то­ мографию головного мозга.

Рис. 1—7. Схематичное изображение положения больного при выполнении костно-пластической трепанации в лобной об­ ласти.

Линию кожного разреза начинают у верхнего края ушной раковины, на 1 см кпереди от tragus (козе­ лок), выше скуловой дуги. Плавной дугой разрез продолжается в направлении к средней линии вдоль края волосистой части. При таком разрезе иннерва­ ция и кровоснабжение кожного лоскута существен­ но не страдают, так как сосуды нервные пучки в лобной и височной областях включаются в состав кожного лоскута. После отслойки надкостницы в сторону основа­ ния черепа накладывают фрезевые отверстия. Пер­ вое фрезевое отверстие (ключевая точка) наклады­ вается в лобной кости в месте пересечения верхней височной линии с надглазничным краем. Второе фрезевое отверстие (вторая ключевая точка) накла­ дывается кзади от pterion (в месте соединения те­ менной, височной кости и крыла основной кости). Третье фрезевое отверстие накладывается на чешуе лобной кости кзади от линии роста волос на 1,5—2 см кнаружи от средней линии. При просверливании фре­ зевых отверстий по срединной линии необходимо

32

medwedi.ru

Принципы

четко представлять, где проходит верхний сагитталь­ ный синус. Кроме того, следует иметь четкие ориен­ тиры лобной пазухи, для чего по рентгенограмме черепа определяют ее размеры и форму. Это необхо­ димо для того, чтобы ее вскрытие не было случай­ ным во время операции, а заранее обдуманным в зависимости от конкретных задач, которые предстоит решить, используя данный доступ.

хирургического

лечения

черепно-мозговой

травмы

головы или по коронарной линии. Он выполняется, как и при односторонней лобной трепанации толь­ ко с двух сторон, причем в височных областях ли­ нию кожного разреза можно закончить на 1 — 1,5 см ниже дна передней черепной ямки. Ключевые фрезевые отверстия накладывают, как и при односторонней лобной трепанации, только с двух сторон. Первое — накладывается в лобной кос­ ти в месте пересечения верхней височной линии с надглазничным краем, второе — кзади от pterion. Аналогичные отверстия накладывают с другой сторо­ ны. Следующие отверстия накладываются в зависимо­ сти от обстоятельств: можно наложить два фрезевых отверстия с двух сторон от сагиттального синуса с последующим скусыванием кости между этими от­ верстиями, либо наложить одно фрезевое отверстие прямо над синусом. Для облегчения субфронтально­ го доступа последнее отверстие накладывают как можно ближе к основанию (предварительно рассчи­ тывая на рентгенограммах черепа размеры и конфи­ гурацию лобных пазух). Вскрытие лобной пазухи может быть осуществ­ лено и иным способом. Для этого стамеской или осцилирующей пилой осуществляют трепанацию передней стенки лобной пазухи. При этом необхо­ димо стремится к тому, чтобы нижний край трепанационного окна совпал с основанием передней че­ репной ямки. Слизистую лобной пазухи удаляют и

Рис. 1—8. Схематическое изображение одностронней костно­ пластической трепанации в лобной области: 1 — линия кож­ ного разреза; 2 — линия костного распила.

Вскрытие ТМО зависит от характера планируе­ мой операции. Для доступа к основанию передней черепной ямки твердую мозговую оболочку вскры­ вают параллельно краю орбиты. С помощью шпате­ лей лобную долю оттесняют от основания, постоян­ но асггирируя поступающий ликвор. Если напряжение мозговой ткани не позволяет достаточно сместить лобную долю, может возникнуть необходимость пун­ кции переднего рога бокового желудочка и удале­ ния вентрикулярного ликвора. Необходимо учиты­ вать, что при оттеснении лобной доли от основания передней черепной ямки всегда возникает опасность повреждения обонятельной луковицы и ее нервных окончаний в области ситовидной пластинки.

1.3.4.2. Двухсторонняя костнопластическая трепанация в лобной области Положение больного на спине с запрокинутой на­ зад на I О— 15° головой. При бифронтальной кранио­ томии используют разрез по краю волосистой части

Рис. 1—9. Схематическое изображение двухсторонней костно­ пластической трепанации в лобной области: 1 — линия кож­ ного разреза; 2 — линия костного распила.

33

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

накладывают фрезевые отверстие в задней стенке лобной пазухи. Из этого отверстия можно легко про­ вести проводник в сторону ключевых точек и завер­ шить трепанацию черепа. В конце операции костный фрагмент передней стенки лобной пазухи уклады­ вается на место и фиксируется швами. Нужно стре­ миться к тому, чтобы фрезевое отверстие в лобной пазухе накладывалось в последнюю очередь, что уменьшает риск послеопреационных гнойно-воспа­ лительных осложнений. При использовании краниотома количество фрезевых отверстий значительно уменьшается, в зависимости от анатомических осо­ бенностей черепа в зоне трепанации. ТМО вскрывается двумя линейными разрезами с двух сторон от верхнего сагиттального синуса па­ раллельно основанию передней черепной ямки. Пере­ вязка и пересечение фалькса и синуса выполняется только в тех случаях, когда возникает необходи­ мость широкой двухсторонней пластики основания передней черепной ямки. После этого осуществляют собственно субфронтальный доступ, смещая от ос­ нования лобные доли широким шпателем, постоян­ но аспирируя поступающий ликвор. Производят уда­ ление гематом, очагов размозжения или выполняют пластику основания. Т М О зашивают наглухо. После этого этапа необходимо приступить к закрытию лоб­ ной пазухи надкостничным лоскутом на питающей ножке. Остальные этапы операции имеют стандарт­ ный характер.

1.3.5. Костно-пластическая трепанация в височной области Костно-пластическая трепанация в височной облас­ ти чаще всего производится с целью удаления внут­ ричерепных гематом и очагов размозжения соответ­ ствующей локализации. Оперируемый укладывается в положении на боку или на спине, при этом под плечевой пояс подкладывается подушка или валик, чтобы тело больного было повернуто на 15—20 градусов. Голова повора­ чивается таким образом, чтобы она лежала горизон­ тально и ее положение не должно нарушать есте­ ственный отток венозной крови из полости черепа. Кожный разрез начинается сразу над скуловой дугой, кпереди от уха и продолжается вокруг уха кзади. Огибая чешую височной кости, он следует вдоль верхней височной линии. Возможен и подко­ вообразный разрез, который начинают от середины верхнего края скуловой дуги, кверху до теменного бугра направляясь кзади и книзу до основания со­ сцевидного отростка.

травме

Рис. 1—10. Схематичное изображение положения больного при выполнении костно-пластической трепанации в височ­ ной области.

Кожно-апоневротический лоскут отворачивают в сторону основания. В зависимости от обстоятельств, может быть сформирован свободный костный лос­ кут, либо костный лоскут на питающей ножке — височной мышце. Следует помнить, что чешуя ви­ сочной кости бывает часто очень тонкой, поэтому сверление кости необходимо производить осторож­ но, без особого нажима, с тем, чтобы исключить риск повреждения мозга инструментом. Первое фре­ зевое отверстие («ключевая» точка) накладывается на крыло основной кости непосредственно в облас­ ти pterion. Это граница между средней и передней черепной ямками. Второе фрезевое отверстие накла­ дывается в чешуе височной кости у места прикрепле­ ния скуловой дуги (над скуловой дугой). Остальные два, иногда три фрезевых отверстия накладываются вдоль заднего и верхнего края кожного разреза. При необходимости между первым и вторым фрезевым отверстием в сторону основания кусачками скусы­ вается кость. Костный лоскут можно моделировать так, чтобы одна его треть длины находилась перед наружным слуховым проходом, одна треть — кзади [74]. В зависимости от ситуации, костный лоскут может быть расширен кзади от наружного слухового прохода (при этом необходимо помнить о возмож­ ности повреждения перехода поперечного синуса в сигмовидный) [87]. Если при выкраивании костного лоскута повреж­ дается одна из ветвей средней оболочечной артерии, то кровотечение останавливают коагуляцией повреж­ денных концов сосуда или их перевязкой. Если сосуд поврежден в костном канале, то расширяют костный дефект к основанию до обнажения средней оболочеч­ ной артерии в костном канале, где ее коагулируют. ТМО вскрывают основанием, обращенным в сто­ рону скуловой дуги, с таким расчетом, чтобы в лос­ кут вошел ствол средней оболочечной артерии. За­ тем приступают к ревизии средней черепной ямки. Оттеснение височной доли шпателем для осмотра ее основания или полюса надо производить осторож-

34

medwedi.ru

Принципы

Рис. 1—II. Схематическое изображение костно-пластической трепанации в височной области: 1 — линия кожного разреза; 2 — линия костного распила; 3 — область резекции кости.

но, всячески оберегая мозговую ткань от излишне­ го травмирования.

1.3.6. Костно-пластическая трепанация в лобно-височной области При черепно-мозговой травме эту трепанацию вы­ полняют при соответствующей локализации внут­ ричерепных гематом, очагов ушиба и вдавленных переломах.

хирургического

лечения

черепно-мозговой

травмы

разрез продолжают по линии роста волос на проти­ воположную сторону. При планировании кожного разреза необходимо пальпаторно определить пробег поверхностной височной артерии, чтобы избежать ее пересечения. Кожно-апоневротический лоскут от­ кидывается к основанию. Необходимо помнить, что между листками фасции височной мышцы проходит лобная ветвь лицевого нерва. Костно-пластическую трепанацию в этой области можно сделать сохранив костный лоскут на питающей ножке — височной мышце, либо выкраиванием свободного костного лоскута. В первом случае фрезевые отверстия накладыва­ ются следующим образом. Первое фрезевое отвер­ стие накладывается на чешую височной кости сразу над скуловой дугой кпереди от слухового прохода. Следующее фрезевое отверстие (ключевая точка) накладывается в лобной кости как можно ближе к лобно-скуловому шву в месте пересечения верхней височной линии с надглазничным краем. При на­ кладывании этого фрезевого отверстия можно по­ пасть как в орбиту, так и в переднюю черепную ямку в зависимости от угла наклона фрезы. Кроме этого, накладывается еще одно фрезевое отверстие в лобной кости над верхним краем глазницы. В зависи­ мости от ситуации это отверстие можно наложить как у средней линии, так в середине надбровной дуги. Количество и локализация остальных фрезевых отвер­ стий зависит от распространенности и локализации внутричерепных гематом. Для откидывания костного

Больной укладывается на спину. Голову больного поворачивают на 30°—45°—60° в зависимости от даль­ нейшего доступа. Линию кожного разреза начинают кпереди от козелка, сразу над скуловой дугой и продолжают полуовальным разрезом в направлении к средней линии и плавно заворачивается кпереди. Заканчи­ вать кожный разрез можно в месте пересечения сред­ ней линии с линией роста волос, или для лучшего «откидывания» кожно-апоневротического лоскута

Рис. 1—12. Схематическое изображение положения больного при выполнении костно-пластической трепанации в лобновисочной области.

Рис. 1—13. Схематическое изображение костно-пластической трепанации в лобно-височной области: 1 — линия кожного разреза; 2 — линия костного распила.

35

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

лоскута на питающей ножке (височной мышце) кость

зовании пилы Джигли трепанацию выполняют из 4

между первым и вторым фрезевым отверстием ску­ сывается или надпиливается. При выпиливании сво­

отверстий, при использовании краниотома — из од­ ного.

бодного костного лоскута височную мышцу отслаи­ вают от кости и откидывают к основанию. При этом оставляют часть височной мышцы по линии ее при­ крепления к костям черепа для последующей ее фиксации в конце операции. При использовании краниотома достаточно наложения одного или двух фрезевых отверстий [11]. При необходимости выполнения экстренной кра­ ниотомии, разрез мягких тканей осуществляется до кости, после чего распатором отслаивают надкост­ ницу вместе со всеми вышележащими тканями, включая височную мышцу. Обнажив тем самым об­ ласть трепанационного окна. После чего быстро вы­ полняют собственно краниотомию. Для оптимизации доступа к базальным структу­ рам мозга и основанию черепа, после откидывания костного лоскута, скусывают часть крыла основной кости и чешую височной кости до основания.

1.3.7. Костно-пластическая трепанация в теменной области Трепанацию черепа в теменной области чаще всего производят по поводу эпидуральных, субдуральных и внутримозговых гематом или оскольчатых перело­ мов этой локализации. Пациент укладывается в положение на спине с подложенным под плечо валиком и поворотом го­ ловы в горизонтальную плоскость. При этом виде трепанации больной может быть также оперирован в положение на боку. Разрез кожи осуществляют подковообразно. Кож­ ный лоскут откидывают к основанию. При исполь-

Рис. 1—14. Схематическое изображение положения больного при выполнении костно-пластической трепанации в темен­ ной области.

Рис. 1—15. Схематическое изображение костно-пластической трепанации в теменной области: 1 — линия кожного разреза; 2 — линия костного распила.

При наложении фрезевых отверстий необходимо помнить, что сагиттальный синус в теменной обла­ сти начинает отклоняться вправо, поэтому на этой стороне верхние фрезевые отверстия надо наклады­ вать, отступя от срединной линии не менее чем на 2—2,5 см.

1.3.8. Костно-пластическая трепанация в затылочной области с

Трепанация в затылочной области при ЧМТ, как и других областей мозга, чаще всего производят с це­ лью удаления различных внутричерепных гематом и оскольчатых переломов. Хирургическое вмешательство чаще производят в положении на боку. Преимущественно используется подковообразный разрез с основанием к верхней выйной линии. Кожно-апоневротический лоскут отворачивают в сторо­ ну поперечного синуса. Границы трепанационного окна в этой области имеют важное значение, поскольку медиальная ли­ ния пропила идет параллельно сагиттальному, а го­ ризонтальная — поперечному синусу. Следует иметь ввиду, что в задней трети сагиттальный синус от­ клоняется вправо от средней линии. Это необходимо учитывать при наложении фрезевых отверстий и вскрытии ТМО [118].

36

medwedi.ru

Принципы

хирургического

лечения

черепно-мозговой

травмы

лять, используя положение больного на боку с не­ много повернутой книзу головой. В зависимости от локализации патологического очага, используют медианный (верхний и нижний) или парамедианный доступ.

1.3.9.1. Медианная субокципитальная трепанация

Рис. 1—16. Схематическое изображение положения больного при выполнении костно-пластической трепанации в затылоч­ ной области.

Кожный разрез производят по срединной линии от точки расположенной на 2—6 см выше inion до ос­ тистого отростка 2 шейного позвонка. Мышцы рас­ секают сразу до кости, скальпелем, или электроно­ жом. Нижняя часть вертикального разреза в глубину доходит только до остистых отростков шейных по­ звонков. Затем при помощи монотока скелетируют чешую затылочной кости в обе стороны, а книзу до края затылочного отверстия. Производят либо резек­ ционную трепанацию черепа, либо костно-пластическую с помощью краниотома. При удалении ЭДГ размер трепанационного окна должен быть доста­ точным для удаления гематомы и осуществления гемостаза. При удалении СДГ или ВМГ границы тре­ панационного окна не должны выходить за преде­ лы ЗЧЯ. Твердую мозговую оболочку вскрывают Y-образным разрезом, снизу вверх, основанием к венозно­ му стоку. Дуральный лоскут отворачивают кверху. По окончании мозговой части операции лоскут твер­ дой мозговой оболочки укладывается на место и за­ шивается. Перед накладыванием мышечных швов подголовник немного приподнимают, а голову боль­ ного слегка наклоняют кзади с целью уменьшения натяжения шейно-затылочных мышц. Мягкие ткани зашивают послойно.

1.3.9.2.Парамедианная субокципитальная резекционная трепанаци Рис. 1—17. Схематическое изображение костно-пластической трепанации в затылочной области: 1 — л и н и я кожного разре­ за; 2 — линия костного распила.

1.3.9. Трепанация задней черепной ямки Трепанация задней черепной ямки наиболее часто производится с целью декомпрессии задней череп­ ной ямки и удаления эпидуральных, и значительно реже — субдуральных и внутримозговых (внутриможечковых) гематом задней черепной ямки. В остром периоде Ч М Т трепанацию ЗЧЯ следует осуществ­

Парамедианная субокциггитальная резекционная тре­ панация используется редко при острой ЧМТ. В ос­ новном ее можно использовать при односторонней локализации внутричерепных субтенториальных ге­ матом. Перед накладыванием фрезевых отверстий необ­ ходимо иметь четкое представление о проекции по­ перечного синуса на костях черепа (нижний край поперечного синуса проецируется сразу над верхней выйной линии, а область перехода поперечного в сигмовидный синус обычно находится над asterion). Границы резекционной трепанации могут доходить латерально до края сигмовидного синуса, кверху до края поперечного синуса, книзу до большого заты-

37

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

лочного отверстия, медиально до средней линии. В случае локализации вдавленного перелома или внут­ ричерепной гематомы близко к средней линии лучше выполнять медианную трепанацию с расширением трепанационного окна в ту или другую сторону.

1.3.10. Стандартная костно­ пластическая трепанация в лобно-теменно-височной области Наиболее часто причиной тяжелой черепно-мозго­ вой травмы являются автоаварии, при которых ме­ ханизм ротационного ускорения и замедления соче­ тается с ударно-противоударным механизмом. При этом происходит повреждение как конвекситальных, так и полюсно-базальных структур мозга [99, 135, 59, 182, 210, 13, 50, 79, 168]. Существует четкое соответствие между располо­ жением очагов ушиба в лобных, височных долях, местом разрыва мостовых вен в области средней ли­ нии и локализацией острых субдуральных гематом, подтвержденное КТ исследованиями [89, 51, 65, 90, 151, 152]. Поэтому при наличии обширной субдуральной гематомы и очагов ушибов лобных и височных до­ лей необходимо выполнение такой трепанации, ко­ торая позволит надежно ревизовать субдуральное пространство в парасагиттальной области, конвекситальные и полюсно-базальные отделы височной и лобной долей, найти источник кровотечения и осу­ ществить тщательный гемостаз. Линия кожного разреза при стандартной трепа­ нации черепа в лобно-теменно-височной области на­ чинается на 1 см кпереди от козелка, сразу над ску­ ловой дугой, продолжается дугообразно вверх и кзади в теменной области и далее кпереди по парасагиттальной линии до границы волосистой части головы. При быстром нарастании дислокационной симп­ томатики, операцию следует начать с наложения фрезевого отверстия или резекционной трепанации в височной области с последующим быстрым удале­ нием видимой части эпидуральной или субдураль­ ной гематом. Это позволит быстро снизить внутри­ черепное давление и уменьшить дислокацию мозга [40]. После этого необходимо продолжить последо­ вательно выполнять остальные этапы краниотомии [65, 73, 79, 135, 85]. Костный лоскут включает чешую височной те­ менной и лобной кости, не доходя до средней ли­ нии примерно на 2—3 см.

Рис. 1—18. Схематичное изображение широкой костно-плас­ тической трепанации («стандартной краниотомии»): 1 — ли­ ния кожного разреза; 2 — линия костного распила; область резекции кости.

Разрез Т М О осуществляют таким образом, что­ бы была возможность ревизовать конвекситальную поверхность полушария, а также полюсно-базаль­ ные отделы лобной и височной долей. Если после удаления основной массы субдураль­ ной гематомы имеются признаки продолжающегося кровототечения в парасагиттальной области ТМО, дополнительно открывается таким образом, чтобы можно было выявить источник кровотечения и осу­ ществить гемостаз. После удаления гематомы и тщательного гемос­ таза производится герметичное зашивание ТМО. Не­ обходимость герметичного зашивания ТМО обусловленно тем, что в противном случае возникает риск раневой ликвореи, интракраниальной инфекции, грыжевидного выпячивания и ущемления мозга в дефекте ТМО [70, 72, 114, 168]. Если после удале­ ния гематомы твердая мозговая оболочка западает и имеется риск эпидурального кровотечения, обо­ лочка по периметру подшивается к краю костного окна. Костный лоскут укладывается на место и фикси­ руется швами. Мягкие ткани ушиваются послойно. В тех случаях, когда после удаления внутричерепных гематом отмечается пролабирование мозга в трепанационное окно, возникает необходимость выпол­ нения пластики ТМО и удаления костного лоскута. Таким образом операция завершается широкой декомпрессивной трепанацией.

38

medwedi.ru

Принципы

1.3.11. Двухсторонняя декомпресивная трепанация черепа при диффузном отеке и набухании мозга Вопрос о целесообразности широкой двухсторонней декомпрессивной трепанации черепа при диффуз­ ном отеке и набухании мозга, сопровождающимся внутричерепной гипертензией толерантной к кон­ сервативным методам лечения, остается предметом дискуссий до последнего времени [114, 142, 207, 159, 83, 81, 162, 71]. Это обусловлено сравнительно небольшими сериями наблюдений, использованием различных критериев включения больных в проспек­ тивные исследования, различной трактовкой поня­ тия «неуправляемая внутричерепная гипертензия», различными сроками выполнения операци и др. По­ этому сегодня не могут быть даны четкие рекоменда­ ции по использованию двухсторонней декомпресивной трепанации в остром периоде тяжелой Ч М Т [162].

1.4. ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫ 1.4.1. Сдавление и смещение мозга внутричерепными гематомами Кровоизлияния в полость черепа с формированием внутричерепных гематом, отек мозга или его набуха­ ние, приводят к смещению и деформации различных структур мозга. Вследствие этого и по мере исчерпания резервных ликворных пространств (субарахноидальных и желудочковых), могут возникать различные гради­ енты внутричерепного давления (межполушарный, супра — субтенториальный, краниоспинальный и др.) [2, 10, 14, 42, 86, 153, 180, 193, 102, 113, 136, 144, 145, 191, 214, 16, 66, 80, 138, 179, 183, 202, 12, 17, 43, 137, 189, 140, 139]. Развитие межполушарного градиента давления приводит к смещению под фалькс поясной извили­ ны, при этом в бассейне передней мозговой артерии может развиться ишемия [153, 180, 193]. Нарастание супра — субтенториального градиента давления вы­ зывает смещение гиппокамповой извилины в тенториальное отверстие, вызывая ущемление ствола мозга и сдавление III нерва, а иногда и задней мозговой артерии. Последнее обстоятельство может быть при­ чиной развития ишемического отека или инфаркта мозга в бассейне задней мозговой артерии. При височно-тенториальном вклинении может происходить и сдавление затылочной вены с развитием отека и некроза затылочной доли, а также нарушение ве­ нозного оттока из базальных вен Розенталя и вены

хирургического

лечения

черепно-мозговой

травмы

Галена с возникновением вторичных кровоизлия­ ний в ствол мозга [15, 153, 206]. При ушибах мозжечка и гематомах задней череп­ ной ямки происходит нарастание краниоспинального градиента давления, которое вызывает смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отвер­ стие, что сопровождается жизнеугрожающим сдавлением продолговатого мозга. Намного реже при объ­ емных травматических образованиях задней черепной ямки может наблюдаться смещение червя мозжечка в тенториальное отверстие, что приводит к восходя­ щей деформации мозга. Развитие краниоспинального градиента может наблюдаться и при диффузном на­ бухании мозга, вследствие гиперемии или его отека, с ущемлением срединно-стволовых структур, как на тенториалъном, так и на окципитальном уровнях [75].

1.4.2. Эпидуральные гематомы Наиболее часто причиной образования острых ЭДГ, является повреждение передних и задних ветвей сред­ ней оболочечной артерии, поэтому чаще всего ЭДГ располагаются в височной и теменно-височной об­ ластях. Источниками острых ЭДГ могут быть также вены эмиссарии, диплоэ, вены и синусы ТМО. Харак­ терным для ЭДГ являются переломы черепа (особенно при прохождении линии перелома через проекцию обо­ лочечной артерии). При образовании ЭДГ происхо­ дит постепенное отслоение Т М О , от внутренней пластинки черепа и сдавление мозга. Границами ЭДГ часто бывают швы черепа, поскольку в этих местах ТМО более плотно фиксирована к внутренней кост­ ной пластинке и отслойка оболочки требует прило­ жения большей силы [61, 92, 99, 116, 201, 106]. Для удаления острых ЭДГ чаще используют костно-пластическую трепанацию, соответственно лока­ лизации и размерам гематомы [99, 85, 135]. После удаления гематомы осуществляется поиск поврежден­ ного артериального сосуда в местах проекции средней оболочечной артерии, иногда даже в месте выхода ее из костного канала. При обнаружении кровоточащей ветви средней оболочечной артерии она коагулиру­ ется или перевязывается. В случае кровотечения из оболочечной артерии находящийся в костном кана­ ле трепанационное отверстие расширяют к основа­ нию, вскрывают костный канал и затем коагулиру­ ют оболочечную артерию. В подострой стадии свертки крови плотно фиксированны к ТМО и при их уда­ лении отмечается профузное кровотечение из на­ ружного листка ТМО. В конце операции после удаления гематомы, для профилактики ее рецидива, необходимо подшить ТМО по периметру, а также к костному лоскуту.

39

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

1.4.3. Субдуральные гематомы Источником кровотечения и формирования субдуральных гематом чаще всего являются корковые со­ суды в очагах ушибов и размозжения мозга, а также мостовые вены. СДГ приводит к сдавлению мозга, скорость этого сдавления может варьировать от ми­ нут до несколько дней [89, 132]. Важнейшим факто­ ром, влияющим на исходы при острых СДГ, явля­ ется быстрота удаления гематомы после травмы. Так, при удалении острой СДГ в течение первых 4 часов после травмы летальность составляет около 30%, в то время как ее удаление в более поздние сроки приводит к увеличению летальности до 90% [189, 58, 91, 174]. Острые СДГ являются одной из наиболее часто оперируемой патологией при Ч М Т . Рекомендуется всегда производить широкую краниотомию, а не ограничиватся удалением острой СДГ через неболь­ шое фрезевое отверстие или небольшую височную (подвисочную) к р а н и о т о м и ю [176, 210, 57, 72]. После вскрытия Т М О основную массу гематомы удаляют окончатым пинцетом или отсосом, неболь­ шие свертки крови с поверхности мозга удаляют струей физиологического раствора. Важно помнить, что удаление свертков крови при плотной их фик­ сации к поверхности мозга может вызвать кровоте­ чение из корковых сосудов, под свертками крови может обнаружится ушибленная или размозженная ткань мозга, а также сосуды которые были источ­ ником формирования гематом. В то же время удале­ ние гематомы необходимо производить быстро, по­ скольку после устранения компрессии мозга может наблюдаться избыточная перфузия мозга, которая приведет к острому увеличению объема мозга и его пролабированию в трепанационное окно. При этом могут возникнуть трудности в герметичном ушива­ нии Т М О [117]. После удаления гематомы кровотечение на поверх­ ности мозга останавливают при помощи желатино­ вой губки (Gelofoam), ткани на основе окисленной целлюлозы (Surgicel), или микрофибриллярным кол­ лагеном (Avitene), которые укладываются на кровото­ чащую поверхность мозга. Более сильное кровотечение из корковых сосудов или мостовых вен останавли­ вают с помощью биполярной коагуляции [94, 89].

1.4.4. Внутримозговые гематомы/ очаги размозжения При черепно-мозговой травме наблюдаются как оди­ ночные внутримозговые гематомы, так и их сочета­ ние с гематомами эпидуральной или субдуральной

локализации. Изолированные ВМГ более характер­ ны для ударно-противоударного механизма травмы и чаще всего локализуются в полюсно-базальных отделах лобных и височных долей. При травме, воз­ никшей вследствие ускорения-замедления, более ха­ рактерны смешанные эпи-субдуральные и внут­ римозговые гематомы. При наличии компьютерно-томографической ди­ агностики показания к хирургическому удалению ВМГ основываются на их объеме, локализации, выраженности масс-эффекта и степени смещения мозга. Для определения показаний к хирургическо­ му вмешательству используются также данные мониторного контроля внутричерепного давления, в частности стойкое его повышение более 20 mmHg [5, 60, 89, 208, 125]. Удаление внутримозговых гематом производят, используя микрохирургическую технику. Остановка кровотечения осуществляется в ложе гематомы с применением гемостатической губки или суржицеля, а также биполярной коагуляции. С этой целью может быть использован также и фибрин-тромбиновый клей. Глубинно расположенные внутримозговые гематомы целесообразно удалять, используя стереотаксический метод или современные навигационные системы. Вопрос об объеме удаления очага размозжения мозга всегда решается индивидуально в зависимос­ ти от клинического состояния пациента, выражен­ ности дислокации мозга, четкого представления о границах нежизнеспособной мозговой ткани и интраоперационной ситуации. При этом необходимо учтывать также функциональную значимость зоны ушиба и размозжения мозга. В тех ситуациях, когда после удаления внутричерепной гематомы сохраня­ ется или нарастает пролабирование поврежденного мозга и его ущемление в трепанационном дефекте, возникает необходимость более радикального удале­ ния измененной мозговой ткани, вплоть до лобэктомии. Вполне очевидно, что ее объем будет диктоватся также стороной вмешательства (доминантное или субдоминантное полушарие) [87, 129, 148, 173].

1.4.5. Гематомы задней черепной ямки В ЗЧЯ чаще всего наблюдаются эпидуральные гема­ томы (вследствие повреждения венозных выпускни­ ков) и реже — субдуральные и внутримозжечковые. Хирургическое лечение заключается в выполне­ нии субокципитальной трепанации и удалении ге­ матомы. Если формирование гематомы ЗЧЯ сопро­ вождается развитием окклюзионной гидроцефалии

40

medwedi.ru

Принципы

с соответствующей клиникой, целесообразно осу­ ществить наружное дренирование боковых желудоч­ ков [203]. При массивных внутрижелудочковых кровоизли­ яниях у больных с тяжелой Ч М Т может быть пока­ зана катетеризация желудочков мозга с наружным дренированием ликвора и жидкой части крови.

1.5. ПОВРЕЖДЕНИЯ СВОДА ЧЕРЕПА Переломы костей черепа являются фактором риска повреждений Т М О , подлежащего вещества мозга и соответствующих сосудов с развитием кровотечений и формирования внутричерепных гематом [31].

1.5.1. Твердая мозговая оболочка Особенность строения твердой мозговой оболочки заключа­ ется в том, что она состоит из двух листков, между которы­ ми в тонком слое клетчатки проходят сосудами и нервы. Твердая мозговая оболочка в области свода, в отличие от оболочки основания, является более толстой и рыхло связаной с внутренней костной пластинкой (за исключением кос­ тных швов, где она прочно сращена с костями черепа). Ука­ занными особенностями объясняется то обстоятельство, что возникшие в результате повреждения сосудов эпидуральные гематомы наблюдаются большей частью в области свода че­ репа и обычно распространяются в пределах костных швов. Прочность сращений твердой мозговой оболочки с костями черепа неодинакова у людей различного возраста. У детей и лиц пожилого возраста она более прочно связана с костями черепа. ТМО формирует два основных отростка — большой сер­ повидный отросток и мозжечковый намет, в структуре кото­ рых проходят важные венозные коллекторы — синусы Т М О . Переломы костей черепа в проекции этих синусов могут при­ водить к жизнеопасным кровотечениям.

1.5.2. Кровоснабжение твердой мозговой оболочки Кровоснабжение Т М О и частично кости осуществляется оболочечными артериями. О с н о в н о й из них является средняя оболочечная артерия (a. meningea media), которая отходит от внутренней челюстной артерии (a. maxillaris interna) — ветви наружной сонной артерии (a. carotis ext.). Средняя оболочеч­ ная артерия проникает в полость черепа через остистое отвер­ стие (foramen spinosum) и направляется по внутренней по­ верхности чешуи височной кости вверх разделяясь на 3—4 см от остистого отверстия на переднюю и заднюю ветви. В месте соединения лобной, височной и теменной костей, а также большого крыла основной кости (pteryon), средняя оболочечная артерия проходит в коротком костном канале в связи с чем переломы кости в этой области часто приводят к формирова­ нию эпидуральных гематом. Т М О передней черепной я м к и кровоснабжается за счет передней и задней решетчатых артерий (аа. ethmoidalis), явля­ ющихся ветвями глазной артерии (a.ophthalmica). Т М О зад­ ней черепной я м к и к р о в о с н а б ж а е т с я ветвями восходящей

хирургического

лечения

черепно-мозговой

травмы

глоточной артерии (a.pharyngea ascendens), п о з в о н о ч н ы м и а р т е р и я м и (аа. vertebralis) и з а т ы л о ч н ы м и артериями (аа. occipitalis), п р о н и к а ю щ и м и через отверстия в сосцевидном отростке (foramen mastoideum). Все сосуды Т М О обильно ана­ стомозируют как между собой, так и с другими артериями твердой мозговой оболочки.

1.5.3. Принципы хирургии при оскольчатых и вдавленных переломах черепа Переломы костей свода черепа могут быть самыми разнообразными: линейными, оскольчатыми, дыр­ чатыми, оскольчатыми, вдавленными [28]. К откры­ тым относят переломы находящиеся в проекции ран мягких покровов черепа. При сохранности покровов черепа в области переломов они относятся к закры­ тым переломам. Наиболее часто показания к хирургическому ле­ чению возникают при вдавленных переломах костей свода черепа, если костный фрагмент смещается больше, чем на толщину кости, а также при нали­ чии очаговой неврологической симптоматики, обус­ ловленной локальным воздействием этого вдавления. Открытые переломы, сопровождающиеся повреж­ дением Т М О и ликвореей относят к проникающей ЧМТ, которая требует хирургического вмешатель­ ства, с целью устраненения вдавления костных фраг­ ментов и закрытия ТМО [87]. В некоторых случаях даже небольшие повреждения наружной костной пластинки могут сопровождатся более существенны­ ми повреждениями внутренней костной пластинки, что, в свою очередь может быть причиной ранения ТМО, ее сосудов и мозговой ткани. В этих ситуаци­ ях, несмотря на отсутствие или минимальное сме­ щение всей толщины кости, также могут возник­ нуть показания к хирургическому вмешательству [31]. Наконец, даже если нет значительного смещения костных отломков (меньше чем на толщину кости), показания к хирургическому вмешательству могут быть чисто косметическими, например в лобной об­ ласти [128, 143]. В зависимости от формы и площади поврежден­ ного участка кости, с учетом повреждений мягких тканей, выкраивают кожно-апоневротический лос­ кут применяют линейные, S-образные и другие раз­ резы. Следует подчеркнуть, что при любых костных повреждениях, локализующихся вне волосистой ча­ сти головы, кожные разрезы необходимо выполнять над волосистой частью головы. При этом необходи­ мо всегда учитывать топографо-анатомические осо­ бенности кровоснабжения и инервации покровов

41

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

черепа [31, 49]. При оскольчатых переломах кожный разрез должен обеспечить достаточную ревизию всей зоны перелома. Кожно-апоневротический лоскут вы­ краивают таким образом, чтобы костный дефект находился в его центре. С помощью распатора про­ изводят отслаивание надкостницы в зоне перелома. Если костные фрагменты фиксированы не плотно, их осторожно извлекают таким образом, чтобы ост­ рыми краями не повредить ТМО и мозг. При прочной фиксации костных фрагментов может возникнуть не­ обходимость выпиливания всей зоны вдавления по его периметру. Это осуществляется либо краниотомом, либо при помощи пилы Джигли. С помощью элеватора расслаивающими движениями выпилен­ ный костный лоскут освобождают от Т М О и извле­ кают. Осуществляют ревизию подлежащей Т М О , субдуральное пространство и вещество мозга. После этого ТМО зашивают наглухо или осуществляют ее пластику. Следует стремится к максимально полно­ му восстановлению формы кости в зоне перелома путем сшивания всех крупных костных отломков. При открытых заведомо инфицированных вдавлен­ ных переломах свободно лежащие костные фрагменты удаляют, рану обрабатывают растворами антисепти­ ков и производят отсроченную пластику костного де­ фекта.

1.5.4. Повреждения венозных синусов Знание анатомии венозных синусов ТМО, особенно важно для нейрохирурга, поскольку их поврежде­ ние в результате травмы или оперативного вмеша­ тельства может быть фатальным. Венозные синусы твердой мозговой оболочки образованы ее дупликатурой и имеют обычно трехгранную форму. Они яв­ ляются основными венозными коллекторами в кото­ рые впадают вены несущие кровь от мозга и глазных яблок. Помимо этого, через вены диплоэ и эмиссарии, синусы Т М О связаны с венозной системой костей черепа и наружных покровов. Отток веноз­ ной крови из синусов в основном осуществляется через внутренне яремные вены, выходящие через яремные отверстия (foramen jugulare). Кроме того, часть венозной крови из синусов через диплоетические вены и эмиссарии оттекают в венозную сис­ тему наружных покровов черепа. Анатомической осо­ бенностью синусов является ригидность их стенок, которая обуславливает зияние синуса при его по­ вреждении, приводящая к массивной кровопотери и воздушной эмболии. Наиболее крупные венозные синусы Т М О яв­ ляются верхний продольный, поперечные, сигмо­

травме

видные синусы, а также прямой и пещеристые си­ нусы. Повреждения синусов ТМО могут возникнуть как при открытой проникающей черепно-мозговой трав­ ме, так и при закрытой ЧМТ. Верхний продольный синус повреждается значительно чаще. При закры­ той травме повреждения синусов наблюдается вслед­ ствие их ранения костными осколками, а при про­ никающих ранениях как костными осколками, так и ранящими снарядами [31]. При открытых ранениях и наружных кровотече­ ниях из поврежденных синусов Т М О или внутриче­ репных кровоизлияниях показано экстренное хирур­ гическое вмешательство. Оно должно сопровождаться полным объемом мероприятий по возмещению кро­ вопотери и максимально быстрой остановкой кро­ вотечения из поврежденного синуса. При наружных кровотечениях временная останов­ ка может быть достигнута тампонадой гемостатической губкой и наложением давящей повязки. В период подготовки к операции осуществляют мероприятия по восполнению кровопотери. При небольших по­ вреждениях верхнего сагиттального синуса произво­ дят закрытие его дефекта кусочком мышцы, кото­ рую фиксируют швами. На эту область дополнительно накладывают пластинки гемостатической губки. Ли­ нейные повреждения синуса могут быть ушиты на­ ложением герметичного шва. Имеются рекомендации использовать при повреждениях синусов различные сосудистые протезы, а также аутовену [109]. Перевязка верхнего сагиттального синуса допус­ тима только в передней его трети, в связи с разви­ той коллатеральной венозной сети. Перевязка его в средней (центральной) трети, может привести к тя­ желому нарушению венозного оттока, внутричереп­ ной гипертензии и глубокой инвалидизации боль­ ного. Перевязка синуса в задней трети практически всегда приводит к глубокой инвалидизации и часто к смерти. Поэтому необходимо после временной ос­ тановки кровотечения из верхнего сагиттального синуса, стремится выполнить пластику его стенок и восстановить кровоток [109, 112].

1.6. ПОВРЕЖДЕНИЯ ОСНОВАНИЯ ЧЕРЕПА Повреждения в области основания черепа зачастую сопровождаются повреждением костных структур фор­ мирующих парабазальные пазухи, контуры глазниц, глазные яблоки, периферические органы слуха, а также черепные нервы. Поэтому мы считали важным дать краткое описание анатомии основания черепа.

42

medwedi.ru

Принципы

1.6.1. Анатомия основания черепа с учетом локализации парабазальных синусов, магистральных сосудов и краниобазальных нервов Внутренняя поверхность основания черепа (basis cranii interna) состоит из трех отделов, переходящих друг в друга и, распо­ ложенных в разных плоскостях [31]. Передняя черепная ямка кпереди постепенно переходит в лобный отдел черепа. От средней черепной ямки она отграни­ чена задним краем крыльев клиновидной кости и костным гребешком (limbus sphenoidalis). Переднюю черепную ямку (fossa cranii anterior) образуют глазничные части лобной кости, ре­ шетчатая пластинка, часть тела клиновидной кости и верх­ няя поверхность ее малых крыльев. П Ч Я подразделяется на средний и два латеральных отдела. Решетчатая пластинка (lamina cribrosa) с петушиным греб­ нем (crista galli), занимающая средний отдел я м к и , входит в состав верхней стенки полости носа. У латерального края пла­ стинки находится отверстие переднего решетчатого канала, а кзади от него открывается задний решетчатый канал. Каждый канал содержит о д н о и м е н н ы е артерию и нерв. Решетчатая пластинка относится к слабым местам черепа, она легко по­ вреждается как при прямых, так и непрямых травмах. Наи­ большая опасность таких повреждений состоит в том, что создается сообщение воздухоносных полостей, покрытых сли­ зистой оболочкой, с полостью черепа [23].

хирургического

лечения

черепно-мозговой

травмы

Строение околоносовых пазух, к которым относятся лоб­ ная, к л и н о в и д н а я , верхнечелюстная пазухи и решетчатые ячейки имеет решающее значение при повреждениях основа­ ния черепа. Решетчатые ячейки

—

полости

овальной

или

круглой

формы, разделенные тонкими костными пластинками, сооб­ щающиеся с полостью носа и между собой в пределах каждой группы. Обычно имеется 8—10 ячеек, которые располагаются в 3 или 4 ряда соответственно числу раковин решетчатой ко­ сти [4, 216]. Лобная пазуха — парная полость, расположенная в лоб­ ной кости, разделенная перегородкой, имеет чаще всего форму трехгранной пирамиды, основание которой обращено к глаз­ нице, а вершина к венечному шву. Передняя стенка образо­ вана наружной пластинкой лобной чешуи, она наиболее тол­ стая, особенно в области надбровной дуги. Задняя стенка или внутренняя пластинка лобной кости тонкая, отделяет пазуху от передней черепной ямки. Латеральная часть нижней стенки находится над глазницей, а медиальная над полостью носа. Степень развития лобных пазух изменчива. Ее формирование начинается в возрасте 2 лет и заканчивается к 14 годам. При слабом развитии пазуха может не выходить за пределы меди­ альной части надбровной дуги. В случаях сильного развития пазуха распространяется латерально вдоль надглазничного края до скулового отростка лобной кости, вверх до лобного бугра и даже венечного шва, назад в глазничные части лобной ко­ сти, достигая малых крыльев, тело клиновидной кости и зри­ тельный канал [4, 18, 19]. На основании рентгенологических и краниологических данных определяются следующие типы пневматизации: 1) центральный, когда пазухи расположены

Размеры решетчатой пластинки: длина у взрослых равна

в средней части лобной чешуи (68% случаев); 2) попереч­

20,13 (13—27) мм., ш и р и н а от петушиного гребня до меди­

ный, при котором пазухи распространяются в стороны до

альной стенки решетчатого лабиринта составляет в передней

корней скуловых отростков (7,6%); 3) чешуйчатый, характе­

трети 2,07 (0,3—6) мм., в задней трети 4,2 (2—7) мм. Эта

ризующийся распространением пазух вверх по лобной чешуе

пластинка находится всегда ниже верхнего края решетчатых

(5,7%); 4) смешанный, представляющий сочетание попереч­

лабиринтов, поэтому между петушиным гребнем и лабирин­

ного и чешуйчатого типов (9,1%).

тами имеется впадина, глубина которой в передней трети может достигать 16 мм, в задней трети — 10 мм (187). В этой впадине лежат обонятельные луковицы (bulbus olfactorius). В них заканчиваются обонятельные нити (от 15 до 20), состоя­ щие из нервных волокон — отростков обонятельных клеток, располагающихся в слизистой оболочке верхнего отдела но­ совой полости. Обонятельные нити восходят в полость черепа через отверстия в решетчатой пластинке.

Клиновидная пазуха — парная полость в теле клиновид­ ной кости. Сформированная клиновидная пазуха имеет шесть стенок. Передняя стенка обращена к полости носа, ее меди­ альная часть занята клиновидной раковиной, а латеральная часть прилежит к задним решетчатым ячейкам. На передней стенке находится вырезка клиновидной пазухи, располагаю­ щаяся на уровне заднего конца верхнего носового хода. Зад­ няя стенка пазухи находится в толще тела клиновидной кости.

Между решетчатой пластинкой и клиновидным выступом

Н и ж н я я стенка граничит спереди с полостью носа, а сзади

(jugum sphenoidale) располагается ровная клиновидная площадка

со сводом глотки. Верхняя стенка пазухи спереди граничит с

(planum shpenoidale), образованная телом клиновидной кости.

предперекрестной бороздой, а в средней и задней части с

Латерально она переходит в верхнюю поверхность малых кры­

турецким седлом. Медиальной стенкой является перегородка

льев.

клиновидных пазух. Стенки пазухи могут узурироваться, в

Латеральные отделы передней черепной ямки образованы

результате чего появляются расщелины, сообщающие пазуху

в основном глазничными частями лобной кости. Сзади к ним

с полостью черепа [4]. Имеются следующие основные вари­

примыкают малые крылья (alae parvae) клиновидной кости.

анты формирования и расположения пазух: 1) пазуха распо­

Латеральные отделы передней черепной ямки образуют кры­

лагается в передне-верхней части тела клиновидной кости или

шу глазницы. В ряде случаев они пневматизированы за счет

отсутствует (в 2 1 % случаев); 2) пазуха находится спереди и

лобных пазух и решетчатых ячеек.

ниже седла (в 30%); 3) тело клиновидной кости полностью

По данным J. Lang [120], длина передней черепной ямки

пневматизировано (в 49%); 4) пневматизирована спинка сед­

у взрослых равна в медиальной части 45 мм, а на уровне

ла, турецкое седло как бы подвешено в пазухе без прослойки

наибольшего прогиба малых крыльев кпереди — 35 мм. Наи­

губчатого вещества (в 2%) [88].

большая ширина передней черепной я м к и в ее заднем отделе

Верхнечелюстная

пазуха

является

самой обширной

возду­

составляет, у взрослых мужчин 101,6 (93—114) мм, у жен­

хоносной полостью черепа. По форме ее сравнивают с усе­

щин 100,5 (88—113) мм. Толщина костей основания черепа в

ченной трехгранной [30] или четырехсторонней пирамидой

передней черепной ямки неодинакова. Она меньше в пере­

[6]. Задне-латеральная стенка вверху граничит с задними ячей­

дней и медиальной части (0,66 мм справа и 1,13 мм слева) и

ками решетчатой кости и подходит к клиновидной пазухе.

утолщается в задне-латеральном направлении (4,52 мм спра­

Верхняя стенка пазухи является нижней стенкой глазницы.

ва и 4,4 мм слева) [22, 23, 21].

Медиальная стенка образована частью латеральной стенки

43

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

полости носа, в ней находится отверстие, ведущее в средний

ружности луковицы яремной вены); 7) ячейки височной че­

носовой ход. В задне-верхнем участке к медиальной стенке

шуи; 8) скуловые, р а с п о л о ж е н н ы е в основании скулового

прилегают решетчатые ячейки. Нижняя стенка является дном

отростка; 9) перитубарные, находящиеся на вершине пира­

пазухи.

миды около слуховой трубы [18].

Структура средней черепной ямки сформирована телом и

Слуховая труба является составной частью среднего уха со­

отростками клиновидной кости (os sphenoidale), а латерально —

единяя барабанную полость с носоглоткой. Длина ее — 3,5 см,

чешуей височной кости. От задней черепной ямки ее отгра­

из которых 1 см приходится на костный отдел, а 2,5 см — на

ничивает верхний гребень пирамиды височной кости и спинка

перепончато-хрящевой. Стенки последнего в норме находятся

турецкого седла. Три самостоятельных углубления образуют

в спавшемся состоянии; раскрытие этой части трубы происхо­

среднюю черепную ямку: два латеральных, в которых поме­

дит при сокращении мышц в момент глотания. Ширина про­

щается височные доли мозга, и одно между ними, в котором

света костного отдела — 3—5 мм, перепончато-хрящевого —

расположен гипофиз.

3—9 мм, в области их перехода — 3 мм.

Через основание средней черепной ямки проходит боль­

Задняя черепная я м к а спереди отграничена пирамидка­

шое количество отверстий и щелей. 1. Зрительное отверстие

ми височных костей и спинкой турецкого седла, а сзади ее

(foramen opticum), через которое в глазницу выходит зри­

граница соответствует горизонтальной л и н и и внутреннего

тельный нерв (п. opticus) и глазничная артерия (a.ophtalmica).

крестообразного выступа (lin. horizontalis eminentiae cruciatae),

2. Верхняя глазничная щель (fissura orbitalis superior) — через

которой снаружи приблизительно соответствует верхняя вый-

которую в полость глазницы направляются глазодвигатель­

ная л и н и я (lin. nuchae superior). Внутренняя поверхность зад­

ные нервы — глазодвигательный (n.oculomotoris), отводящий

ней черепной я м к и образована главным образом телом и

(n.abducens), блоковый (n/trochlearis). Здесь же проходит пер­

чешуей затылочной кости. Внутренняя поверхность тела за­

вая ветвь тройничного нерва (г. ophtalmicus n.trigemini), и глаз­

тылочной

ничная вена (v. ophtalmica). 3. Круглое отверстие (foramen

Blumenbachii). На мозговой поверхности чешуи затылочной

rotundum) — через которое из полости черепа выходит вторая

кости имеется крестообразное возвышение (eminentia cruciata).

кости слегка

вогнута и

образует скат

(clivus

ветвь тройничного нерва (г. maxillaris n.trigemini). 4. Овальное

Середина в о з в ы ш е н и я (protuberantia occipitalis interna),

отверстие (foramen ovale) через которое проходит третья ветвь

уровне которого располагается место с л и я н и я синусов твер­

тройничного нерва (г. mandibularis n.trigemini). 5. Остистое от­

дой мозговой оболочки (confluens sinuum) соответствует та­

на

верстие (foramen spinosum), через которое в полость черепа

ковому же в о з в ы ш е н и ю на наружной поверхности чешуи

входит средняя оболочечная артерия (a. meningea media). 6. Рван­

затылочной кости.

ное отверстие (foramen iacerum), через него проходит большой

Сверху задняя черепная ямка отграничена мозжечковым

поверхностный каменистый нерв (п. petrosus superficialis major)

наметом (tentorium cerebelli). В передней верхней части, кото­

и здесь же открывается канал сонной артерии (canalis caroticus).

рого имеется овальное отверстие или вырезка мозжечкового

У верхушки пирамиды височной кости на передней ее

намета (incisure tentorii), в котором расположен ствол мозга.

поврехности имеется углубление в которым лежит полулун­

Своеобразие строения основания черепа обуславливает и

ный узел тройничного нерва (gangl. semilunare, s. gangl. Gasseri).

особенности переломов в о з н и к а ю щ и х в наиболее хрупких

Этот узел заключен между двумя листками Т М О образую­

местах. К ним относятся ситовидная пластинка решетчатой

щим Меккелеву полость (cavum Meckelii).

кости, крыша глазниц, тело клиновидной кости, пирамидка

Следует отметить и структуры, связанные с образованием

височной кости а также чешуя затылочной кости.

ушной ликвореи. Клинически важны топографо-анатомические соотношения частей слухового прохода. Передняя стенка прилежит к височно-нижнечелюстному суставу. Задняя стен­ ка одновременно является передней стенкой сосцевидного от­ ростка. Верхняя стенка, являясь частью основания черепа, отделяет слуховой проход от средней черепной ямки. Именно при переломе верхней стенки в о з н и к а е т у ш н а я л и к в о р е я . Н и ж н я я стенка граничит с околоушной слюнной железой. Барабанная полость — щелевидное пространство объемом 2

0,75 см . В ней различают шесть стенок. Верхняя стенка (кры­ ша) граничит со средней черепной ямкой. К нижней стенке прилежит верхняя луковица внутренней яремной вены. Во­ ронкообразно суживаясь кпереди, барабанная полость пере­ ходит в слуховую трубу, расположенную в полуканале. Кзади барабанная полость сообщается через вход с пещерой. Наруж­ ная стенка представлена барабанной перепонкой и латераль­ ной стенкой надбарабанного углубления, а медиальная — занята латеральным полукружным каналом. Сосцевидные

ячейки

представляют

собой

часть

системы

воздухоносных полостей, развивающихся в связи со средним ухом. В этой системе центральное место занимает пещера, с которой и начинается ее формирование. С учетом топографии различают следующие группы ячеек: 1) периантральные (около пещеры); 2) угловые, расположенные в области верхнего угла (края) каменистой части; 3) с и н у с н ы е , или маргинальные (окружающие сигмовидный синус); 4) терминальные (в об­ ласти вершины сосцевидного отростка); 5) перифациальные (в окружности лицевого канала); 6) перибульбарные (в ок­

1.6.2. Базальные фистулы Малая прочность решетчатой пластинки, тесное соприкосновение арахноидальной оболочки и кости с перфорацией ее обонятельными волокнами дела­ ют эту область наиболее частым местом возникно­ вения ликворных фистул. Назальная ликворея через отверстия решетчатой кости возможна и при отсут­ ствии костных повреждений из-за травматического отрыва волокон обонятельного нерва. Переломы, про­ ходящие через лобную и клиновидную пазухи, так­ же нередко являются причиной возникновения дуральной фистулы и ринореи [177]. Переломы каменистой части пирамидки височ­ ной кости и области ячей сосцевидного отростка могут обусловить ушную ликворею с дренировани­ ем ликвора из средней или задней черепной ямки [1, 95, 119, 209]. При этом истечение ЦСЖ проис­ ходит через наружный слуховой проход, либо — при целой барабанной перепонке — в барабанную по­ лость, в ячейки сосцевидного отростка и через слу­ ховую трубу в носовую часть глотки [1, 3, 25].

44

medwedi.ru

Принципы

Ликворея встречается в 2—3% всех случаев Ч М Т и у 5— 11 % пациентов с переломами основания че­ репа [3, 13, 29, 34, 35, 53, 128, 130]. Базальная ликворея составляет 1—6% всех последствий череп­ но-мозговой травмы. Посттравматическая базальная ликворея у детей встречается реже. Это связано с большей эластичностью костей, составляющих ос­ нование черепа, а также недостаточным развитием лобной и клиновидной пазух в детском возрасте [64]. При повреждениях основания черепа в области передней черепной ямки с вовлечением придаточ­ ных пазух носа или при повреждениях в области средней черепной ямки с вовлечением придаточных пазух уха, возникает базальная ликворея [7, 8, 9, 34, 39, 63, 76, 101, 122]. Характер перелома зависит от приложенной силы, ее направления, особеннос­ тей строения черепа и каждому виду деформации черепа соответствует характерный перелом его осно­ вания. Смещающиеся костные фрагменты могут по­ вреждать мозговые оболочки [3, 7, 8, 9, 21, 39, 76]. В 55% наблюдений ликворея начинается в течение пер­ вых двух суток после травмы, а в 70% наблюдений — в течение первой недели после травмы [13, 28, 34, 35, 37, 38, 123, 126, 161]. Хорошо известно, что ранняя ринорея прекра­ щаются спонтанно в течение первой недели у 85% больных, а оторея — почти во всех случаях, вслед­ ствие грыжевого выпячивания мозга в щель на ос­ новании черепа и возникновения спаечного процес­ са [7, 54, 141, 169, 170, 198]. Основная опасность базальной ликвореи состоит в том, что она является фактором риска возникнове­ ния посттравматических менингитов. Согласно дан­ ным различных авторов, у больных с посттравмати­ ческими ликворными фистулами частота менингита варьирует в пределах от 3 до 50% [26, 27, 56, 101, 123]. Вероятность возникновения менингита тем выше, чем длительнее существует ликворея [24, 54, 123, 126, 141, 163, 164, 169]. Существуют разные точки зрения в отношении показаний к хирургическому закрытию ликворных фистул основания черепа и сроков операции. Одни авторы [122, 76], предпочитают ранние хирургические вмешательства [126] утверждая, что все ликворные фистулы, независимо от длительности их функциони­ рования, должны быть закрыты, поскольку даже при спонтанном прекращении ликвореи, фистула оста­ ется и, следовательно в течение всей жизни сохра­ няется риск возникновения менингита [3, 76, 101]. Другие авторы занимают более сдержанную по­ зицию по отношению к оперативным вмешатель­ ствам, так как в 35% наблюдений ликворея прекра­ щается спонтанно в течение первых 24 часов после

хирургического

лечения

черепно-мозговой

травмы

травмы, в 68% — в течение 48 часов и у 85% паци­ ентов в течение первой недели после травмы [141, 54, 158]. Ряд авторов считают необходимым опери­ ровать больных с непрекращающейся ликвореей че­ рез одну-две недели после травмы, при неэффек­ тивности консервативного лечения [36, 167, 122]. Принцип хирургического вмешательства на ликворной фистуле сводится к герметичному закрытию дефекта твердой мозговой оболочки. Для замещения дефектов костной структуры и твердой мозговой оболочки применяют различные материалы: надко­ стничный лоскут [146, 97, 104, 166, 186, 187, 192], фасцию височной мышцы [55], васкуляризованный лоскут височной мышцы с фасцией [44, 93, 122], широкую фасцию бедра [33, 32, 122], «расщеплен­ ный» артериализованный лоскут скальпа [47, 62] и пр. Трансплантат к Т М О фиксируется с помощью узловых или непрерывного швов, а также клеевыми композициями. Выбор оперативного вмешательства зависит от точной локализации ликворной фистулы. Нейрохи­ рурги традиционно используют краниотомию для закрытия ликворной фистулы в передней черепной ямке. Преимущестмвом этого доступа является пря­ мая визуализация дурального дефекта. К тому же, трансплантат над дефектом ТМО, перемещенный интракраниально, будет тампонирован прилегающим мозгом [194, 195, 196]. Показанием для бифронтальной краниотомии является наличие костных повреж­ дений на основании черепа с двух сторон, несколь­ ких ликворных фистул, расположеных в средних и задних отделах решетчатой пластинки и площадке клиновидной кости, а также при невозможности точной локализации фистулы. Для улучшения хи­ рургического доступа к основанию передней череп­ ной ямки и ликворной фистуле и уменьшения тракции лобных долей во время операции, используют дренаж ликвора из люмбального субарахноидального пространства или вентрикулярную пункцию [23]. После отсепаровывания кожно-апоневротического лоскута кпереди до надбровных дуг в лобной облас­ ти выкраивают трапецевидной или П-образной фор­ мы надкостничный лоскут на питающей ножке. Воз­ можно выкраивание нескольких таких лоскутов меньшей ширины, включающих в латеральных сво­ их отделах расслоенную фасцию височной мышцы. После выполнения трепанации (см. соответству­ ющие разделы), твердую мозговую оболочку вскры­ вают линейным разрезом параллельно нижнему краю выпиленного костного дефекта. При двустороннем подходе прошивают верхний сагиттальный синус у петушиного гребня и пересекают его между лигату­ рами вместе с фальксом. Осуществляют ревизию

45

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

интрадуралъного пространства на стороне локашзации фистулы. После обнаружения фистулы приступают к пластике дефекта ТМО, восстанавливая герметичность черепа. Наилучший эффект фиксации аутотрансплантанта достигается при применении биологиче­ ского клея, а при его отсутствии, узловыми или непрерывными швами, либо используя клеевой ма­ териал типа «ТаспоСотЬ» (Никомед). После пласти­ ки фистулы твердую мозговую оболочку зашивают наглухо. Вскрытую при костно-пластической трепана­ ции лобную пазуху герметично закрывают, исполь­ зуя надкостничный лоскут и клеевые композиции (см. соответствующий раздел). Отрицательными сто­ ронами субфронтального доступа является повреж­ дение обонятельных нервов. При небольших четко диагностированных фи­ стулах в области передней черепной ямки, использо­ вание микрохирургической техники, аутоткани и биологического клея позволяет осуществить закры­ тие фистулы, используя односторонний субфронтаьный интрадуральный доступ, не повреждая обо­ нятельные нервы. При ликворных фистулах в области задней стенки лобной пазухи ее закрытие может быть произведено экстрадуральным подходом, а также путем костно­ пластической терапанации передней стенки лобной пазухи. Применяется также и экстракраниальный подход к ликворной фистуле основания передней черепной ямки. Впервые его применил в 1948 году G. Dohlman [77], используя назо-орбитальный доступ и ротацию лоскута слизистой полости носа. В последующем этот доступ был усовершенствован, и некоторые хирурги стали отдавать ему предпочтение при закрытии фи­ стулы в области решетчатой пластинки и даже пе­ редних ячей решетчатой кости [134, 209, 124]. Наружную этмоидэктомию рекомендовал J.R. Chand­ ler в 1983 году [67], и она стала часто применяться при отсутствии показаний для интракраниального вмешательства. При локализации ликворной фисту­ лы в области турецкого седла оправдан трансназально-транссфеноидальный доступ [96] с тампонадой клиновидной пазухи аутотканью (мышца, жировая ткань и др.). В последнее время в нейрохирургии стали приме­ нять эндоскопические методы закрытия небольших ликворных фистул, используя фибрин-тромбиновый клей [211, 198, 133, 157]. Процент удовлетворитель­ ных результатов таких операций с учетом квалифика­ ции специалистов и при использовании современной эндоскопической техники составляет 88—98% [23]. К фистуле, локализованной в средней или зад­ ней черепной ямке, подходят тем доступом, кото­

рый нейрохирургу кажется наиболее удобным, на­ пример, подвисочным для закрытия дефектов в ви­ сочной ямке [98]. Техника закрытия дурального де­ фекта при этой локализации такая же, как и в передней черепной ямке. При ушной ликворее хирургическое лечение при­ меняется крайне редко. Однако при необходимости используют, в основном, два способа оперативных вмешательств [3]: интракраниальный доступ (как с интра-, так и экстрадуральным подходами) и трансауральный — (с подходом через наружный слуховой проход к разрыву ТМО). При прямом доступе к фи­ стуле в большинстве наблюдений ликворея прекра­ щается [52]. Способы закрытия фистулы те же, что и при пластике в передней черепной ямке. При неустановленной локализации ликворной фистулы, при наличии признаков повышения внут­ ричерепного давления или при сочетании ликвореи с гидроцефалией, выполняют шунтирующие опе­ рации (люмбоперитонеальное или вентрикулоперитонеальное) [195].

1.6.3. Повреждения черепных нервов Черепно-мозговая травма нередко сопровождается прямым или опосредованным повреждением череп­ ных нервов. Хирургические вмешательства в основ­ ном предложены и разработанны при повреждениях зрительного и лицевого нервов [185].

1.6.3.1. Декомпрессивные операции при непрямом повреждении зрительного нерва Чисто анатомически зрительный нерв делится на 4 части (внутриглазная часть — 1 мм; внутриорбитальная часть — 25—30 мм); внутриканальная часть — 10 мм; внутричерепная часть — 10 мм). При непря­ мом повреждении наиболее часто страдает внутриканальная часть зрительного нерва. Примерно у 0,5— 1,5% пострадавших с непроникающей ЧМТ наблюда­ ются непрямые повреждения зрительного нерва, осо­ бенно если место приложения силы удара находится на той же стороне в лобной области, реже в височ­ ной и в затылочной [87]. До настоящего времени отстутствуют проспек­ тивные рандомизированные исследования эффектив­ ности декомпрессии зрительного нерва при ЧМТ, в связи с чем и показания к этим опреациям требуют уточнения [115]. Вместе с тем большинство авторов считают, что основным показанием для декомпрес-

46

medwedi.ru

Принципы

сии зрительного нерва является отсроченное ухудше­ ние зрения после травмы, при наличии клинических и рентгенологических признаков его повреждения в канале. В этих случаях своевременная выполненная операция дает положительный эффект. Хирургическое лечение нецелесообразно при изначальном и стабиль­ ном амаврозе, а также при положительной динами­ ке зрительных функций на фоне консервативного ле­ чения [185]. Декомпрессия зрительного нерва может быть вы­ полнена с использованием субфронтального или птерионального доступа. После подхода к внутриче­ репной части зрительного нерва, ТМО отслаивается от кости у основания и производится резекция верх­ ней стенки канала до вхождения зрительного нерва в орбиту. Если во время этого вскрываются параназальные пазухи то после декомпрессии производят пла­ стику ТМО. Декомпрессия зрительного нерва пре­ дусматривает не только вскрытие канала на всем протяжении, но и удаление практически половины верхней окружности зрительного канала, включая место входа и выхода зрительного нерва из канала. Вскрывается и кольцо ТМО, которое также может сдавливать зрительный нерв у места перехода его из внутричерепной части во внутриканальную [185]. Кроме субфронтальной интрадуральной декомп­ рессии зрительного нерва, применяется трансэтмоидальный подход к каналу зрительного нерва [146].

1.6.3.2. Декомпрессивные операции при непрямом повреждении лицевого нерва Повреждения лицевого нерва в своем канале чаще наблюдаются при переломах каменистой части ви­ сочной кости [87]. При Ч М Т переломы пирамидки височной кости бывают крайне разнообразными по форме. Чаще всего выделяют два вида — продоль­ ные и поперечные переломы. Продольные переломы наблюдаются в 70—90% случаев, часто они продол­ жаются от каменисто-чешуйчатой щели, параллель­ но или через слуховой канал. Поперечные переломы (перпендикулярно наружному слуховому каналу) наблюдаются реже. Показания к хирургической декомпрессии лице­ вого нерва и время выполнения операции сильно варьируют. Основными показаниями для хирурги­ ческой декомпрессии лицевого нерва является нара­ стание клинической картины нарушения функции лицевого нерва и неэффективность консервативно­ го лечения. Для декомпрессии лицевого нерва реко­ мендуют использовать чрезсосцевидный-транслабиринтный доступ к каналу лицевого нерва.

хирургического

лечения

черепно-мозговой

травмы

1.7. НАРУШЕНИЯ ЛИКВОРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В остром периоде черепно-мозговой травмы нарушения ликвороциркуляции могут наблюдатся при внутриче­ репных гематомах, вследствие смещения и деформации мозга, внутрижелудочковых и субарахноидальных кровоизлияниях [2, 100, 180, 184, 206]. Латераль­ ная дислокация полушарий большого мозга приво­ дит к нарушению оттока ликвора в результате бло­ кады межжелудочкового отверстия и/или сдавления третьего желудочка. При этом развивается асиммет­ ричная дислокационная гидроцефалия, которая по данным двухсторонней регистрации внутричерепно­ го давления сопровождается возникновением межполушарного градиента давления [20]. Блокада ликворных путей свертком крови, пере­ гибы и деформации водопровода мозга, гематомы зад­ ней черепной ямки, аксиальная дислокация мозга с ущемлением его ствола приводит к возникновению симметричной окклюзионной гидроцефалии. Наруше­ ние циркуляции ликвора как по конвекситальным, так и по базальным субарахноидальным пространствам может наблюдаться вследствие массивных субарах­ ноидальных кровоизлияний. Грубые нарушения отто­ ка ликвора изменяют баланс между его продукцией и резорбцией. Избыточное накопление цереброспинальной жидкости в желудочках мозга способствует развитию интерстициального отека головного мозга и становит­ ся дополнительной или даже главной причиной внут­ ричерепной гипертензии [ПО, 107, 69]. Нарушения ликвороциркуляции в остром перио­ де Ч М Т требует в основном выполнения дренирую­ щих операций. При окклюзионной симметричной гидроцефалии выполняют наружное дренирование переднего рога бокового желудочка субдоминантного полушария. Развитие дислокационной гидроцефалии при сдавлении мозга внутричерепными гематомами может потребовать дренирование расширенного же­ лудочка в дополнение к основному вмешательству — удалению внутричерепной гематомы. Операции с им­ плантацией шунтирующих систем используют в ос­ новном при развитии гидроцефалии в промежуточ­ ном и отдаленном периодах травмы.

1.8. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Внедрение современных методов визуализации моз­ га с использованием компьютерной и магнитно-ре­ зонансной томографии позволило в значительной

47

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

мере решить вопросы диагностики характера и тя­ жести повреждения черепа и головного мозга. Ис­ пользование современного микрохирургического инструментария, операционных микроскопов, высо­ коскоростных инструментов для обработки костей, стереотаксической и навигационой техники суще­ ственно изменили технологию выполнения нейрохи­ рургических вмешательств при ЧМТ. Тем не менее многие вопросы об объеме, характере, сроках опе­ ративных вмешательств с учетом наличия интракраниальных и экстракраниальных факторов вторич­ ного повреждения мозга при различных видах Ч М Т остаются дискутабельными. В этих условиях необхо­ дима дальнейшая разработка хирургических стандар­ тов и рекомендаций основанных на принципах до­ казательной медицины [68, 213].

Литература 1. Благовещенская Н.С. Клиническая отоневрология при поражениях головного мозга. — М. — 1976. — С. 133-143. 2. Блинков СМ., Смирнов Н.А. Смещения и дефор­ мации головного мозга // Москва, 1967. 3. Бова Е.А. Хирургическое лечение назальной и ушной ликвореи: Автореф. дисс... д-ра мед. наук. — М. — 1970.- 31 с. 4. Воробьев В.П. Анатомия человека. Т.1. — М. — 1932. — 702 с. 5. Гайтур Е.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме // Дис­ сертация на соискание ученой степени доктора меди­ цинских наук, Москва, 1999, 229 стр. 6. Золотко Ю.А. Атлас топографической анатомии человека. 4.1. Голова и шея. — М. — 1964. — 214 с. 7. Карамышев РА. Диагностика и лечение скрытой ликвореи в остром периоде черепно-мозговой травмы: Автореф. дис... канд. мед. наук. — М. — 1984. 8. Карамышев Р.А. Особенности диагностики лик­ вореи при черепномозговой травме. // Сов. медицина. — 1 9 8 2 . - № 6 . - С . 102-104. 9. Карамышев Р.А., Лебедев В.В., Корольков Ю.И., Поздышева И.С. О диагностике острой травматической ликвореи. // Вопр. нейрохир. — 1982. — № 3. — С. 38—43. Ю.Крылов В.В., Лебедев В.В., Иоффе Ю.С., Сарибекян А.С. Диагностика и методика хирургического ле­ чения дислокации головного мозга под большой серповидный отросток при черепно-мозговой травме // Вопросы нейрохир., 1990, № 3, с.3—7. П.Кушель Ю.В., Семин В.Е. Краниотомия (хирур­ гическая техника) // под редакцией академика РАМН А.Н. Коновалова, Москва, «Антидор», 1998 г., стр. 80. 12. Лантух А.В. Диагностика и дифференцированное лечения травматических внутричерепных гематом // Дисс. канд.мед.наук, М.,1990,179 с. 13.Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по неотложной нейрохирургии. — М. — 1987. — С. 95—103. 14. Лебедев В.В., Иоффе Ю.С., Сарибекян А. С. Ост­ рый дислокационный синдром и его лечение у больных с внутричерепными кровоизлияниями травматического

генеза // В книге «III Всесоюзный съезд нейрохирургов», М., 1982, с.62-63. 15. Лебедев В.В., Сарибекян А.С. Зингерман Л.С. и др. О диагностике вторичного поражения ствола головного мозга при острых внутричерепных гематомах // Журн. невропат, психиатр., 1984, № 2, с.З. 16.Лихтерман Л.Б. Неврология черепно-мозговой травмы // В книге «Клиническое руководство по череп­ но-мозговой травме», под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, «Антидор», Москва, 1998, т.1, с. 230-268. 17.Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х. Травматические внутричерепные гематомы // Москва, «Медицина», 1973, 295 с. 18. Майкова-Строганова B.C., Рохлин Д.Г. Кости и суставы в рентгеновском изображении. Т.З. Голова. — Л. — 1955.-476 с. 19. Милославский М.В. Лобные пазухи. Анатомо-топографическое и краниологическое исследование. М. — 1903. - 192 с. 20. Мухаметжанов X. Внутричерепная гипертензия в остром периоде тяжелой ЧМТ // Дисс. канд.мед.наук, Москва, 1987, 250 с. 21,Оглезнев К.Я. Нейрорентгенологические методы исследования ликворной системы головного мозга. // М., ЦОЛИУВ. - 1983.- 40 с. 22. Осипова В.А. К анатомии передней черепной ямки. Актуальные вопросы теоретической и практической медицины. — Саратов. — 1970. — С.131 —133. 23. Охлопков В.А. Длительная посттравматическая базальная ликворея (клиника, диагностика, лечение, катамнез). // Дисс... канд. мед. наук. — Москва, 1996. 24. Потапов А.А., Кравчук А.Д., Охлопков В.А., Ку­ тан В.А. Новые подходы в диагностике и лечении базальных ликвореи. // Первый съезд нейрохирургов Укра­ ины. — Киев. — 23—26 сентября 1993. 25. Преображенский Н.А., Гольдман Н.И. Ликворея через фистулу в области улитки. // Вестн. оториноларин­ гологии. - 1982. — № 4. - С.44-48. 26. Путилин А.И. Диагностика и лечение ятрогенной назальной ликвореи. // Клин.хирургия. — 1984. — № 12. — С. 36-37. 27. Путилин А.И. Нейрохирургическая диагностика и лечение травматической назальной ликвореи. // Авто­ реф. дисс... канд. мед. наук. — К. — 1984. — 18 с. 28.Самотокин Б.А., Арутюнов А.И. Клиника, диаг­ ностика и лечение открытых черепно-мозговых повреж­ дений. // Руководство по нейротравматологии / Под ред. АИ. Арутюнова. - М. - 1978. - Ч. 1. - С. 322-346. 29. Стародубцев А.И. Скрытая ликворея при перело­ мах основания черепа. // Вестник хирургии им Грекова. — 1971.-т. 1 0 7 . - № 8 . - С . 1 2 3 - 124. 30. Танфильев Д.Е. Возрастные особенности гаймо­ ровых пазух. // М. — 1964.—134с. 31. Уфюмов В.М., Васкин И.М., Абраков Л.В. Опера­ тивная нейрохирургия // под редакцией Маргорин Е.М., Медгиз, Ленинградское отделение, 1959 г., с. 316. 32. Умаханов Р.У. Сравнительная оценка способов пла­ стики дефектов ТМО: Экспериментальные и клиничес­ кие исследования. //Автореф. дис... канд. мед. наук. — Л. — 1978.- 31 с. 33. Харитонова К.И., Родюкова Е.И., Имшенецкая В.Ф. Патогенез осложненных повреждений головного мозга. // Новосибирск. — 1986. — 117 с.

48

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

2 МИНИМАЛЬНО ИНВАЗИВНАЯ ХИРУРГИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ В.А. Охлопков, А.Д. Кравчук В современной нейротравматологии все шире ис­ пользуются п р и н ц и п ы м и н и м а л ь н о инвазивной хирургии, обеспечивающей существенное сниже­ ние травматичное™ вмешательства при сохране­ нии его радикальности [15, 16, 21, 24, 54, 61, 64, 84, 117, 158, 163, 190].

кровоизлияниях; 4) проведение пробы Арендта на сообщаемость ликворных путей; 5) выполнение вентрикулографии; 6) измерение внутрижелудоч­ кового давления; 7) сравнительный анализ Ц С Ж (желудочковой и спинальной) [1, 25, 32, 43, 44, 46, 51, 65, 89, 147, 168, 198, 236].

Ход большинства операций на головном мозге может быть разделен на три этапа: 1) краниото­ мия и доступ в зону основного вмешательства, 2) осуществление основного этапа операции (уда­ ление гематомы, очагов размозжения вещества го­ ловного мозга, реконструкция ликворных путей и т.д.) и 3) гемостаз, герметизация оболочек мозга и черепа. Применение принципов малоинвазивной хирургии подразумевает уменьшение объема пер­ вого этапа оперативного вмешательства, что, в свою очередь, неизбежно ведет к сокращению длитель­ ности и объема операции в целом и снижению количества различных внутри- и внемозговых ос­ ложнений [24, 89, 134, 141, 191, 225].

Методика. Установка вентрикулярного дренажа осуществляется в условиях операционной под мест­ ной анестезией или общим обезболиванием (у де­ тей только под наркозом). Фрезевое отверстие на­ кладывается после смещения кожи в сторону при линейном разрезе кожи или используется неболь­ шой полуовальный разрез кожи для того, чтобы фрезевое отверстие и трубка дренажа не находи­ лись на одной линии с кожными швами.

К методам минимально инвазивной хирургии при черепно-мозговой травме, ее последствиях и осложнениях относятся дренирующие, шунтирую­ щие и стереотаксические методики.

2.1. ДРЕНИРОВАНИЕ 2.1.1. Наружное дренирование боковых желудочков мозга Эта хирургическая манипуляция обеспечивает вы­ ведение ликвора из желудочков головного мозга. Установлены следующие показания к наружно­ му дренированию боковых желудочков: 1) сроч­ н о е у с т р а н е н и е о к к л ю з и и л и к в о р н ы х путей; 2) дренирование гнойной Ц С Ж и введение анти­ биотиков в боковые желудочки при вентрикулитах; 3) отмывание крови при внутрижелудочковых

54

Для установки дренажной трубки (силиконово­ го вентрикулярного катетера) используются те же подходы, что и при вентрикулопункции: к пере­ днему рогу через точку Kocher (1—2 см кпереди от коронарного шва и на 3,5—4 см кнаружи от срединно-сагиттальной плоскости черепа — рис. 2—1) и к заднему рогу через точку Dandy (на 3—4 см выше и 2—3 см кнаружи от наружного затылочно­ го бугра — рис. 2—2). Крайне редко используется пункция нижнего рога бокового желудочка с на­ ложением фрезевого отверстия в задневисочной об­ ласти — точке Keen (2,5—3 см выше и 2,5—3 см кзади от наружного слухового прохода). Т М О коагулируется и вскрывается, коагулиру­ ются арахноидальная оболочка и мелкие сосуды подлежащей коры головного мозга. Катетером с мандреном вращательными движениями пункти­ руют в строго определенном направлении боковой желудочек, при попадании в него появляется ха­ рактерное ощущение «проваливания». В точке Кохера катетер продвигают в сагиттальной плоскости на воображаемую линию, соединяющую наружные слу­ ховые проходы. Глубина пункции обычно 5—5,5 см.

Минимально

инвазивная

хирургия

ется и в возрасте 3—5 лет, вентрикулопункции осу­ ществляются без наложения фрезевых трепанационных отверстий. Передний рог бокового желудоч­ ка (обычно правого) пунктируют через наружный угол большого родничка или парасагиттальные отделы коронарного шва. Пальпаторно четко ощу­ щают прохождение через твердую мозговую обо­ лочку и «провал» при вхождении в полость желу­ дочка. Более редко осуществляют пункция заднего рога бокового желудочка через наружный отдел малого родничка или ламбдовидный шов. Мандрен извлекают, катетер погружают в по­ лость бокового желудочка, конец благодаря своей эластичности может располагаться в любом из его отделов.

Рис. 2—1. Точка Кохера для пункции переднего рога бокового желудочка.

Дополнительным разрезом 0,5 см, отступя 4—5 см от раны над фрезевым отверстием, зажимом или специальным приспособлением создают подкож­ ный туннель и через него в разрез выводят конец вентрикулярного дренажа (рис. 2—3). Накладывают

Рис. 2—2. Точка Денди для пункции заднего рога бокового желудочка.

В точке Денди катетер ориентируют на наружный угол глазницы этой же стороны. Глубина пункции обычно 6—7 см. П р и вентрикулопункции нижнего рога бокового желудочка движение катетера стро­ го перпендикулярно поверхности твердой мозго­ вой оболочки. Глубина пункции обычно до 4 см. У детей с незаросшим родничком или разошед­ шимися швами, что при гидроцефалии наблюда­

Рис. 2—3. Схема подкожного проведения вентрикулярного дре­ нажа: а — общий вид, б — соотношение дренажа с покровами головы.

55

medwedi.ru

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

швы на апоневроз (отдельно или одним блоком с кожным швом). Кожу в месте основного и допол­ нительного разрезов ушивают. Одним швом через манжету жестко фиксируют вентрикулярный кате­ тер, затем к нему присоединяют стандартную сте­ рильную дренажную систему разового применения, содержащую соединительные трубки, резервуар для ликвора, монометрическую трубку и измеритель­ ную линейку. При отсутствии стандартных систем для длительного вентрикулярного дренирования может быть использована система для внутривен­ ного переливания жидкостей и стерильный опо­ рожненный флакон, через пробку которого вводят иглу от системы для оттока ликвора и иглу-возду­ ховод с фильтром. Резервуар или флакон устанав­ ливают на высоте 10—15 см по отношению к голо­ ве больного, что способствует д о з и р о в а н н о м у выведению ЦСЖ. Периодическое подключение из­ мерительного комплекса позволяет контролировать уровень внутрижелудочкового давления и своевре­ менно корректировать объем выводимой жидкости. Использование описанной методики на фоне про­ водимой антибактериальной терапии и при ежеднев­ ном контроле состояния раны позволяет применять, при необходимости, наружный закрытый дренаж желудочков мозга длительно, до 7—14 сут. Противопоказания: 1) с м е щ е н и е с р е д и н н ы х структур со сдавлением желудочковой системы («щелевидные» желудочки при отеке головного мозга); 2) наличие внутричерепных объемных об­ разований (гематомы, очаги ушиба-размозжения) на пути предполагаемого проведения катетера; 3) коагулопатии (содержание тромбоцитов должно быть 3 >50.000 /мм ). Осложнения: 1) повреждение сосуда коры моз­ га — кровотечение останавливают традиционными приемами, 2) непопадание в боковой желудочек при наличии объемного полушарного процесса — необходимо изменить направление движения ка­ тетера с учетом вероятной деформации бокового желудочка или произвести вентрикулопункцию с противоположной стороны, 3) повреждение сосу­ дистых сплетений бокового желудочка — необхо­ димо отмыть кровь из желудочков, парентерально ввести гемостатики.

2.1.2. Наружное дренирование люмбального ликвора Применяют для ускоренной санации Ц С Ж при субарахноидальных кровоизлияниях, восстановле­ ния ликворотока, в том числе после хирургичес­ кого вмешательства, выведения ликвора при от­

56

крытой форме гидроцефалии при наличии времен­ ных противопоказаний к шунтированию желудоч­ ков головного мозга [1, 10, 31, 44, 72, 98, 156, 170, 183, 198, 212, 214]. Используют как самостоя­ тельную манипуляцию при консервативном лече­ нии для прекращения ликвореи, так и дополнитель­ ную к хирургическому вмешательству. В последнем случае наружный люмбальный дренаж устанавли­ вают в операционной непосредственно перед интра- или экстракраниальным этапом хирургического вмешательства и сохраняют в послеоперационном периоде в течение нескольких суток. Методика. Установка наружного люмбального дренажа осуществляется следующим образом. Паци­ ент находится в положении лежа на боку с согну­ тыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, приведенными к животу; подбородок приведен к грудине. Тщательно проводят обработку кожи спир­ том. Уровень пункции — промежутки между остис­ тыми отростками Ц-1_4 или L4-L5. В месте пункции проводят послойно анестезию 3—5 мл 2% раствора новокаина (учитывать переносимость препарата!). Затем специальной иглой с мандреном (тупоко­ нечная игла толщиной 2,5 мм и длиной 10 см) производят пункцию субарахноидального простран­ ства. Иглу направляют в сагиттальной плоскости и несколько кверху. Проходят кожу, подкожную клет­ чатку, желтую связку, эпидуральную жировую клет­ чатку, твердую и паутинную мозговые оболочки. При проколе Т М О возникает ощущение «проваливания» и по извлечении мандрена начинает посту­ пать ликвор. В иглу вводят хлорвиниловый катетер (наружный диаметр 2 мм) с точечными перфори­ рованными боковыми отверстиями на конце и про­ двигают с таким расчетом, чтобы люмбальный конец катетера (до 5 см) свободно находился в субарахноидальном пространстве. Иглу осторожно извлекают, катетер фиксируют к коже с помощью лейкопластыря и присоединяют к стерильной замк­ нутой системе сбора ликвора. Изменяя высоту по­ л о ж е н и я л и к в о р о с б о р н и к а , п о с т о я н н о поддер­ живают меняющееся давление в ликворной системе на относительно постоянных, но умеренно сни­ женных (по сравнению с первоначальными вели­ чинами) показателях. Эффективна разработанная в Институте нейро­ хирургии им. Н.Н. Бурденко «туннельная» методи­ ка дренирования люмбального ликвора [31, 33]. Сущность ее состоит в следующем. После неболь­ шого разреза кожи и мягких тканей длиной до 1 см по линии остистых отростков на уровне L3-L4 или L4-L5, пункционным путем катетеризируют люм­ бальный сак. Наружный конец катетера проводят

Минимально

в подкожно-жировой клетчатке из поясничной об­ ласти на переднебоковую поверхность брюшной стенки — рис. 2—4 и 2—5.

инвазивная

хирургия

Противопоказания: 1) наличие или подозрение на внутричерепные травматические объемные об­ разования (гематомы, очаги ушиба-размозжения, абсцессы мозга и др); 2) любые клинические про­ явления ущемления ствола мозга в тенториальном или большом затылочном отверстии; 3) окклюзионная гидроцефалия; 4) нагноительные процессы в пояснично-крестцовой области; 5) коагулопатии (содержание тромбоцитов должно быть > 50.000 / 3 мм ); 6) блокада спинальных субарахноидальных пространств. Осложнения: 1) гипотензионный синдром; 2) корешковые боли; 3) локальные болезненные про­ явления; 4) воспалительные осложнения.

Рис. 2—4. Схема «туннельного» люмбального дренажа.

Профилактика осложнений: 1) постоянный кон­ троль давления ликвора на люмбальном уровне с регулировкой объема выводимой ЦСЖ, 2) изме­ нение положения проксимального конца дренажа путем его дозированного подтягивания, 3) назна­ чение анальгетиков, 4) проведение профилакти­ ческой антибактериальной терапии препаратами широкого спектра действия.

Рис. 2—5. Методика «туннельного» дренирования люмбального nv квора: 1. Пункция и введение катетера в спинальное субарахноидальное пространство; 2, 3. Подготовка и проведение катетера в подкожно-жировой клетчатке на передне-боковую поверхность брюшной стенки; 4. Окончательный вид после фиксации катетер а и подсоединения к системе сбора ликвора.

57

medwedi.ru

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

2.1.3. Наружное дренирование хронических субдуральных гематом Эта хирургическая манипуляция обеспечивает эва­ куацию хронической субдуральной гематомы. Показания для наружного дренирования хрони­ ческих субдуральных гематом: 1) жидкостное со­ держимое гематомы и/или ее сочетание в виде жидкость-свертки; 2) структурное состояние хро­ нических субдуральных гематом в виде ее однока­ мерное™, реже — многокамерное™ и трабекулярности [14, 28, 171, 201, 203, 220]. П р и пребывании больного в фазе клинической декомпенсации и выраженных признаках масс-эффекта хронической субдуральной гематомы по данным КТ или М Р Т дренирование осуществляют неотложно. Методика. Небольшой объем оперативного вме­ шательства, короткие его временные параметры позволяют использовать местное обезболивание (послойная инфильтрация мягких тканей 10—30 мл 0,5% раствором новокаина), иногда — потенцируя внутривенными анестетиками кратковременного действия (кеталар (4.0—8.0 мг/кг), диприван (2.0— 2.5 мг/кг) и др.). В ряде случаев (проведение опера­ тивных вмешательств у детей, у больных с психи­ ческими нарушениями, эпилептическими припад­ ками, ряде соматических заболеваний, а также при повышенной чувствительности к местным анесте­ тикам и некоторых других ситуациях) операцию проводят под общим наркозом. Метод анестезии вы­ бирают с учетом особенностей каждого больного.

Рис. 2—6. Положение катетеров в полости ХСГ при ее двусторонней гематоме.

53

Минимально инвазивная хирургия включает в себя частичную эвакуацию хронической субдуральной ге­ матомы через фрезевое отверстие, промывание ее полоста с последующим закрытым наружным дре­ нированием [20, 22, 34, 56, 60, 77, 79, 81, 150, 161, 164, 165, 176, 219, 222, 231, 232, 234, 235]. Важным моментом хирургаи является придание такого положения головы больного, чтобы проекция фрезевого отверстия являлась верхней точкой на по­ верхности черепа. Это улучшает условия хирургическо­ го доступа и позволяет снизить частоту интраоперационных осложнений, в первую очередь, пневмоцефалии. Наложение фрезевого отверстия не отличается от общепринятой методики; в основном использу­ ется одно, редко — два фрезевых отверстия. Кож­ ные разрезы ориентируют на возможное продол­ жение их для выполнения — при необходимости — краниотомии. К а к правило, фрезевое отверстие намечается в проекции наиболее толстой части ге­ матомы (по данным КТ и МРТ), чаще всего в сред­ ней и задней трети теменной кости (область те­ менного бугра). Края фрезевого отверстия в месте выхода катетера обрабатывают фрезой под углом 45 градусов, чтобы исключить возможность его пе­ региба об острый край кости. После вскрытия ТМО и капсулы гематомы одномоментно, без предвари­ тельного выведения содержимого ХСГ, в ее по­ лость погружается катетер, который под острым углом, параллельно конвекситальной поверхности мозга, заводится на глубину до 5.0 см. Его свободный конец выводится через контраппертуру на отдале­ нии с последующей фиксацией к коже (рис. 2—6).

и дренировании: а — при односторонней гематоме, 6 — при

Минимально

Жидкая часть гематомы постепенно, без резких пере­ падов, выводится по катетеру до уравнивания ее дав­ ления с атмосферным давлением. Оставшуюся часть гематомы промывают теплым физиологическим ра­ створом (100,0—200,0 мл) через катетер до получения

инвазивная

хирургия

визуально прозрачного отделяемого. На этом опера­ тивное вмешательство завершается. Катетер подсое­ диняют к дренажной системе и ёмкости для сбора содержимого (рис. 2—7). Таким образом осуществля­ ется управляемая внутренняя декомпрессия.

Рис. 2—7. Схема операции закрытого наружного дренирования: а — при односторонней ХСГ, б — при двусторонней ХСГ.

Контролируемое дренирование может прово­ диться как в активном, так и пассивном режимах [4, 22, 34, 56, 103]. П р и активном дренировании используют вакуум-дренажи, создающие отрица­ тельное давление в пределах 15—20 см вод ст. При­ меняют различные варианты дренажных систем, от простых вакуум-дренажей Редона и Д ж е к с о н а Пратта до аппаратов, обеспечивающих постоянные значения уровня разрежения в течение всего вре­ мени дренирования (ОП—1). Пассивное дрениро­ вание со спонтанным оттоком содержимого поло­ сти гематомы достигается положением емкости ниже уровня головы на 20—30 см. Периодическое «прокачивание» дренажей в течение всего срока использования позволяет избегать нарушения их эвакуаторной функции. Длительность дренирования зависит от объемов отделяемого из полости гема­ томы (в среднем 1—3 сут). При двусторонних хронических субдуральных гематомах промывание и дренирование их прово­ дят одновременно (см. рис. 2—6 и 2—7).

Противопоказания для наружного дренирования хронических субдуральных гематом: 1) содержимое гематомы в виде плотных свертков крови или ее кальцификация; 2) многокамерное строение с мощны­ ми трабекулами, занимающими значительную часть объема гематомы; 3) рецидивы гематомы после не­ скольких попыток ее дренирования. При указанных условиях для удаления гематомы и ее капсулы пока­ зано проведение краниотомии [3, 26, 45, 101, 124, 146, 171, 184, 196, 199, 201, 229, 230]. Осложнения: 1) рецидив гематомы — частота варьирует от 1 до 24% [34, 153, 164, 165, 231, 234, 238]; 2) внутричерепные кровоизлияния (оболочечные и внутримозговые) наблюдаются в 1—5% наблюдений [91, 152, 173, 181]; 3) пневмоцефалия - до 13,5% [138, 154, 175, 213]; 4) гнойнов о с п а л и т е л ь н ы е — 0 — 2 % [77, 78, 116, 201]; 5) летальные исходы — 0—8% [22, 34, 77, 125, 166, 219, 231, 235]. По данным отделения нейротравматологии Ин­ ститута нейрохирургии [22, 34], за период с 1988

medwedi.ru

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

по 1998 гг закрытое наружное дренирование ХСГ проведено 175 больным. Рецидив гематомы наблю­ дался у 8 (4,5%) больных; у 4 из них потребовалось повторное оперативное вмешательство (в 3 наблюде­ ниях оказалось достаточным проведение повторного ЗНД, и в одном случае — при неэффективности этой методики — была выполнена костно-пластическая трепанация черепа с удалением ХСГ). В двух (1,1%) наблюдениях течение ближайшего послеопераци­ онного периода осложнилось формированием эпидуральных гематом. Причинами их образования яви­ л и с ь : н е д о с т а т о ч н ы й гемостаз сосудов Т М О в первом случае и быстрое одномоментное опорож­ нение ХСГ — во втором. Оба больных были экст­ ренно оперированы с хорошим исходом. Лечение одного (0,6%) больного с напряженной пневмоцефалией ограничилось консервативными мероп­ риятиями. Также у одного (0,6%) пациента отме­ чено гнойно-воспалительное осложнение в виде развития гнойного менингоэнцефалита. Послеопе­ рационные летальные исходы наблюдались у двух (1,1%) больных. В одном наблюдении его причиной послужило интракраниальное осложнение — гной­ ный менингит у 74-летнего пациента (стертый ха­ рактер течения и отягощенный соматический статус задержали своевременную диагностику осложне­ ния). Второй случай связан с экстракраниальной причиной — тромбоэмболией легочной артерии у 79-летнего больного.

2.1.4. Дренирование абсцессов головного мозга В основу стратегии хирургического лечения пост­ травматических абсцессов должны быть положены принципы безопасности и малоинвазивности вме­ шательства. Методом выбора наичаще является пункционное опорожнение и дренирование абсцессов. Показания: 1) четкая визуализация посттравма­ тических абсцессов; 2) наличие сформированной отграничительной капсулы по данным КТ и МРТ; 3) жидкостное содержимое абсцессов; 4) интрацеребральная локализация в функционально зна­ чимых зонах; 5) сопутствующий менингоэнцефалит [23, 35, 36, 39, 76, 114, 140, 202, 204, 218, 223, 241]. Методика. Техническая сторона пункционного метода хирургии начинается с наложения фрезе­ вого отверстия в п р о е к ц и и посттравматических абсцессов (по данным К Т - М Р Т ) , вскрытия Т М О , коагуляции места интрацеребрального введения катетера и последовательного проведения его в направлении абсцесса. В некоторых наблюдениях при

60

глубинно расположенных абсцессах небольшого диаметра (до 2,0 см) может быть проведена стереотаксическая навигация по предварительным КТрасчетам мишеней. По достижении капсулы абс­ цесса отмечают пружинящее сопротивление, преодолевая которое катетер проникает в его полость. После удаления проводника по катетеру поступает гнойное содержимое; последнее подвергают микро­ биологическому исследованию и определению чув­ ствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам. Далее осуществляют удаление содержи­ мого абсцесса с промыванием его полости раствора­ ми антисептиков (р-ры фурациллина и диоксидина). Могут быть использованы пассивные методы после­ операционного д р е н и р о в а н и я с периодическим промыванием их полостей, а также активные — с использованием аспирационных дренажных систем (типа Редона и Джексона-Пратта). Средний срок дре­ нирования обычно составляет 2 — 3 сут. Противопоказания к дренированию посттравма­ тических абсцессов: 1) наличие инородных тел в полостях абсцесса; 2) локализация, связанная с параназальными синусами; 3) сопутствующая ко­ стная патология (остеомиелит); 4) ситуации с не­ возможностью дренирования (многокамерные аб­ сцессы, уплотнение и кальцификация капсулы и содержимого полости абсцесса). В этих случаях при­ меняют прямые методы удаления посттравматичес­ ких абсцессов [9, 114, 119, 162, 189]. Осложнения: 1) гнойно-воспалительные (менингоэнцефалит, вентрикулит); 2) пневмоцефалия, как правило, не сопровождающаяся клинически­ ми проявлениями; 3) летальные исходы — от 5 до 34% [35, 63, 188], находящиеся в прямой зависи­ мости от тяжести исходного состояния больных [35].

2.2. ШУНТИРОВАНИЕ Восстановление нарушенной циркуляции и резор­ бции Ц С Ж хирургическими методами возможно за счет: 1) возобновления ликворотока из желудочков в субарахноидальное пространство либо 2) выведе­ ния Ц С Ж за пределы ликворосодержащих про­ странств.

2.2.1. Восстановление ликворооттока из желудочков в субарахноидальное пространство мозга К этим способам относятся вмешательства, направ­ ленные на восстановление оттока жидкости через

Минимально

ликворопроводящие пути и операции, целью ко­ торых является ф о р м и р о в а н и е артифициальных систем оттока Ц С Ж из желудочков в субарахнои­ дальное пространство [ 1 , 8 , 37, 44, 46, 51, 90, 168, 169, 228]. К последним относятся вентрикулостомии, вентрикулоцистерностомия [1, 2, 8, 10, 12, 19, 46, 51, 85, 89, 90, 92, 118, 128, 132, 139, 169, 198, 228, 233, 237, 239]. 2.2.1.1. Классическая вентрикулостомия бокового желудочка Проводится через задние отделы верхней или сред­ ней лобной извилины (вентрикулостомия по Денди). Часто эта операция применяется для осуществления доступа к III желудочку через отверстие Монро. Другой классический способ сводится к энцефалотомии в области задних отделов верхней темен­ ной извилины недоминантного полушария и фор­ мируется соустье между телом бокового желудочка и субарахноидальным пространством. Нередко про­ водится вентрикулостомия в области переднего рога бокового желудочка (через полюс лобной доли), нижнего рога (через полюс височной доли) и зад­ него рога (через полюс затылочной доли). Обычно в этих случаях вентрикулостомия сочетается с внут­ ренней декомпрессией, обработкой травматичес­ ких очагов размозжения. 2.2.1.2. Вентрикулостомия III желудочка Осуществляется через передние отделы дна III же­ лудочка, образуя сообщение между полостью III желудочка и хиазмальной цистерной или между III желудочком и межножковой цистерной (операция Стуккея, I, II). Доступ к цистерне основания сред­ ней черепной ямки осуществляется проведением бифронтальной краниотомии или краниотомии в лобно-височной области, причем цистерна обна­ жается субфронтально-интрадуральным доступом. Впервые об этом способе доложил StooKey в авгу­ сте 1936 г. [41]. В последние десятилетия распрост­ ранение получила стереотаксическая вентрикуло­ стомия [209], которая используется при окклюзии задних отделов III желудочка, водопровода мозга и IV желудочка. При вентрикулостомии задних отделов III же­ лудочка формируется соустье между III желудоч­ ком и четверохолмной цистерной путем образова­ ния сообщения через супрапинеальный или инфрапинеальный карман. Часто это вмешательство сочетается с тенториотомией. Доступ осуществля­ ют посредством субокципитальной краниотомии

инвазивная

хирургия

или костно-пластической трепанации в теменнозатылочной области. 2.2.1.3. Вентрикулоцистерностомия по Торкильдсену Анастомоз между боковым желудочком и большой цистерной мозга. Целью операции, предложенной Е. TorKildsen в 1937 г, является выведение избы­ точной цереброспинальной жидкости из бокового желудочка в большую цистерну мозга [228]. Показаниями к вентрикулоцистерностомии по Торкильдсену являются окклюзия отверстия Мон­ ро, III желудочка, водопровода мозга и IV желу­ дочка, устранение которой прямым хирургическим вмешательством нецелесообразно или невозмож­ но. При прочих равных условиях этой операции отдается предпочтение у больных с окклюзией IV желудочка и большой цистерны, когда имеются показания к ревизии образований задней череп­ ной ямки. Применяются две разновидности вент­ рикулоцистерностомии: с трепанацией задней че­ репной ямки и без ее трепанации. Вентрикулостомию с трепанацией задней череп­ ной ямки осуществляют при необходимости соче­ тания этого вмешательства с ревизией образова­ ний задней черепной ямки. Катетеризацию бокового желудочка производят в точке Денди. Для этой цели используют силиконовую трубку диаметром 1,5— 2,0 мм, которая при помощи цилиндрической ман­ жетки фиксируется к твердой мозговой оболочке. Длина внутримозговой части катетера составляет 4,5—6,0 см. Трепанацию задней черепной ямки производят общепринятым способом [2]. Внежелудочковый конец вентрикулярного катетера вы­ водят в область большой цистерны через подапоневротический туннель или через эпидуральное пространство и фиксируют с помощью лигатуры к Т М О таким образом, чтобы катетер находился в большой цистерне под арахноидальной оболоч­ кой. Вентрикулоцистерностомию по Торкильдсену без трепанации задней черепной ямки проводят при окклюзии водопровода мозга, III желудочка и от­ верстия Монро. Разрезом длиной 2—3 см в теменно-затылочной области, параллельно средней ли­ н и и скелетируют кость в области точки Денди. Накладывают фрезевое отверстие и обычным спо­ собом имплантируют вентрикулярный катетер. Раз­ резом длиной 4—6 см в затылочно-шейной облас­ ти по средней линии обнажают нижние отделы чешуи затылочной кости и дугу атланта. Резецируют край затылочного отверстия, а в ряде случаев — и дуги атланта. Вертикальным разрезом после пред-

61

medwedi.ru

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

варительной коагуляции вскрывают большую цис­ терну. Через подапоневротический туннель внежелудочковый конец катетера выводят в рану затылочно-шейной области и лигатурой фиксируют к Т М О в большой цистерне под арахноидальной оболочкой. Раны зашивают послойно, наглухо. При разобщении боковых желудочков осуществляют двустороннюю вентрикулоцистерностомию.

2.2.2. Методы выведения ЦСЖ за пределы ликворосодержащих пространств Эти операции разделяют на две группы: 1) вентрикулосубдуральный (между желудочками мозга и субдуральным пространством), подапоневротиче­ ский (между желудочками мозга и подапоневротическим пространством) и люмбоперитонеальный (между люмбальным отделом субарахноидального пространства и брюшной полостью) анастомозы; 2) операции, при которых избыточная Ц С Ж вы­ водится из ликворосодержащих полостей в экст­ ракраниальные пространства посредством имплан­ тации специальных клапанных систем (шунтов). 2.2.2.1. Вентрикулосубдуральный и вентрикулоподапоневротический анастомозы Применяют для лечения больных с декомпенсированной гидроцефалией в тех случаях, когда тре­ буется временная (в ближайшем послеоперацион­ ном периоде) коррекция ликвороциркуляции или когда по той или иной причине наложение других вариантов экстракраниальных ликворных анасто­ мозов осуществить невозможно [1, 15, 19, 50, 89, 105, 168, 169, 194, 198]. Имплантацию катетера в боковой желудочек осу­ ществляют через фрезевое отверстие, наложенное в одном из типичных мест (в области точек Кохера, Денди, Кина). ТМО коагулируют и вскрывают, ко­ агулируют арахноидальную оболочку и мелкие со­ суды подлежащей коры головного мозга. Катетером с мандреном вращательными движениями пунк­ тируют в строго определенном направлении боко­ вой желудочек. Цилиндрической манжеткой и ли­ гатурой катетер фиксируют к твердой мозговой оболочке. Внежелудочковый конец катетера прово­ дят в межполушарную щель, на основание передней или средней черепной ямки (при вентрикулосубдуральном анастомозе) или выводят в сформиро­ ванный подапоневротический туннель височной или сосцевидной области в зависимости от распо­ 62

ложения фрезевого отверстия. Эти анастомозы не получили широкого распространения. 2.2.2.2. Люмбоперитонеостомия Применяют при сообщающейся гидроцефалии, а также длительной посттравматической базальной ликворее, если локализацию ликворной фистулы не удалось уточнить [1, 10, 31, 33, 43, 44, 51, 59, 74, 145, 168, 169, 194]. Оперируемый находится в положении лежа на боку с согнутыми в тазобедренных и коленных су­ ставах ногами, приведенными к животу; подборо­ док приближен к грудине. После разреза кожи и подкожно-жировой клетчатки длиной до 1 см по линии остистых отростков на уровне L3-L4 или L4-L5 делают пункцию субарахноидального пространства специальной иглой с мандреном (предпочтитель­ но 14-gauge Tuohy needle из шунтирующей систе­ мы Spetzler® Lumbar Peritoneal Shunt фирмы Baxter). По извлечении мандрена и поступления ликвора в иглу вводят катетер (наружный диаметр 1,5 мм, внутренний — 0,7 мм; длина 80 см) с точечными перфорированными боковыми отверстиями на кон­ це и продвигают его на длину до 5 см в субарахно­ идальное пространство. Иглу осторожно извлекают. С помощью проводника перитонеальный конец катетера проводят в подкожно-жировой клетчатке из поясничной области на переднебоковую поверх­ ность брюшной стенки. Рану на спине герметично ушивают. С соблюдением правил асептики больно­ го поворачивают на спину. После послойного вскры­ тия брюшной стенки в мезогастральной области (пересечение линии уровня пупочного кольца со средне-ключичной линией) имплантируют пери­ тонеальный конец катетера в брюшную полость с последующим послойным ушиванием раны.

2.2.2.3. Ликворошунтирующие операции с использованием специальных клапанных устройств Направлены на устранение избыточного накопле­ ния цереброспинальной жидкости в полости чере­ па путем ее регулируемого выведения за пределы ликворосодержащих пространств. Основным материалом, из которого выполнены все современные ликворошунтирующие системы, является силиконовая резина. Материал инертный, эластичный, разрешенный к имплантации в орга­ низм человека и не изменяющий своих физикохимических свойств при длительной эксплуатации. Термостойкость и химическая инертность делают силиконовые резины и изделия из них удобными

Минимально

для любых способов стерилизации [29, 44, 122, 123, 185, 217]. Принцип построения всех ликворошунтируюших систем един, включает проксимальный катетер, клапанную систему с насосом и дистальный кате­ тер. Клапанная система обеспечивает однонаправ­ ленное, дозированное под определенным давлени­ ем, выведение ликвора. Включенный в систему насос позволяет при необходимости срочно выве­ сти дополнительное количество жидкости и обес­ печивает возможность контроля проходимости дре­ нажной системы с определением уровня нарушения дренирования. Все фирмы выпускают системы 5 типов пара­ метров давления (давление ликвора, при котором происходит открытие клапанов дренажной систе­ мы) — очень низкое, низкое, среднее, высокое и очень высокое. Частота применения систем сверх низкого и очень высокого давления невелика. Раз-

инвазивная

хирургия

личия параметров разных систем весьма незначи­ тельны, учитывая стандартные колебания ликворного давления у человека в норме. Пропускная способность систем определяется при минимальном давлении и составляет около 5 мл/час, а также при максимальном давлении для данного параметра клапана и не должна быть ниже 50 мл/час. Например, в системе шунтирующего клапана Пуденса на среднее давление (51—110 мм вод ст) при давлении 52 мм вод ст истекает 5 мл жидкости в час, а при давлении 110—150 мм вод ст — 50 мл/час. В настоящее время выпускают клапанные устрой­ ства, созданные на основе эластических свойств ис­ пользуемой резины или металлических пружин. По механизму действия сами клапаны можно разделить на мембранные (рис. 2—8), щелевидные (рис. 2—9) и пружинные (рис. 2—10). В одной клапанной системе могут быть использованы клапаны с различными механизмами действия.

д Рис. 2—8. Схемы щелевидных клапанных ликворошунтирую­ ших систем: А — Phoenix (Holter-Hausner) Cruciform-Slit Valve, Б — Codman® Denver Shunt, В — Codman Holter Valve.

К последним достижениям относится создание клапанных систем с изменяющимся режимом ра­ боты (программируемые). Наружный замок (приспо­ собление) позволяет, не меняя и не извлекая сис­ тему, перейти на новый режим работы дренажной системы. Система фирмы Sophysa позволяет пере­ ходить на режимы низкого, среднего и высокого давления, а система ф и р м ы Codman® имеет 18 ре­ жимов — от 30 до 200 мм вод ст (рис. 2—11). Это,

Рис. 2—9. Схемы мембранных клапанных ликворошунтирую­ ших систем: А — CSF-Flow Control Valve, Burr Hole, Б — Codman® A C C U - F L O (Burr Hole) Valve, В - CSF-Flow Control Valve, Cylindrical with integral antechamber, Г — Radionics Contour Flex Valve, Д — PS Medical Flow-Control Valve.

безусловно, открывает новые возможности регу­ лирования внутричерепного давления и степеней сброса ликвора, но из-за сложности конструкции системы имеют более высокую степень возможной дисфункции. Все выпускаемые в мире системы имеют либо одноплоскостную форму (Hakim, CSF, Orbis Sigma, Silastic, Sophysa), когда катетер с системой находят­ ся в одной плоскости, либо в конструкции клапан-

63

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

В

Рис. 2—10. Схемы пружинных клапанных ликворошунтирую­ ших систем: А — Cordis Hakim Valve, Б — Cordis HorizontalVertical Valve, В — Medos® Non-Programmable Hakim Valve System.

ной системы закладывается прямой угол и катетер отходит от нее перпендикулярно (Pudens, CSF-Burr Hole, Д С Г - 1 1 , Д Г С - 1 4 , Л Ш С - 1 ) - рис. 2 - 1 2 . Перитонеальные катетеры выпускаются рентгенконтрастными длиной 65—100 см и наружным ди­ аметром 2,1—2,5 см. Конец катетера заканчивается обрезом трубки либо тупо закругленным с нали­ чием 4—8 боковых округлых отверстий, либо с 2— 6 боковыми щелевидными прорезями (рис. 2—13). Последние являются дополнительными антисифон­ ными клапанами, а в системе Silastic и основными запирающими клапанами. Перитонеальные катете­ ры с двойными щелевидными отверстиями на кон­ це могут использоваться для кардиального шунти­ рования. Выпускаются также и специальные кардиальные катетеры, имеющие на протяжении конца длиной в 10—15 см наружный диаметр 1,5 мм. Эти катетеры также импрегнированы барием или имеют рентгенконтрастный конец длиною 5 мм для определения правильности его стояния в полости сердца.

64

В

Рис. 2—11. Схемы программируемых клапанных ликворошунтирующих систем: А — Sophysa, Sophy Programmable Pressure Valve Model SU8, Б — Medos® Programmable Hakim Valve System и программирующее устройство (В) — Medos® Hakim Valve Programmer.

Рис. 2—12. Линейная и угловая конструкции клапанной системы.

Минимально

Рис. 2—13. Варианты конца дистального катетера.

На технике двух наиболее распространенных ликворошунтирующих операций (вентрикулоперитонеостомии, вентрикулоатриостомии), выполняемых под общим наркозом, остановимся подробнее. 2.2.2.3.1. Вентрикулоперитонеостомия Применяют в лечении больных с различными фор­ мами гидроцефалии [1, 15, 31, 43, 44, 51, 58, 80, 82, 92, 131, 169, 172, 198, 211, 240, 242]. Положение больного на операционном столе — лежа на спине с подложенным под плечо вали­ ком, голова слегка наклонена вперед и ротирована в противоположную от места операции сторону. Гидропрепаровку мягких тканей проводят в месте предполагаемого разреза кожи волосистой части головы и по ходу проведения шунта в подкожножировой клетчатке (мастоидальная область, переднебоковая поверхность шеи, средняя треть ключицы, промежуток между парастернальной и средне-клю­ чичной линиями на грудной клетке). Производят полуовальный разрез кожи с подкожно-жировой клетчаткой в проекции точки Денди (по 3 см вверх и латерально от большого затылочного бугра). Кре­ стообразно или так же, полуовально, рассекают надкостницу. После наложения фрезевого отверстия и вскрытия твердой мозговой оболочки через вер­ шину подлежащей извилины проводят пункцию заднего рога бокового желудочка вентрикулярным катетером. Последовательно присоединяют к пом­ пе выбранного давления вентрикулярный и перитонеальный катетеры. Последний с помощью про­ водника проводят в подкожно-жировой клетчатке передне-боковой поверхности шеи, грудной клет­ ки на переднюю брюшную стенку. Погружение перитонеального конца дренажной системы может быть произведено пункционно через троакар с боко­ вым разрезом или открытым способом. При пункционном погружении оптимальной зоной является бе­ лая линия живота на 2 см выше пупка. Производят поперечный разрез кожи длиною 0,5 см, кожу по

инвазивная

хирургия

краям от разреза подшивают двумя шелковыми лигатурами-держалками, которыми передняя брюшная стенка подтягивается кверху. Троакаром со вставленным стилетом пунктируют брюшную полость, при этом четко ощущается чувство про­ вала. Стилет извлекают, и троакар погружают на несколько сантиметров вглубь. Наличие сопротив­ ления при продвижении троакара говорит об от­ сутствии вхождения в брюшную полость. Через тро­ акар погружают катетер. Троакар извлекают. При открытом способе погружения абдоминаль­ ного катетера предпочтительно использовать об­ ласть на 5—6 см ниже края реберной дуги. Это свя­ зано с разнонаправленностью и многослойностью мышц живота в этой области. Разрез кожи косой длиною до 5 см. После вскрытия апоневроза рас­ слоение мышц производят тупо, их разводят крюч­ ками в стороны. Брюшину берут на зажимы и рас­ секают на протяжении 2—3 мм. Место разреза брюшины ушивают кисетным швом. В брюшную по­ лость погружают катетер, кисетный шов затягива­ ют с контролем проходимости дренажа. Производят послойное ушивание раны. Гемостаз осуществляют с помощью биполярной коагуляции и гемостатической губки. Состояние ран проверяют на вторые и третьи сут после операции. Одновременно с этим прове­ ряют проходимость системы путем нажатия на на­ сос клапана. Ш в ы снимают на 7-е сут. 2.2.2.3.2. Вентрикулоатриостомия Ц С Ж из желудочков мозга отводится в правое пред­ сердие. Проведение этой операции возможно как при открытой, так и при закрытой гидроцефалии [1, 11, 12, 18, 19, 37, 38, 44, 51, 65, 72, 104, 107, ПО, 136, 143, 157, 168, 169, 179, 193, 195, 198]. Используют клапанные шунтирующие системы различной модификации. Конечная часть дистальной трубки рентгенконтрастная и наружный диа­ метр ее тоньше (1,5 мм), заканчивается она тупо и имеет боковые щелевые прорези длиною до 10 мм. Методика. Операцию начинают обычно с про­ дольного или поперечного разреза длиной 5 см на шее в проекции переднего края кивательной мыш­ цы, середина которого находится на уровне угла нижней челюсти. Тупо расслаивают мышцы, пред­ лежащую иногда слюнную железу смещают под угол нижней челюсти. Обнаруживают внутреннюю ярем­ ную вену, располагающуюся поверхностнее и медиальнее общей сонной артерии. На уровне угла нижней челюсти обнаруживают и выделяют доволь­ но крупную общую лицевую вену, впадающую во внутреннюю яремную вену. Общую лицевую вену 65

5. Зак. 851.

medwedi.ru

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

отсепарируют от яремной вены на расстоянии 1— 1,5 см. С помощью иглы Дюшена под нее подводят по 2 лигатуры и резиновые держалки. Следующий этап операции — наложение фре­ зевого отверстия на голове в точке Кохера, либо в точке Денди с установкой вентрикулярного дрена­ жа и клапанной системы по методике, описанной при вентрикулоперитонеостомии. Дистальный ка­ тетер выводят в разрез на шее и на его конец на­ кладывают съемный клипс или мягкий сосудис­ тый зажим. В дальнейшем операцию продолжают на общей лицевой вене, ее приподнимают на резиновых дер­ жалках, стенку вены надсекают ножницами до об­ наружения ее просвета. Дистальный катетер, специализированный для атриального шунтирования, заполненный физиоло­ гическим раствором вводят в просвет общей лице­ вой вены и через внутреннюю яремную вену про­ водят в правое предсердие, т.е. до уровня VI-VII грудных позвонков. Положение катетера в правом предсердии возможно контролировать рентгеноло­ гически. Дистальный конец шунтирующей системы соединяют с проксимальным концом атриарного катетера с помощью металлического или пластмас­ сового коннектора. После этого перевязывают ли­ гатурой проксимальный участок общей лицевой вены. Дистальный ее участок перевязывают вместе с кардиальным катетером шунтирующей системы, чем надежно фиксируют в вене. После контроля работы помпы системы, убе­ дившись в ее проходимости, накладывают послой­ ные швы на раны. При затруднениях в обнаружении лицевой вены или проведении в ее просвет катетера может быть использована внутренняя яремная вена [66, 113] или верхняя полая вена [111, 137, 194, 215], при этом катетер фиксируют в разрезе стенки вены кисетным швом или погружают пункционно. Обя­ зательным условием при работе на внутренней яремной вене является ее иммобилизация на про­ тяжении 1—1,5 см и фиксация резиновыми дер­ жалками до вскрытия ее стенки. По окончании операции — давящая повязка (груз) на рану на шее на 1,5—2 ч, на 2—3 сут — контроль состояния ран с прокачиванием насоса системы. 2.2.2.3.3. Кистоперитонеостомия и кистоатриостомии Следует упомянуть еще об относительно часто встречающихся видах шунтирования — кистоперитонеостомии и кистоатриостомии. При этом жидкость из полости врожденной или приобретенной арах66

ноидальной кисты выводится в брюшную полость или в правое предсердие. Имплантацию проксималь­ ного катетера проводят через фрезевое отверстие или при выполнении краниотомии. При пункционном введении катетера в полость кисты учитывают дан­ ные рентгеноконтрастных исследований, компью­ терной томографии или МРТ. При напряженной ликворной кисте учитывают возможное уменьше­ ние объема и до операции определяют оптималь­ ную глубину погружения кистозного катетера. Для сохранения положения катетера под необходимым углом катетер фиксируют, что препятствует изме­ нению его положения при различных ситуациях. После появления ликвора из катетера, его соединя­ ют с клапаном, после предварительного определе­ ния соотношения «объем-давление». Как правило, используют клапаны низкого давления, реже — сред­ него. Имплантацию перитонеального или кардиального катетера производят как при вентрикулопе­ ритонеостомии и вентрикулоатриостомии.

2.2.3. Противопоказания к шунтирующим операциям Как и любое хирургическое вмешательство, связан­ ное с имплантацией чужеродных материалов, шун­ тирующие операции имеют свои противопоказания: 1) далеко зашедшая стадия гидроцефалии с необра­ тимыми тяжелыми неврологическими выпадениями (декортикация, олигофрения, кахексия, глубокий тетрапарез, глухота, слепота); 2) соматическая па­ тология, препятствующая как имплантации шунта (острая и хроническая декомпенсированная сердеч­ но-сосудистая недостаточность, тромбоз в системе верхней полой вены, перитонит и спаечный про­ цесс в брюшной полости), так и ведению наркоза (заболевания органов дыхания, печеночная и почеч­ ная недостаточность, выраженная анемия); 3) вос­ палительно-инфекционные изменения в мягких тка­ нях покровов области предполагаемой операции (пролежни, гнойники, свищи), так и в Ц С Ж или крови (менингит, вентрикулит, сепсис).

2.2.4. Осложнения Возникновение осложнений и их коррекция отно­ сятся к основным проблемам шунтологии. Дисфункция шунта является наиболее частым о с л о ж н е н и е м л и к в о р о ш у н т и р у ю щ и х операций (особенно при использовании клапанных ликво­ рошунтирующих систем). Их частота колеблется от 28% до 92% наблюдений в сроки до 10 лет после операции [19, 21, 29, 30, 44, 50, 67, 71, 72, 127,

Минимально

155, 186, 209, 211, 226]. Она связана с дефектами хирургической тактики или с конструктивно-тех­ ническими дефектами самих систем и в большин­ стве случаев приводит к рецидиву гидроцефального синдрома, требуя повторного вмешательства. Дисфункции обычно связаны с механическим нарушением проходимости дренажной системы. В остром п о с л е о п е р а ц и о н н о м периоде обтурация системы обычно обусловлена попаданием в систему мозгового детрита, крови, закупоркой вентрикуляр­ ного катетера сосудистым сплетением. К дисфунк­ циям острого периода относятся дефекты хирурги­ ческой техники такие, как неправильная установка проксимального или дистального катетера, пере­ гибы или сужения катетеров, их проколы, рассое­ динение составляющих дренажной системы и т.д. Проявления всех этих нарушений обнаруживаются в первые две недели после вмешательства. В более поздние сроки развиваются такие виды дисфунк­ ций как тромбоз кардиального катетера, обтурация клапанов белковыми фракциями ликвора, мигра­ ция дистального катетера из брюшной полости. У детей дисфункции ликворошунтирующих си­ стем в сроки от 1 до 10 лет связаны с их ростом и выхождением вследствие этого дистального кате­ тера из брюшной полости или его разрывом. Это осложнение встречается только при вентрикулоперитонеостомии. Теоретически частота дисфунк­ ции дренажных систем, связанных с миграцией абдоминального катетера, особенно у детей млад­ шего возраста, должна составлять через несколько лет после операции все 100% наблюдений. Однако, несмотря на превышение роста ребенка тех 25—30 см, на которые вводится трубка в брюшную полость, и обязательную миграцию её из брюшной полости или её разрыв при достаточно прочной фиксации, клинически дисфункция обнаруживается только в 10,7% случаев по данным 10-летнего срока наблю­ дений. Инфекционно-воспалительные осложнения возни­ кают, главным образом, при инфицировании цен­ тральной нервной системы: менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит. Их частота колеблется от 3 до 38%, составляя в среднем 7—13% [13, 19, 21, 31, 34, 44, 47, 51, 59, 6 8 - 7 0 , 83, 94, 99, 104, 106, 118, 120, 121, 133, 174, 177, 179, 182, 200, 210]. Эпилептические припадки, возникающие в 5— 48% наблюдений после ликворошунтирующих опе­ раций, протекают как очаговые, вторично-гене­ рализованные и, реже, первично-генерализованные [5, 13, 30, 47, 50, 52, 73, 82, 85, 86, 88, 93, 97, 109, 128, 142, 149, 211]. Чаще возникают в период от 3 недель до 2 лет после операции и при распо­

инвазивная

хирургия

ложении вентрикулярного катетера в лобной или височной области. Гипердренажные осложнения протекают в виде ортостатической внутричерепной гипотензии, ги­ потензивного синдрома, субдурального накопле­ ния Ц С Ж , синдрома щелевидных боковых желу­ дочков, внутричерепной гематомы. Частота колеблется от 2% до 2 1 % [13, 21, 31, 34, 40, 42, 50, 52, 53, 95, 96, 100, 112, 115, 126, 131, 148, 151, 167, 178, 186, 207, 208, 224]. Гиподренажные осложнения (4%—12,6%) харак­ теризуются сохраняющимися проявлениями гипертензионного синдрома на фоне функционирующего шунта [21, 29, 31, 34, 40, 42, 50, 114]. Дистальный катетер вентрикулоатриарного шунта может быть причиной сосудистых осложнений — перфорации сосуда, тромбофлебита, тромбоэмбо­ лии легочной артерии; последняя в 0,3% наблюде­ ний может приводить к легочной гипертензии [187]. Перитонеальный катетер может перфорировать желудок, кишечник [57, 205], повреждать диаф­ рагму [160] и быть причиной заворота кишок [206]. Выведение Ц С Ж в брюшную полость может ос­ ложняться развитием перитонеальных псевдокист (до 3,4%), образуемых брыжейкой [144], сальником [58, 102] или петлями кишечника [186], слипшимися в о с п а л е н н о й с е р о з н о й поверхностью, атонией кишечника, эрозией органов брюшной полости, что проявляется вздутием и болями в животе, рециди­ вом клинических проявлений гидроцефалии [29, 50, 62, 75, 102, 135, 172, 186, 197, 205, 242].

2.2.5. Профилактика осложнений С целью предупреждения возможных осложнений при шунтирующих операциях особое значение должно быть уделено следующим факторам: 1) риску разви­ тия осложнений после ликворошунтирующих опера­ ций у конкретного больного; 2) проведение профи­ лактической антибактериальной терапии препаратами широкого спектра действия за 48 часов до операции и в течение 48—72 часов после операции; 3) назна­ чение до операции (в течение 4—7 дней) и после операции больным с эпилептическими припадками в анамнезе антиконвульсантов и седативных препа­ ратов (люминал, бензонал, дифенин, финлепсин, седуксен и др.); 4) хирургическая подготовленность и опыт проведения ликворошунтирующих операций; 5) тщательный послеоперационный контроль дина­ мики клинико-рентгенологических и ликворологических проявлений заболевания.

€7

medwedi.ru

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

2.3. СТЕРЕОТАКСИС В настоящее время до 10% всех нейрохирургических вмешательств в той или иной степени опираются на стереотаксис и его возможности. Буквальное зна­ чение греческих корней, stereo — объем и taxis — положение, сообщают нам о назначении стереотаксического метода — для точной пространствен­ ной локализации анатомических структур мозга и очагов его поражения в полости черепа. Стереотаксический метод известен с 1906 г., од­ нако в нейрохирургии он используется с 1947 г. и вплоть до конца 70-х был основан на использовании специальных рам и выполнении рентгенографии че­ репа в сочетании с какими-либо контрастными ис­ следованиями (вентрикулография или ангиография). В тот период времени применение стереотаксиса было ограничено рамками так называемой «функ­ циональной» нейрохирургии, и основную часть больных, у которых использовалась эта методика, составляли пациенты с различными дискинезиями, спастикой, болевыми синдромами, эпилепси­ ей и некоторыми психическими заболеваниями. Начиная с 80-х гг. методическую основу стереотаксических операции составляет компьютерная то­ мография (КТ). Спектр нейрохирургической патоло­ гии, при которой используются стереотаксические методы, существенно расширился. Сделав «види­ мой» такие патологические процессы, как кисты, абсцессы, опухоли и гематомы, КТ преобразила нейрохирургическую диагностику и была немед­ ленно востребована в стереотаксисе для диагности­ ки и лечения подобных состояний [1—15, 17, 18]. Суть любой стереотаксической процедуры со­ ставляет совмещении двух координатных систем: координатной системы стереотаксической рамы и системы координат мозга пациента. Практически все популярные стереотаксические устройства ос­ нованы на прямоугольной («декартовой») системе координат. Физические и математические принци­ пы КТ-исследования головы и построения изобра­ жений (КТ-срезов) позволяют восстанавливать на их основе трехмерную модель мозга с аналогичной прямоугольной системой координат. Совмещения этих двух координатных систем, стереотаксической рамы и головы пациента, добиваются с помощью ригидной фиксации рамы в ходе всей манипуляции, включая сканирование и собственно операцию, а также выносньгх реперов, сканируемых вместе с па­ циентом. Представляя собой некий «эквивалент» ко­ ординатной системы стереотаксической рамы, эти реперы присутствуют на каждом КТ-срезе и служат

6Я

для расчетов стереотаксических мишеней и траекто­ рий к ним (рис. 2—14, 2—15, 2—16 и 2—17). Точность подобных расчетов зависит от толщины КТ-среза, пространственного разрешения и используемой матрицы (256x256 или 512x512), наличия шумов и артефактов в изображении; ошибки составляют в среднем менее 1 мм. С точки зрения практики важна величина суммарной погрешности в попадании, на которую, кроме ошибок в расчетах, влияет и меха­ ническая нестабильность стереотаксической рамы. Данные литературы и собственный опыт указывают на то, что ошибка не превышает 1 мм. КТ-стереотаксическая технология является исключительно

Рис. 2—14. Ригидная фиксация стереотаксической рамы BRW перед исследованием на компьютерном томографе.

Рис. 2—15. КТ-исследование со стереотаксической рамой BRW, на которую наращена координатно-векторная «корзина». Изоб­ ражения каждого из 9 составляющих ее элементов видны на КТ-срезах и служат в качестве расчетных точек для расчетов, мишеней и траекторий к ним (см. также рис. 2—16).

надежным и точным методом [2, 3, 5, 16, 19] (рис. 2-18). В нейротравматологии стереотаксис целесообраз­ но применять для дренирования и опорожнения глу­ бинных и тем более многокамерных абсцессов, паравентрикулярных гематом, кист труднодоступной локализации и в ряде других ситуаций, где требу­ ется точный и щадящий подход к очагу посттрав­ матической патологии.

Рис. 2—16. Схематическое изображение расчетов. Вокруг контуров свода черепа видны 9 светлых пунктов, которые служат в качестве реперов. Исхо­ дя из их взаиморасположения рассчитываются мишень (помечена крес­ том), траектория к м и ш е н и (пунктир) и ее координаты (АР, Lat). 3-я ко­ ордината (Vert) здесь не показана (см. также рис. 2—17).

Рис. 2—17. Все стереотаксические расчета осуществляются с помощью специализиро­ ванной программы, реализованной на мик­ рокомпьютере. В программу заводятся дан­ ные о положении упомянутых 9 реперов, с намеченной мишени и так называемой «точ­ ке доступа» на своде, в которой предполага­ ется трефинация черепа. Все 3 координаты мишени, вместе с 4-мя угловыми парамет­ рами для направляющей рамы аппарата и глубиной погружения до мишени вычисля­ ются за 10—12 мин, сразу же после КТ.

Рис. 2—18. Пример стереотаксического дренирова­ ния и опорожнения многокамерного абсцесса в об­ ласти подкорковых узлов слева. Вверху: КТ до операции (в/в контрастное усиление). Мишени для стереотаксической имплантации кате­ теров рассчитаны в проекции центральных сегмен­ тов обеих камер абсцесса. Внизу: КТ на 3-й сутки после стереотаксической имплантации катетеров в обе камеры абсцесса и их дренирования. Полости гнойных камер спались и масс-эффект заметно уменьшился, несмотря на со­ храняющийся ещё перифокальный отек. В одной из них, которая расположена в проекции подушки зри­ тельного бугра и заднего бедра внутренней сумки, виден катетер. Кпереди лежащий катетер на момент исследования уже извлечен.

Литература к разделам 2.1 и 2.2 1. Арендт А. А. Гидроцефалия и ее хирургическое ле­ чение. М., 1948. - 200 с. 2. Артарян А. А. Опухоли мозжечка у детей. — М.: Ме­ дицина, 1979. — 176 с. 3. Арутюнов А.И. Травматические внутричерепные кровоизлияния. // В кн.: Руководство по нейротравматологии. 1978, т.1, с. 377-404. 4. Балязин В.А. Хирургическое лечение хронических субдуральных гематом с использованием закрытого кла­

панного дренирования. // В кн.: 1 съезд нейрохирургов Российской Федерации. Екатеринбург.—1995, с. 30. 5. Берснев В.П., Хачатрян В.А. Эпилептические при­ падки после ликворошунтирующих операций. // Вопр. нейрохир. - 1993. — № 3. - С. 26-28. 6. Бродский Ю. С. Гидроцефалия: Диагностика и ле­ чение. // Рабочее совещание. Рига, 1987. — Рига: РМИ, 1987.-С. 11-12. 7. Бродский Ю.С. Тривентрикулярная гидроцефалия, окклюзия водопровода мозга. // Гидроцефалия: Диаг-

69

medwedi.ru

Анестезия

у

пострадавших

с

черепно-мозговой

травмой

6 АНЕСТЕЗИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ А.Ю. Лубнин, В.И. Салалыкин

6.1. ВВЕДЕНИЕ Влияние на распространенность черепно-мозговой травмы не входит в компетенцию медиков, но по­ пытаться изменить статистику исходов Ч М Т , в осо­ бенности тяжелой, мы в состоянии. И в этой связи роль анестезиолога — реаниматолога представля­ ется достаточно важной. Травмированный мозг яв­ ляется объектом не только терапевтических, но и хирургических воздействий на различных этапах травматической болезни. Задачей анестезиолога при этом является оптимизация условий функциони­ рования Ц Н С и других органов и систем постра­ давшего с Ч М Т , что возможно только при нали­ чии у врача полного представления о тех процессах, которые запускает травма. Данная глава посвящена различным аспектам анестезиологического обеспе­ чения у пострадавших с Ч М Т и ее последствиями, а так же различным патофизиологическим процес­ сам, развивающимся как интра- так и экстрацеребрально, без представления о которых проведе­ ние адекватного анестезиологического обеспечения является просто невозможным.

6.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Патофизиологические сдвиги при Ч М Т захваты­ вают практически все органы и системы организма. В целях удобства изложения мы рассмотрим сначала процессы происходящие в Ц Н С , а затем уже и в дру­ гих органах и системах.

6.2.1. Центральная нервная система 6.2.1.1. Основные виды повреждения

ЦНС при ЧМТ И м и являются: А. Непосредственно воздействующие факторы — диффузное аксональное повреждение,

9. Зак. 851.

очаги контузии, формирование эпи-, субдураль­ ной или внуримозговой гематомы, а так же по­ вреждение мозгового вещества при вдавленном переломе костей черепа. Первый вариант наиболее характерен для автотравмы у относительно моло­ дых пострадавших. Формирование гематом оказа­ лось более характерным для Ч М Т в результате па­ дения у пожилых людей. При этом формирование эпидуральной гематомы (примерно 15% от всех внутричерепных травматических гематом) наибо­ лее часто обусловлено разрывом средней оболочеч­ ной артерии и по своему воздействию на мозг не сопровождается масс-эффектом, но приводит к выраженной внутричерепной гипертензии спустя несколько часов после травмы. Субдуральные и внутримозговые гематомы возникают в результате разрыва церебральных артерий и вен и эти гемато­ мы, как правило, обладают выраженным масс-эф­ фектом [5; 60; 63]. Диффузное аксональное повреж­ дение — специфический феномен описываемый микроскопически по специальным шарам аксональных разрывов. Клинически этот диагноз ста­ вится по наличию на КТ диффузного отека с то­ чечными геморрагиями в белом веществе, мозолистом теле и стволе мозга или при персистенции длительного коматозного состояния и от­ сутствии какой-либо патологии на КТ [2; 8; 12; 63; 118]. Б. Непрямые факторы повреждения мозгового вещества в результате ЧМТ — это биохимические каскады приводящие к церебральной ишемии. Ишемический компонент Ч М Т длительное время не­ дооценивался. В то же время, как указывает Graham et al [64] около 80—90%(!) пострадавших, погиб­ ших вследствие Ч М Т , имели гистологическую кар­ тину характерную для церебральной ишемии. Ишемические каскады при Ч М Т , приводящие к нейрональной гибели, имеют универсальную при­ роду: это эксцитотоксический/свободно радикаль-

129

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ный/кальциевый механизм характерный для отсро­ ченного нейронального повреждения любого генеза (травма, и ш е м и я , э п и л е п т и ч е с к и й п р и п а д о к и т.д.), который в настоящее время изучен достаточ­ но полно [6]. Естественно, что выделенные искус­ ственно все вышеуказанные процессы возникают практически одновременно в поврежденном мозге и могут вести к взаимной агравации.

6.2.1.2. Важнейшие показатели интракраниальной системы при ЧМТ Важнейшими физиологическими показателями интракраниальной системы являются величина мозго­ вого кровотока ( М К ) , внутричерепного давления (ВЧД) и уровень церебрального метаболизма. А. Мозговой кровоток. Что же происходит с МК у пострадавших с ЧМТ? МК является динамич­ ным параметром и величина его изменяется не толь­ ко в зависимости от вида травматического пораже­ ния мозга, но и периода травматической болезни. Кроме того, некоторые вторичные факторы — уро­ вень системного артериального давления, состоя­ ние легочной вентиляции и уровень оксигенации крови влияют на величину М К . Следует отметить, что до недавнего времени по поводу динамики МК у пострадавших с Ч М Т , в особенности в остром периоде, не существовало единого мнения, глав­ ным образом из-за отсутствия убедительных кли­ нических данных (трудности исследования МК в остром периоде травмы). В момент получения трав­ мы и ближайшие минуты после нее, по-видимому (результаты только экспериментальных исследова­ ний), не происходит существенных сдвигов МК в отличие, например, от больных с аневризматическим САК, у которых в результате острого повыше­ н и я ВЧД развивается состояние стоп-перфузии головного мозга (доказано клинически у больных с рецидивами САК в условиях отделения реанима­ ции). В последующий период (ближайшие 4—6 ча­ сов после травмы) у подавляющего большинства больных с поражением мозга протекающим без выраженного масс-эффекта (у пострадавших с вы­ раженным масс-эффектом в 100%) наблюдается снижение МК до критических значений. Так, по данным уникального исследования Bouma et al. [23], которые провели динамическое исследование МК (каждые 6 часов) с помощью ксенонового метода у 186 пострадавших с Ч М Т , были получены сред­ ние значения полушарного МК через 4—6 часов после травмы равные 22,5±5,2 мл/100 г тк./мин, что в двое ниже нормальных значений (40—50 мл/ 100 г тк./мин) и близко к ишемическим порого­

травме

вым величинам (18—20 мл/100 г тк./мин). Причем это средние полушарные значения и при учете мозаичности МК при травме [105], понятно, что были зоны и с меньшими значениями регионарного кро­ вотока. В определенной степени факт развития це­ ребральной ишемии в остром периоде травмы под­ тверждают и данные гистологических исследований, проведенных у пострадавших с тяжелой ЧМТ, по­ гибших в ближайшие часы после травмы [64]. В по­ следующие 6—12 часов значения М К имеют отчетливаю тенденцию к повышению, приближаясь к субнормальным значениям (34,8± 11,4 мл/100 г тк./мин) к первым суткам после травмы и удержи­ ваясь на этом уровне в дальнейшем, с сохранением определенных регионарных различий. Последнее подтверждается результатами достаточно многочис­ ленных исследований МК, проведенных у постра­ давших начиная с первых суток после травмы [23; 25; 127; 152]. Существенное значение при этом имеет характер т р а в м а т и ч е с к о г о п о в р е ж д е н и я [146; 164].существует так же определенная возрастная особенность реакции МК на ЧМТ. Так для детей и молодых пострадавших с Ч М Т в остром перио­ де характерна гиперемическая реакция М К , в то время как для пожилых ишемичёская [90; 91; 109; 124]. Ауторегуляция МК (способность поддерживать МК неизменным вне зависимости от колебаний системного АД) так же, по-видимому, серьезно нарушается на ранних этапах травматической бо­ лезни. Естественно, что убедительных клинических данных, подтверждающих нарушение ауторегуляции МК в остром периоде (нулевые сутки) трав­ мы нет, хотя в отдельных исследованиях докумен­ т и р о в а н о н а р у ш е н и е ауторегуляции МК у '/з пострадавших [24]. В пользу этого положения так же косвенно свидетельствует тот факт, что разви­ тие даже умеренной артериальной гипотензии в остром периоде травмы статистически значимо снижает положительные исходы лечения у постра­ давших с Ч М Т [34; 35]. В более поздние периоды развития травматической болезни факт нарушения ауторегуляции МК был убедительно подтвержден с помощью различных методов [42; 48; 106; 115; 171; 186]. Интересно, что даже при не тяжелой ЧМТ (оценка по шкале комы Глазго более 12 баллов) нарушение ауторегуляции МК было зафиксирова­ но у 8 из 29 пострадавших [81]. Т а к и м о б р а з о м , т р а в м а т и ч е с к о е поражение Ц Н С , даже если оно протекает без формирования выраженного м а с с - э ф ф е к т а , характеризуется у большинства больных выраженным снижением МК до значений близких к ишемическим в первые 4—

130

medwedi.ru

Анестезия

6 часов после травмы. У детей и молодых постра­ давших в остром периоде Ч М Т возможно развитие гиперемической реакции М К . Нарушение ауторе­ гуляции МК характерно даже для пострадавших с не тяжелой Ч М Т . В целом, оценивая ситуацию с МК у пострадавших с Ч М Т , крайнке трудно пред­ сказать его динамику (ишемия—субнормальный кровоток—гиперемия), так как он зависит от це­ лого ряда факторов: характер и тяжесть травмы, возраст и возможная сопутствующая патология, время с момента получения травмы и характер про­ водимой терапии и т.д. Такая ситуация стимулиру­ ет поиск прикроватных методов измерения, а еще предпочтительнее — мониторинга МК у постра­ давших с Ч М Т . Б. Внутричерепное давление. ВЧД повышено у всех пострадавших с тяжелой Ч М Т , даже без выражен­ ного масс-эффекта. Причем степень повышения ВЧД коррелирует с тяжестью состояния больного оцениваемой по шкале комы Глазго (ШКГ) [139]. В свою очередь тяжесть состояния больного (8 бал­ лов и менее по Ш К Г ) в настоящее время рассмат­ ривается как строгое показание к мониторингу ВЧД [67]. Методологические аспекты мониторинга ВЧД выходят за рамки данной главы. Однако, нельзя не отметить, что при травматических поражениях моз­ га с выраженным масс-эффектом нельзя ориенти­ роваться только на величину ВЧД измеряемого в одном из мест интракраниальной системы (интравентрикулярно, эпидурально): гораздо большее прогностическое значение у этих больных имеет измерение градиента ВЧД — межполушарного или аксиального. Величина ВЧД является одним из ос­ новных параметров мониторинга у пострадавших с тяжелой Ч М Т . При этом ВЧД не только один из важнейших показателей интракраниальной систе­ мы, но и модальность мониторинга, позволяющая оценивать эффективность всех терапевтических ме­ роприятий и определять их выбор (как например при злокачественной внутричерепной гипертензии) [99; 119; 130]. В. Церебральный метаболизм. Несмотря на то, что Ч М Т является сильным стрессовым состояни­ ем большинство исследователей не отмечают вы­ раженного относительного прироста церебрально­ го метаболизма [25; 42; 78; 124]. Более того, у пострадавших с тяжелой Ч М Т и плохим прогно­ зом наблюдается его ранняя депрессия [77]. Одна­ ко, принципиальным является вопрос о сохран­ ности сопряженности церебрального метаболизма и МК. В норме увеличение МК строго следует за увеличением метаболических потребностей мозга [166]. У пострадавших с Ч М Т ситуация может быть

у

пострадавших

с

черепно-мозговой

травмой

принципиально различной: так Obrist et al [127] опи­ сали два различных паттерна реакции МК и це­ ребрального метаболизма. При первом полностью сохранена сопряженность МК и C M R 0 2 (потреб­ ление кислорода на 100 гр ткани мозга в минуту), при втором — величина МК существенно превы­ шает метаболические потребности мозга, свиде­ тельствуя о нарушении сопряженности. Интерес­ но, что несмотря на достаточную кислородную доставку к травмированному мозгу в остром пери­ оде травмы в нем преобладают процессы анаэроб­ ного гликолиза, что было подтверждено с помо­ щью такого метода как позитронная эмисионная томография [20; 179]. Г. Травматическое субарахноидальное кровоизли­ яние (САК). Известно, что у больных с аневризматическим САК именно небольшой объем излив­ ш е й с я к р о в и ведет к р а з в и т и ю в а з о с п а з м а и отсроченного ишемического повреждения — основ­ ной причины послеоперационных неблагоприят­ ных исходов у этих больных. Роль травматического же САК в генезе повреждений мозга при Ч М Т дол­ гое время оставалась не вполне понятной. В настоя­ щее время убедительно доказано, что наличие при­ знаков травматического САК на КТ у пострадавших с непроникающей Ч М Т сопровождается достовер­ но более высокими цифрами ВЧД, большей часто­ той респираторных проблем и худшими неврологи­ ческими исходами [65]. В недавнем исследовании Kordestani et al. [95] проведеном у пострадавших с проникающей Ч М Т частота диагностированного с помощью транскраниальной допплерографии ва­ зоспазма составила 42,4% (значения ИСК более 120 см/сек, полушарный индекс более 3). Доказатель­ ство возможной патофизиологической роли трав­ матического САК стимулировало клиническое при­ менение кальциевых антагонистов (нимодипин, никардипин и др.), высокая эффективность кото­ рых при аневризматических САК была ранее убе­ дительно подтверждена [84]. Однако, результаты двух проведенных больших рандомизированных кон­ тролируемых исследований (HIT I и HIT II) не вы­ явили достоверного положительного эффекта от применения кальциевых антагонистов, хотя пра­ вомочность выводов из результатов этих исследо­ ваний продолжает оспариваться [126]. Таким образом, Ч М Т сопровождается выражен­ ными нарушениями со стороны всех основных по­ казателей интракраниальной системы — ВЧД, М К , церебрального метаболизма и их сопряженности. Степень выраженности этих нарушений в целом пропорциональна степени тяжести травмы, для самих нарушений характерна определенная развер-

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

нутость во времени. Травматическое САК может иг­ рать определенную роль в генезе отсроченного нейронального повреждения при Ч М Т .

6.2.2. Экстракраниальная патофизиология при ЧМТ 6.2.2.1. Сердечно-сосудистая система Параллельно со сдвигами в интракраниальной си­ стеме, которые являются доминирующими, у всех пострадавших даже с изолированной Ч М Т разви­ ваются серьезные сдвиги захватывающие практи­ чески все органиы и системы организма. Наиболее значимыми и рано развивающимися являются сдви­ ги в сердечно-сосудистой (ССС) и дыхательной системах [51; 87; ПО; 137]. У пострадавших с Ч М Т в остром периоде травмы наиболее часто выявля­ ются артериальная гипертензия и тахикардия, ко­ торые иногда сопровождаются нарушениями рит­ ма сердца. Причем выраженность этих сдвигов пропорциональна тяжести травмы. Основой этой ги­ пердинамической реакции ССС являются гиперкатехоламинемия и резкое повышение тонуса симпати­ ческой нервной системы. К а к было показано в клинических исследованиях, уровень содержания катехоламинов в крови у пострадавших с Ч М Т об­ ратно пропорционален сумме балов по Ш К Г [36]. Специальные исследования показали, что основ­ ным фактором развития артериальной гипертензии в остром периоде Ч М Т является повышение сердечного выброса (СВ) и в меньшей степени переферического сосудистого сопротивления (ОПСС) [38; 40; 153]. Однако, у больных с выраженной внут­ ричерепной гипертензией или травмой ствола мозга ситуация может быть обратной. Причиной того яв­ ляется включение рефлекса Кушинга (выраженное повышение систолического и диастолического АД за счет вазонстрикции обусловленное ишемией ствола мозга). И, наконец, следует помнить, что у пострадавших с сочетанной травмой осложненной кровопотерей, может наблюдаться падение СВ обу­ словленное гиповолемией. Согласно современным концепциям в лечении Ч М Т к медикаментозной терапии артериальной гипертензии в остром периоде травмы следует под­ ходить крайне осторожно. Так Muizelaar et al. [124] считают, что у подавляющего большинства боль­ ных с Ч М Т повышение АД имеет компенсаторную направленность на обеспечение нормальных вели­ чин МК (рефлекс Кушинга, реакция на повыше­ ние ВЧД), а медикаментозная коррекция, направ­ л е н н а я на с н и ж е н и е АД, н е и з б е ж н о ведет к церебральной ишемии. Терапия альфа и бета бло-

травме

каторами артериальной гипертензии в остром пе­ риоде у пострадавших с Ч М Т возможна только после исключения церебральных причин. Тахикардия является самым распространенным видом реакции С С С у пострадавших с ЧМТ. Так среди пострадавших с Ч М Т при поступлении в кли­ нику тахикардия свыше 120/мин имела место в 30%. Основной причиной ее является так же гиперкатехоламинемия. Различные нарушения ритма и про­ водимости описаны у пострадавших с Ч М Т , но они встречаются реже [112; 145; 174]. Особого внимания у пострадавших с Ч М Т зас­ луживает такой симптом как брадикардия. Он мо­ жет иметь двоякую природу — быть частью реф­ лекса Кушинга при выраженной внутричерепной гипертензии или результатом прямого травмати­ ческого поражения ствола мозга. В последнем слу­ чае брадикардия является прогностически крайне неблагоприятным симптомом. При ЭКГ исследовании у пострадавших с Ч М Т могут выявляться признаки ишемии миокарда в виде депрессии ST-сегмента, инверсии или упло­ щения зубца Т [75]. Наиболее вероятной причиной этих изменений является все та же гиперкатехоламинемия, о чем косвенно свидетельствует их быс­ трый регресс на фоне терапии альфа и бета адрен о б л о к а т о р а м и [45], и в м е н ь ш е й с т е п е н и — непосредственное раздражение определенных це­ ребральных структур (например гипоталамуса). Од­ нако, результаты патолого-анатомических иссле­ дований, проведенных у погибших больных выявили наличие небольших очагов миокардиального некроза [37]. Повышенные значения кардиоспецифического фермента К Ф К (СК-МВ) так же были зафиксированы в остром периоде Ч М Т [45; 71; 85]. Интересно, что в отличие от больных с ос­ трым инфарктом миокарда, у которых повышение этого фермента наблюдается в течение 24, макси­ мум 36 часов, у пострадавших с Ч М Т это повыше­ ние сохраняется в течение трех суток и даже более. Тем не менее, в настоящее время нет убедительных данных, которые бы подтверждали, что поврежде­ ние миокарда у пострадавших с изолированной Ч М Т сопровождается увеличением летальности или ве­ дет к ухудшению результатов лечения [112]. Следовательно, реакция С С С на Ч М Т характе­ ризуется артериальной гипертензией, тахикарди­ ей, увеличением СВ и в меньшей степени О П С С вследствие гиперкатехоламинемии. К терапии этих проявлений и прежде всего артериальной гипер­ тензии у пострадавших с Ч М Т следует подходить крайне осторожно, что бы не вызвать или не агравировать состояние церебральной ишемии.

132

medwedi.ru

Анестезия

6.2.2.2. С и с т е м а дыхания Оценка состояния системы дыхания у пострадав­ ших с Ч М Т имеет очень большое значение по ряду причин. Во-первых, у пострадавших с Ч М Т в ост­ ром периоде травмы имеет место целый ряд фак­ торов, как легочной, так и нейрогенной природы, приводящих к респираторной гипоксии, которая согласно исследования Sinha et al [168] имеет место у 65% пострадавших, поступивших в стационар с "самостоятельным дыханием. Во-вторых, даже не­ продолжительный период гипоксии и гиперкапнии у пострадавших с Ч М Т может вызвать декомпен­ сацию интракраниальной системы (дислокация, вклинение) или формирование вторичных очагов поражения мозга. Основные причины респираторных нарушений у пострадавших с Ч М Т условно могут быть разде­ лены на две группы: легочные и нейрогенные. К легочным причинам относятся повреждения лег­ ких и грудной клетки, которые столь часты при автотравме (пневмоторакс, гемоторакс, контузия легких, флотирующий перелом ребер). Одним из специфических осложнений у больных с сочетан­ ной травмой (ЧМТ + переломы трубчатых костей) является жировая эмболия, которое так же мани­ фестирует легочной дисфункцией. Другим извест­ ным осложнением, приводящим к респираторной недостаточности у пострадавших с Ч М Т является аспирация содержимого желудка с последующими ателектазами, пневмонией и респираторным дис­ тресс синдромом. К а к указывает Domino [51] рес­ пираторный дистресс синдром взрослых в течение первых суток после Ч М Т развивается у 60—70% по­ страдавших. Естественными предрасполагающими факторами легочных осложнений при травме яв­ ляются полный желудок, травма лицевого скелета с внутренним кровотечением, нарушения созна­ ния с утратой защитных рефлексов. Нейрогенные причины респираторных нарушений у пострадавших с Ч М Т связаны со снижением фун­ кциональной остаточной емкости легких, наруше­ нием вентиляционно-перфузионных соотношений, патологическими паттернами дыхания и нейрогенным отеком легких. Патологические паттерны дыха­ ния встречаются относительно часто, главным обра­ зом у больных с первичным травматическим поражением ствола мозга или при крайне выражен­ ной внутричерепной гипертензии на грани дислока­ ции и вклинения, что естетственно является про­ гностически неблагоприятным симптомом [59]. Интимные механизмы развития этих нарушений не вполне понятны, однако, доказано, что изолирован­ ное повышение ВЧД не влияет на их развитие [15].

у

пострадавших

с

черепно-мозговой

травмой

Нейрогенный отек легких у пострадавших с Ч М Т является одним из наименее изученых состояний. Тем не менее ему, по-видимому, принадлежит су­ щественная роль в развитии постравматической респираторной дисфункции. Simmons et al [167], анализируя опыт медицинской помощи пострадав­ шим военным с Ч М Т во вьетнамской войне впер­ вые обратили внимание на трудно объяснимый факт: 85% пострадавших погибших от тяжелой изо­ лированной Ч М Т в остром периоде травмы имели при аутопсии признаки выраженной легочной па­ тологии с альвеолярным отеком, кровоизлияния­ ми и полнокровием легочных капилляров в отсут­ ствие признаков прямой травмы легких и грудной клетки. Причем у части из этих пострадавших при поступлении в госпиталь отмечалась развернутая картина отека легких. В серии последующих, глав­ ным образом экспериментальных исследований, было показано, что при развитии различных внут­ ричерепных катастроф (ЧМТ, аневризматическое САК, судорожные состояния, повреждения гипо­ таламуса) распространяющихся главным образом на базально-диэнцефальные структуры мозга, воз­ никает состояние характеризуемое резкой актива­ цией симпато-адреналовой системы и массивной гиперкатехоламинемией [49; 51; 53; 110], которая и является главным фактором патогенеза последую­ щих легочных повреждений: повышения проницае­ мости легочных капилляров, формирования гидро­ статических градиентов и др. Частота встречаемости нейрогенного отека легких остается неизученной, однако Rogers et al [142] полагает, что частота это­ го осложнения не ниже 32—50%. По срокам разви­ тия нейрогенный отек легких при Ч М Т может быть фулминантным (в течение первых часов после трав­ мы) или отсроченным — на 2—3 сутки после трав­ мы [49; 53; 104; 142]. Нарушения вентиляционноперфузионных соотношений в легких нейрогенного генеза могут развиваться вследствие изолирован­ ной Ч М Т [134; 154]. Ведущим фактором респираторных нарушений в более поздние периоды после травмы является развитие пневмоний [49; 76]. Дополнительным фак­ тором ее развития у пострадавших с Ч М Т является депрессия иммунитета [138], усугубляемая приме­ нением глюкокортикостероидов [26]. Особенно высока частота респираторных про­ блем при сочетании Ч М Т и травмы шейного отде­ ла позвоночника [9; 170]. Таким образом, система дыхания у пострадав­ ших с Ч М Т является одной из наиболее угрожае­ мых по развитию осложнений и, в свою очередь, легочная патология может выступить в качестве

ИЗ

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

фактора агравирующего течение травматической болезни мозга.

6.2.2.3. Почки и водно-электролитный баланс В остром периоде Ч М Т у пострадавших наблюдает­ ся олигурия, обусловленная в первую очередь гиперкатехоламинемией (перераспреденеие почечно­ го кровотока — юкста-медулярное шунтирование), а небольшие экскретируемые объемы мочи харак­ теризуются высоким удельным весом и осмоляльностью [110]. Это состояние не требует специфи­ ч е с к о й к о р р е к ц и и . В более п о з д н е м п е р и о д е возможно развитие специфических водно-электро­ литных нарушений, требующих проведения тера­ пии. К этим нарушениям относятся: гипер- или гипоосмоляльность, гипо- или гипернатриемия, гипокалиемия. Гиперосмоляльное состояние явля­ ется чрезвычайно характерным для острого перио­ да Ч М Т , но основной вклад в высокие значения осмоляльности плазмы крови при этом вносит глю­ коза (стрессовая гипергликемия) [98]. В более по­ зднем периоде у пострадавших с Ч М Т описано развитие гиперосмоляльного-гипернатриемического состояния в результате нарушения синтеза и высвобождения АДГ (посттравматический несахар­ ный диабет). Обратная ситуация, характеризуемая гипонатриемией и гипоосмоляльностью, может быть следствием комплекса причин — интенсив­ ное применение диуретиков (при неадекватном восполнении потерей натрия с мочей), синдромов индуцированной (ИВЛ в режиме П Д К В , наркоти­ ческие анальгетики и др.) или неадекватной сек­ реции АДГ (SIADH) [51; ПО]. Гипокалиемия у пострадавших с Ч М Т является реакцией на стресс и травму. Она требует очень осторожной специфической коррекции только при обнаружении значительно сниженных величин кон­ центрации калия в плазме крови, так как может быть причиной таких серьезных осложнений как сердечные аритмии и парез желудочно-кишечного тракта [51]. Инфузионная терапия является эффективным средством коррекции нарушений ВЭБ, но может и сама стать причиной водно-электролитных нару­ шений. Более подробно различные аспекты инфузионной терапии у пострадавших с Ч М Т рассмот­ рены в специальном разделе. Таким образом, со стороны почек у пострадав­ ших с Ч М Т , как правило, не наблюдается специ­ фических о т к л о н е н и й , за и с к л ю ч е н и е м общей стрессовой олигурической реакции в остром пери­

оде травмы. Развитие выраженных нарушений вод­ но-электролитного обмена, требующих проведения специфической корригирующей терапии возмож­ но на более поздних этапах.

6.2.2.4.

Желудочно-кишечный тракт

Функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) су­ щественно нарушается даже при изолированной Ч М Т , причем начиная с острого периода травмы. Наличие «полного желудка» — частое явление у пострадавших с Ч М Т . Естественно, что при нару­ шении сознания и угнетении защитных рефлексов дыхательных путей регургитация и аспирация же­ лудочного содержимого представляет реальную опасность. Начиная с острого периода тяжелой Ч М Т резко угнетается моторика желудка, увеличивает­ ся период эвакуации желудочного содержимого. Так, было показано, что между тяжестью состоя­ ния пострадавшего по Ш К Г и выраженностью уг­ нетения моторной функции желудка существует обратная зависимость [131]. Определенная роль в основе этого феномена, по-видимому, так же при­ надлежит активации симпатического звена вегета­ тивной нервной системы. Не менее серьезной про­ блемой у пострадавших с Ч М Т является развитие реактивного гастрита, ульцерации и последующих язвенных кровотечений. У 15—20% пострадавших в течении первых двух суток после травмы диагнос­ тируются желудочно-кишечные кровотечения и согласно данным приводимым Domino [51] часто­ та значительных по объему желудочно-кишечных кровотечений колеблется от 5 до 8%. Источник кро­ вотечения наиболее часто локализуется в верхних отделах Ж К Т (желудок и 12-ти перстная кишка). Интерес представляют данные, полученные Brown et al. [28], согласно которым 90% пострадавших с тяжелой Ч М Т уже через 12 часов после травмы имели эндоскопическую картину гастрита. Пред­ ложенная методика профилактики ульцерации и язвенных кровотечений с помощью Н2-блокаторов (циметидин), как показали результаты специ­ ального триала, к сожалению оказалась малоэф­ фективной, а достигаемое при этом снижение рН желудочного содержимого привело к повышению частоты нозокомиальных пневмоний [52]. Восстановление адекватной моторики Ж К Т име­ ет существенное значения для перехода от парен­ терального к зондовому энтеральному питанию, ко­ торое в настоящее время у пострадавших с Ч М Т рекомендуется начинать как можно раньше [131]. Таким образом, функция Ж К Т серьезно нару­ шается у пострадавших с Ч М Т пропорционально

134

medwedi.ru

Анестезия

тяжести травмы. Специфическим осложнением ос­ трого периода является регургитация и аспирация желудочного содержимого, позднее существует реальный риск ульцерации и кровотечений из вер­ хних отделов Ж К Т .

6.2.2.5.

Метаболические нарушения

Ч М Т , и в особенности тяжелая, неизбежно сопро­ вождается выраженной эндокринно-метаболической реакцией, развивающейся в рамках общего адаптационного синдрома и затрагивающей прак­ тически все ступени метаболизма. В целом реакция метаболизма на Ч М Т характеризуется в остром периоде выраженным сдвигом в сторону катабо­ лизма. Нарушения углеводного обмена манифести­ руют выраженной гипергликемией, которая диаг­ ностируется у всех пострадавших с тяжелой Ч М Т . Согласно данным Lam [98] выраженность гиперг­ ликемии коррелирует с тяжестью травмы оцени­ ваемой по Ш К Г , а так же дальнейшими исходами. Развитие гипергликемии происходит в рамках состяния получившего название «стресс-индуцированный инсулинорезистентный сахарный диабет». Основными механизмами приводящими к его раз­ витию являются гиперактивация симпатического звена вегетативной нервной системы, гиперкатехоламинемия, высокий уровень стрессовых гормо­ нов, обладающих контраинсулярным действием. Эти сдвиги подавляют секрецию инсулина, активируют гликолиз, гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез. Будучи исходно саногенной защитной реакцией, на­ правленной на обеспечение универсальным энерге­ тическим субстратом (глюкозой) организма, выра­ женная и персистируюшая гипергликемия является прогностически н е б л а г о п р и я т н ы м ф а к т о р о м , а возможно и одним из факторов в патогенетичес­ кой цепи вторичного нейронального повреждения [50]. Так ранее была экспериментально доказана спо­ собность гипергликемии существенно агравировать течение острой ишемии головного мозга. Как указывалось выше, липолиз и протеинолиз активируются наряду с распадом гликогена в пе­ чени в рамках общей метаболической реакции на травму. Было показано, что чем тяжелее травма, тем более выражены процессы распада эндогенно­ го белка, а между выраженностью протеинолиза и неблагоприятными исходами лечения травмы су­ ществует зависимость [39]. По срокам развития метаболическая реакция стартует с момента травмы и при условии неосложненного течения травматической болезни, выра­ женность ее уменьшается к концу первой недели.

у

пострадавших

с

черепно-мозговой

травмой

Интересно, что по степени выраженности метабо­ лической реакции пострадавшие с тяжелой Ч М Т близки к пострадавшим с термическими ожогами с поражением от 20 до 40% поверхности тела [51]. Таким образом, Ч М Т вызывает выраженные нарушения во всех звеньях метаболизма, характе­ ризуемые общей тенденцией к гиперкатаболизму, выраженность которых пропорциональна тяжести травмы и имеет определенное прогностическое значение.

6.2.2.6. ЧМТ и система гемостаза Несмотря на то, что система гемостаза является одной из наиболее филогенетически древних и на­ дежных, нарушения в рутинно определяемых па­ раметрах гемостаза у пострадавших с Ч М Т выяв­ ляются часто [97, 129, 172]. Так, по данным Miner et al. [120] у 7 1 % детей с Ч М Т имелись отклонения в одном или более из определяемых параметров гемостаза, а у 32% был диагностирован ДВС синд­ ром. Следует отметить, что единого мнения о час­ тоте встречаемости и патогенетической значимос­ ти нарушений гемостаза у пострадавших с Ч М Т нет. Действительно, клинически выраженная кар­ тина ДВС синдрома при тяжелой изолированной Ч М Т встречается относительно редко. Однако, с помощью специальных исследований, проведенных в крови оттекающей от мозга у пострадавших с тяжелой Ч М Т (в особенности с выраженным по­ вреждением мозгового вещества) была выявлена характерная картина ДВС синдрома на фоне отсут­ ствия аналогичных признаков в системном крово­ обращении (смешанная венозная кровь) [51]. Это позволило сформулировать концепцию «локального ДВС-синдрома». Возможно одним из ведущих мо­ ментов в его реализации является тканевой тромбопластин, которым богато мозговое вещество. Тем не менее, было показано, что уровень продуктов деградации фибриногена в системной крови у по­ страдавших с Ч М Т является не менее точным про­ гностическим фактором в отношении дальнейше­ го т е ч е н и я и исхода т р а в м ы , чем ее тяжесть оцененная по Ш К Г при поступлении [44, 175].

6.2.2.7. Иммунная система У пострадавших с Ч М Т начиная с подострого пе­ риода травмы наблюдается выраженное угнетение как клеточного так и гуморального иммунитета [113, 138]. В значительной степени депрессии им­ мунной системы у пострадавших с Ч М Т способ­ ствуют эндокринно-метаболические нарушения

135

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

развивающиеся в ответ на травму. В целом анесте­ зиолог занимающийся лечением пострадавшего с Ч М Т должен помнить о высокой вероятности ин­ фекционных осложнений из-за предрасположенно­ сти к их развитию. Резюмируя приведенные выше данные можно констатировать, что у пострадавших с Ч М Т в ходе течения травматической болезни головного мозга на разных ее этапах, но главным образом в остром и подостром периодах травмы, развиваются выра­ женные нарушения практически во всех органах и системах организма, знание которых является важ­ ным условием проведением адекватной обшей ане­ стезии у этого тяжелого контингента больных.

6.3. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ 6.3.1. Предоперационная оценка и премедикация Первый контакт анестезиолога с пострадавшим с Ч М Т происходит либо в приемном покое, либо уже в отделении интенсивной терапии. Объем пре­ доперационной оценки в значительной степени оп­ ределяется состоянием пострадавшего. Первооче­ редной задачей является диагностика нарушений гемодинамики и дыхания, а так же их скорейшая ликвидация. Если пострадавший компенсирован по витальным показателям и доступен контакту мож­

но попытаться выяснить анамнестические данные (предшествующая патология) или обстоятельства травмы, хотя последнюю информацию пострадав­ шие с Ч М Т , как правило, не могут сообщить изза амнезии момента травмы. Рутинная диагностика (рентгенограмма органов грудной клетки, черепа и позвоночника, КТ головного мозга, биохими­ ческие исследования крови — глюкоза, электро­ литы, креатинин, К О С и газовый состав артери­ альной или капиллярной крови, Нв, Ht, клеточный состав крови и при возможности ключевые пара­ метры гемостаза) позволяют получить необходи­ мый объем информации. У пострадавших с Ч М Т первостепенное значение имеет оценка тяжести церебрального повреждения, которая проводится по стандартизированным схемам, наиболее распро­ страненной и часто употребляемой из которых яв­ ляется шкала комы Глазго (ШКГ) (табл. 6—I). Разработанная исходно для среднего и младшего медицинского персонала, ухаживающего за боль­ ными, Ш К Г , тем не менее, в настоящее время ос­ тается основным инструментом стандартизирован­ ной о ц е н к и о б щ е м о з г о в о й н е в р о л о г и ч е с к о й симптоматики у пострадавших с Ч М Т . Существен­ ным преимуществом Ш К Г , по сравнению с дру­ гими разработанными системами, является ее про­ стота. Для анестезиолога оценка пострадавшего с Ч М Т имеет принципиальное значение прежде всего для планирования анестезиологического обеспече­ ния (см. Индукция и поддержание анестезии). Таблица 6—1

Шкала комы Глазго Спонтанно Открывание глаз

Открыты

На вербальную команду

Наилучшая двигательная реакция

Наилучший словесный ответ

На болевую стимуляцию

4

По вербальной команде

3

На болевую стимуляцию

2

Нет реакции

1

Выполняет команду

6

Локализует боль

5

Сгибание—отдергивание

4

Патологическое сгибание (декортикоционная ригидность)

3

Разгибание (децеребрационная ригидность)

2

Нет реакции

1

Ориентирован и отвечает на вопросы

5

Дезориентирован, но отвечает на вопросы

4

Произносит отдельные несвязанные слова

3

Нечленораздельные звуки

2

Нет реакции

1 от 3 до 15

Общая сумма баллов

136

medwedi.ru

Анестезия

Премедикация — это комплекс лекарственных препаратов (таблетированных или инъекционных), который вводится больному до введения основно­ го индукционного агента с целью уменьшения или предотвращения нежелательных реакций до, в пе­ риод индукции и поддержания анестезии. В плано­ вой хирургии в состав премедикации обычно вклю­ чаются холинолитик, антигистаминный препарат, транквилизатор (чаще всего препараты из бензодиазепиновой группы) и депримирующая (субапнойная) доза антидеполяризующего миорелаксанта.

у

пострадавших

с

черепно-мозговой

травмой

Единственными компонентами премедикации, используемыми у пострадавших с Ч М Т , являются транквилизатор и антидеполяризуюший миорелаксант, но при тяжелой Ч М Т их следует использовать крайне осторожно или не использовать вообще. Иногда возникает необходимость в использовании холинолитика. В целом выбор комплекса препара­ тов для премедикации определяется конкретной клинической ситуацией и зависит главным обра­ зом от тяжести состояния больного оцениваемого п о Ш К Г (табл. 6 - 2). Таблица 6—2

Выбор анестетиков для индукции и поддержания анестезии у пострадавшего с ЧМТ [по Steene [173]] Релаксанты

Гипнотики

Состояние больного

Анальгетики

ШКГ=3

Никаких

Никаких

Никаких

Остановка сердца

Никаких

Никаких

Никаких

Шок, сист. АД менее 80 мм рт.ст.

Никаких

Сукцинилхолин 1,5 мг/кг или векурониум 0,28 мг/кг

Фентанил 0,5—1 мкг/кг по необходимости или налбуфин 0,25—0,5 мг/кг

Гипотензия, сист. АД в пределах от 80 до 100 мм рт.ст.

Тиопентал 0,3—1 мг/кг (титрование до эффекта) или мидазолам 0,1—0,3 мг/кг или кетамин 1 мг/кг

То же что и при шоке

Фентанил 1—2 мкг/кг или налбуфин 0,5—1 мг/кг

Ч М Т с оценкой по Ш К Г 4—9 баллов и артериальной гипотензией

Тиопентал 3—5 мг/кг

То же

Фентанил 1—2 мкг/кг или суфентанил 0,1 — 0,2 мг/кг

Возбужден, АД нормальное или повышенное

Тиопентал 2—5 мг/кг (титрование до эффекта) мидазолам 0,2—0,3 мг/кг {титрование до эффекта)

Векурониум 0,28 мг/кг или сукцинилхолин 1,5 мг/кг

Фентанил 1—2 мкг/кг или суфентанил 0,1—0,2 мкг/кг или налбуфин 0,5—1 мг/кг (могут потребоватся повторные введения)

6.3.2. Индукция анестезии и интубация трахеи Индукция анестезии и интубация трахеи являются важнейшими этапами анестезиологического обес­ печения у пострадавших с Ч М Т . Выбор индукци­ онного агента определяется тяжестью состояния больного, наличием сопутствующих отягощающих факторов (например геморрагического шока) и наличием препаратов в операционной. При этом используемый индукционный агент должен обес­ печить быструю спокойную индукцию анестезии, не оказывая при этом отрицательного эффекта на важнейшие физиологические показатели интрак­ раниальной системы, такие как внутричерепное давление, мозговой кровоток, церебральный мета­ болизм, внутричерепной объем крови, эпиактивность. В таблице 6—3 приведены эффекты большин­ ства современных ингаляционных и внутривенных анестетиков на важнейшие физиологические пока­ затели интракраниальной системы. Резюмируя при­

водимые в таблице 6—3 данные можно констатиро­ вать, что все ингаляционные анестетики вызывают, несмотря на депрессию церебрального метаболизма, значительное увеличение М К , внутричерепного объема крови и, соответственно, ВЧД. Все внутри­ венные анестетики, за исключением кетамина, наоборот вызывают выраженное снижение М К , метаболизма, внутричерепного объема крови и ВЧД. К сожалению, все анестетики используемые в ин­ дукционных дозах, вызывают достаточно выражен­ ную депрессию системной гемодинамики. Исклю­ чение составляет кетамин, который при сочетании с бензодиазепинами является препаратом выбора для индукции анестезии у пострадавших с неста­ бильной гемодинамикой. Комбинация кетамина с бензодиазепинами позволяет в значительной сте­ пени минимизировать его отрицательные эффек­ ты на показатели интракраниальной системы. У по­ страдавших без выраженных гемодинамических нарушений предпочтительны комбинация барби-

137

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

Таблица 6—3

Влияние анестетиков на ЦНС Анестетик Галотан Энфлюран

Метаболические потребности мозга

и и

Изофлюран Десфлюран

ш

Севофлюран

4'4"1'

Закись азота

4

Барбитураты Этомидат

III

Пропофол

III

Цереброспинальная жидкость

МК

образование

всасывание

ттт тт т Т т т ш

Внутричерепной объем крови

ВЧД

ТТ ТТ

т

тт ТТ ТТ

1

7

тт тт т

1

1

Т

1

±

т

1

?

7

±

±

±

±

т т

и

±

II

II

7

?

II

II

?

+

т

1

1

II

Бензодиазепин

и

Кетамин

±

тт

±

1

ТТ

тт

Опиаты

+

+

±

т

+

±

Лидокаин

II

II

7

?

II

II

Т — увеличение; I — уменьшение; ± — изменений нет или они незначительны; ? — неизвестно.

туратов или бензодиазепинов с наркотическими анальгетиками. Барбитураты и бензодиазепины ока­ зывают положительное влияние на интракраниальную систему, а включение в схему индукции нар­ котических анальгетиков позволяет у большинства больных эффективно блокировать прессорную ре­ акцию на ларингоскопию и интубацию трахеи. Проведение интубации трахеи может представ­ лять определенную проблему у пострадавших с ЧМТ. Во-первых, это наличие полного желудка. К а к и у всех больных оперируемых в экстренном порядке, у пострадавших с Ч М Т имеется реальный риск регургитации с последующим развитием тяжело протека­ ющих аспирационных пневмоний. Предварительное введение желудочного зонда через рот провоциру­ ет натуживание и кашель, что отрицательно ска­ зывается на интракраниальной системе (ведет к острому повышению ВЧД со всеми вытекающими последствиями). Введение желудочного зонда че­ рез один из носовых ходов противопоказано даже при подозрении на перелом основания черепа. Единственным простым и эффективным методом в этой ситуации остается применение приема Селика (прижатие перстневидного хряща), который проводит кто-либо из ассистентов, в то время как анестезиолог осуществляет интубацию трахеи. При проведении интубации трахеи у пострадав­ ших с Ч М Т следует помнить, что В ряде случаев черепно-мозговая травма сочетается с травмой шейного отдела позвоночника и разгибание голо­ вы, используемое для прямой ларингоскопии, мо­

жет вызвать тяжелое повреждение спинного мозга в шейном отделе. Поэтому большинство авторов настоятельно рекомендуют рассматривать всех боль­ ных с Ч М Т , у которых в процессе предоперацион­ ной диагностики не исключена травма шейного отдела позвоночника, как имеющих ее [9]. В насто­ ящее время разработаны несколько альтернатив­ ных методов интубации трахеи у таких больных: 1) наружная ручная фиксация или применение спе­ циального воротника, 2) интубация по бронхоскопу, 3) применение специального ларингоскопа (типа ларингоскопа Булларда). Первый метод технически прост, но требует участия в интубации не менее трех человек (при наружной ручной фиксации — анестезиолог и два ассистента), к тому же условия для проведения интубации трахеи (визуализации голосовой щели), как правило, затруднены. Приме­ нение бронхоскопа требует не только его наличия, но и опыта работы с ним. При этом продолжитель­ ность процедуры существенно увеличивается, что нежелательно. Применение Буллард-ларингоскопа, при его наличии и опыте работы с ним, позволяет быстро провести интубацию трахеи у таких боль­ ных, не создавая каких-либо смещений в шейном отделе позвоночника [3].

6.3.3. Поддержание анестезии Выбор анестетика или их комбинации для поддер­ жания анестезии у пострадавших с Ч М Т определя­ ется прежде всего их эффектом на интракраниаль-

138

medwedi.ru

Анестезия

у

пострадавших

с

черепно-мозговой

травмой

ную систему (табл. 6—3). В соответствии с этим все ингаляционные анестетики являются противопо­ казанными. Отношение к закиси азота в настоящее время неоднозначно, однако, большинство нейроанестезиологов склоняются к мнению, что за­ кись азота при проведении анестезии у больных с пораженным мозгом лучше не использовать [13; 102]. Оптимальной является одна из схем тотальной внут­ ривенной анестезии на основе в/в инфузии барби­ туратов, этомидата или дипривана в сочетании с препаратами НЛА. Конечно, барбитураты не явля­ ются идеальными препаратами для тотальной внут­ ривенной анестезии, так как обладают выражен­ ным остаточным гипнотическим эффектом. Тем не менее этот недостаток, на наш взгляд, не является столь существенным, так как пострадавшие с тя­ желой Ч М Т редко требуют быстрого пробуждения в послеоперационном периоде. Дополнительным преимуществом методики тотальной внутривенной анестезии является возможность увеличения F i 0 2 до единицы в дыхательной смеси. Местная и проводниковая анестезия с помощью растворов местных анестетиков является важным компонентом анестезиологического обеспечения у пострадавших с ЧМТ. Ее использование позволяет снизить необходимые дозы анальгетиков и тем са­ мым уменьшить фармакологическую нагрузку на больного. В то же время, при необходимости про­ ведения экстренного вмешательства в неприспо­ собленной ситуации (военно-полевые условия) местная анестезия в сочетании с внутривенной седатацией может быть использована в качестве ос­ новной методики анестезии. Важно помнить, что местную и проводниковую анестезию на голове должен проводить только специалист владеющий ей в совершенстве (рис. 6—1). Из набора местных анестетиков предпочтительно использовать препа­ раты дающие продолжительный блок (типа бупивакаина). Выбор параметров и режимов ИВЛ имеет суще­ ственное значение для пострадавших с Ч М Т . Дли­ тельное время считалось, что активная гипервен­ тиляция с в ы р а ж е н н о й г и п о к а п н и е й ( Р а С 0 2 = 22—24 мм рт. ст. и менее) благотворно влияет на состояние интракраниальной системы у пострадав­ ших с ЧМТ. Это объяснялось тем, что гипокапническая церебральная вазоконстрикция уменьшает внутричерепной объем крови и тем самым приво­ дит к снижению повышенного ВЧД [27]. Впервые правильность этой концепции было подвергнута со­ мнению, когда при статистическом анализе эффек­ та различных факторов на исходы лечения было показано, что в группе пострадавших с тяжелой

Рис. 6—1. Схема иннервации кожных покровов черепа и лица [по [7]].

а — фас, б — профиль, в — затылок. 1 — надглазничный нерв (ветвь лобного нерва, являющегося ветвью глазничного не­ рва, ветвь тройничного нерва); 2 — ушно-височный нерв (ветвь нижнеглазничного нерва — ветвь тройничного нерва); 3 — скулолицевая ветвь верхнечелюстного нерва — ветвь V нерва; 4 — подглазничный нерв (ветвь верхнечелюстного нерва — ветвь тройничного нерва); 5 — подбородочный нерв (ветвь нижнего луночного нерва — ветвь нижнечелюстного нерва); 6 — полу­ лунный узел; 7 — малый затылочный нерв (нерв шейного спле­ тения); 8 — большой затылочный нерв (ветвь задней ветви 2го ш е й н о г о н е р в а ) ; А — зона и н н е р в а ц и и первой ветви тройничного нерва; Б — зона иннервации второй ветви трой­

ничного нерва; В — зона иннервации третьей ветви тройнич­ ного нерва.

Ч М Т , которым рутинно проводилась глубокая ги­ первентиляция, частота неблагоприятных исходов лечения (летальный исход, вегетативное состояние, стойкая глубокая инвалидизация) оказалась в два раза выше по сравнению с аналогичной группой больных, у которых была применена умеренная гипервентиляция (РаС0 2 =33—35 мм рт. ст.) [67]. Позднее в серии проведенных экспериментальных и клинических исследований было убедительно по­ казано, что глубокая гипокапния вызывая лишь незначительное снижение величины ВЧД и в то же время приводит к ишемии и обвальному паде­ нию содержания кислорода в ткани мозга с по­ следующим быстрым развитием выраженного лакт о а ц и д о з а [79; 92; 93]. В н а с т о я щ е е время, в соответствии с рекомендациями, разработанны­ ми международным э к с п е р т н ы м комитетом по лечению Ч М Т , основным режимом ИВЛ являет-

139

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ся умеренная гипервентиляция. Допускается крат­ ковременное использование глубокой гипервенти­ ляции, если другими методами не удается стаби­ лизировать повышающееся ВЧД (злокачественная внутричерепная гипертензия) [67]. При проведении общей анестезии подавляющее большинство анестезиологов для подбора адекватных доз анальгетиков, бензодиазепинов, дроперидола ориентируются на показатели системной гемодина­ мики (АД, Ч С С ) . К сожалению, у пострадавших с Ч М Т такой подход может быть опасен. Выше, при обсуждении патофизиологии интракраниальной системы при Ч М Т , мы упоминали, что артериаль­ ная гипертензия у этих больных может носить ком­ пенсаторный характер, направленный на поддер­ жание необходимого уровня мозгового кровотока. Введение высоких доз анестетиков с целью «ста­ билизации» гемодинамики, а тем более примене­ ние гипотензивных препаратов (большинство из которых к тому же увеличивают внутричерепной объем крови и соответственно ВЧД) в ходе анес­ тезии у пострадавших с Ч М Т требует большой ос­ торожности [102; 135]. В недавнем ограниченном исследовании у пострадавших с Ч М Т была показа­ на относительная безопасность применения таких препаратов как клонидин и метопролол [14]. Эти препараты вызывали снижение АД и Ч С С , не ока­ зывая отрицательного эффекта на показатели инт­ ракраниальной системы. В целом поддержание анестезии при вмешатель­ ствах у пострадавших с изолированной Ч М Т в боль­ шинстве случаев не представляет серьезной про­ блемы. Единственным моментом, к которому анестезиолог должен быть готов в ходе вмешатель­ ства у пострадавших с Ч М Т и высоким ВЧД, это развитие острой артериальной гипотензии после вскрытия Т М О и удаления гематомы [88]. На ри­ сунке 2 приведена характерная динамика АД у по­ страдавшего с Ч М Т и выраженной внутричерепной гипертензией во время операции удаления внут­ ричерепной гематомы. Стрелкой отмечено разви­ тие артериальной гипотензии сразу же после де­ компрессии. В этих случаях активной инфузионной терапией, как правило, удается быстро ликвиди­ ровать осложнение. Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга. Внутричерепная гипертензия и отек мозга исключительно часто встречаемый феномен у пострадавших с Ч М Т , представляющий собой серьезную терапевтическую, а иногда и хи­ рургическую проблему. С частным случаем этой проблемы анестезиолог сталкивается во время про­ ведения анестезиологического обеспечения у по-

травме 1B7. АВР

s

ДВР

м

MP 89. i

ДВР D

J 20 AUG

!20:00

•

i

L

23:40:00

0:00:00

0:2

Рис. 6—2. Характерная динамика АД у больного с травмати­ ческой внутричерепной гематомой во время операции. Стрелкой отмечено острое снижение АД после трепанации и вскрытия Т М О .

страдавших с ЧМТ. Причиной хирургического вме­ шательства у пострадавших в остром периоде изо­ лированной Ч М Т являются эпи-, субдуральная или внутримозговая гематомы, массивные контузионные очаги, вдавленный перелом костей черепа, наличие инородных тел в мозговом веществе. Эти состояния, как правило, характеризуются выражен­ ной внутричерепной гипертензией, в особенности когда оперативное вмешательство производится отсроченно — на 2—3 сутки после травмы. В целом как можно более раннее проведение вмешатель­ ства, направленного на удаление вызывающей масс-эффект причины, является лучшим профи­ лактическим мероприятием по предупреждению развития внутричерепной гипертензии и, соответ­ ственно, неблагоприятного исхода лечения. При отсроченных же вмешательствах отечный мозг и повышение ВЧД может серьезно осложнить опе­ рацию. Во-первых, недостаточная глубина анесте­ зии при ее индукции, неадекватная блокада прессорной реакции на ларингоскопию и интубацию трахеи могут спровоцировать острое повышение ВЧД, привести к дислокации и вклинению. Во вто­ рых, риск повреждения Т М О и подлежащего моз­ гового вещества существенно возрастает у таких больных. В третьих, у таких больных закономерным является развитие массивного пролапса мозгового вещества в рану сразу же после вскрытия ТМО. Это, в свою очередь, затрудняет манипуляции хирурга, приводит к травматизации мозгового вещества, а иногда заставляет хирурга резецировать пролабирующий фрагмент. Не вдаваясь в детали большой и сложной проблемы терапии внутричерепной гипер­ тензии и отека мозга у пострадавших с ЧМТ, следует лишь отметить, что форсированным применением осмотических агентов (маннитол, гипертонический раствор NaCl, глицерин) в сочетании с салуретиками и острой гипервентиляцией (последний ме­ тод следует применять с осторожностью и только кратковременно) можно облегчить ситуацию. Дру­ гой возможной альтернативой является болюсное

140

medwedi.ru

Анестезия

у

пострадавших

с

черепно-мозговой

травмой

в/в введение тиопентала [159], но у пожилых и гиповолемичных больных оно может привести к выраженному снижению АД.

ма и проводимости сердца, угрожающих жизни, а так же острых системных реакций (например вы­

В ближайшем послеоперационном периоде после удаления объемных поражений мозга у пострадав­ ших с тяжелой Ч М Т целесообразно продолжение в/в инфузии гипнотика и ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Раннее пробуждение у таких боль­ ных нежелательно по ряду причин. Для исключения вторичных хирургических осложнений оптимальным является проведение контрольной компьютерной томографии мозга.

Следует отметить, что во время проведения опе­ ративных вмешательств у пострадавших с Ч М Т ве­

раженная брадикардия резистентная к атропину).

роятность возникновения всех этих нарушений до­ статочно высока, что обусловлено как возможной деком пен саци ей интракраниальной системы на фоне различных манипуляций (укладка больного, интубация трахеи, ИВЛ и др.), Так и аддитивным эффектом используемых анестетиков и адьювантных препаратов. Неинвазивное измерение АД является крайне

6.4. МОНИТОРИНГ

важным для пострадавших с ЧМТ. Несмотря на то, что современные анестезиологические мониторы

Интраоперационный мониторинг у пострадавших с ЧМТ включает в себя общие и специфические модальности (табл. 6—4). К общим относится мо­ ниторинг ЭКГ (предпочтительно в 3-х отведениях), АД непрямым методом, пульсовой оксиметрии, капнографии и температуры тела (ректально или эзофагеально). Эти параметры входят в стандарт мо­ ниторинга при любых хирургических вмешатель­ ствах, однако у пострадавших с Ч М Т они могут давать дополнительную информацию. Нарушения ЭКГ, как это уже отмечалось выше, часто наблю­ даются у пострадавших с Ч М Т . Основной целью ЭКГ мониторинга у пострадавших с Ч М Т является диагностика остро развивающихся нарушений рит­

позволяют достаточно точно определять АД неинвазивно с минимальной дискретностью (1 измере­ ние в минуту), для пострадавших с тяжелой Ч М Т , сочетанной травмой, травматическими поражения­ ми протекающими с выраженным масс-эффектом (а такие больные главным образом и подвергаются хирургическим вмешательствам) и выраженной внутричерепной гипертензией, которым проводит­ ся мониторинг ВЧД, более предпочтительным яв­ ляется использование мониторного измерения АД прямым методом. При наличии современных анесте­ зиологических мониторов, специальных артериаль­ ных катетеров и системы постоянной малопоточной промывки артериальной линии физиологическим

Таблица 6—4 Параметры мониторинга у пострадавших с Ч М Т №

Модальность мониторинга

Задача мониторинга

I.

Общие модальности

1.

Э К Г (в 3-х отведениях)

Диагностика нарушений ритма и проводимости, острых системных реакций. МАРС — объективная оценка тяжести травмы

2.

АД (непрямым методом)

Контроль параметров системной и косвенно церебральной гемодинамики

3.

Пульсовая оксиметрия

Контроль системной оксигенации и переферического кровотока

4.

Капнография

Контроль эффективности ИВЛ, косвенный контроль центральной гемодинамики (СВ)

5.

Температура тела

Контроль температурного баланса организма

П.

Специфические модальности

1.

ВЧД и Ц П Д

Контроль ВЧД и Ц П Д

2.

Югулярная и церебральная оксиметрия

Мониторный контроль адекватности церебральной оксигенации

3.

Транскраниальная Допплерография

Мониторный контроль Л С К , диагностика и контроль эффекта терапии вазоспазма

4.

Биосенсорный метод

Динамический контроль метаболических параметров мозга, медиаторов и др.

5.

Электрофизиологические методы (ЭЭГ, СС и АСВП)

Контроль функции Ц Н С у больных недоступных неврологическому контролю, объективизация сохранности/повреждения структур мозга, контроль глубины барбитуровой комы и др.

141

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

раствором с гепарином мониторинг АД прямым методом не представляет каких-либо проблем и опасности для больного [17]. Пульсовая оксиметрия и капнография — неинвазивные методы мониторинга, позволяющие кон­ тролировать адекватность системной оксигенации и вентиляции (точность последнего существенно возрастает при исходном определении и динами­ ческом контроле альвеоло-артериального градиен­ та с помощью анализа газов крови). Зависимость E t C 0 2 от величины сердечного выброса позволяет при неизменных параметрах вентиляции косвенно оценивать в динамике величину этого важного по­ казателя центральной гемодинамики [55]. Уровень метаболизма, в том числе и церебраль­ ного, в значительной степени зависит от темпера­ туры тела пациента. Это с одной стороны обуслав­ ливает важность мониторинга температуры тела у пострадавших с Ч М Т , с другой — является осно­ вой для применения лечебной гипотермии, прове­ дение которой невозможно без мониторинга тем­ пературы [31; 41; 107; 116; 165]. К основным специфическим модальностям мо­ ниторинга у пострадавших с Ч М Т относятся: внут­ ричерепное и церебральное перфузионное давление (ВЧД и Ц П Д ) , контроль церебрального оксидативного метаболизма с помощью различных оксиметрических методик, транскраниальная Допплерография и электрофизиологические методики. Величина ВЧД является одним из ключевых па­ раметров мониторинга у пострадавших с тяжелой Ч М Т без которого невозможно проведение адек­ ватной терапии. Методические аспекты мониторин­ га ВЧД у пострадавших с Ч М Т в настоящее время разработаны достаточно полно и включают в себя специальный болт, эпидуральные датчики, ткане­ вые и вентрикулярные катетеры. Относительно но­ вой неинвазивной методикой является транстимпанический датчик. В целом все эти методы достаточно подробно освещены в ряде руководств по нейроанестезии и нашем недавнем обзоре [1; 155; 183]. Получаемая с помощью этих методов информация позволяет судить о величине ВЧД — т.е. неком сред­ нем давлении в герметичной полости черепа, ко­ торое бесспорно является важнейшей характерис­ тикой интракраниальной системы у пострадавших с ЧМТ. При использовании определенных техни­ ческих дополнений и нескольких датчиков (напри­ мер эпидуральных, расположенных над различны­ ми полушариями или суб- и супратенториально) можно получить дополнительную и н ф о р м а ц и ю : 1. Характеристику вязко-эластических свойств мозга и степени истощения компенсаторных механизмов

травме

интракраниальной системы в ответ на внутриче­ репную гипертензию. 2. Наличие и количественная характеристика межполушарных и аксиальных гра­ диентов ВЧД. Последние показатели являются ин­ формативными предикторами такого осложнения как дислокация мозгового вещества и его вклине­ ние. Показаниями для проведения мониторинга ВЧД у пострадавших с Ч М Т являются оценка по шкале комы Глазго (ШКГ) 8 и менее баллов, нали­ чие на КТ признаков внутричерепной гипертензии (компримированные боковые желудочки мозга и охватывающая цистерна), а так же наличие очаго­ вого поражения мозга протекающего с выражен­ ным масс-эффектом [67]. В целом м о н и т о р и н г ВЧД, а при сочетании с инвазивным мониторингом АД, и Ц П Д ( Ц П Д = ср. АД—ВЧД) является высоко информативной мо­ дальностью мониторинга у пострадавших с Ч М Т и в настоящее время рассматривается в качестве «зо­ лотого стандарта» [67]. Главным недостатком при­ сущим методике является возможность развития интракраниальных инфекционных осложнений в связи с инвазивностью методики. В рамках рассматриваемой проблемы анестезио­ логического обеспечения у пострадавших с Ч М Т следует отметить, что конечно анестезиолог не может самостоятельно установить эпидуральный датчик или вентрикулярный катетер непосредствен­ но перед операцией для интраоперационного кон­ троля ВЧД и ЦПД. Однако, если больному уже про­ водился мониторинг ВЧД в отделении интенсивной терапии, он обязан его продолжить в операцион­ ной, дополнив прямым измерением АД. Оксиметрические методы — югулярная и транс­ краниальная (церебральная) оксиметрия. Эти ме­ тоды вошли в клиническую практику относитель­ но недавно — с конца 80-х, но в настоящее время уже накоплен достаточный клинический опыт их применения у пострадавших с ЧМТ, свидетельству­ ющий о их высокой информативности. Югулярная оксиметрия. Как и все оксиметричес­ кие методы, метод югулярной оксиметрии осно­ ван на избирательном поглощении инфракрасного света биологическими хромофорами (молекулами металлопротеидов) доминирующим среди которых является гемоглобин. Различные спектры поглоще­ ния у восстановленного и окисленного НЬ позво­ ляют определять в мониторном режиме насыще­ ние гемоглобина кислородом. Снижение показателя Sjv02 крайне быстро развивается при гипоксии и ишемии, главным образом из-за увеличенной эк­ стракции кислорода из протекающей крови. Для проведения мониторинга SjvO, необходимы спе-

142

medwedi.ru

Анестезия

у

пострадавших

с

черепно-мозговой

травмой

циальный прибор или блок адаптированный к ане­ стезиологическому монитору и специальный фиброоптический катетер 4—5 F. После обязательной предварительной калибровки, катетер с помощью специального интродюсера вводится чрезкожно в одну из внутренних яремных вен. Обычно мы ис­ пользуем средне шейный доступ с последующим проведением катетера в краниальном направлении на 10—12 см. Это позволяет размещать дистальный (активный) конец катетера в области луковицы внутренней яремной вены и тем самым миними­ зировать возможность контаминации экстракрани­ альной крови.

получены Murr и Schurer [125] у 11 пострадавших с тяжелой Ч М Т ( Ш К Г от 3 до 7 баллов). Gopinath et al. [60] определили прогностическую значимость эпизодов десатурации, выявляемых с помощью мониторинга Sjv0 2 у 116 пострадавших с тяжелой Ч М Т (снижение Sjv0 2 менее 50% в те­ чение более чем 10 минут) и нашли, что она со­ ставляет 90% (!) для неблагоприятных неврологи­ ческих исходов. Важно так же, что подавляющее большинство эпизодов десатурации были менее одного часа по продолжительности и следователь­ но могли быть диагностированы только с помо­ щью мониторинга Sjv0 2 .

Как уже отмечалось выше, накопленный к на­ стоящему времени клинический опыт югулярной оксиметрии у пострадавших с Ч М Т свидетельству­ ет о высокой информативности метода. Sheinberg et al. [163] провели мониторинг Sjv0 2 в сочетании с комплексом других параметров для диагностики церебральной ишемии у 45 пострадавших с тяже­ лой Ч М Т (кома при поступлении). При обнаруже­ нии острого снижения значений мониторируемого показателя (<50%) авторы проводили дополнитель­ ные исследования для установления причины десатурации. В 60 эпизодах десатурации основными причинами были: внутричерепная гипертензия, гипокапния в результате ИВЛ (!), системная гипоксемия и ее комбинация с гипокапнией, арте­ риальная гипотензия и церебральный вазоспазм.

Schneider et al. [151] провели мониторинг Sjv0 2 у 54 нейрореанимационных больных (тяжелая ЧМТ, САК) и установили, что основными причинами эпизодов десатурации (Sjv0 2 менее 50% и продол­ жительностью свыше 15 минут) были гипервенти­ ляция (даже умеренная), снижение Ц П Д и тяже­ лый вазоспазм. Важно отметить, что коррекция режима ИВЛ, инфузионная нагрузка и вазопрессоры (повышение ЦПД) в большинстве наблюде­ ний позволили повысить цифры Sjv0 2 до нормаль­ ного интервала значений (60—90%). Следовательно, мониторинг Sjv0 2 у пострадавших с Ч М Т может служить основанием для проведения и контролем эффективности проводимой терапии.

Schneider et al. [150] использовали мониторинг Sjv02 у 25 пострадавших с Ч М Т в коме для опти­ мизации угла подъема головного конца кровати (постуральное снижение ВЧД) и пришли к выводу, что метод является информативным для оценки эф­ фекта и оптимизации мероприятий направленных на изменение параметров церебральной гемодина­ мики (снижение ВЧД, повышение Ц П Д ) . Cruz [46] при проведении мониторинга Sjv0 2 у 69 пострадавших с тяжелой Ч М Т выявил два вари­ анта чисто церебральной (т.е. без нарушения сис­ темной оксигенации) реакции десатурации: ост­ рое непродолжительное снижение, корригируемое терапией и острое продолжительное снижение не поддающееся терапевтической коррекции. Именно второй вариант реакции, причем вне зависимости от уровня ВЧД, являлся прогностически неблагоп­ риятным — снижение оценки по Ш К Г , достовер­ ное ухудшение неврологических исходов лечения. Fortune et al. [57] в исследовании у 14 пострадав­ ших с тяжелой Ч М Т ( Ш К Г менее 8 баллов) с ус­ пехом использовали мониторинг Sjv0 2 для оценки степени нарушения ауторегуляции МК в ответ на острое повышение АД. Близкие результаты были

Robertson et al. [140] осуществили мониторинг Sjv0 2 у 177 пострадавших с тяжелой ЧМТ. По их данным 50% эпизодов десатурации имели экстракра­ ниальные причины, а в случаях интракраниальных причин доминировала внутричерепная гипертензия. Авторам удалось подтвердить наличие строгой кор­ реляции между эпизодами десатурации и неблагоп­ риятными неврологическими исходами. Интересно, что у 8 больных с внутримозговыми травматическими гематомами эти авторы провели интраоперационный мониторинг Sjv02 во время удаления гематомы. Уда­ ление гематомы сопровождалось повышением зна­ чений Sjv0 2 с 47±10% до 6 3 ± 5 % . В последующем исследовании этих же авторов [62] проведенном у 25 больных с тяжелой Ч М Т , интраоперационный мониторинг Sjv0 2 выявил низкие значения пока­ зателя (менее 50%) более чем у половины больных (63%), а у 5 пострадавших значения Sjv0 2 были экстремально низкими (менее 30%). Хирургичес­ кое удаление гематом и поддержание Ц П Д на уров­ не более 80 мм рт.ст. позволило повысить значения показателя до безопасного уровня (65%). Следовательно, анализ клинических сообщений убедительно свидетельствует о том, что метод югу­ лярной оксиметрии открывает уникальные возмож­ ности в диагностике церебральной ишемии у по-

143

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

страдавших с тяжелой Ч М Т и, соответственно, ее эффективной целенаправленной коррекции. Как и любому другому методу, мониторингу Sjv02 прису­ щи определенные ограничения и недостатки. Так, иногда возможно получение артефактных значений показателя, методика является инвазивной, срок нахождения фиброволоконного катетера в сосуде ограничен, но главной методической проблемой яв­ ляется правильность выбора стороны катетеризации внутренней яремной вены. Рекомендуемый некото­ рыми авторами метод компрессионного определения доминантной внутренней яремной вены позволяет в определенной степени решить эту проблему. Церебральная оксиметрия. Этот метод несколько отличается технически от югулярной оксиметрии. Он позволяет неинвазивно оценивать в мониторном

травме

режиме насыщение гемоглобина кислородом в ве­ нозной крови региона мозга расположенного под сенсором церебрального оксиметра (рис. 6—3). В от­ личие от метода югулярной оксиметрии, работ по­ священных применению церебральной оксиметрии у пострадавших с Ч М Т в литературе существенно меньше. Holzschuh et al. [74] первыми использовали метод у 7 пострадавших с Ч М Т : у 4 больных с диф­ фузным аксональным повреждением над всеми зонами мозга определялись равномерно понижен­ ные значения (62,9+5,7% против 69,9+4,3% у доб­ ровольцев без патологии Ц Н С ) , а у двух больных с большими субдуральными гематомами (толщиной более 3 см) над зоной локализации гематомы был отмечен характерный феномен высоких значений rS0 2 более 95% .

Рис. 6—3. Схема работы сенсора церебрального оксиметра INVOS-3100.

Gopinath et al. [61; 141] использовали церебраль­ ную оксиметрию для ранней диагностики отсро­ ченных посттравматических гематом, развившихся в период от 2-х до 72 часов после травмы. Как ука­ зывают авторы, это осложнение было диагности­ ровано с помощью церебральной оксиметрии (по разнице абсорбции света над симметричными от­ делами мозга) у 27 пострадавших из 167 (16%). Причем диагностика с помощью оксиметрии опе­ режала не только неврологическое ухудшение со­ стояния больного, но и повышение ВЧД и даже изменения на КТ. Несмотря на хорошие результа­ ты, нам представляется мало обоснованным при­ менение метода ц е р е б р а л ь н о й оксиметрии для диагностики травматических полушарных гематом прежде всего из-за регионарности метода. Очевид­ но, что динамический неврологический контроль

состояния больного с проведением при необходи­ мости контрольных КТ является более надежным методом диагностики такого осложнения как от­ сроченная гематома. Lewis et al. [103] опубликовали результаты па­ раллельного исследования югулярной и церебраль­ ной оксиметрии у 10 пострадавших с тяжелой Ч М Т (оценка по Ш К Г 8 баллов и менее). Авторы не от­ метили достоверной корреляции между результа­ тами двух методик, причем 14 клинически значи­ мых эпизодов десатурации, диагностированных с помощью югулярной оксиметрии, не отразились на данных церебральной оксиметрии. Эти результаты позволили авторам сделать заключение о том, что в существующем в настоящее время техническом варианте метод церебральной оксиметрии имеет ограниченное применение у пострадавших с ЧМТ.

144

medwedi.ru

Анестезия

Резюмируя приведенную и н ф о р м а ц и ю можно признать, что метод югулярной оксиметрии в це­ лом прошел определенное клиническое тестиро­ вание у пострадавших с Ч М Т и показал себя ин­ формативной модальностью мониторинга не только в отделении интенсивной терапии, но и в операци­ онной. О методе церебральной оксиметрии этого сказать нельзя и очевидно, что он требует дальней­ шей клинической проверки. Кроме рассмотренных выше модальностей мониторинга церебрального оксидативного метаболизма у пострадавших с Ч М Т в настоящее время разработаны и некоторые дру­ гие, которые однако, пока не прошли достаточно­ го клинического изучения. Транскраниальная Допплерография является в настоящее время е д и н с т в е н н ы м п р и к р о в а т н ы м методом мониторинга некоторых показателей моз­ гового кровотока. В связи с развитием теории це­ ребрального вазоспазма при травматическом САК [65; 100; 108; 109; 143; 176; 191; 192] роль ТКД как модальности мониторинга у пострадавших с Ч М Т существенно возросла. Кроме того ТКД-тесты по­ зволяют выявить нарушение ауторегуляции МК в результате травмы, диагностировать вазоспазм и гиперемию. Как показали Czosnyka et al. [47] дина­ мический анализ кривых локальной скорости кро­ вотока в средней мозговой артерии, равно как и динамика ЦПД, коррелирует с оценкой по Ш К Г и исходами лечения при Ч М Т . Указаний о интраоперационном применении ТКД у пострадавших с ЧМТ в доступной литературе мы не нашли. Биосенсорная технология — это новое интенсивно развивающееся направление в мониторинге тяжелых нейрореанимационных больных, в том числе и па­ циентов с ЧМТ. Используя микрокатетерную техни­ ку и специальные высокоточные технологии этот метод позволяет мониторировать в отдельных регио­ нах мозга не только такие показатели как рН, р 0 2 , рС02, но и концентрацию основных метаболитов (глюкоза, лактат, АТФ, креатин) и даже отдельных нейромедиаторов (глютамат, аспартат). Метод в на­ стоящее время проходит этап интенсивного клини­ ческого изучения. Однако, уже сейчас ясны недо­ статки методики: инвазивность и регионарность. Применение электрофизиологических методов (ЭЭГ, в том числе с математическим анализом спек­ тров мощности и когеррентности, вызванных потен­ циалов — соматосенсорных, стволовых акустических, зрительных) является предметом специального рас­ смотрения, выходящего за рамки настоящей главы. Следует отметить, что для интраоперационного мо­ ниторинга у пострадавших с Ч М Т электрофизиоло­ гические методики используются крайне редко. Оп­

у

пострадавших

с

черепно-мозговой

травмой

ределенным исключением является мониторинг ЭЭГ при проведении лечебного барбитурового наркоза, который проводится в отделении интенсивной тера­ пии. В этом случае индивидуальная скорость инфузии барбитуратов подбирается под контролем ЭЭГ (по­ явление характерной картины burst suppression). В целом, обобщая информацию по мониторин­ гу у пострадавших с Ч М Т можно констатировать следующий феномен: несмотря на наличие значи­ тельного количества различных модальностей мо­ ниторинга, в том числе специфических, позволя­ ющих оценить состояние мозга и интракраниальной системы в целом, в условиях операционной исполь­ зуется лишь их незначительная часть. Это обусловле­ но с одной стороны определенными финансовыми и временными затаратами, ургентностью большин­ ства вмешательств выполняемых у пострадавших с ЧМТ, относительной простотой и непродолжитель­ ностью нейрохирургических вмешательств при Ч М Т , а так же тем фактом, что основные патофи­ зиологические сдвиги в рамках травматической бо­ лезни мозга развиваются во время пребывания па­ циента с Ч М Т в отделении интенсивной терапии. Тем не менее, нам представляется, что примене­ ние в операционной у пострадавших с Ч М Т наря­ ду с общими модальностями мониторинга ВЧД и Ц П Д , югулярной и, возможно, церебральной ок­ симетрии является оправданным.

6.5. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С ЧМТ Задачи инфузионной терапии у пострадавших с Ч М Т сводятся к четырем основным моментам: 1. Поддержание объема циркулирующей крови и системной гемодинамики. 2. Поддержание кислородно-транспортной фун­ кции крови. 3. Поддержание водно-электролитного баланса и коррекция его выраженных нарушений. 4. Умеренная дегидратация мозгового вещества и профилактика развития отека головного мозга. Гиповолемия, обусловленная наружным или внутренним кровотечением, является частым фе­ номеном у пострадавших с сочетанной травмой. При этом дефицит О Ц К часто недооценивается. Следует помнить, что такой частый вариант скелетной трав­ мы как закрытый перелом бедренной кости эквива­ лентен кровопотере в объеме от 800 до 1200 мл [32]. У пострадавших с тяжелой Ч М Т , в особенности при повреждении стволовых и базально-диэнцефальных структур, при сочетанной Ч М Т и спи-

10. Зак. 851.

145

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

нальной травме, выраженная гиповолемия может быть следствием нарушения регуляции сосудисто­ го тонуса [147]. У пострадавших с Ч М Т и шоком низкие значения эффективного О Ц К (т.е. О Ц К активно участвующего в кровообращении) обус­ ловлены переферической шоковой секвестрацией. Во всех вышеперечисленных ситуациях инфузионная терапия является основным эффективным ме­ тодом восстановления О Ц К и системной гемоди­ намики. Темпы инфузионной терапии определяются степенью дефицита О Ц К и выраженностью сис­ темных гемодинамических нарушений (артериаль­ ная гипотония, шок), а выбор конкретных инфузионных сред является специальным вопросом и детально рассмотрен ниже. Поддержание кислородотранспортной функции крови ( К Т Ф К ) . Компенсация дефицита О Ц К кол­ лоидными и кристаллоидными инфузионными ра­ створами неизбежно сопровождается снижением значений НЬ и Ht, и соответственно К Т Ф К . В насто­ ящее время доказано, что снижение Ht до значений 30% является безопасным для больных в состоянии эуволемии и без выраженной сопутствующей па­ тологии со стороны легких и сердечно-сосудистой системы. Включение ряда компенсаторных механиз­ мов таких как увеличение сердечного выброса, вазодилятация, увеличение т к а н е в о й э к с т р а к ц и и кислорода из протекающей крови обеспечивает поддержание нормальной кислородной доставки тканям. При снижении Ht менее 30% неизбежно встает вопрос о направленной коррекции К Т Ф К . Самым распространенным и эффективным мето­ дом коррекции сниженой К Т Ф К , несмотря на на­ личие значительного количества хорошо известных недостатков, остается применение эритромассы. Перспективным альтернативным подходом пред­ ставляется использование искусственных инфузионных сред с собственной кислороднотранспортной функцией — перфтористые соединения (перфторан, оксигент) и растворы связанного гемоглоби­ на (diaspirin cross-linked Hb) [33; 157]. Несмотря на ряд очевидных преимуществ (отсутствие необхо­ димости типирования и индивидуальной совмес­ тимости, возможность создания больших запасов, положительный реологический э ф ф е к т , п о л н а я инфекционная безопасность). Широкое клиничес­ кое применение этих растворов представляется пока делом будущего. Выраженные нарушения водно-электролитного баланса (ВЭБ), требующие интенсивной коррек­ ции (за исключением грубых ятрогений) в остром периоде Ч М Т наблюдаются относительно редко. Обычно в этом периоде доминируют другие про­

травме

блемы. В более поздние периоды травматической болезни головного мозга коррекция нарушений ВЭБ является одной из основных задач интенсивной терапии. Нарушения осмолялности и концентрации основных электролитов плазмы крови корригируют­ ся стандартными методами с подключением, при синдромах центральных нарушений, гормональных аналогов и корректоров [51; ПО; 111]. Отек мозга у пострадавших с Ч М Т является од­ ной из ключевых проблем, на которую проводи­ мая инфузионная терапия имеет непосредственное влияние. Принципиальным отличием церебрального микроциркуляторного русла от такового в других органах и тканях организма является наличие так называемого плотного соединения («tight junction*) эндотелиальных клеток, являющихся основной структурой гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). Именно благодаря наличию ГЭБ, закон Старлинга, определяющий градиент перемещения жидко­ сти на границе кровь/ткань как арифметическую сумму (с учетом направленности) величин коллоидно-онкотического давления (КОД) крови и интерстиция с одной стороны и гидростатических давлений в сосуде и интерстициальном простран­ стве — с другой, в церебральных сосудах не рабо­ тает [29; 82; 83; 189]. В тоже время относительная непроницаемость церебральных капилляров для натрия делает главной движущей силой перемеще­ ния жидкости на этом участке сосудистой системы именно осмотические градиенты. Причем скорость реализации жидкостных сдвигов по осмотическим градиентам в мозге очень высока и сам процесс уравновешивания, например после в/в инфузии резко гиперосмоляльного раствора занимает не более 40—60 минут. Это объясняет крайне высо­ кую чувствительность головного мозга к систем­ ным осмотическим сдвигам. Так как все инфузионные растворы обладают разными осмотическими характеристиками, в соответствии с ними они мо­ гут уменьшать или агравировать развитие отека мозга у пострадавших с ЧМТ. В таблице 6—5 приве­ дена характеристика основных современных инфузионных сред по их осмоляльности и величине КОД. Как видно из приводимых данных, 5% раствор глю­ козы и раствор Рингера являются гипоосмоляльными и, соответственно, если они используются в значительных объемах для проведения инфузион­ ной терапии у пострадавших с ЧМТ, усиливают отек мозга. Кроме того, растворы содержащие глю­ козу и лактат в качестве осмотически активных частиц, после их метаболизации являюся источни­ ками практически чистой осмотически свободной воды. Факт усиления отека мозга на фоне примене-

146

medwedi.ru

Анестезия

Таблица 6—5 Характеристика инфузионных растворов по осмоляльности и КОД № Инфузионный раствор 1

Физиологический р-р

2 3

Осмоляльность Онкотическое (мосм/кг Н 2 0 ) давление (mm.Hg) 308

—

6% р-р NaCl

2000

—

Р-р Рингера

281

—

4

Р-р Рингера-Локка

329

—

5

5% р-р глюкозы

278

—

6

10% р-р глюкозы

555

—

7

Лактосол

287

8

Хлосоль

294

—

9

Дисоль

252

—

292

—

244

—

2000

—

10 Трисоль 11 Ацесоль 12 8% р-р КС1

•

—

—

17

10% р-р альбумина

310

47

15 20% р-р альбумина

—

154

450

64

13 5% р-р альбумина 14

16 Желатиноль* 17

Полиглкжин*

340

53

18

Реополиглюкин*

320

80

19 Плазма

290

18

20

Маннитол 20%

1372

—

21

Сорбитол

3660

—

* — для коллоидных растворов приготовленных на физиоло­ гическом растворе

ния этих инфузионных растворов был неоднократно подтвержден как экспериментально, так и клини­ чески [56; 69; 156; 180; 187; 189 и мн. другие]. Было показано, что использование гипоосмоляльных растворов при экспериментальной Ч М Т на различ­ ных моделях вызывает статистически значимое уве­ личение ВЧД и содержания воды в ткани мозга, снижение МК и податливости мозга, ухудшение неврологического статуса, а так же ближайших и отдаленных результатов лечения. Поэтому в насто­ ящее время их применение у пострадавших с Ч М Т признается абсолютно противопоказанным. Инте­ ресно, что изотоничные плазме крови растворы (физиологический раствор NaCl) так же приводи­ ли в эксперименте к увеличению отека мозговой ткани и повышению ВЧД [180]. Напротив, гиперосмоляльные растворы способны уменьшать отек мозга и положительно влиять на показатели инт­ ракраниальной системы. Наибольшее количество экспериментальных работ за последнее время в этом направлении было посвящено изучению эффектов

у

пострадавших

с

черепно-мозговой

травмой

гипертонического ( 3 % и 7,5%) раствора NaCl, ги­ пертонического раствора лактата Na и некоторых других [11; 16; 18; 19; 58; 68; 149; 156; 157; 177; 178; 188]. Инфузия гипертонического раствора NaCl вы­ зывала в эксперименте снижение ВЧД сопостави­ мое с таковым при использовании 20% маннитола [18; 19; 58; 188]. Интерес представляют данные о динамике зонального распределения воды при при­ менении гипертонического раствора NaCl: во всех исследованиях было отмечено снижение содержа­ ния воды (дегидратирующий эффект) в интактном полушарии при отсутствии достоверного эффекта на стороне травмы [156; 178; 184; 187]. Не менее важен, с позиции ликвидации факторов вторично­ го нейронального повреждения и системный гемодинамический эффект гипертонического раствора NaCl. Инфузия небольших объемов гипертоничес­ кого раствора NaCl, в отличие от изоосмоляльных растворов, позволяла быстро нормализовать цент­ ральную гемодинамику, устранить опасное сниже­ ние АД в отсутствие значительного повышения ЦВД, которому так же принадлежит определенная роль в генезе нарастания травматического отека мозга [72]. В связи с вышеизложенным наиболее оп­ равдано применение гипертонического раствора NaCl у пострадавших с сочетанной травмой: Ч М Т + ш о к , что было убедительно подтверждено серией экспериментальных исследований [16; 68; 135]. Тем не менее, несмотря на весьма обнадежи­ вающие данные экспериментальных исследований, отношение клиницистов к использованию гипер­ тонических растворов NaCl у пострадавших с Ч М Т пока весьма сдержанное, что объясняется прежде всего возможностью развития ряда специфических осложнений, наиболее серьезными из которых яв­ ляются гемолиз, коагулопатия, метаболические на­ рушения, повреждение мозга (центральный миелинолиз моста) [132; 148; 190]. Желание избежать осложнений обусловленных гипернатриемией при­ вели к созданию резко гипертоничного раствора (осмолярность 2400 мосм/л) с низким содержани­ ем натрия — р-р Изосал, который показал такую же эффективность как и 7,5% раствор NaCl на мо­ дели геморрагического шока в сочетании с Ч М Т [162]. Осмодиуретики являются одним из часто при­ меняемых компонентов инфузионной терапии у пострадавших с ЧМТ. К ним относятся маннитол, глицерол, сорбитол и мочевина, а так же гипертони­ ческий раствор NaCl, который был детально рассмот­ рен выше. Маннитол — наиболее часто используемый из них, хотя в последнее время появились сообще­ ния о большей эффективности глицерола [21]. Ос-

147

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

новным показанием для применения осмодиуретиков (ОД) у пострадавших с Ч М Т является внут­ ричерепная гипертензия, причем некоторые авто­ ры рекомендуют применение болюса маннитола начинать исходя уже из клинической симптомати­ ки даже до проведения КТ (фиксированные зрач­ ки с мидриазом или быстрое ухудшение невроло­ гической симптоматики) [30]. Предложено два основных метода применения маннитола у пострадавших с Ч М Т : в виде болюса в дозе от 0,25 до 1 г/кг мт или в виде постоянной инфузии. Положительный эффект от применения маннитола, вызывающий снижение ВЧД, увели­ чение М К , улучшение неврологической симпто­ матики наиболее ощутим при первом (болюсном) методе введения. Эффект от постоянной инфузии наблюдается реже [30]. Интересно, что серия болюсных введений в эксперименте дала худшие резуль­ таты, по динамике показателей интракраниальной системы, чем единичный болюс [86]. Несмотря на достаточно длительную историю изучения и кли­ нического применения ОД, до сих пор вопрос о преимущественном механизме реализации эффек­ та ОД на мозг не решен [58; 94; 114; 121; 144]. Так, предполагается, что терапевтический эффект ман­ нитола реализуется у пострадавших с Ч М Т через несколько механизмов: 1) дегидратация ткани моз­ га, 2) системный гемодинамический эффект (по­ вышение системного АД), 3) увеличение МК за счет реологического эффекта (снижение вязкости крови), 4) церебральная вазоконстрикция и умень­ шение внутричерепного объема крови за счет 2 и 3 механизмов при условии сохранения механизма ауторегуляции М К . П р и этом следует помнить, что дегидратации подвергается только интактное моз­ говое вещество, а зависимость эффекта маннитола от сохранности механизмов ауторегуляции МК де­ лает его трудно предсказуемым [121]. Применение резко гиперосмоляльного 20% ра­ створа маннитола (осмоляльность=1372 мосм/кг Н20) может вызвать ряд осложнений (почечная недостаточность, гемолитические реакции, нару­ шения гемостаза). Нежелательным побочным эф­ фектом применения маннитола является феномен отдачи, обусловленный частичным поступлением маннитола через ГЭБ. Величина осмоляльности плазмы крови 320 и более мосм/кг Н20 является противопоказанием к применению маннитола [30]. Глюкозо-содержащие растворы. Отношение к при­ менению глюкозо-содержащих растворов у постра­ давших с Ч М Т является следующим: в остром и подостром периодах травматической болезни они должны быть исключены из арсенала инфузион­

травме

ных сред. Причиной этого является их неблагоприят­ ный эффект на травмированный мозг. С одной сто­ роны высокое содержание осмотически свободной воды ведет к агравации отека мозга, с другой — ги­ пергликемия, и без того наблюдающаяся у всех пострадавших с тяжелой Ч М Т , стимулирует раз­ витие тканевого лактоацидоза в мозговой ткани и усугубления вторичного повреждения нейронов [29; 136; 185]. Еще одним раствором, заслуживающим упо­ минания при рассмотрении инфузионной терапии у пострадавших с Ч М Т является трометамин. Как было показано в эксперименте, применение рас­ творов трометамина улучшало результаты лечение экспериментальной Ч М Т . Считается, что троме­ тамин, проникая через ГЭБ, корригирует ткане­ вой метаболический ацидоз, вызывает снижение повышенного ВЧД и даже устраняет отрицатель­ ный эффект гипокапнии вызванный гипервенти­ ляцией. Результаты рандомизированного исследо­ вания применения трометамина у пострадавших с Ч М Т , однако, не дали убедительных результа­ тов [185].

6.6. АНЕСТЕЗИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С СОЧЕТАННОЙ ЧМТ Пострадавшие с сочетанной травмой представляют собой отдельную серьезную проблему с позиции анестезиолога. Сложность проведения адекватной предоперационной оценки и самого анестезиоло­ гического обеспечения у таких пациентов очевид­ на и обусловлена поражением не только Ц Н С , но и других органов и систем. Ниже кратко рассмот­ рены основные моменты различных вариантов со­ четанной Ч М Т . ЧМТ и скелетная травма. Сочетание Ч М Т с пере­ ломами больших трубчатых костей является одним из наиболее частых вариантов сочетанной травмы. «Классическими» обстоятельствами такой травмы является автоавария с ударом по пассажирскому месту, когда пассажир не пристегнут ремнем без­ опасности. Ш о к и жировая эмболия являются ос­ новными осложнениями у пострадавших с этим вариантом сочетанной травмы. Объем инфузион­ ной терапии у пострадавших с шоком должен быть ориентирован на восполенние дефицита ОЦК. В таблице 6—6 приведена простая градация тяжести геморрагического шока в зависимости от величи­ ны кровопотери, оцениваемой по простым клини­ ческим критериям, которая принята в травмато­ логических центрах.

148

medwedi.ru

Анестезия

у

пострадавших

с

черепно-мозговой

травмой

Таблица 6—6 Клинические критерии объема кровопотери [по Stene [173]] <15% ОЦК

15-30%

<100

>100

>120

> 140

N

N

снижено

снижено

N или повышенное

снижено

снижено

снижено

N

замедлено

замедлено или отсутствует

отсутствует

Частота дыхания

14-20

20-30

30-40

> 35

Состояние Ц Н С

больной испуган

больной испуган

испуган и спутан

спутан и сонлив

Симптомы ЧСС Сист. АД Пульсовое АД Заполнение капиллярного ложа

30-40%

> 40%

N — норма

При проведении инфузионно-трансфузионной терапии у пострадавших с сочетанной травмой (ЧМТ+геморрагический шок) анестезиолог приследует три последовательные задачи: 1) норма­ лизация параметров системной гемодинамики (АД, Ч С С , ЦВД, капиллярный кровоток), 2) обеспе­ чение нормальной или даже несколько повышен­ ной кислородной доставки тканям, 3) коррекция нарушений гемостаза. Из инфузионных растворов оптимальным является сочетание коллоидов и кри­ сталлоидов, а с учетом интракраниальных пора­ жений — гипертонический раствор NaCl (более подробно см. раздел инфузионная терапия). Жировая эмболия церебральных сосудов может обусловить развитие очаговой неврологической сим­ птоматики, однако чаще страдают легкие, причем развитие респираторного дистресс-синдрома может наблюдаться крайне быстро, уже при поступлении пострадавшего в клинику или на операционном сто­ ле. Иммобилизация сломанных конечностей, обез­ боливание и немедленный остеосинтез в условиях общей анестезии — основа профилактики развития осложнения. Вопрос о эффективности специфичес­ кой липолитической терапии остается открытым. Крайне неблагоприятной ситуацией является сочетание Ч М Т и спинальной травмы, в особенно­ сти шейного отдела позвоночника. Даже у постра­ давших с предположительно изолированной Ч М Т анестезиолог должен быть крайне насторожен в отношении скрытой травмы шейного отдела по­ звоночника с его нестабильностью. Так, по дан­ ным приводимым Albin [9] около 25% пострадав­ ших с изолированной тяжелой Ч М Т имеют так же травму шейного отдела позвоночника с нестабиль­ ностью костных структур, которая диагностирует­ ся позже с помощью специальных методов иссле­ дования. Так, если шейная спинальная травма не может быть сразу ни отвергнута ни подтверждена, авторы резонно рекомендуют рассматривать всех

пострадавших с Ч М Т поступающих в стационар для неотложного лечения как имеющих шейную трав­ му. Определенную настороженность в отношении скрытой шейной спинальной травмы может давать информация о механизме повреждения. Наиболее часто такой вид повреждения возникает при меха­ низме внезапного ускорения-замедления. Наиболь­ ший риск для таких больных представляет такая частая и необходимая манипуляция как интубация трахеи. Разумными альтернативами в этой ситуа­ ции являются проведение интубации трахеи с внешней мануальной фиксацией (требует не ме­ нее трех человек персонала), применение Буллардларингоскопа или выполнение трахеостомии. При­ менение интубации по бронхоскопу у больных в сознании в этой ситуации возможно, но практи­ чески трудно выполнимо, хотя некоторые авторы настоятельно рекомендуют именно этот подход [9]. Пострадавшие с сочетанной Ч М Т и лицевой травмой так же могут представлять определенную проблему. Частота обструкции верхних дыхатель­ ных путей у таких больных достаточно высока, а проведение масочной вентиляции зачастую просто неосуществимо. Выбор трахеостомии у таких боль­ ных является наиболее предпочтительным в осо­ бенности при прогнозе необходимости длительной вентиляторной поддержки (тяжелая ЧМТ). Сочетанное поражение внутренних органов суще­ ственно отличается в зависимости от механизма повреждения. При закрытой травме (автоаварии, падение с высоты) поражение внутренних орга­ нов часто имеет распространенный характер, а при проникающей — сконцентрировано в основном вокруг раневого канала. В современных травматологических центрах для экспресс оценки состояния поступившего постра­ давшего с травмой используется специальная шка­ ла (TS — trauma score), которая приведена в табли­ це 6—7.

149

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

Таблица 6—1

Шкала травмы [по Stene [173]] Частота дыхания

Систолическое АД Более или равно 90 мм рт.ст.

4

10—24 в мин

4

70—89 мм рт.ст.

3

24—35 в мин

3

50—69 мм рт.ст.

2

Более 36 в мин

2

0—49 мм рт.ст.

1

1—9 в минуту

1

Отсутствие пульса

0

Отсутствует

0

Заполнение капиллярного ложа

Дыхательная экспансия

Нормальное

2

Нормальная

1

Замедленное

1

Ретрактивная

0

Отсутствует

0

+ оценка в баллах по Ш К Г (см. выше)

депрессии церебрального шении их сопряженности, фузного отека мозга в два Ч М Т [10; 73; 80; 117; 122;

метаболизма при нару­ 4) частота развития диф­ раза выше среди детей с 123; 160; 161; 182].

Клинически важным является тот факт, что при поступлении детей с тяжелой Ч М Т в стационар значительная часть их находится в состоянии ги­ поксии, вторичный повреждающий эффект кото­ рой на Ц Н С резко усиливается артериальной гипотензией [133]. При проведении предоперационной оценки пострадавшего с Ч М Т анестезиологом ключевое значение имеет количественная оценка степени тяжести травмы по Ш К Г . Проведение этой оценки у детей с Ч М Т может быть затруднено. В таблице 6—8 приведена специальная адаптированная по воз­ расту Ш К Г .

Возможное количество баллов от 1 до 16. Мень­ шее количество баллов соответствует более тяже­ лой травме.

Таблица 6—8

Педиатрическая шкала комы Глазго [по Oldroyd и Dearden[128]] Наилучший моторный ответ

6.7. ДЕТСКАЯ ТРАВМА Анестезиологическое обеспечение у пострадавших детей с Ч М Т представляет собой особую проблему. Эпидемиология детской Ч М Т в развитых странах впечатляет. Так, в С Ш А ежегодно регистрируется в среднем 7000 летальных исходов и 150 000 пост­ радавших детей с Ч М Т различной степени тяжес­ ти. В структуре Ч М Т у детей доминируют травмы полученные при езде на автомобиле, мотоцикле или велосипеде (в сумме 5 1 % детей с Ч М Т ) . Инте­ ресно, что летальность при детской Ч М Т в 4 раза ниже чем при травме соответствующей тяжести у взрослых, вне зависимости от оценки тяжести трав­ мы по Ш К Г при поступлении, но функциональные последствия ее намного тяжелее [54; 66; 73; 117; 182]. Патофизиология детской Ч М Т имеет ряд спе­ цифических отличий от таковой у взрослых пост­ радавших: 1) частота встречаемости различных видов Ч М Т требующих немедленной хирургичес­ кой коррекции (вдавленные переломы, острые эпиили субдуральные гематомы) существенно ниже чем у взрослых, 2) детская Ч М Т намного реже чем у взрослых сочетается с тяжелой травмой шейного отдела позвоночника, однако, если такое сочета­ ние имеется, то оно сопровождается 100% леталь­ ностью, 3) в остром периоде тяжелой Ч М Т у де­ тей описано развитие специфического паттерна реакции мозгового кровотока и церебрального ме­ таболизма — увеличение М К (гиперемия) на фоне

Менее 6 месяцев

Наилучший вербальный ответ

Сгибание

Смех и плач

6—12 месяцев

Локализация

Смех и плач

1—2 года

Локализация

Звуки и слова

2—5 лет

Выполнение команд

Слова и фразы

Трудность может представлять быстрое обеспе­ чение адекватного сосудистого доступа, в особен­ ности у маленьких детей. В этой связи некоторые авторы рекомендуют применение внутрикостной инфузии (верхняя треть большеберцовой кости) в качестве быстрого и эффективного метода воспол­ нения ОЦК. Принципы проведения индукции и поддержа­ ния анестезии у пострадавших детей с Ч М Т близ­ ки к таковым у взрослых. Относительно высокая частота респираторных нарушений диктует необ­ ходимость проведения быстрой индукции анесте­ зии и интубации трахеи (на фоне сукцинилхолина). Предпочтение при этом отдается анестетикам оказывающим благоприятное влияние на интракраниальную систему (см. табл. 6—3), однако, высо­ кая чувствительность к дефициту О Ц К у детей, с риском развития артериальной гипотензии, может иметь первостепенное значение [133]. Несмотря на гиперемическую реакцию МК при тяжелой Ч М Т у детей, п р и м е н е н и е глубокой г и п е р в е н т и л я ц и и ( Р а С 0 2 менее 25 мм рт.ст.) связано с реальным риском церебральной ишемии [169].

150

medwedi.ru

Анестезия

6.8. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА И «УЛИЧНЫЕ МЕДИКАМЕНТЫ» Акоголь и наркотоки являются частым сопутству­ ющим фактором у пострадавших с Ч М Т . Так по данным Kraus et al. [96] у 40% (!) тинейджеров, получивших Ч М Т в результате ДТП уровень алкого­ ля в крови при поступлении в стационар превышал 100 мг/дл, что свидетельствует о выраженной алко­ гольной интоксикации. В исследовании Gurney et al. [70] из 520 взрослых пострадавших с Ч М Т достав­ ленных в клинику, уровень алкоголя более 100 мг/дл (алкогольная интоксикация) имел место у 191 (37%). Рассматривая эффект алкоголя, как самого час­ то встречаемого из «уличных медикаментов», на течение травматической болезни головного мозга, следует иметь в виду как теоретические так и прак­ тические аспекты. Теоретические аспекты. Ранее было показано, что хронический прием алкоголя ведет к наруше­ нию функции гематэнцефалического барьера, си­ стемным нарушениям гемостаза и медиаторному дисбалансу в Ц Н С [89]. Последний аспект представ­ ляет особенный интерес. С одной стороны алкоголь является сильным ингибитором процесса клеточ­ ного повреждения реализуемого через NMDA-peцепторы, и может в этой связи рассматриваться как нейропротектор. С другой стороны, хроничес­ кая депрессия N M D A и ГАБА эргических систем при хроническом приеме алкоголя, в посттравма­ тический период может смениться их гиперакти­ вацией из-за отсутсвия поступления алкоголя. К со­ жалению исследований в этом направлении, столь важном для нашей страны, крайне мало и они в основном носят экспериментальный характер. В од­ ном из недавних экспериментальных исследований было показано, что хроническое, но в особенности острое введение алкоголя животным перед экспе­ риментальной травмой сопровождалось более вы­ сокой летальностью и неврологическим дефици­ том, большей выраженностью отека мозга и объема травматического инфаркта по сравнению с конт­ рольной группой животных [158]. Из практических аспектов наиболее важны два момента. Во-первых, алкоголь, в особенности в высоких концентрациях, действует угнетающее на Ц Н С , дыхание и системную гемодинамику. Это мо­ жет служить объяснением данных, полученных в исследовании Gurney et al. [70]: пострадавшие с Ч М Т и алкогольной интоксикацией (уровень ал­ коголя в крови более 100 мг/дл) имели при по­ ступлении достоверно более тяжелую оценку по Ш К Г , у них достоверно чаще приходилось прибе­

у

пострадавших

с

черепно-мозговой

травмой

гать к мониторингу ВЧД, частота артериальной гипотонии и гипоксемии, а соответственно, и ча­ стота интубации трахеи и ИВЛ, была так же на­ много выше. Во-вторых, это касается прежде всего пострадавших с Ч М Т страдающих хроническим алкоголизмом, получив тяжелую Ч М Т и став па­ циентами отделения реанимации-интенсивной те­ рапии, они попадают в состояние вынужденной алкогольной депривации, что в значительном про­ центе случаев ведет к развитию алкогольного де­ лирия на 1—3 сутки после травмы [173]. Новой и малоизученной проблемой, преобретающей все большую актуальность, является соче­ тание Ч М Т и приема наркотиков. Пациенты при­ менявшие героин или другие опиаты имеют низкую толерантность к боли, требуют больших доз нар­ котиков в ходе операции и часто имеют сопутству­ ющие трансмиссивные инфекции (ВИЧ, вирусный гепатит). К о к а и н и с т ы , в особенности хроники, часто имеют выраженные психические нарушения и признаки вегетативной дисфункции (лабильное АД с тенденцией к гипертензии). Острая кокаино­ вая интоксикация протекает с судорогами, фибриляцией желудочков и летальным исходом. Синдром отмены характеризуется тяжелой депрессией. У л и ц хронически применяющих марихуану часты брон­ хиты, а острая интоксикация характеризуется тахи­ кардией, гипотензией, сомноленцией и иньекцией склер. Прием психотомиметических препаратов может иметь длительный эффект и характеризуется картиной близкой чистой кетаминовой анестезии: галюцинации при открытых глазах и сохраненных ларингеальных рефлексах, снижение болевой чув­ ствительности, гипертензия и тахикардия [173].

6.9. АНЕСТЕЗИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ЧМТ В целом анестезиологическое обеспечение у постра­ давших с последствиями Ч М Т соответствует всем основным принципам современной нейроанестезиологии [43]. Однако, этим больным присущи определенные особенности на которых следует ос­ тановиться. Больные с посттравматической гидроцефалией представляют собой обычно достаточно тяжелый контингент нейрохирургических больных. Они на­ ходятся, в зависимости от сроков развития гидро­ цефалии, в отсроченном или даже резидуальном периодах Ч М Т . У них часто наблюдаются глубокие нарушения высших корковых функций (апалический синдром, loced-in синдром и др.), а оператив-

151

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

ное вмешательство часто предпринимается как от­ чаянная попытка вывести больного из этого со­ стояния. Эти больные, как правило, находятся в различной степени истощения. Им присущи хрони­ ческий дефицит О Ц К (результат длительного вынуж­ денного постельного режима), нарушения водноэлектролитного и белкового обмена, которые могут быть скрыты гиповолемией, различная легочная па­ тология, параличи и парезы. Проведение индук­ ции анестезии и интубации трахеи у этих больных может представлять определенную опасность. У них следует крайне осторожно использовать обычные и н д у к ц и о н н ы е агенты, п р и м е н я е м ы е обычно у нейрохирургических больных (например барбитура­ ты). По нашему опыту оптимальной у таких больных для индукции и поддержания анестезии является методика атаралгезии (комбинация бензодиазепинов и наркотического анальгетика). От примене­ ния сукцинилхолина у таких больных лучше отка­ заться вообще или же применять его только после обязательной прекураризации (риск гиперкалиемии и остановки сердца). Скрытая и явная легочная патология в условиях анестезии может проявится легочным шунтом и н и з к и м и цифрами перифери­ ческой сатурации (менее 90%) несмотря на высо­ кие значения F i 0 2 . Оперативные вмешательства по поводу посттрав­ матической назальной ликвореи требуют широко­ го доступа к основанию передней черепной ямки с неизбежной тракцией лобных долей мозга. Эф­ фективным методом уменьшения объема мозга в этой ситуации является люмбальный дренаж, ко­ торый все равно необходим этим больным в бли­ жайшем послеоперационном периоде. Больные которым проводится пластическое зак­ рытие костных дефектов черепа являются относи­ тельно благополучными и анестезиологическое обеспечение при этих вмешательствах редко пред­ ставляет проблему. Единственно о чем следует по­ мнить, так как эти операции являются по сути косметическими, их проведение должно быть мак­ симально отсрочено до полного восстановления больного после перенесенной травмы.

6.10. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Черепно-мозговая травма является одной из наи­ более серьезных медико-социальных проблем на­ шего времени, актуальность которой продолжает возрастать. С позиции анестезиолога, пострадавший с Ч М Т представляет собой «трудный контингент». Значение имеют с одной стороны ургентность ней­

рохирургического вмешательства, с другой — прин­ ципиальное отличие пострадавших с Ч М Т от дру­ гих нейрохирургических больных с опухолевой и сосудистой патологией. Главным условием прове­ дения адекватного анестезиологического обеспече­ ния у пострадавшего с Ч М Т нам представляется наличие у анестезиолога достаточных знаний по па­ тофизиологии как интракраниальной системы, так и других органов и систем организма в условиях травматической болезни. Это позволяет анестезио­ логу правильно оценить тяжесть больного, выбрать адекватную схему индукции и поддержания анес­ тезии, инфузионно-трансфузионной терапии, про­ гнозировать, быстро диагностировать и эффек­ тивно корригировать развивающиеся осложнения. ЛИТЕРАТУРА 1. Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю. Внут­ ричерепное давление и внутричерепная гипертензия.// Росс. Журнал Анест. Инт. Тер. 1999. № 1 стр. 4—12. 2. Касумова С Ю . Патологическая анатомия черпномозговой травмы.// Клиническое руководство по череп­ но-мозговой травме. М. Антидор. 1998. Стр. 169—229. 3. Лубнин А.Ю., Шмигельский А.В., Колокольников А.Е. Применение Буллард-ларингоскопа для интубации трахеи.//Анест. И Реан. 1999. № 2 стр. 33—35. 4. Непомнящий В.П., Лихтерман Л.Б., Ярцев В.В., и др. Эпидемиология черепно-мозговой травмы и ее по­ следствий.// Клиническое руководство по черепно-моз­ говой травме. М. Антидор. 1998. Стр. 129—151. 5 Потапов А.А., Гайтур Э.И. Биомеханика и основ­ ные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы..// Кли­ ническое руководство по черепно-мозговой травме. М. Антидор. 1998. Стр. 152-168. 6. Програмируемая клеточная смерть. С-Пб. 1998. 7. Салалыкин В.И. Местное обезболивание.// В кн.: Нейроанестезиология. Под ред. А.З.Маневича, В.И.Салалыкина. М.Мед. 1977. Стр. 120—129. 8. Adams J.H., Doyle D., Ford I., et al. Diffuse axonal injury in head injury: definition, diagnosis and grading.// Histopathology. 1989 V. 15 № 1 p. 49-58. 9. Albin M.S. Spinal cord injury.// In: J.M. Cottrell, D.S. Smith. (Eds). Anesthesia and Neurosurgery. 3rd ed. Mosby. 1994. P. 713-743. 10. Aldrich E.F., Eisenberg H.M., Saydjari C, et al. Diffise brain swelling in severely head-injured children. A report from the NIH Traumatic Coma Data Bank.// J. Neurosurg. 1992. V. 76 № 3 p. 450-454. 11. Anderson J.Т., Wisner D.H., Sullivan P.E., et al. Initial small-volume hypertonic resuscitation of shock and brain injury: short—and long-term effects.// J. Trauma. 1997. V. 42 № 4 p. 592-600. 12. Andrews P.J.D. Initial management of patients with severe head injury.// MAPAR. 1996. Masson. Paris, p. 633—640. 13. Artru A.A. Influence of anesthetic agents and tech­ niques on intracranial hemodynamics and cerebral metabo­ lism.// In: Anesthetic management of acute head injury. Ed. AM. Lam. 1992. McGraw-Hill. NY. p. 143-179. 14. Asgeirsson В., Grande P.O., Nordstrom C.H., et al. Effects of hypotensive treatment with alpha 2-agonist and beta

152

medwedi.ru

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

7 ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В.Г. Амчеславский, А.А. Потапов, Э . И . Гайтур, А.Л. Парфенов

7.1. ВВЕДЕНИЕ В основу современных представлений о проблемах интенсивной терапии при черепно-мозговой трав­ ме заложены п р и н ц и п и а л ь н о новые к о н ц е п ц и и понимания процессов, происходящих в мозге и организме больного с Ч М Т . Этому послужили: 1) Внедрение в клиническую практику методов прижизненной диагностики состояния мозга, как ос­ новного субстрата поражения — компьютерной то­ мографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ). Визуализации мозга на различных этапах трав­ матической болезни позволила изменить алгоритмы оказания нейрохирургической и интенсивно — те­ рапевтической помощи в остром периоде травмы и при лечении ее последствий [10, 40, 49, 114, 142]. 2) Применение современных методов мониторин­ га жизненно — важных функций, включая монито­ ринг церебральных функций позволило изменить представление об эффективности обычно исполь­ зуемых компонентов интенсивной терапии и хи­ рургического пособия [59, 64, 81, 93, 96, 280]. 3) Накопление новых данных, полученных при разработке экспериментальных моделей травмы на приматах и в ходе корпоративных клинических ис­ следований позволили сформулировать концепцию травматического поражения при непроникающей травме головного мозга [10, 12, 13, 17, 88, 210, 274]. Раскрывая суть последней из приведенных кон­ цепций принципиально важным является выделе­ ние двух основных форм повреждения мозга при Ч М Т [13, 162]: первичное повреждение мозга как результат непосредственного воздействия механи­ ческой энергии и вторичное его повреждение, воз­ никающее вследствие сложных и многообразных механизмов, запускаемых с момента получения травмы. Говоря о первичном повреждении голов-

158

ного мозга мы подразумеваем непосредственное повреждение сосудов, аксонов, нейронов и глии, которое происходит при воздействии механичес­ кой энергии и приводит к многочисленным фор­ мам поражения мозга. К первичным травматичес­ ким повреждениям мозга относятся: диффузные аксональные повреждения; ушибы и размозжения мозга; некоторые виды первичных внутричерепных кровоизлияний; множественные распространенные внутримозговые геморрагии; контузии и разрывы ствола мозга. Последние два вида повреждения моз­ га, как правило, обнаруживаются на вскрытии у пострадавших, погибших вскоре после травмы [154, 319]. Все многообразие первичных форм поврежде­ ния мозга можно условно разделить на два основ­ ных типа — очаговые и диффузные повреждения мозга [13, 214]. Факторы вторичного повреждения мозга услов­ но подразделяют на внутричерепные — сдавление мозга внутричерепными гематомами; нарушения гемо- и ликвороциркуляции, обусловленные субарахноидальными и внутрижелудочковыми крово­ излияниями; набухание мозга вследствие отека, гиперемии (плетора) или венозного полнокровия; повышение внутричерепного давления; развитие интракраниальной инфекции и внечерепные — гипоксемия и анемия; артериальная гипотензия; гипер-, гипокапния; гипо-, гипернатриемия; гипо-, гипергликемия; гипертермия; эндогенная интокси­ кация и др.) [4, 5, 11, 14, 71, 197, 244]. В настоящее время, механизмы вторичного по­ вреждения мозга, развивающиеся при воздействии внутричерепных и внечерепных факторов, рассмат­ риваются как потенциально обратимые. Большин­ ство авторов считают, что их раннее выявление и устранение — основная цель в лечении больных с черепно-мозговой травмой [4, 13, 72, 288, 317].

Принципы

интенсивной

Применение современного диагностического и ле­ чебного потенциала позволило, в течение после­ дних двух десятилетий, снизить летальность боль­ ных с тяжелой черепно-мозговой травмой с 50% до 30—40% [183]. Однако, данное уменьшение ле­ тальности не привело к желаемому возрастанию «хороших» исходов, а привело к пропорциональ­ ному увеличению количества больных с выражен­ ной инвалидизацией [4, 71]. И м е н н о поэтому ос­ новное внимание клинических исследований было привлечено к тщательному анализу всех этапов ле­ чения больных с Ч М Т с позиций возможного вы­ явления и устранения факторов вторичного повреж­ дения головного мозга. Следует отметить, что разделение на этапы достаточно условно, тем не менее оно оправданно с позиций стандартизации лечебно-диагностических мероприятий. Можно вы­ делить следующие основные этапы: 1) Оказание помощи на месте происшествия; 2) Транспортиров­ ка пострадавшего; 3) Оказание лечебно-диагности­ ческой помощи в неспециализированном стациона­ ре; 4) Оказание лечебно-диагностической помощи в специализированном стационаре.

7.2. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ НА МЕСТЕ ПРОИСШЕСТВИЯ Основная задача врача при оказании первичной по­ мощи — не допустить развития артериальной гипо­ тензии, гиповентиляционных нарушений (гипоксемии, гиперкапнии), поскольку эти осложнения значительно увеличивают летальность, усугубляют прогноз как на начальных этапах лечения, так и в более поздние сроки. Эта основная задача подчиня­ ется правилу, заключенному в аббревиатуру «Dr АБС». Расшифровка этого названия происходит от первых букв английских слов: Dr — Danger remove — устра­ нение пострадавшего с места максимальной опасно­ сти (происшествия); А — Airway — обеспечение дос­ тупа воздуха, проходимости дыхательных путей; В — Breathing — обеспечение адекватного дыхания; С — Circulation —поддержание системной гемодинамики и выполняется в несколько этапов: 1) Осуществление как можно скорейшего досту­ па к пострадавшему для оказания неотложной по­ мощи. Данный этап выполняется совместно с дру­ гими специалистами на месте происшествия или катастрофы и одновременно призван удалить по­ страдавшего с места максимальной опасности — места происшествия (катастрофы); 2) Осмотр пострадавшего с определением приори­ тетов оказания помощи и началом неотложных ме­ роприятий. На этом этапе необходимо остановить

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

любым способом наружное кровотечение. Артери­ альная гипотензия, обычно связанная со сниже­ нием О Ц К , вследствие кровопотери или перерас­ пределения крови при Ч М Т , требует применения реанимационного пособия. Развитие анемии и со­ ответственно снижение кислородной емкости кро­ ви, наряду с артериальной гипотензией, служат факторами вторичного повреждения головного мозга. Крайне важным является стабилизация гемодинамических параметров пациента еще до оказа­ ния ему специализированной помощи в условиях профильного стационара. Коррекцию гемодинамических нарушений всегда необходимо начинать с лечения гиповолемического состояния, которое должно отвечать следующим требованиям: 1) прак­ тическая выполнимость — инфузия должна осущест­ вляться в объемах, которые можно реально приме­ нить на догоспитальном этапе; 2) эффективность — достоверное улучшение макрогемодинамических (АД) и микрогемодинамических показателей (вне­ шние проявления трофической функции кровотока); 3) безопасность и снижение риска неблагоприят­ ных реакций. В связи с этим, переливают растворы коллоидов и кристаллоидов и, по п о к а з а н и я м , вводят инотропные и вазоактивные средства. Пос­ ледними исследованиями 2-го класса была про­ демонстрирована более высокая эффективность ги­ пертонического раствора натрия хлорида, особенно в сочетании с декстранами в сравнении с изото­ ническим раствором хлорида натрия [371]. В экспе­ риментах на животных и в клинических исследова­ ниях было показано, что инфузия 7,5% р-ра N a C L быстро восстанавливает О Ц К не вызывая повыше­ ние ВЧД [130, 257, 299, 371]. Рекомендуемые дозы гипертонического раствора 4—6 мл/кг или 250 мл болюсно за 2—5 минут. Однако подобная тактика может быть неоправданна у пациентов с проника­ ющими ранениями, поскольку может привести к усилению внутреннего кровотечения, которое на догоспитальном этапе практически нет возможно­ сти остановить [41, 226, 371]. Также, на этом этапе, обеспечивается восста­ новление проходимости дыхательных путей. При от­ сутствии спонтанного дыхания или нарушениях со­ знания (9 баллов и менее по шкале комы Глазго) больной должен быть интубирован и переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Возмож­ ными причинами неадекватной вентиляции при пе­ реводе больного на ИВЛ могут быть: обструкция вер­ хних дыхательных путей, пневмоторакс, гемоторакс, флотирующий сегмент грудной клетки при мно­ жественных переломах ребер, значительная конту­ зия легкого, однолегочная интубация при смеще-

159

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

нии трубки в один из главных бронхов. В каждом из этих случаев, по возможности, устраняется фактор мешающий адекватной ИВЛ до начала или в ходе транспортировки больного. Основной целью ИВЛ является предупреждение развития гиповентиляционных нарушений (гипоксемии, гиперкапнии) на догоспитальном этапе. В обязательном порядке и как можно раньше, пострадавшим в результате ав­ тотравмы (особенно мотоциклетной) и падения с высоты более высоты роста, накладывается шей­ ный воротник, иммобилизирующий шейно-окципитальное сочленение. До того как произведена иммобилизация шейно-затылочной области необ­ ходимо фиксировать положение головы пострадав­ шего относительно оси тела при всех его переме­ щениях, о с о б е н н о п р и отсутствии с о з н а н и я и снижении (отсутствии) мышечного тонуса [353]. То же касается иммобилизации мест переломов, об­ наруженных в ходе первичного осмотра пострадав­ шего. Особое внимание уделяется иммобилизации переломов крупных трубчатых костей в связи с опасностью развития синдрома жировой эмболии при транспортировке пострадавшего. 3) Подготовка к проведению транспортировки пациента в стационар. Фактически такая подготов­ ка ведется с момента первичного осмотра постра­ давшего. Ранее мы упомянули правило, которому подчиняются действия врача и бригады скорой помощи с момента первого контакта с пострадав­ шим, так называемое, правило «Dr АБС». Расшиф­ ровка этого названия приведена выше и происхо­ дит от первых букв английских слов: Dr — Danger remove — устранение пострадавшего с места мак­ симальной опасности (происшествия); А — airway — обеспечение доступа воздуха, проходимости дыха­ тельных путей; В — breathing — обеспечение адек­ ватного дыхания; С — circulation —поддержание системной гемодинамики. Соблюдение этих трех факторов является достаточным для осуществления адекватной транспортировки больного с места про­ исшествия (катастрофы). Безусловно, соблюдение этих факторов должно осуществляться «по возмож­ ности» и ни в коей мере не должно отодвигать мо­ мент начала эвакуации пострадавшего, но для этого должны быть задействованы все имеющиеся воз­ можности бригад экстренной помощи. Вероятны­ ми причинами, затрудняющими транспортировку больного являются развитие психомоторного воз­ буждения и (или) судорожного приступа. Будучи одним из проявлений острого поражения мозга вследствие Ч М Т (тяжелый ушиб мозга, субарахно­ идальное или паренхиматозное кровоизлияние, развитие острой гематомы) эти причинные ослож­

160

травме

няющие факторы требуют адекватного пособия в ходе подготовки и осуществления транспортировки пострадавшего. Безусловное преимущество имеют препараты короткого или ультракороткого дей­ ствия, в том числе при осуществлении режима не­ прерывного их введения. Важно, чтобы примене­ ние средств седатации и релаксации пострадавшего не устраняло возможность последующей оценки его состояния с точки зрения изменения неврологи­ ческого и соматического статуса. Это может быть особенно существенным при переводе больного в стационар, где нет возможности провести КТГ обследование и оценка неврологического статуса является ведущей в определении лечебной такти­ ки. Следует различать эписиндром и проявления сдавления ствола головного мозга. Последнее мани­ фестирует развитием периодического или нараста­ ющего по интенсивности повышения мышечного тонуса в разгибателях конечностей (по типу децеребрационной ригидности), ригидности мышц шеи на фоне нарушения сознания (8 и ниже по ШКГ), появлением анизокории или двухстороннего рас­ ширения зрачков, с возможным присоединением нарушений дыхания по стволовому типу и повыше­ ния АД. Являясь грозным признаком развивающе­ гося сдавления ствола мозга, как правило, из-за на­ растания внутричерепной гематомы, они требуют экстренного нейрохирургического пособия и, со­ ответственно, ускорения процесса транспортировки пострадавшего в специализированный стационар. Всегда при установлении диагноза Ч М Т — пред­ почтение следует отдавать стационару, в котором имеется возможность проведения рентгеновского компьютерно-томографического или магнитно-резонасно-томографического исследования.

7.2.1. Рекомендации Поскольку проспективные рандомизированные исследования оптимальных методов оказания по­ мощи пострадавшим на месте происшествия и в процессе транспортировки отсутствуют, можно говорить только о соответствующих рекомендаци­ ях. Имеющиеся рекомендации подразумевают со­ блюдение алгоритма действий, заключенного в правило, согласно ранее расшифрованной аббреви­ атуре «Dr АБС», и преимущественно направленно­ го на предупреждение эпизодов гиповентиляционных и гемодинамических нарушений при подготовке и осуществлении транспортировки пострадавшего в стационар. Ни одно из неотложных действий не должно удлинять интервал времени, требуемый для доставки пострадавшего в стационар.

Принципы

интенсивной

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

Автотравма, особенно мотоциклетная и паде­ ние с высоты требуют иммобилизации воротни­ ком области шейно затылочного сочленения с мо­ мента доступа к пострадавшему.

помощи. П р и этом, предпочтение отдается стаци­ онару, где есть возможность проведения КТГ или МРТ исследования и (или) по крайней мере ангиографического или ультразвукового исследования.

При диагнозе Ч М Т необходима транспортировка пострадавшего в стационар, где возможно осуще­ ствление специализированной нейрохирургической помощи.

Во всех случаях, когда в силу сложившихся об­ стоятельств пострадавший с ЧМТ был доставлен в неспециализированный стационар, следует поста­ вить в известность об этом ближайшую нейрохи­ рургическую службу для опеределения дальнейшей лечебно-диагностической тактики. Транспортировка больного в специализированный стационар осуще­ ствляется по согласованию с нейрохирургом этого стационара. В случае, если больной по тяжести состо­ яния требует искусственного поддержания жизнен­ но — важных функций — целесообразно заключение реаниматолога о возможности транспортировки и его участия в ходе ее выполнения [140]. Всякое пе­ ремещение пациента с диагнозом тяжелой Ч М Т из стационара в стационар должно быть обосновано принципиальными преимуществами в качестве ле­ чебно-диагностической помощи оказываемой ему в стационаре назначения. Это связано с тем, что транс­ портировка больного является безусловным допол­ нительным фактором риска для него [351]. Транспор­ тировка должна осуществляться только в условиях специализированного санитарного транспорта: авто­ транспорта (реанимобиль) и санитарной авиации (вертолет, самолет, обладающими оборудованием демпфирующим перепады давления при наборе вы­ соты и снижении), оснащенными реанимационным оборудованием (респиратор, монитор, кислород, ва­ куумный отсос), в сопровождении реанимационной бригады. Неадекватная транспортировка больного в условиях выраженной ВЧГ, может привести к допол­ нительному поражению мозга и ухудшению состоя­ ния, вследствие воздействия факторов, связанных с транспортировкой (изменение условий его ведения в сравнении со стационарными, а также вибрация, ускорение — замедление и т.д.).

7.3. ТРАНСПОРТИРОВКА Длительность транспортировки пациента не долж­ на превышать времени, в течение которого воз­ можно оказание эффективной помощи пострадав­ шему силами бригады скорой медицинской помощи. Обычно этот интервал времени составляет не бо­ лее 3—4 часов. При эвакуации, осуществляемой парамедиками это время не должно превышать 1 часа при условии стабильного состояния пациента. При установке диагноза Ч М Т на месте происшествия следует иметь в виду вероятность быстрого (в тече­ ние 30—60 минут) нарастания тяжести состояния больного с нарушением витальных функций, мани­ фестирующих рвотой и возможной аспирацией же­ лудочного содержимого, развитие эписиндрома и признаков нарастающего сдавления ствола голов­ ного мозга. В связи с этим, желательно, чтобы в состав бригады входил врач, имеющий возмож­ ность, при необходимости, интубировать больно­ го и начать интенсивную терапию нарастающей внутричерепной гипертензии. Предпочтительно, чтобы транспортное средство для эвакуации этих больных располагало портативным респиратором, монитором, кислородом, оборудованием для сана­ ции ротоглотки и трахеобронхиального дерева.

7.3.1. Способы транспортировки Требования к используемому для эвакуации транс­ порту определяются состоянием пострадавшего, оцененным в предшествующий период. Во всех слу­ чаях должна быть предусмотрена возможность им­ мобилизации пострадавшего на время транспорти­ ровки и отсутствие препятствий к быстрой загрузке и выгрузке его из транспортного средства. Транс­ портным средством первого эшелона (от места про­ исшествия к стационару) может быть санитарный автотранспорт, а также санитарная авиация (обыч­ но вертолетная), которая используется в трудно доступных районах и в условиях мегаполисов. Транс­ портировку пострадавшего с диагнозом Ч М Т сле­ дует осуществлять в тот стационар, где возможно оказание специализированной нейрохирургической

7.3.2. Поддержание жизненноважных функций в процессе транспортировки Поддержание жизненно-важных функций является первоочередной задачей бригады, осуществляющей транспортировку. Проводимые мероприятия — про­ должение начатого на месте происшествия при подготовке пострадавшего к транспортировке лечеб­ ного комплекса и призваны предупредить гиповентиляционные и гемодинамические нарушения. Им­ мобилизация пострадавшего важна и с точки зрения поддержания жизненно-важных функций, так как

161

11. Зак. 851.

medwedi.ru

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

нестабильность позвоночника, особенно в шейном отделе может привести к явлениям спинального шока, нестабильность мест переломов крупных трубчатых костей — к развитию болевого шока, жировой эмболии. В процессе транспортировки могут быть продолжены или начаты реанимационные ме­ роприятия, направленные на восстановление и поддержание жизненно-важных функций. Все про­ водимые мероприятия преследуют своей целью пре­ дупреждение развития вторичных повреждающих травмированный мозг факторов (гипоксия, арте­ риальная гипотония) и обеспечение скорейшей доставки пострадавшего в стационар для оказания специализированной помощи.

7.4. ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ ПОСТРАДАВШЕГО В СТАЦИОНАР Лечебно-диагностические мероприятия при поступ­ лении пострадавшего в стационар условно подраз­ деляются на первоочередные и плановые. Первоочередные — проводятся с момента по­ ступления в приемное отделение и направлены на максимально полное и быстрое восстановление основных жизненно-важных функций. Это прежде всего нормализация артериального давления и объе­ м а циркулирующей к р о в и , ф у н к ц и и внешнего дыхания и газообмена. Важное значение имеют так­ же устранение психомоторного возбуждения, судо­ рожных проявлений, устранение и предупреждение ноцицептивных и болевых реакций. Темп и полно­ ценность восстановления вышеуказанных физиоло­ гических параметров и устранения патологических реакций являются актуальными, поскольку адекват­ ная оценка неврологического статуса и осуществле­ ние первоочередных диагностических мероприятий без этого невозможны. В то же время, артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния и т.д. относятся к вторичным повреждающим факторам, усугубля­ ющим первичное, травматическое повреждение го­ ловного мозга [5, 71, 120, 141, 172, 213, 290, 291].

7.4.1. Оценка жизненно-важных функций и реанимационные мероприятия Фактически, первоочередные лечебные меропри­ ятия являются продолжением задач, выполнение которых было начато на догоспитальном этапе и

162

травме

характеризуются аббревиатурой ABCD — по пер­ вым буквам: airway — обеспечение проходимости дыхательных путей; breathing — нормализация па­ раметров вентиляции; circulation — стабилизация системной гемодинамики и обеспечение гемодинамического мониторинга; disability — оценка не­ врологического статуса. В условиях современной клиники их выполнение значительно эффективнее предупреждает механизмы вторичного повреждения мозга нежели на месте происшествия и в условиях транспортировки. И прежде всего за счет расширен­ ных диагностических и лечебных возможностей ста­ ционара. В лечебные мероприятия входят: обеспе­ чение адекватной оксигенации и вентиляции; при необходимости эндотрахеальная интубация и про­ ведение жесткой искусственной вентиляции лег­ ких с перемежающимся давлением (IPPV); катете­ ризация вен с целью контроля ЦВД и забора крови для лабораторных исследований; катетеризация мо­ чевого пузыря; постановка желудочного зонда; про­ ведение записи ЭКГ и перевод больного на мониторное наблюдение, в том числе АД и пульсоксиметрии (катетеризация артерии и инвазивный контроль АД проводятся по показаниям). Диспноэ и гипоксия, диагностируемые у посту­ пающего больного могут быть связаны с наруше­ нием проходимости дыхательных путей. Первооче­ редные меры включают освобождение полости рото- и носоглотки от инородных предметов, рвот­ ных масс, крови и пр. Временно для обеспечения дыхания может быть использован воздуховод. Нарушения дыхания сопро­ вождаемые гиповентиляцией, а тем более апное требуют перевода больного на управляемую ИВЛ. Эндотрахеальная интубация (оро-, или назотрахеальная) позволяет осуществлять управляемую ИВЛ и показана всем больным с угнетением созна­ ния менее 9 баллов по ШКГ, если они не в состоянии самостоятельно обеспечить свободную проходимость дыхательных путей и, если гипоксия сохраняется несмотря на оксигенотерапию. При сочетании ЧМТ с челюстно-лицевой травмой, а также при признаках обструкции верхних дыхатель­ ных путей, например, вследствие прямой травмы гор­ тани, как можно раньше выполняют трахеостомию. Оротрахеальная интубация, как этап предше­ ствующий трахеостомии, осуществляется при яв­ ных рино-, отоликвореях, являющихся следстви­ ем переломов основания черепа, а также, особенно при вовлечении в процесс пазух. Это позволяет своевременно и адекватно санировать воздухопроводящие пути уменьшая риск восходящей и нис­ ходящей инфекции. Ранняя (на этапе первоочеред-

Принципы

интенсивной

ных м е р о п р и я т и й ) эндотрахеальная интубация может быть также показана больным с выражен­ ным психомоторным возбуждением, нуждающим­ ся в применении седативных средств. Для обеспечения безопасности эндотрахеальной интубации (предупреждение реакций с рецепто­ ров глотки и трахеи, а также мышечных реакций) с целью н и в е л и р о в а н и я о п а с н о с т и п о в ы ш е н и я внутри грудного и ВЧД показано включение в премедикацию коротко действующих седативных и миорелаксирующих средств. Особую осторожность следует проявлять при интубации больных с подозрением на травму шей­ ного отдела позвоночника. Во время интубации, помимо стандартной фиксации положения головы относительно оси тела, в качестве средств, пре­ дупреждающих у этих больных нестабильность шей­ ного отдела позвоночника могут быть эффективно применены эндоскопические методы интубации. Рентгенологический контроль легких следует про­ водить до и после осуществления эндотрахеальной интубации и переводе больного на управляемую ИВЛ. При невозможности осуществить эндотрахеальную интубацию (травма, кровотечение из верхних дыхательных путей, неудалимые препятствия) про­ водят крикотиреоидотомию или трахеостомию.

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

Стабилизация АД столь же важна в период пер­ воочередных мероприятий как и при подготовке и осуществлении транспортировки пострадавшего. Предупреждение артериальной гипотензии входит в стандартный протокол первоочередных мероп­ риятий при ЧМТ. С учетом возможностей стационара, а также поскольку неинвазивный метод измерения АД до­ вольно неточен — целесообразно контролировать АД инвазивно путем катетеризации периферичес­ кой (чаще всего лучевой) артерии с использова­ нием стандартной системы: артериальная канюля — заполненный жидкостью катетер — трансдюсер — интерфейс к прикроватному монитору (рис. 7—1). Артериальный доступ одновременно позволяет про­ изводить регулярное исследование газов и кислот­ но-щелочного состояния крови. Среднее АД ( А Д ) позволяет адекватно оценивать перфузию парен­ химатозных органов, в том числе и церебральную перфузию при сопоставлении с ВЧД: А Д ^ = АДД + (0,33 х АД,), где*. Адср — среднее АД, АДД — диастолическое АД, АДП — пульсовое АД, определяется как разница систолического и диастолического АД.

Артериальная л и н и я

Монитор модульного типа

Модуль инвазивного АД Артериальная канюля Интерфейс к монитору

Мембранный трансдюсер преобразователь сигнала

Рнс. 7—1. Схематическое изображение системы мониторинга АД инвазивным способом.

163

medwedi.ru

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

К рутинной диагностической процедуре отно­ сят запись ЭКГ, но в ряде случаев изменения на электрокардиограмме могут отражать предсуществующую патологию (перенесенные ранее инфаркты миокарда со снижением его сократительной спо­ собности, нарушения ритма и т.д.), что безусловно имеет прогностическое значение и оказывает влия­ ние на принятие решения при выборе тактики ле­ чебных мероприятий. ЭКГ может отражать острую патологию сердца травматического (ушиб сердца, гемоперикард при травме грудной клетки) и нетравматического (ос­ трый инфаркт миокарда) генеза. Катетеризация магистральной вены позволяет учитывать в планировании инфузионной терапии такой показатель как центральное венозное давле­ ние (ЦВД). Но его измерение не должно быть пре­ пятствием для проводимой инфузии. Восполнение О Ц К у гиповолемичных больных начинают с 1—2 литров сбалансированных солевых растворов. Допустимо использование коллоидов и растворов белков. Переливание крови осуществля­ ют при дефиците 20—30% объема крови. В любом случае следует иметь в виду, что вазопрессоры ис­ пользуют не ранее, чем восполнен О Ц К . Устойчивая артериальная гипотензия при вос­ полнении О Ц К должна быть причиной дифферен­ циального диагноза: острой сердечной патологии (гемоперикард, тяжелый ушиб сердца), напряжен­ ного пневмо-, гемоторакса, острой спинальной травмы. Артериальная гипертензия в сочетании с тахи­ кардией, двигательным возбуждением больного, гипертермией, как правило, соответствуют чрез­ мерной симпатической активации, что может при­ водить к ВЧГ. Это определяет необходимость осу­ ществления нейровегетативной блокады.

7.4.2. Оценка характера и тяжести сочетанных повреждений (органов грудной клетки, брюшной полости, таза, повреждения костей) К первоочередным диагностическим мероприяти­ ям относят обнаружение сочетанных повреждений: при некоторых из них может наблюдаться пара­ доксальное дыхание (высокое спинальное пораже­ ние), парадоксальное движение сегментов грудной клетки (окончатые переломы ребер, переломы гру­ дины), подкожная эмфизема (особенно при пере­ воде больного на ИВЛ), признаки ушиба легкого или сердца (типичные следы ушибов на поверхно­

164

травме

сти грудной клетки и соответствующие физикальные эквиваленты) и т.д. П р и з н а к и кровотечения в брюшную полость сложно диагностировать у больных в коме, при сильном алкогольном опьянении и переохлаждении. В этих ситуациях может потребоваться диагности­ ческая лапароскопия. Осмотр и пальпация области таза, а также мочеполовых органов в сочетании с обзорным снимком позволяет исключить травмати­ ческое поражение этой «шокогенной» зоны. Допол­ нительную информацию может дать катетеризация мочевого пузыря с визуальным и лабораторным ис­ следованием мочи. Осмотр и пальпация конечнос­ тей, в сочетании с данными рентгенологического обследования, требуются для выявления не обна­ руженных на предыдущих этапах повреждений. С момента стабилизации жизненно — важных функций проводится весь комплекс первоочередных диагностических мероприятий: оценка неврологичес­ кого статуса, рентгенологические исследования, включая прежде всего компьютерную томографию (КТ), а при ее отсутствии ЭХО-энцефалографию, краниографию, наложение диагностических фре­ зевых отверстий, церебральную ангиографию. Реальная оценка неврологического статуса, от­ ражающая тяжесть повреждения мозга может быть произведена только после восстановления жиз­ ненно — важных функций. При оценке неврологического статуса необхо­ димо учитывать обстоятельства получения травмы: время, дату, механизм получения травмы, внешние факторы (температура воздуха, поражение огнем и продуктами горения). Безусловно, от обстоятельств получения трав­ мы зачастую зависит и особенность и тяжесть пред­ полагаемого поражения мозга в силу различной биомеханики травмы и преимущественной роли различных звеньев патогенеза Ч М Т (см. гл. 4, т. 1). Некоторые вопросы, которые по возможности следует выяснить в первую очередь представлены ниже: — при автотравме: тип транспортного средства (автомобиль, мотоцикл и т.д.), ориентиро­ вочная скорость движения, положение пост­ радавшего внутри машины, место основного удара (сзади, спереди, с боковых поверхно­ стей, с какой по отношению к пострадав­ шему), использование защищающих средств (шлем, ремень безопасности и т.д.), окон­ чательное положение пострадавшего в транс­ портном средстве; —

при падении с высоты: высота падения, ха­ рактер поверхности в месте падения;

Принципы

интенсивной

—

при огнестрельном ранении: тип ранящего оружия, снаряда и т.п. (см. гл 2.7, т.1). Следует обеспечить преемственность информа­ ции о пациенте начиная с места происшествия и далее, в процессе транспортировки, вплоть до ста­ ционара, в котором и производится окончатель­ ная оценка его состояния. Документальное оформление этой информации очень существенно, поскольку перед оценкой не­ врологического статуса важно убедиться в отсутствии признаков алкогольной и какой-либо другой инто­ ксикации, применения седативных и релаксирующих средств в период транспортировки больного, переохлаждения больного, наличия повторных эпи­ зодов артериальной гипотензии, гиповентиляции. Необходимо знать объем и компоненты уже ока­ занной пациенту помощи на догоспитальном эта­ пе. Вся информация о пострадавшем на этапе до госпитализации должна быть отражена в сопрово­ дительном листе бригады скорой м е д и ц и н с к о й помощи, а при переводе из стационара первого эшелона в специализированный — в листе выпис­ ного эпикриза.

7.4.3. Оценка неврологического статуса (количественная оценка состояния сознания, основных очаговых, общемозговых и дислокационных симптомов) Ведущей для определения тактики первоочередных мероприятий, согласно стандартам ведения этих больных в остром периоде Ч М Т , является оценка уровня сознания с использованием для этой цели шкалы комы Глазго ( Ш К Г ) (рис. 7—2). Известно, что ряд алгоритмов при проведении интенсивной терапии непосредственно опирается на оценку уровня сознания с использованием Ш К Г [354]. На­ пример, алгоритм интубации и перевода на ИВЛ больных с уровнем сознания ниже 8 баллов Ш К Г , алгоритм проведения мониторинга ВЧД, т.е. пока­ зания для установки датчика ВЧД и др.. Наряду с оценкой уровня сознания, проверяются реакции на тактильные раздражители, сухожильные реф­ лексы, обращается внимание на наличие их асим­ метрии и диссоциации по оси тела, тонус мышц, постуральные реакции (см. гл. 6, т. 1). Оценка и опи­ сание очаговой неврологической симптоматики при Ч М Т помимо данных топического диагноза позво­ ляет, при динамическом исследовании, судить о векторе развития патологического процесса и эф­ фективности проводимой терапии.

терапии

тяжелой

Вариант ответа

Открывание глаз

Двигательная реакция

Словесный ответ

черепно-мозговой

Характер ответа

травмы

Баллы

Спонтанное

4

На звук

3

На боль

2

Нет

1

Выполняет инструкции

6

Локализация боли

5

Отдергивание конечности

4

Патологическое сгибание

3

Патологическое разгибание

2

Нет

1

Адекватный

5

Спутанный

4

Отдельные слова

3

Невнятные звуки

2

Нет

1

Рис. 7—2. Шкала комы Глазго При оценке неврологического статуса, ведущее значение, помимо оценки уровня сознания, прида­ ется симптомам нарастающего сдавления мозгового ствола (см. гл. 6.5., т.1). Они имеют особое прогности­ ческое значение и диктуют срочность и последова­ тельность первоочередных лечебно-диагностичес­ ких мероприятий. Возникновение и нарастание этих симптомов всегда соответствует ВЧГ и ее нарастанию в ост­ ром периоде Ч М Т , вне зависимости от того очаго­ вый или диффузный характер травматического по­ ражения мозга лежит в основе дислокационного процесса. В свою очередь, это определяет неотлож­ ность, приоритет или согласованное проведение диагностических и лечебных мероприятий (КТГ, эхоэнцефалоскопию и др., а также экстренные дей­ ствия нейрохирурга и реаниматолога). Офтальмологический осмотр также позволяет про­ вести топическую диагностику травматического по­ ражения мозга (см. гл. 9, т. 1). Проверяется состояние зрачков (диаметр, фотореакция), корнеальные (жи­ вость, наличие генерализованного ответа, наличие или отсутствие рефлекторного взора вверх) и окулоцефалические рефлексы (см. гл. 6., т. 1). При этом соблюдаются все предосторожности, так при подо­ зрении на травму шейного отдела позвоночника ис­ ключается проверка окулоцефалических рефлексов. Отоскопия позволяет выявить ушную гемо — ликворею при переломах основания СЧЯ) и (см. гл. 10, т. 1) оценить функциональное состояние мозгового ствола.

165

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

7.4.4. Оценка основных лабораторных показателей С момента поступления больного в стационар про­ изводится забор крови для исследования группы и резус-фактора крови, RW, а также на наличие ан­ тител к вирусам гепатитов, ВИЧ, проводится об­ щий анализ крови и мочи и осуществляется мони­ торинг состояния основных показателей внутренней среды (газообмена, водно-электролитного состава, глюкозы, азотистых соединений). Уже первые ла­ бораторные данные могут помочь в дифференци­ альном диагнозе возможных дополнительных при­ чин угнетения сознания (высокий уровень алкоголя в крови, гипер- или гипогликемия, почечная не­ достаточность, и др.).

7.4.5. Инструментальная диагностика ЧМТ 7.4.5.1. Рентгенологическая диагностика Является ведущей среди инструментальных методов обследования пациентов с Ч М Т и делится на нео­ тложную, входящую в первоочередные лечебно-ди­ агностические мероприятия, и плановую. К неотлож­ ным рентгеновским исследованиям относят: — прямой и боковой снимок черепа и шейно­ го отдела позвоночника; — снимок органов грудной клетки; — обзорный снимок таза; — снимки конечностей, особенно при подо­ зрениях на переломы крупных трубчатых костей. 7.4.5.2. Компьютерная томография И все же, в настоящее время, наиболее важным методом р е н т г е н о л о г и ч е с к о й д и а г н о с т и к и п р и Ч М Т , является КТ (см. гл. 19, т. 1). Этот метод мо­ жет заменить или существенно дополнить выше перечисленные рентгенодиагностические исследо­ вания, а также позволяет выявить внутричерепные скопления крови, визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека и набу­ хания мозга, наличие и стадию дислокационного процесса. Кроме того, КТ имеет первостепенное значение в диагностике повреждений других орга­ нов и систем при сочетанной травме. КТ является также ориентиром в оценке эффективности лечеб­ ных мероприятий при повторных исследованиях [370]. Компьютерный томограф должен входить в обя­ зательный комплекс диагностического оборудова­ ния стационаров, принимающих пострадавших с Ч М Т , находиться на первом этаже или удобно со­

166

1

травме

общаться с приемным отделением и располагать возможностью круглосуточного функционирования. 7.4.5.3. Магнитно-резонансная томография (МРТ) (см. гл. 20, т.1) Дополняет метод КТ мозга, в частности, в визуали­ зации мелких структурных изменений, как напри­ мер, при диффузном аксональном повреждении [ 199]. МРТ дает возможность выявлять изоплотностные гематомы, дифференцировать различные виды отека мозга, а следовательно более адекватно стро­ ить лечебную тактику [142]. 7.4.5.4. Церебральная ангиография и краниография Известные методы, каждый из которых, в свое время, был ведущим в инструментальной диагнос­ тике Ч М Т (см. т. I, гл. 19.4, 19.5). В настоящее время они занимают свою определенную диагностическую «нишу», но широко используются в большинстве стационаров, где отсутствует возможность прове­ дения КТ и М Р Т исследования. 7.4.5.5. Ультразвуковые методы Ультразвуковые методы диагностики, и в частно­ сти эхоэнцефалоскопия, до последнего времени наиболее широко используются в стационарах, где отсутствуют КТ, МРТ. Неинвазивный, но с воз­ можностью многократного использования у постели больного метод эхоэнцефалоскопии, хотя и кос­ венно, но в сочетании с данными клинической оценки, позволяет судить о динамике развития травматических очагов поражения мозга по их эхогенности и влиянию на срединные структуры моз­ га (см. гл. 13.3, т. 1). Метод транскраниальной допплерографии (ТКДГ) — сравнительно новый для комплекса исследования в остром периоде Ч М Т [376], постепенно приобретает все большее значение как прогностический (при оценке в первые 24 часа после ЧМТ) [253], а также для оценки состояния тонуса мозговых сосудов и кос­ венной характеристики ВЧГ [209]. В то же время, в основном, используется как один из методов при­ кроватного мультимодального физиологического мо­ ниторинга в отделениях реанимации и ИТ [391]. 7.4.5.6. Показания к госпитализации больного в отделение интенсивной терапии и реанимации Помимо хорошо известных показаний к пребыва­ нию в отделении реанимации для больных с нару­ шениями жизненно-важных функций, существу-

Принципы

интенсивной

ют специфические показания, свойственные боль­ ным с Ч М Т . К ним относят: 1) нарушения сознания в 9 и ниже баллов по ШКГ. Оно может носить нарастающий в дина­ мике характер, либо протекать как, имевший место в период до госпитализации транзиторный эпизод нарушения сознания с последу­ ющим его восстановлением до поступления в стационар («светлый» промежуток); 2) изменения сознания в виде психомоторного возбуждения, аффективного поведения, тре­ бующие контроля со стороны персонала и применения седативной корригирующей те­ рапии [127]; 3) данные КТ и клинической картины о нали­ чии ВЧГ в сочетании с признаками развития и нарастания дислокационного синдрома; 4) наличие в период, предшествующий госпи­ тализации больного эпизодов артериальной гипотензии и гипоксии. Во всех этих случаях нахождение больного в отде­ лении реанимации и ИТ позволяет уменьшить интер­ вал времени, требуемый для оказания неотложной помощи при возможном ухудшении состояния боль­ ного и опасность вторичного повреждения мозга. В зависимости от полученных результатов пер­ воочередного обследования, после стабилизации жизненно — важных функций, больной либо мо­ жет потребовать срочного хирургического вмеша­ тельства, либо продолжения лечебно-диагностиче­ ских мероприятий (плановых) в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Для решения этих вопросов наиболее эффективно использова­ ние КТ. Если при первичном КТ исследовании нет данных за хирургический субстрат поражения моз­ га, а состояние больного остается тяжелым или от­ мечено его ухудшение — необходимо повторное КТ исследование, которое проводится в течение последу­ ющих 12 часов. Это обусловлено возможностью от­ сроченного формирования внутричерепных гематом или нарастанием объема тех небольших кровоизли­ яний, которые выявлялись при первичном КТ ис­ следовании. Около 84% внутричерепных гематом об­ разуются в первые 12 часов после травмы, а 7% — позже первых 24 часов после травмы [11]. Показаниями к срочному нейрохирургическому вме­ шательству при тяжелой Ч М Т , являются наличие эпидуральных, внутримозговых или субдуральных гематом, напряженной пневмоцефалии и окклю­ з и о н н о й гидроцефалии, вдавленного перелома, проникающего черепно-мозгового ранения, приво­ дящих к сдавлению головного мозга. Это проявляет­

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

ся на КТ смещением срединных структур мозга, компрессией базальных цистерн. Клинически это­ му соответствуют различные (в том числе и патогномоничные) общемозговые и очаговые симпто­ мы [58]. При отсутствии показаний к нейрохирургиче­ скому вмешательству, или после оперативного вме­ шательства всем больным проводятся плановые лечебно-диагностические мероприятия, которые включают: применение методов интенсивной тера­ пии с учетом данных мультимодального физиологи­ ческого мониторинга жизненно-важных, в том чис­ ле церебральных функций [151, 152, 153, 176, 258].

7.5. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 7.5.1. Цель, составляющие и компоненты интенсивной терапии в остром периоде ЧМТ Основная цель интенсивной терапии при Ч М Т зак­ лючается в поддержании и временном замещении нарушенных жизненно-важных функций и основ­ ных механизмов гомеостаза с целью создания ус­ ловий для максимально полного восстановления полноценной деятельности пораженного мозга. Хотя, рекомендации по ИТ в остром периоде тя­ желой ЧМТ во многом являются сходными и для критических состояний другого генеза, имеется ряд особенностей определяемых первичным церебраль­ ным поражением. В связи с этим условно можно вы­ делить две составляющих реанимационного комплекса применяемого в остром периоде тяжелой ЧМТ: 1. Неспецифическая составляющая — включает компоненты ИТ, применяемые у всех реанимаци­ онных больных в критических состояниях: — стабилизация жизненно — важных функций, — обеспечение адекватной кислородно — транспортной функции крови, — коррекция нарушений гомеостаза, — поддержание метаболических потребностей организма; 2) Специфическая составляющая — свойствен­ ная острому периоду тяжелой Ч М Т : — управление внутричерепными объемными соотношениями (ВЧГ, отек головного мозга, дислокационный синдром, нарушения лик­ вороциркуляции), — управление церебральной перфузией (цереб­ ральное перфузионное давление, церебраль­ ный вазоспазм, предупреждение вторичной ишемии мозга на различных уровнях) [218],

167

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

—

церебральная протекция (медикаментозная, физическая и метаболическая). Условность выделения двух составляющих ком­ плекса ИТ в остром периоде тяжелой Ч М Т объяс­ няется тем, что и первая и вторая составляющие в одинаковой степени важны для исхода и прогноза посттравматического периода. В настоящее время, многочисленными иссле­ дованиями показана роль вторичных механизмов повреждения головного мозга, р а з в и в а ю щ и х с я практически сразу после первичной травмы мозга (см. гл. 4, т. 1). Запуск этих механизмов приводит к расширению очагов первичного травматического поражения, формированию новых патологических очагов и состояний, резко ухудшающих клиничес­ кое течение и исход травмы. Выделяют экстра- и интракраниальные механиз­ мы или факторы вторичного повреждения мозга. К экстракраниальным факторам относят: артериаль­ ную гипотензию, гипоксию, гипонатриемию, ги­ пертермию, гипогликемию, гнойно-воспалитель­ ные осложнения. Было показано также достоверное ухудшение исходов у больных, имевших, помимо выше перечисленных нарушений, эпизоды гипо-, гиперкапнии, гипергликемии и гипернатриемии [4, 14]. К интракраниальным факторам вторичного повреждения мозга относят: сдавление мозга внут­ ричерепными гематомами, развитие ишемии моз­ га в результате его отека и дислокации, ангиоспазма, интракраниальной и н ф е к ц и и и др. В связи с этим контроль и строгое соблюдение всех компонентов как неспецифической, так и спе­ цифической составляющих комплекса ИТ в ост­ ром периоде тяжелой Ч М Т оказывают непосред­ ственное влияние на исход травмы [162]. В идеале, можно представить себе ситуацию, когда приме­ няемые средства и методы ИТ позволят исключить действие факторов вторичного повреждения мозга от момента подготовки больного к транспортиров­ ке, до лечения в условиях специализированного ста­ ционара. Это означает, что все больные «пережив­ шие» первичную травму, а тем более достигшие стационара должны выжить. К компонентам неспецифической составляющей комплекса ИТ относят: обеспечение адекватной вентиляции, поддержание стабильного эффектив­ ного уровня АД, поддержание параметров внут­ реннего гомеостаза, обеспечение метаболических потребностей организма. Все эти компоненты в силу их важности включены в Рекомендации по лече­ нию тяжелой Ч М Т (1995), разработанные на осно­ ве принципов доказательной медицины — evidence based medicine [162].

168

травме

7.5.2. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей С момента поступления больного в отделение реа­ нимации и ИТ проводят весь спектр мероприятий, направленных на поддержание вентиляции, вклю­ чая обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей и интубацию трахеи или трахеостомию, санацию трахеобронхиального дерева, про­ ведение ИВЛ с последующей дыхательной реаби­ литацией и переводом на самостоятельное дыхание. Обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей пациента проводят в отделении реанимации и ИТ в том случае, если это не было сделано на догоспитальном этапе или в приемном отделении. Они включают: ларингоскопию с освобож­ дением полости рото- и носоглотки от инородных предметов, рвотных масс, крови и пр.; временно для обеспечения дыхания может быть использован воз­ духовод. При сохраняющихся нарушениях целесо­ образно проведение диагностической бронхоско­ пии. Диагностическая и санационная бронхоскопия безусловно показана при наличии у больного аспирационного синдрома. На всех перечисленных этапах необходимо обеспечить достаточный приток кислорода через носовые катетеры, или маску, или воздуховод поддерживая Р а 0 2 не ниже 60 мм рт. ст. или Sat0 2 не ниже 90%. Нарушения дыхания сопро­ вождаемые гиповентиляцией, а тем более апное требуют срочного перевода больного на управляе­ мую аппаратную ИВЛ [306]. Как уже было указано выше, эндотрахеальная интубация как этап пере­ хода к осуществлению управляемой ИВЛ показана всем больным с угнетением сознания менее 9 бал­ лов по Ш К Г . Она показана также при сочетании Ч М Т с челюстно-лицевой травмой, при признаках обструкции верхних дыхательных путей, например, вследствие прямой травмы гортани. Современные термопластичные полихлорвиниловые интубационные трубки с манжетами низкого давления, ока­ зывают минимально травмирующе воздействие на слизистые и ткани рото-, носоглотки и практиче­ ски не ограничивают сроки и длительность инту­ бации трахеи [349].

7.5.3. Интубация — назотрахеальная, оротрахеальная Оротрахеальная интубация, как этап предшеству­ ющий трахеостомии, осуществляется при явных рино- или отоликвореях, являющихся следствием переломов основания черепа. Следует учитывать то обстоятельство, что оротрахеальная интубация, в

Принципы

интенсивной

отличие от назотрахеальной, позволяет использо­ вать трубки большего диаметра и меньшей длины, что существенно облегчает санационные процеду­ ры, в том числе и бронхоскопию. Поэтому оротра­ хеальная интубация безусловно показана больным с аспирационными и гнойно-воспалительными явлениями со стороны трахеобронхиальных путей [7, 15, 18]. Оротрахеальная интубация может быть показа­ на как этап подготовки к плановой трахеостомии, когда заведомо предполагается пролонгированная (более 7—10 дней) ИВЛ. Отрицательными момен­ тами оротрахеально расположенной трубки явля­ ются ее повышенная смещаемость, что создает опасность спонтанной экстубации, смещения труб­ ки в один из главных бронхов и однолегочной вен­ тиляции, раздражения и травмирования трубкой бифуркации трахеи. Оротрахеальная интубационная трубка затруд­ няет санационную обработку полости ротоглотки. В то же время, при оротрахеальной интубации су­ щественно снижается число нозокомиальных си­ нуситов [21, 321]. Назотрахеальная интубация обеспечивает более физиологичное положение интубационной трубки с меньшим воздействием на ткани задней стенки глотки и гортани. Трубка более устойчива к смеще­ нию, позволяет адекватно санировать полость рта, оценивать глоточные рефлексы, самостоятельно глотать больному. Назотрахеальная интубация безусловно показа­ на больным с предполагаемой продолжительнос­ тью ИВЛ до 7—10 дней, сохранными глоточным и кашлевым рефлексами, отсутствием гнойно-вос­ палительных осложнений со стороны легких. Назотрахеальная интубация может быть выпол­ нена больным с психомоторным возбуждением, нуждающимся в применении седативных средств. Следует помнить, что назотрахеальные трубки уже диаметром и более длинны, чем оротрахеальные, что затрудняет санацию трахеи. Кроме того, назот­ рахеальная интубация является фактором риска развития синуситов, поэтому она противопоказа­ на больным с переломами основания черепа, со­ провождающимися рино-, отоликвореей. Для обеспечения безопасности эндотрахеальной интубации (предупреждения реакций с рецепто­ ров глотки и трахеи, а также мышечных реакций) с целью уменьшения опасности повышения внутригрудного и ВЧД показано включение в премедикацию коротко действующих седативных и миорелаксирующих средств. Особую осторожность следует проявлять при интубации больных с подозрением

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

на травму шейного отдела позвоночника. Поэтому, во время интубации, помимо стандартной фиксации положения головы относительно оси тела, для умень­ шения риска смещения позвонков могут быть эф­ фективно применены эндоскопические методы ин­ тубации. Рентгенологический контроль легких следует проводить до и после осуществления эндотрахеаль­ ной интубации и при переводе больного на управ­ ляемую ИВЛ [16].

7.5.4. Трахеостомия При невозможности осуществить эндотрахеальную интубацию (травма, кровотечение из верхних ды­ хательных путей, неудалимые препятствия) про­ водят крикотиреоидотомию или экстренную трахеостомию. В отличие от экстренной — плановая трахеосто­ мия осуществляется как любая плановая операция после тщательной подготовки больного, в контро­ лируемых условиях, опытными специалистами, под общей анестезией. Она может быть осуществлена в отделении реанимации и ИТ при наличии соот­ ветствующих условий или в специальном помеще­ нии (операционная, манипуляционная и т.д.). Показаниями к плановой трахеостомии являются: 1) необходимость пролонгированной (более 7— 10 дней) ИВЛ, 2) гнойно-воспалительные осложнения не име­ ющие тенденцию к регрессу у интубированных больных более 3 дней, 3) наличие стойких псевдобульбарных или бульбарных нарушений, особенно в сочетании с продуктивными воспалительными изменени­ ями со стороны голосовых складок и над­ гортанника. Следует иметь в виду, что плановая трахеостома может быть легко, с минимальным космети­ ческим дефектом, в короткие сроки закрыта при условии того, что отсутствуют осложнения пролон­ гированной интубации (прежде всего гнойно-вос­ палительного и трофического характера). В настоящее время все более широко использу­ ется техника чрезкожной дилатационной трахеос­ томии с использованием специальных наборов, производимых различными фирмами (Cooke, Portex). Эта техника позволяет осуществить всю процедуру трахеостомии бескровно, непосредственно в отде­ лении реанимации и, примерно, в 2 раза быстрее [74, 158]. До сих пор при этой технике трахеосто­ мии практически не описано случаев таких ослож­ нений, как рубцевые сужения трахеи [231]. При

169

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

чрезкожной пункционной дилатационной трахео­ стомии менее вероятно образование, так называе­ мых «карманов» в мягких тканях окружающих трахеостому, имеющих, как правило, высокий риск контоминации (рис. 7—3).

травме

Некоторые типы трахеостомических трубок по­ зволяют изменять уровень стояния манжетки за счет смещения трубки по длиннику трахеи. Одно из грозных осложнений гнойно-воспали­ тельного процесса в трахее, сочетающееся с тро­ фическими нарушениями со стороны слизистой трахеи и пищевода — образование трахеопищеводного свища. Развитие данного осложнения рез­ ко ухудшает течение и прогноз у больных с Ч М Т в связи с сопутствующими повторными аспирациями желудочного содержимого, вентиляционными нарушениями и сложностями в ликвидации свища и его последствий, требующих, в ряде случаев, хирургического вмешательства. Наиболее эффективно — предупреждение раз­ вития данного осложнения, предполагающее вы­ полнение целого комплекса профилактических мероприятий: интенсивное лечение гнойно-воспали­ тельных процессов в трахее и бронхах, регулярная замена трахеостомических трубок при бронхоскопи­ ческом контроле состояния слизистых, использо­ вание двухманжеточных трахеостомических трубок или трубок с манжетами низкого давления, своев­ ременное проведение гастростомии больным, тре­ бующим длительной и повторной интубации же­ лудка желудочным зондом.

Рис. 7—3. Пункционная чрезкожная трахеостомия. При любой технике наложения трахеостомы це­ лесообразна регулярная замена трахеостомической трубки. При наличии гнойно-воспалительного про­ цесса в трахее и бронхах целесообразна ежедневная смена трахеостомической трубки при проведении санационной бронхоскопии. Это позволяет визуа­ лизировать состояние слизистой трахеи выше места стояния трубки и, соответственно, в месте макси­ мального воздействия трубкой на слизистую (в об­ ласти изгиба трубки, раздуваемой манжеты и окон­ чания трахеостомической трубки) и своевременно реагировать на воспалительные изменения, ведущие к нарушению целостности слизистой трахеи. П р и н е о с л о ж н е н н о м с о с т о я н и и трахестомы смену трубки возможно осуществлять через 2—3 д н я . Общим правилом является контроль давле­ н и я в манжете трахеостомической трубки, перио­ дическое сдувание манжеты (для восстановления кровообращения в слистой трахеи) в течение су­ ток (через каждые 2 часа на 10—15 минут) с обяза­ тельной санацией трахеи в этот период времени, так как содержимое надманжеточного простран­ ства (как правило уже и н ф и ц и р о в а н н о е ) спуска­ ется ниже уровня манжетки и может попасть в бронхи. 170

7.5.5. Санация трахеобронхиального дерева Все санационные процедуры у больных с ВЧГ, проявлениями дислокационного характера, а так­ же до верификации цифр ВЧД следует осуществ­ лять в условиях медикаментозной защиты и 100% оксигенации. Достоверно известно, что повторные эпизоды повышения внутригрудного давления неизбежные при кашле и десинхронизации с респиратором, которые возникают при санации трахеобронхиаль­ ного дерева ведут к повышению ВЧД и являются фактором риска развития вторичного повреждения мозга [374] (рис. 7—4). С целью медикаментозной защиты местно мо­ жет быть использован лидокаин, а внутривенно или внутримышечно — короткодействующие препара­ ты седатирующего и миорелаксирующего действия. Следует акцентировать внимание персонала про­ водящего санационные манипуляции, что целесо­ образно не выходить санационным катетером за пределы трахеостомической трубки, стимулируя отхождение мокроты с помощью различных про­ цедур (ингаляции, муколитики, а также с осто­ рожностью применяя перкуссионный и вибраци­ онный дыхательный массаж).

Принципы

интенсивной

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

Рис. 7—4. Возрастание внутричерепного давления (ВЧД) при десинхронизации больного с респиратором по данным мультимодального прикроватного мониторинга. HR — частота седечных сокращений; Sp02— насыщение кислородом смешанной крови п о данным дигитальной пульсоксиметрии; АВР — инвазивное АД (систолическое, среднее и диастолическое — соответственно верхняя, средняя и нижняя кривые); ICP - ВЧД; С Р Р — церебральное перфузионное давление (ЦПД); Т1 — температура тела измеренная термодатчиком в подмы­ шечной впадине; стрелками обозначены начало и окончание (в результате релаксации больного) эпизода десинхронизации с респиратором.

7.6. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ 7.6.1. Показания к ИВЛ Искусственная вентиляция легких направлена на поддержание адекватного газообмена и показана всем больным с тяжелой Ч М Т , находящимся в коматозном состоянии (менее 9 баллов по шкале комы Глазго) [242]. Критерием адекватности ИВЛ является отсутствие повторных эпизодов гипоксии, проявляемых апное или диспное с развитием циа­

ноза, снижения Р а 0 2 ниже 60 мм рт ст или Sat0 2 ниже 90%, а также эпизодов гипо- и гиперкапнии [4, 71, 290]. В то же время, необходимо учитывать, что ИВЛ один из агрессивных методов ИТ и, в свою оче­ редь, требует тщательного мониторинга, посколь­ ку у больных с пролонгированной ИВЛ, в услови­ ях тотальной миорелаксации следует иметь в виду вероятность случайного отсоединения от респира­ тора, а развитие стойкой десинхронизации с рес­ пиратором, ведет к нарушениям газообмена и рос­ ту ВЧД [207].

171

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

В связи с этим предпочтение следует отдавать респираторам, оснащенным системой тревожного оповещения (alarm) в ответ на десинхронизацию или отсоединение пациента от респиратора [9].

7.6.2. Режимы ИВЛ Выбор режима ИВЛ, в том числе минутного объе­ ма вентиляции осуществляется по показаниям га­ зового состава артериальной крови ( Р а 0 2 , Р а С 0 2 ) , выдыхаемого воздуха ( E t C 0 2 ) с учетом массы тела пациента, сопротивления в дыхательных путях, необходимостью подачи во вдыхаемую смесь кис­ лорода и т.д.). В течение многих лет считалось, что у больных с тяжелой Ч М Т следует поддерживать режим глу­ бокой гипервентиляции ( Р а С 0 2 = 25 мм рт. ст. или меньше) поскольку гипокапния снижает ВЧД за счет уменьшения внутричерепного объема крови. Вместе с тем, хорошо известно, что гипокап­ н и я , в ы з ы в а я сужение ц е р е б р а л ь н ы х сосудов, уменьшает ВЧД за счет уменьшения объемного мозгового кровотока ( О М К ) и внутричерепного объема крови [285]. Причем глубокая гипокапния вызывает более длительную редукцию О М К , на­ рушая способность к ауторегуляции мозгового кро­ вообращения и тем самым может усугублять ише­ мию мозга [194]. Это особенно опасно у больных в первые сутки после тяжелой Ч М Т , когда наблюдается значитель­ ное снижение мозгового кровотока [196]. Если возникает необходимость в использовании гипервентиляции, вызывающей снижение РаС0 2 < 30 мм рт. ст. — с целью выявления церебральной ишемии может быть полезным проведение мони­ торинга Sjv0 2 в луковице внутренней я р е м н о й вены, церебральной артериовенозной разницы по кислороду (ADV0 2 ), церебральной инфракрасной спектроскопии rS0 2 или мозгового кровотока [193]. Эти положения еще раз подчеркивают важное место ИВЛ в лечение тяжелой ЧМТ.

7.6.3. Типы ИВЛ (жесткая вентиляция, синхронизированная, спонтанная и прочее) При проведении ИВЛ основной задачей является постоянная оптимизация взаимосвязи пациент — респиратор для избежания сердечно-легочных ос­ ложнений [110, 366], а также нарастания ВЧГ, в том числе, при десинхронизации с респиратором [116]. Эта задача может быть достигнута, в том чис­

172

травме

ле, изменением режимов вентиляции больного, приспосабливая под состояние дыхательной актив­ ности, воздухопроводящих легочных путей и па­ ренхимы легких больного [60]. Наиболее распространен тип перемежающейся принудительной вентиляции под положительным давлением (IPPV), который в максимальной сте­ пени позволяет управлять механикой и газообмен­ ной функцией легких [331]. Этот тип ИВЛ является основным при угнетении сознания ниже 8 баллов по Ш К Г , сопровождаемом нарушениями дыхания, гиповентиляцией или апное. Целесообразно его применение вместе с мето­ дами и средствами борьбы с ВЧГ в период ее на­ растания. Он показан при повышенной активности дыхательного центра, проявляющейся тахипное, несинхронностью больного с респиратором и при­ меняется на фоне медикаментозной седатации и миорелаксации больного. Этот тип ИВЛ использу­ ется у больных с подавленной активностью дыха­ тельного центра, например, требующих проведе­ ния лечебно-охранительного наркоза. На современных респираторах применение этого варианта принудительной вентиляции не исключает возможности отслеживания проявлений самостоя­ тельного дыхания больного, что позволяет, либо углубить седатацию и миорелаксацию больного, либо перевести его в другой режим ИВЛ. Только в последнее время можно считать завер­ шенной дискуссию по поводу целесообразности применения специального дополнения к вариантам принудительной ИВЛ [286] в виде автоматического создания положительного давления в конце выдоха (авто ПДКВ — auto PEEP) применительно к боль­ ным с Ч М Т . Хорошо известны положительные моменты при­ менения ИВЛ с авто ПДКВ в виде увеличения пло­ щади газообмена из-за улучшения функциональной остаточной емкости легких, расправления спавших­ ся альвеол, оптимизации растяжимости легочной ткани и улучшения диффузии газов, при умень­ шении фракции шунтируемой крови. Это, в свою очередь, позволяет снизить фракцию кислорода во вдыхаемой смеси, и уменьшить отрицательные ток­ сические эффекты кислорода. Неоценимы эффекты автоПДКВ у больных с обструктивными нарушениями дыхания, опаснос­ тью развития, а также при лечении таких легочных осложнений как ателектатические поражения лег­ ких и пневмония. В то же время, П Д К В , повышая среднее давление в дыхательных путях, может при­ вести к снижению венозного возврата, перерастя­ жению альвеол с последующей их гипоперфузией

Принципы

интенсивной

и увеличением мертвого пространства легких и даже к баротравме, а также — к снижению насосной функции правых отделов сердца, уменьшению сер­ дечного выброса и снижению почечного кровото­ ка [125, 293]. Следует отметить, что все эти эффекты описа­ ны при высоких значениях П Д К В , превышающих 10 см Н 2 0 . И все таки влияние режима автоПДКВ на ВЧД в условиях уже имеющейся ВЧГ представ­ ляет особый интерес при проведении ИТ у боль­ ных с ЧМТ. Можно предположить, что рост внутригрудного давления при ПДКВ приводя к увеличению цен­ трального венозного давления затрудняет венозный отток из полости черепа и повышает ВЧД. Тем не менее показано, что ПДКВ ведет к увеличению ВЧД только при снижении системного АД [340], осо­ бенно при изначально повышенном ВЧД и изме­ ненной эластичности мозговой ткани [132]. Кроме того, придание возвышенного положения головно­ му концу кровати пациента (под Z 30—40°), улучша­ ющее венозный отток из полости черепа, снижает ВЧД и нивелирует даже указанные отрицательные эффекты ПДКВ [28]. Необходимость длительного (до месяца и более) механического замещения дыхания в принудитель­ ных режимах ИВЛ у больных с тяжелой Ч М Т обу­ словливает развитие разнообразных осложнений [143]. Кроме того, необходимость седатации, а в не­ которых случаях и миорелаксации больных с це­ лью синхронизации с респиратором затрудняет ди­ намический неврологический контроль. В этой связи, переход к режиму синхронизиро­ ванной перемежающейся принудительной венти­ ляции легких (SIMV), является следующим этапом на пути дыхательной реабилитации больного с тя­ желой ЧМТ, дающим дополнительные возможно­ сти контроля его состояния и реализации возрас­ тающей дыхательной активности [22]. Фактически, использование этого режима по­ зволяет уменьшить вероятность десинхронизации пациента с респиратором, уменьшить степень се­ датации больного, постепенно увеличивать объем спонтанной дыхательной активности, при одно­ временном уменьшении объема работы респира­ тора [44]. SIMV режим вентиляции обычно применяется в сочетании с дополнением в виде поддержки дав­ лением на вдохе (inspiratory pressure support ventila­ tion — IPSV). Сочетание SIMV с IPSV позволяет обеспечить адекватную ИВЛ в течение всего про­ цесса дыхательной реабилитации, вплоть до пере­ вода больного на спонтанное дыхание [53, 330].

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

Обычно это достигается постепенным, поэтап­ ным уменьшением частоты дыхания и величины давления поддержки на вдохе при одновременном постепенном переходе на дыхание атмосферным кислородом (21%). Перевод больного на спонтанное дыхание воз­ можен, если во время дыхания в режиме SIMVIPSV при навязанной частоте дыхательных циклов — 4 и поддержке давлением не выше 15 см Н 2 0 и концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 21 % он самостоятельно обеспечивает от 80 до 100% МОД при нормовентиляционных показателях спонтан­ ной дыхательной активности. Обычно этому сопутствует полная стабилизация состояния больного при положительной динамике неврологического статуса. В современных дыхательных аппаратах реализо­ вана возможность спонтанного дыхания больного с постоянно положительным давлением в дыхатель­ ных путях (continous positive airware pressure — СРАР). Этот тип вентиляции дает возможность больному полностью осуществлять самостоятельную дыха­ тельную активность при поддержке положительным давлением в дыхательных путях. Критериями перевода больного со спонтанного режима ИВЛ на самостоятельное дыхание являют­ ся: адекватная вентиляция (отсутствие тахипное или брадипное при нормовентиляционных показателях) в течение 1—2 дней с поддержкой дыхания не бо­ лее 15 см вд. ст. при отсутствии гнойно-воспали­ тельных изменений со стороны легких. Неотъемлемой частью проведения адекватной ИВЛ во всех режимах является использование сис­ тем согревания, увлажнения и обеззараживания подаваемого к пациенту воздуха. Это осуществляют с помощью современных увлажнителей — парообра­ зователей или специальных фильтров сохраняющих до 100% влаги пациента, в том числе и бактериаль­ ных фильтров. Современные увлажнители и парооб­ разователи снабжены системой контроля температу­ ры воздуха непосредственно перед интубационной трубкой и предупреждают перегревание или пере­ охлаждение больного вдыхаемым воздухом. В этих условиях резко снижаются потери влаги на перс­ пирацию, что должно учитываться при определе­ нии водного баланса. Специальные бактериальные фильтры позволяют предупреждать попадание мик­ рофлоры в дыхательные пути из атмосферы. Срок годности их ограничен от 24 до 72 часов в зависи­ мости от типа фильтра и должен контролироваться персоналом. При отсутствие бактериальных фильт­ ров в контуре пациента рекомендуется замена кон­ тура на стерильный не реже 1 раза в 3 дня. В насто-

173

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ящее время существуют сменные разовые (не под­ лежащие стерилизационной обработке) контуры пациента, которые предпочтительны в условиях, когда отсутствует возможность проведения регуляр­ ной стерилизации.

7.6.4. Экстубация, деканюляция Экстубация больного в раннем периоде тяжелой Ч М Т обычно проводится при адекватном спонтан­ ном и самостоятельном дыхании, восстановлении уровня сознания до 12—14 баллов по Ш К Г , нор­ мализации внутричерепного давления, отсутствии легочных осложнений гнойно-воспалительного и другого (пневмо-, гемоторакс и т.д.) характера, отсутствии грубых псевдобульбарных и бульбарных расстройств. Как правило, больной в это время уже может глотать воду и жидкую пищу с ложечки без поперхивания даже при наличии назотрахеальной интубационной трубки. Экстубации предшествует визу­ ализация (желательно с применением эндоскопа) состояния голосовых складок и надгортанника, активная санация и антибактериальная обработка ротоглотки (0,5% раствор диоксидина, биопарокс) с местной противовоспалительной терапией (омывание эмульсией гидрокортизона, орошение ра­ створом с антигистаминным средством). Целесообразно совместить удаление интубационной трубки с санационной и диагностической бронхоскопией. Сразу после экстубации следует продолжить все описанные процедуры в сочетании с аэрозольно-паровыми ингаляциями через маску. В отсроченном периоде при формировании ве­ гетативного состояния и стойкого вегетативного статуса экстубация или деканюляция больного воз­ можна при восстановлении глотания и глоточных рефлексов на фоне адекватного самостоятельного дыхания, отсутствия гнойно — воспалительных осложнений со стороны верхних дыхательных пу­ тей и легких. Обычно, к этому времени проводится «вертикализация» больного и он находится в по­ ложении сидя в постели или в кресле не менее 10— 12 часов в день. Деканюлирование в раннем периоде после тя­ желой Ч М Т проводится при условии восстановле­ н и я сознания больного (не ниже 10 баллов по Ш К Г ) , функции глотания (контроль Л О Р специа­ листа), самостоятельного адекватного дыхания, отсутствии легочных осложнений, а также препят­ ствий дыханию в виде стеноза трахеи. Деканюлированию обычно предшествует различ­ ной длительности период времени, когда больной

174

травме

дышит через специальную безманжеточную трахеостомическую трубку дающую возможность фонировать. Это так называемая разговорная (sprech) канюля с клапаном, направляющим выдыхаемую струю воздуха через е с т е с т в е н н ы е дыхательные пути.

7.6.5. Осложнения ИВЛ, их диагностика, профилактика и лечение Одним из наиболее серьезных осложнений длитель­ ной респираторной терапии является развитие ИВЛ ассоциированной (нозокомиальной) пневмонии [91]. Нозокомиальные инфекции, в то же время, являются одним из частых осложнений у пациен­ тов с тяжелой Ч М Т , находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии [239, 289]. Это связано и с тем, что включение и запре­ дельная а к т и в а ц и я з а щ и т н ы х , адаптационных, иммунных и энергетических механизмов может приобретать и танатогенное значение [17, 19, 20]. В легких уже в первые минуты после травмы воз­ никают микроциркуляторные изменения, нарушения проницаемости сосудистой стенки, отек паренхимы и т.д., которые ухудшают функциональные пока­ затели дыхания и являются хорошей предпосылкой для развития инфекции [18, 52, 118, 203, 342], в первую очередь, представленной нозокомиальной (ИВЛ-ассоциированной) пневмонией [186, 328]. В настоящее время, большинство исследовате­ лей считают основным источником патогенных микроорганизмов, приводящих к развитию ИВЛассоциированной пневмонии — желудочно-кишеч­ ный тракт, условно патогенная флора которого посредством микроаспирации секрета ротоглотки проникает в нижние отделы трахеобронхиального дерева. Благоприятные условия для микроаспираций глоточного содержимого создаются при развитии грубых псевдобульбарных и бульбарных расстройств у большинства больных с тяжелой ЧМТ, это про­ исходит на фоне нарушений сознания, пролонги­ рованной интубации и ИВЛ [69, 264, 363]. Частота ИВЛ-ассоциированной пневмонии, в среднем, составляет 5—10 случаев на 1000 госпи­ тализированных пациентов, однако, у больных, на­ ходящихся на ИВЛ, этот показатель возрастает в 20 и более раз [157, 175, 208]. С учетом высокой летальности, составляющей от 33 до 7 1 % [16, 90, 159] проблема диагностики, предупреждения и лечения ИВЛ-ассоциированной пневмонии при тяжелой Ч М Т имеет особую акту-

Принципы

интенсивной

альность. К признакам, характеризующим ее раз­ витие относят: Клинические •

гнойный характер мокроты

• лихорадка > 38°С или гипотермия < 36°С Клинико-лабораторные 3 • лейкоцитоз > 11х10 /мл 3 • лейкопения < 4хЮ /мл • сдвиг лейкоцитарной формулы влево (>20% палочкоядерных или любое количество юных форм) Функциональные •

респираторный индекс p a 0 2 /Fi0 2 < 300 Рентгенологические • прогрессирующие или персистирующие ин­ фильтраты • быстрая кавитация в инфильтрате Несмотря на то, что любой из вышеперечис­ ленных симптомов может наблюдаться у больных с тяжелой Ч М Т и без пневмонии, совокупность этих параметров позволяет максимально рано по­ ставить диагноз и начать эффективное лечение. Фактически, диагноз ИВЛ-ассоциированной пнев­ монии ставится, если спустя 48 часов и более от момента госпитализации больного выявляют но­ вый легочный инфильтрат в сочетании с клини­ ческими данными, подтверждающими его инфек­ ционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.) [143]. П р и этом следу­ ет исключить и н ф е к ц и ю , которая могла быть в инкубационном периоде в период поступления больного в стационар. Основные возбудителями ИВЛ-ассоциированной пневмонии это грамотрицательные аэробные бактерии (61%). Наиболее час­ тым патогеном является Pseudomonas aeruginosa (18,9%). Подавляющее большинство (76%) выде­ ленных микроорганизмов уже обладают мультирезистентностью к антибиотикам. Профилактика развития ИВЛ-ассоциированной пневмонии заключается в тщательной обработке полости рото- и носоглотки с использованием ан­ тимикробных средств, а также ранняя гастростомия у больных со стойкими (более 10 дней) нару­ шениями сознания и нарушениями глотания. Лечение ИВЛ-ассоциированной пневмонии про­ водят подбором антибиотиков в условиях тщатель­ ного микробиологического мониторинга. Важное значение имеет с а н а ц и о н н а я и диагностическая бронхоскопия с визуализацией состояния трахеобронхиального дерева и возможного забора материа­ ла для посевов из нижних отделов трахеи и бронхов. Для антибиотикотерапии при «ранней» (до 10—14

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

дней от момента госпитализации) ИВЛ-ассоции­ рованной пневмонии наиболее эффективны «за­ щищенные» беталактамы, цефалоспорины II и III поколения с антисинегнойной активностью. При «поздней» (более 2 недель от момента госпитали­ зации) ИВЛ-ассоциированной пневмонии [117] целесообразно п р и м е н е н и е цефалоспоринов IV поколения, аминогликозидов или ципрофлоксацина в сочетании с имипенем/циластатином и ванкомицином.

7.7. АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ 7.7.1. Значение гемодинамического мониторинга Одним из основных элементов интенсивной тера­ пии является поддержание центральной гемодина­ мики. Известно, что у больных с тяжелой Ч М Т воз­ никновение эпизодов артериальной гипотензии (си­ столическое артериальное давление менее 90 mmHg) и артериальной гипоксемии ( Р а 0 2 менее 60 mmHg) как в ближайшие часы, так и в ближайшие сутки и даже недели после тяжелой Ч М Т , являются про­ гностически неблагоприятными признаками. Осо­ бенно они опасны у больных с внутричерепной гипертензией [94, 240, 297]. В связи с этим, адекватность гемодинамического мониторинга в остром периоде тяжелой Ч М Т во многом определяет эффективность проводимой ИТ.

7.7.2. Методы и способы мониторинга артериального давления Как на этапе первоочередных лечебно-диагности­ ческих мероприятий, так и в ходе плановой ИТ большое значение имеет непрерывность и досто­ верность получаемой информации о состоянии ге­ модинамики. В этой связи, предпочтение отдается мониторному (непрерывному) слежению за гемодинамическими параметрами, а в качестве спосо­ ба измерения у больных с тяжелой Ч М Т следует применять инвазивный контроль АД. Измерение АД неинвазивным способом (с по­ мощью определения тонов по Короткову) даже с учетом использования прикроватного монитора яв­ ляется неточным [81, 326]. П р я м о й (инвазивный) позволяет регистрировать и одновременно получать которая более точно, чем

способ измерения АД достоверные данные, величину среднего АД, систолическое АД ха-

175

medwedi.ru

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

рактеризует состояние перфузии внутренних орга­ нов. В сочетании с данными измерения ВЧД сред­ нее АД позволяет судить о величине церебрального перфузионного давления (см. далее и гл. 4.2.6., т. 1). При определении оптимальной величины средне­ го АД необходимо учитывать данные анамнеза боль­ ного (наличие гипертонической болезни) и вели­ чину ВЧД, однако его следует всегда поддерживать выше 90 мм рт ст [162].

Применение вазопрессоров и инотропных пре­ паратов допустимо только на фоне нормоволемического состояния. И, хотя, наибольший опыт их применения накоплен у больных с сепсисом и ос­ трой сердечной недостаточностью [170], в настоя­ щее время, все более широко их используют для контроля АД и поддержания адекватной церебраль­ ной перфузии у больных с первичным поражени­ ем мозга.

В качестве техники инвазивного контроля АД повсеместно используется описанная ранее систе­ ма (см. рис. 7—1): артериальная канюля (в лучевой, плечевой или бедренной артерии) соединенная с помощью заполненного физиологическим раство­ ром жесткостенного (полиэтиленового) катетера с трандюсером, связанным через интерфейс с при­ кроватным монитором [323].

Инотропные препараты увеличивают сократи­ тельную способность миокарда посредством воздей­ ствия на миокардиальные альфа- и бета рецепторы. В эту группу входят адреналин (эпинефрин), норадреналин (норэпинефрин), допамин, добутамин и изопреналин [298, 324]. Основное их действие заключается в увеличении сердечного выброса [335], в то же время, влияние на тонус перифери­ ческих сосудов (примущественно (3-адренергическое или а-адренергическое) различается, в зави­ симости от дозировки препарата [252]. Следует придерживаться определенных правил введения инотропных препаратов для избежания возможных осложнений. Скорость введения данных препара­ тов не должна зависить от инфузии других лекар­ ственных средств и поэтому должна проводится через отдельно выделенную для них линию (опти­ мально устанавливать пациенту 2—3-х просветный катетер).

7.7.3. Методы восстановления и поддержания АД (восполнение ОЦК, вазопрессоры) Современные исследования позволяют сделать вывод о том, что скорость и успешность восстановления уров­ ня АД у больных с артериальной гипотензией в ост­ ром периоде тяжелой Ч М Т прямо пропорциональ­ ны улучшению исходов [371]. Это обусловлено тем, что стабилизация сердечно-сосудистой деятельно­ сти у больных с Ч М Т напрямую связана, прежде всего, с улучшением церебральной перфузии, наря­ ду с улучшением перфузии миокарда, почек других внутренних органов [126]. В большинстве случаев в основе артериальной гипотензии у больных с Ч М Т лежит гиповолемия, к л и н и ч е с к и м и признаками которой являются тахикардия и снижение венозного возврата. Следует учитывать, особенно у пациентов молодого возраста, что до определенного момента гиповолемия не сопровождается снижением АД на фоне избыточной активности симпатической не­ рвной системы, характерной для острого периода Ч М Т [149]. Поэтому, восполнение О Ц К обычно начинают с переливания 1—2 литров сбалансиро­ ванных солевых растворов (Рингера лактат или физиологический раствор) под мониторным кон­ тролем АД и уровня волемии. При этом следует как можно быстрее установить и исключить экстракра­ ниальные источники кровотечения, особенно при сочетанной Ч М Т [365]. При устойчивой артериаль­ ной гипотензии используют коллоидные растворы (декстраны, 5% раствор альбумина) для воспол­ нения внутрисосудистого объема жидкости и вос­ становления преднагрузки.

176

Применение вазоконстрикторов (мезатон, метараминол) для поддержания АД также спорно как и применение инотропных препаратов в ост­ ром периоде Ч М Т и может быть рациональным при нарушении ауторегуляции мозгового кровооб­ ращения как способ поддержки церебральной пер­ фузии. В последнее время, появились исследования, которые обосновывают показания к использованию ++ селективного церебрального Саблокатора нимодипина (Нимотоп, Байер) при массивных трав­ матических САК для предупреждения и лечения связанного с этим церебрального вазоспазма [322] и развития вторичной ишемии [167, 357, 336, 362]. В наибольшей степени его положительное влияние на исход при острой тяжелой Ч М Т прослежено в группе больных моложе 35 лет при наличии на КТ данных о массивном травматическом САК [187]. Положительное влияние препарата связывают с его способностью предупреждать вторичное ишемическое повреждение мозга [32, 134]. Использование р-блокаторов ограничено арте­ риальной гипертензией, связанной с избыточной симпатической активностью. Ее следует дифферен­ цировать с нейрогенной артериальной гипертен-

Принципы

интенсивной

зий, связанной с вовлечением в патологический процесс (как правило, дислокационный) мозго­ вого ствола. К отрицательным эффектам примене­ ния р-блокаторов относят их возможность увели­ чивать мозговой кровоток и, соответственно ВЧД, возможность развития периферической и цереб­ ральной вазодилатации, а также потенциирование уже имеющейся сердечной недостаточности и бронхоспазма [325]. В настоящее время, имеются данные свидетель­ ствующие об эффективности гипертонических (4— 7,5%) растворов натрия хлорида, однако показа­ ния и противопоказания к их использованию еще требуют своего уточнения [299]. К положительным моментам применения гипертонических растворов NaCl относятся: быстрое увеличение преднагрузки за счет мобилизации эндогенной жидкости по ос­ мотическому градиенту, уменьшение постнагрузки вследствии вазодилатации, гемодилюцию и сни­ жение вязкости крови [339]. Отрицательным момен­ том является риск развития гомеостатических на­ рушений и кровотечения, особенно у больных с проникающими ранениями и наличием экстра­ краниальных источников кровотечения [226]. Гемотрансфузию проводят при кровопотере, оцениваемой не менее, чем 20—30% О Ц К [220]. При подготовке больного к операции или необ­ ходимости седатации следует учитывать возмож­ ность развития внезапной артериальной гипотен­ зии при применении средств наркоза в связи с вероятностью исходно недооцененной гиповолемии. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: — Следует тщательно избегать или немедленно устранять артериальную гипотензию (систо­ лическое АД < 90 мм рт. ст.). —

Среднее АД следует поддерживать выше 90 мм рт. ст. путем инфузии жидкостей, с тем, чтобы сохранять церебральное перфузионное давление (ЦПП) не ниже 70 мм рт. ст.

7.8. ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ 7.8.1. Представление о внутричерепных объемах и давлениях Первоначально понимание соотношения внутри­ черепного объема и давления было заложено кон­ цепцией A. Monro и G. КеШе (1783—1824). Согласно этой концепции объем внутричерепного содержи­ мого (мозг, ликвор и кровь — суть его составляю­ щие) после заращения костных швов является кон-

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

стантой при том, что это содержимое является не­ сжимаемым. При увеличении объема одной из со­ ставляющих внутричерепного содержимого или появлении дополнительной составляющей должно произойти соответствующее уменьшение объема остальных — для сохранения данной константы. Дополнение Burrows (1846) к концепции A. Monro и G. Kellie предполагало, что при неизменности объема внутричерепного содержимого — внутри­ черепное давление (ВЧД) определяется соотноше­ нием объема ликвора и крови в полости черепа. Фактически, ВЧД — производная величина, ха­ рактеризующая то дополнительное (по отношение к атмосферному) давление под которым находит­ ся мозг (ткань мозга, сосудистые и ликворные об­ разования мозга) внутри условно герметичной по­ лости черепа. В норме ВЧД у здорового человека не превыша­ ет 15 мм рт ст (200 мм Н 2 0 ) и определяется соот­ ношением давлений, создаваемых притекающей в мозг артериальной и оттекающей от мозга веноз­ ной кровью, продуцируемого и резорбируемого ликвора, интерстициально и внутриклеточно на­ капливаемым биологическим субстратом (вода, продукты обмена, белки и т.д.) и распределением этих давлений в упругоэластической среде мозга [157, 356, 382]. При тяжелой Ч М Т это равновесие нарушается и у 50—82% больных развивается внут­ ричерепная гипертензия (ВЧГ) [39, 288], при чем у трети из них она приобретает характер неконтро­ лируемой гипертензии с развитием летального ис­ хода [245]. Принципиально важной вехой в развитии ме­ тодов мониторинга у больных с тяжелой Ч М Т ста­ ло внедрение рутинного клинического использо­ вания методик измерения ВЧД, что, по данным разных авторов, позволило снизить летальность при закрытой тяжелой Ч М Т [133, 172, 279, 294, 297, 352].

7.8.2. Патогенез внутричерепной гипертензии Ведущими причинами внутричерепной гипертен­ зии при Ч М Т являются: внутричерепные кровоиз­ лияния, отек и набухание головного мозга, нару­ шения ликвороциркуляции (гл. 4.2.5, т. 1) и их сочетания (гл. 4.2.6, т. 1). Травматические внутричерепные кровоизлияния с формированием эпи, субдуральных, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, обуславли­ вают сдавление мозга, различные виды его смеще­ ния и деформации (гл. 4.2.3, т. 1).

12. Зак. 851.

177

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Травматический отек головного мозга (гл. 4.2.2, т. 1) являясь сложной универсальной реакцией вос­ палительного типа в ответ на Ч М Т приводит к зна­ чительному нарастанию ВЧГ в условиях избыточно­ го скопления жидкости во вне- и внутриклеточных пространствах вещества мозга [35, 243]. В силу раз­ личных механизмов его развития, выделяют сле­ дующие основные виды отека мозга: вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и смешанный [178, 192, 356]. Известно, что развитие вазогенного отека мозга является результатом нарушения проницаемости ГЭБ и перемещения жидкости вслед за белками из сосудистого в межклеточное про­ странство [133]. Одним из ранних механизмов от­ вета мозга на травму может быть его гиперемия [39, 314], которая ведет к диффузному возрастанию внутричерепного объема мозга (его набуханию) [265], проявляемому на КТ уменьшением конвекситальных и базальных ликворных пространств [54]. Считают, что подобный тип развития ВЧГ более характерен для детей и лиц молодго возраста, хотя он описан и в случаях нарушения ауторегуляции М К , например при паралитическом расширении мозговых сосудов, вследствие гиперкарбии (гиповентиляции) [83]. Причиной цитотоксического отека мозга чаще всего является гипоксия, которая в первую очередь нарушает энергетический обмен мозговых клеток и приводит к повышению осмолярности внутрикле­ точной среды и, соответственно, к аккумуляции внутриклеточной воды. Нарушения ликвороциркуляции в остром пери­ оде Ч М Т , ведущие к ВЧГ, являются следствием нарушения резорбции ликвора (в условиях его из­ быточной секреции) или нарушений оттока лик­ вора, из-за окклюзии ликворных путей, а также при сочетании этих двух факторов [83, 377]. По­ следствием острой гидроцефалии является разви­ тие перивентрикулярного интерстициального оте­ ка и внутричерепной гипертензии [2, 62, 369]. Важное значение в патогенезе ВЧГ играют та­ кие факторы вторичного повреждения мозга как гипоксия, артериальная гипотензия, особенно при нарушенной ауторегуляции мозгового кровообра­ щения у больных с Ч М Т [179, 260, 361].

7.8.3. Показания к мониторингу ВЧД Определение показаний к мониторингу ВЧД явля­ ются одним из принципиальных диагностических и лечебных моментов у больных в остром периоде Ч М Т . Это связано с тем, что именно внедрение

178

травме

рутинного клинического использования методик измерения ВЧД (ранее традиционно лаборатор­ ных), по данным разных авторов, позволило сни­ зить летальность при закрытой тяжелой Ч М Т в США более, чем на 20% [93, 216, 246]. Основной целью мультимодального мониторин­ га, включающего мониторинг ВЧД является помощь лечащему врачу (реаниматологу, нейрохирургу) в поддержании адекватного церебрального перфузионного давления и оксигенации мозга [38]. Важно подчеркнуть, что ранее основное вни­ мание клиницистов и исследователей в остром пе­ риоде травмы уделялось повышению ВЧД [288]. В настоящее время, показано более существенное значение для исхода тяжелой Ч М Т поддержания адекватного церебрального перфузионного давления [68]. Для оценки величины церебрального перфузи­ онного давления необходимо прямое измерение АД и ВЧД. Мониторинг АД инвазивным методом до­ статочно рутинное мероприятие в современном ле­ чебно-диагностическом комплексе отделений ре­ а н и м а ц и и и интенсивной терапии, чего нельзя сказать о мониторинге ВЧД. Это обусловлено прежде всего тем, что методическая сторона самой проце­ дуры мониторинга ВЧД связана с определенным риском осложнений (хирургических, инфекцион­ ных, методических и др.) и в связи с этим, по сути, является «агрессивной». Процедура монито­ ринга ВЧД ограничена во времени, требует специ­ альной подготовки персонала и соответствующего технического обеспечения. Тем не менее, методы мониторинга ВЧД включены в современные реко­ мендации по ведению больных с Ч М Т и приняты на вооружение большинством клиник, принима­ ющих больных в остром периоде Ч М Т [241]. Показаниями для проведения мониторинга ВЧД являются [70, 71, 96, 126, 180, 216, 384]: 1. Тяжесть Ч М Т . У большинства больных с уровнем сознания 9 и более баллов по ШКГ риск развития ВЧГ минима­ лен, а возможность динамической оценки неврологи­ ческого статуса позволяет контролировать эффек­ тивность проводимого лечения. Многочисленными исследованиями было показано, что при тяжелой ЧМТ существует тесная зависи­ мость между ВЧД в остром периоде и исходом [71, 268, 279, 294, 305, 382]. Соответственно этому и показания к проведению мониторинга ВЧД в комп­ лексе мультимодального физиологического монито­ ринга у этих больных значительно шире. 2. Уровень сознания. Больные с уровнем сознания 8 и менее баллов по ШКГ относятся к группе высокого риска по разви-

Принципы

интенсивной

тию ВЧГ и требуют проведения мониторинга ВЧД [95, 268]. 3. Данные КТ. У больных с тяжелой ЧМТ наличие патологичес­ ких изменений на КТ значительно повышает риск ВЧГ, в сравнении с больными у которых нет измене­ ний на ЯГ[269]. 4. Сопутствующие факторы. Даже при нормальной КТ — картине у больных с тяжелой ЧМТ имеется риск развития внутриче­ репной гипертензии при наличии следующих двух или более факторов: — возраст более 40 лет; — одно- или двухсторонние изменения тонуса по децербрационному или декортикационному типу; — наличие эпизода снижения систолического АД ниже 90 мм рт. ст. Отдельной строкой следует рассматривать по­ казания к мониторингу ВЧД у пациентов с тяже­ лой сочетанной травмой с уровнем сознания ниже 10 баллов, когда наличие множественных повреж­ дений затрудняет оценку состояния в динамике и предполагает использование компонентов ИТ (типа высокого уровня П Д К В , необходимость массивной инфузионно-трансфузионной терапии и т.д.), уг­ рожаемых возможным развитием ВЧГ. Мониторинг ВЧД целесообразно также прово­ дить или продолжать и после удаления внутриче­ репных гематом [70]. Следует учитывать, что мониторинг ВЧД мо­ жет являться единственным фактором, позволяю­ щим контролировать эффективность проводимой ИТ у больных, требующих седатации, анальгезии

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

и релаксации, а величина ВЧД может быть един­ ственным ранним диагностическим признаком на­ растания отека мозга или внутричерепного объем­ ного процесса [70, 268].

7.8.4. Методы измерения ВЧД В настоящее время технические возможности по­ зволяют измерять как внутрижелудочковое, так и эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное и внутритканевое давление. Наиболее предпочтительно использовать техноло­ гию измерения, когда вентрикулярный катетер на­ ходится в одном из боковых желудочков и соединен с помощью заполненной физиологическим раство­ ром канюли с трансдюсером (датчик с гибкой мем­ браной преобразующей колебательные движения столба жидкости в электрические импульсы), далее через интерфейс с блоком инвазивного давления прикроватного монитора (рис. 7—5). Данный метод является одним из наиболее точных, позволяя полу­ чать, помимо цифр ВЧД, дополнительную инфор­ мацию о состоянии и составе ликвора путем забора биохимических и ликворологических проб. Этот ме­ тод контроля ВЧД позволяет, при необходимости, снижать его путем выведения ликвора из желудоч­ ков мозга (рис. 7—6) и одновременно этот метод яв­ ляется наиболее дешевым из всех используемых для этой цели [121, 184, 277]. Для этого метода использу­ ется тот же набор, что и для измерения АД инвазивным способом, за исключением специального набо­ ра, включающего все необходимое для установки вентрикулярного дренажа с герметичным стериль­ ным мешком для сбора ликвора. В то же время, метод имеет те же временные ограничения по использо­ ванию, что и наружный вентрикуляр­ ный дренаж из-за опасности присое­ динения и н ф е к ц и и ликворных путей [188, 227]. Он требует тщательного бак­ териального мониторинга в виде регу­ лярных посевов ликвора и исследова­ н и й его клеточного состава, а также профилактического применения анти­ биотиков, герметичных одноразовых систем сбора ликвора [75, 284, 346, 356, 380, 382].

• • Рис. 7—5. Система измерения ВЧД в желудочках мозга

Помимо этого, вентрикулярный ка­ тетер может смещаться, забиваться, провоцировать геморрагические ослож­ нения. Практически невозможно уста­ новить вентрикулярный катетер при диффузном отеке — набухании мозга,

179

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

-1

где HR — частота сердечных сокращений в уд в мин ; S p 0 2 — сатурация по данным пульсоксиметрии; АВР — инвазивное АД (соответственно систолическое, среднее, диастолическое); ICP — внутричерепное давление; С Р Р — церебральное перфузионное давление; стрелками отмечено последовательно введение маннитола, гипервентиляция и дренирование вентрикулярного ликвора. Рис. 7—6. Дренирование вентрикулярного ликвора через систему наружного дренажа при нарастании ВЧГ.

когда имеется резкое сужение боковых желудочков (рис. 7—7). Внутрижелудочковое и паренхиматозное расположение катетера (датчика) противопоказа­ но при нарушениях свертываемости крови. В этих ситуациях контроль ВЧД может осуществляться с использованием других систем мониторинга, по­

180

зволяющих измерять давление эпидурально или субдурально (рис. 7—8) [122]. Наиболее распространены фиброоптические дат­ чики типа «Camino» и датчики содержащие микрочип на дистальном конце проводника (микро­ сенсорные) типа «Codman» [37, 150]. Последний

Принципы

интенсивной

Рис. 7—7. Диффузный отёк мозга по данным КТ. На рисунке видно сужение желудочковой системы, что не позволяет установить желудочковый дренаж для измерения ВЧД и возможного дренирования вентрикулярного ликвора.

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

Рис. 7—8. Измерение субдурального .кипения с помощью датчика фирмы «Codman».

Рис. 7—9. Система измерения ВЧД фирмы «Codman* с датчиком тина проводник-проволока.

представляет из себя специальную проволоку-про­ водник, которой можно придавать любую форму (рис. 7—9). При паренхиматозном расположении датчика фирмы «Codman» предусмотрена фикси­ рующая система «Болт», для исключения его сме­ щения в веществе мозга (рис. 7—10). Большинство этих систем располагает собствен­ ным, так называемым нейромонитором, но это не исключает наличия интерфейса для соединения с прикроватным монитором. Соединительный интер­

фейс к прикроватному монитору необходим для сопряжения получаемых данных ВЧД с другими данными физиологического мониторинга. В идеале это происходит при совмещении получаемых па­ раметров на экране прикроватного монитора (рис. 7—11) или специальной станции слежения, что зависит от типа используемой следящей системы. При сочетании мониторинга ВЧД с рядом других методик контроля за состоянием мозга — цереб­ ральной оксиметрией [43, 73, 191, 228, 229, 230, 181

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

7.8.5. Длительность контроля ВЧД (показания к прекращению) Длительность проведения мониторинга ВЧД дик­ туется необходимостью обеспечения стабильности состояния больного средствами ИТ [248]. Поэто­ му, как только состояние больного стабилизиру­ ется при минимизации применяемых средств и методов ИТ и отсутствии риска последующего ухуд­ шения — мониторинг ВЧД прекращается. Одним из показателей для этого является стойкая норма­ лизация ВЧД в течение 24 часов в сочетании с од­ новременным регрессом патологических изменений на КТ (масс-эффект, смещение срединных струк­ тур, диффузный отек с компрессией цистерн ос­ нования). Возможность прекращения лечебно-ох­ ранительных мероприятий является также сигналом к окончанию контроля ВЧД, что наблюдается обыч­ но на 6—10 сутки после травмы [89, 369].

Рис. 7—10. Система «Болт» для надежной фиксации установ­ ленного в паренхиму мозга датчика ВЧД.

7.8.6. Осложнения при проведении мониторинга ВЧД

266], транскраниальной допплерографией [65, 66, 67, 272], нейрофизиологическими методами [36, 139] клиницист-исследователь имеет комплексное представление о состоянии мозга на каждом из этапов интенсивной терапии [99, 100] (см. раздел мультимодальный церебральный мониторинг).

Вне зависимости от способа измерения ВЧД можно выделить осложнения типичные для всех видов сис­ тем, предназначенных для проведения мониторинга ВЧД. К ним относят: инфекционные, геморрагиче­ ские, дисфункция системы в силу различных причин, в том числе из-за смещения датчика с необходимое-

где АВР — инвазивное АД; ICP — внутричерепное давление; С Р Р — церебральное перфузионное давление Е Т С 0 2 — содержание С 0 2 в выдыхаемом пациентом воздухе; SjvO, — сатура­ ция оттекающей от мозга венозной крови (bulbus v. jugularis). Рис. 7—11. Сопряжение данных физиологического мониторинга у больного с тяжелой ЧМТ.

182

Принципы

интенсивной

тью его переустановки в полость черепа. Частота ос­ новных осложнений при мониторинге ВЧД зависит от типа используемой системы и возрастает с увели­ чением длительности мониторинга [156]. Так, изме­ рение ВЧД с помощью вентрикулярного дренажа сопровождается инфицированием ликвора на фоне колонизации бактериальной флорой системы его сбора у 17% больных при частоте геморрагических осложнений у 1,1 % больных. При субдуральном распо­ ложении датчика измерения ВЧД частота инфекцион­ ных осложнений составляет 4%, тогда как геморраги­ ческих осложнений не отмечается. Промежуточные цифры инфекционных и геморрагических осложне­ ний отмечены при субарахноидальном (5% инфек­ ционных и отсутствие геморрагических осложнений) и паренхиматозном (в веществе мозга) расположе­ нии датчиков измеряющих систем (14% инфекци­ онных и 2,8% геморрагических осложнений). Факторами риска развития перечисленных ос­ ложнений являются: — кровоизляния с прорывом крови в желудоч­ ковую систему; — выраженная внутричерепная гипертензия; — длительность мониторинга ВЧД более 5 дней; — нейрохирургические вмешательства, особен­ но повторные (в том числе повторные уста­ новки вентрикулярного дренажа); — различные ирригационные системы; — наличие системных очагов инфекции (пнев­ мония, септицемия и т.д.).

ш 7.9. ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ 7.9.1. Критерии адекватности перфузии мозга в остром периоде ЧМТ

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

было убедительно показано, что снижение систем­ ного АД само по себе ведет к повышению ВЧД при сохранных механизмах ауторегуляции мозго­ вого кровотока за счет компенсаторной вазодилятации мозговых сосудов [96, 195, 271]. И наоборот, проведение так называемой гипертензивной тера­ пии путем повышения системного АД у больных с тяжелой Ч М Т и нарушенной ауторегуляцией МК приводит к подъему ВЧД [198, 315]. У больных с сохранной ауторегуляцией мозгового кровотока гипертензивная терапия либо не влияет на ВЧД, либо приводит к его некоторому снижению [55, 318]. Все это обусловило актуальность поиска и оп­ ределения единого критерия, позволяющего оце­ нивать адекватность перфузии мозга в ходе прово­ димой интенсивной терапии. Таким критерием стала величина церебрального перфузионного давления (ЦПД), определяемая как разность между средним артериальным и внутричерепным давлением [316]. Хотя Ц П Д является расчетной величиной, в со­ временной литературе представлено значительное количество исследований, доказывающих объектив­ ность этого показателя для оценки адекватности церебральной перфузии [38, 317]. На современных прикроватных мониторах при одновременном пря­ мом (инвазивном) измерении АД и ВЧД величина Ц П Д автоматически рассчитывается, выводится на дисплей и является мониторируемым параметром.

7.9.2. Критические уровни Исходя из формулы расчета: Ц П Д = АДср — ВЧД, снижение величины Ц П Д возможно при сниже­ нии АД или увеличении ВЧД, либо при сочетании изменений этих параметров. Согласно теории Rosner [317] снижение ЦПД определяет последующее формирование, так назы­ ваемого, вазодилятационного каскада (рис. 7—12).

В настоящее время известно, что важное значение для исхода тяжелой Ч М Т имеет поддержание адек­ ватного церебрального перфузионного давления [128, 215]. Подтверждением этому является все бо­ лее увеличивающееся количество данных о редук­ ции объемного мозгового кровотока [38, 138, 216, 355, 386], — как локального [202], так и тотального [232] в остром периоде тяжелой Ч М Т . Церебральная ишемия оказалась наиболее важным фактором со­ провождающим неблагопрятные исходы Ч М Т [241, 267]. Описано значительное возрастание частоты и тяжести ишемического повреждения мозга в ост­ ром периоде травмы при развитии системной арте­ риальной гипотензии (АД систолическое <90 мм рт. ст.) даже в виде отдельных эпизодов. В то же время

Рис. 7—12. «Вазодилятационный каскад» по Rosner М., 1995.

183

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Суть его определяется тем, что снижение Ц П Д ведет к развитию вазодилятации церебральных со­ судов, которая может достигать 65% первоначаль­ ного диаметра сосуда [195]. Это, в свою очередь, является следствием действия компенсаторного ме­ ханизма поддержания достаточного церебрального кровотока. Увеличение церебрального кровотока ве­ дет к росту ВЧД, из-за увеличения внутричереп­ ного объема крови и дальнейшему снижению ЦПД [55]. Считается, что уровень ЦПД следует поддержи­ вать не ниже 70—80 MMHg [23, 384]. Наиболее демон­ стративно это прослеживается на модели, построен­ ной McGraw [232], на которой показана взаимосвязь исходов с величиной ЦПД. Как следует из этой мо­ дели, при уменьшении Ц П Д ниже 80 мм рт ст ле­ тальность возрастает на 20% на каждые 10 мм рт ст снижения [233]. Многочисленными проспективны­ ми клиническими исследованиями, в которых глав­ ной целью проводимой ИТ было поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст подтверждена эффективность это­ го подхода для улучшения исходов травмы [12, 38, 76, 204, 260]. Летальность по данным этих работ не превышала в среднем 21% снижаясь в отдельных ис­ следованиях до 5%. Для этого, с одной стороны, было необходимо поддерживать внутричерепное давление в пределах до 20 мм рт ст, а с другой — поддерживать среднее АД выше 90 мм рт ст, что позволяло не до­ пускать снижения ЦПД ниже критического уровня [64, 72, 115, 128, 317, 329]. Для этой цели при повы­ шенном ВЧД возможно использование управляемо­ го повышения АД, что в итоге позволяет защитить мозг от ишемии [333]. Однако клиническая эффек­ тивность гипертензивной терапии и влияние этой методики на исходы Ч М Т окончательно не доказана [47, 48, 49]. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: /. Поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст являет­ ся одной из основных целей ИТ в остром периоде тя­ желой ЧМТ. 2. Поддержании ЦПД допустимо за счет восста­ новления ОЦК и управляемой артериальной гипертен­ зии [325], поскольку нет достоверных исследований, которые бы демонстрировали увеличение внутриче­ репной гипертензии или возрастание числа неблагоп­ риятных исходов при использовании этих компонен­ тов ИТ. 3. Снижение ЦПД ниже 60 мм рт ст длитель­ ностью более одного часа в остром периоде ЧМ1 не допустимо, поскольку это приводит к досто­ верному возрастанию летальности и инвалидиза­ ции [68].

184

травме

7.10. МЕТОДЫ БОРЬБЫ С ВЧГ И СНИЖЕНИЕМ ЦПД Критическое осмысление всего обилия методов борьбы с ВЧГ и снижением церебральной перфу­ зии позволило выделить два основных принципа: Первый — действуй от простого к сложному. Второй — четко обосновывай каждый шаг воз­ растания агрессивности интенсивной терапии [215, 304, 337]. К настоящему времени разработаны различные алгоритмы интенсивной терапии в остром перио­ де Ч М Т , в которых фактически заложены выше­ указанные принципы и которые вошли в протоко­ лы лечения больных с Ч М Т [162]. Один из таких алгоритмов был предложен Ме­ дицинским колледжем Вирджинии (США) (рис. 7— 13) [305]. Однако и в этом алгоритме отсутствует такой простой метод снижения ВЧД как измене­ ние положения больного в постели.

Рис. 7—13. Алгоритм борьбы с ВЧГ (по рекомендации Меди­ цинского колледжа Вирджинии).

7.10.1. Положение больного Положение пациента играет важную роль в изме­ нении ВЧД в связи с влиянием на венозный отток из полости черепа. Сгибание шеи, повороты голо­ вы, сдавление поверхностных вен шеи фиксирую­ щими повязками (например, фиксация трахеостомы), ухудшают венозный отток и могут увеличить давление в системе яремных вен и соответственно ВЧД на 7—10 мм рт. ст. [28]. Поэтому, голова боль­ ного должна находиться по средней линии, голов­ ной конец кровати следует держать приподнятым под углом 15—40° (если нет артериальной гипо­ тензии). Благодаря этой простой манипуляции ВЧД уменьшается за счет улучшения венозного оттока из полости черепа [347].

Принципы

интенсивной

7.10.2. Седативная и релаксирующая терапия Близким к выше указанному методу изменения положения больного по своему действию на степень выраженности ВЧГ и по простоте предупреждения отрицательных последствий — является профилак­ тика повышения внутригрудного и внутрибрюшного давления. Повышение внутригрудного давления, свя­ занное с санацией трахеи, кашлем, судорогами [28,

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

275, 359, 360], п с и х о м о т о р н ы м возбуждением, десинхронизацией с аппаратом ИВЛ может вызывать непосредственное и порой выраженное повышение ВЧД длительность которого зависит от степени де­ компенсации внутричерепных объемных соотноше­ ний (рис. 7—14). Эти эффекты могут быть минимизи­ рованы или предотвращены с помощью седативных и/или миорелаксирующих средств. Седативные пре­ параты короткого (реланиум, оксибутират натрия) и ультра короткого действия (дормикум, пропо-

Рис. 7—14. Влияние десинхронизации больного с респиратором на ВЧД. Снижение ВЧД после введения мышечных релаксантов.

185

medwedi.ru

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

фол), а также миорелаксанты короткого действия применяют наиболее рано и на различных этапах лечения в качестве симптоматических средств. В то же время, следует помнить, что оксибутират на­ трия ГОМК являясь аналогом ингибиторного нейротрансмиттера гамма-амино-бутировой кислоты (GABA) обладает м о щ н ы м вазоконстрикторным действием и уменьшает метаболическую потреб­ ность мозга. Будучи введенным болюсно Г О М К аналогично тиопенталу натрия снижает ВЧД, но может снизить и системное АД, что требует мони­ торинга ЦПД. Подобным эффектом снижения ВЧД, и влиянием на метаболизм мозга и мозговой кро­ воток обладает пропофол. Поэтому, пропофол сле­ дует применять под контролем Ц П Д и, если это возможно, контролируя содержание препарата в" плазме крови, из-за возможных неблагоприятных гемодинамических эффектов и риска развития гипоперфузии мозга. В силу кратковременности своего действия эти средства не исключают возможности динамической оценки изменений неврологического статуса и имеют преимущество перед применени­ ем барбитуратов.

7.10.3. Дренирование вентрикулярного ликвора Одним из наиболее простых и эффективных спо­ собов снижения ВЧД является дренирование лик­ вора через катетер, установленный в боковом же­ лудочке мозга. Выведение даже небольших количеств ликвора дает значительное снижение ВЧД и повы­ шение ЦПД. Помимо этого, мониторинг ВЧД с ис­ пользованием вентрикулярного катетера считается наиболее точным. Отмечено, что исходы в группе больных с контролем ВЧД с помощью вентрику­ лярного катетера были существенно лучше, неже­ ли при использовании других средств контроля ВЧГ [198]. Следут помнить, что при повышении АД в от­ вет на подъем ВЧД (реакция Кушинга), быстрое выведение ликвора может привести к внезапному снижению АД и Ц П Д . Предупредить это следствие ликворной разгрузки возможно, контролируя О Ц К больного. Избыточное выведение ликвора может также привести к спадению желудочков и утрате возможности контроля ВЧД, в том числе из-за смещения вентрикулярного конца катетера.

7.10.4.

Гипервентиляция

Применение гипервентиляции в остром периоде Ч М Т для борьбы с внутричерепной гипертензией

186

насчитывает более чем 20 летнюю историю [60, 85, 216, 245]. Гипервентиляция позволяет уменьшать ацидоз в ткани мозга и ликворе [103], восстанав­ ливать ауторегуляцию мозгового кровообращения [97], уменьшать гиперемию мозга [307], увеличи­ вать общее потребление мозгом кислорода [98] и нормализовать утилизацию глюкозы [94]. Даже при тяжелой Ч М Т , в условиях нарушенной ауторегу­ ляции мозгового кровообращения, реакция цере­ бральных сосудов на С 0 2 , как правило, сохраня­ ется, хотя и может быть менее выраженной [106, 273]. Быстрота снижения ВЧД при гипервентиляции сопоставима с дренированием вентрикулярного лик­ вора. Уже через 15 секунд после начала гипервенти­ ляции наблюдается снижение ВЧД с максимальным эффектом через 30 минут [386]. Именно поэтому гипервентиляция широко использовалась при ИТ тяжелой Ч М Т до тех пор, пока не были доказаны отрицательные стороны данного метода агрессив­ ной терапии. Известно, что снижение ВЧД при проведении гипервентиляции является следствием сужения це­ ребральных сосудов и как результат уменьшения моз­ гового кровотока [207]. Именно это и обуславливает отрицательные последствия пролонгированного при­ менения гипервентиляции [261]. Многочисленными исследованиями последних лет убедительно показано существенное снижение моз­ гового кровотока (на 50% и более) в первые дни после Ч М Т [84, 179, 205, 212, 260, 301, 329]. Сниже­ ние объемного мозгового кровотока ниже нормы уже через 6 часов после Ч М Т наблюдается у половины больных с тяжелой ЧМТ, а у трети из них он падает ниже границы развития инфаркта мозга [304]. В по­ добных условиях гипервентиляция значительно по­ вышает риск развития вторичного ишемического повреждения мозга [305]. Особенно опасным оказа­ лось применение гипервентиляции в течение первых 24 часов после травмы [84]. Гипервентиляция значи­ тельно увеличивает вероятность формирования ишемических очагов, особенно у больных с вазоспазмом при массивных травматических субарахноидальных кровоизлияниях [83, 367, 385]. Это подтверждается и многочисленными гистологическими исследованиями погибших вследствие тяжелой ЧМТ [84,154]. Проспек­ тивные рандомизированные исследования показали, что у больных, у которых не применяли профилак­ тическую гипервентиляцию — исходы были лучше [261]. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: Следует избегать применения пролонгированной гипервентиляционной терапии (РаС02 25мм рт. ст.

Принципы

интенсивной

или меньше) при отсутствии повышения внутриче­ репного давления после тяжелой черепно-мозговой травмы. Следует избегать использования профилактической гипервентиляционной (РаС02 £35 мм рт. ст.) тера­ пии в течение первых 24 часов после тяжелой черепномозговой травмы, поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в то время, когда мозговое кровообращение снижено. Гипервентиляционная терапия может быть необ­ ходимой на коротком отрезке времени, когда отмеча­ ется острое ухудшение неврологического статуса, или на более длительный срок, если имеется устойчивая внутричерепная гипертензия в условиях проведения седативной, миорелаксирующей терапии, дренирова­ ния вентрикулярного ликвора и применения осмоти­ ческих диуретиков. Условием проведения такой терапии является мо­ ниторинг насыщения кислородом крови в яремной вене [311, 373), артерио-венозной (яремной) разницы со­ держания кислорода (AVDOJ [310], церебральной ок­ симетрии и мозгового кровообращения, что может помочь в выявлении церебральной ишемии, если ги­ первентиляция приводит к снижению РаС02 менее 30 мм рт. ст. Мониторинг артериовензной разницы содержа­ ния кислорода (AVD0 2 ) и насыщения кислородом оттекающей от мозга крови (в яремной вене) (Sjv0 2 ), в условиях применения гипервентиляциионной те­ рапии предполагает поддержание AVD0 2 <6 мл, Sjv02 >65% [25, 26, 123], при том, что церебральное перфузионное давление должно быть не ниже 70 мм рт ст [95, 96, 319, 337, 361].

7.10.5. Осмотические препараты Из всего многообразия осмотически активных пре­ паратов более 80 лет [377] применяемых при Ч М Т (глицерин, глицерол, мочевина и т.д.) в настоя­ щее время наиболее широко используется манни­ тол [350]. Он вошел в международные стандарты и рекомендации [162] и является одним из наиболее эффективных препаратов в лечении отека мозга и внутричерепной гипертензии при тяжелой Ч М Т [338]. Как всякий осмодиуретик маннитол изменяет осмотический градиент в н о р м е н а п р а в л е н н ы й кровь — вещество мозга на обратный и, тем са­ мым, обеспечивает выход воды из вещества мозга, обуславливая дегидратирующий эффект и сниже­ ние ВЧД [233, 270]. В то же время действие манни­ тола зависит от сохранности механизма ауторегу­ ляции мозгового кровообращения [190]. Показано,

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

что у больных с сохранной ауторегуляцией манни­ тол снижает ВЧД на 27,2% без изменения мозго­ вого кровотока, тогда как у больных с нарушен­ ной ауторегуляцией, ВЧД снижается лишь на 4,7% при одновременном возрастании мозгового крово­ тока и церебрального перфузионного давления [236], что объясняют вазоконстрикторным действие ем маннитола [222, 263]. Описаны и другие эффекты маннитола, такие как увеличение О Ц К , улучшение реологических свойств крови [223, 224], уменьшение ликворопродукции и объема церебро-спинальной жидко­ сти [225, 327, 334]. Маннитол, как и другие осмодиуретики, может повреждать гематоэнцефалический барьер, повы­ шая его проницаемость для различных субстанций циркулирующих в крови, в том числе и для самого маннитола [137, 227, 228]. Это ведет к накоплению маннитола в веществе мозга с повышением его осмолярности и изменением осмотического гради­ ента, что обуславливает развитие отека набухания и плохо поддающийся контролю рост ВЧД — так называемый феномен «отдачи» [137, 225, 235, 247]. Этот феномен развивается лишь при длительной циркуляции маннитола в крови, что возможно при его продолженной, а не болюсной инфузии [339, 344]. Болюсное введение маннитола также умень­ шает опасность выраженного обезвоживания и дает возможность пролонгировать осмотический эффект при повторном его применении [233]. Болюсно внутривенно вводят маннитол в дозе от 0,25 до 1,0 г/кг за 20—30 минут [190, 233, 236, 262]. Клинический эффект наступает в течение 5— 10 минут после введения препарата (рис. 7—15), максимум выраженности снижения ВЧД отмечают в течение 60 минут с продолжительностью 3—4 часа и более [236]. Следует подчеркнуть, что при­ менение маннитола требует постоянной катетери­ зации мочевого пузыря для учета объема теряемой жидкости. Необходимы также мониторинг ЦВД, поддержание нормоволемии, контроль осмолярно­ сти и уровня калия в плазме крови. При повыше­ нии осмолярности плазмы крови свыше 320 мосм/л применение маннитола увеличивает риск разви­ тия преренальной формы почечной недостаточ­ ности и уремии [344]. Помимо обезвоживания и связанной с этим артериальной гипотензии, по­ чечных и электролитных нарушений применение маннитола увеличивает риск нарастания внутри­ черепного объема крови, если он имелся к началу осмотерапии. В связи с этим, необходимо тщатель­ но оценивать неврологический статус на фоне про­ водимой терапии маннитолом и при его измене-

187

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

н и и проводить к о н т р о л ь н о е КТ исследование с решением вопроса об оперативном вмешатель­ стве. Имеются данные о том, что осмотический эф­ фект маннитола сопоставим с эффектом гиперто­ нических (3—7,5%) растворов хлорида натрия [130]. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: — Маннитол является эффективным средством контроля повышенного внутричерепного давления пос­ ле тяжелой черепно-мозговой травмы. Эффектив­ ная дозировка находится в пределах от 0,25 г/кг до 1 г/кг массы тела. — Целесообразно: 1. Применять маннитол до проведения монито­ ринга внутричерепного давления при наличии призна­ ков тенториального вклинения или при нарастающем ухудшении неврологического статуса не связанного с действием экстракраниальных факторов. 2. Во избежание почечной недостаточности следу­ ет поддерживать осмолярность плазмы ниже 320мОсм. 3. Нормоволемию следует поддерживать адек­ ватным возмещением теряемой жидкости. Кате­ теризация мочевого пузыря желательна у этих боль­ ных. 4. Перемежающееся болюсное введение маннито­ ла может быть более эффективным, чем постоян­ ная инфузия. 188

травме

7.10.6. Диуретики Фуросемид (лазикс), а также другие петлевые диу­ ретики (этакриновая кислота) обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, хотя могут умень­ шать ликворопродукцию [296]. Но фуросемид потенциирует и удлиняет действие маннитола по сни­ жению ВЧД [296, 364]. П р и гипернатриемии и гиперосмолярном состоянии у больных с ВЧГ, когда использование маннитола непоказано, фу­ росемид становится препаратом выбора, учитывая его натрийуретический эффект. Фуросемид вводят в дозе 0,25—1 мг/кг массы тела, добиваясь эффек­ тивного диуреза под контролем водного баланса и содержания электролитов в плазме крови и моче. Следует п о м н и т ь , что сочетание фуросемида с маннитолом увеличивают риск развития обезвожи­ вания и является эффективным у больных с симп­ томами сердечной недостаточности и отека легких.

7.10.7.

Барбитураты

На основании проспективных рандомизированных исследований при Ч М Т было показано, что у край­ не тяжелых больных с внутричерепной гипертен­ зией, резистентной к осмотическим диуретикам и гипервентиляции, барбитураты позволяют снизить ВЧД и уменьшить летальность [13, 217, 240, 276].

Принципы

интенсивной

Барбитураты и другие гипнотики (этомидат, про­ пофол, оксибутират натрия) действуют уменьшая метаболизм кислорода в мозге и, соответственно, мозговой кровоток, что и ведет к снижению ВЧД. Помимо п о д а в л е н и я метаболизма барбитураты уменьшают повреждающий эффект свободных ра­ дикалов и интенсивность перикисного окисления [276]. Этому эффекту барбитуратов обычно соответ­ ствует электроэнцефалограмма, характеризующая­ ся чередованием периодов изоэлектрического мол­ чания и вспышек биоэлектрической активности. Профилактическое применение барбитуратов с целью предупреждения внутричерепной гипертен­ зии нецелесообразно, поскольку это не улучшает исходы тяжелой Ч М Т [337, 375]. Хорошо известны побочные эффекты и осложнения барбитуровой терапии. К ним относятся: нестабильность систем­ ной гемодинамики и артериальная гипотензия [14], снижение иммунитета и ареактивность к инфек­ ции [3, 33], трофические нарушения (пролежни, тромбофлебиты и тромбозы вен), в ы р а ж е н н ы й парез желудочно-кишечного тракта [34]. Кроме того, лечебный наркоз ограничивает возможности динамической оценки неврологического статуса и требует более тщательного контроля ВЧД и Ц П Д , а также возможности быстрого и своевременного выполнения контрольной КТ или М Р Т [13]. Принятая схема введения барбитуратов включа­ ет [113]: — Первоначальная (насыщающая) доза пентобарбитала — 10 мг/кг за 30 минут, далее 5 мг/кг каждый час в течение 3 часов, далее непрерывное (с помощью автоматического дозатора) введении в поддерживающей дозе — 1 мг/кг/час. «В Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: Барбитуровый лечебный наркоз может быть при­ менен у гемодинамически стабильных крайне тяже­ лых больных с тяжелой ЧМТ при наличии внутриче­ репной гипертензии устойчивой к максимальному консервативному и хирургическому лечению, направ­ ленному на снижение внутричерпного давления. При проведении барбитуровой комы целесообраз­ но контролировать артериовенозное насыщение кис­ лородом поскольку существует опасность развития олигемической церебральной гипоксии. Желательно поддерживать содержание барбиту­ ратов в сыворотке крови на уровне 3—4 мг%, хотя более реальным методом контроля глубины лечеб­ ного наркоза остаются данные ЭЭГ (чередование периодов изоэлектрического молчания и вспышек биоэлектрической активности). Следует еще раз подчеркнуть, что применение лечебного наркоза

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

барбитуратами, пропофолом или другими гипнотиками требует контроля ВЧД, инвазивного АД, Ц П Д , ЦВД, температуры тела, ЭЭГ, активного предупреждения трофических нарушений со сто­ роны кожных покровов, профилактики присоеди­ нения инфекционных осложнений. Аналогичным эффектом по снижению ВЧД, и влиянию на метаболизм мозга и мозговой крово­ ток обладает анестетик другого класса — пропофол. Однако его применение, также как и барбитура­ тов, сопряженно с неблагоприятными гемодинамическими эффектами — депрессией миокарда, снижением системного сосудистого сопротивления, что в свою очередь, приводит к медикаментозно индуцированной гипотензии, а следовательно к гипоперфузии головного мозга [256]. Неблагоприятные гемодинамические эффекты барбитуратов и других гипнотиков, в частности пропофола, могут быть предупреждены и нивели­ рованы поддержанием нормоволемии, а также кон­ тролируемым применением катехоламинов [189, 205, 304, 313].

7.10.8. Глюкокортикостероиды М н о г о ч и с л е н н ы м и работами с использованием проспективного двойного слепого метода исследо­ вания была показана неэффективность как обыч­ ных, так и больших доз глюкокортикоидов в лече­ нии синдрома ВЧГ при тяжелой Ч М Т [50, 51, 86, 101, 119]. Использование глюкокортикоидных гормонов в остром периоде тяжелой Ч М Т приводит к много­ численным осложнениям, таким как инсулин ре­ зистентная гипергликемия, повышение частоты желудочно-кишечных кровотечений, угнетение иммунной системы, с присоединением гнойновоспалительных осложнений, быстрому развитию нарушений трофики, гипертермии [144, 148, 161, 165, 332]. В то же время в эксперименте [173] и при ост­ рой спинальной травме [51] было доказано поло­ жительное влияние мегадоз глюкокортикостероидов (метилпреднизолон — 30 мг/кг массы тела больного) на обратимость процессов посттравма­ тической нейрональной дегенерации и исходы. В свя­ зи с этим вновь и вновь повторяются попытки найти доказательства эффективности такой терапии при тяжелой Ч М Т с помощью многочисленных кли­ нических испытаний [383]. Тем не менее, к настоящему времени ни одно из предпринятых многоцентровых, рандомизиро­ ванных с применением двойного слепого метода

189

medwedi.ru

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

клинических исследований по применению 21-аминостероида — тиралазада месилат (U-74006F) [164, 295], синтетического глюкокортикостероида — триамсинолона [160], сверхвысоких доз дексаметазона [135] не выявило убедительных доказательств эффективности этих препаратов, а также нестеро­ идных противовоспалительных средств [185] в ост­ ром периоде тяжелой Ч М Т . В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: Не рекомендуется использование стероидов для улучшения исходов или снижения внутричерепного давления (ВЧД) у больных с тяжелой ЧМТ.

7.10.9.

Противосудорожные средства

Судорожные припадки в постравматическом пери­ оде условно подразделяют на ранние (в пределах 7 дней после Ч М Т ) и поздние (более 7 дней после Ч М Т ) . Ранние судорожные припадки приводят к дополнительному «вторичному» повреждению трав­ мированного мозга вследствие повышения ВЧД, колебаний АД, изменений в потреблении и дос­ тавке кислорода и нейротрансмиттерных наруше­ ний. В позднем периоде они могут приводить к до­ полнительной травме, поведенческим нарушениям и социальным последствиям. Поэтому целесообраз­ но предупреждать развитие судорожных припадков и в раннем и в позднем периодах травмы. При воз­ никновении судорожных эквивалентов в период времени более 1 недели после Ч М Т применяют стандартный подход к противосудорожной терапии. В остром периоде противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин и др.) назначают больным, относящимся к группе риска, по развитию ранне­ го посттравматического судорожного синдрома [105, 359, 360, 381]: — уровень сознания менее 10 баллов Ш К Г ; — наличие корковых контузионных очагов; — вдавленные переломы свода черепа; —

субдуральная/эпидуральная/внутримозговая гематома; — проникающая травма черепа; — развитие судорожного припадка в пределах 24 часов после Ч М Т . В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: Не рекомендуется профилактическое использова­ ние фенитоина, карбамазепина, фенобарбитала или вальпроата для предупреждения поздних посттрав­ матических припадков.

190

травме

Рекомендуется применение противосудорожных средств для предупреждения ранних судорожных при­ падков, но это не приводит к достоверному улучше­ нию исходов при ЧМТ.

7.10.10. Нормо- и гипотермия Известно, что повышение температуры тела на Г С приводит к увеличению энерготраты на 10%, уве­ личивая I C P на несколько мм рт ст. И наооборот, снижение температуры тела на каждый градус при­ водит к уменьшению мозгового кровотока прибли­ зительно на 5,2% [31, 146]. В связи с этим поддер­ жание нормотермии является крайне важным в остром периоде Ч М Т . В последние годы вновь появился интерес к ис­ пользованию умеренной гипотермии (32—33°С) в качестве метода снижения ВЧД и повышения то­ лерантности мозга к ишемии и гипоксии [77, 210, 211]. Недостаточное число рандомизированных ис­ следований, отсутствие единого протокола прове­ дения не позволяют, до настоящего времени отне­ сти их к доказательным. В то же время, применение гипотермии связывают с рядом серьезных ослож­ нений таких как нестабильность сердечно-сосуди­ стой деятельности, коагулопатии, гипокалиемия и повышенный риск инфекционных осложнений. В связи с этим метод не нашел своего отражения в Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ.

7.10.11. Последовательность применения методов интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ Основными компонентами ИТ, которые позволяют предупредить и/или уменьшить степень внутричереп­ ной гипертензии при тяжелой Ч М Т являются: — мониторинг ВЧД; —

поддержание церебрального перфузионного давления; — устранение судорожных проявлений; — устранение двигательного возбуждения; — борьба с гипертермией; — устранение причин нарушающих венозный отток из полости черепа. Если перечисленные выше компоненты интен­ сивной терапии не привели к нормализации ВЧД или не обеспечили поддержания нормального ВЧД, используют следующие методы: — фракционное выведение ликвора из желу­ дочков мозга; — умеренную гипервентиляцию;

Принципы

интенсивной

— болюсное введение маннитола. Если, несмотря на указанные мероприятия, ВЧД остается высоким или нарастает дислокационная симптоматика необходимо срочно произвести КТ или МРТ исследование с целью исключения форми­ рования внутричерепной гематомы или окклюзион­ ной гидроцефалии и пр., требующих хирургического вмешательства [162]. П р и исключении хирургичес­ кой ситуации и сохраняющейся внутричерепной ги­ пертензии и нарастающем отеке мозга с дислока­ цией используют более агрессивные методы: — барбитуровый наркоз; — умеренную гипотермию; — глубокую гипервентиляцию; — гипертензивную терапию; — декомпресивную краниотомию. Следует подчеркнуть, что чем более агрессив­ ный метод лечения, тем больше побочных жизнен­ но опасных осложнений могут возникнуть при его применении. Следовательно, нарастание агрессив­ ности лечебных мероприятий всегда должно быть сопоставлено с их эффективностью и риском воз­ можных осложнений.

7.11. ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОТРЕБНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА 7.11.1. Методы оценки Систематическое изучение проблемы метаболичес­ кого ответа в остром периоде при тяжелой Ч М Т во многом определилось внедрением в повседневную клиническую практику метода непрямой калори­ метрии в начале 1980'х годов. Прямая калоримет­ рия, с помощью которой до этого традиционно оценивали метаболический профиль, была мало применимой в условиях отделений реанимациии и ИТ из-за громоздкости и сложности методик и оборудования, а также риска проведения исследо­ вания для больных с нарушенными жизненно — важными функциями. Метод непрямой калоримет­ рии, основанный на измерении количества утили­ зируемого организмом больного кислорода и долж­ ной энерготраты путем известного количества калорий на каждый литр утилизируемого 0 2 по­ зволил оценку основного обмена превратить из лабораторно — амбулаторной в методику прикро­ ватного мониторинга метаболических потребнос­ тей организма больного в процессе его лечения и питания [8]. Поскольку калорическая потребность варьирует в зависимости от возраста, пола, пло­ щади поверхности тела, метаболическую потреб­

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

ность в каждом конкретном случае выражают в процентах по отношению к должной (получаемой в состоянии покоя у данного больного) величине, которую можно рассчитать, в том числе с исполь­ зованием специальных таблиц [352].

7.11.2. Метаболический ответ на травму Значительное количество исследований, в том чис­ ле I и II класса, появившихся к настоящему време­ ни обосновывают предсказуемый метаболический, гормональный и гемодинамический ответ организ­ ма на любую травму, включая Ч М Т [56, 80, 104, 124, 206, 251, 282, 287, 390]. Показано, что изме­ нения в обмене углеводов включают увеличение выработки глюкозы печенью (глюконеогенез) в сочетании со снижением утилизации глюкозы тка­ нями из-за резистентности к инсулину, что обуслав­ ливает тенденцию к гипергликемии. Увеличивается липолиз с замедлением липогенеза. Усиливается катаболизм белков, проявляющийся их потерей и отрицательным азотистым балансом. Степень вы­ раженности этих изменений тесно связана с тяже­ стью полученной травмы [378]. Так, при изолиро­ ванной Ч М Т метаболический ответ составляет от 120% до 250% от должного [277, 388]. При этом, у больных в состоянии барбитуровой комы, на фоне применения миорелаксантов энергетическая по­ требность уменьшается до 100—120% от должной, что подтверждает значение в первую очередь мы­ шечной работы и тонуса м ы ш ц для увеличения энерготраты [156]. П о в ы ш е н н а я энергетическая потребность возрастает в течение первых 72 часов, сохраняется, в среднем, около двух недель после Ч М Т и зависит от состояния мышечной активнос­ ти, гормонального профиля и тесно связана с ди­ намикой и клиническим течением посттравмати­ ческого периода [57, 163, 203, 389]. Своевременное и адекватное замещение мета­ болических потребностей организма в остром пе­ риоде травмы в значительной мере определяет ее исход [303, 387]. Это связано с тем, что при отсут­ ствии адекватного замещения метаболических по­ требностей происходит переход на альтернативные пути получения энергии за счет усиления катабо­ лизма белков и жиров, обеспечивающих до 75— 90% энергии [302]. Последующее истощение их за­ пасов приводит к прогрессирующему снижению массы тела больного. Так, если потеря 10—15% массы тела зачастую неизбежна в остром периоде тяжелой Ч М Т и может быть сравнительно быстро компенсирована, то потеря 30% и более от массы

191

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

течения и возрастанием риска летальности [63].

В настоящее время рекомендуется производить расчет калорической потребности больного с Ч М Т

Последнее обусловлено выраженной белково-энергетической недостаточностью с проявлениями на

в остром периоде исходя из 50 ккал/кг/день при том, что не менее 20% от расчитанного должны

уровне структуры и функции внутренних органов: легких [30], сердечно-сосудистой системы [171],

составлять белки [292]. Парентеральное питание,

тела — сопровождается ухудшением клинического

желудочно-кишечного тракта [181], скелетно-мы-

которое начинают не позднее 72 час после Ч М Т (при условии невозможности энтерального), про­

шечной системы [182] и наконец — системы имунного ответа и процессов заживления раны [169, 234].

водят под строгим контролем уровня глюкозы в крови, предупреждая развитие гипергликемии. При возможности, преимущество отдается кормлению

7.11.3. Коррекция нарушений основного обмена в остром периоде ЧМТ Поддержание адекватного белкового и энергети­ ческого баланса является центральным звеном ме­ таболической поддержки больных в остром перио­ де Ч М Т . Известно, что нарушение азотистого баланса в остром периоде тяжелой Ч М Т лежит в основе раз­ вития белково-энергетической недостаточности [105]. При этом суточные потери азота могут дос­ тичь 14—25 г (при норме 3—4 г) [111, 136]. Макси­ мум выраженности этих нарушений отмечают к 14 дню после Ч М Т с постепенным регрессом к тре­ тьей неделе после травмы [136, 388]. Следует учесть, что катаболизм белка обеспечивает только 4 ккал/г или 10% всей потребности организма в калориях, в то время как катаболизм жиров дает — 8 ккал/г [119]. При недостаточном калорическом обеспече­ нии возрастание потерь азота сопровождается по­ терей 1—30% массы тела больного в течение 7—14 дней после Ч М Т [79, 108, 111, 168]. Для полного замещения калорических потреб­ ностей питание больных следует начинать не по­ зднее 72 ч после травмы, постепенно (за 2—3 дня) увеличивая объем получаемых калорий до долж­ ного. Оптимальным вариантом начала метаболиче­ ского замещения остается парентеральное пита­ ние, поскольку в этот период отмечают, как правило, выраженные нарушения функции желу­ дочно-кишечного тракта, ограничивающие воз­ можность энтерального способа кормления [78]. В последующем переходят на энтеральный путь пи­ тания с использованием тонкокишечного или же­ лудочного зонда [80, 155, 309, 389]. Рядом ис­ следований было показано определенное преимущество раннего п р и м е н е н и я парентераль­ ного питания или энтерального питания через тон­ кокишечный зонд по сравнению с энтеральным питанием с использованием желудочного зонда [155, 163, 168, 389].

192

через тонкокишечный зонд, что обусловлено не только его физиологичностью и стимулирующим влиянием на деятельность кишечника, но и значи­ тельно меньшей стоимостью в сравнении с парен­ теральным питанием. Если предполагается длитель­ ное энтеральное зондовое питание у больного со стойким отсутствием сознания (длительная кома с переходом в вегетативное состояние), показано пла­ новое наложение гастростомы [91]. Использование современных эндоскопических методов позволило минимизировать отрицательные моменты хирурги­ ческой агрессии неизбежные при полостной хирур­ гии, путем выполнения гастростомии чрезкожно пункционным методом (при этом используются спе­ циальные наборы). В то же время, наличие гастросто­ мы упрощает процесс кормления больных, предуп­ реждает микроаспирационные легочные осложнения, а также вероятность воспалительных и трофических поражений пищевода с угрозой формирования трахеопищеводного свища и медиастинита. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: В течении первой недели после тяжелой ЧМТ це­ лесообразно замещать 140% калорической потребно­ сти исходя из оценки основного обмена у нерелаксированных больных и 100% — у релаксированных больных путем введения энтерального и (или) парентераль­ ного питания, содержащего не менее 15% белков в пересчете на калории. Использование гастро-тонкокишечной стомы об­ легчает питание больных уменьшая риск развития «застойных» явлений.

7.12. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН И ЕГО НАРУШЕНИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОЙ ЧМТ Головной мозг является центральным звеном в регуляции водно-электролитного обмена. Непосред­ ственно травматическое повреждение мозга и сопут-

Принципы

интенсивной

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

ствующие этому вторичные факторы (отек мозга, внутричерепная гипертензия, нарушение процес-.

го истощения [87] или солевое истощение на фоне

сов ауторегуляции, н а р у ш е н и я сознания и др.)

нитол, гипертонический раствор глюкозы, водный раствор глицерола и т.д.) [88] и острая надпочеч-

способны вызвать развитие нарушений водно-элек­ тролитного обмена, и коррекции которых важны. В свою очередь, развившиеся нарушения водноэлектролитного обмена могут усугублять течение травматической болезни, сами по себе являясь фак­ торами вторичного повреждения мозга. Как наибо­ лее значимые из них описываются гиповолемия, гипо-, гипернатриемия (гипо-, гиперосмолярность) плазмы крови.

применения осмотически активных растворов (ман­

никовая недостаточность [312]. Менее частыми, но встречающимися в клинической практике причи­ нами гипонатриемии являются: гиперлипидемия, гиперпротеинемия (возрастание в крови не натри­ евых задерживающих воду компонентов), выражен­ ная гипокалиемия (в этом случае происходит пе­ реход натрия в обмен на калий в клетку), массивное применение диуретиков при одновременном воз­ мещении теряемой жидкости безнатриевыми рас­ творами.

7.12.1. Гиповолемия в остром периоде тяжелой ЧМТ

Вне зависимости от причины и механизма фор­ мирования — гипонатриемия и гипоосмолярность

Гиповолемия в остром периоде Ч М Т может быть след­ ствием кровопотери, массивной противоотечной (ди­ уретической) терапии, перераспределения жидкости с выходом ее из сосудистого русла (у шоковых или ожоговых больных). В свою очередь, низкий внутрисосудистый объем жидкости обусловливает риск раз­ вития эпизодов артериальной гипотензии, наруше­ ния оксигенации ткани (в первую очередь мозга) [259], то есть происходит формирование факторов вторичного повреждения мозга в остром периоде тя­ желой ЧМТ [290, 343]. Уменьшение внутрисосудистого объема жидкости первоначально может компен­ сироваться активацией симпатической системы с развитием тахикардии, в а з о к о н с т р и к ц и и , но в последующем происходит с н и ж е н и е сердечного выброса и системного АД [46]. Все это требует не­ замедлительного восстановления О Ц К с исполь­ зованием коллоидов и кристаллоидных растворов начиная с I—2 литров сбалансированных солевых растворов с последующим применением коллоидов [41, 257]. Допустимо использование коллоидов и рас­ творов белков при необходимости быстрого восста­ новления системного АД, но далее необходимо вос­ полнить дефицит жидкости за счет сбалансированных солевых растворов. Переливание крови осуществля­ ют при дефиците 20—30% объема крови.

7.12.2. Гипонатриемия в остром периоде тяжелой ЧМТ Под гипонатриемией понимают уменьшение содер­ жания натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л. Наиболее частыми п р и ч и н а м и гипонатриемии в остром периоде тяжелой Ч М Т являются: синдром избыточной секреции антидиуретического гормо­ на (SIADH) [129], церебральный синдром солево­

в остром периоде тяжелой Ч М Т относятся к фак­ торам вторичного повреждения мозга. В условиях травмы головного мозга снижение натрия и осмо­ лярности в плазме крови ведет к дополнительному накоплению жидкости в поврежденных участках мозгового вещества, куда она устремляется по ос­ мотическому градиенту. Следствием этого является нарастание отека мозга, увеличение ВЧД, после­ дующие клинические проявления этого в виде усу­ губления очаговой и общемозговой симптомати­ ки, возможного проявления судорожного синдрома. Отмечено, что риск гипонатриемии увеличивает­ ся с нарастанием тяжести ЧМТ, а также у больных с переломами основания черепа, субдуральными ге­ матомами [379], при массивном субарахноидальном кровоизлиянии [166]. В то же время, в зависимости от ведущей причи­ ны развития гипонатриемии могут быть использо­ ваны различные алгоритмы ее коррекции. В связи с этим важно своевременно и правильно диагности­ ровать основной механизм и причину развития ги­ понатриемии. Хотя оценка волемического статуса у нейротравматологического больного может зат­ руднена в силу применения ИВЛ с положитель­ ным давлением в конце выдоха, применения ос­ мотических и диуретических средств, проведения инфузионно-трансфузионной терапии и др.

7.12.3. Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH) Является типичным гипоосмолярным гипонатриемическим синдромом описанным у нейрохирурги­ ческих больных. Его развитие связано с избыточной секрецией вазопрессина (антидиуретического гор-

13. Зак. 851.

193

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

мона — АДГ (ADH)). Повышенное содержание АДГ определяют в крови, ликворе и в моче несмотря на развитие гипоосмолярности и гипонатриемии, при нормальном или увеличенном объеме вне­ клеточной жидкости [221, 283]. П р и ч и н ы гипер­ секреции АДГ у больных в остром периоде тяже­ лой Ч М Т могут быть различны (см. табл. 7—1) и зависят, в том числе, от характера травматичес­

травме

кого поражения мозга, периода времени от мо­ мента травмы, сопутствующих осложнений. Раз­ витие выраженной гипонатриемии (снижение на­ трия в плазме крови менее 130 ммоль/л), как правило, связано с особенностями проводимой инфузионной терапии и характером питания (па­ рентерального или энтерального) в условиях раз­ вивающегося SIADH. Табл. 7—1

Причины гиперсекреции АДГ (SIADH) 1. Центральные факторы, вызывающие гиперсекрецию АДГ 1.1.

Непосредственно воздействующие на гипоталамические

структуры и нейрогипофиз

•

Действие травматического очага (контузионного очага,

•

Хирургическое вмешательство

•

Субарахноидальное кровоизлияние (воздействие крови и

•

Нарушения кровообращения в гипоталамусе

•

Перелом основания черепа в области передней

1.2.

скопления крови и т.д.)

продуктов ее распада)

черепной ямки

Опосредованно воздействующие на гипоталамические о

Вторичные нарушения мозгового кровообращения

о

Субдуральная гематома

образования и нейрогипофиз

о

И н ф е к ц и о н н о — воспалительный процесс

о

Кортикально опосредованные влияния (боль, стресс,

тошнота и др.)

2. Периферические факторы, вызывающие гиперсекрецию АДГ •

Гиповолемия (снижение О Ц К при кровопотере,

•

Сердечная недостаточность

дегидратации и т.д.)

3. Медикаментозные средства, вызывающие гиперсекрецию АДГ Изопротеренол Ацетилхолин Хлортиазид Карбамазепин Фенобарбитал Резерпин Хлорпропамид

АДГ оказывает свое действие на уровне дистальных отделов почечных канальцев увеличивая их проницаемость для воды и, соответственно, задер­ жку осмотически свободной воды в организме боль­ ного. Одновременно увеличивается натрийурез в результате действия различных механизмов: сни­ жения секреции альдостерона и увеличения содер­ жания в крови предсердного натрийуретического пептида [107]. При установлении диагноза SIADH следует учи­ тывать следующие критерии [281]: 1) снижение натрия плазмы ниже 135 ммоль/л; 2) снижение осмолярности плазмы крови ниже 280 мОсмоль/л; 3) повышение натрия в моче более 18 ммоль/л; 4) осмолярность мочи выше осмолярности плаз­ мы крови; 5) отсутствие нарушений функции щи­

194

товидной железы, надпочечников и почек; 6) от­ сутствие периферических отеков или дегидратации. В качестве дифференциально-диагностического теста используют пробу с ограничением приема жидкости, при этом наблюдают снижение выделе­ ния натрия с мочой с постепенным восстановлени­ ем его уровня в плазме крови. И наоборот, возмож­ но, хотя и с ограничениями для острого периода тяжелой ЧМТ, использование теста с водной на­ грузкой. При этом быстро вводится изотоническая жидкость 20 мл/кг веса тела больного объемом до 1500 мл и, если в течение 4 часов выделяется ме­ нее 65%, а в течение 5 часов менее 80% введенной жидкости это может указывать на наличие SIADH (при отсутствии надпочечниковой и почечной не­ достаточности) [255].

Принципы

интенсивной

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

Также можно использовать тест на мочевую кис­ лоту, содержание которой снижено при SIADH и увеличивается у больных с гиповолемией.

7.12.4. Церебральный синдром солевого истощения (CSW)

При гипопитуитаризме содержание АДГ также, как правило, повышено, но коррекция гипонат­ риемии происходит прежде всего в результате про­ ведения заместительной глюкокортикоидной тера­ пии [281].

Впервые был описан в 50-х годах, но до сих пор обсуждаются причины его развития и способы ле­ чения [87]. Дифференциальная диагностика прово­ дится преимущественно с SIADH (см. табл. 7—2). Отличительными признаками CSW от SIADH яв­ ляются уменьшение объема внеклеточной жид­ кости и отрицательный солевой баланс. Как и при SIADH должны быть исключены нарушения фун­ кции щитовидной железы, надпочечников и по­ чек. Проба на ограничение жидкости при CSW не приводит к уменьшению интенсивности выделе­ ния натрия с мочой как при SIADH. Тест на моче­ вую кислоту позволяет подтвердить гиповолемию, выявляемую по клиническим признакам.

Лечение гипонатриемии при SIADH заключа­ ется прежде всего в ограничении жидкости до 500 — 800 мл/сут при том, что основной ее объем долж­ ны составлять коллоидные растворы и энтеральное питание. В стандартное энтеральное питание, которое обычно содержит не более 25—45 мэкв/л соли целесообразно дополнительно вводить пище­ вую соль. Теоретически в о з м о ж н о , но в к л и н и ч е с к о й практике мало п р и м е н и м о использование пря­ мых ингибиторов действия АДГ — д и м е к л о ц и к лина [27] и ф е н и т о и н а [249] при острых состоя­ ниях, п о с к о л ь к у д е й с т в и е их о т с р о ч е н о от момента п р и м е н е н и я , а э ф ф е к т и в н о с т ь плохо прогнозируема. Оправдано симптоматическое применение осмодиуретиков, особенно у больных с проявления­ ми отека мозга и признаками ВЧГ, а также — салуретиков для стимуляции диуреза при условии адекватного восполнения теряемых с мочой элект­ ролитов.

Vingerhoets F. и de Tribolet N. [372] при оценке гипонатриемии у 256 больных с тяжелой Ч М Т спу­ стя 7 дней после травмы у большинства из них об­ наружили симптомы характерные для CSW. Ishikawa S.E. и соавторы [ 177] обследуя больных с тяжелой Ч М Т предположили, что большинству ошибочно был выставлен диагноз SIADH, тогда как у них был CSW синдром, осложненный неадекватным лечением. Особенно опасным может быть ограни­ чение объема вводимой жидкости у больных с CSW и церебральным вазоспазмом из-за вероятности раз­ вития ишемического поражения мозга. Табл. 7-2

Дифференциальная диагностика SIADH и CSW синдромов CSW синдром

SIADH

Параметр АД

Норма

Тенденция к снижению

ЧСС

Нормо — брадикардия

Тенденция к тахикардии

Вес тела

Норма или увеличен

Снижен

BUN, Creatinin

Норма или снижены

Норма или повышены

Диурез

Норма или снижен

Норма или снижен

Уд.вес мочи

Повышен

Повышен

Натрий мочи

> 25 ммоль/л

> 25 ммоль/л

Осмолярность мочи

Больше, чем плазмы

Больше, чем плазмы

ОЦК

Увеличен

Снижен

Гематокрит

Норма или снижен

Повышен

Натрий плазмы

Гипонатриемия

Гипонатриемия

Осмолярность плазмы

Гипоосмолярность

Гипоосмолярность

АДГ в плазме

Высокий

Норма

Сроки после ЧМТ

3—15 день

2—10 день

195

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

В связи с тем, что солевое истощение и разви­ тие гипонатриемии при CSW синдроме происхо­ дит параллельно дегидратации больного, коррек­ цию гипонатриемии при CSW синдроме проводят применяя солевые и коллоидные растворы. Исполь­ зование растворов коллоидов и кристаллоидов, в том числе, гипертонического (1,5—3%) раствора хлорида натрия сочетают с применением натрий задерживающих препаратов типа флудрокортизона (кортинеф) 0,1—0,4 мг/день [177].

7.12.5. Синдромы осмотической демиелинизации Следует помнить, что коррекция гипонатриемии должна быть постепенной и осторожной, особен­ но при ее предшествующем длительном течении и снижении натрия в плазме крови менее 120 ммоль/л. Эта предосторожность необходима для предупреж­ дения нарастания отека мозга, ВЧГ, а также опас­ ности развития демиелинизирующего поражения мозга. Такое поражение мозга описывается в виде синдромов центрального миелинолиза моста (со­ кращенно СРМ — central pontine myelinolys синд­ ром) и над мостовых структур мозга (сокращенно Е Р М — extra pontine myelinolys синдром) [45]. Раз­ витие этих синдромов, называемых еще как синд­ ромы осмотической демиелинизации связывают с высокой летальностью и инвалидизацией больных [249]. Механизм развития С Р М — Е Р М синдромов обусловлен патофизиологическими особенностями адаптации клеток мозга к изменениям осмолярно­ сти во внеклеточной среде. При развитии гипонат­ риемии, предупреждение набухания клеток мозга достигается механизмами активного выведения из клетки электролитов и органических осмолитов (продуктов метаболизма клетки, обладающих ос­ мотической активностью). Этот процесс занимает около 48 часов. П р и возрастании концентрации натрия во внеклеточной среде, обратный процесс «закачивания» в клетку электролитов и органиче­ ских осмолитов (для выравнивания осмотического давления) занимает большее время (около 5 дней). Значительное превышение осмолярности внекле­ точной среды вызывает осмотическое повреждение клетки в виде быстрого ее обезвоживания (клеточ­ ная дегидратация), что проявляется в Ц Н С демиелинизирующим процессом. Дополнительными факторами, усиливающими риск развития осмотического миелинолиза явля­ ются гипокалиемия, печеночные нарушения, белково-энергетическая недостаточность [145, 238]. 196

травме

Клинические проявления С Р М — Е Р М синдро­ мов возникают через несколько дней после прове­ денной коррекции гипонатриемии и клинически описываются как locked-in синдром, тетрапарез, экстрапирамидные расстройства, псевдобульбарные нарушения, появление угнетения сознания или его изменения в виде спутанности, эпизодов психо­ моторного возбуждения с последующим угнетени­ ем уровня сознания вплоть до комы [200]. При инструментальном обследовании больных с использованием М Р Т мозга, как правило, обна­ руживают симметричные области повышения сиг­ нала в Т2 режиме и низко интенсивные области в режиме Т1 в центральной части моста мозга и с двух сторон в проекции среднемозговых структур и, реже, в белом веществе больших полушарий [237]. В среднем, через 1,5—2 месяца эти неврологи­ ческие симптомы могут уменьшаться по выражен­ ности, одновременно с исчезновением изменений на МРТ. Нейрофизиологическое обследование с применением метода оценки слуховых вызванных потенциалов демонстрирует удлинение латентное ти с III до V пика незначительно опережающее клинические проявления С Р М — Е Р М синдрома с последующим возвращением к норме [147]. Единственным методом, позволяющим умень­ шить риск развития синдромов осмотического ми­ елинолиза является ограничение темпа коррекции гипонатриемии. При этом необходимо учитывать сроки развития гипонатриемического состояния, наличие сопутствующих осложняющих соматичес­ кий статус больного факторов. Многочисленными клиническими исследовани­ ями показана целесообразность соблюдения ско­ рости коррекции гипонатриемии не более 10—15 ммоль/л за 24 часа при длительности гипонатрие­ мии более 3 дней [250, 348, 358]. При остро развившейся гипонатриемии менее 120 ммоль/л (длительностью до 3 дней) возможен более быстрый темп коррекции содержания натрия в плазме крови. Тем не менее темп коррекции не должен превышать 20 ммоль/л за 24 часа. В течении 1 дня корригирующей терапии целесообразно уве­ личить содержание натрия в плазме крови только до 120 ммоль/л с тем, чтобы в течении 2 дня до­ стичь его нормальных значений (см. табл. 7—3). При наличии сопутствующих дополнительных факторов, усиливающих риск развития С Р М — Е Р М синдрома, о которых было сказано выше (гипока­ лиемия, нарушения функции печени, алиментар­ ная недостаточность) темп проводимой коррекции содержания натрия в плазме крови не должен пре­ вышать 10—12 ммоль/л за сутки [201, 308].

Принципы

интенсивной

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

Таблица 7-^3 Алгоритмы лечения гипонатриемии Остро развившаяся гипонатриемия (менее 3 дней) •

Ограничение жидкости до 500 мл в день

•

Введение 1,5—3% раствора хлорида натрия (50—70 ммоль/час)

•

Поддержание диуреза на уровне 160 мл/час

Скорость повышения натрия в плазме крови:

^

о

В 1-й день — не более 20 ммоль/л за 24 часа до уровня 120 ммоль/л

о

Во 2-й день — достижение и поддержание нормальных значений Хроническая гипонатриемия (более 3 дней)

•

Ограничение жидкости до 500 мл в день

Скорость повышения натрия в плазме крови: о

Не более 15 ммоль/л в день при отсутствии дополнительных факторов риска

о

Не более 10 ммоль/л в день при наличии дополнительных факторов риска

Дополнительные • При

факторы

SIADH возможно •

При

риска:

гипокалиемия, печеночные нарушения, белково-энергетическая недостаточность применение препаратов:

Литий, димеклоциклин, фенитоин, ингибиторы АСЕ, ингибиторы АДГ CSW необходимо восполнение ОЦК параллельно с

Все это требует многократного и тщательного контроля уровня натрия в плазме крови в ходе про­ водимой терапии.

7.12.6. Гипернатриемический гиперосмолярный синдром Гипернатриемия — повышение натрия плазмы кро­ ви более 145 ммоль/л приводит к гиперосмолярности, так как натрий является основным осмоти­ чески а к т и в н ы м и о н о м в п л а з м е к р о в и . Это отчетливо демонстрируется формулой по которой расчитывается величина осмолярности [109]: Осмолярность (ммоль/л) = 1,86* Натрий (мэкв/л) + Глюкоза/18 (мэкв/л) + Азот мочевины/2,8 (мэкв/л) + 9 В норме расчетная величина осмолярности прак­ тически идентична и з м е р е н н о й (актуальной) с помощью осмометра. П р и патологии возможно рас­ хождение этих величин на, так называемую, дель­ ту или дискриминанту осмолярности, определяе­ мую по формуле: Доем = °

СМ

акт -

коррекцией гипонатриемии

метаболитов, «обломков» стероидов и т.д. при раз­ личных патологических состояниях, в том числе у больных с тяжелой Ч М Т и может быть дополни­ тельным критерием уровня эндогенной интокси­ кации [1]. Основными причинами гипернатриемии явля­ ются применение гипертонических (3—7,5%) ра­ створов натрия хлорида, и различные состояния при которых происходит значительная потеря жид­ кости (обезвоживание), в том числе из-за исполь­ зования осмотически активных средств (мочевина, маннитол, маннит и т.д.). Более подробно причи­ ны развития гипернатриемии представлены в таб­ лице 7—4. Таблица 7—4 Причины развития гипернатриемии Солевая нагрузка

•

Использование гипертонических растворов натрия хлорида

*

Применение раствора бикарбоната натрия

Водное истощение (обезвоживание) о

Внепочечные потери: на перспирацию, через желудочно-кишечный тракт

о

Почечные потери: применение осмодиуретиков, глюкозурия при сахарном диабете

о

Несахарный диабет: центральный посттравматиче­ ский, нефрогенный врожденный (приобретенный)

о

Неадекватное потребление жидкости (при психиче­ ских нарушениях, угнетении сознания)

ОсМрасч;

где Досм — величина дискриминанты осмолярнос­ ти, Осм акт — актуальная (измеренная) величина осмолярности, а Осм расч — расчетная (по форму­ ле) величина осмолярности. Считается, что величина дискриминанты осмо­ лярности определяется накоплением в крови недоокисленных продуктов распада, производных

Развитие выраженной гипернатриемии (натрий плазмы крови >155 ммоль/л и осмолярности плазмы

197

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

крови >340 мосм/л у больных с тяжелой Ч М Т в ост­ ром периоде связывают с высокой летальностью [5, 42]. Клинические проявления включают гапертермию, психические расстройства, различную степень нару­ шения сознания, которая зависит от выраженности гипернатриемии, признаки дегидратации мозга на фоне которых могут выявляться интракраниалъные крово­ излияния, нарушения венозного кровообращения по данным КТ, МРТ и морфологически [29, 137, 320].

Дифференциальный диагноз при острой гипернат­ риемии важен в связи с особенностями ее коррекции. Помимо клинических признаков обезвоживания и особенностей лечения (применение осмотических диуретиков), данных анамнеза (наличие сопутству­ ющих заболеваний, сочетанности повреждений при травме) существенное значение имеет лабораторная диагностика, в частности соотношение осмолярнос­ ти мочи и плазмы крови (см. табл. 7—5). Табл. 7-5

Дифференциальный диагноз при гипернатриемии Осмм > 700 мосм/л

700 мосм/л > Осм > Осм '

Недостаточное потребление воды

м

пл

Осм < Осм М

11Л

Дискретная форма DI

Классический вариант DI

Почечная недостаточность

Врожденный нефрогенный DI

Применение салуретиков

Тяжелая форма приобретенного нефрогенного DI

Приобретенный нефрогенный DI Применение осмодиуретиков где DI — Diabetus Insipidus (несахарный диабет); Осм м — осмолярность мочи; О с м ^ — осмолярность плазмы.

7.12.7. Гипернатриемия и гиперосмолярность при недостаточном потреблении воды

7.12.8. Гипернатриемия и гиперосмолярность при посттравматическом несахарном диабете

Часто встречаемый вариант гипернатриемии у нейрохиругических больных в критических состояниях. Как правило, гипернатриемия при невосполненных потерях (с мочой, потом, калом и т.д.) жид­ кости и сохранной концентрационной функции почек не достигает высоких цифр (не более 155— 160 ммоль/л). Ее развитие происходит у больных с измененным уровнем сознания ( в том числе ме­ дикаментозными средствами), а также лишенных возможности восполнять теряемую жидкость само­ стоятельно ( ф и к с а ц и я в постели, вынужденное положение и т.д.). Это могут быть больные с нару­ шениями глотания. Развитие дефицита жидкости может быть следствием гипертермии и потерь на перспирацию, особенно при отсутствии адекват­ ного увлажнения вдыхаемого воздуха у больных на ИВЛ, на фоне применения диуретиков и т.д. Как видно из таблицы 7—5, почки компенсаторно кон­ центрируют мочу, одновременно усиливая задерж­ ку натрия и натрий связанной воды с целью под­ держания ОЦК. ЦВД в этих условиях снижено или отрицательное. Клинические проявления сходны при всех формах гипернатриемии и описаны выше.

Полиурия и жажда классические признаки несахар­ ного диабета, развивающегося как следствие недо­ статочности секреции АДГ [82, 254], как правило, не встречаются вместе в остром периоде тяжелой ЧМТ. Типичным для больных в остром периоде тя­ желой Ч М Т является угнетение или отсутствие чув­ ства жажды из-за нарушенного сознания больного, воздействия седативных и релаксирующих средств, на фоне интубации, ИВЛ, наличия назогастрального зонда. В то же время, полиурия может быть след­ ствием применения диуретических средств и инфузионной терапии. И только совокупность симптомов: полиурия в сочетании с нарастающей гипернатриемией и низкой осмолярностью мочи позволяют по­ ставить диагноз несахарного диабета (см. табл. 7—6).

198

Косвенным признаком недостаточности АДГ может служить величина клиренса осмотически сво­ бодной воды (К Н20 ), рассчитываемая по формуле: ( К н 0 ) = Объем мочи (мл/мин) — (Объем мочи х Осм мочи/Осм пл); где Осм мочи — осмолярность мочи; Осм пл — осмолярность плазмы.

Принципы

интенсивной

Таблица 7—6

Дифференциально диагностические признаки несахарного диабета Параметр

Diabetes Insipidus (DI)

АД

Норма

ЧСС

Нормо-тахикардия

Вес тела

Норма или снижен

BUN, Creatinin

Норма или повышены

Диурез

Увеличен

Уд.вес мочи

< 1004

Натрий мочи

< 25 ммоль/л

Осмолярность мочи

Меньше, чем плазмы

ОЦК

Снижен

Гематокрит

Повышен

Натрий плазмы

Гипернатриемия

Осмолярность плазмы

Гиперосмолярность

АДГ в плазме

Низкий

Сроки после ЧМТ

3—15 день

терапии

тяжелой

черепно-мозговой

травмы

Приобретенный нефрогенный несахарный диа­ бет отличается от врожденного тем, что чувстви­ тельность рецепторов к АДГ теряется лишь на вре­ мя. Как правило, как результат проводимой терапии с применением лития или препаратов лития [300], амфотерицина Б [345] и др..

7.12.10. Интенсивная терапия при гиперосмолярном гипернатриемическом синдроме

В норме К н 0 является слабоотрицательной ве­ личиной, что свидетельствует об удовлетворитель­ ной концентрационную способность почки. При несахарном диабете К н Q становится положитель­ ным и его величина соотносится со степенью выра­ женности полиурии, которая преимущественно обус­ ловлена потерей осмотически свободной воды [24]. Обычно м а н и ф е с т и р у ю щ и й у 2% больных с ЧМТ, несахарный диабет значительно чаще (до 20% и более) развивается при наличии переломов ос­ нования черепа, передней черепной ямки и осо­ бенно при вовлечении в процесс области турецко­ го седла [92, 102, 112]. Следует учитывать, что все медикаментозные средства и и н ф у з и о н н а я т е р а п и я , улучшающие почечный кровоток, ускоряют и усиливают про­ явления несахарного диабета, в том числе гипернатриемию [278].

7.12.9. Нефрогенный врожденный (приобретенный) несахарный диабет Нефрогенный врожденный несахарный диабет яв­ ляется крайне редкой патологией, с в я з а н н о й с нарушениями в X хромосоме. П р и этом заболева­ нии почечные собирательные трубочки не отвеча­ ют на АДГ, нарушается концентрационная функ­ ция почек и моча становится гипотоничнее плазмы. Как результат развивается тяжелая гипернатриемия и дегидратация при неспособности адекватно обес­ печивать себя за счет жажды [ 174]. с

Вне зависимости от первопричины гиперосмолярного гипернатриемического синдрома его разви­ тие является ограничением для проведения осмодиуретической терапии с целью контроля ВЧГ. Это ограничение обусловлено высоким риском разви­ тия осмотического повреждения паренхиматозных органов, в первую очередь, мозга и почек, как наи­ более уязвимых к действию осмотически активных препаратов (маннитол, маннит, гипертонические растворы хлорида натрия) в условиях гиперосмолярности. Считается, что верхним пределом гипер­ натриемии и гиперосмолярности для ограничения осмодиуретической терапии является содержание натрия в плазме крови свыше 155—160 ммоль/л и осмолярности плазмы крови более 320 мосм/л [83]. Терапией выбора при необходимости контроля ВЧД, в случае развития гиперосмолярного гипер­ натриемического синдрома, является применение салуретиков (фуросемид, лазикс). Они обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, но учитывая натрийуретический эффект, их приме­ нение у больных с ВЧГ целесообразно при разви­ тии гипернатриемии и гиперосмолярного состоя­ ния, когда использование осмотических препаратов противопоказано. Кроме того, салуретики потенциируют и удлиняют эффект маннитола на ВЧД. В зависимости от ситуации, фуросемид используют в дозе 0,5—1 мг/кг массы тела, а в некоторых слу­ чаях, и в более высоких дозах [364]. При гипернатриемии, связанной с недостаточ­ ным потреблением жидкости первоочередным ме­ роприятием является восстановление О Ц К и по­ степенная регидратация больного. Дефицит ОЦК, в первую очередь, восполняется коллоидами, а затем кристаллоидами согласно формуле расчета недостающей жидкости: Объем жидкости для восполнения = [0,6 х вес пациента (кг) х Натрий акт/140] — 1; где Натрий акт — содержание натрия в плазме кро­ ви пациента (ммоль/л).

199

medwedi.ru

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

Вычисленный таким образом дефицит свобод­ ной жидкости может быть введен больному с уче­ том того, что первая половина, расчитанного для восполнения объема воды вводится в течении пер­ вых 24—36 часов. Целесообразно поддерживать та­ кой темп инфузии, чтобы не снижать содержание натрия в плазме крови более, чем на 2 ммоль/л/час. Основной объем вводимых кристаллоидов состав­ ляет физиологический раствор, полиионные ра­ створы. Контроль электролитов проводят каждые 4—6 часов, также как и контроль ВЧД в непрерыв­ ном режиме. Симптоматически применяют калийсберегающие натрийуретики (спиронолактон до 200 мг/сут, триампур). При несахарном диабете, помимо восполнения дефицита объема жидкости необходимо предотвра­ тить дальнейшую потерю осмотически свободной воды с мочой. Это обеспечивается проведением спе­ цифической заместительной терапии природным (адиурекрин) или синтетическим аналогом АДГ (адиуретин СД, питрессин, десмопрессин). В отли­ чии от изготовляемого из вытяжки гипофиза круп­ ного рогатого скота адиурекрина, у синтетических аналогов АДГ нивелирована прессорная активность за счет изменений в структуре химической форму­ лы при том, что сохранена и даже усилена способ­ ность увеличивать концентрационную способность почки. В России наиболее часто применяются две ле­ карственные ф о р м ы : адиурекрин (порошок для вдувания в нос) и адиуретин СД (капли в нос, инъекции в/м или в/в). Точное дозирование порош­ ка адиурекрина не возможно, к тому же он обладает побочными, в том числе прессорным и вазоконстрикторным эффектами (как природный гормон) и в настоящее время практически не используется при острых состояниях. Адиуретин СД обычно при­ меняют интраназально в 1 мл препарата содержится 0,1 мг аргинин вазопрессииа. Дозировка составляет от 1 до 4 капель 2—3 раза в день (длительность эф­ фекта варьирует от 8 до 20 часов) и подбирается индивидуально по клиническому эффекту. Это свя­ зано как с индивидуальной чувствительностью к препарату, так и с состоянием слизистой носа. В остром периоде Ч М Т , особенно при носовых ликвореях и кровотечениях, повреждениях пазух и воспалительных процессах в этой области интраназальный путь введения препарата малоэффекти­ вен, также как и закапывание препарата под язык. В этих случаях целесообразно применять препарат в форме для парентерального введения (ампулы по 1 мл внутримышечно или внутривенно). При внут­ ривенном введении как правило требуется продол­ 200

травме

женное применение адиуретина СД с использова­ нием перфузора со скоростью от 2,5 ед/час из-за короткого периода полувыведения, также подби­ рая дозировку по конечному эффекту. В качестве препаратов, усиливающих восприим­ чивость рецепторов эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек почки к эндогенному АДГ используют хлорпропамид (200—500 мг/день), клофибрат (500 мг каждые 6 часов), карбамазепин (400—600 мг/день). Их применение возможно па­ раллельно проводимой заместительной терапии аналогами АДГ. Для возмещения дефицита объема жидкости, с учетом того, что это преимущественно осмотиче­ ски свободная жидкость, применяют растворы 5% глюкозы или их сочетание в соотношении 1:1 с физиологическим раствором, полиионные раство­ ры. Необходим тщательный контроль уровня элек­ тролитов и осмолярности в плазме крови не реже, чем раз в 4 часа, почасовой учет диуреза, контроль осмолярности и натрия в моче. Как уже отмечалось выше, целесообразно определять клиренс осмоти­ чески свободной воды (показатель эффективности действия препаратов, замещающих действие вазо­ прессииа). При всех формах нефрогенного несахарного ди­ абета определенный эффект был получен при про­ ведении терапии с применением гидрохлортиазида (тиазидовый диуретик) в сочетании с индометацином (пироксикамом) или амилоридом на фоне регидратации больных [219, 368]. Инфузионная программа — подобна описанной при централь­ ном несахарном диабете.

Литература 1. Амчеславский В.Г., Демчук М.Л., Сировский Э.Б., и др. Уровень средних молекул при эндогенной инток­ сикации у нейрохирургических больных. Ж. Вопросы нейрохирургии, 1991, 3, с. 36—39. 2. Блинков СМ., Смирнов Н.А. Смещения и дефор­ мации головного мозга. Морфология и клиника. «Меди­ цина», Ленинградское отделение, 1967, с. 202. 3. Винницкий Л. И, Витвицкая И. М., Попов О. Ю. Иммуная терапия сепсиса — миф или реальность. Ане­ стезиология и реаниматология, 1997, 3, с. 97—98. 4. Гайтур Э.И., Потапов А.А., Амчеславский В.Г. и др. Значение артериальной гипотонии и гипоксии на до­ госпитальном периоде для исходов тяжелой сочетанной и изолированной черепно-мозговой травмы. Актуальные проблемы нейрохирургии (тезисы докладов) г. Сыктыв­ кар, 1996, с. 24-25. 5. Гайтур Э.И., Потапов А.А., Амчеславский В.Г. и др. Нарушения осмотического гомеостаза у постра­ давших с тяжелой диффузной черепно-мозговой трав­ мой. Материалы всероссийской научно-практической

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

9 ОЧАГОВЫЕ УШИБЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА Л . Б . Лихтерман, А.А. Потапов, С Ю . Касумова, Э . И . Гайтур К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­ зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­ дения его вещества.

9.1. КЛАССИФИКАЦИЯ По принятой в России единой клинической класси­ фикации Ч М Т [19] очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

9.1.1. Ушиб головного мозга легкой степени Патоморфологически ушиб легкой степени харак­ теризуется сгруппированными точечными крово­ излияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов и участками локального отека вещества мозга [9]. Ушиб мозга легкой степени встречается у 10— 15% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется крат­ ковременным выключением сознания после трав­ мы (несколько секунд — несколько минут). По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдается рет­ ро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умерен­ ные брадикардия или тахикардия, иногда — артери­ альная гипертензия. Дыхание, а также температура тела без существенных отклонений. Неврологичес­ кая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамид­ ной недостаточности, менингеальные симптомы); регрессирует в течение 2—3 недель [8, 16, 18, 21, 22, 28, 31, 34, 35, 38, 43, 45, 48, 54, 57, 60, 63, 71, 75, 76, 85, 92, 111, 113, 245].

П р и ушибе мозга легкой степени возможны пе­ реломы костей свода черепа и незначительное су­ барахноидальное кровоизлияние. КТ в половине наблюдений выявляет в мозго­ вом веществе ограниченную зону п о н и ж е н н о й плотности (см. рис. 10—5, см. т. I, рис. 19—2А), близ­ кую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга (от 18 до 28 Н). При этом возможны, как показали и патологоанатомические исследования, мелкие кровоизлияния. В другой по­ ловине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ кар­ тины, что может быть связано и с ограничениями используемой аппаратуры. Отек мозга при ушибе легкой степени бывает не только локальным, но и более распространенным. Он может проявляться умеренным объемным эффектом, вызывая суже­ ние ликворных пространств. Изменения, обнару­ живаясь в первые часы после травмы, обычно дос­ тигают максимума на третьи сутки и исчезают через 2 недели, не оставляя гнездных следов. Локальный отек при ушибе легкой степени может быть также и з о п л о т н ы м , и тогда диагноз основывается на объемном эффекте, а также результатах динами­ ческого КТ исследования [10, 15, 42, 58, 69, 95, 109, 140]. М Р Т (при использовании полей высокого на­ пряжения) при ушибах мозга легкой степени вы­ являет ограниченные участки изменения сигналов, соответствующие локальному отеку.

9.1.2. Ушиб головного мозга средней степени Патоморфологически ушиб мозга средней степе­ ни характеризуется мелкоочаговыми кровоизлия­ н и я м и , очагами геморрагического размягчения или геморрагического п р о п и т ы в а н и я мозговой

230

medwedi.ru

Очаговые

ткани при сохранности конфигурации борозд и из­ вилин [9]. Среднетяжелый ушиб мозга встречается у 8—10% пострадавших с Ч М Т . Характеризуется выключе­ нием сознания после травмы до нескольких десят­ ков минут — нескольких часов. Выражены ретро-, кон- и антероградная амнезия. Головная боль, час­ то сильная, может наблюдаться рвота, порой мно­ гократная. Встречаются нарушения психики. Воз­ можны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повыше­ ние артериального давления; тахипноэ без нару­ шения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки. Могут улавливаться отдель­ ные стволовые симптомы, чаще всего нистагм. От­ четливо проявляется очаговая симптоматика (оп­ ределяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечно­ стей, расстройства чувствительности, речи и т. д. Эти гнездные знаки постепенно (в течение 3—5 нед) сглаживаются, но могут держаться и длитель­ но [8, 16, 18, 21, 22, 28, 31, 34, 35, 38, 43, 45, 48, 54, 57, 60, 63, 71, 75, 76, 85, 92, 111, 113, 245]. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарах­ ноидальное кровоизлияние. КТ в большинстве наблюдений выявляет очаго­ вые изменения в виде некомпактно расположен­ ных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений (см. рис. 10—1, 9—11, 9—14), либо — умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади (см. рис. 9—1, см. т. I, рис. 19— 5). Как показывают данные операций и вскрытий, указанные КТ-находки соответствуют небольшим кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному ге­ моррагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции. Динамическая КТ обнару­ живает, что эти изменения подвергаются обратно­ му развитию в процессе лечения. В части наблюде­ ний при клинике ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности — локаль­ ный отек, либо травматический субстрат убедитель­ но не визуализируется [13, 17, 50, 62, 82, 96, 121, 148]. Ушибы мозга средней степени при М Р Т выяв­ ляются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется осо­ бенностями кровоизлияний в зоне ушиба и их дав­ ностью, и отражают ситуацию геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее дест­ рукции (см. рис. 9—10, 9—15, 9—16).

ушибы

головного

мозга

9.1.3. Ушиб головного мозга тяжелой степени Патоморфологически ушиб мозга тяжелой степе­ ни характеризуется участками травматического раз­ рушения мозговой ткани с образованием детрита, множественными геморрагиями (жидкая кровь и ее свертки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками [9]. Тяжелый ушиб мозга встречается у 5—7% пост­ радавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто вы­ ражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериаль­ ная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыха­ ния, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выраже­ на гипертермия. Часто доминирует первично-ство­ ловая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тониче­ ский множественный нистагм, нарушения глота­ ния, двусторонний мидриаз или миоз, диверген­ ция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожиль­ ных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симп­ томы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышеч­ ного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фо­ кальные судорожные припадки. Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, преж­ де всего со стороны двигательной и психической сфер [8, 16, 18, 21, 22, 28, 31, 34, 35, 38, 43, 45, 48, 54, 57, 60, 63, 71, 75, 76, 85, 92, 111, 113, 245]. Ушиб головного мозга тяжелой степени обычно сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием. П р и ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности (см. рис. 9—12, 9—13). При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих по­ вышенную от 64 до 76 Н (плотность свежих сверт-

231

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ков крови) и пониженную плотность от 18 до 28 Н (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). Как показывают данные операции и вскры­ тий, КТ отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови. В наибо­ лее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорко­ вых ядер и желудочковой системы [14, 39, 55, 67, 93, 107, 126, 151]. Почти в половине наблюдений ушиба мозга тя­ желой степени КТ выявляет значительные по раз­ мерам очаги интенсивного гомогенного повыше­ ния плотности в пределах от 65 до 76 Н (см. рис. 25; см. т. I, рис. 2—4). К а к показывают данные опера­ ций и вскрытий, томоденситометрические призна­ ки таких ушибов указывают на наличие в зоне по­ вреждения мозга смеси жидкой крови и ее свертков с детритом мозга, количество которого начинает уступать количеству излившейся крови. Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудоч­ ка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови (см. рис. 9 - 1 2 , 9 - 1 6 ) . Тяжелые ушибы мозга четко визуализирует МРТ, выявляя зоны гетерогенного изменения интенсив­ ности сигналов (см. рис. 9—3, 9—12, см. т. I, рис. 20-13).

9.2. МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ Первичные травматические деструкции и некрозы вещества мозга являются результатом воздействия на него повреждающей механической энергии или самого травмирующего агента в момент ЧМТ. Уши­ бы мозга развиваются в зоне удара или противоудара, в области вдавленного перелома или вне­ дрения костных отломков, вокруг раневого канала и т. д. (рис. 9—1, 9—2, 9—3, см. рис. 9—13, 9—14). При микроскопическом исследовании первич­ ные контузионные повреждения представляют со­ бой очаги деструкции, некроза, геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания вещества мозга. В них выделить: а) зону непосред­ ственного тканевого разрушения: б) зону необра­ тимых изменений; в) зону обратимых изменений. Вторичные травматические (посттравматические) некрозы развиваются спустя некоторое время после травмы. Причиной их возникновения могут быть нарушения кровообращения, л и к в о р о д и н а м и к и ,

травме

а также воспалительные процессы. На свежих сре­ зах нефиксированного мозга вторичные некрозы выделяются в виде ишемических и геморрагичес­ ких очагов размягчения в белом веществе, являю­ щихся как бы продолжением очага первичного трав­ матического некроза Одной из п р и ч и н в о з н и к н о в е н и я вторичных периконтузионных некрозов, является снижение мозгового кровотока в этой зоне. Так, Y. Katayama с соавт. [90], показали, что в центральной части оча­ га контузии снижение кровотока до уровня ише­ мии наступает тотчас после нанесения травмы. В периконтузионной зоне кровоток вначале времен­ но усиливается, а затем в течение 3 часов после травмы уменьшается до уровня ишемии. Через 6 часов после травмы тромбоз сосудов обнаружива­ ется уже не только в очаге контузии, но и в пери­ контузионной зоне, что, в конечном счете, ведет к развитию вторичных некрозов. Изучением морфологии ушибов мозга занима­ лись как отечественные, так и зарубежные патоло­ ги. Первый пик исследований пришелся на период после Второй мировой войны [6, 25, 27, 29, 99, 100]. Морфологическая характеристика очага ушиба мозга, в общем, не имеет особых отличий, завися­ щих от возраста пострадавшего. Исключение состав­ ляют только случаи тяжелой Ч М Т у новорожден­ ных и в раннем детском возрасте [100]. В этой возрастной группе довольно часты разрывы белого вещества, особенно в лобной и височной долях. Под ушибом мозга понимают очаг первичного повреждения (некроза) вещества мозга в сочета­ нии с кровоизлиянием в эту зону. В очаге ушиба может преобладать кровоизлияние, в редких слу­ чаях первичный некроз может не сопровождаться кровоизлиянием [29, 100]. Наиболее типична локализация ушибов мозга при ЧМТ на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин, вплотную прилегающих к внут­ ренней поверхности костей черепа [59]. Это — по­ люса и орбитальные поверхности лобных долей (см. рис. 9—1, 9—2), латеральная и нижняя поверхнос­ ти височных долей и кора над и под сильвиевой щелью (см. рис. 9—17), также характерна локализа­ ция ушибов мозга в конвекситальной коре (см. рис. 9—14). Ушибы теменной и затылочной долей и моз­ жечка, встречаются при переломах костей черепа (см. рис. 9—18, 9—19). На основании мозга, в обла­ сти базальных субарахноидальных цистерн, уши­ бы мозга практически не встречаются. Значитель­ но реже наблюдаются ушибы ствола мозга (см. рис. 9-20, 9-21).

232

medwedi.ru

Очаговые

ушибы

головного

мозга

Рис. 9—1. Ударный механизм формирования очагов контузии при вдавленном переломе лобной кости с растрескиванием. КТ. А, Б — трехмерная реконструкция костей свода черепа и лицевого скелета. В, Г — костный режим. Д — тканевой режим. Геморрагические ушибы в передних отделов лобных долей.

Ушиб мозга возникает как в результате непос­ редственного воздействия механической энергии в месте удара, так и в результате противоудара о противоположные стенки черепа или большой сер­ повидный отросток, мозжечковый намет. Ушиб мозга может возникнуть как при переломе костей, так и неповрежденных костях черепа [6, 23, 99]. В зависимости от механизма травмы ушибы мозга принято разделять на несколько подтипов [77]: 1) ушиб мозга на месте перелома костей. Лока-^ лизация очагов ушиба в таких случаях со­ впадает с участком перелома костей и мо­ жет наблюдаться как при открытой, так и закрытой Ч М Т ;

233

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 9—2. Противоударный механизм формирования контузионного очага в левой лобной доле в сочетании с субдуральной гематомой при переломе чешуи затылочной кости. КТ. А — костный режим. Видны множественные переломы чешуи затылочной кости. Б — в тканевый режим. Виден крупный очаг размозжения и субдуральная гематома слева.

Рис. 9—3. Очаги размозжения: ударный в проекции теменной доли слева и противоударный — лобно-базальной локализации справа. МРТ в режиме T l . А — аксиальная томограмма, Б — фронтальная томограмма.

2) ушиб мозга на месте приложения силы уда­ ра (Coup contusion). Ушиб мозга возникает в случаях, когда сила внезапного и локально­ го вдавления костей черепа превышает то­ лерантность прилежащих отделов мозговых оболочек и вещества мозга. Разрыв сосудов мягкой мозговой оболоч­ ки обычно является результатом сильного на­ тяжения, которое возникает при быстром возвращении к своей нормальной конфигу­ рации локально сдавленного эластичного участка кости. П р и превышении силы удара эластичности костей происходит перелом

костей черепа и ушиб прилежащего участка мозга; 3) ушиб мозга, расположенный в противопо­ ложной стороне от места приложения удара (contrecoup contusion). Классическим приме­ ром является ушиб полюсов лобных долей при падении на затылок; 4) ушибы мозга вследствие удара о край моз­ жечкового намета и большого затылочного отверстия, при вклинении в момент травмы. Повреждения обнаруживаются на парагиппокамповых извилинах и миндаликах моз­ жечка. Чаще наблюдаются при огнестрель-

234

medwedi.ru

Очаговые

ных ранениях, но могут встретиться и при закрытой черепно-мозговой травме; 5) скользящий или парасагиттальный ушиб моз­ га или ушиб Lindenberg«a (по имени автора, впервые его описавшего). В этих случаях об­ наруживаются билатеральные, но несколь­ ко асимметричные очаги ушиба в конвекситальной коре. Очаги ушиба различны по своей форме, вели­ чине, локализации, численности. Л.И. Смирнов [30] выделял следующие основ­ ные формы ушибов мозга: 1) крупные к о р т и к о - с у б к о р т и к а л ь н ы е очаги геморрагического размягчения с разрывами мягких мозговых оболочек; 2) пятна коркового геморрагического размяг­ чения при целости мягких мозговых оболо­ чек, захватывающие всю толщу коры; 3) геморрагическое размягчение толщи коры при сохранности молекулярного слоя; 4) внутрикорковые пластинчатые (слоистые) размягчения, локализующиеся в большин­ стве случаев в третьем-четвертом слоях коры; 5) очаги контузионного размягчения, ослож­ ненные надрывами твердой мозговой обо­ лочки и внедрением костных осколков в мозговое вещество. Для объективизации оценки степени поврежде­ ния мозга в 1985 году J. Adams с соавт. [36] исполь­ зовали так называемый контузионный индекс. Для этой цели измеряли глубину и ширину очага уши­ ба в различных участках мозга. П р и этом границы очага ушиба определялись микроскопически, т.к. неимбибированная кровью некротическая зона при макроскопическом изучении обычно бывает труд­ но различима. В результате проведенного исследо­ вания авторы показали, что: а)

ушибы

головного

мозга

мозга. Согласно предложенному протоколу, мозг после фиксации в формалине, разрезается на 116 секторов по предложенной схеме. Обнаруженные в каждом секторе макро- и микроскопические изме­ нения фиксируются и наносятся на диаграммы, что позволяет детализировать информацию о распрос­ траненности повреждений в различных анатоми­ ческих образованиях мозга и необходимо для изу­ чения биомеханики Ч М Т . Последовательные изменения очага ушиба под­ робно описаны в работах Л.И. Смирнова [30], R. Lindberg [99, 100], Н.А. Сингур [29]. Очаг непосредственного разрушения ткани с кровоизлияниями окружен зоной необратимых и з о н о й обратимых и з м е н е н и й паренхимы мозга, являющейся источником тканевых реакций, обес­ печивающих очищение очага и его организацию. В течение первых 3 сут зона ушиба представлена некротизированной тканью с кариорексисом, плаз­ молизом, очаговыми скоплениями лейкоцитов (рис. 9—4, 9—5). В это же время появляются первые зер­ нистые шары-макрофаги. Активное врастание в зону некроза новообразованных сосудов (рис. 9—6) на­ чинается через 6—7 сут. При этом важную роль в ангиогенезе и посттравматических процессах репа­ рации играет повышенная экспрессия эндотелиального фактора роста сосудов. Гистологическое исследование мозга умерших в течение 48 часов после ЧМТ, позволяет просле­ дить динамику изменений в перифокальной зоне ушиба мозга на светооптическом уровне. Эозинофилия нейронов проявляется через 1 час после травмы, постепенно нарастая в интенсивности ок­ раски и в количестве эозинофильных нейронов. Инкрустация нейронов выявляется в интервале между 3 и 48 часами. Не только ушиб мозга сред­ ней, но даже легкой степени приводит к отсро­ ченным изменениям цитоскелета аксонов в различ­ ных областях мозга. Набухание аксонов постепенно нарастает в течение всего периода наблюдения ( 1 — 48 часов). Инфильтрация сегментоядерными лей­ коцитами, появляющимися уже через 10 минут после травмы мозга постепенно усиливается на протяжении 48 часов (в неосложненных случаях).

ушибы мозга тяжелой степени чаще локали­ зуются в лобной и височной долях, а также выше и ниже сильвиевой щели; 6) ушибы мозга тяжелой степени чаще являют­ ся результатом вдавленного перелома кос­ тей черепа; в) независимо от того, приходился ли удар в лоб или затылок, ушиб мозга более тяжелой степени приходится на лобную долю; г) при несоответствии клиники тяжелой Ч М Т макроскопически неизмененному мозгу (по данным КТ или аутопсии), проводили тща­ тельное м и к р о с к о п и ч е с к о е исследование, позволявшее выявить ДАП.

При ушибах мозга легкой степени организация некроза или кровоизлияния в коре начинается уже через 15 часов после травмы и может заканчивать­ ся формированием очажка клеточного глиоза (рис. 9—7). Сращений твердой и мягкой мозговой обо­ лочек над этими очагами обычно не бывает, но листки мягких мозговых оболочек срастаются.

В 1994 году G. Ryan с соавторами [124], разрабо­ тали метод количественной оценки степени ушиба

При ограниченных субарахноидальных кровоиз­ лияниях, не сопровождающихся нарушением це-

235

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 9—4. Мелкоочагопыс кровоизлияния в некротизированной ткани. Окраска по Маллори, ув.х 100.

Рис. 9—5. Некротизированная ткань с очаговыми скопления­ ми лейкоцитов. Окраска по Массону, ув.х 100.

Рис. 9—6. Новообразованные сосуды и зернистые шары по пе­ риферии очага ушиба. Окраска гемотоксилин — эозином, ув.х 100.

Рис. 9—7. Очаг клеточного глиоза. Окраска гемотоксилин—эози­ ном, ув.х 200.

Рис. 9—8. Гомогенные массы в центре очага ушиба и отложе­ ния гемосидерина по его периферии. Окраска гемотоксилинэозином, ув.х 100.

Рис. 9—9. Формирование пигментированного глиомезодермального рубца. Окраска гемотоксилин-эозином, ув.х 100.

236

medwedi.ru

Очаговые

лостности лептоменингса, в течение первых 5—7 сут происходит резорбция излившейся крови мак­ рофагами. Кровоизлияние в поверхностные отделы коры приводит к очаговому разрушению концевых ветвей апикальных дендритов нейронов, располо­ женных в глубоких слоях коры; возможны некробиотические изменения ассоциативных и вставоч­ ных нейронов II—IV слоев коры, наиболее ранимых при гипоксии, микроциркуляторных нарушениях. На месте ушиба мозга средней степени через 3—4 месяца обнаруживается рыхло петлистая сеть аргирофильных волокон и интенсивное развитие глиальных волокон, плотное срастание с мягкой мозговой оболочкой, нередко врастание соедини­ тельно-тканных волокон из мягкой мозговой обо­ лочки в мозговую ткань. Интенсивное развитие гли­ альных волокон и гипертрофированные астроциты обнаруживаются по периферии глиомезодермального рубца. При ушибах мозга тяжелой степени соотноше­ ние мозгового детрита и количества излившейся крови значительно варьируют. На протяжении 3—4 суток после травмы могут возникать эрозивные кровоизлияния, обусловленные фибриноидными некрозами стенок сосудов. Процессы организации значительно замедляются. Через 2 нед центральная часть очага занята гомогенной массой полужидкого распада ткани (рис. 9—8) с группами кристаллов гематоидина; зернистые шары располагаются лишь по периферии. Через 4—6 недель новообразованные со­ суды врастают только в периферические отделы очага. В течение 3—5 месяцев и до 1,5 лет после травмы на месте очага ушиба тяжелой степени формируются пористые, компактные, кистозные, часто пигмен­ тированные глиомезодермальные рубцы (рис. 9—9) и посттравматические кисты, содержащие ксантохромную жидкость. Мягкие мозговые оболочки обыч­ но сращены с твердой мозговой оболочкой. Конечным исходом обширных очагов разруше­ ния мозговой ткани являются кисты, окруженные зоной аргирофильных и коллагеновых волокон, в свою очередь, окаймленную поясом волокнистого глиоза. В прилежащих участках коры через многие годы можно найти инкрустированные кальцием нейроны, а в белом веществе дистрофические из­ менения в виде спонгиозного его состояния и обра­ зования миелиновых шаров, что макроскопически выражается в атрофии ипсилатерального полуша­ рия, преимущественно белого вещества, и вентрикуломегалии бокового желудочка. Нередко обна­ руживаются так называемые старческие бляшки, содержащие бета-амилоид, аналогичные бляшкам в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.

ушибы

головного

мозга

9.3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ Механическое разрушение клеток мозга оказывает­ ся первой ступенью, ведущей к истечению внутри­ клеточных ионов и последующей активации генов, появлению свободных радикалов и перекисному окислению липидных клеточных мембран. Повыше­ ние уровня внутриклеточного кальция, активация фосфолипаз и кальпейна способствуют вторичному повреждению клеточных мембран и цитоскелета, затруднению транспорта аксоплазмы и как след­ ствие этого — отсроченной гибели клетки. При экспериментальной травме локальным воз­ действием на кору мозга крысы в течение 25 мил­ лисекунд первичное геморрагическое повреждение наблюдается на месте приложения силы. Через 3 дня после травмы патология аксонов выявляется в субкортикальном белом веществе и во внутренней капсуле поврежденного полушария. На формирование очага ушиба мозга, на ранних стадиях Ч М Т , существенное влияние оказывают развивающаяся при этом распространенная цереброваскулярная патология, включая субарахноидаль­ ное кровоизлияние, очаговые стазы (аккумуляция тромбоцитов) и тяжелая ишемия. Через 30 минут после экспериментального очагового повреждения мозга (током жидкости в 1,7—2,2 атмосфер) обна­ руживается стаз крови в пиальных сосудах над оча­ гом повреждения и снижение кровотока в этой зоне. Умеренное снижение кровотока наблюдается и в других участках поврежденного полушария, вклю­ чая лобную и височную доли, гиппокамп, таламус и чечевичное ядро; легкое снижение кровотока происходит и в коре противоположного полуша­ рия [61]. Повреждение мозга запускает каскад воспали­ тельных клеточных реакций и сама травма мозга является ключевым фактором в развитии острой посттравматической воспалительной реакции. По­ вышенная экспрессия таких цитокинов, как туморо-некротический фактор — альфа (TNF-alpha) и интерлейкин-1, появляется только при тяжелой травме мозга и в первые 4 часа в поврежденной коре [83]. Развитию вторичных посттравматических по­ вреждений и дисфункций мозга способствует так­ же и апоптоз клеток. Значительно меньше, по срав­ нению с нейронами, обнаруживается фрагментация Д Н К в астроцитах [116]. Уже через 2 часа после ушиба выявляется фрагментация Д Н К во всех ней­ ронах в коре — зоне ушиба и сохраняется, по мень­ шей мере, 2—4 недели. Апоптоз обнаруживается так­ же в нейронах ипсилатерального гиппокампа и

237

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

зернистом слое зубчатого ядра мозжечка, т.е. на су­ щественном расстоянии от очага ушиба. Через 3 дня после локального эксперименталь­ ного ушиба коры больших полушарий м ы ш е й , выявляется экспрессия c-jun Р Н К (постоянного маркера нейронов, реагирующих на стресс или повреждение) в клетках Пуркинье обеих полуша­ рий мозжечка, а через 1 неделю и в черве мозжеч­ ка. Механизм воздействия очага ушиба коры боль­ ших полушарий мозга на мозжечок остается пока неясным. Высказывается предположение о транснейрональной активации генов [103]. Повреждение клеток при травме мозга не толь­ ко запускает воспалительные клеточные реакции, но и вызывает экспрессию различных гпРНК, спо­ собствующих усилению адаптивных свойств ткани мозга. Через 30 минут после экспериментального ушиба мозга повышается экспрессия т Р Н К глиофибриллярного кислого белка (ГФКБ), что свиде­ тельствует об активации астроцитов. Первые 2 часа после травмы мозга активация т Р Н К астроцитов выявляется в перифокальной зоне, тогда как через 24 часа этот процесс распространяется на не толь­ ко на все поврежденное полушарие, но обнаружи­ вается и в гиппокампе и коре противоположного полушария. Иммуногистохимический метод выяв­ ляет реактивные астроциты через 1—3 сут и периконтузионно в зоне ушиба, в белом веществе и гиппокампе поврежденного полушария [61]. Наря­ ду с этим, в перифокальной зоне очага ушиба че­ рез 3 часа после травмы мозга отмечается повы­ шенная экспрессия АРР-белка предшественника амилоида, необходимого для восстановления струк­ туры миелина. Повышенная экспрессия АРР сохра­ няется в течение последующих 3 сут [108], возможно и более длительный период. Одним из постоянных компонентов ушиба моз­ га является вазогенный и/или цитотоксический отек. Существует прямая связь между нарушением мик­ роциркуляции, с последующим увеличением уров­ ня внеклеточного лактата, истечением внутрикле­ точного калия и развитием цитотоксического отека. Нарушение регуляции межклеточной адгезивной молекулы-1 в стенках сосудах обнаруживается пос­ ле ушиба мозга не только вокруг очага поврежде­ ния, но и на значительном от него расстоянии, в неповрежденных сосудах, что способствует пост­ травматической адгезии лейкоцитов, нарушениям микроциркуляции и отеку мозга [84]. Через 5 ми­ нут после экспериментального вакуумного ушиба мозга, при электронно-микроскопическом иссле­ довании виден отек эндотелиальных клеток; нару­ шений межклеточных контактов в это время нет

травме

[142]. Используя иммуногистохимические маркеры острого воспалительного процесса, такие как иден­ тификация нейтрофилов (моноклональные анти­ тела RP-3) и молекулы адгезии эндотелия (Еselectin), еще раз экспериментальным путем было доказано, что в случаях ушиба мозга (в отличие от ДАП) раннее нарушение гематоэнцефалического барьера, наблюдаемое через 1 час после травмы мозга, связано с воспалительной реакцией. Неза­ висимо от особенностей экспериментальных мето­ дик нанесения травмы мозга, выраженный отек мозга развивается через 2 часа и первичной движу­ щей силой скопления жидкости в очаге ушиба моз­ га, является повышенный коллоидно-осмотичес­ кий потенциал некротизированной ткани [89]. Воспалительные и регенераторные процессы после травмы мозга длятся в течение длительного времени, вплоть до 1 года после эксперименталь­ ной травмы мозга крыс [53]. В неосложненных слу­ чаях нейтрофильная инфильтрация поврежденной ткани продолжается не более одной недели, тогда как макрофаги, обнаруживаемые в очаге повреж­ дения через 48 часов после травмы, сохраняются, по крайней мере, в течение 1 года. Механическое повреждение мозга индуцирует комплекс клеточ­ ных и молекулярных реакций, выражающийся, в том числе, и реактивным глиозом. В интервале от 3 до 14 сут после экспериментального ушиба мозга определяется повышенная экспрессия рецептора бензодиазина, локализованного на наружной мем­ бране митохондрий астроцитов и микроглии и транспортирующего холестерол к месту биосинте­ за нейростероида, что сопровождается компенса­ торным увеличением количества (гиперплазией) этих клеток [123]. Значительное увеличение числа астроцитов (иммуноположительных при о к р а ш и в а н и и Г Ф К Б ) обнаруживается вплоть до 4 недель. Через 30 сут после ушиба мозга экспрессия т Р Н К Г Ф К Б на­ блюдается во всех отделах белого вещества повреж­ денного полушария, однако и в течение последу­ ющих недель, вплоть до 1 года может увеличиваться количество астроцитов. Регенерация дендритов, выявляемая специальными иммуногистохимическ и м и маркерами повреждения дендритов [98] в перифокальной зоне, проявляется только через 2 месяца после травмы, но сохраняется в течение исследованного года, что свидетельствует о парал­ лельно протекающих компенсаторных процессах. Экспериментальные исследования показывают возможности патогенетического лечебного воздей­ ствия на поврежденный мозга [44, 52, 61, 79]. От 3 часов до 3 сут после травмы мозга при нормальной

238

medwedi.ru

Очаговые

температуре тела большое число сегментоядерных лейкоцитов выявляется периваскулярно в повреж­ денной ткани и субарахноидальном пространстве. Гипотермия (30,0°С) и гипертермия (39,0"С) зна­ чительно влияют на активность лейкоцитов. Пост­ травматическая гипотермия снижает активность лейкоцитов не только в поврежденной, но и непо­ врежденной (контрольной) коре, тогда как гипер­ термия повышает активность лейкоцитов только в поврежденной коре [52]. Таким образом, посттрав­ матическая гипотермия уменьшает активность лей­ коцитов не только в ранние часы после травмы (3 часа), но и в течение последующих нескольких сут. Известно, что кортикотропин — рилизинг фак­ тор, гипоталамический нейропептид, ингибирует трансэндотелиальное истечение плазмы. Введение животным, с экспериментально полученным уши­ бом мозга, 50 и 100 микрограмм/кг кортикотропин-рилизинг фактора уменьшает травматический отек мозга, снижая проницаемость гематоэнцефалического барьера [44]. Введение антагонистов туморо-некротического фактора ( T N F alpha) в желудочки мозга за 15 ми­ нут до нанесения травмы и через 1 час после экс­ периментальной травмы мозга, улучшает посттрав­ матическую двигательную активность, тогда как внутривенное введение этого же вещества не ока­ зывает аналогичного воздействия [61] . В качестве контроля за процессами организации очага ушиба мозга могут служить данные об уровне концентрации в сыворотке крови маркеров повреж­ дения глии (S-100) и нейронов (NSE). Так, уровень

ушибы

головного

мозга

концентрации маркеров коррелирует с объемом очага ушиба, определяемым по данным КТГ [79]. Таким образом, многочисленные эксперимен­ тальные исследования ушиба мозга показали, что характер распространения вторичных изменений зависит не только от наличия самого очага повреж­ дения, но и механизма получения травмы мозга. Именно комбинированное воздействие на мозг ме­ ханического разрушения в сочетании с нейротоксическим воздействием некротизированной ткани обуслоативает патологию, наблюдаемую в посттрав­ матическом периоде. Кроме того, что не менее важ­ но, показана возможность патогенетического лечеб­ ного воздействия с целью предупреждения или ослабления вторичных повреждений ткани мозга.

9.4. КЛИНИКА Топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга исключительно разнообразны и, соответственно, вариабельна клиника. Все же пред­ ставляется оправданным изложение их семиотики с учетом главных мест локализации [5, 8, 16, 18, 21, 22, 28, 31, 32, 34, 35, 38, 43, 45, 48, 54, 57, 60, 63, 71, 75, 76, 85, 92, 106, 111, 147].

9.4.1. Повреждения лобной доли До 40—50% очаговых повреждений вещества голов­ ного мозга локализуется в лобных долях (рис. 9— Ю, 9 - 1 1 . 9 - 1 2 , 9 - 1 3 , 9 - 1 4 , см. рис. 9 - 2 5 ) . Это обусловлено: во-первых, значительностью их мас-

Рнс. 9—10. Множественные очаги ушиба средней степени в базальных отделах левой лобной доли и кортикально-субкортикальные в левой височной доле. МРТ. Аксиальные томограммы: А — по Т 1 , Б — по Т2.

239

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 9—11. КТ динамика ударно-противоударных очагов ушиба в левой теменной и правой лобной долях. КТ динамика. А, Б — при поступлении. В, Г — через 37 суток. На месте ударного очага сформировался участок локальной атрофии вещества головного мозга, на месте противоударного — гетероденсивная зона, отражающая формирование рубиово-атрофнческого процесса.

сы — лобные доли по своему объему превосходят все иные отделы мозга, во-вторых, особой под­ верженностью лобных долей как ударной (при при­ ложении травмирующего агента к лобной облас­ ти), так и, особенно, противоударной ударной (при приложении травмирующего агента к затылочной области) травме. Благодаря своей массе и сравни­ тельной удаленности, особенно передних отделов (в сопоставлении с височными долями), от ствола мозга, лобным долям часто присуща возможность длительно «амортизировать» масс-эффект даже при их крупноочаговых повреждениях. Этому способ­ ствует также саногенный сброс избыточной жид­ кости вместе с продуктами распада через форми­

рующиеся «дорожки» из очагов размозжений в пе­ редние рога боковых желудочков [118, 1411. При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зави­ симости от тяжести ушиба). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсив­ ной головной болью, многократной рвотой, пси­ хомоторным возбуждением, брадикардией, появ­ л е н и е м застоя на глазном д н е ( о с о б е н н о при базальных повреждениях). При массивных очагах размозжения с выраженным перифокальным оте­ ком может развиваться аксиальное смешение с воз­ никновением вторичных среднемозговых симпто-

240

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 9—12. Множественные ушибы лобных долей у пострадавшего 31 года. КТ динамика. А, Б — при поступлении. Множествен­ ные гиперденсивные участки, чередующиеся с гиподенсивными в лобных долях. В, Г — через 9 суток. Гомогенногиподенсивные зоны в обеих лобных долях. Д, Е — 31-е сутки. Четко выявляются зоны формирования атрофического процесса в местах разреше­ ния контузионных очагов при нормализации размеров боковых желудочков. МРТ через 10 суток после травмы в режимах Т1 (Ж, 3) и Т2 (И, К). Участки повышения сигнала в лобных долях имеют высокую контрастность изображения и четкие контуры, что отражает наличие дериватов окисления гемоглобина в контузионных очагах (по данным КТ на 9-е сутки превратившихся из гиперденсивных в гиподенсивные).

242

medwedi.ru

Очаговые

ушибы

головного

мозга

Рис. 9—13. Очаг размозжения в левой лобной доле при вдавленном переломе у 30-летнего пострадавшего. КТ. А, Б, В, Г — аксиальные срезы.

мов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, дву­ сторонние патологические знаки и др). При повреж­ дениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем. Для ушибов лобных долей тяжелой степени ха­ рактерна выраженность менингеальных симптомов с частым преобладанием, по мере санации ликво­ ра, симптома Кернига над ригидностью м ы ш ц за­ тылка. Среди очаговых признаков доминируют нару­ шения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. Часто встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны су­

меречные состояния с о з н а н и я , психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При пораже­ нии правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты и з м е н е н и я в э м о ц и о н а л ь н о - л и ч н о с т н о й сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут про­ являться дезориентировка в собственной личнос­ ти, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персе­ верация, булемия, жажда, неопрятность, наруше­ ние контроля над функциями тазовых органов и т.п. Следует учитывать, что в первых 7—14 сут пос­ ле Ч М Т нередко наблюдается волнообразность уг­ нетения сознания в пределах оглушения-сопора с

243

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 9—14. Пострадавшая 30-лет с тяжелой Ч М Т . Вдавленный перелом костей свода черепа справа с подлежащим контузионным очагом в лобной доле. А — трехмерная КТ реконструкция демонстрирует топографическое соотношение мягких тканей, костей черепа и мозговых структур. Б — трехмерное КТ изображение полушарий дает представление о распространенности поврежде­ ния коры мозга.

эпизодами спутанности и психомоторного возбуж­ дения. У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после Ч М Т может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями. По мере отдаления от момента травмы и услов­ ного прояснения сознания (выход из оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при поврежде­ ниях лобных долей. У пострадавших с преимущественным поражени­ ем правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему со­ стоянию, апатия, склонность к благодушию и дру­ гие проявления упрощения эмоциональных реак­ ций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные рас­ стройства различной степени выраженности. Воз­ можны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадек­ ватные вспышки гнева, злобы (синдром гневли­ вой мании). У пострадавших с поражением доминантной (ле­ вой) лобной доли могут выявляться речевые нару­ шения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной обла­ сти), дисмнестические явления при отсутствии вы­ раженных расстройств восприятия пространства и

времени (что более характерно для поражений пра­ вой лобной доли). П р и двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, по­ буждений к деятельности, грубая инертность пси­ хических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром. Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфо­ рией или эйфорической расторможенностью, осо­ бенно при поражении правой лобной доли. При конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы ли­ цевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, особенно лингвофациобрахиальные парезы в сочетании со сни­ жением инициативы вплоть до аспонтанности (что при поражении левой лобной доли ярко выступает в сфере психомоторики и речи). Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза ли­ цевой мускулатуры при выполнении инструкций («ос­ кальте зубы» и т.п) и четким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва). При повреждениях, захватывающих экстрапи­ рамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом

244

medwedi.ru

Очаговые

ушибы

головного

мозга

пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышц-ан­ тагонистов, создающее впечатление сознательно­ го сопротивления больного. За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых пу­ тей при очаговых повреждениях лобной доли харак­ терна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело от­ клоняется в сторону, противоположную поражению. При фронтальных ушибах нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лоб­ ной доли), адверзивные (премоторная зона), фо­ кальные судорожные приступы с дальнейшей ге­ нерализацией (передняя центральная извилина). При очаговых повреждениях лобных долей по­ чти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма. В зависимости от степени повреждения дорзолатеральной, префронтальной, орбитофронтальной или медиофронтальной коры и их связей со зри­ тельным бугром, хвостатым ядром, бледным ша­ ром, черной субстанцией и другими подкорковы­ ми и с т в о л о в ы м и о б р а з о в а н и я м и м е н я е т с я структура симптоматики ушибов лобной доли.

9.4.2. Повреждения височной доли Височная доля — весьма уязвимое при Ч М Т обра­ зование мозга. На височные доли приходится до 35%—45% всех случаев очаговых повреждений мозга (рис. 9—15, 9—16, 9—17, см. рис. 9—24). Это объяс­ няется особенно частым приложением травмиру­ ющего агента к височной области, страданием ви­ сочных долей по механизму противоудара при почти любой локализации первичного воздействия меха­ нической энергии на голову, анатомическими ус­ ловиями (тонкая чешуя височной кости, располо­ жение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступа­ ми, непосредственное прилегание к стволу мозга). В результате височные доли, вслед за лобными, также относятся к «излюбленным» местам распо­ ложения очагов ушиба и размозжения мозга [78]. Общемозговые с и м п т о м ы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при поврежде­ ниях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; голов­ ная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомотор­ ные вспышки и т.п. Однако в силу анатомической близости височ­ ных долей к оральным отделам ствола и гипотала­ муса повышение внутричерепного давления при их

Рис. 9—15. Множественные кортикально-субкортикальные оча­ ги ушиба средней степени в левой височной доли. M P - томог­

раммы, аксиальные А — Т1, Б — Т2, В — фронтальная по Т1.

245

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 9—16. Множественные очаговые повреждения головного мозга у пострадавшего 45 лет. МРТ в режиме Т1. А, Б — ударные парасагиттальные ушибы. В — противоударный очаг ушиба в базальных отделах височной доли слева. Г — на фронтальной томограмме дополнительно выявляется небольшая субдуральная гематома слева.

очаговых повреждениях может быстрее и резче обус­ ловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных до­ лей, здесь много меньше. Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при иной локализации ушибов мозга, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случа­ ях увеличения объема пораженной височной доли и проникновения крючка гиппокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического

очага, травмируется о противоположный край моз­ жечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное по­ вреждение проводниковых систем. Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные наруше­ ния мышечного тонуса и угрожающие расстрой­ ства жизненно важных функций. Острые дислока­ ции и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медлен-

246

medwedi.ru

Очаговые

ушибы

головного

мозга

Рис. 9—17. Очаг размозжения в височной доле справа. Консервативное лечение. КТ-динамика. Верхний ряд — при поступлении на первые сутки после ЧМТ. Очаг размозжения сопровождают множественные мелкие геморрагии в глубинных структурах. Диффузный отек обоих полушарий. Средний ряд — пятые сутки после ЧМТ. Нарастание отека мозга. Появление дополнительных геморрагии. Нижний ряд — через 2 мес после Ч М Т . Разрешение очага размозжения и мелких геморрагии с исходом в грубую

локальную и умеренную диффузную атрофию. Хорошее клиническое восстановление.

247

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

но нарастающих дислокациях имеется больше воз­ можностей для их купирования [115, 118, 124]. Ряд вегетативных и висцеральных расстройств, однотипных с медиально-височными, встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, термо­ регуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга. Среди локальных признаков повреждений ви­ сочных долей доминантного (обычно левого) по­ лушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных обо­ ротов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образ­ но обозначается как «словесная окрошка». В проме­ жуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизве­ дения сходных по звучанию фонем в слогах и сло­ вах, отчуждение смысла слов. П р и поражении уг­ ловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреж­ дение аналогичных зон субдоминантного (обычно правого) полушария обусловливает нарушение уз­ навания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмо­ ционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего. Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после Ч М Т может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста. Глубинные контузионные очаги вызывают кон­ трлатеральную гомонимную гемианопсию: нижне­ квадрантную — при избирательном поражении зри­ тельного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при пораже­ нии этого пути под нижним рогом.

травме

го отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вкли­ нения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функ­ ций, что реализуется как субъективными (ощуще­ ние тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симпто­ мами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического со­ стояния пострадавшего с преобладанием отрицатель­ ных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы стра­ ха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наибо­ лее заметны для больного нарушения вкуса и обо­ няния в виде извращенного восприятия и обманов. Медиально-височные ушибы, особенно в отда­ ленном периоде, нередко проявляются исключи­ тельно эпилептическими припадками или их эк­ вивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсор­ но-висцеральные пароксизмы, вестибулярные ата­ ки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.

9.4.3. Повреждения теменной доли Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения встречаются гораздо реже (рис. 9— 18, см. рис. 9—11), чем вещества лобной или ви­ сочной долей. Это обусловлено топографией, бла­ годаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Одна­ ко по этой же причине здесь часты ушибы мозга, обусловливаемые вдавленными переломами.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный гори­ зонтальный нистагм, бьющий в сторону пораже­ ния, а также явления височной атаксии.

Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Срав­ нительная ее удаленность от стволовых образова­ ний — причина более медленного темпа и более мягкого развертывания среднемозгового дислока­ ционного синдрома даже при обширных очагах размозжения. Краниобазальная симптоматика при ушибах теменных долей всегда вторична.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симпто­ мов может возникнуть при поражении медиально­

К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нару-

Выраженность контрлатеральных парезов конеч­ ностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

248

medwedi.ru

Очаговые

ушибы

головного

мозга

апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях — про­ являются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; воз­ можно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо вос­ принимают происходящее слева от них; этому мо­ жет сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, нередко различая среди них собствен­ ную).

9.4.4. Повреждения затылочной доли В силу небольшого объема затылочных долей, а также амортизирующей роли намета мозжечка оча­ говые повреждения встречаются здесь намного реже, чем в других долях мозга. Очаги ушиба и раз­ мозжения обычно возникают при импрессионной травме затылочной области.

Рис. 9—18. Ушиб головного мозга средней степени (геморраги­ ческий ушиб). КТ динамика: верхний ряд — при поступлении. В теменной и отчасти височной долях слева кортикально-субкортикально, некомпактно расположены участки геморраги­ ческого пропитывания, окруженные перифокальным отеком с умеренным объемным эффектом. Средний ряд: 9-е сутки пос­ ле ЧМТ. С н и ж е н и е плотности очагов геморрагии, больше в глубинных отделах. Сохраняется перифокальный отек. Ниж­ ний ряд: спустя 1 месяц после Ч М Т . В зоне геморрагического ушиба определяются умеренные очаговые изменения (гиподенсивный участок). Признаки легкой диффузной атрофии. Хорошее восстановление.

шения болевой, а также глубокой чувствительнос­ ти, парестезии, н и ж н е к в а д р а н т н а я г о м о н и м н а я гемианопсия, одностороннее снижение или выпа­ дение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы. Наряду с перечисленными локальными призна­ ками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике поврежде­ ний каждой из них у праворуких. При левосторон­ них повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астереогноз, пальцевая агнозия,

В клинике повреждений затылочной доли пре­ обладает общемозговая симптоматика. При одно­ стороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков харак­ терна контрлатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зре­ ния на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При повреждении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузна­ вание предметов по их зрительным образам. Иног­ да возникают метаморфопсии — искаженное вос­ приятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, могут казаться или слишком малень­ кими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать в с п ы ш к и света, цветные искры или более сложные зрительные об­ разы. Пирамидные симптомы нехарактерны для по­ вреждений затылочной доли, вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в кон­ трлатеральных конечностях. При страдании заты­ л о ч н о г о к о р к о в о г о ц е н т р а взора р а з в и в а ю т с я горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора.

249

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

9.4.5. Повреждения подкорковых узлов Современные возможности прижизненной диагнос­ тики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о поврежде­ ниях подкорковых узлов [46, 56, 81, 87, 129, 146]. Наиболее типичными причинами их дисфункции при Ч М Т являются следущие: 1) непосредственное по­ вреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, а также отека и дислокации, вто­ ричной ишемии; 2) нарушение функций подкорко­ вых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкор­ ковых узлов без деструкции в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функ­ ций; 4) формирование в подкорковых узлах генера­ торов возбуждения и детерминантных очагов. Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они присутствуют в ост­ ром периоде тяжелой Ч М Т , сохраняются в тече­ ние длительного времени после комы; всегда оп­ ределяются в вегетативном состоянии. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких познотонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тони­ ческие судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые д в и ж е н и я рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффуз­ ное, хаотическое двигательное возбуждение. Характерны сочетанные проявления подкорко­ вых феноменов (позно-тонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движени­ я м и туловища, типичные изменения мышечного тонуса), нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями. В посткоматозном периоде чаще отмечается ог­ раниченность движений, амимия, диффузное по­ вышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом н а п р я ж е н и и ( п а р к и н с о н о п о д о б н ы е синдромы). О поражении подкорковых узлов могут также свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

9.4.6. Повреждения мозжечка Ушибы мозжечка доминируют среди повреждений образований задней черепной ямки (рис. 9—19). Оча­ говые повреждения мозжечка обычно обусловле-

Рис. 9—19. Очаговый ушиб левого полушария мозжечка. МРТ. Аксиальные томограммы: А — по Т 1 , Б — по Т2, В — фрон­ тальная томограмма.

250

medwedi.ru

Очаговые

ны ударным механизмом травмы (приложение ме­ ханической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым пред­ метом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса. Общемозговая симптоматика (нарушения созна­ ния, головная боль, брадикардия и др) при по­ вреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, ран­ нее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) в связи с близостью к путям оттока Ц С Ж из головного мозга. Среди очаговых симптомов при ушибах мозжечка доминируют о д н о с т о р о н н я я либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Харак­ терна локализация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одно­ временно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нару­ шения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко разверты­ ваются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на

ушибы

головного

мозга

уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

9.4.7. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки (рис. 9—20, 9—21). При разрывах ствола пострадавшие обычно погибают на месте Ч М Т . Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основа­ ния черепа (ударная травма) и при падении на спину (механизм противоударной травмы). При уг­ ловом ускорении мозга в момент травмы может по­ вреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших по­ являются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный («по­ крышечный»), педункулярный («ножковый»), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикаль­ ной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диаго­ нальный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы включают в себя на­ рушения функций III и IV черепных нервов, при­ чем возможно поражение лишь части глазодвига-

Рис. 9—20. Очаг ушиба в стволе головного мозга на уровне покрышки среднего мозга и верхнего отдела моста слева. МРтомограммы. А — сагиттальная по Т1, Б — аксиальная по Т2. Артефакт от инородного тела в задних отделах правой височнозатылочной области.

251

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 9—21. Ушиб ствола мозга. МРТ. Аксиальные томограммы. А — по Т1, Б — по Т2. На фоне небольшого увеличения объема среднего мозга в покрышке среднего мозга и левой ножке мозга выявлена зона изменения сигналов, отражающих деструкцию вещества с элементами геморрагического пропитывания. тельных ядер, что выражается парезами отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводнико­ вые нарушения всех видов чувствительности. Раз­ нообразно изменяется мышечный тонус — за счет поражения связей красного ядра и черной субстан­ ции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контрлатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение обра­ зований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с парал­ лельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контрла­ теральными н а р у ш е н и я м и д в и ж е н и й , при этом возможны и монопарезы, т.к. в ножках мозга со­ храняется соматотопическое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляют­ ся различные варианты гомолатеральных пораже­ ний отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контрлатераль­ ными парезами конечностей и нарушениями чув­ ствительности. Характерен спонтанный нистагм, а также горизонтальные парезы взора. Встречаются и псевдобульбарные явления. Непосредственное повреждение продолговато­ го мозга обусловливает клиническое проявление

первичного бульбарного синдрома: нарушения фун­ кций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъ­ язычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса), пирамидные сим­ птомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства. Характерен ротатор­ н ы й нистагм.

9.5. ДИАГНОСТИКА Распознавание повреждений вещества лобных до­ лей строится на учете биомеханики травмы, выяв­ лении на фоне внутричерепной гипертензии харак­ терных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза ли­ цевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдав­ ленные переломы и повреждения костных струк­ тур передних отделов основания черепа. КТ и М Р Т дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой ло­ кализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, со­ четания первичных очаговых и вторичных дислока­ ционных симптомов. Однако в условиях экстренной

252

medwedi.ru

Очаговые

диагаостики зачастую не удается распознать повреж­ дение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов во­ обще может направить топический диагноз по лож­ ному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс по­ могает латерализовать эхоэнцефалография. Определен­ ную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, бази­ руется на выявлении нарушений чувствительнос­ ти, афферентных парезов и других характерных симптомов с учетом места приложения травмиру­ ющего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, признаки поражения теменной доли по существу невозмож­ но выявить. В этой ситуации решающая роль в топи­ ческой диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов — краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной облас­ ти) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и М Р Т хорошо визуализируют ушибы и размозже­ ния затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений под­ корковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентиро­ ваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительнос­ ти (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о пре­ имущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Г и п о т о н и ч е с к и - г и п е р к и н е т и ч е с к и й синдром более характерен для поражения полоса­ того тела; гемибализм развивается при заинтересо­ ванности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних наруше­ ний координации в конечностях, гипотония в них, крупного спонтанного нистагма, указывают на пора­ жение гомолатерального полушария мозжечка. Аси­ нергия, туловищная атаксия, шаткость при ходь­ бе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедлен­

ушибы

головного

мозга

ная, скандированная речь свидетельствуют о заин­ тересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствитель­ ных нарушений, различные варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреж­ дений ствола мозга. КТ и, особенно, МРТ уточня­ ют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата.

9.6. КТ И МРТ ДИНАМИКА 9.6.1. КТ-динамика 9.6.1.1. Ушибы мозга легкой степени При исследовании ушибов мозга легкой степени после Ч М Т в сроки до I—2 мес в большинстве слу­ чаев обнаруживается нормальная КТ картина либо желудочковая система и подоболочечные простран­ ства слегка расширены (см. рис. 10—5, см. т. I, рис. 19—2). Умеренное увеличение желудочковой сис­ темы, конвекситальных и базальных подоболочечных пространств после отечных ушибов встреча­ ются г л а в н ы м о б р а з о м у б о л ь н ы х п о ж и л о г о возраста, а также у страдающих хроническим ал­ коголизмом. Следует подчеркнуть, что отмечаемые в отдаленном периоде диффузные КТ изменения у ряда пострадавших были зарегистрированы еще в остром периоде Ч М Т в такой же, либо меньшей степени [10, 15, 42, 58, 69, 95, 109, 140].

9.6.1.2. Ушибы мозга средней степени При динамическом КТ-исследовании ушибов мозга средней степени в сроки от 3 до 5 сут на фоне посте­ пенного снижения плотности очажков геморрагии (вначале исчезают более глубинные кровоизлияния, затем субпиальные и кортикальные) выявляется на­ растание перифокального отека, который в отдель­ ных наблюдениях трансформировался в долевой. Усиление отека мозга сопровождается увеличением деформации близлежащих отделов желудочковой системы и подоболочечных пространств, а также в некоторых случаях смещением срединных структур до 5 мм [13, 17, 50, 62, 82, 96, 121, 148]. КТ-исследование в сроки 15—30 сут указывает на полное или почти полное исчезновение участ­ ков повышенной плотности (см. рис. 10—1, см. рис. 12—8, 12—10, см. т. I, рис. 19—3) и обусловливае­ мого ими объемного эффекта (регресс последнего за-

253

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

вершается к 14—20 сут после ЧМТ). Если очажки кро­ воизлияния второго типа могли рассасываться на 3— 5 сут, то субпиальные кровоизлияния часто исчезали на 10—15 сут после ЧМТ. Примерно в этот же период становились изоплотными небольшие солитарные внутримозговые кровоизлияния. Об их рассасывании мог косвенно свидетельствовать полный регресс объем­ ного эффекта к 20—25 сут (см. т. I, рис. 19—4). Исчезно­ вение геморрагического ушиба и реакции мозга на него порой могли задерживаться под влиянием раз­ личных возрастных и преморбидных факторов. В зоне геморрагических ушибов, включая неболь­ шие солитарные кровоизлияния, в сроки от 1,5 до 2

травме

мес выявляются участки пониженной плотности, ко­ торые в большинстве случаев в дальнейшем исчезают. По мере рассасывания кровоизлияний, регрес­ са перифокального отека желудочковая система и под обол очечные пространства расправляются, мо­ гут появляться признаки диффузной атрофии моз­ га легкой или средней степени. В отдельных случаях на месте ушибов мозга средней степени формиру­ ются стойкие очерченные гиподенсивные гомоген­ ные зоны, величина которых значительно уступает первоначальному объему геморрагического ушиба, коррелируя с истинными размерами очага деструк­ ции (рис. 9—22, см. рис. 9—17, 9—18).

Рис. 9—22. Тяжелая Ч М Т с очагами размозжения в базальных отделах лобных долей больше справа. КТ динамика. Верхний ряд: при поступлении. Множественные участки геморрагического пропитывания, окруженные выраженным перифокальным оте­ ком, переходящим в долевой и достигающим боковые желудочки. Смещение срединных структур влево на 7мм. Признаки дислокационной гидроцефалии. Средний ряд: спустя 14 суток после Ч М Т . Патологическая зона стала более гомогенная, долевой отек уменьшился, расправилась охватывающая цистерна. Нижний ряд: спустя 28 суток после ЧМТ. Полная редислокация желу­ дочковой системы. Гиподенсивные участки на месте бывшего очага размозжения.

254

medwedi.ru

Очаговые

У большинства пострадавших, перенесших ге­ моррагические ушибы, желудочковая система имеет нормальные размеры, ширина цистерн, борозд и щелей колеблется в пределах возрастной нормы. В зоне бывших геморрагических ушибов часто выяв­ ляются ограниченные участки пониженной плот­ ности, сочетающиеся с легким расширением же­ лудочковой системы и подоболочечных пространств. Иногда после геморрагических ушибов в отдален­ ном периоде Ч М Т , наряду с очаговыми КТ-признаками средней степени, выявляется умеренная или выраженная вентрикуломегалия. Она сочетает­ ся с расширением конвекситальных борозд и ще­ лей, что подтверждает наличие диффузного атрофического процесса.

9.6.1.3. Ушибы мозга тяжелой степени Уже в первые часы после Ч М Т вокруг обширных очагов размозжения появляется перифокальный отек (см. рис. 25). Он может быстро превращаться в долевой и затем, нередко имея четкую тенденцию к генерализации, распространяется на соседние доли гомолатерального, а затем и противополож­ ного полушария [120]. В таких случаях отмечается резкое сдавление желудочковой системы. Нередко наблюдается значительная асимметрия в распрос­ транении отека, что приводит к увеличению сме­ щения срединных структур. В конечном итоге, мо­ жет развиться д и с л о к а ц и о н н а я г и д р о ц е ф а л и я . Нарастание полушарного отека обусловливает бо­ ковое сдавление нижневисочной извилины и ство­ ла на уровне тенториального отверстия [14, 39, 55, 67, 93, 107, 126, 151]. При отеке обеих лобных долей наблюдается за­ полнение хиазмальных цистерн смещенными зад­ ними отделами прямых извилин, в результате чего эти цистерны первыми перестают визуализировать­ ся. Диффузный отек мозга, распространяющийся на оба полушария, вызывает сдавление обоих же­ лудочков и — при полном истощении резервных подоболочечных пространств — приводит к акси­ альному вклинению ствола мозга на уровне тенто­ риального и/или большого затылочного отверстий. Сочетание полушарного и генерализованного оте­ ка приводит к различным комбинациям бокового и аксиального вклинения с нарастанием деформа­ ции и сужения цистерн основания вплоть до пол­ ного их исчезновения. При менее массивных очагах размозжения лоб­ ных долей повреждение мозга распространяется на кору и подкорковое белое вещество на глубину не

ушибы

головного

мозга

более 2—3 см и может сочетаться с разрывом мяг­ ких мозговых оболочек (на что указывают призна­ ки оболочечных плоскостных кровоизлияний над очагом размозжения). Если при них перифокаль­ ный отек превращается в долевой или распростра­ няется на обе лобные доли, то увеличение объем­ ного эффекта может приводить к развитию дислокационного КТ-синдрома средней степени выраженности. Его особенностью является смеще­ ние кзади суженных передних рогов желудочков, смещение срединных структур (не превышающее в области прозрачной перегородки 5, иногда — 7 мм), умеренная или выраженная деформация цистерн основания мозга. При очаговых размозжениях лобных долей (по данным КТ) на 3—4 сут после Ч М Т отмечается стабилизация или увеличение отека мозга с тен­ денцией к распространению на вещество височ­ ных и теменных долей с нарастанием объемного эффекта (дальнейшее сужение просвета желудоч­ ковой системы и по-доболочечных пространств, увеличение смещения срединных структур). В динамике очага размозжения нередко можно отметить слияние отдельных его участков и пре­ вращение — в результате некроза лежащей между кровоизлияниями неповрежденной мозговой тка­ н и — в более гомогенную массу, которая затем из гиперденсивной постепенно переходит в изоденсивную фазу и, поэтому, перестает визуализиро­ ваться. Несмотря на это, объемное воздействие очага размозжения сохраняется или очень медленно рег­ рессирует, указывая на существование в нем не рассосавшейся размозженной ткани и сгустков кро­ ви, ставших изоплотными по отношению к окру­ жающему отечному мозгу. Рассасывание патологи­ ческого субстрата чаще происходит к 30—40 сут после Ч М Т , о чем свидетельствует исчезновение объемного эффекта и отечной реакции мозга (см. рис. 9 - 2 2 , 9 - 2 5 ) . При КТ-исследованиях через 1,5—3 мес после Ч М Т в очаге размозжения обнаруживаются оста­ точные явления в виде зоны пониженной плотно­ сти корково-подкорковой локализации. Границы гиподенсивной зоны нечеткие и постепенно пере­ ходят в окружающую нормальную мозговую ткань. Объемный эффект отсутствует, как и деформация желудочковой системы и подоболочечных про­ странств (см. рис. 25). В эти сроки обычно еще нет сращения мозгового вещества с оболочками и эпендимарной выстилкой желудочков. В одних случаях указанные КТ-изменения длительно сохраняются, в других — постепенно трансформируются в зоны неравномерного снижения плотности, в проекции

255

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

которых начинают визуализироваться кольцевые или удлиненные структуры слабо п о в ы ш е н н о й плотности; образуются мелкие о д и н о ч н ы е или множественные кисты (см. рис. 25). Появляются пер­ вые признаки сращения с оболочками мозга в виде у м е р е н н о й д е ф о р м а ц и и п о д о б о л о ч е ч н ы х про­ странств и прилежащих мозговых структур. На та­ ком очаговом фоне может улавливаться тенденция к развитию диффузной атрофии мозга; она тем отчетливей, чем выраженной очаговые посттрав­ матические изменения. Нередко очень быстро, осо­ бенно у оперированных больных формируются об­ ширные дефекты мозговой ткани. Очаговые посттравматические изменения сред­ ней степени на КТ проявляются понижением плот­ ности в базальных отделах лобной доли. Обычно отмечается также сращение коры с оболочками го­ ловного мозга, а при наличии костного дефекта — и с мягкими тканями. Очаговые изменения средней степени нередко сопровождаются развитием умерен­ ного диффузного атрофического процесса [26]. Очаговые посттравматические К Т - и з м е н е н и я тяжелой степени при повреждениях лобных долей в одних случаях представляют кистозные внутримозговые полости с четкими округлыми краями; плотность их содержимого соответствует плотнос­ ти Ц С Ж . Полости нередко сообщаются с желудоч­ ковой системой и/или субарахноидальным про­ странством. В других случаях очаговые КТ-изменения тяжелой степени проявляются обширными зонами пониженной плотности без четких границ, в про­ екции которых на фоне грубой тяжистости, опре­ деляются кольцеобразные и вытянутые тени повы­ шенной плотности, что отражает наличие грубых рубцово-спаечных и атрофических процессов. При очаговых изменениях тяжелой степени обычно вы­ является выраженное расширение желудочковой системы, преобладавшее в месте связи с порэнцефалической кистой — зоне рубцово-спаечных или кистозно-спаечный процессов. Порэнцефалические кисты сообщаются с передним рогом и/или телом бокового желудочка, вовлекая в патологический процесс головку хвостатого ядра, зрительный бу­ гор, внутреннюю и наружную капсулы. При очагах размозжения височной доли, по дан­ ным КТ в динамике, часто быстро развивается перифокальный отек со склонностью к полушарному распространению, что приводит к значительному смещению срединных структур, к дислокационной гидроцефалии и, в конечном итоге, к вклинению гиппокампа в охватывающую цистерну с ее там­ понированием и ущемлением ствола в тенториальном отверстии. При КТ в этих случаях часто отме­

травме

чается появление повторных кровоизлияний и их слияние между собой; количество и суммарная площадь геморрагии увеличивается. Вследствие не­ кроза отделенные друг от друга участки мозговой ткани пропитываются кровью, очаги размозжения становятся более гомогенными и объем их возрас­ тает. На этом фоне возникают повторные кровоиз­ лияния на отдалении — как в очагах повреждений, так и в практически неизмененной мозговой тка­ ни. По данным КТ, через 1—2 мес завершаются процессы рассасывания некротизированной ткани и излившейся крови в височной доле. После хирургических вмешательств с удалени­ ем травматического субстрата на КТ через 1 — 1,5 мес определяются значительные дефекты мозго­ вой ткани, заполненные Ц С Ж и нередко связан­ ные с желудочковой системой. При консервативном лечении на месте очага размозжения височной доли по мере рассасывания начинает определяться полость с четкими краями с содержимым вначале слегка пониженной плот­ ности, затем к исходу второго месяца приближаю­ щаяся к плотности Ц С Ж (см. рис. 9—17). При сочетании внутримозговых гематом и оча­ гов размозжения (при консервативном лечении) в процессе их инволюции формируются кистозные полости и рубцовоспаечные уплотнения. Параллель­ но с этим в сроки 1—2 мес на КТ нередко прояв­ ляется и диффузная атрофия мозговой ткани.

9.6.2. МРТ-динамика МРТ является чувствительным методом в выявле­ нии контузионных очагов, особенно в подострой стадии [73, 74, 91]. Они обычно характеризуются гетерогенно измененной интенсивностью сигнала на томограммах по Т1 и на томограммах по Т2 за счет наличия геморрагических участков (рис. 9—23, см. рис. 9 - 1 6 , 1 2 - 1 1 ) [11, 51, 65, 74, 80, 91, 130, 144, 149, 152]. В зависимости от выраженности деструктивных изменений, отека мозга, а также количества из­ лившейся крови выделяют три вида очагов ушиба мозга [12, 17, 19, 47, 64, 73]. При ушибе мозга легкой степени на МР-томограммах выявляется участок патологического сиг­ нала, отражающий ограниченную зону отека, ко­ торый часто подвергается обратному развитию без остаточных структурных изменений. Ушибы мозга средней степени на МРТ выявля­ ются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется особен­ ностями кровоизлияний в зоне ушиба и их давно-

256

medwedi.ru

Очаговые

Рис. 9—23. Очаги ушиба средней степени в лобно-базальных отделах правой лобной доли. MP Г - по Т2. стью, отражая ситуацию геморрагического пропи­ тывания мозговой ткани без грубой ее деструкции. Ушибы мозга тяжелой степени, содержащие мозговой детрит, излившуюся кровь и отечную жидкость, на МРТ гетерогенны. В динамике МРТисследований их структура становится более одно­ родной. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, свидетельствуя, что в очаге ушиба еще имеются нерассосавшаяся размозжен­ ная ткань и сгустки крови. Исчезновение по дан­ ным МРТ объемного эффекта к 30—40 сут после ЧМТ указывает на рассасывание патологического субстрата и формирование на его месте кистозноатрофических зон (см. рис. 12—13).

ушибы

головного

мозга

томограммы, А, Б — по Т1, В,

9.7. Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакоте­ рапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженнос­ тью его отека, внутричерепной гипертензии, на­ рушений микроциркуляции и ликворотока, а так­ же наличием осложнений Ч М Т , особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадав­ ших [12, 26, 68, 104, 112, 135]. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энергообеспечения мозга; 3) вос257

17. Зак. 851.

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

становление функции ГЭБ; 4) устранение патоло­ гических сдвигов водных секторов в полости чере­ па; 5) метаболическая терапия; 6) противовоспа­ лительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуля­ ции — важнейший фактор, определяющий эффек­ тивность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, сниже­ ние агрегационной способности форменных эле­ ментов, что достигается внутривенными капель­ н ы м и вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуля­ ц и и способствует усилению энергообеспечения мозга и предотвращению его гипоксии. Это осо­ бенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Таким образом осуществляется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межкле­ точных и внутрисосудистых водных секторов, что необходимо для коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата исполь­ зуют глюкозу в виде поляризующей смеси. Нали­ чие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энерге­ тически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и п а р е н х и м а т о з н ы е органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоев­ ременного или неполноценного устранения дыха­ тельных нарушений в ранние сроки после Ч М Т или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ ока­ зывают эуфиллин, папаверин, способствующие на­ коплению циклического аденозинмонофосфата, ста­ билизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходи­ мость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправдан­ ным. Устранение резких колебаний АД также спо­ собствует поддержанию функции ГЭБ (предотвра­ щение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга

травме

происходит механический «прорыв» ГЭБ в зоне по­ вреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечеб­ ный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из выше перечисленных средств при нетя­ желых ушибах мозга часто предотвращает или уст­ раняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развива­ ются, то речь обычно идет о внеклеточном скопле­ нии жидкости или об умеренной внутренней гидро­ цефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях — осмодиуретиками (маннитол, глицерин) дает бы­ стрый эффект. Дегидратационная терапия тре­ бует контроля осмолярности плазмы крови (нор­ мальные показатели — 285—310 мосмоль/л). При наличии массивного субарахноидального кровоизлияния в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор а м и н о к а п р о н о в о й кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обла­ дают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологи­ ческие реакции, обусловленные выходом фермен­ тов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внут­ ривенно по 25—30 тыс. ЕД 2—3 раза в сут. Исполь­ зуют также дицинон и аскорутин. Если при ушибах мозга имеются раны на голове, субарахноидальное кровоизлияние, и, особенно, ликворея, возникают показания к противовоспали­ тельной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обыч­ но включают метаболическую терапию (ноотропы, церебролизин), а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени ш и р о к о используют анальгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилитирующие препара­ ты. Порой возникают показания к назначению противосудорожных средств (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин и др.). Длительность стационарного лечения, разуме­ ется, при неосложненном течении ушибов легкой степени до 10—14 сут, при ушибах средней степе­ ни до 14—21 сут. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжениях его вещества) консервативное лечение осу-

258

medwedi.ru

Очаговые

ществляется под контролем мониторинга общемоз­ говой, очаговой и стволовой симптоматики, дея­ тельности сердечно-сосудистой и дыхательной си­ стем, температуры тела, в а ж н е й ш и х критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др, а при показаниях и прямого измерения внут­ ричерепного давления. Интенсивная терапия тяжелых повреждений го­ ловного мозга специально рассмотрена в главе 7. Здесь лишь кратко укажем основные группы реко­ мендуемых при этом препаратов.

ушибы

головного

мозга

внутривенно капельно 400—500 мл 5—10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки); г) нативная плазма (100—150 мл в сутки). 6. Антипиретики — реопирин, аспирин, литические смеси и парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты — эуфиллин, кавинтон, сермион.

1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс — 0,5— 1 мг на 1 кг массы тела в сут. внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол — внутри­ венно капельно в разовой дозе 1—1,5 г на 1 кг мас­ сы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельнр 0,2—0,3 г на 1кг массы тела в сут.).

8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) Л-ДОПА (наком, мадопар) — внутрь по схеме до 3 г в сут­ ки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) — внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внут­ ривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин — внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внут­ ривенно по 1 г; г) церобролизин — по 1—5 мл внутримышечно или внутривенно.

Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стан­ дартов лечения Ч М Т , хотя кооперативные иссле­ дования в этом направлении вновь продолжены.

9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2—3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05—0,1 г) внут­ римышечно 20—30 сут; витамин С (0,05—0,1 г 2—3 раза в сут парентерально 15—20 сут).

2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) — вводят внутривенно капельно на 300—500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100000-150000 ЕД в сут. (разовая доза 2 0 0 0 0 30000 ЕД) в течение первых 3—5 сут.

10. Средства, снижающие иммунную реактив­ ность организма по отношению к антигенам не­ рвной ткани: дипразин (по 0,025 г 2—3 раза в сут), супрастин (по 0,02 г 2—3 раза в сут), димедрол (по 0,01 г 2—3 раза в сут), по показаниям — иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.).

3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1 % раствора внут­ ривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10—15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10—12 сут.; б) альфа-токоферола ацетат — до 300—400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут. 4. Антигипоксанты — активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С — внутривенно капельно в дозе 50—80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10—14 сут; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутри­ венно капельно на 250—500 мл изотонического ра­ створа хлорида натрия в течение 10 сут. 5. Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия — гепарин (внутримышечно или подкожно до 20000—40000 ЕД в сутки в течение 3—5 дней), после отмены которого переходят на прием непрямых антикоагулянтов; б) стимулято­ ры (компламин по 5—6 мл 15% раствора внутри­ венно капельно (медленно) на 100—200 мл 5% ра­ створа глюкозы; амбен — внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50—100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривен­ но капельно в дозе 0,1—0,2 г в сут на 250—500 мл 0,9% раствора хлорида н а т р и я , р е о п о л и г л ю к и н

11. Антиконвульсанты: депакин, фенобарбитал, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительно­ му диспансерному наблюдению и — по показани­ ям — восстановительному лечению. Наряду с ме­ тодами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (но­ отропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, ц и н н а р и з и н , теоникол и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препа­ раты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловид­ ное тело, Ф и Б С , актовегин, солкосерил, когитум, апилак, жень-шень, семакс и др.). С целью предупреждения эпилептических при­ падков после ушибов мозга, в случаях, когда риск их развития обоснован, назначают препараты, со­ держащие фенобарбитал (паглюферал-1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их дли­ тельный однократный прием на ночь. П р и возникновении эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом ха­ рактера и частоты пароксизмов, их динамики, воз­ раста, преморбида и общего состояния больного.

259

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторов. В последние годы, наряду с барбитуратами, часто применяют карбамазепин, тегритол, финлепсин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал и габопентин. К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазотропных препаратов. Ее предпочтитель­ но проводить 2-х месячными курсами с интервала­ ми 1—2 мес на п р о т я ж е н и и 1—2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматиче­ ских и постоперационных спаечных процессов це­ лесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биоген­ ные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также ле­ чение различных синдромов послеоперационного периода — общемозговых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефалгического, вестибу­ лярного, астенического, гипоталамического и др.) и очаговых (пирамидного, мозжечкового, подкор­ кового, афазии и др.). При головных болях, наряду с традиционными анальгетиками, применяют танакан. При головокружении эффективен бетасерк. При нарушениях психики к наблюдению и лече­ нию больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, опериро­ ванных в связи с Ч М Т , целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только кон­ сервативному лечению. П р и ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическо­ му лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой суб­ страт, который может быть предметом оператив­ ного вмешательства. Однако обоснована и концеп­ ция расширения п о к а з а н и й к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собствен­ ные саногенные механизмы организма при адек­ ватной медикаментозной поддержке, способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. За­ щитную роль играют также «амортизирующий» эффект неповрежденного вещества мозга, особен­ но при локализации ушиба на отдалении от ство­ ловых структур, дренирование избыточной жидко­ сти вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства [20]. Очевидно, до определенных пределов консерватив­ ное лечение лучше способствует развертыванию

травме

саногенных механизмов и компенсаторных возмож­ ностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство [20, 24]. Хирургическая агрессия не избавляет от неиз­ бежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга. Вместе с тем она не­ редко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат «удаление очага ушиба мозга в пре­ делах здоровых тканей» ошибочен, свидетельствуя о механистическом перенесении общих хирурги­ ческих принципов оперирования патологических процессов (воспалительных, опухолевых и иных) мягких тканей, костей, внутренних органов на трав­ матические поражения центральной нервной сис­ темы [7]. Разные органы и разная природа пораже­ ния требуют различных подходов. Результаты лечения как ближайшие, так и от­ даленные, очевидно, являются наиболее объектив­ ным критерием — что обоснованней при очагах размозжения головного мозга: расширение сферы их радикального удаления, либо расширение сфе­ ры консервативной терапии. Ю.В. Зотов и соавторы [9], анализирующие свой большой опыт хирургии очагов размозжения, где у 42% пострадавших было осуществлено их ради­ кальное удаление (т.е. не только зоны деструкции мозгового вещества, но и так называемой переход­ ной зоны, ширина которой колеблется в пределах 0,5—4 см), сообщают следующие данные. В Россий­ ском нейрохирургическом Институте им. А.Л. По­ ленова с 1974 по 1993 гг. было прооперировано 964 пострадавших с очагами размозжения головного мозга. Компьютерно-томографическая характеристика их не приводится. Общая летальность составила 45%. У 55% оперированных отмечены, как пишут авто­ ры, благоприятные результаты. «При анализе резуль­ татов в зависимости от объема удаленного очага раз­ мозжения выявлено, что летальность при удалении 3 очага размозжения до 20 см составляет 36%.» При изучении катемнеза оперированных постра­ давших по параметру трудовой адаптации Ю.В. Зото­ вым с соавторами установлено, что стойкая утрата трудоспособности — инвалиды I и II групп — на­ блюдается у 33%, снижение трудоспособности — инвалиды III и «рабочей» II группы — у 25%, вос­ становление трудоспособности с работой в пре­ жних условиях у 39%; 3% — являются пенсионера­ ми, не нуждающимися в постороннем уходе. По данным Э.И. Гайтура [3], анализирующего гораздо более скромный опыт (81 наблюдение) Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко за

260

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие вы­ раженных клинических признаков дислокации ство­ ла; 4) объем очага размозжения по КТ или МРТ дан­ 3 ным менее 30 см для височной локализации и менее 3 50 см для лобной локализации; 5) отсутствие выра­ женных КТ или М Р Т признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5—7 мм) и аксиаль­ ной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.

10 баллов); 3) выраженные клинические признаки дислокации ствола; 4) объем очага размозжения 3 по данным КТ или М Р Т больше 30 см (при ви­ 3 сочной локализации) и больше 50 см (при лоб­ ной локализации) при гомогенности его структу­ ры; 5) выраженные КТ или М Р Т признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и ак­ сиальной (грубая деформация охватывающей цис­ терны) дислокации мозга.

Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пре­ бывание пострадавшего в фазе грубой клиничес­ кой декомпенсации; 2) состояние сознания в пре­ делах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже

Следует помнить, что значительная часть постра­ давших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или М Р Т (рис. 9—24, 9—25).

Рис. 9—24 (продолжение). Г, Д, Е — спустя 26 сут после ЧМТ. Г — стандартная КТ, Д — трехмерная КТ-реконструкция, Е — трехмерное КТ-выделение больших полушарий. На фоне восстановления сознания определяется разрешение очагов раз­ мозжения с формированием гиподенсивных зон, выходящих на конвекситальную кору, регресс перифокального отека, рассасывание субарахноидального кровоизлияния, расправле­ ние ликворосодержащих пространств.

262

Очаговые

Разумеется, представленные показания для диф­ ференцированного лечения ушибов головного мозга применяются с учетом индивидуальных особенно­ стей пострадавшего, оставляя врачу возможность принимать — при необходимости — нестандарт­ ные решения. Методика и техника операций при ушибах моз­ га описаны в главе 1.

9.8. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения постра­ давшим рекомендованного ему режима и лечения) [12, 17, 20, 66, 86, 88, 94, 119]. При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и соци­ альной активности пострадавших. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидро­ цефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику [12, 17, 20, 66, 86, 88, 94, 119]. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложне­ ниями, либо отягощенным преморбидом, особен­ но у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз час­ то неблагоприятный [12, 17, 20, 66, 86, 88, 94, 119]. Смертность достигает 25—30%. Среди выжив­ ших значительна инвалидизация, ведущими причи­ нами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. По данным G. Teasdale [134], различной степени инвалидизация спустя 1 год после тяжелой Ч М Т достигает 78%. При открытой ЧМТ нередко возникают гнойно-воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея. И все же у многих пострадавших с размозжением мозга, если не было коматозного состояния или длительность его не превышала 24 ч, при адекват­ ной тактике лечения удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, при отсут­ ствии отягчающих обстоятельств и осложнений, в течение 3—6 недель часто отмечается регресс внут­ ричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики (кроме краниобазальной, если она характеризова­ лась острым и полным нарушением функций че­ репных нервов).

ушибы

головного

мозга

Когда Ч М Т обусловливает грубые нарушения психики, то значительная ее нормализация часто отмечается спустя 2—3 месяца. В качестве примера возможности благоприятного исхода при консервативном лечении ушибов голов­ ного мозга тяжелой степени приведем катамнез боль­ ного П., 71 г. Клинический диагноз: тяжелая черепно-мозговая травма: крупные очаги размозжения в лобных долях, больше справа: перелом чешуи с переходом на ос­ нование черепа; ушибленно-рваные раны в затылоч­ ной и подбородочной областях. Динамика состояния его сознания и компьютер­ ных томограмм в остром периоде ЧМТ представлены на рис. 24. Спустя 10 мес и 7 сут после получения ЧМТ (паде­ ние на затылок 22 февраля 2000 г.) и 8 мес и 25 сут после выписки П. 16 января 2001 г. был обследован в Институте нейрохирургии. Жалоб не предъявляет, отмечает восстановление дотравматического уровня физических и интеллекту­ альных своих возможностей и жизненной активности. Со слов жены, «муж такой же, как и был до паде­ ния, может быть стал чуть раздражительней, но всег­ да по поводу, да и раздражительность его вполне терпимая». Соматически — в пределах возрастных изменений; выглядит моложе своих лет. Неврологически: контактен, активен, речь без каких-либо отклонений. Перкуссия черепа безболез­ ненна. Зрачки равны, реакция на свет живая. Движе­ ния глаз в полном объеме. Едва заметная относитель­ ная сглаженность носогубной складки слева. Слабо положительный хоботковый рефлекс, двусторонний рефлекс Маринеску-Радовичи. Нет парезов конечно­ стей, какой-либо убедительной асимметрии мышеч­ ного тонуса, сухожильных и брюшных рефлексов. Координаторные пробы выполняет четко с обеих сто­ рон, походка — без отклонений, устойчив в позе сен­ сибилизированного Ромберга. нет менингеальных симптомов. Пробу на бимануальную реципрокную координацию выполняет без нарушений. Психиатрическое исследование. В остром перио­ де спустя 3 нед после ЧМТ отмечен выход из спутан­ ного состояния сознания через корсаковский синд­ ром в ясное. Через 1 мес после травмы в клинической картине выявлялись эмоционально-личностные нару­ шения, характерные для поражения лобных долей (облегченная самооценка, благодушие) и некоторое снижение памяти на текущие события. Длительность ретро-антероградной амнезии - 1 мес. Спустя 3 мес — восстановление психики. Через 10 мес после травмы полностью себя обслуживает, активно занимается физкультурой, в поведении упорядочен. Со слов жены, болной практически полностью восстановился до того уровня, каким был до травмы. Отмечает лишь эпизо­ ды раздражительности (незначительной). В беседе адекватен. Интересуется своими результатами. Кри­ тичен к своему состоянию. Достаточно быстро справ­ ляется с предложенными заданиями и пробами. Таким образом, через почти 11 мес после травмы восстановление по клиническим и эмоциональным по269

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

о,

с,

т4

т,

П

Г1

«»

4

n

Рис. 9—26. Фрагмент ЭЭГ пострадавшего 70 лет спустя почти И мес после тяжелой Ч М Т с формированием крупных очагов размозжения в лобных долях. Отведения: О — затылочные, Р — теменные, С — центральные, F — лобные, Fp — лобно-полюсные, Т — височные; четные — слева, нечетные — справа. Умеренные общие изменения ЭЭГ с признаками раздражения коры и базально-диэнцефальных образований мозга. Эпилептиформные потенциалы и медленные формы активности преобладают в лобноцентральных областях без типичной эпиразрядной 1 генерализации.

270

Очаговые

казателям можно считатьхорошим. Психопатологичес­ кой симптоматики в настоящее время не выявлено. Нейропсихологическое исследование. Общителен. Охотно участвует в исследовании. Задания выполня­ ет быстро. На первый план выступает импульсивность при выполнении заданий. Объективное нейропсихо­ логическое исследование выявляет: Праксис позы сохранен, в пробах на динамический праксис легкие трудности удержания моторной программы. Перенос позы несколько затруднен с обеих рук, вероятно сни­ жение кинестетической чувствительности слева. Так­ тильный гнозис: локализации точки прикосновения сохранна, чувство Ферстера несколько снижено с обоих сторон. Зрительный гнозис: умеренная фраг­ ментарность восприятия проявляется в различных заданиях. Слуховой гнозис: встречаются ошибки по типу переоценки единичных ритмов и недооценки серийных; инертность при воспроизведении ритми­ ческих структур по слуховому образцу (продлевает ритмическую структуру вдвое сохраняя ритмический рисунок). Слухоречевая память: Легкое сужение объе­ ма запоминания 6 слов со 2-го предъявления. Неко­ торые нарушения избирательности следов (замена слов близкими по смыслу). Некоторая инертность при воспроизведении 2-х предложений. Зрительно-про­ странственные функции: Зеркальные ошибки при по­ вороте фигур, а также «на следах памяти» при запо­ минании 6 фигур и отсроченном воспроизведении фигуры Тейлора. Единичные ошибки при оценки вре­ мени по «слепым» часам. При исследовании мышле­ ния обнаруживается импульсивность в решении за­ дач, а также элементы опоры на латентные признаки. Таким образом, обнаруживаются некоторые труд­ ности контроля, легкие расстройства в гностической сфере. Мягкая нейропсихологическая симптоматика свидетельствует о некоторой дисфункции лобных от­ делов, преимущественно справа. Электроэнцефалография (рис. 9—26). 1. Альфаритм, частотой 9,5—10 в секунду регистрируется не­ регулярно с попеременной дезорганизацией то в ле­ вом, то в правом полушарии, снижен по амплитуде, регионарные различия периодами сглажены. 2. Ре­ акция активации коры на афферентные раздражения несколько ослаблена по сравнению с нормой. 3. Час­ тые синусоидальные, повышенной амплитуды бетаколебания отмечаются по перелдним отделам коры в сочетании с острыми двухфазными потенциалами, негрубыми пик-волновыми комплексами, а также эпи­ зодическими вспышками билатеральных тета- и дель­ та-волн в лобно-центральных областях. 4. На фоне 2-минутной гипервентиляции подчеркивается синхро­ низация заостренных бета-колебаний по передним отделам коры. Заключение. 1. Выявляются умеренные общие из­ менения ЭЭГ с признаками раздражения коры и базально-диэнцефальных образований мозга. 2. Отме­ чаются локальные нарушения биопотенциалов в виде преобладания эпилептиформных потенциалов и мед­ ленных форм активности в лобно-центральных обла­ стях без типичной эпи-разрядной генерализации КТ — см. рис. 25х, ц, ч, щ. Резюме. Итак, у 70-летнего мужчины, получив­ шего тяжелую Ч М Т с переломом затылочной кос­

ушибы

головного

мозга

ти и образованием крупных противоударных оча­ гов размозжения в лобных долях, консервативная тактика лечения позволила, по данным 10-ти ме­ сячного катамнеза, достичь хорошего восстановле­ ния, соответствующего практическому выздоровле­ нию. Надо отметить, с одной стороны, неизбежное формирование спаечно-атрофического процесса в зонах разрешившихся очагов размозжения, а с дру­ гой, — полную и устойчивую клиническую ком­ пенсацию с регрессом имевших место лобных на­ рушений психики. Стало быть, посттравматические очаговые изме­ нения средней степени не всегда являются препят­ ствием для хорошей медицинской и социальной ре­ абилитации пострадавших, даже пожилого возраста. По данным Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур­ денко [20], при очагах размозжения мозга хорошее восстановление отмечено у 47,4% оперированных и у 78,3% неоперированных пострадавших, уме­ ренная инвалидизация у 9,6% и 6,5%, грубая ин­ валидизация у 2,4% и 6,5%, соответственно; умер­ ли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. При сравнительной оценке резуль­ татов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегали у более тяжелого контингента пострадавших. Близкие результаты получены в Украинском Н И И нейрохирургии им. А.П. Ромоданова [24]. При очаговых повреждениях мозга хорошее восстанов­ ление наблюдалось у 54,8% оперированных пост­ радавших и у 81,2% неоперированных, умеренная инвалидизация — у 17,7% и 10,6%, грубая инвали­ дизация — у 8,1% и 4,7%, соответственно; умерли 19,4% оперированных и 3,5% неоперированных пострадавших. Сравнительный анализ отдаленных результатов выявил значительно лучшую социальную адапта­ цию, более ранний и в большем количестве на­ блюдений возврат к прежней работе пациентов при консервативном лечении очаговых повреждений головного мозга [20].

Литература 1. Блинков СМ., Смирнов Н.А. Смещения и дефор­ мации головного мозга. Морфология и клиника. Л., «Ме­ дицина», 1967; 202 с. 2. Гайтур Э.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме // Авто­ реф. дисс. докт. мед. наук, Москва, 1999, 35 с. 3. Гайтур Э.И., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., и др. Травматические внутримозговые гематомы: сдавление мозга и выбор тактики лечения. В кн.: Острые сдавления головного мозга // Материалы городского семинара, Москва, 1998, с. 26—31.

271

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

10 ЭПИДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ А.А. Потапов, Л . Б . Лихтерман, А.Д. Кравчук, Э . И . Гайтур Эпидуральная гематома представляет обусловленное травмой скопление крови, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.

10.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ По данным литературы частота эпидуральных ге­ матом (ЭДГ) среди наблюдений первично госпи­ тализированных пострадавших с Ч М Т колеблется в широких пределах от 0,54% до 9% [8, 23, 28, 30, 36, 39, 42, 67]. Разброс показателей обусловлен особенностями нейротравматологических клиник: процент ЭДГ ниже там, где принимают всю ост­ рую ЧМТ, и резко возрастает при концентрации пострадавших только с тяжелой Ч М Т . В среднем, удельный вес ЭДГ в структуре Ч М Т не превышает 1,5—2%. На изолированные ЭДГ приходится до У 4 всех случаев компримирующих мозг внутричереп­ ных кровоизлияний. Широкое использование КТ и М Р Т привело к значительному увеличению прижизненной выяв­ ляемое™ ЭДГ, прежде всего за счет бессимптом­ ных и малосимптомных форм их клинического те­ чения, что чаще наблюдается при легкой Ч М Т . В возрастном спектре ЭДГ преобладают моло­ дые 16—25 лет. F.A. Guitierrez и соавт [33] утвержда­ ют, что около 60% всех пострадавших с ЭДГ при­ ходится на л и ц моложе 20 лет. S. Kwiatkowski подчеркивает, что ЭДГ преимущественно встреча­ ется у пациентов до 40 лет [43, 62]. Вместе с тем у младенцев и детей до 2 лет эпидуральные гематомы встречаются редко, что обусловлено более плотным, чем у взрослых, сращением твердой мозговой обо­ лочки с внутренней пластинкой костей черепа [48]. По этой же причине у пожилых и стариков удель-

276

ный вес ЭДГ также снижается по сравнению с молодым и средним возрастом. Отражая общую структуру Ч М Т по полу, ЭДГ встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин [39, 43, 47, 62]. У детей это соотношение меняется: в возрасте до двух лет частота встречаемости ЭДГ одинакова у мальчиков и у девочек, позднее ЭДГ у мальчиков примерно в три раза превосходят ЭДГ у девочек [32, 56]. В пожилом и старческом возрасте ЭДГ у мужчин развиваются в два раза чаще, чем у женщин.

10.2. МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ Эпидуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности, чаще сравни­ тельно нетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с н е б о л ь ш о й площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, кулаком, ботинком и т.п.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (падение с малой высоты на улице, на лестнице, падение с лошади, с велосипеда, при катании на лыжах, вследствие толчка движущимся транспор­ том и т.п.). Местом приложения травмирующего предмета обычно является боковая поверхность головы, чаще височная и нижнетеменная области. Возникающая при этом временная локальная деформация черепа, часто с импрессионным пе­ реломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для формирования гомолатеральной эпидуральной гематомы в облас­ ти удара [3, 6, 10,12, 34, 8, 39, 32]. ЭДГ преимущественно образуются вследствие артериального кровотечения, что обусловливает их склонность к острому темпу развития. Вследствие

Эпидуральные

перелома чешуи височной кости, пересекающего борозду средней оболочечной артерии, происходит разрыв ее ствола либо главных ветвей (передней и задней). Это определяет характерную локализацию ЭДГ в височной области с распространением в те­ менном, теменно-затылочном, лобном и базальном направлениях. Реже источником формирования ЭДГ являются поврежденные оболочечные вены, дуральные си­ нусы и сосуды диплоэ. Неартериальные источники кровотечения более характерны для ЭДГ подострого и хронического течения, а также «атипичного» рас­ положения. Поступающая из поврежденного сосуда кровь, отслаивая Т М О , распространяется чаще всего в пределах черепных швов, где оболочка плотно сра­ щена с внутренней костной пластинкой. По этой причине эпидуральные гематомы имеют меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральные. Отметим, что хотя роль переломов костей в формировании ЭДГ исключительно велика (они встречаются в 75—90% наблюдений [15, 23, 32], эпидуральные гематомы могут возникать и при целости черепа, особенно у детей [19]. Представляя собой несжимаемую массу, состоя­ щую из жидкой крови или ее сгустков, эпидураль­ ные гематомы отдавливают подлежащую твердую оболочку и вещество мозга (нередко образуя вмя­ тину, соответствующую их форме и величине) и запускают процесс местной и общей компрессии.

10.3. ПАТОМОРФОЛОГИЯ Объем крови, излившейся в эггидуральное простран­ ство, в значительной степени зависит от источника кровотечения. Источником массивных эпидуральных гематом чаще всего являются менингеальные арте­ рии. По данным J. Hardman (1991), максимальный объем эпидуральной гематомы достигает 300 мл; в среднем, объем ЭДГ обычно составляет 80—120 мл. Кровоизлияния из вен наружной поверхности твер­ дой мозговой оболочки и вен, пересекающих эпи­ дуральные щели при их переходе в кости черепа, чаще всего бывают небольшими [34]. Клинические симптомы эпидуральной гемато­ мы могут проявиться уже при 25—50 мл крови. Нарастающая в размерах ЭДГ может отслаивать твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральные щели вен и, как следствие, возникновению ново­ го источника кровотечения. Нарастающий объем

гематомы

излившейся в эпидуральное пространство крови обычно быстро преодолевает компенсаторные воз­ можности мозга, выдавливая Ц С Ж и венозную кровь, и приводит к сдавлению мозга. При неуда­ ленной гематоме объемом свыше 100 мл наступает летальный исход [10]. Массивные эпидуральные гематомы могут пред­ ставлять пластины толщиной до 2,5 см, занимаю­ щие обширные территории наружной поверхности твердой мозговой оболочки (от 3x4 до 10х 12 см). Чаще диаметр эпидуральных гематом составляет 7—8 см. В случаях, когда дальнейшая отслойка твердой мозговой оболочки становится невозможной, а кровотечение продолжается, образуется шарообраз­ ная гематома. Тогда на поверхности мозга обычно определяется блюдцеобразное вдавление, соответ­ ствующее по глубине и диаметру самой гематоме. Нередко встречаются промежуточные формы ЭДГ, центральная часть которых толще периферических отделов и может достигать 2—4 см. Исходы эпидуральных кровоизлияний различ­ ны. Небольшие ЭДГ, не более 50 мл, обычно пол­ ностью резорбируются, оставляя лишь небольшие ржавые пятна. Крупные гематомы подвергаются организации. При открытых ранениях черепа иног­ да возникает инфицирование ЭДГ. Репаративные процессы, развивающиеся при эпидуральном крвоизлиянии, сходны с аналогич­ ными процессами, наблюдающимися при субдуральном кровоизлиянии. Гистологически в очагах больших кровоизлия­ ний прослеживаются стадии организации гемато­ мы. Кровь в гематоме свертывается, форменные элементы распадаются, гемоглобин из эритроци­ тов постепенно выщелачивается, превращаясь в гемосидерин. Эти изменения отражаются и на мак­ роскопической характеристике гематомы. Оставаясь в течение первых суток преимущественно в жид­ ком состоянии и с небольшими свертками крови, на 2—3 сутки уже полностью формируется темно-крас­ ный, блестящий, эластичный сверток. Гистологиче­ ская картина крови в течение первых 24 часов пред­ ставлена неизмененными эритроцитами и нитями фибрина. В конце первых суток и начале вторых появляются сегментоядерные лейкоциты, сменя­ ющиеся макрофагами на 2—5 сутки после крово­ излияния. В эти же сроки времени обнаруживаются еди­ ничные фибробласты, врастающие в сверток с на­ ружной поверхности твердой мозговой оболочки. С распадом форменных элементов и появлени­ ем гемосидерина связано изменение цвета свертка крови, приобретающего буроватый оттенок. На 4—7 277

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

сутки после эпидурального кровоизлияния обнару­ живается плотный сверток крови с матовой бурой поверхностью. Одновременно возникает грануляци­ онная ткань, источником которой являются элемен­ ты наружной поверхности твердой мозговой обо­ лочки. Тонкий слой грануляционной ткани окутывает сверток крови уже через 3 недели после Ч МТ. Тогда как фиброзно-сосудистая, хорошо сформированная капсула, полностью отграничивающая гематому, развивается через 4 недели или более после ЧМТ. В дальнейшем грануляционная ткань полностью замещает излившуюся кровь [5]. В результате организации свертка крови остают­ ся «ржавые» рубцовые утолщения твердой мозго­ вой оболочки, а также сращения мозговой оболочки с костями черепа. В участках рубцевания твердой мозговой оболочки, как правило, обнаруживают­ ся отложения свободного гемосидерина. Возможна петрификация, а изредка и оссификация участка, расположенного между твердой мозговой оболочкой и грануляционной тканью. Несмотря на хорошо вы­ раженные репаративные процессы, замещающие в подавляющем большинстве случаев эпидурально излившуюся кровь, известны случаи хронического течения ЭДГ. Так, в наблюдениях J. Rivas и соавт. [59], около 8% от всех случаев эпидуральных кро­ воизлияний составили хронические ЭДГ.

10.4. КЛИНИКА Клиническая картина эпидуральных гематом мно­ гообразна. Она зависит от целого ряда факторов — источника кровотечения, локализации и величи­ ны кровоизлияния, темпа развития компрессион­ ного синдрома, тяжести сопутствующих повреж­ дений черепа и мозга, а также от возрастных и индивидуальных особенностей организма. И все же среди симптоматики, наблюдающейся при эпиду­ ральных гематомах, можно выделить, хотя и не­ специфичные, но достаточно характерные для них клинические признаки [39, 8, 32, 70].

травме

иной срок, повторное выключение. Однако такая классическая динамика состояния сознания наблю­ дается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или же он является стертым. Порой может отсутствовать пер­ вичная утрата сознания. Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острыми эпидуральными гематомами измеряется несколькими часами и даже минутами. При подострых эпиду­ ральных гематомах светлый промежуток может длится более 3 суток. Больные с эпидуральными гематомами, доступ­ ные контакту, как правило, жалуются на голов­ ную боль с нарастающей интенсивностью. Нередко отмечается преимущественная выраженность цефальгии в области расположения ЭДГ. Перкуссия черепа выявляет локальную болезненность над ге­ матомой. Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яб­ локи, в челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими ре­ акциями. Головная боль при эпидуральных гематомах обычно постоянная с периодическими кризоподобн ы м и обострениями. Некоторые больные из-за сильной головной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна. Нередко головная боль сопровожда­ ется многократной рвотой. При ЭДГ часто встречается брадикардия (почти у У 2 больных частота пульса не превышает 60 уда­ ров в минуту) Примерно в '/ 4 наблюдений отме­ чается повышение максимального артериального давления выше 150 мм рт. ст. [8].

В клинике эпидуральных гематом при их типич­ ной (височной, височно-теменной, височно-лобной) л о к а л и з а ц и и ведущее значение придается нарушению сознания со светлым промежутком, контралатеральному гемипарезу, гомолатеральному мидриазу, брадикардии, а также перелому сво­ да черепа на стороне гематомы [8, 32, 20,30].

У пострадавших с эпидуральными гематомами почти всгда удается выявить ту или иную очаговую симптоматику. Среди признаков поражения полуша­ рий мозга первое место принадлежит пирамидному гемисиндрому. Выраженность его бывает различной от анизорефлексии до гемиплегии. В преобладаю­ щем большинстве случаев пирамидная недостаточ­ ность отмечается на контрлатеральной гематоме стороне. Но иногда может развиваться и гомолатеральный пирамидный гемисиндром — вследствие ушиба противоположного гематоме полушария или дислокации мозга [8, 32].

Для эпидуральных гематом наиболее типично трехфазное изменение сознания: первичная крат­ ковременная утрата его в момент травмы, после­ дующее полное восстановление и, спустя тот или

При ЭДГ характерно преобладание пареза в контралатеральной руке по сравнению с ногой; порой встречается изолированный монопарез руки. Это обычно обнаруживается при лобно-теменном рас-

278

Эпидуральные

пространении гематомы и обусловлено непосред­ ственным воздействием ЭДГ на средне-нижние отделы передней центральной извилины. По мере нарастания компрессии мозга слабость в ноге так­ же усиливается и различия в глубине пареза верх­ ней и нижней конечности сглаживаются. Имеется известная корреляция между величиной эпидуральной гематомы и степенью выраженности пирамидного гемисиндрома. Гематомы небольшого объема чаще сопровождаются легким гемипарезом или только преобладанием сухожильных рефлек­ сов на противоположной стороне. Глубокий гемипарез с патологическими рефлексами чаще отме­ чается при массивных гематомах (80 мл и более). Центральный парез лицевого нерва является постоянным слагаемым пирамидного гемисиндро­ ма, почти всегда выступая в сочетании с брахиальной недостаточностью. В отдельных случаях он служит единственным признаком пирамидной па­ тологии. Обычно слабость VII нерва отмечается на противоположной гематоме стороне, но иногда обнаруживается и гомолатерально. При локализации эпидуральных гематом на сто­ роне доминантного полушария обычно почти в половине наблюдений при целенаправленном ис­ следовании удается выявить те или иные наруше­ ния речи, чаще с преобладанием элементов мо­ торной афазии, реже — сенсорной и амнестической [47, 32, 4]. Афатические расстройства возникают через различные промежутки времени после трав­ мы как очаговое проявление нарастающего сдав­ ления головного мозга. Изредка в клинической картине эпидуральных гематом встречаются симптомы раздражения коры головного мозга в виде общих или фокальных эпи­ лептических припадков. Для последних характер­ но, что они начинаются с клонических судорог в руке, контрлатеральной гематоме. Среди краниобазальных симптомов, наблюда­ ющихся при эпидуральных гематомах, наиболее важная роль придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции на свет. Многие авторы считают односторонний мидриаз ведущим симптомом в клинической картине эпидуральных гематом, оценивая его топическое значение выше пирамидного гемисиндрома [47, 32, 4]. Однако анизокория встречается значительно реже пирамидной недостаточности. В частности, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина [8], она наблюдалась толь­ 1 ко у /4 больных; по данным P.Guillermain [32] — от 30 до 60%. Обычно зрачок расширяется на сто­ роне расположения эпидуральной гематомы. Но в 11—15% наблюдений мидриаз оказывается контр­

гематомы

латеральным ей — за счет сдавления противопо­ ложной гематоме ножки мозга в отверстии моз­ жечкового намета [32]. Перелом черепа в зоне пробега средней оболо­ чечной артерии считается одним из основных при­ знаков эпидуральных гематом. Однако порой при ЭДГ повреждения черепа могут быть контрлатераль­ ными или вообще отсутствовать в 10—15% наблю­ дений [8, 32]. Линия перелома, гомолатерального эпидураль­ ной гематоме, обычно пересекает чешую височной кости, нередко продолжаясь на основание черепа (преимущественно на пирамидку височной кости). Сравнительно редко перелом ограничивается одной височной костью; чаще он распространяется на две соседние кости свода черепа (височную и темен­ ную, несколько реже — височную и лобную). Иног­ да перелом проходит почти параллельно основанию черепа через 3 или даже все 4 кости свода. Преобла­ дают линейные трещины, но нередко встречаются также вдавленные и оскольчатые переломы.

10.5. ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ Среди эпидуральных гематом преобладают острые формы (69—85%) с клинической манифестацией в первые сутки после ЧМТ; по G. Teasdale [62], Л.Б. Лихтерману, Л.Х. Хитрину [8] и др. авторам —в пер­ вые трое суток. Реже наблюдаются подострые ЭДГ (9—39%), клиническая манифестация сдавления головного мозга спустя 3—14 суток [23, 39, 32, 54] и хронические ЭДГ (5—15%), клиническая мани­ фестация спустя 2 недели после ЧМТ; по P. Guillermain и K.G. Jemisson [32, 39] — спустя 7 суток.

10.5.1. Острые эпидуральные гематомы Можно выделить четыре основных варианта тече­ ния острых эпидуральных гематом [8, 32]. 1. Классический вариант; встречается часто. После черепно-мозговой травмы, обычно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или средней степе­ ни), сопровождавшейся непродолжительной потерей сознания (чаще в пределах 10—20 минут), происхо­ дит полное восстановление сознания или остаются лишь элементы оглушения. В этом периоде боль­ ные отмечают умеренную головную боль, общую слабость, иногда жалуются на тошноту, голово­ кружение. Они несколько вялы, повышенно утом­ ляемы, но полностью контактны. У них четко выяв­ ляется конградная амнезия. Состояние жизненно важных функций не вызывает никаких опасений. 279

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

В неврологическом статусе во время светлого про­ межутка не определяется сколько-нибудь выражен­ ной очаговой патологии. Могут отмечаться лишь сглаженность носогубной складки, незначительная а н и з о р е ф л е к с и я , м е л к и й с п о н т а н н ы й нистагм; умеренные менингеальные симптомы и другие при­ знаки, укладывающиеся в клиническую картину сотрясения головного мозга или его ушиба легкой степени, обычно фигурирующих в диагнозе при поступлении больного в стационар. Во время развернутого светлого промежутка только краниография, обнаруживающая перелом костей черепа, пересекающий сосудистые бороз­ ды, служит показателем тяжести травмы. Такое сравнительно благополучное состояние при острых эпидуральных гематомах продолжается от нескольких десятков минут до нескольких часов. Затем происходит усиление головных болей, по­ рой до нестерпимых и обусловливающих психомо­ торное возбуждение больного. Появляется рвота, которая может неоднократно повторяться. Лицо становится гиперемированным. Общее состояние значительно ухудшается. Развивается сонливость. Возникает вторичное выключение сознания, неред­ ко с последовательной сменой оглушения сопором и комой. Наряду с этим проявляется брадикардия, а также тенденция к повышению артериального дав­ ления, прежде всего на стороне тела, контрлате­ ральной гематоме. Иногда коматозное состояние у пострадавших с ЭДГ развивается настолько стремительно, что про­ межуточные стадии выключения сознания не улав­ ливаются. Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, у больных начинает нара­ стать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего усиливается до глубокого пареза контрлате­ ральная брахиофациальная недостаточность. Воз­ никает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции на свет. Иногда удается отметить предшествующее мидриазу кратковременное сужение зрачка. В отдельных случаях при ЭДГ острого течения развитие симптомов местного сдавления головно­ го мозга может значительно опережать появление признаков общей компрессии. Когда выключение сознания достигает комы, нередко становятся угрожающими нарушения жиз­ ненно важных функций. Если ситуация не разре­ шается хирургическим путем, наступает атональ­ ное состояние с резким учащенным дыханием и изменением его ритма; тахикардией, сменяющей

280

травме

брадикардию; падением артериального давления, гипертермией на фоне двустороннего мидриаза, тотальной арефлексии и глубоких изменений мы­ шечного тонуса. Иллюстрацией классического варианта клини­ ческого течения эпидуральных гематом может слу­ жить следующее наблюдение. БОЛЬНОЙ В., 29 лет поступил в стационар через час после травмы, полученной при падении с высо­ ты около 3 м и сопровождавшейся кратковременным выключением сознания. Доставлен в медсанчасть завода, где констатировали удовлетворительное са­ мочувствие, ясное сознание; очаговых симптомов не было выявлено. Направлен с диагнозом: множествен­ ные ушибы тела, сотрясение головного мозга. При поступлении вял, сонлив. Стремится лежать на ле­ вом боку. Разлитая припухлость в теменно-височной области слева и множественные кровоподтеки на ле­ вых конечностях. Пульс 52—56 ударов в минуту, ар­ териальное давление 120/70 мм рт. ст., дыхание 20 в минуту.Неврологический статус: зрачки равномер­ ны, с живой реакцией на свет; светобоязнь; слабость лицевого нерва справа по центральному типу; легкая девиация языка вправо; элементы моторной и сен­ сорной афазии; правосторонний гемипарез, более выраженный в руке; менингеальных симптомов нет. На краниограммах — трещина височной и теменной костей слева. Диагностирована острая эпидуральная гематома височно-теменной области слева. В период подготовки к операции (спустя 1 ч. 20 мин после поступления) состояние резко ухудшилось: про­ изошло углубление афатических расстройств; возник­ ло двигательное возбуждение, больной впал в кому. Появились анизокория с предельным расширением левого зрачка и утратой реакции его на свет, экзоф­ тальм слева, рефлекторный парез взора вверх, пра­ восторонняя гемиплегия, мышечный гипертонус во всех конечностях. Экстренно под эндотрахеальным наркозом про­ изведена костно-пластическая трепанация в левой лобно-теменно-височной области. Передним краем костного лоскута послужила трещина свода, распро­ страняющаяся на основание черепа. В теменно-ви­ сочной области эпидурально обнаружена обширная гематома размером 12*10 см, толщиной до 3 см, состоящая из жидкой крови и ее свертков. Гэматома объемом около 200 мл удалена шпателями и элект­ роотсосом. Кровотечение из поврежденной задней ветви средней оболочечной артерии остановлено электрокоагуляцией. Появилась ранее отсутствовав­ шая пульсация мозга, мозг частично расправился. В субдуральном пространстве крови не обнаруже­ но. В послеоперационном периоде в первые сутки сопор с гипертермией, артериальной гипертонией, одышкой при умеренном мидриазе слева и грубом гемипарезе справа. В последующие дни — проясне­ ние сознания, нормализация жизненно важных функ­ ций, регресс очаговых нарушений. Выписан через пять недель в удовлетворительном состоянии с не­ значительным преобладанием сухожильных рефлек­ сов справа.

Эпидуральные

2. Вариант без первичной утраты сознания; встре­ чается редко. Отдельные случаи острых эпидураль­ ных гематом, в которых первичная утрата сознания в момент травмы отсутствовала, протекают анало­ гично классическому варианту. Важно отметить, что у этих больных в период светлого промежутка не устанавливается ни конградной амнезии, ни ка­ ких-либо жалоб. В течение какого-то времени пос­ ле травмы они могли продолжать свою привычную деятельность. Лишь по мере развития сдавления мозга пострадавшие начинают испытывать диском­ форт; при этом одним из первых симптомов явля­ ется нарастающая головная боль. 3. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается часто. Трехфазность клинического те­ чения эпидуральных гематом, описанная в классиче­ ском варианте, сохраняется у больных со стертым свет­ лым промежутком. Но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. Обычно черепно-мозговая травма является тяжелой (ушиб мозга тяжелой степени). Первичная утрата сознания может достигать комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения витальных ф у н к ц и й , обусловленные первичным повреждением вещества мозга. В даль­ нейшем, однако (через несколько часов), коматоз­ ное состояние сменяется сопором или глубоким оглушением с возможностью минимального словес­ ного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще с помо­ щью объективирующих ее признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с охватыванием головы руками, поиски антальгического положения, пси­ хомоторное возбуждение и др.). Смягчаются рас­ стройства жизненно важных функций. Общие на­ рушения рефлекторной сферы и мышечного тонуса имеют тенденцию к сглаживанию. В то же время гнез­ дная симптоматика не претерпевает существенной динамики, представляя тот исходный фон, по из­ менениям которого затем можно судить о влиянии фактора компрессии мозга. Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда дни) сменяется по­ вторным углублением нарушений сознания (оглу­ шение переходит в сопор, сопор — в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуж­ дения, многократной рвотой, появлением или углуб­ лением расстройств витальных функций, развитием децеребрационной ригидности, тяжелых вестибулоглазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики. Нарастает и очаговая симптоматика: углубляется гемипарез вплоть до паралича, появ­ ляется одностороннее расширение зрачка или же

гематомы

имевшийся мидриаз становится предельным. В от­ дельных случаях прогрессирования гнездной сим­ птоматики уловить не удается. 4. Вариант без светлого промежутка; встречается нередко. К нему относятся те случаи течения ост­ рых эпидуральных гематом, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни анамнестичес­ ки, ни при наблюдении в стационаре не устанавли­ вается. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множествен­ ными повреждениями черепа и мозга. У них кон­ статируется коматозное состояние с момента трав­ мы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или гибели больного.

10.5.2. Подострые эпидуральные гематомы Случаи отставленного от момента травмы кли­ нического проявления эпидуральных гематом дол­ гое время описывались в литературе как казуис­ тика. Однако наблюдения последних десятилетий, в том числе и наши, показали, что эпидуральные гематомы нередко протекают подостро [8, 32, 39, 54]. Характер и интенсивность травмы при подостром течении надоболочечных гематом мало отличают­ ся от таковых при классическом варианте острой ЭДГ. Однако источником их образования обычно служат не ствол и главные ветви средней оболочеч­ ной артерии, а их мелкие концевые разветвления или же кровоизлияние происходит за счет повреж­ дения венозных сосудов. Эти факторы, повидимому, и являются ведущей причиной сравнительно медленного развития сдавления головного мозга, подобно тому как это происходит при подострых субдуральных гематомах. Клиническая картина подострых ЭДГ в пери­ од, следующий непосредственно за травмой, ана­ логична таковой при классическом варианте ост­ рых эпидуральных гематом. Но наступающий через 10—20 минут после травмы светлый промежуток при подострых эпидуральных гематомах, в отли­ чие от острых ЭДГ, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10—12 суток. В этом периоде общее состояние пострадавшего обычно не внушает серьезных опасений, витальные функции мало изменены, может отмечаться лишь тенденция к брадикардии и повышению артериаль­ ного давления. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного яс­ ное или же имеются лишь элементы оглушения. 281

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, порой с волно­ образным углублением его угнетения до умерен­ ного или глубокого оглушения и сравнительно бы­ стрым в о с с т а н о в л е н и е м с п о н т а н н о или под влиянием дегидратации. Обычно как нарастающе­ му, так и ундулирующему нарушению сознания предшествует усиление головной боли и умерен­ ное психомоторное возбуждение. При подостром течении ЭДГ, в отличие от ост­ рого, успевает развиться такой объективный при­ знак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне. Нередко офтальмоскопическая пато­ логия преобладает на стороне подострой ЭДГ. Именно появление начальных застойных сосков в совокупности с нарастающими головными болями и изменениями сознания в пределах различных степеней оглушения, а также брадикардия способ­ ствуют клиническому распознаванию подострых ЭДГ. Следует выделять два основных варианта кли­ нического течения подострых эпидуральных гема­ том: 1. Классический вариант (с развернутым свет­ лым промежутком); встречается чаще. 2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается реже.

10.5.3. Хронические эпидуральные гематомы Хронические ЭДГ, бывшие ранее редкой наход­ кой, благодаря КТ и М Р Т стали выявляться гораз­ до чаще [17, 22, 29, 37, 41, 55, 72]. P. Guillermain в серии из 648 эпидуральных ге­ матом 62 наблюдения (10%) отнес к хроническим ЭДГ с клинической их манифестацией спустя 7 суток и более. По данным М. Zuccarello и соавт. [72], которые относили к хроническим ЭДГ, выявлен­ ные спустя 13 сут после Ч М Т , составили 4%. Хронические ЭДГ характеризуются малосимптомным или асимптомным течением в остром пе­ риоде ЧМТ. В дальнейшем они могут рассасываться, либо петрифицироваться, а иногда и оссифицироваться. Нередко, однако, их клиническое течение приобретает опухолеподобный характер с разви­ тием синдрома внутричерепной гипертензии (го­ ловные боли, рвота, застойные соски зрительных нервов), очагового неврологического д е ф и ц и т а либо эпилептических припадков. Обычно хронические ЭДГ связаны с венозным источником кровотечения и склонны к атипично­ му расположению. 282

травме

10.5.4. Отсроченные эпидуральные гематомы К ним относятся ЭДГ, возникшие лишь спустя несколько часов или суток после Ч М Т [21, 27, 55]. Для суждения о позднем или отсроченном от мо­ мента травмы развитии ЭДГ недостаточно благо­ получных клинических или краниографических данных. Только КТ или МРТ, а также ангиография могут адекватно обосновывать это утверждение: отсутствие ЭДГ при первичном исследовании и ее появление при повторном под влиянием различ­ ных факторов, провоцирующих отсроченную от момента травмы геморрагию. До 10% всех эпиду­ ральных гематом являются поздними [25]. Клиническое течение отсроченных ЭДГ идет по одному из выше описанных вариантов.

10.6. ТОПОГРАФО-КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ 10.6.1. Латеральные гематомы

эпидуральные

Латеральные ЭДГ доминируют среди всех топогрфических вариантов. По материалу P. Guillermain, в серии из 648 наблюдений 446 ЭДГ имели височнотеменную локализацию нередко с частичным фрон­ тальным распространением. Близкие данные приво­ дят другие авторы [8, 39, 43]. Клиническая картина латеральных ЭДГ была описана выше. Подчеркнем, что именно для них наиболее характерны перело­ мы чешуи височной кости, артериальный источ­ н и к кровотечения и острая форма проявления.

10.6.2. Эпидуральные гематомы «атипичной» локализации Основные закономерности клинической манифес­ тации и течения ЭДГ типичной локализации — височной, височно-теменной, височно-лобной, остаются в силе и при их атипичном — вневисочном расположении, что отмечается, примерно, в трети наблюдений [8, 32, 43]. Наряду с этим име­ ются и определенные клинические различия. В час­ тности, эпидуральные гематомы чисто лобной, теменной и теменно-затылочной локализации не­ редко отличаются относительно медленным разви­ тием компрессионного синдрома и умеренной оча­ говой с и м п т о м а т и к о й . П е р е л о м свода черепа, возникающий в месте приложения травмирующе­ го агента, часто не распространяется за пределы лобной или теменной кости, а если и пересекают

Эпидуральные

височную кость, то обычно вне проекции ствола и главных ветвей средней оболочечной артерии. При ЭДГ вневисочной локализации возрастает удель­ ный вес венозных источников кровотечения, а так­ же подострого и хронического их клинического проявления.

10.6.2.1. Эпидуральные гематомы полюса лобной доли ЭДГ, локализующиеся в области полюса лобной доли с распространением в переднюю черепную ямку, редко встречаются среди травматических надоболочечных кровоизлияний, обусловливающих компрессию мозга [8, 11]. Местом приложения травмирующего агента при лобнополюсных эпидуральных гематомах является передняя или передне-боковая поверхность лобной области головы; обычно отмечается перелом лоб­ ной кости. Клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной иррита­ ции и внутричерепной гипертензии при скудности очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь контрлатеральную умеренную недо­ статочность лицевого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда легкую анизокорию. Может наблюдаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области. Приведем наблюдение. БОЛЬНОЙ Б., 23 лет в СОСТОЯНИИ алкогольного опь­ янения получил удар стаканом в правую лобную об­ ласть; упал, отмечалась утрата сознания. Появившу­ юся на следующее утро головную боль связал с приемом алкоголя. Отправился на завод, но рабо­ тать не смог. Спустя 3 дня обратился в поликлинику, откуда с диагнозом «ушиб головы» был направлен в нейрохирургическое отделение. При поступлении жалуется на сильную головную боль. Временами мечется в постели в поисках анталгического положения. Ориентирован в месте и вре­ мени, адекватно отвечает на вопросы, но несколько заторможен и вял. Пульс 54 удара в минуту, ритмич­ ный, артериальное давление 110/70 мм рт. ст., дыха­ ние 18 в минуту. Ссадина в правой надбровной облас­ ти. Лежит в постели с закрытыми глазами. Локальная болезненность при перкуссии передних отделов лоб­ ной области справа. Небольшое снижение корнеального рефлекса справа. Легкая сглаженность левой носогубной складки. Парезов конечностей нет; мышеч­ ный тонус не изменен; незначительное преобладание сухожильных рефлексов слева; умеренное снижение брюшных рефлексов слева. Намек на ригидность за­

гематомы

тылка при легком двустороннем симптоме Кернига. Г
10.6.2.2. Эпидуральные гематомы полюса затылочной доли Характеризуются длительно нарастающими обще­ мозговыми смптомами. Двигательных нарушений обычно не наблюдается. Отмечается незначитель­ ная анизокория с расширением зрачка на стороне гематомы. Перелом костей свода может отсутство­ вать [8, 68]. При ЭДГ, сдавливающих затылочную долю, воз­ можна контрлатеральная гомонимная гемианопсия. 10.6.2.3. Эпидуральные сагиттальнопарасагиттальные гематомы Встречаются редко [8, 11, 13, 32, 54]. Они склонны к подострому течению. Характерно прохождение линии перелома вдоль сагиттального шва с повреждением верхнего продольного синуса, который является ис­ точником кровотечения. В очаговой симптоматике преобладают пирамидные нарушения вплоть до ниж­ ней параплегии. При латерализации местной ком­ прессии типичен контрлатеральный парез стопы. 10.6.2.4. Эпидуральные гематомы базально-височной локализации Они встречаются в 4—6% ЭДГ и располагаются ис­ ключительно под височной долей, не выходя на ее конвекситальную поверхность [32, 39]. Среди них преобладают подострые формы течения обычно с мягкими признаками компрессии мозга, наруше­ ниями психики и гомолатеральным мидриазом, а иногда и другими слагаемыми поражения глазо­ двигательного нерва.

283

medwedi.ru

Клиническое

10.6.2.5.

руководство

по

черепно-мозговой

Эпидуральные гематомы задней черепной ямки

На долю субтенториальных ЭДГ приходится 1—7% надоболочечных гематом [8, 11, 32, 43, 69]. Эпиду­ ральные гематомы задней черепной ямки в большин­ стве случаев располагаются над одним из полушарий мозжечка. Иногда, особенно при повреждениях места слияния синусов (torcular sinuum), они могут быть двусторонними. Распространенность эпидуральных гематом весьма вариабельна. В одних случаях они за­ нимают сравнительно обширное пространство от по­ перечного синуса до большого затылочного отверстия (в сагиттальном направлении) и от средней линии до сигмовидного синуса (в поперечнике). Чаще же встре­ чаются гематомы меньшего объема, диаметром 4—5 см; обычно они примыкают к поперечному синусу, где имеют наибольшую толщину. Иногда масса эпидуралъной гематомы располагается вблизи большого затылоч­ ного отверстия, не достигая поперечного синуса. Толщина эпидуральных гематом задней череп­ ной ямки варьирует от 0,3 до 3 см; они могут иметь как пластинчатую, так и шарообразную форму. Эпидуральные гематомы задней черепной я м к и порой распространяются и супратенториально, при этом обнаруживается оттеснение поперечного си­ нуса от затылочной кости. ЭДГ задней черепной ямки встречаются либо в сравнительно «чистом» виде, либо в сочетании с различной иной травматической патологией (уши­ бы мозга, гематомы супратенториальной локали­ зации и т.д.). Наряду с другими факторами, это в значительной мере объясняет вариабельность кар­ тины их клинического проявления. Подчеркнем: на ЭДГ задней черепной ямки рас­ пространяются все главные черты компримирующего мозг процесса, свойственные внутричереп­ ным гематомам. И все же при общности основных закономерностей развития в клинике эпидуральных гематом задней черепной ямки можно выделить ряд особенностей, отличающих их от надоболочечных гематом супратенториального расположения. Если образование супратенториально эпидураль­ ных гематом обычно связано с артериальным кро­ вотечением (из довольно мощных стволов оболочечных артерий), то источником субтенториальных гематом чаще является венозное кровотечение (из поперечного синуса, вен твердой мозговой оболоч­ ки и т.д.). Указанное обстоятельство накладывает своеобразный отпечаток на динамику клинического проявления эпидуральных гематом задней череп­ ной ямки, нередко обусловливая подострый темп их развития с развернутым или стертым варианта­ ми светлого промежутка после травмы.

284

травме

В отличие от супратенториальных надоболочеч­ ных гематом эпидуральные гематомы задней череп­ ной ямки располагаются в непосредственной бли­ зости к основным путям оттока ликвора. Поэтому даже при сравнительно небольшом объеме излив­ шейся крови они способны вызывать значитель­ ные нарушения ликвороциркуляции с избыточным скоплением Ц С Ж в желудочках мозга и разверты­ ванием окклюзионной гидроцефалии. Для эпидуральных гематом задней черепной ямки наиболее характерны и постоянны следую­ щие клинические признаки: 1) локализация места приложения травмирую­ щего агента в шейно-затылочной области; наличие перелома затылочной кости, под­ тверждаемого КТ и краниографией (точнее всего — задним полуаксиальным снимком) или, косвенно, отеком и уплотнением мяг­ ких тканей в шейно-затылочной области; 2) локальные боли в шейно-затылочной облас­ ти; тесная связь усиления головной боли, возникновения рвоты и головокружения с переменой положения головы и тела в простран­ стве; выраженная тенденция к фиксированно­ му положению головы с предпочтительным положением больного на боку, соответстующем стороне расположения гематомы; от­ четливая ригидность мышц затылка; 3) развертывание на фоне клиники синдрома компрессии головного мозга, имеющего ран­ ний окклюзионный оттенок, мозжечковостволовой симптоматики в качестве очаговой гипотонии в конечностях, нарушений коорди­ нации, бульбарных расстройств, спонтанного нистагма, поражения каудальных черепно-моз­ говых нервов, пирамидных знаков; при этом может отмечаться преобладание выраженной мозжечковой патологии на стороне распо­ ложения гематомы, а контралатерально — сравнительно мягкой пирамидной симпто­ матики [8]. Приведем пример. Больной П., 37лет был сбит электропоездом. От­ мечалась потеря сознания, рвота. Через 30 минут после травмы доставлен в нейрохирургическое отднление. В сознании, но вял, заторможен; ретрог­ радная амнезия. На фоне алкогольного опьянения четкой очаговой симптоматики дежурным врачом не выявлено. В затылочной области ушибленная рана размером 1,5*1 см с разлитой припухлостью и уп­ лотнением окружающей зоны, распространяющихся и на мягкие ткани шеи. Перелом костей правой голе­ ни в нижней трети. Через 12 часов заметное усиле­ ние головных болей в затылочной области. Голову держит фиксированно; перемена положения головы

Эпидуральные

и тела, особенно при повороте на спину и приподни­ мании, вызывает резкое обострение головной боли, головокружение и рвоту. Проявилась очаговая симп­ томатика поражения мозжечка и ствола мозга на уров­ не задней черепной ямки: тоничный горизонтальный и вертикальный нистагм; дизартрия, носовой оттенок речи, поперхивание при питье; диффузная мышечная гипотония, преобладающая в правых конечностях, атаксия, дизметрия, больше справа; снижение корнеального рефлекса справа; легкий периферический парез VII нерва справа при левосторонней пирамид­ ной недостаточности; выраженная ригидность заты­ лочных мышц, умеренный двусторонний симптом Кернига. На краниограммах обнаружены две трещи­ ны чешуи затылочной кости справа, распространяю­ щиеся книзу до большого затылочного отверстия. Пульс, дыхание, артериальное давление без выра­ женных нарушений. Затем отмечено некоторое смяг­ чение общемозговой патологии: уменьшение сомнолентности, головных болей. Спустя 7 сут состояние больного ухудшилось: уси­ лилась головная боль, стали более выраженными но­ совой оттенок речи и поперхивание, яркая зависимость головных болей и рвоты от перемены положения тела и головы (больной совершенно не может лежать на затылке, предпочитает лежать на правой стороне, иногда лежит на левой). Выявлены начальные явления застоя на глазном дне, больше справа. Диагностиро­ вана эпидуральная гематома задней черепной ямки. Произведена трепанация задней черепной ямки. Обнаружены множественные трещины затылочной кости справа. Через наложенное фрезевое отверстие выпирают сгустки темной крови. После выкусывания чешуи затылочной кости справа удалена обширная эпидуральная гематома толщиной до 1, 5—2 см, рас­ пространявшаяся вверх до поперечного синуса, вниз почти до края большого затылочного отверстия, кна­ ружи до правого сосцевидного отростка, кнутри до средней линии; общий объем удаленных свертков крови 70 мл. Появилась отчетливая пульсация мозга. Больной еще на операционном столе стал активнее, заметно уменьшились дизартрические явления. Послеоперационное течение гладкое, с регрес­ сом общемозговой, стволовой и другой очаговой сим­ птоматики. Выписан в удовлетворительном состоянии. При контрольных осмотрах через 3 месяца и через 4 года практически здоров; работает. Следует помнить, что наряду с постепенным развертыванием клинической картины эпидураль­ ных гематом задней черепной ямки вслед за «свет­ лым» промежутком наблюдается и стремительное развитие сдавления ствола мозга с утратой созна­ ния, тоническими судорогами и грубыми наруше­ ниями жизненноважных функций.

10.7. ДИАГНОСТИКА Мы полагаем, что несмотря на возможность неинвазивной экспресс-визуализации эпидуральных ге­ матом с помощью КТ и МРТ, следует уделить вни­

гематомы

мание их неврологической диагностике. Во-первых, необходимость знать клинику и обоснованно предпо­ лагать формирование ЭДГ, тем более отсроченных, актуально и сегодня в любом стационаре. Во-вторых, нередки еще ситуации, особенно в районных и городских больницах, когда для распознавания ургентной хирургической черепно-мозговой пато­ логии, к каковой относятся ЭДГ, отсутствуют со­ временные инструментальные методики, а врач обязан оказаться состоятельным. Для р а с п о з н а в а н и я эпидуральных гематом с конца XIX века широко используется описанная W. Jacobson триада симптомов, на которую ссыла­ ются в большинстве учебников и руководств, — светлый промежуток, гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез. Выделяют и другую триаду — светлый промежу­ ток, мидриаз и брадикардия. Однако полное прояв­ ление классических триад в клинике эпидуральных гематом встречается далеко не всегда. Патогномоничных клинических тестов для их распознавания нет. Несмотря на известное своеобразие клиничес­ кой картины ЭДГ, редкость выявления строго очер­ ченных симптомокомплексов обусловливает частые затруднения в клинической диагностике эпидураль­ ных гематом, особенно в раннем периоде. Однако почти всегда можно отыскать симптомы, хотя бы ориентировочно позволяющие предполагать разви­ тие именно эпидуральной гематомы [8, 61]. Диагностика изолированных ЭДГ, не сочетающих­ ся с тяжелым ушибом головного мозга, основывает­ ся прежде всего на характерном для них трехфазном изменении сознания (первичная утрата в момент травмы — светлый промежуток различной длитель­ ности — вторичное нарушение сознания). Поэтому если у больного с черепно-мозговой травмой, по­ ступившего в стационар в ясном сознании или в состоянии умеренного оглушения, в течение бли­ жайших часов, реже дней, усиливается головная боль, особенно имеющая оболочечный оттенок и локальную избирательность, возникает повторная рвота, появляется сонливость, имеются элементы психомоторного возбуждения, а при динамичес­ ком наблюдении отмечается тенденция к замедле­ нию пульса и повышению артериального давления, то имеются основания предполагать компрессию мозга гематомой. Механизм повреждения — по типу локальной импрессии — с приложением травмирующего аген­ та к боковой поверхности головы (чаще к височной области) и переломом свода черепа (пересекающим борозды оболочечных сосудов) при развитии оча­ говой симптоматики со стороны одноименного

285

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

травме полушария склоняет к мысли об эпидуральном расположении гематомы. Это предположение может подкрепляться и характером гнездной пато­ логии, если она проявляется пирамидным гемисиндромом с доминированием пареза руки и сла­ бости лицевого нерва (при типичном расположении эпидуральных гематом). Одностороннее расшире­ ние зрачка в стадии компенсированного сдавления мозга встречается гораздо реже и обычно не бывает грубо выраженным.

ей, даже у коматозных больных настораживает на возможность компрессии мозга. Дальнейшее углуб­ ление угрожающего состояния, при котором нару­ шение основных витальных функций сопровожда­ ется возникновением или нарастанием симптомов дислокации ствола (парез взора вверх, зрачковая и вестибуло-глазодвигательная патология, диффуз­ ные изменения мышечного тонуса, стволовые су­ дороги и др.), может косвенно указывать на то, что кома обусловлена сдавлением мозга.

В диагностике ЭДГ необходимо учитывать, что при них соотношение степени выраженности об­ щемозговой и очаговой симптоматики вариабельно. Наряду с параллелизмом в развитии часто встреча­ ется и диссоциация. При этом у одних пострадав­ ших очаговые проявления значительно опережают общемозговые, у других, напротив, в клиничес­ кой картине заболевания общие симптомы комп­ рессии мозга доминируют над признаками мест­ ного поражения.

Если к тому же обнаруживаются следы травмы на боковой поверхности головы, особенно в височ­ ной области, а также перелом височной или темен­ ной кости, то есть основание предположить наличие эпидуральной гематомы у больного с выключенным сознанием. Этому же способствует притупление звука и локальная болезненность при перкуссии черепа, устанавливаемая у пострадавших в глубоком оглу­ шении и сопоре по мимическим реакциям.

При эпидуральных гематомах коматозное состо­ яние иногда возникает внезапно. Чаще, однако, наступлению комы предшествует более или менее продолжительный период прогрессирования ряда общемозговых и очаговых симптомов. Следует по­ мнить, что нарастающая головная боль, повтор­ ная рвота, возникновеие сонливости, психомотор­ ного возбуждения, замедление пульса и ряд других признаков нередко могут служить предвестниками выключения сознания. Выявление описанных симптомов у пострадав­ шего с черепно-мозговой травмой позволяет своев­ ременно (т.е. до наступления глубокого нарушения сознания) предположить наличие эпидуральной гематомы, а также определить показания к опера­ ции с неотложным уточненением диагноза с по­ мощью КТ или М Р Т (а при их отсутствии прибег­ нуть к ЭхЭГ, ангиографии или прямо к наложению поисковых фрезевых отверстий).

Выявление в очаговой симптоматике преобла­ дания брахиофациального пареза, контрлатераль­ ного стороне перелома костей черепа, тем более нарастающего, укрепляет предположение об эпи­ дуральной гематоме. Аналогичное значение может приобретать и гомолатеральный перелому прогрес­ сирующий мидриаз, который в фазах клинической декомпенсации встречается гораздо чаще. Описанная структура и динамика симптомати­ ки у коматозных больных обосновывают необхо­ димость срочного уточнения диагноза и оператив­ ного вмешательства. Такие рутинные методы диагностики ЭДГ, как краниография, л и н е й н а я эхоэнцефалография и ангиография, бесспорно, уступили лидерство КТ и МРТ. Однако они не утратили полностью своего значения, особенно при отсутствии в стационаре методов неинвазвной визуализации внутричереп­ ного содержимого.

Наиболее сложно распознавание эпидуральных гематом у больных, поступивших в стационар в коматозном состоянии. Обычно в этих случаях име­ ются тяжелые сопутствующие повреждения мозга либо алкогольная интоксикация, скрадывающие светлый промежуток, иногда отмечается и сверхо­ строе развитие компрессионного синдрома. В такой ситуации предположению о внутричерепной гема­ томе способствует выявление хотя бы элементов светлого промежутка по анамнезу, что приобрета­ ет такое же важное диагностическое значие, как и их констатация в стационаре.

Краниография при выявлении линейных пере­ ломов становится серьезным опорным пунктом в распознавании ЭДГ. Наиболее характерна для пос­ ледних трещина чешуи височной кости, особенно идущая поперечно бороздам средней оболочечной артерии. При клиническом развитии компрессион­ ного синдрома она может рассматриваться как по­ казатель разрыва этой артерии. В 90% эпидуральных гематом их расположение соответствует месту кост­ ного перелома [8]. Это в равной мере относится к эпидуральным гематомам типичной локализации (височной, височно-теменной, височно-лобной) и атипичного расположения.

Брадикардия, порой кратковременная, повыше­ ние артериального давления, часто с асимметри-

Л и н и я перелома, проходящая через лобную кость на основание черепа в переднюю черепную

286

Эпидуральные

ямку, должна настораживать на возможность фор­ мирования эпидуральной гематомы в области лоб­ ной доли и ее полюса. Перелом, проходящий вдоль стреловидного шва, указывает на возможность развития оболочечной гематомы сагиттально-парасагиттальной локализа­ ции. Трещина затылочной кости в совокупности, разумеется, с клиническими данными позволяет предположить образование гематомы задней череп­ ной ямки, прежде всего эпидуральной. Линейные переломы большой протяженности, уходящие да­ леко за пределы височной кости — до сагитталь­ ного шва и далее, могут косвенно указывать на возможность сочетания эпидуральной и субдураль­ ной гематом. Множественные оскольчатые и вдав­ ленные переломы свода и л и свода и основания черепа часто сопровождаются образованием эпи­ дуральных или смешанных гематом. В случаях обыз­ вествления шишковидной железы по ее смещению в противоположную сторону краниография позво­ ляет латерализовать гематому. Одномерная эхоэнцефалография — простой ме­ тод скрининга при Ч М Т для выявления, латерализации и прослеживания сдавления мозга. Особое значение ЭхЭГ приобретает при отсутствии КТ и МРТ. Для острых эпидуральных гематом типичной локализации характерно быстрое нарастание сме­ щения срединных структур в противоположную «здоровую» сторону до 6—15 мм. Непосредствен­ ное отражение ультразвукового луча от гематомы (Н-эхо) представляет собой высокоамплитудный, непульсирующий сигнал, расположенный между конечным комплексом и пульсирующими низко­ амплитудными сигналами от стенок боковых же­ лудочков [2]. При церебральной ангиографии распознавание ЭДГ основывается на изменении линии пробега и смещении магистральных мозговых сосудов и их ветвей, характерном оттеснении сосудистого ри­ сунка полушарий от костей свода черепа, дефор­ мации сифона внутренней сонной артерии, а так­ же в отдельных случаях выхождении контрастного вещества за пределы сосудистого русла. Своеобра­ зие ангиографической картины зависит от величи­ ны и локализации гематомы, а также от сроков ее формирования. При типичном — височном и те­ менном — расположении ЭДГ ангиографическая картина, как правило, содержит достаточно убеди­ тельные данные для топической и нозологической диагностики. Ведущее значение обычно приобретают прямые снимки; при этом изменение положения средней мозговой артерии преимущественно отражает сдав­

гематомы

ление конвекситальных отделов мозга, а измене­ ние положения передней мозговой артерии — сме­ щение срединных структур. При атипичной локализации внутричерепных гематом (полюс лобной доли, парасагиттально) боковые снимки могут играть основную роль в ди­ агностике. В отдельных случаях для распознавания гематом лобной и затылочной областей требуется выполнение ангиограмм в специальных косых про­ екциях. Для более точного сведения об отношении гематомы к оболочкам, веществу мозга, ее разме­ рах важно сопоставление артериальной фазы с ка­ пиллярной и венозной фазами. Для ЭДГ характерна аваскулярная зона за счет оттеснения сосудистого рисунка сдавленного по­ лушария мозга от внутренней поверхности костей черепа, часто по форме напоминающая выпуклую линзу. Контур эпидуральных гематом изредка мо­ гут очерчивать сосуды смещенной твердой мозго­ вой оболочки, а не коры полушарий. При ЭДГ преимущественно височной локали­ зации на прямых снимках выявляется смещение ангиографической сильвиевой точки вверх и ме­ диально, а на боковых снимках — дислокация про­ бега средней мозговой артерии вверх и вперед с одновременной развернутостью сифона внутрен­ ней сонной артерии. При преимущественно лобно-теменной локализа­ ции на прямых снимках, помимо смещения передней мозговой артерии в противоположную сторону, име­ ет место опускание ангиографической сильвиевой точки вниз, а на боковых ангиограммах — отлав­ ливание книзу средней мозговой артерии при не­ котором уплощении сифона внутренней артерии. При эпидуральных гематомах в области полюса лобной доли на боковых ангиограммах выявляется бессосудистая зона кпереди от коронарного шва и деформация восходящей части передней мозговой артерии, а на прямых снимках — незначительное смещение в противоположную сторону ограничен­ ного отрезка передней мозговой артерии вблизи основания черепа. При локализации ЭДГ на основании средней черепной ямки на прямых ангиограммах может наблюдаться смещение кверху и медиально гори­ зонтальной части средней мозговой артерии, а на боковых — ее дугообразный пробег. Для эпидуральных сагиттальных гематом типично оттеснение верхнего продольного синуса от свода черепа, что с убедительностью может быть выявлено только на боковых ангиограммах в венозной фазе. При эгщдуральньгх гематомах задней черепной ямки каротидная или вертебральная ангиография может

287

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

выявить характерное оттеснение места слияния пря­ мого и пеперечного синусов от затылочной кости. Следует подчеркнуть, что при ЭДГ или даже только при клиническом подозрении на ее фор­ мирование люмбальная пункция в диагностичес­ ких целях противопоказана.

Могут также встречаться ЭДГ серповидные, двой­ ные, линзообразные, неправильные, сливные, рас­ пространенные и других очертаний. Обнаружение на КТ в гомогенной гиперденсивной ЭДГ участков изоденсивных или гиподенсивных свидетельствует о продолжающемся кровотечении [25].

На КТ острые эпидуральные гематомы характе­ ризуются двояковыпуклой (рис. 10—1, 10—2, 10—3, 10—За), реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, прилегающей к своду черепа [7а, 9, 32, 71].

Вариабельность формы ЭДГ зависит от харак­ тера и места кровотечения, объема излившейся крови, времени между Ч М Т и КТ. ЭДГ, содержа­ щие свежую несвернувшуюся кровь или лизиро-

Рис. 10—1. КТ динамика острой эпидуральной гематомы правой височной области у пострадавшего 39 лет. А, Б, В, Г — при поступлении. Линзообразная гиперденсивная зона с чёткими границами, занимающая правую височную область, с переходом на основание. В левой височной области — очаг геморрагического ушиба. 288

Эпидуральные

ванную кровь сроком свыше 2 недель, могут иметь одинаковую с мозгом плотность. В этих случаях воз­ можна визуализация смещенной гематомой твердой мозговой оболочки, иногда только после внутри­ венного введения контрастного вещества. Толщина ЭДГ зависит от эластичности Т М О , конфигурации костей черепа. Это объясняет тот факт, что лоб­ ные, височные и теменно-затылочные ЭДГ имеют наибольшую толщину. В своем большинстве эпиду­ ральные гематомы на КТ простираются между ко­ ронарным и лямбдовидным швами [9, 25].

гематомы

В зависимости от своей локализации и размеров ЭДГ характеризуется большим или меньшим массэффектом с соответствующим смещением срединных структур в противоположную сторону, деформацией желудочковой системы, сдавлением конвекситальных субарахноидальных пространств и базальных цистерн. Данные КТ обычно коррелируют с клиничес­ кой фазой сдавления головного мозга, а порой, что тактически важно, ее опережают. Критические цифры смещения прозрачной пе­ регородки (>15 мм), развитие дислокационной гид-

Рис. 10—1 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 — спустя 2 сут после костно- пластической трепанации и удаления гематомы. На ее месте — расправившееся вещество мозга.

289 19. Зак. 851.

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

роцефалии с компрессией гомолатерального ЭДГ бокового желудочка и резким расширением кон­ трлатерального, наконец, грубая деформация или отсутствие визуализации охватывающей цистерны — являются четкими КТ-критериями угрожающего жизни состояния пострадавшего. В диагностике ЭДГ особенно важна КТ в дина­ мике, которая позволяет выявить опасное увели­ чение объема кровоизлияния или формирование отсроченных ЭДГ.

травме

Если в толще гиперденсивной ЭДГ обнаружи­ ваются пузырьки воздуха, то эти данные КТ сви­ детельствуют о переломе основания черепа или ячей сосцевидного островка. КТ позволяет выявлять ЭДГ любой локализа­ ц и и и размеров, кроме изоденсивных и малых, если последние тоже изоденсивны. Кроме того, КТ хорошо определяет сопутствующие ЭДГ моз­ говые и черепные повреждения [7а, 58]; см. также рис. 10—1, 1 0 - 5 .

Эпидуральные

На MP-томограммах эпидуральные гематомы определяются как объемные сферические образо­ вания, отслаивающие твердую мозговую оболоч­ ку, которая выглядит к а к тонкая полоска пони­ женной интенсивности сигнала между гематомой и мозговым веществом (см. рис. 10—6). Как и на КТ для ЭДГ на М Р Т характерна линзообразная фор­ ма, большая толщина по сравнению с субдураль-

гематомы

н ы м и гематомами; края ЭДГ обычно не пересека­ ют лямбдовидный и к о р о н а р н ы й швы. Острые эпидуральные гематомы выглядят изоинтенсивными на томограммах по Т2, в подострой и хрони­ ческой стадиях они становятся гиперинтенсивны­ ми в обоих режимах сканирования. В дальнейшем контрастность эпидуральных гематом практичес­ ки не меняется [7].

Рис. 10—2. КТ динамика острой эпидуральной гематомы в пра­ вой теменно-затылочной области у пострадавшей 37 лет. А — до операции. Б — на следующий день после костно-пластиче­ ской трепанации и удаления гематомы. В — спустя 1,5 мес пос­ ле операции. Нормализация КТ картины. Клиническое выздо­ ровление.

МРТ превосходит КТ по выявляемое™ изоденсивных и малых эпидуральных гематом и часто позволяет дифференцировать эпидуральные гематомы от субду­ ральных по характерному полосчатому изменению ин­ тенсивности сигнала от оттесненной кровью твердой мозговой оболочки. МРТ незаменима для визуализа­ ции состояния ствола мозга и базалъных цистерн. Особенно важно использовать КТ и МРТ для контроля за результатами лечения ЭДГ (рис. 10—3, 10-4, 10-5).

291

medwedi.ru

Эпидуральные

гематомы

Рис. 10—5. КТ динамика острой эпидуральной гематомы полюса затылочной доли слева у пострадавшей 28 лет (консервативное лечение). А — при поступлении. Небольшая эпидуральная гематома в полюсе затылочной доли слева. Отечные и мелкие геморра­ гические очаги ушиба по механизму противоудара в лобных долях, больше справа. Очажок ушиба под гематомой. Сдавление передних рогов боковых желудочков. Б — спустя 6 сут. В — спустя 29 сут. Резорбция эпидуральной гематомы с незначительным локальным расширением субарахноидальных щелей; полная резорбция очагов ушиба мозга. Клиническое выздоровление.

10.8. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ В подавляющем большинстве наблюдений острых и подострых ЭДГ имеются абсолютные показания для неотложного хирургичского вмешательства. При ус­ тановленном диагнозе ЭДГ к ним относятся [16, 24]: 1) выраженные клинические признаки сдавления головного мозга хотя бы по одному из параметров: очаговому, общемозговому, дис­ локационному; 2) повторное нарушение или углубление угне­ тения сознания с наличием развернутого или стертого светлого промежутка; 3) объем ЭДГ: (по данным КТ или МРТ) супратенториальных — более 50 мл, субтенториаль­ ных — более 20 мл, либо толщина ЭДГ более 1,5 см независимо от клинической фазы ЧМТ, в том числе при асимптомных гематомах; 4) наличие хотя бы одного из следующих КТ или МРТ-признаков: латерального смещения срединных структур более чем на 5—7 мм; выраженной деформации базальных цистерн; грубой компрессии гомолатерального боко­ вого желудочка, дислокационной гидроцефа­ лии, независимо от локализации и объема гематомы, если они обусловлены последней, а не сопутствующими повреждениями чере­ па и мозга; 5) наличие открытой проникающей Ч М Т или сопутствующих повреждений черепа и мозга

(вдавленный перелом, внутримозговая гема­ тома и т.п.), требующих хирургического вме­ шательства независимо от объема ЭДГ; 6) эпидуральные гематомы задней черепной ямки малого объема (<20 мл), если они обус­ ловливают окклюзионную гидроцефалию по клиническим, КТ или М Р Т данным. Хирургические вмешательства при ЭДГ обычно проводят под общей анестезией с использованием ИВЛ. При бурном развитии дислокационной симп­ томатики сначала через фрезевое отверстие удаля­ ют часть гематомы, уменьшая тем самым компрес­ сию мозга. Последующее выпиливание костного лоскута обеспечивает необходимые условия для полного удаления гематомы и остановки кровоте­ чения. С помощью аспиратора отсасывают жидкую кровь, струей физиологического раствора, шпате­ лем или ложечкой отделяют фиксированные к ТМО свертки. При эпидуральных гематомах часто удается точно установить источник кровотечения (кровоточащие или свежетромбированные концы поврежденных обол очечных сосудов). Если причиной геморрагии являются ствол или ветви средней менингеальной артерии, их коагулируют или перевязывают. При венозном источнике кровотечения коагуляцию до­ полняют тампонадой гемостатической губкой либо кусочками мышцы (желательно с использованием фибрин-тромбинового клея), а также подшивани­ ем Т М О . Повреждение синуса требует применения

295

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

микрохирургической техники для пластики дефекта его стенки одновременно с тампонадой гемостатической губкой или кусочками м ы ш ц ы . Кровоте­ чение из губчатого вещества кости останавливают с помощью хирургического воска. При наличии линейных и оскольчатых перело­ мов в зоне операции предпочтительно сшивание костных фрагментов с надежной их фиксацией. Если в проекции ЭДГ имеется открытая загрязненная рана и множество мелких костных отломков, при­ бегают к резекционной трепанации. Вскрытие ТМО после удаления ЭДГ проводят только при обосно­ ванных подозрениях на сопутствующую субдуральную гематому. В связи с организацией подострой ЭДГ при ее удалении может возникнуть диффузное кровотечение из Т М О . В этих случаях используют биполярную коагуляцию, аппликацию гемостатической губки или других кровоостанавливающих материалов. Небольшие фрагменты организованной части гематомы, плотно сращенные с Т М О не сле­ дует стремиться обязательно удалить, чтобы не вызвать профузное кровотечение из твердой обо­ лочки. Если Т М О «западает», необходимо подши­ вание ее к краям костного окна. Следует подчеркнуть, что в хирургии ЭДГ надо избегать необоснованно широкого применения ре­ зекционной трепанации (даже при линейных и ос­ кольчатых переломах) и вскрытия Т М О без по­ следующего ее ушивания или пластики.

травме

10.9. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ В ряде наблюдений острых и подострых ЭДГ допус­ тимо консервативное лечение. Показаниями к нему служат: 1) объем ЭДГ менее 30 мл при их височной лока­ лизации и менее 40—50 мл при лобной или иной супратенториальной локализации в условиях ми­ нимальной не нарастающей общемозговой и оча­ говой симптоматики и при отсутствии клини­ ческих признаков дислокации мозга; при этом допускается смещение срединных структур до 5 мм по данным КТ и МРТ, если оно не вызы­ вает дислокационной гидроцефалии; 2) объем ЭДГ менее 20 мл при их субтенториальной локализации в условиях минималь­ ной не нарастающей неврологичской симп­ томатики и при отсутствии п р и з н а к о в блокады ликворных путей; 3) малые ЭДГ, если клиническая декомпенса­ ция и К Т - М Р Т изменения обусловлены со­ путствующими очаговыми и диффузными повреждениями мозга; 4) асимптомные ЭДГ объемом не более 50 мл. Следует подчеркнуть, что консервативная так­ тика лечения ЭДГ обязательно требует динамиче­ ского неврологического контроля, повторных КТ или МРТ (рис. 10—6). Поэтому консервативное ле­ чение ЭДГ, как правило, допустимо проводить

Рис. 10—6. МРТ-динамика подострой эпидуральной гематомы в левой теменной области и пластинчатой субдуральной гематомы над правым полушарием. А — 10 сутки после Ч М Т (томограммы в режиме Т2). В левой теменной области определяется гиперин­ тенсивное образование линзообразной формы, его внутренний контур подчеркнут ободком гипоинтенсивного сигнала (уплот­ ненной твердой мозговой оболочкой) — эпидуральная гематома. Узкая протяженная зона повышенной интенсивности сигнала, распространяющаяся над затылочной, теменной и лобными долями справа — субдуральная гематома. Б — 28 сутки. Уменьшение размеров гематомы. В — 46 сутки после Ч М Т . Резорбция эпидуральной и субдуральной гематом. Хорошее восстановление.

296

medwedi.ru

Эпидуральные

только в современно оснащенных нейрохирурги­ ческих стационарах [1, 31, 32, 66]. Приведем пример консервативного лечения ЭДГ. Больной М., 59 лет. Получил ЧМТ при неизвестных обстоятельствах и был доставлен в неспециализиро­ ванный стационар. В течение первых суток находился в коме (7 баллов по ШКГ) с выраженной менингеальной симптоматикой; отмечалась легкая анзокория D>S. На вторые сутки выход из комы. На 10 сутки пе­ реведен в Институт нейрохирургии. При поступлении оглушение (12—13 баллов по ШКГ), небольшое ог­ раничение взора вверх, горизонтальный спонтанный нистагм, незначительная анизокория D>S, легкая пирамидная симптоматика слева, умеренные менингеальные симптомы. Жизненно-важные функции без уклонений. КТ и МРТ выявили ушибы мозга 1 типа ос­ нования лобных долей и в полюсных отделах височ­ ных долей. В левой теменной области обнаружена эпидуральная гематома толщиной 12 мм, объемом 40 мл. Правый боковой желудочек умеренно сдавлен в области заднего рога и тела бокового желудочка. Срединные структуры не смещены. Учитывая положительную клиническую динамику, небольшой объем ЭДГ и явную ответственность за первоначально грубые нарушения сознания и менингеальные симптомы множественных ушибов основа­ ния мозга, решено воздержаться от хирургического вмешательства. Динамическое МРТ исследование выявило постепенное уменьшение размеров гемато­ мы при параллельном улучшении клинического состо­ яния пострадавшего. На 46 сутки после ЧМТ отмеча­ ется практически полная резорбция ЭДГ (рис. 10—6). Катамнестическое исследование через 1 год после травмы показало хорошее восстановление пациента.

10.10. ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И ИСХОДЫ Прогноз и исходы лечения ЭДГ зависят от многих факторов: величины и локализации гематомы, ис­ точника кровотечения и темпа развития компрес­ сии мозга, тяжести сопутствующих повреждений, возраста и отягощенности анамнеза пострадавших, сроков диагностики и оперативного вмешательства, организации и качества медицинской помощи и др [51]. КТ и МРТ, а также успехи нейрореаниматологии, способствуя раннему распознаванию и адек­ ватному лечению эпидуральных гематом, внесли наиболее существенный вклад в улучшение исхо­ дов ЭДГ. По данным P. Guillermain [32], это обу­ словило снижение летальных исходов при ЭДГ с 33% до 22%, по данным F. Cordobes и соавт [23] с 29% до 12%. Анализируя реальные возможности, G. Teasdale и S. Galbraith [64], I.I. Rivas [59] счита­

гематомы

ют, что суммарно летальность при ЭДГ не должна превышать 10—12%. Впрочем, подобных результа­ тов отдельные авторы достигали и в докомпьютер­ ную эру [39]. Исходы лечения острых ЭДГ напрямую зависят от сроков хирургического вмешательства [14, 15, 35, 63]: чем раньше оно произведено, тем лучше результаты. По данным A.D. Mendelow и соавт. [49, 50], среди оперированных по поводу острых эпи­ дуральных гематом спустя 8 часов после их клини­ ческой манифестации летальность составила 33%, а спустя 1 час — только 9%. При подострых ЭДГ, когда они выступают пре­ имущественно в чистом виде, и компрессия мозга развертывается в медленном темпе, частота леталь­ ных исходов резко снижается — до 5—14%, а при операциях, произведенных спустя 7 и более дней после Ч М Т , становится нулевой [32, 39, 54]. Естественно, что на прогноз и исходы даже ран­ них операций резко влияют сопутствующие очаговые и диффузные повреждения мозга, а также сочетанная экстракраниальная травма, особенно обусловлива­ ющие коматозное состояние пострадавших, тяже­ лые ушибы мозга, сателлитные субдуральные или внутримозговые гематомы увеличивают летальность при ЭДГ в три раза по сравнению с «чистыми» эпидуральными гематомами [39, 57, 60]. Летальность резко возрастает при оперировании пострадавших с ЭДГ в коматозном состоянии, осо­ бенно при глубокой коме, когда смертельные ис­ ходы достигают 90—95% [32]. Результаты ухудшает и дотравматическая отягощенность пострадавших. Также очевидна роль объема ЭДГ. В серии из 648 наблюдений эпидуральных гематом P. Guillermain [32] констатировал, что при объеме ЭДГ до 50 мл леталь­ ность составила 12%, при объеме от 50 до 100 мл — 33%, а при объеме ЭДГ свыше 100 мл — 66%. Диаграмму (рис. 9—7), четко выявляющую зави­ симость исходов ЭДГ от их объема с учетом харак­ тера лечения представили Э.И. Гайтур и соавт [1]. Подобную динамику летальности при ЭДГ по мере увеличения их объема отметил и R. Firsching [26]. Существенное значение в прогнозировании ис­ ходов ЭДГ приобретает возрастной фактор. Леталь­ ность при эпидуральных гематомах наименьшая (8— 12,5%) у детей [44, 49, 52, 67) и н а и б о л ь ш а я ( 5 0 - 9 0 % ) у стариков [32, 45]. П р и отсутствии отягчающих обстоятельств при хирургическом и консервативном лечении ЭДГ часто достижимо клиническое выздоровление сре­ ди выживших пострадавших.

297

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Литература 1. Гайтур Э.И., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Крав­ чук А.Д., Еропкин СВ.. Травматические внутримозговые гематомы: сдавление мозга и выбор тактики лечения. /В кн. Острые сдавления головного мозга — Москва — 1998 — С. 26-31. 2. Гасанов Я.К., Анзимиров В.Л. Энцефалоскопия при черепно-мозговой травме // Клиническое руковод­ ство по черепно-мозговой травме. / под ред. А.Н.Коно­ валова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. — Т.1. — «Анти­ дор». - Москва. - 1998. - С.421-423. 3. Зильберштейн Х.Н. — Механическая травма чере­ па и головного мозга. — В: «Патологическая анатомия нервной системы», Медгиз, 1962, том 2, стр. 325—360. 4. Иргер И.М. «Черепно-мозговая травма» в кн.: Многотомное руководство по неврологии, том 8, М., Медгиз, 1962. 5. Касумова С Ю . Патологическая анатомия череп­ но-мозговой травмы // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. / под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. — Т.1. — «Антидор». — Москва. - 1998. - С. 169-225. 6. Классификация черепно-мозговой травмы — Сборник научных трудов под редакцией акад. А. Н. Коно­ валова, Москва, 1992. 7. Корниенко В.Н., Туркин A.M., Лихтерман Л.Б. Магнитно-резонансная томография в диагностике че­ репно-мозговой травмы / под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. — Т.1. — «Антидор». — Москва. - 1998. - С. 510-531.

травме

7а. Корниенко В.Н., Лихтерман Л.Б. Рентгенологи­ ческие методы диагностики чеепно-мозговой травмы / под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапо­ ва.'— Т.1. — «Антидор». — Москва. — 1998. — С.472-506. 8. Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х. Травматические внутричерепные гематомы.—М.:Медицина, 1973. 295с. 9. Нейротравматология. Справочник под ред. А.Н. Ко­ новалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. — ИНЦ «Вазар-Ферро», М., 1994;415 с. 10. Пашинян Г.А., Касумова С.Ю., Добровольский Г.Ф., Ромодановский П.О. — Патоморфология и экс­ пертная оценка повреждений головного мозга при че­ репно-мозговой травме. — Москва-Ижевск, 1994, 134 с. П.Педаченко Е.Г., Каджая Н.В. Травматические внутричерепные гематомы редкой локализации. Киев, 1995, 88 стр. 12. Попов В. Л. — Черепно-мозговая травма — Л., «Медицина», 1988, 239 е.. 13. Alexander, G. L. 1961: Extradural haematoma at the vertex: J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 24, 381—384. 14. Bartlett, J. R., Neil-Dwyer, G. 1979: Extradural hae­ matoma: effect of delayed treatment. Brit. Med. J. 11, no. 6187, 440-441. 15. Bricolo AP, Pasut LM; Extradural hematoma: To­ ward zero mortality. A prospective study. Neurosurgery 14:8— 12, 1984. 16. Bullock, R. and Teasdale, G. (1990) Surgical man­ agement of traumatic intracranial haematomas, in Hand­ book of Clinical Neurology, vol. 13 (57), Head Injury, (eds P. J. Vinken, G. W. Bruyn and R. Braakman), Elsevier, Am­ sterdam, pp. 249-298.

298

medwedi.ru

Субдуральные

гематомы

11 СУБДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ А.А. Потапов, Л . Б . Лихтерман, А.Д. Кравчук, Э . И . Гайтур Субдуральная гематома представляет обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающее­ ся между твердой и паутинной мозговыми оболочка­ ми и вызывающее местную и общую компрессию го­ ловного мозга [1, 42].

11.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпи­ дуральные. На изолированные СДГ приходится при­ 2 мерно /5 общего количества случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний; они занимают первое место в кругу различных видов ге­ матом [20]. По данным K.G. Jamieson и J.D.N. Yelland, пострадавшие с острыми субдуральными гематома­ ми составили 5% за 11 лет среди всех поступивших с ЧМТ в одно лечебное учреждение [95]. При тяжелой Ч М Т количество СДГ растет, до­ стигая 9—22% [156, 157]. В соответствии с общей структурой Ч М Т субдуральные гематомы резко пре­ обладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1). СДГ встречаются во всех возрастных катего­ риях — от младенцев до стариков. И все же гораздо чаще у л и ц старше 40 лет [8, 111, 154].

11.2. МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых субдуральных гематом более характерна тяжелая трав­ ма с переломом костей черепа, преимущественно основания, а для подострых и особенно хроничес­ ких гематом относительно легкая травма без по­ вреждения костей черепа [64, 73, 99]. В отличие от эпидуральных гематом СДГ возника­ ют не только на стороне приложения травмирующе­ го агента, но (примерно с той же частотой) и на противоположной [113, 114, 146, 147, 150].

Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях СДГ он в известной мере сходен с формированием эпи­ дуральных гематом, т.е. травмирующий агент с не­ большой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обус­ ловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов в области травмы [20]. Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникаю­ щим при ударе головой, находящейся в сравнитель­ но быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относитель­ но большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус [83, 123]. Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего аген­ та к голове. Резкое изменение скорости или направле­ ния движения (при внезапной остановке быстро дви­ жущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен. Кроме того, субдуральные гематомы на проти­ воположной стороне могут возникать при воздей­ ствии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформа­ ция черепа, сколько смещение мозга, часто с раз­ рывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.). Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.

301

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

В отличие от эпидуральных гематом, при СДГ местом приложения травмирующего предмета чаще является не височная область, а затылочная, лобная и сагиттальная области. Таким образом, при субду­ ральных гематомах преобладает окципито-фронтальное, фронто-окципитальное и сагиттально-базальное направление действующей силы с теми или иными угловыми отклонениями [75]. В отдельных случаях субдуральные гематомы фор­ мируются за счет прямого ранения венозных па­ зух, при нарушении целости твердой мозговой обо­ л о ч к и с р а з р ы в о м ее с о с у д о в , а т а к ж е п р и повреждении кортикальных артерий [121]. В развитии подострых и особенно хронических субдуральных гематом значительную роль играют так­ же вторичные кровоизлияния вследствие нарушения целости сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.

11.3. ПАТОМОРФОЛОГИЯ В летальных случаях Ч М Т на аутопсии субдураль­ ные гематомы обнаруживаются почти в два раза чаще эпидуральных, что в определенной степени связа­ но с анатомо-топографическими особенностями субдурального отрезка пиальных вен, являющихся, как известно, основным источником СДГ [22]. Субду­ ральные сегменты пиальных вен обладают меньши­ ми прочностными качествами, чем их субарахноидальные отрезки, так как имеют более тонкие стенки и не имеют наружных стабилизирующих конструк­ ций и других амортизирующих механизмов [25]. Как известно, в норме у человека пространство между твердой и мягкими оболочками мозга за­ полнено эпителиоидными клетками, так называе­ мыми клетками дурально-эпителиоидного слоя. Эти клетки, расположенные в виде синтиция с широ­ кими межклеточными пространствами и связанные между собой отдельными десмосомами легко раз­ рушаются в условиях патологии, например излив­ шейся массой крови, скоплением гноя и т.п. [14]. Объем субдурального кровоизлияния, завися от многих причин (таких, как калибр, тип — вена или артерия, количество поврежденных сосудов, свер­ тываемость крови), колеблется от 30 до 250 мл, но чаще составляет 80—150 мл. СДГ, по сравнению с ЭДГ, занимают более обширную площадь, свобод­ но растекаясь по субдуральному пространству, иногда как мантия, покрывая почти все полушарие. СДГ чаще имеют размеры от 1 Ох 12 до 13х 15 см и характерную серповидную-плоскостную форму. Толщина слоя крови при этом может варьировать от 0,5 до 4 см, обычно составляя 1—1,5 см. В некото­

травме

рых случаях СДГ занимают ограниченное простран­ ство — в пределах 4 x 6 см [11, 102, 130]. Образование субдуральных гематом в большин­ стве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний продольный синус, реже — в сфенопариетальный и поперечный синус. Нередко источником субдуральных гематом явля­ ются поврежденные поверхностные сосуды полуша­ рия, прежде всего корковые артерии [30, 121, 174]. Во время оперативного вмешательства при СДГ, особенно подострого и хронического течения, далеко не всегда удается установить источник геморрагии. Однако о нем можно судить предположительно, со­ поставляя локализацию гематомы и имеющиеся по­ вреждения черепа, оболочек и коры головного мозга. Субдуральные гематомы обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полу­ шария, преимущественно в теменно-височной, теменно-лобной и теменно-лобно-височной областях. Локализуясь в основном на выпуклой поверх­ ности полушарий, субдуральные гематомы, осо­ бенно острые и подострые, нередко распростра­ няются базально — в переднюю и среднюю черепные ямки. Лишь изредка субдуральные гема­ томы избирательно располагаются вне теменной области — в лобной (в том числе над полюсом лоб­ ной доли), в височной, в затылочной областях, на основании и в межполушарной щели. Двустороннее расположение субдуральных гема­ том в отличие от эпидуральных, не является казу­ истикой. На их долю приходится 5—13% всех слу­ чаев СДГ [20, 178]. Исход СДГ зависит от их объема. Эксперимен­ тальными исследованиями показано, что только не­ значительная часть субдурально введенной крови всасывается в кровеносные капилляры внутренней капиллярной сети твердой мозговой оболочки и только в первые 2 часа. Неудаленные СДГ, объемом более 50 мл, сдавливают головной мозг, что спо­ собствует повышению внутричерепного давления с последующими дислокационными синдромами и ле­ тальным исходом, если оперативное вмешательство запаздывает или вообще не осуществляется [3, 84]. Не­ большие субдуральные кровоизлияния объемом, ме­ нее 50 мл резорбируются [35, 59, 74, 122, 140, 153]. В остром периоде в течение примерно 1—2 су­ ток после кровоизлияния гематома представляет собой скопление жидкой крови, в основном, с не­ измененными эритроцитами. Позднее кровь ока­ зывается свернувшейся в виде «лепешки», сдавли­ вающей мозг. На внутренней поверхности Т М О и наружной поверхности паутинной оболочки обна­ руживаются нити фибрина. Сегментоядерные лей-

302

medwedi.ru

Субдуральные

коциты, появляющиеся, в конце первых и в тече­ ние вторых суток, в последующем постепенно за­ меняются макрофагами. Организация гематомы начинается с перифери­ ческих ее отделов и распространяется затем на цен­ тральную часть. В этом процессе главным образом участвуют клетки внутреннего слоя твердой мозго­ вой оболочки, а мягкие мозговые оболочки оста­ ются интактными, если они были повреждены. В паутинной оболочке обнаруживаются лишь явле­ ния пролиферации клеток арахноидэндотелия. Начиная с 4-х сут в участках твердой мозговой оболочки, к которым прилегают свертки крови, обнаруживаются первые признаки резорбции, по­ является грануляционная ткань и слой фиброплас­ тов, толщиной в 2—5 клеток. Сращение свертка крови с внутренней поверхностью Т М О становит­ ся видимым лишь со второй недели. К этому вре­ мени сверток крови, состоящий преимущественно из гемосидерофагов, приобретает коричнево-крас­ ный цвет. В дальнейшем интенсивность процесса организации со стороны твердой мозговой оболочки нарастает. Через 1 неделю после кровоизлияния в гематоме появляются новообразованные капилляры, затем аргирофильные волокна, позднее — коллагеновые. В толще Т М О и в участках мягкой мозговой оболочки, прилежащих к свертку крови, обнаружи­ вается большое количество гемосидерофагов и сво­ бодного гемосидерина. В процессе организации и после его завершения, при небольшом объеме крови, час­ тично разрушившим клетки дурально-арахноидального слоя, последние легко выявляются при светооптическом исследовании благодаря характерному виду. Это — вытянутые, отросчатые эпителиоидные клетки, ориентированные параллельно внутренней поверхности твердой мозговой оболочки. Паутинная оболочка, прилегающая к субдураль­ ной гематоме, обычно утолщена, иногда значительно. В ней видна гиперплазия клеток арахноидэндотелия. Вещество мозга, расположенное под острой СДГ, обычно отечное. При светооптическом исследовании мозга не только на аутопсийном материале, но и на модели экспериментальной острой субдуральной ге­ матомы, в нейронах краевой зоны коры обнаружи­ ваются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения» [36, 100, 132]. В отдаленном периоде ЧМТ, в краевых от­ делах коры мозга, даже в случаях удаленных СДГ, на секционном материале и по данным КТ-томографии, обнаруживается атрофия. Микроскопическое иссле­ дование этих участков мозга выявляет выпадение нервных клеток 2—3-го слоев коры и заместитель­ ную пролиферацию клеток глии [109, ПО].

гематомы

Несмотря на значительный прогресс в нейробиологии, до сих пор не до конца выяснен меха­ низм внутри-внеклеточных изменений, ведущий к гибели нейронов коры мозга, прилежащей к СДГ. В 1992 году высказывались предположения о «токсич­ ности» самой крови, как причине гибели нейронов [69]. В 1997 году при исследовании мозга, прилежа­ щего к экспериментальной острой гематоме, обна­ ружили нарушения цитоскелета нейронов, углуб­ ляющиеся по мере удлинения срока существования СДГ [76]. Было показано, что в коре мозга, подлежа­ щей к субдуральной гематоме, помимо нейронов по­ вреждаются и клетки глии [90]. В публикации 1998 года В. Alessandri и соавт. показали, что причиной гибели нейронов, по крайней мере в случаях экспе­ риментально смоделированной у крыс субдуральной гематомы, может быть апоптоз. Количество апоптотических нейронов на 2 сутки после начала экспери­ мента в 25 раз превышает показатели первого дня и в 4 раза уменьшается к 7 суткам [33]. Очевидно, что исследования тонких механизмов апоптоза нейронов помогут впоследствии разработке целенаправленной терапии, в частности, у пациентов с острой СДГ, для предотвращения или уменьшения посттравма­ тической гибели клеток мозга. В отдаленном периоде Ч М Т на внутренней повер­ хности твердой мозговой оболочки остаются неболь­ шие пятна коричневого цвета в виде полосок и пя­ тен ландкартообразных очертаний, которые легко снимаются с поверхности ТМО, будучи связаны с ней очень тонким соединительно-тканными тяжиками или сосудистыми стволиками. При микроско­ пическом исследовании этих ржавых пигментации в большинстве случаев никаких изменений в ТМО не обнаруживается, за исключением того, что во внут­ ренних слоях ее иногда видны кучки гемосидерофа­ гов и свободно лежащих глыбок зерен. На месте внут­ реннего эндотелиального слоя твердой мозговой оболочки располагается один-два слоя зернистых ша­ ров, нагруженных гемосидерином. Сама «пленка» состоит из таких же зернистых шаров и небольшого количества тонких пучков соединительно-тканных волокон. В некоторых случаях имеется небольшое ко­ личество сосудов и мелких кровоизлияний. В отда­ ленном периоде ЧМТ на месте субдуральной гема­ томы обнаруживаются пласты из фибробластов, коллагеновых волокон, небольшого количества со­ судов, скоплений гемосидерина.

11.4. КЛИНИКА Клиническое проявление субдуральных гематом чрезвычайно вариабельно. Наряду с их величиной,

303

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами, это обусловлено более часты­ ми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного моз­ га, которые (в связи с механизмом противоудара) нередко являются двусторонними [20]. Продолжительность светлого промежутка (раз­ вернутого или стертого) при СДГ колеблется в очень широких пределах — от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хрониче­ ском течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет [7]. При сопутствующих ушибах головного мозга свет­ лый промежуток часто отсутствует. Таким образом, в клинике субдуральных гематом может не устанав­ ливаться характерная трехфазность расстройств со­ знания — первичная потеря сознания после трав­ м ы , его восстановление на к а к о й - т о период и последующее повторное выключение сознания. При субдуральных гематомах ярче, чем при эпи­ дуральных, бывает выражена волнообразность и по­ степенность в изменении состояния сознания. Одна­ ко иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах. В отличие от эпидуральных гематом, при кото­ рых нарушения сознания протекают почти исклю­ чительно по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, кроме того, нередко отмечается дезинтеграция со­ знания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириоподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синд­ рома, а также «лобной психики» со снижением кри­ тики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфо­ рией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов. В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. При субдуральных ге­ матомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречаются эпилептические припадки. Преоблада­ ют генерализованные судорожные пароксизмы. Головная боль у доступных контакту больных с СДГ — почти постоянный симптом. Наряду с цефальгией, имеющей оболочечный оттенок (ирради­ ация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.) и объекти­ вируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречаются и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающи­ еся ощущением распирания головы. Периоду усиле­

травме

ния головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота. Примерно в половине наблюдений при СДГ реги­ стрируется брадикардия. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне являются более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хронически­ ми гематомами могут встречаться и осложненные за­ стойные соски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии соска зрительного нерва. Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субду­ ральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипертонии или гипотонии, ранней гипертермии, диффузных изме­ нений мышечного тонуса и рефлекторной сферы. Для субдуральных гематом, в отличие от эпиду­ ральных, более характерно преобладание общемоз­ говой симптоматики над сравнительно распрост­ раненной очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания слож­ ных соотношений различных групп симптомов. Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важная роль принадлежит одностороннему мидриазу со снижением или утратой реакции зрачка на свет. По данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина [20], мидриаз, гомолатеральный субдуральной гематоме, встретился в половине наблюдений (а при острых 2 СДГ — в /3 случаев), что значительно превышает число аналогичных находок при эпидуральных ге­ матомах. Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечалось в единичных случаях и было обусловлено ушибом противоположного по­ лушария или ущемлением противоположной гема­ томе ножки мозга в отверстии мозжечкового наме­ та [20]. При острых СДГ преобладало предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой ре­ акции его на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще был умерен­ ным и динамичным, без выпадения фотореакций. Нередко изменение диаметра зрачка сопровож­ дается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного ябло­ ка, что может указывать на краниобазальный ко­ решковый генез глазодвигательной патологии при субдуральной гематоме. Пирамидный гемисиндром при острых СДГ, в от­ личие от эпидуральных гематом, по своей диагности­ ческой значимости уступает мидриазу. При подострых и хронических СДГ латерализационная роль пирамид­ ной симптоматики возрастает. Если пирамидный

304

medwedi.ru

Субдуральные

гемисиндром достигает степени глубокого пареза или паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга. Когда СДГ выступают в «чи­ стом виде», пирамидный гемисиндром обычно ха­ рактеризуется анизорефлексией, небольшим повы­ шением тонуса и умеренным снижением силы в контрлатеральных гематоме конечностях. При этом, в отличие от эпидуральных гематом, не отмечается избирательного поражения руки. Недостаточносчть VII нерва при СДГ обычно имеет мимический оттенок. При субдуральных гематомах пирамидный геми­ синдром чаще, чем при эпидуральных, оказывает­ ся гомолатеральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Диф­ ференциации причины помогает быстрое значитель­ ное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравительная стабиль­ ность гемисиндрома вследствие ушиба мозга. Сле­ дует также помнить, что билатеральность пирамид­ ной и другой очаговой симптоматики не так уж редко может обусловливаться двуполушарным рас­ положением субдуральных гематом. При СДГ симптомы раздражения в виде фокаль­ ных судорог, как правило, проявляются на проти­ воположной гематоме стороне тела. В клинической картине субдуральных гематом при их локализации над доминантным полушари­ ем нередко выявляются речевые нарушения, пре­ имущественно в виде элементов сенсорной и амнестической афазии, реже моторной. Расстройства чувствительности по своей часто­ те значительно уступают пирамидным симптомам, но все же при субдуральных гематомах они встре­ чаются чаще, чем при эпидуральных, характери­ зуясь не только гипальгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности. Удельный вес экстрапирамидной симптомати­ ки при СДГ, особенно хронических, сравнитель­ но велик. Обнаруживаются пластические измене­ ния м ы ш е ч н о г о тонуса, о б щ а я с к о в а н н о с т ь и замедленность движений, рефлексы орального ав­ томатизма и хватательный.

11.5. ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ Мнение об относительно медленном развитии суб­ дуральных гематом, по сравнению с эпидуральными, долго господствовало в литературе. В настоя­ щее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным [20]. СДГ по течению разделяют на острые, подострые, хронические (встречаются с близкой частотой).

гематомы

К острым относят СДГ, при которых сдавление мозга клинически проявляется в I—3 сутки после Ч М Т , к подострым — на 4—Ю сутки, а к хрониче­ ским СДГ — манифестирующие спустя 2 недели и больше после травмы [20, 53, 97]. Конечно, эти сроки во многом условны, особенно когда появи­ лись методы неинвазивной визуализации и тем не менее, деление на острые, подострые и хроничес­ кие СДГ сохраняет свое значение [7]. Учитывая зависимость клинических особеннос­ тей субдуральных гематом от темпа развития сдав­ ления мозга, целесообразно раздельное рассмот­ рение трех форм их течения [18, 19, 20, 21, 70].

11.5.1. Острые субдуральные гематомы Примерно в половине наблюдений острых СДГ кар­ тина компрессии головного мозга проявляется в первые 12 часов после травмы. Следует выделять три основные варианта клини­ ческого развертывания острых субдуральных гематом. 1. Классический вариант; встречается редко. Ха­ рактеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, раз­ вернутый светлый промежуток и вторичное вык­ лючение сознания). В момент Ч М Т , сравнительно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или сред­ ней степени), отмечается непродолжительная потеря сознания, в ходе восстановления которого наблюда­ ется лишь умеренное оглушение либо его элемен­ ты. В период светлого промежутка, длящегося от 10—20 минут до нескольких часов, изредка 1—2 суток, больные жалуются на головную боль, тош­ ноту, головокружение. Выявляется конградная ам­ незия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживается быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая сим­ птоматика в период светлого промежутка, если и выявляется, то обычно мягкая и рассеянная. В дальнейшем происходит углубление оглуше­ ния с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчетливо прояв­ ляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной не­ достаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно об­ ширной корковой зоны. Наряду с выключением со­ знания, развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением артериального дав-

305

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ления, изменением ритма дыхания, двусторонни­ ми вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами [20, 118]. При дифференцировании внутричерепных крово­ излияний, сформировавшихся в первые часы после травмы, нельзя отрицать возможность субдуральной гематомы в пользу эпидуральной только на основа­ нии быстрого развития компрессионного синдрома. 2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Субдуральным гематомам обычно сопутствуют тяжелые ушибы головного мозга. Первичное нарушение сознания часто дос­ тигает степени комы; выражена очаговая и стволо­ вая симптоматика, обусловленная первичным по­ вреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого. В этот период расстройства жиз­ н е н н о важных функций несколько уменьшаются. У пострадавшего, вышедшего из комы, порой наблю­ даются психомоторное возбуждение, поиски антальгического положения. Нередко удается выявить голов­ ную боль; выражены менингеальные симптомы. Спустя тот или иной срок (от нескольких минут до 1—2 сут) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углуб­ лением нарушений жизненноважных функций, раз­ витием вестибуло-глазодвигательных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воз­ действием гематомы очаговая симптоматика, в част­ ности, появляется или становится предельным одно­ сторонний мидриаз, нарастает гемипарез; иногда могут развиваться эпилептические припадки. 3. Вариант без светлого промежутка; встречает­ ся часто. Субдуральным гематомам сопутствуют множественные тяжелые повреждения мозга. Со­ пор, а чаще кома с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики. Приведем пример. БОЛЬНОЙ А., 38 лет в СОСТОЯНИИ алкогольного опь­ янения упал и ударился головой о металлическую тру­ бу. Потерял сознание. Доставлен в больницу в кома­ тозном состоянии через 45 мин. после травмы. Ссадины и кровоподтеки в лобно-височной области слева и затылочной области справа. Пульс 56 ударов в минуту, напряженный; артериальное давление 140/ 100 мм рт. ст.; дыхание 20 в минуту, равномерное. Зрачки узкие, с очень вялой реакцией на свет; пери­ одически — плавающие движения глазных яблок. Су­ хожильные рефлексы низкие, без асимметрии. Кли­ нические судороги в мышцах плеча и лица справа. На уколы не реагирует. Через 3 ч определяется птоз вер­ хнего века справа, низкие роговичные рефлексы, парез нижней ветви лицевого нерва справа, нарас­

травме

тающий правосторонний гемипарез с почти полной неподвижностью ноги. Вялые реакции на болевые раз­ дражения левой половины тела и отсутствие реакций на уколы справа. Периодически фокальные судороги прежней локализации. Выражены менингеальные сим­ птомы. Сохраняется брадикардия. Длительное выключения сознания, на фоне кото­ рого четко проявилась очаговая симптоматика, по­ зволила отвергнуть первоначальное суждение об ал­ когольной коме. Стойкость брадикардии, нарастание правостороннего гемипареза, фокальные судороги в правом плече и правой половине лица указывали на вероятность внутричерепной гематомы в лобно-темен­ ной области слева, сочетающейся с ушибом мозга и сформировавшейся на фоне алкогольной интоксикации. Произведена костно-пластическая трепанация влобно-теменно-височной области слева через 3 ч 10 мин с момента поступления. Обнаружена и удалена субдуральная гематома, распространявшаяся на задние отделы лобной доли, средне-нижние отделы теменной доли и конвекситальную поверхность височной доли. Общий объем частично свернувшейся крови 80 мл. Ушиб учас­ тка конвекситальной коры височной доли размером 4*3 см; с основания височной доли вымыто небольшое ко­ личество мозгового детрита. Появилась четкая пульса­ ция мозга. Больной начал реагировать на оклик. После операции выполнял задания, пожал руку врачу. Выписан через месяц с посттравматической асте­ нией и легким преобладанием сухожильных рефлек­ сов справа.

11.5.2. Подострые субдуральные гематомы Подострые СДГ, в отличие от острых, характери­ зуются сравнительно медленным развертыванием компрессионного синдрома и значительно боль­ шей продолжительностью светлого промежутка. Именно в силу этих обстоятельств подострые суб­ дуральные гематомы длительное время расценива­ ются как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматические заболевания: грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное заболе­ вание, алкогольная интоксикация и др. Несмотря на часто раннее образование подо­ стрых субдуральных гематом, их угрожающая кли­ ническая манифестация обычно происходит спус­ тя трое суток после травмы. Интенсивность травмы при подострых СДГ не­ редко уступает таковой при острых. В большинстве случаев они возникают при относительно легких травмах головы, но могут развиваться и при тяже­ лых повреждениях. Трехфазность в изменении сознания гораздо бо­ лее характерна для подострых субдуральных гематом, по сравнению с острыми. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших ко-

306

medwedi.ru

Субдуральные

леблется от нескольких минут до 1 ч. Наступаю­ щий затем светлый промежуток может длиться до 2 недель. При этом для подострых СДГ более типи­ чен развернутый его вариант. Во время светлого промежутка пострадавшие на­ ходятся в ясном сознании либо имеются лишь эле­ менты оглушения. Ж и з н е н н о важные функции не страдают, а если и отмечаются повышение арте­ риального давления и брадикардия, то они выра­ жены весьма умеренно. Неврологическая симптоматика нередко мини­ мальна; иногда она проявляется каким-либо од­ ним симптомом. Динамика вторичного выключения сознания при подострых СДГ вариабельна. На протяжении не­ скольких дней могут наблюдаться волнообразные ко­ лебания угнетения сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других слу­ чаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще — постепенно на протяжении ряда часов и дней, реже — с бурным входом в кому. Вместе с тем среди пострадавших с подострыми субдуральными гематомами встречаются и такие, у которых при нарастании других симптомов комп­ рессии мозга длительно сохраняется нарушение сознания в пределах умеренного оглушения. При подострых СДГ могут обнаруживаться из­ менения психики по типу «смазанного» лобно-каллезного синдрома со снижением критики к своему состоянию, дезориентировкой в месте и времени, эйфорией, неадекватностью поведения и апатикоабулическими явлениями. В клиническом течении подострых СДГ часто проявляется психомоторное возбуждение, которое провоцируется головными болями. В связи с дос­ тупностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая голов­ ная боль, играя роль ведущего симптома. При подострых СДГ в отличие от острых, наря­ ду со рвотой, брадикардией, артериальной гипер­ тонией, важным компонентом диагноза компрес­ сионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне. Они имеют тенденцию первоначаль­ но развиваться на стороне расположения гематомы. Стволовые симптомы при подострых СДГ встре­ чаются гораздо реже, чем при острых, и почти все­ гда являются по своему генезу вторичными — ком­ прессионными. Среди латерализационных признаков ведущее зна­ чение принадлежит гомолатеральному мидриазу и контрлатеральной пирамидной недостаточости, ко­ торые выявляются или нарастают в процессе наблю­ дения. Следует учитывать, что в фазе грубой клини­

гематомы

ческой декомпенсации расширение зрачка может по­ явиться и на противоположной гематоме стороне. Пирамидный гемисиндром при подострых СДГ обычно выражен умеренно и гораздо реже, чем при острых гематомах, бывает двусторонним. В отличие от острых СДГ, при подострых благо­ даря доступности больного контакту почти всегда удается обнаружить очаговую полушарную симп­ томатику, даже если она мягкая или избирательно представлена расстройствами чувствительности, по­ лей зрения, а также нарушениями высших корко­ вых функций (речь, стереогноз и т.д.). В половине случаев локализации гематом над до­ минантным полушарием возникают афатические нарушения. У части больных с подострыми СДГ развивают­ ся фокальные судороги на противоположной сто­ роне тела. Следует выделять три основных варианта клини­ ческого течения подострых субдуральных гематом. 1.

Классический вариант

с характерным трехфаз­

ным изменением сознания; встречается часто. В качестве иллюстрации приведем наблюдение. БОЛЬНОЙ К., 37 лет. Вечером в СОСТОЯНИИ алко­

гольного опьянения упал. Была кратковременная по­ теря сознания. Самостоятельно возвратился домой. Отмечалась повторная рвота. Повысилась темпера­ тура. Лечился под наблюдением участкового врача с диагнозом гриппа. Спустя неделю возник эпилепти­ ческий припадок с поворотом головы влево и поте­ рей сознания. Затем аналогичный пароксизм повто­ рился. Больного поместили в неврологический стационар, откуда на следующий день перевели в нейрохирургическое отделение. При поступлении жалуется на головную боль, го­ ловокружение, слабость. Сонлив, быстро истощаем, неполностью ориентирован в месте и времени. Пульс 102 удара в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст., дыхание 22 в минуту. Зрачки равномер­ ны, реакция на свет живая. Легкое ограничение взора вверх и в сторону. Гипомимия. Брюшные рефлексы угнетены. Намек на симптом Оппенгейма на левой сто­ пе. Краниограммы без патологических изменений. В последующие 2дня отмечались волнообразные ко­ лебания частичного выключения сознания в преде­ лах оглушения, однако с тенденцией к углублению нарушений. Беспокоили сильные головные боли, на­ блюдалась рвота. Через двое суток появилось уме­ ренное расширение правого зрачка, более выражен­ ное ограничение взора вверх и в стороны, хоботковый и хватательный рефлексы, левосторонний пирамид­ ный гемисиндром. На глазном дне умеренное пол­ нокровие вен. Диагностирована подострая субдураль­ ная гематома лобной области справа. Произведена костно-пластическая трепанация. Об­ наружена субдуральная гематома объемом 100 мл, состоящая из жидкой темной крови и ее свертков, располагавшихся преимущественно над лобной долей

307

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

и оттеснявшая ее полюс на 2 см. По удалении гемато­ мы мозг частично расправился, появилась пульсация. Выписан через 3 недели после операции в удов­ летворительном состоянии. 2. Вариант без первичной потери сознания; встре­ чается очень редко. Черепно-мозговая травма не со­ провождается утратой сознания или она настолько непродолжительна, что о ней нельзя судить с дос­ товерностью. Дальнейшее клиническое течение та­ кое же, как при классическом варианте. 3. Вариант со стертым светлым промежутком, при котором максимальное просветление сознания после его первичной утраты не выходит за преде­ лы оглушения. Встречается нередко. К хроническим относят субдуральные гематомы, если они обнаружены или удалены спустя 14 и более суток после черепно-мозговой травмы. Однако глав­ ной их отличительной особенностью является не срок верификации сам по себе, а образование капсулы, которая придает известную автономность в сосуще­ ствовании с головным мозгом и определяет всю пос­ ледующую клиническую и патофизиологическую ди­ намику. Хронические субдуральные гематомы поэтому относятся к последствиям Ч М Т и будут рассмотрены отдельно в III томе настоящего руководства.

11.6. ДИАГНОСТИКА При распознавании СДГ часто приходится преодо­ левать затруднения, обусловленные многообразием форм их клинического проявления и течения. В слу­ чаях, когда субдуральная гематома не сопровожда­ ется тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, ее диагностика основывается на трехфазном изменении сознания: первичная утра­ та в момент травмы — светлый промежуток — по­ вторное выключение сознания, обусловливаемое компрессией головного мозга. При этом следует учи­ тывать, что в отличие от эпидуральных гематом светлый промежуток редко оказывается кратким (в пределах десятков минут или нескольких часов). Го­ раздо чаще он продолжается в течение ряда дней, свидетельствуя о характерной подострой форме те­ чения субдуральных гематом. Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляются диффузные рас­ пирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, а на краниограммах обнаруживается перелом осно­ вания черепа (либо костные повреждения отсутству­ ют), то имеются основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы. К этому же заклю­

травме

чению может склонять механизм повреждения — удар по голове тупым предметом (чаще по заты­ лочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое измене­ ние скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мосто­ вых вен и образования СДГ на противоположной месту приложения травмирующего агента стороне. При распознавании субдуральных гематом сле­ дует учитывать нередкое преобладание общемозго­ вой симтоматики над очаговой, хотя эти соотноше­ ния и вариабельны. Характер гнездной патологии при «чистых» СДГ — ее сравнительная мягкость, распространенность и нередко двусторонность, мо­ жет способствовать их диагностике. При СДГ краниобазальные симптомы (и среди них прежде всего гомолатеральный мидриаз) сравнительно чаще бо­ лее выражены, чем при эпидуральных гематомах. Предположение о субдуральной гематоме может кос­ венно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Пирамидный гемисиндром обычно мягче, чем при эпидуральных гематомах, и не имеет брахифациального акцента. Обнаружение расстройств чувствительности более характерно для СДГ. Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжелыми сопутствующи­ ми повреждениями мозга, когда светлый проме­ жуток отсутствует или является стертым. У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального дав­ ления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Воз­ н и к н о в е н и е или тенденция к углублению рас­ стройств дыхания, гипертермии, безусловнорефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии поддерживает пред­ положение о сдавлении мозга гематомой. Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен ме­ ханизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, из ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субду­ ральной гематомы. Для ее латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза. При СДГ, в отличие от эпидуральных гематом, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики [20, 125, 149]. При острых СДГ часто выявляются переломы ос­ нования черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю черепную ямки, реже — на пе-

308

medwedi.ru

Субдуральные

реднюю. Наблюдаются сочетания повреждений ко­ стей основания и свода. Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острых СДГ имеются повреждения кос­ тей свода, то обычно они обширны. Следует учи­ тывать, что, в отличие от эпидуральных гематом, при СДГ они часто обнаруживаются на противо­ положной гематоме стороне. В целом, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина [20] костные по­ вреждения отсутствовали у '/ 3 пострадавших с ост­ 2 рыми СДГ и у /3 — с подострыми. Линейная эхоэнцефалография может способ­ ствовать распознаванию СДГ, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирующего головной мозг. При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках, наряду со смещением передней мозговой артерии в противоположную сто­ рону, типичен симптом «каймы» — серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной шири­ ны [12, 20]. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет во фронтальной плоскости от сагитталь­ ного шва до основания черепа — сосудистый рису­ нок сдавленного полушария от свода черепа. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чет­ ко выражен в капиллярной или венозной фазах. Боковые ангиограммы при конвекситальных СДГ часто менее демонстративны, чем прямые. Впрочем, при СДГ, располагающихся в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны, обнаруживая отлавливание книзу перикаллезной артерии [12]. Решающую роль как в распознавании СДГ, так и уточнении ее локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ. Острые субдуральные гематомы на КТ обычно ха­ рактеризуются серповидной зоной гомогенного по­ вышения плотности (рис. 11—1). В большинстве слу­ чаев СДГ распространяются на все полушарие или большую его часть. Нередко СДГ могут быть дву­ сторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намет мозжечка. Коэффици­ енты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше п л о т н о с т и С Д Г вследствие с м е ш и в а н и я последней с Ц С Ж и/или детритом. По этой при­ чине внутренний край острой и подострой СДГ, повторяя рельеф поверхности подлежащего моз­ га, может иметь нечеткий контур. Атипичная ло­ кализация СДГ — в м е ж п о л у ш а р н о й щели, над или под наметом, на о с н о в а н и и средней череп­ ной я м к и встречается гораздо реже конвекситальной [46, 57, 68, 71, 79, 159, 182]. Со временем в результате разжижения содер­ жимого, распада пигментов крови происходит по­

гематомы

степенное снижение ее плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэф­ фициент абсорбции измененной крови и окружаю­ щего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными СДГ становятся в течение 1 —6 нед [93]. Диагноз тогда основывается на вторичных при­ знаках, к которым относят сдавление или медиаль­ ное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желу­ дочка и дислокацию срединных структур (см рис. 11—3 а). После изоденсивной фазы следует фаза по­ ниженной плотности, в которой коэффициент абсор­ бции излившейся крови приближается к плотности ЦСЖ. При СДГ встречается феномен седимента­ ции: нижняя часть гематомы в результате осажде­ ния высокоплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя — изоденсивная или гиподенсивная [67, 80, 167, 168, 169, 183]. При субдуральных гематомах на КТ преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств — сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация хиазмальной и охватывающей цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается раз­ витием дислокационной гидроцефалии, сочетающей­ ся с компрессией субарахноидальных пространств (см. рис. 11—1 а, б). При локализации гематомы в задней черепной ямки развивается острая окклюзионная гидроцефалия [81, 91, 92, 106, 112, 124, 184]. После удаления СДГ отмечается нормализация положения и размеров желудочковой системы, ци­ стерн основания мозга и субарахноидальных ще­ лей (см. рис. 11 — 1 в, г, д, е). На МРТ при острых субдуральных гематомах воз­ можна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина (рис. 11—2). До 30% хро­ нических субдуральных гематом выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах по Т1, но практи­ чески все они характеризуются повышенной ин­ тенсивностью сигнала на томограммах по Т2 [39]. В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечает­ ся гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает кон­ трастное вещество, что позволяет их дифференци­ ровать от гигром и арахноидальных кист [125]. МРТ позволяет хорошо выявлять субдуральные гемато­ мы, изоденсивные при КТ-исследовании [149] (рис. 11—3). М Р Т также имеет преимущества при плос­ костных субдуральных гематомах, особенно если они заходят в межполушарную щель или стелятся базально (рис. 11—4, 11—5).

309

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

11.7. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ П р и острой СДГ, вызывающей сдавление и сме­ щение мозга, хирургическое лечение должно быть произведено в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена СДГ, тем лучше исхо­ ды [4, 5, 23, 24, 44, 51, 86, 145, 148, 156]. Для полного удаления острой СДГ и надежного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костно-пластической трепа­ нации зависит от протяженности СДГ и располо­ жения сопутствующих повреждений. П р и сочета­ нии СДГ с ушибами полюсно-базальных отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания че­ репа, а другие границы соответствовать размерам и локализации СДГ. Это позволит после удаления СДГ произвести остановку кровотечения, если ее источником были сосуды в очагах ушиба или раз­ мозжения мозга. При быстро нарастающей дисло­ кации мозга краниотомию следует начать с нало­ жения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть СДГ и тем самым умень­ шить степень компрессии мозга [37, 41, 43, 50, 117]. Вслед за этим необходимо в темпе выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем, суще­ ственного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление СДГ через трефинационное от­ верстие и в группе больных, где сразу шли на костно-пластическую трепанацию — не установлено [45, 58, 72, 149, 166]. При СДГ в трепанационное окно выпячивает напряженная с и н ю ш н а я , не пульсирующая или слабо пульсирующая твердая мозговая оболочка. При наличии сопутствующих полюсно-базаль­ ных ушибов лобных и височных долей на стороне СДГ вскрытие Т М О предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего яв­ ляются корковые сосуды в области контузионных очагов. При конвекситально-парасагиттальной лока­ лизации СДГ вскрытие Т М О может быть произведе­ но основанием к верхнему сагиттальному синусу. Иногда, с целью минимизации грыжевого выпя­ чивания мозга после удаления острой СДГ, гема­ тому удаляют через отдельные линейные разрезы Т М О [98]. При наличии подлежащих внутримозговых гема­ том и очагов размозжения, удаление свертков кро­ ви и мозгового детрита осуществляют путем ирри­ гации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гемостатической губкой,

травме

гемостатическим материалом типа «суржицель» или фибрин-тромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания Т М О или ее пластики, костный лоскут может быть уложен на место и фиксирован швами. Если при этом отмечается пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, кост­ ный лоскут удаляется и консервируется, т.е. опера­ ц и я завершается декомпрессивной трепанацией черепа [48, 78, 115, 179]. К ошибкам хирургической тактики следует отне­ сти удаление СДГ через небольшое резекционное окно в полости черепа без ушивания ТМО. Это дей­ ствительно позволяет быстро удалить основную часть СДГ, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситальных вен, нарушением венозого оттока и увеличени­ ем отека мозга. Кроме того, в условиях отека мозга после удаления СДГ через небольшое трепанацион­ ное окно не представляется возможным ревизовать источник кровотечения и выполнить надежный ге­ мостаз [28, 29, 40].

11.8. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Пострадавшие с СДГ, если они находятся в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, сме­ щении срединных структур не более 3 мм без сдавления базальных цистерн, обычно не требуют хи­ рургического вмешательства [5, 6, 15, 17, 27, 52, 53, 65, 87, 116, 120, 170, 172, 175, 177, 180, 181]. У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсут­ ствии признаков сдавления ствола мозга, ВЧД, не превышающем 25 мм рт. ст., и если объем субду­ ральной гематомы не превышает 40 мл, допускает­ ся проведение консервативной терапии [5, 38, 98]. На диаграмме (рис. 10—6) представлены исходы СДГ в зависимости от их объема и метода лечения [5]. Как видно, при консервативном лечении СДГ из 22 пострадавших скончалось двое с объемом ге­ матомы свыше 50 мл, из 3 пострадавших с объемом гематомы 41—50 мл один остался глубоким инва­ лидом а двое выжили с хорошим восстановлением. Среди оперированных пострадавших с объемом гематом 41—50 мл и 51—60 мл летальных исходов не было. Эти данные позволяют считать, что гра­ ница между выбором хирургической и консерва­ тивной тактики применительно к объему СДГ ле­ жит в пределах 40—50 мл. Тактика лечения при объеме СДГ в интервале от 40—50 мл зависит от их локализации, тяжести состояния больного, выраженности очаговой сим-

316

medwedi.ru

Субдуральные

птоматики, наличия сопутствующего ушиба и оте­ ка мозга, степени смещения срединных структур мозга и сдавления цистерн основания [5]. При небольших СДГ имеет значение величина и динамика ВЧД. В случае превышения ВЧД 25 мм рт. ст. целесообразно произвести хирургическое удаление гематомы [61]. Резорбция плоскостной СДГ, как правило, на­ блюдается в течение 1 месяца. В некоторых случаях гематома приобретает капсулу и трансформируются в хроническую СДГ. Если при динамическом на­ блюдении постепенная трансформация СДГ в хро­ ническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появ­ лением застоя на глазном дне возникает необходи­ мость хирургического вмешательства путем закры­ того наружного дренирования [32, 60, 101, 131, 176].

11.9. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ Острые субдуральные гематомы относятся к мало благоприятным в прогностическом отношении кли­ ническим формам Ч М Т [82, 88, 104, 105, 126, 161, 162]. Это обусловлено тем, что острые СДГ обычно встречаются при первично тяжелых повреждениях мозга, а также быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур. Поэтому, несмотря на внедрение современных методов диагностики, при острых СДГ наблюдается сравнительно высо­ кая летальность, а среди выживших пострадавших значительна глубокая инвалидизация [56, 66, 107, 108, 119, 151, 171].

гематомы

Таблица 11—1 Исходы у пострадавших, оперированных по поводу субдуральных гематом и сопутствующие паренхиматозные повреждения мозга СДГ+ Ушибы 1—2 вида

СДГ+ Ушибы 3—4 вида

Хорошее восстановление

12 (55%)

4(12%)

Умеренная инвалидизация

3(14%)

7 (20%)

Глубокая инвалидизация и вегетативное состояние

5 (23%)

10 (29%)

Смерть

2 (9%)

13(38%)

Be е г о

22 (100%)

34(100%)

Шкала исходов Глазго

Как видно из таблицы 11—1, исходы значитель­ но хуже, если СДГ сопровождают ушибы 3—4 вида. В этой группе больных получена достоверная кор­ реляция (г=0,68; р<0,05) между степенью смеше­ ния прозрачной перегородки, сдавлением базальных цистерн и исходами. При отсутствии светлого промежутка (указывающего на изначально более тяжелую первичную травму мозга) исходы хуже, чем у пострадавших с наличием светлого проме­ жутка, разумеется, при своевременном хирурги­ ческом вмешательстве [5, 34, 96]. Существенное значение для прогноза имеет так­ же темп выявления и удаления СДГ. Исходы хирур­ гического лечения СДГ значительно лучше у пост­ радавших, оперированных в первые 4—6 ч. после травмы, по сравнению с группой больных, опери­ рованных в более поздние сроки [5, 23, 128, 129,

317

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

152, 156, 157, 158, 160]. Объем СДГ так же, как и возраст пострадавших, по мере увеличения играют нарастающую отрицательную роль в исходах [136,137, 138, 141, 163, 164, 173]. Неблагоприятные результаты при СДГ обуслов­ лены кроме того развитием внутричерепной гипертензии и ишемии мозга [85]. Недавние исследования показали, что при быстром устранении сдавления мозга эти ишемические нарушения могут быть об­ ратимыми [49, 155]. К важным прогностическим факторам относится отек мозга, который часто про­ грессирует после удаления острой СДГ [5, 23, 53, 54, 55, 127, 132].

11.10. СУБДУРАЛЬНЫЕ ГИГРОМЫ К субдуральным гигромам относят возникшие в ре­ зультате травмы ограниченные объемные скопле­ ния жидкости в субдуральном пространстве, вы­ зывающие сдавление головного мозга [89].

11.10.1. Механизмы образования Большинство авторов [9, 62, 63, 133] считают, что субдуральные гигромы образуются вследствие повреж­ дения паутинной оболочки по типу клапана, пропус­ кающего ликвор лишь в одном направлении — из субарахноидального пространства в субдуральное. Н. Pia [139] и некоторые другие [142, 143] полагают, что в генезе субдуральных гигром могут играть роль изме­ нения сосудов твердой мозговой оболочки, обуслов­ ливающие пропотевание плазмы крови в субдураль­ ное пространство. Г. Савов [26] указывает, что острые субдуральные гигромы иногда могут возникать в ре­ зультате образования прямого сообщения субдурального пространства с боковыми желудочками при массивных повреждениях вещества мозга. Ряд авто­ ров [31, 103, 135, 146, 195, 208, 231] считают, что субдуральные гигромы являются конечной фазой раз­ вития субдуральных гематом. Субдуральные гигромы образуются при травмах го­ ловы различной интенсивности. Паутинная оболочка чаще всего повреждается в области сильвиевой бороз­ ды, что и обусловливает характерную конвекситальную локализацию субдуральных гигром. Субдуральные гигромы нередко бывают двусторонними. Порой они сочетаются с гематомами (в основном субдуральными) на одноименной или противоположной стороне. Объем субдуральной гигромы колеблется от 40 до 200 мл. Их содержимое представляет собой бесцветный или кровянистый ликвор (в острых случаях) либо ксантохромную жидкость с высоким содержанием белка (в подострых и хронических случаях). При проколе

травме

твердой мозговой оболочки содержимое гигромы ча­ сто вытекает струей под давлением [134, 165]. Субдуральные гигромы встречаются в несколько раз реже гематом аналогичной локализации. По от­ ношению к травматическим субдуральным гемато­ мам они составляют: поданным Н. Pia [139] 15,3% (у взрослых), Ю.В. Исакова [9] — 22,6%, по Л.Б. Лихтерманаи Л.Х. Хитрина [20] — 13,4%.

11.10.2. Клиника Субдуральные гигромы могут развиваться как изо­ лированно, так и в сложном сочетании с ушибами головного мозга, внутричерепными гематомами, субарахноидальным кровоизлиянием, переломами костей черепа. Эти обстоятельства обусловливают полиморфность клинической картины субдураль­ ных гигром. Если субдуральная гигрома доминирует в клини­ ческой картине, то ее проявление и течение напо­ минают таковые при внутричерепных гематомах, осо­ бенно субдуральных. Для субдуральных гигром в этих случаях характерна трехфазность изменения созна­ ния. Первичная потеря сознания часто бывает непро­ должительной и недостигает степени комы. В светлом промежутке наблюдается либо полное восстановле­ ние сознания, либо оглушение различной степени. Спустя несколько часов или дней на этом фоне отмечаются головные боли, приступообразно усили­ вающиеся и имеющие оболочечный оттенок (локаль­ ная болезненность, иррадиация в глазные яблоки, шейно-затылочную область, светобоязнь). Пароксиз­ мы цефальгии временами сопровождаются рвотой. Обращает на себя внимание сравнительная частота нарушений психики по типу лобно-каллезного синд­ рома (снижение критики к своему состоянию, эйфо­ рия, апатико-абулические симптомы, дезориентиров­ ка в месте и времени, мнестические расстройства, конфабуляции и т.д.), дополняемого появлением хо­ боткового и хватательного рефлексов. Нередко раз­ вивается психомоторное возбуждение. В клинической картине субдуральных гигром вид­ ное место занимают менингеальные симптомы. Чаще они обусловлены раздражением мозговых оболочек как самим скоплением ликвора, так и сопутствующим субарахноидальным кровоизлияни­ ем. Реже они имеют стволовый генез. Тогда они проявляются характерной диссоциацией по оси тела с преобладанием симптома Кернига над ригидно­ стью затылочных мышц. Для подострых субдуральных гигром типична прогрессирующая брадикардия. Часто улавливают­ ся элементы начального застоя на глазном дне. Эти

318

medwedi.ru

Субдуральные

признаки компрессии могут предшествовать или со­ путствовать вторичному выключению сознания. Для субдуральных гигром характерно постепенное, вол­ нообразное углубление вторичных нарушений со­ знания. Среди очаговой с и м п т о м а т и к и ведущая роль принадлежит гомолатеральному мидриазу, контр­ латеральному гемипарезу, а также (при расположе­ нии над доминантным полушарием) афатическим расстройствам. Одностороннее расширение зрачка при субдуральных гигромах обычно выражено уме­ ренно и протекает с сохранением его реакций на свет. Если гемипарез обусловлен самой субдураль­ ной гигромой, то он нередко отличается мягко­ стью и постепенностью развития. В клинике субдуральных гигром часто присутству­ ет судорожный компонент. При этом клонические судороги, первоначально возникающие в паретичных конечностях, переходят в общий эпилептиче­ ский припадок. Подобно субдуральным гематомам, субдуральные гигромы по темпу развития сдавления мозга делят­ ся на острые, подострые и хронические. При ост­ ром течении субдуральных гигром (с развитием компрессии мозга в первые 3 сут после травмы) преобладает их сочетание с другими тяжелыми фор­ мами черепно-мозговой травмы. При подостром те­ чении (с развитием сдавления мозга в течение 4— 14 дней после травмы) субдуральные гигромы, как правило, выступают в сравнительно «чистом» виде. Хронические субдуральные гигромы (с разви­ тием сдавления мозга в сроки от 2 недель до не­ скольких лет) отличаются от острых и подострых форм образованием капсулы, напоминающей по строению стенку хронической субдуральной гема­ томы. Они преимущественно развиваются в ран­ нем детском возрасте и могут достигать гигантско­ го объема (до 500 мл), вызывая атрофию вещества мозга. По своему клиническому развитию хрони­ ческие субдуральные гигромы во многом сходны с хроническими субдуральными гематомами [77]. При любой форме течения субдуральных гигром может встречаться их двустороннее расположение. В таких случаях в клинической картине обнаружи­ вается двусторонняя пирамидная недостаточность, нередко асимметричная за счет преобладающего воздействия со стороны гигромы большего объема или сопутствующего ушиба мозга.

11.10.3. Диагностика Если субдуральные гигромы являются неосложненными, то нередко возможно их дооперационное

гематомы

распознавание на основании сравнительно мягкого и волнообразного развития синдрома компрессии мозга при отсутствии грубых стволовых расстройств и частом проявлении симптомов раздражения обо­ лочек и коры головного мозга (оболочечные го­ ловные боли, менингеальные симптомы, эпилеп­ тические припадки, нарушения психики). При сочетании субдуральных гигром с тяжелым ушибом головного мозга и внутричерепными гема­ томами, их дооперационное клиническое распозна­ вание практически трудно осуществимо. В этих слу­ чаях они протекают на фоне сопорозно-коматозного состояния, часто без светлого промежутка, с выра­ женными стволовыми нарушениями, и обнаружи­ ваются как дополнительная находка при оператив­ ном вмешательстве. Ангиографическая картина субдуральных гигром сходна с таковой при субдуральных гематомах. Ре­ шающую роль в уточненном распознавании травматичских субдуральных гигром играют КТ и МРТ. При КТ субдуральные гигромы определяются как протяженные зоны пониженной плотности, прилежащие к костям свода черепа и вызывающие умеренную деформацию подлежащих образований головного мозга, с возможным небольшим сме­ щением срединных структур (рис. 11—7). По серпо­ видной форме и низкой плотности, близкой к ликвору, на аксиальных томограммах субдуральные гигромы напоминают хронические субдуральные ге­ матомы в стадии разрешения (см. рис. 11—7). При этом не выявляется реактивного утолщения при­ лежащих твердой и мягких мозговых оболочек [94]. Гигромы могут распространяться на прилежащие базальные цистерны, заходить в сильвиеву щель. Путем измерения плотности жидкостного содержи­ мого при КТ очень трудно отдифференцировать гигрому от хронической субдуральной гематомы. Эти недостатки восполняет МРТ, с помощью которой можно и более точно определить распространенность гигромы, особенно базального расположения или в задней черепной ямке. В отличие от врожденной ат­ рофии червя и гемисфер мозжечка в таких случаях определяется минимальная деформация IV желудоч­ ка. Анализируя контрастность изображения жидкой среды на MP-томограммах по Т1 и Т2 можно с боль­ шей достоверностью, чем по данным КТ, предпо­ ложить наличие в ней геморрагического слагаемого и повышенной концентрации белка. Контрастность изображения хронических субду­ ральных гематом определяется наличием в них сво­ бодно растворенного метгемоглобина. Метгемоглобин является веществом с парамагнитными свойства­ ми, и поэтому при М Р Т его можно рассматривать

319

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 11—7. Подострая травматическая субдуральная гигрома слева у 49-летнего пострадавшего. КТ. А, Б — аксиальные срезы. Над левым полушарием видна гиподенсивная зона, наружняя поверхность которой прилегает к костям черепа, а внутреняя — повторяет очертания подлежащей коры мозга.

как натуральное контрастное вещество. Среды, со­ держащие матгемоглобин, в частности хронические гематомы, выглядят более яркими, по сравнению с ликвором, на томограммах по Т2 и очень яркими на томограммах по Т1. Гигромы в этих режимах сканирования по кон­ трастности практически не отличимы от ликвора или же чуть ярче на томограммах по Т2 вследствие повышенного содержания белка (рис. 11—8). Сред­ нее по степени повышения сигнала положение мо­ гут занимать гигромы с геморрагическим компо­ нентом (рис. 11—9). Дифференцировать субдуральные гигромы нуж­ но также с наружной водянкой (вследствие расши­ рения конвекситальных субарахноидальных щелей на фоне атрофического процесса) и локальными участками атрофии вещества головного мозга (вслед­ ствие перенесенных инсультов или на месте старых контузионных очагов). В первом случае отмечается не только увеличение расстояния между костями свода черепа и всей конвекситальной поверхнос­ тью больших полушарий, но и расширение борозд, межполушарной щели, сильвиевых щелей с двух сто­ рон, обычно в сочетании с умеренной внутренней водянкой. Во втором — участки атрофии имеют не­ правильную форму и сочетаются с локальным рас­ ширением желудочковой системы и подтянутостью близлежащего ее участка к очагу атрофии.

Гигромы также нужно дифференцировать от врожденных аномалий и гемиатрофий, арахноидальных кист. Большой давности хронические суб­ дуральные гематомы также могут симулировать на MP-томограммах субдуральные гигромы. Это связа­ но с тем, что в течение времени количество раство­ ренного в них метгемоглобина может значительно уменьшаться вследствие его разведения, абсорбции и дальнейшего распада [2]. Вместе с тем по данным КТ и М Р Т исследова­ ния часто ставится ошибочный диагноз «гигрома», когда за нее принимают скопления ликвора (обычно над лобными долями и в межполушарном простран­ стве) вследствие коллапса мозга в остром периоде диффузного аксонального повреждения. Дифферен­ цировать осумкованную гигрому от не имеющего капсулы субдурального скопления Ц С Ж по принци­ пу ex vacuo позволяют биомеханика травмы, разница в локализации (для гигромы характерна боковая конвекситальная, для заместительного скопления лик­ вора — лобная), признаки сдавления подлежащего вещества мозга при гигроме, отсутствие каких-бы то ни было компрессионных компонентов при скоп­ лениях ЦСЖ, полностью повторяющих очертания извилин и борозд полушарий, некоторые отличия в плотностных характеристиках (при скоплениях все показатели соответствуют ликвору, при гигромах часто имеются те или иные уклонения).

320

medwedi.ru

Субдуральные

гематомы

Рис. 11—9. Травматические гигромы в передних отделах обоих полушарий. М Р Т в режиме Т1. Гигрома справа по контрастно­ сти аналогична ликвору. Гигрома слева отличается по контра­ стности от цереброспинальной жидкости за счет геморраги­ ческого компонента. В теменно-височной области справа — посттравматические изменения мягких тканей.

11.10.4. Лечение Если гигрома не вызвает существенной компрес­ сии мозга по клиническим данным, а по КТ или М Р Т показателям смещение срединных сруктур не превышает 5 мм, допустима консервативная так­ тика лечения. В случаях развития очевидного сдав­ ления мозга по общемозговым, стволовым или очаговым симптомам — показано хирургическое вмешательство, которое заключается в опорожне­ нии гигромы через фрезевое отверстие. Литература

Рис. 11—8. Посттравматическая хроническая субдуральная гигрома левой лобной области у 38-летней больной. МРТ. А — парасагиттальный срез по Т1. Б — фронтальный срез по Т1. В — аксиальный срез по Т2. Гигрома видна как ограниченное кистоподобное образование, по интенсивности сигнала идентичное ликвору. Характерное повторение очертаний мозговых извилин и борозд по всему медиальному контуру гигромы.

1. Арутюнов А.И. Травматические обол очечные гема­ томы // В книге «Руководство по нейротравматологии» под ред. А.И. Арутюнова, Часть 1 (Черепно-мозговая трав­ ма), Москва, 1978, с. 377-391. 2. Бабчин А.И., Кондаков Е.Н., Зотов Ю.В. Травма­ тические субдуральные гидромы. Санкт-Петербург, 1995, 123 с. 3. Блинков СМ., Смирнов НА. Смещения и дефор­ мации головного мозга // Москва, 1967. 4. Васин Н.Я., Шевелев И.Н., Салазкина С И . , Ку­ тан В.А. О хирургической тактике при острых внутриче­ репных травматических гематомах // 111 Всесоюзный съезд нейрохирургов, М., 1982, с. 30—31. 5. Гайтур Э.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме (диагно­ стика, тактика лечения и прогноз) // Дисс. докт. мед. наук, М., 1999, 229 с. 6. Зотов Ю.В., Шедренок В.В. Хирургия травмати­ ческих внутричерепных гематом и очагов размозжения головного мозга. // М., Медицина, 1984, 198 с.

321

Внутримозговые

гематомы

12 ВНУТРИМОЗГОВЫЕ ГЕМАТОМЫ А.А. Потапов, Л . Б . Лихтерман, С Ю . Касумова, А.В. Лантух, Э . И . Гайтур Внутримозговая гематома представляет обусловлен­ ное травмой объемное скопление крови, располагаю­ щееся в паренхиме головного мозга и вызывающее его местную и/или общую компрессию.

12.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Травматические внутримозговые гематомы ранее считались сравнительно редкой патологией и им уде­ лялось значительно меньше внимания, чем эпидуральны и субдуральным, а также ВМГ нетравмати­ ческой этиологии. В последние годы, в связи с внедрением в клиническую практику КТ, их встре­ чаемость увеличилась. Если до недавнего времени удельный вес ВМГ в структуре Ч М Т составлял 0,3— 3,8% [35, 61, 149, 160, 168, 177, 264, 279], а среди травматических внутричерепных гематом 8—20% [17, 144, 168, 177, 187, 198, 323], то с использованием КТ он существенно вырос — соответственно до 1,1— 13% [123, 125, 130, 138, 142, 201, 208, 210, 267 346] и д о 9 , 5 - 3 1 % [123, 130, 158, 192, 201] и даже 40% [137, 203]. При тяжелой Ч М Т с угнетением созна­ ния у больных ниже 8 баллов по шкале комы Глазго ВМГ встречаются в 10,5—23% наблюдений [70, 107, 192, 304]. Среди погибших вследствие тяжелой Ч М Т внутримозговые гематомы обнаружены в 35% слу­ чаев [67, 68]. Возрастной пик при травматических внутримозговых гематомах приходится на 35—50 лет [120, 143, 200, 247, 304]. Однако пострадавшие с ВМГ в об­ ласти базальных ганглиев значительно моложе. Их средний возраст 26 лет [72, 222]. ВМГ гораздо чаще встречаются у мужчин по сравнению с женщина­ ми. По данным А.В. Лантуха, это соотношение со­ ставляет 9:1 [28], еще больше увеличиваясь при отсроченных травматических внутримозговых гема­ томах, частота которых достигает 15—20% у пост­ радавших с тяжелой Ч М Т [101].

12.2. МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ Внутримозговые гематомы могут возникать при че­ репно-мозговых травмах различной интенсивнос­ ти. При ударе по неподвижной голове травмирую­ щ и м агентом, и м е ю щ и м н е б о л ь ш у ю п л о щ а д ь приложения (импрессионная травма), внутримоз­ говые гематомы чаще образуются в зоне ушиба мозга за счет разрыва корковых или подкорковых сосудов. При ударе головы, находящейся в сравнитель­ но быстром движении, о неподвижный предмет или ударе по н е ф и к с и р о в а н н о й голове м а с с и в н ы м встречным предметом ВМГ чаще возникают в зоне противоудара за счет разрыва сосудов. При импульсном механизме воздействия уско­ р е н и е - з а м е д л е н и е разрывы сосудов возникают вследствие разнонаправленного смещения ткане­ вых структур мозга [69, 174, 215, 222, 238, 243, 285]. Прямоугольное отхождение лентикулостриарных артерий от сфеноидального сегмента средней мозговой артерии способствует разрыву их при «shear» (стригущих) движениях между базальными ганглиями и примыкающим белым веществом, выз­ ванных травмой ускорения [72, 167, 200, 263, 296]. Нередко ВМГ образуются при проникающей Ч М Т вследствие непосредственного повреждения сосудов мозга костными фрагментами, ранящим снарядом или другим травмирующим агентом. В механизме возникновения ВМГ, наряду с пер­ вичным разрывом стенки сосуда, большое значе­ ние придается диапедезу, обусловленному вазомо­ торными расстройствами в очаге ушиба мозга [2, 10, 15, 16, 29, 40, 51, 129, 245, 324]. Классическая теория этого механизма образования ВМГ [136, 287] была подтверждена экспериментальными исследо­ ваниями ушиба мозга [72, 302], где определялась вазодилатация и экстравазация в капилляро-веноз327

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

ных соединениях, формирование микрогематом и слияние их.

Концепции патогенеза отсроченных ВМГ мно­ гочисленны:

Одной из причин отсроченных ректических кро­ воизлияний при травме могут быть аррозивные (или ангионекротические) и з м е н е н и я стенок сосудов [10, 15, 16, 51, 63].

1. Травма — разрыв внутренних оболочек со­ суда и наступивший по истечении более или менее продолжительного времени разрыв на­ ружных оболочек сосуда — кровотечение. 2. Ишемическое размягчение мозга — некроз стенки сосуда — разрыв сосуда — кровоте­ чение [15, 16].

От 43% до 80% ВМГ формируются по механиз­ му контрудара [143, 224, 279, 341]. Фронтальные гематомы чаще являются следствием затылочной травмы, темпоральные — латеральной травмы с одинаковой частотой формирования ипсилатеральных и контрлатеральных гематом [177]. Местами приложения силы при ВМГ зоны мозолистого тела являются участки лобной и затылочной областей [196, 297], находящиеся близко к средней линии [297] и выше уровня мозолистого тела [216, 297]. ВМГ в оперкулярной области формируются при повреждениях вещества и сосудов мозга костными отростками малого крыла основной кости и крыши орбиты [113, 136, 160, 214]. В основе образования центральных ВМГ лежит «shearing» (стригущий) механизм, описанный R. Lindenberg и W. Mosberg [215, 243]. Лобно-теменные и парасагиттальные ВМГ обусловлены локализованной деформацией свода черепа, которая «шлепает» по поверхности мозга во время удара [211]. Причиной ВМГ моз­ жечка чаще всего является прямая травма шейнозатылочной области с переломами затылочной ко­ сти. На основании анализа материала Института ней­ рохирургии по КТ данным [6] получено следующее обобщенное распределение ВМГ по их локализа­ ции — лобные доли — 48%, височные — 34%, те­ менные — 21%, затылочные — 2%, мозжечок — 5%

3. 4. 5.

Вазопаралич — снижение кровотока — анаэ­ робный гликолиз и метаболический ацидоз — гипоксия — нарушение питания сосудистой стенки — увеличение ее проницаемости — периваскулярные геморрагии [71, 122, 136, 165, 289, 324, 325]: а) гипоксия, гиперкапния, венозный застой — гиперемия мозга — диапедез — периваскулярные геморрагии — слияние [85, 341]; б) гипоксия, гиперкапния, венозный застой — ишемический ин­ фаркт — кровоизлияние [99]; в) гипоксия — нарушение питания стенки сосуда — увели­ чение ее проницаемости — периваскулярные геморрагии — слияние [136, 157]; г) локаль­ ная аккумуляция С 0 2 и гиперацидоз — вазодилатация — периваскулярные геморрагии — гематома [82, 85, 136, 241]; д) нарушение ауторегуляции — вазопаралич — периваску­ лярные геморрагии — гематома [157].

6.

Вазоспазм — локальная ишемия мозговой ткани и некроз сосудистой стенки — разрыв сосуда — кровоизлияние [82, 119]. Побочные продукты ферментов в зоне ушиба мозга — деструкция или размягчение сосуди­ стой стенки — разрыв сосуда — кровоизлия­ ние [82, 119, 122]; свободные радикалы кис­ лорода, накопление перекисных липидов — разрушение сосуда — кровоизлияние [324, 322, 325].

(рис. 12-1). 7.

8.

Рис. 12—1. Локализация внутримозговых гематом.

328

Ишемическое размягчение мозга — периваскулярные геморрагии — их слияние [15, 16]. Некротическое размягчение мозга — некроз артериальной стенки — разрыв сосуда [93].

Влияние декомпрессивной краниотомии и удаления эпи-субдуральных гематом на фор­ мирование отсроченных ВМГ: а) устранение тампонирующего фактора — кровотечение [129, 212, 279]; б) устранение тампонирую­ щего фактора — венозное кровотечение [171] или артериальное кровотечение [141, 143]; в) возможность экспансии — кровотечение [122]; г) быстрое снижение внутричерепно­ го давления — повышение интраваскулярного давления — выталкивание тромба из по-

Внутримозговые

врежденного сосуда [141, 221, 309]; д) быст­ рое снижение ВЧД — снижение экстраваскулярного давления — выталкивание тромба из поврежденного сосуда [309]; е) повышение перфузионного и внутрисосудистого давле­ ния — ускорение кровотечения, вызванного вазопараличем [309]; ж) быстрое изменение интракраниального содержимого — повреж­ дение внутримозговых сосудов [141, 189, 239]; з) снижение ВЧД — увеличение моз­ гового кровотока — выталкивание тромбов из мелких сосудов в ишемизированном до этого участке мозга [254, 325]; и) снижение ВЧД — увеличение проницаемости стенки сосуда — мелкие кровоизлияния — слияние [165]. 9. Повреждение vasa vasorum — некроз стенки сосуда — геморрагия [264]. 10. Размягчение первоначально закупоривающе­ го сосуд тромба — кровотечение [264]. 11. Венозный тромбоз — венозное кровотечение; контролируемая вентиляция — венозное кро­ вотечение после венозного тромбоза [98]. 12. И н т е н с и в н а я г и п е р с м о л я р н а я терапия — снижение ВЧД — устранение тампонирую­ щего эффекта — кровотечение [221]. 13. Инфузия маннитола — снижение ВЧД — ус­ транение тампонирующего эффекта — кро­ вотечение [95, 98, 184, 189, 341]. 14. Инфузия маннитола — увеличение мозгово­ го кровотока — кровотечение [95, 184, 341]. 15. Разрыв т р а в м и р о в а н н о й а н е в р и з м ы [135, 189]. 16. Травма — псевдоаневризма — разрыв [264, 195]. 17. Диссеминированное или местное внутрисосудистое свертывание и фибринолиз — ли­ зис тромба — кровотечение [189, 202, 275]. Предрасполагающими факторами в образовании отсроченных ВМГ могут быть предшествующие ар­ териальная гипертензия [254], эпизоды гиперкапнии [156], алкогольная интоксикация [221] и др. Сообщается о случае внутримозговой гематомы вследствие использования субдурального датчика для регистрации ВЧД [92]. Описано нередкое возникновение отсроченных ВМГ после краниотомии по поводу хронических субдуральных гематом [74, 115, 239, 240, 259, 298]. В патогенезе формирования отсроченных внутримозговых гематом при этом можно выделить сле­ дующие механизмы: 1) геморрагия в предваритель­ но необнаруженные зоны контузии мозга [115, 239]; 2) быстрое интраоперационное перемещение па­

гематомы

ренхимы мозга — внезапное увеличение мозгового кровотока, сочетающееся с фокальным нарушени­ ем ауторегуляции — повреждение сосуда [74, 115, 239, 240] или периваскулярные геморрагии — слия­ ние [298]; 3) быстрое интраоперационное переме­ щение паренхимы мозга — внезапное увеличение мозгового кровотока, сочетающееся с фокальным нарушением ауторегуляции в недиагностированной зоне контузии — повреждение сосуда [259]; 4) пе­ ремещение паренхимы — устранение височно-тенториального вклинения — реканализация задней мозговой артерии — кровотечение в зону ишемии [298]. Не имея возможности детально анализировать представленные механизмы образования отсрочен­ ных от момента травмы ВМГ, следует признать мно­ гофакторность их генеза.

12.3. ПАТОМОРФОЛОГИЯ Травматические внутримозговые гематомы пред­ почтительно формируются в зоне очагов контузии в лобной и височной долях, реже — в мозжечке, могут быть множественными. Приблизительно в 15% случаев внутримозговые гематомы оказываются глу­ бинными, не контактирующими с поверхностны­ ми отделами мозга. Возможны различные варианты травматических внутримозговых кровоизлияний. Они могут быть представлены небольшими скоплениями эритро­ цитов в виде муфт вокруг сосудов с единичными эритроцитами в окружающей ткани (так называе­ мые периваскулярные геморрагии), либо мелки­ ми очагами, в пределах которых эритроциты как бы инфильтруют вещество мозга, структура пос­ леднего с трудом различима и границы патологи­ ческой зоны нечетко выражены. Такие очаги при­ нято называть первичным красным размягчением в отличие от вторичного, когда кровоизлиянию в ткань мозга предшествует омертвение ее в данном участке. Третий вид кровоизлияний сопровождается пол­ ным разрушением вещества мозга в очаге, вслед­ ствие чего образуется полость — истинная гемато­ ма, наполненная жидкой кровью или кровяными свертками. В отличие от гематом паренхиматозных органов, образующихся за счет отодвигания и сдавления тканей излившейся кровью, при кровоиз­ лиянии в мозг формирование гематомы происхо­ дит главным образом вследствие отодвигания и разрушения с последующим аутолизом мозговой ткани в очаге кровоизлияния. Уже через несколько часов после кровоизлияния с формированием ге-

329

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

матомы, даже при микроскопическом исследовании с трудом обнаруживаются незначительные участки некротизированной ткани мозга. Исследование пе­ рифокальной зоны показывает, что сдавление ве­ щества мозга при этом бывает незначительным. Границы кровоизлияния типа гематом довольно четкие, особенно если они образованы белым ве­ ществом. Через 24—32 часа после травмы мозга очаг кро­ воизлияния приобретает строение, в котором мож­ но выделить несколько зон. В центре очага в бес­ форменной массе из жидкой крови и продуктов аутолиза образуется сверток, который быстро спа­ ивается со стенкой полости. В дальнейшем он вновь может подвергнуться разжижению. Кровь постепен­ но приобретает бурый оттенок из-за образования гемосидерина (рис. 12—2). В пограничной, ближайшей к гематоме зоне, почти полностью погибают все элементы нервной паренхи­ мы. Начинается пролиферация эндотелия стенок сосу­ дов, появляются зернистые шары, аргирофильные во­ локна врастают в периваскулярную зону. Во второй, промежуточной зоне, происходят регрессивные, но частично или полностью обра­ тимые изменения астроглии, тяжелые изменения нервных клеток, активная реакция микроглии; ре­ акция сосудов аналогична изменениям сосудов в первой, пограничной зоне. Эта зона является глав­ ным источником клеток, принимающих участие в процессах элиминации. Вся эта зона и частично первая зона постепенно полностью заполняются зернистыми шарами (рис. 12—3).

травме

Если гематома не прилежит к оболочкам мозга и небольшого размера, в конечном итоге на месте кровоизлияния формируется губчатый, мелкокистозный, волокнистый глиальный рубчик, между в о л о к н а м и которого располагаются зернистые шары, нагруженные к р о в я н ы м пигментом или глыбки свободно лежащего гемосиридина. Впослед­ ствии такой рыхлый глиальный рубец может пре­ вратиться в плотный пигментированный. После крупных и глубинных гематом формиру­ ется киста, а не рубец. Содержимое таких кист — бурая или ксантохромная жидкость с кристаллами гематоидина. Стенки таких кист состоят из внут­ реннего рыхлого и наружного плотного глиального волокнистого слоя с отдельными, нагруженны­ ми кровяным пигментом клетками. Нередко в области рубцевания мозговой ткани отмечаются явления васкулопатий, вплоть до гру­ бо выраженных атеросклеротических изменений, гиалиноз мелких сосудов. Включение сосудов в рубцовую ткань ведет к нарушениям кровообращения в белом веществе головного мозга, распространя­ ющимся в направлении к желудочкам мозга. Эти расстройства кровообращения могут приводить к дистрофическим процессам и, в конечном счете, к очаговой атрофии ткани мозга (рис. 12—7). Травматическая внутримозговая гематома, раз­ вившаяся в зоне очага ушиба, несомненно, являет­ ся дополнительным повреждающим фактором, что выявляется различными способами. В частности, уровень основного белка миелина в ликворе, оп­ ределяемый методом ELISA, при внутримозговой гематоме и очаге контузии в несколько раз выше, чем у пациентов только с очагом ушиба [225].

Третья, демаркационная зона, постепенно пе­ реходит в неизмененное мозговое вещество. Изме­ нения нервных клеток в этой зоне большей частью обратимые. Активная пролиферация астроцитов яв­ ляется источником организации очага кровоизли­ яния (рис. 12—4). Последующая стадия характеризуется развити­ ем репаративных процессов — рассасыванием кро­ вяных масс и некротизированных участков ткани мозга, появлением гемосидерофагов, пролифера­ ции глии и началом развития вначале аргирофиль­ ных, затем коллагеновых волокон (рис. 12—5).

В перифокальной зоне ВМГ развивается ишемия и отек мозговой ткани. Экспериментальные исследова­ ния показали, что причиной раннего (через 1 час после кровоизлияния) перифокального отека белого веще­ ства мозга, выявляемого на КТ пониженной плотно­ стью, а на МРТ гиперинтенсивными сигналами, яв­ ляется первичное интерстициальное проникновение плазмы самой гематомы; позже присоединяется плазморагия вследствие повышенной проницаемости сте­ нок сосудов перифокальной мозговой ткани [332].

При кровоизлияниях, соприкасающихся с мяг­ кими мозговыми оболочками, клеточные элемен­ ты последней принимают активное участие как в процессах элиминации, так и в процессах органи­ зации и в течение двух-трех суток разрастания со­ единительной ткани, идущие из оболочки, отгра­ ничивают очаг кровоизлияния и изолируют его, формируя в дальнейшем пигментированный глиомезодермальный рубец (рис. 12—6).

Важно, что кровоизлияние в мозг с формирова­ нием ВМГ, сопровождается развитием ишемии не только в перифокальной зоне, но и на значительном от нее расстоянии [234]. Исходя из уже известного факта, что апоптоз играет значительную роль в па­ тогенезе ишемии мозга, R.Nakashima с соавт. [246] изучали распределение и количество апоптотических клеток в очаге кровоизлияния и в перифокаль­ ной зоне транзиторной экспериментальной внутри-

330

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

мозговой гематомы. Оказалось, что апоптотические клетки принимают участие в формировании цент­ ральной части очага повреждения, но не включают­ ся в формирование перифокальной ишемии. P. Matz с соавт. [234] покзали, что лизированная кровь может играть непредвиденную роль в стрессорной реакции мозга на внутримозговую гемато­ му. Так, при изучении модели экспериментальной внутри мозговой гематомы у крыс, было обнаруже­ но, что инъекция лизированной крови в кору моз­ га крысы, вызывает индукцию стрессорных генов ( Н О - 1 , Hsp70) в нейронах коры и гиппокампа. После инъекции лизированной крови в подкорко­ вые структуры индукция стрессорных генов наблю­ дается в глии п е р и ф о к а л ь н о й зоны и нейронах коры, расположенной над внутримозговой гема­ томой. Обнаруживаемые на аутопсии умерших от внутримозговой гематомы очаговые скопления свободного гемосидерина и гемосидерофагов, свидетельствующие о предшествующих нарушениях кровообращения, вы­ являются при специальных МРТ исследованиях [281, 333]. Прижизненное выявлениепри на МРТ-томограммах гемосидерина в зоне внутримозговой гемато­ мы не только свидетельствует о предшествующем на­ рушении мозгового кровообращения, но, что более важно, указывает на возможность риска повторного кровоизлияния уже в посттравматическом периоде.

12.4. КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация травматических внутримозговых ге­ матом весьма сложна, изобилуя вариантами тер­ минов и разными подходами [17, 21, 23, 40, 125, 144, 158, 199, 200, 222, 233]. Анализ материала Института нейрохирургии с учетом данных литературы позволил предложить следующую клиническую классификацию травма­ тических ВМГ [48]. 1. По расположению: а) кортикально-субкортикальные — располагаются в белом веществе полу­ шарий и захватывают кору мозга с (или без) рас­ п р о с т р а н е н и я в субдуральное пространство; б) субкортикальные локализуются в белом веществе полушарий мозга; в) центральные — располага­ ются медиальнее или преимущественно медиальнее ограды; г) мозжечка; д) ствола мозга. 2. По размеру: а) малые — максимальный диа­ метр в наиболее демонстративном аксиальном срезе на КТ равен или больше 1,5 см и меньше 3 см (объем для сферы составляет около 2—15 куб. см); б) сред­ ние — максимальный диаметр равен или больше 3 см и меньше 4,5 см (15—45 куб. см); в) боль­

травме

шие — максимальный диаметр равен или больше 4,5 см (более 45 куб. см). Анализ компьютерных то­ мограмм показал высокую степень корреляции между объемом и максимальным диаметром ВМГ (R=0,84). Ориентация на диаметр в оценке объема ВМГ проста, удобна и достаточно надежна. 3. По особенностям формирования: а) гематомы в очаге ушиба или размозжения мозга; б) гемато­ мы без признаков окружающего их ушиба мозга. 4. По сочетаниям: а) одиночные, б) множествен­ ные; в) с сопутствующими оболочечными гемато­ мами; г) с очагами ушиба мозга на отдалении. 5. По времени образования: а) первичные — фор­ мируются непосредственно после травмы; б) от­ сроченные — образуются спустя 24 часа и позже после травмы. 6. По клиническим формам течения: а) острые — угрожающая клиническая манифестация компрес­ сии мозга в 1—3 сут после Ч М Т ; б) подострые — клиническая манифестация компрессии мозга на 4—14 сут; в) хронические — клиническое прояв­ ление компрессии мозга спустя 2 недели и позже после Ч М Т .

12.5. КЛИНИКА Клиническое проявление внутримозговых гематом вариабельно и зависит от их локализации, объема, источника кровотечения, темпа развития компрес­ сионного синдрома и выраженности сопутствую­ щих черепно-мозговых повреждений. При изолированных внутримозговых гематомах часто улавливается характерная трехфазность из­ менения сознания: первичная утрата в момент трав­ мы — светлый промежуток — вторичное выключе­ ние сознания. Первичная утрата сознания может быть как кратковременной (от нескольких минут до 1 часа), так и продолжительной (до нескольких суток). Светлый промежуток при внутримозговых гематомах нередко отличается от такового при оболочечных гематомах тем, что при отсутствии выра­ женной отрицательной динамики состояния созна­ ния в этом периоде обнаруживается сравнительно грубая очаговая симптоматика. Вторичное выключение сознания при внутри­ мозговых гематомах может проявляться апоплектическим входом в кому. Но порой обращает на себя внимание длительное стабильное нарушение сознания на уровне оглушения. При внутримозговых гематомах пострадавшие часто жалуются на нарастающие головные боли, иногда с акцентом на стороне расположения кро­ вяной опухоли. Наблюдается повторная рвота. Не-

332

medwedi.ru

Внутримозговые

редко отмечается психомоторное возбуждение. В половине наблюдений выражена брадикардия; у части больных регистрируются повышение артери­ ального давления, а также нарушения ритма и ча­ стоты дыхания. Выявляются и неврологические при­ знаки воздействия процесса на ствол мозга в виде ограничения взора вверх, диссоциации сухожиль­ ных рефлексов и менингиальных симптомов по оси тела, двусторонних патологических рефлексов. У '/з больных с изолированными внутримозговыми гематомами обнаруживаются начальные яв­ ления застоя на глазном дне. В отличие от оболочечных гематом, которые ча­ сто характеризуются преобладанием общемозговой симптоматики над очаговой, при внутримозговых гематомах нередки обратные соотношения. Среди очаговых симптомов первое место принадлежит пи­ рамидной патологии, которая, как правило, контрлатеральна стороне расположения ВМГ. Гемипарезы при внутримозговых гематомах обычно грубо выражены вплоть до паралича. Они сопровождают­ ся центральными парезами лицевого и подъязыч­ ного нервов. У ряда больных отмечается преобла­ дание спастического пареза в руке по сравнению с ногой. При внутримозговых гематомах чаще, чем при оболочечных, встречается сочетание пирамидных и чувствительных расстройств на противополож­ ных конечностях, что иногда дополняется гемианопсией. Это объясняется не столь уж редкой бли­ зостью расположения внутримозговых гематом к внутренней капсуле, где сравнительно небольшой очаг поражения способен одновременно обусловить грубые нарушения как двигательной, так и чув­ ствительной сферы. При субкортикальном расположении гематомы (обычно сочетающейся с ушибом мозга) в доми­ нантном полушарии нередки расстройства речи (моторная афазия при лобной локализации, сен­ сорная — при височной). В клинической картине внутримозговых гематом полушарная (корково-подкорковая) симптомати­ ка обычно преобладает над краниобазальной как по степени выраженности, так и по латерализационной значимости. Односторонние мидриаз, птоз, парез отводящего нерва почти с одинаковой час­ тотой обнаруживаются на гомолатеральной и контр­ латеральной сторонах. У отдельных больных с внутримозговыми гематомами в контрлатеральных конечностях отмечаются стойкие боли, имеющие таламический оттенок. В гемисиндроме может быть заметно экстрапирамидное слагаемое, проявляю­ щее себя пластическим мышечным гипертонусом

гематомы

или подкорковым гиперкинезом. Симптомы раздра­ жения в виде генерализованных или фокальных эпилептических припадков встречаются редко. Оболочечные симптомы при внутримозговых гемато­ мах обнаруживаются почти у всех больных. Если для большинства внутримозговых гематом характерна четкость гнездной симптоматики, то при их локализации в «немых» зонах (полюс лобной доли, семиовальный центр правой височной доли и т.д.) очаговая патология бывает выражена ми­ нимально.

12.6. ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ Внутримозговые гематомы могут протекать остро, подостро, а в отдельных случаях и хронически. Сле­ дует также помнить о нередких отсроченных ВМГ.

12.6.1. Острые внутримозговые гематомы Встречается 4 основных варианта клинического те­ чения острых ВМГ. 1. Классический вариант; встречается нередко. После черепно-мозговой травмы с потерей созна­ ния наступает светлый промежуток, чаще непро­ должительный, но иногда длится до 2—3 суток. Об­ щее состояние больного соответствует клинической картине ушиба мозга легкой или средней степени. Но уже в этом периоде, опережая вторичное вык­ лючение сознания или параллельно с ним, разви­ вается четкая гнездная симптоматика, чаще всего в виде контрлатеральных гемипареза и централь­ ного поражения лицевого и подъязычного нервов. По мере развития компрессионного синдрома уси­ ливаются головные боли, возникает психомотор­ ное возбуждение, отмечается брадикардия; начи­ нают проявляться симптомы дислокации ствола мозга. Иногда внезапно наступает кома. БОЛЬНОЙ К., 47 лет. Вечером упал с велосипеда. Отмечалась кратковременная потеря сознания. Само­ стоятельно встал, вернулся домой. Беспокоила го­ ловная боль, тошнота. На следующий день в связи со стойкими головными болями и появлением сла­ бости в левых конечностях госпитализирован. Жалуется на сильную головную боль, общую сла­ бость. Вял, сонлив, быстро истощаем, неполностью ориентирован в месте и времени; неопрятен мочой. Пульс 56 ударов в минуту, напряженный. Артериаль­ ное давление 145/90 мм рт. ст., дыхание 20 в мину­ ту, равномерное. Зрачки средней величины, реак­ ция на свет живая. Конвергенция нарушена. Правый глаз отведен кнаружи. Двусторонний птоз, больше справа. Ограничение взора вверх. Парез лицевого и подъязычного нервов слева по центральному типу. Левосторонняя гемиплегия со снижением мышечно-

333

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

го тонуса слева. Выраженные симптомы орального автоматизма. Симптом Кернига, грубее справа. На глазном дне начальные застойные диски зрительных нервов. Спустя сутки состояние резко ухудшилось. Кома. Пульс 54 удара в минуту. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Сухожильные и кожные рефлексы не вызываются. Срочная костно-пластическая трепанация в пра­ вой теменно-височной области. Обнаружена внутримозговая гематома, располагающаяся в глубине вещества височной доли, состоящая из жидкой тем­ ной крови и ее сгустков, объемом 100 мл. По удале­ нии гематомы отмечено западение ранее пролабировавшего в рану мозового вещества, появилась его четкая пульсация. В послеоперационном периоде — быстрое восстановление сознания и постепенное сглаживание очаговой симптоматики. Выписан через 5 недель в удовлетворительном состоянии с элемен­ тами пирамидной недостаточности слева. 2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается часто. Потеря сознания непосредственно после травмы обычно продолжительна (до несколь­ ких часов). В последующем сопор или кома сменя­ ются оглушением. На фоне частичного выключе­ ния сознания в пределах 24—48 часов нередко отмечается опережающее нарастание гнездной сим­ птоматики. Порой грубая гнездная симптоматика констатируется уже при поступлении больного в стационар. 3. Вариант без светлого промежутка; встречается нередко. Наступившее после травмы сопорозно-ко­ матозное состояние не претерпевает каких-либо ре­ миссий. Вместе с тем может отмечаться нарастание или даже появление дополнительной гнездной сим­ птоматики при одновременном усугублении ство­ ловых нарушений. 4. Вариант с восстановлением сознания после пер­ вичной утраты и без вторичного его выключения; встре­ чается часто. Наступившее в момент Ч М Т выключе­ ние сознания постепенно восстанавливается на протяжении последующих нескольких часов, суток или недель. Вторичное нарушение сознания отсут­ ствует. Очаговые симптомы либо стойки, либо рег­ рессируют.

12.6.2. Подострые внутримозговые гематомы 1. Классический вариант; встречается часто. Пос­ ле черепно-мозговой травмы, сопровождающейся утратой сознания в пределах 1 ч, наступает свет­ лый промежуток продолжительностью от нескольких суток до 1—2 недель. В этом периоде состояние боль­ ных обычно не вызывает опасений. Их жалобы сво­ дятся к умеренной головной боли, головокруже­ нию, общему недомоганию, нарушению сна. Затем,

травме

постепенно или внезапно, состояние их ухудшает­ ся. Обращает на себя внимание развитие грубой оча­ говой симптоматики, часто отражающей наруше­ ния как двигательной, так и чувствительной сферы. При этом изменение сознания длительное время не выходит за пределы оглушения. Среди других компрессионных признаков могут развиваться на­ чальные явления застоя на глазном дне. 2. Вариант без первичной утраты сознания; встре­ чается редко. Потеря сознания в момент травмы либр отсутствует, либо настолько мимолетна, что о ней нельзя судить с достоверностью. Дальнейшее течение напоминает классический вариант. 3. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Первичная утрата сознания до сопора, реже комы обычно продолжительная. За­ тем отмечается восстановление сознания до оглу­ шения. Спустя несколько суток (до 2 недель) по­ является или нарастает гнездная и общемозговая симптоматика. 4. Вариант с восстановлением сознания после пер­ вичной утраты без вторичного его выключения; встре­ чается часто. Возможно и хроническое течение внутримозго­ вых гематом, верифицируемых в сроки от 1 месяца до 15 лет после травмы.

12.6.3. Отсроченные внутримозговые

гематомы

На фоне клиники сотрясения или ушиба мозга спустя 24 часа и больше после Ч М Т наблюдается ухудшение состояния пострадавшего, усугубление нарушений со­ знания, нарастание очагового неврологического де­ фицита или фокальные судороги. Сопоставление КТ при поступлении пострадавшего и КТ при ухуд­ шении состояния подтверждает отсроченное раз­ витие ВМГ.

12.7. ДИАГНОСТИКА При ВМГ относительно легче установить развитие компрессии головного мозга (характеризующееся в общем теми же чертами, что и при оболочечных гематомах), и труднее предположить именно внутримозговую локализацию гематомы. При изолированных внутримозговых гематомах, не сопровождающихся другими тяжелыми повреж­ дениями черепа и головного мозга, распознавание синдрома сдавления, так же как при оболочечных гематомах, основывается прежде всего на трехфаз­ ном изменении состояния сознания (первичная ут-

334

medwedi.ru

Внутримозговые

рата сознания в момент травмы — светлый промежу­ ток — вторичная утрата сознания) и динамике дру­ гих общемозговых симптомов (головная боль, рвота, брадикардия, психомоторное возбуждение и т.д.). Если среди очаговых симптомов доминирует гру­ бый гемипарез (вплоть до гемиплегии), сочетающийся с нарушением чувствительности на тех же конечно­ стях и особенно с одноименной гемианопсией, то есть основания предположить глубинную, внутримозговую локализацию гематомы. Развитие указанной неврологической симптоматики со стороны полуша­ рия, противоположного месту приложения травмы (в том числе и необусловившей костных поврежде­ ний), не противоречит этому суждению, а в извест­ ной мере даже подкрепляет его. Распознаванию внутримозговых гематом также способствует заметное опережение манифестации гнездной патологии по сравнению со вторичным выключением сознания. Однако, когда нет капсулярных черт в очаговой симптоматике, клиничес­ кая диагностика внутримозговой гематомы редко может быть убедительно обоснована. Чаще ошибоч­ но предполагается оболочечная гематома. Особенно большие трудности в распознавании внутримозговых гематом возникают в тех случаях, когда больные поступают в коматозном состоянии. Компьютерная и магнитно-резонансная томог­ рафия способны решить практически все пробле­ мы распознавания и дифференциальной диагнос­ тики травматических внутримозговых гематом. На КТ внутримозговые гематомы проявляют себя как очаги округлой, овальной или неправильной формы и н т е н с и в н о г о г о м о г е н н о г о п о в ы ш е н и я плотности (64—76Н), что указывает на смесь жид­ кой крови и ее свертков (рис. 12—8, 12—9, 12—10). Здесь может присутствовать и детрит мозга, но его количество значительно уступает количеству гемор­ рагического слагаемого. Края внутримозговых ге­ матом при их формировании в очагах ушиба мозга часто бывают неровными, имеют «ворсинчатый» вид в отличие от внутримозговых гематом, возни­ кающих вследствие травматического разрыва сосу­ да. Вокруг внутримозговых гематом уже в первые часы после Ч М Т появляется перифокальный отек, который обычно достигает максимума спустя 1—2 сутки (см. рис. 12—8, 12—9). Он может быстро пре­ вращаться в долевой, порой с четкой тенденцией к дальнейшей генерализации [21, 24, 27, 83]. Травматические ВМГ в подавляющем большин­ стве случаев локализуется в белом веществе больших полушарий головного мозга, преимущественно суб­ кортикально, реже кортикально-субкортикально, и еще реже — медиально — в области базальных

гематомы

ганглиев с распространением в белое вещество. Что касается долевой локализации, то примерно 80% всех ВМГ располагаются в лобной и височной до­ лях, остальные 20% приходятся на теменную, за­ тылочную доли, а также мозжечок. Травматические ВМГ вызывают дислокацию срединных структур и сдавление гомолатерального бокового желудочка, если они занимают латераль­ ные отделы полушария (см. рис. 12—8, 12—10), и аксиальное смещение боковых желудочков со сдавлением передних рогов, если занимают переднемедиальные отделы лобных долей. Однако следует отметить, что в целом при внутримозговых гема­ томах дислокационные эффекты выражены мень­ ше, чем при оболочечных, т.к. преобладает разру­ шение вещества мозга, а не его сдавление. При отсутствии повторных кровоизлияний мож­ но наблюдать инволюцию внутримозговых гематом со снижением коэффициента абсорбции на 1—3 ед Н (см. рис. 12—8, 12—10) в сутки и уменьшение объема кровоизлияния, часто кажущееся в связи с переходом в изоденсивную стадию. При КТ в ди­ намике внутримозговые гематомы становятся изо­ денсивными на 15—30 сутки, в зависимости от их объема, с дальнейшим переходом в гиподенсивную стадию. К этим срокам исчезает или существен­ но уменьшается (см. рис. 12—8, 12—10) обусловли­ ваемый гематомой масс-эффект [23, 26, 72, 103]. Спустя 1,5—3 месяца на месте неудаленной внут­ римозговой гематомы выявляется гиподенсивная зона, отражающая формирование полости с жид­ костным содержимым, близким или идентичным по плотности Ц С Ж (см. рис. 12—13). На месте не­ больших разрешившихся внутримозговых гематом КТ в течение длительного времени обнаруживает гиподенсивные участки, которые отражают фор­ мирование глиальных или глиомезодермальных рыхлых рубцов [24, 26, 27, 125, 138, 207]. Травматические внутримозговые гематомы любых размеров и локализации обычно хорошо визуали­ зируются на MP-томограммах (рис. 12—11, 12—12, 12—13). Общие закономерности характера изобра­ жения внутримозговых гематом следующие. В ост­ рой стадии они характеризуются низкой интенсив­ ностью сигнала на томограммах по Т2 и близки к изоинтенсивным на томограммах по Т1. В подострой и хронической стадии внутримозговые гематомы становятся гиперинтенсивными во всех режимах сканирования [24, 25, 104, 127, 133, 152]. МРТ динамика изображения внутримозговых ге­ матом определяется образованием дериватов окис­ ления гемоглобина и их магнитными свойствами. Так, в остром периоде превалирует влияние дио335

Этническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рте. 12—8. Внутри мозговая гематома лобной доли слева у 57-лстнсго больного. Консервативное лечение. КТ-динамика. А, Б — через 8 сут после ЧМТ. В проекции ВМГ зона гстсрогенно повышенной плотности с выраженным псрифокальным отеком, грубым сдавленней гомолатералыюго бокового желудочка и смешением срединных структур. В полюсе лобной доли справа видны небольшие очаги ушиба. В, Г — через 28 сут после ЧМТ. Уменьшение плотности основного скопления крови, сохраняется псрифокальныИ отек И дислокация срединных структур мозга. Д, Е — спустя 75 сут после ЧМТ. В проекции расположения внутри­ мозговых гематом преобладают гиподенсивные зоны, регресс трифокального отека и редислокация срединных структур с рас­ правлением желудочковой системы; очажки ушиба в полюсе лобной доли справа резорбнровались. Клиническое выздоровление.

336

medwedi.ru

Внутримозговые

гематомы

Рис. 12—9. Внутримоэговам гематома медиальных отделов лобной и теменной долей с обеих сторон и мозолистого тела у 26летнего больного. КТ-динамика. А — через сутки после ЧМТ. Гематома определяется как высокоплотнос гомогенное образова­ ние, занимающее медиальные отделы лобных и теменных долей, больше справа. Б — через сутки после операции удаления гематомы. Значительное уменьшение гииерленсивной зоны, утратившей четкость очертаний. Воздух в передних рогах боковых желудочков. В — через 6 сут после операции. Расправление боковых желудочков, небольшая зона измененной плотности в проекции расположения бывшей гематомы, почти полное разрешение пневмоиефалин. Г — через 1 мес после операции. Полное расправление боковых желудочков. Незначительные илотностные изменения в зоне бывшей ВМГ. Хорошее восстановление.

ксигемоглобина, а в подостром и хроническом — метгемоглобина. Обычно через 2—3 недели вокруг внутримозго­ вых гематом на томограммах по Т2 определяется тонкий венчик пониженной интенсивности сигна­ ла, что типично для гематом, не имеющих сооб­ щения с ликворными пространствами. Образова­ ние темного перифокального кольца обусловлено отложением в макрофагах, инфильтруюших мозго­ вое вещество вокруг гематом, глыбок гемосидерина. Гсмосидерин, в свою очередь, вызывает локальное укорочение в основном Т2-релаксационного вре­

22 За» 851

мени. Нужно отметить, что характер изображения внутримозговых гематом на МР-томограммах за­ висит не только от давности ее формирования, но и от концентрации белка, степени гидратации и лизиса эритроцитов, гематокрита и ретракции кровя­ ного сгустка, а еще больше от наличия повторных геморрагии. Так, даже минимальное повторное кро­ воизлияние (объемом до 1 мл) может придать всей подострой или хронической внутримозговой гема­ томе вид типично острой (гипоинтенсивная на то­ мограммах по Т2, изогипоинтенсивная на томог­ раммах по Т1). 337

Клиническое

руководство

но

черепно-мозговой

травме

Рис. 12—10. Внутримозговая гематома в височной области слева у пострадавшего 56 лет. Консервативное лечение. КТ-динамика. А — КТ при поступлении. Гематома имеет гетерогенную структуру, выражена деформация тела левого бокового желудочка, небольшой очаг геморрагического ушиба и полюсе правой лобной доли. Б — 12 сут после ЧМТ. Гематома стала менее плотной, более однородной, степень деформации тела левого бокового желудочка осталась без изменений. В — 21 сутки. Деформация желудочковой системы сохраняется, гематома приближается к изоплотностной стадии. Г — 35 сутки после ЧМТ. Переход гема­ томы в изоплотностную стадию, полное расправление желудочковой системы и релислокация срединных структур. Хорошее восстановление.

В выявлении перифокального отека предпочти­ тельнее томограммы по Т2, позволяющие выявить даже минимальную «оводненность» тканей. Отеч­ ное мозговое вещество при этом выглядит как зона равномерного повышения сигнала с нечеткими на­ ружными контурами. При М Р Т перифокальный отек вещества головного мозга выявляется рань­ ше, чем при КТ, и отечная зона имеет большую распространенность, что можно объяснить чувстви­ тельностью метода. Ограничения МРТ в обследовании больных с Ч М Т в первую очередь связаны с тяжестью их со­

стояния (нарушениями дыхания, психомоторным возбуждением, в меньшей степени — длительнос­ тью исследования и своеобразным характером изоб­ ражения сверхострых (часы после ЧМТ) гематом. Противопоказаниями к MP исследованию может послужить наличие в полости черепа инородных металлических тел. Учитывая возможность форми­ рования отсроченной ВМГ или нарастание пер­ вичной гематомы, КТ или М Р Т целесообразно проводить повторно через 24—48 часов после трав­ мы, а при утяжелении состояния больного — не­ медленно.

338

medwedi.ru

BiiyniptiMo Швые

гематомы

I'm-. 12—11. Внутримозговая гематома лобной лоли слепа у 57-летнего пострадавшего. Консервативное лечение. МРТ-динамика |см. КТ-дниамику того же больного на рис. 12—8). А, Б (Т2). В, Г (TI) — 30 сут после ЧМТ. Центральные отделы внутримозговых гематом по интенсивности сигнала лишь незначительно отличаются от мозгового вещества на томограммах по T1 и T2. В то же время периферические отделы внутримозговых гематом четко контур и руются за счет образования метгемоглобина. Четко выяв­ ляются корковые контузионные очаги в полюсе правой лобной доли. Выражены компрессия гомолатерального бокового желу­ дочка и дислокация срединных структур.

339

Ктническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 1 2 - 1 ! (продолжение). Д. Е (Т2), Ж, 3 (TI) — через 65 сут после ЧМТ. Характер изображения внутримозговых гематом изменился — они стали гиперинтенсивными на томограммах по TI и Т2. В режиме Т2 появился темный ободок за счет отложения гемосидерина по периерсрии кровоизлияния. Интенсивность сигналов от контузионных очагов резко снизилась. Рсдислокаиня срединных структур. Клиническое выздоровление.

340

medwedi.ru

Внутримозговые

гематомы

Рис. 12—12. Внутримозговая гематома медиальных отделов лобной и теменной долей с обеих сторон и мозолистого тела у 26лстисго больного. Х и р у р т ч е с к о е лечение. МРТ-динамика (КТ-динамика — см. рис.12—9). А, Б, В (Т2). Г (Т1) — через 2 сут после ЧМТ. В зоне расположения гематомы выраженное снижение интенсивности сигнала на томограммах по Т2 за счет быстрого образования диоксигемоглобина. Небольшая гиперингененвность сигнала на томограмме по Т 1 . На фронтальной томограмме четко выявляется перифокальный отек. ВИДНЫ все особенности распространения внутри мозговой гематомы В медиальные отде­ лы полушарий и мозолистое тело.

341

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 12—12 (продолжение). Д, Е, Ж (Т2), 3 (Т1) — через 33 дня после операции. Расправление желудочковой системы; в проекции расположения бывшей гематомы — поеттравматическис изменения и след оперативного доступа.

342

medwedi.ru

Внутримозговые

гематомы

Рис. 12—12 (продолжение). И, К, (TI) — спустя 3 мсс после операции, изменения интенсивности сигнала в зоне удален­ ной ВМГ менее выражены по сравнению с предыдущим ис­ следованием. Хорошее клиническое восстановление.

343

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 12—13. Тяжелая проникающая Ч М Т у 64 летнего пострадавшего. Внутримозговая гематома в височно-теменной доле слева, крупный очаг размозжения в правой лобной доле, небольшой очаг размозжения в левой лобной доле. Консервативное лечение. МРТ в режимах T2 и T I . А, Б — 3-й сутки после ЧМТ. Гематома и очаги размозжения характеризуются преимущественно пониженной интенсивностью сигнала на томограммах по T2 в центральных отделах и окружены выраженным гиперинтенсив­ ным перифокальным отеком. На томограммах no TI очаги повреждения характеризуются гстсрогенно измененным сигналом. В, Г — через 10 суток после ЧМТ. Интенсивность сигнала гематомы и очагов размозжения значительно возросла и стала прак­ тически одинаковой в режимах сканирования по T2 и T I . Сохраняются перифокальный отек, деформация и смешение боковых желудочков слева направо.

344

medwedi.ru

Внутримозговые

гематомы

Рис. 12—13 (продолжение). Д, Е — спустя 40 сут после ЧМТ. На фоне исчезновения перифокального отека, расправления желу­ дочков и полной редислокаиии срединных структур отмечается уменьшение размеров травматических субстратов. На томограмме по T2 выявляется гмпоинтенсивный венчик, окружающий впутр и мозговую гематому и очаг размозжения. Ж, 3 — спустя 74 суг после ЧМТ. В левой височной доле на месте гематомы сформировалась кистозная полость, которая гиперннтенсивна на томог­ рамме по Т2 и нзоинтенсивна на томограмме по TI. Рубиово-атрофичсский процесс в зоне очага размозжения в лобной доле слева. Умеренная диффузная атрофия головного мозга.

345

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

12.8. ЛЕЧЕНИЕ Выбор тактики лечения при ВМГ зависит от мно­ гих факторов: объема и локализации гематомы, ха­ рактера и тяжести сопутствующих повреждений мозга, состояния сознания, выраженности очаго­ вой симптоматики, наличия признаков ущемления ствола, возраста пострадавших, уровня клиниче­ ской декомпенсации и др. Если объем полушарной ВМГ превышает 30 мл, либо ее диаметр более 4 см, то хирургическое вме­ шательство становится необходимым при угнете­ нии сознания до сопора и комы [9] и менее баллов по Ш К Г ) , грубом очаговом неврологическом де­ фиците, клинических признаках д и с л о к а ц и и , а также смещении, по данным КТ, срединных струк­ тур более 5—7 мм, особенно в сопровождении ком­ прессии базальных цистерн [28, 48, 101]. Наиболее часто для удаления ВМГ применяют костно-пластическую трепанацию и энцефалотомию. При этом чрезвычайно важно обеспечить адекватный лока­ лизации гематомы хирургический доступ, который избавил бы от травматичного пункционного поис­ ка ВМГ. Целесообразно использовать различные способы проекции контуров объемного интрацеребрального образования на скальп с помощью КТ. [233, 268, 169, 207, 231, 273, 276, 291]. Среди них рентгенконтрастные маркеры, которые фиксиру­ ются к голове больного перед КТ исследованием; катетеры, импрегнированные свинцом различной длины [273] или ш и р и н ы [169]; проволочные мар­ керы [244] или маркеры в виде медного кольца

травме

[276]; повязка с металлическими штырями строго определенной, постепенно изменяющейся к пери­ ферии длины [291]. А А Потапов и А.В. Лантух предложили свою мето­ дику [48]. Расчеты производятся на экране видеомо­ нитора и томографа во время или после КТ и занима­ ют 2—5 мин. Важна правильная укладка головы больного непосредственно перед КТ исследованием. Ак­ сиальные срезы проводят параллельно орбито-меатальной линии, и первый срез вьшолняют на ее уровне. На срезе, отображающем наибольшие размеры ге­ матомы, определяют расстояние Б А и БВ (рис. 12—14). Точка Б соответствует месту пересечения сагитталь­ ной линии с фронтальным наружным контуром ко­ сти. Точка А соответствует переднему краю и точка В — заднему краю внутримозговой гематомы на на­ ружном контуре черепа. Определяют расстояние от среза, соответствующего орбито-меатальной линии, до данного среза. Расчеты более точны, если точки Б, А, В соответствуют не наружному контуру кос­ ти, а наружному контуру мягких тканей. Воспроиз­ ведение контуров внутримозговой гематомы на скальпе больного осуществляют следующим образом. Рисуют орбито-меатальную линию ЕДД (см. рис. 12—14), сагиттальную л и н и ю и линию БВ, кото­ рую проводят на известном расстоянии от ЕД и параллельно ей. С помощью циркуля на линии БВ отмечают известные расстояния БА и БВ. Определе­ ние верхней и нижней границ гематомы на скальпе возможно в двух вариантах. При первом, более про­ стом на видеомониторе или КТ томограммах опре­ деляют расстояние от данного среза до срезов с ми-

Рис. 12—14. Схема проекции контуров внутримозговой гематомы на скальп (объяснение в тексте). 346

medwedi.ru

Внутримозговые

нимальной визуализацией гематомы и переносят на скальп — ГМ и ГН (см. рис. 12—14). Второй вариант более точного воспроизведения верхних и нижних границ гематомы требует дополнительных измере­ ний на видеомониторе (аналогично описанным выше) на ниже и выше расположенных срезах, где гематома еще визализируется. Затем известные рас­

гематомы

стояния переносят с помощью циркуля на скальп. Если внутримозговая гематома располагается бли­ же к затылочному полюсу, точкой отсчета на ви­ деомониторе является точка О (рис. 12—15), нахо­ дящаяся в месте пересечения сагиттальной линии и наружного контура кости затылочного полюса. Расстояния ОС и OA затем переносят на скальп.

Рис. 12—15. Схема проекции контуров внутримозговой гематомы на скальп (объяснение в тексте).

Соответственно топике ВМГ после полуоваль­ ного разреза кожи отсепаровывают кожно-апоневротический лоскут и образуют костно-надкостнично-мышечный лоскут на ножке из мягких тканей. Если твердая мозговая оболочка не передает пуль­ сацию мозга и напряжена, производят пункцию внутримозговой гематомы иглой Кушинга и час­ тично аспирируют ее жидкую часть. Твердую моз­ говую оболочку обычно вскрывают по периметру костного кольца, реже крестообразно и осматри­ вают поверхность мозга. П р и этом часто определя­ ются те или иные повреждения коры: очаги ушиба-размозжения, субпиальные кровоизлияния или имбибиция мозга кровью, прорыв внутримозговой гематомы в субдуральное пространство. При невыяв­ лении макроскопических деструктивных изменений поверхности мозга нередко отмечаются другие при­ знаки ВМГ: уплощение извилин, расширение вен, пролабирование мозга и отсутствие его пульса. При пальпации удается ощутить, конечно, далеко не всегда, флюктуацию или зыбление мозгового ве­ щества над гематомой, изредка — уплотнение.

Если ВМГ располагается непосредственно под зоной деструкции коры, то отмывают и аспириру­ ют гематому вместе с мозговым детритом. Если же этого нет, осуществляют пункцию внутримозговой гематомы в стороне от функционально важных зон коры. Пункцию производят канюлей со шприцем через вершину мозговой извилины после точечной коагуляции мягкой оболочки. При получении кро­ ви электроножом рассекают кору (разрез длиной 2—2,5 см). Затем шпателем тупо расслаивают белое вещество по штифт каналу канюли и проникают в полость гематомы. Обычно ВМГ включает жидкую кровь и ее сгустки с примесью мозгового детрита (количество которого значительно уступает коли­ честву крови) Достаточно часто во время опера­ тивного вмешательства не обнаруживают призна­ ков ушиба-размозжения мозга как в гематоме, так и в стенках ее. Гематому аспирируют, вымывают струей физиологического раствора, а наиболее крупные и плотные сгустки удаляют окончатым пинцетом. При этом особой осторожности требуют пристеночные свертки. 347

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Объем удаляемых гематом варьирует в широких пределах от 10 до 120 мл, в большинстве случаев составляя 30—50 мл. Изредка в полости гематомы находят кровоточащий сосуд, который, возмож­ но, является причиной ее формирования. Гемостаз осуществляют с помощью биполярной коагуляции и гемостатической губки. Иногда в полость гемато­ мы заводят дренаж. Твердую мозговую оболочку ушивают наглухо и костный лоскут укладывают на место. В тех случаях, когда после удаления ВМГ на­ блюдается пролабирование мозга в операционную рану (вследствие его отека и набухания) произво­ дят пластику Т М О и костный лоскут удаляют. Сле­ дует учитывать, что п р и ч и н о й п р о л а б и р о в а н и я мозга во время операции могут быть неадекватная ИВЛ (гиперкапния, гипоксемия, высокое внутригрудное давление), неправильное положение го­ ловы, вызывающее нарушение венозного оттока из полости черепа, и др. Поэтому прежде чем принять решение о декомпрессивной трепанации в связи с пролабированием мозга необходимо устранить ука­ занные возможные п р и ч и н ы увеличения объема мозга, а также дополнительно использовать меди­ каментозное воздействие (фракционное введение маннитола (0,25—1,0 г/кг) или барбитуратов (1,0— 1,5 мг/кг). Следует однако помнить, что введение ман­ нитола показано только при осмолярности не выше 320 мосм/л и при отсутствии гиповолемии. Приме­ нение барбитуратов в этой ситуации из-за угрозы снижения сердечного выброса и артериального дав­ ления [46] допустимо л и ш ь при стабильной гемо­ динамике. Нередко при ВМГ после костно-пластической трепанации черепа, а иногда и после наложения фрезевого отверстия, при пункции гематомы ка­ нюлей, удается аспирировать большую ее часть (примерно V4 объема, рассчитанного по КТ). За­ тем полость гематомы промывают физиологическим раствором и, при появлении или увеличении пуль­ сации мозга, отсутствии его отека, оперативное вмешательство на этом завершают. При центральной локализации ВМГ (медиальнее покрышки) обоснована стереотаксическая аспира­ ция гематом прибором Э.И. Канделя и В.В. Переседова [44]. Осуществляется стереотаксическая КТ в базо­ вой раме аппарата Рихерта-Мундингера. Опреде­ ляют объем гематом измерением площади гематом на каждом КТ-срезе и умножением полученных ве­ личин на толщину среза. Рассчитывают координату по оси аппликат, выстраивают проекцию нулевой оси аппарата на КТ-срез и определяют координа­

травме

ты мишени по осям абсцисс и ординат. Измерения и построения выполняют с помощью программ КТ томографа. Операции производят под нейролептоаналгезией. Накладывают фрезевое отверстие в премоторной области и вводят канюлю прибора со стержневым проводником в точку цели в гематоме по траекто­ рии, смоделированной на фантоме стереотаксического аппарата. Удаляют стержневой проводник и уточняют попадание канюли в гематому путем пробного отсасывания ее шприцем. Затем в каню­ лю вводят спиральный шнек, присоединяют к при­ бору аспиратор и включают электродвигатель. От­ сасывание сгустков производят в банку с мерными делениями. При стереотаксическом доступе к ВМГ также можно применять лазерную коагуляцию стенок по­ лости удаленной гематомы, что предупреждает ее рецидивы. При гематомах, располагающихся в глу­ бинных структурах мозга, целесообразно исполь­ зовать интраоперационный ультразвуковой сканер и навигационные системы с осуществлением дос­ тупа к ВМГ, минуя особо функционально значи­ мые зоны коры. Во многих наблюдениях травматических внут­ римозговых гематом предпочтительно консерватив­ ное лечение. ВМГ объемом менее 20 мл, как пра­ вило, не требует хирургического вмешательства. Если объем гематомы не превышает 40 мл при лоб­ ной и 30 мл при височной локализации, а смеще­ ние прозрачной перегородки не переходит 5 мм, то при стабильном неврологическом статусе или его положительной динамике, показано консерва­ тивное лечение ВМГ [9]. А.А. Потапов и соавторы [48] предлагают следую­ щие критерии для неоперативного ведения постра­ давших с ВМГ: 1) состояние сознания не ниже 10 баллов по Ш К Г (ясное-оглушение); 2) диаметр полушарной гематомы не более 4 см; 3) отсутствие гру­ бых клинических и КТ-признаков компрессии ство­ ла мозга. Сходные показания к консервативному лечению формулируют и другие авторы [9, 101, 304, 313, 314, 315, 319, 342]. Конечно, при этом постра­ давшие с внутримозговыми гематомами требуют ди­ намического клинического и КТ-МРТ контроля для своевременной коррекции тактики лечения.

12.9. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ Важнейшим прогностическим фактором при ВМГ является состояние сознания. У больных с угнете­ нием сознания 8 и менее баллов по Ш К Г леталь­ ность при травматическихх ВМГ достигает 71 % [304].

348

medwedi.ru

Внутримозговые

Детальный анализ зависимости исходов от уровня сознания в группах оперированных и неоперированных больных, сопоставимых по среднему воз­ расту, представили А.А. Потапов и соавт. [48]. К а к видно на рис. 12—16 и 12—17, летальные исходы начинают доминировать, когда баллы по Ш К Г сни­ жаются до 8, а при 5—3 баллах Ш К Г погибают все

гематомы

пострадавшие с ВМГ, независимо от того, под­ вергались они операции или нет. Отмечено увеличение летальности с возрастом — у пострадавших старше 50 лет она вдвое выше, чем у лиц молодого возраста [56]. Исходы ухудшаются при локализации ВМГ в височной доле [77, 304], базальных ганглиях [222], прорыве гематомы в же-

349

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

луд очки мозга [249]. На результаты лечения серьез­ но влияют объем ВМГ, смещение срединных струк­ тур мозга [249], состояние базальных цистерн [48], скорость развития клинических симптомов [9, 162, 187, 208], наличие светлого промежутка [224]. На рис. 12—18 и 12—19 [48] представлены соотноше­ ния размеров ВМГ и исходов (раздельно у опери­ рованных и неоперированных больных). В обеих группах четко прослеживается возрастание удель­ ного веса смертности по мере увеличения диамет-

травме

ра внутримозговых гематом. Сравнительный ана­ лиз смертности при ВМГ с учетом использования в диагностике КТ показал, что диапазон леталь­ ности без ее применения варьировал от 27% [144] до 87% [8], а при включении КТ от 15% [208] до 56% [122]. Сопоставление результатов хирургиче­ ского и консервативного лечения у больных с трав­ матическими ВМГ обнаружило резкое различие по рубрике «хорошее» восстановление у опериро­ ванных и неоперированных — 20% и 47%, по ос-

Рис. 12—18. Размер внутримозговых гематом и исходы у оперированных больных.

Рис. 12—19. Размер внутримозговых гематом и исходы у неоперированных больных. 350

medwedi.ru

Внутримозговые

тальным рубрикам Ш И Г разница не существенна [48, 335].

гематомы

Е.И. Гайтур и соавторы [9] подробно проанали­ зировали влияние различных факторов на исходы лечения травматических внутримозговых гематом.

мы; II — оперированные в течение последующих 2—14 суток; III — леченные консервативно. Исхо­ ды оценивали по шкале исходов Глазго. Средний возраст пострадавших, тяжесть их состояния, объем ВМГ и другие данные приведены в табл. 12—1.

В зависимости от срока и метода лечения, по­ страдавших с ВМГ распределили на три группы: I — экстренно оперированные в 1-е сутки после трав­

Как показал анализ авторов, возраст больных с ВМГ не оказывал существенного влияния на ис­ ходы во всех группах больных. Однако у пострадавТаблица 12—1

Основные клинические и КТ-показатели в зависимости от метода лечения больных с ВМГ Группы больных

Показатель

I

II

III

Возраст, лет

36,5 + 4,1

29,8 + 2,4**

39,2 ± 2.3

Ш К Г при поступлении, баллы

7,2 + 0,6

9,5 ± 0 , 9

8,5 ± 0,4

Ш К Г на момент принятия решения*, баллы

6,8 ± 0,6

7,8 ± 0,3

8,4 ± 0,3

Длительность комы, сутки

6,0 ± 1,8

6,6 ± 3,5

3,2 ± 0,7**

Объем, мл (миним.-максимальный)

(52-120)

(12-60)

(П-43)

Смещение срединных структур, мм (минимальное-максимальное)

4,2 ± (0-16)1,3

4,5 ± 1,3(0-16)

1,6 ± 0,3**(0-8)

Сдавление цистерн основания, число больных

6 (33%)

4 (33%)

14(23%)**

Полушарный отек, число больных

4 (22%)

1 (8%)

7(11%)

хорошее восстановление

6 (33%)**

6 (50%)

34 (56%)

умеренная инвалидизация

2 (11%)

2 (16,6%)

10 (16%)

глубокая инвалидизация

5 (28%)**

2 (16,6%)

10 (16%)

смерть

5 (28%)**

2 (16,6%)

7(11%)

Исход, число больных:

Примечания: * — перед операцией или при наибольшем ухудшении состояния, когда прини­ малось решение не оперировать: ** — р <0,05.

ших до 30 лет исходы достоверно коррелировали с объемом патологического очага, смещением сре­ динных структур, сдавлением желудочков мозга и цистерн основания. Это свидетельствует о том, что в молодом возрасте объемные соотношения в по­ лости черепа более жесткие, а их нарушения силь­ нее сказываются на исходах повреждения. В пожи­ лом и старческом возрасте желудочки мозга и субарахноидальные пространства шире и поэтому объемные зависимости смягчаются. Тяжесть травмы, которую оценивали по Ш К Г при поступлении, оказывала существенное влия­ ние на исходы во всех группах. Исходы у больных, поступивших в коматозном состоянии (8 баллов и менее), достоверно зависели от длительности комы, смещения срединных структур, степени облитера­ ции цистерн основания и выраженности отека мозга. У больных, находившихся в умеренном и глубо­

ком оглушении, исходы были обусловлены только степенью смещения срединных струкур. Следова­ тельно, наиболее прогностически важным КТ-показателем для больных ВМГ, уровень сознания ко­ торых выше комы, является смещение срединных структур мозга. Объем ВМГ коррелировал с исходами во всех группах; при этом зависимость смещения средин­ ных структур от объема ВМГ была достоверной при любом положении, кроме локализации гематомы в лобной доле (табл. 12—2). Как видно из таблицы 12—2, на исходы в груп­ пе больных с ВМГ при различной локализации ока­ зывают влияние следующие факторы: 1 — тяжесть состояния пострадавших при поступ­ лении, длительность коматозного состояния и вы­ раженность перифокального отека, которые жестко коррелируют с исходами при всех локализациях; 351

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Таблица 12—2

Коэффициенты корреляции между исходами и основными показателями при различной локализации ВМГ Преимущественная локализация ВМГ Показатель

височная (п=33)

лобная (п=25)

теменная

0,298

0,061

0,073

Тяжесть черепно-мозговой травмы

0,485*

0,723*

0,797*

Длительность комы

0,404**

0,753*

0,698**

Объем очага

0,462*

0,093

0,342

Смещение срединных структур

0,516*

0,278

0,278

Выраженность перифокального отека

0,658*

0,519*

0,713*

Состояние базальных цистерн

0,403**

0,335

0,696**

Возраст

(п=10)

Примечания: * — р<0,01, ** — р<0<05.

2 — объем очага смещения срединных струк­ тур, которые достоверно коррелируют с исходами при преимущественной локализации субстрата в ви­ сочной доле; 3 — сдавление желудочковой системы и цис­ терн основания, оказывающее достоверное влия­ ние на исходы при всех локализациях ВМГ, кро­ ме преимущественного расположения в лобной доле. Эти данные свидетельствуют о необходимости настороженного отношения к ВМГ любых разме­ ров, располагающихся в височных долях мозга, а также к ВМГ с перифокальным отеком, если они расположены там же, ибо в этих условиях перифокальный отек «работает» как дополнительный объем. Перифокальный отек при небольших по объему ВМГ четко коррелирует с исходами при височной локализации ВМГ. Исходы определялись также и степенью смеще­ ния срединных структур. При этом только в группе со смещением более 5 мм исходы зависели от объема ВМГ и степени выраженности перифокального отека. Следовательно, объем патологического оча­ га и степень выраженности перифокального отека как факторы, влияющие на исходы, «включают­ ся» только после смещения срединных структур более чем на 5 мм. Перифокальный отек достоверно ухудшает ис­ ходы у больных с ВМГ. Отдельный корреляцион­ ный анализ показал, что чем более выражен отек головного мозга при ВМГ, тем тяжелее была че­ репно-мозговая травма, длительнее коматозное состояние, больше сдавлены желудочки мозга и цистерны основания, грубее смещение срединных структур. Исходы при отсутствии отека мозга зави­ сели от тяжести травмы и длительности комы; если же появлялся перифокальный отек, то исход зави­

сел только от длительности коматозного состоя­ ния. При распространении отека на долю мозга или на его полушарие исходы были обусловлены тяже­ стью травмы, длительностью коматозного состоя­ ния и смещением срединных структур. Распростра­ нение отека мозга на оба полушария не выявило никаких достоверных корреляций, однако это мо­ жет быть связано и с относительно малым числом подобных наблюдений. Таким образом, развитие отека мозга у больных с ВМГ как вторичный церебральный механизм повреждения оказывает существенное влияние на течение травматической болезни у этих больных, определяя тяжесть клинического состояния, его динамику и исходы. Отдельный регрессивный анализ показал, что выраженность перифокального отека зависит от степени гиперосмолярного синдрома, а исходы в этой группе больных коррелируют с яркостью кли­ ники гиперосмолярного синдрома (гипергликемии, гипернатриемии) и гипоксемии. Следовательно, в патогенезе ВМГ развитие ги­ перосмолярного синдрома жестко детерминирует исходы и коррелирует с выраженностью перифо­ кального отека мозга. Конечно, качество исходов как при оперативном, так и консервативном лечении ВМГ во многом оп­ ределяется сопутствующими интракраниальными и внечерепными повреждениями, а также дотравматической патологией. К благоприятным прогностиче­ ским факторам при ВМГ следует отнести состояние сознания, в пределах не выходящих за оглушение, диаметр гематомы не более 4 см, (при отсутствии, разумеется, грубых признаков компрессии ствола, тяжелых сочетанных повреждений, а также сома­ тической отягощенности).

352

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

13 ВНУТРИЖЕЛУДОЧ КОВЫ Е КРОВОИЗЛИЯНИЯ Л.Х. Хитрин, Л . Б . Лихтерман, Э . И . Гайтур К внутрижелудочковым кровоизлияниям относят скопление крови и/или ее свертков в полостях же­ лудочков мозга, возникшее в результате травмы, оказывающее мацерирующее и/или компреимирующее воздействие либо блокирующее ликвороциркуляцию.

13.1. СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Внутрижелудочковые к р о в о и з л и я н и я (ВЖК) по данным К Т - М Р Т исследований, а также оператив­ ного вмешательства либо вскрытия обнаруживаются в 1,5—3% наблюдений пострадавших с Ч М Т , дос­ тигая 10% при тяжелых ее формах [61]. В одной тре­ ти случаев В Ж К являются следствием прорыва в желудочковую систему внутримозговых гематом лобной, височной долей или базальных ганглиев [35]. При диффузном аксональном повреждении мозга, п о д т в е р ж д е н н о м д а н н ы м и К Т , частота внутрижелудочковых кровоизлияний достигает 50% [71, 72]. В связи с этим ряд исследователей счита­ ет, что ВЖК может служить маркером ДАП [39, 40]. ВЖК часто сопровождают массивные субарахноидальные кровоизлияния, представляя собой в этих случаях ту или иную примесь жидкой крови в вентрикулярном ликворе. На ВЖК, достигающих по объему гематомной значимости, приходится 1,7—4% всех внутричерепных гематом [14, 15].

13.2. МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ Нейроморфологи, изучавшие Ч М Т , наряду с эпи­ дуральными, субдуральными и внутримозговыми гематомами, описывают в качестве одного из ви­ дов внутричерепных геморрагии и внутрижелудоч­ ковые кровоизлияния [5, 15]. Внутрижелудочковые кровоизлияния представ­ ляют собой жидкую кровь и ее свертки в смеси с 362

ликвором. Количество излившейся крови (в боко­ вых желудочках до 100 мл, в IV желудочке до 20 мл) часто может превышать нормальную вместимость желудочков мозга. И тогда В Ж К по существу пре­ вращаются во внутрижелудочковые гематомы. Внутрижелудочковые кровоизлияния могут за­ полнять всю вентрикулярную систему либо отдель­ ные ее полости. Преимущественно ВЖК распола­ гаются в боковых и III желудочке, иногда в IV. Неравномерность распределения излившейся кро­ ви по полостям желудочков зависит не только от локализации источников кровотечения, но и от остро возникающих изменений проходимости пу­ тей межжелудочкового сообщения (расширение вентрикулярной системы или отдельных ее частей нередко сопутствует внутрижелудочковым гемато­ мам). Травматические ВЖК могут быть первичными и вторичными [50, 53, 54, 58, 60, 65, 67]. Первич­ ные кровоизлияния развиваются в момент травмы вследствие нарушения целости хориоидного спле­ тения, вен в стенках желудочков и других сосудов субэпендимарной зоны [28, 31, 33, 34]. Травмати­ ческие первичные В Ж К обычно сочетаются с тя­ желыми повреждениями мозга. Изолированные ВЖК чаще наблюдаются у пострадавших старчес­ кого возраста [61]. ВЖК, как правило, образуются при тяжелых травмах [33, 60], биомеханика которых может быть как инерционной, так и ударной (резкое измене­ ние скорости и направления движения головы, удар движущейся головой о неподвижный предмет, удар массивным предметом по малоподвижной голове и т.п.). Возникающее при этом гидродинамическое воздействие ликворной волны на сосудистые спле­ тения, глубокие вены и стенки желудочков мозга обусловливает их повреждение, приводящее к интравентрикулярной геморрагии. Доказано, что вне-

Внутрижелудочковые

запное расширение желудочковой системы во вре­ мя травмы (непосредственно удара) часто приво­ дит к разрыву субэпендимарных вен [53, 58, 73]. При экспериментальных исследованиях на прима­ тах обнаружено, что при получении травмы по механизму ускорения-замедления (боковое направ­ ление) наблюдается быстрое возникновение В Ж К вследствие повреждения вен сосудистого сплете­ ния [64]. Вторичные травматические В Ж К развиваются при прорыве крови из вблизи расположенных внут­ римозговых гематом или очагов размозжения в полость желудочков через размягченную стенку, а также при глубоких слепых ранениях мозга [5, 22, 23, 61]. В местах, подлежащих крупным сверткам кро­ ви, на секции обнаруживают дефекты эпендимы и прокрашивание кровью субэпендимарной зоны. Небольшие внутрижелудочковые кровоизлияния довольно быстро резорбируются и их следы обнару­ живаются в виде гранул гемосидерина в цитоплазме эпендимарных клеток [5]. Последствия вторичных внутрижелудочковых кровоизлияний выражаются в развитии глиомезодермального рубца в стенке желудочка и отсутствия эпендимарного слоя кле­ ток в этом участке, глиальной гиперплазии в субэпендимарном слое и утолщением стенок сосудов, иногда с периваскулярными л и м ф о и д н ы м и ин­ фильтратами.

13.3. КЛИНИКА Клиническая картина травматических В Ж К вари­ абельна, завися как от тяжести сопутствующих повреждений мозга, так и от интенсивности внутрижелудочкового кровоизлияния. Однако, когда ВЖК становится внутрижелудочковой гематомой, оно часто доминирует в к л и н и ч е с к о й картине, придавая ей не только особую тяжесть, но и опре­ деленное своеобразие [15]. При внутрижелудочковых гематомах (ВЖГ) со­ пор или кома обычно возникают непосредственно вслед за травмой. Но могут также быть отсрочен­ ными, если связаны с прорывом интрацеребральных травматических гематом в желудочки мозга [17, 35, 47]. ВЖГ имеют свои клинические особеннос­ ти, определяемые непосредственным (в отличие от гематом другой локализации) воздействием излив­ шейся массы крови на паравентрикулярные обра­ зования, в частности на высшие вегетативные цен­ тры, ретикулярную формацию и другие структуры. Лишь изредка глубокое выключение сознания раз­ вивается на фоне стертого светлого промежутка —

кровоизлияния

спустя несколько часов или дней после травмы. Как первично, так и вторично наступившая вследствие ВЖГ кома усугубляется, не обнаруживая какихлибо признаков ремиссии, если не предпринима­ ется оперативное вмешательство на желудочковой системе [15]. Характерной особенностью клинической карти­ ны внутрижелудочковых гематом является выражен­ ность горметонического синдрома или отдельных его элементов. У пострадавших наблюдаются пери­ одические тонические спазмы во всех конечнос­ тях, м е н я ю щ и й с я тонус с чередованием резкой мышечной гипертонии и гипотонии. Пароксизмы горметонии могут провоцироваться внешними раз­ дражениями, в том числе и обычными приемами неврологического исследования. Иногда тонические судороги настолько учащаются, что практически представляют собой эпилептический статус [15]. Нередко проявляются насильственные движе­ ния, отличающиеся разнообразием. Они включают автоматизированную жестикуляцию, стереотипные движения руками в виде «почесывания», «погла­ живания», «натягивания одеяла» и т.п., а также оральные и мануальные гиперкинезы подкорково­ го типа (ритмические сосательные, чмокающие движения губ, мелкий тремор конечностей). По­ рой ярко выражены защитные рефлексы, вызыва­ ющиеся и при различных раздражениях участков тела, отдаленных от реагирующих конечностей. Надо отметить, что все указанные двигательнотонические феномены манифестируют уже в на­ чальном периоде внутрижелудочкового кровоизли­ яния и нередко могут длительно сопутствовать коме вплоть до атонального состояния. Мышечный ги­ пертонус с децеребрационной ригидностью и горметонией при углублении коматозного состояния сменяется атонией. В части наблюдений ВЖГ кома может протекать без горметонического синдрома на фоне атонии и арефлексии [15]. К важным особенностям клиники внутрижелу­ дочковых гематом относится раннее проявление и тяжесть вегетативно-стволовых нарушений. Обыч­ но уже в первые часы после травмы развивается гипертермия, достигающая 38—40,5°С. У большин­ ства пострадавших отмечается тенденция к арте­ риальной гипертонии. Порой систолическое давление при ВЖГ подвержено значительным колебани­ ям [15]. Нередко наблюдается многократная рвота. Об­ ращает на себя внимание обильная потливость, гиперемия или, напротив, бледность кожных по­ кровов. Часто отмечаются непроизвольные моче­ испускание и дефекация. 363

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

При внутрижелудочковых гематомах грубо стра­ дают регуляция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Обычно рано развивается прогресси­ рующее тахипноэ (от 30 до 70 дыханий в минуту), позднее к нему присоединяются нарушения ритма дыхания. Нередко отмечается относительная брадикардия (64—80 ударов в минуту при температу­ ре 38—40°С), в дальнейшем переходящая в тахи­ кардию. Иногда уже при поступлении больного устанавливается резкая тахикардия (до 160 ударов в мин). Неврологическая симптоматика при травматичес­ ких ВЖГ обычно двусторонняя при преобладании очаговых симптомов поражения оральных отделов ствола мозга. У пострадавших нередко выявляется диссоциация в выраженности менингеальных сим­ птомов по продольной оси тела, выступающих здесь преимущественно в качестве тонических рефлек­ сов (чаще в виде отчетливого симптома Кернига при меньшей выраженности или практическом отсутствии ригидности затылочных мышц) Порой проявляются диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела (торможение сухожильных рефлексов на руках при оживлении их на ногах, уг­ нетение коленных рефлексов при повышении ахил­ ловых, а также другие варианты взаимоотношений сухожильных рефлексов по продольной оси тела), «пестрота» в распределении тонуса между мышца­ ми конечностей. Нередко у больных с ВЖГ обнаруживаются реф­ лекторный парез взора вверх, «плавающий взор», сходящееся или расходящееся косоглазие, а также содружественное отклонение взора в сторону. Зрач­ ки часто бывают суженными вплоть до атонально­ го состояния. Иногда миозу предшествует частич­ ный мидриаз. Обычно вызывается двусторонний рефлекс Бабинского. Порой экстензия большого пальца мо­ жет провоцироваться болевыми раздражениями кожных зон, отдаленных от подошвенной поверх­ ности стопы. Кожные рефлексы при ВЖГ оказыва­ ются резко угнетенными, а сухожильные — одина­ ково часто изменяются как в сторону торможения, так и оживления. У ряда больных встречается феномен диссоциа­ ции между степенью выраженности зрачковых и роговичных рефлексов: отсутствие реакции на свет при живых роговичных рефлексах и, наоборот, очень низкие роговичные рефлексы при живой реакции на свет. Повидимому, это зависит от уровня, на кото­ ром произошло кровоизлияние в желудочковой сис­ теме — супратенториально (боковые и III желудоч­ ки) или субтенториально (ГУ желудочек). 364

травме

Близость внутрижелудочковых гематом к стволу мозга не исключает нередкое проявление и латерализованных гнездных симптомов (в виде анизор е ф л е к с и и , парезов к о н е ч н о с т е й , центральной слабости лицевого нерва, анизокории и т.д.). Гене­ тически они могут быть связаны не только с сопут­ ствующими черепно-мозговыми повреждениями, но и с самой ВЖГ. В этих случаях латерализованная гнездная неврологическая симптоматика в сочета­ нии с изложенными выше вегетативно-стволовыми нарушениями указывает на преобладающее пора­ жение того или иного желудочка и паравентрикулярных структур соответствующей стороны. Зависи­ мость отдельных гнездных симптомов, в частности одностороннего мидриаза, именно от скопления крови в желудочках иллюстрируется их исчезнове­ нием после вентрикулярной пункции. Необходимо оттенить и некоторые особенности парезов при внутрижелудочковых геморрагиях. Они характеризуются периодическим возникновением в паретичных конечностях меняющегося тонуса, тонических судорог, защитных рефлексов, прав­ да, обычно выраженных более мягко, чем в «непо­ раженных» конечностях.

13.4. ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ Внутрижелудочковые гематомы чаще протекают ост­ ро, реже — подостро [15]. Изредка наблюдается раз­ витие внутрижелудочковых гематом по типу поздних травматических апоплексии. Следует также учитывать, что ВЖГ могут формироваться отсроченно и вторично вследствие прорыва в желудочки внутримозговых паравентрикулярных травматических гематом. Можно выделить два основных варианта тече­ ния внутрижелудочковых гематом. 1. Вариант без светлого промежутка; встречается часто. Сопор или кома, возникающие тотчас после травмы, не обнаруживая каких-либо тенденций к ремиссии, приобретают характерную вентрикулярную окраску. В качестве иллюстрации приведем наблюдение. БОЛЬНОЙ И., 34 лет в СОСТОЯНИИ алкогольного опь­ янения упал, ударился головой о пол. Потерял созна­ ние, появились беспорядочные судорожные движения конечностей. Через час после травмы доставлен в больницу. Умеренная кома. Пульс 88 ударов в мину­ ту, артериальное давление 140/90 мм рт. ст., дыха­ ние 24 в минуту, равномерное. Лицо гиперемировано; температура 39,3°. Зрачки сужены, не реагируют на свет. Плавающий взор. Корнеальные рефлексы живые. Сглажена правая носогубная складка. Насиль­ ственные движения во всех конечностях с атетозным компонентом в руках, больше слева. Меняющийся мышечный тонус. Сухожильные рефлексы оживлены,

Внутрижелудочковые

без четкой разницы сторон, кожные — не вызываются. Двусторонний симптом Бабинского. Резко выраженный симптом Кернига, ригидности затылочных мышц нет. Люмбальная пункция: ликвор цвета крови (1000 ООО эритроцитов в 1 куб. мм), давление 340 мм вод. ст. На следующий день на фоне сохраняющегося кома­ тозного состояния с беспорядочными насильственны­ ми движениями конечностей, атетозом и горметонией, расходящимся косоглазием, плавающим взором, диссоциацией менингеальных симптомов по продоль­ ной оси тела выявился правосторонний гемипарез. Наложены фрезевые отверстия. Пункция нижнего рога левого бокового желудочка: излилось струей 30 мл темной крови с мелкими сгустками. Пункция переднего рога правого бокового желудочка: извле­ чено 30 мл. Появилась вялая пульсация мозга. После операции больной стал отзываться на обращение, произносить отдельные слова. В последующие дни сохраняется меняющийся ги­ пертонус по экстрапирамидному типу, отмечаются атетозные движения в кистях, гипертермия до 40,5°С, развилась тахикардия в пределах 120—150 ударов в минуту, тахипноэ 28—40 в минуту, вновь кома. На 4-е сутки после операции больной скончался. Аутопсия: жидкая кровь и ее свертки переполняют расширенные боковые и III желудочки; множествен­ ные мелкоточечные кровоизлияния в паравентрикулярных зонах. 2. Вариант со стертым промежутком; встречается редко.Возникшая вслед за травмой первичная ут­ рата сознания до степени сопора или комы через несколько часов сменяется оглушением тяжелой степени. На фоне стертого светлого промежутка остро или постепенно происходит повторное пол­ ное выключение сознания с развитием горметонии и других вентрикулярных симптомов.

13.5. ДИАГНОСТИКА Клиника ВЖГ имеет свои характерные особеннос­ ти, которые позволяют их диагностировать в ост­ ром периоде черепно-мозговой травмы при край­ не тяжелом состоянии больных. К опорным данным для распознавания травматических ВЖГ должны быть отнесены: горметонический синдром, авто­ матизированная жестикуляция, гипертермия, ар­ териальная гипертония и другие вегетативно-ство­ ловые нарушения, д и с с о ц и а ц и я менингеальных симптомов по продольной оси тела, двусторонность очаговой симптоматики, выявляющиеся на фоне бурно развившихся после травмы сопора или комы. Если коматозное состояние пострадавших с ЧМТ характеризуется описанными выше чертами (даже при мягкой выраженности или отсутствии отдельных из них), то есть все основания предполагать либо внутрижелудочковую гематому, либо ушиб оральных (диэнцефально-мезенцефальных) отделов ствола мозга.

кровоизлияния

Если при ВЖГ производится люмбальная пунк­ ция, то ликвор, как правило, столь интенсивно окрашен кровью, что мало отличается от нее по цвету (в нем содержится до 1 млн. и более эритро­ цитов в 1 куб. мм). При паравентрикулярных уши­ бах примесь крови в ликворе менее значительна или может отсутствовать. КТ и МРТ, как правило, ургентно разрешают все задачи распознавания любых сочетаний трав­ матических внутрижелудочковых гематом, выявляя характерные признаки каждой из них и создавая тем самым предпосылки для выбора адекватной тактики лечения пострадавших [10, 27, 39, 40]. При ВЖК на компьютерных томограммах опре­ деляется зона повышенной плотности, очерченная контурами желудочковой системы или ее отдельных частей (см. рис. 28—13); при этом может обнаружи­ ваться разграничительный уровень крови и ликвора. Степень и распространенность гиперденсивности за­ висит от количества излившейся в желудочки крови и соотношения ее с ЦСЖ. При внутрижелудочковых гематомах кровь и ее свертки формируют на КТ как бы слепок расширенных боковых, третьего и/или четвертого желудочков [6, 7, 8].

13.6. ЛЕЧЕНИЕ Сфера консервативного лечения ВЖК достаточно широка. Однако при массивных внутрижелудочко­ вых кровоизлияниях, особенно при развитии внут­ ричерепной гипертензии, обоснована установка вентрикулярного дренажа, обычно в передний рог одного, а порой и обоих боковых желудочков [12, 15, 29, 32, 41, 43, 49]. При внутрижелудочковых гематомах может воз­ никнуть необходимость в активном отсасывании излившейся крови и промывании полости желу­ дочков физиологическим раствором. При тампона­ де полости желудочков свертками крови приходится прибегать к вентрикулотомии с опорожнением ге­ матомы [13, 29, 41, 49, 51]. П р и развитии о к к л ю з и о н н о й гидроцефалии вследствие ВЖГ осуществляется вентрикулярное дренирование ЦСЖ. При блокаде ликвороцирку­ ляции, обусловленной свертками крови на уровне отверстия Мажанди, возникают показания к пря­ мому хирургическому вмешательству [15, 32, 43].

13.7. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ Летальность при массивных ВЖК и тем более ВЖГ высокая, четко коррелируя с уровнем выключе365

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ния сознания при поступлении и тяжестью пер­ вичных повреждений мозга [31, 47]. Раннее (не позднее 24 ч после гемотампонады желудочков) хирургическое удаление свертков кро­ ви в ряде наблюдений способно обеспечить выжи­ вание пострадавших [68]. Внутрижелудочковые к р о в о и з л и я н и я , сопро­ вождающие ДАП, часто оказывают неблагоприят­ ное влияние на исходы [33]. При этом существует взаимосвязь между количеством излившейся кро­ ви и выживанием пострадавших. Между тем изоли­ рованные ВЖК вследствие разрыва субэпендимарных вен, в том числе у пострадавших пожилого и старческого возраста, не исключают выздоровле­ ния во многих наблюдениях [39, 40, 61].

Литература 1. Блинков СМ., Смирнов Н.А. Смещения и дефор­ мации головного мозга // Л. «Медицина», 1967. 202 с. 2. Кандель Э.И., Переседов В.В. Стереотаксическое удаление внутримозговых гематом // Вопр. нейрохир., 1987, № 3, с. 16-22. 3. Карахан В.Б. Эндоскопические операции при ЧМТ // В книге «Нейротравматология», под ред. А.Н. Конова­ лова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, М., 1994, с. 219— 220. 4. Карахан В.Б., Ходкевич А.А. Эндоскопические удаление эпидуральных гематом задней черепной ямки // ж. Вопросы нейрохир., 1992, № 2, с. 34—36. 5. Касумова С Ю . Патологическая анатомия череп­ но-мозговой травмы // В книге «Клиническое ру­ ководство по черепно-мозговой травме», под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, «Антидор», Москва, 1998, т. 1, с. 169-225. 6. Корниенко В.Н., Лихтерман Л.Б. Кузьменко В.А., Туркин A.M. Компьютерная томорграфия // В книге «Клиническое руководство по черепно-мозговой трав­ ме», под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, «Антидор», Москва, 1998, т. 1, с. 472—494. 7. Корниенко В.Н., Лихтерман Л.Б. Рентгенологичес­ кие методы диагностики чеепно-мозговой травмы // В книге «Клиническое руководство по черепно-мозговой травме», под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, «Антидор», Москва, 1998, т. 1, с. 472—506. 8. Корниенко В.Н., Туркин A.M., Лихтерман Л.Б., Магнитно-резонансная томорграфия в диагностике че­ репно-мозговой травмы // В книге «Клиническое руково­ дство по черепно-мозговой травме», под ред. А.Н. Коно­ валова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, «Антидор», Москва, 1998, т. 1, с. 510-533. 9. Крылов В.В., Лебедев В.В., Иоффе Ю.С, Сарибекян А.С Диагностика и методика хирургического ле­ чения дислокации головного мозга под большой серповидный отросток при черепно-мозговой травме // Вопросы нейрохир., 1990, № 3, с. 3—7. 10. Кузьменко В.А., Лихтерман Л. Б., Корниен­ ко В.Н., Потапов А.А. Компьютерная томография в диагностике дислокационных синдромов при череп­ но-мозговой травме // Вопр. нейрохир., 1988, № 3, с. 11-15. 366

травме

11. Лантух А.В. Диагностика и дифференцированное лечения травматических внутричерепных гематом // Дисс. канд.мед.наук, М., 1990, 179 с. 12. Лебедев В.В., Сарибекян А.С. Вентрикулярный дренаж при острой внутричерепной гипертензии у боль­ ных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Вопр. нейро­ хир., 1979, № 1, с. 17-19. И.Лебедев В.В., Сарибекян А.С, Евзиков Г.Ю. Стереотаксическая аспирация внутримозговых гематом с использованием данных ультразвукового скеннирования мозга // Вопр. нейрохир., 1991, № 1, с. 2—5. 14.Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Классификация черепно-мозговой травмы // В книге «Клиническое ру­ ководство по черепно-мозговой травме», под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, «Антидор», Москва, 1998, т. 1, с. 47-123. 15.Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х. Травматические внутричерепные гематомы // Москва, «Медицина», 1973, 295 с. 16. Никулин A.M. Анатомическое обоснование раз­ меров и локализации трепанационного отверстия при хирургическом лечении травматических внутричерепных гематом // Вопр. нейрохир., 1988, № 5, с. 6—11. 17. Плам Ф., Познер Дж. Диагностика ступора и комы // М., «Медицина», 1986, 543 с. 18. Потапов А. А. Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга // Дисс. докт.мед.наук, М., 1990, 354 с. 19. Потапов А.А., Гайтур Э.И. Биомеханика и основ­ ные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы // В книге «Клиническое руководство по черепно-мозговой травме», под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, «Антидор», Москва, 1998, т. 1, с. 152—165. 20. Сарибекян А.С. Тенториотомия и вентрикулярный дренаж при хирургическом лечении тяжелой черепномозговой травмы //Дис.... канд.мед.наук, М., 1984, 174 с. 21. Сарибекян А.С, Подрядов Н.Е. О значении показа­ телей ВЧД при оценке состояния головного мозга у больных с неотложной нейрохирургической патологией // В книге «Внутричерепные кровоизлияния и ишемия», М., 1990. 22. Adams J. Head injury // In «Greenfield's neuro­ pathology 5th edn», eds. Adams J. et al., London, Edward Arnold, 1992, p. 106-152. 23. Aldrich EF, Eisenberg HM, Saydjari C, Foulkes MA, Jane JA, Marshall LF, Young H, Marmarou A. Predictors of mortality in severely head-injured patients with civilian gunshot wounds: a report from the NIH Traumatic Coma Data Bank // Surg Neurol 1992 Dec; 38(6): 418-23. 24. Andrews B. and Pitts L. Functional recovery after traumatic transtentorial herniation//J. Neurosurg. 29, 1992, p. 227-231. 25. Andrews В., Chiles В., Olsen W. et al. The effect of intracerebral hematoma location on the risk of brain-stem compression and on clinical outcome // J. Neurosurg. 69, 1988, p. 518-522. 26.Auer L., Holser P., Ascher P. et al. Endoscopic neurosurgery // Abstracts for 8th Europ. Congr. Neurosurgery, Barselona, 1987, p. 34. 27. Bakshi R, Kamran S, Kinkel PR, Bates VE, Mechtler LL, Belani SL, Kinkel WR. MRI in cerebral intraventricular hemorrhage: analysis of 50 consecutive cases // Neuroradiology 1999 Jun; 41(6): 401-9. 28. Berry K, Rice J. Traumatic tear of tela choroidea resulting in fatal intraventricular hemorrhage // Am J Forensic Med Pathol 1994 Jun; 15(2): 132-7.

Субарахноидальные

кровоизлияния

14 СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ А.Д. Кравчук, Г.Ф. Добровольский К субарахноидальным кровоизлияниям относят воз­ никшее в результате травмы скопление крови и/или ее свертков в субарахноидальном пространстве, обу­ словливающее нарушения циркуляции и резорбции ликвора, вазоспазм, раздражение мягких мозговых оболочек и коры головного мозга.

14.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Травматические субарахноидальные кровоизлия­ ния (ТСАК) наиболее частый вид внутричереп­ ных кровоизлияний. Ранее об этом свидетельство­ вали данные больших серий аутопсий [14, 16, 25, 33]. В настоящее время распространенность (ТСАК) подтверждают методы нейровизуализации головно­ го мозга. Н.М. Eisenberg et al. [29] на основе анализа первичных КТ данных у 753 больных с тяжелой ЧМТ выявили наличие Т С А К у 39% пострадав­ ших. A. Kakarieka. et al. [44] по материалам европей­ ского мультицентрового исследования (819 паци­ ентов) обнаружили КТ признаки Т С А К более чем у 32% пострадавших с тяжелой Ч М Т . Т С А К ока­ залась самой частой патологией на КТ по д а н н ы м J.S. Jeret et al. [38] в серии 712 наблюдений боль­ ных со среднетяжелой Ч М Т . N. Fukuda et al., [34] в группе 123 больных с тяжелой д и ф ф у з н о й трав­ мой мозга диагностировали Т С А К в первые 24 часа по КТ у 99 п а ц и е н т о в . Частота наблюдений ТСАК по д а н н ы м КТ варьирует в ш и р о к и х пре­ делах от 8% до 59% [9, 20, 29, 34, 35, 38, 42, 44, 45,46]. Возрастные факторы при Т С А К не являются определяющими, однако отмечается тенденция нарастания частоты к р о в о и з л и я н и й с возрастом пострадавших [2, 5, 15, 33, 37, 44, 56]. Алкогольная интоксикация способствует увели­ чению риска Т С А К [40, 44, 48, 56].

14.2. МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ ТСАК рассматривают, как результат непосредствен­ ного повреждения сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве (артериальных или венозных веточек, мельчайших пиальных арте­ рий), покрывающем на всем протяжении поверх­ ность мозга [14, 16, 17, 18, 19, 25, 33]. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распро­ страняется по ликвороносным каналам, субарах­ ноидальным ячеям, цистернам. При этом происхо­ дит удаление значительного количества излившейся крови с оттекающим из субарахноидального про­ странства ликвором [3, 6, 44]. В ряде случаев ТСАК обусловлены артериаль­ ным кровотечением в зонах массивных ушибов мозга. Другим пусковым механизмом ТСАК может яв­ ляться комплекс тяжелых вазомоторных нарушений, сопровождающих течение Ч М Т [16,17, 18, 59, 65].

14.3. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ Кровоизлияние, развивающееся в субарахноидаль­ ном пространстве, воздействует, в первую очередь, на паутинную и мягкую (сосудистую) оболочки, структуры субарахноидального пространства, адветицию артерий. Особенности локализации и те­ чения ТСАК прежде всего сопряжены с разверты­ ванием патологии системы ликворообращения [6]. Патоморфологические изменения, связанные с наличием крови в субарахноидальном простран­ стве, зависят не только от сроков с момента трав­ мы, но и от массивности ТСАК [14]. Выделяют морфологические типы ТСАК с нарушением и со­ хранностью мягкой мозговой оболочки [16]. Нару369

24. Зак. 851.

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

шения лептоменингса при ТСАК могут носить раз­ рывной и эрозивный вид. Разрывные повреждения мягких мозговых оболочек встречаются только в месте переломов костей черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные повреждения чаще~наблюдаются при травме уско­ рения и при сдавлении головы. При целостности оболочки наблюдаются пятнистые и ограниченно диффузные ТСАК. Они обычно располагаются на месте приложения удара или на противоположной стороне, как правило, небольших размеров. Диф­ фузные ТСАК могут распространяться по всей по­ верхности обоих полушарий, поверхности мозжечка и заполнять кровью цистерны основания мозга. Реактивные изменения мозговых оболочек в от­ вет на излившуюся кровь развиваются уже через 1—4 часа — отмечается концентрация полиморф­ ных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов с пос­ ледующей в течение 4—16 ч инфильтрации ими мяг­ кой мозговой оболочки. В дальнейшие 16—32 ч увеличивается число лейкоцитов и лимфоцитов, на­ блюдаются явления фагоцитоза. Полиморфноклеточная реакция достигает наибольшего развития на третьи сутки с преобладанием лейкоцитов и нара­ стающего фагоцитоза. Прохождение эритроци­ тов через паутинную оболочку сопровождаются расширением межклеточных пространств с деструк­ цией демосом и реакцией арахноидальных клеток. Разнообразная форма и пластичность эритроцитов способствует их проникновению через клеточные пласты паутинной оболочки, способствуя ее разрых­ лению и деформации. Ультраструктурные изменения мягкой мозговой оболочки выявляют нарушения наружного эндотелиального слоя обращенного в субарахноидальное пространство, разрыхление коллагеноволокнистой основы оболочки, разрыхление микрофибрилл осмиофильного компонента базальной мембраны на границе с мозгом. Нарушения морфологического субстрата мягкой мозговой обо­ лочки приводят к нарушениям ликворотканевого барьера. Таким образом, выведение компонентов крови из субарахноидального пространства сопро­ вождается нарушениями ультраструктуры морфо­ логических субстратов барьеров между ликвором и пограничными с н и м и средами и тканями [3, 6]. К 8—10 сут обнаруживаются признаки органи­ зации ТСАК с явлениями фиброза мягких мозговых оболочек. Фиксация элементов крови в защитнот р о ф и ч е с к о й системе субарахноидального про­ странства способствует загрузке мягкой мозговой оболочки продуктами их распада. Накопление их является своеобразным раздражителем, вызываю­ щим развитие хронического асептического лепто370

травме

менингита, спаечного процесса в субарахноидальном пространстве с последующими нарушениями циркуляции ликвора, что, в свою очередь, ведет к развитию гидроцефалии [2, 3, 5, 6, 7, 14, 18, 23, 32, 33, 39, 60 ]. Течение ТСАК отражает три последовательно протекающие стадии: 1) излившаяся в субарахноидальное простран­ ство кровь распространяется от места кровоизлия­ н и я по системам ликвороносных каналов, дости­ гая выделительных каналов на вершинах извилин, одновременно проникая через отверстия в стенках каналов в субарахноидальные ячеи. Появление кро­ ви в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объема ликвора с последующей ост­ рой ликворной гипертензией. Повышение ликворного давления способствует усилению оттока лик­ вора из субарахноидального пространства. С момента травмы, в первые часы, сутки наблюдается ин­ тенсивное удаление с ликвором эритроцитов и других компонентов крови за пределы субарахнои­ дального пространства, что способствует частич­ ной санации ликвора; 2) свертывание крови в ликворе с образовани­ ем свертков. Установлено, что кровь в ликворе свер­ тывается в разведении 1:100 и более. В этих услови­ ях в субарахноидальном пространстве формируются свертки крови, приводящие к частичной или пол­ ной блокаде отдельных или нескольких цистерн и ликвороносных каналов. Эти нарушения влекут за собой дальнейшие нарушения ликвороциркуляции, с нарастающей ликворной гипертензией. Одновре­ менно с этим имеют место нарушения оттока лик­ вора за пределы субарахноидального пространства в выделительных каналах лептоменингса. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса удале­ ния компонентов крови из субарахноидального пространства. Формирующиеся свертки располага­ ются п р е и м у щ е с т в е н н о в системах ц и с т е р н и ликвороносных каналов, в местах переплетения паравазальных структур. В процессе свертывания крови часть тромбоцитов распадается с высвобож­ дением серотонина, обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В системе субарахноидальных ячей также происходит задержка фор­ менных элементов крови и их фиксация. Начиная с 2—3 сут начинается фагоцитоз компонентов свер­ тков крови арахноидальными клетками и макро­ фагами, что способствует санации ликвора и нор­ мализации его состава; 3) лизис свертков крови вследствие фибринолитической активности арахноидальных клеток, повсеместно выстилающих субарахноидальное про-

Субарахноидальные

странство. Лизис свертков приводит к постепенно­ му полному или частичному восстановлению лик­ вороциркуляции и резорбции ликвора. Степень этих нарушений находится в определенной зависимос­ ти от массивности ТСАК. Таким образом представления о санации лик­ вора при ТСАК предполагают следующие механиз­ мы очищения ликвора: 1. Выведение излившейся крови с оттекающим ликвором за пределы суба­ рахноидального пространства; 2. Фиксация элемен­ тов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь, по данным ангиографии в 5%—41% случаев сопровождается развитием сосудистого спазма [10, 20, 47, 61]. Транскраниальная доплерография, оп­ ределяющая вазоспазм, при скорости линейного мозгового кровотока, превышающего > 120 см/сек, наблюдается у 27—50% пострадавших с Ч М Т [20, 22, 49, 59, 65]. В основе вазоспазма лежит целый комплекс причин: механические факторы, воздей­ ствие продуктов гемолиза и фибринолиза формен­ ных элементов крови и ее свертков, наушения ба­ ланса кальция, простогландинов, их дериватов и других биохимических нарушений [1, 3, 10, 12, 13, 24, 27, 44, 47, 55]. Вазоспазм — одна из основ­ ных причин развития вторичных ишемических не­ врологических нарушений у больных с ТСАК и прогностически является неблагоприятным факто­ ром течения острого периода Ч М Т [4, 20, 21, 30, 34, 44, 49, 54, 57, 63].

14.4. КЛИНИКА В клинической картине Т С А К характерно сочета­ ние общемозговой, менингеальной и очаговой не­ врологической симптоматики. У пострадавших с ТСАК отмечаются интенсивные головные боли. Они часто носят оболочечный характер, преимуществен­ но локализуясь в области лба, надбровных дуг и затылка. По данным Г.Е. Педаченко [15], у 47% пострадавших с ТСАК выявляется синдром мозжечкого намета. Головные боли усиливаются при движение головой, напряжении и перкуссии чере­ па. Нередко с головной болью сочетаются головок­ ружение, тошнота, рвота, вегетативные нарушения. Последние проявляются потливостью, похолода­ нием конечностей, побледнением кожных покро­ вов, снижением ранее повышенной температуры, колебаниями артериального давления. Общемозговая симптоматика нередко сопровож­ дается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и

кровоизлияния

спутанности. Угнетение сознания проявляется в виде умеренного и/или глубокого оглушения, сопора длительностью до 3—7 суток. Восстановление со­ знания обычно протекает на фоне длительно на­ блюдаемых после Ч М Т астено-вегетативного син­ дрома и нарушений памяти, чаще в виде ретро и антероградной амнезии, корсаковского синдрома и др. Выраженность изменений памяти зависит от тяжести ЧМТ. К характерным клиническим проявлениям ТСАК относится менингеальная симптоматика. Ее развитие связывают с раздражением мозговых обо­ лочек излившейся кровью и продуктами ее распада. Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезнен­ ное ограничение движений глазных яблок, ригид­ ность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных. Выраженность клинических признаков оболочечного раздражения часто отражает массивность ТСАК. Менингеальные симптомы обычно нараста­ ют на протяжении первых нескольких суток после Ч М Т Регресс менигеальной симптоматики насту­ пает в более поздние сроки по сравнению с сана­ цией ликвора, на 14—21 сут при благоприятном течении ЧМТ. Симптомы очагового поражения головного мозга при ТСАК разнообразны и могут быть обусловле­ ны раздражением корковых отделов мозга, скопле­ нием крови вне очагов ушиба, так и повреждения­ ми мозга. Так, при локализованных ТСАК очаговая симптоматика может проявляться легкой недоста­ точностью VII и XII черепно-мозговых нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пи­ рамидной недостаточностью. При массивных ТСАК очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализа­ ции повреждения мозга. Одной из особенностей течения ТСАК являют­ ся нарушения терморегуляции. Нередко наблюда­ ются значительные колебания температуры тела в пределах 1—2 недели.

14.5. ДИАГНОСТИКА Прямая визуализация Т С К доступна при использова­ нии КТ (рис. 14—1; см. также рис. 27—9). Признаком ТСАК является повышение плотности в области базальных цистерн, боковой щели и субарахноидаль­ ных пространств. Примесь крови в ликворе на КТ выявляется, если ее концентрация является доста­ точно высокой для повышения коэффициента ад­ сорбции ликвора. Наиболее четкая КТ верификация 371

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

балльной системе отражающей, распространенность крови по ликворосодержащим пространствам [31, 35, 41, 44]. Массивность ТСАК снижается на 50% при проведении повторной КТ в пределах первых двух суток после Ч М Т и составляет на третьи сутки лишь одну треть от оценки ее в первые часы [44]. Визуализация динамики ТСАК подчеркивает необ­ ходимость раннего проведения КТ после Ч М Т с целью его верификации. Ограничение возможнос­ тей КТ в определении ТСАК чаще всего бывает обу­ словлено низкой разрешающей способностью аппа­ ратуры и временными параметрами исследования [44]. Э ф ф е к т и в н о с т ь М Т Р в д и а г н о с т и к е острых ТСАК неоднозначна. Примесь крови в ликворе очень незначительно повышает сигнал на томо­ граммах в режиме Т1 и минимально понижает в режиме Т2. МРТ гораздо точнее КТ выявляет ТСАК в подострой и хронической стадиях, когда кровь или даже ее следы за счет наличия метгемоглобина, играют роль естественного контраста и обеспе­ чивают высокий сигнал на томограммах по Т1 и Т2 (поверхностный сидероз).

Рис. 14—1. КТ. 1 сутки после Ч М Т средней степени тяжести: А — субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в базальных цистернах (межножковая, охватывающая цистерны); Б — субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ле­ вой боковой и межполушарной щелях

ТСАК возможно только в раннем периоде. По дан­ ным A. Kakarieka [44], признаки ТСАК по первич­ ным КТ (среднее время проведения 4 часа после ЧМТ) выявляются у 33% пострадавших. При этом ТСАК наиболее часто визуализируются в области к о н в е к с и т а л ь н о й поверхности головного мозга (у 70%), субарахноидальных щелей (у 53%) и реже в области базалъных цистерн (у 33%). Возможна также КТ оценка массивности ТСАК, определяемая по 372

Рутинная диагностика ТСАК основана на ре­ зультатах люмбальной пункции, выявляющей на­ личие кровянистой окраски ликвора. Этот признак подтверждает факт ТСАК, разумеется за исключе­ нием ситуаций связанных с путевой кровью. До­ полнительным признаком ТСАК также является ксантохромия ликвора, обусловленная гемолизом, и наблюдаемая в 10% случаев уже в первые сутки после ЧМТ. Наибольшей интенсивности она дос­ тигает на 3—5 сут и наблюдается в пределах 1—3 нед после Ч М Т . Плеоцитоз ликвора, как реакция на излившуюся кровь, обычно с преобладанием нейтрофилов, п о с т о я н н о сопровождает течение ТСАК. Выраженность его проявлений разнообраз­ на и связана с индивидуальной реактивностью обо­ лочек головного мозга. Характерным ликворологич е с к и м тестом при Т С А К является и з м е н е н и е белкового состава ликвора, обусловленного не толь­ ко поступлением с излившейся кровью, но и дисгемическими нарушениями [5, 8, 10]. Массивность ТСАК часто отражает тяжесть ЧМТ. Так, при ушибах мозга легкой степени количество 3 эритроцитов в 1 мм ликвора может колебаться от нескольких сотен до 8—10 тысяч; при ушибах моз­ га средней степени от нескольких десятков тысяч до 100—200 тысячи выше; при тяжелых ушибах от нескольких сотен до 1 млн и более эритроцитов 3 в 1 мм . Диагностическая оценка количества эритроци­ тов в ликворе требуют обязательного учета клини­ ческой картины Ч М Т [8, 10].

Субарахноидальные

кровоизлияния

14.6. ЛЕЧЕНИЕ

14.7. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Лечебные мероприятия при ТСАК направлены на остановку кровотечения, нормализацию внутриче­ репного давления, удаление излившейся крови, продуктов ее распада и профилактику осложнений [2, 7, 10, 11, 15, 36, 44]. Консервативная терапия включает назначение гемостатических средств (дицинон, аминокапроновая кислота, глюконат кальция и др), дегидратационной терапии под контролем водно-электролитно­ го баланса (осмотические диуретики, салуретики), противовоспалительной терапии по показаниям (открытая п р о н и к а ю щ а я Ч М Т — а н т и б и о т и к и широкого с п е к т р а д е й с т в и я , п е р е к р ы в а ю щ и е грамм-положительную и грамм-отрицательную микрофлору); сосудистая терапия и н о о т р о п ы . Профилактически проводится противосудорожная терапия. Использование в лечении ТСАК антаго­ нистов кальция (нимодипин) по данным между­ народных кооперативных исследований (HIT I—IV trials) не сопровождается достоверными результа­ тами, однако отмечается улучшение исходов ТСАК в группе больных, длительно (21 день) получав­ ших препарат [30, 36, 44 50]. Комплексное лечение дополняется по мере необходимости симптомати­ ческими препаратами (анальгетики, седативные препараты, витамины и др.). Пострадавшие долж­ ны строго соблюдать постельный режим.

ТСАК относится к неблагоприятным факторам при Ч М Т [2, 5, Ю, 27, 29, 44, 45, 46, 51, 52, 55, 62]. На течение и исходы повреждений мозга влия­ ют массивность ТСАК и их локализация, выявляе­ мые на первичных КТ исследованиях. Возраст по­ страдавших, алкогольная интоксикация при ТСАК также отражаются на исходах ЧМТ. На фоне легкой Ч М Т наблюдается хорошее вос­ становление у большинства пострадавших с ТСАК [2, 5, 7, 10, 27, 51, 55]. При травме средней степени тяжести ТСАК су­ щественно отражаются на увеличение количества неблагоприятных исходов [26, 36, 58, 66]. В частно­ сти посттравматическая эпилепсия развивается у пострадавших после ТСАК в два раза чаще, чем без него [44]. Плохие исходы включающие летальные случаи, вегетативное состояние, грубую инвалидизацию в два раза чаще наблюдаются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой ТСАК, чем без него [29, 44].

Для санации ликворных пространств с удале­ нием излившейся крови и продуктов ее распада используют периодические люмбальные пункции. При этом очищение ликвора наблюдается в сроки 7—14 сут. Наряду с рутинными методами очище­ ния ликворных пространств, разработаны интен­ сивные методы санации [10, 11]. Они показаны при массивных ТСАК у пострадавших без признаков внутричерепных травматических объемных образо­ ваний, отека мозга и дислокационных проявлений. В основу их положено постоянное дренирование ликворных пространств с контролируемым выве­ дением ликвора или его частичным замещением (дренирование субарахноидального пространства с установкой люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с про­ мыванием ликворозамещающими растворами). Ранее широко используемые методы эндолюмбального введения воздуха, кислорода, озона, лидазы и других препаратов в настоящее время остав­ лены в связи с отсутствием достоверных сведений о положительном влиянии этих методов на исходы ТСАК, и нередко возможностью тяжелых ослож­ нений.

Литература 1. Арутюнов А.И., Барон М.А., Майорова Н.А. При­ жизненное изучение развития субарахноидального кро­ воизлияния в свете патогенеза спазма артерий мозга. Вопр.нейрохирургии, 1969, 5, 4—11. 2. Бабиченко Е.И., Гвоздев Ю.Б., Курочкин Т.И. Осо­ бенности патогенеза, клинического течения и лечения больных с травматическими внутричерепными крово­ излияниями. В кн. «Внутричерепные кровоизлияния» М, 1982, 17-20. 3. Барон М.А., Майорова Н.А. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек. М., 1982. — 352 с. 4. Гайтур Э.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме. Диссдокт.мед.наук. М., 1999. — 229 с. 5. Гвоздев Ю.В. Некоторые особенности клиники и лечения больных с закрытой черепно-мозговой травмой, осложненной субарахноидальным кровоизлиянием. Дисс.канд.мед.наук. Саратов., 1969. — 286. 6. Добровольский Г.Ф. Система ликворообращения при черепно-мозговой травме. Клиническое рук-во по черепно-мозговой травме. Т. 1, 217—229. 7. Зограбян С.Г. Черепно-мозговая травма. М., 1965. — 248 с. 8. Вяльцева И.Н. Состав спинно-мозговой жидкости при субарахноидальных кровоизлияниях. Дисс.канд.ме­ д.наук. М., 1967. - 230 с. 9. Корниенко В.Н., Васин В.А., Кузьменко В.А. Ком­ пьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. М., «Медицина», 1987. — 288 с. 10. Кравчук А.Д. Интенсивная санация подоболочеч­ ных пространств при травматических субарахноидальных кровоизлияниях. Дисс.канд.мед.наук. М., 1986. — 180 с. 11. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохи­ рургия. М., «Медицина», 2000. — 568 с. 373

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

15 МНОЖЕСТВЕННЫЕ ГЕМАТОМЫ Е.Г. Педаченко, Л . Б . Лихтерман, Л.Х. Хитрин, Э . И . Гайтур К множественным травматическим внутричерепным гематомам относят случаи одновременного образова­ ния двух (или больше) объемных кровоизлияний, различных по отношению к оболочкам и веществу мозга и/или по локализации [1, 14, 20, 21, 28, 31, 68, 100, 131, 136, 147, 155]. Множественные гематомы обычно развиваются при интенсивной травме головы, когда в повреж­ дающем воздействии одновременно могут участво­ вать два фактора: локальная импрессия и смеще­ ние мозга (автотранспортная травма, падение с большой высоты и др.). Местом приложения травмирующего агента при сочетании эпидуральных гематом с другими вида­ ми кровяных опухолей чаще являются боковые от­ делы головы; при сочетании субдуральных гематом с внутримозговыми и внутрижелудочковыми — чаще затылочная область. На множественные гематомы, по данным Л. Б. Лих­ термана и Л.Х. Хитрина [21], приходится 0,74% всех черепно-мозговых повреждений. Среди различных видов гематом множественные, по данным В.В. Ле­ бедева и В.В. Крылова [20], составляют 8—10% всех объемных внутричерепных кровоизлияний, а по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина [21], Ю.В. Иса­ кова [14] они занимают второе место по частоте (22—25%) вслед за субдуральными гематомами. Количество множественных гематом растет вместе с возрастом пострадавших. Так, по данным Е.Г. Педаченко и Т.И. Макеевой [28], среди всех видов травматических внутричерепных гематом, множе­ ственные гематомы составили у детей — 9%, у лиц молодого и среднего возраста — 23%, а у пожилых и стариков — 45%. Внутричерепные гематомы встречаются в раз­ личных комбинациях как по числу, так и по видам и стороне расположения (см. рис. 14—1, 14—2,14—3). В состав множественных гематом чаще всего вхо376

дят субдуральные гематомы, которые сочетаются как с эпидуральными гематомами и субдуральны­ ми на противоположной стороне, так и с внутримозговыми гематомами на своей и противополож­ ной сторонах. В зависимости от локализации и взаимного рас­ положения внутричерепных гематом, А.П. Ромоданов и Е.Г. Педаченко [315], Е.Г. Педаченко и Т.И. Макеева [28] предложили выделять три груп­ пы множественных гематом: «поэтажные», двусто­ ронние и «по соседству». К «поэтажным» относят односторонние гематомы, располагающиеся непо­ средственно одна над другой, к двусторонним — гематомы, локализующиеся в разных полушариях большого мозга. Группу множественных гематом «по соседству» составляют односторонние гематомы, располагающиеся в различных отделах полушария. Изредка встречаются множественные гематомы супра-субтенториальной локализации [28, 31]. В.В. Ле­ бедев и В.В. Крылов [20] указывают, что в 70—75% наблюдений множественные гематомы являются односторонними.

15.1. КЛИНИКА Одновременное развитие двух и более гематом на фоне сопутствующих ушибов, а нередко и размозжений вещества мозга предопределяет как особую тяжесть течения множественных гематом, так и сложное переплетение в их клинической картине отдельных черт, свойственных тому или иному виду скопления крови [22, 23, 28, 29, 32, 36, 68, 88]. Для большинства наблюдений множественных гематом характерно отсутствие светлого промежутка. Возникшее сразу после травмы сопорозно-кома­ тозное состояние сохраняется на протяжении ряда часов или нескольких суток — вплоть до операции или летального исхода. Реже первичная утрата со-

Множественные

знания через несколько часов сменяется стертым светлым промежутком с частичным восстановлением сознания до оглушения. В части случаев подострого течения множественных гематом может наблюдать­ ся трехфазное изменение состояния сознания с развернутым светлым промежутком. Множествен­ ные гематомы часто сопровождаются психомотор­ ным возбуждением. Порой встречаются судорож­ ные припадки общего типа. У больных, доступных контакту, удается выявить головную боль (с пре­ имущественной локализацией на стороне оболо­ чечной гематомы при сочетании ее с внутримозго­ вой). Нередко наблюдается многократная рвота. Изменения пульса при множественных гемато­ мах одинаково часто колеблются как в сторону брадикардии (42—60 ударов в минуту), так и тахикар­ дии (100—160 ударов в минуту). Нередко отмечается выраженное повышение артериального давления (155/90—230/130 мм рт. ст.). При множественных гематомах часты нарушения дыхания с преоблада­ нием тахипноэ и изменений ритма. Для значитель­ ной части наблюдений характерна ранняя гипер­ термия (38—40°С). Степень поражения ствола мозга, как первичного, так и вторичного, определяет при множественных гематомах выраженность в их кли­ нической картине различных изменений мышечно­ го тонуса и рефлекторной сферы. Они проявляются в виде децеребрационной ригидности, горметонии, диссоциации мышечного тонуса и сухожильных реф­ лексов по оси тела. Может также отмечаться гло­ бальное снижение мышечного тонуса и арефлексия. Часты вестибуло-глазодвигательные нарушения — спонтанный нистагм, плавающий взор, сочетанные и диссоциированные глазодвигательные паре­ зы. У многих пострадавших обнаруживается нару­ шение зрачковой иннервации в виде двустороннего мидриаза или двустороннего миоза. У половины больных с множественными гематомами имеется двустороннее снижение или выпадение роговичных рефлексов. Вариабельность структуры общемозговой и очаговой симптоматики при множественных ге­ матомах во многом определяется параллельным влиянием различных видов внутричерепных гема­ том и зависит от их конкретного сочетания с уче­ том величины и особенностей топографии каждой из них. В ряде случаев воздействие одной из имею­ щихся гематом является ведущим и обусловливает доминирование в клинической картине характер­ ных именно для нее черт. Основными очаговыми признаками множествен­ ных гематом являются краниобазальные и полушарные симптомы. Среди них наиболее часто встреча­ ются односторонний мидриаз и парезы конечностей.

гематомы

У большинства больных широкий зрачок устанав­ ливается на стороне гематом (при однополушарном их расположении) или гомолатерально преоблада­ ющей по величине гематоме (при разнополушарном их расположении). Иногда удается проследить смену двустороннего миоза односторонним мидриазом, который впоследствии также может стать двусторонним [112, 123]. При однополушарной локализации гематом гемипарез обычно развивается на контралатеральной стороне тела. При разнополушарном расположении гематом сторона гемипареза, во многом зависит не только от сравнительной величины, но и отно­ шения кровяной опухоли к оболочкам и веществу мозга. В частности, относительно небольшая глу­ бинная внутримозговая гематома может обусловить гораздо более выраженный контрлатеральный гемипарез, чем значительно превышающая ее по объему субдуральная гематома, локализующаяся в противоположном полушарии [142]. Следует учитывать, что при разнополушарном расположении гематом гнездные симптомы харак­ теризуются истинной двусторонностью, хотя они часто неоднородны или же при своей однороднос­ ти асимметричны по степени выраженности. При множественных гематомах обычно выявля­ ются тяжелые повреждения костей черепа,, неред­ ко в виде многооскольчатых переломов свода и основания.

15.2. ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ Множественные гематомы в большинстве случаев являются острыми, вызывают развитие компрессии мозга в первые часы после травмы. Гораздо реже — при двусторонних субдуральных гематомах, при сочетании эпидуральной и субдуральной гематом, субдуральной и внутримозговой гематом — наблю­ дается их подострое течение.

15.2.1. Острые множественные гематомы Наблюдаются три основных варианта клиническо­ го течения острых множественных гематом. Вариант без светлого промежутка. Встречается наиболее часто. Наступившие тотчас после травмы сопор или кома сохраняются или углубляются без каких-либо ремиссий вплоть до операции или ле­ тального исхода. На этом фоне может отмечаться нарастание или появление гнездной симптоматики. Больной А., 33 лет. Верифицированный диагноз: тяжелая открытая проникающая черепно-мозговая травма: эпидуральная гематома левой лобно-височ377

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ной области, внутримозговая гематома правой те­ менной доли, множественные переломы костей сво­ да с переходом на основание. Ночью в состоянии алкогольного опьянения был сбит трамваем Поступил в коматозном состоянии через 30 минут с момента травмы. В лобной и затылочной об­ ластях слева небольшие раны мягких тканей. Около­ глазничные кровоизлияния. Кровотечение из носа и полости рта. Пульс 100 ударов в минуту, напряжен­ ный, артериальное давление 140/80 мм. рт. ст., дыха­ ние 24 в минуту, клокочущее. Анизокория с преобла­ данием правого зрачка и резким снижением реакции на свет. Угнетение роговичных рефлексов, больше справа. Слабее реагирует на уколы лица слева. Перио­ дические подергивания левого угла рта. Отмечаются движения в правой руке; в левой они отсутствуют, то­ нус в ней снижен. Активные движения в ногах сохране­ ны, больше в правой. ГУПОТОНИЯ в обеих ногах. Сухожильные, брюшные и кремастерные рефлек­ сы не вызываются, подошвенный — более живой справа; слева — непостоянный симптом Бабинского. Нет ригидности затылочных мышц, выраженный дву­ сторонний симптом Кернига. Периодически двигатель­ ное беспокойство. На краниограммах множественные переломы костей свода черепа, переходящие на ос­ нование. Срочно произведена трахеостомия, облег­ чившая дыхание больного. При первичной хирургичес­ кой обработке ран на голове обнаружено вдавление костных фрагментов в лобно-височной области сле­ ва. При наложении фрезевых отверстий и удалении костных отломков с созданием трепанационного окна размером 5x4 см выявлена эпидуральная гематома объемом 40 мл, состоящая из жидкой крови и ее сгу­ стков. Твердая мозговая оболочка повреждена. После трепанации в теменной области справа обнажилась кора мозга, имбибированная кровью. При проколе мозгового вещества в месте ушиба на глубину 2—3 см получено 30 мл жидкой темной крови. Послеопера­ ционное течение гладкое. Выписан через 3 недели с хорошим восстановлением. Данное наблюдение показывает возможность выздоровления больных с множественными гема­ томами острого течения при своевременном уда­ лении всех очагов скопления крови. Вариант со стертым светлым промежутком. Встре­ чается нередко. Нарушение сознания после травмы достигает степени сопора, реже комы, и продолжа­ ется несколько часов-дней. В последующем глубина выключения сознания уменьшается до оглушения. Спустя тот или иной срок (от нескольких часов до нескольких суток) стертый светлый промежуток сменяется повторным нарастанием нарушений со­ знания, нередко с одновременным появлением или углублением гнездной симптоматики. Вариант с развернутым светлым промежутком. Встречается редко. По клиническому течению схо­ ден с клиническим вариантом при изолированных острых эпидуральных или субдуральных гематомах с развернутым светлым промежутком. 378

травме

15.2.2. Подострые множественные гематомы Подострые множественные гематомы во многом близки к изолированным внутричерепным гемато­ мам подострого течения. Сопутствующие поврежде­ ния мозга при них сравнительно невелики, нередко отсутствуют и повреждения костей черепа. Следует выделять три основных варианта клинического те­ чения подострых множественных гематом. Классический вариант. Встречается нередко. После черепно-мозговой травмы, сопровождающейся срав­ нительно кратковременной утратой сознания насту­ пает развернутый светлый промежуток. В дальнейшем постепенно или внезапно наступает повторное вы­ ключение сознания. Одновременно или опережая его выявляется очаговая симптоматика, которая в зави­ симости от отношения гематомы к оболочкам и ве­ ществу мозга может быть мягкой или грубой, а в за­ висимости от однополушарного или двуполушарного расположения гематомы — одно- или двусторонней. Среди симптомов компрессии мозга могут обнару­ живаться застойные явления на глазном дне. Вариант без первичной утраты сознания. Встреча­ ется крайне редко. Выключение сознания в момент травмы отсутствует или потеря сознания остается неустановленной. Дальнейшее течение сходно с классическим вариантом. Вариант со стертым светлым промежутком. Встре­ чается нередко. Выключение сознания после трав­ мы достигает степени сопора, реже комы, и длит­ ся в пределах нескольких часов. Затем сознание частично проясняется до оглушения. Через тот или иной срок (чаще нескольких дней) нарастает вторичное выключение сознания и гнезд­ ная симптоматика. Особенностью последней при разнополушарном расположении гематомы явля­ ется ее двусторонность.

15.3. ДИАГНОСТИКА Выраженность первичных и вторичных стволовых симптомов и стремительное развитие компрессион­ ного синдрома у большинства пострадавших с мно­ жественными гематомами затушевывают признаки очагового поражения головного мозга [42, 57]. При поступлении больных с черепно-мозговой травмой в сопоре или коме первоначально выявля­ ют признаки, позволяющие косвенно предполагать образование внутричерепной гематомы (длительность и глубина выключения сознания без тенденции к его восстановлению в сочетании с брадикардией, арте­ риальной гипертонией, децеребрационной ригид­ ностью и другими стволовыми нарушениями).

Множественные

Обнаружение оскольчатого перелома костей че­ репа указывает на интенсивность травмы с возмож­ ностью образования множественных гематом. По­ дозрение на множественные гематомы становится обоснованным, если в клинической картине уда­ ется выявить симптомокомплексы, обусловленные несколькими очагами поражения. Например, горметонический синдром, автоматизированная жес­ тикуляция и гипертермия более характерные для внутрижелудочковых гематом, брахиоцефальный тип гемипареза и контралатеральный перелом сво­ да черепа, пересекающий борозды средней оболочечной артерии — для эпидуральных гематом, одно­ сторонний мидриаз и перелом основания черепа — для субдуральных гематом, капсулярный тип ге­ мипареза и отсутствие ипсилатеральных реакции на болевые раздражения — для внутримозговых ге­ матом. Эти признаки могут являться опорными пунктами для ориентировочного суждения о воз­ можности одновременного сочетания тех или иных видов гематом. У пострадавших с установленным по анамнезу или в стационаре стертым или развернутым свет­ лым промежутком диагностика множественных ге­ матом, так же как и изолированных, основывает­ ся в первую очередь на характерной трехфазное™ изменений сознания. Выявление двусторонней очаговой симптомати­ ки (билатеральные пирамидные нарушения; сочета­ ние афазии, гемианопсии или одностороннего мидриаза с гомолатеральным гемипарезом и т.п.), особенно при отсутствии признаков дислокации ство­

гематомы

ла мозга, всегда должно настораживать в отношении возможности множественных гематом. При разносто­ роннем расположении оболочечных гематом обычно преобладает очаговая симптоматика, характерная для самой массивной из гематом. Спедует. однако, иметь в виду, что двусторонние субдуральные гематомы не­ редко характеризуются мягкостью билатеральных гнездных признаков, делающей межполушарную асимметрию малоубедительной. При односторонней локализации оболочечной и внутримозговой гематом ведущая очаговая симп­ томатика, как правило, определяется интрацеребральным экстравазатом. При сочетании оболочечной и внутрижслудочковой гематом проявления ство­ лового симптомокомплекса, обусловленного внутрижелудочковой гематомой, нередко маскируют признаки оболочечной кровяной опухоли. При множественных гематомах часто выявляются тяжелые повреждения костей черепа, нередки многооскольчатые переломы свода и основания. КТ и МРТ принципиально изменили диагнос­ тическую ситуацию при множественных внутриче­ репных гематомах, сделав их распознавание быст­ рым и четким |15, 16, 17, 45, 57, 60, 96]. КТ и М Р Т семиотика множественных гематом характеризуется сочетанием признаков каждого из имеющихся объемных кровоизлияний (рис. 15—1, 15—2, 15—3). Множественные биполушарные ге­ матомы могут, в какой-то мере, уравновешивать боковое смещение срединных структур мозга. Вме­ сте с тем суммарный объем кровоизлияний усу­ губляет ущемление ствола и отек мозга.

Рис. 15—1. Сочетание острых субдуральной и внутримозговой гематом, расположенных в левом полушарии. МРТ. А, Б — режим TI. аксиальный и фронтальный срезы.

379

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Рис. 15—2. Сочетание острых внутримозговой и субдуральной гематом, расположенных по соседству. МРТ. Аксиальные то­ мограммы. А — по Т2. Б — по Т1. 380

травме

Рис. 15—3. Биполушарные множественные гематомы (эпидуральная и внутримозговые). МРТ. А, Б — аксиальный и фрон­ тальный срезы по Т1: В — аксиальный срез по Т2.

Множественные

КТ и МРТ способствуют адекватному во време­ ни распознаванию и контролю жизненно опасных ситуаций при множественных гематомах.

15.4. ЛЕЧЕНИЕ Выбор тактики лечения множественных гематом определяется такими факторами, как: 1) раздель­ ные объемы и суммарное количество излившейся во внутричерепное пространство крови; 2) особен­ ности расположения в одном, обоих больших полу­ шариях, супра- и субтенториально др.; 3) наличие и удельный вес сопутствующих повреждений моз­ га — очаги размозжения, вдавленные переломы и др.; 4) тяжести состояния пострадавшего по церебраль­ ному и внецеребральным показателям; 5) дисло­ кации ствола мозга по неврологическим и К Т - М Р Т данным [1, 47, 51, 57, 76, 85, 109, 143, 159]. Если при наиболее частых сочетаниях внутри­ мозговой и субдуральной гематомы объем первой не превышает 15—20 мл, а объем второй 30—40 мл, и, при отсутствии нарастающего сдавления мозга, уровень сознания по шкале комы Глазго не ниже 10 баллов, то допустимо консервативное ведение пострадавшего [8, 40, 43, 50, .51, 57, 64, 76, 78, 85, 99, 103, 143]. При множественных двусторонних гематомах, либо множественных гематомах, отдаленных друг от друга в пределах одного полушария, удалению мо­ жет подлежать лишь одна из гематом, ответственная за развитие сдавления мозга [51, 52, 57, 76, 85, 143]. При поэтажном расположении оболочечных и внутримозговых гематом, если они вызывают ком­ прессию мозга и дислокацию ствола, создаются условия для их одновременного удаления из одно­ го доступа. Если для устранения сдавления мозга необходима эвакуация двух и даже трех внутриче­ репных гематом, то для этого осуществляется хи­ рургическое вмешательство с обеих сторон или супра- субтенториально [48, 51, 57, 76, 85, 143]. Однако сами методики удаления гематом раз­ личны. При острых и подострых эпидуральных и субдуральных гематомах предпочтительна широкая костно-пластическая т р е п а н а ц и я , которая, при необходимости, может превращаться в декомпрессивную. При внутримозговых гематомах, наряду с энцефалотомией, используют пункционную, либо стереотаксическую аспирацию [48, 58, 76, 85, 143].

15.5. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ Смертность при острых множественных гематомах, вызывающих сдавление мозга, достигает 50—70%;

гематомы

при подострых множественных гематомах и, соот­ ветственно, подостром развитии сдавления мозга она заметно снижается — до 20—25% [14, 21, 28, 31, 84, 86, 90, 154]. Прогноз жизни при множественных гематомах во многом обусловлен возрастными факторами [53, 84, 86, 90]. Так, по данным Е.Г. Педаченко и Т.И. Макеевой [28], из 98 оперированных постра­ давших молодого и младшего среднего возраста (15—44 г) со множественными гематомами выжи­ ло 58, из 31 пострадавшего старшего среднего воз­ раста (45—49 л) — 15, а из 20 пострадавших пожи­ лого и старческого возраста с множественными гематомами выжило лишь трое. Исходы при множественных гематомах, не вызы­ вающих угрожающего компрессионного синдрома, более благоприятны [41, 47, 57, 59, 84, 86, 90, 146]. Литература 1. Арутюнов А. И. Двусторонние субдуральные гема­ томы и их хирургическое лечение // Респ. нейрохирург, конф.: Тез. докл. — К.: Б. и., 1964 — С. 44. 2. Бабиченко Е. И., Гвоздев X. Б., Курочкин Г. И. Зак­ рытая черепно-мозговая травма, осложненная внутри­ черепными кровоизлияниями. — Саратов: Изд-во Сара­ тов, ун-та, 1974. — 259 с. 3. Бирючков Ю. В. Открытые фронтобазальные череп­ но-мозговые травмы. — Алма-Ата: Наука, 1987.—118 с. 4. Благовещенская Н.С. Клиническая отоневрология при поражениях головного мозга.— М.— 1976.— С. 133—143. 5. Блинков С М . , Смирнов Н.А. Смещения и дефор­ мации головного мозга // Москва, 1967. 6. Быковников Л. Д. Хирургическая тактика при уши­ бах больших полушарий мозга//Вопр. нейрохирургии.— 1986.-№ 5.-С. 22-26. 7. Воробьев В.П. Анатомия человека. Т.1. — М.— 1932.— 702 с. 8. Гайтур Э.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме // Дис­ сертация на соискание ученой степени доктора меди­ цинских наук, Москва, 1999, 229 стр. 9. Громов А. П. Биомеханика травмы.—М.: Медици­ на, 1979.-271 с. 10. Зограбян С. Г. Черепно-мозговая травма.—М.: Медицина 1965—248 с. 11. Золотко Ю.А. Атлас топографической анатомии человека. 4.1. Голова и шея. — М.— 1964.— 214 с. 12. Зотов Ю. В., Щедренок В. В. Хирургия травмати­ ческих внутричерепных гематом и очагов размозжения головного мозга.— Л.: Медицина, Ленингр. отделение, 1984,- 199 с. 13. Иргер И. М. Нейрохирургия.—М.: Медицина, 1982.-430 с. 14. Исаков Ю. В. Острые травматические внутриче­ репные гематомы.—М.: Медицина, 1977.— 264 с. 15. Кандель Э. И., Чеботарева Н. М., Вавилов С. Б. Диагностика субдуральных гематом с помощью компь­ ютерной томографии // Внутричерепные кровоизлия­ ния: Сб.: науч. тр. Моск. НИИ скорой помощи — М.: Б. и., 1982—С. 14-16. 381

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

16 ВДАВЛЕННЫЕ ПЕРЕЛОМЫ ЧЕРЕПА В.Б. Карахан, С В . Еропкин Вдавленный перелом черепа представляет собой нару­ шение целостности костного каркаса головы, обуслов­ ленное травмой и вызывающее очаговое объемное воз­ действие на мозг. Как фактор травматического сдавления мозга они занимают второе место после внутричерепных гема­ том. Не являясь строго самостоятельной клиниче­ ской формой ЧМТ, данный вид повреждений имеет свои специфические механизмы формирования, мор­ фологические критерии и особенности лечебной так­ тики.

16.1. КЛАССИФИКАЦИЯ Переломы черепа, при которых костные фрагмен­ ты смещаются ниже поверхности прилежащей час­ ти свода черепа, вызывая компрессию головного мозга, относятся к вдавленным. Различают импрессионные вдавленные переломы черепа, при кото­ рых костные отломки сохраняют связь с прилежа­ щими сохранными участками свода черепа при расположении костных фрагментов под углом к по­ верхности этих участков, и депрессионные вдавлен­ ные переломы черепа, при которых костные отлом­ ки утрачивают связь с интактными костями свода черепа и располагаются ниже их поверхности. В противоположность вдавленным выделяют экспрессионные переломы, характеризующиеся выстоянием фрагментированных костных отломков над поверхностью свода черепа.

16.2. МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ Многообразие вариантов вдавленных переломов опре­ деляется сочетанием определенных факторов внешне­ го воздействия и условий соударения повреждающих объектов с покровами головы. К таковым относятся: I) соотношение площадей ранящего предмета и свода черепа; 386

2) величина посылаемого импульса силы раз­ рушения; 3) наличие или отсутствие ускорения головы; 4) форма ударной поверхности и физические ха­ рактеристики ранящего предмета, соударяющего­ ся с черепом; 5) интенсивность и длительность сдавления мяг­ ких тканей головы; 6) степень эластичности костей свода черепа и кожных покровов; 7) наличие или отсутствие амортизирующих защит­ ных покрытий головы. Для формирования вдавленно­ го перелома черепа обязательно прямое контактное соударение поверхности головы с повреждающим предметом, ударная поверхность которого во много раз меньше поверхности свода черепа.

16.2.1. Условия и последствия формирования импрессионных переломов Сочетание малой ударной поверхности поражаю­ щего объекта, движения его с большой скоростью в условиях пониженной эластичности черепа обыч­ но и приводит к формированию импрессионных пе­ реломов (см. рис. 16—1, 16—2, 16—3, 16—5, 16—6, 16—8, 16—11, 16—15, 16—16). При этом для появ­ ления раны мягких тканей имеет значение степень заостренности предмета, высокая физическая плот­ ность его конструкций, а также пониженная элас­ тичность кожи, отсутствие защитных покрытий головы (шапка, каска). Степень приращения к кости твердой мозговой оболочки предопределяет, будет ли перелом проникающим или нет. Поэтому у лиц молодого возраста даже при глубоком внедрении костных отломков в полость черепа (рис. 16—1), твердая оболочка может оказаться интактной. При воздействии повреждающего предмета (предметов) с узким поперечником на неподвижную голову повреждения мозга обычно ограничиваются преде-

Вдавленные

переломы

нерепа

Рнс. 16—2. Импрсссионный сводчатый перелом теменной ко­ сти, дополняемый линейной трещиной, перехолящей на пе­ реднюю черепную ямку.

Рнс. 16—1. Краниографнчеекая картина вдавленного перелома с глубоким внелрением отломков в полость черепа без по­ вреждения твердой мозговой оболочки у пациента молодого возраста.

лами эпицентра улара. Инерционное слагаемое удара не позволяет придать ускорение голове, достаточное для формирования противоударных внутричерепных повреждений. Если же происходит удар головой о выстоянше предметы и конструкции при движении тела с ускорением (падение с высоты, транспортное со­ ударение), то наряду с прямым механизмом действует и противоударный, так как импульс силы полнос­ тью не исчерпывается в зоне приложения удара про­ тиводействием де<|юрмирусмы.\ и разрушаемых кост­ ных покровов. При этом характерно дополнение ко вдавленному еще и линейного перелома (рис. 16—2). Могут формироваться звездчатые, паутинообразные конфигурации | 3 | . Все они свидетельствуют о высо­ кой интенсивности ударного воздействия. Особый вид импрессии возникает при плоскостном расколе наружной и внутренней черепных штастин с формированием вдаапенного перелома последней (см. рис. 16—5). Это обусловлено неодинаковой резистент­ ностью наружной и более тонкой внутренней плас­ тинки на излом при соударении с объектом, имею­ щим затупленную ударную поверхность.

Рис. 16—3. Вдавленный многооскольчатып перелом у пациен­ та пожилого возраста.

16.2.2. Условия и последствия формирования депрессионных переломов Фрагментированное вдавление кости параллельно поверхности свода черепа возникает при воздей­ ствии предметов со значительной ударной поверх­ ностью с большой силой (рис. 16—7, 16—9). Это приводит к продавливанию участка костей свода соответствующей площади в полость черепа с ут387

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ратой анатомических связей с окружающими кост­ ными покровами (см. рис. 16—7). Энергия поражения может исчерпываться в месте разрушения черепа и тогда повреждение мозга локализуется в эпицентре удара. При ударе по голове мощным предметом, на­ пример, бревном в случаях незавершенного сра­ щения зубчатых швов может сформироваться ана­

травме

лог дспрсссионного перелома, когда чешуя кости по шву полностью продавливается ниже внутрен­ ней поверхности смежных костей (рис. 16—4).

Рис. 16—6. Ограниченный импрессионный перелом черепа. КТ. костный режим.

Рис. 16—4. Травматическое расхождение коронарного шва со сме­ шением чешуи лобной кости по отношению к теменным костям у 15-лстнего юноши при падении на голову бревна.

Рис. 16—5. Изолированный импрессионный перелом внутрен­ ней пластинки свода черепа. КТ, костный режим.

.388

Рис. 16—7. Дспрессионный перелом черепа. Масс-эффект обус­ ловлен преимущественно очаговым повреждением головного мозга с перифокальным отеком и внутримозговым кровоиз­ лиянием. КТ. тканевый режим.

Вдавленные

Условия для формирования ран сходны с тако­ выми при импрессионных переломах. При наличии выстояших краеобразующих контуров травмирую­ щего объекта может сформироваться «отштампо­ ванный» кожно-апоневротический фрагмент в виде островка ткани.

16.2.3. Особенности формирования вдавленных переломов в зависимости от длительности удара, топографии приложения силы и возраста пострадавших При длительности соударения, превышающем 200 меск, наряду с разрушением кости происходит также сдавление мягких тканей, что может повлечь их оча­ говый некроз с возрастанием риска нагноения, осо­ бенно при внедрении инородных тел через размоз­ женные, пропитанные кровью покровы черепа. При раздавливании или посттравматическом тромбмроцунии магистральных артерий, питающих скальп, некрозы кожи могут значительно превышать разме­ ры первичных мягкотканных повреждений. Условия для формирования вдавленных перело­ мов во многом определяются топографией внешнего воздействия. Переломы практически не образуются в проекции естественных черепных контрфорсов: в птериональной зоне и в передних отделах отхожденин пирамид височных костей. Особенно легко фор­ мируются вдавления в местах истонченных костных поверхностей, таких, как наружные стенки воздухо­ носных синусов (лобная пазуха — см. рис. 16—9,

переломы

черепа

пневматизированные сосцевидные ячеи), проекция наружных стенок магистральных синусов твердой оболочки мозга, чешуя височной кости. В последнем случае большая площадь истонченной костной по­ верхности предопределяет условия для формирова­ ния импрсссионно-депрессионных переломов (см. рис. 16—8). Именно в подобных случаях нередко на­ блюдается явная клинико-морфологическая диссо­ циация: при грубых вдавлениях имеются минималь­ ные клинические проявления. При вдавленных переломах в проекции веноз­ ного синуса его стенка повреждается внедренными в полость черепа костными отломками с формиро­ ванием дефекта неправильной формы. Вдавленные переломы основания черепа редки, обычно это краниоорбитальные или кранионазальные повреждения (рис. 16—9, 16—16). Прочность сращения твердой мозговой оболочки с костями передней черепной ямки обычно приводит в таких случаях к форми­ рованию проникающих переломов. Шкала возрастных особенностей формирования вдааленных переломов представляется следующим образом: снижение с возрастом эластичности мяг­ ких тканей, костей свода черепа при усилении сра­ щения их с подлежащей твердой мозговой оболоч­ кой предопределяет более частое формирование у молодых пациентов импрессионных переломов, в том числе изолированных поражений внутренней костной пластинки, без повреждения твердой моз­ говой оболочки. Характерно также расхождение зубчатых швов с дспрсссионным характером взаи­ моположения смещенных костей. У маленьких де­ тей вообще типично продавливание участка чере­ па внутрь по типу «часового стекла» без образования перелома. Для лиц пожилых характерны многоос-

Рис. 16—8. «Переходная форма» импрессионного-дспрессионного вдавленного перелома. Массэффект в значительной степени обусловлен грубой деформацией свода черепа с экскавацией фрагментнровлнных костных отломков. КТ в тканевом ( а ) и костном ( 6 ) режимах.

389

medwedi.ru

Этническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 16—9. Вдавленный перелом лобной кости в проекции воздухоносной пазухи с повреждением верхнего края орбиты (смешанный импрсссионно-депрессионный тип). Сериальная КТ. костный режим (а, б, в).

кольчатые вдавленные переломы, чаще проника­ ющие, чаще с формированием ран мягких тканей головы. Имеют место некоторые специфические особен­ ности формирования вдавленных переломов при падении с высоты, при мотоциклетной, иной ав­ тодорожной травме |6—8), т.е. при соударении дви­ жущейся головы о неподвижный предмет.

16. 3. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА Клиническая картина при наличии вдавленного пе­ релома складывается из сочетаний 3 групп симптомокомплексов: 1) местных изменений покровов головы в обла­ сти приложения ударного воздействия; 2) церебральных симптомов выпадения, раздра­ жения и дислокации; 3) общесоматических изменений. При наличии зияющей раны выявление вдавлен­ ного перелома черепа не представляет затруднений. В то же время при закрытой ЧМТ даже глубокие вдавления могут не определяться при п&чьпацим скальпа за счет отека и имбибиции кровью мягких тканей головы (см. рис. 16— 8а, 16—11а). Форсированная паль­ пация подозрительных на вдавление участков недо­ пустима вследствие опасности смешения отломков. В то же время появляющийся валик отека по краям поврежденной мышцы и апоневроза может стать ложноположитсльным признаком вдавленного перело­ ма черепа. Важную первичноориентирующую инфор­ мацию дает оценка мягких тканей в месте ударного воздействия: наличие отпечатков контуров ударной поверхности травмирующего предмета, характер ис­ течения крови из раны, наличие раневой ликвореи, подкожная крепитация. Последний признак, свиде­ 390

тельствующий о повреждении воздухоносных пазух, количественно может достигать степени распростра­ ненного эпикраниального пневматоцеле. Надежных клинических признаков, которые од­ нозначно указывали бы на повреждение дуральных синусов, нет. Даже истечение венозной крови че­ рез зияющие трещины черепа не является абсо­ лютным признаком, т.к. чаще связано с поврежде­ нием околосинусных вен. С большой вероятностью заподозрить ранение синуса можно при выявлении флюктуации значительной части скальпа с одной или с обеих сторон (массивное подапоневротическое кровоизлияние), особенно при небольших по площади мягкотканных повреждениях в проекции магистральных дуральных коллекторов. Необходима оценка характера внедрения ино­ родных тел и выстояния фрагментированных кост­ ных отломков. Несмотря на значимость местного статуса при вдавленных переломах, тяжесть травмы при этом определяет не столько структура перелома, как мас­ штабы повреждения и сдавления головного мозга | 5 | . Как уже отмечалось выше, вдавленные перело­ мы во многих случаях клинически не проявляются ни симптомами выпадения, ни симптомами раз­ дражения. Как показывает опыт, в остром периоде травмы вдавленные переломы редко проявляются судорожными эпилептическими припадками, за ис­ ключением случаев повреждения лобных долей, особенно ее полюсно-базальных отделов. Регистри­ руемая неврологическая симптоматика выпадений чаще соответствует локализации вдавлений черепа с образованием подлежащих очагов ушиба и крово­ излияния (см. рис. 16—7). Однако помимо прямых компримируюших воздействий, формируются и опосредованные. Наиболее очевидно противоудар­ ное повреждение мозга и образование кровоизли-

Вдавленные

яний с развитием гомолатеральной симптоматики. Иной аспект — повреждение и сдавление крупных артерий и вен. При вдавлении чешуи височной ко­ сти с распространением на проекцию средней обо­ лочечной артерии может возникнуть эпидуральная гематома, если поврежденный сосуд не передав­ ливается между отломками. При вдавленных пере­ ломах, захватывающих синусный сток, но не раз­ рывающих его стенки (см. рис. 16—11), зрительные выпадения обусловлены не только прямой комп­ рессией, но также и нарушением венозного оттока. Данный вид поражения обусловливает также раз­ витие гидроцефально-гипертензионной симптома­ тики за счет нарушения ликворооттока через водо­ провод мозга и IV желудочек (см. рис. 16—11а, б). Своеобразна очаговая симптоматика при сдавлении стреловидного и сигмовидного синусов. Так, при парасагиттальных вдавлениях (см. рис. 16—10) наря­ ду с контралатсральным парезом в стопе, нередко развивается выраженный парез в руке, преимуще­ ственно в кисти, что обусловлено сдавленней круп­ ных вен, впадающих в верхний стреловидный синус и дренирующих кровь из средних и нижних отделов прецентральной извилины. При ретроаурикулярных переломах со вдавлением стенок сосцевидных ячей и перекрытием сигмовидного синуса возникают голов­ ные боли гипертензионного характера, а также меньероподобный синдром с головокружением, вол­ нообразным снижением слуха. Последнее связано с нарушением оттока через эндолимфатический про­ ток, как известно, широким устьем открывающийся на передней стенке сигмовидного синуса. Следует указать на значимость регистрации ме­ стных симптомов и их соотнесения с топографи­ ей удара. Так, появление назальной ликвореи или признаков пневмоцефалии при вдавлении,напри­ мер, теменной кости (см. рис. 16—2) свидетельству­ ет о формировании также линейного слагаемого пе­ релома с п е р е х о д о м на о с н о в а н и е черепа. Подобным механизмом объяс­ няются и другие краниобазальные сим­ птомы, такие, как прозопопарез, анакузия и др.

переломы

черепа

Ведущим методом распознавания вдавленных пе­ реломов является рентгенодиагностика. Достовер­ ная информация обеспечивается многопроекцион­ ной краниографией (см. рис. 16—1, 16—2, 16—3, 16—4), позволяющей к тому же воссоздать меха­ низм травмы и уточнить ее характер', что было рас­ смотрено выше. Имеются классические описания различных вариантов вдавлении в виде конуса, гроз­ ди, сводчатых узоров и др. с детальной характерис­ тикой системы просветлений и затемнений | 3 | . Краниографически легко установить наличие пневмоцефалии и оценивать динамику резорбции воз­ духа. Однако в настоящее время роль краниографии в распознавании переломов снижается [4, 10, 11] в свя­ зи с широким использованием КТ в костном режи­ ме. Данный метод позволяет не только детализиро­ вать структуру переломов (рис. 16—5, 16—6, 16—7),

Рис. 1 6 — 1 0 . MP картина вдавленного перелома с компрессией верхнего стреловидного синуса.

Среди общесоматических нарушений отметим шок, гиповолемическую гипо­ тонию, признаки жировой эмболии, что обычно встречается при тяжелой соче­ танной ЧМТ с формированием вдавлен­ ных переломов. Своевременное установ­ ление факта жировой эмболии позволяет понять причины бурной неврологической манифестации И воздержаться от Э К С - Рис- 1 6 — I I . К Т до и после удаления обширного импрессионного перелома .. затылочной кости в проекции поперечного синуса и синусного стока. Выздогреннои операции. ровление с восстановлением нарушенных зрительных функций. 391

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

но также определить состояние внутричерепного со­ держимого. Решению этой же задачи способствует вне­ дрение в нейротравматологическую практику метода МРТ (см. рис. 16-10, 16-16). Исчерпывающие сведения о стереотопографии, количестве и распространенности вдавленных пе­ реломов свода черепа (см. рис. 16—15) и его основа­ ния (см. рис. 16—16) дает спиральная КТ с пред­ ставлением полной и н ф о р м а ц и и для адекватной пространственной краниореконструкции. Возмож­ ности данного метода подробнее рассмотрены ниже.

16.4. ЛЕЧЕНИЕ На догоспитальном этапе осуществляют останов­ ку продолжающегося венозного кровотечения из раны наложением тугой повязки. П р и этом необ­ ходимо избегать возможного смещения отломков вдавленного перелома. Недопустимо извлекать выстоящие из раны костные отломки или инородные тела, которые могут тампонировать дефект стенки венозного синуса, крупных церебральных артерий и вен. Наличие вдавленного перелома черепа обычно является показанием к хирургическому лечению, поскольку внедряющиеся отломки вызывают раздра­ жение коры головного мозга, его компрессию, а так­ же возможную окклюзию извне крупных венозных и даже артериальных коллекторов. Вместе с отломками в рану нередко попадают инородные тела, фрагмен­ ты волос, что повышает риск развития гнойно-сеп­ тических осложнений. Противопоказания к экстрен­ ному вмешательству при отсутствии п р и з н а к о в нарастающей компресии мозга возникают в случаях шока, жировой эмболии, невосполненной кровопотере, терминальном состоянии пострадавшего. Кон­ сервативное ведение больного допустимо при зак­ рытых переломах, протекающих субклинически в условиях динамического ЭЭГ-контроля.

16.4.1. Особенности доступа к месту вдавления Несмотря на частую встречаемость вдавленных пе­ реломов, до настоящего времени нет единой кон­ цепции их хирургии, особенно в остром периоде и этому вопросу в мировой литературе посвящены лишь единичные сообщения [2, 12]. При наличии незагрязненной раны и небольшой площади по­ вреждения кости возможен доступ через эту рану после освежения ее краев. П р и этом мобилизацию кости лучше всего проводить с помощью высоко­ оборотных систем, таких, как Stryker, применяя 392

травме

шаровидные фрезы малого диаметра, с окаймле­ нием места вдавления. Так обеспечивается костесберегающий доступ. При использовании обычных мегафрез площадь окончательно удаляемой при доступе костной ткани может во много раз превос­ ходить пределы поврежденной кости. В большинстве иных случаев необходимы окай­ мляющие разрезы скальпа. Костный доступ быстро и малотравматично выполняется с помощью вы­ сокооборотного краниотома (Stryker). При обнару­ жении свободно лежащих костных фрагментов, фиксированных по краям перелома лишь наруж­ ной костной пластинкой (вследствие откола и сме­ щения внутренней пластинки) на участках свода черепа вне проекции синусов твердой оболочки мозга, возможна мобилизация костных фрагмен­ тов после скусывания наружной пластинки. Обнаружение многооскольчатых вдавленных пе­ реломов черепа, особенно захватывающих проекцию синусов твердой оболочки мозга, требуют проведе­ ния расширенной трепанации с формированием ко­ стного лоскута, границы которого включают все отломки. Такой же тактики следует придерживать­ ся при наличии двух вдавленных переломов чере­ па, расположенных на небольшом расстоянии друг от друга. Широкий доступ позволяет в случае си­ нусного кровотечения или при множественных то­ пографически разобщенных источниках кровотече­ ния быстро и надежно осуществлять гемостаз. В ряде наблюдений, несмотря на глубокое вне­ дрение костных отломков, подлежащая твердая обо­ лочка мозга оказывается неповрежденной (преиму­ щественно у лиц молодого возраста). В таких случаях при отсутствии данных предоперационной КТ не­ обходимо рассечение твердой оболочки с ревизи­ ей субдурального пространства и поверхности коры мозга (в том числе и с помощью эндокраниоскопии через небольшое отверстие в оболочке). Воз­ держаться от субдуральной ревизии можно в том случае, если имеется отчетливая пульсация внеш­ не не измененной твердой оболочки мозга и если рана была сильно загрязнена инородными телами. При повреждении твердой оболочки головного мозга необходима расширенная субдуральная ре­ визия с удалением размозженных участков мозга, проведением надежного гемостаза, введением в рану левомицетина сукцината (1 г разведенного по­ рошка). После резекции размятых участков твердой оболочки головного мозга проводят ее пластику уча­ стком фасции (височной, широкой фасции бедра). К а к известно, пластика л и о ф и л и з и р о в а н н ы м и аллотрансплантатами твердой оболочки в настоя­ щее время запрещена.

Вдавленные

Оптимальным решением следует считать проте­ зирование твердой оболочки с помощью соответ­ ствующей мембраны Гортскс, выполненной из ра­ стянутого политетрафторэтилена (см. рис. 16—12). Данная мембрана толщиной 0,3 мм приближена к толщине естественной твердой мозговой оболочки. Ее порозность менее 1 микрона обеспечивает мини­ мальное прорастание тканей. Пластичность и мягкость позволяют повторять заданную кривизну поверхнос­ ти. Перекрывая дефект твердой оболочки, мембра­ на действует как инертный межткансвой барьер, не прирастая к окружающим тканям. Это предотв­ ращает формирование грубого рубца. Водонепро­ ницаемость мембраны обеспечивает профилакти­ ку раневой ликвореи.

Рис. 16—12. Схематическое изображение трехслойного проте­ за твердой мозговой оболочки из растянутого политетрафто­ рэтилена (Gore-Tcx). Средний термозащитный слой повышает также степень герметизации оболочки в области шовных от­ верстий (по W.L. Gore & Associates).

тактики при вдавленных переломах, сопровождающихся повреждением синусов твердой мозговой оболочки При вдавленных переломах наиболее часто повреж­ дается верхний стреловидный синус как наиболее уязвимый (расположение на вершине свода чере­ па, большая протяженность, истончение парасагиттальных отделов теменных костей). Вторым по частоте повреждения следует поперечный синус. По­ вреждения места слияния синусов при оскольча­ тых переломах затылочной кости чаше не совмес­ тимы с ж и з н ь ю , хотя п о м и м о разрыва стенки

переломы

черепа

синуса возможно только перекрытие его просвета отломками вдавленного перелома (см. рис. 16—11). Адекватный доступ, обеспечивающий достаточ­ ный угол оперативного действия, достигается при широкой трепанации, включающей место вдавления с повреждением стенки синуса. При этом необходи­ мо и в современных условиях возможно эффектив­ ное использование приемов реконструктивной пла­ стики синуса с надежным гемостазом. Прекращение кровотечения в момент его обнаружения обеспечива­ ют путем придавливания пальцами хирурга участка твердой оболочки в проекции синуса (определяемого по синему прокрашиванию оболочки) проксимальнее и дистальнее места повреждения. Затем времен­ ный гемостаз можно осуществить путем вставления тампонов эпидурально по краям трепанационного от­ верстия в проекции синуса. Более физиологичным является введение в зияющие просветы приводящего и отводящего сегментов синуса силиконовой трубки с расположенными у ее торцев раздувными микро­ баллончиками. При этом прекращение кровотечения из синуса достигается при сохранении по нему кро­ вотока. После указанных приемов выполняют основ­ ной этап — окончательную остановку кровотечения. Ушивание стенки синуса производят при шелевидных се дефектах с ровными краями. Особенностью хирургической техники здесь является прошивание только наружного листка твердой оболочки с сопо­ ставлением внутреннего листка во избежание тром­ боза синуса. Надежный гемостаз и армирование внеш­ ней стенки синуса достигаются при прикладывании и придавливании к месту повреждения небольшого участка ТахоКомба, представляющего собой коллагеновую губку, обогащенную мощными гемостатиками (прикладывание производят желтоватой поверхностью пластинки, обращенной к месту дефекта). При не­ большом дефекте стенки околосинусной лакуны бывает, деюахояш) чнелелиян аспект кусочка мышцы с фиксацией его по краям при помощи биполярной коагуляции, фрагмента Сургицсля (полоска оксигенированной целлюлозы) или пластинки ТахоКом­ ба, обеспечивающих быстрый надежный гемостаз. При дырчатых дефектах верхнего стреловидно­ го синуса выполняют пластику его стенок, в зави­ симости от топографии, распространенности и ха­ рактера их повреждения (см. рис. 16—13). При повреждении одной верхней стенки пластику вы­ полняют выкроенным лоскутом твердой оболочки вблизи синусного дефекта с интерпозицией мышеч­ ного фрагмента или ТахоКомба (см. рис. 16—13а, б), либо фрагментом височной фасции с ушиванием узловыми швами. В случае использования силико­ новой трубки после наложения последней лигату393

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 16—13. Реконструктивная микрохирургия (схема) при обширных повреждениях верхнего стреловидного синуса костными отломками: а, б — повреждение верхней стенки синуса, пластика дефекта выкраиванием парасагиттального фрагмента лоскута твердой мозговой оболочки; в, г — одновременное повреждение верхней и боковой стенок синуса в задней его трети, пластика выкраиванием подлежащего сегмента большого серповидного отростка с сохранением нижнего стреловидного синуса. Стрелками на фронтальных схематических планах отмечены места вскрытия твердой мозговой оболочки. SSI — проекция ниж­ него стреловидного синуса

ры (без затягивания) из баллончиков выпускают воздух с последующим извлечением трубки и завя­ зыванием лигатуры. При повреждении в пределах передней трети верхнего стреловидного синуса вполне допустима его обтурация мышечными по­ лосками или отмеченными выше биосинтетически­ ми материалами. Наиболее трудной бывает остановка кровотече­ ния из синуса при отрыве устья поверхностных ве­ нозных коллекторов, особенно при вторжении в полость черепа отколотых острых тонких костных отломков, как бы «срезающих» вену у устья, а так­ же при одновременном повреждении двух стенок синуса (см. рис. 16—13в). В таких случаях оптималь­ ным решением является доступ в межполушарную щель с выкраиванием участка большого серповид­ ного отростка с перемещением его на верхнюю стенку стреловидного синуса с ушиванием твердой оболочки по контралатеральному краю синуса с обя­ зательным введением между листками оболочки полоски мышцы или пластинки ТахоКомба. (см. рис. 16— 1 Зг). Такой реконструктивный прием необхо­ дим и возможен при ранении именно задней трети стреловидного синуса, где доступ в межполушар­ ную щель облегчен отсутствием значимых вен и лакун, а перекрытие просвета синуса неизбежно приведет к гибели пострадавшего. 394

В то же время, при разрушении стенки сигмо­ видного синуса вполне оправдана обтурация его просветов теми же материалами, так как венозный переток будет проходить через нижнюю анастомо-

Рис. 16—14. Эндоскопическая оценка просвета верхнего стре­ ловидного синуса (фиброскоп «01ympus», диаметр трубки — 3,7 мм). По сторонам от просвета синуса определяются устья око­ лосинусных лакун, соразмерных по диаметру самому синусу.

Вдавленные

тическую вену, впадающую в дистальные отделы поперечного синуса. Перевязка верхнего стреловидного синуса явля­ ется наихудшим вариантом гемостаза. Помимо боль­ шого риска последующего летального исхода (осо­ бенно при перевязке в заднем сегменте верхнего стреловидного синуса, доминантного поперечного синуса), в процессе лигирования могут быть повреж­ дены околосинусные вены и дуральные лакуны с усилением венозного кровотечения. Кроме того, и верно выполненное лигирование может не обеспе­ чить гемостаза, т.к. между лигатурами на протяже­ нии поврежденной стенки синуса в него могут впа­ дать крупные вены и открываться лакуны (рис. 16—14). Отмеченные технологии окончательного гемоста­ за позволяют в настоящее время полностью исклю­ чить этот малоэффективный и опасный хирурги­ ческий прием и, несмотря на возможное пугающее массивнейшее кровотечение, быстро и надежно провести синусную реконструкцию. Завершающим этапом реконструктивной хирургии вдавленных переломов является восстановление фор­ мы и поверхности черепа. Оптимальным решением яв­ ляется первичная пластика дефекта сохранившимися крупными фрагментами аутокости с объединением их путем сшивания лавсановой нитью или склеивания медицинскими клеевыми композициями. Укрепление костного массива достигается с помощью титановых микропластинок. Сохранность внешней надкостницы и подлежащей твердой оболочки обеспечивает в та­ ких случаях хорошую приживляемость фрагментов с предотвращением их миграции в полость черепа. Та­ кой завершенный наиболее физиологичный вариант рационально применять при отсутствии грубых раз­ рушений мозга не только в случаях закрытой ЧМТ, но и при наличии раны головы без явного ее загряз­ нения. При интерпозиции волос между крупными от­ ломками с сохраненной надкостницей первичная ос­ теопластика допустима только после временного разобщения фрагментов и полного удаления внедрен­ ных волос и инородных тел с тщательным отмывани­ ем костных фрагментов в растворе антисептика с по­ следующим введением в рану порошка левомицетина сукцината. Вдавленные переломы наружной стенки лобной пазухи подлежат резекции с удалением кровяных сгустков из ее полости и освобождением стенок от слизистой оболочки, тампонадой мышцей канала лобной пазухи. В ряде случаев операцию завершают дренированием назофронтального канала, при этом костные фрагменты рекомендуют соединять с по­ мощью титановых микропластин [13]. При неболь­ ших переломах с незначительным повреждением

переломы

черепа

слизистой оболочки возможно ее ушивание с за­ крытием костного дефекта свободным мышечным лоскутом. В случаях раздробленных мелких отломков кости с утраченной надкостницей, особенно загрязненных, при глубокой интерпозиции инородных тел или во­ лос, а также при выраженном отеке мозга проведе­ ние первичной краниореконструкции невозможно или опасно. Тогда особенно важно применение про­ теза твердой мозговой оболочки Гортекс, что обес­ печит герметизацию раны и профилактику рубцовоспаечного процесса с поддержанием структурности мягкотканных слоев операционной раны. Отсрочен­ ная остеопластика проводится с помощью ряда инер­ тных материалов, таких, как графитовая пластинка с заданной кривизной поверхности, гидроапатито­ вый цемент [9], никель — титановая сетка с про­ странственной памятью и др.

16.4.3. Технология краниореконструкции при вдавленных переломах с использованием спиральной компьютерной томографии Для планирования реконструкции множественных, сложнорельефных вдавленных переломов необхо­ дима скрупулезная оценка их структурных особен­ ностей, внешнего и внутреннего рельефа, количе­ ства т о п и ч е с к и р а з о б щ е н н ы х п е р е л о м о в , и х взаимосвязи с окружающими сохранными костны­ ми образованиями. Ни краниография, ни КТ в ко­ стном или тканевом режимах, ни М Р Т не могут в полной мере отразить все эти особенности. Вне­ дрение спиральной КТ, обеспечивающее реальное трехмерно-пространственное восприятие заданного объекта, существенно обогащает структурную диа­ гностику вдавленных переломов свода и основа­ ния черепа (см. рис. 16—15 и 16—16). Это позволяет проводить уточненное предоперационное модели­ рование встраиваемых имплантатов, с обеспече­ нием их полной конгруентности с окружающими костными тканями. Это имеет большое значение для осуществле­ ния надежной герметизации свода черепа (см. рис. 16—15е) и качества косметической реконструкции краниофациальной области (см. рис. 16—1 бе—к). Особенно важным такое решение является при под­ готовке имплантата со сложным рельефом из непластичного материала, формирующегося путем от­ ливки матрицы (графит, кристаллы гидроапатита и др.). При использовании пластичных масс (паламед и др.) точное дооперационное моделирование 395

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 16—15. Двойной изолированный компрессионный пере­ лом правой теменной кости, а—д — сопоставительная оиенка предоперационных полипроекнионных КТ в костном (а, б), тканевом (в) режимах и данных спиральной КТ с прорисов­ кой наружного (г) и внутреннего (д) рельефа черепа с зоной вдавлении; е — послеоперационная профильная краниограмма — пластическое закрытие дефектов пластинами паламеда. 396

Вдавленные

medwedi.ru

переломы

черепа

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 16—16. Лобно-назо-орбнтальный плавленный перелом с повреждением левого верхнего орбитального края и ячеек ре­ шетчатого лабиринта, а—з — сопоставительная оценка предо­ перационных полипроекционных КТ (а—в), МРТ (г. д) и ре­ зультатов спиралькой КТ с визуализацией внешнего (е, ж) и внутреннего (з) основания черепа; и, к — спиральная КТ в прямом и профильном изображениях после пластического зак­ рытия дефекта кости паламедом с использованием техноло­ гии стереолитотопографического моделирования.

398

Вдавленные

контуров имплантата важно для оптимизации кос­ метических результатов операции и при введении матрицы в глубокие раны через толщу мягких тка­ ней (см. рис. 16—16). Трехмерная р е к о н с т р у к ц и я позволяет верно спланировать операцию. Так, в случае, представ­ ленном на рис. 16—16, несмотря на сохранность пластин кости над орбитальным краем, необходи­ мо было их удалить с замещением гетероматериалом, так как при спиральной КТ было установле­ но разрушение значительной части решетчатого лабиринта с необходимостью его пластики. Технология операции — стереолитотопографического моделирования на основе спиральной КТ — заключается в д о о п е р а ц и о н н о м ф о р м и р о в а н и и полимерного п р о ф и л я в н е ш н и х и в н у т р е н н и х контуров черепа пациента с п о м о щ ь ю лазерного устройства с точной п о д г о н к о й на сформировав­ шемся фантоме всех деталей рельефа костного протеза.

16.5. ОСЛОЖНЕНИЯ И ИХ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ Основные осложнения это — 1) мягкотканный ру­ бец (профилактика — использование сверхострых скальпелей, исключающих размятие тканей, обес­ печивающих собственно резание, из монокристалла диоксида циркония, тщательная обработка ран и их санация); 2) нагноительные процессы, такие, как остеомиелит (профилактика — освобождение отломков от инородных тел, сгустков крови, учас­ тков волос, удаление мелких фрагментов, лишен­ ных надкостницы, адекватное дренирование раны), энцефалит, обусловленный глубоким внедрением инородных тел, неполноценно удаленной гематомой, что может повлечь формирование отсроченного абс­ цесса мозга; 3) мозговой рубец, поддерживающий эпилептическую активность (профилактика — тща­ тельная обработка мозговой раны, послойная пла­ стика покровных дефектов с использованием био­ инертных протезирующих мембран твердой мозговой оболочки); 4) раневая ликворея (меры профилак­ тики — те же). На большом материале было пока­ зано [14], что роль ликвореи в развитии гнойносептических о с л о ж н е н и й в д е с я т к и раз более значима, чем факт внедрения в полость черепа ко­ стных отломков. Среди редко встречающихся ос­ ложнений отметим синустромбоз вследствие окк­ люзии просвета дурального синуса вдавленными костными отломками. Отмеченные выше техноло­ гии микрохирургической синусной реконструкции позволяют избежать подобного осложнения.

16.6.

ПРОГНОЗ

переломы

черепа

и исходы

Во многих случаях даже при обширных вдавленных переломах у больных отсутствует или слабо выра­ жена общемозговая симптоматика, что связано с прямым ударным механизмом ЧМТ. Однако разви­ вающиеся очаговые симптомы выпадения регрес­ сируют медленно и не всегда полностью, особенно при парасагиттальных вдавлениях вследствие реги­ ональной венозной дисциркуляции. У многих боль­ ных отмечается хорошее функциональное восстанов­ ление. Прогноз ухудшается при развитии нагноения операционной раны после проникающей Ч М Т в остром периоде, а также при формировании моз­ гового рубца, поддерживающего эпилептический синдром. Прогноз при

повреждении

стенок

синусов твердой

мозговой оболочки. Данное жизнеопасное осложне­ ние вдавленных переломов нередко приводит к гибели пострадавших на месте происшествия, при транспортировании в стационар, на операционном столе — вследствие профузного кровотечения; в ближайшем послеоперационном периоде — вслед­ ствие отека мозга и его дислокации за счет грубой венозной дисциркуляции (перевязка, тромбоз си­ нуса, коагуляция устьев околосинусных вен); в от­ даленном периоде — при явлениях уросепсиса (при поражении коркового центра мочевыделения в па­ расагиттальных отделах теменных долей). Нару­ шение венозного оттока может приводить к стойким пирамидным расстройствам. При восстановлении проходимости поврежденного синуса при отсутствии грубых повреждений мозговой ткани часто достига­ ется хорошее функциональное восстановление. Варианты исхода как констатируемого после вдавленного перелома состояния больного и со­ пряженной с ним социальной активности можно распредлелить по глубине преимущественно пора­ женных слоев головы: 1) деформации черепа — регистрируются обычно у неоперированных больных с субклиническим тече­ нием вдавленного перелома (см. рис. 16—8, 16—9); 2) дефекты черепа с деформацией его контуров — определяются при невыполненной краниопластике, нередко являются основой для развития синдрома трепанированных; 3) рубцово-спаечные поражения оболочек мозга — результат реактивных проявлений резорбции межоболочечных скоплений крови, может явиться осно­ вой для развития и поддержания гипертензионного синдрома; 4) внутричерепные инородные тела — оставши­ еся после операции глубоко внедренные фрагмен399

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ты внешней защиты головы или костные отломки в мозге — основа формирования судорожной го­ товности и эпилептического синдрома, а также от­ сроченных абсцессов мозга; 5) очаговая церебральная атрофия и спаечнокистозный церебральный процесс — следствие дисгемических нарушений при ударном или противо­ ударном повреждении мозговой паренхимы — могут поддерживать устойчивый неврологический дефи­ цит, эпилептический синдром или протекать бес­ симптомно. Литература 1. Артарян А.А. Травматические повреждения чере­ па и позвоночника. В кн. Основы нейрохирургии детско­ го возраста. М., «Медицина», 1968, с. 285—296. 2. Клумбис Л.А., Тамашаускас Я.М.К. Клиника, диагностика и лечение травматических повреждений мягких тканей головы и костей черепа. Руководство по нейротравматологии. Часть 1. М., «Медицина», 1978, с. 263-275. 3. Копылов М.Б. Основы рентгенодиагностики за­ болеваний головного мозга. М., «Медицина», 1968, с. 445-455. 4. Корниенко В.Н., Лихтерман Л.Б. Рентгенологи­ ческие методы диагностики черепно-мозговой травмы.

400

травме Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство. Том 1. М., 1998, с. 472-509. 5. Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по нео­ тложной нейрохирургии. М., «Медицина», 1987, с . 73—158. 6. Савостин Г.А. Повреждения при падении с высо­ ты. В кн.: Судебно-медицинская травматология М., «Ме­ дицина», 1977, с. 310-318. 7. Томилин В.В. Мотоциклетная травма. Там же, с. 260-270. 8. Трубников В.Ф., Зайцев В.Т.,Истомин Г.П. и др. Клиника, диагностика и лечение тяжелых повреждений при дорожно-транспортных происшествиях. Харьков, 1980, с. 32-59. 9. Dupoireux L., Gard С. Hydroxyapatite cement for calvarial reconstruction. // Oral Surgery, — 2000, — v. 89, — p. 140—142. 10. Hackney D.B. Skull radiography in the evaluation of trauma: a survey of current practice.//Radiology, 1991,— v. 181, - p . 711-714. 11. Lanksch W.,Gruwt Th.,Kazner E. Computed Tomo­ graphy in head injuries/Springer, Berlin-Heidelberg, — New York, 1979. 12. Mock A.R. et al. Depressed and exposed fractures of the skull. Bonte reconstruction in the acute stage. // Rev. Med. Panama (Eng. Abstr.), 1988, - v. 13, - p. 85-88. 13. Stassen L.F., McGuinness AJ. A simple method of plate fixation of fractures of the frontal bone.//Brit J. Oral Maxillofac. Surg., 1999, - v. 37, - p. 438-439. 14. Taha J.M., Haddad F.S. Intracranial infection after missile injuries of brain: report of 30 cases from Lebanese conflict. Neurosurgery, 1991, — vol. 29, — p. 864-868.

Сдавление

головы

17 СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВЫ

А.А. Потапов, Л . Б . Лихтерман, В.Ж. Костанян Сдавление головы — особый вид травмы, возникаю­ щей в результате последовательного воздействия на голову динамической (кратковременной) и статической (длительной) механической нагрузки, характеризующей­ ся морфологичски — повреждениями (в том числе дли­ тельным сдавлением) мягких покровов головы, черепа и мозга, клинически — наложением и взаимным отяго­ щением общеорганизменной, общемозговой, церебраль­ ной и внецеребральной очаговой симптоматики [1]. Применительно к приведенному определению более точным является термин «длительное сдавление го­ ловы» (минуты, часы, сутки) в отличие от менее значимого кратковременного сдавления головы (се­ кунды).

17.1. БИОМЕХАНИКА И ПАТОГЕНЕЗ Длительное сдавление головы (ДСГ) встречается у пострадавших вследствие землетрясений, взрывов и обвалов в шахтах, рудниках и т.д. [2—7]. Биомеха­ нику ДСГ можно представить как удар-сдавление. Тяжелый предмет или предметы (обломки руша­ щихся зданий, крепежные балки, порода и др.), падая на пострадавшего, сначала наносят удар, потом уже придавливают голову к полу или дру­ гим предметам. При падении с определенной вы­ соты травмирующий предмет обладает кинетичес­ кой энергией, которая зависит от скорости и массы mV2 его (E k = ) и при ударе о голову передается мягким покровам, костям черепа, мозгу, осуще­ ствляя динамическую кратковременную нагрузку, вследствие чего возникает черепно-мозговая трав­ ма. Если предмет имеет достаточную массу, то, продолжая воздействие, создает затем статическую нагрузку на ткани головы, величина которой зави­ сит от массы предмета. Воздействие механической нагрузки при Д С Г на головной мозг реализуется

следующими путями: за счет динамической нагруз­ ки возникают сотрясение, ушибы мозга различной степени, за счет статической нагрузки происходит опосредованное (через мягкие ткани и кости чере­ па) повреждение мозга, в том числе его компрес­ сия, обол очечные и внутримозговые кровоизлия­ ния, нарушения венозного оттока из полости черепа с развитием диффузного набухания мозга. Статиче­ ское воздействие на мозг особенно значимо у де­ тей, кости черепа которых эластичны. В зависимости от величины кинетической энер­ гии, которой обладает травмирующий агент в мо­ мент удара, и его массы, пострадавших с ДСГ мож­ но разделить на три группы: 1 группа — травмирующий агент обладает большой кинетической энергией и малой массой, создающей малую статическую нагрузку (падающий с большой высоты предмет небольшой массы). Такое сочетание обусловливает обширные ушибленные, рваные, скаль­ пированные раны мягких покровов, односторонние, многоскольчатые вдавленные переломы костей чере­ па, вплоть до проникающих ранений твердой мозго­ вой оболочки и мозгового вещества; 2 группа — травмирующий агент обладает малой кинетической энергией и большой массой, созда­ ющей большую статическую нагрузку (падающий с небольшой высоты предмет большой массы). Та­ кое сочетание обусловливает грубые изменения мягких покровов головы без очевидных нарушений их целости, контралатеральные и двухсторонние переломы костей черепа, а также разнообразные реакции мозга. 3 группа — травмирующий агент обладает боль­ шой кинетической энергией и большой массой, со­ здающей большую статическую нагрузку (падающий с большой высоты предмет большой массы). Такое сочетание обусловливает тяжелые, часто несовме­ стимые с жизнью черепно-мозговые повреждения, 401

26. Зак. 851

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

а также грубые повреждения мягких и твердых по­ кровов головы. Длительное сдавление головы приводит к рез­ кому и стойкому повышению внутричерепного дав­ ления, что, естественно, усугубляет патологиче­ ские изменения в мозге. В более поздние сроки после травмы, когда раз­ виваются дистрофические изменения покровов го­ ловы, обширные некрозы тканей, образуются допол­ нительные пути патологического воздействия на мозг: интоксикация продуктами распада тканей, широкие ворота для инфекции. Важно отметить, что если даже

травме

в остром периоде ДСГ у пострадавшего была закры­ тая ЧМТ, то в более поздние сроки, вследствие не­ кроза мягких тканей головы, она переходит в откры­ тую. Происходит также выключение из венозной сети головы части дштлоических и эмиссарных вен, приво­ дящее к значительному уменьшению оттока интракра­ ниальной крови через систему наружной яремной вены, что, в свою очередь, существенно влияет (вследствие стаза, гиперемии и др.) на патологические сдвиги в травмированном мозге. На рис. 17—1 представлены пути патологического воздействия длительного сдав­ ления головы на мозг.

Рис. 17—1. Схема путей воздействия длительного сдавления головы на мозг.

402

Сдавление

17.2. КЛИНИКА У пострадавших с обширными одно- и двусторон­ ними вдавленными переломами костей свода чере­ па вследствие ДСГ, особенно после регресса отека мягких покровов, наблюдаются характерные изме­ нения формы головы. Деформация головы усугуб­

головы

ляется обширными некрозами, позже — форми­ рованием плоских рубцов с отсутствием волосяно­ го покрова. Деформацию головы можно считать патогномоничным симптомом для ДСГ, которая, в зависимости от величины (площади), локализации вдавленных переломов и изменений мягких покро­ вов головы, имеет разную выраженность (рис. 17—2).

Рис. 17—2. Длительное сдавление головы у ребенка 1 года. A. KT, костный режим — множественные переломы костей свода с вдавлением теменной и височной костей справа. Б — 16 сутки после травмы; обширная зона сухого некроза в височно-теменной области; В — некрэктомия. Г — 46 сутки, гранулирующая рана. Д — 51 сутки, аутодермопластика расщепленным трансплантатом. Е — ребенок спустя 6 месяцев после лечения. 403

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Синдром длительного сдавления (СДС) покро­ вов головы является важнейшей составной частью ДСГ (см. рис. 17—2). Отек мягких тканей головы, который наблюдается у всех пострадавших, также патогномоничен для Д С Г (рис. 17—3). После высвобождения головы от сдавления (де­ компрессии) в течение небольшого времени (де­ сятки минут — часы) появляется нарастающий отек мягких тканей, достигающий своего апогея на 2— 3 сутки после декомпрессии. Выделяют три степени тяжести СДС покровов головы: 1) легкая, время сдавления от 30 мин до 5 ч — характеризуется умеренным, ограниченным контралатеральным области сдавления оте­ ком мягких тканей головы с незначитель­ ной интоксикацией и последующим полным восстановлением трофики; 2) среднетяжелая — время сдавления от 2 ч до 48 ч — характеризуется выраженным распро­ страненным отеком мягких тканей головы с по­ следующими умеренными трофическими на­ рушениями и интоксикационным синдромом; 3) тяжелая — время сдавления от 24 ч до 58 ч и более — характеризуется резким тотальным отеком головы с последующим некрозом всех слоев мягких тканей и выраженной интокси­ кацией. Перекрытие временных интервалов при разных степенях СДС покровов головы объяс­ няется различной массой давящего предмета. Отек обычно единственный признак СДС по­ кровов в течение двух суток после декомпрессии у всех пострадавших с ДСГ. Впоследствии возника­ ют характерные для различных групп трофические изменения покровов головы. У пострадавших с легким СДС отек мягких тка­ ней начинает регрессировать на 5—7 сут после де­ компрессии и окончательно разрешается на 9— 11 сут без каких-либо признаков остаточных трофи­ ческих изменений (см. рис. 17—3). У пострадавших с среднетяжелым СДС отек мяг­ ких тканей начинает регрессировать на 10—12 сут после декомпрессии и окончательно разрешается на 14—15 сут с характерными трофическими нару­ шениями скальпа. В областях сдавления головы сначала появляют­ ся мацерация, шелушение эпидермиса, потом — выпадение волос с образованием «островка» об­ лысения. При локализации сдавления в области ор­ биты наблюдаются изменения со стороны бульбоконъюнктивы: хемоз, некротизация и т.д. Самые интенсивные деструктивно-некробиотические изменения отмечаются у пострадавших с тя404

Рис. 17—3. ДСГ у мальчика 10 лет. А — 4 сутки после травмы. Обширный отек головы, шеи, грудной клетки. Б — 20 сутки, полный регресс отека мягких тканей.

желым СДС покровов головы (рис. 17—4). Резкий, тотальный отек мягких тканей в областях сдавления, начиная с 2—3 сут после декомпрессии, сменяется некробиотическими явлениями — мацерацией, в более поздние сроки — колликвационным, а чаще — коагуляционным некрозом скальпа и верхних сло­ ев черепа (см. рис. 17—2, 17—3, 17—4). Образование демаркационной л и н и и обычно наблюдается на 13—15 сут после декомпрессии головы. По данным А.А. Потапова и соавторов [8], некроз мягких тка­ ней, как правило, обширен — до 300 кв. см у детей и до 400 кв. см у взрослых. Подчеркнем, что в тяже­ лых случаях сразу же после декомпрессии проис­ ходит быстрое возникновение отека мягких тканей головы с распространеием его на рыхлую клетчат­ ку лица, верхних дыхательных путей, гортани (осо-

Сдавление

бенно у детей), что может обусловливать наруше­ ния дыхания, нередко требующих срочной инту­ бации. Резорбция в общее кровяное русло продуктов распада сдавленных тканей головы приводит к воз­ никновению характерного для пострадавших с ДСГ комплекса общеорганизменно-интоксикационных симптомов, интенсивность которых зависит от тя­ жести СДС покровов головы, а также взаимного отягощения СДС и Ч М Т (нарушение сознания бо­ лее глубокое и длительное, часто не соответствует тяжести ЧМТ и имеет ундулирующий характер; зат­ руднение и нарушение ритма дыхания; высокая — до 39—40°С, часто гектическая температура; выра­ женная общая слабость; многократная рвота и тош­ нота; диспептические явления и др.). Манифеста­

головы

ция общеорганизменно-интоксикационного симптомо-комплекса при ДСГ начинается после осво­ бождения из-под сдавления — декомпрессии голо­ вы, достигает своего апогея с пиком интенсивности трофических изменений покровов головы и угасает вместе с разрешением отека (при легкой и средней степени) или образованием демаркационной ли­ нии на границе некротических тканей головы при тяжелой степени синдрома длительного сдавления мягких покровов головы. Клиническая симптоматика ДСГ находится в пря­ мой зависимости от направления сдавления головы — фронтального или латерального и превалирования одного из двух обязательных слагаемых длительного сдавления головы — повреждения покровов головы или ЧМТ.

Рис. 17—4. ДСГ у девочки 7 лет с тяжелым синдромом длитель­ ного сдавления мягких покровов головы. А— обширная грану­ лирующая рана задне-височно-теменно-затылочной области; Б — аутодермопластика расщепленным трансплантатом; В— спустя 4 месяца. Полное заживление раны. 405

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

17.3. ДИАГНОСТИКА Имеются характерные трудности клинического об­ следования пострадавших с ДСГ: 1. При опросе получению объективной инфор­ мации часто препятствуют психо-эмоциональное напряжение, возбуждение, истерический мутизм, амнезия (игнорирование происшед­ шего — «ничего не помню») и преоблада­ ние среди пострадавших детей. 2.

Наложение общеорганизменных и общемоз­ говых симптомов.

3.

У пострадавших со среднетяжелым и тяже­ лым СДС покровов головы с выраженным отеком век или параорбитальной области ис­ следование функций глазодвигательных не­ рвов резко ограничено. 4. Сложность трактовки зрачковых (анизокория) и зрительных (снижение остроты зре­ ния, амавроз) нарушений в распознавании очаговых повреждений вещества мозга и дис­ локационных процессов, особенно при фронтальном сдавлении головы. 5. Невозможность распознавать парезы лицево­ го нерва у больных с тотальным отеком лица, а также феномен «псевдопареза» лицевого не­ рва из-за асимметричного отека лица. 6.

7.

Нередко «псевдоменингизм» при исследова­ нии менингеальных симптомов вследствие местного сдавления (боль) и отека (ригид­ ность) затылочной области и шеи. Сложность дифференциальной диагностики генеза чувствительных или двигательных наруше­ ний, изменений мышечного тонуса и т.д. из-за сопутствующих синдрома длительного сдавле­ ния и/или переломов костей конечностей.

В распознавании повреждений костей черепа при ДСГ существенна роль краниографии. Однако ос­ новным методом диагностики следует признать компьютерную томографию. С ее помощью можно одновременно объективизировать и оценить состо­ яние мягких тканей (распространенность отека, подапоневротические гематомы и т.п.), костей чере­ па (одно-, двусторонние или множественные переломы, линейные, вдавленные и т.д.), харак­ тер повреждений мозга (очаги ушиба, размозже­ ния, инородные тела, отек-набухание, сдавление мозга и др. Установлены [8] характерные особенности пе­ реломов в зависимости от плоскости сдавления го­ ловы (фронтальная или латеральная). При фронтальном сдавлении (компрессия лоб­ ной и/или орбитальной области с одной стороны 406

травме

и затылочной с другой) возникают оскольчатые, вдавленные переломы лобной кости и/или стенок орбиты с нередким повреждением решетчатой, ос­ новной кости, верхней челюсти, иногда обнаружи­ ваются вдавленные переломы затылочной кости и т.д. При этом на КТ выявляются признаки крово­ излияния в ячеи решетчатой кости, основную и гайморову пазухи, пневмоцефалия в области хиаз­ мы, пневмовентрикулоцефалия. При латеральном сдавлении (компрессия со сто­ роны височных и теменных костей) возникают ха­ рактерные расхождения венечного и лямбдовидного швов. Линии переломов продолжаются на другую сто­ рону, проходят через костные структуры основания черепа, избирая путь наименьшего сопротивления.

17.4. ЛЕЧЕНИЕ При ранах мягких тканей головы у пострадавших с ДСГ на первых этапах медицинской эвакуации (очаг бедствия, полевые травмпункты, бригады скорой помощи и т.д.) следует воздержаться (учитывая большую загрязненность ран, трофические изме­ нения скальпа, неблагоприятные условия и т.п.) от их первичной хирургической обработки, огра­ ничиваясь гемостатическими и асептическими по­ вязками. Предпочтительно проведение первичной или отсроченной хирургической обработки в спе­ циализированных стационарах, где удается часто добиться заживления ран первичным натяжением. Пострадавшим с ДСГ, особенно с грубыми повреж­ дениями мягких и твердых покровов головы, назна­ чается антибиотикотерапия. Наличие тяжелого синдрома длительного сдав­ ления покровов головы резко ограничивает возмож­ ности хирургических действий и часто оправдывает «вынужденно-консервативную» тактику лечения вдавленных переломов и неугрожающих внутриче­ репных гематом (см. рис. 17—2). Показаниями для оперативного вмешательства у пострадавших с ДСГ являются лишь грубые клинические и компьютер­ но-томографические признаки компрессии ствола мозга вследствие объемного интракраниального травматического субстрата. Нередко у пострадавших с тяжелым СДС покро­ вов головы в результате некробиотических изме­ нений скальпа образуются обширные двусторон­ ние участки сухого, коагуляционного некроза. На основании динамического наблюдения за развитием некротических и регенеративных процессов при­ нимается решение о сроках и характере хирурги­ ческого пособия (экономная некрэктомия, иссе-

Сдавление

чение некротизированных тканей — кожи, подкож­ ной клетчатки, апоневроза и надкостницы, часто с гнойным слагаемым и др.). В послеоперационном периоде раны лечатся антисептическими мазевы­ ми повязками на водорастворимой основе и на фоне антибактериальной терапии (с учетом чувствитель­ ности микрофлоры). Нередко для замещения дефек­ тов мягких тканей головы требуется пластическая операция; предпочтительна аутодермопластика сво­ бодным расщепленным кожным трансплантатом (см. рис. 17—2, 17—4). Особенности интенсивной терапии во многом определяются как длительностью сдавления голо­ вы (СДС покровов головы и Ч М Т ) , так и нередким сочетанием с синдромом длительного сдавления ко­ нечностей. Порой возникает необходимость ампу­ тации конечностей в связи с нежизнеспособнос­ тью тканей и развитием анаэробной инфекции.

17.5. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ А.А. Потапов и соавторы [8], анализируя наблюдения ДСГ вследствие землетрясения в Армении, отмеча­ ют, что хорошее восстановление было достигнуто в 40%, умеренная инвалидизация в 2 1 % случаев. 12% больных остались глубокими инвалидами, 27% по­ страдавших умерли. У всех больных, в лечении кото­ рых авторы придерживались «вынужденно-консерва­ тивной» тактики, отмечен регресс неврологической симптоматики, продолжавшийся и после выписки из стационара. Длительное наблюдение, а также контрольные КТ исследования не выявили ослож­ нений, связанных с вдавленными переломами ко­ стей черепа, кроме некоторой деформации головы. У многих пострадавших тяжелое длительное сдавление головы сочетается с внецеребральными повреждениями: СДС обеих ног, переломами труб­ чатых костей, нижней челюсти, гематоперитонеумом, перинефральной гематомой и др., отягщаю-

головы

щими прогноз и исходы. В танагогенезе при СДГ важнейшую роль играют острая почечная недоста­ точность, двусторонняя пневмония, гнойный менингоэнцефалит, перитонит, а также ущемление ствола вследствие отека-набухания мозга.

Литература 1. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Классификация че­ репно-мозговой травмы. Сдавление головы. //В кн.: «Кли­ ническое руководство по черепно-мозговой травме», т. I, «Антидор», М., 1998, стр. 75—76. 2. Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лошаков В.А. и др. «Нейрохирургические аспекты медицины катастроф» // Военно-медицинский журнал. — 1990. — № 4. — с. 41—43. 3. Коновалов А.Н., Потапов А.А., Загробян С.Г. и др. «Опыт оказания нейрохирургической помощи постра­ давшим от землетрясения в Армении».// В кн: Материа­ лы Всесоюзной конф. «Актуальные вопросы медицинс­ кого обеспечения пораженных на этапах медицинской эвакуации»; — Казань, 1989. — с. 16—17. 4. Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лошаков В-.А. и др. «Особенности повреждений и принципы оказания по­ мощи пострадавшим с черепно-мозговой травмой при катастрофах».//В кн.: Материалы международной конф. «Медицина катастроф». — Москва, 1990. — с. 100. 5. Лошаков В.А., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б. и др. «Особенности черепно-мозговых повреждений в усло­ виях аварий и естественных катастроф».//В кн.: Матери­ алы Всесоюзной конф. «Актуальные вопросы мед. обес­ печения пораженных на этапах мед. эвакуации». — Казань, 1989. - с. 69-70. 6. Мартиросян М.М., Оганезов Р.И., Мовсесян Л.С. «Некоторые аспекты хирургической тактики при череп­ но-мозговой травме у детей».//В кн.: Материалы между­ народной конф. «Медицинские аспекты последствий зем­ летрясения в Армении».-Ереван. — 1990. — с. 165. 7. Потапов А.А., Загробян С.Г., Лошаков В.А. «Ней­ рохирургические аспекты черепно-мозговой травмы, сочетанной с синдромом длительного сдавления» //В кн.: Материалы международной конф. «Медицинские аспек­ ты последствий землетрясения в Армении». — Ереван. — 1990. - с. 57-58. 8. Потапов А.А., Костанян В.Ж., Лихтерман Л.Б. «Дли­ тельное сдлавление головы». «Вопросы нейрохирургии», 1992, № 2 - 3 , с. 5-12.

407

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

18 ПОВРЕЖДЕНИЯ ОБРАЗОВАНИИ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ В.В. Крылов, А.Э. Талыпов, Ю.С. И о ф ф е , Н.С. Куксова Повреждения образований задней черепной ямки (ЗЧЯ), относясь к сравнительно малоизученным формам черепно-мозговой травмы, представляют значительные трудности для клинической диагно­ стики и сопровождаются высокой летальностью. Термин «повреждения образований задней черепной ямки» охватывает располагающиеся под наметом мозжечка эпидуральные, субдуральные, внутримозжечковые и внутристволовые гематомы, а также ушибы мозжечка, ствола мозга и кровоизлияния в IV желудочек. Повреждения образований ЗЧЯ составляют 0,1— 0,3% всех случаев Ч М Т , среди оперированных по­ страдавших на их долю приходится 1,1—6, 5% [6, 9, 15, 19, 20].

18.1. ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ Повреждения образований ЗЧЯ в основном форми­ руются по механизму прямого удара — с приложе­ нием травмирующего агента к затылочной области. Обычно причинами являются автоаварии, падения с высоты, бытовая травма. Особенности анатоми­ ческого строения ЗЧЯ (малый объем, гладкая по­ верхность костей и наличие намета мозжечка) зна­ чительно уменьшают возможность развития здесь повреждений по механизму «противоудара». При моделировании Ч М Т на обезьянах и трупах людей травмы, нанесенные в лобную, теменную, височ­ ную область практически не приводили к повреж­ дениям структур ЗЧЯ [2, 38]. В тоже время травма, нанесенная в затылочную область наряду с по­ вреждениями в месте приложения приводит к зна­ чительным травматическим изменениям лобных и височных долей, что обусловливает в 40—60% со­ четание суб- и супратенториальных повреждений при повреждениях структур ЗЧЯ. Тяжесть супратен­ ториальных повреждений может варьировать от 408

ушибов мозга или небольших кровоизлияний с ми­ нимальными клиническими проявлениями до зна­ чительных по объему очагов размозжения и гематом больших полушарий головного мозга требующих хи­ рургического удаления (6—10% наблюдений) [5, 6, 13, 36]. Эпидуральные гематомы ЗЧЯ чаще, чем другие повреждения субтенториальной локализации, встречаются без сочетания с другой внутричереп­ ной травматической патологией. Субдуральные ге­ матомы ЗЧЯ практически во всех случаях сопро­ вождаются тяжелыми ушибами головного мозга или супратенториальными гематомами. Среди травматической патологии образований ЗЧЯ чаще наблюдаются эпидуральные гематомы, составляя 4—12,9% всех эпидуральных гематом и 20—64% всех повреждений ЗЧЯ [6, 9, 15, 20, 22, 25, 26, 27, 36]. В большинстве случаев эпидураль­ ные гематомы ЗЧЯ располагаются над одним по­ лушарием мозжечка, значительно реже имеют дву­ стороннее распространение. В 35—66% случаях эпидуральные гематомы ЗЧЯ распространяются супратенториально на заднюю поверхность заты­ лочных и височных долей, оттесняя поперечный синус и место стока синусов [6, 15, 20, 36]. Источ­ ником образования эпидуральных гематом ЗЧЯ яв­ ляются сосуды поврежденной твердой мозговой оболочки, вены, впадающие в поперечный синус, вены пересекающие эпидуральную щель. Неболь­ шой диаметр сосудов и, как правило, венозный характер кровотечения обусловливает во многих случаях подострый темп развития эпидуральных ге­ матом ЗЧЯ. Относительно небольшие размеры ге­ матом ЗЧЯ, по сравнению с супратенториальными эпидуральными гематомами объясняется, прежде всего небольшим объемом ЗЧЯ и сращением здесь Т М О с костью, что ограничивает распростране­ ние надоболочечных кровоизлияний. Более значи­ тельные по объему супра-субтенториальные гема-

Повреждения

томы формируются, если источником кровотече­ ния является поперечный синус или надтенториальные оболочечные артерии. Субдуральные гематомы ЗЧЯ встречаются зна­ чительно реже, составляя около 5% всех повреж­ дений ЗЧЯ и 0,5% всех травматических субдураль­ ных гематом [6, 9, 24, 44]. Их объем значительно меньше и как правило, не превышает нескольких миллилитров. Источником возникновения субдураль­ ных гематом ЗЧЯ являются впадающие в синус вены и корковые сосуды мозжечка. Субдуральные гема­ томы ЗЧЯ крайне редко встречаются в «чистом» виде, обычно сочетаясь с повреждениями мозжеч­ ка и супратенториальными повреждениями. Очаговые повреждения самого мозжечка — его гематомы и ушибы — выявляются в 15,3—26% трав­ матической патологии ЗЧЯ [6, 8]. Источником внутримозжечковых гематом являются сосуды мозжеч­ ка. Внутримозжечковые гематомы могут находиться в непосредственной близости от очагов геморраги­ ческих ушибов или быть связанными с ними. В этом случае они локализуются, как правило, в полуша­ риях мозжечка, латерально или ближе к средин­ ной линии, а также в черве [6, 34, 43, 47]. При ушибах мозжечка возникает раннее (в первые часы) слияние очагов к р о в о и з л и я н и й с образованием зоны сплошного геморрагического некроза [10]. Как редкие случаи, описаны повреждения об­ разований ЗЧЯ инородными предметами через на­ ружный слуховой проход и глазницу, развитие ишемического поражения ствола мозга при сдавлении позвоночной и основной артерии в месте перело­ ма ската, внедрившимися в ЗЧЯ фрагментами мы­ щелка затылочной кости при ее переломе, эпиду­ ральной гематомой ската, вызывающей компрессию ствола мозга при атланто-окципитальном повреж­ дении [35, 50]. Повреждения ствола мозга в большинстве слу­ чаев носят вторичный характер и возникают вслед­ ствие развития дислокационного синдрома. В ред­ ких случаях может быть выявлен первичный ушиб ствола мозга или внутристволовая гематома неболь­ шого объема возникающая при переломе костей основания черепа и повреждении ствола мозга или субдуральной гематоме ЗЧЯ. Нарушения функций ствола мозга при травме образований ЗЧЯ обусловлены: а) непосредствен­ ным давлением гематомы на покрышку моста и сред­ ний мозг; б) вклинением верхних отделов мозжечка в тенториальную вырезку, что влечет за собой сдав­ ление среднего и промежуточного мозга; в) вклине­ нием миндалин мозжечка в большое затылочное от­ верстие, что обусловливает сдавление и смещение

образований

задней

черепной

ямки

продолговатого мозга. При значительных супратенториальных повреждениях также присоединяется ак­ сиальная или латеральная дислокация со стороны больших полушарий головного мозга. Возможны три варианта повреждений структур ЗЧЯ: 1) очаг повреждения ограничен только образо­ ваниями ЗЧЯ; 2) повреждение структур ЗЧЯ в виде эпидураль­ ной гематомы, распространяющейся на супратенториальный уровень (иногда в сочета­ н и и с о ч а г а м и у ш и б а г о л о в н о г о мозга супратенториальной локализации); 3) повреждение структур ЗЧЯ, сочетающееся с супратенториальными повреждениями, кото­ рые анатомически не взаимосвязаны (напри­ мер, эпидуральная гематома ЗЧЯ и субдуральная гематома лобно-височной области).

18.2. КЛИНИКА Для повреждений ЗЧЯ часто характерно тяжелое состояние больньгх при поступлении. В коме посту­ пает 27—65% пострадавших [6, 13]. Те или иные на­ рушения сознания выявляются у большинства пост­ радавших и лишь в единичных случаях отмечается ясное сознание. У многих больных нарушения со­ знания быстро нарастают в процессе диагностики и подготовки к операции, что объясняется разви­ тием дислокации ствола мозга и окклюзионной гид­ роцефалии. Клиническая картина повреждений ЗЧЯ харак­ теризуется сочетанием общемозговых, полушарных, мозжечковых и стволовых симптомов. Наиболее ча­ стым признаком является головная боль, которую отмечают практически все контактные пострадав­ шие. Головная боль возникает сразу после травмы, характеризуется значительной выраженностью и практически не купируется анальгетиками; часто она локализуется в затылочной области. В некото­ рых случаях головная боль является единственным клиническим проявлением повреждения ЗЧЯ осо­ бенно при подостром темпе течения. При развитии окклюзионного синдрома отмечается вынужденное положение головы, усиление головной боли и рвота при перемене положения тела в пространстве, брадикардия. Менингеальная симптоматика обнаруживается у большинства пострадавших. Характерным является диссоциация симптомов по оси тела — преоблада­ ние ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига вследствие местного раздражения иннер409

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

вирующих субтенториальную часть оболочки V, IX и X черепно-мозговых нервов. Мозжечковая симптоматика выявляется в 20,5— 35% наблюдений [6, 20]. Мышечная гипотония, ко­ ординаторные нарушения определяются гомолатерально п о р а ж е н н о м у п о л у ш а р и ю мозжечка. У пострадавших с повреждениями структур ЗЧЯ не­ редко выявляется асинергия, атаксия, крупноразмашистьгй спонтанный нистагм. В некоторых случаях при гематомах мозжечка может отмечаться повышение мышечного тонуса, что объясняется освобождени­ ем тоногенных механизмов в результате прекраще­ ния тормозного влияния мозжечка. Необходимо отметить, что в ы я в л е н и е всего спектра мозжечковых симптомов возможно лишь у пострадавших с сохраненным сознанием или на­ ходящихся в умеренном оглушении. Локальные симптомы к о м п р е с с и и мозжечка и каудальной группы нервов возможно выявить только при подостром течении процесса, а при остром они мас­ кируются признаками повреждения большого мозга или могут быть приняты за повреждение ствола мозга, что ставит под сомнение возможность кли­ нической диагностики гематомы ЗЧЯ из-за неспе­ цифичности симптомов [36, 48, 49]. Стволовая симптоматика при повреждениях ЗЧЯ в большинстве случаев обусловлена вторичной дис­ локацией ствола мозга, нарушений его гемодина­ мики, гипоксии. Дислокационный бульбарный синдром включа­ ет: боли в затылочной и шейной областях, вынуж­ денное положение головы, парестезии в каудальных зонах Зельдера и в зонах иннервации I—III шейных сегментов, дизартрию, дисфагию, дисфонию, рвоту, икоту, двусторонние патологические симптомы. Позже присоединяются брадикардия, повышение АД, цианоз, острая мышечная гипо­ тония. Смерть может наступить в результате вне­ запной остановки дыхания. Вторичный бульбарный синдром часто характеризуется быстрым течением. Вслед за проявлением начальных обратимых симп­ томов происходит нарастание угрожающих жизни, а затем и необратимых расстройств функций каудальных отделов ствола мозга. Среднемозговой синдром развивается при ущем­ лении ствола мозга на уровне отверстия мозжечко­ вого намета. Выявляется четверохолмная — (парез взора вверх, расстройство конвергенции, наруше­ ние зрачковых реакций, вертикальный и ротатор­ ный спонтанный нистагм), тегментарная — (пора­ жение III и IV черепных нервов, контрлатеральные нарушения координации движений, децеребрационная ригидность, гипертермия), ножковая — (контр­ 410

травме

латеральные геми- и монопарезы), симптоматика. Необходимо отметить, что при травме затылочной области возможно развитие дислокационного синд­ рома и окклюзионной гидроцефалии вследствие ушиба лобных долей возникших по механизму противоудара. Клинические признаки поражения больших по­ лушарий головного мозга в виде гемипареза, мо­ торной, сенсорной или амнестической афазии, центрального пареза VII и XII черепных нервов, гемианопсии, нарушений психики отмечаются у 17—25% пострадавших с повреждениями образо­ ваний ЗЧЯ и сочетанными супратенториальными повреждениями. Офтальмоскопическое исследование выявляет признаки внутричерепной гипертензии: отек дис­ ка зрительного нерва, ретинальные кровоизлияния, извитость и полнокровие вен сетчатки, возникаю­ щие при развитии окклюзионного синдрома. Повреждения структур ЗЧЯ могут протекать ос­ тро (до 3-х суток) и подостро (от 3-х суток до 3-х недель), редко встречается хроническая форма те­ чения. Острый темп течения выявляется в 50—84%, подострый — в 13—27%, хронический — в 4—8% случаев. По варианту клинического течения повреж­ дения ЗЧЯ разделяют на классический — с развер­ нутым светлым промежутком (17,6—30%), со стер­ тым светлым промежутком (30—40%) и без светлого промежутка [6, 11, 16, 17, 20]. Диагностика по­ вреждений ЗЧЯ по нозологическим формам край­ не затруднена из-за схожести симптоматики. Для эпидуральных гематом, более чем для других повреждений структур ЗЧЯ, характерен классиче­ ский вариант с развернутым светлым промежутком. Светлый промежуток обычно непродолжительный, исчисляемый десятками минут. При восстановлении сознания больные жалуются на сильную головную боль, локализующуюся в затылочной области. На фоне выраженной общемозговой и менингеальной симптоматики выявляется мозжечковая симптома­ тика, свидетельствующая о патологическом процессе в ЗЧЯ. Затем возникает повторное нарушение со­ знания вплоть до комы, нарастает дислокацион­ ная стволовая симптоматика. Варианты со стертым светлым промежутком и без него чаще встречают­ ся при эпидуральных гематомах ЗЧЯ, сочетающихся с супратенториальными повреждениями или пер­ вичным ушибом ствола мозга. В этом случае моз­ жечковая симптоматика маскируется стволовыми и полушарными симптомами, что крайне затрудняет диагностику. Быстрое нарастание стволовой симп­ томатики, бульбарных расстройств без немедлен­ ной операции приводит к летальному исходу.

Повреждения

образований

задней

черепной

ямки

Подострый темп течения характерен для эпиду­ ральных гематом ЗЧЯ небольшого объема. Первич­ ная утрата сознания кратковременная, затем боль­ ной полностью восстанавливает сознание. Светлый промежуток длится до 3-х недель. В этот период ха­ рактерна головная боль в затылочной области, по­ степенное нарастание стволовой и мозжечковой симптоматики. В период светлого промежутка, при офтальмоскопическом исследовании на глазном дне могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии — застойный диск зрительного нерва. По мнению R. Hooper (1959), клинические проявле­ ния подострой гематомы ЗЧЯ схожи с симптома­ тикой опухоли задней черепной ямки.

томатики или очаговых полушарных симптомах. Ха­ рактерны также локальная болезненность в затылоч­ ной области, преобладание ригидности затылочных мышц над симптмом Кернига. Ушибы полушарий мозжечка, не сопровождющиеся смежными внут­ римозжечковыми гематомами или эпидуральными гематомами ЗЧЯ, не вызывают окклюзии ликворных путей и, соответственно, не сопровождаются дислокацонной стволовой симптоматикой [6].

Субдуральные гематомы ЗЧЯ в значительном числе случаев сопровождаются геморрагическими ушибами мозжечка или внутримозжечковыми ге­ матомами, первичным ушибом ствола мозга, вы­ раженными супратенториальными повреждениями, что определяет вариабельность их клинического проявления. В отдельных случаях возможно выде­ лить фазность течения и различный темп развития субдуральных гематом ЗЧЯ.

Гидромы ЗЧЯ обычно возникают спустя не­ сколько суток после травмы затылочной области и характеризуются упорной, постепенно нарастающей головной болью, повторной рвотой при скудной очаговой симптоматике. У части больных выявляет­ ся нистагм, мозжечковая атаксия, двусторонний симптом Бабинского, симптомы недостаточности VI и XII нервов, анизокория.

Клинические проявления внутримозжечковых гематом разнообразны и зависят как от особенно­ сти ее локализации, так и характера и тяжести со­ путствующих супратенториальных повреждений. В изолированном виде внутримозжечковые гемато­ мы встречаются крайне редко. При сохраненном со­ знании пострадавших наиболее четко выявляется мозжечковая симптоматика. Гематомы, локализующи­ еся в полушариях мозжечка, характеризуются мышеч­ ной гипотонией, грубым нарушением координаторньгх проб в конечностях гомолатеральных пораженному полушарию. Для повреждений червя мозжечка харак­ терны двусторонние мозжечковые симптомы: мышеч­ ная гипотония, статико-координационнные наруше­ ния, крупноразмашистый спонтанный нистагм. Для внутримозжечковых гематом, особенно при их сре­ динной локализации, характерно быстрое нарастание дислокационного стволового синдрома вследствие ок­ клюзии ликворопроводящих путей [6, 9, 30, 34, 42, 47]. Симптоматика ушибов мозжечка во многом за­ висит от степени повреждения мозговой ткани. Как правило ушибы мозжечка возникают при прямой травме затылочной области и сопровождаются уши­ бами или гематомами больших полушарий головно­ го мозга. Наиболее ярки клинические проявления при геморрагических ушибах мозжечка. Мозжечковая симптоматика в виде снижения тонуса в конечно­ стях, нарушений координаторных проб, атаксии выявляется на фоне выраженной общемозговой симп­

Для корковых ушибов мозжечка характерна не­ резко выраженная преходящая мозжечковая симп­ томатика, выявление которой на фоне доминиру­ ющей общемозговой симптоматики представляет определенные трудности.

Образующиеся в субарахноидальном простран­ стве свертки крови могут вызвать блокаду ликвороциркуляции в области отверстий Мажанди, Люшка и базальных цистерн. Клинически она характери­ зуется прогрессирующим развитием окклюзионного синдрома, преобладающего над относительно мяг­ кой стволово-мозжечковой симптоматикой [9].

18.3. ДИАГНОСТИКА М о ж н о выделить ряд п р и з н а к о в , позволяющих предположить повреждение образований ЗЧЯ. 1. Повреждения мягких тканей в затылочной об­ ласти и данные анамнеза, свидетельствующие о та­ кой травме. 2. Перелом затылочной кости. 3. Мозжечковые симптомы и их сочетание с сим­ птоматикой поражения ствола мозга. 4. Симптомы окклюзионной гидроцефалии

18.3.1. Рентгенодиагностика Переломы затылочной кости встречаются в 57,8— 90,4% наблюдений повреждений ЗЧЯ [1, 6, 20, 26, 36]. Для выявления костной патологии, как правило, производится обзорная краниография в прямой и боковой проекции, а при указаниях на травму затылочной области, наличии следов трав­ мы в этой области необходимо выполнять снимки в задней полуаксиальной проекции для выявле411

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ния перелома затылочной кости, что не всегда воз­ можно из-за тяжести состояния больных. Линей­ ные переломы затылочной кости обнаруживают­ ся в 80% всех переломов черепа. Л и н и я перелома часто переходит на основание ЗЧЯ, а также на пирамиду височной кости. В (5—10%) наблюде­ ний могут обнаруживаться вдавленные переломы затылочной кости, в 10% переломы височной ко­ сти (при суб-супратенториальной гематоме) [6, 15]. Необходимо отметить, что во многих случаях переломы костей черепа не выявляются при рент­ генологическом исследовании, но в дальнейшем подтверждаются при КТ исследовании или во вре­ мя операции.

травме

18.3.2. Компьютерная томография Наиболее эффективными методами, позволяющими визуализировать повреждения ЗЧЯ, являются рентге­ новская компьютерная томография и магнитно-резо­ нансная томография. Если в докомпьютерную эру ле­ тальность при гематомах ЗЧЯ в силу их нераспознавания достигала 50—100%, то применение КТ и МРТ позво­ лило за счет своевременной диагностики снизить ле­ тальность в два раза. С помощью КТ перелом затылоч­ ной кости выявляется в 100% наблюдений [6, 15]. На КТ эпидуральные гематомы ЗЧЯ имеют вид двояковыпуклой линзы однородной структуры и повышенной плотности (60—70 ед. Н.) (рис. 18—1).

Рис. 18—1. Острая эпидуральная гематома задней черепной ямки справа с супратенториальным распространением у 38-летнего пострадавшего. КТ динамика. А, Б — до операции. Линзовидная гиперденсивная зона справа, примыкающая к чешуе затылочной кости. Окклюзионная гидроцефалия с расширением III и боковых желудочков. В, Г — через сутки после удаления гематомы ликворотока. Трепанация выше и ниже намета мозжечка. Резкое уменьшение размеров боковых желудочков вследствие отека мозга и устранения блокады.

412

Повреждения

Объем эпидуральных гематом ЗЧЯ, обычно не пре­ вышает 30 мл; при распространении на супратенториальный уровень их объем может достигать 100 мл и более. Если гематома распространяется на супратенториальный уровень, м о ж н о с уверенностью говорить о ее эпидуральной локализации. Для эпи­ дуральных гематом ЗЧЯ характерна значительная толщина, что, как подчеркнуто выше, объясняется большой кривизной черепа в области ЗЧЯ, эластич­ ностью ТМО, сращениями Т М О с костью в области швов большого затылочного отверстия. В некоторых случаях, когда денситометрическая плотность гема­ томы одинакова с плотностью мозговой ткани (све­ жая несвернувшаяся кровь или подострая гематома) может быть обнаружена дугообразно смещенная ТМО, сужение и латеральное смещение ГУ желудоч­ ка [6, 32, 54]. В некоторых случаях в области эпиду­ ральной гематомы обнаруживаются пузырьки возду­

образований

задней

черепной

ямки

ха, который проникает в месте открытого перелома затылочной кости или через поврежденные воздухосодержащие полости сосцевидного отростка височ­ ной кости при его переломе, если гематома распро­ страняется на супратенториальный уровень [48]. Субдуральные гематомы ЗЧЯ имеют вид зоны повышенной плотности в области полушарий моз­ жечка или ствола мозга с нечеткими краями. Воз­ можно сочетание субдуральной гематомы ЗЧЯ с внутримозжечковой гематомой. Ушибы мозжечка определяются как зоны изме­ ненной плотности (сниженнная при ушибах I вида, гетероденсивная при ушибах II вида и повышен­ ная при ушибах III вида) в полушариях мозжечка. Внутримозжечковые гематомы имеют вид высоко­ плотных округлых образований, часто смежных с очагами ушибов мозжечка (рис. 18—2). Однако КТ диагностика субдуральных гематом и ушибов моз-

Рис. 18—2. Сочетание острой внутримозжечковой и супра-субтенториальной эпидуральной гематомы справа, геморрагиче­ ские ушибы базальных отделов лобных долей. KT динамика. А, Б, В — до операции. Сдавление IV желудочка и базальных цистерн, окклюзионная гидроцефалия.

413

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

жечка может быть затруднена из-за невысокой раз­ решающей способности метода при близком рас­ положении костных структур в ЗЧЯ. Повреждения ЗЧЯ вызывают латеральную и ак­ сиальную дислокацию на уровне ЗЧЯ, выявляемую на КТ в виде деформации и латерального смещения IV желудочка, деформации базальных цистерн. Окклюзионная гидроцефалия вследствие сдавле­ ния ликворопроводящих путей патологическим суб­ стратом при повреждениях образований ЗЧЯ возни­ кает в 21,4—35% наблюдений [6, 7, 27, 33, 34, 43]. О влиянии повреждения ЗЧЯ на ликворопроводящие пути судят по степени воздействия на IV желудочек (сдавление IV желудочка, сдавление и латеральная дислокация IV желудочка, отсутствие визуализации IV желудочка) и степени компрес­ сии стволовых цистерн — фрагментарная визуали­ зация или отсутствие визуализации. Сдавление IV

травме

желудочка и стволовых цистерн вызывают эпиду­ ральные гематомы объемом до 10—12 мл и толщи­ ной 10—13 мм или внутримозжечковая гематома до 15 мл объемом латеральной локализации. Больший объем или толщина гематом приводит к латеральной дислокации IV желудочка и развитию окклюзионной гидроцефалии. Внутримозжечковые гематомы сре­ динной локализации вызывают окклюзионную гид­ роцефалию при значительно меньшем объеме. По­ вреждение располагающееся в ЗЧЯ (эпидуральная, внутримозжечковая гематома) вызывает симмет­ ричную окклюзионную гидроцефалию. Ассиметрия задних рогов боковых желудочков и латеральная дислокация срединных структур на супратенториальном уровне может возникать при значительном распространении эпидуральной гематомы на супратенториальный уровень или наличие значитель­ ного супратенториального очага повреждения.

Рис. 18—2 (продолжение). Сочетание острой внутримозжечковой и супра-субтенториальной эпидуральной гематомы спра­ ва, геморрагические ушибы базальных отделов лобных долей. КТ динамика. Г, Д, Е — 22 сут после операции — трепанации выше и ниже тенториума с удалением внутримозжечковой и эпидуральной гематом. Регресс очагов ушиба лобных долей, умеренная диф­ фузная атрофия мозга.

414

Повреждения

18.3.3.

Магнитно-резонансная томография

задней

черепной

ямки

18.4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

МРТ позволяет четко визуализировать любые по­ вреждения в ЗЧЯ. Однако методу свойственны и определенные недостатки, затрудняющие его использование в неотложной нейрохирургии — сравнительно длительное время исследования и невозможность использования внешних, обеспечи­ вающих жизнедеятельность аппаратов. Эпидуральная гематома обнаруживается как линзообразное объемное образование, отслаивающее ТМО, кото­ рая определяется в виде тонкой полоски понижен­ ной интенсивности между гематомой и мозговым веществом. Острые гематомы выглядят изоинтенсивными в режиме Т1 и гиперинтенсивными в ре­ жиме Т2. Субдуральная гематома в острой стадии гипоинтенсивна в режиме Т1 и плохо визуализируется в режиме Т2. Ушибы мозжечка первого вида обнаруживаются в виде участков с нечеткими контурами в режиме Т2. Ушибы II—III видов в связи с наличием участ­ ков кровоизлияния характеризуются гетерогенным характером в режимах Т1 и Т2. Внутримозжечковые гематомы в острой стадии имеют вид непра­ вильной формы образований в веществе мозжечка, характеризуясь изоинтенсивностью в режиме Т1 и повышенной интенсивностью в Т2. В подострой стадии в режиме Т1 появляется повышение интен­ сивности сигнала по контурам гематомы в виде ободка, затем гематома становится гиперинтенсивна в обоих режимах [4].

18.3.4. Вызванные

образований

потенциалы

Информативным нейрофизиологическим методом обследования для определения патологии ЗЧЯ яв­ ляется регистрация акустических стволовых вы­ званных потенциалов (АСВП). И з м е н е н и я АСВП при повреждениях ЗЧЯ выражаются в возраста­ нии абсолютной пиковой латентности компонен­ тов ответа, начиная со второй или третьей волны или в более выраженных изменениях, когда опре­ деляется также увеличение межпиковых интерва­ лов, главным образом I—III и I—V. У пострадав­ ших с повреждениями ЗЧЯ небольшого объема без клинических признаков дислокации ствола моз­ га, параметры АСВП остаются в пределах нормы. При переломах основания черепа и повреждении периферического участка слухового анализатора из­ менения АСВП выявляются, начиная с первой вол­ ны [6, 8, 15].

Показания к оперативному лечению при повреж­ дениях ЗЧЯ строятся на оценке клинической кар­ тины и объема травматического субстрата, вызы­ вающего латеральную дислокацию IV желудочка и окклюзионную гидроцефалию. Целесообразно хи­ рургическое вмешательство при эпидуральных ге­ матомах ЗЧЯ объемом свыше 15 мл, субдуральных и внутримозжечковых гематомах свыеше 10 мл. Оперативный доступ должен обеспечить достаточ­ но широкий подход к образованиям ЗЧЯ для выпол­ нения адекватной краниотомии, возможность осуще­ ствления ревизии эпи- и субдурального пространства. Для этой цели удобным является срединный до­ ступ. Кожный разрез начинается на 1—2 см выше inion и продолжается вниз до уровня С-5—С-7. Рас­ сечение мышц проводится по белой апоневротической линии для предотвращения кровотечения. Отсечение мышц от затылочной кости осуществ­ ляется при помощи монополярного коагулятора. При скелетировании дужек шейных позвонков в нижнем отделе раны следует учитывать близость прохождения позвоночной артерии и ее сосудисто­ го сплетения и возможность сильного кровотечения при их повреждении. Частое возникновение у по­ страдавших с повреждениями ЗЧЯ выраженной дис­ локации ствола мозга и развитие окклюзионной гидроцефалии требуют выполнения адекватного хирургического доступа. С этой целью выбирать раз­ мер трепанации необходимо с учетом возможности полного удаления гематомы или очага повреждения, ревизии оболочечных пространств с возможностью выявления источника кровотечения, (см. рис. 18—1). Для предотвращения ущемления каудального от­ дела ствола мозга и миндаликов мозжечка в боль­ шом затылочном отверстии производится резекция заднего полукольца и дужки С1 позвонка. При ре­ зекции затылочной кости необходимо учитывать близость зоны трепанации к поперечному и сагит­ тальному синусу, возможность «припаивания» зад­ ней стенки синусов к кости и его повреждения при переломе затылочной кости. Твердая мозговая обо­ лочка вскрывается, как правило, Y-образным раз­ резом. При наличии внутримозжечковой гематомы после коагуляции участка коры мозжечка в бессо­ судистой зоне призводится энцефалотомия и уда­ ление внутримозговой гематомы. При окклюзии ликворных путей сгустками кро­ ви или детритом необходимо вскрытие большой затылочной цистерны для ревизии ликворопроводящих путей и устранения их окклюзии. Рекомен­ дуется выполнять дренирование желудочков при 415

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

операциях по поводу внутримозжечковых гематом особенно при их срединном расположении из-за возможности сохранения явлений окклюзии лик­ ворных путей вследствии отека вещества мозга и нарастания окклюзионной гидроцефалии в после­ операционном периоде. При оперативном лечении эпидуральных гематом ЗЧЯ, сопровождающихся окклюзионной гидроцефалией, проведение наруж­ ного вентрикулодренирования нецелесообразно т.к. при полном удалении гематомы происходит вос­ становление проходимости ликворных путей и раз­ решение гидроцефалии. Особенности хирургической тактики в случае, если у больного имеются сочетанные супратенторальные повреждения, требующие хирургическо­ го лечения, заключаются в том, что в первую оче­ редь удаляется очаг повреждения, расположенный супратенториально. Затем, с целью предотвраще­ ния нарастания аксиальной дислокации мозга осу­ ществляется дренирование заднего рога бокового желудочка. После этого проводится удаление субтенториального очага повреждения. При эвакуации эпидуральной гематомы необхо­ димо обращать внимание на тщательное удаление сгустков с поверхности твердой мозговой оболочки для выявления возможного источника кровотече­ ния и надежного гемостаза. Ушивание Т М О при повреждениях ЗЧЯ не производится. Необходимо уделять особое внимание тщательному зашиванию мышечного апоневроза для создания должной гер­ метизации раны и предотвращения возникновения ликворреи или «ликворных подушек». При удалении эпидуральной гематомы ЗЧЯ неболь­ шого объема, отсутствии выраженного дислокацион­ ного синдрома, используют доступ из парамедианного линейного разреза над местом проекции гематомы. При значительном распространении гематомы супратенториально для полного удаления гемато­ мы трепанация проводится выше и ниже проек­ ции поперечного синуса с оставлением костного перешейка (см. рис. 18—2). При супра-субтенториальных гематомах, если от­ сутствуют выраженный дислокационный синдром и окклюзионная гидроцефалия, допустимо их эндо­ скопическое удаление через трефинационное отвер­ стие. Радикальность вмешательства подтверждается визуализацией полосы крепления твердой мозго­ вой оболочки к внутренней поверхности кости; адекватный гемостаз осуществляют диатермокоагуляцией сосудов и подклеиванием Т М О к кости биоклеем СО-9 [3]. В 10% случаев гематомы ЗЧЯ находят после уда­ ления супратенториальных гематом, реже — суп416

травме

ратенториальные гематомы обнаруживают после удаления гематом ЗЧЯ. Обычно это выявляется при контрольных КТ, выполняемых по поводу резкого ухудшения состояния больного, нарастания дис­ локационной, мозжечковой или полушарной сим­ птоматики. Отсроченное возникновение гематом ЗЧЯ объясняют уменьшением тампонирующего эффекта внутричерепного давления после удале­ ния супратенториальных очагов повреждения и созданием декомпрессии, повышением артериаль­ ного давления при проведении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии. Также воз­ можно отсроченное образование гематом ЗЧЯ че­ рез несколько часов после травмы при отсутствиии ее на первичном КТ и минимальных нарушениях сознания, что может быть обусловлено назначени­ ем гиперосмолярных препаратов, уменьшающих внутричерепное давление. Больные, оперированные по поводу повреждений ЗЧЯ, требуют тщательно­ го клинического наблюдения и контрольной КТ. Проведение консервативной терапии возможно больным с сохраненным сознанием без очаговой и дислокационной симптоматики. КТ критерии: эпи­ дуральная гематома ЗЧЯ максимальной толщиной до 10 мм и объемом не более 15 мл, внутримозжеч­ ковая гематома до 10 мл, располагающаяся в полу­ шарии мозжечка латерально без признаков объем­ ного воздействия на образования ЗЧЯ (латеральная дислокация IV желудочка, компрессия мезенцефальных цистерн) и окклюзионной гидроцефалии. Как правило это больные с эпидуральными гема­ томами подострого темпа течения и ушибами моз­ жечка. При консервативном лечении следует обра­ щать внимание на возможность возникновения или нарастания объема гематом после первичного КТ исследования. КТ контроль проводится через сутки после первого исследования даже несмотря на отсутсвие клинического ухудшения состояния боль­ ного. Клиническое наблюдение больных проводит­ ся в течение 20 дней с момента травмы. По нашим данным и данным других авторов происходит рас­ сасывание гематом небольшого объема вплоть до полного их исчезновения [6, 20, 40, 52].

18.5. ИСХОДЫ Летальность при повреждениях ЗЧЯ довольно вы­ сока. Наилучшие результаты хирургического лече­ ния у пострадавших с эпидуральными гематомами ЗЧЯ без сопутствующей супратенториальной па­ тологии — 0—10%. Прогноз значительно хуже при распространении эпидуральной гематомы на супратенториальный уровень — погибают 27—40% по-

Повреждения

страдавших. Среди больных, оперированных по по­ воду внутримозжечковых гематом, летальность со­ ставляет 50% [6]. Наибольшая летальность у пострадавших с субдуральными гематомами ЗЧЯ и множественным суб- и супратенториальном сдавлении головного мозга — свыше 80% [6]. Летальные исходы при ушибах мозжечка воз­ можны при значительном повреждении других от­ делов мозга или при тяжелых сочетанных внечерепных повреждениях. Большое прогностическое значение имеет уро­ вень сознания перед операцией. Наиболее благопри­ ятны исходы у больных, находившихся в умерен­ ном оглушении (13—14 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ) — летальные случаи единичны. При нарас­ тании угнетения сознания резко увеличивается ле­ тальность, доходя до 15—40% при сопоре (9—10 бал­ лов ШКГ) и до 65% при коме (3—8 баллов ШКГ). Необходимо отметить обязательность раннего хи­ рургического лечения повреждений ЗЧЯ, т.к. появ­ ление и нарастание окклюзионно-дислокационного синдрома часто происходит в течение нескольких часов, что значительно ухудшает прогноз. Исходы хирургического лечения при ранних и выполнен­ ных в полном объеме операциях по поводу повреж­ дений образований ЗЧЯ могут быть не хуже, чем при аналогичных видах повреждений супратенториальной локализации. Причиной смерти больных с повреждениями ЗЧЯ в большинстве случаев являются отек и дислокация головного мозга, осложненные присоединившейся пневмонией. При патологоанатомическом исследова­ нии погибших с повреждениями образований ЗЧЯ выявляются признаки выраженной дислокации ство­ ла мозга направленной как вниз — вклинение минда­ лин мозжечка в большое затылочное отверстие, так и вверх — ущемление ствола мозга в намете мозжечка. После операции у 6,7—10% пострадавших с эпи­ дуральными гематомами ЗЧЯ и до 20% больных с внутримозжечковыми и субдуральными гематома­ ми остаются стойкие функциональные расстрой­ ства, приводящие к инвалидизации больных [6, 20, 36]. Главным образом это нарушения координации, атаксия, легкий гемипарез. В 1—2% развивается ве­ гетативное состояние. Описано развитие мозжеч­ кового мутизма при травматических повреждениях червя и левой гемисферы мозжечка.

Литература 1. Бородина Л.А., Тихонов С В . Травма задней че­ репной ямки (проблемы распознавания и морфологи­

образований

задней

черепной

ямки

ческой верификации диагноза)// IV-й Всесоюзный съезд нейрохирургов. Тез.докл. — М. 1988. — С. 14—15. 2. Громов А.П. Биомеханика травмы., М., Медици­ на. - 1979. 3. Карахан В.Б., Ходневич А.А. Эндоскопическое удаление эпидуральных гематом задней черепной ямки (сообщение о двух случаях).// Вопр. нейрохир. 1992. № 2 - 3 . С. 34-35. 4. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Под редакцией А.Н. Коновалова. Москва. Анти­ дор. 1998. 5. Крылов В.В., Иоффе Ю.С., Шарифуллин Ф.А., Куксова Н.С. Хирургическое лечение травматического повреждения мозга суб- и супратенториальной локали­ зации// Вопр. нейрохир. 1991. № 6. С. 33—36. 6. Крылов В.В., Талыпов А.Э., Иоффе Ю.С., Мятчин М.Ю., Ишмухаметов А.И., Куксова Н.С. Травмы задней черепной ямки // Неврологический журнал. 1998. № 6. С. 23-26. 7. Крылов В.В., Талыпов А.Э., Иоффе Ю.С., Кук­ сова Н.С. Острая окклюзионная гидроцефалия при по­ вреждении задней черепной ямки //Вестник практичес­ кой неврологии. 1999. № 5. С. 154—156. 8. Крючков В.В., Луцик А.А. Диагностика и хирур­ гическое лечение травматических гематом задней череп­ ной ямки.// Вопр. нейрохир. 1991. № 3. С. 5—8. 9. Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х. Травматические внутричерепные гематомы. М.: Медицина, 1973. 10. Науменко В.Г., Грехов В.В. Церебральные крово­ излияния при травме.М.: Медицина, 1975. П. Окладников Г.И., Загородний Ф.Ф., Аксенов С.А. Хроническая субдуральная гематома задней черепной ямки // Вопр. нейрохир. 1985. № 5. С. 59—60. 12. Окладников Г.И., Нестеренко A.M., Куров ВТ. Хроническая травматическая гематома мозжечка // Жур­ нал невропатологии и психиатрии. 1990. № 6. — С. 19—20. 13. Педаченко Е.Г., Каджая Н.В. Травматические внутричерепные гематомы редкой локализации. Киев., Здоров«я. 1995. 14. Полищук Н.Е., Робак О.П., Ерш Д.П., Шрамко В.И. Посттравматическая гематома червя мозжечка // Вопр. нейрохир. 1989. С. 50-51. 15. Талыпов А.Э., Крылов В.В., Иоффе Ю.С. Шари­ фуллин Ф.А. Хирургическое лечение эпидуральных ге­ матом задней черепной ямки // Конференция «Острые сдавления головного мозга» Москва, 1998. 16. Танасков М.М. Трудности в диагностике гематом ЗЧЯ.// Материалы нейрохирургической конференции. Харьков. 1969. С. 156-157. 17.Янпольский Н.Ф; Гришаев Ю.Н. Случай хрони­ ческой эпидуральной гематомы задней черепной ямки..// Вопр. нейрохирургии. 1975. № 5. С. 58—59. 18.BrambillaG., Rainoldi F., Gipponi D., Paoletti P. Extradural hematoma of the posterior fossa. A report of eight cases and a review of the literature.// Acta Neurochir. (Wien)., 1986. Vol. 80, № 1-2. - P. 24-29. 19. Bellotti C, Medina M., Barrale S., Oliveri G., Ettorre F., Sturiale C, Voci A. Chronic extradural hematomas of the posterior cranial fossa. Surg. Neurol. 1989; 27: 580—584. 20. Bozbuga M., Izgi N., Polat G., Gurel I. Posterior fossa epidural hematomas: observations on a series of 73 cases. Neurosurg. Rev. 1999; 22: 34-40. 21. Braunsdorf-WE. Better outcome of patients with trau­ matic hematomas of the posterior fossa? // Zentralbl. — Neurochir. 1992; 53 (2): 65-8. 417

27. Зак. 851.

medwedi.ru

Сотрясение

головного

мозга

19 СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Л.Б. Лихтерман, С Ю . Касумова

В современной классификации черепно-мозговой травмы сотрясение относят к легкой клинической форме диффузного повреждения головного мозга [4].

19.1. ПАТОГЕНЕЗ Эксперименты на животных, в том числе субпри­ матах и приматах, показали, что сотрясение моз­ га преимущественно обусловлено инерциальной травмой при определенных параметрах углового и трансляционного ускорения [14—17, 28]. Но так­ же может возникать и при ударном ускорении [3, 29]. Таким образом, ускорение, придаваемое моз­ гу, является важнейшим компонентом патогенеза его сотрясения как при опосредованном (инерциальная травма), так и п р я м о м (ударная трав­ ма) воздействии механической энергии на голову [12, 13, 29]. Макроскопическая патология в мозгу при со­ трясении отсутствует [2, 4, 29]. П р и световой мик­ роскопии могут выявлятся изменения в виде перинуклеарного тигролиза, эксцентричного положения ядер нейронов, набухания нейрофибрилл. Элект­ ронная микроскопия обнаруживает ультраструктур­ ные повреждения клеточных мембран, митохонд­ рий и других органелл [2, 4]. Достаточно полно исследование ультраструкту­ ры мозга при экспериментальном сотрясении моз­ га проведено О.В.Копьевым [3]. По данным авто­ ра, ведущими в ранних ультраструктурных реакциях (через 5 минут и 2 часа после экспериментального сотрясения мозга — Э С М ) являются изменения синаптического аппарата коры полушарий мозга и диэнцефальной области. Вместе с тем каких-либо сдвигов в ультраструктуре клеток ствола мозга в эти сроки не определяется. Вторым компонентом ЭСМ является перераспределение внутри- и меж­ клеточной жидкости.

Через 5 минут после ЭСМ можно обнаружить: а) активацию синаптического аппарата; б) набу­ хание только отростков астроцитов; в) расшире­ ние межклеточных пространств; раннюю гиперхромию нейронов; г) перераспределение тканевой жидкости; д) уплотнение митохондрий. Через 2 часа после Э С М отмечается: а) исто­ щение функции синаптического аппарата; б) на­ бухание тел глиальных клеток; в) гиперхромия истощения нейронов; г) микровакуолизация ден­ дритов; д) набухание митохондрий. Д.С.Саркисов и соавт. [7], расценивающие со­ трясение как один из типов острого диффузного поражения мозга, также обнаружили первичное нарушение синаптических контактов или так на­ зываемую диссинапсию. Период относительного однообразия ультра­ структурной реакции, отмеченный О.В.Копьевым [3] в первые сутки после Э С М , сменяется разно­ направленным характером структурно-функцио­ нальных изменений в коре больших полушарий мозга, в диэнцефальной области и стволе мозга. В последующие 3—7 сут после Э С М полностью восстанавливается ультраструктура коры полуша­ рий мозга, и через 14 сут она уже аналогична кон­ трольному материалу. Между тем в диэнцефальной области ультраструктурные изменения сохраняют­ ся, а в стволе мозга даже углубляются. Через 7 сут нейропиль центрального серого ве­ щества ствола мозга соответствует изменениям, обнаруживаемым в коре полушарий через 2 часа после ЭСМ. Даже через 1—4 месяца после Э С М О.В.Копьев находил ультраструктурные изменения нейронов, глии, нейронально-глиальных отношений в диэн­ цефальной и мезэнцефальной областях мозга [3]. Данные об изменениях аксонов при Э С М , т.е. легкой травме без макроскопически видимой па419

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

тологии мозга, подтверждены работами и других исследователей. В независимых публикациях 1994 года авторы [8, 9, 23] выявили повреждения аксо­ нов, проявлявшиеся через 2 часа после травмы в виде аксональных шаров. При этом обнаруживалось, что могут страдать как единичные аксоны, так и параллельно расположенных или перекрещивающиехся нервных волокон. Прежние представления о разделении сотрясения мозга на три степени по тяжести — легкую, сред­ нюю и тяжелую в соответствии с выраженностью макроструктурной патологии мозга уходят в историю. Т. Gennarelli и соавторы [18], сочетая эксперимен­ тальные и клинические исследования, показали, что сотрясение мозга следует рассматривать в качестве варианта легкого диффузного повреждения мозга. Хотя остается еще много спорного и далеко не все ясно в патогенезе сотрясения мозга, такой подход к нему преобладает в литературе.

19.2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Сотрясение головного мозга по частоте встречае­ мости занимает первое место в структуре черепномозгового травматизма. По данным изучения эпи­ демиологии Ч М Т , проведенного в 1987—1995 гг. Институтом нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко [5], среди клинических форм во всех регионах страны доминирует сотрясение мозга, составляя от 63% (Ижевск) до 90% (Санкт-Петербург). В абсолютных цифрах количество пострадавших с сотрясением мозга ежегодно достигает в России 350—400 тысяч. В Америке и Европе на «mild brain injury» (лег­ кая травма головного мозга), основу которой со­ ставляет сотрясение мозга, также приходится от 60 до 90% всех пострадавших с Ч М Т [22, 24, 32]. У женщин сотрясение головного мозга встречает­ ся несколько чаще, чем у мужчин. С увеличением воз­ раста удельный вес сотрясения в структуре Ч М Т и у мужчин, и у женщин снижается за счет увеличения более тяжелых форм церебральных повреждений [5]. Причинами сотрясения мозга у населения яв­ ляются как дорожно-транспортные происшествия, так и бытовая, производственная и спортивная травма; значительную роль играют и криминаль­ ные факторы.

19.3. КЛИНИКА Сотрясение головного мозга характеризуется крат­ ковременным угнетением сознания — от несколь­ ких секунд до нескольких минут, чаще в пределах оглушения-сопора. П о р о й н а р у ш е н и я с о з н а н и я

травме

трудно уловимы или даже отсутствуют. Ретро-конантероградная амнезия выявляется только на уз­ кий период событий. Сразу после Ч М Т могут наблюдаться: однократ­ ная рвота; некоторое учащение дыхания, учаще­ ние или замедление пульса, но данные показатели вскоре нормализуются. Артериальное давление бы­ стро возвращается в пределы физиологической нормы, однако в ряде случаев может более стойко повышаться, особенно при отягощенности анам­ неза гипертоническими реакциями или гиперто­ нической болезнью. Температура тела при сотрясе­ нии мозга остается нормальной. Нередко характерна игра вазомоторов: побледнение лица сменяется его гиперемией. При оценке общих реакций следует помнить, что они могут быть обусловлены не только самой травмой, но и сопровождающими ее стрес­ совыми факторами. По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость и дру­ гие вегетативные явления, чувство дискомфорта и нарушение сна. Отмечаются боли при движении глаз; расхождение глазных яблок при попытке чте­ ния, вестибулярная гиперестезия. В первые часы после травмы может наблюдаться быстро проходящее легкое расширение или суже­ ние обоих зрачков при сохранении живых реакций на свет. В неврологическом статусе нередко выяв­ ляются лабильная, мягкая, пестрая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкий гори­ зонтальный нистагм в крайних отведениях глаз, н а р у ш е н и я к о н в е р г е н ц и и , легкие обол очечные симптомы, исчезающие в течение первых трех, реже — 7 суток. При сотрясении головного мозга общее состоя­ ние пострадавших обычно быстро улучшается в течение первой, реже — второй недели после ЧМТ. Остаются преимущественно астенические явления. Следует, однако, учитывать, что головные боли и другая субъективная симптоматика при сотрясе­ нии может держаться и значительно дольше по разным причинам. Одни из них относятся к уста­ новочным, связанным с судебно-медицинской эк­ спертизой или бытовыми обстоятельствами. Дру­ гие — с психогенной реакцией на происшедшее. Третьи — с обострением под влиянием Ч М Т раз­ личной дотравматической церебральной или сома­ тической патологии. Четвертые — обусловлены повторностью Ч М Т . К л и н и ч е с к а я картина с о т р я с е н и я головного мозга во многом определяется возрастными фак­ торами.

420

medwedi.ru

Сотрясение

У детей грудного и раннего возраста сотрясение мозга часто протекает без нарушения сознания и клинически характеризуется появлением вегетатив­ но-сосудистых и соматических симптомов. В момент травмы — резкая бледность к о ж н ы х п о к р о в о в (прежде всего лица), тахикардия, затем вялость, сонливость. Возникают срыгивания при кормлении, рвота, отмечаются беспокойство, расстройства сна, диспептические явления. Все симптомы проходят через 2—3 сут. У детей младшего (дошкольного) возраста при сотрясении мозга утраты сознания часто не возни­ кает. Наблюдаются спонтанный горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, изме­ нение мышечного тонуса (чаще гипотония), по­ вышение или понижение сухожильных рефлексов, а также лабильность пульса, иногда субфебрильная температура. Оболочечные симптомы (в основ­ ном с и м п т о м К е р н и г а ) о п р е д е л я ю т с я редко и обычно выражены незначительно. Общее состоя­ ние улучшается в течение 2—3 суток. У пожилых и стариков первичная утрата созна­ ния при сотрясении головного мозга наблюдается значительно реже, чем в молодом и среднем воз­ расте. Вместе с тем нередко проявляется выражен­ ная дезориентировка в месте и времени, особенно у пострадавших с сопутствующим атеросклерозом мозговых сосудов, гипертонической болезнью. Ретро-конградная амнезия у пожилых и стариков об­ наруживается чаще, чем у молодых. Головные боли нередко носят пульсирующий характер, локализуясь в затылочной области; они длятся от 3 до 7 суток, отличаясь значительной интенсивностью у лиц, страдающих гипертоничес­ кой болезнью. Часты головокружения, обычно си­ стемные, обусловленные изменениями вестибуляр­ ного аппарата и п р е д ш е с т в у ю щ е й сосудистой недостаточностью в вертебро-базилярном бассейне. У ряда пострадавших пожилого и старческого возраста с сотрясением мозга обнаруживаются до­ статочно четкие очаговые с и м п т о м ы , которые, однако, являются результатом ранее перенесенных заболеваний или их обострением после травмы (ди­ намические нарушения мозгового кровообращения, микроинсульты и т.д.), что затрудняет диагности­ ку, склоняя к диагностике более тяжелых повреж­ дений мозга. Сотрясение головного мозга у пожилых и ста­ риков часто приводит к обострению предшествую­ щей церебро-васкулярной и кардио-васкулярной патологии, переходу к о м п е н с и р о в а н н о й ф о р м ы диабета в декомпенсированную, нарастанию выра­ женности соматической патологии, что удлиняет

головного

мозга

сроки пребывания больных в лечебных учреждени­ ях. Регресс симптоматики у пострадавших старших возрастных групп идет в более медленном темпе, чем у лиц молодого и среднего возраста.

19.4. ДИАГНОСТИКА Распознавание сотрясения головного мозга часто представляет непростую задачу, ибо, в отличие от более тяжелых форм Ч М Т , основано преимуще­ ственно на субъективной симптоматике при отсут­ ствии четких объективных данных. В диагностике сотрясения мозга особенно важ­ но учитывать обстоятельства травмы и информа­ цию свидетелей происшедшего. Двоякую роль могут играть следы травмы на го­ лове и такие факторы, как алкогольное опьянение, психологическое состояние пострадавшего и т.п. Тщательный учет и сопоставление всех момен­ тов Ч М Т , внимательный неврологический осмотр больного, по возможности уточнение общего анам­ неза, исследование крови на алкоголь и другие анализы, как и наблюдение в динамике, все же обычно позволяют с достаточной убедительностью поставить клинический диагноз «сотрясение голов­ ного мозга». Существуют определенные критерии разграни­ чения сотрясения мозга с ушибом и другими фор­ мами острой травматической патологии. При со­ трясении переломы костей черепа отсутствуют. Давление и состав Ц С Ж без уклонений. М-эхо не смещено. Компьютерная томография у больных с сотрясением не обнаруживает травматических от­ клонений в состоянии вещества мозга (плотность серого и белого вещества остается в пределах нор­ мы, соответственно 33—45 и 29—36 Н) и ликворосодержащих внутричерепных пространств. Данные магнитно-резонансной томографии при сотрясении мозга также не выявляют какой-либо паренхима­ тозной очаговой патологии.

19.5. ЛЕЧЕНИЕ Первая помощь пострадавшему с черепно-мозго­ вой травмой, если он быстро пришел в сознание, что обычно имеет место при сотрясении мозга, заключается в придании ему удобного горизонталь­ ного положения с чуть приподнятой головой. Если получивший Ч М Т продолжает находиться в бессознательном состоянии, предпочтительней так называемое спасительное положение (recovery position) — на правом боку, голова запрокинута, 421

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

лицо повернуто к земле, левая рука и нога согнуты под прямым углом в локтевом и коленном суставах (предварительно надо исключить переломы конеч­ ностей и позвоночника). Эта позиция, обеспечивая свободное прохождение воздуха в легкие и беспре­ пятственное вытекание жидкости изо рта наружу, предотвращает нарушение дыхания вследствие западения языка, затекания в дыхательные пути слю­ ны, крови, рвотных масс. Если на голове имеются кровоточащие раны, накладывают асептическую повязку. Все пострадавшие с Ч М Т , даже если она с са­ мого начала п р е д с т а в л я е т с я л е г к о й , подлежат транспортировке в дежурный стационар, где уточ­ няется первичный диагноз. Старые схемы длительного постельного режима больного с сотрясением мозга и, как минимум, двухнедельного пребывания в стационаре, пере­ смотрены. Пострадавшим с сотрясением мозга ус­ танавливается постельный режим на 1—3 сут, ко­ торый затем, с учетом особенностей клинического течения, постепенно расширяют на протяжении 2— 5 суток, а далее, разумеется, при отсутствии ос­ ложнений, возможна выписка из стационара на амбулаторное лечение (длительностью до 2 недель). Кстати, отметим, что пострадавшие с сотрясени­ ем головного мозга не должны занимать нейрохи­ рургические койки, а вполне могут и должны ле­ читься в остром периоде в травматологических и неврологических отделениях, как это принято в большинстве стран. Естественно, что при необхо­ димости их консультирует нейрохирург. Приемлима и оправдывает себя экономически и по клиническим результатам иная схема лечения пострадавших с сотрясением мозга. Если тщательный неврологический осмотр, обязательно подкрепляе­ мый данными КТ или М Р Т контроля, не выявляет каких-либо признаков очагового повреждения моз­ га, а клиническое состояние не требует активной медикаментозной терапии, то допустимо спустя 24— 48 часов стационарного наблюдения продолжать ле­ чение в домашних условиях (когда, конечно, они достаточно благоприятны и есть на то настойчивое желание пациента). При этом должна быть обеспече­ на возможность периодического врачебного контро­ ля и срочного возвращения в стационар при возник­ новении непредвиденных обстоятельств. Подобный опыт накоплен в С Ш А и европейских странах, а также начинает использоваться в России, прежде всего в стационарах, оснащенных современ­ ными методами визуализации головного мозга. Медикаментозное лечение при сотрясении мозга не должно быть агрессивным. Оно направлено глав­

травме

ным образом на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и дру­ гих жалоб. Обычно спектр назначаемых при поступ­ лении лекарств включает анальгетики, седативные и снотворные, преимущественно в виде таблетированных форм, а при необходимости и в инъек­ циях. Среди обезболивающих (аналгин, пенталгин, баралгин, седалгин, максиган и др.) подбирают наиболее эффективный у данного больного препа­ рат. Подобным образом поступают и при голово­ кружении, выбирая что-либо одно из имеющихся лекарственных средств (бетасерк, беллоид, белласпон, платифиллин с папаверином, танакан, микрозер и т.п.). В качестве седативных используют валериа­ ну, пустырник, корвалол, валокордин, а также транквилизаторы (элениум, сибазон, феназепам, нозепам, рудотель и др.). Для устранения бессон­ ницы на ночь назначают фенобарбитал или реладорм. У ряда больных улучшение сна может быть достигнуто с помощью димедрола. Наряду с симптоматическим лечением при со­ трясении головного мозга целесообразно проведе­ ние курсовой сосудистой и метаболической тера­ пии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций и предупреждения различных посткоммоционных симптомов. Пред­ почтительно сочетание вазотропных (кавинтон, стугерон, сермион, теоникол и др.) и ноотропных (ноотропил, энцефабол, аминолон, пикамилон и др.) препаратов. Эффективен глиатилин. Как вари­ анты возможных комбинаций могут быть представ­ лены ежедневный трехразовый прием кавинтона по 1 табл. (5 мг) и ноотропила по 2 капсулы (0,8) или стугерона по 1 табл. (25 мг) и энцефабола по 1 табл. (0,1) на протяжении 1—2 месяцев. Для преодоления астенических явлений после сотрясения мозга перорально назначают: пантогам по 0,5 три раза в день, когитум по 20 мл 1 раз в день, вазобрал по 2 мл 2 раза в день, поливитами­ ны-полиминералы типа «Юникап-Т», «Центрум», «Витрум» и т.п. по 1 табл. 1 раз в день. Из тонизирующих препаратов используют ко­ рень женьшеня, экстракт элеутерококка, плоды лимонника, сапарал, пантокрин. У лиц пожилого и старческого возраста, пере­ несших сотрясение мозга, усиливают противосклеротическую терапию. Также уделяют внимание ле­ чению различных сопутствующих заболеваний. Если анамнез пострадавшего с сотрясением мозга не отягощен эпилептическими припадками и данные ЭЭГ не свидетельствуют о судорожной готовности, необходимости в проведении предуп-

422

medwedi.ru

Сотрясение

редительной противосудорожной терапии обыч­ но нет. Для предупреждения возможных отклонений в благополучном завершении сотрясения головного мозга пациенты требуют диспансерного наблюде­ ния на протяжении года у невролога по месту жи­ тельства.

19.6. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА При сотрясении головного мозга судебно-медицин­ скую экспертизу с целью определения степени тя­ жести телесных повреждений и процента утраты общей трудоспособности, к а к правило, произво­ дят путем освидетельствования пострадавших и только в исключительных случаях по подлинным медицинским документам, если в них с достаточ­ ной полнотой отражены клинические и инструмен­ тальные данные на день окончания лечения. Заключение — в соответствии с Уголовным ко­ дексом РФ — должно основываться на трех крите­ риях: 1) опасность для жизни в момент причине­ ния травмы, 2) длительность расстройства здоровья и 3) степень утраты общей трудоспособности. Сотрясение головного мозга в соответствии с Уголовным кодексом РФ обычно относят к легким телесным повреждениям, так как оно преимуще­ ственно влечет кратковременное расстройство здо­ ровья (более 6, но не свыше 21 сут). Если длитель­ ность расстройства здоровья превышает 21 сут, и это убедительно обосновано клиническими и ин­ струментальными данными, то сотрясение голов­ ного мозга оценивают как менее тяжкое телесное повреждение. Вопрос об опасности для жизни в момент при­ чинения травмы при сотрясении мозга решается с учетом конкретных обстоятельств (например, при получении сотрясения на воде реальна угроза утоп­ ления вследствие даже кратковременного выклю­ чения сознания). Вопрос об исходе сотрясения мозга и степени утраты трудоспособности решается не ранее, чем через 3 месяца после Ч М Т , с учетом клинического состояния, профессии пострадавшего, возраста и других факторов, влияющих на проявление и тече­ ние травматической болезни головного мозга. Надо сказать, что при оценке сотрясения го­ ловного мозга, в отличие от других клинических форм ЧМТ, судмедэксперт нередко оказывается в трудной ситуации, когда объективных данных явно недостаточно, а медицинская документация край­ не скудна (утверждается л и ш ь диагноз, но без раз­

головного

мозга

вернутого его обоснования). Необходимо обязатель­ ное привлечение к экспертизе опытного невролога.

19.7. ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И ИСХОДЫ Сотрясение головного мозга является преимуще­ ственно обратимой клинической формой ЧМТ. По данным Н.Я. Васина [1] 80% наблюдений сотрясе­ ния мозга при адекватном соблюдении режима в остром периоде и отсутствии отягощающих травму обстоятельств завершается выздоровлением пост­ радавших с полным восстановлением трудоспособ­ ности; у 20% больных отмечаются различные оста­ точные я в л е н и я , преимущественно со стороны психики. Так называемый посткоммоционный син­ дром в разных сочетаниях включает комплекс ког­ нитивных нарушений (ослабление концентрации внимания, памяти), настроения (депрессия, раз­ дражительность, тревога), физического благополу­ чия (головокружение, головные боли, бессонни­ ца, утомляемость, повышенная чувствительность к звукам и свету) и поведения [19, 25, 26, 30]. Однако следует учитывать, что все слагаемые посткоммоционного синдрома полиэтиологичны и достаточно часто встречаются в популяции вне за­ висимости от перенесенной Ч М Т . Сотрясение мозга при поступлении больных в госпиталь соответствует 13—15 баллам по шкале комы Глазго при отсутствии каких-либо находок на КТ или МРТ. Исходя из этих критериев S. Dikmen и соавторы [11] провели сравнительное изучение двух групп: 1) спустя 1 мес после легкой Ч М Т и 2) конт­ рольной — без Ч М Т в анамнезе. Среди многих ана­ лизируемых признаков (головная боль, головокру­ ж е н и е , п о в ы ш е н н а я чувствительность к свету, нечеткость зрения, трудности концентрации вни­ м а н и я , раздражительность, утомляемость и др.) статистически достоверную разницу по частоте встречаемости обнаружили только при гиперакузни, бессоннице и ослаблении памяти. Через год после Ч М Т эти различия исчезали. Прежние данные о значительной частоте оста­ точных явлений и инвалидизации пострадавших после сотрясения мозга, более того о прогрессиру­ ющем нарастании патологических явлений у 50% пациентов, перенесших легкую Ч М Т [6], справед­ ливо подвергаются сомнению. Исследования бази­ ровались на ныне отвергнутой трехстепенной клас­ сификации сотрясения мозга — (легкое, среднее, тяжелое), когда в выборку заведомо попадало много пациентов с ушибами мозга. Компьютерная визуа423

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

лизация и подтверждение диагноза отсутствовали. Кроме того, часто больные не прослеживались пре­ емственно, а изучались только в отдаленном пери­ оде Ч М Т , исходя лишь из диагноза «сотрясение головного мозга», зачастую поставленного в ост­ ром периоде без убедительных на то оснований. Необходимо учитывать, что даже современные исследования по исходам легкой Ч М Т , где глав­ ным ее критерием в остром периоде является кон­ статация у пострадавшего 13—15 баллов по шкале комы Глазго, оказываются несостоятельными. Дело в том, что в них тяжесть травмы оценивается лишь по тяжести состояния пострадавшего. А это при их значительной близости все-таки разные понятия. При таком подходе в группу «легкая ЧМТ» попа­ дает как истинное сотрясение мозга, так и перело­ мы черепа, оболочечные гематомы, очаговые уши­ бы, обнаруживаемые затем на КТ или М Р Т [10, 27]. Естественно, что изучение последствий легкой Ч М Т при неадекватных ее критериях в остром пе­ риоде даст иные результаты. Так, по данным S.Deb и соавт [10], оценивших нейропсихиатрические последствия спустя 1 год после легкой Ч М Т у 148 взрослых пациентов (средний возраст — 39,5 лет), у 2,9% была грубая инвалидизация, у 25,5% — уме­ ренная, у 69,3% — хорошее восстановление по шка­ ле исходов Глазго. Сопоставим представленную выборку с данны­ ми D.H.Williams и соавт [93], в сравнительном ис­ следовании установившими, что при чисто легкой Ч М Т хорошее восстановление наблюдается в 97,1% наблюдений и только в 2,9% — умеренная инвали­ дизация. Не случайно поэтому ряд авторов [20, 31] пола­ гают относить к легкой Ч М Т те наблюдения, ко­ торые по шкале комы Глазго оцениваются в 14—15 баллов. При 13 баллах в разряд легкой Ч М Т часто попадает среднетяжелая травма, что подтвержда­ ют находки на краниограммах, КТ и МРТ. И по­ этому, понятно, исходы существенно ухудшаются. Следует, однако, помнить, что и при уточнен­ ном диагнозе, сотрясение головного мозга всегда требует серьезного отношения как со стороны вра­ чей, так и пациентов, ибо реальные шансы на пол­ ное выздоровление могут быть упущены. Среди получивших сотрясение много детей и молодых людей, которые часто склонны к несоб­ людению рекомендуемого режима лечения и пове­ дения. Это может привести к удлинению периода восстановления и возникновению различных по­ следствий: астенического синдрома, вегето-сосудистой дистонии, диссомнии, когнитивных, эмо­ циональных, поведенческих и других нарушений.

травме

При злоупотреблении алкоголем возможно раз­ витие эпилептических припадков. Отягощенность анамнеза соматической патоло­ гией, повторными черепно-мозговыми травмами, а также пожилой и старческий возраст пострадав­ ших играют большую роль в осложненном тече­ нии и качестве исходов при сотрясении головно­ го мозга.

Литература 1. Васин Н.Я.: Сотрясение головного мозга. Боль­ шая медицинская энциклопедия / под ред. акад. Б.В.Пет­ ровского; том 24, издание третье, М., «Советская эн­ циклопедия», 1985, с. 28—33. 2. Касумова С.Ю.: Патологическая анатомия череп­ но-мозговой травмы. В кн.: Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред. акад. РАМН А.Н. Коно­ валова, проф. Л.Б.Лихтермана, проф. А.А.Потапова; т. 1, М., «Антидор», 1998, с. 169-225. 3. Копьев О.В.: Ультраструктурный и ультрацито­ химический анализ экспериментального сотрясения мозга. Автореф. дисс... доктора мед. наук, М., 1988. 4. Лихтерман Л.Б, Потапов А.А.: Классификация черепно-мозговой травмы. В кн.: Клиническое руковод­ ство по черепно-мозговой травме / под ред. акад. РАМН А.Н.Коновалова, проф. Л.Б.Лихтермана, проф. А.А.По­ тапова; т. 1, М., «Антидор», 1998, с. 47—123. 5. Непомнящий В.П., Лихтерман Л.Б., Ярцев В.В., Акшулаков С.К.: Эпидемиология черепно-мозговой трав­ мы. В кн.: Клиническое руководство по черепно-мозго­ вой травме / под ред. акад. РАМН А.Н.Коновалова, проф. Л.Б.Лихтермана, проф. А.А.Потапова; т. 1, М., «Анти­ дор», 1998, с. 129-147. 6. Ромоданов А.П.: Прогрессирующие последствия черепно-мозговой травмы. Журнал «Вопросы нейрохи­ рургии», 1986, № 1, с. 13-17. 7. Саркисов Д . С , Гельфанд В.Б., Туманов В.П.: Нервная система. В: «Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций», М., «Медицина», 1987, с. 343-364. 8. Blumberg P., Scott G., Manavis J.: Staining of amyloid precursor protein to study axonal damage in mild head injury. Lancet 44:1055-1056, 1994. 9. Blumberg P., Scott G., Manavis J., et al:. Topography of axonal injury as defined by amyloid precursor protein and the sector scoring method in mild and severe closed head injury. J.Neurotrauma 12:565—572, 1995. 10. Deb Shoumitro, Lyons Ita, Koutzoukis Chads: Neuropsychiatric sequelae one year after a minor head injury*. Journal Neurosurg Psychiatry 65:899-902, 1998. ll.Dikmen S., McLean A , Temkin N.: Neuropsycholo­ gical and psychological consequences of minor head injury. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 49: 1227—1232, 1986. 12. Denny-Brown D., Russel W.R.: Experimental cerebral concussion. Brain 64: 93—164, 1941. 13. Denny-Brown D.: Cerebral concussion. Psysiol Rew 25: 296-325, 1945. 14. Gennarelli T.A., Ommaya A.K., Thibault L.E.: Comparison of linear and rotational acceleration in experimental cerebral concussion. In 15th Stapp Car Crash Conference Proceedings. New York: SAE, 1971: 797-803.

424

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

20 ДИФФУЗНЫЕ АКСОНАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА А А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, С Ю . Касумова, А. Чабулов, Э.И. Гайтур К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелкоочаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­ более характерными территориями аксональных и сосудистых нарушений являются ствол мозга, мо­ золистое тело, белое вещество больших полуша­ рий, а также паравентрикулярные зоны (рис. 20—1). Одновременно возможны «скользящие» парасагиттальные ушибы мозга [6, 8, 9, 10, 15, 16, 20, 21, 22, 23, 25, 27, 47, 51, 53, 81, 86, 87].

Рис. 20—1. Типичная локализация аксональных повреждений (черные кружки) и очагов геморрагии (заштрихованные участ­ ки). К. Bostrom, C.G. Helander (1986) с разрешения редактора.

20.1. БИОМЕХАНИКА И ПАТОГЕНЕЗ Из всех имеющихся теорий возникновения повреж­ дений головного мозга для понимания механизма формирования ДАП наиболее приемлема «ротаци­ 426

онная теория», предложенная A. Holbourn [56], подтвержденная и уточненная последующими экс­ периментальными исследованиями. Мозг при уда­ рах головой совершает движения в сагиттальной вертикальной и горизонтальной плоскостях [61, 67]. При этом ротации в основном подвергаются отно­ сительно подвижные полушария, в то время как фиксированные стволовые отделы остаются непод­ вижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания [27, 41, 45, 49, 55, 71]. Повреждения мозга возникают и тогда, когда отдельные части его вместе с оболочками и цереб­ роспинальной жидкостью либо отдельные слои мозга смещаются в момент травмы по отношению друг к другу. Даже незначительное смещение мозга может быть достаточным для разрыва нервных во­ локон, синапсов и кровеносных сосудов. Теорети­ чески обоснована возможность асимметричного распределения подобных повреждений в головном мозге при ротационной травме. Поскольку полу­ шария мозга отображают себя зеркально, то сле­ дует ожидать, что при вращении мозга в какойнибудь плоскости симметричные нервные волокна, идущие в одних направлениях, будут избиратель­ но повреждены в одном полушарии и интактны в другом [31, 42, 48, 50]. Основным следствием, вытекающим из ротаци­ онной теории повреждения мозга при травме, явля­ ется возможность первичного повреждения ствола мозга в результате его перекручивания и натяжения, что объясняет изначальную кому с грубой стволовой симптоматикой. J. Clark [35], определив повреждения аксонов в мозолистом теле, внутренней капсуле и прилежащих к ней отделах мозга, а также различных уровнях ствола, отметил, что рсположение их зави­ сит от направления воздействия внешней нагрузки и места ее приложения к голове. Эту взаимосвязь он объясняет ротацией мозга в полости черепа.

Диффузные

Большое значение в изучении механогенеза ДАП имели исследования группы ученых Пенсильванс­ кого Университета [27, 47, 49, 58], проведенные на приматах с помощью специального устройства, позволяющего сообщить голове различные виды ускорения в разных плоскостях (голова животного защищалась особым шлемом от прямого удара). Было установлено: во-первых, ДАП может возник­ нуть и без непосредственного контакта головы с твердым тупым предметом. Достаточно лишь угло­ вое ускорение порядка 0,75—1 радиан в секунду в квадрате. Это объясняет частое отсутствие перело­ мов черепа и даже повреждений мягких тканей го­ ловы у пострадавших с диффузной аксональной травмой. Во-вторых, угловое ускорение головы, приданное в сагиттальной плоскости, приводит преимущественно к повреждению кровеносных сосудов с образованием внутримозговых геморра­ гии, а ускорение головы в боковой или косой плос­ костях приводит к избирательному повреждению аксонов с изначальной травматической комой. Сле­ дует подчеркнуть, что приведенная эксперименталь­ ная модель ДАП наиболее близка к биомеханике автомобильной травмы у человека. В клинических исследованиях [45, 70, 74, 80, 82] показано преоб­ ладание ДАП при автодорожных травмах, а также приводятся случаи образования ДАП в условиях множественных ударов по голове [57]. Экспериментальные исследования на моделях ДАП, осуществленные в конце 90-х годов, показа­ ли, что большую роль в развитии комы тотчас вслед за травмой играет повреждение аксонов в стволе мозга, тогда как связи между развитием комы и распространенными аксональными повреждениям в других отделах головного мозга не было найдено [29, 33, 79, 81, 86].

20.2. ПАТОМОРФОЛОГИЯ Патологоанатомический диагноз тяжелой формы ДАП может быть верифицирован при обязатель­ ном наличии трех типов повреждений мозга, ха­ рактерных для этого вида Ч М Т : 1) диффузное по­ вреждение а к с о н о в ; 2) о ч а г о в о е п о в р е ж д е н и е мозолистого тела; 3) очаговое повреждение дорзолатерального квандранта оральных отделов ствола мозга, переходящее на ножку мозжечка. Так как указанные очаговые повреждения видны макроско­ пически, то при их наличии диагноз ДАП может быть установлен уже при макроскопическом иссле­ довании мозга на аутопсии. Однако повреждения аксонов можно выявить только при специальном

аксональные

повреждения

головного

мозга

исследовании. И потому для распознавания ДАП средней или легкой степени, при которых нет мак­ роскопически видимых повреждений в характерных участках, необходимо тщательное микроскопичес­ кое изучение ткани мозга. Очаговое повреждение мозолистого тела в первые несколько дней часто выглядит как типичное кровоизлияние диаметром не более 3—5 мм в диаметре, тогда как его протя­ женность может достигать нескольких сантиметров в передне-заднем направлении. Очаг этот может располагаться как в нижней, так и в верхней части мозолистого тела по средней линии или несколько латерально, может захватывать прозрачную пере­ городку и свод. В ряде случаев очаг повреждения в мозолистом теле может иметь вид надрыва ткани с геморрагическим пропитыванием краев дефекта. Через несколько дней после травмы очаг первич­ ного повреждения мозолистого тела макроскопи­ чески представляет собой ржавопигментированную мелкозернистую ткань, а впоследствии обнаружи­ вается пигментированный рубчик или небольшая киста. Гистологическое изучение выявляет вначале периваскулярное, затем паренхиматозное кровоиз­ лияние. Специальные исследования позволяют об­ наружить множественные аксональные шары (при импрегнации серебром — через 15—18 ч, иммуногистохимически — через 3 ч). В дальнейшем реак­ тивные изменения выражаются в макрофагальной реакции со стороны микроглии и астроцитов, про­ лиферации эндотелия капилляров, появлении липидсодержащих макрофагов, что способствует постепен­ ному удалению поврежденной ткани. Реактивные астроциты и микроглиоциты выявляются в тече­ ние 4 ч после аксональной травмы мозга, тогда как отсутствует сегментоядерная инфильтрация ткани мозга, что резко отличается от того, что обнару­ живается при ушибе мозга [39]. Конечная стадия этого процесса в мозолистом теле представляет глиальный рубчик из волокнистых астроцитов, среди волокон которых можно обнаружить макрофаги. Повреждения в ростральных отделах ствола мозга по существу претерпевают аналогичные изменения, за исключением того, что в этой зоне не наблюда­ ются макроскопические видимые надрывы ткани, а также в конечной стадии организации очага кро­ воизлияния не формируются кисты. Небольшие макроскопически видимые повреж­ дения мозга нередко могут расцениваться патоло­ гами как незначительные. Однако наличие на сек­ ц и и (или на К Т - М Р Т ) очаговых повреждений указанных типичных локализаций и характера, патогномоничны для ДАП. 427

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

У пациентов с коротким сроком переживания, повреждения аксонов проявляются большим коли­ чеством эозинофильных (при окраске гематоксилинэозином) и аргирофильных (при импрегнации се­ ребром) шаров на концах нервных волокон — так называемые шары Кахаля — в белом веществе по­ лушарий мозга, ствола, мозжечка (рис. 20—2). Рас­ пределение этих шаров в белом веществе неодно­ образно и несимметрично, однако наиболее часто они обнаруживаются в мозолистом теле на отдале­ нии от очага первичного повреждения, в своде мозга, во внутренней капсуле, в мозжечке дорзальнее зубчатого ядра. В стволе мозга шары выявляют­ ся в различных трактах проводящих путей, при этом обращает внимание нередкая асимметричность вов­ лечения кортикоспинального тракта, медиальной петли, медиального продольного пучка и цент­ рального тракта моста. Часто обнаруживается боль­ шое число аксональных шаров и набухание нервных волокон в тракте, идущем в одном направлении, однако их нет в соседнем тракте с другим направ­ лением проводящих путей. В описываемый период хорошо выявляется деструкция миелина, в част­ ности, методом Марки (рис. 20—3).

травме

Рис. 20—3. Дегенерирующий миелин. Импрегнация по Маркли. Увеличение * 200.

Рис. 20—4. Очаг демиелинизации. Окраска по Шпильмейеру. Увеличение * 200.

стве приводит к уменьшению объема белого веще­ ства полушарий мозга, истончению мозолистого тела и компенсаторно к расширению желудочков мозга. Рис. 20—2. АкСОНаЛЬНЫС шары. Импрегнация серебром по Бильшовскому. Увеличение х 100.

Через несколько недель в этих участках обнару­ живаются очаговые скопления микроглиоцитов в виде так называемых «звезд». На данной стадии поврежденные аксоны подвергаются фрагментации и миелиновая оболочка разрушается, вследствие чего на гистологических препаратах набухание во­ локон редко выявляется. На препаратах, окрашен­ ных по Шпильмейеру, миелин не обнаруживается (рис. 20—4). По мере удлинения сроков пережива­ ния травмы, дегенерация миелина распространя­ ется по проводящим путям как в ствол мозга, так и в полушария. Процесс деструкции в белом веще428

Традиционные гистологические методы окрас­ ки гематоксилин-эозином или импрегнация сереб­ ром, позволяют выявлять аксональные шары толь­ ко в случаях переживания травмы более 15 ч. Тогда как современные методы иммуногистохимии, в частности с антителами к бета-АРР, на заморо­ женных или залитых в парафин препаратах, могут показать аксональные шары уже через 3 ч [88]. Несмотря на то, что повреждения аксонов об­ наруживаются при травме мозга как легкой, так и средней и тяжелой степени, все большее получает доказательств предположение, что первичный трав­ матический разрыв аксонов встречается при тяже­ лой травме мозга. Наиболее частой причиной вто­ ричной отсроченной аксотомии (в случаях травмы мозга средней и легкой степени), являются нарас-

Диффузные

аксональные

повреждения

головного

мозга

Хотя микроглиоциты превращаются в фагоциты, о н и элиминируют дезинтегрированный миелин очень медленно, возможно потому, что не способ­ ны выделять молекулы, облегчающие фагоцитоз. Таким образом специфические функциональные свойства активированных глиальных клеток опреде­ ляют их воздействие на переживание нейронов, ре­ генерацию аксонов и пластичность синапсов. Конт­ роль за индукцией и прогрессией этих процессов может предотвратить или уменьшить последствия нейротравмы, ишемии мозга и хронических деге­ неративных процессов.

тающие изменения в структуре аксона в результате изменения проницаемости аксолеммы и проник­ новения ионов кальция в аксон. Травма мозга лег­ кой степени вызывает отсроченные нарушения в цитоскелете аксона, которые возможно предот­ вратить лечебными мерами. Исследования экспериментальной модели трав­ матического ДАП внесли определенную ясность в механизм вторичного повреждения аксона с пос­ ледующей аксотомией. Было показано, что травма мозга повреждает белки цитоскелета, включая нейрофиламенты, что приводит к нарушению аксонального транспорта плазмы. Повреждение аксона активирует микроглиальные клетки и астроциты вокруг нейрона, у которого поврежден аксон. Ак­ тивированные клетки микроглии экспрессируют воспалительные и иммунные медиаторы. Так, туморо-некротический ф а к т о р , передаваемый от микроглии является одним из компонентов, спо­ собствующих формированию отсроченных повреж­ дений аксонов [61]. Когда наступает дегенерация аксона, микроглиоциты выступают как макрофаги.

20.3. НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА Состояние сознания. Характерной особенностью кли­ нической картины ДАП является длительное кома­ тозное состояние с момента травмы. Данные Инсти­ тута нейрохирургии в этом отношении представлены на таблицах 20—1 и 2 0 - 2 [1, 14, 20, 21, 22, 23]. Таблица 20—1

Распределение пострадавших с ДАП в зависимости от глубины комы Глубина комы

Количество и % больных

Умеренная кома (6—7 баллов по ШКГ)

В том числе: дети

взрослые

42 (55%)

13(43%)

29 (63%)

Глубокая кома (4—5 баллов по ШКГ)

34 (45%)

17(57%)

17(37%)

Всего

76 (100%)

30 (100%)

46 (100%)

Как видно из таблицы 20—1, коматозное состояние — типичный признак ДАП; глубокая кома — чаще встречается у детей. Таблица 20—2

Распределение пострадавших с ДАП в зависимости от длительности комы Глубина комы до 3 сут

Количество и % больных 6 (8%)

В том числе: дети

взрослые

3(10%)

3(6%)

3—7 сут

36 (34%)

9 (30%)

17(37%)

8—13 сут

24 (32%)

8 (27%)

16 (35%)

14 сут и больше

20 (26%)

10 (33%)

10 (22%)

Всего

76 (100%)

30 (100%)

46 (100%)

Как видно из таблицы 20—2, для ДАП харак­ терно пребывание пострадавших в длительной коме. При этом корреляционный анализ выявляет тес­ ную зависимость между глубиной и длительностью комы ( R = - 0 , 4 8 ; р<0,01 для всех, в том числе для детей R = - 0 , 5 3 ; р<0,01 и взрослых R = - 0 , 4 5 ; р<0,01)

К особенностям коматозного состояния при ДАП относятся генерализованные позно-тонические реакции с симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией, как спонтан­ ные, так и легко провоцируемые болевыми (ноцицептивными) и другими раздражениями. Кома при 429

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

ДАП часто сопровождается периодическим двига­ тельным возбуждением, сменяющегося адинами­ ей. Иногда степень двигательного возбуждения та­ кова, что для его купирования необходим лечебный наркоз [38, 40, 72, 74, 89]. Даже при длительной коме вследствие ДАП, застойные диски зритель­ ных нервов, как правило, не обнаруживаются.

Стволовые симптомы. В остром периоде ДАП на фоне комы особой выраженности и частоты дос­ тигают стволовые симптомы (см. таблицу 20—3). Сравнительный анализ стволовых симптомов при ДАП показывает, что у детей их нарушения порой более грубы, чем у взрослых [1, 14, 22, 23, 32, 64, 85]. Таблица 20—3

Частота стволовых симптомов у пострадавших с ДАП Стволовые симптомы

Количество и % больных

Снижение или отсутствие корнеальных рефлексов

73 (96%)

дети

взрослые

28 (93%)

45 (98%)

Снижение или отсутствие фотореакции

52 (68%)

23 (77%)

29 (63%)

Грубое ограничение взора вверх

67 (88%)

28 (93%)

39 (85%)

Анизокория

20 (26%)

7 (23%)

13(28%)

Окулоцефалический рефлекс: неполный отсутствует

48 (63%) 14(18%)

20 (67%) 6 (20%)

28(61%) 8(17%)

Разностояние глаз по горизонтали

32 (42%)

11 (37%)

21 (46%)

60 (79%)

26 (87%)

34 (74%)

Нарушение частоты и ритма дыхания

При отоневрологическом исследовании у пост­ радавших, находившихся в коматозном состоянии, часто выявляется полное выпадение обеих фаз кало­ рического нистагма (функциональный блок между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярны­ ми образованиями).Это длительно сохраняется у больных, которые переходят после комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние. Реже отмечается выпадение только быстрой фазы кало­ рического нистагма при сохранности его медлен­ ной фазы в виде медленного отклонения глаз и остановкой их в направлении медленной фазы нис­ тагма на период больше, чем на 2 мин (частичный функциональный блок между корково-подкорковы­ ми и стволовыми вестибулярными образованиями). В этих случаях жизненно важные функции бывают сохранными. Разные варианты спонтанного нистаг­ ма, выпадение или ослабление оптокинетического нистагма в одном или во всех направлениях часто сопутствуют ДАП [14, 22, 23]. Ригидность затылочных м ы ш ц и симптом Кернига — обычные находки у пострадавших с ДАП. Особенностью последнего является преимуществен­ но не оболочечный, а подкорково-стволовый генез. Следует отметить, что при ДАП особенно ярко выступают вегетативные расстройства: артериаль­ ная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, ги­ персаливация и др. Двигательные нарушения. Д л я ДАП тяжелой сиепени характерен пирамидно-экстрапирамидный 430

В том числе:

тетрасиндром, в большинстве наблюдений грубовыраженный. При этом часто проявляются асим­ метрии парезов. Для верхних конечностей харак­ терна поза — «лапки кенгуру» (как мы ее образно называем) — руки приведены к туловищу, согну­ ты в локтевых суставах, кисти свисают. В сфере су­ хожильных рефлексов при ДАП преобладает моза­ ичное расширение их рефлексогенных зон. Следует, однако, отметить, что за небольшие промежутки времени гиперрефлексия может сменяться гипорефлексией или даже арефлексией. Патологические стопные рефлексы, и в частности, двусторонний симптом Бабинского, часто сопровождают ДАП [22, 23, 74, 89]. Изменения мышечного тонуса. В остром периоде ДАП обычно выявляются чрезвычайно вариабель­ ные нарушения мышечного тонуса от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Для ДАП ха­ рактерен динамизм мышечного тонуса с его сто­ ронними асимметриями и диссоциациями по про­ д о л ь н о й о с и тела, а т а к ж е р а з н о о б р а з н ы м и сочетаниями пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых компонентов [14, 22].

20.4. ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ В динамике клинического течения ДАП можно выделить два варианта выхода из коматозного со­ стояния. При умеренной коме (а иногда и глубо-

Диффузные

кой) выход из нее характеризуется открыванием глаз спонтанно или в ответ на раздражения (боле­ вые, звуковые), признаками слежения и фиксации взора и/или выполнением отдельных простых ин­ струкций. Реакция пробуждения с восстановлени­ ем элементов сознания после коматозных состоя­ ний у этих пострадавших проявляется по типу «включения». У выживших больных по мере увели­ чения периодов бодрствования расширяется сло­ весный контакт, отмечается постепенный регресс стволовой и очаговой симптоматики [4, 5, 14, 22, 23, 59]. Приведем наблюдение. Больной Я., 7 лет, в результате ДТП (сбит автома­ шиной) получил тяжелую черепно-мозговую травму. Сразу развилось коматозное состояние. Доставлен в реанимационное отделение детской клинической больницы N2 (г. Москва) в глубокой коме через 10 мин после травмы. Выраженная анизокория спра­ ва. На фоне тетрасиндрома преобладание пареза в левых конечностях. На Эхо-ЭГ смещения средин­ ных структур мозга не выявлено. На краниограммах костно-травматических повреждений не обнаружено. В связи с неадекватностью спонтанного дыхания пере­ веден на ИВЛ через назотрахеальную трубку. С подо­ зрением на внутричерепную гематому через 6 часов после травмы произведена операция: костно-пластическая трепанация черепа в правой лобно-теменновисочной области; гематомы, очагов ушиба мозга не выявлено, удалено около 20 мл ликвора, слегка ок­ рашенного кровью. В послеоперационном периоде состояние мальчика оставлось крайне тяжелым. Про­ должались ИВЛ и интенсивная терапия. В связи с не­ ясностью диагноза и для дальнейшего лечения боль­ ной на 3 сут переведен на реанимобиле в Институт. При поступлении. Состояние крайне тяжелое. Глу­ бокая кома (5 баллов по ШКГ). Дыхание аппаратное. Периодически отмечается двигательное возбуждение, сменяющееся адинамией. Лежит в расслабленной позе, глаза не открывает, инструкции не выполняет. На болевые раздражители сгибание в правой руке и разгибание в левой. Временами наблюдаются спон­ танные движения в правой ноге в виде сгибания в коленном суставе. При пассивном открывании век определяется грубая анизокория справа (ОД=5 мм, 0S=2 мм), фотореакция справа отсутствует, слева — вялая. Корнеальные рефлексы снижены, грубое ог­ раничение рефлекторного взора вверх; получен не­ полный окулоцефалический рефлекс. Умеренно вы­ ражены оболочечные симптомы. Двусторонний синдром Бабинского. Мышечный тонус снижен, но периоди­ чески меняется — от диффузной гипотонии до выра­ женной гипертонии. Гэмодинамические показатели стабильные, АД=100/75ммрт. ст., пульс — 120 в мин., ритмичный. КЩС, электролиты крови в пределах нор­ мы, осмолярность плазмы крови — 285 мосм/л. На КТ плотность мозговой ткани в пределах нор­ мы без очаговых изменений, увеличение объема мозга с умеренным сужением боковых, III желудочка и цистерн основания мозга, срединные структуры мозга не смещены.

аксональные

повреждения

головного

мозга

Клинический диагноз. Тяжелая закрытая черепномозговая травма: диффузное аксональное поврежде­ ние головного мозга; глубокая кома. Лечение: 10% раствор глюкозы с калием и инсу­ лином, раствор Рингера с сермионом, переливание свежезамороженной плазмы, аминокислоты, белко­ вые препараты, салуретики (лазикс 20 мг/сут с от­ меной к 6 сут), пирацетам 3 гр/сут, зондовое пита­ ние (600 мл/сут). Общий объем в/в инфузии 1400 мл. В последующие 2 сут состояние больного несколько улучшилось, исчезла горметония на болевые раздра­ жители и спонтанные, временами сгибание в обеих ру­ ках, более четко справа. Периодически двигатель­ ное беспокойство, в структуре которого гиперкинез туловища по типу торзионной дистонии, сложный гиперкинез в руках, больше в левой (баллизм, хореоатетоз). Из-за неадекватности спонтанного дыхания продол­ жается ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. На 6 сут в ответ на болевые раздражения больной открывает глаза, локализует боль правой рукой, эле­ менты фиксации взора. Сохраняется грубая анизоко­ рия справа: реакция зрачков на свет слева живая, справа вялая. Резко ограничен рефлекторный взор вверх. Четче вызываются корнеальные рефлексы, окулоцефалический рефлекс. Мышечный тонус изме­ нен по экстрапирамидному типу, выраженное в ле­ вых конечностях. Преобладание сухожильных рефлек­ сов слева. В дальнейшем более четкая локализация болево­ го раздражителя, фиксация взора, понимание обра­ щенной речи, выполнение отдельных простых инст­ рукций. Экстубирован на 16 сут после травмы. С 22 сут появилась собственная речевая продукция. От­ мечена следующая динамика — собственная речевая продукция — синдром амнестической спутанности — корсаковский синдром — ясное сознание. Выписан на 60 сут после травмы. Сохраняется выраженная правополушарная подкорковая симпто­ матика с глубоким левосторонним экстрапирамидным гемипарезом и тремором в левой руке, поперхивание при приеме жидкости. Держится анизокория спра­ ва, вялая фотореакция правого зрачка на свет, ог­ раничение взора вниз; глазное дно без патологии. Через 6 мес после травмы поведение мальчика формально упорядоченное, себя обслуживает час­ тично, общается со сверстниками, читает, запоми­ нает плохо. Значительное восстановление функций правых конечностей, сохраняется, хотя и менее вы­ раженный гемисиндром экстрапирамидного характе­ ра слева, значительно уменьшился тремор в левой руке: нарушены координация и статика. Бульварных нарушений нет. Через 1,5 года констатирована умеренная инвали­ дизация. Таким образом, приведенное наблюдение по­ страдавшего 7 лет с ДАП иллюстрирует, как глу­ бокая кома в течение 6 сут с грубыми стволовыми симптомами, нарушениями частоты и ритма ды­ хания, потребовавшими проведения длительной ИВЛ (16 сут) сменяется постепенным восстанов­ лением сознания по типу «включения» 431

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Характерной особенностью клинического тече­ ния диффузного аксонального повреждения мозга является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о на­ ступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздра­ жения (при этом нет признаков слежения, фикса­ ции взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается развертыванием нового класса невро­ логических признаков — симптомов функциональ­ ного и/или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии какихлибо п р о я в л е н и й ф у н к ц и о н и р о в а н и я первично грубо неповрежденной коры мозга растормажива­ ются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обус­ ловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, ораль­ ных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамид­ ных феноменов [4, 5, 23, 30, 59]. Сегментарные стволовые рефлексы активизируются на всех уровнях. Восстанавливается живая реакция зрач­ ков на свет. Хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, неред­ ко с изменчивым их спонтанным или — в ответ на световые раздражения — парадоксальным расши­ рением. Глазодвигательные автоматизмы проявляют­ ся в виде медленно плавающих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоско­ стях; дивергенция сопровождается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отме­ чаются спазмы взора (чаще вниз). Болевые и осо­ бенно позные раздражения иногда приводят к то­ ническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма [14, 30]. Вызывание роговичных рефлексов, в том числе с помощью падающей капли, часто обусловливает появление различных патологических ответов — корнеомандибулярного рефлекса, оральных авто­ матизмов, генерализованных некоординированных движений конечностей и туловища. Характерен тризм. Часто выражены лицевые синкинезии — же­ вание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдаются зеватель­ ные и глотательные автоматизмы. При отсутствии фиксации взора порой проявляется мимика боли, плача, тетра парез сохраняется. При этом нередко характерна поза рук — они согнуты в локтевых су­ ставах, а кисти при этом свисают, напоминая «лап­ ки кенгуру» [22, 23]. 432

травме

На фоне пирамидно-экстрапирамидного синдро­ ма с двусторонними изменениями мышечного тону­ са и сухожильных рефлексов спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, может развертываться гам­ ма позно-тонических и некоординированных защит­ ных реакций: приводящие тонические спазмы в ко­ нечностях, повороты крпуса, повороты и наклоны головы, пароксизмальное напряжение мышц пере­ дней брюшной стенки, тройное укорочение ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кис­ тей и др. При этом следует отметить их асимметрич­ ность, пародоксальность распространения, неадек­ ватность предъявляемым стимулам. Например, на сильное болевое раздражение грудины какая-либо реакция конечностей отсутствует, а в ответ на обыч­ ное вызывание коленного рефлекса неожиданно воз­ никает сведение и флексия рук [14, 22, 23]. Формула инвертированных реакций многократ­ но меняется у одного и того же больного в течение даже короткого промежутка времени. Среди беско­ нечного множества патологических рефлексов, об­ наруживаемых при ДАП, могут встречаться и нео­ писанные в литературе варианты (например, феномен двусторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрапареза с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов и т.п.) [14]. В клинике стойких вегетативных состояний вслед­ ствие ДАП, наряду с активизацией спинальных авто­ матизмов, проявляются и признаки полинейропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилля­ ции мускулатуры конечностей и туловища, гипот­ рофии мышц кисти, распространенные нейротрофические расстройства) [14, 30, 59]. На описанном фоне при ДАП могут разверты­ ваться и пароксизмальные с о с т о я н и я сложной структуры с яркими вегетовисцеральными слагае­ мыми — тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица и пр. Определенный вклад в эти проявления, конеч­ но, вносят и сопутствующие экстракраниальные инфекционно-воспалительные осложнения (пнев­ мония, сепсис, полиорганная недостаточность) [1, 18, 22, 23]. Приведем наблюдение. БОЛЬНОЙ Г., 50 лет. Доставлен в реанимационное отделение больницы им. Боткина через 15мин после травмы (сбитавтомашиной) в коматозном состоянии. На краниограммах — костно-травматических повреж­ дений не выявлено. АД=110/70 мм рт. ст., пульс 100 в 1 мин, ритм. В лобно-теменной области неболь­ шая подкожная гематома, деформация и патологи­ ческая подвижность в области средней трети голени

Диффузные

слева (на рентгенограммах оскольчатый перелом обеих костей левой голени). Глубокая кома. Зрачки узкие с вялой фотореакцией на свет, временами спонтанные и легко провоцируемые горметонические судороги, диф­ фузное снижение мышечного тонуса, двусторонний сим­ птом Бабинского. Учитывая тяжесть состояния больного и периодическую неадекватность спонтанного дыхания, переведен на ИВЛ. При люмбальной пункции получен розоватый ликвор, давление 160 мм вод. ст. Из-за не­ ясности диагноза на 2 сут перевезен в Институт. При поступлении: кома II (4—5 баллов по ШКГ), ИВЛ (есть спонтанное дыхание, но неадекватное), лежит в расслабленной позе, глаза не открывает, инструкции не выполняет, спонтанных движений в конечностях нет, на болевые раздражения — некоор­ динированные защитные движения в виде напряже­ ния и тонического разгибания рук (децеребрация) и элементы сгибания в правой ноге (левая нога в гип­ совой повязке по поводу закрытого перелома обеих костей левой голени). Зрачки узкие с вялой фоторе­ акцией на свет, расходящееся косоглазие за счет правого глаза, разностояние глазных яблок по верти­ кали (ОД выше). Неполный окулоцефалический реф­ лекс; низкие корнеальные рефлексы; грубо ограничен рефлекторный взор вверх. Меняющиеся мышечный тонус — от гипертонии до диффузной мышечной ги­ потонии, высокие сухожильные рефлексы, больше слева, двусторонний симптом Бабинского. АД-105/ 70 ммрт. ст., пульс 90 в мин., температура тела 37°С. На КТ — желудочковая система не смещена, уме­ ренно сдавлена, мелкоочаговые кровоизлияния в подкорковых структурах справа, небольшое скопле­ ние жидкости над лобными долями. ССВП — корковые соматосенсорные вызванные по­ тенциалы при стимуляции отсутствуют с обеих сторон. АСВП — признаки, свидетельствующие о легких двусторонних пеиферических нарушениях. ЭЭГ — выраженные общемозговые изменения в виде диффузного замедления, дезорганизации кор­ ковой активности. Указания на раздражения ораль­ ных отделов ствола. Отмечается сохранность межполушарнох различий и зональных его особенностей. Диагноз Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма. Диффузное аксональное повреждение мозга + закрытый перелом с/з обеих костей левой голени. Глубокая кома. Проводится интенсивная терапия: ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, антибиотики, салуретики (лазикс 0,5 мг/кг в сут в течение 3 дней), 10% раствор альбумина, плазма свежеприготовленная, пирацетам 6 г/ сут, зондовое питание (1,5—2 литра в сутки), общий объем инфузии 2500-3000 мл/сут. Динамика неврологического статуса: 6 сут — стойкая позно-тоническая реакция, близ­ кая к децеребрации, с вычурным положением кистей и стоп, рефлексы орального автоматизма (спонтан­ ное жевание, зевота, причмокивание, скрежет зу­ бов). Зрачки средних размеров, живая фотореакция; корнеальные рефлексы сохранны; полный окулоце­ фалический рефлекс; сохраняется разностояние глаз­ ных яблок, расходящееся косоглазие. Гэмодинамика, КЩС, электролиты в пределах нормы. Продолжается ИВЛ, синхронизированная с гипервентиляцией.

аксональные

повреждения

головного

мозга

16 СУТ — колебания тонуса мышц и поз выражены в большей степени. Сравнительно живые зрачковые, корнеальные рефлексы, сохраняется разностояние глазных яблок. По данным нейромедиаторных реак­ ций — признаки истощения, появились нейротрофические расстройства (пролежни в области ягодиц, спины). Формирование контрактур в области суста­ вов. 36 СУТ — первое спонтанное открывание глаз, без фиксации взора, слежения. Нет выполнения инструк­ ций, речевой продукции. Находится на ИВЛ (но есть спонтанное дыхание, в течение нескольких часов в сутки находится на спонтанном дыхании через трахеостому). Периодически незначительные движения в конечностях в виде сгибания, преимущественно в правой руке и ноге, мышечный тонус изменен по пирамидно-экстрапирамидному типу, временами диффузная гипотония. Стволовые сегментарные реак­ ции (реакции зрачков на свет, корнеальные рефлексы, окулоцефалический рефлекс) сохранны. Выраженная оральная активность (зевота, скрежет зубов, спон­ танное глотание, тризм). Прогрессирование нейротрофических расстройств (обширные пролежни в об­ ласти ягодиц, спины, кахексия). В последующем до дня смерти (110 сут) больной оставался в вегетативном состоянии, и в неврологи­ ческом статусе на фоне относительно сохранных ство­ ловых рефлексов на первый план выступали симпто­ мы разобщения больших полушарий и ствола мозга. Большую часть суток лежал с открытыми глазами, но фиксации взора, выполнения инструкций не было. На фоне пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса от диффузной мышечной гипотонии до гипертонии у больного спонтанно или в ответ на различные раздра­ жения, в том числе и на пассивную перемену положе­ ния тела, наблюдались некоординированные защит­ ные движения в виде: повороты корпуса, повороты головы вправо, приведение левой руки, пароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стен­ ки, сложно-вычурные движения и позы рук, тремор кистей и др. Сохранялось разностояние глазных яб­ лок; глаза совершали некоординированные движения в разных направлениях, чаще отмечались спазмы взора вниз, но следует подчеркнуть, что эти реак­ ции менялись даже в течение короткого времени. Оральные автоматизмы (тризм, зевота, скрежет зу­ бов, спонтанные и легко провоцируемые глотатель­ ные движения, причмокивания и пр.) еще больше активизировались. Наблюдалось фибриллярное подергивание мышц туловища, конечностей, как спонтанно, так и легко провоцируемые болевыми раздражителями, имели место выраженные вегетативные нарушения в виде преходящей гиперемии, выраженной сальности лица, гипергидроза и т.д. Прогрессировали нейротрофические расстройства (производилась некроэктомия), контактуры в области суставов. Продолжалась ИВЛ, однако по несколько часов в сутки больной мог нахо­ диться на спонтанном дыхании. Больной скончался от прогрессирующей полиор­ ганной недостаточности, нейротрофических рас­ стройств и легочно-сердечной недостаточности. 433

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Особенностью приведенного наблюдения у боль­ ного 50 лет с тяжелой черепно-мозговой травмой, диффузным аксональным повреждением мозга, с раз­ витием с момента травмы глубокой комы с патологи­ ческими постуральными реакциями и нарушениями жизненно важных функций является длительное ко­ матозное состояние (36 сут) и переход в стойкое ве­ гетативное с развертыванием симптомов разобщения больших полушарий и ствола мозга, прогрессированием истощения нейромедиаторньгх реакций и при­ соединения экстракраниальных осложнений, что и явилось непосредственной причиной смерти. Если больные с ДАП выходят из вегетативного состояния, то неврологические симптомы разоб­ щения преимущественно сменяются симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамид­ ный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой. Одновременно четко проявляются нару­ шения психики, среди которых часто характерны резко выраженная аспонтанность (с безразличием к окружающему, неопрятностью в постели, отсут­ ствием любых побуждений к какой-либо деятель­ ности), амнестическая спутанность, слабоумие и пр. Вместе с тем наблюдаются грубые аффектив­ ные расстройства в виде гневливости, агрессивно­ сти, раздражительности [4, 5, 14]. Описанная картина ДАП соответствует тяжелой его степени. Очевидно, что, подобно очаговым повреждениям, д и ф ф у з н ы е повреждения мозга, имея общую биомеханику, также могут быть раз­ делены на несколько степеней по своей тяжести. Сотрясение головного мозга относят к наиболее лег­ кой форме диффузных поражений. Т.А. Germarelli, опираясь на длительность комы и выраженность ство­ ловой симптоматики, разделяет ДАП на три степе­ ни: легкую (кома от 6 ч до 24 ч), умеренную (кома более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов) и тяжелую (длительная кома с грубыми персистирующими стволовыми симптомами — декортикацией, децеребрацией и т.п.). Понятно, что при этом спектр исходов — в зависимости от степени выраженности диффузного повреждения мозга — смещается в сто­ рону грубой инвалидизации, вегетативного статуса и летальных исходов [44, 46, 73, 78].

20.5. ДИАГНОСТИКА Распознавание ДАП основывается на учете биоме­ ханики черепно-мозговой травмы. Если имели ме­ сто автотравма, кататравма или баротравма, то это серьезный аргумент в пользу ДАП. Коматозное со­ 434

травме

стояние пострадавшего, наступившее сразу после Ч М Т , с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными позно-тоническими реакциями и характерной симптоматикой симмет­ ричной или асимметричной децеребрации или де­ кортикации дает все основания предполагать имен­ но ДАП. При определенном опыте клинический диагноз ДАЛ вполне возможен. Однако всегда сле­ дует его подкрепить КТ или МРТ исследованием [3, 9, 10, 11, 12, 36, 63, 68, 69, 76, 84]. На КТ диффузное аксональное повреждение ха­ рактеризуется увеличением объема мозга различной степени (вследствие его отека, набухания, гипере­ мии) со сдавлением боковых и Ш-го желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом ве­ ществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах (рис. 20—5). Вместе с тем еще в остром периоде нередко обнаруживается довольно типичный для ДАП фе­ номен скопления жидкости (с плотностными ха­ рактеристиками ликвора) над лобными долями, преимущественно в передних отделах с одной или обеих сторон (рис. 20—6). П р и легких и среднетяжелых формах ДАП на КТ выявляются лишь при­ знаки незначительного увеличения объема мозга (рис. 20—7, 20—8), либо компьютерная картина близка к нормальной. Повторные КТ исследова­ ния, проведенные у больных с ДАП, выявляют до­ вольно характерную динамику. Спустя 2—4 нед после травмы явления отека и набухания мозга ре­ грессируют, мелкоочаговые геморрагии либо не визуализируются, либо становятся гиподенсивными. Вместе с тем начинают отчетливо вырисовываться базальные цистерны и конвекситальные субарахноидальные щели на фоне более или менее выра­ женной тенденции к расширению желудочковой системы (см. рис. 20—6, 20—7, 20—8). Вентрикуломегалия и другие признаки диффузного атрофического процесса часто в дальнейшем нарастают (см. рис. 20—5). Скопление ликвора в лобных областях и в пе­ редних отделах межполушарной щели на фоне диффузного атрофического процесса становится особенно очевидным. Повидимому, преобладание атрофии в передних отделах мозга способствует этому. Примечательно, что в случаях, когда кли­ нически в д и н а м и к е отмечается регресс грубых неврологических и психических выпадений и улучшение общего состояния больных, на КТ, как и на М Р Т наблюдается уменьшение или пол­ ное исчезновение с к о п л е н и я жидкости в лобных

Диффузные

аксональные

повреждения

головного

мозга

Рнс. 20—5. Пострадавший 25 лет с диффузным аксональным повреждением головного мозга тяжелой степени. КТ динамика. В верхнем ряду — на первые сутки после ЧМТ множественные мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах полушарий, — субэпендимарно, в мозолистом теле. Сдавление желудочковой системы. Средний ряд — на 7-е сутки — увеличение размеров и плотности очаговых кровоизлияний. Нижний ряд — через 2,5 месяца после ЧМТ. Выраженные признаки атрофического процесса: расширение желудочковой системы, базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств, межполушарной шели.

435

medwedi.ru

Этническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 20—6. Пострадавшая 26 лет с диффузным аксональным повреждением средней степени. КТ-динамика: А. Б — при поступ­ лении: скопление ликвора над лобными долями и в передних отделах межполушарной шел и. Субарахноидальное пространство в височной и теменной областях не прослеживается; В, Г — через 20 суток после ЧМТ скопление жидкости нал лобными долями исчезло, субарахноидальное пространство визуализируется на всем протяжении. Значительное клиническое улучшение.

436

Диффузные

областях и передних отделах межполушарной щели (рис. 20—6, 20—9). Это согласуется с представле­ ниями о возможности регенерации ранее повреж­ денных аксонов с восстановлением их ф у н к ц и и , что более характерно для детей и л и ц молодого возраста. В отдаленном периоде КТ отражает динамику либо стабилизацию процессов после ДАП — деге­ неративно-деструктивных (что выражается в умень­ шении объема мозга, расширении желудочковой системы и субарахношьальных пространств, скоп­ лении ЦСЖ над лобными долями, в передних от­ делах межполушарной щели и др.) и репаративнорегенеративных (что выражается в увеличении объема мозга, вытеснении избыточной жидкости из субарахноидальных пространств и т.д.).

аксональные

повреждения

головного

мозга

Изменения, выявляемые на МР-томограммах при диффузных аксональных повреждениях, зави­ сят от наличия или отсутствия кровоизлияний и их давности. Частой находкой являются мелкооча­ говые кровоизлияния в глубинных структурах и субэпенлимарно (рис 20-9). Со временем интенсив­ ность изображения этих очагов снижается. При микрокровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах по TI появляются признаки нали­ чия дериватов окисления гемоглобина. МножественHI.IC участки понижения сигнала на томограммах по Т2 и с использованием градиентного эхо при ДАП могут наблюдаться в течение многих лет пос­ ле травмы [11, 12, 63, 68, 69, 73, 84J. МРТ четко визуализирует повреждения при ДАП мозолистого тела и ствола мозга (рис. 20—10, 20—11. 20—12).

Рис. 20—7. Пострадавшая 15 лет с диффузным аксональиым повреждением легкой степени. А — при поступлении: легкая поддавленность боковых желудочков, субарахноидальные шел и не прослеживаются: Б — через 28 суток: расправление боковых же­ лудочков, визуализируются субарахноидальные шел и. Хорошее клиническое восстановление.

437

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 20—8. Пострадавший 24 лет с диффузным аксональным повреждением головного мозга средней степени. КТ-динамика — А, Б, В, Г — на 5-е сутки после ЧМТ. Мелкие кровоизлияния корковой локализации в правой лобной доле, небольшое скопле­ ние ликвора над левой лобной долей И в межполушарной щели. Субарахноидальное пространство и желудочковая система умеренно сдавлены.

438

Диффузные

аксональные

повреждения

головного

мозга

Рис. 20—8 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 — через 26 суток. Мелкие геморрагические очаги в стадии резорбции. Скопление ликвора над лобными долями. Желудочковая система обычной формы и размеров. Визуализируется субарахноидальное пространство. Хорошее клиническое восстановление.

439

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рнс. 20—9. Пострадавший 21 года с диффузным аксональным повреждением головного мозга тяжелой степени. МРТ динамика. А, Б — по TI. В, Г — по Т2. На 43 сутки после ЧМТ выявляется плоскостная субдуральная гигрома над левой лобной долей. Мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах и субэпендимарно. Вегетативный статус.

Рис 20-9 (продолжение). Д, E - no TI. Ж, 3 - по T2 через 6.5 месяцев после ЧМТ. Размеры боковых желудочков увеличились. раЦиГвши^Ггл Д них полушарных и субэпендимарных кровоизлиний. Исчезновение гигром над левой лобной долей. Клинически-глубокая инвалидизация.

441

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 20—10. Пострадавший 29 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ динамика. А — no TI. Б — по Т2. На 9 сутки после ЧМТ скопление ликвора над лобными долями, изменение сигнала от валика мозолистого тела — деструкция без признаков геморрагического пропитывания. Кома. Контрольное МРТ через 3 месяца — В — по TI. Г — по Т2. Существенное уменьшение гигром над лобными долями. Регресс посттравматического очага в мозолистом теле. Умеренное расширение боковых желудочков. Клинически-глубокая инвалидизация.

442

Диффузные

аксональные

повреждения

головного

мозга

Рис. 20—11. Пострадавший 27 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. ,МРТ-динамика. Третьи сутки после ЧМТ. А — по Т2 в сагиттальной проекции. Б — по T2 в аксиальной проекции. Выражены поеттравматические изменения в задней трети мозолистого тела и его валике; В, Г — по T1: мелкоочагоные геморрагические очаги в лобной и височной долях и подушке зрительного бугра справа. Глубокая кома.

443

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рнс. 20—11 (продолжение). Контрольные МРТ через 2 месяца после ЧМТ. Д, Е — по Т2. Ж, 3 — по TI. Изменения в мозолистом теле уменьшились в размерах. Кровоизлияния разрешились с образованием мелких кист. Умеренно расширилась желудочковая система. Клинически-глубокая инвалидизация.

444

Диффузные

аксональные

повреждения

головного

мозга

Рис. 2 0 — 1 2 . Пострадавший 5 2 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ в аксиальной проекции по Т2 на 7 сутки. Участок измененного сигнала в покрышке среднего мозга справа, деструктивные изменения в валике мозолистого тела слева, плоскостная гигрома в правой лобно-височной области.

20.6. ЛЕЧЕНИЕ Диффузное аксональное повреждение головного мозга не относится к хирургически значимым трав­ матическим субстратам, в том числе и при соче­ танием механизме травмы (рис. 20—13). Поэтому пострадавшие в остром периоде ДАП, подтверж­ денном КТ или МРТ исследованием, не подлежат оперативному вмешательству, в каком бы тяжелом состоянии они ни находились. Показания к хирур­ гии при ДАП возникают л и ш ь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений (вдавленные переломы, оболочечные и внутримозговые гемато­ мы и др.), если они вызывают опасное сдавление головного мозга, либо при развитии угрожающего диффузного отека и набухания мозга (см. гл. 1). При ДАП часто определяются субдуральные скопления ликвора над передними отделами боль­ ших полушарий. Их могут ошибочно принимать за объемные гигромы и прибегать к оперативному устранению. Этого делать не следует, ибо эти скоп­ ления ликвора не ведут себя агрессивно и, как правило, спонтанно резорбируются. Находящиеся в коме пострадавшие с ДАП нуж­ даются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции и комплексной ин­ тенсивной терапии (см. гл. 7). Последняя включает: поддержание обменных процессов с использова­ нием энтерального (зондового) и парентерально­ го питания, коррекцию нарушений кислотно-ще­

лочного и водно-электролитного баланса, норма­ лизацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза. Для профилактики и лечения иифекиионно-воспалительных осложнений необ­ ходимо назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности флоры. Целесообразно раннее включение психостимулотсрапии для вос­ становления эмоциональной и психической сферы, лечебной гимнастики для борьбы с парезами и предупреждения вторичных контрактур, логопеди­ ческих занятии для коррекции речевых нарушений. Для нормализации и улучшения общего функ­ ционального состояния Ц Н С , компенсации нару­ шенных мозговых функций и ускорения темпа вос­ становления важно длительное систематическое назначение ноотропных, сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных стимуляторов, а также — по показаниям — нейромедиаторов и антихолинэстеразных лекарств. Не­ обходимости в применении гормональных препа­ ратов при ДАП обычно не возникает. Тяжесть состояния пострадавших и исходы ДАП зависят не только от степени распространенности первичного повреждения аксонов, но также от выраженности вторичных интракраниальных фак­ торов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстракраниальных ослож­ нений. Поэтому при ДАП требуются эффективные лечебные мероприятия, направленные на блоки­ рование включения вторичных механизмов пора445

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

РЯС, 20—13. Пострадавшая 27 лет с сочетанным диффузным и очаговым повреждением мозга. КТ-динамика. Седьмые сутки после ЧМТ. А, Б, В — в глубинных отделах левого полушария в проекции внутренней капсулы определяется овальной формы небольшая внутримозговая гематома, плотность которой повышена в центре и снижена по периферии. Значительно сужены субарахноидальпые пространства и желудочковая система. Смешения срединных структур нет. Г, Д, Е — 28 сутки. Плотность гематомы равномерно низкая, желудочковая система расправилась, не деформирована. Прослеживаются конвекситальные суба­ рахноидальпые шелк и охватывающая цистерна. Значительное клиническое улучшение.

жения мозга и экстракраниальньгх осложнений. При развитии в промежуточном и отдаленном периодах ДАП таких хирургически значимых последствий, как нормотензивная посттравматическая гидроцефалия, каротидно-кавернозное соустье, хронические суб­ дуральные гематомы, различные гиперкинетические и иные синдромы осуществляется минимально ннвазивное, эндоваскулярное либо стереотаксическое вмешательство [ 1 , 2 , 20, 22, 23].

20.7. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ Прогноз и исходы через 6 мес после ДАП прежде всего зависят от длительности и глубины комы. Треть пострадавших с диффузными аксональными по­ 446

вреждениями мозга погибает. П о д а н н ы м Институ­ та нейрохирургии [22], при продолжительности комы до 7 сут у большинства выживших наблюда­ ется умеренная инвалидизация или даже хорошее восстановление. При продолжительности комы свы­ ше 8 суток в исходах резко возрастает удельный вес грубой инвалидизации и вегетативного состо­ яния [28, 37, 65]. Корреляционный анализ показал достоверную зависимость между длительностью комы и исхода­ ми ( R = - 0 , 3 4 ; р<0,001), а также между глубиной комы и исходами ДАП (R=-0,52; р<0,001). Чем дли­ тельнее и глубже кома, тем хуже исходы ДАП. В исходах ДАП существенное значение принадлежит и возрастному фактору. Корреляционный анализ

Диффузные

выявил зависимость между длительностью кома­ тозного состояния и исходами у детей и взрослых, которая оказалась более достоверной у детей (у детей - R=0,41; р<0,01, у взрослых R=0,30; р<0,25). При этом по мере удлинения комы у детей учаща­ ется грубая инвалидизация или переход в стойкое вегетативное состояние при относительно меньшей летальности. Для взрослых же характерна высокая частота летальных исходов при относительно боль­ шей частоте умеренной инвалидизации [1, 14, 23, 64, 75, 85]. Отдаленные исходы диффузного аксонального повреждения в сроки от 1 до 8 лет показали, что хорошего восстановления чаще достигали дети. Но вместе с тем в этой возрастной категории длитель­ ней держалось вегетативное состояние [22, 32, 75]. При клинической картине диффзного аксональ­ ного повреждения с учетом биомеханики Ч М Т (ав­ тотравма, кататравма, баротравма), подтверждае­ мого д а н н ы м и К Т , д о п у с т и м о п р о г н о з и р о в а т ь характер его течения и исходов [14, 23]. Когда на КТ выявляется умеренное увеличение объема мозга без мелкоочаговых геморрагии в глу­ бинных структурах, кома чаще имеет длительность 4—10 сут, вегетативный статус непродолжителен, либо отсутствует, симптомы разобщения полуша­ рий и подкорковых структур неярки и нестойки. На КТ через 2—3 нед исчезают признаки увеличе­ ния объема мозга, нередко затем можно констати­ ровать те или иные черты развития диффузной ат­ рофии мозга. Как показали исследования, при ДАП в случаях значительного улучшения с о с т о я н и я больных, включая психику, неврологический статус, возмож­ но четкое проявление тенденции к полному или даже частичному регрессу атрофии мозга. Увеличе­ ние объема мозга происходит за счет восстановле­ ния межнейрональных связей, роста аксонов, воз­ растания числа функционирующих дендритов и соответственно действующих капилляров, обеспе­ чивающих их энергетические и трофическте потреб­ ности. Все вместе обусловливает увеличение моз­ гового кровотока и массы мозга. Исходы при этом КТ-варианте ДАП характеризуются умеренной инвалидизацией и хорошим восстановлением почти у половины больных, грубой инвалидизацией '/ 3 пострадавших и гибелью '/ 5 больных [9, 15]. Когда на КТ на фоне общего увеличения объе­ ма мозга имеются мелкоочаговые кровоизлияния в его глубинных отделах и особенно деструктивные изменения в стволе можно прогнозировать длитель­ ную кому (свыше 10 сут), продолжительное пре­ бывание больного в вегетативном статусе и раз­

аксональные

повреждения

головного

мозга

вертывание ярких симптомов разобщения коры и подкорково-стволовых структур. На КТ спустя 3—4 нед на фоне отчетливой тенденции к расширению желудочковой системы и субарахноидальных про­ странств, мелкоочаговые геморрагии перестают выявляться (рассасываются либо становятся изоденсивными). В дальнейшем диффузная атрофия мозга нарастает в достаточно быстром темпе, ста­ новясь часто грубой в промежуточном периоде (спу­ стя 3—6 мес). Исходы при этом варианте ДАП хуже 2 и характеризуются гибелью /5 пострадавших, гру­ бой инвалидизацией либо вегетативным состояни­ ем трети больных; лишь у менее '/ 3 пострадавших удается добиться умеренной инвалидизации или хорошего восстановления. Следует подчеркнуть, что адекватная интенсив­ ная и восстановительная терапия, особенно у де­ тей и молодых, нередко за 6—12 мес. позволяет до­ стигнуть у р о в н я у м е р е н н о й и н в а л и д и з а ц и и у казалось бесперспективных больных, перенесших ДАП [23, 37, 70, 75, 85, 89].

Литература 1. Гайтур Э.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме (диагно­ стика, тактика лечения и прогноз) // Автореф. дисс. докт. мед. наук, М., 1988, 35 с. 2. Глазман Л.Ю. Регионарный и полушарный мозго­ вой кровоток у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой //Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 1988, 23 с. 3. Громов А.П. Биомеханика травмы // М., Медици­ на, 1979, 270 с. 4. Доброхотова ТА. Прогноз восстановления психи­ ческой деятельности больных с черепно-мозговой трав­ мой // В книге «Черепно-мозговая травма: прогноз те­ чения и исходов», М., 1993, с. 110—125. 5. Доброхотова Т.А., Зайцев О.С. Психопатология че­ репно-мозговой травмы // В книге «Клиническое руко­ водство по черепно-мозговой травме», под ред. А.Н. Конова­ лова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, «Антидор», Москва, 1998, т. 1, с. 269-313. 6. Касумова С Ю . Патологическая анатомия черепномозговой травмы // В книге «Клиническое руководство по черепно-мозговой травме», под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, «Антидор», Москва, 1998, т. 1,с. 169-225. 7. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике // М., Ме­ дицина, 1985, 295 с. 8. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Доброхотова Т. А. Классификация черепно-мозговой травмы // Сб. науч. тр. НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко, М., 1992, с. 28-49. 9. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Ком­ пьютерная томография в диагнозе черепно-мозговой травмы, М., Медицина, 1987, 287 с. 10. Корниенко В.Н., Лихтерман Л.Б., Кузьменко В.А., Туркин A.M. Компьютерная томорграфия // В книге 447

medwedi.ru

Боевые

повреждения

черепа

и

головного мозга

21 БОЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА Б.В. Гайдар, Ю.А. Шулев При анализе боевых повреждений черепа и голов­ ного мозга основное внимание нейрохирургов тра­ диционно сводилось к огнестрельным ранениям. Совершенствование вооружения, изменение харак­ тера боевых действий, рост технической оснащен­ ности войск значительно изменили структуру по­ страдавших в боевых условиях. Так, во время русско-японской войны (1904— 1905 гг.) пулевые ранения черепа и головного моз­ га составляли 63,3%, ранения шрапнелью — 12,2% и только 6,7% приходилось на осколочные [21]. В первую мировую войну это соотношение суще­ ственно изменилось, и пулевые ранения составля­ ли 39%, а осколочные — 6 1 % . В период Великой Отечественной войны удельный вес пулевых ране­ ний головы снизился до 17,3%, а осколочных возрос до 82,7% [5]. В современных войнах повреждения не­ рвной системы, вызванные взрывом, занимают все больший удельный вес в структуре санитарных потерь, составляя в различных операциях от 25 до 70% боевых травм и ранений [20, 11, 22]. К сожалению «расцвет терроризма» и исполь­ зование в большинстве случаев взрывных устройств в общественных местах делают рассматриваемую проблему актуальной не только для военной ней­ рохирургии, но и для нейрохирургов лечебных уч­ реждений системы Минздрава [8]. При изложении настоящего материала исполь­ зован опыт оказания специализированной нейро­ хирургической помощи более 8000 раненным в че­ реп и головной мозг во время войны в Афганистане и ряде последующих локальных военных конфлик­ тов, обобщенный в диссертационных исследова­ ниях и научно-исследовательских работах сотруд­ ников кафедры и к л и н и к и нейрохирургии Военно-медицинской академии в период 1981— 1996 гг. [17, 12, 20, 19, 18, 7, 22, 16].

21.1. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА В основу современной классификации боевых по­ вреждений черепа и головного мозга положена ра­ нее существовавшая классификация, основанная на анализе опыта Великой Отечественной войны 1941 — 1942 гг., усовершенствованная и дополнен­ ная в связи с формированием качественно иных боевых повреждений в связи с появлением новых видов оружия. В настоящее время среди боевых черепно-мозго­ вых повреждений принято различать: огнестрельные ранения, боевые, травмы и взрывные поражения. Огнестрельные ранения представляют собой от­ крытые повреждения, н а н е с е н н ы е первичными ранящими снарядами или вторичными поврежда­ ющими факторами. К боевым травмам относят открытые или зак­ рытые повреждения черепа или головного мозга, полученные в ходе боевых действий, но не связан­ ные с прямым травмирующим воздействием пора­ жающих факторов оружия. Под взрывным поражением принято понимать слож­ ное многофакторное воздействие поражающих фак­ торов взрывного устройства — взрывной ударной волны, ранящих снарядов, термического воздействия. Классификация

огнестрельных

ранений

черепа

и

головного мозга не претерпела существенных изме­ нений и основывается на предложенном в 1917 году Н.Н. Петровым делении всех огнестрельных ране­ ний на ранения мягких тканей, непроникающие и проникающие ранения. Ранения мягких тканей относятся к наиболее легким и наблюдаются примерно в 50% случаев. При этом ранящий снаряд обусловливает прямое по-

451

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

вреждение только мягких тканей. В зависимости от глубины проникновения ранящего снаряда в мяг­ кие ткани головы принято различать: 1) ранения мягких тканей с повреждением только кожных по­ кровов; 2) ранения мягких тканей с повреждением кожи и апоневроза; 3) ранения мягких тканей с повреждением кожи, апоневроза и надкостницы. Для первых характерно поверхностное располо­ жение мелких инородных тел, как правило, вто­ ричных осколков, подавляющее большинство из которых являются м н о ж е с т в е н н ы м и с высокой плотностью поражения кожи в виде ссадин и мелких отверстии. После удаления ранящих снарядов края раны остаются сближенными за счет эластичной тяга неповрежденного апоневроза, в связи с чем хирур­ гическая обработка таких ран не требуется. При повреждении кожи и апоневроза характер­ но зияние раны. При касательных пулевых ранениях раны имеют вид борозды с вывернутыми и размоз­ женными краями. Наличие «мостика» неповрежден­ ной кожи между входным и выходным отверстия­ ми при касательных ранениях свидетельствует о высокой вероятности «трансляционной» травмы мозга в проекции раневого канала с формировани­ ем внутричерепных повреждений даже при отсут­ ствии рентгенологических признаков повреждения костной ткани в этой зоне. Этот вид ранений мяг­ ких тканей необходимо рассматривать как потен­ циально тяжелую форму поражения, а раненые в обязательном порядке подвергаются педантично­ му неврологическому осмотру, выполняется люм­ бальная пункция, а рана подлежит тщательной хирургической обработке с ревизией раневого ка­ нала на всем протяжении. Этот контингент не сле­ дует направлять в госпиталь для легкораненых, а необходимо лечить в условиях нейрохирургическо­ го госпиталя до определения исхода. Однако у 56,9% раненных в мягкие ткани имеют место опосредо­ ванные повреждения головного мозга и его оболо­ чек вследствие передачи кинетической энергии через сохраненную костную ткань на мозговые структуры по аналогии с закрытыми повреждени­ ями, что сопровождается клиникой сотрясения или ушиба мозга, а в 4,5% случаев — формированием внутричерепных гематом. Непроникающие ранения характеризуются по­ вреждением мягких тканей и костей черепа при сохранении целостности твердой мозговой оболоч­ ки и встречаются в 20% случаев. При этом очаги размозжения головного мозга и внутричерепные гематомы диагностируются в 86,7% случаев, одна­ к о , крайне редко развивается д и с л о к а ц и о н н ы й синдром, требующий оперативного вмешательства,

травме

в большинстве случаев санация контузионных оча­ гов достигается консервативной терапией. Проникающие ранения характеризуются огне­ стрельным переломом костей свода или основания черепа с нарушением целостности твердой мозго­ вой оболочки и непосредственным проникновени­ ем бактериального загрязнения вместе с ранящим снарядом в подоболочечные пространства и веще­ ство мозга. Частота проникающих ранений дости­ гает 30% от всех огнестрельных ранений. По виду ранящего снаряда различают пулевые, осколочные ранения и ранения специальными ра­ нящими снарядами (шаровидными, стреловидны­ ми элементами и пр.) (рис. 21 — 1). По виду раневого канала выделяют слепые, сквоз­ ные, касательные и рикошетирующие ранения. Принято разделение слепых ранений на 4 подвида: — простые ранения — раневой канал и инород­ ное тело (ранящий снаряд) находятся в доле мозга к которой прилежит дефект; — радиарные — ранящий снаряд достигает сер­ повидного отростка; сегментарные — ранящий снаряд поражает две соседние доли мозга и проекция ранево­ го канала составляет сегмент по отношению к окружности черепа; — диаметральные — ранящий снаряд проника­ ет через мозговое вещество по диаметру. Сквозные ранения могут быть сегментарными и —

диагональными.

Касательные (тангенциальные) ранения харак­ теризуются поверхностным ходом раневого канала. Особую опасность представляют касательные пуле­ вые ранения, при которых непроникающие ране­ ния или даже ранения мягких тканей практически всегда сопровождаются грубыми внутричерепны­ ми разрушениями, обусловленными воздействием на мозг «головной волны» пули, обладающей вы­ сокой кинетической энергией. По локализации огнестрельные ранения делятся на ранения свода (лобной, теменной, височной, затылочной долей) и парабазальные — передние (височно-орбитальные, лобно-орбитальные), сред­ ние (височно-сосцевидные) и задние (задней че­ репной ямки и краниоспинальные). Выделяют одиночные, множественные и сочетанные ранения. Множественными принято называть несколько ранений одной анатомической области (сегмента тела), сочетанными — ранения несколь­ ких сегментов тела. Строго говоря, голова относится к одному сег­ менту тела, и абсолютизируя понятие «сочетанное ранение», все повреждения на голове относятся

452

medwedi.ru

Боевые

к одиночным или множественным, хотя и проис­ ходит зачастую ранение мозга, челюстно-лицевой области, лор-органов и глаз в различных вариан­ тах сочетания. Учитывая особенности организации процесса диагностики и лечения в военных лечеб­ ных учреждениях, а именно, наличие в военных госпиталях нейрохирургического профиля (СВПХГ для раненных в голову, ш е ю и п о з в о н о ч н и к , нейрохирургический госпиталь и ГЛР) всех смеж­ ных специалистов — челюстно-лицевого хирурга, офтальмолога и отоларинголога, а также необходи­ мость их участия в операции при наличии ранении соответствующих органов на голове, в военной ней­ рохирургии под сочетанным ранением подразумева­ ют ранение смежных с головным мозгом органов, что, соответственно требует участия в операции смежных специалистов. Особенность современных боевых поражений заключается в неуклонном рос­ те количества сочетанных ранений, достигающих по некоторым данным 80% случаев [7, 11,17]. Боевые травмы

черепа

и головного мозга подраз­

деляются на открытые и закрытые с использова­ нием для их обозначения традиционных класси­ фикационных признаков тяжести поражения мозга. Критерием открытого повреждения считается нали­ чие раны (повреждения всех слоев кожи) в области мозгового черепа, а к открытым, проникающим повреждениям относятся повреждения, сопровож­ дающиеся нарушением целостности твердой моз­ говой оболочки как по конвекситальной, так и базальной поверхности мозга. Соответственно, пе­ реломы основания черепа в области передней и средней черепных я м о к безусловно относятся к проникающим повреждениям, т.к. твердая мозго­ вая оболочка основания выполняет роль надкост­ ницы и плотно приращена к костям черепа, при разрушении которых она неизбежно повреждает­ ся, обусловливая возникновение сообщения ликворных пространств с внешней средой.

повреждения

черепа

и

головного мозга

Первичное (прямое) поражающее действие свя­ зано с изменением давления в окружающей среде в результате прохождения фронта взрывной волны. В непосредственной близости к месту взрыва мо­ жет произойти полное разрушение тела; несколь­ ко дальше — разрыв тканей, отрыв конечностей и эвисцерация. В период Великой Отечественной вой­ ны подобные повреждения назывались «дезинтег­ рацией всего тела». К вторичным эффектам взрыва относятся удары осколками. Скорость первичных осколков (средней массой около 1 гр) при использовании современных взрывчатых веществ достигает нескольких километ­ ров в секунду. Степень повреждения осколками био­ объектов подчиняется общим принципам раневой баллистики и зависит как от массы осколка, его ско­ рости, формы, плотности и угла соударения, так и от свойств поражаемой зоны биообъекта. Важной составляющей поражающего действия взрыва являются третичные эффекты взрывного воздействия, к которым относятся перенос тела воздушной волной и последующий тормозной удар. Повреждения возникают либо на стадии ускорения, либо в момент тормозного соударения. Степень по­ вреждений в момент соударений, как правило, су­ щественно более значима и определяется скоростью при ударе, временем и расстоянием торможения, типом ударяющей поверхности и площадью соуда­ рения. Голова и позвоночник при этом оказывают­ ся наиболее уязвимыми участками тела. В формировании суммарного эффекта взрывно­ го воздействия немаловажное значение имеют ус­ ловия, в которых происходит поражение. Соотно­ шение погибших от взрывного воздействия на открытой местности и в закрытом контуре состав­ ляет 1:3,6.

Применение традиционных классификационных признаков травмы мозга применительно к взрыв­ ным поражениям не отражает сути патологических процессов в головном мозге. Сочетание локального, зачастую открытого повреждения в месте травми­ рующего воздействия на мозг и влияние на орга­ низм в целом ударно-сотрясающих ускорений взры­ ва, является характерным для взрывных поражений.

Характерной особенностью повреждений на от­ крытой местности являются обширные открытые повреждения с расчленением сегментов тела, со­ четающиеся с множественными осколочными ра­ нениями. Преобладание в структуре взрывной травмы от­ крытых механических повреждений в сочетании с тяжелой баротравмой отличает взрывные пораже­ ния в закрытом контуре, где поражающий эффект избыточного давления взрывной ударной волны возрастает в 4—5 раз.

Под взрывом принято понимать физическое яв­ ление, сопровождающееся образованием большо­ го количества энергии в ограниченном объеме за короткий промежуток в р е м е н и . В воздействии взрывной волны подразделяют первичные, вторич­ ные, третичные и смешанные факторы.

Все многообразие механических повреждений черепа и мозга при взрывных воздействиях может быть сведено к трем основным типам: — травма ускорения (инерционный механизм); — концентрированный удар (импрессионный механизм); 453

Клиническое

—

руководство

по

черепно-мозговой

сдавление головы (компрессионный меха­ низм).

Тяжелые открытые травмы черепа и головного мозга занимают второе место по удельному весу в структуре взрывной нейротравмы. Особенности формирования патологических изменений в моз­ говой ране необходимо рассматривать в связи с внечерепными повреждениями. Явления шока и 2 массивной кровопотери сопровождают более /з взрывных травм и существенно влияют на течение посттравматического периода. Артериальная гипо­ тония со снижением систолического давления до 70—80 мм рт ст наблюдается у 75% пострадавших и рассматривается как системообразующий фактор компенсации, являясь, как это ни парадоксально, одним из условий стабилизации состояния. Стрем­ ление к быстрой стабилизации гемодинамических показателей у пострадавших с тяжелой сочетанной взрывной травмой при подъеме артериального дав­ ления до уровня, близкого к нормальным величи­ нам, сопровождается возобновлением кровотече­ ния, остановка которого на всех этапах эвакуации, кроме этапа специализированной помощи, в аб­ солютном большинстве случаев оказывается невоз­ можной. Так, на примере Афганской войны, необходи­ мость в срочных оперативных вмешательствах на головном мозге в условиях этапа квалифицирован­ ной помощи в 47% случаев была обусловлена вто­ ричным кровотечением после «нормализации» по­ казателей гемодинамики. П р и этом необходимо учитывать, что исходы нейрохирургических вме­ шательств на всех этапах квалифицированной по­ мощи по всем показателям существенно хуже, чем на этапе специализированной помощи. Главной задачей лечебной программы следует считать не стремление к «нормализации» основных показате­ лей жизненно важных ф у н к ц и й т.е. приведение показателей к условной норме здорового челове­ ка, а проведение мер, направленных на создание оптимальных условий функционирования саногенетических механизмов [8].

21.2. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА Клинические проявления при огнестрельных ра­ нениях черепа и головного мозга отражают весьма сложный и многогранный процесс, характеризую­ щ и й с я строго з а к о н о м е р н о й сменяемостью фаз травматической болезни головного мозга. Особен­

травме

ности морфологии раны черепа и мозга заключают­ ся в «многоэтажном» строении со слоями различ­ ного функционального значения и гистологической структуры. С одной стороны это малодифференцированные, обильно кровоснабжаемые покровы че­ репа, обладающие высокой сопротивляемостью к инфекционному воздействию и высокой репаративной способностью, с другой — высокодифференцированные ткани мозга с крайне низкими репаративно-регенераторными возможностями, практически лишенные противомикробной защиты. Клинические проявления ранения мозга опре­ деляются, прежде всего, степенью разрушения церебральных структур, зависящей от глубины про­ никновения ранящего снаряда и его кинетической энергии.

21.2.1. Ранения мягких тканей К числу легких черепно-мозговых ранений отно­ сятся ранения мягких тканей, клинические прояв­ ления при которых складываются преимуществен­ но из местных проявлений ранения и относительно редко сопровождаются неврологическими расстрой­ ствами, зависящими от глубины проникновения ранящего снаряда. Сохранность апоневроза при повреждении только кожи за счет эластичной тяги сохраненного апоневроза, обусловливает сближение краев этих мелких множественных ран, что позво­ ляет отказаться от их хирургической обработки. Для двух других групп ранений, с повреждением апо­ невроза и надкостницы, характерно зияние кожной раны и, соответственно, возникает необходимость в хирургической обработке подобных ранений мяг­ ких тканей. При касательных пулевых ранениях раны име­ ют вид борозды с вывернутыми, размозженными краями. Наличие «мостика» неповрежденной кожи между входным и выходным отверстиями при ка­ сательных пулевых ранениях свидетельствует о вы­ сокой вероятности опосредованной травмы мозга в проекции раневого канала. Этот вид ранений мяг­ ких тканей необходимо рассматривать как потен­ циально тяжелое черепно-мозговое повреждение и раненых этой группы нецелесообразно направлять в ГЛР, их необходимо лечить в нейрохирургичес­ ком госпитале до определения исхода. На долю осколочных ранений мягких тканей головы приходится до 88,5%, пулевых — 11,5%. Для минно-взрывных ранений мягких тканей характерна высокая плотность ранящих снарядов (до 8—12 на 1 квадратный сантиметр поверхности). Масса та­ ких ранящих снарядов не превышает 0,1—0,3 грам-

454

medwedi.ru

Боевые

ма. Рентгенологическая верификация соотношения такого большого количества ранящих снарядов крайне затруднительна и требует выведения каж­ дой группы осколков на краеобразующую зону (тан­ генциальные краниограммы). Исключительно важ­ ным является тщательное визуальное обследование раны во гремя хирургической обработки. При взрывной травме головы возникают ушиб­ ленные и рвано-ушибленные раны мягких тканей размером от 3—4 до 18—20 см. Кожа вокруг ран опалена, к о ж н о - а п о н е в р о т и ч е с к и й лоскут, как правило, на значительной площади отделен от ко­ сти, края раны интенсивно кровоточат. Такие раны обычно загрязнены обрывками головного убора, волосами, техническими жидкостями разрушенных при взрыве масло — и гидросистем, края раны импрегнированы частицами взрывчатого вещества, каплями металла и имеют характерную серо-голу­ бую окраску. Хирургическая обработка подобных ран, как правило не вызывает особых трудностей из-за зна­ чительных их разменов, но требует особой тща­ тельности проведения и обязательного полноцен­ ного удаления всех инородных тел.

21.2.2. Непроникающие

ранения

Наряду с проникающими, непроникающие ране­ ния относятся к группе тяжелых поражений при огнестрельных ранениях. Критерием непроникаю­ щего ранения является наличие помимо ранения мягких тканей повреждения костей черепа. Структура раны при непроникающих ранениях черепа в большинстве случаев несложна, а зона ранения обычно невелика. Раневой канал, как пра­ вило, короткий. Инородные тела и костные отлом­ ки расположены поверхностно и совместно. В 15,6% случаев непроникающие ранения наносятся пуля­ ми и в 84,4% случаев — осколками массой до 1 грам­ ма. Это обстоятельство и является определяющим в формировании неполного или раздробленного пе­ релома костей черепа. Грубые очаговые неврологические симптомы при этом виде ранений относительно редки, одна­ ко субарахноидальное кровоизлияние диагности­ руется у двух третей раненых

21.2.3. Проникающие

ранения

Черепа и мозга характеризуются наличием повреж­ дения твердой мозговой оболочки, выполняющей функциональную роль барьера между внешней и внутренней средами организма. В клиническом те­

повреждения

черепа

и

головного мозга

чении проникающих ранений принято выделять пять основных периодов, каждый из которых характери­ зуется своими неврологическими и морфо-функциональными особенностями, предопределяющими различия в хирургической тактике (рис. 21—2, 21—3). Начальный (острый) период проникающего ра­ н е н и я черепа и мозга характеризуется тяжелым состоянием раненого, преобладанием общемозго­ вых симптомов над очаговыми. Отмечаются различ­ ной степени выраженности расстройства сознания, вегетативные реакции, усугубляемые транспорти­ ровкой раненых, неизбежно приходящейся имен­ но на этот период. Продолжительность начального периода — от 3—4 суток. В клиническом аспекте его подразделяют на две стадии: начальную и «ха­ отическую». Начальная продолжается до одних су­ ток и для нее характерны расстройства местной и общей деятельности мозга, вызванные непосред­ ственно воздействием ранящего снаряда. Хаотиче­ ская стадия продолжается следующие 2—3 суток, клинические проявления её определяются реакцией мозга (отек, набухание, нарушения церебральной микроциркуляции) на травму и нарастающими внут­ ричерепными гематомами, расстройством ликвородинамики. Летальность у раненых, переживших хаотическую стадию, почти во всех случаях пре­ допределяется уже не степенью повреждения моз­ га, а развившимися осложнениями, в связи с раз­ личными патогенетическими механизмами течения раневого процесса в мозгу. Период ранних реакций и осложнений начинается с 4—5 суток после р а н е н и я и характеризуется, прежде всего, нарастанием отека, усугублением микроциркуляторных и метаболических расстройств в зоне раневого канала, что обусловливает появле­ ние и доминирование очаговой неврологической симптоматики на фоне уменьшения выраженнос­ ти общемозговых неврологических нарушений. Ло­ кальный отёк мозга в зоне раневого канала в зна­ чительной степени предопределяет относительную изолированность зоны раневого канала от ликворных пространств и, по мнению Н.Н. Бурденко, выполняет роль «иммобилизации мозга», препят­ ствуя распространению инфекционного процесса за его пределы и генерализации инфекции. В последующие несколько суток, в конце пер­ вой недели после ранения, по мере уменьшения локального отека мозга; раскрываются субарахно­ идальные пространства, восстанавливается ликвороциркуляция и создаются условия для механического распространения инфекции по субарахноидальным пространствам, что обусловливает наибольшее ко­ личество инфекционных осложнений именно в этот 455

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

период. Риск развития осложнений значительно возрастает при транспортировке раненых.

21.2.4. Диагностика Огнестрельных ранений черепа и головного мозга основывается на данных неврологического, хирур­ гического, рентгенологического и лабораторного исследований. Важнейшей задачей диагностического процесса в этот период является определение по­ казаний и противопоказаний к хирургическим вме­ шательствам, а также очередности их выполнения. Обследование раненого начинается со сбора анамнеза, имеющего важнейшее значение для уточ­ нения сроков и механизма ранения с целью макси­ мально точного осмысления возможных вариантов этиопатогенеза течения дальнейших периодов ра­ нения. Важно уточнить в каких условиях, каким образом, когда и где, каким именно видом огне­ стрельного оружия нанесено ранение. Обследова­ ние должно производиться в строгой логической последовательности, включающей в себя сочета­ ние диагностических приемов с мероприятиями неотложной помощи. Лечебные мероприятия вы­ полняются синхронно — по мере выявления тех или иных витальных расстройств. Исследование жизненно важных функций зак­ лючается прежде всего в оценке дыхания (ритм и число дыхательных движений, проходимость ды­ хательных путей), измерении артериального дав­ ления и числа сердечных сокращений. Нарастание внутричерепного давления приводит к компенса­ торному п о в ы ш е н и ю артериального давления в сочетании с брадикардией. Артериальная гипотония с другими признаками шока обычно не бывает свя­ зана с изолированной черепно-мозговой травмой, поэтому у таких раненых следует предпринимать дополнительные диагностические усилия по выяв­ лению внечерепных повреждений. Патологические типы дыхания и гипертермия в остром периоде ранения чаще всего свидетельствуют о тяжелом поражении стволовых отделов мозга. Общехирургический осмотр — следующий этап обследования раненого, заключается в выявлении видимых или прогнозируемых по механизму пора­ жения внечерепных повреждений (патологическая деформация конечности, наличие ран, клиничес­ кие проявления внутриполостного кровотечения и пр.). Акцентированное внимание на своевремен­ ную диагностику внечерепных повреждений долж­ но быть обращено на лица с взрывными поражени­ ями, особенно сопровождающихся расстройствами сознания.

травме

Неврологическое обследование должно включать в себя, прежде всего, оценку состояния сознания (предпочтительнее по шкале А.Р. Шахновича), ве­ личину зрачков и фотореакции, функции других глазодвигательных нервов, функцию всех черепномозговых нервов, состояние рефлекторно-двигательной сферы, чувствительности, речи, психики. Неврологический осмотр в динамике, как прави­ ло, через 1—1,5 часа может дать существенную ди­ агностическую и н ф о р м а ц и ю и п о н и м а н и е сути происходящих патогенетических процессов. Так, постепенно расширяющийся зрачок на фоне угне­ тения фотореакции имеет существенное значение в диагностике нарастающей фланговой компрес­ сии мозга, а постепенное изменение ротации го­ ловы и взора свидетельствует о латерализации по­ вреждения мозга и переходе стадии раздражения в стадию выпадения функции в зоне локализации «центра поворота глаз и головы в противополож­ ную сторону». Расширение обоих зрачков на фоне угнетения фотореакций и корнеальных рефлексов свидетельствует о тяжелом поражении ствола моз­ га и служит поздним и неблагоприятным прогнос­ тическим признаком. Местное исследование раны рассматривается как важнейший и информативный фрагмент обследования при черепно-мозговых ра­ нениях. Однако, оно может быть эффективным только после выполнения тщательного туалета кожи и удаления всего волосяного покрова головы. По этой же причине местный осмотр и ревизия раны выполняются только в условиях перевязочной диа­ гностического отделения специализированного гос­ питаля. На этапе квалифицированной помощи эти мероприятия не выполняются, а объем манипуля­ ций ограничивается только остановкой продолжа­ ющегося наружного кровотечения. Главная задача хирургического осмотра раны — подготовка опе­ рационного поля и определение очередности на­ правления в операционную для выполнения пер­ вичной хирургической обработки раны. При внешнем осмотре раны обращают внима­ ние на характер отделяемого из раны. Выделение ликвора или мозгового детрита свидетельствует о проникающем характере ранения и в условиях пе­ ревязочной дальнейшая ревизия таких ран не про­ водится, а раненые направляются в операционную. Труднее всего решить вопрос о характере ранения при множественных и небольших ранениях. При этом, после обработки кожи и осмотра ран, тупым пуговчатым зондом без усилий исследуется глуби­ на каждом раны. Определяемая при этом шерохо­ ватость кости, а также обнаружение костных от­ ломков свидетельствуют о повреждении костных

456

medwedi.ru

Боевые

структур и возможности проникающего ранения. При обнаружении костных повреждений дальней­ шие попытки зондирования раны должны быть прекращены, а раненые направляются в операци­ онную для проведения исчерпывающей хирурги­ ческой обработки. Применение з о н д и р о в а н и я — столь ценного метода диагностики при фронто-орбитальных ра­ нениях — оказывается невозможным из-за необхо­ димости проведения инструмента через орбиту, что несет высокий риск травматизации интраорбитальной части зрительного нерва. В этой ситуации ис­ пользуется другой прием: рана заполняется стериль­ ным изотоническим раствором хлористого натрия и при наблюдении обращают внимание на изме­ нение уровня раствора в ней, а также пульсацию уровня жидкости. П р и уменьшении уровня жидко­ сти следует предположить сообщение полости ор­ биты с придаточными пазухами носа, а наличие пульсации рассматривается как абсолютный диаг­ ностический критерий сообщения раны с полос­ тью черепа. Методы рентгенологической диагностики ране­ ний черепа и головного мозга крайне необходимы и существенно дополняют информацию, получен­ ную с помощью уже описанных методов. В обяза­ тельном порядке производится к ранио графия в четырех проекциях (фронтальная, правая и левая боковые и задняя полуаксиальная). С целью вери­ фикации положения инородных тел производятся дополнительные краниограммы в т.н. тангенциаль­ ных проекциях, когда каждое инородное тело выво­ дится в краеобразующую плоскость, что позволяет осознать пространственное положение его в поло­ сти черепа. Однако не следует переоценивать воз­ можности р е н т г е н о л о г и ч е с к и х методов иссле­ дования, особенно при применении современных видов оружия, обуславливающих множественность ранений и высокую плотность ранящих снарядов, зачастую рентген-неконтрастных. В этих условиях при анализе рентгенограмм необходимо оценивать не только абсолютные, но и детально анализиро­ вать косвенные признаки проникающего черепномозгового ранения. Так, по нашим данным прямые рентгенологические признаки при фронто-орби­ тальных ранениях в виде дефекта костной ткани отмечены только в 26,5% случаев, в то время как косвенный рентгенологический признак — сниже­ ние пневматизации придаточных пазух имел место у 76% раненых. Интракраниально инородные тела были выявлены при обзорной краниографии толь­ ко у 26% раненых, в 32% наблюдений установить пространственное соотношение инородных тел не

повреждения

черепа

и

головного мозга

представлялось возможным из-за большого их числа (более 8 осколков в исследуемой зоне). В 4 1 % слу­ чаев проникающие ранения были нанесены рент­ ген-неконтрастными ранящими снарядами. Рентгенологические признаки наличия газа в полости черепа свидетельствуют о проникающем характере повреждения, хотя и выявляются отно­ сительно редко — до 20,5%. В отношении совре­ менных методов — компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии — можно с сожалением констатировать факт невозможности их применения на передовых этапах по целому ряду причин — это и отсутствие пригодных для исполь­ зования в полевых условиях установок, и доста­ точно напряженное финансовое положение, и ог­ раниченные возможности применения КТ и МРТ при наличии металлических ранящих снарядов в полости черепа. Не следует переоценивать диагностические воз­ можности Э Х О - э н ц е ф а л о с к о п и и и каротидной ангиографии у раненых с проникающими ранения­ ми черепа и мозга в остром периоде, т.к. полученная с их помощью информация крайне редко играет оп­ ределяющую для тактики хирургического вмеша­ тельства роль. При сочетанных и множественных повреждениях, особенно часто наблюдаемым при взрывах, транспортных травмах и падениях с вы­ соты, диагностический комплекс должен охваты­ вать не только оценку явных повреждений, но и активное выявление предполагаемых травм и ра­ нений, исходя из особенностей их биомеханики. У всех раненых этой группы необходимы экстренное проведение рентгенографии грудной клетки, об­ зорная рентгенография органов брюшной полос­ ти, шейного отдела позвоночника, костей таза, электрокардиографические исследование. Исполь­ зование этого комплекса диагностических приемов позволяет своевременно выявить повреждения, наиболее часто встречающиеся при подобном ме­ ханизме травмы или ранения, — ушибы сердца и легких, повреждения наиболее уязвимых сегмен­ тов опорно-двигательного аппарата, а также па­ ренхиматозных органов. Существенное значение в последней ситуации имеет диагностический лапароцентез. Лабораторные д а н н ы е , частью комплексного обследования пострадавших, представляют собой важный резерв совершенствования диагностичес­ кого комплекса, помогают уточнить и объективи­ зировать клинический симптомокомплекс пораже­ ния. Важно отметить, что в лечении современных боевых повреждений, характеризующихся необыч­ ной сложностью и многогранностью патогенети457

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ческих механизмов, данные лабораторного иссле­ дования превращаются в важнейший инструмент объективизации тяжести ранения и эффективнос­ ти проводимых лечебных мероприятий. Наряду с общеклиническими показателями состояния крови, мочи, традиционно подвергающихся исследованию при всех видах травм и ранений с характерными изменениями, отражающими степень кровопоте­ ри, выраженность инфекционно-воспалительных реакций, боевые черепно-мозговые повреждения характеризуются с п е ц и ф и ч е с к и м и и з м е н е н и я м и показателей клеточного, и м м у н о л о г и ч е с к о г о и биохимического состава крови, ликвора, отража­ ющими специфику именно этого вида ранений. К числу наиболее простых, ранних и информатив­ ных показателей тяжести поражения мозга относится общеклиническое исследование цереброспинальной жидкости, включающее оценку ее внешнего вида (прозрачность, цвет, вязкость), величины ликворного давления, клеточный состав (с обязательным подсчетом количества лейкоцитов, эритроцитов и процентного соотношения лимфоцитов и эозинофилов, свежих и выщелоченных эритроцитов), величи­ ну содержания белков. При огнестрельных ранениях черепа и головного мозга характерно появление примеси крови в ликворе с повышением содержа­ ния белка в 5—10 раз. Гиперальбуминоз является следствием как попадания крови в ликворные пути головного мозга, так и формирования локального раневого энцефалита, в той или иной форме неиз­ бежно сопровождающего любое черепно-мозговое ранение с органическим повреждением мозга. Ди­ агностическим тестом развития менингита на фоне кровоизлияния в ликворные пути служит соотно­ шение числа эритроцитов и лейкоцитов в цереб­ роспинальной жидкости. При отсутствии инфекци­ онно-воспалительных осложнений оно составляет 1:600 или 1:700, при менингите это соотношение меняется в сторону увеличения лейкоцитов. Наличие в рамках гематоэнцефалического барь­ ера (ГЭБ) локальной системы гомеостаза, отража­ ющей, прежде всего, состояние мозга, определяет необходимость целенаправленного исследования особенностей иммунологических и биохимических процессов в рамках общей и локальной гомеостатических систем организма. Сопровождающие пер­ вичное поражение центральной нервной системы нарушения проницаемости ГЭБ отчетливо прояв­ ляются специфическими изменениями грубодисперсных глобулинов, гидродинамический радиус которых в норме не позволяет им проникать в це­ реброспинальную жидкость (IgM, Ь 2 -макроглобулин, церулоплазмин).

травме

Для первичного поражения мозга характерен специфический иммунный ответ: нарастание кон­ центрации в ликворе IgG и IgA с появлением цир­ кулирующих иммунных комплексов. При анализе закономерностей изменений био­ химического статуса, в зависимости от тяжести по­ вреждения головного мозга, имеет место прямо пропорциональная зависимость выраженности на­ рушений проницаемости ГЭБ с тяжестью прямой травмы мозга и обратно пропорциональная зави­ симость между тяжестью травмы и степенью фор­ мирования иммунного ответа в периферической крови. Исследование иммунологических и биохимичес­ ких показателей крови и ликвора явилось высоко­ информативным в оценке направленности процесса и определении эффективности лечения раненых. П р и благоприятном течении травматической болезни мозга показатели цитолиза, достигая мак­ симума к 3—5 суткам (в зависимости от тяжести травмы) снижаются до исходного уровня к концу 2—3 недели. При осложненном течении болезни они остаются высокими на протяжении всего острого периода нейротравмы. Аналогичную динамику име­ ют и показатели содержания грубодисперсных бел­ ков. У больных с благоприятным исходом отмечает­ ся активизация местной и общей иммунной систе­ мы мозга, пропорциональная тяжести травмы. У лиц с крайне тяжелыми повреждениями, заканчиваю­ щ и м и с я неблагоприятным исходом, отмечается выраженное снижение показателей гуморального иммунитета в ликворе. Эта реакция носит универ­ сальный характер и проявляется в гуморальном звене иммунной системы периферической крови в терминальном периоде болезни при крайне тяже­ лых черепно-мозговых повреждениях. Специфичес­ кие черты, проявившиеся в иммунологическом портрете раненых нейрохирургического профиля, ставят эти показатели в особое положение. Без из­ лишней детализации проявления этих особеннос­ тей таковы: а) при легких повреждениях реакция иммунной системы гиперэргична и неадекватна имеющимся повреждениям; б) при повреждениях средней тяжести имеется четкий параллелизм между динамикой показате­ лей иммунного статуса и функциональным состо­ янием Ц Н С , обусловленным тяжестью поражения; в) при тяжелой степени повреждения — край­ не вялая реакция с затормаживанием основных иммунологических показателей на низком, но ста­ бильно удерживаемом уровне.

458

medwedi.ru

Боевые

21.3. ЛЕЧЕНИЕ БОЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЧЕРЕПА. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ Использование традиционных клинических прин­ ципов лечения сочетанных повреждений, основы­ вающихся на максимально быстрой и полной кор­ рекции сменяющих друг друга на различных этапах травматической болезни доминирующих патологи­ ческие синдромов, применительно к боевой нейротравме весьма спорно. В условиях многофакторности боевых поражений резко возрастает альтернатив­ ность лечебных мероприятий. Попытка устранения одного патологического синдрома неизбежно со­ провождается усугублением другого. Проведение в качестве противошоковых мероприятий инфузионной терапии в условиях первичной сердечно-ле­ гочной недостаточности несет реальную угрозу нарастания гипертензии в системе малого круга. Дегидратационная терапия, сопровождаясь гемоконцентрацией, усугубляет дисциркуляторные рас­ стройства и, прежде всего, в наиболее уязвимых местах — головном мозге, легких, сердце и т.д. В связи с этим, главной задачей лечебной про­ граммы следует считать не стремление к «норма­ лизации» основных показателей жизненно важных функций — т.е. к приведению их к среднестатисти­ ческим показателям здорового человека, а прове­ дение мер, направленных на создание оптималь­ ных условий функционирования систем в условиях сложных, многофакторных патогенетических процес­ сов. Лечение должно быть направлено на создание максимально благоприятных условий функциониро­ вания органов и систем, стимуляцию саногенетических механизмов. Рассматривая лечебные мероприятия в качестве одного из звеньев системы саногенеза, нельзя не учитывать и того, что все эти процессы происходят у пострадавших, исходно находящихся в состоянии эколого-профессионального перенапряжения, что само по себе вызывает напряжение адаптивных механизмов гомеостаза. Шок, кровопотеря, явления эндотоксикоза и расстройства сознания являются ведущими синдро­ мами в клинике острого периода взрывных пораже­ ний. Вполне понятно, что именно на их устранение направлены первоочередные лечебные мероприятия. Традиционно сложившаяся схема их коррекции предполагает интенсивные лечебные мероприятия, направленные, прежде всего, на восстановление ряда физических параметров организма (артериаль­ ное давление, частота пульса, центральное веноз­ ное давление). К сожалению, чаще всего в повсе­

повреждения

черепа

и

головного мозга

дневной лечебной практике это достигается мас­ сивным введением в сосудистое русло сред, грубо меняющих условия существования клеточных струк­ тур крови (гипо — и гиперосмолярные растворы, крупномолекулярные соединения и т.д.). Анализ изменений морфофункциональных пока­ зателей клеточного иммунитета еще раз подтверж­ дает положение о том, что чем тяжелее поражение, возникающее у пострадавшего, тем более точной, целенаправленной и щадящей должна быть интен­ сивная терапия. Объем и качество прежде всего инфузионной терапии должны определяться с уче­ том всех звеньев патогенетической цепи и надеж­ ного мониторинга иммунологических и биохими­ ческих показателей гомеостаза. Вполне понятно, что возможности полноцен­ ного контроля всех необходимых показателей рез­ ко отличаются от потребностей в них, особенно на этапах до специализированной п о м о щ и , где проведение интенсивной терапии раненым наибо­ лее значимо. В этих условиях, по нашему мнению, при проведении интенсивной терапии должны со­ блюдаться принципы, в соответствии с которыми лечебные мероприятия в максимально возможной степени направлены на экстренное устранение причин, обусловливающих доминирующий клини­ ческий синдром у пострадавшего. Восстановление внешнего дыхания, местная остановка кровотече­ ния, борьба с болью являются, безусловно, во всех этих случаях первоочередными задачами. Важной особенностью противошоковых мероп­ риятий у пострадавших с черепно-мозговыми по­ вреждениями является стремление к блоку аффе­ рентных раздражителей максимально близко к месту возникновения патологической болевой ирритации (зоне повреждений). В условиях грубо нарушенных механизмов центральной регуляции нейро-висцеральных взаимоотношений сокращение потока раздра­ жителей от обширных зон повреждений является важнейшим условием восстановления координиру­ ющей деятельности центральной нервной системы. Большинству пострадавших, у которых тяжелые черепно-мозговые поражения сочетаются с тяже­ лыми повреждениями конечностей и сопровожда­ ются шоком, представляется возможным в процессе оказания им неотложной помощи достичь стаби­ лизации показателей артериального давления уже только выполнением футлярных и проводниковых блокад (новокаином, лидокаином). Попытки активной медикаментозной коррекции артериального давления, пульса, частоты дыхания, часового диуреза посредством вазопрессоров, кардиотонических средств, диуретиков, столь широко 459

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

применяемых при лечении политравмы мирного вре­ мени, при лечении боевых поражений в полевых ус­ ловиях могут быть оправданы только в качестве экст­ ренной меры. Основой лечебной программы должны явиться мероприятия, направленные на создание наиболее благоприятных условий для деятельности собственных регуляторных механизмов. Так, напри­ мер, одним только приданием функционально вы­ годного положения в сочетании с нормализацией внешнего дыхания достигается снижение внутриче­ репного давления, адекватного введению 1 грамма маннита на 1 кг массы тела пострадавшего. С этих же позиций у пострадавших с черепномозговыми боевыми повреждениями восполнение объема циркулирующей жидкости предпочтитель­ ней осуществлять энтеральным путем. Подобным образом достигается включение собственных ре­ гуляторных механизмов, обеспечивающих наибо­ лее целесообразный гидродинамический баланс [1]. Введение жидкости, белков, электролитов и пр. в организм пострадавшего естественным путем сво­ дит к минимуму эффект «качелей», выраженность которого прямо пропорциональна «интенсивнос­ ти лечения». При необходимости экстренного лечебного воз­ действия, а также при отсутствии возможности эффективного контроля адекватности объема и качества инфузионной терапии оправдано исполь­ зование внутривенного пути введения, прежде всего для гемотрансфузий и инфузии сред, максималь­ но близких по физико-химическим параметрам к сыворотке крови. Аналогичной точки зрения при­ держиваются и американские военные врачи на основе опыта войны во Вьетнаме [23, 24]. В военно-полевых условиях наиболее реальным путем предотвращения или компенсации иммуно­ логического паралича является максимально воз­ можное уменьшение антигенной нагрузки, что до­ стигается проведением полноценной хирургической обработки, эффективным промывным дренировани­ ем раны мозга, созданием условий возможно ранне­ го восстановления целостности гематоэнцефалического барьера. Представленные рассуждения отражают общие принципы стратегии интенсивной терапии у постра­ давших с боевой патологией черепа и головного мозга. Неотложная помощь при доминирующих клини­ ческих синдромах, характерных для боевых пораже­ ний черепа и головного мозга проводится с учетом особого характера боевой травмы, обусловливаю­ щей своеобразие повреждающих механизмов и ха­ рактера сочетаний ранений и травм. Сочетание пря­

травме

мого повреждения мозга с опосредованным его страданием за счет тяжелых внечерепных пораже­ ний является причиной участия нейрохирурга в первичном осмотре, обследовании и медицинской сортировке всех тяжело пострадавших. Задачей сор­ тировки является максимально точная диагностика всех повреждений, выделение из всей их совокупно­ сти доминирующего поражения, наиболее тяжелого и опасного на момент осмотра. При этом ведущую роль играет специалист именно этого профиля, а акцент терапевтических мероприятий сводится к решению первоочередных задач — стабилизации витальных функций (устранение острых дыхатель­ ных нарушений, экстренный гемостаз, коррекция артериального давления и т.д.), что в полной мере согласуется с лечебной стратегией при политрав­ ме мирного времени [10]. В лечении раненых с сочетанными повреждени­ ями, принято выделять три основных этапа: — купирование состояний, угрожающих разви­ тием нарушений витальных функций; лечение того повреждения и нарушений тех функций, которые представляют наибольшую непо­ средственную опасность для жизни больно­ го или препятствуют лечению других повреж­ дений; — лечение локальных черепных и внечерепных повреждений и профилактика осложнений; — восстановительное лечение, медицинская и социально-трудовая реабилитация пострадав­ ших. Важно также отметить, что предпринимавшие­ ся попытки разделить эти задачи по этапам меди­ цинской помощи, вряд ли можно признать оправ­ данными. Наши наблюдения свидетельствуют, что решение проблем неотложной помощи примени­ тельно к этой категории пострадавших одинаково актуально для всех этапов медицинской помощи. Главным условием ф о р м и р о в а н и я оптимальной схемы лечебных мероприятий на каждом из этапов является правильное установление доминирующе­ го клинического синдрома, в максимальной сте­ пени определяющего тяжесть состояния пострадав­ шего в данный конкретный период времени. Локальные повреждения черепа и головного мозга в решающей степени определяются видом ранящего снаряда. В частности, при осколочных ранениях они не сопровождаются столь грубыми разрушениями, как это характерно для пулевых ранений. Если исходы лечения пострадавших с пу­ левыми черепно-мозговыми ранениями определят­ ся в решающей степени тяжестью повреждения мозга и мало зависят от способа и методики ней-

460

medwedi.ru

Боевые

рохирургического пособия, то успех оказания по­ мощи лицам с взрывными поражениями в гораздо большей степени определяется избранным мето­ дом специализированного лечения. При пулевых че­ репно-мозговых ранениях половина всех раненых погибает от массивных разрушений мозга, а почти треть — от мозговых инфекционных осложнений; при взрывных поражениях ведущими причинами смерти являются кровопотеря и тяжелые ушибы мозга. Основными причинами гибели пострадавших на этапе квалифицированной помощи являются не­ возможность остановки кровотечения из мозговой раны и дыхательные расстройства у погибших с массивными разрушениями лица и ушибами мозга. Поддержание надежной проходимости дыхатель­ ных путей у лиц с расстройствами сознания явля­ ется важнейшим элементом неотложной помощи раненым нейрохирургического профиля. Идея о неотложной трахеостомии, выполняе­ мой на этапе первой медицинской п о м о щ и , не нашла своего воплощения даже в локальных воен­ ных конфликтах. Период транспортировки постра­ давшего до этапа квалифицированной медицинской помощи, где ему могло бы быть оказано реанима­ тологическое пособие и надежное восстановление проходимости дыхательных путей, является кри­ тическим для пострадавших с тяжелыми черепномозговыми повреждениями. Даже включение вра­ чей-анестезиологов в состав рейдовых групп, часто практиковавшееся при медицинском обеспечении боевых операций в Республике Афганистан, не обес­ печило эффективного решения этой проблемы. Интубация трахеи у пострадавшего с разрушени­ ями лицевого черепа в состоянии психомоторного возбуждения без использования миорелаксантов — весьма сложная задача даже для этапа специализи­ рованной помощи, а в полевых условиях она прак­ тически невыполнима. Показательным в этом плане является тот факт, что по опыту войны в Афгани­ стане из числа раненых с тяжелыми повреждения­ ми черепа и головного мозга, доставленными на этап специализированной помощи непосредствен­ но с места ранения, грубые обструктивные нару­ шения дыхания, устранение которых требовало неотложного проведения мероприятий по восста­ новлению проходимости дыхательных путей, име­ ли место у 10,7%. Большинству пострадавших с сочетанными вне — и внутричерепными повреж­ дениями на передовых этапах медицинской эвакуа­ ции в качестве основного противошокового сред­ ства вводятся наркотические аналгетики, что еще больше усугубляет дыхательные расстройства. Не оправдано широкое, и подчас бездумное, исполь­

повреждения

черепа

и

головного мозга

зование наркотических аналгетиков является харак­ терной ошибкой оказания медицинской помощи на передовых этапах. Эффективным способом решения этой проблемы является использование модифицированного спосо­ ба «спасающей от трахеостомии» трансназальной ин­ тубации трахеи. Трансназальная интубация в предло­ женной модификации осуществляется путем «слепого» введения интубационной трубки по проводнику, вве­ денному через нос, что исключает необходимость ис­ пользования ларингоскопа, нейролептиков и релак­ сантов. Его использование возможно, уже начиная с этапа квалифицированной помощи. Купирование дыхательных нарушений на этапе врачебной помощи у пострадавших с грубыми рас­ стройствами сознания наиболее эффективно мо­ жет быть достигнуто применением современного м о д и ф и ц и р о в а н н о г о воздуховода, получившего название «шпатель». Использование наркотических аналгетиков долж­ но быть исключено из арсенала лечебных меропри­ ятий у раненых нейрохирургического профиля. Методом выбора у этой группы раненых является использование футлярных новокаиновых блокад, выполнение которых должно начинаться уже с эта­ па первой врачебной помощи. Наружное кровотечение является второй столь же существенной причиной, определяющей тяжесть состояния и исходы лечения раненых в голову в остром периоде. Удельный вес умерших от наружно­ го кровотечения составляет 20% от всех погибших при черепно-мозговых ранениях в Афганистане и во время последующих локальных военных конфликтов, причем подавляющее большинство этих раненых умирали на этапе квалифицированной помощи. Снижение артериального давления и скорости кровотока являются факторами, способствующи­ ми первичному гемостазу в ране, предотвращают формирование массивных внутричерепных крово­ излияний и гематом. Таким образом, гемодинамические расстройства, являясь критическими для функционирования организма в целом, в то же время являются важнейшим защитным механиз­ мом, обуславливающим условия спонтанного ге­ мостаза в ране и являющимся, по сути, аналогом приема управляемой гипотонии. За счет автоном­ ной системы регуляции мозгового кровотока це­ ребральная гемодинамика даже при снижении ар­ териального давления до 70—60 мм рт ст может обеспечивать перфузию мозга в объеме 43—47 мл на 100 г мозгового вещества минуту [25]. Однако ширина диапазона саногенетических возможнос­ тей в этих условиях крайне мала и любое допол461

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

нительное, даже самое минимальное воздействие может привести к срыву компенсации. Так Н. Stone (1965) и L. Williams (1968) считают, что для этого может быть достаточно дополнительно вывести всего 20—30 мл крови, при этом гипоксия, изме­ нения- внутрисосудистых факторов кровотока нео­ братимо обрушивают компенсаторные механизмы.

травме

При анализе операционных протоколов отме­ чено, что во всех этих случаях хирургами был из­ бран план операции, не соответствовавший целям хирургического пособия. Вместо осторожного и целенаправленного поиска источника кровотече­ ния с использованием минимального объема вме­ шательства и прекращением операции сразу же по

Именно этими причинами в сочетании с быст­ рой доставкой раненых можно объяснить поступ­

достижению удовлетворительного гемостаза, у всех пострадавших предпринята первичная хирургическая

ление пострадавших со столь обширными череп­ но-мозговыми повреждениями, кровотечение при

обработка раны с развитием смертельных осложне­ нии уже на этапе доступа. Попытки выполнения клас­

которых, казалось бы, должно было носить абсо­

сической хирургической обработки мозговой раны

лютно «смертельный» характер. Решение наиболее сложных задач по лечению таких раненых прихо­

на этапах квалифицированной помощи при отсут­ ствии необходимого технического оснащения и

дится на этап квалифицированной помощи.

устойчивых навыков только усугубляли сложившу­ юся ситуацию. Вместе с тем, в подавляющем боль­

Столь очевидные и абсолютно необходимые в этих условиях противошоковые мероприятия не­ сут в себе серьезную угрозу вторичного кровотече­ ния из раны мозга, остановка которого в условиях этапа квалифицированной помощи почти всегда оказывается неудачной. Опасность вторичных кровотечений в период проведения противошоковых мероприятий и ста­ билизации показателей артериального давления характерна и для сочетанных повреждений орга­ нов грудной клетки, брюшной полости. По этой причине в период стабилизации гемодинамических показателей должна быть обеспечена возмож­ ность надежного хирургического пособия по оста­ новке вторичных кровотечений. Хирурги этапа к в а л и ф и ц и р о в а н н о й п о м о щ и оказываются перед дилеммой — необходимостью выведения больного из шока и риском усиления (возобновления) кровотечения по мере стабили­ зации артериального давления. Применительно к нейрохирургическому контингенту раненых попыт­ ки решения этой задачи оперативным путем в ус­ ловиях этапа к в а л и ф и ц и р о в а н н о й п о м о щ и , как правило, обречены на неудачу. Анализ результатов экстренных оперативных вмешательств, выполненных на этапе квалифици­ рованной помощи по поводу продолжающегося наружного кровотечения, свидетельствует, что из числа раненых с проникающими черепно-мозговы­ ми повреждениями, оперированных по неотложны­ ми показаниям, умерли 91,7%. Причинами леталь­ ных исходов явились — невозможность остановки кровотечения в ходе операции и осложнения на внутричерепном этапе операции из-за отсутствия необходимого аппаратурного и инструментально­ го обеспечения, а также подготовленного в облас­ ти нейрохирургии персонала.

шинстве из анализируемых наблюдений источни­ ком кровотечения являлись сосуды поверхностных отделов раны. Поиски эффективных способов гемостаза в моз­ говой ране являются одной из наиболее важных задач с о в е р ш е н с т в о в а н и я нейрохирургического пособия на этапе квалифицированной помощи. В ряде случаев остановка наружного кровотечения может быть достигнута местным применением раз­ личных гемостатических материалов: гемостатической губки или марли, салфеток, смоченных 3% раствором перекиси водорода, 5% раствором аминокапроновой кислоты, наложением на рану мар­ левых пакетов с гелевином, аппликацией салфе­ ток с капрофером. Анализ клинических наблюдений свидетельству­ ет о том, что в подавляющем большинстве случаев остановку наружного кровотечения удается осуще­ ствить, не прибегая к оперативному вмешатель­ ству на этапе квалифицированной помощи. Вместе с тем, даже в тех случаях, когда опера­ ция является единственным средством остановки кровотечения, она не может рассматриваться на этапе квалифицированной помощи как хирурги­ ческая обработка раны, а должна включать только те этапы, которые необходимы для достижения цели операции — остановку кровотечения. Подобные операции, не заменяя хирургичес­ кой обработки, позволяют отвести непосредствен­ ную угрозу смертельных осложнений и являются средством, обеспечивающим возможность пере­ носа радикальной хирургической обработки раны на этап специализированной помощи, только в условиях которого хирургическая обработка моз­ говой раны может быть выполнена максимально эффективно.

462

medwedi.ru

Боевые

21.4. ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ В ВОЕННОЕ ВРЕМЯ Система организации нейрохирургической помо­ щи в войнах прошла несколько периодов развития. В конце XIX и начале XX века раненых нейрохи­ рургического профиля направляли в общем пото­ ке раненых, где их обрабатывали общие хирурги, мало знакомые с особенностями операций на цен­ тральной нервной системе. Эти оперативные посо­ бия редко способствовали улучшению состояния раненых и сопровождались большим числом ин­ фекционных осложнений и высокой летальностью. По этой причине в начале XX века, за несколько лет до русско-японской войны, военно-полевые хирурги скептически относились к возможностям операций при огнестрельных ранениях черепа и головного мозга в полевых условиях, было немало сторонников консервативного ведения раненных в череп. Первым руководством по лечению боевых по­ вреждений черепа и головного мозга с полным основанием можно считать монографию русского хирурга О.М. Хольбека, написанную в 1911 году на основе опыта лечения 435 раненных в голову во время русско-японской войны 1904—1905 гг. Очень важным в организационном аспекте был вопрос об эвакуации раненных в голову и тесно связанный с н и м вопрос о месте оперативного вмешательства у этой категории раненых. Опыт ве­ дущих военных хирургов того времени свидетель­ ствовал, что раненые в череп плохо переносят эва­ куацию после операций. Во имя осуществления принципа длительной госпитализации раненых после операций на черепе и головном мозге ряд ведущих нейрохирургов периода первой мировой войны высказались за отказ от срочных операций при ранениях черепа и мозга. Наиболее определен­ но в этом направлении высказался французский нейрохирург Мартель. На основании своего боль­ шого опыта он пришел к выводу, что операции на головном мозге не следует проводить наспех, а выполнять их только там, где есть возможность полноценного обследования раненого и длитель­ ной послеоперационной госпитализации. По этой причине все должно быть направлено на ускоре­ ние доставки раненого с поля боя и передовых эта­ пов во фронтовой и тыловой районы. Таким образом, уже к концу первой мировой войны был выдвинут принципиальный тезис об организации специализированной нейрохирурги­

повреждения

черепа

и

головного мозга

ческой помощи раненным в череп. Однако эта ясно наметившаяся тенденция в тот период времени еще не могла рассматриваться в качестве сформировав­ шейся и стройно организованной системы. Прак­ тическая реализация ее была осуществлена только в годы Великой Отечественной войны. В послевоенные годы значительный прогресс нейрохирургии, анестезиологии и реаниматологии существенно расширили возможности оказания специализированной нейрохирургической помощи раненым на войне. Так, во время войны в Корее стали широко использоваться антибиотики, рас­ ширились возможности по применению глухого шва раны. Внедрение микрохирургии в военно-по­ левую нейрохирургию принципиально изменило технику хирургической обработки огнестрельных ран мозга, максимально приблизив их к плановым оперативным вмешательствам на черепе и голов­ ном мозге. Все это обеспечило возможность ради­ кального изменения результатов лечения ранений центральной нервной системы. Вместе с тем, в пуб­ ликациях последних лет стало своеобразной модой обращаться к анализу сроков хирургической обра­ ботки боевых черепно-мозговых повреждений, при­ давая этому показателю чуть ли не решающее зна­ чение. Для достижения этой цели предпринимались попытки увеличения числа нейрохирургических операций на этапе квалифицированной помощи. Опыт Великой Отечественной войны и после­ дующих локальных конфликтов убедительно пока­ зал, что при ранениях черепа и головного мозга ни приближение помощи к передовым позициям, ни ранняя хирургическая обработка еще не решают проблемы лечения этой категории пострадавших, если они эвакуируются в общем потоке с другими ранеными, а обработка черепно-мозговых повреж­ дений осуществляется общими хирургами, мало знакомыми с принципами хирургической обработ­ ки ран мозга. Значение сроков первичной хирурги­ ческой обработки ран мозга нередко переоценива­ лось. К а к писал М . Н . Ахутин (1942) «...время, прошедшее между ранением и операцией, играет при черепных ранениях значительно меньшую роль, чем качество и длительность госпитализации». При оказании помощи раненым в Афганистане и во время конфликта на Северном Кавказе пред­ принимались попытки усиления этапов квалифи­ цированной помощи группами специалистов, в состав которых включались и нейрохирурги. Эффек­ тивность диагностики черепно-мозговых повреж­ дений при этом значительно возрастала, однако даже в условиях локального военного конфликта существенно усложнялась работа этапа квалифи463

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

цированной помощи и реально этот этап медицин­ ской эвакуации переходил в режим деятельности специализированного стационара. В условиях современных военных конфликтов, характеризующихся ш и р о к и м и в о з м о ж н о с т я м и быстрой доставки раненых в лечебные учреждения авиатранспортом, гораздо эффективней максималь­ но сократить оперативные пособия на всех проме­ жуточных этапах, перенеся их на этап специализи­ рованной помощи.

21.4.1. Организация лечения раненых в череп и головной мозг на этапах эвакуации Оказание первой медицинской помощи при ране­ ниях черепа и головного мозга, выполняемое на месте ранения, сводится к наложению асептичес­ кой повязки на рану. П р и возникновении рвоты, носового кровотечения, особенно у раненых с на­ рушениями сознания, необходимо предупредить попадание содержимого полости рта и носа в ды­ хательные пути. Раненого укладывают на бок, осу­ ществляя в таком положении вынос с места ране­ ния и последующею транспортировку. Не следует вводить этим раненым наркотические аналгетики, включенные в индивидуальную аптечку. На этапе врачебной помощи исправляют повяз­ ку, внутримышечно вводят антибиотик и проти­ востолбнячную сыворотку. Наибольшего внимания на этапе первой врачебной помощи заслуживают раненые с продолжающимся наружным кровоте­ чением и нарушениями дыхания. Эти раненые на­ правляются в перевязочную медицинского пункта полка, где им проводятся мероприятия по освобож­ дению дыхательных путей. Сохранение их проходимо­ сти на период дальнейшей эвакуации обеспечивается введением воздуховода. Остановка кровотечения достигается наложением тугой давящей повязки на рану, наложением на рану мозга салфеток, смо­ ченных 3% раствором перекиси водорода. На этапе квалифицированной помощи не сле­ дует задерживать раненых нейрохирургического профиля. Не снимая повязок, пострадавшие осмат­ риваются и в первую очередь эвакуируются на этап специализированной помощи. Примерно 1,5—2% раненных в череп и головной мозг нуждаются в проведении неотложных, мероприятий на этапе квалифицированной помощи. К их числу относят­ ся раненые с продолжающимся наружным крово­ течением, остановка которого не могла быть дос­ тигнута путем наложения или исправления повязки. Лечение их этом этапе должно осуществляться толь­

травме

ко по принципу оказания помощи по неотложным показаниям и должно включать только остановку наружного кровотечения. При этом основной упор должен быть сделан на временную остановку кро­ вотечения, достигаемую использованием средств местного гемостаза. Поиски эффективных способов гемостаза при ранениях головы являются одной из наиболее важ­ ных задач совершенствования нейрохирургическо­ го пособия на этапе квалифицированной помощи. Одним из весьма перспективных направлений в решении этой задачи является разработка и внедре­ ние в практику лечения материалов с гемостатическими и сорбционными свойствами, использовани­ ем которых удается достичь возможности создания «биологического замка» на входном отверстии раны за счет однонаправленного тока жидкости из раны в повязку, достигая при этом и эффекта «вымыва­ ния» содержимого раневого канала. Расширение возможностей современного нейро­ хирургического пособия, широкое внедрение в во­ енно-полевую нейрохирургию микрохирургической техники повысило требования к качеству хирурги­ ческого лечения. Все большую значимость приобре­ тают методы, способствующие достижению макси­ мально возможного функционального результата. П р и выполнении оперативных вмешательств, вынужденно предпринимаемых с целью остановки кровотечения, операции должны включать только те этапы, которые прямо отвечают поставленной задаче — остановке кровотечения. При достижении гемостаза оперативное вмешательство должно быть остановлено, рана укрыта повязкой, а раненый направлен на этап специализированной помощи, где ему будет выполнена исчерпывающая хирурги­ ческая обработка раны. Наличие обширных дефектов кожных покровов головы явилось типичным осложнением боевых повреждений черепа и головного мозга в годы Ве­ ликой Отечественной войны, отражавшим наибо­ лее распространенные ошибки хирургической об­ работки ран. Нашедшее столь широкое освещение и едино­ душное осуждение в послевоенных публикациях «вырезание пятаков» кожи на голове, к сожале­ нию, не привело к уменьшению частоты этого вида осложнений в последующих военных конфликтах. Наличие обширных гранулирующих ран головы и лица с обнажением на значительной площади ко­ стей свода черепа и мозговых оболочек явилось своеобразной «визитной карточкой» военного кон­ фликта в Афганистане, и на Северном Кавказе особенно в первый период (рис. 21—4).

464

medwedi.ru

Боевые

повреждения

черепа

и

головного мозга

Наиболее реальным путем сокращения числа подобного рода осложнений является запрет на любое иссечение краев кожных ран головы вне эта­ па специализированной помощи с отказом от при­ менения чрезраневых доступов для хирургической обработки черепно-мозговых ран.

21.4.2. Особенности организации специализированной помощи легкораненым нейрохирургического профиля

Целесообразность переноса хирургической об­ работки раны мягких тканей головы на этап спе­ циализированной помощи определяется возросшей тяжестью и сложностью ранений мягких тканей головы, особенно при взрывных ранениях, при которых повреждения мягких тканей носят много­ факторный характер. Так, из числа лиц с взрывными ранениями мягких тканей головы оперированных на этапе специализированной помощи, осложнения отмечены почти в 10 раз реже, чем у лиц, подверг­ нутых оперативным вмешательствам на этапе ква­ лифицированной помощи.

Основываясь на опыте локальных военных конф­ ликтов, есть основания предположить, что из чис­ ла легкораненых нейрохирургического профиля на этапе специализированной помощи 60% раненных в мягкие ткани черепа могут закончить свое лече­ ние в сроки до 30 суток и 30% раненых — в сроки до 60 суток. Раненые с повреждением периферичес­ ких нервов закончат лечение в сроки до 60 суток не более чем в 15% случаев. Раненые с неосложненными повреждениями позвоночника (изолированные переломы отростков) также закончат лечение в эти сроки.

Объем помощи раненым в голову на этапе ква­ лифицированной помощи, так же как и при ране­ ниях других «нейрохирургических» локализаций должен быть ограничен введением антибиотиков и столбнячного анатоксина, приданием функцио­ нально выгодного положения пострадавшему.

Выделение на этапах медицинской эвакуации группы легкораненых из числа пострадавших с бо­ евыми повреждениями нервной системы имеет ряд существенных особенностей. Это связано, прежде всего, с объективными трудностями диагностики ранений и травм нервной системы. Тяжесть состо­ яния пострадавшего и прогноз его лечения при этом не могут быть определены на основании традици­ онных критериев сохраненной возможности само­ стоятельного передвижения и обслуживания, оценки видимых повреждений, результатов рентгенологи­ ческого обследования, являющихся ключевыми критериями в определении контингента легкора­ неных. Пострадавшие даже с минимальными трав­ мами мягких тканей головы или костных структур черепа, могут иметь внутричерепные повреждения, наличие которых определяет жизненный и функ­ циональный прогноз, а лечение их может быть эффективно осуществлено только в условиях этапа специализированной помощи.

Если позволяет медико-тактическая обстановка, то на этапе квалифицированной помощи могут быть оставлены для окончательного лечения до 70% легко раненых в мягкие ткани головы. Эту группу составят раненые с ясным сознанием, без неврологических нарушений с поверхностными повреждениями кожи головы. Не подлежат эвакуации с этапа квалифици­ рованной помощи раненые в атональном состоянии, удельный вес которых составляет 1—1,5%. Оказание специализированной помощи с про­ ведением полного отъема диагностических и ле­ чебных мероприятий и последующей длительной госпитализацией на месте возможно лишь в услови­ ях специализированного военно-полевого нейрохи­ рургического госпиталя с приданной ему группой специалистов и оснащением из отряда специали­ зированной медицинской помощи. СВПНхГ раз­ вертывается в составе приемно-сортировочного, диагностического, нейрохирургического, офталь­ мологического, челюстно-лицевого, Л О Р , рентге­ нологического и лабораторного отделений. В состав специализированной нейрохирургичес­ кой группы входят: начальник группы — нейрохи­ рург, старший ординатор — нейрохирург, старший ординатор — офтальмолог, старший ординатор — ЛОР-хирург, старший ординатор — челюстно-лицевой хирург, старший ординатор — невролог, две старших медицинских сестры и три операционных сестры. Общий состав группы 12 человек.

Традиционно сложившиеся в военно-полевой хирургии критерии определения категории легко раненых, не могут быть в полной мере апплицированы к контингенту раненых нейрохирургического профиля, поскольку критерий «способности к са­ мостоятельному передвижению и самообслужива­ нию» не приемлем для раненых нейрохирургичес­ кого профиля. Из весьма разнообразной группы пострадавших нейрохирургического профиля, осно­ вываясь на критериях перспектив окончания лече­ ния в течение первых 3—4 недель и на отсутствии угрозы опасных для жизни осложнений, к легкора­ неным могут быть отнесены следующие категории: — лица с ранениями мягких тканей головы при отсутствии дефектов кожи, не сопровожда465

30. Зак. 851.

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ющиеся тяжелой или среднетяжелой трав­ мой головного мозга; —

пострадавшие с неврологически неосложненной закрытой травмой позвоночника при отсутствии признаков его первичной неста­ бильности; — раненые с нарушением функции периферичес­ ких нервов при сохраненной их анатомической целостности, при отсутствии повреждений ко­ стей, суставов и сосудов, без массивных раз­ рушений мягких тканей и без дефектов кожи.

Таким образом, правильно определить контин­ гент легкораненых можно только на этапе специа­ лизированной помощи. Попытки выделения этой категории раненых на этапе квалифицированной помощи неизбежно приводит к задержке раненых на этом этапе и значительной его перегрузке, по­ скольку каждый раненый нуждается в целом комп­ лексе мероприятий: удалении волосяного покрова на голове, осмотре и исследовании раны: крани­ ографии и т.д. Если учесть, что только для оценки пространственного расположения рентгенконтрастных инородных тел в полости черепа требуется проведение рентгенограмм с выведением каждого инородного тела на краеобразующую проекцию, то становится очевидным, что выполнение этих исследований на этапе квалифицированной помо­ щи невозможно без потери качества диагностики, поскольку отказ или отступление от описанного алгоритма неизбежно влечет за собой увеличение количества ошибок в лечении раненых. Опыт вой­ ны в Афганистане свидетельствует, что на этапе специализированной помощи среди раненых, направ­ ленных с диагнозом ранения мягких тканей головы, у 17,3% в процессе обследования были диагностиро­ ваны проникающие и непроникающие ранения. Ко­ личество диагностических ошибок значительно воз­ растает у раненых с взрывными поражениями, для которых характерны множественные ранения голо­ вы и лица слабоконтрастными ранящими снаряда­ ми, обнаружение которых требует определенного опыта, специальных знаний и навыков. Исходя из этого, мы считаем, что на этапе ква­ лифицированной помощи выделить эвакуационный поток легкораненых нейрохирургического профиля не представляется возможным, тем более, что ос­ мотр раненых на этом этапе осуществляется без сня­ тия повязки. В связи с этим поток легко раненых, направляемых в ВПГЛР, может быть сформирован только после поступления этих раненых в СВПНхГ. После проведения осмотра раны в условиях ди­ агностической перевязочной специализированного нейрохирургического госпиталя может быть выде­

травме

лена группа пострадавших с ранениями мягких тка­ ней головы. По опыту Великой Отечественной вой­ ны удельный вес ее будет составлять до 50% от всех пострадавших с ранениями черепа. Из числа этих раненых 12,5% пострадавших, не имеющих повреж­ дений головного мозга, могут быть направлены в ВПГЛР с 2—4 суток после оказания помощи. В пос­ ледующие 3 суток в ГЛР могут быть направлены лица с ранениями мягких тканей, сочетающимися с легкой черепно-мозговой травмой. Таким образом, общее число раненых нейрохи­ рургического профиля, направляемых в ГЛР на протяжении первой недели работы госпитальной базы составит 25—30% от общего числа раненых. Однако следует учитывать, что в СВПНхГ будет направляться значительная группа пострадавших, у которых легкие черепно-мозговые повреждения (ра­ нения мягких тканей головы) могут сочетаться с тяжелыми внечерепными повреждениями (прежде всего конечностей). Эта категория раненых после установления характера повреждений головы, уже в 1—2 сутки, будет направлена не в ГЛР, а в соот­ ветствующие СВПНхГ. Удельный вес этих раненых может составить от 10 до 25% от числа раненных в мягкие ткани головы. Из числа лиц с травмой позвоночника и спин­ ного мозга в ГЛР могут направляться пострадав­ шие с неосложненными закрытыми переломами позвоночника, ранениями позвоночника и паравертебральными ранениями без нарушения функции спинного мозга и развития первичной нестабиль­ ности позвоночника. Учитывая, что из всех постра­ давших с ранениями и травмами позвоночника (1,3% от всех раненых) у 7 1 % пострадавших будут иметь место грубые неврологические расстройства, а из оставшихся 29% у половины ранения и трав­ мы позвоночника носят сочетанный характер, мож­ но констатировать, что число легкораненых в груп­ пе лиц со спинальной травмой будет невелико, что и определяет небольшую значимость этой группы в потоке раненых, направляемых в ГЛР. В ГЛР направляются также пострадавшие с на­ рушением функции периферических нервов, при отсутствии у них повреждений костей и сосудов, массивных разрушений мягких тканей, обширных дефектов кожных покровов. Эта группа раненых мо­ жет быть выделена после выполнения им в СВПНхГ оперативного вмешательства, в процессе которого было ликвидировано сдавление нерва и установле­ но, что неврологические расстройства обусловлены сотрясением, ушибом или сдавлением нерва. Удель­ ный вес этой категории раненых может составить 48— 50% от всех пострадавших с клиническим проявле-

466

medwedi.ru

Боевые

нием нарушений функции периферического нерва. Большая часть таких пострадавших будет выявляться нейрохирургом уже в ГЛР из числа направляемых туда с этапа квалифицированной помощи раненных в мягкие ткани конечностей. Эта группа раненых может оперироваться в ГЛР. При наличии морфоло­ гических повреждений нерва, раненые эвакуируют­ ся в тыловую госпитальную базу (ТГБ). Следует учи­ тывать, что из всех раненых с повреждениями нервов (9,1%) от 65 до 80% (в зависимости от структуры ранений) пострадавших будут иметь сочетанные по­ вреждения нервов с костью, сосудом, либо будут со­ провождаться обширными дефектами мягких тканей, что составляет только 2—3% от общего числа ране­ ных. Число же раненых, которые могли бы хотя бы потенциально рассматриваться в качестве резерва для возврата в строй, не превысит 40% (менее 1% от об­ щего числа санитарных потерь). Учитывая, что раненые будут поступать в ГЛР после этапа специализированной помощи, основной задачей работы специалистов отделения в период заполнения госпиталя явится консультативно-диаг­ ностическая деятельность. Раненые нейрохирургичес­ кого профиля с площадки приемно-сортировочного отделения должны направляться в госпитальные палатки. Нейрохирург в период заполнения госпи­ таля может привлекаться на определенные этапы хирургической обработки ран мягких тканей ко­ нечностей при наличии у хирургов подозрений на наличие повреждения нерва. В период плановой работы нейрохирургом будет осуществляться лечение ран мягких тканей и воз­ никающих осложнений, для чего целесообразно выделение чистой и гнойной перевязочных, в ко­ торых будут работать и смежные специалисты — офтальмологи, отоларингологи. Объем специализированной помощи в ГЛР вы­ шеописанным континентам пострадавших будет включать: долечивание ран мягких тканей, лече­ ние возможных осложнений со стороны ран мяг­ ких тканей, частота развития которых может дос­ тигать 5—15% в зависимости от структуры ранений, консервативное лечение неосложнённых ранений позвоночника, проведение диагностики, оператив­ ного и восстановительного лечения у пострадав­ ших с повреждениями периферических нервов.

21.4.3. Хирургическое лечение боевых повреждений черепа и головного мозга Опыт Великой Отечественной войны и последую­ щих локальных конфликтов убедительно доказал,

повреждения

черепа

и

головного мозга

что при ранениях черепа и головного мозга ни при­ ближение помощи к передовым позициям, ни ран­ няя хирургическая обработка еще не решают про­ блемы лечения этой категории пострадавших, если они эвакуируются Е общем потоке с другими ра­ неными, а обработка черепно-мозговых поврежде­ ний осуществляется общими хирургами, мало зна­ комыми с принципами хирургической обработки ран мозга [14, 3, 4. 6]. Опыт ведущих нейрохирургов убедительно сви­ детельствует о том, что значение сроков первичной хирургической обработки ран мозга нередко пере­ оценивалось. Отношение к ранним операциям нашло отражение в широко известных словах Н.Н. Бурден­ ко (1943): «...при всех вариантах, не нужно забы­ вать, что операции наспех, вслепую, при пальце­ вом обследовании и лихорадочное трепанирование приносят только вред. Выгоднее оперировать поз­ же, чем оперировать плохо». Вопрос о сроках первичной хирургической обра­ ботки ран черепа и головного мозга нельзя решать шаблонно. Известно, что инфекционные осложне­ ния в черепно-мозговой ране могут развиваться в различные сроки. П р и «молниеносных» формах менингиты и энцефалиты возникают уже в первые часы после ранения, вместе с тем известно боль­ шое число случаев благоприятного течения прони­ кающих огнестрельных ранений, вообще не подвер­ гавшихся хирургической обработке. Тем не менее, рассмотренные нами закономерности фаз течения раневого процесса в веществе мозга еще раз свиде­ тельствуют, что именно на 3—5 сутки после ранения по мере уменьшения отека в зоне раны и восстанов­ ления ликвородинамики вероятность развития ин­ фекционных осложнений наиболее высока. По этой причине к этому сроку необходимо выполнить хи­ рургическую обработку черепно-мозговой раны. Хирургическая обработка ран черепа и головного мозга, предпринимаемая в первые трое суток пос­ ле ранения, считается ранней. Хирургическая об­ работка, предпринимаемая на 4—6 сутки после ранения, является отсроченной, она выполняется при невозможности осуществить хирургическую обработку в специализированном госпитале в бо­ лее ранние сроки. Техника хирургической обработки ран черепа и головного мозга имеет свои особенности и во мно­ гом предопределяет течение и исход ранения. Важ­ нейшим элементом хирургической обработки череп­ но-мозговых ран является тщательная подготовка операционного поля. Любую хирургическую обра­ ботку раны на голове вне зависимости от глубины и размеров раны следует начинать с бритья волос 467

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

и тщательного туалета кожи головы. Эти меропри­ ятия представляют собой один из наиболее дли­ тельных и трудоемких этапов предоперационной подготовки. Вместе с тем, тщательность их выпол­ нения является одним из непременных условий благоприятного заживления раны. Средняя продол­ жительность этого этапа предоперационной под­ готовки при наличии необходимых инструментов и подготовленного персонала занимает 25—30 ми­ нут. Хирургическая обработка ран мягких тканей. При кажущейся простоте этой операции результаты ле­ чения раненных в мягкие ткани головы во всех во­ енных конфликтах второй половины XX столетия характеризуются значительным количеством ослож­ нений. В период Великой Отечественной войны только 50% раненных в мягкие ткани закончили лечение в сроки до 2 месяцев. Не менее значимой причиной, побудившей ней­ рохирургов уделить самое пристальное внимание этой проблеме, явился особый характер повреж­ дений головы, вызванных взрывами, как правило, сопровождавшихся о б ш и р н ы м и р а з р у ш е н и я м и кожных покровов, устранение которых не могло быть дистигнуто простым ушиванием краев раны. Следует отметить, что если после операций, выполненных по поводу проникающих и непрони­ кающих взрывных поражений черепа и головного мозга на этапе специализированной помощи, де­ фекты кожных покровов имели место в 3,1%, то после оперативных вмешательств, предпринятых на этапе квалифицированной помощи, они отмече­ ны у трети пострадавших. Наиболее частыми ошиб­ ками при выполнении хирургической обработки ран мягких тканей на этапе квалифицированной помощи являются: — неоправданно широкое иссечение краев кож­ ной раны; — недостаточный гемостаз; — плохое сопоставление краев кожной раны; — неадекватное дренирование. Среди всех пострадавших с боевыми черепно-моз­ говыми повреждениями не устраненные дефекты кожи после первичной хирургической обработки по материалам Афганского конфликта наблюдались в 6,8% случаев. Дефекты кожных покровов головы по причинам их образования могут быть разделены на первич­ ные, сформировавшиеся от воздействия поражаю­ щих факторов оружия, и вторичные, явившиеся результатом погрешности артифициального воздей­ ствия. Следует заметить, что образование наиболее значительных дефектов кожи формируется при

травме

контактных взрывных поражениях как на откры­ той местности (УВП-2), так и при поражении лю­ дей кумулятивными ранящими снарядами в тех­ нике (УВП-4). Характерно, что у всех пострадавших с взрывными ранениями черепа и головного мозга первичные дефекты мягких тканей обусловлены механо-термическим воздействием, причем ведущая роль в повреждении кожных покровов принадлежит механическим повреждениям, в то время как тер­ мическое воздействие представлено точечными участками ожога I — Ш Б ст в местах вкрапления в кожу капель расплавленного металла и горящих частиц взрывчатого вещества. Механо-термическое повреждение краев кожных дефектов существенно усложняет задачу укрытия обнаженных участков кости или мозговой раны местными тканями в процессе первичной хирур­ гической обработки (рис. 21—5). При хирургической обработке ран мягких тка­ ней головы не следует иссекать края кожной раны, так как это увеличивает и без того существенный дефицит мягких тканей, а эффективность данного приема в профилактике инфекционных осложне­ ний не высока. Раны мягких тканей головы без по­ вреждения апоневроза не подлежат ушиванию, поскольку края таких ран удерживаются неповреж­ денным апоневрозом. Такую рану достаточно тща­ тельно промыть 3% раствором перекиси водорода, ложкой Фолькмана очистить от инородных тел и закрыть стерильной повязкой. Таким же образом обрабатываются множественные мелкие (точечные) раны мягких тканей головы. Особое внимание следует уделять детальному осмотру дна и стенок раны, удаляя с них попав­ шие в рану волосы, мелкие инородные тела. Пол­ ноценное отмывание всех инородных тел должно сочетаться с коагуляцией всех кровоточащих сосу­ дов и достижением надежного гемостаза в ране. Раны размерами более 4 см подлежат промывному дренированию. Важным элементом операции яв­ ляется точное сопоставление краев раны без их натяжения. Эффективным способом достижения такого состояния краев раны является использова­ ние кожно-аноневротических швов по Донати. При взрывных ранениях, сопровождающихся ожогами и опадением кожи вокруг ран, для разобщения над — и подапоневротического пространства рану уши­ вают узловыми швами только за апоневроз без на­ ложения швов на кожу (рис. 21—6). Тем самым ушитый апоневроз отграничивает кости черепа от наиболее инфицированных повер­ хностных слоев раны. Пораженные участки кожно­ го покрова в послеоперационном периоде ведутся

468

medwedi.ru

Боевые

под влажно-высыхающими повязками и ежеднев­ но подвергаются ультрафиолетовому облучению. Следует отметить, что до 10—12% ран мягких тканей, нанесенных современными образцами ору­ жия, нуждаются в проведении достаточно слож­ ных оперативных вмешательств, направленных на предупреждение развития и н ф е к ц и о н н ы х ослож­ нений в ране, устранение дефектов мягких тканей с целью закрытия обнаженных участков свода че­ репа. Выполнение этих операций осуществляется в специализированном военно-полевом нейрохирур­ гическом госпитале. Хирургическая обработка непроникающих черепномозговых ранении. Хирургическая тактика при обра­ ботке современных непроникающих черепно-мозго­ вых ранений характеризуется рядом специфических черт, обусловленных несоответствием между внешни­ ми, видимыми проявлениями ранения и характером внутричерепных изменений. В качестве доступа при хирургической обработке непроникающих ранений используются внераневые линейные разрезы в клас­ сических проекционных зонах с учетом обеспечения возможности осмотра участка кости в проекции мно­ жественных кожных ран. При краевых повреждениях кости по типу узурации в зоне повреждения кости накладывается фрезевое отверстие с обязательным осмотром эпидурального пространства. П р и выявлении эпиду­ ральной гематомы трепанационный дефект расши­ ряется и гематома удаляется. В случае повреждения наружной и внутренней кортикальной пластинок осуществляется ревизия субдурального пространства. 2 У /з раненых с непроникающими черепно-мозго­ выми ранениями имеют место очаги размозжения головного мозга с параконтузионными гематома­ ми в проекции огнестрельного перелома. После аспирации очагов размозжения головного мозга разрез твердой мозговой оболочки ушивается атравматической нитью 4/0 или производится плас­ тика твердой мозговой оболочки с целью создания дополнительного резервного пространства участ­ ком надкостницы, либо фрагментом широкой фас­ ции бедра. Осуществляется промывное дренирова­ ние эпидурального пространства в течение 3—4 дней после операции. Хирургическая обработка проникающих черепномозговых ранении представляет наибольшие сложно­ сти для нейрохирурга. В полном объеме эти опера­ тивные пособия могут выполняться только на этапе специализированной помощи. Существенным, во многом определяющим моментом является выбор операционного доступа. П р и м е н я в ш и й с я в годы Великой Отечественной войны метод «форсирован­

повреждения

черепа

и

головного мозга

ного расширения раневого канала» в настоящее время оставлен. Современные способы хирургичес­ кой обработки проникающих черепно-мозговых ранений характеризуются ш и р о к и м внедрением приемов и способов плановой нейрохирургии — использованием линейных доступов, применени­ ем микрохирургической техники, широким исполь­ зованием первичных реконструкций в ходе выпол­ нения первичной хирургической обработки. Учитывая множественный характер современ­ ных боевых повреждений черепа и мозга, необхо­ димость ревизии сразу нескольких участков кости и мозга из одного операционного доступа, опти­ мальными разрезами для достижения этих целей являются: разрез по биаурикулярной линии при ранениях лобной и фронто-орбитальной областей; линейный разрез по Кушингу при ранениях ви­ сочной и теменной областей; парамедианный дос­ туп при ранениях задней черепной ямки и заты­ лочной области. Линию разреза следует располагать вне ран, проводить ее только через неповрежден­ ные участки кожи. Перед разрезом мягкие ткани инфильтрируют 0,25% раствором новокаина с 1 г антибиотика широкого спектра действия на 250 мл раствора. Кожно-апоневротические лоскуты отсепаровывают острым путем от надкостницы на про­ тяжении, обеспечивающем возможность осмотра кости в проекции всех ран мягких тканей этой об­ ласти. Не следует предпринимать попытки обяза­ тельного удаления всех мелких инородных метал­ лических тел мягких тканей головы, которые при взрывных ранениях могут достигать 8—12 в преде­ лах пораженной области головы. Важно установить, какие из них вызвали повреждение кости, и толь­ ко на этих осколках сконцентрировать свое внима­ L ние. На этапе доступа важно помнить, что /3 всех ранений с повреждением твердой мозговой обо­ лочки являются вторично проникающими. Это оз­ начает, что сам ранящий снаряд не проникал за пределы Т М О , а ее повреждение было вызвано костными фрагментами, образовавшимися в зоне огнестрельного перелома, Такие костные фрагмен­ ты с полным основанием могут рассматриваться в качестве вторичных ранящих снарядов. Характер повреждения кости в зоне входного отверстия определяет способ краниотомии. При дырчатых огнестрельных переломах (рис. 21—7), ха­ рактерных для слепых проникающих осколочных ранении, трепанация черепа выполняется методом выпиливания в связи с высокой вероятностью пер­ вичной пластики (костно-пластической трепанации). Пулевые ранения (рис. 21—8) ввиду гораздо более высокой кинетической энергии ранящего снаряда, 469

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

вызывают грубые обширные разрушения кости в форме многооскольчатых переломов, при которых может быть применена только резекционная тре­ панация черепа, обеспечивающая декомпрессию мозга. Размер трепанационного дефекта при этом определяется величиной зоны разрушения кости. Следует избегать распространения трепанационных дефектов на проекционные зоны синусов. Широкое вскрытие твердой мозговой оболочки является обязательным условием радикальной пер­ вичной хирургической обработки. Линию разреза твердой мозговой оболочки целесообразно распо­ лагать так, чтобы по завершению обработки моз­ говой раны разрез Т М О можно было легко ушить, либо произвести пластику с созданием резервного пространства. В наибольшей степени этим требова­ ниям соответствует «Н-образный» разрез твердой мозговой оболочки. Перед началом мозгового эта­ па операции операционное поле отграничивается стерильным бельем, осуществляется смена опера­ ционных инструментом и перчаток всех членов хирургической бригады. Хирургическая обработка раневого канала наи­ более сложный и ответственный этап операции (рис. 21—9). Главной задачей ее является полное удаление всех костных фрагментов, сгустков кро­ ви, мозгового детрита. Удаление металлического ра­ нящего снаряда является желательным элементом операции, но при расположении его в желудочках или глубинных отделах мозга (парастволовых зонах или области подкорковых узлов) от поиска и уда­ ления металлических осколков следует воздержаться. Установлено, что костные фрагменты в 7 раз чаще являются причиной формирования и н ф е к ц и о н н о воспалительных очагов, чем инородные металли­ ческие тела. Эффективный поиск и удаление костных фраг­ ментов возможны только с учетом закономернос­ тей расположения костных фрагментов в мозговой ране. Выявлена убедительная закономерность рас­ положения костных отломков в ране мозга вне за­ висимости от протяженности раневого канала. Ко­ стные отломки, в н е д р и в ш и е с я в мозг из зоны огнестрельного перелома кости располагаются дву­ мя группами. Первая группа костных фрагментов, представленная крупными осколками кости разме­ рами 0,5—1,5 см располагается в просвете ранево­ го канала и его стенках, не проникая глубже 1,5— 2 см. Они вместе со сгустками крови и мозговым детритом могут быть легко удалены струей жидко­ сти или извлечены из стенок раневого канала пин­ цетом под визуальным контролем. Вторая группа мелких костных фрагментов размерами 0,2—0,1 см

травме

в виде «костного облака» внедряется в мозговое вещество по ходу раневого канала на глубину 4— 4,5 см. Глубже распространения костных фрагмен­ тов не происходит даже при сквозном характере ранения. Полное удаление второй группы костных отлом­ ков является обязательным. Для достижения этой цели в ходе хирургической обработки мозговой раны оправдано применение методики тугого за­ полнения раневого канала смесью фибриногена и тромбина по следующей методике: фибриноген растворяют в 20—25 мл 0,9% раствора хлористого натрия, 400 условных единиц тромбина (содержи­ мое двух ампул) растворяют в 6 мл 0,9% раствора хлористого натрия. В отдельные шприцы набирают компоненты 1 и 2. Соединив шприцы тройником исходные компоненты смеси по трубке, введен­ ной в раневой канал, вводят одновременным нажа­ тием на поршни обоих шприцев (рис. 21—10, 21—11). За счет смешения компонентов смеси в просвете раневого канала происходит формирование сгуст­ ка фибрина, образующего плотный слепок ране­ вого канала. После заполнения раневого канала смесью и извлечения сгустка из раны вместе с включенными в него мозговым детритом и ино­ родными телами, осуществляется повторное запол­ нение раневого канала, с целью надежного гемоста­ за и обеспечения свободного визуального осмотра его. Слепок фибрина при этом выполняет роль эла­ стичного мягкого ранорасширителя и своеобраз­ ного проводника, по которому поэтапно можно ре­ визовать весь раневой канал. Техника хирургической обработки раны мозга следующая. После удаления крупных костных фраг­ ментов, сгустков крови из подоболочечных про­ странств мозг вокруг раневого канала защищается полосками ваты, смоченными 0,9% раствором хло­ рида натрия, остается открытой только зона ранево­ го канала. Наконечником отсоса на глубину 5—7 мм аспирируется содержимое раневого канала и очаги размозжения из его стенок. Аспирацию прекраща­ ют при появлении в стенках мозгового вещества желто-розовой окраски с мелкими кровоточащи­ ми сосудами. Завершив хирургическую обработку на этом уровне, удаляют следующий фрагмент сгу­ стка на глубину 7—10 мм, подвергая хирургической обработке следующий фрагмент раны. Металличес­ кие инородные тела из глубоких слепых раневых каналов могут быть эффективно удалены введением в них штифт-магнитов. Вводя в начальные отделы раневого канала, инструмент только слегка придер­ живают, давая ему возможность проникать вглубь раны под собственным весом. По мере достижения

470

medwedi.ru

Боевые

магнитом металлического осколка ощущается легкий, едва уловимый щелчок (феномен прилипания) по которому можно судить о том, что осколок найден и может быть удален из раны (рис. 21—12, 21—13). После проведения хирургической обработки мозговой раны раневой канал дренируется двухпросветной трубкой для осуществления непрерывного длительного промывания раны. При выполнении радикальной хирургической обработки, отсутствии выраженного перифокального отека и признаков кровотечения проводится ушивание раны твердой мозговой оболочки атравматической нитью 4/0 либо пластика Т М О свободным участком надкостницы или широкой фасции бедра. Это осуществляется та­ ким образом, чтобы не только создать дополни­ тельное резервное пространство, обеспечивающее декомпрессию мозга, но и сформировать естествен­ ный барьер между над- и подоболочечными про­ странствами. Затем выполняется ушивание раны мягких тканей за апоневроз. Существенный момент — определение тактики в отношении выпиленного при доступе костного лоскута. В большинстве случаев возникает необхо­ димость в сохранении костного лоскута для исполь­ зования его в последущем для пластики костного дефекта. В полевых условиях консервация различ­ ными способами костного лоскута зачастую не может быть обеспечена. Наиболее приемлемым ока­ зался способ «аутоконсервации» путем подшива­ ния костного лоскута либо в мягкие ткани пере­ дней брюшной стенки, либо под широкую фасцию бедра на границе его верхней и средней трети по передне-наружной поверхности. Наиболее рацио­ нальным признан метод ранней краниопластики по миновании периода ранних реакций и ослож­ нений — на протяжении 4—5 недели после хирур­ гической обработки раны. П р и невозможности вы­ полнения краниопластики в этот период ничто не препятствует использованию костного лоскута через несколько месяцев и даже лет, поскольку широкая фасция бедра успешно выполняет роль надкостницы для фиксированного под ней кост­ ного лоскута и лизиса последнего не происходит. После завершения хирургической обработки полость раны дренируется двухпросветной или дву­ мя дренажными трубками п р о м ы в н о й системы, функционирующей на протяжении первых четырех-пяти суток послеоперационного периода. Срок применения промывного дренирования обусловлен патогенетическими закономерностями формирования мозгового детрита в ране в связи с гемоциркуляторными, метаболическими и иммунологическими про­ цессами в перифокальной зоне раневого канала. В

повреждения

черепа

и

головного мозга

течение суток используется до 3 литров стериль­ ного физиологического раствора хлористого натрия с добавлением антибиотиков широкого спектра действия, а при необходимости — вазоактивных препаратов, гемостатиков. Несомненно преимуще­ ство растворов, близких по своим физико-хими­ ческим свойствам к ликвору — рецептур т.н. «ис­ кусственного ликвора», однако, приготовление их в полевых условиях весьма затруднительно. Режим дренирования может быть непрерывно капельным, периодическим или парциально струй­ ным с целью создания «пульсирующей полости», что способствует отмыванию детрита и сгустков крови из ответвлений раневого канала. Примене­ ние промывной системы обеспечивает более пол­ ную санацию раневого канала по мере накопления в нем образующегося детрита и продуктов метабо­ лизма из перифокальных участков мозга, что суще­ ственно снижает антигенную нагрузку и способствует скорейшему заживлению мозговой раны с лучши­ ми неврологическими исходами. Продолжитель­ ность и эффективность промывного дренирования контролируется цитологическим и иммунологичес­ ким исследованием промывных вод. В заключение необходимо отметить несколько моментов. Во-первых, вероятность ведения глобаль­ ной войны в современных условиях значительно уменьшилась, поскольку попытка ведения миро­ вой войны несет в себе смертельную опасность для всего человечества, однако, к сожалению люди не отказались от военною решения возникающих спо­ ров и после Второй Мировой войны не прекраща­ ются локальные воины. Во-вторых, в современных условиях существен­ но изменился характер ведения боевых действий за счет использования принципиально новых ви­ дов вооружения, имеющих иные параметры воз­ действия на организм человека и характеристики поражающих факторов. В-третьих, за последние полвека существенно изменилась нейрохирургия и на сегодняшний день она в полной мере рассматривается как синоним микрохирургии, кроме того, нейрохирургия — одна из наиболее аппаратуроемких и, соответственно, финансовоемких медицинских дисциплин, обеспе­ чивающая существенное улучшение исходов опе­ ративных вмешательств на центральной нервной системе. В этом аспекте на современном уровне во­ енно-полевая нейрохирургия должна в полной мере использовать достижения нейрохирургии, что обес­ печивает максимальную эффективность нейрохи­ рургической помощи в экстремальных условиях боевой обстановки. 471

Особенности

черепно-мозговых

оружейных

ранений

мирного

времени

22 ОСОБЕННОСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ОРУЖЕЙНЫХ РАНЕНИЙ МИРНОГО ВРЕМЕНИ В.В. Лебедев, В.В. Крылов В мирное время черепно-мозговые оружейные ра­ нения (ЧМОР) гораздо разнообразнее, чем при военных действиях как по особенностям черепномозгового поражения, так и по применяемому ору­ жию — как огнестрельного, специфического по конструкции (охотничье ружье гладкоствольное или нарезное, короткоствольное, «самопал», га­ зовое оружие в виде револьверов или пистолетов) и заряду (дробь, «сечка», свинцовая отливка, охот­ ничья пуля — круглая или типа «Жакан»), так и неогнестрельного (лук, арбалет, пневматическое оружие в виде пистолета или ружья, ружья для подводной охоты, и иных приборов, предназна­ ченных для использования в мирных целях — дю­ бель). Особенностью Ч М О Р мирного времени яв­ ляется и то, что даже при п о п а д а н и и в голову одного заряда (например, дробового) поврежде­ ния могут быть и множественными, и отличаться друг от друга к а к по обширности, так и глубине поражения. Разнообразия Ч М О Р обусловливаются не толь­ ко непостоянными ф а к т о р а м и (баллистические свойства снаряда, выпущенного из ранящего ору­ жия — его кинетическая энергия, поступательное, вращательное, колебательное, скоростное), но и от более постоянных факторов — сопротивления среды, окружающей летящий снаряд (или снаря­ ды), мягких тканей головы, черепа, мозга, их вяз­ кости. Последнее определяет степень силы трения снаряда, а значит и величину разрушения приле­ гающей к снаряду массы мозга, величину временно пульсирующей полости ( В П П ) , образование моз­ гового детрита и д в и ж е н и я его и инородных час­ тиц вглубь раны, втягивания вглубь раны инфек­ ции и ее распространение за пределы раневого канала в частности и посредством В П П . Поэтому, например, при дробовом р а н е н и и или при ране­ нии из пневматического автоматического оружия

имеет значение вариабельность каждого отдельно­ го раневого хода. Классификация огнестрельных ранений военно­ го времени описана в данном руководстве. Для ра­ нений же мирного времени классификация боевых поражений требует некоторых уточнений. Совре­ менная классификация оружейных ранений мир­ ного времени (рис. 22—1) приведена только в од­ ной монографии [12]. Основные п р и н ц и п ы к л а с с и ф и к а ц и и Ч М О Р мирного времени те же, что и для огнестрельных ранений при военных действиях (сквозные и сле­ пые, проникающие (с повреждением твердой моз­ говой оболочки) или непроникающие, касатель­ ные, диаметральные, сегментарные, отвесные и диагональные). Ранения могут сопровождаться толь­ ко повреждением мягких тканей головы, или и мягких тканей, и черепа, и самого мозга. По виду оружия и особенностям причиняемых им ранений Ч М О Р мирного времени подразделя­ ются на: огнестрельные ранения, ранения из пнев­ матического оружия, пружинно-арбалетно-лучковые ранения.

22.1. ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ Для понимания патологических процессов, разви­ вающихся после огнестрельных ранений мирного времени, смысла хирургического вмешательства и его объема, необходимо знакомство с медико-бал­ листическими характеристиками огнестрельных ранений мирного времени [13]. Огнестрельные ранения мирного времени, на­ носимые из охотничьих гладкоствольных ружей, своими чертами напоминают (больше чем огне­ стрельные ранения из табельного оружия) ранения, наносимые в свое время из мушкетов, пищалей, 475

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

аркебуз. Ранения из такого оружия сопровождаются повреждениями черепа и мозга не только в месте соприкосновения его со снарядом, но и на рассто­ янии от входного отверстия в виде растрескивания костей черепа и мозговой ткани.

Поражающее действие огнестрельного снаряда зависит от его баллистических характеристик пе­ редачи и трансформации энергии, анатомическо­ го строения и топографического взаимоотношения тканей организма [33].

ОХОТНИЧЬИ РУЖЬЯ

ОРУЖИЕ

КОРОТКОСТВОЛЬНОЕ ДРОБОВОЕ ОРУЖИЕ (РЕВОЛЬВЕРЫ, ПИСТОЛЕТЫ)

РАКЕТНИЦЫ

НАРЕЗНЫЕ

КУСТАРНЫЕ ВЗРЫВНЫЕ УСТРОЙСТВА

ГЛАДКОСТВОЛЬНЫЕ

5 ДРОБОВЫЕ

ГАЗОВЫЕ ПИСТОЛЕТЫ И РЕВОЛЬВЕРЫ

ПУЛЕВЫЕ

САМОПАЛЫ

1

1 СВИНЦОВЫЕ ОТЛИВКИ

ДРОБЬ

НЕРАЗРЫВНЫЕ

РАЗРЫВНЫЕ

Рис. 22—1. Классификация огнестрельных ранений мирного времени.

22.1.1. Ранения из охотничьего оружия 2 2 . 1 . 1 . 1 . Ранения дробью При выстрелах в упор или с небольшого ( I — 2 мет­ ра) расстояния из гладкоствольного длинностволь­ ного охотничьего оружия на коже головы вокруг раны и в самой ране имеются следы порошинок и ожога, «освинцевания». Входное отверстие от 1 до 5 см в диаметре, округлой формы. Края раны не­ ровные, размозженные, рваные. При выстрелах с небольшого расстояния, при прочих равных условиях, поражение зависит от 476

массы заряда и величины (номера) дроби — чем больше заряд (калибр ружья), тем больше и тяже­ лее наносимое им повреждение. Ранение из ружья 12 калибра тяжелее, чем из 20-го. (Калибр охотни­ чьего ружья определяют по количеству шаровых пуль, которое можно отлить из фунта свинца для диаметра данного ствола. Поэтому 12 калибр боль­ ше 16, а 16 больше 20-го). Дробовой заряд имеет свои особенности пора­ жения. Выпущенный из ствола, дробовой заряд представляется массой отдельных дробин, летящих компактно. Каждая такая дробина обладает своей массой, своей кинетической энергией, своей даль-

Особенности

черепно-мозговых

ностью расстояния от цели, своим углом сопри­ косновения с головой, обусловленным как поло­ жением индивидуальной дробины, так и сферой черепа в месте ее соприкосновения с ним. Поэто­ му отдельные дробины могут рикошетировать по наружной поверхности черепа, другие — по внут­ ренней, одни проникать в полость черепа, другие нет. При выстрелах в упор или с малого расстояния абсолютное большинство дробин (выпущенных из ружья) проникает в полость черепа. Суммарный же эффект от такого выстрела весьма близок к эф­ фекту от разрывной пули. Ранения обычно очень тяжелы (даже если заряд был из самой мелкой дро­ би № 9 — «бекасинник»). С увеличением веса дро­ бин в заряде, а тем более при использовании кар­ течи, резко возрастает и тяжесть ранения. В ране, кроме дробин, встречаются и другие составляющие заряда: п о р о ш и н ы , пыжи войлоч­ ные или картонные (или их части). Гидродинамическая сила дробового заряда зна­ чительна. Она слагается из общей (компактной) массы всего заряда и массы каждой отдельной дро­ бины. При выстрелах в упор мозг и череп разрыва­ ются на значительном расстоянии, повреждения весьма велики и раненые, как правило, погибают на месте происшествия. При выстрелах с близкого расстояния тяжесть ранения обуславливается не только качеством за­ ряда, но и углом соприкосновения его с черепом. Однако, даже при касательных ранениях, значи­ тельная часть заряда попадает внутрь черепа, раз­ рушая при этом и череп, и мозг. Часть же дробин скользит по сфере черепа под мягкими тканями, между ними и костью, частично оставаясь в мяг­ ких тканях, частично вылетая наружу (сквозное ранение мягких тканей головы). Основной же за­ ряд, даже при перпендикулярном соприкоснове­ нии с головой, обычно причиняет слепое ране­ ние, почему в ы х о д н о г о о т в е р с т и я о б ы ч н о н е бывает.

оружейных

ранений

мирного

времени

полета, теряют свою кинетическую энергию. Убой­ ная сила снаряда теряется, уменьшается количе­ ство проникающих в череп дробин, увеличивается количество дробин рикошетирующих или скользя­ щих по костям черепа, между ними и мягкими тка­ нями. Среди проникающих в полость черепа дро­ бин, увеличивается их количество с внутренним рикошетированием. Так, при выстрелах с близкого (7—15 метров) расстояния рана также напоминает рану от разрыв­ ной пули (рис. 22—2). Однако в ней не будет порош и н , не будет следов ожога или они будут наблю­ даться редко и нерезко выраженными. Вследствие внутреннего рикошетирования раневые ходы внут­ ри черепа и мозга будут не прямолинейными, а изогнутыми, зигзагообразными. Чем больше будет удлиняться расстояние до цели, тем меньше дро­ бин будет внутри его, тем большая часть проник­ ших в полость черепа дробин будет рикошетиро­ вать внутри его. Внутреннее рикошетирование в месте удара дробины о внутреннюю стекловидную пластинку может привести к ее перелому. При этом губчатая часть кости и ее наружная стекловидная пластинка остаются целыми. Переломы внутренней стекловидной пластин­ ки характеризуются ее отломками — тонкими, ос­ трыми костями, которые способны ранить веноз­ ные или артериальные сосуды твердой мозговой оболочки (ТМО) или мозга. При этом могут обра­ зовываться внутричерепные гематомы — эпи- или

Рана по всей глубине засорена инородными те­ лами: дробью, п о р о ш и н а м и , волосами, частями головного убора и отломками костей черепа. Кро­ ме основного раневого канала, где располагается основная часть дробового заряда, на различном расстоянии от него могут быть и дополнительные раневые ходы от отдельных, отделившихся от ос­ новной массы дробин. С увеличением расстояния от цели, в зависимо­ сти от веса снаряда и сверловки стволов ружья («ЧОК», «ПОЛУЧОК» или « Ц И Л И Н Д Р » ) изме­ няется и качество поражения черепа и мозга. Весь заряд и каждая дробина в отдельности, по мере

Рис. 22—2. Слепое проникающее ранение дробью с близкого расстояния. КТ. Аксиальный срез. 477

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

субдуральные со всеми вытекающими последстви­ ями. Учитывая, что дробина сломавшая внутрен­ нюю стекловидную пластинку внутри черепа сри­ кошетировала, то о б р а з о в а в ш а я с я гематома не обязательно будет в зоне расположения виновной в этом дробины. Поэтому и ориентироваться на рас­ положение гематомы по положению дробины внут­ ри черепа не следует. Внутреннее рикошетирование затрудняет также определение хода раневого канала

травме

рикошетировавшей дробины. Это, в свою очередь, отражается на хирургической тактике. При выстреле с дальнего расстояния (20 метров и более) дробовой заряд обычно «осыпается», идет не кучно, его кинетическая энергия (убойная сила) рез­ ко снижается. Поэтому при попадании в голову, внутрь черепа попадает только незначительная часть дробин, или дробь внутрь черепа не попадает вовсе, а вся остается в мягких тканях головы (рис. 22—3).

Рис. 22—3. Ранение дробью с дальнего расстояния. Дробь в основном в мягких тканях головы. Рентгенограммы в прямой (А) и боковой (Б) проекциях. Определить (по рентгенограм­ мам) проникла ли дробь в полость черепа, а если проникла, то какая ее часть — невозможно.

По рентгенограммам, выполненным в 2-х стандар­ тных (прямая и боковая) проекциях, а также и в дополнительных боковых проекциях при большом количестве дроби в мягких тканях головы не пред­ ставляется возможным установить какая часть дро­ би проникает в полость черепа и проникает ли она вообще. Попавшие в голову дробины склонны к рикошетированию и распространению под мягки­ ми тканями головы. Поэтому у точечного входного отверстия самого снаряда (дробины) может и не быть, а она может находиться подчас на значи­ тельном расстоянии от входного отверстия, под мягкими тканями головы, не проникая в полость черепа. При проникновении в полость черепа, вслед­ ствие небольшой кинетической энергии, такая дро­ бина также склонна к внутреннему рикошетиро­ ванию. При этом возможны переломы внутренней 478

стекловидной пластинки. Разрушительная же сила такой дробины невелика, и повреждение мозга от нее не столь большое, как от дробины, попавшей в полость черепа от выстрела с малого расстояния. В ране следов ожога, включения порошин нет. Однако следы освинцевания могут быть. Общая летальность при дробовых черепно-моз­ говых ранениях составляет 77,3%. Попавшая в мозг дробь не ограничивается только механическим по­ вреждением мозга. Свинец оказывает на мозговую ткань и токсическое действие, приводя к разви­ тию специфического энцефалита [15]. Ранения дробью из короткоствольного оружия. Обычно это пистолеты или револьверы фабрично­ го изготовления или переделанные под дробовой заряд газовые пистолетоы. Повреждения, как пра­ вило, не столь разрушительны, как из охотничьего ружья. Объясняется это тем, что в качестве заряда

Особенности

черепно-мозговых

используется обычно дробь небольшого веса и ди­ аметра («бекасинник» — дробь № 9). Кроме того, в таком заряде дроби значительно меньше, чем в заряде дробового ружья. Сам патрон относительно невелик (по сравнению с ружейным), поэтому и масса дроби, и количество пороха в нем (даже в револьверах калибра 9 или 12) несравненно мень­ шая, чем в ружье. Отсюда и меньшая кинетическая энергия как всего заряда в целом, так и каждой отдельной его дробины, меньшая «убойная сила» заряда (по сравнению с ружейным). Сверловка ство­ ла по типу «цилиндр» приводит к большой осыпи заряда уже на близком расстоянии, что также сни­ жает убойную силу всего заряда в целом.

оружейных

ранений

мирного

времени

Выстрелы обычно производят с небольшого рас­ стояния или практически в упор. Рана представля­ ется или в виде поражения округлой формы с раз­ мозженными мягкими тканями в центре, или в виде более или менее обширной зоны поражения с мно­ жественными раневыми ходами. Такая рана обычно носит следы ожога. Имеются включения пороши­ нок, вторичных инородных тел (частиц головного убора, волос и пр.), освинцевание краев ран. Большая часть снаряда (или даже весь снаряд) в полость черепа не проникает. Имеет место на­ ружное рикошетирование под мягкие ткани голо­ вы. В полость черепа попадают отдельные дробины (рис. 22—4).

В

Рис. 22—4. Краниограммы в передне-задней (А) и боковой (Б) проекциях при ранении из короткоствольного дробового оружия (переделанный под дробовой заряд газовый пистолет) с расстояния в 1 метр. Ранение непроникающее. Дробь (№ 9) расположена в мягких тканях головы. При п р о н и к н о в е н и и в полость черепа дробь склонна к внутреннему рикошетированию, вслед­ ствие чего возможно образование внутричерепных гематом. Поражение мозга невелики, обычно по­ верхностны. Таким образом, ранения из дробового коротко­ ствольного оружия носят черты дробового выстрела с дальнего расстояния при использовании охотни­ чьих ружей (непроникающее ранение, или проник­ новение в череп незначительного количества дро­ бин), и черты выстрела с малого расстояния или в упор (следы ожога, вкрапление порошин).

22.1.1.2. Пулевые ранения Пулевые ранения из гладкоствольного охотничьего оружия могут наноситься двумя видами пуль: или разрывными (типа «Жакан»), или неразрывными, чаще шаровыми. Это пули достаточно большого калибра (12, 16, реже 20). Ранения разрывными пулями очень тяжелые. По­ падание разрывной пули с близкого и среднего расстояния сопровождается массивным разруше­ нием тканей организма и поэтому такие раненые редко попадают в больницу. Обычно они погиба479

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ют на месте происшествия. Раны характеризуются всеми признаками огнестрельного ранения. На мяг­ ких тканях головы следы ожога, «освинцевания», включения порошинок при выстрелах в упор и с близкого расстояния. Черепно-мозговая рана харак­ теризуется массивным размозжением головного мозга, его нескольких долей и множественным рас­ трескиванием черепа как у входного отверстия, так и на расстоянии от него. Ранение может быть сквоз­ ным. При выстрелах с дальнего расстояния повреж­ дения не столь велики и такие раненые могут по­ ступать в больницу. Однако и здесь повреждения весьма значительны. Обычно поражаются несколь­ ко (2 и более) долей мозга. Растрескивание черепа как в области входного отверстия, так и на рассто­ янии от него. Касательные ранения, как правило, проникающие, сопровождаются многооскольчатыми переломами черепа и его растрескиванием как в месте соприкосновения черепа с пулей, так и на расстоянии от него. Повреждения мозга также об­ ширны, обычно распространяются на несколько долей и локализуются как на месте ранения, так и вдали от него. Разрывное действие пули способству­ ет возникновению очагов ушиба, серого и красного размягчения мозга по механизму кавитации. Также возможно внутричерепное кровотечение на отдале­ нии от места ранения с образованием интракрани­ альной гематомы (внутримозговой, эпидуральной или субдуральной). Ранение обычно слепое (если оно не касательное). Вследствие того, что разрыв­ ная пуля при со прик о сно в ении с препятствием распадается на фрагменты, раневых каналов мо­ жет быть несколько. В каждом из них может нахо­ диться часть пули, что может создать ложное впе­ чатление о том, что данное ранение взрывное или осколочное. В ране могут находиться и вторичные инородные тела. При ранении шаровой (неразрывной) пулей по­ вреждения менее значительны, чем при ранении разрывной. Шаровая пуля неустойчива в полете, а охотничий порох обладает меньшей взрывной (толкательной) силой, чем боевой. Выпущенная из охотничьего ружья пуля совершает колебательные и вращательные движения, в полете относительно быстро теряет кинетическую энергию, отчего ее убойная сила быстро уменьшается. П р и выстрелах с близкого и среднего расстояния черепно-мозго­ вые ранения могут быть не только слепыми, но и сквозными. Входное отверстие обычно меньше вы­ ходного. Оно характеризуется признаками огне­ стрельного ранения. Края раны раздавленные, вмя­ тые. Рана мягких тканей меньше, чем кости, кости 480

травме

меньше, чем твердой мозговой оболочки, твердой мозговой оболочки меньше, чем мозга. Рана мозга представляется в виде воронкообразного расшире­ ния у ее начала, а через 3—5 см она несколько сужается. Вид раны напоминает воронку. Костные отломки и вторичные инородные тела втянуты внутрь черепа — в мозг, располагаются в основном на расстоянии около 5 см от входного отверстия в вышеописанной «воронке», что имеет практичес­ кое значение при хирургической обработке раны. Сам раневой канал может быть глубоким, распро­ страняться как на гомолатеральное, так и на кон­ трлатеральное полушарие. При слепом ранении на дне раневого канала находится пуля. При выстреле с дальнего расстояния, проник­ нув в полость черепа, кинетической энергии пули может не хватить для разрушения костей черепа или только мягких тканей с противоположной сто­ роны. Образуется так называемое «незавершенное» сквозное ранение. При потере значительной части кинетической энергии пуля может совершить внут­ реннее р и к о ш е т и р о в а н и е от противоположной стенки черепа. Раневой канал тогда приобретает вид изломанной линии. Поэтому по обычным рентге­ новским снимкам судить о ходе раневого канала (сравнивая место нахождения пули с входным от­ верстием) нельзя. В месте удара пули о внутрен­ нюю стекловидную пластинку последняя может ломаться. Ее острые отломки могут ранить сосуды Т М О или коры мозга, что может быть источником образования внутричерепных гематом. П р и сквозном ранении пули в полости черепа нет. Выходное отверстие больше входного. Ино­ родные тела (отломки костей) обычно располага­ ются вне мозга, на выходе из черепа, в мягких тканях головы. Площадь (обширность) поражения тканей головы в области выходного отверстия об­ ратная входному: повреждение Т М О меньше, чем кости, повреждение костей меньше, чем мягких тканей. Пулевые ранения

из нарезного охотничьего оружия

наносятся из малокалиберной винтовки (типа ТОЗ) или из охотничьего карабина, или из гладкостволь­ ного охотничьего ружья со специальной стволовой нарезной вкладкой. Такие ранения максимально приближаются к ранениям из стрелкового табель­ ного оружия. Однако имеют и существенные отли­ чия от них, что объясняется калибром патрона, свойствами применяемого пороха и массы пули. Взрывная сила охотничьего пороха значительно меньше боевого. Отсюда и скорость полета пули, выпущенной из мелкокалиберной винтовки или охотничьего ружья, ее кинетическая энергия, убой-

Особенности

черепно-мозговых

ная сила меньше скорости пули, выпущенной из табельного стрелкового оружия. Поэтому Ч М О Р , причиненные выстрелами из такого оружия, отличаются меньшей травматичностью, чем ранения, причиненные табельным стрел­ ковым оружием. Однако при выстрелах с близкого расстояния или в упор могут быть и диаметраль­ ные, и сквозные ранения. Более типичными явля­ ются ранения слепые, глубоко в полость черепа непроникающие. Часто наблюдается рикошетиро­ вание как внутри черепа, так и наружное. В после­ днем случае огнестрельная рана представляется скользящей. Она может распространяться только на мягкие ткани и иметь удлиненную форму, может сопровождаться переломом костей черепа, как только его наружной или внутренней пластинки, так и полным переломом с вдавлением костных отломков вглубь черепа с повреждением или без повреждения Т М О . Трещины черепа обычно рас­ полагаются в зоне входного отверстия и имеют линейную форму. Рестрескивания черепа, тем бо­ лее на отдалении от раневого канала, как прави­ ло, не наблюдается. Вследствие меньшей, чем у боевого патрона, кинетической энергии пули, выпущенной из охот­ ничьего ружья или охотничьей малокалиберной винтовки, повреждения мозга на отдалении от ра­ невого канала (вторичные повреждения мозга) также менее значительны. Сам же раневой канал, также как и раневой канал от боевой пули, содержит в себе детрит мозга, жидкую кровь и ее сгустки, инородные тела и фрагменты оболочки пули. От основного раневого канала отходят капиллярные разрывы в мозговой ткани, вследствие воздействия временно пульсирующей полости. При слепом ра­ нении на дне раневого канала находится снаряд. При сквозном- ранящего снаряда в полости чере­ па нет. При незавершенном сквозном ранении ра­ нящий снаряд находится в мягких тканях головы в области выходного отверстия в черепе. Геометрия раневого канала та же, что и при выстрелах из боевого стрелкового оружия: входное отверстие в мягких тканях меньше, чем в кости, в кости меньше чем в Т М О , в Т М О меньше чем в мозге. В области выходного отверстия эти величи­ ны располагаются в обратном порядке. Инородные тела (костные отломки, частицы головного убора) в области входного отверстия располагаются в глубине черепно-мозговой раны в основном на расстоянии около 5 см от ее начала, хотя могут проникать и глубже. В области выходно­ го отверстия инородные тела, в основном, распо­ лагаются в мягких тканях головы.

оружейных

ранений

мирного

времени

22.1.2. Ранения из самопалов Самопал — оружие кустарного производства. Пред­ ставляет собой металлическую (чаще всего из же­ леза) трубку, укрепленную в деревянном ложе. И диаметр, и длина, и прочность трубки весьма раз­ ные и зависят от фантазии изготовителя. Изготав­ ливают самопалы чаще всего подростки, почему и ранения из самопалов наиболее часто встречаются у детей. Непрочность всего устройства часто приводит к тому, что при выстреле самопал взрывается в ру­ ках стрелка и ранит самого же стрелка. Казенную часть самопала обычно заливают свин­ цом. Часто для «прочности» через казенник в вер­ тикальном направлении ввертывают винт. Такая конструкция предрасполагает, тем более при ис­ пользовании настоящего, даже охотничьего поро­ ха, выброс из самопала не только снаряда, но и казенной части его, с ранением самого стрелка. То, что не все выстрелы из самопала оканчиваются саморанениями объясняется тем, что подростки обычно используют самодельный порох (смесь серы и толченого угля с различными добавками в виде бертолетовой соли, марганцовокислого калия и пр.), который обладает значительно меньшей си­ лой взрыва, чем боевой. Ранения из самопала часто сочетанные (голова и руки стрелка, значительно реже грудь или живот), возникают во время взры­ ва такого устройства в руках стреляющего. Ранение в голову часто причиняется свинцовой отливкой казенной части оружия. Зарядом служит или дробь, или свинцовые шарики, или «сечка» (кусочки на­ рубленной проволоки), или иные металлические образования. Величина и неопределенная форма свинцовой отливки казенной части самопала определяет и конфигурацию раны — она рваная, значительная по площади и обладает всеми признаками огне­ стрельной. Рана может быть только мягких тканей, непроникающей с повреждением кости или про­ никающей с значительным повреждением мозга. Попавший в голову снаряд (или снаряды) может рикошетировать как от наружной поверхности че­ репа, так и внутри его. Рана обычно загрязнена волосами, частями головного убора, костями че­ репа и частицами снаряда. При выстрелах в упор при заряде самопала мел­ кой дробью или сечкой, по обширности и глубине поражения ранение напоминает рану из дробового пистолета. При попадании свинцовой отливки ра­ нение обычно слепое с массивным поражением вещества мозга. Сквозные ранения редки, а если и 481

31. Зак. 851.

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

встречаются, то чаще всего касательные или тан­ генциальные. При саморанении свинцовой отлив­ кой обычно поражается лобная кость справа и лоб­ ная доля мозга. При этом повреждения мозга могут быть как массивными, так и относительно неболь­ шими. Попав в полость черепа, свинцовая отливка в нем может мигрировать как в веществе мозга, так и по желудочковой системе его, и по межоболочечным пространствам. Мы наблюдали постра­ давшего подростка, который получил ранение от­ ливкой казенной части самопала в правую лобную долю мозга. В местной больнице больному произ­ вели краниограмму, по которой и установили на­ хождение снаряда. Рана была зашита, и больной транспортирован в Институт им. Н.В. Склифосовского на автотранспорте (путь — 25 км). При по­ ступлении, перед операцией, была произведена краниография, на которой свинцовая отливка оп­ ределялась в области левого желудочкового тре­ угольника. Больной оперирован. Произведена пер­ вичная хирургическая обработка р а н ы . Снаряд (свинцовая отливка) извлечен. Послеоперационное течение осложнилось менингитом. Раненый был выписан в удовлетворительном состоянии.

22.2. РАНЕНИЯ ИЗ ГАЗОВОГО ОРУЖИЯ Газовое оружие в основном представлено пистоле­ тами или револьверами разного калибра. Пораже­ ния из пистолетов калибра 6 мм и меньше обычно незначительны и пострадавшие в больницу не по­ падают. Наиболее распространенными являются пистолеты или револьверы 9 и 12 мм (например, отечественный револьвер типа «АЙСБЕРГ»), реже большего калибра. С увеличением калибра оружия возрастает не только его поражающая сила, но и вес, и габариты, что делает такой револьвер не­ удобным для ношения. Ствол газового оружия не нарезной. У его казен­ ной части имеется вертикальная перемычка, разде­ ляющая ствол пополам и делающая оружие непри­ годным к использованию дробового патрона. Патроны имеют заряд холостой (громкий выс­ трел имитирует выстрел из табельного оружия) или газовый. Газовые заряды также различны — это или слезоточивые газы-лакриматы типа хло­ рацетофенона, бромбензилцианида, хлорпикри­ на, или чихательные (адамсит, дифенилхлорарсин и др.), или их смеси. За рубежом выпускают патроны с нервно-паралитическим газом. Эти пат­ 482

травме

роны к употреблению в России запрещены. Кро­ ме того, выпускаются и специальные патроны для собак — антидог. Обычно ранения из газового оружия не прони­ кающие. Но при выстреле в упор, особенно в обла­ сти чешуи височной кости, могут быть и трещины и вдавленные переломы черепа с повреждением Т М О и самого мозга (проникающие ранения чере­ па [18, 55]. По нашим данным, ранения из газового ору­ жия встречаются приблизительно у 16—17% пост­ радавших; повреждения костей черепа возникают у 6-7%. При проникающих ранениях в полость черепа могут внедряться не только костные фрагменты, но и элементы газового патрона — различные про­ кладки, разделяющие пороховой заряд и газовый снаряд и удерживающие газовый заряд, и сам газ. При выстреле в рот может возникнуть множествен­ ный перелом костей основания черепа с обиль­ ным кровотечением и ликвореей из носа или ушей, или в полость рта из образовавшихся трещин кос­ тей основания черепа. При выстрелах с малого расстояния (0,5—1,5 м) перелома костей черепа обычно не возникает. Рана мягких тканей носит признаки огнестрельного ра­ нения (ожог, включение частиц пороха). Освинцевания же нет. Рана с неровными, размозженными краями, округлой формы размером от 0,5 до 3 см. Ожог же кожи может распространяться и значи­ тельно за пределы раны. В первые часы от раны исходит запах газа. В ране могут находиться ино­ родные тела. В зависимости от угла соприкоснове­ н и я струи газа с черепом может быть отслойка мягких тканей от его костей. Вследствие удара газовой струи о кости черепа, в месте удара могут рваться внутричерепные сосу­ ды (мозговых оболочек и мозга) с последующим образованием внутричерепных гематом (эпидураьных, субдуральных или внутримозговых) или оча­ гов ушибов мозга или гемоангиопатической ишемии (вследствие феномена кавитации), или субарахно­ идального кровоизлияния (рис. 22—5). Ранения из газового оружия могут сопровождаться сотрясени­ ем мозга. Ранения из газового оружия являются комби­ нированными. На организм при этом воздействуют силы удара (выброшенный снаряд газа), взрыва пороха (ожог термический), воздействие газа на ткань (ожог химический и токсический эффект). Эти ожоги могут быть поверхностными или распрост­ раняться на всю глубину ткани, а при проникаю­ щих ранениях — и на мозг. Химические ожоги чаще

Особенности

черепно-мозговых

оружейных

ранений

мирного

времени

бинированный характер. Лечение таких ранений особенно трудно и длительно [45, 53].

22.4. РАНЕНИЯ ВЗРЫВНЫМИ УСТРОЙСТВАМИ В отличие от минно взрывных ранений вследствие боевых мин, минно-взрывные устройства кустар­ ного производства не имеют рубашки (металличе­ ской оболочки). При взрыве такое устройство дает минимальное количество осколков. Этим и объяс­ няется небольшое количество инородных тел, про­ никающих в череп при такого рода повреждениях. Обычно это или вторичные снаряды (камни, ку­ сочки дерева или иные фрагменты находящихся в зоне взрыва предметов, или мелкие частицы про­ волоки или иных материалов, использованных при сборке пластикового взрывного устройства). Рис. 22—5. Черепно-мозговое ранение при выстреле из газо­ вого пистолета. КТ. Субарахноидальное кровоизлияние в обла­ сти правой сильвиевой щели. Гематома мягких тканей в пра­ вой височно-теменной области. всего проходят через 10—15 мин. В отдельных слу­ чаях могут развиться и некрозы кожи [29]. И то, и другое, по нашим наблюдениям, влияет на зажив­ ление раны. Попадание газа в полость черепа спо­ собно вызвать токсический энцефалит. Ранения из газового оружия могут привести к моторным, сенсорным или психическим расстрой­ ствам. Иногда может быть и смертельный исход вследствие токсического отека легких [29].

22.3. РАНЕНИЯ ИЗ РАКЕТНИЦЫ Обычно совершаются с малого расстояния. Исполь­ зуются световые или шумовые ракетницы. Пора­ жение носит все черты огнестрельного (ожог, вкрапление частиц пороха), однако освинцевания краев раны нет. Поражение распространяется на значительную площадь головы. Рана с рваными краями, ожог кожи глубокий, сопровождается не­ крозом мягких тканей. Раны часто проникающие с обширными трещинами и оскольчатыми перело­ мами черепа с наличием инородных частиц (фраг­ ментов самой ракеты, частей головного убора и пр.). Ожоги возникают не только термические, но и химические, особенно при наличии в снаряде ракеты фосфора. Поэтому поражение носит ком­

Приведём пример. Раненый В., 38 лет постра­ дал в январе 1998 г при взрыве пластикового уст­ ройства на подоконнике конторы. Сознания не те­ рял. Самотеком доставлен в одну из московских больниц, где в течение 5—10 минут наступила ут­ рата сознания вплоть до комы. Развился коллапс. Выраженный левосторонний экзофтальм, левосто­ ронний гемипарез, шумное дыхание, гипертонус мышц конечностей. Судорожный синдром. Пульс 52 удара в минуту. АД 180/100 мм рт. ст. Множе­ ственные точечные раны на голове и туловище. Ин­ тубация. ИВЛ. Произведена резекционная трепана­ ц и я черепа 3 * 3 см (!). Удалена субдуральная гематома объемом 50 мл. Переведен в Н И И СП им. Н.В. Склифосовского. Сопор. Левосторонний ге­ мипарез. На обзорных краниограммах — мелкие ино­ родные тела металлической плотности. На КТ — мно­ ж е с т в е н н ы е м е л к и е и н о р о д н ы е тела, участки ишемии мозга и кровоизлияния. Несмотря на ин­ тенсивную терапию, состояние раненого продол­ жало ухудшаться, сопор перешел в кому. На по­ вторной КТ отмечалось нарастание очагов ишемии мозга, увеличение геморрагического компонента в них, наличие инородных тел и остаточная суб­ дуральная гематома. Повторная операция — ради­ кальная обработка раны черепа и мозга, удаление субдуральной гематомы 50 мл. В послеоперацион­ ном течении развился энцефалит. Пострадавший погиб через 3 недели после р а н е н и я . Диагноз: Взрывное проникающее повреждение черепа. Мно­ жественные интракраниальные инородные тела. Множественные очаги красного и серого размяг­ чения головного мозга. Субдуральная гематома в

483

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

правой теменно-височной области 50 мл. Менингоэнцефалит. Отек мозга. Множественные непро­ никающие ранения туловища и конечностей. Ба­ ротравма легких. Данное наблюдение подтверждает тезис, что раненых с Ч М О Р следует оперировать только в специализированных нейрохирургических отделе­ ниях, а операцию должны проводить только опыт­ ные нейрохирурги. Дефект первичной операции: очень малое трепанационное отверстие, через ко­ торое невозможно было произвести тщательную ревизию и санацию раны черепа и мозга. Были ос­ тавлены инородные тела в области трепанационного отверстия, следствием чего явилось развитие энцефалита. Тяжесть, обширность и глубина пора­ жения черепа и мозга зависят от силы взрывного устройства, расстояния от раненого, от того, в за­ крытом помещении или на открытом пространстве произошло поражение. При взрыве, сопровождающемся множествен­ ными вторичными снарядами при близком от эпи­ центра нахождении пострадавшего, ранения могут быть обширными и проникающими. Они имеют рваные края, з а г р я з н е н ы , содержат множество инородных тел. Переломы черепа могут быть и мно­ жественными, и линейными. И первичные, и вто­ ричные снаряды могут внедряться глубоко в полость черепа и причинять значительные механические и термические повреждения. Все это развивается на фоне баротравмы с полиорганной недостаточностью.

22.5. РАНЕНИЯ ИЗ ПНЕВМАТИЧЕСКОГО ОРУЖИЯ К пневматическому оружию относят различные устройства, метание снаряда из которых осуществ­ ляется сжатым воздухом (газом). Различают корот­ коствольное (пистолеты или револьверы) и длин­ ноствольное (пневматические — «духовые») ружья. Пневматическое оружие бывает компрессорное и баллонное. Компрессорные устройства имеют ка­ меру, сжатие воздуха в которой происходит при помощи специального рычага. В баллонных устрой­ ствах сжатый воздух находится в баллонах, разме­ щенных под стволом или в рукоятке оружия. Выст­ рел типа хлопка, тихий. И ружья, и пистолеты могут иметь нарезной или не нарезной ствол. Дальность стрельбы до 100 метров. Убойная сила на расстоянии до 50 метров. Калибр пули — от 3 до 5,6 мм. На этом расстоянии, в зависимости от степе­ ни сжатия воздуха в данном типе оружия, выпущен­ ная пуля может пробить кости черепа. Мы наблюда­ 484

травме

ли раненого с проникающим ранением черепа пос­ ле выстрела с расстояния около 10 метров. Анало­ гичные наблюдения описаны в литературе [38]. Ранения из пневматического оружия носят черты как огнестрельного (наличие пули, освинцевание краев раны), так и отличны от него — нет порохово­ го заряда, следовательно нет ожога, нет включений пороха [54]. Чаще это единичные ранения. Однако, при применении «духовых» автоматов ранения мо­ гут быть и множественными. На рис. 22—6 представ­ лены виды пневматического оружия и их снаряды. Особенности ранений из пневматического оружия: 1. Обычно пуля одиночная, шарообразная, ка­ либра 3—5,6 мм. 2. Ранение черепа чаще непроникающее (осо­ бенно если выстрел произведен из гладко­ ствольного оружия со среднего или дальне­ го расстояния.) 3. Входное отверстие «точечное» (2—3 мм), обычно не кровоточит. Его края смятые. Рана не зияет. Нет ожога и включения пороши­ нок. Возможно «освинцевание» краев раны. 4. Проникновение пули неглубокое, нет сквоз­ ных ранений. Часто встречаются «скользящие» ранения по своду черепа. При проникающих ра­ нениях возможно внутреннее рикошетирование и переломы внутренней стекловидной плас­ тинки. Вследствие относительно небольшой кинетической энергии пули и ее массы гид­ родинамическое воздействие на мозг снаряда, выпущенного из пневматической винтовки, меньшее, чем при огнестрельном ранении. От­ сюда и меньшее чем при огнестрельном ране­ нии поражение мозга как в самом раневом ка­ нале, так и вблизи от него и на отдалении. Как при проникающем, так и при непроникающем ранении черепа, возможны переломы только внутренней стекловидной пластинки. 5.

Раневой канал загрязнен инородными телами меньше, чем при огнестрельных ранениях. 6. При непроникающих ранениях, при «сколь­ зящих» ранениях без переломов костей че­ репа, возможно образование внутричереп­ ных гематом и контузионных очагов как в месте ранения, так и на расстоянии от него. Оружейные черепно-мозговые ранения могут быть причинены и устройствами, предназначенными для хозяйственных целей, например из дюбельного пис­ толета. Такие ранения отличаются значительными поражениями только мягких тканей, или и костями черепа и мозга. Раны мягких тканей рвано-ушиблен­ ные, обычно значительной площади, хотя могут (по площади) быть и незначительными. Зависит это от

Особенности

черепно-мозговых

оружейных

ранений

мирного

времени

ПРОИЗВОДСТВЕННОПНЕВМАТИЧЕСКИЕ УСТРОЙСТВА

ПНЕВМАТИЧЕСКОЕ

КОРОТКОСТВОЛЬНОЕ ДРОБОВОЕ ОРУЖИЕ (ПИСТОЛЕТЫ, РЕВОЛЬВЕРЫ)

ОРУЖЕЙНЫЕ

ДЛИННО­ СТВОЛЬНОЕ О Р У Ж И Е

ДЮБЕЛЬНОЕ

ГЛАДКОСТВОЛЬНОЕ

ПУЛЕВОЕ

1'

ДРОБОВОЕ

ПУЛЯ РЕЗИНОВАЯ

ПУЛЯ БРОНЕБОЙНАЯ

ПУЛЯ МЕТАЛЛИЧЕСКАЯ

Рис. 22—6. Виды пневматического оружия и их снарядов (схема). того, какой частью дюбеля нанесено ранение («го­ ловкой», боком). Кровотечение обычно небольшое. При поражении же магистральных сосудов шей (сон­ ных артерий) или иных крупных сосудов головы, оно может быть весьма значительным. Ранив артерию, дюбель может прикрывать ее отверстие как своеоб­ разная пробка, что следует иметь в виду при хирур­ гическом лечении подобных раненых. При попада­ нии дюбеля в череп «головкой», входное отверстие может быть небольшим, однако мозг может быть поврежден на значительную глубину (рис. 22—7).

Касательные и проникающие ранения черепа характеризуются линейными трещинами, радиарно отходящими от места соприкосновения дюбеля с черепом и многооскольчатыми, часто вдавлен­ ными, переломами. Костные отломки могут про­ никать в череп на глубину до 5 и более см. Значи­ тельное загрязнение инородными телами. Дюбель может торчать из раны, а может быть и прикрыт мягкими тканями. Повреждение мозга представле­ но раневым каналом, серым и красным размягче­ нием мозгового вещества. 485

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

многогранная, с насечками или без них, вилкооб­ разная, коническая. Выстрел бесшумен. Основной недостаток — громоздкость конструкции. Арбалет (самострел) — древнее метательное оружие. Состоит из двух основных частей — мощ­ ного лука и ложа. Ложе в современных арбалетах изготавливают из пластмассы, что значительно сокращает вес оружия. Стрелы короткие. Арбалеты применялись немцами во время первой мировой войны в качестве гранатометов. Могут применять­ ся стрелы, оснащенные взрывными и зажигатель­ ными снарядами [21].

Рис. 22—7. Краниограмма в прямой проекции. Проникающее ранение дюбелем.

22.6. ПРУЖИННО-АРБАЛЕТНОЛУЧКОВЫЕ РАНЕНИЯ К ним относят ранения, нанесенные снарядами, выпущенными из лука, арбалета или пружинных стреляющих устройств (пистолеты или ружья в том числе и для подводной охоты) или детских писто­ летов, снаряд из которых (стрела с острым или резиново-присосным наконечником) при попада­ нии в глаз может привести к серьезным ранениям. Современный лук (в основном спортивный) из­ готавливается из комбинации сортов дерева, ме­ талла и пластмассы (композитивный лук), имеет подвижный прицел и до 4-х стабилизаторов. Тети­ ва изготовляется из синтетических нитей. Общий вес — около 1,5 кг. Предназначен для метания стрел. Длина стрелы — от 60 до 120 см, толщина — 0,5— 1,2 см. Изготовляется из камыша, дерева, пласт­ массы и иных материалов. Лук обладает высокой меткостью при дальности полета стрелы до 350 метров. Боевая головка стрелы — наконечник — изготавливается из металла или пластмассы. Фор­ ма н а к о н е ч н и к а р а з н о о б р а з н а : двух, трех, или 486

В связи с развитием арбалетного спорта, в кон­ це 40-х — начале 50-х годов конструкция арбалетов значительно улучшилась. Улучшилась система за­ ряжания, появились складные арбалеты, арбалеты оснащенные оптическим прицелом, что значитель­ но повысило скорострельность и меткость стрель­ бы. Улучшение тетивы лука значительно повысило дальнобойность. Энергетическая емкость арбалета превышает дульную энергию пули патрона «пара­ х беллум» калибра 9 12 мм, выстреливаемой из пи­ столета или пистолета-пулемета [21]. Дальность стрельбы из современного боевого арбалета дости­ гает 200 метров и более. Выпущенная из арбалета стрела может пробить насквозь грудь не только че­ ловека, но и лося. Учитывая бесшумность выстре­ ла, становится понятным интерес к этому оружию у браконьеров. П р и попадании в н и т е т к а н н ы й бронежилет, стрела арбалета раздвигает нити жилета и способ­ на поразить человека надежнее, чем пуля огне­ стрельного оружия (пистолета). Учитывая конст­ р у к ц и ю н е к о т о р ы х н а к о н е ч н и к о в арбалетных стрел, которая препятствует ее извлечению из тела без дополнительного, значительного травмирова­ н и я тканей или создает массивные повреждения как мягких тканей, так и головного мозга [50] в ряде стран стали изготавливать специальные бое­ вые арбалеты, что позволяет предполагать увели­ чение арбалетных ранений в недалеком будущем. На рисунке 22—8 представлены виды арбалетнолучково-пружинного оружия и применяемых в них снарядов. Поражающая сила лука и арбалета по глубине и массивности зависит не только от конструкции оружия, но и от конструкции и материала, из ко­ торого изготовлена стрела [52]. Стрелы с металли­ ческим наконечником при прочих равных услови­ ях обладают большей проникающей способностью, чем с пластмассовыми или деревянными. Стрелы могут причинять как проникающие Ч М О Р , так и непроникающие (рис. 22—9).

Особенности

черепно-мозговых

Рис. 22—8. Виды а р б а л е т н о - л у ч к о в о - п р у ж и н н о г о оружия и применяемых в них снарядов (схема).

оружейных

ранений

мирного

времени

до выстрела, угла соприкосновения стрелы с чере­ пом, конструкции и материала наконечника стрелы. Глубина внедрения костных отломков — от поверх­ ностной, непроникающей, до глубины проникно­ вения наконечника стрелы. Стрела или ее части могут торчать из раны. Металлический наконечник с насечками при попадании с близкого расстоя­ ния может оказать эффект разрывной пули. Части такого наконечника могут находиться и в мягких тканях головы, и в веществе мозга на разном рас­ стоянии от входного отверстия. Осколки пластмас­ сового наконечника обнаружить труднее, т.к. мно­ гие пластмассы рентген негативны. Особой сложностью обладают ранения, причи­ ненные ружьями со стрелами для подводной охо­ ты. Эти стрелы имеют сложную конфигурацию на­ конечника и извлекать их из раны особо трудно, даже при применении дополнительных разрезов.

22.7. МЕДИКО-БАЛЛИСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Поражающая сила пули (ее кинетическая энергия) зависит от массы (меньше) и скорости полета (больше). Эта зависимость вьгоажается Фопмулой Снижение кинетической энергии снаряда

Рис. 22—9. Диагональное проникающее ранение стрелой из арбалета. Краниограмма представлена из нейрохирургическо­ го отделения московской Г К Б № 7 В.А. Невзоровым.

Раны мягких тканей черепа невелики и по пло­ щади соответствуют диаметру стрелы. П р и каса­ тельных же ранениях, при скольжении стрелы по своду черепа могут образовываться рваные раны значительной протяженности (до 5—10 см). Края раны — от резаных до рваных в зависимости от конфигурации наконечника. Резаные раны могут кровоточить. Повреждения костей черепа — от дырчатых с внедрением осколков кости в его полость при по­ падании стрелы перпендикулярно к поверхности черепа, до вдавленных, оскольчатых переломов или линейных трещин — в зависимости от расстояния

выпущенного из охотничьего оружия и относитель­ но небольшая (по сравнению с боевым снарядом) его скорость обусловливают и меньшую его убой­ ную силу. Малокалиберные пули, выпущенные из охот­ ничьего оружия, по сравнению с малокалиберны­ ми пулями боевого оружия, вследствие меньшей кинетической энергии, в полете легче теряют пер­ воначальную ориентировку. Они склонны к кувыр­ канию в большей степени, чем пули из табельного оружия. Оболочка такой пули может разрываться, а сама пуля деформироваться. Поэтому она попа­ дает в голову не обязательно своим «носиком». Попадание может произойти и боком, и «доныш­ ком», могут возникать условия, способствующие разрыву пули при ударе [24]. Отсюда практический интерес представляют медико-баллистические ха­ рактеристики пуль различного калибра. Приведенные характеристики рассчитаны на заряд боевого стрелкового оружия. В охотничьих же ружьях, как указывалось выше, заряд слабее, что обусловливает меньшую кинетическую энергию пули, а, следовательно, и ее меньшую убойную силу (начальная скорость шаровидного снаряда около 350—400 м/сек). Поэтому ранения, нанесен487

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Таблица 22—1

Баллистихческая характеристика пуль разного калибра (20) Параметр

Калибр пули (мм) 7,62

5,56

Масса (г)

7,9

3,56

Длина (мм)

26,5

18,0

Начальная скорость (м/с)

715

990

Скор, при полете на расстоянии 400 м (м/с)

398

530

Таблица 22—2

Передаваемая тканям энергия ранящего снаряда в зависимости от его калибра (20) Показатель

Калибр пули (мм) 7,62

5,56

2231

1480

311

398

(%)

14

3

Масса иссеченных тканей при хирургической обработке (г)

60

108

Тяжелые ранения (%) *•

16

59

Общая энергия (Дж) Переданная энергия (Дж)

ные из нарезного охотничьего оружия, менее об­ ширны, чем из боевого. При попадании в череп «головкой» пуля изме­ няет свое положение на вертикальное (или прибли­ жающееся к нему), а при попадании пули боковой поверхностью происходит более быстрая отдача кинетической энергии. И то, и другое приводит к увеличению площади поражения. Наибольшая от­ дача энергии происходит при выходе пули из че­ репа. Поэтому именно здесь возникают наиболь­ шие повреждения черепа и мозга. При пулях малого калибра раневой канал приобретает воронкообраз­ ную форму. Как уже указывалось, разрушения бо­ лее выражены у выходного отверстия, чем у вход­ ного. В гладкоствольном охотничьем и пневматичес­ ком оружии применяют шариковые снаряды. Ша­ риковый снаряд пневматического оружия имеет в среднем массу в 1,3 г и начальную скорость около 350 м/сек. Шариковый снаряд охотничьего ружья значительно больше и соответствует калибру ору­ жия. В «самопалах» также часто применяют шаро­ вой снаряд. Его масса, диаметр и начальная ско­ рость весьма вариабельны и, по существу, не только индивидуальны для каждого отдельного самопала, но и для каждого отдельного выстрела (масса заря­ 488

травме

да, качество и количество порохового заряда или суррогата пороха и пр.). Общим для всех шаровид­ ных снарядов является то, что они, при попадании в череп, мало деформируются (кроме шаровидных снарядов изготовленных из свинца или олова при­ менительно к самопалам). Конфигурация и строение черепа (округлое, замкнутое пространство, ограниченное костями), специфическое строение его содержимого (вязкий мозг в комбинации с жидкостью — кровью и лик­ вором, межклеточной жидкостью) создают почти идеальные условия для проявления «разрывного» действия выстрела. Первые попытки объяснить разрывное действие огнестрельного снаряда на череп и мозг основыва­ лись на предположении о том, что попадая в по­ лость черепа снаряд создает в нем, как в замкну­ том пространстве, воздушное давление, которое и приводит к разрыву мозга и растрескиванию чере­ па. Считалось также, что растрескиванию черепа и мозга способствует также «накаливание» и «рас­ плавление» снаряда. Однако снаряд «накаляется», а тем более «расплавляется» далеко не всегда и все многообразие поражений и мозга, и черепа таким представлением объяснить не удается. В 1901 году была предложена теория «гидроста­ тического и гидравлического давления» [39], со­ гласно которой, по закону Паскаля, давление от попавшего в череп снаряда (его массы и силы) равномерно распространяется в мозге. Именно это давление и обусловливает растрескивание черепа на расстоянии от входного отверстия и раневого канала. Эта теория гидравлического давления была достаточно распространена. Больше соответствовала действительности тео­ рия [9, 17], по которой распространение силы сна­ ряда внутри черепа происходит не равномерно, а в соответствие гидродинамическим законам, «пото­ му что все разрушения имеют ясно нарастающий вперед характер, более всего по направлению по­ лета пули и косо в сторону» [17]. Было показано [9], что повреждение черепа и мозга является актом сложным и определяется многими причинами — физико-биологическими особенностями поражен­ ных тканей, степенью их сотрясения, ударной си­ лой снаряда, деформацией и кувырканием пули, что зависит от толщины, ломкости и эластичности костей черепа как у каждого отдельного постра­ давшего, так и в каждой поврежденной области. Считалось, что для повреждения мозга важно не то, что в нем поднимается гидравлическое давле­ ние (от попавшего снаряда), а то, что, что от уда­ ра пули происходит его сотрясение по всей массе.

Особенности

черепно-мозговых

Полученный толчок волнообразно передается по направлению полета пули к стенкам черепа и уве­ личивает начавшееся в них разрушение. Главную причину распространения повреждения видели в громадной силе удара снаряда и большой отдаче живой силы (кинетической энергии) биологичес­ ким тканям. Считалось [9], что мозг участвует в разрушении (растрескивании) черепа давлением на него изнутри. Основным условием разрушения че­ репа является не содержание воды в мозге, а спо­ собность его массы передавать толчок во всех на­ правлениях. Полагали [28], что для разрушения черепа решающим является удельный вес (отно­ сительная плотность в современном понимании) мозга — чем он больше, тем больше и разрушение костей черепа. Считалось также, что действие пули аналогич­ но действию клина [48]. Поэтому для разрушения костей черепа большое значение имеет количество воды, содержащееся в мозге. Для объяснения воздействия снаряда на череп и мозг в 1894 г. была выдвинута теория «гидродина­ мического давления» [42]. Согласно этой теории пуля может передавать жидкости свою скорость (кинетическую энергию). П р и этом в жидкости воз­ никает «живая сила», которая и оказывает «взрыв­ ное действие». В мозге, как в геле, пуля передает массе свою скорость. Эта переданная скорость раз­ рушает связи отдельных частей мозга, что особенно наглядно выступает при выстрелах с малого рассто­ яния. Вследствие «натиска» мозга на Т М О и кости черепа, они и подвергаются разрушению. При вы­ стрелах же с большого расстояния, снаряд теряет часть своей скорости. Переданная скорость мозгу при этом меньшая, чем при выстрелах с малого расстояния. Этой переданной скорости не хватает энергии для разрушения мозга и черепа, почему и растрескивания черепа при этом не наблюдается или оно наступает редко и в виде удлиненных тре­ щин. В 1898 г. О. Tilmann [59] было установлено, что при попадании снаряда в череп, последний «раз­ дувается» изнутри. В зависимости от этой силы, череп или лопается, или спадается. Разрывное же действие распределяется не равномерно во все сто­ роны, а направлено конусообразно, по направле­ нию к выходному отверстию и только частично в стороны. По его мнению, снаряд первично действу­ ет на мозг и только вторично на череп. Общим для всех этих теорий является то, что при огнестрельных ранениях мозг разрушается не только по ходу раневого канала, вследствие непо­ средственного движения по мозгу снаряда, но и

оружейных

ранений

мирного

времени

на отдалении от него, по всей своей массе, что и обусловливает тяжелое состояние раненого. Сотря­ сение охватывает весь мозг. Степень и радиус пора­ жения мозга соответствуют живой силе ранящего снаряда. О. Tilmann [59, 60] считал, что раневой канал состоит из зоны размозженной ткани в самом ка­ нале, а вокруг него уходя в толщу мозга, распола­ гаются зоны размягчения ближайших к раневому каналу слоев мозга и на отдалении от него зоны сотрясения. В этих зонах наблюдаются точечные кровоизлияния, склонные к увеличению, и мель­ чайшие разрывы ткани мозга. Степень же и радиус поражения мозга прямо пропорциональны живой силе снаряда (кинетической энергии). Интерес к воздействию снаряда на череп и мозг возобновился в годы второй мировой войны. В 1946 г. было показано [27], что разрушительное действие снаряда на череп зависит от его кинетической энер­ гии. Однако кинетическая энергия не является един­ ственным фактором, определяющим степень по­ р а ж е н и я при ч е р е п н о - м о з г о в о м р а н е н и и . Она зависит также от формы снаряда, угла его сопри­ косновения с черепом, сопротивления мягких тка­ ней. Последнее зависит от вязкости ткани. При этом пограничный слой ткани прилипает к снаряду и движется вместе с ним. По мере продвижения сна­ ряда прилипшая к нему ткань отрывается, создает в раневом канале завихрения и заполняет канал своими комками. Здесь большое значение имеет форма снаряда — осколки (при выстрелах из само­ пала различной формы свинцовые отливки) вы­ зывают большее сопротивление, чем пуля (или шариковый заряд в охотничьем или пневматичес­ ком оружии). Согласно представлениям А.Ю. Созон-Ярошевича [27], при попадании снаряда в голову созда­ ется баллистическая волна имеющая форму пара­ болы. Она отходит от головки пули во все стороны на расстоянии 4—5 ее длинников. Энергия снаряда передается мозгу этой параболой, эта же парабола также создает сопротивление. При этом частицы мозга прилежащие к раневому каналу приобретают определенную скорость, отрываются, движутся, оседают в раневом канале, образуя в нем детрит. Кости же раскалываются под воздействием конуса движущейся массы мозга, вследствие его удара о внутреннюю поверхность черепа. Спустя 1—3 суток с момента ранения, на КТ на отдалении от раневого канала, можно выявить очаги поражения мозга в виде так называемых очагов ушиба I, II, или III вида [10]. В дальнейшем эти очаги или уменьшаются, регрессируют, или наобо489

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

рот, увеличиваются в объеме как за счет плотной своей части, так и за счет перифокальной зоны ише­ мии и отека. Тогда такой патологический очаг может стать «агрессивным», вызывать нарастающую дисло­ кацию мозга со сдавлением его ствола, что может потребовать оперативного вмешательства. Такой ме­ таморфозе могут подвергаться все подобные, поздно выявляемые на КТ патологические очаги (включая и очаги так называемого ушиба мозга 1-го вида). Мы объясняем возникновение и эволюцию та­ ких поздних очагов с точки зрения теории кавита­ ции, адаптированной для медицины [58, 61]. При попадании снаряда в полость черепа в нем возни­ кают участки повышенного и пониженного давле­ ния. Согласно теории кавитации, отрицательное давление, действующее даже в пределах времени сек V700—Viooo ' вызывает в тканях образование полостей, которые по мере выравнивания давле­ ния спадаются (кавитация). Такие полости возни­ кают быстрее всего в текущей жидкости, которой в полости черепа является кровь. Они и появляют­ ся в первую очередь в быстротекущей крови. При выравнивании давления, а тем более при его повы­ шении вследствие отдачи снарядом кинетической энергии, эти пузырьки лопаются («захлопываются»). При «захлопывании» такого пузырька возникает гидродинамическая ударная сила. О возможностях такой гидродинамической силы свидетельствует тот факт, что она может разрушить стальной винт ко­ рабля. Освобождаясь же в крови, эта сила воздей­ ствует на стенку сосуда, повреждая ее и нарушая в нем кровообращение. Вследствие этого возникает очаг ишемии мозга в данной области. При незна­ чительном повреждении сосуда и восстановлении его функции очаг ишемии исчезает. При более гру­ бом повреждении стенки сосуда, через нее в очаг ишемии путем диапедеза проникают эритроциты, образуя так называемый «ушиб мозга II или III вида». На самом же деле это не очаг ушиба мозга, а очаги посттравматической гемангиопатической ишемии [11]. В дальнейшем этот очаг может или регрессировать, или нарастать. Ударно-волновой механизм обусловливает воз­ никновение временно пульсирующей полости, а кавитация приводит к разрушению клеточных и субклеточных структур [4]. П р и этом из гибнущих клеток высвобождаются протеолитические фермен­ ты, которые и обусловливают развитие некрозов на отдалении от раневого канала. Таким образом, часть некрозов мозгового вещества, расположен­ ных на отдалении от раневого канала, являются вторичными и обусловлены нарушением гемоди­ намики и поражением сосудистой стенки с ее не­ 490

травме

рвным аппаратом (очаги травматической геманги­ опатической ишемии мозга). Вслед за движущемся по мозгу снарядом образу­ ется пульсирующая полость. Ее размеры превышают диаметр, в частности шарообразного заряда (дроби­ ны, шариков из пневматического оружия, шаровой пули охотничьего ружья) в 2—3 раза. Длительность существования пульсирующей полости превышает длительность контакта снаряда с тканью мозга [6, 20]. Поэтому раневой канал не является прямоли­ нейной трубкой с гладкими стенками. На самом деле, при образовании, а затем спадении временно пуль­ сирующей полости происходит растрескивание при­ лежащих участков мозга на различную глубину с об­ разованием капиллярных щелей (рис. 22—10) и повреждением сосудов. Эти боковые капиллярные ходы, также как и основной раневой канал, запол­ нены мозговым детритом, жидкой кровью и ее сгус­ тками. Кроме того, они могут содержать и инород­ ные тела и, как и основной канал, инфицированы.

Рис. 22—10. Капиллярные трещины, возникшие вследствие об­ разования пульсирующей полости и расходящиеся от ранево­ го канала в вещество мозга. хЮО.

Разрушения мозгового вещества возникают не только от воздействия самого заряда, но и от ино­ родных тел (части одежды пуговицы, кокарда, ко­ стные отломки). Передаваемая снарядом мозгу кинетическая энергия кроме кавитационного эффекта обусловли­ вает и «молекулярное сотрясение мозга», которое вызывает функциональные нарушения на отдалении от раневого канала. Эти функциональные наруше­ н и я снижают жизнеспособность тканей и могут приводить к поздним вторичным некрозам [7]. При тяжелой Ч М Т , в том числе и при огне­ стрельных черепно-мозговых ранениях, особенно

Особенности

черепно-мозговых

при взрывных ранениях, (и самодельных взрывных устройств в частности), возникает нарушение окис­ ления липидов — перекисное окисление липидов — ПОЛ. Это приводит к возникновению полиорган­ ной недостаточности — П О Н . На фоне истощения антиоксидантной системы и недостаточности фер­ ментативного звена защиты от активных форм кис­ лорода наблюдается усиление активности лейко­ цитов в зоне, непосредственно примыкающей к раневому каналу. Эти биохимические показатели позволяют уточнить границы зоны вторичного не­ кроза и судить о тяжести травмы по активности фермента супероксиддисмутазы [8]. На основании вышеизложенного, можно считать, что практически характер повреждения черепа зави­ сит от дистанции выстрела, угла соприкосновения снаряда с черепом, кинетической энергии снаряда в момент его соприкосновения с черепом, центровки пули (снаряда), его формы и строения оболочки, строения черепа в месте поражения его снарядом.

22.8. СРАВНИТЕЛЬНАЯ СТАТИСТИКА ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ ВОЕННОГО И МИРНОГО ВРЕМЕНИ Общая характеристика ЧМОР мирного времени от­ личается от военного. Так, в мирное время значи­ тельно меньше сочетанных Ч М О Р , чем в военное (табл. 2 2 - 3 ) . Таблица 22—3

Частота сочетанных и изолированных ранений во время военных действий и в мирное время [12] ЧМОР Место события

изолированные,

сочетанные,

%

%

Великая Отечественная война

69,9

30,1

Война в Чечне

14,2

85,8

Война в Афганистане

8,1

91,9

Мирное время

97,7

2,3

Резкое снижение сочетанных Ч М О Р в мирное время (по статистике) мы объясняем следующими причинами: 1. В статистику не вошли погибшие на месте происшествия (их трупы попадали в различ­ ные морги города). 2. Не учитывались и сочетанные ранения, при которых ведущими были соматические по­

оружейных

ранений

мирного

времени

вреждения, а Ч М О Р , в основном, были не проникающими, касательными. Интерес представляет и количество проникаю­ щих и непроникающих Ч М О Р в мирное и военное время (см. табл. 22—4).

Таблица 22—4

Количество проникающих и непроникающих ЧМОР в военное и мирное время Место события

Частота ранений непроникающих, %

проникающих, %

Великая Отечественная война

71,9

17,3

Война в Чечне

76,05

23,95

Война в Афганистане

62,0

38,0

Мирное время

43,7

56,3

Увеличение проникающих ранений в мирное время объясняется тем, что раненых быстро дос­ тавляют в больницу. Поэтому в больничную стати­ стику попадают и такие (по тяжести ранения) ра­ неные, которые в военное время погибают на поле боя. Этим же объясняется и появление раненых в заднюю черепную ямку, которых в военное время в госпиталях практически не бывает (они погиба­ ют также на поле боя, не дождавшись эвакуации или на первых этапах эвакуации — догоспиталь­ ной). По этой же причине в мирное время вдвое возрастает количество пострадавших с диаметраль­ ными ранениями (12,3%), тогда как во время бое­ вых действий их количество колеблется от 2 до 7%. В таблице 22—5 представлены сроки поступления раненых в военное и мирное время. К а к видно из таблицы, 78,8% раненых в мир­ ное время были г о с п и т а л и з и р о в а н ы в первые 2 часа с момента ранения, в то время, как во вре­ мя войны в эти сроки было госпитализировано только от 8,4% (война в Чечне) до 15,3% (война в Афганистане), что увеличило количество тяже­ лораненых и количество летальных исходов среди них. Увеличение же количества раненых, поступав­ ших в военное время через сутки и более (в мир­ ное время к этим срокам все раненые были уже госпитализированы), увеличило количество гной­ ных осложнений (в частности менингитов и менингоэнцефалитов) среди них. Объясняется это тем, что первичная хирургическая обработка раны и медикаментозная профилактика и терапия в мир­ ное время предпринимались значительно раньше, чем на войне. 491

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Таблица 22—5

Сроки (с момента ранения) поступления раненых в нейрохирургический стационар Место события

Сроки поступления раненых (часы) до 1

2

3-4

5-6

7-24

>24

Война в Чечне

4%

4,4%

6,6%

10%

30,2%

44,8%

Война в Афганистане

5%

10,3%

4,9%

49,8%

30%

54,5%

24,3%

10,6%

—

—

Мирное время

22.9. ДИАГНОСТИКА Диагностика Ч М О Р в мирное время имеет свои особенности (по сравнению с военным). Это обу­ словлено ранним (в ближайшее после ранения вре­ мя) поступлением пострадавших в стационар, когда их состояние, как правило, тяжелое вследствие как механической, так и психической травмы. Они ча­ сто находятся в состоянии шока (особенно при сочетанных ранениях), в характерном посттравма­ тическом, «хаотическом» состоянии. Ранняя после происшествия госпитализация предопределяет и большое количество тяжело раненых, находящих­ ся в критическом состоянии. В мирное время прак­ тически не бывает одновременного поступления большой массы раненых (20—50—100 и более). Обычно одновременно поступают от 1 до 3—5 чело­ век. Это позволяет сконцентрировать все внимание персонала именно на них и применять все необхо­ димые реанимационные мероприятия и диагнос­ тические исследования (КТ, МРТ, УЗИ, АГ, рент­ генографию и пр.). В военное время госпитали первой линии лишены таких возможностей. В усло­ виях гражданской больницы имеются условия, для того, чтобы раненого вел один и тот же врач (же­ лательно оперировавший его нейрохирург), вплоть до его выписки из стационара. В мирное время не­ обходимо отказаться от термина «ранение, несов­ местимое с жизнью», как от наносящего ущерб не только конкретному раненому, но и медицинской науке. Такой термин, будучи часто весьма субъек­ тивным, предполагает отказ от активных диагнос­ тических и лечебных мероприятий. Это приводит к тому, что погибают люди, часть из которых (пус­ кай небольшая) могли бы выжить. Кроме того, отказ от активного лечения таких раненых приво­ дит к отказу и от поиска новых, более прогрессив­ ных и надежных способов лечения, к прогрессу медицины. Ярким примером тому является разра­ ботка способов лечения тех же Ч М О Р — от полно­ го отказа от хирургического вмешательства при них и почти 100% летальности во времена Н.И. Пиро-

492

-

10,6%

гова, до радикальной хирургической обработки черепно- мозговой раны в настоящего времени и снижением летальности до 18—37%. Эта концепция лечения Ч М О Р в мирное время не предполагает изменения военно-полевой докт­ рины, когда одновременно поступают десятки и даже сотни раненых, когда не хватает медицинс­ кого персонала, когда раненый подлежит дальней­ шей эвакуации. В этих условиях термин «ранение, несовместимое с жизнью» правомочен, т.к. оправ­ дывает спасение жизни многих более легко ране­ ных, а не единиц среди тяжелораненых. Диагностика Ч М О Р основывается на следующих положениях: 1. Первичная диагностика Ч М О Р должна быть быстрой, полной, основываться в первую очередь на клиническом обследовании с при­ влечением всех необходимых современных инструментальных и лабораторных методов. 2. Все диагностические (клинический осмотр и инструментальные методы) исследования и реанимационные мероприятия должны про­ водиться параллельно друг с другом, не ме­ шать, не конкурировать одно с другим, а до­ полнять друг друга имея одну общую цель — вылечить раненого. 3.

Применение инструментальных методов диа­ гностики должны базироваться на принципе доставки прибора к раненому, а не раненого к прибору (за исключением немобильных установок). Назначение сложных инструмен­ тальных методов (например, ангиографии) должно производиться только по индивиду­ альным показаниям, которые должны быть обоснованы.

4. Диагностические мероприятия должны быть прекращены сразу по установлении полного диагноза, достаточного для проведения этио­ логического, в том числе и хирургического, лечения. Основной задачей диагноза является установление тяжести общего состояния раненого и количества ра-

Особенности

черепно-мозговых

нений и их характеристики. Под характеристикой ЧМОР подразумевается установление количества ран и описание раневых поверхностей (колотые, рваные, резаные и пр.), наличие следов ожога и пороха, освинцевание краев раны, наличие запаха газа. Определяют степень загрязненности раны ино­ родными телами, состояние черепа, наличие и ха­ рактеристика переломов (трещины, вдавленные переломы), их количество и расположение по от­ ношению к ране (в ее области или на отдалении), состояние внутренней стекловидной пластинки. Устанавливают качество ранения — мягких тканей, черепа (сквозное, слепое, рикошетирующее и пр.), наличие инородных тел в полости черепа (костей, снарядов и т.д.) и их локализацию по отношению к ране, костям черепа и долям мозга, устанавли­ вают топографию раневого канала — его ход (пря­ мой, зигзагообразный), состояние ткани мозга как вблизи от раневого канала, так и на расстоянии от него (участки ишемии, кровоизлияний сливных и мелкоточечных, наличие гематом и их характерис­ тика (вид и локализация, объем), наличие и выра­ женность отека мозга, его дислокации (попереч­ ная и/или аксиальная), состояние желудочков мозга и их содержимого (гидроцефалия, наличие крови или гемотампонады, деформации и пр.), опреде­ ляют функциональные состояния головного мозга (наличие или нарушение биоэлектрической актив­ ности), степень поражения его ствола. Общеврачебный и неврологический осмотры, а также принципы инструментальных обследований описаны в специальных главах руководства. Мы остановимся только на некоторых их особенностях при Ч М О Р . Клинический и неврологический осмотры имеют целью выявить общее состояние раненого и коли­ чество и качество имеющихся ранений. При Ч М О Р рана головы может быть разных размеров — от рва­ но-скальпированной в несколько см (до 10 и бо­ лее) до точечной (например пулей из пневматичес­ кого ружья), обнаружить которую бывает не всегда легко. Однако и такая «точечная» рана может быть и проникающей, и даже сквозной. Первичный ос­ мотр может дать больше, чем любое инструменталь­ ное исследование, включая КТ. Особенно важно подробно осмотреть всего больного при множе­ ственных ранениях (например из пневматического автомата) или при ранениях дробью. Для этого го­ лову раненого необходимо обрить, иначе могут быть грубые диагностические ошибки, вплоть до не рас­ познавания входных отверстий [12]. При Ч М О Р мирного времени встречаются и ка­ зуистические ранения, когда входное отверстие найти

оружейных

ранений

мирного

времени

крайне трудно, а в полости черепа имеется пуля (сна­ ряд). Попадание пули в полость черепа может про­ изойти при выстреле в рот. В ряде случаев при этом на покровах черепа может быть только выходное от­ верстие. Мы наблюдали больного, пуля у которого прошла в полость черепа через ухо, оставив на нем только следы в виде опаленных волосков в области наружного слухового прохода. Сам же снаряд нахо­ дился в полости черепа. Аналогичные описания име­ ются в литературе [37]. Пуля в полость черепа может попасть и через носовой ход [49]. Весьма важным яв­ ляется постулат, по которому нейрохирург обязан осмотреть всего больного, а не только голову, ограничась описанием нарушений со стороны нервной систе­ мы. Также осмотреть всего пострадавшего обязан ре­ аниматолог. При малейшем подозрении на ранение соматических органов необходимо привлечь смеж­ ных специалистов (хирург, травматолог и др.). Всем раненым выполняют в первую очередь краниограммы черепа в 2-х взаимно перпендикулярных проекциях. По таким снимкам можно определить проникающее или непроникающее ранение имеет данный раненый, каково нахождение снаряда по отношению к костям черепа, уточнить входное и выходное отверстие, установить наличие и качество инородных тел и место их дислокации, установить наличие трещин черепа как в области входного от­ верстия, так и на расстоянии от него, наличие переломов lamina vitrea. В ряде случаев, особенно при ранениях дробью (см. рис. 22—3) определить проникающее или не­ проникающее ранение имеется у раненого по краниограммам невозможно. Помогает уточнить диаг­ ноз КТ (см. рис. 22—2). Краниограммы помогают определить величину и форму снаряда и, тем са­ мым, определить приблизительно вид оружия. По количеству и наличию проникающих в полость че­ репа снарядов (например дробин) по краниограммам можно предполагать и дальность выстрела. При подозрении на назальную ликворею, если позволяет состояние раненого, может быть произ­ ведены снимки передней черепной ямки или то­ мография ее, на которой могут быть выявлены повреждения решетчатой кости (рис. 22—11). При ранениях в височную область и при ушной ликворее, опять таки если позволяет состояние ранено­ го, для диагностики трещин пирамид, можно про­ извести специальные снимки пирамиды височной кости па Шюллеру и Майеру. Рентгеновское компьютерно-томографическое ис­ следование (КТ) является высокоинформативным современным методом диагностики Ч М О Р . Ино­ родные тела в полости черепа на КТ могут вызы493

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

наличие кровоизлияний и контузионных очагов в ткани мозга вблизи и на отдалении от раневого канала и т.д.). При Ч М О Р интракраниальные гематомы встре­ чаются у 32,5% раненых. Среди них субдуральных гематом — 28,7 %, эпидуральных — 7,1%, внутри­ мозговых — 57,1%, внутрижелудочковых — 7,1%. При КТ характеристике гематомы необходимо от­ мечать не только площадь ее распространения, но и наибольшую высоту гематомы и ее объем, а так­ же объем окружающей гематому зоны отека мозга и суммарный объем всего патологического очага — и плотной, и отечной (ишемической) частей. На­ личие небольших, в несколько мл гематом в не­ посредственной близости от внутренней костной пластинки черепа может быть следом внутреннего рикошетирования снаряда. Они образуются вслед­ ствие повреждения мелких сосудов коры мозга или его оболочек или ранящим снарядом, или остры­ ми отломками lamina vitrea. КТ позволяет определить и состояние самого мозга — наличие и степень выраженности его оте­ ка, наличие контузионных очагов и очагов пост­ травматической гемоангиопатической ишемии (по противоудару или принципу кавитации), смеще­ ние мозга как горизонтальное, так и аксиальное и степень выраженности этой дислокации, что весь­ ма важно для определения тактики лечения и объе­ ма оперативного вмешательства. При диффузном, выраженном отеке мозга раневой канал может со­ всем не определяться, что следует учитывать кли­ ницисту при установлении диагноза.

Рис. 22—11. Томограмма передней черепной ямки. Перелом решетчатой кости.

вать артефакты и часто значительные (см. рис. 22—2), что дало основание некоторым считать [26] такое исследование малоинформативным. Это глубоко ошибочное мнение. На самом деле КТ в большин­ стве случаев дает информацию, недоступную для других инструментальных методов, особенно если исследование проводить в обычном и «костном» режимах [10, 44, 46]. КТ может дать четкое представление о состоя­ нии раневого канала и мозговой ткани у конкрет­ ного раненого (ход и форма раневого канала, на­ личие в нем жидкой крови и кровяных сгустков, его отношение к желудочкам мозга, наличие в нем инородных тел (костных отломков, ранящего сна­ ряда и частей его оболочки, вторичных инородных тел), определить входное и выходное отверстия, 494

КТ дает достаточно подробное представление и о желудочковой системе мозга — наличие коллап­ са желудочков (при массивной ликворее) или на­ оборот гидроцефалии, наличие крови в желудоч­ ках или гемотампонаду одного желудочка или всей системы, их деформацию, наличие блокады лик­ вороносных путей и ее уровень. Известно [10], что переломы костей черепа на КТ выявляются только в '/ 5 случаев, выявленных на краниограммах. По нашим наблюдения, при производстве КТ в «костном» режиме, количество выявляемых на КТ переломов черепа значительно возрастает и даже превосходит выявляемость пере­ ломов черепа на краниограммах. Однако существу­ ет вариант, при котором трещины, выявленные на краниограммах, не выявляются на КТ и наоборот. Поэтому, при диагностике переломов черепа и костных отломков внутри него необходимо учиты­ вать данные как краниографии, так и КТ. Значимость КТ исследования в диагностике Ч М О Р (как и в неотложной нейрохирургии в це-

Особенности

черепно-мозговых

оружейных

ранений

мирного

времени

лом) возрастает при правильной организации этой службы (круглосуточная работа, оснащение каби­ нета аппаратом ИВЛ, набором для интубации ра­ неного, медикаментами для дачи кратковременного наркоза, привлечение при необходимости к иссле­ дованию анестезиолога). Это позволяет проводить КТ у раненых, находящихся в состоянии двига­ тельного возбуждения, не контактирующих с пер­ соналом, что встречается более чем у 50% ране­ ных. Церебральную ангиографию выполняют только по строгим показаниям — при подозрении на ранение кровеносного сосуда (появление одностороннего экзофтальма, шума при выслушивании сонных ар­ терий — подозрение на образование артериосинусного соустья, травматической аневризмы, разрыва или сдавления сосуда снарядом или вторичным инородным телом, топографического расположе­ ния ранящего снаряда в проекции магистральных артерий), а при отсутствии КТ — для определения интрацеребральных гематом [40, 54, 57]. Ультразвуковое исследование аппаратами ЭХО-11 или ЭХО-12 широко распространено и им владеют практически все нейрохирурги. Оно позволяет су­ дить о смещении срединных структур мозга и тем самым косвенно о наличии внутричерепного объем­ ного образования (гематомы), и по косвенным при­ знакам о расширении желудочков или степени вы­ раженности отека мозга. Современные аппараты для УЗИ позволяют про­ изводить сканирование мозга для изучения интракраниального кровообращения (транскраниальная доплерография) и сканирование мозга через трепанационный дефект, что весьма важно в послеопе­ рационном периоде (диагностика послеоперационных гематом, контроль за развитием отека мозга, форми­ рованием энцефалита и абсцесса мозга). Особый ин­ терес представляет интраоперационное сканирование мозга, которым можно локализовать инородное тело, находящееся в мозговой ткани (рис. 22—12), или внутримозговую гематому, или абсцесса мозга, что зна­ чительно облегчает их поиск и удаление. Примене­ ние УЗ с к а н и р о в а н и я повышает радикальность хирургического пособия. По данным электрофизиологических исследо­ ваний (ЭЭГ, ВП) судят о функциональном состо­ янии головного мозга как в до, так и в послеопе­ рационном периоде. Бактериологическое исследование обязательно. При ЧМОР оно имеет значительно большее значение, чем при открытой черепно-мозговой травме. Так, по раз­ ным статистикам [22, 25, 35] количество гнойных осложнений после огнестрельных проникающих ра-

Рис. 22—12. УЗ сканирование мозга во время операции. Опре­ деляется пуля (указана стрелкой) в области фалькс-тенториального угла.

нений черепа во время войны колеблется от 36,5— 5,6, 84,0% до 95%. Такой разброс частоты ослож­ нений зависит от того, не каком этапе эвакуации раненых обрабатывали материал. На ранних этапах эвакуации гнойных осложнений меньше (они не успевают развиться), на поздних-боьше. В мирное время гнойных осложнений меньше, чем в воен­ ное (от 15 до 4 1 % — Н.И. Аржанов с соавт., 1995 г., Г.Г. Шагинян с соавт., 1995 г., Н.Е. Полищук с соавт., 1995 г.). Объясняется это тем, что ПХО ог­ нестрельной раны в мирное время осуществляется в более ранние сроки чем во время войны. Бактериологическое исследование при Ч М О Р совершенно необходимо как для проведение не­ медленной профилактики гнойных осложнений, так и для их последующего лечения (менингит, эн­ цефалит, абсцесс мозга, нагноение раны, остео­ миелит). Бактериологический посев берут из раны (мяг­ ких тканей черепа, мозга) до начала ее хирурги­ ческой обработки и после нее. На посев направля­ ют удаленные из раны инородные тела (костные отломки, вторичные инородные тела, ранящий снаряд). Отправляют на бактериологическое иссле­ дование ликвор, полученный как при первой пунк­ ции, так и при последующих, вне зависимости от того, имеется ли менингит или энцефалит, или его нет. При этом имеют в виду, что источником инфекции для первичных менингитов или энце­ фалитов чаще всего являются костные отломки и вторичные инородные тела. Источником же инфек­ ции для поздних менингитов или энцефалитов яв­ ляются ранящие инородные тела (пули, осколки снаряда). 495

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

22.10. ПРИНЦИПЫ И ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ Зависят не столько от развития самой хирургичес­ кой техника, сколько от прогресса наук асептики и антисептики, анестезиологии и реанимации. Так, в доантисептический период, во время Севасто­ польской кампании, когда из 7 трепанированных Н.И. Пироговым раненых умерли все 7, им было заявлено, что теоретически таких раненых надо оперировать, а практически они все умирают от нагноения ран [19]. Затем, при применении листеровской повязки, установилась тактика поверхно­ стной хирургической обработки раны с последую­ щим наложением антисептической повязки [3, 16, 30]. Во время Великой Отечественной войны, вви­ ду отсутствия действенных антисептических пре­ паратов, применялась тактика щадящей хирурги­ ческой обработки огнестрельных ран черепа [2, 14]. В настоящее время, в эру развития антибиоти­ ков, современной анестезиологии и реанимации, эру микронейрохирургии тактика хирургического лечения ЧМОР, особенно в условиях мирного време­ ни, кардинально изменилась. Основным принципом лечения ЧМОР является их ранняя, радикальная за­ вершенная первичная хирургическая обработка, исключающая повторное хирургическое вмешатель­ ство. Удаляют все инородные тела (особенно кост­ ные отломки), жидкую кровь и кровяные сгустки, мозговой детрит и некротическую, нежизнеспособ­ ную мозговую ткань с последующим дренирова­ нием раны активным, промывным дренажом и за­ шиванием ее наглухо. Активный промывной дренаж возможно в различных модификациях широко при­ меняют военные нейрохирурги [5, 34]. В то же вре­ мя, удаление металлических снарядов желательно, но при расположении снаряда в области подкор­ ковых ядер, в глубинных отделах мозга от их поис­ ка во избежание неоправданной дополнительной травмы мозга лучше воздержаться. Ни современные методы интенсивной терапии, ни антибиотики последнего поколения, ни их вы­ сокие дозы не могут снизить количества гнойных осложнений, если рана хирургически радикально хирургически не обработана [23, 36]. Отсюда: опе­ рировать Ч М О Р надо только там, где можно произ­ вести радикальное хирургическое вмешательство спе­ циалистом-нейрохирургом на современном уровне. Еще в 1940 и 1943 гг. Н.Н. Бурденко писал, что опе­ рации проведенные наспех, вслепую, приносят только вред. К этому следует добавить, что нейро­ хирургические операции, произведенные общим хирургом, зачастую не достигают цели. Так, среди 496

травме

раненых с наружным кровотечением, оперирован­ ных на этапе квалифицированной помощи умерло 91,7%. Причинами смерти явились: невозможность остановки кровотечения — 33,3%, осложнения на «мозговом» этапе операции — 41,7% [31]. В послеоперационном периоде раненый должен быть обеспечен современным реанимационным по­ собием, постоянным наблюдением одного врача минимум на 2—3 недели, и реабилитацией на со­ временном уровне. Операция должна производить­ ся под интубационным наркозом (за исключением ранений только мягких тканей головы, которые можно обрабатывать под местной анестезией) с применением микрохирургической техники (лупа с увеличением в 2,5—4 раза или операционный микроскоп), биполярной коагуляции, современных аспираторов (желательно ультразвуковых) и актив­ ными дренирующими рану системами. Поэтому по­ страдавших с Ч М О Р надо госпитализировать только в нейрохирургические отделения многопрофильных больниц, даже если это увеличивает срок от ранения до операции. В мирное время этот срок может удли­ ниться на несколько часов, редко сутки. Вероятность же развития инфекционных осложнений максимальна на 3—5 сутки с момента ранения [34]. Противопоказаниями к операции являются: 1. Ш о к (до выведения ранного из шока). 2. Атоническая кома. Техника хирургической обработки оружейных ран черепа и мозга описаны в разделе огнестрель­ ных черепно-мозговых боевых поражений. Она, за исключением некоторых особенностей, идентич­ на обработке Ч М О Р мирного времени. Перед операцией первичной хирургической об­ работки раны ВСЮ голову раненого необходимо обрить. Бритье головы осуществляют сухим спосо­ бом (без мыла). При этом число нагноений сокра­ щается вдвое по сравнению с обработкой головы «мокрым» способом — с мылом [51]. Перед началом операции из раны необходимо взять материал на бактериологический посев (ино­ родные тела, мазок). Затем, независимо от того, под каким видом обезболивания будет производить­ ся операция (наркоз или местная анестезия), края раны инфильтрируют 0,5% раствором новокаина с антибиотиком (левомицетин, пенициллин или другой). То же производят и после окончания опе­ рации (после наложения швов на рану и установле­ ния активного, промывного дренажа). Инфильтра­ ц и ю краев р а н ы н о в о к а и н - а н т и б а к т е р и а л ь н о й смесью производят со стороны неповрежденной кожи. Вколы иглы через зияющий край со стороны раны не допустимы. Эти мероприятия позволяют

Особенности

черепно-мозговых

снизить количество инфекционных осложнений. Ис­ сечение раны (ее краев и дна) должны быть эконом­ ными, такими, чтобы после окончания операции кости черепа были бы полностью прикрыты мягки­ ми тканями, без оставления «пятачков» по Н.Н. Бур­ денко. Линейные трещины черепа не трепанируют, если к тому нет специальных показаний (внутричерепной патологический очаг, требующий хирургического уда­ ления). Вдавленные в полость черепа переломы под­ лежат удалению с последующей первичной, вторич­ ной или отсроченной пластикой (по показаниям). Единичные точечные отверстия в костях черепа (ранение дробиной, единичным шаровым снаря­ дом из пневматического оружия) или не раскусы­ вают, или рассверливают фрезой (в зависимости от степени загрязнения). Края раны Т М О иссекают экономно. Все ино­ родные тела (костные отломки, дробь, вторичные инородные тела) тщательно удаляют. При необходимости ревизии субдурального про­ странства и мозга, Т М О вскрывают по периметру трепанационного отверстия, отступя от костного края на 0,5 см. Крестообразное вскрытие Т М О не­ целесообразно, т.к. при этом операционное поле х сужается более чем на / у Все первичные и вторичные инородные тела, ле­ жащие в ране мозга по ее поверхности и на глубине до 5—6 см, удаляют (лучше ультразвуковым отсо­ сом-деструктором). Точечные, единичные раны моз­ га (например от дробины или шаровидного снаряда пневматического ружья) в глубине не обрабатывают. Поиск такого единичного, глубоко расположенного снаряда приводит к неоправданной дополнительной травме мозга, почему его и не извлекают. Операцию оканчивают установлением активной дренажной системы и повторной инфильтрацией ее краев новокаин-антибактериальной смесью. Профилактику гнойных осложнений проводят всем пострадавшим с Ч М О Р . Совершенно необходи­ мо сразу при поступлении раненого забирать ране­ вое содержимое на бактериологическое исследова­ ние. К сожалению, даже ориентировочные данные бактериологического анализа приходят только че­ рез 2—3 суток. Поэтому профилактику гнойных ос­ ложнений приходится начинать «вслепую». Анти­ биотики (при экстренных операциях) назначают сразу при поступлении больного, за 1—4 часа до операции (до окончательно установленного диаг­ ноза). В основном антибиотики вводят внутримы­ шечно, что уменьшает риск развития инфекции на 20% [51]. Особенно эффективны препараты с дли­ тельным периодом выведения (цефтриаксон, це-

оружейных ранений

мирного

времени

фуроксим) в комбинации с аминогликозидами [41]. Мы, кроме того, вне зависимости от типа обезбо­ ливания, до начала операции инфильтрируем края раны раствором антибиотика, желательно широко­ го спектра действия. После окончания операции ин­ фильтрирование краев раны проводим вторично. Антибактериальную терапию, начатую на опе­ рационном столе, продолжают в послеоперацион­ ном периоде. Литература 1. Аржанов Н.И., Назаров В.М., Ковалева Т.С., Хоменок В.В. Некоторые особенности огнестрельных че­ репно-мозговых ранений мирного времени. В кн. Пер­ вый съезд нейрохирургов Российской Федерации. Тез.докл. Екатеринбург, 1995, с. 27—28. 2. Бабчин И.С. Общая классификация боевых повреж­ дений черепа и головного мозга. В кн. Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг. М. «Медгиз» 1949, т. 4, с. 39—51. 3. Бергман Е.Ф. Учение о повреждениях головы. С.-Петербург, 1883 г. 4. Брюсов П.Г., Хрупкий В.И. Современная огнестрель­ ная травма. Воен. мед. журнал 1996, № 2, с. 23—27. 5. Гайдар Б.В., Идричан С М . Современная боевая черепно-мозговая травма. В кн. Острые сдавления голов­ ного мозга. М. 1998, с. 66. 6. Дыскин Е.А., Озерецковский Л.Б., Попов В.Л., Тюрин М.В. Ранения современным стрелковым оружи­ ем и международное гуманитарное право. Воен. мед. жур­ нал 1992, № 1, с. 4 - 9 . 7. Ерюхин И.А., Жирновой В.М., Хрупкий В.И. Па­ тогенез и лечение огнестрельных ран мягких тканей. Военю медю журнал 1990, № 4, с. 53—58. 8. Зыбина Н.Н., Колкутин В.В. Перспективы исполь­ зования биохимических характеристик огнестрельной раны в судебной медицине. Методология и методика судебно-медицинской экспертизы огнестрельных по­ вреждений. Л. 1991, с. 61—63. 9. Ильин И.П. К вопросу о механизме повреждений черепов пулями из трехлинейной русской винтовки (опыты на трупах) Дисс. С.-Петерб., 1894. 10. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-моз­ говой травмы. М., «Медицина» 1987, с. 287. 11. Лебедев В.В., Крылов В.В. Замечания к патогене­ зу ушибов мозга, возникающих по противоударному механизму в остром периоде их развития. Ж. Вопр. нейрох. 1998, 1, с. 22-26. 12. Лебедев В.В., Крылов В.В., Щиголев Ю.С., Гизатуллин Ш.Х., Цехановский Г.Б. Оружейные черепномозговые ранения. Москва, РИПОЛ, 1997, с. 128. 13. Лебедев В.В., Крылов В.В., Дьяков А.А. Медикобаллистическая характеристика огнестрельных ранений мирного времени. Ж. Нейрохирургия, 1998, № 1, с. 5-11. 14. Маргорин Е.М. Огнестрельные ранения черепа и головного мозга. Л. «Медгиз», 1957, с. 244. 15. Мурашкин А.П. Особенности огнестрельных ра­ нений из охотничьего оружия. Автореф.канд. дисс. Вла­ дивосток, 1980 г. 497

32. Зак. 851

medwedi.ru

Огнестрельная

черепно-мозговая

травма

у

детей

23 ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У ДЕТЕЙ М. Лайкер, В. Зельман, М. Леви, Д ж . МакКомб, М. Апуззо Насилие в С Ш А вышло на первое место среди на­ циональных проблем. Особую тревогу вызывает зна­ чительное количество смертей и травм, вызванных применением огнестрельного оружия. Эта пробле­ ма не нова. За последние 60 лет от пуль погибло более миллиона американцев. Огнестрельные ра­ нения вошли в десятку ведущих причин смерти в большинстве проведенных за эти годы исследова­ ний. Во многих регионах страны бандитизм наби­ рает темп (рис. 23—1а, б, в; 23—2а, б).

23.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Насилие в США является эпидемией. Согласно дан­ ным Центра по контролю и профилактике болез­ ней, насилие является одной из ведущих причин смерти и травм нашей молодежи [92]. Огнестрель­ ные ранения, включая убийства, самоубийства и случайные выстрелы, являются ведущей причиной смерти как черных, так и белых подростков и уно­ сят больше жизней мальчиков-подростков, чем все остальные болезни вместе взятые. Что касается не­ гров обоего пола в возрасте от 15 до 24 лет, то пер­ вое место среди причин смерти в этой группе за­ нимают убийства [92]. С точки зрения общественного здравоохранения количество смертей от н а с и л и я , составляющее 50 О О О случаев ежегодно, больше, чем от С П И Д а (30 О О О человек ежегодно) и от вождения автома­ шины в состоянии опьянения (около 18 О О О чело­ век в год). В 1991 г. впервые в американской истории коли­ чество убийств превысило 25 О О О причем частота гомицидов среди молодых мужчин в возрасте 15— 24 лет в США является самой высокой среди раз­ витых стран, примерно в 20 раз выше, чем в боль­ шинстве других государств [92]. Весь ужас в том, что это число растет. По мере увеличения частоты

убийств, снижается средний возраст как преступ­ ников, так и их жертв, так что мы все чаще стал­ киваемся с проблемой детей, убивающих детей. Сегодня в С Ш А 14 О О О детей моложе 19 лет по­ гибнут от самоубийств, убийств или случайных выстрелов. Гораздо большее количество будут ра­ нены. К а к считает директор Центра по контролю и профилактике болезней Дэвид Сатчер, «насилие является ведущей причиной потери жизни в этой стране сегодня» [93]. В 1990 г. от применения огне­ стрельного оружия погибло более 37 000 человек — более 16 000 убийств с применением огнестрель­ ного оружия, почти 12 000 самоубийств и более 1400 смертей от случайных выстрелов [94]. В 1989 г. отме­ чалось более 240 000 несмертельных огнестрельных ранений [94]. Самая подробная статистика имеется в Лос-Ан­ джелесе. На 12 марта 1992 года там насчитывалось по крайней мере 942 банды численностью 105 520 человек (данные полицейского департамента ЛосАнджелеса). Число бандитских убийств в Лос-Анд­ желесе и пригородах выросло с 351 в 1980 до 771, в том числе, 3 1 % случаев были убиты дети и под­ ростки до 17 лет, в 1991 году. Согласно нашим дан­ ным, за 8 лет в медицинском центре Университета Южной Калифорнии лечилось 105 детей с травма­ ми головы, 76% которых были жертвами банди­ тизма [2] (рис. 23—2а, б). По сведениям G.J. Ordog с соавторами [3], 80% пострадавших детей старше 10 лет были жертвами бандитского нападения. Хотя в большинстве случаев огнестрельных ранений по­ ражались чернокожие мужчины, стали попадаться и женщины. Убийства вышли на второе место сре­ ди причин смерти девочек всех возрастов [4]. Статистика смертности позволяет получит не­ которое представление о серьезности проблемы. С 1979 по 1986 год огнестрельные ранения явились причиной 34% смертей после Ч М Т , уступая лишь 499

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 23— 1а. б, в. Жесты, характерные для криминальной сре­ ды. Жестикуляция, подобная показанной здесь является час­ тым предшественником становления банды и как следствие — детского травматизма, подтверждая факт предумышленности данного пила преступлений. Отметьте члена банды прикован­ ного к инвалидной коляске.

Рис. 23—2а, б. Фотографии из полицейского архива жертвы огнестрельного ранения вследствие криминальной активности. Обратите внимание на значительную площадь кожного покрова, покрытого татуировкой, и входное отверстие в области татуи­ ровок, подтверждающее криминальный характер ранения. 500

medwedi.ru

Огнестрельная

автодорожной травме (43%). Смертность от Ч М Т за этот период составила почти 3% общей летальнос­ ти (ежегодная частота 22,5 смертей на 100 О О О жи­ телей). Огнестрельные ранения были ведущей при­ чиной смерти от Ч М Т в возрасте 35—74 года [5]. Особенно остра проблема в урбанизованной местности. В 1980 году огнестрельные черепно-моз­ говые ранения явились причиной 2,5% от всех ле­ тальных исходов в Хьюстоне [6]. В чикагской боль­ нице Кука за 1992 год наблюдалось 96 больных с огнестрельной Ч М Т [7]. В клинику Университета Техаса в Хьюстоне за 10 месяцев 1991 года госпи­ тализировано 90 больных с ранениями головы и шеи [8]. В среднем, в городские травматологичес­ кие центры за неделю поступает два случая огне­ стрельных ранений головы. Летальность при огнестрельной Ч М Т в 1979— 1984 гг. не менялась, но в середине 1980-х годов она резко выросла [5]. По данным упомянутой больницы им. Кука (Чи­ каго), количество поступлений с огнестрельной ЧМТ за период между 1983 и 1992 годом выросло в 4 разаб. Эта тенденция убедительно показана в работе Webster с соавторами, проанализировавших огне­ стрельные ранения в Вашингтоне с 1983 по 1990 год [9]. Авторы обнаружили, что количество посту­ пивших больных с огнестрельными ранениями ут­ роилось — с 10,2 в месяц до 33 в месяц. Резкий рост произошел, в основном, за счет молодых муж­ чин в возрасте 18—20 лет, которые в 1990 году по­ ступали в 10 раз чаще по сравнению с 1983 годом. На национальном уровне эта тенденция подтвер­ ждена Fingerhut et al [10]. И м и описывается 10% рост убийств огнестрельным оружием в 1984—1987 годах, что во многом являлось следствием насилия в городах. В 1987—1989 годах, когда был отмечен уже 20% рост убийств огнестрельным оружием. Для объяснения причин столь быстрого увеличе­ ния огнестрельных ранений и убийств в середине — конце 1980-х годов было предложено несколько вер­ сий. Возросшая частота употребления кокаинового крэка и индустриализация торговли наркотиками вызвали процветание многих преступных элемен­ тов. Для защиты своей криминальной торговли все чаще стали прибегать к огнестрельному оружию. Кроме того, возрастающие незаконные прибыли увеличивали количество заказных убийств и при­ менение более мощного оружия. Во-вторых, за эти годы удвоилась легальная продажа огнестрельного оружия. Взрывом насилия особенно затронуты некото­ рые слои американского общества. Частота огне­

черепно-мозговая

травма

у

детей

стрельных черепно-мозговых ранений в националь­ ном масштабе выше среди афроамериканцев (9,9 на 100 000), чем среди белых (7,5 на 100 000) [5]. Например, в Калифорнии в 1977—1983 годах огне­ стрельные орудия были ведущей причиной смерти для афроамериканцев в возрасте 25—34 лет и для афроамериканок в возрасте 15—24 лет [11]. По дан­ ным Fingerhut et al. [10], в 80е годы наибольший рост убийств городах отмечался среди молодых афроаме­ риканцев, где смертность превышала 140 на 100 000. Частота огнестрельных убийств среди негров в горо­ дах была в 6,5 раз выше, чем в сельской местности. В этом лидировали Лос-Анджелес, Вейн, Кинге, СентЛуис и Балтимор, Мерилэнд, Мичиган [12]. Однако приведенная статистика значительно изменилась, поскольку претерпел динамику харак­ тер насилия в Америке. По нашим данным, в 1980 году 34% огнестрельных черепно-мозговых ранений были попыткой самоубийства [13]. По сведениям исследователей из Хьюстона, в 1980—1982 гг, на­ падение явилось причиной 57% случаев ОЧ MP, а в остальных случаях ранения были причинены са­ мим пострадавшим. По данным травматологических центров Канзаса, штат Миссури, полученным в 1987—1989 годах, почти половина огнестрельных ранений головы были самоповреждениями, 38% были покушением на убийство и 11% были случай­ ными [14]. В Хьюстоне, однако, самоповреждения составляли лишь 11% травм головы, в то время как примерно 60% явились результатом нападения [8]. В больших городах возрастающее количество огне­ стрельных убийств превысило количество суици­ дов в середине 1980-х. Очень тревожная тенденция иллюстрируется в работе Webster et al [9]. Было выявлено, что по срав­ нению с 1984 годом, количество пострадавших с множественными входными ранениями почти уд­ воилось в 1989 году (соответственно 23% и 45%), а количество жертв с пятью или более ранами вы­ росло в четыре раза. Черепно-мозговые раны, со­ ставляя относительно стабильный процент общего числа ран (10—15%), были причиной больничной смертности в 60% случаев. Авторы объясняют эту тревожную тенденцию возросшей частотой напа­ дений, связанных с употреблением наркотиков, когда нападающий стремится убить свою жертву, а также большей доступностью полуавтоматических револьверов, количество которых, как полагают, за исследуемый период удвоилось. Распространение огнестрельного оружия имело огромное значение в росте насилия. Обладание им часто оправдывается необходимостью самозащиты. К сожалению, оно чаще обращается против своего 501

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

владельца, нежели против преступника. Так, на материале 450 огнестрельных черепно-мозговых травм в госпитале Кука, л и ш ь в 6 случаях это были преступники, подстреленные в момент соверше­ ния преступления [7]. Аналогичные результаты были получены при изучении всех случаев гибели от ог­ нестрельного оружия на дому в штате Вашингтон с 1978 по 1983 год [15]. Обнаружено, что в 54% случаев смерть, связанная с О Ч М Р произошла в домах, где имелось огнестрельное оружие, но лишь 2,3% от этого числа составляли «оправданные» убийства. Таким образом, оружие в доме скорее явится причиной несчастного случая, убийства или суицида, нежели будет эффективно применено про­ тив преступника. Эти общие тенденции наглядно могут быть про­ иллюстрированы на примере штата Калифорния. Там одна из самых в ы с о к и х в стране частота убийств, почти 70% которых связано с примене­ нием огнестрельного оружия. В 1991 г. от огнестрель­ ного оружия в К а л и ф о р н и и погибло более 5000 человек, впервые превысив количество смертей от автодорожных аварий [16]. Южно-Калифорнийский университет находит­ ся почти в центре этой эпидемической зоны. За один только год (1989—1990) в главные травматологи­ ческие центры Лос-Анжелеса госпитализирован 2771 пострадавший от огнестрельного оружия. Из них в медицинском центре южно-калифорнийско­ го университета наблюдалось 1007 человек, что сопоставимо с количеством поступлений по пово­ ду острого аппендицита и желчно-каменной бо­ лезни вместе взятых. В 188 случаях имелось ранение головы, из них умерло 59. Кроме того, примерно 600 жертв убийства в Лос-Анжелесе погибает до поступления в больницу, доля огнестрельных ра­ нений головы здесь очень значительна [17]. Проникающие черепно-мозговые травмы (ПЧМТ), хотя и уступают по частоте закрытой черепно-моз­ говой травме, вызывают инвалидность и смертность у детей. Нейрохирурги часто сталкиваются с необ­ ходимостью решать вопросы тактики ведения таких больных. При этом, наряду с общими нейрохирур­ гическими подходами, заслуживают внимания не­ которые особенности. В С Ш А и, возможно, во всем мире растет число неотложных нейрохирургических госпитализаций по поводу П Ч М Т у детей. Истинную частоту дет­ ской П Ч М Т трудно выявить в силу ряда обстоя­ тельств, таких как плохой учет, отсутствие цент­ рализованной базы данных и, как предполагают, смерти значительного числа жертв до поступления в приемный покой, как это имеет место и у взрос­

травме

лых [18]. Однако последнее предположение оспа­ ривается в одной недавней публикации, согласно которой 98% летальных случаев П Ч М Т доставляет­ ся в приемный покой и к ним применяются реани­ мационные мероприятия [19]. Могут быть выделены следующие причины П Ч М Т : 1) случайная травма острыми или полуострыми предметами; 2) воен­ ные столкновения; 3) случайный выстрел; 4) са­ моубийство и 5) убийство. Каждая из них заслужи­ вает краткого описания. Дети склонны к случайным травмам обычными хозяйственными предметами. В литературе есть опи­ сания П Ч М Т карандашами и палочками для еды [20], ручками от метлы [21], металлическими лен­ тами, ветками деревьев, кухонными ножами, вил­ ками, проволокой, гвоздями, спицами, ножница­ ми и отвертками [22]. Другим известным фактором травмы являются летящие предметы во время ав­ тоаварий [23]. К этой же категории можно отнести также имеющие низк скорость полета предметы, такие как стрелы и шарики, случайно выпущен­ ные из «игрушечных» пневматических орудий [24, 25]. Лаун-дротики были запрещены для коммерчес­ кой продажи в С Ш А из-за тяжелых и даже леталь­ ных П Ч М Т у маленьких детей. Однако, предполо­ жительно от 10 до 15 миллионов наборов все еще остаются в американских семьях и, вероятно, на протяжение многих лет будут причиной травм [26]. Важным соображением при проникающих колотых ранах является их частое расположение в области истончения свода черепа (например, чешуя височ­ ной кости) или отверстий (таких, как канал зри­ тельного нерва) с риском поражения сосудов или черепных нервов несмотря, на кажущуюся пустяковость травмы. Также увеличивается риск инфекции, если инородные тела остаются неудаленными (осо­ бенно в случае рентгенонеконтрастных предметов). На протяжение столетий во многих странах дети являлись жертвами вооруженных конфликтов. По мере их эскалации вовлекается все население, и дети страдают и как участники, и как невинные зеваки. Недавние сообщения из Среднего Востока свидетельствуют об огромном влиянии военных П Ч М Т на детское население. В двух сериях травма­ тических аневризм из Ирана 25% больных были моложе 18 лет [27, 28]. Случайные выстрелы вызывают значительное число П Ч М Т у детей, составляя 70% всех П Ч М Т в домашних условиях [29]. В одном недавнем обзоре сообщается, что в 20% американских домов есть хотя бы одно ружье [30]. Все большее число до­ машних хозяйств имеют заряженное огнестрельное оружие в целях безопасности.

502

medwedi.ru

Огнестрельная

Исторически самоубийство часто совершалось с помощью огнестрельного оружия, особенно у мужчин. Часто попытка оказывается неудачной и приводит к тяжелым неврологическим последстви­ ям. Хотя частота самоубийств быстрее всего растет у пожилых [32], в последние 40 лет отмечалось трех­ кратное увеличение числа самоубийств у детей [33, 34]. Истинные причины такого роста неизвестны, однако, по-видимому, это отражает увеличение насилия, нищеты и доступности оружия [35]. Се­ годня самоубийства являются третьей по частоте причиной смерти молодых американцев, состав­ ляя 13,1:100 000 [35]. Самая высокая частота неза­ вершенных суицидов — среди ж е н щ и н испанского происхождения, тогда как по числу завершенных суицидов лидируют проживающие в сельской мес­ тности мужчины кавказской национальности [35, 36, 37, 38]. Вероятно, наибольшую озабоченность вызыва­ ют две силы в обществе, в возрастающей степени угрожающие здоровью детей. Первая — рост кри­ минальной активности вокруг незаконного оборо­ та наркотиков. Вторая, часто тесно переплетенная с первой — рост бандитизма в городских, приго­ родных и даже сельских районах. Мощное оружие, особенно ручное, стало легкодоступно и применя­ ется с целью убийства. В Кливленде число дето­ убийств с 1958 по 1982 год выросло в семь раз [39]. В Гарлеме 40% детских жертв перестрелки были уби­ ты намеренно, обычно в связи с наркотиками, а 60% нападающих тоже были детьми [40]. В 1991 году более 25% всех погибших от огнестрельных ран в Лос-Анджелесе были моложе 18 лет, что в абсо­ лютных цифрах составило 412 человек. Особенно трагично диспропорциональное по­ ражение детей при огнестрельных ранениях в го­ родах. Почти все из вышеупомянутых тенденций, к сожалению, наиболее выражены среди городских детей. В то время как общая детская смертность за последние 40 лет значительно снизилась, число насильственных смертей резко выросло. Эта тен­ денция впервые проявилась в начале 1980-х. Ранее огнестрельные ранения обычно встречались в сель­ ской местности, как результат промашек на охоте или случайно разрядившихся ружей, оставленных дома и обнаруженных детьми. Этот спорадический характер травм стал меняться в конце 1970-х годов. Изучая популяцию города Кливленда, Paulson и Rushford [41] показали, что количество убийств детей возросло в 7 раз за период с 1958 по 1982 г. Они также обнаружили возрастание удельного веса пистолетного огнестрельного оружия с увеличением возраста жертв: пистолетами были убиты только

черепно-мозговая

травма

у

детей

15,4% детей младшего возраста, и более чем 60% более старших детей. В случаях, когда тип исполь­ 3 зованного оружия был известен, /4 пришлось на пистолеты. Возраст убийц был обычно между 25 и 39 годами в более чем 60% случаев, в значитель­ ной степени потому, что детей до 13 лет убивали старшие по возрасту опекуны или родственники. Подростки 13—19 лет, с другой стороны, чаще преднамеренно убивались ровесниками, или теми, кто ненамного старше. Почти 90% младенцев были убиты в доме, главным образом днем, когда ма­ ленькие дети наиболее активны. Напротив, подро­ стки 13—19 лет чаще становятся жертвами в тем­ ное время суток, особенно около полночи, отражая ритм жизни взрослой популяции. Убийства детей наиболее часто происходили в конце недели, и, не совсем четко по вторникам. Наблюдения на Среднем Западе сходны с ана­ логичными и на Востоке США. Barlow и соавторы в 1982 г., по данным госпиталя Гарлема, описали 108 детей (возраст 16 лет и младше) с огнестрель­ ными ранениями за 10-летний период [40]. Они были жертвами истинных убийств. У одиннадцати из этих детей были огнестрельные ранения в голо­ ву; пять из них умерли. Авторы объясняют учащение огнестрельных ранений изменениями в законода­ тельстве о наркотиках, результатом которых яви­ лось вовлечение детей в торговлю наркотиками. Дей­ ствительно, в 40% этих случаев, стрельба была преднамеренно нацелена на ребенка, ставшего жер­ твой, и в 60%, противник непосредственно был ребенком. В 20% этих перестрелок, известно, что жертва была вовлечена в торговлю наркотиками. Таким образом, жертвы обычно или попадают в перестрелку, или являются результатом заказного (преднамеренного) убийства. В 1987 г. отмечено даль­ нейшее резкое увеличение количества огнестрель­ ных ранений на 300%, что объясняют распростра­ нением крэка29. Ordog et al. представили документы, свидетель­ ствующие о дальнейшем вовлечении детей в струк­ туру городского насилия [42]. Они сообщили о 250 огнестрельных ранениях у детей в течение 10-лет­ него периода с 1973 до 1983 г. в городе Лос-Андже­ лес. Авторы обнаружили, что их встречаемость уве­ личивается экспоненциально с возрастом. 170 из 250 раненых составили 14 и 15-летние подростки, самый старший в их исследовании. Более чем в 90% жертвы были мужского пола, 83,5% относились к афроамериканцам и 16% к испанцам американского происхождения, при срезе населения с одинако­ вым распределением между чернокожими и испан­ цами. Меньше 10% детей, остававшихся живыми до 503

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

поступления в стационар, имели значительную че­ р е п н о - м о з г о в у ю т р а в м у . 80% ж е р т в с т а р ш е 10 лет были застрелены в связи с насилием пре­ ступных группировок, и только в 4% выстрел был случайным. Эти дети были глубоко вовлечены в си­ стему насилия, и не являлись жертвами несчаст­ ного случая или свидетелями. Ropp и другие исследовали уровни смертности детей в возрасте от 1 года до 18 лет в Детройте с 1980 до 1988 г. Они выявили, что смертность городских детей увеличилась на 50% за этот промежуток време­ ни, достигнув более чем 70 смертельных случаев на 100 000 населения человек [43]. Этот показатель был почти в три раза выше показателя смертности в со­ поставимом населении пригородов. Драматическое возрастание показателей смертности почти исклю­ чительно составляет увеличение на 252% количества убийств, которое достигло более чем 30 на 100 000 человек населения в 1988 г., и составило 4 1 % всех смертельных случаев у городских детей. Почти все эти «дополнительные» убийства относились на долю ог­ нестрельного оружия, так, в самой высокой группе риска, увеличение убийств, связанных с огнестрель­ ным оружием, возросло в 3 раза. Большинство смертельных случаев наблюдалось среди мужчин афроамериканского происхождения. Фактически, в 1988 г. убийства были ведущей при­ чиной смерти среди афроамериканского мужского населения в возрасте от 5 лет и старше, составляя 62% из всех смертей в группе от 15 до 18 лет. Для представительниц женского пола, убийства были одной из двух ведущих причин смерти для всех воз­ растных групп. Ordog и al сообщают о 34 пострадавших от огне­ стрельного оружия младше 10 лет за период с 1980 до 1987 г. [44]. В отличие от более ранних исследова­ ний и пригородов, отражающих более низкий уро­ вень насилия, 70% этих огнестрельных ранений причинены вне дома. Из них 20% было преднаме­ ренно застрелено в междоусобных войнах — трево­ жащее явление; в 50% отсутствовала специальная направленность стрельбы, однако ситуация четко отражала вовлечение ребенка в атмосферу незащи­ щенности и насилия. Влияние банд существенно, поскольку их члены являлись стрелками в 42%. Choi et al. изучали травматизм у детей до 10 лет в Чикаго [45]. Они выявили 45 смертельных огне­ стрельных ранений, с пиком, приходящимся на конец 1980-х и 1990-е годы. Ранения головы преоб­ ладали, составив 76% смертельных исходов. Прибли­ 2 зительно в /3 случаев, дело классифицировалось как убийство, в половине из них — как преднамерен­ ное. Пистолетное огнестрельное оружие использо­

травме

валось в 89%. Летние месяцы были наиболее веро­ ятными для происшествий, также как и вечерние часы. Мы непосредственно наблюдали трагедию ог­ нестрельных ранений у детей в Медицинском Цен­ тре [46] Южно-Калифорнийского Университета в Лос-Анджелес. В течение восьмилетнего периода, 105 детей и подростков младше 18 лет были до­ ставлены в наш центр с проникающими черепномозговыми огнестрельными ранениями (рис. 23—3). Средний возраст был 15 лет, мужчины преоблада­ ли — 91%. 84% жертв были американцами испанс­ кого происхождения (94% населения нашей мест­ ности испанское), обычно в результате межрасовых разборок. Насилие преступных группировок обус­ ловили 76% ранений. Только в 4% они нанесены в результате попыток самоубийства, и в 5% были случайны. Пистолетное огнестрельное оружие ис­ пользовались приблизительно в 80% перестрелок, но, за время исследования, чаще стало встречать­ ся смертоносное оружие типа АК [47]. Итак, нейрохирурги должны быть хорошо под­ готовлены к ведению П Ч М Т у детей. Хотя конеч­ ной целью является профилактика этих ужасных травм, по-видимому, в обществе должны произой­ ти радикальные изменения, прежде чем удастся повернуть вспять существующую тенденцию.

23.2. СИМПТОМЫ, РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ Почти в каждом случае первая оценка и стабилиза­ ция состояния пострадавшего с П Ч М Т начинается на месте происшествия. В большинстве американс­ ких общин сейчас имеется хорошо организован­ ная система неотложной медицинской помощи и первая помощь часто оказывается фельдшерами и парамедиками. Адекватная реанимация, стабили­ зация и своевременная транспортировка в отделе­ ния скорой помощи оказывает положительное вли­ яние на исход травмы [47, 48]. Нейрохирург может быть привлечен к этой деятельности (обычно по просьбе тех, кто оказывает помощь на месте про­ исшествия) и потому должен быть знаком с мера­ ми оказания неотложной помощи. Во-первых, внимание должно быть обращено на проходимость дыхательных путей, адекватную вен­ тиляцию легких и кровообращение. Помимо пора­ жений свода черепа, П Ч М Т может затрагивать лицо и основание черепа и часто сопровождается нару­ шениями сознания. Наряду с западением языка,

504

medwedi.ru

Огнестрельная

причинами закупорки дыхательных путей могут быть кровь и слизь. При травме ствола возможны нарушения ритма дыхания. Если пострадавший хо­ рошо дышит, то для защиты дыхательных путей следует оставить во рту воздуховод и под контролем зрения осуществлять частое отсасывание слизи изо рта (не из носа). Если требуется искуственная вен­ тиляция, следует осуществить интубацию через рот. Для минимизации подъема внутричерепного дав­ ления пострадавшему с н а р у ш е н и я м и сознания может быть назначен короткодействующий недеполяризирующий миорелаксант (например, веку­ рониум 0,01 мг/кг каждые 15—30 минут) и седативное (тиопентал 4 мг/кг или мидазолам 0,07 мг/кг). Следует избегать интубации через нос, поскольку она может вызвать повышение внутричерепного давления и ятрогенную травму. Роль гипервентиля­ ции в ведении острой травмы еще не доказана, однако рекомендовано назначение 10 литров кис­ лорода в минуту при частоте 24 дыхания в минуту [49]. Пульсовая оксиметрия и мониторирование дву­ окиси углерода на выдохе становятся стандартным оборудованием карет скорой помощи и могут быть использованы для оптимизации дыхания больного. Хотя П Ч М Т часто имеет устрашающий вид, уг­ рожающее жизни наружное кровотечение наблюда­ ется редко. Для остановки кровотечения обычно дос­ таточно прижать края раны. Рана должна быть покрыта смоченной физраствором марлевой губкой, а нахо­ дящиеся в ране инородные тела должны быть остав­ лены на месте. Если имеется вероятность сопутству­ ющей шейной травмы (что бывает у детей реже по сравнению со взрослыми), то показано наложение жесткого воротника перед перевозкой больного. Хотя кортикостероиды теперь имеются в аптечке каждой скоропомощной бригады, однако их применение вряд ли имеет смысл. Также следует воздержаться от ру­ тинного назначения диуретиков для снижения яко­ бы повышенного внутричерепного давления. Нейрохирурги часто сталкиваются с больными, переводимыми из других больниц. Все приведен­ ные выше соображения должны быть приняты во внимания, но, кроме того, важно удостовериться в том, чтобы все сопутствующие (ненейрохирур­ гические) повреждения были полностью выявле­ ны и стабилизированы. Может потребоваться кон­ сультация общего хирурга или травматолога, а также реаниматолога. Перевод не должен отклады­ ваться из-за диагностических обследований. Хотя транспортировка вертолетами и самолетами стала более доступна в последние годы, все еще неясно, повлияло ли это на улучшение исходов. Согласно нескольким исследованиям время перевозки с ме­

черепно-мозговая

травма

у

детей

ста происшествия или перевода в другую больницу обратно пропорционально исходу [50, 51]. Возмож­ но, дело в том, что нестабильные больные с худ­ ш и м прогнозом транспортируются быстрее, чем стабильные [20, 52]. По прибытии в нейрохирургическую клинику первым делом следует собрать и документировать существенную информацию. Это включает жизнен­ ные показатели, сумму баллов по шкале комы Глаз­ го, общий и неврологический осмотр обнаженно­ го больного, с тем чтобы осмотреть всю поверхность тела и описать видимые повреждения. Расположе­ ние, размер и внешний вид всех ран должен быть запротоколирован. Также рекомендовано фотогра­ фирование пострадавшего. Большое значение имеет поддержание дыхания и кровообращения. Следует избегать гиповентиляции (рСО 2 >40 мм рт.ст.) и гипоксемии (рСО 2 <80 мм рт.ст.), равно как и избыточной гипервентиля­ ции (рС0 2 <25 мм рт.ст.), что может неблагоприят­ но сказаться на мозговом кровотоке. Для опорож­ нения желудка должен быть установлен ротовоой желудочный зонд. Эуволемическое состояние мо­ жет быть поддерживаемо разумным применением изотонических кристаллоидов (обычного физра­ створа) титрованного по мочеотделению, аккурат­ но измеряемому через фол невский катетер. Должен быть определен гемоглобин и гематокрит, опреде­ лена группа крови и резус-фактор. Очень низкий гематокрит может возникнуть либо от массивной гемодилюции вследствие реанимационных проце­ дур или же от большой кровопотери. В последнем случае это является следствием либо повреждения крупного сосуда, либо внутреннего или наружно­ го кровотечения из других источников. Это может привести к внезапному сердечно-сосудистому кол­ лапсу, требующему незамедлительной коррекции гиповолемии и анемии. У ребенка младшего возрас­ та к гиповолемическому шоку может привести скопление крови под кожей головы или в полости черепа без явной наружной кровопотери. Для оцен­ ки объема циркулирующей крови у кровоточащего больного показано введение центрального веноз­ ного катетера. Может потребоваться неотложная коррекция повышенного внутричерепного давления (ВЧД) или пониженного церебрального перфузионного давления (ЦПД) либо на основании эмпиричес­ ких данных (у больных с ухудшением неврологи­ ческого статуса), либо по объективным показате­ лям (у больных с мониторируемым ВЧД). Хотя в случае вклинения подобная коррекция является потенциально ж и з н е с п а с а ю щ е й , ее влияние на 505

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

отдаленные исходы не доказано. Хотя в некоторых исследованиях у взрослых сообщается об улучше­ нии исходов в случае управления артериальным давлением и ВЧД с целью поддержания Ц П Д на уровне выше 70 мм [53, 54], аналогичные исследо­ вания у детях не проводились. Впрочем, в одной из работ установлена корреляция между Ц П Д ниже 40 мм и высокой летальностью у детей [55]. Что делать? Можно назначить маннитол (0,5—1 мг/кг в/в каждые 2—4 часа до достижения максимальной осмолярности сыворотки 310 мосм/л), фуросемид (0,5—1 мг/кг каждые 1—2 часа) и прессорные пре­ параты (такие как добутамин). Приподнимание го­ ловы больного может замедлить кровотечение из раны скальпа, однако, по мнению ряда авторов, это может иметь неблагоприятное влияние на ЦПД, (вызывая его снижение). Диссеминированное внутрисосудистое сверты­ вание (ДВС) может произойти в любое время пос­ ле тяжелой Ч М Т вследствие высвобождения тромбопластина из мозговой ткани и запуска каскада коагуляции и тромболиза. Вероятно, у детей это случается столь же часто, что и у взрослых и кор­ релирует с тяжестью травмы мозга. Для выявления этой формы консумптивной коагулопатии нужно постоянно отслеживать протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время, продукты распада фибрина и число тромбоцитов. Для про­ филактики неконтролируемого кровотечения не­ обходимо восполнение соответствующих кровяных компонентов (переливание свежезамороженной плазмы, к р и о п р е ц и п и т а т а т а д р о м б о ц и т о в ) . Д В С является плохим прогностическим признаком у взрослых и может быть столь же неблагоприятным показателем у детей [57].

23.3. РАДИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ К о м п ь ю т е р н а я т о м о г р а ф и я (КТ) без контраста остается в настоящее время методом выбора для начальной визуализации П Ч М Т . В отдельных слу­ чаях обычные краниограммы могут быть полезны для определения размера переломов и пулевых фрагментов (рис. 23—3, 23—5), но, в целом, достаточно одной КТ (рис. 23—4, 23—6). Магниторезонансная томография в начальном периоде об­ следования обычно не показана. Необходимо по­ лучение 5 мм серийных КТ-срезов от вертекса до большого затылочного отверстия с применением спе­ циальных режимов — костного, кровяного и мозго­ вого. Если большие металлические фрагменты вы­

травме

зывают значительное искажения на КТ, то целе­ сообразно повторить исследование со срезами в дру­ гой плоскости. Подапоневротические гематомы часто встреча­ ются у детей и могут быть единственной причиной значительной потери объема циркулирующий кро­ ви. Характер переломов черепа помогает в объек­ тивизации входных/выходных ран и траектории пули: для входа пули типично отверстие малого диаметра с ровными скошенными краями и вдав­ ленными отломками; выходные отверстия обычно больше и имеют неправильную форму. Параназальные синусы должны быть исследованы на предмет уровня воздуха/жидкости. Эпидуральные гематомы при П Ч М Т встречаются редко, но их раннее обна­ ружение и хирургическое удаление приводит к боль­ шей выживаемости по сравнению с субдуральными гематомами и субарахноидальными кровоизлияния­ ми, которые чаще ассоциируются с ПЧМТ. Ушибы мозга и внутримозговые гематомы на КТ могут быть высокой, н и з к о й или с м е ш а н н о й плотности — в зависимости от соотношений отека и кровоизли­ я н и я . Иногда встречаются изоденсивные ушибы, которые лучше видны на МРТ. Другие возможные находки включают внутрижелудочковые кровоиз­ лияния, стригущую травму (например, кровь или отек вдоль мозолистого тела), облитерацию базаль­ ных цистерн и потерю рисунка извилин. Помимо КТ при поступлении, в некоторых случаях требу­ ется КТ в динамике. Внутричерепные гематомы могут появляться отсроченно, наиболее часто в сроки от 3 до 8 часов после травмы. Острое ухудше­ ние состояния пострадавшего может свидетельство­ вать о развитии гематомы или нарастании отека мозга, что требует неотложного лечебного вмешатель­ ства. На более поздних КТ можно увидеть ишемические поражения, такие как двусторонние инфаркты гиппокампа, мозжечка или т.н. «водораздельные инфаркты» (watershed-distribution infarctions) — на границе двух зон кровоснабжения. МРТ может быть полезна в нескольких ситуациях (рис. 23—7). Во-первых, в уточнении очагов ушиба и аксонального повреждения у пациентов, у которых данные КТ неубедительны. Во-вторых, для изучения сосудов мозга, МРТ — ангиография (МРТА), может использоваться для выявления травматических анев­ ризм. В-третьих, гадолиниум контрастированное изоб­ ражение более чувствительно, чем КТ с контраст­ ным усилением для обнаружения энцефалита или ранних абсцессов, и может быть показано для диаг­ ностики у лихорадящего пациента. Хотя нейрохирург должен проявлять осторож­ ность при назначении М Р Т пациентам с наличием

506

medwedi.ru

Огнестрельная

черепно-мозговая

травма

у

детей

Рис. 23—3. Фронтальная краниограмма 14 летнего пострадав­ шего, демонстрирующая ранение с диффузным интра- и экстракраниальным скоплением дроби, в результате выстрела из дробовика, произведенного из движущегося автомобиля с расстояния около 20 футов (6 метров).

Рис. 23—5. А — фронтальная краниограмма. демонстрирую­ щая разделение пули на сердечник и оболочку, а также пере­ ломы черепа, в результате ранения. Б — фотография пули — сердечника и оболочки после их удаления.

Рис. 23—4. КТ без контрастного усиления, демонстрирующая бигемисферное ранение.

Рис. 23—6. Материал аутопсии: головной мозг — типичное сквозное огнестрельное ранение в результате выстрела в упор из винтовки. Отметьте обесцвеченность раневого канала и мно­ жественные участки кавитации (расширения).

Рис. 23—7. МРТ без контрастного усиления, демонстрирую­ щая диффузный отек головного мозга, внутрижслулочковое к р о в о и з л и я н и е , субдуральную гематому в левой тсменнозатылочной области после огнестрельного ранения.

507

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

внутричерепных металлических инородных тел, исследование может быть выполнено без осложне­ ний в большинстве случаев. Недавний анализ по­ казал, что большинство произведенных в США пуль и дроби, с которыми сталкиваются во внутренних и полицейских перестрелках не ферромагнитно и может быть подвергнуто воздействию современных МРТ (1,5 Tesla) без риска нанесения травмы паци­ енту за счет их смещения [59]. Почти все металличес­ кие объекты будут искажать и ухудшать изображение и могут уменьшать диагностическую ценность иссле­ дования. Таблица 23—1 суммирует ферромагнитные свойства многих обычных снарядов и металлов. Что особенно важно для детских нейрохирургов, дробь пневматического оружия, в большинстве случаев стальная и потенциально подвижна в сильном маг­ нитном поле, что описано в офтальмологической Таблица 23—1 Возможность смещения металлических объектов и образования артефактов на изображении при М Р Т

Объект

Состав

Производство

Возмож­ ность смеще­ ния

Возмож­ ность арте­ фактов

Само­ стрелы

Сталь или свинец

Самодельное

++

0 ++++

Пули

Бронзовый сердечник; оболочка из любого материала

США

0

+ +++

Бронзовая обкатка; пластиковый сердечник

Корея

0

+

Свинцовый сердечник; нейлоновая, пластиковая или алюминиевая оболочка .

Повсеместно

0

+++++

Свинцовый сердечник; стальная оболочка

США (EvansviUe)

++

+++

Свинцовый сердечник; медная оболочка

Швеция (Norma)

++

+++

Свинцовый сердечник; медноникелевая оболочка

Германия (Geco)

++

+++

Обмедненный стальной сердечник; стальная оболочка

Китай (Norinco)

++

+++

Свинцовые

Повсеместно

0

+

Стальные

7

+

+

Боепри­ пасы для пневмати­ ческого оружия

Стальная дробь

США (Crossman, Daisy)

+

+

Стальные шарики

США (Crossman, Daisy)

+

+

Артилле­ рийские снаряды и дробь

Возможно сталь или сплавы

++

++

Боепри­ пасы для дробови­ ков

Примечание: Фрагменты оболочки могут плавиться во время выстрела и значительно изменять характер поведения пули в магнитном поле. (Обобщено по источнику 59)

травме

литературе [60]. Оптимальный подход состоит в ис­ следовании экспертом (например, полицейским) оружия, стреляных гильз, неиспользованных бо­ еприпасов, и любых предметов, удаленных из раны, для определения их состава. Когда это не возмож­ но, нейрохирург должен взвесить потенциальную выгоду от МРТ-данных и потенциальный ущерб, который может быть нанесен нервной ткани или сосудистым структурам, если инородное тело будет перемещается в течение исследования. Прогноз, основанный на радиографических дан­ ных неточен. Учитывая первичные данные по ШКГ, никакая отдельно взятая радиографическая наход­ ка не может быть независимым прогностическим признаком исхода [58]. Тем не менее, в ряде иссле­ дований предсказывалось увеличение смертности при многодолевых, биполушарных [62, 63], мультипланарных [64], и трансвентрикулярных поврежде­ ниях [62, 64, 65], также как и при субарахноидаль­ ном кровоизлиянии [66, 67], внутрижелудочковом кровоизлиянии [52], внутримозговых гематомах [46] и сдавлении цистерн основания [68]. Две группы исследователей отметили, что двуполушарные по­ вреждения прогностически неблагоприятны, а ра­ нения с входом через затылок наиболее часто смер­ тельны [19, 70].

23.4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Решение прибегнуть к операции или воздержаться от нее часто является непростым. Большинство ней­ рохирургов не станут оперировать больных, у ко­ торых отсутствуют неврологические нарушения. Более того, решение воздержаться от операции также кажется оправданным, когда низкая сумма баллов по шкале Глазго (3—5) сочетается с таки­ ми зловещими симптомами, как отсутствие реак­ ции зрачков на свет или рефрактерная гипотензия [71]. Анализ нейрохирургической литературы не по­ зволяет судить о преимуществах оперирования больных с П Ч М Т с суммой баллов 3—5 по шкале Глазго при поступлении, поскольку смертность в этой группе превышает 80%, а плохие исходы при­ ближаются к 100%, хотя и имеются отдельные зна­ чимые исключения [72]. У детей этот вопрос еще более запутан. Модели прогноза П Ч М Т отсутству­ ют, эмоции накалены и нагрузка на принимаю­ щих решение родителей является чрезмерной. В этих обстоятельствах суждения должны быть индивиду­ ализированы и основаны как на анализе клини­ ческих и радиологических сведений, так и на диа­ логе с коллегами и членами семьи. При всех этих

508

medwedi.ru

Огнестрельная

сложностях нейрохирурги всегда должны склонять­ ся в пользу агрессивного лечения детей с П Ч М Т . Н. Kaufman выдвинул три основных довода в пользу операции: 1) удалить инородные тела (на­ пример, осколки снаряда, кости) для профилак­ тики вторичных осложнений, таких как инфекция, посттравматические аневризмы и эпилептические припадки; 2) удалить некрозированный мозг для профилактики повторного кровоизлияния, отека и образования рубца; 3) устранить масс-эффект, особенно в ы з в а н н ы й воздействием гематом на жизнеспособный мозг [71]. Другими показаниями к операции являются очищение и закрытие ран скальпа, гемостаз и имплантация датчика для мо­ нитора внутричерепного давления. Недостаточно данных, чтобы полностью оценить влияние пере­ численных хирургических мероприятий на клини­ ческий исход. Однако, современное понимание патофизиологии Ч М Т и стандарты оказания по­ мощи свидетельствуют о том, что эти меры часто являются адекватными. Некоторые отдельные вопросы требуют обсуж­ дения. Во-первых, важно время операции. Безус­ ловно, во избежание высокой послеоперационной морбидности и смертности необходима стабилиза­ ция больных с неустойчивой гемодинамикой, мно­ жественными травмами или ДВС-синдромом. В то время как раннее и агрессивное очищение раны было рутинным при военной травме [73], при трав­ мах мирного времени оказалось достаточным при­ бегнуть к тщательной, но ограниченной очистке ран [71, 74]. Если больной поступает более чем че­ рез 24 часа после травмы, показана более агрессив­ ная очистка раны из-за большого риска инфициро­ вания. Как минимум нужно осмотреть раны скальпа и черепа на предмет очагов некроза кожи, нали­ чия волос и костных фрагментов, которые могут быть безопасно удалены. Повреждения твердой моз­ говой оболочки и сосудов должны быть устране­ ны, а вся раневая поверхность обильно промыта. Нет никаких доказательств того, что обширная очистка мозговой раны или удаление глубоко рас­ положенных фрагментов пули или кости предотв­ ращает развитие и н ф е к ц и и . Оставленные в мозго­ вой ране инородные тела могут увеличить частоту появления припадков в отдаленном периоде и об­ разования посттравматических аневризм [27, 28], однако, хирург должен сопоставить это с риском нанесения дополнительной травмы мозга во время операции. Большинство нейрохирургов настаивает на полном удалении «значительных» гематом, но минимальный объем гематомы не оговаривается [71]. Хотя пропагандируется более агрессивный

черепно-мозговая

травма

у

детей

подход к ранам задней черепной ямки из-за ее не­ большого объема и плохой толерантности ее со­ держимого к компрессии; в двух сериях детей с О Ч М Р было обнаружено, что несмотря на хирур­ гическое вмешательство исход травм с входным отверстием в области затылка был плохим [19, 70]. В общем, должна выполняться стандартная кра­ ниотомия. Форма разреза скальпа определяется необходимостью иссечения контаминированных и сильно поврежденных мягких тканей. Если ожидается небольшое локальное очище­ ние раны, то хирург может удалить кость из вход­ ных и выходных отверстий скальпа. Некоторые ав­ торы рекомендуют остеопластические лоскуты, но снижение частоты инфекций при этом не доказано [75, 76]. Очищение паренхимы должно быть осуще­ ствлено с помощью обильного орошения физиоло­ гическим раствором и контролируемого отсасывания. Главной целью является удаление больших, лег­ кодоступных инородных тел в местах входа и вы­ хода снаряда, удаление гематом и остановка кро­ вотечения. Введение катетеров малого диаметра из красной резины для промывания, с тем, чтобы помочь удалению глубокорасположенных гематом требуется лишь в редких случаях. При необходимо­ сти применяются гемостатические средства, такие как перекись водорода или насыщенная кислоро­ дом целлюлоза (SurgicelB). Для локализации кост­ ных и металлических фрагментов, а также сгустков крови может использоваться интраоперационный ультразвук. С помощью датчика с частотой 7,5 МГц можно обнаружить даже такие малые объемы, как имеющие диаметр 1 мм [71] (однако, глубокорас­ положенные инородные тела, по-видимому, луч­ ше оставить в покое независимо от их размера). Если был поврежден дуральный венозный синус, то в случае значительного кровотечения показана его герметизация. Сагиттальный синус спереди может быть лигирован до впадения в него первой круп­ ной корковой вены. Необходимо первичное ушивание или макси­ мальное сближение краев твердой мозговой обо­ лочки. В одной недавней военной серии наблюде­ н и й О Ч М Р , с о о б щ а л о с ь о с н и ж е н и и частоты ликвореи и инфицирования при ушивании Т М О наглухо [77]. Однако нет никаких доказательств того, что «водонепроницаемое» закрытие Т М О имеет какие-либо преимущества по сравнению со сбли­ жением ее краев. В общем, если рана может быть очищена и промыта, а мягкие ткани скальпа уши­ ты для п р о ф и л а к т и к и наружной ликворреи, то достаточно максимального сближения краев твер­ дой р а с с а с ы в а ю щ и м с я или м о н о ф и л а м е н т н ы м 509

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

швом. Возможно также нанесение фибринового клея по линии шва Т М О , поскольку он оказался безо­ пасным и эффективным для профилактики ликворреи при плановых операциях [76]. Подходящи­ ми заменителями Т М О при закрытии больших ее дефектов являются васкуляризованный перикраниум, фасция височной м ы ш ц ы и широкая фасция бедра. Впрочем, в последнем случае тоже не всегда удается предотвратить инфекцию[78]. Применения сиаластика лучше избегать, поскольку он повышает ча­ стоту инфекций и отсроченных кровоизлияний [79]. Во многих случаях мы устраняли дефекты твердой мозговой оболочки с помощью большой заплатки из желатиновой пленки (Gelfilm®) между краями Т М О и поверхностью коры, дополняя это наложе­ нием на наружную поверхность Т М О тканой цел­ люлозы (Surgicel®). Очищенные кости должны быть уложены на мес­ то, если только они несильно загрязнены. Можно без опаски применять для закрытия костных дефектов проволочную сетку, акрилатов следует избегать, в виду их склонности накапливать бактерии в своем пористом матриксе. В группе больных, которым в плановом порядке была сделана краниопластика метилметакрилатом, в 22% случаях развилась инфек­ ция (у них обнажалась слизистая лобной пазухи) [80]. Если требуется обширная краниопластика, ее реко­ мендовано производить 6—12 месяцев спустя [72]. Предпочтительно ушивать скальп в два слоя — вначале накладываются рассасывающиеся швы для сближения краев апоневроза, а затем производит­ ся ушивание кожной раны. Если дефект скальпа велик, то может потребоваться выкраивание рота­ ционного лоскута. П р о ф и л а к т и ч е с к о е введение люмбального дренажа для ускорения склеивания разрывов Т М О , как правило, не показано. Однако это может быть предпринято в случае ликворреи. Особого подхода требуют больные с трансорофациальными ранами, поскольку в этом случае возрастает риск инфицирования и ликвореи [71]. Может потребоваться помощь пластического и/или челюстно-лицевого хирурга. П р и н я т а я практика включает тщательную очистку всех полостей, со­ общающихся с полостью черепа, экзентерацию слизистой лобной пазухи и устранения дефекта твердой мозговой оболочки. В этих случаях пред­ ставляется важным интраоперационное назначение антибиотиков широкого спектра действия для по­ давления Грам-положительных, Грам-отрицательных и анаэробных микроорганизмов. В зависимости от тяжести травмы нейрохирург должен быть готов к установке во время операции датчика для мониторинга ВЧГ. Отсроченный отек

травме

мозга почти неизбежен. Быстрый подъем ВЧД мо­ жет возвестить начало прогрессирующего отека мозга, гидроцефалии или образования гематомы. Хотя существует точка зрения о мониторинге ВЧД у всех больных с тяжелой закрытой Ч М Т [53, 54], менее половины из опрошенных нейрохирургов сообщили о рутинном мониторинге ВЧД при тя­ желой П Ч М Т [81]. Интравентрикулярная установ­ ка датчика имеет преимущество по сравнению с экстравентрикулярной, поскольку позволяет дре­ нировать ликвор при увеличении ВЧД или нару­ шении ликвороциркуляции. Однако, влияние ме­ роприятий по снижению ВЧД на исходы у взрослых и детей с П Ч М Т остается неизвестным.

23.5. ВЫЖИВАНИЕ И ФАКТОРЫ ПРОГНОЗА Вопрос об исходах П Ч М Т у детей запутан, также как и у взрослых. Смертность непосредственно после травмы и в ранние сроки высока, а общая статис­ тика невелика, что затрудняет анализ данных и разработку прогностических моделей. По данным большинства исследований, достоверно коррели­ рующим со шкалой исходов Глазго фактором яв­ ляется шкала комы Глазго (табл. 23—2). В одном не­ давнем исследовании [82] обнаружено, что ни у одного ребенка с Ч М Т с сопутствующим аноксическим инсультом не наблюдалось восстановление с о з н а н и я , что, вероятно, говорит о тщетности предпринимаемых усилий в подобных случаях. Ра­ зумно не оказывать интенсивную терапию постра­ давшему, у которого после первоначальных реа­ нимационных мероприятий сумма баллов по шкале комы Глазго равна трем и имеются расширенные, не реагирующие на свет зрачки с обеих сторон. Наоборот, больные с 12—15 баллами по шкале комы Глазго и ограниченными паренихиматозными повреждениями могут иметь полное функцио­ нальное выздоровление. Поэтому всем больным этой группы показано активное нейрохирургичес­ кое вмешательство. Ведение больных с 3—5 баллами по шкале Глаз­ го — вот дилемма [83], с которой чаще всего стал­ кивается нейрохирург. Согласно одному исследо­ ванию, 99% консервативно леченых больных с ОЧМР, имевших 3—5 баллов по Шкале комы Глазго погибло. Хотя большинство оперированных боль­ ных выжило, у 90% отмечались тяжелые хроничес­ кие расстройства, когда и у врачей, и у членов семьи возникал вопрос о том, есть ли смысл в подобных вмешательствах [83]. Эти осложнения

510

medwedi.ru

Огнестрельная

Таблица 23—2 И с х о д ы Ч М Т у пациентов с Ш К Г 3, 4, 5 Шкала Исходов Глазго*

Год

ШКГ

N

5

4

3

Lillard [1]

1978

3,4,5

17

0

0

2

Sherman [13]

1980

3,4,5

15

0

2

3

Kaufman [6]

1986

3,4,5

83

1

2

0

Nagib [63]

1986

3,4,5

29

—

2

—

Miner [2]

1990

3,4,5

21

0

2

1

0

1

Grahm [65]

1990

3,4,5

58

0

Levi [3]

1991

3,4 5

16 5

0 0

0 1

0 3

Aldrich [4]

1992

3,4,5

123

0

1

5

Narayan [5]

1992

3,4

213

-

1

-

Levy [6]

1993

3,4,5

190

0

2

13

Levy [83]

1994

3 4 5

21 24 15

ООО

Автор

0 1 1

4 4 5

* ШИГ: 1 — смерть; 2 — вегетативный статус; 3 — глубокая инвалидизация; 4 — умеренная инвалидизация; 5 — хорошее восстановление. [1] Lillard PL: Five years experience with penetrating craniocerebral gunshot wounds. Surg Neurol 9: 79—83, 1978. [2] Miner ME, Ewing-Cobbs L, Kopaniky DR, et al: The results of treatment of gunshot wound to the brain in children. Neurosurgery 26: 2 0 - 2 5 , 1990. [3] Levi L, Linn S and Feinsod M: Penetrating craniocerebral injuries in civilians. Br J Neurosurg 5: 241—247, 1991. [4] Aldrich E F , Med M, Eisenberg H M , et al: Predictors of mortality in severely head-injured patients with civilian gunshot wounds: A report from the N I H traumatic coma data bank. Surg Neurol 38: 4 1 8 - 4 2 3 . [5] Narayan RK, Contant C F , Russell K D , et al. Gunshot wounds to the head; lessons from a nine-year civilian experience. In Scientific Program, The 60th Annual Meeting of the American Association of Neurological Surgeons, San Francisco, 1992, p 369. [6] Levy ML, Giannotta SL, Apuzzo MLJ: Aggressive surgical management in penetrating craniocerebral injury in patients with admission Glasgow Coma Scale score 3,4, or 5. In Scientific Program, The 61st A n n u a l M e e t i n g of t h e A m e r i c a n A s s o c i a t i o n of Neurological Surgeons, Boston, 1993, p 393.

включают хроническое вегетативное состояние; не­ способность к самообслуживанию, слепоту, пара­ личи, припадки и грубые нейропсихологические расстройства (памяти, речи и поведения) [19, 84, 85]. Анализ ветеранов войны, получивших П Ч М Т в молодом возрасте, выявил значительное сниже­ ние продолжительности ж и з н и по сравнению с общей популяцией. Кроме того, у них наблюдалась посттравматическая эпилепсия [86]. Изучение исходов у детей с тяжелой Ч М Т вы­ являет ту же печальную картину. Большинство ис­ следований сфокусировано на закрытой Ч М Т , по­ этому переносить полученные результаты на П Ч М Т нужно с осторожностью. Выявлено, что у детей с

черепно-мозговая

травма

у

детей

длительной комой и вегетативным статусом выжи­ ваемость выше, чем у взрослых. Однако, она ос­ ложнена тяжелыми резидуальными когнитивными и двигательными расстройствами [82]. Исследова­ тели сопоставили у детей сумму баллов по шкале комы Глазго с нейропсихологическими исходами. Те, у кого начальная сумма баллов была равна или менее 5, и те, у которых эта сумма увеличиваясь медленно, имели значительные хронические на­ рушения интеллекта, адаптивного решения про­ блем, памяти, успеваемости в школе, двигатель­ ной активности и психомоторики [87]. Даже дети с менее тяжелой травмой имели, по сравнению с общей популяцией, значительные нарушения фи­ зического здоровья, поведения и нуждались в спе­ циальных обучающих программах. Несмотря на широко распространенное мнение, что дети перено­ сят травму лучше, чем взрослые, по данным Н. Kauf­ man [85], полученным при анализе небольшой груп­ пы больных с П Ч М Т , частота посттравматических осложнений оказалась у взрослых и детей, пример­ но, одинаковой, включая функциональные нару­ шения, необходимость в специальном обучении и крайнюю эмоциальную лабильность. Согласно дру­ гим исследованиям, максимум улучшения при среднетяжелой и тяжелой травме у детей наблюдается в течение первого года после травмы [82—88]. У некоторых детей с менее тяжелыми травмами неблагоприятное влияние на когнитивные функ­ ц и и , поведение и психосоциальную адаптацию могут не выявляться вплоть до достижения взрос­ лого возраста [89, 90]. Согласно одному исследова­ нию, лишь 23% взрослых, перенесших Ч М Т в дош­ кольном возрасте, могли работать и лишь 36% — обслуживало себя по дому. Эти цифры коррелиро­ вали с отсроченным развитием мозговой атрофии и порэнцефалических кист. Хотя хронические на­ рушения часто могут быть прогнозируемы в за­ висимости от расположения очаговых повреждений мозга, неоднородность пострадавших от П Ч М Т затрудняет дальнейшие прогнозы. Сохраняются противоречия по вопросу о раз­ ных исходах Ч М Т у детей и взрослых. Наибольшая проспективная серия (банк данных по травмати­ ческой коме) охватывала больных 15 лет и старше, пострадавших от непроникающих травм. Другие серии больных с П Ч М Т были невелики, учитывая малое число больных моложе 15 лет с этой патоло­ гией. Ранее нами была проанализирована группа из 105 детей и подростков за 8 летний период на­ блюдений. Мы выявили значительные различия с помощью метода линейного регрессивного анали­ за. Также были отмечены различия в исходах у са511

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

мых маленьких больных. Мы изучили группу 59 детей с П Ч М Т за 5-летний период и сравнили ее с группой 344 взрослых с П Ч М Т за тот же срок. Ни­ каких различий в исходах в обеих группах найдено не было. Были л и ш ь отличия в месте травмы (ви­ сочная область у взрослых), мотивации (бандитс­ кие травмы у детей и суициды у взрослых) и про­ должительности госпитализации (в среднем 18,52 дня у детей и 9,02 д н я у взрослых). Заметим, что у 6 оперированных детей, имевших при поступле­ нии 3—5 баллов по шкале комы Глазго, лишь у одного не было зрачковых нарушений, а его сумма баллов по шкале исходов Глазго равнялась 4. Таким образом, хотя взрослые имели более вы­ сокую частоту смертности и иную этиологию трав­ мы, мы не могли найти никаких различий в исхо­ дах или тяжести травмы в зависимости от возраста. По нашим данным, метод мультивариантной ло­ гической регрессии не смог выделить возраст как независимый прогностический фактор. Литература 1. Wintemute G.J. Firearms as a cause of Death in the United States, 1920-1982. Journal of Trauma, 1987; 27: 532-536. 2. Krieger M., Levy M., Apuzzo M.: Gunshot wounds to the head in an urban setting. Neurosurgery Clinics of North America, 1995; 6: 605-610. 3. Ordog G.J., Wassenberger J., Schatz I.: Gunshot wounds in children under 10 years of age: A new epidemic. Am. J. Dis. Child, 1988; 142:618-622. 4. Paulson J.A., Rushforth N.B.: Violent death in chil­ dren in a metropolitan county: Changing patterns of homi­ cide, 1958 to 1982. Pediatrics 1986; 78:1013-1020. 5. Sosin D.M., Nelson D.E., Sacks J.J. Head Injury Deaths: The Enormity of Firearms. JAMA, 1992; 268: 791. 6. Kaufman H.H., Makela M.E., Lee K.F., Haid R.W., Gildenberg P.L. Gunshot Wounds to the Head: A Perspec­ tive. Neurosurgery, 1986; 18: 689-695. 7. Stone J.L., Fitzgerald L. Civilian Gunshot Wounds to the Head. Neurosurgery, 1993; 33: 770. 8. Stiernberg С М . , Jahrsdoerfer R.A., Gillenwater A., Joe S.A., Alcalen S.V. Gunshot wounds to the head and neck. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1992; 118: 592-597. 9. Webster D.W, Champion H.R, Gainer P.S, Sykes L. Epidemiological Changes in Gunshot Wounds in Washing­ ton, DC, 1983-1990. Arch. Surg., 1992; 127: 697-698. 10. Fingerhut L.A, Ingram D.D, Feldman J.J. Firearm and Nonfirearm Homicide Among Persons 15 Through 19 Years of Age. JAMA, 1992;267:3048-3052. 11. Wintemute G.J, Teret S.P, Kraus J.F. The Epidemi­ ology of Firearm Deaths Among Residents of California. West J. Med, 1987; 146: 374-377. 12. Fingerhut L.A, Ingram D.D, Feldman J.J. Firearm Homicide Among Black Teenage Males in Metropolitan Counties. JAMA, 1992; 267: 3054-3059. 13. Sherman W.D, Apuzzo M.L.J, Heiden J.S, Peter­ sons V.T, Weiss M.H. Gunshot Wounds to the Brain — a Civilian Experience. West J. Med., 1980; 132: 99-105.

травме 14. Helling T.S., McNabney W.K., Whittaker C.K., Schultz C.C., Watkins M. The Role of Early Surgical Inter­ vention in Civilian Gunshot Wounds to the Head. Journal of Trauma, 1992; 32: 398-400. 15. Kellerman A.L., Reay D.T. An Analysis of Firearm Related Deaths in the Home. N. Engl. J. Med., 1986; 314: 1557-1560. 16. Kahn J.B. Firearm Violence in California. West J. Med., 1994; 161: 565-571. 17. Payne J.E., Berne T.V., Kaufman R.L., Dubrowski R. Outcome of Treatment of 686 Gunshot Wounds of the Trunk at Los Angeles County — USC Medical Center: Implications for the Community. Journal of Trauma, 1993; 34: 276—281. 18. Kaufman H.H.: Civilian gunshot wounds to the head. Neurosurgery, 32:962—964, 1993. 19. Selden B.S., Goodman J.M., Cordell W. et al: Out­ comes of self-inflicted gunshot wounds of the brain. Annals of Emergency Medicine, 1988; 17:247-253. 20. Bonatti J., Goschi O., Larcher P. et al.: Predictors of short-term survival after helicopter rescue. Resuscitation 1995;30: 133-140. 21. Bhootra B.K.: An unusual penetrating head wound by a yard broom and its medicolegal aspects. Journal of Forensic Sciences, 1985; 30:567-571. 22. Domingo Z., Peter J.C., De Villiers J.C: Low-ve­ locity penetrating craniocerebral injury in childhood. Pediat­ ric Neurosurgery, 1994; 21:45—49. 23. Ekong C.E., Gabriel Y.R.: Unusual head trauma by a rear view mirror. Journal of Trauma, 1980; 20:422—423. 24. Friedman D., Hammond J., Cardone J. et al.: The air gun: toy or weapon? Southern Medical Journal, 1996; 89:475-478. 25 Medina M., Melcarne A., Ettorre F. et al.: Clinical and neuroradiological correlations in a patient with a wander­ ing retained air gun pellet in the brain. Surgical Neurology, 1992; 38:441-444. 26. Sotiropoulos S.V., Jackson A.J., Tremblay G.E. et al: Childhood lawn dart injuries. AJDC, 1990; 144:980—982. 27. Aarabi В.: Management of traumatic aneurysms caused by high-velocity missile head wounds. Neurosurgery Clinics of North America, 1995; 6:775-797. 28. Amirjamshidi A., Rahmat H., Abbassioun K: Trau­ matic aneurysms and arteriovenous fistulas of intracranial vessels associated with penetrating head injuries occurring during war: principles and pitfalls in diagnosis and manage­ ment. Journal Neurosurgery, 1996; 84:769—780. 29. Beaver B.L., Moore V.L., Peclet M. et al: Charac­ teristics of pediatric firearm fatalities. Journal of Pediatric Surgery, 1990; 25:97-99. 30. Haught K., Grossman D., Connell F.: Parent's atti­ tudes toward firearm injury prevention in urban pediatric clinics. Pediatrics, 1995; 96:649—653. 31. Kellerman A.L., Reay D.T.: An analysis of firearm re­ lated deaths in the home. N. Engl. Med., 1986; 314:1557-1560. 32. Devons C.A.: Suicide in the elderly. Geriatrics, 1996; 51:67-72. 33. Anonymous: Suicide among children, adolescents, and young adults—United States. Morbidity and mortality weekly report, 1995; 44:289-291. 34. Singh G.K., Yu S.M.: US Childhood mortality, 1950 through, 1993: trends and socioeconomic differentials. Amer­ ican Journal of Public Health, 1996; 86:505-512. 35. Sells C.W., Blum R.W.: Morbidity and mortality among US adolescents: an overview of data and trends. American Journal of Public Health, 1996; 86:513-519.

512

medwedi.ru

Сочетанная

черепно-мозговая

травма

25 СОЧЕТАННАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА В.В. Лебедев, В.В. Крылов, Н.В. Лебедев, В.А. Соколов

25.1. СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ В соответствии с решениями III съезда травмато­ логов и ортопедов С С С Р (1975 г.) в настоящее вре­ мя к сочетанной травме относят повреждения ме­ ханической силой двух или нескольких органов различных полостей или одновременное повреж­ дение внутреннего органа (или органов) и опор­ но-двигательного аппарата (изолированное либо множественное). К множественной — несколько по­ вреждений одного органа (органов) данной систе­ мы (например, ребер). К комбинированной — со­ четанные повреждения, причиненные различными по природе травмирующими агентами (например, механическая энергия и химическое вещество и пр.) Интерес к сочетанной черепно-мозговой трав­ ме (СЧМТ) возрос за последние 10—15 лет в связи с увеличением как количества пострадавших с та­ кими видами повреждения, так и летальных исхо­ дов. С Ч М Т встречается в 42,2—68% от всех травм [22,42]. В Н И И СП им. Н.В. Склифосовского в 19941996 гг. поступило 2123 пострадавших с множествен­ ной и сочетанной травмой (см. табл. 25—1). Таблица 25—1

Частота сочетанных травм по преобладанию повреждений за 1994—1996 гг. Ведущая в сочетании травма Черепно-мозговая Осложненная позвоночноспинномозговая

Кол-во больных %

Из них % умерло

летальн.

322

15,2

106

32,9

15

0,7

8

53,3

Груди

127

6,0

33

25,9

Живота

108

5,1

32

29,6

Опорно-двигат. аппарата

214

10,1

36

16,8

Равно тяжелая двух и более полостей

341

16,0

236

69,2

Политравма без ведущего повреждения

996

46,9

60

6,0

2.123

100.0

511

24.0

Всего

Суммарно (ведущая, равнотяжелая, не ведущая) Ч М Т была у 76,7% пострадавших. Наиболее высо­ кой летальность была в группах с сочетанной ЧМТ. Преобладание Ч М Т при сочетанных и множествен­ ных травмах отмечается и в других странах. Так, в Ганноверском травматологическом центре (Герма­ ния) на 3406 больных с множественной травмой, сочетанная Ч М Т встречалась в 68% случаев. При­ чем эта цифра имела тенденцию к увеличению [41]. У 15,2% пострадавших (322 человека) ЧМТ была преобладающей (табл. 25—1). Летальность среди них составила 32,9%. По частоте смертельных исчходов ведущая Ч М Т занимает 3-е место (первое место в структуре летальности множественной и сочетанной травмы занимает равнотяжелая травма двух и более полостей (69,2%), второе — осложненная спинальная сочетанная травма — 53,3% [22]. По нашим дан­ ным, общая летальность (суммарно все виды ЧМТ) при изолированной травме черепа и мозга колеблет­ ся от 1 до 3%, а при сочетанной — от 28,6 до 30,7%. По данным литературы [5, 7, 19, 22, 38], при изоли­ рованной травме общая летальность составляет 3,3%, а при сочетанной — 20,4—35%. При очень тяжелых сочетанных травмах опор­ но-двигательного аппарата, груди, живота с по­ вреждением паренхиматозных органов (сердца, легких, печени, селезенки, особенно с последую­ щим массивным кровотечением) с черепно-моз­ говыми повреждениями летальность достигает 90— 100%. На месте происшествия погибают 50% от всех умерших от множественной и сочетанной травмы. Причинами смерти являются профузное кровоте­ чение вследствие повреждения крупных сосудов грудной и брюшной полости, тяжелая Ч М Т , по­ вреждения шейного отдела позвоночника. Около 1 % пострадавших погибают на месте происшествия от асфиксии. Еще около 30% погибают во время их транспортировки в больницу [24]. 523

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Наибольшее количество сочетанных поврежде­ ний (70—80%) возникает при транспортном трав­ матизме, 10—15% — вследствие кататравмы -паде­ ния с высоты [14, 15, 24, 25].

25.2. ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИИ Сочетанная травма — это особая, специфическая категория повреждений, при которой патологичес­ кий процесс протекает по своим законам и со свои­ ми особенностями. Так, у пациентов, степень тяжес­ ти изолированной внечерепной травмы у которых оценивалась как 4 по шкале AIS, летальность со­ ставляла 6%. Если же при этом имелось поврежде­ ние другого органа тоже степени тяжести 4, то ле­ тальность возрастала до 60%. При оценке тяжести повреждения одного органа баллом 5, при нали­ чии множественных или сочетанных тяжелых по­ вреждений летальность возрастала с 22 до 100% [32]. Большой практический интерес представляют причины смерти при сочетанной травме в зависи­ мости от времени ее наступления с момента про­ исшествия (см. табл. 25—2). Таблица 25—2

Причины смерти при сочетанной травме в зависимости от времени ее наступления Причина смерти Время смерти

шок и кровопотер.

отек и дислок. гол. мозга

серд.-сос. недост.

пневмо­ ния и интокс.

прочие

До 3-х часов

92,5%

5%

2,5%

0

0

От 3 до 24 час

58,0%

16,2%

9,6%

6,2%

0

От 1 до 3 сут.

0

34,5%

13,8%

37,9%

13,8%

3 и более суток

0

7,2%

72,7%

20,1%

0

Примечание. Среди прочих причин смерти фигурируют тром­ боэмболия легочной артерии, жировая эмболия, интоксика­ ция и пр. 9 человек погибли в первые 3 часа после травмы от аспирации. Из таблицы 2 видно, что уже в первые 3 часа после травмы у 5% больных с сочетанной травмой причиной смерти являются отек и дислокация го­ ловного мозга. Обычно они развиваются вследствие неудаленных больших (более 100 мл) внутричереп­ ных гематом. При тяжелой сочетанной травме шок развивается у 80% пострадавших [6, 7, 8]. Основ­ ной же причиной смерти в первые сутки является кровопотеря в сочетании с шоком, на что в это время в первую очередь и следует обращать внима­ ние (см. табл. 2). Чаще всего шоковая гипотензия развивается у пострадавших с травмами грудной и (или) брюшной полостей, массивной отслойкой кожи, ампутацией двух конечностей, переломами

травме

бедра или голени, обширными ранами лица или волосистой части головы, когда кровопотеря (на­ ружная или внутренняя) составляет более 1 литра. Ш о к у больных с сочетанной Ч М Т имеет свои осо­ бенности [14], которые следует учитывать при его диагностике и лечении (см. ниже). Кроме шока, у пострадавших с С Ч М Т как пра­ вило развиваются и другие нарушения витальных функций (дыхания, кровообращения центрально­ го или периферического генеза или их комбина­ ции, особенно при сочетании Ч М Т и травмы гру­ ди) которые требуют неотложной коррекции уже на догоспитальном этапе. Правильно оказанная медицинская помощь на добольничном этапе ока­ зывает значимый положительный эффект на исхо­ ды сочетанных повреждений [18, 28].

25.3. КЛАССИФИКАЦИЯ СОЧЕТАННОЙ ЧМТ Для ориентировки во всем многообразии сочетан­ ных травм необходима их классификация. Ее цель — идентификация травм для сравнения методов лече­ ния, исходов, анализа летальности, оценки изме­ нения состояния больного при транспортировке и выработки показаний к ней, для прогнозирования исхода. Классификация должна быть удобной для введения ее показателей в компьютер, т.е. по воз­ можности быть числовой (хотя введение числа еще не означает исключения субъективизма). Она дол­ жна быть максимально простой, ибо все сложное в клинической практике не прививается, за исклю­ чением высокоинформативных методов исследова­ ния, результаты которых опять же легко читаются и понимаются. Поэтому все имеющиеся классифи­ кации (а их в настоящее время более 50) подверга­ ются критике или за их громоздкость, или за схе­ матичность. Преодолеть эти противоречия очень трудно и, при приеме к руководству той или иной классификации, следует учитывать ее назначение (практическая направленность у постели больного или детальная научная разработка). Кроме того, введение новой классификации с претензией на распространение на все лечебные учреждения ре­ гиона, страны или даже больше, подразумевают переобучение врачей, изменение их действия у постели больного, что весьма трудно и встречает, как правило, жестокое психологическое сопротив­ ление. К л а с с и ф и к а ц и я должна учитывать и множе­ ственность повреждений, и разную степень их тя­ жести, тяжести повреждения каждого органа. По-

524

medwedi.ru

Сочетанная

пытки выработать такую к л а с с и ф и к а ц и ю пред­ принимались неоднократно [31, 35]. Наиболее рас­ пространенными являются классификации AIS (со­ кращенная шкала повреждений) [43], ISS — [7, 8, 32]. Как отмечалось выше, по частоте возникнове­ ния, тяжести течения, частоте причин смерти у 70—75% пострадавших с сочетанной травмой яв­ ляется ЧМТ. Тем более удивительно, что в боль­ шинстве классификаций сочетанных травм в раз­ деле Ч М Т по существу применяется классификация по шкале Глазго, но в перевернутом виде, что мо­ жет привести к п р и н ц и п и а л ь н ы м ошибкам при анализе данных этих классификаций нейрохирур­ гом или неврологом. До настоящего времени единой классификации сочетанной травмы, которой бы пользовались боль­ шинство стран или больниц, нет. А.П. Фраерман, Л.Б. Лихтерман с соавт. [28] предложили разделять множественную травму по сочетаниям: 1) с по­ вреждением лицевого скелета; 2) с повреждением грудной клетки и ее органов; 3) С повреждением органов брюшной полости и забрюшинного про­ странства; 4) с п о в р е ж д е н и е м п о з в о н о ч н и к а и спинного мозга; 5) с повреждением конечностей

черепно-мозговая

травма

и таза; 6) с множественными внечерепными по­ вреждениями. Однако классификация не предусмат­ ривает определения тяжести повреждения в циф­ ровом эквиваленте. В России наиболее полной является классификация Е.К. Гуманенко с соавт. [7]. Эта классификация вполне приемлема для научных и специальных разработок, однако, для повседнев­ ного пользования в практической медицине она слишком сложна. Для клинического использования наиболее подходящими по простоте и распростра­ нению являются классификации AIS и ISS. По су­ ществу, эти классификации родственны и отлича­ ются друг от друга тем, что в классификации ISS баллы классификации AIS возведены в квадрат, что позволяет более рельефно оценивать тяжелую трав­ му от среднетяжелой и, тем более, от легкой. Оче­ видно, что чем больше баллов набирает данный пострадавший, тем тяжелее его состояние. Эти шкалы легко сопоставимы. Еще раз обращаем вни­ мание на то, что оценка тяжести Ч М Т в обоих этих шкалах имеет противоположную направленность шкале Глазго. Да и сама оценка тяжести Ч М Т весь­ ма субъективна, по существу описательна, хотя и выражена в цифрах. В таблице 25—3 представлены шкалы этих классификаций. Таблица 25—3

Шкалы классификаций сочетанной травмы AIS и I S S Вид повреждения 1. Черепно-мозговая травма: легкой степени тяжести средней степени тяжести тяжелой степени тяжести крайне тяжелой степени 2. Переломы позвоночника: не осложненные одиночные множественные осложненные (кроме верхне-шейной локализации) осложненные верхне-шейные с тяжелыми нарушениями витальных функций

Баллы в шкалах AIS

ISS

1 3 5 6

1 9 25 36

2 3 4 6

4 9 16 36

3. Ушиб сердца

4

16

4. Сквозное ранение сердца

5

25

5. Ушиб легкого

3

9

6. Разрыв легкого

3

9

7. Разрыв легкого с напряженным пневмогемотораксом

3

9

8. Множественный перелом ребер

2

4

9. Разрыв диафрагмы

3

9

10. Разрыв печени

5

25

11. Разрыв селезенки

4

16

12. Проникающие ранения кишечника

4

16

13. Проникающее ранение желудка

4

16

14. Ушиб почки

3

9

525

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

15. Разрыв почки

5

25

16. Разрыв мочевого пузыря

4

16

17. Разрыв уретры

4

16

18. Разрыв влагалища

4

16

19. Разрыв прямой к и ш к и

5

25

20. Переломы плечевой кости

3

9

21. Травматическая ампутация плеча

3

9

22. Переломы костей предплечья: открытый закрытый

2 2

4 4

23. Травматическая ампутация предплечья

3

9

24. Переломы костей кисти: открытый закрытый

2 2

4 4

25. Переломы бедреной кости)открытый и закрытый)

3

9

26. Травматическая ампутация бедра

4

16

27. Переломы голени)откр. и закр.)

3

9

28. Травматическая ампутация голени

3

9

29. Травматическая ампутация стопы

3

9

30. Переломы костей стопы

2

4

31. Переломы переднего полукольца таза

2

4

32. Переломы заднего полукольца таза

2

4

33. Множественные переломы костей таза

3

9

34. Вывихи в крупных суставах

3

9

35. Обширные скальпированные раны

2

4

36. Разрыв трахеи или главных бронхов

5

25

37. Разрыв аорты

6

36

38. Множеств, одно- и двухсторонние переломы лицевого скелета

3

9

39. Переломы лопатки

2

4

40. Переломы ключицы

2

4

41. Переломы грудины

2

4

42. Перелом надколенника

2

4

Ниже приводим шкалу перевода баллов AIS в баллы ISS. Баллы AIS

Баллы ISS

2

1-8

3

9-15

4

16-24

Поражены многие органы, но меньше чем на 4 или 5 баллов

25-40

Между 4 и 5 баллами

41-49

Два региона по 5 баллов + 4 балла

55-66

6 баллов или три региона по 5 баллов каждый

75

Шкалы AIS и ISS наиболее распространены среди травматологов стран Европы и Америки. По­ этому класификация тяжести повреждений имен­

но по этим шкалам позволяет понимать травмато­ логам и нейрохирургам друг друга. Для нейрохи­ рурга же определение тяжести Ч М Т по данной таб­ лице недостаточна. Поэтом, мы рекомендуем, не нарушая привычную для травматологов шкалу ис­ числения, степень тяжести нарушения сознания при Ч М Т выставлять по шкале Глазго, более при­ в ы ч н о й для нейрохирурга и невролога. Тогда шкальное значение приобретет вид дроби, напри­ мер 9/3 для больного с Ч М Т средней степени тя­ жести. К а к видно из таблицы, каждое повреждение классифицируется по области тела. Присваиваемые повреждению баллы соответствуют тяжести повреж­ дения (1 — незначительная, 2 — умеренная, 3 — тяжелая, 4 — тяжелая, жизнеугрожающая, выжи-

526

medwedi.ru

Сочетанная

вание проблематично, 5 — критическая, слабая вероятность выживания) [32]. Сначала проводят оценку каждого имеющегося повреждения облас­ ти по баллам шкалы. Заключение дают по наиболее высокому баллу, не суммируя его с другими балла­ ми. Например, если было два поражения груди, одно из которых соответствовало баллу 1, а другое — 3,

черепно-мозговая

травма

то общий балл степени тяжести повреждения гру­ ди выставляется 3. Для практического врача имеет значение опре­ деление ведущего патофизиологического наруше­ ния у пострадавших с сочетанной ЧМТ. В зависи­ мости от ведущего повреждения, эти нарушения различны (см. табл. 25—4). Таблица 25—4

Ведущие патофизиологические нарушения в разных группах сочетанных травм [20] Ведущая травма

Ведущие патофизиологические нарушения

ЧМТ

Острая дыхательная недостаточность, гипотензия центрального генеза, кровопотеря до 1,5 л. вследствие внечерепных повреждений

Травма спинного мозга Повреждение выше Т7

Острая дыхательная недостаточность, остановка сердца, шок гиповолемический и геморрагический

Травма груди Кровотечение в плевральные полости

Острая кровопотеря более 1,5 л. (геморрагический шок HI)

Напряженный пневмоторакс, флотирующая грудь, компрессия груди III степени

Острая дыхат. недостаточность Ш степени

Травма живота Гемоперитонеум Поврежд. полого органа

Острая кровопотеря Болевой и бактериальный шок вследствие перитонита

Травма опорно-двигат. аппарата Отрывы конечностей. Нестабильные переломы таза. Множественные переломы Синдром длительного сдавления Травма Травма Травма Травма

2-х 2-х 3-х 4-х

и более полостей полостей полостей полостей

Травма без ведущего поврежд.

Показания к проведению жизнеспасающих опе­ раций (внутреннее и наружное кровотечение, пнев­ моторакс, разрыв внутренних полых органов живо­ та) обычно сомнений не вызывают. Необходимость же ранних операций остеосинтеза при переломах бедра, плеча, голени до сих пор имеет своих про­ тивников. Мы стоим на точке зрения целесообраз­ ности и необходимости ранних операций при та­ кой патологии(см. ниже). Нами [14] была выработана шкала показателей для практического врача, помогающая устанавли­ вать показания к операции на конечностях в зави­ симости от общего состояния больного с сочетан­ ной ЧМТ. При этом учитывали степень тяжести ЧМТ по шкале Глазго [15], тяжесть перелома кос­ ти, наличие и степень шока. По тяжести травмы конечностей больных раз­ деляли на 2 группы: А и Б. Группа А. Больные, переломы конечностей у ко­ торых осложнены шоком. Сюда же относятся боль­ ные с переломами бедра даже без явлений шока и больные с открытыми диафизарными или внутри­

Острая кровопотеря более 1,5 литра Турникетный и геморрагический шок. Острая почечная недостаточность Острая кровопотеря более 1,5 л (геморрагический шок) Остр, дыхат. недост., гипотензия центральн. генеза Кома. Прочие нарушения Острая кровопотеря до 1,5 л. (шок I—II), острая дыхат. недостаточн. Кома. Прочие нарушения

суставными переломами с обширной зоной повреж­ дения мягких тканей. Группа Б. Пострадавшие со всеми видами пере­ ломов голени, плеча, предплечья без признаков шока и малой зоной повреждения мягких тканей. Мы преобразовали шкалу в форму числовых индексов, что позволяет обрабатывать статистичес­ кий материал на компьютере; уточнить степень тяжести Ч М Т ; ввести в нее одно из основных про­ тивопоказаний к операции — шок и степень его выраженности; превратить ее в наглядную форму­ лу показаний и противопоказаний к операции у конкретного больного; упростить пользование шка­ лой. Шкала приобретает вид числовой формулы 0-0-0, где первое число определяет степень тяжести Ч М Т по шкале Глазго, второе — определяет вид перело­ ма конечности и 3-е — отсутствие или наличие шока и степень его выраженности. По шкале Глазго сумма баллов может варьиро­ вать в пределах от 3 до 15. Крайне тяжелая Ч М Т оценивается в 3—4 балла — терминальная кома или 527

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

кома 3, когда производить операцию на конечнос­ тях можно только по жизненным показаниям — например, остановка кровотечения. Кома же 1—2 (5 баллов и выше по шкале Глазго) не является противопоказанием к операции остеосинтеза. Средняя тяжесть Ч М Т соответствует 8—12 бал­ лам, легкой степени — 13—15 баллов. Таким обра­ зом, начиная с 5—6 баллов и выше тяжесть Ч М Т не препятствует проведению остеосинтеза. При на­ личии острой интракраниальной гематомы операция по ее удалению может быть проведена или одновре­ менно с операцией остеосинтеза, или последова­ тельно — сначала удаление гематомы, а затем, не снимая больного с операционного стола, остеосинтез. Наиболее распространенная шкала ISS для оп­ ределения степени тяжести сочетанной или множе­ ственной травмы достаточно сложна и громоздка. Кроме того, оценка тяжести состояния пострадав­ шего по шкале ISS является перевернутой по от­ ношению к шкале Глазго (например, 3 балла по шкале Глазго соответствуют крайне тяжелому со­ стоянию, а по шкале ISS — легкому). Учитывая это, а также и то, что мы разрабатывали шкалу только к сочетанию ЧМТ—конечности, от шкалы ISS при­ шлось отказаться. Вместо нее мы ввели более про­ стые и практически значимые величины. Так, пе­ релом бедра обозначается 1 — закрытый, 1а — открытый. Перелом голени — 2 закрытый, 2а — открытый. Перелом лодыжек, костей кисти, стопы 3 — закрытый, За — открытый. И, наконец, шока нет — 0. П р и наличии шока выставляется цифра степени его тяжести (от 1 до IV). В конечном итоге формула может выглядеть так: 8-1-III что означает: у больного имеется тяжелая Ч М Т , закрытый перелом бедра и шок III степени. Операция остеосинтеза ему может быть произве­ дена после выведения из шока. При множественном переломе конечностей вто­ рая строка может иметь несколько чисел (напри­ мер 9-1, 2а-0 что означает: Ч М Т средней тяжести, имеется закрытый перелом бедра, открытый пере­ лом голени (или плеча), шока нет. Можно опери­ ровать бедро и голень.

25.4. ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП Правильную организацию работы догоспитально­ го этапа трудно переоценить. Исход лечения пострадавшего с С Ч М Т во мно­ гом зависит именно от действий врача скорой по­ мощи (длительность стационарного (в том числе и

травме

в реанимационном отделении) лечения, выход на инвалидность и ее степень и даже летальный исход не только на месте происшествия, но и в более поздние сроки (от часов до суток и недель). Так, не устраненная во время асфиксия, гипоксия, боле­ вые импульсы, не остановленное кровотечение приводят к развитию ишемии мозга или его ин­ фаркту, развитию шока более тяжелой степени. Эти не устраненные на догоспитальном этапе ослож­ нения часто невозможно компенсировать в боль­ нице даже при самых интенсивных мероприятиях. Полнота и тщательность обследования больно­ го и оказания ему медицинского пособия врачом скорой помощи зависит от места происшествия и времени года- улица или помещение, зима или лето. Перед врачом скорой помощи на вызове к по­ страдавшему стоят 5 равноценных по значимости задач: 1. Выявление и немедленное устранение нару­ шений жизненноважных функций. 2. Установление предварительного диагноза с уточнением причин жизнеопасных нарушений. 3. Решение о госпитализации пострадавшего или отказ от нее. 4. Определение места госпитализации. 5. При массовом поражении- установление оче­ редности эвакуации и выбор равноценных стацио­ наров с тем, чтобы не допустить перегруза (одно­ временного поступления многих больных) одного стационара при свободном другом. Тогда больнич­ ная помощь не сможет быть оказана достаточно быстро: что противоречит принципам неотложной нейрохирургии. Оказание первой врачебной помощи на догос­ питальном этапе ни в коем случае не должно уве­ личивать время доставки пострадавшего в стацио­ нар. Чем быстрее больной госпитализирован, тем у него больше шансов на хороший исход. Однако и неквалифицированная или плохо оказанная необ­ ходимая помощь на догоспитальном этапе также отрицательно сказывается на исходах. Так, по на­ шим данным, 95% порстрадавшим в условиях боль­ шого города добольничную помощь оказывают вра­ чи скорой помощи и в ближайшие часы после травмы. На междугородных же магистралях, при до­ рожно-транспортных происшествиях врачебная по­ мощь оказывается только 43,8% пострадавших и в более поздние сроки. 52,6% пострадавших на меж­ дугородных магистралях получают недостаточную медицинскую помощь или ее совсем не получают. Время госпитализации пострадавшего в городе со­ ставляет 20 минут — 1 час, а с шоссейных дорог — 2 часа и более. В городе на месте происшествия или

528

medwedi.ru

Сочетанная

во время транспортировки умирают 8% пострадав­ ших, тогда как на дорогах — 17%. Нарушения дыхания у пострадавших с СЧМТ да­ леко не всегда развиваются при тяжелых, необрати­ мых поражениях головного мозга. При относительно неглубоких повреждениях мозга, сопровождающихся даже краткосрочной утратой сознания, угасанием глоточного и кашлевого рефлексов, рвотой, мо­ жет развиться аспирация рвотными массами или кровью. Возникшая аспирация приводит к асфик­ сии, что может привести к необратимым измене­ ниям в мозговой ткани. Вегетативное состояние у ряда больных развивается вследствие быстро не устраненной аспирации на месте происшествия. Как мы отмечали выше, смерть на месте происшествия от асфиксии наступает у 1 % пострадавших. Нару­ шения дыхания неблагоприятно отражаются на мозговом кровообращении, особенно на венозном оттоке. Поэтому поднимается и нарастает внутри­ черепное давление, возникают ишемические на­ рушения в мозге, возникает или увеличивается его дислокация со сдавлением ствола и последующим нарушением стволового кровообращения. Эти про­ цессы способствуют возникновению или нараста­ нию центральных расстройств дыхания. Возникает «порочный круг» — периферические или смешан­ ные формы нарушения дыхания приводят к увели­ чению патологии мозга, а патология мозга увели­ чивает имеющиеся нарушения дыхания. Это еще раз свидетельствует о том, что при имеющейся патологии дыхания у таких больных, следует не увлекаться выявлением их причины, а немедленно производить его коррекцию. Отсюда: первоочередная и основная задача добольничной помощи заключается в максимально быст­ рой ликвидации имеющихся расстройств дыхания и профилактике их возникновения. Только после устранения ж и з н е о п а с н ы х н а р у ш е н и й дыхания можно приступать к иным действиям. В машине скорой помощи применяют наиболее простые и эффективные способы профилактики нарушения дыхания и их устранения. Для п р о ф и л а к т и к и а с п и р а ц и и слизи, крови, рвотных масс, для у с т р а н е н и я помех дыханию вследствие потери тонуса мышцами глотки, языка и челюсти, больного в состоянии комы укладыва­ ют на бок. При С Ч М Т , когда у пострадавшего име­ ются переломы таза, множественные переломы ребер, бедер и др. положить пострадавшего на спи­ ну нельзя. Тогда его голову поворачивают на бок (в сторону). Коррекции требуют нарушения дыхания типа Чейна-Стокса, Биота и более глубокие формы рас­

34. Зак. 851.

черепно-мозговая

травма

стройств. В зависимости от оснащения машины ско­ рой помощи, вспомогательное дыхание через мас­ ку проводят или аппаратами типа РО, «Оксимат», «Амбу», и др. Маску накладывают на нос и рот пострадавшего. ИВЛ нельзя проводить при несанированных воздухоносных путях. При этом нагнетае­ мый воздух «проталкивает» частицы содержимого рта и бронхов глубже в легкие, что препятствует нормализации дыхания, приводит к непроходимо­ сти бронхиол, ателектазу альвеол или долей лег­ ких. В более позднем периоде аспирация является источником развития абсцедирующей пневмонии. Умеренное количество содержимого рта и но­ соглотки удаляют пальцем и марлевой салфеткой, отсасывают аспиратором (ножным или электричес­ ким). При проникновении аспирационных масс в трахею, их удаляют аспиратором путем введения катетера через нос в трахею. Наиболее полно санировать трахею можно че­ рез интубацию. Однако этой методикой обладают не все врачи линейных машин скорой помощи. В неопытных же руках эта манипуляция может при­ вести к тяжелым осложнениям (разрывы стенок глотки, пищевода), необоснованной задержки с госпитализацией и к тому же и безуспешной сана­ ции воздухопроводящей системы. Интубировать больного можно рекомендовать только врачу спе­ циализированной машины скорой помощи (реа­ нимационной, токсикологической). Тем более не­ допустимо наложение трахеостомы в машине при транспортировке пострадавшего. Трахеостомия яв­ ляется операцией весьма деликатной, требующей определенных навыков и условий для ее выполне­ ния. Наложить трахеостому в движущемся транс­ порте, в неудобном положении для врача и длоя пострадавшего невозможно. Это вызовет только необоснованную задержку госпитализации, чрева­ то массой тяжелых осложнений вплоть до ранения сонных артерий, пищевода, неправильным вскры­ тием трахеи и неадекватным подбором интубационной трубки. Операция трахеостомии допустима только для выполнения достаточно опытным вра­ чом и в лечебном учреждении, перед транспорти­ ровкой пострадавшего, например, из районной больницы в областную. При этом при транспорти­ ровке больного необходимо сопровождающему пер­ соналу создать условия для ухода за трахеостомой (аспираторы, стерильные катетеры и пр.). Исполь­ зование ургентных м о д и ф и к а ц и й трахеостомии (крикотомия, коликотомия) прокол иглой кольца трахеи также не оправдано. При аспирации эти операции не достигают цели — не способны сани­ ровать трахею от аспирационных масс (вследствие

529

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

малого отверстия введение через него аспирационного дренажа невозможно). Эти малые операции показаны и должны быть применены только при окклюзии входа в гортань, например инородным телом (зубным протезом, костью). Все виды искусственного дыхания основанные на сдавлении грудной клетки или живота неэф­ фективны. Кроме того, они недопустимы при пе­ реломах ребер, ранении легких или паренхиматоз­ ных органов живота. При этом сдавление живота и нижних отделов грудной клетки будет провоциро­ вать кровотечение из паренхиматозных органов. Дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос» допустимо, однако проводить его одному человеку более нескольких минут невозможно.

25.5. ПРИЕМ ПОСТРАДАВШЕГО С СОЧЕТАННОЙ ЧМТ В СТАЦИОНАР 25.5.1. Принципы сортировки 1. Больные с грубыми витальными нарушения­ ми и)или в состоянии шока должны быть, минуя приемное отделение, госпитализированы сразу в реанимационное. 2. Больных с тяжелой травмой черепа и нетя­ желой травмой конечностей или нетяжелой трав­ мой черепа и конечностей госпитализируют через приемное отделение. 3. Больных с крайне тяжелой и тяжелой ЧМТ, после проведения им реанимационных мероприя­ тий, независимо от имеющихся внечерепных по­ вреждений, переводят в нейрохирургическое отде­ ление (по принципу ведущей Ч М Т травмы). 4. Больных с нетяжелой Ч М Т и любыми други­ ми повреждениями переводят на лечение в профиль­ ное отделение. Тактика их лечения не отличается от лечения аналогичных больных с изолированной внечерепной травмой.

25.5.2. Причины летальности в зависимости от сроков с момента травмы Как видно из табл. 2 92,5% от всех погибших в пер­ вые 3 часа после травмы погибают от шока и кро­ вотечения. От 3 до 24 часов с момента травмы, ко­ л и ч е с т в о с м е р т н ы х и с х о д о в о т этих п р и ч и н составляет 58%. Отсюда становится очевидной зна­ чимость ранней диагностики кровотечения и шока интенсивного их лечения.

травме

Последствия травмы брюшной или грудной по­ лости (кровотечение, пневмоторакс, перитонит) оказывают влияние на функциональное состояние поврежденного головного мозга. Связано это прежде всего с возникающей анемией обуславливающей гипоксию мозга, а также токсикоемией вследствие развития перитонита. Таким образом возникает порочный круг, при котором травма мозга усугуб­ ляет и видоизменяет клиническую картину повреж­ дений грудной и брюшной полостей, а патология органов этих полостей поддерживает и отягощает церебральную патологию. Наиболее частой причиной смерти в период от 1 до 3 суток является пневмония, отек и дислока­ ция мозга и сердечно-сосудистая недостаточность (см. табл. 2). Причиной дислокации и отека мозга в этот период могут быть послешоковые и постге­ моррагические реакции вследствии перенесенной гипоксии. Основной же причиной являются очаги ушиба мозга и недостаточность дыхания, на что в реанимационном отделении необходимо обращать внимание в первую очередь. Причиной смерти мо­ гут быть и неубранные и недиагностированные внутримозговые гематомы. Поэтому, при продол­ жающемся коматозном состоянии у таких больных со стороны врача должна быть повышенная «гематомная» настороженность. Эти больные подлежат динамическому неврологическому и инструмен­ тальному обследованию (ЭхоЭг, КТ и пр.). На 3-й сутки, когда явления шока уже ликви­ дированы, развиваются 83,2% всех осложнений и 61,2% всех летальных исходов [7]. Эти цифры ярко демонстрируют значение постшокового периода в лечении больных с сочетанной травмой, важность правильно выбранной и выполненной профилак­ тики и лечения наиболее грозных осложнений. Из приведенных выше таблиц видно, что по частоте возникновения, тяжести течения, частоте причин смерти у 70—75% пострадавших с сочетан­ ной травмой является Ч М Т . Современная хирургическая концепция при со­ четанной травме базируется на принципе взаимо­ отягощения патофизиологических механизмов воз­ никающих при ней. Предусматривается выполнение в с е х необходимых хирургических вмешательств в сроки до 3-х суток с момента травмы. Летальность при ранних (1—2 сутки с момента травмы) оперативных вмешательствах составляет 15,3%, а при оперативных вмешательствах, выпол­ ненных на 3—7 сутки — 27,4% [2]. Эти цифры со­ ответствуют мировым стандартам, и обосновыва­ ют необходимость оперативных вмешательств, в том числе и остеосинтеза трубчатых костей, в первые

530

medwedi.ru

Сочетанная

двое суток с момента травмы. Жизнеспасающие же операции (остановка наружного или внутреннего кровотечения, ликвидация пневмоторакса, разрыв полого органа полости живота или груди и пр.) должны быть выполнены сразу по установлению диагноза (в первые часы после поступления боль­ ного в стационар).

25.6. ДИАГНОСТИКА СОЧЕТАННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

черепно-мозговая

травма

тельный осмотр должен быть произведен повторно, при поступлении больного в клиническое или реани­ мационное отделение. При этом врач обязан ощу­ пать каждую доступную для пальпации кость, от­ дельно каждое ребро, тщательно проперкутировать и прослушать грудную и брюшную полости и пр. Если диагностировать наружное кровотечение не сложно, то диагностика внутреннего кровотечения (в грудную или брюшную полости) подчас доста­ точно трудна. Трудности диагностики внутреннего кровотечения вследствие разрыва паренхиматозного или полого органа (печени, селезенки, к и ш к и , желудка) обусловлены тем, что возникающие при

Все диагностические мероприятия (осмотр, инст­ рументальные и лабораторные) производят одно­

тяжелой Ч М Т нарушения в виде сопора, комы, гемипареза или гемиплегии с изменением тонуса

временно и параллельно с реанимационными. Пер­ востепенной задачей врача является установление

мышц живота с одной или двух сторон, наруше­

как можно быстрее всех имеющихся повреждений. Поэтому любой пострадавший с подозрением на сочетанную травму (падение с высоты, автоавария, поездная травма, травма при обвалах, взрывах и пр.) должен быть тщательно осмотрен не только врачом приемного отделения или реаниматологом, но и специалистами (хирургом, травматологом, нейрохирургом). Факторами, затрудняющими ди­ агностику как самой Ч М Т , так и сочетающихся с ней повреждений являются: коматозное состояние, двигательное возбуждение, шок, состояние алко­ гольного опьянения, дезориентировка, извраще­ ние тактильных и болевых восприятий. Поэтому при сборе анамнеза у больных с С Ч М Т особое значение приобретает расспрос сопровождающих больного л и ц и о с о б е н н о сотрудников скорой помощи. Ответы больного не должны расцениваться вра­ чом как абсолютно верные. На качество ответов влияют нарушения ориентировки во времени и пространстве, а также извращение чувствительно­ сти. Так, больной с сочетанной Ч М Т может жало­ ваться на боли вследствие перелома, например, плюсневой кости и совершенно игнорировать при этом более тяжелые переломы, например таза. По­ этому, основываясь только на жалобах больного, можно пропустить тяжелые, опасные для жизни повреждения. Отсюда вытекает одно из кардиналь­ ных положений: больной с подозрением на сочетанную травму (а такое подозрение должно быть у всех пострадавших после автотравмы, падения с высо­ ты, после зверских избиений) независимо от его общего состояния, должен быть очень внимательно, по органам, осмотрен врачом приемного отделения в момент его поступления в стационар. Такой же тща­

ния чувствительности, в частности и глубокой, появление у ряда больных судорожных припадков, нарушение функции межреберных нервов, особен­ но при повреждении грудных позвонков, приводит к изменению тонуса брюшных м ы ш ц , неадекват­ ное восприятие пострадавшим болевых импуль­ сов могут, а часто и видоизменяют классическую симптоматику «острого живота». Поэтому, у боль­ ных с сочетанной ЧМТ, особенно если они находят­ ся в бессознательном состоянии, особое значение приобретают инструментальные методы исследо­ вания. С целью уточнения диагноза (наличие и степень кровопотери, характера травмы головы, сомати­ ческих органов или переломов конечностей), всем больным с сочетанной травмой, вне зависимости от степни тяжести любой из них, производят до­ полнительные методы обследования. К ним относят краниографию обязательно в 2-х взаимноперпендикулярных проекциях, рентгенографию грудной клетки (для исключения гемо- или пневмоторакса и переломов ребер), спондилограммы, рентгено­ граммы таза, костей конечностей (при подозрении на их перелом). Клиническая практика показывает, что у лиц в бессознательном состоянии, в том числе и у постра­ давших с сочетанной травмой, весьма эффектив­ ным является применение современных неинвазивных, в ы с о к о и н ф о р м а т и в н ы х инструментальных способов обследования (УЗИ, КТ, МРТ). Из лабораторных исследований — определяют группу крови, гемоглобин крови и гематокрит, количество эритроцитов и лейкоцитов. Определя­ ют количество этанола в крови и моче, фиксируют наличие запаха алкоголя и других проявлений опья­ нения. 531

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

25.7. ДИАГНОСТИКА СОЧЕТАННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ Клиническая картина повреждения органов брюш­ ной полости определяется возникновением внутрибрюшного кровотечения (при повреждении парен­ химатозных органов или сосудов) или перитонита (при повреждении полых органов). У пострадавших с Ч М Т легкой степени (сотря­ сение головного мозга или его ушиб легкой степе­ ни) диагностика повреждений органов брюшной полости, как правило, не вызывает затруднений и не отличается от таковой при изолированной травме живота. С пострадавшим возможен контакт, что позволяет выяснить его анамнез и жалобы, отсут­ ствие грубой неврологической симптоматики не изменяет клиническую картину поражения (выяв­ ление болезненных зон при пальпации, мышечно­ го напряжения передней брюшной стенки, выявле­ ние симптомов Щеткина-Блюмберга, Куленкампфа, появление притупления в отлогих частях живота при его перкуссии). Присоединение к этому блед­ ности кожных покровов, холодного, липкого пота, учащенного дыхания, частого и мягкого пульса, снижения артериального давления, позволяют по­ ставить диагноз внутреннего кровотечения без осо­ бых затруднений. Повреждение полых органов характеризуется выраженным болевым с и н д р о м о м , п о я в л е н и е м перитонеальной симптоматики (появляется симп­ том Щеткина-Блюмберга, напряжение передней стенки брюшной полости, тимпанит при перкус­ сии живота, сухой язык). Таким образом, при сочетании Ч М Т легкой сте­ пени с травмой живота, на первый план выходит симптоматика повреждения органов брюшной по­ лости, что сводит ошибки в диагностике повреж­ дений органов живота к минимуму. Диагностика повреждений органов брюшной полости при тупой травме живота у лиц с тяжелой Ч М Т или осложненными повреждениями (перело­ мами) позвоночника гораздо сложнее. У таких боль­ ных может появиться симптоматика, сходная с симптоматикой повреждения живота при отсут­ ствии повреждений органов брюшной полости. Нередко при переломах позвоночника, нижних ребер, костей таза, при забрюшинных гематомах возникают симптомы перитонизма (вздутие живо­ та, положительные симптомы раздражения брю­ шины). Множественность болевых источников и очагов кровотечения создает большие трудности в их диагностике и лечении. В качестве дифференци­

травме

альной диагностики в сомнительных случаях ис­ пользуют различные виды новокаиновых блокад (вагосимпатическую, паранефральную, по Школьникову и др.), после проведения которых явления перитонизма обычно исчезают. При бессознательном, коматозном состоянии больного клиническая симптоматика повреждений органов брюшной полости стерта или может вооб­ ще отсутствовать. Ш о к у таких больных может про­ текать с рядом особенностей, описанных выше. У таких пострадавших заподозрить повреждения органов брюшной полости можно при выявлении кровоизлияний на брюшной стенке, появлении пареза кишечника, укорочении перкуторного зву­ ка в боковых отделах живота, которое указывает на скопление в брюшной полости свободной жидко­ сти (крови). При гемоперитонеуме границы укоро­ чения перкуторного звука перемещаются при по­ вороте пострадавшего на бок (симптом Джойса). Заподозрить внутрибрюшное кровотечение можно и по необъяснимому на первый взгляд снижению показателей гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов. Рентгенологическое обследование начинают с проведения обзорной рентгенографии брюшной полости (рис. 25—1 А), которая позволяет обнару­ жить свободную жидкость или свободный газ в брюшной полости. Свободный газ в брюшной по­ лости у больных, находящихся в бессознательном состоянии, легче всего выявить при положении больного на левом боку при горизонтальном на­ правлении рентгеновских лучей (латерография — рис. 25—1 Б). При легкой и среднетяжелой Ч М Т ряду пострадавших рентгенограммы можно произ­ вести исследуя больного стоя (рис. 25—1 А). Нали­ чие свободного газа является достоверным призна­ ком разрыва полого органа. Отсутствие же свободного газа на рентгеновских снимках не ис­ ключает таких повреждений. Свободная жидкость в брюшной полости, появляющаяся при травме па­ ренхиматозных органов и сосудов, рентгенологи­ чески выявляется в виде пристеночных теней в ла­ теральных каналах и в виде расширения теней межпетлевых промежутков. Однако, двигательное возбуждение больного, невозможность обследова­ ния в различных позициях снижают возможность применения метода до 50—70 %. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить даже минимальное по объему кровотече­ ние в брюшную полость. Преимуществом этого метода перед КТ и М Р Т является то, что ультра­ звуковой аппарат легко доставляется к постели больного, а не наоборот, что имеет очень важное

532

medwedi.ru

Сочетанная

черепно-мозговая

травма

Рис. 25—1. А. Разрыв полого органа живота (толстой кишки). Обзорная рентгенограмма брюшной полости (вертикально положе­ ние больного). Определяется серповидная полоска свободного газа под обеими куполами диафрагмы (над печенью и сводом желудка: Достоверный признак разрыва полого органа — кишечника или желудка). В желудке жидкость и газ с горизонтальным уровнем на границе двух сред. Небольшое количество газа в правой половине ободочной кишки. Затемнение верхнего этажа брюшной полости с исчезновением контуров нижнего края печени за счет свободной жидкости в подпеченочном пространстве. Б. Тот же больной. Латерограмма брюшной полости (положение больного на левом боку). Определяется широкая полоса просвет­ ления между печенью и боковым отделом правой половины диафрагмы — свободный газ в брюшной полости. Умеренное вздутие отдельных петель тонкой кишки без горизонтальных уровней жидкости, небольшое количество газа в разных отделах ободочной кишки. значение именно у больных с тяжелой сочетанной ЧМТ. При гемоперитонеуме свободная жидкость (кровь) выявляется в виде эхонегативных полос и участков различной толщины и формы, которые располагаются между органами- печенью, правой почкой, диафрагмой, селезенкой, в межпетлевом пространстве (рис. 25—2 А, Б, В). Динамическое наблюдение больных с минималь­ ным по объему гемоперитонеумом позволяет уста­ новить показания к оперативному вмешательству на брюшной полости (при увеличении объема свобод­ ной жидкости) или отказаться от него (при не изме­ нившейся УЗ картине). Существуют и иные, весьма достоверные сонографические признаки поврежде­ ния паренхиматозных органов (например, прерыви­ стость контура селезенки при ее разрыве, выявление двойного контура с эхонегативной структурой, спленомегалия, признаки гематомы — рис. 25—3), кото­ рые позволяют установить точный диагноз и опреде­ лять объем операции еще до ее начала. Еще большеми диагностическими возможнос­ тями обладают КТ и М Р Т исследования, позволя­ ющие установить наличие, объем и локализацию подкапсульных разрывов паренхиматозных органов (рис. 25—4). Основным недостатком этих методик является то, что тяжелого больного, часто с пере­ ломами ног и рук, или больного в состоянии дви­ гательного возбуждения, при отсутствия полного контакта с пострадавшим приходится доставлять в

КТ кабинет, а само исследование проводить с по­ мощью анестезиолога (при двигательном возбуж­ дении или нарушенном контакте с пострадавшим). П р и н е в о з м о ж н о с т и (по р а з н ы м п р и ч и н а м ) использовать инструментальные неинвазивные ме­ тоды исследования, ведущее значение в диагнос­ тике травм живота приобретают лапароскопия и лапароцентез. Лапароскопия позволяет не только выявить при­ сутствие жидкости (крови, выпота, гноя, фиброз­ ных наложений) в брюшной полости, но, в ряде случаев, установить точный топический диагноз. Для качественного выполнения лапароскопии в брюшную полость предварительно необходимо вве­ сти 2—2,5 литра воздуха для создания гемоперитонеума. Введение же такого количества газа может привести к резкому ухудшению функции внешне­ го дыхания, гиперкапнии, что отрицательно ска­ зывается на состоянии больного с Ч М Т , или пе­ реломанными ребрами, при гемопневмотораксе (даже дренированном) и без того находящегося в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Повыше­ ние уровня стояния диафрагмы при пневмоперитонеуме свыше 2 литров изменяет электрическую ось сердца, ухудшает гемодинамические показате­ ли. В связи с этим проведение лапароскопии про­ тивопоказано больным находящихся в крайне тя­ желом состоянии с нестабильной гемодинамикой, при подозрении на повреждение диафрагмы. 533

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 25—3. УЗ картина при разрыве селезенки. Эхогенные уча­ стки под капсулой селезенки (скопление крови — указано стрелками).

Рис. 25—4. КТ печени. Травматическая центральная гематома печени (указана стрелкой).

Рис. 25—2А, Б, В. Ультразвуковое исследование при гемоперитонеуме. Эхогенные участки (скопление крови в брюшной полости — указано стрелками) расположенные под диафраг­ мой, в области правой почки и между кишечными петлями.

Конкурирующим лапароскопии методом диаг­ ностики повреждений органов брюшной полости является лапароцентез. При этом через прокол пе­ редней брюшной стенки в брюшную полость вво­ дят катетер. Затем в катетер вводят 20 мл новокаи­ на или изотонического раствора натрия хлорида и затем аспирируют его тем же шприцом. При травме органов брюшной полости в аспирируемой жид­ кости можно обнаружить примесь крови, кишеч­ ного содержимого, мочи или мутного эксудата (в зависимости от травмы органа). По своей инфор­ мативности метод лапароцентеза мало уступает

534

medwedi.ru

Сочетанная

лапароскопии, являясь при этом менее травматич­ ным и опасным для больного и более легко пере­ носимым. Большие з а б р ю ш и н н ы е гематомы и разрывы мочевого пузыря часто возникают при переломах таза. Такая травма возникает при сдавлении таза в фронтальной и сагиттальной плоскостях, когда, например, автомобиль переезжает колесом через низ живота, при падении с большой высоты. Изо­ лированные переломы л о н н о й или седалищной кости протекают относительно благоприятно. Мно­ жественные же переломы костей таза, разрывы лонного и крестцово-подвздошного сочленений сопровождаются массивной внутренней кровопотерей в забрюшинное пространство и тазовую клетчат­ ку. Развивается картина тяжелого травматического шока. Нередки повреждения уретры или мочевого пузыря. Клиническими признаками перелома костей таза являются: A. Наличие дефекта в области лона, определяе­ мого пальпаторно (разрыв симфиза).

черепно-мозговая

травма

рационная летальность среди пострадавших с трав­ мой живота находится в прямой зависимости от срока, прошедшего с момента травмы до опера­ ции. Поэтому обследование подобных пострадав­ ших должно проводиться в максимально короткие

Б. Явное смещение кверху одной из половин таза. B. Явно видимая деформация костей таза за счет поворота подвздошной кости внутрь или кнаружи. Г. Укорочение бедра с «исчезновением» большо­ го вертела, что свидетельствует о центральном вы­ вихе бедра. Диагноз уточняется рентгенологически. При переломах костей таза обычно возникают внебрюшинные разрывы мочевого пузыря, а вслед­ ствие удара по животу- внутрибрюшинные. При подозрении на травму мочевого пузыря (перелом костей таза, отсутствие мочи при катете­ ризации мочевого пузыря), производят цистографию. Для этого в полость мочевого пузыря вводят водорастворимое контрастное вещество (омнипак, урографин и т.п.) с последующим рентгенологиче­ ским исследованием области таза. На снимках обра­ щают внимание на размеры и положение мочевого пузыря, его форму, наличие затекания контраста за его контуры — (рис. 25—5 А, Б.) Повреждения органов б р ю ш н о й полости (за исключением их ушибов) является показанием к проведению э к с т р е н н о й о п е р а ц и и , о с о б е н н о у больных с внутриполостными кровотечениями. Пострадавшим с нестабильной гемодинамикой и явлениями выраженной интоксикации, возника­ ющими вследствие перитонита, оперативное вме­ шательство выполняют после кратковременного (до 2—5 часов) комплекса противошоковых и дезинтоксикационных мероприятий. При кровотечении же оперативное вмешательство приходится прово­ дить немедленно. Следует учитывать, что послеопе­

Рис. 25—5. Рентгенограммы (цистограммы) при травме моче­ вого пузыря. А. Внебрюшинный разрыв мочевого пузыря. Оп­ ределяется деформация мочевого пузыря с уплощением левой его стенки, смещение мочевого пузыря кверху и вправо с рас­ положением верхнего его полюса на уровне основания пятого поясничного позвонка. За пределами границы мочевого пузы­ ря в околопузырной клетчатке, больше слева, выявляется кон­ трастное вещество в виде облаковидной тени с нечеткими контурами (указано стрелкой) — характерный признак внебрюшинного разрыва мочевого пузыря. Б. Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря. Определяется деформация мочевого пузыря — уплощение его верхнего по­ люса (черная стрелка). Основание мочевого пузыря располо­ жено обычно, в просвете — дефект наполнения за счет сгуст­ ка крови. Над мочевым пузырем в позадипузырной ямке и в области обеих латеральных каналов за пределами мочевого пузыря выявляется контрастная жидкость в виде гомогенной контрастной тени (белая стрелка) — характерный признак рас­ положения контрастной жидкости в брюшной полости. 535

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

сроки с момента поступления. Показание к опера­ тивному вмешательству должны быть определены сразу же после установления диагноза кровотече­ ния без затраты времени на его детализацию. При необходимости хирургического вмешатель­ ства и на брюшной полости, и вследствие Ч М Т , как правило, первоначально производят вмешатель­ ство на органах брюшной полости (особенно при кровотечении). П р и травматической перфорации полого органа брюшной полости (без кровотечения) и при нарастающей компрессии головного мозга вследствие внутричерепной гематомы, операцию начинают с удаления интракраниальной гематомы, а затем устраняют патологию брюшной полости.

25.8. ДИАГНОСТИКА СОЧЕТАННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОРГАНОВ ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА 25.8.1. Повреждения почек Повреждения почек разделяют на закрытые и от­ крытые. Закрытые повреждения почек возникают вслед­ ствие прямых (удар в поясничную область) и не­ прямых (падение с высоты, автотравма) силовых воздействий. Различают повреждения почек с со­ хранением целости фиброзной капсулы и с ее на­ рушением. К подкапсульным повреждениям относят трав­ мы паренхимы почки без нарушения целостности ее капсулы (ушибы, кровоизлияния, надрывы па­ ренхимы). При нарушении целостности капсулы почки, линия разрыва проходит от дефекта капсу­ лы в паренхиму почки на различную глубину вплоть до чашечно- лоханочной системы, а иногда и до полного отрыва фрагментов почки (одного или нескольких). Обычно разрыв почки приводит к обра­ зованию околопочечной гематомы, а при глубоких разрывах с проникновением трещин в чашечно-лоханочную систему — к образованию забрюшинной урогематомы. Открытые повреждения почки встречаются наи­ более часто при огнестрельных или ножевых ране­ ниях, редко при автокатастрофах или поездных травмах. В зависимости от глубины поражения и особенностей воздействия ранящего снаряда раз­ личают касательные, слепые, сквозные ранения почки и ее размозжение. В большинстве случаев повреждение почки сопровождается травмой дру­ гих органов (брюшной и грудной полостей, ребер, таза, позвоночника, кровеносных сосудов).

травме

Клиническая картина повреждения почки от­ личается большим разнообразием и зависит от тя­ жести травмы, времени, прошедшем с момента ранения, сопутствующих повреждений, величины кровопотери и степени тяжести шока. Сопутствую­ щие повреждения затрудняют диагностику травмы почки, часто отодвигая урологическую симптома­ тику на второй план. При разрывах почечной паренхимы основным симптомом является гематурия различной степени выраженности. Интенсивность гематурии не всегда отражает обширность и глубину поражения ткани почки. Поэтому необходимо каждому пострадавше­ му с сочетанной травмой, тем более при малей­ шем подозрении на травму поясничной области, катетером спустить мочу и, при постели больного, визуально, определить наличие в ней примеси кро­ ви. При повреждении почки гематурия может то полностью прекращаться, то возникать вновь. Это связано с расплавлением тромбов, образующихся в первые часы после травмы. При отрыве мочеточ­ ника от почки, гематурии может и не быть вовсе. При отрыве почки от питающих сосудов и моче­ точника, клиническая картина определяется симп­ томами внутреннего кровотечения и кровопотери. Поэтому при сочетанной травме диагностика по­ ражения п о ч к и особенно трудна. Визуально, одним из основных симптомов по­ вреждения почки является припухлость в пояснич­ ной области, обусловленная посттравматическим отеком мягких тканей поясничной области. При пальпации поясницы определяется болезненность, больше выраженная на стороне поврежденной поч­ ки. Поколачивание этой области также болезненно. П р и пальпации живота нередко определяется разлитая болезненнось, больше выраженная на сто­ роне поврежденной почки. Можно определить и нерезкое напряжение мышц живота также на сто­ роне поврежденной почки. Симптом ЩеткинаБлюмберга, при изолированном повреждении поч­ ки, как правило, не выражен. В связи со скудностью клинических симптомов, особенно на фоне сочета­ ния повреждения почки с повреждениями полых или паренхиматозных органов живота или грудной клетки, клиническая симптоматика которых обыч­ но более яркая, основное значение в диагностике повреждений почки приобретают инструменталь­ ные методы исследования. На обзорной рентгенографии брюшной полос­ ти выявляются признаки повреждения почки в виде гомогенной тени в области травмированной почки (околопочечная гематома). На этой же стороне вы­ является высокое стояние купола диафрагмы.

536

medwedi.ru

Сочетанная

При помощи экскреторной урографии можно оп­ ределить тяжесть и характер поражения почки, а так­ же величину околопочечной гематомы (рис. 25—6). Само исследование занимает 30—40 минут, доста­ точно легко и просто выполнимо, практически бе­ зопасно, доступно широкому кругу врачей. Однако, диагностические возможности метода ограничены, т.к. функциональная деятельность поврежденной почки носит преходящий характер. Поэтому, при ушибе почки могут отсутствовать признаки выделе­ ния контрастного вещества, создавая иллюзию ее тяжелой травмы. Экскреторную урографию можно проводить только после выведения больного из шока при артериальном давлении выше 90 мм рт.ст. Ультразвуковое исследование высокоэффектив­ но, а в силу неинвазивности безопасно для боль-

черепно-мозговая

травма

ного и практически не имеет противопоказаний. Оно позволяет в ближайшее после поступления больного в стационар время установить объем по­ врежденной почки, распространенность и величину забрюшинной гематомы. Метод может быть приме­ нен в динамике при любом состояниии пострадав­ шего. Информативность метода при травме почки достигает 97—98%. УЗ исследование затруднено при парезе кишечника и подкожной эмфиземе. КТ обладает несомненно большой диагности­ ческой ценностью. Недостатком метода является необходимость доставлять пострадавшего к аппа­ рату, что невозможно при шоковом состоянии больного и крайне затруднительно при проведе­ нии ему ИВЛ, необходимой при тяжелой Ч М Т . Ангиографическое исследование позволяет су­ дить о ножке почки (артерии и вене), внутрипочечной сосудистой системе. Она может выявить сег­ менты почки с нарушенным кровообращением и позволяет (среди прочих данных) выработать по­ казания или противопоказания к хирургическому вмешательству и его объему. Повреждения почки без обширного разрыва ее паренхимы и сохранении целостности чашечнолоханочной системы, как правило, лечат консер­ вативно. Экстренное оперативное вмешательство проводят при продолжающемся внутреннем кро­ вотечении из паренхимы почки или ее отрыве от ножки. В течении первых суток подлежат оператив­ ному вмешательству пострадавшие с признаками значительного или умеренного поступления мочи в забрюшинное пространство. О п е р а т и в н ы е вмешательства заключаются в ушивании разрыва почки, ее секторальной резек­ ции или удалении (при размозжении). Операцию оканчивают дренированием околопочечного про­ странства силиконовыми трубками.

25.8.2. Повреждения мочеточников

Рис. 25—6. Внутривенная урография при надрыве паренхимы левой почки. Определяется контрастирование паренхимы обе­ их почек: справа следы контрастного вещества в чашечках, слева — контрастное вещество в расширенных лоханке и ча­ шечках (указано стрелками). Контрастируется верхняя треть расширенного левого мочеточника на протяжении 4 см. Дистальные отделы мочеточника не контрастируются. За предела­ ми левого мочеточника в забрюшинном пространстве опреде­ ляется небольшое «депо» контрастного вещества (следствие травмы средней трети левого мочеточника).

Повреждение мочеточников наиболее часто возни­ кает при проникающих ранениях. Физикальные исследования часто мало информативны. Диагнос­ тируют повреждения мочеточников по затеканию контрастного вещества в забрюшинное простран­ ство при экскреторной урографии (рис. 25—7) или отсутствию контрастирования мочеточника, или расширению лоханки и чашечек. Наиболее эффек­ тивный метод диагностики — восходящая пиэлография. Однако, это исследование не всегда возможно выполнить больному в тяжелом состоянии. Лечение повреждения мочеточника заключает­ ся в ушивании рассасывающимся шовным матери537

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

напряжение, симптомы перитонизма. Отсутствие или снижение брюшных рефлексов (вследствие тяжелой Ч М Т или травмы позвоночника и спин­ ного мозга). Диагноз уточняют ультразвуковым и) или рентгенологическим исследованием, лапароцентезом, аортографией. Дефект аорты ушивают.

25.9. ДИАГНОСТИКА СОЧЕТАННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ Повреждения органов грудной полости встречаются у 40% пострадавших с С Ч М Т . В большинстве слу­ чаев она сопровождается неосложненным перело­ мом одного или нескольких ребер, что существен­ но на состоянии пострадавшего не отражается.

25.9.1. Множественные переломы ребер

Рис. 25—7. Ретроградное контрастирование левого мочеточни­ ка. Определяется контрастное «депо» (указано стрелками) в левом забрюшинном пространстве в виде тени неправильной формы с нечеткими контурами на уровне L3-L4 позвонков. Разрыв левого мочеточника. алом его разрыва по введенному в просвет моче­ точника катетеру.

25.8.3. Повреждения брюшного отдела аорты и ее ветвей При обширном разрыве аорты смерть, как прави­ ло, наступает в первые минуты после травмы. П р и менее крупных разрывах кровь изливается в забрюшинное пространство образуя гематому, а сам разрыв может быть закрыт образующимся здесь тромбом. Кли­ ническая картина при повреждении брюшного от­ дела аорты и ее ветвей определяется массивностью кровотечения. Жалобы на боли в животе, артери­ альная гипотония являются основными симптома­ ми массивной забрюшинной гематомы. Сдавление гематомой корня брыжейки может привести к па­ резу кишечника. П р и пальпации живота выявляет­ ся болезненность передней брюшной стенки, час­ то без четкой локализации. Определяется мышечное

При множественном переломе ребер по несколь­ ким линиям возникает феномен флотирующей гру­ ди. Флотация хорошо выражена при передних и передне- боковых множественных переломах ребер. Объективно отмечается явная деформация грудной клетки. При вдохе участок грудной клетки запада­ ет, а при выдохе наоборот, выпячивается. Наруше­ ния дыхания у таких больных выражаются тахипноэ, дизритмиями. П р и окклюзии воздухоносных путей развиваются все признаки нарушения дыха­ ния по периферическому типу. К ним присоединя­ ются и нарушения дыхания по центральному типу (вследствие имеющейся ЧМТ). При множественных переломах ребер усиливается секреторная деятель­ ность желез дыхательного тракта. Вследствие рефлек­ торного спазма бронхов увеличивается скопление жидкости в дыхательных путях. Резкая болезнен­ ность в местах переломов приводит к снижению объема вдыхаемого воздуха. Ослабление кашлевого толчка вследствие боли, снижение глоточного реф­ лекса вследствие Ч М Т приводят к затеканию жид­ кости изо рта и носоглотки в трахеобронхиальное дерево. Все это способствует развитию у таких по­ страдавших пневмоний, в том числе и аспираци­ онных. Состояние больного отягощается тем, что сни­ жается «присасывающая» сила грудной клетки, особенно при ушибах сердца. При этом гиповентиляция не купируется частым, но поверхностным дыханием. Развивается застой крови в малом круге кровообращения, нередко возникает синдром «мок­ рого легкого».

538

medwedi.ru

Сочетанная

Таким образом, при сочетанных повреждениях грудной клетки с Ч М Т возникает порочный круг дыхательной патологии. Нарушения дыхания вслед­ ствие травмы грудной клетки увеличивают нару­ шения гемоциркуляции и кислородное голодание головного мозга. Это приводит к нарастанию ише­ мии мозга и его отеку. Увеличивается дисфункция мозга, снижаются кашлевой и глоточный рефлексы, увеличивается сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности центрального генеза. Нарастающие центральные нарушения усиливают патологию со стороны груди. Этому также способствуют ш о к и кровопотеря.

25.9.2. Гемоторакс Гемо и пневмоторакс резко отягощают состояние пострадавшего. Большой и/или двусторонний ге­ моторакс наблюдается у каждого третьего постра­ давшего, умершего в течение первых 2-х часов с момента травмы. Источником кровотечения в плев­ ральную полость в большинстве случаев являются разорванные межреберные артерии при множе­ ственных переломах ребер, когда линии перелома располагаются по околопозвоночной, лопаточной и задней подмышечным л и н и я м . Объем большого гемоторакса — от 1,5 до 3 литров крови. Большой гемоторакс характеризуется не только массивной кровопотерей, но и компрессией легкого (легких) со снижением дыхательного объема, что вызывает дыхательную недостаточность. Диагностика боль­ шого гемоторакса не представляет затруднений. Клинически определяется притупление перкуторно­ го звука, дыхательные шумы не прослушиваются.

25.9.3. Пневмоторакс Воздух в плевральную полость попадает как извне (при открытом пневмотораксе), так и из повреж­ денного легкого (при открытом и закрытом пнев­ мотораксе). Закрытый односторонний пневмоторакс мало опасен, если поступление воздуха в плевраль­ ную полость прекращается. П р и продолжающемся же поступлении воздуха в плевральную полость, при клапанном пневмотораксе, создается ситуация, когда при вдохе воздух попадает в плевральную полость, а при выдохе из нее не выходит. Чем дли­ тельнее продолжается такая ситуация, тем боль­ шее давление создается в плевральной полостиразвивается «напряженный» или «клапанный» пнев­ моторакс. При этом средостение смещается в «здо­ ровую» сторону, легкое на стороне пневмоторакса поджимается, «здоровое» легкое резко теряет в сво­ ей функции, большие сердечные сосуды перегиба­

черепно-мозговая

травма

ются, диафрагма на стороне повреждения вдавлива­ ется в брюшную полость, межреберные промежут­ ки выпирают, они расширены, поврежденная по­ ловина грудной клетки не дышит. Пульс очень частый, слабый. Однако при поражении блуждаю­ щего нерва он может быть непродолжительное вре­ мя и редким, но затем брадикардия сменяется тахикардией. Больной цианотичен. Дыхание на сторо­ не поражения не выслушивается. При перкуссии — тимпанит. На рентгенограммах в плевральной по­ лости воздух, легкое поджато, средостение смещено. Такой пневмоторакс представляет жизненную опас­ ность и требует немедленного устранения при лю­ бом состоянии пострадавшего (вмешательство по жизненным показаниям реанимационного плана).

25.9.4. Диагностика повреждений груди, сочетающихся с ЧМТ Заподозрить закрытую травму груди можно по меха­ низму травмы — она часто встречается при автодо­ рожных происшествиях, падении с высоты, после избиений. Она может сопровождаться выраженной деформацией грудной клетки, подкожной эмфи­ земой, притуплением перкуторного звука с одной или обеих сторон грудной клетки (гемоторакс) или,наоборот, появлением «коробочного» звука на стороне пневмоторакса. Аускультативно отмечает­ ся снижение или даже исчезновение дыхательных шумов при гемо- или пневмотораксе. Однако даже при множественном переломе ре­ бер деформации грудной клетки, гемо- или пнев­ моторакса может и не быть. Поэтому нейрохирург должен не ограничиваться только неврологическим осмотром таких пострадавших, а проводить пол­ н ы й врачебный осмотр, ощупывая каждое ребро отдельно у пострадавших с указанным механизмом травмы. При этом он не должен надеяться на дан­ ные осмотра анестезиолога, травматолога или хи­ рурга. Как показывает практика, не диагностиро­ ванные переломы ребер у таких пострадавших весьма часты. Пальпация каждого ребра является наиболее достоверным методом диагностики их перелома. Рентгенограммы ребер не выявляют пе­ реломов в 20—25% случаев. Легче всего определя­ ются переломы в паравертебральных отделах, от­ части переломы передних концов костных ребер. Хуже всего определяются переломы по подмышеч­ ным линиям. Одного обзорного снимка ребер для выявления их переломов недостаточно. Необходи­ мы дополнительные снимки отдельно правой и левой половин грудной клетки, верхних и нижних ребер. Однако обнаруженные на рентгенограммах 539

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

переломы могут не выявляться при пальпации. Поэтому необходимо производить и пальпацию ребер, и рентгенограммы грудной клетки. На рен­ тгенограммах отчетливо выявляется как пневмо-, так и гемоторакс. Отсутствие на рентгенограммах тени левого купола диафрагмы, высокое положе­ ние желудочного пузыря, тень толстой кишки в грудной полости вызывают подозрение на разрыв диафрагмы. Для подтверждения диагноза через зонд в желудок вводят контрастное вещество. При наличии небольшого пневмо- или гемото­ ракса, рентгенологическое исследование в первые сутки необходимо произвести не менее двух раз, т.к. и гемо-, и пневмоторакс могут увеличиваться. Широко используются для диагностики гемо­ торакса ультразвуковые методы исследования, при­ меняется и КТ (рис. 25—8).

Рис. 25—9. Гемопневмоторакс. Дренаж плевральной полости клапанным дренажом.

Рис. 25—8. Свернувшийся гемоторакс. КТ. В задних отделах пра­ вой плевральной полости с уровня ТН9 с распространением в задний синус определяется осумкованное содержимое неодно­ родной плотности + 1 5 — + 4 2 ед. Н объемом 150 см куб., (ука­ зано стрелкой) в котором просматривается ход от дренажной трубки. Гиповентиляция в задне-базальном сегменте.

25.9.5. Неотложные лечебные мероприятия Экстренными лечебными манипуляциями являются мероприятия по устранению гемо- и пневмоторакса. Основным методом лечения пневмо- и гемоторакса является дренирование плевральной полости кла­ панным дренажом (рис. 25—9). При пневмотораксе дренеж обычно проводят во II—III межреберье по средне-ключичной линии, при гемотораксе — в VI межреберье по передней или средней подмышеч­ ной линиям. Предпочтительно использовать гото­ вые наборы для дренирования, состоящие из си-

ликоновой термопластической дренажной трубки с отверстиями, надетой на металлический стилет. После анестезии новокаином, стилетом прока­ лывают грудную стенку, стилет удаляют, а дренаж­ ную трубку продвигают в плевральную полость и подшивают к коже. Затем эту трубку соединяют с переходной трубкой, имеющей лепестковый кла­ пан. Переходную трубку соединяют с банкой Боб­ 1 рова, заполненной на /5 антисептической жидко­ стью. Банку Боброва соединяют с низковакуумным отсосом. Для контроля над расправлением легкого и эффективности дренажа через 0,5—1 ч произво­ дят контрольную рентгенограмму грудной клетки. Дренируют средний и большой гемоторакс. Ос­ вобождение плевральной полости от крови необ­ ходимо производить как можно раньше, не дожи­ даясь возникновения «свернувшегося гемоторакса» (рис. 25—6), что может произойти уже в первые сутки после травмы. Опасность «свернувшегося» ге­ моторакса заключается в том, что удалить его по­ средством простого дренирования невозможно, а нахождение в плевральной полости больших сгуст-

540

medwedi.ru

Сочетанная

черепно-мозговая

травма

ков крови не только препятствуют расправлению легкого, но и способствуют развитию пиоторакса. При небольших плевральных выпотах ограничива­ ются пункцией плевральной полости. Но, если боль­ ной находится на ИВЛ, даже малый пневмоторакс подлежит дренированию. Это объясняется тем, что ИВЛ проводят под повышенным давлением. П р и этом воздух через рану в легком может поступать в плевральную полость. Тогда, при отсутствии дре­ нажа, возникнет тотальный пневмоторакс. Торакотомию производят очень редко. Показа­ ниями к ней являются разрыв диафрагмы, разрыв крупного бронха, когда дренирование даже 2—3 дренажами не обеспечивает расправления спавше­ гося легкого, легочное кровотечение.

ишемии мозга. Они возникают особенно часто при травме грудной клетки (множественные переломы ребер, пневмоторакс, пневмогемоторакс). При гемотрансфузии у обескровленных больных, тем бо­ лее при трансфузии консервированной крови и от разных доноров, может возникнуть интоксикация консервантами крови и ДВС синдром. Поэтому у таких пострадавших целесообразно прибегать к реинфузии крови [3, 16].

25.10. ШОК И КРОВОПОТЕРЯ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ЧМТ

4. При травматическом сдавлении мозга (внут­ ричерепная гематома, ушиб-размозжение мозга, отек мозга) шок может сопровождаться брадикардией. Эректильная фаза шока у таких больных может быть продолжительной. При этом систолическое АД может быть нормальным, но пульсовое давление уменьшается (реже увеличивается); пульс слабого наполнения.

Любое хирургическое вмешательство у больного, находящегося в состоянии шока, является факто­ ром повышенного риска. Поэтому у таких больных можно производить только операции по жизненным показаниям: остановка наружного или внутреннего кровотечения из органов груди или живота, при ранении магистральных кровеносных сосудов, при пневмотораксе, удаление внутричерепных гематом при бурно нарастающей симптоматике сдавления головного мозга и его дислокации, ушивание ран сердца. Послеоперационная летальность у таких больных очень высокая. В то же время, отказ от оперативного вмешательства при указанных обсто­ ятельствах недопустим, т.к. без оперативного посо­ бия шансов выжить у такого больного практически не остается. Особенности шока при сочетанной Ч М Т . 1. Множественность источников болевых шокогенных импульсов, что затрудняет их блокаду и может привести к передозировке анестетика, осо­ бенно на фоне кровопотери. П р и первичном ос­ мотре, особенно у больного, находящегося в кома­ тозном состоянии, не всегда удается выявить ВСЕ имеющиеся повреждения. Невыявленные, а следова­ тельно и необезболенные повреждения (переломы), являются причиной поддержки шокового состояния и препятствием к выведению пострадавшего из шока. 2. Как правило, ш о к при С Ч М Т развивается на фоне кровопотери, что резко отягощает его тече­ ние и осложняет лечение. П р и низком (ниже 70— 60 мм рт. ст.) АД нарушается саморегуляция моз­ гового кровообращения и создаются условия для

3. При С Ч М Т шок может развиться на фоне бес­ сознательного состояния (комы). Кома не является барьером для прохождения болевого импульса, не препятствует развитию шока. Поэтому все лечеб­ но-диагностические м е р о п р и я т и я , связанные с болевым воздействием, следует проводить так, как их проводят у пострадавших с сохраненным созна­ нием (под обезболиванием).

5. При С Ч М Т шок может развиваться на фоне первичного или вторичного (вследствие дислокации) поражения ствола мозга. При этом развиваются тя­ желые стволовые нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, которые наслаиваются на нарушения, обусловленные шоком и кровопотерей. Возникает замкнутый порочный круг, когда стволовые нарушения жизненноважных функций поддерживают подобные нарушения, обусловлен­ ные шоком и наоборот. Лечение таких больных осо­ бенно сложно. Выделяют 3 фазы геморрагического шока у лиц с множественной травмой [37]. 1-я фаза — от момента травмы до операции. Характеризуется низким сердечным выбросом, та­ хикардией, снижением перфузии органов, олигурией, снижением капиллярного гидростатическо­ го давления с потерей экстраваскулярной жидкости. Увеличивается объем плазмы. Лечение — воспол­ нение О Ц К препаратами крови и растворами кри­ сталлоидов. 2-я фаза — ранний послеоперационный пери­ од. Происходит экстраваскулярная секвестрация жидкости за счет увеличения внутриклеточного и интерстициального объема, обусловленного во многом нарушениями перекисного окисления липидов (ПОЛ), когда кислород окисляет липиды всех клеток организма, в том числе и головного мозга. 541

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Образуются продукты ПОЛ — диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид, шиффовые основания, которые нарушают функцию клеточных мембран. При тяжелой Ч М Т возрастает количество продук­ тов ПОЛ, что приводит к нарушению ультраструк­ туры митахондрий клеток мозга и нарушению его энергетического обмена [9, 21].

ния) следует быть особенно внимательным к тому, чтобы не превысить допустимых доз новокаина (для взрослых): при введении в мышцы 2% раствор 0,1 г (5 мл); при введении в вену 0,25% раствор 0,05 г 20 мл; при инфильтрационной анестезии 0,25% раствор 1,25 г (500 мл); при применении 0,5% раствора — 0,75 г (150 мл).

На этом ф о н е снижается общий иммунитет, сопротивление клеток и н ф е к ц и и , давлению, раз­ вивается их функциональная недостаточность. Сни­ жается сила сердечного выброса крови, развивает­ ся сосудистая атония, повышается проходимость кишечной стенки дДя микроорганизмов- бактери­ альная транслокация.

Возможные осложнения от новокаиновой бло­ кады проводимой без учета возможного их токси­ ческого действия при кровопотери и шоке у таких больных привело к тому, что некоторые травмато­ логи [ 12] рекомендуют отказаться от них на догос­ питальном этапе. Кроме возможных, непредвиден­ ных токсических осложнений, они мотивируют свое мнение и тем, что проведение блокад приводит к потери времени для госпитализации и возможнос­ тью инфицирования перелома.

Казалось бы, что патогенетической терапией при такой патологии может являться повышенное на­ сыщение крови кислородом (например, примене­ ние оксигенобаротерапии). Однако насыщение и перенасыщение крови кислородом не всегда ведет к улучшению дыхания самой ткани (тканевого ды­ хания). При небольшой степени развития ПОЛ эффект от применения оксигенобаротерапии оче­ виден. При глубоких же степенях ПОЛ ткани (клет­ ки) не в состоянии воспринять находящийся в крови кислород и тканевое дыхание не нормали­ зуется [4]. Для нормализации тканевого дыхания хороший эффект оказывают антиоксиданты [30], а активация нервной системы способствует нор­ мализации процессов ПОЛ и восстановлению структурно-метаболических процессов мозга [4]. 3-я фаза — мобилизационная и диуретическая. Наблюдается повышение систолического АД. Ле­ чение — ограничение жидкости, мониторинг сер­ дца и легких. Применение в этой фазе больших объе­ мов альбумина ошибочно. Наличие шока у больного с Ч М Т , у которого при первичном осмотре не было выявлено серьез­ ных повреждений, является безусловным показа­ нием к повторному и очень тщательному осмотру. В этих случаях шок является косвенным указателем на наличие серьезных повреждений (переломы таза, травмы внутренних органов, переломы трубчатых костей и др.). К патогенетической терапии шока относится блокада эфферентной импульсации на всех уров­ нях, что и должно проводиться уже на догоспи­ тальном этапе. Такая терапия дает наибольший эффект у больных в состоянии шока I—II или при профилактике его. У больных этой группы регио­ нальную или проводниковую блокады производят одновременно с инфузионной терапией. При про­ ведении новокаиновых блокад у больных с соче­ танной травмой (множественность очагов пораже­

При тяжелых степенях шока (III—IV) начинать лечение с проведения обезболивания и новокаи­ новых блокад не следует т.к. это может привести к еще большему снижению артериального давления. У таких больных противошоковая терапия должна начинаться с инфузионной терапии, которая пре­ дусматривает повышение артериального давления до 70—80 мм рт. ст. После стабилизации артериаль­ ного давления больным назначают анальгезирующие и антигистаминные препараты. У пострадавших с Ч М Т назначение морфина опасно (угнетающее действие на дыхательный центр). Общая схема проведения противошоковой те­ рапии при сочетанных повреждениях и Ч М Т прин­ ципиально одинакова, хотя для каждого данного больного требует соответствующей коррекции. К сожалению, до настоящего времени бытует мне­ ние о том, что при Ч М Т переливание крови про­ тивопоказано [13]. Это мнение глубоко ошибочно, хотя и было выдвинуто С И . Спасокукоцким на ос­ новании того, что при тяжелой Ч М Т имеется по­ вышение венозного давления. При шоке, развив­ шемся на фоне Ч М Т инфузионную терапию осуществляют так же, как и у больных без ЧМТ, включая и переливание крови. Отказ от нее (при наличии показаний) только на основании того, что у больного имеется ЧМТ, может привести к тяжелейшим последствиям, вплоть до смерти боль­ ного. Темп, количество и вид вводимой жидкости за­ висят от степени выраженности шока и кровопо­ тери. При тяжелых степенях шока и выраженной кровопотери, когда уровень гиповолемии достига­ ет критического, а артериальное давление нахо­ дится на уровне 70—60 мм рт.ст. и ниже, возмеще­ ние кровопотери на 70% должно быть осуществлено

542

medwedi.ru

Сочетанная

в ближайшие 1—2 часа. Для достижения этого кровь переливают в 2—3, а иногда и в 4 вены. Однако воз­ местить кровопотерю невозможно при продолжаю­ щемся кровотечении, например, из паренхиматоз­ ного органа. В таких случаях, невзирая на тяжесть состояния больного и степень выраженности шока, показана экстренная операция, основной целью которой является остановка кровотечения. Для вос­ полнения утраченной крови приходится переливать ее в количествах 5 и более литров. П р и этом есте­ ственно использовать кровь только одного донора невозможно и приходится прибегать к гемотрансфузии крови, взятой от разных доноров. А это край­

черепно-мозговая

травма

во флаконы и вводят в вену больного через систе­ му, снабженную соответствующими фильтрами. Более совершенным способом сбором крови из полостей является применение различных аппара­ тов-отсосов. При продолжающемся кровотечении кровь, из­ влеченная из полостей, свертывается. Поэтому, при сборе крови приходится применять различные ста­ билизирующие кровь растворы, например, раствор цитрата натрия в соотношении 30—50 мл 4% ра­ створа цитрата натрия на 500 мл крови, консер­ вант Ц О Л И П К - 7 6 или гепарин — 2—3 единицы гепарина на 1 мл крови [2, 15].

не нежелательно. Лучшим выходом из создавшегося

Переливание крови целесообразно продолжать

положения является аутогемотрансфузия, когда кровь, излившуюся в брюшную или грудную полость

до уровня гематокрита в 30%. Если же гематокрит не снижался ниже этого уровня, или не достигал

собирают и тут же переливают в вену больного.

его, то переливание крови можно или прекратить,

Метод аутогемотрансфузии прост, безопасен, практически не дает осложнений и является од­

или не начинать, а ограничиться вливанием кро­ везаменителей. Одним из серьезнейших видов патологии явля­ ется нарушение кровообращения на уровне капил­

ним из эффективных методов компенсации крово­ потери, позволяющей в большинстве случаев об­ ходиться без переливания донорской крови или использовать ее в минимальных количествах [3, 16]. Основные преимущества реинфузии крови (по сравнению с донорской): 1. Быстрое использование крови без затраты вре­ мени на определение групповой и индивидуаль­ ной совместимости. 2. Отсутствие риска переноса инфекционного заболевания и реакции непереносимости. 3. Возврат пострадавшему крови, содержащей ферменты и иммунные тела, свойственные данно­ му больному. 4. Более быстрое восполнение О Ц К , восстанов­ ление показателей гомеостаза. Показанием к проведению реинфузии крови является кровопотеря и наличие более 250—300 мл жидкой крови в брюшной или грудной полости при повреждении паренхиматозных органов. Абсолют­ ных противопоказаний к реинфузии крови в нео­ тложной хирургии практически нет. К относитель­ ным противопоказаниям относятся: 1. Сопутствующие повреждения полых органов брюшной полости или крупных бронхов; 2. Нахождение крови в полости свыше 24 часов; 3. Выраженный гемолиз. Кровь для реинфузии собирают стерильной лож­ кой-черпаком сразу после вскрытия грудной или брюшной полости. Кровь собирают в стеклянную или металлическую кружку объемом 500—1000 мл покрытую 8 слоями марли, смоченной раствором антикоагулянта. После сбора крови ее переливают

ляров, венул и артериол (уровень микроциркуля­ ции). Именно нарушения в этой системе формируют выраженные нарушения обмена, что приводит к развитию ацидоза, глубоким нарушениям мозго­ вого кровотока что усугубляет и без того тяжелое состояние больного. Обычно максимальный эффект вводимого пре­ парата наблюдается через 2—2,5 часа от начала трансфузии. Переливание крови приводит обычно к замедлению кровотока по системе микроцирку­ ляции, аггрегации находящихся в ней эритроци­ тов, стазах, что в значительной степени нарушает и без того измененный обмен. Переливание же минеральных растворов, глюкозо-новокаиновой смеси, препаратов реологичес­ кого ряда наоборот способствует нормализации в системе микроциркуляции, разрешению стазов, распаду конгломератов эритроцитов. Поэтому трансфузионную терапию желательно начинать с влива­ н и я низкомолекулярных декстранов, а затем пере­ ходить на гемотрансфузию, также чередуя ее с введением реологических препаратов. При сочетанной Ч М Т трансфузионная терапия может оказаться неэффективной ввиду нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса. В этих случаях показано введение преднизолона (до 30— 60 мг) или гидрокортизона (125—250 мг), а при отсутствии эффекта и вазопрессорных препаратов (мезатон, допамин и пр). Введение вазопрессорных препаратов возможно только при восполненном объеме циркулирующей крови.

543

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

25.11. ОСТРАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ПАТОЛОГИЯ ПРИ СЧМТ У 5% умерших причиной летальности в первые 3 часа являлись отек и дислокация головного мозга. Тяжесть их состояния по шкале Глазго была 4—5. Это свидетельствует о том, что для развития не только отека мозга, но и его дислокации совер­ шенно не обязательно длительное (в течение мно­ гих часов или суток) время. Эти явления в первые 3 часа после травмы развивались обычно у постра­ давших с внутричерепными травматическими ге­ матомами в сочетании с очагами ушиба мозга, т.е. при очень тяжелой Ч М Т (рис. 25—10). Среди умер­ ших внутричерепные гематомы встречаются в 50— 60% случаев (эпидуральные — 10%, субдуральные — 77,5%, внутримозговые — 15%). Гематомы задней черепной ямки встречаются у 1,2% пострадавших, а гидромы — у 5 % . У З , 7 % таких пострадавших внут­ ричерепные гематомы к сожалению не распознают. Оперативному удалению внутричерепных гематом подвергаются обычно только около 50% пострадав­ ших. Объясняется это или крайне тяжелым состоя­ нием (3—5 баллов по шкале Глазго) потерпевших, или небольшим объемом гематомы (до 40 мл) не сопровождающейся симптомами нарастания сдавле­ ния мозга, или тем, что пострадавших в первую оче­ редь оперируют по поводу продолжающегося крово­ течения из внутренних органов груди или живота.

Рис. 25—10. КТ головы через 4 часа после травмы. Определяет­ ся субдуральная гематома в правой лобно-височно-теменной области объемом 120 мл. Смещение срединных структур мозга влево на 14 мм. Правый желудочек поджат, грубо деформиро­ ван. Левый — гидроцефален. Признаки аксиального смещения в виде очага отека в правой теменно-затылочной области, воз­ никшему вследствие нарушения кровообращения в вертебробазиллярном бассейне с последующей ишемией.

травме

После 3-х часов с момента травмы степень вы­ раженности отека мозга и его дислокации нараста­ ет, что и приводит к увеличению летальности с 16,1% в первые сутки до 34,4% на третьи. Среди больных с дислокацией мозга погибших в первые сутки после травмы, летальный исход зависит от величины смещения срединных струк­ тур мозга — чем она больше, тем и больше вероят­ ность летального исхода. При смещении срединных структур превышающих 10 мм летальность значи­ тельно нарастает. Так, при острых субдуральных гематомах объемом более 100 мл при латеральной дислокации срединных структур мозга до 10 мм летальность составляет около 16%. При латераль­ ной же дислокации до 15 мм летальность возраста­ ет до 80%, а при смещении от 16 до 27 мм — дос­ тигает 90—95%. Летальность зависит и от вида гематом — наибольшая при субдуральных. Отсюда очевидно, что профилактику и лече­ ние отека и дислокации мозга необходимо начи­ нать сразу при поступлении больного. Основным лечебным мероприятием является раннее, жела­ тельно до развития дислокации, удаление трав­ матической внутричерепной гематомы или очага ушиба-размозжения мозга (если он ведет себя «аг­ рессивно»).

25.11.1. Диагностика черепномозговых повреждений при сочетанной травме Особенно трудна при переломах конечностей, по­ вреждении органов грудной и брюшной полостей. При этом параличи и парезы могут симулировать переломы трубчатых костей, и наоборот — пере­ ломы костей- парезы или параличи. Затрудняет диагностику также транспортная или стационар­ ная иммобилизация в виде гипсовых повязок или скелетного вытяжения. Повреждения внутренних органов брюшной или грудной полостей, перело­ мы ребер могут извращать брюшные рефлексы, кожную чувствительность. Повреждения сердца, легких могут симулировать повреждения ствола мозга. Однако трудности в установлении раннего диагноза сдавления мозга интракраниальной трав­ матической гематомой не являются оправданием в задержке с оперативным вмешательством. В то же время при анализе летальности вследствие соче­ танной Ч М Т , леченной в не нейрохирургическом отделении и без привлечения к лечению нейрохирур­ га, оказалось, что у 44% больных интракраниальные гематомы не были распознаны и пострадавшие не были оперированы. Затруднения в диагностике ин-

544

medwedi.ru

Сочетанная

тракраниальных гематом мы объясняем и измене­ нием их клинической картины (по сравнению с «классической») в настоящее время, особенно у пострадавших с сочетанной Ч М Т . Это обусловлено увеличением кинетической энергии травмирующего фактора у большинства пострадавших (автотравма, падение с высоты, дорожные происшествия, ору­ жейные ранения и пр.). Каждому больному с сочетанной Ч М Т , незави­ симо от имеющейся неврологической патологии (за исключением больных, которых необходимо немед­ ленно, по ж и з н е н н ы м п о к а з а н и я м , оперировать безотносительно по поводу интракраниальной ге­ матомы или повреждений внутренних органов) необходимо произвести краниограмму в двух взаимноперпендикулярных проекциях, а также спондилограммы шейного отдела позвоночника. Безусловно, обязательным методом инструмен­ тального исследования является ЭхоЭг. При неяс­ ной клинической картине или неясных показателях ЭхоЭг, ультразвуковую локацию мозгового черепа следует проводить в динамике. П р и малейшем по­ дозрении на внутричерепную гематому больному необходимо произвести КТ головы или, при от­ сутствии такой возможности, ангиографию сосу­ дов головного мозга. П р и отсутствии серийных ангиографических аппаратов исследование можно произвести единичным снимком на обычном рен­ тгеновском аппарате в двух проекциях путем пере­ мещения рентгеновской трубки и кассеты (кассету желательно оснастить рассеивающей решеткой). При отсутствии указанной диагностической ап­ паратуры, при подозрении на возможную интракраниальную травматическую гематому, прибегают к наложению поисковых фрезевых отверстий, кото­ рые являются последним диагностическим и первым хирургическим способом диагностики и лечения ука­ занных гематом. Объем хирургического вмешатель­ ства и его техническое выполнение не отличается от принятых при изолированной Ч М Т . При латеральном смещении срединных струк­ тур мозга более 10 мм, операцию целесообразно не ограничивать только удалением одной гемато­ мы, но и удалять сопутствующие очаги размозже­ ния мозга, мозговой детрит, т.е. проводить радикаль­ ную наружную декомпрессию. К ней желательно присоединять и внутреннюю декомпрессию в виде экспелляции, тенториотомии или фальксотомии. Экспеляцию производят при аксиальном (наибо­ лее тяжелом) смещении, подтвержденным КТ и только при условии полного удаления патологи­ ческого очага (внутричерепной гематомы и «агрес­ сивного» очага ушиба-размозжения мозга). Для это­

черепно-мозговая

травма

го через люмбальный прокол в спинальный сак вводят от 80 до 120 мл теплого (36—37°С) раствора Рингер-Локка или изотонического раствора натрия хлорида. Хороший клинический эффект от экспел­ ляции наблюдали многие [11, 23, 26]. Проводить экспелляцию ДО удаления патологического очага нельзя! По данным нашего отделения (И.В. Корыпаева), при очень тяжелом состоянии больного, при поперечном смещении срединных структур мозга более чем на 15 мм, после удаления острых интракраниальных гематом летальность колебалась от 95,2 до 73,9%. При удалении же гематомы с последую­ щей экспелляцией у аналогичных пострадавших ле­ тальность снижалась до 50%.

25.12. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-ЛИЦЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ Частота сочетания Ч М Т с повреждениями скелета лица составляет около 6—7% от всех видов травм и 34% среди сочетанной Ч М Т , т.е. такие поврежде­ ния достаточно часты, что обусловлено анатоми­ ческой близостью мозгового и лицевого черепа. Подавляющей причиной черепно-лицевых повреж­ дений является автодорожная травма (59%). Наи­ более тяжелыми и частыми являются лобно-лицевые повреждения. В лечении таких больных должны участвовать и нейрохирург, и стоматолог. Под лобно-лицевой травмой подразумевают по­ вреждения, сопровождающиеся переломами лоб­ ной кости, костей передней черепной ямки, ре­ шетчатой кости, костей носа, верхней поверхности глазницы и различными переломами верхней челю­ сти и костей носа. Как правило, переломы костей черепа наступают в месте приложения травмирую­ щей силы. Абсолютное большинство лобно-лицевых повреждений возникает также при приложе­ нии силы в этой области. По нашим наблюдениям, приблизительно в 1,5% случаев переломы решет­ чатой кости или верхней поверхности глазницы возникают при ударе по темени, а в 0,3—0,5% — по затылку. При огнестрельных ранениях черепа, при прохождении пули в лицевом скелете, в обла­ сти гаймаровых пазух, носа могут возникать об­ ширные повреждения крыши глазницы как на сто­ роне ранения, так и на противоположной. При этом может возникать значительная ретробульбарная гематома, что клинически сопровождается экзоф­ тальмом и часто снижением зрения или даже атро­ фией глаза. Трещины решетчатой кости могут воз545

35. Зак. 851.

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

никать и при взрывных ранениях, вследствие резко­ го перепада атмосферного давления в зоне взрыва. Клиническая картина черепно- лицевых ране­ ний имеет ряд особенностей. Так, при переломах лобной кости и верхней челюсти обычно возника­ ет обширный отек лица и головы. Этот отек может быть столь выраженным, что создается реальное затруднение или даже невозможность осмотреть глаза пострадавшего. А такой осмотр необходим для установления травмы глаза и выявления невроло­ гической симптоматики поражения ствола мозга или мозжечка (нистагм, экзофтальм, анизокория и пр.). Переломы костей носа и решетчатой кости, костей верхней челюсти могут сопровождаться труд­ но останавливаемым кровотечением, в частности, из носа. В отдельных случаях ни передняя, ни зад­ няя тампонада носа не в состоянии такое кровоте­ чение остановить. Тогда приходится прибегать к эндовазальному вмешательству — проводить эмбо­ лию ветвей наружной сонной артерии, снабжаю­ щих нос, эвалоновыми или иными микроэмболами. Операцию производят с двух сторон. Однако и та­ кой способ в отдельных случаях может быть не эф­ фективным. Мы в 1996 г. наблюдали больного, ко­ т о р ы й в итоге погиб от п р о д о л ж а ю щ е г о с я кровотечения из носа (при переломе костей носа). Перевязка внутренней сонной артерии с одной сто­ роны в таких случаях практически не эффективна и крайне опасна. Перевязка же внутренних сонных артерий с двух с двух сторон практически всегда оканчивается смертью пострадавшего. Распространенные переломы костей верхней челюсти (Фор-2, Фор-3) почти у 50% пострадав­ ших вызывают шок. А при переломе лобной кости, ее свода и основания в сочетании с переломами костей верхней челюсти и носа у 31 % больных воз­ никает макро- или микроликворея. Развитие лик­ вореи свидетельствует о том, что имеющееся по­ вреждение черепа о т н о с и т с я к п р о н и к а ю щ и м . При этом возникает реальная угроза возникнове­ ния гнойного менингита. В настоящее время при применении антибиоти­ ков последнего поколения количество менингитов при острой ликворее, по сравнению с 70 гг., умень­ шилось и составляет 53,1%. П р и этом у 23,2% ме­ нингиты развиваются однократно, а у 76,8% — многократно [17]. Излечение менингита не свиде­ тельствует о том, что причина его возникновения ликвидирована. Продолжает существовать реальная угроза повторного его развития. Причем, чем доль­ ше существует ликворея, тем чаще возникают по­ вторные менингиты. Особенности течения и лече­

травме

н и я ликвореи, профилактики и лечения гнойного менингита будут изложены отдельно. По степени нарастания риска ликвореи перело­ мы располагаются следующим образом: переломы решетчатой кости, переломы верхней челюсти типа Ф о р - 3 , Фор-2, переломы костей носа, перелом типа Фор-1. При переломе Фор-1 линия перелома проходит горизонтально над альвеолярными отро­ стками, пересекает верхнечелюстные (гаймаровы) пазухи, перегородку носа и концы крыловидных отростков (рис. 25—11). При полном переломе весь этот конгломерат отростков опускается книзу.

Рис. 25—11. Линии (типы) переломов верхней челюсти. Объяс­ нение в тексте. При переломе типа Фор-2 линия перелома про­ ходит через основание носа, пересекает медиаль­ ную стенку глазницы, а затем опускается книзу между скуловой костью и скуловой дугой. Кзади перелом проходит через перегородку носа и у ос­ нования крыловидных отростков. П р и переломе Фор-3 л и н и я перелома проходит через корень носа, поперечно через обе глазницы, края орбит и через дуги скуловых костей. При таком переломе отмечается подвижность сломанного фраг­ мента верхней челюсти вместе со скуловыми костя­ ми. За движением этого фрагмента движутся и глаз­ ные яблоки, чего нет при переломе типа Фор-2.

546

medwedi.ru

Сочетанная

Больные с тяжелой Ч М Т и травмой лицевого скелета обычно поступают в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Поэтому детальное рентгеноло­ гическое обследование их в первые дни невозмож­ но. Производят только краниограммы в 2-х взаимно перпендикулярных проекциях. После ликвидации тяжелого состояния, обычно на 10—15 дни С Ч М Т , производят уточняющие рентгенологические иссле­ дования (по показаниям контактные снимки чере­ па, снимки в косых проекциях, томографию пере­ дней черепной я м к и и пр.) Лечение. Первая помощь заключается в ликвида­ ции или профилактике расстройств дыхания, оста­ новке кровотечения, проведения противошоковых мероприятий. К противошоковым мероприятиям относят также фиксацию сломанной нижней и вер­ хней челюсти, что достигается наложением шинложек Лимберга или Збаржа. До выведения постра­ давшего из шока первичная хирургическая обработка ран недопустима. Могут быть проведены операции только реанимационного плана. Поэтому, при тяже­ лом состоянии больного в первые 1—3 дня фикса­ цию верхней челюсти осуществляют шинами-лож­ ками. По выходе больного из тяжелого состояния производят ее окончательную фиксацию. Если больной не был оперирован по поводу ЧМТ и такая операция исключается, то фиксацию челюсти можно осуществить путем вне ротовой тяги за гипсовую шапочку или при помощи металли­ ческих конструкций. Если же больной был опери­ рован, или операция на мозговом черепе не ис­ ключается, то применять такую фиксацию нельзя, ибо она будет мешать и предстоящей операции, и перевязкам. Тогда фиксацию осуществляют краниомаксиллярным способом. Для этого в лобно-ви­ сочной области накладывают 2 фрезевых отверстия расположенных друг от друга на расстоянии 0,5— 1,0 см. «Мостик» между этими отверстиями служит опорой для проведенной под него лигатурной про­ волоки. Дистальный конец проволоки проводят под височной мышцей и скуловой дугой в рот постра­ давшего на уровне 7-го зуба. На зубы накладывают проволочную шину, к которой и фиксируют про­ веденную в рот лигатуру. При переломах типа Фор-3 такая манипуляция совершается с двух сторон. Лобно-лицевые повреждения могут сопровож­ даться повреждением зрительного нерва. По дан­ ным литературы [10] частота таких повреждений составляет от 0,5 до 5% от всех случаев Ч М Т . По нашим данным, более чем 30 000 наблюдений за пострадавшими с Ч М Т , повреждения зрительного нерва встречаются гораздо реже и составляют со­ тые доли процента. При повреждении зрительного

черепно-мозговая

травма

нерва нарушение зрения наступает обычно немед­ ленно. При развитии ретробульбарной гематомы нарушения зрения могут наступать постепенно, нарастая, а затем или регрессируют до какой-то степени, или полностью, либо зрение утрачивает­ ся окончательно. Трудности установления степени утраты зрения, а тем более изучение полей зрения у пострадавше­ го в остром периоде Ч М Т обусловливаются его бессознательным состоянием, неадекватным пове­ дением, невозможностью контакта с больным. В силу указанных обстоятельств диагностика пора­ жения зрительного нерва запаздывает до того мо­ мента, когда состояние больного стабилизируется. В это время хирургическое вмешательство по де­ компрессии зрительного нерва бывает уже запоз­ далым. Однако, и в тех единичных случаях, когда нам удавалось извлечь отломок стенки глазницы из раненого зрительного нерва в 1—2 сутки после травмы, операция оказывалась неэффективной. Считается [10], что в различные сроки после Ч М Т применение чрескожной электростимуляции поврежденных зрительных нервов позволяет добить­ ся улучшения зрительной функции у 65% больных. Мы применяли чрескожную стимуляцию зритель­ ных нервов более чем у 100 больных, оперирован­ ных по поводу оптохиазмального арахноидита и у единичных больных после повреждения зритель­ ных нервов. Чего-либо определенного о эффектив­ ности этой методики сказать не можем. При переломе стенок воздухоносных полостей (основной пазухи, решетчатого лабиринта, лобной пазухи, клеток пирамид височных костей) возмож­ но возникновение травматической пневмоцефалии, что является абсолютным признаком проникающе­ го повреждения черепа. Кровотечение из поврежденных костей и ран мягких тканей лица и мозгового черепа, ликворея, усиленное отделение слизи и слюны в рото- и но­ соглотке, рвота, создают угрозу аспирации или ею сопровождаются. Это требует немедленных профи­ лактических и лечебных мероприятий. Интубация у таких больных сложна, а иногда и невыполнима. Остановка кровотечения из носа, верхней челюс­ ти и основания черепа может быть весьма сложной (см. выше). Своеобразие клинической картины дополняется часто возникающей при таких повреждениях трав­ мой полюсов лобных долей мозга. Это откладывает свой отпечаток на поведение больного и весьма зат­ рудняет лечение и уход за ним. В дальнейшем это может привести к астеноипохондрическим или астеноапатическим изменениям личности. 547

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Для исключения острой травматической внут­ ричерепной гематомы, больной с сочетанной черепно-лицевой травмой должен быть обследован также, как и больной с изолированной Ч М Т .

25.13. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ, СОЧЕТАЮЩЕЙСЯ С ПЕРЕЛОМАМИ КОНЕЧНОСТЕЙ И ТАЗА 25.13.1. Общие положения При Ч М Т сочетающейся с травмой органов груди, живота или забрюшинного пространства сроки хи­ рургического вмешатальства определяются виталь­ ными нарушениями (кровотечение, разрыв поло­ го органа-кишечника или желудка, повреждением легких с последующим гемо или пневмотораксом и пр.) и сомнений не вызывают. Переломы же боль­ ших трубчатых костей (бедро, голень), как прави­ ло, массивным продолжающемся кровотечением не сопровождаются. К моменту поступления в боль­ ницу кровотечение в месте перелома обычно оста­ навливается самопроизвольно. Выведение таких по­ страдавших из шока проще, чем при сочетании Ч М Т с повреждением внутренних органов на фоне продолжающегося кровотечения. Поэтому казалось бы, что хирургическое вмешательство на сломан­ ных костях конечностей можно отложить на дли­ тельное время (2—3—4 недели). Однако для исхо­ дов лечения таких пострадавших большое значение имеют ранние (в течение первых 3-х суток) опера­ тивные вмешательства на сломанных конечностях (остеосинтез различными способами). Обусловле­ но это тем, что после 3-х суток с момента травмы среди причин летальности (кроме отека и дисло­ к а ц и и мозга) нарастают такие, к а к п н е в м о н и я (37,9%) и сердечно-сосудистая недостаточность (13,7%), которая позже 3-х суток с момента трав­ мы причиной летальности является уже у 72,7% больных (от всех умерших). Для профилактики и лечения Ч М Т , трофичес­ ких нарушений, сердечно-сосудистой недостаточ­ ности и, особенно, пневмоний большое значение имеет мобильность больного в пределах кровати. Пневмонии у таких больных, в основном, разви­ ваются вследствие ИВЛ, предшествующей аспира­ ции, или имеют гипостатический генез. Влияние аспирированных масс на развитие воспалительно­ го процесса остается даже при своевременной и

травме

полной санации трахеобронхиального дерева. Мощ­ ным фактором в профилактике и лечении трофичес­ ких расстройств, сердечно-сосудистой недостаточно­ сти (кроме медикаментозного лечения) у таких больных является ручной и вибромассаж, лечеб­ ная физкультура (активная и пассивная). Комплекс лечебной физкультуры способен снизить количе­ ство пострадавших у которых С Ч М Т осложнилась пневмонией на 10 и более процентов. Д л я проведения бронхоскопии, интенсивной лечебной гимнастики, люмбальных пункций, виб­ ромассажа грудной клетки и спины необходима лабильность пострадавшего в кровати. Массивные же гипсовые повязки, особенно с различными «рас­ порками» в виде вгипсованных горизонтальных балок, тем более скелетное вытяжение, которое накладывают при переломах бедра или голени, рез­ ко ограничивают свободу пострадавшего в посте­ ли, препятствуют его поворотам на бока. Все это затрудняет проведение ряда лечебных и профилак­ тических мероприятий и обычного гигиеническо­ го ухода. Это отражается и на развитие пневмоний. Так, в группе больных (102 человека) которых лечили консервативно (скелетное вытяжение) и мобиль­ ность которых была резко ограничена, пневмония развилась у 23 (22,5%). В группе же больных, которым был произведен ранний остеосинтез (15 человек) пневмония не возникла ни у одного (достоверность Р<0,01). Летальность среди больных с С Ч М Т , ос­ ложненной, пневмонией достоверно повышается в период с 3 по 7 сутки. Среди пострадавших не болевших пневмонией к этому времени она сни­ жается почти вдвое. После 7 суток количество за­ болевших пневмонией вновь имеет тенденцию к нарастанию. Этому способствуют многие причины. Вследствие перенесенного стресса у таких постра­ давших развивается общий патологический процесс в виде полиорганной недостаточности ( П О Н ) . При этом нарушается метаболизм всех клеток организма вплоть до глубокого парабиоза и даже их гибели. Сочетание Ч М Т с переломами костей конечно­ стей осложняет течение и препятствует активному лечению как самой Ч М Т , так и переломов костей конечностей. Так, моторное возбуждение как след­ ствие Ч М Т не только усиливает гипоксию мозга и увеличивает его отек, но может привести к пере­ ходу закрытого перелома в открытый, неосложненного перелома в осложненный (вторичная травма периферического нерва, ранение костными отлом­ ками сосудов, возникновение интерпозиции мышц и пр.). Таким образом, одно повреждение воздей­ ствует на другое, осложняя его течение.

548

medwedi.ru

Сочетанная

25.13.2. Выбор способа фиксации переломов конечностей Перед врачом стоит проблема рациональной фик­ сации перелома с тем, чтобы сделать больного мобильным. Решение этой задачи связано с опре­ делением сроков, объема и показаний к оператив­ ному лечению (фиксации) переломов. Если при изолированной травме в определении показаний к хирургическому лечению сломанных конечностей играют местные факторы (вид перелома, его лока­ лизация и пр.) и общее состояние организма, то при сочетанной травме на показания к операции влияет и Ч М Т — ее характер, тяжесть состояния больного, состояние витальных функций постра­ давшего. Кроме того, к самой ф и к с а ц и и также предъявляются определенные требования: такая фиксация должна быть очень прочной и не нару­ шаться при двигательном беспокойстве пострадав­ шего (само двигательное беспокойство является показанием, а не противопоказанием к операции остеосинтеза). Рациональной является интрамедуллярная фик­ сация трубчатых костей металлическим стержнем. Интрамедуллярный остеосинтез после скорригированного гиповолемического шока вызывает только временный легочный стресс [40, 45]. Поэтому пер­ вичный интрамедуллярный остеосинтез длинных трубчатых костей у больных с множественной трав­ мой без повреждения легких можно применять не опасаясь тяжелых расстройств со стороны легких. Однако такой остеосинтез возможен только при закрытых переломах бедра и голени, локализую­ щихся в средней трети и имеющих поперечную или косую линию перелома. Количество подобных боль­ ных в общей массе пострадавших с сочетанной Ч М Т около 15%. В основном же пострадавшие имеют сложные многооскольчатые переломы длинных трубчатых костей, около и внутрисуставные переломы. Здесь, для того чтобы сопоставить и прочно фиксировать отломки требуется ш и р о к и й ассортимент различ­ ных пластинок, винтов и ш т и ф т о в и, конечно, высокая квалификация травматолога. Таким боль­ ным лучше применять «хирургическую иммобили­ зацию» как закрытых, так и открытых переломов любых локализаций при помощи стержневых аппа­ ратов наружной фиксации, что достаточно прочно фиксирует сложные многооскольчатые переломы длинных трубчатых костей (рис. 25—12). Для этого, через прокол кожи, в кость, выше и ниже места перелома, вводят не менее двух винтовых стерж­

черепно-мозговая

травма

ней, концы которых остаются над кожей. Тягой по длине конечности устраняют смещение по длине и угловое, а возможно и по ширине. Затем стерж­ ни соединяют металлической трубкой. Менее же­ лателен компрессионно-дистракционный остеосин­ тез по Илизарову.

Рис. 25—12. Стержневой аппарат наружной фиксации при многооскольчатом переломе бедра. При ранних фиксирующих операциях длинных трубчатых костей, кроме профилактики и адекват­ ного лечения тяжелых о с л о ж н е н и й (пролежни, менингит, пневмонии и пр.), значительно удешев­ ляется лечение, его срок сокращается минимум на месяц, снижаются выплаты по нетрудоспособнос­ ти [14, 15, 39]. Учитывая особенности состояния больного при сочетанной Ч М Т (склонность к нарушениям дыха­ ния или уже имеющиеся нарушения его, особую чувствительность поврежденного мозга к гипоксии, двигательное возбуждение, некоммуникабельность больного) операцию остеосинтеза рекомендуется проводить только под наркозом. Остеосинтез дол­ жен быть ранним, прочным и нетравматичным. Гемостаз при этом должен быть совершенным, т.к. возникающие послеоперационные гематомы у та­ ких больных в силу снижения у них иммунитета, склонны к нагноению. Различают остеосинтез первичный, раннеотсроченный и позднеотсроченный. К первичному остеосинтезу относят остеосинтез, выполненный в первые 3 суток с момента травмы. К раннеотсроченному — остеосинтез, осуществ­ ляемый в сроки до 3 недель, т.е. в период форми­ рования фиброзно-костной мозоли. К позднеотсроченному — остеосинтез, выпол­ ненный позже 3 недель с момента травмы. 549

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Технически выполнение первичного остеосинтеза менее травматично чем ранне или поздноотсроченного. С образованием и формированием фиброзно-костной мозоли остеосинтез становится все более травматичным и сопровождается большим кровотечением и травмой мягких тканей, что свя­ зано с выделением костей из спаек и разрушением фиброзно-костной ткани в области перелома. При этом может быть значительное кровотечение и опе­ рация требует гемотрансфузии. Проведение остеосинтеза в первые-вторые сут­ ки благоприятно и тем, что операцию производят при еще сохраняющимся или нерезко измененны­ ми иммунологическом фоне, белковом и минераль­ ном обменах и еще не возникших трофических и воспалительных изменениях (пролежни, пневмо­ нии и пр.). Наиболее неблагоприятное время для остеосинтеза — 3—7 сутки после травмы, т.к. имен­ но в это время отмечается нарастание отека мозга, его дислокации, неустойчивости общего состояния, снижение иммунитета, гемоглобина и пр. В эти же сроки у больных с сочетанной Ч М Т наиболее выражена так называемая транслокация (перемещение бактерий из кишечного содержимо­ го в другие среды организма — кровь, мокроту, мочу и пр.) В норме сохранение барьерной функции кишечника осуществляется лимфоцитами, макро­ фагами кишечной стенки, пейеровыми бляшками и куперовскими клетками печени. Различные стрес­ совые состояния, системные нарушения гомеоста­ за, что наблюдается у пострадавших с сочетанной Ч М Т , приводят к повреждению этого барьера и увеличению проницаемости кишечной стенки для бактерий и других токсических веществ. Бактерио­ логические исследования мокроты, кала, мочи, содержимого зева и желудка устанавливают нару­ шения микробиоцетоза, что связывают с снижени­ ем сопротивляемости организма к инфекционному агенту. При определенных условиях наблюдаемая в крови бактериемия может явитья причиной гной­ ных осложнений в различных органах (в том числе и головном мозге) и даже развитием сепсиса.

травме

консервативном лечении — 13,8%. Тяжесть Ч М Т во всех группах была примерно одинаковой.

25.14. КРАНИОВЕРТЕБРАЛЬНАЯ ТРАВМА Одновременные повреждения черепа и головного мозга и позвоночника и спинного мозга (краниовертебральная травма) встречаются нечасто. Одна­ ко пострадавшие с таким вариантом сочетанной травмы отличаются особой тяжестью своего состо­ я н и я , трудностями диагностики и выработки хи­ рургической тактики. Повреждения позвоночника и спинного мозга диагностируются у 5—6% пострадавших с череп­ но-мозговой травмой. Вместе с тем Ч М Т при трав­ ме позвоночника отмечается в 25% случаев, зани­ мая первое место среди других сочетаний. Причинами краниовертебральной травмы чаще являются автотранспортные происшествия, паде­ ния с большой высоты, природные и промышлен­ ные катастрофы, сопровождающиеся разрушения­ ми и завалами. Краниовертебральная травма может быть обус­ ловлена не только раздельным прямым воздействи­ ем механической энергии на череп и позвоночник, но и нередко при приложении травмирующего аген­ та только к голове. При резком разгибании головы после удара по лицу или падении л и ц о м вниз одновременно с травмой черепа может возникнуть перелом шей­ ного отдела позвоночника. При нырянии и ударе головой о дно наряду с травмой головного мозга (обычно нетяжелой) возникают компрессионные переломо-вывихи, чаще С5-С7 позвонков. Подоб­ ные повреждения имеют место и при ударе голо­ вой о потолок кабины автомашины, движущейся по ухабистой дороге.

Нами [14] были подвергнуты анализу 450 исто­ рий болезни пострадавших с С Ч М Т . Из них лечили консервативно 228 пострадавших и оперативно — 252. Среднее число дней пребывания в больнице при первичном и раннеотсроченном остеосинтезе составило 67,9, при позднеотсроченном — 117,4. Период нетрудоспособности соответственно равен 200 и 315 дням.

При падении больших тяжестей на голову, на­ ходящуюся в состоянии экстензии, наряду с тяже­ лой черепно-мозговой травмой может произойти «травматический спондилолистез» II шейного по­ звонка [5, 19]. П р и прямых ударах по теменной об­ ласти появляются кровоизлияния в верхнешейном отделе спинного мозга, объясняемые воздействием сил ускорения. Автотранспортные происшествия, за­ валы обычно влекут за собой множественные по­ вреждения: наряду с травмой головы и позвоноч­ ника выявляются переломы ребер, конечностей и таза, повреждения внутренних органов.

Инвалидность при травме конечностей при пер­ вичном и раннеотсроченном остеосинтезе соста­ вила 8,6%, при позднеотсроченном — 11%, при

Выяснение причин и механизма повреждений в значительной степени облегчает диагностические задачи.

550

medwedi.ru

Сочетанная

25.14.1. Классификация В основу классификации краниовертебральной трав­ мы положены 3 принципа: локализация и характер черепно-мозговой травмы, локализация и харак­ тер повреждений позвоночника, спинного мозга и его корешков, соотношение степени тяжести че­ репно-мозгового и позвоночно-спинномозгового слагаемых травмы. Классификация черепно-мозговой травмы об­ щеизвестна [17], классификация позвоночно-спинномозговой травмы также общепринята [1]. В зависимости от соотношения степени тяжести слагаемых краниовертебральной травмы выделяют четыре группы повреждений. Первая группа. Тяжелая черепно-мозговая трав­ ма (сдавление, ушибы головного мозга средней, тяжелой степени, диффузное аксональное повреж­ дение) и тяжелая позвоночно-спинномозговая травма (ушибы, сдавление спинного мозга и его кореш­ ков с переломом, вывихом, переломо-вывихом по­ звонков или без костных повреждений; нестабиль­ ные множественные повреждения позвоночника и позвонков). Вторая группа. Тяжелая черепно-мозговая травма и нетяжелые повреждения позвоночника (стабиль­ ные компрессионные переломы тел позвонков, пе­ реломы поперечных, остистых отростков, дужек без повреждения спинного мозга и его корешков. Третья группа. Нетяжелая черепно-мозговая трав­ ма (сотрясение, ушиб головного мозга легкой сте­ пени) и тяжелые повреждения п о з в о н о ч н и к а и спинного мозга. Четвертая группа. Нетяжелая черепно-мозговая травма и нетяжелые повреждения позвоночника. Понятие «нетяжелые» повреждения весьма от­ носительно, ибо при сочетанной травме даже не­ значительное дополнительное повреждение может явиться причиной развития шоковых реакций и общего тяжелого состояния больных. Переломы двух и более позвонков одной топог­ рафической области обозначаются как «множествен­ ные повреждения позвонков», а одновременные переломы тела, дуги, отростков позвонка — как «множественные переломы позвонка» Повреждения позвоночника (с нарушением или без нарушения проводимости спинного мозга) яв­ ляются множественными, если они локализуются в двух или более отделах позвоночного столба (шей­ ном и грудном, грудном и поясничном и т.д.). Повреждения на шейном уровне считаются не­ стабильными, если имеется смещение смежных замыкательных пластин тел больше, чем на 3 мм,

черепно-мозговая

травма

или имеется угол между нижними замыкательными пластинами двух смежных позвонков, превы­ шающий 1Г. К нестабильным повреждениям груд­ ных или поясничных позвонков относятся такие, при которых повреждаются передние и задние опор­ ные структуры.

25.14.2. Симптоматика и диагностика В оценке степени тяжести травмы головного и спин­ ного мозга, особенно в первые часы и дни, нередко возникают значительные затруднения. Это обуслов­ лено рядом обстоятельств. Во-первых, часто невоз­ можно из-за нарушений сознания или ретроградной амнезии собрать полноценный анамнез и выяснить механизм повреждения. Во-вторых, выключение сознания может быть не только результатом пер­ вичной черепно-мозговой травмы, но и поврежде­ ний шейного отдела спинного мозга, при которых происходит растяжение и сотрясение мозгового ствола, а также воздействие на него ударной вол­ ны спинномозговой жидкости [19]. Немаловажное значение в генезе расстройств сознания и других церебральных функций при трав­ ме шейного отдела позвоночника и спинного мозга придается нарушению мозгового кровообращения за счет экстракраниальных влияний на вертебробазилярную систему. Характер травматизации по­ звоночной артерии может быть различным в зави­ симости от механизма повреждения позвоночника и положения головы в момент удара: перерастяжение позвоночной артерии и периартериальных нервных волокон с рефлекторным ангиоспазмом вследствие ирритации периваскулярного симпатического спле­ тения, ушиб стенки артерии с последующим фор­ мированием тромба, сдавление артерии латерально выпавшим фрагментам разорванного межпозвон­ кового диска и др. [27, 29]. В-третьих, чрезвычайно трудно дифференциро­ вать церебральную и спинальную симптоматику, сложно переплетающуюся и наслаивающуюся одна на другую при повреждениях головного и спинно­ го мозга. Утрачивают свою однозначность парезы конечностей, асимметрии сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, анизокория, нистагм, брадикардия, нарушения дыхания и ряд других фун­ кций. Спинальные парезы препятствуют проявле­ нию двигательного возбуждения, характерного для черепно-мозговой травмы. Менингеальные симпто­ мы при краниовертебральных повреждениях могут отражать не столько раздражение мозговых оболо­ чек, сколько рефлекторно-анталгическое щажение 551

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травмированных участков позвоночника. Даже та­ кой достоверный признак черепно-мозговой травмы, как наличие крови в спинномозговой жидкости, при одновременных повреждениях позвоночника может быть следствием спинального субарахноидального кровоизлияния. Поэтому вычленение степени от­ ветственности церебрального и спинального сла­ гаемого за развившуюся симптоматику при краниовертебральных повреждениях всегда должно основываться на комплексе данных, полученных, как минимум, при хирургическом, неврологичес­ ком и рентгенологическом исследованиях. При краниовертебральных повреждениях симп­ томов, позволяющих с несомненностью иденти­ фицировать травматическую патологию головного мозга, остается еще меньше, чем при других видах сочетанной черепно-мозговой травмы. Утрачивают свою надежность двигательные, рефлекторные и чувствительные расстройства, которые могут быть проводниковыми и сегментарными, анизокория, которая может быть следствием поражения цилиоспинального центра на уровне С8-Д1 сегментов и симпатического пути на протяжении шейного от­ дела спинного мозга и т.д. По существу, лишь длительная глубокая утрата сознания, нарушения речи и других высших кор­ ковых функций, характерный набор краниобазальных симптомов, л и к в о р е я или кровотечение из носа, ушей, рта и обнаруживаемые на рентгено­ граммах переломы черепа с высокой точностью указывают на повреждение головного мозга. Каждая т р а н с п о р т н а я травма или падение с большой высоты требуют особенно тщательного осмотра и ощупывания позвоночника. Обращается внимание на наличие ссадин, кровоподтеков и ран, на уплотнение мягких тканей на шее, спине, по­ яснице, положение оси позвоночника. Ступенча­ тость вследствие выстояния остистых отростков или западение свидетельствуют о переломе позвонков со смещением. Пальпация и перкуссия вдоль оси позвоночника и паравертебрально при неглубокой утрате сознания позволяют выявить локальную бо­ лезненность, настораживающую на возможность переломов позвонков, что диктует необходимость рентгеновского исследования. Такие пробы, как нагрузка по оси позвоночника, пассивное сгибание в шейном отделе, применять не следует, особенно у больных в бессознательном со­ стоянии, ввиду опасности смещения позвонков при их переломе и дополнительной травмы спинного мозга. Неврологическое исследование наряду с оцен­ кой церебральных функций направлено на выяв­

травме

ление признаков повреждения спинного мозга, определение его уровня и характера. Дифференциально-диагностические затруднения при краниовертебральных травмах нередко усугуб­ ляются травматическим шоком (у 16—25% боль­ ных), который протекает очень тяжело. Наряду с выраженными церебрально-стволовыми нарушени­ ями его усугубляют спинальный шок, раннее раз­ витие трофических расстройств, дополнительная интоксикация, а также сегментарные поражения функций внутренних органов. Повреждение спинного мозга при нарушенном сознании распознать еще сложней. Более или ме­ нее надежными критериями могут быть следующие признаки. Участие в акте дыхания только диафраг­ мы даже у больных, находящихся в коматозном состоянии, указывает на повреждение шейного отдела спинного мозга. Наличие тетра- или парапареза с низким тонусом при сохранности стволо­ вых рефлексов (зрачковых, корнеальных, глотатель­ ных и др.) свидетельствуют о наличии спинальной патологии. Факт травмы грудного отдела спинного мозга становится весьма вероятным при диссоциа­ ции мышечного тонуса, когда он имеет экстрапи­ рамидную окраску в верхних конечностях, а в ниж­ них на фоне парапареза резко снижен. Неучастие в двигательном возбуждении или генерализованном судорожном припадке тех или иных конечностей допустимо расценивать как указание на спиналь­ ный или корешковый генез пареза. При сочетании гемипареза с симптомом Горнера весьма вероятно поражение шейного отдела спинного мозга. После выхода пострадавшиго из коматозного со­ стояния возможности разграничения церебральной и спинальной травматической патологии расширя­ ются. Иногда выявляется корешковый болевой синд­ ром, а также характерные для поражения спинного мозга проводниковые и сегментарные нарушения чувствительности, расстройства рефлекторной и двигательной сферы. Констатируются нарушения мочеиспускания и дефекации по спинальному типу. При парасагиттальном ушибе головного мозга также порой наблюдается задержка мочеиспускания, од­ нако в отличие от спинального поражения она ме­ нее продолжительна (обычно не более 2—3 сут). П р и тяжелых поражениях вещества спинного мозга рано проявляются трофические расстройства в виде пролежней, «холодных» отеков и т.д. Следу­ ет указать еще на одно, хотя и непостоянное, от­ личие спинальных нарушений от церебральных — частая симметричность первых с четким уровнем поперечного поражения спинного мозга и частая асимметричность вторых.

552

medwedi.ru

Сочетанная

При краниовертебральных повреждениях люм­ бальная пункция помогает не только выявлять уро­ вень и степень деформации просвета позвоночного канала, но и в известной степени дифференциро­ вать церебральное и спинальное слагаемые соче­ танной травмы. В частности, повышение давления при сохранной проходимости ликворных путей более характерно для черепно-мозговой травмы. Обнаружение блока субарахноидального простран­ ства при ликвородинамических пробах обычно сви­ детельствует о переломе позвоночника со смеще­ нием и сдавлением спинного мозга. При отсутствии изменений ликворного давления в момент прове­ дения пробы Квеккенштедта и быстром подъеме (превышающем в 2—3 раза исходное) и спуске его при пробе Стуккея есть все основания диагности­ ровать нарушение проходимости субарахноидального пространства спинного мозга на уровне шейного или грудного отделов позвоночника. П р и низком ис­ ходном давлении и отсутствии его колебаний как при пробе Квеккенштедта, так и Стуккея очевид­ на блокада субарахноидального пространства на уровне поясничного отдела позвоночника. При частичном нарушении проходимости суба­ рахноидального пространства спинного мозга дан­ ные ликворологических исследований более вари­ абельны и сложнее для трактовки. Следует помнить, что блокаду субарахноидального пространства мо­ гут вызвать и такие динамические явления, как травматический отек спинного мозга. В отдельных случаях травматической окклюзии ликворных путей на уровне задней черепной ямки результаты ликвородинамических проб могут сти­ мулировать высокую блокаду субарахноидального пространства спинного мозга. Окончательно р а з г р а н и ч и т ь церебральную и спинальную патологию и оценить степень ее тяже­ сти помогают дополнительные инструментальные методы диагностики. Тяжелая черепно-мозговая травма исключает использование для уточнения локализации и харак­ тера повреждений позвоночника диагностических методов, предусматривающих придание больному положения на животе или с опущенным головным концом стола (миелография, веноспондилография). Производится л и ш ь рентгенография, а методом выбора являются М Р Т или КТ с контрастом

черепно-мозговая

травма

2) лечение локальных повреждений и профилак­ тика осложнений; 3) реабилитация. Это подразделение весьма условно, так как во многих случаях удаление внутричерепных гематом, устранение вдавленных переломов, л и к в и д а ц и я компрессии спинного мозга на первом этапе на­ правлены одновременно на стабилизацию виталь­ ных функций, лечение локальных повреждений и являются необходимыми условиями для последу­ ющей реабилитации. На первом этапе о с н о в н о й задачей является нормализация дыхания и гемодинамики. Тяжелая Ч М Т всегда сопровождается наруше­ нием функции внешнего дыхания вследствие обтурации верхних дыхательных путей слизью, кро­ вью, желудочным содержимым, западения корня языка и нижней челюсти, что является причинами усугубления первичной гипоксии мозга и развития внутричерепной гипертензии. П р и сопутствующей травме ш е й н о г о отдела спинного мозга нарушения дыхания усугубляются выключением из акта дыхания межреберных мышц. П р и обтурации верхних дыхательных путей (ВДП) производится санация полости рта и но­ соглотки. П р и западении языка выводят нижнюю челюсть, ставят воздуховод, голову поворачивают на бок. Эти мероприятия должны осуществляться быстро и по времени не превышать 30—40 сек. Да­ лее проводят оксигенацию увлажненным кислоро­ дом. С целью профилактики регургитации и рвоты поднимают головной конец на 10—15° и устанав­ ливают желудочный зонд. При явлениях ларинго- и бронхоспазма и неадек­ ватном дыхании под наркозом выполняют интуба­ цию трахеи с последующей ИВЛ, направленной на поддержание адекватного газообмена, устранение гипоксии и гиперкапнии. Ранняя трахеостомия по­ казана при сопутствующей травме шейного отдела позвоночника и челюстно-лицевой области и не­ возможности проведения интубации трахеи и не­ эффективной санации дыхательных путей. В этой ситуации показана коникотомия с последующей высокочастотной ИВЛ. Однако, следует помнить, что проведение высокочастотной ИВЛ возможно и при сохраненном спонтанном дыхании (ЧД не менее 12 в 1 мин) и отсутствии обтурации трахеи и главных бронхов.

25.14.3. Лечение В оказании помощи больным с краниовертебральной травмой можно выделить 3 главных этапа: 1) борьба с угрожающими нарушениями веге­ тативных функций;

Показания при

1.

к

искусственной

вентиляции

краниовертебральной

легких

травме

Кома (по Шкале Комы Глазго — 8 баллов и менее). 553

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

2. Апноэ или неэффективное дыхание (часто­ та дыхания реже 12 или свыше 35 в минуту) 3. Патологические типы дыхания (Кусмауля, Биота, Чейн-Стокса) 4. 5.

Прогрессирующее ухудшение неврологичес­ кого статуса. Единичные или множественные эпилепти­ ческие припадки.

Гипоксимия и/или гиперкапния (р0 2 <75 мм рт. ст., р С 0 2 > 4 5 мм рт. ст.) Синхронизация больных с аппаратом ИВЛ осу­ ществляется с помощью недеполяризующих миорелаксантов (павулон, ардуан, тракриум в расчет­ ных дозировках.) или применением гипнотических препаратов — оксибутират натрия, тиопентал Na, инфузией дипривана (о дозах будет сказано ниже). Гипнотические препараты вводят после предвари­ тельного тщательного неврологического осмотра, поскольку в дальнейшем он будет затруднен. ИВЛ проводят в режиме нормовентиляции или умерен­ ной гипервентиляции ( р С 0 2 =30—35 мм рт. ст.), сначала жидким кислородом, а затем воздушнокислородной смесью 30—50%. В последние годы установлено, что длительное использование выра­ женной гипервентиляции (рС0 2 <25 мм рт. ст.) — с целью купирования подъема ВЧД, ухудшает исходы. 6.

Не менее важным компонентом в интенсивной терапии краниовертебральной травмы наряду с обеспечением адекватного газообмена, является контроль и поддержание на необходимом уровне системной гемодинамики. Проводимый комплекс инфузионной терапии желательно начинать с катетеризации центральных вен. Необходимо контролировать систолическое ар­ териальное давление в пределах 100—140 мм рт. ст., чтобы избежать снижения перфузии мозга, особен­ но это актуально у больных с выраженной внутри­ черепной гипертензией. П р и более высоких цифрах АД, что нередко наблюдается при Ч М Т , существует опасность нарастания вазогенного отека мозга. Тен­ денция к снижению АД (ниже 90 мм рт. ст.) ука­ зывает на грубейшие нарушения центральных ме­ ханизмов системного кровообращения. При низком АД, явлениях шока инфузия проводится в 2—3 со­ суда предпочтение отдается коллоидным растворам (полиглюкин, макродекс, желатиноль, плазма и т.д.) в количестве 400—800 мл в сочетании с глюкокортикоидными гормонами (гидрокортизон 250 мг или дексазон 12 мг). В дальнейшем инфузия продол­ жается кристаллоидами (раствор Рингера, РингерЛокка). Соотношение коллоидов/кристаллоидов 1:3. в тяжелых случаях 1:2. Если эти меры недоста­ точны для подъема и стабилизации АД на необходи­

травме

мом уровне, проводится инотропная поддержка — предпочтение отдается допмину (3—8 мкг/ кг в мин). В случаях шока травма головного и спинного мозга не является противопоказанием для перели­ вания крови в необходимых количествах. Профилактика острой сердечно-сосудистой недо­ статочности осуществляется введением сердечных гликозидов (коргликона, строфантина 0,5—1 мл), кокарбоксилазы 50—100 мг, рибоксина (200—400 мг), назначаются витамины группы В, С. Объем вводимой жидкости осуществляется с учетом физиологических и патологических потерь и составляет примерно 50—60 мл/кг в сутки. При стабилизации АД темп вводимой жидкости строго контролируется диурезом, чтобы избежать гиперволемии, которая может усилить отек головного и спинного мозга. Необходимо не только учитывать количество вводимой жидкости, но и поддержи­ вать правильное соотношение белковых, жировых и углеводных растворов. Целесообразно придерживаться принципа умерен­ ной гемодилюции: НВ — 100—120 г/л, НТ — 30—35%. Проводится терапия отека головного и спинно­ го мозга. Для выбора адекватной лечебной тактики сле­ дует разграничивать внутри- и внечерепные при­ чины ВЧГ. К первым относятся внутричерепные гематомы, контузионные очаги, отек мозга, ише­ мия мозга, эпилептические припадки, менингит. Ко вторым: гипокапния, гиперкапния, гипонатриемия, неадекватная седация и вентиляция Лечение внутричерепной гипертензии должно быть строго последовательным и начинается после нормализации витальных функций. 1. Головной конец постели больного припод­ нимается на 10—15°, что способствует увеличению венозного дренажа. 2. Осмотерапия и диуретики. Маннитол — пре­ парат выбора при лечении неконтролируемой внут­ ричерепной гипертензии. Обеспечивает переход воды из ткани мозга в венозное русло. Применение маннитола возможно только до верхнего предела осмолярности (320 м/осм/л). Больные должны на­ ходиться в состоянии нормоволемии. 3. К о м а т о з н ы м больным проводится ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (рСО 2 =30— 33 мм рт. ст). Необходима хорошая синхронизация больных с аппаратом ИВЛ. Могут быть использо­ ваны для этой цели миорелаксанты длительного действия или гипнотики. 4. Если указанные выше мероприятия оказыва­ ются н е э ф ф е к т и в н ы м и , применяется лечебный наркоз оксибутиратом натрия.

554

medwedi.ru

Сочетанная

5. Для лечения внутричерепной гипертензии и защиты от вторичных повреждений мозга исполь­ зуется краниоцеребральная гипотермия, которая также регулирует мозговой кровоток. Достаточно проводить умеренную краниоцеребральную гипо­ термию (t"=30—ЗГС). После стабилизации витальных функций реша­ ются вопросы лечения локальных повреждений. Одним из самых главных достижений в лечении спинномозговых повреждений последних лет счита­ ется применение метилпреднизолона, который спо­ собствует восстановлению 20% утерянных двигатель­ ных функций у больных с параличами и 75% утерянных моторных функций у больных с парезами. Метилпреднизолон в виде водорастворимой ле­ карственной ф о р м ы S O L U - M E D R O L вводится внутривенно в дозе 30 мг/кг веса больного в тече­ ние первых 15 м и н , затем через 45 мин препарат вводится в дозе 5,4 мг/кг/h в течение последую­ щих 23 часов. Препарат эффективен только в пер­ вые 8 часов после травмы. Solu-medrol рекоменду­ ют применять даже при сочетанных повреждениях, несмотря на риск вторичных кровотечений и обра­ зования язв. Относительным противопоказанием является наличие сильно загрязненных ран. При нетяжелой черепно-мозговой травме, яс­ ном сознании, отсутствии рвоты может быть при­ менен любой из методов лечения повреждений позвоночника уже непосредственно при госпита­ лизации пострадавшего: скелетное вытяжение за скуловые дуги или теменные бугры, наложение торакокраниальной гипсовой повязки, наконец, одномоментное или ф о р с и р о в а н н о е вправление вывихов или операция на позвоночнике передним, задним, боковым доступом. Наибольшие тактические затруднения возника­ ют при тяжелой черепно-мозговой травме, пере­ ломах и вывихах в шейном отделе позвоночника. Такие методы как скелетное вытяжение, одномо­ ментное вправление при вывихах, наложение то­ ракокраниальной гипсовой повязки в первые часы и дни после травмы не приемлемы из-за часто име­ ющегося двигательного возбуждения, рвоты, а так­ же потому, что необходимо прежде всего решить вопрос о клинической форме черепно-мозгового слагаемого травмы, исключить компрессию мозга. Для этого больной должен быть мобильным, обеспечены условия для беспрепятственной дина­ мической компьютерной томографии, ангиографии и т.д. В этих случаях осуществляется временная им­ мобилизация шейного отдела позвоночника ворот­ ником типа Шанца или ортезом. Решается вопрос об операции по поводу сдавления мозга.

черепно-мозговая

травма

При небольших очагах размозжения, внутримоз­ говых и оболочечных гематомах, не влекущих за собой выраженной дислокации срединных структур, предпочтение отдается консервативным методам интенсивной терапии с динамическим клиничес­ ким и КТ-наблюдением. В других случаях незамед­ лительно осуществляется трепанация черепа и уда­ ление компримирующего субстрата, независимо от степени тяжести позвоночно-спинномозгового сла­ гаемого травмы. При общей установке — необходимость устра­ нения сдавления спинного мозга в первые часы после травмы — первоочередной задачей является сохранение жизни пострадавших, поэтому у боль­ ных I группы часто вынужденно приходится от­ кладывать оперативное вмешательство на более поздние сроки (7—21 сут) или использовать дру­ гие, менее агрессивные, методы лечения. Противопоказаниями к неотложным декомпрессивным операциям на позвоночнике являются: 1. Травматический ш о к или неустойчивая ком­ пенсация гемодинамики на фоне противо­ шоковой терапии или после нее. 2. 3.

Выраженная дыхательная недостаточность. Ушиб головного мозга средней и тяжелой степени, сдавление мозга сопровождающееся нарушением сознания, до оглушения глубо­ кой степени, сопора и комы, расстройствами витальных функций (операция на позвоноч­ нике откладывается на 7—21 сут). 4. Ранние воспалительные осложнения со сто­ роны легких, вещества и оболочек головно­ го мозга. Конечно, наиболее эффективны операции при сдавлении спинного мозга в первые часы после травмы, но от них не следует отказываться и в бо­ лее поздние периоды: после декомпрессии улучша­ ется трофика, функция тазовых органов, появля­ ются условия для восстановления чувствительности и движений в конечностях. Методы лечения переломов позвоночника из­ бираются в зависимости от общего состояния по­ страдавшего, степени тяжести черепно-мозговой травмы, локализации и характера травмы позво­ ночника и спинного мозга. При переломах поперечных, остистых отрост­ ков, дуг, компрессии тел позвонков на грудном и поясничном уровне менее У 3 без повреждения спин­ ного мозга достаточно обеспечения покоя на жес­ ткой постели с последующим назначением комп­ лекса гимнастики с целью укрепления мышц спины. При стабильных повреждениях в шейном отделе накладывается воротник типа Шанца или вытяже555

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

ние с фиксирующими грузами (2—4 кг), или гип­

не грудных позвонков (ThIII-ThX) декомпрессия

совая торококраниальная повязка.

производится боковым трансплевральным доступом

При ушибе спинного мозга основное внимание обращается на предупреждение и лечение воспа­ лительных осложнений со стороны легких, мочевыводящих путей, трофических нарушений. Сдавление спинного мозга при сопутствующем

через соответствующее межреберье при сохране­ нии задних структур позвонка, и боковыми паравертебральными экстра- или трансплевральным до­ ступами — при повреждении и передних, и задних структур.

его ушибе или без него требует устранения комп­ рессии как можно быстрее — желательно в первые

На уровне грудо-поясничного перехода (ThXILII) п е р е д н я я д е к о м п р е с с и я конуса-эпиконуса

часы после травмы. К а к отмечалось, тяжелая че­ репно-мозговая травма, травматический ш о к мо­

производится чресплеврально-чрездиафрагмальным или забрюшинно — чрездиафрагмальным доступа­

гут являться серьезным препятствием этого.

ми при повреждениях только тела позвонка, и бо­

Метод устранения сдавления спинного мозга стабилизации позвоночника избирается строго ин­

ковым паравертебральным — при повреждении тела и задних структур позвонка. Производится вскры­

дивидуально, с учетом патологической ситуации позвоночно-спинномозгового слагаемого и степе­

тие Т М О с последующей ее пластикой, восстанов­ ление ликвороциркуляции, гипотермия спинного

ни тяжести черепно-мозговой травмы.

мозга, операция заканчивается передним спондилодезом.

Следует учитывать, что сдавление с п и н н о г о мозга элементами заднего полукольца позвонка встречается лишь у 5—7% пострадавших, в осталь­ ных случаях имеет место переднее сдавление спин­ ного мозга. При сдавлении с п и н н о г о мозга с л о м а н н ы м и суставными отростками и дугами производится ламинэктомия не менее чем двух дут — повреж­ денного и, чаще всего, вышележащего. Кроме это­ го, ламинэктомию производят при оболочечных гематомах или восходящем отеке шейного отдела спинного мозга. Она обязательно должна быть дополнена вскрытием Т М О рассечением не менее 2 зубовидных связок с обеих сторон, восстановле­ нием ликвороциркуляции и гипотермией спинного мозга в течение 40—60 мин, заканчиваться пласти­ кой Т М О и фиксацией позвоночника: на шейном и верхне-грудном уровнях — с помощью проволо­ ки и быстротвердеющей пластмассы, на нижне­ грудном и п о я с н и ч н о м уровнях — с п о м о щ ь ю транспедикулярной фиксации. В первые 7 дней после травмы нижне-грудных или поясничных позвонков с помощью транспедикулярных к о н с т р у к ц и й возможно устранение переднего сдавления спинного мозга клином Урба­ на, одним из условий для выполнения этой мани­ пуляции должна быть целостность передней стенки позвоночного канала, т.е. не должно быть внедре­ ния осколков тела в позвоночный канал. Переднее расположение компримирующих суб­ стратов устраняется на шейном и нижне-поясничном уровнях только переднебоковыми доступами — на шейном уровне — парафарингеальным, на по­ ясничном — забрюшинным доступом (рис. 25—13). П р и переднем сдавлении спинного мозга на уров­

П р и переднем и заднем сдавлении спинного мозга на шейном уровне и на уровне корешков конского хвоста декомпрессия должна производить­ ся последовательно задним и переднебоковым до­ ступами. Во избежании образования псевдартроза пере­ дний спондилодез укрепляется металлоконструк­ циями: на шейном уровне — типа Orion, Caspar и др.; на грудном и поясничном уровнях — типа Z-plate, Ventro-Fix или транспедикулярными фик­ саторами. При переднем и заднем сдавлении спинного мозга на шейном уровне и на уровне корешков конского хвоста декомпрессия должна производить­ ся последовательно задним и переднебоковым до­ ступами.

25.15. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Итак, при сочетанной Ч М Т определяющим в вы­ работке тактики лечения является ведущее по тя­ жести повреждение. К ведению пострадавших с сочетанной ЧМТ должны быть привлечены различные специалисты (реаниматологи, хирурги, травматологи, нейрохи­ рурги, неврологи и др.). Отсюда вытекает непре­ ложное правило для врача скорой помощи: больной с сочетанными повреждениями должен быть госпи­ тализирован в многопрофильную больницу. При этом даже некоторые временные потери на транспорти­ ровку больного предпочтительнее, чем быстрая госпитализация пострадавшего в ближайшую боль­ ницу, где невозможно оказать ему помощь в пол­ ном объеме.

556

medwedi.ru

Сочетанная

Переднебоковой парафарингсальный

черепно-мозговая

травма

Боковой паравертебральный трансплевральный

Забрюшинно-чрезднафрагмальный Боковой чрезплевральный через межреберье

Боковой паравертебральный экстратрансплевральный

Переднебоковой забрюшиняый

Рис. 25—13. Доступы в позвоночный канал.

557

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

26 РОДОВАЯ ТРАВМА ГОЛОВЫ А.С. Иова, А.А. Артарян, Ю.С. Бродский, Ю.А. Гармашов Быстрое развитие неонатологии позволило достичь значительных успехов в лечении многих заболева­ ний новорожденных. Однако родовые повреждения головного мозга, несмотря на то, что они сопро­ вождают человечество на протяжении всей его ис­ тории, по-прежнему относятся к одной из главных причин детской смертности и инвалидности. В структуре заболеваемости новорожденных, по мнению А.П. Ромоданова и Ю.С. Бродского [12], основное значение принадлежит родовой травме и асфиксии новорожденного. По их данным, удельный вес родовой травмы составляет 23,5%, а асфиксии — 30,2%. За последнее десятилетие отмечается сниже­ ние неонатальной смертности в результате трав­ матических повреждений мозга, однако нарастает частота перинатальной гипоксии [17]. Она возни­ кает вследствие неблагоприятного влияния на плод многочисленных факторов (вирусных, бактериаль­ ных, токсических и пр.). Родовая травма головного мозга занимает осо­ бое положение в нейротравматологии. Объясняется это многими причинами. Во-первых, травматичес­ кому воздействию подвергается голова плода, ко­ торая по своему строению, анатомо-физиологическим свойствам мозга значительно отличается от головы ребенка и, тем более, взрослого человека. Во-вторых, повреждающие факторы, действующие на голову плода при прохождении ее по родовым путям, принципиально отличаются от таковых при «постнатальной» Ч М Т травме. В-третьих, физио­ логические, а тем более патологические роды, все­ гда связаны с эпизодами значительных колебаний мозгового кровотока и риском развития типичных для неонатального периода гипоксически-ишемических или геморрагических церебральных повреж­ дений. И, наконец, значение в возникновении па­ тологии мозга у новорожденного может иметь не только острое воздействие в процессе родов (инт-

ранатальные повреждения), но и предшествующие им внутриутробные изменения мозга созревающе­ го плода (антенатальные повреждения). Эти повреждения взаимоотягощают друг друга, а их различные комбинации обуславливают мно­ гообразие структурных изменений мозга и клини­ ческих проявлений у новорожденных. Родовая травма имеет мультидисциплинарное значение и находится на стыке таких разделов ме­ дицины как акушерство, реаниматология, невро­ логия и др. Первоначально лечением родовой трав­ мы занимались акушеры, вклад которых в развитие этой проблемы н е с о м н е н е н . Однако осознание сложности и своеобразия оказания помощи ново­ рожденным привели к появлению в 60—70-х годах нового раздела медицины — «неонатологии», цель которой — изыскание «оптимальных методов ди­ агностики и лечения болезней у детей первых че­ тырех недель жизни, реабилитация больных ново­ рожденных, создание условий для формирования здоровья во всей последующей жизни человека» [17]. В нашей стране эта специальность была утвержде­ на в 1987 году и с тех пор именно педиатр-неонатолог является основным действующим лицом в лечении новорожденных. Вокруг него сформиро­ валась группа специалистов вспомогательной служ­ бы (невролог, реаниматолог и др.). Такой комп­ лексный подход, безусловно, дал положительные результаты в отношении «нетяжелых» форм родо­ вой травмы. Однако, как показала практика, при тяжелых травматических повреждениях головного мозга (например, обширных внутричерепных ге­ матомах) консервативное лечение по-прежнему остается малоэффективным. Несмотря на приме­ нение самых современных приемов реанимации, большинство детей погибает, а у выживших ново­ рожденных дорогостоящие, длительные и трудо­ емкие мероприятия выхаживания и комплексной

560

medwedi.ru

Родовая

реабилитации не позволяют избежать грубых и нео­ братимых неврологических расстройств. Именно это явилось основанием привлечения нейрохирургов в неонатальные центры. Нейрохирургические проблемы новорожденных (в том числе и родовая травма) исторически все­ гда оставались вне «большой нейрохирургии». Объясняется это исходным противоречием между чрезвычайной ранимостью новорожденного и травматичностью классических нейрохирургических операций, применяемых у взрослых пациентов. Однако, как только в нейрохирургии появлялись новые, менее травматичные лечебно-диагностичес­ кие приемы, отдельными нейрохиургами-энтузиастами предпринимались попытки их применения у новорожденных. Затем наступало разочарование до следующего технологического решения и новой попытки хирургического лечения. В настоящее время можно говорить о возникнове­ нии совершенно нового раздела нейрохирургии — «неонатальной нейрохирургии». История ее разви­ тия неразрывно связана с проблемами родовой травмы. На этом пути следует выделить четыре основных этапа. Первый из них связан с именем Н. Cushing. В 1905 году он сообщил об использова­ нии классической краниотомии с удалением субдурального кровоизлияния у новорожденных. Ав­ тор прооперировал 9 младенцев, 5 из которых умерли в раннем послеоперационном периоде. В дальнейшем совершались попытки примене­ ния у новорожденных менее травматичных вмеша­ тельств, используемых ранее только у взрослых пациентов. К. Henschen (1912) и J. Huenekens (1923) предложили различные модификации декомпрессивных трепанаций черепа, а В. Bagley (1928) — проведение операции через фрезевые отверстия. Однако отсутствие надежных методов диагностики гематом приводило к поздним операциям (в ста­ дии грубой декомпенсации), необходимости осмот­ ра обширных зон внутричерепного пространства (широкие декомпрессии), а хирургическая техни­ ка не учитывала особенностей строения черепа и головного мозга новорожденных. Все это опреде­ ляло высокую послеоперационную летальность и неудивительно, что Н. Cushing, сам в дальнейшем отказался от лечения новорожденных. Таким обра­ зом, этот этап (этап «классической нейрохирур­ гии» новорожденных) оказался неудачным. Начало второго этапа ознаменовалось внедре­ нием пункционных лечебно-диагностических ме­ тодов. В 1949 году J. Elvidge продемонстрировал воз­ можность пункционного удаления субдуральных гематом. В дальнейшем D. Munro (1952) и R. Clifford

36. Зак. 851.

травма

головы

(1953) показали эффективность повторных пунк­ ций боковых желудочков мозга при внутрижелу­ дочковых кровоизлияниях у новорожденных. Боль­ шое значение имели работы А.И. Осна, планомерно изучавшего с 1965 года различные аспекты нейро­ хирургии новорожденных, объединив для этого усилия многих смежных специалистов [1, 14]. Па­ раллельно проводили аналогичные исследования А.П. Ромоданов и Ю.С. Бродский, которые в 1981 году обобщили идеологию этого этапа в книге «Ро­ довая черепно-мозговая травма у новорожденных» [12]. Эта книга явилась первой отечественной мо­ нографией, посвященной данной проблеме и, до настоящего времени, она остается единственным доступным руководством, освещающим нейрохи­ рургические аспекты родовой травмы головы. Осо­ бенностями лечебно-диагностической тактики это­ го этапа развития неонатальной нейрохирургии является применение стандартной схемы множествен­ ных (субдуральных, вентрикулярных) двусторонних пункций всем новорожденным с подозрением на травму мозга (этап «лечебно-диагностических пунк­ ций»). Такая активная диагностическая тактика явля­ лась единственной возможностью выявления гематом до развития грубой декомпенсации с витальными расстройствами. Однако инвазивность превентивной пункционной диагностики значительно ограничи­ вала сферу ее практического применения. Такая так­ тика использовалась лишь в единичных специали­ зированных учреждениях. Со времени выхода в свет указанной моно­ графии минуло уже более 17 лет. Внедрение техно­ логий нейроизображения (КТ, М Р Т и особенно чрезродничковой ультрасонографии) кардинально изменило возможности выявления родовых повреж­ дений головного мозга. Раньше своевременная диа­ гностика структурных изменений мозга у новорож­ денного считалась практически нерешаемой задачей. Сейчас же ситуация изменилась прямо на противо­ положную — младенцы (дети с открытыми роднич­ ками) являются единственной группой пациентов в нейрохирургии, у которых можно неинвазивно визуализировать внутричерепное состояние при каждом осмотре, сопоставляя в режиме реального времени динамику структурных изменений мозга с клиническими проявлениями. Вместе с тем, тех­ ника хирургических вмешательств практически не изменилась. Этот период развития неонатальной нейрохирургии можно обозначить как этап «мини­ мально инвазивной диагностики и лечебных пунк­ ций», а основная его черта — быстро увеличиваю­ щийся разрыв между возможностями диагностики и хирургических манипуляций. 561

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Основные задачи современной «общей» нейро­ хирургии заключаются в повышении точности и эффективности хирургических приемов при одно­ временном снижении их инвазивности. Наиболь­ шими перспективами в решении этих задач обла­ дает сформированное в 1995 году новое направление нейрохирургии — «минимально инвазивная ней­ рохирургия». Она объединяет в себе преимущества сверхточной интраоперационной ориентации, стереотаксического наведения хирургических инст­ рументов на внутричерепную мишень, нейроэндоскопии и микронейрохирургии. Наметившееся сближение неонатальной и минимально инвазивной нейрохирургии позволяет говорить о зарож­ дении четвертого этапа развития нейрохирургии новорожденных — этапа «минимально инвазивной неонатальной нейрохирургии». За последние годы в результате быстрого прогресса неонатоло­ гии, анестезиологии и реаниматологии значитель­ но расширились представления об анатомической доступности и физиологической дозволенности хи­ рургических манипуляций у новорожденных. Это создало необходимые условия для внедрения но­ вых точных нейрохирургических технологий у де­ тей этой группы. Приведенные факты обосновывают необходи­ мость обобщения материалов по проблеме родо­ вой травмы головного мозга с учетом современных данных. Несмотря на сугубо практическое значение дан­ ной главы, считаем целесообразным, ввести в нее «теоретическую» часть, содержащую обязательный минимум предварительной информации об особен­ ностях мозга и родовых его повреждений у ново­ рожденных. Это дополнит общие сведения о био­ механике, терминологии и классификации Ч М Т , изложенные в первом томе настоящего руководства.

26.1. ГОЛОВА ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО (анатомо-физиологические особенности и их клиническое значение) Одной из главных причин своеобразия проблемы родовой травмы головного мозга являются анато­ мо-физиологические особенности новорожденно­ го. К моменту родов голова плода является наи­ большей по окружности частью его тела. Например, у доношенного новорожденного она составляет 33— 37,5 см, что на 1—2 см больше окружности груд­ ной клетки. И м е н н о голова плода чаще всего фор­

травме

мирует родовой канал. Поэтому во время даже фи­ зиологических родов она подвергается максималь­ ному механическому воздействию со стороны ес­ тественных сил изгнания и сопротивления родового канала. Мозговая часть головы плода значительно превосходит по размерам ее лицевую часть. Скальп состоит из кожи, подкожной клетчатки, апонев­ роза и надкостницы. Первые три слоя скальпа ин­ тимно спаяны между собой. Надкостница очень тонкая, рыхло соединена с апоневрозом и за счет множества фиброваскулярных перемычек достаточ­ но плотно приращена к наружной костной пласти­ не формирующихся костей черепа. Наличие такой временной обильной локальной васкуляризации и возможность интранатального смещения надкост­ ницы вдоль кости приводит к частому возникнове­ нию характерных для новорожденных поднадкостничных гематом (т.н. кефалогематом). По мере роста ребенка прочность этих перемычек уменьшается, а их сосуды облитерируются. Кости свода черепа новорожденного мягкие и состоят в основном только из эластичных наруж­ ной и внутренней костной пластин. Лишь в облас­ ти теменных бугров между ними имеется очень тон­ кий диплоэтический слой. Кости основания черепа более плотные. Поэтому повреждения черепа мо­ гут возникать даже при минимальном механичес­ ком воздействии на голову плода во время родов, а среди этих повреждений преобладают локальные вдавления костей свода черепа. Истинные перело­ мы (линейные или вдавленные) встречаются зна­ чительно реже. К внутренней костной пластинке костей черепа плотно припаяна тонкая, но достаточно плотная твердая мозговая оболочка (ТМО). Она связана с костью так же, как и надкостница, множеством фиброваскулярных перемычек, обеспечивая пита­ ние растущей кости. Обильность васкуляризации эпидуральной зоны намного меньше, чем поднадкостничного пространства. Т М О и надкостница между костями свода черепа очень плотно сраста­ ются друг с другом, образуя плотную мембрану. Она, заполняет щелевидные промежутки между двумя п р и л е ж а щ и м и костями свода, формируя швы черепа. Другие участки этой мембраны высти­ лают значительно большие по размерам межкост­ ные промежутки в области стыка трех костей че­ репа и образуют роднички черепа (большой, малый и два боковых родничка). Размеры швов и род­ ничков различны и зависят от гестационного воз­ раста новорожденного. Например, у доношенного новорожденного ширина сагиттального шва со­ ставляет 3—5 мм, а размеры большого родничка

562

medwedi.ru

Родовая

от 20 до 30 мм (измерение при этом проводится между противоположными передним и задним кра­ ями родничка). Кроме швов черепа, обычных для детей старше­ го возраста (коронарного, сагиттального, лямбдовидного и височного), у новорожденных имеются дополнительные швы. Основные из них следующие: а) лобный (метопический) шов делит лобную кость по средней л и н и и ; б) верхний затылочный шов отделяет передне-верхние отделы чешуи затылоч­ ной кости, формируя треугольную вставочную ко­ сточку («кость инков»); в) н и ж н и й затылочный шов, делит затылочную кость на два фрагмента — чешую и базальную часть; г) передний и задний базальные синостозы — два шва, идущие поперек ската базальной части затылочной кости. Знание этих особенностей необходимо для пра­ вильной трактовки данных краниографии, КТ и УС-краниографии [6], поскольку дополнительные швы могут симулировать линейные переломы кос­ тей черепа. Из полости черепа, через все слои скальпа, непос­ редственно через кости, а также через швы проходят венозные сосуды в подкожную клетчатку головы. При патологических состояниях, сопровождающихся затруднением венозного оттока из полости черепа по основным венозным путям, эти вены могут зна­ чительно расширяться, обеспечивая дополнитель­ ный путь оттока венозной крови из интра- в экст­ ракраниальные сосуды. Следствием этого является возникновение одного из классических симптомов внутричерепной гипертензии — усиление венозного рисунка на голове младенца. Описанные сосуды могут повреждаться при вза­ имном перемещении слоев скальпа, костей черепа и ТМО во время родов, становясь источником ге­ матом. В связи со сращением надкостницы с Т М О в области швов и родничков потенциальное поднадкостничное и эпидуральное пространства огра­ ничены периметром только одной кости. Швы и роднички обеспечивают возможность уменьшения объема черепа и изменения его фор­ мы (эластичность черепа). Вместе с тем, существу­ ют анатомические образования, препятствующие чрезмерной деформации черепа при его сдавлении в родах (упругость черепа). Например, треугольной формы чешуя затылочной кости, как клин распо­ лагается между теменными костями, ограничивая уменьшение поперечного диаметра головы плода. Кроме этого упругость черепа обеспечивается на­ личием и особенностями строения двух, располо­ женных перпендикулярно друг другу, мембранных перемычек, разделяющих внутричерепное про­

травма

головы

странство на три камеры (по одной для каждого из полушарий мозга и мозжечка). Это сагиттально р а с п о л о ж е н н ы й большой серповидный отросток (фалькс) и, горизонтально лежащий, намет моз­ жечка. Они представляют собой складки (дубликатуры) внутреннего листка Т М О . Чрезмерное умень­ шение продольного размера черепа предотвращает намет, а поперечного — большой серповидный отросток. Последний, подходя непосредственно к костям черепа, подвергающимся наибольшим вза­ имным перемещениям во время родов (например, теменные кости), делится на два листка, каждый из которых фиксируется к отдельной кости. Эти раз­ делившиеся листки, с одной стороны, формируют стенки верхнего сагиттального синуса, а с другой, как «вожжи», ограничивают взаимное перемеще­ ние теменных костей. У новорожденных большой серповидный отросток и намет мозжечка тонкие, эластичные, а тенториальная вырезка относитель­ но широкая. Это обеспечивает возможность переме­ щения мозга в полости черепа с относительно низ­ ким риском дислокационных повреждений. Интранатальная деформация головы плода со­ провождается перерастяжением различных участ­ ков фалькса и намета. Они, после прекращения воздействия сил изгнания на голову плода, сокра­ щаются, обеспечивая тем самым восстановление исходных продольного и поперечного размеров головы. Более подвижны кости свода черепа, поэтому при сдавлении головы плода в родах именно они смещаются больше всего. Особой подвижностью ха­ рактеризуется чешуя затылочной кости. Давление на нее во время потуг или родов в ягодичном предлежании может привести к смещению чешуи заты­ лочной кости внутрь черепа и сдавлению верхнего сагиттального синуса с нарушением оттока веноз­ ной крови из полости черепа или мозжечка [20]. Особое значение имеет строение межполушарно-парасагиттальной зоны. Ее основными анатоми­ ческими элементами являются верхний сагитталь­ н ы й синус, большой серповидный отросток и, расположенные с обеих сторон от него, конвекситально-медиальные отделы мозга. Вены от этих от­ делов мозга, нависая над межполушарной щелью, направляются к синусу и впадают в него (мосто­ вые вены). Арахноидальная оболочка формирует вдоль синуса множество очень мелких арахноидальных ворсин, которые проникают сквозь стенку си­ нуса и располагаются в его просвете. Арахноидальные ворсины являются основным элементом аппарата ликворной резорбции и по ним Ц С Ж из субарахноидальных пространств, через микропо563

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ры в области внутрисинусовой части ворсин попа­ дает в венозное русло. При травме головы, сопровождающейся отры­ вом от стенок синуса арахноидальных ворсин, в фор­ мирующуюся субдуральную полость может посту­ пать как Ц С Ж из субарахноидальных пространств (по направлению естественного тока Ц С Ж ) , так и кровь. Последняя просачивается в субдуральное про­ странство ретроградно из синуса через микропоры арахноидальных ворсин. В первом случае формиру­ ется гигрома (скопление Ц С Ж ) , а во втором — субдуральный выпот, содержащий Ц С Ж и кровь. При­ чем пропорциональные соотношения между этими двумя составляющими могут быть самым разнооб­ разным (от слегка розовой до интенсивно красной жидкости). В этих случаях содержимое скопления всегда имеет жидкую консистенцию, а сложности спонтанного гемостаза приводят к частым рециди­ вам таких скоплений после их удаления. Чрезмерная интранатальная д е ф о р м а ц и я головы с разрывом только мостовых вен приводит к возникновению двусторонних субдуральных гематом с образованием свертка крови и типичной его эволюцией (острая, под острая и хроническая гематомы). Для плода и новорожденного характерны от­ носительно широкие церебральные и эластичные спинальные субарахноидальные пространства. Это имеет важное значение, поскольку в условиях фи­ зиологических родов уменьшение размеров головы плода происходит не за счет сдавления мозга, а бла­ годаря временному вытеснению Ц С Ж из церебраль­ ных ликворных пространств в спинальные. С другой стороны, медленно нарастающий внутричерепной патологический объем у новорожденного (напри­ мер, гематома, гигрома) может долго не сопро­ вождаться внутричерепной гипертензией, посколь­ ку соответствующий объем Ц С Ж будет вытесняться в спинальные пространства. Более того, даже пос­ ле вытеснения всей Ц С Ж из полости черепа синд­ ром внутричерепной гипертензии может компен­ сироваться соответствующим увеличением черепа. Эти особенности объясняют возможность длитель­ ного отсутствия признаков внутричерепной гипер­ тензии при медленно нарастающих объемных внут­ ричерепных процессах у новорожденных [3, 13, 25]. Появления этих симптомов необходимо рассмат­ ривать как поздние проявления заболевания. Незавершенная специализация мозговых структур (функциональная мультипотенциальность) явля­ ется причиной того, что у новорожденных часто отсутствуют очаговые неврологические проявления даже при грубых структурных изменениях голов­ ного мозга [1, 9, 12, 17]. Высокая гидрофильностъ

травме

мозговой ткани обуславливает склонность мозга младенцев к отеку, что клинически проявляется общемозговой симптоматикой и еще больше затруд­ няет топическую диагностику повреждений голов­ ного мозга [12, 23, 20]. У новорожденных, особенно недоношенных, большинство аксонов еще не име­ ют миелиновой оболочки (не завершена миелинизация мозга). Поэтому возможно существования ряда клинических феноменов, отражающих незре­ лость головного мозга (например, глазные симп­ томы, тремор и пр.). По мере завершения миелинизации эти проявления спонтанно исчезают [17]. Важнейшее значение имеют особенности регу­ ляции мозгового кровообращения у плода — мозго­ вое перфузионное давление ( М П Д ) зависит от среднего артериального давления (САД) и внут­ ричерепного давления (ВЧД). Взаимоотношения этих трех параметров можно представить в виде формулы: М П Д = С А Д - В Ч Д [19, 23]. Из этой фор­ мулы видно, что чрезмерное по интенсивности или длительности сдавление головы плода в родах, обя­ зательно сопровождающееся повышением ВЧД, может привести к снижению М П Д , а значит к инфарктам мозга. По мере нарастания ВЧД возни­ кают следующие расстройства: а) при ВЧД дости­ гающем уровня венозного давления компремируются тонкостенные вены и затрудняется отток венозной крови из полости черепа; б) подъем ВЧД до уров­ ня давления в магистральных артериях мозга со­ провождается замедлением мозгового кровотока, а затем церебральный кровоток останавливается вообще. Снижение мозговой перфузии быстрее всего приведет к инфарктам в зонах, где меньше разви­ ты сосудистые коллатерали. В процессе онтогенеза у плода временно существуют, заменяя друг друга, несколько таких зон. У недоношенных детей они расположены в перивентрикулярном белом веще­ стве и распространяется на 3—10 мм кнаружи от эпендимы боковых желудочков. Инфаркты в этих зонах получили название «перивентрикулярная лейкомаляция» (ПВЛ). У доношенных новорожденных пограничные зоны артериального кровотока локализуются меж­ ду бассейнами передней, средней и задней мозго­ вых артерий и возникают по мере формирования глубоких борозд коры мозга. Поэтому ишемические повреждения расположены обычно в субкор­ тикальных зонах — «субкортикальные лейкомаляции» (СКЛ). При этом возникают церебральные повреж­ дения преимущественно в парасагиттальных зонах мозга и формируются т.н. «грибовидные» извили­ ны (ulegyria).

564

medwedi.ru

Родовая

Очень важной особенностью строения мозга плода является наличие герминалъного матрикса (зародышевого слоя). Он представляет собой обиль­ но васкуляризированную желатинообразную ткань, расположенную под эпендимой в латеральных от­ делах тела, треугольника, заднего и нижнего рогов боковых желудочков. Толщина стенки сосудов тер­ минальной зоны минимальна и состоит только из эндотелиального слоя. Окружающая эти сосуды ткань имеет высокую фибринолитическую актив­ ность. Эти особенности, с одной стороны, обеспе­ чивают выполнение чрезвычайно важной биоло­ гической функции матрикса — быструю продукцию и созревание клеточной массы мозга, с другой — представляют собой большую потенциальную опас­ ность вследствие сочетания высокой ранимости сосудов этой области с затрудненным спонтанным гемостазом в ней. После периода максимальной активности (16—20 недели гестации) терминаль­ ный матрикс постепенно исчезает, дольше всего сохраняясь в задне-верхних отделах головки хвос­ татого ядра (область таламо-каудальной вырезки). Если терминальный матрикс не редуцировался пол­ ностью к моменту родов, то любое состояние в интра- или раннем постнатальном периодах, сопро­ вождающееся венозным застоем и перерастяжени­ ем вен, может привести к разрыву стенки сосуда в этой зоне и возникновению внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК). К такому венозному застою могут привести множество причин, одна из них — компрессия синусов при чрезмерной деформации головы плода в родах. Одной из особенностей новорожденных явля­ ется высокая вероятность внезапной клинической декомпенсации заболеваний, сопровождающихся медленным нарастанием структурных изменений мозга. В условиях, когда резервные ликворные про­ странства исчерпаны, любое, даже минимальное увеличение одного из объемных внутричерепных составляющих (мозг, кровь, ЦСЖ), может привести к значительному, иногда стремительному повыше­ нию внутричерепного давления (закон Мопго-КеШе) и дислокации мозга с выраженными витальными расстройствами [24]. Фатальное увеличение внут­ ричерепного давления в таких случаях возможно даже при кратковременном увеличении объема ве­ нозной крови в полости черепа (например, при плаче, рвоте, судорогах и пр.). К подобным послед­ ствиям могут привести дополнительные стрессо­ вые факторы, например, болезненные диагности­ ческие процедуры или операционная травма. Для младенцев характерна высокая функцио­ нальная пластичность мозговой т к а н и , посколь­

травма

головы

ку ф у н к ц и ю поврежденных корковых зон могут взять на себя другие отделы мозга. Этим объяс­ няется иногда удивительная по качеству компен­ сация неврологических расстройств у новорож­ денных. Таким образом, анатомо-физиологические осо­ бенности новорожденного объясняют особую слож­ ность диагностики интранатальных повреждений и необходимость минимальной инвазивности лечеб­ но-диагностических м е р о п р и я т и й при родовой травме головы.

26.2. БИОМЕХАНИКА Влияние многообразных анте- и интранатальных факторов способствует специфичности биомехани­ ки родовых повреждений головы. Следует выделить две принципиально разные группы повреждений мозга плода во время родов: а) повреждения вслед­ ствие воздействия механической энергии на голову плода; б) патологические изменения, связанные с другими факторами (например, гипоксия плода при отслойке плаценты, нарушении кровотока по пу­ повине или аспирации околоплодных вод). Мы считаем, что о родовой черепно-мозговой травме можно говорить только тогда, когда непосред­ ственной причиной возникающих в родах повреж­ дений является механическое воздействие на го­ лову плода. Важным в понимании особенностей интранатальной патологии головного мозга является зна­ ние биомеханики родовой травмы, основа кото­ рой — воздействие на голову плода статической механической энергии в виде относительно дли­ тельного сдавления головы плода при прохождении ее по родовым путям матери. Это принципиально отличает родовую травму от классической Ч М Т у детей более старшего возраста и взрослых, при которой на голову пострадавшего действует дина­ мическая механическая энергия (удар движущимся предметом по голове или удар движущейся голо­ вой о неподвижный предмет). Сдавление головы плода возникает при любых, в том числе и физиологических родах. Эволюция создала сложный «биологический» механизм, обес­ печивающий изменение окружности и формы го­ ловы плода во время и сразу после родов. Сначала происходит постепенное максимально возможное уменьшение окружности головы плода, затем ее форма претерпевает изменения, все время адапти­ руясь к особенностям того участка родового кана­ ла, по которому в данный момент она проходит 565

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

(«интранатальная деформация головы»). В самое ближайшее время после рождения отмечается вос­ становление формы и размеров головы новорож­ денного. Такие и з м е н е н и я возможны благодаря упруго-эластическим свойствам черепа и переме­ щениям Ц С Ж из обширных церебральных субарах­ ноидальных пространств в спинальные (при сдав­ лении головы) и обратно (после рождения головы плода). Если сдавление головы плода в родах не превышает возможности интранатальных механиз­ мов адаптации плода к родам, то повреждения го­ ловы не наблюдается. В этих случаях правомерно говорить о физиологическом сдавлении. При наруше­ ниях тонких интранатальных адаптационных меха­ низмов, из-за их незрелости или вследствие нару­ ш е н и я внутриутробного р а з в и т и я , плод теряет возможность компенсировать сдавление и возни­ кают различные повреждения головного мозга (па­ тологическое сдавление). Еще более 200 лет тому назад W. Smellie в своем «Трактате о теории и практике акушерства» указы­ вал на возможную взаимосвязь между сдавлением головы плода в родах и фатальными повреждения­ ми мозга у новорожденного. В дальнейшем были уточнены причины, приводящие к патологическому сдавлению головы плода. Главные из них целесооб­ разно объединить в три группы, связанные соответ­ ственно с: а) состоянием плода (большие размеры головы плода, недоношенность, переношенность, поражение на ранних этапа внутриутробного раз­ вития и др.); б) особенностями родовых путей ма­ тери (малый таз, ригидность родового канала, ис­ кривление таза, опухоли родовых путей и др.); в) динамикой родов (например, стремительные или длительные роды, инструментальные акушерские пособия и пр.). Можно предположить существование несколь­ ких биомеханических алгоритмов формирования повреждений головного мозга при сдавлении го­ ловы плода в родах. Первый механизм (сдавление со структурно-фун­ кциональными повреждениями) включает следующую последовательность событий: чрезмерное сдавление головы -» патологическая интранатальная ее де­ формация —> линейный перелом костей черепа, раз­ рыв тенториума, фалькса, разрыв мостовых вен и пр. —> внутричерепные геморрагии —> отек мозга -» дислокация мозга —> локальная и диффузная ише­ мия -> нарастание отека и дислокации —> гипок­ сия ствола —> смерть. Этот механизм характеризу­ ется первоначально структурными повреждениями, а затем — функциональными расстройствами (ише­ мии, отек и пр.). Такая последовательность возни­

травме

кает только тогда, когда механическая энергия превышает прочность тканей головы. Второй механизм можно обозначить как сдавле­ ние с функционально-структурными повреждениями по ишемическому типу. Он включает в себя следую­ щие этапы: чрезмерное сдавление головы плода —> повышение ВЧД -» снижение мозговой перфузии -» локальная гипоксия —» локальный инфаркт -» ге­ моррагия в зону инфаркта —> отек и дислокация мозга —> диффузная ишемия —> диффузные микроге­ моррагии -> нарастание отека и дислокации мозга -> гипоксия ствола —> смерть. Естественно, что раньше всего и наиболее выраженными будут ишемические повреждения в зонах с исходно низкой микроцир­ куляцией. Такими являются перивентрикулярные области у недоношенных и субкортикальные зоны у доношенных новорожденных. Третий механизм (сдавление с функциональноструктурными повреждениями по геморрагическому типу) включает в себя следующие патогенетичес­ кие звенья: чрезмерное сдавление головы плода -» выраженная деформация головы плода -> сдавле­ ние венозных синусов или дренажных вен —» за­ труднение оттока венозной крови из полости чере­ па —> переполнение и перерастяжение вен —> разрыв вен -» внутричерепные геморрагии —» дислокация мозга —» диффузная церебральная гипоксия —» на­ растание отека и дислокации мозга -» гипоксия ствола —> смерть. Безусловно, что наибольший риск геморрагии существует в области сосудов, стенка которых по каким-либо причинам менее прочная, чем в остальных местах (например, в зоне терми­ нального матрикса, при васкулитах, сосудистых мальформациях и пр.). Четвертый механизм (сдавление с первичной дис­ локацией мозга), характеризуется таким алгоритмом: чрезмерное сдавление головы плода —> уменьшение объема супратенториальных отделов черепа —» сме­ щение гемисфер мозга вниз, в т.ч. медиобазальных отделов височных долей в щель Биша (височнотенториальная дислокация) —> компрессия сред­ него мозга —» смещение намета мозжечка вниз — дислокация мозжечка вниз -> миндалины мозжеч­ ка, смещаясь в затылочно-дуральную воронку, сдавливают продолговатый мозг —> гипоксия ство­ ла —> смерть. Очевидно, именно такой механизм повреждения предполагал W. Penfield, говоря о ро­ довой дислокации височных долей в тенториальную вырезку с локальной ишемией и развитием в дальнейшем склероза медиобазальных височных структур («инцизуральный склероз»). При родах в ягодичном предлежании сначала возникает уменьшение объема задней черепной

566

medwedi.ru

Родовая

ямки за счет смещения подвижной чешуи заты­ лочной кости внутрь черепа и мозжечок смещается снизу вверх, сдавливая средний мозг в области тенториальной вырезки (мозжечково-тенториальная дислокация). Клинические проявления асфиксии новорож­ денного имеют много общего с классическими признаками дислокации мозга. Для обоих этих со­ стояний характерны брадикардия, артериальная гипертензия, нарушение дыхания и сознания. Не исключено, что и м е н н о острая интранатальная дислокация мозга, возникающая при чрезмерном сдавлении головы плода в родах, в ряде случаев является главной причиной состояний, трактуемых как асфиксия новорожденного. И, наконец, пятый механизм повреждения мозга при сдавлении головы плода основывается на все­ гда возникающей после вскрытия плодного пузы­ ря разницы между внутричерепным давлением у плода и атмосферным давлением. В условиях пато­ логических родов возможно формирование следу­ ющего алгоритма: вскрытие плодного пузыря —» чрезмерное и/или длительное сдавление головы плода -> повышение ВЧД -> замедление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (присасываю­ щий эффект низкого атмосферного давления) —» переполнение и перерастяжение вен —»диффузная церебральная гипоксия -> разрыв вен с хрупкой стенкой —> геморрагии. При всех описанных выше механизмах патоло­ гическая цепь может прерваться на любом из эта­ пов с последующим обратным развитием внутри­ черепных изменений. Выраженность повреждений и резидуальные проявления при этом зависят от интенсивности и длительности сдавления. Окружность головы незрелого плода меньше, чем у доношенного новорожденного. Несмотря на это, риск родовой травмы головы у недоношенных новорожденных выше, поскольку упруго-эластиче­ ские свойства черепа у них низкие, микроциркуляторное коллатеральное сосудистое русло не сфор­ мировано, а терминальный матрикс не полностью редуцирован, грубые повреждения могут возникать даже при незначительном сдавлении головы. В перечисленных выше биомеханических вари­ антах интранатальной патологии головного мозга сдавление головы плода является основой повреж­ дающего воздействия. Исходя из этого, мы считаем целесообразным выделить синдром сдавления головы плода в родах, характеризующийся чрезмерной де­ формацией головы, которая может привести к ишемическим и/или геморрагическим поврежде­ ниям головного мозга.

травма

головы

Кроме сдавления в родах возможны и ятрогенные механические повреждения в области головы плода (акушерская травма). Для нее характерны по­ вреждения со стороны скальпа (ссадины, раны и пр.), вдавленные переломы черепа, сочетающиеся с другими, преимущественно геморрагическими, внутричерепными патологическими состояниями, а также нередко и внечерепными травмами. Таким образом родовые механические поврежде­ ния мозга содержат два принципиальных понятия, различающихся по биомеханике возникновения и, что особенно важно, по роли врача в их происхож­ дении — это синдром сдавления головы плода в родах и акушерская травма головы. Выделение син­ дрома сдавления головы плода в родах, как воз­ можной причины интранатальных травматических повреждений, позволяет пересмотреть роль ятрогенного фактора в родовом травматизме. Различные внутриутробные заболевания и по­ ражения плода (пороки развития, интоксикации, внутриутробные и н ф е к ц и и и т.д.) сами по себе могут быть причиной тяжелых церебральных по­ вреждений у новорожденных. Безусловно, большое значение имеет асфиксия в родах. С точки зрения родовой травмы, все эти состо­ яния имеют троякое значение: а) они создают не­ благоприятный фон, способствующий хроничес­ кой внутриутробной гипоксии плода и повышению его чувствительности даже к минимальному сдавлению; б) пороки развития и внутриутробные по­ ражения могут затруднять роды и способствовать травматическому поражению мозга (в т.ч. и при нормально протекающих родах); в) они могут си­ мулировать травму. Приведенных данных указывают на большое количество возможных причин перинатальных по­ вреждений мозга. Среди них, синдром сдавления головы плода в родах может являться основным, сопутствующим или провоцирующим фактором.

26.3. ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ Обязательным условием повышения эффективности лечения любого заболевания является разработка оптимальных лечебно-диагностических стандартов. Первый шаг на этом пути — унификация термино­ логии, классификации, критериев оценки степени тяжести болезни и эффективности лечения. К сожа­ лению, в отношении родовой травмы головного мозга эти вопросы остаются нерешенными. 567

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

В Международной классификации болезней IX пересмотра существует рубрика «родовая травма», включающая разрыв внутричерепных тканей и кро­ вотечение, вызванное родовой травмой (Р10), дру­ гие виды родовой травмы Ц Н С (PI 1), родовую трав­ му волосистой части головы (Р12), родовую травму скелета (Р13), родовую травму периферической нервной системы (Р14), а также другие виды родо­ вой травмы (Р15). Однако для разработки клиникодиагностических стандартов необходима значительно более подробная к л а с с и ф и к а ц и я , учитывающая многообразие травматических повреждений голо­ вы новорожденного.

ствия (ссадины, раны, чрезмерная деформация чере­ па, субдуральные гематомы и пр.) и могут сочетаться с вторичными геморрагическими и/или ишемическими повреждениями мозга.

Более того, требуется уточнение самого поня­ тия о данном виде патологии. Сейчас сосуществу­ ют два полярно противоположных толкования ро­ довой черепно-мозговой травмы. Первое (широкое толкование) подразумевает все патологические изменения внутричерепного содержимого, а так­ же черепа и его покровов, возникающие у плода во время родов [2, 11]. Второе (узкое толкование) предполагает «местное повреждение тканей плода в течение родового акта, возникшее вследствие действия механических сил непосредственно на плод (не на плаценту или пуповину) и проявляю­ щееся разрывами, переломами, вывихами, размозжением тканей» [16]. Обе эти точки зрения не совсем корректны, поскольку первое толкование не ис­ ключает состояний, связанных с заболеваниями матери и/или плода (например, острая гипоксия плода вследствие ранней отслойки плаценты), а второе — не учитывает возможности отсроченных структурных повреждений мозга после чрезмерно­ го сдавления головы плода в родах.

Выделяются следующие основные виды и при­ чины гипоксии плода и новорожденного: 1. Гипоксическая гипоксия при недостаточном насыщении крови плода кислородом в пла­ центе; различают острую гипоксию (отслой­ ка плаценты, разрыв матки, гипертонус мат­ ки, прекращение тока крови по пуповине, острая гипоксия у матери) и хроническую гипоксию, возникающую при заболеваниях матери ( п о р о к и сердца, легких, анемия, инфекционно-токсические заболевания) или изменениях плаценты (поздние токсикозы, переношенная беременность, дистрофичес­ кие изменения в плаценте).

Такая же неопределенность царит и в отноше­ нии терминологии. В настоящее время наиболее часто применяются понятия «родовая черепно-моз­ говая травма» [11, 12] и «внутричерепная родовая травма» [2, 16] и др. Однако при этом исключаются самые типичные и легко выявляемые признаки сдавления головы в родах — повреждения скальпа (раны, кефалогематомы и пр.), а во втором случае и переломы костей черепа. Учитывая все выше сказанное, нам кажется бо­ лее приемлемым понятие «родовая травма головы» (РТГ). Родовая травма головы — это возникающие в ро­ дах повреждения мягких тканей головы, черепа и/или его содержимого из-за чрезмерного сдавления головы плода при функциональном или органическом несоот­ ветствии ее размеров и родовых путей матери, а также при акушерских манипуляциях; эти повреж­ дения проявляются признаками механического воздей­

При отсутствии убедительных признаков механи­ ческого воздействия, травму сложно дифференци­ ровать с гипоксией плода и новорожденного, которая сама по себе также может приводить к геморраги­ ческим или гипоксически-ишемическим повреж­ дениям мозга. До настоящего времени отсутствуют убедительные признаки, позволяющие уточнить иерархические взаимоотношения между родовой механической травмой и асфиксией.

2.

Гемическая гипоксия обусловлена недостат­ ком кислорода в крови плода в связи с его заболеваниями (например, гемолитическая болезнь). 3. Циркуляторная гипоксия возникает при сни­ жении мозговой перфузии в связи с чрез­ мерным сдавлением головы плода в родах, брадикардией плода, прижатием, натяжени­ ем и обвитием пуповины в родах. 4.

Тканевая гипоксия — нарушение утилиза­ ции кислорода клетками из-за нарушения функции ферментативных систем в этих клет­ ках. Современная мощная диагностическая база по­ зволяет определить характер повреждения голов­ ного мозга, но установить его причину удается да­ леко не всегда. Чаще всего таких причин несколько, а иногда их много и они взаимоотягощают патоло­ гическое воздействие на мозг. Именно поэтому оп­ равдано применение понятия «энцефалопатия» [17]. По определению ВОЗ (1980) она характеризуется как «преходящее и неклассифицируемое патоло­ гическое состояние ЦНС». В неонатологии этот тер­ мин традиционен и включает патологические со­ с т о я н и я мозга н о в о р о ж д е н н о г о , в о з н и к ш и е в результате взаимоотягощающего воздействия на

568

medwedi.ru

Родовая

мозг плода нескольких повреждающих факторов (например, травматических, гипоксических, ин­ фекционных) и с о п р о в о ж д а ю щ е е с я ф у н к ц и о ­ нальными расстройствами и/или структурными повреждениями головного мозга новорожденно­ го. Механические повреждения могут быть одним их таких п а т о л о г и ч е с к и х ф а к т о р о в , и м е ю щ и х большее или меньшее значение среди п р и ч и н , обуславливающих общую тяжесть состояния ново­ рожденного. В зависимости от времени патологи­ ческого воздействия на плод можно выделить интранатальную (непосредственно во время родов) и перинатальную (до и во время родов) энцефало­ патию. Употребление этого термина оправдано так­ же при не установленной причине повреждения головного мозга (энцефалопатия неуточненного ге­ неза). В зависимости от сроков, прошедших после меха­ нического воздействия на голову плода различаются острый, промежуточный и отдаленный периоды РТГ. Острый период — от рождения до стабилизации

травма

головы

состояния новорожденного или его смерти (про­ должительность этого периода составляет от 7 дней до 1 м е с ) . Промежуточный период — до стойкой стабилизации или исчезновения клинических про­ явлений травмы (обычно от 1 до 6 м е с ) . Отдален­ ный период — это промежуток времени длитель­ ностью от 6 мес. до 2 лет после исчезновения проявлений травмы. При сохранении выраженных структурных изменений и/или возникновении ос­ ложнений этот период может быть значительно более длительным (например, при гидроцефалии или эпилепсии). Общепринятой классификации повреждений го­ ловы, возникающих при родовой травме, не суще­ ствует. В предлагаемом варианте мы попытались учесть очевидные особенности неонатальных повреж­ дений, общепринятые классификационные принци­ пы классической нейротравматологии и только у новорожденных реализуемую возможность мони­ торинга структурного внутричерепного состояния в полости черепа.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА РОДОВОЙ ТРАВМЫ ГОЛОВЫ

А. Общая характеристика родовой травмы головы 1. По тяжести повреждения*: 1.1. Легкая. 1.2. Среднетяжелая. 1.3. Тяжелая. 2. В зависимости от вида и распространенности воздействия повреждающих факторов: 2.1. Изолированная — повреждение только головы плода и только под воздействием механической энергии. 2.2. Сочетанная — повреждения в результате воздействия механической энергии не только на голову плода, но и на другие части тела (краниоспинальная, краниоабдоминальная и пр.). 2.3. Комбинированная РТГ (энцефалопатия) — травма, при которой на мозг воздействует не только механическая энергия, но и другие повреждающие факторы (например, внутриутробная гипоксия, ин­ фекция токсическая и др.). 3. В зависимости от происхождения механической энергии: 3.1. Синдром сдавления головы плода в родах — повреждения в результате чрезмерных по интенсивно­ сти, но естественных по происхождению механических сил, воздействующих на голову плода при про­ хождении его по родовым путям (силы изгнания и сопротивления родовых путей). 3.2. Акушерская травма головы плода — повреждения в результате наружных неестественных по проис­ хождению механических воздействий (например, ручное пособие или наложение щипцов). Б. Особенности структурных повреждений (осмотр головы и данные нейроизображения) /. По степени выраженности структурных изменений: 1.1. Легкая степень (I степень) — чрезмерная интранатальная деформация и/или длительная постнатальная деформация головы новорожденного, травма скальпа; по данным нейроизображения — без патологии. 1.2. Средняя степень (II степень) — линейные переломы костей черепа и/или незначительные субарахноидальные геморрагии (не требующие повторных пункций), незначительные признаки гипоксического повреждения мозга и его отека, небольшие внутричерепные геморрагии без дислокации мозга и окк­ люзии путей ликворооттока. 1.3. Тяжелая степень (III степень) — тяжелые повреждения черепа, обширные инфаркты, массивные субарахноидальные геморрагии и другие внутричерепные кровоизлияния, признаки отека и дислока­ ции головного мозга, окклюзии путей оттока ЦСЖ. 569

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

2. В зависимости от вида структурных повреждений: 2.1. Повреждения мягких тканей головы (ссадины, раны с повреждением апоневроза и без его повреж­ дения, подапоневротические и поднадкостничные гематомы). 2.2. Повреждения черепа (чрезмерная интранатальная и/или длительная постнатальная деформация головы, линейные и вдавленные переломы черепа). 2.3. Внутричерепные кровоизлияния: 2.3.1 Экстрацеребральные кровоизлияния (эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные кро­ воизлияния); 2.3.2. Интрацеребральные кровоизлияния (перивентрикулярные кровоизлияния, паренхиматозные, кровоизлияния в базальные ядра, внутримозжечковые кровоизлияния). 2.4. Гипоксически-ишемические повреждения мозга: 2.4.1. Легкие очаговые гипоксические поражения, визуализируемые только в остром периоде и не приводящие к видимым структурным изменениям мозга в дальнейшем; 2.4.2. Отек головного мозга (локальный или диффузный); 2.4.3. Деструктивные гипоксически-ишемические повреждения (у доношенных — селективный нейрональный некроз, фокальный ишемический некроз, парасагиттальное церебральное поврежде­ ние, status marmoratus; у недоношенных — перивентрикулярная лейкомаляция, понтосубикулярный некроз); 2.4.4. Церебральный артериальный инфаркт. 2.5. Дислокации головного мозга: 2.5.1. Латеральная дислокация: смещение срединных структур мозга более 2 мм, одностороннее смещение долей мозга, в том числе, височно-тенториальная дислокация (передняя, средняя, задняя и др.); смещение поясной извилины под фалькс. 2.5.2. Аксиальная дислокация: двустороннее смещение кзади лобных долей, височных долей (дву­ стороннее височно-тенториальное вклинение), смещение верхнего червя и долек мозжечка вверх (мозжечково-тенториальное вклинение), смещение миндалин мозжечка в большое затылочное от­ верстие. 2.6. Расширение внутричерепных ликворосодержащих пространств: 2.6.1. Вентрикуломегалия. 2.6.2. Расширение конвекситальных и межполушарных ликворных пространств. 2.6.3. Глобальное расширение внутричерепных ликворных пространств. 3. В зависимости от динамики структурных внутричерепных изменений: 3.1. Регрессирующее течение. 3.2. Стабильное состояние. 3.3. Медленно прогрессирующее течение. 3.4. Быстро прогрессирующее течение. 3.5. Волнообразное течение.

В.

Особенности функциональных расстройств

1. По степени выраженности функциональных церебральных расстройств (по тяжести клинических прояв­ лений): 1.1. Легкая степень (I степень) — минимальные нарушения поведенческого состояния, легкие или не­ значительные повышение нервно-рефлекторной возбудимости и нарушения мышечного тонуса. 1.2. Средней степени (II степени) — незначительные нарушения поведенческого состояния, повышение нервно-рефлекторной возбудимости, признаки повышения ВЧД и единичные медикаментозно купируе­ мые судороги; 1.3. Тяжелой степени (III степени) — выраженные нарушения поведенческого состояния (сопор-кома), частые медикаментозно резистентные судороги. 2. В зависимости от вида функциональных расстройств головного мозга (ведущие клинические синдромы): 2.1. Синдром угнетения ЦНС. 2.2. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. 2.3. Гипертензионный синдром. 2.4. Гидроцефальный синдром (при наличии доказательств расширения ликворосодержащих внутриче­ репных пространств). 2.5. Дислокационный синдром. 2.6. Судорожный синдром. 2.7. Синдромы двигательных нарушения (гемипарез, тетрапарез). 2.8. Менингеальный синдром. 570

medwedi.ru

Родовая

травма

головы

3. В зависимости от уровня клинической компенсации: 3.1. Фаза компенсации. 3.2. Фаза субкомпенсации. 3.3. Фаза умеренной декомпенсации 3.4. Фаза грубой декомпенсации * — общая тяжесть родовой травмы определяется по наиболее выраженному ее компоненту, клиническому или морфо­ логическому (например, к варианту пациента с тяжелой РТГ будет отнесен новорожденный, у которого не выявляется неврологических расстройств, но имеется большая субдуральная гематома).

Для РТГ легкой степени характерно повышение нервно-рефлекторной возбудимости: ребенок мало спит, выявляется спонтанный или легко вызывае­ мый рефлекс Моро, возможно легкое повышение рефлексов с конечностей, ослабление сосательно­ го рефлекса, эквиваленты судорожных приступов. Продолжительность клинических проявлений до 2 суток, с последующей нормализацией состояния к 7 дню. При легкой РТГ возможны повреждения скальпа и незначительная деформация черепа. РТГ средней степени характеризуется обычно угнетением активности новорожденного. Его поза гипотоничная, объем спонтанных движений снижен. Отмечается вялость периостальных и сухожильных рефлексов, фрагментация рефлекса Моро. Вегетатив­ ные функции с преобладанием парасимпатическо­ го тонуса (незначительный миоз, тенденция к брадикардии и пр.). В связи с угнетением сосательного рефлекса необходимо зондовое питание. Возможны судороги, которые легко купируются фармаколо­ гически. В течение 5 суток неврологическая симп­ томатика стабилизируется и полностью исчезает спустя несколько недель. Структурным признаком среднетяжелой РТГ могут быть перелом костей че­ репа и/или небольшие зоны инфарктов мозга. Для тяжелой РТГ типичным является значитель­ ное угнетение Ц Н С (до уровня сопора и комы). Возможно развитие выраженной дистонии, экстензорного гипертонуса (декортикационная, децеребрационная ригидность), сменяющихся гипо- и атонией. Припадки частые, судорожные, возможно серий­ ное их течение или возникновение эпилептичес­ кого статуса. Постепенно угнетаются основные ство­ ловые рефлексы. Отмечаются нарушения жизненно важных функций (дыхания, сердечно-сосудистой деятельности). Основными морфологическими при­ знаками тяжелой РТГ являются внутричерепные геморрагии и/или обширные зоны инфарктов мозга. При выходе из комы гипотония нередко сменя­ ется экстензорной гипертонией, формированием контрактур. После длительной комы полное вос­ становление отмечается очень редко. Чаще всего формируется грубый неврологический резидуальный дефицит.

Сопутствовать РТГ, отягощая ее течение, могут внутриутробные инфекции (ВУИ), гипоксия пло­ да и асфиксия новорожденного, а также другие патологические состояния. Часто именно они яв­ ляются основным повреждающим фактором, оп­ ределяющим прогноз заболевания. Основные принципы построения диагноза при РТГ приблизительно такие же, как и при постнатальной Ч М Т [7] и включают: а) общую характери­ стику травмы; б) оценку особенностей структурных повреждений; в) оценку особенностей функцио­ нальных расстройств головного мозга; г) характе­ ристику сопутствующих заболеваний; д) перечень проведенных новорожденному хирургических ма­ нипуляций. При описании структурных поврежде­ ний они перечисляются в порядке «из глубины кнаружи», а при описании функциональных рас­ стройств основные неврологические синдромы упо­ минаются в порядке их клинической значимости. В качестве примера построения диагноза, следует привести два варианта: 1) «Интранатальная энцефалопатия (травматически-гипоксического генеза), тяжелая фор­ ма, острый период: обширный перивентрикулярный инфаркт в области крыши переднего рога правого бокового желудочка (стадия мик­ рокист), массивная хроническая двусторонняя субдуральная гематома (медленно прогресси­ рующее течение), поднадкостничная гематома в теменной области слева; дислокационный, гидроцефальный и пирамидный синдромы (фаза грубой клинической декомпенсации). Асфиксия новорожденного». 2) Второй вариант диагноза: «Родовая травма го­ ловы (синдром сдавления головы плода в ро­ дах), тяжелая форма, острый период: обшир­ ная подострая субдуральная гематома в левой лобно-теменно-височной области (регресси­ рующее течение); гипертензионный синдром (фаза клинической субкомпенсации)». При изолированной РТГ, слово «изолирован­ ная» в диагнозе опускается. В дальнейшем будут кратко изложены клиника, диагностика и лечение отдельных видов РТГ. 571

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

26.4. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ОСОБЕННОСТИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ОСМОТРА НОВОРОЖДЕННОГО Заболевания головного мозга новорожденного мож­ но разделить на две группы: а) болезни со струк­ турной макропатологией мозга (т.н. органические заболевания головного мозга, сопровождающиеся изменениями, обнаруживаемыми методами нейровизуализации); б) болезни, при которых структур­ ной макропатологии не обнаруживается (функци­ ональные заболевания). Это разделение разумеется условно. РТГ относится к патологии, характеризующейся сочетанием структурных и функциональньгх расстройств. Поэтому для объективной оценки состояния головно­ го мозга при РТГ необходима комплексная оценка как структурного, так и функционального состояния головного мозга. Еще совсем недавно решение этих двух совершенно разных задач возлагалось на ана­ лиз данных неврологического осмотра. Однако воз­ можности классической неврологии в отношении диагностики структурных изменений мозга у ново­ рожденных весьма незначительны. Только методы нейроизображения могут своевременно определить характер и локализацию структурного поврежде­ ния мозга. В зависимости от разрешающих способ­ ностей методы оценки структурного состояния го­ ловного мозга целесообразно разделить на 3 уровня: 1 уровень — ультрасонография (УС); 2 уровень — рутинные технологии КТ (исследования в тканевом и костном режимах); 3 уровень — МРТ, а также специальные технологии КТ-исследований (напри­ мер, КТ с применением контрастного усиления, КТ-вентрикулография и пр.). Существующие методы оценки функционально­ го состояния головного мозга по информативно­ сти и доступности также можно разделить на три уровня: первый — неврологический осмотр, вто­ рой — с помощью мобильных инструментальных технологий (ЭЭГ, д о п п л е р о г р а ф и я , вызванные потенциалы) и третий — стационарные методы функционального нейроизображения (ПЭТ, М Р спектроскопия и др.). Если неврологический осмотр в структурном диагнозе имеет небольшое значение, то в опреде­ лении функционального состояния головного мозга его возможности очень высоки и определяются доступностью, безвредностью, безболезненностью, возможностью проведения исследования у посте­ ли больного с многократным повторением с лю­ бой необходимой частотой. Эти особенности по­

травме

зволяют отнести его к простейшим методам скри­ нинга и мониторинга. Однако целый ряд фармако­ логических препаратов и лечебных мероприятий значительно снижает информативность неврологи­ ческого осмотра (седативные препараты, ИВЛ и пр.), а клинические проявления функциональных нарушений могут возникать слишком поздно (на­ пример, при хронической гипоксии). Для максимально эффективного использования возможностей клинического метода в качестве скрининга и мониторинга функционального состо­ яния головного мозга необходима строгая стандар­ тизация оценки неврологического статуса. При этом важно учитывать общие особенности осмотра но­ ворожденных, заключающиеся в своеобразии нор­ мы и патологии в зависимости от гестационного возраста, а также необходимость комплексной оцен­ ки неврологических и поведенческих нарушений. В общей нейротравматологии важнейшее значе­ ние в клинической оценке тяжести повреждения и объективизации динамики внутричерепных изме­ нений принадлежит оценке состояния сознания (ясное сознание — кома III). Однако применять та­ кие понятия как «состояние сознания», «ясное со­ знание» у новорожденных не совсем правильно. Поэтому, мы использовали систематику, с одной стороны, максимально приближенную к общепри­ нятой при Ч М Т , а с другой, учитывающую специ­ фику данной возрастной категории детей. Неврологический осмотр новорожденного на­ чинается с изучения поведенческого состояния. Раз­ личаются физиологические и патологические виды поведенческого состояния новорожденных. К фи­ зиологическим вариантам относятся: а) глубокий сон (глаза закрыты, дыхание регулярное, движе­ ний глаз и конечностей нет); б) поверхностный сон (глаза закрыты, дыхание нерегулярное, быст­ рые движения глазных яблок, незначительные дви­ жения в конечностях); в) дремотное состояние (глаза полуприкрыты или открыты, движения конечно­ стей медленные); г) спокойное бодрствование (гла­ за открыты, живой взгляд, минимальная двигатель­ ная активность); д) активное бодрствование (глаза открыты живой взгляд, выраженная двигательная активность); е) крик (глаза открыты или закрыты) [17]. Физиологические варианты поведенческого состояния соответствовали понятию «ясное созна­ ние» у детей более старших возрастных групп. В зависимости от выраженности угнетения Ц Н С различаются несколько видов патологических по­ веденческих состояний у новорожденных (знаком «*» отмечены традиционно применяемые в неонатологии термины).

572

medwedi.ru

Родовая

Оглушение I (летаргия *) — это патологическое поведенческое состояние, при котором новорож­ денный практически все время спит, а кратковре­ менные периоды пробуждения (плач, достаточно активные движения в конечностях) связаны с воз­ действием интенсивных внешних раздражителей. При оглушении II (оглушенность*) — исчезают эпизоды пробуждения, новорожденный реагирует на тактильные раздражители изменениями выра­ жения лица (беззвучный плач, нахмуривание бро­ вей) и незначительными по объему движениями в конечностях. Для сопора (ступор*) характерна минимальная реакция новорожденного (нахмуривание, легкие защитные движения в конечностях) лишь на боле­ вые раздражители. Однако, при штриховом воздей­ ствии на область стопы возможно сгибание ниж­ них конечностей. Основным признаком комы является отсутствие реакции новорожденного на интенсивные болевые раздражители. В зависимости от степени угнетения стволовых рефлексов различаются: а) кома I — стволовые рефлексы не угнетены, возможны нарушения тонуса в виде декортикационной ригидности; б) кома II — частичное угнете­ ние стволовых рефлексов, возможны эпизоды или длительные состояния децеребрационной ригидно­ сти, начальные п р и з н а к и нарушения витальных функций; в) кома III — угнетение всех стволовых рефлексов, грубые витальные расстройства, ато­ ния, двусторонний фиксированный мидриаз. Важное значение имеет осмотр головы новорож­ денного. Главная цель — выявить признаки сдавле­ ния головы в родах, они проявляются в виде чрез­ мерной деформации головы, наличия повреждений мягких тканей (ссадины, гематомы скальпа и пр.). Большой родничок в норме не увеличен, не выс­ тупает над костным краем и не напряжен. Ш е я у новорожденных обычно укорочена, при проверке объема движения в шее необходимо следить за дыханием, цветом кожи и пульсом, чтобы избежать дополнительных повреждений спинного мозга при спинальной травме. У здорового новорожденного реакция на свет часто вялая, могут быть выявлены анизокория, нистагмоидные подергивания, плава­ ющие движения глазных яблок, девиация глазных яблок вниз, непостоянное косоглазие, симптом Грефе. При возбуждении возможны спонтанный симптом Бабинского, атетоидные движения паль­ цев верхних конечностей. Важное значение имеет нарушение сосания и глотания. Это может быть функциональным рас­ стройством у детей с угнетением Ц Н С . Но стойкие

травма

головы

нарушения являются следствием бульбарного или псевдобульбарного синдромов. П р и бульбарном синдроме отсутствуют небный и глоточный реф­ лексы, развиваются атрофии м ы ш ц языка. П р и псевдобульбарном синдроме перечисленные рефлек­ сы повышаются и атрофии мышц языка не бывает. Выявление парезов требует исключения влияние асимметричного шейного тонического рефлекса, для этого при исследовании тонуса, движений и сухожильных рефлексов ребенок должен лежать лицом вверх (в среднем положении). Спастический гемипарез у детей первоначально может проявлять­ ся снижением тонуса и рефлексов. Признано целе­ сообразным использование стандартных схем ос­ мотра новорожденного. Наиболее распространенная из них — это протокол неврологического обследо­ вания, предложенный L.M.S. Dubovitz с соавт. в 1981 году [15]. Мы считаем целесообразным у детей с РТГ использование модифицированного варианта этой схемы, представленного в таблице 26—1. После анализа данных протокола неврологичес­ кого обследования выделяются основные невроло­ гические синдромы острого периода РТГ. Синдром угнетения сознания был уже описан, а краткая характеристика остальных ведущих синдромов при­ водится ниже. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбу­ димости у новорожденных проявляется в виде бес­ покойного сна, эпизодов пронзительного крика, двигательного беспокойства, тремора конечностей и подбородка, вздрагиваний, спонтанного рефлекса Моро, новорожденные мало спят, могут длитель­ но лежать с открытыми глазами. Клиническими признаками гидроцефального син­ дрома являются внезапный и быстрый рост окруж­ ности головы новорожденного с прогрессирующим ухудшением его состояния или медленный длитель­ ный рост окружности головы у младенца на фоне минимальных неврологических проявлений. Наи­ более специфичными из них являются эпизоды беспокойства, рвоты, симптом Грефе, усиление венозного рисунка на коже головы и симметрич­ ное нарушение тонуса в нижних конечностях. Од­ нако с уверенностью о гидроцефальном синдроме можно говорить только после применения методов нейроизображения, выявляющих признаки расши­ рения внутричерепных пространств, содержащих Ц С Ж (желудочков мозга и/или субарахноидальных пространств). Основным проявлением дислокационного синдро­ ма является угнетение сознания, сочетающееся с мидриазом, контра- или гомолатеральным гемипарезом, декортикационной ригидностью, преоб573

Таблица 26—1

Схема оценки неврологического состояния новорожденного Критерии оценки диагностических тестов (по баллам)

Диагностические тесты

1 балл

3 балла

2 балла

5 баллов

4 балла

Удовлетворительное

1. Общее состояние

Терминальное

Очень тяжелое

Тяжелое

Средней тяжести

2. Варианты угнетения Ц Н С *

Кома III

Кома I—II

Сопор

Оглушение I—II

Признаков угнетения нет

3. Возбуждение (что успокаивает?)

Нельзя успокоить

Дача пустышки, взятие на руки

Вответ на голос, поглаживание

Успокаивается самостоятельно

Состояний возбуждения нет

4. Судороги

Эпистатус

Частые судорожные

Единичные судорожные

Единичные «минимальные»

Нет

5. Окружность головы

Более 44 см

3 9 - 4 4 см

38—43 см

36—41 см

3 4 - 3 7 см

6. Большой родничок

Более 6 см

Более 6 см

4—6 см, напряжен

3—5 см, выполнен

3—5 см, мягкий

Умер, угнетены

Легкое угнетение

Норма

Легкий с-м «кукольных глаз»

Норма

Норма

7. Основные стволовые рефлексы Отсутствуют

Знач. угнетены

7.2. Окулоцефалический

Отсутствует

Выраженный с-м «кукольных глаз»

7.3. Корнеальный

Отсутствуют

Знач. угнетены

Умер, угнетены

Легкое угнетение

Норма

7.4. Окулопальпебральный

Отсутствуют

Знач. угнетены

Умер, угнетены

Легкое угнетение

Норма

7.5. Вестибулопальпебрал.

Отсутствуют

Знач. угнетены

Умер, угнетены

Легкое угнетение

Норма

7.6. Глоточный

Отсутствуют

Знач. угнетены

Умер, угнетены

Легкое угнетение

Норма

7.1. Фотореакции*

8. Движение и тонус 8.1. Поза*

Атоническая

Выр. гипотония, декортикация, децеребрация

Выраж. или умер, гипер- или гипотонус

Мышечная дистония

Норма (полуфлексия)

8.2. Ответная реакция на болевой раздражитель*

Отсутствует

Патологическое сгибание или разгибание

Минимальные сгибательные движения

Отдергивание

Двигательное возбуждение

8.3. М ы ш е ч н ы й тонус рук (на 7'руки вытянуть вдоль тела и отпустить)

За 5" сгибания в локте нет

За 4—5" сгибание в локте менее 100°

За 2—3" сгибание в локте более 100°

Резкое сгибание в локте до 60°

Трудно разгибаются и быстро обратно возвращаются

8.4. Тракция руки Рука полностью (поочередно медленно вытянуть руки вытянута вверх, подняв плечо над опорой)

Слабое сгибание в первый момент

Около 5" согнута в локте до 140°

Все время согнута до 100°

Все время согнута менее чем 100°

8.5. М ы ш е ч н ы й тонус ног (согнуть на 5", выпрямить на 2" и отпустить обе ноги)

Через 5"сгибания бедер нет

Легкое сгибание бедер за 4—5"

Полное сгибание за 5"

Немедленное полное сгибание

Ноги вытягиваются и с силой сгибаются обратно

8.6. Тракция ноги (поочередно медленно вытянуть ноги вверх, подняв ягодицу над опорой)

Сгибания в колене нет

Сгибание слабое и краткое

Длительное сгибание в колене на угол более 140—160°

Длительное сгибание в колене на угол 100—140°

Все время согнута на угол менее 100°

8.7. Подколенный угол (привести бедро, голень к животу и выпрямить их)

Между бедром и голенью угол 180—160°

Между бедром и голенью угол 150-140°

Между бедром и голенью угол 130-120°

Между бедром и голенью угол 110-90°

Между бедром и голенью угол меньше 90°

8.9. Тонус задних мышц шеи (посадить, дав голове свеситься вперед)

За 30" нет попыток поднять голову

Неудачная попытка поднять голову

За 30" голова поднимается, но не удерживается

За 30" голова поднимается и удерживается

Голова вперед не нагибается

8.10. Тонус передних м ы ш ц шеи (то же, но свесив голову назад)

За 30" нет попыток выпрямить голову

Слабая попытка выпрямить голову

За 30" голова поднимается, но не удерживается

За 30" голова поднимается и удерживается

Голова кзади не нагибается

8.8. Запрокидывание головы (за запястья поднять в положение сидя)

<

<

<

8.11. Вентральное подвешивание (держать ребенка на весу, подложив под его живот ладонь)

medwedi.ru

X.

8.12. Поднимание головы в положении на животе

Нет

Склоняется только набок

Легкие движения вверх и набок

Недолго держит голову вверх

Голова поднимается сильно и надолго

8.13. Высвобождение вытянутой вдоль тела руки (ребенок на животе, ладони вверх)

Попыток высвобождения нет

Легкие попытки

Руки сгибаются, но запястья не достигают пупка

Руки сгибаются и запястья достигают пупка

Активные движения, запястья прижаты к груди

8.14. Произвольные движения (ребенок на спине)

Отсутствуют или минимальные

Вялые, отдельные несвязанные

A. Рывками Б. Атетозные B. Прочая двиг. патология

Плавные, нерегулярные, потягивание атетозное

Плавные со средней скоростью и интенсивностью

8.15.Тремор (быстрый >6 в 1" или медленный <6в 1")

Дрожание во всех положениях

Легкий при поведенческом состоянии 4 типа

Только при поведенческом состоянии 5—6 типа

Только во сне и при пробе Моро

Нет

8.16. Вздрагивания

6 и более вздрагиваний

2—5 взрагиваний

Отдельные взрагивания

Только на шум и при пробе Моро

Нет

8.17. Аномалии движения или положения

Б/палец руки всегда приведен к центру, кулаки сжаты

Непрерывное движение ртом

Кулаки почти все время сжаты, даже при пробе Моро

Движения ртом, иногда б/палец руки у средней л и н и и

Нет

9.

Глубокие и поверхностные рефлексы

9.1. Бицепитальный

Отсутствуют

Клонус

Оживлены

Оживлены

Норма

9.2. Коленный

Отсутствуют

Клонус

Оживлены

Оживлены

Норма

9.3. Аахиллов

Отсутствуют

Клонус

Оживлены

Оживлены

Норма

9.4. Подошвенный рефлекс

Отсутствует

Выраженное разгибание

Выраженное разгибание

Разгибание

Разгибание

10. Врожденные рефлексы новорожденных 10.1. Верхний хватательный рефлекс (давление на ульнарную часть ладони)

Нет

Краткая слабая флексия пальцев

Умеренная флексия пальцев

Сильная флексия пальцев

Легко поднимается над столом

10.2. Поисковый рефлекс (касание кожи у угла рта)

Нет

Слабые поворот головы или открывание рта

Слабые поворот головы и открывание рта

Полный поворот головы

Открывание рта с быстрым поворотом головы

10.3. Сосание (указательный палец младенца поместить ему в рот на 5")

Нет сосательных движений

Слабое или нерегулярное сосание

Сильное, но неэффективное (не высасывает)

Сжимает, но регулярно не сосет

Сильное и эффективное сосание

10.4. Шаговый рефлекс

Нет

Нет

Поза «аиста», нет движений, автоматическая ходьба

Не постоянный

Минимум 2 шага обеими ногами

10.5. Рефлекс опоры

Нет

Дорзальная флексия стопы

Полный

Полный

Сгибание бедра, постановка стопы, выпрямление ноги

10.6. Рефлекс Моро

Нет или легкое разведение рук

Полное разведение плечей и рук

Разведение и выпрямление рук

Разведение и частичное сведение

Разведение, выпрямление и сведение рук

11.1. Глазные яблоки*

Фиксированы в среднем положении

Плавающие движения глазных яблок

Стойкие Ny, косоглазие, с-м «заходящего солнца»

Преходящие Ny, косоглазие, симптом Грефе

Сочетанные нормальные движения глаз

11.2. Слуховое внимание

Нет или вздрагивание

Настороженный взор

Поворот головы и глаз в сторону звука

Поиск глазами источника звука

Хорошо выраженная поисковая реакция

11.3. Зрительная ориентация

Нет фиксации взора

Попытка фиксировать взор

Кратковременная фиксация взора

Неустойчивое слежение

Устойчивое слежение

Сбрасывание пеленки с лица

Движения руками и ногами

На стимуляцию, обычной высоты

Сильный, на неприятный раздражитель

11. Поведенческие признаки

11.4. Защитные рефлексы (рукой закрыть лицо ребенка)

Нет реакции

Замирание, общее беспокойство

Поисковые движения, вытягивание шеи

11.5. Крик

Не кричит совсем

Только хнычет

Мало модулированный, долгий

12. Состояние вегетативной нервной системы 12.1. Зрачки*

Мидриаз D = S

Асимметрия

Миоз

Мидриаз

Норма

12.2. Сердечный ритм*

Брадикардия

Тенденция к брадикардии

Стойкая тахикардия

Функциональная аритмия

Норма

Знаком «*» обозначены параметры, которые учитываются при определении общего состояния новорожденного.

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ладанием тонуса симпатического звена вегетатив­ ной нервной системы (при компрессии среднего мозга), а также децеребрационной ригидностью, атонией, угнетением стволовых рефлексов и пре­ обладанием тонуса парасимпатического звена ве­ гетативной нервной системы (при компрессии про­ долговатого мозга). Судорожный синдром проявляется характерными для новорожденных приступами, которые J. Volpe [29] разделил на 5 групп. По мере нарастания тяже­ сти их можно распределить в следующем порядке: «минимальные» приступы (эквиваленты судорож­ ных припадков), миоклонические судороги, фокаль­ ные клонические, мультифокальные клонические и тонические судороги. К минимальным судорогам у новорожденных относятся: а) глазные феномены (изолированное или сочетанное проявление в виде фиксации и девиации взора, толчкообразные дви­ жения глазных яблок); б) рото-щечно-язычные дви­ жения; в) тонические позы конечностей; г) «педа­ лирующие» или »гребцовые» движения конечностей; д) приступы апноэ. Синдромы двигательных нарушений проявляются в основном в виде нарушений тонуса в конечнос­ тях (гипотонии или мышечного гипертонуса) и снижения объема активных и защитных движений (гемипарезов, нижнего парапареза, тетрапарезов, гемиплегий и тетраплегий). Менингеальный синдром у новорожденных часто не имеет классических симптомов и проявляется общей гиперестезией, болезненностью перкуссии головы и надавливания на глазные яблоки, а так­ же тенденцией к запрокидыванию головы. Синдром вегетативных нарушений сопровождает­ ся дистонией между симпатическим и парасимпа­ тическим тонусом. Высокий тонус симпатического звена вегетативной нервной системы характеризуется расширенными зрачками, тахикардией и тахипноэ, тенденцией к повышению АД, уменьшением секре­ ции слюны и трахеобронхиального дерева, а также задержкой стула. При преобладании парасимпатичес­ кого тонуса возникает сужение зрачков, брадипноэ, брадикардия, гиперсекреция слюны и трахеобронхи­ ального дерева, гиперперисталътика Ж К Т с диареей. Возможны мраморность кожных покровов, акроцианоз, симптом Арлекина, термолабильность и др.

26.5. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ Своеобразие клинических проявлений РТГ (напри­ мер, возможность атипичного или бессимптомно­ го течения) придают особое значение инструмен­

травме

тальной диагностике. П р и выборе тактики инстру­ ментального обследования приоритетное значение имеют методы, характеризующиеся неинвазивностью и возможностью их осуществления без извле­ чения новорожденного из кувеза. Это объясняется требованиями охранительного режима, значитель­ ными трудностями транспортировки новорожден­ ных с функционирующими системами жизнеобес­ печения (аппарат для ИВЛ, инжекторы и т.д.), а также необходимостью поддержания особых усло­ вий в диагностических кабинетах. Основная цель диагностики — ранняя и одно­ временная оценка степени структурных внутриче­ репных изменений и функционального состояния головного мозга, а также контроль их динамики (ранний структурно-функциональный диагноз и мониторинг). Появление новых технологий в ме­ дицине изменило привычные схемы обследования новорожденных за счет использования современ­ ных неинвазивных методов. Однако в ряде случаев показано применение и инвазивных диагностичес­ ких манипуляций. Поэтому, используемые при РТГ инструментальные диагностические приемы разде­ лены на три группы: а) методы оценки структурных изменений при РТГ; б) методы оценки функцио­ нального состояния головного мозга; в) инвазивные методы уточнения диагноза.

26.5.1. Оценка структурных изменений черепа и мозга В диагностике РТГ основная роль, бесспорно, при­ надлежит улътрасонографии (УС). Этот метод появил­ ся в практике неонатологии в начале 80-х годов и благодаря работам W. Garrett et al. (1975), М. Johnson (1979) и К. Раре (1979) очень быстро стал обяза­ тельным в диагностических схемах обследования новорожденных, открыв совершенно новую эру неинвазивного скрининга и мониторинга внутри­ черепных структурных изменений [4, 19, 20, 21]. Общепризнанными преимуществами УС по срав­ нению с КТ являются отсутствие лучевой нагруз­ ки, относительно низкая стоимость аппаратуры и исследования, а также возможность его проведе­ ния без извлечения новорожденного из кувеза. В на­ стоящее время у новорожденных применяется УС через большой родничок (чрезродничковая УС) [4, 15, 21]. Однако при этом плохо визуализируются конвекситальные отделы головного мозга, а также невозможна оценка состояния костей черепа и диа­ гностика дислокаций мозга. Т.е. классическая чрез­ родничковая УС не надежна в диагностике именно

576

medwedi.ru

Родовая

травма

головы

тех видов п о р а ж е н и й , которые наиболее часто встречаются при РТГ (эпи- и субдуральные скоп­ ления, дислокационные синдромы). С целью исключения недостатков чрезродничковой УС нами была предложена методика ультрасонографии головы младенца [5]. Многолетний опыт использования позволяет считать ее оптимальной при РТГ. Эта методика включает в себя оценку структурного состояния головного мозга (УС го­ ловного мозга младенца), а при наличии локаль­ ных признаков травмы обеспечивает дополнитель­ ную визуализацию мягких тканей волосистой части головы (УС скальпа) и костей черепа (УС-краниография) в области п р и л о ж е н и я механической энергии. Методика проведения, п р и н ц и п ы оценки изображения и диагностические возможности УС головы младенца подробно описаны нами в спе­ циальном атласе [6]. Эта методика включает в себя три основные составные части: а) УС через чешую височной кости; б) модифицированную чрезродничковую УС; в) УС-краниографию. Две части («а» и «в») подробно описаны в первом томе настоя­ щего руководства (глава 13), поэтому в данном разделе подробно будет освещена только третья часть — модифицированная чрезродничковая УС. Принципы обозначения режимов сканирования при УС головы младенца такие же, как и при транс­ краниальной УС. Используются секторные (3,5 и 5 МГц) и л и н е й н ы й (5 МГц) датчики. Основные точки сканирования: «Fa» (fonticulus anterior) — передний родничок и «Т» (temporalis) — височная точка. Точка «Fa» — это центр большого родничка. Применяются три группы плоскостей исследования (горизонтальные, фронтальные и сагиттальные), которые обозначаются соответственно буквами «Н» (horisontalis), «F» (frontalis) и «S» (sagittalis). Следу­ ющая за этими буквами цифра указывает номер конкретной плоскости. Схемы расположения дат­ чика, направления его продольной оси и ориента­ ция плоскостей с к а н и р о в а н и я при стандартной чрезродничковой УС представлены на рис. 26—1. Общая характеристика режимов сканирования при УС головного мозга младенца приведена в табл. 26—2, а особенности УС-изображения при различ­ ных видах родовой травмы головы представлены на рис. 26—2. Для внутричерепных гематом характерно нали­ чие прямых и косвенных признаков. Прямыми при­ знаками являются зоны высокой плотности в ост­ рой стадии и анэхогенные зоны при хронических гематомах. Косвенными УС-симптомами являются признаки масс-эффекта и дислокационные прояв­ ления.

37. Зак. 851

Рис. 26—1. Схемы расположения датчика, направления его про­ дольной оси (А, Б) и ориентация плоскостей сканирования при стандартной чрезродничковой УС (В и Г соответственно фронтальные и сагиттальные плоскости сканирования). О наличии и выраженности отека головного мозга у новорожденного судят по степени сужения желудочков мозга и базальных цистерн. Кроме это­ го отмечается диффузное повышение эхо-плотно­ сти мозговой ткани, «смазанность» эхо-архитекто­ ники, а при нарастающем резко выраженном отеке мозга постепенно уменьшается амплитуда пульса­ ции церебральных сосудов, вплоть до ее исчезно­ вения. УС обеспечивает возможность диагностики и мониторинга дислокационных синдромов. Наи­ более эффективными при этом являются режимы Но (3,5S) — Н 2 (3,5S) и УС-синдромология этих состояний не отличается от таковых у детей более старшего возраста [6]. Сканирование через водный болюс проводится с целью оценки состояния скальпа и костей свода черепа (УС-краниография). В качестве водного бо­ люса используется резиновый резервуар заполнен­ ный водой, который помещается между датчиком и исследуемой областью головы [6]. Основные преимущества предложенной УС го­ ловы младенца перед ранее описанными методи­ ками [2, 4, 19, 21] заключаются в ее дополнитель­ ных возможностях, а именно: а) визуализации не только внутричерепных по­ вреждений, но и патологии костей черепа и скальпа; б) оценке внутричерепного состояния в зонах, расположенных непосредственно под костями свода черепа; в) точного определения положения срединных структур мозга; г) качественной оценке топографии мозга в межполушарно-парасагиттально-конвекситальной зоне, обеспечивающей диагностику оболочечных гематом, атрофии и наружной гидроцефалии; 577

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Таблица 26—2

Общая характеристика режимов сканирования при стандартной УС головного мозга младенца Точка УС

Плоскость

Датчик

F„

3,5S

Орбитальные части лобной кости, продырявленная пластинка, петушиный гребень, стенки орбит (*), продольная щель большого мозга, лобные доли

F,

3,5S

Обонятельные борозды (*), продольная щель большого мозга, малые и большие крылья клиновидной кости, борозды конвекситальной поверхности мозга, боковые щели мозга, лобные и височные доли мозга

F2

3,5S

Боковые щели мозга, цистерна перекреста зрительных нервов (*), боковые желудочки, мозолистое тело, островки, лобные и височные доли мозга, кости основания средних черепных ямок

F3

3,5S

Боковые и третий желудочки (*), зрительные бугры, хвостатые ядра, сосудистые сплетения, мозолистое тело, прозрачная перегородка, циркулярные борозды, височные доли, ножки мозга, пирамиды височных костей

5L

Фальке, межполушарная щель, сагиттальный синус, медиально-конвекситальные отделы сенсо-моторных областей, боковые и третий желудочки (*), зрительные бугры, хвостатые ядра, сосудистые сплетения, мозолистое тело, прозрачная перегородка

3,5S

Четвертый желудочек (*), червь мозжечка, полушария мозжечка, края тенториального отверстия, ствол мозга, циркулярные борозды, медиобазальные отделы височных долей, островки, зрительные бугры, сосудистые сплетения, боковые желудочки, сосудистые щели, намет мозжечка

F5

3,5S

УС-феномен «звезда» (*), сосудистые сплетения, пластина четверохолмия, намет мозжечка, затылочная кость, пирамиды височных костей, мозжечок, фрагменты теменных и затылочных долей головного мозга

F6

3,5S

Сосудистые сплетения, намет мозжечка, мозжечок, мозолистое тело, серп, УС-феномен «кукла» (*)

3,5S

Серп большого мозга, полюса затылочных долей, задние отделы теменных долей

s.

3,5S

Третий желудочек (*), водопровод среднего мозга (*), четвертый желудочек (*), поясная борозда, мозолистое тело, прозрачная перегородка, кости основания передней черепной ямки, межножковая цистерна, мост, передняя цистерна моста, продолговатый мозг, большая затылочная цистерна, червь мозжечка, пластина четверохолмия, цистерна пластинки четверохолмия (цистерна вены Галена), межталамическое сращение, затылочная кость

s,

3,5S

Таламо-каудальная вырезка (*), зрительный бугор, сосудистое сплетение, головка хвостатого ядра, передний рог бокового желудочка, кости основания передней черепной ямки, мозжечок

s2

3,5S

Тело, передний, задний и нижний рога бокового желудочка, сосудистое сплетение с его клубком (*), затылочная кость

S3

3,5S

Островок (*), циркулярная борозда, короткие извилины, центральная и длинная борозды островка

н„

3,5S, 5L

Соответствуют таковым при транскраниальной ультрасонографии [7]

3,5S

Соответствуют таковым при транскраниальной ультрасонографии [7]

3,5S

Соответствуют таковым при транскраниальной ультрасонографии [7]

F4

Fa

Т

Основные элементы изображения в норме

* — отмечена структура, являющаяся маркером данной стандартной плоскости

д) точной идентификации и воспроизведении плоскостей сканирования при первичной диагно­ стике и мониторинге; е) использовании надежных УС-критериев вы­ явления и оценки динамики дислокационных син­ дромов с компрессией среднего мозга. Преимуществами ультрасонографии является возможность одноэтапного исследование с помо­ щью ультразвука не только головы, но и других частей тела («пансонография»), а именно: позво­ ночника (спинальная УС), органов грудной клет­ ки (торакальная УС), брюшной полости и полости малого таза (абдоминальная УС), а также длинных трубчатых костей (скелетная УС). Пансонография

обеспечивает выявление не только травматических повреждений головы, но и патологии других орга­ нов и систем. Незаменимой является интраоперационная УС, осуществляемая непосредственно во время опера­ ции для интраоперационной навигации и монито­ ринга. Интраоперационная УС осуществляется че­ рез операционный костный дефект, роднички или кости черепа. С хирургической точки зрения очень важным является возможность проведения УС-исследования через чешую височной кости с конт­ ролем структурного состояния противоположной гемисферы. Это обеспечивает возможность УС-мониторинга во время хирургических манипуляций,

578

medwedi.ru

Родовая

травма

головы

Рис. 26—2. Особенности УС-изображения при различных видах родовой травмы головы. А — поднадкостничная гематома. Б — эпидурально-поднадкостничная гематома. В — субдуральная гематома. Г — внутримозговая гематома. Д — внутрижелудочковое кровоизлияние IV-степени. Е — инфаркт мозга. А, Б, В — режим сканирования Н 2 (3,5S); Г, Д, Е — режим сканирования S2 (3,5S). 1 — кожа; 2— кость; 3 — боковой желудочек; 4 — сосудистое сплетение; 5 — ткань мозга; 6 — гематома (сверток крови); 7 — зона инфаркта.

579

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

поскольку датчик в этих случаях располагается да­ леко от операционного поля. У новорожденных большинство пункционных мероприятий проводит­ ся в области большого родничка и использование только методики чрезродничковой УС исключает возможность качественного интраоперационного контроля. Метод УС головы младенца обеспечивает эффек­ тивную неинвазивную диагностику структурных повреждений скальпа, черепа и его содержимого в течение первых 10—15 минут жизни. Причем ис­ следование может проводится в кувезе, параллель­ но с первичными реанимационными мероприяти­ ями. Особое значение УС головы младенца заключа­ ется в том, что она обеспечивает возможность каж­ дому врачу, владеющему этой методикой, быстро выявить даже незначительные травматические по­ вреждения мозга. Причем, высокая эффективность ранней диагностики при этом мало зависит от не­ врологического опыта врача и может быть осуще­ ствлена практически в любых условиях (в том чис­ ле и на дому). Эти преимущества УС головы младенца обеспе­ чивают с к р и н и н г - д и а г н о с т и к у и к а ч е с т в е н н ы й мониторинг внутричерепного структурного состо­ яния у новорожденного на всех этапах лечения ро­ довой травмы головы. Поэтому УС головы младен­ ца должна быть отнесена к методу выбора при обследовании детей с подозрением на данный вид патологии. Показания к компьютерной томографии (КТ) возникают только при недостаточной эффектив­ ности УС. Используется КТ в тканевом и костном режимах, что позволяет с высокой степенью дос­ товерности оценить не только структурные изме­ нения мозга, но и уточнить характер повреждения костей черепа, а при вдавленных переломах — оп­ ределить площадь и глубину вдавления. Недостатками КТ являются: а) необходимость транспортировки ребенка в КТ-зал, нередко в ку­ везе и в сопровождении аппаратуры жизнеобеспе­ чения; б) часто требуется седация; в) лучевая на­ грузка; г) отсутствие в о з м о ж н о с т и п о в т о р н ы х исследований с необходимой индивидуальной ча­ стотой. Более высокими разрешающими способностями, по сравнению с КТ, обладает магнитно-резонансная томография (МРТ). Отсутствие ионизирующей ра­ диации делает этот метод более предпочтитель­ ным для новорожденных. Специфические показа­ ния к М Р Т еще не установлены. Однако, несмотря на технические трудности, этот метод все шире

травме

используется в неонатологии как альтернатива КТ. Обычно М Р Т применяется при: а) недостаточной диагностической значимости КТ; б) необходимо­ сти повторить обследование в динамике после не­ давно произведенной КТ; в) обследовании мла­ денца, которому КТ многократно уже проводилась; г) подозрении на родовую травму головы и шеи, поскольку М Р Т обеспечивает возможность одно­ временного исследования обоих этих отделов. Про­ ведение М Р Т требует седации и транспортировки новорожденного. Кроме этого, к недостаткам МРТ следует отнести невозможность визуализации кос­ тей черепа и внутричерепных катетеров, большую длительность процедуры по сравнению с КТ (око­ ло 40 мин). Кроме этого, качественная М Р Т может быть проведено только в том случае, если все пред­ меты анестезиологического обеспечения, располо­ женные во время исследования рядом с головой новорожденного изготовлены из немагнитных ма­ териалов. В противном случае исследование невоз­ можно или его информативность значительно сни­ жается из-за большого количества артефактов. Хотя КТ и М Р Т относятся к самым информа­ тивным методам морфологического нейроизобра­ жения, с их помощью нельзя обеспечить скринингдиагностику. Спорны возможности этих методов и в качестве мониторинга внутричерепного состоя­ ния, поскольку частота повторного применения этих методов для оценки динамики заболевания в большинстве случаев определяется не клинической целесообразностью, а биологическими, техниче­ скими, нередко и экономическими ограничения­ ми этих методов. П р и необходимости исключения сосудистых мальформаций, тромбозов магистральных сосудов и венозных синусов методом выбора является МРангиография. Использование этого метода обеспе­ чило значительное сужение показаний к церебраль­ ной ангиографии. Оптимальная тактика применения методов ней­ роизображения может быть выбрана только на ос­ новании знания возможностей этих методов в пер­ вичной диагностике структурных изменений черепа и головного мозга новорожденных. Эти данные приведены в табл. 26—3. Последовательное и взаимодополняющее ис­ пользование неинвазивных методов нейроизобра­ жения (УС**, КТ и МРТ) у новорожденных с РТГ (поэтапное нейроизображение) следует считать в настоящее время оптимальным приемом диагнос­ тики. При этом обеспечивается возможность док­ линической диагностики патологического процес­ са (УС-скрининг), при необходимости — высокий

580

medwedi.ru

Родовая

травма

головы

Таблица 26—3

Значение методов нейроизображения в первичной диагностике структурных изменений черепа и головного мозга новорожденных Вид патологии

Метод нейроизображения КТ

МРТ

УС*

ус**

Вдавленные переломы черепа

++++

—

—

+++

Линейные переломы черепа

++++

-

-

+++

+++

++++

+

++++

++

++

—

-

++++

++++

++

+++

Внутрижелудочковые кровоизлияния

+++

+++

+++

++++

Лейкомаляции

+++

++++

+++

+++

Отек мозга

+++

++++

++

+++

Дислокации мозга

++++

++++

+

++++

Аномалии мозга

++++

++++

+++

++++

Вентрикуломегалия

++++

++++

++++

++++

+++

—

++

+++

++++

++++

++

++++

Субдуральные гематомы Субарахноидальные кровоизлияния Внутримозговые гематомы

Внутричерепные обызвествления Опухоли головного мозга

УС* — традиционная методика чрезродничковой ультрасонографии по E.G. Grant [21]; УС** — методика УС головы младенца [5]; «+» — возможность выявления описанного вида патологии: от минимальной («+»), до максиммальной ( « + + + + » ) ; «—» — невозможность выявления патологии.

уровень характеристики внутричерепных структурных изменений (КТ и/или МРТ), а также динамическая оценка состояния мозга с любой необходимой час­ той повторных исследований (УС-мониторинг). Скрининговые исследования и мониторинг при этом осуществляются без извлечения младенца из кувеза. Таким образом, в настоящее время суще­ ствует возможность оценки структурного состоя­ ния головного мозга новорожденного в режиме ре­ ального времени. При невозможности проведения УС, применяет­ ся эхоэнцефалография (Эхо-ЭГ), являющаяся простей­ шим методом предварительной скрининг-диагнос­ тики односторонних объемных повреждений мозга или вентрикуломегалии. Выявление смещения сре­ динных структур мозга более чем на 2 мм или вент­ рикуломегалии является абсолютным показанием для применения методов нейроизображения (УС, КТ или МРТ). Необходимость в проведении обзорной краниогра­ фии (КГ) возникает редко, в тех случаях, когда видны деформации головы новорожденного, ти­ пичные для переломов. П р и вдавленных переломах необходимо проводить касательные с н и м к и для определения глубины вдавления. К а к показывает практика, линейные переломы не всегда удается выявить при краниографии. В то же время за тре­

щины костей могут приниматься линейные про­ светления от метопического, интерпариетального и затылочного швов. Внедрение УС-краниографии позволило значительно сузить показания к рентге­ нографии черепа. Целый ряд методов, совсем недавно широко применявшихся в практике (диафаноскопия, пневмоэнцефалография, субдуральная пневмография и др.) в настоящее время имеют лишь исторический интерес.

26.5.2. Оценка функционального состояния головного мозга Роль электроэнцефалографии при обследовании новорожденных незначительная и определяется большими сложностями в ее осуществлении и трак­ товке полученных результатов. Лишь при тяжелых повреждениях выявляются диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Однако при этом чаще всего нельзя высказаться ни о характере патологического процесса, ни о его локализации. Новые возможности открываются при применении ЭЭГ-мониторирования, что позволя­ ет оценить динамику биопотенциалов мозга и сво­ евременно выявить нарастание риска появления 581

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

судорожных припадков, а также провести диффе­ ренциальный диагноз между стволовыми и корко­ выми судорогами. В оценке церебральной гемодинамики большое значение придается допплерографии. Однако возмож­ ности и клиническая значимость этого метода у новорожденных еще изучаются и он пока имеет очень ограниченное практическое значение в обсле­ довании этой группы детей. То же самое относится и к методу вызванных потенциалов, позволяющих оце­ нить функциональное состояние зрительного, чувстви­ тельного и вестибулярного анализаторов. Большие надежды связаны с приходом в клинику методов оценки состояния церебрального метаболизма (маг­ нитно-резонансная

спектроскопия

и

внутричерепного

давления

дения и характеризуют не гипертензию, а расстрой­ ства внутричерепного кровообращения, давая мало информации о характере поражения и состоянии внутричерепного давления. Признаками внутриче­ репной гипертензии может быть одно- или двусто­ ронний экзофтальм, если он не связан с ретробульбарными гематомами. Застойные явления у новорожденных возникают очень редко даже при выраженной внутричерепной гипертензии. Призна­ ками РТГ является конъюнктивальные геморрагии. Для качественного проведения офтальмоскопии необходима седация. Другие критерии оценки фун­ кционального состояния зрительного анализатора приведены в табл. 26—1.

позитронно-

эмиссионная томография). Однако пока еще не раз­ работаны показания к применению этих методов и нет данных об их значимости в отношении различ­ ных видов перинатальной церебральной патологии. Измерение

травме

(ВЧД)

яв­

ляется важнейшим методом оценки соотношения между потенциальным объемом черепа и суммой объемных составляющих его полости. Существуют прямые и непрямые методы регистрации ВЧД. Пря­ мая регистрация осуществляется при люмбальной или вентрикулярной пункции с помощью мано­ метров в виде стеклянной или гибкой силиконо­ вой трубки с внутренним диаметром равным 1 мм. С этой же целью осуществляется имплантация эпи-, субдуральных или интравентрикулярных датчиков. Однако полученные при этом данные корректны только тогда, когда ребенок абсолютно спокоен. Поскольку проведение л ю м б а л ь н о й п у н к ц и и у новорожденных нередко связано со значительны­ ми сложностями, а вентрикулярная пункция и им­ плантация интракраниальных датчиков являются инвазивными процедурами, ведется поиск мето­ дов беспункционного измерения давления (непря­ мые методы регистрации ВЧД). Самым простым из них является измерение ВЧД с помощью глазных тонометров (Davidoff J., 1959), а наиболее эффек­ тивны специальные датчики для чрезродничкового мониторинга ВЧД у новорожденных. Вместе с тем, эти устройства позволяют регистрировать толь­ ко динамику ВЧД, а не абсолютное его значение, что ограничивает применение этих методов в прак­ тике. Офтальмоскопия входит в обязательный комп­ лекс обследования новорожденного при РТГ и с большой частотой выявляет расширение вен, реже отек диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатую оболочку. Эти изменения у новорожден­ ных могут возникать уже в первые часы после рож-

26.5.3. Инвазивные методы уточнения диагноза Роль люмбальной пункции (ЛП) в диагностическом комплексе в последние годы значительно уменьши­ лась. Осталось только две ситуации, при которых Л П является обязательной, а именно: подозрение на субарахноидальное кровоизлияние или нейроинфекцию. Перед пункцией необходимо провести УС с целью исключения объемных процессов, отека или дислокации головного мозга. Объемные про­ цессы являются противопоказанием к Л П , а при выявлении отека мозга или дислокации ее можно осуществлять только после проведения дегидратационной терапии и контрольной УС с подтверж­ дением данных об уменьшении отека мозга и ис­ чезновении признаков дислокации. В тех случаях, когда планируется Л П ребенку с гидроцефалией, необходимо исключить о к к л ю з и о н н ы й вариант гидроцефалии, в этом случае более целесообразно провести вентрикулярную пункцию. У новорожденных тела позвонков губчатые, по­ звоночный канал очень узкий, а в переднем перидуральном пространстве располагается мощное ве­ нозное сплетение. Оканчивается спиной мозг у новорожденных на уровне L2 позвонка, поэтому ЛП проводят между L3-L4 позвонками. Необходи­ мо использовать специальные иглы с мандреном. Толщина таких игл составляет 0,8—1 мм, а острый конец должен быть скошен под углом 45°. ЛП про­ водится очень осторожно, чтобы избежать повреж­ дения сосудов переднего перидурального венозно­ го сплетения. В противном случае из иглы поступает Ц С Ж и кровь, что часто является причиной оши­ бочной диагностики субарахноидального кровоизли­ яния. Давление Ц С Ж составляет 30—40 мм вод. ст., хотя в первые дни жизни оно может быть даже ну­ левым. Количество эритроцитов в первые 2 недели

582

medwedi.ru

Родовая 6

достигает 0,12- 10 /л, затем быстро снижается до 6 0—0,002 • 10 /л. Содержание лейкоцитов в Ц С Ж со­ 6 ставляет 0,005—0,008 • 10 /л; а общего белка — 0,25-0,7 г/л. К сожалению, даже при соблюдении всех пра­ вил, у новорожденных не всегда удается получить ЦСЖ, измерить ее давление и избежать поврежде­ ния перидуральных венозных сосудов. Цвет Ц С Ж не всегда позволяет уточнить диагноз. С одной стороны, у новорожденных ксантохромия ЦСЖ очень часто может быть физиологической и, вероятно, связана с транссудацией плазмы крови в ЦСЖ в результате венозного застоя в мягких моз­ говых оболочках во время родов. Эта же причина может объяснить умеренный физиологический гиперальбуминоз. С другой стороны, у некоторых но­ ворожденных с доказанным на секции САК, лик­ вор при ЛП был бесцветным. Розовый или красный цвет Ц С Ж может быть результатом травмы сосуда пункционной иглой или геморрагии в ликворные пространства. В последнем случае нередко бывает сложно отличить истинные САК от ВЖК с вторичным распространением крови из желудочков в субарахноидальные пространства. Если из иглы выделяется темная кровь, не свора­ чивающаяся в пробирке, то это чаще всего ВЖК. Ксантохромия (физиологическая и в результате САК) сохраняется обычно 8—10 дней. При обсуждении значения и показаний к вентрикулярной пункции (ВП) у новорожденных необ­ ходимо помнить, что тяжелая РТГ протекает с оте­ ком мозга, одним из признаков которого являются щелевидные боковые желудочки. Повторные попыт­ ки их пункции таят в себе опасность постпункционной внутричерепной геморрагии. Поэтому перед ВП необходимо провести УС, оценить состояние желудочков мозга и в случае выраженного отека мозга временно отказаться от нее. Абсолютным показанием к ВП является В Ж К с бурно прогрес­ сирующей гидроцефалией или подозрение на вентрикулит с окклюзией путей ликворотока. Обычно ВП осуществляется справа. Пункция переднего рога бокового желудочка проводится в положении ре­ бенка лицом вверх. Место пункции — точка пере­ сечения коронарного шва и л и н и и , проходящей через середину глазницы, игла ориентируется в про­ странстве таким образом, чтобы одновременно она направлялась на воображаемую л и н и ю , соединяю­ щую наружные слуховые проходы (в сагиттальной плоскости).и на корень носа (во фронтальной плос­ кости). Кожу в месте пункции несколько смещают в сторону (для п р о ф и л а к т и к и ликвореи) и иглу погружают на глубину, определенную по УС (глу­

травма

головы

бина залегания переднего рога бокового желудоч­ ка), обычно это около 4—5 см. Пункция заднего рога проводится в положении ребенка на боку. Игла вводится между теменной и затылочной костями (через ламбдавидный шов), в точке, отстоящей на 2 см кнаружи от сагиттальной линии, игла погружается на глубину 4—5 см по направлению к верхне-наружному углу орбиты на той же стороне. При подозрении на наличие субдурального скоп­ ления (гематомы, гигромы) проводят субдуральную пункцию (СП). Ее предложил Doazan (1902), одна­ ко только через 10 лет она стала применяться в практике. Сейчас СП проводят в основном только с лечебной целью. СП осуществляется также как и ВП, однако мандрен из иглы извлекается сразу после прокола твердой мозговой оболочки. При проведении пункционных методов диагно­ стики голова новорожденного в области пункции выбривается, тщательно соблюдаются правила асептики и антисептики, используются специаль­ ные иглы с мандреном, а на место пункции на­ кладывается асептическая повязка. Повторные пун­ кции нельзя осуществлять через одно и тоже место на коже. Следует подчеркнуть, что в настоящее время существует значительный и все увеличивающийся разрыв между очень в ы с о к и м и возможностями структурной оценки тяжести РТГ и ее функцио­ нальной характеристики. Поэтому сохраняется зна­ чение клинической оценки состояния новорожден­ ного, как самого простого способа мониторинга функционального состояния головного мозга.

26.6. ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ 26.6.1. Травма мягких тканей головы Травма скальпа относится к одному из наиболее постоянных и легко определяемых признаков РТГ. В большинстве случаев эти повреждения имеют значение только как маркер перенесенного меха­ нического воздействия на голову новорожденно­ го, и их выявление требует проведения УС с целью исключения внутричерепных повреждений. Возможно возникновение ссадин, локальных кро­ воизлияний, некрозов кожи, а в отдельных случаях и скальрпированныхран в области головы. Эти повреж­ дения располагаются преимущественно в теменнозатылочной области и наиболее характерны для щипцовых родов. В области наложения вакуум-экс 583

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

трактора могут возникать геморрагии не только в поверхностных слоях скальпа, но иногда и эпидурально. Возможно и н ф и ц и р о в а н и е повреждений с развитием остеомиелита, абсцесса и пр. Поэтому с первых дней проводится профилактика гнойных осложнений. При наличии кожных ран осуществ­ ляется их первичная хирургическая обработка. «Родовой отек» — полнокровие и отек мягких тканей тестоватой консистенции, не ограниченный размерами одной кости. Он возникает на идущей впереди при рождении (прилежащей) части головы плода и является результатом воздействия разни­ цы между внутриматочным и атмосферным давле­ ниями. Излечение возникает спонтанно через 2—3 дня. Иногда родовой отек подвергается некрозу, что требует н а з н а ч е н и я антибиотиков и наложения асептических повязок. Подапоневротические гематомы возникают при чрезмерном смещении апоневроза по отношению к надкостнице при прохождении головы плода по родовым путям. Источник кровотечения — вены, идущие от надкостницы и кости в подкожную клет­ чатку головы. Поскольку между надкостницей и апоневрозом рыхлое соединение на протяжении всего мозгового черепа, то при формировании ге­ матомы отслаиваются покровы черепа от надкост­ ницы на значительном протяжении и гематома не имеет определенных границ. Она располагается чаще всего в теменно-затылочной области, иногда с обе­ их сторон, достигая очень больших размеров. В та­ ких случаях необходим контроль гематологических показателей и, при необходимости, проведение за­ местительной гемотрансфузии или внутривенного введения кровезаменителей. Удаление подапоневротической гематомы показано только тогда, когда над ней имеются кожные повреждения, обуслов­ ливающие высокий р и с к и н ф и ц и р о в а н и я гемато­ мы. Последняя удаляется через небольшой разрез в области заднего полюса гематомы (длиной 1 см). Жидкая часть вытекает самостоятельно, а сгустки крови удаляются кюреткой. Рана не ушивается и в ней на 2—3 дня оставляется резиновый выпуск­ ник. Поднадкостничные

гематомы

(син.

кефалогема-

томы) (ПНГ) — скопление крови в пространстве, сформированном кровью между костью и отсло­ енной от нее надкостницей. Встречаются у 0,2—0,3% новорожденных [17]. И с т о ч н и к кровотечения — сосуды п о д н а д к о с т н и ч н о г о пространства, реже внутрикостные сосуды в области переломов кос­ тей черепа, которые встречаются у 20% детей с П Н Г . Эти переломы располагаются в проекции ге­ матомы. Внешне П Н Г проявляются в виде локаль­

травме

ной выпуклости чаще в теменной области с четки­ ми границами по краю кости. Очень редко, при переломах нескольких костей черепа, возможно рас­ положение П Н Г над несколькими костями черепа. Сначала П Н Г плотная, в дальнейшем определяет­ ся флюктуация и пальпируется валик по перифе­ рии П Н Г , что часто создает ложное впечатление о наличии вдавленного перелома в этой зоне. Инструментальное обследование включает УС головы младенца (рис. 26—2А). Рентгенография че­ репа показана при подозрении на наличие линей­ ного перелома вне зоны повреждения скальпа. При этом необходимо помнить, что переломы, плос­ кость которых не совпадает с ходом рентгеновско­ го луча, на стандартных краниограммах могут не выявляться. Осложнения при П Н Г встречаются редко и вклю­ чают ее оссификацию и инфицирование, а также, очень редко, — остеолизис кости черепа в области гематомы с образованием костных дефектов. В подавляющем большинстве случаев П Н Г тре­ буют лишь консервативного лечения. Однако, когда гематома очень большая и/или она распространяет­ ся на лицевую часть головы, а наблюдение в дина­ мике не выявляет четкой тенденции к уменьше­ нию ее размеров к 10 дню жизни, рекомендуется пункционное удаление гематомы. Место пункции (у основания гематомы) выбривается, а пункция производится толстой иглой Дюфо. Надавливая на гематому от периферии к игле, добиваются пол­ ного ее опорожнения. После извлечения иглы на­ кладывается асептическая давящая повязка на 2—3 дня. Повторная пункция требуется крайне редко. П р и наличии повреждений кожных покровов в области П Н Г , ее опорожнение необходимо прово­ дить в течение первых двух суток после рождения в связи с риском развития инфекции (инфицирова­ ния кефалогематомы, остеомиелита, менингоэцефалита, абсцесса мозга и пр.). Техника операции не отличается от таковой при удалении подапоневротических гематом (см. выше). Нагноение П Н Г может протекать бессимптом­ но. В случае выявления при пункции П Н Г гноя, ее полость вскрывается и дренируется. Спорным остается вопрос о тактике лечения оссифицированных П Н Г . Обсуждая вопрос о целесо­ образности операции необходимо учитывать сле­ дующие факты: а) оссифицированная П Н Г имеет только косметическое значение; б) ранняя опера­ ция таит в себе потенциальную опасность допол­ нительного повреждения мозга, уже пострадавше­ го интранатально (т.к. кефалогематома является убедительным маркером механической травмы);

584

medwedi.ru

Родовая

в) с ростом черепа к возрасту 5—7 лет в подавля­ ющем большинстве случаев асимметрия черепа практически исчезает, даже в случаях выраженных изменений в неонатальном периоде. Поэтому, мы считаем, что операция оправдана только тем ново­ рожденным, у которых гематомы сопровождаются грубым косметическим дефектом (распространение на лицевую часть головы и/или очень большие ее размеры — «обезображивающие» кефалогематомы), а в неврологическом статусе отсутствуют призна­ ки интранатальных церебральных повреждений. Операция заключается в поднадкостничном иссе­ чении наружной о с с и ф и ц и р о в а н н о й стенки гема­ томы.

26.6.2. Повреждения черепа К повреждениям черепа относятся выраженная интранатальная и/или длительная постнатальная деформация черепа, а также переломы костей че­ репа. Первые два вида повреждений специальному лечению не подлежат, но эти проявления указы­ вают на значимость воздействия механических сил в родах и возможность повреждения основных внут­ ричерепных дубликатур Т М О (фалькса или намета мозжечка). Признаки выраженной деформации го­ ловы требуют проведения обследования для исклю­ чения внутричерепных повреждений. Переломы черепа сейчас встречаются весьма ред­ ко. Причины переломов — применение акушерских щипцов, давление на голову плода костных высту­ пов крестца или лобковой кости матери (деформа­ ция таза роженицы). При этом переломы костей черепа могут возникать задолго до родов. Линейные переломы возникают обычно в области лобной или теменной костей и сами по себе не требуют специ­ фического лечения. Большинство вдавленных пе­ реломов характеризуются отсутствием нарушения целостности кости, а отмечается л и ш ь вдавление внутренней и наружной костных пластин (перелом без перелома). Такие повреждения называются пе­ реломами по типу «теннисного мячика». Вдавленные переломы могут маскироваться об­ ширным родовым отеком или кефалогематомой. В этих случаях необходимо провести УС или КТ для уточнения характера структурных повреждений. Классические и м п р е с с и о н н ы е и депрессионные вдавленные переломы встречаются значительно реже и возникают вследствие наложения акушерс­ ких щипцов. Вопрос о тактике лечения вдавленных перело­ мов индивидуален. С одной стороны, вдавления имеют тенденцию к спонтанной репозиции, а с

травма

головы

другой, длительное локальное давление может при­ вести к очаговым дистрофическим изменениям мозга. Поэтому, хирургическая репозиция рекомен­ дуется в следующих случаях: а) глубина вдавления 5 мм и более; б) отсутствие тенденции к спонтан­ ной репозиции вдавления; в) наличие неврологи­ ческого дефицита, обусловленного вдавленным пе­ реломом. Отсутствие неврологических расстройств позво­ ляет провести операцию в плановом порядке. При классических вдавленных переломах осуществляется подковообразный разрез мягких тканей, отступя на 1 см от края перелома. Рядом с ним формируется небольших размеров дефект кости, через который специальным инструментом отслаивается Т М О от внутренней поверхности кости на протяжении всего перелома и на 0,5 см вокруг него. По границе от­ слоенной Т М О ножницами вырезается фрагмент кости, таким образом, чтобы вдавленный перелом был в центре этого фрагмента. Костный лоскут приподнимается, не повреждая основание лоскута надкостницы, и после восстановления его есте­ ственной формы, помещается на место и фикси­ руется 3-мя костными швами. При значительных переломах по типу «теннис­ ного мячика» и отсутствии тенденции к спонтан­ ной репозиции оптимальные сроки операции — возраст 7—10 дней. Рядом с вдавлением произво­ дится разрез мягких тканей головы около 1 см и формируется отверстие в кости (10x4 мм), через которое эпидурально к центру вдавления подво­ дится инструмент. Приподнимая внутричерепной край этого инструмента осуществляется репозиция вдавленной части кости. Обе эти операции можно провести используя также чрезшовный или чрезродничковый доступ. Они более предпочтительны в случаях, когда вдав­ ления близко расположены к этим образованиям. Возможные неврологические и поведенческие расстройства у детей, имевших вдавленные пере­ ломы черепа, определяются сопутствующими трав­ матическими или гипоксическими повреждения­ ми мозга, больше чем самим вдавлением.

26.6.3. Внутричерепные кровоизлияния Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) представ­ ляют собой наиболее опасную группу интранаталь­ ных повреждений. Безусловно, далеко не все из них непосредственно связаны с механической травмой. Но в подавляющем большинстве случаев они воз­ никают во время родов и часто сочетаются с дру-

585

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

гими признаками РТГ, значительно отягощая ее течение. Соотношение травматических и нетравма­ тических ВЧК у новорожденных составляет 1:10 [19]. Используемая нами классификация ВЧК в за­ висимости от локализации геморрагии и источни­ ка кровотечения приведена в табл. 26—4. Таблица 26—4

Типы внутричерепных кровоизлияний и источники кровотечения Тип ВЧК

Расположение источника кровотечения

Поднадкостничноэпидуральные

Диплоэтические вены в области перелома костей черепа

Эпидуральные

Эпидуральные сосуды, сосуды Т М О и диплоэ

Субдуральные

Мостовые вены, венозные синусы

Субарахноидальные

Первичные — субарахноидальные сосуды. Вторичные — кровь из желудочков мозга

Внутрижелудочковые

Терминальный матрикс, сосудистые сплетения, внутримозговые гематомы с прорывом в желудочки мозга

Внутримозговые

Внутримозговые сосуды, сосудистные мальформации

Внутримозжечковые

Внутримозжечковые сосуды

Эпидурально-поднадкостничные, эпи- и субду­ ральные гематомы, а также кровоизлияния в ве­ щество мозга носят травматический характер, в то же время САК, интравентрикулярные и мелкото­ чечные паренхиматозные геморрагии преимуще­ ственно гипоксически-ишемического происхожде­ ния. При переломах черепа у новорожденных возмож­ но кровотечение не только под надкостницу, но и в полость черепа (в эпидуральное пространство). При этом формируются поднадкостнично-эпидуральные гематомы. Их клинические проявления инди­ видуальны — от бессимптомного течения, до быс­ трого н а р а с т а н и я я в л е н и й д е к о м п е н с а ц и и с о снижением гемоглобина, повышением ВЧД, а так­ же появлением признаков диффузного или очагово­ го повреждения мозга. Своевременная диагностика таких гематом среди массы младенцев с кефалогематомами имеет особое значение, так как обеспе­ чивает возможность выбора индивидуальной лечеб­ ной тактики. Основа диагностики — УС-скрининг всем новорожденным с кефалогематомами. При этом выявляется увеличение расстояния между изображениями кожи и кости (поднадкостничный компонент гематомы), а также между костью и Т М О (эпидуральный к о м п о н е н т ) (рис. 26—2Б). Оценка динамики клинических проявлений и структурного внутричерепного состояния (УС-мониторинг) позволяет уточнить тактику лечения. При

травме

клинически компенсированном состоянии ново­ рожденного, незначительном объеме эпидурального компонента гематомы с отсутствием признаков компрессии среднего мозга, осуществляется консер­ вативное лечение до 10 дня жизни. Если к этому времени кефалогематома не уменьшилась, произ­ водится ее пункция и продолжается УС-мониторинг. Чаще всего отмечается постепенное умень­ шение размеров эпидуральной части гематомы и она исчезает в течение 1—2 мес. без каких-либо видимых последствий. При наличии признаков ком­ прессии мозга и/или отсутствии тенденции к умень­ шению гематомы показана ее пункция. Оптималь­ ные сроки для эпидуральной пункции — 15—20 день жизни новорожденного, обычно к этому сро­ ку возникает разжижение гематомы и она может быть полностью удалена пункционным методом. На разжижение гематомы указывают УС-признаки анэхогенности ее содержимого. Перед пункцией осуществляется УС-ориентация с нанесением кон­ туров гематомы на кожу головы с выбором опти­ мального места чрезкостной пункции, а полнота опорожнения гематомы контролируется при УСмониторинге с расположением УС-датчика в ви­ сочной точке на противоположной от гематомы стороне. При быстром нарастании клинических прояв­ лений рекомендуется срочная операция — чрезшовная краниоэктомия с удалением сгустков крови и подшиванием твердой мозговой оболочки к апо­ неврозу у краев костного дефекта. Эпидуральные гематомы (ЭДГ) — это скопление крови между костью и твердой мозговой оболоч­ кой. В последние годы эти гематомы становятся все более редкими и возникают в результате разрыва средней оболочечной артерии и больших венозных синусов при переломах костей черепа. Причина та­ ких повреждений — чаще всего акушерская травма (щипцовые роды). Отмечается отсроченное разви­ тие симптомов («светлый промежуток» от несколь­ ких часов до нескольких суток) с последующим развитием признаков сдавления головного мозга, который проявляется нарастающим беспокойством с последующим угнетением сознания, вплоть до комы. Нередко наблюдаются гемипарез, анизокория, фокальные или генерализованные судороги, приступы асфиксии и брадикардия. Диагноз уточ­ няется при УС. Типичный УС-синдром включает наличие области измененной эхогенности в зоне, прилежащей к костям свода черепа и имеющей фор­ му двояковыпуклой или плосковыпуклой линзы. Ее изображение аналогично эпидуральному ком­ поненту поднадкостнично-эпидуральной гематомы

586

medwedi.ru

Родовая

(рис. 26—2Б). По внутренней границе гематомы вы­ является акустический ф е н о м е н «пограничного усиления» — гиперэхогенная полоска, яркость ко­ торой увеличивается по мере того, как гематома становится жидкой. В острой фазе гематома гипе­ рэхогенная, по мере ее разжижения она становит­ ся анэхогенной. К косвенным признакам ЭДГ от­ носятся явления отека головного мозга, сдавления мозга и его дислокации. ЭДГ может практически полностью исчезнуть в течение 2—3 мес. без какихлибо резидуальных органических изменений. Лечеб­ ная тактика зависит от тяжести клинических про­ явлений и данных УС-мониторинга. Тактические принципы и приемы такие же, как и при лечении эпидурального компонента поднадкостнично-эггидуралъных гематом (см. выше). При срочных операциях, которые обычно связаны с обширными гематомами и продолжающимся кровотечением, жизненно важ­ ным является учет объема крови потерянной в эпидуральное пространство. Гемотрансфузия должна предшествовать анестезии и краниотомии. Пренеб­ режение этим фактом может привести к фаталь­ ным сердечно-сосудистым нарушениям, развива­ ющимся сразу после подъема костного лоскута [19]. Консервативная терапия включает коррекцию эк­ страцеребральных нарушений, поддержание ви­ тальных функций и применение гемостатических препаратов (см. раздел 26.7). Субдуральной гематомой (СДГ) называется скоп­ ление крови между твердой мозговой и арахноидальной оболочками головного мозга. Они чаще воз­ никают при быстрых родах или наложении щипцов. В результате замены тяжелых естественных родов на кесарево сечение количество СДГ у доношен­ ных уменьшилось. Однако в последние годы отме­ чается рост этого вида патологии у недоношенных. По частоте СДГ занимают второе место после САК и составляют 4— 11 % от всех интракраниальных ге­ моррагии у новорожденных [1, 3, 26]. Источником кровотечения чаще всего являются мостовые вены, идущие от мозга к верхнему продольному синусу, а также повреждения прямого и поперечного синусов, вены Галена или притоков к ним. Возможен отрыв и арахноидальных ворсин, что сопровождается исте­ чением в полость гематомы крови и ЦСЖ. Поэтому для обозначения таких патологических состояний больше подходит термин «субдуральное скопление». Различают острые, подострые и хронические СДГ. В течение первых двух дней жизни новорож­ денного гематома острая, затем до 2 недель она под острая, далее, отмечаются признаки формиро­ вания капсулы, что является основным признаком хронической гематомы.

травма

головы

По расположению выделяются следующие виды СДГ: а) супратенториальные (конвекситальные, базальные, конвекситально-базальные); б) субтенториальные; в) супра-субтенториальные гематомы. Важными особенностями супратенториальных СДГ у новорожденных является частая их двусто­ ронняя локализация, распространение в межполушарную щель и нередкая разобщенность правой и левой камер гематомы. Отмечается преимуществен­ но жидкая консистенция конвекситальных супра­ тенториальных гематом, в то время как базальные и субтенториальные гематомы обычно имеют вид сгустков. Типичных клинических проявлений при СДГ нет. Первоначально состояние новорожденных не вы­ зывает беспокойства, однако спустя несколько дней они становятся сонливыми, апатичными или раздражительными. Выявляется напряжение боль­ шого родничка, анемия, иногда нистагм, наруше­ ние функций глазодвигательных нервов и брадикардия. При больших СДГ возможно стремительное развитие заболевания с шоком и комой. Однако у большинства детей СДГ вообще не имеют какихлибо клинических проявлений. СДГ в задней черепной ямке возникают очень ред­ ко, и их клиника напоминает интрацеребеллярные геморрагии — состояние новорожденного тяжелое с момента рождения, быстро нарастают симптомы сдав­ ления ствола мозга и расстройства витальных фун­ кций. Хроническая СДГ формирует капсулу и посте­ пенно увеличивается, приводя к дислокации. Кро­ ме этого длительное давление на мозг может при­ вести к л о к а л ь н о й а т р о ф и и и ф о р м и р о в а н и ю эпилептического очага, а сдавление путей оттока Ц С Ж — к постгеморрагической гидроцефалии. Основа диагностики СДГ — УС-скрининг. Ска­ нирование выявляет в основном те же признаки, что и при ЭДГ. Однако зона измененной плотности имеет серповидную форму и не ограничена преде­ лами одной кости (рис. 26—2В). Анализ УС-изображения позволяет уточнить локализацию оболочечного скопления и предположить состояние его содержимого. Диагностическая субдуральная пунк­ ция допустима только при стремительном разви­ тии клиники и невозможности УС или КТ. Консервативному лечению подлежат новорож­ денные с небольшими бессимптомно текущими СДГ. При наличии клинических проявлений необхо­ димо дифференцировать связана ли эта клиника с гематомой или является проявлением другой пато­ логии (например, ПВЛ). В этих случаях после опе­ рации состояние новорожденного может даже ухуд-

587

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

шиться в связи с дополнительной операционной травмой. Хирургическое лечение включает пункционный метод, длительное наружное дренирование субдурального пространства, подкожную имплантацию резервуаров Ommaya с возможностью чрезкожных многократных п у н к ц и й резервуара и эвакуации содержимого полости гематомы, а также кранио­ томию. В последние годы мы стали использовать длительное субдурально-субгалеальное дренирова­ ние. Место субдуральной пункции определяется лока­ лизацией гематомы и уточняется с учетом данных УС. Используются следующие стандартные точки: а) передняя — точка пересечения коронарного шва и линии параллельной сагиттальному шву и про­ ходящей через середину надбровной дуги (чрезродничковая или чрезшовная пункция в зависимости от размеров большого родничка); б) задняя точка — в промежутке между затылочной и теменной кос­ тями на 2 см выше затылочного бугра; в) нижняя точка — через чешую затылочной кости на 2 см ниже и на 2 см кнаружи от затылочного бугра; г) боковая точка — на 2 см выше наружного слу­ хового прохода. Для чрезродничковых и чрезшовных пункций используются люмбальные иглы, а для чрезкостных — иглы, применяемые для введе­ ния перидурального катетера. После пункции и извлечения мандрена из иглы вытекает жидкая из­ мененная кровь, которая не сворачивается в про­ бирке. Нельзя аспирировать содержимое гематомы шприцом. Удаляется не более 15 мл содержимого гематомы. При выведении больших объемов воз­ можно ухудшение состояния новорожденного или возобновление геморрагии. Если при УС-мониторинге выявляются признаки остаточной гематомы значительных размеров или рецидива скопления осуществляют повторные пункции до уменьшения диастаза кость мозг до 3 мм. Отсутствие эффекта после трех субдуральных пункций делает целесо­ образным установку резервуара Ommaya с повтор­ ными его пункциями и выведением 15—20 мл со­ держимого гематомы. После расправления мозга резервуар удаляется. Применение вместо резервуа­ ра Ommaya наружного длительного дренирования менее предпочтительно из-за значительных затруд­ нений ухода за новорожденным, риска инфициро­ вания и пневмоцефалии. Недостатками резервуаров Ommaya является необходимость повторной опера­ ции для его удаления. Пункционную технологию целесообразно при­ менять также при обширных и быстро нарастаю­ щих СДГ вследствие разрыва крупных венозных

травме

коллекторов. Попытка их одномоментного удале­ ния приводит к «перекачиванию крови из русла в пробирку». В этих случаях целесообразно проведе­ ние повторных субдуральных пункций с эвакуаци­ ей не более 30—40 мл крови. Необходимо учитывать, что при многократных пункциях с эвакуацией значительных объемов жид­ кости ребенок нуждается в заместительной транс­ фузии консервированной крови, плазмы и белко­ вых кровезаменителей. При невозможности п у н к ц и о н н о г о удаления гематомы из-за плотных сгустков крови, осуще­ ствляется линейная краниоэктомия. В случаях кон­ векситальных скоплений разрез кожи производит­ ся над коронарным швом парасагиттально (на 3 см латеральнее средней л и н и и головы), длина разре­ за около 3 см. При базально-височно-затылочной локализации гематомы, доступ осуществляется че­ рез разрез над ламбдовидным швом (начало его на 3 см латеральнее срединной линии и конец на 2 см выше наружного затылочного бугра). В дальнейшем рассекается надкостница, соединительнотканная перемычка между краями костей в области шва и спаянная с ней Т М О , поднадкостнично резециру­ ется край кости вдоль шва с формированием окна размерами 1x2 см. После вскрытия ТМО и спон­ танного истечения измененной крови, через кате­ тер струей физиологического раствора вымываются сгустки крови из полости гематомы. Если эти ме­ роприятия оказываются неэффективными, осуще­ ствляется лоскутная краниотомия. При гематоме ЗЧЯ производится парамедианный разрез с неболь­ шой поднадкостничной резекцией чешуи затылоч­ ной кости. Тяжелое состояние и большие размеры гематом требуют проведения операции сразу после уточне­ ния диагноза. П р и небольших СДГ, отсутствии клинических проявлений и УС-признаков дислокации мозга целесообразна выжидательная тактика с клиникосонографическим мониторингом. Медикаментозная терапия, в основном, заклю­ чается в применении гемостатических препаратов, а также проведении мероприятий, направленных на поддержание витальных функций (см. раздел 26.7). Исход зависит от своевременности хирургичес­ кого вмешательства и может быть благоприятным даже при обширных СДГ, однако летальность колеб­ 1 лется от 20 до 50%, а у /2 выживших новорожденных в отдаленном периоде РТГ имеются неврологические расстройства, особенно тогда, когда СДГ была проявлением сочетанного церебрального повреж­ дения.

588

medwedi.ru

Родовая

Субарахноидальные кровоизлияния (САК) явля­ ются наиболее типичными внутричерепными геморрагиями у новорожденных и характеризуются наличием крови между арахноидальной и мягкой мозговыми оболочками. Большинство случаев САК не связаны с родовой травмой и возникают вслед­ ствие гипоксии и метаболических расстройств. Не исключается механизм геморрагии путем диапедеза, без непосредственного повреждения сосуда. Различаются первичные и вторичные САК. При первичных геморрагиях кровь в субарахноидальное пространство попадает из поврежденных сосудов мягкой мозговой оболочки или вен, расположен­ ных в субарахноидальном пространстве. Вторичные САК развиваются на фоне ВЖК, когда кровь из желудочков мозга с током Ц С Ж распространяется в субарахноидальные пространства. Иногда САК преимущественно располагаются в определенных зонах, сопровождаясь даже масс-эффектом (напри­ мер, субарахноидальная гематома боковой щели мозга). Наибольшую опасность представляют мас­ сивные САК с тампонадой базальных цистерн, что сопровождается быстро прогрессирующей внутрен­ ней гидроцефалией. Следует выделить три клинических варианта САК у новорожденных: 1) минимальные проявле­ ния при небольших САК (срыгивания, легкий тре­ мор, повышение сухожильных рефлексов); 2) появ­ ление судорожных припадков на 2—3 сутки жизни; припадки генерализованные или мультифокальные, в промежутках между н и м и обычно состояние ре­ бенка вполне удовлетворительное; 3) при массив­ ных САК — катастрофическое течение и опреде­ ляется сочетанием САК с другими повреждениями мозга. Менингеальный и гипертензионный синд­ ромы возникают сразу после рождения или через несколько дней. Ригидность мышц затылка наблюда­ ется у '/3 новорожденных, появляясь в промежуток от нескольких часов до 2—3 дней после рождения. Гипертермия также возникает не всегда и нередко только на 3—4 день. Большие фокальные САК мо­ гут вызывать симптомы аналогичные субдуральной гематоме (шок, кома) или сопровождаться очаго­ выми симптомами. В диагностике САК методы нейроизображения (УС, КТ и МРТ) имеют л и ш ь косвенное значение и могут быть эффективными только при значитель­ ных геморрагиях. Основное значение в выявлении данного вида патологии сохраняет люмбальная пункция (ЛП). Необходимо тщательно соблюдать правила ее проведения (в т.ч. использовать только специальные иглы с мандреном). В противном слу­ чае риск ошибочного диагноза САК очень высок,

травма

головы

поскольку при травмировании гипертрофирован­ ного у новорожденных перидурального венозного сплетения из иглы будет вытекать одновременно Ц С Ж и кровь. Только на основании наличия крови в Ц С Ж нельзя говорить о первичности или вторичности САК. Основные ликворологические признаки САК следующие: а) сохранение розовой окраски Ц С Ж после ц е н т р и ф у г и р о в а н и я , проведенного сразу после пункции; б) наличие большого количества эритроцитов на стадии разрушения в ксантохромной ЦСЖ; в) положительная бензидиновая реак­ ция с Ц С Ж при условии проведения реакции сразу после пункции; г) значительное увеличение белка в Ц С Ж с большой примесью эритроцитов, осо­ бенно если среди них есть клетки на разных стади­ ях разрушения; д) плеоцитоз превышающий 100 3 клеток в I мм в ксантохромной жидкости, осо­ бенно в сочетании с повышенным содержанием белка. Наблюдаются случаи, когда при ЛП в первые сутки после рождения крови в Ц С Ж не обнаружи­ вается, тем не менее, на секции констатируется САК. Из этого факта следует сделать вывод, что кровь в спинальные пространства может попадать не сразу после геморрагии. Поэтому при подозрении на САК и негативной первой Л П , оправдано проведение повторной пункции на 2—3 день жизни. При массивных геморрагиях кроме гемостатического и посиндромного лечения важное значе­ ние придается повторным Л П. Мнение о том, что кровь в субарахноидальных пространствах не обра­ зует сгустков ошибочно. При САК имеются жид­ кая кровь и сгустки, это приводит к повышению сопротивления оттоку ЦСЖ, развивается гипертен­ зионный синдром. В этих условиях основная цель ЛП — уменьшение выраженности гипертензионного синдрома. При этом надо учитывать, что боль­ шинство эритроцитов из субарахноидального про­ странства возвращается вновь в сосудистое русло. Однако часть из них распадается, а продукты распа­ да крови токсически влияют на мозг и его оболочки, вызывая реактивные в них изменения (фиброз) и постгеморрагическую гидроцефалию. Поэтому вто­ рая задача ЛП — выведение из Ц С Ж эритроцитов и продуктов их распада. Количество пункций, их частота и объем выводимой Ц С Ж строго индиви­ дуальны. Они определяются динамикой ширины же­ лудочков и субарахноидальных пространств на фоне проведения повторных Л П . Эти данные получают­ ся во время УС-мониторинга. Безопасным считается выведение Ц С Ж до сни­ 1 жения давления на /3 от исходного, что составля589

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ет в среднем около 5—10 мл Ц С Ж . Обычно Л П повторяются через 1 день и достаточным бывает проведение от 2 до 5 пункций. Особое внимание заслуживают случаи, когда из иглы выделяется кровь не сворачивающаяся в про­ бирке. Это указывает на наличие внутрижелудочкового кровоизлияния и требует соответствующе­ го изменения диагностической и лечебной тактики (см. раздел «Внутрижелудочковые кровоизлияния»). Терапевтическая тактика при САК включает в себя гемостатическую и мембранстабилизирующую терапию, коррекцию гемодинамических и метабо­ лических нарушений, а также симптоматическую противосудорожную терапию. Прогноз при первичном и незначительном САК обычно благоприятный, даже если у младенца были судороги. Постгеморрагическая гидроцефалия в этих случаях развивается редко. Внутримозговые кровоизлияния (ВМК) относи­ тельно редки, располагаются в белом веществе полушарий, подкорковых узлах и чаще возникают вследствие нарушения оттока венозной крови по вене Галена [24, 29]. Обычно В М К имеют неболь­ шие размеры, но возможно формирование и очень больших по объему гематом. Нередко возникают незначительные геморрагии по типу геморрагичес­ кого пропитывания в толще мозжечка и ствола. Их причина — смещение в родах нижнего края чешуи затылочной кости внутрь черепа. Истинное значе­ ние РТГ в происхождении В М К еще не установле­ но и нередко их первопричиной являются коагулопатии новорожденных, резус несовместимость и дефицит специфических свертывающих факто­ ров. Возможно развитие В М К в зону инфаркта, из патологически измененных сосудов внутримозго­ вой опухоли или сосудистых мальформаций. В М К могут прорываться в желудочки мозга и в субарах­ ноидальное пространство. В таких случаях невозмож­ но решить, где возникло, куда и как распростра­ нялось кровоизлияние. При гематомах в области зрительного бугра, кроме указанных причин, воз­ можно внутримозговое распространение крови из зоны терминального матрикса. Это редкая форма геморрагии и обычно возникает у очень незрелых новорожденных. Неврологические проявления В М К могут быть минимальными или характеризоваться бурным на­ растанием витальных расстройств. Основные кли­ нические симптомы — это признаки нарастающей внутричерепной гипертензии, наличие фокальных или генарализованных судорожных припадков и анемия. П р и мелкоточечных В М К клинические проявления обычно нетипичны (вялость, срыги-

травме

вания, мышечная дистония и пр.). Особенности клинических проявлений определяются источни­ ком кровотечения (венозное или артериальное), локализацией и размерами гематомы. При обшир­ ных гематомах состояние новорожденного тяжелое, взгляд безучастный, характерна диффузная мышеч­ ная гипотония, гипо- или арефлексия. Возможны тенденция к мидриазу (иногда с анизокорией), ко­ соглазие, горизонтальный и вертикальный нистагм, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания. Диагностика основана на применении УС, вы­ являющей типичный синдром (рис. 26—2Г), кото­ рый включает в себя: а) локальные нарушения эхоархитектоники мозга в виде наличия гомогенного очага высокой плотности; б) масс-эффект, по вы­ раженности соответствующий размерам очага па­ тологической плотности; в) типичную эволюцию внутримозгового сгустка крови. При больших гематомах показана лоскутная кра­ ниотомия и удаление ВМК. Небольшие по разме­ рам ВМГ подлежат УС-мониторингу и консерва­ тивному лечению, включающему гемостатические средства и посиндромную терапию. Приблизитель­ но '/з пациентов с о б ш и р н ы м и В М К умирает, а еще у '/ 3 формируется выраженный неврологи­ ческий дефицит. В связи с относительно слабой васкуляризацией мозжечка обширные родовые внутримозжечковые кровоизлияния возникают редко и локализуются в основном в мозжечковой коре или субэпендимарном слое крыши IV-ro желудочка. Необходимо по­ мнить о возможности возникновения гематом этой локализации у недоношенных при тугом бинтова­ нии головы, а также длительном и интенсивном давлении ремешка дыхательной маски для прове­ дения дыхания с положительным давлением на выдохе. Оба эти фактора могут приводить к смеще­ нию затылочной кости внутрь, сдавлению верхнего сагиттального синуса и, как следствие, к венозным инфарктам мозжечка и вторичным кровоизлияни­ ем в зону инфарктов [23]. Клиническая картина внутримозжечковых кро­ воизлияний характеризуется возникновением ап­ ноэ в течение первых 24 часов жизни, выбуханием большого родничка, брадикардией, нистагмом и падением гематокрита. УС выявляет нарушение эхоархитектоники задней черепной ямки и признаки затруднения оттока Ц С Ж по четвертому желудоч­ ку. Однако, по данным УС, часто невозможно от­ личить гематому от инфаркта, поэтому наилучшим методом диагностики таких гематом является КТ. Течение этого вида геморрагии обычно катастро-

590

medwedi.ru

Родовая

фическое и только срочная операция может спас­ ти жизнь младенца. Хирургическое вмешательство заключается в проведении парамедианного разре­ за кожи над чешуей затылочной кости, поднадкостничной частичной ее резекции с последующей пункцией гематомы. Если ее не удается удалить пункционно, осуществляется церебеллотомия и удаляются сгустки крови. Для определения направ­ ления пункции, глубины залегания и консистенции гематомы, а также полноты ее удаления целесооб­ разно использовать интраоперационную УС-навигацию и УС-мониторинг. П р и стабильном состоя­ нии новорожденного возможна и консервативная терапия, однако, при этом имеется высокий риск формирования постгеморрагической гидроцефалии. Одной из самых больших проблем в неонатоло­ гии являются внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК). Этим термином объединяется группа гемор­ рагии у новорожденных, совершенно разных по причинам их возникновения, источникам крово­ течения, локализации и распространенности гемор­ рагии. Причем крови в желудочках при некоторых видах данной патологии может и не быть (напри­ мер, субэпендимальные кровоизлияния или гемор­ рагии в толщу сосудистого сплетения). Объединяет все эти геморрагии только то, что во всех случаях источником кровотечения являются сосуды распо­ ложенные в перивентрикулярной зоне и имеется очень высокий риск прорыва гематомы в полость боковых желудочков мозга. Поэтому, для обозна­ чения данного вида патологии мы считаем более корректным использование термина «перивентрикулярные кровоизлияния» (ПВК), который и будет использоваться нами в дальнейшем. Внутрижелудоч­ ковые кровоизлияния являются лишь вариантом ПВК, при котором кровь из перивентрикулярного пространства проникает в желудочки головного мозга. Частота П В К у недоношенных новорожденных с весом менее 1500 гр. составляет около 50% и нарас­ тает со снижением гестационного возраста. У доно­ шенных новорожденных этот вид патологии встре­ чается значительно реже (около 5%) [17, 23, 29]. В настоящее время большинство авторов счита­ ет, что П В К возникают в результате асфиксии [10, 13, 17, 18]. Вместе с тем, некоторые ведущие не­ врологи п о - п р е ж н е м у рассматривают этот вид патологии как вариант внутричерепной родовой травмы [2]. Бесспорно, что чрезмерное сдавление головы плода в родах способствует затруднению венозно­ го оттока из полости черепа, переполнению и пе­ рерастяжению вен. Только этого уже вполне доста­

травма

головы

точно для разрыва сосудов в местах, где их стенка наиболее тонкая. Именно таким местом у недоно­ шенных новорожденных являются сосуды в облас­ ти терминального матрикса. Потенциальный риск разрыва этих сосудов в родах значительно повыша­ ется в случаях дополнительных повреждений, уве­ личивающих хрупкость сосудистой стенки (напри­ мер, при васкулитах вследствие внутриутробных инфекций, внутриутробной асфиксии и пр.). В родах чаще всего возникают лишь незначитель­ ные геморрагии в перивентрикулярной зоне. По­ скольку для этих областей характерна временная высокая фибринолитическая активность, условия для качественного гемостаза затруднены и долго объем гематомы определяется равновесием между давлением в разорвавшейся вене и давлением в полости сформировавшейся субэпендимальной ге­ матомы. Верхней ее стенкой является тонкая эпен­ дима, перерастянутая в области гематомы. В этих условиях любой эпизод повышения венозного дав­ ления может привести к нарушению зыбкого рав­ новесия давлений, увеличению объема гематомы, еще большему перерастяжению эпендимы, ее раз­ рыву с проникновением крови в просвет желудоч­ ков мозга. Тем более, что прочность эпендимы в истонченной части постепенно уменьшается в связи с ишемическими изменениями в ней. Именно про­ рыв крови в желудочки является той катастрофой, которая приводит к появлению неврологических расстройств у новорожденных и определяет про­ гноз. Это происходит обычно в течение 1-ой неде­ ли жизни (чаще всего в первые три дня). Причины внезапного подъема венозного давления в полости черепа самые разнообразные, например, пневматоракс, острая блокада эндотрахеальной трубки, быстрое и большое по объему переливание гипер­ тонических растворов, судорожные припадки, а также повышение центрального венозного давления при искусственной вентиляции легких. Большое зна­ чение придается респираторному дистресс-синдро­ му и осложнениям, связанным с ним. К провоци­ рующим факторам должны быть отнесены также сильный плач, натуживание, метеоризм и пр. Из предложенных классификаций наибольшее распространение получила классификация L. Papile, опубликованная в 1978 году [24]. Однако появле­ ние неонатальной неврологии и нейрохирургии потребовало более подробной характеристики ПВК. С этой целью была разработана расширенная клас­ сификация [6], уточняющая общепринятые клас­ сификационные подразделения. Эта классификация и особенности УС-изображения отдельных вари­ антов П В К приведены в табл. 26—5. 591

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Таблица 26—5

Классификация и особенности УС-изображения перивентрикулярных кровоизлияний в остром периоде Особенности УС-изображения

Степень ПВК

I*

II*

III*

А

Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), не деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния

В

Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния (размеры свертка до 5 мм)

С

Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), значительно деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния (размеры свертка более 5 мм)

А

В просвете желудочков мозга только жидкая кровь, свертков крови нет

В

При сканировании в плоскости S2 выявляется сверток крови, частично заполняющий нерасширенный боковой желудочек

С

При сканировании в плоскости S2 выявляется сверток крови, полностью заполняющий нерасширенный боковой желудочек (УС-феномен слепка желудочка)

А

Весь боковой желудочек заполнен сгустком крови и расширен до 20 мм

В

Весь боковой желудочек заполнен свертком крови и расширен до 30 мм

С

Весь боковой желудочек заполнен свертком крови и его ширина более 30 мм

А

Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка до 20 мм)

В

Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка от 20 до 30 мм)

С

Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка более 30 мм)

IV*

* — с одной или с обеих сторон.

При прорыве крови из желудочков в ткань моз­ га внутримозговой фрагмент гематомы чаще всего располагается в лобной доле, реже в области хвос­ татого ядра или в глубине затылочной доли. Общих типичных клинических проявлений ПВК нет. Неврологическая симптоматика полностью оп­ ределяется объемом и локализацией геморрагии. ПВК I степени протекают бессимптомно и не дают ника­ ких резидуальных неврологических выпадений. Боль­ шинство ПВК II степени сопровождаются разрывом эпендимы и незначительным содержанием жидкой крови в желудочках мозга. Такие варианты ПВК про­ являются минимальной неврологической симптома­ тикой и после ЛП чаще всего трактуются как САК (вторичные САК). Эти варианты, а также случаи с небольшими внутрижелудочковыми сгустками кро­ ви обычно не сопровождаются значительным невро­ логическим дефицитом в отдаленном периоде. При тяжелых формах П В К (III и IV степени) типичны два варианта клинической манифестации: катастрофически быстрое угнетение сознания и, реже, скачкообразное развитие симптомов. Выяв­ ляются напряженный большой родничок, сниже­ ние с п о н т а н н о й активности, децеребрационная поза, судорожные припадки. У новорожденных с тяжелыми формами П В К в 80% наблюдаются перивентрикулярные венозные ге­ моррагические инфаркты — это обширные, обычно

односторонние зоны геморрагического некроза, расположенные выше и латеральнее наружного угла бокового желудочка. Важнейшее значение в течении П В К и их исхо­ дах имеет гидроцефальный синдром. Основная при­ чина его развития — это острая окклюзия путей оттока Ц С Ж вследствие их временной закупорки. При частичной или полной блокаде сгустками кро­ ви путей оттока Ц С Ж (например, межжелудочко­ вых отверстий, водопровода мозга и/или базальных цистерн) формируется синдром внутренней гидро­ цефалии (ВГ), сопровождающийся расширением всех отделов желудочков мозга, расположенных выше уровня блокады. Синдром ВГ может развиться уже в первый или второй день после инициальной геморрагии. Он характеризуется медикаментозной резистентностью и прогредиентным течением, что требует проведения хирургических манипуляций (вентрикулярных пункций, наружного вентрику­ лярного дренирования, установки подкожных ре­ зервуаров и т.д.). При блокаде путей оттока ЦСЖ на уровне арахноидальных ворсин затрудняется резорбция Ц С Ж и формируется синдром наружной гидроцефалии (НГ). К временной дисфункции арах­ ноидальных ворсин могут приводить окклюзия их микросгустками крови или реактивные изменения ворсин вследствие токсического воздействия на них крови или продуктов ее распада. Синдром НГ обыч-

592

medwedi.ru

Родовая

но сопровождается расширением субарахноидаль­ ных пространств в межполушарно-парасагиттальной зоне. Признаки гипорезорбции могут появить­ ся уже через 10 дней после геморрагии. Нередко при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК имеется сочетание наружной и внутренней гид­ роцефалии {синдром смешанной гидроцеаЬалии), что при­ водит к значительному полиморфизму клиничес­ кой симптоматики. Инструментальная диагностика П В К основана на применении УС, позволяющей уточнить нали­ чие, расположение и размеры сгустков крови, сте­ пень заполнения кровью желудочковой системы

травма

головы

головного мозга, выраженность вентрикуломегалии, наличие прорыва крови в ткань мозга, а так­ же наличие блокады путей оттока Ц С Ж и состоя­ ние аппарата ликворной резорбции (рис. 26—2Д). Существуют самые разные способы оценки вентрикуломегалии по данным УС. Самый простой из них был предложен М. Levene с соавт. [19] и заклю­ чается в измерение ширины бокового желудочка (индекс М. Levene). Этот индекс измеряется при фронтальном сканировании на уровне межжелу­ дочковых отверстий (рис. 26—ЗА) и соответствует расстоянию между верхнемедиальным (3) и верхне­ латеральным (4) краями бокового желудочка.

Рис. 26—3. УС-изображение при внутренней (А) и наружной (Б) постгеморрагической гидроцефалии. Режимы сканирования F3(5S) и F 3 (5L) соответственно. 1 — боковой желудочек; 2 — третий желудочек; 3 — верхнемедиальный край бокового желудочка; 4 — верхнелатеральный край бокового желудочка; 5 — субарахноидальные пространства; 6 — межполушарная щель.

Полученная величина индекса М. Levene сопостав­ ляется с данными специального графика, отражаю­ щего зависимость между гестационным возрастом новорожденного и должной величиной индекса. Мы с этой целью применяем гестационный вентрику­ лярный коэффициент (к), равный 0,37. Расчет долж­ ной ширины бокового желудочка (ШБЖ) в зависи­ мости от гестационого возраста (ГВ) производится по формуле: Ш Б Ж = Г В х к . У доношенных новорож­ денных Ш Б Ж достигает 15 мм и остается такой на протяжении всей жизни.

38. Зак. 851

Мы различаем три степени вентрикуломегалии у новорожденных: I степень — ширина тела боко­ вого желудочка увеличивается от гестационной нормы до 20 мм, II степень — от 21 до 30 мм и III степень — более 30 мм. П р и УС-мониторинге оцениваются выражен­ ность и тип течения гидроцефального синдрома, а также динамика рассасывания сгустков крови, отека мозга и дислокационного синдрома. Сверток кро­ ви имеет гиперэхогенную структуру с постепен­ ным снижением плотности по мере его эволюции. 593

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Время резорбции внутрижелудочкового сгустка кро­ ви чрезвычайно вариабельно (обычно 5—6 недель) и уже через 2 месяца формируются ранние резидуальные изменения в виде кист, атрофии и пр. Классическое проявление П В К с прогрессиру­ ющим гидроцефальным синдромом включают ти­ пичную триаду признаков: а) характерная клини­ к а (быстро н а р а с т а ю щ а я м а к р о к р а н и я , а п н о э , угнетение сознания, рвоты); б) вентрикуломегалия; в) п о в ы ш е н и е ВЧД выше 140 мм вод. ст. У некоторых младенцев возможно развитие вентрикуломегалии без увеличения окружности голо­ вы и при значительно более низком ВЧД. Одним из самых частых и грозных осложнений тяжелых форм ПВК является трансформация гидроцефального синдрома в постгеморрагическую гидро­ цефалию (ПГГ). Последняя является самостоятельной и чрезвычайно важной проблемой неонатологии. ПГГ — это новое патологическое состояние, раз­ вивающееся по своим законам и сопровождающе­ еся комбинацией вентрикуломегалии и повышения внутричерепного давления. О формировании ПГГ можно говорить только после санации Ц С Ж и пол­ ного рассасывания внутрижелудочковых тромбов. До санации Ц С Ж речь идет о гидроцефальном синд­ роме у новорожденных с ПВК. Причина ПГГ — вторичный облитерирующий арахноидит в облас­ ти базальных цистерн или арахноидальных ворсин, а также нарушение оттока Ц С Ж по водопроводу мозга, вследствие его вторичной деформации. При ПГГ наиболее типичным является преимуществен­ ное расширение обоих боковых желудочков в вер­ хних отделах треугольника и заднего рога. После обширных геморрагии может расширяться и весь боковой желудочек. Значительное увеличение раз­ меров ГУ-го желудочка при ПГГ, очевидно, следует рассматривать как следствие формирования множе­ ственных уровней окклюзии (синдром «изолирован­ ного ГУ-го желудочка») или блокады путей оттока ликвора на уровне базальных цистерн. Чем тяжелее ПВК, тем чаще и более выраженной бывает ПГГ. Лечебная тактика при П В К основывается на нескольких основных фактах: а) легкие формы П В К практически не изменяют качества жизни ребенка в будущем; б) большинство тяжелых П В К являет­ ся осложнением исходно легких вариантов гемор­ рагии; в) очень часто результатом тяжелых форм П В К (III и IV степени) является либо смерть, либо грубый неврологический дефицит. Поэтому, «золотым правилом» неонатологии дол­ жен быть принцип «самое лучшее лечение ПВК — это профилактика перерастания легких форм в их тяжелые формы». Основа лечебной тактики при

травме

легких формах П В К это охранительный режим с исключением возможности возникновения пере­ численных выше провоцирующих факторов. Каза­ лось бы, что может быть проще этого. Однако для реализации такой превентивной тактики необхо­ димо сразу после рождения выделить новорожден­ ных с легкими вариантами П В К и перевести их на охранительный режим. Это возможно только при УС-скрининге у всех недоношенных и доношен­ ных новорожденных с подозрением на наличие синдрома сдавления головы плода в родах. Обеспе­ чение такого скрининга является важнейшей госу­ дарственной задачей. Сэкономив минимум средств на 5-ти минутном УС-скрининге, придется запла­ тить очень дорого за реанимацию, выхаживание и реабилитацию младенца, а также пожизненное со­ держание тяжелого инвалида. При тяжелых формах П В К проводится обще­ принятое в неонатологии консервативное симпто­ матическое лечение. Особого внимания требуют новорожденные, у которых ПВК осложняется гидро­ цефальным синдромом. Таким больным необходимо проводить УС-мониторинг с повторными исследова­ ниями 1 раз в неделю. П р и выявлении тенденции к увеличению желудочков, УС проводится чаще, при необходимости — ежедневно. Начальными призна­ ками вентрикуломегалии считается отклонение размеров желудочков на 4 мм от гестационной нор­ мы (критерий Kiser & Whitelau, 1985), что требует изменения лечебно-диагностической тактики. Ее особенности зависят от уровня окклюзии путей ликворооттока. П р и клинических и УС-признаках синдрома смешанной или наружной гидроцефалии с началь­ ными признаками прогрессирующей вентрикуло­ мегалии показана люмбальная пункция с измере­ нием давления ЦСЖ. Если подтверждается факт отсутствия окклюзии на уровне желудочков мозга или базальных цистерн (из люмбальной иглы вы­ текает более 5 мл Ц С Ж и желудочки при этом уменьшаются в размерах), а давление ниже 150 мм вод. ст., вентрикуломегалия трактуется, как атрофическая и пункции больше не производятся, даже если желудочки продолжают расширяться. Если люмбальное давление оказывается выше 150 мм вод. ст., назначается дегидратационная те­ рапия. При продолжении нарастания вентрикуло­ мегалии на фоне адекватной дегидратационной терапии или значительных побочных ее эффектах, переходят к повторным люмбальным пункциям до санации ЦСЖ. П р и этом измеряется ликворное давление и выводится до 10 мл ЦСЖ. Иногда ЛП приходится проводить сначала по 1—3 раз в день,

594

medwedi.ru

Родовая

затем через день и реже. Серийные ЛП предотвра­ щают нарастание вентрикуломегалии с дополни­ тельными ишемическими повреждениями мозга. Т.е. позволяют максимально сохранить кору мозга до рассасывания свертков крови. Индивидуальный ритм повторных люмбальных пункций и оптималь­ ный объем выводимой Ц С Ж определяются конк­ ретными данными, получаемыми при УС-мониторинге с ежедневными контрольными УС. При этом учитываются также динамика люмбального давления и клинические данные. П р и повторных массивных выведениях Ц С Ж возможны электро­ литные нарушения. После санации Ц С Ж прекра­ щаются люмбальные пункции, а УС-мониторинг и медикаментозная терапия продолжаются. Нарас­ тание вентрикуломегалии является показанием к контрольной ЛП и если выявляется высокое ликворное давление (выше 150 мм вод. ст.) констатируется факт развития профессируюшей медикаментозно ре­ зистентной постгеморрагической гидроцефалии и ребенку необходимо провести ликворошунтирующую операцию. Наилучшие результаты получены при проведении шунтирования до 30 дневного воз­ раста ребенка.

травма

головы

сервативная терапия обычно безуспешна и отме­ чается быстрое нарастание вентрикуломегалии. В этих случаях необходимо применять мероприятия временного дренирования Ц С Ж , к которым отно­ сятся вентрикулярные пункции (ВП), имплантация системы для длительного наружного дренирования желудочков головного мозга, а также импланта­ ц и я в е н т р и к у л я р н ы х катетеров с резервуаром Ommaya. При повторных ВП выводится около 10— 15 мл окрашенной кровью ЦСЖ. Иногда сначала приходится пунктировать 2—3 раза в день, затем через день. Если желудочки разобщены, пунктиру­ ют попеременно правый и левый боковые желу­ дочки. Ритм повторных пункций и количество вы­ водимой Ц С Ж определяются на основании данных ежедневных УС. Однако при многократных ВП раз­ вивается п о с т п у н к ц и о н н а я п о р э н ц е ф а л и я , по­ этому при значительных П В К предпочтение отда­ ется непункционным методикам.

Однако создается впечатление, что в подавляю­ щем большинстве случаев формируются защитные механизмы, приводящие к спонтанной стабилиза­ ции внутричерепного состояния у новорожденных с синдромами наружной и смешанной гидроцефа­ лии. По мнению Е. Grant с соавт. [21], необходи­ мость шунтирования у новорожденных при ПГГ возникает менее чем в 5% случаев.

Хирургическая техника имплантации и особен­ ности обслуживания системы длительного наруж­ ного вентрикулярного дренирования или резервуа­ ров Ommaya аналогичны таковым при субдуральных гематомах. Длительность их использования опреде­ ляются составом Ц С Ж и размерами желудочков мозга. После санации Ц С Ж удаляют имплантиро­ ванные системы и, в случае нарастания гидроце­ фалии, осуществляется вентрикулоперитонеальное шунтирование. Необходимо использовать низкопро­ фильные клапанные системы с низким или сред­ ним открывающим давлением (в зависимости от данных контрольного измерения давления ЦСЖ).

При выявлении УС-признаков синдрома внут­ ренней гидроцефалии лечение начинается также с применения медикаментозного лечения. Однако при наличии полной блокады путей оттока Ц С Ж кон­

Алгоритм применения основных диагностичес­ ких и лечебных мероприятий при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК представлен на рис. 26—4.

595

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Продолжительность консервативного лечения может достигать 6 м е с , а при использовании пункционных технологий до 6 недель [25]. Критерии успешности лечения ПГГ включают прекращение роста или уменьшение окружности головы и раз­ меров желудочков (при наружной гидроцефалии и ширины субарахноидальных пространств), а так­ же обратное развитие неврологических расстройств. У многих детей в резидуальном периоде П В К обнаруживается значительная асимметрия боковых желудочков, что может быть проявлением цереб­ ральной атрофии. На фоне постгеморрагической гидроцефалии УС-признаки атрофии могут быть замаскированными и проявляться впервые лишь после шунтирующей операции. Доказано, что П В К I и II степеней относятся к благоприятно протекающим вариантам и очень редко в отдаленном периоде формируют невроло­ гические или ликвородинамические расстройства. Более тяжелые формы П В К дают неблагоприят­ ные исходы в 60—90% случаев. Нередко вентрикуломегалия, сформировавшаяся в остром периоде ВЖК, становится необратимой.

26.7. ГИПОКСИЧЕСКИИШЕМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА Перинатальные гипоксически-ишемические по­ вреждения мозга или инфаркты мозга относятся к одной из актуальнейших проблем неонатологии. По данным литературы, общая частота гипоксических повреждений плода и новорожденного (в том чис­ ле и при РТГ) колеблется от 2,9 до 9 случаев на 1 ООО родов. У недоношенных новорожденных час­ тота таких повреждений выше [10, 17, 19, 20]. У

них очаги инфарктов чаще всего локализуются в перивентрикулярных зонах в виде клина, вершина которого направлена к коре мозга, а основание рас­ полагается близко к эпендиме желудочков (перивентрикулярные лейкомаляции — ПВЛ). У доношенных новорожденных возникают субкортикальные инфарк­ ты {субкортикальные лейкомаляции — СКЛ). Одной из наиболее тяжелых форм ишемического поврежде­ ния мозга, чаще всего заканчивающейся летальным исходом или инвалидизацией ребенка является понтосубикулярный некроз с выраженными изменения­ ми в области моста и гиппокампа. Следует выделить также следующие виды ишемических повреждений мозга у доношенных новорож­ денных: а) селективный нейрональный некроз — повреждения в области коры большого мозга и мозжечка, зрительного бугра и стволовых мотор­ ных ядер; б) фокальный ишемический некроз — инфаркты в области коры мозга и прилежащего белого вещества; в) парасагиттальное церебраль­ ное повреждение — патологические изменения в зонах смежного кровообращения магистральных церебральных артерий с вовлечением парамедиальных отделов лобных и теменных долей мозга; г) Sta­ tus marmoratus — повреждения базальных ядер с множеством мелких ишемических очагов, что при­ дает им «мраморный вид» при морфологических исследованиях; д) диффузное ишемическое по­ вреждение к а к следствие тяжелой а с ф и к с и и с исходом в поликистоз; е) артериальные церебраль­ ные инфаркты, чаще возникающие в области кро­ воснабжения левой средней мозговой артерии. Типичных клинических проявлений инфарктов нет. N. Sarnet and М. Sarnet [17] рекомендуют выде­ лять три стадии гипоксически-ишемической энце­ фалопатии (ГИЭ), характеристика которых приве­ дена в табл. 26—6. Таблица 26—6

Клинические стадии гипоксически-ишемиеской энцефалопатии

Признаки Состояние сознания Мышечный тонус Сухожильные рефлексы Миоклонус

Стадия заболевания I стадия

II стадия

III стадия

Ирритация

Летаргия

Кома

Нормальный

Гипотония

Гипо-, атония

Повышены

Повышены

Низкие, отсутствуют

Представлен

Представлен

Отсутствует

Активное

Слабое

Отсутствует

Спонтанный, оживленный

Неполный

Отсутствует

Рефлекс Робинсона

Нормальный

Оживленный

Отсутствует

Окулоцефалический рефлекс

Нормальный

Оживленный

Низкий, отсутствует

Сосание Рефлекс Моро

596

medwedi.ru

Родовая

Для ГИЭ характерна максимальная выражен­ ность клинических проявлений уже в первые часы жизни новорожденного. Постепенно клиническая картина становится менее яркой. П р и тяжелых ва­ риантах ГИЭ отмечается второй п и к ухудшения состояния на 3—4 д н и ж и з н и , что связано с нара­ станием отека головного мозга. Различаются цитотоксический и вазогенный отек. Цитотоксический отек головного мозга возникает вследствие ишемического повреждения клеток мозга, а вазогенный — обусловлен увеличением мозга за счет повышения объема содержания в нем крови. Клиническая кар­ тина выраженного отека мозга характеризуется уг­ нетением сознания, диффузной мышечной гипо­ тонией, отсутствием глотания и сосания. На болевые раздражения отмечается лишь слабая реакция в виде гримасы боли или тихого, почти беззвучного пла­ ча. Постепенно нарастает сонливость, хотя сон ос­ тается поверхностным и тревожным. На этом фоне появляется горизонтальный нистагм, косоглазие, анизокория, повторные судороги, чаще клоничес­ кие. Позже могут присоединяться тонические су­ дороги, развивается б р а д и к а р д и я , дыхательная аритмия и приступы асфиксии. Основное место в инструментальной диагности­ ке инфарктов мозга у новорожденных принадлежит УС. Этот метод обеспечивает возможность выявле­ ния зоны инфаркта, уточнения фазы его течения и степени выраженности резидуального дефицита. Например, при ПВЛ, в зависимости от области расположения инфаркта, различаются два типич­ ных варианта: а) передний — латеральнее перед­ него рога; б) задний вариант — в области крыши треугольника бокового желудочка (рис. 26—2, Е). Повышение УС-плотности в зоне инфаркта появ­ ляется обычно через 24—48 часов после его возник­ новения, причем, чем тяжелее ПВЛ, тем большую протяженность вдоль контура боковых желудочков имеет гиперэхогенная зона. УС-плотность очага ПВЛ несколько ниже плотности сосудистых спле­ тений. Обычно ПВЛ бывают симметричными, но возможны и односторонние повреждения. Иногда в области ПВЛ возникают очаги еще более высо­ кой эхогенности. Их происхождение связано с тем, что после восстановления циркуляции крови в зоне инфаркта развивается постишемическая гиперпер­ фузия мозга, на фоне которой происходит имбибирование очага инфаркта эритроцитами или вто­ ричное кровоизлияние в зону инфаркта. В некоторых случаях при таких кровоизлияниях кровь может проникнуть в желудочки и их тампонировать. Кистозные полости формируются обычно через 10—20 дней после инфаркта. Перивентрикулярные

травма

головы

кисты, как правило, очень маленькие и нередко выявляются только при использовании УС-приборов с высоким разрешением. С течением времени кисты в области ПВЛ могут исчезать или вместо них формируются мелкие глиальные рубцы. В ряде случаев эти небольшие кисты сливаются, формируя внутричерепные полости различных, иногда значи­ тельных размеров (постинфарктные кисты). Зоны кистозной дегенерации, располагаясь вдоль боко­ вых желудочков, могут распространяться от полюса переднего до полюса заднего рогов. Выраженность резидуальных изменений соответствует тяжести инфаркта. Нередко и в норме при УС обнаруживаются об­ ласти повышенной эхогенности над треугольника­ ми боковых желудочков мозга, симулируя ПВЛ. Это т.н. пери вен трикул ярн ое «свечение» (феномен «halo»). Природа этого УС-феномена остается не­ ясной, однако, не исключено, что он представля­ ет собой «зеркальный артефакт» от расположенно­ го рядом узла сосудистого сплетения. При субкортикальных инфарктах кисты возника­ ют через 2—3 недели и обычно достигают больших размеров, чем при ПВЛ. КТ-признаками инфарктов в острой фазе являются диффузные или очаговые изменения мозга низкой плотности. Наши данные подтверждают мнение М. Tardieu (1981) о том, что у новорожденных уже в конце 1—2 недели жизни могут формироваться «агрес­ сивные» порэнцефалические кисты в зоне перене­ сенного инфаркта. Механизм их формирования не совсем ясен, наиболее вероятно возникновение клапанного механизма сообщения между кистой и желудочками мозга. Проявляются они повышени­ ем давления в полости кисты, медленным увели­ чением ее размеров и возможностью развития до­ полнительных инфарктов вокруг кисты. Лечение гипоксически-ишемической энцефало­ патии является сугубо терапевтической задачей и проводится посиндромно. С точки зрения РТГ необ­ ходимо помнить, о том, что гипоксические повреж­ дения очень часто сопровождают РТГ, определяя тяжесть состояния новорожденных и прогноз. При­ чем, любые хирургические диагностические или лечебные мероприятия могут усугубить ишемические повреждения мозга, а иногда и привести к декомпен­ сации состояния ребенка. Поэтому чрезвычайно важ­ ным является определение роли «хирургических объектов» (гематом небольших размеров и незна­ чительных вдавленных переломов) в генезе общей тяжести состояния новорожденного. Переоценка значимости таких «хирургических объектов» и нео­ правданные ранние хирургические вмешательства 597

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

могут способствовать усугублению исходных гипоксически-ишемических повреждений. В этих случаях вмешательства целесообразно отсрочить до стаби­ лизации общего состояния новорожденного.

26.8. ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ В остром периоде РТГ лечение должно быть комп­ лексным и патогенетическим, включающим консер­ вативные, а при необходимости и хирургические методы. По целям и задачам можно выделить два основных направления консервативного лечения: а) коррекция экстрацеребральных нарушений (обеспечение адекватной вентиляции и системной гемодинамики); б) лечение интрацеребральных по­ вреждений (отека мозга, геморрагии и метаболиче­ ских нарушений). Реанимационные мероприятия проводятся по правилам современной неонатальной реанимато­ логии и включают: 1) ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (сопротивление аппарату ИВЛ недопустимо); 2) профилактику и лечение арте­ риальной гипо- и гипертензии; 3) коррекцию ме­ таболических нарушений; 4) энергообеспечение мозга; 5) уменьшение потребности мозга в кисло­ роде; 6) обеспечение проходимости трахеобронхиального дерева; 7) контроль диуреза (нулевой баланс); 8) строгий охранительный режим (все про­ цедуры проводить без извлечения новорожденных из кувеза). При отсутствии роговичных рефлексов показана защита глаз, а при сочетанной травме необходимы лечебные укладки (фиксация головы, шейного отдела позвоночника, плечевого пояса). Одной из основных фармакологических мише­ ней при РТГ является профилактика развития отека головного мозга. С этой целью головной конец кро­ вати приподнимается на 30°, ИВЛ проводится в режиме умеренной гипервентиляции, ограничива­ ется объем инфузии (не более 50 мл/кг/с), исполь­ зуются диакарб (20—40 мг/кг на 1 введение); эуфиллин 2,4% по 0,1 мл/кг в течение 5—7 дней; 20% раствор глюкозы по 10—20 мл в течение 7—10 дней. Показана гормональная терапия (дексаметазон в дозе 0,5 мг/кг однократно). При неэффективности указанных мер применяются гиперосмолярные ра­ створы — свежезамороженная плазма (5—10 мл/кг 1 раз в сутки) и маннитол (однократно в дозе 0,25— 0,05 г/кг 10% раствора в течении 2—3 суток). При этом необходимо учитывать риск возникновения «феномена отдачи». П р и отеке головного мозга эффективно использование салуретиков (например,

травме

лазикс 1% раствор 2—4 мг/кг/с с коррекцией гипокалиемии). Необходимо помнить, что условием действия салуретиков является адекватный диурез. Доказана эффективность применения пирацетама, высоких доз барбитуратов (тиопентал натрия 10— 15 мг/кг микроструйно медленно или парентераль­ ное двукратное введение фенобарбитала по 10 мг/кг в первые часы внеутробной жизни) и антикальци­ евых препаратов (нифедипин, верапамил, нимодепин). Все инфузионные растворы целесообразно вводить микроструйно. Гемостатическая терапия осуществляется введе­ нием препаратов ингибиторов протеолиза — е-аминокапроновой кислоты (разовая доза 0,05 г/кг, до 4 раз в день), препаратов, улучшающих функцию тромбоцитов (дицинона 12,5% раствор для полу­ чении быстрого эффекта по 1 мл, а в дальнейшем 0,3—0,5 мл; адроксона 0,025% раствор по 0,5 мл в/м 1 раз в день). Возможно введение свежезаморожен­ ной плазмы в начальной дозе 10—15 мл/кг, 2—3 раза в сутки в зависимости.от клинической карти­ ны. После удаления гематом больших размеров мо­ жет возникнуть необходимость в трансфузии 30— 50 мл крови. Используются препараты, снижающие проницаемость сосудистой стенки (например, ру­ тин по 0,005—0,01 г внутрь 3 раза в день). С целью профилактики геморрагического синдрома приме­ няют 1% раствор викасола (по 0,2—0,5); дицинон, адроксон, кальция пантотенат, е-аминокапроновую кислоту. Противопоказано применение препаратов, угнетающих функцию тромбоцитов (дипиридамола, гепарина, стрептокиназы, урокиназы, ксантинола никотината, пирацетама, витамина Е и др.). Лечение судорожного синдрома должно носить этиопатогенетический характер. В период диагнос­ тики и в последующем, для снижение эпилепти­ ческой активности мозга новорожденным назна­ чают сибазон (диазепам, седуксен, реланиум в виде 0,5% раствора по 0,2 мг/кг или 0,04 мл/кг); 20% раствор натрия оксибутирата (ГОМК) 100—150 мг/кг в/в медленно; фенобарбитал (доза насыщения в первый день 20 мг/кг, в последующем 3—4 мг/кг), магния сульфат (25% р-р, 0,2 мл/кг глубоко в/м в 0,25% растворе новокаина); для потенцирования эффекта — дроперидол (иногда в сочетании с фен­ танил ом). С целью профилактики судорог или для повышения эффективности других антиэпилептиче­ ских средств, в частности, фенобарбитала, показано применение дифенина (доза насыщения 20 мг/кг/с, поддерживающая доза 5 мг/кг/с); карбамазепина (финлепсина, тегретола) с начальной дозой 5 мг/кг/с с возможным повышением дозы до 10—20 мг/кг/с; антелепсина (0,4 мг/кг/с); бензонала (5 мг/кг/с);

598

medwedi.ru

Родовая

сенактен-депо (0,1 мг/кг/с с интервалом в три дня). Улучшение метаболизма головного мозга достига­ ется при использовании: а) препаратов, улучшающих микроциркуляцию: курантил 0,5% раствор по 0,05—0,1 мл; трентал (пентоксифиллин) 2% раствор 0,1 мл/кг; ксантинола никотинат 15% раствор 0,1 мл/кг/с внутри­ мышечно; б) антигипоксантов (для снижения потребнос­ ти мозга в кислороде): Г О М К (20% раствор 100— 150 мг/кг/с) с коррекцией гипокалиемии, пирацетама (200—240 мг/кг внутривенно в 10% растворе глюкозы); фенибута, антикальциевых препаратов; в) антиоксидантов (для предотвращения ток­ сичности кислорода и активируемых им свободнорадикальных реакций): витамина Е 20 мг/кг в те­ чение 5—7 дней; карнитина; эссенциале; унитиола; пеницилламина (30 мг/кг/с внутривенно), исполь­ зуемого при ретинопатии недоношенных; фенобар­ битала при развитии глобальной ишемии мозга. Важное значение имеет подбор адекватной те­ рапии при гидроцефалъном синдроме. Препаратом выбора является диакарб (ацетозолламид, фонурит, диамокс) (20—40—80—100 мг/кг/с в 3 приема, с коррекцией гипокалиемии и метаболического аци­ доза при использовании больших доз препарата). Такая тактика оказывается э ф ф е к т и в н о й у 50% новорожденных. Для коррекции метаболических нарушений применяют препараты Bicitra, Polycitra или 2% раствор натрия гидрокарбоната внутрь. Из осмотических мочегонных, при сохранности гематоэнцефалического барьера, у новорожденных ис­ пользуется маннит (0,5—1,0 г сухого вещества на 1 кг тела внутривенно). Эффективность лечения оце­ нивается при УС, измерении окружности головы и оценке неврологического статуса. При болевом синдроме применяются: а) наркотические анальгетики: фентанил (1—2 мкг/кг); налоксон или налорфин (0,5% раствор раз­ водят в 10 раз изотоническим раствором натрия хло­ рида и вводят по 0,2—0,5 мл); ардуан (начальная доза 0,02 мг/кг, поддерживающая 0,03—0,09 мг/кг); промедол ( 1 % раствор по 0,05—0,1 мл/раз); мор­ фин — более слабый анальгетик, чем фентанил, может вызывать угнетение дыхания, особенно в первые три дня внеутробной жизни; б) ненаркотические анальгетики: трамал внут­ ривенно по 0,1 мл/кг/с, анальгин 50% по 0,03— 0,05 мл в/м (перед употреблением раствор анальги­ на необходимо развести изотоническим раствором натрия хлорида в 10 раз и вводить соответственно по 0,3—0,5 мл);

травма

головы

в) при резко выраженном болевом синдроме при­ меняют комбинацию анальгетиков (нейролептанальгезию) — внутривенно вводят 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,3—0,5 мг/кг и 0,005% раствор фентанила в дозе 0,0025 мг/кг. Высчитанные для данного ребенка дозы растворяют в 10 мл 5—10% раствора глюкозы и вводят микроструйно. В промежуточном периоде для улучшения цереб­ рального метаболизма назначается ноотропил (пирацетам) внутрь 200—300 мг/кг/с, курс до 2 месяцев, пиридитол (энцефабол, пиритинол, пиритиоксин) по 0,05 г 2—3 раза в день или 1,0 мл сиропа 2—3 раза в день, глутаминовая кислота по 0,05—0,1 г 2—3 раза в день. При наличии судорожных припад­ ков в анамнезе и при повышенной нервно-реф­ лекторной возбудимости предпочтение отдается пантогаму (по 30—50 мг/кг на 3 приема). С целью ускорения миелинизации нервной ткани применя­ ются витамины Bp В6, В12 (30—50 мкг на введение через день, на курс 8—10 инъекций), В15; церебролизин 0,5—1,0 мл в/м, курс 20—30 инъекций; липоцеребрин 0,125—0,25 г 2 раза в день, длитель­ ность 2—4 недели. В качестве рассасывающего средст­ ва целесообразно использовать лидазу (16—32 ЕД в/м в 0,5% растворе новокаина). Рекомендуется также массаж, Л Ф К , лечебные ортопедические укладки и физиотерапия.

26.9. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Обсуждая проблему интранатальной патологии го­ ловного мозга, следует признать, что механические факторы имеют важное значение в ее происхожде­ нии, причем, может быть большее, чем принято считать. Чрезмерное сдавление головы плода в ро­ дах является непосредственной причиной грубых травматических изменений (разрывы, переломы), в то время как менее выраженное сдавление может провоцировать гипоксически-ишемические повреж­ дения или геморрагии в незрелых или аномальных зонах мозга плода. Бесспорно, что снижение частоты и тяжести повреждений мозга у новорожденных является важ­ ной и пока нерешенной проблемой. Наш опыт по­ зволяет выделить 4 основные задачи, скорейшее решение которых позволит повысить эффективность оказания медицинской помощи новорожденным с церебральной патологией. Эти задачи следующие: а) обеспечить визуализацию структурного состояния мозга всем новорожденным с признаками механи­ ческого воздействия на голову, гипоксии плода или асфиксии новорожденного; б) внедрить диагности­ ческие и лечебные приемы, обеспечивающие ми599

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

нимальную травматичность; в) обеспечить комп­ лексное преемственное лечение детей с родовой травмой головы и ее последствиями; г) продолжить научный поиск с целью разработки оптимальных стандартов оказания помощи этим новорожденным и специальных программ обучения специалистов. Первая задача решается путем создания выезд­ ной к о н с у л ь т а т и в н о - д и а г н о с т и ч е с к о й службы, включающей врача, обладающего навыками пункционных диагностических мероприятий и владеющего техникой УС-исследования головного и спинного мозга. Принципиальным является вопрос о том, что применение традиционной методики чрезрод­ ничковой УС не может считаться адекватным в от­ н о ш е н и и постановки неврологического и ней­ рохирургического диагноза. Специально для этих целей разработана и апробирована методика ультрасонографии головы младенца [5, 6 ] . Создание такой службы совершенно реально и позволит при минимальных затратах обеспечить современный уровень диагностики патологии Ц Н С у новорож­ денных, а значит выработать оптимальную такти­ ку лечения. Тем более, что в настоящее время по­ явились отечественные портативные ультразвуковые приборы с высоким качеством изображения, сто­ имость которых значительно меньше, чем зарубеж­ ных аналогов. Необходимо признать целесообразным следую­ щие показания к УС-скринингу у новорожденных: а) наличие признаков механического воздей­ ствия на голову плода во время родов (выраженная интранатальная или длительная постнатальная дефор­ мация черепа, раны и гематомы скальпа, поврежде­ ния черепа и пр.); б) наличие неврологической сим­ птоматики у новорожденного (даже минимальной); в) внезапное ухудшение состояния новорожденно­ го; г) длительное коматозное состояние, не связан­ ные с церебральной патологией; д) предстоящая операция или болезненная диагностическая про­ цедура; е) наличие внешних признаков порочного развития ребенка; ж) необъяснимое снижение гематокрита. Вторая задача может быть успешно решена с помощью апробированной технологической концеп­ ции — «минимально инвазивная неонатальная ней­ рохирургия». Ее основными принципами являются: а) неинвазивная доклиническая и ранняя диа­ гностика, реализуемая в схеме «скрининг — уточне­ ние диагноза (дифференцированное применение спе­ циальных методов высокого разрешения — КТ, МРТ, MP-ангиография, церебральная ангиография и др.); б) индивидуальная тактика лечения, основан­ ная на данных мониторинга функционально-струк­

травме

турного внутричерепного состояния и характери­ зующаяся своевременностью применения хирурги­ ческих приемов с определением оптимальных ин­ дивидуальных сроков операции (от самых ранних операций при обширных внутричерепных гемато­ мах с выраженными явлениями дислокации, до отсроченных вмешательств при хронических суб­ дуральных гематомах); в) хирургическое лечение с применением: — точного наведения инструментов на хирур­ гический объект (УС-ориентация и УС-стереотаксическое наведение); — минимально инвазивных хирургических при­ емов (микронейрохирургии, нейроэндоскопии и приемов стереотаксиса); — индивидуального объема вмешательств (от максимального радикализма при больших острых внутричерепных гематомах до точеч­ ных воздействий при эндоскопической ре­ конструкции путей оттока Ц С Ж при пост­ геморрагической гидроцефалии); — интраоперационной оценки качества прове­ денных манипуляций и динамики внутриче­ репного состояния (интраоперационный УСмониторинг), при необходимости — в режиме реального времени; — послеоперационного неинвазивного монито­ ринга внутричерепного структурного состо­ яния в индивидуальном оптимальном ритме для доклинической диагностики послеопе­ рационных осложнений и рецидивов забо­ левания. Большое значение имеет расширение арсенала минимально инвазивных технологий неонатальной нейрохирургии. Полученные нами данные позволя­ ют предположить перспективность субгалеального дренирования (СГД) при внутричерепных гемато­ мах [7]. Это исключает необходимость многократ­ ных пункций, имплантации дорогостоящих систем Ommaya, а также применения систем наружного дренирования. Что особенно важно, во время СГД обеспечиваются условия для естественного темпа восстановления формы мозга. Предварительные данные указывают на то, что раннее СГД у ново­ рожденных обеспечивает возможность в ряде слу­ чаев избежать возникновения грубых структурных повреждений мозга в резидуальном периоде (вент­ рикуломегалии, атрофии и пр.). Простота проведе­ ния как самого вмешательства, так и мероприятий по специальному уходу за пациентом во время дре­ нирования придают этому методу особое значение в лечении нетранспортабельных новорожденных. В этих случаях СГД может применяться в любых ме-

600

medwedi.ru

Родовая

дицинских учреждениях. Однако пока СГД не мо­ жет быть рекомендовано в широкую клиническую практику в связи с необходимостью уточнения показаний и особенностей ведения младенцев с функционирующим дренажом. Важными и многообещающими направлениями в лечении тяжелых форм внутричерепных кровоиз­ лияний у новорожденных являются нейроэндоскопические операции, внутрижелудочковое введение ферментов (например, урокиназы) [28], а также имплантация вентрикулосубгалеальных временных клапанных систем при постгеморрагической гид­ роцефалии у новорожденных [27]. Для решения третьей задачи наиболее целесо­ образно создание на базе многопрофильных дет­ ских больниц региональных специализированных отделений реанимации, патологии и реабилитации, в которых должны концентрироваться новорожден­ ные с признаками прогрессирующих органических заболеваний головного мозга (в том числе и трав­ матического генеза). В таких стационарах обязатель­ ным является наличие УС-, КТ и/или МРТ-аппаратов. Современная нейрохирургия новорожденных делает только первые шаги, поэтому чрезвычайно важным является скорейшее решение четвертой за­ дачи. Учитывая сложность проблемы, необходимость координации усилий достаточно большой группы специалистов, многогранность проблемы, а также отсутствие опыта применения новых технологий, необходимо до выработки стандартов, сконцент­ рировать научные исследования, создав специаль­ ные научно-практические проблемные группы при ведущих специализированных центрах. Основные перспективы внедрения УС-скрининга связаны с возможностью доклинической диагно­ стики ПВК I степени, что позволит приблизиться к неразрешенной пока проблеме — профилактике тяжелых форм ВЖК. Это важнейшая государствен­ ная медико-социальная задача и ее разрешение имеет огромное экономическое значение. Одним из главных преимуществ предлагаемого комплекса мероприятий является универсальность, поскольку его особенности практически не зави­ сят от возраста ребенка и вида патологии, а также медицинских условий (плановая, ургентная, про­ филактическая и экстремальная медицина или ме­ дицина катастроф). В настоящее время роль нейрохирургов в неона­ тологии недостаточна. Их привлекают обычно на стадии декомпенсации заболевания или при фор­ мировании прогрессирующих осложнений. Такое отношение п о н я т н о , поскольку на предыдущих

травма

головы

этапах развития нейрохирургии применялись «агрес­ сивные» лечебно-диагностические технологии, ко­ торые не находили признания у неонатологов. По­ явление методов нейроизображения и минимально инвазивных лечебных приемов принципиально меня­ ет ситуацию и создает реальные предпосылки для бо­ лее активного привлечения нейрохирургов к реше­ нию ряда важных проблем неонатального периода.

Литература 1. Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии новорожденных / Материалы Всероссийского симпози­ ума. Под. ред. А.И. Осна. — Новокузнецк, 1980. — 206 с. 2. Бадалян И.О. Детская неврология: Учеб. пособие. — М.: ООО «МЕДпресс», 1998. - 576 с. 3. Бродский Ю.С, Вербова Л.Н. Субдуральные гема­ томы у детей грудного возраста. — Киев, 1990. — 144 с. 4. Ватолин К.В. Ультразвуковая диагностика заболева­ ний головного мозга у детей. — М., «Видар», 1995. — 118 с. 5. Иова А.С. Минимально инвазивные методы диаг­ ностики и хирургического лечения заболеваний голов­ ного мозга у детей: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. — СанктПетербург, 1996. — 44 с. 6. Иова А.С, Гармашов Ю.А., Андрущенко Н.В., Паутницкая Т.С Ультрасонография в нейропедиатрии (но­ вые возможности и перспективы). Ультрасонографический 0 атлас. — Санкт-Петербург; Петровский и К , 1997. — 160. 7. Иова А.С, Гармашов Ю.А, Гармашов А.Ю. Субгалеальное дренирование в лечении внутричерепных ге­ моррагии у детей /Материалы V международного сим­ позиума «Повреждения мозга (минимально инвазивные методы диагностики и лечения). — Санкт-Петербург, 1999.- С. 341-343. 8. Классификация черепно-мозговой травмы: Сб.научн.тр. / Ин-т нейрохирургии им.Н.Н. Бурденко. Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. — М., 1 9 9 2 . - 176 с. 9. Корниенко В.Н., Озерова В.И. Детская нейрорентгенология. — М.: Медицина, 1993. — 448 с. 10. Ратнер А.Ю. Родовые повреждения нервной сис­ темы. — Казань: Изд-во Казан, ун-та, 1985. — 333 с. П. Ромоданов А.П., Бродский Ю.С. Патогенез, кли­ ника и лечение родовой черепно-мозговой травмы / Руководство по нейротравматологии. Под. ред. А.И. Ару­ тюнова, Ч. 1. - М.:Медицина, 1978. - С. 478-493. 12. Ромоданов А.П., Бродский Ю.С. Родовая черепно-мозгова травма у новорожденных. — Киев, 1981. — 199 с. 13. Руководство по детской неврологии / Под ред. В.И. Гузевой. — Санкт-Петербург, 1998. — 494 с. 14. Осна А.И., Галанов В.П. Диагностическая пункция оболочек у новорожденных для выявления субдуральных гематом / Нейрохирургические аспекты проблемы родо­ вой черепно-мозговой травмы новорожденных. Под. ред. А.И. Осны. - Новокузнецк, 1969. - С 155-158. 15. Воеводин С М . Ультразвуковое исследование го­ ловного мозга и лица плода / Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред. В.В. Митькова, М.В. Медведева, Т.2. - М.: Видар, 1996. - С. 89-117. 16. Цинзерлинг А.В., Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия. — Санкт-Петербург, СОТИС — 1996. — 370 с. 601

Черепно-мозговая

травма

у

детей

27 ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У ДЕТЕЙ А.А. Артарян, А.С. Иова, Ю.А. Гармашов, А.В. Банин

27.1. ОСОБЕННОСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ Одно из ведущих мест в детской травматологии при­ надлежит черепно-мозговой травме (ЧМТ). В общей структуре травм у детей повреждения черепа и го­ ловного мозга составляют 40—50% [1, 3, 17]. Ч М Т занимает первое место среди всех травм, при ко­ торых возникает необходимость госпитализации. С таким диагнозом в России ежегодно находятся в стационарах около 140—160 тысяч детей [27]. Осо­ бое медицинское и социальное значение Ч М Т у детей определяется также и другими показателями [3, 15, 27, 28, 44]: а) высокой общей летальностью (от 9 до 38%), которая составляет 70% среди причин смерти от механических травм (третье место у детей в возра­ сте до 1 года и первое у детей от 1 до 14 лет); б) значительным риском резидуальных измене­ ний — у 60—90% детей в отдаленном периоде фор­ мируются различные по тяжести остаточные явле­ ния; в) высокой инвалидизацией — после тяжелой Ч М Т от 20 до 50% детей становятся инвалидами. Эпидемиологические исследования показали, что чаще всего страдают дети дошкольного возрас­ та [3]. Это связано с относительно большими разме­ рами и весом головы у детей младшего возраста, а также повышенной двигательной активностью в условиях несовершенной координации движений и отсутствия чувства опасности высоты. До 3 лет у девочек и мальчиков частота травм одинакова, а с 3 лет у мальчиков она увеличивает­ ся и в более старшем возрасте значительно преоб­ ладает. Например, соотношение мальчиков и дево­ чек в возрасте до 10 лет составляет 2:1, а после 10 лет уже 3:1 [20, 23].

Отмечается сезонное колебание частоты Ч М Т у детей. Наибольшее количество приходится на ап­ рель—май, июнь—июль и декабрь [15]. В структуре механических повреждений головы основное значение принадлежит бытовой травме (60—96%), на транспортную приходится лишь 4— 27% [15, 23, 27]. Причем, обстоятельства травмы во многом определяются возрастом ребенка. Мла­ денцы чаще всего падают с кровати, оставленные без присмотра, реже они падают с рук родствен­ ников или вместе с младенцами падают более стар­ шие дети. В дальнейшем, основное значение при­ обретают падения ребенка с высоты своего роста (травмы «ребенка, учащегося ходить»), а затем, в возрасте от 3 до 6 лет — падения с большей высо­ ты (например, с лестниц, деревьев, крыш, из окон и пр.). В школьном возрасте на первый план высту­ пает дорожно-транспортный травматизм (24—50%), а также повреждения во время игр (катание на конь­ ках, качелях, велосипеде, игра в футбол и пр.) ( 7 - 1 0 % ) [1, 17, 27]. В последнее время, к сожалению, все чаще при­ ходится встречаться со случаями травмы головы у детей в результате насилия над ними (синдром «же­ стокого обращения с ребенком»). Общие неблаго­ приятные социальные условия, дополнительные проблемы, которые приносит ребенок в семью, без­ защитность перед окружающими делают его объек­ том гнева родителей, членов семьи, а иногда и посто­ ронних людей. К жестокому обращению с ребенком следует отнести до 3,6% случаев Ч М Т у детей [15]. Общепризнанно, что у детей, по сравнению со взрослыми, существуют дополнительные сложно­ сти в оценке степени тяжести травмы головы толь­ ко на основании клинических проявлений. Причем, чем младше ребенок, тем обычно больше трудно­ стей в диагностике. Т.е. для детей характерно «ати­ пичное» (вернее, типично педиатрическое) тече603

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ние внутричерепных повреждений. Это может про­ являться, с одной стороны, длительным бессимп­ томным течением опасных для жизни ребенка по­ вреждений, а с другой — бурными клиническими проявлениями даже при минимальной травме мозга. В последнем случае, состояние ребенка вызывает беспокойство у родственников и врачей, но эти тревожные признаки (например, достаточно ин­ тенсивная головная боль, многократная рвота, сон­ ливость) проходят полностью и самостоятельно в течение нескольких дней. Такое своеобразие тече­ ния травмы головы у детей объясняется возраст­ ными анатомо-физиологическими особенностями. Даже очень большие по объему патологические объекты могут не проявляться очаговыми и обще­ мозговыми симптомами в связи с малой дифференцированностью и полипотенциальностью коры, а также относительно широкими церебральными субарахноидальными пространствами и возможно­ стью увеличения объема черепа. Длительная клини­ ческая компенсация, особенно при травматических объемных процессах, нередко сменяется быстрым нарастанием неврологических расстройств вслед­ ствие отека мозга и его дислокации. Этому способ­ ствует высокая гидрофильность ткани мозга детей. Незавершенная миелинизация мозга и особеннос­ ти регуляции сосудистого тонуса могут приводить к диффузным вегетативным реакциям, судорож­ ным припадкам, а также преходящей гиперемии мозга. Не меньшее значение в своеобразии клини­ ки имеют гибкость костей черепа и их подвижность в области швов. Нередко у детей возникают сложности даже с трактовкой этиологии возникших неврологических расстройств. С одной стороны, не всегда удается ус­ тановить факт перенесенной травмы. Например, сле­ дует помнить о том, что если младенец был остав­ лен под присмотром родственников, соседей или знакомых, то они обычно стремятся скрыть от ро­ дителей эпизод перенесенной травмы. Дети более старшего возраста сами по различным причинам нередко скрывают травму. Более того, у детей воз­ можно развитие структурных повреждений мозга без непосредственной травмы головы. Подобные по­ вреждения развиваются вследствие воздействия на все тело ребенка внезапного ускорения и/или тор­ можения (синдром «встряхивания ребенка»). Воз­ можность внутричерепных повреждений при этом связана с относительно большими размерами го­ ловы, слабостью шейной мускулатуры, повышен­ ной ранимостью и подвижностью мозга в полости черепа. Морфологически в таких случаях возможно развитие фокальных и диффузных мозговых повреж­ 604

травме

дений (например, субдуральных гематом). Чаще всего этот синдром наблюдается у младенцев и де­ тей младшего возраста и может возникнуть при грубом обращении (резкие многократные встряхи­ вания), прыжках с высоты на ноги или даже при чрезмерно интенсивном укачивании. С другой стороны, иногда с травмой ошибочно связывают проявления заболеваний мозга, кото­ рые могут длительно протекать без клинических проявлений (врожденные арахноидальные кисты, опухоли головного мозга и пр.). В этих случаях травма является лишь провоцирующим фактором, приво­ дящим к срыву компенсации. Одним из критериев Ч М Т у взрослых является потеря сознания и ее длительность. У детей, осо­ бенно раннего возраста, потеря сознания при ЧМТ бывает редко или может отсутствовать даже при тя­ желой травме. Ушибы мозга средней тяжести иног­ да протекают не только без потери сознания, но и без очаговых неврологических симптомов. Оказа­ лось, что у детей грудного возраста возможно бес­ симптомное течение субарахноидальных кровоиз­ лияний и линейных переломов костей свода черепа. На КТ в таких случаях обнаруживаются признаки ушиба мозга, причем иногда не только в области перелома, но и по типу противоудара. Несмотря на хорошее состояние ребенка, отсутствие потери со­ знания и неврологических симптомов, обнаружен­ ный на краниограммах линейный перелом свода черепа позволяет квалифицировать повреждение как Ч М Т средней тяжести. Следует учесть, что у детей раннего возраста при линейных переломах свода черепа может возникнуть нарушение целост­ ности твердой мозговой оболочки, которая интим­ но прилежит к кости и по линии швов сращена с нею. При этом может возникнуть поднадкостничная гематома, распространяющаяся и эпидурально. Такую патологическую ситуацию следует отне­ сти к закрытой проникающей Ч М Т с разрывом твердой мозговой оболочки и эпидурально-поднадкостничной гематомой. Таким образом, при клиническом обследовании ребенка, у которого подозревается ЧМТ, существу­ ет много дополнительных сложностей, затрудняю­ щих своевременную диагностику повреждений мозга. Именно поэтому особое значение в детской нейротравматологии придается разработке оптимальных диагностических и лечебных алгоритмов, направ­ ленных на сведение к минимуму риска развития опасных для здоровья и жизни внутричерепных из­ менений. Анатомо-физиологические особенности и свое­ образие реакций детского организма на травму тре-

Черепно-мозговая

буют некоторого изменения существующей клас­ сификации Ч М Т , принятой у взрослых. К легкой Ч М Т у детей следует относить только сотрясение головного мозга. Ч М Т средней степени тяжести у детей включа­ ет в себя: а) ушибы мозга легкой и средней степени тя­ жести с переломом костей свода черепа или без перелома; б) эпидурально-поднадкостничные гематомы без сдавления мозга, а также поднадкостничные гигромы. Группу тяжелой Ч М Т у детей составляют: а) ушибы головного мозга тяжелой степени (размозжения мозга); б) внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые со сдавлением мозга); в) диффузные аксональные повреждения мозга. При оценке тяжести травмы у младенцев и детей младшего возраста, учитывая возможность бессимп­ томного ее клинического течения, необходимо осо­ бое внимание уделять уточнению механизма травмы. Вряд ли правильно ограничивать диагноз формули­ ровкой «травма мягких тканей головы» ребенку, упав­ шему с высоты нескольких метров и не имеющему никаких клинических признаков повреждения мозга. У детей грудного возраста чаще имеет место травма средней и тяжелой степени — ушибы и сдавления го­ ловного мозга; в 80% случаев наблюдаются линейные переломы костей свода и в более чем 50% — субарах­ ноидальные кровоизлияния. В младшем и школьном возрастах преобладает Ч М Т легкой и средней тяжести. Вместе с прогрессом в развитии медицинской техники быстро изменяются и принципы органи­ зации помощи при Ч М Т , однако далеко не во всех регионах России удается применять современные достижения нейротравматологии в повседневной практике, и медицинская помощь оказывается ис­ ходя из конкретных медико-социальных условий. Учитывая все приведенные данные, попытка обобщить сведения о Ч М Т у детей в пределах на­ стоящего многотомного руководства имеет ряд осо­ бенностей. Одни из них облегчают нашу задачу, а другие, наоборот, значительно ее усложняют. Не­ которые проблемы достаточно подробно уже осве­ щены или будут освещены в других главах руко­ водства, поэтому здесь мы не останавливаемся на многих общих вопросах нейротравматологии (эти­ ологии, патогенеза, диагностики и лечения ЧМТ), а также основах транскраниальной УС и тактики поэтапного нейроизображения [12]. Очень кратко обсуждаются также анатомо-физиологические осо­

травма

у

детей

бенности черепа и головного мозга новорожден­ ных и младенцев, подробно изложенные в главе «Родовая травма головы» (том 2, глава 6). Значительно усложняет нашу задачу неоднород­ ность технического оснащения детских стационаров и, вследствие этого, невозможность выработки ка­ кой-то единой лечебно-диагностической стратегии. Поэтому, мы будем считать свой долг выполнен­ ным, если удастся обобщить современные данные о педиатрических особенностях ЧМТ, и наметить реальные пути повышения эффективности оказа­ ния помощи детям в регионах с различным инст­ рументальным обеспечением.

27.2. МОДЕЛИ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ С ЧМТ Учитывая то, что в настоящее время в России сосу­ ществуют совершенно разные подходы к детской нейротравматологии, с целью упорядочения изло­ жения материала, мы считаем целесообразным ввес­ ти понятие «модель оказания медицинской помощи детям с ЧМТ». Основные различия применяемых се­ годня моделей заключаются, главным образом, в по­ ставленных перед н и м и задачах и лечебно-диа­ гностических приемах, используемых для их решения. Перед изложением особенностей существующих моделей и проведением сравнительной оценки их эффективности, необходимо выделить критерии та­ кой оценки. В их качестве могут быть использованы требования, предъявляемые к т.н. «идеальной» мо­ дели — теоретически существующей и объединяю­ щей в себе самые привлекательные возможности диагностики и лечения. Обобщая данные литерату­ ры и наш собственный опыт, можно считать, что «идеальная» модель оказания медицинской помо­ щи детям с Ч М Т должна обеспечивать: — доклиническую диагностику потенциально опасных для жизни ребенка внутричерепных повреждений (структурный скрининг); — качественную визуализацию структурного внутричерепного состояния; — одновременную оценку динамики структур­ ного и функционального состояний голов­ ного мозга (структурно-функциональный мо­ ниторинг); — неинвазивность диагностических мероприятий; — минимальную инвазивность лечебных меро­ приятий; — экономическую доступность. 605

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Кроме этого, п о д о б н а я модель должна быть универсальной и обеспечивать возможность эф­ фективного ее п р и м е н е н и я не только в плановой и ургентной детской нейрохирургии, но и в усло­ виях экстремальной м е д и ц и н ы и медицины ката­ строф. Ниже будет дана краткая характеристика при­ меняемых сегодня в России моделей оказания ме­ дицинской помощи детям с Ч М Т .

27.2.1. Классическая модель На протяжении нескольких последних десятилетий при Ч М Т у детей применялась лечебно-диагности­ ческая тактика, которую можно назвать «класси­ ческой моделью» (рис. 27—1, исключая методы, отмеченные знаком *) [10, 23, 29]. Ее основы зак­ лючаются в следующем. Дети в ближайшее время после Ч М Т осматриваются врачом, имеющим спе­ циальную подготовку по нейротравматологии. Пер­ вичная диагностика включает в себя: клинический осмотр с оценкой неврологического статуса, ЭхоЭГ и краниографию в двух проекциях. Все дети с

травме

подтвержденным фактом перенесенной ЧМТ, в том числе и с сотрясением головного мозга, подлежат обязательной госпитализации в связи с возможно­ стью скрытого течения внутричерепных гематом и внезапного ухудшения состояния ребенка. Подав­ ляющее число пациентов нуждается лишь в дина­ мическом наблюдении нейрохирургом. У большин­ ства из них в ближайшие дни состояние значительно улучшается и они выписываются домой. Ухудше­ ние состояния требует оценки неврологического статуса в динамике и проведения повторной ЭхоЭГ. Появление очаговых признаков повреждения мозга требует срочного уточнения характера и ло­ кализации внутричерепных изменений. С этой це­ лью проводится каротидная ангиография, а при ее невозможности — наложение множественных по­ исковых фрезевых отверстий с ревизией эпи- и субдурального пространств, по показаниям — пункции мозга для исключения внутримозговой гематомы. При обнаружении внутричерепной гематомы осуществ­ ляется ее удаление, в полости оставляется резино­ вый выпускник и операция завершается первичной аутокраниопластикой. Удаление костного лоскута допустимо только при выраженном отеке мозга.

Рис. 27—1. Схема «классической модели» оказания медицинской помощи.

606

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Кроме этого, подобная модель должна быть универсальной и обеспечивать возможность эф­ фективного ее применения не только в плановой и ургентной детской нейрохирургии, но и в усло­ виях экстремальной медицины и медицины ката­ строф. Ниже будет дана краткая характеристика при­ меняемых сегодня в России моделей оказания ме­ дицинской помоши детям с ЧМТ.

27.2.1. Классическая модель На протяжении нескольких последних десятилетий при Ч М Т у детей применялась лечебно-диагности­ ческая тактика, которую можно назвать «класси­ ческой моделью» (рис. 2 7 — I , исключая методы, отмеченные знаком *) |Ю, 23, 29|. Ее основы зак­ лючаются в следующем. Дети в ближайшее время после Ч М Т осматриваются врачом, имеющим спе­ циальную подготовку по нейротравматологии. Пер­ вичная диагностика включает в себя: клинический осмотр с оценкой неврологического статуса, ЭхоЭГ и краниографию в двух проекциях. Все дети с

травме

подтвержденным фактом перенесенной ЧМТ, в том числе и с сотрясением головного мозга, подлежат обязательной госпитализации в связи с возможно­ стью скрытого течения внутричерепных гематом и внезапного ухудшения состояния ребенка. Подав­ ляющее число пациентов нуждается л и ш ь в дина­ мическом наблюдении нейрохирургом. У большин­ ства из них в ближайшие дни состояние значительно улучшается и они выписываются домой. Ухудше­ ние состояния требует оценки неврологического статуса в динамике и проведения повторной ЭхоЭГ. Появление очаговых признаков повреждения мозга требует срочного уточнения характера и ло­ кализации внутричерепных изменений. С этой це­ лью проводится каротидная ангиография, а при ее невозможности — наложение множественных по­ исковых фрезевых отверстий с ревизией эпи- и субдуралыюго пространств, по показаниям — пункции мозга для исключения внутримозговой гематомы. При обнаружении внутричерепной гематомы осуществ­ ляется ее удаление, в полости оставляется резино­ вый выпускник и операция завершается первичной аутокраниопластикой. Удаление костного лоскута допустимо только при выраженном отеке мозга.

Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при ЧМТ у детей («классическая модель»)

Рис. 27—1. Схема «классической модели» оказания медицинской помоши.

606

medwedi.ru

Черепно-мозговая

В случаях быстрого ухудшения состояния ребенка и отсутствии признаков очаговости в неврологи­ ческом статусе ребенок подлежит срочной опера­ ции — наложению поисковых фрезевых отверстий с обеих сторон (по три с каждой) с ревизией э п и и субдурального пространств. П р и выявлении ге­ матомы на ее стороне осуществляется костно-пластическая трепанация черепа с удалением гема­ томы. Подозрение на гематому задней черепной ямки требует наложения поисковых фрезевых от­ верстий в области чешуи затылочной кости с обе­ их сторон. Люмбальная пункция применяется очень широ­ ко и проводится с целью исключения субарахнои­ дального кровоизлияния. Противопоказаниями к ней является наличие клинических или Эхо-ЭГ дан­ ных, не позволяющих исключить возможность внут­ ричерепной гематомы. У младенцев вместо каротидной ангиографии и наложения поисковых фрезевых отверстий с це­ лью исключения внутричерепных гематом приме­ няются пункционные методы диагностики (чрезродничковые, чрезшовные, чрезкостные пункции эпи- и субдурального пространств с обеих сторон). При отсутствии улучшения или ухудшении со­ стояния ребенка после операции необходимо ис­ ключить рецидив гематомы, это возможно только при ревизии раны. Хотя не исключено формирова­ ние гематомы с другой стороны или ухудшение в связи с нарастающим отеком мозга. В этих случаях операция может ухудшить прогноз. Значимость ЭхоЭГ при наличии послеоперационного отека и гема­ том мягких тканей (впрочем, как и гематом мягких тканей в височной области при первичном осмот­ ре) значительно снижается. Таким образом, основными особенностями «классической» модели являются: • массовая госпитализация пациентов даже с со­ трясением головного мозга (это единственная возможность оказать хирургическую помощь тем единицам из них, у которых гематому мож­ но будет заподозрить только при ухудшении состояния); •

первичная диагностика с помощью оценки данных неврологического осмотра, краниог­ рафии и Эхо-ЭГ; • оценка динамики осуществляется путем тща­ тельного и многократного неврологическо­ го осмотра и повторных Эхо-ЭГ; • травматичность инструментальных методов уточнения диагноза (каротидная ангиогра­ ф и я , поисковые фрезевые отверстия, диаг­ ностические пункции мозга и пр.);

травма

у

детей

•

травматичность хирургических вмешательств — неточность предоперационной локализации гематом обуславливает преимущества обшир­ ных костно-пластических трепанаций черепа, а крайняя тяжесть состояния больных к мо­ менту операции оправдывает применение ре­ зекционных трепанаций черепа. Эта модель имеет ряд серьезных недостатков, основные из них: • поздняя диагностика опасных для жизни со­ стояний в остром периоде; • высокая степень агрессивности уточняющих диагностических процедур и оперативных вмешательств; • поздняя диагностика осложнений и послед­ ствий Ч М Т (например, хронических гема­ том); • неэффективность финансовых затрат — не­ обходимость госпитализации огромного ко­ личества детей, подавляющее большинство из которых с сотрясением головного мозга и значительная часть из них могла бы лечить­ ся дома. Преимущество у этой модели только одно — до­ ступность инструментального обеспечения. К со­ жалению, описанная модель и сегодня остается еще достаточно распространенной.

27.2.2. Современная модель Особенности лечебно-диагностических алгоритмов современной модели оказания медицинской помо­ щи при Ч М Т приведены на рис. 27—2. Их сущность заключается в использовании КТ при малейших по­ дозрениях на нарастание внутричерепных измене­ ний (первичная КТ), а для оценки динамики пока­ заны повторные (иногда многократные) КТ. Основа такой модели — круглосуточная возможность про­ ведения КТ [42, 43, 44]. Поэтому сегодня бесспорно мнение об обязательном оснащении стационаров, оказывающих помощь детям с Ч М Т аппаратами КТ. Абсолютно все международные протоколы обсле­ дования и лечения основаны на данных этого вы­ сокоэффективного метода диагностики. Общепри­ нятыми являются следующие показания к КТ: • • • • • •

тяжелый механизм травмы головы; длительное или нарастающее в динамике из­ менение сознания; интенсивная или нарастающая головная боль; многократная рвота; переломы костей черепа; судорожные припадки. 607

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

А л г о р и т м д и а г н о с т и ч е с к и х и л е ч е б н ы х м е р о п р и я т и й при Ч М Т у д е т е й («современная модель»)

Рис. 27—2. Схема «современной модели» оказания медицинской помощи.

Особую группу составляют дети с врожденными аномалиями мозга, выраженной гидроцефалией, после ликворошунтирующих операций и дети с на­ рушениями свертываемости крови, у которых обшир­ ные внутричерепные кровоизлияния могут возник­ нуть даже при самой минимальной травме головы. Прогностически опасные признаки на КТ: сдав­ ленные цистерны, внутрижелудочковые кровоиз­ лияния, значительное субарахноидальное кровоиз­ л и я н и е , д е ф о р м а ц и я структур средней л и н и и . Смертность среди детей с травмой головы и нор­ мальной КТ менее 1%, а при выявлении травмати­ ческих повреждений достигает 40% [43]. Основное значение при мониторинге выражен­ ности функциональных нарушений головного мозга принадлежит оценке динамики состояния созна­ ния по шкале комы Глазго ( Ш К Г ) и шкале, пред­ ложенной А.Н. Коноваловым с соавт. [33]. Многократные повторные оценки состояния со­ знания пациента при тяжелой Ч М Т с помощью этих шкал проводятся каждые 2—4 часа. Минималь­ ное снижение суммы баллов по Ш К Г требует про­

ведения КТ. П р и выявлении показаний проводятся соответствующие нейрохирургические операции. Если полученные КТ-данные указывают только на отек головного мозга, а состояние больного по Ш К Г оценивается менее чем 8 баллов, рекомендует­ ся имплантация внутричерепных датчиков для регис­ трации внутричерепного давления (ВЧД). Цель имп­ лантации — п р я м о е и з м е р е н и е ВЧД и ранняя диагностика дислокационных синдромов. Нередко для оценки динамики внутричерепных изменений КТ приходится проводить многократно. При тяже­ лой Ч М Т с оценкой по Ш К Г от 3 до 8 баллов (оцен­ ка двигательного ответа 4 балла и менее) — про­ гноз плохой, а оценка в 9—12 баллов очень редко сочетается с возможностью возникновения рас­ стройств жизненно важных функций. Широкое применение КТ принципиально изме­ нило не только диагностические возможности, но и заставило пересмотреть некоторые, казалось бы не­ зыблемые, принципы лечения. Например, появилось представление о консервативном лечении внутриче­ репных гематом, стали использоваться новые при-

608

medwedi.ru

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при Ч М Т у детей («современная модель»)

Рис. 27—2. Схема «современной модели» оказания медицинской помоши.

Особую группу составляют дети с врожденными аномалиями мозга, выраженной гидроцефалией, после ликворошунтирующих операций и дети с на­ рушениями свертываемости крови, у которых обшир­ ные внутричерепные кровоизлияния могут возник­ нуть даже при самой минимальной травме головы. Прогностически опасные признаки на КТ: сдав­ ленные цистерны, внутрижелудочковые кровоиз­ лияния, значительное субарахноидальное кровоиз­ л и я н и е , д е ф о р м а ц и я структур средней л и н и и . Смертность среди детей с травмой головы и нор­ мальной КТ менее 1%, а при выявлении травмати­ ческих повреждений достигает 40% [43]. Основное значение при мониторинге выражен­ ности функциональных нарушений головного мозга принадлежит оценке динамики состояния созна­ ния по шкале комы Глазго ( Ш К Г ) и шкале, пред­ ложенной А.Н. Коноваловым с соавт. [33]. Многократные повторные оценки состояния со­ знания пациента при тяжелой Ч М Т с помощью этих шкал проводятся каждые 2—4 часа. Минималь­ ное снижение суммы баллов по Ш К Г требует про­ 608

ведения КТ. При выявлении показаний проводятся соответствующие нейрохирургические операции. Если полученные КТ-данные указывают только на отек головного мозга, а состояние больного по Ш КГ оценивается менее чем 8 баллов, рекомендует­ ся имплантация внутричерепных датчиков для регис­ трации внутричерепного давления (ВЧД). Цель имп­ лантации — п р я м о е и з м е р е н и е ВЧД и ранняя диагностика дислокационных синдромов. Нередко для оценки динамики внутричерепных изменений КТ приходится проводить многократно. При тяже­ лой Ч М Т с оценкой по Ш К Г от 3 до 8 баллов (оцен­ ка двигательного ответа 4 балла и менее) — про­ гноз плохой, а оценка в 9—12 баллов очень редко сочетается с возможностью возникновения рас­ стройств жизненно важных функций. Широкое применение КТ принципиально изме­ нило не только диагностические возможности, но и заставило пересмотреть некоторые, казалось бы не­ зыблемые, принципы лечения. Например, появилось представление о консервативном лечении внутриче­ репных гематом, стали использоваться новые при-

Черепно-мозговая

емы минимально инвазивной нейрохирургии (стереотаксическая навигация, эндоскопические мани­ пуляции и пр.). Однако многолетняя практика показала, что, даже при обеспечении широкой доступности КТ, остаются нерешенными некоторые важные задачи детской нейротравматологии. Основные из них: • по-прежнему сохраняется необходимость гос­ питализации большого количества детей с легкой травмой; • нельзя исключить отсроченные гематомы — на первичной КТ данных за наличие внутри­ черепной гематомы нет, однако она форми­ руется в течение 1—3 суток, нередко приводя к внезапной смерти (синдром «talk and die» — «говорил и умер»); •

поздняя диагностика хронических субдураль­ ных гематом — в связи с возможным отсут­ ствием неврологических расстройств (асимптомное течение гематом у детей) КТ в остром периоде травмы не проводят, в дальнейшем формируется хроническая субдуральная гема­ тома, которая может привести к внезапному ухудшению состояния, а также к развитию эпилепсии, гидроцефалии, психических рас­ стройств и пр.;

•

невозможность визуализации внутричерепно­ го состояния «у постели больного» — детей в коме или с тяжелыми сочетанными по­ вреждениями приходится транспортировать в КТ-зал, что нередко связано со значитель­ ными трудностями и может привести к ухуд­ шению состояния ребенка;

•

возможности КТ в оценке динамики внут­ ричерепного состояния значительно ограни­ чены (повторное применение КТ определя­ ется не клинической целесообразностью, а лучевой нагрузкой и, нередко, экономичес­ кими соображениями);

•

предоперационная КТ не может визуализи­ ровать изменения в полости черепа, проис­ ходящие по ходу операции (т.е. обеспечить режим реального времени). Оценка этих из­ менений часто необходима для выбора опти­ мальной хирургической тактики;

•

шкала комы Глазго и педиатрические шка­ лы комы, предложенные в дальнейшем, не­ достаточно чувствительны, поскольку не учитывают динамики структурных измене­ ний в полости черепа [7, 44, 45].

«Современная модель» может быть реализована только в специализированных центрах крупных го­ родов. В подавляющем большинстве случаев исполь-

травма

у

детей

зуются промежуточные модели, чаще приближаю­ щиеся к классической, чем к современной (рис. 28—1, включая методы, отмеченные знаком *) [15, 21, 28].

27.2.3. Педиатрическая модель Осознание недостатков «современной модели» ней­ ротравматологии, высокая стоимость аппаратуры для ее реализации, а также снижение финансиро­ вания социальных программ даже в странах с вы­ сокоразвитой медициной определяют значимость поиска более эффективных и экономичных моде­ лей оказания помощи детям с ЧМТ. Особое значе­ ние имеют такие исследования для России, посколь­ ку подавляющее большинство детских стационаров не оснащены КТ аппаратами. Исторически сложилось так, что детская нейротравматология только адаптировала к своим нуждам разработанные для взрослых пациентов лечебно-ди­ агностические схемы. Однако появление транскра­ ниальной ультрасонографии (транскраниальной УС) привело к возникновению принципиальной разницы между детьми и взрослыми — детский череп стал «прозрачным» [11, 12, 31]. Это повлекло за собой изменение многих привычных подходов и принципов, позволило говорить о формировании внутри «современной модели» ее особого вариан­ та, применимого пока только у детей («педиатри­ ческая модель») [25]. Основные звенья этой модели уже в течение 3 лет успешно используются в дет­ ской городской больнице № 19 им. К.А. Раухфуса (г. Санкт-Петербург). В 1997 году на 1-ой Всерос­ сийской конференции «Травма нервной системы у детей» «педиатрическая модель» была признана оп­ тимальной при Ч М Т у детей и наиболее перспек­ тивной для применения в России; принято реше­ ние обеспечить ее широкое внедрение [28]. Алгоритм диагностических и лечебных мероп­ риятий при «педиатрической модели» подробно представлен на рис. 27—3. Основное ее отличие от современной модели заключается в том, что первич­ ная диагностика включает в себя не только невроло­ гический осмотр, но и использование скрининг-ме­ тода нейровизуализации (ультрасонографии). Для повышения чувствительности и прогности­ ческой значимости традиционных шкал комы в «пе­ диатрической модели» предполагается использова­ ние модифицированной шкалы комы Глазго [24]. Сущность модификации заключается в сужении возрастных ограничений Ш К Г и одновременной оценке динамики внутричерепных структурных из­ менений (табл. 27—1). 609

39. Зак. 851.

medwedi.ru

Клиническое руководство

по

черепно-мозговой

травме

Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при Ч М Т у детей («педиатрическая модель») Первичная

диагностика (клинический

осмотр

+УС)

q ^ f

Рис. 27—3. Схема «педиатрической модели» оказания медицинской помощи.

Таблица 27—1

Шкала комы Глазго и ее модификации в зависимости от возраста детей Тест

Открывание глаз

Вокализация или словесный

ответ

Двигательная активность или реакция в конечностях на боль

610

Возрастные группы и модификации Ш К Г

ШКГ

Баллы

Дети до 1 года

1 год — 5 лет

(дети от 6 до 15 лет)

Спонтанное

Спонтанное

Спонтанное

4

На звук

На звук

На звук

3

На боль

На боль

На боль

2

Отсутствует

Отсутствует

Отсутствует

1

Громкий плач

Отдельные фразы

Адекватная речь

5

Тихий плач

Бормотание

Отдельные фразы

4

Беззвучный плач

Крик на боль

Отдельные слова

3

Гримаса боли

Беззвучный плач

Бормотание

2

Отсутствует

Отсутствует

Отсутствует

1

Некоординированные движения

Произвольные движения, выполнение команд

Выполнение команд

6

Локализация боли

Локализация боли

5

Отдергивание

Отдергивание

Отдергивание

4

Патологическое сгибание

Патологическое сгибание

Патологическое сгибание

3

Патологическое разгибание

Патологическое разгибание

Патологическое разгибание

2

Отсутствует

Отсутствует

Отсутствует

1

Двигательное

возбуждение

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при Ч М Т у детей («педиатрическая модель»)

Рис. 27—3. Схема «педиатрической модели» оказания медицинской помоши. Таблица 27—1 Шкала комы Глазго и ее модификации в зависимости от возраста детей Тест

Открывание глаз

Вокализация или словесный ответ

Двигательная активность или реакция в конечностях на боль

Возрастные группы и модификации ШКГ Дети до 1 года

1

год — S лет

ШКГ (дети от 6 до 15 лет)

Баллы

Спонтанное

Спонтанное

Спонтанное

4

На звук

На звук

На звук

3

На боль

На боль

На боль

2

Отсутствует

Отсутствует

Отсутствует

1

Громкий плач

Отдельные фразы

Адекватная речь

5

Тихий плач

Бормотание

Отдельные фразы

4

Беззвучный плач

Крик на боль

Отдельные слова

3

Гримаса боли

Беззвучный плач

Бормотание

2

Отсутствует

Отсутствует

Отсутствует

1

Некоординированные движения

Произвольные движения, выполнение команд

Выполнение команд

%

Двигательное возбуждение

Локализация боли

Локализация боли

5

Отдергивание

Отдергивание

Отдергивание

4

Патологическое сгибание

Патологическое сгибание

Патологическое сгибание

3

Патологическое разгибание

Патологическое разгибание

Патологическое разгибание

2

Отсутствует

Отсутствует

Отсутствует

1

610

medwedi.ru

Черепно-мозговая

Структурное внутричерепное состояние оцени­ вается по данным ультрасонографии. Критерии этой оценки приводятся в табл. 27—2. Функционально-структурный мониторинг осу­ ществляется путем повторных оценок по приведен­ ным двум шкалам. Причем, с целью структурного мониторинга применяется транскраниальная УС, а КТ используется только при необходимости ве­ рификации обнаруженных изменений. Состояние больного оценивается в виде дроби. Цифра в числителе (от 3 до 15) обозначает функци­ ональное состояние мозга по модифицированной возрастной Ш К Г . В знаменателе, также в диапазоне 3—15 баллов, характеризуется выраженность струк­ турных внутричерепных изменений. Однако в таком виде достигается функционально-структурная оцен­ ка только на момент осмотра. С целью отображения типов течения заболевания мы предлагаем использо­ вать их буквенное обозначение: А — регрессирующее; Б — стабильное; В — волнообразное; Г — медленное прогрессирующее; Д — быстро прогрессирующее; Е — стремительное. Таким образом, один из инди­ видуальных вариантов течения Ч М Т может быть обо­ значен как «13А/5Д». Это означает, что у ребенка имеются незначительные регрессирующие функци­ ональные нарушения, но структурные внутричереп­ ные изменения выражены значительно и быстро прогрессируют. Т.е., несмотря на удовлетворитель­

травма

у

детей

ные данные традиционного клинического монито­ ринга (по ШКГ), по модифицированной шкале ре­ бенок подлежит срочному дообследованию и изме­ нению тактики лечения. Особенности «педиатрической модели» связаны главным образом с возможностью доклинической диагностики и мониторинга структурных внутриче­ репных изменений с помощью транскраниальной УС [12, 31]. Ее применение позволяет значительно ограничить использование КТ (тактика поэтапного нейроизображения), а при отсутствии КТ-аппара­ тов обеспечить возможность своевременной диаг­ ностики травматических повреждений головного мозга. Кроме этого показаны возможности одновре­ менного применения УС-обследования для скринингдиагностики травматических внечерепных поврежде­ ний при сочетанной Ч М Т [11]. Для обозначения такого обследования применяется термин «пансо­ нография», который включает торакальную, абдо­ минальную, спинальную и скелетную УС. Пансо­ нография может обеспечить уточнение характера и локализации внутри- и внечерепных повреждений уже в условиях реанимационного зала приемного отделения в течение 10—15 мин. Это имеет особое значение при тяжелой сочетанной ЧМТ, сопровож­ дающейся шоком и комой, исключая дополнитель­ ные инвазивные процедуры (например, плевраль­ ные пункции или лапароцентез), а также повторные Таблица 27—2

Шкала оценки структурных внутричерепных изменений Критерии

Особенности изображения базальных цистерн

Выраженность латеральной дислокации

Ширина боковых желудочков

Особенности УС-изображения

Баллы

Без патологии

6

Уменьшение ветвистости изображения базальных цистерн (А)

5

А+сужение изображения базальных цистерн

4

Односторонняя деформация изображения среднего мозга

3

Двусторонняя деформация изображения среднего мозга

2

Отсутствие пульсации артерий виллизиева круга

1

Без патологии

5

Дислокация третьего желудочка от 2 до 5 мм

4

Дислокация третьего желудочка на 5—7 мм

3

Дислокация третьего желудочка 7—10 мм

2

Дислокация третьего желудочка более чем на 10 мм

1

Ширина боковых желудочков 12—15 мм

4

Боковые желудочки незначительно сужены (10—14мм) или расширены (до 15—20 мм)

3

Боковые желудочки значительно сужены (щелевидные) или расширены (до 20—30 мм)

2

Боковые желудочки резко сужены (не визуализируются) или расширены (более 30 мм)

1

Сумма баллов в норме:

15

611

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

перекладывания ребенка для проведения рентгено­ логических обследований.

и анализ этих данных позволяет уточнить так­ тику лечения (например, оценить динамику изображения среднего мозга при дислокаци­ онных синдромах); — для уточнения характера и локализации трав­ матических повреждений во время операции применяется интраоперационная УС (в том числе и чрезфрезевая), обеспечивающая при необходимости нейровизуализацию в режи­ ме реального времени; — широко используются минимально инвазив­ ные нейрохирургические операции (напри­ мер, чрезфрезевое внутреннее длительное дренирование внутричерепных гематом, стереотаксическая навигация и эндоскопичес­ кое удаление глубинных гематом, и т.д.);

Перспективной является УС-краниография, по­ зволяющая, в большинстве случаев, отказаться от краниограмм при подозрении на вдавленные или «растущие» переломы черепа [31]. Таким образом, главные особенности «педиат­ рической модели» заключаются в следующем: — транскраниальная УС проводится всем детям с ЧМТ независимо от степени ее тяжести, что позволяет оценить структурное внутри­ черепное состояние в момент первичного ос­ мотра, в т.ч. обнаружить внутричерепную гематому (первичный УС-скрининг); — КТ показана только при необходимости под­ тверждения выявленной на УС патологии или в случаях недостаточной информативности УС; — для оценки динамики структурно-функцио­ нального состояния головного мозга исполь­ зуется модифицированная ШКГ; — при отсутствии признаков внутричерепных структурных изменений применяется стан­ дартная схема повторных УС-исследований (этапный УС-скрининг): на 3 день после травмы (для доклинической диагностики от­ сроченных гематом), при выписке, а также на 6 и 12 месяцы после ЧМТ (для раннего выявления последствий и осложнений, та­ ких как атрофии мозга, гидроцефалия и пр.); — выявление структурных внутричерепных из­ менений при УС-скрининге является пока­ занием для повторных УС (УС-мониторинг)

— для ранней диагностики послеоперационных осложнений или рецидива гематом (в про­ межуточном и отдаленном периодах ЧМТ) используется послеоперационный УС-мони­ торинг. Преимущества «педиатрической модели» заклю­ чаются в ее высокой эффективности, доступнос­ ти, экономической целесообразности и универсаль­ ности используемой техники (основные звенья модели осуществляются одним прибором). «Педиатрическая модель» оказания медицинс­ кой помощи детям с ЧМТ является не только эф­ фективным вариантом в условиях отсутствия или ограниченной доступности КТ, но и более эффек­ тивна и экономически привлекательна, чем стан­ дартная «современная модель» (табл. 27—3). Таблица 27—3

Сравнительная оценка моделей оказания медицинской помощи детям с ЧМТ Критерии оптимальной модели

Модель

1

2

3

4

Доклиническая диагностика потенциально опасных для жизни ребенка внутричерепных повреждений (структурный скрининг);

-

-

-

+++

Качественная визуализация внутричерепного состояния

-

+

+++

+++

Одновременная оценка динамики структурного и функционального состояния мозга (структурно-функциональный мониторинг)

-

-

+

+++

-

+

+++

+++

+

+++

+++

-

-

-

+++

+++

+

-

++

++

+

+

+++

+++

+

-

++

Неинвазивность диагностических мероприятий Минимальная инвазивность лечебных мероприятий Интраоперационная нейровизуализация в режиме реального времени Экономическая доступность Универсальность (возможность применения в условиях плановой, ургентной, экстремальной медицины и медицины катастроф) Возможность широкого применения в России

1 — классическая; 2 — промежуточная; 3 — современная; 4 — педиатрическая 612

medwedi.ru

Черепно-мозговая

Основная задача диагностики при Ч М Т заклю­ чается в выявлении разнообразных повреждений, возникающих в результате воздействия механичес­ кой энергии на голову ребенка. Наибольшее рас­ пространение получило предложение J.Miller et al. [3, 44] разделить эти изменения на первичные и вторичные. К первичным относятся внезапные и необратимые повреждения, возникающие в момент воздействия механической энергии. Они могут быть как очаговыми, так и диффузными. К очаговым от­ носятся травмы мягких тканей головы, переломы костей черепа и локальные повреждения мозга.

27.3. ТРАВМА МЯГКИХ ТКАНЕЙ ГОЛОВЫ Особенности повреждения мягких тканей головы определяются направлением и силой механического воздействия, а также площадью контакта между ра­ нящим предметом и покровами головы. Мягкие тка­ ни головы содержат несколько слоев: — кожу (Skin), слой плотной соединительной ткани (textus Connectivus), апоневроз (Aponeurosis), слой неплотной со­ единительной ткани (Loose connectiv tissue) и над­ костницу (Pericranium). Объединение начальных букв названий этих слоев дает общепринятую аббревиату­ ру мягких тканей головы — «SCALP». Первые три слоя скальпа плотно приращены друг к другу, а над­ костница к наружной поверхности кости. Тяжесть травмы скальпа, определяется площадью и глубиной повреждения, варьируя в широких пре­ делах — от поверхностных повреждений (ссадин) до обширных ран с отрывом мягких тканей со всей во­ лосистой части головы (скальпированные раны). Ушибы и ссадины скальпа — наиболее частые по­ вреждения при травме головы, характеризуются отечностью мягких тканей в области удара и/или повреждением дермального слоя кожи. Если пос­ ледний значительно не поврежден, удаляется грязь и проводится местное лечение. Обширные ссадины лба могут привести к косметическим дефектам. Ос­ новное клиническое значение ссадин и ушибов — в определении места удара, и м е н н о в этой зоне у детей в подавляющем большинстве случаев распо­ лагаются повреждения костей черепа и внутриче­ репные изменения (гематомы, очаги ушиба). Гематомы скальпа — ограниченные внечерепные скопления крови, возникающие обычно сразу после травмы и характеризующиеся выпячивани­ ем и синюшностью кожи в области гематомы. Раз­ личают гематомы кожи головы, подапоневротические и поднадкостничные гематомы.

травма

у

детей

Гематомы кожи головы представляет собой гемор­ рагический отек участка кожи головы, наблюдаются чаще у новорожденных и возникают в результате ущемления сегмента головы плода в родовом ка­ нале (caput saccedaneum, отечная голова). Локали­ зация — свод головы. Отек проходит самостоятель­ но через несколько дней. Подапоневротическая гематома — это скопле­ ние крови в пространстве между апоневрозом и над­ костницей. Учитывая рыхлое соединение этих двух слоев, такие гематомы имеют обычно достаточно большие размеры и распространяются за пределы одной кости. Преимущественная их локализацией в лобно-теменной области. Наибольшая опасность этих гематом связана с синдромом острой кровопотери у младенцев. При обширных гематомах дети госпита­ лизируются. Объем обследования — для контроля значимости кровопотери повторно определяют ге­ моглобин и гематокрит, проводится краниография и ультрасонография, а при выявлении патологии (пе­ реломов костей черепа, травматических внутриче­ репных повреждений) и необходимости уточнения диагноза — КТ. Хирургическому лечению эти ге­ матомы не подлежат, иногда осуществляется гемотрансфузия. Поднадкостничные гематомы (ПГ) представля­ ют собой скопление крови между надкостницей и костью, причем границы гематомы точно соответ­ ствуют краям кости и очень редко распространя­ ются над другой, расположенной рядом костью. Это объясняется тем, что у младенцев между костями черепа (в области швов) надкостница очень плот­ но приращена к твердой мозговой оболочке и по­ тенциальное поднадкостничное пространство чет­ ко ограничено черепными швами, окружающими кость. ПГ встречаются обычно у новорожденных и детей до 1 года, располагаясь преимущественно над теменной и, реже, над лобной костями в виде на­ пряженной припухлости. П р и неосложненных ПГ младенцы нуждаются обычно только в наблюде­ нии, поскольку гематомы почти всегда рассасыва­ ются спонтанно в течение 1—2 мес. В редких случа­ ях по периферии ПГ формируется узкая пластинка петрификации (этап «яичной скорлупы»). В даль­ нейшем возникает оссификация гематомы с более или менее выраженной асимметрией головы. Спу­ стя 2—5 лет эта асимметрия обычно сглаживается и лишь очень редко возникает необходимость в про­ ведении косметической операции. В некоторых слу­ чаях, когда содержимое гематомы становится жид­ к и м , и ее объем п о с т е п е н н о уменьшается, по периметру гематомы пальпируется плотный валик, создающий ложное впечатление о наличии вдав613

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

ленного перелома. Для его исключения проводится рентгенография черепа в 2 проекциях. Однако пред­ почтение в этих случаях несомненно следует отда­ вать УС-краниографии [31].

апоневроза. Кроме этого, к открытым Ч М Т отно­ сятся также случаи, сопровождающиеся ликвореей. Открытая травма встречается в 16,5% случаев [3, 44].

Необходимо учитывать, что в 10—25% детей с ПГ обнаруживаются переломы черепа, которые могут сопровождаться как экстра-, так и интракраниальным кровотечением, формируя «поднадкостничноэпидуральную гематому» [1, 43]. Поэтому детям с поднадкостничной гематомой целесообразно прове­ сти УС с оценкой внутричерепного состояния и це­ лостности костей черепа в области гематомы.

По механизму повреждения раны делятся на: ре­ заные, колотые, рубленые, рваные, ушибленные, размозженные, укушенные, огнестрельные. По фор­ ме — линейные, дырчатые, звездчатые, лоскутные, скальпированные. Следует выделять загрязненные раны (при наличии в ней явно бактериально заг­ р я з н е н н ы х инородных тел) и инфицированные (раны с объективными признаками воспаления).

Вызывает споры необходимость пункционного удаления обширных ПГ, не имеющих тенденции к рассасыванию. Мы предпочитаем их пунктировать после разжижения сгустков крови (на 10—12 день после их возникновения). Такая тактика диктуется риском инфициро в ания, возникновения резкого утолщения кости (травматический остит) или фиб­ розного перерождения (фиброзный остит) с по­ степенным нарастанием локального выпячивания. Особенности техники п р о в е д е н и я п у н к ц и и П Г изложены ранее (см. раздел «Родовая травма го­ ловы»).

Особенностью кровоснабжения головы являет­ ся то, что к ней направляется около 20% сердеч­ ного выброса, а сосуды скальпа имеют множество анастомозов. Поэтому кровотечение при ранах скальпа может быть массивным.

В подапоневротическом или поднадкостничном пространствах может скапливаться не только кровь, но и Ц С Ж . В этих случаях припухлость не имеет синюшного цвета и появляется не сразу после трав­ мы (как гематома), а обычно спустя 1—3 суток. Это экстракраниальные гигромы, и их наличие указы­ вает на более серьезную травму, сопровождающу­ юся не только повреждением скальпа и/или кости черепа, но и разрывом твердой и арахноидальной оболочек мозга с истечением ликвора в мягкие ткани головы. Такие дети подлежат госпитализа­ ции, обследованию с целью уточнения состояния костей черепа (рентгенография черепа, УС-краниография) и исключения внутричерепных оболочеч­ ных скоплений (УС, КТ). В большинстве наблюде­ ний эктракраниальные ликворные скопления исчезают самостоятельно в течение 1—2 недель. В редких случаях необходимо тугое бинтование го­ ловы. Наличие линейного перелома с экстракра­ ниальной гигромой требует повторного проведе­ ния УС-краниографии для исключения растущего перелома (см. ниже). Раны скальпа — механические повреждения мяг­ ких тканей мозгового черепа, сопровождающиеся нарушениями целостности кожи. Глубина повреж­ дения скальпа имеет важное значение в характери­ стике травмы (открытая или закрытая). К открытым повреждениям относятся случаи Ч М Т , сопровож­ дающиеся ранами, в к л ю ч а ю щ и м и повреждение

Основные задачи при лечении ран скальпа сле­ дующие: а) гемостаз; б) оценка состояния костей черепа; в) удаление размозженных участков скаль­ па; г) ушивание раны без натяжения ее краев; д) антибактериальная терапия; е) профилактика столбняка. Учитывая обильность кровоснабжения скальпа у детей и их особую чувствительность к кровопотере, необходимо на ранних этапах обеспечить ге­ мостаз (давящая повязка, компрессия краев раны в области кровоточащего сосуда и т.д.). Оптималь­ ным лечением ран является ранняя (в течение пер­ вых 24 часов после травмы) первичная хирурги­ ческая их обработка с окончательным гемостазом, иссечением некротизированных краев и ушивани­ ем. В два слоя у детей зашивается рана только в области лба, где кожные швы надо снять как мож­ но раньше. При этом швы на апоневроз наклады­ ваются неокрашенным материалом, иначе у мла­ денцев возможно их просвечивание через кожу. Большинство ран обрабатывается под местной ане­ стезией. Для обширных повреждений скальпа ис­ пользуется общая анестезия. В современных условиях иммунизации у детей в возрасте до 10 лет имеется адекватная защита от столбняка. У более старших детей при загрязнен­ ных ранах необходима прививка. Антибиотики на­ значаются только при загрязненных и укушенных ранах. Загрязненные раны скальпа требуют рассмотрения вопроса об отсроченном вторичном закрытии. Это укусы, причиненные животными и людьми или заг­ рязненные раны. В этих ситуациях рана многократно обрабатывается в течение 48 часов и после ее доста­ точного очищения (бактериальный индекс меньше, 5 чем 10 в грамме ткани) рана ушивается.

614

medwedi.ru

Черепно-мозговая

Повреждения скальпа с дефектом тканей требу­ ют мобилизации фрагмента скальпа, несущего во­ лосы. Основные п р и н ц и п ы лечения следующие: •

при любой мобилизации ткани необходимо учитывать косметические последствия;

при в о з м о ж н о с т и подлежат м о б и л и з а ц и и участки скальпа в зоне роста волос; • кожный лоскут становится мобильным при рассечении скальпа до надкостницы и уло­ жен он должен быть также на надкостницу;

травма

у

детей

обеспечивает значительно больший косметический эффект реконструктивной хирургии.

27.4. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА

•

•

особенно важным является сохранение хо­ рошего к р о в о о б р а щ е н и я в перемещаемом лоскуте (всегда при перемещении большо­ го лоскута он должен содержать крупный сосуд);

•

применение электрокоагуляции может при­ вести к повреждению волосяных луковиц и локальному облысению. Раны с незначительными дефектами скальпа обычно удается без труда закрыть. П р и более тяже­ лых повреждениях используются в основном спо­ собы растяжения, перемещения и ротации лоску­ та, а также наращивания ткани. Растяжение лоскута осуществляется при разры­ ве ткани с образованием лоскута скальпа. Необхо­ димо приподнять лоскут скальпа и сделать несколь­ ко н а д р е з о в с в н у т р е н н е й с т о р о н ы л о с к у т а , рассекая только апоневроз. Производимые разрезы должны быть параллельны основанию лоскута. Пос­ ле таких «внутренних послабляющих разрезов» раз­ меры лоскута могут быть увеличены, что обеспе­ чивает закрытие дефекта. Перемещение и ротация лоскута осуществляет­ ся после формирования послабляющих разрезов па­ раллельно краям раны с одной или обеих ее сто­ рон. После этого осуществляется субгалеальная мобилизация скальпа в области раны и закрытие дефекта с небольшим натяжением краев кожи. При обширных дефектах скальпа наибольшими возможностями обладает метод наращивания тка­ ни, который совершил революцию в реконструк­ тивной хирургии скальпа. На стороне раны форми­ руется субгалеальный карман и в него помещается силиконовый протез, объем которого постепенно уве­ личивается. Этот метод обеспечивает получение полнослойного лоскута с хорошей васкуляризацией и волосяным покровом. П р и такой технике в течение нескольких месяцев нормальный скальп может быть расширен по крайней мере вдвое. Хирургические вмешательства при больших де­ фектах скальпа с применением ротации лоскутов, пересадки кожи или метода наращивания ткани проводятся с участием пластических хирургов. Это

Одним из важнейших и часто встречающихся ком­ понентов Ч М Т у детей являются переломы костей черепа. Их общая частота достигает 27% [1, 3, 23], 2 причем /3 из них приходится на долю закрытой Ч М Т . В зависимости от локализации повреждения костей, различаются переломы свода, основания и комбинированные переломы (свода и основания). Причем, чаще всего повреждается теменная кость, затем, в порядке убывания, лобная, затылочная и височная кости. Выделяются линейные, оскольчатые раздроб­ ленные, оскольчатые вдавленные (импрессионные, д е п р е с с и о н н ы е ) , д е к о м п р е с с и о н н ы е , дырчатые (слепой, сквозной) переломы и их сочетания. Ос­ новное значение у детей имеют линейные, вдав­ ленные переломы и переломы основания черепа.

27.4.1. Линейные переломы свода Линейные переломы костей свода черепа характери­ зуются отсутствием смещения внутренней костной пластинки внутрь и являются наиболее частым ви­ дом повреждения черепа у детей. Они встречаются приблизительно у 20% детей с Ч М Т и составляют 75% от всех переломов черепа. Наиболее часто по­ вреждается теменная кость, нередко с вовлечением затылочной и лобной. Пересечение линией перелома черепных швов указывает на значительное механи­ ческое воздействие на голову пострадавшего и высо­ кий риск повреждения твердой мозговой оболочки. Обычно над переломом имеются следы механи­ ческого воздействия (ссадины, отек, гематомы). Значение линейных переломов костей свода че­ репа у детей очень долго являлось предметом ожив­ ленных дискуссий. В настоящее время считается, что линейный перелом сам по себе не имеет боль­ шого клинического значения. Его наличие указы­ вает лишь на достаточно значительную силу меха­ нического воздействия на череп в момент травмы, которая может быть причиной не только перело­ ма, но и других, значительно более опасных внут­ ричерепных повреждений (ушиба мозга, разрыва твердой мозговой оболочки, внутричерепных гемиоррагий). Возможность именно этих поврежде­ ний должно являться причиной тревоги клинициста и определять необходимость дообследования ребен615

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ка (в том числе и визуализации внутричерепного состояния). Особое значение л и н е й н ы й перелом костей свода черепа имеет у младенцев, поскольку он может быть единственным признаком, позволя­ ющим отказаться от диагноза легкой травмы. При подозрении на перелом костей черепа и наличии неврологических расстройств детям пока­ зана рентгенография черепа УС или КТ в тканевом и костном режимах. В остром периоде обычно про­ водят обзорную рентгенографию черепа в двух про­ екциях (прямой и боковой), в тяжелых случаях не меняя положения головы ребенка, а перемещая рен­ тгеновскую трубку (рис. 27—4). При подозрении на перелом затылочной кости проводят рентгенгограммы в задней полуаксиальной проекции, а для ис­ ключения или определения глубины вдавления — рентгеновские снимки, касательные месту повреж­ дения. Прицельные снимки (орбит по Резе, височ­ ных костей по Шюллеру, Майеру, Стенверсу) про­ водят дополнительно через несколько дней после стабилизации состояния ребенка. Необходимо по­ мнить, что на краниограмме повреждения только на­ ружной или внутренней костных пластин выявля­ ются редко. Если нет возможности провести КТ или УС, осуществляют Эхо-ЭГ.

травме

переход линии перелома с костей свода на основа­ ние наблюдается в 10% случаев [15]. На этот факт необходимо обратить особое внимание, т.к. эти пе­ реломы могут иметь определенные последствия в отдаленном периоде Ч М Т и требуют своевремен­ ной диагностики и лечения. У детей старше 3 лет выявление зияющего пе­ релома обычно сопровождается значительными не­ врологическими расстройствами, которые опреде­ ляют дальнейшую лечебную тактику.

Наиболее информативной является КТ в ткане­ вом и костном режимах с изучением целостности интересующих участков свода и основания черепа. При изолированных линейных переломах чере­ па и минимальных неврологических расстройствах у детей старшего возраста обычно проводится люмбальная пункция с целью исключения субарахнои­ дального кровоизлияния. Положение о необходимо­ сти люмбальной пункции детям младшего возраста при минимальной симптоматике является спорным. Если линейный перелом сочетается с ранами скальпа, хирургическая обработка последних мо­ жет быть проведена в условиях перевязочной. Особый вид линейных переломов представляют т.н. «зияющие» (диастатические) переломы. Для них характерно наличие диастаза между костями чере­ па. Эти переломы могут быть в виде разрыва швов или проходить через кость. Они характерны в ос­ новном для младенцев и возможность их возник­ новения объясняется незавершенной оссификацией костей черепа и непрочностью швов. Иногда на 2—5 сутки после травмы отмечается расхождение краев перелома, в связи с чем он бо­ лее четко выявляется на отсроченных краниограм­ мах. Такие переломы у младенцев чаще всего не требуют хирургического лечения. Изолированные переломы костей основания че­ репа у детей до 3 лет встречаются крайне редко, но

Рис. 27—4. Рентгенография черепа в прямой (А) и боковой (Б) проекциях. Линейный перелом лобной и теменной костей справа (мальчик 1,5 лет).

616

medwedi.ru

Черепно-мозговая

Хотя большинство внутричерепных гематом не сопровождается линейными переломами черепа, их сочетание является очень грозным. Наиболее часто линейные переломы сочетаются с эпидуральными и эпидурально-поднадкостничными гематомами, особенно когда л и н и я перелома пересекает бороз­ ды средней оболочечной артерии или венозных синусов. Причиной таких гематом может явиться сам перелом (геморрагия из области поврежден­ ной кости). При линейных переломах черепа и эпи­ дуральных гематомах выявляются более или менее выраженные очаговые и общемозговые симптомы. Однако следует учитывать, что около 5% детей с линейными переломами могут иметь «хирургичес­ ки значимые» по объему гематомы, протекающие клинически бессимптомно [3, 15]. И м е н н о поэто­ му дети с л и н е й н ы м и переломами должны отно­ ситься к группе риска по возможности развития внутричерепной гематомы и всем им необходима объективизация структурного внутричерепного со­ стояния (КТ, УС, Эхо-ЭГ). Своеобразным и редким осложнением линей­ ных переломов у детей являются т.н. «растущие пе­ реломы» (синоним — «лептоменингеальные кис­ ты»). Они возникают в тех случаях, когда при травме повреждаются не только кости черепа, но и плот­ но приращенная к их внутренней поверхности твер­ дая мозговая оболочка (ТМО). Ее повреждение со­ ответствует линии перелома. Сначала в дефект ТМО выбухает арахноидальная оболочка, препятствуя за­ живлению этого дефекта. Далее в него начинает выбухать мозг, увеличивая дефект Т М О и оказы­ вая локальное давление на тонкие кости черепа в области перелома. Это приводит к нарастанию диа­ стаза костей в области перелома. Растущие перело­ мы встречаются менее чем у 1% детей с линейными переломами, и располагаются преимущественно в теменной области. Больше половины этих повреж­ дений наблюдается у детей до 1 года и они почти не выявляются у детей старше 3 лет. П р и рентгено­ графии черепа и УС-краниографии выявляется про­ грессивное расширение перелома. В большинстве случаев такие дети подлежат хирургическому лече­ нию, которое заключается в пластике дефекта Т М О и черепа, а также иссечении излишних мягких тканей головы в области сформировавшегося выбухания. В качестве пластического материала целесообразно применять расщепленную твердую мозговую оболочку (у младенцев — надкостницу), а для краниопластики — костный материал пациента (например, рас­ щепленную кость или костную стружку, получен­ ную при наложении фрезевых отверстий, которой пломбируются как область перелома, так и сами

травма

у

детей

фрезевые отверстия). В редких случаях наблюдается выбухание в полость лептоменингеальной кисты расширенного бокового желудочка, что требует проведения предварительного вентрикулоперитонеального шунтирования клапанной системой сред­ него давления. Редкое осложнение линейного перелома черепа — травматические аневризмы, которые формируют­ ся в случаях разрыва Т М О и выбухания в ее дефект арахноидальной оболочки с участком расположен­ ного в ней артериального сосуда. Такие аневризмы более характерны для переломов основания чере­ па или вдавленных переломов. На рентгенограмме черепа линейный перелом у детей в возрасте до 5 лет выявляется в течение 4— 8 м е с , а у детей более старших — в среднем в тече­ ние 2 лет. Прогноз при линейных переломах обычно определяется динамикой сопутствующих перелому повреждений мозга.

27.4.2. Вдавленные переломы Вдавленные переломы возникают при воздействии на череп ребенка предмета с относительно неболь­ шой поверхностью. На детский возраст приходится около половины всех вдавленных переломов, при­ чем третья часть — на возраст до 5 лет. Чаще всего повреждается теменная и лобная кости. Необходи­ мо выделить открытые и закрытые вдавленные пе­ реломы, поскольку они требуют различного лече­ ния. Открытые переломы характеризуются наличием над ними раны скальпа с повреждением апонев­ роза. К закрытым переломам относятся переломы, не сопровождающиеся повреждениями мягких тка­ ней головы, а если таковые и имеются, то апонев­ роз остается сохранным. Закрытые переломы состав­ ляют приблизительно треть от всех вдавленных переломов и более характерны для младшего воз­ раста. При них возможность развития внутричереп­ ной инфекции мала. В отличие от линейных, при вдавленных переломах клинику и прогноз опреде­ ляют не только сопутствующие переломам внутри­ черепные изменения. Особенности самого перело­ ма могут значительно влиять на неврологические проявления травмы и непосредственно определять лечебную тактику. Основное значение имеет лока­ лизация перелома и глубина вдавления костных фрагментов. Эти данные можно получить при рент­ генографии черепа, причем при этом часто необхо­ димо проведение дополнительных снимков, каса­ тельных области перелома (рис. 27—5). Возможность избежать рентгеновской нагрузки и транспортиров-

617

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 27—5. Рентгенография черепа в боковой (А) и прямой (Б) проекциях. Вдавленный депрессионный перелом лобной кости справа (мальчик 8-ми лет).

Рис. 27—6. KT-изображение в костном режиме вдавленно­ го импрессионного перелома лобной кости справа (мальчик 5-ти лет).

ки ребенка обеспечивает УС-краниография. Пре­ имуществами УС-исследования является возмож­ ность оценки не только состояния костей черепа, но и исключения внутричерепных гематом. Наибо­ лее полную информацию можно получить при КТ, проводимой как в тканевом, так и в костном ре­ жимах (рис. 27—6). Вопрос о хирургическом лече­ нии неосложненных переломов решается в плано-

вом порядке, после исчезновения гематомы и оте­ ка в области перелома. Судороги при вдавленных переломах встречаются чаще, чем при других видах повреждения костей черепа. У 10% детей всех возрастов с вдавленными переломами костей черепа возникают ранние су­ дороги (в первые 7 дней после ЧМТ) и у 15% по­ здние судороги (после 7 дней). При других видах

618

medwedi.ru

Черепно-мозговая

переломов эти показатели достигают только 4% и 3% соответственно [33, 43]. Более частые судороги при вдавленных переломах вероятно связаны с по­ вреждением и/или раздражением коры мозга сме­ щенными в полость черепа костными фрагмента­ ми. Возможно смещение в полость черепа только внутренней костной пластинки. По обзорным краниограммам эти переломы могут ошибочно трак­ товаться как линейные переломы. Лишь КТ позво­ ляет выявить вдавление. Показания к хирургическому лечению вдавлен­ ных переломов во многом зависят от локализации и глубины вдавления, а также общего состояния ребенка. Хирургическое значение по мнению раз­ личных авторов имеют вдавления глубиной от 5 мм [9] до 10 мм [23, 44]. При наличии у ребенка раны на голове после тщательного выбривания волос вокруг раны и об­ работки антисептиками ее краев врач пальцем в перчатке осторожно пальпирует кость в области краев и дна раны. Если обнаружен перелом, то не производя никаких дополнительных манипуляций, кроме гемостаза, ребенку проводят рентгеногра­ фию черепа (прямой, боковой и касательный сним­ ки) и Эхо-ЭГ (либо УС). П р и открытых вдавлен­ ных переломах УС-краниография малоэффективна. Оптимальным является КТ в костном и тканевом режимах, позволяющая выявить также и инород­ ные тела в полости черепа (рис. 27—7). Основная опасность открытых переломов — ин­ фекция, поэтому дообследование и операция долж-

Рис. 27—7. КТ-изображение многооскольчатого вдавленного перелома лобной кости слева, обширного очага ушиба левой лобной доли с мелкими очагами геморрагического пропиты­ вания, диффузного отека головного мозга (девочка 4-х лет).

травма

у

детей

ны быть выполнены быстро. Обычно инфекцион­ ные осложнения не превышают 5%, если опера­ ция проведена в течение 48 часов после ЧМТ. Ин­ фекционные осложнения являются причиной увеличения числа неврологических расстройств, су­ дорог и смерти. Этапы операции при открытых вдавленных пе­ реломах следующие: экономное иссечение размоз­ женных краев раны, удаление вдавленных фрагмен­ тов, осмотр ТМО, обработка повреждения мозга, герметизация ТМО, краниопластика и ушивание раны. Если перелом и рана расположены позади во­ лосистого края, то может быть сформирован S-образный кожный доступ за счет продления кожной раны. При переломах лобной кости оптимальным является бикоронарный разрез. Выявление дефек­ та Т М О требует его ушивания, а при невозможно­ сти осуществляется пластика дефекта фрагментом надкостницы или лоскутом, сформированным пос­ ле расслоения ТМО. Следует стремиться завершить операцию первичной аутокраниопластикой. В боль­ шинстве случаев это можно осуществить с помо­ щью костных фрагментов, скрепив их между со­ бой. Некоторые авторы при загрязнении костных фрагментов рекомендуют перед их реимплантацией промывание отломков в растворе антисептиков [43]. Однако необходимо хорошо промыть после этого костные фрагменты для исключения попада­ ния антисептика на оболочки мозга. Особое значе­ ние имеет первичная реконструкция верхнего края орбиты, поскольку существуют дополнительные сложности ее восстановления при отсроченной краниопл астике. Консервативное лечение возможно, если пере­ лом расположен над венозным синусом, поскольку удаление костного фрагмента, тампонирующего раз­ рыв синуса, может привести к катастрофическому кровотечению. При этом надо помнить, что лока­ лизация переломов над областью задних отделов верхнего сагиттального синуса, слияния синусов, доминантного поперечного синуса с их компрес­ сией может привести к развитию клинической кар­ тины псевдотуморозного синдрома. Его основны­ ми проявлениями являются нарастающие симптомы интракраниальной гипертензии и застойные соски зрительных нервов. Поэтому, в таких случаях необ­ ходимо объективизировать проходимость синуса в области вдавления с помощью MP-ангиографии (либо церебральной ангиографии). При выявлении объективных или клинических признаков наруше­ ния кровотока операцию необходимо проводить в плановом порядке в течение первых Зх суток после 619

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травмы. Планируя такое вмешательство, необходимо быть готовым к обильной геморрагии. Наиболее це­ лесообразным представляется осуществление кост­ но-пластической трепанации черепа с расположением вдавленного фрагмента в центре костного лоскута. При проведении резекционной трепанации, кост­ ный фрагмент, расположенный над синусом, из­ влекается в самый последний момент, после того как обнажены дистальный и проксимальный учас­ тки синуса как минимум на 1 см. П р и обнаруже­ нии поврежденного участка синуса применяют из­ вестные способы его пластики [29]. Одной из основных опасностей открытых вдав­ ленных переломов является возможность развития внутричерепных гематом (более характерны внутри­ мозговые гематомы). Хотя они встречаются нечасто, их наличие значительно повышают риск летальнос­ ти и инвалидности. Для минимальной инвазивности при их удалении наиболее эффективным является использование интраоперационной УС (УС-навигации и УС-мониторинга на этапах удаления гемато­ мы). При невозможности предоперационного КТисследования, проведение интраоперационной УС после удаления костных фрагментов обеспечивает качественную оценку внутричерепных травматичес­ ких изменений. Особая форма вдавленного перелома — вогну­ тый перелом у младенцев (по типу вдавления в пинг-понговом шарике). Наиболее часто он возни­ кает во время родов, но может встречаться и при травме новорожденного. Сочетания этого вида пе­ реломов с внутричерепными гематомами или ка­ кими-либо неврологическими расстройствами обычно не бывает. Поскольку многие из таких пе­ реломов имеют тенденцию к спонтанной репози­ ции, хирургическое лечение применяют в следую­ щих случаях: 1) выраженное вдавление (более 5 мм); 2) связанные с вдавлением неврологические про­ явления или п р и з н а к и п о в ы ш е н н о г о внутриче­ репного давления; 3) наличие Ц С Ж в субгалеальном пространстве. Тактика хирургического вмешательства при дан­ ном виде переломов описана при обсуждении ро­ довой Ч М Т . Объем консервативного лечения определяется в основном сопутствующими перелому повреждени­ ями мозга.

27.4.3. Переломы основания Череп ребенка характеризуется большой пластич­ ностью, поэтому переломы костей основания че­ репа у детей встречаются значительно реже, чем у

травме

взрослых [33]. Изолированные переломы основания черепа составляют 2,3—5% от всех переломов кос­ тей черепа и обнаруживаются в основном у детей школьного возраста [3, 5, 17, 42]. Клинические про­ явления зависят от локализации перелома. При по­ вреждении костей основания передней черепной ямки возможны периорбитальный отек, ринорея, аносмия. Переломы пирамиды височной кости мо­ гут сопровождаться снижением слуха, парезом ли­ цевого нерва, отореей и кровоизлиянием в бара­ банную полость. Для детей характерны продольные переломы пирамидки, возникающие обычно в ре­ зультате боковых ударов. Диагноз перелома костей основания черепа чаще всего основывается на клинических данных. Рентге­ нография черепа не всегда оказывается эффектив­ ной. Проведение КТ и УС в этих случаях позволяет исключить дополнительные повреждения, прежде всего внутричерепные гематомы. Переломы далеко не всегда выявляются даже при проведении КТ в костном режиме. Эффективность профилактического применения антибиотиков у этих пациентов не доказана. Важность выявления переломов основания черепа связана с опасностью осложнений — ликворной фистулы с последующим рецидивирующим менингитом, а также повреждений черепных нервов. Особую проблему в педиатрической нейротрав­ матологии представляют переломы основания пе­ редней черепной я м к и в области ее орбитальной части. Изолированные переломы крыши орбиты у взрослых пациентов встречаются очень редко, чего нельзя сказать, к сожалению, о детях младшего возраста. Отсутствие у них пневматизированной лобной пазухи делает крышу орбиты более рани­ мой. В этой области могут возникать линейные или оскольчатые (без смещения отломков, со смеще­ нием их вниз или вверх) переломы. Клинически они проявляются периорбитальным отеком, де­ формацией верхнего края орбиты и экзофтальмом. Частое сочетание этого вида переломов с внутри­ черепными повреждениями требуют проведения КТ. Другие виды диагностики, такие как Эхо-ЭГ, рентгенография, УС, в этих случаях малоинфор­ мативны. Большинство переломов крыши орбиты лечится консервативно. Однако, при значительном смещении костных отломков, в связи с риском развития орби­ тальной мозговой грыжи, применяется хирургиче­ ское лечение. Причем, при смещении костных от­ ломков вниз необходим как интракраниальный, так и экстракраниальный (интраорбитальный) доступы. В ряде случаев целесообразно применять аутопластику

620

medwedi.ru

Черепно-мозговая

дефекта костей основания черепа расщепленным фраг­ ментом костей свода черепа. В детской нейротравматологии ликворные фис­ тулы являются редким, но очень опасным ослож­ нением. Они формируются при переломах костей основания черепа и встречаются в основном у де­ тей в возрасте после 3 лет. К основным клиничес­ ким признакам относится спонтанное истечение Ц С Ж из уха или носа. Обычно ликворея появляет­ ся в ближайшие 1—2 суток после травмы. Нередко возникают сложности при уточнении характера отделяемого из носа. Биохимический анализ позво­ ляет разрешить сомнения. В Ц С Ж глюкозы в два раза меньше, чем в сыворотке крови и больше чем в носовом секрете, а хлоридов больше чем в сыво­ ротке. Самым простым методом, позволяющим быстро отличить ликвор от носового секрета явля­ ется проба с «носовым платком». После высыхания платка в местах, промоченных носовым секретом, его ткань становится более плотной, чего не на­ блюдается при пропитывании платка ликвором. Незначительные по объему носовые ликвореи ча­ сто очень трудно обнаружить, особенно у детей, на­ ходящихся в коме. В таких случаях диагноз становится очевидным при возникновении рецидивирующих менингитов, которые являются главной опасностью ликворной фистулы. Применение антибиотиков не обеспечивает профилактику этих инфекционных осложнений. После выявления ликвореи ребенок все время находится в постели с поднятым головным кон­ цом. При ушной ликворее исключается поворот головы в сторону уха, из которого вытекает ликвор. Необходимо уменьшить риск возникновения эпизо­ дов, сопровождающихся временным подъемом внут­ ричерепного давления (плач, натуживание, кашель, психо-моторное возбуждение, судороги). Нередко отмечается рецидив ликвореи после подобных эпи­ зодов. К счастью, перечисленные мероприятия и дегидратационная терапия в большинстве случаев позволяют добиться исчезновения ликвореи в те­ чение 1—3 дней. Однако в случаях ее продолжения более 3 дней необходимо прибегать к повторным люмбальным пункциям. После них формируются постпункционные отверстия в твердой мозговой оболочке, через которые осуществляется длитель­ ный дренаж Ц С Ж экстрадурально. Это способствует закрытию фистулы. П р и неэффективности повтор­ ных пункций решается вопрос об установке дли­ тельного наружного (наружный длинно тоннельный люмбальный дренаж) или внутреннего дренирова­ ния (вентрикулоперитонеальное шунтирование си­ стемой низкого давления).

травма

у

детей

Неэффективность перечисленных мероприятий диктует необходимость проведения радикального вмешательства с пластикой дефекта твердой моз­ говой оболочки и кости. Главным условием эффек­ тивности такой операции является уточнение об­ ласти ликвореи. С этой целью используются КТ в костном режиме с тонкими срезами (особенно эф­ фективны фронтальные реконструкции изображе­ ния), радионуклидные методы, однако, наиболее эффективным является КТ-цистернография с омнипаком. Значимой разницы в частоте рино- и отореи не отмечается. Особенности хирургической тактики зависят от локализации области ликвореи. При повреждениях передней черепной ямки используются бикоронарный разрез, односторонняя краниотомия и субфрон­ тальный интрадуральный доступ. В качестве пласти­ ческого материала для твердой мозговой оболочки применяются надкостница, височная фасция или широкая фасция бедра. Швы должны быть максималь­ но герметичными. Некоторые авторы рекомендуют применение медицинских клеев (например, МК-9). В послеоперационном периоде сохраняется люмбаль­ ный дренаж или продолжаются люмбальные пун­ кции в течение нескольких дней. Переломы каменистой части височной кости, сопровождающиеся отореей, герметизируются ана­ логичным образом, как и фистулы передней че­ репной ямки. Доступ к области ликвореи опреде­ ляется локализацией фистулы (в средней или задней черепной ямке). Одним из главных симптомов переломов осно­ вания черепа являются повреждения черепных нервов. Для переломов основания передней черепной ямки характерна дисфункция обонятельного нерва, воз­ никающая примерно у '/з детей с данным видом патологии. Посттравматическая аносмия может длиться достаточно долго (до 3 и более лет). К сча­ стью, у многих детей отмечается тенденция к вос­ становлению обоняния уже в течение первых 3—4 недель после травмы. К редким проявлениям травмы головы относятся зрительные расстройства, связанные с поврежде­ нием зрительных нервов. Непосредственное на них воздействие оказывается при переломах, проходя­ щих через каналы зрительных нервов или передние клиновидные отростки. В большинстве же случаев дисфункция зрительных нервов возникает из-за ушиба нерва или нарушения в нем микроциркуля­ ции. Обычно зрительные расстройства возникают сразу после травмы. П р и отсроченных зрительных нарушениях необходимо провести КТ в костном режиме для оценки просвета канала зрительных 621

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

нервов. Выявление признаков его сужения и нара­ стание зрительных расстройств может потребовать хирургической декомпрессии зрительного нерва. Глазодвигательный, блоковидный и отводящий нервы страдают в основном в момент травмы, при­ чем нередко бывает сложно отличить повреждение самого нерва от патологии ствола мозга. Эти рас­ стройства возникают при переломах в области вер­ хней глазничной щели или, редко, при косых и поперечных переломах ската. Травма тройничного нерва возникает, в основ­ ном, в области супра- и инфраорбитальных отвер­ стий. Редко его повреждения могут быть следстви­ ем дислокационных воздействий. Парез лицевого нерва часто сочетается с перело­ мами каменистой части височной кости. При попе­ речных переломах нерв травмируется во внутреннем слуховом проходе или горизонтальной части фал­ лопиева канала. Обычно возникает внезапная его дисфункция. Продольные переломы могут перера­ стягивать нерв, приводить к ушибу или сдавлению нерва. При остром параличе лицевого нерва и от­ сутствии признаков восстановления его функций некоторые авторы считают целесообразным прово­ дить его декомпрессию через 3 недели после травмы. Неэффективность декомпрессии требует решения вопроса о пластике лицевого нерва. При отсрочен­ ном парезе лицевого нерва необходима немедлен­ ная его декомпрессия. Поперечные переломы ка­ менистой части височной кости могут проявляться слуховыми (гипоакузия, звон в ушах) и/или вес­ тибулярными расстройствами. Крайне редко возникают первично травматиче­ ские повреждения каудальной группы нервов. Обыч­ но они сочетаются с переломами основания чере­ па, проходящими через яремное отверстие.

27.5. ТРАВМА ГОЛОВНОГО МОЗГА Согласно современной к о н ц е п ц и и Ч М Т все по­ вреждения мозга делятся на первичные (очаговые и диффузные) и вторичные. К первичным относят­ ся повреждения, возникшие в момент воздействия механической энергии (ушибы, размозжения моз­ говой ткани, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, ушибы ство­ ла мозга и пр.). Вторичные повреждения возника­ ют в результате неблагоприятного воздействия на мозг ряда дополнительных внутри- или внечерепных факторов, которые провоцируют цепь сложных ре­ активных процессов, усугубляющих тяжесть первич­ ных повреждений. Среди интракраниальных фак­

травме

торов важнейшее значение имеют сдавление мозга оболочечными или внутримозговыми гематомами, нарушения гемо- и/или ликвороциркуляции в ре­ зультате субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, увеличение объема мозга вследствие отека, гиперемии, венозного полнок­ ровия, инфицирование внутричерепного содержи­ мого и др. Из внечерепных, вторично повреждаю­ щих факторов, основными являются артериальная гипотензия, гиперкапния и анемия [3, 15, 33].

27.5.1. Диффузные повреждения Основные варианты острых (первичных) диффузных повреждений мозга, обусловленных как правило трав­ мой ускорения-замедления (дорожно-транспортные происшествия, падения с высоты), включают в себя сотрясение головного мозга и диффузное аксональ­ ное повреждение. Вторичные посттраваматические диффузные повреждения чаще возникают в резуль­ тате генерализованного отека, гиперемии мозговой ткани, глобальной ишемии и системной гипоксии. Традиционно сотрясение головного мозга опре­ деляется как обратимая общая нейрональная дис­ функция без структурных повреждений. Для младенцев и детей раннего возраста харак­ терна типичная клиническая картина, обобщен­ ная понятием «педиатрический синдром сотрясения головного мозга». Он чаще всего характеризуется сле­ дующими проявлениями: сразу после травмы ребе­ нок неподвижен, лежит с открытыми глазами и плачет, затем успокаивается, восстанавливается его двигательная активность, но сохраняются бледность и повышенная потливость. Нередко отмечаются тошнота, рвота, сонливость или беспокойство, рас­ стройства сна и диспептические явления. У более старших детей отчетливее выявляются классические признаки сотрясения мозга: угнетение сознания, спонтанный горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, склонность к мышечной гипотонии, оживление или снижение сухожиль­ ных рефлексов, лабильность пульса, иногда субфебрильная температура. Оболочечные симптомы определяются редко и выражены незначительно. Особое значение, указывающее на степень дис­ функции мозга, имеет амнезия, которая позволя­ ет предположить имевший место эпизод утраты со­ знания [41, 43]. В зависимости от хронологических взаимоотношений амнезии с моментом травмы раз­ личают ретро-, антеро- и конградную амнезии (ре­ бенок не помнит событий непосредственно до, после или до и после травмы соответственно).

622

medwedi.ru

Черепно-мозговая

У детей более ярко проявляется ряд других при­ знаков, например, посттравматическая рвота. У взрослых она обычно является признаком повы­ шения ВЧД, а у детей рвота более характерна для легкой и среднетяжелой травмы, чем для тяжелой и обычно не связана с повышением ВЧД. Нередко у детей отмечаются ранние припадки после нетяжелой Ч М Т («припадки воздействия»), очевидно не связанные со сдавлением мозга (как у взрослых) или с развитием посттравматической эпилепсии. Они не требуют н и к а к о й дальнейшей терапии. Однако, многократные ранние или отсро­ ченные припадки (позднее, чем через несколько часов после травмы) обычно обусловлены внутри­ черепным кровоизлиянием, а поздние — развити­ ем истинной посттравматической эпилепсии. Намного реже встречаются другие неврологичес­ кие преходящие расстройства. Например, «прехо­ дящая корковая слепота», дисфазия, атаксия и де­ зориентация (от нескольких минут до нескольких часов). Причины их возникновения остаются не яс­ ными до сих пор. Все эти проявления сотрясения головного моз­ га очень пугают родителей, нередко дезориентиру­ ют клиницистов, но обычно могут проходить и без лечения в течение 2—3 суток. Сотрясение головного мозга относится к лег­ кой форме Ч М Т . Обследование направлено на ис­ ключение более тяжелых повреждений и включает краниографию, Эхо-ЭГ, УС, а по показаниям КТ (в зависимости от применяемой модели оказания помощи детям с Ч М Т ) . В большинстве случаев показана госпитализация, строгий постельный режим в течение 7—8 дней, по показаниям назначаются дегидратационные (при наличии гипертензионных проявлений) и/или де­ сенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин); противосудорожная т е р а п и я проводится только при наличии припадков в анамнезе. Дли­ тельность госпитализации зависит от состояния ребенка и составляет в среднем 10 дней с последую­ щей ранней посиндромной реабилитацией в течение 6 мес. и последующим амбулаторным наблюдением как минимум полтора года (осмотры невролога и офтальмолога, повторные УС, ЭЭГ). К наиболее тяжелым формам Ч М Т , обусловлен­ ным как правило дорожно-транспортными проис­ шествиями и падениями с большой высоты, отно­ сится диффузное аксональное повреждение (ДАП). В основе травмы лежат растяжение и разрывы аксо­ нов в белом веществе больших полушарий и/или в своле мозга. ДАП является важным патологичес­ ким субстратом длительной посттравматической

травма

у

детей

комы, не сопровождающейся масс-эффектом или гипоксически-ишемическими повреждениями. До появления КТ и М Р Т этот вид повреждения кли­ нически часто характеризовался как ушиб ствола. Клиническая картина сводится к острому развитию коматозного состояния, выраженным расстройствам жизненно важных функций, угнетению рефлектор­ ных реакций на различных уровнях ствола с при­ знаками преимущественного поражения мезенцефального его отдела. Характерны генерализованные позно-тонические реакции, пирамидные и экстра­ пирамидные расстройства (оральные автоматизмы, гиперкинезы сложной структуры), выраженные на­ рушения терморегуляции, изменения мышечного тонуса с формированием экстензорной позы или стойкой децеребрационной ригидности. При отсут­ ствии прогрессирующего угнетения стволовых фун­ кций продолжительный коматозный период (свыше 10—12 суток) завершается возникновением грубых и стойких неврологических расстройств, вплоть до стационарного вегетативного состояния. Для уточ­ нения диагноза важную роль играют данные КТ. Обычно при первичной КТ патологии не обнаружи­ вается, но при повторных КТ-исследованиях выяв­ ляются признаки общего увеличения объема мозга (гиперемия, отек) с множественными внутримозговыми мелкоочаговыми кровоизлияниями. Они располагаются преимущественно в семиовальном центре, паравентрикулярной зоне, мозолистом теле и в подкорковых ганглиях. В более поздние сроки появляются признаки нарастающей диффузной ат­ рофии мозга. Время пребывания таких больных в стационаре определяется эффективностью меро­ приятий реанимации и интенсивной терапии. Дли­ тельность реабилитации и амбулаторного наблю­ дения исчисляется годами. Одним из опасных вариантов посттравматиче­ ской реакции мозга (более типичной для детей, чем для взрослых), является диффузное набухание — «гиперемия мозга». При этом в течение нескольких часов после травмы быстро развивается иногда зна­ чительная внутричерепная гипертензия. Исследо­ вания плотности мозговой ткани и мозгового кро­ вотока дают основание полагать, что в основе этой реакции, лежит увеличение объема крови в полос­ ти черепа и паренхиме мозга. Наиболее вероятная причина — снижение вазомоторного тонуса и вазодилятация с острой гиперемией мозга. Это со­ стояние может развиться и при относительно не­ тяжелой ЧМТ, когда после «светлого промежутка» состояние ребенка быстро ухудшается, выявляются клинические и инструментальные признаки внут­ ричерепной гипертензии без признаков грубых 623

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

структурных изменений в полости черепа. Клини­ ческая картина напоминает синдром компрессии мозга вследствие формирующейся внутричерепной гематомы. При несвоевременности и неадекватно­ сти лечебных мероприятий нарушение сознания мо­ жет достичь степени запредельной комы с леталь­ ным исходом в первые часы-сутки после травмы. И напротив, патогенетически обоснованное лече­ ние приводит к улучшению состояния ребенка с восстановлением с о з н а н и я уже на 2—3 сутки и практически полной компенсации функциональ­ ных расстройств в течение первых недель после травмы. Влияние фактора «гиперемии мозга» мо­ жет прослеживаться и при наличии деструктивных очаговых изменений мозговой ткани, наслаиваясь при этом на характерные признаки отека мозга. Ле­ чение, в основном, направлено на восстановление сосудистого тонуса, нивелирование патологичес­ кой гиперрефлексии (нейровегетативная блокада — антигистаминные, нейроплегические и ганглиоблокирующие препараты), а также предупреждение церебральной гипоксии и отека головного мозга. Другим видом диффузного поражения мозга яв­ ляются гипоксически-ишемические повреждения (гипоксически-ишемическая энцефалопатия). Эти повреж­ дения возникают вследствие возможных достаточно длительных периодов апноэ, наблюдаемых сразу после травмы и приводящих к системной гипок­ сии. Ситуацию серьезно может усложнить артери­ альная гипотензия. Для гипоксически-ишемических повреждений характерно сочетание выраженных клинических повреждений с отсутствием патологии на первичных КТ. Позже выявляются грубые типич­ ные диффузные изменения структурного состояния мозга, отличающиеся от ДАП. Общие принципы лечебно-диагностической тактики аналогичны та­ ковым при ДАП.

27.5.2. Очаговые повреждения Очаговые повреждения мозга включают в себя уши­ бы головного мозга, внутричерепные гематомы, вторичные очаговые кровоизлияния и локальные повреждения в результате дислокаций мозга (ин­ фаркты). Ведущее значение в этой группе повреждений принадлежит ушибам головного мозга. Они характе­ ризуются возникновением различных по степени выраженности очаговых макроструктурных повреж­ дений ткани мозга. Связаны ушибы головного мозга, главным образом, с местной травмой и возникают, например, при ударе по мозгу быстро смещающихся

травме

в полость черепа костных фрагментов при вдавлен­ ном переломе, или при ударе перемещающегося мозга о различные объекты, формирующие сложный ре­ льеф в полости черепа и являющиеся препятствием для движущегося мозга. Основными такими препят­ ствиями являются костные внутричерепные выс­ тупы (например, пирамидка височной кости или малое крыло основной кости), а также дупликатуры Т М О (большой серповидный отросток, намет мозжечка). По механизму возникновения можно выделить различные виды ушибов (в области удара, по типу противоудара, ротационный ушиб, ушибы по оси перемещения мозга в полости черепа и т.д.). Морфологическая характеристика ушиба мозга обычно не имеет особых возрастных отличий. Ис­ ключение составляют лишь случаи тяжелой Ч М Т у младенцев или детей раннего возраста, обусловлен­ ные падениями с высоты или ударами по голове. В этой группе больных частым компонентом патоморфологической картины оказывается двусторон­ ний разрыв белого вещества с формированием щелевидных или неправильных по форме полостей в височной и лобной долях. Повреждения распрост­ раняются на кортикальную зону и стенки боковых желудочков. Своеобразный характер этих изменений объясняется грубой, возможной лишь в раннем дет­ стве, деформацией черепа в момент травмы. Клинические проявления ушиба мозга зависят, главным образом, от тяжести первичной травмы, локализации повреждений, объема кровоизлияния и выраженности масс-эффекта. Ушиб головного мозга легкой степени морфологи­ чески характеризуется локальным отеком и точеч­ ными кровоизлияниями в коре мозга. Клинические проявления у младенцев мало отличаются от со­ трясения головного мозга и нередко лишь выяв­ ленный линейный перелом костей черепа позво­ ляет склониться к диагнозу ушиба мозга. Обычно утраты сознания не отмечается или она кратковременна (несколько секунд, минут). С большим по­ стоянством и более отчетливо, чем при сотрясении мозга, проявляются диспептические расстройства в виде анорексии, срыгивания, рвоты и диареи. У детей старше 3 лет ушиб головного мозга лег­ кой степени проявляется кратковременным нару­ шением сознания (до нескольких минут) с после­ д у ю щ и м и г о л о в н о й б о л ь ю , т о ш н о т о й , рвотой (иногда м н о г о к р а т н о й ) . Длительность амнезии обычно больше, чем при сотрясении. Возможны умеренные брадикардия, тахикардия, артериаль­ ная гипертензия. Выявляются также спонтанный горизонтальный нистагм, легкая анизокория, диф-

624

medwedi.ru

Черепно-мозговая

фузное снижение мышечного тонуса с оживлени­ ем или снижением сухожильных рефлексов. Ушиб головного мозга легкой степени у детей относится к среднетяжелой Ч М Т и требует обяза­ тельной госпитализации в основном для динамичес­ кого наблюдения за ребенком. Объем обследования: уточнение состояния костей черепа (краниография) и оценка структурных внутричерепных изменений (Эхо-ЭГ, УС, КТ). На краниограмме возможно вы­ явление линейных переломов костей черепа. Сам факт наличия перелома указывает на ушиб голов­ ного мозга легкой степени, даже при отсутствии других его классических проявлений. При КТ в об­ ласти приложения механической энергии выявля­ ются зоны пониженной плотности, исчезающие в течение 10—14 дней. Возможны незначительные субарахноидальные кровоизлияния без выражен­ ных менингеальных с и м п т о м о в , но проведение люмбальной пункции в этой группе детей вряд ли целесообразно. Остальные методы инструментальной диагнос­ тики патологии не выявляют. Неврологические рас­ стройства обычно исчезают через 10—12 дней. Дли­ тельность строгого постельного режима 7—8 дней, а госпитализации 10—12 дней. Лечение включает дегидратацию, седативные, десенсибилизирующие препараты, витамины, ноотропы. При благоприятном течении мероприятия ран­ ней реабилитации необходимо проводить до 2 м е с , а амбулаторное н а б л ю д е н и е п р и к л и н и ч е с к о м выздоровлении — 1,5 года. Ушиб головного мозга средней степени морфологи­ чески характеризуется точечными кровоизлияниями, участками геморрагического имбибирования мозговой ткани с небольшими очагами инфарктов и более или менее выраженным перифокальным отеком мозга. У детей раннего возраста утрата сознания также редка и кратковременна, доминируют общемозго­ вые симптомы (адинамия, многократные рвоты). Выявляются стволовые расстройства (горизонталь­ ный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, преходящая анизокория) и очаговые полушарные симптомы (негрубые парезы, очаговые судороги). В этой группе пациентов нередко выявляется суба­ рахноидальное кровоизлияние с гипертермией и менингеальными симптомами. У более старших де­ тей утрата сознания может длиться до 1 часа. В даль­ нейшем ребенка беспокоят головные боли, много­ кратные рвоты. Может сохраняться оглушенность, вялость, сонливость, адинамия, дезориентированность и стойкая амнезия. Возможны умеренные брадикардия, тахикардия, артериальная гипертензия. Могут выявляться патологические стопные знаки,

40. Зак. 851.

травма

у

детей

моно- и гемипарезы, элементы моторной, сенсор­ ной или амнестической афазии. У части детей от­ мечается мозжечковая симптоматика. Субарахнои­ 1 дальное кровоизлияние выявляется у /2 детей и сопровождается повышением давления Ц С Ж до 250 мм вод. ст. Ушиб головного мозга средней степени у детей относится к тяжелой Ч М Т , требует госпитализа­ ции, тщательного обследования и динамического наблюдения за ребенком. Минимальный объем об­ следования включает краниографию, Эхо-ЭГ, при возможности УС или КТ. При КТ типичным является наличие умеренно­ го гомогенного снижения плотности в области очага ушиба, исчезающего к 20 суткам. Нередко, в даль­ нейшем, формируются незначительные атрофические изменения в зоне повреждения. Другие методы диагностики значимых измене­ ний не выявляют. Неврологические расстройства обычно исчезают через 2—3 недели. Длительность строгого постельного режима до 15 дней, а госпи­ тализации до 20 дней. Объем консервативных ле­ чебных мероприятий зависит от клинических про­ явлений и их особенности изложены в разделе 8. Некоторые авторы считают целесообразным про­ ведение при ушибах мозга средней и тяжелой сте­ пени антибактериальной терапии (при САК, ра­ нах на голове и ликворее). Наиболее эффективным считается использование бензилпенициллина [20]. Длительность проведения мероприятий ранней ре­ абилитации до 4 м е с , а амбулаторного наблюде­ ния при клиническом выздоровлении — 3 года. Ряд авторов считает обязательным назначение противосудорожных препаратов в течение 6—12 м е с , а другие считают, что противосудорожное лечение показано только детям с судорогами в анамнезе или с отягощенным фоном [1, 23, 43, 44]. Ушиб головного мозга тяжелой степени сопро­ вождается формированием участков разрушения мозговой ткани с мозговым детритом, множествен­ н ы м и геморрагиями, утратой контура борозд и извилин, разрывом оболочек мозга, выраженным перифокальным отеком и множественными инфар­ ктами мозга. Длительность выключения сознания в этих слу­ чаях колеблется от нескольких часов до нескольких недель. Характерны глазная симптоматика (плаваю­ щие движения глазных яблок, парезы взора, мид­ риаз, миоз), параличи конечностей, судорожные приступы, наблюдаются выраженные расстройства жизненно важных функций (нарушения дыхания, брадикардия, тахикардия, артериальная гипертен­ зия или гипотензия, гипер- или гипотермия и пр.). 625

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Нередко выявляются переломы костей черепа (линейные и вдавленные), массивные субарахноидльные кровоизлияния. Давление Ц С Ж чаще по­ вышено (до 250—320 мм вод. ст.), ликворная гипо­ тензия встречается редко, однако о ее возможности необходимо помнить. М и н и м а л ь н ы й объем обследования включает краниографию, Эхо-ЭГ, при возможности УС или КТ. Особенности изображения ушибов мозга при УС подробно изложены в 1 томе настоящего руко­ водства [12]. При КТ выявляются преимущественно III и IV типы ушибов головного мозга [33], характеризую­ щиеся наличием более и менее обширных гиперденсных зон в области удара или противоудара (рис. 27—8). Регресс симптоматики медленный и неред­ ко остаются выраженные резидуальные структур­ ные внутричерепные изменения, а также невроло­ гические и психические расстройства. Такие дети подлежат госпитализации в реанима­ ционное отделение. Лечение включает в себя дегидра­ тацию, седативные, десенсибилизирующие препара­ ты, витамины, ноотропы и симптоматическое лечение. При благоприятном течении длительность постель­ ного режима в среднем составляет 21 день, а последу­ ющей реабилитации — до 2 лет. Амбулаторное наблю­ дение за такими детьми длится не менее 4 лет. К особой форме Ч М Т у детей младшего возрас­ та относятся возникающие иногда после «нетяже­ лой» Ч М Т очаговые подкорковые ишемические по-

травме

вреждения (отсроченные локальные подкорковые инфаркты). В этих случаях, спустя определенный срок (от нескольких минут до нескольких дней) после Ч М Т , у ребенка внезапно развивается стой­ кий гемипарез с последующим постепенным его регрессом в течение 2—3 недель. На КТ выявляют­ ся небольшие по размерам очаги пониженной плот­ ности, которые в дальнейшем трансформируются в кисты диаметром до 5—10 мм. Роль нейрохирурга в лечении ушибов головного мозга у детей ограничена. Однако, полюсные повер­ хностные размозжения с масс-эффектом и повыше­ нием ВЧД должны рассматриваться в качестве воз­ можного объекта для хирургического вмешательства. Ушибы височной доли нередко приводят к ком­ прессии ствола мозга даже при относительно невысо­ ком ВЧД. Поэтому, у таких больных при появлении зрачковых расстройств или нарастании признаков компрессии ствола по КТ хирургическое лечение по­ казано независимо от ВЧД. Операция заключается в удалении нежизнеспособных участков мозга, путем отмывания их струей физиологического раствора.

27.6. ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ Внутричерепные кровоизлияния относятся к од­ ному из наиболее тяжелых вариантов Ч М Т . Они включают в себя разнообразные по частоте, клини­ ческой значимости и темпу необходимых лечебных мероприятий патологические состояния. С одной сто­ роны, это субарахноидальные кровоизлияния (САК), в подавляющем своем большинстве не нуждающиеся в хирургических манипуляциях. С другой — острые эпидуральные гематомы, когда каждая минута за­ держки с хирургическим ее удалением стремитель­ но приближает фатальный исход. В отличие от САК, внутричерепные гематомы (ВЧГ) не относятся к частым осложнениям ЧМТ, однако, именно они являются причиной смерти детей с травмой исходно совместимой с жизнью. При своевременной диагностике и оказании адек­ ватной помощи дети с ВЧГ могут вернуться к пол­ ноценной жизни. Это придает особую значимость данному контингенту пострадавших. Перед обсуждением каждого из видов внутри­ черепных гематом целесообразно выделить их об­ щие особенности. Основные из них следующие:

Рис. 27—8. КТ-изображение обширного очага ушиба тяжелой степени левых лобной и височной долей с перифокальный отеком головного мозга (девочка 6-ти лет).В области ушиба выявляются множественные зоны геморрагического пропиты­ вания — участки очагов высокой плотности. 626

medwedi.ru

•

причиной внутричерепных гематом у детей могут быть даже минимальные механичес­ кие воздействия на голову ребенка;

•

у детей в возрасте до 1 года преобладают суб­ дуральные скопления (гематомы, гигромы,

Черепно-мозговая

геморрагический выпот), а затем основное значение приобретают эпидуральные гема­ томы; •

в большинстве случаев у детей на ранних эта­ пах своего формирования, внутричерепные гематомы не имеют классических неврологи­ ческих симптомов и их диагностика возмож­ на только при своевременном использовании методов нейроизображения (методом выбо­ ра являются УС и КТ);

•

наиболее перспективным в доклинической диагностике внутричерепных гематом и оцен­ ке их эволюции является УС, обеспечиваю­ щая скрининг-диагностику и мониторинг структурных изменений в полости черепа; • при отсутствии классической неврологичес­ кой картины, с целью своевременной диаг­ ностики внутричерепных гематом у детей, КТ целесообразно проводить при наличии одного или нескольких признаков, перечис­ ленных ниже: факт значительного механи­ ческого воздействия (например, падение с большой высоты), нарастание степени на­ рушения сознания, интенсивная или усили­ вающаяся головная боль, многократная рво­ та, переломы костей черепа или судорожные припадки; расширяются эти показания у де­ тей с врожденными аномалиями мозга, вы­ раженной гидроцефалией, особенно после ликворошунтирующих операций и при на­ рушениях свертываемости крови;

•

почти все посттравматические гематомы мо­ гут приводить к вторичным мозговым повреж­ дениям, именно поэтому при выявлении у ребенка ВЧГ необходимо всегда рассматри­ вать ее хирургическое удаление как наибо­ лее вероятный вариант лечения; • неблагоприятный прогноз связан в основном с тем, что диагностика внутричерепных ге­ матом оказывается несвоевременной, а хи­ рургическое лечение предпринимается на фоне декомпенсации состояния ребенка; •

внутричерепные гематомы могут формиро­ ваться отсроченно, спустя даже несколько недель после Ч М Т , поэтому при необычном течении посттравматического периода необ­ ходимо повторно применять методы нейро­ изображения (УС, КТ);

•

на 10—12 день после Ч М Т внутричерепные гематомы могут не визуализироваться при КТ (т.н. «изоденсные гематомы»);

•

небольшие внутричерепные гематомы могут спонтанно рассасываться спустя 2—4 неде­

травма

у

детей

ли, это послужило основанием разработки тактики консервативного лечения гематом, однако она может применяться только в ста­ ционарах, в которых в любое время суток можно срочно провести УС и/или КТ-исследование и нейрохирургическую операцию. Та­ кая тактика возможна лишь при отсутствии клинических проявлений гематомы. В зависимости от клинических и морфологиче­ ских особенностей внутричерепные гематомы делят­ ся на острые, подострые и хронические. К острым относятся те из них, которые клинически прояв­ ляются в течение первых двух дней после травмы и/или характеризуются плотной консистенцией (сверток крови). Подострыми называются гемато­ мы, первые неврологические проявления которых возникают в период от 2 дней до 2 недель после Ч М Т , и морфологически они представляют собой полость, заполненную жидкой измененной кровью (лизированные сгустки крови). После двух недель вокруг гематомы начинает формироваться капсула, наличие которой является признаком хронической гематомы. Появление методов нейроизображения и возможность доклинической диагностики гематом на первый план их деления на острые, подострые и хронические выдвигает не сроки появления клини­ ки, а консистенцию гематомы и наличие капсулы. Темп нарастания клинических проявлений оп­ ределяется источником кровотечения (артериальное или венозное), характером повреждения сосуда (над­ рыв или разрыв), локализацией формирующейся ге­ матомы, а также особенностями сопутствующих внутричерепных изменений (травматических или фо­ новых). Перечисленные факты позволяют утверждать, что одним из важнейших принципов нейропедиатрии должна быть «гематомная настороженность» клинициста. Опасным заблуждением является на­ дежда на возможность ранней клинической диаг­ ностики внутричерепных гематом только на осно­ вании оценки клинических проявлений. Осознание приоритета методов нейроизображения позволит своевременно выявить гематому, а значит, исклю­ чить возможность «нелепой внезапной нейротрав­ матологической смерти» ( с и н д р о м «говорил и умер»).

27.6.1. Субарахноидальные кровоизлияния Субарахноидальные кровоизлияния (САК) вместе с субдуральными и эпидуральными гематомами со­ ставляют рубрику 852 в подразделе «Внутричереп627

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ные травмы» Международной статистической клас­ сификации болезней 10—го пересмотра (1996). Од­ нако, в большинстве последних руководств, по­ священных Ч М Т у детей, этот вид патологии не рассматривается. Вместе с тем, это наиболее рас­ пространенный вид травматических внутричереп­ ных кровоизлияний и поэтому, мы считаем целе­ сообразным отдельно рассмотреть их особенности у детей. Непосредственным источником этого вида геморрагии является повреждение сосудов мягкой мозговой оболочки или поверхностных корковых сосудов мозга (разрывного, эрозивного или диапедезного характера при тяжелых вазомоторных рас­ стройствах). Различают диффузные и локальные САК. Последние располагаются обычно в области корко­ вых ушибов мозга или могут заполнять одну из ци­ стерн мозга, формируя т.н. субарахноидальную ге­ матому [43]. В большинстве случаев возникают диффузные САК и кровь постепенно заполняет все ликворные пространства и базальные цистерны мозга. Кровь и продукты ее распада приводят к развитию асептического менингита, спазма сосудов мозга, и к преходящим расстройствам ликворной резорбции. Частота выявления САК находится в прямой за­ висимости от тяжести Ч М Т . У детей младших воз­ растных групп САК обычно сочетается с перело­ мами костей черепа и ушибами головного мозга. Для более старших детей характерно сочетание САК с очагами ушибов мозга и возникновение ти­ пичной клинической картины. Она включает в себя менингеальный синдром, в большей или меньшей мере сочетающийся с общемозговыми и очаговыми симптомами, а также вегетативными расстройства­ ми. Дети жалуются на сильные головные боли, отме­ чается периодическое двигательное беспокойство с дезориентацией, повторные рвоты. Возможны генера­ лизованные, редко фокальные, судорожные припадки. Обычно сразу после Ч М Т появляются и нарастают светобоязнь, затруднение движений глазных яблок, резь и неприятные ощущения в них, гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, воз­ можны патологические рефлексы. При проверке то­ нуса затылочных мышц необходимо помнить о воз­ можности переломов шейного отдела позвоночника. Менингеальные симптомы обычно нарастают в течение нескольких суток после травмы, появля­ ется гипертермия. Последняя длится 7—14 дней и является следствием ирритации терморегуляцион­ ного центра кровью и продуктами ее распада. При значительных САК на КТ и М Р Т можно обнаружить повышенную плотность изображения базальных цистерн и сильвиевой щели (рис. 27—9). Убедительных УС-симптомов САК не существует.

травме

Наиболее достоверным методом диагностики САК остается люмбальная пункция. Однако проводить ее следует только после исключения внутричерепной гематомы и признаков выраженного отека головно­ го мозга. Необходимо помнить, что проведение диа­ гностической пункции в условиях не выявленной внутричерепной гематомы или при высоком ВЧД

Рис. 27—9. КТ-изображение массивного субарахноидального кровоизлияния (мальчик 12-ти лет). Аксиальные срезы. Видна высокая плотность рисунка борозд головного мозга и межпо­ лушарной щели.

может привести к развитию ятрогенных дислокаций мозга. При этом риск дислокационых нарушений мало зависит от количества выведенного ликвора, посколь­ ку через постпункционный дефект оболочек в перидуральные и параспинальные мягкие ткани может вытечь значительное количество ЦСЖ. Более того, при незначительных САК люмбальная пункция, про­ веденная в первые сутки после травмы, может не выявить наличия крови в ЦСЖ. Признаком САК является окрашенная кровью Ц С Ж , которая вытекает обычно под повышенным давлением. Об интенсивности геморрагии судят по количеству эритроцитов в Ц С Ж . Различают 3 сте­ пени САК — легкое (не более 10 000 эритроцитов в 1 мкл. ЦСЖ), средней степени (от 10 000 до 100 000 эритроцитов в 1 мкл. Ц С Ж ) и тяжелое САК (более 100 000 эритроцитов в 1 мкл. ЦСЖ). При продолжа­ ющейся геморрагии в осадке Ц С Ж обнаруживают­ ся свежие и измененные эритроциты. Основная цель лечебных мероприятий при САК — остановка кровотечения, санация Ц С Ж и профи­ лактика осложнений.

628

medwedi.ru

Черепно-мозговая

Детям с диагностированным САК назначают строгий постельный режим, длительность которо­ го зависит от состояния ребенка (в среднем около 10—14 дней). Один из основных путей интенсив­ ной санации Ц С Ж — это повторные люмбальные пункции с выведением измененного ликвора, что обеспечивает санацию через 7— 10 суток (естествен­ ная санация наступает спустя 2—3 нед.). При зна­ чительных САК спинно-мозговые пункции повто­ ряют через каждые два дня (до санации ликвора), при этом ликворное давление стараются не сни­ жать ниже нормы. После повторных люмбальных пункций формируются микроперфорации оболо­ чек мозга, через которые осуществляется дренаж ЦСЖ с продуктами распада, что способствует бо­ лее ранней ее санации и снижению ВЧД. По мере очищения Ц С Ж регрессируют клинические симп­ томы. Обычно улучшение наступает на 3—5 день с последующей нормализацией состояния в течение 2—3 недель (при благоприятном течении).

травма

у

детей

костей черепа, вероятность ЭДГ становится очень высокой. Наиболее характерно для ЭДГ наличие линейных переломов, пересекающих борозды сред­ ней оболочечной артерии или венозных синусов, реже вдавленных переломов в проекции указанных образований. Единственной возможностью доклинической ди­ агностики ЭДГ является применение УС-скрининга. П р и нарастании клинических проявлений приме­ нение КТ чаще всего обеспечивает своевременную диагностику ЭДГ (до появления признаков дисло­ кации мозга) (рис. 27—10).

При массивных САК рекомендуются более ин­ тенсивные методы санации Ц С Ж (например, дли­ тельное наружное дренирование Ц С Ж ) . Значительные или рецидивирующие САК при­ водят к нарушению функции арахноидальных вор­ син, гипорезорбции и формированию посттравма­ тической гидроцефалии [3, 15, 33, 42, 43].

27.6.2. Эпидуральные гематомы Эпидуральные гематомы (ЭДГ) составляют 2—4% от всех травм головы и являются самым частым видом гематом у детей [1, 3, 28]. ЭДГ имеют свои особенности и их необходимо учитывать при вы­ боре оптимальной диагностической и лечебной тактики. Причиной кровотечения при ЭДГ явля­ ются повреждения оболочечных артерий, стенок венозных синусов, реже диплоэтических вен. Большинство ЭДГ возникают после «нетяжелой» травмы головы. У детей раннего возраста они не­ редко сочетаются с экстракраниальными гемато­ мами, которые могут достигать больших размеров, доходя у грудных детей до 180—200 мл. В этих слу­ чаях ведущими симптомами являются анемия и ге­ моррагический шок. Классическое течение ЭДГ со «светлым проме­ жутком» встречается менее чем у 10% детей [1, 3, 28, 44]. Подозрение на ЭДГ должно возникнуть в тех случаях, когда у ребенка после относительно нетяжелой Ч М Т не наблюдается четкого улучше­ ния состояния через 24—48 часов после травмы. Если же состояние ребенка ухудшается, а на кра­ ниограммах у него имеются признаки перелома

Рис. 27—10. KT-изображение острой эпидуральной гематомы в правой височной области, сопровождающейся отеком го­ ловного мозга (мальчик 13-ти лет). Выявляется зона высокой плотности в виде двояковыпуклой линзы и диффузное суже­ ние внутричерепных пространств, содержащих ликвор. Размеры ЭДГ могут увеличиваться в течение 1— 2 суток, поэтому если она выявлена в первые сут­ ки и нет возможности объективно оценить дина­ мику структурных внутричерепных и з м е н е н и й (например, путем повторных КТ или при УС-мониторинге), то гематому целесообразно удалить в срочном порядке, применяя традиционную крани­ отомию. Используется костно-пластическая трепа­ нация черепа с формированием как свободного костного лоскута, так и лоскута на ножке из над­ костницы. После удаления гематомы ТМО подши­ вается к надкостнице по краям костного дефекта и в области центральных отделов костного лоскута (2—3 швами). Использование костного лоскута на ножке из надкостницы требует осуществления осо­ бенно тщательного гемостаза, поскольку сохраня629

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

ющаяся высокая васкуляризация костного лоскута за счет надкостницы повышает риск повторной ЭДГ. После удаления ЭДГ необходимо исключить воз­ можность субдурального скопления жидкости (ге­ матомы, гигромы). У детей Т М О прозрачная, по­ этому субдуральную гематому чаще всего удается исключить при осмотре ТМО. При малейших сомне­ ниях необходимо провести ревизию субдурального пространства после небольшого разреза твердой мозговой оболочки. При использовании интраоперационной УС уточнение диагноза во время опера­ ции обеспечивается неинвазивным методом. Если ребенок до операции был в коме или во время вмешательства обнаружены массивные оча­ ги ушиба мозга, операцию желательно завершить имплантацией датчика для регистрации внутриче­ репного давления [43]. Результаты хирургического лечения хорошие в том случае, если операция проведена до развития коматозного состояния. Смертность при неосложненных ЭДГ должна приближаться к нулю. К сожалению, несвоевременная диагностика и сочетание ЭДГ с другими тяжелыми повреждени­ ями приводят к достаточно высокой общей леталь­ ности, которая составляет около 10%. Особое значение имеют ЭДГ задней черепной ямки. Они встречаются у детей редко, но занимают ведущее место в структуре травматических повреж­ дений содержимого задней черепной ямки. Почти всегда их причиной является локальная травма за­ тылочной области. У этих детей в 80% обнаружива­ ется перелом затылочной кости, обычно пересека­ ющий венозные синусы и распространяющийся к большому затылочному отверстию. И с т о ч н и к о м кровотечения в большинстве случаев является по­ врежденный синус (венозное кровотечение), поэто­ му гематома накапливается относительно медленно. Она обычно односторонняя и может распростра­ няться супратенториально (суб-супратенториальные гаматомы). Клиническая картина нетипична, но чаще все­ го проявляется сохраняющимися в течение несколь­ ких дней после затылочной травмы постоянными головной болью, рвотой, возможны координаторные расстройства. Наиболее важным клиническим критерием является быстрое (иногда катастрофи­ ческое) ухудшение состояния ребенка после пе­ риода относительного благополучия, длительнос­ тью в несколько дней. Основное значение в диагностике ЭДГ задней черепной ямки имеет УС-скрининг и КТ. Однако при подострых ЭДГ возможней изоденсный харак­ тер гематомы, которая выявляется только по вто­

травме

ричным КТ-признакам (деформация и дислокация IV-ro желудочка). При нарастании неврологических расстройств хирургическому лечению подлежат все пациенты, даже с самыми маленькими гематомами в задней черепной ямке. Операция направлена на удаление гематомы или уменьшение внутричерепного дав­ ления (наружное вентрикулярное дренирование, имплантация резервуара Ommaya). В связи с риском воздушной эмболии (особенно при вдавленных переломах в области синусов), по­ ложение ребенка на операционном столе «сидя» долж­ но применяться только в исключительных случаях. Планирование краниотомии должно учитывать по­ ложение венозных синусов. В зависимости от рас­ положения гематомы применяется срединный или парамедианный разрез мягких тканей и небольших размеров резекционная затылочная краниотомия. При вдавленных переломах над основными веноз­ ными синусами смещенный в полость черепа кост­ ный фрагмент должен удаляться только после того, как окружающая его ТМО обнажена достаточно ши­ роко. При возникновении обильного кровотечения из синуса необходимо быстро изменить положение стола для обеспечения приподнятого положения го­ ловы пациента, помня о том, что чем выше голо­ ва, тем больше риск воздушной эмболии. ЭДГ задней черепной ямки всегда представля­ ют риск для жизни пациента и поэтому должны, по возможности, выявляться как можно раньше, однако даже в условиях широкого применения КТ, по мнению большинства авторов, это удается ред­ ко. Основные перспективы ранней диагностики оче­ видно следует связывать с УС-скринингом. При ЭДГ возможно появление неврологических расстройств, спустя достаточно длительный пери­ од после травмы (до 12 суток). Истинная частота таких подострых и хронических ЭДГ у детей не известна. По мнению различных авторов она ко­ леблется от крайне редких случаев [20] до 10% [3, 43]. Эти гематомы выявляются у детей, которым, в связи с отсутствием показаний в остром периоде травмы, КТ проведена лишь при возникновении отсроченных неврологических расстройств.

27.6.3. Субдуральные гематомы и гигромы Субдуральные скопления включают в себя субду­ ральные гематомы, субдуральные гигромы и субду­ ральные смешанные скопления. Анатомо-физиологические предпосылки и механизмы формирования этих видов скопления не отличается от таковых

630

medwedi.ru

Черепно-мозговая

травма

у

детей

у новорожденных и подробно изложены ранее (см. раздел «Родовая травма головы»). Субдуральные гематомы (СДГ) выявляются у 8% детей с тяжелой Ч М Т [3, 5, 23]. Источником крово­ течения обычно являются мостовые вены, поэтому объем гематомы увеличивается относительно медлен­ но, постепенно возникает достаточно выраженная компрессия и смещение мозга, могут появиться при­ падки, двигательные расстройства и нарушения со­ знания. Одна из наиболее вероятных причин увеличе­ ния объема гематомы — повторные кровоизлияния в ее полость. Особенностями СДГ у детей является склонность их к распространению в межполушарную щель и над обеими гемисферами. Клиническая картина чаще также атипичная, ее основными составляющими является отсутствие улучшения или ухудшение состояния ребенка. К со­ жалению, этот дифференциально диагностический признак опасен, поскольку нередко ухудшение но­ сит драматический характер. При подозрении на СДГ необходимо срочно провести УС и/или КТ с последующей краниото­ мией. После удаления гематомы мозг постепенно расправляется. СДГ могут сочетаться с другими тя­ желыми внутричерепными повреждениями, поэто­ му хирургическая эвакуация гематомы является лишь частью комплексного сложного лечения, ос­ новные цели которого борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией. Субдуральные гигромы предстваляет собой субдуральное скопление Ц С Ж и имеют много общего с субдуральными гематомами (рис. 27—11). Возника­ ют они очевидно вследствие разрыва арахноидальной оболочки, чаще всего в области базальных цистерн. Субдуральные смешанные скопления характеризу­ ются наличием в субдуральном пространстве изме­ ненной крови и ЦСЖ. Они возникают при травме, сопровождающейся повреждением арахноидальной оболочки и вен в парасагиттальной области (мос­ товые вены и арахноидальные ворсины). При этом в субдуральное пространство вытекает как Ц С Ж , так и венозная кровь. При субдуральных гигромах или смешанных скоплениях клинические проявления обычно бо­ лее мягкие, чем при гематомах, а общие принци­ пы диагностики при всех трех видах субдуральных скоплений одинаковые. В лечении ведущее значе­ ние имеют п у н к ц и о н н ы е методы (чрезшовные, чрезродничковые, чрезкостные пункции). Иногда приходится прибегать к многократным пункциям, а в некоторых случаях к шунтирующим операциям (субдурально-перитонеальное шунтирование кла­ панными системами низкого давления).

Рис. 27—11. МРТ-изображение (аксиальная Т2-томограмма) острой субдуральной гигромы в левой лобно-теменно-височ­ ной области со значительным масс-эффектом (мальчик 7-ми лет). Выявляется зона высокой интенсивности сигнала серпо­ видной формы.

У некоторых детей клинические проявления суб­ дуральных скоплений возникают спустя значитель­ ный период после Ч М Т (недели-месяцы). Нередко у грудных детей наблюдаются субдураль­ ные скопления жидкости различного цвета (ксантохромная, кровянистая), расположенные над обоими полушариями мозга, распространяющиеся в межполушарную щель и содержащие повышенное ко­ личество клеток и белка. У таких детей, в большин­ стве случаев, не удается выявить наличие травмы в анамнезе и поэтому их происхождение часто оста­ ется не уточненным. В литературе подобные скоп­ ления получили название «субдуральный выпот», а их этиология продолжает обсуждаться [1, 42, 43]. Среди наиболее вероятных причин называются по­ ствоспалительные нарушения проницаемости со­ судов оболочек мозга и изменение внутричереп­ ных объемных соотношений (кранио-церебральная диспропорция). Значение Ч М Т в возникновении субдурального выпота у грудных детей очевидно значительно преувеличивается. При хронических субдуральных скоплениях дети раздражительны, отмечаются рвоты, макрокрания, длительное сохранение открытого большого роднич­ ка и относительно большие его размеры. Достаточ­ но часто у этих детей имеются судорожные припад­ ки. Специфических признаков, таких как, например, при гидроцефалии (застойных явлений на глазном дне, симптома заходящего солнца, заметного выбухания 631

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

большого родничка, расширения вен скальпа и пр.) обычно не бывает. Объективизация структурного внутричерепного состояния обеспечивается применением УС, КТ и МРТ. Обычно выявляется двустороннее наружное скопление жидкости, которое отличается от рас­ ширенного субарахноидального пространства (рис. 27—12). Однако, нередко возникают сложности даже при наличии данных нейроизображения, посколь­ ку субдуральные скопления, затрудняя отток Ц С Ж , могут привести к сопутствующим расширениям су­ барахноидальных пространств, расположенных дистальнее области сдавления.

травме

через коронарный шов (чрезшовная субдуральная пункция). Истечение жидкости должно быть спон­ танным, до западения родничка, однако не следует выводить более 25 мл с каждой стороны. В большин­ стве случаев возникает необходимость проводить многократные пункции с повторными КТ иссле­ дованиями. Другим достаточно распространенным методом является наружное закрытое субдуральное дренирование. Однако недостатками пункционного метода являются риск повторных геморрагии, а также значительные колебания внутричерепного давле­ ния при эвакуации достаточно больших объемов скопления. Длительное наружное дренирование, даже в условиях создания достаточно длинного под­ кожного тоннеля для катетера, чревато развитием и н ф е к ц и о н н ы х о с л о ж н е н и й , пневмоцефалии и чрезвычайно усложняет уход за младенцем. В настоящее время методом выбора является субдурально-перитонеальное шунтирование системами низкого давления. Причем, одностороннее шунти­ рование оказывается эффективным при двусторон­ нем скоплении. В случаях нормального тургора моз­ га, последний полностью расправляется через 2—3 мес. Если имеется атрофия или ранее был наложен вентрикулярный шунт, то со скоплением справить­ ся сложнее. Это требует более длительного шунтиро­ вания. Причем открывающее давление субдурально­ го шунта должно быть ниже, чем вентрикулярного.

27.6.4. Внутримозговые кровоизлияния Рис. 27—12. KT-изображение двустороннего рецидивирующе­ го субдурального скопления жидкости со значительным массэффектом (девочка 6-ти мес). При повторных субдуральных пункциях получена геморрагически окрашенная жидкость. Выявление у младенцев хронического субдураль­ ного скопления, сопровождающегося клинически­ ми проявлениями и/или нарастанием его размеров является показанием к хирургическому лечению. Основная цель операции — удаление жидкости для устранения внутричерепной гипертензии, восста­ новления естественных краниоцеребральных взаи­ моотношений и нормализация ликворо-гемодинамики. В настоящее время краниотомия в лечении данного контингента детей представляет лишь ис­ торический интерес [1, 42]. Опыт многих нейрохи­ рургов указывает, что повторные субдуральные пункции часто приводят к исчезновению субдураль­ ных скоплений. П у н к ц и я проводится на 3 см латеральнее средней линии в области большого род­ ничка (чрезродничковая субдуральная пункция) или

Травматические внутримозговые кровоизлияния у де­ тей встречаются намного реже, чем субарахнои­ дальные, эпи- или субдуральные геморрагии. Их размеры могут быть различными: от мелких, рас­ сеянных кровоизлияний до больших свертков кро­ ви. Мелкие кровоизлияния называются точечными или петехиалытыми. Геморрагии, объем которых пре­ вышает 5 мл, обычно относят к внутримозговым ге­ матомам [20]. Возможны внутримозговые крово­ излияния по типу геморрагического пропитывания. Они располагаются в зонах ушиба головного моз­ га, чаще в кортикальных отделах, формируя дос­ таточно обширные участки мозга, имбибированные кровью (геморрагические ушибы мозга). Следует выделить несколько наиболее вероят­ ных механизмов возникновения внутримозговых кровоизлияний, характеризующихся определенной последовательностью первичных и вторичных по­ вреждений:

632

medwedi.ru

•

травма поверхностных отделов мозга первич­ ное повреждение кортикального сосуда ге-

Черепно-мозговая

моррагия, р а с п р о с т р а н я ю щ а я с я , в основ­ ном, на поверхностные отделы мозга; • повреждение поверхностных отделов мозга, геморрагическое пропитывание и некрозы, освобождение вазоактивных веществ, локаль­ ные расстройства ауторегуляции, локальная гиперперфузия в зонах с нарушенной проч­ ностью сосудистой стенки, вторичная (от­ сроченная) геморрагия с вовлечением в ос­ новном поверхностных отделов мозга; • сложные ротационные перемещения различ­ ных пластов мозга, разрыв глубинных сосу­ дов, внутримозговая гематома, распростра­ няющаяся преимущественно на глубинные отделы мозга; • сложные ротационные перемещения различ­ ных пластов мозга, мгновенное перерастя­ жение или частичное повреждение глубин­ ных сосудов, сосудистый спазм, локальная ишемия, локальная постишемическая гипер­ перфузия в условиях неполноценной сосуди­ стой стенки, геморрагия в зону ишемии с преимущественным распространением гема­ томы на глубинные отделы мозга. При повреждении крупных вен, венозных си­ нусов или их сдавлении, кроме гематом, могут воз­ никать тромбозы вен и синусов, сопровождающи­ еся нарастанием венозной гипертензии.

травма

у

детей

в течение трех месяцев после травмы. Иногда тре­ буется более длительная терапия. Применение УС-мониторинга или повторных К Т / М Р Т исследований позволяет объективизиро­ вать эффективность консервативного лечения и сво­ евременно изменить лечебную тактику, применив хирургическое вмешательство. Следует выделить ургентные и плановые пока­ зания к операциям в этой группе детей. Ургентные операции проводятся при:

Клинические проявления внутримозговых кро­ воизлияний обычно маскируются другими сопут­ ствующими травматическими повреждениями (на­ пример, инфарктами, оболочечными гематомами и пр.). В тех случаях, когда состояние ребенка не соответствует предполагаемому диагнозу (отсутству­ ет должное улучшение или отмечается отсрочен­ ное ухудшение), всегда необходимо исключить внутримозговую гематому. Основа диагностики — Эхо-ЭГ, УС-скрининг, КТ/МРТ (рис. 2 7 - 1 3 , 2 7 - 1 4 , 2 7 - 1 5 ) . Внутримоз­ говые гематомы располагаются чаще всего в лобной или височной долях. Глубинные внутримозговые ге­ матомы обычно менее опасны, чем обширные зоны геморрагического ушиба, поскольку они реже вы­ зывают дислокацию мозга или грубо нарушают от­ ток ЦСЖ. Большинство небольших внутримозговых кро­ воизлияний спонтанно рассасывается в течение 2— 3 недель, поэтому их лечение, в основном, кон­ сервативное и направлено на купирование отека головного мозга. При геморрагических ушибах дос­ таточно высок риск судорожных припадков, что оправдывает назначение профилактической анти­ конвульсивной терапии в остром периоде и затем,

Рис. 27—13. КТ-изображение больших размеров острой внут­ римозговой гематомы в правой лобной доле (мальчик 3-х мес). Выявляются признаки прорыва крови в правый боковой и третий желудочки головного мозга (А), тампонады свертком крови четвертого желудочка (Б). 633

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

а) больших внутримозговых гематомах; б) средних размерах внутримозговых гематом, в случаях их сочетания с обширными очага­ ми ушиба мозга лобной и/или височной ло­ кализации;

травме

в)

обширных изолированных очагах геморрагичес­ кого ушиба мозга, сопровождающихся быстрым, значительным и медикаментозно резистентным нарастанием внутричерепной гипертензии. В последнем случае целью операции является уда­ ление нежизнеспособных тканей мозга, что способ­ ствует большей эффективности дальнейшего меди­ каментозного лечения внутричерепной гипертензии. Плановые вмешательства проводятся при мини-

Рис. 27—14. МРТ-изображение (аксиальная Т2-томограмма) острой гематомы в левом полушарии мозжечка (мальчик 12-ти лет). Выявляется зона высокой интенсивности сигнала в обла­ сти гематомы, а также признаки тампонады свертком крови четвертого желудочка.

Рис. 27—15. Сравнительные возможности М Р Т и КТ в диагностике острой внутримозгийой гематомы л е ъ и й затылочной области (мальчик 12-ти лет). А — аксиальная ПП-томограмма. Б — аксиальная Т2-томограмма. В — КТ в аксиальной плоскости. При МРТ-изображении в режиме ПП отсутствует четкая разница интенсивности сигнала в области гематомы и прилегающих участков мозга. М Р Т в режиме Т2 хорошо визуализирует зону патологических изменений, однако она по интенсивности сигнала практически не отличается от церебро-спинальной жидкости. КТ оказалась наиболее информативной, выявив типичные при­ знаки внутримозговой гематомы (наличие патологической зоны высокой плотности).

634

medwedi.ru

Черепно-мозговая

мальных стабильных неврологических расстрой­ ствах, достаточно больших размерах внутримоз­ говой гематомы, которая не уменьшается или мед­ ленно увеличивается в объеме. Гематома может быть удалена при лоскутной краниотомии или пункционным путем через фрезевое отверстие. Два фак­ тора позволяют отдать предпочтение краниотомии: поверхностное расположение гематомы и наличие саттелитного очага размозжения, подлежащего уда­ лению. Чрезггункционное удаление гематомы пока­ зано при ее расположении в глубинных или функ­ ционально значимых зонах мозга. При относительно небольших глубинных гематомах целесообразно применять стереотаксическую навигацию и эндос­ копическую технику [11, 14, 16, 37]. Важным эта­ пом при операциях по поводу внутримозговых ге­ матом является интраоперационная УС, которая обеспечивает точную о р и е н т а ц и ю , м и н и м а л ь н о инвазивный доступ к гематоме и оценку полноты ее удаления. Перед операцией необходимо приго­ товиться к возможной гемотрансфузии. При обнаружении у ребенка внутримозговой ге­ матомы не следует забывать о возможности прони­ кающего ранения, входное отверстие которого най­ ти иногда не легко. У пациентов с рецидивами внутримозговых ге­ матом и отсутствием убедительных анамнестичес­ ких данных за травму головы необходимо проведе­ ние церебральной ангиографии для исключения аневризмы сосудов головного мозга. Оптимальные сроки ее проведения — после стабилизации состо­ яния ребенка.

27.6.5. Отсроченные гематомы Одной из проблем детской нейротравматологии яв­ ляются т.н. отсроченные внутричерепные гемато­ мы. Они не выявляются на КТ, проведенной в ран­ ние с р о к и п о с л е т р а в м ы . О д н а к о , п о в т о р н о е применение методов нейроизображения, проводи­ мые в связи с ухудшением состояния ребенка мо­ жет обнаружить типичные признаки внутричереп­ ной гематомы. Поскольку декомпенсация состояния у детей может быть стремительной (синдромы «вне­ запного ухудшения» и «внезапной смерти»), такие гематомы представляют собой серьезную угрозу для жизни пациента и летальные исходы могут наблю­ даться даже в стационарах с круглосуточной воз­ можностью проведения КТ. Отсроченными могут быть как эпи- и субдуральные, так и внутримозго­ вые гематомы. Сроки их формирования — от не­ скольких дней до нескольких недель.

травма

у

детей

Механизм возникновения отсроченных гематом не до конца ясен. Наиболее вероятно, они форми­ руются при уменьшении внутричерепного давления (спонтанного или на фоне проводимого лечения) и кровотечении из поврежденных венозных сосудов, исходно компремированных окружающими струк­ турами. Отсроченные гематомы могут возникать так­ же в случаях снижения ВЧД после хирургической декомпрессии черепа. При этом гематома может рас­ полагаться даже контрлатерально по отношению к проведенной операции. Отсроченные гематомы обычно возникают при тяжелой Ч М Т , когда особенно трудно оценить ди­ намику неврологического состояния ребенка. В этих случаях особое значение имеет мониторинг внут­ ричерепного состояния (УС и ВЧД). Отрицатель­ ная динамика мониторируемых параметров явля­ ется показанием к срочной повторной КТ. Необходимо помнить о возможности формирова­ ния отсроченных ЭДГ, которые могут возникать и при т.н. «нетяжелой» ЧМТ. Такие гематомы не обна­ руживаются методами нейроизображения при поступ­ лении. Только повторное обследование ребенка спу­ стя 3—4 дня после травмы позволяет своевременно выявить этот вид патологии при помощи этапного УС-скрининга или КТ/МРТ. Клинически отсрочен­ ные гематомы проявляются отсутствием ожидаемого улучшения или нарастающим ухудшением состояния ребенка после непродолжительного периода, харак­ теризующегося стабильным течением. Большие сложности возникают при отсрочен­ ных гематомах у детей, прооперированных по по­ воду гематом, выявленных при первичном обсле­ довании. Если у них, после периода улучшения, вновь нарастают неврологические расстройства, это как правило связывается клиницистами с рециди­ вом ранее удаленной гематомы и осуществляется реоперация с ревизией области удаленной гемато­ мы. Однако такая ревизия, проведенная в случаях отсроченной гематомы другой локализации, может значительно ухудшить прогноз. Поэтому, перед ре­ визией ложа удаленной гематомы всегда необходи­ мо визуализировать внутричерепное состояние.

27.6.6. Неинвазивные и минимально инвазивные методы лечения Т р а д и ц и о н н ы е хирургические приемы лечения внутричерепных гематом характеризуются значитель­ ной травматичностью. Применяется достаточно ши­ рокая краниотомия, осуществляются диагностические 635

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

пункции мозга и субъективный контроль качества проведенных манипуляций. В плановой нейрохирур­ гии такие классические приемы не применяются. В последние годы сформировался новый раздел ней­ рохирургии, который получил название «минималь­ но инвазивная нейрохирургия» ( М И Н ) . Ее главная особенность заключается в выборе оптимальной (ин­ дивидуальной) хирургической тактики, обеспечи­ вающей минимальность операционной травмы в каждом конкретном случае. Травматичность опера­ ции снижается за счет применения новых техноло­ гий на различных этапах хирургического вмеша­ тельства. Точная предоперационная ориентация (КТ и/или МРТ) обеспечивает возможность использо­ вания минимально достаточных кожного разреза и краниотомии. Применение интраоперационной УС дает точную топографическую информацию о внут­ ричерепном структурном состоянии на этапах по­ иска и контроля полноты удаления патологичес­ кого объекта (УС-навигация и УС-мониторинг). Стереотаксические, эндоскопические и микроней­ рохирургические приемы обеспечивают минималь­ ную травматичность хирургических манипуляций. С использованием приемов М И Н связываются ос­ новные перспективы развития детской нейрохирур­ гии. Однако наибольшие сложности возникают при попытках внедрения этих современных приемов в ургентной нейрохирургии. Они определяются, в ос­ новном, необходимостью круглосуточной эксплуа­ тации КТ аппаратов, а также использованием доста­ точно сложных и дорогостоящих инструментальных систем для стереотаксической навигации. Внедре­ ние УС-диагностики при травматических внутри­ черепных повреждениях у детей, а также разработ­ ка простых и универсальных навигационных систем создают условия для широкого применения мини­ мально инвазивных технологий в нейротравмато­ логии у детей [11, 22, 43, 46, 47]. Многолетняя практика показала, что некоторые внутричерепные гематомы могут самостоятельно ис­ чезать без каких-либо последствий, что явилось осно­ ванием для разработки и внедрения консервативного лечения внутричерепных гематом у детей. Методы нейроизображения позволяют использовать эту так­ тику у небольшой, тщательно отобранной группы пациентов. Применение консервативного лечения внутричерепных гематом может применяться только в стационарах, имеющих возможность осуществ­ ления динамической оценки структурного внутри­ черепного состояния (УС-мониторинг, повторные КТ) и наблюдения нейрохирурга, обладающего опытом применения этой технологии. Основная опасность заключается в возможности внезапного

травме

ухудшения состояния ребенка с грубыми расстрой­ ствами витальных функций. Следует выделить три группы пациентов, явля­ ющихся кандидатами для консервативного лечения. Первая группа — дети с изолированными не­ большими ЭДГ (не более 15 мм в диаметре и 40 мл в объеме), госпитализированные в стационар в сроки менее 24 часов после Ч М Т , у которых отсут­ ствуют или минимально выражены головная боль, неврологическая симптоматика и смещение обра­ зований средней линии. Такие гематомы обычно обнаруживаются как «случайные находки» при УС или КТ. При наличии линейного перелома костей черепа, пересекающего ложе средней оболочечной артерии или венозных синусов, а также отсутствии возможности осуществлять УС-мониторинг, от кон­ сервативного лечения, безусловно, надо отказать­ ся. Исключением из этой группы являются ЭДГ в задней черепной ямке или на основании средней черепной ямки. В этих и остальных случаях ЭДГ, выявленные раньше, чем через 24 часа после трав­ мы подлежат срочному удалению. Вторую группу составляют дети с «маленьки­ ми» ЭДГ, выявленными позже, чем через 24 часа после травмы, а неврологические проявления либо отсутствуют, либо отмечается их четкое обратное развитие. В третью группу входят дети с внутримозговыми гематомами небольших размеров, при сохран­ ном сознании ребенка, минимальных неврологи­ ческих расстройствах и стабильном внутричерепном структурном состоянии. С внедрением УС появилась возможность диаг­ ностики внутричерепных гематом, которые проте­ кают в раннем периоде асимптомно или с мини­ мальными атипичными проявлениями (например, при клинике сотрясения головного мозга). Эти ге­ матомы раньше оставались обычно нераспознан­ ными, поскольку не было показаний для проведе­ ния КТ. Обязательным условием выжидательной такти­ ки является отсутствие или невыраженность, а так­ же стабильность неврологических проявлений, не­ большой объем гематомы и отсутствие по данным нейроизображения (УС, КТ или МРТ) признаков компрессии среднего мозга. В реанимационном отделении таким детям необ­ ходимо обеспечить тщательное динамическое наблю­ дение с мониторной регистрацией основных пара­ метров состояния витальных функций, повторными УС-исследованиями и неврологическим осмотром. Их основная цель — оценка динамики структурно­ го и функционального состояния мозга. Возможны

636

medwedi.ru

Черепно-мозговая

следующие варианты развития клинической ситуа­ ции и тактики лечения. При нарастании масс-эффекта больным необходимо проводить классическую кра­ ниотомию с удалением гематомы традиционным способом. В подобных случаях УС-мониторинг внут­ ричерепного состояния обеспечивает возможность выявления нарастания внутричерепных изменений до развития клинической декомпенсации. При клинико-сонографическом динамическом варианте, характеризующимся постепенным разжижением ге­ матомы и уменьшением ее объема, возможно про­ должение консервативного лечения. В случаях, когда после появления УС-признаков разжижения гема­ томы (анэхогенная гематома с ярким рефлексом «пограничного усиления») объем ее не уменьша­ ется, гематома подлежит удалению. Но в этих случаях можно избежать травматичных лоскутных краниото­ мии, использовав минимально инвазивные техноло­ гии для удаления жидкого содержимого гематом — стереотаксические и эндоскопические операции, пункционное наружное дренирование или длитель­ ное дренирование в сформированную субгалеальную полость (в «субгалеальный карман») [1, 13, 14, 34]. При использовании тактики консервативного ле­ чения в УС-мониторинг должен осуществляться сле­ дующим образом: первый день — через каждые три часа, второй день — через 6 часов, третий день — через 12 часов и в дальнейшем 1 раз в сутки, до

травма

у

детей

рассасывания гематомы и решения вопроса о ме­ тоде ее удаления (эндоскопическая операция, ус­ тановка субгалеального дренажа и пр). На рис. 27—16, 27—17 и 27—18 представлены результаты эндоскопического удаления внутриче­ репных гематом у детей. Показана возможность од­ номоментного удаления обширной двусторонней субдуральной гематомы из двух фрезевых отверстий (рис. 27—18). Ранее этому ребенку был поставлен вентрикулоперитонеальный шунт в связи с выра­ женной быстро прогрессирующей гидроцефалией. Спустя 2 года ребенок перенес легкую травму го­ ловы, приведшую к нарастанию симптомов внут­ ричерепной гипертензии. На КТ выявлены признаки двусторонней обшир­ ной субдуральной гематомы (рис. 27—16А). После эндоскопической операции у него восстановилось внутричерепное структурное состояние, имевшееся до возникновения гематом. Несмотря на значительную резидуальную вентрикулодилятацию, клинические проявления у этого ребенка минимальные. Безусловно, выбор тактики лечения внутриче­ репных гематом у детей зависит от опыта хирурга и его желания ограничить хирургическую агрессию. Психологически легче удалить гематому, чем дли­ тельно наблюдать за ней, не будучи уверенным в том, что, в конце концов, ее придется срочно уда-

Рис. 27—16. Острая эпидуральная гематома в височно-теменной области слева у мальчика 14-ти лет. А — КТ до операции. Б — КТ после чрезфрезевого эндоскопического удаления гематомы.

637

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Рис. 27—17. Острая внутримозговая гематома в височно-теменной области справа у мальчика 11-ти лет. А — КТ до операции. Б — КТ после чрезфрезевого эндоскопического удаления гематомы.

Рис. 27—18. Двусторонняя субдуральная гематома у мальчика 4-х лет. А — КТ до операции. Б — КТ после одномоментного чрезфрезевого эндоскопического удаления гематом. Объяснение в тексте.

лять. Однако возможность избежать операции или свести ее травматичность к минимуму, безусловно, оправдывает применение выжидательной тактики.

Вопрос о ее выборе должен решаться не только хирургом, но и родственниками, которых следует подробно ознакомить с особенностями такого лечения.

638

medwedi.ru

Черепно-мозговая

27.7. ПРОНИКАЮЩАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА Тонкость кожных покровов и костей черепа при­ водят к тому, что у детей нередко наблюдаются проникающие ранения мозга. Они чаще всего воз­ никают во время игры с острыми предметами (спи­ цами, остро заточенными карандашами и т.д.). Ра­ нение может нанести себе ребенок сам или другой ребенок, играющий с ним. Возможны травмы при падении на такие предметы, когда ребенок бегает, держа их в руках. Чаще всего после травмы испу­ ганные дети извлекают ранящий предмет, и на коже остается лишь очень маленькая «безобидная» рана. При таком механизме травмы обычно повреждает­ ся верхне-медиальная часть крыши орбиты с лока­ лизацией кожной раны в области внутреннего угла глазной щели. Возможны проникающие ранения через ухо и кости свода черепа. Редко у детей при­ чиной проникающих травм головы являются огне­ стрельные ранения. Чаще дети госпитализируются не сразу, неболь­ шой ранке не придается должного значения и пово­ дом для госпитализации являются отсроченные не­ врологические симптомы, связанные с развитием отека и инфарктом мозга. Если ранящий предмет проникает глубоко в мозг и повреждает крупный сосуд, формируется внутричерепная гематома с бы­ стрым нарастанием неврологических расстройств. В более отдаленном периоде возможно формирова­ ние абсцесса мозга. Необходимо помнить, что инородные тела из дерева, стекла, пластмассы могут не выявляться на КТ, но они достаточно четко визуализируются при УС и МРТ. При проникающих ранениях необходимо про­ ведение хирургической обработки раны. Операция включает в себя удаление из раневой полости не­ жизнеспособных участков мозга, а также, по воз­ можности, инородных тел (костных осколков, пуль и пр.) и ушивание поврежденной твердой мозго­ вой оболочки.

травма

у

детей

В послеоперационном периоде показано приме­ нение антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гемато-энцефалический барь­ ер. Большинство авторов применяют профилакти­ ческое противосудорожное лечение при огнестрель­ ных ранах, при других видах повреждений их эффективность не ясна.

27.8. ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ Все дети с признаками повреждения черепа и/или головного мозга, независимо от степени их тяжести, подлежат госпитализации в стационар для обследо­ вания, динамического наблюдения и, при необхо­ димости, проведения хирургического вмешатель­ ства. Пациенты должны наблюдаться неврологом, а при необходимости и нейрохирургом. Нахожде­ ние таких детей в травматологических или обще­ хирургических отделениях допустимо только в тех случаях, когда нет возможности их госпитализи­ ровать в специализированные нейрохирургические или неврологические отделения. Общие вопросы хирургической тактики при Ч М Т описаны в настоящем руководстве, а ее осо­ бенности у детей представлены в соответствующих разделах данной главы. Здесь же хотелось бы оста­ новиться на общих принципах и особенностях кон­ сервативного лечения Ч М Т у детей. Основное значение при лечении нетяжелой ЧМТ (сотрясение головного мозга и ушиб легкой степе­ ни) имеет психо-эмоциональный покой. В течение 7—8 дней детям показан постельный режим. По­ скольку, как показывает практика, даже в стацио­ наре обеспечить строгое его соблюдение невозмож­ н о , поэтому более ц е л е с о о б р а з н о говорить об ограничении двигательной активности ребенка. Ре­ комендуется десенсибилизирующая терапия (димед­ рол, супрастин в течение 3—5 дней), при наличии гипертензионных проявлений — прием дегидратационных препаратов в течение 3—5 дней (диакарб по 10—15 мг/кг/с, а при его неэффективности — фуросемид до 1 мг/кг/с) в сочетании с аспаркамом или пантогамом.

Мелкие ранящие объекты (например, дробин­ ки) оставляют небольшие входные отверстия и не подлежат хирургической обработке. Если такие мел­ кие ранящие предметы проникли в противополож­ ное полушарие мозга или имеют глубинное распо­ ложение, их м о ж н о не удалять. Риск развития абсцесса мозга при консервативном и хирургичес­ ком лечении таких случаев одинаков.

Противосудорожная терапия проводится толь­ ко при наличии припадков в анамнезе или отяго­ щенном фоне.

Интраоперационная УС является незаменимым методом для выбора оптимального доступа при по­ пытках удаления внутримозговых инородных тел.

В случаях сотрясения головного мозга и при на­ личии хороших бытовых условий, по мнению ряда авторов, дети могут находиться дома [42, 43]. 639

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

При ушибах мозга средней степени тяжести по­ стельный режим продлевается до 10—14 дней и про­ водится симптоматическая терапия, описанная выше. Консервативное лечение тяжелой Ч М Т является сложной задачей нейрохирургии, неврологии и, в основном, нейрореаниматологии [8, 18, 19, 36]. Ле­ чебные мероприятия могут быть условно разделены на два этапа: догоспитальный и госпитальный. Основными задачами догоспитального этапа яв­ ляются: а) раннее выявление и коррекция повреж­ дений, угрожающих жизни ребенка; б) реанима­ ция пациента и стабилизация его жизненно важных функций; в) выявление потенциально опасных со­ путствующих повреждений; г) разделение повреж­ дений в порядке их приоритета; д) подготовка па­ циента к транспортировке и транспортировка в специализированный стационар. Первичное обследование и реанимация прово­ дятся по четырем параметрам (А, В, С, D). А — обеспечение проходимости дыхательных пу­ тей и исключение возможных дополнительных по­ вреждений шейного отдела позвоночника; В — поддержание дыхания; С — поддержание кровообращения и контроль за кровотечением; D — оценка дисфункции Ц Н С . А. Планируя первичные мероприятия, необхо­ димо учитывать возможность повреждения шейно­ го отдела позвоночника, поэтому, при подозре­ нии на кранио-цервикальную травму, до уточнения диагноза шея должна быть иммобилизирована без тракции. С этой целью используют спинальные щиты, мешки с песком и/или жесткие воротники. Необходимо очистить дыхательные пути от секрета, рвотных масс, крови и/или инородных тел. В даль­ нейшем проходимость дыхательных путей поддержи­ вается путем незначительного разгибания головы и выдвижением вперед нижней челюсти. При наличии рефлекса на роторасширитель, использование воз­ духоводов противопоказано, т.к. это может вызвать удушье, ларингоспазм или рвоту. Если такой реф­ лекс отсутствует или имеются сомнения в адекват­ ной проходимости дыхательных путей используются воздуховод Гведела. При проведении ИВЛ, легкие вен­ тилируются 100% 0 2 с давлением менее 20 см вод.ст. Более высокое давление вызывает растяжение газом желудка, что повышает риск развития регургитации и ограничивает движения диафрагмы. К интубации следует прибегать в следующих слу­ чаях: а) апноэ; б) обструкция верхних дыхатель­ ных путей в) необходимость защиты нижних ды­ хательных путей от загрязнения рвотными массами или кровью; г) дыхательная недостаточность; д) уг­

травме

рожающие их или потенциальные нарушения про­ ходимости дыхательных путей, например, после ожогов лица, продолжающихся судорогах после в/ в введения диазепама и пр. (профилактическая ин­ тубация); е) повышение ВЧД, требующее гипер­ вентиляции. Если продырявленная пластинка решетчатой ко­ сти цела, то методом выбора является назотрахе­ альная интубация. При эндотрахеальной интубации у детей целесообразно использовать ларингоскоп с изогнутым клинком. Необходимый размер интубационной трубки примерно соответствует размеру большого пальца ребенка или ноздри. У всех детей до 7 лет следует использовать трубки без манже­ ток, поскольку необходима небольшая утечка газа вокруг трубки при раздувании легких. Конец интубационной трубки продвигается на 2—5 см (в за­ висимости от возраста) за голосовые связки. Для контроля положения трубки необходима билате­ ральная аускультация в подмышечных областях. Интубация детей даже с выраженными угнетения­ ми сознания требует предварительной седации и введения миорелаксантов, что позволяет избежать повышения ВЧД во время ларингоскопии. Детям с изолированной Ч М Т трахеостомия про­ изводится только в случаях неэффективности про­ дленной интубации трахеи. При сочетанной челюстно-лицевой травме показаниями к трахеостомии могут быть невозможность интубации и эффектив­ ной санации дыхательных путей. Переломы передней черепной ямки и костей носа иногда требуют проведения задней тампона­ ды носа в связи с риском аспирации крови. B. Вентиляция должна быть начата при первых же признаках неадекватности спонтанного дыха­ ния. Если вентиляция маской с мешком неэффек­ тивна, необходима интубация трахеи с вентиля­ цией дыхательным объемом 10 мл/кг и частотой 30—40 в минуту у младенцев и 15—20 — у детей старшего возраста. Дыхательный объем должен рав­ няться 10 мл/кг. Почти все младенцы и дети в стрессовой ситуа­ ции заглатывают большое количество воздуха, а масочная вентиляция может еще увеличить его объем в желудке. Острая его дилятация значитель­ но повышает риск рвоты и аспирации, ограничи­ вает подвижность диафрагмы, сдавливает нижнюю полую вену и снижает венозный возврат. Поэтому введение желудочного зонда является важным про­ филактическим мероприятием в отношении ука­ занных выше проявлений. C. Состояние шока при изолированной Ч М Т мо­ жет развиться только у младенцев, у которых трав-

640

medwedi.ru

Черепно-мозговая

ма сопровождается формированием обширной ге­ матомы головы (вне- или внутричерепной), а также значимым кровотечением из раны скальпа. У более старших детей шок возможен при обширных ранах головы, повреждениях венозных синусов, а также нарушениях симпатического тонуса при тяжелой травме верхних шейных сегментов. Причем, чем младше ребенок, тем чаще ш о к принимает тор-

травма

у

детей

пидное течение. У этих детей необходимо обеспе­ чить тщательный мониторинг систолического ар­ териального давления. Ранняя диагностика шока базируется на оценке цвета кожи, температуры конечностей, времени наполнения капилляров (в норме <2 секунд), Ч С С и АД. Степень шока и, сле­ довательно, кровопотеря могут быть оценены по классификации шока (табл. 27—4). Таблица 27—4

Классификация шока у детей Тяжесть шока (объем кровопотери Критерии

1 степень (<15%)

2 степень (15—25%)

3 степень (25—40%)

4 степень (>40%)

ЧСС

>10—20%

>150/мин

>150/мин

Тахи/брадикардия

АД

Норма

Систолическое АД и пульс снижены

Систолическое АД и пульс резко снижены

Тяжелая гипотензия, нет периферического пульса

ЧД

Норма

Тахипноэ (30—40)

Тахипноэ

Брадипноэ

Кожа

Норма

Прохладная, на периферии холодная, влажная

Холодная, влажная, цианоз

Бледная, холодная

ЦНС

Норма

Возбуждение, спутанность

Летаргия

Кома

ВНК*

Норма

Удлиненное

Резко удлиненное

* В Н К — время наполнения капилляров

Внутривенный доступ обеспечивается чрезкожным введением катетера в периферические вены. Если две попытки неудачны, следует попытаться катетеризировать верхнюю полую вену доступом че­ рез внутреннюю яремную или подключичную вены. При безуспешности — осуществляется венесекция (v.cephalica или v.saphena magna). Внутривенный до­ ступ у детей с гиповолемией (со спавшимися ве­ нами) затруднен. В таких случаях может оказаться эффективной внутрикостная инфузия. Ее осуществ­ ляют через иглу, введенную перпендикулярно перед­ ней поверхности большеберцовой кости, на 3 см ниже ее бугристости. Правильность положения иглы подтверждается появлением элементов костного мозга в шприце при легкой аспирациии. При этом растворы вводятся под давлением (обычно шпри­ цом) и они попадают в кровоток менее, чем через 30 сек. Катетеризация подключичной вены опасна, особенно у детей с гиповолемией и при необходи­ мости должна осуществляться только опытным вра­ чом. Начальная инфузионная терапия должна про­ водиться коллоидами (гелофузин, желатиноль) или 5% раствором альбумина (доза 20 мл/кг вводится болюсно). Пациенты с шоком 3—4 степени нужда­ ются в гемотрансфузии. Все жидкости должны быть подогреты до температуры тела.

Гемостатическая терапия осуществляется введе­ нием препаратов ингибиторов протеолиза: е-аминокапроновой кислоты — 5% раствор до 100,0 мл капельно в течении 8 часов; показано применение препаратов, улучшающих функцию тромбоцитов: дицинона (12,5% раствор 1,0—2,0 мл), адроксона (0,025% раствор по 0,5—1,0 мл в/м 1—3 раз в день), глюконата кальция (10% раствор по 1,0—5,0 мл в/м или в/в ежедневно). Возможно введение свежеза­ мороженной плазмы в начальной дозе 10—15 мл/кг 2—3 раза в сутки в зависимости от клинической картины. После удаления гематом больших разме­ ров нередко возникает необходимость в трансфу­ зии цельной крови. Для эффективного лечения постгеморрагичес­ ких состояний у детей необходима их ранняя диаг­ ностика. Одними из наиболее чувствительных кри­ териев при этом является содержание гемоглобина в крови и гематокрит. Их возрастные особенности представлены в табл. 27—5. D. После стабилизации нарушений кардиореспираторной системы и лечения шока проводится полное физикальное обследование с целью ранне­ го выявления факторов, приводящих к вторичным повреждениям головного мозга. Основным из них является церебральная ишемия вследствие респи641

41. Зак. 851.

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Таблица 27—5

Возрастные особенности содержания гемоглобина крови и гематокрита Показатель Возраст

Гемоглобин (г/л)

Гематокрит (%)

Новорожденный ребенок

136-196

34-62

Трехмесячный ребенок

95-125

32-44

Ребенок в возрасте до 1 года

110-130

36-44

Ребенок в возрасте от 1 до 5 лет

112-136

36-44

В возрасте от 5 до 10 лет

115-148

37-44

У взрослой женщины

115-164

36-47

У взрослого мужчины

135-180

40-54

раторной недостаточности или снижения цереб­ рального перфузионного давления (в связи с сис­ темной гипотензией или повышением ВЧД). Пос­ леднее определяется чаще всего отеком мозга и/ или массивными внутричерепными повреждения­ ми. Первичное повреждение мозга предотвратить нельзя, а в т о р и ч н о е п о в р е ж д е н и е может быть уменьшено проведением оксигенации и поддержа­ нием адекватного церебрального перфузионного давления. Повышение ВЧД из-за диффузного церебраль­ ного отека — главная причина смерти у детей с ЧМТ. Получение данных по Ш К Г менее 7 баллов является показанием для немедленного активного вмешательства. Н а ч а л ь н ы й к о м п л е к с при этом включает в себя: возмещение ОЦК, эндотрахеальную интубацию, адекватную оксигенацию (Sat>90%), гипервентиляцию ( Р а С 0 2 30—35 мм рт.ст.) и на­ значение маннитола в дозе 0,25—0,5 г/кг. При возникновении судорог, с целью профи­ лактики их повторения с последующим повыше­ нием ВЧД, внутривенно вводится диазепам в дозе 0,15—0,25 мг/кг. Он может вызвать депрессию ды­ хания, поэтому нужно быть готовым к проведе­ нию ИВЛ. Детям в критических состояниях снижаются дозы всех медикаментов, так как гиповолемия и гипо­ тензия меняют распределение и фармакокинетику лекарств, усиливая их клинический эффект. Активные лечебные мероприятия продолжают­ ся в стационаре. При тяжелых механических повреж­ дениях (например, падениях с высоты, дорожнотранспортных происшествиях и т.д.) ребенок сразу после поступления в приемное отделение больни­ цы осматривается бригадой врачей, включающей ней­ рохирурга, реаниматолога, общего хирурга и трав­ матолога. Н е р е д к о в о з н и к а е т необходимость в

травме

привлечении и других специалистов (например, челюстно-лицевых или пластических хирургов). Если в результате комплексного обследования ребенка не обнаружено травматических изменений, требующих хирургического лечения, а состояние ребенка тяжелое, ведущая роль в определении так­ тики консервативного лечения принадлежит реа­ ниматологу. В этих случаях нейрохирург чаще всего осуществляет лишь динамическое наблюдение за ребенком с целью раннего выявления возможных осложнений и своевременного применения хирур­ гических методов лечения. Если ребенок ранее не интубирован, в первую очередь решается вопрос о необходимости эндотра­ хеальной интубации. В условиях стационара показа­ ния к интубации следующие: а) отсутствие рефлек­ сов на роторасширитель при отсасывании из рта и ротоглотки у детей, находящихся в бессознатель­ ном состоянии; б) необходимость защиты дыхатель­ ных путей при продолжающемся орофарингеальном кровотечении; в) неадекватность спонтанного ды­ хания по клиническим или лабораторным данным (Ра0 2 <9 кПа при дыхании воздухом или <13 при дополнительной оксингенации; РаС0 2 >5,3 кПа); г) необходимость проведения гипервентиляции для снижения ВЧД. Важное значение имеет профилактика и коррек­ ция нарушений системной гемодинамики. Динамичес­ кое равновесие между артериальным давлением и ВЧД обеспечивает стабильность перфузии голов­ ного мозга. Нарастание ВЧД обычно сопровожда­ ется компенсаторным повышением систолическо­ го АД. Эпизоды снижения АД чреваты углублением имеющихся гипоксических повреждений мозга или возникновением новых зон инфарктов. Вместе с тем, значительное повышение АД может спрово­ цировать развитие вазогенного отека мозга. Именно поэтому поддержание АД в пределах, несколько бо­ лее высоких, чем возрастные нормы, является важ­ ной задачей. Для ее реализации в первую очередь надо обеспечить надежный венозный доступ. При низком АД инфузия проводится в 2—3 сосуда. Про­ должаются противошоковые мероприятия, вклю­ чающие использование кристаллоидов (раствор Рингера, Рингера-Локка). Их количество прямо про­ порционально глубине шока и направлено на вос­ полнением дефицита О Ц К в объеме 300—400% от исходного (соотношение крови и плазмозаменителей 3:1). Из коллоидных растворов чаще использу­ ются полиглюкин, реополиглюкин 8—10 мл/кг. Если применение этих мероприятий не обеспечивает дол­ жного уровня АД, проводится инотропная поддер­ жка (например, допамин по 3—8 мкг/кг в мин.).

642

medwedi.ru

Черепно-мозговая

У детей с Ч М Т целесообразно придерживаться принципа умеренной гемоделюции. При стабили­ зации гемодинамики объем инфузии определяется диурезом и проводится в режиме дегидратации, вы­ раженность которой зависит от внутричерепной ги­ пертензии. Сразу после выведения ребенка из шока и обес­ печения адекватной вентиляции легких решается вопрос о целесообразности проведения рентгено­ графии шеи. Она показана при наличии: а) анамне­ стических сведений о шейно-затылочной травме; б) внешних признаках механического воздействия на шейную область (ссадины, отечность и пр.); в) фиксированного положения головы; г) болезнен­ ности при пальпации шеи и/или легких движениях головой; д) неврологических расстройств, указыва­ ющих на повреждение шейного отдела спинного мозга. Рентгенограмма выполняется в двух проек­ циях. Для получения боковых снимков используют горизонтальный ход луча. Особое значение должно придаваться повреждениям С1 и С2 позвонков. Их состояния оцениваются по боковой и трансораль­ ной рентгенограммам. Изучается симметричность атланто-аксиальных сочленений и состояние сус­ тава Крювелье. Необходимо помнить, что у детей младших возрастных групп возможны грубые по­ перечные повреждения спинного мозга даже при рентгенологически интактном позвоночнике. До исключения перелома шейного отдела по­ звоночника соблюдается особая осторожность при перекладывании детей или их транспортировке. Не­ обходимо избегать переразгибания шеи (в т.ч. во время санации или интубации). Одной из важнейших лечебных задач является профилактика и лечение внутричерепной гипертен­ зии. Различаются две основные группы причин, приводящих к нарастанию внутричерепной гипер­ тензии: а) внутричерепные причины (отек мозга, гематомы, инфаркты, тяжелые ушибы, судорож­ ные припадки, менингит); б) внечерепные при­ чины (гипокапния, гиперкапния, гипонатриемия, неадекватные седация и вентиляция) [8, 19]. В настоящее время используются различные схе­ мы коррекции высокого ВЧД, однако неоспори­ мых доказательств преимущества того или иного подхода пока нет, что затрудняет выработку еди­ ных стандартов терапии. Голова ребенка должна быть расположена в ней­ тральной позиции, а головной конец кровати под­ нят на 30° (для облегчения венозного оттока из по­ лости черепа). Все процедуры, которые могут вызвать с о п р о т и в л е н и е п а ц и е н т а и вторичный подъем ВЧД (например, санация дыхательных пу­

травма

у

детей

тей, повороты больного, болезненные манипуля­ ции и пр.) должны выполняться под седацией (бар­ битураты короткого действия илидиазепам) и, если возможно, анальгезией. Обезболивание необходимо даже если пациент получает миорелаксанты. У детей с тяжелой Ч М Т возможно субклиничес­ кое течение эпилептических припадков, не сопро­ вождающееся видимыми двигательными феномена­ ми, но приводящее к нарастанию ВЧД. Поэтому полезно проведение ЭЭГ детям, находящимся в коме. Наиболее быстрый и эффективный вид терапии повышенного ВЧД является гипервентиляция. Она может быть выполнена как мешком с маской, так и интубацией с использованием механической вен­ тиляции. Если у пациента имеется спонтанное ды­ хание, несинхронизированное с аппаратом ИВЛ, то увеличение внутригрудного давления будет по­ вышать и ВЧД. Для синхронизации используется седация (диазепам, барбитураты) и миорелаксан­ ты (панкурониум). Р С 0 2 артериальной крови сле­ дует снизить до диапазона 25—30 мм рт. ст. Уменьшение содержания жидкости в мозге мо­ жет быть достигнуто путем ограничения ее приема до 75% от физиологической потребности и с помо­ щью использования осмотических или петлевых ди­ уретиков. Осмотические агенты включают маннитол, который наиболее широко используется, мочевину и глицерол. Осмотический диуретик сначала увели­ чивает внутрисосудистый объем, поэтому, в отсут­ ствии нормальной ауторегуляции, может привести к кратковременному увеличению ВЧД. В зависимости от степени внутричерепной ги­ пертензии применяют следующие фармакологичес­ кие схемы. 1. При умеренной внутричерепной гипертензии (в пределах 150—200 мм вод. ст.) в течение 2—3 дней применяются лазикс (0,5—1 мг/кг/сутки) с коррек­ цией гипокалиемии. 2. При выраженной внутричерепной гипертен­ зии (200—300 мм вод. ст.) применяются маннитол 0,25—0,5 г/кг 1 раз в сутки, преднизолон 3—5 мг/кг или дексазон 0,5—0,8 мг/кг, увеличивается доза лазикса до 1—2 мг/кг (длительность дегидратационной терапии обычно составляет 5—7 дней). 3. В случаях резко выраженной внутричерепной гипертензии (более 300 мм вод. ст.) и с целью сни­ жения риска возникновения феномена «отдачи» це­ лесообразно чередование маннитола с лазиксом 1,5—3 мг/кг и альбумином 5—10 мг/кг каждые 6— 8 часов. Возможно изолированное применение ла­ зикса 4—6 раз в сутки без маннитола. В схему тера­ пии включаются преднизолон (7—10мг/кг) или дексазон (0,8—1,5 мг/кг). 643

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Возможно использование глицерола энтерально (через рот или через желудочный зонд) в дозе 0,5—2,0 г/кг, а внутривенно в виде 10% раствора в дозе 1,0 г/кг (в течение 30 минут). Применение гли­ церола внутривенно может приводить к гемолизу.

травме

часов. В первую очередь отменяются инвазивные процедуры. Поэтому барбитуровая кома должна быть отменена в первую очередь.

Использование больших доз осмотических диу­ ретиков требует контроля осмолярности плазмы, которая не должна превышать 320 мОсм.

Неконтролируемая внутричерепная гипертензия является показанием для декомпрессивной трепа­ нации. Некоторые авторы сомневаются в целесо­ образности таких операций, объясняя это недока­ занностью их эффективности [43].

Ограничение жидкости и диуретический эффект могут легко привести к гипотензии. Этого следует избегать ввиду отрицательного ее эффекта на перфузионное давление мозга.

При критическом состоянии у детей с клини­ кой вклинения и верифицированной гематомой на этапе подготовки к ургентной операции оправда­ но применение мегадоз маннитола (до 1—2 г/кг).

Стероиды могут использоваться в лечении внут­ ричерепной гипертензии и эффект связан с их спо­ собностью стабилизировать клеточные мембраны и уменьшать церебральный отек. Хотя они обычно используются в лечении травматического отека го­ ловного мозга, их эффективность не бесспорна. Повышение температуры тела увеличивает ме­ таболическую потребность мозга и церебральный кровоток, как следствие нарастает ВЧД. Поэтому гипотермия может оказаться полезным дополне­ нием в лечении внутричерепной гипертензии. При использовании охлаждающих покрывал и антипи­ ретиков температура тела может быть уменьшена до 30-32°С.

Одним из основных условий выбора оптималь­ ной тактики лечения внутричерепной гипертензии является мониторный контроль ВЧД. Имплантация датчиков для мониторинга ВЧД целесообразна при коме с оценкой по Ш К Г менее 8 баллов, КТ-данных, указывающих на отек головного мозга, сдав­ ление цистерн и дислокацию структур средней ли­ нии. Критерии прекращения мониторинга — нормальное ВЧД в течение 48 часов и четкая поло­ жительная динамика при повторных КТ.

При неэффективности других средств лечения высокого ВЧД может быть использована кома, выз­ ванная барбитуратами, которые в больших дозах уменьшают метаболическую потребность мозга и уменьшают мозговой кровоток. Лечебный эффект также связан со способностью барбитуратов уда­ лять свободные радикалы, что может помочь со­ хранить целостность клетки. Следует помнить, что барбитураты в высоких дозах, существенно уменьшая системное сосудис­ тое сопротивление, в условиях гиповолемии и ди­ уретической терапии, могут привести к резкой ар­ териальной гипотензии. Поэтому барбитуровая кома нередко требует предварительного восполнения О Ц К , прессорной терапии и мониторинга систем­ ного артериального давления. Барбитуровая кома достигается, например, внут­ ривенным введением тиопентала в начальной дозе 3,0—5,0 мг/кг и последующей поддерживающей инфузией 1,0—2,0 мг/кг/час (поддержание уровня в плазме 3,0—4,0 мг/дл). Критерий адекватности — значительное уплощение ЭЭГ. И з м е н е н и я в схеме противоотечной терапии производятся только через 24 часа после достиже­ ния необходимого ВЧД и осуществляются посте­ пенно. Интервал между последовательными изме­ нениями в терапии должен быть как минимум 6—8

С целью седации и анальгезии сильные опиаты и другие лекарства с депрессирующим эффектом на дыхание не применяются, поскольку они могут стать причиной ятрогенного изменения уровня со­ знания и дыхательной депрессии. Старшим детям назначают парацетамол 250—500 мг каждые 6 ча­ сов, детям младшего возраста — 10—15 мг/кг каж­ дые 6 часов. Для профилактики тошноты и рвоты используют­ ся метоклопрамид (церукал) в дозе 0,25—0,5 мг/кг каждые 8 часов в/м или перорально. Антибиотики показаны при переломах основа­ ния черепа, открытых переломах свода черепа, а также при подозрении на менингит. Выбор анти­ биотика при установленной пневмонии, ранах, или внутричерепной инфекции должен осуществляться на основании определения возбудителя и его чув­ ствительности к препарату. Профилактической дачи антибиотиков следует избегать, и их ценность спор­ на, поскольку усиливается риск развития резис­ тентной инфекции. Судорожный синдром у детей с Ч М Т требует ис­ ключения компрессии мозга, назначения противосудорожной терапии и усиления дегидратации. Су­ дороги, развившиеся в течение первой недели после ЧМТ, редко приводят к развитию эпилепсии в даль­ нейшем, однако они могут вызвать дополнительные ишемические повреждения мозга. Поэтому, в случа­ ях возникновения припадка, с целью предотвраще­ ния повторения судорог проводится противосудорожная терапия. Например, используют клоназепам

644

medwedi.ru

Черепно-мозговая

0,25 мг в/в, увеличивая дозу после каждого приступа. Если судороги не купируются, возможно внутривен­ ное введение диазепама в дозе 0,15—0,3 мг/кг, одна­ ко, он может вызвать респираторную депрессию. Ис­ пользуется также натрия оксибутирата 20% раствора (100—150 мг/кг в/в медленно); фенобарбитал (доза насыщения в первый день 20 мг/кг, в последующем 3—4 мг/кг внутрь). Для профилактики судорог и для повышения эффективности других средств, в част­ ности, фенобарбитала, показано применение дифенина (доза насыщения 20 мг/кг/с, поддерживающая доза 5 мг/кг/с); карбамазепина (финлепсина, тегретола) с начальной дозой 5 мг/кг/с с возможным повышением дозы до 10—20 мг/кг/с; антелепсина (0.4 мг/кг/с); бензонала (5 мг/кг/с). Для снижения потребности мозга в кислороде используют антигипоксанты: Г О М К (в виде 20% раствора 100—150 мг/кг/сут) с коррекцией гипо­ калиемии, высокие дозы барбитуратов (тиопентал натрия 10—15 мг/кг микроструйно медленно или парентеральное двухратное введение фенобарбитала по 10 мг/кг); эффективно внутривенное примене­ ние пирацетама (однократная доза 200—240 мг/кг до 2—6 г в сутки). Инфузии должны проводиться м е д л е н н о , к а п е л ь н о (за и с к л ю ч е н и е м случаев шока), избегая артериальной гипертензии и пере­ грузочной полицитемии, что может существенно ухудшить мозговой кровоток. Из сосудистых препаратов сразу после травмы можно назначать трентал (2% раствор 0,1 мл/кг) или эуфиллин (2,4% по 10,0). Препараты, способ­ ные значительно увеличить кровенаполнение моз­ га (например, сермион, кавинтон), назначаются после разрешения отека мозга и достижения на­ дежного гемостаза (на 8—9 сутки после травмы). Для предотвращения вторичных ишемических повреждений применяют ингибиторы протеолиза (контрикал 50 тыс. ед в сутки), мегадозы церебролизина (10—30 мл внутривенно), антагонисты Са — нимотоп (с 3—5 суток после Ч М Т внутривенно, по 5 мл в течение первых двух часов, затем при от­ сутствии заметного падения АД вводится еще 10 мл, курс лечения 5—10 дней). Для обезболивания применяется внутримышеч­ ное введение 50% анальгина по 0,5—1,0 мл. Эф­ фективно использование смеси димедрола, аналь­ гина и седуксена. П р и сильных болях применяется нейролептанальгезия — внутривенно вводят 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,3—0,5 мг/кг, 0,005% раствор фентанила в дозе 0,0025 мг/кг. Возрастные дозы растворяются в 10 мл 5—10% раствора глю­ козы и вводятся очень медленно внутривенно. Воз­ можно угнетение дыхания.

травма

у

детей

Одной из важнейших задач является профилак­ тика и лечение воспалительных осложнений, кото­ рая должна проводиться с первых часов после ЧМТ. Пневмония может возникать уже спустя 12—24 часа после травмы. Для ее профилактики при тяжелой Ч М Т назначаются антибиотики широкого спектра действия, интратрахеально или путем ингаляций вводится по 10 мг трипсина в 8—10 мл физиологи­ ческого раствора, проводится санация полости рта и трахеи, стимуляция кашля. Применяются иммуно­ стимулирующие препараты (левамизол по 150 мл однократно в течение 3 дней, повторный курс через 4 дня). Грозным осложнением является развитие менин­ гита. Основа диагноза — анализ ликвора с выявле­ нием нейтрофильного цитоза. Дополнительные сложности возникают в ранней диагностике менин­ гита у детей с массивными субарахноидальными кровоизлияниями. В этих случаях помогает знание пропорции лейкоцитов и эритроцитов при отсут­ ствии воспаления, она равна 1:600, 1:700. При ме­ нингите используются мегадозы пенициллина, аминогликозиды или цефалоспорины. При необходимости применяется эндолюмбальное введение цефалоспоринов, канамицина, левомицетина гемисукцината (все в дозировке до 50— 100 мг). Парентеральное питание обеспечивается внутри­ в е н н ы м введением м е л к о д и с п е р с н ы х жировых эмульсий (липофундин, интралипид), белковых пре­ паратов (альбумин, протеин, плазма), растворов аминокислот (левамин, аминостерил) и витами­ нов (группы В и С). Постепенно парентеральное питание заменяется на энтеральное через желудоч­ ный зонд. Последний через каждые 2—3 дня пере­ ставляется то в одну, то в другую половину носа. Перед каждым кормлением полость желудка про­ мывается кипяченой водой. Для кормления можно использовать детские молочные смеси, белковое питание для спортсменов, фруктовые и овощные соки. При определении общей тяжести состояния и его динамики важным является оценка степени на­ рушения жизненно важных функций. В табл. 27—6 приводятся критерии такой оценки в зависимости от возраста ребенка. По мере восстановления сознания переходят на таблетированные препараты: ноотропил, пантогам (при повышенной нервно-рефлекторной возбуди­ мости); пиридитол (энцефабол, пиритинол, пиритиоксин), глутаминовая кислота. При выражен­ ном астеническом синдроме используют ацефен (0,05—0,1 3—4 раза в день); адаптогены (дибазол, 645

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Таблица 27—6

Ориентировочные показатели общей оценки жизненно важных функций у детей в зависимости от возраста* Выраженность нарушений Показатель

Частота дыханий в 1 мин

Изменения в % от нормы

<6 мес

6 мес—2 лет

2—5 лет

5—7 лет

7—9 лет

9—11 лет

12—15лет

Нет нарушений

0%

40

33

30

27

25

20

16

Умеренные

+ (15-25)%

46-50

38-41

35-37

31-34

29-31

23-25

18-20

Выраженные

+ (26-50)%

51-60

42-50

38-45

35-40

32-37

26-30

21-24

+ (51-<100)%

61-80

51-66

46-60

41-54

38-50

31-40

25-32

Грубые

Тахипноэ (более 100%), брадипноэ, периодические типы дыхания, ИВЛ

Критические 0%

135

120

90

80

75

70

70

Умеренные

+ (15-25)%

155-168

138-150

104-113

92-100

86-94

81-88

81-88

Выраженные

+ (26-50)%

170-203

151-180

114-135

101-120

95-113

88-105

88-105

Грубые

+ (51-100)%

204-270

181-240

136-180

121-160

113-150

106-140

106-140

Более +100%

270

>240

>180

>160

>150

>140

>140

Менее - 1 5 %

< 115

<102

<76

<68

<64

<59

<59

Нет нарушений

Пульс в 1 мин

Показатель в зависимости от возраста (абсолютные значения)

Общая оценка

Критические

Отсутствие пульса на лучевой артерии Нет нарушений АД** в мм рт.ст.

Грубые Критические

0%

80

90

100

100

105

110

110

75-65

80-65

85-65

85-65

90-65

90-65

95-65

Систолическое АД <60, АД поддерживается адреномиметиками 36,6°

Нет нарушений

ГС

Умеренные

min t = 36,4-36,5°; max t = 37,0-38,0°

Выраженные

min t = 36,0-36,3°; max t = 38,0-39,0°

Грубые

min t = 35,5-36,0°; max t = 39,0-40,0°

Критические

t менее 35,5° или более 40,0°

* — таблица составлена совместно с сотрудниками кафедры неотложной медицины СПб МАПО доц. Г.А. Лысовым и асе. Б.А. Бичуном ; ** — приведенные абсолютные значения отражают систолическую составляющую АД.

жень-шень, элеутерококк). П р и м е н я ю т с я также средства, способствующие миелинизации нервной ткани: витамины ВТ, Вб, В12, В15; церебролизин, актовегин. Ряд авторов считает обязательным назначение противосудорожных препаратов в течение 6— 12 мес после среднетяжелой и тяжелой Ч М Т ] , а другие считают, что противосудорожное лечение показа­ но только детям с судорогами в анамнезе или с отягощенным фоном [1, 3, 20, 43]. Большое значение среди методов ранней реа­ билитации имеют массаж, Л Ф К , а при патологи­ ческих установках конечностей — использование лечебных ортопедических укладок. В завершении этой главы хотелось бы еще раз подчеркнуть сложность проблемы Ч М Т у детей и нерешенность многих организационных вопросов

при оказании помощи детям с этим видом патоло­ гии. Основное противоречие заключается в следу­ ющем. С одной стороны, назрела необходимость стандартизации лечебно-диагностических меропри­ ятий, а с другой — они не могут быть универсаль­ ными, поскольку уровень технического оснащения регионов России значительно отличается друг от друга. Поэтому целесообразно, очевидно, разрабо­ тать несколько их вариантов, в зависимости от того, какая модель оказания помощи реализуется в кон­ кретном регионе. Безусловно, это только времен­ ный выход, это лишь шаг на пути к использова­ нию единых стандартов. Однако этот шаг необходим, поскольку делает реальной перспективу повышения эффективности оказания медицинской помощи детям с Ч М Т в России уже в ближайшее время.

646

medwedi.ru

Черепно-мозговая

травма

и

сопутствующая

соматическая

патология

28 ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА И СОПУТСТВУЮЩАЯ СОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ Е.Г. Педаченко Патофизиологическая сущность посттравматичес­ ких реакций при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и клинические ее проявления далеко не однотипны при, казалось бы, идентичных условиях и интен­ сивности механического воздействия. Учет только возраста пострадавших до конца не объясняет ин­ дивидуальные и групповые особенности механиз­ мов развития травмы и особенно течения посттрав­ матического периода. К л и н и ч е с к о е течение и проявления Ч М Т во многом определяются фоном, на котором она произошла, в том числе наличием у больного хронических соматических заболеваний. За последние годы существенно возросла час­ тота сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего артериальной гипертензии, поражающей 10— 15% населения планеты, а также сахарного диабе­ та и диффузного токсического зоба, распростра­ ненность которых в большинстве регионов мира составляет 2—5%. Нарастание частоты соматических заболевааний, своеобразное их «омоложение» определяют все бо­ лее частое сочетание Ч М Т и соматической патоло­ гии. В настоящей главе будут рассмотрены наибо­ лее изученные к настоящему времени отличия Ч М Т при достаточно распространенных отдельных ви­ дах соматической патологии.

28.1. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ Артериальная гипертензия (АГ) занимает ведущее место среди сосудистых заболеваний. Положение о том, что человек настолько стар, насколько стары его сосуды, известно теперь не только медицинс­ ким работникам. Артериальной гипертензией стра­ дают примерно 10—15% населения планеты и 15—

20% лиц в возрасте старше 40 лет. На Украине в 1996 году зарегистрировано более 5 млн людей с АГ, знают о наличии АГ — 62%, из них лечатся только 23,2% [10]. В клинической практике под АГ обычно подра­ зумевают общее повышение давления в артериях большого крута кровообращения. Термином «арте­ риальная гипертензия» у взрослых (в соответствии с рекомендациями ВОЗ, 1993) принято обозна­ чать повышение уровня систолического давления до 140 мм рт. ст. и выше и (или) диастолического давления — до 90 мм рт. ст. и выше при измерении брахиального артериального давления аускультативным методом с использованием ртутного манометра. Выделяют 8 форм АГ, объединяющих свыше 50 заболеваний: истинную (70%), ренальную (12%), атеросклеротическую (7%), неврогенную (5%), эндокринную (3%), реноваскулярную (3%), меди­ каментозную и лучевую (сотые доли процента). Независимо от природы заболевания, повышение артериального давления является ведущим факто­ ром, определяющим его исход [15]. Приведены убе­ дительные статистические данные [3], свидетель­ ствующие о том, что летальность больных и их инвалидизация во многом определяются уровнем артериального давления (АД). Вопрос о том, каким образом повышение АД приводит к нарушению функции головного мозга, обсуждается уже более 100 лет. Многочисленные кли­ нические и экспериментальные исследования указы­ вают на значительные нарушения микроциркуляции при АГ, которые носят общий, генерализованный, неспецифический для данного органа характер. По мере прогрессирования АГ уменьшается степень капилляризации тканей, плотность капиллярной сети, функционирующие капилляры становятся неполно­ ценными вследствие их деформации, извитости, аневризматического расширения, перфорации. 649

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

Изучение метаболических процессов в ткани мозга, реактивности сосудов коры, распространен­ ности инфарктов мозга после двусторонней пере­ вязки сонных артерий у крыс с врожденной АГ позволило установить большую чувствительность мозга животных со спонтанной АГ к гипоксии. Так, в 1 -е сутки после окклюзии сонных артерий погиб­ ли 72% крыс с артериальной гипертензией и толь­ ко 16% крыс с артериальной нормотензией [12]. Содержание лактата и пирувата в ткани мозга у крыс с АГ увеличилось соответственно в 12,4 и 12,1 раза, в то время как у животных контрольной группы из­ менения этих показателей были незначительными.

Верхний и нижний уровни артериального давле­ ния, в пределах которых поддерживается адекватное перфузионное давление, в условиях АГ существенно отличаются. У здоровых лиц нижний уровень саморе­ гуляции мозгового кровообращения лежит в преде­ лах 50—60 мм рт. ст., а у больных АГ — в пределах 110—120 мм рт. ст. [14, 16]. Верхний уровень саморе­ гуляции мозгового кровообращения у больных АГ повышается до 240—280 мм рт. ст., а у здоровых лиц составляет 180—200 мм рт. ст. Подобные изменения у больных АГ носят адаптационный характер, защи­ щают мозг от сосудистых кризов, столь характерных для различных видов артериальной гипертензии.

АГ нарушает механизмы саморегуляции мозго­ вого кровообращения, т.е. механизмы, обеспечи­ вающие постоянство перфузионного давления мозга при изменении артериального или внутричерепного давления. При изучении состояния мозгового кро­ вотока у больных гипертонической болезнью и у лиц с нормальным АД было установлено, что кро­ воснабжение головного мозга у всех обследован­ ных было одинаковым. Однако это постоянство показателей местного мозгового кровотока при АГ сопровождается значительным нарушением мест­ ной сосудистой реактивности, проявляющейся в основном гипо- и ареактивностью.

Согласно экспериментальным исследованиям [4, 8, 11], АГ изменяет направленность и выражен­ ность нарушений местного мозгового кровотока и сосудистой реактивности, сопутствующих изоли­ рованным очаговым ушибам головного мозга. В то время как в контрольной группе местный мозго­ вой кровоток и сосудистая реактивность к 5-м сут­ кам после травмы в основном нормализовались, в наблюдениях с АГ изменения мозгового кровотока характеризовались выраженными ишемическими проявлениями, преимущественно в перифокальной зоне очага ушиба, на протяжении 3—5—7—9-х сут после травмы (табл. 28—1 и 28—2). Таблица 28—1

Изменения местного мозгового кровотока и реактивности мозговых сосудов в перифокальной зоне очага ушиба (в мл/100г за 1 мин, М + м) Основная группа (АГ) Сроки исселования

Контрольная группа

ММК

ММК после ингаляции 7% С02

ММК

ММК после ингаляции 7% СО г

До травмы

55,8±8,1

60,3±6,5

40,1+3,6

77,5+6,2

Через 5—10 мин

71+94

43,5±4,8

76,4±6,5

56,2+10,2

1-е сутки

85,4±7,2

72,6±5,3

45,6±6,0

72,1 + 11,3

3-е сутки

41,8±5,3

42,6±4,6

44,8±5,8

77,9+3,2

5-е сутки

53,0±6,1

53,1±7,2

52,7± 4,0

61,9±4,9

7-е сутки

48,4+4,3

49,2±6,3

38,8±7,2

66,2±8,7

9-е сутки

34,6±4,2

35,3±5,1

33,3+3,5

85,1+8,8

14-е сутки

56,4+6,6

59,2+6,6

48,5+11,3

96,3+5,3

30-е сутки

60,3±7,3

77,2±8,2

41,9+3,5

75,1±7,0

В контрольной группе изменения сосудистой реактивности носили преимущественно локальный характер, отмечались в перифокальной зоне очага ушиба, а при АГ эти изменения были генерализо­ ванными, отмечались как в очаге поражения, так и на отдалении от него, в том числе и в противо­ положном полушарии, протекали в основном по

типу гипо- и ареактивности. Восстановление мест­ ного мозгового кровотока после травмы при АГ происходит медленно. Данные исследования кро­ вотока и сосудистой реактивности спустя месяц после травмы свидетельствуют о том, что мозго­ вой кровоток и сосудистая реактивность не дости­ гают физиологических показателей. Сосудистая ре-

650

medwedi.ru

Черепно-мозговая

травма

и

сопутствующая

соматическая

патология

Таблица 28—2

Изменения местного мозгового кровотока и реактивности мозговых сосудов в противоположном полушарии (в мл/100г за 1 мин, М + м) Контрольная группа

Основная группа (АГ) Сроки исседования

ММК

М М К после ингаляции 7% СО2

ММК

М М К после ингаляции 7% СО2

До травмы

59,8 + 6,8

68,1 ± 6,3

40,2 ± 3,5

81,6 ± 6,0

Через 5—10 мин

57,4 ± 8,6

79,2 ± 5,4

36,7 ± 6,0

51,3 + 8,1

1-е сутки

59,8 ± 9,3

59,2 ± 6,6

40,7 ± 4,6

78,5 ± 11,5

3-е сутки

53,3 + 8,4

74,5 + 5,7

39,7 ± 3,6

68,7 + 9,0

5-е сутки

52,6 ± 4,2

59,4 ± 6,0

39,8 ± 6,6

54,1 ± 6,4

7-е сутки

75,9 ± 7,3

84,2 ± 5,8

37,8 + 3,3

79,8 ± 9,3

9-е сутки

62,2 + 6,4

61,6 ± 7,1

32,4 ± 3,0

66,9 ± 9,7

14-е сутки

68,2 ± 7,1

47,7 ± 5,3

61,4 + 10,1

88,8 + 10,5

30-е сутки

46,6 ± 8,8

58,2 ± 6,5

51,6 ± 3,3

67,3 ± 3,1

активность в динамике течения очаговых ушибов мозга при АГ в отличие от таковой в контрольной группе стойко нарушена вплоть до ареактивности и извращенных реакций. Анализ данных световой микроскопии и электронномикроскопические исследования головного мозга в различные сроки после его очагового ушиба в эксперименте свидетельствуют о том, что череп­ но-мозговая травма у животных основной и конт­ рольной групп в целом вызывает однотипные струк­ турные изменения — распространенные и стойкие дистрофические изменения нейронов коры и под­ корковых центров, нарушения энергообразующих систем. Морфологическое исследование головного мозга животных контрольной группы с нормальным АД свидетельствует о более выраженных реакциях всех компонентов нервной ткани поврежденного полу­ шария, травматическом отеке и набухании мозга, чем у животных с АГ (рис. 28—1 и 28—2). Ответная реакция мозга на однотипную травму у животных с АГ была менее интенсивной. Воз­ можно, что поражение мозговых сосудов при АГ в ранние сроки после травмы играет роль тормоза в развитии отека и набухания головного мозга при ЧМТ. Этому способствуют значительное (в 2 раза) уменьшение плотности капиллярной сети мозга при АГ, а также сниженная реактивность мозговых со­ судов. Проведенные исследования [5] показали, что предшествующая травме АГ оказывает существен­ ное влияние на клинические проявления ЧМТ. В то время как у больных контрольной группы отмеча­ лась корреляция морфологических изменений и

клинических проявлений (более выраженным по­ вреждениям мозга соответствовало более тяжелое клиническое течение), у больных АГ даже легкая Ч М Т в большом числе наблюдений характеризо­ валась тяжелым клиническим течением с выражен­ ной неврологической симптоматикой, которую невозможно было объяснить только травматичес­ ким повреждением мозга. Установлено, что Ч М Т у больных АГ по срав­ нению с больными, ранее не страдавшими повы­ шением АД, в 1,3—1,4 раза чаще сопровождается формированием травматических внутричерепных гематом в первые дни после травмы и в 4—5 раз чаще — развитием вторичных острых нарушений мозгового кровообращения на 3—9 сутки после травмы, преимущественно протекающих по ишемическому типу. При оценке морфологических изменений голов­ ного мозга при Ч М Т у больных, ранее страдавших гипертонической болезнью, было обращено вни­ мание на наличие свежих ишемических инфарктов мозга в бассейне передней или средней мозговой артерии. Г.С. Зенкевич и Х.Н. Зильберштейн [2] по­ лагали, что обнаруженные очаги размягчения не связаны с перенесенной Ч М Т , а предшествовали ей. По их мнению, Ч М Т привела к расширению уже имеющейся зоны размягчения. Выявленные изменения местного мозгового кро­ вотока и сосудистой реактивности в динамике кли­ нического течения очаговых ушибов головного мозга позволяют считать, что именно Ч М Т в условиях предшествующей сосудистой патологии (АГ) явля­ ется определяющей в развитии ишемических про­ цессов, более выраженных в окружности очага ушиба. 651

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

Р и с . 2 8 — 1 . Контрольная группа. 5-с сутки после травмы. Резкий псрикапилляриый отек. Сужение просвета капилляра. Эн — энДОТ1-.ШОИИТ. Я — ядро эндотелиоцита. БМ — базальная мемб­ рана. ПрК — просвет капилляра. OA — отросток астроцита. С — синапс. Электроннограмма. Увеличение х 20 ООО.

Это подтвердили также Н . Н . Бровина и А.Л. Слободенюк [ 1 | , которые, изучая особенности ост­ рых нарушений мозгового кровообращения у 54 больных гипертонической болезнью и атеросклеро­ зом, перенесших ЧМТ, отметили, что небольших размеров и незначительной распространенности контузионные очаги у части пострадавших сочета­ ются с обширными инфарктами в области очага ушиба. В то время как у больных контрольной группы местный мозговой кровоток и сосудистая реактив­ ность к 5-м суткам после Ч М Т в основном норма­ лизовались, у больных АГ и з м е н е н и я местного кровотока характеризовались выраженными ишемическими п р о я в л е н и я м и (преимущественно в перифокальной зоне очага ушиба) на протяжении

травме

Рис. 2 8 — 2 . Основная группа (артериальная гипсртензня). 5-е сутки после травмы. Умеренная гидратация отростков псрикапиллярны.х астроцитов. Незначительное сужение просвета ка­ пилляра. Эн — эндотелиоцит. Мв — микровыросты. Я — ядро эндотелиоцита. И — инвагинация ядерной оболочки. БМ — базальная мембрана. ПрК — просвет капилляра. OA — отросток астроинта. Электроннограмма. Увеличение х 26 ООО.

3—5—7—9-х сут после ЧМТ. Если в контрольной группе изменения сосудистой реактивности носят преимущественно локальный характер (отмечают­ ся в перифокальной зоне очага ушиба), то у боль­ ных АГ они генерализованы — отмечаются как в очаге поражения, так и на отдалении от него, в том числе и в противоположном полушарии. В динамике течения ЧМТ у каждого четвертого больного АГ (24,2%) определяются вторичные ост­ рые нарушения мозгового кровообращения, преиму­ щественно по ишемическому типу. Вторичные моз­ говые инсульты чаще отмечаются в бассейне средней 2 мозговой артерии ( /i наблюдений), реже — в бас­ сейне передней и задней мозговых артерий. Вторич­ ные острые нарушения мозгового кровообращения в динамике клинического течения Ч М Т наблюдаются

652

medwedi.ru

Черепно-мозговая

травма

и у больных, не страдающих повышением АД. Одна­ ко у таких пострадавших они встречаются в 4—5 раз реже (в 5,2% случаев), предрасполагающими факто­ рами к их развитию являются стенозы, патологиче­ ская извитость сонной артерии, обильная кровопо­ теря, алкогольная интоксикация. Результаты исследований, проведенных в 70— 80-х гг. в Ленинградском и Киевском институтах нейрохирургии по изучению морфологических из­ менений и нарушений местного мозгового кро­ вообращения при очаговых ушибах головного моз­ га с выделением так называемых «пограничной» и «переходной» зон, нашли подтверждение в 90-х годах с внедрением метода позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), позволяющем, в отличие от компьютерной или магнитно-резонансной то­ мографии, одновременно получать данные о мор­ фологии и функции головного мозга. Показано, что зона повреждения, выявляемая по данным уровня потребления глюкозы, в несколько раз превышает площадь повреждения, определенную компьютер­ ной томографией. Стойкая или нарастающая гипок­ сия этой т.н. перифокальной зоны, способствует критическому с н и ж е н и ю метаболизма глюкозы, ацидозу, развитию вторичного инфаркта. Все это, по нашим данным, является причиной столь часто­ го развития вторичных ишемических повреждений мозга при Ч М Т у больных АГ и объясняет отсут­ ствие соответствий между тяжестью травматичес­ кого поражения мозга и тяжестью клинического течения заболевания. В клинической картине очаговых ушибов мозга, не сочетающихся с внутричерепными гематомами, у больных АГ симптомы повышения внутричерепно­ го давления были выражены слабо или вовсе отсут­ ствовали. В то же время при изолированных ушибах мозга у больных, ранее не страдавших повышением АД, они встречались с большим постоянством. При этом гипертензионный синдром более четко опреде­ лялся на 3—5-е сутки после травмы, в сроки, когда отек и набухание мозга достигают наибольшей вы­ раженности. При сочетании ушиба мозга с внутриче­ репной гематомой у больных АГ симптомы повыше­ ния внутричерепного давления наблюдаются почти в 1,5 раза реже, чем у лиц, не страдающих АГ (19,5% и 31% наблюдений, соответственно). Меньшая выраженность внутричерепной гипер­ тензии определяет и относительно редкое клини­ ческое проявление дислокационного синдрома у больных, страдающих повышением АД. Так, при односторонних очагах поражения гомолатеральные двигательные нарушения у больных АГ отмечены лишь в единичных наблюдениях, только при соче­

и

сопутствующая

соматическая

патология

тании их с массивными внутричерепными гемато­ мами. Аналогичные симптомы у больных конт­ рольной группы определялись достаточно часто, в том числе и при изолированных очаговых ушибах головного мозга (в 11% случаев). Незначительной степенью выраженности внут­ ричерепной гипертензии и дислокаций мозга мож­ но объяснить и то, что глазодвигательные наруше­ ния при изолированных ушибах головного мозга у больных АГ (3,5%) встречаются в 5 раз реже, чем в контрольной группе (19,2%). У всех пострадавших с АГ они соответствуют стороне внутричерепной гематомы. Мидриаз сохраняет свое латерализующее значение на всех фазах заболевания даже при вы­ раженных стволовых симптомах. Напротив, у боль­ ных, не страдющих повышением АД, мидриаз име­ ет топико-диагностическое значение только на ранних этапах заболевания. В терминальной фазе этот симптом свидетельствует в первую очередь о развитии дислокационно-стволовых явлений. Особенности вторичных реакций травмирован­ ного мозга у больных АГ определяют различия эти­ ологических механизмов стволовых симптомов, которые, в целом, встречаются одинаково часто как у больных АГ, так и у пострадавших с неотягощенным соматическим анамнезом. Однако у пос­ ледних развитие стволовых симптомов в первую очередь обусловливалось дислокацией полушарий большого мозга со сдавлением его стволовых отде­ лов, тогда как у больных АГ в патогенезе стволо­ вых нарушений при изолированных ушибах мозга основная роль принадлежит гемодинамическим нарушениям в стволе мозга, часто обусловленным сердечно-сосудистой недостаточностью. Этому спо­ собствует и нередкое развитие у больных АГ ги­ пертонических кризов, которые наблюдаются в динамике клинического течения Ч М Т у каждого восьмого (13%) больного АГ. Приведенные данные свидетельствуют, что АГ оказывает существенное влияние на клинические проявления Ч М Т . Сочетание АГ и Ч М Т обуслов­ ливает не сумму патологических реакций, а порож­ дает качественно новое патологическое состояние. У больных АГ по сравнению с больными, не стра­ давшими повышением АД, Ч М Т в 4—5 раз чаще сопровождается развитием вторичных острых на­ рушений мозгового кровообращения, но характе­ ризуется меньшей выраженностью гипертензионных и дислокационных явлений. Несмотря на общность п р и н ц и п о в оказания м е д и ц и н с к о й п о м о щ и , предсуществующую АГ следует рассматривать как фактор, значительно влияющий на построение лечебных, в том числе и 653

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

хирургических мероприятий. Слабая выраженность отека и набухания, внутричерепной гипертензии, дислокаций мозга определяют преимущественно консервативную тактику лечения изолированных ушибов головного мозга у больных АГ. При ушибах мозга у больных АГ, не сочетающихся с вдавлен­ ными переломами и внутричерепными гематомами, ни в одном случае не возникало необходимости в проведении оперативного вмешательства. В то же время в связи с нарастающим гипертензионно-дислокационным синдромом оперированы 13,3% боль­ ных с изолированными ушибами полушарий боль­ шого мозга, ранее не страдавших повышением АД. Особенности характера и последовательность применения мероприятий консервативной терапии у больных АГ определяются направленностью вто­ ричных реакций мозга при его ушибе. Интенсивная терапия у больных АГ, в первую очередь, должна быть направлена на борьбу с гипоксией, на поддер­ жание системной гемодинамики в пределах функци­ онально допустимого уровня АД, на профилактику вторичных нарушений мозгового кровообращения. У больных АГ часто нет необходимости в при­ менении мощных дегидратационных средств. Методы борьбы с различными видами гипоксии, возникающими при ЧМТ, у больных АГ существен­ но не отличаются от общепринятых. Артериальная гипертензия определяет особенности интенсивной терапии по устранению циркуляторной гипоксии. В связи с тем, что границы верхнего и нижнего уровня АД, в пределах которых поддерживается адекватное перфузионное давление, у больных АГ примерно в 1,5 раза превышают таковые у боль­ ных, не страдающих повышением АД, для боль­ ных АГ оптимальным является поддержание АД на привычном для них уровне, а при отсутствии де­ тальных сведений — на функционально допустимых значениях (систолическое АД не ниже 120—130 мм рт.ст.). Вышеизложенное диктует необходимость проведения мероприятий по профилактике острой сердечно-сосудистой недостаточности, так как по­ следняя наблюдается в различные сроки после трав­ мы у каждого восьмого больного АГ. В клиническом течении Ч М Т у больных АГ от­ мечается преобладание в ранние сроки после трав­ мы геморрагического, а затем ишемического типа сосудистых расстройств. Последнее определяет диф­ ференцированную тактику лечебных построений в различные сроки после травмы. В первые часы и сутки лечебные мероприятия должны быть направ­ лены на профилактику и борьбу с внутричереп­ ным кровотечением, а, начиная с 3—5-х суток, при отсутствии показаний к оперативному вмешатель­

травме

ству — на предупреждение вторичных нарушений мозгового кровообращения, преимущественно про­ текающих по ишемическому типу. АГ в значительной мере определяет объем и ха­ рактер оперативного вмешательства при ЧМТ. В связи с меньшей выраженностью отека и набуха­ ния мозга у больных АГ не возникало необходимо­ сти в проведении разгрузочных вентрикулярных пункций и вентрикулярного дренажа, фальксо- и тенториотомии и пр. Состояние гемодинамики у больных АГ в ходе операции весьма нестабильно. Во время операции и при выходе из состояния наркоза у 12% больных АГ возникают гипертонические кризы, сопровождаю­ щиеся в отдельных случаях умеренным вспучивани­ ем мозга. В таких ситуациях спонтанное повышение АД до 200—210 мм рт.ст. следует признать менее опас­ ным, чем стойкую артериальную гипотензию, вы­ званную медикаментозно. Медикаментозное сниже­ ние высокого АД у больных с ишемией мозга и (или) объемными внутричерепными процессами должно производиться осторожно, предпочтение следует от­ давать препаратам — блокаторам альфа-1 или бета-1 адренергических рецепторов [16]. Кровопотеря (до 500—600 мл), не вызывающая особых изменений гемодинамических показателей у пострадавших с нормальными показателями АД, приводит к стойкому снижению системного АД у больных АГ. Колебания гемодинамических показа­ телей незначительны или отсутствуют при менее продолжительных, ограниченных по объему опе­ ративных вмешательствах. Операции, направленные на удаление гематом, внедрившихся в полость черепа костных фрагмен­ тов и размозженных участков мозга, остановку кро­ вотечения у больных АГ должны быть особо щадя­ щ и м и , преимущество следует отдавать методам аспирации или отмывания мозгового детрита. Более радикальные методы удаления очагов ушиба-размозжения мозга у больных АГ не оправданы (слабая выраженность отека и набухания мозга, внутриче­ репной гипертензии, дислокаций мозга).

28.2. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА Ишемичёская болезнь сердца ( И Б С ) наблюдается у 5,7—14% мужчин в возрасте 40—45 лет и у 18— 20% мужчин и женщин в возрасте старше 55 лет. В 80-х годах число заболевших И Б С возросло с 8,9 до 9,4 на 1000 населения. В основе И Б С лежит ате-

654

medwedi.ru

Черепно-мозговая

травма

росклеротическое поражение коронарных сосудов, количественные и качественные изменения липопротеидов плазмы крови, в частности, увеличение уровня липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень н и з к о й плотности, обладающих наибольшей атерогенностью, и снижение содер­ жания липопротеидов высокой плотности, обла­ дающих антиатерогенным эффектом. Ч М Т оказывает существенное влияние на цент­ ральные механизмы регуляции всех видов обмена веществ. Исследование содержания общего холе­ стерина, триглицеридов, холестеринлипопротеидов высокой плотности, холестеринлипопротеидов низкой плотности, холестеринлипопротеидов очень низкой плотности, диеновых конъюгатов, фермен­ тов — каталазы, глютатионредуктазы в плазме кро­ ви с определением к о э ф ф и ц и е н т о в атерогенности при Ч М Т различной степени тяжести позволило выявить значительное (в 1,5—2 раза) превышение основных показателей липидного обмена — холе­ стерина и триглицеридов, а также коэффициента атерогенности у больных И Б С с легкой Ч М Т на протяжении 12—14 сут после травмы [9]. У больных среднего возраста, перенесших лег­ кую Ч М Т , и в анамнезе которых отсутствовали данные о И Б С , в первые сутки после травмы на­ рушения липидного обмена были выражены не­ значительно. Затем в динамике течения Ч М Т про­ исходят глубокие нарушения липидного обмена, что отражается в росте содержания холестерина и триглицеридов в плазме крови, снижении актив­ ности ферментов, увеличении коэффициента ате­ рогенности. В конечном итоге, к 14-м суткам после травмы содержание холестерина и триглицеридов, коэффициент атерогенности у больных этой воз­ растной группы в сравнении с практически здоро­ выми лицами вырастают в 1,5—2 раза (Р<0,05) и достигают и даже превышают уровни аналогичных величин у больных И Б С . Значительно активизиру­ ются процессы перекисного окисления липидов: количество диеновых конъюгатов возрастает в 3 раза, достоверно уменьшается активность фермен­ тов каталазы и глютатионредуктазы. Приведенные данные позволяют утверждать, что даже легкая Ч М Т вызывает значимые нарушения липидов плазмы крови, усугубляет течение атеросклеротического процесса. Клинические проявления Ч М Т у больных И Б С существенно отличаются по своей выраженности и длительности течения, что находит объяснение не только в тяжести перенесенной травмы черепа и го­ ловного мозга, но и в сочетанных коронаро-церебральных гемоциркуляторных расстройствах, сопро­

и

сопутствующая

соматическая

патология

вождающих основное заболевание и отягощающих течение ЧМТ. С особой наглядностью роль гемодинамических коронарных и церебральных расстройств у больных И Б С прослеживается при изучении очаго­ вой неврологической симптоматики, выраженность которой не коррелирует с тяжестью повреждения головного мозга. Статистически достоверны разли­ чия сроков регресса очаговых симптомов — у боль­ ных И Б С они в 1,5—2 раза более длительны. Изучение отдаленных результатов лечения боль­ ных И Б С , перенесших Ч М Т [9], показало законо­ мерное усугубление течения основного соматичес­ кого заболевания с органическими нарушениями сердечной деятельности в результате нарастающей недостаточности коронарного кровообращения.

28.3. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ По данным ВОЗ (1997), распространенность сахар­ ного диабета среди взрослого населения в боль­ шинстве регионов мира составляет 2—5%. Инсулинзависимым диабетом страдает 1 на 500 детей и 1 из 200 подростков. Около 10% больных сахарным диабетом посту­ пают в хирургический стационар с недиагностированным сахарным диабетом. Поражение нервной системы при этом заболевании наблюдается у 40— 60% больных и уступает по частоте только сердеч­ но-сосудистым нарушениям. При диабетической энцефалопатии наблюдаются повышенная раздра­ жительность, нарушение сна, снижение памяти. У некоторых больных отмечается астеноипохондрический синдром. При сочетании Ч М Т и сахарного диабета тече­ ние каждого процесса усугубляется. Ч М Т приводит к лабильной гипергликемии, которая плохо подда­ ется коррекции, а также к глюкозурии и ацидозу. По нашим данным, при сочетании ушиба го­ ловного мозга и сахарного диабета формирование внутричерепных гематом происходит крайне ред­ ко (у 3% больных). Возможно, это обусловлено тем обстоятельством, что при сочетании травмы и са­ харного диабета в свертывающей системе крови развиваются изменения, направленные в сторону гиперкоагуляции. Интенсивность и длительность гиперкоагуляционных реакций находится в прямой зависимости от возраста больных, тяжести травмы и степени компенсации сахарного диабета. Следует отметить, что при Ч М Т у больных сахар­ ным диабетом развиваются преимущественно обще655

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

мозговые нарушения: психомоторное возбуждение, преходящие психические нарушения с периодами неадекватного поведения, спутанное сознание. Та­ кие пострадавшие должны госпитализироваться в палаты, где обеспечивается круглосуточное наблю­ дение за больными. Для больных сахарным диабетом характерно раз­ витие в посттравматический период вторичных на­ рушений мозгового кровообращения по ишемическому типу. Однако такие нарушения мозгового кровообращения у них наблюдались реже, чем у боль­ ных с артериальной гипертензией — в 12% случаев. Следует отметить, что у всех больных сахарным диабетом Ч М Т усугубила его течение. После Ч М Т , как правило, развивается лабильная, трудно кор­ ригируемая гипергликемия, глюкозурия и ацидоз, в связи с чем уже в острый период травмы прово­ дят мероприятия, направленные на компенсацию диабета под контролем (каждые 3 часа) уровня гликемии. Для больных сахарным диабетом, пере­ несшим тяжелую Ч М Т , не существует стандарт­ ных рекомендаций по дозировке инсулина. Пероральные сульфаниламидные препараты (букарбан и др.) неэффективны. При содержании глюкозы крови более 16 ммоль/л рекомендуют вводить первичную дозу 12 ЕД про­ стого инсулина внутривенно. Реакцию на введение определяют через 1 ч. Снижение уровня глюкозы более чем на 2,7 ммоль/л расценивают как гипер­ реакцию, в интервале 1,1—2,7 ммоль/л — как нор­ мальную, менеее 1.1 ммоль/л — как гипореакцию. Предложена следующая схема лечения декомпенсированного сахарного диабета. При содержании глюкозы в крови на уровне 8,82—11,1 ммоль/л внут­ римышечно вводят 8 ЕД инсулина каждые 4 ч, на уровне 11,1—13,87 ммоль/л — 8 ЕД каждые 3 ч, 13,8—16,65 ммоль/л — 8 ЕД каждые 2 ч. Для предупреждения развития тромбоэмболических осложнений в динамике клинического те­ чения Ч М Т у больных сахарным диабетом в лечеб­ ный комплекс уже с первых же дней после травмы должны быть включены антикоагулянты прямого и непрямого действия под постоянным контролем показателей коагулограммы.

28.4. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ Д и ф ф у з н ы й токсический зоб (токсический зоб, тиреотоксикоз, базедова болезнь, тиреотоксический зоб, болезнь Грейвса и др.) относится к весьма

травме

распространенным заболеваниям и отмечается при­ мерно у 3—7% населения планеты. Заболевание характеризуется повышенной продук­ цией тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина), влияющих на все обменные процессы в организме, а также гормона тиреокальцитонина, участвующего в обмене кальция. Избыточная сек­ реция тиреоидных гормонов ведет к нарушению окислительного фосфор ил ирования, нарастанию гликогенолиза, изменению минерального обмена, развитию дистрофических изменений в организме, снижению массы тела. У 94% больных отмечаются нарушения нервной системы: повышенная психи­ ческая возбудимость, плаксивость, раздражитель­ ность, беспричинное беспокойство, расстройство сна, суетливость, тремор. В 47—89% наблюдений отмечаются вегетативные нарушения — повышен­ ное потоотделение, красный дермографизм. По нашим данным [6], Ч М Т резко утяжеляет течение диффузного токсического зоба (ДТЗ). Уже в первые сутки после травмы у каждого 5-го боль­ ного отмечается развитие тиреотоксических кри­ зов, в основе которых лежит значительное повы­ шение в крови уровня тироксина, трийодтиронина. Увеличивается активность симпатико-адреналовой системы и чувствительность бета-рецепторов к катехоламинам, что вызывает острую надпочечниковую недостаточность. Клиника тиреотоксического криза во многом сходна с клиническим проявлением дислокацион­ ного синдрома. Кардинальным признаком начала тиреотоксического криза является резко выражен­ ная гипертермия (до 4 0 — 4 Г С ) . Криз проявляется гиперемией или цианозом лица и конечностей, на­ растанием общей слабости, тахикардией (до 150 уд. в мин и более), мерцательной аритмией. У больно­ го отмечаются удушье, психомоторное возбужде­ ние, галлюцинации, боли в животе, тошнота, рвота. Снижается диастолическое артериальноре давление. В последующем присоединяются парезы конечно­ стей, бульбарные расстройства, больные впадают в коматозное состояние. В остром периоде травмы у больных ДТЗ доволь­ но выражены офтальмологические симптомы — экзофтальм, широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), отставание верхнего века от радуж­ ной оболочки при взгляде вниз (симптом Грефе), расстройства конвергенции (симптом Мебиуса), дрожание и припухлость век при их смыкании (сим­ птом Розенбаха), потемнение кожи на веках (сим­ птом Еллинека). Нередки жалобы висцерального характера: боли в животе, расстройства стула. У

656

medwedi.ru

Черепно-мозговая

травма

и

сопутствующая

соматическая

патология

каждого четвертого пострадавшего отмечается мер­ цательная аритмия. В динамике течения легкой Ч М Т для больных ДТЗ характерны астенические, астеноипохондрические, вегетативные проявления. Таких пострадав­ ших отличают плаксивость, возбудимость, чувство страха, неуверенности. Диагностика ДТЗ основывается прежде всего на данных анамнеза, пальпации щитовидной железы, УЗИ щитовидной железы, данных биопсии. Следу­ ет учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не всегда соответствует тяжести клиниче­ ской картины тиреотоксикоза. В определении характера травматического пора­ жения мозга ведущее значение, наряду с клини­ ческой картиной процесса, приобретают данные дополнительных методов исследования — компь­ ютерной томографии, краниографии, эхоэнцефалографии, поясничного прокола с исследованием ликвора.

сдавления головного мозга проводится по жизнен­ ным показаниям. В такой ситуации за 30—40 мин до начала операции рекомендуют внутримышеч­ ное введение наркотических аналгетиков, антигистаминных средств, транквилизаторов и атропина. Вводный наркоз следует осуществлять барбитура­ тами. Токсические реакции у больных, опериро­ ванных под наркозом, встречаются реже и проте­ кают благоприятно. Возникновение послеоперационного токсическо­ го криза рассматривается прежде всего как резуль­ тат недостаточно эффективной предоперационной подготовки. Для его профилактики в послеопера­ ционном периоде рекомендуют введение непосредствено после операции до 500 мг гидрокортизона с постепенным (в течение 5—7 дней) снижением дозы.

Рассматривая вопросы лечебной тактики при Ч М Т у больных Д Т З , следует разделять принятые схемы лечения при ДТЗ, лечение при тиреотоксическом кризе, а также предоперационную подго­ товку таких больных, их ведение во время опера­ ции и в послеоперационном периоде.

1. Бровина Н.Н., Слободенкж А.Л. Некоторые осо­ бенности острых нарушений мозгового кровообращения у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью, перенесших черепно-мозговую травму // Морфология. — Вып. 4 . - М., 1977. - С. 64-67. 2. Зенкевич Г.С., Зильберштейн Х.Н. Морфологичес­ кая характеристика внутричерепных повреждений при закрытой черепно-мозговой травме у лиц, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом // В кн.: Материал! 5-го съезда невропатологов и психиатров Украинской ССР. — Киев: Здоров'я, 1973. - С. 103—105. 3. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вто­ ричные артериальные гипертензии. — М.: Медицина, 1982.- 282 С. 4. Педаченко Г.А., Педаченко Е.Г., Кеворков Г.А. Черепно-мозговая травма и мозговой инсульт // Ж.Вопросы.нейрохир., 1989. — № 5. — С. 39—41. 5. Педаченко Е.Г. Клинические особенности череп­ но-мозговой травмы у больных с артериальной гипер­ тензией //Ж. Невропатологии и психиатрии им. С.С.Кор­ сакова, 1988. - № 5. - С. 8-10. 6. Педаченко Е.Г. Особенности черепно-мозговой травмы при диффузном токсическом зобе // Ж. Вопр. нейрохирур., 1992. — № 1. - С.10-11. 7. Педаченко Е.Г. Диагностика и лечение ушибов го­ ловного мозга у больных артериальной гипертензией // Ж.Вопр.нейрохир., 1988. — № 1. — С. 3-6. 8. Педаченко Е.Г., Кеворков Г.А., Верхоглядов Ю.П. Локальный мозговой кровоток и местная сосудистая реактивность при ушибе головного мозга в эксперимен­ те в условиях артериальной нормо- и гипертензии // Ж.Вопр.нейрохир., 1982. - № 3. - С. 16-21. 9. Потапов А.А. Черепно-мозговая травма у больных ишемической болезнью сердца //Автореф. дис. канд.мед.наук. —Киев, 1992. — 25 С. 10. Смирнова И.П., Свищенко Е.П., Горбась И.М. Артериальная гипертензия: программа профилактики и лечения в Украине // Артериальная гипертензия и воз­ раст (Материалы научно-практической конференции 1314 октября 1998 г.) - Киев, 1998. - С. 96-103.

Медикаментознрое лечение при Д Т З обычно заключается в применении 5—10 мг мерказолила 3—4 раза в день после еды в сочетании с резерпи­ ном (0,1—0,25 мг по 2 раза в день), При улучше­ нии клинической картины, но не ранее чем через 2 нед после травмы дозу мерказолила целесообраз­ но уменьшить до 10 мг 2 раза в день, а затем — до 5 и 2,5 мг 2 раза в день. Лечение при тиреотоксическом кризе предус­ матривает применение мерказолила в дозе 60—100 мг в сутки, внутривенное введение 5—10 мл 1% сте­ рильного раствора Люголя, в котором калий заме­ щен натрием, в 300—800 мл 5% раствора глюкозы. Купирование надпочечниковой недостаточности проводят внутривенным введением 200—400 мг гид­ рокортизона, с успехом используют контрикал по 40 тыс ЕД внутривенно на 500 мл физиологичес­ кого раствора. У больных с ДТЗ рекомендуют схему многоце­ левой подготовки к операции с применением мер­ казолила по 10 мг в сутки с ежедневным увеличе­ нием дозы до 60 мг в сутки, тиреоидина по 20 мг в сутки при нейроэндокринной форме и по 30 мг в сутки при висцеропатической фазе заболевания. За день до операции вводят 100—125 мг гидрокор­ тизона. Однако эта схема подготовки неприемле­ ма, когда операция по поводу трвавматического

42. Зак. 851

Литература

657

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ А

— ранения мягких тканей, 454

Абсанс, 243

Болевой синдром, см. — Синдром

Абсцесс посттравматический, 57, 60, 68

Бытовая травма, 408

Агнозия

В

— зрительная, 249 — односторонняя пространственная, 249

Вазопрессоры,

— пальцевая, 249

Вегетативное состояние, 432

176

Акалькулия, 248, 249

— транзиторное, 432

Алгоритм проведения мониторинга, 165

— стойкое, 432, 434

Амнезия, 243, 406

Вентрикулография, 68

— конградная, 279

Вентрикулопункция,

— фиксационная, 244

Вентрикулоскопия, см. — Эндокраниоскопия

Анастомоз

583

Вентрикулоатриостомия, см. — Шунтирующие операции

— вентрикулосубдуральный,

62

— вентрикулоподапоневротический, Ангиография, 68, 7 9 - 8 4 ,

Вентрикулоперитонеостомия, см. — Шунтирующие опе­ 62

рации

166, 580

Вентрикулостомия, см. — Шунтирующие операции

— при оболочечных гематомах, 287, 309

Вентрикулоцистерностомия, см. — Шунтирующие операции

— церебральная, 49

Вид повреждения

Аневризма артериальная внутричерепная

— диффузный, 622, 623

— ложная, 92—95

— очаговый, 624, 625

Анестезия, 28, 1 3 7 - 1 4 1 , 148, 151

Внечерепные повреждения, 149,407, см. также — Компью­ терная томография при сочетанной травме

Анизокория, 160, 246, 279, 304 Антигипоксанты,

— лица, 5, 545

645

Апатия, 244

— позвоночника, 5, 550

Апоптоз, 237

— конечностей, 5, 548, 549

Апраксин, 249

— грудной клетки, 5, 538—541

Артериальная гипертензия, см. — Гипертензия

— брюшной полости, 5, 532

Артериальное давление,

— забрюшинного пространства, 5, 536—538

175

— почек и мочеточников, 536—538

— методы восстановления, 176

Внутричерепное давление, 31, 131, 177, 179

Асептика, 27

— у новорожденных, 582

Аспонтанность, 244 Астереогноз,

Внутричерепная гипертензия, 177, 184

249

Возрастные особенности, 349, 610, 642, 646, см. также — Огнестрельные ранения у детей, Родовая травма. Исходы ЧМТ

Атаксия, 248, 249 Афазия — амнестическая, 248, 249, 279, 305

— особенности переломов, 389

— афферентная моторная, 244

— классификации Ч М Т , см. — Классификация Ч М Т

— сенсорная, 248, 279, 305

Вызванные потенциалы

— эфферентная моторная, 305

— при диагностике задней черепной я м к и , 415

Б

Г

Баллон-катетер, 80 Барбитураты,

Галлюцинации

188

— вкусовые, 248

Биомеханика Ч М Т , 4 0 1 - 4 0 3 , 426—427

— обонятельные, 248

— огнестрельных ранений, 487—491

— слуховые, 248

— родовой травмы, 565—567 — ударно-противоударная,

Гематома

38

Боевые повреждения черепа и головного мозга, 426—447, см. также — Огнестрельные черепно-мозговые ранения, Хирургия

внутричерепная

— внутримозговая, 40, 109—110, 3 2 7 - 3 5 3 , 632, 635 — острая, 334 — подострая, 334

— непроникающие, 455

— отсроченная, 334, 635

— проникающие, 455

— хроническая, 308,

670

medwedi.ru

Предметный

— концепция патогенеза, 328, 329

— клиническая, 79

— проекция контуров на скальп, 346, 347

— инструментальная,

— размер и исходы, 350

— при алкогольной интоксикации, 667—668

— внутричерепная, 32, 39, 57, 113

— при родовой травме, 572—576, 578

— задней черепной я м к и , 40, 104 — множественные, НО, 376—381

— при сочетанной травме, 544—545 Д и с п н о э , 162

— подострые, 378

Дисфагия, 252 376

166

Дизартрия, 252

— острые, 377 — встречаемость,

Д и с ф о н и я , 252

— подапоневротические, 584

Диуретики,

— поднадкостничные, 584, 586

Диффузное аксональное повреждение головного мозга, 4 2 6 - 4 4 7 , 622, 623

— скальпа, 613

188

— субдуральная, 38, 40, 58, 59, 1 0 5 - 1 0 9 , 301, 302, 303-321, 587-588, 630-632

— варианты выхода из комы, 430

— острая, 5, 305

— механогенез, 427

— подострая, 5, 306

— определение, 426

— хроническая, 107, 308

— ротационная теория, 426

— диагностика, 435—446

— эпидуральная, 39, 1 0 2 - 1 0 5 , 2 7 6 - 2 7 8 , 2 8 1 - 2 8 5 , 296, 408, 586, 629

Диуретики,

— острая, 279

Догоспитальный этап, 528

— подострая, 281

— семиотика, 429—430

Доли мозга

188

— хроническая, 282

— повреждения, 239

— светлый промежуток развернутый, 279

— височной, 245

— светлый промежуток стертый, 281

— затылочной, 249

Гематоэнцефалический барьер, 258

— лобной, 239

Гемианопсия

— теменной, 248

— билатеральная, 249

— трепанация

— гомонимная, 248, 249

— височной кости, 34—35

Генез поражения головного мозга, — вторичный, 158, 159, 162, 168

— лобной кости, 32—34 Дренирование

— первичный, 158

— закрытое наружное, 54, 56, 60, 186

Гигрома субдуральная, 318—321, 630—631

— наружное, боковых желудочков, 54

Гидроцефалия, 56, 66, 599, см. также — Синдром

— осложнения, 56

— постгеморрагическая, 594

— показания, 54

Гипервентиляция, 186, 222

— противопоказания, 56

Гиперемия мозга, 213

— наружное, люмбального ликвора, 56

Гиперкапния, 160

— методика, 56

Гипернатриемия, 197, 198

— осложнения, 57

Гиперосмолярность, 198, см. также — Синдром гипернатрие-

— противопоказания, 57

мический гиперосмолярный

— наружное, хронических гематом, 58

Гипертермия, 168, 239

— показания, 54

Гиповентиляция, 160, 161 Гиповолемия, 159, 193 Гипоксемия, 160 Гипоксия мозга, 162, 168, 568, 596, 624

3 Задняя черепная ямка, 408—417 — варианты повреждений, 409

Гипонатриемия, 193, 196 Гипотензия артериальная, 159, 164, 168, 189 Глюкортикостероиды,

указатель

189

Госпитализация — показания, 167

Д

— диагностика, 411—415 Зрительного нерва повреждение, 46, 621

И Иммунная система при ЧМТ, 135, см. также — Осложнения ЧМТ Интенсивная терапия

Д е к а н ю л я ц и я , 174

— компоненты, 167

Декомпрессия мозга хирургическая, см. — Трепанация

— при гиперосмолярном синдроме, 199

черепа, 46, 47

— составляющие, 167

Депрессия, — тоскливая, 248 — тревожная, 248 Дефект кожи — закрытие, 28—29 Деформация черепа, 276, см. также — Перелом Диагностика Ч М Т , 162, 390, 406, 411, 421, 454, 456, 4 9 2 - 4 9 6 , 5 3 1 - 5 3 6 , 606, 633

— цель, 167 Интоксикация алкогольная, 5, 659—668 Интубация — назотрахеальная, 162, 163, 169 — оротрахеальная, 162, 168 Инфаркт мозга, 39 — у новорожденных, 592 Искусственная вентиляция легких, 159, 160, 533

671

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

— осложнения, 174

— трехмерная реконструкция, 68

— показания, 171

— у детей, 5 0 6 - 5 0 8 , 6 0 5 - 6 0 9

— режимы, 172

К о н ф а б у л я ц и я , 243,

— типы, 172

Концепция

Исходы ЧМТ, 269, 348, 365, 381, 399, 407, 416, 423, 446, 458 Ишемия головного мозга, 39

— очаговых и диффузных повреждений, 622—624 Корковая слепота, 249 Кренлейна схема, 30, 118

— у новорожденных, 596

Кровоизлияние, 39, см. также — Гематома — внутрижелудочковое, 5, 110, 362—366, 591

К

— первичное, 362

Каротидно-кавернозное соустье, 87—90

— вторичное, 362

— деконструктивные операции, 88

— внутримозговое, 9 9 - 1 0 0 , 590, 632—635

— реконструктивные операции, 88 Кефалогематома, 584, см. также — Гематомы поднадкост­ ничные Классификация Ч М Т , 5, 2 3 0 - 2 3 1 , 332, 451, 454, 524, 551, 567, 6 0 4 - 6 0 5

— внутричерепное, 626 — субарахноидальное, 5, 131 — 132, 369—373, 589—590, 627 — цистернальное, ПО Кровопотеря

— исходов Ч М Т , 269, 348, 381, 399, 407, 416, 423, 446, 458, см. также — Исходы Ч М Т — осложнений Ч М Т , 66, см. также — Осложнения Ч М Т — последствий Ч М Т , 66, см. также — Последствия Ч М Т — родовой травмы, 567, 569—571

— клинические критерии объема, 149

Л Летальность, 348, 416, 5 3 0 - 5 3 1 —

— сочетанной травмы, 551

при Ч М Т , ПО

Ликвор, 47

Клинический диагноз Ч М Т , 454—456

— отток, 60

— формулировки при последствиях, 79

— показатели при острой Ч М Т , 54, 458

— формулировки у детей, 150, 154

— циркуляция, 47

Клинические формы Ч М Т , — диффузное аксональное повреждение, 426—446, 622, 623 — повреждения Ц Н С при Ч М Т , 129—130

Ликворея, 56 Ликворная фистула, 44, 45, 631, см. также — Фистула Ликворосодержащее пространство, 39, 62 Линейная скорость кровотока, 216—220

— последствий Ч М Т , 67, 87, 151, 446

Лицевого нерва повреждение, 47, 621

— сотрясение мозга, 419—424, 622

Лоскут ротационный

— сдавление головы, 5, 401—407, 566 — сдавление мозга, 39, 97, 160, 161, 278, 280, 301, 318 — острое, 5, 47, 279, 305 — подострое, 281, 306

— формирование, 28 Люмбальная пункция, 582—583

М

— хроническое, 282, 308 — ушиб мозга легкой степени, 230, 235, 253, см. также — Ушибы — ушиб мозга средней степени, 230, 237, 253, см. также — Ушибы — ушиб мозга тяжелой степени, 38, 230, 231, 237, 253, 255, см. также — Ушибы Кома, 446, 496, см. также — Сознание — при родовой травме, 573 Компрессия мозга, см. — Сдавление мозга Компьютерная томография головы, 166 — задней черепной я м к и , 412—415 — при вдавленных переломах черепа, 391, 395

Магнитно-резонансная томография головы, 5, 166 — влияние на диагноз Ч М Т , 47 — задней черепной я м к и , 415 — при внутримозговых гематомах, 379 — при диффузном аксональном повреждении, 623 — при огнестрельных ранениях, 508 — при родовой травме, 580 — при сотрясении, 423 — при субдуральных гематомах, 309 — при субдуральных гигромах, 319 — при ушибах головного мозга, 230, 256 — при эпидуральных гематомах, 286, 291

— при внутримозговой гематоме, 379

Матаса проба, 81

— при диффузном аксональном повреждении, 435—446, 623

Менингиальные симптомы

— при огнестрельных ранениях, 492

Межполушарная парасагиттальная зона, 563 — диссоциация по продольной оси, 364

— при переломах, 395

Мероприятия лечебно-диагностические, 162

— при последствиях ЧМТ, 635

— первоочередные, 162

— при родовой травме, 580

— плановые, 162

— при сотрясении, 421, 423

Метаболизм

— при сочетанной травме, 531—536

— нарушения при ЧМТ, 135

— при ушибах головного мозга, 230, 231, 253

— церебральный, 131

— при субдуральной гематоме, 32, 38, 309

Метаморфопсии, 249

— при субдуральной гигроме, 319

Механизм Ч М Т

— при хронических гематомах, 58, 282, 308

— первичный, 158

— при эпидуральной гематоме, 286, 288—290

— вторичный, 158

— сравнение результатов с УЗ-сканированием, 121—127

Мидриаз, 278, 279, 304, 319

672

medwedi.ru

Предметный

Мозговой кровоток, 130—131, 214, 216, 650

указатель

Основание черепа

— фазы, 217

— анатомия, 42

Мозжечок

— повреждения, 42

— повреждения, 250, 409

— повреждение черепных нервов, 621

Мониторинг, 141, 600

Отек мозга, 29, 39

— алгоритм проведения, 165

— вазогенный, 238,

— биосенсорная технология, 145

— диффузный, 39

— внутричерепного давления, 178, 182, 212

— перифокальный, 238

— гемодинамический, 175

— родовой 584, 598

— артериального давления, 175—176

— цитотоксический, 238

— интраоперационный, 141—145 — мультимодальный, 211, 225, 226 — осложнения, 182

Перелом костей черепа, 27, 32, ПО — вдавленный, 5, 4 1 , 3 8 6 - 3 9 9 , 617—620 — импрессионный, 386

Набухание головного мозга, 29, 39

— депрессионный, 387

Нарушения регуляции

— зависимость от возраста пострадавших, 389

— водно-электролитного гомеостаза,

— особенности доступа, 392

192

— основного обмена, 192

— диагностика, 390, 391, см. также — Компьютерная томография

Нарушения

— классификация, 386

— витальных функций, 161 — гемодинамические, 161

— линейный, 27, 615

— гиповентиляционные, 160, 161

— оскольчатый, 27, 41

Неонатальная хирургия, 561

— осложнения, 399

Нистагм, 248,

— основания, 45, 620—622

— вертикальный, 251

— свода, 41

— диагональный, 251

— у детей, 389, 6 1 5 - 6 2 1 — у новорожденных, 585

— конвергирующий, 251 — ротаторный, 252

Первичная помощь, 159, 460, 640

— спонтанный, 251, 252

Период Ч М Т , 167, 183, 192, 193 — острый, 39

— тонический, 251

Повреждения головного мозга, 162

О

— первичные, 158 — вторичные, 158, 159, 162, 168

Обоняния нарушения, 241 Объем циркулирующей крови, 164, 176

Последствия Ч М Т , 80, 666, см. также — Фистула

Огнестрельные черепно-мозговые ранения, 5, 27, 451, 475— 497, 515—520, см. также — Боевые повреждения черепа и головного мозга

Психики нарушения

— сосудистые, 87, ПО — у детей, 5 1 0 - 5 1 2 , 635 — при повреждениях лобных долей, 244

— диагональные, 452

— при повреждениях височных долей, 248

— диаметральные, 452

Птоз, 304

— касательные, 455 — классификация, 451—454 — пулевые, 479—481 — сегментарные, 452

Радионуклидное

— у детей, 499—512 Оксиметрия, 222

— вентрикулография, 68

— церебральная, 144—145

Ранения мягких тканей, 454—455, 468, 614, см. также —

югулярная, 142—144

Огнестрельные ранения, Скальп

Осложнения Ч М Т , 66, 67, см. также — Фистула

Резекция костей черепа сберегательная, см. — Трепанация черепа

— органов дыхания, 133

Рефлексы

— почки, 134 — желудочно-кишечный тракт,

— окулоцефалический,

134

165

— роговичные, 165

— понятие, 66

Ригидность

— профилактика, 67

— децеребрационная, 160

— при ишемической болезни, 654—655

— затылочных мышц, 160

— при сахарном диабете, 655 — при диффузном токсическом зобе, 656

Родовая травма, 5, 560—599, см. также — Классификация ЧМТ

— системы гемостаза, 135 — при переломах, 399 — шок и кровопотеря, 541—543, 641

С Саногенная дорожка, 240

Осмолярность, 187 Осмотические препараты,

исследование

— ангиография церебральная, 68

187

Светлый промежуток, 278, 304, 378, 410

673

Клиническое

руководство

по

черепно-мозговой

травме

— отсутствие, 364, 377, 378

Т

— стертый, 365, 378

Твердая мозговая оболочка, 31, 41, 54, 56

Сдавление

— повреждение синусов, 393—395

— головы, 401—407

— у новорожденных, 562

— латеральное направление, 405

Тейлора-Готона схема, 30, 31

— определение, 401

Тип Ч М Т ,

— фронтальное направление, 406

— сочетанная, 148, 523—557

— зрительного нерва, 39, 46—47

— классификация, 524—528

— мозга, 39, 160, 161, 278, 280, 301, 318, 566

Томография ультразвуковая интраоперационная, 116—127

Сербиненко метод, 78

Травма мягких покровов головы головы, 27, 583—585

Сердечно-сосудистая система при ЧМТ, 132

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Симптомы

— вазоспазм, 371

— «лапки кенгуру», 430

— морфологические стадии течения, 370

— оболочечные, 280, 318

— реактивное изменение мозговых оболочек, 370

— общемозговые, 280, 304

— семиотика, 371

— очаговые, 280, 319

Транскраниальная допплерография, 145

— перелома основания черепа, 621

Транспорт специализированный, 161

— стволовые, 430

Транспортировка, 161

Синдром

— способы, 161

— болевой, 599

— требования, 161

— бульбарный, 251

Трахеостомия, 169

— вегетативных нарушений, 576

Трепан, 26

— внутренней гидроцефалии, 592, 599

Трепанация черепа, 29—39, 45

— гипернатриемический гиперосмолярный, 197, 199, см. также — Гиперосмолярность — гневливой мании, 244

— задней черепной ямки, 37 — костнопластическая, 29, 32—38, 46 Тяжесть Ч М Т

— двигательных нарушений, 576

— легкая, 230

— длительного сдавления покровов головы, 404

— средней тяжести, 230

— степень тяжести, 404

— тяжелая, 38, 193, 211, 230

— дислокационный стволовый, 246, 251 — менингеальный, 576

У

— синдром наружной гидроцефалии, 592

Уголовный кодекс Р Ф , 423

— осмотической демиелинизации, 196

Ультразвуковая допплерография транскраниальная,

— пирамидный, 246, 252, 278, 304 — солевого истощения, 195

Ушиб головного мозга, 27, 100, 409, 650, см. также — Клини­ ческие формы Ч М Т , Компьютерная томография головы

— смешанной гидроцефалии, 593 — среднемозговой, 243, 251

— отечный, 230

— судорожный, 576, 598, 644—645

— геморрагический, 632

— тегментарный, 251, 252

— динамика

— четверохолмный, 251

— в эксперименте, 238, 239

— экстрапирамидный, 250, 252

— патоморфологическая, 235

Синусы

— механизм образования, 232

— венозные, 42

— вторичные повреждения, 237

— парабазальные, 43

— противоударный, 234

— повреждение при переломах черепа, 393

— ударный, 233

Скальп, 26—29

— подтипы, 233, 234, 613

— травма у детей, 613—615

— формы, 235

Слуха нарушения, 248, 249

— легкой степени, 230, 253, 624

Сознание, 348, 364

— средней степени, 230, 253, 625

— кома, 446

— тяжелой степени, 230, 253, 605, 625

Соматическая патология при Ч М Т , 649—656 Сотрясение

Ф

— головного мозга, 419—423, 622

Факторы повреждения мозга

Спектроскопия инфракрасная, 221 Специализированная помощь при Ч М Т , 161

— внечерепные, 158, 168

Стереолитография, 399

— внутричерепные, 158, 168 Феномен

Стереотаксис, 68

— пряжки, 107

Ствол мозга

— псевдоменингизма, 406

— повреждения, 251 Структура травмы мягких покровов головы, Травма мягких покровов головы Субарахноидальное пространство, 60

166, 216

— при родовой травме, 576

см. — Скальп,

— псевдопареза, 406 Фистула — артериовенозная, 90—92

674

medwedi.ru

Предметный

— вертебральной артерии, 90

— терапия, 542—544

— сонной артерии, 90 — эндоваскулярное лечение, 87—91

указатель

— фазы, 541, 542 Шунтирование

— базальная, 44

— вентрикулостомия III желудочка, 61

— ликворная, 621

— вентрикулостомия классическая, 61

— травматическая, 80—82

— гипердренажные осложнения, 67

Флоуметрия, 220

— гиподренажные осложнения, 67

Фреза, 32—36

— дисфункция шунта, 66

Фрезевые отверстия, 32, 54, 58

— использование клапанных устройств, 62—65 — инфекционно-воспалительные осложнения, 67

Характер Ч М Т — проникающая, 639 Хирургия

Э Эвакуация, 161, 464 Э й ф о р и я , 244

— инвазивная, 54, 635

Экстубация, 174

— исторический аспект, 515—521

Электроэнцефалография

— огнестрельных ранений, 496—497

— интраоперационные методы, 145

— обработка непроникающих черепно-мозговых ранений, 469

— при родовой травме, 581

— обработка проникающих черепно-мозговых ранений, 469 — обработка ран черепа, 467

Эмбриональная поза, 250 Эндокраниоскопия — вентрикулоскопия, 101 — субдуральных повреждений,

— обработка ран мягких тканей, 468 — у новорожденных, 600 — при повреждениях задней черепной ямки, 415 — эндоваскулярная, 77, 79, 87, 90, 92, 95

Эндоскоп, 97 Эндоскопия, 98, 99, 100, 1 1 1 - 1 1 5 — вентрикулоцистерностомия дна III желудочка, 114

— эндоскопическая, 97—115, см. также — Эндоскоп

— коррекция острого височно-тенториального вклинения, 114

Хронические субдуральные гематомы, 107, см. также — Гематома внутричерепная — закрытое наружное дренирование, 54

105

— эпидуральных гематом, 101, 102

— удаление оболочечных гематом, 99, 105 Энцефалопатия, 597, 624, см. также — Гипоксия Эпидемиология последствий Ч М Т , 5, 38, Эпидемиология Ч М Т , 5, 38

Частота Ч М Т , 38

Эпидуральные гематомы задней черепной ямки

Ч М Т у детей — огнестрельная, 499—511, см. также — Огнестрельные черепно-мозговые ранения

— механизмы образования, 284 — семиотика, 285 Эпилептические припадки, 245

— оособенности, 603—695

— парциальные, 245, 305 — парциальные со вторичной генерализацией, 245 — генерализованные, 279, 304

Церебральное перфузионное давление, 183, 184

Этапы лечения больных с Ч М Т , 159 Эхо, 495 — гематомное, 287

Шкала комы Глазго, 159, 165,

Эхогенность — типы, 121

— педиатрическая, 609 — при сотрясениях, 423 Ш о к у детей, 641 — особенности при сочетанной Ч М Т , 541

Ю Югулярная венозная асимметрия, 142, 222

675