medwedi.ru
ч
УДК 617-089 (042.3/.4) ББК54.4 В76 Все права сохранены. Ни одна из частей этого издания не может быть воспроизведена, сохранена в информа ционно-поисковой системе или передана в любой форме или любым способом — электронным, механическим, фотокопированием, записью или каким-либо другим способом без предварительного письменного разрешения издателя и авторов. Авторы: Абакумов М.М., Адамян А.А., Акчурин Р.С., Алексеев М.С., Альперович Б.И., Амирасланов Ю.А., Ахаладзе Г.Г., Багненко С.Ф., Бебуришвили А.Г., Белов И.Н., Белов Ю.В., Благодарный Л.А., Богачев В.Ю., Богданец Л.И., Бокерия Л.А., Борзенко А.Г., Борисов B.C., Брискин Б.С., Брюсов П.Г., Бубнова Н.А., Булынин В.В., Бунятян А.А., Бурневич С.З., Бырихин Н.И., Вишневский А.А., Вишневский В.А., Воробьев Г.И., Гаврилов С.Г., Гальперин Э.И., Гельфанд Б.Р., Гельфанд Е.Б., Гостищев В.К., Готье СВ., Григо рян Р.А., Григорьев Е.Г., Гриненко Т.Ф., Давыдов М.И., Джоржикия Р.К., Дибиров М.Д., Дуданов И.П., Егиев В.Н., Емельянов СИ., ЕрамишанцевА.К.,ЕрмоловА.С,ЕрюхинИ.А.,ЕфименкоН.А.,ЖидовиновА.А.,ЗатевахинИ.И.,ЗверевА.А.,ЗолкинВ.Н.,Золотухин И.А., Зурнажьянц В.А., Игнатенко О.В., Казанчан П.О., Капранов С.А., Капутин М.Ю., Каримов Ш.И., Карпов А.В., Кательницкий И.И., Кириенко А.И., Кириенко П.А., Колбанов К.И., Корнилаев П.Г., Кошкин В.М., Кубышкин В.А., Кузнецов Н.А., Лукашин О.В., Луцевич Э.В., Любарский М.С, Майстренко Н.А., Мамонтова О.А., Мартынов А.Н., Матвеев Н.Л., Матюшенко А.А., Матюшкин А.В., Михалев А.И., Назаренко Н.А., Новиков Ю.И., Оноприев В.И., Пак Д.Д., Панцирев Ю.М., Пархисенко Ю.А., Покровский А.В., Прокубовский В.И., Перельман М.И., Перепечин В.И., Петухов В.А., Плечев В.В., Праздников Э.Н., Ревякин В.И., Ручкин Д.В., Рязэнцев В.В., Савельев B.C., Салтанов А.И., Сапронова Н.Г., Сарибекян Э.К., Светухин A.M., Седнев А.В., Смирнов СВ., Стойко Ю.М., Суннатов Р.Д., Тер-Ованесов М.Д., Тимербулатов В.М., Трахтенберг А.Х.Дурсунов Б.З., Фаллер А.П., Федоров В.Д., Федоров Е.Д., Филимонов М.И., Фионик О.В., Флеров Е.В., Фокин А.А., Цициашвили М.Ш., Чадаев А.П., Черкасов В.А., Черкасов М.Ф., Черноусое А.Ф., Чернякевич С.А., Чиссов В.И., Шевченко Ю.Л., Шойхет Я.Н., Шумаков В.И., Шулутко A.M., Шуркалин Б.К., Яицкий Н.А.
80 лекций по хирургии / М.М. Абакумов, А.А. Адамян, Р.С. Акчурин, М.С. Алексеев и др.; Под общей ред. В76 СВ. Савельева; Ред.-сост. А.И. Кириенко — М.: Литтерра, 2008. — 912 с: ил. ISBN 978-5-98216-119-0 В лекциях представлены важнейшие проблемы хирургии. В шести разделах, посвященных сердечно-сосу дистой, торакальной и абдоминальной хирургии, онкохирургии, хирургической инфекции и общим вопросам хирургии, видные российские ученые, признанные авторитеты в этих областях, излагают современные взгляды на патогенез, диагностику и лечение важнейших заболеваний, патологических состояний и синдромов, кото рые наиболее часто встречаются в клинической практике. Лекции предназначены для всех хирургов, вне зависимости от профиля их деятельности, анестезиологов-реа ниматологов, врачей других специальностей, студентов медицинских вузов.
УДК 617-089 (042.3/4) ББК 54.4
ISBN 978-S-98216-119-0
в
Коллектив
авторов, 2008
® Редакторы B.C. Савельев, А.И. Кириенко, 2008
® Оформление, оригинал-макет. ЗАО «Издательство «Литтерра», 2008
medwedi.ru
80 лекций по хирургии Авторы лекций Предисловие Савельев В.С
7 13
Часть I. Сердечно-сосудистая хирургия 1. Современные тенденции развития кардиохирургии. Бокерия Л.А 16 2. Гнойно-септическая кардиохирургия. Шевченко Ю.Л 33 3. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца — история и современность. Акчурин Р.С. 41 4. Трансплантация сердца: настоящее и будущее. Шумаков В.И. 49 5. Минимально инвазивная хирургия врожденных и приобретенных пороков сердца. Джорджикия Р.К .... 55 6. Что могут сегодня сосудистые хирурги? Покровский А.В 62 7. Экстренная хирургия аорты и ее ветвей. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш.,Золкин В.Н., Матюшкин А.В 76 8. Аневризмы восходящего отдела, дуги и торакоабдоминальной аорты — современный подход к лечению. Белов Ю.В 90 9. Травма сосудов мирного времени. Алгоритм диагностики и лечения. Новиков Ю.И., Бырихин Н.И 108 10. Критическая ишемия нижних конечностей. Дуданов И.П., Карпов А.В., Капутин М.Ю 119 11. Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения. Казанчян П.0 129 12. Выбор метода лечения синдрома «Диабетическая стопа». Дибиров М.Д 147 13. Симптоматические артериальные гипертензии. Каримов Ш.И., Гурсунов Б.З., Суннатов Р.Д 157 14. Консервативное лечение хронической артериальной недостаточности нижних конечностей в условиях амбулаторной практики. Кошкин В.М 172 15. Роль хирурга в профилактике и лечении венозного тромбоза и легочной эмболии. Савельев В.С 180 16. Хроническая постэмболическая легочная гипертензия. Матюшенко А.А 190 17. Портальная гипертензия. Кательницкий И.И., Сапронова HI. 198 18. Эндоваскулярная хирургия: настоящее и будущее. Капранов С.А 214 19. Эндоваскулярные методы профилактики и лечения тромбоэмболии легочных артерий. Прокубовский В.И. 233 20. Современные принципы лечения хронических заболеваний вен нижних конечностей. Кириенко А.И., Григорян Р.А., Золотухин И.А 245 21. Рецидив варикозной болезни: как предотвратить и как лечить. Стойко Ю.М 254 22. Венозные трофические язвы. Богачев В.Ю., БогданецЛ.И 265 23. Современные подходы к диагностике и лечению лимфедемы нижних конечностей. Бубнова Н.А., Фионик 0.В 278 24. Лимфотропные технологии в лечении отеков конечностей. Любарский М.С. 289 Часть П. Торакальная хирургия 25. Новые технологии и пути развития торакальной хирургии. Перельман М.И. 26. Опухоли и кисты средостения. Шойхет Я.Н 27. Хирургическое лечение эмфиземы легких. Вишневский А.А., Перепечин В.И 28. Огнестрельные проникающие ранения груди. Брюсов П.Г. 29. Повреждение плевры при травме груди. Черкасов В.А 30. Видеоэндоскопическая хирургия пищевода. Черкасов М.Ф 31. Диагностика и лечение дисфагии. Пархисенко Ю.А., Булынин В.В
298 309 324 336 343 349 367
Часть I I I . Абдоминальная хирургия 32. Современные принципы хирургического лечения желчнокаменной болезни. Шулутко A.M., Агаджанов В.Г. 33. Желчная гипертензия и острый холецистит. Бебуришвили А.Г.
пот 388 3
medwedi.ru
Оглавление
34. Холедохолитиаз как ключевое звено диагностики и лечения желчнокаменной болезни. Брискин Б.С. 35. Гнойный холангит и холангиогенные абсцессы печени. Ахаладзе ГГ. 36. Диагностика и лечение синдрома Мириззи. Ревякин В.И 37. Что должен делать хирург при повреждении желчных протоков? Гальперин Э.И. 38. Трансплантация печени: клинические и хирургические аспекты. Готье С.В 39. Хирургия панкреонекроза. Филимонов М.И., Бурневич С.З. 40. Спаечная болезнь брюшины. Плечев В.В., Тимербулатов В.М., Корнилове П.Г. 41. Хирургическое лечение осложненной язвенной болезни. Панцырев Ю.М., Михалев А.И., Федоров Е.Д., Чернякевич С.А 42. Диагностика и лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений. Луцевич Э.В., Белов И.Н., Праздников Э.Н. 43. Эволюция хирургического лечения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Ерамишанцев А.К. 44. Радикальная дуоденопластика в хирургии осложненных дуоденальных язв. Оноприев В.И. 45. Основные принципы диагностики и лечения тяжелой сочетанной травмы. Ермолов А.С., Багненко С.Ф. 46. Лечение огнестрельных ранений живота. Ефименко Н.А 47. Эндоскопическая абдоминальная хирургия — современные возможности и перспективы. Емельянов СИ., Матвеев Н.Л 48. Аллопластика грыж: проблемы и решения. Егиев В.Н 49. Геморрой. Благодарный Л.А Часть IV. Онкохирургия 50. Хирургическое лечение рака желудка: современные аспекты проблемы. Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д 51. Радикальное хирургическое лечение рака грудного отдела пищевода. Черноусое А.Ф., Ручкин Д.В 52. Хирургия рака толстой кишки. Воробьев Г.И 53. Рак поджелудочной железы. Кубышкин В.А 54. Диагностика и хирургическое лечение метастатических поражений печени. Федоров В.Д 55. Обширные резекции печени. Вишневский В.А., Назаренко Н.А 56. Опухоли тонкой кишки в практике хирурга. Яицкий Н.А., Седнев А.В 57. Что должен знать хирург о раке молочной железы. Чиссов 8.И., ПакД.Д., Сарибекян Э.К. 58. Опухоли легкого. Чиссов В.И., Трахтенберг А.Х., Колбанов К.И 59. Диагностика и лечение опухолей надпочечников. Майстренко Н.А 60. Роль сосудистого хирурга в лечении онкологических больных. Фокин А.А 61. Основные проблемы энтерального питания в онкохирургии. Салтанов А.И. Часть V. Хирургическая инфекция 62. Сепсис в хирургии: состояние проблемы и перспективы. Савельев B.C. 63. Хирургия гнойного перитонита. Ерюхин И.А 64. Интенсивная терапия сепсиса. Гельфанд Б.Р., Мамонтова О.А., Гельфанд Е.Б., Игнатенко О.В. 65. Гнойная хирургия: современное состояние проблемы. Светухин A.M., Амирасланов Ю.А 66. Некрэктомия: ее возможности и место в гнойной хирургии. Гостищев В.К. 67. Хирургия острого абсцесса и гангрены легкого. Григорьев Е.Г. 68. Гнойный медиастинит. Абакумов М.М
4
medwedi.ru
401 410 419 427 436 447 456 468 481 486 494 507 515 526 533 539
548 566 576 585 594 600 612 623 638 659 675 684 696 701 712 724 736 744 757
Оглавление
69. Современные принципы лечения гнойных заболеваний мягких тканей. Чодавв А.П., Зверев А.А., Алексеев М.С. 70. Патогенез и коррекция экстраэнтеральных осложнений абдоминальной хирургической инфекции. Зурнаджьянц В.А., Жидовинов А.А 71. Анаэробный неклостридиальный перитонит. Шуркалин Б.К., Фаллер А.П Часть VI. Общие вопросы хирургии 72. Мониторинг в хирургии. Бунятян А.А., Флеров Е.В 73. Современные технологии лечения острой кровопотери. Кузнецов Н.А 74. Регионарная анестезия: современное состояние и перспективы. Гриненко Т.Ф., Рязанцев В.В., Борзенко А.Г. 75. Современная идеология и методология послеоперационной аналгезии. Кириенко П.А., Мартынов А.Н., Гельфанд Б.Р. 76. Липидный дистресс-синдром в хирургии. Петухов В.А 77. Ожоговая травма в практике хирурга. Смирнов СВ., Борисов B.C. 78. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях. Гельфанд Б.Р., Мамонтова О.А., Кириенко П.А.,Лукашин О.В 79. Паразитарные заболевания в практике хирурга. Альперович Б.И 80. Современные возможности использования полимеров в хирургии. Адамян А.А
774 783 789 800 811 328 840 851 865 876 884 899
5
medwedi.ru
Дорогие читатели! У Вас в руках новая книга по хирургии. Многие из Вас знают о том, что 5 лет назад были изданы «50 лекций по хирургии», посвященные актуальным проблемам нашей специальности. Настоящее издание— «80 лекций по хирургии» приуроче но и посвящено юбилею патриарха отечественной хирур гии — академика B.C. Савельева. Мы надеемся участвовать в создании следующего юбилейного издания — «100 лекций по хирургии»!
Авторы лекций, многие из которых имеют честь быть учениками и друзьями Виктора Сергеевича Савельева
medwedi.ru
Авторы лекций Абакумов Михаил Михайлович — д.м.н., профессор, руководитель клиники неотложной торакоабдоминальной хирургии, зам. директора по научной работе НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Агаджанов Вадим Гамлетович — к.м.н., доцент кафедры факультетской хирургии № 2, ММА им. И.М.Сеченова Адамян Арнольд Арамович — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий отделом перевязочных, шовных и полимерных материалов Института хирургии им. А.В. Вишневского Акчурин Ренат Сулейманович — д.м.н., профессор, академик РАМН, руководитель отдела кардиохирургии Российского кардиологического научно-производственного комплекса МЗ РФ Алексеев Михаил Сергеевич — к.м.н., заведующий отделением гнойной хирургии кисти ГКБ № 4 г. Москвы Альперович Борис Ильич — д.м.н., профессор, почетный заведующий кафедрой хирургических болезней педиатрического факультета Сибирского государственного медицинского университета Амирасланов Юсиф Абульфатович — д.м.н., профессор отделения гнойной хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского Ахаладзе Гурам Германович — д.м.н., профессор курса хирургической гепатологии кафедры хирургии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова Багненко Сергей Федорович — д.м.н., профессор, член-корреспондент РАМН, заведующий кафедрой хирургии повреждений СПБ МАЛО, директор НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе Бебуришвили Андрей Георгиевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии с курсом эндоскопической хирургии ФУВ Волгоградского медицинского университета Белов Игорь Николаевич — д.м.н., профессор кафедры хирургии, анестезиологии и эндоскопии института повышения квалификации ФУ Медбиоэкстрем МЗ РФ, зам. главного врача КБ № 119 Белов Юрий Владимирович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий отделением сосудистой хирургии РНЦХ Благодарный Леонид Алексеевич — д.м.н., профессор кафедры проктологии РМАПО Богачев Вадим Юрьевич — д.м.н., профессор, главный научный сотрудник лаборатории ангиологии, доцент курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ Российского государственного медицинского университета (РГМУ) Богданец Людмила Ивановна — к.м.н., ведущий научный сотрудник академической группы B.C. Савельева при НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, ассистент курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ РГМУ Бокерия Лео Антонович — д.м.н., профессор, академик РАМН, директор НЦССХ им. А.Н. Бакулева Борзенко Алексей Георгиевич — к.м.н., ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ Борисов Валерий Сергеевич — к.м.н., научный сотрудник отделения термических поражений НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Брискин Бенуан Семенович — д.м.н., академик РАЕН, профессор кафедры хирургических болезней МГМСУ Брюсов Павел Георгиевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой онкологии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ Бубнова Наталья Алексеевна — д.м.н., профессор кафедры общей хирургии СПб. медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, профессор кафедры хирургии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета Булынин Виктор Викторович — к.м.н., ассистент кафедры госпитальной хирургии Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко
7
medwedi.ru
Авторы лекций
Бунятян Армен Артаваздович — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий отделом анестезиологии и реаниматологии РНЦХ РАМН, заведующий кафедрой ФППО ММА им. И.М. Сеченова Бурневич Славомир Збигневич — д.м.н., доцент кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ, зам. главного врача по хирургии ГКБ № 1 имени Н.И. Пирогова Бырихин Николай Иванович — д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии Ярославской государственной медицинской академии Вишневский Александр Александрович — д.м.н., профессор, заведующий отделением торакальной хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского Вишневский Владимир Александрович — д.м.н., профессор, руководитель отделения хирургии печени и поджелудочной железы Института хирургии им. А.В. Вишневского Воробьев Геннадий Иванович — д.м.н., профессор, академик РАМН, директор Государственного научного центра колопроктологии МЗ РФ Гальперин Эдуард Израйлевич — д.м.н., профессор курса хирургической гепатологии кафедры хирургии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова Гельфанд Борис Романович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ Гельфанд Елизавета Борисовна — к.м.н., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ Гостищев Виктор Кузьмич — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий кафедрой общей хирургии ММА им. И.М. Сеченова Готье Сергей Владимирович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий отделом трансплантации печени РНЦХ Григорьев Евгений Георгиевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, директор научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Иркутского государственного медицинского университета Григорян Рафаэль Азатович — д.м.н., профессор, заведующий хирургическим отделением ГКБ N21 им. Н.И. Пирогова Гриненко Татьяна Филипповна — к.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории анестезиологии и реаниматологии РГМУ Давыдов Михаил Иванович — д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, директор Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина, президент РАМН Джорджикия Роин Кондратьевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней № 2 Казанского государственного медицинского университета Дибиров Магомед Дибирович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ Дуданов Иван Петрович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии Петрозаводского государственного университета, директор Карельского научно-медицинского центра СЗО РАМН Егиев Валерий Николаевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургии и онкологии ФПКМР Российского университета дружбы народов Емельянов Сергей Иванович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой эндоскопической хирургии ФПДО МГМСУ Ерамишанцев Александр Константинович — д.м.н., профессор отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ Ермолов Александр Сергеевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, почетный директор института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
8
medwedi.ru
Авторы лекций
Ерюхин Игорь Александрович — д.м.н., член-корр. РАМН, профессор кафедры военно-полевой хирургии ВМА Министерства Обороны РФ Ефименко Николай Алексеевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, начальник кафедры хирургии ГИУВ Министерства Обороны РФ, главный хирург МО РФ Жидовинов Алексей Александрович — д.м.н., доцент кафедры детской хирургии Астраханской государственной медицинской академии Затевахин Игорь Иванович — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий кафедрой хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ Зверев Александр Андреевич — к.м.н., доцент кафедры общей хирургии лечебного факультета РГМУ Золкин Владимир Николаевич — д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ Золотухин Игорь Анатольевич — к.м.н., старший научный сотрудник лаборатории ангиологии, доцент курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ РГМУ Зурнаджьянц Виктор Ардоваздович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней педиатрического факультета Астраханской государственной медицинской академии Игнатенко Ольга Викторовна — врач анестезиолог-реаниматолог ГКБ № 7 Казанчян Перч Оганесович — д.м.н., профессор, руководитель отделения хирургии сосудов и ишемической болезни сердца МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского Капранов Сергей Анатольевич — д.м.н., профессор, заведующий лабораторией внутрисердечных и контрастных методов рентгеновских исследований РГМУ Капутин Михаил Юрьевич — к.м.н., руководитель отделения рентгенхирургии НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе Каримов Шавкат Ибрагимович — д.м.н., профессор, академик АН Республики Узбекистан и РАМН, заведующий кафедрой госпитальной хирургии, ректор Ташкентской медицинской академии Карпов Андрей Владимирович — к.м.н., старший научный сотрудник Ростовского Центра кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии Кательницкий Иван Иванович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней № 1 Ростовского государственного медицинского университета Кириенко Александр Иванович — д.м.н., член-корр. РАМН, профессор кафедры факультетской хирургии лечеб ного факультета РГМУ Кириенко Петр Александрович — к.м.н., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ Колбанов Константин Иванович — к.м.н., ст. научный сотрудник торакоабдоминального отделения МНИОИ им. П.А. Герцена Корнилаев Павел Григорьевич — профессор кафедры госпитальной хирургии Башкирского государственного медицинского университета, ведущий специалист Российского федерального центра абдоминальной пластической хирургии Кошкин Валерий Михайлович — д.м.н., профессор, заведующий лабораторией ангиологии РГМУ Кубышкин Валерий Алексеевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий кафедрой общей хирургии лечебного факультета МГМСУ Кузнецов Николай Алексеевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии лечебного факультета РГМУ Лука шин Олег Васильевич — врач анестезиолог-реаниматолог ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова Луцевич Эммануил Викентьевич — д.м.н., член-корр. РАМН, профессор кафедры хирургических болезней и новых эндохирургических технологий МГМСУ
9
medwedi.ru
Авторы лекций
Любарский Михаил Семенович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, руководитель клиники, зам. директора по научно-клинической работе Института клинической и экспериментальной лимфологии Сибирского отделения РАМН Майстренко Николай Анатольевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии им. СП. Федорова ВМА Министерства обороны РФ Мамонтова Ольга Алексеевна — к.м.н., доцент курса анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ Мартынов Александр Николаевич — к.м.н., ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ Матвеев Николай Львович — д.м.н., профессор кафедры эндоскопической хирургии ФПДО МГМСУ Матюшенко Алексей Адамович — д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ Матюшкин Андрей Валерьевич — д.м.н., доцент кафедры хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ Михалев Александр Иванович — к.м.н., доцент, заведующий хирургическим отделением ГКБ № 31 Назаренко Нина Александровна — д.м.н., ст. научный сотрудник отделения хирургии печени и поджелудочной железы института хирургии им. А.В. Вишневского Новиков Юрий Васильевич — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий кафедрой оперативной хирургии и топографической анатомии, президент Ярославской государственной медицинской академии Оноприев Владимир Иванович — д.м.н., профессор, директор Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии МЗ РФ Пак Дингир Дмитриевич — д.м.н., профессор, руководитель отделения общей онкологии МНИОИ им. П.А. Герцена Панцырев Юрий Михайловия — д.м.н., член-корр. РАМН, профессор кафедры госпитальной хирургии № 2, заведующий лабораторией хирургической гастроэнтерологии и эндоскопии РГМУ Пархисенко Юрий Александрович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко Перельман Михаил Израйлевич — д.м.н., профессор, академик РАМН, директор НИИ фтизиопульмонологии МЗРФ Перепечин Владимир Игнатьевич — к.м.н., старший научный сотрудник отделения торакальной хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского Петухов Виталий Анатольевич — д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ Плечев Владимир Вячеславович — профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Башкирского государственного медицинского университета, руководитель Российского федерального центра абдоминальной пластической хирургии Покровский Анатолий Владимирович — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий отделением сосудистой хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского Праздников Эрик Нариманович — д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней и новых эндохирургических технологий МГМСУ Прокубовский Владимир Ильич — д.м.н., профессор, консультант лаборатории внутрисердечных и контрастных методов исследования РГМУ Ревякин Вадим Игоревич — д.м.н., профессор, заведующий лабораторией эндоскопии РГМУ Ручкин Дмитрий Валерьевич — к.м.н., старший научный сотрудник отдела торакоабдоминальной хирургии РНЦХ Рязанцев Владимир Владимирович — врач анестезиолог ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова 10
medwedi.ru
Авторы лекций
Савельев Виктор Сергеевич — д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ, главный хирург-консультант МЗ РФ Салтанов Александр Иосифович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий отделением анестезиологии и интенсивной терапии НИИ детской онкологии Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина Сапронова Наталья Германовна — к.м.н., ассистент кафедры хирургических болезней № 1 Ростовского Государственного медицинского университета Сарибекян Эрик Карлович — к.м.н., научный сотрудник отделения общей онкологии МНИОИ им. П.А. Герцена Светухин Алексей Михайлович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий отделением гнойной хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского Седнев Артем Владимирович — к.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова Смирнов Сергей Владимирович — д.м.н., профессор, руководитель отделения острых термических поражений НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Стойко Юрий Михайлович — д.м.н., профессор, главный хирург Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова Суннатов Равшан Джалилович — к.м.н., старший преподаватель кафедры госпитальной хирургии Ташкентской медицинской академии Тимербулатов Виль Мамилович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий кафедрой хирургии Башкирского государственного медицинского университета Тер-Ованесов Михаил Дмитриевич — д.м.н., старший научный сотрудник Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина Трахтенберг Александр Харитонович —д.м.н., профессор, руководитель торакоабдоминального отделения МНИОИ им. П.А. Герцена Турсунов Бахтиер Зияевич — д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии, руководитель отделения сосудистой хирургии Ташкентской медицинской академии Фаллер Александр Петрович — к.м.н., доцент кафедры хирургии медико-биологического факультета РГМУ Федоров Владимир Дмитриевич — д.м.н., профессор, академик РАМН, директор Института хирургии им. А.В. Вишневского Федоров Евгений Дмитриевич — д.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории хирургической гастроэнтерологии и эндоскопии РГМУ Филимонов Михаил Иванович — д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ Фионик Ольга Владимировна — к.м.н., доцент медицинского факультета Санкт-Петербургского Государственного Университета Флеров Евгений Всеволодович — к.м.н., заведующий лабораторией телемедицины и компьютерного мониторинга РНЦХ, доцент кафедры ФППО ММА им. И.М. Сеченова Фокин Алексей Анатольевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАЕН, заведующий кафедрой сердечно сосудистой, торакальной хирургии и трансфузиологии, ректор Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования Цициашвили Михаил Шалвович — д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ Чадаев Алексей Павлович — д.м.н., профессор кафедры общей хирургии лечебного факультета РГМУ Черкасов Михаил Федорович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой кардиологии и кардиохирургии, ректор Кубанского Государственного медицинского университета И
medwedi.ru
Авторы лекций
Черкасов Владимир Аристархович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Пермской государственной медицинской академии им. акад. Е.А. Вагнера Черноусое Александр Федорович — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий отделом торакоабдоминальной хирургии РНЦХ. Чернякевич Светлана Александровна —д.м.н., профессор, главный научный сотрудник лаборатории хирургической гастроэнтерологии и эндоскопии РГМУ Чиссов Валерий Иванович — д.м.н., профессор, академик РАМН, директор МНИОИ им. П.А. Герцена Шевченко Юрий Леонидович — д.м.н., профессор, академик РАМН, президент Национального медико-хирургического центра имени Н.И. Пирогова Шиповский Владимир Николаевич — д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ ШойхетЯков Нахманович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии с курсом хирургии ФПК и ПП специалистов Алтайского государственного медицинского университета Шулутко Александр Михайлович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии № 2, ММА им. И.М. Сеченова Шумаков Валерий Иванович — д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, директор НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ Шуркалин Борис Константинович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургии медико-биологического факультета РГМУ Эктов Павел Валентинович — д.м.н., заведующий хирургическим отделением ГКБ № 3 Яицкий Николай Антонович — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий кафедрой госпитальной хирургии № 1, ректор Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад И.П. Павлова
12
medwedi.ru
Предисловие редактора Современная хирургия достигла невиданных высот во многом благодаря стремительной специализации. Не слу чайно лучшие результаты сложнейших операций на сердце, сосудах, легких, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах достигнуты в крупных высокоспециализированных центрах. Многие не без основания считают, что прошло время универсальных хирургов, таких какими были Н.И. Пирогов, Т. Бильрот, Т. Кохер, СИ. Спасокукоцкий и другие наши великие предшественники, которым удавалось успешно оперировать все виды хирургической пато логии: от поражений головного мозга до геморроя. Мы подчас забываем, что такими хирургами-универсалами были и остаются многие практические хирурги, работающие в скоропомощных и районных больницах. Часто у них нет возможности обратиться за консультацией к светилам сердечно-сосудистой, торакальной, абдоминальной или гнойно-септической хирургии. Но врачебный долг не позволяет им отказать в помощи страдающим больным. Именно к ним обращена эта книга. Надеюсь, что она станет тем советником и наставником, который поддержит хирурга, поможет ему в трудных, порой критичес ких, ситуациях. Конечно, развитие информационных технологий скоро не оставит «медвежьих углов» на просто рах нашей необъятной Родины, но, полагаю, еще долго хорошая книга будет незаменима для каждого думающего врача. Многие знают, что пять лет назад были опубликованы «50 лекций по хирургии». Они вызвали живой инте рес хирургов, преподавателей медицинских ВУЗов и студентов. «80 лекций по хирургии», которые Вы открыли, не просто дополненный вариант предыдущего издания. Это совершенно другая книга, в ней представлены 30 совершенно новых тем. Кроме того, половина ранее опубликованных глав были переработаны авторами с учетом современных реалий. Лекции, которые лежат перед Вами, охватывают многие разделы нашей специальности — от последних достижений кардиохирургии и трансплантологии до диагностики и лечения «банальных» заболеваний: острого холецистита или гнойного мастита. Несмотря на яркую индивидуальность каждого из авторов этой книги, все они нашли тот способ изложения материала, который будет интересен читателю не только в информационном плане, но порой заставит переосмыслить, казалось бы, совершенно устоявшиеся хирургические каноны. А ведь без этого немыслимо развитие нашей специальности! Издание «80 лекций по хирургии» приурочено к проведению в Москве очередного хирургического конгресса. Оно стало возможным благодаря тому, что авторы с готовностью откликнулись на наше предложение, отложив на время свои дела. Большое им за это спасибо. Оценивать труд авторов будут читатели-хирурги.
eps*^
medwedi.ru
пустая страница
medwedi.ru
Часть I
Сердечно-сосудистая хирургия
medwedi.ru
СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ РАЗВИТИЯ КАРДИОХИРУРГИИ Л.А. Бокерия Современной кардиохирургии в 2003 году исполня ется ровно 50 лет. Датой начала эры «открытого сер дца», т.е. операции с использованием искусственного кровообращения является б мая 1953 года, когда впер вые была выполнена операция закрытия дефекта межпредсердной перегородки с использованием аппарата «сердце-легкие» (Gibbon J.). Искусственное кровооб ращение продолжалось 26 минут и закончилось полным выздоровлением пациентки. Это феноменальное дости жение наших предшественников является лишь одним из немногих эпизодов в жесточайшей борьбе врачей нескольких поколений и многих национальностей за жизнь больного с болезнями сердца и сосудов. Важнейшими предшественниками этой операции были: первая сосудистая операция русского физиоло га Николая Владимировича Экка (1847—1908) — анас томоз между воротной веной печени и нижней полой веной, первая успешная операция на сердце — уши вание раны правого желудочка (Rehn L, 1897), первая успешная митральная комиссуротомия (Cuttler E., 1923). В 1938 R. Qross успешно перевязал открытый артериальный проток (в нашей стране А.Н. Бакулев, 1948). Огромный интерес к патологии сердца и магис тральных сосудов особенно усиливается в предво енные и первые послевоенные годы. В этот период наиболее важными были работы педиатра Е. Tausig и хирурга A. Blalock, которые внедрили в клиническую практику подключично-легочный анастомоз для лече ния детей с врожденными пороками сердца «синего» типа. Конец 1940-х годов и начало 1950-х известны появлением метода гипотермии для временной оста новки кровообращения (Bigelow W.). В нашей стране пионером развития гипотермии был В.И. Бураковский, работавший под руководством П.А. Куприянова. Его докторская диссертация и монография по «сухому» сердцу и по сей день остается классическим руко водством по этому методу. В последующем огромный вклад в развитие и совершенствование метода повер хностной гипотермии внес академик Е.Н. Мешалкин и возглавляемый им институт патологии кровообра щения в Новосибирске. Первая операция ушивания ДМПП под гипотермией была выполнена 2 сентября 1952 года (Louis J.).
Успешному развитию сердечно-сосудистой хирур гии способствовали многочисленные эксперименталь ные исследования по защите организма, внедрению вычислительной техники и компьютеров, созданию искусственных клапанов, сосудистых протезов, других ^ имплантируемых устройств. Щ Основоположником искусственного кровообраще ния является Сергей Сергеевич Брюхоненко, посмертно удостоенный Ленинской премии. Огромный вклад в раз витие сердечно-сосудистой хирургии внес Владимир Петрович Демихов, предложивший весь «атлас» совре менной трансплантации сердца, методы эндотрахеального наркоза и дефибрилляции сердца в эксперимен те. Из других методов защиты организма, сыгравших большую роль в лечении новорожденных и грудных детей, отметим метод гипербарической оксигенации (Boerema L). В нашей стране этот метод получил очень широкое распространение. В Центре сердечно-сосу дистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН был накоплен крупнейший в мире опыт лечения детей с врожденны ми пороками сердца, критических послеоперационных состояний, первых родоразрешающих операций у жен щин, страдавших пороками сердца в условиях бараоперационной (Ленинская Премия, 1976 г.). Из других событий сердечно-сосудистой хирургии отметим следующие: 1958 год — первая имплантация ЭКС (Senm'ng A.), 1964— маммаро-коронарный анас томоз для лечения ИБС (Колесов В.И.), 1967 — аортокоронарное шунтирование (Favoloro R.), 1967 — транс плантация сердца человеку (Barnard С), 1980— имп лантация ИКВД (Mirovsky М.). В конце 90-х годов одно временно в нескольких клиниках была апробирована система роботов для выполнения части операции при патологии клапанов или ишемической болезни сердца. Новое тысячелетие начиналось с того, что сердечно сосудистая хирургия, как клиническая специальность, приобрела все права гражданства и ее услугами еже годно пользуются десятки миллионов человек в разных странах. Ее развитию в нашей стране в значительной степени способствовали А.Н. Бакулев, П.А. Куприянов, А.А. Вишневский, В.И. Бураковский, Н.М. Амосов, Б.В. Пет ровский, B.C. Савельев, Г.М. Соловьев, В.А. Бухарин, Е.Н. Мешалкин, Ф.В. Балюзек, В.И, Шумаков, А.В. Пок-
16
medwedi.ru
Современные тенденции развития кардиохирургии
ровский, Б.А. Королев, В.И. Колесов, С.С. Брюхоненко, В.П. Демихов и др.
Распространенность сердечно сосудистых заболеваний в Российской Федерации По данным Госкомстата РФ и Министерства здраво охранения РФ, сердечно-сосудистыми заболеваниями в 2000 году страдали 19,4 млн взрослого населения, более 200 тыс. подростков и более 455 тыс. детей. Сердечно-со судистые заболевания были основной причиной смерти все последние годы и в 2000 году составили 55,3%. Продолжает увеличиваться и число впервые зарегистрированных слу чаев сердечно-сосудистых заболеваний в среднем на 5,5% среди взрослых и на 1,5—2% среди детей. Основное место среди сердечно-сосудистых забо леваний, как и ранее, занимает ишемическая болезнь сердца — 28% случаев. Почти 50 тыс. человек из каж дого миллиона населения в стране болеют ишемической болезнью сердца. Приобретенными заболеваниями сер дца — клапанной патологией — в 2000 году страдало почти 240 тыс. человек. По данным Минздрава России, в стране проживают около 265 тыс. людей с врожденны ми пороками сердца, из которых в 2000 году было 40 тыс. впервые зарегистрированных. При этом расчетные дан ные новорожденных с пороками сердца (0,7—0,9% от всех родившихся) составляют 8,8—11,3 тыс. случаев. Всего в 2000 году в стране было выполнено 178 тыс. операций на сердце и магистральных сосудах.
Общие вопросы сердечно сосудистой хирургии К этому разделу относятся вопросы анестезио логии, реаниматологии, искусственного кровообра щения, использования вспомогательных устройств, разработка и применение имплантируемых изделий (клапаны, сосуды) и устройств (ЭКС, имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы — ИКВД), примене ние компьютерных технологий, экспериментальные разработки. Надлежащее знание общих вопросов сер дечно-сосудистой хирургии позволяет специалисту расширять свои возможности в сложных разделах час тной хирургии сердца и сосудов и улучшает результаты лечения. За последние годы отмечен стремительный прогресс во всех разделах общих вопросов сердечно-сосудистой хирургии.
Анестезия, искусственное кровообращение, кардиоплегия, послеоперационный период К настоящему времени разработаны протоколы выполнения большинства типовых операций на серд це и магистральных сосудах. Тем не менее в большом многообразии хирургических пособий при врожденных, приобретенных пороках сердца, ишемической болезни сердца, жизнеугрожающих аритмиях, при операциях на крупных сосудах, особенно при сочетанной патологии, очень важно привлечение к операции у этих больных опытных специалистов, проявляющих в критической ситуации спокойствие и уравновешенность, базиру ющиеся на хорошем знании анатомии, физиологии, биохимии, функциональной диагностики и клиники заболеваний. Наиболее сложными для обеспечения безопасности операционного и послеоперационного периода являются новорожденные и грудные дети, дети со сложными врожденными пороками сердца, пережившими критический период и имеющими очень серьезные функциональные отклонения от нормы, все взрослые больные с резко сниженной сократительной функцией миокарда, находящиеся в третьем и особенно четвертом функциональном классе по нью-йоркской классификации, а также больные ишемической болез нью сердца с резко сниженной фракцией выброса вследствие множественных инфарктов миокарда, анев ризмы левого желудочка или выраженной недоста точности митрального клапана. У взрослых больных анестезиолог, знакомясь с пациентом, обращает особое внимание на наличие у пациента хронической обструктивной болезни легких и на курильщиков. Известен, например, такой факт, что пациенты, которые пришли на операцию, прекратив курение менее чем за 8 недель до операции, протекают с большими осложнениями, чем те, которые продолжали курить до самой операции. Разумеется, наличие обструктивной легочной болезни' ухудшает прогноз при операциях на сердце, и в этих случаях всегда следует стремиться к минимально необ ходимой, а возможно даже и паллиативной операции на сердце. Известно, что после операции на открытом сердце нередко встречаются неврологические ослож нения, приводящие к более продолжительному пребы ванию в стационаре и более высокой частоте леталь ности. Анестезиолог должен исключить или выяснить для себя наличие в анамнезе у пациента инсульта или преходящих транзиторных атак и определить состоя ние каротидного русла. Нередко у взрослых больных, особенно с ишемической болезнью сердца, сопутству ющим заболеванием является наличие периферических 17
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
стенозов. Анестезиолог должен об этом знать заранее, поскольку в некоторых случаях после операции прихо дится прибегать к использованию внутриаортальной баллонной контрпульсации, а стенозы периферических артерий могут серьезно усложнить возможность ее про ведения. Следует очень внимательно изучить состояние почечной функции, поскольку относительно невысокое перфузионное давление во время операции может приводить к угнетению фильтрационной способности почек. Например, известно, что дооперационное значе ние креатинина в 140 ммоль/л является прогностичес ким фактором развития послеоперационной почечной недостаточности. По нашему опыту многие больные не знают или скрывают наличие язвы желудка или двенадцатиперс тной кишки, гастроэзофагеального рефлюкса, холелетиаза или дивертикулеза кишечника. При длительном искусственном кровообращении наличие этих сопутс твующих заболеваний может привести к развитию кровоточащих язв, удлинению сроков пребывания в послеоперационной палате и к повышенной летальнос ти. Поэтому выполнение дооперационной гастроско пии должно быть обязательным у взрослых пациентов, направляемых на операцию с искусственным кровооб ращением. Весьма существенно осложняет течение после операционного периода наличие у пациента диабета. У больных с диабетом чаще возникает послеопера ционный инфаркт миокарда, хуже заживает грудина. Для них также характерна более высокая летальность по сравнению с больными с аналогичным объемом поражения сердца, но не имеющих диабета. Между тем известно, что адекватный контроль диабета, в частнос ти, с использованием метода контроля по гемоглобину А, существенно снижает риск операций. Нередким осложнением послеоперационного пери ода является кровотечение. В настоящее время многие взрослые больные, особенно имеющие ишемическую болезнь сердца, длительное время применяют аспирин. Последний, повышая текучесть крови, ослабляет влия ние факторов свертывания крови, что может привести к серьезным осложнениям. Все препараты, имеющие дезагрегационное назначение, как-то: аспирин, абсигсимаб (рео-про) — сохраняют свое действие по мень шей мере в течение 2-х недель после прекращения их приема. Поэтому если операцию приходится выполнять срочно, то должны быть использованы средства, ингибирующие эти препараты. Анестезиолог должен тщательно расспросить больного на предмет приема каких-то специфических лекарств, узнать, нет ли у пациента аллергии на лекарс
тво, в частности на антибиотики. Всем больным следует назначить антиконпульсанты и кортикостероиды в ран нем послеоперационном периоде. Основная цель премедикации — это вызвать амне зию, снять возбуждение и достигнуть аналгезии сосу дистого русла перед анестезией и операцией. Следует отдавать предпочтение углубленной премедикации, этот фактор имеет большее значение, чем комбинация препаратов. В это же время больному дают дышать кислородом во избежание гипоксии вследствие гиповентиляции. Бытовавшее ранее мнение, что существует несовместимость между препаратами, используемыми для премедикации, и основным наркозом, приводящая к аритмии или гипотонии, не имеет серьезных доказа тельств. Непрерывное введение лекарств предотвра щает тахикардию, гипертензию, аритмии и ишемию миокарда. Повсеместно признано, что именно непре рывное введение лекарств, которое продолжается до утра в день операции является наиболее адекватным пособием. Во время операции прямым методом измеряется артериальное давление, записывается электрокардио грамма, где особое внимание обращается на состояние сегмента ST, измеряется венозное давление, температу ра пациента и диурез. Больным, у которых ожидается осложненный послеоперационный период, устанавли вают катетер для измерения давления в легочной арте рии или в левом предсердии. Внутрипищеводная эхокардиография в настоящее время широко применяется у больных с клапанной патологией, которым выполняются реконструктивные операции, а также при выполнении операций больным ишемической болезнью сердца с низкой сократитель ной функцией миокарда. Анестезиологическое пособие может отличаться в различных клиниках. На сегодня совершенно очевидно, что нет ни одного анестетика, который бы существен нейшим образом улучшал послеоперационную защиту миокарда и исходы операции в целом. Чтобы достигнуть адекватной анестезии, необходимо использование по меньшей мере двух классов анестетиков. В частности, у больных, которым выполняется операция по поводу ишемической болезни сердца. Ингаляционные агенты вызывают быструю потерю сознания, мышечную релаксацию, подавление рефлек сов на отрицательные стимулы, быстрое восстановле ние дыхательной функции и уменьшение потребности кислорода. Отрицательной стороной является то, что они могут вызывать депрессию миокарда, что, однако, при сбалансированной анестезии встречается край не редко. К наиболее употребляемым ингаляционным
18
medwedi.ru
Современные тенденции развития кардиохирургии
анестетикам относятся изофлюран, инфлюран, голотан, селофлюран, дезфлюран. Обширен список внутривенных агентов, обладающих гипнотическим действием. К ним относятся теопентал, пропофол, фентанил, алфентанил, суфентанил, бездеозипины: мидазолан и диозепам. Из нейромаскулярных блокирующих агентов наибо лее популярным является банкороний, обладающий симпатомиметическими и ваголитическими эффектами, а опиаты соответственно подавляют тахикардию, вызы ваемую вышеназванным препаратом. При назначении мышечных релаксантов врач должен внимательно сле дить за предоперационным состоянием пациента, поза ботиться об антиангинальной терапии и внутривенном введении препаратов, таких как опиаты, для стабилиза ции и частоты сердечных сокращений.
I
f
1 , •
пользоваться временной электрической стимуляцией сердца, втом числе и бифокальной, при неадекватной нагревательной функции сердца. Частоту сердечных сокращений от электрокардиостимулятора (ЭКС) сле дует устанавливать в пределах 90—100 сокращений в минуту для обеспечения адекватного выброса и под держания коронарного кровообращения. Очень тща тельно после операции следят за кислотно-щелочным балансом и содержанием сывороточного калия. При уровне калия более чем 5,5 ммоль/л необходимо вво дить диуретики, а при их неэффективности инсулин с декстрозой. Должен проводиться режим нормокапнии для предотвращения выхода калия из клеток. Гипокалиемия может быть следствием гемодилюции или трансфузии цитратной крови. Ее корригируют до прекращения искусственного кровообращения, чтобы сохранить нормальную сократительную функцию мио карда и сосудистый тонус. Ключевым моментом ведения больного являет ся хорошая гемодинамика с артериальным давлением около 100 мм рт. ст. и диастолическим давлением не менее 60 мм рт. ст., особенно у больных с проблемами сосудов, питающих головной мозг. Сердечный индекс поддерживают на уровне 2,5 л/мин/м2. Для контроля за сократительной функцией миокарда очень полезным является проведение внутрипищеводной эхокардиографии, которая позволяет получить сведения о фракции выброса и о сократимости отдельных сегментов сердца.
Сбалансированное анестезиологическое пособие имеет целый ряд преимуществ. Оно позволяет избежать проблемы сохранения сознания, особенно при исполь зовании опиатов. Их базальный уровень стабилизиру ет гемодинамику. В последующем можно использовать ингаляционные агенты, особенно в самых сложных периодах операций. Такая комбинация минимизирует возможность сохранения сознания и исключает депрес сию миокарда, которая может наблюдаться при высо ких дозах анестетиков. Использование кислорода или смеси воздуха с изофлюраном с введением пропофола или без него дает быстрое пробуждение после опера ции. В частности, эта методика успешно применяется Гепарин нейтрализуют протамином в отношении для ранней экстубации (в течение б часов после прибы 1 : 1. Адекватность нейтрализации контролируется по тия в отделение интенсивной терапии) и способствует AST. раннему переводу из отделения интенсивной терапии. Многочисленными исследованиями установлено, что ран Искусственное кровообращение няя экстубация имеет весьма положительные стороны. В периоде искусственного кровообращения ввоВ настоящее время существует несколько моде дится 3—4 мг/к гепарина, уровень антикоагуляции лей аппарата искусственного кровообращения, которые исследуется с помощью AST и должен контролироваться фактически создают идеальные условия для кровяных каждые 30 минут. Он должен быть более 400 секунд, а оптимальным считается показатель выше 480 секунд. элементов и всей крови в целом. Контур аппарата В периоде согревания очень важно соблюдать режим искусственного кровообращения состоит из венозных этого процесса. Известно, что гипотермия всего на канюль (в зависимости от операции канюлируют или один градус сопровождается функциональными и гис- обе полые вены двумя канюлями или одной канюлей топатологическими изменениями в головном мозгу. правое предсердие), кровь из этих канюль пассивно Установлено также, что быстрая скорость согревания через поливиниловые трубки направляется в веноз может привести к ухудшению интеллектуальных фун- ный резервуар, а оттуда в мембранный оксигенатор. кций, особенно у пожилых пациентов. Одним из важ- Кардиотомный отсос дренирует кровь в специальный ных показателей после операции является адекватное резервуар. Обязательным условием проведения искус восстановление электрокардиограммы. Следует очень ственного кровообращения и последующей кардивнимательно следить за источником ритма вождения, оплегии является дренаж левых отделов сердца, что появлением признаков блокады, изменениями сегмен чрезвычайно уменьшает возврат в кардиотомную сис та ST. В необходимых случаях следует немедленно вос- тему и травму крови. Оксигенированная в мембранном оксигенаторе кровь возвращается через перфузионную 19
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая
систему, использующую роликовый или центрифужный насос. Артериальная канюля обычно устанавливает ся в восходящей аорте, проксимальнее безымянной артерии. В ряде случаев, в том числе при повторных операциях, артериальная канюля устанавливается в бедренной артерии. Первичный объем заполнения составляет обычно 1500 мл (в среднем 30 мл кристаллоида на килограмм массы тела больного). Наиболее удовлетворяющим со временным потребностям является раствор Гартмана. Кровь в аппарату взрослых добавляют редко, в основном при низком содержании гемоглобина. Манитол и анес тетики добавляются по клиническим показаниям. Не получила подтверждения концепция, что перфузионная система с гепариновым покрытием уменьшает кровоте чение в операционном поле и уменьшает кровопотерю. Кардиотомныйрезервуарсодержитфильтры и пеногасящую камеру для исключения микроэмболов газа, жира, фибрина, тканевых сгустков, чужеродных материалов, бактерий из атмосферы и т.д. Искусственное кровооб ращение начинают с внутриартериального нагнетания и в медленном режиме запускают насос. После того как убедятся в том, что перфузат в артериальной линии не имеет препятствий, открывается венозная линия и кровь пациента дренируется в венозный резервуар. По мере поступления венозной крови и установления хорошего оттока увеличивается производительность насоса. Когда устанавливается баланс искусственного кровообращения, начинается охлаждение пациента до цифр, предусмотренных задачами выполнения опера ций. Наиболее приемлемой является температура 28° в прямой кишке. После наступления фибрилляции сердца пережимают аорту проксимальнее от аортальной каню ли и начинают кардиоплегию. После выполнения основ ного этапа операции хирург тщательно удаляет воздух из полостей сердца, для чего он просит анестезиолога опустить головной конец стола и отпускает турникет из полых вен, если использовалась бикавальная канюляция. Одновременно он просит перфузиолога заполнить сердце, и после выпускания воздуха (оптимальным является выведение сердца в рану и пункция верхушки сердца) снимают зажим с аорты. Прекращение искусст венного кровообращения требует хорошей координа ции между хирургом, анестезиологом и перфузиологом. Пациент должен быть хорошо согрет и со стабильным сердечным ритмом. Уровень калия должен быть не ниже 4 ммоль/л. Наличие желудочковой аритмии может быть связано с ишемией миокарда, воздухом в коронарных сосудах, неадекватно выполненной операцией. Иногда приходится пользоваться такими антиаритмическими препаратами, как лидокаин, верапамил или амиадорон.
хирургия
Перед прекращением искусственного кровообращения хирург проверяет линию швов на предмет гемостаза и еще раз убеждается в том, что временные электроды установлены адекватно. По достижении оптимальной деятельности сердца и преднагрузки искусственное кровообращение прекращается и сердце деканюлируют. Если частота сердечных сокращений и центральное венозное давление, а также системное давление адек ватны и стабильны, убирают канюли из правого пред сердия и вводят ротамин. Артериальная канюля остает ся на месте до возврата имеющегося в аппарате искус ственного кровообращения перфузата. Если сердечная деятельность неудовлетворительная, что может прояв ляться в низком артериальном давлении, низком сердеч ном выбросе (менее 2 л/мг/мин),то следует продолжить искусственное кровообращение либо для стабилизации миокарда, либо для проверки качества выполненной операции. Если нет очевидных причин ошибки хирурга, то недостаточная нагнетательная функция миокарда может быть связана или с неадекватной защитой мио карда, или с исходным крайне низким сократительным его статусом. В таких случаях наиболее эффективным является внутриаортальное баллонирование, которое позволяет избежать введения дополнительных доз кардиотоников и исключить таким образом формирование порочного круга. Увеличение дозы кардиотоников при водит к дальнейшему истощению миокарда. Решение об использовании внутриаортального баллонирования должно приниматься незамедлительно, чтобы повреж денный миокард не был дополнительно угнетен боль шими дозами кардиотоников.
Кардиоплегия Трудно себе представить, что сердечная хирургия начиналась и довольно долго смогла существовать без кардиоплегии. Зато ее внедрение существенно улучшило не только выживаемость больных, но и сами результаты операций. При проведении кардиоплегии следует соблюсти несколько практических мер. Вопервых, после пережатия аорты следует подождать некоторое время для опорожнения сердца и затем начинать кардиоплегию. Сердце в периоде своей оста новки должно быть свободным от притекающей по легочным и другим венам крови. Для этого следу ет следить за левопредсердным дренажом, а также помогать эвакуировать кровь с помощью аппаратного отсоса. Сердце необходимо содержать в равномерно охлажденном состоянии, для чего обычно используется либо орошение его капельным методом, либо обкла дыванием кашицеобразным льдом. В настоящее время
20
medwedi.ru
Современные тенденции развития нордиохирургии
наиболее широко применяются три вида кардиоплегии. Два из них представляют собой кристаллоидные рас творы: это раствор Святого Томаса и внутриклеточный раствор Бредшнайдера. Раствор Св. Томаса вводится каждые 20 минут. Раствор Бредшнайдера (торговая марка «Кустодиол») при введении 40 мл/кг массы тела больного позволяет не повторять его введение вплоть до 3 часов. Существенным прогрессом явилось использование кровяной кардиоплегии. Считается, что преимуществами кровяной кардиоплегии являются: большее содержание кислорода в растворе, лучшая буферная способность эмизадола гистидина кровяных белков, снижение стимулирующих повреждений эрит роцитов свободными радикалами во время реперфузии, улучшение микрососудистого кровотока вторично к реологическим эффектам снижения коронарного сосудистого сопротивления и отека. Кроме того, кро вяная кардиоплегия улучшает миокардиальную инфра структуру, уровень АТФ, экстракцию кислорода. Несмотря на то что рандомизированными исследо ваниями не удалось установить улучшение исходов в результате применения кровяной кардиоплегии, тем не менее более 70% хирургов, оперирующих больных коронарного профиля, используют этот метод карди оплегии. Почти единодушным является мнение о том, что повреждение миокарда обусловлено не столько продолжительностью пережатия аорты, сколько эффек тивностью кардиоплегии. Комбинированное исполь зование защиты миокарда при операциях на открытом сердце позволяет сделать операцию очень прецизионно, поскольку нет необходимости прерываться на введение кардиоплегика каждые 20 минут. Это сокра щает общее время искусственного кровообращения. Дополнительными защитными методами для миокарда являются прекондиционирование миокарда, лейкоци тарные фильтры, «уборщики» свободных радикалов кислорода, стимулирующие эндотелиальные агенты и молекулярные факторы. Современный уровень кар диоплегии и экспериментальные наработки, а также разработки, находящиеся в стадии клинических испы таний, свидетельствуют о том, что в ближайшее время безопасность защиты миокарда еще более повысится, что снизит остроту ишемических и реперфузионных повреждений. Проведение анестезии, искусственного кровообращения, кардиоплегии и послеоперационно го периода у детей, особенно у новорожденных и детей 1-го года жизни, имеет очень много особенностей и относится к новейшим разделам клинической хирур гии. Анестезиологическое пособие у детей принципи ально проводится по тем же схемам, что и у взрослых.
Используются ингаляционные анестетики и наркотики. Применяются мышечные релаксанты. Особое внимание уделяется искусственной вентиляции и расположе нию интубационной трубки. Очень важно соблюсти правильный размер трубки, чтобы избежать проду вания, которое определяется давлением воздуха при повышении давления на вдохе более 20 см водного столба. Особенно важно уделять внимание времени экстубации пациента, что зависит от типа операции, длительности нахождения в послеоперационном пери оде и многих других конкретных обстоятельств. Многие авторы добиваются экстубации пациента даже в опе рационной после таких операций, как закрытие ДМПП, ДМЖП, после устранения очагов аритмий. С другой стороны, при некоторых операциях пациенты ведутся в режиме отсроченного ушивания грудины. Затяжной период искусственной вентиляции требует особен но внимательного отношения к экстубации больного. Наряду с общими принципами проведения анестезии у детей имеются особенности ее проведения у пациентов с большими артериовенозными сбросами, т.е. сбросом слева направо, у больных со сбросом справа налево при фиксированной обструкции или при динамической обструкции, у пациентов странспозицией крупных сосу дов, при синдроме гипоплазии левого сердца, у боль ных, подвергающихся процедуре Фонтена, при общем артериальном стволе, а также при наличии легочной гипертензии. Немаловажным фактором в исходе опера тивного лечения является послеоперационная аналгезия у детей. Очень трудно бывает дифференцировать у ребенка ситуацию с беспокойством, обусловленным тем, что ему мешает интубационная трубка или у него реально что-то болит. В свою очередь это может серь езно отражаться на гемодинамике и приводить к гипок сии. Лечение послеоперационной боли часто начинают в операционной, и для детей старше 6 месяцев может использоваться весь набор аналгетиков, который при меняют у более старших детей, и у взрослых. Поэтому очень важен контакт между хирургом и анестезиологом для проведения'правильной аналгезии в послеопераци онном периоде. Еще более отличительным, чем анестезия, в детском возрасте является искусственное кровообращение. В числе этих отличий можно назвать меньший объем циркулирующей крови, более высокий уровень пот ребления кислорода, высокую реактивность легочного сосудистого русла, наличие сердечных и внесердечных шунтов, меняющую терморегуляцию, малую толерант ность к микроэмболиям. У детей чаще, чем у взрослых, применяется метод глубокой гипотермии и останов ка кровообращения. К такой методике прибегают при 21
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
выполнении особо сложных операций, когда необходи мо иметь доступ к частям сердца, скрываемым канюля ми. Перед остановкой искусственного кровообращения их можно изъять и выполнить коррекцию, а затем, установив их в прежнее место, восстановить кровоток и закончить операцию. В целом методика проведения искусственного кро вообращения у детей, втом числе у новорожденных, достаточно хорошо отработана. Объемные скорости перфузии зависят от веса пациента: при весе менее 3 кг они составляют 150—200 мл/кг/мин, при весе 3—10 к г — 125—175, при весе 10—15 к г — 120—150, при весе 15—30 к г — 100—120, при весе 30—50 кг — 75—100 мл/кг/мин. Кардиоплегия, так же как у взрослых, в большинс тве случаев проводится через иглу в корне аорты после ее пережатия. При наличии перерыва дуги аорты или гипоплазии левого сердца, когда аорта очень мала, можно выполнить ретроградную кардиоплегию. Считается, как и у взрослых, что кровяная кардиоплегия предпочтительнее, чем кристаллоидная, особенно если период окклюзии превышает 1 час. Кардиоплегические растворы должны иметь концентрацию кальция ниже его концентрации в плазме. Калий остается основным элементом остановки сердца. Добавление магнезии в кровяную кардиоплегию улучшает функциональное выздоровление миокарда.
фильтрация во время искусственного кровообращения и после его окончания. Модифицированная ультра фильтрация проводится немедленно после останов ки искусственного кровообращения. Обычно кровь забирают из аортальной канюли, направляют через гемофильтр и затем возвращают в оксигенированном состоянии и гемоконцентрированной в канюлю пра вого предсердия. Было установлено, что и обычная, и модифицированная ультрафильтрации забирают из системы кровообращения воспалительные медиаторы. Однако модифицированная ультрафильтрация явля ется более эффективной в аспекте гемоконцентрации крови пациента и в улучшении нагнетательной функ ции желудочков. К сказанному следует добавить, что операции с искусственным кровообращением, осо бенно у новорожденных и детей первого года жизни, должны проводиться в центрах, специализирующихся на лечении инфантов с врожденными пороками сердца. Минимизация первичного объема заполнения, моду ляция воспалительного ответа, использование новей ших технологий, улучшение методов перфузии — вот небольшой перечень требований, необходимых для улучшения результатов операции на открытом сердце в раннем возрасте.
Существенной проблемой остается наличие оста точного воздуха в полостях сердца, особенно в левом желудочке, определяемое с помощью внутрипищеводной эхокардиографии у маленьких детей. Рядом авторов доказано, что остающийся воздух не попадает в мозг, а попадает в правую коронарную артерию и часто при водит к фатальным исходам. Позиция Тренделенбурга не cnacaey от этого. По мнению большинства хирургов, обязательным является вывихивание сердца в рану и пункция левого желудочка при активном раздува нии легких ручным методом. Во избежание воздушной эмболии предлагается целый ряд пособий, к которым относятся применение финилапенефина, реперфузии сердца с высокими скоростями и с высоким перфузионным давлением. После операции на открытом сердце у детей, осо бенно у маленьких, нередко отмечается аккумуляция общей воды тела. Отек распространяется не только на периферию, но и в витальные сферы, такие как мозг, сердце, легкие. Максимальное уменьшение первично го объема заполнения позволяет частично избежать этого. Предлагаются различные методы для удаления излишков жидкости и снижения отека, такие как: перитонеальный диализ, усиленный диурез, ультра
Почти 50% новорожденных с пороками умирают в первый месяц жизни, если им не оказана надле жащая помощь. Еще 25% не доживают до года. Этим диктуется исключительная актуальность правильного организационного построения помощи новорожден ным с врожденными пороками сердца — от акушера к детскому кардиологу и от детского кардиолога к кардиохирургу — и необходимость наличия высо коспециализированных отделений кардиохирургии для новорожденных и грудных детей. Кроме самой фатальности ситуации с новорожденными и грудны ми детьми в аспекте невозможности пережить этот возраст, существуют и особенности патофизиологии, когда в результате самого порока в сердце или в лег ких очень рано формируются необратимые изменения, приводящие к существенному снижению качества пос ледующего лечения. В настоящее время можно выделить следующие ключевые проблемы врожденных пороков сердца: это хирургия новорожденных и грудных детей по тем нозо логическим формам, которые являются угрожаемыми в раннем возрасте. Это пациенты со сложными врож денными пороками сердца, пережившие период новорожденности и требующие сложной хирургической
Врожденные пороки сердца
22
medwedi.ru
Современные тенденции развития кардиохирургии
техники и выхаживания после операции. Это группа пороков сердца, которая ни в каком возрасте не может подлежать радикальной коррекции и относится к кате гории, при которой применима только гемодинамическая коррекция. Наконец, это довольно большая группа пациентов с врожденными пороками, которые требуют протезирования клапанов сердца. К числу критических состояний в периоде новорож денное™ относятся транспозиция крупных сосудов, общий артериальный ствол, тотальный аномальный дре наж легочных вен, большинство форм тетрады Фалло, двойного отхождения сосудов от правого желудочка, коарктации аорты. Но самыми неотложными наряду с транспозицией крупных сосудов являются синдром гипоплазии левого сердца, критический стеноз аорты, критический стеноз легочной артерии, некоторые слу чаи коарктации аорты, сочетающиеся с открытым арте риальным протоком и дефектами межжелудочковой перегородки. Даже, казалось бы, относительно про стые пороки, как большой дефект межжелудочковой перегородки, общий атриовентрикулярный канал, при определенном стечении обстоятельств также требуют коррекции порока в самом раннем возрасте. Транспозиция крупных сосудов — заболевание, характеризующееся тем, что аорта отходит от правого желудочка, а легочная артерия от левого желудочка. Пациентбыстро декомпенсируется, поскольку Баталов проток может закрыться в ближайшие часы или дни после рождения, а имеющегося дефекта овального окна недостаточно для смешения крови. Современная детская кардиология эффективно поддерживает кро воток по Боталлову протоку, применяя простагландин Е. Одновременно с этим при такой необходимости выполняется процедура разрыва межпредсердной перегородки. Еще совсем недавно она выполнялась в рентгенохирургическом кабинете под названием процедура Рашкинда. С появлением эхокардиографии и особенно внутрипищеводного метода стало воз можным выполнение процедуры Рашкинда под уль тразвуковым контролем. Исторически первыми мето дами коррекции этого грозного заболевания были операции Мастерда и Сенинга, предусматривающие внутрипредсердные переключения потоков крови. Отрицательным элементом этих операций было то, что правый желудочек со временем переставал справ ляться с функцией системного желудочка. Кроме того, внутрипредсердные вмешательства приводили к появлению тяжелых аритмий, вплоть до аритмий с внезапным смертельным исходом. В середине 1970-х годов Жатене предложил операцию артериального переключения желудочков при простой транспозиции
крупных сосудов. Во время операции, которая выпол няется в условиях искусственного кровообращения, аорта и легочная артерия отсекаются от желудочков, выкраиваются лоскуты с основанием коронарных артерий. Затем аорта пришивается к левому желу дочку, т.е. сшивается с основанием легочной арте рии, и туда вшиваются коронарные сосуды, а этот обновленный сосуд получает название неоаорты. Легочная артерия пришивается на место бывшего остатка аорты, а образовавшийся дефект (от выреза ния коронарных сосудов) закрывается аутоперикардом. Сопутствующие пороки (дефект межпредсерд ной перегородки или дефект межжелудочковой пере городки) устраняются до основного этапа операции. Критическим в этой операции является правильное расположение новых устьев коронарных сосудов. В настоящее время ведущие клиники мира распола гают большим опытом анатомической коррекции транс позиции крупных сосудов. Летальность существенно зависит от сроков выполнения операций и колеблется в разных клиниках от 2 до 12%. Синдром гипоплазии левого сердца — это анато мическое понятие врожденного порока сердца с глав ным признаком в виде выраженной гипоплазии или отсутствия левого желудочка и гипоплазии восходящей аорты. В результате этого системное кровообращение зависит от проходимости открытого артериального про тока и поступления крови из легочных и системных вен в правое предсердие и в правый желудочек. Без хирургической помощи этот порок является абсолют но летальным, и в первую неделю жизни погибают 25% детей. В настоящее время для лечения порока предлагаются два альтернативных пособия: реконс труктивная хирургия, направленная на использование процедуры Фонтена, которая применяется уже более 20 лет, и пересадка сердца. Трансплантация сердца имеет преимущество в том отношении, что она полно стью заменяет редуцированный объем сердца на 4камерное сердце путем одноэтапной операции. Однако отсутствие донорских сердец, ограниченность времени нахождения на листе ожидания, а также необходимость пожизненной иммунносупрессивной терапии не позво ляет считать даже эту операцию «золотым» стандартом. Реконструктивная хирургия предполагает выполнение трехэтапной операции. Паллиативная операция на пер вом этапе (в условиях искусственного кровообращения) предусматривает иссечение первичной перегородки для создания максимально возможного сообщения между обоими предсердиями, перевязку открытого артериаль ного протока и его рассечение, рассечение легочной артерии проксимальнее правой ветви и ушивание дис23
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
тального конца заплатой, рассечение аорты от уровня проксимального сегмента легочной артерии вверху до ОАП и ниже на 1—2 см и создание единой восходящей аорты, аортальной дуги и грудной аорты путем анасто моза между проксимальной легочной артерией и аортой на обозначенном расстоянии. Основная задача, которая ставится на этом этапе в связи с очень тонкой аортой, добиться, чтобы не пострадал коронарный кровоток. Легочный кровоток осуществляется через сосудистый протез между системным кровотоком и легочной арте рией (анастомоз Блелока). Вторым этапом в возрасте от 18 до 24 месяцев выполняется операция Геми-Фонтена (в условиях искус ственного кровообращения). После начала искусствен ного кровообращения созданный системно-легочный анастомоз пережимается, больного охлаждают, пере жимают аорту и вызывают кардиоплегическую оста новку сердца. Соединение между легочными артериями рассекается, и создается соустье между верхней полой веной и правой легочной артерией. Образовавшийся дефект закрывается биологической тканью с переходом на правое предсердие. Через б—12 месяцев после про цедуры Геми-Фонтена выполняется полная гемодинамическая коррекция для завершения операции Фонтена. Этот период дает возможность единственному желу дочку ремоделироваться под воздействием операции Геми-Фонтена. Таким образом, завершение операции Фонтена следует предпринимать, когда соотношение массы желудочка начинает соответствовать объему. Операция выполняется в условиях искусственного кро вообращения. Создается соустье между нижней полой веной и левой легочной артерией. Несмотря на значительный опыт, накопленный несколькими клиниками США и Европы, летальность остается высокой — 27% госпитальная и 10% в отда ленные сроки. У детей, планировавшихся на операцию трансплантации сердца, есть проблемы в периоде листа ожидания. Так, из 69 детей, планировавшихся на трансплантацию, 24 умерли, не дождавшись донорских сердец. В результате трансплантации 28 пациентов выжили и 12 умерли. Таким образом, можно ска зать, что лечение синдрома гипоплазии левого сердца, начало которому было положено почти 20 лет назад, имеет очевидный прогресс. Совершенно очевидно, что накопленный в настоящее время опыт позволяет надеяться, что хирургическая техника для этого слож ного порока будет оптимизирована, летальность будет уменьшаться, а отдаленные результаты улучшаться. Несомненно, что определенную роль в улучшении результатов должна сыграть и организация службы трансплантации сердца.
Приобретенные пороки сердца Особенности семиотики, клиники и диагностики патологии аортального, митрального, трикуспидального клапанов и сочетанного их поражения изучаются на протяжении нескольких десятков лет очень интен сивно в связи с возможностями, которые открывают для врача и пациента хирургические методы лечения. Невиданный прогресс в топической диагностике кла панной патологии сердца отмечен после внедрения в клиническую практику эхокардиографических методов исследования, особенно в режиме трехмерного отоб ражения. Сейчас с внедрением в клиническую практи ку режима четырехмерного отображения (четвертый режим — время) кардиолог может более детально, чем хирург непосредственно в операционном поле разобрать структуры клапанного аппарата и взаимо отношение анатомических структур стеноза или недо статочности. Это и понятно, поскольку хирург работает в условиях остановленного сердца из одного доступа, а кардиолог, обследующий больного, видит сокращаю щееся, т.е. наполняющееся и опорожняющееся сердце и имеет возможность изучать интересующий его клапан с разных сторон в реальном масштабе времени. Таким образом,диагностическая точность у больных с клапан ной патологией определяется квалификацией врача, обследующего больного, поскольку все современные эхокардиографы обладают достаточным набором мате матических моделей, необходимых для исследования анатомии структур сердца, особенностей патофизиоло гии состояния миокарда и изменения этого состояния под воздействием лекарственных проб или физической нагрузки.
Аортальные пороки сердца Наличие симптомов умеренного или выраженного аортального стеноза является показанием для протези рования аортального клапана. Показанием к операции являются и случаи асимптомной болезни с выраженным аортальным стенозом, у которых существует повышен ный риск желудочковой эктопии и внезапной смерти. Состояние большинства больных, у которых имеется выраженный аортальный стеноз и дисфункция лево го желудочка, существенно улучшается после замены клапана. У пациентов с резким аортальным стенозом, застойной сердечной недостаточностью и выражен ным повреждением сократимости левого желудочка операция также улучшает состояние, что обусловлено повышением фракции выброса и улучшением гемоди намики. Таким образом, показанием к протезированию
24
medwedi.ru
Современные тенденции развития кардиохирургии
аортального клапана при его стенозе являются застой ная сердечная недостаточность, стенокардия, синкопа. При катеризации градиент давления у них превышает 50 мм рт. ст., а площадь аортального клапана составляет менее 0,75 см\ У больных без симптоматики показанием к операции служат тяжесть гемодинамических проявле ний: прогрессирующее увеличение левого желудочка и уменьшение его сократимости. Оптимальное время для хирургического лечения больных с аортальной регургитацией по-прежнему вызывает некоторые споры. Операция показана однозначно пациентам с выражен ной симптоматикой. Пациенты, находящиеся в I I I и IV функциональных классах, должны быть оперированы немедленно. Обычно для больных, у которых нет клини ческих проявлений, рекомендацией к хирургическому лечению является начало дисфункции левого желудоч ка в состоянии покоя. Таким образом, показанием к операции протезиро вания аортального клапана при регургитации в этом клапане у асимптоматичных больных является постоян ная или повторяющаяся дисфункция левого желудочка, У больных, находящихся на грани асимптомного состоя ния или минимального проявления болезни, рекоменду ется выполнение операции при проявлении дисфункции левого желудочка в покое. У симптоматичных больных показанием к операции является III—IV функциональ ные классы, выраженная дилатация левого желудочка (прогрессивное увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров), быстрая депрес сия фракционного укорочения (менее 29%), прогрес сивное изменение в размерах левого желудочка (конеч но-систолический размер более 55 мм, конечно-диастолический размер более 80 мм, фракция выброса в покое менее 50%), конечно-систолический объем более 300 мл. Комбинация стеноза и недостаточности также является частой ситуацией у больных с поражениями этого клапана. Показание к операции базируется на том, преобладает ли стеноз или регургитация. Чаще наблюдается выраженный стеноз с небольшой регургитацией. Решение об операции принимается на осно вании вышеизложенных показаний для стеноза или недостаточности клапана. Для замещения аортального клапана хирурги распо лагают в настоящее время широчайшим выбором био логических и механических клапанов сердца, аллографтов и аутографтов. Все большее распространение в хирургической практике получают бескаркасные кла паны, которые по своим физиологическим свойствам мало отличаются от естественных клапанов пациента. Хирургическая техника замещения аортального клапа на механическими протезами и биологическими клапа
нами на опорном кольце подробно описана в руководс твах по хирургии сердца. Имплантация бескаркасных протезов относится к новым разделам кардиохирургии, в техническом отношении требует строгого соблюдения соотношения размеров резецируемого и имплантируе мого клапанов, очень хорошей визуализации и сохране ния анатомического соотношения синусов неоклапана и устьев коронарных артерий. С учетом достаточно высо кой сложности этих операций бескаркасные протезы для аортальной позиции пока используются, в основ ном, в клиниках, располагающих очень большим опытом операций на открытом сердце. Серьезной проблемой патологии аортальных кла панов являются случаи с так называемым узким фиб розным кольцом. Принципиально у таких больных могут быть использованы две методики расширения корня аорты: операция Никса—Манукяна предполагает задний доступ, а операция Кона и соавторов— пере дний. В обоих случаях в формируемый дефект вши вается синтетическая заплата, к которой крепят швы имплантируемого клапана. Несмотря на преимущест во этих физиологических операций, многочисленными исследованиями было доказано, что малый размер клапана не влияет на качество и продолжительность жизни, несмотря на то что при малых аортальных клапанах сохраняется более высокий транспротезный градиент. Поэтому большинство хирургов продолжают делать простые операции протезирования клапана без расширения корня аорты. К достижениям последнего времени следует отнес ти операции одномоментной коррекции аортальной недостаточности с поражением восходящей аорты и ее дуги. Такая операция выполняется при расслаива ющихся аневризмах, имеющих различный генез. Очень часто в основе заболевания лежит синдром Марфана. При операциях используют клапаносодержащие сосу ды, так называемые кондуиты. Операция выполняется в условиях типичного искусственного кровообращения: резецируют аортальный клапан и имплантируют конду ит от корня аорты до здоровых участков восходящего ее отдела с реимплантацией устьев коронарных артерий в этот кондуит. Если расслоение распространяется на дугу аорты и возникает необходимость реимплантации сосудов, питающих головной мозг в кондуит, то такую операцию выполняют с остановкой кровообращения на том этапе, когда необходима резекция дуги аорты. Современные методы лечения патологии клапана аорты и поражения ее дуги часто не ограничиваются только этим. В значительном проценте случаев у пациентов одновременно с вышеназванными поражениями сущес твует и поражение коронарных сосудов. В редких слу25
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
чаях эта патология может сочетаться с постинфарктной аневризмой сердца и ишемической дисфункцией мит рального клапана. В литературе приводится описание успешных исходов таких операций в клиниках, распо лагающих опытом лечения расслаивающих аневризм, с одной стороны, и коронарной болезни — с другой. Осознание существующей взаимосвязи патологии аортального клапана с сопутствующими вышеперечис ленными заболеваниями привело к тому, что в послед ние годы все чаще и чаще создаются функциональные подразделения в ведущих центрах мира, объединяемые термином «патология корня аорты». Такое отделение создано и в НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Результаты хирургического лечения аортальных пороков улучшались на протяжении последних лет, а в связи с появлением бескаркасных протезов появилась надежда на существенный прогресс в предстоящем будущем. Госпитальная летальность при протезиро вании аортального клапана колеблется в районе 4% (несколько выше около 5,5% при протезировании био протезами). Предикторами ранней летальности являют ся пожилой возраст, женский пол, повторная операция, повышение конечно-диастолического и конечно-сис толического объемов, длительное искусственное кро вообращение и т.д. Однако в целом при правильном определении показаний к операции с использованием, например, двустворчатых протезов 5-летняя выживае мость составляет 94% и 10-летняя — 90%. Госпитальная летальность при замещении аорталь ного клапана с восходящей аортой колеблется от 2,2 до 10% в наиболее успешных клиниках и составляет в среднем 3—5%. Летальность ниже при анулоаортальной эктазии без расслоения, и у некоторых авторов равна нулю. Наиболее частой причиной ранней смер ти является сердечная недостаточность. Существенно хуже результаты хирургии при замещении корня аорты и восходящей аорты при эндокардитах: она колеблется от 33 до 50%.
34% и у 14% в течение 20 лет, считается, что уже при начальных проявлениях болезни пациент с митраль ным стенозом должен считаться кандидатом на опе рацию. Критической считается площадь митрального клапана 1 смг. Профилактически операция митральной комиссуротомии выполняется у женщин с асимптомным течением болезни, но в случае, если они хотят иметь беременность или на ранних этапах беременности. При наличии в анамнезе тромбоэмболических эпизодов следует также немедленно ставить вопрос о профилак тическом характере операции даже при минимальных проявлениях болезни. Наконец, современный уровень чреспищеводной эхокардиографии позволяет выявлять даже небольшие тромбы в левом предсердии. В случае неэффективного медикаментозного лечения этих тром бов следует выполнять операцию устранения митраль ного стеноза и тромба ушка левого предсердия или левого предсердия. Больные с проявлениями митраль ной недостаточности направляются на операцию до выраженных нарушений, до появления систолической дисфункции левого желудочка. У больных с выражен ной митральной регургитацией операция показана при увеличении размеров сердца или конечно-систоличес кого объема, даже в тех случаях, когда качество жизни все еще остается удовлетворительным. Хирургическая коррекция позволяет сохранить высокую сократимость миокарда у больных с нормальной дооперационной фракцией выброса и минимальной дилатацией желу дочка; с другой стороны, у пациентов с нарушенной сократимостью миокарда до операции трудно ожидать существенного улучшения функции левого желудочка (рис. 1). 100
652
386
157
2з
272
157
57
~"~ ~*~ ~*10
80 60 4020-
Митральные пороки сердца
0-
Показания и противопоказания к операциям на митральном клапане за последние годы мало изменя лись. Можно лишь отметить тенденцию к выполнению операций в периоде, предшествующем развитию таких осложнений, как мерцательная аритмия, тромбоэмбо лия, декомпенсированная сердечная недостаточность. Исходя из того, что со времени проявления клинических признаков у больных со стенозом митрального клапана продолжительность жизни в течение 5 лет отмечает ся не более чем у 50% больных, в течение 10 лет— у
0
,
3
,-#-,
6
1
г
•—
Все случаи ТМС
.
Сложные случаи ТМС
<-
"
1
• •—1-
5
i
i
г
Ю
i
i
i
г—,
15
Время (годы)
1
Рис. 1. Выживаемость больных после анатомической кор рекции транспозиции магистральных сосудов (ТМС) в течение 15 лет
Факторами, влияющими на исход операции, явля ются пожилой возраст, более высокий функциональ ный класс, наличие застойной сердечной недоста точности, повторная операция и сохранение клапан ных структур. В пользу последнего говорит тот факт,
26
medwedi.ru
Современные тенденции развития кардиохирургии
что при реконструктивных операциях на митральном клапане летальность ниже, чем при протезировании митрального клапана. Все операции на митральном клапане делят на реконструктивные и протезирова ние. В настоящее время существует скоординирован ное пособие реконструктивной хирургии митрально го клапана, касающееся реконструкции клапанного кольца, створок митрального клапана, хордального аппарата и папиллярных мышц. Различные формы частичной резекции створок клапана используют ся весьма эффективно для восстановления запирательной функции клапана. В этих случаях считается обязательным использование аллопластики с приме нением опорного кольца соответствующего размера. Весьма высок процент митральной недостаточности из-за дисфункции хордального аппарата. При плас тических операциях используются укорочение хорд, перемещение хорд или замещение их синтетическими протезами. Интраоперационный контроль результатов реконструктивной операции является очень важным. Общепринятым считается удовлетворительный резуль тат с митральной регургитацией на 1+. В большинстве случаев, правда, удается достигнуть полной замыкательной функции митрального клапана. Если регургитация превышает 2+, следует изыскать дополнитель ные возможности реконструкции или сделать про тезирование клапана. Примерно в 8% случаев при реконструкции митрального клапана результаты быва ют неудовлетворительными и приходится выполнять протезирование клапана. Госпитальная летальность в большой серии наблюдений (более 3000 пациентов) составила 3,4%. Несмотря на то что реконструктивные операции по продолжительности занимают гораздо больше времени, летальность после этих операций существенно ниже. Клиники, располагающие много тысячными наблюдениями, демонстрируют преиму щество реконструктивных операций по сравнению с протезированием клапанов почти в 3 раза. Так, например, по данным Кливлендской клиники, леталь ность при реконструктивных операциях составила 4%, а при протезировании — 11%. К сожалению, хирург не всегда может выполнить реконструктивную операцию. Особенно это относится к больным с ревматическими пороками сердца. В нашей практике больных направ ляют на хирургическое лечение в таком запущенном состоянии, когда о какой-либо подвижности створок митрального клапана не приходится и думать, а кальциноз нередко является причиной нарушений внутрижелудочковой проводимости. В этих случаях в арсе нале хирурга имеется большой выбор механических и биологических клапанов. Биологические клапаны
предпочтительнее, поскольку они не требуют приме нения антикоагулянтов и наиболее часто применяются у пожилых больных или у больных, проживающих в очень отдаленных регионах, где затруднен контроль антикоагулянтной терапии. Из механических клапа нов предпочтительнее использовать двустворчатые клапаны. В настоящее время в нашей стране из двус творчатых клапанов применяются клапаны «МедИнж», «Роскардикс». На результаты протезирования мит рального клапана влияют многие факторы, такие как сниженная сократительная функция миокарда до операции, мультиорганное повреждение, наличие тромбоэмболии в анамнезе, возраст. Ухудшает резуль таты сочетанное поражение митрального клапана и коронарных сосудов. Госпитальная летальность при протезировании митрального клапана колеблется от 5 до 9% в разных клиниках мира. В нашем Центре госпи тальная летальность при протезировании митрального клапана составляет 4,4%, а при сочетанной операции с аортокоронарным шунтированием 6,2—6,5%. При реконструктивной операции выживаемость в сроки от 13 до 15 лет составляет 91,7% (она ниже при реконструкции митрального и трикуспидального клапа на — 88%). Повторной операции за этот период удалось избежать 72,1%. Несмотря на появление регургитации, относительно небольшой процент подвергается повтор ным операциям (3%), поскольку терапевтическое лече ние оказывается эффективным. Выживаемость после протезирования митрального клапана существенно ниже и к 10 годам составляет примерно 60%. Здесь, однако, надо избегать заблуждения в том отношении, что реконструктивная операция выполняется у боль ных с синусовым ритмом, а протезирование клапанов,— как правило, при мерцательной аритмии (см. рис. 1). Сохраняющаяся аритмия после протезирования кла пана является существенным отрицательным факто ром прогноза, поскольку является основной причиной тромбоэмболии и внезапной смерти. Разработанная в настоящее время операция «лабиринт», позволяющая одновременно с протезированием митрального клапана восстановить синусовый ритм в 100% случаев, сущест венно уменьшает риск тромбоэмболии в послеопераци онном периоде и удлиняет жизнь пациента. Имеющийся мировой опыт в части выполнения таких совместных операций на этом этапе позволяет говорить лишь об общих тенденциях улучшения показателей длитель ности жизни оперированных пациентов. Только после появления рандомизированных исследований можно будет говорить, насколько реально влияет фактор уст ранения мерцательной аритмии на длительность жизни после протезирования митрального клапана. 27
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Ишемическая болезнь сердца Проделав огромный путь от непрямых операций на сердце у больных ишемической болезнью сердца, сейчас, в начале XXI века, хирургия имеет твердые, но доста точно ограниченные возможности в лечении больных с вышеназванной патологией в связи со стремительным развитием эндоваскулярных методов лечения, генной и молекулярной терапии, электротерапии и т.д. В 1964 году В.И. Колесов предложил и осуществил операцию маммаро-коронарного анастомоза на сокращающем ся сердце. В 1977 году Р. Фавалоро выполнил в клинике первую операцию аортокоронарного шунтирования с использованием венозного трансплантата. Прошло менее 20 лет, и в качестве альтернативы лечения ише мической болезни сердца была предложена сначала ангиопластика, а затем стентирование суженных коронарных артерий. В ответ на это кардиохирурги вернулись к идее В.И. Колесова и, начиная с 1991 года, эффективно развивают это новое направление миниинвазивной хирургии, а точнее операции коронарного шунтирования на сокращающемся сердце. Статистические данные свидетельствуют о том, что из 4 пациентов, которым была выполнена коронарография, двум выполняется эндоваскулярная процедура, одно му хирургическая, а один не оперируется либо в силу недостаточной выраженности заболевания, но чаще в силу того, что невозможно этому пациенту выполнить ни эндоваскулярное вмешательство, ни хирургическое. Это побудило исследователей интенсифицировать свои усилия в поиске альтернативных методов лечения для неоперабельных больных. Одним из методов, на который изначально возла гались очень большие надежды, является трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация (ТМР). Идея ее состоит в том, чтобы в толще миокарда левого желудочка создать сквозные канальцы от эпикарда к эндокарду, которые могли бы стать источником пря мого кровоснабжения сердечной мышцы. Для этого был предложен так называемый сердечный С02 лазер. Высокая мощность (до 1 кВт) и синхронизация воз действия с сердечным сокращением (воздействие в фазу диастолы) позволяют в течение одной диастолы создать одно отверстие диаметром примерно в 1 мм. Причиной, по которой метод молниеносно получил признание, явилось то, что сразу после операции у больного прекращались приступы или проявления сте нокардии. Механизм купирования боли окончательно не установлен. Между тем по мере расширения прак тики использования метода стали появляться отри цательные отзывы в связи с тем, что, кроме купиро
вания приступа, это лечение не давало улучшения насосной функции сердца. Кроме того, гистологически было установлено, что большинство канальцев уже к первому году после операции перестают функциони ровать. Следующим шагом использования ТМР было комбинированное использование операции аортоко ронарного шунтирования с сочетанным воздействием ТМР в зонах, в которых невозможно было выполнить АКШ. Рандомизированное исследование, проведенное в 21 ведущей клинике США, подтвердило существен ное улучшение результатов при сочетании ИБС и ТМР (21%), оживило интерес к ТМР и способствовало его признанию FDA в качестве клинического пособия. Применение ТМР в сочетании с аортокоронарным шун тированием позволяет более полноценно реваскуляризировать миокард, максимально снять проявления стенокардии, улучшить госпитальную выживаемость, отдаленные результаты и качество жизни. В НЦССХ для более прецизионного использования ТМР до операции проводится радионуклидное картирование сердца с целью определения уровней реваскуляризации. Это позволяет дополнить прямое шунтирование коронар ных артерий и выполнить ТМР с большой точностью. При таком подходе было установлено, что удлиняется продолжительность функционирования вновь создан ных канальцев, а также отмечено более интенсивное формирование сегментов неореваскуляризации. Электрическая стимуляция спинного мозга у боль ных, которым невозможно выполнить прямую реваскуляризацию миокарда или трансмиокардиальную лазер ную реваскуляризацию, позволяет снять болевой синд ром. Достоинством метода является относительная его простота, а недостатком — дороговизна и непродолжи тельная эффективность. Поэтому метод внедряется в практику относительно медленно и маловероятно его серьезное распространение в клинической практике. Трансплантация клеток, так же как ангиогенез и генная терапия, относится к новейшим мето дам лечения у больных с ишемической кардиопатией. Экспериментально было установлено, а впоследствии подтверждено некоторыми клиническими результатами, что имплантация сократительных клеток в фиб розную ткань постинфарктного рубца возвращает определенную степень функционального состояния этой зоны. На первом этапе для практических нужд использовались аутологичные скелетные миобласты, но могут использоваться и другие клетки, как, например, стромальные клетки костного мозга и гепатопоэтические стволовые клетки. К такой мысли исследователи приходят на основании их плюропотенциальности и возможности использования их в качестве аутограф-
28
medwedi.ru
Современные тенденции развития кардиохирургии
матического ретикулюма, плотность и функции бетаадренорецепторов, рост циклических аденозин-монофосфатов и апоптоз. Как известно, внутриклеточный кальций играет интегральную роль в сокращении и релаксации миоцитов сердца и строго контролиру ется механизмами, которые регулируют его подъем и падение в цитоплазме. Несмотря на существенные достижения в области генной терапии за последнее 10-летие, все еще предстоит преодолеть несколько препятствий, прежде чем этот метод лечения прочно войдет в клиническую практику. Можно констатиро вать, что имеющиеся экспериментальные и клинические данные позволяют надеяться на то, что генная терапия займет очень важное место в лечении больных ишеми ческой болезнью сердца. Одновременно с развитием новейших методов лечения ишемической болезни сердца в клинической практике сохраняет колоссальное значение пробле ма осложнений инфаркта миокарда. К ним относятся аневризма левого желудочка, постинфарктные дефекты межжелудочковой перегородки и ишемическая мит ральная недостаточность. Существенные успехи достигнуты в лечении анев ризмы сердца. Разумеется, за последние годы сущес твенно улучшилась диагностика этого осложнения, методы предоперационной подготовки и послеопера ционного выхаживания пациента. Однако кардинальное значение имело раскрытие механизмов декомпенсации в результате развития аневризмы и выявление факто ров, имеющих значение в прогнозе операций. Почти 10 лет потребовалось на установление значения гео метрии левого желудочка в восстановлении насосной функции сердца. В результате этого было установлено, что не существует альтернативы геометрической кор рекции левого желудочка при постинфарктных аневриз мах сердца. Операция эндовентрикулопластики левого Другим весьма привлекательным экспериментальножелудочка, предложенная V. Dor, позволила предельно клиническим методом лечения сердечной недостаточ ограничить несокращающуюся часть межжелудочковой ности, обусловленной ишемической болезнью сердца, перегородки и одновременно видоизменить в более является плановая генная терапия. Основными эле физиологическую сторону форму левого желудочка. ментами успешной генной терапии являются подхо Позднее было осознано, что для создания оптимальной дящий вектор для введения и распространения гена в формы левого желудочка целесообразнее использовать клетки, которые представляют интерес, оптимальный синтетическую заплату, края которой пришивались к протокол для введения гена и идентификация соответс пограничной зоне фиброзного и здорового эндокарда. твующих путей проведения и молекулярных барьеров. Тем самым восстанавливалась форма, близкая к исход Цель генной терапии состоит в улучшении функции ной форме левого желудочка пациента. Ограничение кардиомиоцита через оптимизацию гомеостаза каль полости левого желудочка зоной здорового миокарда ция и функции бета-адренорецепторов. Доклинические позволило существенно повысить фракцию выброса исследования показали очень высокую эффективность желудочка. Наконец, ограничение переходных зон в и перспективность такой терапии. К числу важнейших несокращающейся части позволяет исключить присту проявлений внутриклеточного нарушения кальциевого пы желудочковой тахикардии, если таковые имелись. гомеостаза относятся нарушение на уровне саркоплаз-
тов. Следует, однако, установить некоторые ключевые доказательства: • преимущества и недостатки этих различных донорских клеток; • уровень, при котором «клеточные прививки» начинают улучшать сердечную функцию (т.е. уве личение сократимости) или активно, или пассивно (т.е. уменьшая размеры инфаркта и ремоделирования); • развитие стратегии, направленное на увеличение клеточной выживаемости; • идентификация сердечных болезней, для которых «клеточная прививка» является наиболее значимой. Параллельно с экспериментальными работами в настоящее время проводится большое количество кли нических исследований, которые требуют исключитель ной осторожности в решении основного вопроса, может ли клеточная трансплантация улучшить результаты лечения больных сердечной патологией. Основная про блема сегодняшнего дня состоит в том, что неизвестны механизмы, с помощью которых трансплантация клеток улучшает функцию сердца. Существует, по меньшей мере, три гипотезы, пытающиеся обосновать этот меха низм. Во-первых, считается, что эластические свойс тва имплантируемых клеток могут «усиливать» стенку желудочка и уменьшать постинфарктную зону. Другим механизмом воздействия трансплантированных клеток полагают усиление сократимости за счет более эффек тивного проведения возбуждения по сердцу. Наконец, существует мнение, что трансплантированные клетки служат своеобразной платформой, позволяющей спо собствовать ангиогенезу, что делает возможным раз множение самих клеток и взятие ими на себя функции гибернированного миокарда. Все три эти механизма в настоящее время очень интенсивно исследуются.
29
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
В настоящее время накоплен значительный опыт приме нения операций геометрической коррекции аневризмы левого желудочка. Фракция выброса после таких вмеша тельств возрастает на 15—20% сразу после операции. Практически не регистрируются случаи желудочковой тахикардии. Операция дополняется шунтированием стенозированных коронарных артерий, что существен но улучшает послеоперационное течение и прогноз. Национальный институт здравоохранения (США) в на стоящее время финансирует большое мультицентровое исследование, посвященное значению геометрии левого желудочка при коррекции аневризм сердца. Завершение этого исследования позволит получить исключительно важную информацию для хирургичес кой практики.
Постинфарктные дефекты межжелу дочковой перегородки Нет альтернативы хирургическому лечению этой патологии. За последние годы достигнуты прекрас ные результаты в лечении этого грозного осложне ния инфаркта миокарда. Основной проблемой остается состояние, сопровождающееся выраженной сердеч ной недостаточностью и кардиогенным шоком в бли жайшие часы после развития данного осложнения. Оптимального решения пока не найдено. Есть относительно небольшая серия работ с исполь зованием эндоваскулярного временного закрытия дефекта. Существующие конструкции эндоваскулярных запирателей не удовлетворяют запросам клинической практики, и положительные результаты достигаются крайне редко. Почти аналогичным образом обстоит воп рос с хирургическим лечением постинфарктного ДМЖП в первые сутки и дни после операции. Летальность остается высокой и в названные сроки составляет не менее 50%. Требуются серьезные экспериментальные разработки, на что указывают многие авторы, однако практическая реализация, по-видимому, не вызывает энтузиазма у специалистов и серьезного прогресса в этом направлении не достигнуто. Большой и нерешенной проблемой современной кардиохирургии остается ишемическая митральная недостаточность. В литературе активно дебатируются вопросы о том, когда следует выполнять коррекцию такого вида недостаточности и какая операция пред почтительнее. Большинство авторов сходится на том, что пластическая операция предпочтительнее, легче переносится пациентом. Однако в аспекте отдаленной выживаемости и качества жизни она не имеет преиму щества перед операцией протезирования митрального
клапана. Вопрос о показаниях к операции в подавля ющем большинстве случаев решается индивидуально. Третья и четвертая степень митральной недостаточ ности, безусловно, требует ее коррекции. При одно моментной коррекции аневризмы левого желудочка и многососудистом шунтировании возможно выполнение операции Алфиери на митральном клапане. Летальность в этой группе больных существенно выше, чем у пациентов с митральной недостаточнос тью неишемического генеза. Госпитальная летальность колеблется, по данным разных авторов, от 3 до 60%. Наивысшая летальность наблюдается у пациентов с острой ишемической митральной недостаточностью и выраженной левожелудочковой дисфункцией, когда требуется срочная операция. Основными факторами ранней смертности являются возраст, функциональный класс, функция левого желудочка, давление в легочной артерии и кардиогенный шок. Поздняя летальность колеблется от 55 до 85% через 5 лет и от 30 до 40% через 10 лет. Пациенты, пережившие операцию, чувс твуют себя хорошо, симптоматика митральной недо статочности исчезает. Факторами риска в отдаленные сроки являются функциональный класс до операции, функция левого желудочка и ишемический генез мит ральной недостаточности.
Жизнеугрожающис аритмии сердца Хирургия аритмий сердца, начало которой было положено в 1968 году, когда была выполнена первая операция по поводу жизнеугрожающей аритмии, за прошедшие 35 лет проделала путь от всеобщей надеж ды до почти полного перехода в лоно интервенционной кардиологии. В 1970-е и первую половину 1980-х годов серией фундаментальных разработок по исследова нию механизмов аритмий, исключительно эффективных пособий интраоперационной диагностики аритмий, раз работкой операций при синдромах предвозбуждения желудочков, наджелудочковых, желудочковых тахикардиях, множественных аритмиях, аритмиях, сочетающих ся с врожденными, приобретенными пороками сердца, очень большое количество нозологических форм из раз ряда некурабельных перешли в разряд операбельных. Очень скоро, однако, начиная с 1985 года, в клиничес кую практику вошел метод транскатетерной фулгурации атриовентрикулярного узла для создания полной поперечной блокады и имплантации ЭКС у больных с не поддающейся медикаментозному лечению фор мой пароксизмальной мерцательной аритмии, который
30
medwedi.ru
Современные тенденции развития кардиохирургии
оказался предшественником метода радиочастотного воздействия на очаг аритмии (РЧА). Возможности РЧА в устранении источника аритмии оказались существенно шире других физических методов аблации. Были раз работаны основные принципы эндоваскулярного устра нения практически всех основных видов тахиаритмий с применением РЧА. Большим «материком» для хирургии оставалась и продолжает оставаться проблема мерцательной арит мии. Тем не менее и в этом разделе интервенционные кардиологи добились серьезного прогресса. Благодаря настойчивым исследованиям было установлено, что в подавляющем большинстве случаев источником этого вида аритмии могут быть шунтирующие волокна вокруг устьев легочных вен. С использованием «навигацион ной техники электрофизиологии» и подробным дооперационным исследованием анатомии устьев легочных вен с помощью компьютерной томографии становится возможной точная топическая диагностика этих шун тирующих волокон. Благодаря этому примерно в 60% случаев удается методом радиочастотного воздейс твия устранить мерцательную аритмию. Совсем недавно появились сообщения о том, что если аблацию устьев легочных вен дополнить РЧА истмуса левого предсер дия, то положительные результаты имеют место в 87% случаев. Поскольку мерцательная аритмия более чем в 80% случаев сочетается с пороком митрального кла пана, основные хирургические усилия направлены на одномоментную коррекцию порока митрального клапа на, дополняемую операцией «лабиринт». Классическая операция «лабиринт», предусматривающая резекцию ушек левого и правого предсердия, изоляцию устьев легочных вен и соединения этих разрезов с культей ушка левого предсердия и задней створкой митраль ного клапана, а также криовоздействие, предусматри вающее изоляцию трехстворчатого клапана и аблацию волокон вокруг коронарного синуса, является в тех ническом отношении довольно сложной, и немногие хирурги решаются на такую комбинацию. Поэтому в последнее время интенсивно разрабатывается методи ка модифицированной операции «лабиринт» с исполь зованием радиочастотного воздействия специальными датчиками для эндокардиальной аблации. Сейчас пока рано говорить о возможных результатах, особенно в аспекте отдаленных результатов. По нашему мне нию, нет альтернативы типичной операции «лабиринт», поскольку использование радиочастотного источника изоляции вышеперечисленных образований не позво ляет достоверно судить о равномерной аблации на всем i протяжении. Одновременно с этим оригинальная опе| рация «лабиринт» позволяет в результате разрезания
предсердии, последующего их ушивания и резекции ушек существенно уменьшить объем левого и правого предсердий, что немаловажно для купирования мерца тельной аритмии. Модифицированная операция «лаби ринт» этого не позволяет сделать. Продолжает оставаться весьма актуальной пробле ма адекватного лечения желудочковых аритмий, осо бенно постинфарктных. В последние годы достигнуты очень большие успехи в лечении этого заболевания с применением имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКВД). Последнее поколение дефибрил ляторов содержит не только антитахикардитическое устройство, направленное на прекращение фибрилля ции желудочков или желудочковой тахикардии, но и детекцию наджелудочковых форм тахиаритмий, в том числе и мерцательной аритмии. Таким образом, эти устройства позволяют дифференцировать вид тахиа ритмий и использовать алгоритм ее устранения в зави симости от локализации.При желудочковой тахикардии или первичной фибрилляции сердца ИКВД позволяют избежать угрозы внезапной смерти в течение 2 лет у 98% пациентов, а в течение 5 лет — более чем в 92% случаев. Таким образом, применение ИКВД у больных желудочковой тахикардией без сопутствующих серь езных поражений сердца становится методом выбора. С другой стороны, в практической деятельности желу дочковая тахикардия часто сочетается с аневризмой сердца. В этих случаях наиболее радикальным методом остается операция геометрической коррекции левого желудочка, аортокоронарного шунтирования и топи ческого устранения желудочковой тахикардии, для чего по-прежнему наиболее эффективным является интраоперационное картирование сердца. С накоплением опыта результаты этой хирургии существенно снизили и операционную летальность: с 13—17% до 5—16%. Отдаленная выживаемость, как и во многих других слу чаях, зависит преимущественно от исходного состояния миокарда: при низкой фракции выброса (до 30%) 5-лет няя выживаемость составляет 60—66%, при фракции выброса, превышающей 40%, число больных, пережив ших 5-летний период, приближается к 80%. Таким образом, в последние годы в кардиохирур гии обозначился приток новых перспективных методов лечения, в том числе ранее неоперабельных больных. Продолжается интенсивный поиск методов, требующих своей апробации в эксперименте, к которым относятся роботохирургия, молекулярная и генетическая терапия коронарной болезни и сердечной недостаточности, совершенствование методов миниинвазивной хирургии, гибридные методы эндоваскулярной и традиционной кардиохирургии, дальнейшее внедрение трехмерных 31
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
методов отображения для интраоперационной диа гностики и оценки результатов хирургического лече ния непосредственно на операционном столе. Отметим также, что резко ускорились сроки внедрения получае мых результатов в клиническую практику по сравнению с теми, которые были характерны для клинической медицины в течение всего прошлого века.
7. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация
Р Д
Л.А. Бокерия и др. Изд. НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН ?0п 8. Подзолков В.П., Зеленикин М.А., Шаталов К.В. Эк ракардиальные кондуиты в хирургическом лечении ел ных врожденных пороков сердца. Изд. НЦССХ им Ан Бакулева РАМН, 2000. 9. Спиридонов А.А., Лаврентьев А.В., Морозов К.М., Пип халаишвили З.К.
Микрохирургическая реваскуляризаи
каротидного бассейна. Изд. НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН
Литература
2000.
1. Бокерия Л.А., Машина Т.В., Голухова Е.З. Трехмерная эхокардиография. Изд. НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН, 2002. 2. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия. 2000. Изд. НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН, 2001.
10. Цукерман Г.И., Малашенков А.И., Иавсадзе В.Э. Опухоли сердца (клиника, диагностика и результаты хирургичес кого лечения). Изд. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 1999 11. Hollenberg G.H., Cardiogenic shock. Blackwell publ. 2002
3. Бокерия Л.А., Подзолков В.П., Малашенков AM. и др. Биопротезы в сердечно-сосудистой хирургии. Современное состояние проблемы / Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2002,1.
p. 470. 12. Machirju V.R. Symposium on Redo Cardiac Surgery in AdultsIntroduction. J. Card. Surg., 2002,17,13.
13 McCarthy P.M. (Guest Editor). Cardiac Surgery for Heart
4. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация арит мий у пациентов детского и юношеского возраста. Изд. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 1999.
Failure. In: Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery, 2002, 14, 2, 121—189.
14 Pediatric Cardiac Surgery (Guest Editor Williams W.G.). In:
5. Бокерия Л.А., Шаталов К.В., Свободов А.А. Системы вспо
Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2000, p. 231
могательного и заместительного кровообращения. Изд.
15. Radiofrequency catheter ablation of cardiac arrythmias. 2-nd ed.
НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН, 2000.
(Ed. Huang S.K.S., Wilber D.) Futura publishing, 2000, p. 868.
6. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. Ред. Л.А. Бо керия. Изд. НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН. Изд. 2-е.
16. Smithe W.R. Gene Therapy for Thoracic Disease: Practice, Promise and Pragmatism. Ann. Thorac. Surg., 2002, 73, 704—706.
32
medwedi.ru
ГНОИНО-СЕПТИЧЕСКАЯ КАРДИОХИРУРГИЯ Ю.Л. Шевченко Гнойно-септические заболевания сердца известны человечеству давно. Еще в 1646 году Lazare Reviere впервые описал клинику инфекционного эндокарди та (ИЭ). Большой вклад в развитие этой проблемы внесли отечественные ученые Г.Ф. Ланг, М.И. Теодори, Е.М. Тареев, А.А. Демин и Ал.А. Демин и др. Длительное время эти заболевания приводили к летальному исходу. С появлением антибиотиков нача лась новая эра в лечении ИЭ. Первое время казалось, что проблема решена. Но стали появляться устойчивые к антибиотикам штаммы микроорганизмов, изменилось течение ИЭ, и проблема его лечения вновь встала с новой силой. Стало ясно, что во многих случаях без удале ния внутрисердечного очага инфекции не обойтись. Отличительной особенностью внутрисердечного сеп тического очага при ИЭ является его способность длительно оставаться локализованным в сердце и не давать генерализации процесса в организме. Однако при этом не предотвращается неизбежное разрушение внутрисердечных структур, абсцедирование в миокар де, формирование микробных вегетации с развитием осложнений, приводящих к гибели больных. Началом эры хирургического лечения гнойно-септических забо леваний сердца считается 1963 год, когда впервые в мире А.Уоллес успешно протезировал аортальный клапан при ИЭ. Последние десятилетия характеризуются повы шенным ростом заболеваемости ИЭ. Ежегодно в мире регистрируется более 200 тыс. больных ИЭ. Подмечено, что заболеваемость ИЭ увеличивается при ухудшении социально-бытовых условий жизни. Рост заболевае мости ИЭ был во время мировых войн и сразу после них. Но и в наше время в социально благополучных странах число больных ИЭ растет, что, вероятно, связано с рас пространением наркотиков, аллергизацией населения, стрессами и др. В США, например, регистрируется до 8 тыс. случаев заболевания в год. Несмотря на успехи в консервативном лечении ИЭ, в последние годы при ряде форм летальность достигает 80—100%. Это обусловлено изменением в структуре ИЭ: • ростом числа больных первичным ИЭ с ранним и быстрым разрушением клапанного аппарата;
• появлением большой группы нозокомиальных эндокардитов (после протезирования клапанов сердца, на фоне электрокардиостимуляции, раз вившихся в результате кава-катетеризации, на фоне гемодиализа и др.), плохо поддающихся антибиотикотерапии; • увеличением числа больных ИЭ на фоне наркомании; • возникновением ИЭ на фоне мукоидной или миксоматозной дегенерации клапанного аппарата; • постоянным увеличением возраста больных ИЭ. Современное лечение этого заболевания немыслимо без хирургического вмешательства. Успех гарантиро ван там, где есть четкая взаимосвязь и взаимодействие между кардиологами и кардиохирургами. Для эффективного лечения и профилактики гнойносептических заболеваний сердца необходимо хорошо представлять себе их патогенез.
Патогенез ИЭ Сейчас большинство авторов рассматривает ИЭ как самостоятельное заболевание, обусловленное внед рением инфекции в эндокард. Для развития ИЭ необ ходимы следующие условия: исходное повреждение эндокарда; бактериемия; снижение иммунологической резистентности организма. Повреждение эндокарда может быть вызвано следу ющими факторами: • длительно стоящий катетер в центральной вене; • струя регургитации при врожденных пороках сердца; • ревматически измененный эндокард; • наркотики (взвесь инородных частиц); • микробные токсины,вирусы; • цитокины и др. Мы специально осуществили интраоперационную проверку более 500 центральных катетеров, установ ленных опытными анестезиологами, знающими пробле мы гнойно-септической кардиохирургии, и убедились, что более чем в 30% кончик катетера находился в непосредственной близости от створок трикусгждального клапана, травмируя их эндокард. При врожденных пороках сердца, таких как дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериаль-
2 КОлскиии но хирурщи
33
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
ный проток и др., струя регургитации способна пов тате переохлаждения, ухудшения питания и психических реждать эндокард. И, чем менее гемодинамически стрессов может способствовать развитию ИЭ. Все эти значим порок, тем более опасен он в отношении приведенные факторы присутствуют во время войн и развития ИЭ. военных конфликтов, поэтому и рост заболеваемости ИЗ Нельзя не учитывать и воздействие на эндокард в эти периоды очевиден. Мы наблюдали несколько солдат микробных токсинов, вирусов, а также цитокинов, из Чечни, у которых очень быстро, в течение 2 недель, раз выделяемых клетками крови в ответ на внедрение вивался ИЭ, при этом у одного из них сразу на 4 клапанах. инфекции. Речь, прежде всего, идет о факторе некроза Изучение изменений иммунитета при ИЭ позволя опухоли (ФИО), который среди многочисленных своих ет выявить лишь результат взаимодействия макро- и эффектов имеет и непосредственное воздействие на микроорганизма, а также степень выраженности этих синтез коллагена и обладает повреждающим действием изменений. В то же время весьма интересны аспекты на эндокард. иммунологической предрасположенности макроорга Если на «подготовленный» эндокард попадает низма к развитию ИЭ. Известно, что система генов микроорганизм, то ИЭ развивается с большой веро регуляции иммунного ответа сцеплена с комплексом ятностью. генов, определяющих гистосовместимость, в частности с HLA-системой. Причины бактериемии: Мы исследовали HLA-фенотип по антигенам локусов • эндогенная инфекция (очаги хронической инфек А и В у больных ИЭ и выявили, что среди лиц, страда ции, дисбактериоз кишечника и др.); • госпитальная инфекция (нагноение раны, катетер- ющих ИЭ, чаще всего встречаются носители антигена ный сепсис, нестерильные растворы, нарушение В35 и его гаплотипа А2-В35. Они, вероятно, могут быть маркерами предрасположенности к развитию ИЭ. асептики); • острые респираторные инфекции (заболевания). Очагами инфекции, способными вызвать бактерие мию у наших больных, чаще всего были: хронический периодонтит— 17%; хронический тонзиллит— 10%; Клиническая картина ИЭ складывается из следую хронический гайморит— 4%; Acne vulgaris— 3%; щих групп симптомов: фурункулез — 1%. ш проявления инфекционно-септической интокси кации (лихорадка, озноб, слабость, потливость, Причиной бактериемии может стать дисбактери оз кишечника, развившийся в результате массивной артромиалгии); антибиотикотерапии. Особенно опасен дисбактериоз • нарушение гемодинамики вследствие поражения в плане бактериемии у пациентов с перенесенным клапанного аппарата и мышцы; вирусным гепатитом С в анамнезе, т.к. он поражает • специфические осложнения (тромбоэмболии, гломекупферовские клетки печени, являющиеся фагоцитами рулонефрит, васкулит, периферические симптомы). и «пожирающие» микроорганизмы, которые транслоциНаряду с этим клиника ИЭ отличается значительным ровались в кровеносное русло из кишечника. многообразием и трудна для диагностики. Поэтому Бактериемия может обнаруживаться и у совершенно почти у 40% больных поражение сердца инфекционным здоровых людей, но различные операции и инвазивные процессом остается длительное время нераспознанным исследования в значительной степени увеличивают ее или не диагностируется вообще. В 32% случаев при поступлении пациента в стационар ИЭ не учитывается в частоту и напряженность. дифференциальном диагнозе, а частота впервые выяв Частота развития бактериемии (% бактериемии) ленного на операции или при патологоанатомическом после разных процедур: вскрытии ИЭ составляет 25%. • у здоровых лиц — 18%; В последние десятилетия все большее значение • чистка зубов — 36%; приобретают т.н. «новые» формы ИЭ: • периодонтальные вмешательства — 90%; • инфекционный эндокардит правых камер сердца: • тонзиллэктомия — 40%; — у наркоманов; • интубация трахеи — 25%. — нозокомиальные (катетерные, после импланта Катетеры в центральных венах инфицируются при ции электрокардиостимуляторов, при системном близительно в 10% случаев, а причиной сепсиса они гемодиализе); становятся в 2,5% случаев. • инфекционный эндокардит клапанного протеза; Важное значение в развитии ИЭ имеет и состояние • абсцессы сердца. иммунной системы организма. Ее ослабление в резуль
Клиническая семиотика
ад
medwedi.ru
Гнойно-септическоя
кардиохирургия
При вторичном ИЭ часто абсцессы сердца локали ИЭ правых камер сердца на 1500 оперированных нами больных встретился у 252 человек, что составило зуются в глубине кальцинированных структур и кли нически могут не проявляться, а являются находкой 17% (хотя другие авторы приводят цифру 6—10%). Основной причиной развития ИЭ клапанного проте на операции. По нашему опыту, 64% кальцинатов при за в настоящее время является наркомания. По нашему отсутствии клинических проявлений инфекционного опыту, это в основном опиатные наркоманы (героин, процесса дали рост микрофлоры после их посева. Эти мак и др.), что прогностически весьма неблагоприят наблюдения позволяют нам сделать веские предполо но, т.к. многие из них, даже перенося такие тяжелые жения о значительной роли инфекционного фактора в испытания, как операции в условиях искусственного развитии кальциноза. Диагностика ИЭ основывается на подтверждении кровообращения, вновь возвращаются к своей пагуб инфекционной природы заболевания и верификации ной привычке. Интересно, что второй по частоте причиной этой внутрисердечных поражений. Фундаментом, на кото формы ИЭ в наших наблюдениях стал гинекологический ром строится весь диагностический процесс, являет ся клиническая картина. Диагноз определяется при сепсис. выявлении лихорадки, клапанных поражений сердца, Особенностями ИЭ протезов клапанов сердца -тромбоэмболических феноменов, бактериологическом являются: • резистентность к антибиотикотерапии (высокая исследовании. Многообразие возбудителей ИЭ делает задачу выде частота Staureus в этиологии); ления их из крови и операционного материала больных а выраженность проявлений сепсиса; • склонность к рецидивам (более чем у 80% боль весьма важной в диагностике и лечении. В этой связи ных отмечено хроническое рецидивирующее тече уместно привести цитату: «Врач, не использующий при лечении инфекционных болезней данные бактериоло ние); • нетипичность клинических проявлений (лихорад гических исследований, похож на крота: он работает в темноте, а результат его работы — «земляные» холми ка «неясного» генеза); • частота тромбоэмболии легочной артерии и легоч ки» (Хан Г., Хетцер Р., 1998). Как показывает опыт, высеваемость микроорганиз ных осложнений; мов в условиях лабораторий обычных больниц не превы • раннее развитие полиорганной недостаточности. С ростом числа операций по протезированию кла шает 40—50%. Однако, даже при слабой оснащенности панов сердца растет и количество пациентов с ИЭ кла можно повысить этот процент. Наш опыт обследования панных протезов. В среднем эта форма ИЭ встречается и хирургического лечения больных ИЭ, а также экспери ментальные данные,полученные в работе с животными, у 3—4% больных с искусственными клапанами сердца в течение первого года после операции и у 0,5—1% на показали, что напряженность артериальной бактери каждый последующий год. В группе больных, перенес емии выше венозной. Следовательно, и высеваемость ших протезирование клапанов сердца по поводу ИЭ, микроорганизмов из артериальной крови больше, чем из венозной. Этот феномен мы объясняем биологи особенно первичного, эта цифра как минимум в 2 раза ческой и механической фильтрацией крови тканями, выше. а также тем, что качество микроорганизмов, прошедших Особенностью ИЭ клапанного протеза является то, через тканевой фильтр и попавших в венозное русло, что консервативная терапия в подавляющем большинст в определенной степени изменяется и вероятность их ве случаев неэффективна. Вот почему установление роста на питательных средах снижается. диагноза ИЭ клапанного протеза практически в 100% В связи с этим мы уже длительное время используем случаев является показанием к оперативному лечению. Анализ наших наблюдений за 1500 больными, опе следующие правила бактериологического исследова ния у больных ИЭ: рированными в клинике, показал, что абсцессы сердца • обязательный посев артериальной и венозной наиболее часто возникают при ИЭ и в определенной крови; степени являются его закономерным осложнением. • забор крови до операции, по возможности, до Абсцессы сердца встретились в 20%. При первичном начала активной антибактериальной терапии; ИЭ они, как правило, локализуются в фиброзном коль це аортального клапана, реже митрального клапана и • количество посевов от 3 до 7 раз и отдельно на характеризуются тяжелым течением с быстрым разру высоте лихорадки и озноба; шением клапанного аппарата и других внутрисердеч• умеренная физическая нагрузка при отсутствии ных структур. противопоказаний (переход из положения «лежа» 35
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
в положение «сидя» 3—5 раз) перед забором крови; • забор достаточного количества крови (не менее 10 мл) и посев на 100 мл соответствующей среды с соблюдением правил асептики и посева на анаэробные среды; • обязательное бактериологическое исследование операционного материала. Такой подход позволил получить положительные гемокультуры у 85% больных до операции. Несмотря на важность и необходимость бактериоло гических исследований, на современном этапе их воз можности нас не всегда удовлетворяют. Длительность исследования, порой низкая специфичность, возмож ность получения ложноположительных и ложноотрицательных ответов являются довольно серьезными проб лемами. Необходим поиск новых методов. Некоторую надежду в этом отношении дает использование метода полимеразной цепной реакции (ПЦР). Ее преимущества следующие: • метод прямой и высокочувствительный (детекция от 10 до 1000 возбудителей в пробе); • специфичность метода приближается к 100%; ш количество исследуемого материала составляет несколько десятков микролитров; • метод позволяет определять число копий возбуди теля в пробе в динамике лечения; • метод универсален для выявления различных возбудителей не только острых, но и латентных инфекций; • исследуемый материал для избежания инфициро вания лабораторных работников может подвер гаться химической и термической обработке; • метод прост в исполнении, возможна его пол ная автоматизация с выдачей результатов через несколько (4—4,5) часов. Опыт применения этой методики для дифференци альной диагностики ИЗ у нас еще не велик. Он ограни чивается недостаточным количеством и разнообразием праймеров микробных антигенов. Но развивать это направление необходимо. Из инструментальных методов диагностики наиболь шее значение на современном этапе получила Эхо-КГ. Метод стал настолько незаменимым и широко исполь зуемым (как трансторакальный, так и чреспищеводный варианты), что подробно останавливаться на нем нет необходимости. Выявление микробных вегетации, инфицированных тромбов, абсцессов, определение состояния клапанного аппарата и насосной функции сердца являются важными данными при лечении боль ных. Определение размеров вегетации, их подвижности,
«зрелости», потенциальной эмбологенности зачастую определяют активную хирургическую тактику. Вместе с тем при ИЗ клапанного протеза возникают сложности с интерпретацией данных Эхо-КГ, т.к. полно ценному исследованию препятствует акустическая тень протеза. С целью ранней диагностики этого грозного ослож нения нами предложено использовать метод однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (0ЭКГ) с введением больному аутолейкоцитов, меченных РФП — технецием-99. Меченые аутолейкоциты накап ливаются в месте наиболее активного воспаления. Для лучшего определения локализации процесса больному вводится также кардиотропный РФП — таллий, который «очерчивает» контур сердца. Таким образом мы диаг ностируем ИЭ клапанного протеза. В клинике накоплен также опыт определения и других очагов внутрисердечной инфекции (более 100). Нами получен патентна изобретение этого метода диагностики гнойно-септи ческих заболеваний сердца. Учитывая, что диагноз ИЭ относится к разряду «трудных», в литературе широко обсуждается вопрос о диагностических критериях. Наибольшую популяр ность в последнее время приобрели критерии Дюкского университета, предложенные Durack в 1994 г. 'В этих критериях основное значение придается Эхо-КГ и бак териемии. С нашей же точки зрения, все-таки лучше отталкиваться от клинической картины заболевания, которая и диктует необходимость применения дополни тельных методов исследования.
Лечение При лечении больного ИЭ всегда важен вопрос о показаниях к оперативному лечению. Как определить тот момент, когда консервативная терапия исчерпа ла свой ресурс и продолжение ее ведет только лишь к.снижению функциональных резервов больного. До последнего времени показаниями к вмешательствам на сердце при активном ИЭ являются, как правило, ослож нения заболевания — разрушения клапанов и связан ные с ними расстройства кровообращения, повторные артериальные тромбоэмболии и, реже, безуспешность антибактериальной терапии. В связи с этим результаты операций оставляют желать лучшего, т.к., несмотря на всю очевидность перечисленных показаний, они явля ются поздними манифестациями далеко зашедшего заболевания. В современных условиях основной тенденцией в хирургическом лечении ИЭ стало раннее оперативное вмешательство на сердце при минимальных внутри-
36
medwedi.ru
Гнойно-септичесная
кардиохирургия
сердечных разрушениях, а порой и без них, до раз вития других тяжелых осложнений. Эта тенденция основывается, прежде всего, на возможностях ранней диагностики заболевания и уточнения характера внутрисердечного поражения с помощью Эхо-КГ. Повышение хирургической активности не отменя ет основного принципа лечения ИЭ, в соответствии с которым любой больной с самыми различными призна ками этого заболевания подлежит, в первую очередь, терапевтическому лечению. Именно терапевт, наблю дающий больного от начала заболевания, применивший современную консервативную терапию и убедившийся в ее неэффективности, должен ставить вопрос об опе ративном лечении. Анализ мировой литературы и собственного опыта позволяет выделить следующие конкретные показания к оперативному вмешательству на сердце при активном ИЭ: • острое разрушение клапанов сердца; • артериальные тромбоэмболии; • признаки формирования абсцесса сердца; • грибковый эндокардит; • ИЭ клапанного протеза; , , ш внутрисердечные очаги инфекции вследствие ранений сердца; • неэффективность этиотропной терапии в течение 3 недель. Эти показания в изолированном виде или при любом их сочетании в настоящее время не вызывают возраже ний, т.к. плохой прогноз, полная безнадежность кон сервативного лечения, тяжелая инвалидизация больных даже в случае, когда удается купировать собственно инфекционный процесс, представляют собой законо мерный исход заболевания. Прогноз особенно плохой в тех случаях, когда возникает острая недостаточность аортального клапана, являющаяся самой частой причи ной смерти больных ИЭ.
ся более тяжелым разрушениям. Поэтому отсроченная операция заканчивается, как правило, протезированием клапанов. Артериальные эмболии — наиболее тяжелое про явление и осложнение ИЭ. Показания к вмешательству при их развитии очевидны и не требуют коммента рия. Мы считаем, что при потенциально эмбологенных микробных вегетациях на клапанах сердца (особенно левой половины сердца) не следует ждать проявлений тромбоэмболии, которые могут оказаться фатальными для больного, нужно оперировать пациентов до их раз вития. К потенциально эмбологенным мы относим круп ные (более 1 см в диаметре), рыхлые (гроздьевидные, колбовидные, шаровидные), подвижные вегетации. Наличие абсцесса в сердце или признаки его форми рования означают неэффективность и бесперспектив ность консервативного лечения и являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству на сердце. При подозрении на абсцедирование лечебная тактика определяется с учетом абсолютно смертельного исхода этого осложнения.
Если при травматической аортальной недостаточно сти средняя продолжительность жизни составляет около 7 месяцев, то острое разрушение аортального клапана вследствие ИЭ переносится намного тяжелее, а сроки жизни сокращаются в среднем до 1—1,5 месяцев (если больные не погибают от других осложнений ИЭ). Опыт клиники свидетельствует о том, что при острой несостоятельности других клапанов, независимо от ее степени, также целесообразна неотложная операция. Всякие попытки продолжения консервативной терапии, как правило, кончаются усугублением тяжести рас стройств кровообращения вследствие неминуемо воз никающего истощения резервов миокарда. Кроме того, при более позднем вмешательстве практически не уда ется сохранить собственный клапан, т.к. он подвергает
Данные литературы и собственный опыт свидетельс твует о том, что об эффективности антибактериального лечения можно достоверно судить лишь максимум через 3 недели этиотропной терапии, т.к., если в течение этого срока применения соответствующих антибакте риальных средств не наступает регрессии клинических и лабораторных признаков заболевания, рассчитывать на успех дальнейшей антибактериальной терапии мало оснований. Наличие в этих случаях эхокардиографических или других клинических признаков ИЭ делают правомочной постановку вопроса об оперативном вме шательстве на сердце.
Несмотря на появившиеся в последнее время мно гочисленные противогрибковые препараты, грибко вый эндокардит остается смертельным заболеванием даже при самой мощной этиотропной терапии. Кроме того, кандидозные формы эндокардита развиваются в результате длительной антибактериальной терапии, поэтому альтернативы оперативному лечению грибко вого эндокардита также нет. Говоря об ИЭ искусственных протезов клапанов, следует отметить, что при консервативном лечении рас считывать на успех можно лишь в тех редких случаях, когда заболевание вызвано зеленящим стрептококком. При ИЭ клапанных протезов другой этиологии единс твенно целесообразной и оправданной является ранняя операция.
Следует оговориться, что перечисленные выше отдельные показания могут доминировать даже при эффективной антибактериальной терапии, в связи с чем 37
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
срочная операция может быть необходимой на любой восстановить его трудоспособность. Как показал опыт, стадии заболевания и даже до проведения полного ее наилучшие результаты лечения ИЭ могут быть получены при раннем оперативном вмешательстве на сердце, курса. При решении вопроса об оперативном лечении ИЭ когда операция носит лечебный характер в отношении должен обязательно учитываться вид возбудителя и самого заболевания и профилактический — в отноше его свойства. Известно, например, что такие микроор нии его порой инвалидизирующих или даже смертель ганизмы, как золотистый стафилококк или синегнойная ных осложнений. Необходимо заметить, что показания и противо палочка, с одной стороны, не поддаются антибактери показания к операции при ИЭ в значительной степе альной терапии, с другой — быстро приводят к тяжелым ни определяются возможностями и опытом данного разрушениям внутрисердечных структур и различным осложнениям со стороны других внутренних органов, лечебного учреждения. Весьма вероятно, что по мере генерализации инфекционного процесса, сопряжены с совершенствования диагностики ранних стадий ИЭ и уменьшения риска операций на сердце перечень пока высокой вероятностью развития септического шока. Понятными являются и показания, основанные боль заний к оперативному лечению этого заболевания будет ше на особенностях возбудителя заболевания, чем расширяться. Основными задачами операции являются санация на самой клинической картине. Каждый больной с подтвержденным диагнозом ИЭ, вызванного и поддер камер сердца и коррекция нарушений внутрисердечной живаемого грамотрицательными микроорганизмами, гемодинамики. Анализ собственного (более 1500 больных) клини мало чувствительными к пенициллину и его производ ным или к цефалоспоринам, должен рассматриваться ческого опыта и данных литературы по оперативному как кандидат для хирургического вмешательства. В тех лечению ИЭ убеждает в том, что в основу хирургичес случаях, когда ИЭ вызван грибками, не следует терять кого лечения должна быть положена щадящая по времени даже на предварительное лечение антибио своему характеру операция на сердце с целью сана тиками. Во-первых, это обусловлено почти 100%-ной ции его камер и радикальной коррекции нарушений летальностью при консервативном лечении грибкового внутрисердечной гемодинамики. Щадящий принцип эндокардита, а во-вторых, во всех случаях оперативных операции продиктован особой тяжестью состояния вмешательств после предварительного консервативно таких больных и заключается в максимальном уменьше го лечения у таких больных находили весьма тяжелые нии всех видов лекарственной и общей хирургической разрушения внутрисердечных структур, при этом нару агрессии по отношению к пациентам. Этот принцип шения внутрисердечной гемодинамики нередко были начинает реализовываться уже с оперативного доступа. Несмотря на то, что во всем мире стандартным доступом на грани операбельности. При ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, к сердцу является срединная стернотомия, мы в кли пневмонийным диплококком и стрептококком группы нике используем правостороннюю передне-боковую А, хотя они часто чувствительны к антибиотикам, также торакотомию. Как доказано на нашем большом клини целесообразно раннее оперативное вмешательство, т. к. ческом опыте, этот доступ менее травматичен, лучше эти микроорганизмы приводят к быстрому разрушению переносится больными и в последующем дает меньше инфицированных клапанов и тяжелым осложнениям в осложнений. Из этого доступа возможны операции как виде изменений в различных внутренних органах. Так, на митральном и трикуспидальном клапанах, так и на по собственным наблюдениям первичного ИЭ, вызван аортальном. ного перечисленными микроорганизмами, при аорталь Различают механическую, химическую и физичес ной локализации инфекционного процесса от начала кую виды санации камер сердца. заболевания до первых признаков повреждения аор Механическая санация — по возможности макси тального клапана проходило в среднем около 3 недель. мальное удаление вегетации, иссечение пораженных В дальнейшем, несмотря на весьма активную этиотроп- и разрушенных инфекционным процессом внутрисер ную терапию, процесс в сердце, как правило, прогресси дечных структур и образований (клапанов, вегетации ровал, а у трети больных в последующем развивались и пристеночного эндокардита, инфицированных тромбов тяжелые внесердечные осложнения. и кальциевых конгломератов, абсцессов и т.д.). Таким образом, вопрос о показаниях к оперативному Химическая санация — обработка камер сердца лечению ИЭ должен решаться в каждом случае индиви антисептиками. В результате наших экспериментальных дуально. Это решение основывается не только на стрем исследований и клинической апробации установлено, лении сохранить жизнь больного, но и сохранить или что наиболее оптимальным и универсальным антисеп-
medwedi.ru
Гнойно-септическая
тиком является первомур. Вместе с тем следует пом• нить, что первомур вызывает тотальный гемолиз крови. В связи с этим пользоваться им для санации камер сердца необходимо очень осторожно. Физическая санация — обработка недоступных иссечению тканей низкочастотным ультразвуком. Под действием ультразвука в жидкости возникают явления кавитации, диффузии, акустические потоки и давления, уничтожающие микроорганизмы, или же в их структуре происходят необратимые изменения. В каждом отдельном случае техника и объем сана ции камер сердца индивидуальны. Однако общим при ее выполнении должно быть стремление к максимальной радикальности. Механические и биологические проте зы клапанов, к сожалению, имеют синтетическую оплет ку седла, которая может быть резервуаром инфекции, оставшейся после нерадикальной санации. С целью предупреждения инфицирования синтетической оплет ки клапана в послеоперационном периоде и разви тия связанных с этим инфекционных осложнений эта часть клапанного протеза обрабатывается специальной фибринной отвердевающей композицией, содержащей большую дозу 2—3 антибиотиков. В последнее время с этой же целью мы стали применять имплантацию серебряной нити в оплетку протеза и получили обнаде живающие результаты. Ведутся работы по изучению импрегнации серебра в оплетку протезов. Наиболее частыми вариантами коррекции нарушений внутрисердечной гемодинамики, к сожалению, остают ся операции протезирования клапанов. Особенностями их являются необходимость тщательного иссечения инфицированных и разрушенных тканей и оставление тканей, из которых будет формироваться опора для оплетки протеза. В связи с отечностью и рыхлостью тканей при ИЭ каждая такая операция требует творчес кого подхода и тщательности в ее выполнении. Более выгодным для больного вариантом является клапаносохраняющая операция.
'. I i ,
' [
Нельзя не отметить, что пластические клапаносохраняющие операции требуют опыта, педантичности и творчества в их выполнении. Тем не менее именно эти виды коррекции нарушений внутрисердечной гемодинамики (клапаносохраняющие операции) дают наиболее благоприятные результаты. Но такие операции возможны только у больных на относительно ранней стадии заболевания, когда клапанные разрушения еще не столь обширны. Чаще чем при других локализациях возмож ны пластические вмешательства при инфекционном поражении трикуспидального клапана. Показаниями к клапаносохраняющим операциям при этой локализации процесса считаем следующие изменения: 1) единичные
кордиохирургия
крупные вегетации на тонкой ножке; 2) краевое пора жение створок без перехода инфекционного процесса на основание створок; 3) изолированное поражение задней створки трикуспидального клапана; 4) деструк тивные изменения (перфорации, изъязвления) створок и дилатация фиброзного кольца без обширного пораже ния створок. В среднем клапаносохраняющие операции оказались возможными у 7% наших больных. Оценивая результаты комплексного лечения больных ИЭ, следует отметить, что по мере накопления опыта гос питальную летальность удалось снизить с 36 до 7—12%. Основной причиной смерти после операции в подавля ющем большинстве случаев является острая сердечная недостаточность, более редкими — кровотечение, сеп сис, острое нарушение мозгового кровообращения. В генезе сердечной недостаточности лежит исчер пание резервов миокарда в результате длительной неэф фективной консервативной терапии. Для выявления связи между непосредственной послеоперационной летальнос тью и исходным состоянием больных, формой и стадией ИЭ, видом коррекции порока, длительностью дооперационного консервативного лечения проанализированы приблизительно однородные группы больных, погибших от миокардиальной слабости в ближайшем послеопераци онном периоде или во время операции. Результаты этого анализа показали, что имеется отчетливая и достоверная зависимость послеоперационной летальности от продол жительности дооперационного лечения больных ИЭ. В отдаленном периоде основной опасностью, под стерегающей больных, перенесших операцию по поводу ИЭ, является эндокардит клапанного протеза. Особенно высока опасность его развития в течение первого года после операции. В этот период он развился у 8% наших больных, подавляющее большинство из них успешно повторно оперированы. В последующем (в сроки более 1 года) ИЭ клапанного протеза развивался не чаще 0,5% случаев в год. Более редкими осложнениями являются тромбоэмболии и тромбозы протезов, последние чаще встречаются у больных с протезами в трикуспидальной позиции. Пациенты, перенесшие клапаносохраняющие операции, избавлены от такого рода осложнений. Они легче переносят ближайший послеоперационный пери од и в отдаленные сроки демонстрируют лучшие функ циональные результаты. Объясняется это не только тем, что клапаносохраняющие операции менее травматичны, но и тем, что при протезировании клапанов (особен но атриовентрикулярных) нарушается архитектоника желудочков, а это может приводить к слабости задней стенки левого желудочка и ее разрыву (при протезиро вании митрального клапана), дилатации желудочков в отдаленном периоде с нарушением их диастолической 39
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
функции. Поэтому основным принципом современной кардиохирургии должно быть стремление к максималь ной функциональности вмешательства, которое чаще всего может быть достигнуто при клапаносохраняющих операциях. Последние возможны при ранней диагнос тике, раннем начале адекватной терапии и своевремен ной постановке показаний к оперативному лечению. Профилактику ИЗ после операции можно разделить на раннюю и отдаленную. К ранней профилактике отно сится интраоперационная, заключающаяся в щадящем отношении к тканям, низкой травматичности операции, тщательной санации камер сердца, использовании сереб ра и антибиотиков в оплетке протеза. Важное значение в профилактике послеоперационного ИЗ имеет своевре менная и адекватная коррекция сердечной, дыхательной недостаточности, анемии и др. Профилактика и свое временное лечение нагноения операционной раны и других гнойных осложнений, применение антибиотиков в адекватных дозах и необходимой продолжительности их использования также имеют большое значение в пре дупреждении ИЗ после операции. Пациенты, перенесшие ИЗ и, тем более, оператив ное лечение по поводу этого заболевания, относятся к группе риска по развитию рецидива. В связи с этим в отдаленные сроки необходимо проводить профилак тику ИЗ при различных инвазивных процедурах, вызы вающих бактериемию (стоматологических процедурах,
эндоскопии и др.). Антибиотики назначают за 1—2 Ч а с а до процедуры, чтобы максимум их концентрации в плазме крови совпадал с ее началом, а длительность сохранения концентрации препарата на терапевтичес ком уровне— с продолжительностью той или иной манипуляции. Перорально можно назначать амоксициллин за 1 час до процедуры и через 6 часов после нее. У пациентов с высоким риском (искусственный клапан сердца, операция по поводу ИЗ и др.) — ампициллин и гентамицин внутривенно или внутримышечно до проце дуры и через б часов. Таким образом, ИЗ является тяжелым заболеванием, требующим для своего лечения интеграции усилий специалистов самых различных направлений. В первую очередь, это относится к кардиологам и кардиохирур гам. В настоящее время невозможно обойтись и без помощи микробиологов, инфекционистов, специалис тов в лучевой диагностике, реаниматологов и многих других. Основой успешного лечения этого тяжелого недуга является ранняя диагностика и своевременное начало адекватной терапии. При неэффективности кон сервативной терапии необходима незамедлительная консультация кардиохирурга с целью своевременной постановки показаний к операции. Такая тактика позво лит избежать тяжелых инвалидизирующих осложнений ИЗ, увеличить число клапаносохраняющих операций и улучшить прогноз при лечении этого заболевания.
Afl
medwedi.ru
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОИ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА - ИСТОРИЯ И СОВРЕМЕННОСТЬ Р.С. Акчурин Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет основную часть в общей системе смертнос ти 8 мире. В нашей стране наблюдается прогрессив ный рост этого показателя. Актуальность проблемы эффективного лечения ишемической болезни сердца (ИБС) очень высока и является предметом изучения как хирургов, так и терапевтов. Хирургический метод лечения — так называемая прямая реваскуляризация миокарда — приобретает все большую популярность в качестве альтернативного медикаментозному. Крупные исследования показали, что метод предпочтителен при выборе способа лечения наиболее тяжелого континген та больных, а именно с критическим многососудистым поражением коронарного русла, вовлечением ствола левой коронарной артерии, снижением сократительной функции левого желудочка сердца. В этих случаях опе рация не только улучшает показатели выживаемости, но и качество жизни, физическую активность пациентов.
Исторические вехи Эпоха хирургии ИБС берет начало с Alexis Carrel (1872—1944 гг.), который определил связь между воз никновением стенокардии и стенозами коронарных артерий. Первое мнение о том, что хирургическое вме шательство может улучшить коронарный кровоток при атеросклеротическом поражении коронарных артерий, высказал профессор физиологии Парижского универ ситета Ф. Франк (Francois Franck) в 1899 г. Он полагал, что резекция шейного симпатического сплетения при ведет к освобождению от стенокардии. Данная опе рация была описана и реализована однофамильцами R.O. White и J.B. White. Больные после операции не испытывали ощущений, характерных для выраженной ишемии, однако часто погибали от ишемической фиб рилляции желудочков и остановки сердца. i Стечением времени осуществлялись попытки и мес• тной денервации сердца — резекция предаортального t сплетения (Fauteux et al., 1946), которая так же не дала должного результата. Одним из главных недостатков всех вышеперечисленных процедур был чрезвычай но высокий риск хирургического вмешательства при отсутствии устранения морфологического субстрата
и реального увеличения миокардиального кровотока опосредованным путем. В середине 1920-х годов участие хирургов в лечении стенокардии ограничивалось тиреоидэктомией(Boas et a l , 1926) с целью снижения нагрузки на миокард левого желудочка сердца. Следующие операции ставили перед собой целью увеличение миокардиального кровотока за счет усиле ния коллатерального кровообращения между коронар ными и средостенными артериями (Beck et al., 1935). Идея данных операций заключалась в создании выра женных сращений между миокардом желудочков серд ца и средостением. С этой целью после удаления пери карда в полость средостения вводили материалы, обла дающие высокой воспалительной активностью (тальк, песок, асбестол, фенол, гипертонический раствор салицилата натрия и ивалоновую губку). При выполнении этих процедур увеличение миокардиального кровотока не было существенным. Также не были эффективными и попытки перемещения в грудную полость множествен ных аутотрансплантатов — большой и малой грудных мышц, желудка, печени, селезенки, медиастинального жира, большого сальника (на сосудистой ножке или как свободный трансплантат), легких, тонкого кишечника, с сопутствующей перикардэктомией или без нее. Все вышеперечисленные операции не приносили должного результата. Идея создания дополнительного коллате рального русла с помощью имплантации внутренней грудной артерии (ВГА) в миокард (операция Винберга, 1945) не имела успеха, хотя экспериментально было доказано, что при введении в ВГА контрастного вещест ва последнее заполняет коронарные артерии. В 1957 г. С. Bailey описал эндартерэктомию из коронарной артерии. В том же году она была также использована и W. Longmire. Это были первые попытки прямого вмешательства на коронарном русле. Впервые подключично-коронарное шунтирование с использова нием внутренней грудной артерии в эксперименте было выполнено отечественным хирургом В.П Демиховым в 1953 г., а в 1964 г. В.И. Колесов впервые успешно выпол нил и внедрил в клиническую практику маммарокоронарный анастомоз. Понимание ценности внутренней грудной артерии в качестве кондуита пришло позже. 41
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
В.И. Колесов, работая в 1960-х годах в Институте им. И.П. Павлова в Ленинграде, описал группу боль ных, у которых ВГА была использована для коронарной реваскуляризации без ИК. Frank Spencer провел интен сивную серию экспериментов с использованием ВГА для восстановления коронарного кровообращения у собак. После завершения экспериментов на животных и микроскопического изучения материала в 1965 г. George Green внедрил эту технику в клиническую прак тику. Floyd Loop с сотрудниками из клиники Кливленда использовал ВГА в операциях на коронарных артериях у большой группы больных и опубликовал концепту альную работу о значительном благоприятном влиянии маммарного шунтирования передней нисходящей арте рии (ПНА) на выживаемость больных. Michael De Bakey и Edward Garrett в 1964 г. после неудачной эндартерэктомии из передней нисходящей артерии использовали аортокоронарный венозный шунт. Пациент выжил, и при контрольном обследовании через 8 лет шунт оставался проходимым. Этот эпизод считается первым успешным случаем клинического применения аортокоронарного шунтирования (АКШ). Параллельно с В.И. Колесовым одно из первых КШ с использованием техники анастомоза конец-в-конец без применения искусственного кровообращения было выполнено David Sabiston 4 апреля 1962 г. К сожале нию, в раннем послеоперационном периоде развилось фатальное осложнение. В 1967 г. R. Favoloro предло жил новое направление коронарной хирургии — опе рацию аутовенозного аортокоронарного шунтирова ния. Именно операция аутовенозного АКШ длительное время была основным методом хирургического лечения И6С. Так, по данным A.S. Geha и А.Е. Вайе, в 1974 г. не более 6% хирургов использовали ВГА для коронарного шунтирования, а спустя 5 лет их число не превышало 13%. Обусловлено это было тем, что ранние результаты прямой реваскуляризации миокарда с использованием аутовенозного материала были удовлетворительными, а технически аутовенозное шунтирование проще аутоартериального. Между тем с накоплением опыта хирур гического лечения ИБС выяснилось, что отдаленные результаты аутовенозного шунтирования далеки от идеальных. До 20% аутовенозных шунтов окклюзируются в течение 1 года после операции, к 10 годам про ходимыми остаются около 50% шунтов, причем более чем в половине из них отмечаются значимые стенозы. Это привело к появлению большой группы пациентов с рецидивом стенокардии вследствие окклюзии аутове нозных шунтов, требующей повторного хирургического лечения ИБС. В то же время состоятельность ВГА-шунтов через 10 лет после операции в среднем составляет
93%. Неоспоримые преимущества использования ВГА перед аутовенозным материалом получены по многим показателям, включая продолжительность жизни паци ентов после операции, частоту позднего инфаркта мио карда, частоту повторных операций и госпитализаций, связанных с рецидивом стенокардии. Выбор трансплантата для КШ исключительно важен, поскольку от него во многом зависит ближайшая и отдаленная проходимость шунтов и, соответственно, сердечная заболеваемость и смертность. В течение пос ледних 15 лет стандартным трансплантатом является внутренняя грудная артерия in situ и большая подкож ная вена (БПВ). В начале 1980-х годов было доказано, что венозные шунты подвержены гиперплазии инти мы и атеросклеротическим изменениям. В 1985 г. Н. Earner и соавт., на основании 12-летнего наблюдения 1000 пациентов, пришли к выводу о преимуществе маммарных шунтов. Через 1 год после вмешательства сохра нялась проходимость 95% маммарных шунтов и 93,4% венозных. Через 5 и 10 лет проходимость маммарных шунтов составила 88 и 83%, а венозных — только 74 и 41% соответственно. Впервые результаты использования обеих маммарных артерий для коронарной реваскуля ризации были доложены Н. Earner в 1974 г. Несмотря на очевидные преимущества маммарных шунтов перед венозными в непосредственной и отдаленной прохо димости, первоначальный энтузиазм по поводу билате рального маммаро-коронарного шунтирования (БиМКШ) несколько угас на фоне большого числа послеопераци онных осложнений, включающих послеоперационное кровотечение, медиастинит, продленную искусственную вентиляцию легких. Тем не менее в нескольких последу ющих крупных исследованиях была продемонстрирована эффективность и безопасность БиМКШ в периоперационном периоде и в отдаленные сроки. Единственной нерешенной проблемой БиМКШ на сегодняшний день является повышенный риск возникновения медиастинитов. Согласно статистическим данным, эта опасность чаще реализуется у больных диабетом, тучных пациентов и после длительной ИВЛ. Сравнивая отдаленные клини ческие результаты БиМКШ и одностороннего МКШ можно отметить следующие преимущества первого: меньший риск рецидива стенокардии, повторного ИМ и необходи мости в повторной реваскуляризации, а также тенден цию к увеличению выживаемости. A. Carpentier и соавт. в 1973 г. впервые пред ложили использовать лучевую артерию для коро нарного шунтирования. Однако эта технология не нашла широкой поддержки, поскольку появились сообщения о 30% частоте окклюзии таких шунтов. Интерес к ее применению возобновился в 1989 г.,
medwedi.ru
Хирургическое печение ишемической болезни сердца — история и сопременность
когда были обнаружены проходимые радиальные шунты у пациентов, прооперированных 13—18 лет назад. Лучевая артерия — это артерия мышечного типа, с толстой стенкой, средний внутренний диаметр которой равен 2,5 мм, а длина — около 20 см. Она склонна спазмироваться при механической стимуля ции, для профилактики этого осложнения во время операции обычно используют антагонисты кальция. Представляется, что максимально щадящие манипу ляции и выделение лучевой артерии в комплексе с окружающими ее венами и жировой клетчаткой могут привести к улучшению результатов. В исследование R. Brodman и соавт. включены 175 пациентов, которым были наложены 229 радиальных шунтов (в том числе в 54 случаях билатеральные радиальные шунты). 12-недельная проходимость шунтов составила 95%. По количеству периоперационных ИМ и летальности результаты не отличались от стандартного КШ. Не отмечено серьезных осложнений со стороны верх ней конечности: ишемии, гематом либо инфицирова ния раны. В 2,6% случаев наблюдалась преходящая парестезия предплечья длительностью от 1 дня до 4 недель. С. Асаг и соавт. недавно опубликовали результаты 5-летнего наблюдения 100 пациентов, у которых в процессе КШ была использована луче вая артерия. Проходимость шунтов составила 84%. В сопоставимой группе пациентов 5-летняя проходи мость маммарных шунтов равна 90%. Таким образом, представленные выше наблюдения позволяют прийти к выводу, что лучевая артерия является безопасным и надежным кондуитом для коронарной реваскуляризации. Начиная с 1987 г. появилось значительное коли чество сообщений об успешном применении правой желудочно-сальниковой артерии (ПЖСА) в коронар ной хирургии. По данным исследований,атеросклеротическое поражение этой артерии встречается редко, ее диаметр в большинстве случаев достаточен для коронарной хирургии, а длина возможного трансплан тата на ножке позволяет шунтировать практически все ветви коронарных артерий. Доступ обеспечива ется расширением разреза срединной стернотомии до пупка и выделением артерии, начиная от большой кривизны желудка. Длина a. gactroepiploica dextra. на ножке, начиная от устья гастродуоденальной артерии, достигает 25 см и больше. С увеличением клинического опыта было доказано, что использова ние ПЖСА не увеличивает риск оперативного вмеша тельства и ранние результаты ее применения много обещающие (проходимость шунтов в ранние сроки составляет 90%). Нижняя эпигастральная артерия
(a. epigactrica inferior) в виде свободного шунта используется для КШ с 1990 г. Для выделения этой артерии применяется парамедианный доступ с пос ледующей ретракцией прямой мышцы живота. Может быть получен свободный шунт длиной до 16 см, начи ная от устья подвздошной артерии. Проходимость шунтов в раннем послеоперационном периоде соста вила 98%. Однако опыт использования данного транс плантата невелик, а отдаленные результаты отсутс твуют. В связи с этим данный трансплантат считается «резервным», а к его использованию целесообразно прибегать в случае невозможности применения выше указанных аутоартерий. В коронарной хирургии применялись также гомо логичные венозные шунты из v. saphena, законсерви рованные методом глубокой заморозки, и гомологич ные шунты из пупочной вены, обработанные глутаральдегидом. Поскольку проходимость таких шунтов в течение 3—13 месяцев не превышает 50%, их исполь зование не оправдано, если возможно применение других трансплантатов. Аналогичные показатели про ходимости в течение года (около 50%) получены и при использовании бычьей ВГА. Существуют синтетические шунты для КШ: дакроновые и политетрафторэтиленовые. Имеется несколько сообщений об успешном применении дакроновых шунтов. Во всех описанных случаях проксимальный анастомоз накладывался на восходящую аорту, а дистальный — на проксимальную часть шунтируемой артерии. Проходимость политетрафторэтиленовых шунтов не превышает 60% в тече ние 1 года. Таким образом, к 90-м годам XX столетия сложилось новое направление в оперативном лечении ИБС — аутоартериальное коронарное шунтирование. В концепцию множественного аутоартериального коронарного шунтирования в настоящий момент вклю чено использование внутренних грудных, лучевой, правой желудочно-сальниковой артерий и комбина ций из них при многососудистом поражении коронар ного русла. Изучение особенностей и результатов этих операций в настоящее время определяет перспективы развития коронарной хирургии. Именно рациональная тактика применения указанных трансплантатов опре деляет эффективность хирургического лечения ИБС. Микрохирургические методы позволяют предотвра тить интраоперационные ошибки. Атравматичность выделения аутоартериальных трансплантатов и при менение антиспастической терапии предотвращают развитие спазма в интра- и послеоперационном пери одах, что позволяет активно использовать аутоартерий в качестве коронарных шунтов. 43
medwedi.ru
Сердечно-ахудистс - • ..-..-:., я
Современное состояние проблемы Показания к проведению коронарного шунтиро вания основываются на тяжести симптомов и степени поражения коронарного русла, функции левого желу дочка. Наличие гемодинамически значимого пораже ния (более 50%) основного ствола левой коронарной артерии (ЛКА), или эквивалента стволового поражения, проксимального поражения всех трех сосудов (более 70%) или других поражений с вовлечением проксималь ного отдела ПНА требует решения вопроса об операции. Статистически доказано, что при указанных поражени ях больные даже с маловыраженной клиникой имеют значительно лучшие перспективы при хирургическом лечении по сравнению с медикаментозным лечени ем. У пациентов с тяжелой стабильной стенокардией, рефрактерной к медикаментозной терапии, операция показана, кроме того, при одно- или двухсосудистом поражении без значимого проксимального стеноза ПНА при наличии значительного объема жизнеспособного миокарда, положительных нагрузочных тестов и сни женной сократительной функции миокарда. Целый ряд заболеваний, затрагивающих жизнен но важные функции, в терминальных стадиях могут обусловить противопоказания к операции. С другой стороны, сообщения последних лет об успешном хирур гическом лечении ИБС у пациентов, например с почеч ной недостаточностью, онкологическими процессами, тяжелым сахарным диабетом, заставляют в каждом индивидуальном случае тщательно взвешивать воз можный риск и эффективность операций. Преклонный возраст сам по себе не является противопоказанием к операции. Идеальным кандидатом для проведения операции прямой реваскуляризации является больной моложе 70 лет без сопутствующих заболеваний с с р а женными симптомами ишемичегкой болезни сердца, существенно ограничивающими его жизненную актив ность и не поддающимися адекватному контролю с помощью медикаментозной терапии, желающий вести ' • активный образ жизни, имеющий выраженные стенозы к нескольких коронарных арифиях и объек тивны" признаки ишемии миокарда. У таких больных можио ожидать значительного улучшения состояния по'-я" проведения операции. Разработка и совершенствование различим/ мето дов искусственною кромюоращении '.'Л) и щип,1 миокард* обусловили динамично»' и -(ффемивное Р я 1 витие хирургtt-ifctKuio лечения ИМ'.. Одн.н-о ни успехи немедленно привлекли мю,м;« многочисленную кате горию ( ьны/ < (ижелыми сопутствующими )аболева-
ниями, различной комбинацией атеросклеротических поражений. При этом на результаты лечения таких больных оказывают влияние не столько отработанная до стандарта рациональная хирургическая тактика и техника реваскуляризации миокарда, сколько методика защиты миокарда, наличие или отсутствие прекондиционирования миокарда, искусственное и вспомога тельное кровообращение, обоюдоострая по эффекту антикоагулянтная терапия и многие другие факторы. Вот почему попытки избежать всех побочных ослож нений привели к развитию в последние годы методик коронарного шунтирования без использования искус ственного кровообращения. При этом используются как обычная срединная стернотомия, так и различные мини-доступы. В настоящее время можно выделить следующие основные разновидности операции прямой реваскуляризации миокарда. 1. Стандартная операция коронарного шунти рования выполняется из срединной стернотомии с использованием ИК, на остановленном сердце. К пре имуществам панной методики необходимо отнести воз можность прецизионного выполнения анастомозов, осо бенно при использовании значительного оптического увеличения, и возможность полной реваскуляризации всех пораженных коронарных артерий. Как правило, данная «классическая» методика наиоолее комфортна для хирурга и позволяет ему быть уверенным в хорошем отдаленном результате. К отрицательным моментам относится негативное воздействие кардиоплегии на миокард, что особенно важно у пациентов с исходно сниженной сократительной спосооностью миокарда, а также неблагоприятное воздействие искусственного кровообращения как такового на функцию печени, почек, легких, ЦНС, что актуально в первую очередь у больных пожилого и старческою возраста. Утяжеление контингента больных и расширение показаний к реваскуляризации миокарда, осооенно у пациентов с сочетанной патологией, сердечной подо статочностью, распространенным атеросклерозом, привело к тому, что, несмотря на улучшение техники операции и анестезиологического пособии, частот.) послеоперационных осложнении, недущими из кото рых являются сердечная недоспи очногть, легочная недостаточность, нарушении менового кроиообрлцеНИИ, патология почек, коа., чньинн и кроьшечения, в последние годы остается на стабильном урони»;, i.e. само искусственное кровообращение постепенно пре вращается п фактор, ифмоэящий рлтви)ие коронарной хирургии. ?. Попытки и iбенпт. iHMituiHbu < ИК f><по*мемий приведи к (м лини*! и пш медник юды методики OPIAt
medwedi.ru
Хирургическое лечение ишемичесной болезни сердца — история и современность
Щ (off-pump coronary artery bypass) — коронарного шунтирования без использования искусственного кровообращения. Для адекватного выполнения анастомоза шунта с коронарной артерией необходима иммобилизация участка миокарда в месте анастомоза. Это стало воз можным на работающем сердце лишь в последние 5—8 лет, когда были разработаны различные системы для иммобилизации миокарда в зоне выполнения анастомо за, а также способы ротации бьющегося сердца. Операция ОРСАВ первоначально предполагалась к применению у пациентов с низкой фракцией сердечного выброса, выраженной патологией легких, почек, а также старше 75—80 лет, т.е. в случаях, когда опасность ослож нений, связанных с искусственным кровообращением, была наиболее высокой. Между тем по мере накопления клинического опыта расширялись показания к выполне нию такого вмешательства, вплоть до того, что некоторые хирурги в своей деятельности практически отказались от операций с остановкой сердца. Операция ОРСАВ проводится из стандартной сре динной стернотомии. После подготовки аутовенозных и выделения аутоартериальных трансплантатов на ранорасширитель устанавливают различные системы иммобилизации миокарда (в настоящее время исполь зуются зарубежные системы типа «Octopus» или оте чественная — «Космея», которые за счет создаваемого разрежения как бы вывешивают миокард, делая его неподвижным, либо системы, иммобилизующие мио кард за счет прижатия его вилкообразным держате лем различной конструкции). Позиционируют сердце таким образом, чтобы стала доступной артерия, кото рую предполагается шунтировать, после чего иммобилизируют миокард в зоне предстоящего анастомоза. Проксимальнее и дистальнее анастомоза коронарную артерию перекрывают турникетами. На всех этих этапах тщательно следят за эффективностью гемодинамики. На протяжении всей операции важна согласован ность действий хирурга и анестезиолога для обеспече ния стабильной гемодинамики и предотвращения ише мии миокарда. Целесообразно сохранение нормального или повышенного коронарного перфузионного дав ления, что особенно на этапах ротации сердца может потребовать введения вазопрессора (мезатон) и кон троля частоты сердечных сокращений (i-блокаторами. Заслуженное признание получила методика сочетанной общей и верхней грудной эпидуральной анестезии, поз воляющая более эффективно избегать эпизодов ише мии миокарда, блокировать развитие стрессовой реак ции организма на операционную травму и обеспечивать качественное послеоперационное обезболивание.
Особого внимания заслуживает вопрос монито ринга признаков ишемии миокарда. Информативность ЭКГ при дислокации сердца снижается. Клиническое значение имеют: визуальное наблюдение амплитуды сердечных сокращений, возникновение желудочковых нарушений ритма, чреспищеводная эхокардиография, контроль давления заклинивания легочной артерии. На первый план выходит создание таких гемодинамических условий, в которых возникновение ишемии миокарда маловероятно: сохранение синусового ритма, умеренной брадикардии, инфузия вазопрессора, пос ледовательность шунтирования коронарных артерий, в отдельных случаях — использование временных интракоронарных шунтов, плавная дислокация сердца и достаточная продолжительность промежутков между пережатиями коронарных артерий для восстановления оптимальной функции сердца. После стабилизации миокарда вскрывают артерию и накладывают анастомоз. Последовательно шунтируют все пораженные артерии, накладывают проксимальные анастомозы шунтов с аортой. Несмотря на, казалось бы, очевидные достоинства данной методики, судить о ее преимуществах в раз личных группах пациентов можно будет только после проведения длительных многоцентровых рандомизи рованных исследований. Вместе с тем первые резуль таты достаточно обнадеживающие. Методика позво ляет выполнение множественного (до 5 коронарных артерий) шунтирования, в том числе с использованием всех аутоартериальных трансплантатов. Обнаружено несколько меньшее повреждение клеток миокарда, чем при стандартной операции с ИК, снижается потреб ность в препаратах крови, уменьшается длительность пребывания в палате интенсивной терапии, общая про должительность и стоимость лечения. Противоречивы данные о положительном влиянии операции ОРСАВ на число почечных и дыхательных осложнений, а также на количество послеоперационных инсультов и общую летальность. 3. Минимально-инвазивное коронарное шунти рование (МИКШ) выполняется, как правило, из лево сторонней переднебоковой торакотомии, без исполь зования ИК, на работающем сердце. Необходимо отме тить, что показания, техника и особенности данного вмешательства разработаны отечественными учеными В.П. Демиховым и В.И. Колесовым в 1953 и 1964 гг., соответственно, и незаслуженно забыты на долгое время. Торакотомия длиной около 10 см выполняется в четвертом, реже в пятом или третьем межреберьях. Выделяется левая ВГА под прямым контролем зрения или с помощью торакоскопической техники. К преимущест45
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
вам методики можно отнести отсутствие негативных последствий ИК, малоинвазивный доступ, сокращение восстановительного периода. Недостатками методи ки служат невозможность проведения множественной реваскуляризации и известные сомнения в качестве анастомоза. Настораживает появление сообщений о статистически более значимой частоте стенозов ВГАкоронарного анастомоза и инфарктов миокарда при проведении МИКШ. Парадоксально, но, на наш взгляд, малоинвазивность вмешательства можно отнести как к преимуществам методики с точки зрения косметичности, так и к недостаткам, с точки зрения безопас ности пациента в случае осложнений в ходе операции. МИКШ и ангиопластика коронарных артерий («гибрид ная реваскуляризация») выполняется, как правило, при 2-сосудистом поражении коронарного русла. Через 1—7 дней после МИКШ проводится ангиопластика вто рой пораженной артерии, описано и обратное сочета ние. Методика объединяет преимущества и недостатки составляющих вмешательств. Отдаленные результаты еще не изучены. 4. Коронарное шунтирование «оконным» досту пом (в англоязычной литературе получил название «port-access») проводится через несколько небольших разрезов под эндоскопическим контролем. Оно выпол няется в условиях искусственного кровообращения (канюлируются бедренные сосуды) и кардиоплегии. Для доставки кардиоплегических растворов, окклюзии аорты и декомпрессии левого желудочка используется система катетеров. К положительным моментам данной методики можно отнести возможность полной реваску ляризации, выполнение анастомозов на неподвижном сердце, отказ от выполнения срединной стернотомии, уменьшение травматичности вмешательства и сокра щение восстановительного периода. Недостатки мето дики — необходимость в периферической канюляции через дополнительные разрезы на бедре с соответству ющими осложнениями, удлинение времени операции, ИК и ишемии миокарда по сравнению с другими вариан тами коронарного шунтирования и высокая стоимость процедуры. Требуется дальнейшее изучение безопас ности и эффективности данной методики и оценка отдаленных результатов.
Выбор метода хирургического вмешательства Понятие адекватной реваскуляризации далеко не полностью определяется количеством шунтов и дистальных анастомозов. Целый ряд факторов влияет на
результаты операций. Среди них важнейший — характер поражения коронарных артерий, включающий распро страненность процесса, диаметр сосудов, подлежащих шунтированию, степень их стенозирования и наличие состоятельного дистального русла, индивидуальные особенности коронарного кровоснабжения, сложив шиеся в результате атеросклеротического поражения, а также свойства используемых сосудистых трансплан татов. В настоящее время выбор сосудов для шунти рования и ориентировочная локализация анастомозов в достаточной мере стандартизованы. Для ПНА опти мальным считается использование левой ВГА на ножке, типичное место анастомоза на уровне середины ПНА, дистальнее отхождения диагональных ветвей. В этом месте артерия, как правило, проходит субэпикардиально и не скрыта жировой тканью и мышечными пере мычками. Часто подлежат шунтированию диагональные ветви. Как показали наши исследования, для указанно го бассейна и аутовенозные, и аутоартериальные транс плантаты демонстрируют хорошие результаты проходи мости, по крайней мере через год после вмешательства. Для правой коронарной артерии — лучшее место для анастомоза — несколько проксимальнее «креста» — области деления артерии на заднюю межжелудочковую и боковые ветви (ЗМЖВ). В случае поражения артерии в этой зоне обычно ограничиваются шунтированием ЗМЖВ в средней трети или, в редких случаях, при доминировании правой коронарной артерии, когда пос ледняя отдает мощную заднебоковую ветвь к левому желудочку, выполняют шунтирование обеих терминаль ных ветвей или эндартерэктомию из области «креста». По нашим данным, аутовенозные и аутоартериальные шунты к проксимальным отделам имеют хорошую про ходимость через год после операции. Состоятельность шунтов к дистальным отделам ПКА, а именно к задней межжелудочковой ветви, хуже для аутовенозных (75%) и аутоартериальных (85%) шунтов. При этом различия в годичной проходимости между различными транс плантатами недостоверны. В отношении огибающей артерии (ОА) и ее ветвей мнение опытных хирургов не всегда совпадает. Учитывая сообщения о худшей, по сравнению с другими артериями, проходимости шунтов к огибающей артерии (61—67%, по данным Crosby и соавт., 1981), часть авторов рекомендует шунтировать только одну крупную ветвь тупого края и терминаль ную ветвь ОА, считая, что шунты к мелким ветвям ОА увеличивают риск операции и не улучшают отдаленные результаты. Другая часть призывает к восстановлению всех пораженных сосудов. В отношении выбора транс плантата для бассейна ОА также возможен различный подход, поскольку существуют сообщения о неудовлет-
46
medwedi.ru
Хирургическое лечение ишснической болезни сердца — история и современность
верительных результатах реваскуляризации бассейнов ОА при некоторых вариантах аутоартериального шун тирования, включая множественное секвенциальное шунтирование или проведение ножки правой ВГА через поперечный синус перикарда. В качестве возможных причин неудовлетворительных результатов наиболее часто указываются неблагоприятные угловые смещения трансплантатов при секвенциальном шунтировании и малый диаметр реципиентных коронарных артерий. В связи с этим, логичным представляется предло жение использовать в данной позиции аутовенозные шунты, чтобы сохранить ауто-артериальный пласти ческий материал для возможных повторных операций по поводу рецидива стенокардии. Тем не менее в наших наблюдениях реваскуляризацию коронарных артерий заднедиафрагмальной зоны мы выполняли трансплантантами правой желудочно-сальниковой артерии на ножке и спожносоставными Y-образными конструкциями из обеих внутренних грудных артерий или с использованием лучевой артерии. Проведенное исследование показало преимущество указанных вариантов аутоартериального шунтирования задне диафрагмальной области миокарда по сравнению с аутовенозным. Так, проходимость дистальных анас томозов к ОА через год после операции составила для аутовенозных шунтов 74%, для аутоартериальных трансплантатов 92%. Применение операционных микроскопов, микрохи рургической техники, использование ВГА на ножке и свободных трансплантатов из ВГА в качестве операций выбора, а также правой желудочно-сальниковой арте рии и аутовенозных шунтов для выполнения полной реваскуляризации миокарда позволяют решить практи чески все технические вопросы и перейти в настоящее время к функционально выгодной аутоартериальной реваскуляризации миокарда. Необходимо отметить, что левая внутренняя грудная артерия по-прежнему остает ся «золотым стандартом» хирургического лечения ИБС. Правая внутренняя грудная, лучевая и правая желудочно-сальниковая артерии также зарекомендовали себя надежными трансплантатами для прямой реваскуля ризации миокарда. Однако повседневное их исполь зование несколько ограничено такими факторами, как наличие сахарного диабета, ожирения, предполагаемо го продленного ИВЛ (для правой ВГА), язвенной болез ни желудка, предшествующих операций на верхнем этаже брюшной полости (для ПЖСА), наличие призна ков атеросклероза или положительной пробы Аллена (для лучевой артерии). Немалую роль здесь играет и вынужденное удлинение оперативного вмешательства с применением нескольких аутоартерий. Таким образом,
выбор следующих аутоартериальных трансплантатов после ЛВГА для множественного аутоартериального коронарного шунтирования целесообразно определять с учетом противопоказаний к их использованию в каж дом конкретном случае.
Результаты При оценке результатов операции коронарного шун тирования следует осуществлять дифференцирован ный подход в зависимости от факторов, определяющих риск оперативного вмешательства в целом, а также вида операции. Следует сказать, что при выполнении оперативного вмешательства на коронарных артериях не следует отдавать предпочтение конкретным мето дикам, а учитывать общепринятые в мировой практике показания к тому или иному виду операции. Клиническая характеристика оперированных паци ентов определяет риск оперативного вмешательства и послеоперационный прогноз больных. По данным нашего отделения, доля пациентов со стенокардией I I I и IV функционального класса (по Канадской класси фикации) составляет до 95% от всех оперированных. Для наиболее оптимальной оценки результатов лече ния следует выделить среди оперированных пациентов группу с острым коронарным синдромом, куда включе ны больные с впервые выявленной и прогрессирующей стенокардией напряжения и покоя, динамикой ST-cerмента в межприступный период, а также те, которым не удалось стабилизировать состояние с применением массивной антиангинальной терапии. В эту же группу отнесены пациенты с очаговым поражением миокарда, прооперированные на сроке до 2 месяцев после инфар кта миокарда. Среди общей группы также следует отметить боль ных с сердечной недостаточностью, мультифокальным атеросклерозом, сахарным диабетом. По нашим данным, примерно в 20—25% случаев сахарный диабет сочета ется с мультифокальным атеросклерозом, что зачастую требует проведения сочетанного одноэтапного вмеша тельства на коронарных артериях и периферических сосудах (брахиоцефальные артерии и артерии ниж них конечностей) либо операции в несколько этапов. Среди сопутствующих заболеваний необходимо выде лить хронические обструктивные заболевания легких, артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность. Таким образом, наличие в той или иной степени выраженных сопутствующих заболева ний определяет особенности предоперационной под готовки пациента, а также выбор тактики оперативного лечения. 47
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
При оценке техники операции коронарного шун тирования следует отметить, что вне зависимости от типа операции необходимо придерживаться принципа «полной» реваскуляризации. В этом отношении в миро вой практике накоплен огромный хирургический опыт, определяющий показания к шунтированию артерий в зависимости от диаметра, характера атеросклеротического поражения, а также показания к проведению эндартерэктомии из коронарных артерий. Особое внимание следует уделять медикаментоз ной терапии пациентов с одномоментной реконструк цией периферических артерий, коронарной эндартерэктомией, а также протезированием или пластикой клапанов в сочетании с коронарным шунтированием. Определяющим моментом ведения таких пациентов в раннем послеоперационном периоде является назна чение терапии гепарином с последующим переходом на непрямые антикоагулянты. По данным нашего отдела, общая послеопераци онная летальность составляет около 0,9%, в том числе летальность среди срочных операций — 6,5%, сочетанных операций — 2,4%. Уровень летальности при этом прежде всего определяется тяжестью клинического состояния пациентов, наличием сердечной недостаточ ности, тяжелых сопутствующих заболеваний. Таким образом, результаты оперативного вмеша тельства на коронарных артериях зависят от многих факторов, среди которых наиболее значимыми являют ся: адекватный выбор тактики хирургического вмеша тельства с учетом всех факторов риска интра- и после операционного прогноза, выверенная тактика медика ментозной терапии в ближайшем послеоперационном периоде в зависимости от характера проведенной опе рации, слаженной работы всех участников операции и послеоперационного ведения больного. Следует иметь в виду, что с одной стороны качество проведенного вмешательства зависит от прецизионности техники хирурга, с другой — сама техника операции постоян но совершенствуется. В этом отношении важно быть
в курсе современного мирового опыта, как в области хирургии, так и анестезиологии и перфузиологии.
Литература 1. Демихов Д. П. Хирургическое лечение недостаточности коронарного кровообращения / Труды Всесоюзной сессии АМН совместно с Томским медицинским институтом. 1953, с. 170—177. 2. Колесов В.И. Прямые операции на венечных артериях сердца. Симпозиум по хирургическому лечению коронарной болезни. М., 1962, с. 52—53. 3. Beck C.S., Leighninger D.S. Operations for coronary artery disease. JAMA, 1954, v. 156, 1226 p. 4. Benetti £., Naselli G., Wood M., Ceffner L. Direct myocardial revascularization without extracorporeal circulation: experience in 700 patients. Chest. 1991, v. 100, p. 312—6. 5. Buffalo E., De Andrade C, Branco J. et al. Coronary artery bypassgrafting without cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Surg., 1996, v. 61, p. 63—66. 6. Calaflore A., Di Giammarco G., Teodori G. et al. Left anterior descending coronary artery bypass grafting via a left anterior small thoracotomy without cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Surg., 1996, v. 61, p. 1659—1665. 7. Carpentier A., Guermonprez J.L, Deloche A., Frechette C, DuBost С The aorta-to-coronary radial bypass graft: A technique avoiding pathological changes ingrafts. Ann. Thorac. Surg., 1973, v. 16, p. 11—121. 8. Favoloro R.G. Saphenous vein autograft replacement of severe segmental coronary artery occlusion. Operative technique. Ann. Thorac. Surg. 196—5, p. 334—9. 9. Schwartz D., Ribakove G., Gross! E. Single and multivessel port-access coronary artery grafting with cardioplegic arrest: technique and reproducibility. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997, f. 14, p. 46—52. lO.Stanbrige R., Hadjinikolaou L Technical adjuncts in beating heart surgery comparison ofMIDCAB to off-pump sternotomy: a metaanalysis. Eur. J. Cardio-Thorac Surg. 1999, v. 16 (Suppl. 2), p. 24—33.
48
medwedi.ru
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА: НАСТОЯЩЕЕ И БУДУЩЕЕ В. И. Шумаков Прошло уже более 35 лет после первой клинической трансплантации сердца (ТС) в мире. По данным меж дународного регистра «сердце и легкие» за 2001 г., за этот период времени выполнено около 58 000 ТС. Среди заболеваний, при которых выполняли ТС, ишемическая болезнь сердца (ИБС) составила 44,3%, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — 43,7%, приобретен ные пороки сердца — 3,6%, врожденные пороки сер дца — 1,5%, ретрансплантации сердца — 2% и другая патология — 4,9%. Выживаемость после ТС более 1 года составила 80%, 11,6 лет — 50%, при этом в 20% слу чаев длительность наблюдения достигла 15—17 лет. Максимальная продолжительность жизни после ТС составила 23 года, ежегодная летальность— 3—4%. С 1984 г. начато выполнение двухэтапных ТС, когда в отсутствие донорского органа у потенциального реци пиента применяют либо механическую замену функции сердца (механический «мост»), либо интенсивную кардиотоническую терапию симпатомиметическими пре паратами (фармакологический «мост»). Использование медикаментозного или механического «моста» позволя ет выполнить ТС вторым этапом у 62% больных, нужда ющихся в немедленной ТС. Выживаемость более 1 года при таком варианте лечения составляет 70%. Первая успешная ТС в России выполнена 12 марта 1987 г. В.И. Шумаковым в НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ (НИИТ и ИО МЗ РФ). Больная прожила с пересаженным сердцем 8,5 года, С этого времени в России выполнено 144 ортотопических ТС (НИИТ и ИО МЗ РФ— 116, Всероссийский научный центр хирургии — 25, Военно-медицинская академия им. СМ. Кирова — 3) и 2 пересадки комплекса сердце—лег кие (НИИТ и ИО МЗ РФ— 1 и Всероссийский кардиоло гический научный центр РАМН— 1), в клинике НИИТ и ИО МЗ РФ 92 ТС были одноэтапными, 23 — двухэтапными и 1 — повторная через 4,5 года после первичной ТС. На основании обследования более 700 больных в конечной стадии застойной сердечной недостаточнос ти, обусловленной ДКМП (70,2%) и ИБС (29,8%), уста новлено, что показанием к ТС служит тяжелая застойная сердечная недостаточность III—IV функционального класса по шкале NYHA, рефрактерная к медикаментоз ной терапии. При определении показаний к ТС у боль
ных ИБС (ишемическая кардиомиопатия, постинфарк тные аневризмы левого желудочка) учитывают общую и локальную сократимость левого и правого желудочков, размеры и объемы полостей сердца, наличие жизне способного миокарда в зоне пораженных коронарных артерий, возможность адекватного ремоделирования левого желудочка и реваскуляризации стенозированных коронарных артерий. К абсолютным противопоказаниям к ТС относят фиксированную легочную гипертензию с транслульмональным градиентом > 15 мм рт. ст. и легочным сосу дистым сопротивлением > 5 единиц Вуда, резистентную к фармакологическим пробам (нитропруссид натрия, добутамин, оксид азота), а также полиорганную недо статочность, активные инфекционные процессы, неко торые системные болезни, алкоголизм и наркоманию. Все остальные заболевания, которые регрессируют при терапевтическом и хирургическом лечении, относят к временным (относительным) противопоказаниям к ТС. После определения показаний и противопоказаний в лист ожидания ТС включается не более 25% больных. Для объективного определения очередности выпол нения трансплантаций больным, находящимся в листе ожидания, разработана рабочая классификация (United Network for Organ Sharing — UNOS), согласно которой состояние пациентов делят на три статуса. СТАТУС 1А — негликозидная инотропная или меха ническая поддержка (внутриаортальная баллонная контрпульсация, левожелудочковый, правожелудочковый или бивентрикулярный обход, искусственное сер дце), продолжающаяся менее 30 дней без улучшения клинического и гемодинамического состояния боль ного и сопровождающаяся различными осложнения ми (тромбоэмболии, инфекции, нарушения в системе механической поддержки, длительная искусственная вентиляция легких, сочетанное применение нескольких негликозидных инотропных препаратов в дозах выше терапевтических). СТАТУС 1Б — механическая или медикаментозная поддержка более 30 дней без осложнений. СТАТУС 2 — все остальные пациенты, ожидающие ТС. Анализ состояния потенциальных реципиентов, ожидающих ТС, показал, что у 407о из них возникают 49
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
тяжелые расстройства кровообращения: в 60% наблю дений — внезапная остановка сердца; в 12% — быстро прогрессирующая сердечная недостаточность с кардиогенным шоком; в 28% — медленно прогрессирующая недостаточность кровообращения. У 48 больных до ТС использовали фармакологический «мост» с назначением негликозидных инотропных препа ратов в терапевтических дозах (добутамин до 5 мкг/кг/мин или допамин до 3 мкг/кг/мин от 1 до 4 месяцев). Из них 33 (68,7%) пациента погибли, не дождавшись ТС. 15 (31,3%) больным выполнили ТС. Выписано после ТС 78,8% боль ных. Выживаемость более 1 года составила 72,7%. Сроки наблюдения к настоящему моменту от 3 до 6 лет. У 31 больного использовали механический «мост» — вспомогательное кровообращение или полную заме ну сердца (имплантация искусственного сердца). Показания к механическому «мосту» в настоящее время четко объективизированы: прогрессирующая сердеч ная недостаточность (систолическое артериальное дав ление менее 90 мм рт. ст., сердечный индекс менее 2 л/ мин/мг, давление в левом предсердии более 25 рт. ст.), рефрактерная к максимальной инотропной поддержке (добутамин до 30 мкг/кг/мин, допамин до 10 мкг/кг/мин, адреналин до 500 нг/кг/мин). При решении вопроса о начале механического «моста» должны быть исклю чены абсолютные противопоказания к выполнению последующей ТС (необратимая полиорганная недоста точность, инфекционные осложнения).
ный забор (сердце, печень, почки). Для защиты транс плантата при заборе донорского сердца непосредственно в клинике использовали кристаллоидную кардиоплегию. Длительность ишемии трансплантата не превышала 80 мин. При дистанционном заборе применяли консер вирующий раствор внутриклеточного действия кустадиол. Длительность ишемии трансплантата в большинстве наблюдений не превышала 3,5 ч. В 3 случаях длитель ность ишемии достигала от 4 ч 30 мин до 5 ч 45 мин. Все трое реципиентов выписаны из клиники. Настоящие наблюдения являются доказательством того, что донорс кое сердце может переносить ишемию до б ч. При 77 ТС использовали классическую атриальную хирургическую технику; при 6 — кава-кавальную мето дику и при 33 — модификацию кава-кавальной методи ки ТС, предложенную В.И. Шумаковым. Модифицированную кава-кавальную ТС выполняли следующим образом (рис. 1). После удаления серд ца реципиента по классической методике и стенки левого предсердия так, чтобы оставалась только пло щадка, в которую впадают левые и правые легочные вены, создавали узкий «мостик» между полыми венами реципиента. Для этого расслаивали предсердия по межпредсердной перегородке, как это выполняют при доступе к митральному клапану слева. Глубину этого
На первом этапе до ТС в 2 наблюдениях исполь зовали внутриаортальную баллонную контрпульсацию, в 16 — обход левого желудочка центробежным насосом «БИОПАМП», в 6 — бивентрикулярный обход сердца и в 7 — имплантацию искусственного сердца «ПОИСК ЮМ». Двухэтапные ТС выполнили 10 больным: 1 реципи енту после внутриаортальной баллонной контрпуль сации в течение 5 суток, 8 больным — после обхо дов левого желудочка длительностью 1,5—55 суток и 1 — после имплантации искусственного сердца и его работы в течение 3,5 суток. В остальных наблюдениях диагностировали абсолютные противопоказания к ТС. 8 настоящее время сроки наблюдения реципиентов после двухэтапных ТС составляют до 60 месяцев. В 2006 г. начато использование имплантируемого осевого насоса INC0R при медикаментозно рефрактер ной сердечной недостаточности. В 1995—2002 гг. у 50% реципиентов перед ТС при менили либо медикаментозный, либо механический «мост». В 59 наблюдениях забор донорского сердца выполня ли в клинике института, в 43 — трансплантат забирали дистанционно. У 65% доноров выполняли мультиорган-
Рис. 1. Методика трансплантации сердца академика В.И.Шумакова: а — рассечение и разделение межпредсер дной перегородки на уровне межпредсердной борозды; б — формирование «мостика» из задней стенки правого пред сердия реципиента: в — анастомоз между медиальным краем донорского сердца и медиальным краем сформированного «мостика» между полыми венами реципиента; г — анастомоз «конец и бок» между медиальным краем донорского пред сердия и ладней стенкой правого предсердия; д— анастомоз между латеральным краем донорского сердца и латеральным краем сформированного «мостика»; е— вид сердца после окончания подшивания трансплантата
50
medwedi.ru
Трансплантация сердца: настоящее и будущее
расслоения доводили до овального окна межпредсердной перегородки. Затем изнутри рассекали на этом уровне заднюю стенку правого предсердия. После окончания анастомоза между левыми предсердиями донора и реципиента анастомозировали края разреза нижней полой вены донора с краями разреза «мостика» между полыми венами реципиента. В конце операции накладывали анастомозы между аортами и легочными артериями донора и реципиента. В настоящее время мы упростили технику операции, устранив этап формирования «мостика» между полы ми венами реципиента. Для этого сшиваем латераль ный край разреза нижней полой вены донора с задней стенкой правого предсердия реципиента анастомозом «конец в бок» латеральнее его овальной ямки, по той же линии, где производили разрез в первоначальном варианте. Противоположный край разреза нижней полой вены сшиваем с краем правого предсердия реци пиента, после удаления излишков его тканей. Отказ от формирования «мостика» между полыми венами реципиента позволил упростить операцию и ускорить время ее выполнения. При выполнении пересадки сердца по данной мето дике отпадает необходимость создания отдельных цир кулярных анастомозов между нижними и верхними полыми венами донора и реципиента. Частота дисфун кции синусового узла, трикуспидальной регургитации при данной методике достоверно не отличается от результатов при кава-кавальной методике ТС. Месячная летальность после ТС составила 31,6%. Основными причинами ееявлялись нарушения насосной функции трансплантата (тотальная или правожелудочковая недостаточность) и инфекционные осложнения. Использование с 1996 г. ингаляционного оксида азота позволило полностью исключить летальность от правожелудочковой недостаточности, а приме нение нового поколения антибактериальных и проти вовирусных препаратов значительно снизить частоту инфекционных осложнений. Посттрансплантационная иммуносупрессивная терапия включает циклоспорин А, азатиоприн и метилпреднизолон. С 1998 г. начато использование новой схемы трехкомпонентной терапии— циклоспорин А, метилпреднизолон и селл-септ. В настоящее время циклоспорин А постепенно заменяется на Програф (FK506). — При использовании циклоспорина А нередко отме чаются артериальная гипертензия, нефро- и гепатотоксичность. Сочетание с кетоканозолом (низорал) позво лило снизить дозу принимаемого циклоспорина А на 70%, что в 90% случаев предупреждает его нефро- и
гепатотоксический эффект, не снижая при этом концен трацию иммуносупрессора в крови. После ТС с целью диагностики острого отторжения трансплантата необходимо выполнение эндомиокардиальной биопсии. В первый месяц после ТС— ежене дельно, во второй месяц — один раз в две недели, далее в течение первых двух лет — один раз в два-три меся ца. С третьего года — один раз в полгода. Всего после ТС в НИИТ и ИО МЗ РФ выполнено более 1300 биопсий. Только в б% наблюдений при этом выявили умеренное или тяжелое острое отторжение. Стероидо-резистентное (персистирующее) клеточное острое отторжение наблюдали у 3 больных. Положительный эффект был достигнут в результате лечения антитимоцитарным гло булином и метотрексатом. При гуморальном (сосудистом) отторжении с нару шением функции трансплантата, диагностированном у 2 реципиентов, лечебный эффект обеспечили соче тания гормональной пульс-терапии с 5—7 сеансами плазмафереза. После ТС из клиники выписали 74 пациента. Анализ отдаленных результатов ТС, выполненных более 10 лет тому назад, показал, что выживаемость более 1 года соста вила 84,6%, более 5 лет — 69,2% и более 10 лет — 24%. Степень недостаточности кровообращения в тече ние первого и последующих годов наблюдения после ТС у 86% пациентов соответствует 0—1 функцио нальному классу NYHA. Снижение толерантности к физической нагрузке, соответствующее I I — I I I функ циональному классу NYHA, отмечали только у больных с посттранспланционным поражением коронарных артерий. При анализе особенностей восстановления функции синусового узла трансплантированного сердца выделе ны пять вариантов: нормальную функцию наблюдали у 71,7% пациентов, транзиторную дисфункцию — у 14,3%, персистирующую — у 5,4%, полное отсутствие функ ции — у 8,6%. У 71,7% больных восстановился сину совый ритм с частотой сокращений более 90 в минуту. Частота сокращений пересаженного денервированного сердца превышала частоту сокращений иннервированного органа в среднем на 25%. Развитие дисфункции синусового узла связано, вероятно, с травмированием его во время операции в процессе анастомозирования правого предсердия донорского сердца с остатком предсердия реципиента. При использовании кава-кавальной и модифицирован ной методики ТС этой проблемы практически не возни кает. Она достаточно значима после ТС по атриальной методике. Почти у 14% пациентов возникает необходи мость в имплантации постоянного водителя ритма либо 51
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
в ближайшем, либо в отдаленном посттрансплантаци онных периодах. При анализе электрокардиограммы у 75% реципи ентов выявили частичную и полную блокаду правой ножки пучка Гиса. Причины ее развития остаются пока неясными. Наблюдаемые желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма легко поддавались терапии и не влияли на прогноз после ТС. Мониторинг гемодинамики пересаженного сердца в постреанимационном (госпитальном) и отдаленном (пост госпитальном) периодах в покое при синусовом ритме и отсутствии острого отторжения трансплантата показал, что денервация трансплантированного сердца оказывает незначительный эффект на гемодинамические показате ли донорского сердца в покое. После периода гемодинамической нестабильности в непосредственном пост трансплантационном периоде насосная функция сердца достигает нормальных или субнормальных значений уже через 2—3 недели после ТС. Венозную гипертензию легкой степени (до 15 мм рт. ст.) наблюдали у 15% реципиентов в течение первого года после ТС, умеренную (до 20 мм рт. ст.) — только в течение первых двух месяцев у 5% больных и тяжелую (более 20 мм рт. ст.) исключительно интраоперационно и в ран нем посттрансплантационном периоде. Тяжелая венозная гипертензия была обратимой при использовании инотропных препаратов в сочетании с вазодилататорами либо при механической поддержке правого желудочка пересажен ного сердца. Причинами развития венозной гипертензии являются трикуспидальная регургитация, предшествую щая легочная гипертензия, гиперволемия, замедленная адаптация правого желудочка пересаженного сердца. В первый месяц после ТС артериальную гипертензию наблюдали у 62% больных. Посттрансплантационная артериальная гипертензия обусловлена вазоконстрикторным эффектом циклоспорина А, который, увеличи вая продукцию тромбоксана, снижает уровень простациклина, одновременно активирует ренин-ангиотензиновую систему и повышает концентрацию норадреналина, а также гиперволемию в результате применения стероидных гормонов. Для предупреждения артериальной гипертензии, гиперфункции и гипертрофии пересаженного сердца необходим контроль концентрации циклоспорина А и индивидуальный подбор гипотензивных препаратов. Лучшие результаты получены от использования анта гонистов кальция (нифедипин и др.) или ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, эналаприл и др.). Результаты нагрузочных тестов показали, что денервированный трансплантат способен адаптиро
ваться к нагрузке и обеспечивает адекватный кровоток в организме. Вместе с тем, в отличие от иннервированного сердца, денервированное сердце увеличивает минутный объем кровообращения прежде всего за счет прироста ударного объема на фоне увеличения венозного возврата с вторичным повышением частоты сокращений. Длительное выживание после ТС лимитировано болезнью коронарных артерий пересаженного сер дца (основная причина), инфекционными осложне ниями и острым отторжением трансплантата. С целью ранней диагностики болезни коронарных артерий у 53 реципиентов выполнили 172 рентгеноконтрастные коронароангиографии. Частота поражения коронарных артерий в сроки до 5 лет составила 15%, от 5 до 14 лет — 43,8%. По международной классификации выделяют 3 типа поражения коронарных артерий пересаженного сердца {рис. 2): тип А — дискретные или тубулярные стенозы; тип В — диффузные концентрические стенозы средних и дистальных отделов сосудов (подтип В : — резкое концентрическое стенозирование, подтип В2 — плавное концентрическое стенозирование) и тип С— дистальное поражение мелких ветвей. По нашим данным, в венечных сосудах первого поряд ка поражение типа А встречается в 69,4% наблюдений, типов В и С — в 12%; в артериях второго порядка, соответственно — в 30,6% и 32%. Для артерий третьего порядка тип А не характерен, а поражение типов В и С выявляется в 56% наблюдений. Окклюзии венечных сосу дов выявляют в 19,7% случаев от всех поражений. В 50% наблюдений они локализуются в проксимальных сегмен тах, в 18% — в средних и в 32% — в дистальных. Возможны 2 варианта клинического течения болезни коронарныхартерий пересаженного сердца: быстро про грессирующий (до 6 месяцев) наблюдают у 25% больных
Рис. 2. Международная классификация поражения коронар ных артерий пересаженного сердца
52
medwedi.ru
Тронспламтоция сердца: настоящее и будущее
и медленно прогрессирующий (несколько лет) — у 75%. Первый вариант протекает с клиникой острой декомпен сации сердечной деятельности; второй — с постепен ным нарастанием явлений сердечной недостаточности и ухудшением состояния реципиентов. Патогенез гиперплазии интимы сосудов при болез ни коронарных артерий до конца не ясен. К факторам риска относят предтрансплантационную ишемическую болезнь сердца, ранние (до 3 месяцев) острые кризы отторжения трансплантата, повышенное отложение иммунноглобулинов, СЗ-фракции комплемента и фиб рина под сосудистым эндотелием (диагностируется в биопсийном материале), повышение содержания обще го холестерина и триглицеридов в крови, нарушения гемостаза, цитомегаловирусную инфекцию, артериаль ную посттрансплантационную гипертензию, побочные эффекты стероидов. Для профилактики болезни коронарных артерий пересаженного сердца используют назначение дезагрегантов (препараты ацетилсалициловой кислоты), гиполипидемических, гипотензивных и противовирусных лекарственных средств. С целью ранней диагностики болезни коронарных артерий трансплантата необходи мо ежегодное проведение коронароангиографических исследований. Показанием для проведения внеплано вой ангиографии являются результаты радиоизотоп ных исследований и велоэргометрических нагрузочных проб. Современной лечебной мерой служит транслюминальная баллонная коронароангиопластика. Несмотря на паллиативность данной процедуры, она позволяет восстановить коронарный кровоток и продлить нор мальную функцию трансплантата. В НИИТ и ИО 8 боль ным с поражением коронарных артерий типа А выпол нено 16 транслюминальных баллонных коронароангиопластик с постановкой покрытого сиролимусом стента в переднюю межжелудочковую артерию в пяти случаях. К сожалению, часто возникает необходимость повтор ных вмешательств в связи с рестенозами коронарных артерий. У 4 реципиентов через 4—30 месяцев после выполнения первой процедуры проведены повторные баллонные коронароангиопластики. В отдаленные сроки после ТС причиной леталь ности пациентов являются инфекционные вирус ные гепатиты (В, С, сочетание В и С). Динамический анализ маркеров гепатита у непривитых реципиентов выявил прогрессирующее инфицирование гепатотропными вирусами: на первом году число инфицированных составляет 22,3%, а к 10 годам — 80%. Одним из путей профилактики инфицирования вирусом гепатита В представляется плановая вакцина
ция реципиентов, стоящих в листе ожидания, которую выполняем с 1998 г. (вакцина Энджерикс В). Гибель больных от острого отторжения переса женного сердца при несвоевременной диагностике и лечении возможна как в первый год, так и в отдаленные сроки после ТС. Увеличение продолжительности жизни пациентов с пересаженным сердцем выявило новую проблему — рост числа злокачественных новообразований в этой популя ции больных. Онкологические заболевания диагности руют, как правило, у пациентов, живущих после ТС более 10 лет. Среди наших реципиентов базалиому кожи выявили в наблюдениях на 10-м и 12-м годах после ТС; перифери ческую аденокарциному легкого — в 1 случае на 11 году после ТС; неоперабельный рак прямой кишки с метастаза ми в печень в 1 случае — через 12 лет после ТС. Важной проблемой является необходимостьэкстракардиальных хирургических операций в ближайшие и отдаленные сроки после ТС. У реципиентов выполняли различные внесердечные операции в условиях общей анестезии: ушивание прободной язвы желудка, панкреатотомию с дренированием общего желчного прото ка по поводу острого панкретатита, холецистэктомию, резекцию нижней доли левого легкого по поводу аденокарциномы с метастазами в лимфоузлы сре достения, бифуркационное протезирование брюшной аорты, удаление варикозно расширенных вен нижних конечностей, имплантации искусственных хрустали ков глаза и др. У 2 пациенток с пересаженным сердцем в сроки от 8 до 24 нед выполняли прерывание бере менности. Результаты хирургических вмешательств у пациентов с пересаженным сердцем не отличаются от таковых в обычной популяции больных. Результаты первых 100 ТС в НИИТ и ИО МЗ РФ вполне соответствуют международным данным. Для оказания своевременной и радикальной помощи пациентам с конечной стадией застойной сердечной недостаточности и обеспечения длительного выживания после ТС необходимо решение следующих проблем: • дефицит донорских органов; • создание имплантируемых систем для длительно го вспомогательного кровообращения или полной замены сердца; • изучение патогенеза и разработка методов про филактики болезни коронарных артерий переса женного сердца; • разработка эффективных мер профилактики вирусной инфекции и злокачественных новооб разований; • внедрение новых более совершенных иммунносупрессантов. 53
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Трансплантология. Руководство (под ред. В.И. Шумакова) М.: Медицина, Тула «РепрониксЛтд», 1995, с. 212 238
Литература 1. Шумаков В.И., Семеновский М.Л., Казаков Э.Н. и др. Трансплантация сердца. Первый клинический опыт / Грудная хирургия, 1988, 4, с. 5—П. 2. Шумаков В.И. Рациональные детали техники пересадки
7. Шумаков В.И., Хубутия М.Ш., Селезнева Е.А. и.до Электрофизиологические исследования после ортотопической трансплантации сердца / Кардиология 1995, 2, с. 28—31. 8. Шумаков В.И., Кормер А.Я., Казаков Э.Н. и др. Клиническая
сердца / Грудная хирургия, 1989, 4, с. 13—17. 3. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Семеновский (иниц.) и др.
физиология пересаженного сердца. Глава: Очерки по фи-
Хроническое отторжение пересаженного сердца / Грудная
зиологическим проблемам трансплантологии и применения
и сердечно-сосудистая хирургия, 1991,1, с. 18—21.
искусственных органов (под ред. В. И. Шумакова), Тула
4. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Кормер А.Я. и др. Гемодинамика малого круга кровообращения до и после трансплантации
«Репроникс Лтд», 1998, с. 9—33. 9. Шумаков
В.И.
сердца при дилатационной кардиомиопатии / Грудная и
ортотопической
сердечно-сосудистая хирургия, 1993,6, с. 4—7.
трансплантологии
5. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Кормер А.Я. Терапия прогрес
с.
Модификация
хирургической
трансплантации и
техники
сердца /
Вестник
искусственных органов,
2000, 3
3—5.
сирующей сердечной недостаточности перед трансплан
10. Шумаков В.И., Остроумов Е.Н., Кормер А.Я. и др. Общая и
тацией сердца / Клиническая фармакология и терапия,
региональная функция миокарда левого и правого желу дочков при стенозирующем поражении коронарных арте
1993, 4, с. 26—30. 6. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Кормер А.Я. и др. Транс плантация сердца. Глава «Частная трансплантология».
рий пересаженного сердца / Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2001, 2, с. 15—20.
54
medwedi.ru
МИНИМАЛЬНО ИНВАЗИВНАЯ ХИРУРГИЯ ВРОЖДЕННЫХ И ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА Р. К. Джорджикия В современной кардиохирургии большое внима ние уделяется не только адекватной коррекции пато логического процесса, но и уменьшению травматичности оперативного вмешательства, что способствуют предупреждению послеоперационных осложнений, сокращению сроков пребывания в стационаре, быстрой реабилитации больных, достижению хорошего косме тического эффекта. Сложности оперативного лечения в кардиохирургии во многом обусловлены значитель ной травматичностью оперативных доступов (в основ ном используется продольная тотальная стернотомия), необходимостью применения искусственного крово обращения (ИК) и связанными с ним последствиями (нарушения гомеостаза, гемостаза и т.д.) и другими факторами. В коронарной хирургии эти трудности преодолева ют путем широкого распространения эндоваскулярных методов лечения (ангиопластика и стентирование), при менения операций на работающем сердце с помощью различных стабилизаторов и интраоперационных посо бий. Все это позволяет исключить ИК и связанные с ним проблемы. В хирургии врожденных пороков сердца в основном при септальных дефектах (в большинстве случаев — ДМПП) в последние годы также стали применять эндоваскулярные методы закрытия дефектов с помощью специальных устройств (Amplatzer), которые не требуют ИК и резко сокращают сроки лечения больных. Вместе с тем в лечении приобретенных и ряда врожденных пороков сердца отказаться от применения ИК в насто ящее время невозможно. Поэтому на пути к улучшению результатов лечения, наряду с совершенствованием методов хирургической коррекции пороков, защиты миокарда, ИК и других факторов важное значение приобретает уменьшение травматичности оперативного доступа. В настоящее время оперативные методы, применя емые для лечения врожденных и приобретенных поро ков сердца, использующие небольшие хирургические доступы, традиционные и/или специальную технику и инструменты, направленные на уменьшение травматич ности операций и ускорение реабилитации больных, стали называть минимально инвазивной кардиохирур
гией. В отношении ИБС минимально инвазивной хирур гией (МИХ) считают операции на работающем сердце (без ИК) из продольной стернотомии или правосторон ней торакотомии. Первые публикации о применении минимально инвазивной техники в хирургическом лечении при обретенных пороков сердца появились в 1996 году. D.M. Cosgrove и J.F. Sabik (1996), J.L. Navia и D.M. Соsgrove (1996) сообщили об успешных операциях на аортальном и митральном клапанах из небольшо го правостороннего парастернального доступа. В 1996 г. D.S. Schwarts с соавт. привели данные экспери ментального исследования, в котором подключение ИК осуществлялось через бедренные сосуды, применялись окклюзия аорты эндоаортальным баллоном и антеградная кардиоплегия. Было показано, что данная методика также эффективна, как и традиционная. M.F. Pompili с соавт. (1996) в эксперименте использовали подобную технику, малые (портовые) доступы и видеоподдержку для протезирования и пластики митрального клапана. Впоследствии такой способ оперативного вмешатель ства был назван «port-access» техникой. В дальнейшем она стала применяться в клинике для коррекции врож денных и приобретенных пороков сердца, ишемической болезни сердца. Ключевым моментом в МИХ-пороков сердца служит выбор адекватного оперативного доступа и определе ние критериев для такого выбора. В наиболее ранних исследованиях J. Navia и D. Cosgrove (1996) для опера ций на митральном клапане применяли правосторон нюю парастернальную торакотомию от нижнего края II ребра до верхнего края V ребра с резекцией I I I — IV реберных хрящей. Этот доступ требует перевязки правой внутренней грудной артерии и подключения ИК через бедренные сосуды. Кроме того, имеются затруд нения при необходимости расширения доступа. По мере накопления опыта выявилось, что при парастернальном доступе после резекции хрящей ребер у ряда больных наблюдается парадоксальная пульсация в области вме шательства. Поэтому в последующих исследованиях А.Н. Gillinov и D.M. Cosgrove (1999) стали использовать верхнюю парциальную стернотомию и транссептальный доступ к митральному клапану. Авторы сообщили о 55
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
462 операциях с использованием данного доступа с 0,2% летальностью, подчеркивая хорошую экспозицию МК, минимальные осложнения со стороны раны, умень шение гемотрансфузий и превосходный косметический эффект. W. Konertz с соавт. (1996) предложили верхнюю частичную стернотомию для операций на митральном и аортальном клапанах. Разрез грудины производили по средней линии от верхнего края грудины до IV межреберья с пересечением поперечно вправо (L-образный). Инвертированную L-образную стернотомию применяли J.E. Rodrigues с соавт. (1996, 1998), R.K. Tarn с соавт. (1997), J. Kobayashi с соавт. (1998). Авторы использова ли стандартное подключение ИК и пришли к выводу, что данный доступ безопасен и, при необходимости, может быть переведен в традиционный стернотомный доступ. U.R. Nair и D. Sharpe (1997) для подхода к митраль ному клапану предложили ограниченную стернотомию, начинающуюся со II межреберья справа к середи не грудины, а затем охватывающую нижние ее 2/3. Данный доступ позволяет традиционно подключать ИК, а, в случае необходимости — выполнить полную стернотомию. Кроме того, он сохраняет обе внутренние грудные артерии, грудинноключичный сустав и верх нюю треть грудины.
I I I правого межреберья и использовали при синдроме Марфана. Авторы отмечали относительную универсаль ность доступа. / М. Massetti с соавт. (1998, 1999) предложили еле- : дующий МИХ-доступ: кожный разрез длиной 6—9 см i при вмешательстве на митральном клапане выполняют в промежутке от I I I до V межреберья, при манипуляци ях на аортальном клапане — от II до IV межреберья. Затем мягкие ткани, покрывающие грудину, мобилизуют и производят субтотальную стернотомию (рассекают рукоятку и тело грудины при сохранении мечевидного отростка). ИК подключают стандартно. Для облегчения мобилизации тканей авторы предложили специальный адаптированный ретрактор. H.Y. Karagoz с соавт. (1999) показали, что для коррекции пороков атриовентрикулярных клапанов может использоваться субксифоидный доступ. При коррекции пороков митрального клапана по «Port-access» технике или модификациях данного метода (трансторакальное пережатие аорты и др.) в качестве оперативного доступа используют пра востороннюю переднюю или боковую торакотомию в IV межреберье. Длина кожного разреза составляет от 5 до 8 см (Farm J.I. et al., 1997; Reichenspurner H. et al., 2000 и др.).
R.3. Moreno-Cabral (1997), D. Doty с соавт. (1998) выполняли операции при приобретенных заболеваниях сердца из Т-образной нижней стернотомии. Кожный разрез, длиной 10 см, проходил от I I I межреберья до мечевидного отростка. Грудина пересекалась попереч но на уровне II или I I I межреберья, а затем продольно по средней линии с мечевидным отростком. Интактной оставалась верхняя половина грудины. Подключение артериальной магистрали можно было производить как через аорту, так и через бедренную артерию.
Хирургическим доступам к аортальному клапану, их преимуществам и недостаткам посвящены ряд исследо ваний. D.M. Cosgrove и J.F. Sabik (1996) сначала приме няли правый парастернальный доступ, преимущества и недостатки которого были описаны выше. Другие хирурги (Cosgrove D.M., Sabik J.F., 1996; Cuenca J. et al., 1998; Bridgewater B. et al.,1998; Yakub M.A. et al., 1999) в качестве доступа к аортальному клапану применя ли поперечную стернотомию во II межреберье. Если D.M. Cosgrove использовал бедренную канюляцию арте рии и вены, то J. Cuenca с соавт. (1998) применяли попе речный доступ у 23 больных со стандартным подклю чением ИК с хорошими результатами. Авторы считают, что данная методика является более простой и, вместе с тем, менее агрессивной процедурой. Y. Fujimura с соавт. (1998) для коррекции пороков АК предложили J-образную стернотомию со стандартным подключе нием ИК. F.F. Sardari с соавт. (1997), М.В. Izzat с соавт. (1998) описали верхнюю перевернутую Т-образную министернотомию для операций на аортальном клапа не. Шестисантиметровый кожный разрез начинают на 2 пальца ниже вырезки грудину и продолжают до уров ня IV ребра. Затем грудину пересекают поперечно в III межреберье. ИК подключают стандартно. Y-S. Chang с соавт. (1999) предложили «I» мини стернотомию для протезирования АК. Разрез длиной
Н. Kasegawa (1998) применил правостороннюю парциальную стернотомию по типу «открытой двери» (open-door) у 40 больных с митральным пороком. При этом доступе рассекается правая половина грудины на уровне II межреберья, затем выполняется продольная срединная стернотомия до мечевидного отростка и вновь вправо поперечно пересекается грудина. L.G. Svensson и R.S. D'Agostino (1998) для выполне ния МИХ-операций применяли J/j разрезы. «J разрез» грудины начинается от правого I межреберья, затем продольно вниз по средней линии и вновь отклоня ется вправо на уровне IV или V межреберья. Данный доступ авторы применяли для протезирования аорталь ного и митрального клапанов, вмешательства на вос ходящей аорте, а также для закрытия ДМПП. «J досту пом» авторы назвали разрез грудины от рукоятки до 96
medwedi.ru
Минимально инвазивная хирургия врожденных и приобретенных пороков сердца
8—10 см выполняли вертикально в промежутке между II и V межреберьем. Грудину рассекали по средней линии в указанном промежутке, а затем поперечно как в проксимальной, так и дистальной части. ИК подключали стандартно. Авторы заключают, что «1»-доступ создает хорошую экспозицию. A. Aris с соавт. (1999) описали реверсированную «С»-министернотомию для хирургии АК. Разрез груди ны осуществляют между II и V межреберными проме жутками по средней линии и переводят вправо гори зонтально на уровне вышеуказанных межреберий. Доступ обеспечивает стандартное подключение ИК и, в случае необходимости, может быть преобразован в традиционный. Л.А. Бокерия с соавт. (1998) для коррекции пороков аортального и митрального клапанов использовали верхнюю L-образную министернотомию. Таким образом, предложенные для коррекции при обретенных пороков сердца минимально инвазивные доступы обеспечивают вмешательства либо на одном из клапанов сердца, либо обладают свойством уни версальности. Тем не менее в ряде случаев возникают трудности в выполнении операции и приходится при бегать к конверсии доступа. По данным A.M. Gillinov, D.M. Cosgrove (1999), J.M. De Smet с соавт. (2001), к конверсии приходится прибегать в 3—5% случаев. В связи с этим отмечается важность изучения инди видуальных особенностей расположения сердца и магистральных сосудов по отношению к передней грудной стенке. F.F. Sardari с соавт. (1997) для выбора места попе речного пересечения грудины при верхней Т-образной стернотомии использовали ЧП Эхо-КГ. R. Yozu с соавт. (1998) и М. Kitamura с соавт. (2002) указывали на необходимость проведения перед минимально инвазивной операцией рентгенографии грудной клетки, компьютерной томографии и ангиографии для выбо ра оптимального доступа. R. Ammar с соавт. (1998) у 3-х больных с аортальным пороком для выявления расположения фиброзного кольца аортального клапа на использовали спиральную компьютерную томогра фию (СКТ). После 30-реконструкции авторы выявляли уровень расположения фиброзного кольца клапана на передней грудной стенке. Во всех случаях была най дена высокая корреляция между СКТ и интраоперационными данными. Л.А. Бокерия с соавт. (1999, 2003) применили методику определения проекции АК, брахиоцефального ствола, верхней и нижней полой вены на передней грудной стенке с помощью спиральной компьютерной томографии у пациентов с клапанной патологией. Авторы показали высокую эффективность
методики для определения топики отделов сердца в грудной клетке. При выполнении операций на атриовентрикулярных клапанах по «Port-access» технике в подавляющем большинстве случаев используется правосторонняя передняя торакотомия в IV межреберье. Естественно, что индивидуальные особенности расположения серд ца и магистральных сосудов по отношению к передней грудной стенке и у данной категории больных также должны учитываться. Для уменьшения параметров оперативного доступа и, следовательно, операционной травмы, а также пол ноценного осуществления основного этапа операции важное значение приобретают способы подключения ИК, проведение кардиоплегии в условиях ограниченно го доступа. В настоящее время можно выделить следу ющие варианты подключения ИК: • Стандартное подключение — через восходящую аорту и правое предсердие (Бокерия Л.А. и соавт., 1998; Cosgrove D.M. et at., 1998; El-Bishry A.S. et at., 2001; Besogyul Y. et at., 2002). • Подключение артериальной магистрали через бедренную артерию, а венозных - через правое предсердие (Joshi S.V. et Motwani R.A., 2001). • Подключение артериальной и венозной магистра лей через бедренные сосуды, проведение опера ции при глубокой гипотермии на фибриллирующем сердце без пережатия аорты (Tsai F.C. et at., 1996; Vleissis A.A. et Boiling S.F., 1998 и др.). • Подключение артериальной и венозной магис тралей через бедренные сосуды, декомпрессия левых отделов сердца через дренаж правой вер хней легочной вены, пережатие аорты зажимом и ретроградная кардиоплегия (Cohn L.H. 1998; Loulment D.F. et al., 1998 и др.). • Применение «Port-access» системы: подключе ние артериальной магистрали Y-образной каню лей через бедренную артерию, венозной магис трали через бедренную вену для дренирования правого предсердия; применяется специальный эндоаортальный баллон-катетер (Endoclamp; Heartport Inc, Redwood City, CA), позволяющий осуществить окклюзию восходящей аорты, кардиоплегию, а после завершения основного этапа операции — деэмболизацию камер сердца. Для дренирования легочной артерии отдельный кате тер проводят через внутреннюю яремную вену. Нахождение катетеров, адекватность окклюзии контролируют с помощью ЧП Эхо-КГ (Stevens O.H. et al., 1996; Schwartz D.S. et al., 1997; Cotvin S.B. et at., 1998; Reichenspurner H. et al., 2000 и др.). 57
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
т Эндоваскулярное подключение ИК с транстора кальным пережатием аорты специальным зажи мом (Chitwood) и анте- или ретроградной кардиоплегией (Chitwood W.R. et al., 1997; Onnasch J.F. et al., 2002; Trehan N. et al., 2002 и др.). Трансторакальный зажим (sliding-rod-design clamp, Scanlan International, Inc., Minneapolis, MN) вводят через отдельный прокол во I I — I I I межреберье по среднеключичной линии. Под контролем зрения или эндоскопа данным зажимом осуществляют пережа тие восходящей аорты. Подобная техника позволяет использовать антеградную кардиоллегию через корень аорты. Возможно и применение ретроградной кардиоплегии с помощью катетера, установленного в коро нарный синус, под контролем ЧП Эхо КГ. При выполнении МИХ-операций под непосредствен ным контролем зрения и стандартным подключением ИК используют, как правило, различные виды министернотомных доступов, длина которых колеблется от 10 до 12 см. Эндоваскулярное подключение ИК позволя ет уменьшить оперативный доступ. Длина кожного раз реза при данной технике колеблется от 6 до 8 см. При применении «Port-access» системы оперативный доступ может быть сокращен до минимума (до 4—б см). Для улучшения визуализации интракардиальных структур в условиях ограниченного доступа, парал лельно с эндоваскулярным подключением ИК, многие авторы стали применять эндовидеосистемы (Tsai F.C. et al., 1996; Carpenter A. et al., 1996; Chitwood W.R. Jr. et al., 1997 и др.). Вначале использовали двухмерные или трехмерные системы визуализа ции (торакоскопы). Затем Mohr F.W. с соавт. (1999) и Reichenspurner H. с соавт. (2000) стали приме нять роботизированную систему, управляемую голо сом — AES0P-3000 (Automated Endoscope System for Optimal Positioning — Computer Motion Inc, Goleta, CA). В настоящее время для улучшения визуализации и экспозиции при выполнении операций на клапанах сердца внедряют роботизированные системы типа «da Vinci» (Nifong L.W. et al., 2001, 2004; Onnasch J.F. et al., 2002 и др.) или «Zeus» (Gundry S.R. et al., 2001; Menkis A.H. et al., 2001). В условиях ограниченного доступа важное значение приобретают мероприятия, направленные на удаление воздушных пузырьков из камер сердца, т.к. традицион ные методы деэмболизации часто становятся затруд нительными (Скопин И.И. и соавт., 2001, Webb W.R. et a l , 1997, Tokunaga S.T. et al., 2001 и др.). Поэтому для надежной деаэрации полостей сердца применяют пода чу углекислого газа в полость раны во время внутрисердечного этапа операции, а за эффективностью удаления
газа наблюдают с помощью интраоперационной ЧП Эхо-КГ. При проведении МИХ клапанов сердца, как правило, применяют общепринятую для данного учреждения анестезию. Вместе с тем ряд авторов отмечают необ ходимость применения таких методов, при которых наряду с адекватным обезболиванием можно было бы достигнуть раннего выхода больных из наркоза, исполь зовать раннюю экстубацию пациентов с последующей активизацией в палате интенсивной терапии и сокра щением сроков пребывания в данной палате (Pawlowski J. et al., 1997; Blanc P. et al., 1999; Marianeschi S.M. et al., 2000 и др.). Во время проведения анестезии и операции по МИХ технике возникают дополнительные трудности, связанные с установкой чреспищеводного датчика для Эхо-КГ, установкой баллон-катетера в восходящей аорте, катетеров в легочной артерии, коронарном сину се при «Port-access» технике (Blanc P. et al., 1999; Kitamura M. et al., 2002 и др.). В настоящее время наиболее распространенными показаниями к использованию МИХ считают изолиро ванное поражение митрального и аортального клапа нов, миксому сердца, дефекты межпредсердной пере городки, аномальный дренаж правой верхней легочной вены в правое предсердие в сочетании с дефектом венозного синуса, пороки трикуспидального клапана, сочетание митрального и трикуспидального пороков.
Минимально инвазивная хирургия аортального клапана Наиболее часто в качестве доступов используют верхние гемистернотомические подходы: инверти рованную L-образную, J-образную или реже — верх нюю, перевернутую Т-образную министернотомию. Применяются ретракторы малого размера. Перикард рассекается продольно. Подключение ИК осущест вляют по схеме «аорта—ушко правого предсердия». Выполнение основного этапа операции не отлича ется от общепринятой методики и не сопровожда ется трудностями. Дефибрилляцию осуществляют малыми электродами или проводят чрескожно. Для предупреждения воздушной эмболии используются традиционные методы (выпускание крови из восхо дящей аорты, отсасывание из дренажа правой верх ней легочной вены и др.); в случае затруднений — подача в рану углекислого газа со скоростью 2 л/мин. Подшивание временных электродов ЭКС к миокарду, дренирование полости перикарда и подстернального
58
medwedi.ru
Минимально инвазивная хирургия врожденны» и приобретенных пороков сердца
пространства предпочтительнее проводить до отклю чения ИК.
Минимально инвазивная хирургия митрального клапана и врожденных пороков сердца Chitwood W.R. Jr. с соавт. (2003) выделяют 4 вариан та вмешательств. 1. Операции под непосредственным контролем зре ния (Direct-Vision). 2. Видеоассистированные операции (VideoAssisted). 3. Операции с помощью видеосистем или роботассистированные (Video-Directed and RobotAssisted). 4. Операции, выполняемые с помощью роботов (Telemaniputation and Robotic). Операции на МК, септальных дефектах под непо средственным контролем зрения выполняют из право сторонней миниторакотомии в IV межреберье; верхней J-образной или нижней Т-образной министернотомии. При традиционном подключении ИК длина кожного разреза у взрослых может колебаться от 10 до 12 см. При министернотомиях операция значительно не отли чается от традиционных методов.
используя при этом стандартные или модифициро ванные инструменты. Для профилактики воздушной эмболии применяют подачу в рану углекислого газа со скоростью 2 л/мин. Контроль за нахождением катете ров, деаэрацией, эффективностью коррекции порока осуществляют с помощью ЧП Эхо-КГ. Дефибрилляцию проводят с помощью малых электродов внутриперикардиально или, в случае неэффективности, чрескожно. Подшивают электроды ЭКС до отключения ИК. При проведении операций с помощью видеосис тем используют трехмерную систему визуализации, управляемую голосом AESOP — 3000. Значительно улучшается визуализация операционного поля, клапана и подклапанных структур. Для выполнения операций используют роботы «da Vinci» или «Zeus». При опера циях с помощью робототехники выполняют 4 см разрез в IV межреберье справа по среднеключичной линии, ИК подключают через бедренные сосуды. В верхний угол раны устанавливают видеосистему, которая поз воляет наблюдать за операционным полем на расстоя нии. Окклюзию аорты проводят либо трансторакальным зажимом, либо эндоаортальным баллоном. После про ведения кардиоплегии в I I I и VI межреберьях через порты вводят манипуляторы робота. С их помощью, находясь у консоля робота (дистанционно), хирург выполняет основной этап операции.
Правостороннюю миниторакотомию обычно у взрос лых пациентов используют в сочетании с бедренным подключением артериального и венозного магистра лей ИК, эндовидеоподдержкой. Длина кожного разре за сокращается до б—8 см. Для канюляции бедрен ной вены используют бикавальную канюлю Карпанть (Medtronik), которую проводят в правое предсердие и обе полые вены. Пережатие аорты осуществляют с помощью трансторакального зажима, введенного через отдельный порт в I I I межреберье. С этой целью мы при меняем управляемый аортальный зажим собственной конструкции, который можно вводить как через порт, так и непосредственно через рану. Кардиоплегия может выполняться антеградно, через корень аорты.
Особенности ведения больных после МИХ приоб ретенных и врожденных пороков сердца в раннем послеоперационном периоде, послеоперационные осложнения, госпитальная летальность, длительность пребывания больных в 0РИТ и стационаре проанализи рованы в ряде работ. Вусловиях нашей клиники в 2000— 2006 годы были выполнены более 350 МИХ-операций по поводу ВПС и ППС с применением как министернотомных доступов, так и правосторонней миниторакотомии с подключением ИК через бедренные сосуды и эндови деоподдержкой. В данной группе больных наблюдались уменьшение послеоперационного болевого синдрома, кровопотери, сокращение сроков пребывания в палате реанимации и стационаре, уменьшение послеопераци онных осложнений, сокращение сроков реабилитации больных, хороший косметический эффект.
При применении «Port-access» техники окклю зию аорты проводят эндоаортальным баллоном. Кардиоплегию осуществляют антеградно (через корень аорты, через зндоаортальный баллон) или ретроградно через введенный в коронарный синус катетер. Доступ к МК может проводиться как через правое, так и левое предсердие. Основной этап операции (различные вари анты пластики, протезирование) выполняют под кон тролем зрения или с помощью эндовидеоподдержки,
Первое многоцентровое исследование, посвящен ное результатам применения «Port-access» техники (Galloway А.С. et al., 1999), показало, что на 184 протези рования МК летальность составила 3,3%, на 137 пластик МК — 1,5%. Авторы приходят к заключению, что МИХ ППС может быть безопасной, с частотой осложнений и летальности, аналогичной традиционным методам. L.H. Conn (2001) приводит результаты МИХ-операций у больных с изолированным митральным (п = 353) и аор59
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
тальным (п = 336) пороками по «смешанной» методике подключения ИК. Автор приходит к выводу, что при дан ной технике послеоперационная летальность меньше в группе с митральным пороком и одинакова при аор тальном пороке в сравнении со стандартной техникой. Отмечаются более короткие сроки нахождения в ПИТ и стационаре, уменьшение стоимости операции, меньшая кровопотеря, уменьшение случаев фибрилляции пред сердий, более быстрый возврат к активной жизни. J.F. Onnasch с соавт. (2002) проанализировали 5-летний опыт применения МИХ митрального клапана у 449 больных со средним возрастом 59 лет. Вначале авторы использовали «Port-access» технику. Однако после значительного числа осложнений в начальной серии исследований в дальнейшем стали применять трансторакальное пережатие аорты (по Chitwood), кото рое упростило технику операции. Двум третям больных выполнена пластика МК, остальным — протезирова ние. Неврологические осложнения в группе с транс торакальным пережатием (ТТП) аорты уменьшились по сравнению с «Port-access» техникой, послеоперацион ная летальность составила соответственно 3,1 и 5,2%. Стоимость операции была сопоставима с традиционной в группе ТТП, в то время как в «Port-access» группе она была дороже. Учитывая надежность МИХ митраль ного клапана, уменьшение осложнений, связанных со стернотомией, как при первичных, так и повторных операциях, авторы используют данную методику как стандартный подход. A. Grossi с соавт. (2002) в течение 6 лет, преиму щественно по «Port-access» технике (82,3%), проопе рировали 714 пациентов. Средний возраст больных составил 58,3 года. Изолированное поражение МК имел 561 больной, у остальных были сочетанные пороки. Госпитальная летальность при пластике МК составила 1,1% и при протезировании — 5,8%. Общая после операционная летальность была 4,2%. Среднее время нахождения в ОРИТ составило 19 часов, в стационаре — 6 дней. Осложнения включали неврологический дефи цит (2,9%), диссекцию аорты (0,3%). Инфекционные осложнения не наблюдались. В 2002 году в клинике Кливленда доктором Cosgrove D.M. выполнена работа, обобщающая результаты 607 минимально инвазивных вмешательств на аорталь ном клапане. Протезированию механическим или ксенопротезо^ подверглись 76% больных, 24% операций составили пластические вмешательства. Интересно, что только в 1,7% наблюдений производили расширение доступа до продольной стернотомии. Наиболее частой причиной служило решение выполнить симультантную операцию реваскуляризации. Время пережатия аорты и
ИК было сравнимо с таковыми при традиционных мето диках. В указанной клинике за такой же период были прооперированы 1427 больных с поражением митраль ного клапана при помощи верхней гемистернотомии и модифицированных перфузионных методик: 82% боль ных страдали дегенеративной формой порока в форме недостаточности, 9% — ревматическим пороком с пре обладанием недостаточности. Практически все больные подверглись пластическим операциям. Длительность ИК и пережатия аорты в среднем составили 80 и 60 минут соответственно. Эти показатели оказались меньше, чем соответствующие значения при полной продольной стернотомии. В этой группе больных отмечена меньшая частота послеоперационных осложнений, смертности и послеоперационного койко-дня. А.Р. Kypson и W.R. Зг. Chitwood (2004) провели 50 операций пластики митрального клапана с помощью роботизированной системы да Винчи. Авторы отмечают, что с ростом опыта выполнения таких операций снижа ется их длительность, практически нет значимых пос леоперационных осложнений. В настоящее время идут многоцентровые испытания этой роботизированной сис темы в хирургии митрального клапана. Промежуточные результаты свидетельствуют об относительной без опасности и эффективности роботизированного метода вмешательства на митральном клапане. Таким образом, в настоящее время минимально инвазивная кардиохирургия приобретенных и врожденных пороков сердца - реально существующая методика. Она востребована, показана определенному кругу боль ных. Более широкое ее применение (особенно в России) ограничивается необходимостью выбора нестандарт ных подходов, нового инструментария и оборудования, в некоторых случаях консерватизмом хирургов и дру гими факторами. В распространении МИХ-технологий большую роль должны сыграть развитие видеоэндоско пических трехмерных систем визуализации, разработка новых инструментов, роботизированных манипулято ров, обучение кардиохирургов данной технологии.
Литература 1. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Нарсия Б.Е., Макаренко В.Н., Седов И.Н. Спиральная компьютерная томография в опре делении показаний к минимально инвазивной хирургии приобретенных пороков сердца/ Грудная и сердечно-сосу дистая хирургия, 1999, № 5, с. 34—37. 2. Бокерия Л.А., Джорджикия Р.К., Садыков А.Р. и др. Актуальные вопросы минимально инвазивной хирургии приобретенных пороков сердца / Грудная и сердечно-со судистая хирургия. 2003, /V? 4, с. 5—9.
60
medwedi.ru
Минимально инвазивная хирургия врожденных и приобретенных пороков сердца
3. Минимально инвазивная хирургия сердца. Под редакцией Л.А. Бокерия. М„ Издательство НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 1998, 92 с. 4. Джорджикия Р.К. Минимально инвазивная хирургия приобретенных пороков сердца. Автореф. докт. дисс. М., 2004. 5. Casselman. F. P., Van Stycke S., Wellens F., De Geest /?., Degrieckl., VanPraetF., Vermeulen Y. andVanermenH. Mitral Valve Surgery Can Now Routinely Be Performed Endoscopicatty Circulation, September 9, 2003; 108(90101), II, p. 48—54. 6. Carpentier A., Loulmet 0., Aupecle В., et al: Computer assisted open-heart surgery: first case operated on with success. Comtes Rendus de L'Academe des Sciences III 1998, 321, 437. 7. Cohn L.H., Adams D.H., Couper G.S., Bichell D.P. Minimally invasive aortic valve replacement. Semin Thorac Cardiovasc. Surg. 1997, v. 9, p. 331. 8. Cosgrove D.M., Sabik J.F., Navia J. Minimally invasive valve surgery. Ann. Thorac Surg. 1998, v. 65, p. 1535.
9. Chitwood W.R., Elbeery J.R., Moran 3.M. Minimally invasive mitral valve repair: using a mini-thoracotomy and trans-thoracic aortic occlusion. Ann. Thorac Surg. 1997, v. 63, p. 1477. 10. Grossi E.A., Galloway A.C., LaPietra A. et al. Minimally invasive mitral valve surgery: a 6-year experience with 714 patients. Ann. Thorac. Surg. 2002, v. 74, p. 660—664. 11. Kypson A.P., Chitwood W.R.Jr. Robotic mitral valve surgery. American Journal of surgery. — 2004, v. 188, suppl. 1, p. 83—88. 12. Loulmet D. F., Carpentier A., Cho P. W., et al: Less invasive methods for mitral valve surgery. J. Thorac Cardiovasc Surg. 1998, v.115, p. 772. 13. Mohr F.W., Falk V., Diegler A., Walther T. et al. Computerenhanced «robotic» cardiac surgery: experience in 148 patients. J. Thorac Cardiovasc. Surg. 2001, v. 121, p. 842. 14. Nifong L.W., Chu V.F., Bailey B.M. et al. Robotic mitral valve repair: Experience with the da Vinci system. Ann Thorac Surg. 2003, v. 75, p. 438—443.
61
medwedi.ru
ЧТО МОГУТ СЕГОДНЯ СОСУДИСТЫЕ ХИРУРГИ? А.В. Покровский Говоря о сегодняшнем дне нашей специальности, следует сказать, что она, несомненно, уникальна, но развивается в общем русле хирургии. Для того чтобы стать настоящим сосудистым хирургом, необходимо пройти достаточно длинный путь сначала в общей хирургической практике, а затем уже в этой конкретной специальности. Во многих странах время обучения в общей и сосудистой хирургии стало равным и состав ляет не менее 2—3 лет по каждой из них. Необходимо подчеркнуть еще одну особенность обучения сосу дистой хирургии. Оно должно осуществляться только в центрах с большим объемом практической работы. Например, в маленькой Дании обучение проводится поочередно только в двух центрах с объемом работы около 200 «больших» сосудистых операций в год. К сожалению, в нашей стране это не так. Еще одну особенность следует выделить сегодня спе циально. Это бурный рост в последние 10—15 лет ново го направления — эндоваскулярной хирургии. Поэтому встает вопрос о том, чтобы каждый сосудистый хирург был бы смешанным, «гибридным» специалистом — хирургом и одновременно радиологом,умеющим выпол нять наряду с открытыми операциями не только ангио графию, но и дилатацию, и стентирование, и эндопротезирование сосудов. Однако чего же все-таки добились сосудистые хирур ги за прошедшее время? Первое, это ставить достаточно точно диагноз пора жения магистральных артерий в условиях первично го осмотра больного. В этом основную роль сыграло внедрение аускультации сосудов. Аускультация — это «золотой ключик» в диагностике поражения аорты и артерий, который позволяет в считанные минуты по ставить абсолютно правильный диагноз стеноза сонной или подвздошной артерии, а также аорты и других арте рий. Основной недостаток заключается в том, что общие хирурги и врачи других специальностей практически не используют аускультацию магистральных сосудов в своей ежедневной практике. Вместе с тем ее обязатель но должны проводить все врачи. Двадцать, тридцать лет тому назад топическая диа гностика поражений сосудов основывалась целиком на ангиографии. В последние десять лет ангиография пока остается «золотым стандартом» диагностики, однако ее место сейчас все больше замещают неинвазивные мето
ды: ультразвуковые, в частности дуплексное сканиро вание, быстродействующие компьютерная томография и магнитно-резонансная ангиография с последующей реконструкцией изображения. Здесь, как и во многих других случаях, в медицине нужна строгая специализа ция, т.к. только это дает возможность вырастить высо коклассного специалиста и получить точные данные у каждого больного. Поэтому сейчас необходимы спе циальные ультразвуковые кабинеты с врачами, рабо тающими именно и только с сосудистыми больными. Тогда во многих случаях возможна точная топическая диагностика неинвазивными методами. Огромное пре имущество этой диагностики — это ее точность и воз можность выполнения в амбулаторных условиях. Кроме того, ультразвуковая диагностика дает информацию о поражении аорты, магистральных артерий, состоянии венозной системы и в тех случаях, когда нет никаких клинических признаков того или иного заболевания. «Слабость» ультразвуковой диагностики — это ее зави симость от квалификации исполнителя. Значительные изменения произошли в течение пос ледних лет в возможностях компьютерной томографии. Появление быстро работающих томографов, которые делают 64 среза, позволило получать прекрасное объ емное изображение сосудов и проводить точную диа гностику многих заболеваний. Магнитно-резонансная ангиография по-прежнему дает прекрасную возможность диагностики некоторых заболеваний, например, расслоения аорты, поражения интракраниальных артерий и др. Стали чаще использо ваться внутрисосудистыеультразвуковые исследования, в частности, для оценки особенностей строения сосудистой стенки и ее изменений в процессе лечения и особенно при стентировании или эндопротезировании сосудов. Несмотря на большие возможности инструменталь ных методов в диагностике заболеваний сосудов, осно вой ее по-прежнему остается правильная первичная оценка клинической ситуации самим врачом. Поэтому фактически сосудистые хирурги закладывают основы и создают в нашей стране новую специальность, кото рой у нас еще нет, — это ангиология. Именно врачангиолог должен заниматься диагностикой различных сосудистых заболеваний, определять тактику лечения и вовремя направлять больных на оперативное лечение к сосудистому хирургу.
62
medwedi.ru
Что могут сегодня сосудистые хирурги?
Одной из самых многочисленных групп больных, которые в настоящее время направляются к сосудисто му хирургу, являются больные с заболеваниями артерий нижних конечностей. Даже в США количество ампу таций в последние 20 лет составляло от 19 до 30 на 100 000 человек в год (Kalra M., 2001). В последние десятилетия в России, так же как и в других странах, резко уменьшилось количество молодых больных с облитерирующим тромбангиитом артерий нижних конечностей. В Европе число таких больных составляет 0,5—2% от числа всех пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей. Обычно это злостные курильщики, и обращаются они к врачу только после появления трофических язв или гангрены пальцев на стопе. Учитывая, что при этом заболевании страдают сосуды голени и стопы, прекрасные возмож ности для топической диагностики поражения имеет дуплексное сканирование, которое позволяет увидеть резко утолщенную стенку артерии, выявить сегменты стенозирования или окклюзии сосудов, вплоть до паль цевых артерий. При обследовании больного в первую очередь следует определить, есть ли у него признаки общего воспаления по иммунологическим показате лям и С-реактивному белку. При их наличии больному должно быть проведено соответствующее лечение в виде «пульс-терапии» высокими дозами цитостатиков и гормонов. 8 оценке характера поражения сосудов, конечно, основную роль играет ангиография с обязательным контрастированием артерий стопы. В оценке же тяжес ти ишемии конечности мы придаем основное значение транскутанному определению напряжения кислорода. Основываясь на его уровне при ортостатической пробе, можно определить тактику лечения. При Тср02 ниже 30 мм рт. ст. рассчитывать на заживление трофических язв при местном лечении не приходится. Определение лодыжечно-плечевого индекса у больных облитериру ющим тромбангиитом имеет меньшее значение. 1 Почти 20 лет назад (1988 г.) в сосудистом отделе1 нии Института хирургии им. А.В. Вишневского была разработана принципиально новая методика лечения • больных облитерирующим тромбангиитом. В первую ;• очередь лечение направлено на подавление воспаления, ( которое имелось у этих больных. С этой целью мы стали 5 использовать комбинированное лечение цитостатиками t и гормонами. До этого такое лечение не применялось , никем. Схема лечения была проста. Внутривенно вводим , в первый день 1000 мг циклофосфана и 1000 мг депо*. преднизолона. На второй и третий дни используют толь* ко по 1000 мг гормона и на этом курс терапии прекра^ щают и проверяют эффект по «С»-реактивному белку,
С0Э и иммунологическим показателям (IgG, IgM и ЦИК). Через 7—10 дней, если не достигнут эффект, курс лече ния может быть повторен. У тяжелых больных возможно проведение 2—3 курсов лечения. Обычная схема гормо нотерапии и пероральные гормоны не используются. Вторым препаратом, который с успехом применя ют при лечении больных облитерирующим тромбан гиитом, служит простагландин Е1. При наличии вос паления целесообразно сначала провести лечение цитостатиками и гормонами, а потом простагландинами. Продолжительность такого лечения обычно составляет 4—б недель. Однако даже такая мощная терапия не всегда купи рует ишемию нижней конечности у больного облитери рующим тромбангиитом. Учитывая, что у этих больных, как правило, окклюзированы все артерии голени и стопы, выполнение типичных шунтирующих сосудистых операций у них редко возможно. Поэтому в отделении была предложена и с 1988 года внедрена новая ориги нальная операция — артериализация венозной системы больной конечности. Сущность операции заключается в том, что венозный трансплантат, который вшивается в подколенную артерию, затем на уровне лодыжки анастомозируется с поверхностной или лучше с глубокой венозной системой стопы. Ключ к успеху этой операции заключается в тщательном и эффективном разруше нии венозных клапанов на стопе, что контролируется ангиографией интраоперационно. Накопленный клини ческий опыт (свыше 130 операций) показал, что, если такой трансплантат работает хотя бы 3 месяца, этого достаточно, чтобы ликвидировать ишемию и предотвра тить ампутацию. Конечно, следует отметить, что для успеха лечения больного облитерирующим тромбангиитом необходимо полное прекращение им курения. Среди 282 больных облитерирующим тромбангиитом, которые были про лечены в сосудистом отделении Института хирургии им. А.В. Вишневского, у 80% были трофические язвы или гангрена пальцев на стопе. У половины больных проксимальный уровень поражения был на уровне голе ни, а у второй половины — на уровне бедра. Окклюзию всех артерий стопы имели 86% больных, что показывает тяжесть поражения дистального русла у этих больных. В этой группе пациентов пульс-терапия была проведена у 63 больных, а лечение вазапростаном у 82 больных. При поражении артерий голени и стопы консервативная терапия была эффективна в 58%, а если были окклюзи рованы подколенная и бедренная артерии — только у 30% больных. Стандартные сосудистые реконструкции были выполнены только 43 больным, с другой сторо ны, артериализация венозного кровотока применена 63
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
у 69 больных с критической ишемией. Такое комбини рованное консервативное и хирургическое лечение позволило добиться 89% положительных результатов у больных облитерирующим тромбангиитом и спасти их от ампутации. При наблюдении больных в сроки до 11 лет оказалось, что у 71% больных явления критичес кой ишемии конечности были полностью купированы и не возникали вновь, 24% больных потребовали повтор ных курсов лечения и у 5% больных — вынуждены были сделать ампутацию. Была выявлена четкая зависимость результатов лечения от прекращения курения: у боль ных, прекративших курить, конечность была сохранена в 90%, а у тех, кто продолжал курить, только у 74%. Наряду с реконструктивными сосудистыми операциями в лечении больных с облитерирующим тромбангиитом используются различные виды симпатэктомии и транс плантация большого сальника на голень. И.И. Затевахин с соавт. выполнили последний тип операций у 47 боль ных и через 5 лет 72% больных имели хороший резуль тат. При выполнении подобной операции в последние годы широко используется эндоскопическая методика. В повседневной практике сосудистого хирур га подавляющее большинство больных обращается с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Нами в 1978 году была предложена и широко используется в стране клиническая класси фикация четырех степеней ишемии конечности. Она основана на клинике заболевания и выделяет I степень ишемии, когда больной может пройти без боли в икро ножных мышцах около километра. При ПА степени ише мии перемежающаяся хромота появляется при ходьбе на расстоянии 500—200 м. При ИБ степени ишемии боли появляются при прохождении расстояния меньше 200 метров. При этом важно, когда впервые появляют ся боли, а не сколько может пройти больной. При I I I степени ишемии боли имеются в покое или при ходьбе всего на 20—50 м. При IV степени ишемии у больного выявляют трофические язвы или гангрену пальцев. Эксперты европейских стран пришли к заключению, что целесообразно объединить больных с I I I и IV сте пенями ишемии в одну группу, которую они определили как больных с критической ишемией конечности. Выделение подобных больных необходимо из-за высо кой вероятности у них ампутации и поэтому для избе жания этого они нуждаются в стационарном лечении в сосудистых отделениях. Количество больных с заболе ваниями артерий нижних конечностей, у которых уже наступила критическая ишемия, достигает от 500 до 1000 человек на 1 млн населения в год. На фоне сахар ного диабета критическая ишемия встречается пример но в пять раз чаще. Следует подчеркнуть, что 90% ампу
таций нижних конечностей во всем мире выполняется именно у больных с критической ишемией. Первичная диагностика облитерирующего атеро склероза сосудов нижних конечностей основана на возрасте больного (обычно старше 40 лет), клини ке заболевания (наличие перемежающейся хромоты), объективных данных осмотра (отсутствие пульсации артерий стоп, систолический шум над подвздошными и бедренными артериями). В первичной инструменталь ной диагностике поражения артерий самым ценным является определение артериального давления на уровне лодыжки и вычисление лодыжечно-плечевого индекса давления — ЛПИ (величина, равная делению систолического артериального давления на уровне лодыжки на цифру систолического артериального дав ления на плече). У здорового человека ЛПИ всегда больше 1,0. Снижение ЛПИ ниже 0,9 свидетельствует о наличии поражения сосудов нижних конечностей. Исключение составляют больные с тяжелым сахар ным диабетом, у которых из-за кальциноза артерий могут определяться высокие цифры ЛПИ. Величина ЛПИ меньше 0,9 в настоящее время считается одним из показателей факторов риска развития осложнений атеротромбоза. Определение степени ишемии у конкретного боль ного имеет принципиальное значение, так как это опре деляет тактику лечения. При наличии I или ПА степени ишемии больному проводится консервативная терапия. При наличии ПБ степени ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффек тивности может быть принято два решения: или про должить терапию, или выполнить больному реконструк тивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении симптомов перемежающейся хромоты. Другой принципиальный подход должен быть к больным с критической ишемией (при наличии I I I и IV степеней ишемии). Обычно у этих больных, если нет диабета, ЛПИ бывает меньше 0,5. Эти больные требуют стационарного лечения. И конечно, у них в первую очередь необходимо детальное уточнение характера поражения артериальной системы обеих нижних конеч ностей. Здесь «золотым» стандартом пока остается аорто-артериография с обязательным контрастирова нием брюшной аорты и артерий конечностей вплоть до стопы. Дуплексное сканирование может тоже дать точную картину поражения, но для этого требуется квалифицированный специалист и достаточное время для исследования. Последние модификации ультра звуковых аппаратов позволяют получить панорамное изображение артерий на всем протяжении конечности.
64
medwedi.ru
Что могут сегодня сосудистые хирурги?
Для диагностики могут быть использованы быстро действующие КТ и МРА. Совокупный опыт многих сотен тысяч операций и наш многолетний опыт показал, что при наличии у боль ного I I I или IV степеней ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая опера ция. Здесь мы должны сказать, что показания и проти вопоказания к операции должен устанавливать только сосудистый хирург, а не врачи других специальностей. Много ошибок допускается при определении проти вопоказаний к операции несосудистыми хирургами. Поэтому следует подчеркнуть, что ни возраст больного, ни наличие ишемической болезни сердца, ни инфаркты, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются абсолютными противопоказаниями для проведения сосудистой операции.Противопоказаниями могут служить сердечная недостаточность П Б — I I I сте пени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа (когда такого нет в больнице) и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность. Практически эти противопоказания у больных встречаются крайне редко. У каждого конкретного больного уточняется точ ная локализация поражения и выбирается оптимальный вариант операции. Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. При бифуркационном аорто-бедренном протезировании или шунтировании нами на протяжении десятков лет используются отечес твенные протезы «Север», хотя могут быть применены и протезы других фирм «Экофлон», «Горе», «Зульцер», «Интерваскуляр» и др. Пожалуй, следует подчеркнуть только некоторые принципиальные детали операции. Лучше использовать минимальную мобилизацию брюш ной аорты, но обязательно проксимальный анастомоз протеза с аортой должен быть на уровне или выше устья нижней брыжеечной артерии, нельзя его накла дывать ниже устья этой артерии. Дистальные анастомо зы выполняются с общей бедренной с переходом на поверхностную бедренную артерию длиной 20—30 мм или с глубокой бедренной артерией. Проксимальный анастомоз должен быть укрыт или клетчаткой, или саль ником, чтобы к нему не прилежала двенадцатиперстная кишка. Раны на бедрах обязательно дренируются на 24 часа с подключением активного отсоса. Подобные операции можно выполнять из мини-доступа или используя лапароскопическую технику. Операции лучше проводить под эпидуральной анестезией. Предпринятое нами изучение отдаленных результа тов показало высокую эффективность и стабильность реконструктивных сосудистых операций. В сосудистом
отделении Института хирургии им. А.В. Вишневского выполнено свыше 2000 операций у больных с синд ромом Лериша. Мы изучили отдаленные результаты у 250 больных со сроками наблюдения от 5 до 10 лет. У больных в возрасте 45—60 лет выживаемость в тече ние 5 лет составила 87%, а в течение 10 лет — 63%. При этом кумулятивная проходимость аорто-бедренных трансплантатов составила 97% через 5 лет и 91% — через 10 лет, если у больных был проходим бедренноподколенный сегмент, а при его окклюзии проходимость сохранялась в 87% через пять лет и 70% — через 10 лет. Сохранение проходимости протеза было лучше у боль ных старше 60 лет, чем у больных моложе 45 лет. Следует подчеркнуть, что в те годы больные не получали лечения статинами или другими препарата ми. Однако четко подтверждено отрицательное влия ние продолжения курения, так, 5-летняя проходимость аорто-бедренных трансплантатов у некурящих боль ных достигла 94%, в то время как в группе злостных курильщиков она равнялась всего 80%. К исходу 10 лет разница в кумулятивной проходимости трансплантатов среди курящих и некурящих больных достигла 40%, и у некурящих она была 89%, а у курящих — всего 49%. Отметим важность динамического наблюдения за больными, особенно за состоянием дистальных анасто мозов, что можно сделать при дуплексном сканировании и измерении ЛПИ. Наблюдения показали, что при стено зе анастомоза больше 60% через год у большинства больных развивается тромбоз бранши. В то же время превентивные операции при стенозе анастомоза боль ше 60% не сопровождаются летальностью и сохраняют проходимость трансплантата в сроки до б лет у 78% больных. При одностороннем поражении подвздошных артерий может использоваться методика полузакрытой эндартерэктомии специальным кольцом с доступом через бедренную артерию. У пожилых больных с одно сторонним поражением подвздошных артерий возмож но выполнение перекрестного подвздошно-бедренного или бедренно-бедренного шунтирования. В Европе, по данным R.M. Greenhalgh (2005), бифуркационные реконструкции выполнялись в 40%, односторонние —• в 30%, а еще в 30% производилось бедренно-бедренное шунтирование. Очень редко используется такой вариант реконструктивной операции, как экстраанатомическое шунтирование от подключичной к бедренной артерии. Однако в последние годы при поражении подвздош ных артерий все чаще используется метод дилатации со стентированием. По данным того же автора, эндоваскулярные вмешательства стали выполняться у 61% больных. При этом они могут применяться не только при стенозе, но и при окклюзии подвздошной артерии.
3 80 лскиий по хирургии
65
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
При стенозе обеих подвздошных артерий используется методика двух «целующихся» стентов с оставлением концов стентов в просвете брюшной аорты. Показания к реваскуляризации нижних конечнос тей при поражении артерий ниже пупартовой связки с течением времени хотя и остались на тех же принципах, но все больше склоняются в сторону больных с кри тической ишемией. Несколько уточнились показания к этим операциям. Более сдержанно стали ставить показания к реваскуляризации при наличии у больного ишемии НА—ПБ степени. Основным контингентом для этой операции являются больные с III—IV степенями ишемии, когда речь идет о спасении конечности. В этой группе особенно следует выделить больных с так назы ваемой диабетической стопой. Если у такого больного имеются условия для выполнения операции реваскуля ризации, то ее следует обязательно использовать для спасения конечности. В противном случае больному грозит ампутация, при которой летальность сохраняет ся на уровне 20—40%. Выбор типа операции и трансплантата также видо изменились. Если раньше в первую очередь дума ли о необходимости сохранения лучшего вида транс плантата — собственной большой подкожной вены больного — для использования при аорто-коронарном шунтировании, то с преобладанием дилатации коро нарных артерий и предпочтением аутоартериального шунтирования у больных с ИБС потребность в венозном трансплантате уменьшилась. Поэтому при поражении артерий нижних конечностей при шунтировании выше щели коленного сустава хотя по-прежнему и исполь зуются часто синтетические протезы, однако следует учесть, что результаты аутовенозного шунтирования все же значительно лучше. В нашем отделении выпол нено более 600 операций при поражении артерий нижних конечностей. За последние 10 лет оперированы 239 больных с критической ишемией нижних конечнос тей, при этом у 80% больных имелись язвенно-некроти ческие поражения стопы и голени, ЛПИ у большинства из них был 0,35 и у половины больных Тср02 на стопе было ниже 10 мм рт. ст. После бедренно-подколенного шунтирования выше щели коленного сустава через 5 лету 75% больных конечность была сохранена при 65% проходимости шунта. При изучении факторов риска, определяющих успех самой операции, было выявлено, что основное значение имеет состояние путей оттока. При хорошей проходимости артерий голени и стопы через 5 лет проходимы 87% трансплантатов. Не мень шее значение имеет и исходное состояние микроцир куляции, в частности, по показателям ТсрОг. Если до операции консервативным лечением не удастся поднять
Тср02 выше 10 мм рт. ст., то прогноз реконструктивной операции плохой. В Европе, по данным 2005 года, шун тирование с помощью протеза было произведено в 42% случаев. Отдаленные результаты у больных, особенно с критической ишемией, безусловно лучше после реконс труктивных сосудистых операций, чем после консерва тивной терапии. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее всегда использовать большую под кожную вену больного. При дистальных шунтированиях артерий голени применяются два варианта шунтиро вания: реверсированной веной и веной «in situ». Для улучшения отдаленных результатов некоторые авторы использовали различные модификации дистального анастомоза с помощью дополнительной заплаты из вены или наложения артерио-венозного свища. Однако статистически достоверных убедительных данных в пользу той или иной методики не получено. Считается, что дистальное шунтирование по методике «in situ» позволяет сохранить проходимость шунта в более дли тельные сроки. По данным Darling R.C. I I I с соавт. (2002), которые привели результаты различных видов шунтирования ниже паховой связки у 3944 больных, через 5 лет проходимым был 8 1 % шунтов in situ и конеч ность была сохранена у 94%. В Европе все же чаще (на 10%) используется реверсированная вена, чем по методике in situ. В некоторых клиниках при окклюзии поверхностной бедренной артерии широко применяют методику субинтимальной реканализации с последую щей дилатацией вновь созданного пути для кровотока. Однако в Европе эта методика используется лишь в 3%. К сожалению, в России очень редко выполняются операции по дистальному шунтированию с выполнением анастомозов на уровне лодыжки или прямо с артериями стопы. В какой-то степени это связано с недостатками ангиографического исследования, когда не выявляются артерии стопы, и практически не используют для иссле дования этих артерий дуплексное сканирование. Убедительные данные были приведены из клиники Мэйо США в 2001 году (Kalra M. с соавт.). За 12 лет они прооперировали 256 больных с критической ишемией (90% из них имели язвы или гангрену). Средний возраст больных был 70 лет, 75% из них были диабетиками, 20% имели почечную недостаточность с креатинином более 2 мг/дл (7,4% из них были на диализе). Этим больным выполнялось шунтирование аутовеной, при этом в 46% шунтирование было от бедренной артерии до артерий стопы (длинные шунты), у остальных больных выполня лось шунтирование от подколенной артерии к артериям стопы. В 65% использовалась реверсированная ауто-
66
medwedi.ru
Что могут сегодня сосудистые хирурги?
вена, «in situ» только в 12,5%, а у остальных использо вался составной трансплантат, в том числе в 27% заби рались вены с руки. Чаще всего анастомоз выполнялся с тыльной артерией стопы под микроскопом и прово дилась контрольная ангиография. Летальность соста вила 1,6%, у 6% больных возник инфаркт миокарда, ампутацию выполнили всего у 3,2% больных. В течение 5 лет вторичная проходимость шунтов составила 71%, а выживаемость 60%. В то время как после ампутаций через пять лет выживаемость составила только 26%. Эта работа убедительно показывает целесообразность сосудистых реконструктивных операций даже у очень тяжелых пожилых больных. Хочу еще раз остановиться на том, что в последние 10—15 лет в сосудистой хирургии появился новый раздел в реконструкции пораженных сосудов — это дилатация, стентирование и эндопротезирование. Как обычно, вслед за бурным восхищением, которым сопро вождались первые успехи этих новых видов опера ции, появилась сейчас уже возможность оценить их отдаленные результаты с точки зрения длительности сохранения полученных результатов. И здесь выявилась значительная разница в эффективности в зависимости от локализации и протяженности поражения артерий. Безусловно, дилатация дает хорошие результаты при стенозе подвздошных артерий. Возможна дилатация и при окклюзии подвздошной артерии, когда снача ла проводником выполняется реканализация артерии, а затем ее дилатация и стентирование. Как показал наш опыт эндоваскулярных операций у 350 больных, особенно надежные результаты получены именно при стенозе общих подвздошных артерий. Несколько хуже исходы дилатации наружной подвздошной артерии, особенно при ее протяженных стенозах. Применение стентов набирает темпы, они используются все чаще. Дилатация стенозов и окклюзии бедренных артерий дает хороший ближайший результат при коротком пора жении артерии (на протяжении 3—5 см), хуже результа ты при длинных окклюзиях. Однако все чаще прибегают к дилатации артерий голени с использованием новых коронарных проводников и катетеров малого диамет ра. При дилатации артерий голени стали использовать стенты с лекарственным покрытием. Однако размер стентов ограничен диаметром 3,5 мм. Мы не имеем пока больших отдаленных результатов, но накопление опыта продолжается. Вместе с тем разработка новых малоинвазивных методик продолжается. Нами впервые выполнено эндопротезирование поверхностной бедренной арте рии после ультразвуковой эндартерэктомии из нее. В качестве эндопротеза использовался специально
изготовленный на фирме «Экофлон» тонкий, толщиной в 100 микрон, протез из политетрафторэтилена. Подобная операция была выполнена у 32 больных, при этом ульт развуковая эндартерэктомия из бедренной артерии выполнялась по полузакрытому методу. Использовались тонкостенные протезы диаметром б—8 мм. Контроль за состоянием просвета эндопротеза после его импланта ции проводили с помощью ангиоскопии и интраоперационной ангиографии. Интраоперационные осложне ния возможны из-за перекрута эндопротеза или из-за его перерастяжения. Первичная проходимость сосудис того эндопротеза составила 84,3%. Потенциально эта методика позволяет создать гладкую атромбогенную поверхность после эндартерэктомии. Проводятся испы тания и других видов эндопротезов с покрытием. Таким образом, мы видим, какие огромные возмож ности имеет сосудистый хирург, чтобы помочь больному с поражением сосудов нижних конечностей избежать ампутации и улучшить качество своей жизни. В лечении этих больных большое значение имеет своевременное направление их к сосудистому хирургу. Фактически появление болей в покое или при прохождении 10—15 метров должно служить сигналом для лечения больного в специализированном отделении. Следует еще раз напомнить, что средняя продолжительность жизни больного после ампутации составляет всего 2 года. Другим заболеванием, при котором сосудистый хирург может спасти больного от смерти, является анев ризма брюшной аорты. Выявление аневризмы брюшной аорты с помощью неинвазивных методик сейчас очень простое дело. Необходимо во время любого ультразву кового исследования органов брюшной полости изме рить именно наружный диаметр брюшного отдела аорты (во многих случаях специалисты определяют размер просвета аорты — это неправильно). Если максималь ный наружный поперечный диаметр брюшной аорты в любом ее участке больше 30 мм, то такому больно му должен выставляться диагноз аневризмы брюшной аорты и ему необходимо с интервалом в б месяцев про водить повторное УЗИ или КТ-исследование. Как показали наблюдения Santilli S.M. с соавт. (2002) за 1445 больными с аневризмами брюшной аорты диаметром 30—39 мм, в среднем за каждый год анев ризма увеличивается на 1,1 мм. Однако, если аневризма имеет исходный диаметр 35 мм, она растет на 2 мм в год и у 63% больных достигает в диаметре 40 и более миллиметров в течение 4 лет. Увеличение максимально го диаметра брюшной аорты до 40 мм должно служить основанием для направления больного к сосудистому хирургу для оперативного лечения. Принципиально 67
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
важно, что в это время у больного нет никаких жалоб, а ему необходима операция независимо от его возраста и сопутствующих заболеваний. Почему так? Потому, что даже сейчас в самых лучших клиниках мира смертность при разрыве аневризмы брюшной аорты равна 90%! Многочисленные мировые данные показывают резкое увеличение возможности разрыва аневризмы брюшной аорты, когда ее диаметр равен или превышает 40 мм. Поэтому показанием к оперативному лечению является аневризма брюшной аорты диаметром 40 мм и больше. Несмотря на отсутствие жалоб у больного, в США пока занием к операции является диаметр аневризмы 35 мм. Техника операции хорошо разработана. Могут использоваться лапаротомный или забрюшинный доступы, мини-доступы, лапароскопическая методика. Аневризму не выделяют, освобождают только прокси мальную часть аорты и подвздошные артерии. Прямой или бифуркационный протез анастомозируется внутри аневризматического мешка с «нормальной» аортой и артериями и затем закрывается стенками аневриз мы. При показаниях, когда поражены подвздошные артерии, выполняется аорто-бедренное протезиро вание. В сосудистом отделении Института хирургии им. А.В. Вишневского мы прооперировали 550 больных с аневризмами брюшной аорты. По нашим данным, пря мое линейное протезирование после резекции аневриз мы брюшной аорты до 2000 года было выполнено у 54% больных. После 2000 года этот тип операции уменьшил ся до 39%. Наоборот, бифуркационное аорто-бедрен ное протезирование было произведено у 15% больных в первый период, а после 2000 года подобная операция выполнена у 27% больных, что свидетельствует о тяжес ти оперированных больных и наличии у них сочетанного поражения — аневризмы или стенозов подвздошных артерий. Мы считаем целесообразным дренировать на 24 часа полость аневризмы. Как обычно, на следующий день больной встает и ходит. Следует отметить, что количество больных с анев ризмами брюшной аорты значительно увеличилось за последние 3 года. Почему мы так настойчиво реко мендуем операцию у этих больных? Во-первых, после операционная летальность обычно низкая, в пределах 3—5% в отличие от 90% летальности при разрыве аневризмы. Во-вторых, мы изучили отдаленные резуль таты операций при аневризме брюшной аорты специ ально у больных старше 70 лет (средний возраст был 73,2 ± 2,9 года, старшему больному было 85 лет). Среднее количество сопутствующих заболеваний у них было 8,1, срок наблюдения от 4 до 12 лет. Выживаемость больных 70-летнего возраста и старше после операции составила через 5 лет 72%. При определении средней
продолжительности жизни выяснилось, что 65% боль ных доживают до 80 лет и 50% больных доживают до 85 лет при возрасте на момент операции 70 лет и более. При этом следует учесть, что, в отличие от больных США и других стран, наши пациенты не имели предшествую щего аорто-коронарного шунтирования и, как правило, вообще не лечились от сопутствующих заболеваний. Наши данные и данные других клиник доказывают целесообразность и эффективность хирургического лечения больных практически любого возраста с анев ризмами брюшной аорты. Конечно, в результатах операций большую роль играет квалификация учреждения и хирурга. J.V. Tu с соавт. в 2001 году опубликовали сборные дан ные по провинции Онтарио (Канада) по результатам 5878 операций при аневризмах брюшной аорты. Оказалось, что самую низкую послеоперационную летальность в 3,5% имеют сосудистые хирурги, а у общих хирургов она равна 6,2%. Кроме того, имеет зна чение ежегодное количество подобных операций: если в год выполняется меньше 5 операций, то летальность 7,1%, а если хирург производит свыше 13 операций, то летальность равна 3,5%. У общего хирурга риск после операционного летального исхода на 62% выше, чем у сосудистого хирурга. Интересные данные по резекции аневризм брюшной аорты в США в 1996 году были приведены J.L. Cronenwett (2001). Оказывается, плановые опера ции только в 39% были выполнены сосудистыми хирур гами, 33% произвели кардиохирурги, а 28% — общие хирурги. Сосудистые хирурги в среднем выполняют 7,4 операции в год, а общие хирурги — 2,9 операции. Средняя летальность была 5,5%. Если хирург выполнял хотя бы 11 операций в год, то летальность была 4,0%, а если его опыт был всего 3 операции, то летальность возрастала до 7,9%. Хирург с малым объемом опера ций имеет на 83% большую летальность, чем хирург с большим опытом. Эти данные основаны на опыте 25 000 операций, по данным Medicare. Автор отмечает, что это не все данные по США. Через несколько лет, после того как в 1987 году проф. Володось Н.Л. произвел первое в мире аор тальное эндопротезирование, Parodi J. стал пропаган дировать этот тип операции при аневризме брюшной аорты. Эндопротезирование аневризм стало быстро распространяться по миру. В настоящее время более 10 фирм предлагают различные модификации эндопротезов для аневризмы брюшной аорты, однако в США разрешены для клинического применения только два их вида. Методику эндопротезирования до сих пор счи тают показанной у больных с высоким риском откры-
68
medwedi.ru
Что могут сегодня сосудистые хирурги?
того оперативного вмешательства. Сама техника этой операции постоянно меняется и усовершенствуется. Если при первых оперативных вмешательствах преиму щество отдавали прямому протезированию, то в насто ящее время предпочитают применять бифуркационные протезы. Применяют как инфра-, так и Супраренальную фиксацию эндопротеза. Основные осложнения, которые встречаются при этой методике, связаны с негерметич ностью прилегания эндопротеза. С течением времени выявилось, что эндопротез может смещаться, ломаться, а у некоторых больных после эндопротезирования даже может произойти разрыв аневризмы. В среднем, по данным многих авторов, 25% больных нуждаются в пов торных эндоваскулярных вмешательствах. В Европе, по данным R. Greenhalgh (2005), при аневризмах брюшной аорты в 13% было произведено эндопротезирование. По данным регистра США, опубликованным в 2002 году, при наблюдении 1646 больных после эндопро тезирования аневризм брюшной аорты в течение только первого года у 1,6% больных наблюдался разрыв анев ризмы, а у 4,9% больных потребовалось открытое проте зирование. Почти сходные данные приводят в 2002 году J.B. Dattilo с соавт. из Гарвардского университета. За 7 лет они провели 362 эндопротезирования с летальнос тью 1,6%, однако у 10,7% больных потребовалось повтор ное вмешательство для обеспечения успеха лечения. Сам эндопротез достаточно дорогой (около 10 000 $), кроме того, больному обязательно необхо димо каждые б месяцев повторные УЗ- и КТ-исследования. Тем не менее конструкции эндопротезов пос тоянно усовершенствуются, и это позволяет улучшать результаты. Так, Ch.K. Zarins с соавт. (2001) сообщил сборные данные по 1192 больным с имплантацией моди фицированного бифуркационного AneuRx эндопротеза. Разрыв аневризмы наблюдался в 0,4%, необходимость в повторном вмешательстве была у 12% в течение 3 лет, а открытое протезирование было произведено у 7% больных в течение 3 лет. В 2004 году в США произведе но эндопротезирование при аневризме брюшной аорты всего у 21 820 больных. С другой стороны, стандартная открытая резекция аневризмы брюшной аорты с протезированием имеет отличные и стабильные результаты. Так, N.R. Hertzer с соавт. в 2002 году привел данные Кливлендской кли ники США за 10 лет. Были оперированы 1135 больных с летальностью 1,2%, и в отдаленном периоде только у 0,4% больных имелись поздние осложнения, связанные с протезированием. Методика эндопротезирования начала использо ваться и у больных с разрывом аневризмы брюшной аорты. У некоторых больных при разрыве аневризмы
используют конусовидный протез с одной браншей. И в таких случаях для восстановления кровоснабжения второй конечности производят дополнительно бедренно-бедренное шунтирование. Конечно, для операции у таких больных в стационаре необходимо круглосуточ но иметь соответствующих специалистов, возможность быстро выполнить КТ или ангиографию. Подобные условия в Англии условно имеют только 39% госпита лей. Но 87% специалистов в этой стране считают, что это направление надо развивать. Особо следует остановиться на хирургическом лечении больных с аневризмами грудной аорты. Здесь результаты эндопротезирования в несколько раз лучше по летальности и осложнениям, чем открытые опера ции. Даже в самом сложном разделе хирургии — хирур гии грудной аорты — при аневризмах дуги аорты стал использоваться метод эндопротезирования. В боль шинстве операций при аневризме дуги аорты прибегают к гибридной методике — предварительному шунтиро ванию брахиоцефальных артерий, а затем эндопротезированию дуги аорты. Хотя в отдаленные сроки возможны поломки и сме щения эндопротеза, но с накоплением опыта и усовер шенствования самих эндопротезов таких осложнений становится меньше. По данным Р. Сао с соавт., в Европе в 2003 выполнена 9841 операция при аневризме и рас слоении грудной аорты. Из этого числа 3342 операции уже были произведены по методике эндопротезиро вания аорты. Таким образом, в квалифицированном учреждении с успехом могут применяться и та и другая методика, хотя эндопротезирование пока остается экс периментальным методом. Есть еще одно заболевание, при котором огром ную роль должен играть сосудистый хирург, — это ишемический инсульт. Как известно, инсульт является вторым по частоте «убийцей» людей во всем мире. В современной России среди причин смертности на втором месте после инфаркта миокарда стоит инсульт головного мозга. Ежегодно 450 000 человек переносят инсульт, фактически это население большого горо да. Показатели смертности населения от заболеваний сосудов головного мозга в России в 4 раза выше, чем в Канаде и США. Среди европейских стран в России показатель смертности от цереброваскулярных забо леваний самый высокий. По данным Всероссийского центра профилактической медицины, в нашей стране от цереброваскулярных заболеваний умирает 25% мужчин и 39% женщин. Частота инсульта колеблется от 460 до 560 на 100 000 населения. В Санкт-Петербурге, напри мер, частота инсульта в 1997 году составила 528 на 69
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
100 000 населения (по данным Скоромца А.А.). При этом летальность при ишемическом инсульте в том же году в Санкт-Петербурге равнялась 39%. А всего с заболева ниями сосудов головного мозга там же регистрируется более 200 000 пациентов. 8 Москве количество больных с инсультом в течение уже длительного времени (почти 20 лет) не снижается меньше 36 000 пациентов ежегод но. В США ежегодное количество инсультов достигает 730 000. Летальность от инсульта в США составляет 31 на 100 000 мужчин и 27 на 100 000 женщин. Следует подчеркнуть катастрофические последст вия ишемического инсульта — до 84—87% больных умирают или остаются инвалидами и только 10—13% больных полностью выздоравливают. Сюда следует добавить, что даже среди выживших больных у 50% наступает повторный инсульт в последующие 5 лет жизни. За последние годы были во многом уточнены частота и причины возникновения ишемического инсульта. Вопервых, подтверждено, что в настоящее время среди причин инсульта основным является его ишемический генез, который встречается у 80% больных. Во-вторых, причиной ишемического инсульта может быть не только ишемия, связанная с резким уменьшением объемного кровотока вследствие стеноза или окклюзии сосуда, но и нарушения кровотока, вызванные эмболией сосу дов головного мозга по типу артерио-артериолярной эмболии. При этом эмболия, как правило, связана с атеросклеротическими изменениями именно экстракра ниальных сосудов. Большинство авторов полагают, что причиной ишемического инсульта в 84—90% случаев служит атеросклероз экстракраниальных отделов арте рий головного мозга. Принципиально важным является тот факт, что источником артерио-артериолярной эмбо лии в 70% являются именно экстракраниальные сосуды головного мозга и чаще всего область бифуркации сонной артерии. Несмотря на то что первая операция при стенозе сонной артерии была выполнена M.De Bakey в 1953 году, почти 40 лет понадобилось, чтобы доказать ее эффек тивность. В 1991 году были опубликованы данные мно гоцентрового исследования по сравнительной оценке консервативного и оперативного лечения симптомных больных со стенозом сонной артерии более 70%. И хотя исследование планировалось сроком на 5 лет, оно было досрочно прекращено через 2 года. Основанием пос лужили убедительные данные, полученные уже в этот срок. Оказалось, что при медикаментозном лечении подобных больных через 2 года у 24% из них наблю дается инсульт (смертельный или нет), в то время как у больных после каротидной эндартерэктомии инсульт
развился только у 7% (включая интраоперационные осложнения). Огромное значение в ранней диагностике пораже ний сонных артерий сыграло повсеместное распро странение ультразвуковых методов исследования, в частности, дуплексного сканирования. Если раньше «золотым» стандартом в диагностике поражений сон ных артерий считалась ангиография, то в настоящее время это место занимает дуплексное сканирование. Вместе с тем следует отметить, что высокая точность дуплексного сканирования возможна только в руках опытного специалиста, который работает именно в этой области. С внедрением дуплексного сканирования поя вилась возможность диагностики поражений сонных артерий в условиях поликлиники. С 1984 года по 2006 год в сосудистом отделении Института хирургии им. А.В. Вишневского было произ ведено свыше 2300 реконструктивных операций на брахиоцефальных сосудах. Возраст больных колебался от 37 лет до 81 года (средний возраст — 61,3 ± 2,4 года). Если в первые годы работы основным методом, под тверждающим диагноз стеноза сонной артерии, была ангиография,то в последние 15леттаким методом стало ультразвуковое исследование с помощью дуплексного сканирования (зав. лабораторией проф. Кунцевич Г.И.). В этот последний 15-летний период времени мы прак тически не использовали ангиографию. Показанием к операции являлся стеноз сонной артерии больше 70% независимо от степени сосудисто-мозговой недоста точности, возраста больного и наличия сопутствующих заболеваний. Еще в 1978 г. нами была предложена прин ципиально новая клиническая классификация сосудис то-мозговой недостаточности. Основным является то, что в ней выделяется первая асимптомная или бессим птомная степень сосудисто-мозговой недостаточнос ти, когда у больного нет жалоб, но есть объективные данные поражения сонных артерий: шум на сосудах шеи, данные дуплексного сканирования или данные ангиографии либо МРА. Вторая степень сосудистомозговой недостаточности — у пациентов возникают транзиторные ишемические атаки. В группу больных с третьей степенью включены пациенты с хронической сосудистой энцефалопатией. Четвертая степень сосу дисто-мозговой недостаточности объединяет пациен тов, перенесших инсульт. Внедрение ультразвуковых методов исследования, появление дуплексного скани рования не только в практике нашего отделения, но и других учреждений изменило характер оперированных больных. Если в середине нашей работы больных с первой (асимптомной) степенью сосудисто-мозговой недостаточности по классификации Покровского А.В.
70
medwedi.ru
Что могут сегодня сосудистые хирурги?
(1978) было всего 2%, то в настоящее время выявление подобных больных стало чаще и их число возросло до 25%. К сожалению, уменьшилось число больных, направляемых на оперативное лечение, которые пере несли транзиторные нарушения мозгового кровообра щения. К нам практически не направляются больные, у которых наблюдалась преходящая слепота на один ипсилатеральный глаз, т.е. был amaurosis fugax — один из основных симптомов атеросклеротического стеноза сонной артерии. Врачи и особенно окулисты плохо знают этот симптом стеноза сонной артерии. К сожа лению, не только не снизилось, но даже возросло с 37,7 до 44% число больных, которые направляются на опе ративное лечение уже после перенесенного ишемического инсульта, т.е. с 4-й степенью сосудисто-мозговой недостаточности. Возраст как таковой и наличие сопутствующих забо леваний не являются противопоказаниями к операции. Так, по сборным данным 10 штатов США, 19% больных, которые были оперированы по поводу стеноза сонной артерии, были старше 80 лет, включая больных в 95 лет (Kresowik Т. et al., 2001). Несмотря на кажущуюся про стоту операций на сонной артерии, они требуют специ альных условий для их выполнения. Незыблемой оста ется необходимость интраоперационного контроля за толерантностью больного к пережатию сонной артерии. С этой целью в нашем отделении Института хирургии использовались или выполнение операции под местной анестезией, или определение ретроградного артери ального давления в сонной артерии при ее пережатии, или измерение скорости кровотока по средней мозго вой артерии с помощью транскраниальной допплерографии (ТКДГ). Среди больных, оперированных с 2000 года, применение внутреннего шунта потребовалось у 20% больных. Некоторые авторы подчеркивают, что под местной анестезией точнее определяются показания к исполь зованию внутреннего шунта. Вот почему он реже употребляется, и мозг меньше повреждается, чем при наркозе. С течением времени отрабатывалась техника операции. Классическая каротидная эндартерэктомия всегда выполнялась в открытом поле зрения. Во время эндартерэктомии удаляется не только интима, но и медиа. В первые годы работы для закрытия артериотомии мы во многих случаях использовали простой шов. Однако изучение отдаленных результатов в сроки до 196 месяцев показало плохие отдаленные результаты подобных операций (у 9% наступила окклюзия сонной артерии, а у 20% развился гемодинамически значимый стеноз больше 60%).
С 1990-х годов мы перестали использовать пря мое закрытие артериотомии с помощью шва, а счита ем обязательным применение заплаты при закрытии разреза артерии. Первоначально нами использова лись различные материалы: аутовена, ксеноперикард, твердая мозговая оболочка и синтетические запла ты из политетрафторэтилена (ПТФЭ). При наблюдении больных в отдаленном периоде со средним сроком 61,9 + 3,9 мес. были получены различные результа ты. Худшие результаты наблюдались при использова нии твердой мозговой оболочки (почти 43% развития гемодинамически значимых рестенозов и окклюзии). Наилучшие результаты были получены при использо вании заплаты из аутовены. Однако при этом возможно образование аневризматических расширений, особенно если вена для пластики забирается с уровня лодыжки. Хорошие результаты были получены при применении синтетических заплат, поэтому в настоящее время мы используем именно их. Что касается техники самой операции, то в 2000 году J. Archie и К. Edrington привели данные ран домизированных исследований по сравнению результа тов операций с прямым швом и с заплатой. Оказалось, что интраоперационный инсульт при прямом шве наблюдается в 2,2—5,7%, при заплате — в 0,2—2,0%, развитие рестеноза в 50% и более через 1 год отмеча ется при шве в 5,1—9,7%, при заплате — в 0,9—3,1%. Приведенные данные убедительно свидетельствуют в пользу использования заплаты. При анализе свыше 10 000 каротидных эндартерэк томии было показано, что стандартное интраоперационное применение гепарина уменьшает возможность осложнений (инсульта и смерти) на 51%, а использова ние заплаты снижает риск осложнений на 27%. Второй методикой, которая используется при стено зе сонной артерии, является эверсионная эндартерэк томия. В последние годы эта методика использовалась у 35% больных. Основным условием для ее успешного применения является наличие короткой бляшки длиной 15—25 мм во внутренней сонной артерии и дополни тельно желательно, чтобы внутренняя сонная артерия имела изгиб или кинкинг. Для выполнения эверсионной эндартерэктомии внутренняя сонная артерия отсекается прямо у бифуркации. Во время выполнения эверсионной эндартерэктомии важно четко увидеть ее окончание и проконтролировать фиксацию интимы в ее дистальном отделе. Для этого можно дополнительно рассечь стенку внутренней сонной артерии по ее внут ренней поверхности. Затем обязательно выполняется эндартерэктомия из общей и наружной сонных артерий. Для удаления остатков медии иногда целесообразно 71
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
«протереть» поверхность маленьким тупфером. Мы счи таем необходимым наложение широкого анастомоза, для чего обычно дополнительно обязательно рассекаем как стенку внутренней, так и общей сонных артерий. Конечно, эту методику целесообразно использовать, когда больной не требует применения внутреннего шунта. Однако и при использовании внутреннего шунта возможно выполнение эверсионной эндартерэктомии. Кроме этих двух видов операций, у некоторых боль ных приходится прибегать к резекции стенозированного сегмента внутренней сонной артерии с последующим ее протезированием и, конечно,с обязательной эндартерэктомией из общей сонной артерии. Показанием к подобной операции является пролонгированный стеноз внутренней сонной артерии длиной свыше 40 мм. Что касается летальности и осложнений, то, напри мер, в 10 различных штатах США общая летальность при каротидной эндартерэктомии колеблется в преде лах 1,0—2,2%, а частота инсультов плюс смерть — от 4,1 до 6,4%. Больные, которые перед операцией пере несли инсульт, имели 7,7% осложнений (новый инсульт/ смерть). У асимптомных больных летальность состав ляет 0,5—1,4%, а общие осложнения (инсульт/смерть) не превышают 2,3—4,2% (Kresowik T. et al., 2001). Накопленный опыт в сосудистом отделении Института хирургии им. А.В. Вишневского позволил нам добиться результатов, которые соответствуют мировым стандар там. Начиная с 1998 года послеоперационная леталь ность колеблется в пределах 0,9—1,2%. Основной причиной летальности остаются послеоперационные инфаркты. Среди осложнений следует отметить неле тальные инсульты, число которых варьирует от 1,1 до 1,4%. При этом еще раз следует подчеркнуть, что среди оперированных нами больных 44% уже пере несли инсульт до операции, что говорит о тяжести их состояния.
гоприятное течение в отдаленном периоде отмечается у больных, оперированных с исходной асимптомной степенью сосудисто-мозговой недостаточности. Каротидная эндартерэктомия становится самой частой операцией в мире после АКШ. По данным Takao Onki и Frank 3. Veith, в США в год производится 150 000 каротидных эндартерэктомии, около 2 млн людей имеют поражение сонных артерий. Например, в 10 штатах США частота каротидной эндартерэктомини варьирует от 25,7 до 38,4 на 10 000 застрахованных (Kresowik Т. et al., 2001). Мировой опыт многих сотен тысяч операций каро тидной эндартерэктомии и наши данные показали, что эта операция может спасти больного от ишемического инсульта. Даже при поражении интракраниальных артерий (что встречается не чаще, чем у 10—15% больных) эта операция улучшает и интракраниальный кровоток, исключает возможность развития инсульта из-за эмболии атеросклеротической бляшкой в бифур кации сонной артерии. В 2000 году был опубликован метаанализ 23 публикаций (Archie J., Edrington R.), который убедительно показывает, что эффективность каротидной эндартерэктомии у симптомных больных со стенозом 70% и больше очень высока, т.к. снижает риск смерти или инсульта на 48%. Особенно важно подчеркнуть результаты рандоми зированного многоцентрового исследования у асимп томных больных со стенозом 60—90% внутренней сонной артерии (ACAS). Наблюдения в течение 5 лет показали, что каротидная эндартерэктомия уменьшает на 537о возможность ипсилатерального инсульта или смерти по сравнению с медикаментозным лечением. Конечно, такая высокая результативность операции возможна только при условии низкого риска самой операции, т.е. опасности развития инсульта или смерти больного во время операции. Отсюда необходимость Особое внимание в нашей работе мы уделили изу выполнения этой операции только хирургами, кото чению отдаленных результатов операции при стенозе рые хорошо владеют техникой сосудистых операций. сонной артерии, как профилактической операции. Так, В 2000 году W.H. Реагсе сделал доклад, в котором при в группе 148 больных были изучены отдаленные резуль вел анализ 45 000 каротидных эндартерэктомии, сде таты в сроки до 196 месяцев. При этом у половины из ланных во Флориде (США). Результаты этой операции на них срок превышал 5 лет, а у 13% больных прошло после 15% лучше по показателям летальности и осложнений у операции 10 лет. Главное, что было доказано, это высо сертифицированных сосудистых хирургов в сравнении кая эффективность каротидной эндартерэктомии — с результатами общих хирургов США. Опыт хирургов у 94,3% больных в отдаленные сроки не отмечено играет огромную роль в результатах операций. Следует появления или возобновления ипсилатеральной невро подчеркнуть еще очень важную экономическую сторону логической симптоматики. Это при том, что больные этой операции — она не требует больших материальных в то время не принимали никаких противоатероскле- затрат, которые ни в какое сравнение не идут с лечени ротических препаратов и практически не лечились. ем больного с инсультом. Конечно, на результаты операции в первую очередь Учитывая открывающиеся широкие возможности влияет качество выполнения операции. Наиболее бла ультразвукового амбулаторного обследования больных. 72
medwedi.ru
Что могут сегодня сосудистые хирурги?
направление их на оперативное лечение с асимптомной степенью сосудисто-мозговой недостаточности при стенозе сонной артерии в 70% и более с целью пре дотвращения инсульта становится вполне реальным. В качестве примера можно привести опыт Кливлендской клиники США, где за 10 лет выполнена 3061 каротидная эндартерэктомия, при этом 64,6% больных были опери рованы с асимптомной степенью сосудисто-мозговой недостаточности (Ouriel К., Hertzer N. et aL, 2001). Если сравнить летальность при ишемическом инсуль те в пределах 40% и послеоперационную летальность после каротидной эндартерэктомии в пределах 1—2%, то становится абсолютно ясно, что подобная профилак тическая операция может спасти жизнь многим тысячам больных. К сожалению, наша страна во много раз отста ет по количеству подобных операций от других стран Европы и Америки. В последние годы все чаще стали публиковаться работы по применению дилатации и стентирования при стенозе сонных артерий. Первоначально применение этой методики считалось возможным только при рестенозе сонной артерии после эндартерэктомии или при ее радиационном стенозе и у больных с повышенным риском открытой операции. В первых работах частота интраоперационного инсульта и летальность были зна чительно выше, чем при стандартной эндартерэктомии и доходили до 8—10% и даже 16%. С 1995 года стали использовать первичное стентирование артерии. При этом было подтверждено, что основная опасность мето дики заключается в эмболизации сосудов головного мозга из атеросклеротической бляшки в момент дила тации сонной артерии. Поэтому были предложены и в настоящее время проходят испытания три методики по защите мозга от эмболии во время дилатации. Первая методика — введение во внутреннюю сонную артерию дистальнее стеноза окклюзирующего баллона, который перекрывает кровоток в мозг во время дилатации. При этом больной должен быть толерантен к прекраще нию мозгового кровотока. Кроме того, не исключается эмболия в момент проведения катетера с защитным устройством. Вторая методика — введение в дистальный отрезок внутренней сонной артерии специального зонтика с отверстиями, которые не прерывают кро воток, а зонтик улавливает крупные эмболы, которые, кроме того, еще отсасываются катетером. При обеих методиках существует опасность эмболии в момент первичного проведения защитных устройств. Третья методика заключается в окклюзии общей и наружной 1 сонных артерий баллоном и отведении ретроградного i кровотока из внутренней сонной артерии в бедренную i вену. Естественно, что для применения третьей мето1
дики больной должен быть толерантен к прекращению кровотока по общей сонной артерии. Кроме опасности эмболии и инсульта во время дила тации сонной артерии, ранние результаты дилатации оказались неудовлетворительными. Интересные дан ные об изменении результатов приводят A. d'Audiffret и J.P. Becquemin (2001) в период усовершенствования методик. В первый период среди 77 больных невро логические осложнения были у 9,3% больных, 4,6% были срочно оперированы стандартным методом, а об щий успех составил всего 82%. Однако после нача ла использования защиты мозга, низкопрофильных катетеров и самораскрывающихся стентов авторы не имели осложнений. При наблюдении больных в течение 21 месяца частота рестеноза больше 50% составила у 5% больных. Golledge с соавт. (2000) провели метаанализ первых 33 публикаций по сравнению стентирования и каро тидной эндартерэктомии. Он показал, что 30-дневная летальность и инсульт составляют при дилатации сон ной артерии 7,1%, а при стандартной эндартерэкто мии — всего 3,3%. Criado F. с соавт. (2002) привели результаты 135 стентирований сонной артерии без защиты мозга. 60% больных были асимптомными. Технические неуда чи были у 2,2% больных. Четверо больных (3%) имели инсульт, летальности не было. Срок наблюдения за больными был небольшим — в среднем 16 месяцев, и авторы выявили 4 гемодинамических рестеноза в самих стентах. S. Macdonald с соавт. (2002) привели сборные данные 50 стентирований с защитой мозга, в которых частота инсульта и смерти составила 6%. В ноябре 1999 года собрание экспертов в США приняло консенсус по стентированию стеноза сонной артерии (Veith F. et at., 2001). В нем подчеркивается, что стентирование сонной артерии может применять ся только в высококвалифицированных учреждениях и только у больных с высоким риском стандартной каротидной эндартерэктомии. Методика не может быть рекомендована для широкого применения. Для высо коквалифицированных учреждений специалисты, учас тники консенсуса, рекомендовали следующие показа ния к стентированию стеноза сонной артерии: • больные высокого риска с симптомным стенозом сонной артерии; • больные с рестенозом; ш больные после радиационной терапии на шее; • при высокой бифуркации сонной артерии; • у больных, неоперабельных открытым путем. Стентирование, возможно, показано больным с окклюзией контрлатеральной сонной артерии. Оно
I
73
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
должно проводиться только с защитой мозга. Врачи пришли к консенсусу, что для широкого распростра нения методики необходимо ожидать результатов ран домизированных исследований. В опубликованном в 2006 году исследовании SAPHIRE были приведены данные по отдаленным результатам открытой операции и стентирования сонной артерии при ее стенозе. Оказалось, что чр^ез 3 года после открытой операции инсульт возник у 6,7% сольных, а после стентирования у 7,1% больных. В противоположность ангиопластики сонных арте рий дилатация других брахиоцефальных артерий (брахиоцефального ствола, подключичных артерий) начала применяться в Институте хирургии им. А.В. Вишневского с 1984 года. Мы имеем опыт свыше 90 дилатаций бра хиоцефальных артерий при их проксимальном пораже нии. Проведенное изучение отдаленных результатов у 59 больных (27 дилатаций брахиоцефального ствола, 31 дилатация подключичных артерий и 1 дилатация общей сонной артерии) показали следующие результаты. При стенозе брахиоцефального ствола после дилатаций в сроки до 9,5 года только у одного больного воз никло ОНМК. Кумулятивные показатели проходимости достигали 94%. Учитывая, что дилатация сопровож дается меньшей частотой осложнений и летальности, мы считаем ее операцией выбора при стенозе бра хиоцефального ствола. С внедрением стентирования расширились показания к ангиопластике при стенозе I сегмента подключичной артерии. В настоящее время мы видим, что эндоваскулярные вмешательства являют ся операцией выбора при атеросклеротическом стено зе проксимальных участков брахиоцефальных артерий. Реконструктивные операции выполняются при прокси мальной окклюзии этих артерий. Конечно, сосудистый хирург в первую очередь явля ется хирургом, но в то же время он — главный лечащий врач больного с заболеваниями сосудов. Так как сейчас большинство больных имеют мультифокальное атеросклеротическое поражение сосудов, то лечение боль ного должно обязательно включать и медикаментозную терапию. Необходимо проводить коррекцию артери альной гипертензии (лучше бета-блокаторами и инги биторами АПФ, антагонистами кальция). Одновременно такое лечение проводится и при ишемической болезни сердца. При этом сейчас доказана целесообразность постоянного приема 50—100 мг аспирина ежедневно. Последние исследования показывают, что в некото рых случаях имеется необходимость сочетания при ема аспирина и другого антиагреганта — плавикса, например, после проведенного стентирования артерий. После исследования «4S» никем не оспаривается целе сообразность постоянного приема одного из статинов
с тем, чтобы удерживать уровень общего холестерина ниже, чем 4,5 ммоль/л. У больных диабетом необходима постоянная коррекция уровня сахара в крови, и он не < должен быть выше 5,5 ммоль/л, преимущество у таких больных следует отдавать инсулинотерапии. В силе остается старое положение, что больным с поражени ем сосудов необходимо полное прекращение курения независимо от его предыдущей длительности. Только такое комбинированное лечение позволяет продлить жизнь больных и улучшить ее качество. В данной работе мы коснулись только некото рых направлений деятельности сосудистого хирурга. В нашей стране с 1986 года существует Общество сосудистых хирургов, которое проводит большую работу и пытается вырастить в стране врачей-ангиологов. За прошедшие годы по всей стране сложилась большая специализированная сеть сосудистых отде лений. Главное, о больших возможностях сосудистой хирур гии в помощи и спасении жизней многих тысяч больных должны знать врачи всех специальностей, не только хирурги, и, конечно, население страны должно быть хорошо информировано о современных успехах в лече нии сосудистых заболеваний.
Литература 1. Затевахин И.И., Юдин Р.Ю., Комраков В.Е. Облитерирующий тромбангиит. М., 2002. 2. Котловар А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г., Моргу нов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М., 1975, 256 с. 3. Клиническая ангиология. Руководство для врачей. Под ред. Покровского А. В. М.: Медицина, 2004. 4. Покровский А.В. Эверсионная каротидная эндартерзктомия / Ангиология и сосудистая хирургия. 2001, 7, 2, с. 105—106. 5. Покровский А.В., Буяновский В.Л. Местная анестезия в хирургии сонных артерий / Хирургия. 1986, 5, с. 47—54. 6. Покровский А.В., Волынский Ю.Д., Кунцевич Г.И. Ульт развуковая ангиография в диагностике поражений брахиоце фальных ветвей аорты/ Кардиология. 1985,10, с. 82—86. 7. Покровский А.В., Кованева Р.А. Показания к хирургиче скому лечению сосудисто-мозговой недостаточности / Невропатология и психиатрия. 1977, 12, с. 1789—1797. 8. Покровский А.В., Кованева Р.А., Грозовский Ю.Л. Реконс труктивная хирургия экстракраниальных артерий голо вного мозга / Вестник АМН СССР, 1983.1, с. 52—61. 9. Покровский А.В., Кунцевич Г.И., Лаврентьева М.А. Транс краниальное ультразвуковое исследование артерий моз га /Кардиология. 1988, 9, с. 114—120.
74
medwedi.ru
Что могут сегодня сосудистые хирурги?
10. Покровский А.В., Работников B.C. Профилактические опе 20. рации на брахиоцефальных сосудах при мозговой сосу дистой недостаточности / Международный конгресс хирургов, Братислава, ЧССР, 1973, с. 69. 11. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России21. и некоторые влияющие на нее факторы / Кардилогия. 1994, 34, 4, с. 80—83. 12. Флебология. Руководство для врачей. Под ред. акад. 22. Савельева B.C. M., 2001. 13. Фокин А.А., Глазырин С.А., Алехин Д.И. Отдаленные резуль таты различных реконструктивных операций на сонных 23. артериях — срок наблюдения более 10 лет / Ангиология и сосудистая хирургия. 2001, 7, 3, 139 с. 24. 14. Archie J.P. Reoperation for carotid artery stenosis. Rote of primary and secondary reconstructions. J. Vase. Surg. 2001, v. 33, 3, p. 495—503. 25. 15. Archie J.P. Jr., Edrington R.D. Carotid Surgery in book: Vascular Surgery Highlights 1999—2000. Health press, Oxford, 2000, p. 61—68. 16. Cronenwett J.L. Shopping for vascular surgery. J. Vase. Surg. 2001, v. 33, 3, p. 654—657. 17. Darling R.C.IIId., Roddy S.P., Chang B.B. et al. Long-term results of revised infrainguinal arterial reconstructions. / J. Vase. Surg. 2002, v. 35, 4, p. 773—778. 18. Dattilo J.D., Brewester D.C., Fanental Ch. Clinical benefits of endovascular abdominal aortic aneurism repair. J. Vase. Surg.
Hertzer N.R., Mascha E.R., Kafara M.T. et al. Open infrarenal abdominal aortic repair: the Cleveland Clinic experience from 1989 to 1998. J. Vase. Surg. 2002, v. 35, 6, p. 1145— 1154. Katra M., Gloviczki P., Bower T.C. et al. Limb salvage after successful pedal bypass grafting is associated with improved long-term survival. J. Vase. Surg. 2001, v. 33, 1, p. 6—16. Kresowik T.F., BratzlerO., Karp H.R. et al. Multistate utilization, processes and outcomes of carotid endarterectomy. J. Vase. Surg. 2001, v. 33, 2, p. 227—235. Lifeline Registry of Endovascular Aneurism Repair Steering Committee. J. Vase. Surg. 2001, v. 35, 3, p. 616—620. Lovelace T.D., Moneta G.L., Abon A.M. et al. Optimizing duplex follow-up in patients with an asymptomatic internal carotid artery stenosis. J. Vase. Surg. 2001, v. 33, 1, p. 56—61. Ouriel K., Hertzer N.R., Beren E.G. et al. Preprocedural risk stratification: Identifying an appropriate population for carotid stenting. J. Vase. Surg. 2001, v. 33, 4, p. 728— 732. 26. Santilli S.M., Littooy F.N., Cambria R.A. et al. Expansion rates and outcomes for 3.0 cm to the 3.9 cm infrarenal abdominal aortic aneurysm. J. Vase. Surg. 2002, v. 35, 4, p. 666—671. 27. Tu J.V., Austin P.C., Johnston K.W. The influence of surgical specialty training on the outcomes of elective abdominal aortic aneurysm surgery. J. Vase. Surg. 2001, v. 33,3, p. 447— 452.
2002, v. 35, 6, p. 1137—1144. 28. Zarins Ch.K., White R.A., Moll F.L et al. The AneuRx stent graft: Four-year results and worldwide experience 2000. J. 19. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Vase. Surg. 2001, v. 33, 2, p. 135—145. Executive Committee for ACAS. JAMA, 1995, v. 273, p. 1421—8.
75
medwedi.ru
ЭКСТРЕННАЯ ХИРУРГИЯ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили, В.Н. Золкин, В.Н. Шиповский, А.В. Матюшкин витие острой окклюзии аорты и артерий конечностей приводит к гибели 20—30% и инвалидизации 15—25% больных (Савельев B.C. и соавт., 1987). Изучение проблемы острой артериальной непрохо димости привлекает внимание исследователей с дав них времен. Первые основные положения учения о тромбозах и эмболиях были сформулированы в работах R. Virchow (1846—1856). В 1895 году И.Ф. Сабанеев впервые в мире попытался удалить эмбол из бедренной Острая артериальная непроходимость (ОАН) артерии, но, к сожалению, попытка была неудачной собирательное понятие, которое включает в себя эмбо и пришлось ампутировать конечность. Через 2 года лию, тромбоз и спазм артерий. Термин ОАН как объ русский хирург P.P. Вреден выполнил ретроградную единяющий образ прочно укоренился в практической эмболэктомию из бифуркации аорты через бедренную медицине, поскольку, несмотря на различные причин артерию, операция имела частичный успех. Лишь в ные факторы и особенности клинического течения, он 1911 году Georges Labey произвел первую в мире всегда проявляется острым ишемическим синдромом, успешную эмболэктомию из бедренной артерии (слу связанным с внезапным прекращением или значитель чай был доложен М. Mosny и M.J. Dumont на заседа ным ухудшением артериального кровотока в конеч нии Медицинской академии в Париже). Чрезвычайно ности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизне много для популяризации этой операции сделал способности. При этом выраженность острой ишемии шведский хирург Е. Key. В СССР первые крупные оте и темпы ее прогрессирования могут быть различными, чественные исследования проведены в клинике и зависят от сочетания многих факторов, начиная от им. СИ. Спассокукоцкого. Первая монография по дан первопричины, ее вызвавшей, до сопутствующих забо ной проблеме вышла в свет в 1955 году и прина леваний различных органов и систем. длежала перу З.В. Оглоблиной. Дальнейшее развитие Эмболия — термин, введенный в практику R. Virchow эта проблема получила в работах B.C. Савельева и для обозначения ситуации, при которой происходит Б.В. Петровского. отрыв тромба от места его первоначального образова ния, перенос его по сосудистому руслу с током крови и Этиология последующей закупоркой артерии. Острый тромбоз — внезапное прекращение арте В 90—96% случаев причиной артериальных эмбо риального кровотока, обусловленное развитием обту- лии являются заболевания сердца, такие как атерорирующего тромба на месте измененной в результате склеротические кардиопатии, острый инфаркт мио заболевания (тромбангиит, атеросклероз) или травмы карда и ревматические пороки сердца. Последние ста сосудистой стенки. тистики от 60 до 70% эмболии связывают с ИБС и ее Спазм — функциональное состояние, развивающе осложнениями. Примерно в б—10% случаев причиной еся в артериях мышечного и смешанного типа в ответ эмболии является острая или хроническая аневризма на внешние или внутренние провоцирующие моменты левого желудочка сердца. При ревматических пороках (прямая или непрямая травма, переломы, флебит, ятро- тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия, в то время как при атеросклеротигенные повреждения — пункции, катетеризации). Основными причинами ОАН являются эмболии (до ческой кардиопатии источником эмболии служит левый 57%) и острые тромбозы (до 43%) (Haimovici H., 1966). желудочек. Удельный вес ревматических поражений По данным отечественных и зарубежных хирургов, раз сердца (в основном стенозов митрального клапана) как В экстренной хирургии аорты и ее ветвей можно выделить два основных направления: лечение острой непроходимости аорты и артерий конечностей и экст ренную хирургию аневризм аорты.
Острая непроходимость аорты и артерий конечностей
76
medwedi.ru
Экстренная хирургия аорты и ее ветвей
причины артериальных эмболии стабильно снижается. У 60—80% пациентов с заболеваниями сердца причи ной формирования и мобилизации сердечных тромбов является мерцательная аритмия (Abbott W.M. et al., 1982). Искусственные клапаны также могутявляться источ никами эмболии, т.к. образование тромба возможно вокруг фиксирующего его кольца. Иногда источниками эмболии могут служить миксома левого предсердия ' и вегетации на клапанах у больных с эндокардитами. Частота бактериальных эндокардитов увеличивается в последние годы из-за распространения наркомании среди молодых людей. Аневризмы аорты и ее ветвей служат источни ком эмболии в 3—4% случаев от общего количества. Наиболее часто происходит эмболизация пристеночным тромбом из аневризм аорто-подвздошной зоны, бедрен ной и подколенной артерии. Изъязвленные проксималь но расположенные атеросклеротические бляшки также могутявляться местом образования тромба с последу ющей эмболизацией. К редким причинам артериальной эмболии относят ся пневмония, опухоли легких, тромбоз вен большого круга кровообращения при наличии врожденных поро ков сердца (дефектов межпредсердной или межжелу дочковой перегородок), незаращении овального окна или открытом артериальном протоке, при которых воз никают так называемые «парадоксальные эмболии». В 5—10% случаев источник эмболии остается неизвес тным и не может быть выявлен ни клинически, ни даже на аутопсии. Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тромбоз может развиваться как первичный на фоне асимптомной изъ язвленной бляшки либо как вторичный на фоне дли тельно существующего окклюзионно-стенотического процесса. Первичные острые тромбозы (42%) клини чески мало чем отличаются от артериальных эмболии — характерно внезапное начало. Вторичные острые тром бозы (62%) характеризуются менее внезапным и драма тичным началом. Выявление острых артериальных тромбозов и дифференциальный диагноз с артериаль ной эмболией часто затруднен, а иногда и невозможен, особенно у пожилых пациентов с кардиомиопатией и периферическим атеросклерозом, поэтому все эпизо ды острой артериальной обструкции независимо от причины классифицируются как острая артериальная непроходимость. Определенное значение в распознавании причины острой артериальной непроходимости может иметь локализация окклюзии. Эмболия чаще всего проис
ходит в зону бифуркации, при этом, если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, может раз виться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения. С другой стороны, хорошо известны случаи, когда внезапная окклюзия исходно стенозированного сосуда с хорошо развитой коллатеральной сетью вызывала лишь незначительные клинические проявления. Это относится в большей степени к острым артериальным тромбозам. Наиболее типичные уровни эмболических окклюзии — это бифур кации аорты, подвздошной, бедренной, подколенной, подключичной и плечевой артерий. По локализации эмболии превалирует бедренная артерия (34—40%), на долю бифуркации аорты и подвздошные артерии при ходится 22—28%, артерии верхних конечностей пора жаются в 14—18% и подколенная артерия в 9,5—15%. В 25% случаев наблюдаются множественные эмболии в сосуды одной и той же конечности. Выделяют «ком бинированные» эмболии — при поражении сосудов 2-х или 4-х конечностей; «этажные», когда на разных уровнях поражаются артерии одной и той же конечнос ти; «сочетанные», для которых характерно поражение одновременно одной из артерий конечности, а также висцеральной или церебральной артерии.
Патогенез Последовательность изменений при синдроме ост рой ишемии выглядит следующим образом: сначала имеются умеренные нарушения макрогемодинами ки без изменений микроциркуляции. В дальнейшем происходит резкое нарастание микроциркуляторных расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышеч ного аппарата конечности и выраженные структурные и метаболические нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости, развивается отек мышц со значительным сдавлением тканей, находящих ся в фасциальном футляре, что в свою очередь еще более ухудшает тканевой кровоток. При острой ишемии конечности развивается острое кислородное голодание тканей, в связи с чем нару шаются все виды обмена. В первую очередь следует учитывать возникновение ацидоза, связанного с обра зованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кис лот). Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внут риклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности 77
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
появляются активные ферменты (кинины, креатинфосфокиназа), а при тяжелой ишемии как результат раз рушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5,8% случаев и в крупных магист ральных венах также образуются тромбы. Характерные изменения в организме, возникающие после восстановления кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом, который имеет много общих черт с так называемым «crash-синдромом» или «синд ромом жгута». Выраженность постишемического син дрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит также от полноты восстановления кровообращения и компенсаторных возможностей организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные. Под местными нарушениями подразумевают развитие отека дистальных отделов конечности, при этом отек может быть тотальным, захватывающим как мышцы, так и подкожную клетчатку, или субфасциальным — поража ющим лишь мышцы. Возникающие вследствие тяжелой ишемии повреждения нервных стволов пропорциональ ны ее длительности. Потеря чувствительности в пальцах и стопе свидетельствует о высокой вероятности разви тия нейротрофических повреждений. Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически пораженным мышцам вызывает появле ние и освобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшие повреждения клеток. Поступление в организм большого количества недоокисленных про дуктов из очага ишемии ведет к системному ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводится почками. Миоглобинурия в условиях ацидоза способст вует развитию миоглобинурирического тубулярного нефроза. Развитию острой почечной недостаточнос ти способствуют эпизоды гипотонии, которые могут сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроагрегатов форменных элементов и микро тромбов (а тем более макротромбов) ведет к развитию эмболизации легочных артерий и тем самым к дыхатель ной недостаточности. Ацидоз, поступление большого количества токси ческих продуктов поврежденных тканей ведут к раз витию сердечно-сосудистой недостаточности, которая проявляется гипотонией и появлением инфарктоподобных изменений на электрокардиограмме. Клинически достоверно установлено, что восстановление крово обращения в конечности, находящейся в тотальной контрактуре, несовместимо с жизнью из-за развития
смертельного постишемического синдрома. Именно по этому в таких случаях показана первичная ампутация. При меньшем объеме и степени ишемического повреж дения включение этих зон после реваскуляризации происходит не сразу, а постепенно, мозаично, достигая максимума обычно на 3-й сутки. В связи с этим при хорошем восстановлении кровообращения и наличии дистального пульса не следует обманываться возмож ным мнимым благополучием в первые часы и сутки.
Диагностика Клиническая картина острой артериальной непроходимости чрезвычайно разнообразна и зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается остро, когда на фоне «полного благопо лучия» после внезапного начала быстро развивается тяжелая ишемия конечности, нередко приводящая к гангрене. Иногда же расстройства кровообращения возникают постепенно, клинические проявления мини мальны, течение регрессирующее и заканчивается фор мированием хронической артериальной недостаточ ности. Клиническая семиотика заболевания зависит от множества разнообразных факторов, которые можно сгруппировать следующим образом. • Фон, на котором развивается острая окклюзия магистральной артерии: 1) эмболо- или тромбогенное заболевание; 2) степень декомпенсации сердечной деятельности; 3) сопутствующие забо левания; 4) возраст больного. • Характер острой артериальной непроходимости: 1) эмболия; 2) острый тромбоз. • Уровень окклюзии, состояние коллатерального русла, наличие сопутствующего артериального спазма и продолженного тромбоза. • Степень ишемии конечности. • Характер течения ишемии. Фон, на котором развивается острая артериальная непроходимость, полностью определяется возрастом и терапевтическим статусом больных. В подавляющем большинстве случаев это лица старше 60 лет с тем или иным тромбоэмбологенным заболеванием. У многих пациентов при поступлении в хирургический стационар отмечается выраженная декомпенсация сердечной дея тельности вплоть до отека легких. Острая артериальная непроходимость проявляется «синдромом острой ишемии конечности», для кото рого характерны следующие симптомы. 1. Боль в пораженной конечности является в боль шинстве случаев первым признаком острой арте-
78
medwedi.ru
Экстренная хирургия аорты и ее ветвей
риальной непроходимости. Особенно ярко выра жен болевой синдром при эмболиях. Чувство онемения, похолодания, парастезии — патогномоничные симптомы острой артериальной не проходимости. 2. Изменение окраски кожных покровов. Почти во всех случаях выявляется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюш ный оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается «мраморный рису нок». 3. Отсутствие пульсации артерий на всех уров нях дистальнее окклюзии. Наряду с пальпацией необходимо проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выявление при этом систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально распо ложенных сосудов, что в свою очередь может принципиально изменить тактику обследования и лечения. 4. Снижение температуры кожи, наиболее выра женное в дистальных отделах. 5. Расстройства поверхностной и глубокой чувст вительности от легкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка». 6. Нарушения двигательной функции в конечнос ти характерны для выраженной ишемии и прояв ляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в расположен ных проксимальнее суставах вплоть до полной обездвиженности конечности. Болезненность при пальпации мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогности ческим признаком. Субфасциальный отек голени также встречается лишь при тяжелой ишемии.
димо использовать наиболее информативные методи ки, которые позволяют уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии, установить состояние магистральных артерий, расположенных как прокси мально, так и дистально по отношению к тромбу или эмболу. Этим требованиям отвечают ультразвуковое исследование артериального и венозного кровотока, в том числе ультразвуковое дуплексное ангиосканирование и ангиография. Ультразвуковое исследование пациентов с острой артериальной непроходимостью должно включать аускультативный анализ кровотока и измерение регионар ного систолического давления на различных уровнях, при этом градиент давления указывает на локализацию окклюзии. При 1-й степени ишемии ультразвуковое допплеровское исследование позволяет определить на лодыжечном уровне как артериальный, так и веноз ный кровоток. При 2-й степени артериальный крово ток отсутствует, но выслушивается венозный. Полное отсутствие как венозного, так и артериального кровото ка характерно для 3-й степени ишемии. Таким образом, ультразвуковое исследование оказывает существенную помощь не только в определении локализации окклю зии, но и в установлении степени ишемии и тем самым в прогнозе жизнеспособности конечности. Выполнение ангиографии целесообразно для уточ нения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточ ностью, при подозрении на наличие сочетанной либо «этажной» эмболии, несоответствии между уровнем отсутствия пульса и границами ишемии; при затрудне ниях в дифференциальном диагнозе между эмболией, тромбозом и артериальным спазмом, при подозрении на наличие добавочного шейного ребра.
7. Ишемическая мышечная контрактура пред ставляет собой самый грозный симптом острой артериальной непроходимости и свидетельству ет о начинающихся некробиотических явлениях. Различают: а) дистальную (частичную) контрак туру, при которой пассивные движения невоз можны лишь в дистальных суставах конечности; б) тотальную (полную) контрактуру, при которой движения невозможны во всех суставах конеч ности, находящейся при этом в состоянии, весьма сходным с трупным окоченением. Диагностическая программа при острой артери альной непроходимости должна учитывать, что время обследования крайне ограничено, вот почему необхо
Клиническая классификация острой ишемии и тактика лечения — две неразрывно связанные позиции, в связи с чем они рассматриваются в одном разделе. Алгоритм действия врача у постели больного последо вательно складывается из решения ряда задач: 1) уста новить диагноз острой артериальной непроходимости; 2) определить характер окклюзии — эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости; 3) выяснить степень ишемического повреждения тканей конечности. До настоящего времени широко используется клас сификация острой ишемии при эмболии, разработанная в 1972 году B.C. Савельевым и соавт. Наш многолетний опыт работы с этой классификацией показал, что она
Лечение
79
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
полностью соответствует степени ишемических рас стройств при эмболии, но не всегда отражает выра женность ишемии при острых артериальных тромбозах. В связи с этим мы разработали новую классификацию острой ишемии конечности, которая применима как к эмболии, острому тромбозу, так и к тем ситуациям, когда острая окклюзия наступает на фоне хроничес кой артериальной непроходимости. Классификация по строена только на клинических признаках, что никак не ограничивает возможности ее применения. Каждая из степеней ишемии имеет свой основной классифици рующий признак. По мере возрастания степени ишемии появляются новые симптомы с сохранением присущих более низким степеням ишемии. 1-я степень ишемии характеризуется появлением болей и/или парастезий в покое либо при малейшей физической нагрузке. Подобная ишемия при стабиль ном течении не угрожает жизнеспособности конечнос ти, поэтому необходимости в экстренных мероприятиях нет. В подобной ситуации имеется возможность для обследования больного, проведения пробной консерва тивной терапии и выбора окончательного метода лече ния, будь то простая эмболэктомия, сложная артери альная реконструкция, тромболизис или эндовазальные вмешательства. 2-я степень ишемии объединяет ишемические по вреждения, угрожающие жизнеспособности конечнос ти, т.е. прогрессирование ишемии неминуемо ведет к гангрене конечности. Это диктует необходимость восстановления кровообращения в конечности, что приводит к регрессу ишемии и восстановлению ее функции. В связи с этим 2-я степень ишемии целесооб разно из чисто тактических соображений разделить на три подгруппы соответственно тяжести ишемического повреждения, скорости обследования, возможности «пробного» консервативного лечения или немедленной операции. В целом 2-я степень ишемии характеризуется появ лением двигательных расстройств: 2А — парез конеч ности, 2Б — паралич и 2В — паралич с субфасциальным отеком. При 2А степени (парез, проявляющийся снижением мышечной силы и объемом активных движений прежде всего в дистальных суставах) еще есть возможность для пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии. Есть и время для полноценного обследования, включающего УЗДГ, УЗДС и ангиографию. В результате может быть принято оптимальное решение для каждого конкретного больного. Это может быть обычная эмбол эктомия либо локальный тромболизис (в том числе тромболизис с аспирационной тромбэктомией), различ-
ного рода эндовазальные вмешательства или открытые операции с необходимым объемом реконструкции сосу дов, обеспечивающих реваскуляризацию. Ишемия 2Б — это паралич конечности. Активные движения отсутствуют, подвижность суставов сохра нена. Данное состояние требует немедленной реваскуляризации. Только при этом конечность, а подчас и жизнь больного могут быть спасены. Обследование и подготовка к операции не должны превышать 2—2,5 часа. При уверенности в диагнозе — «эмбо лия» — потеря времени вообще не допустима. Эмболэктомию в стадии 2Б следует рассматривать как реанимационное мероприятие. В случаях острого тром боза или при сомнительных ситуациях (тромбоз, эмбо лия на фоне хронической артериальной недостаточнос ти) экстренная операция также не имеет альтернативы, поскольку следующим этапом (при промедлении) при дется выбирать не способ реваскуляризации, а уровень ампутации. Но это та операция, выполнение которой даже в плановом порядке дает 30% летальность. Ишемия 2В характеризуется дальнейшим прогрессированием процесса ишемии, что проявляется появлением отека мышц (субфасциальный отек). Фасция в этом случае начинает играть роль «удавки». В этой стадии недоста точно освободить артериальное русло, надо освободить и мышцы. Поэтому при 2В степени ишемии реваскуляризация должна сопровождаться фасциотомией. Ишемия 3-й степени — финальная стадия ише мических повреждений тканей конечностей и прежде всего мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническим проявлением этой стадии слу жит развитие мышечных контрактур. Восстановление магистрального кровотока при этом всегда чревато раз витием постишемического синдрома. В то же время, как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризация конечности при тотальных контрак турах смертельна. При ограниченных контрактурах — голеностопный сустав, пальцы стопы речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (час тичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесо образно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или некрэктомия значительно повышают шансы на выживание таких больных. С тактических позиций 3-ю степень ишемии целесообразно делить на 2 группы: ЗА степень — ограниченные, дистальные контрактуры и ЗБ степень — тотальная контрактура конечности. При ЗА степени показана экстренная опе рация с последующей отсроченной ампутацией или некрэктомией. При ЗБ степени — первичная высокая ампутация конечности.
80
medwedi.ru
Экстренная хирургия аорты и ее ветвей
Изложенные выше тактические рекомендации целе сообразно дополнить следующими положениями, кото рые необходимо учитывать при принятии решения в каждой конкретной ситуации. 1. Лучшим решением проблемы острой окклюзии является возможно быстрая ее ликвидация. 2. Только полноценное устранение окклюзии обес печивает как сохранение конечности, так и вос становление ее функции. 3. У больных с эмболией и исходно «хорошим» состоянием сосудов методом выбора являет ся эмболэктомия баллонным катетером через поверхностно расположенные и легко доступные под местной анестезией артерии. 4. Острая окклюзия (эмболия или тромбоз), воз никающая на фоне хронической артериальной недостаточности в результате исходного пораже ния артериального русла, может быть надежно и радикально устранена только реконструктивной операцией. 5. Тяжелое общесоматическое состояние, проблемность «перенесения» оперативного пособия, обосновывает решение о паллиативном способе лечения в расчете на сохранение конечности с возможной в той или иной мере потерей функции. 6. Абсолютными противопоказаниями к оператив ному лечению является атональное состояние пациента или крайне тяжелое общее состояние больного при 1-й степени ишемии. 7. Относительными противопоказаниями к опера тивному лечению считаются тяжелые сопутству ющие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли и т.д.) — при легкой ишемии (1-й степени) в отсутствие ее прогрессирования. 8. При тотальной ишемической контрактуре конеч ности (ишемия ЗБ степени) восстановительная операция противопоказана в связи с развити ем некорригируемого «синдрома включения». Экстренная первичная ампутация конечности может быть единственным мероприятием в борь бе за жизнь пациента. 9. Лечение больных с острой артериальной непро ходимостью должно начинаться с немедленно го введения гепарина в приемном покое тотчас после установления диагноза ОАН. Консервативная терапия применяется у пациентов с ОАН как самостоятельный метод лечения и в сочета нии с оперативным вмешательством в качестве меры предоперационной подготовки и послеоперационного ведения.
Пациентам проводится антитромботическая терапия, основным принципом которой является необходимость устранения тромботического состояния системы гемо стаза путем одновременной коррекции патологических изменений во всех трех звеньях этой системы (гемокоагуляция, фибринолиз и агрегация тромбоцитов). Целесообразно проведение комплексной антитромботической терапии, которая включает непрерыв ное внутривенное введение в течение 5 суток гепа рина (450—500 ЕД/кг), реополиглюкина (0,8—1,1 мл/ кг), никотиновой кислоты (5 мг/кг), трентала (2 мг/кг) в сутки. Кроме этого, с 1-го дня лечения больным назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 100 мг в сутки. Тромболитическая терапия в качестве самостоя тельного метода имеет весьма ограниченное примене ние и может быть использована в сочетании с внутрипросветной баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией лишь у пациентов с острыми тромбозами. Хирургическое лечение пациентов с острой артериаль ной непроходимостью должно проводиться только в спе циализированных отделениях сосудистой хирургии, опе рации в большинстве случаев выполняются в экстренном порядке. Обычно эмболэктомию выполняют под местным обезболиванием, однако в ряде случаев применяют перидуральную анестезию либо эндотрахеальный наркоз. Эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Под прямой эмболэктомией подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии. Непрямая эмболэктомия предусматривает удаление эмболов и тромботических масс из артериаль ных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия (сосудистым кольцом, либо баллон-катетером). Распространению метода непря мой тромбэктомии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверх ностные, легко доступные артерии, что привело к стан дартизации оперативных доступов для эмболэктомии как из нижних, так и из верхних конечностей. Эмболэктомия из бедренной и подвздошных артерий выполняется из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты при меняют двухсторонний бедренный доступ, позволяющий повторным ретроградным зондированием фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол. Прямые доступы к аорте и подвздошным артериям применяют при необходимости одномоментного устра нения причины эмболии, например аневризмы аорты или подвздошной артерии, а также при сочетании эмболэк-
4 SO лекции по хирургии
81
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
томии с реконструкцией аорто-подвздошного сегмента. Оптимальным доступом для эмболэктомии из подколен ной артерии является тибиомедиальный доступ. Этот же доступ используется для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажается задняя болыиеберцовая артерия. Ревизию передней большеберцовой артерии производят через тыльную артерию стопы. Для эмболэктоми из любой артерии верхней конеч ности используется единый доступ в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Это дает возможность под контролем зрения удалять тромботические массы как из проксимально расположенных подключичной и подмышечной артерий, так и из обеих магистральных артерий предплечья. Прямой доступ ис пользуется чрезвычайно редко, например, при необхо димости резекции добавочного шейного ребра. В ряде случаев, при невозможности адекватной эмболэктомии или продолженном тромбозе, приходится использовать доступы к артериям на запястье. Доступ к плечевой артерии в средней трети плеча производят чрезвы чайно редко, как правило, при необходимости ревизии глубокой артерии плеча. Из нюансов катетерной тромбэктомии необходимо подчеркнуть важность плотного прилегания баллона к сосудистой стенке во время удаления тромботических масс. Оперирующий хирург должен чувствовать арте риальную стенку и не допускать чересчур сильного надувания (расширения) баллона. Во время извлечения баллон должен быть полностью спавшимся. Перед уши ванием сосуда обязательна проверка восстановления его проходимости. Проксимальная проходимость вери фицируется наличием хорошей пульсирующей струи крови. Более сложно оценить состояние дистальных отделов. Следует помнить, что наличие хорошего рет роградного кровотока не всегда отражает полноценную проходимость дистального сосудистого русла. Перед окончанием операции необходимо убедиться в наличии пульсации на стопе или артериях запястья. При появлении пульсации на подколенной артерии и отсутствии пульсации на стопе в ряде случаев целе сообразно выполнить ревизию подколенной артерии тибио-медиальным доступом для исключения этажной эмболии, так как в этом случае возможно оставление эмбола или продолженного тромба в берцовых арте риях. Отсутствие пульсации на стопе требует прямой ревизии берцовых артерий. Полное восстановление кровообращения возможно только после адекватной катетерной ревизии артерий. При ишемии 2В степени операция должна завер шаться фасциотомией сразу после восстановления
кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии. Во время операции следует проводить мероприя тия, направленные на борьбу с возникающим в после операционном периоде постишемическим синдромом. Возможность наступления острого ацидоза или гиперкалиемии требует внутривенного введения соды и глюкозы, стимуляции диуреза, что может предотвратить осажде ние миоглобина в почечных канальцах и уменьшит шансы развития острой почечной недостоточности. Введение гепарина в раннем послеоперационном периоде также показано с целью уменьшения риска возникновения ассоциированных венозных тромбозов и эмболии легочной артерии. Применение гепарина считается стандартом для сохранения проходимости и снижения риска ранних повторных эмболии. Оперативные вмешательства при острых тром бозах принципиально отличаются от операций при эмболиях необходимостью выполнения тех или иных артериальных реконструкций одновременно с тромбэктомией. По нашим данным, в ангиохирургических стационарах города Москвы ежегодно у 9,8—12,2% пациентов во время хирургического вмешательства по поводу ОАН возникает необходимость в артери альной реконструкции. Требования к реконструктивным операциям у паци ентов с острой артериальной непроходимостью осно ваны на принципе «достаточная эффективность при минимальном вмешательстве», т.к. отсутствует время для полного обследования и подготовки. Спектр опера тивных вмешательств включает различные виды эндартерэктомий (открытая, полуоткрытая, закрытая), шунти рование и протезирование. При остром тромбозе аорты или подвздошных арте рий выполняют разные виды шунтирущих операций. В зависимости от тяжести состояния больного и объ ема окклюзионно-стенотического поражения это могут быть операции в ортотопной позиции — аорто-бедренное или подвздошно-бедренное шунтирование либо экстраанатомическое шунтирование (перекрестное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подмышечно-бедренное шунтирование). При остром тромбозе бедренно-подколенного сег мента возможные операции — бедренно-подколенное шунтирование в проксимальную или дистальную пор цию подколенной артерии, бедренно-тибиальное шунтирование, различные виды профундопластики. В качестве шунтирующего материала предпочтительно использовать аутовену, однако, как показывает опыт, при
82
medwedi.ru
Экстренная хирургия аорты и ее ветвей
шунтировании в проксимальную порцию подколенной артерии результаты использования современных синте тических протезов сопоставимы с результатами исполь зования аутовены. Важное значение в реконструктивной хирургии острой артериальной непроходимости имеют временной фактор и минимизация операционной травмы. Прямое протезирование применяются редко, его выполнение целесообразно при небольших окклюзиях, расположенных на легко доступных участках. Анализируя данные современной литературы и наш собственный опыт лечения пациентов с острой артериальной непроходимостью, следует отметить, что летальность среди оперированных больных в зависи мости от причины (эмболия или тромбоз), локализа ции окклюзии, степени ишемии, возраста больного и тяжести сопутствующей патологиии может колебаться от 15,7 до 38,5%. Гангрена конечности развивается у 5—24% пациентов с эмболиями и у 28,3—41,9% с ост рыми тромбозами.
Эндоваскулярные способы тромбэктомии Результаты традиционных прямых открытых хирур гических операций на современном этапе развития в настоящее время не удовлетворяют сосудистых хирур гов. Это привело к развитию эффективных эндоваскулярных (внутрисосудистых, рентгенохирургических) методов лечения тромбоза. Аспирационнаятромбэктомия — механическоеудаление тромбов с помощью 50 мл шприца и тонкостенного катетера с большим просветом (8—9 F), непосредствен но подведенного к тромботическим массам чрескожным пункционным способом. Может использоваться в комби нации с тромболизисом для уменьшения времени и дозы тромболитического препарата. Недостатки: невозмож ность адекватного удаления тромбов. Преимущества: быстрота, простота манипуляции. Тромболизис (фибринолизис) — медикаментозный лизис методом введения через установленный катетер в тромбы (или внутривенно) препаратов — проактиваторов эндогенного плазминогена (например, стрептокиназа.урокиназа, тканевой активатор плазминогена). Недостаток: высокая антигенность, быстрый период полувыведения, продолжительность манипуляции (до 2 сут.). Реолитическая тромбэктомия (РТЭ) —современный метод механического удаления тромбов из различных отделов сосудистого русла (периферические, коронарные артерии, вены нижних конечностей, ствол легочной арте рии, при тромбозах TIPS и проч.) при помощи специальных катетеров (Angiojet, Hydrolyser, Oasis), устанавлеваемых
чрескожным пункционным способом в свежие тромботические массы. В системе используется гидродинамический принцип разрушения и удаления тромба, основанный на использовании эффекта Вентури. Наиболее эффективный из устройств в настоя щее время — комплекс «Angiojet»™, состоящий из основного блока, помпы и тонкостенного трехпросветного катетера, который устанавливается в тромботические массы. Под давлением в область тромбоза вводится гепаринизированный физио логический раствор (скорость струи достигает 350—450 км/ч, давление на выходе из катетера — 2500 Па (170 атм.). Вокруг катетера в соответствии с эффектом трубки Вентури создается зона очень низ кого (до — 760 mm Hg) давления (зона разрежения), что обеспечивает аспирацию смеси раствора и тромботического детрита с последующим удалением в экст ракорпоральную градуированную емкость (рис. 1). Улучшение результатов достигается комбиниро ванием селективного пункционно-разбрызгивающего тромболизиса с последующей реолитической тромбэктомией. Через дополнительные боковые отверстия катетера тромботические массы предвари тельно инфильтрируютсятромболитическим препаратом, и через определенную экспозицию производится удаление тромба методом реолитической тромбэк томии. Реолитическая тромбэктомия + селективный тромболизис улучшают результаты лечения. Как правило, одного прохождения реолитического катетера бывает недостаточно для полной аспирации тромботических масс, поэтому процедуру повторяют от трех до пяти раз. Для предотвращения гемолиза сум марное время работы катетера не должно превышать 10 минут.
Рис. 1. Принцип гидродинамической реолитической китетерной тромбэктомии
83
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
После манипуляции выполняется контрольная анги ография. Оценивают эффективность удаления тромботических масс из сегмента артерии и, самое главное, верифицируют гемодинамически значимые стенозы, которые и явились причиной тромбоза. Следующим шагом обязательно следует выпол нение или сольной баллонной ангиопластики или стентирования выявленных стенозов, которые чаще всего выполняют из этого же чрескожного пункционного доступа. При невозможности этих манипуляций по какой-либо причине нужна экстренная сосудистая реконструкция (подвздошно-бедренное шунтирование, бедренно-подколенное шунтирование, экстраанатоми ческое шунтирование и т.д.).
1'ис.2. Лртериограммы и 84
Преимущества РТЭ: из всех существующих в насто ящее время методов тромбэктомии (как открытых сосу дистых, так и эндоваскулярных) РТЭ в комбинации с тромболизисом, является наиболее эффективным Местная анестезия, малая травматичность, значитель ное снижение операционного и анестезиологического риска, короткий период госпитализации (до 1 сут) и отсутствие геморрагических осложнений позволяют использовать методику прежде всего у лиц с тяжелой сопутствующей патологией, а получение неудовлет ворительных результатов не исключает возможности проведения традиционной сосудистой реконструкции (рис. 2). Недостатки РТЭ: высокая стоимость процедуры.
одколенной артерии до (а) ., „„еле (fi) неолитической тромб1ЭКТОМШ1
medwedi.ru
Экстренная хирургия аорты и ее ветвей
Экстренная хирургия аневризм абдоминальной аорты Экстренные хирургические вмешательства у боль ных с аневризмами абдоминальной аорты (AAA) пред ставляют собой сложную проблему. Они сопровожда ются высокой летальностью и большим количеством осложнений. Разрыв является наиболее частым осложнением AAA, занимающим 13-е место в структуре летальности среди мужчин в США. Он ведет к гибели ежегодно 9 на 100 000 мужчин и 3 на 100 000 женщин в Канаде. В Англии разрыв AAA является причиной смерти у 22 на 100 000 мужчин в возрасте 60—64 года и у 177 на 100 000 мужчин в возрасте 80—84 лет (Collin J., 1986). Частота разрывов AAA во всем мире за последние годы неуклонно увеличивается. Без хирургического лечения разрыв AAA ведет к смерти в 100% случаев. К сожалению, смертность после операций по поводу разрывов AAA также остается высо кой. Некоторые клиники приводят данные о летальнос ти в 70—80% (Johansenk К. et al., 1991). В большинстве опубликованных работ смертность при разрывах AAA находилась в пределах 50% (Gloviczki P. et al., 1992). И лишь в нескольких сосудистых центрах США смерт ность составила 15—27,9% (Lawrie G., 1979; Crawford E., 1991; Darling R.,1987—1996). Отличия в цифрах леталь ности в различных центрах, по-видимому, во многом связаны с различиями в популяциях, своевременности госпитализации, отборе больных на операцию и раз личном опыте хирургов. Поэтому в настоящее время для большинства лучших сосудистых центров остается актуальным высказывание Рутерфорда: «...несмотря на все наши усилия, попытки спасти пациентов с разрывом аневризм, поступающих в гипотензии, все еще приводят чаще к неудаче, чем к успеху...». Обсуждая проблему экстренной хирургии AAA, счи таем целесообразным наряду с разрывом выделять острые симптомные аневризмы, характеризующие ся острыми болями в животе и быстрым ростом (так называемые «аневризмы с угрозой разрыва» или «предразрывом»). Такие аневризмы составляют до 20—30% среди всех больных с AAA, оперированных по срочным показаниям. Имеющиеся данные свиде тельствуют о том, что при острых симптомных анев ризмах разрыв в трети случаев происходит в бли жайшую неделю от момента возникновения болей. Летальность при экстренной операции увеличивается в 2—4 раза, по сравнению с таковой при аневризмах, оперированных в плановом порядке. Основной причи ной летальности у больных, оперированных в экстрен
ном порядке, являются нарушения кровообращения миокарда и почек. Для улучшения результатов лечения у этой группы больных принципиальным моментом следует считать объективную диагностику отсутствия разрыва, что дает возможность провести кратковре менную предоперационную подготовку. Разрывы аневризм абдоминальной аорты (РААА) принято разделять на свободные и отграниченные. Свободные разрывы по локализации места разрыва классифицируют на забрюшинные (наиболее часто — 60—90%), с разрывом в брюшную полость и с прорывом в различные органы (нижняя полая вена, двенадцати перстная кишка, мочеточник и т.д.). Отграниченный РААА возникает в ситуации, когда плотные окружающие структуры препятствуют распро странению гематомы, которая не достигает значитель ных размеров и со временем вокруг нее образуется плотная фиброзная капсула. Чаще всего структурами, ограничивающими распространение гематомы, являют ся тела позвонков при разрыве по заднему контуру AAA, а также забрюшинное пространство сразу же под левой почечной артерией. У больных с отграниченным разрывом обычно явные гемодинамические расстройства отсутствуют, анемии нет, а жалобы могут быть лишь на боль в области аневризмы и увеличение аневризматического мешка в размерах. Нередко КТ выявляет такой отграниченный разрыв, но чаще всего он является находкой во время операции. Свободный разрыв клинически проявляется в зави симости от места разрыва и размера дефекта. Самые неблагоприятные в прогнозе — разрывы в свобод ную брюшную полость, характеризующиеся быстро нарастающими явлениями геморрагического шока и сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность при таких разрывах наибольшая, немногие больные доживают до операционного стола, и самым важным для спасения жизни у этой группы больных является вовремя выполненное хирургическое вмешательст во. Кроме того, прорыв крови в брюшную полость через париетальную брюшину может возникнуть и при наличии большой гематомы в забрюшинном про странстве.
Диагностика Клиническая картина РААА не всегда однотипна. Однако возникновение внезапной боли в животе в соче тании с гипотензией у пациента старше 50 лет в боль шой степени позволяет предполагать разрыв AAA. При дифференциальном диагнозе РААА и острого инфаркта 85
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
миокарда следует помнить, что гиповолемический шок может сам привести к ишемии миокарда. Иногда ретроперитонеальный разрыв приводит к сдавлению корешков седалищного нерва, появлению болей в мошонке и паху. Микроскопическая гематурия не исключает разрыва AAA. Пульсирующее образование обнаруживается только у половины больных с AAA. Массивная ретроперитонеальная гематома может вызывать обструкцию левой половины толстой кишки и расширение кишки проксимальнее этой зоны. Распространение гематомы в правый верхний квадрант может вызывать симптомы, схожие с клинической картиной острого холецистита или желчной колики. Иногда могут появиться симпто мы раздражения диафрагмы, а при прорыве гематомы через диафрагму развивается массивный гемоторакс. Разрывы в забрюшинное пространство обычно сопровождаются начальным коллапсом, после чего формируется тромб на месте дефекта стенки аорты, наступает так называемый «светлый» промежуток. И конечно, идеально оперировать больного в этот пери од, когда объем гематомы обычно не превышает 200 мл. Между тем возникающее мнимое благополучие часто заставляет хирурга сомневаться в диагнозе РААА, что является наиболее частой причиной отсрочки в опера ции. Через небольшой промежуток времени (обычно несколько часов) наступает второй этап разрыва AAA, характеризующийся подъемом АД до нормальных или повышенных цифр с возобновлением кровотечения, которое обычно становится фатальным, если не пред принята попытка оперативного лечения. Чаще всего местом разрыва является боковая стенка аорты. РААА по обьему гематомы принято разделять на малый (до 200 мл), умеренный (200 мл — 1 л) и большой (свыше 1 л). Результаты лечения чаще всего находятся в прямой корреляционной зависимости с обьемом гематомы. Кроме описанных выше вариантов РААА следует остановиться натак называемых прорываханевризмы в соседние органы (двенадцатиперстная кишка и нижняя полая вена). Прорыв аневризмы в двенадцатиперстную кишку проявляется обильной меленой и геморрагичес ким шоком. При прорыве аневризмы в нижнюю полую вену начинает выслушиваться грубый систоло-диастолический шум в области пупка, развивается острая левожелудочковая недостаточность, сопровождающая ся одышкой и отеками нижних конечностей. Диагностический алгоритм у больных с подозрением на РААА должен быть достаточным для подтверждения диагноза и минимальным по времени. Обычного УЗИ достаточно для того чтобы подтвердить факт нали чия AAA, однако чувствительность этого метода для
диагностики разрыва не превышает 70%. Наибольшей диагностической достоверностью в отношении разрыва обладает КТ, выполнение которой у части больных с РААА все же малооправдано из-за отсрочки операции и риска развития повторного фатального коллапса. КТ при разрыве AAA должна выполняться после катетери зации нескольких центральных вен. Считается, что КТ со 100% специфичностью и 77—80% чувствительностью позволяет обнаружить кровь в ретроперитонеальном пространстве. Выполнять аортографию для выявле ния самого факта разрыва AAA нецелесообразно, но при стабильной гемодинамике этот метод позволяет четко оценить взаимоотношение анев-ризмы с висце ральными ветвями и оценить состояние артериального русла нижних конечностей. По данным Кливлендского Сосудистого Общества, результаты лечения РААА зави сят от качества диагностики на раннем этапе: если сразу при поступлении разрыв диагностирован — летальность 35%, если нет — смертность закономерно повышается до 75%. Важное диагностическое значение, особенно при подозрении на острое хирургическое заболевание орга нов брюшной полости, имеет лапароскопия. По нашим данным, чувствительность и специфичность этого мето да близка к 100%.
Лечение Борьба за жизнь больного с РААА должна начинаться в приемном отделении. В идеале здесь должны устанав ливаться катетеры в центральные вены, мочевой пузырь и должна проводиться подготовка больного к операции, параллельно с определением основных показателей гомеостаза и группы крови, совмещением донорской крови с кровью больного. При условии применения реинфузии аутокрови во время операции необходимо иметь в запасе не менее 2 л эритроцитарной массы и 3 л плазмы. Если больной гемодинамически нестабилен и диагноз РААА не вызывает сомнения, то показана экст ренная операция без дополнительных обследований. По мнению ведущих сосудистых хирургов, хронологи ческий возраст больного сам по себе не является осно ванием для отказа от операции. При стабильном АД больного целесообразно гос питализировать в палату реанимации, где наряду с продолжающейся подготовкой к операции выполняется УЗИ, при возможности — КТ и ангиография. Кроме того, должна проводиться оценка функции сердца, легких и почек, желательно с подключением к кардиомонитору, установкой катетера Свана—Ганца и артериаль ного катетера. Предлагаемый комплекс обследования
86
medwedi.ru
Экстренная хирургии аорты и ее ветвей
у больного со стабильной гемодинамикой позволяет выявить не только факт разрыва или расслоения стенки, наличия забрюшинной гематомы, но и уточнить архи тектонику аневризмы для построения плана операции. Насколько оправдана отсрочка от операции у такого пациента? Проанализировав результаты у больных со стабильной гемодинамикой при разрыве, мы получили летальность 37,5% у тех больных, которым проводи лась подготовка в течение двух-трех часов. У тех, кому была выполнена немедленная операция при стабиль ной гемодинамике, летальность составила 50%. Таким образом, необходимость короткой предоперационной подготовки у больных со стабильной гемодинамикой не вызывает сомнения. Что позволяет обеспечить успех операции при раз рыве AAA? Наличие сосудистого хирурга с опытом операции на аорте, готовности нужного инструмен тария и сосудистого протеза, как бифуркационного, так и линейного, предпочтительно с нулевой порозностью и размерами аортальной части 22—24 мм. Кроме того, необходимы катетеры Фолея крупного диаметра и окклюторы для остановки кровотечения из аорты и ее ветвей. Все должно быть подготовлено для правильной укладки больного на операционном столе, ибо сразу после индукции наркоза должен быть выполнен быст рый доступ к аорте. Оперировать следует с готовым аппаратом для реинфузии крови. Иногда результат операции всецело зависит от пра вильности и адекватности операционного доступа. В настоящее время большинство хирургов продолжают считать тотальную срединную лапаротомию золотым стандартом, несмотря на все более частые сообщения об успешном применении внебрюшинного доступа. Аорта может быть пережата под диафрагмой либо в инфраренальном отделе. При нестабильной гемоди намике, при разрыве в свободную брюшную полость, а также при распространении ретроперитонеальной гематомы выше уровня левой почечной вены следу ет пережимать аорту под диафрагмой. Некоторые авторы считают, что для предотвращения поврежде ния крупных сосудов супрацелиакальное пережатие должно выполняться во всех случаях. Доступ для этой цели — через малый сальник с ретракцией левой доли печени в медиальном направлении. Аорта рукой прижимается к позвоночнику. После прижатия аорты начинается интенсивное восполнение жидкости. После этого между ножками диафрагмы аорта пальцами тупо выделяется и пережимается прямым зажимом. «Слепая» установка зажима на аорту в инфраренальной части не должна выполняться, т.к. это часто приводит к повреждению нижней полой вены, пояснич
ных вен, а также левой почечной вены, которую может скрывать гематома. Следует подчеркнуть, что любая дополнительная кровопотеря у этих больных, как правило, непереносима. Описанная в литературе альтернативная техни ка быстрого пережатия аорты через левостороннюю переднебоковую торакотомию редко применяется, но может быть полезной при наличии разрыва в свободную брюшную полость у больного с нестабильной гемоди намикой и наличием спаечного процесса в брюшной полости, затрудняющего быстрый доступ к аорте через лапаротомию. Торакоабдоминальный доступ показан у больных с разрывом торакоабдоминальной и Супраре нальной аневризм. Еще одним возможным методом остановки крово течения из аорты при разрыве аневризмы в свободную брюшную полость является использование баллонного катетера, введенного через плечевую артерию с уста новкой баллона на уровне шейки AAA. Кроме того, баллонный катетер может быть также установлен в проксимальную аорту под контролем зрения после рас сечения аневризматического мешка по передней стенке на небольшом протяжении. Контроль над подвздошными артериями может быть осуществлен как пережатием сосудистыми зажимами, так и с помощью придавливания сосуда рукой к крестцу или установкой катетера Фолея. Считаем необходимым подчеркнуть, что при пережатии подвздошных сосудов зажимом достаточно выделить лишь переднюю полу окружность артерии и не выделять заднюю стенку из-за опасности ранения подвздошных вен. На этом этапе многие сосудистые хирурги вводят внутривенно 3000—5000 ЕД гепарина, хотя некоторые совсем отказались от его применения при разрывах AAA. Альтернативой может быть прямое введение гепа рина в подвздошные артерии. Для предотвращения ишемического повреждения миокарда АД не должно снижаться более чем на 20 мм или оставаться не ниже 100 мм рт. ст. при снятии зажи мов. Для этого при пуске кровотока зажим с протеза снимается вначале на 1/3 просвета, затем, при стабиль ной гемодинамике, наполовину, и, наконец, полностью. Параллельно происходит интенсивная инфузия колло идов и кристаллоидов с целью увеличения сердечного выброса. В последние годы появилось много работ по исполь зованию различных вариантов внебрюшинного досту па к аорте при разрывах аневризм. Наиболее часто выполняется заднебоковой доступ по Вильямсу в 10-м межреберье слева по направлению к пупку или с пере ходом в параректальный. При выполнении доступа 87
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
аорта прижимается пальцами к позвоночнику через лия ведет к массивному высвобождению тромбопластидиафрагму, другой рукой быстро рассекается медиаль на. Трансфузия аутокрови в значительной мере снижает ная ножка диафрагмы и устанавливается зажим супра- необходимость в запасе крови и тромбоцитарной массы. целиакально. Остальные этапы соответствуют таковым Необходимо согревание кристаллоидов и препаратов при трансабдоминальном доступе. Главными сторонни крови, нагревание воздуха в операционной, примене ками внебрюшинного доступа являются представители ние согревающего одеяла. В конце операции хирург хирургической школы Albany Medical Colledge (NY, USA), должен промыть брюшную полость теплым раствором. которые на протяжении двух десятилетий с успехом После восстановления кровотока в конечностях требу ются дополнительные объемы плазмы и тромбоцитар применяют его у больных с разрывом AAA. Основными достоинствами данного доступа они счи ной массы для коррекции нарушений в свертывающей тают: быстрый подход к супрацелиакальной аорте; системе крови. Частой причиной послеоперационной смертнос доступность выполнения операции при «высокой» ти являются респираторные осложнения (ателектаз, шейке (в том числе и с вовлечением висцеральных интерстициальный отек, пневмония и экссудативный ветвей); снижение риска ранения левой почечной вены плеврит). Острая почечная недостаточность — вторая и ее притоков; быстрое выполнение операции при наиболее частая причина смертности после разрывов наличии спаечного процесса в брюшной полости и AAA. Если в послеоперационном периоде развилась более быстрое разрешение пареза кишечника в после острая почечная недостаточность, требующая гемо операционном периоде. Стоит заметить, что для широ кого использования методики при разрывах аневризм диализа, смертность достигает 75%. Дооперационная абсолютно необходим опыт применения такого доступа гипотензия, длительный период пережатия аорты выше почечных артерий, ХПН или заболевание почек в анам в плановой хирургии. незе, а также реперфузия скелетных мышц вследствие Противопоказанием к операции при РААА является длительной ишемии, увеличение внутрибрюшного дав агональное состояние больного, относительным проти ления и вздутие живота являются факторами, спо вопоказанием принято считать неприемлемое качество собствующими развитию почечной недостаточности жизни или короткая продолжительность жизни в пос в послеоперационном периоде. При внутрибрюшном леоперационном периоде при терминальных стадиях давлении, сопровождающемся увеличением давления различных сопутствующих заболеваний (хроническая в мочевом пузыре свыше 30 мм, резко снижается коли почечная недостаточность, опухоли различной локали чество мочи, почки не реагируют на применение диуре зации, сосудистая недостаточность головного мозга). тиков. Декомпрессивная экстренная лапаротомия в Говоря о послеоперационных осложнениях и леталь этих случаях приводит к значительному увеличению ности при лечении РААА, нельзя не привести данные вентиляции и мочевыделения. Для борьбы с парезом авторитетного исследования Harboview, опубликован кишечника мы применяем назоинтестинальное дрени ного в 1991 году в США. Авторы установили, что у 61% рование с помощью двухпросветного зонда, причем оперированных пациентов смерть наступила на опера постоянное промывание зонда с активной аспирацией в ционном столе или в течение нескольких часов после послеоперационном периоде является не только мето операции, несмотря на опытную бригаду оперирующих дом декомпрессии, но и методом детоксикации. сосудистых хирургов и квалифицированное анестезио логическое пособие. По данным клиники Мейо, основной причиной Основными причинами периоперационной летальности после операций по поводу РААА остается летальности при разрывах AAA являлись продолжа кровотечение, частота которого в послеоперационном ющееся кровотечение из аорты, повреждение вен, периоде составила 17%. В исследовании Harboview у развитие ДВС-синдрома. В связи с этим для улучше 18% развился трансмуральный инфаркт кишечника, ния ранних результатов лечения от хирурга требуется приведший к смерти. В заключение считаем необходимым подчеркнуть, снижение объема кровопотери во время операции, а от команды анестезиологов — эффективная борьба с что для улучшения результатов лечения РААА, наряду со гипотензией, гипотермией и ацидозом. Снижение тем своевременной доставкой больного в стационар, быст пературы тела является ведущей причиной уменьше рой установкой диагноза, тщательно выполненной опе ния сердечного выброса при массивной кровопотере. рацией и адекватным послеоперационным ведением, Гипотермия приводит к задержке коагуляции, тормо важное значение имеет скрининг пациентов с высокой жению агрегации тромбоцитов, способствует развитию степенью риска возникновения аневризм аорты и уве ДВС. С другой стороны, холодовое повреждение эндоте личение количества плановых операций при AAA. 88
medwedi.ru
Экстренная хирургия аорты и ее ветвей
Перспективным для снижения летальности при разрывах аневризм аорты нам представляется широ кое внедрение в практику нового поколения методов диагностики с высокой разрешающей способностью и использование эндоваскулярной хирургии с установкой внутрисосудитых устройств — стентграфтов. В настоя щее время в мире существует всего несколько центров, которые применяют эндоваскулярные устройства при РААА, однако широкому внедрению этого метода лече ния препятствуют несколько причин. Это — высокая стоимость устройств, необходимость действовать в условиях жесткого дефицита времени, большое коли чество анатомических противопоказаний для успешной установки стентграфта. К наиболее частым препятст виям к имплантации стентграфта являются короткая «шейка» аневризмы или ее отсутствие, а также сопут ствующее поражение подвздошных артерий (Rose D.F. et a l , 2003). Однако в тех случаях, когда стентграфт был успешно установлен, получены обнадеживающие результаты в снижении летальности при РААА — до 23,5% (AlsacJ.M. e t a l . , 2005).
Литература 1. Жмур В.А. 0 формах эмболии магистральных стволов без гангрены конечностей / Хирургия, 1940, № 8, с. 97—102. 2. Оглобли на З.В. Острая артериальная непроходимость (Эмболии магистральных артерий конечностей). Л.: Медгиз, 1955, 144 с. 3.
4.
Abbott W.M., Moloney R.D., McCabe C.C. et al. Arterial embolism: A 44 year perspective. Am. J. Surg. 143, 460, 1982. 6. Haimovici H. Arterial embolism of the extremities and technique of embolectomy. Acute arterial trombosis. Haimovicis vascular surgery: Cambridge, Blackwell Science, 1996, p. 423—444, 458—465. 7. Vital Statistic of the United States. 1987. Washington, DC, US Goverment Printing Office, 1987. 8. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination: Periodic Health Examination, 1991, up-date: Screening for abdominal aortic aneurysm. Can. Med. J. p. 745—783, 1991. 9. Collin J. Ruptured aortic aneurysm. Br. J. Surg. 73, 596, 1986. 10. Lawrie СМ., Morris G.C. Jr. Crawford ES et al.: Improved results of operation for ruptured abdominal aortic aneurysm. Surgery. 85, 483, 1979. 11. Crawford E.S. Ruptured abdominal aortic aneurysm [Editorial]. J. Vase. Surg., 43, 348, 1991. 12. Johansen K., Kohter R.T., Nicholls S.C. et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm: The Harboview experience. J. Vase. Surg., 43, 240, 1991.
5.
13. Gloviczki P., Pairolero P.C., Mucha P. Jr. et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm: Repair should not be denied. J. Vase. Surg., 15, 851, 1992.
14. Rose D.F., Davidson I.R., Hinchkliffe R.J. et al. Anatomical suitability of ruptured abdominal aortic aneurysms for en-do-vascular repair. J. Envasc. Ther. 2003, 10(3), p. 453—7. Савельев B.C., Затевахин И.И. Эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей (клиника, диа гностика, лечение). М.: Медицина, 1970, 167 с. Савельев B.C., Затевахин ИМ., Степанов Н.В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. М.: Медицина, 1987, 307 с.
15. Alsac J.M., Desranges P., Kobeiter H., Bequemin J.P. Emergency endovascular repair for ruptured abdominal aortic aneurysms: feasibility and comparison of early results with conventional open repair. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2005, 30(6), p. 63.
89
medwedi.ru
АНЕВРИЗМЫ ВОСХОДЯЩЕГО ОТДЕЛА, ДУГИ И ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНОЙ АОРТЫ СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ Ю.В. Белов Под аневризмой аорты понимают локальное расши рение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.
Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты. По локализации аневризмы подразделяются на: 1. Аневризмы корня восходящей аорты, т.е. от фиб розного кольца аортального клапана до синотубулярного гребня. Как правило, эти аневризмы сопровождаются аортальной недостаточностью вследствие расширения фиброзного кольца клапана и расхождения его комиссур (так называемая аннулоаортальная эктазия). 2. Аневризмы тубулярной части восходящей аорты (от синотубулярного гребня до дуги аорты). Обычно эти аневризмы не сопровождаются недостаточностью клапана аорты вследствие сохранения его опорной соединительнотканной структуры. 3. Аневризмы дуги аорты (от устья брахиоцефального ствола до подключичной артерии). Чаще всего встречаются сочетанные поражения нескольких сегментов аорты: корня и восходящей аорты, восходящей и дуги аорты, корня аорты вместе с восхо дящей и дугой аорты. Аневризматическое расширение всей аорты называется «мегааорта». По форме аневризмы различных отделов аорты отличаются друг от друга диаметром на уровне синусов Вальсальвы. Аневризмы тубулярной части восходящей аорты, как правило, веретенообразные с максимальным расширением в ее среднем отделе. Аневризмы дуги аорты также веретенообразные, но изолированно встречаются крайне редко, а чаще всего име ется продолжение аневризматического расширения корня аорты, восходящего отдела на дугу аорты и даже ниже. Аневризмы бывают нерасслаивающие и расслаи вающие. Расслаивающая аневризма (РАА) образуется
при надрыве интимы и внутренней эластической мем браны. Кровь под давлением отслаивает внутреннюю часть стенки аорты, образуя дополнительный канал. Нередко наблюдается два и более надрыва внутренней части стенки аорты — входное и выходные отверс тия — фенестрации, между которыми образуется аорта с двумя каналами — истинным и ложным. Входное отвер стие (проксимальная фенестрация) при расслаивающей аневризме чаще всего располагается в восходящей аорте или в месте отхождения левой подключичной артерии. В основе наиболее распространенных в мире клас сификаций РАА лежит принцип локализации фенестра ции, направления и стадии расслоения: Стенфордская классификация Daily P.O. et al. (1970) и классификация М. De Bakey et al. (1965) с дополнениями Ю.В.Белова (2000). По классификации университета Stanford, рас слоения, включающие восходящую аорту и дугу, отно сятся к типу А (проксимальные), все остальные — к ти пу В (дистальные). РАА (по классификации DeBakey) в зависимости от локализации начала расслоения и его протяженности разделены на три типа. При I типе расслоение начинается в восходящем отделе аорты и распространяется на грудной и брюшной отделы, II тип предполагает расслоение только восходящего отдела аорты. При I I I типе расслоение захватывает нисходя щий грудной отдел аорты (Ша) или торакоабдоминальный сегмент (Шв). Ю.В. Белов дополнил классифика цию М. De Bakey IV типом, при котором РАА начинается от диафрагмы или ниже. Для определения клинической стадии расслоения используется классификация M.W. Wheat (1965), соглас но которой острая стадия определяется продолжи тельностью расслоения до 2 недель, подострая — до 3 месяцев, хроническая — свыше 3 месяцев. По причинам образования аневризмы восходящего отдела и дуги аорты подразделяются на атеросклеротические, дегенеративные, посттравматические, инфекци онные. Имеется прямая связь между этиологией анев ризмы и ее локализацией. Аневризмы корня аорты, восходящего отдела и дуги в 2/3 случаев развиваются при дегенеративных изменениях стенки аорты — кисто-
90
medwedi.ru
Аневризмы восходящего отдела, дуги и торапоабдоминальной аорты — современный подход н лечению
медионекрозе Гзеля—Эрдгейма и мукоидной дегенерации аортальной стенки при синдроме Марфана. Только у 1/3 больных причиной аневризм этого отдела аорты явля ется атеросклероз и очень редко— сифилитический мезоаортит, травма и последствия ранее выполненных хирургических вмешательств на сердце и аорте. В зависимости от строения стенки аневризмы аорты подразделяют на истинные и ложные. Стенка истинной аневризмы представлена теми же слоями, что и стенка самой аорты. Ложная аневризма представляет собой ограниченную рубцовой тканью полость, сооб щающуюся с просветом аорты. Посттравматические аневризмы аорты всегда бывают ложными и наиболее частая их локализация — перешеек аорты.
Диагностика Диагностика аневризмы восходящего отдела и дуги аорты основывается на анализе клиники заболевания, осмотре больного, а также на комплексном применении неинвазивных (рентгенография грудной клетки, транс торакальная и чреспищеводная эхокардиоаортография, компьютерно-томографическая и магнитно-резонанс ная ангиография) и инвазивных (рентгеноконтрастная аортография) методов исследования. Клиническая картина заболевания зависит от лока лизации аневризмы, ее размеров, наличия расслоения или разрыва аорты. При небольших аневризмах аорты клинических проявлений может не быть, однако у части больных возникают тупые постоянные боли, обуслов ленные растяжением нервных сплетений аорты и давле нием аневризмы на окружающие ткани. При аневризмах восходящей аорты больные отмечают боли за грудиной; при аневризмах дуги аорты боли чаще локализуются в груди и иррадиируют в шею, плечо и спину. Если анев ризма сдавливает верхнюю полую вену, то больные жалу ются на головные боли, отек лица, одышку. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осип лость голоса вследствие сдавления левого возвратного нерва; иногда появляется дисфагия, обусловленная сдавлением пищевода. Нередко больные жалуются на кашель, одышку и удушье, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи, наличием выпота в плевральной и перикардиальной полостях. Иногда возникает затруднение дыхания, усиливающе еся в горизонтальном положении. При вовлечении в процесс ветвей дуги аорты могут присоединиться сим птомы хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При осмотре больных с небольшими аневризмами внешние признаки заболевания отсутствуют. При боль
ших аневризмах корня аорты и восходящего ее отдела с компрессией верхней полой вены и правых отделов сердца выявляют одутловатость, цианоз лица и шеи, набухание шейных вен вследствие затруднения веноз ного оттока. Больные, страдающие синдромом Марфана, в основе которого лежит аномалия развития соеди нительной ткани, имеют характерный внешний вид: высокий рост, непропорционально длинные конечности и паукообразные пальцы, кифосколиоз, воронкообраз ную грудную клетку; в 50% случаев имеется вывих или подвывих хрусталика. У больных с расслоением дуги аорты и брахиоцефальных артерий наблюдают асимметрию пульса и давления на верхних конечностях. При перкуссии нередко определяется расширение границ сосудисто го пучка вправо от грудины. Частым симптомом забо левания является систолический шум, который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслу шивается во втором межреберье справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости аневризматического мешка и дрожанием отслоенной интимы-мембраны. При аневризме, соче тающейся с недостаточностью аортального клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушивается диастолический шум. Острое расслоение аорты характеризуется внезап ным появлением интенсивных болей за грудиной, иррадиирущих в шею, верхние конечности, спину, лопат ки, сопровождающихся повышением артериального давления и двигательным беспокойством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда. При I и II типах расслаивающих аневризм аорты возможно развитие острой недоста точности аортального клапана с появлением харак терного диастолического шума на аорте, а иногда и коронарной недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс венечных артерий. Нарушение кровотока по брахиоцефальным артериям может при водить к неврологическим нарушениям (транзиторные ишемические атаки, инсульты) и асимметрии пульса и давления на верхних конечностях. По мере распро странения расслоения аорты на нисходящий и брюшной отделы аорты могут появиться симптомы острого нару? шения кровотока по висцеральным ветвям, по артериям спинного мозга (нижний парапарез), а также признаки артериальной недостаточности нижних конечностей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты, сопровождающийся массивным кровотечением в плев ральную полость или полость перикарда со смер тельным исходом. Клиническая картина хронического течения заболевания мало чем сличается от таковой 91
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
при нерасслаивающих аневризмах грудного и торакоабдоминального отделов аорты. Рентгенологическим признаком аневризмы груд ной аорты является наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, не отделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ней (рис. 1). Трансторакальная эхокардиоаортография дает возможность выявить аневризмы восходящего отдела и дуги аорты, определить их размеры, наличие фенест рации интимы и расслоения аорты, аортальной регургитации. Чреспищеводная эхокардиоаортография позво ляет еще лучше распознать патологию аортального кла пана, синусов Вальсальвы, устий коронарных артерий, тубулярной части восходящей аорты, а главное — диа гностировать расслоение аорты с выявлением внутрен ней мембраны и проксимальной фенестрации. Компьютерная томография и магнитно-резонанс ная ангиография позволяют определить локализацию и размеры аневризмы, наличие расслоения аорты и внутрианевризматического тромба, дать характеристи ку стенки аорты [рис. 2). Рентгеноконтрастная аортография по-прежнему является «золотым стандартом» в диагностике анев ризм аорты. При грудных и особенно расслаивающих аневризмах необходимо выполнять контрастирование всей аорты (панаортография) с определением локали зации аневризмы, взаимоотношения ее с магистраль ными ветвями, наличия фенестрации и расслоения (рис. 3).
Рис. 1. Рентгенограмма грудной клетки больного с аневриз мой корня аорты и тубулярной части восходящей аорты Рис. 2. Магнитно-резонансная ангиограмма больной с нерасслаивающсй аневризмой восходящего отдела и д у г и аорты и недостаточностью аортального клапана после ранее выполненного протезирования торакоабдоминального отдела аорты (синдром Марфана)
Рис. 3. Аортограммы у больного с расслоением аорты 1-го типа и аневризмой корпя аорты, восходящего отдела и дуги с аортальной недостаточностью 3-й степени. Четко прослежи вается флотирующая интима аорты
Современный подход к лечению Наличие у больного аневризмы корня аорты, вос ходящего отдела и дуги аорты является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Без операции прогноз для жизни крайне неудовлетворительный, ион еще хуже, если у больного имеется расслоение аорты и недостаточность аортального клапана. Замена восходящей аорты искусственным протезом Доступ к сердцу — продольная срединная стернотомия. Операции на восходящей аорте производят в условиях искусственного кровообращения по схеме «полые вены — бедренная артерия» с охлаждени ем больного до 26—2°С. Аорту пережимают дистальнее аневризмы, обычно у брахиоцефального ствола. Выполняют ортоградную комбинированную фармакохолодовую кардиоплегию через иглу-канюлю, проведен ную сквозь стенку аневризмы, и наружное охлаждение сердца ледяной крошкой. Аорту рассекают продольно по наиболее выступающей части, что обычно соответствует ее переднеправой повер хности. Края стенки аневризмы берут на держалки и раз водят в стороны. Протезирование аорты производят всег да внутри ее просвета, т.е. интрааортально. Это важно для предотвращения инфекции протеза в случае воз никновения у больного медиастинита. Конец протеза соответствующего диаметра фиксируют к супраанулярному отделу аорты как раз по уровню синотубулярного (арочного) гребня непрерывным обвивным швом поли пропиленовой нитью 3/0 или 2/0 с колющими иглами 26—31 мм. Заднюю полуокружность анастомоза шьют изнутри аорты и протеза, начиная с уровня устья левой
92
medwedi.ru
Лневризны восходящего отдела, дуги и торакоабдоминальной аорты — современный подход к лечению
коронарной артерии и делая стежки на себя {рис. 4). Переднебоковые стенки анастомоза шьют противопо ложными иглами с завязыванием узла на передней стен ке и укреплением анастомоза отдельными П-образными швами на тефлоновых прокладках. Протез с умеренным натяжением примеряют к месту будущего дистального анас томоза, обрезают под небольшим углом с учетом того, что заднелевая стенка восходящей аорты имеет меньшую длину, чем переднеправая. Конец протеза вшивают в аорту, используя ту же технику, что и при выполнении предыдущего анастомоза (рис. 5). Перед завязыванием узла на передней стенке дистального анастомоза боль ному придают положение Тренделенбурга, после чего приоткрывают зажим на аорте, прижимая устья коро нарных артерий пальцами другой руки. Струей крови эвакуируют воздух из протеза. Связывают концы нитей анастомоза, снимают зажим с аорты и включают дре наж левого желудочка. Переднюю стенку аорты выше анастомоза пунктируют тонкой иглой Дюфо с боковой прорезью для эвакуации возможных мелких пузырьков воздуха при работе левого желудочка.
Рис. 4. Проксимальный анастомоз сосудистого протеза с задней стенкой аорты, сформированный на уровне синотубулярного (арочного) гребня аортального клапана
Рис. 5. Формирование дистального анастомоза протеза с аортой (слева) и вид протеза восходящего отдела аорты после завершения реконструкции (справа)
После проверки анастомозов на герметичность излишки стенки аневризмы иссекают и ушивают аорту над протезом непрерывным обвивным швом. Методы создания герметичного анастомоза протеза с аортой При истонченной, рыхлой стенке аорты необходимо применить один из способов формирования заведомо герметичного анастомоза. 1-й способ — использование синтетической полоски-прокладки. Аорту пересекают поперек полностью, мобилизуют от окружающих тканей. Из тефлонового велюра толщи ной 1 мм вырезают полоску шириной 10 мм и длиной, соответствующей периметру аорты. Анастомоз «конец в конец» шьют непрерывным обвивным швом полипро пиленовой нитью 2/0 с иглами 26 или 31 мм, прокалывая протез изнутри кнаружи, полоску и аорту— снаружи внутрь (при формировании задней стенки анастомоза). На передней стенке анастомоза ход иглы противопо ложный При расслоении аорты такую же полоску используют и внутри аорты. Перед анастомозированием протеза в аорту, непрерывным П-образным (скорняжным) швом полипропиленовой нитью 3/0 с иглами 26 мм сшивают обе полоски между собой так, что в середине их нахо дится расслоенная аорта (рис. б). Затем в это место вшивают конец протеза непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0 с иглами 31 мм по схеме «протез — полоска — аорта — полоска». 2-й способ — применение двухрядного шва. Первый ряд — непрерывный обвивной шов. По завершении шитья задней стенки его дополняют нало жением второго ряда — отдельных П-образных поли пропиленовых швов на тефлоновых прокладках 10* 5 мм изнутри анастомоза на расстоянии 3—5 мм от непре рывного шва (рис. 7). По боковым и передней стенкам отдельные П-образные швы на прокладках кладут по завершении анастомоза непрерывным швом. 3-й способ — применение двойного непрерывно го обвивного шва. Его накладывают изнутри аорты по завершении пер вого обвивного шва. Вколы игл второго шва не должны совпадать с первичными вколами, а стежки шва на анас томозе при этом должны перекрещиваться. Таким же путем, но снаружи аорты и протеза, последовательно формируют боковые и переднюю части анастомоза. 4-й способ — использование наружного опорного кольца на анастомозе Перед созданием анастомоза отрезают участок в 2—3 см сосудистого протеза и надевают этот сегмент 93
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Рис. 6. Непрерывный обиивной шов с тефлоновой прокладкой снаружи аорты
Рис. 7. Использование тефлоновой полоскп-прокладки изнутри и снаружи аорты для выключения ложного канала аорты при ее расслоении
на основную часть имплантируемого протеза. По завер шении анастомоза сдвигают сегмент протеза так, чтобы он полностью закрывал эту зону и, «разгружая» швы, создавал должную герметичность (рис. 8). Для умень шения внутриаортального давления крови на анастомоз и улучшения его герметизации можно окутать анас томоз сплющенным сосудистым протезом диаметром 10—12 мм, сшив его края так, чтобы этот протез был по периметру немного меньше периметра анастомоза. Дозированная резекция аневризмы восходящей аорты с интимсохраняющим экзопротезированием аорты Операцию применяют при диаметре аневризмы до 8 см. Суть ее заключается в сохранении собственной стенки аорты с интимой, удалении предварительно рассчитанно го «лишнего» наиболее истонченного участка сосудистой стенки и создании опорного синтетического каркаса, беру щего на себя всю нагрузку на стенку аорты, что предохра няет от рецидива аневризмы. Операция легко выполнима, требует минимального времени остановки сердца, выпол няется без дренажа левого желудочка и при спонтанном охлаждении больного. Предварительно по аортограмме производят расчеты ширины сегмента стенки аорты, подлежащей резекции, с целью воссоздания нормального ее диаметра. Для этого измеряют диаметр нормальной аорты (Дн) выше анев ризмы, например у брахиоцефального ствола или нис ходящей аорты. Измеряют наибольший диаметр аорты в области аневризмы (Да). Рассчитывают периметр
Рис. 8. Применение части сосудистого протеза в качестве наружного опорного каркаса на анастомоз
участка стенки аорты, подлежащего резекции (X), по формуле: Х = р(Да-Дн). Операцию выполняют, используя срединную стернотомию. После обнажения аневризмы и подключения аппарата искусственного кровообращения до перфузии намечают участок стенки аорты, подлежащий резекции. Также обозначают начало и конец аневризмы и эллип совидный участок стенки аневризмы, который будет резецирован. Аорту мобилизуют от легочной артерии по задней стенке, начиная от синусов Вальсальвы и заканчивая у брахиоцефального ствола. После нача ла искусственного кровообращения, при спонтанном охлаждении больного, пережимают аорту дистальнее аневризмы и по намеченным линиям иссекают стенку аорты в виде эллипса. Резекцию стенки лучше прово дить ножницами по ее наиболее выбухающей части (как правило, по переднеправой стороне аорты). Далее сшивают края аорты непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 3/0 или 2/0 с колющими иглами 25—31 мм с расстоянием между стежками 3— 5 мм, отступив 5 мм от края разреза аорты. Обычно на это требуется не более 10 мин. Перед завязыванием шва у брахиоцефального ствола временно снимают зажим с аорты, эвакуируя из нее воздух через незавязанный шов. Снимают зажим с аорты. Линейный сосудистый протез любой порозности и структуры диаметром 30 мм рассекают продольно и диссектором проводят его под аорту. Протез расправляют вдоль аорты, окутывают ее при работающем аппарате искусственного кровообра щения. Протез необходимо помещать как можно ближе к
94
medwedi.ru
Аневризмы восходящего отдела, дуги и торакоабдоминальной аорты — современный подход к лечению
аортальному клапану, для чего требуется хорошая моби лизация аорты от легочной артерии вплоть до левой коронарной артерии. В этом месте протез должен рас полагаться как можно более перпендикулярно аорте, но при полной уверенности, что устья коронарных артерий не пережаты краем протеза. В дистальном отделе протез обрезают на уровне брахиоцефального ствола. Протез сшивают над аортой непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 3/0 так, чтобы было умеренное ее сдавление. Края протеза, во избежание смещения, фиксируют к адвентиции аорты над кор нем и у брахиоцефального ствола отдельными узло выми швами (3—4 по периметру аорты). Только после этого завершают искусственное кровообращение и отключают АИК. Благодаря тому, что нагрузка на швы аорты отсутствует и взята на себя протезом, кровоте чение практически никогда не встречается. Операцию завершают сшиванием перикарда и мягких тканей над протезом. Стандартно закрывают послеоперационную рану. При изолированном экзопротезировании аорты время ишемии миокарда составляет от 10 до 20 мин, а кровопотеря — не более 1000 мл. Операция является методом выбора в лечении больных с аневризмой вос ходящей части аорты без аортальной недостаточности. Минимальные сроки кардиоплегии и относительная безопасность операции для больного позволили нам впервые в мире с успехом выполнить расширенные одномоментные реконструкции, например:
реконструктивных операций при этой патологии лежат принципы замены аортального клапана и восходящей аорты клапансодержащим кондуитом с реимплантацией или протезированием устий коронарных артерий. Разработка и внедрение новых хирургических техно логий и кондуитов позволили принципиально решить вопрос об оказании радикальной помощи этой крайне тяжелой категории больных. Операцию начинают с полной срединной стернотомии. Одновременно обнажают общую бедренную арте рию, которую готовят для канюляции, беря на турникет. Подключение венозных канюль осуществляют через пра вое предсердие. Для этого после вскрытия перикарда нижнюю полую вену канюлируют через стенку правого предсердия ближе к ее устью, а верхнюю не через ушко, как при обычных операциях на сердце, а через предсердие у основания ушка. Левый желудочек дренируют через правую верхнюю легочную вену. У больных с гигантской аневризмой аорты стернотомию следует выполнять очень осторожно ввиду возможной трав мы аорты, интимно прилегающей к задней поверхности грудины. В этих случаях доступ к сердцу лучше выполнять после начала искусственного кровообращения по схеме «бедренная вена— бедренная артерия» с последующим переходом на стандартный путь забора крови в аппарат. В РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН хорошо себя зарекомендовал метод чрезбедренного проведения веноз ной канюли в правое предсердие под контролем ЧПЭхоКГ. • экзопротезирование восходящей аорты одномо Метод оказался эффективным и безопасным для больно ментно с аортокоронарным шунтированием и про го. При этом для осуществления расчетного режима ИК в венозный контур АИКа включают центрифужный насос тезированием аортального клапана сердца; • экзопротезирование восходящей аорты одномо «Био-Памп», обеспечивающий активный венозный воз ментно с аортокоронарным шунтированием и про врат крови в АИК. тезированием брюшного отдела аорты с резекци Для больных с синдромом Марфана или Эрдгейма с ей ее аневризмы и реплантацией нижней брыже аневризмой восходящего отдела аорты и аортальной недо ечной артерии в протез. статочностью весьма характерен внешний вид аорты после хирургического доступа к ней (рис. 9). Аневризма как бы Хирургия аневризм восходящей аорты «вколочена» в сердце, и наибольший ее диаметр находится на с аортальной недостаточностью, обусловленной уровне ушка правого предсердия. Место наибольшего истон аннулоаортальной эктазией чения стенки аорты обычно соответствует серому участку на Аннулоаортальная эктазия — термин, впервые внешней поверхности аневризмы. Типичная его локали предложенный Дентоном Кули, подразумевает под зация — переднеправая часть аорты. После начала ИК по собою патологическое расширение всех структур аор схеме «полые вены — бедренная артерия» и дренирования тального клапана, т.е. его фиброзного кольца, синусов левого желудочка через правую верхнюю легочную вену Вальсальвы, синотубулярного гребня. При этом расши аорту пережимают сразу ниже брахиоцефального ствола. ряется и начальный отдел восходящей аорты, а форма Стенку аорты рассекают продольно по передней ее части, аневризмы приближается к грушевидной и как бы вко начиная от нижнего отдела ушка правого предсердия. лоченной в выходной отдел левого желудочка. Подобная После выхода на расчетную производительность аневризма наиболее характерна для патологии, в основе АИКа аорту пережимают у брахиоцефального ствола. которой лежат дегенеративные процессы стенки аорты Затем продольно рассекают стенку аневризмы. Разрез при синдроме Марфана и Гзеля—Эрдгейма. В основе начинают у ушка правого предсердия и ведут вверх по 95
medwedi.ru
Сердечно-i
хирургия
ца аортального клапана и берут кондуит с клапаном на 4—б мм меньше диаметром, чем фиброзное кольцо. Кондуит фиксируют к фиброзному кольцу аорталь ного клапана за манжетку протеза либо отдельными П-образными швами на тефлоновых прокладках, либо Z-образными швами. Мы предпочитаем использовать непрерывный обвивной шов ввиду его лучшей гер метичности и быстрого выполнения (в течение 12— 15 мин). Для этого шва используем полипропиленовую нить 2/0 с иглами 17 или 22 мм. Шить начинают от комиссуры между левой и правой коронарными створ ками «на себя», беря до 5 мм фиброзного кольца клапа на с остатками левой коронарной створки. Расстояние между стежками 3—5 мм. После прохождения комис суры между некоронарной (задней) и правой коронар ной створками шитье продолжают противоположной иглой. После фиксации клапана производят тщательный осмотр шва, проверяя его герметичность, при необходи мости накладывая дополнительные узловые швы. Реплантация устий коронарных артерий в бок протеза
После выполнения кардиоплегии производят реви зию аортального клапана. При аортальной недоста точности, обусловленной аннулоаортальной эктазией, обнаруживается несмыкание створок клапана. Далее проводят операцию по методике Бенталла де Боно. Суть операции состоит в замене аортального клапана и восходящей аорты клапансодержащим конду итом с реплантацией в бок сосудистого протеза кондуита устий коронарных артерий. Операцию производят внутри аневризматически расширенной аорты. В основном мы применяем кондуит «Carbo-Seal™» фирмы SULZER MEDICA (Канада). 18 больным имплантирован биокондуит.
Первоначально анастомозируют в протез устье левой коронарной артерии. В проекции устья в про тезе острым скальпелем или специальным устройс твом для выжигания (поставляется вместе с конду итом) вырезают округлое отверстие диаметром на 5—б мм больше диаметра устья коронарной артерии. Полипропиленовой нитью 4/0 с иглами 17 мм на рас стоянии сшивают заднюю стенку анастомоза, прошивая все слои стенки аорты у устья с расстоянием между стежками 3 мм, не доходя 3 мм до устья. Нити растя гивают в стороны, подтягивая протез к устью артерии, при этом задняя стенка анастомоза герметизируется. Остальные отделы анастомоза формируют поочередно разными концами нити. Необходимо уделять особое внимание этому анастомозу, ибо по завершении операции он становится недоступен для наложения дополнительных швов. Швы здесь надо накладывать сразу надежно с уверенностью в герметичности анас томоза! (рис. 10) Далее формируют отверстие в протезе над устьем правой коронарной артерии и тем же способом анасто мозируют его в бок протеза. Реплантация мобилизованных устьев коронарных артерий в бок протеза (техника «кнопки»)
Фиксация кондуита к фиброзному кольцу аортального клапана Створки аортального клапана иссекают ножницами или скальпелем с оставлением 3 - 5 мм ткани у их осно вания. Шаблонами измеряют диаметр фиброзного коль96
При низко расположенных устьях коронарных арте рий, при измененной стенке аорты в этом месте, пред почтительней, наряду с операцией Каброля, исполь-
medwedi.ru
Аневризмы восходящего отдела, дуги и торакоабдонинольной аорты — современный подход к лечению
аортального клапана примеряют положение коронарной артерии на протезе во избежание ее натяжения и перекрута. В стенке протеза выжигают или вырезают округлое отверстие, равное диаметру устья коронарной артерии плюс 1 см. Из тефлоновой заплаты толщиной 1 мм вырезают круг диаметром, равным диаметру площадки аорты с коронарной артерией. Внутри этого круга вырезают отверстие диаметром чуть больше диаметра коронарной артерии и соединяют его разрезом с наружной частью круга для последующего помещения этой прокладки на коронарную артерию на наружной поверхности за обод ком аорты (рис. 11). Располагая эту конструкцию на наружной стенке протеза над отверстием в нем, выпол няют анастомоз непрерывным обвивным швом полипро пиленовой нитью 4/0 с иглами 17 мм. Шитье осущест вляют снаружи, проводя иглу через тефлоновую запла ту и стенку аорты внутрь протеза и выводя через стенку протеза наружу. Заплату и стенку аорты прокалывают, отступив 5 мм от края, расстояние между стежками 3 мм. Обычно при этом способе фиксации удается достигнуть надежной герметичности анастомоза.
• 10 Этапы формирования анастомоза устья левой коро в о й артерии в бок сосудистого протеза кондуита
зовать мобилизацию устьев коронарных артерий со стенкой аорты, их дистальную дистопию и вшивание в бок протеза с тефлоновыми прокладками. Эта техника незаменима при стенозе устьев коронарных артерий, когда перед вшиванием артерий требуется выполнить эндартерэктомию. Аорту мобилизуют от легочной артерии, начиная от брахиоцефального ствола и заканчивая у устья левой коро нарной артерии. После пережатия аорты и выполнения кардиоплегии разрез стенки аорты ведут по направлению к устью правой коронарной артерии. Затем аорту пересе кают поперек на 1 см выше устьев коронарных артерий и на 1,5 см ниже зажима на аорте. Отсеченный участок аорты с аневризмой удаляют. Устья коронарных артерий вырезают ножницами из аорты с оставлением 1 см ободка стенки аорты вокруг устьев. Коронарные артерии аккуратно мобилизуют от окружающей жировой клетчатки на протяжении 1,5— 2 см от аорты. При наличии бляшки в устье коронарI ной артерии выполняют эверсионную эндартерэктомию. I После фиксации клапана кондуита к фиброзному кольцу
Р и с . 11. Имплантация устий коронарных артерий в бок сосудистого протеза кондуита с использованием техники «кнопки»
Наложение дистального анастомоза с аортой После определения необходимой длины сосудистого протеза его обрезают немного наискось с учетом, что переднеправая стенка аорты длиннее, чем заднелевая. Анастомоз накладывают непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 3/0 или 2/0 с иглами 26 мм. Расстояние между стежками должно быть 5 мм, а глуби на захвата аорты — 10 мм. Сначала формируют заднюю стенку, проводя стежки изнутри протеза и аорты, затем переднебоковые стенки, пришивая протез швами сна ружи. 97
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Ушивание стенки аорты и дренирование парапротезного пространства в ушко правого предсердия После проведения мероприятий по профилактике воз душной эмболии снимают зажим с аорты. Стенками анев ризмы обтягивают протез, после чего излишки стенки аорты отрезают. Стенку аорты над протезом ушивают герметично непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0, начиная с дистального анастомоза. Если гемостаз в месте реконструкции не вызывает сомнений, то на этом основной этап операции завершают. Если же имеется поступление крови, особенно в месте проксимальной реконструкции, то необходимо дренировать парапротезное пространство в правое предсердие. Для этого после ушивания аневризмы над протезом от его дистального конца у ушка правого предсердия оставляют отверстие в стенке аорты 15 мм. Основание ушка пережимают, и разрезом 15 мм вскры вают просвет ушка. Иссекают трабекулы и анастомозируютушко в отверстие аортальной стенки непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 4/0 или 3/0. Снимают зажим с основания ушка и заканчивают искус ственное кровообращение. Дренирование парапротезной крови в правое предсердие необходимо во избежание образования парапротезных гематом, сдавления и отрыва устьев коронарных артерий, нагноения гематомы. Через некоторое время соустье закрывается самостоятельно. После согревания больного до Зб,б°С концы венозных магистралей выводят в предсердие и заканчивают искус ственное кровообращение. При стабильных параметрах гемодинамики деканюлируют сердце, вводят расчетную дозу протамина сульфата, осуществляют дополнительный гемостаз, удаляют артериальную канюлю из бедренной артерии с последующим ушиванием артерии и стандартно закрывают раны с дренированием перикарда, средосте ния, плевральной полости (если она была вскрыта) и раны на бедре.
Операции при аневризмах дуги аорты Операции на дуге аорты сопровождаются выклю чением из кровообращения ветвей дуги аорты, поэтому основное требование к ним — защита головного мозга. Имеются три возможности обеспечить защиту: 1) остановка кровообращения (циркуляторный арест) в условиях глубокой гипотермии (14—15 °С); 2) циркуляторный арест с ретроградной перфузи ей головного мозга через его венозную систему пос редством направления оксигенированной крови через
канюлю в верхней полой вене с объемной скоростью перфузии не более 500 мл/мин и поддержания давления в ней не более 15 мм рт. ст.; 3) циркуляторный аррест с антеградной перфузией головного мозга через брахиоцефальный ствол и левую общую сонную артерию. Как и при всех операциях с искусственным кровооб ращением, при протезировании дуги аорты необходи мо использовать гофрированные сосудистые протезы только с нулевой порозностью. Используется продольная срединная стернотомия с одновременной экспозицией бедренной артерии. При гигантских аневризмах перед стернотомией необходимо начать искусственное кровообращение по схеме «бедрен ные вена— артерия». Перикард вскрывают продольно и стандартно подключают аппарат искусственного кровооб ращения по схеме «полые вены — бедренная артерия». Выполняют гипотермическую перфузию с охлаж дением больного до 14—15 °С в ротоглотке и прямой кишке, до максимального расширения зрачков, прямой линии на ЭЭГ и минимального потребления кислорода головным мозгом. Охлаждение продолжают со скоро стью не более 1 °С в минуту. За это время мобилизуют восходящую часть и дугу аорты по их переднебоковым стенкам. Мобилизацию заканчивают ниже левой подключичной артерии, отво дя дистальнее блуждающий и диафрагмальный нервы. При достижении необходимой температуры серд це обкладывают ледяной крошкой без проведения кардиоплегии, голову больного, обложенную льдом, опускают. Останавливают аппарат искусственного кро вообращения и продольно вскрывают просвет аорты от проксимального отдела аневризмы до конца левой подключичной артерии. Разрез проводят, отступив 1 см от устьев ветвей дуги аорты. Кровь эвакуируют коронарным отсосом. Края аорты разводят швами-держалками, после чего про изводят ревизию просвета аорты, придавая особое значение расположению устий ветвей дуги аорты и состоянию стенки аорты у ее перешейка. При наличии расслоения аорты необходимо определиться в поло жении истинного просвета аорты, который обычно у подключичной артерии находится ближе к позво ночнику. Истинный просвет аорты также вскрывают продольно. Наложение дистального анастомоза с аортой и ветвями дуги аорты От конца предварительно растянутого сосудистого протеза делают продольный косой срез ножницами на длину, равную длине площадки дуги аорты с отходящи-
98
medwedi.ru
Аневризмы восходящего отдела, дуги и торакообдоминальной аорты — современный подход к лечению
ми ветвями. Дистальный анастомоз с аортой и заднюю часть анастомоза с ветвями дуги аорты на единой площадке формируют непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0 с колющими иглами 26 или 31 мм, начиная с дистальных отделов. Швы накла дывают изнутри аорты и протеза с расстоянием между стежками 5 мм и захватом стенки аорты не менее 1 см. Устья ветвей дуги аорты не захватывают в швы, работая в 5—10 мм от них, причем у подключичной артерии рас стояние от ее устья до шва должно соответствовать диа метру аорты. Шитье начинают с заднедистальной части разреза аорты на уровне левой подключичной артерии, продолжают по окружности аорты слева направо и заканчивают внутри восходящей аорты у заднеправой части брахиоцефального ствола. На эту нить вешают зажим «бульдог». Продолжают формирование продольного анастомоза свободной дистальной нитью, начиная с аорты на уров не подключичной артерии, а далее вдоль устьев ветвей дуги аорты и отступя 1 см от них кпереди. Швы проводят с протеза, отступив 3—5 мм от его края, на аорту, захва тывая ее достаточно грубо, не менее 1 см в поперечном направлении через все слои ее стенки. Расстояние между стежками 8—10 мм. Дойдя до брахиоцефального ствола, обходят его несколькими швами до задней части анастомоза и связывают между собой нити. При тонкой стенке аорты или ее остром расслоении заднюю часть стенки аорты пересекают продольно на расстоянии 1 см от ветвей дуги, подкладывают тефлоновую полоску шириной 1 см (тоже у дистального анас томоза с аортой) и формируют анастомоз с проколом протеза, аорты и тефлоновой прокладки. При остром расслоении приходится применять прокладки и внутри аорты, а также фиксацию интимы аорты вокруг устьев ветвей дуги аорты непрерывными швами. Анастомоз с неизмененной аортой накладывают проксимальнее аневризмы, используя стандартную тех нику шитья. Если же предполагается длительное время реконструкции, например при вшивании протеза над аортальным клапаном или при имплантации кондуита, то необходимо начать искусственное кровообращение с перфузией головного мозга. Протез поднимают вверх и медленно начинают перфузию через бедренную арте рию или через канюлю, введенную в протез на уровне средней трети дуги аорты. Эвакуируют воздух из проте за, массируя в направлении аорты сосуды шеи. Протез пережимают проксимальнее анастомоза с ветвями дуги аорты и выходят на расчетный режим искусственного кровообращения, согревая больного. При этом гради ент температуры между теплоносителем и организ мом больного не должен быть выше 7—10 °С, а между
ротоглоткой и прямой кишкой— не более 1,5—2°С. Согревание больного длится дольше, чем его охлаж дение. За это время можно выполнить как анастомоз в супрааннулярной позиции, так и операцию Бенталла де Боно. В этом случае для обеспечения защиты миокарда необходимо дополнительно выполнить селективную ортоградную кардиоплегию через устья коронарных артерий. Операцию заканчивают сшиванием между собой концов кондуита и протеза дуги аорты с последующим восстановлением кровотока по аорте и ушивания стенок аорты над протезами с дренированием парапротезного пространства в ушко правого предсердия. Для экономии времени операции при реконструкции восходящей и дуги аорты мы предпочитаем вшивать кондуит с реплантацией устьев коронарных артерий в бок протеза в период глубокого охлаждения больного на остановленном сердце. После этого при достижении температуры 14 °С в прямой кишке производим реконст рукцию дуги аорты. Операция «хобот слона» По твердому убеждению кардиохирургов, одни ми из наиболее сложных операций в сердечно-сосу дистой хирургии являются реконструкции аорты при тотальном ее расслоении (1-го типа по Де Бейки) или при аневризме всей аорты (мегааорта). Ввиду большей опасности для жизни больного аневризмы восходя щего отдела и дуги аорты, первоначально выполняют реконструкцию именно этих участков аорты. Вторым этапом, при наличии показаний, проводят замену торакоабдоминальной аорты. Для облегчения формирова ния проксимального анастомоза при торакоабдоминальном протезировании в будущем лучше применить операцию «хобот слона». Суть ее состоит в том, что при протезировании дуги аорты в нисходящую аорту опускают свободный конец протеза длиной 5—10 см, который свободно находится в просвете аорты и к которому в последующем легко пришить конец проте за торакоабдоминальной аорты. Основные этапы операции аналогичны таковым при протезировании дуги аорты с тем же обеспечением опера ций и аналогичным подключением аппарата искусственно го кровообращения. Перед анастомозированием протеза к одному из его концов подшивают толстую нить, после чего этот конец инвагинируют внутрь протеза так, что остается 5—10 см наружной (неинвагинированной) части протеза. Протез полностью погружают вниз в нисходящую аорту, оставляя место перегиба протеза на уровне пере шейка аорты. Перед этим необходимо через просвет 99
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
аорты максимально низко вырезать ножницами отсло ившуюся интиму-мембрану, что обеспечит в будущем кровоток как в истинном, так и в ложном просветах аорты и исключит спинальные и почечные осложнения после операции. По периметру заворота протеза его фиксируют к аорте на уровне перешейка непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0 с иглами 26—31 мм. Заднюю и боковые стенки анастомоза дополнительно обшивают отдельными П-образными полипропиленовы ми швами 2/0 на тефлоновых прокладках 10x5 мм, ибо остановить кровотечение из этих зон в будущем бывает крайне трудно. Потягивая за нити, выходящие из просвета протеза, и по могая при этом пинцетом, в рану выводят большую часть про теза, оставляя в аорте его меньшую часть длиной 5—10 см. В проекции ветвей дуги аорты овальным разрезом вырезают «окно» в протезе и имплантируют в него ветви дуги на единой площадке. Для шитья анастомоза исполь зуют полипропиленовую нить 2/0 с большими иглами (26—31 мм). Первый фиксирующий стежок накладывают у заднелевого края подключичной артерии и дистального угла выреза протеза. Затем пришивают задний край про теза к аорте позади ветвей дуги аорты. Швы проводят с внутренней части протеза на аорту. Эту часть анастомоза завершают у правого края брахиоцефального ствола, после чего другой нитью шьют переднюю стенку анастомоза от подключичной артерии «на себя». Вколы делают с протеза на аорту. Закончив анастомоз, приступают к переключению то ар риальной магистрали с бедренной артерии на протез. Начинать перфузию через бедренную канюлю нельзя, ибо при токе крови через нее свободный конец протеза в нисходящей аорте может завернуться. Для этого на уровне левой общей сонной артерии на ниж нюю часть протеза накладывают П-образный шов на тефлоновых прокладках, в центре которого скальпелем делают отверстие и вводят аортальную канюлю для пер фузии, предварительно удалив ее из бедренной артерии или подключив дополнительный отвод от артериальной магистрали. Протез с канюлей приподнимают, голову больного опускают и медленно начинают подачу крови из аппарата искусственного кровообращения в протез и ветви дуги аорты, эвакуируя воздух. Проксимальнее канюли протез пережимают и при согревании больного выполняют реконструкцию восходящей аорты либо анастомоз с ней. Ранняя диагностика аневризм грудной аорты и тща тельное выполнение всех этапов описанных оператив ных вмешательств являются залогом успешного лече ния этого тяжелейшего контингента больных. 100
г
1>Л\/\ 1ЛАМ
~^~
Аневризмы нисходящей грудной и торакоабдоминальной аорты Определение и рабочая классификация Термином «торакоабдоминальные аневризмы аорты» (ТААА) принято определять аневризмы, захва тывающие нисходящую грудную и брюшную аорту. Аневризмы нисходящей грудной аорты поражают аорту от левой подключичной артерии до диафрагмы. Паракоарктационные аневризмы и посттравматичес кие аневризмы, как правило, локализуются в области перешейка аорты. Общепризнанной классификацией истинных (хро нических) торакоабдоминальных аневризм аорты явля ется классификация E.S. Crawford (1986), учитывающая распространенность процесса и вовлечение магист ральных ветвей аорты (рис. 12).
Рис. 12. Классификация торакоабдоминальных аневризм аорты E.S. Crawford
С учетом практической направленности, в рабочей классификации ТААА необходимо учитывать следую щие основные моменты (табл. 1). 1. Этиология. Этиология аневризмы важна в оцен ке прогноза заболевания. Так у пациентов с дисплазией соединительной ткани после радикальной операции может потребоваться повторная реконструкция в связи с образованием аневризм других отделов аорты. 2. Размер. Разделение аневризм по размеру не обходимо с целью определения тактики лечения. Оперативному лечению подлежат, как правило, анев ризмы диаметром более 5 см. 3. Тип. Знание типов ТААА необходимо при плани ровании оперативного вмешательства. Мы являемся
^
\
medwedi.ru
Аневризмы восходящего отдела, дуги и пюракоабдоминальной аорты — современный подход к лечению
Таблица 1. Рабочая классификация ТАЛА
Этиология
Размер Тип
Стадия Осложнения
Торакоабдоминальныс аневризмы Болезнь Марфана, Элерса—Данлоса, фиброзная дисилазия, врожденная извитость дуги, коарктацпя аорты Приобретенная Воспалительные (снс'ЦН(|)ические и несиенифимеские аортиты, микотическне аневризмы), нсвоспалителыпле, дегенеративные (атеросклероз), механические (гемодииамические пре- и постстенотнческие, ноеггравматнческие, ложные послеоперационные), ндиоиатические (медионекроз Гзеля—Эрлгспма, медионскроз по иремя беременности) Малая, средняя, гигантская < 5 см, 5—10 см, > 10 см 1,11, III, IV тип ТАЛА (но Crawford) РАЛ (по De Bakey—Белову) Ilia, в, IV тин Полное и неполное расслоение, ретроградное расслоение no Wheat Острая (до 2 недель), полострая (до 3 месяце»'» хроническая (> 3 месяцев) Геморрагические Гемоперикард, гемоторакс, медиастинальпая гематома Острая ишемия висцеральных органов и спинного мозга Пше.мнчеекие Пневмония и др. Прочие Врожденная
сторонниками принципа «locus minoris resistencia», т.е. протезирования наиболее измененного и склонного к разрыву участка аорты. 4. Стадия. В острой стадии расслоения операция рис кованна и производится при невозможности снизить арте риальное давление или снять болевой синдром, компрессии жизненно важных органов, гемоперикарде, гемотораксе. Диагностика ТААА основывается на клинике забо левания, объективном осмотре больного, а также на комплексном применении неинвазивных и инвазивных методов исследования.
Клинические проявления ТААА Клиническая картина РАА В типа и ТААА отлича ется крайним полиморфизмом и непостоянством. Выраженность клинических проявлений зависит от раз мера аневризмы, локализации, остроты проявления про цесса и прочих факторов. Превалирование атеросклеротического генеза четко прослеживается при ТААА, в то же время РАА В типа — в основном диспластического характера. В клинике дистального расслоения аорты и ТААА относительно постоянны три симптома: боль наблюдается у 80% паци ентов, гипертензия — у 90% и тахикардия — у 50%. Болевой синдром обусловлен сдавлением окружа ющих нервных структур аневризматическим мешком либо нервными импульсами при расслоении аорты. Чаще всего боли иррадиируют по ходу межреберных нервов— в межлопаточную область, плечи, реже в область шеи, в ряде случаев носят разлитой характер. Необходимо отметить довольно большое количество клинических масок и асимптомных форм у пациентов
с аневризмами торакоабдоминальной локализации: до 32% клинических масок (инфаркта миокарда, опухо лей грудной клетки, острого живота, патологии почек) встречаются при РАА В типа, до 55% асимптомных форм — при ПТА. Артериальная гипертензия является одним из веду щих факторов в этиопатогенезе аневризм аорты, пос ледние же являются наиболее тяжелым осложнением гипертонической болезни. Встречаются и другие клинические симптомы ТААА: одышка, кашель, перемежающаяся хромота, дисфагия, кровохарканье, ослабление и дефицит пульса, нижний парапарез и др. При объективном осмотре большинства пациен тов с ТААА не отмечается каких-либо характерных симптомов, позволяющих заподозрить заболева ние. Исключение составляют пациенты синдромом Марфана, для которых характерна специфическая клиническая картина с наличием стигм: высокий рост, готическое небо, незаращение верхней губы, длинные конечности и «паукообразные» пальцы, нарушение зрения. Пальпация также не позволяет выявить патогномоничные симптомы ТААА. Хотя в ряде случаев при тща тельной пальпации живота определяется очаг патоло гической пульсации в брюшной полости. В литературе описана возможность перкуторного определения наличия гигантских аневризм нисходящей грудной аорты при перкуссии на уровне 4—7-го ребра слева от позвоночника. К сожалению, сосудистый шум над аневризмой встречается далеко не всегда (до 25%) и в современных условиях не имеет самостоятельного значения. 101
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Инструментальная картина заболевания
ных структур. Спиральная компьютерная томография с контрастированием,особен Рентгенография грудной клетки. Достаточно но выполненная в 3D режи простой, доступный и распространенный метод иссле ме, претендует на методи дования (рис. 13). Кроме визуализации тени самой ку «золотого стандарта» в аневризмы, исследование позволяет выявить дополни исследовании ТААА. тельные рентгенологические признаки: смещение тени Ограничениями метода средостения вправо, смещение вниз левого главного являются: необходимость бронха, а при контрастировании пищевода — его деви внутривенного введения ацию вправо. Однако чувствительность рентгенографии контрастного вещества, довольно низкая — не более 80%. лучевая нагрузка, невоз Спиральная компьютерная томография. В настоящее можность оценки коронар время этот метод широко применяется для распознавания ных артерий, аортального торакоабдоминальных аневризм аорты (рис. 14). Следует клапана. Магнитно-резонан отметить широкие диагностические возможности спираль ной компьютерной томографии: точное анатомическое сная томография. Этот определение диаметра аорты и толщины ее стенок с нали метод и спиральная ком томография чием кальцификации, выявление истинного и ложного про пьютерная светов с мембраной между ними, локализации проксималь являются практически рав ной и дистальной фенестраций, визуализация тромбоза ноценными в диагностике ложного просвета, состояния ветвей аорты и внеаорталь- ТААА. Однако недостатком МРТ является затрудне ние проведения исследо вания у пациентов с ост рым расслоением аорты, так как данные больные
Рис. 14. Спиральная ком пьютерная томограмма. 3Dмоделирование посттравма тической аневризмы нисхо дящей аорты
нуждаются в постоянном мониторинге, что значительно усложняет процедуру исследования. Чреспищеводная эхокардиография позволяет визуализировать восходящий и нисходящий отделы грудной аорты. Метод отличается от компьютерной и магнитно-резонансной томографии рядом уникальных свойств: возможность использования во время опе рации, определения наличия аортальной клапанной регургитации, компрессии левого предсердия, оценки состояния полостей и структур сердца, состояния магис тральных коронарных артерий и функции левого желу дочка, потоков крови в каналах аорты при расслоении.
Рис. 13. Рентгенограмма гру Л 1 1 0 И клетки в острой стадии РАА В тина: до (а) и после {(,) л и „ жвидацин гемоторакса
Рентгеноконтрастная ангиография в настояще время уже не является «золотым стандартом» диагно тики, как это было 10 лет назад. Ее следует применят у больных с подозрением на стенотические пораже ветвей аорты, особенно при сопутствующей ИБС. Описанные диагностические методики явля необходимыми в протоколе обследования больных и должны выполняться «от простого к сложному» в симости от клинического течения, стадии заболев гемодинамической стабильности больного, что позвол* нятие* ет определить клинический путь пациентов с при решения об объеме оперативного вмешательства.
102
medwedi.ru
Аневризмы восходящего отдело, дуги и торанообдоминпльной аорты — современный подход н лечению
Современный ПОДХОД к лечению В настоящее время показания к оперативному лече нию ТААА и РАА В типа определяют на основании срав нения степени операционного риска с риском разрыва аорты и возникновения фатальных осложнений. При РАА В типа в острой стадии операция показана при некупирующемся медикаментозно болевом и гипертензионном синдроме, наличии осложнений, связанных с окклюзи ей ветвей аорты расслоенной интимой или тромботическими массами. При отсутствии вышеперечисленных показаний операцию на ТААА лучше выполнить в хро нической стадии при диаметре аневризмы 5 см и более. В остальных случаях показано активное динамическое наблюдение. При наличии РАА В типа лучшие результа ты могут быть достигнуты при операциях по принципу локального протезирования — то есть вмешательства на наиболее измененном участке аорты. Противопоказанием к операции является лишь состояние пациента, не позволяющее перенести объем операции. В современных условиях в связи с бурным развитием анестезиолого-реаниматологической служ бы показания к операции пересматриваются в сторону расширения. Обеспечение операций Операции протезирования торакоабдоминального отдела аорты отличаются высокими требованиями к их обеспечению. До операции у больного должны быть тщательно изучены резервные возможности всех органов. Необходимо обеспечить компоненты крови с учетом кровопотери 5—10 литров. Во время опе рации должна использоваться аппаратная реинфузия крови (Cell-Saver, Rapid Infusion Sistem). Необходимо использовать дакроновые протезы только с нулевой порозностью. Хирургический доступ Доступы, применяемые в хирургии торакоабдоминальной аорты, характеризуются большой сложностью и травматичностью. При операциях на ТААА используют положение пациента на правом боку с углом между плечевым поясом и столом до 80—90°, между тазом пациента и столом — 30—40° с ротацией тазовой области кзади для свободного доступа к бедренным сосудам. Уровень и направление разреза определяют с учетом скелетотопии и синтопии аорты в широком диапазоне межреберий: от 2 до 10-го, что определяется локализацией поражения и объемом предполагаемого вмешательства {рис. 15).
Рис. 15. Доступы к торакоабдоминалыюй аорте (линии кож ных разрезов)
В хирургии ТААА применимы как классический торакофренолапаротомный доступ Crawford, так и торакофренопараректальный доступ. В РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН с успехом используется моди фицированный торакофренопараректальный доступ (красная линия), разработанный в отделении хирургии аорты и отличающийся пересечением всех ребер, начи ная с 4-го, и реберной дуги. Операции на нисходящем грудном отделе аорты выполняются из заднебоковой торакотомии. При операциях на ТААА необходимо предусмот реть защиту спинного мозга и висцеральных органов. Необходимо ограничить использование методик опериро вания без защиты по принципу «пережимай и оперируй». Перспективным направлением является использование обхода по схеме «левое предсердие— бедренная арте рия» с использованием насоса «Bio-Pump» (USA), позво ляющего обеспечить активную дистальную перфузию. Методика остановки кровообращения при глубокой гипотермии, обеспечиваемая за счет периферического подключения ИК ввиду большого количества геморра гических осложнений должна быть ограничена узкими показаниями: распространением аневризмы на дугу аорты и невозможностью проксимального контроля при наложении зажима на перешеек аорты. Контроль дав ления спинномозговой жидкости не более 10 мм рт. ст. посредством дренирования спинномозгового канала с эвакуацией жидкости используется в комплексе профи лактических мер защиты.
Техника протезирования ТААА Выделение аорты выше аневризмы После осуществления доступа, коллабирования лево го легкого его отодвигают медиально и вниз, создав хорошую экспозицию дуги и нисходящей части грудного отдела аорты. Острым и тупым путем мобилизуют боко103
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
вые и переднюю стенки аорты между подключичной и общей сонной артериями и по задней части дуги аорты. Контролируя проксимальный отдел аорты, приступают к мобилизации блуждающего и возвратного нервов. Лучше всего начинать от уровня подключичной артерии, где блуждающий нерв, как правило, не припаян к стенке аневризмы. Нерв мобилизуют от окружающих тканей до уровня перешейка аорты, где от него отходит возврат ный нерв, огибающий аорту сзади. Отделив оба нерва от аорты, при необходимости пересекают артериальную связку, мобилизуя тем самым медиальную стенку аорты. Подключичную артерию выделяют из окружающих тка ней ближе к устью. При операциях в условиях глубокой гипотермии и остановки кровообращения аорту не пере жимают, поэтому выделения ее не требуется. Мобилизуют только блуждающий и диафрагмальный нервы. Пережатие проксимального отдела аорты Аорту пережимают между левыми подключичной и общей сонной артериями. В этот момент во избежание артериальной гипертензии выше места пережатия увеличивают производительность насоса «Bio-Pump», разгружая левые отделы сердца. Если операцию про изводят без использования обходного шунтирования, то перед пережатием аорты начинают вводить соот ветствующие дозы нитратов. После пережатия аорты анестезиолог должен проконтролировать наличие пульса на левой сонной артерии для подтверждения правильности наложения зажима на аорту. Далее пережимают левую подключичную артерию и аневризматически измененную аорту на уровне середины корня легкого. Необходимо оговориться, что при операциях на ТААА с целью минимизации времени ишемии необхо димо использовать технику сегментарного пережатия аорты, выключая последнюю из перфузии в пределах трех позвонков. Наложение проксимального анастомоза протеза с аортой Аорту пересекают поперечно на 15 мм дистальнее устья подключичной артерии. При расслаивающей анев ризме хирург обычно попадает в ложный просвет аорты, который необходимо пересечь дополнительно. Далее аорту рассекают продольно по переднелевой стенке до дистального зажима. При расслоении также открывают истинный просвет аорты. Выраженное кровотечение из межреберных артерий останавливают прошиванием устьев артерий с внутренней стороны аорты. Используют Z-образные швы нерассасывающимся шовным материа
лом 3/0 или 2/0. Остановив кровотечение, подготавлива- .• ют проксимальный конец аорты к анастомозированию с протезом. Для этого заднюю и медиальную стенки аорты мобилизуют от рядом расположенного пищевода, чтобы не повредить его стенку при шитье анастомоза. I При расслаивающих аневризмах иссекают перего родку в аорте в проксимальном и дистальном направле ниях до мест пережатия аорты. Благодаря этому потоки крови в истинном и ложном просветах аорты объединя ются перед вхождением в протез и разъединяются ниже протеза. Этим предупреждается создание замкнутого ложного канала аорты на уровне ее дуги, потенциально опасного разрывом аорты, и выключения из кровотока ложного канала в брюшном отделе аорты, от которого часто отходит левая почечная артерия. Анастомоз накладывают двухрядным швом. Первый ряд — непрерывный обвивной шов полипропиленовой нитью 3/0 или 2/0 с колющими иглами 26—30 мм. Второй ряд— отдельные П-образные швы на тефлоновых про кладках 10 х 5 мм как с внешней стороны аорты, так и со стороны протеза с использованием полипропиленовой нити 2/0 с иглами 31 мм. После завершения анастомоза приоткрывают зажим на дуге аорты для контроля герме тичности швов. При струйном кровотечении эти места герметизируют дополнительными П-образными швами на тефлоновых прокладках. По достижении гемостаза протез пережимают ниже анастомоза, снимают зажимы с дуги аорты и подключичной артерии. Наложение дистального анастомоза при протезировании нисходящей грудной аорты Если хирургическое вмешательство предусматрива ет только замену части нисходящего грудного отдела аорты синтетическим протезом (при аневризме нисхо дящей аорты, посттравматической аневризме перешей ка аорты, паракоарктационной аневризме), то дистальный (нижний) анастомоз с аортой выполняют, не снимая зажимы с аорты и не прекращая обходное левопредсердно-бедренное шунтирование насосом «Bio-Pump». Аорту пересекают либо полностью, либо, что лучше, на половину окружности, оставляя заднюю стенку. Протез подтягивают к этому месту и пересекают его поперечно либо косо, в зависимости от соотношения диаметров протеза и аорты. Шитье анастомоза начинают изнутри аорты и протеза, используя непрерывный обвивной шов полипропиленовыми нитями 2/0 на иглах 26—31 мм. При рыхлой стенке аорты и/или прорезывании швов по задней стенке лучше сразу наложить изнутри аорты дополнительно несколько П-образных отдельных швов на тефлоновых прокладках. Далее сшивают боковые и передние стенки протеза с аортой. По завершении анле-
104
medwedi.ru
Аневризмы восходящего отдела, дуги и тораноабдоминальной аорты — современный подход и лечению
томоза больному придают положение Тренделенбурга, переднюю стенку протеза в нескольких местах пунк тируют иглой и, снимая зажим у верхнего анастомоза, наполняют протез кровью с одновременной эвакуацией воздуха из него. Снимают нижний зажим с аорты, вос станавливая естественное кровообращение в нижних отделах туловища. Если имеется кровотечение по линии анастомоза, то дополнительно накладывают ряд отде льных П-образных швов на тефлоновых прокладках. Перед восстановлением естественного кровообраще ния в аорте заканчивают работу насоса «Bio-Pump». Управление артериальным давлением осуществляют главным образом за счет быстрого восполнения объема циркулирующей крови, а не применением вазопрессоров. Лучше всего для этих целей использовать систему быстрой инфузии крови (Rapid Infusion Sistem) с ее подогревом до температуры 37 °С.
ным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0 или 3/0 с иглами 26 мм сшивают протез с внутренней стен кой аорты, отступив 5—10 мм от межреберных артерий. Сначала шьют заднюю от хирурга стенку анастомоза изнутри протеза, делая вколы с аорты на протез. Затем шьют ближнюю стенку анастомоза также с аорты на протез {рис. 16).
Реплантация межреберных артерий в протез Аорту рассекают продольно вниз до конца аневриз мы, пережав ее дистальный отдел или обтурировав про свет аневризмы катетером Фолея. Ретроградный крово ток в висцеральных ветвях блокируют окклюзионными баллонными катетерами 4F. При обильном поступлении крови из устьев нижнегрудных межреберных артерий их обтурируют окклюзионными катетерами Фогарти 2F или 3F. У больных с исходно низкой функцией почек желательно выполнить их защиту от ишемии одним из методов: используя нормотермическую кровяную пер фузию либо холодовую кристаллоидную.
Закончив анастомоз, промывают протез изнутри изотоническим раствором хлорида натрия, освобож дая его от сгустков. Больному придают положение Тренделенбурга, выпускают 100 мл крови из протеза и перекладывают зажим с верхнего отдела протеза на протез ниже анастомоза с межреберными артериями. С этого момента кровообращение в спинном мозге вос становлено.
Для восстановления адекватного кровоснабжения спинного мозга необходимо включить в кровоток арте рию Адамкевича, которая у большинства больных отхо дит от межреберных артерий на уровне Th 8 —L r Как правило, на этом участке задней стенки аорты удается найти от одной до трех пар межреберных артерий с диаметром устья более 1,5 мм и с плохим ретроградным кровотоком с темной кровью. Установить, какая из них является артерией Адамкевича, чаще всего невозмож но. Поэтому все эти межреберные артерии необходимо включить в бок протеза на единой площадке, а осталь ные перевязать. Если же артерии на указанном уровне не выражены или облитерированны, то надо включить вышерасположенные артерии — на уровне Th6—Ths. Протез несильно подтягивают вниз и прикладывают к участку аорты с межреберными артериями, подле жащему имплантации в протез. На этом месте боко вую стенку протеза вырезают ножницами, создавая в нем овальное отверстие соответствующего размера. Прикладывают задний срез протеза к аорте и непрерыв
При ТАААII и I I I типов висцеральные ветви реплан тируют в бок протеза на единой площадке по методике Crawford. Обычно так удается реплантировать чрев ный ствол, верхнюю брыжеечную и правую почечную артерии. Реже вместе с ними можно реплантировать и левую почечную артерию, если она находится близ ко от правой. Чаще всего левую почечную артерию вшивают в бок протеза отдельно. Если устья артерий стенозированы, то предварительно производят эндартерэктомию. «Окно» в протезе соответствующего размера и формы вырезают напротив площадки аорты с устьями артерий. Анастомоз накладывают непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0, соединяя «окно» в про тезе с внутренней стенкой аорты, отступив 5—10 мм от устьев артерий, вшиваемых на единой площадке (рис. 17). Расстояние между стежками 5 мм, стенка аорты прошивается через все слои с расстоянием между вколом и выколом 10—15 мм. Лучше использовать шов ный материал с большими иглами 26—30 мм.
Рис. 16. Реплантация спинальных артерий в протез
105
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Рис. 17. Реплантация висцеральных ветвей а протез на еди ной площадке
Перед затягиванием нитей и связыванием их концов извлекают окклюзионные катетеры из артерий. Для реплантации левой почечной артерии ее мобилизуют с участком стенки аорты длиной 5 мм. Соответственно этому месту в протезе вырезают круглое отверстие и вшивают в него артерию полипропиленовой нитью 3/0. Закончив анастомозы, временно снимают зажим с протеза и вымывают из него возможные тромбы с одновременным удалением воздуха. После этого зажим перекладывают ниже анастомоза и восстанавливают кровоток в висцеральных ветвях. Затем проверяют наличие пульсации всех висцеральных ветвей. Это необходимо для быстрой ликвидации причин плохого кровотока, пока еще протез полностью не фиксиро ван. За одну минуту до пуска крови по висцеральным ветвям больному начинают вводить эритроцитарную массу со скоростью 300—500 мл/мин, подогретую до 37°С. Лучше всего для этого использовать специаль ный аппарат быстрой инфузии крови (Rapid Infusion System), этим достигается стабилизация артериального давления за счет быстрого восполнения объема цирку лирующей крови. Одновременно внутривенно вводят метиленовый синий. Если появляется окрашенная моча в течение 15 мин, то функция почек сохранена, если через 15—30 мин — функция нарушена, если более чем через 30 мин — сильно угнетена, и необходима ревизия устий почечных артерий. При ТААА I типа операцию заканчивают наложе нием дистального анастомоза на уровне висцераль ных ветвей брюшного отдела аорты, т.е. анастомозированием висцеральных ветвей брюшного отдела аорты единым блоком в протез. Для этого протез косо обрезают, начиная с нижнего угла продольно рассеченной аорты (обычно с уровня устья почечной артерии до чревного ствола). Шить анастомоз начи нают с верхнего угла овального бокового отверстия
в протезе, далее шьют заднюю, затем переднюю стен ку анастомоза. При хроническом расслоении аорты перед наложением анастомоза иссекают внутреннюю мембрану на уровне висцеральных ветвей и вниз до зажима на аорте, тем самым осуществляя гемодинамическую коррекцию кровотока с направлением пос леднего в оба просвета аорты. При остром расслоении и нормальном диаметре нижележащего участка аорты внутреннюю мембрану берут в шов анастомоза, лик видируя ложный канал. Часто для укрепления этого участка аорты требуется наложение дополнительного ряда отдельных П-образных швов на тефлоновых про кладках. Как вариант включение висцеральных ветвей в кровоток можно выполнить используя многобраншевый протез CoseLLi с отдельным анастомозированием каждой бранши полипропиленовыми нитями 3/0 (рис. 18). Наиболее частый вариант протезирования ТААА по методике Crawford — с включением на единых площадках спинальных артерий и всех висцеральных ветвей (рис. 19).
Рис. 18. Реплантация висцеральных ветвей с использованием многобраишевого протеза
Рнс. 19. Протезирование торакоабдомнналыюн аорты от «хобота слона» до бифуркации с включением на единых пло щадках спинальных артерии и всех висцеральных нотой
106
medwedi.ru
Аневризмы восходящего отдела, дуги и торокоабдоминальной аорты — современный подход к лечению
Наложение дистального анастомоза на уровне бифуркации аорты при торакоабдоминальном протезировании При I I , I I I , IV типах ТААА дистальный анастомоз с аортой выполняют по типу «конец в конец» на уровне бифуркации аорты. Поясничные ветви не реплантируют, однако на уровне дистального анастомоза желательно включить пару всегда находящихся там ветвей. Вопрос о реплантации нижней брыжеечной артерии решают индивидуально. Если у больного не было стенозов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, устья их широкие, то нижнюю брыжеечную артерию пере вязывают без каких-либо последствий для больного. В противном случае ее анастомозируют в бок протеза, предварительно вырезав устье артерии из аорты с 5—10 мм стенки аорты по периметру. При хроническом расслоении аорты с переходом на подвздошные и бед ренные артерии без расширения последних анастомоз накладывают, обеспечив кровоток как в истинном, так и в ложном каналах. При аневризматическом изменении подвздошно-бедренного сегмента или его стенозировании операцию завершают бифуркационным аортобедренным протезированием с перевязкой устий общих подвздошных артерий. Для этого конец линейного про теза аорты анастомозируют с концом бифуркационного протеза. Завершение операции Проводят дополнительную ревизию всех анастомо зов при АД не менее 130 мм рт. ст. В случае малейшего сомнения в герметичности какого-либо участка анасто моза на него дополнительно накладывают П-образные швы на тефлоновых прокладках. Так же осматривают межреберные и поясничные артерии, при необходи мости прошивая их еще раз. Удаляют канюлю из левого предсердия, завязывая кисетный шов на ушке с пос ледующим наложением лигатуры на основании ушка. Перикард не ушивают и не дренируют. Одновременно удаляют артериальную магистраль из бедренной арте
рии, сшивая ее стенки. После проведения гемостаза и коагуляции краев рассеченной аневризмы аневризматический мешок сшивают над протезом непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0. При этом не должно быть большого пространства между протезом и стенкой аорты во избежание образования парапротезной гематомы и нагноения в будущем. Не должно быть деформаций висцеральных ветвей. После сшивания стенки аорты над протезом еще раз опреде ляют пульсацию висцеральных и подвздошных артерий. Плевральную полость и забрюшинное пространство дренируют. Ушивают диафрагму и все слои операцион ной раны послойно. В заключение необходимо подчеркнуть, что опе рации данного объема могут быть выполнены лишь в стационарах с наличием квалифицированной опера ционной бригады и соответствующего анестезиолого-реанимационного обеспечения. При соблюдении современных принципов оперирования можно рас считывать на успех в лечении данного тяжелейшего заболевания.
Литература 1. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атла сом оперативной техники. М.; ДеНово, 2000, 447 с. 2. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство под ред. В. И. Бураковского, Л.А. Бокерия. М.: Медицина, 1989, 752 с. 3. Ascher E. Vascular surgery. Fifth edition. Massachusetts, «Blackwell Publishing», 2004, 1221 p. 4. Cohn L.H., Edmunds LH. Cardiac surgery in the adult. Second edition. USA, 2003,1536 p. 5. Crawford E.S., Crawford J.L Disease of the aorta including an atlas of angiographic pathology and surgical tecnique. Baltimore, «Williams & Wilkins», 1984, 401 p. 6. Thoracic + Thoracoabdominal Aortic Aneurysm Ed. By S. Weimann. Bologna, Monduzzi, 1994, 268 p.
107
medwedi.ru
ТРАВМА СОСУДОВ МИРНОГО ВРЕМЕНИ, АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ Ю.В. Новиков, Н.И. Бырихин Повреждения магистральных кровеносных сосудов относятся к числу тяжелых и опасных видов травм. В последние десятилетия в связи с широким проникно вением техники во все сферы деятельности человека изменился характер ранений и повреждений сосудов. Все большее место стали занимать множественные и сочетанные травмы. Рост их удельного веса стал при чиной увеличения числа повреждений не только магис тральных артерий и вен конечностей, но и сосудов шеи, груди, живота и таза, нередко сочетающихся с травмой внутренних органов. В структуре травматизма значителен удельный вес больных с тяжелыми разрушениями конечностей, при которых часто по вводятся ампутации по первичным показаниям. Между тем уровень современной сосу дистой хирургии позволяет выполнить в таких случаях первично-реконструктивные операции или даже ре плантации конечности.
Вопросы классификации и патогенеза Различают две группы повреждений крове носных сосудов: травматические и ятрогенные. Необходимость их выделения диктуется некоторыми особенностями возникновения повреждений, их меха низма, условий протекания. Так, ятрогенные повреж дения носят характер асептических, в то время как травматические обычно инфицированные. Среди ятрогенных повреждений имеются такие «нетипичные» для травмы механизмы ранения, как прошивание магист рального сосуда (частичное или полное), травматизация артерии либо вены кровоостанавливающим зажимом. Своеобразной ятрогенной травмой служат осложнения катетеризации магистральных артерий и вен, рентгеноконтрастных методов исследования. К одной из раз новидностей ятрогенных повреждений относятся про лежни магистральных сосудов после ортопедических коррекций, неправильного наложения долгосрочных гипсовых лонгет и шин. В этиологии травм кровеносных сосудов превалируют ранения острыми колюще-режущими предметами, быто
вой, производственный и автодорожный травматизм, огнестрельные поражения. Реже отмечаются дисторзионные повреждения (разрыв сосуда или отрыв от основ ного ствола ветви) при внезапном значительном патоло гическом смещении костей (переломы, вывихи), спортив ные травмы. К разряду казуистики относятся электрот равма сосудов, повреждение магистральных стволов при укусах домашними и дикими животными. В некоторых случаях выявить причину повреждения артерии вообще не удается. Обычно это имеет место у больных среднего и пожилого возраста с выраженным атеросклерозом, раз рыв патологически измененного сосуда, который может наступить при несущественной травме и даже просто при чрезмерном, быстром физическом усилии. Все повреждения кровеносных сосудов делят на закрытые и открытые (ранения). При этом может наблюдаться проникающее (со вскрытием просвета сосуда) и непроникающее ранение. Если повреждение сосуда не вызывает сомнений в диагностике (крово течение обращает на себя внимание хирурга, даже не сведущего в ангиохирургии), то закрытые повреждения часто служат причиной поздней диагностики и неудов летворительных результатов. Скрытое течение закры той сосудистой травмы, отсутствие признаков кро вотечения и, главное, неполный объем обследования (пальпация артерий) ведут к необратимым изменениям тканей конечности. Если ранящий агент перед повреждением сосуда нарушил целостность кожных покровов и окружающих его мягких тканей конечности, повреждение принято считать открытым. При целостности кожных покровов либо окружающих артерию мышц повреждение называ ется закрытым. Непременный компонент проникающего повреж дения — наружное или внутреннее кровотечение. Последнее бывает угрожающим, если артерия либо вена зияют в просвет полости (плевральной, брюшной). В случаях, когда ранящий сосуд окружен тканями, в оп ределенный момент кровотечения снижается артери альное давление, и ткани противодействуют дальней шему кровотечению. Повреждение сосуда может быть в виде полного пересечения, бокового дефекта или сквозного ранения.
108
medwedi.ru
Троена сосудов мирного времени. Алгоритм диагностики и лечения
Непроникающие ранения чаще всего носят характер контузии сосудистой стенки с последующим тромбозом , поврежденного участка (контузионный тромбоз). К этой группе относятся также касательные повреждения арте рии, которые встречаются сравнительно редко. Учитывая сказанное, в клинической практике могут наблюдаться четыре группы повреждений: 1) открытые проникающие; 2) закрытые проникающие; 3) открытые непроникающие; 4) закрытые непроникающие. Наиболее частые причины травмы сосудов: • ранения острыми предметами, стеклом, ноже вые и огнестрельные ранения, открытые переломы костей с повреждением сосуда, интраоперационные (ятрогенные) повреждения, осложнения катетеризации сосудов (диагностических или лечебных); • дисторзионный разрыв артерии (вены) либо отрыв от основного ствола ветви (при закрытых вывихах, переломах в результате резкого смеще ния костей, костных отломков в противоположные стороны), повреждение сосуда костными отломка ми при закрытых переломах; • производственный, автодорожный травматизм; ш удар тупым предметом по поверхностно лежаще му кровеносному сосуду. Следствием сосудистого повреждения могут быть три степени острого нарушения кровоснабжения: отно сительная компенсация, субкомпенсация, декомпенса ция. При травме магистральной артерии степени ише мии соответствуют таковым при острых тромбозах и эмболиях. Ишемия конечности зависит от локализации повреждения, его распространенности, осложнений травмы (кровотечение, прогрессирующий тромбоз). Декомпенсация артериального кровоснабжения наблю дается, как правило, при распространенном посттрав матическом тромбозе, захватывающем «критические» точки, либо на фоне массивной кровопотери. Ишемия усугубляется при сдавлении магистральных артери альных стволов отечными тканями (травматический тромбоз глубоких вен, ишемический отек, «краш-синдром»). При травматическом тромбозе магистральных вен кровообращение в конечности часто бывает декомпенi сированным в связи с развитием тотального тромбоза венозного русла, приводит к венозной гангрене конечI ности (flegmasia cerutea dolens). | В случае декомпенсации кровоснабжения, которое I при травме нередко бывает в виде абсолютной ишемии, j большое значение приобретает ее продолжительность. Абсолютная ишемия, проходя фазы обратимых измене ний, нарастания необратимых и обратимых изменений,
приводит к развитию гангрены органа (ткани). Сроки развития катастрофы при декомпенсации зависят, пре жде всего, от бассейна повреждения. Необратимые изменения в мышцах конечностей развиваются в тече ние двух часов абсолютной ишемии. Особую роль при повреждении кровеносных сосу дов играет кровогютеря. Массивная одномоментная кровопотеря (до 1,5—2 л и более) приводит к выражен ному нарушению функций сердечно-сосудистой систе мы, кислородному голоданию тканей и, прежде всего, центральной нервной системы. Состояние пациента в таких случаях трактуется как «геморрагический шок». Помимо отрицательного влияния на организм в целом, массивная потеря крови усугубляет ишемию в бассей не повреждения магистральной артерии. К ишемии в результате нарушенного кровотока по поврежденному сосуду присоединяется гипоксия, обусловленная цен трализацией кровообращения. Она, являясь защитной реакцией организма, нередко позволяет поддержать, сохранить его жизнеспособность, но иногда приводит к развитию необратимых изменений в бассейне крово снабжения поврежденной артерии.
Диагностика Клиническая картина острой артериальной непро ходимости, вызванной повреждением магистральной артерии, весьма характерна и определяется общим состоянием больных, сроком, прошедшим с момента возникновения травмы, степенью ишемических рас стройств. Наиболее частыми симптомами повреждения артерии являются: наличие колото-резаной, рваноушибленной и огнестрельной раны в зоне проекции сосуда; кровотечение из раны; отсутствие или ослаб ление пульсации на периферических артериях; симп томы ишемии конечности. Необходимо обратить особое внимание на особен ности выяснения анамнеза у больных с подозрением на ранение кровеносных сосудов. В тех случаях, когда было пульсирующее кровотечение и применялся жгут, имеются обширные разрушения анатомического сегмен та конечности, диагноз повреждения сосуда не труден. Наличие раны в зоне проекции магистральных сосудов даже с незначительным кровотечением в момент трав мы должно служить показанием для целенаправленно го расспроса и очень тщательной ревизии сосудов во время первичной хирургической обработки раны. Классическим симптомом острой артериальной непроходимости служит отсутствие или резкое ослаб ление пульсации артерий ниже раны или места трав матического ушиба тканей. При определенном навыке 109
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
удается определить пульсацию или ее отсутствие на большинстве артерий, доступных пальпации. Вместе с тем следует учитывать, что пульсация может опреде ляться и при пристеночном повреждении магистраль ной артерии. В сложных в диагностическом отношении случаях, особенно при закрытых тупых травмах конечностей и переломах костей, большое значение имеет ангиографическое исследование. В последние годы при травме сосудов все шире применяются неинвазивные методы исследования: ультразвуковая допплерография и ультразвуковое дуплексное сканирование с цветным картированием кровотока. Эти исследования позволяют провести диф ференциальную диагностику и решить ряд диагности ческих задач: • установить факт повреждения артерии или вены; • уточнить локализацию повреждения сосуда; ш определить характер повреждения; • уточнить состояние периферического русла; ш выявить сочетанность повреждения (артерии и вены); • уточнить взаимоотношение поврежденных сосу дов с костными отломками при комбинированном ранении.
Лечение Медицинская помощь больным с травматическим повреждением магистральных сосудов представляет собой комплекс организационных мероприятий, пре следующих три цели: спасение жизни пострадавшего, сохранение жизнеспособности конечности или орга на, восстановление функциональной полноценности конечности либо органа.
Догоспитальная помощь Главной задачей оказания помощи пострадавшим с травмой магистральных сосудов на догоспитальном этапе служит остановка кровотечения и сохранение жизни. Кроме того, здесь также приходится решать вопросы поддержания функции жизненно важных орга нов; транспортной иммобилизации конечности; купи рования болей и снятия периферического ангиоспазма (что имеет особое значение при длительной транспор тировке в условиях сельской местности); охлаждения обескровленного участка конечности и др. Остановка кровотечения при повреждениях крове носных сосудов может быть осуществлена путем пальце вого прижатия, наложения давящей повязки, придания
конечности возвышенного положения, максимального сгибания в суставах и др. Все эти классические приемы подробно описаны в медицинской литературе. В клинической практике бригад скорой медицин ской помощи для остановки наружного кровотечения чаще всего используется кровоостанавливающий жгут. Среди различных способов временной остановки кро вотечения наложение жгута считается более надежным, но в то же время оно может повлечь за собой и ряд нежелательных последствий. Так, при этом происходит полное обескровливание дистальных отделов конеч ности за счет сдавления не только магистральных сосудов, но также коллатералей и мышечных ветвей. Компрессия нервных стволов может стать в последую щем причиной стойких нарушений функции конечности и периферического ангиоспазма. Снятие жгута в ряде случаев сопровождается возникновением турникетного шока. Наш опыт свидетельствует о том, что у 75% больных жгут накладывается без должных к тому показаний, особенно при сегментарных размозжениях конечности, ее отрывах, массивных ушибленных и рваных ранах. В подобных ситуациях жгут целесообразно наклады вать провизорно, при необходимости он может быть быстро затянут. Незначительное кровотечение из трав мированных тканей в большинстве случаев легко оста навливается давящей повязкой. При колото-резаных ранах, сопровождающихся профузным кровотечени ем, жгут должен быть наложен незамедлительно на месте происшествия. После остановки кровотечения на рану необходимо наложить давящую повязку, при дать конечности положение максимального сгибания (коленный и локтевой суставы), привести плечо (при ранении подмышечной области) и иммобилизировать ее транспортной шиной. Вслед за этим жгут можно ослабить. Наш опыт свидетельствует, что использование жгута, как метода временной остановки кровотечения при ранениях артерий и вен, должно быть ограничено. Мы являемся сторонниками более широкого применения давящей асептической повязки, эффективность кото рой в значительной степени может быть увеличена дополнением других, безопасных для больного при емов. В ряде случаев не следует забывать о тампонаде раны, как способе временной остановки кровотечения. Опыт показывает, что эта манипуляция, особенно при ранениях сложных в анатомическом отношении облас тей, позволяет надежно остановить тяжелое профузное кровотечение, сохранить жизнь пострадавшему и обеспечивает необходимые условия для последующих успешных лечебных мероприятий.
110
medwedi.ru
Травма сосудов мирного времени. Алгоритм диагностики и лечения
Важное значение на догоспитальном этапе при костно-сосудистых повреждениях имеет иммобилизация конечности. «Покой» в зоне «травматического очага» обеспечивает профилактику шока, способствует оста новке кровотечения, предотвращает дополнительную травму сосуда и окружающих тканей костными отлом ками, улучшает функцию коллатералей. Большую роль в улучшении общего состояния пострадавших и в безо пасной их транспортировке в лечебное учреждение играет полноценное обезболивание. Хорошо зареко мендовавшие себя новокаиновые блокады в настоящее время могут быть дополнены общей аналгезией (наркоз закисью азота, НЛА и др.). Объем помощи на догос питальном этапе у пострадавших с повреждениями сосудов, сочетающихся с травмой других анатомичес ких образований, должен быть дополнен экстренными мерами по восстановлению и поддержанию основных жизненных функций организма (дыхания и кровооб ращения). Главной задачей остается наиболее быстрая госпитализация пострадавших в ближайшие травмато логические или хирургические отделения. Опыт показывает, что нередко еще первая помощь на месте происшествия запаздывает. Причинами поздней госпитализации являются запоздалый вызов, отдален ность места происшествия от станции скорой помощи и больницы, замедленное и необоснованное расширение объема оказания первой помощи на месте, необходи мость проведения реанимационных мер с целью вывода пострадавшего из нетранспортабельного состояния. Задержка оказания врачебной помощи особенно опас на, если у пострадавших имеют место острая массив ная кровопотеря, расстройства сердечно-сосудистой деятельности, дыхания, требующие незамедлительных действий.
Квалифицированная госпитальная помощь
объема помощи во многом зависит конечный результат лечения больных с повреждениями сосудов. Нередко выполнение восстановительных операций на кровенос ных сосудах становится невозможным или затрудни тельным вследствие того, что предварительную оста новку кровотечения проводили грубо, несовершен но или же предпринимались попытки манипуляций на сосудах без достаточных знаний и квалификации хирурга, при отсутствии специального инструментария. Недостаточная грамотность в хирургической обработке раны может привести к невозможности производства последующей восстановительной операции на сосудах (Петровский Б.В., 1975). Основными способами надежной временной оста новки кровотечения в лечебных учреждениях являются тампонада раны, наложение кровоостанавливающих зажимов, лигатура поврежденных сосудов и времен ное протезирование. Применение тампонады как спо соба окончательной остановки кровотечения должно быть ограничено, так как она способствует инфициро ванию раны и образованию продолженных тромбов. Наложение кровоостанавливающего зажима с остав лением его в ране таит в себе опасность поврежде ния близлежащего нервного ствола и раздавливания магистральных сосудов на протяжении, что указывает на необходимость ограничения этого приема для оста новки кровотечения. Перевязка сосуда по-прежнему является одним из наиболее эффективных способов временной остановки кровотечения. Тем не менее нужно помнить, что пере вязка магистральной артерии нередко становится при чиной острых ишемических явлений, вплоть до развития гангрены. В тех же случаях, когда конечность остается жизнеспособной, в последующем развивается «болезнь перевязанного артериального сосуда». Лигирование магистральных вен довольно часто приводит к хрони ческой венозной недостаточности, определенной нами как «болезнь перевязанной вены».
При лечении больных с повреждениями магистраль ных сосудов в лечебных учреждениях общего профиля главными задачами оказания хирургической помо щи являются: надежная временная или окончательная остановка кровотечения; профилактика прогрессирования ишемии тканей и предупреждение поступления токсинов из поврежденной конечности; лечение шока и острой массивной кровопотери; предупреждение гнойных осложнений; проведение организационных мероприятий по обеспечению доставки ангиохирургической бригады или транспортировки больного в спе циализированное сосудистое отделение. От своевре менности, правильности и эффективности указанного
В настоящее время к перевязке сосуда следует относиться как к способу временной остановки кро вотечения на время выведения больного из шока, восполнения кровопотери, осуществления операций при повреждении органов живота и груди, до при бытия специализированной бригады ангиохирургов или транспортировки больного. Вместе с тем это не предотвращает от прогрессирования ишемического повреждения конечности. При угрожающей необрати мыми изменениями ишемии возникает необходимость немедленного восстановления кровотока, что дале ко не всегда представляется возможным в лечебных учреждениях общего профиля. 111
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия i
В связи с этим должного внимания заслуживает предложение о временном протезировании повреж денных артерий и вен до момента проведения вос становительной операции. Временное протезирование кровеносных сосудов наряду с динамикой центрального венозного давления, артериального давления, поча сового диуреза, пульса и др. является ценным пока зателем возможности выполнения восстановительной операции на сосудах (Захарова Г.Н. и соавт., 1979). В зависимости от этапа оказания врачебной помощи, условий и задач мы различаем три аспекта применения временного протезирования кровеносных сосудов в экстренной хирургии: 1) способ временной остановки кровотечения при оказании первой врачебной помощи; 2) способ профилактики развития ишемии конечности при оказании квалифицированной хирургической помо щи; 3) этап реконструктивной операции на сосудах. На современном этапе развития хирургии при ока зании помощи больным с повреждениями кровенос ных сосудов надо чаще использовать временное про тезирование кровеносных сосудов в качестве мето да временной остановки кровотечения. В отличие от лигатуры, наложения кровоостанавливающего зажима, жгута и т.д., этот способ не только надежно обеспе чивает сохранение жизни пострадавшему, но также создает реальные предпосылки сохранения конечности и ее функции путем предотвращения прогрессирования ишемии в поврежденном органе. Чаще всего временное протезирование сосудов выполняется хлорвиниловыми и фторопластовыми трубками, применяемыми для катетеризации, дрениро вания ран и полостей. Хорошо себя зарекомендовали трубки от разовых систем переливания и забора крови. С помощью таких временных сосудистых протезов уда ется надежно сохранить кровоток в конечности в тече ние до 24 часов. Техникой временного протезирования кровеносных сосудов должен владеть каждый хирург. Вместе с тем необходимо правильно и разумно оце нивать возможности выполнения этой манипуляции в каждом конкретном случае, с учетом общего состояния больного, характера травмы и возможностей врача. При оказании пострадавшим квалифицированной хирургической помощи наружное кровотечение из пов режденных сосудов может отсутствовать. Это бывает при закрытой травме, самопроизвольном прекращении кровотечения или если оно остановлено одним из дру гих способов. Принятые решения о целесообразности временного протезирования сосудов в этих ситуаци ях — ответственная и важная задача. В ряде случаев необоснованные попытки временного шунтирования при отсутствии опыта и навыков ведут к серьезным
осложнениям, заканчивающимся ампутацией или даже смертью пострадавшего. Метод может быть использован в любых лечебных учреждениях при наличии квалифицированных хирур гических и анестезиологических бригад. Показаниями к его применению на этапе оказания квалифицированной хирургической помощи являются: • невозможность быстрого оказания пострадавшим специализированной помощи; • быстрые темпы прогрессирования ишемии конеч ности как при проникающих ранениях,так и закры тых травмах. Чаще всего это бывает при повреж дении артерий в «анатомически опасных зонах», т.е. в тех областях, где имеются минимальные условия для развития коллатерального кровотока (подколенная артерия, бедренная — под паховой связкой, подмышечная артерия и др.); • на период реанимационных и противошоковых мероприятий при проведении интенсивной тера пии при тяжелых повреждениях, сопровождаю щихся острой массивной кровопотерей и шоком; • на время выполнения необходимых диагностичес ких манипуляций при сочетанных повреждени ях кровеносных сосудов и других органов (про изводство лапароскопии, рентгенографических исследований, рентгеновазографии, спинномозго вой пункции и др.); • на период производства оперативных вмеша тельств на другой конечности, внутренних органах брюшной или грудной полостей, таза и т.д.; • при ятрогенных повреждениях жизненно важных сосудов во время выполнения различных опера тивных вмешательств. Наш опыт показывает, что использование временно го внутрисосудистого протезирования позволяет пре дотвратить развитие ишемии органа и возникновение синдрома «включения ишемизированной конечности в кровоток», даже если в силу ряда причин (отдаленность больницы от центра сосудистой хирургии, нелетная погода и т.д.) оказание специализированной помощи было отсрочено во времени. В условиях временного шунтирования сосудов пред ставляется возможным производство противошоковых и реанимационных мероприятий без прогрессирования явлений ишемии конечности. При этом временные шунты могут быть использованы для внутриартериального нагнетания крови, а также для реинфузии аутокрови, излившейся в грудную или брюшную полость. Сочетанный характер повреждений требует прове дения в первую очередь оперативных вмешательств на
112
medwedi.ru
^ | | ,
Травма сосудов мирного времени- Алгоритм диагностики и лечения
жизненно важных органах (головном или спинном мозге, органах груди, средостения и др.) или же устранения повреждений, способных вызвать опасные для жизни осложнения (перитонит— при повреждении полых органов живота и таза и др.). Для предотвращения раз вития прогрессирующей ишемии конечности, способной стать причиной потери жизнеспособности органа, в этих случаях целесообразно операцию начинать с временно го протезирования поврежденных сосудов и последую щего вмешательства на внутренних органах. Восстановление кровотока по трубкам позволя ет одноэтапно произвести эффективную первичную хирургическую обработку раны: при этом четко опре деляются границы между жизнеспособными и нежиз неспособными тканями. Раннее восстановление реги онарного кровотока в зоне повреждения обеспечивает поступление в рану с кровью активных химических структур и ферментов, что является профилактикой гнойных осложнений в послеоперационном периоде. Анализ результатов оперативных вмешательств на кровеносных сосудах при травмах после временно го внутрисосудистого протезирования показал, что использование этого метода чревато осложнениями. Чаще всего эти осложнения связаны с ошибками, допус каемыми хирургами при выполнении временного шун тирования сосудов. Такими ошибками могут быть: • повреждение интимы сосуда при попытках введе ния в их просвет трубок большего диаметра; • повреждение магистральных сосудов при введе нии трубок в их просвет на большую глубину; • протезирование не самого магистрального ствола поврежденного сосуда, а его ветвей; • временное протезирование одной артерии при сочетанием повреждении магистральных артерии и вены; • попытки протезирования кровеносных сосудов при закрытых травмах без наличия признаков ишемии органа; • временное протезирование при ранении одной из «парных» артерий в дистальных отделах конеч ности; • временное протезирование кровеносных сосудов при обширных тяжелых травмах и сочетанных повреждениях, не совместимых с сохранением органа (когда более оправданным является выпол нение первичной ампутации конечности). Ошибки и осложнения, связанные с выполнени ем временного протезирования кровеносных сосудов, не могут дискредитировать метод. Их возникновение объясняется неподготовленностью ряда хирургов для
производства этого оперативного вмешательства, осо бенно в сложных в анатомическом отношении областях, и отсутствием четких показаний для его выполнения. После временной остановки кровотечения на гос питальном этапе пострадавшим продолжают прово дить реанимационные и противошоковые мероприятия, восполняется кровопотеря. Стабилизация центральной гемодинамики и создание искусственной гемодилюции способствуют улучшению коллатерального кровооб ращения в ишемизированном сегменте конечности. Предотвращение стойкого ангиоспазма в ответ на пов реждение тканей и кровеносных сосудов, а также ише мии конечности достигается новокаиновыми блокадами и пролонгированной перидуральной анестезией. Не утрачивает своей значимости и локальная гипотермия конечности. В условиях хирургических стационаров до оказания пострадавшим специализированной ангиохирургической помощи целесообразно начать выполнение туалета и первичной хирургической обработки раны с удалени ем инородных тел, отмыванием тканей антисептически ми растворами и поливалентной смесью антибиотиков, иссечением размозженных клетчатки и мышц, внутри венным введением антибиотиков.
Специализированная ангиохирургическая помощь Тактика хирурга при оказании помощи больным с повреждениями сосудов на специализированном этапе не может быть однотипной. Практика свидетельствует о том, что ведущими факторами при выборе метода лечения должны быть состояние больного, степень выраженности ишемических расстройств, характер ранения сосудов и других анатомических образова ний конечностей, наличие сопутствующих повреж дений. Основными факторами, определяющими тяжесть состояния пострадавших при ранениях кровеносных сосудов, являются травматический шок, острая массив ная кровопотеря и ишемия конечности. Коррекция этих нарушений должна производиться одновременно, т.к. они взаимоотягощают друг друга. В настоящее время имеются все возможности для выполнения сложных восстановительных операций на сосудах одновременно с проведением противошоковых мероприятий. Все же следует помнить, что на фоне шока операция на магистральных сосудах может пов лечь за собой тяжелые последствия, связанные с пос туплением в общий кровоток продуктов ишемического повреждения тканей. Поэтому для решения вопроса о реконструктивном вмешательстве в этих случаях необ-
5 НО лекций по хирургии
113
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
ходима строгая и объективная оценка степени ишемии конечности и скорости ее прогрессирования. В связи с этим лечебная тактика на специализированном этапе во всех случаях выбирается индивидуально. Вместе с тем общими требованиями будет решение вопросов о пра вильности ревизии магистральных сосудов и участии в операции ангиохирурга. Если рана локализуется в зоне проекции магист ральных кровеносных сосудов или же раневой канал направляется к сосудистому ложу, ранение должно рас сматриваться как повреждающее кровеносные сосуды. Ревизия магистральной артерии и вены в подобных ситуациях всегда должна производиться по проек ции сосудисто-нервного пучка. Отхождение от этого правила приводит к ненужной, а порой и опасной допол нительной травме окружающих тканей, неадекватной ревизии и первичной хирургической обработке раны и возможности возникновения различных осложнений. Результаты восстановительных операций на крове носных сосудах во многом зависят от квалификации и подготовки врача, наличия специальных инструмен тов, поэтому они в большинстве случаев должны быть выполнены ангиохирургом. Особенно неукоснительно это требование должно соблюдаться при ранениях сосудов в сложных в топографо-анатомическом отно шении областях, при сочетанной травме и дефектах кровеносных сосудов, требующих сложной реконструк ции. Считаем недопустимыми попытки восстановления кровотока хирургами общего профиля и травматолога ми без наличия навыков наложения сосудистого шва и специального инструментария. Ранения кровеносных сосудов, сочетающиеся с пов реждениями нервов, костей, внутренних органов и обширной травмой мягких тканей, в настоящее время уже не являются абсолютным показанием к ампутации конечности. Все шире в процессе первичной хирурги ческой обработки ран при подобных травмах произво дятся и восстановительные операции на кровеносных сосудах. Наш многолетний опыт показывает, что при сегментарных анатомических разрушениях и травмати ческих отчленениях конечности сохранение ее жизне способности в равной мере зависит от адекватности как артериального, так и венозного кровотока. Сочетанные повреждения магистральных кровенос ных сосудов характеризуются большой сложностью и вариабельностью клинических проявлений, возможнос тью более частого развития разнообразных осложне ний. Гораздо чаще шок наблюдается при комбинирован ной травме. Развитию его у больных с повреждениями магистральных артерий и вен могут способствовать переломы костей таза, грудной клетки, нижних конеч
ностей, а также повреждения внутренних органов, открытые переломы с обширным размозжением мягких тканей и отрыв конечности. В ряде случаев шок может быть обусловлен и в значительной степени утяжелен массивной кровопотерей. По нашему мнению, хирургическая тактика должна быть строго индивидуальной в каждом конкретном случае, что определяется особенностями травмы, состо янием пострадавшего и эффективностью оказываемой помощи. Во всех случаях лечебным и реанимационным мероприятиям должна предшествовать временная оста новка кровотечения самыми простыми хирургическими приемами. Если попытки временной остановки кровоте чения оказываются неэффективными, операция долж на быть начата без промедления, а реанимационные мероприятия (прежде всего массивная гемотрансфузия) должны проводиться одновременно с операцией, а, по показаниям, и после нее. Никакой пострадавший с продолжающимся кровотечением из крупного сосу да, которое невозможно остановить консервативны ми методами, не является слишком «тяжелым боль ным» для того, чтобы этим можно было оправдать промедление с хирургическим вмешательством. Потребность в срочном оказании специализирован ной помощи при ранениях кровеносных сосудов опре деляется стремлением хирургов полноценно восста новить кровоток в дистальных отделах конечности, т.е. предупредить развитие острой ишемии (артериальный компонент последствий травмы сосудов) или острого отека тканей (венозный компонент). Наш клинический опыт подтверждает мнение B.C. Са вельева, что время, прошедшее с момента травмы до производства операции, не всегда может быть опре деляющим фактором в выборе хирургической тактики. Вопрос о возможности и целесообразности восстано вительной операции всегда должен решаться инди видуально, в зависимости от конкретной ситуации с учетом клинической симптоматики и жизнеспособности мышц. Вместе с тем во всех случаях по мере увеличения срока, прошедшего от момента ранения до оказания специализированной помощи, прогноз ухудшается. При этом увеличивается опасность возникновения синдрома «включения ишемизированной конечности в кровоток», особенно при сочетанных повреждениях магистральных вен. Затруднение венозного оттока усугубляет наруше ния тканевого метаболизма и способствует накоплению токсических продуктов обмена в конечности с последу ющим массивным поступлением в общий кровоток при рециркуляции. При поступлении больных с тяжелой сочетанной травмой сосудов в специализированные ангиохирурги-
114
medwedi.ru
Травма сосудов мирного времени. Алгоритм диагностики и лечения
ческие или травматологические отделения обследова течения раневого процесса. Специализированный этап ние пострадавших проводится в определенной после оперативного вмешательства слагается из серии следу довательности: после тщательного клинического осмот ющих один за другим оперативных приемов, направлен ра и изучения механизма травмы производится рентге ных на предотвращение ишемии конечности, профилак нологическое исследование для определения наличия тику развития синдрома «включения», восстановление и расположения инородных тел, характера и степени целостности костных структур, сшивание кровеносных разрушения кости. После этого с помощью инструмен сосудов, нервных стволов и мягких тканей, а также дре тальных методов обследования оценивают состояние нирование раны. Важным моментом реконструктивной операции кровообращения в дистальном сегменте конечности, кислородный режим тканей и степень нарушения жиз представляется ревизия дистального сосудистого неспособности мышц. При необходимости выполняется русла с целью удаления продолженных тромбов и ангиографическое исследование состояния артериаль предотвращения тем самым неблагоприятного исхода. ного и венозного русла. Для окончательного решения Оставление тромбов всегда сводит на нет эффектив вопроса о возможности производства сберегательно ность реконструктивной операции, в связи с чем тща го хирургического вмешательства учитываются также тельность производства этого этапа служит неизмен сроки ишемии конечности, общее состояние и возраст ным залогом успеха операции. Задача временного протезирования сосудов при больных, наличие сопутствующих заболеваний, а при реплантации конечности — и настойчивое желание оказании пострадавшим специализированной помощи заключается в решении вопроса о целесообразнос самого пострадавшего сохранить ее. Оперативное вмешательство, выполняемое всегда ти производства реконструктивной операции, а также под общим обезболиванием, начинают с ревизии раны. облегчении этапов его выполнения. Показаниями для Во время ревизии уточняют диагноз, оценивают харак временного шунтирования сосудов при оказании опе тер и степень повреждения тканей и кровеносных ративного вмешательства ангиохирургами являются: • выраженная ишемия конечности для предотвра сосудов, определяют возможность проведения реконст щения ее позднего включения и возникновения руктивной операции. В тех случаях, когда восстанови синдрома «водопроводной трубы»; тельная операция на кровеносных сосудах возможна, • обширные анатомические разрушения и отрывы мобилизуют концы поврежденных артерий и вен и на конечности, требующие длительной и сложной них накладывают сосудистые зажимы. В дальнейшем, реконструкции; в зависимости от тяжести и характера повреждения тканей, оперативное вмешательство выполняется по • задержка в производстве восстановительной опе этапам. рации на период подготовки специальной аппа ратуры (сосудосшивающих аппаратов, АИК— для При открытых сочетанных повреждениях кровенос проведения перфузии конечности, аппарата экс ных сосудов имеется значительная вероятность возник тракорпоральной гемосорбции и т.д.). новения в послеоперационном периоде инфекционных При оказании помощи в случаях тяжелых сочетан осложнений. Большое значение в возникновении и течении раневой инфекции имеют не только общие ных травм и отрывов конечностей ангиохирургу при факторы (состояние защитных сил организма, вирулен ходится решать ряд сложных тактических вопросов, но тность микробов), но и ряд местных условий: характер всегда нужно стремиться как можно раньше восстано и тяжесть механического повреждения, степень реги вить кровообращение в поврежденном органе. Важным онарной ишемии, глубина проникновения микробов, аспектом временного внутрисосудистого протезиро наличие некротизированных тканей и др. В процессе вания при таких повреждениях является возможность хирургической обработки раны производят тщательное предупреждения у больных синдрома «водопроводной промывание загрязненных тканей, удаляют инородные трубы». При утрате жизнеспособности поврежденно тела, свободно лежащие костные отломки, иссекают все го сегмента конечности и способности воспринимать нежизнеспособные и ушибленные мышцы и подкожную доставленную по временному шунту кровь, она после клетчатку, опорожняют межмышечные гематомы. Рану прохождения через орган сохраняет ярко-алый цвет. обильно промывают перекисью водорода, поливален Это свидетельствует о нецелесообразности выполнения тной смесью антибиотиков и антисептиков. Мы всегда реконструктивной операции, с чем мы неоднократно придаем большое значение тщательности этого этапа сталкивались в своей клинической практике. оперативного вмешательства, поскольку именно он, Исходя из опыта межобластной сосудистой бри в первую очередь, определяет последующий характер гады, можно сделать обоснованное заключение, что 115
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
операцию, направленную на сохранение конечности при тяжелых повреждениях целесообразно начинать с первичного восстановления регионарного кровотока по временным шунтам. Последние должны быть доста точной длины, чтобы обеспечить беспрепятственное выполнение всех последующих этапов реконструктив ной операции. При переломах костей, обширных анатомических разрушениях и отрывах конечностей большое значение имеет восстановление оси конечности и достижение полной иммобилизации перелома. Хорошее и прочное сопоставление отломков предупреждает возможность кровотечений вследствие повреждения сосудов кост ными отломками, исключает источник патологической импульсации из зоны перелома, способствующий воз никновению спазма сосудов конечности, уменьшает опасность гнойных осложнений в ране и улучшает реге нерацию тканей в зоне повреждений. В случаях обшир ных анатомических разрушений сегмента конечности и ее травматических отчленениях резекция 5—б см кости позволяет лучше произвести хирургическую обработку раны, уменьшить дефект мягких тканей и избежать в ряде случаев диастаза между концами поврежденных кровеносных сосудов. Хороший остеосинтез при сочетанных повреж дениях кровеносных сосудов является задачей пер востепенной важности. В связи с тем, что этот этап оперативного вмешательства требует определенного навыка и должен, по возможности, осуществляться в короткий срок, считаем целесообразным реконструк тивные операции при сочетанных повреждениях кровеносных сосудов и костей выполнять двумя бригадами — сосудистых хирургов и травматоло гов. Наш опыт свидетельствует о том, что остеосин тез перелома всегда должен предшествовать восста новлению целостности сосудов. Он создает полную неподвижность в месте разрушения и обеспечивает благоприятные условия для выполнения последующих этапов операции. Мы убедились в простоте и надеж ности интрамедуллярной фиксации отломков плоскими титановыми стержнями. Крупные отломки фиксируют болтами из титана или серкляжными швами. Стержни, введенные на максимально возможную протяженность отломков кости, создают многоточечную фиксацию, обеспечивая тем самым полную их неподвижность. Устойчивый остеосинтез перелома позволяет с успехом выполнить тот или иной вид реконструкции на крове носных сосудах. Одним из наиболее важных этапов реконструктив ной операции является восстановление целостнос ти поврежденных кровеносных сосудов. Необходимо
учитывать, что при ревизии раны не всегда можно точно установить истинные границы повреждения структур стенки сосуда, что неизбежно влияет на исход операции: наложение шва на измененную стен ку артерии или вены приводит к образованию тромба в области анастомоза. Иссечение краев повреж денных сосудов всегда должно производиться до неповрежденной интимы. В большинстве случаев для этого бывает достаточно иссечь концы сосуда, отступая на 1 см от границы видимых изменений. Отдаленные результаты операций на кровеносных сосудах во многом определяются восстановлением кровоснабжения и иннервации стенки артерии и вены в зоне наложения шва или вшивания трансплантата. Учитывая, что это в значительной степени зависит от обширного «скелетизирования» сосудов в зоне реконструкции, мы стараемся мобилизовать повреж денные артерию и вену на возможно меньшем протя жении, не снимая, а лишь смещая с их концов в дис тальном и проксимальном направлениях адвентицию. По этой же причине при выделении и взятии венозных аутотрансплантатов стремимся сохранить адвентицию подкожных вен. При ранениях магистральных сосудов конечностей в их просвете по мере нарастания ишемии довольно часто происходит образование продолженных тромбов. Неполное удаление тромботических масс из пери ферического и центрального концов вены может привести к восходящему тромбозу, блокированию более крупной венозной магистрали и, что особен но опасно, эмболии легочной артерии. Поэтому после обработки поврежденных сосудов мы очень тщательно удаляем тромбы из их просвета выдаиванием, вымыва нием, аспирацией и с помощью баллонных катетеров. При необходимости должна производиться контроль ная интраоперационная артерио-флебография. Восстановительные операции на венах при обширных разрушениях — одна из важных проблем в современной хирургии повреждений сосудов. Восстановление магис трального венозного кровотока особенно большое зна чение приобретает при сегментарных анатомических разрушениях и реплантации конечности. Выключение из венозного оттока при обширных травмах крупных коллатералей, подкожных вен и внутрикостного компо нента кровообращения при разрушениях костей приво дит к тому, что судьба органа после реконструктивной операции зависит от адекватности не только артери ального, но и магистрального венозного кровотока. В связи с этим при тяжелых травмах мы стремимся к восстановлению целостности не одной, а нескольких поврежденных магистральных вен.
116
medwedi.ru
Травма сосудов мирного времени. Алгоритм диагностики и лечения
Считаем, что при восстановлении регионарного кро вотока в первую очередь должна устраняться окклю зия поврежденной магистральной артерии: включение артериального кровотока приводит к вытеснению кро вью воздуха, перфузата, а нередко и мелких тромбов из периферического отрезка вены. После восстановления целостности поврежденной вены сначала снимается сосудистый зажим и удаляются держалки с перифе рического ее конца, что также позволяет вытеснить кровью воздух из просвета сосуда. После реконструкции кровеносных сосудов при ступаем к обработке и восстановлению целостнос ти поврежденных нервных стволов. В центральный и проксимальный концы нерва эндоневрально вводим 2—10 мл 2% раствора новокаина, после чего их иссека ют лезвием острой бритвы на уровне неповрежденных аксонов. Матовая зернистость и «капли кровяной росы» на срезе свидетельствуют о жизнеспособности нервно го ствола. Шов нерва осуществляем атравматическими иглами 4/0—6/0 за эпиневрий до сближения и легкого соприкосновения его концов. Являясь сторонниками первичного шва нерва, мы считаем, что при обширных анатомических разруше ниях сегмента конечности, когда вследствие отека и кровоизлияний под эпиневрий бывает трудно опреде лить степень и протяженность повреждения его концов, допустимо наложение и первичного отсроченного шва. Для этого периферический и центральный отрезки нервного ствола фиксируются швами за эпиневрий в своем ложе. Сшивание поврежденных нервов выполня ется через 3—4 недели при условии хорошего заживле ния раны, стихания воспалительных явлений и рассасы вания кровоизлияний. После завершения сложного многоэтапного восста новительного оперативного вмешательства при сочетанных повреждениях кровеносных сосудов и тяжелых травмах конечностей ткани перед восстановлением их анатомической целостности повторно промывают антисептиками и поливалентной смесью антибиоти ков. Дополнительно проводят ревизию раны с оцен кой состояния жизнеспособности мышечных групп после восстановления магистрального артериального и венозного кровотока. По возможности ликвидируют все ее карманы. Дренирование раны — важный элемент первич ной хирургической обработки. С целью обеспечения хорошего оттока из раны применяем силиконизированные трубки диаметром 3—4 мм, которые проводим через отдельные проколы кожи вблизи раны. Трубки обязательно фиксируют к коже швами, что предотвра щает их преждевременное выпадение при перевязках.
Силиконизированные дренажи в отличие от резиновых и полихлорвиниловых трубок не тромбируются, и ране вое отделяемое оттекает по ним в течение 6—10 дней. Дренаж раны может осуществляться пассивно в марле вую повязку или активно с помощью вакуума. Трубки удаляем через 12—14 дней, когда вокруг них создается фиброзный канал, продолжающий при необходимости обеспечивать дренажную функцию. Важным звеном на завершающем этапе хирур гической обработки раны является восстановление целостности фасциальных футляров сосудисто-нервно го пучка. Сосудистые влагалища, играющие большую роль в регионарном кровообращении и лимфооттоке, препятствуют при сохранении их целостности рас пространению воспалительного процесса на область сосудистых анастомозов, предотвращая рубцовую их деформацию. Вместе с тем возникновению этих ослож нений реконструктивной операции на сосудах может в значительной степени способствовать лимфорея. Ранения магистральных вен нередко могут сопро вождаться повреждением идущих в непосредствен ной близости от них лимфатических коллекторов. Повреждение лимфатических путей возможно также и на операционном столе во время хирургической обра ботки раны, обнажения и мобилизации магистральной вены, взятия трансплантата из большой подкожной вены бедра для аутовенозной пластики. Лимфорея, как следствие ранения лимфатических сосудов, может оказывать неблагоприятное влияние на течение после операционного периода, является причиной вторичного инфицирования и нагноения раны, развития грубого рубцового процесса в зоне реконструкции кровеносных сосудов. В связи с этим для профилактики повреждения лим фатических путей и лимфореи мы используем методику дооперационной прижизненной окраски лимфатичес ких сосудов. Методика прижизненной окраски лимфа тических сосудов предупреждает возможность повреж дения их во время оперативного вмешательства, а при случайном их ранении позволяет произвести надежную перевязку или диатермокоагуляцию. Кроме того, пред варительное окрашивание лимфатических сосудов поз воляет при зашивании раны более точно сопоставить их, что способствует уменьшению отека конечности в послеоперационном периоде в более короткие сроки. В результате применения вышеуказанных приемов хирургической обработки раны и активного противомикробного лечения в послеоперационном периоде можно добиться их первичного заживления при размоз женных и огнестрельных ранениях. Это особенно важно для исходов реконструкции венозных магистралей, 117
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
т.к. нагноение и заживление ран вторичным натяжени ем является одной из главных причин тромбоза вены в зоне шва или аутовенозной пластики. После оперативных вмешательств по поводу сочетанных повреждений кровеносных сосудов у больных нередко наблюдается значительный отек дистального отдела конечности, который возникает как следствие постишемического нарушения тканевого метаболизма и повышения проницаемости клеточных мембран. В ряде случаев причиной возникновения отека может быть и неадекватность венозного кровотока и лимфооттока. Отек любого происхождения приводит к сдавлению мягких тканей в костно-фасциальных футлярах и может стать причиной нарушения регионарного кровообра щения и возникновения некроза мышц. В таких ситу ациях при реконструктивных операциях на нижней конечности мы производим подкожную фасциотомию с обязательным вскрытием фасциальных футляров всех мышечных групп. Устраняя сдавление магистральных сосудов отечными мышцами, заключенными в плотные фасциальные футляры, фасциотомия позволяет предуп редить развитие ишемического некроза тканей. Изучение исходов оперативных вмешательств у больных с сочетанными повреждениями магистральных сосудов свидетельствует о правильности наших такти ческих подходов при диагностике и лечении этого тяже лого контингента больных. Большая роль в дальнейшем повышении эффективности лечения больных с трав мой магистральных сосудов принадлежит отделениям хирургии кровеносных сосудов как организационнометодическим центрам. Все хирурги, оказывающие больным неотложную помощь, должны быть обу
чены правильному применению временного проте зирования и восстановлению сосудов при изолиро ванном повреждении.
Литература 1. Захарова Г.Н., Лосев Р.З., Гаврилов В.А. Хирургическая тактика при повреждениях кровеносных сосудов. В книге: Тактика неотложной хирургии. Саратов, 1976, с. 232— 235. 2. Захарова Г.Н.. Лосев Р.З., Гаврилов В.А. Лечение повреж дений магистральных кровеносных сосудов конечностей. Саратов, 1979, 245 с. 3. Князев М.Д., Белорусов О.С. Об актуальных вопросах хирур гического лечения ранений и повреждений сосудов. В кн. «Экстренная хирургия». М., 1975, с. 57—62. 4. Корнилов В.А. Достижения и задачи хирургии повреждений сосудов. Тезисы докладов научной конференции «Операции на сосудах при травмах». Л., 1978, с. 38—39. 5. Миначенко В.К. Экстренная хирургия изолированных и сочетанных повреждений магистральныхсосудов. Автореферат дисс. доктора медицинских наук. М., 1983,37 с. 6. Петровский Б. В. Наш опыт в экстренной хирургии сосу дов. Хирургия. 1975, № 4, с. 9—17 7. Покровский А.В. Клиническая ангиология. М., 1979,367с. 8. Процент Н.В. Специализированная ангиохирургическая помощь при повреждениях и посттравматических забо леваниях вен. Автореферат дисс. доктора мед. наук. М., 1985, 31 с. 9. Савельев B.C. Перспективы развития сосудистой хирур гии. В книге «Вопросы сосудистой хирургии». М., 1978, с. 3—7.
118
medwedi.ru
КРИТИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И.П. Дуданов, А.В. Карпов, М.Ю. Напутан Термин «критическая ишемия нижних конечностей» (КИНК) впервые был введен Питером Бэллом в 1982 году для обозначения терминальной стадии развития окклюзирующих поражений артерий нижних конечностей. Согласно рекомендациям Трансатлантического консен суса (2007) под КИНК понимают постоянную боль в покое, требующую обезболивания, в течение 2 недель и более, трофическую язву либо гангрену пальцев или стопы, возникшие на фоне хронической артериаль ной недостаточности нижних конечностей. При этом данные ультразвукового исследования позволяют не только подтвердить наличие поражения артерий ниж них конечностей, но и примерно определить уровень поражения сосудистого русла конечностей. Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) при норме выше 0,9 у этой группы пациентов меньше 0,4, давление в пальцах ноги около 30 мм рт. ст., систолическое давле ние у лодыжек меньше 50 мм рт. ст., отмечается слабое наполнение пульса или полное его отсутствие на стопе. КИНК имеет традиционные категории оценки, такие как стадия 3 или 4 по классификации Лериша—Фонтена. Большинство пациентов с КИНК имеют мультифокальное поражение артерий, часто и с поражением не только магистральных артерий конечности, но и с трехсосудистой тибиоперонеальной окклюзией. Чем больше времени больной страдает от КИНК, тем более вероятна потеря конечности и выше смертность из-за сердечно сосудистых осложнений.
Критическая ишемия нижних конечностей как критерий состояния реконструктивной сосудистой хирургии КИНК встречается у 500 и более человек на 1 000 000 жителей в год. Ампутации при критической ишемии нижних конечностей чаще выполняются в общехирур гических отделениях больниц без попытки реконс трукции в более чем 90% случаев (Покровский А.В., 2004). В 2005 году в России в 77 отделениях сосудистой хирургии было выполнено 905 ампутаций конечностей
(Бокерия Л.А. и соавт., 2006). При этом 16,5% из них произведены после попытки реваскуляризации, что может свидетельствовать как о запущенности пораже ния сосудистого русла, так и неадекватности показаний к избранному методу реконструктивной операции либо неготовности специалистов или центров к выполне нию сложных реконструкций. Все остальные ампутации выполнены без исследования состояния дистального артериального русла и попытки восстановительной сосудистой операции. Летальность при сосудистых реконструктивных вмешательствах у этой категории больных также высока — около 11%. По количеству ампутаций при критической ишемии нижних конечностей наша страна в 2,5 раза превышает мировые показатели, а по количеству реконструктивных операций в 3—4 раза отстает от них (Покровский А.В., 2004). В некоторых центрах их количество превосходило или было близким к числу реконструктивных операций на дистальном артериальном русле. Приведенные данные предполагают, что в настоящее время имеется значитель ное несоответствие объема оказываемой хирургической помощи при синдроме Лериша и потребности в ней. Ситуация, сложившаяся в сосудистой хирургии, обусловлена множеством причин. К ним относятся и дефицит квалифицированных кадров, недостатки в организации и доступности оказания населению спе циализированной медицинской помощи, несвоевремен ность обращения больных к специалисту, низкая куль тура здоровья населения и т.д.
Факторы риска Факторы риска, которые ведут к развитию КИНК: сахарный диабет, почечная недостаточность, возраст старше 80 лет, артериальная гипертензия, поражение других артериальных бассейнов, курение, различные инфекции. Для первичного их выявления на амбулатор ном этапе целесообразны следующие исследования: ЭКГ, анализ крови, дуплексное исследование магист ральных артерий головы (ветвей дуги аорты), эзофагогастродуоденоскопия. В анализе крови необходимо определить содержа ние гемоглобина, гематокрит, количество тромбоцитов. 119
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
уровень глюкозы в крови и креатинина, являющихся показателями в скрининг-диагностике скрытого сахар ного диабета и почечной недостаточности. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет исключить язвенную болезнь и без опасения назначать антикоагулянтную терапию. Дуплексное сканирование выявляет больных с гемодинамически значимым поражением ветвей дуги аорты и позволяет решить вопрос об этапности реконст руктивных операций. Пожилой возраст (старческий особенно) сам по себе характеризуется высоким риском развития КИНК. Диабет повышает частоту развития КИНК в 4 раза, в то время как злоупотребление курением ее утраивает. Диабет ведет к быстрому прогрессированию КИНК в более раннем возрасте. Диффузное дистальное пора жение артерий, связанное с диабетом, — это вызов для хирурга и эндоваскулярного специалиста: от 40 до 45% всех ампутированных — это диабетики. Они в 10 раз чаще подвергаются ампутации по сравнению с теми, кто не болен диабетом. Редкими причинами КИНК явля ются системные заболевания: тромбоангиит, васкулит и артериит.
Клинические проявления критической ишемии Ишемическая боль покоя (ИБП) характеризуется дис комфортом в пальцах ног, ногах или пятке, которая не купируется приемом анальгетиков. ИБП преобладает ночью, и пациентам приходится часто свешивать ноги с кровати для облегчения боли. Незначительная трав ма на коже или ногтях, укусы насекомых или расче сы — обычно прецедент плохо заживающей раны, она не в состоянии зажить при лечении в течение от 8 до 12 и более недель. Гангрена возникает в случае допол нительного уменьшения притока артериальной крови к ноге. Последние стадии КИНК характеризуются потерей чувствительности и мышечной слабостью. Длительно незаживающую рану или трофическую язву осложняет присоединение инфекции. Имеющаяся у большинства больных ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дисциркуляторная энцефалопатия и другие хронические заболе вания существенно влияют на состояние больного. При этом общее самочувствие его настолько угнетено, что от имеющихся постоянных болей, страдания и недосы пания, малой надежды на возвращение к комфортной жизни он готов на любые предлагаемые средства и методы лечения. Это в основном и является причиной запущенности состояния и запоздалого применения эффективных методов реваскуляризации.
Прогноз Если диагностировать это патологическое состоя ние несвоевременно и не лечить, то оно может быстро, в течение 1—2 месяцев, привести к гангрене, потере ноги, сепсису, острому инфаркту миокарда и смерти. Исследования показали, что в пределах первых месяцев диагноза КИНК смертельный исход наступает в 9% слу чаев, ОИМ — в 1—5%, ОНМК— в 1—3%, ампутация — в 12% и персистирующая КИНК — в 18%. Частота смер тельных исходов через 1 и 2 года составляет 21 и 31,6%, соответственно.
Диагностика Анамнез и физикальное обследование играют основ ную роль в диагностике КИНК. Обследование должно включать изучение всех факторов риска. После осмотра больного и определения общего состояния необходимо оценить состояние сосудистого русла: пульсацию на бедренных, подколенных и периферических артериях, наличие язв на стопе, инфекционных поражений кожи и других. Потеря чувствительности и потеря мышечной силы на поздних стадиях КИНК должны быть также идентифицированы. Множество простых диагности ческих приемов и клинических проб могут помочь в диагностике КИНК: • ЛПИ меньше 0,4; • пальце-плечевой индекс менее 0,7; • АД на уровне лодыжек менее 50 мм рт. ст.; • АД на пальцах ноги менее 30 мм рт. ст.; ш плоская форма волны при регистрации объема пульса; • отсутствие пульсации на стопе (пальпаторно и при допплеровском исследовании); • существенное снижение Ра02 при чрескожном измерении оксигенации. Распространенность поражения магистральных и периферических артерий, степень стенозирования пред ставляют собой наиболее значимую диагностическую информацию. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) применяется для оценки периферического кровотока и регистрации его количественных показателей. Следует учитывать, что у пациентов с КИНК могут поражаться сонные, подключичные артерии и плечеголовной ствол, поэтому при выявлении гемодинамически значимого стеноза (более 60—70% просвета), например, внутрен ней сонной артерии может рассматриваться этапное вмешательство на сонной артерии. Ультразвуковое дуп лексное сканирование аорты, висцеральных, подвздош ных артерий и бедренных артерий, сосудов голени и
120
medwedi.ru
Критическая ишемия нижних конечностей
стопы у опытных специалистов в последние годы ста новится во многих случаях достаточным для принятия решений о методе реконструкции. Вместе с тем рентгеноконтрастная ангиография остается золотым стандартом обследования больных с поражениями периферических артерий. В последние годы компьютерная и магнитно-резонансная томо графия существенно улучшили качество получаемого изображения сосудистого русла и могут быть полез ными при принятии решения о реваскуляризационной стратегии не только в отношении магистральных артерий конечности, но и артерий голени и стопы. Исследования, проводимые на диагностических аппа ратах последних поколений, дают результаты, конкури рующие с ангиографией.
Лечение Лечение включает консервативную терапию, хирур гическую реваскуляризацию и эндоваскулярные вме шательства и, к сожалению, часто ампутацию. Главные задачи лечения КИНК— сохранение конечности, улучшение качества жизни и сокращение количества сердечно-сосудистых осложнений от атеросклероза — приходится решать в срочном порядке. Все пациенты должны получать комплексное лече ние, включая антитромбоцитарную терапию, особенно в группе с высоким риском тромбоза стенозированных артерий. Ингибиторы АПФ следует применять для лече ния артериальной гипертензии и для уменьшения риска кардиоваскулярных осложнений. Интенсивная тера пия, направленная на понижение показателей липидов и контроль содержания глюкозы в крови, также очень важны. Дополнительное лечение трофической язвы, антибиотики и анальгетики служат непременными компонентами терапии КИНК. Если нарастает угроза ампутации, то необходима немедленная госпитализа ция, требуется назначение фракционированного или нефракционированного гепарина. В принятии решения о характере лечения больного с КИНК кроме сосудис того хирурга должны принимать участие терапевты, кардиологи, эндокринологи, врачи функциональной диагностики, анестезиологи-реаниматологи и другие специалисты. Лечение пациента следует начинать сразу при пос туплении в хирургическое отделение. Если в процессе обследования выявляются гемодинамически значимые поражения других артериальных бассейнов— сон ных или коронарных артерий, необходимо предпри нять попытку первичной коронарной реваскуляризации или эндартерэктомии из сонной артерии. Возраст, как
правило, не может быть причиной отказа пациенту в операции. Определение этапности выполнения оперативных вмешательств, а также наиболее оптимальный объем реваскуляризации конечности при генерализованном поражении артериальных бассейнов являются главны ми задачами современной реконструктивной хирургии сосудов. Все это определяет актуальность поиска мето дов, улучшающих результаты хирургического лечения. При вмешательствах на артериях нижних конеч ностей чаще всего используется проводниковая анес тезия, втом числе эпидуральная, либо комбинация с общей анестезией. Предоперационная подготовка, помимо коррекции основных факторов риска, заключа ется в проведении внутривенной инфузионной терапии сопутствующей патологии и имеющихся обменных рас стройств. При аорто-бедренных реконструкциях использу ют синтетические протезы. Выбор вида операции зави сит от одно- или двухстороннего характера поражения подвздошных артерий. При двухсторонней протяжен ной окклюзии обеих подвздошных артерий выполня ется бифуркационное аорто-бедренное шунтирование. В случаях тяжелого состояния пациентов при КИНК воз можно и одностороннее шунтирование: в этих ситуа циях мы выполняем вмешательство из параректального внебрюшинного доступа под эпидуральной анестезией. Больных активизируем в тот же или на следующий день. При противопоказаниях к аорто-бедренной реконст рукции выполняется и перекрестное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подключично-бедренное шунтирование. В случаях сочетанного пораже ния аорты, подвздошной и бедренной артерий пред почтительно выполнять одновременно шунтирование аорто-бедренно-подколенных сегментов. При реконструктивных операциях на артериях ниже паховой складки в бедренно-подколенном, подколенно-тибиальном сегментах вмешательство может включать профундопластику, бедренно-подколенное шунтирование и различные виды бедренно-тибиальных вмешательств с использованием собственной вены больного, как в положении инверсии, так и in situ. Как правило, четкого контрастирования дистального арте риального русла достичь не удается, поэтому выпол няется интраоперационная ангиография или ревизия состояния сосудов во время вмешательства. Во всех случаях бедренно-подколенных реконструкций ниже щели коленного сустава, бедренно-берцовых и бедренно-стопных мы используем вену in situ. При заверше нии операции, как правило, проходимость дистального анастомоза проверяется выполнением интраопераци121
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
онной ангиографии, ангиоскопии или ультразвуковых методов исследования. У больных с высоким риском осложнений или ухуд шением состояния из-за тяжести сопутствующей пато логии при наличии участка сосуда с ограниченной окклюзией или выраженным стенозом применяется щадящая методика эндартерэктомии. Реконструктивные сосудистые операции — метод выбора в лечении больных с критической ишеми ей конечностей. У них возникает необходимость в «срочном» шунтировании окклюзированного сегмен та магистрального сосуда. Основной проблемой для хирурга служит определение достаточных путей оттока в зоне предполагаемой реконструктивной операции. Также следует отметить существенное влияние на успех подобных вмешательств квалификации и опыта сосудистого хирурга. По нашему мнению, их сложность соизмерима с операциями на коронарных или сонных артериях. При невозможности выполнения реконструктивных операций на окклюзированных подколенной и берцо вых артериях возможно восстановление кровоснаб жения путем артериализации венозного русла стопы. При этом используется два вида вмешательства: артериализация поверхностной и артериализация глубокой венозных систем. Принципиально новый вид операций при дистальном поражении артерий голени в условиях критической ишемии нижних конечностей был разработан и при менен в клинической практике сосудистым отделени ем Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН. Принцип операции заключается во включении в арте риальное русло венозной системы ишемизированной стопы через большую подкожную вену. Эффективность подобного вмешательства оказалась очень высокой, положительный результатдостигнуту 79% больныхтромбангиитом и 93% атеросклерозом. Лишь в 20% случаев пришлось выполнить «экономную» ампутацию на уровне стопы или пальцев. При явлениях гангрены либо разви тии тромбофлебита эта методика невыполнима. Известно также много других способов прямых реконструкций с реверсированной веной, по мето дике in situ, с использованием разгрузочных артериовенозных фистул в зоне дистального анастомоза. Одновременно используются способы непрямых реваскуляризаций — реваскуляризирующая остеотрепанация, пересадка пряди большого сальника на ножке, различные другие виды артериализации. В клиническую практику внедрен способ хирурги ческого лечения критической ишемии нижних конеч ностей при окклюзирующих поражениях артерий голе
ни, когда дистальный анастомоз вены in situ накладыва ется с одной из артерий голени и одновременно сохра няется венозный сброс. Использование такого способа позволяет выполнять реконструктивные операции при полной окклюзии одной из артерий голени, а также при проксимальных окклюзиях обеих артерий голени и высоком периферическом сосудистом сопротивле нии. Наличие дополнительного сброса крови в вену за счет анастомоза «бок в бок» значительно снижает риск тромбоза реконструкции, существенно продлевает срок функционирования шунта (рис. 1). Исключаются ранние тромботические осложнения. Восстановление кровоснабжения в дистальном артериальном русле при критической ишемии нижних конечностей подобным способом позволяет восстано вить артериальный кровоток у больных при неболь шой емкости дистального русла и высоком перифери ческом сопротивлении. Способ позволяет выполнить реконструктивную операцию с хорошим эффектом у подавляющего большинства больных в случаях неудов летворительных путей оттока, при окклюзиях артерий голени, несостоятельности дистального русла. При этом у больных восстанавливается кровообращение в ниж ней конечности, регрессируют ишемия и трофические расстройства. Использование данного способа позво ляет расширить контингент пациентов, подвергающихся сосудистой реконструкции, которые ранее считались бесперспективными. К сожалению, применение различных способов реваскуляризации не всегда позволяет восстановить кровообращение в конечности. Это обстоятельство диктует поиск новых способов реконструктивных вме шательств у пациентов с дистальными окклюзиями артерий голени. У этой категории больных особо остро
Рис. 1. Способ хирургического лечения критической ише мии нижних конечностей: а — схема оперативного нхнчиательстна; б — ангпограмма, выполненная спустя IS месяцев мосле операции. Контрастнроиан дистальный артернот'Hoam.in анастомоз с сохраненным сбросом в пену
medwedi.ru
Критическая ишемия нижних конечностей
стоит вопрос об окклюзии шунтов. Случаи тромбозов трансплантатов следует делить на ранние (до 1 месяца) и поздние (более 1 месяца) после хирургического вме шательства. Причины их самые разнообразные: во-пер вых, технические ошибки и погрешности выполнения операций, неадекватная оценка состояния дистального артериального русла, неправильный подбор шунта и прочее. При раннем тромбозе шунта целесообразно предпринять попытку ревизии анастомозов, тромбэктомии и исправления реконструкции. Адекватное систематическое наблюдение больных после выполненных реконструктивных операций, конт роль функционирования шунта и состояния конечности, подбор препаратов для консервативной терапии — задачи ангиологов поликлиник. Обычно эти пациенты наблюдаются постоянно, посещая хирурга-ангиолога 3—4 раза в год, а при необходимости и чаще. Консервативная терапия. Лечение с использова нием различных фармацевтических средств у больных с критической ишемией начинают с первых дней пре бывания больного в стационаре, независимо от того, будет выполняться хирургическая реконструкция или эндоваскулярное пособие. К принятой схеме относится назначение дезагрегантных препаратов (иногда больные уже принимают эти препараты пожизненно по поводу церебральной или кардиальной ишемии), низкомолекулярных декстранов и пентоксифилина (трентала). При сахарном диабете и синдроме диабетической стопы эффективно назначе ние сулодексида (Вессел Дуэ Ф). К сожалению, следует констатировать, что сама по себе консервативная тера пия недостаточно эффективна при лечении критичес кой ишемии нижних конечностей в ближайшем и тем более отдаленном периоде. В этом плане определен ные надежды дает лечение вазапростаном, которое у больных с критической ишемией также целесообразно проводить в сочетании с хирургической реконструк цией. Обычно этот препарат начинают использовать в качестве предоперационной меры подготовки, а затем продолжают после выполнения оперативной реваскуляризации. Препарат наиболее эффективен при пора жении артерий голени. Длительность лечения — от 10 до 20 и более дней в дозе от 20 мкг до 80 мкг в сутки, которую вводят внутривенно разведенной в 200 мл физиологического раствора. Под влиянием лечения вазопростаном больные отмечают уменьшение болей, ускорение заживления трофических язв. Препарат при меняют и в случаях отказа больных от оперативного лечения при тромбозе трансплантата. Консервативная терапия крайне важна после выпис ки больного из стационара: показан постоянный прием
препаратов ацетилсалициловой кислоты в дозе 50— 100 мг в сутки, пентоксифилин в дозе 1200 мг (может быть использован трентал-400 или вазонит-600 в такой же суммарной дозе) курсами в течение 2—3 месяцев 2 раза в год. Ампутация конечности является необходимой при невозможности реваскуляризации, а также в случае обширного некроза тканей конечности. Она выпол няется только после осмотра больного сосудистым хирургом, в тех случаях, когда исчерпаны все воз можности спасения конечности. Вместе с тем ампута ция конечности — очень тяжелое вмешательство для пациентов преклонного возраста. Смертность в раннем послеоперационном периоде после ампутации нижней конечности до настоящего времени высокая — от 5 до 17%. До 10% больных после ампутаций, выполняемых выше коленного сустава и до 2 0 % — ниже колена, нуждаются в дополнительном хирургическом лечении длительно незаживающих ран. Ампутация дает более высокую смертность у диабетиков. Последующая, как правило, в течение года после первой, ампутация про тивоположной нижней конечности наблюдается очень часто, более чем в 50% случаев. Хирургическая реваскуляризация, как метод сохра нения конечности, — эффективная стратегия, она спо собна улучшить качество жизни у большинства паци ентов с КИНК. Такая операция очень часто связана с длительным восстановлением кровоснабжения конеч ности, потенциальной потерей подкожной вены (кото рая могла бы быть необходима в будущем для аортокоронарного шунтирования (АКШ)), хроническим отеком нижних конечностей и еще более худшей ситуацией, когда хирург терпит неудачу. Осложнения, которые встречаются при выполнении шунтирования ниже паховой складки, могут иметь сле дующие возможные результаты: смертность — от 1,3 до 6%, острый инфаркт миокарда — от 1,9 до 3,4%, ране вые осложнения — от 10 до 30% и тромбоз вены — до 15%. Несмотря на успешный результат шунтирующих операций, ампутация все еще вынужденно выполняется в 10—40% случаев.
Новые технологии в лечении критической ишемии Хроническая КИНК является результатом прогрес сирующего мультифокального атеросклероза сосудов нижних конечностей. Вовлечение большеберцовомалоберцовых сосудов встречается очень часто. КИНК приводит к ишемической боли покоя и прогрессирую щей потере тканей. 123
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Золотым стандартом лечения КИНК на протяжении многих лет была хирургическая реваскуляризация, при чем протяженность шунтирования в последние годы достигла артерий голени и стопы. Между тем этот под ход возможен при условии хорошей проходимости дис тальном артериального русла конечности и отсутствии сопутствующей патологии. Недавнее рандомизирован ное исследование BASIL подвергло сомнению превос ходство хирургической реваскуляризации и подтверди ло преимущество лечебного эффекта тибио-перонеальных интервенционных технологий у подобной группы больных. Эти результаты должны привести к техничес кому и технологическому прогрессу эндоваскулярных вмешательств на тибио-перонеальных сосудах. Появление высококвалифицированных эндоваску лярных специалистов, которые способны лечить КИНК менее агрессивными способами, чем хирурги, позволяет надеяться на успех. Оптимальное использование малоинвазивного метода и мультидисциплинарный подход к лечению КИНК также существенно влияют на улучше ние результатов. Для клинического успеха необходимо восстановление «прямолинейного потока» в одной или более артерий голени. Улучшение проходимости лишь проксимального сегмента сосуда не всегда дает благо приятный результат, выраженное стенозирование в дис тальном сегменте артериального русла конечности или протяженная окклюзия не обеспечат адекватного кро воснабжения для заживления раны. Состояние артерий голени и дуги стопы очень важно, и для его оценки необ ходимо получение высококачественных ангиограмм. Успех терапии оценивается облегчением боли в покое, заживлением язв и предотвращением ампута ции. Поскольку результат лечения КИНК в значитель ной степени связан с качеством жизни и, в частности, сохранением возможности ходьбы, являющейся наибо лее важным аспектом качества жизни, цель лечения КИНК— сохранение ноги. Увеличение потока крови в первую очередь необходимо для заживления ишемических язв и предотвращения прогрессирующего некроза тканей. После реваскуляризации пациент должен иметь, по возможности, прямолинейный кровоток к стопе, и ЛПИ > 0,7 с давлением у лодыжек > 50 мм рт. ст. Комплексный, мультидисциплинарный подход к лечению пациента, включая сосудистого хирурга и кардиолога (вместе с эндоваскулярным специалистом), поможет в заживле нии раны. Эндоваскулярные подходы к лечению КИНК продемонстрировали успех в 92—96% случаев с трех летним сохранением конечности в 77—94%. Результаты эндоваскулярного лечения, конечно, различны в зависимости от тяжести сопутствующей
патологии, протяженности стенозирующего пораже ния, сложности восстановительных манипуляций и т.д. Инновационные технологии, в настоящее время исполь зуемые для спасения конечности, включают лазерную атерэктомию, эксцизионную атерэктомию, криопластику, сокращающуюся баллонную ангиопластику, стентирование (стенты из «голого» металла, баллон-рас ширяющиеся, саморасширяющиеся и с лекарственным покрытием). Частота спасения конечности с использо ванием лазерной и дополнительной медикаментозной терапии многообещающие. Покрытые гепарином малого диаметра баллон-расширяющиеся стенты используются для лечения тибиальных окклюзии с хорошими резуль татами. Многочисленные результаты исследования продемонстрировали, что в сравнении с традицион ным шунтированием эндоваскулярный подход к лече нию КИНК имеет сопоставимые результаты и немалую надежду на успех лечения. Показания. Недавно опубликованное исследование BASIL продемонстрировало б-месячное выживание без ампутации у пациентов с КИНК, пролеченных реваскуляризацией ниже щели коленного сустава. Начальная стратегия — попытки эндоваскулярной реваскуляри зации с тем, чтобы избавить пациента от хирургичес кой реваскуляризации. Возможно, интервенционные технологии тибио-перонеальных сосудов должны быть методом выбора лечения КИНК, особенно на начальных этапах лечения ишемии, вызванной окклюзией сосу дов ниже подколенной артерии. Особенно это важно, если предполагаемая продолжительность жизни паци ента меньше чем 1—2 года и у него выявлены тяжелые сопутствующие заболевания. После того как заживет рана, возникающий рестеноз не приводит к рецидиву некроза или язв из-за достаточного притока крови. Результаты: повышение дистанции ходьбы и увели чение ЛПИ. Частота осложнений— 5,8%, без случаев ампутации и хирургического вмешательства. Первичная проходимость (по данным УЗДГ и ангиографии) через 1 год после выполнения ангиопластики регистрируется у 2/3 больных. Технические особенности выполнения эндовас кулярных манипуляций. Доступ. Правильно выбран ный доступ — важная часть процедуры. При выполне нии дистальной ангиопластики различают следующие доступы: • контралатеральный; • ипсилатеральный антеградный; • ретроградный большеберцовый; • ретроградный большеберцовый/стопный. В настоящее время первые два используются наибо лее часто, существенно реже — ретроградный больше-
124
medwedi.ru
Критическая ишемия нижних конечностей
берцовый доступ. Последний доступ — альтернативный подход, используемый тогда, когда обычные антеградный или контралатеральный ретроградный закончи лись неудачей. Этот тип доступа требует достаточного калибра передней и задней большеберцовых артерий ниже лодыжки, чтобы попытаться их пунктировать. Адекватная антикоагулянтная терапия во время инфраподколенной интервенции является решающей в предотвращении тромботических осложнений. Кроме того, сосуды ниже щели коленного сустава чувствитель ны к манипуляции, часто спазмируются и во время про цедуры рекомендуется внутриартериальное использо вание вазодилататоров. Проводник и методы предупреждения поврежде ний сосудов. Основная причина технических неудач — неспособность предупредить повреждение сосуда про водником. Вообще в большеберцовых артериях исполь зуются 0,14-дюймовые или 0,18-дюймовые проводные системы, хотя стандартный проводник может быть полезен при стенотических повреждениях и окклюзиях, особенно протяженных, требующих более агрессивного подхода. Если первоначально произошла неудача со стандартным проводником, то дополнительную провод никовую поддержку может обеспечить также баллон или катетер. В пошаговом подходе используются гидрофиль ные проводники. Они имеют более высокий риск перфо рации артериальной стенки и должны использоваться с осторожностью. Для более распространенных окклю зии может быть предпринята методика субинтимальной реканализации и ангиопластики. Баллонная ангиопластика. Первоначально баллон ная ангиопластика принялась в качестве главного метода реваскуляризации при КИНК. Вообще длинные баллоны диаметром 2,5—4 мм используются с продолжительны ми (5-минутными) раздуваниями. Различают короткие и протяженные стенотические поражения, диффузные стенотические повреждения и окклюзию протяженностью менее 10 см в большеберцовых и малоберцовых сосудах. В сравнении с хирургическими восстановительными опе рациями эта эндоваскулярная техника отличается лучшей реваскуляризацией с существенным улучшением дистальной перфузии конечности, непосредственным облег чением боли покоя и ускорением заживления язвы. Использование сокращающегося баллона в инфраподколенных артериях в 20% случаев приводило к интимальной диссекции и неадекватным гемодинамическим результатам, что требовало в большинстве слу чаев использования добавочного стентирования. Тем не менее сокращающиеся баллоны могут применяться с целью лечения остиальных поражений или неоинтимальной гиперплазии.
В 1987 году A. Bolia в Великобритании была раз работана методика субинтимальной ангиопластики при протяженных окклюзиях бедренных и берцовых сосудов. Она заключается в намеренном создании субинтимальной диссекции, которая начинается проксимальнее окклюзионного поражения артерии. Диссекция продлевается в субинтимальном пространстве до повторного входа в просвет сосуда в точке, расположенной дистальнее окклюзии (рис. 2). Субинтимальный канал теоретически свободен от эндотелия и атеросклеротических бляшек, вто время как при обычной ангиопластике поврежден ный эндотелий и атероматозные массы могут служить источником агрегации тромбоцитов в ближайшем перио де и неоинтимальной гиперплазии — в отдаленном. В зависимости от локализации и типа поражения, а также от предпочтения оператора субинтимальная ангиопластика может быть выполнена антеградным ипсилатеральным или ретроградным контралатераль ный бедренным доступом. Проводник с изогнутым кон чиком в начале окклюзии направляется с помощью кате тера в стенку артерии {рис. 2 а), свободную от контрла теральных ветвей. Дальнейшее продвижение проводни ка обычно вызывает начало диссекции (рис. 2 6), затем катетер вводится в зону окклюзии. Как правило, при продвижении в субинтимальном пространстве провод ник складывается в петлю большого диаметра (рис. 2 в). Последовательно проводя петлю проводника и катетер, обычно несложно преодолеть всю длину окклюзированного сегмента. Выход в свободный просвет сосуда после прохождения участка окклюзии (рис. 2 г) облег чается тем, что непораженная интима прочно связана с
Рис. 2. Техника субинтимальной ангиопластики: а — провод ник с изогнутым кончиком в начале окклюзии направляется с помощью катетера в стенку артерии; 6 — катетер вводится в зону окклюзии; в — проводник складывается в петлю боль шого диаметра; г — выход в свободный просвет сосуда после прохождения участка окклюзии
125
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
медией, тогда как пораженная интима утрачивает такую связь. Поэтому, когда петля проводника продвигается по пораженному участку, она встречает минимальное сопротивление, достигая же границы между поражен ной и менее пораженной интимой, проводник входит в истинный просвет артерии. Как только кончик катетера выходит за пределы окклюзии, проводник извлекается, и путем введения небольшого количества контрастного вещества подтверждается факт реентри, а также оцени вается состояние дистального русла. При наличии остаточного, лимитирующего поток, поражения целесообразно имплантировать стент. В то же время не рекомендуется рутинное стентирование зоны субинтимальной ангиопластики, т.к. она не дает преимуществ в отношении проходимости артерии в отдаленные сроки. Особенностью вмешательств на артериях голени является то, что во избежание спазма каждому этапу предшествует внутриартериальное вве дение нитроглицерина в дозе ОД—0,2 мкг. Цель процедуры считается достигнутой, если вос станавливается магистральный кровоток до стопы хотя бы по одной артерии голени. Все пациенты должны получать аспирин в дозе 100 мг в сутки пожизненно. В качестве примера на рис. 3 представлено клини ческое наблюдение пациентки П., 79 лет, с критической ишемией обеих нижних конечностей и тяжелой сопутст вующей патологией (ИБС, хронический обструктивный
F 4L
PJ
щщ
н• а
^f"1 IMP $
п
ГI/ 7
1
/
• г
Ц'
р:
!1J б
у -
it
Л
1
К mm В
1 ,
*4
г
Рис. 3. Ашиограммы пациентки П., 79 лет, до (а, 6) и | (в, г) субинтимальной ангиопластики
бронхит, гипертоническая болезнь, цереброваскулярная болезнь). Выполнена двухсторонняя субинтимальная ангиопластика бедренно-подколенного сегмента и артерий голени с интервалом в 2 недели. В результате был восстановлен магистральный кровоток до стопы по всем большеберцовым артериям. Критическая ишемия разрешилась. Язвенные поражения зажили. Вероятность технического успеха процедуры высо ка и составляет 80—90%. Перфорации, как правило, не имеют клинических последствий и корригируются дилатацией альтернативного субинтимального канала. Несмотря на положительные результаты авторов, методика до недавнего времени не получала большого распространения в сосудистых центрах. Наши резуль таты превзошли ожидания: частота сохранения конеч ности высока и достигает 88 и 68% в течение 1 и 3 лет, соответственно. Причем речь идет о больных высокого хирургического риска, часто без материала для аутовенозного шунтирования, а также с пораженным дистальным руслом. Принимая во внимание преимущества данной техники, включающей местную анестезию, мини мальную инвазивность, малые сроки госпитализации и низкую стоимость,— субинтимальная ангиопластика заняла достойное место в лечении пациентов с крити ческой ишемией нижних конечностей. Стентирование берцовых артерий. Данные отно сительно использования стентов в инфраподколенных артериях ограничены. Общие причины редкого использования стентов в этой области — ограниченные возможности дилатации и малый диаметр артерий (до 4 мм). Будущие технологии могут разрешить проблему внутристентовых рестенозов в артериях малого диамет ра нижней конечности. Лазер. Лазерный свет (308 nm) удаляет бляшку путем фотоакустической аблации. Лазер поставляет через гиб кий оптоволоконный катетер ультрафиолетовую энергию короткими пульсами. Эта технология предполагает уда ление бляшки, что уменьшает возможность эмболичес ких осложнений. Недавно опубликованные результаты показали процедурный успех в 86% случаев с исполь зованием эксимерного лазера у пациентов с высоким риском для хирургического вмешательства из-за наличия противопоказаний или непригодными для шунтирования подкожными венами. Это исследование продемонстри ровало возможности спасения конечности до 6 месяцев в 93% случаях. Преимущество лазера состоит в том, что он может облегчать реканализацию трудных для про хождения проводником хронических окклюзии. Кроме того, при полных окклюзиях можно использовать «поша говый» подход лазера, и затем специалист работает проводником до успешной реканализации. Добавочная
126
medwedi.ru
Критической ишемия нижних конечностей
баллонная ангиопластика обычно выполняется после использования лазерного воздействия. Осложнения транслюминальной ангиопластики. По результатам многочисленных исследований смерт ность после транслюминальной ангиопластики состав ляет 1,7%. Это ниже интраоперационной смертности (от 1,8 до 6%) при дистальном шунтировании. Ранняя пос леоперационная смертность была в 2,9% случаях после эндоваскулярных манипуляций и 5,6%— после хирур гического вмешательства. Частота перфорации артерий может достигать 3,7% и чаще встречается у диабетиков и пожилых пациентов. Это осложнение может быть купировано баллонной тампонадой с или без отмены антикоагулянтов. Другие главные осложнения проис ходят от 2 до 6% случаев и включают гематому участка доступа, острую артериальную непроходимость, свя занную с эмболией. Ятрогенная артериальная окклюзия может быть вторичной из-за спазма, диссекции или дистальной эмболизации. Антиспазматические препа раты, стенты и тромболитики с или без аспирационной атерэктомии могут использоваться как помощь для раз решения патологического состояния. Инфраподколенные интервенционные техноло гии. В последние годы возрос энтузиазм в отношении эндоваскулярного подхода клечению инфраподколенных
стенозирующих поражений артерий. Существует много причин для этого сдвига. Поскольку сосудистые хирурги предпочитают передавать пациентов специалистам по эндоваскулярным вмешательствам, дистальное шунтиро вание часто переходит в разряд вмешательств «второй линии». Оборудование для ангиопластики стало гораздо лучше, и методы инфраподколенной интервенции стали более качественными и надежными. Низкопрофильные баллоны с большой длиной стали более доступными и для наших лечебных учреждений. Задача для практикую щего интервенциониста — знать, какое устройство более соответствует в данной обстановке. Стентирование также выполняется для лечения стенозов берцовых артерий, что позволяет предотвратить ампутацию у пациентов с КИНК. Наблюдаются низкая частота рестенозов и сни жение потребности в дополнительных этапах лечения. Вот почему хирурги также поддерживают использование эндоваскулярных методов в качестве начального подхо да в лечении пациентов с критической ишемией конеч ностей. Приводим алгоритм действий специалистов при поступлении больного с КИНК (рис. 4). В конечном счете успех выполненного хирургического вмешательства или совместно с эндовазальными мани пуляциями обычно ведет к клиническим результатам — заживлению язвы и возможности комфортной ходьбы.
|
Приемный покой
|
Осмотр хирурга
i
*
Сосудистая патология Нет критической ишемии
Критическая ишемия
Осмотр сосудистого хирурга
1
Плановая консервативная терапия
Оценка тяжести состояния и осмотр специалистов и др.
^^\_ Крайне тяжелое
|
1
1
|
___^— Отрицательная линамика
1
1
Ампутация по жизненным показаниям
Средней тяжести
|
1
УЗДГ, консерва тивная терапия
Положительная динамика Наблюдение
|
i
Ампутация по жиз ненным показаниям
|
Тяжелое
/Х ^
УЗДГ, консерва тивная терапия
——
Попытка реконструкции (ангиография,' ангиопластика, стентирование)
Дооперационная ангиогоаФия
Положительная динамика
Отрицательная динамика
1
Консервативная терапия 1
1
Наблюдение
1
Ампутация по жиз ненным показаниям
Рис. 4. Алгоритм действий хирурга при поступлении больного с критической ишемией нижних конечностей
127
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Литература
тяжелой ишемии. Актуальные вопросы сердечно-сосудис той хирургии. Вильнюс, 1980, с. 170—172.
1. Белов Ю.В., Косенков А.Н., Баяндин Н.Л. и др. Тактика хирур
14. Казаков Ю.И., Евтихов P.M. Хирургические заболевания
гического лечения больных с диффузными поражениями арте
аорты и периферических артерий. Тверь—Иваново, 2003,
рий нижних конечностей / Хирургия, 1999, № 4, с. 4—9.
с. 17—18.
2. Белов Ю.В., Остапенко А.Б. Хирургическое лечение больных с 15. Капутин М.Ю., Овчаренко Д.В., Сорока В.В. и др. множественным поражением артерий нижних конечностей / Субинтимальная ангиопластика в лечении больных с Ангиология и сосудистая хирургия, 2002, № 8, с. 72—79. критической ишемией нижних конечностей. Медицинаий 3. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия — академический журнал. Т. 6, № 3, 2006, с. 103—109. 2005. Болезни и врожденные аномалии системы кровообра щения. М., НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН, 2006,114 с.
критической ишемией нижних конечностей. И.: Медицина,
4. Гавриленко А.В., Скрылев СИ. Хирургическое лечение боль ных с критической ишемией нижних конечностей. М.: Медицина, 2005,174 с. нижних конечностей. Российский консенсус. М., 2002, 40 с. М.Д.,
Дибиров
2005, с. 10—17. 17. Покровский А.В., Москаленко Ю.Д., Гульмурадов Т. и др. Отдаленные
5. Диагностика и лечение пациентов с критической ишемией 6. Дибиров
16. Кротовский Г.С., Зудин A.M. Тактика лечения пациентов с
А.А.
Саркисян
Ю.Г.
и др.
ванной
результаты
конечности
реваскуляризации
через
систему
ишемизиро-
глубокой
артерии
бедра / Хирургия, 1997, /V? 5, с. 3—7. 18. Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В. Хирургическое лече
Хирургическое лечение хронической ишемии при дисталь-
ние критической ишемии нижних конечностей.
ных окклюзиях у лиц пожилого и старческого возраста.
Всеросс.
Традиционные и новые направления сосудистой хирургии
50-летию науч. хирургического общества на Кавказских
и ангиологии. Челябинск, 2004, с. 88—91.
Минеральных Водах. Кисловодск, 1996, с. 92.
науч.-практ.
конф.
хирургов,
Матер.
посвященной
7. Дуданов И.П., Гуни П., Щеглов Э.А. и др. Дистальное шун
19. Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В. Артериализация веноз
тирование при критической ишемии нижних конечностей
ного кровотока стопы в спасении конечности от ампута
у больных моложе и старше 80 лет. Вестник хирургии,
ции у больных облитерирующим тромбангиитом с окклю
1997, т. 156, N° 2, с. 47—51.
зией артерий голени и стопы при критической ишемии /
8. Дуданов И.П., Карпов А.В., Капутин М.Ю., Сорока В.В., Ерофеев А.А. Комплексное лечение атеросклеротических поражений абдоминального сегмента аорты, периферичес
Ангиология и сосудистая хирургия, 2000, № 6, с. 86—99. 20. Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М.: Медицина, 1997, с. 29—49.
ких артерий с критической ишемией нижних конечностей у
21. Ратнер Г.Л., Слуцкер Т.Е. Системный анализ и вопросы
больных преклонного и старческого возраста. Медицинский
тактики у больных облитерирующим атеросклерозом
академический журнал. Т. 7, № 1,2007, с. 166—172.
нижних конечностей / Ангиология и сосудистая хирургия.
9. Дуданов И.П., Петровский В.И., Субботина Н.С. Мультифокальный атеросклероз: клинико-патогенетические аспекты ишемических органных поражений. Петрозаводск, 2004, 240 с. профундопластика
22. Чеботарев Д.Ф., Маньковский Н.Б. Руководство по гери атрии. М.: Медицина, 1982, с. 544. 23. Becguemin LP., Melliere D.G., Benhaiem N. Late occlusion of
10. Думпе Э.П., Говорунов Г.В., Терещенко AS. и др. Изолиро ванная
1995, N° 3, с. 107—112.
при
бедренно-подколенных
окклюзиях / Хирургия, 1980, N° 8, с. 23—27.
aorto-bifemoral graft. J. Cardiovasc. Surg., 1987, v. 28, №1, p. 12—17. 24. Bolia A., Brennan J., Bell P.R. Recanalisation of femora-
11. Дюжиков А.А., Шорлуян П.М. Отдаленные результаты восстановительных сосудистых операций при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей / Хирургия, 1980, №- 8, с. 27—30.
popliteal occlusions: Improving success rate by subintimat recanalisation. Clin. Radiol. 1989, v. 40, p. 325. 25. Horstmann /?., Nielsen H.3., Erkens £., Kern M., HolhbachG. Aortofemoral bypass and extensive profundaplasty in combined
12. Затевахин И.И., Говорунов Г.В., Сухарев И.И. Реконст руктивная хирургия поздней реокклюзии аорты и перифе рических артерий. М.: Медицина, 1993.
arterial occlusive disease of the pelvic-femoral type —a stage oriented analysis. Vasa. 1993, v. 22, p. 157—168. 26. Rutherford R. Vascular surgery. 2005, v. 2, p. 830—842.
13. Марцинкявичус A.M., Трипонис В.И., Баркаускас Э.И. и др.
27. Satiani В., Liapis CD.,
Evans W.E.
Prediction of distal
Техника обеспечения оттока во время реконструктивных
reconstruction
операций на аорте и магистральных ее ветвях в стадии
salvage. Surg.Gynecot.Obstet. 1980, v. 151, p. 500—502.
128
medwedi.ru
following
aortofemoral
bypass
for
limb
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ /7.0. Казанчян Для большинства стран мира сосудисто-мозговая недостаточность — патология медико-социальной значимости. По данным ВОЗ, от церебро-васкулярных заболеваний ежегодно умирает около 5 млн человек. Инсульт занимает 3-е место в структуре причин леталь ности, второе — среди сердечно-сосудистых заболева ний и первое среди инвалидизирующих заболеваний. Смертность от инсульта составляет в среднем 139 на 100 000 населения. В Российской Федерации этот пока затель равен 309. Крайне неблагоприятны результаты инсультов: почти 1/3 больных умирает в ближайшие дни, большинство становятся стойкими инвалидами, часто нуждаясь в посторонней помощи и лишь 17—20% возвращаются к трудовой деятельности. Частота разви тия повторных инсультов составляет ежегодно в сред нем 9—10% с летальностью, достигающей 62—65%. Почти в 80% случаев инсульты имеют ишемический генез и лишь в 20% — геморрагический. Причиной ише мии головного мозга может быть как постепенно нарас тающая редукция мозгового кровотока и развивающие ся на этом фоне гемодинамические расстройства, так и эмболия в сосуды головного мозга. В 15—20% случаев причиной эмболии служат заболевания сердца (веге тации на створках аортального клапана, мерцательная аритмия, постинфарктная аневризма левого желудочка с тромбом, миксома, дилатационная или ишемическая кардиомиопатия, тромбообразование после протезиро вания клапанов сердца и др.). В 50% случаев причиной нарушения мозгового кровообращения и развития сосу дисто-мозговой недостаточности являются поражения брахиоцефальных ветвей аорты. Предположения о причинной связи между пора жениями сонных артерий и инсультом высказывались давно. Основывались они на данных аутопсийных иссле дований. Внедрение в клиническую практику рентгеноконтрастной ангиографии Egos Monig в 1927 году позволило прижизненно выявить эти поражения и под твердить правомочность этих предположений. В начале 50-х годов XX столетия начались попытки лечения ангиографически верифицированных окклюзирующих пора жений сонных артерий хирургическим путем. Приоритет отдается Н. Eastcott, G.W. Pickering и G.S. Rob, которые в мае 1954 года успешно оперировали 66-летнюю пациен
тку со стенозом левой ВСА и транзиторными ишемическими атаками. Больная поправилась, исчезли симптомы ишемии головного мозга, что явилось еще одним под тверждением значимости сонной артерии в развитии расстройств мозгового кровообращения. Появившиеся вскоре аналогичные сообщения явились толчком для стремительного роста операций на сонных артериях. Расширялся и диапазон хирургических вмешательств. Начались операции по поводу окклюзирующих пора жений других брахиоцефальных ветвей. В 1956 году З.В. Davis с соавт. сообщили об эндартерэктомии из брахиоцефального ствола. В 1961 г. B.C. Савельев впервые в мире при протезировании брахиоцефального ствола для наложения проксимального анастомоза использовал восходящую аорту. Данная методика стала и по насто ящее время остается операцией выбора при необходи мости протезирования брахиоцефального ствола. В 1964 году J.C. Parrot впервые произвел операцию транспозиции подключичной артерии в общую сонную в целях коррекции кровотока по подключичной арте рии. С аналогичной целью M.D. Bakey с соавт. в 1965 году выполнили операцию сонно-подключичного шун тирования. Первые операции по поводу окклюзирую щих поражений подключичных артерий у нас в стране выполнил А.В. Покровский. В конце 70-х годов XX столетия были разработа ны эндоваскулярные методы лечения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий. Появились пер вые сообщения об эндоваскулярной дилатации внут ренних сонных, подключичных артерий, а также общей сонной артерии и брахиоцефального ствола. Следует отметить, что, несмотря на многочислен ные публикации о высокой эффективности каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ), о значении ее в предотвра щении острых нарушений мозгового кровообращения, в конце 1970-х, начале 1980-х годов появились сообще ния, в которых эти результаты оспаривались и стави лась под сомнение целесообразность выполнения такой операции. Указывалось на несоблюдение при оценке результатов правил рандомизированных исследований и на то, что хирургическому вмешательству подвергают ся заведомо более легкие пациенты, в то время как кон сервативная терапия проводится у тяжелого континген129
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
та больных. Проведенные в конце 80-х годов XX столе тия многоцентровые исследования в Северной Америке и Европе (ACST— Asymptovatic Carotid Surgery Trial; CASANOVA — Carotid Artery Asymptomatic Narrowing Operation Versus Aspirin; NASCET— North American Symptomatic Carotid Endarterektomy Trial) с участи ем ведущих медицинских центров доказали неправо мочность таких заявлений и окончательно доказали преимущества каротидной эндартерэктомиии перед консервативными методами, значение ее в снижении частоты острых ишемических инсультов. Изучалосьтечениеокклюзирующего процесса в зави симости от степени стеноза, клинической его манифес тации и характера и морфологии атеросклеротической бляшки. Полученные данные сравнивались с результата ми каротидных эндартерэктомий. Естественное течение гемодинамически значимых асимптомных поражений было неблагоприятным: частота ежегодного инсульта составляла от 2 до 5,7%. Более неблагоприятным было течение симптомных поражений при транзиторных ише мических атаках (ТИА): риск развития инсульта в тече ние первого года после появления симптомов составлял 12—13%, а к концу 5-го года наблюдения 35%. Частота же ежегодного инсульта при окклюзии внутренней сон ной артерии достигала 40% с последующей частотой 7% в год. Ежегодная летальность после перенесенного инсульта составляла 10%, а к концу 5-летнего срока возрастала до 50%. Было доказано неблагоприятное течение гетерогенных бляшек с изъязвленной поверх ностью: частота ежегодных инсультов при наличии язв поверхностью более 40 мм2 достигала 7,5%. В отличие от этих данных летальность после КЭАЭ не превышала 2,3%, неврологические осложнения наблю дались в 0,5—3,0% случаев, а частота инсультов в пяти летний срок наблюдения не превышала 9%. И вполне закономерно каротидная эндартерэктомия в настоящее время является наиболее часто проводимой реконс труктивной сосудистой операцией, уступая лишь аортокоронарному шунтированию.
Основные черты патологии Причинами нарушения кровотока по брахиоцефальным ветвям могут быть системные окклюзирующие заболевания сосудов, врожденные аномалии их разви тия, экстравазальная компрессия опухолями или раз вившимся после перенесенных операций спаечным процессом, спонтанное или посттравматическое рас слоение.
Основной причиной нарушений кровообращения и развития сосудисто-мозговой недостаточности служат атеросклероз и патологические извитости. Характерным для атеросклероза является частая (более чем в 2 раза) экстракраниальная локализация поражения, при этом «излюбленным местом» является бифуркация сонных артерий. Поражения проксимальных отрезков наблю дается реже. При подобных локализациях часто пора жаются подключичные артерии, реже брахиоцефальный ствол и еще реже общие сонные артерии. Процесс начинается с образования холестеринового «ядра» в толще стенки с постепенным его ростом и превраще нием в атероматозную бляшку. Увеличивающаяся в размерах бляшка приводит к сужению просвета артерии, затем повреждению интимы и проникновению в просвет сосуда атеросклеротической бляшки. Образующиеся на изъязвленной поверхности тромбы и внутрибляшечные кровоизлияния становятся реальной угрозой эмболи ческих осложнений. Постепенно происходит фиброзная трансформация и кальцификация бляшек. Патологические деформации занимают второе место среди причин нарушений мозгового кровообра щения. При скрининговых УЗ-исследованиях патоло гические извитости сонных артерий выявляются в 25% случаев. Значительно чаще они встречаются при целе направленных УЗ-исследованиях у больных с различны ми проявлениями сосудисто-мозговой недостаточнос ти. Этиология патологических извитостей окончательно не установлена. Чаще указывается на их врожденный генез, связанный с нарушением эмбриогенеза. В пользу врожденного генеза патологии говорит частое их выяв ление у детей и подростков, при этом нередко у ближай ших родственников и родных, двусторонний характер патологии, сочетание извитостей с различными врож денными пороками сердца. Вместе с тем нельзя исключить и приобретенный характер извитостей с учетом корреляции их с возрас том и более частого их развития при наличии сопутс твующей артериальной гипертензии. Образование изви тостей у больных с высокой артериальной гипертензией представляется защитным функциональным приобрете нием для уменьшения энергии пульсовой волны и обес печения равномерного мозгового кровотока. Многообразие форм патологических извитос тей затрудняет выделение единой классификации. Различают (по классификации Weibel 3., Fields S., 1965) С- и S-образные извитости, перегибы под острым углом (kinking) и петлеобразования (coiling). Наш опыт 175 наблюдений патологических извитостей показыва ет, что встречаются также двойные перегибы или соче тание различных форм извитостей.
130
medwedi.ru
Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения
Развитие циркуляторных расстройств мозгового кровообращения при патологических ИЗБИТОСТЯХ СОН
НЫХ артерий обусловлено фиброзной трансформацией стенки в зоне деформации и сужением просвета, вкли ниванием (при перегибах) в виде «гребешка» медиаль ной стенки артерии в просвет, появлением турбулент ного потока крови дистальнее извитости, способствует тромбообразованию и эмболии в сосуды головного мозга. Причиной сосудисто-мозговой недостаточности может быть поражение брахиоцефальных артерий неспецифическим аортоартериитом. Брахиоцефальная локализация данного заболевания встречается довольно часто— в 50—90% случаев. Примечательно, что в основном наблюдаются поражения общих сонных и подключичных артерий, при этом внутренние сонные артерии остаются почти интактными. В 0,5—1,0% случаев причиной поражений брахио цефальных ветвей является фиброзно-мышечная дисплазия. Чаще поражается внутренняя сонная арте рия, нередко наблюдается сочетанное поражение поз воночных артерий. Стеноз развивается в результате гиперплазии субинтимальных и средних слоев с пос ледующей фиброзной трансформацией стенок. Часто наблюдается «четкообразное» чередование стенозов и расширений в виде аневризм, при образовании тромбов в которых реальна опасность эмболии в сосуды голо вного мозга. Причиной экстравазальной компрессии брахиоце фальных ветвей могут быть расположенные в их зоне первичные и метастатические опухоли (хемодектомы, ганглиомы, нейросаркомы, лимфомы, фибромы и др.). Особое место среди них занимают хемодектомы — опу холи каротидного тельца. Впервые Malligan R.M. с соавт. в 1950 году предложили назвать эти опухоли термином «хемодектома». Особенности хемодектом заключаются в том, что, не имея собственной капсулы, увеличиваясь в объеме, они в виде муфты окутывают и «замуровы вают» сонные артерии, приводя к значительным рас стройствам кровообращения. Отличает эти опухоли и возможность их малигнизации (от 2 до 50% случаев). Фиброзно-сухожильные или костные образова ния обычно вызывают сдавление позвоночной артерии при ее высоком вхождении (на уровне С5—С6) или высо ком выходе (на уровне С7 вместо С6) из костного канала. Возможно сдавление артерии в самом костном канале. В основе сосудисто-мозговой недостаточности лежит уменьшение, а при определенных положениях головы практически полное резкое прекращение кровотока и развитие циркуляторных расстройств в вертебро-базилярном бассейне.
К нарушению мозгового кровообращения могут при вести спонтанно развившиеся или вызванные тупыми травмами расслоения сонных артерий, сопровождаю щиеся внутристеночными кровоизлияниями, с опасностью тромбоза и дальнейшего распространения процесса в дистальном направлении (в том числе интракраниально). Спонтанным расслоениям обычно предшествует ряд про воцирующих факторов: резкие повороты головы или раз гибания, подводное плавание, приступы надсадного кашля, позывы на рвоту, сопутствующая высокая артериальная гипертензия и др. Данную патологию не следует считать казуистичной в структуре СМН. Из-за скудности симптома тики, складывающейся в основном из головных болей, она часто остается незамеченной. Между тем распространение расслоения в интракраниальные артерии может привести к тяжелым циркуляторным расстройствам. Течение спонтанного расслоения экстракраниальных отделов сонной артерии благоприятное: у 95% больных в течение 2—3 месяцев проходят головные боли и в те же сроки у 85% больных наступает стабилизация про цесса и регресс неврологической симптоматики. Более тяжелое течение имеют посттравматические расслое ния, хотя и здесь возможна стабилизация процесса и дальнейшее улучшение состояния больных. Таким образом, различные по своему генезу, лока лизации, объему и характеру поражения брахиоце фальных артерий приводят к единому по сущности патологическому состоянию— нарушению мозгового кровообращения.
Патогенез сосудисто-мозговой недостаточности Анатомо-физиологические особенности мозгового кровообращения определяют характер сосудисто-моз говой недостаточности при окклюзирующих поражени ях брахиоцефальных артерий. Каждая из сонных и позвоночных артерий имеет «свой» бассейн кровоснабжения. В то же самое время они, анастомозируя между собой, превращают артери альное русло головного мозга в единую анатомическую систему, в которой возможен свободный переток крови из одного артериального бассейна в другой, принесение «в жертву своих интересов» при возникновении в этом необходимости, а именно, при нарушении кровообраще ния в «соседних» артериальных бассейнах. Этот процесс способствует сохранению гемодинамической стабиль ности внутримозгового кровообращения, придает ему определенную независимость от общей гемодинамики. Основным распределительным коллектором кровотока 131
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
является Виллизиев круг, соединяющий между собой бас сейны кровоснабжения позвоночных и сонных артерий (рис. 1). От анатомической целостности и адекватности действия образующих данный круг артериальных ветвей во многом зависят возможности коллатеральных путей в компенсации образовавшегося дефицита кровотока в том или ином участке головного мозга. При гипоплазии или отсутствии отдельных ветвей Виллизиева круга, возможности коллатеральных путей максимально быстро и адекватно купировать образовавшийся дефицит кро вотока ограничены. Между тем головной мозг человека, составляя 2% массы тела, потребляет 20% поступающего в организм кислорода, и при этом не имеет «... запасов кислорода». Расходование всего резервного кислорода в случае прекращения его поступления завершается в течение 10—12 с. Необратимые изменения клеток коры мозга наступают при ишемии более 5 минут. При объ емном кровотоке 10,0 мл/100 г ткани в минуту нейроны погибают в течение нескольких минут. Для нормальной функции головного мозга необходим объемный кровоток 80 мл/100 гр/мин, редукция же кровотока наступает уже при суммарном стенозе магистральных артерий головы, превышающем 40%. Именно нарушения кровообраще ния и развивающиеся на этом фоне метаболические и структурные расстройства лежат в основе сосудистомозговой недостаточности. Пер едняя мозговая артерия 11ередняя соединительная артерия
JU1
~т\
Vi )L )
Задняя соединительная артерия Основная артерия
у-! '
Jkr
1
д
Н \\ \\
(4п
\ Потяоночная у артерия //
Средняя мозговая ' артерия
\\
Задняя мозговая артерия
\7/ Внутренняя У/ сонная аргерия
JL
'/
//
Аорта) у///
/
s
1гнс. I. Схематическое изображение Виллизиева круга
Нарушение кровоснабжения головного мозга проис ходит либо в результате постепенно нарастающих гемодинамических расстройств на фоне прогрессирующих окклюзирующих процессов и наличии определенных
анатомо-функциональных составляющих (множествен ные поражения, сочетанные поражения интракраниальных отрезков артерий, разомкнутость Виллизиева круга), либо же резко — в результате эмболии в сосуды головного мозга частицами дезорганизованных атеросклеротических бляшек или тромботическими массами. Степень адекватности и сроки купирования развив шейся недостаточности кровотока зависят от объема зоны поражения, компенсаторных ауторегуляторных возможностей мозгового кровообращения. Эти фак торы и определяют течение и последствия окклюзи рующих поражений брахиоцефальных ветвей аорты. Асимптомное течение или быстрый и полный регресс симптомов свидетельствуют о хороших компенсаторных возможностях коллатеральных путей кровообращения.
Клинические проявления Клиническая манифестация поражения брахиоце фальных артерий свидетельствует о срыве компенса торных возможностей. Появляющаяся симптоматика складывается из общемозговых и очаговых невроло гических симптомов и офтальмологических наруше ний. Общемозговая симптоматика — это когнитивные нарушения в виде снижения памяти, работоспособнос ти, способности абстрагирования, объема восприятия, закрепления информации быстрой истощаемости. Генез общемозговых симптомов окончательно не установлен. По всей вероятности они являются результатом компен саторно измененных скоростных показателей мозгово го кровотока, приводящих к ряду нейротрофического характера метаболических расстройств. Очаговая неврологическая симптоматика является отражением нарушения кровоснабжения определен ных отделов головного мозга. Обычно она развивается внезапно, без каких-либо настораживающих явлений. Продолжительность и темпы обратного развития очаго вой симптоматики характеризуют тяжесть и компенса торные возможности мозгового кровообращения. При купировании их в сроки до 24 часов развившиеся наруше ния характеризуются как преходящие или транзиторные ишемические атаки (ТИА). Сохранение неврологического дефицита более 24 часов указывает на развитие ишемического инсульта. ТИА в каротидном бассейне проявляет ся афазией, кратковременной потерей зрения (amavrosis fugax), чувствительно-двигательными нарушениями в конечностях и/или лице. Для ТИА вертебробазилярного бассейна характерны головокружения, нарушения равно весия, неуклюжесть ходьбы, парестезии. Чем дольше сохраняются очаговые симптомы и чем чаще они повторяются, тем неблагоприятнее прогноз
132
medwedi.ru
Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения
ТИА. Подобное течение следует расценивать как пред вестник острого нарушения мозгового кровообраще ния. Однако развитие ишемического инсульта — новой стадии сосудисто-мозговой недостаточности — может быть и неожиданным. Начало инсульта может быть острым — с тяжелыми общемозговыми симптомами в виде сильных головных болей, тошноты, рвоты, угнете ния сознания, порой до полной его потери. Подобное начало характерно для эмбологенного генеза инсульта. Более «спокойное» начало, без каких-либо общемозго вых симптомов характерно для инсультов, развившихся на фоне постепенно нарастающих гемодинамических расстройств мозгового кровообращения. Через 1—2 дня общемозговые симптомы отходят на второй план. На первый план выходит очаговая симп томатика, соответствующая локализации развивающе гося инфаркта головного мозга. Течение ишемического инсульта определяют зона и размер очага поражения и компенсаторные возможности коллатеральных путей кровообращения. При полном регрессе неврологическо го дефицита в течение 3 недель (21 день) принято гово рить о малом инсульте. При сохранении его на более дли тельные сроки — о стойком или завершенном инсульте. Образовавшийся дефицит может быть различной степе ни выраженности в зависимости от объема развившихся деструктивных изменений головного мозга.
Диагностика Поражения брахиоцефальных ветвей устанавлива ют на основании физикальных и комплекса инструмен тальных методов исследований (ультразвуковые, ком пьютерная томография, ядерно-магнитная томография и ангиография, субтракционная дигитальная ангиогра фия, рентгеноконтрастная ангиография).
I
| < ,
Рис. 2. Дуплексное сканирование сонных артерий. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью
степень стеноза по площади, объемные и скоростные показатели кровотока в реальном режиме времени и в большинстве случаев установить этиологию пораже ния. УЗ-методы исследования позволяют определить компенсаторные возможности коллатеральных путей кровотока и степень толерантности головного мозга к ишемии. Исследование проводят компрессионной про бой Матаса (4- минутное пережатие общей сонной арте рии) с изучением неврологического статуса больного, скоростных показателей кровотока по средней мозговой артерии транскраниальной допплерографией (ТКДГ) и данных реоэнцефалографии. Развитие неврологической симптоматики в виде сонливости и заторможенности, снижение ЛСК более 75% от исходных показателей, замедление и снижение альфа-ритма на реоэнцефалограмме свидетельствует об отсутствии толерантности больного к пережатию сонной артерии.
УЗ-методы незаменимы в определении эмболоФизикальные методы лишь констатируют наличие генности атеросклеротических бляшек, в выявлении поражения (ослабление или отсутствие пульсации, сис внутрибляшечных кровоизлияний, изъязвлений и тромтолический шум над проекцией сонных, позвоночных, бообразования. Дуплексное сканирование позволяет подключичных артерий, градиент давления более 20 мм определить также объемные показатели обкрадывания рт. ст. между верхними конечностями). мозгового кровотока при окклюзиях I сегмента подклю Основными методами диагностики поражений бра чичной артерии и брахиоцефального ствола. хиоцефальных ветвей и сосудисто-мозговой недоста Диагностические возможности УЗ-методов ограни точности служат ультразвуковые (УЗ) методы исследова- чены при проксимальных (интраторакальных) локали ния. Ультразвуковой допплерографией (УЗДГ) определяя зациях поражений, ряде анатомических аномалий раз наличие кровотока, его 'характер и направление, уже вития позвоночных артерий, а также при высоких лока можно констатировать наличие поражения. Дуплексное лизациях патологических извитостей сонных артерий. сканирование с цветным картированием (триплексное Подобные случаи являются показанием для проведения сканирование) позволяет определить сосудистую гео- рентгеноконтрастной ангиографии. При этом по воз метрию, диаметры артерий, состояние стенок и внут можности предпочтение отдается малотравматичной ренней поверхности, уровень, локализацию, характер и методике дигитальной субтракционной ангиографии, распространенность окклюзирующего процесса (рис. 2), либо же ядерно-магнитнорезонансной ангиографии.
I
133
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Нейровизуализирующие методы исследования —> компьютерная томография (КТ) и ядерно-магнитная томография (МРТ) — позволяют получить информацию о структурных нарушениях головного мозга, о локали зации и объеме ишемического очага. Проведение их особенно необходимо у перенесших инсульт больных для предотвращения ряда послеоперационных ослож нений и прогнозирования результатов хирургической коррекции мозгового кровотока. Чувствительность и информативность современных методов исследования позволяют не только установить диагноз сосудисто-мозговой недостаточности, но и опти мально решить вопрос о тактике лечения поражений брахиоцефальных артерий, в частности, вопрос о показа нии к операции и методе хирургической коррекции.
Показания к операции Хирургическое лечение направлено на предотвра щение последствий окклюзирующих поражений бра хиоцефальных артерий. Именно поэтому при решении вопроса об операции следует исходить как из значи мости сосуда в кровоснабжении головного мозга, так и учитывать наличие условий, способствующих развитию расстройств мозгового кровообращения и, в первую очередь, острых нарушений мозгового кровообраще ния. Подобный подход позволит оптимально решить вопрос о показании к операции для каждой магистраль ной артерии головы. При атеросклеротических окклюзирующих пора жениях внутренней сонной артерии показанием к операции являются: ш гемодинамически значимый стеноз (более 70%) независимо от клинического течения; ш эмбологенная бляшка, стенозирующая просвет артерии более 50% и клинически проявляющаяся хотя бы одним эпизодом транзиторной ишемической атаки. Противопоказанием к каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) являются: • неизвестность сроков от начала инсульта и перене сенный инсульт менее, чем б-недельной давности; • выраженный неврологический дефицит после перенесенного инсульта; • заболевания центральной нервной системы с пос тоянным неврологическим дефицитом; • опухоли головного мозга; • аневризмы и артерио-венозные мальформации интракраниальных артерий. При наличии больших кист (более 3,0 см в диаметре) КЭАЭ должна быть выполнена и направлена на предо
твращение повторных инсультов. Однако КТ-исследованием должно быть констатировано завершение про цесса формирования кисты, ограничение ее плотной капсулой, исключающей риск кровоизлияний в нее в условиях повышенной перфузии. Воздержаться от КЗАЭ следует при выраженной дыхательной и тяжелой сер дечной недостаточности. При патологических деформациях ВСА операция показана при симптомном течении извитостей, а при асимптомном течении — наличие гемодинамических расстройств, соразмерных с нарушениями, наблюда емыми при критических стенозах внутренней сонной артерии атеросклеротического или другого генеза. По данным УЗ методов исследования, этому сопутствует повышение пиковой систолической частоты более 8 Khz и скорости кровотока более 250 см\с. У детей и подрос тков с С- и S-образными ИЗБИТОСТЯМИ показана выжида тельная тактика с учетом их роста и параллельно с этим возможности выпрямления сонной артерии. Хирургическая коррекция показана при гемоди намически значимом стенозе и симптомном течении поражения внутренней сонной артерии фибромышечной дисплазией. При критическом стенозе и окклюзиях общей сонной артерии операция показана независимо от их течения. При поражении позвоночных артерий операция показана при наличии симптомов вертебробазилярной недостаточности. Обычно это наблюдается при: 1) двус торонних гемодинамически значимых поражениях поз воночных артерий, 2) гипоплазии одной и гемодинами чески значимом стенозе второй доминантной артерии, 3) разомкнутом Виллизиевом круге и поражении доми нантной позвоночной артерии. Вопрос тактики лечения окклюзии I сегмента под ключичной артерии следует решать с учетом клиничес кого течения и размеров обкрадывания мозгового крово тока. Операция показана при симптомном течении пора жения (брахиальной ишемией или сосудисто-мозговой недостаточности) или при наличии исходно большого объема обкрадывания (более 150 мл\мин) и увеличении его на фоне физических нагрузок более чем в 2 раза. При поражении брахиоцефального ствола операция показана как при критическом стенозе, так и его окклю зии, независимо от характера течения. При наличии требующего хирургического лечения поражений брахио цефальных ветвей у больных с ишемической болезнью сердца, с аневризмой брюшной аорты, с окклюзирующими поражениями артерий нижних конечностей прави лом является тактика поэтапных операций с первичной коррекцией мозгового кровотока. Однако при крити ческих ситуациях подобная тактика не оправдана ввиду
134
medwedi.ru
Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения
*
повышенного риска развития постоперационных ослож нений в бассейнах реконструированных магистралей. У больных со стенокардией 4-го функционального клас са, с нестабильной стенокардией, с поражением ствола коронарной артерии, целесообразно сочетать коррекцию мозгового кровотока с одномоментной реваскуляризацией миокарда. Подобной тактики следует придерживаться при болевых формах аневризм брюшной аорты или кри тической ишемии нижних конечностей.
Методы хирургического лечения Выбор метода операции определяется этиологией, локализацией и характером окклюзирующего процесса. Каротидная эндартерэктомия является методом выбора при атеросклеротическом окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии. Операцию выполняют под общим обезболиванием в положении больного на спине через продольный разрез по внутренней поверхности кивательной мышцы. Деликатно, без грубых манипуляций выделяют сонные артерии, определяют протяженность окклюзирующего процесса во внутренней сонной арте рии. Независимо от исходных показателей толерант ности головного мозга к ишемии созданием умеренной гипертензии (20—30 мм рт. ст. выше исходного уровня), введением антигипоксантов и стабилизаторов клеточных мембран проводят защиту головного мозга от ишемии. Эффективность проводимых мероприятий проверяют определением линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии (транскраниальной допплерографией) или ретроградного давления во внутренней сонной артерии (пункцией общей сонной артерии проксимальнее пораженного участка). Оба показателя определяют после непосредственного пережатия общей сонной артерии и в течение 20—30 секунд наблюдая за их динамикой. Линейная скорость кровотока больше 20 см/с или ретрог радное давление выше 50 мм рт. ст (или индекса ретрог радного давления 0,4/ по мнению А.В. Покровского) ука зывают на достаточную толерантность головного мозга к ишемии и возможность выполнения операции без при менения дополнительных мер защиты. При более низких показателях необходимо применение внутрипросветного шунта и производство операции в условиях восстанов ленного магистрального кровотока. Шунт должен быть введен очень осторожно, через интактные участки сонных артерий, во избежание эмболии, расслоений внутренней сонной артерии. Определением скорости кровотока по СМА с помощью ТКД проверяют адекватность функциони рования шунта.
Некоторые авторы (в частности? Imparato А. в США) предпочитают выполнить КЭАЭ под местной инфильтративно-проводниковой анестезией, дающей возможность постоянного общения с больным и наглядной оценки защиты головного мозга. Однако следует отметить, что местное обезболивание является немалой психоэмоци ональной нагрузкой для больного, фактором риска для кардиальных осложнений, создает определенную напря женную обстановку при возникновении необходимости перехода на общее обезболивание и применения внут реннего шунта. Между тем само по себе общее обезбо ливание является улучшающим толерантность головного мозга мероприятием. Оно создает и более благоприятные условия при возникновении необходимости в применении внутреннего шунта — позволяет ввести шунт без спешки и лишнего напряжения. Поэтому местное обезболивание должно иметь узкие показания при КЭАЭ, в частности, при обструктивных заболеваниях легких с тяжелой дыхатель ной недостаточностью, анатомических аномалиях шеи и верхних дыхательных путей, являющихся высоким риском, а порой и противопоказанием для наркоза. Безусловно, шунт создает определенные технические трудности, поэ тому он должен быть применен строго по показани ям — при несостоятельности других методов в обеспе чении адекватной защиты головного мозга. Убедившись в адекватной защите приступают к дальнейшим этапам операции. Эндартерэктомию производят двумя методами: стандартным (или «классическим») и эверсионным. Стандартную методику КЭАЭ (рис. 3) выполняют из продольной артериотомии и, как правило, завершают пластикой ВСА, вшивая в артериотомическое отверстие заплату из аутовены или синтетического материала (обычно из политетрафторэтилена). В качестве шовного материала используют нити б/О или 7/0 из полипропи лена. Вшивание начинают с дистального конца артериотомического разреза. Выполнение эндартерэктомии без
Рис. 3. Схематическое изображение этапов стандартной методики каротндной эндартерэктомии: а — пережатие сон ных артерий, продольный разрез ОСА с переходом на ВСА; б - выполнение эндартерэктомии; в - пуском крови вымыва ются тромботические массы 135
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
пластики ВСА допустимо лишь при устьевых поражени ях (протяженностью не более 10 мм) и диаметре ВСА не менее б мм. Перед наложением последних 3—4 швов, проводят пробный пуск кровотока из сонных артерий с целью удаления материальных эмболов. Эверсионнаяэндартерэктомия,предложеннаяК. Kieny в 1984 году, заключается в иссечении ВСА в устье, выво рачивании ее в дистальном направлении и, после удале ния атеросклеротических бляшек, реимплантации ее в старое устье (рис. 4). Облегчает выворачивание и эндартерэктомию рассечение на протяжении 0,5—0,6 см внут ренней стенки ВСА. Преимуществами данной методики является сохранение неизмененной ангиоархитектоники сонных артерий и восстановление адекватного кровото ка по ВСА без дополнительной пластики. В совокупности эти два фактора практически исключают возникновение турбуленции кровотока по реконструированной ВСА, уменьшая тем самым риск развития миоинтимальной гиперплазии и рестенозов в отдаленные сроки опера ции. Выполнение данной методики целесообразно при толерантности головного мозга к ишемии и отсутствии протяженного (более 3,0 см) характера поражения. При распространении окклюзирующего процесса по ВСА более 3,0 см коррекцию кровотока лучше производить методом резекции и протезирования, используя в качестве трансплантата большую подкожную вену или синтетические протезы диаметром б мм (обычно из политетрафторэти лена). В подобных ситуациях выворачивание ВСА на ожи даемом расстоянии не всегда представляется возможным, выполнение же эндартерэктомии «вслепую» недопустимо. Нецелесообразна и «классическая» методика — большие заплаты не создают оптимальные функциональные условия, повышают риск развития поздних рестенозов и окклюзии. При протезировании ВСА у нетолерантных больных на внутренний шунт «надевают» аутовену, проводят продольную артериотомию и шунт вводят в сонные артерии. Последующие этапы выполняют в условиях
восстановленного кровотока. Шунт не создает особых трудностей при наложении анастомозов. Эндартерэктомия и коррекция кровотока по наруж ной сонной артерии (НСА) показаны при окклюзии ипсилатеральной ВСА, разомкнутости Виллизиева круга и наличии ретроградного кровотока по надблоковой артерии преимущественно из противоположной НСА. Операция направлена на улучшение мозгового кровотока через глазничный анастомоз. Реконструкцию производят методом аутоартериальной пластики, используя выкро енную в виде «язычка» внутреннюю сонную артерию. В условиях двусторонних гемодинамически значи мых стенозов ВСА первым восстанавливают кровоток на стороне более значимого поражения. При однозначных по степени стенозах первым реконструируют артерию, на сторону которой направлен кровоток по передней соединительной артерии. Выбор метода хирургической коррекции патологи ческих деформаций ВСА определяют протяженность деформации, степень фиброзно-склеротической транс формации стенок, размеры ВСА вне зоны поражения. При отсутствии выраженных фиброзных изменений и достаточном диаметре ВСА гемодинамически и функци онально наиболее оптимальна реконструкция методом резекции избытка с редрессацией и реимплантацией ВСА в старое устье (рис. 5). При протяженной фиброзной трансформации, недо статочном диаметре артерии, наличии аневризм или истончении стенок вне зоны извитости показана резек ция внутренней сонной артерии с протезированием. В качестве пластического материала используют боль шую подкожную вену или протезы из ПТФЭ. При большой протяженности фиброзной трансформации и наличии возможности сопоставления, без натяжения прокси мального и дистального отрезков артерии, кровоток может быть восстановлен резекцией извитости и нало жением анастомоза по типу «конец в конец» (рис. 6).
Внугреннв# сонная артерия
РИС. 4. Схематическое изображение зверском и он методики каротидной энлартерэктомнн: а — продольно рассечена ВСА и ОСА. ВСА но медиальной стенке продольно рассекается; б — эверсия ВСА; и — удаление атеросклеротнческсп бляшки: г - ВСА имплантируется в старое устье. Ушита задняя губа анастомоза 136
medwedi.ru
Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения
Рнс. 5. Схема операции резекции патологической деформации внутренней сонной артерии с редрессацией и реимплантацией в старое устье: а — этап выделения сонных артерии; б — резекция патологической извитости; в — внутренняя сонная артерия после резекции имплантируется в старое устье; г — схематическое изображение операции
Рнс. 6. Схема операции резекции патологической извитости ВСА с протезированием
В условиях сочетания патологической деформации с атеросклеротическим стенозом ВСА резекцию изви тости сочетают с эндартерэктомией. При этом удаление бляшки из оставшейся после резекции ВСА производят описанным выше методом эверсии. При фибромышечной дисплазии внутренней сонной артерии, с учетом, как правило, пролонгированного характера поражения, методом выбора служит резек ция с протезированием. Если отсутствуют условия для реконструкции экстракраниальных отделов ВСА, улучшить мозговой кровоток можно путем операции экстра-интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА), непосредственно соединяя между собой экстра- и интракраниальные бассейны кровообращения. В качестве донора обычно используется поверхностная височная артерия (a. tem poralis superfacialis), а реципиента — средняя мозговая
артерия и ее ветви. О первой операции подобного анас томоза сообщили R. Donaghy и M.G. Yasargil (1967). Для оптимального решения вопроса о показаниях к операции необходимо изучение церебрального перфузионного резерва (позитронно-эмиссионной томографией, компьютерной томографией на фоне вдыхания кислоро да и др.). Значительное нарушение церебрального перфузионного резерва является прогностически благопри ятным показателем эффективности операции ЭИКМА. Показанием к операции ЭИКМА являются: окклюзия ВСА в сочетании со стенозами ее интракраниальных ветвей при разомкнутости Виллизиева круга; гемодинамически значимый стеноз одной и окклюзия проти воположной ВСА при анатомической разомкнутости и функциональной неполноценности Виллизиева круга. ЭИКМА производят как первый этап перед КЭАЭ из про тивоположной ВСА. В случаях спонтанного или другого генеза рассло ения ВСА лечение следует начать с консервативной терапии в течение 2 недель антикоагулянтами прямого действия (гепарин, низкомолекулярные гепарины) с переходом на прием в течение 3—6 месяцев дезагрегантов (клопидогрель, тиклопидин, аспирин). При неэффективности консервативных мероприятий и прогрессировании процесса с угрозой перехода его на интракраниальные сегменты показано хирургическое лечение. При наличии возможности ликвидации рас слоения методом выбора является резекция с проте зированием. При распространении расслоения в инт ракраниальные отделы показано лигирование ВСА, а при функциональной неполноценности Виллизиева круга — выполнение ЭИКМА. 137
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
При поражении брахиоцефального ствола объем операции зависит от характера и распространенности окклюзирующего процесса. При окклюзии брахиоце фального ствола методом выбора является резекция с протезированием. Линейное протезирование показано при ограничении поражения стволом. При распростра нении окклюзирующего процесса на правую подклю чичную и правую общую сонную артерии выполнение эндартерэктомии допустимо лишь при ограничении поражения их устьями. В условиях распространенного окклюзирующего процесса выполнение эндартерэкто мии является грубой технической ошибкой. В подобных случаях необходимо произвести раздельное протези рование с использованием бифуркационных протезов с диаметром основной бранши 16 мм. При стенозе бифуркации общей сонной или ВСА производится одномоментное протезирование брахио цефального ствола и эндартерэктомия из бифурка ции сонной артерии: после наложения проксимального анастомоза с аортой производится протезирование и пуск кровотока по правой подключичной артерии. Бифуркация общей сонной артерии выделяется из отдельного разреза на шее. Производится эндар терэктомия по одной из вышеприведенных методик. Анастомоз с общей сонной артерией накладывается по типу «конец в конец» (при необходимости боковой пластики ВСА край бранши соответственно выкраива ется) (рис. 7). В случае окклюзии левой общей сонной артерии показано одномоментное протезирование брахио цефального ствола и левой общей сонной артерии. Технически упрощает операцию предварительное вши вание в выкроенное на медиальной поверхности проте за окно для брахиоцефального ствола дополнительного протеза диаметром 8 мм для сонной артерии. Левая
общая сонная артерия обнажается отдельным разрезом на шее. При изолированных окклюзиях или гемодинамически значимых протяженных поражениях общих сон ных артерий коррекцию кровотока производят мето дом подключично-сонного шунтирования, используя в качестве донора ипсилатеральную подключичную артерию (рис. 8). Отдельными разрезами (по медиаль ному краю кивательной мышцы и параллельно ключице и на 1,0—1,5 см выше нее) обнажают общую сонную и II сегмент подключичной артерии. В верхнюю поверх ность подключичной артерии вшивают протез из ПТФЭ диметром 8 мм. Общую сонную артерию пересекают на 1,5—2,0 см проксимальнее бифуркации, протез из-под внутренней яремной вены подводят к общей сонной артерии и по типу «конец в конец» с ней анастомозируют. Проведение протеза над яремной веной недо пустимо ввиду возможной ее компрессии. В условиях окклюзии I сегмента подключичной артерии операцией выбора считается транспозиция ее в ОСА, позволяющая восстановить антеградный кровоток по позвоночной и подключичной артериям без исполь зования пластического материала (рис. 9). Операцию выполняют из поперечного надключичного доступа с пересечением наружной ножки кивательной мышцы. Подключичную артерию выделяют на 1,5—2,0 см прок симальнее позвоночной артерии. В медиальном углу раны пальпацией определяют локализацию ОСА, выде ляют ее, берут на держалку и из-под внутренней яремной вены выводят в рану надключичной области. После системной гепаринизации подключичную арте рию пересекают на 1,0—1,5 см проксимальнее устья позвоночной артерии, культю лигируют с обязатель ным прошиванием. После проведения мероприятий по
Рис. 7. Схема операции резекции брахиоцефального ствола г протезированием: а - резекция брахиоцефального ствола с: линейным аллопротезнроиаинем: б — резекция брахиоцефалыютстнолаг бифуркационным протезированием npaiioii подключичной и обшей сонной артерий
Рис. 8. Схема операции подключично-сонного шунтиро вания: а — выделены левая подключичная и общая сонная артерии; б — конечный этап операции
138
medwedi.ru
Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения
Г
Внутр«иии •ргсрм*
Рис. 9. Схема операции резекции I сегмента подключичной артерии с транспозицией се в ОСА: а — из-под яремной вены выведена ОСА. В наружно-боковую стенку ОСА вшивается левая подключичная артерия; б — подключичная артерия имп лантирована в ОСА
защите головного мозга от ишемии на наружной повер хности общей сонной артерии, максимально близко к подключичной артерии, выкраивают овальной формы отверстие длиной 10—12 мм, куда имплантируют ПКА. При наложении анастомоза, край подключичной арте рии необходимо адаптировать таким образом, чтобы позвоночная артерия принимала нормальное для своей анатомии расположение — верхняя поверхность под ключичной артерии. Заднюю губу анастомоза ушивают «на расстоянии». Если подведение подключичной арте рии к общей сонной вызывает заметное натяжение, что грозит прорезыванием швов анастомоза, то устраняется эта опасность путем вшивания между общей сонной и подключичной артериями вставки из аутовены или син тетического протеза диаметром 8 мм. Операция транспозиции подключичной артерии в ОСА приводит к определенному обкрадыванию кровото ка из общей сонной артерии (приблизительно на 15%). Однако благодаря восстановлению антеградного крово тока по позвоночной артерии суммарный гемисферный кровоток увеличивается почти в 1,25 раза (с 445 мл/мин до 554 мл/мин). Следует подчеркнуть, что не всегда легко удает ся выделение проксимальных отрезков подключич ной артерии, особенно у лиц повышенного питания. Отсутствие необходимых условий для безопасной рабо ты в этой «нежной и ранимой» области, где расположе ны лимфатические сосуды и коллекторы, «обхватываю щий» подключичную артерию возвратный нерв, грозит повреждением указанных образований. В подобных ситуациях операцией выбора должно быть сонно-под ключичное шунтирование: из надключичного доступа выделяются общая сонная и подключичная артерии во II сегменте. В выкроенное на наружной поверхности
ОСА отверстие вшивается надставка из синтетического материала диаметром 8 мм. Другой конец протеза изпод яремной вены проводится к подключичной артерии и вшивается в выкроенное на ее верхней оконечности отверстие. Таким образом, кровоток по подключичной артерии восстанавливается без выделения ее I сегмен та, что является безусловным преимуществом метода. При наличии сочетанного поражения ипсилатеральной сонной артерии реконструкцию подключич ной артерии производят после коррекции кровотока в каротидном бассейне и создания условий для безо пасного пережатия ОСА и использования ее в качестве донорской артерии. В условиях гемодинамически значимого стеноза про тивоположной внутренней сонной артерии первым эта пом производят ее реконструкцию, затем вторым этапом коррекцию кровотока по подключичной артерии. Если использовать в качестве донора ипсилатеральную общую сонную артерию невозможно (из-за гемоди намически значимого стеноза или окклюзии), кровоток по подключичной артерии можно восстановить путем перекрестного сонно-подключичного или подключично-подключичного шунтирования. При сонно-подклю чичном шунтировании выделяют во II сегменте подклю чичную артерию и противоположную ОСА. По медиаль ной полукружности последней выкраивают отверстие, куда вшивают трансплантат (большая подкожная вена с бедра). На этом этапе необходимо проведение мероп риятий по защите головного мозга от ишемии. Затем трансплантат подкожно выводят в подключичную рану и вшивают в выкроенное на верхней стенке подключич ной артерии отверстие. При подключично-подключичном перекрестном шунтировании поперечными подключичными доступа ми артерии выделяют на месте их перехода в подмы шечные. Первым накладывают анастомоз с «донорс кой» подключичной артерией, вшивая в выкроенное на передней ее поверхности отверстие протез (обычно из ПТФЭ) диаметром 8 мм. Затем его п/к перед грудиной выводят в рану на противоположной стороне и вшивают в сформированное на передней поверхности реципиентной подключичной артерии аналогичное отверстие. Следует подчеркнуть, что пересекающие шею или грудину шунты — большое препятствие для производс тва продольной стернотомии. Поэтому, если на заре развития хирургии окклюзии I сегмента подключич ной артерии они рассматривались как малотравматич ные экстраторакальные методы коррекции кровотока, то в настоящее время они должны рассматриваться как вынужденные вмешательства, выполняемые при отсутс твии условий для производства других видов операций. 139
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
При окклюзирующих поражениях позвоночных артерий операция направлена на: 1) предотвращение эмболии в сосуды головного мозга; 2) коррекцию кро вотока в вертебро-базилярном бассейне; 3) улучшение мозгового кровотока при множественных поражениях магистральных артерий головы, в частности, при нали чии окклюзии внутренних сонных артерий. Реконструктивные вмешательства выполняются на I (от устья до входа в костный канал) и I I I (от уровня выхода из костного канала до входа в череп) сегмен тах артерии. Следует учесть, что на основании лишь УЗ-методов исследования не всегда представляется возможным установление этиологии поражений позво ночных артерий и решение вопроса тактики их лечения. Для оптимального решения этого вопроса, в частности о показаниях к операции, потребуется выполнение, как минимум, ядерно-магнитно-резонансной,а порой и рентгеноконтрастной ангиографии (рис. 10). Арсенал реконструктивных вмешательств, применя емых при наличии поражения I сегмента позвоночной артерии, достаточно широк. Выбор метода операции определяют этиология, локализация, протяженность окклюзирующего процесса и состояние подключич ной артерии. При атеросклеротическом поражении и локализации процесса лишь в устье и проксимальном отрезке артерии (не более 1,0 см) и относительной интактности подключичной артерии целесообразнее произвести трансподключичную эндартерэктомию через окаймляющий устье позвоночной артерии разрез. После дезоблитерации артериотомический разрез уши вают непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 6/0 или 7/0.
Рис. 10. Ядсрио-магнитно-регюнансная ангиография. Патологические ианитости внутренних сонных артерии
При распространении поражения на более дистальные отрезки I сегмента (но не более 1,5 см) поз воночную артерию иссекают у устья, методом эверсии производят эндартерэктомию и при интактности в этой зоне подключичной артерии имплантируют ее в старое устье или во вновь сформированное отверстие в подключичной артерии (обычно на 1,0—1,5 см дистальнее прежнего устья). При возникновении натяже ния и угрозы прорезывания швов, между позвоночной и подключичной артериями вшивают аутовенозную вставку (большая подкожная вена). Недостатком дан ного метода являются наложение двух анастомозов и возможность перегиба после операции венозного шунта. Поэтому при подобных поражениях предпоч тительнее производить эндартерэктомию через про дольный разрез позвоночной артерии с последующей боковой ее пластикой заплатой из аутовены или синте тического материала. Разрез следует начать с верхней трети передней поверхности подключичной артерии во избежание возможности перегибов позвоночной артерии и для адекватного расширения ее устья. В случае поражения прилегающих сегментов подклю чичной артерии, а также окклюзии ипсилатеральной ВСА, целесообразнее имплантировать позвоночную артерию в выкраиваемое на задней полуокружности общей сонной артерии отверстие (рис. 11). Реконструкцию I I I сегмента позвоночной артерии производят при поражении первых двух сегментов, либо при экстравазальной компрессии ее костно-связочными образованиями при входе или выходе из костного канала. Для подхода и мобилизации I I I сегмента чаще исполь зуют передний доступ, поз воляющий выделять артерию между Cj и С2 — от вершины С2 до атланто-окципитальной мембраны. На этом отрезке артерия имеет достаточную длину и диаметр (2—2,5 мм) для выполнения реконструк тивных вмешательств. Корре кцию кровотока производят либо транспозицией затылоч ной артерии в позвоночную, либо сонно-позвоночным шунтированием, используя в качестве донорской — общую сонную артерию. При опера ции транспозиции затылоч Рнс. 11. Схема операции ную артерию по типу «конец резекции позвоночной артерии с реи.м планта в бок» вшивают в выкроенное цией ее в общую тонну10 на передней стенке позвоноч- артерию
140
medwedi.ru
Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения
ной артерии отверстие. Во время сонно-позвоночного i шунтирования в качестве трансплантата используют большую подкожную вену. Вначале по типу «конец в бок» аутовену вшивают в позвоночную артерию, затем шунт из-под яремной вены подводят к общей сонной артерии и вшивают в выкроенное на задне-боковой ее стенке отверстие. После пуска кровотока прокси мальный конец позвоночной артерии лигируют в целях предотвращения перетока крови через анастомозы в бассейн наружной сонной артерии и направления всего потока крови в вертебро-базилярный бассейн.
Эндоваскулярная баллонная ангиопластика со стентированием Эту операцию следует рассматривать не только как малотравматичный метод коррекции кровотока при окклюзирующих поражениях брахиоцефальных арте рий. Благодаря усовершенствованию техники, появле нию стентов, обладающих высокой тромборезистентностью, данная методика при определенных поражени ях стала реальной и, пожалуй, полноценной альтернати вой открытым реконструктивным операциям. Первые попытки дилатации проводились по пово ду окклюзирующих поражений подключичных артерий и брахиоцефального ствола. Анализ уже ближайших результатов указал на необоснованность применения этого вмешательства без учета характера окклюзирующего процесса. Отдаленные результаты подтвердили необходимость строгого соблюдения данного положе ния. Эндоваскулярная дилатация со стентированием пред почтительна и высокоэффек тивна в достижении адекватной коррекции кровотока при огра ниченных, непротяженных сте нозах подключичной артерии и брахиоцефального ствола (рис. 12). При окклюзии указанных артерий от эндоваскулярной дилатации следует отказаться: не всегда удаются тоннелирование, реканализация и созда ние условий для последующей дилатации. Почти в 20—25% случаев реальна угроза эмбо Рис. 12. Рентгеноконлических осложнений в резуль трастная ангиография. тате фрагментации атеросклеКритический стеноз внутренней сонной арте ротических бляшек и тром рии (указан стрелкой) бов. Воздержаться следует от
подобной операции в условиях протяженных и опасных для эмболических осложнений атеросклеротических изменений, при выраженном кальцинозе стенок арте рии, а при поражении брахиоцефального ствола — при распространении окклюзирующего процесса на общую сонную и подключичную артерии. Эффективна эндоваскулярная дилатация при атеро склеротических стенозах I сегмента позвоночных арте рий. При минимальном риске процедуры в целом адек ватной коррекции кровотока удается достичь более чем в 90% случаев. Противопоказанием к ней является сочетанный гемодинамически значимый стеноз или окклюзия одноименной подключичной артерии или пролонгированное поражение позвоночных артерий с вовлечением в процесс II сегмента. Эндоваскулярная пластика со стентированием про чно вошла в арсенал корригирующих вмешательств при окклюзирующих поражениях внутренних сонных артерий. Первые сообщения, обобщающие ближайшие результаты, появились в 80-е годы XX столетия. В более поздних кооперативных многоцентровых исследовани ях не только анализировались ближайшие и отдаленные результаты, но и приводилось сравнение их с резуль татами КЭАЭ. Далеко не всегда они говорят в пользу ангиопластики. Показатель инсульт + летальность при эндоваскулярной пластике колеблется от 0 до 27,3%, в среднем составляя 4,7%. Частота рестенозов и окклюзии в отдаленные сроки ангиопластик колеблется от 2,3 до 15% и чаще выра жается двузначными цифрами. R. Nowygrod с соавт. (2006) изучили ближайшие результаты 7518 ангиоплас тик и 139 083 КЭАЭ, проведенных в США в 2003 г. Летальность после ангиопластик составила 3%, после КЭАЭ — 0,5%. Частота инсульта соответственно была 2,13% и 1,28%. Эти данные свидетельствуют о том, что эндовас кулярная ангиопластика не всегда безопаснее, чем каротидная эндартерэктомия. Поэтому она должна быть применена строго по показаниям, без неоправданного преувеличения ее возможностей и с учетом накоплен ного огромного опыта каротидной эндартерэктомии. Вопрос об эндоваскулярной пластике следует ставить там, где выполнение открытой операции связано с большими техническими трудностями или представляет большой риск для больного. Исходя из этих позиций от эндоваскулярной дилата ции ВСА со стентированием следует отказаться при: • анатомических аномалиях дуги аорты; • патологических ИЗБИТОСТЯХ общей и внутренней сонной артерий; • выраженном кальцинозе стенки артерии; 141
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
ш наличии эмбологенных бляшек; • стенозе более 99% (по площади); • протяженных (более 2,0 см) стенозах внутренних сонных артерий; • выраженном стенозе аортального клапана. Показаниями к эндоваскулярной дилатации со стентированием служат: • тяжелая сердечная патология с ФИ левого желу дочка менее 30%; • ИБС, нуждающаяся в реваскуляризации миокарда; • обструктивные заболевания легких с дыхательной недостаточностью; • хроническая почечная недостаточность; • рестеноз после каротидной эндартерэктомии; • парез противоположной голосовой связки; • слишком высокое или слишком низкое располо жение бифуркации аорты, затрудняющее доступ к зоне поражения; • рубцовые изменения после ранее перенесенных хирургических вмешательств на шее. Объективная оценка возможностей эндоваскуляр ной ангиопластики расширит, безусловно, наши воз можности в оказании помощи больным с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных ветвей аорты.
Послеоперационные осложнения Тщательное выполнение целого ряда мероприятий вовремя, в ближайшие часы и сутки после операции, во многом определяют течение послеоперационно го периода и непосредственные результаты опера ций. Интраоперационные мероприятия сводятся к: 1) адекватной защите головного мозга от различных по генезу ишемических повреждений; 2) деликатному обращению с тканями, исключению грубых манипуля ций, ятрогенных повреждений нервных образований; 3) недопущению технических погрешностей непос редственно при выполнении реконструктивного вме шательства. Мероприятия в ближайшие часы и сутки после операции должны быть направлены на раннюю диа гностику развившихся осложнений и принятие экс тренных мер по их устранению. В первую очередь это касается ишемического инсульта— основной причины летальности при хирургическом лечении окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий и, в час тности, внутренней сонной артерии. Именно поэтому послеоперационный инсульт и летальность обычно рас сматриваются в сочетании как единое целое (инсульт
+ летальность). Причиной его развития, как правило, являются допущенные во время операции технические и тактические погрешности: ш неадекватная защита головного мозга от ишемии; • эмболия в сосуды головного мозга (при выделе нии сонных или позвоночных артерий, введении внутреннего шунта, несоблюдении последова тельности пуска кровотока по завершении этапа реконструкции); • тромбоз реконструированной артерии в результа те неполноценной ее дезоблитерации или суже ния его просвета. Реже причиной тромбоза явля ются нарушения свертывающей системы крови с тенденцией к гиперкоагуляции. Для ранней диагностики ишемического инсульта необходим контроль неврологического статуса выхо дящего из наркоза больного. Даже при возникновении подозрения на его развитие (спутанность сознания, общая неврологическая симптоматика) необходимо проведение дуплексного сканирования и изучение состояния реконструированной артерии (сонной или позвоночной). При установлении тромбоза показана экстренная операция и тромбэктомия. При этом недо пустимо введение катетера Фогарти во внутреннюю сонную (или позвоночную) артерию в краниальном направлении из-за опасности занесения тромбов в сосуды головного мозга. Удаления тромбов следует добиваться нежным сцеживанием артерии в прокси мальном направлении и выдавливанием. При появле нии ретроградного кровотока производится повторная реконструкция. Предпочтение следует отдавать резек ции с протезированием. При отсутствии ретроградного кровотока артерию лигируют. В случае, когда развившийся инсульт является результатом эмболии или неадекватной защиты голов ного мозга, о чем свидетельствует отсутствие, по данным дуплексного сканирования, тромбоза в зоне реконструкции, начинают соответствующую противоинсультную терапию. В ближайшие часы после операции необходим кон троль за количеством и частотой поступающей через дренаж крови и состоянием раны на шее (при КЭАЭ или реконструкции позвоночных или I сегмента подклю чичных артерий). При поступлении крови со скоростью 100,0 мл и более в час показана ревизия зоны операции, Аналогичной должна быть тактика при образовании на шее гематомы, создающей угрозу экстравазальной компрессии сгустками крови реконструированной арте рии. Кровотечение после каротидной эндартерэктомии, требующее ревизии зоны реконструкции, наблюдается в 1—3% случаев.
142
medwedi.ru
Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения
Грозным послеоперационным осложнением являет ся синдром гиперперфузии, развитие которого связано с резким увеличением мозгового кровотока в условиях нарушенных операцией ауторегуляторных механизмов перераспределения и балансирования внутримозговой гемодинамики. Клинически гиперперфузия проявляет ся резкими головными болями, спутанностью сознания, порой его потерей и может завершиться развитием отека головного мозга или геморрагического инсульта. При этом зона реконструкции, по данным УЗ-методов исследования, не вызывает тревог. Лечение данного осложнения заключается в снижении высокой арте риальной гипертензии, улучшении венозного оттока и ликвидации венозного застоя (детралекс), снижении пульсового давления мозгового кровотока за счет прекапиллярной дилатации (нимотоп). Довольно частым послеоперационным осложне нием бывает повреждение черепно-мозговых нервов. Опасность развития данного осложнения присутству ет практически всегда при выполнении операций из поперечного и, особенно, продольного доступов на шее. В большинстве случаев повреждение является результатом тупой травмы (лопастями ранорасширителя, крючками), термического воздействия при коагу ляции. Данное осложнение после КЭАЭ наблюдается от 2 до 15% случаев. Следует отметить, что довольно часто повреждения черепно-мозговых нервов проходят незаметно, не привлекая должного внимания больных, а порой и врачей. В действительности они развиваются чаще, чем выявляются, о чем свидетельствуют резуль таты ларингоскопических данных. Почти все поврежде ния преходящие — в большинстве случаев (у 90—95% больных) через 2—3 месяца функция поврежденных нервов восстанавливается. Чаще наблюдается пов реждения подъязычного, блуждающего, краевого ниж нечелюстного (ветвь лицевого) нервов. Клиническая симптоматика отражает дисфункцию органов зон иннервации поврежденных нервов. Так, повреждения блуждающего нерва или возвратной гортанной его ветви (п. faringeus recurrens) приводят к параличу ипсилатеральной голосовой связки и проявляется осип лостью голоса, глухим беззвучным кашлем, ухудшением фонации. Повреждение подъязычного нерва (п. hypoglossus) сопровождается частичным параличом языка с девиацией его ипсилатерально, заплетающейся речью, нарушением жевания и глотания. Повреждение краево го нижнечелюстного нерва проявляется искривлением угла рта (в результате дисфункции лицевых мышц), нарушением слюновыделения. Повреждение смешан ного языкоглоточного нерва (п. glossopharingeus), кото рое происходит при высоком выделении внутренней
сонной артерии, приводит к дисфункции гортани, раз витию фаринго-назального рефлюкса. В результате нарушается акт глотания, прием твердой и жидкой пищи с угрозой аспирационных осложнений. Возможно повреждение ганглиев симпатического сплетения с развитием синдрома Горнера. Повреждение добавочного (п. accessories) и большого ушного (п. аиricularis magnus) нервов проявляется болями в плече, парестезией и гипестезией в области уха и ушной раковины. Причиной системных послеоперационных ослож нений, как правило, являются сопутствующие забо левания. В первую очередь это ИБС и хронические обструктивные заболевания легких. Частота кардиальных осложнений, в том числе острого инфаркта мио карда, после КЭАЭ составляет от 0,5 до 3,5%. В наших наблюдениях этот процент при аналогичных операциях составил 3,1%. Чаще они наблюдаются при протезиро вании брахиоцефального ствола и после множествен ных реконструкций (до 10% случаев). Обострение хронической почечной недостаточ ности, сахарного диабета, окклюзирующих поражений артерий н/конечностей редко осложняет послеопе рационное течение реконструкций брахиоцефальных артерий. Их причинное значение как сопутствующих заболеваний возрастает при возникновении других осложнений (инсульт, кровотечение, инфаркт миокарда и др.), усугубляющих исходную тяжесть и приводящих к необходимости проведения дополнительных лечебных мероприятий.
Результаты операций Непосредственные результаты операций указыва ют на преимущество хирургического лечения окклю зирующих поражений брахиоцефальных ветвей аорты в сравнении с консервативной терапией. Достаточно сказать, что суммарный показатель «инсульт + леталь ность» после каротидной эндартерэктомии не превы шает 3—4%, а в ряде сообщений не достигает и этой цифры. В наблюдениях А.А. Фокина с соавт. (2006) после 2210 реконструктивных операций на сонных артериях суммарная летальность составила 1,1% при 2,7% периоперационного инсульта. При хирургичес ком лечении патологических деформаций сонных артерий летальность колеблется от 0 до 5%, а частота острых нарушений мозгового кровообращения не превышает 3,3%. Показатель «инсульт + летальность» при баллонной ангиопластике внутренней сонной артерии в среднем составляет 4,7% (по сводной статистике Т. Sullivan и 143
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Н. Gloft, 2006 г., включающей 17 485 ангиопластик). По данным R. Nowygrod с соавт. (2006), после 7518 ангио пластик инсульты развились в 2,13% случаев при общей летальности 3%. Невысок риск операций при реконструкциях поз воночных артерий. Так, М. Morasch и R. Berguer (2006) после 280 операций на I сегменте позвоночных арте рий летальных исходов и инсультов не имели. В то же время после 141 реконструкции I I I сегмента позво ночной артерии летальность составила 3,5%, а частота инсультов — 5%. Здесь можно отметить тот факт, что эти цифры получены при разработке техники операций, а в последующем накопление опыта позволило авторам снизить эти показатели до 1,1%. При этом кумулятивная 5-летняя проходимость позвоночных артерий соста вила 80%, а регресс неврологической симптоматики достигнут в 87% случаев. Баллонная ангиопластика при окклюзирующих поражениях позвоночных артерий удается более чем в 95% случаев и сопровождается минимальным количеством осложнений. Минимален риск открытых реконструкций и при окклюзии I сегмента подключичных артерий, что под тверждается данными R. Berguer с соавт. (1999), кото рые после 103 реконструкций летальных исходов не имели. 10-летняя проходимость реконструированных подключичных артерий составляет 82%, при этом 100% результаты достигнуты после транспозиции подключич ной артерии в общую сонную. При баллонной ангиопластике со стентированием подключичных артерий опасность острых нарушений мозгового кровообращения незначительна, в отличие от эндоваскулярной пластики брахиоцефального ствола, где частота летальности и неврологических осложнений не превышает 5%, а в отдельных сообщениях достигает 9%. При этом результаты ангиопластик сопоставимы с результатами открытых реконструкций брахиоцефаль ного ствола, где отдаленная проходимость сохраняется более чем в 90% случаев. Улучшению результатов операций способствуют проводимые после операции лечебно-профилактичес кие мероприятия, направленные на сведение к миниму му отрицательного влияния факторов, способствующих развитию основного осложнения отдаленных сроков операций — рестенозов и реокклюзий. Частота их после каротидной эндартерэктомии колеблется от 2,34 до 10,8%, при этом изменение неврологического стату са пациентов авторы связывают со степенью рестеноза и морфологической структурой вновь образующейся бляшки. Так, Покровский А.В. (2004) приводит данные обследования 167 больных после каротидной эндар терэктомии в средние сроки до 5 лет, где у 18 (10,8%)
пациентов отмечено развитие острых нарушений мозго вого кровообращения (ТИА — 4,2%; инсульт — 6,6%). Морфологическим субстратом рестеноза в боль шинстве случаев является миоинтимальная гиперпла зия, реже атеросклероз. В структуре факторов риска развития рестенозов и окклюзии большое значение имеют свертывающая система крови, липидный обмен, а также сопутствующая артериальная гипертензия. Изучение состояния указанных систем и соответствую щая корригирующая терапия проводятся с первых часов после операции. Показанием к операции при рестенозах после каро тидной эндартерэктомии являются гемодинамическая значимость поражения, а также клиническая мани фестация его симптомами сосудисто-мозговой недо статочности. При выборе метода коррекции предпоч тение следует отдавать эндоваскулярной баллонной ангиопластике со стентированием. При наличии про тивопоказаний к ней коррекцию кровотока следует производить либо эндартерэктомией, либо резекцией с протезированием, руководствуясь характером окклюзионного процесса. Несмотря на технические слож ности повторных реконструкций, результаты их вполне обнадеживающие и практически не уступают результа там первичных корригирующих вмешательств. Улучшению отдаленных результатов способствует четкое проведение ряда лечебно-профилактических мероприятий. В первую очередь — это медикаментозная терапия дезагрегантами (тромбоАСС, плавике, тиклид) под контролем свертывающей системы и показателей реологии крови (АЧТВ, фибриноген, фибринолитическая активность крови, протромбиновый индекс и др.), кор рекция липидного обмена соответствующей диетотера пией, а при необходимости и медикаментозными средс твами (зокор, алисат и др.). У больных с артериальной гипертензией необходимы постоянный контроль за арте риальным давлением и проведение соответствующей гипотензивной терапии. Эффективность проведенных мероприятий контролируется ежеквартальным изучени ем состояния липидного обмена и свертывающей систе мы крови с внесением соответствующей коррекции. Крайне важны регулярные обследования больных в отдаленные сроки после операции с обязательным УЗ-изу чением состояния реконструированных артерий и брахиоцефальных ветвей аорты в целом. Оптимальна следующая частота повторных исследований: в первый год после опе рации каждые 3 месяца, во второй год — каждые 4 месяца в более поздние сроки — каждые 6 месяцев. Подобный алгоритм способствует раннему выявлению осложнений отдаленного послеоперационного периода и проведению мероприятий по предотвращению их последствий.
144
medwedi.ru
Хирургическое лечение нарушений мо ггового кровообращения
Отдаленные результаты свидетельствуют о том, что хирургическое лечение о к к л ю з и р у ю щ и х поражений брахиоцефальных ветвей аорты является эффектив ным способом к о р р е к ц и и мозгового кровотока, предот вращения последствий циркуляторных расстройств и купирования симптомов сосудисто-мозговой недоста точности.
12. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group: Randomized trial of endartrectomy for recently symptomatic carotid stenosis: Final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet,1998, № 351, p. 1379—1387. 13. Henry M.C., Polydoren A., Henry I., Hugell.M., Anagnostopouleu S. Angioplasty and Stenting of extracranial vertebral artery stenosis. Int. AngioL, 2005, v. 24, p. 311—324. 14. Huttl K., Names В., Simonffy A., Entz L, Berezi V. Angioplasty of the innominate artery in 89 patients: experianse over 19 years. Card. Intervent radioi, 2002, Mar-April., № 25(2), p. 109—114. 1. Ананьева И.И., Трофимова Т.Н. КТ и МРТ диагностика ост 15. Illing K.A., Zhang R., Tanski W., et al: Is the rationale for рых ишемических инсультов. СПб., 2005. carotid angioplasty and stenting in patients excluded from 2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология NASCET/ACAS or eligible for ARCHeR justified? J. Vase. Surg. инсульта в России. Инсульт. 2003, № 8, с.4—9. №- 37, p. 575 p.581, 2003. 3. Казанчян П.О., Валиков Е.А. Патологические деформации 16. Jenssens E., Leclere X., Gautier C, Godefroy 0., Konssa M., внутренних сонных и позвоночных артерий. М., МЭИ, 2005. Henon H., Lucas C, Leys D., Pruvo J.P. Percutaneus trans4. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф. Хроническая сосудис lumunal angioplasty of proximal vertebral artery stenosis: то-мозговая недостаточность (окклюзионное поражение long-term clinical follow-up of 16 consecutive patients. ветвей дуги аорты). Клиническая ангиология. 2004, т. 1, Neuroradiology, 2004, v. 46, p. 81—84. 17. Kieny /?., Hirsch D., Seiller C, Thiranos 3.C., et al. Foes carotid с. 734—804. eversion endarterectomy and reimplantation reduce the rise 5. Суслина З.А., Баранин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые забо of restenosis. Ann. Of Vase. Surg. 1993, v. 7. p. 407—413. левания головного мозга. М., «Мед. Пресс-информ», 2006.
Литература
6. Фокин А.А., Алахин Д.И., Кокоришвили М.А., Прык А.В., Ишутенко В.В. и соавторы. Итоги решения спорных проблем в ходе интенсивного развития реконструктив ной хирургии сонных артерий. Сборник научных работ «Традиционные и новые направления сосудистой хирургии и ангиологии». 2003, с. 162—165. 7. Ballotta E.E., Thiene A., Baracchini С, Ermani M., Militella С, Da Gian G., Barbon В., Angelini A. Surgical vs medical treat ment for isolated internal carotid artery elongation with coil ing or kinking in prospective randomized clinical study. J. Vase. Surj., 2005, v. 42(5), p. 838—846. 8. Barnett H.3.M., Taylor D.W., Eliasziw M., et al. North American Symptomatic
Carotid
Endarterectomy
Trial Collaborators:
Benefit of carotid endarterectomy in patients with symp tomatic moderate or severe stenosis. N. End. J. Med., 339, p. 1415—1425, 1998. 9. Berguer R., Morasch /?., Kline R.A. Transthoracic repair of innominate and common carotid artery disease: immediate and long-term outcome for 100 consecutive surgical recon structions. J. Vase Surg. 1998, № 27(1), p. 34—41. 10. Dabus G., Gerstle R.J., Derdeyn СР., Cross D.T., Moron C.J. Endovascular treatment of the vertebral artery in patients with symptoms of vertebrobasilar ischemia. Neuroradiology, 2006, v. 48, p. 917—923. U. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group: Medi cal Research Council European Carotid Surgery Trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70—99%) or with mild (0—29%) carotid stenosis. Lancet 1991, 337, p. 1235.
18. Kieffir £., Sabatier J., Koskas F., Bahnini A. Aterosclerotic innominate artery occlusive disease: early and long-term results of surgical reconstruction. J. Vase. Surg. 1995, Feb. 21(2), p. 326—36. 19. Lepore M.R., Sternbergh C, Salartash K., et al. Influence of NASCETACAT trial ehigibity on outcome after carotid endartrectomy. J. Vase. Surgery, 2001, v. 34, p. 581—586. 20. Morasch M.D., Berguer R. Vertebrobasilar Ischemia. In «Vascular Surgery» Sixth edition, R.B. Rutterford, 2005, p. 2030—2047. 21. Mozes G., Sulbivan Т., Torres-Russotto D., et al.: Carotid endarterektomy in SAPPHIRE— eligible high-risk patients: Implications for selecting patients for carotid angioplasty and stenting. J. Vase. Surgery, 2004, v. 39, p. 958—965. 22. Sullivan I.M., Grey B.H., Bacharach T.M., Perl J., et al. Angioplasty abd primary stenting of the subclavian, innomi nate, and common carotid arteries in 83 patients. J. Vase. Surgery, 1998, Dec, v. 28(6), p. 1059—1065. 23. Takachl.J.,ReulG.l,CooleyD.A.,Duncan T.M.,etal. Brachiocefalic reconstruction I: operative and long-term results for complex disease. J. Vase. Surg., 2005, Jul., v. 42(1), p. 47—54. 24. Teitelbaum J.P., Lefkowtz M.A., Gianotta S.L. Carotid angio plasty and stenting in high-risk patients. Surg. Nevroi, 1998, № 50, p. 300—312. 25. The Casanova Study Group: Carotid surgery versus medical thera py in asymptomatic carotid stenosis. Stroke, 1991, 22, p. 1229. 26. Uorto I.I., Lautamatti V., Zeitlen /?., Salanius J.P. Long-term outcome of surgical vescele. World J. Surg., 2002, Dec., v. 26 (12), p. 1506—1506.
6 So лскинй по хирургии
145
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
atic innominates-subclavian arterial occlusive lesions
27. Wehman 1С. Hanel R.A., Guidot C.A., Guterman L.R., Hopkins L.W.
Endovasc. Surg. 2006, v. 40, 1, p. 27—33.
Aterosclerotic occlusive exstracranial vertebral artery disease: indi cation for intervention, endovascular techniques, short-term and long-term results. J. Interv. Cardial., 2004, v. 17, p. 219—232.
28. Woo E.J., Fairman R.M., Velazquez O.C., Golden M.A., Karmacharya J., et al. Endovascular therapy of symptom
v '
°SC'
29. Zannetti 5. Parente В., De Rango P., Giordano G., Serafini G al. Role of surgical techniques and operative findings in era ' and cervical nerve injuries during carotid endarterectomv F J. Vase. Endovasc. Surg. 1998 Jun, v. 15(6), p. 528—31
medwedi.ru
ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА «ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА» М.Д. Дибиров Сахарный диабет 2-го типа (СД2) в настоящее время весьма распространенное заболевание, которое встречается у 2—б% взрослого населения. По прогно зам экспертов ВОЗ к 2025 г. число больных СД2 будет превышать 250 млн человек. В России число больных с СД2 приближается к 8 млн человек. Проведенные эпидемиологические исследования в Москве показа ли, что истинное число больных СД2 гораздо больше (в 2—4 раза), чем зарегистрировано в медицинских учреждениях. В настоящее время общепризнанно, что у боль ных СД2 атеросклероз магистральных артерий и их окклюзии встречаются у мужчин в 53, а у женщин в 71 раз чаще, чем у лиц тех же возрастов, не страда ющих им. У больных сахарным диабетом ИБС встречается в 2—3 раза, слепота — в 10, а гангрена нижних ко нечностей — в 20 чаще, чем у лиц без сахарного диа бета. Лечение диабетических микро- и макроангиопатий и их осложнений занимает важное место в повсед невной практической работе хирурга, ангиохирурга и эндокринолога. При диабете поражаются артерии всех органов и калибров. Микроангиопатия наблюдается у 100% больных СД2, и в 30% случаев из них возникают гнойно-некротические осложнения. Развитие диабе тической макроангиопатий зависит от длительности заболевания. Через 15—20 лет после манифестации сахарного диабета у 50% больных отмечается окклю зия магистральных артерий, приводящая к развитию гангрены в 20—40 раз чаще, чем у больных без диа бета. Летальность у больных при гнойно-некротичес ких осложнениях и гангрене конечностей при СД достигает 20%, а ампутации — 50%. Для выработки единого подхода к диагностике и лечению больных СД2 с характерными для него нейропатией, ангиопатией и остеоартропатией в 1987г. по решению исследовательской группы ВОЗ, был предложен тер мин «диабетическая стопа», которую рекомендова но рассматривать как потенциально инфекционную проблему.
Характеристика диабетической ангиопатии и диабетической стопы Наиболее универсальное определение сахарного диабета — «состояние хронической гипергликемии, которое может развиваться в результате воздействия многих экзогенных, эндогенных и генетических факто ров, часто дополняющих друг друга» (ВОЗ, 1997 г.). «Диабетическая ангиопатия» — термин, введенный Н. Burger в 1954 г., включает в себя разнообразные по характеру морфофункциональные полиорганные пора жения сосудов у больных сахарным диабетом. При этом поражение артериол, венул и капилляров он назвал диабетической микроангиопатией, в то время как атеросклеротическое поражение средних и крупных сосу дов относят к диабетической макроангиопатий. На развитие ангиопатии влияет не только длитель ность заболевания СД, но и его тяжесть. Основные изменения при этом происходят в базальной мембра не капилляров, в которой накапливаются мукополисахариды, фруктоза, сорбитол, глюкопротеиды, липиды, различные белковые субстанции. Базальная мембрана утолщается в 2—5, а иногда в 8—10 раз. Кроме того, при микроангиопатиях происходит пролиферация и утолще ние цитоплазмы клеток эндотелия артериол и мелких артерий, что в значительной мере затрудняют транс капиллярный обмен. Утолщение базальной мембраны капилляров и эндотелия нарушает селективную филь трацию биологических жидкостей и обменную диф фузию, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кисло родом. Это также затрудняет выход лейкоцитов и фаго цитов в паравазальное пространство, снижая сопротив ляемость тканей к инфекции. Нарушение сосудистой проницаемости и изменение микроциркуляции в свою очередь способствуют выходу плазмы в мягкие ткани, чем объясняется наличие у больных с диабетической ангиопатией субфасциального отека и нейропатии. Все эти обстоятельства способствуют возникновению раз личных степеней ишемии и диабетической гангрены.
147
medwedi.ru
Сердечно-coi
Для диабетических поражений крупных артерий характерен сегментарный и циркулярный медиокальциноз (артериосклероз Менкиберга). В результате обызвествления сосудистая стенка становится ригид ной, теряет способность к сокращению и дилатации, что резко снижает адаптационные возможности сосудистой системы конечностей, а поражение мелких внутримы шечных артерий препятствует развитию коллатераль ного кровообращения. Ряд авторов считают, что микроангиопатия не явля ется осложнением, а входит в клинический синдром сахарного диабета, полагая, что основной или началь ной формой проявления диабета является нейропатия, которая, в свою очередь, приводит к развитию ангиопатии. В то же время, по мнению WJ. Капе (1990), нейропатия при диабете является следствием ишемии нервных стволов, т.е. результатом поражения vasa ner vorum, что характерно и патогномонично для диабета. Параллельно развиваются дегенеративные изменения в периферических нервах, вследствие чего может насту пить полное выпадение болевой чувствительности на стопе и голени. Необходимо четко различать диабетическую микроангиопатию, которую должны лечить эндокринологи, а при развитии гнойных осложнений хирурги гнойных отделений, и диабетическую макроангиопатию, при которой должны привлекаться сосудистые хирурги. Для практического применения наиболее удобно считать диабетической микроангиопатией поражение сосудов стопы при сохраненном адекватном крово токе (пульсации) на tibialis posterior и a. dorsalis pedis. При диабетической макроангиопатии имеется окклюзия мигистральных артерий: подвздошной, бедренной, под коленной и берцовых.
Классификация Наиболее распространенная классификация диа бетической микроангиопатии Meggit Wagner (1979), по которой различают б степеней ишемического пораже ния нижних конечностей: 0 — без визуальных изменений кожных покровов; 1 — поверхностные изъязвления, не распространя ющиеся на всю дерму, без признаков воспаления; 2 — более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухожилия или костную ткань; 3 — язвенно-некротический процесс, сопровож дается присоединением инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, кон тактного остеомиелита;
к тая хирургия
4 — гангрена одного и более пальцев или гангрена дистального отдела стопы; 5 — гангрена большей части стопы или всей стопы. В основе всех классификаций облитерирующихзаболеваний артерий лежит классификация Фонтейна. Стадия I — окклюзия артерий без клинических про явлений. Стадия II — перемежающаяся хромота. Стадия I I I — ишемическая боль в покое. Стадия IV — наличие трофической язвы или ганг рены. С учетом классификаций Фонтейна, а также ее модификации А.В. Покровского и B.C. Савельева, экс пертный совет Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов предложил единую класси фикацию хронической ишемии нижних конечностей {табл. 1). Для характеристики синдрома «диабетическая стопа», когда присутствуют различные типы поражений тканей стопы: диабетическая нейропатия, диабетическая ангиопатия и диабетическая остеоартропатия на I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991) принята классификация синдрома диабетической стопы, предусматривающая выделение 3-х форм. Нейропатически-инфицированная стопа. Харак терны: длительный диабетический анамнез, отсутствие болевого синдрома, снижение всех видов периферичес кой чувствительности, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп и инфекционные осложнения пальцев и стопы. Ишемическая гангренозная стопа. Отмечается выраженный болевой синдром, бледность кожи со сни жением температуры, сохраненная чувствительность. Пульсация на артериях стоп отсутствует. Смешанная форма (нейроишемическая). Харак терна для длительного существования диабета и ате росклероза артерий.
Факторы риска развития язвенно-некротических и гнойных осложнений К факторам риска относятся: • наличие нейропатии и ангиопатии; • деформация пальцев, ограничение подвижности суставов и отек стопы; • травма стопы; • язвенно-некротические осложнения в анамнезе; • диабетическая ретинопатия и нефропатия;
148
medwedi.ru
Выбор метода лечения синдрома «диабетическая стопа*
Таблица 1. Единая классификации хроническом ишемии нижних конечностей Степень 1
Симптоматика Дополнительные диагностические критерии Асимитомная стадия пли перемежающаяся Лодыжечно-плечевой индекс - > 0,9; хромота, возникающая мри ходьбе на рас нормальный тредмил-тест стояние более 1000 м
2а
Перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние от 200 м до 1000 м
ЛПИ в покое 0,7-0,9; пациент проходит больше 200 м при стандартном тремил-тесте и время восстановления ЛПИ до исходных значении после тредм ил-теста меньше 15,5 мин
26
Перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние до 200 м
ЛПИ в покое меньше 0,7; пациент проходит меньше 200 м при стандартном тремил-тесте и/или время восстановления ЛПИ до исходных значений после тредмил-теста больше 15,5 мин
3 (критическая Боли в покос ишемия)
Лодыжечное давление в покое < 50 мм рт. ст., по артериям стопы регистрируется коллатеральный тип кровотока или артерии не лоцируются вообще, пальцевое давление < 30 мм рт. ст.
4 (критическая Стадия трофических нарушений ишемия)
Лодыжечное давление в покое < 50 мм рт. ст, по артериям стопы регистрируется коллатеральный тип кровотока или артерии не лоцируются вообще, пальцевое давление < 30 мм рт. ст.
• • • •
избыточный вес; венозная недостаточность; курение и злоупотребление алкоголем; наличие сопутствующей патологии, ее тяжесть и взаимосвязь с основной патологией; • потеря зрения из-за ретинопатии; • недостаточность квалифицированной медицинс кой помощи. При развитии гнойно-некротических осложнений к этим факторам присоединяются: • высокая гипергликемия; • анемия; • гипопротеинемия, диспротеинемия; • гиперкоагуляция;
ш электролитные нарушения (гипокалиемия, гиповолемия); • • • • •
метаболический ацидоз; азотемия; кетонурия; эндотоксикоз; иммунодефицит.
Клинические методы диагностики имеют большое значение при уточнении диагноза диабетической ангиопатии. Так, хорошо собранный и правильно оцененный анамнез дает возможность не только правильно поста вить первичный диагноз, но и определить характер тече ния заболевания. Частота обострений и ремиссий поз воляет составить полную картину заболевания в целом, прогноз его течения и выработать тактику лечения. При осмотре больного врач должен обратить внима ние на следующие моменты: • состояние кожи (толщина, цвет, наличие язв, руб цов, потертостей, омозолелостей); • деформацию пальцев и стоп; ш отек; • состояние ногтей (гиперкератоз); • пульсацию артерий; • капиллярный кровоток; • кровенаполнение вен; • волосяной покров; • мышечный тонус; • чувствительность;
• наличие болей в покое и при ходьбе; • кожную температуру.
Методы диагностики Методы обследования больных с диабетической ангиопатией можно разделить на клинические и спе циальные, с помощью которых изучают макро- и мик роциркуляцию конечности и определяют состояние различных звеньев гомеостаза (обмен веществ, иммунореактивность, гемостаз, центральную гемодинамику и др.).
При этом в сравнительном плане должны обследо ваться обе конечности. Большую клинико-диагностическую ценность имеет умелая пальпация магистральных артерий, которая позволяет сразу же дифференцировать диабетическую макро- и микроангиопатию. Пульсация магистральных артерий оценивается как «хорошая», «ослабленная» или «отсутствие пульсации».
7 КО лекций по xnpypi ин
149
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Следует отметить, что расценивать функциональное состояние магистральных артерий у больных с диа бетической ангиопатией нужно с осторожностью, так как отсутствие пульса не всегда означает облитерацию сосуда. Ослабление или даже отсутствие пульса может носить временный характер, что зависит от реактивнос ти артерий, изменения их возбудимости. Часто у этой категории больных в начальных стадиях заболевания пульсация периферических артерий может носить изменчивый характер, поскольку важную роль играет спазм. Аускультация сосудов — важный момент изучения магистрального кровотока. Фонендоскоп располагают над местом пальпации крупных сосудов в зоне распро странения сосудистых шумов. При сужении просвета артерии на ограниченном участке прослушивается сис толический шум. Интенсивность шума зависит от степе ни сужения аорты и артерий. При наличии диабетической ангио-нейропатии боль ные должны быть направлены на более углубленное инструментальное обследование, включающее: • исследование вибрационной чувствительности с помощью камертона или биотензиметра; • определение тактильной и температурной чувст вительности; • оценку кожного кровотока — лазерное исследо вание кожного кровотока, капилляроскопия, поля рография, чрезкожное определение напряжения кислорода, радиоизотопная сцинтиграфия; • ультразвуковую допплерографию с определением лодыжечно-плечевого индекса и линейной скоро сти кровотока; • дуплексное сканирование артерий; ж рентгенографию костей стопы на предмет остеоартропатии и деформации; ш ангиографию.
Особенности гнойнонекротического процесса при диабетической стопе s Резкое снижение общей и местной иммуноакТИ8НОСТИ и сопротивляемости к инфекции из-за уменьшения транспорта лейкоцитов и фагоцитов в паравазальное пространство через утолщенную базальную мембрану. • Из-за наличия диабетической нейропатии и сни жения порога болевой чувствительности больные не обращают внимания на травму и начальный инфекционный процесс, что способствует быс-
трому распространению гнойно-некротических изменений. • Некротический процесс обычно начинается в области головок деформированных плюсневых костей с частым развитием остеомиелита и пато логических переломов. • Преобладает влажный компонент воспаления изза интерстициального отека в результате тромбоза лимфатических и венозных сосудов и нарушения адекватного дренажа тканей (микролимфофлеботромбоз). • Склонность к быстрой генерализации гнойного процесса по сухожильным и межфасциальным пространствам при неизменной коже. • Медиокальциноз Менкенберга и гиалиноз артерий приводит к снижению растяжимости и умень шению коллатерального перетока, что чревато декомпенсацией кровоснабжения тканей. • Выраженный эндотоксикоз с быстрым развитием полиорганной недостаточности. • Частое развитие тяжелого сепсиса. • Быстрая декомпенсация сахарного диабета с раз витием метаболического ацидоза, кетоза и их труд ная коррекция без ликвидации очагов некроза. • Тяжелое нарушение белкового, жирового и элект ролитного обмена. • Преобладание анаэробной и смешанной флоры в очаге воспаления. • Наличие гиперкоагуляции с повышенной агрега цией и адгезией форменных элементов крови. ш Быстрое наступление анемии и гипопротеинемии.
Алгоритм обследования при гнойно-некротических осложнениях диабетической стопы • Установление типа и тяжести сахарного диабета. • Изучение тяжести эндотоксикоза (клинико-лабораторные данные, определение уровня средних молекул, КЩС). • Определение характера функциональных наруше ний сердца, легких, печени, почек, мозга. • Изучение исходного иммунного статуса. • Проведение бактериологических исследований для определения вида возбудителя инфекции и чувствительности к антибиотикам. • Определение состояния гемостаза.
150
medwedi.ru
Выбор метода лечения синдрома «диабетическая стопа»
• Оценка состояния макро- и микроциркуляции в пораженной конечности и глубины поражения тканей. • Диагностика и определение степени тяжести сопутствующей патологии.
Принципы лечения гнойнонекротических осложнений синдрома «диабетической макроангиопатии» 1. Срочная госпитализация в ангиологическое отде ление или в отделение «диабетическая стопа». 2. Инсулинотерапия (инсулин вводят до полного заживления ран и язв), т.к. 1 мл гноя инактивирует 60 ЕД инсулина. 3. Хирургическое лечение — широкая некрэктомия или некротомия в пределах здоровых тканей. 4. Антибиотикотерапия (лучше длительная внутриартериальная непрерывная инфузия) с учетом чувстви тельности микрофлоры. 5. При показаниях — экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация, энтеросорбция). 6. Введение препаратов, улучшающих микроцирку ляцию и трофику тканей (антикоагулянты, дезагреганты, антиоксиданты, солкосерил, актовегин). 7. Иммуностимуляция (Т-активин, ликопид, лейкинферон, иммуноглобулин, пентоглобин, иммунал и др.). 8. Посиндромная терапия (коррекция КЩС; нару шенных функций органов и систем, обмена веществ). 9. Местное лечение. 10. После стихания воспалительного процесса необ ходимо решить вопрос улучшения кровообращения в стопе и голени при макроангиопатии. (Пункты 2, 3, 4, 5 должны быть реализованы сразу вслед за госпитализацией параллельно с обследовани ем больного.) Лечение гнойно-некротических осложнений при диабетической макроангиопатии можно разделить на три этапа. 1-й этап включает: ликвидацию острого гнойнонекротического процесса путем: • вскрытия и дренирования флегмон; • широкой некрэктомии (некротомии), по строгим показаниям при достаточном кровоснабжении; • перевода влажной гангрены в сухую и т.д. 2-й этап заключается в восстановлении или улучше нии кровообращения.
3-й этап предлагает закрытие дефекта тканей после некрэктомии и восстановления функций конечности (реабилитация).
Консервативное лечение диабетических макроангиопатии Многолетние наблюдения показывают, что основу лечения заболеваний сосудов составляет комплексная терапия, которая должна быть адекватной и инди видуальной. К сожалению, в большинстве случаев в поликлиниках прием и лечение этой категории больных осуществляют хирурги с недостаточной квалификаци ей. При этом велика возможность неадекватного под бора лекарственных средств. Лечение направлено на снятие спазма и боли, на улучшение коллатерального кровообращения, микро циркуляции, реологических свойств крови с целью перевода заболевания из тяжелой стадии в более лег кую. Профилактику дальнейшего развития (стабилиза цию) проводят путем воздействия на общее состояние больного, активации его защитных и компенсаторных механизмов с обязательным устранением таких фак торов риска, как курение, переохлаждение, нервные стрессы, нарушение диеты. Выбор лекарственных препаратов определяется не уровнем поражения артерий, а степенью выраженности артериальной недостаточности, т.е. тяжестью ишемии. Опыт убеждает, что лечение больных ишемией 1-й и 2-й степени отличается от терапии больных в критической стадии. Если на начальных стадиях заболевания можно назначить лечение в условиях поликлиники или днев ного стационара, то при критической ишемии (3—4-й степени) должен быть решен вопрос о необходимости восстановления кровообращения хирургическим путем в условиях стационара. После проведения ангиографического исследования и ультразвуковых методов реша ется вопрос о выборе вида и метода лечения данного больного. Диета и режим. При лечении диабета принци пиальное значение имеют четыре одинаково важных момента — питание, физическая активность, лекарства и самоконтроль. От уровня сознательности больного сахарным диабетом зависит его здоровье. Очень важно, чтобы каждый пациент грамотно относился к своей болезни и соблюдал особый режим питания, работы, отдыха и т.д. Ему следует четко уяснить, что вредно и что полезно, что можно делать, а чего нельзя. Здесь уместно привести изречение известного швейцарского драматурга Фридриха Дюрренматта, который долгие 151
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
годы страдал сахарным диабетом: «Если б у меня не было сахарного диабета, то здоровье давно бы меня доконало». Аналогичный смысл имеет народное изре чение: «Скрипучая дверь долго живет». Питание имеет первостепенное значение при сахар ном диабете. Диета должна предотвращать постпищевую гипергликемию; корректировать сопутствующую дислипидемию; снижать риск поздних осложнений (атероскле роз, инфаркт миокарда, гангрена, ампутация); полноцен но обеспечивать организм необходимыми питательными веществами, микроэлементами, витаминами. Подбор про дуктов при лечении диабетической макроангиопатии не отличается от набора в столе №9 при сахарном диабете. В период обострения больных необходимо госпита лизировать для стационарного лечения, следует резко ограничить физические нагрузки. В период ремиссии рекомендуются частые прогулки на свежем воздухе, на природе. Ходьба должна быть спокойной, щадящей, с постепенным увеличением нагрузки и длины проходи мой без боли дистанции. При перемежающейся хромоте следует останавливаться до появления болей в икро ножных мышцах, делать отдых на 3—5 минут, а затем продолжать прогулку. Медикаментозная терапия. Выбор того или друго го препарата и их сочетаний зависит от стадии ишемии, тяжести трофических нарушений, механизма действия лекарственных средств, их совместимости, изменений гомеостаза, вида и тяжести сопутствующей патологии. Наиболее часто при лечении диабетической микрои макроангиопатии используют следующие группы пре паратов, объединяемых по механизму действия: • спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор, мидокалм); • препараты, улучшающие тканевой метаболизм (солкосерил, актовегин); • гиполипидемические средства; • ангиопротекторы (трентал, танакан, вазапростан, вазонит, аллростадин); • дезагреганты (аспирин, тикло, тиклид, сулодексид); в реологические препараты (реополиглюкин); • антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота, мексидол); • иммуностимуляторы (иммунофан, полиоксидоний, Т-активин); • антикоагулянты (варфарин, клексан, фраксипарин); • препараты, улучшающие венозный и лимфатичес кий отток (доксиум, эскузан, троксерутин, детралекс, вазокет). Наряду с лекарственной терапией при неосложненной диабетической ангиопатии прибегают к физичес ким воздействиям.
Физиотерапия. Показаниями к назначению физио терапевтических процедур при диабетической макро ангиопатии служат начальные стадии заболевания в фазе стихания воспалительного процесса и в стадии ремиссии патологического процесса. Наиболее эффективны импульсные токи, магнитотерапия, лазеротерапия, диадинамические токи, которые назначаются на поясничную область и по ходу сосудис то-нервного пучка на бедре и голени. Санаторно-курортное лечение проводят наряду с физиотерапией. На начальных стадиях заболевания, когда нет трофических нарушений и обострений, оно имеет двоякий лечебный эффект— вследствие смены привычного режима, климата, бытовых условий и в результате применения бальнеологических процедур. Наиболее эффективны радоновые, сероводородные, нарзанные, йод-бромные ванны. Рекомендуются курорты, расположенные в средней полосе России и на Кавказе (Пятигорск, Минеральные воды, Кисловодск и др.). Лечебная физкультура и гимнастика. Физическая нагрузка играет важную роль в стимуляции коллате рального кровообращения в конечностях. Larsen и Lassen (1969) разработали свою методику физической нагрузки для больных с облитерирующими заболе ваниями артерий. По этой методике рекомендуется быстрая ходьба ежедневно в течение одного часа, при этом больной должен останавливаться до появле ния болевых ощущений в икрах, отдыхать несколько минут и снова продолжать ходьбу. Два раза в день по 10—15 минут полезно делать приседания, глубокие вдохи с максимальным втягиванием передней брюшной стенки, ходить на носках с постепенным нарастанием числа упражнений. В компенсированном и субкомпенсированном состо янии периферического кровообращения полезны уме ренные нагрузки (волейбол, велосипед, лыжи, городки, гребля, плавание). Эффективен массаж поясничной области или спины. Массаж больной конечности пока зан в период ремиссии заболевания при отсутствии трофических нарушений. Баротерапия. При диабетической ангиопатии веду щим патогенетическим механизмом служит гипоксия конечности. Являясь вторичной по отношению к пора жению сосудов, она усугубляет течение заболевания и, в конечном итоге, приводит к развитию ацидоза, появ лению трофических нарушений. Мысль об использовании кислорода давно при влекла клиницистов. Назначались кислородные ванны, подкожное введение кислорода, внутриартериальное введение перекиси водорода, использование оксиге-
152
medwedi.ru
Выбор метода лечения синдрома «диабетическая стопа»
нированных растворов. В настоящее время лечение кислородом, как метод лечения гипоксических состо яний применяют в виде общей и регионарной бароте рапии. Лечебное действие баротерапии связано с уве личением содержания кислорода в тканях конечнос ти и стимуляцией коллатерального кровообращения. Наилучший эффект от ее применения отмечается на начальных стадиях заболевания, при отсутствии трофи ческих нарушений. Местное лечение. При гнойно-некротических процессах проводятся мероприятия, направленные на улучшение общего состояния больного, ограниче ние некроза, улучшение кровообращения, удаление омертвевших тканей, профилактику и лечение вос ходящей инфекции. При влажной гангрене, с целью перевода ее в сухую, назначают антибиотики, диуре тики, УФО. Некротизированные пальцы закрывают марлевой салфеткой, пропитанной 3—5%-ной йод ной настойкой, 5—10%-ным раствором марганцово кислого калия, камфорным спиртом, ксероформом, настойкой календулы, 70%-ным спиртовым раство ром, левовинизолем. При быстро прогрессирующей влажной гангрене, с переходом ее на тыльную поверхность стопы или голень, особенно при выраженной интоксикации, необ ходимо выполнить ампутацию на уровне бедра или вер хней трети голени для спасения жизни больного. У больных с сухой гангреной основные меропри ятия направлены на мумификацию тканей, при этом недопустимо применение влажных повязок и мазей. К пораженному участку должен быть обеспечен доступ воздуха. Несколько раз в день область некроза обра батывают 70%-ным спиртовым раствором, 3—5%-ной йодной настойкой, раствором бриллиантовой зелени или настойкой календулы. Быстрая мумификация и демаркация наступает при обработке места некроза 5—10%-ным раствором марганцовокислого калия или йодопирона. При благоприятном течении необходи мо стремиться к самостоятельному отторжению муми фицированного участка, когда проводят бескровную некрэктомию по демаркационной линии. При некрозах и язвах до очищения от гнойно-некро тических тканей перевязки проводят 1—2 раза в сутки с использованием раневых сорбентов «АУТ — М» и др. После удаления некротических тканей раны промывают 3%-ным раствором перекиси водорода, раствором мар ганца, йодопироном, хлоргексидином и накладывают повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и др.) или водорастворимой мазью. Кроме этих препара
тов широко применяются растворы диоксидииа, мирамистина. Местное лечение позволяет достичь следующих результатов: • провести дегидратацию тканей в зоне гнойнонекротического процесса на первой стадии ране вого процесса; • создать местную высокую концентрацию антисеп тика; ш достичь атравматичности перевязок; • сократить время перевязки и облегчить работу медперсонала; • исключить парниковый эффект под салфеткой в результате хорошей воздухопроницаемости; • ускорить сроки лечения и перехода в фазу дегид ратации. Во время перевязок рану при хорошем кровоснаб жении рекомендуется облучать эритемными дозами ультрафиолетовых лучей. При появлении грануляций для ускорения очищения перевязки проводят соком каланхоэ, солкосериловым желе, эктерицидом, мазью календулы,вульнузаном,мазьюлевомеколь (левосин)и др. После очищения раны (язвы) и при хороших грануля циях перевязки проводят через день с использованием 10%-ной метилурациловой мази, шиповникового (облепихового) масла, спермацетовой мази, солкосериловой мази, винилина, гепаринсодержащей мази (гепатромбин и его аналоги). Успех лечения трофических нарушений может быть достигнут только при условии улучшения кровообраще ния в конечности.
Хирургическое лечение критической ишемии Впервые термин «критическая ишемия» предло жил Jamieson и соавт. (1982). Это понятие предполага ет наличие ишемической боли в покое, требующей регулярного обезболивания, более чем в течение 2 недель и/или наличие флегмоны, язв или гангрены в области стопы или пальцев при систолическом давлении в области тибиальных артерий < 50 мм рт. ст. или систолическом давлении в области большого пальца < 30 мм рт. ст. при диабетической ангиопатии и величине трансскутанного напряжения кислорода в пораженной конечности в положении лежа менее 30 мм рт. ст. Термин «критическая ишемия» (ШБ—IVA) широко вошел в клиническую практику с начала 1990 года. Ее наличие предполагает принятие срочных мер по спа153
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
сению конечности путем восстановления адекватного кровотока в ишемизированных тканях. Алгоритм лечения диабетической макроангиопатии в стадии критической ишемии представлен в таб лице 2.
Показания к проведению неотложных операций при диабетической стопе Существуют 2 категории показаний к неотложному оперативному вмешательству: • септическая диабетическая стопа при микроангиопатии; 1 септическая диабетическая стопа с ишемией и макроангиопатией. Для дифференциации применяется УЗДГ, нормаль ное кровоснабжение стопы по лодыжечно-плечевому индексу составляет 0,9—1,5.
В первом случае из-за развития инфекционных осложнений при диабетической микроангиопатии без предшествующей ишемии тканей развивается выражен ный отек, целлюлит, артрит, остеомиелит, субплантарный абсцесс или флегмона с выраженными общепато логическими симптомами воспаления. Далее из-за тяжелого отека и сдавления капилляров возникает локальная ишемия тканей, что приводит к еще большему усилению проницаемости капилляров стопы, всасыванию продуктов распада тканей и усиле нию эндотоксикоза, дегидратации организма, гиперко агуляции и тромбозу мелких артерий стопы, гангрене и некрозу тканей. Диагноз септической стопы с ишемией ставится при снижении ЛПИ до 0,6 и ниже или давлении в артерии большого пальца до 30—40 мм рт. ст. Хирургические мероприятия в обоих случаях на пер вом этапе не отличаются и включают: • адекватную санацию гнойного очага (возможно с некротомией или некрэктомией);
Таблица 2. Алгоритм лечения д и а б е т и ч е с к о й м а к р о а н г и о п а т и и в с т а д и и к р и т и ч е с к о й и ш е м и и Лечебные задачи
Способы их решения
1. Улучшение макрогемодпнамики
Реваскуляршация конечности: транслюминальная ангиопластика со стентированием; обходное шунтирование (протезирование); стимуляция коллатерального кровообращения (симпатэктомия, пластика глубокой артерии бедра, роторная остеотрепанация, внутриартериальные инфузии)
2. Улучшение микроциркуляции, коррекция нарушений коагуляции и реологических свойств крови
Антикоагулянты и дезагреганты: (клексан, фрагмин. фраксипарин, варфарин, тромбо-АСС, тиклид, плавике). Вазапростан, вазонит, сулодексид. Препараты никотиновой кислоты. Актовегин, солкосерил, трентал. Инфузия, реополиглюкина, инфукола, реамберина, ачьбумина, растворов глюкозы с инсулином
3. Уменьшение отека
Детралекс, анавенол, троксевазпн, флебодпа, антистакс и др.
4. Борьба с инфекцией
Антибиотики широкого спектра действия в достаточной дозировке; .метрогил, противогрибковые препараты при онихомикозе
5. Лечение гнойного очага
Некротомия, вскрытие флегмоны, дренирование. Некрэктомня послереваскуляризации и демаркации, препараты ускоряющие некролпз и очищение раны. Пересадка кожи
6. Коррекция иммунодефицита
Иммуноглобулины, полиоксидоний, ликопид, галавит. иммунофан, пшериммуниая плазма, пентаглобин
7. Детоксикация
Форсированный диурез, гемосорбция, плазмаферез, у.тьтрафпльтрашш
8. Гиполипидемнческая и антиоксидантная Диета, статины, аскорбиновая кислота, витамин Е, некендол, глизодпн терапия 9. Лечение пейропатии 10. 1-"еабилит;шия
Тпоктацид, витамин В,, актовегин Обучение пациента. Мультндпсцпплинарный подход (эндокринолог + сосу дистый хирург + ортопед). Диспансеризация. Регулярная пропшорецпдннная и поддерживающая терапия
15Д
medwedi.ru
Выбор метода лечения синдрома «диабетическая стопа»
ш внутривенное или внутриартериальное введение антибиотиков широкого спектра; и детоксикационные мероприятия — форсирован ный диурез, гемосорбция, плазмаферез, ультра фильтрация. На втором этапе после санации очага необходимо определить напряжение кислорода в тканях ТсрО и пальцевое давление. При показателях напряжения кислорода меньше 30 мм рт. ст. и пальцевом давлении < 20 мм рт. ст. вероятность заживления раны мини мальная. В таких случаях рассматривается вопрос о возможности проведения эффективной реваскуляризации стопы. Ангиография и дуплексное сканирование дают необходимую информацию. При невозможности реваскуляризирующей операции приходится выпол нять ампутацию. Показания для первичной ампутации: ш прогрессирующее септическое состояние, несмот ря на адекватное лечение в течение первых 2-х су ток; • полиорганная недостаточность; • невозможность выполнения реваскуляризации по тяжести больного и поражения сосудов; • некроз больше 50% стопы; • переход некроза на голень; • нефункциональная конечность (гемиплегия, тяже лая деформация). Плановое хирургическое лечение показано при диа бетической макроангиопатии с III—IV степенью ише мии, нейроишемической и ишемической формах синд рома «диабетическая стопа». Противопоказания к хирургическому лечению: ш инфаркт миокарда в предшествующие б месяцев; • острое нарушение мозгового кровообращения с гемиплегией или гемипарезом; • нефункционирующая из-за гемиплегии конеч ность; • недостаточность кровообращения; • выраженная дыхательная недостаточность; • тяжелая печеночно-почечная недостаточность; в тяжелая энцефалопатия. В остальных случаях показана хирургическия кор рекция ишемии. Абсолютными показаниями является АД в подколенной артерии ниже 60 мм рт. ст., лодыжечное давление — 45 мм рт. ст., на артерии большого пальца стопы — 30 мм рт. ст., а также уровень р0 2 в коже стопы меньше 30 мм рт. ст. Среди методов хирургического лечения различают реконструктивные операции на артериях и вмешатель ства, направленные на стимуляцию коллатерального кровотока.
Наиболее эффективны прямые артериальные реконструкции: шунтирование, протезирование, анги опластика со стентированием, эндартерэктомия и создание реверсированного артерио-венозного кро вотока на голени и стопе. Кумулятивная проходимость шунтов после реконструктивных операций через 5 лет составляет 70%, а сохранение конечности 80%. При высоком периферическом сопротивлении из-за диффузного поражения подколенной и берцовых арте рий и низком перфузионном давлении в проксимальных отделах (аорта, подвздошные, бедренные артерии) при распространенном атеросклерозе, когда проведение реконструктивных хирургических вмешательств бес перспективно, выполняют операции, направленные на стимуляцию коллатерального кровотока: длительные внутриартериальные инфузии путем катетеризации бедренной артерии через a. epiqastrica inferior или a. circumflexa ileum profunda, поясничная симпатэктомия, пластика глубокой артерии бедра, роторная остеотрепанация, перевязка подколенной вены по В.А. Оппелю. Эти два вида оперативных вмешательств позволя ют при своевременном выполнении после адекватной предоперационной подготовки и послеоперационного ведения спасти опороспособную конечность или сни зить уровень ампутации у 85% больных, провести их успешную медицинскую и социальную реабилитацию.
Профилактические меры • Компенсация сахарного диабета — первое необходимое условие предотвращения поражения нижних конечностей. • Для наиболее эффективного лечения поражений стопы необходимо раннее выявление больных, имеющих повышенный риск развития синдрома диабетической стопы. Риск повышается с возрас том и длительностью болезни. • Адекватное обучение больных значительно снижает частоту ампутаций нижних конечнос тей. Обучение больных правилам ухода за ногами должно проводиться и при уже имеющихся изме нениях состояния нижних конечностей. • Осмотр ног больного сахарным диабетом с це лью выявления микоза необходимо проводить дерматологом не реже 1 раза в год. Поскольку при далеко зашедших стадиях заболе вания диабетическая полинейропатия необратима, то в отсутствие специальной профилактики приходится сталкиваться с рецидивом синдрома нейропатически-инфицированной стопы. Предотвратить его можно путем настойчивого разъяснения больным последствий 155
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
нарушения болевой и температурной чувствительно сти. Больные должны ежедневно осматривать свои ноги, обращая при этом особое внимание на повреж дения целостности кожи и признаки воспаления (отек, покраснение, отечность). Ногти на ногах следует уко рачивать таким образом, чтобы они не могли врастать (не стричь, а аккуратно подпиливать пилкой). Мозоли нужно осторожно обрабатывать пемзой. Даже самые маленькие царапины необходимо обрабатывать анти септиками. При наличии межпальцевых грибков сле дует проводить противогрибковое лечение. Больных нужно предостеречь от хождения босиком (в том числе по квартире), прикладывания горячих грелок к ногам, так как при нарушении чувствительности существует опасность ожогов. К профилактическим мерам отно сится ношение обуви со специальными стельками, поз воляющими разгрузить участки стопы, на которые при ходится повышенное давление. Ослабление давления (разгрузка) достигается при использовании пористой стельки достаточной толщины, например из каучука, которая обеспечивает необходимое возвратное давле ние. Ослабление горизонтального растяжения, особен но большого пальца и переднего отдела стопы, достига ется применением выпуклого валика на подошве обуви в проекции метатарсо-фалангеальных суставов, что обеспечивает меньшую их подвижность при ходьбе.
Стопа, обутая в подобную обувь, при ходьбе не сгибается, а как бы «перекатывается». Не возникает т Рения между внутренними поверхностями обуви и ноги' Обувь с такой стелькой назначают только по полного заживления всех очагов поражения на сто * Необходимо помнить, что она способствует лишь rm филактике рецидивов, но никак не лечению синдр 0м диабетической стопы. Таким образом, лечение синдрома «диабетическа стопа» — чрезвычайно сложной проблемой. Оно долж но проводиться ангиохирургами, специалистами по гнойной инфекции и эндокринологами-диабетологами
Литература 1. Богданович В.Л. Сахарный диабет и хирургические заболе вания. Н. Новгород. 1998, 92 с. 2. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. Синдром диабети ческой стопы. М., 1998. 3. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. М„ 1989,288 с. 4. Затевахин И.И., Комраков В.Е. Инфекция в сосудистой хирургии. М., 1998, 205 с. 5. Покровский А.В. Клиническая ангиология. М.: Медицина, 2004, том 2, 887 с. 6. Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М., 1997,160 с.
156
medwedi.ru
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Ш.И. Каримов, Б.З. Турсунов, Р.Д. Суннатов Болезни сердечно-сосудистой системы занимают первое место в общей структуре заболеваемости насе ления, являясь одной из причин потери трудоспо собности, преждевременной инвалидности и смерти. Наиболее распространена артериальная гипертензия (АГ). Известно, что ее частота в общей популяции составляет около 15%, а если включить в это число лиц с пограничной гипертензией, то доля населения с повышенным артериальным давлением (АД) возрастает до 25% (Шустов СБ. с соавт., 1997). Результаты эпи демиологических исследований выявили значимую и независимую связь между повышенным уровнем арте риального давления и ИБС, мозговыми инсультами, застойной недостаточностью кровообращения и забо леваниями почек. Объединенные данные 9 проспек тивных исследований свидетельствуют о том, что у лиц с диастолическим АД 105 мм рт. ст. риск инсульта в 10 раз выше, а риск развития ИБС в 5 раз выше, чем у лиц с диастолическим АД 76 мм рт. ст. (Мс Mahon S., 1990). Следует особо отметить высокую частоту инсуль тов в Китае и России. Частота их в этих странах в четыре раза превышает аналогичный показатель для США и Западной Европы, хотя средний уровень АД в Китае и России лишь не намного выше, чем в США (Bulletin of the WHO, 1993). Как показывают данные крупномасштабных популяционных исследований, связь артериального давления с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний устойчива и не зависит от пола и других характеристик популяций. Риск осложнений неуклонно растет с уве личением давления, причем это наблюдается во всем диапазоне значений и найти пороговый уровень, ниже которого он отсутствует, невозможно (Strasser J. et al., 1992; Whelton P.K., 1994). Диагноз артериальной гипертензии традиционно ставился на основании повышения диастолического АД. Такая трактовка была вызвана тем, что в больших рандомизированных исследованиях лица относились к категории больных гипертонией именно на основании уровня диастолического АД. Между тем накопилось достаточно данных, свидетельствующих о том, что при выявлении и лечении артериальной гипертензии необходимо опираться и на цифры систоличес кого АД (Kannel W.B. et a l , 1986). Больные с уровнем систолического АД в пределах 140—180 мм рт. ст. имеют примерно такой же риск развития инсультов
мозга и ИБС, как и больные с диастолическим АД 90— 105 мм рт. ст. Согласно рекомендациям ВОЗ (1996), в настоящее время критериями артериальной гипертензии являют ся: систолическое АД выше 140 мм рт. ст и/или диастолическое АД выше 90 мм рт. ст. Вместе с тем, поскольку артериальное давление является вариабельной величи ной, прежде чем ставить диагноз артериальной гипер тензии, абсолютно необходимо подтвердить повышение АД путем повторных измерений в течение нескольких недель. Различают эссенциальную и симптоматические АГ. Симптоматические АГ — весьма разнородная груп па заболеваний, объединяемые одним признаком, — высоким артериальным давлением. Входящие в эту группу клинические формы не только представляют собой различные нозологические единицы с несход ной этиологией, разным патогенезом, но и относятся к различным медицинским специальностям — терапии, хирургии, урологии, эндокринологии и т.д. Выделяют следующие формы симптоматических артериальных гипертензии: • почечно-паренхимальная, развивающаяся за счет заболеваниях почечной паренхимы (пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, диабетическая нефропатия и т.д.); • надпочечниковая, обусловленная феохромоцитомой, синдромами Кона и Иценко—Кушинга, гипер плазией надпочечников; • центральная, вызванная заболеваниями головного мозга (энцефалит, опухоли, травма); • «сосудистая», возникающая при пороках развития крупных сосудов (коарктация аорты, врожденные гипоплазии и аплазии аорты); ш вазоренальная.
Вазоренальная гипертензия Вазоренальная гипертензия (ВРГ) — одна из форм симптоматической АГ, развивающаяся вследствие нару шения магистрального кровотока в почках без первич ного поражения почечной паренхимы и мочевыводящих путей. Данные об истинной частоте ВРГ весьма неоп ределенны: от 1 до 15% среди всех лиц с повышенным артериальным давлением. Характерно, что у больных 157
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
с тяжелой и стойкой артериальной гипертензией час тота обнаружения ВРГ достигает 30%, в то время как среди лиц с пограничной, мягкой и умеренной гипер тензией она обнаруживается в пределах 1% случаев (Покровский А.В., 2004). В основе вазоренальной гипертензии всегда лежит одно- или двухстороннее сужение (реже окклюзия) просвета почечной артерии либо одной или нескольких крупных ее ветвей. В результате через участок артерии с патологически суженным просветом в почку в еди ницу времени поступает меньше крови. Это приводит к развитию ишемии почечной ткани, выраженность которой зависит от степени стеноза пораженной арте рии. Некоторые авторы считают, что первопричиной ВРГ является не фактор ишемизации почек, а фактор снижения или извращения характера пульсовой волны (Спиридонов А.А., 1982).
Этиология Известно около 40 причин развития артериальной гипертензии, которые подразделяют на врожденные и приобретенные. Среди врожденных наиболее часто встречаются: • фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий; • гипоплазия почечной артерии и почки; • экстравазальная компрессия почечной артерии; • аневризмы почечных артерий; • артерио-венозные свищи. Приобретенные факторы развития ВРГ: • атеросклероз; • неспецифический аортоартериит; ш нефроптоз; ш инфаркт почки; ш травма; • расслаивающаяся аневризма аорты. Атеросклероз — основная причина вазоренальной гипертензии у лиц старше 40 лет, на его долю приходится 60—85% случаев. Атеросклеротические бляшки локали зуются преимущественно в устье или в проксимальной трети почечной артерии. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение, тогда как двустороннее встречается примерно в 1/3 случаев и приводит к более тяжелому течению ВРГ. Правая и левая почечные артерии поражаются одинаково часто. В 10% случаев атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2— 3 раза) встречается у мужчин. Фиброзно-мышечная дисплазия (ФМД) как при чина вазоренальной гипертензии занимает второе место после атеросклероза. Она встречается преиму
щественно в молодом и даже детском возрасте (от 12 до 44 лет), средний возраст составляет 28—29 лет. У жен щин ФМД обнаруживается в 4—5 раз чаще, чем у муж чин. Морфологически это патологическое состояние п роя в ляется в виде дистрофических и склерозирующих изменений,захватывающих преимущественно внутрен нюю и среднюю оболочку почечных артерий и их вет вей. При этом гиперплазия мышечных элементов стен ки может сочетаться с образованием микроаневризм. В результате наблюдается чередование участков сужений и расширений (аневризм), что придает арте риям своеобразную форму — в виде ниток жемчуга или бус. Патологический процесс хотя и имеет рас пространенный характер, но в 2/3 случаев бывает односторонним. Неспецифический аортоартериит стоит на третьем месте по частоте среди причин ВРГ (до 10%). Для него характерно первичное поражение средней оболочки сосуда. Воспалительная инфильтрация медии с перехо дом на адвентицию и интиму завершается склерозиро ванием и разрушением эластического каркаса почечной артерии, что приводит к стенозированию ее просвета. Патологический процесс в основном ограничивается проксимальным сегментом сосуда и практически никог да не распространяется на внутриорганные его ветви. В отличие от фибромускулярной дисплазии при неспе цифическом аортоартериите всегда имеется различной степени выраженности поражение аорты. Вазоренальная гипертензия можетразвиться вследс твие экстравазальной компрессии почечной артерии, в результате тромбоза или эмболии почечной артерии, образования аневризмы, гипоплазии главных почечных артерий, нефроптоза, опухоли, кисты, аномалии разви тия почек и др.
Патогенез Сужение или окклюзия почечной артерии приводит куменьшению почечного кровотока и снижению перфузионного давления. Это в свою очередь вызывает недо статочное растяжение приводящих артериол мальпигиева клубочка. Располагающиеся в медиальном слое ее гранулярные клетки юкстагяомерулярного аппарата (ЮГА), являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, весьма тонко реагируют на любые изме нения почечной гемодинамики и выделяют в кровь почечный инкрет — ренин. Развитие ишемии почечной ткани приводит к гиперплазии клеток ЮГА, следстви ем чего служит гиперсекреция ренина. Сам по себе ренин, фермент, который превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который под
158
medwedi.ru
Симптоматические артериальные гипертензии
воздействием ангиотензинконвертирующего фермента переходит в ангиотензин I I . Последний — один из сильнейших вазоконстрикторов, который, непосредс твенно воздействуя на системные артериолы, вызыва ет их спазм, что резко увеличивает периферическое сопротивление. Кроме этого, ангиотензин II стимулиру ет выработку альдостерона корой надпочечников, что приводит к развитию вторичного гилеральдостеронизма с задержкой натрия и воды в организме (увеличи вая ОЦК) и в стенке артериол, вызывая их отек и еще большее повышение периферического сопротивления. Периферический ангиоспазм, гипернатриемия и гиперволемия ведут к усугублению артериальной гипертен зии. Это суть общепринятой «ренопрессорной» теории патогенеза ВРГ, основоположником которой является Голдблат. В отличие от нее, «ренопривная»теория Гролльмана предполагает, что гипертензивная реакция организ ма на нарушение нормального кровообращения почки обусловлена не повышенной выработкой прессорных веществ, а наоборот — недостаточной выработкой поч кой депрессорных субстанций. Согласно этой теории «любое уменьшение количества почечной ткани в орга низме, нарушая в той или иной мере обменную функ цию почек, будет создавать предпосылку для развития артериальной гипертензии». В эксперименте действи тельно доказано, что полное удаление обеих почек, как правило, приводит к развитию злокачественной гипертензии. А.А. Спиридонов полагал, что эта теория несовершенна по следующим причинам: во-первых, далеко не всегда стеноз почечной артерии приводит к уменьшению размеров почек и количества почечной паренхимы; во-вторых, один из эффективных методов радикального лечения ВРГ — нефрэктомия, по теории Грольмана должна была приводить не к гипотензивному, а гипертензивному эффекту. В то же время существова ние депрессорных веществ, выделяемых почкой, обще признано. Главным из них является простагландин F2, обладающий выраженным гипотензивным действием за счет непосредственного расширения просвета мелких артериол. Для естественного течения атеросклеротической ВРГ характерно прогрессирующее снижение почеч ного кровотока, которое в конечном счете приводит к полной утрате функции почек («ишемическая нефропатия»). Это заболевание проявляется в среднем или пожилом возрасте. Напротив, фибромускулярная дисплазия обычно проявляется в молодом возрасте, чаще встречается у женщин, не имеет прогресси рующего течения и редко приводит к ишемической нефропатии.
Клинические проявления Патогномоничных симптомов вазоренальной гипер тензии, характерных для некоторых форм АГ (синдром Конна, Синдром Иценко—Кушинга, феохромоцитома), нет. Жалобы больных можно разделить следующим образом: м характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон; • связанные с перегрузкой левых отделов сердца и коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, чувство тяжести за груди ной; в чувство тяжести в поясничной области, неинтен сивные боли, гематурия в случае инфаркта почки; • обусловленные ишемией других органов, магист ральные артерии которых поражены одновремен но с почечными сосудами; • свойственные синдрому системной воспалитель ной реакции (при неспецифическом аортоартериите); • характерные для вторичного гиперальдостеронизма — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полиурия, полидипсия, никтурия. Вместе с тем нужно отметить, что примерно у 25% больных вазоренальная гипертензия протекает бессим птомно.
Диагностика Для постановки диагноза важны следующие анам нестические данные: • развитие стабильной гипертензии у детей и под ростков; • рефрактерность к лечению АГ у лиц старше 40 лет, у которых заболевание ранее протекало доброка чественно, а гипотензивная терапия была эффек тивной; выявление у этих больных перемежающей хромоты или/и симптомов хронической сосудис то-мозговой недостаточности; в связь начала гипертензии с беременностью и родами (без нефропатии); • связь начала гипертензии с инструментальными исследованиями или манипуляциями в области почек, с операциями на почках и брюшной аорте; в развитие гипертензии после приступа болей в поясничной области и гематурии у больных с 159
«
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
пороком сердца, аритмиями или у больных с пост инфарктным кардиосклерозом и эпизодами эмбо лии в других артериальных бассейнах. При осмотре следует измерить давление на верхних и нижних конечностях, что позволит исключить коарктационный синдром и выявить поражения артерий вер хних и нижних конечностей. Важно провести измерение в горизонтальном и вертикальном положениях боль ного. Если в ортостатической позиции артериальное давление выше, то можно думать о нефроптозе. Необходима аускультация брюшной аорты и почеч ных артерий — примерно у 40—50% больных выслуши вается систолический шум в проекции почечных арте рий или брюшной аорты. Диагностике может помочь выслушивание систолического шума над поверхностно расположенными артериями: сонными, подключичными и бедренными — как признак системного поражения при атеросклерозе и аортите. На основании анамнеза, осмотра и ряда исследо ваний можно выявить следующие признаки, которые позволяют заподозрить вазоренальную гипертензию: • артериальная гипертензия, резистентная к двум или более гипотензивным препаратам и диурети кам; • появление артериальной гипертензии в возрасте до 20 лет у женщин или после 55 лет у мужчин; • ускоренно прогрессирующая или злокачественная гипертензия; • наличие разных проявлений атеросклеротической болезни; • нормальный анализ мочи; • азотемия, особенно развивающаяся на фоне при менения ингибиторов АПФ или блокаторов рецеп торов ангиотензина I I ; • систолический шум над брюшной аортой и почеч ными артериями; • различия в размерах почек, превышающие 1,5 см (на основании УЗИ). Вышеперечисленные признаки позволяют лишь заподозрить, высказать предположение о вазоренальной гипертензии, часто достаточно обоснованное, но они не дают возможности в полной мере подтвердить этот диагноз. Для его подтверждения либо исключения необходимы дополнительные исследования. Наиболее достоверным и надежным методом обнаружения ВРГ является ангиография почек, которая может быть выполнена в специализированных сосудистых цент рах. Она позволяет определить причину стенотического процесса, оценить степень стеноза и его локализацию, что имеет решающее значение для решения вопроса о хирургическом лечении.
Наряду с этим имеется ряд малоинвазивных, скрининговых методов исследования, которые могут выявить поражение почечных артерий и определить показания к ангиографии и избежать ее у больных с иным генезом гипертензии. В частности, высокую чувствительность имеют сцинтиграфия почек с ингибиторами АПФ, дуплекс ное сканировние, магниторезонансная и КТ-ангиография, и они могут быть использованы в комбинации или отде льно для достижения адекватного скрининга пациентов до традиционной рентгеноконтрастной ангиографии. Реносцинтиграфия с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Применение ингибиторов АПФ при функционально значимом сте нозе почечной артерии приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации вследствие устранения или существенного ослабления констрикции эфферентных артериол. Следствием этого являются характерные изменения ренограммы. При этом на стороне пора жения почечной артерии выявляется эффект «меди каментозной нефрэктомии», что с высокой точностью свидетельствует о нарушении магистрального почеч ного кровотока. Сцинтиграммы с применением ингибиторов АПФ должны быть интерпретированы последователь но с низкой, средней и высокой вероятностью ВРГ. Нормальная сцинтиграмма с применением ингибиторов АПФ показывает низкую вероятность ВРГ (меньше 10%). Уменьшенная, плохо функционирующая почка и двух сторонние симметричные нарушения, такие как корти кальная задержка тубулярного агента, указывают на среднюю вероятность ВРГ. Критерии, связанные высо кой вероятностью ВРГ, включают ухудшение сцинтиграфической кривой, уменьшение относительного захвата, продление почечного и паренхимального транзитного времени, продление Т-тах. Дуплексное сканирование. Это исследование имеет преимущества в виду его неинвазивности и дешевизны. Используется две методики обнаружения ВРГ: прямая визуализация почечных артерий и анализ доплеровских форм волн. Прямая визуализация почечных артерий включает ультразвуковой осмотр основных почечных артерий с цветным или энергетическим допплеровским иссле дованием, анализом скорости кровотока по почечным артериям. Сигнальное усиление может быть достигнуто приемом контрастного вещества, которое облегчает визуальное изображение почечных артерий. Трехмерная ультразвуковая ангиография позволя ет детально визуализировать почечные артерии, по точности изображения она сопоставима с трехмерной магнитно-резонансной ангиографией.
160
medwedi.ru
Симптоматические артериальные гипертензии
Для ультразвуковой диагностики значимого прок симального стеноза или окклюзии почечной артерии используются четыре критерия: 1) увеличение максимальной систолической скоро сти в почечной артерии (в литературе порог для значимого стеноза почечной артерии — 100— 200 см/с); 2) почечно-аортальный коэффициент максимальной систолической скорости больше, чем 3,5; 3) турбулентный поток в постстенотической облас ти; 4) визуальное наблюдение почечной артерии без обнаруживаемого допплеровского сигнала, что указывает на окклюзию. Кроме этого, с помощью ультразвукового исследо вания можно выявить косвенные признаки ВРГ, в част ности — уменьшение размеров почек за счет ее ишемической атрофии. Почки длиной менее 7—8 см обычно тяжело повреждены ишемией. В этих обстоятельствах реваскуляризация обычно не приводит к восстанов лению функции или устранению гипертензии, и таким больным показана нефрэктомия. Магнитно-резонансная ангиография с контрастом Гадолиний теперь доступна как высокоразрешающая система визуализации с высоким качеством трехмер ного изображения. Кровь представляется яркой, тогда как неподвижные ткани остаются темными. Вычитание неконтрастированных образов удаляет все фоновые сигналы и улучшает сосудистые сигналы. Спиральная компьютерная томографическая ангиография (КТА) представляет собой неинвазивный метод, требующий, однако, введения 50—100 мл контрастного вещества внутривенно. Он может быть адаптирован для измерения почечного кровотока у пациентов с вазоренальной гипертензией, с его помо щью возможно также получение трехмерного изобра жения сосудов.
Диагностическая тактика Первым шагом диагностики вазоренальной гипертен зии служит клиническая диагностика и отбор пациентов со средней и высокой вероятностью этой патологии по клиническим критериям. Неинвазивные скрининговые тесты обеспечивают прицельный отбор больных с высо кой вероятностью стеноза почечной артерии, которым должно быть предпринято рентгеновское исследова ние. Спиральная КТ может обеспечить превосходную визуализацию почечных сосудов (рис. 1), но требует большого количества контраста. В настоящее время магниторезонансная ангиография дает хорошее изоб
ражение почечных сосудов без риска для пациента. Но, со своей более высокой стоимостью и меньшей доступ ностью, она должна быть зарезервирована для пациен тов с неопределенными функциональными результата ми изображения, но высоким клиническим подозрением на ВРГ, и больных, которые имеют противопоказание к стандартной ангиографии: почечная недостаточность или аллергия к йодистым препаратам.
Рис. 1. КТ-ангиография. Стеноз правой почечной артерии (указан стрелкой)
Лечение При естественном течении заболевания и отсутст вии соответствующего лечения около 70% больных погибают в течение ближайших 5 лет от осложнений системной артериальной гипертензии (инсульт голо вного мозга, инфаркт миокарда, почечная недостаточ ность). Консервативное лечение у большинства боль ных вазоренальной гипертензией неэффективно или дает непостоянный и непродолжительный эффект. Если даже удалось достигнуть снижения уровня артериаль ного давления, при сохраняющемся стенозе почечной артерии происходит еще большее нарушение крово снабжения почки и в скором времени разовьется вто ричное сморщивание почки с полной утратой ее фун кции. Длительная лекарственная терапия оправдана лишь при невозможности хирургического вмешательст ва и как дополнение к операции, если она не привела к снижению уровня артериального давления. Основными методами лечения больных с вазоре нальной гипертензией являются рентгеноэндоваскулярная дилатация (РЭД) почечных артерий и хирурги ческое вмешательство. Показаниями для выполнения РЭД почечных артерий служит монофокальный стеноз почечной артерии при фиброзно-мышечной дисплазии и атеросклеротический стеноз проксимального сегмента почечной артерии, а также стеноз сегментарных ветвей почечной артерии. 161
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Диаметр баллона дилатационного катетера подбира ется в зависимости от диаметра непораженной части почечной артерии и должен превышать его на 10%. Главным принципом баллонной дилатации является ее многократное выполнение с постепенным повышением давления в баллоне. В последние годы для предупреж дения рестеноза процедура дополняется стентированием почечной артерии. Показания к хирургическому лечению. Точно уста новленный диагноз вазоренальной гипертензии, при невозможности выполнения РЭД и стентирования или их неэффективности, является показанием к хирурги ческому лечению. Выделяют 3 типа открытых операций при ВРГ. 1) реконструктивные операции на почечных артериях, 2) условно-реконструктивные операции и 3) нефрэктомию. При наличии гемодинамически значимого сужения (более 50%) или окклюзии почечной артерии необ ходимо выполнить вмешательство, направленное на восстановление магистрального почечного кровото ка. Противопоказанием к операции являются выра женная сердечная недостаточность, перенесенные менее 3 месяцев назад острые нарушения мозгового и коронарного кровообращения, а также сморщива ние обеих почек.
на необходимость первоначального восстановления мозгового кровотока. Оперативные доступы. Доступ к почечной артерии может быть обеспечен с помощью торакофренолюмботомии, срединной или верхней поперечной лапаротомии. Мы отдаем предпочтение торакофренолюмботомии, которая обеспечивает оптимальные условия для любых видов реконструкции всех отделов почечных артерий и брюшной аорты. Она дает наименьшую глу бину операционной раны и наибольший угол опера ционного действия. Это важнейшее обстоятельство позволяет считать торакофренолюмботомию доступом выбора при вазоренальной гипертензии.
Методы и техника реконструктивных операций при вазоренальной гипертензии
Существует множество различных вариантов реконс трукции почечных артерий, применяемых в хирурги ческом лечении вазоренальной гипертензии. Все эти операции делятся на 4 группы: 1. Реконструкция почечных артерий без использова ния дополнительного пластического материала. Примерно у 30—35% больных ВРГ выявляются двух В эту группу входят все виды эндартерэктомий, сторонние стенозы почечных артерий. При гемодина резекция артерии с анастомозом «конец в ко мически равнозначных поражениях целесообразна так нец» или реимплантацией в аорту. Главными пре тика поэтапных (с интервалом 3—6 месяцев) операций, имуществами операций этой группы являются их причем для облегчения выполнения будущего, второго физиологичность и надежные результаты. этапа, начинать нужно с реконструкции правой почеч 2. Реваскуляризация почки за счет других ветвей ной артерии с широкой мобилизацией аорты и пере брюшной аорты (спленоренальный анастомоз, вязкой 2—3 поясничных артерий. К одномоментной мезентерико- или гепатикоренальный анастомоз, реконструкции почечных артерий прибегают при мно аутотрансплантация почки). жественных стенозах почечных артерий или у больных 3. Реконструкция почечных артерий с использо аортитом, когда планируется реконструкция почечных ванием аутологичного пластического материа и висцеральных артерий. В случаях неравнозначных по ла (собственная вена или артерия больного). степени поражений почечных артерий первоначально Основные операции данной группы — это зутоследует восстановить кровоток на стороне большего венозное или аутоартериальное протезирование поражения. У больных с наличием гемодинамически и шунтирование почечных артерий. значимого стеноза с одной стороны и сморщенной 4. Пластика почечных артерий с использованием почки с другой, в первую очередь, необходимо восста сосудистых трансплантатов: протезирование и новить кровоток на стороне стеноза и, в дальнейшем шунтирование почечных артерий, расширение их (через 3—6 месяцев), при сохранении гипертензии просвета за счет заплат. выполнить нефрэктомию с другой стороны Выбор метода реваскуляризации почки определяет При нередких сочетанных поражениях почечных и ся этиологией, локализацией и протяженностью пора брахиоцефальных артерий вопрос о первоочередности жения почечной артерии, а также наличием сочетанной реваскуляризации каждого из этих бассейнов решается патологии брюшной аорты и висцеральных ее вет в зависимости от результатов пробы с искусствен вей. Наиболее часто среди всех методов реконструк ной гипотензией. Отсутствие толерантности головного ции почечных артерий применяются трансаортальная мозга к снижению артериального давления указывает эндартерэктомия, резекция почечной артерии с реим162
medwedi.ru
Симптоматические артериальные гипертензии
плантацией в аорту и аортопочечное протезирование аутовеной или синтетическим протезом. Трансаортальиая эндартерэктомия. Основным показанием к ней является атеросклеротический сте ноз устья и 1-го сегмента почечной артерии. Для правильного выполнения торакофренолюмботомии и улучшения условий реконструктивной операции важна правильная укладка больного на операционном столе. Пациент должен лежать на здоровом боку с вали ком под поясницей. Руку на стороне разреза следует приподнять и отвести за голову, а одноименную ногу вытянуть и фиксировать; вторую ногу необходимо согнуть в коленном и тазобедренном суставах и при вести к животу. Разрез кожи, подкожной клетчатки и мышц осуществляют по десятому межреберью, начи ная от задней подмышечной линии с переходом на переднюю брюшную стенку до наружного края влага лища прямой мышцы живота. При планировании одно моментной реконструкции почечных и висцеральных артерий доступ выполняют по девятому межреберью. При доступе через девятое межреберье пересекают хрящевую часть реберной дуги. Вскрывают плевраль ную полость. Брюшинный мешок и почку отслаивают от брюшной стенки и диафрагмы и смещают медиально. Широко рассекают диафрагму, пересекают ее медиаль ную ножку и после этого начинают выделение аорты и почечной артерии. Выделив аорту, нужно ее обойти и взять на держалки выше и ниже почечной артерии. Если операцию выполняют справа, то мобилизуют ниж нюю полую вену с перевязкой и пересечением однойдвух поясничных вен. Почечную артерию выделяют на протяжении от устья до ворот почки. Далее выполняют ревизию почечной артерии, пальпаторно и визуально определяют локализацию и про тяженность стенозированного (или окклюзированного) участка. Внутривенно вводят 5000 ЕД гепарина, и учас ток аорты с устьем почечной артерии пристеночно отжи мают специально изогнутым атравматическим зажимом типа Сатинского, а почечную артерию пережимают у ворот почки. Аорту вскрывают полулунным разрезом, окаймляющим устье почечной артерии. Из этого разреза отслаивают и отсекают в окружности почечной артерии внутреннюю оболочку аорты, включающую атеросклеротическую бляшку, обтурирующую просвет артерии. После этого выполняют собственно эндартерэктомию из почечной артерии. Отслаивание пораженной обо лочки сосуда производят специальными инструмента ми — лопаточками. Одновременно ассистент пинцетом подает артерию вперед, как бы вворачивая ее в аорту. Подтягивая бляшку пинцетом, продолжают отслаивать ее, выворачивая почечную артерию до тех пор, пока не
будет отделена вся измененная интима, которая обычно сходит на нет. Интиму с бляшкой удаляют. Промывают просвет аорты и дистальный отрезок артерии и уда ляют все отслоившиеся участки интимы. Сняв зажим с почечной артерии, проверяют ретроградный кровоток. Разрез на аорте зашивают атравматичной нитью 4/0— 5/0. Вначале снимают дистальный, затем проксималь ный зажимы и восстанавливают почечный кровоток. После тщательного гемостаза плевральную полость и забрюшинное пространство дренируют отдельными дренажами через контрапертуру. Разрез диафрагмы ушивают непрерывным швом, после чего рану ушивают послойно. Главными условиями успешного выполнения транс аортальной эндартерэктомии из почечной артерии являются: • локализация поражения сосуда в области устья и проксимального его сегмента; • короткая (не длиннее 2 см) бляшка; • отсутствие кальциноза в стенке почечной артерии и прилежащем сегменте аорты. В некоторых ситуациях неизбежной является одно моментная реконструкция обеих почечных артерий, прежде всего при грубом поражении всего торакоабдоминального сегмента аорты с вовлечением в процесс висцеральных ее ветвей. В этих условиях устранение облитерации почечных артерий представляет собой компонент более сложного реконструктивного вме шательства — одномоментной чрезаортальной эндар терэктомии (или иного варианта реконструкции) всех висцеральных ветвей брюшной аорты. Основным осложнением, связанным с применени ем трансаортальной эндартерэктомии, является тромбоз реконструированной артерии. Главной его причиной слу жит заворачивание интимы в дистальном отделе реконс труированной почечной артерии вследствие технических погрешностей в выполнении эндартерэктомии или недо оценка протяженности атеросклеротической бляшки, суживающей просвет почечной артерии. При протяжен ности бляшки более 2 см целесообразно выполнять либо резекцию суженного участка почечной артерии с реплан тацией в аорту, либо — аортопочечное протезирование аутовеной или синтетическим протезом. Резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту. Операция показана при коротком стенозе или окклюзии проксимального сегмента почечной артерии при фиброзно-мышечной дисплазии и неспецифическом аортоартериите. В последнее время мы выполняем ее и при пролонгированных атеросклеротических стено зах. Успешному выполнению этого метода реконструк ции способствуют наличие сопутствующего нефроптоза и
I
163
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
хорошая подвижность почки, обеспечивающие некоторый «избыток» почечной артерии и позволяющие наложить сосудистый анастомоз без значительного натяжения. Из торакофренолюмботомного доступа выделяют почечную артерию на всем протяжении и пересекают ее в области устья, культю прошивают и перевязывают. Производят резекцию артерии на необходимом протяже нии. В интактном участке аорты, ниже старого устья, на боковой ее стенке формируют овальное окно площадью больше диаметра культи вшиваемой почечной артерии. Для предупреждения сужения анастомоза желательно продольно рассечь (на 3—4 мм) переднюю и заднюю стенки почечной артерии. Она вшивается в аортотомическое отверстие непрерывным обвивным швом монофиламентной полипропиленовой нитью 5/0: задняя стенка шьется на расстоянии и после затягивания нити ушивает ся передняя линия анастомоза. Анастомоз формируется скошенный — угол между аортой и почечной артерией меньше 90°. Этим обеспечивая физиологически направ ленный кровоток. Порядок снятия зажимов прежний. Резекция почечной артерии с аортопочечным протезированием. При протяженных стенозах после резекции почечной артерии в пределах здоровых тка ней зачастую возникает необходимость в пластичес ком замещении образующегося дефекта. Аутовенозная пластика сегментом реверсированной большой под кожной вены является наиболее часто используемым вариантом реконструкции почечных артерий, особенно широко ее применяют при реконструкции ветвей почеч ной артерии. При непригодности аутовены в качест ве трансплантата используют протезы из политетра фторэтилена (типа Гортекс). Аутоартериальная пласти ка почечных артерий не получила распространения в хирургии ВРГ. Серьезным препятствиям к этому явились наличие такого относительно сложного дополнитель ного этапа операции, как изъятие аутоартериального трансплантата, и нежелательность исключения из кровотока крупной артериальной ветви, особенно при генерализованных формах поражения. После выделения интер- и, особенно, инфраренального сегмента аорты и почечной артерии производится ее резекция на необходимом протяжении. Культя про шивается и перевязывается. Дистальная часть почечной артерии продольно рассекается и формируется «косой», широкий дистальный анастомоз почечной артерии с сосу дистым трансплантатом (реверсированная аутовена или синтетический протез) «конец в конец» мононитью б/О. Ниже старого устья почечной артерии зоне производят боковое отжатие стенки аорты, где формируют овальное окно и накладывается проксимальный анастомоз непре рывным обвивным швом мононитью 5/0. Контроль и пуск
кровотока обычные. Выполнение шунтирующих опе раций на почечных артериях следует считать вынуж денной мерой в связи с тем, что сохранение кровотока по шунту и почечной артерии приводит к образованию двух параллельных каналов, в результате чего снижа ется объемная скорость кровотока в каждом из них и создаются условия для тромбообразования. Условно-реконструктивные операции. Одной из достаточно редких причин ВРГ (около 3%, по нашим наблюдениям) является экстравазальная компрессия почечной артерии. Чаще почечная артерия сдавлива ется медиальной ножкой диафрагмы, реже — гипер трофированными элементами полулунного ганглия. В таких случаях пересечение медиальной ножки, резек ция полулунного ганглия и артериолиз почечной арте рии могут быть достаточно эффективным вмешательс твом. Здесь, наверное, уместно сказать, что, по мнению А.А. Спиридонова (1982), резекция полулунного ганг лия и большого чревного нерва является обязательным предварительным этапом любого метода реваскуляризации почки. Нефрэктомия. С первой успешной нефрэктомии в 1938 г. (Leatbetter W. с соавт.) началась история хирур гического лечения ВРГ. Несмотря на очевидные успехи, достигнутые в реконструктивной хирургии почечных артерий, нефрэктомия занимает большой удельный вес среди операций, выполненных по поводу ВРГ (до 20%). Показаниями к нефрэктомии являются: • врожденная гипоплазия почки; ш отсутствие функции почки, артерия которой суже на или окклюзирована и имеется резкая ишемическая атрофия почки (размер по длиннику менее 8,5—9 см); • отсутствие возможности реконструкции почечной артерии (поражение сегментарных ветвей или множественных почечных артерий, при тяжелом нефроангиосклерозе); ш неудачный исход реконструкции почечной артерии. Во всех случаях главным условием является сохра нение хорошей функции контрлатеральной почки. У больных ВРГ с доказанным вторичным гиперальдостеронизмом целесообразно реконструкцию почеч ной артерии дополнить симультанной адреналэктомией либо предварительной рентгеноэндоваскулярной деструкцией надпочечника для коррекции вторичного гиперальдостеронизма.
Надпочечниковая гипсртензия Надпочечниковая гипертензия обусловлена диф фузной или диффузно-узловой гиперплазией надпо-
164
medwedi.ru
Симптоматические артериальные гипертензии
чечника и его опухолями. Среди опухолей надпочечни ка наиболее часто встречаются: феохромоцитома, альдостерома, смешанные опухоли коры надпочечников, кортикостерома. Все эти виды опухолей могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.
Феохромоцитома Это опухоль нейроэктодермального происхождения из хромаффинной ткани, продуцирующая катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Наиболее часто развивается из мозгового слоя надпочечника (в 90% случаев). В 10% обнаруживают феохромоцитому (параганглиому) вненадпочечниковой локализации (чаще в симпатических парааортальных ганглиях, моче вом пузыре, заднем средостении). Опухоль может быть доброкачественной и злокачественной, чаще локали зуется в правом надпочечнике. Описаны случаи двух сторонней локализации опухоли. Имеются сообщения о семейном характере феохромоцитомы. Хромаффинные опухоли встречаются у 0,5—1% больных артериальной гипертензией (Зографски С, 1977). В патогенезе расстройств, развивающихся у боль ных феохромоцитомой, основное значение имеет гипер секреция катехоламинов и периодический залповый выброс их в системный кровоток. Уровень катехола минов во время криза, в особенности норадреналина, в десятки раз превышает норму, и их избыток вызывает возбуждение альфа- и бета-адренорецепторов, что приводит к выраженному спазму на уровне артериол и резкому повышению общего периферического сопро тивления, вследствие чего повышается как систоличе ское, так и диастолическое артериальное давление. Клиническая картина. Кардинальным симптомом феохромоцитомы является артериальная гипертензия, течение которой может быть трех типов — стабильной, пароксизмальной (кризовой) и смешанной, в связи с чем и выделяют соответствующие типы клинического тече ния болезни. При пароксизмальной форме отмечаются гипертонические кризы с повышением АД до 250— 300 мм Нд и выше. Внезапное повышение АД сопро вождается резкими головными болями, сердцебиением, страхом смерти, ознобом, повышением температуры тела, потливостью. Нередко отмечаются одышка, боли в поясничной области, в животе, за грудиной. Могут наблюдаться тошнота и рвота. Продолжительность криза от нескольких минут до нескольких часов. Для катехоламинового криза характерны гиперлейкоцитоз, гипергликемия и глюкозурия. Вне криза АД нормальное ' и больные жалоб не предъявляют. Подобное течение заболевания отмечают примерно у 1/3 больных.
При стабильной форме артериальной гипергензии отмечается стойкое повышение АД без кризов. Она наблюдается редко — примерно у 1—2% больных феохромоцитомой. При смешанной форме катехоламиновые кризы наблюдаются на фоне повышенного АД (160/100—180/120 мм Нд). В зависимости от того, продукция какого гормона превалирует, клиника может отличаться. При преоб ладании в опухоли адреналина отмечается повыше ние больше систолического АД, тахикардия, озноб, гипергликемия, повышение основного обмена. При пре обладании норадреналина больше повышается диа столическое АД, наблюдается брадикардия, приступы стенокардии. Некупированный катехоламиновый криз может при вести к летальному исходу, причиной которого стано вятся острая сердечная недостаточность, отек легких, кровоизлияние в головной мозг. Катехоламиновый криз можно купировать альфа-адреноблокаторами, в част ности, внутривенное введение 10 мг режитина может в течение нескольких минут купировать симптомы кате холаминового криза. Кстати, это можно использовать в качестве функционального теста в диагностике фео хромоцитомы. Диагностика. Ведущая роль в установлении диа гноза феохромоцитомы, наряду с клинической карти ной, принадлежит исследованию концентрации катехо ламинов в моче (суточной или собранной после криза). Гиперпродукция норадреналина и повышение экскре ции этого гормона с мочой при нормальной концентра ции адреналина характерны для вненадпочечниковой локализации опухоли (параганлиомы). Одновременное повышение концентрации обоих гормонов в моче более характерно для надпочечниковой локализации опухоли. На практике довольно часто используют определение концентрации ванилил-миндальной кислоты в моче. Эта кислота представляет собой метаболит обоих гормонов, и ее концентрация в моче в несколько десятков раз пре вышает концентрацию адреналина и норадреналина. Для феохромоцитомы характерно значительное уве личение концентрации ванилил-миндальной кислоты в моче. Учитывая большие размеры опухоли, их легко можно выявить при УЗИ и КТ. Лечение. При феохромоцитоме единственным мето дом лечения является хирургический — удаление над почечника вместе с гормонально-активной опухолью — адреналэктомия. Хирургическое удаление опухоли следует проводить как можно раньше и максималь но радикально, т.к. она нередко претерпевает зло качественное перерождение. Доступом выбора для адреналэктомии является торакофренолюмботомия по
i
165
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
10-му межреберью. Особая ответственность при выпол нении операции по поводу феохромоцитомы лежит на анестезиологе. На этапе выделения опухоли возможен залповый выброс катехоламинов и гипертонический криз с повышением артериального давления до чрез вычайно высоких цифр, что чревато развитием жизнеугрожающих осложнений — мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Во избежание этого необходима постоянная инфузия режитина для поддержания опти мального АД, начиная с вводного наркоза до момента перевязки центральной вены надпочечника. Как только перевязана надпочечниковая вена, инфузия режитина прекращается и начинается струйная инфузия полиглюкина и плазмы для предотвращения коллапса, который может развиться после снятия периферического спазма вызванного катехоламинами.
Болезнь и синдром Иценко—Кушинга Среди других поражений надпочечников нужно выделить симптомокомплекс эндогенного гиперкортицизма. Он объединяет различные по патогенезу, но сходные по клиническим проявлениям заболевания. Сходная клиническая картина обусловлена гиперпро дукцией глюкокортикоидных гормонов, прежде всего кортизола. Различают синдром Иценко—Кушинга и болезнь Иценко—Кушинга (безопухолевая форма). Синдром Иценко—Кушинга вызывается опухолью, раз вивающейся из пучковой зоны коры надпочечника (доброкачественная опухоль — кортикостерома, зло качественная — кортикобластома). Эндогенный гиперкортицизм встречается у 0,1% населения. Установлено, что примерно у 60% больных имеет место гиперплазия коркового вещества надпочечни ков, у 30% — опухоль этого вещества, у 7—10% боль ных причиной заболевания служит аденома гипофиза. В 2—3% обнаруживается наличие паранеопластического гиперкортицизма (Зографски С, 1977) или так назы ваемого эктопического АКТГ-синдрома (Калинин А.П. и соавт., 2000), вызванного злокачественной опухолью, секретирующей кортикотропинподобную субстанцию и локализованной вне надпочечников (в бронхах, вилочковой железе, поджелудочной железе, яичках, яични ках и др.). Болезнь Иценко—Кушинга является полиэтиологи ческим заболеванием, среди причин которой называют черепно-мозговую травму, инфекционные заболевания, психоэмоциональные нагрузки; отмечена связь заболе вания с беременностью, родами, абортом и т.д.
Среди различных классификаций гиперкортициз ма наиболее полной представляется классификация Маровой Е.И. (1999), в которой различают: • I. Эндогенный гиперкортицизм. 1. АКТГ-зависимая форма. 1.1. Болезнь Иценко—Кушинга, вызываемая опухолью гипофиза или гиперплазией кортикотрофов аденогипофиза. 1.2. АКТГ-эктопированный синдром, вызывае мый опухолями эндокринной и неэндок ринной системы, которые секретируют кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) и/или АКТГ. 2. АКТГ — независимая форма. 2.1. Синдром Иценко—Кушинга, вызываемый опухолью коры надпочечника (кортикос терома, кортикобластома). 2.2. Синдром Иценко—Кушинга — микроу зелковая дисплазия коры надпочечников юношеского возраста. 2.3. Синдром Иценко—Кушинга — макроузелковая форма заболевания надпочеч ников первично-надпочечникового генеза у взрослых. 2.4. Субклинический синдром Кушинга. Неполный синдром гиперкортицизма, наблюдающийся при «неактивных» опу холях надпочечников. ш I I . Экзогенный гиперкортицизм — ятрогенный синдром Иценко—Кушинга, связанный с дли тельным применением синтетических кортикостероидов. • I I I . Функциональный гиперкортицизм. Наблюдается при ожирении, гипоталамическом синдроме, пубертатно-юношеском диспитуитаризме, сахарном диабете, алкоголизме, заболевании печени, беременности, депрессии. А.П. Калинин с соавт. (2000) считают, что для хирур га-эндокринолога важно иметь представление о сле дующих наиболее часто встречающихся клинических формах гиперкортицизма: • болезнь Иценко—Кушинга гипофизарного генеза; • синдром Иценко—Кушинга, связанный с автоном но секретирующими опухолями коркового вещес тва надпочечников; • синдром Иценко—Кушинга, обусловленный кортикотропин-продуцирующими опухолями внегипофизарной локализации. При гиперплазии надпочечники, не изменяя своей формы, диффузно увеличиваются. Вес и размеры гиперплазированных надпочечников обычно в 2—3 раза пре-
166
medwedi.ru
Симптоматические артериальные гипертетии
вышают нормальные. Гиперплазия охватывает преиму щественно светлые спонгиоциты пучковой зоны, где синтезируются глюкокортикоиды. Опухолевые новообра зования коры обычно локализуются в одном надпочечни ке. Для гормональноактивных новообразований в надпо чечниках характерно то, что они сочетаются с неактивной атрофией противоположной железы. В 50% случаев, осо бенно у лиц молодого возраста, опухоли надпочечников подвергаются злокачественному перерождению. Клиническая картина синдрома Иценко—Кушинга обусловливается гиперпродукцией глюкокортикоидных и, в меньшей степени, андрогенных и эстрогенных гормонов корой надпочечников. Количественное соот ношение этих гормонов сильно варьирует, и этим объ ясняется большое изобилие и разнообразие симптомов данного синдрома. Начало заболевания больных с гиперплазией коры надпочечников неопределенное. У большинства жен щин оно начинается после аборта или родов. У больных с опухолевой формой синдрома, особенно при злока чественных опухолях коры, заболевание обычно начи нается более остро и развивается быстрее. Одним из наиболее характерных симптомов синд рома Иценко—Кушинга является ожирение. Оно обыч но бывает андроидного типа с характерным перерас пределением жирового депо, охватывает лицо и пре имущественно верхнюю часть туловища, а конечности остаются тонкими в противовес полноте тела. Лицо становится полным, круглым, с багрово-красными щеками, так называемое лунообразное лицо — fades tunata. Полнокровие обусловлено сосудорасширяю щим влиянием продуцируемых в избытке глюкокор тикоидных гормонов на сосуды кожи. Короткая шея с выраженным кифозом шейных позвонков и отло жением жировой ткани у основания шеи позволяет называть такую шею «шеей бизона». Живот очень больших размеров, иногда свисает перед лобком как «передник». Ожирение обычно нарастает медленно в течение нескольких лет. Другим специфичным симптомом синдрома Иценко—Кушинга служит появление на коже живота, поясницы, молочных желез, бедер синюшно-багровых полос — striae rubrae. Рубцовые полосы при синдроме Иценко—Кушинга отличаются от полос при беремен ности и при обычном ожирении по своему характер ному сизо-багровому цвету. В длину они достигают 15—20 см, а в ширину — 1—3 см. Кожа по своему виду напоминает мрамор и склонна к пигментации. Последняя вызывается подкожными точечными крово излияниями и экхимозами, являющимися следствием повышенной ломкости кровеносных сосудов.
Другим характерным симптомом является обилие угрей локализующихся преимущественно на лице, спине и груди. Угри появляются у 50% больных и более выражены при опухолевых формах синдрома. Очень часто при гиперглюкокортицизме наблюда ются гирсутизм — в 75% случаев. У женщин гирсутизм выражается увеличением оволосения подбородка, верх ней губы, лобка и в подмышечных ямках, вокруг соска и конечностей. Это обусловлено повышенной секреци ей андрогенов. У мужчин, наоборот, оволосение лица и груди незначительное. Гирсутизм при опухолевых формах синдрома более выражен, особенно обильное оволосение наблюдается при злокачественных кортикоандростеромах. Артериальная гипертензия наряду с ожирением и изменениями кожи является наиболее частым при знаком болезни и синдрома Иценко—Кушинга. Она встречается у 90% больных и характеризуется высоким систолическим и диастолическим артериальным давле нием, отсутствием кризов и устойчивостью к гипотен зивной терапии. Гипертензия обусловлена избыточной продукцией глюкокортикоидов, вызывающих задержку натрия и воды в организме с последующим увеличени ем объема циркулирующей крови. У женщин часто отмечаются расстройства менстру ального цикла, выражающиеся дисменореей, гипоменореей и аменореей. Они вызваны пониженной гонадотропной стимуляцией гипофизом вследствие угнетения его гидрокортизоном. Половое влечение у таких боль ных резко понижается. У мужчин наблюдается сниже ние полового влечения, достигающее в некоторых слу чаях полной импотенции. Развивается атрофия яичек с нарушением спермогенеза. Изменения костей встречаются более чем у 2/3 больных. Они выражаются генерализованным остеопорозом скелета, наиболее сильно охватываю щим позвоночник, ребра и кости черепа. Остеопороз обусловлен катаболическим действием глюкокорти коидов на белковую матрицу скелета, вследствие чего наступает повышенное извлечение солей кальция из костей. При далеко зашедшем остеопорозе могут наступать патологические переломы ребер, костей таза и сдавление тел позвонков, которые приобрета ют вид «рыбьих позвонков» (Зографски С, 1977). Это приводит к платиспондилии и кифозному искривлению позвоночника, особенно в шейно-грудной области, что часто вызывает радикулитные боли. У молодых больных наступает задержка роста вследствие уси ленного катаболизма белкового субстрата костей. Повышенная продукция глюкокортикоидов подавляет секрецию соматотропного гормона роста. Вследствие 167
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
этого рост больных синдромом Иценко—Кушинга, если заболевание наступило в молодом возрасте, остается низким. Нейро-мышечные симптомы — мышечная слабость и быстрая утомляемость — отмечаются в 70% случаев. Мышечная сила значительно понижается вследствие наступившей амиотрофии и уменьшения уровня калия в клетках. При тяжелых формах заболевания наблюдаются изменения функций почек. В осадке мочи находят эритроциты и гиалиновые цилиндры. Часто обнару живают изостенурию, олигурию и никтурию. В 1/3 случаев отмечается снижение клубочковой фильтраци. Отсутствие параллелизма между тяжестью арте риальной гипертензии и нарушениями функций почек объясняют дистрофическими изменениями паренхимы почек в результате нарушенных процессов обмена. Ввиду обильного выведения солей кальция с мочой нередко развиваются нефролитиаз и нефрокальциноз. Длительная артериальная гипертензия может привести к развитию тяжелого нефроангиосклероза и хроничес кой почечной недостаточности. Особо нужно указать на нарушения обмена веществ, среди которых значительно изменен углеводный обмен. Чаще всего наблюдается гипергликемия и гликозурия, которые обусловлены гиперпродукцией глюкокортикоидов, стимулирующих белковый неоглюкогенез и обусловливающих развитие гипергликемии у этих больных. Высокий уровень сахара в крови вызывает компенсаторную гиперинсулинемию. Вследствие антиинсулинового эффекта кортизола наступает истоще ние бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы и развивается стероидный диабет. Он отлича ется резистентностью к инсулину, но редко вызывает ацидоз, и больные его хорошо переносят. Вследствие нарушений процессов обмена в орга низме больных синдромом Иценко—Кушинга наступают тяжелые дистрофические изменения внутренних орга нов и пониженная устойчивость к инфекциям, в резуль тате чего наблюдается склонность инфекций к генера лизации. Процессы регенерации у таких больных очень замедлены, поэтому при нагноении может наступить полное расхождение операционной раны. Большое значение в диагностике болезни и синд рома Иценко—Кушинга, определения вида и характера патологических изменений имеют гормональные иссле дования. Они выявляют повышение концентрации кор тизола плазмы. Повышенный уровень АКТГ указывает на гипофизарную этиологию синдрома. При дифференциальной диагностике болезни и син дрома Иценко—Кушинга основное значение имеет ком
пьютерная томография, позволяющая выявить гипер плазию или опухоль коры надпочечников (рис. 2,3).
Рис. 2. Компьютерная томограмма при кортикостероме праного надпочечника Рис. 3. Компьютерная томограмма при гиперплазии левого надпочечника
Лечение. Ввиду полиэтиологичности синдрома для правильного выбора метода лечения абсолютно необ ходима постановка точного диагноза. При синдроме Иценко—Кушинга единственным методом лечения явля ется адреналэктомия — удаление надпочечника вместе с гормонально-активной опухолью. Хирургическое уда ление опухоли следует проводить как можно раньше и максимально радикально, т.к. она нередко претерпева ет злокачественное перерождение. Быстрое прогрес сирующее развитие заболевания — доказательство злокачественности опухоли. Обсуждаются показания к оперативному лечению болезни Иценко—Кушинга. Гиперплазия коры надпо чечников встречается в 2—5 раз чаще опухолей ее. Авторы, по мнению которых синдром имеет гилоталамогипофизарное происхождение, считают, что для лече ния заболевания показана рентгенотерапия (гамматерапия, протонное облучение) гипофизарной области или хирургическое вмешательство на самом гипофизе. Однако гипофизэктомию нужно проводить по строгим показаниям, т.к. она сопровождается многочисленными осложнениями, наиболее частым из которых является синдром гипофизарной недостаточности. Большинство хирургов рекомендуют выполнять адреналэктомию, которая прекращает дальнейшее развитие синдро ма, останавливая гиперсекрецию глюкокортикоидов. В настоящее время адреналэктомию считают патогене тически обоснованной хирургической операцией, кото рая не приводит к нарушению функции других эндок ринных желез, как это бывает после гипофизэктомии. Развитие рентгеноэндоваскулярной хирургии при вело к появлению щадящих, альтернативных хирурги ческим, методов лечения эндогенного гиперкортицизма. Так, И.В. Комиссаренко с соавт. (1984) разработали методику рентгеноэндоваскулярной гидродеструкции
168
medwedi.ru
Симптоматические артериальные гипертензии
надпочечников и на опыте лечения многих больных показали ее эффективность. В 1988 г. Ф.И. Тодуа внед рил в клиническую практику способ пункционной деструкции надпочечника под контролем КТ для лече ния болезни Иценко—Кушинга. В нашей клинике (1989) разработан метод рентгеноэндоваскулярной деструкции надпочечника путем эмболизации его венозного русла 3% раствором тромбовара. При тяжелых и быстро развивающихся формах синдрома Иценко—Кушинга рентгеноэндоваскулярную деструкцию левого надпочечника дополняем контрла теральной адреналэктомией, вместо антифизиологич ной тотальной билатеральной адреналэктомии.
Гиперальдостеронизм Среди форм надпочечниковых гипертензии особо нужно отметить минералокортикоид-зависимую арте риальную гипертензию или так называемый синдром гиперальдостеронизма. С хирургической точки зрения у больных артериальной гипертензией интерес пред ставляют следующие формы гиперальдостеронизма: обусловленный альдостеронпродуцирующей адено мой (АПА) — т.е. первичный гиперальдостеронизм и развивающийся при диффузной гиперплазии надпо чечников. Первичный гиперальдостеронизм — заболевание, развивающееся в результате избыточной секреции альдостерона солитарной аденомой (альдостеромой) клубочковой зоны коры надпочечников. Данное заболе вание в литературе известно под названием синдрома Конна, по фамилии автора, впервые (1955) изучившего и описавшего данную форму артериальной гипертен зии. Частота его составляет 1,3—4,1% среди больных АГ, а в общей популяции — 0,03—0,1%. У подавляющего большинства больных опухоль носит доброкачественный характер, и лишь у 5% выяв ляют злокачественный рост. Альдостеромы обыч но имеют небольшие размеры (1,5—2,5 см) и чаще (в 65—70% случаев) и левостороннюю локализацию. Опухолевая ткань в избыточном количестве вырабаты вает альдостерон. Патогенез. Избыточная продукция альдостерона приводит к различным биохимическим и морфологичес ким изменениям в организме. Прежде всего, для этого заболевания характерны выраженные электролитные нарушения. Альдостерон, воздействуя на почечные канальцы, приводит к уменьшению реабсорбции калия и воды и, наоборот, к увеличению реабсорции натрия. Усиленное выведения калия с мочой вызывает гипокалиемию (менее 3,0 ммоль/л). Ионы калия в клетке заме
щаются ионами натрия и водорода, в результате чего развивается внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. Снижение натрийуреза приводит к повышению содержания ионов натрия во внутри- и внеклеточном пространстве. Натрий, являясь гидрофильным ионом, удерживает и притягивает к себе воду. В результате развивается отек тканей, особенно сосудистой стенки, уменьшается внутренний ее просвет на уровне артериол, повышается сосудистый тонус и периферическое сосудистое сопротивление, за счет чего и развивается артериальная гипертензия. Макроскопически альдостерома представляет небольшую одиночную, инкапсулированную опухоль, на разрезе имеет охряно-желтый цвет. Заболевание чаще поражает женщин зрелого воз раста. Симптомы альдостеромы можно разделить на 3 группы: 1) нейромышечные; 2) почечные; 3) связанные с повышением артериального давления. Нервно-мышечныесимптомы обусловлены гипокалиемией и связанными сэтим нарушениями нервно-мышеч ной проводимости. Больные жалуются на выраженную мышечную слабость, степень которой различна — от быстрой утомляемости до вялых параличей, охваты вающих чаще всего мышцы ног. Очень часто отмечаются парестезии и судороги. Среди почечных симптомов наиболее часто наблю даются полиурия, никтурия, гипостенурия. В связи с потерей большого количества жидкости с мочой разви вается жажда. Артериальная гипертензия — главный, иногда единс твенный симптом альдостеромы. Течение гипертен зии, как правило, стабильное. Уровень повышения АД колеблется от умеренного (160/100 мм рт. ст.) до выра женного (220—250/120—140 мм рт. ст.). Большинство больных жалуются на сильные головные боли, кото рые обусловлены высоким артериальным давлением. Артериальная гипертензия приводит к выраженной гипертрофии левого желудочка, на ЭКГ появляются признаки гипокалиемии. Очень часто отмечается пора жение сосудов глазного дна с нарушениями функции зрения. Диагностика основана на анализе клинических про явлений заболевания и данных лабораторных иссле дований. Радиоиммунный анализ выявляет повыше ние концентрации альдостерона в плазме в базальных условиях и парадоксальное ее снижение после пробы с 4-часовой ходьбой, уменьшение активности ренина плазмы. Биохимические исследования выявляют гипокалиемию, гипернатриемию. Определенную диагности169
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
ческую ценность может иметь щелочная реакция мочи. Среди инструментальных методов играют роль УЗИ и КТ. В связи с тем, что альдостеромы имеют небольшие размеры (1,5—2 см), с помощью УЗИ можно их выявить примерно у 60% больных. Самым точным методом диа гностики служит компьютерная томография, при кото рой выявляется образование пониженной плотности. Лечение. Для выполнения адреналэктомии, пока занной при этой патологии, мы предпочитаем исполь зовать торакофренолюмботомный доступ, при котором производим частичное рассечение диафрагмы, но не пересекаем ее медиальную ножку. В последние годы при лечении синдрома Кона все большее применение находит лапароскопическая адреналэктомия, значительно уменьшающая операционную травму. В связи с тем, что в настоящее время концеп ция малоинвазивных вмешательств стала доминиру ющей в лечении многих хирургических заболеваниий, конкурентным методом при лечении синдрома Кона становится рентгеноэндоваскулярная деструкция над почечника. В соответствии с сосудистыми бассейнами надпочечников различают рентгеноэндоваскулярные вмешательства (РЭВ) артериальные и венозные. Хотя некоторые авторы (Inoue H. с соавт., 1997) сообщают об успешной эмболизации артериального русла надпочеч ников этанолом у больных альдостеромой надпочечни ка, вмешательство на венозной системе надпочечника многие исследователи считают предпочтительным. Это объясняется тем, что выключения всех артериальных
« ™ Г '
7
,
ф
,
'
а
Я
тадюг
Р а « « а »Р" альлостероме левого
Рис. 5. Флебограмма левого надпочечника (стрелкой указана опухоль)
ветвей опухоли надпочечника, ввиду их большого числа и рассыпного типа отхождения, достичь практически невозможно. Нами, начиная с 1990 г., у больных с лево сторонней локализацией альдостеромы производится рентгеноэндоваскулярная деструкция надпочечника (рис. 4, 5, 6), при этом нормализация АД достигнута у 92% больных.
.1KV»
РИС. 6. Флебограмма леного надпочечника после окк.' венозного русла тромбоваром
170
medwedi.ru
хирургическое лечение рана желудка: современные аспекты проблемы
Таким образом, применение современных методов диагностики и щадящих малотравматичных способов хирургического и р е н т г е н о х и р у р г и ч е с к о г о методов лечения позволяет значительно улучшить результаты больных симптоматическими артериальными лечения гипертензиями.
2. Зографски С. Эндокринная хирургия. София, 1977. 3. Петров В.И., Кротовский Г.С, Пальцев М.А.. Вазоренальная гипертензия. М., «Медицина», 1984. 4. Хирургия надпочечников. Под редакцией А.П. Калинина и Н.А. Майстренко. М.: Медицина, 2000. 5. Клиническая ангиология. Под редакцией А.В. Покровского. М.: Медицина, 2004.
Литература 1. Князев М.Д., Кротовский Г.С. Хирургическое лечение окклюзионных поражений почечных артерий. Воронеж, 1974.
6. Inoue H., Nakajo M., Miyazono N., Nishida И., Ueno К., Hokotate H. Transcatheter arterial ablation of aldosteronomas with high-concentration ethanol: preliminary and long-term results. AJR. Am. J. Roentgenol. 1997, v. 168, p. 1241—5.
171
medwedi.ru
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В УСЛОВИЯХ АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКИ
{ '
В.М, Кошкин
i
Лечение атеросклероза является в настоящее время наиболее актуальной задачей медицины. Это связано, прежде всего, с широкой распространенностью данного заболевания, что в значительной степени определяется «постарением» населения, недостаточной эффектив ностью лечебных мероприятий. Атеросклероз характе ризуется неуклонно прогрессирующим течением: через 5 лет от начала заболевания 20% больных переносят нефатальные острые ишемические эпизоды (инфаркт миокарда или инсульт) и 30% больных от них умирают. Прогностически негативную роль играет характерная для атеросклероза мультифокальность, т.е. поражение сразу нескольких сосудистых областей: коронарных сосудов, экстра- и интракраниальных артерий, артерий, кровоснабжающих органы брюшной полости и сосуды нижних конечностей. «Эпидемия» атеросклероза началась примерно 100 лет назад, причем это заболевание чаще встреча лось у людей богатых, с большой продолжительностью жизни. В 1904 году на XXI Конгрессе по внутренней медицине «был с прискорбием констатирован факт, что в последнее время под видом этой все возрастающей болезни возник ужасный бич, по своей лютости не усту пающий туберкулезу». За 85 лет прошлого столетия от осложнений, вызванных атеросклерозом, только в США и СССР преждевременно погибли более 320 млн чело век, т.е. намного больше, чем во всех войнах XX века. Массовые эпидемиологические исследования показали, что в настоящее время практически все люди болеют атеросклерозом, однако тяжесть и скорость его разви тия очень широко варьируют. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (0AAHK) представляет собой неотъем лемую составную часть проблемы лечения заболева ний сердечно-сосудистой системы, составляя 2—3% от общей численности населения и около 10% — у лиц пожилого возраста. В действительности число таких больных, благодаря субклиническим формам (когда лодыжечно-плечевой индекс меньше 0,9 и переме-
жающаяся хромота проявляется только при большой физической нагрузке), в 3—4 раза больше. Кроме того, начальные стадии атеросклероза нередко вообще не диагностируются на фоне тяжелых форм ишемической болезни сердца или дисциркуляторной энцефалопатии, особенно возникшей в результате ранее перенесенного инсульта. По данным J. Dormandy, в США и Западной Европе клинически проявляющаяся перемежающаяся хромо та выявлена у 6,3 млн лиц (9,5% всего населения страны старше 50 лет). Эти данные подтверждены Роттердамским исследованием (обследовано около 8 тыс. пациентов старше 55 лет), из которого следует, что клинические проявления артериальной недоста точности нижних конечностей верифицированы у 6,3% пациентов, а субклинические формы обнаружены у 19,1%, т.е. в 3 раза чаще. Результаты Фрамингеймского исследования показали, что до 65 лет атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей в 3 раза чаще заболевают мужчины. Такое же число забо левших женщин встречается лишь в 75-летнем и более старшем возрасте.
Факторы риска возникновения и развития ОААНК Прежде чем говорить о патогенезе ОААНК, целесо образно остановиться на факторах риска. Это важно, поскольку их целенаправленное выявление и свое временное устранение может оказать существенное влияние на повышение эффективности проводимого лечения. Концепция факторов риска сегодня является основой как первичной, так и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Их главная особен ность заключается в потенцировании действия друг друга. Из этого вытекает необходимость комплексного воздействия на те моменты, коррекция которых принци пиально возможна (в мировой литературе насчитывает-
172
medwedi.ru
Консервативное лечение хронической артериальной недостаточности нижних конечностей в условиях амбулаторной практики
ся 246 факторов, способных влиять на возникновение и течение атеросклероза). Коротко о предотвращении главных из них можно сказать: «брось курить и больше ходи». Основными и наиболее известными этиологичес кими моментами являются пожилой возраст, курение, недостаточная физическая активность, нерациональное питание, артериальная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия. Эти признаки определяют включение пациентов в группу высокого риска. Особенно небла гоприятно сочетание диабета с ишемической болезнью сердца (ИБС). Роль нарушений липидного обмена, пре жде всего повышения уровня липопротеидов низкой плотности и снижения альфа-холестерина, также хоро шо известна. Крайне неблагоприятно для возникновения и прогрессирования ОААНК курение, приводящее к: • увеличению концентрации свободных жирных кислот и снижению уровня липопротеидов высо кой плотности; ш повышению атерогенности липопротеидов низкой плотности за счет их окислительной модифика ции; ш эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся снижением синтеза простациклина и увеличением тромбоксана А2; • пролиферации гладкомышечных клеток и увеличе нию синтеза соединительной ткани в сосудистой стенке; • снижению фибринолитической активности крови, повышению уровня фибриногена; • увеличению концентрации карбоксигемоглобина и ухудшению кислородного обмена; • повышению агрегации тромбоцитов и снижению эффективности антитромбоцитарных препаратов; • усугублению имеющегося дефицита витамина С, что в сочетании с неблагоприятными экологичес кими факторами отрицательно влияет на механиз мы иммунной защиты. Наряду с детальным анализом различных парамет ров липидного обмена показано влияние на разви тие атеросклеротического процесса гомоцистеинемии. Повышение гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л приводит к такому же повышению риска атеросклеро за, как увеличение уровня холестерина на 20 мг/дл. Выявлена прямая зависимость между высоким уровнем гомоцистеина и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Обнаружена положительная корреляционная связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и уров нем мочевой кислоты, что вполне сопоставимо с дру
гими метаболическими факторами риска. Повышенная концентрация мочевой кислоты усиливает оксигеиацию липопротеидов низкой плотности, способствует липидной пероксидации и увеличению продукции свободных кислородных радикалов. Оксидантный стресс и повы шение оксигенации ЛПНП в стенке артерий способству ют прогрессированию атеросклероза. Особенно силь ная зависимость обнаружена между уровнем мочевой кислоты и гипертриглицеридемией и, соответственно, с избыточной массой тела. При концентрации мочевой кислоты более 300 мкмоль/л метаболические факторы риска более выражены. Особое внимание в настоящее время уделяется тромбогенным факторам риска. К ним относятся уве личенная агрегация тромбоцитов, повышенный уровень фибриногена, фактора VII, ингибитора активатора плазминогена, тканевого активатора плазминогена, фактора Виллебранда и протеина С, а также уменьшение концен трации антитромбина I I I . К сожалению, определение этих факторов риска в клинической практике мало реально и имеет скорее теоретическое, чем практичес кое, значение. Например, вопрос о профилактическом применении тромбоцитарных дезагрегантов в практи ческой работе решается исключительно на основании клинических данных; при этом, как правило, не учиты вается наличие или отсутствие каких-либо лаборатор ных маркеров тромбообразования. По нашим данным, к факторам риска развития ОААНК также можно отнести ранее перенесенные заболева ния печени и желчевыводящих путей, выполненную в молодом возрасте аппендэктомию или тонзиллэктомию, а также занятия профессиональным спортом с последу ющим резким ограничением физических нагрузок. Приведенные факторы риска возникновения и раз вития ОААНК должны обязательно учитываться в диа гностическом алгоритме с целью их выявления и после дующего возможного устранения. Внимание исследователей в последние годы при влекают маркеры воспаления. Полагают, что воспа лительные изменения в атеросклеротической бляшке делают ее более уязвимой и повышают риск разрыва. Возможными причинами воспаления могут быть инфек ционные агенты, в частности Chlamydia pneumoniae или цитомегаловирус. Ряд исследований показывают, что хроническая инфекция артериальной стенки может спо собствовать атерогенезу. Причиной воспаления могут быть и неинфекционные факторы, в том числе окисли тельный стресс, модифицированные липопротеиды и гемодинамические нарушения, вызывающие поврежде ние эндотелия. Наиболее надежным маркером воспа ления считают уровень С-реактивного белка (следует 173
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
отметить, что он снижается при липидокорригирующей терапии, в частности при использовании статинов). В условиях дефицита кислорода возрастает роль анаэробного гликолиза, причем за начальной актива цией происходит постепенное его торможение, вплоть до прекращения. Происходящее при этом накопление ионов водорода сопровождается метаболическим аци дозом, что повреждает клеточные мембраны. Выделяют две фазы атерогенеза. На первом этапе формируется «стабильная» атеросклеротическая бляш ка, которая сужает просвет сосуда и нарушает, таким образом, кровоток, приводя к недостаточности артери ального кровообращения. На втором этапе происходит «дестабилизация» бляшки, которая становится склон ной к разрыву. Ее повреждение приводит к формирова нию тромба и развитию острых сосудистых событий — инфаркту миокарда или инсульту, а также к критичес кой ишемии конечностей. Патогенетически поражения периферических арте рий могут быть разделены на три группы — атеро склероз, макро- и микроваскулиты (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, болезнь Рейно). Отдельно следует рассматривать диабетические микроангиопатии и атеросклероз, развившийся на фоне сахарного диабета (обычно 2-го типа). Они характеризу ются наличием выраженных аутоиммунных процессов, повышением уровня циркулирующих и находящихся в тканях иммунных комплексов, периодами обострения, более частным развитием трофических нарушений и «злокачественным» течением.
Диагностика ОААНК Задачами диагностических мероприятий при ОААНК, наряду с выявлением факторов риска, являются: • дифференцирование болезней сосудов от вто ричных сосудистых синдромов, сопровождающих другие, «несосудистые» заболевания. Иначе гово ря, речь идет об отличии истинного синдрома перемежающейся хромоты, характеризующего ту или иную стадию артериальной недостаточности нижних конечностей, от ряда других жалоб, чаще всего относящихся к неврологическим расстройст вам или проявлениям патологии опорно-двига тельного аппарата; • определение нозологической формы заболевания сосудов, в частности дифференцирование облитерирующего атеросклероза, неспецифического аорто-артериита, облитерирующего тромбангиита, диабетической ангиопатии и других, более редко встречающихся сосудистых поражений. Следует
заметить, что это имеет четкую практическую значимость, оказывая влияние на выбор лечебной тактики и прогноз заболевания; • установление локализации окклюзионно-стенотического поражения сосудов, что важно, прежде всего, для решения вопроса о возможности хирургического лечения и его особенностях; • выявление сопутствующих заболеваний — сахар ного диабета, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и пр. Особенно важно, наряду с поражением артерий нижних конеч ностей, оценить степень атеросклеротического поражения других сосудистых регионов (мультифокальность атеросклеротического процесса), что может оказать существенное влияние на лечеб ную тактику; • проведение лабораторных исследований, среди которых наиболее важна оценка состояния липидного обмена. При этом совершенно недостаточно определять только общий холестерин. Необходимо иметь данные об уровне триглицеридов, липопротеидов низкой и высокой плотности с расчетом коэффициента атерогенности; • оценка тяжести артериальной недостаточности. С этой целью обычно пользуются классификацией Fontaine—Покровского, основанной на клиничес ких проявлениях ишемии.
Классификация тяжести артериальной недостаточности нижних конечностей у больных ОААНК В основе классификации лежит оценка возможности ходьбы, т.е. пройденного до появления боли расстояния в метрах. Она нуждается в уточнении, т.е. унифика ции скорости ходьбы (3,2 км в час) и степени выра женности ишемической боли в пораженной нижней конечности (либо дистанция безболевой ходьбы, либо максимально переносимая ишемическая боль). Если у больных с компенсированными стадиями артериальной недостаточности данный способ, хотя и с некоторым субъективизмом, позволяет получать и использовать в клинической практике полученную информацию, то при наличии «боли покоя» требуется другой подход, поз воляющий оценить наличие и выраженность данного синдрома. Здесь возможны два клинических подхода — определение времени, в течение которого пациент может держать пораженную конечность в горизонтапь-
174
medwedi.ru
f
\
Консервативное лечение хронической артериальной недостаточности нижних конечностей в условиях амбулаторной практики
ном положении, либо выяснение, сколько раз пациент должен опускать пораженные конечности с постели за ночь (оба эти показателя коррелируют между собой). При наличии трофических расстройств оценивается объем поражения, наличие отека конечности, перспек тива сохранения части конечности или необходимость «высокой» ампутации. При этих стадиях артериальной недостаточности большее значение имеют инструмен тальные методы диагностики. Более объективную информацию по оценке воз можности ходьбы предоставляет тредмил-тест (бегу щая дорожка), особенно расширенный (с регистра цией ЛПИ и времени его восстановления). Однако в клинической практике он проводится редко в связи с наличием тяжелых сопутствующих заболеваний (ИБС, артериальной гипертонии и пр.) и частым поражени ем опорно-двигательного аппарата у большей части больных. Кроме того, его выполнению препятствуют декомпенсированные формы хронической артериаль ной недостаточности (критическая ишемия поражен ной конечности). Понятие «критическая ишемия» стало активно использоваться в клинической практике после публи кации документов Европейского консенсуса (Берлин, 1989), в которых основной характеристикой этого состояния называлась «боль покоя», что соответству ет 3-й стадии артериальной недостаточности нижних конечностей. При этом величина АД в голени может быть как выше 50 мм рт. ст., так и ниже этой величины. Иначе говоря, 3-я стадия разделяется на подстадии За и Зб. Их основным отличием служит наличие или отсутствие ишемического отека стопы либо голени и время, в течение которого больной может держать ногу горизонтально. К критической ишемии были отнесены также «начальные проявления» 4-й стадии, что, на наш взгляд, также требует уточнения. Необходимо выде лить случаи, когда можно ограничиться ампутацией пальцев пораженной конечности или части стопы (4а) с перспективой сохранения опорной функции, и те формы, когда имеется необходимость «высокой» ампутации и, соответственно, потери опорной функ ции конечности (4б). Другим моментом, требующим уточнения, явля ется стадия 1, к которой следует отнести и субклииические случаи хронической артериальной недо статочности. Возможность их выделения появилась благодаря внедрению в клиническую практику дуп лексного ангиосканирования и появлению понятий «гемодинамически незначимая» и «гемодинамически значимая» бляшка.
Использование данной модифицированной класси фикации (табл. 1) позволяет значительно более четко определять и индивидуализировать лечебную тактику и оценивать эффективность лечебных мероприятий. Таблица 1. Классификация тяжести артериальной недостаточности нижних конечностей (модифицированный вариант) Стадия артери альной недоста точности
Клинические проявления
1а
Субклиническая. Больной может прой ти без боли до 1 км, ЛПИ < 0,9
2а
Стадия перемежающейся хромоты (> 200 м)
26
Стадия перемежающейся хромоты (< 200 м)
За
Субкритическая ишемия — «боль покоя» с возможностью держать пора женную конечность в горизонтальном положении свыше 3-х часов (систоли ческое артериальное давление > 50 мм рт. ст.) Критическая ишемия — «боль покоя» с возможностью держать пораженную конечность горизонтально не более 3-х часов. Развивается ишемический отек стопы и голени Критическая ишемия — нежизнеспо собность дистальны.х отделов поражен ной конечности с перспективой сохра нения ее опорной функции
36
4а
46
Гангрена пораженной конечности, тре бующая «высокой» ампутации
Консервативное лечение больных ОААНК Этапы медицинской помощи больным ОААНК включа ют районную поликлинику (где лечением больных ОААНК занимаются хирурги) и стационар (специализированные отделения сосудистой хирургии, общехирургические или терапевтические отделения). Предполагается нали чие между ними тесной взаимосвязи с пониманием того, что базисным звеном лечебного процесса у больных хроническим облитерирующим заболеванием артерий нижних конечностей (Х03АНК) является терапия, про водимая в амбулаторных условиях. Бурный рост и успе хи сосудистой хирургии приводят порой к забвению консервативных методов лечения, которые часто огра175
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
ничиваются отдельными курсами интенсивной терапии, проводимыми в стационаре. Ситуация, сложившаяся в ангиологической практике в настоящее время, характеризуется постепенным при знанием (пока, к сожалению, далеко не полным) осново полагающей роли адекватной консервативной терапии для улучшения отдаленных результатов хирургических вмешательств на сосудах. Приходит и понимание необ ходимости повышения уровня амбулаторной лечебной помощи и организации системы диспансерного контро ля за больными ОААНК. К сожалению, до сих пор научно обоснованной и дока занной клинической практикой программы лечения боль ных ОААНК не существует. Не определена роль консерва тивной терапии, проводимой амбулаторно, как базисного лечения больных с данной патологией. Подавляющее большинство исследований (и, соответственно, публика ций) по проблеме консервативного лечения ОААНК носит, как правило, характер оценки эффективности отдельных фармпрепаратов или других методов лечения данных пациентов. Публикаций, посвященных системному подхо ду при лечении больных ОААНК, практически нет. Сравнительная оценка результатов лечения ОААНК показала, что его эффективность в специальном амбула торном ангиологическом центре значительно выше, чем в обычной поликлинике, где отмечено лишь около 40% положительных результатов (отсутствие прогрессирования болезни). В ангиологическом центре этот пока затель составляет, в среднем, 85%, причем он остается стабильным в течение последних 10 лет. Результатом эффективного лечения ОААНК является существенное повышение качества жизни больных, т.е. характерис тики физического, психологического, эмоционального и социального функционирования, основанного на его субъективном восприятии. Наш опыт консервативного лечения больных ОААНК в условиях амбулаторной практики позволяет сделать ряд заключений, изложенных ниже. Основные принципы лечения больных ОААНК: • консервативная терапия необходима абсолютно всем больным ОААНК, независимо от стадии забо левания; • базисным является амбулаторное лечение; а лечение, проводимое в стационаре, в том числе хирургическое, является лишь дополнением к амбулаторной консервативной терапии; • консервативная терапия больных ОААНК должна быть непрерывной; • больные должны быть информированы о сути своего заболевания, принципах лечения и контро ля своего состояния.
Основные направления лечения: • устранение (или снижение влияния) факторов риска развития и прогрессирования заболевания с особым вниманием на дозированные физические нагрузки; • ингибирование повышенной активности тром боцитов (антитромбоцитарная терапия), что позволяет улучшить микроциркуляцию, снизить риск тромбообразования и ограничить про цесс атерогенеза в сосудистой стенке. Данное направление лечения должно быть непрерыв ным. Основным препаратом, применяемым с этой целью, является аспирин, который постепенно замещается более эффективными средствами (клопидогрелем, тиклодипином); ш липидоснижающая терапия, включающая как прием различных фармакологических средств, так и рациональное питание, физическую активность, отказ от курения; • прием вазоактивных препаратов, влияющих, глав ным образом, на макро- и микроциркуляцию — пентоксифиллин, дипиридамол, препараты нико тиновой кислоты, буфломедил, пиридинолкарбомат, мидокалм и пр.; • улучшение и активация метаболических процессов (солкосерил или актовегин, танакан, различные витамины), включая антиоксиданты (прием различ ных фармакологических средств, отказ от курения, повышенная физическая активность и пр.); • немедикаментозные методы — физиотерапия, квантовая гемотерапия, санаторно-курортное лечение, общая физкультура, тренировочная ходь ба — как основной фактор стимуляции коллате рального кровообращения; • отдельно следует выделить препараты многоцеле вого действия, в частности простаноиды (ПГЕ1 — вазапростан, алпростан) — наиболее эффектив ные при лечении тяжелых и критических рас стройств кровообращения в конечностях. Следует отметить, что вазапростан, который был внедрен в клиническую практику в 1979 году, коренным образом изменил наше отношение к возможностям консервативного лечения столь тяжелых больных. Весьма эффективны и препараты системной энзимотерапии (вобэнзим и флогэнзим). Препараты многоцелевого действия в той или иной степени приводят к улучшению микроциркуляции, ингибированию повышенной активности тромбоцитов и лейкоцитов, активации фибринолиза, повышению иммунитета, снижению отеков, уровня холестери на и ряду других эффектов.
176
medwedi.ru
Консервативное лечение хронической артериальной недостаточности нижних конечностей в условиях амбулаторной практики
В практической работе должны быть реализованы все вышеуказанные направления лечения. Задача врача заключается в определении оптимальных для данной клинической ситуации препаратов (или немедикамен тозных средств) — представляющих каждое направле ние лечения с учетом потенцирования эффектов. Что касается устранения факторов риска (если это возможно в принципе), то к этому нужно стремиться во всех случаях и это всегда, в той или иной степени, будет способствовать успеху лечения в целом. Следует отметить, что реализация данной задачи в значительной степени зависит от понимания больным сути заболе вания и принципов его лечения. Роль врача при этом заключается в умении убедительно и в доступной форме объяснить негативное влияние этих факторов. Ограничение влияния факторов риска включает также ряд медикаментозных воздействий. Это относится к коррекции липидного обмена, изменений в системе свертывания крови, снижению уровня гомоцистеина (прием фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12), мочевой кислоты (прием аллопуринола, лозартана, исрадипина) и пр. Одним из важнейших направлений фармакотерапии больных ОААНК мы считаем применение тромбоцитарных дезагрегантов, т.е. ингибиторов повышенной активности тромбоцитов, развивающейся при пора жении артериальной стенки. Эти препараты снижа ют секреторную функцию тромбоцитов, уменьшают их адгезию к эндотелию, улучшают функцию эндотелия и стабилизируют атеросклеротические бляшки, что пре дупреждает развитие острых ишемических синдромов. Клинически это проявляется улучшением микроцирку ляции, снижением риска тромбообразования, ингибированием процессов атерогенеза, увеличением возмож ности ходьбы, т.е. регрессом артериальной недостаточ ности нижних конечностей.
Крайне важна роль антитромбоцитарной терапии у больных с сахарным диабетом, для которых особенно характерно развитие микроангиопатии и ее наиболее тяжелой формы — нейропатии. Другим не менее важным направлением консерва тивной терапии больных ОААНК является коррекция расстройств липидного обмена, включающая фарма котерапию (статины, препараты группы омега-3, пре параты чеснока, антагонисты кальция, антиоксиданты), повышение физической активности, отказ от курения, рациональное питание, предусматривающее прежде всего отсутствие переедания, ограничение животных жиров и углеводов. Данное направление также обяза тельно и пожизненно, оно может быть реализовано как в виде непрерывного приема одного из указанных выше препаратов (обычно из группы статинов или фибратов), так и поочередного приема различных лекарственных средств также оказывающих влияние на липидный обмен, но менее выраженное.
Кантитромбоцитарным препаратам относится, пре жде всего, аспирин (доза от 50 до 325 мг в сутки). Однако его недостатки — ульцерогенное действие, плохая прогнозируемость эффекта с отсутствием чет кой дозозависимости — значительно ограничивают его клиническое применение. Указанных недостат ков практически лишены селективные антагонисты тромбоцитарных рецепторов к АДФ из группы тиенопиридинов — в частности, клопидогрель (плавике) и тиклопидин (тикло). Препараты хорошо переносятся и могут применяться длительно. Обычная терапевти ческая доза клопидогреля составляет 75 мг в сутки, тиклопидина — 500 мг в сутки. Для достижения быстрого эффекта (что может быть необходимо, преж де всего, в кардиологической практике) используют
Лечебным липидоснижающим средством являет ся разработанный в клинике факультетской хирургии РГМУ ФИШант-С. Он представляет собой биологичес ки активную пищевую добавку, созданную на основе белого масла (наиболее чистая фракция вазелиново го масла) и пектина. В результате создается сложная многокомпонентная микроэмульсия, способствующая улучшению метаболических процессов. ФИШант-С также можно отнести к активным энтеросорбентам. В основе его действия лежит блокада энтерогепатической цир куляции желчных кислот (осуществляемая с помощью белого масла, находящегося внутри пектин-агаровой капсулы) и их эвакуация из организма. Входящий в состав ФИШанта-С пектин и агар-агар также способст вуют нормализации микрофлоры кишечника. Отличием
нагрузочные дозы (300 мг клопидогреля или 750 мг тиклопидина однократно с последующим переходом на стандартную дозу). Усиление антитромбоцитарного эффекта может быть достигнуто комбинировани ем аспирина с препаратами группы тиенопиридинов (плавике, тикло, тиклид). Это следует делать в случа ях тяжелых атеросклеротических нарушений (напри мер, ранее перенесенный инфаркт или ишемический инсульт). Эффективность данного подхода обосно вывается также частыми случаями резистентности к аспирину. Следует подчеркнуть, что антитромбоцитарные препараты потенцируют действие многих других лекарственных средств, в частности пентоксифиллина, никотиновой кислоты, дипиридамола. Снижению повышенной тромбоцитарной активности способс твует также отказ от курения, повышение физических нагрузок, липидоснижающая терапия.
177
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
этого средства является инертность входящих в его состав компонентов, которые не всасываются в желу дочно-кишечном тракте и не нарушают функцию печени. В результате существенно снижается уровень холесте рина и его фракций в организме. ФИШант-С принимают 1 раз в неделю. При его приеме возможно кратковремен ное послабление стула. Повышение антиоксидантной активности крови предполагает отказ от курения, физическую активность и фармакотерапию (витамины Е, А, С, препараты чесно ка, природные и синтетические антиоксиданты). Целью приема вазоактивных препаратов явля ется непосредственное влияние на гемодинамику, в частности на сосудистый тонус и микроциркуляцию (пентоксифиллин,дипиридамол, простаноиды, препара ты никотиновой кислоты, реополиглюкин, буфломедил, нафтидрофурил, пиридинолкарбомат, добезилат каль ция, сулодексид и пр.). Для коррекции метаболических расстройств исполь зуют различные витамины, микроэлементы, системную энзимотерапию, танакан, солкосерил (актовегин), иммуномодуляторы, АТФ, АМФ, даларгин и др. Важна также нормализация функции желудочно-кишечного тракта (устранение дисбактериоза). Все более широко при лечении ОААНК применяют системную энзимотерапию, механизмы действия которой во многом соответствуют патогенетическим особеннос тям данного заболевания, способствуя улучшению мик роциркуляции, снижению уровня атерогенных липопротеидов, повышению иммунитета. Продолжительность лечения может широко варьировать, но должна быть не менее 3-х месяцев. При большей тяжести заболевания (критическая ишемия, трофические язвы, диабетическая микроангиопатия) следует сначала применять флогэнзим (2—3 таблетки 3 раза в день не менее 1—2 месяца, далее в зависимости от конкретной клинической ситуа ции), затем вобэнзим (4—б таблеток 3 раза в день). Консервативная терапия больных ОААНК включает также тренировочную ходьбу — практически единст венное мероприятие, стимулирующее коллатеральный кровоток (1—2 часа ходьбы в день с достижением ишемической боли в пораженной конечности и обязатель ной остановкой при этом для отдыха). Определенную позитивную роль в общей программе лечения больных ОААНК играет также физиотерапия и санаторно-курор тное лечение. Мы убеждены, что лечение больных ОААНК не может быть эффективным без использования специальных карт регистрации назначений. Без них ни больной, ни врач не могут четко выполнять и контролировать сде ланные рекомендации. Кроме того, они необходимы
для соблюдения преемственности лечения, проводи мого разными учреждениями. Данная карта должна находиться как у пациента, так и у лечащего врача. Ее наличие также позволяет более согласованно реализовывать лечебные мероприятия, рекомендованные врачами-консультантами. Облегчается и учет расхода лекарственных средств. Подобный подход к лечению больных ОААНК мы считаем экономически выгодным, благодаря тому, что у подавляющего большинства пациентов удается остано вить прогрессирование артериальной недостаточности нижних конечностей. По нашим подсчетам, стоимость наиболее простого варианта лечения больных ОААНК составляет примерно 6,5 тыс. рублей в год. При исполь зовании более дорогостоящих лекарств, необходимых при более тяжелых стадиях заболевания, — до 20 тыс. рублей, при декомпенсации периферического крово обращения затраты на лечение возрастают до 40 тыс. рублей. Особенно велики расходы на реабилитаци онные мероприятия (как со стороны пациента, так и лечебных учреждений) в случае ампутации пораженной конечности. Вот почему своевременно проведенное адекватное и эффективное лечение представляется оправданным, как с клинических, так и экономических позиций. Еще раз считаем необходимым подчеркнуть значе ние диспансерного наблюдения в основе организации лечебного процесса при ОААНК. Оно включает: м консультации больных не реже 2-х раз в год, а при тяжелых стадиях артериальной недостаточнос ти чаще. При этом контролируется выполнение назначений врача, даются дополнительные реко мендации; • определение эффективности проводимого лече ния путем: — оценки возможности ходьбы в шагах, что обя зательно должно регистрироваться в амбула торной карте (регистрация в метрах неточна); — определения динамики атеросклеротического процесса, как в артериях нижних конечностей, так и в других сосудистых регионах с помощью ультразвукового ангиосканирования; — регистрации динамики лодыжечно-плечевого индекса, как основного и наиболее доступного показателя, характеризующего состояние пери ферического кровообращения; — контроля состояния липидного обмена. Важное значение имеет лечение сопутствующих заболеваний. Прежде всего это относится к ИБС, сосу дисто-мозговой недостаточности, артериальной гипер тонии и сахарному диабету. Они могут оказывать зна-
178
medwedi.ru
Литература
чительное влияние на характер лечебной программы больных ОААНК и его прогноз. После ознакомления с вышеуказанными установками возникает вполне закономерный вопрос — кто же должен осуществлять их на практике? В настоящее время функ ции ангиолога-терапевта в силу сложившихся традиций выполняют хирурги поликлиник, повышение квалифика ции которых требует организации системы их последип ломной подготовки. В перспективе, после утверждения специальности «ангиология и сосудистая хирургия» и решения кадровых вопросов, необходима организация ангиологических кабинетов в поликлиниках и, позднее, межполиклинических ангиологических центров, где будут сосредоточены наиболее квалифицированные врачебные кадры и более современная диагностическая аппаратура. Основная функция этих центров — консультативная работа. В настоящее время главным «дирижером» лечебного про цесса при ОААНК остается хирург районной поликлиники. На основании многолетнего опыта мы считаем, что адекватная консервативная терапия, проводимая глав ным образом амбулаторно, способна значительно уве личить число удовлетворительных результатов лечения хронической артериальной недостаточности конечнос тей. Реализация этой задачи не требует привлечения значительных материальных ресурсов.
1. Бондарчун А.В. Заболевания периферических сосудов. Л.: Медицина, 1969, 519 с. 2. Вишневский А.А., Краковский ИМ., Золотаревский В.Я. Облитерирующие заболевания артерий конечностей. М.: Медицина, 1973, 250 с. 3. Евдокимов А.Г., Тополянский В.Д. Болезни артерий и вен. М., 2001, 250 с. 4. Затевахин И.И. Облитерирующий тромбангиит. М., 2002, 317 с. 5. Захарова Г.Н. Облитерирующий эндартериит конечнос тей. Саратов, 1973, 243 с. 6. Золоев Г.К. Облитерирующие заболевания артерий. А).: Медицина, 2004, 432 с. 7. Казаков Ю.И., Евтихов P.M. и соавт. Хирургические заболе вания аорты и периферических артерий. Тверь — Иваново, 2003, 208 с. 8. Кошкин В.М, Минаев СВ., Спесивцев Ю.А., Кнорринг Г.Ю. Полиферментные препараты в хирургической практике. СПб.: Человек, 2004,112 с. 9. Покровский А.В. (ред.). Клиническая ангиология. М.: Медицина, 2004, в 2 томах. 10. Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М.: Медицина, 1997,160 с.
179
medwedi.ru
РОЛЬ ХИРУРГА В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА И ЛЕГОЧНОЙ ЭМБОЛИИ B.C. Савельев Проблема венозного тромбоза и его катастрофичес кого осложнения — тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА) уже полтора столетия привлекает внимание исследователей и остается окончательно не решенной. В 1999 г. в Российской Федерации, по самым скромным оценкам, венозный тромбоз возник у 240 000 человек, а легочная эмболия, в том числе фатальная, разви лась у 100 000 из них (Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Матюшенко А.А., 1985). В общехирургической прак тике ТЭЛА регистрируется в 0,8% всех наблюдений (Bergqvist D., 1983). Массивное эмболическое пора жение (окклюзия легочного ствола или главных его ветвей) прижизненно не диагностируется клини цистами у 40—70% больных (Diebold J., Lohrs U., 1991). По нашим данным (Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., 1979), массивная ТЭЛА имеет место в 7,1% случаев аутопсий умерших в урологическом, в 8,3% — в хирургическом и в 11,2% — в гинекологическом отделениях. До сих пор эта патология является причи ной тяжелой инвалидизации, приводя к формированию посттромбофлебитической болезни нижних конечнос тей и хронического легочного сердца. Вот почему не приходится сомневаться, что лечение и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений представ ляют собою чрезвычайно важную сферу врачебной деятельности. Наибольшая ответственность за приня тие оптимальных тактических решений и своевремен ное осуществление лечебных действий выпадает на долю хирургов.
Причины возникновения Основными факторами, способствующими тромбообразованию, считают: повреждение сосудистой стен ки, как прямое, связанное с травмой или хирургической агрессией, так и непрямое, обусловленное нарушением кровообращения, воспалением или иммунной реакцией; гиподинамию, приводящую к застою крови в магистраль ных венах ног; гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза и угнетение фибринолитической активности крови (приобретенные или врожденные тромбофилии). Наибольшему риску тромбоэмболических осложнений подвержена старшая возрастная группа.
Локализация венозного тромбоза может быть самой разнообразной. В силу гемодинамических особеннос тей наиболее часто поражается система нижней полой вены. Именно в ней (90% случаев) локализуются источ ники эмболии. Острый венозный тромбоз и ТЭЛА могут развиться на фоне хронической венозной недостаточности ниж них конечностей, инфаркта миокарда, недостаточности кровообращения, инсульта, гнойных заболеваний, зло качественных опухолей, ожирения, беременности, при ема оральных гормональных контрацептивов, костной травмы и др. Образно говоря, они являются «бичом» послеоперационного периода. Венозный тромбоз — как источник эмболии. В каких случаях тромбоз в системе нижней полой вены осложняется эмболией? Сотрудниками нашей клини ки разработана концепция эмболоопасного венозного тромбоза. Таковым считается флотирующий (плаваю щий) тромб, имеющий единственную точку фиксации в своем дистальном отделе. Остальная его часть распо ложена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены. Длина таких тромбов варьирует в широ ких пределах — от нескольких до 15—20 см и более. Существуют две основные разновидности эмболоо пасного венозного тромбоза: 1) сегментарный флоти рующий тромб в венозной магистрали, который, поте ряв точку фиксации, целиком превращается в эмбол; 2) распространенный окклюзивный тромбоз с флотиру ющей верхушкой, которая представляет опасность как потенциальный эмбол. Причиной массивной ТЭЛА в 60% наблюдений является тромбоз, локализующийся в илиокавальном сегменте, в 33% — подколенно-бедренном. Своевременное выявление эмболоопасных форм венозного тромбоза представляется нам принципиаль ным моментом, определяющим тактический алгоритм лечебных действий каждого хирурга.
Диагностика эмболоопасного тромбоза Клинические проявления тромбоза глубоких вен не всегда ярко выражены. Они складываются из комплекса
180
medwedi.ru
Роль хирурго а профилактике и лечении венозного тромбоза и легочной эмболии
симптомов, характеризующих внезапно возникшее нару шение венозного оттока при сохраненном притоке арте риальной крови к конечности. Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной тем пературы, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Диагностические ошибки чаще всего обусловлены латентным течением заболевания. Поэтому с целью установления точной локализации венозного тромбоза и его эмболоопасности, хирург должен применить специальные методы обследования. Задачи инструментального исследования: 1. Подтвердить или отвергнуть диагноз венозного тромбоза. 2. Определить локализацию тромбоза и его протя женность. 3. Установить характер проксимальной части тром ба и вероятность развития легочной эмболии. 4. Обнаружить бессимптомно протекающий веноз ный тромбоз в других сосудистых бассейнах. 5. Выявить причину венозного тромбоза. Основным методом топической диагностики прокси мального венозного тромбоза остается рентгеноконтрастное исследование. Для выявления флотирующих тромбов в илиокавальном сегменте нами разработан метод, получивший название «ретроградная илиокавография», которая выполняется путем ретроградной катетеризации и введения рентгеноконтрастных препа ратов против тока крови. Показаниями для ее примене ния являются: ш тромбоэмболия легочных артерий независимо от того, имеются или нет клинические признаки венозного тромбоза; • клинические признаки подвздошно-бедренного венозного тромбоза. Рентгеноконтрастное исследование определяет хирургическую тактику и должно быть отнесено к раз ряду экстренных диагностических мероприятий, т.к. от этого во многом зависит своевременность и эффектив ность профилактики ТЭЛА. Достаточно надежно выявляет тромбоз глубоких вен нижних конечностей ниже проекции паховой связ ки дуплексное ультразвуковое ангиосканирование. Затруднения из-за экранирующего эффекта кишечного газа возникают при исследовании илиокавального сег мента. Вместе с тем этот метод имеет большое будущее, т.к. с его помощью возможен динамический контроль за венозным тромбозом неинвазивным путем. Получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме очага тромбообразования.
можно с помощью радионуклидного исследования с меченым фибриногеном. Оно позволяет выявить бессимптомно протекающий тромбоз в различных венозных бассейнах.
Лечение острого венозного тромбоза Какие основные цели преследует лечение острого венозного тромбоза? Необходимо предотвратить эмбо лию, предупредить хроническую венозную недоста точность нижних конечностей и обеспечить быструю реабилитацию пациента. В связи с указанными целями непосредственными задачами, решение которых должны обеспечить лечеб ные мероприятия, следует считать следующие: • остановить распространение тромбоза; • предотвратить ТЭЛА, которая угрожает жизни больного в острой фазе и является причиной вторичной хронической гипертензии малого круга кровообращения в отдаленном периоде; • не допустить прогрессирования отека и тем самым предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности; • восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальнейшем избежать развития посттромбофлебитической болезни; • предупредить рецидив тромбоза, который сущест венно ухудшает прогноз заболевания. Для решения этих задач хирург может прибегнуть к следующим основным способам лечения: оперативным вмешательствам, лечебному тромболизису и назначе нию антикоагулянтов. Едва ли можно усомниться в том, что никакой анти коагулянт не в состоянии препятствовать отрыву сфор мированного флотирующего тромба и миграции его в систему легочной артерии. Устранить эту опасность можно только хирургическим путем. Эмболоопасные тромбы любой локализации являются показанием к неотложному оперативному вмешательству.
Хирургическая профилактика легочной эмболии Предотвратить ТЭЛА можно или путем удаления потенциального эмбола (тромбэктомия) или создания на его пути препятствия (парциальная окклюзия или перевязка магистральных вен). Выбор метода хирурги ческой профилактики ТЭЛА определяется локализацией эмболоопасного тромбоза, его распространенностью,
8 80 лекций по хирургии
181
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
длительностью заболевания, общим состоянием боль ного и степенью операционного риска. В арсенале хирурга должны быть следующие виды оперативных вмешательств: • эндоваскулярные операции; • пликация нижней полой вены; • перевязка магистральных вен; • тромбэктомия. Произвести радикальную венозную тромбэктомию удается достаточно редко. Это возможно или при небольшом сроке от начала заболевания или в случаях сегментарного флотирующего тромба (например, сафенофеморальный тромбоз или интерна-тип подвздошно го венозного тромбоза). К глубокому сожалению, чаще всего тромбэктомия носит паллиативный характер. Как правило, удает ся осуществить удаление лишь флотирующей части тромба. Операция при этом завершается выполнением пликации нижней полой вены, либо перевязки одной из венозных магистралей. Выполняя пликацию, хирург разделяет просвет вены на несколько каналов, что не позволяет крупным эмболам мигрировать в малый круг кровообращения. Многими специалистами использу ется механический шов для плицирования вен. Нами разработаны и применяются в клинической практике модифицированные способы этой операции. Освоены операции из мини-доступа и эндоскопический вариант ее исполнения. Перевязку вен следует проводить выше тромба только там, где это существенно не ухудшает венозный отток (большая подкожная вена, бедренная вена тотчас ниже впадения глубокой вены бедра, внут ренняя подвздошная вена). У больных с сопутствующими заболеваниями и с массивной легочной эмболией проведение прямых про филактических вмешательств на магистральных венах затруднено или вообще невозможно в силу тяжести их состояния. Поэтому у нас в стране и за рубежом разра батываются непрямые способы парциальной окклюзии нижней полой вены с помощью различных фильтрую щих устройств, помещаемых в ее просвет непосредс твенно ниже устьев почечных вен. Сотрудниками нашей клиники совместно с инженерами созданы и широко используются в лечебной практике оригинальные моде ли цельнометаллических проволочных кава-фильтров для чрескожной имплантации (РЭПТЭЛА, «песочные часы», «зонтик»). Они надежно улавливают тромбоэмболы и не препятствуют реканализации нижней полой вены в случае ее обтурации. Последняя модель («зон тик») может быть удалена непрямым (эндоваскулярным) путем через несколько недель после имплантации, если опасность развития ТЭЛА миновала.
В последние годы нами стал применяться метод эндоваскулярной катетерной тромбэктомии из нижней полой вены. Для этого через обнаженную внутреннюю яремную вену вводится специальное устройство: кате тер с фиксированным к нему капюшоном. Последний надевается на флотирующую часть тромба. После затя гивания вмонтированной в край капюшона металличес кой петли тромб «срезается», оказываясь внутри тромбэкстрактора, и удаляется. Используя эту методику, можно удалять флотирующие тромбы, распространяю щиеся на Супраренальный нижерасположенный отдел нижней полой вены. Только после этого становится воз можной имплантация фильтра в оптимальную позицию.
Консервативная терапия острых венозных тромбозов Венозный тромбоз представляет собой патологи ческий процесс, динамика которого, и, в частности, возможность возникновения эмболоопасных форм, во многом зависит от состояния системы гемоста за. Общеизвестный факт, что для венозного тромбоза характерно состояние гиперкоагуляции крови, должен служить основанием для широкого применения анти коагулянтов у этой категории больных. Точно также их необходимо назначить пациентам после хирургических вмешательств для предотвращения ретромбоза. Неэмбологенный венозный тромбоз подлежит чисто консервативному лечению. Основным его компонентом является антитромботическая терапия, направленная на фиксацию границ тромботической окклюзии и нор мализацию состояния системы гемостаза. Таким обра зом, антикоагулянтная терапия показана всем больным с острыми венозными тромбозами, если у них нет про тивопоказаний. Следует более широко применять низ комолекулярные формы гепарина, например клексан, который обладает хорошим терапевтическим эффектом и прост в применении. В ранней стадии венозного тромбоза возможно использование регионарного тромболизиса. Метод более эффективен при тромботических окклюзиях магистральных вен верхних конечностей, при которых масса тромбов не столь велика. Исходя из нашего опыта, при болезни Педжетта—Шреттера (острый тромбоз подключичной вены) достичь полного лизиса удается у 50% больных, частичного — в 44% случаев. В ряде случаев имеется необходимость дилатации стенозов проксимального отдела подключичной вены или резекции I ребра для полного восстановления кровотока и профилактики повторной тромботической окклюзии.
182
medwedi.ru
Роль хирурга в профилактике и лечении венозного т/юмбоэа и легочной эмболии
Тромболитическая терапия острых венозных тром бозов системы нижней полой вены является гораздо более сложной и до конца неразработанной проблемой. Во-первых, имеется много противопоказаний к ее про ведению. Во-вторых, во время лизиса существует веро ятность фрагментации тромбов с последующим разви тием легочной эмболии, что требует применения эндоваскулярных методов ее профилактики (с этой целью нами используется имплантация временного кава-фильтра). В-третьих, возможно возникновение многочислен ных (чаще всего геморрагических) осложнений. Кроме того, следует признать, что лечебная эффективность регионарной венозной тромболитической терапии при тромбозе магистральных вен нижних конечностей оста ется низкой из-за позднего начала лечения и большого объема тромботических масс. Только в 10% случаев уда ется добиться полного восстановления проходимости глубоких вен (при длительности тромбоза до 7 дней). Лечение легочной эмболии — еще более трудная клиническая задача. Остановимся на особенностях ее гемодинамических последствий.
Патофизиология легочной эмболии Типичным проявлением ТЭЛА является развитие легочной гипертензии. У исходно здоровых людей она возникает при превышении пороговой величины эмбо лической обструкции — окклюзии 50% легочной цирку ляции. Дальнейшее увеличение этого показателя ведет к параллельному повышению общего легочного сосу дистого сопротивления, давления в правых отделах сер дца и легочном стволе, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. В острой стадии заболевания массивная эмболия может привести к подъему давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт. ст. Превышение данного параметра указывает на длительный характер эмболической окклюзии или наличие сопутствующей сердечно-легочной патологии, вызывающих гипертро фию правого желудочка. До определенного времени стабильная величина системного давления поддерживается за счет увеличе ния сосудистого сопротивления большого круга крово обращения. В ситуациях массивной ТЭЛА, сопровождающихся декомпенсацией сердечной деятельности, происходит реверсия межпредсердного градиента давления. За счет этого, у больных с открытым овальным окном (около 25% здоровых людей) начинает функционировать право-
левый шунт на уровне предсердий. Такое шунтирование крови предотвращает необратимую дилатацию правых отделов сердца, но чревато развитием парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения. Выраженность гемодинамических расстройств при тромбоэмболии целиком определяется фактором меха нической обструкции легочно-артериального русла. Эта закономерность должна являться определяющей основой тактических и лечебных действий хирурга, направленных на восстановление проходимости легочных артерий.
Организационные аспекты проблемы легочной эмболии Кто должен заниматься лечением ТЭЛА? Однозначного ответа на этот вопрос сегодня нет. В идеальном вариан те дело лечения тромбоэмболии должно относиться к компетенции сердечно-сосудистых хирургов, и каж дого больного с обоснованным подозрением на это заболевание следует направлять в специализирован ные отделения. Сложность ситуации во многих случаях обусловлена сверхургентностью патологии, требующей принятия конкретных решений на месте и сложностью ее диагностики. С ТЭЛА может столкнуться врач любой специальности, любого стационара. К сожалению, спе циальных центров, занимающихся лечением легочной эмболии в России практически нет. В связи с этим, в полной мере должны использоваться лечебно-диагнос тические возможности, имеющиеся в обычных лечебных учреждениях. Многие из них оснащены ультразвуковой и радиоизотопной аппаратурой. Необходимо шире при менять перфузионное сканирование легких на предмет скрининга ТЭЛА. Проведение тромболитической терапии возможно в любом отделении интенсивной терапии. Опытному хирургу общего профиля в ситуациях крайней необходимости под силу выполнение эмболэктомии из легочных артерий, не говоря об операциях, направлен ных на профилактику тромбоэмболии (пликация нижней полой вены, тромбэктомия, перевязка сосудов). Отечественными и зарубежными исследователями раз работаны эффективные хирургические и терапевтические меры предотвращения и лечения эмболии, которые при правильном и своевременном их применении способны сохранить жизнь и здоровье многим пациентам.
Диагностика легочной эмболии Обследуя больного с подозрением на ТЭЛА, хирург должен решить ряд важных диагностических задач: подтвердить наличие эмболии, установить локализацию 183
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
эмболов, определить объем поражения легочного арте риального русла, выяснить состояние гемодинамики малого круга кровообращения и оценить вероятность рецидива. Клиническая семиотика заболевания малоспе цифична. Она позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить диагноз эмболии и ориентировочно судить о ее характере (массивная она или нет). Возникновение острой сердечно-легочной недостаточности у пациента с признаками тромбоза в системе нижней полой вены любой врач не замедлит связать с возможностью ТЭЛА. Трудность заключается в том, что в половине случаев в момент развития даже массивного эмболического поражения венозный тром боз протекает бессимптомно. Поэтому для решения перечисленных выше диагностических задач необхо димо применение инструментальных методов исследо вания.
Инструментальные методы Важное значение в выявлении легочной эмболии играет радионуклидное исследование. Оно позволяет подтвердить или исключить диагноз тромбоэмболии и оценить объем обструкции сосудистого русла легких (перфузионная сцинтиграфия легких), выявить источ ник эмболизации (изотопная флебография), получить информацию о функциональном состоянии сердца (рав новесная изотопная вентрикулография). Неоценима возможность динамического контроля за состоянием легочной перфузии в процессе лечения и в отдаленном постэмболическом периоде. Хорошими диагностическими возможностями обла дает ультразвуковой метод исследования. С его помощью можно диагностировать острое и хроническое легочное сердце, обнаружить эмболы в легочном ство ле, правом желудочке и правом предсердии, выявить септальный дефект и получить информацию о лока лизации, характере и протяженности тромботической окклюзии венозного русла нижних конечностей. Решающую роль в окончательной топической вери фикации ТЭЛА, несомненно, играет ангиография. Она показана во всех случаях, когда не исключается массив ный характер поражения и решается вопрос о выборе метода лечения: хирургическая операция — эмболэктомия или медикаментозная дезобструкция — тромболизис. Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, знгиопульмонографию и ретроградную илиокаваграфию, позволяет получить наиболее точную и объектив ную информацию по всем диагностическим позициям.
Исходя из необходимости обоснования тактических действий и осуществления динамического контроля за эффективностью лечения, ангиопульмонограммы и сканограммы необходимо оценивать не только качествен но, но и количественно. Адекватно отражают тяжесть эмболического поражения легочного артериального русла такие показатели, как ангиографический индекс Миллера и сканографический перфузионный дефицит (Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Матюшенко А.А. и др. 1985; Miller G.A.H., Sutton G.C. et al., 1971).
Лечение легочной эмболии Приступая к лечению ТЭЛА, хирург должен осозна вать следующие цели: 1) предотвратить гибель больно го в острой стадии заболевания; 2) избежать развития хронического легочного сердца. В задачи лечения вхо дят: 1) нормализация гемодинамики; 2) восстановление проходимости легочных артерий; 3) предотвращение рецидива заболевания.
Хирургическая тактика Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и ее прогноз непосредственно зависят от объема эмболического поражения легочного сосудистого русла и выражен ности гемодинамических расстройств. При величине ангиографического индекса > 27 баллов (распростра ненность эмболической обструкции сосудов превышает 80%) и стойкой системной гипотензии либо повышении систолического давления в легочном стволе свыше 60 мм рт. ст., сопровождающегося правожелудочковой контрактильной недостаточностью, даже при нормаль ном уровне артериального давления, у пациента имеет ся не более 15 шансов из 100 выжить при проведении тромболитической терапии. Поэтому в таких случаях, если конечно выявляется центральная локализация окклюзии (легочный ствол или его главные ветви), абсо лютно показана экстренная эмболэктомия (табл. 1). В ситуациях с меньшей величиной ангиографиче ского индекса и не столь выраженными расстройствами гемодинамики при тромбоэмболии главных легочных артерий показания к хирургическому вмешательству относительны. Поскольку опасность быстрой декомпен сации кровообращения отсутствует, у врача есть время для проведения лечебного тромболизиса. В случаях неэффективности последнего операция может быть выполнена в отсроченном порядке с целью предотвра щения развития тяжелой постэмболической легочной гипертензии. Подавляющее большинство больных с тромбоэмболией долевых и сегментарных легочных
184
medwedi.ru
Роль хирурга в профилактике и лечении венозного тромбоза и легочной эмболии
Таблиц;! i. Itapictiiты тактических решений п зависимости от локализации ТГОЛА, объема эмболического поражения и выраженноетн гемодппампческих расстройств Показатели
Локализация окклюзии
Тромболнзис
Антмкоагуляитнпя терапия Долеиые и сегмент;шиые артерии
Гла иные и долеиые арт ери и
Тромболнзис, отсроченная ямболзктомия Главные легочные артерии
Экстренная эмболэктомия Легочный ствол и его главные ветви
Объем поражения: перфуапонный дефицит, %
до 29
30-44
45-59
60 и больше
Литографический индекс, баллы
до 16
17-21
22-26
27 и больше
Давление, мм рт. ст. в аорте
Выше 100
То же
То же
Ниже 100 Выше 100
25-39 7-9
40-45 10-14
46-59 15-20
60 и выше 21 и выше
3-3,5
То же
2,5-2,9
Ниже 2,5
в правом желудочке: систолическое конечное дпастолпческое Сердечный индекс, л/(.мин х м-')
артерий должны получать комплексную антитромботическую терапию с обязательным назначением гепарина. Это связано как с большими компенсаторными возмож ностями малого круга кровообращения, так и с высокой вероятностью спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активизации собственных фибринолитических механизмов пациента. Исключение составляют лишь редкие случаи распространенной эмболической окклюзии периферических легочных артерий, когда необходимо применять тромболитические средства.
Оперативные вмешательства В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий. Они отли чаются хирургическим доступом и условиями, в которых проводится оперативное вмешательство. Эмболэктомия может выполняться из трансстернального доступа в условиях искусственного кровообращения или времен ной окклюзии полых вен. По относительным показани ям при одностороннем поражении возможно ее прове дение из бокового торакотомного доступа в условиях временной окклюзии соответствующей главной ветви легочной артерии. Для операции, проводимой по абсолютным пока заниям, оптимально применение искусственного кро вообращения. Хирургическое вмешательство при этом начинают с обнажения и канюляции под местной анес тезией бедренных сосудов. Затем подключают АИК и на фоне вспомогательной веноартериальной перфузии
осуществляют наркоз и стернотомию (такой порядок действий обусловлен высоким риском асистолии на вводном наркозе, что связано с резко выраженными гемодинамическими расстройствами). После стернотомии канюлируют верхнюю полую вену, а нижнюю — пережимают. Эмболэктомию выполняют в условиях пол ного искусственного кровообращения. Это дает возмож ность максимально адекватно провести дезобструкцию легочных артерий, что увеличивает шансы больного на выживание и выздоровление. Таким путем удается спасти практически обреченных больных, хотя леталь ность после подобного вмешательства и достигает 50%. Столь высокий показатель безуспешности оперативного вмешательства обусловлен крайней тяжестью состоя ния пациентов и критическими расстройствами гемоди намики на момент начала эмболэктомии. С другой сто роны, если помнить о том, что каждому второму из без надежных больных удается сохранить жизнь, то такой результат нельзя назвать неудовлетворительным. В тех случаях, когда отсутствуютусловия для экстрен ного искусственного кровообращения, жизнеспасающим может быть оперативное вмешательство, выполняемое в условиях временной окклюзии полых вен. Для этого проводят продольную стернотомию, вскрывают пери кард и пережимают полые вены. После этого у хирурга есть примерно 3 минуты, в течение которых он должен удалить крупные тромбоэмболы из главных легочных артерий (этот срок обусловлен выраженной гипоксией, сопровождающей массивную ТЭЛА). Затем переднюю стенку легочного ствола в месте артериотомии присте185
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
ночно отжимают и восстанавливают кровообращение. Артериотомию ушивают над зажимом. Такая операция может быть частью сердечно-легочной реанимации, кото рая чаще всего бывает безуспешной до восстановления проходимости главных легочных артерий. Выполняемая по относительным показаниям эмболэктомия из бокового доступа сопровождается мини мальной летальностью, но следует признать, что зна чительная часть таких больных может выздороветь без хирургического вмешательства.
Консервативное лечение В настоящее время большинство больных ТЭЛА лечит ся консервативно. Эффективность терапии во многом связана с возможностью проведения тромболитической терапии. Для этой цели используют активаторы эндоген ного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептаза, кабикиназа, авелизин, целиаза), урокиназу, тканевой активатор плазминогена. Применение тромболитиков небезопасно, т.к. они разрушают не только фибриновую основу тромбов, но и фибриноген, что приводит к выраженной кровоточивости. Тяжелые геморрагии, требующие переливания крови, возникают в 5—10% случаев, малые (гематомы в местах венепунк ций, инъекций, местах незаживших ран) — у всех без исключения больных. В связи с этим проведение тром болитической терапии противопоказано в ближайшем послеоперационном и послеродовом периодах. В клинической практике в основном широко при меняются препараты активаторного типа действия — производные стрептокиназы и урокиназы. Наиболее эффективно и рационально использовать введение больших (стандартных) доз препаратов, что позволяет быстро восстановить легочный кровоток и сократить сроки опасной для жизни больных гемодинамической перегрузки правых отделов сердца. Лечебная эффек тивность этого метода довольно высока, детальный исход мы не смогли предотвратить у 19% больных (из 505 случаев). Иногда жизнеспасающим может быть быстрое введение сверхвысоких доз стрептазы (1,5— 2,0 млн ед.). В группе выживших пациентов в 14% слу чаев отмечено полное рассасывание тромбоэмболов, в 74% наступил частичный лизис с сохранением неболь ших остаточных перфузионных нарушений и в 12% — улучшение не отмечено. Среднее значение ангиогра фического индекса в процессе лечения снизилось в 2,5 раза. Проходимость полностью обтурированных легоч ных артерий при проведении системного тромболизиса, как правило, восстановить не удавалось. В связи с этим необходимо чаще прибегать к регионарному
введению активаторов фибринолиза непосредственно в тромбоэмболы и использовать роторную катетерную дезобструкцию окклюзированных легочных артерий. Существует ли опасность фрагментации венозных тромбов — источников эмболизации на фоне лечебного тромболизиса? Да, она может иметь место, но вероят ность рецидива ТЭЛА при этом не столь высока. В наших наблюдениях повторная эмболизация легочного сосу дистого русла, обусловленная усилением фибринолитической активности крови, была диагностирована в 0,8% случаев у пациентов, не имеющих каких-либо интравенозных фильтрующих устройств. По нашему мнению, прибегать к чрескожной имплантации кава-фильтров перед началом тромболитической терапии необходимо строго аргументированно и только при наличии про тяженных эмболоопасных тромбов. Подобная точка зрения в значительной степени обусловлена еще и тем, что тромболизис после вмешательства на нижней полой вене опасен развитием массивных гематом забрюшинного пространства. Во время введения фибринолитических средств нет необходимости в назначении антикоагулянтов. После завершения тромболизиса должен быть назначен гепарин для предотвращения прогрессирования тромбообразования в венозной системе и малом круге кровообращения. Антикоагулянтная терапия является неотъемлемой составной частью любого способа лечения острого веноз ного тромбоза и ТЭЛА. Гепарин должен быть применен как только обоснованно заподозрено наличие этой патоло гии. Продолжительность его применения не должна быть меньше 10—14 дней. Перед снижением дозы гепарина и его полной отмены следует назначить непрямые антико агулянты. Продолжительность антикоагулянтной терапии у больных, перенесших ТЭЛА, до сих пор дискутируется. Учитывая довольно частые рецидивы венозного тромбоза, целесообразно продолжить ее после выписки больного из стационара в течение не менее 3—б месяцев. Пациенты, которые получали лечение по поводу ТЭЛА, должны быть в обязательном порядке взяты под диспансерное наблю дение хирурга и кардиолога. Помимо общеклиническо го обследования им следует выполнять перфузионное сканирование легких, что позволяет своевременно рас познать постэмболическую окклюзию главных легочных артерий и формирование постэмболической гипертензии малого круга кровообращения.
Профилактика Такое тяжелое заболевание как ТЭЛА значительно легче предотвратить, чем лечить. Вот почему хирурги, наряду с врачами других специальностей, должны уде-
186
medwedi.ru
Роль хирурга в профилактике и лечении венозного тромбоза и легочной змболии
лять самое пристальное внимание вопросам профилак тики эмболии. Вторичная профилактика эмболии (эффективное лечение венозного тромбоза), суть которой изложена выше, должна быть неотъемлемым компонентом ее лечения, т.к. часто больные погибают от рецидива забо левания. Такой лечебный подход требует значительных финансовых затрат на диагностические и лечебные средства. Вот почему логичнее заниматься профилак тикой венозного тромбоза, предотвращая тем самым возможность легочной эмболии. Первичной профилактикой ТЭЛА путем предо твращения развития тромбоза в системе нижней полой вены должны заниматься врачи всех специальностей. Неспецифические ее методы должны применяться у всех без исключения стационарных больных. Они заключают ся в максимально ранней активизации больных и сокра щении длительности постельного режима, эластической компрессии нижних конечностей, проведении специаль ной прерывистой пневматической компрессии ног либо использовании специальной «ножной педали» у лиц, вынужденных соблюдать постельный режим. Общеизвестно, что венозный тромбоз и легочная эмболия остаются доминирующим общим послеопера ционным осложнением. Статистика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений поистине угрожающая. После различных общехирургических опе ративных вмешательств тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается, в среднем, у 29% больных. Он развивается также после 19% гинекологических опера ций, 38% чрезпузырных аденомэктомий. Частота разви тия тромбоза у больных, перенесших протезирование тазобедренного сустава, достигает 59% (Diebold J., Lohrs U., 1991; European Concemsus Statement, 1991). Симптомы тромбоза глубоких вен могут появляться не сразу после хирургического вмешательства, а спустя больший или меньший промежуток времени, в тече ние которого он нарастает, иногда уже после выписки пациента из стационара. Кроме того, венозный тромбоз может протекать вообще бессимптомно. Иногда пер вым и единственным проявлением подобного тромбоза является массивная тромбоэмболия легочных артерий. Риск развития тромбоэмболических осложнений неодинаков у разных категорий больных, и эта опас ность может быть оценена с помощью общеизвестных факторов риска. Послеоперационные тромбоэмболические осложнения действительно угрожают пациентам в возрасте старше 60 лет, страдающим недостаточно стью кровообращения, онкологическими заболевани ями, варикозным расширением вен, имеющим кост ную травму или получающих лечение эстрогенами.
Эта угроза многократно возрастает в случаях про должительных оперативных вмешательств под общим обезболиванием, длительного постельного режима и, особенно, если больной ранее уже перенес легочную эмболию или венозный тромбоз. Опасность венозных тромбоэмболических осложнений особенно велика у лиц с тромбофилиями, т.е. с врожденными дефектами различных факторов свертывания крови и фибринолиза (дефицит антитромбина I I I , протеинов С и S; лейденовская мутация, антифосфолипидный синдром, миелопролиферативные заболевания и др.). Для практических целей обычно выделяюттри степени риска послеопера ционных венозных тромбоэмболических осложнений: низкую, умеренную и высокую (табл. 2). Их опасность, имеющаяся у всех без исключения больных, диктует необходимость принятия профилактических мер во всех без исключения случаях. В то же время выбор спосо ба профилактики зависит от степени риска развития венозных тромбоэмболических осложнений (табл. 3). Поскольку источником эмболизации малого круга кро вообращения являются тромбозы в системе нижней полой вены, то их предотвращение исключает и угрозу развития тромбоэмболии легочной артерии. В группе низкого риска послеоперационных веноз ных тромбоэмболических осложнений следует исполь зовать неспецифические профилактические меры, которые давно известны врачам: максимально ранняя активизация пациентов и эластическая компрессия ног. Специфическая антикоагулянтная профилактика в этих условиях представляется неоправданно опасной и финансово-затратной. Умеренный риск развития тромбоэмболических осложнений диктует необходимость дополнительного профилактического назначения антикоагулянтов. Для этой цели обычно используют малые дозы нефракционированного или низкомолекулярного гепарина. В оптимальном режиме гепаринопрофилактика после операционного венозного тромбоза должна начинаться не после окончания хирургического вмешательства, а за 2—12 часов до его начала (в половине случаев тромбоз начинает формироваться уже во время операции) и про должаться до полной активизации больного (не менее 7—10 дней). Чрезвычайно высокая опасность интраоперационных геморрагических осложнений иногда может вынудить хирургов отложить введение гепарина до 12 часов после окончания хирургического вмешатель ства (но не на 3—4 дня, как иногда рекомендуется в оте чественной литературе). Во время нейрохирургических и офтальмологических вмешательств, при которых даже минимальная геморрагия представляет колоссальный риск, вместо гепаринопрофилактики могут быть исполь187
medwedi.ru
Сердеччо-сосудистая хирургия
Таб.1ица 2. Категории риска венозных тромбоэмболических осложнений (по HirshJ. II aakj., 1996) Осложнения
Категория 2. Умеренный риск'*
Категория 1. Низкий риск
Общехирургические вмеша Возраст < 40 тельства у пациентов старше Неосложненныс операции Минимальный срок иммоби 40 лет Острый инфаркт миокарда лизации Переломы голени в возрасте моложе 40 лет
Категория 3. Высокий риск Операции на бедре, тазобед ренном и коленном суставах (остеосинтез, протезирова ние) Перенесенные ранее тромбоз и/или эмболия Операции по поводу распро страненных злокачествен ных новообразований
-2%
10-20%
40-70%
Проксимальный венозный тромбоз
-0,4%
2-4%
10-20%
Смертельная легочная эмболия
0,02%
0,2-0,5%
1-5%
Тромбоз вен голени
•Риск осложнений возрастает с увеличением возраста больных, продолжительности операции (свыше 45 мин), при длитель ном постельном режиме в пред- или послеоперационном периодах, наличии тромбофилии, ожирения, варикозно расши ренных вен, тяжелых хронических заболеваний и сепсиса зованы методы ускорения венозного кровотока в ниж них конечностях (перемежающаяся пневмокомпрессия, электростимуляция мышц, «ножная педаль»). При высоком риске тромботических осложнений профилактическое назначение гепарина целесообразно сочетать с методами ускорения венозного кровотока. В особых случаях (хирургическое вмешательство на фоне тромбоза илиокавального сегмента, повторная легочная эмболия во время предыдущих операций и пр.), помимо назначения вышеперечисленных средств, следу ет рассмотреть вопрос о предварительной имплантации кава-фильтра или пликации нижней полой вены. Оптимальным способом специфической (антикоагулянтной) профилактики послеоперационного венозно го тромбоза следует считать использование низкомо лекулярных гепаринов (клексан, кливарин, фрагмин,
Таблица 3. Методы профилактики послеоперационного венозного тромбоза и легочной эмболии в зависимости от степени их риска Степени риска
Способы профилактики
Низкая
Ранняя активизация, эластическая компрессия
Умеренная
Гепарин (Клексан) или методы уско рения венозного кровотока
высокая
Гепарин (Клексан) и методы ускоре ния венозного кровотока
Особые случаи
Кава-фильтр или шшкация нижней полой пены
фраксипарин и др.). Главными достоинствами низкомо лекулярных гепаринов по сравнению с нефракционированным гепарином являются меньшая частота геморра гических осложнений, значительно менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов, более продолжитель ное действие и отсутствие необходимости частого лабо раторного контроля. После рекомендуемых профилак тических доз клексана анти-Ха активность определяется в плазме через 24 часа после его введения. Кроме того, биодоступность этого препарата у человека превышает 90%, в то время как для обычного гепарина она достигает лишь 29%. В профилактических целях вполне достаточ но одной подкожной инъекции клексана в сутки в дозе 20 мг (умеренный риск тромбоэмболических осложне ний) или 40 мг (высокий риск). Частота венозного трон боза и легочной эмболии при применении гепаринопро филактики снижается в несколько раз, при этом исполь зование низкомолекулярного гепарина, как правило, ассоциируется не только с меньшей частотой геморрагии, но и с большей эффективностью. Так частота выявле ния послеоперационного венозного тромбоза в группах высокого риска после абдоминальных вмешательств при лечении клексаном снижается в 4 раза. В заключение следует подчеркнуть, что предотвра щение венозноготромбоза, конечно, нестольэффектно, как возвращение жизни погибающему больно му с помощью эмболэктомии из легочной артерии, но гораздо более эффективно. Профилактика поз воляет надежно контролировать опасность развития тромбоэмболических осложнений и помочь несоизме-
188
medwedi.ru
хирурга в профилактике и лечении венозного тромбоза и легочной эмболии
римо большему числу пациентов, экономя значительные материальные средства.
Литература 1. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Тромбоэмболия легочных артерий. М.: Медицина, 1979, 263 с. Z. Савельев B.C., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2001, 664 с. 3. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Матюшенко А.А. и др. Количественная оценка эмболического поражения сосудис того русла легких/ Грудная хирургия. 1985, № 1, с. 7—12.
4. Bergqvist D. Postoperative thromboembolism. NX, 1983, 234 p. 5. Bergqvist D., Comerota A., Nicolaides A., Scurr J. (editors). Prevention of venous thromboembolism. London: Med-Orion, 1994,462 р. 6. Diebold J., Lohrs U. Venous thrombosis and pulmonary embolism: a study of 5039 autopsies. Path. Resp. Pract. 1991, v. 87, p. 230—266. 7. European Concernsus Statement. Prevention of venous thromboembolism. Nicosia: Med-Orion, 1991, 20 p. 8. Miller G.A.H., Sutton G.C., Kerr I.H. et al. Comparison of streptokinase and heparin in treatment of isolated acute massive pulmonary embolism. Brit. Med. J. 1971, v. 19, p. 681— 684.
189
medwedi.ru
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ А.А. Матюшенко
Хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЭЛГ) является опасным отдаленным осложнением тромбоэмболии легочных артерий. Она возникает в тех случаях, когда не происходит восстановления проходи мости легочного артериального русла и формируется персистирующая окклюзия. Как правило, данная патоло гия развивается у больных с поражением легочных арте рий крупного калибра, у которых эмболия своевременно не диагностировалась и активное ее лечение не про водилось. О переходе заболевания в хроническую ста дию можно говорить при сохранении постэмболических изменений в легочном артериальном русле спустя три месяца от момента эмболии. Вероятность нормализации легочного кровообращения и функции правых отделов сердца в последующие сроки минимальны. Практические врачи недостаточно знакомы с этим заболеванием. До сих пор постэмболические пора жения легочных артерий обнаруживают чаще всего во время аутопсии. Если больных и госпитализируют в лечебные учреждения, то уже при декомпенсации сердечной деятельности в основном в терапевтичес кие отделения. Правожелудочковая недостаточность, обусловленная механическим препятствием в легочных сосудах, плохо поддается медикаментозной коррекции. Среди причин хронического легочного сердца на долю тромбоэмболии приходится 4—10% случаев. ХПЭЛГ развивается у 15% лиц, перенесших массив ную тромбоэмболию. Прогноз у данного контингента больных крайне неблагоприятный. При персистирующей окклюзии легочного ствола и его главных ветвей продолжительность жизни, как правило, не превышает 3—4 лет. Очень часто от прогрессирующей сердечнолегочной недостаточности погибают люди молодого и среднего возраста, не отягощенные до развития тром боэмболии никакими другими заболеваниями. Успехи сердечно-сосудистой хирургии привели к тому, что диагностика постэмболических окклюзионно-стенотических поражений легочных артерий стала насущной клинической необходимостью, так как была доказана принципиальная возможность нормализации уровня давления в малом круге кровообращения путем хирургической дезобструкции васкулярного русла лег ки/.
Патогенез В условиях хронической окклюзии легочных арте рий гипертензия малого круга кровообращения являет ся компенсаторной реакцией, направленной на подде ржание жизненно необходимого объема кровообраще ния. Гипертрофированный правый желудочек способен генерировать высокое систолическое давление, уро вень которого может превышать системное (160 мм рт. ст. и выше). Увеличение сопротивления малого круга крово обращения у рассматриваемого контингента больных обусловлено тремя основными факторами: 1) постэмбо лической обструкцией артерий; 2) легочной вазоконстрикцией и 3) вторичными морфологическими измене ниями не подвергшихся эмболизации периферических легочных сосудов. Выраженность расстройств легочной гемодинами ки в основном определяется фактором механической обструкции васкулярного русла. Так, между величиной систолического давления в легочном стволе и значе нием ангиографического индекса Миллера, отражаю щим объем окклюзии сосудов, имеется тесная связь (г = 0,63). Крайне тяжелые расстройства в системе легочной циркуляции (уровень систолического дав ления более 90 мм рт. ст.) развиваются у больных с вовлечением в патологический процесс легочного ствола и/или обеих легочных артерий (центральная форма ХПЭЛГ), у которых индекс Миллера превышает 26 баллов. Менее тяжелые гемодинамические измене ния в малом круге кровообращения отмечаются при поражении периферических легочных артерий (пери ферическая форма ХПЭЛГ). У больных с предшествующими заболеваниями сер дца и легких в анамнезе при прочих равных условиях отмечаются более выраженные изменения гемодина мики. ХПЭЛГ может быть следствием как однократной, так и многократной (чаще) эмболии. Рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) обычно при водит к более серьезным гемодинамическим последс твиям. Типичный вариант развития постэмболической окклюзии крупных легочных артерий можно предега-
190
medwedi.ru
Хроническая постэмболичесная легочная гипертензия
вить следующим образом. В сосуды малого круга крово обращения попадает крупный тромбоэмбол с явлениями организации. Благодаря морфологическим особеннос тям он не подвергается фрагментации в правом желу дочке и целиком попадает в легочный ствол, где фикси руется на его бифуркации или окклюзирует его ветви. Со временем эмбол плотно срастается с сосудистой стенкой и покрывается слоем неоинтимы. Структурная перестройка тромбоэмбола, продолжающаяся в тече ние многих месяцев, ведет к формированию соедини тельнотканных тяжей, бляшек и перегородок в легочных сосудах (иногда напоминающих врожденные), которые в различной степени препятствуют кровотоку. Выраженность гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения определяется: 1) уров нем окклюзии и ее протяженностью; 2) характером поражения (полная обтурация или частичная); 3) степе нью стенозирования (стеноз гемодинамически значим или нет); 4) состоянием периферического сосудистого русла легких дистальнее окклюзии. Прогрессирование легочной гипертензии происхо дит постепенно, по мере увеличения срока существо вания постэмболического поражения легочных арте рий (рис. 1). При этом происходит гемодинамическое «повреждение» сосудов вне зон постэмболической окклюзии, вызывающее вторичные органические изме нения — гипертрофию медии и пролиферацию интимы. В конечном итоге легочно-артериальное русло превра щается в систему не просто «фиксированного», а посто янно увеличивающегося сопротивления, поддержание . эффективного кровотока в которой возможно только
Р mm Hg 120100-1 80 604020О
' f
< 12
12-36
>36
т мес
Рис. 1. Уровень систолического давления в легочном стволе в зависимости от длительности заболевания у больных с ХПЭЛГ при величине ангиографического индекса 27 баллов и более
путем генерации все более и более высокого давле ния. Этот порочный круг можно образно характеризо вать такой фразой: «легочная гипертензия порождает легочную гипертензию», а точнее — ее прогрессирова ние. Вторичные морфологические изменения в легочных артериях, происходящие под влиянием гипертензионного воздействия, в начале заболевания потенциально обра тимы. На поздних стадиях развиваются уже необратимые органические поражения сосудистого русла легких. Хроническое сужение или окклюзия легочных ветвей вызывают формирование бронхиально-легочных арте риальных анастомозов дистальнее уровня постэмболи ческой окклюзии. Поэтому во время выполнения опера тивных вмешательств имеет место появление сильного ретроградного тока алой крови из дистального русла в случаях адекватной дезобструкции ранее окклюзированных легочных артерий. В условиях неустраненной хронической постэмболической обтурации легочных сосудов развитие бронхиального коллатерального кро вотока играет положительную роль. Благодаря ему сохраняется жизнеспособность тканей пораженного легкого и не происходит тотальной облитерации пери ферических сосудов дистальнее зоны поражения. У больных с ХПЭЛГ вследствие нарушения перфузионно-вентиляционных отношений и падения сер дечного выброса возникает артериальная гипоксемия. Адаптационной реакцией организма на хроническую гипоксию является развитие синдрома гипервязкости крови. В основе его лежат активация эритропоэза, увеличение количества циркулирующих эритроцитов и ухудшение их вязко-эластических свойств. Между вязкостью крови и значением показателей легочноартериальной гемодинамики имеется тесная зависи мость. Степень вязкости крови определяется, главным образом, объемом поражения сосудов легких и, в мень шей степени, длительностью заболевания. Повышенная вязкость крови способствует увеличению сосудистого сопротивления. Важное патогенетическое значение в возникновении и прогрессировании постэмболиче:кой легочной гипер тензии оказывает степень активации гуморальных вазоактивных систем. Гипоксемия является причиной уси ления биосинтеза катехоламинов, которые непосредс твенно воздействуют на адренорецепторы и вызывают спазм легочных артериол. Симпатоздреналовая система активирует каскад других гуморальных вазопрессоров. В частности, она влияет на состояние ренин-ангиотензинной системы, вызывает повышенное высвобождение тромбоксана за счет индуцирования агрегации тромбо цитов. Повреждение эндотелия легочных сосудов под воздействием высокого давления приводит к снижению 191
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
продукции простациклина и преобладанию вазоконстрикторных и проагрегантных эффектов тромбоксана. Компенсаторная активация калликреин-кининовой системы не оказывает адекватного вазодилатирующего эффекта на фоне тяжелых органических изменений артериального русла. С течением времени отмечается нарастание гиперкатехоламинемии и активация ренин-ангиотензинной системы. Нами отмечено повышение содержания рени на в крови при пассаже через легкие независимо от дав ности окклюзии. Данный факт указывает на дополни тельный его синтез «юкстаколлатеральными» клетками. У больных с большим объемом обструктивного пораже ния артериального русла на 4—5-м году болезни легкие перестают играть роль барьера для норадреналина. Таким образом, в эти сроки метаболитическая функция легких существенно нарушается. В условиях механи ческой обтурации сосудов и выраженного гумораль ного прессорного эффекта вазодилататорные амины, несмотря на повышенную их концентрацию в крови, не могут оказать должного депрессорного воздействия.
• относительно молодой возраст больных (чаще до 45—50 лет); • отсутствие тяжелой предшествующей сердечнолегочной патологии; • эпизоды, подозрительные на ТЭЛА, в начале забо левания; и прогрессирующую одышку; • признаки правожелудочковой недостаточности; • скудную аускультативную симптоматику со сторо ны сердца и легких; • признаки перенесенного периферического веноз ного тромбоза. Окончательный диагноз можно поставить только с помощью применения специальных методов исследо вания.
Таковы основные патогенетические звенья развития ХПЭЛГ.
При определении показаний к хирургическому лече нию необходимо иметь достоверные сведения о лока лизации постэмболической обструкции легочных арте рий, объеме их поражения и проходимости дистального сосудистого русла. Только располагая подобной информацией, можно выбрать наиболее рациональную методику проведения реконструктивного оперативного вмешательства.
Клиническая семиотика ХПЭЛГ легко заподозрить при наличии анамнес тических указаний на острый тромбоз вен нижних конечностей, осложненный ТЭЛА. Следует учитывать такие признаки массивной легочной эмболии, как при ступ удушья, боли в грудной клетке (за грудиной или в области сердца), коллапс, кратковременную потерю сознания, кашель с кровохарканьем. К сожалению, интерпретация анамнестических сведений довольно часто представляет значительные трудности. Клинические проявления постэмболической легоч ной гипертензии зачастую мало специфичны и могут наблюдаться при различных заболеваниях сердца и легких. Основным, а иногда и единственным симпто мом заболевания является прогрессирующая одышка. Выраженность физикальных изменений определяется объемом поражения артериального русла малого круга кровообращения, степенью легочной гипертензии, тяжестью нарушений газообмена и функциональным статусом правого желудочка сердца. Отсутствие клини ки посттромботической болезни нижних конечностей не исключает данную патологию. Можно выделить комплекс клинических призна ков, который позволяет с большой долей вероятности предположить ее наличие. Необходимо принимать во внимание следующее:
Топическая диагностика постэмболических поражений легочных артерий
Основным методом выявления окклюзионно-стенотических изменений легочных артерий клиницистами признана ангиопульмонография. Любое указание на наличие центральной формы ХПЭЛГ диктует необходи мость ее выполнения. Вопросо возможности проведения рентгеноконтрастного исследования решается после катетеризации полостей сердца и оценки выраженнос ти гемодинамических нарушений. Использование поли позиционных методик позволяет повысить точность и информативность ангиографического заключения. Большими разрешающими возможностями в диа гностике хронических постэмболических поражений крупных легочных артерий обладает компьютерная томография. Ее производят после интравенозного вве дения рентгеноконтрастного препарата. Этот метод можно использовать как в качестве дополнения к аги ографическому исследованию, так и самостоятельно, особенно у больных с тяжелой гипертензией малого круга кровообращения. Определенное диагностическое значение имеет обнаружение во время зондирования сердца градиен та систолического давления между легочным стволом
192
medwedi.ru
Хроническая постэмболичесноя легочная гипертензия
Рис. 2. Постэмболическое поражение ствола и правой легочной артерии. Ангнопульмонограмма (а) и кривая давления (б) при постэмболическом стенозе правой легочной артерии. Имеется выраженный градиент давления между легочным стволом и правой верхнедолевой ветвью легочной артерии
и дистальными сосудами легких, который обусловлен выраженным постэмболическим стенозом (рис. 2). В диагностическом арсенале должны находиться также и неинвазивные методики, позволяющие ориен тировочно судить о состоянии легочно-артериального русла, которые можно использовать и в амбулатор ных условиях. Безопасным исследованием считается радионуклидное перфузионное сканирование, кото рое следует применять у всех больных с подозрением на ХПЭЛГ. Отсутствие характерных перфузионных нару шений исключает эмболическую причину хронического легочного сердца. К сожалению, сканирование позво ляет поставить точный диагноз только при окклюзивном поражении сосудов. Метод имеет существенные диа гностические ограничения в выявлении постэмболи ческих стенозов легочного ствола и его главных ветвей. Между тем полученные результаты дают возможность правильно планировать проведение рентгеноконтрастного исследования, направляя внимание рентгенангиолога в нужном направлении.
В ряде случаев получить прямое изображение тром бов в просвете легочного ствола и его центральных ветвей позволяет двухмерная эхокардиография. Ее всегда необходимо дополнять допплерографией, кото рая дает дополнительную информацию. В частности, она позволяет уловить изменения спектральных харак теристик кровотока в зонах расположения тромбов и подтвердить стенотический характер их поражения. Перспективным методом, позволяющим определить проксимальную границу постэмболической окклюзии, представляется фиброангиопульмоноскопия. Она дает возможность провести прямой осмотр сосудистого русла легких. Для визуализации анатомических структур в потоке крови используется принцип осмотра артерий через прозрачный баллончик на торце прибора, который заполняется физиологическим раствором. Ставя вопрос о возможности выполнения хирурги ческой дезобструкции легочных артерий, желательно иметь информацию о протяженности тромботической окклюзии. В случае облитерации дистального сосудис193
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
того русла оперативное вмешательство обречено на неудачу. Оценить проходимость сегментарных легочных артерий и их разветвлений можно с помощью бронхи альной артериографии и бронхиального ангиосканирования. В отдельных случаях приходится прибегать к проведению биопсии легкого с целью получения гистологических данных о выраженности структурных изменений периферической сосудистой сети. В ближайшем будущем предстоит оценить диа гностические возможности спиральной компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и мно гопроекционного сверхбыстрого компьютерного томо графического сканирования.
Диагностический алгоритм В оптимальном варианте специальные диагности ческие исследования должны применяться в такой последовательности. Сначала необходимо произвес ти эхолокацию легочного ствола и его ветвей, затем перфузионное сканирование легких. По результатам радиоизотопного исследования судят о необходимости ангиопульмонографии. Ее применяют при отсутствии выраженной контрактильной недостаточности правого желудочка. При сомнениях в ангиографическом диа гнозе следует прибегать к рентгеновской компьютер ной томографии с контрастированием сосудов, а в отдельных случаях, когда решается вопрос о хирур гическом вмешательстве, и к прямому осмотру легоч ных артерий с помощью ангиоскопа. Для определения состояния периферического русла легких дистальнее места окклюзии желательно выполнить бронхиальную артериографию и ангиосканирование.
Лечение Единственным радикальным методом лечения ХПЭЛГ является реконструктивное хирургическое вмешатель ство, восстанавливающее проходимость васкулярного русла, что приводит к снижению давления в малом круге кровообращения. В отдельных случаях выполни ма транслюминальная баллонная ангиопластика огра ниченных легочных стенозов. При неэффективности медикаментозной терапии, с целью гемодинамической разгрузки правых отделов сердца, используют непря мую атриосептостомию.
Прямые оперативные вмешательства Первая успешная тромбэктомия из легочной арте рии при ее хронической окклюзии была сделана
P. Allison в 1958 году. Работами, опубликованными в 70-е и последующие годы, была доказана эффектив ность хирургического восстановления проходимости крупных легочных артерий при их постэмболической окклюзии. Суммарный мировой хирургический опыт составляет несколько сотен оперативных вмешательств, сделанных преимущественно с применением экстра корпорального кровообращения. Успех хирургических вмешательств, выполняемых в отдаленном постэмболическом периоде, зависит в основном от таких факторов, как длительность забо левания, уровень гипертензии, выраженность недоста точности правого желудочка и состояние дистальном легочно-артериального русла. Дезобструкция может закончиться удачно при уровне систолического легоч но-артериального давления не выше 100 мм рт. ст. Тромбинтимэктомия не представляет значительной технической сложности при сроке постэмболической окклюзии не более 18 месяцев. Выполнение ее воз можно также и в сроки от 2 до 3 лет с момента эмбо лии. При большей длительности заболевания адекватно восстановить проходимость артериальных магистралей легких, как правило, не удается. По абсолютным показаниям оперативное вмеша тельство следует проводить больным с постэмболи ческой окклюзией легочного ствола и/или его главных ветвей на фоне относительной компенсации сердечной деятельности, если уровень систолического давления в малом круге превышает 50 мм рт. ст. Длительность заболевания не должна быть более 3 лет. По относительным показаниям тромбинтимэктомия может выполняться из главных и долевых артерий при I степени легочной гипертензии с целью профилактики развития тяжелых гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения, которые могут разви ваться у ряда больных при естественном течении забо левания. Абсолютными противопоказаниями к операции мы считаем наличие: 1) периферической формы легочной гипертензии; 2) декомпенсированного легочного серд ца у больных с проксимальной локализацией окклюзии; 3) вторичных необратимых органических изменений со стороны всего сосудистого русла малого круга и парен химы легких; 4) тяжелых сопутствующих заболеваний. К относительным противопоказаниям относится выра женное ожирение. Выбор метода операции При обтурации легочных артерий организованны ми тромбами, плотно приросшими к стенке сосуда и покрытыми неоинтимой, произвести дезобструкцию в
194
medwedi.ru
Хроническая постзмболическая легочная гипертензия
Рис. 3. Тромбинтимэктомия из легочных артерий. Этапы оперативного вмешательства: а — после рассечения перикарда над корнем легкого выделяются долевые артерии; б — артериотомии выполняют в зонах, указанных на схеме; в — при выражен ных изменениях сосудистой стенки для закрытия артериотомии применяется боковая пластика легочной артерии «запла той» из ауто- или ксеноперикарда условиях временной окклюзии полых вен, как это дела ется у больных с острой тромбоэмболией, техничес ки невозможно. Без искусственного кровообращения, временно пережимая пораженную легочную артерию, можно оперировать больных только при одностороннем поражении сосудов, уровне систолического легочноартериального давления не более 60—70 мм рт. ст. и отсутствии контрактильной недостаточности правого желудочка. При этом всегда следует иметь в виду, что во время вмешательства могут встретиться непредви денные трудности, связанные, как правило, с ошибками в оценке локализации постэмболического поражения. Необходимость в применении экстракорпоральной пер фузии возникает при постэмболическом поражении легочного ствола или обеих его главных ветвей, а также в случаях отсутствия точных данных о локализации окклюзии. Тромбинтимэктомию можно производить из сре динного стернального доступа через легочный ствол, при этом, как правило, удается освободить просвет только центральных легочных артерий. Поэтому более рационально использовать дополнительный трансперикардиальный подход к долевым легочным артериям
(рис. 3) для выполнения дезобструкции на уровне периферического сосудистого русла легких. С целью контроля массивного ретроградного кровотечения из бронхиальных артерий необходимо применять глубо кую гипотермию с прерывистой экстракорпоральной перфузией. Преимущества такого методического подхо да очевидны: 1) тромбэктомия выполняется на «сухом» операционном поле; 2) не надо обходить со всех сторон сосуды в местах проведения дополнительных артерио томии — достаточно освободить только переднюю их полуокружность; 3) возможен прямой визуальный и ангиоскопический (с помощью фиброволоконной опти ки) контроль состояния периферического артериально го русла в процессе операции. Техника тромбинтимэктомии в условиях глубо кой гипотермии с прерывистой экстракорпоральной перфузией. Грудную клетку вскрывают путем продоль ной стернотомии. Подключают АИК. Начинают экстра корпоральную перфузию и охлаждение больного. При наступлении асистолии накладывают зажим на аорту и в корень ее вводят охлажденный кардиоплегический раствор, который эвакуируют через вскрытое правое предсердие. Сердце обкладывают мелко истолченным 195
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
льдом. Сразу же проводят осмотр межпредсердной перегородки на предмет выявления в ней дефектов. Основной этап оперативного вмешательства начи нают с продольного рассечения передней стенки легоч ного ствола и ревизии центральных легочных арте рий. При невозможности осуществления радикальной дезобструкции через артериотомию на легочном стволе продолжают охлаждать пациента до температуры в прямой кишке 18—20°С. По достижении этой темпе ратуры прекращают искусственное кровообращение на 20 минут. Собрав кровь в оксигенатор, пережимают венозную магистраль. Через дополнительные артериотомические отверстия производят дезобструкцию доле вых и сегментарных ветвей. Техническая сложность вмешательства диктует необходимость продольного вскрытия артерий. Перед выполнением дезобструкции необходимо точно идентифицировать артериальную стенку, чтобы избежать расслоения и сквозного повреждения сосуда при удалении фиброзно трансформированного и эндотелизированного тромба. Ушить такой дефект артерии крайне сложно. Тромбинтимэктомию производят ост рым путем с использованием специальных сосудистых инструментов. В отдельных случаях удается удалить плотные тромбы, представляющие собой слепки сосу дов, целиком. При большом объеме реконструкции сосудов приходится на 10—15 минут восстанавливать экстракорпоральную перфузию. После завершения тромбинтимэктомии дефекты в стенках артерий зашивают. Можно накладывать непре рывный обвивной синтетический шов. С целью профи лактики прорезывания швов и стеноза артерии в зоне их наложения целесообразно прибегать к боковой пластике сосудов заплатами из ауто- или ксеноперикарда (см. рис. 3). В случае необходимости выполняют различные оперативные вмешательства на сердце. Тщательная дезобструкция легочного артериального русла обеспечивает не только успешный исход опера ции, но и хороший ее функциональный результат. При правильном отборе больных на операцию и использова нии усовершенствованных методик выполнения тром бинтимэктомии, в частности из сегментарных легочных артерий, удается значительно снизить послеоперацион ную летальность (до 8,7%) и улучшить гемодинамический итог сосудистой реконструкции. Эндоваскулярные вмешательства. При ХПЗЛГ иногда используют транслюминальную баллонную ангиопластику, которая применяется для коррекции различных типов врожденных стенозов легочных арте рий. По нашему мнению, этот метод должен входить и в арсенал современного лечения этого патологического
состояния. Показанием к нему служит наличие стено за мембранозного типа на уровне главных и долевых легочных артерий при отсутствии тяжелых гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения. Об эффективности вмешательства свидетельствует исчезновение или существенное снижение градиен та систолического давления в зоне ангиопластики, Проводя повторное контрастирование легочных арте рий, можно убедиться в эффективности эндоваскулярного вмешательства. Трансвенозная катетерная атриосептостомия позволяет осуществить декомпрессию правых отделов сердца в случаях развития миокардиальной недоста точности, рефрактерной к медикаментозной терапии. У больных с терминальной легочной гипертензией она является паллиативным и единственно возможным методом хирургического лечения, позволяющим про длить их жизнь за счет снижение давления в правых камерах сердца. Эта эндоваскулярная операция показана больным с III—IV степенью легочной гипертензии, низким минут ным выбросом (сердечный индекс < 2,0 л/мин/м2 и уров нем правожелудочкового конечного диастолического давления, превышающим 20 мм рт. ст. Непременными условиями ее проведения служат отсутствие недоста точности левого желудочка и положительный градиент давления между правым и левым предсердиями. Одним из ключевых моментов этого вмешательства является транссептальная пункция. Вопрос о возможнос ти проведения атриосептостомии решают после регис трации внутрисердечного давления. Межпредсердную перегородку рассекают септотомом Парка. Созданное отверстие в области овальной ямки расширяют 2-просветным баллонным катетером Грюнцига до 1,5—2 см. При этом уменьшается или исчезает градиент давления между правым и левым предсердиями. Ультразвуковая эхолокация сердца позволяет оценить истинные раз меры сформированного соустья. Неблагоприятным по следствием этой операции является нарастание артери альной гипоксемии. Консервативное лечение. Возможности фарма кологической терапии ХПЭЛГ невелики. Не следует отказываться от тромболитической терапии, если есть подозрение на развитие «свежего» продолженного тромбоза в постэмболически измененном сосудистом русле легких. Можно применять различные перифери ческие вазодилататоры, однако назначение этой группы препаратов не влияет на продолжительность жизни больных. При высокой активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы показано применение блокаторов ангиотензин-превращающего фермента.
196
medwedi.ru
Хроническая постэмболическая легочная гипертензия
Гипотензивным действием на малый круг кровообра щения обладают антагонисты кальция. В комплекс кон сервативной терапии в обязательном порядке должны входить средства, нормализующие гемостаз и реологию крови. В случае гиперкоагуляции показан длитель ный пероральный прием непрямых антикоагулянтов. Медикаментозную коррекцию декомпенсированного легочного сердца следует проводить по общепринятым терапевтическим канонам. Для купирования реологических расстройств при ХПЭЛГтакже используют метод квантовой гемотерапии — инфузии небольших количеств аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами. За счет биофизического воз действия происходит снижение вязкости и повышение оксигенации крови. Курс терапии состоит из 3—5 проце дур, выполняемых в течение двух недель. После их про ведения в большинстве наблюдений наступает видимый клинический эффект, что обусловлено нормализацией текучих свойств крови и возрастанием объемного крово тока в большом и малом кругах кровообращения. Заканчивая эту лекцию, следует констатировать, что хирургическая дезобструкция сосудов, предприни маемая при центральной форме ХПЭЛГ своевременно и выполняемая в полном объеме, позволяет добиться регрессии сердечно-легочной недостаточности. Вместе с тем только за счет этих мер данная проблема не может быть решена. Необходимо изыскивать пути улучшения диагностики и лечения тромбоэмболии на ранних стади ях заболевания. Еще лучше предотвращать ТЭЛА с помо щью различных профилактических мер. Если массивная легочная эмболия все же возникла, то после проведе ния курса тромболитической терапии такие больные должны находиться на диспансерном наблюдении. В случае отсутствия восстановления легочной перфузии в течение 3—б месяцев необходимо чаще прибегать к хирургическому лечению, чтобы предотвратить раз витие декомпенсированного хронического легочного сердца. В перспективе у пациентов с распространенной
облитерацией дистального сосудистого русла малого круга кровообращения, которую невозможно устранить оперативным путем, видимо, следует прибегать к пере садке сердечно-легочного комплекса.
Литература Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. и др. Массивная эмболия легочных артерий. М.: Медицина, 1990, 336 с. Савельев B.C., Матюшенко А.А. Тромбоэмболия легочных артерий. Точка зрения хирурга. Грудная и серд.-сосуд. хир. 1999, № 6, с. 6—11. 3. Allison P. /?., Dnnill M. S., Marshall R. Pulmonary embolism. Thorax. 1960, v. 15, p. 275—285. Bengtsson L, Henze A., Holmgren A., Bjork V. 0. Thrombendarterectomy in chronic pulmonary embolism. Scand. J. Thor. Cardiovasc. Surg. 1986, v. 20, № 4, p. 67—70. 5. Chitwood W.R., Sabiston D.C., WechslerA.S. Surgical treatment of chronic unresolved pulmonary embolism. Clin. Chest Med. 1984, v. 5, № 3, p. 507—556. 6. Field С F., Miller G. H., Stephen J. M„ Handler 1 A. Chronic pulmonary embolism. Often misdiagnosed, difficult to treat. Postgrad. Med. 1995, v. 97, № 1, p. 75—78, 81—84. 7. Hackel D.B., Peter R.H., Wagner G.S. Cor pulmonale caused by recurrent pulmonary emboli. Clin. Cardiol. 1993, v. 16, p. 831—834. 8. Iversen S. Pulmonary thromboendarterectomy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Thorac. cardiovasc. Surg. 1990, v. 38, № 2, p. 86—90. Jamieson S. W., Auger W. R., Fedullo P. F. et al. Experience and results with 150 pulmonary thromboendarterectomy operations over a 29-month period. J. Thorac. cardiovasc. Surg. 1993, vi 106, № 1, p. 116—127. 10. RichS., LevitskyS., BrundageB. H. Pulmonary hypertensioiTfrom chronic pulmonary thromboembolism. Ann. intern. Med. 1988, v. 108, № 5, p. 425—454. 11. Wagenvoort C.A. Lungbiopsy specimens in the evaluation jf pulmonary vascular disease. Chest. 1980, v. 77, p. 614—625.
197
medwedi.ru
Портальная гипертензия И.И. Кательницкий, Н.Г. Сапронова Под термином «портальная гипертензия» подразу мевается повышение давления в воротной вене из-за обструкции кровотока на любом ее участке. Этот син дром встречается при целом ряде различных заболе ваний. В связи с развитием осложнений он становится объектом деятельности хирургов.
Анатомо-функциональный очерк портальной системы В систему воротной вены включают все вены, по которым осуществляется отток венозной крови от желуд ка, кишечника, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря. Воротная вена образуется из слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен позади голо вки поджелудочной железы приблизительно на уров не II поясничного позвонка. Далее вена располагается несколько правее срединной линии, ее протяженность до ворот печени составляет 5,5—8 см. В воротах печени воротная вена разделяется на две основные долевые ветви для каждой доли. Она не содержит клапанов в основных ветвях. В печени воротная вена делится на сегментарные ветви, сопровождающие ветви печеночной артерии. Верхняя брыжеечная вена образуется при слиянии вен, отходящих от тонкой и толстой кишки, от головки подже лудочной железы и иногда от желудка (правая желудочно-сальниковая вена). Селезеночные вены (от 5 до 15) начинаются от ворот селезенки и вблизи от хвоста под желудочной железы сливаются с короткими желудочными венами, образуя основную селезеночную вену. Она прохо дит горизонтально вдоль хвоста и тела поджелудочной железы, располагаясь кзади и книзу от селезеночной артерии. В нее впадает множество мелких ветвей от головки поджелудочной железы. Вблизи селезенки впа дает левая желудочно-сальниковая вена, а в медиальной ее трети — нижняя брыжеечная вена, несущая кровь от левой половины толстой кишки и от прямой кишки. Иногда нижняя брыжеечная вена впадает в место слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен. Кровоток через воротную вену в среднем составляет около 1000—1200 мл/мин. Содержание кислорода в артериальной и портальной крови натощак различает ся только на 0,4—3,3 об.% (в среднем 1,9 об.%), через
воротную вену в печень ежеминутно попадает 40 мл кислорода, что составляет 72% от его поступления в печень. После приема пищи поглощение кислорода кишечником усиливается и разница между артериаль ной и портальной кровью по содержанию кислорода увеличивается. Портальный кровоток в печени непостоянный, может преобладать кровоток в левую либо в правую долю пече ни. У человека возможен переток крови из системы одной долевой ветви в систему другой. Портальный кро воток, по-видимому, является скорее ламинарным, чем турбулентным. Давление в воротной вене у человека в норме состав ляет около 7 мм рт. ст. или 50—100 мм вод. ст. При нарушении оттока по воротной вене независимо от того, вызвано оно внутри- или внепеченочной обструкцией, портальная кровь оттекает в центральные вены через венозные коллатерали, которые при этом значительно расширяются. В норме вся портальная кровь оттекает по печеноч ным венам. При циррозе печени ее количество уменьша ется до 13%, а остальная кровь проходит по 4 основным группам коллатералей. I группа: в кардиальном отделе желудка имеются анастомозы между левой, задней и короткими венами желудка, которые относятся к системе воротной вены, и межреберными, диафрагмально-пищеводными и полу непарной венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение оттекающей крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен подслизистого слоя нижнего отдела пищевода и дна желудка. В области анального отверстия имеются анастомозы между вер хней геморроидальной веной, относящейся к системе воротной вены, и средней и нижней геморроидальными венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение венозной крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен прямой кишки. II группа: вены, проходящие в серповидной связке и связанные с околопупочными венами, которые являются рудиментом системы пупочного кровообращения плода. I I I группа: коллатерали, проходящие в связках или складках брюшины, образующихся при переходе ее с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани. Эти коллатерали проходят от печени к диафрагме, в селезеночно-почечной связке и в саль-
198 А
medwedi.ru
Портальная гипертензия
нике. К ним относятся также поясничные вены, вены, развившиеся в рубцах, которые образовались после ранее перенесенных операций, а также коллатерали, образующиеся вокруг энтеро- или колостомы. IV группа: вены, перераспределяющие портальную венозную кровь в левую почечную вену. Кровоток по этим коллатералям осуществляется как непосредственно из селезеночной вены в почечную, так и через диафрагмальные, панкреатические, желудочные вены или вену левого надпочечника. В итоге кровь из желудочно-пищеводных и других коллатералей через непарную или полунепарную вену попадает в верхнюю полую вену. Небольшое количест во крови попадает в нижнюю полую вену, в нее может оттекать кровь из правой долевой ветви воротной вены после формирования внутрипеченочного шунта. При внепеченочной обструкции воротной вены образуются дополнительные коллатерали, по которым кровь обходит участок обструкции с тем, чтобы попасть в печень. Они впадают в воротную вену в воротах пече ни дистальнее места обструкции. К этим коллатералям относятся вены ворот печени, вены, сопровождающие воротную вену и печеночные артерии, вены, проходящие в связках, поддерживающих печень, диафрагмальные и сальниковые вены. Коллатерали, связанные с пояснич ными венами, могут достигать больших размеров. Когда количество портальной крови, притекающей к печени,уменьшается в связи с развитием коллатерального кровообращения, возрастает роль печеночной артерии. Печень уменьшается в объеме, снижается способность ее к регенерации. Вероятно, это происходит вследствие недостаточного поступления гепатотропных факторов, втом числе инсулина и глюкагона, вырабатываемых под желудочной железой. При значительном портосистемном шунтировании могут развиться печеночная энцефалопа тия, сепсис, вызванный кишечными бактериями и другие нарушения кровообращения и обмена веществ.
Формы портальной гипертензии i | J j
В отечественной литературе, исходя из градиента между давлением заклинивания печеночных вен и портальным венозным давлением, принято различать три типа портальной гипертензии: подпеченочную, внутрипеченочную и надпеченочную. Внепеченочная обструкция воротной вены вызывает внепеченочную пресинусоидальную портальную гипертензию. Возможна обструкция любого участка воротной вены. Соединительные вены увеличиваются, чтобы
доставить кровь из воротной вены в печень, и приобре тают вид кавернозных сосудистых образований. Воротная вена, превратившаяся в фиброзный тяж, распознается с трудом среди множества мелких сосудов. Такая кавер нозная трансформация развивается при любом наруше нии кровотока в основном стволе вены. Причиной служат инфекции (омфалит после кате теризации пупочной вены у детей, острый аппендицит, перитонит), хирургические вмешательства (спленэктомия, операции на печени, портосистемное шунтиро вание), травмы, миелопролиферативные заболевания, сдавление или прорастание опухолью воротной вены, врожденные аномалии развития, прием пероральных контрацептивов. Наиболее часто первым проявлением обструкции воротной вены оказывается кровотечение из варикознорасширенных вен пищевода или желудка. Если причина обструкции — неонатальная патология, то первые прояв ления портальной гипертензии отмечаются примерно к 4 годам. Частота их увеличивается в возрасте 10—15 лет и снижается после полового созревания. В некоторых случаях окклюзии воротной вены кровотечение никогда не развивается, а в других оно бывает отсрочено и может возникнуть даже через 10—12 лет. Помимо профузного кровотечения, по-видимому, нередко имеют место эпи зоды небольших кровотечений. Их можно выявить при многократном исследовании кала на скрытую кровь или на основании развития железодефицитной анемии. Селезенка бывает увеличена во всех случаях, первым проявлением заболевания, особенно у детей, может быть бессимптомная спленомегалия. Околопупочные вены не видны, но на левой боковой стенке живота можно выявить расширенные вены. Печень имеет нормальные размеры и консистенцию. Признаки гепатоцеллюлярного поражения, например желтуха или сосудистые звездочки, отсутствуют. При остром тромбозе воротной вены асцит появляется рано и исчезает по мере развития коллатерального кровооб ращения. Причиной асцита обычно является какой-либо дополнительный фактор, подавляющий функцию гепатоцитов, например кровотечение или хирургическое вмешательс тво. Асцит может наблюдаться у пожилых людей, в этом слу чае он связан с возрастным ухудшением функции печени. Изолированная обструкция селезеночной вены вызы вает левостороннюю портальную гипертензию. Ее при чиной может оказаться любой из факторов, вызывающих обструкцию воротной вены. Особенно большое значение имеют заболевания поджелудочной железы, например рак (18%), хронический панкреатит (65%), псевдокисты и панкреатэктомия. Если обструкция развивается дистальнее места впа дения левой желудочной вены, кровь по коллатералям, 199
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
минуя селезеночную вену, попадает в короткие желудоч ные вены и затем в дно желудка и нижнюю часть пище вода, оттекая оттуда в левую желудочную и воротную вену. Это приводит к весьма значительному варикозному расширению вен дна желудка, вены нижней части пищево да при этом расширяются незначительно. Увеличение кровотока по воротной вене, вызванное артериовенозной фистулой, приводит к портальной гипертензии. Большую роль в повышении портального давления играет вызванное возросшим кровотоком по воротной вене увеличение внутрипеченочного сопро тивления. В портальных зонах печени происходит утол щение мелких ветвей воротной вены, сопровождающе еся нерезко выраженным фиброзом и лимфоцитарной инфильтрацией. После облитерации фистулы повышение внутрипеченочного сопротивления может сохраняться. Артериовенозные фистулы могут быть врожденными или образуются в результате травм или злокачественных опу холей. Острый ишемический колит может быть причиной артериовенозных фистул нижних брыжеечных сосудов. При значительном размере фистул в правом верхнем квадранте живота выслушивается низкий артериальный шум. Возможны сильные боли. В других случаях фисту ла проявляется портальной гипертензией. Внутрипеченочная портальная гипертензия может быть вызвана врожденным фиброзом печени, первичным билиарным циррозом, саркоидозом, синдромом Банти, врожденными нарушениями метаболизма (болезнь Вильсона—Коновалова, альфа-1-антитрипсиновая недо статочность, галактоземия, болезнь Гоше, идиопатический гемохроматоз, протопорфирии), циррозом печени, узловой регенеративной гиперплазией, раком печени. Все формы цирроза печени приводят к порталь ной гипертензии. Кровь из воротной вены перераспре деляется в коллатеральные сосуды, некоторая ее часть направляется в обход гепатоцитов и попадает непосредс твенно в мелкие печеночные вены в фиброзных септах. Эти анастомозы между воротной и печеночными венами развиваются из синусоидов, находящихся внутри септ. Печеночные вены внутри фиброзной септы смещаются все дальше кнаружи, пока не возникает сообщения с ветвями воротной вены через синусоид. Кровоснабжение узлов регенерации из воротной вены нарушается, кровь в них поступает из печеночной артерии. В печени при циррозе выявляют также более крупные межвенозные анастомо зы. При этом около трети всей поступающей в печень крови проходит по этим шунтам в обход синусоидов, т.е. в обход функционирующей печеночной ткани. Частично нарушение портального кровотока обус ловлено узлами регенерации, сдавливающими ветви воротной вены. Это должно было бы приводить к постси
нусоидальной портальной гипертензии. Однако при цир розе давление заклинивания печеночных вен (синусои дальное) и давление в основном стволе воротной вены практически одинаковы, а стаз распространяется на ветви воротной вены. Синусоиды, по-видимому, обуслов ливают основное сопротивление кровотоку. Вследствие изменений пространства Диссе, вызванных его коллагенизацией, синусоиды сужаются; особенно это может быть выражено при алкогольном поражении печени, при кото ром кровоток в синусоидах может уменьшаться также изза набухания гепатоцитов. Следовательно, обструкция развивается на всем протяжении от портальных зон через синусоиды до печеночных вен. По печеночной артерии в печень поступает небольшое количество крови, находящейся под высоким давлением, по воротной вене — большое количество, но под низким давлением. Давление в этих двух системах выравнивает ся в синусоидах. В норме печеночная артерия, вероятно, имеет небольшое значение для поддержания давления в воротной вене. При циррозе связь между этими системами сосудов становится более тесной вследствие открытия артериовенозных шунтов. Компенсаторное расширение печеночной артерии и увеличение кровотока по ней способствуют поддержанию перфузии синусоидов. Узловая регенеративная гиперплазия. По всей печени диффузно определяются моноацинарныеузелки из клеток, похожих на нормальные гепатоциты. Появление этих узелков не сопровождается разрастанием соедини тельной ткани. Причиной их развития является облитера ция мелких (менее 0,5 мм) ветвей воротной вены на уровне ацинусов. Облитерация приводит к атрофии пораженных ацинусов, вто время как соседние ацинусы, кровоснабже ние которых не нарушено, подвергаются компенсаторной гиперплазии, вызывающей узелковое перерождение пече ни. Портальная гипертензия выражена в значительной степени, иногда отмечаются кровоизлияния в узелки. Наиболее часто узловая регенеративная гиперплазия развивается при ревматоидном артрите и синдроме Фелти. Кроме того, узлы образуются при миелопролиферативных синдромах, синдромах повышенной вязкости крови и как реакция на лекарства, особенно анаболические стероиды и цитостатики. Частичная узловая трансформация — очень редкое заболевание. В области ворот печени образуются узлы. По периферии ткань печени имеет нормальное строение или атрофична. Узлы препятствуют нормальному крово току в печени, в результате чего развивается порталь ная гипертензия. Функция гепатоцитов не нарушается. Фиброз обычно отсутствует. Диагностика заболевания трудна, подтвердить диагноз часто удается только при аутопсии. Причина заболевания неизвестна.
200
medwedi.ru
Портальная гипертензия
Надпеченочная портальная гипертензия обуслов лена обструкцией печеночных вен (синдром Бадда— Киари). Печеночные вены, чаще всего их три, обеспе чивают отток крови от левой (одна вена) и правой доли (две вены) печени. Кроме того, обнаруживают разное количество добавочных вен, в частности от хвостатой доли печени. В основе синдрома Бадда—Киари лежит обструкция печеночных вен от выносящей дольковой вены до места впадения нижней полой вены в правое предсердие. Синдром может развиться у пациентов с системной красной волчанкой, идиопатическим гранулематозным васкулитом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, при недостаточности естественных антикоагулянтов, болезни Бехчета, при приеме пероральных контрацептивов, беременности, травме, зло качественных опухолях почки, надпочечника, инвазивном росте опухоли печени, при лейомиосаркоме печеночных вен, при метастазах рака яичка в правое предсердие, при метастазировании опухоли Вильмса, у больных с соединительнотканными мембранами в просвете нижней полой вены. Клинические проявления зависят от быстроты раз вития обструкции и распространенности процесса в печеночных венах. Возможна быстрая гибель больного в течение 2—3 недель при остром течении синдрома. Как правило, первым проявлением синдрома служат боли в животе, рвота, увеличение печени, асцит, уме ренная гипербилирубинемия. У больных с массивным тромбозом печеночных вен развивается печеночная кома и в течение нескольких дней наступает смерть. При хроническом течении отмечаются боли в правом подреберье, печень при этом увеличена и болезненна. Затем развивается асцит, а желтуха выражена слабо. По мере развития портальной гипертензии увеличи вается селезенка, можно обнаружить увеличенную хвостатую долю печени, которую иногда принимают за опухоль. Бессимптомное течение заболевания наблю дается при проходимости одной из печеночных вен или хорошо развитыми венозными коллатералями, а нару шение портального кровотока определяется случайно только при обследовании больного. При обструкции нижней полой вены появляются выраженные отеки ног, расширение вен боковых и передней поверхности живота и спины, гипопротеинемия.
Клинические проявления портальной гипертензии Основными клиническими проявлениями порталь ной гипертензии являются: • изменение размеров печени и селезенки;
• варикозное расширение вен пищевода; • асцит; • расширение вен околопупочной области, боковых поверхностей живота; • варикозное расширение вен аноректальной области; • кахексия. Значение имеют как небольшие, так и увеличенные размеры печени, поэтому их перкуторное определение следует проводить тщательно. Отчетливой зависимос ти размеров печени от давления в воротной вене нет. Необходимо обратить внимание на консистенцию печени, ее болезненность и бугристость поверхности при пальпа ции. При мягкой консистенции печени следует думать о внепеченочной обструкции воротной вены. При плотной консистенции более вероятен цирроз. Для оценки функции гепатоцитов при циррозе используют систему критериев Чайлда, которая вклю чает 3 группы — А, В, С. В зависимости от степени нару шения функции гепатоцитов больных относят к одной из групп (табл. 1). При циррозе прогноз определяется выраженностью печеночно-клеточной недостаточности. Триада небла гоприятных признаков — желтуха, асцит и энцефалопа тия — сопровождается 80% смертностью. Годичная выживаемость при низком риске (группы А и В по Чайлду) составляет около 70%, а при высоком риске (группа С по Чайлду) — около 30%. Определение выживаемости осно вывается на наличии энцефалопатии, желтухи, асцита, нарушениях азотистого обмена, нарушении свертываю щей системы крови, кожных и эндокринных изменений, эпизодах кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Прогноз хуже при алкогольном поражении печени, поскольку при нем нарушение функции гепато цитов более выражено. Селезенка увеличивается во всех случаях, при пальпации выявляется ее плотный край. Четкого соответствия разме ров селезенки давлению в воротной вене нет. У молодых больных и при крупноузловом циррозе селезенка увеличе на в большей степени. Если селезенку не удается пропальпировать или при обследовании ее размеры не увеличе ны, то диагноз портальной гипертензии сомнителен. При отсутствии варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечения из них пор тальная гипертензия не имеет клинического значе ния. В варикозно-расширенные вены пищевода кровь оттекает в основном из левой желудочной вены, а в варикозно-расширенные вены желудка — из коротких вен желудка. В течение 2 лет после выявления цирроза печени кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода возникает у 35% больных, при первом эпизоде кровотечения погибают 50% больных. 201
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Таблица 1. Классификация печаючно-клеточпой функции при циррозе по Чайлду Показатель
Группа по Чайлду А
В
С
Уровень билирубина в сыворотке, мг%
Ниже 2,0
2,0—3,0
Выше 3,0
Уровень альбумина в сыворотке, г%
Выше 3,5
3,0—3,5
Ниже 3,0
Нет
Легко поддается лечению
Плохо поддается лечению
Нет
Минимальные
Хорошее
Среднее
Асцит Неврологические нарушения Питание
Между видимыми при эндоскопии размерами варикозно-расширенных вен и вероятностью кровотечения существует отчетливая корреляция. Давление внутри варикозно-расширенных вен имеет не столь большое значение, хотя известно, что для формирования варикозного рас ширения и возникновения в последующем кровотечения давление в воротной вене должно быть выше 12 мм рт. ст. Важным фактором, указывающим на большую веро ятность кровотечения, являются красные пятна, которые можно увидеть при эндоскопии. Осложнением варикозного расширения вен пищевода и желудка является кровавая рвота — наиболее частое проявление портальной гипертензии. Необходимо выяс нить количество и тяжесть ранее перенесенных кровоте чений, привели ли они к нарушению сознания или коме и проводилось ли переливание крови. При варикозном расширении вен может наблюдаться мелена без кровавой рвоты. Отсутствие диспепсии и болезненности в эпигастральной области, а также патологии при предшествую щем эндоскопическом исследовании позволяет исключить кревотечения из пептической язвы.
Кома Сниженное (истощение)
В области мечевидного отростка или пупка можно выслу шать венозный шум. В месте его наибольшей выраженности при легком надавливании можно уловить вибрацию. Шум может усиливаться во время систолы, при вдохе, в верти кальном положении или в положении сидя. Он возникает при прохождении крови из левой ветви воротной вены через крупные пупочные и околопупочные вены, располо женные в серповидной связке, в вены на передней брюшной стенке — верхнюю надчревную, внутреннюю грудную вену и в нижнюю надчревную вену. Иногда венозный шум уда ется выслушать также и над другими крупными венозными коллатералями, например над нижней брыжеечной веной. Систолический артериальный шум обычно свидетельствует о первичном раке печени или об алкогольном гепатите.
Асцит редко бывает обусловлен только портальной гипертензией, хотя значительное увеличение портально го давления может быть ведущим фактором его развития. При портальной гипертензии повышается фильтраци онное давление в капиллярах, вследствие чего жидкость пропотевает в брюшную полость. Кроме того, развитие асцита при циррозе свидетельствует, помимо портальной гипертензии, и о печеночно-клеточной недостаточности {рис. 1). При внутрипеченочной портальной гипертензии неко торое количество крови может оттекать из левой ветви воротной вены через околопупочные вены в нижнюю полую вену. При внепеченочной портальной гипертензии на боковой стенке живота могут появляться расширен ные вены. Расширенные извитые коллатеральные вены, расходящиеся от пупка, получили название «голова Медузы». Кровь оттекает в направлении от пупка, при обструкции нижней полой вены кровь протекает по коллатералям снизу вверх в систему верхней полой вены.
Рис. I. Внешний вид больной с асцитом мри портальной гипертсияии
202
medwedi.ru
Портальная гипертензии
Сочетание расширенных вен передней брюшной стен ки, громкого венозного шума над пупком и нормаль ных размеров печени называют синдромом Крювелье— Баумгартена. Его причиной может быть незаращение пупочной вены, но чаще оказывается компенсированный цирроз печени. Шум, распространяющийся от мечевидного отростка до пупка, и «голова Медузы» указывают на обструкцию воротной вены дистальнее места отхождения пупочных вен от левой ветви воротной вены, т.е. на внутрипеченочную портальную гипертензию (цирроз печени). Варикозное расширение вен аноректальной облас ти можно выявить во время ректороманоскопии, вены при этом могут кровоточить. Оно наблюдается в 44% случаев цирроза печени, причем усиливается у больных с состоявшимся кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода. Его следует отличать от простого геморроя, который представляет собой выбухание веноз ных тел, не связанных с системой воротной вены.
Диагностика
красного цвета, похожих на волдыри (длинные расши ренные вены, напоминающие след от удара хлыстом). Они располагаются поверх крупных субэпителиальных сосу дов. «Кровянистые кисты» имеют диаметр примерно 4 мм. Их наличие свидетельствует о поступлении крови из адвентициальных вен пищевода в подслизистые через перфорирующие вены. Красный цвет обычно свидетель ствует о варикозном расширении более крупных вен. Все эти изменения цвета, особенно появление пятен красно го цвета, указывают на высокую вероятность кровотечения из варикозно-расширенных вен, хотя эндоскописты в зависимости от навыка и опыта могут по-разному интер претировать видимые изменения. Поражение желудка при портальной гипертензии выявляется в основном в области дна, но может охватывать и весь орган. После склеротерапии оно становится более выраженным. Неинвазивные методы исследования позволяют определить диаметр воротной вены, наличие и выра женность коллатерального кровообращения. Следует обращать внимание на наличие любых объемных обра зований. Исследование начинают с наиболее простых методов — УЗИ и КТ. Затем при необходимости прибега ют к более сложным методам визуализации сосудов.
Методы диагностики портальной гипертензии вклю В норме при УЗИ всегда удается увидеть воротную чают: • осмотр (желтушность кожи и слизистых, расшире и верхнюю брыжеечную вены. Сложнее бывает увидеть ние вен передней брюшной стенки, «сосудистые селезеночную вену. При увеличении размеров воротной вены можно предположить портальную гипертензию, но звездочки» на коже, «пальмарная эритема»); • пальпацию живота (размеры печени, селезенки, этот признак не является диагностическим. Обнаружение коллатералей подтверждает диагноз портальной гипер свободная жидкость в животе); • дополнительные методы исследования (УЗИ, тензии. УЗИ позволяет достоверно диагностировать тромбоз воротной вены, в ее просвете иногда можно ЭФГДС, КТ, ангиография); выявить участки повышенной эхогенности, обусловлен • лабораторные исследования крови и мочи; ные наличием тромбов. • биопсию печени. Преимуществом УЗИ перед КТ является возможность Эндоскопия — лучший метод визуализации варикознополучить любое сечение органа. Дуплексное УЗИ поз расширенных вен пищевода и желудка. Степень расшире воляет выявить строение воротной вены и печеночной ния определяют, придерживаясь следующей классифи артерии. Результаты исследования зависят от тщатель кации: • 1-я степень — при надавливании эндоскопом раз ного анализа деталей изображения, технических навы ков и опыта. Трудности возникают при исследовании мер вен уменьшается; цирротически измененной печени небольших размеров, • 2-я степень — при надавливании эндоскопом а также у тучных лиц. Правильно проведенное УЗИ вены не уменьшаются; позволяет диагностировать обструкцию воротной вены • 3-я степень — вены сливаются по всей окружнос так же достоверно, как и ангиография. В 8% случаев ти пищевода. цирроза печени при УЗИ выявляют гепатофугальный кро Чем больше размеры вен, тем выше вероятность кро вотечения. Особенно большое значение имеет цвет вен. воток по воротной, селезеночной и верхней брыжеечной Варикозно-расширенные вены обычно имеют белый венам. Он соответствует тяжести течения цирроза печени цвет и непрозрачны. Красный цвет свидетельствует об и наличию признаков энцефалопатии. Кровотечение из усиленном кровотоке по расширенным субэпителиаль варикозно-расширенных вен чаще развивается при гепаным и соединительным венам. Расширенные субэпи топетальном кровотоке. телиальные вены могут иметь вид возвышающихся над Дуплексное УЗИ может выявить аномалии внутрипеповерхностью пищевода вишнево-красных пятен и меток ченочных ветвей воротной вены, что важно при планиро203
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
вании оперативного вмешательства. С помощью цветного допплеровского картирования удобно выявлять портосистемные шунты, в том числе после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования с помощью стентов (ТВПШ), и направление кровотока по ним. Кроме того, удается выявить естественные внутрипеченочные портосистемные шунты. Цветное допплеровское картирование эффективно в диагностике синдрома Бадда—Киари. Печеночную артерию выявить сложнее, чем печеночную вену, в связи с ее меньшим диаметром и протяженностью. Тем не менее дуплексное УЗИ — основной метод оценки проходимости печеночной артерии после трансплантации печени. Дуплексное УЗИ применяют для определения порталь ного кровотока. Среднюю линейную скорость кровотока по воротной вене умножают на площадь ее поперечного сечения. Скорость кровотока по воротной вене коррели рует с наличием варикозно-расширенных вен пищевода и их размерами. При циррозе скорость кровотока по воротной вене обычно снижается; при ее значении ниже 16 см/с вероятность развития портальной гипертензии значительно возрастает. Диаметр воротной вены обычно увеличивается; при этом можно вычислить индекс застоя, т.е. отношение площади поперечного сечения воротной вены к средней скорости кровотока по ней. Этот индекс повышен при варикозном расширении вен и коррелирует с функцией печени. КТ в условиях ангиографии позволяет увидеть воротную вену и оценить ее проходимость, определить ее кавернозную трансформацию, увидеть печеночные вены, увеличение хвостатой доли печени, выявить пути коллатерального кровотока и артерио-венозные шунты. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет очень четко визуализировать сосуды, т.к. они не участ вуют в образовании сигнала, и изучить их. Ее применяют для определения просвета шунтов, а также для оценки портального кровотока. Если при циррозе печени каким-либо методом уста новлена проходимость воротной вены, подтверждение с помощью венографии не является обязательным. Она показана при планировании трансплантации печени или операции на воротной вене. Если по данным сцинтиграфии предполагается тромбоз воротной вены, то для верификации диагноза необходима венография. Проходимость воротной вены имеет большое значе ние в диагностике причин спленомегалии у детей и для исключения инвазии в воротную вену гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), развившейся на фоне цирроза. Анатомическое строение системы воротной вены должно быть изучено перед такими операциями, как портосистемное шунтирование, резекция или трансплантация
печени. Применение венографии может потребоваться для подтверждения проходимости наложенного портосистемного шунта. В диагностике хронической печеночной энцефалопа тии важное значение имеет выраженность коллатерально го кровообращения в системе воротной вены. Отсутствие коллатерального кровообращения исключает этот диагноз. Если кровоток по воротной вене не нарушен, то контрастируются только селезеночная и воротная вены. В месте слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен может выявляться дефект наполнения, обуслов ленный смешиванием контрастированной и обычной крови. Размеры и ход селезеночной и воротной вен подвержены значительным колебаниям. Внутри печени воротная вена постепенно разветвляется и диаметр ее ветвей уменьшается. Спустя некоторое время прозрачность ткани печени уменьшается вследствие заполнения синусоидов. На более поздних рентгенограммах пече ночные вены обычно не видны. При циррозе печени венографическая картина довольно изменчива. Она может сохраниться нормаль ной, либо на ней могут быть видны многочисленные коллатеральные сосуды и значительное искажение рисунка внутрипеченочных сосудов (картина «дерева зимой»). При внепеченочной обструкции воротной или обструкции селезеночной вены кровь начинает оттекать по многочисленным сосудам, соединяющим селезенку и селезеночную вену с диафрагмой, грудной клеткой и брюшной стенкой. Внутрипеченочные ветви обычно не выявляются, хотя при непротяженной блокаде воротной вены кровь может обтекать блокированный участок по обходным сосудам, впадающим в дистальные отделы воротной вены, в этом случае внутрипеченочные вены визуализируются отчетливо, хотя и с некоторым запаз дыванием. Артериография — безопасный метод, который довольно часто используют для получения портограмм. Безопасность его возрастает, если использовать артериальные катете ры малого диаметра (5F). Низкоосмолярное контрас тное вещество не вызывает боли, поэтому достаточно провести местную анестезию. Современные контрас тные вещества менее токсичны для почек и других органов, аллергические реакции на них развиваются редко. Катетеризацию чревного ствола производят зарзнее отмоделированным рентгеноконтрастным катетером через бедренную артерию. Вводят 50—60 мл контрастного вещества. Попав в селезеночную артерию, контрастное вещество оттекает по селезеночной и воротной венам, благодаря чему можно получить их рентгеновское изображение. Таким же образом введение контрастного
204
medwedi.ru
у '
(• ) < , t
' '
i
i I I j , i
Портапьная гипертензия
вещества в верхнюю брыжеечную артерию, отток из которой происходит по верхней брыжеечной и воротной венам, обеспечивает их визуализацию на рентгенограм мах, полученных через определенные интервалы времени. При ангиографии внутренних органов визуализиру ется система печеночной артерии, это дает возможность выявить в печени объемные образования. Особенности кровообращения в опухоли позволяют выявить ГЦК и другие виды опухолей. Значительное увеличение пече ночной артерии при циррозе свидетельствует о более благоприятном прогнозе, чем уменьшение кровотока одновременно по ней и по воротной вене. Изучение анатомических особенностей селезеночной и печеночной артерий имеет большое значение при решении вопроса об операции. Ангиография позволяет обнаружить гемангиомы, аневризмы и другие объемные образования. При этом методе исследования сосудистый рисунок воротной вены выявляется хуже, чем при селезеночной венографии. При гепатофугальном кровотоке или его перераспреде лении в селезенку или крупные коллатеральные сосуды воротная вена может не контрастироваться. В этом случае проходимость воротной вены можно подтвердить с помо щью ангиографии верхней брыжеечной артерии. При спленопортографии контрастное вещество вво дят в пульпу селезенки, после чего оно попадает в портальный кровоток с достаточной скоростью, чтобы можно было увидеть контуры селезеночной и воротной вен. Особенно хорошо визуализируется коллатеральное кровообращение, поэтому спленопортография — метод выбора при подозрении на внепеченочную обструкцию воротной вены. Метод позволяет измерить давление в селезеночной вене внутри селезенки.
i
В периферической крови выявляют панцитопению, свя занную с увеличением селезенки (вторичный «гиперспленизм»). Панцитопения связана скорее с гиперплазией ретикулоэндотелиальной системы, чем с портальной гипертензией, и при развитии портокавальных шунтов не исчезает, несмотря на уменьшение портального дав ления. Биопсия печени. Игла Менгини позволяет полу чить ткань печени путем аспирации. Используется также игла «Trucut», которая является модификацией устаревшей иглы Сильвермана. Ее применение осо бенно ценно при циррозе печени. При биопсии по Менгини фрагментация столбика ткани более выра жена, однако процедура осуществляется легче и быс трее. Количество осложнений меньше, чем при био псии иглой «Trucut». Биопсия иглой Менгини. Используют иглу диа метром 1,4 мм. В педиатрической практике применяют укороченную иглу. Игла имеет косой и слегка выпуклый
кнаружи срез, снабжена стержнем, располагающимся внутри ствола, предотвращающим чрезмерно быструю аспирацию ткани печени в шприц, ее фрагментацию или разрушение. В шприц набирают стерильный раствор (3 мл), иглу после анестезии кожи вводят в межреберье, не проходя его полностью. Частью раствора (2 мл) очищают иглу от фрагментов кожи. Затем оттягивают поршень шприца, создавая постоянную аспирацию. Это медленный этап процедуры. При задержке дыхания больного на выдохе иглу, расположенную перпендику лярно поверхности кожи, быстрым движением вводят в печень и выводят. Это быстрый этап процедуры. Кончик иглы помещают на стерильную фильтровальную бумагу, оставшимся раствором осторожно вымывают на нее столбик ткани и переносят в фиксирующий раствор. Межреберный доступ используют наиболее часто. Неудачи наблюдаются редко, необходима тщатель ная оценка размеров печени путем легкой перкуссии. Проводят предварительное УЗИ или компьютерную томографию. Фиброзно-измененная печень малых раз меров — противопоказание к биопсии. После местного обезболивания иглу вводят в восьмом или девятом межреберье по средней подмышечной линии при спо койном дыхании больного на выдохе. Иглу направляют слегка назад и краниально для того, чтобы избежать пункции желчного пузыря. При наличии пальпируемого образования в эпигастральной области или пораже нии левой доли печени (по данным инструментальных исследований) используют передний доступ. Трансъюгулярная биопсия печени. Специальную иглу «Trucut» помещают в катетер, который проводят через яремную вену в печеночную вену. Затем иглу вводят в ткань печени, прокалывая стенку печеночной вены. Данная техника биопсии показана при нару шениях свертывания крови, массивном асците, малых размерах печени, а также при фульминантной пече ночной недостаточности для определения прогноза и необходимости трансплантации печени. Преимущество метода состоит в возможности одновременного изме рения свободного венозного давления и давления заклинивания в печеночных венах. Процедура может быть проведена, если попытки чрескожной биопсии ока зались неудачными. У больных с фиброзом или циррозом печени достаточ ный для исследования объем ткани получают в 81—97% случаев. Частота осложнений колеблется от 0 до 20%. Смертность крайне низка, однако перфорация капсулы печени может оказаться смертельной. По сравнению с чрескожной биопсией трансъюгулярная биопсия печени является более дорогим и технически сложным исследо ванием. Хотя обычно биопсия проходит успешно, иногда 205
i
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
фрагменты ткани печени оказываются недостаточными по размеру. По небольшому столбику ткани, полученному при биопсии печени, часто можно судить об изменениях во всем органе. При холестазе, стеатозе, вирусном гепа тите, ретикулезе поражение печени имеет диффузный характер. Это также относится к большинству циррозов, однако при крупноузловом циррозе ткань печени, полу ченная при биопсии, может оказаться неизмененной. Гистологическая картина цирроза печени при исследова нии биопсированной ткани меняется при сопутствующем остром или хроническом гепатите. Биопсия не всегда позволяет диагностировать очаговое гранулематозное поражение печени (например, саркоидоз), опухоли и абсцессы, однако при проведении серийных срезов диа гноз, как правило, возможен. Основными причинами неинформативности биопсии являются малые размеры полученного образца ткани, отсутствие в нем портальных трактов, очаговость пора жения печени и особенно неопытность морфолога. Диагностическая ценность биопсии может быть увеличе на взятием трех образцов путем последовательного изме нения направления иглы без полного извлечения ее. Операционная биопсия может создать неправиль ное представление о печени в целом, т.к. под капсулой содержится большее количество фиброзной ткани, а так же возможны артефакты в виде участков, лишенных гли когена, кровоизлияний, инфильтрации нейтрофилами и очагового некроза. Они обусловлены преимущественно механическими повреждениями или циркуляторными нарушениями и гипоксией, которые наблюдаются при операциях.
Лечение Основными направлениями лечебных мероприятий при портальной гипертензии являются: • снижение давления в воротной вене; • лечение осложнений портальной гипертензии (кровотечений); • борьба с асцитом; • лечение печеночно-клеточной недостаточности; • профилактика возможных осложнений. Методы снижения давления в воротной вене: • отведение крови из портальной системы — шунти рующие операции (портокавальный, спленоренальный, мезентерикокавальный анастомозы, внутрипеченочный портосистемный шунт-ТВПШ и т.д.); • уменьшение притока крови в портальную систему (перевязка селезеночной, печеночной артерий, спленэктомия);
• органоанастомозы (оментопексия, спленопексия, образование сращений с брюшной стенкой). Портосистемное шунтирование выполняют с целью снижения давления в воротной вене, поддержания обще го печеночного и, в частности, портального кровотока и, самое главное, для снижения риска печеночной энце фалопатии, осложняющей портальную гипертензию. Ни один из существующих в настоящее время методов шун тирования не позволяет полностью достичь этой цели. Выживаемость больных определяется функциональным резервом печени, т.к. после шунтирования печеночноклеточная функция ухудшается. Портокавальное шунтирование. Воротную вену соединяют с нижней полой веной либо «конец в бок» с перевязкой воротной вены, либо «бок в бок», не нарушая ее непрерывности. Давление в воротной и печеночной венах снижается, а в печеночной артерии увеличивается кровоток. Соединение «конец в бок», вероятно, обеспе чивает более выраженное снижение давления в ворот ной вене, составляющее примерно 10 мм рт. ст. В настоящее время портокавальный шунт наклады вают редко, поскольку он часто осложняется энцефа лопатией. Уменьшение печеночного кровотока ухудшает функцию печени. Это затрудняет в последующем транс плантацию этого органа. К наложению портокавального шунта по-прежнему прибегают после остановки крово течения, при хорошем функциональном резерве печени, при отсутствии возможности наблюдать за больным в специализированном центре или если имеется риск кро вотечения из варикозно-расширенных вен желудка. Оно показано также на начальных стадиях ПБЦ, при врожден ном фиброзе печени с сохранной функцией гелатоцитов и обструкции воротной вены в области ворот печени. После портокавального шунтирования уменьшается веро ятность асцита, спонтанного бактериального перитонита и гепаторенального синдрома. При оценке показаний к шунтированию важное зна чение имеют указание в анамнезе на кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, наличие пор тальной гипертензии, сохранность воротной вены, воз раст моложе 50 лет, отсутствие в анамнезе эпизодов печеночной энцефалопатии, принадлежность к группе А или В по Чайлду. У больных старше 40 лет выживаемость после операции ниже и в 2 раза повышается частота развития энцефалопатии. При мезентерикокавальном шунтировании шунт из дакронового протеза вшивают между верхней брыжееч ной и нижней полой веной. Техника операции проста. Просвет воротной вены не закрывается, но кровоток по ней становится незначительным. Со временем часто происходит окклюзия шунта, после которой возможны
206
medwedi.ru
Портальная гипертен1ия
рецидивы кровотечения. Мезентерикокавальный шунт не усложняет трансплантацию печени в последующем. При селективном спленоренальном шунтирова нии пересекают варикозно-расширенные вены в облас ти желудочно-пищеводного перехода, в результате кровь направляется через короткие желудочно-селезеночные вены в селезеночную вену, анастомозированную с левой почечной. Предполагалось, что кровообращение в ворот ной вене при этом сохранится, но, как оказалось, этого не происходит. Предварительные результаты операции были удовлет ворительными; смертность составляла 4,1%, частота раз вития энцефалопатии— 12%, 5-летняя выживаемость — 49%. В последующем в более крупном рандомизированном исследовании у больных с алкогольным циррозом печени установлено, что смертность и частота развития энцефа лопатии при этом не отличаются от аналогичных показа телей при неселективном спленоренальном шунтировании. При неалкогольном циррозе получены более благоприят ные результаты, особенно в тех случаях, когда варикозное расширение вен желудка являлось основной проблемой. Кроме того, применение этого метода оправдано при кровотечении из варикозно-расширенных вен при шистосомозе, нецирротической портальной гипертензии с расширенной селезеночной веной. Операция не мешает проведению в последующем трансплантации печени. Спленоренальный анастомоз после спленэктомии относится к дистальным анастомозам и также не мешает проведению в последующем транспланта ции печени. Кафедра хирургических болезней № 1 Ростовского государственного медицинского универ ситета располагает опытом лечения более 200 паци ентов с портальной гипертензией. 112 пациентам (87,5%) были выполнены оперативные вмешательства. Спленоренальный венозный анастомоз после спленэктомии выполнен 79 пациентам (70,5%), у 9 из них интраоперационно были выявлены артерио-венозные свищи ворот селезенки, которые были перевязаны и разобщены. Показания к спленэктомии как само стоятельной операции при портальной гипертензии были ограничены наличием сосудистой фистулы между селезеночной артерией и веной. Двум паци ентам был выполнен спленотестикулярный анастомоз после спленэктомии (1,8%). В 25,8% (26 наблюдений) операцию ограничили выполнением спленэктомии, у 1 пациента спленэктомии сочеталась с перевязкой артерио-венозных фистул, в двух — с резекцией анев ризмы селезеночной артерии. Одной пациентке была выполнена лапароскопическая оменторетроперитонеолексия (0,9%), другой — резекция хвостатой доли печени, сдавливающей воротную вену (0,9%).
Сущность спленоренального венозного шунтирова ния состоит в следующем: в положении больного полу боком параректальным доступом слева с поворотом к мечевидному отростку вскрывалась брюшная полость, производилась спленэктомия с поочередным пересече нием селезеночной артерии и выделением селезеноч ной вены. Операцию заканчивали наложением сплено ренального венозного анастомоза по типу «конец в бок», дренированием брюшинной полости. Дренажи удаляли в сроке от 1 до 2 суток после операции. При выявлении во время операции артерио-венозных соустий, обяза тельным этапом становилась перевязка свищей. При обнаружении аневризматического расширения селезе ночной артерии она мобилизовалась и перевязывалась проксимальней аневризмы, которая удалялась. Останавливаясь на послеоперационных осложнени ях, отметим, что у 12 пациентов развился реактивный левосторонний плеврит, у 2 больных— двусторонний плеврит и перикардит. Кровотечение из вен пищевода в послеоперационном периоде было у 8 больных, пост геморрагическая анемия сопровождала послеопераци онный период у 27 прооперированных больных, острая печеночно-почечная недостаточность — у 9 пациентов, внутрибрюшное кровотечение было выявлено у 4 паци ентов и потребовало релапаротомии, послеопераци онная летальность составила 10,3%. В раннем после операционном периоде всем пациентам проводилась интенсивная терапия, направленная на профилактику послеоперационных осложнений, улучшение функции печени, реологических свойств крови. Общие результаты портосистемного шунтирова ния. В группе низкого риска операционная летальность составляет примерно 5%. В группе высокого риска она достигает 50%. При операции на пораженной патологи ческим процессом воротной вене шунт часто закрыва ется; это осложнение нередко заканчивается смертью, причиной которой часто является печеночная недо статочность. При нормальном функционировании портокавального анастомоза, наложенного «конец в бок», кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка удается предотвратить. После шунтирования венозные коллатерали передней брюшной стенки исчезают, а размеры селезенки уменьшаются. При эндоскопии через б—12 месяцев варикозное расширение вен не выявляют. Если шунт неселективный, снижаются как портальное давлениедак и печеночный кровоток. В результате этого функция печени ухудшается. В послеоперационном периоде часто развивается желтуха, обусловленная гемолизом и ухудшением функции печени. Снижение давления в воротной вене на фоне сохра нения низкого уровня альбумина вызывает отек стоп. 207
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Рис. 2. Этапы инутрнпечсночного портосистемного шунтирования Увеличение сердечного выброса, сочетающееся с сер дечной недостаточностью, также может играть роль в его развитии. Проходимость шунта контролируют с помо щью УЗИ, КТ, МРТ, допплеровского УЗИ или ангиографии. Печеночная энцефалопатия может быть преходящей. В 20—40% случаев развиваются хронические изменения и приблизительно в трети случаев — изменения личности. Их частота тем выше, чем больше диаметр шунта. Наиболее вероятно их развитие при прогрессировании заболева ния печени. Энцефалопатия чаще встречается у пожи лых больных. Первые попытки создания внутрипеченочных портосистемных шунтов у собак и у человека оказались неудачными, поскольку создаваемое с помощью баллона сообщение между печеночной и воротной веной быстро закрывалось. Сохранение проходимости шунта оказалось возможным при использовании расправляющегося стента Palmaz, который устанавливают между внутрипеченочной ветвью воротной вены и ветвью печеночной вены. Обычно трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование (ТВПШ) выполняют для оста новки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка. Однако, прежде чем прибег нуть к этому методу лечения, необходимо убедиться в безуспешности других методов. При продолжающемся кровотечении результаты оказываются неблагоприятны ми. Процедуру проводят под местной анестезией после премедикации седативными препаратами. Под контро лем УЗИ выявляют бифуркацию воротной вены. Через яремную вену катетеризируют среднюю печеночную вену (рис. 2), и через этот катетер проводят иглу в ветвь воротной вены. Через иглу устанавливают проводник и по нему вводят катетер. Иглу извлекают и определя ют градиент давления в воротной вене. Пункционный
канал расширяют баллоном, после чего выполняют ангиографию. Затем вводят металлический баллонный расправляющийся стент Palmaz либо саморасправляю щийся металлический стент Wallstent (42—68), имеющий ПИЯМРТП Я—1? мм. Диаметр стента подбиплют таким образом, чтобы градиент портального давления оказался ниже 12 мм рт. ст. Если портальная гипертензия сохра няется, параллельно первому можно установить второй стент. Всю процедуру выполняют под контролем УЗИ или при визуализации воротной вены путем портографии через артериографию мезентериальных сосудов. Она длится 1—2 ч. ТВПШ не мешает в последующем трансплантации печени. ТВПШ — технически сложное вмешательство, но при достаточном опыте его удается выполнить в 95% случаев. Летальность при установлении стента составляет менее 1%, а летальность за 30 сут — отЗ до 13%. Вмешательство может осложниться кровотечением — внутрибрюшным, билиарным или под капсулу печени. Возможно смещение стента, а стент Wallstent приходится расправлять до пре жнего состояния с помощью петли. Часто развивается инфекция, которая может привести к смерти. Следует профилактически вводить антибиотики. При нарушении функции почек и после внутривенного введения боль шого количества контрастного вещества может разви ваться почечная недостаточность. Стальная сетка стента может повреждать эритроциты и вызывать внутрисосудистый гемолиз. При ошибочной установке стента в пра вую печеночную артерию развивается инфаркт печени. Гиперспленизм после шунтирования сохраняется. Низкий градиент давления между воротной и печеноч ной веной способствует развитию окклюзии. Наиболее важная причина закрытия стента — низкий кровоток по нему. Важно контролировать проходимость стента в
208
medwedi.ru
Портальная гипертетий
динамике. Это можно делать путем обычной портографии или допплеровского и дуплексного УЗИ, которые дают полуколичественную оценку функционального состояния шунта. Окклюзия шунта часто приводит к рецидиву кро вотечения из варикозно-расширенных вен. Ранняя окклюзия стента наблюдается в 12% случа ев, обычно бывает обусловлена тромбозом и связана с техническими трудностями при его установке. Поздние окклюзии и стеноз связаны с чрезмерными изменениями интимы участка печеночной вены, соединенного со стентом. Чаще они встречаются у больных группы С по Чайлду. Стеноз и окклюзия стента развиваются у трети больных в течение 1 года и у двух третей в течение 2 лет. Частота этих осложнений зависит от эффективности диагностики. При окклюзии стента его ревизию производят под местной анестезией. Можно расширить просвет стента путем чрескожной катетеризации либо установить другой. Наложение неселективного портосистемного шунта «бок в бок» вызывает уменьшение портального крово снабжения печени, поэтому после ТВПШ функция пече ни ухудшается. Неудивительно, что частота развития энцефалопатии после этого вмешательства почти такая же (25—30%), как после хирургического портокавального шунтирования. Риск развития печеночной энцефа лопатии зависит от возраста больного, группы по Чайлду и размеров шунта. Энцефалопатия наиболее выражена в течение первого месяца после операции. При спон танном закрытии стента она уменьшается. Ее можно уменьшить установлением в функционирующий внутрипеченочный стент другого стента меньшего размера. Резистентная энцефалопатия является показанием к трансплантации печени. Гипердинамический тип кровообращения, свойствен ный циррозу, после ТВПШ усугубляется. Увеличиваются сердечный выброс и объем циркулирующей крови. Возможен застой крови во внутренних органах. Если больной страдает сопутствующим заболеванием сердца, возможно развитие сердечной недостаточности. Внутрипеченочный стент, устанавливаемый при ТВПШ, представляющий собой портосистемный шунт, наложенный «конец в бок», позволяет уменьшить асцит у больных группы В по Чайлду. В контролируемых иссле дованиях, однако, он оказался не более эффективным, чем традиционные методы лечения, и не увеличивал выживаемость. При гепаторенальном синдроме ТВПШ улучшает состо яние больных и повышает их шансы дождаться транс плантации печени. ТВПШ эффективно при асците и хроническом синдроме Бадда—Киари. Лечение кровотечений. При госпитализации по пово ду кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода
у всех больных оценивают печеночно-клеточную функцию по Чайлду. Кровотечение может продолжаться, поэтому необходимо тщательное наблюдение. Могут потребоваться массивныегемотрансфузии.Следует избегать введения соле вых растворов. Избыточный объем циркулирующей крови способствует возобновлению кровотечения. Существует угроза недостаточности факторов свертывания, поэтому следует по возможности переливать свежезаготовленную кровь, свежезаготовленную эритроцитную массу или свежезамороженную плазму. Может потребоваться пере ливание тромбоцитной массы. В обязательном порядке внутримышечно вводят витамин К. Назначают циметидин или ранитидин (хотя их эффек тивность у больных с тяжелой печеночно-клеточной недо статочностью не доказана в контролируемых исследова ниях, у пациентов часто развиваются стрессорные острые язвы). При желудочно-кишечном кровотечении на фоне цирроза высок риск инфекций, поэтому следует назна чать антибиотики. Для лечения кровотечения из варикозно-расширен ных вен используются многочисленные методы или их ком бинации. К ним относятся склеротерапия вен пищевода, вазоактивные препараты, зонд Блэкмора и экстренное хирургическое вмешательство. Вазоактивные препараты применяют при остром кро вотечении из варикозно-расширенных вен для снижения портального давления, как перед склеротерапией, так и в дополнение к ней. Механизм действия вазопрессина состоит в сокращении артериол внутренних органов, что вызывает увеличение сопротивления притоку крови в кишечник. Это позволяет уменьшить кровотечение из варикозно-расширенных вен за счет снижения давле ния в воротной вене. При повторном применении эффек тивность препарата снижается. Вазопрессин может оста новить кровотечение, но его следует применять только в качестве предварительного средства перед началом лечения другими методами. Если кровотечение вызвано нарушениями свертывания крови, вазопрессин менее эффективен. Нитроглицерин — мощный венозный и умеренно активный артериальный вазодилататор. Его применение в сочетании с вазопрессином позволяет уменьшить коли чество гемотрансфузий и частоту применения тампонады пищевода, однако частота побочных эффектов и госпи тальная летальность такие же, как и при использова нии вазопрессина. При лечении кровотечения из вари козно-расширенных вен пищевода нитроглицерин вводят внутривенно (40 мг/мин) или трансдермально в сочетании с вазопрессином в дозе 0,4 МЕ/мл. При необходимости дозы увеличивают, чтобы обеспечить систолическое арте риальное давление на уровне более 100 мм рт. ст. 209
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Соматостатин влияет на гладкие мышцы и повышает сопротивление в артериях внутренних органов, тем самым уменьшая давление в воротной вене. Кроме того, он подавляет действие ряда сосудорасширяющих пептидов, втом числе глюкагона. Он вызывает небольшое число серьезных побочных эффектов. Внутривенное вливание препарата неблагоприятно влияет на кровообращение в почках и на водно-солевой обмен в канальцах, поэтому при асците его следует назначать с осторожностью. Октреотид — синтетический аналог соматостатина, разделяющий с ним одинаковые 4 аминокислоты. Его Т1/2 значительно больше (1—2 ч). Показано, что при лечении острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода октреотид столь же безопасен и эффективен, как и склеротерапия, но не снижает частоту ранних рецидивов кровотечения. Тампонаду пищевода проводят с помощью зонда Блэкмора. В трехпросветном зонде имеются баллоны для пищевода и желудка; один из просветов сообщается с желудком, через другой налаживают постоянное отсасы вание содержимого пищевода, скапливающегося выше пищеводного баллона. Зонд проверяют и после смазы вания проводят через рот в желудок. Желудочный баллон раздувают 250 мл воздуха и трубку пережимают двумя зажимами. Содержимое желудка постоянно отсасывают. Затем зонд по возможности вытягивают обратно, после чего надувают пищеводный баллон до давления 40 мм рт. ст., которое наверняка превышает давление в ворот ной вене. Подтянутый зонд надежно фиксируют к лицу. Если нужно еще более увеличить натяжение, сбоку от кро вати подвешивают привязанный к зонду флакон с 500 мл физиологического раствора. При слишком слабом натя жении желудочный баллон опускается обратно в желу док. Чрезмерное натяжение вызывает неприятное ощуще ние и рвоту, а также способствует изъязвлению пищевода и желудка. Пищеводный зонд присоединяют к системе для постоянного отсасывания под небольшим давле нием, время от времени прибегают к более энергичной аспирации содержимого пищевода. Каждый час следует проверять натяжение зонда и давление в пищевод ном баллоне. Через 12 ч натяжение ослабляют и спус кают пищеводный баллон, оставляя желудочный баллон надутым. Если кровотечение возобновляется, натяжение вновь усиливают и надувают пищеводный баллон; вслед за этим прибегают к экстренной склеротерапии, ТВПШ или хирургическому вмешательству. Эффект отсутствует в 10% случаев, что обусловлено варикозным расширением вен дна желудка или кровотечением из другого источника. В 50% случаев после удаления зонда кровотечение возоб новляется. Среди возможных осложнений— обструкция верхних дыхательных путей. Если желудочный баллон лопа
ется или сдувается, пищеводный баллон может сместиться в ротоглотку и вызвать асфиксию. В этом случае следует сдуть пищеводный баллон, а при необходимости перерезать зонд ножницами. Пищеводный баллон не следует держгть в надутом состоянии более 24 ч, а оптимальное время его нахождения в пищеводе — не более 72 ч. Эндоскопическая склеротерапия — «золотой стан дарт» экстренного лечения кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода. Тромбоза варикозно-рас ширенных вен добиваются, вводя в них через эндоскоп склерозирующий раствор. Данные об эффективности плановой склеротерапии при варикозном расширении вен пищевода противоречивы. Процедуру выполняют в асептических условиях с использованием стерильных игл, ротовую полость промы вают, следят за ее гигиеной. Чаще используют обычный фиброгастроскоп, проводят местную анестезию и премедикацию седативными препаратами. Игла должна на 3—4 мм выступать за пределы катетера. Достаточный обзор и более безопасное введение препарата обеспечи вает крупный (диаметр канала 3,7 мм) или двухпросветный эндоскоп. Это особенно важно при лечении острого крово течения. Склерозирующим веществом может быть 1% рас твор тетрадецилсульфата натрия или 5% раствор этаноламина олеата для введения в варикозно-расширенные вены, а также полидоканол для введения в окружающие ткани. Инъекцию производят непосредственно выше желудочно-пищеводного соединения в объеме, не превышающем 4 мл на 1 венозный узел. Препараты можно вводить также в варикозно-расширенные вены желудка, расположенные в пределах 3 см от желудочно-пищеводного соединения. В 70—88% случаев кровотечение удается остановить, частота рецидивов при этом достоверно снижается. Лечение неэффективно в 6% случаев. У больных груп пы С выживаемость не улучшается. Склеротерапия более эффективна, чем тампонада зондом, введение нитрогли церина и вазопрессина, хотя частота рецидивов крово течения и выживаемость могут быть одинаковыми. Почти у всех больных развиваются лихорадка, дисфагия и боли в грудной клетке. Обычно они быстро проходят. Применяемый метод эндоскопической перевязки варикозно-расширенных вен не отличается от лигирования геморроидальных вен. Вены перевязывают с помощью небольших эластических колец. В нижнюю часть пищевода вводят обычный гастроскоп с торцовым обзором и под его контролем проводят дополнительный зонд. Затем гастроскоп извлекают и фиксируют к его концу лигирующее устройство. После этого гастроскоп вновь вводят в дистальный отдел пищевода, выявля ют варикозно-расширенную вену и аспирируют ее в просвет лигирующего устройства. Затем, нажимая на
210
medwedi.ru
Портальная гипертензип
присоединенный к нему проволочный рычаг, на вену надевают эластичное кольцо. Процесс повторяют, пока не будут лигированы все варикозно-расширенные вены. На каждую из них накладывают от 1 до 3 колец. Метод несложен и дает меньше осложнений, чем склеротерапия, хотя для лигирования варикозно-расширенных вен при этом требуется больше сеансов. Наиболее частое ослож нение— преходящая дисфагия; описано также развитие бактериемии. Дополнительный зонд может вызывать перфорацию пищевода. 8 местах наложения колец впо следствии могут развиться язвы. Кольца иногда соскаль зывают, вызывая массивное кровотечение. Лигирование с помощью колец позволяет останавли вать острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода не менее эффективно, чем склеротерапия, однако его сложнее производить в условиях продолжающегося кровотечения. Оно предотвращает повторные эпизоды кро вотечения, но не влияет на выживаемость. Этот метод может заменить в целом более доступную эндоскопическую склеротерапию лишь в специализированных центрах. Экстренные хирургические вмешательства. С внедрением склеротерапии, вазоактивных препаратов, баллонной тампонады и особенно ТВПШ к хирургическим вмешательствам прибегаютзначительно реже. Показанием к ним в основном является неэффективность всех пере численных методов лечения. Кровотечение можно эффек тивно остановить с помощью экстренного портокавального шунтирования. Летальность, а также частота развития энцефалопатии в послеоперационном периоде значитель ны среди больных группы С. Если кровотечение массивное и рецидивирует после 2 процедур склеротерапии, методом выбора является ТВПШ. Альтернативные методы лече ния— экстренное формирование мезентерикокавального анастомоза, или наложение узкого (8 мм) портокавального шунта, или пересечение пищевода. Экстренное пересечение пищевода с помощью сшивающего аппарата. Под общим обезболиванием производят переднюю гастротомию и вводят аппарат в нижнюю треть пищевода. Непосредственно выше кардии накладывают лигатуру, которая втягивает стен ку пищевода между головкой и телом аппарата. Затем прошивают и пересекают стенку пищевода. Аппарат с иссеченной стенкой пищевода извлекают. Рану желудка и передней брюшной стенки ушивают. Пересечение пищевода с помощью аппарата всегда позволяет остановить кровотечение. Однако треть больных уми рают в период госпитализации от печеночной недоста точности. Операция не показана в профилактических целях или в плановом порядке. В течение 2 лет после операции варикозное расширение вен обычно рециди вирует и часто осложняется кровотечением.
Борьба с асцитом. В хирургический стационар больные циррозом печени с портальной гипертензией поступают с тяжелыми осложнениями, в большей части после безуспешного консервативного лечения. Одним из таких осложнений является асцит, который появляется на поздней стадии заболевания в 85% случаев. Асцит входит в триаду признаков портальной гипертензии. Появление асцита при относительно ста ционарной форме цирроза обычно рассматривается как перелом, как момент, указывающий на ухудшение состояния больного и на прогрессирование процесса. Значительная часть (42—73%) больных с асцитом поги бают в течение первого года, и лишь 20% живут более 2-х лет. Средняя продолжительность жизни у этих боль ных составляет от 5 месяцев до 3 лет. Послеоперационная летальность у больных с асци том при сосудистых анастомозах достигает 52%. Единой тактики хирургического лечения больных циррозом печени с асцитом еще не выработано. Применяются операции, иногда диаметрально противоположные по механизму действия. С целью коррекции гипопротеинемии у больных циррозом печени, осложненным асцитом, использует ся донорская плазма, белковые препараты: альбумин, альвезин, гидролизин и др. Использование донорской плазмы часто вызывает у этих больных аллергические и пирогенные реакции, повышает риск заражения ВИЧ, вирусами «В» и «С» и т.д. Риск инфицировать больного вирусом гепатита «В» составляет 1: 20000 переливаний донорской плазмы, гепатитом «С» — 1: 3300 перелива ний, ВИЧ — 1: 225 000 переливаний. Использование же альбумина, альвезина и подобных белковых препаратов не всегда доступно, т.к. этим ослабленным и истощен ным больным требуются многократные периодические вливания этих препаратов. В асцитической жидкости (АЖ) содержится значи тельное количество белка плазмы (от 10 до 32 г/л), ами нокислоты, электролиты, гормоны, ферменты, витамины. Реинфузия АЖ позволяет стабилизировать состояние этих больных, уменьшает резистентность асцита к диуре тикам, вызывая в некоторых случаях эффект тормо жения вторичного накопления АЖ, улучшает белковый баланс крови. В данном случае стоит задача сократить ее объем, так как количество асцитической жидкости дости гает 15—20 литров и более, и приблизить ее по составу к плазме крови. Эта задача решается применением ультра фильтрации, которая позволяет удалить из асцитической жидкости излишнее количество воды и большую часть низкомолекулярных токсических соединений. ~~ Способ забора асцитической жидкости заключается в следующем: под местной анестезией 0,5% раствором 211
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
новокаина 10,0—15,0, выполняется пункция брюшной полости по средней линии на середине расстояния между пупком и лонным сочленением. В брюшную полость вводят катетер диаметром 1,4 мм, который при соединяют к аппарату «искусственная почка», и гемодиафильтр с микропорами 500—1500 дальтон. С целью достижения бактерицидного и вирусоцидного эффекта протекающую в контуре жидкость дополнительно под вергают воздействию аппарата для ультрафиолетового облучения с длиной волны 254 нанометра. Полученную жидкость отправляют на биохими ческое и цитологическое исследование. Однократно забирается 10—15 литров асцитической жидкости, из которой получается 1—3 литра концентрата. Первые 500 мл концентрата вводятся внутривенно после забо ра (рис. 3), оставшаяся часть собирается в стерильные гемоконы по 500 мл и сохраняется при температуре +2...+4°С. В первые сутки после лапароцентеза концен трат вводится внутривенно до объема 1000 мл. После введения 1000 мл концентрата определяется уровень
общего белка и белковых фракций в плазме крови. Было установлено, что введение 1000 мл концентрата асцитической жидкости позволяет повысить содержа ние общего белка до 58,8 + 8,4 г/л. Оставшаяся часть концентрата асцитической жидкости вводится дробно по 500—1000 мл интраоперационно и в первые сутки после хирургического лечения. Реинфузия концентрата асцитической жидкости позволяет восполнить белковые потери, связанные с эвакуацией асцитической жидкости и с печеноч ной недостаточностью, добиться увеличения диуре за, стабилизировать течение асцитического синдрома и выполнить операцию наложения спленоренального венозного анастомоза. Полученные результаты позволяют сделать заклю чение о том, что реинфузия концентрата асцитической жидкости может быть использована в качестве компо нента предоперационной подготовки и послеопераци онного ведения больных при операциях, выполняемых с целью коррекции синдрома портальной гипертензии. Многократное выполнение реинфузии концент рата асцитической жидкости позволило справиться с белковыми потерями и подготовить больных к такому тяжелому оперативному вмешательству, как наложение спленоренального венозного анастомоза. Профилактика рецидивов кровотечения. Повторное кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается в течение 1 года у 25% больных группы А, у 50% — группы В и у 75% — группы С. Если склеротерапия неэффективна, в качестве меры экстренной помощи прибегают к шунтированию — формированию портокавального или спленоренального шунта либо к ТВПШ. При циррозе печени и кровотечении из варикознорасширенных вен причиной смерти может быть не сама кровопотеря, а печеночно-клеточная недостаточность. В этих случаях единственным выходом является транс плантация печени. Выживаемость после трансплантации не зависит от того, проводилась ли ранее склеротерапия или портосистемное шунтирование. Выживаемость после склеротерапии с последующей трансплантацией печени выше, чем только после склеротерапии. Это, возможно, объясняется тем, что в центры трансплантации направля лись больные с меньшей степенью риска.
1'ис. 3. Забор, ультрафильтрация и реинфузия кон аспи i ичсской жидкости
Наложенный ранее портокавальный шунт техничес ки затрудняет трансплантацию, особенно если при этом проводились манипуляции на воротах печени, Спленоренальные и мезентерикокавальные шунты, а также ТВПШ не являются противопоказанием к трансплантации печени. После трансплантации большинство гемодинзмических и гуморальных изменений, вызванных цирро зом, подвергается обратному развитию.
212
medwedi.ru
Портальная гипертензия
Литература
принципы лечения больных портальной гипертензией. Актуальные проблемы гастроэнтерологии. Ростон/Д., 1. Бебуришвили А.Г., Михин С. В. Дифференцированный подход 2006, 116 с. к хирургическому лечению цирроза печени. Анналы хирур 14. Кательницкий И.И., Лукьянов СВ., Хоронько Ю.В., гической гепатологии. Материалы 6-й международной Сапронова Н.Г., Кострюков В.К.,Ходаков В.В. Особенности конференции. Киев. 1998, т. 3, с. 34. предоперационной подготовки больных с синдромом пор 2. Буланов КМ. Гемодинамические аспекты патогенеза пор тальной гипертензии. Сборник трудов международного тальной гипертензии при циррозе печени. Международная хирургического конгресса «Новые технологии в хирургии». конференция: Новые направления в гепатологии. СПб. Ростов/Д., 2005, с. 288. 1996, с. 57. 15. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В. 3. Борисов А.Е. Оценка эффективности допплерографии у Алгоритм обследования больных с портальной гипертен больных диффузными заболеваниями печени с синдромом зией. IV научная сессия Ростовского государственного портальной гипертензии. А.Е. Борисов, В.А. Кащенко, медицинского университета. Ростов/Д., 2004, с. 297. Е.Л. Васюкова, А.О. Новиченков. Вестн. хирургии 16. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., им. И.И. Грекова. 2002, т. 161, № 2, с. 26—31. Лукьянов СВ. Артерио-венозные свищи ворот селезенки 4. БюрроузЭ. Портальнаягипертензия: [Ст. из Великобритании] Э. Бюрроуз. Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, калопроктологии. 2001, т. 11, № 4, с. 74—75.
при циррозе печени, осложненном портальной гипертен зией. IV научная сессия Ростовского государственного медицинского университета. Ростов/Д., 2004, с. 298.
5. Васюкова Е.Л. Факторы риска возникновения кровотечений портального генезау больных циррозом печени. Автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.27. Санкт-Петербургская мед. академия последипломного образования. Великий Новгород. 2002.
17. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., Мещерякова А.А., Савина О.В. Современные аспекты лече ния больных с портальной гипертензией. Сборник трудов международного хирургического конгресса «Новые техно логии в хирургии», Ростов/Д., 2005, с. 289.
6. Гранов A.M. и др. Эмболизация печеночной артерии при лечении цирроза печени. Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 1984, № 2, с. 117—121.
18. Углов Ф.Г., Корякина Т.О. Хирургическое лечение порталь ной гипертензии. Л., 1964.
7. Ерамишанцев А.К. Хирургическое лечение синдрома пор тальной гипертензии в России. А.К. Ерамишанцев. Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001, т. 11, № 4, с. 75—77. 8. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. М.: Медицина, 1987, 272 с. 9. Лыткин М.И. О возможности реинфузии асцитической жид кости. Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 1972, № 7, 71 с. 10. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. М., 1974, 407 с. П. Пациора М.Д. и др. Спленэктомия у больных цирро зом печени, осложненным портальной гипертензией. Хирургия. 1983, № 7, с. 60—63. 12. Подымова С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1993, 554 с. 13. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., Лукьянов СВ., Алубаев С.А., Зарайченко Л.П. Современные
19. Чалый А.Н. Левосторонняя портальная гипертензия: пато генез и лечение. Вестн. хирургии. 1997, № 6, с. 65—69. 20. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчевыводящих путей. М., 1999. 21. Alexander L.G. Лечение асцита. TIPS. Симпозиум: Новые направления в гепатологии. СПб., 1996, с. 38. 22. Descos L, GauthierA. et. al. Hepato-gastroenterology. 1983, v. 30, p. 152. 23. Kivelitz R, Loose D. Le Veen-Shunt. Portale Hypertension. Diagnostic und Therapie. Weinheim. Deerfield Beach, Florida, Basel, 1983, p. 110—118. 24. Le Veen H.H., Wapnick S., Guinto R. Kinney m. Indications for peritoneo-jugular shunt for ascites. World J. Surg. 1978, v. 2, /V? 3, p. 367—371. 25. Schilling J., Me Kee F., Wiet W. Experimental hepatic — portal artenovenous anastomoses. Jurg. Gynec, odrtet, 1950, v. 90, p. 473.
i 9 80лскций по хирургии
213
medwedi.ru
ЭНДОВАСКУЛЯРНАЯ ХИРУРГИЯ: НАСТОЯЩЕЕ И БУДУЩЕЕ С.А. Капранов Рентгено-эндоваскулярная хирургия (РЭХ) представ ляет собой один из наиболее перспективных и динами чески развивающихся разделов современной медици ны. Bee основе лежат различные способы механичес кого или фармацевтического воздействия на сосуды, участвующие в кровоснабжении пораженных органов организма человека, чем и обеспечивается необходи мый лечебный эффект. Сосудистая система организма человека представ ляет собой сеть своеобразных «дорог», покрывающую всю «карту» организма человека. Эти транспортные магистрали используются для проведения к поражен ным органам разнообразных миниатюрных катетерных инструментов под рентгенотелевизионным контролем, позволяющим детально увидеть механические объекты диаметром до 0,1 мм. В зависимости от способа воздействия все интер венционные вмешательства можно условно разделить на следующие виды: 1. Восстановление просвета закупоренного со суда с помощью: • растворения тромбов (медикаментозный тромболизис); • разрушения и удаления тромбов (гидродинами ческим или механическим воздействием); • захвата и удаления внутрисосудистых инород ных тел. 2. Восстановление анатомической геометрии сосуда благодаря: • расширению просвета (дилатация баллонными катетерами, или стентирование металлически ми конструкциями); в удалению патологических внутрисосудистых новообразований (атерэктомия). 3. Закупорка патологических сосудов и сосудис тых сообщений с помощью: • механических окклюдеров (спиралей, отсоеди няемых баллончиков, синтетических эмболов, специальных окклюдеров); в химических или медикаментозных средств. 4. Фильтрация кровотока внутрисосудистыми фи льтрами и специальными захватывающими при способлениями.
В настоящее время для выполнения интервен ционных хирургических вмешательств используется несколько тысяч различных инструментов, позволяю щих добиться необходимого воздействия на патологи ческий очаг. При этом пропорционально техническому прогрессу в медицинской промышленности, разраба тывающей новые технические устройства для внутрисосудистого применения, расширяется и разнообразие рентгено-эндоваскулярных вмешательств. За последние 3 десятилетия РЭХ достаточно широ ко и с успехом используется в сердечно-сосудистой хирургии, абдоминальной и торакальной хирургии, нейрохирургии, урологии, пульмонологии, гинеколо гии, флебологии, онкологии, а спектр интервенционных вмешательств стремительно растет. В подавляющем большинстве случаев минимальная инвазивность, малая травматичность и высокая эффек тивность этих операций обеспечивают им приоритет перед традиционными способами хирургической кор рекции патологии сердца и магистральных сосудов, органов грудной и брюшной полостей, малого таза и черепа. С достаточной степенью уверенности можно утверждать, что XXI век станет «золотым веком» рентгено-эндоваскулярной хирургии. Основы РЭХ были заложены в начале XX столетия, когда в странах Европы и США W. Porstman, A. Coumand, D. Richards, S. Seldinger и многие другие предпринимали первые попытки катетеризации сосудов и полостей сер дца, прижизненной рентгеновской ангиографии, про водили эксперименты по изучению внутрисердечной гемодинамики. В России одна из первых лабораторий рентгеноангиографии была создана в 1918 году в Ленинградском государственном рентгенологическом, радиологическом и раковом институте М.И. Пименовым. Первая ангиогра фия у человека выполнена в 1924 году С.А. Райнбергом. Становлению РЭХ в нашей стране способствовал энтузиазм и предвидение перспектив развития этой новой области медицины известных российских хирур гов А.Н. Бакулева, Б.В. Петровского, B.C. Савельева, В.И. Бураковского, Е.Н. Мешалкина и многих других. На протяжении более 40 лет это направление медицины развивали основоположники современной РЭХ Ю.С. Лет-
214
medwedi.ru
Эидоаоскулярная хирургия: настоящее и будущее
росян, И.Х. Рабкин, В.И. Прокубовский, Ю.Д. Волынский, Л.С. Зингерман, В.К. Сухов, Ю.Ф. Некласов.
Патология аорты и магистральных артерий Эндоваскулярное протезирование грудного отдела аорты Первые клинические исследования по эндоваскулярному протезированию грудной аорты при ее аневризматическом поражении начались в 1992 году. В последующие 10 лет с накоплением опыта это вмешательство стали применять также при острых и хронических расслое ниях, пенетрации изъязвленной атеросклеротической бляшки, травматических повреждениях, аорто-бронхиальных фистулах, микотических аневризмах, аневризмах после попыток лечения коарктации аорты. В настоящий момент для эндопротезирования груд ной аорты наиболее часто используются 3 вида стентов-графтов: the TAG, или Thoracic Excluder (W.L. Gore & Associated), The Talent (AVE/Medtronic, Inc.), и the Zenith TX2 (Cook, Inc.). Они изготовлены из саморасширяюще гося нитинолового стентового каркаса с одностороннрим или двухсторонним (по типу сендвича) покрытием политетрафлюороетиленом (ПТФЕ). Доставляющее уст ройство имеет размер от 20 до 24 Fr. Максимальный опыт клинического применения эндо протезирования при аневризмах грудной аорты опубли ковали в 2004 г. М. Makaroun et al. (142 операции) и R. Bell et al. (217 вмешательств). Технический успех операции составил соответственно 97,9 и 83%, летальность в течение 30 дней — 1,5 и 8,5%, отдаленная выживаемость — 75% в течение 2-х лет, подтекание крови мимо стента — 8,8%. Наиболее успешные результаты при расслоении грудного отдела аорты были достигнуты С. Nienaber et al. (2004), которому в 100% случаев удалось полно стью восстановить истинный просвет грудной аорты у 105 пациентов. При этомуровеньлетальности втечение 30 суток после эндоваскулярного вмешательства соста вил лишь 2,9%, а в течение последующих 32,4 месяца были живы 89,5% оперированных пациентов.
минальных аневризм. Однако, несмотря на усовершенс твованную технику оперативных вмешательств, уровень интраоперационной летальности не удается снизить ниже 4—6%, а при экстренных операциях — 50—60%, Решение проблемы наметилось в 1991 году, когда Juan Parodi первым выполнил эндоваскулярное лечение аневризмы брюшной аорты у человека, после чего нача лось стремительное внедрение этого метода в широкую клиническую практику. Первые исследования клинических результатов пока зали, что эндоваскулярный доступ при лечении аневризм брюшной аорты по сравнению с результатами тради ционного хирургического лечения значительно снижа ет послеоперационную летальность, сопровождается сопоставимой средней выживаемостью в течение 1 года, снижает время пребывания больных в стационаре, спо собствует ранней реабилитации больных и имеет малое количество осложнений (Rutherford R. etal., 2004). В настоящее время установлено, что почти половина всех пациентов с данной патологией может быть изле чена в будущем с помощью эндоваскулярного доступа (Bush R. et al., 2003). В 1997 году G. Dorros с соавт. систе матизировали показания и противопоказания кэндоваскулярному протезированию аневризм брюшной аорты. Большую серию из 200 пациентов, перенесших эндопротезирование брюшной аорты при ее аневризмах, доложили в 2000 году G. Becker с соавт. Успех вмеша тельства составил 96%. 30-дневная летальность не пре вышала 2,5%, включая 1,4% у неотягощенных больных и 5,5% у больных с тяжелыми сопутствующими заболева ниями. У 17% больных отмечены нефатальные осложне ния, включающие инфаркт миокарда, сердечную недо статочность, ангину, гипертонию, тромбоз глубоких вен нижних конечностей и другие. Средняя продолжитель ность пребывания больных в стационаре при эндоваскулярном лечении составила от 2-х до 4-х суток. С накоплением большого клинического опыта эндо васкулярного стентирования при аневризмах брюшной аорты, к сожалению, было установлено, что, несмотря на преимущества этого метода лечения по сравнению с традиционными операциями, его отдаленные результаты достаточно дискутабельны (Matsumura J. et al., 2003).
Эндоваскулярное протезирование брюшного отдела аорты
Эндоваскулярные вмешательства на терминальном отделе аорты и подвздошных артериях
Традиционным методом лечения аневризм брюшной аорты вплоть до настоящего времени остается хирурги ческая операция. Только на территории США в 2000 году было выполнено более 30 000 операций по поводу абдо
История развития эндоваскулярного лечения окклюзионно-стенотических поражений артерий таза и нижних конечностей начинается с 1964 года, когда Ch. Dotter впервые описал наблюдения случайного про215
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургии
Добиться восстановления просвета окклюзироеанведения катетера через окклюзированный подвздош ный артериальный сегмент, а год спустя он же исполь ных подвздошных артерий можно с помощью эндовасзовал систему коаксиальных катетеров 12 Fr в диаметре кулярной механической тромбэктомии. Наиболее часто для восстановления перфузии конечности у пожилого используются системы Oasis (Boston Scientific/Mediпациента, который отказался от ампутации. Позднее Tech), Angiojet/Xpendor (Possis Medical), Hydrolyser эти катетеры были модифицированы Т. Staple и G. Van (Cordis Endovascular) и Amplatz thrombectomy device Andel, которые использовали конические дилататоры. (Microvena). По механизму воздействия эти приспособ Через 10 лет A. Gruentzig разработал двухпросветный ления предназначены для: 1) разрушения, 2) распыле баллонный катетер для дилатации сосудов, который ния, 3) смещения, 4) эвакуации тромбов из сосудов или позволял дилатировать сужение до диаметра, большего шунтов (Stainken В., 2003). Улучшению отдаленных результатов баллонной дила чем размер небольшой артериотомии, использующейся для введения катетера. Эти эпохальные открытия про тации и стентирования подвздошных артерий способс ложили путь техническому решению и совершили рево твует предварительное эндоваскулярное удаление ате люцию в использовании баллонной дилатации в самых росклеротических бляшек из сосуда с помощью прямой, ротационной и эвакуаторной атерэктомии (Orlic 0„ различных сосудах организма человека. В настоящее время эндоваскулярные вмешатель 2003). ства имеют статус непререкаемого приоритета при восстановлении проходимости артерий таза и тер Эндоваскулярные вмешательства на минального отдела аорты. В мировой практике отда артериях нижних конечностей ленный успех стентирования подвздошных артерий составляет от 45 до 95% в течение 5 лет (в зависимости В 1994 году J. Cardella с соавт. разработали стандар от уровня имплантации стента), что в 1,5 раза пре ты эндоваскулярного лечения при поражении бедренвышает аналогичный показатель при использовании но-подколенного сегмента, в которых были определены хирургического шунтирования. R. Reyes с соавт. (1997) требования и технические условия для выполнения сообщили о результатах первичного эндоваскулярного ангиопластики, включая описание необходимого инс стентирования хронических окклюзии подвздошных трументария, техники вмешательств, минимизации дозы артерий после проводниковой реканализации с уров облучения и других. нем технического успеха 92%, в результате чего прохо Детализация показаний и противопоказаний к димость артерий была восстановлена в 88% случаев. эндоваскулярной ангиопластике бедренно-подколенПо мнению Е. Lee с соавт. (2000), результаты эндовас ного сегмента была проведена Обществом кардиоваскулярного вмешательства не зависят от локализации кулярных и интервенционных радиологов (Society of и протяженности атеросклеротического поражения Cardiovascularand Interventional Radiology) в 1990 году. подвздошных артерий. Они были одобрены в 1994 году Американской сердеч Одним из основных преимуществ эндоваскулярных ной ассоциацией (American Heart Association) и вошли вмешательств при окклюзионно-стенотических пора в «Руководство по ангиопластике брюшной аорты и жениях подвздошных артерий и терминального отдела сосудов нижних конечностей» (Guidelines for periph аорты, в отличие от традиционных способов хирурги eral transluminal angioplasty of the abdominal aorta and ческой коррекции, является возможность их повторного lower extremity vessels). применения (J. De Vries et al., 2004). P. Feugier с соавт. в 2003 году сообщили о клинически успешных повтор ных вмешательствах на подвздошных артериях у 9,9% пациентов с рестенозами. Частота осложнений эндоваскулярных вмешательств при эндоваскулярном лечении поражений терминально го отдела аорты и подвздошных артерий не превышает 4—6%. Они включают острую окклюзию, формирование псевдоаневризм подвздошных артерий, образование артерио-венозных фистул, разрыв подвздошной арте рии и дистальную эмболизацию рыхлыми тромботическими массами или частицами атеросклеротических бляшек (Strecker Е., 1996; Dyet J. et al., 1997).
Для оценки эффективности ангиопластики R. Ruther ford (1986) разработал стандартные критерии, которые были в последующем модифицированы G. Becker (1991). Они включали шкалу оценки от «-3» до «+3» баллов в зависимости от степени улучшения клинических симп томов и повышения плече-лодыжечного индекса. Т. Clark с соавт. (2001) для оценки эффективности бедренно-подколенной ангиопластики провели обсле дование 259 пациентов, из которых 57% страдали пере межающей хромотой, у 79% из них был выявлен сте ноз. Первичная проходимость после эндоваскулярного вмешательства в течение 1 года отмечена у 87% и в течение 3 лет — у 69% больных. Авторы установили,что
216
medwedi.ru
Эндоваскулярная хирургия: настоящее и будущее
основной причиной неудовлетворительных результатов являлась непроходимость дистальных отделов тибиальных артерий. В исследовании G. Becker, посвященном изучению результатов ангиопластики вне зависимости от лока лизации поражения, на серии 4662 пациентов было установлено, что уровень госпитальной летальности при эндоваскулярном лечении не превышает 0,23%, а осложнения, требующие хирургической коррекции, развиваются лишь у 2,5% больных. Использование внутрисосудистых стентов при анги опластике бедренно-подколенных артерий не вызвало значительного увеличения ее эффективности. G. Muradin (2001) при проведении метаанализа 19 серий, включающих 923 ангиопластики и 473 стентирования, установил, что у пациентов с перемежающей хромо той и стенозами поверхностной бедренной артерии 3-летняя проходимость после ангиопластики соста вила 61%, при стентировании — 66%. При окклюзиях эти показатели составили соответственно 48 и 64%. Лучшие результаты были достигнуты при имплантации в поверхностные бедренные и подколенные артерии пок рытых ПТФЕ стентов-графтов. R. Saxon с соавт. (2003) опубликовали данные о 28 пациентах с первичной про ходимостью стентов у 87% в течение 2 лет, а Т. Jahnle et al. (2003) — о 63 больных с длиной поражения артерий более 11 см, у которых проходимость покрытых стентов в течение 2 лет была сохранена в 74% случаев. Для улучшения отдаленных результатов стентирова ния поверхностных бедренных и подколенных артерий было предложено имплантировать стенты с лекарс твенным покрытием (сиролимус, паклитаксел). Первое проспективное рандомизированное исследование на серии из 18 пациентов со стентами SMART (Johnson & Johnson, Cordis) (Duda S. et al., 2002) показало, что за счет подавления пролиферации через 6 месяцев после вмешательства диаметр артерии составил 4,95 мм после имплантации лекарственных стентов и 4,31 мм при использовании обычных эндопротезов. В качестве альтернативного метода лечения окклю зии бедренно-подколенного сегмента J. Lammer с соавт. (1991) предложили использовать реканализацию с помощью сапфирового YAG-лазера. При небольшой протяженности поражения сосудов результаты этого вмешательства были достаточно перспективными. На серии из 338 пациентов с окклюзией бедренноподколенных артерий длиной 8,5 см автору удалось восстановить проходимость у 85% пациентов, а ос ложнения, потребовавшие экстренных хирургических вмешательств, были отмечены лишь в 1,5% случаев. В течение 3-х лет проходимость сосудов была сохра
нена у 57% пациентов. Однако при длине окклюзии поверхностной бедренной артерии более 10 см резуль таты лазерной реканализации оказались неудовлетво рительными. Уровень осложнений эндоваскулярных вмешательств на бедренно-подколенном артериальном сегменте, по данным J. McDermott с соавт. (1991), невысок и включа ет тромбоз сосуда (2%), дистальную эмболизацию (2%), ложную аневризму (0,3—2,0%), артерио-венозную фис тулу (0,1—0,3%) и разрыв артерии (0,3—3,0%).
Реканализация артерий голени Чрескатетерные вмешательства на артериях голени стали возможными в конце 1990-х годов только после внедрения в клиническую практику инструментов мало го диаметра, применяющихся для эндоваскулярного лечения коронарных заболеваний. В настоящее время для восстановления проходи мости артерий голени наиболее часто применяют изо лированную ангиопластику с помощью монорельсовых систем баллонных катетеров с диаметром несущей части не более 4 Fr, с баллоном диаметром от 2 до 4 мм и длиной 60—100 мм, которые возможно провести по проводнику 0,010—0,018 дюйма. Наибольший клинический опыт эндоваскулярной баллонной ангиопластики артерий голени принадле жит G. Dorros с соавт., которые в 2001 году сообщили о выполнении вмешательства у 235 пациентов с критичес кой ишемией нижних конечностей в возрасте от 40 до 86 лет. Автору удалось добиться устранения симптомов ишемии нижних конечностей у 91% пациентов при сро ках наблюдения до 5 лет. С. White в 1998 году для ликвидации окклюзии тибиальных артерий использовал циркулярную атерэктомию устройством Arrow-Fishell (Arrow International) с минимальным количеством осложнений. Аналогичных результатов добились и Т. Zeller с соавт. (2004), которые выполнили атерэктомию на сосудах диаметром до 2 мм у 33 пациентов с помощью специально разработанных катетеров Silverhawk. В 15 случаях эндоваскулярное вмешательство было дополнено баллонной ангиопла стикой. Технический успех операции составил 97%, и в течение последующих 6 месяцев проходимость артерий голени сохранялась у 94% больных. Для реканализации тибиальных артерий с успе хом используется и лазерная техника ангиопласти ки. В процессе LAC I—И исследования эффективности этого метода при критической ишемии нижних конеч ностей (Laird 3. et al., 2004), включавшего 155 паци ентов, у 41% из них было констатировано поражение 217
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
тибиальных артерий. Лазерная реканализация была достигнута у 99% больных и дополнена ангиопластикой у 96% из них. Устранение симптомов ишемии отмечено в 95% наблюдений в течение 6 последующих месяцев. G. Ansel с соавт. (2004) для ангиопластики артерий голени применили так называемые режущие катетеры у пациентов, 71% из которых имели критическую ише мию нижних конечностей, 8 2 % — вновь возникшие стенозы и 18%— стенозы внутри ранее имплантиро ванных стентов. В течение 1 года после вмешательства устранение клинических симптомов отмечено у 89,5% больных. Одним из наиболее современных и активно разра батываемых направлений эндоваскулярного лечения поражений артерий голени является брахитерапия. К. Krueger с соавт. (2004) выполнили рандомизирован ное контролируемое исследование с использованием внутрисосудистого гамма-облучения с последующей ангиопластикой у 15 пациентов. Контрольная группа также включала 15 больных. В течение 24 месяцев 5 пациентов контрольной группы и 2 пациента основ ной группы имели менее 50% рестенозов. Тяжесть стенозов составила 9,6 ± 43,5 в группе с облучением и 34,9 ± 28,1 в контрольной группе, что подтверждает перспективность данного направления эндоваскулярной хирургии.
Эндоваскулярные вмешательства при гемангиомах и сосудистых мальформациях Основными направлениями эндоваскулярных вмеша тельств при сосудистых мальформациях является либо эмболизация участвующих в их образовании сосудов, либо разобщение патологических соустий между арте риальной и венозной системой. При гемангиомах, локализующихся в области головы, приводящих к косметической инвалидизации детей (Onesti G. et al., 2003), и массивном печеночном гемангиоматозе, сопровождающемся 80% летальнос тью при выраженной перегрузке правых отделов сер дца (WarmannS. et al., 2003), в большинстве случаев используется эмболизация частицами гельформа, ПВА, акриловым клеем, а также проксимальная эмболизация спиралями. Артерио-венозная фистула требует эндоваскулярной окклюзии самой фистулы или выключения сег мента артерии, которая является ее источником. Выбор эмболизационного приспособления или материала пре допределяется анатомическим строением сосудов. По мнению A. Berenstein с соавт., наиболее эффективны
отделяемые макроспирали или баллоны, которые могут быть репозиционированы в оптимальное положение для достижения максимального клинического эффекта. В последние годы для разобщения артерио-венозных соустий стали применять имплантацию стентов-графтов (CriadoE. et al., 1997). Артерио-венозные мальформации. В настоящее время методом выбора при лечении подобной патологии является чрескатетерная эмболизация проксимальной части питающего артериального сосуда гельформом, отделяемыми спиралями или баллонами. Наиболее при емлемым, недорогим и не требующим специфических доставляющих катетеров эмболизатом является абсо лютный 95% спирт, внедренный в широкую клиническую практику W. Yakes с соавт. (1996). В 2000 году A. Sadato с соавт. при лечении артерио-венозных мальформации применили цианоакрилат (быстрополимеризующийся клей) в сочетании с маслорастворимым контрастным веществом, позволившим добиться предпочтительных по сравнению с другими эмболизирующими вещества ми результатов, контролировать дозу и место введения препарата. Практически при любой локализации артерио-веноз ных мальформации эмболизация различными препа ратами сопровождается высокой клинической резуль тативностью. При поражении почек эндоваскулярное вмешательство является абсолютной альтернативой хирургической операции (Steckman D. et al., 2003), при тазовой локализации у женщин позволяет избежать гис терэктомии (Markoff G. etaL, 1986), а при артерио-веноз ных мальформациях конечностей с успехом использует ся в комбинации с хирургическими вмешательствами на проксимальных отделах питающих сосудов. При венозных мальформациях эндоваскулярное лечение предполагает окклюзию питающих патологи ческий венозный регион артерий либо склеротерапию (Puig S. et al., 2003). При синдроме Клиппеля—Треноне и синдроме Паркс-Вебера эндоваскулярное лечение может устранить косметические проявления с помощью лазерной облитерации (Waner M., 2003).
Эндоваскулярные вмешательства на коронарных артериях Первая коронарная ангиопластика, выполненная в 1977 году Andreas Gruentzig в Кантонском госпи тале в Цюрихе (Швейцария), явилась кульминацией десятилетних исследований, посвященных достижению наилучших результатов этого вмешательства. Первоначально успех коронарной ангиопластики был невысоким и достигал лишь 59% с достаточно высо-
218
medwedi.ru
Эндоваскулярная хирургии: настоящее и будущее
ким уровнем серьезных осложнений у 18% пациентов (Holmes D. et al., 1988). В последующем разработка стандартов подготовки специалистов, усовершенство вание ангиографических аппаратов и специфического инструментария повысили процент успеха эндоваскулярного вмешательства до 90—95% с минимизацией уровня осложнений (менее 3%). В настоящее время Американская сердечная ассоциация установила, что на территории США в 2003 году выполнено более 1 000 000 коронарных ангиопластик (Heart and Stroke Facts: American Heart Association — 2003), и она используется намного более часто, чем традиционная шунтирующая коронарная хирургия. Недостатком изолированной коронарной баллонной ангиопластики является рестеноз у 30—45% пациентов, развивающийся в течение 3 месяцев после эндоваскулярного вмешательства. Для преодоления этого недо статка было предложено коронарное стентирование. Первый коронарный стент Palmaz-Schatz, разрешенный к применению FDA в 1994 году, улучшил результаты ангиопластики коронарной патологии. Клинический успех коронарного стентирования непокрытыми стентами в раннем периоде превышает 90%. Принципиальной проблемой при их использовании является подострый тромбоз, частота которого составляет 0,5—1,6% в тече ние 14 суток с максимальной опасностью в течение первых 5 дней после стентирования и зависит от типа стента, состояния периферического сосудистого русла, сопровождающей медикаментозной терапии, а в позд нем периоде — рестеноз, опасность которого провере на в 2-х проспективных рандомизированных исследо ваниях (Fishman D. et al., 1994; Serruys P. et al., 1994), достоверно показавших преимущества стентирования перед баллонной ангиопластикой. Революцию в эндоваскулярной коронарной хирур гии произвели так называемые «лекарственно-покрытые стенты» («drug-eluting stent»), которые представляют собой стандартный металлический стент, на который нанесен полимерный слой, содержащий импрегнированные цитостатические препараты, подавляющие1 проли ферацию неоинтимы и препятствующие развитию рестеноза. Покрытые стенты критически снизили частоту рестенозов, обусловленных утолщением стенки сосуда в связи с пролиферацией интимы. В SIRIUS исследовании (Moses J. et al., 2003) покрытые сиролимусом коронарные стенты в отдаленном периоде привели к рестенозу лишь у 3,2% пациентов, в то время как аналогичная патоло гия вновь возникла у 35% после имплантации обычных металлических стентов. Такие же результаты были отме чены и в TAXUS-IV исследовании (Stone G. et al., 2004) с показателями в сопоставимых группах 7,9 и 26%.
Благодаря внедрению в клиническую практику стен тов с лекарственным покрытием, в настоящее время это вмешательство с успехом применяется при критических клинических ситуациях с поражением ствола коронар ных сосудов, бифуркационных стенозах, многососудистых (более 3-х сегментов) стенозах. Отлажена техника анги опластики в виде «У», «Т»-образного размещения коро нарных сосудистых эндопротезов, оригинальная методика «crush» стентирования, позволяющие добиться клиничес кого эффекта в самых запущенных случаях атеросклеротического поражения коронарных артерий. Исследование ARTS-I (1202 больных) и ARTS-II (607 больных) (Arterial Revascularization Therapy Study) показало, что при исполь зовании покрытых стентов уровень смертности, инфарктов миокарда и ишемии был значительно меньше по сравнению с группой оперированных больных (Sirruys P. et al., 2001). В ноябре 2000 года FDA разрешило к примене нию устройство для брахитерапии, основой которого являлась локальная «у» (Leon M. et al., 2001) или «р» (Raisner A. et al., 2000) радиация, предотвращающая пролиферацию интимы внутри имплантированных коро нарных стентов. При применении этого метода лечения процент рестенозов составил 17—32%, что сопоставимо с результатами применения покрытых стентов по про центу рестенозов (Kastrati A. et al., 2005). В качестве альтернативного стентированию способа эндоваскулярного лечения заболеваний коронарных артерий была также предложена и ротационная атерэктомия с помощью ротаблатора (Boston Scientific). Однако первые публикации, свидетельствующие о 95% эффективности этого вмешательства и минимальном (1%) уровне осложнений, не показали явных отличий ротационной атерэктомии в частоте рестенозов внутри стента (Dietz U. et al., 2002). Направленная атерэктомия с помощью катетера Симпсона (Simpson AtheroCath, DVI, Inc), no результатам исследования Coronary Angioplasty Versus Excisional Atherectomy Trial (CAVEAT), также не выявила преимуществ этого эндоваскулярного вмеша тельства перед ангиопластикой (Topol E. et al., 1993).
Заболевания магистральных вен Эндоваскулярные вмешательства при синдроме Педжета—Шреттера Еще в I960—1970-х годах J. Adams с соавт. устано вили, что при консервативном лечении пациентов с син дромом Педжета—Шреттера у 10% из них развивается легочная тромбоэмболия, у 4 % — венозная гангрена, и у 70% заболевание приводит к стойкому нарушению 219
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
функции верхней конечности. Попытки хирургической реконструкции также не привели к кардинальному реше нию проблемы в связи с достаточно высокой травматичностью. Неудовлетворительные результаты созда ли предпосылки к внедрению в клиническую практику методов эндоваскулярной дезобструкции, включающих регионарный катетерный тромболизис, баллонную дилатацию и стентирование подключичной и подмышечной вен. Эффективность эндоваскулярного восстановления проходимости магистральных вен верхних конечностей достигает 87—93%. Однако R. Beygui с соавт. (1997) и G. Meier с соавт. (1996) обратили внимание, что в отда ленном периоде отмечается частая поломка подключич ных стентов, что ограничивает их применение, особенно у больных молодого возраста. В связи с этим авторы рекомендовали перед имплантацией эндопротезов при синдроме Педжета—Шреттера выполнять резекцию одного ребра. Исключением из этого правила являются пациенты со сдавлением подключичной вены злокачес твенными новообразованиями, у которых стентирование подключичной вены может являться исключительным методом лечения.
Эндоваскулярные вмешательства при окклюзии верхней полой вены После пионерских работ J. Rosch с соавт. (1992), применивших венозное стентирование у 22 больных с синдромом ВПВ, к настоящему времени опубликовано более сотни научных работ, посвященных изучению результатов этого эндоваскулярного вмешательства. D. Yim et al. (2000) отметили, что технический успех стентирования с помощью Gianturco Z stent достигает 81%, Wallstent — 86% и сопровождается полным уст ранением симптомов сдавления ВПВ у 68% больных. S. Qanadti с соавт. (1999) и J. Rosenblum с соавт. (1994) успешно применили стентирование ВПВ у пациентов с доброкачественными причинами окклюзии (цент ральные катетеры, послелучевой фиброз, имплантация ЭКС, доброкачественные опухоли). Для облегчения проведения стента в зону стриктуры ВПВ S. Кее с соавт. (1998) рекомендуют предварительно проводить реги онарный тромболизис, однако вместе с тем обращают внимание на увеличение риска серьезных геморраги ческих осложнений эндоваскулярного лечения.
Эндоваскулярные вмешательства при окклюзии нижней полой вены При острых тромбозах НПВ общепринятым методом эндоваскулярного восстановления проходимости явля
ется регионарный катетерный тромболизис, эффек тивность которого достигает 89—93% (Angle Д. et al., 1998). В случаях хронических окклюзии эндоваскулярное лечение подразумевает более сложную технику вмешательства с комбинированным использованием механической реканализации, тромболизиса и стен тирования НПВ, которое приводит к восстановлению проходимости сосуда у 73—78% пациентов (Razavi M. et al., 2000). В последние годы в связи со стреми тельным увеличением числа пациентов, перенесших пересадку печени, одной из хирургических проблем является стриктура венозных сосудистых анастомозов. В подобных клинических ситуациях S. Weeks et al. (2000) с успехом применил имплантацию Gianturco Z stent, что во всех случаях позволило снизить давление в НПВ, а у 88,9% пациентов полностью устранить сим птомы.
Эндоваскулярные вмешательства при стенозах подвздошных вен Еще в 1851 году R. Virchov впервые описал повыше ние частоты тромбоза левой общей подвздошной вены в зоне ее пересечения с правой общей подвздошной артерией. Через 100 лет R. May и J. Thurner (1957) при исследовании 430 трупов у 22% из них обнаружили обструктивные «шпоры», которые гистологически были представлены хроническим воспалительным разраста нием интимы вследствие повторного повреждения комп рессией подвздошной артерией. Впоследствии F. Cockett с соавт. (1967) при клиническом обследовании 57 паци ентов с тромбозом подвздошной вены подтвердили первоначальный генез заболевания, связанный с синд ромом подвздошной компрессии, получившим название синдрома Мея-Тюрнера (May-Thurner syndrome). Для лечения острого тромбоза при синдроме МеяТюрнера используется катетерный тромболизис, бал лонная ангиопластика и стентирование. По данным G. O'Sullivan с соавт. (2000) и N. Patel с соавт. (2000), технический успех эндоваскулярного лечения является абсолютным (100%), а его эффективность и сохранение проходимости подвздошных вен в течение 1 года дости гают 90—93,9%.
Эндоваскулярные вмешательства при окклюзии печеночных вен Нарушение венозного оттока из ткани печени, или синдром Бадда—Киари (Budd—Chiari syndrome), обус ловлено стенозами и окклюзиями печеночных вен либо сегмента НПВ между печенью и правым предсердием.
220
medwedi.ru
Эндовоскулярноя хирургия; настоящее и будущее
Для лечения этого синдрома используется достаточно большое количество разных эндоваскулярных вмеша тельств, наиболее безопасным и эффективным из кото рых является наложение внутрипеченочного портосистемного шунта доступом через яремную вену — так называемый TIPS (transjugular intrahepatic portosys temic shunt). По мнению U. Blum с соавт. (1995), этот метод лечения в связи с его высокой эффективностью, достигающей 93%, малой травматичностью и незна чительным количеством осложнений должен расцени ваться как метод выбора. Эту точку зрения не разде ляют G. Raju с соавт. (1996) и A. Witte с соавт. (1997), которые добились аналогичных удовлетворительных результатов при использовании регионарной тромболитической терапии и стентирования печеночных вен при эндоваскулярном лечении синдрома Бадда—Киари.
Эндоваскулярные вмешательства при окклюзии воротной вены Окклюзия воротной вены составляет 5—10% всех случаев портальной гипертензии (Yamakado К. et al., 2001). Для лечения тромбоза воротной вены и ее при токов в подавляющем большинстве случаев с успехом применяется регионарный тромболизис (Lopera J. et al., 2002), для чего катетер устанавливают непосредс твенно в стволе воротной вены чрескожным чреспеченочным, трансъюгулярным доступом, либо через ветвь верхней брыжеечной вены, выделенной хирургическим способом при минилапаротомии. В тех случаях, когда причиной тромбоза воротной вены является опухоль, добиться восстановления проходимости сосуда можно с помощью стентирования, что приводит к быстрому устранению клинических симптомов, как было показано исследованиями К. Yamakado с соавт. (2001). Вместе с тем при обследовании больных в отдаленном периоде автор обнаружил, что у 40% из них происходит реокклюзия стента, и это в конечном итоге дискредитирует эффективность эндоваскулярного лечения.
Эндоваскулярная профилактика тромбоэмболии легочной артерии Революцию в хирургической профилактике тром боэмболии легочной артерии произвело внедрение в клиническую практику эндоваскулярных фильтрующих устройств. В 1969 году зонтичный фильтр Mobin-Uddin (Edwards Laboratories) явился первым внутрисосудистым устройством парциального прерывания кровотока по НПВ (Mobin-Uddin К. et al.). В 1975 году авторское кумулятивное обследование 2215 пациентов, перенес
ших имплантацию кава-фильтра Mobin-Uddin, доказало его эффективность в предупреждении легочной эмбо лии у 96,4% больных. Вместе с тем были выявлены и его недостатки — развитие тромбоза инфраренального отдела НПВ у 67% пациентов. Чрескожная имплантация кава-фильтров (КФ) стала бурно развиваться в 1980-х годах, после достаточ ной минимизации инструментов для ее выполнения. Впервые в мире подобную имплантацию оригиналь ного кава-фильтра РЭПТЭЛА выполнил в 1982 году в России B.C. Савельев, а за рубежом — фильтра Kimray-Greenfield, ныне известного как кава-фильтр Гринфильда, в 1984 году S. Tadavarthy. В настоящее время разработаны низкопрофильные системы доставки кава-фильтров, диаметр которых не превышает б—9 Fr, в то время как уровень раскрытия самого фильтра достигает 35—40 мм (Stavropoulos S. et al., 2002; Davison B. et al., 2002). Для профилактики ТЭЛА наиболее часто применяют ся следующие КФ: стальной Grienfield filter (MediTech/ Boston Scientific), титановый Grienfield filter (MediTech), LGM Vena Tech filter (Braun В.), LGM Vena Tech Low Profile filter (Braun В.), Bird's Nest filter (Cook), Simon nitinol filter (Bard), TrapeEase filter (Cordis), Gunther Tulip Vena Cava MREye filter (Cook), Recovery vena cava nitinol filter (RNF) (Bard). Современные абсолютные показания к имплантации КФ включают в 38—77% случаев эмбологенные тром бы системы НПВ и ВПВ и/или тромбоэмболию легоч ной артерии при наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии. В 6—17% случаев показания предопределяются осложнениями медикаментозного лечения, а у 3—27% пациентов — возобновлением или нарастанием тромбоза, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию. Развитиетехнологии изготовления удаляемых (съем ных) кава-фильтров (Millward S. et al., 2001; Asch M. et al., 2002) расширило относительные показания к их имплантации. Превентивное эндоваскулярное вмеша тельство стали активно применять у травматологичес ких больных с потенциальной угрозой развития острого венозного тромбоза, перенесших тяжелые черепно-моз говые травмы, повреждения спинного мозга, особенно с пара- или тетраплегией, с повреждениями костей таза, требующих длительной иммобилизации костей (Rogers F. et al., 2002), перед обширными хирургичес кими или травматологическими операциями у больных со злокачественными новообразованиями (Marcy P. et al., 2002). Оценка эффективности КФ, основанная на метаанализе клинических результатов эндоваскулярно221
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
го вмешательства у 6500 больных, была проведена в 2000 году М. Streiff, который не выявил какого-либо превосходства одной модели фильтра перед другой. Автор установил, что в совокупности после имплан тации кава-фильтров в раннем постимплантационном периоде уровень возникновения ТЭЛА составляет от 0,5 до 4%, в позднем периоде — от 2 до 5,6%, проходимость НПВ — от 79 до 97,2%, тромбоз вены доступа — от 0 до 23%, миграции КФ — от 0 до 11%, перфорация стенки НПВ — от 0 до 25%.
Эндоваскулярное лечение тромбоэмболии легочной артерии Общепринятыми методами лечения ТЭЛА остаются антикоагулянтная терапия, системный тромболизис и хирургическая тромбэктомия. При противопоказаниях к их применению или невозможности традиционного лечения легочной эмболии их альтернативой в послед ние годы являются малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства на легочных артериях (ЛА) (Uflacker R., 2001; De Gregorio M. et al., 2002). Регионарный тромболизис, по мнению М. Fava с соавт. (1997), целесообразно использовать при неэф фективности системной тромболитической терапии и невозможности хирургических методов дезобструкции легочного артериального русла. Его применение обес печивает быстрое восстановление легочной перфузии у больных с окклюзионным поражением одной или обеих легочных артерий, особенно при комбинации с эндоваскулярной механической фрагментацией эмболов, кото рая увеличивает площадь контакта тромболитического препарата с тромбом. Чрескожная тромбэктомия и катетерная фраг ментация эмболов в ЛА являются единственно воз можными методами эндоваскулярного лечения в тех случаях, когда клиническое состояние больных не поз воляет произвести хирургическую эмболэктомию из ЛА, а проведение тромболитической терапии противопо казано. Большинство эндоваскулярных методов пред полагают неполное удаление тромбов из ЛА, а лишь их разрушение на мелкие фрагменты, которые мигрируют в сеть мелких легочных сосудов, открывая проходи мость основных ЛА и быстро восстанавливая перфу зию легких. Это приводит к улучшению кардиопульмональной гемодинамики и функции правого желудочка (SharafuddinM. e t a l , 1997). В настоящее время в клинической практике исполь зуется несколько таких приспособлений: эмболэктомическое устройство Гринфильда (Greenfield embolectomy device (6ED)/Boston Scientific), динамическое устройс
тво Кинси (Kensey Dynamic Device/Trac-Wright System (Dow Corning), гидродинамический тромбэктомически! катетер (Hydrolyser), реолитический тромбэктомичес кий катетер (Angiojet или Possis Device), пропеллер ная корзинка (Impeller Basket Device/Cook), тромбо лайзер и модифицированный пропеллерный катете] (Thromboliser and Modified Impeller Catheter), вращаю щийся катетер «поросячий хвостик» (Rotatable Pigtacatheter), стреловидное тромболитическое устройств^ Треротола (Arrow-Trerotola Thrombolytic Device/Arrow] устройство Амплатца для тромбэктомии (Amplat Thrombectomy Device (ATD)/ Microvena), размягчающш аспирационный тромбэктомический катетер Амплатц, (Amplatz Maceration Aspiration Thrombectomy Catheter, AMATC), ротарекс-катетер (Rotarex Catheter). Стентирование легочных артерий. При неуслеш ности перечисленных выше методов лечения ТЭЛА i качестве альтернативного метода может быть исполь зовано эндоваскулярное стентирование легочногс артериального русла. Работы Z. Haskal с соавт. (1994] и J. Koizumi с соавт. (1998) показали, что имплантация Wallstent или Giantirco Z stent стентов в проксимальны? отделы легочных артерий приводит к немедленному снижению давления в ЛА, улучшению сердечной функ ции, устранению системной гипотензии.
Патология органов брюшной полости Эндоваскулярные вмешательства при нарушении мезентериального кровообращения При эмболии верхней брыжечной артерии (ВБА), даже после хирургической эмболэктомии, у пациентов может сохраняться спазм периферических мезентериальных сосудов, который зачастую дисредитирует результаты операции. В таких ситуациях G. Simonetti с соавт. (1992) предложили использовать селективную внутриартериальную инфузию папаверина с первона чальной дозой 45—60 мг и последующей скоростью 0,5—1 мл/мин, продолжительностью 24—48 часов. Аналогичное эндоваскулярное вмешательство помога ет и при неокклюзивной форме нарушения мезен териального кровообращения также связанной со спазмом периферических сосудов. Острый тромбоз ВБА обычно развивается у паци ентов с обширным атеросклеротическим поражени ем мезентериальных сосудов. При подобной форме
222
medwedi.ru
Эндовосиулярная хирургия: настоящее и будущее
поражения эндоваскулярная реваскуляризация может заключаться в тромболитической терапии с последую щей баллонной дилатацией и стентированием выявлен ных стенозов ВБА (Simonetti et al., 1992). Развитие мезентериального венозного тромбоза, как правило, связано с портальной гипертензией, син дромом гиперкоагуляции, травмой, воспалительными заболеваниями органов брюшной полости, применением оральных контрацептивов, перенесенным хирургичес ким вмешательством на портальной венозной системе. Для восстановления проходимости мезентериальных венозных сосудов при острой мезентериальной ишемии (ОМИ) S. Rivitz с соавт. (1995) с успехом применили пря мую инфузию тромболитиков непосредственно в тромбированные сосуды чреспеченочным трансъюгулярным доступом. S. McManimon с соавт. (1998) отметили, что прямые методы эндоваскулярных вмешательств на мезентериальной венозной системе также могут вклю чать механическую тромбэктомию, баллонную дилатацию и стентирование брыжеечных вен. При диссекции аорты М. Dake с соавт. (1997) применили эндоваскулярное стентирование аорты и обеспечили успешное восстановление кровообращения кишечника. Еще один метод эндоваскулярного лечения ОМИ при диссекции аорты предложили D. Williams с соавт. (1990), которые использовали баллонную фенестрацию интимы между истинным и ложным просветом аорты, позволившую создать регионарное давление, достаточное для нормального кровоснабжения кишеч ника. Несмотря на относительно частое распростране ние атеросклеротического поражения на аорту и ВБА, развитие хронической мезентериальной ишемии (ХМИ) встречается достаточно редко, что обусловлено богатым коллатеральным мезентериальным кровооб ращением. До недавнего времени основным методом лечения ХМИ оставалась традиционная хирургия, тех нический успех которой составлял 90—98%, с удов летворительными отдаленными результатами у 61% пациентов. Дискредитирующим фактором при хирурги ческих операциях являлся лишь уровень госпитальной летальности, достигающий 8%. Этот недостаток был практически полностью устранен после внедрения в клиническую практику эндоваскулярных методов лече ния ХМИ, включающих баллонную ангиопластику и имп лантацию стентов в ВБА. A. Matsumoto с соавт. (2002) опубликовали результаты эндоваскулярного лечения 47 сосудов у 33 пациентов с ХМИ. Этиология стеноза включала атеросклеротическое поражение у 67%, фибромускулярную дисплазию у 3%, гиперплазию интимы в хирургических шунтах у 9%, сдавление срединной связ
кой в сочетании с атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией у 21% больных. Первичный техничес кий успех составил 81% при баллонной ангиопластике и 100% при стентировании. Сохранение проходимости мезентериальных артерий в отдаленном периоде, в сро ки от 1 до 123 (в среднем 25) месяцев, отмечено у 87,5% больных. Этими же авторами был проведен метаанализ 10 наиболее обширных серий (Matsumoto A. et al., 1995), включивший в совокупности 107 пациентов. Он выявил высокий технический успех эндоваскуляр ных вмешательств у 87% больных, сопровождавшийся улучшением клинической симптоматики в 95% случа ев и сохранением проходимости сосудов в отдаленном периоде у 75% из них. Внутригоспитальная летальность при эндоваскулярном лечении не превышала 4%. Более того, как выявили М. Sharafuddin с соавт. (2003), имплан тировавшие 21 баллоно-расширяемый и 7 саморасши ряющихся стентов у 25 пациентов с ХМИ и добившиеся 96% технического успеха вмешательств, даже в случае ее неудачи эндоваскулярное лечение редко компроме тирует последующую хирургическую операцию.
Эндоваскулярные вмешательства при желудочно-кишечных артериальных кровотечениях Основным методом эндоваскулярной остановки ЖКК является механическая окклюзия питающего сосу да (LjungdahLM. et al., 2004; AlibertS. et al., 2003). Для эмболизации в большинстве случаев применяют Гельформ, частички Ивалона, но наиболее продол жительный гемостатический эффект достигается при использовании быстрополимеризующихся клеющих препаратов, таких как изобутил-2-цианоакрилат (букрилат) (KishJ. et al., 2004). Вместе с тем при ЖКК, вызванных мукозными язвами желудка, эффективность остановки кровотечения благодаря эндоваскулярной инфузии вазоконстрикторов достигает, по данным М. Ljungdahl с соавт. (2004), 80%. Этот же способ лече ния с 80—90% успехом использовали 0. Gady et al. (2003) и A. Burgess с соавт. (2004) при кровоточащих дивертикулах толстой кишки.
Эндоваскулярные вмешательства при травмах печени При травмах печени, сопровождающихся повреж дениями крупных органных артерий с образованием артерио-венозных фистул, псевдоаневризм, артериобилиарной фистулы, эндоваскулярное лечение пред полагает использование различных видов эмболизации 223
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
пораженных сосудов (Forlee M. et al., 2004). С этой целью в большинстве случаев применяют 2 основных агента. Окклюзирующие спирали являются идеальным методом выбора при поражении одного печеночного сосуда либо при большом диаметре питающих арте рий, когда возникает необходимость строго избира тельного эндоваскулярного вмешательства. В тех же случаях, когда поражение сосудов печени носит мультифокальный характер либо когда имеется множество коллатеральных путей к зоне поражения, целесообраз ным считается применение взвеси рассасывающихся эмболизационных частиц (Гельформа или Ивалона), способных полностью растворяться после достижения гемостатического эффекта. В редких случаях для эмболизации могут быть использованы тромбин, или быстрополимеризирующийся клей N-бутил-цианокрилат. Чрескатетерная артериальная эмболизация при по вреждениях печени позволяет достичь гемостатическо го эффекта в 83—88% случаев (Wahl W. et al., 2002). Достаточно редко при травмах печени имеется по вреждение венозных сосудов на уровне нижней полой или печеночных вен. Для их лечения с успехом приме няют эндоваскулярную имплантацию покрытых стентов (стентов-графтов) (Denton J. et al., 1997). Считается, что печень идеально подходит для выпол нения безопасной эмболотерапии, поскольку риск некроза ее ткани даже при окклюзии общей печеночной артерии минимален из-за двойного кровоснабжения органа и сохранения портального кровотока. Несмотря на это A. Mohr с соавт. (2003) приводят описание случа ев некроза печени, образования абсцессов или билом, инфаркта желчного пузыря и других осложнений катетерного лечения. В связи с этим G. Teitelbaun с соавт. (1993) подчеркивают, что при локальных повреждениях предпочтительной является суперселективная эмбо лизация через микрокатетер, подведенный непосред ственно к патологической сосудистой зоне.
Эндоваскулярные вмешательства при портальной гипертензии Эмболизация варикозных вен пищевода и желуд ка при портальной гипертензии была впервые произве дена в 1974 году A. Lunderquist. После этого в литературе появилось большое количество публикаций, посвящен ных чреспеченочному или трансъюгулярному доступу для введения в варикозно расширенные вены пищевода различных окклюзирующих агентов, включая аутотромбы, желатиновую губку, спирали Гиантурко, букрилат или спирт. Наилучших результатов при использовании метода добились С. L'Hermine с соавт. (1989), которые
на материале 400 пациентов с циррозом печени, 65% из которых имели С класс по шкале Child's, достигли гемостатического эффекта у 91% из них, при минималь ном количестве осложнений (7%) и уровня 10-дневной госпитальной летальности 24%. Вместе с тем автор под черкнул и негативные стороны эмболизации, связанные с частым возобновлением кровотечения у 55% больных в течение последующих 6 месяцев, а также осложне нием вмешательства в виде тромбоза воротной вены у 16—20% пациентов. Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты ( T I P S — transjugular intrahepatic portosystemic shunts). Концепция наложения трансъюгулярного порто-системного шунта (ТИПС) в печени в эксперименте на собаках была предложена J. Rosch в 1969 году, и впервые это вмешательство на человеке с использованием Palmaz-стента было осуществлено в 1988 году G. Richter с соавт. С этого времени в литерату ре в более чем 1200 статьях опубликованы результаты десятков тысяч вмешательств ТИПС при лечении боль ных с портальной гипертензией. Принцип ТИПС заключается в создании искусствен ного внутрипеченочного соустья между печеночной и воротной венами, приводящего к прямому поступлению крови из одной сосудистой системы в другую, минуя паренхиму органа с повышенным внутриорганным сопротивлением кровотоку. В результате этого проис ходит резкое снижение давления в системе воротной вены, что сопровождается устранением патологическо го сброса крови в варикозно расширенные вены пище вода и остановкой кровотечения. Большинство опубликованных работ подтвердили высокую эффективность ТИПС в остановке острых кровотечений, даже у больных в критическом состоя нии (Schepke M. et al., 2003; Alessandria С. et al., 2004). Более того, метаанализ результатов лечения с помощью ТИПС или эндоскопических вмешательств, проведенный в 1999 году G. Papatheodoridis с соавт., на материале 811 пациентов, показал, что уровень рецидивных крово течений из варикозных вен пищевода во второй группе составил 4б,67о, а при эндоваскулярной технике — лишь 18,9%. Вместе с тем при нестандартной (эктопической) локализации варикозных вен в двенадцатиперстной кишке, тонкой кишке или аноректальной зоне, рандо мизированные исследования (Labori К. et al., 2002; Ory G. et al., 2001), посвященные сравнительной оценке ТИПС и альтернативных методов лечения, не позволили рекомендовать эндоваскулярное вмешательство как предпочтительный метод лечения. На материале обследования 264 пациентов A. Sanyal с соавт. (2003) показали, что при лечении рефрактор-
224
medwedi.ru
Эндовоснулярная хирургия: настоящее и будущее
ного асцита использование ТИПС привело к дости жению клинического эффекта у 57,8% пациентов, в то время как использование традиционных методов лече ния (лапароцентез с эвакуацией асцитической жид кости) сопровождалось улучшением состояния лишь у 19% больных. В 2004 году A. Rosemurgy с соавт. убеди тельно продемонстрировали преимущества ТИПС перед наложением плевро-перитонеального шунта (Denver), выразившиеся в увеличении продолжительности жизни больных — 28,7 против 16 месяцев в соответствующих группах пациентов. Аналогичных результатов ТИПС, снижающих необходимость использования плевроцентеза при лечении рефракторного гидроторакса, обус ловленного циррозом печени, добились и A. Cardenas с соавт. (2004). При синдроме Бадда—Киари на больших сериях наблюдений была доказана эффективность ТИПС в лечении этого заболевания, как при его острой, так и хронической форме (Mancuso A. et al., 2003) за счет регрессии синусоидального застоя крови и остановки развития фиброза, доказанными ежегодными биопсия ми печени (Cura M. et al., 2004). Осложнения ТИПС немногочисленны и не превыша ют 1—2% (HaskalZ. et al., 2001), за исключением про грессирующей энцефалопатии у 15—31% пациентов. При появлении этого осложнения A. Forauer с соавт. (1998) рекомендуют применять редукцию или полную окклюзию ранее наложенного ТИПС. Вмешательства на хирургических порто-кавальных шунтах при их окклюзии заключаются в импланта ции металлических шунтов в стенозированные участки анастомозов (Hausegger К. et al., 1993), либо в приме нении тромболитической терапии при тромботическом поражении. Более того, J. Henderson с соавт. (1985) при развитии коллатерального кровоснабжения варикоз ных вен пищевода использовали проведение катетера через хирургический порто-кавальный анастомоз для эмболизации патологических сосудов.
Эндоваскулярное лечение новообразований органов гепатопанкреато-дуоденальной зоны За последние 30 лет были разработаны несколько новых методов эндоваскулярного лечения новообразо ваний печени, включающие эмболизацию печеночных опухолей (Chuang V. et al., 1981), комбинированное применение гипертермии и внутриартериальной химио терапии (Hamazoe R. et al., 1991), прямое чрескожное введение спирта или кислоты в патологический очаг (Livraghi Т. et al., 1992; Ohnishi К. et al., 1994), инфузию
химиотерапевтических препаратов 8 ветви воротной вены (Tsujitani S. et al., 1991), инъекцию радиоактивных частиц в печеночную артерию (Order S. et al., 1935). В настоящее время наиболее часто используются два направления лечения — внутриартериальная инфузия и радиочастотная аблация. Регионарная внутриартериальная инфузия и эмболизация. Одновременное введение закупориваю щих частиц (спирали Гиантурко, платиновые микроспи рали, Гельформ, ПВА, липоидол, коллагеновые волокна и др.) и химиотерапевтических препаратов (доксорубицина (Doxorubicin), цисплатина (Cisplatirt) или митомицина (Mitomycin) носит собирательное название «химиоэмболизация». В ее основе лежит создание ишемии опухоли с одновременным накоплением в ней цитостатического препарата. G. Poston с соавт. (2004) показали, что благодаря химиоэмболизации у каждого пятого пациента мета стазы в печени трансформировались в резектабельную форму, а в течение 5 лет каждый третий больной был жив и излечен от указанной патологии. Более того, С. Haug с соавт. (1992) отметили, что у больных с пер вичными опухолями печени проведение химиотера пии позволяет в дальнейшем провести трансплантацию печени, и 3-летняя выживаемость при таком лечении достигает 75%. При гепатоцеллюлярной карциноме регионарная внутриартериальная химиоинфузия и химиоэмболизация сопровождаются положительными результатами у 75% пациентов. Уровень выживаемости пациентов достигает 88% в течение 1 года, 64% — в течение 2 лет и 51% — в течение 3 лет (Nakamura H. et al., 1994). Метаанализ 18 рандомизированных исследований по химиоэмболизации, проведеный в 2002 году С. Camma с соавт., также подтвердил значительное увеличение выживаемости пациентов с гепатоцеллюлярной карци номой в течение 2-х лет после проведения регионарной химиотерапии по сравнению с менее агрессивными методами лечения. С. Tellez с соавт. (1998) добились положительных результатов эндоваскулярного лечения у 63% пациен тов с метастазами колоректального рака, со средней продолжительностью жизни до 29 месяцев, a Martinelli с соавт. (1994) сообщили об успехе химиоэмболизации у 25% пациентов, у которых ранее проведенная систем ная химиотерапия была неудовлетворительной. Чрескатетерная эмболизация может быть примене на для лечения карциноида и островковоклеточных опухолей, объединенных собирательным термином апудомы (amine precursor undergoing decarboxylation). P. Ruszniewski с соавт. (2000) и S. Dominguez с соавт. 225
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
(2000) отметили 90% успех эндоваскулярных вмеша тельств при указанной патологии благодаря примене нию комбинации системной химиотерапии (5-фторурацил и стрептозотоцин) и чрескатетерной эмболизации питающих опухоль артерий. При меланоме сетчатки глаза уровень успеха эндоваскулярной химиоинфузии и химиоэмболизации, по данным S. Agarwala с соавт. (2004), достигает 70%. Несмотря на высокую эффективность чрескатетерного лечения опухолей печени, эти вмешательства могут сопровождаться рядом осложнений, наиболее значимыми из которых являются ишемия кишечника, развитие холецистита, образование внутрипеченочных абсцессов (Rougier P. et a l , 1992). Радиочастотная аблация злокачественных опухо лей печени была впервые описана в 1994 году и заклю чается в создании локальной гипертермии, которая разрушает ткань опухоли при температуре 50—100°С, но без повреждения окружающей нормальной парен химы печени (Goldberg S. et al., 2000). Радиочастотная аблация применяется при небольших размерах опухо лей (диаметром 3,5—4 см): гепатоцеллюлярных кар циномах, зачастую сопровождающих цирроз печени, метастазах колоректального рака, нейроэндокринных опухолях печени. Большинство публикаций (Mazzaferro V. et al., 2004; Poon R. et a l , 2004; Tateishi R. et al., 2005) подтверж дают высокую эффективность регионарной аблации при лечении опухолей печени, достигающей 85—95%. Однако Е. Vivarelli с соавт. (2004) при сравнении 1 и 3летней выживаемости у больных с гепатоцеллюлярной карциномой и циррозом, перенесших хирургическое вмешательство или радиочастотную аблацию, опреде лили этот уровень в 79 и 50% после операций и лишь 60 и 20% после аблации. Одним из положительных моментов использования аблации является достаточно редкое развитие осложнений этого метода лечения опу холей печени, которое не превышает 2,2% (Livraghi T. et al., 2003).
Заболевания головного мозга Эндоваскулярные вмешательства при нарушениях мозгового кровообращения Еще в 1988 году первые работы по применению интраартериальиого тромболизиса (ИА ТЛТ) при 0HMK (Mori E. et a l , 1988; Hacke W. et al., 1988) выявили повы шение эффективности медикаментозного лечения бла
годаря локальному введению тромболитика в полностью окклюзированные мозговые сосуды. Второй положитель ной стороной катетерного внутриартериального тром болизиса явилось значительное снижение дозы тромболитического препарата с минимизацией его системного воздействия, что в свою очередь кратно уменьшило количество геморрагических осложнений лечения. Эти данные были подтверждены первым рандомизиро ванным проспективным исследованием PR0ACTII (ProLyse in Acute Cerebral Thromboembolism) (Furlan A. et al., 1999), включившим 180 пациентов с острым ишемическим инсультом давностью менее б часов с ангиографически подтвержденной окклюзией средней мозговой артерии. Авторы установили, что у 40% больных после интраартериального тромболизиса неврологические симптомы либо полностью регрессировали, либо они были мини мальными, в то время как в контрольной группе, получав шей лечение только гепарином, аналогичный показатель был достигнут только у 25% пациентов. Частота восста новления проходимости мозговых артерий после ИА ТЛТ составила 66%, а в контрольной группе — 18%. При острой вертебробазилярной окклюзии, когда тромболизис применяется в качестве жизнеспасающего лечения, J. Saver (2001) и P. Schellinger с соавт. (2001) выявили значительное уменьшение летальности и осложнений основного заболевания. Кроме того, R. Egan с соавт. (1999) показали, что ИА ТЛТ при 0HMK увеличивает продолжительность жизни больных на 40—87%. Эмболизация аневризм мозговых сосудов. Совре менные эндоваскулярные технологии лечения разрыва аневризмы предусматривают ее эмболизацию микроспи ралями, что уменьшает вероятность повторного кровоте чения, риск которого после первого разрыва нарастает со скоростью 2% в день на протяжении 2 недель. Известно, что одной из ведущих причин осложне ний и летальности у пациентов с аневризматическими субарахноидальными кровотечениями является интракраниальный вазоспазм. Частота этого осложнения после субарахноидального кровотечения, видимого при ангиографии, достигает 76%. Для лечения вазоспазма, помимо традиционной медикаментозной спазмолитической терапии, с успехом используется эндоваскулярная баллонная ангиоплас тика спазмированных сосудов с помощью специальных силиконовых микробаллонов. Впервые этот метод лече ния был применен в 1984 году Y. Zubkov с соавт. (1984), и последующие работы (Song J. et al., 1997; Eskrfdge Jetal., 1998) подтвердили его высокую эффективность и значительное уменьшение клинической симптоматики у большинства пациентов.
226
medwedi.ru
Эндовоскулярная хирургия: настоящее и будущее
Каротидная ангиопластика. В настоящее время наиболее часто используются два способа анатомичес кой коррекции атеросклеротических стенозов внутрен ней сонной артерии — каротидная эндартерэктомия и каротидная ангиопластика со стентированием, которая впервые была применена в 1980 году. Результаты мультицентрового исследования CAVATAS (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study) на материале 504 пациентов, перенесших хирур гическую эндартерэктомию (253 больных) и каротидную ангиопластику (251 больной) с или без стентирования (2001), не выявили значительных преимуществ эндоваскулярного лечения. Основной проблемой эндоваскулярного лечения атеросклеротических поражений каротидных артерий явилась дистальная эмболизация мозговых сосудов час тицами рыхлых бляшек. В связи с этим P. Fasseas с соавт. (2001) рекомендовали применять при эндоваскулярных вмешательствах своеобразную защиту сосудов головного мозга с помощью ячеистых или гнездообразных приспо соблений для улавливания эмболов, инкорпорированных на проводнике. Последующие клинические исследо вания подтвердили высокую эффективность подобной защиты и значительное снижение риска эмболических ишемических поражений, связанных с ангиопластикой (Kastrup A. et al., 2003). L. Guimaraens с соавт. (2002) опубликовали результаты имплантации 194 каротидных стентов у 164 пациентов, выполненных под защитой сосудов головного мозга. У 92% больных после эндовас кулярного вмешательства не было каких-либо симпто мов ишемических повреждений головного мозга. В настоящее время общепризнано мнение, что каро тидная ангиопластика и стентирование являются альтер нативным методом лечения у пациентов с высоким риском или противопоказаниями для каротидной эндартерэктомии (Mukherjee D. et al., 2002). F. Shawl (2002) опублико вал результаты стентирования у 299 пациентов высокого риска, 70% из которых были исключены из кандидатов на хирургическую эндартерэктомию, и 25% имели возраст старше 80 лет. В течение 30 суток после стентирования отмечено лишь 0,6% больших и 2,3% малых инсультов. В отдаленном периоде в сроки 26 + 13 месяцев лишь у 2,7% больных развились бессимптомные рестенозы.
Эндоваскулярное лечение артерио-венозных мальформаций головного мозга Риск возникновения кровотечения из церебральной артерио-венозной мальформаций (АВМ) может быть оценен на основании ангиографического исследования
и определения: 1) размера и локализации мальформа ций, 2) наличия аневризмы и 3) выраженности артериовенозного сброса. М. Stefani с соавт. (2002) отмечают, что риск кровотечения при малых аневризмах (менее 3 см) составляет 20% и достигает максимума при раз мере аневризм более 5 см в диаметре. В то же время U. Mansmann (2000) нашел прямую корреляцию между риском возникновения кровотечения и замедлением кровотока по венозной системе головного мозга. По мнению P. Purdy с соавт. (1992), для эмболизации периферической формы АВМ наиболее приемлемы частицы поливинилалкоголя (ПВА) или желатиновые микросферы, благодаря которым достигается окклюзия дистальных отделов питающих артериальных сосудов с сохранением кровотока по венозной системе. В то же время, для эндоваскулярной окклюзии аневризм питающих АВМ артерий целесообразно использование миниатюрных платиновых спиралей (Berenstein Liquid Coil Occlusion Device, Boston Scientific Target). К 2002 году было опубликовано более 50 статей (Schwartz E. et al., 2002; LeeS. et al., 2002), в кото рых подчеркивался абсолютный упех эндоваскулярного лечения АВМ головного мозга с полной регрессией кли нической симптоматики. Н. Meisel с соавт. (2002) указы вает, что целенаправленная эмболизация АВМ головного мозга в отдаленном периоде снижает риск возникнове ния кровотечения от 24 до 78%. R. Frizzel с соавт. (1995) тщательно изучили исходы эмболизации, опубликованные в 32 статьях и объединя ющие 1246 пациентов с АВМ головного мозга. Несмотря на удовлетворительные положительные результаты эндоваскулярного лечения, автор обнаружил 4—5% осложнений таких вмешательств. Одним из наиболее частых осложнений эндоваскулярного лечения является поздняя ишемия, связанная с развитием нисходяще го тромбоза эмболизированного артериального сосуда (Miyasaka Y. et al., 1990) или прогрессивным нарастанием тромбоза венозного сосуда (DuckwilerG. etal., 1992).
Эндоваскулярные вмешательства при внутричерепных аневризмах Впервые эндовакулярное лечение церебральных аневризм выполнил в 1970 году Ф. Сербиненко, разрабо тавший для этого оригинальные отстегиваемые силико новые баллоны, которыми окклюзировали афферентную артерию. Эта методика использовалась на протяжении последующих 20 лет. В настоящее время для выпол нения эмболизации церебральных аневризм с успехом применяют платиновые непокрытые спирали (Guglielmi Detachable Coils) (MurayamaY. etal., 2003; Henkes H. etal., 227
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
2004). Однако J. Raymond с соавт. (2003) и М. Sluzewski с соавт. (2004) установили, что после подобных вмеша тельств в отдаленном периоде достаточно часто проис ходит реканализация аневризмы, связанная с неполным заполнением шейки аневризмы витками спирали. Для устранения этого недостатка в 2002 году Boston Scientific разработала оригинальные спирали, покрытые полимером (polyglycolic polylactic acid copolymer-coated coils), предназначенные специально для наиболее плот ной эмболизации аневризм головного мозга, включая ее шейку, и способствующие снижению уровня роста аневризмы и угрозы ее разрыва в отдаленном периоде (Murayama Y. et al., 2003). Одним из новых направлений при эмболизации анев ризм головного мозга является применение раствори мого быстрополимеризующегося полимера — nonadhesive ethylene vinyl alcohol copolymer— Onyx (Micro Therapeutics Inc.). Проспективное мультицентровое исследование Cerebral Aneurysm Multicenter European Onyx (CAMEO), основанное на изучении результатов эмболизации полимером Опух у 71 больного, установило, что полной закупорки аневризмы удалось достичь в 79% случаев, субтотальной окклюзии — у 13% и лишь у 8% пациентов эффекта не было (Molyneux A. et al., 2004). Несмотря на малую инвазивность эндоваскулярного лечения, оно может сопровождаться серьезными ослож нениями, включающими тромбоэмболический инсульт, перфорацию аневризмы или питающего сосуда с раз витием церебральной гематомы, диссекцию артерии и другие. Наиболее сложными для эндоваскулярного лечения являются так называемые фузиформные (веретено образные) аневризмы, циркулярно поражающие все стенки сосуда и практически исключающие возмож ность их изолированной эмболизации. Вмешательство в большинстве случаев заключается в эмболизации питающей аневризму артерии спиралями, отстегивае мыми баллонами или быстрополимеризующимся клеем, которая проводится только после функционального тестирования. Альтернативой эндоваскулярной эмболизации фузиформных церебральных аневризм, позволяющей избе жать негативных последствий вмешательства, в послед ние годы является имплантация покрытых ПТФЕ стентов-графтов. Впервые это вмешательство с помощью покрытого саморасширяющегося нитинолового Symbiot stent (Boston Scientific) выполнили М. Alexander с соавт. (2002), a J. Blasco с соавт. (2004) и S. Felber (2004) для стентирования аневризм сонных и позвоночных артерий с успехом использовали покрытые стальные баллонорасширяемые Jostent (Jomed).
Эндоваскулярные вмешательства при опухолях головного мозга Нейроэндоваскулярные вмешательства при опухолях головного мозга в основном направлены на деваскуляризацию патологического очага с помощью эмболизации. Для ее выполнения наиболее часто используются мел кие частицы пудры Гельформа диаметром 40—60 мик рон или ПВА размерами 150—250 микрон. По мнению С. Dowd с соавт. (2003), селективная предоперационная эмболизация облегчает удаление опухолей, значительно снижает интраоперационную кровопотерю и увеличива ют частоту радикальных резекций. В большинстве случаев выполнение эмболизации опухолей мозга не сопровождается развитием серь езных осложнений. Вместе с тем может наблюдаться развитие паралича черепно-мозговых нервов, особенно когда одно из поражений основания мозга или задней ямки васкуляризируется за счет восходящей глоточной артерии или эти поражения получают доминантное кро воснабжение из восходящей менингеальной артерии (Lasjaunias P. et al., 1987). Несколько авторов опубли ковали сведения о внутриопухолевых (Suyama Т. et al, 1987), перифокальных или субарахноидальных кровоте чениях (Kallmes D. et al., 1997; Yu S. et al., 2004).
Заболевания легких Эндоваскулярные вмешательства при воспалительных заболеваниях Эндоваскулярная эмболизация бронхиальных арте рий (ЭБА) с успехом используется у больных с хроничес кими заболеваниями легких и ограниченным легочным резервом для остановки кровохарканья. Традиционно принципиальным показанием к ее выполнению считает ся массивное кровохарканье, определяемое суммарной кровопотерей 300—600 мл крови в течение 24 часов, которое при проведении консервативной терапии сопровождается летальностью у 50—85% пациентов. Относительно показанной ЭБА считается при кровохар канье средней степени (не менее 3 эпизодов с кровопо терей 100 мл в течение 1 суток на протяжении 1 неде ли), а также малой степени (хроническое или медленно нарастающее кровохарканье). Для ЭБА в большинстве случаев используют Гельформ или частички ПВА размерами 300—700 мик рон (Hayakawa К. et al., 1992; Matsumoto A. et al., 1988). В 2002 году Р. Goh с соавт. успешно использовали ЭБА с гемостатической целью в 82% случаев. A. Kato с соавт.
228
medwedi.ru
Эндоваскулярная хирургия: настоящее и будущее
(2000) привели данные наблюдения за пациентами, перенесшими бронхиальную змболизацию, в отдален ном периоде. Через 1, 3 и 5 лет после эндоваскулярного вмешательства соответственно у 78, 70 и 63% больных не было эпизодов возникновения легочного кровотече ния. G. Brinson с соавт. (1998) показали, что ЭБА может быть применена не только при туберкулезе, но и при кистозном фиброзе легких, осложненном кровотечением. Более того, М. Antonelli с соавт. (2002) доказали боль шую гемостатическую эффективность ЭБА у больных с указанным заболеванием по сравнению с традиционным медикаментозным лечением. Наиболее грозное осложнение ЭБА — инфаркт спин ного мозга с поперечным миелитом, который развивается при случайном попадании эмболизационного препарата в межкостную артерию, участвующую в кровоснабжении спинного мозга, или в одну из б—8 ветвей передней спинномозговой артерии, наибольшая из которых носит название «артерии Адамкевича». Однако R. Tan с соавт. (1991), проанализировав литературные данные о частоте подобного осложнения, констатировали, что оно пред ставляет собой скорее потенциальную проблему, чем реальную.
Эндоваскудярное лечение артериовенозных мальформаций легких В настоящий момент общепризнанным методом выбо ра при лечении легочных артерио-венозных мальфор маций (ЛАВМ) является эндоваскулярная эмболизация, впервые выполненная в 1977 году W. Porstmann. Для эмболизации ЛАВМ используют платиновые спирали дли ной до 14 см, покрытые хлопковыми волокнами — Nester coil, Tornado coil (Cook, Inc.), которые сворачиваются в сосуде в виде своеобразного гнезда диаметром от 4 до 12 мм (Saluja S. et al., 2000; Pugash R., 2001). S. Coley (1998) для эмболизации ЛАВМ с успехом использовал отстегиваемые спирали Jackson Detachable Coil (Cook, Inc.), обосновав свой выбор возможностью прицельной окклюзии максимально дистального сегмента поражен ной артерии. Подобная «глубокая» эмболизация, по мнению К. Sagara с соавт. (1998), необходима для профи лактики рецидива заболевания за счет развития колла терального кровоснабжения ЛАВМ. В тех случаях, когда после окклюзии основного пита ющего сосуда сохраняются мелкие артериальные веточ ки, частично питающие мальформацию, их дополнитель ной эмболизации можно добиться с помощью микрока тетеров и микроспиралей диаметром менее 0,018 дюйма (DinkelH.etal.,2002).
Большинство опубликованных работ (Dutton J. et al., 1995; Lee D. et al., 1997) подтверждают высокую эффективность эндоваскулярнойэмболотерап и и легоч ных артерио-венозных мальформаций. Технический успех вмешательства составляет 88—100%, а после эмболизации отмечается выраженная редукция или полное устранение клинических проявлений заболе вания. Более того, в отдаленные сроки до 5 лет после вмешательства осложнения основного заболевания в виде инсульта, абсцессов мозга или кровотечения развиваются менее чем у 2% пациентов (GossageJ. et al., 1998). Эндоваскулярная эмболизация ЛАВМ является доста точно безопасным вмешательством, не сопровождаю щимся высоким риском развития осложнений. Наиболее часто после эмболизации отмечается боль в грудной клетке, температура и локальная инфильтрация, связан ные с ишемизацией ткани легкого (Gupta P. et al., 2002). Самым грозным осложнением эндоваскулярного лечения ЛАВМ у 0,4—2,17% больных является парадоксальная эмболизация, которая может привести к развитию 0HMK при миграции тромбов из окклюзированной мальформа ций (Mager H. et al., 2001).
Заболевания мочеполовой системы Эндоваскудярное лечение варикоцеле Первые статьи, посвященные чрескожной эмболи зации семенной вены при варикоцеле, были опублико ваны еще в 70-х годах прошлого столетия. Для эндо васкулярного вмешательства используют различные окклюзирующие вещества и приспособления (баллоны, спирали, склерозирующие агенты). Эндоваскулярная склеротерапия варикоцеле производится с помощью Varikocid (Combustinwerk), Aethoxysclerol (Kreussler Co.), гипертонического раствора глюкозы с моноэтаноламином и абсолютным спиртом (Pisco J. et al., 1992; SalgarelloG. et al., 1990) или подогретого или вспе ненного контрастного вещества (Smith Т. et al., 1988). Она, как правило, требует предварительной окклюзии проксимальной части ствола сосуда баллонным кате тером для предотвращения проксимальной миграции препарата в систему нижней полой вены. При подобном вмешательстве также существует риск попадания склерозирующего препарата в панпиниформное сплетение с развитием флебита, сильного болевого синдрома, возможной атрофией яичка, угнетением созревания сперматозоидов. 229
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Для исключения этих недостатков эндоваскулярной склеротерапии варикоцеле при эмболизации семенной вены было предложено использовать металлические спи рали Гиантурко (Rooney M. etal., 1992) или отстегиваемые силиконовые баллоны (PollakJ. et al., 1994; Makita К. et al., 1992). Клиническая результативность эндоваскулярного лечения варикоцеле составляет 89—92%, а коли чество рецидивов заболевания не превышает 2—12% (Reyes В. et al., 1994). Более того, после вмешательства у 40,5—70% пациентов полностью восстанавливается ранее нарушенная репродуктивная способность (Nabi G. et al., 2004). В метаанализе, объединяющем результаты 7 наиболее крупных исследований эндоваскулярного лечения варикоцеле, J. EversccoaBT. (2003) выявили 61 слу чай наступления беременности у 281 супружеской пары. Осложнения эндоваскулярной эмболизации семен ных вен достаточно редки и в основном связаны с пункцией центральных вен — гематомы, локальные тромбозы. Однако J. Chomyn с соавт. (1991) привел слу чай миграции окклюзирующей спирали в легочную артерию, которая была успешно извлечена эндоваскулярным путем.
Эндоваскулярные вмешательства при стенозах почечных артерий За последние 25 лет количество пациентов с арте риальной гипертонией выросло с 51 до 73%, в том числе требующих немедленного лечения — с 32 до 55% (1997). С увеличением возраста также пропорциональ но нарастает число больных, у которых основной при чиной гипертонии является стенотическое поражение почечных артерий (Anderson G. et a l , 1994). Обязательным условием эндоваскулярного вмеша тельства при стенозах почечных артерий, позволяющим определить резистентность сужения, является предилатация, которая осуществляется с помощью бал лонного катетера низкого профиля, диаметр которо го выбирается в зависимости от этиологии сужения. Заключительным этапом эндоваскулярного лечения, особенно при неудовлетворительных результатах бал лонной ангиопластики, может являться имплантация внутрисосудистых стентов. В метаанализе 10 нерандомизированных исследова ний, посвященных чрескожной баллонной ангиопласти ке атеросклеротических стенозов почечных артерий и основанных на изучении 644 пациентов (Leertouwer Т. et al., 2000), установлено что в отдаленные сроки наблюдения (19 месяцев) после эндоваскулярного вме шательства снижение артериального давления было достигнуто у 53% больных, в то время как при проведе
нии медикаментозной терапии — только у 10%. Более того, благодаря дополнению эндоваскулярного вмеша тельства стентированием почечных артерий результаты баллонной ангиопластики были значительно улучшены (P. van de Ven et a l , 1999). Так, сравнение результатов баллонной дилатации и стентирования у 85 пациентов показало, что уровень технического успеха, частоты рестенозов и восстановления проходимости артерий составил соответственно 63 и 90%, 14 и 48%, 28 и 79% по каждому из указанных показателей. Большинство авторов (Alcazar J. etal.,2000; BeutlerJ. et al., 2001) сходятся во мнении, что эндоваскулярное восстановление проходимости почечных артерий не только способствует снижению вазоренальной гиперто нии, но в основном предотвращает развитие ишемической нефропатии и сохраняет функцию органа. При фибромускулярной дисплазии комплексный анализ 25 опубликованных статей, посвященных эндоваскулярному лечению этого заболевания, показал, что технический успех вмешательств достигает 82—100% (в среднем 94%) (SurowiecS. et al., 2003; Kumar A. et al., 2003; В. de Fraissinette et al., 2003) с уровнем удов летворительного клинического результата 42—45%. Подобная результативность была отмечена В. Savage с соавт. (2003) и при эндоваскулярном лечении синдрома Такайясу, хотя уровень рестеноза после стентирования почечных артерий при этом заболевании был достаточ но высоким и составил 16% (Giordano J., 2000). И наконец, после первой публикации, посвященной успешному применению артериальной ренальной анги опластики при нейрофиброматозе почечных артерий в 1988 году (Gardiner G. et al., 1988), это вмешательство явилось признанным методом лечения указанной пато логии (CourtelJ. etal., 1998). Одним из основных осложнений баллонной анги опластики и стентирования почечных артерий при лече нии вазоренальной гипертензии является дистальная эмболизация периферических разветвлений сосудов рыхлыми атеросклеротическими массами. Для ее предо твращения применяется специальная техника эндоваску лярной защиты с помощью оригинальных улавливающих устройств (Henry M. et al., 2001; Holden A. et al., 2003), таких как Angioguard Filter Wire (Cordis Corp.) и других, что позволяет устранить непреднамеренное ятрогенное ишемическое повреждение почек у 95% пациентов.
Эндоваскулярные вмешательства при травме почек Эндоваскулярное лечение при травме почек заклю чается в выполнении селективной эмболизации ветвей
230
medwedi.ru
Зндоваснулярная хирургия: настоящее и будущее
почечной артерии, крсшоснабжающих зону поврежде ния. Для эмболизации ветвей почечных артерий при травме почки применяют различные вещества, включая аутогенные тромбы (Bookstein J. et at., 1973), хлоп ковые шарики (Lang E., 1975), отстегиваемые балло ны (KadirS. et al., 1983), цианоакрилат (KerberC. et al., 1977), поливинилалкоголь (Pilla Т. et al., 1987). В настоящее время наиболее часто используют желати новую губку (Gelfoam, Upjohn Co.) и платиновые микро спирали (Hagiwara A. et al., 2001). Эффективность эндоваскулярного лечения при трав ме почек достигает 84—100% (Uflacker R. et al., 1984; Fisher R. et al., 1989), при минимальном уровне ослож нений, наиболее частым из которых является миграция микроспирали из почечной артерии. В этих случаях они могут быть удалены из сосудистого русла с помо щью специальных эндоваскулярных захватов-ловушек (Cekirge S. et al., 1993; Graves V. et al., 1993). Стентирование почечных артерий производят в слу чаях повреждения самого сосуда в виде травматичес кой диссекции, образования артерио-венозных фистул (Bruce L et al., 2001; Lee J. et al., 2002; Sprouse L. et al., 2002; Bates M. et al., 2002). В зависимости от вида повреждения артерии для вмешательства применяют как покрытые ПТФЕ, так и непокрытые (голые) стенты (Inoue S. et al., 2004; Bruce M. et al., 2002).
Эндоваскулярное лечение заболеваний матки В начале 90-х годов французский гинеколог J. Raviпа, использовавший предоперационную эмболизацию маточных артерий (ЭМА) с целью уменьшения кровопотери при мимэктомии, отметил, что многие пациентки после эндоваскулярного вмешательства стали отка зываться от операции в связи с исчезновением у них основных симптомов заболевания. Автор продолжил эту работу и в 1995 году опубликовал первую статью, посвященную новому методу лечения миомы матки. С этого момента ЭМА стала стремительно внедряться в клиническую практику и в настоящее время исполь зуется в качестве основного метода лечения миомы в тысячах госпиталей по всему миру. При эндоваскулярном вмешательстве производят селективную эмболизацию маточных артерий взвесью частиц поливинилалкоголя (ПВА) (Trufill, PVA, Contour SE, Embosphere, Beadblock) в смеси физиологического раствора и рентгеноконтрастного вещества (Banovac F. et al., 2002; Spies J. et al., 2001). Закупорка питающих миоматозные узлы мелких сосудов так называемого перифиброидного сплетения лишает доброкачествен
ную опухоль артериального питания, ишемизирует ее, что сопровождается асептическим некрозом ткани миомы и ее последующей гиалиновой трансформацией и деградацией. Показаниями к ЭМА является бессимптомная или симптомная миома матки, проявляющаяся менометроррагией, сопровождающейся хронической железодефицитной анемией, диспареунией, симптомами сдавления близлежащих органов (тяжесть внизу живота, дизурия, запоры) и в ряде случаев — бесплодием.. Эффективность ЭМА в лечении миомы матки доказа на большим количеством мультицентровых исследова ний, основанных на совокупном изучении результатов у нескольких тысяч больных (Pron G. et al., 2003; Walker W. et al., 2002). Было установлено, что эндо васкулярное вмешательство сопровождается устране нием менометроррагии у 81—94% больных, симптомов сдавления органов — у 64—96%, диспареунии — у 99% пациентов и уменьшением размеров миомы и матки в течение 1 года на 52—73%. Большинство исследователей отмечают значитель ный успех ЭМА в лечении миомы матки у больных, заинтересованных восстановить или сохранить репро дуктивную функцию. W. Walker с соавт. (2006) опуб ликовали данные о 56 беременностях, завершенных успешными родами в 33 (58,9%) случаях, на общей серии из 1200 больных, перенесших ЭМА. Вес детей при рождении составил 3,5 кг. По данным мультицентрового исследования, проведенного в 2005 году N. Price с соавт., частота наступления беременности после ЭМА у больных с миомой матки составляет 24%. Использование ЭМА обеспечивает также возмож ность органосохраняющего лечения артерио-венозных свищей матки, которые до недавнего времени требова ли гистерэктомии. J. Yang с соавт. (2005) опубликовали данные о 15 пациентках с артерио-венозной мальформацией матки, у 11 из которых была выполнена успеш ная ЭМА. С. Rubod с соавт. (2005) и С. Lipari с соавт. (2005) сообщили об использовании ЭМА с гемостатической целью при лрофузных маточных кровотечени ях, обусловленных артерио-венозными свищами, в том числе и в двурогой матке. J. Amagada с соавт. (2004) опубликовал наблюдение успешно завершенной бере менности, наступившей после ЭМА у больной с артериовенозными свищами. Эмболизация маточных артерий является достаточ но безопасным вмешательством, которое сопровожда ется низким риском осложнений. Большинство из них являются традиционными для эндоваскулярных вмеша тельств и заключаются в локальных гематомах (0,25%), повреждениях артерии доступа (0,5%), аллергических 231
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
реакциях на контрастное вещество (2,5%). За более чем 10-летний период, включающий десятки тысяч ЭМА по поводу миомы матки, в литературе описано всего 3 слу чая летальных исходов, связанных с этим вмешатель ством (VashishtA.et al., 1999; Lanocita R. et al., 1999; S. de Blok et at., 2003).
Эндоваскулярные вмешательства при патологии беременности В1979 году Brown etal. впервые применил ЭМА с помо щью спиралей для остановки послеродового кровоте чения. В настоящий момент эндоваскулярная остановка подобных кровотечений является одним из общепризнан ных методов лечения (Deux J. et al., 2001; Chung J. et a l , 2003). Превентивная ЭМА в качестве метода профилак тики этого осложнения оперативного лечения при пато логическом расположении плаценты в настоящее время используется достаточно широко. Успешную ЭМА при «placenta accreta» у 3 больных выполнил Т. Hong с соавт. (2004), при «placenta increta» у 4 пациенток — X. Liu et al. (2003), при «placenta percreta» у 3 больных — J. Sugawara с соавт. (2005). Все авторы отметили абсолютный успех вмешательства и признали его одним из лучших методов остановки кровотечений. Достаточно интересный способ профилактики интраоперационного кровотечения при патологии плаценты предложил S. Weeks с соавт. (2000), временно окклюзировав перед кесаревым сечением внут ренние подвздошные артерии с помощью эндоваскулярных баллонных катетеров. ЭМА с успехом используется для остановки кро вотечения или уменьшения интраоперационной кровопотери при хирургическом лечении эктопической беременности. S. Badawy et al. (2001) провел метаанализ 11 статей, включающих 21 случай брюшной или шеечной беременности, в которых для остановки кровотечения была использована эмболизация пита ющих артериальных сосудов, и отметил 100% гемостатический успех эндоваскулярного вмешательства. Эти данные были подтверждены работами A. Stancato-Pasik с соавт. (1997) и R. Cardosi с соавт. (2002), применивших артериальную эмболизацию при брюшной беременнос ти в качестве меры подготовки к хирургической опе рации. V. Iaccarino с соавт. (1998) сообщили об успеш ной ЭМА с помощью желатиновой губки, дополненной
выскабливанием при шеечной беременности. A. Itakura с соавт. (2003) с этой целью использовали ЭМА платино выми спиралями с последующим введением метотрексата непосредственно в маточные артерии. И наконец, D. Sherer с соавт. (2003) предложил современную такти ку лечения, включающую ЭМА, тампонаду шейки матки баллонным катетером Фолея и инъекции метотрексата в дозировке 1 мг/кг в течение 24 часов.
Эндоваскулярное лечение варикозного расширения вен малого таза (варикооварис) Среди всех наиболее известных способов лечения варикооварис, включая хирургическую или эндоско пическую диссекцию яичниковых вен, наибольшими перспективами обладает эндоваскулярная эмболиза ция. Первая статья, посвященная успешной эндоваскулярной эмболизации варикооварис, была опубликована R. Edwards с соавт. в 1993 году. P. Capasso с соавт. (1997) привели данные об эмболизации варикозных вен малого таза у 19 пациенток. После вмешательства у 57,9% из них был полностью купирован болевой синдром,у 15,8% боли стали носить менее интенсивный характер, а у 3-х из 4-х пациенток с жалобами на нарушенную репродук тивную функцию наступила беременность. A. Venbrux с соавт. (2002) сообщили о результатах эмболизации варикооварис у 56 пациенток со средним возрастом 32,3 года, предъявлявших жалобы на сильные боли внизу живота, не связанные с менструацией. Используя разработанную визуальную аналоговую шкалу оценки боли (Grossman S. et al., 1992; Lambert D. et al., 1999), авторы показали, что по сравнению с исходным уров нем 7,8 балла через 3 месяца после эмболизации этот показатель составил 4,2, через б месяцев — 3,8 и через 12 месяцев — 2,7 балла, т.е. редукция болевого синд рома произошла на 65%. По данным литературы, какихлибо серьезных осложнений эндоваскулярного лечения варикозного расширения вен малого таза не выявлено. В пределах одной лекции достаточно сложно осветить все аспекты рентгено-эндоваскулярной хирургии, воз можности которой практически безграничны. Будущее за этим малотравматичным и высокоэффективным спо собом лечения многих заболеваний.
232
medwedi.ru
ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ В. И.
Прокубовский
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — наибо лее тяжелое осложнение венозных тромбозов. Она является третьей после инфаркта миокарда и инсульта причиной внезапной смерти больных. Около 10% паци ентов с симптоматической легочной эмболией погибают в течение одного часа с момента проявления симптомов. До 15% больных умирает в течение 3 месяцев после воз никновения ТЭЛА от ее рецидивов. В ближайшие 2 года у 15% лиц, перенесших легочную эмболию, развивает ся хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЛГ), вопреки современному лечению. Наиболее часто причиной возникновения ТЭЛА служат тромбозы глубоких вен нижних конечностей, распространяющи еся проксимальнее подколенной вены. Несмотря на прогресс медицины, количество заболевших венозным тромбозом, по данным американских исследователей, не снижается. Среди мер профилактики и лечения ТЭЛА важную роль играют методы эндоваскулярной хирургии. Они позволяют с минимальной травмой, под местной анес тезией и рентгено-телевизионным контролем, проник нуть в любой участок сосудистого русла и, воздействуя на очаг патологии, добиться хорошего клиническо го результата. Эти качества разрешают использовать внутрисосудистые вмешательства там, где применение традиционной хирургии и консервативного лечения невозможно, сопряжено с высоким риском или неэф фективно. Для решения проблем ТЭЛА эндоваскулярные вме шательства используют в трех основных направлениях: • профилактика легочной эмболии или ее рециди ва с применением фильтров нижней полой вены (НПВ); • удаление тромбов из магистральных вен для восстановления их проходимости и ликвидации источника ТЭЛА; • проведение дезобструкции легочных артерий при их острой окклюзии.
Фильтры нижней полой вены Основы эндоваскулярной профилактики ТЭЛА 40 лет назад заложили К. Mobin-Uddin с сотрудниками, приме
нив зонтичный фильтр, который устанавливали в НПВ. Несмотря на недостатки конструкций первых кавафильтров (КФ) и сопутствующие г сложнения, их имп лантация нашла широкое применение в клинической практике. В короткий срок метод стал признанным и востребованным. Важнейшим этапом развития эндовас кулярной профилактики стало создание и применение в клинике миниатюрных, в основном проволочных моде лей кава-фильтров, специально предназначенных для чрескожной имплантации в НПВ. Первой такой моде лью, использованной в клинической практике, был оте чественный КФ «РЭПТЭЛА», созданный группой врачей и инженеров под руководством B.C. Савельева (1982) и сыгравший большую роль в развитии эндоваскулярной профилактики ТЭЛА в нашей стране. Методика установ ки фильтра превратилась из хирургической операции на сосудах в малотравматичную чрескожную манипу ляцию. Простота процедуры имплантации, непосредс твенный успех, стали толчком к расширению сферы применения КФ. По данным D. Bergqist, опубликован ным в 1994 г., ежегодно в США производили 140 имп лантаций КФ на миллион жителей, т.е. около 40 000 на всю страну. Через б лет J.A. Reekers сообщил, что в США ежегодно устанавливают до 90 000 кава-фильтров, т.е. в 2,25 раза больше. В России с 1996 по 2004 год коли чество имплантированных в нижнюю полую фильтров вену возросло в 2,4 раза. Судя по публикациям в оте чественной и зарубежной литературе, тенденция роста сохраняется, несмотря на ряд нерешенных вопросов применения КФ. Кава-фильтры, отличаясь относительной простотой и безопасностью имплантации, обеспечивают сокра щение частоты развития ТЭЛА. После установки сталь ного фильтра Гринфилда 1094 больным из 13 клиник только у 26 (2,4%) возникла ТЭЛА, в том числе у 8 (0,7%) пациентов с летальным исходом. В другом исследовании с участием 11 клиник и 1428 больных после установки фильтров разных конструкций легоч ная эмболия отмечена в 42 (2,9%) наблюдениях. В 12 (0,8%) из них она закончилась смертью. B.C. Савельев с сотрудниками сообщили, что после имплантации КФ «Песочные часы» и «Зонтик» 1276 пациентам ТЭЛА возникла у 22 (1,7%) из них. Учитывая, что у каждо233
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
го пациента с кава-фильтром имелся потенциальный источник легочной эмболии, а она проявилась лишь в ограниченном количестве наблюдений (в приведен ных работах от 1,7 до'2,9%), считают, что фильтр обес печивает основной массе больных защиту от ТЭЛА, ее рецидива и смерти.. Эффективность и безопасность эндоваскулярной профилактики находится в прямой зависимости от качества фильтрующих устройств. Фильтры НПВ соот ветственно их назначению и конструкции объединяют в три группы: 1) постоянные— эндоваскулярное уда ление которых невозможно; 2) временные — удаление обязательно; 3) съемные или удаляемые — удаление возможно, но не обязательно. Постоянные кава-фильтры имплантируют на срок, соответствующий продолжительности жизни паци ента. Их задача — перманентная защита больного с потенциальной опасностью возникновения ТЭЛА и неустранимыми факторами риска тромбоэмболических состояний. Наиболее часто в Западной Европе, США и России применяют постоянные КФ: титановый и стальной Гринфилда, «Птичье гнездо», нитиноловый Саймона, «LGM», «TrapEase», «Medi Tech» низко го профиля, отечественный «Песочные часы» и его модификацию «Челнок». Конструкция постоянных КФ должна соответствовать определенным требованиям и обеспечивать высокую способность улавливать тромбоэмболы при минимальных препятствиях кровотоку; сохранение наиболее оптимальных условий гемоди намики после улавливания тромбоэмболов; атромбогенность, биологическую инертность, механическую прочность, устойчивость к коррозии; минимальный диаметр доставляющего устройства; технически про стую и безопасную установку в оптимальную позицию без наклона; надежную фиксацию с минимальным рис ком повреждения нижней полой вены и прилегающих к ней органов; возможность использовать МРТ; низкую стоимость. Выполнение значительной части этих требований возможно благодаря созданию низкопрофильных уст ройств, использованию инертных, немагнитных мате риалов (титан, фенокс, нитинол и др.), импрегнации гепарина, применению вертикальных направляющих с фиксаторами. В эксперименте in vitro установлено, что максимальной эмболоулавливающей способностью обладают фильтры с двумя и более уровнями защиты (фильтр Саймона, «Баскет» Понтера, «Песочные часы», «Челнок», «TrapEase» и др.). Эмболоулавливающая способность КФ конической формы (стальной и тита новый фильтры Гринфилда, «Тюльпан» Гюнтера и др.) ниже. КФ с несколькими уровнями защиты оптималь
ную способность улавливать эмболы получают за счет дополнительных деталей конструкции, что снижает их «прозрачность», повышает сопротивление потоку крови, способствует возникновению его турбулен тности и в итоге тромбообразованию. Кроме того, их целиком устанавливают в инфраренальном отде ле НПВ, где из-за окклюзии в подвздошных венах может быть снижена интенсивность кровотока. КФ конической формы более «прозрачны» и менее под вержены тромбообразованию. Они прикрепляются к стенкам сосуда дистальнее устьев почечных вен. При этом большая часть устройства находится в интра- и Супраренальном сегментах НПВ, в месте усиленного венозного кровотока, обусловленного поступлением крови из почечных вен. К тому же при тромбозе под вздошных вен увеличивается приток крови в эту зону по гонадным венам. Съемные или удаляемые кава-фильтры исполь зуют в зависимости от клинической ситуации для пос тоянной или временной имплантации. Известны съем ные кава-фильтры Амплатца, «Тюльпан» Гюнтера, «ALN», «RNF», «OptEase», отечественные «Волан», «Зонтик», фильтр, стент и др. К этим фильтрам предъявляют такие же требования как к постоянным, но с определенными дополнениями. Они должны гарантировать в 100% слу чаев возможность простого и безопасного удаления КФ из нижней полой вены после ликвидации угрозы легоч ной эмболии. Для этого в их конструкцию включены детали, обеспечивающие захват фильтра и отсоедине ние его фиксаторов от стенок вены. Временные кава-фильтры устанавливают в НПВ, как правило, на 2, максимум 3 недели. Одна из основ ных задач применения временных КФ — профилактика легочной эмболии во время проведения тромболитической терапии венозных тромбозов и легочной эмболии. В их конструкции нет фиксирующих крючков, которые стали бы причиной перфорации вены и образования экстравазальной гематомы в процессе тромболизиса. Фиксация осуществляется за счет упругости конструк ции. Кроме того, в нее включено специальное «якор ное» устройство, конец которого выводится наружу или фиксируется под кожей. Его назначение — удерживать КФ в определенной позиции и, что особенно важно, без особых трудностей извлекать его из НПВ. Чаще дру гих в практике использовали временные КФ Гюнтера, «Antheor», «Prolyser», «Filkard», «Lisofilter». Большинство исследователей, оценивая качество применяемых в клинической практике постоянных и удаляемых фильтров НПВ, считают, что ни один из них не является идеальным и не может быть применен в любой клинической ситуации.
234
medwedi.ru
Эндоваскулярные методы профилактикилечения тромбоэмболии легочных иртчрий
Показания и противопоказания к имплантации кава-фильтров Ведущую роль в профилактике и лечении тромбоза глубоких вен (ТГВ), а следовательно, и в предупрежде нии ТЗЛА играет антикоагулянтная терапия (АКТ). Цель имплантации КФ значительно уже. Ее проводят только для профилактики ТЗЛА, ее рецидива и возникновения ХПЛГ. Несмотря на конкретность задач и почти 40-лет ний клинический опыт, в вопросе о показаниях к имп лантации КФ до сих пор нет единого мнения Большинство зарубежных специалистов счита ют основными показаниями к применению КФ нали чие противопоказаний к антикоагулянтной терапии, ее неэффективность и осложнения. Эта точка зрения нашла наиболее полное отражение в рекомендациях конференции по использованию КФ (Чикаго, 1998). Рекомендуемые показания основаны на недостатках антикоагулянтной терапии и предназначены для всех пациентов с ТГВ или угрозой его возникновения. Однако они недостаточно конкретны и не учитывают основной причины развития массивной ТЭЛА. В определении показаний мы исходим из концепции эмболоопасного венозного тромбоза (Савельев B.C. с сотрудниками), согласно которой эмболия легочного ствола и его главных ветвей возникает в 60% случаев из-за флотирующих тромбов илиокавального сегмента и в 3 3 % — подколенно-бедренного. Наиболее реаль ной причиной массивной ТЭЛА являются протяженные тромбы бедренной, подвздошных или нижней полой вен с узким основанием и малой площадью фикса ции, омываемые со всех сторон кровью. Кроме того, следует учитывать данные С. Norn's, установившего, что проксимальные венозные тромбозы в 60% наблю дений приводят к ТЭЛА. Естественно, что при таких тромбах начинать профилактику легочной эмболии с антикоагулянтной терапии и дожидаться ее осложне ний или возникновения ТЭЛА неоправданно и очень рискованно. У этой категории больных методом выбора профилактики ТЭЛА следует считать имплантацию КФ. К тому же из материалов единственного рандомизи рованного исследования следует, что после лечения больных с бедренными и подвздошными венозными тромбозами только низкомолекулярными гепаринами у 9 из них в ближайшие 12 дней возникла ТЭЛА, у 4 со смертельным исходом. Вместе с тем мы знаем, что флотирующие тромбы не всегда становятся тромбоэмболами. Эмболию в кава-фильтр отмечают только в 3—22% случаев! К сожалению, у нас нет объективных способов прогнозировать в каждом конкретном случае превращение флотирующего тромба в легочный эмбол.
Поэтому показания к имплантации распространяются на всю группу риска. Аналогичное отношение к паци ентам с массивной ТЭЛА и ее рецидивом, составляющих группу повышенной опасности. Многие исследователи, занимающиеся проблемой легочной эмболии, сталкива лись с гибелью больных этой группы от повторной ТЭЛА на фоне проводимой антикоагулянтной терапии, после успешной хирургической или катетерной эмболэктомии. Известно, что 30% нелеченых больных с ТЭЛА в течение года погибают от ее рецидива. Поэтому зако номерно стремление защитить пациентов от смерти, применив КФ. Внедрение в практику съемных КФ и разработанные основы временной имплантации позволяют расширить показания в определенных группах больных. Доказана целесообразность КФ для профилактики ТЭЛА у паци ентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами, пов реждениями позвоночника, переломами костей таза и нижних конечностей, имеющих в системе НПВ тромбозы любой формы и локализации. Более того, допустима установка КФ при тяжелых травмах пациентам, не име ющих признаков венозного тромбоза. Первый опыт применения удаляемых КФ подтверж дает перспективность их использования для комплек сного лечения венозных тромбозов, а также профилак тики легочной эмболии у больных с ТГВ или большим риском возникновения тромбоэмболических осложне ний во время и после обширных операций; у беремен ных на последнем триместре с ТГВ; у пациентов с ТГВ и ограниченным сердечно-легочным резервом. В нашей повседневной практике показаниями для профилактики ТЭЛА и лечения венозных тромбозов с использованием постоянных и удаляемых КФ служили: • эмболоопасные (флотирующие) тромбы нижней полой, подвздошных и бедренных вен; • массивная тромбоэмболия легочной артерии, а также ее рецидив; • неэффективность ранее установленного кавафильтра (эмболия легочной артерии, прорастание тромба через КФ); • тяжелые травмы головы, позвоночника, таза и нижних конечностей у больных с признаками тромбоза глубоких вен и без них; • обширные хирургические вмешательства (ортопе дические, нейрохирургические, онкологические и др.) у пациентов с тромбоэмболическими заболе ваниями или высоким риском их возникновения; а беременность на последнем триместре в сочета нии с тромбозом глубоких вен; в совместное использование с хирургической и эндоваскулярной катетерной тромбэктомией, эм235
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
болэктомией, регионарной тромболитической те рапией. Должны подчеркнуть, что простота установки КФ в НПВ и непосредственный эффект вмешательства способствуют неоправданному расширению показа ний. Решение о применении кава-фильтра каждому больному необходимо принимать коллегиально с участием сосудистого хирурга, лечащего врача, рентгенохирурга. Противопоказания к применению КФ в последние годы были значительно сокращены. Имплантация КФ невозможна при хронической окклюзии нижней полой вены, отсутствии доступа к ней и строго ограничена у детей и подростков. Раньше мы полагали, что КФ нельзя имплантировать при распространении тромбоза на интра- и Супра ренальный отделы НПВ и при септическом состоя нии больного. Однако накоплен положительный опыт установки КФ в Супраренальный сегмент НПВ у сотен больных. Установлено, что предположение о возмож ном тромбозе почечных вен и развитии почечной недо статочности у них сильно преувеличено. Тем не менее после Супраренальной установки КФ у 75% больных отмечают окклюзию НПВ. Поэтому флотирующие тром бы, распространяющиеся на проксимальные сегменты НПВ, лучше удалить, восстановить проходимость вены и создать условия для установки фильтра в стандартную позицию. Выполнить это вмешательство с минимальным риском для больного можно посредством эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (ЭКТ). Инфицированное инородное тело в сосудистом русле всегда считали источником сепсиса и причиной, его поддерживающей. L. Greenfield и соавт. изучили результаты применения КФ у 175 септических больных и выяснили, что установка фильтра не ухудшила их состо яния. Они считают, что следует отменить все запреты на имплантацию КФ у этой категории больных. По нашему мнению, при наличии сепсиса надо быть предельно осторожным и устанавливать КФ только по абсолютным показаниям (ТЭЛА, ее рецидив, проксимальный фло тирующий тромб) и применять только удаляемые уст ройства под защитой интенсивной антибактериальной терапии.
К методике имплантации фильтров в нижнюю полую вену Установку КФ, как и другие эндоваскулярные вме шательства, о которых речь пойдет ниже, выполня ют в операционных, оснащенных стационарными или мобильными ангиографическими аппаратами, с участи
ем анестезиолога, под контролем рентгенотелевидения и ЭКГ-мониторинга, под местной анестезией. Недавно появились сообщения об имплантации КФ в отделении реанимации, на койке больного под контролем мобиль ной рентгеновской установки или ультразвукового ска нера с высокой разрешающей способностью. Имплантацию КФ проводят чрескожным доступом через подключичные, внутренние яремные, бедрен ные, плечевые и вены локтевого сгиба. Важнейшее условие эффективности имплантации КФ и безопас ности больного — правильный выбор размера КФ и уровня его фиксации к стенкам НПВ. Несоответствие величины фильтра и просвета НПВ может привести к нежелательным последствиям. При меньших размерах фильтра возможна его дистальная и проксимальная миграция. Если диаметр фильтра больше просвета вены, то происходит ее локальное расширение и перфорация стенок. Особую настороженность следует соблюдать при установке КФ пациентам с перегрузкой правых отделов сердца, обусловленных ТЭЛА или другими причинами, У этой группы больных по мере нарастания лравожелудочковой недостаточности возможно увеличение про света НПВ, что может стать причиной миграции КФ. При нормальном варианте анатомии почечных вен (по одной вене с каждой стороны, расположены почти на одном уровне) стандартное место установки КФ в НПВ — на 5—8 мм дистальнее устьев почечных вен. Трудности выбора уровня имплантации фильтра возникают при анатомических вариантах почечных вен, которые встречаются почти у 40% больных. Их наличие требует коррекции места установки КФ в каждом конкретном случае. Однако у большинства больных его устанавливают под устьем самой круп ной почечной вены с левой или правой стороны. При удвоении НПВ и впадении левой НПВ в левую почеч ную вену КФ следует имплантировать проксимальнее устьев почечных вен в Супраренальную позицию. В эту позицию фильтр устанавливают при тромбозе почечных вен, тромбозе НПВ выше почечных вен, ТЭЛА при тромбозе гонадных вен, тромбозе над обыч но расположенным КФ, в поздние сроки беременнос ти у пациенток с ТЭЛА или угрозой ее возникновения и сдавлением инфраренального сегмента НПВ увели ченной маткой. При удалении КФ из нижней полой вены наиболее важны два этапа вмешательства: захват петлей крючка фильтра и отсоединение фильтра от стенок вены. Петля удаляющего инструмента должна легко захватывать и надежно закрепляться на крючке удаляемого КФ. Легче всего захватить крючок при расположении КФ стро-
236
medwedi.ru
Эндоваскулярные методы профилактики и лечения тромбоэмболии легочных артерий
го по продольной оси НПВ. Практически невозможно захватить крючок, если он упирается в стенку вены. Положение фильтра в просвете вены без наклона зави сит от его конструкции, профессиональной подготовки врача и доступа для проведения имплантации. При использовании правой внутренней яремной вены реже всего происходит установка КФ с наклоном. При извле чении фиксаторов КФ из стенок вены нельзя применять значительное усилие. Антикоагулянтная терапия в постимплантационном периоде. Имплантация КФ является профилак тическим вмешательством, не оказывающим прямого воздействия на венозный тромбоз. Ведение больных после установки КФ должно включать методы патоге нетического воздействия на процесс тромбообразования. Мы сторонники точки зрения W. David и соавт. и считаем, что пациент, перенесший венозный тромбоз, имеет нарушения в системе гемостаза и ему необходи мо длительное применение антикоагулянтов. Известны многочисленные факты, подтверждающие, что отказ от применения антикоагулянтов приводил к возникнове нию синей флегмазии, тромбоза фильтра и НПВ. Всем больным, у которых нет противопоказаний, после уста новки фильтра проводят антикоагулянтную терапию соответственно современным стандартам с применени ем низкомолекулярных гепаринов.
Осложнения применения кава-фильтра Имплантация КФ в условиях специализированно го медицинского учреждения практически безопас ное вмешательство. Однако не исключена возмож ность осложнений в процессе установки кава-филь тра. Отмечены редкие случаи ошибочной пункции сопутствующей артерии, кровотечения, пневмоторак са, воздушной эмболии, перфорации венозной стенки, инфицирования. Чаще наблюдали неполное раскры тие, неправильное положение или наклон фильтра. В процессе долгосрочного пребывания КФ в НПВ коли чество осложнений прогрессивно возрастает. К ним относят ТЭЛА при наличии КФ, тромбоз НПВ и вены доступа, перфорацию венозных стенок, миграцию и фрагментацию фильтра. Фатальные осложнения явля ются большой редкостью. В исследовании D. Bekker и соавт., включавшем 3256 пациентов из 29 центров, есть сведения о 4 (0,12%) смертельных исходах имплантации КФ. R. Schilz et al. сообщили, что причиной смертельных осложнений были перфорация правого желудочка сер дца, пункция общей сонной артерии, остановка сердца, миграция КФ в правые отделы сердца и легочную арте рию, сепсис, острая окклюзия НПВ с явлениями «малого
притока». Значительная часть смертельных осложнений обусловлена ошибками и погрешностями на этапах установки фильтра. Тромбоэмболия легочной артерии. Ее отмечают в 0—9% наблюдений после установки любых конструк ций КФ. Погибают от легочной эмболии до 0,8% боль ных. Можно полагать, что легочная эмболия возникает чаще, т.к. ее редко диагностируют при бессимптомном течении. Наиболее вероятные причины развития ТЭЛА после имплантации КФ: миграция тромбоэмбола по коллатералям, минуя КФ, чаще всего по гонадным, кольце видным почечным венам; образование тромба на прок симальной поверхности фильтра; неполное раскрытие фильтра или его наклон более 15°; тромбы в системе верхней полой вены и правых полостях сердца. Окклюзия нижней полой вены — одно из наибо лее частых и тяжелых осложнений применения КФ. Его выявляют у 6—30% больных. Это осложнение возника ет в разные сроки после имплантации, количественно увеличиваясь в зависимости от их продолжительности. У пациентов с КФ «Вена Теч» через 2 года окклюзия НПВ отмечена в 8% наблюдений, а к 9-му году после имплан тации она обнаружена у 66,8% больных. Причины окклюзии НПВ — тромбоз вены из-за низкой имплантации КФ или его дистального смеще ния; тромбоз фильтра, восходящий тромбоз, эмболия в фильтр, фиброз стенок вены из-за длительного пребы вания инородного тела, ТЭЛА и неадекватно проведен ная антикоагулянтная терапия. Это основные факторы, способствующие развитию тромбоза НПВ после имп лантации КФ. В сроки до 9 лет у пациентов с легочной эмболией и недостаточной АКТ фильтр был проходим только в 35,2% наблюдений. У остальных больных его проходимость составила 80%. Частота окклюзии НПВ зависит от конструкции филь тра. После имплантации КФ конической формы с фикса цией на одном уровне типа «Зонтик», «Тюльпан» они возникали значительно реже по сравнению с фильтра ми с фиксацией на нескольких уровнях типа «Песочные часы», нитинолового Саймона и др. Тромбоз вены доступа. Частота его возникновения прямо пропорциональна размеру инструментов для имплантации фильтра. После установки КФ Кимрей— Гринфилд через канюлю 29,5 Ртромбоз бедренной вены отмечен в 56% наблюдений. После имплантации уст ройства через канюли 12—14 F тромбоз вены доступа возник у 10% больных. После применения нитиноло вого фильтра Саймона, установленного в НПВ через канюлю 9 F, вена тромбировалась у 5,3% пациентов. Применение устройств для имплантации 6—8 F снизило частоту этого осложнения до минимума. 237
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Перфорация НПВ отмечена при использовании большинства КФ с частотой в среднем 9% и разбросе от 0 до 50%. У абсолютного большинства больных перфорация стенок вены протекает бессимптомно. Однако имеются случаи пенетрации ножками фильтра аорты,двенадцатиперстной кишки, почечной лоханки, поджелудочной железы с возникновением ложной аневризмы аорты, язвы двенадцатиперстной кишки, гидронефроза, кисты поджелудочной железы, кишеч ной непроходимости, лечение которых требует хирур гического вмешательства. В результате перфорации НПВ возможны кровотечение и образование забрюшинной гематомы, а также сильные боли в поясничнокрестцовой области. Миграция кава-фильтра считается значимой при его смещении на 2 и более сантиметров в дистальном или проксимальном направлении. Большинство миг раций клинически не проявляются. Наиболее опасно проксимальное смещение КФ. Мы наблюдали мигра цию кава-фильтров «РЭПТЭЛА» в правое предсердие и легочную артерию. Известны случаи попадания в правые отделы сердца и легочную артерию фильтров «Птичье гнездо» (4),«Антеор» (2), Кимрей—Гринфильда (1), «Баскет» Гюнтера (1), «Тюльпан» (1) и «TrapEase» (1). Причины миграции— ошибки в определении размера фильтра; нарастающая правожелудочковая недостаточ ность с увеличением просвета НПВ; эмболия в фильтр или его тромбоз с повышением венозного давления в подфильтровом пространстве; погрешности в методике имплантации; недостатки механизма фиксации уст ройства. Фрагментация кава-фильтра. Разрушение филь тров большинство исследователей считают редким осложнением, не превышающим 1%. Однако в действи тельности оно встречается значительно чаще. Разлом КФ «Баскет» Гюнтера при трехгодичном наблюдении обнаружен в 77% случаев. Абсолютное число фрагмен тации КФ протекает бессимптомно и выявляется только при обследовании пациента. Осложнения временных кава-фильтров (ВКФ) обусловлены особенностями их конструкций. Из-за недостаточной фиксации, упругости якорного устройс тва и движений пациента фильтр изменял свое положе ние в сосуде у 5—7% больных, попадая в любой участок венозного русла от бедренной вены до правого предсер дия. Его смещение было косвенной причиной легочной эмболии, втом числе смертельной у 2,1% пациентов. Тромбоз ВКФ отмечен у 16—18% больных. Он возник или в результате первичного тромбообразования на поверхности ВКФ, или после попадания в него эмболов. Наличие тромба создает дополнительные трудности
в процессе удаления фильтров. Гематомы являются следствием постоянного присутствия в вене якорно го устройства и тромболитической терапии, которая проводится более чем половине больных с ВКФ. Они отмечены у 2—36% больных. Нагноения встречались в 0,5—20% наблюдений. Наиболее вероятная причина их возникновения — якорное устройство и недостаточный уход. Анализируя результаты и последствия постоянной имплантации КФ, следует отметить, что ее примене ние создает достаточно противоречивую ситуацию. Фильтр НПВ, на ранних стадиях сохраняющий здоровье и жизнь больного, в отдаленные сроки может стать причиной осложнений различной степени тяжести: окклюзии НПВ, перфорации ее стенок и полых орга нов, фрагментации и миграции фильтра, каузалгии. Не исключено, что отрицательные последствия импланта ции КФ в отдельных случаях могут быть более значи мыми, чем польза от его применения. Предложенные в качестве альтернативы временные КФ не оправда ли себя. Коллективный опыт многих исследователей свидетельствует, что временные кава-фильтры имеют серьезные недостатки. Устройства, введенные через плечевые и особенно через бедренные вены, значи тельно ограничивают подвижность больного. Наличие «якоря» создает опасность септических осложнений и требует дополнительного ухода. Отсутствие надежной фиксации приводит к дислокации фильтра и, как следс твие, клеточной эмболии. Дополнительные трудности возникают при необходимости замены временного КФ на постоянный, особенно в случаях образования вокруг него тромба или при попадании в фильтр эмбола. Стремление избавить больного от пожизненного присутствия инородного тела, недостатков и ослож нений постоянных и временных КФ стало стимулом для создания и использования в клинике съемных или удаляемых фильтров.
Удаляемый кава-фильтр — альтернатива постоянному Съемные фильтры НПВ стали целенаправленно внед рять в практику в последние годы: «Тюльпан» Гюнтера в 1992, отечественные «Волан» в 1995 и «Зонтик» в 1997, «RNF» в 2002 г. Применение удаляемых филь тров в клинике Мейо увеличилось в 19 раз с 2002 по 2004 гг. Подтверждением значения удаляемых КФ служит факт разрешения FDA использовать в США для временной имплантации фильтры «Тюльпан» Гюнтера, «RNF», «OptEase». Использование различных моделей удаляемых КФ показало, что их установка в инфрл- и
238
medwedi.ru
Зндоваскулярные методы профилактики и лечения тромбоэмболии легочных артерий
Супраренальный отделы НПВ не вызывает трудностей. Техническое оснащение и методические приемы обес печивают их удаление у 88—100% больных, которым оно показано. Основным условием удаления кава-фильтра из НПВ является устранение угрозы легочной эмболии. Оно подразумевает полное или частичное удаление тромба с восстановлением проходимости вены; транс формацию флотирующего тромба в пристеночный; отсутствие проксимального распространения тромбоза, а также эмболов и тромбов, полностью заполняющих КФ; нормальное состояние центральной гемодинамики и отсутствие противопоказаний к антикоагулянтной терапии. Для оценки состояния венозного русла и кава-филь тра непосредственно перед его удалением проводят дуплексное ультразвуковое сканирование или ком пьютерную томографию и обязательно — селективную флебографию. После анализа результатов обследова ния, подтверждающего устранение угрозы ТЭЛА, прини мают решение об изъятии КФ. Между тем все исследова тели отмечают значительное число фильтров, которые вынуждены оставлять в НПВ из-за сохраняющейся угро зы ТЭЛА, эмболии в фильтр, его тромбоза, технической неудачи или отказа больного. Их количество составляет от 25 до 86,9%. Современные технологии и лекарствен ные средства могут значительно повысить эффектив ность лечения флотирующих венозных тромбов и тем самым устранить угрозу ТЭЛА и способствовать увели чению числа больных, которым можно удалить КФ. Для этого применяют эндоваскулярную катетерную тромбэктомию (ЭКТ) с использованием тромбоэкстрактора «ТРЭКС» (000 «Комед», Россия) и других устройств для тромбэктомии, а также регионарный тромболизис (РТЛ), который во всех наших наблюдениях был успешным. Подчеркиваем, что речь идет только о селективном вве дении тромболитика непосредственно в тромб, что сни жает риск геморрагических осложнений. Значительные перспективы повышения эффективности антикоагу лянтной терапии флотирующих тромбозов связаны с низкомолекулярными гепаринами. Определенные трудности для удаления КФ создают попадание в них эмболов и образование на их повер хности тромбов. Для извлечения фильтров с эмболами диаметром до 10 мм были использованы проводящие канюли 20—22 F. Тромбоэкстрактор «ТРЭКС» обеспечи вает благоприятные возможности для эндоваскулярного удаления съемных КФ вместе с задержанными ими крупными тромбоэмболами и тромбами, возникшими вокруг них. Кроме того, при тромбозе фильтра реко мендуют проводить более длительный курс тромболи-
тической терапии и удаление тромботических масс с помощью аспирационных катетеров. Необходимо подчеркнуть, что лечение, направлен ное на устранение источника эмболии, должно быть завершено в сроки, допустимые для удаления фильтра. Длительное время существовало мнение, что КФ можно извлечь из вены не позднее 10—14 дней после имплан тации. Однако дальнейшие наблюдения показали, что сроки удаления КФ могут быть значительно увеличены. КФ «Зонтик» был легко удален в сроки до 9 недель. Имеются сообщения об удалении съемных фильтров ALN на 282-й день, «RNF» на 419-й и «Тюльпан» на 465-й день. Следует отметить, что на браншах КФ, извлечен ных из НПВ в поздние сроки, обнаружены фрагменты эндотелия, и было применено значительное усилие, которое недопустимо из-за риска повреждения вены. Современные конструкции удаляемых КФ предо ставляют большие сроки для ликвидации угрозы ТЭЛА. Однако ее следует устранять в минимально короткое время, помня о том, что чем раньше извлечен КФ, тем меньше вероятность травмы НПВ. Удаляя кава-фильтр, необходимо обезопасить боль ного от повторения тромбоэмболических состояний и угрозы легочной эмболии в будущем. Они будут менее вероятны при нормализации системы гемостаза после его временного нарушения, вызванного травмой, операцией, физическим перенапряжением или при емом контрацептивов; восстановлении интенсивного ламинарного кровотока и проходимости магистральных вен таза и нижних конечностей; отсутствии факторов риска рецидива флеботромбоза; активном поведении и сохранении подвижности больного, имеющего перс пективу на длительную жизнь. Большинство исследо вателей считают необходимым применять временную имплантацию в первую очередь молодым людям. Очень осторожно следует решать вопрос об удалении филь тра у пациентов, перенесших легочную эмболию, т.к. у них возможно замедление венозного кровотока, что чревато рецидивом тромбоза. Кроме того, у этих боль ных даже небольшая повторная эмболия может стать фатальной. Поэтому показания к удалению КФ у них необходимо устанавливать, учитывая объем поражения легочного артериального русла и состояние централь ной гемодинамики. Использование съемных фильтров расширяет воз можности не только в комплексной профилактике ТЭЛА, но и в лечении тромбозов в системе НПВ. Поэтому предлагаем использовать следующую тактику эндоваскулярной профилактики ТЭЛА и лечения ТГВ: • всем больным, соответственно существующим по казаниям, устанавливают съемный КФ; 239
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
• под защитой КФ проводят интенсивное лечение эмболоопасного тромбоза с применением тромбэктомии, регионарного тромболизиса, прямых и непрямых антикоагулянтов; • при устранении угрозы ТЭЛА, восстановлении про ходимости магистральных вен, нормализации сис темы гемостаза, отсутствии факторов ретромбоза КФ удаляют в допустимые для этого сроки; • если лечение эмболоопасного тромба было не эффективным, сохраняются явления гиперкоауляции, имеются факторы развития ретромбоза, то КФ оставляют для постоянной имплантации; • независимо от результатов лечения тромбоза и при отсутствии противопоказаний пациенты дли тельно получают непрямые антикоагулянты под наблюдением врача. Эта тактика профилактики ТЭЛА и лечения эмболоопасных тромбозов, проведенная в отобранной группе больных с применением КФ «Зонтик», оправдала себя. Временная имплантация с использованием съемных или удаляемых КФ обеспечивает надежную профилак тику ТЭЛА в процессе лечения и избавляет больных от поздних осложнений, свойственных постоянным филь трам. Применение съемных КФ — одно из перспектив ных направлений в усовершенствовании профилактики ТЭЛА. Более широкое внедрение временной импланта ции удаляемых КФ в клиническую практику находится в прямой зависимости от улучшения лечения венозных тромбозов, эффективности прогнозирования ретромбозов, уточнения показаний и противопоказаний, оптими зации конструкции КФ, включая создание «деградиру ющих» фильтров.
Эндоваскулярное восстановление проходимости вен при тромбозах подвздошно-бедренного и кавального сегментов Большинство сосудистых хирургов практически отказалось от оперативного лечения илиофеморального венозного тромбоза из-за большого количества послеоперационных ретромбозов. АКТ при тромбо зах этой локализации не может предотвратить посттромбофлебитическую болезнь почти у 25% больных. Положительные сдвиги в радикальном лечении острых окклюзии бедренных, подвздошных и нижней полой вен стали возможны благодаря методам эндоваскулярной хирургии: регионарному тромболизису, механической
тромбэктомии, баллонной ангиопластике и стентированию. Выбор метода внутрисосудистого вмешательства определяется сроками заболевания, локализацией и особенностями тромба, характером окклюзии. В период до 10 дней с момента появления симптомов показано проведение РТЛ. В более поздние сроки до 4—6 недель, когда вероятность успеха только тромболизиса мала, его дополняют баллонной ангиопластикой и стентированием. Для удаления флотирующих тромбов нижней полой и подвздошных вен используют эндоваскулярную катетерную тромбэктомию устройством «ТРЗКС». Эндоваскулярное лечение начинают только после уточнения диагноза ультразвуковым и/или рентгеноконтрастным исследованием вен конечности и таза. В качестве доступа в зависимости от их проходимос ти используют ипсилатеральные подколенную, реже бедренную и заднюю большеберцовую вены. Правую внутреннюю яремную и подключичные вены применяют при тромбозах НПВ. Регионарный тромболизис (РТЛ). Его цель — быс трое устранение тромба, сохранение функции клапа нов, предупреждение ТЭЛА и ПТБ. Введение тромболитика непосредственно в тромбы повышает эффектив ность лечения, снижает дозу препарата, уменьшает до минимума риск системного фибринолиза и опасность геморрагических осложнений. Проведение РТЛ пока зано больным с острым тромбозом магистральных вен нижних конечностей и таза при продолжительности заболевания до 10 дней и сохранении проходимости глубоких вен голени. Тромболизис в ранние сроки поз воляет сохранить функцию клапанов. Противопоказания к РТЛ включают кровотечения различной локализации и этиологии, беременность и недавние роды, ближайший послеоперационный пери од, геморрагический инсульт, артериальное давление 180/100 мм рт. ст. и выше и др. РТЛ состоит из нескольких этапов: чрескожного введения катетера 4—5 F под контролем ультразвука в вену; флебографии для определения дистальной и проксимальной границ окклюзии; внедрения в тромботические массы катетера с боковыми отверстиями; длительной инфузии тромболитиков непосредствен но в тромбы; контрольной флебографии и удаления катетера. Для РТЛ применяют препараты стрептокиназы, урокиназы и тканевого активатора плазминогена. Последнему отдают предпочтение, т.к. применение уро киназы вызывает опасения из-за возможного вирусного загрязнения, а стрептокиназа грозит аллергическими и • относительно частыми геморрагическими осложнения ми. Начальную дозу rt-PA вводят на всем протяжении тромба, перемещая катетер с боковыми отверстиями.
240
medwedi.ru
Зндоваскулярные методы профилактики и лечения тромбоэмболии легочных артерий
В каждый сегмент вводят 3—6 мг препарата. Инфузию rt-PA продолжают со скоростью 1 мг в час до полного восстановления кровотока. Если после адекватной и длительной инфузии тромболитика остаются стенозы и окклюзии, выполняют баллонную ангиопластику и стентирование саморасширяющимися стентами диаметром 12—15 мм для подвздошных и 2 0 — для НПВ. Полное восстановление проходимости вен после РТЛ отмечено у 17,1—79% больных. Эффективность лечения выше в ранние сроки заболевания (3—7 дней); при меньшей протяженности тромбоза и использовании препаратов урокиназы и rt-PA. РТЛ с применением урокиназы или rt-PA и допол ненный ангиопластикой и стентированием позволил S. Кее восстановить проходимость илиофеморального венозного сегмента у 86% больных, длительность забо левания у которых была 4—6 недель. При этом только у 1% больных отмечены гематомы в месте венозного доступа. Эндоваскулярная катетернаятромбэктомия (ЭКТ) тромбоэкстрактором «ТРЭКС» (000 «Комед», Россия) предназначена для удаления тромбов из нижней полой и подвздошных вен, восстановления их проходимости, устранения угрозы ТЭЛА, создания условий для имплан тации КФ в стандартную позицию. Применение ЭКТ показано: а) при флотирующих тромбах подвздошных и нижней полой; б) при тромбозе НПВ, если флотирующая верхушка тромба располага ется непосредственно под устьями почечных вен, на уровне их или выше. Противопоказано применение ЭКТ, если диаметр внутренней яремной вены меньше 8 мм, т.к. через нее невозможно провести тромбэкстрактор. Методика ЭКТ. Через разрез в правой внутренней яремной вене тромбэкстрактор на проводнике вводят в НПВ. Капюшон устройства под контролем рентгенотелевидения «надевают» на флотирующий тромб и низводят до места его фиксации к сосудистой стенке. С помощью специального устройства (петли) тромб срезают у осно вания и вместе с тромбэкстрактором извлекают из вены. Большие тромбы извлекают в 2—3 приема. Через тот же разрез устанавливают постоянный или удаля емый КФ. Операционную рану послойно зашивают. Вмешательство продолжается от 40 до 90 мин. Больные его сравнительно легко переносят, несмотря на тяжесть их состояния. Результаты. Технический успех достигнут у 100% больных. При выписке из стационара проходимость НПВ отмечена у 92,9% пациентов, в отдаленные сроки у 83,3%. Летальность на госпитальном этапе 2,7% Для эндоваскулярной тромбэктомии из подвздош ных вен применяют устройства Амплатца, «Ангиоджет»,
«Гидролайзер» и др, Небольшое количество наблюде ний не позволяет высказаться об их возможностях и отдать предпочтение одному из них. Эффективность ЭКТ, РТЛ отдельно и в сочетании с ангиопластикой и стентированием в восстановле нии проходимости кавального и илиофеморального сегментов не вызывает сомнений. Они освобождают просвет вены от тромбов, восстанавливают кровоток, ликвидируют источник ТЭЛА и избавляют больных от посттромбофлебетической болезни и инвалидности. Однако нужны объективные исследования, чтобы срав нить частоту возникновения рецидива ТГВ и хроничес кой венозной недостаточности после АКТ и методов эндоваскулярной хирургии.
Эндоваскулярное восстановление проходимости легочных артерий при тромбоэмболии Предложенная Ф. Тренделенбургом и успешно выполненная М. Киршнером хирургическая эмболэктомия долгое время была методом выбора в лечении ТЭЛА. Однако из-за высокого операционного риска и осложнений успешно выполнить ее можно только ограниченному числу больных. Появление тромболитических препаратов в 70-е годы прошлого столе тия отодвинуло оперативное лечение на второй план. Тромболизис стал методом выбора в лечении ТЭЛА. Однако у значительной части больных с массивной легочной эмболией недостаточность правого желудоч ка прогрессирует быстрее, чем происходит разрушение тромбоэмболов под воздействием тромболитических препаратов. В этой ситуации даже частичное восста новление проходимости сосудов может предотвратить или отсрочить нарастающую правожелудочковую недо статочность, выиграть время для тромболитической терапии, улучшить состояние фактически обреченных пациентов. Для них малотравматичная, не требующая общего обезболивания эндоваскулярная реканализация окклюзированных легочных артерий создает реаль ные перспективы сохранения жизни. Впервые об успешном применении эндоваскуляр ной эмболэктомии из легочной артерии сообщили в 1969 году L. Greenfield и соавт., которые использовали для этого аспирационный катетер. В конце XX века для эндоваскулярной дезобструкции легочной арте рии в клинической практике были применены катетерная реканализация и регионарный тромболизис. 241
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
роторная фрагментация катетером «pigtail» , тромбоэкстрактор Амплатца, «Гидролайзер», реолитический тромбэктомический аппарат «Ангиоджет», устройство Арроу-Треротола и др. Предложенные методы позво лили освободить ветви легочной артерии от эмболов, улучшить гемодинамику и оксигенацию крови, сохра нить здоровье и жизнь больных. Показания к эндоваскулярному восстановле нию проходимости ЛА при эмболических окклюзиях определяются особенностями течения заболевания и ограниченными возможностями тромболитической терапии и хирургической эмболэктомии. Прежде всего это относится к больным с ТЭЛА и быстро развива ющейся декомпенсацией правого желудочка сердца. Применение тромболизиса приводит к разрушению 20% тромботических масс через 24 и 40% — спустя 48 часов. Однако правожелудочковая недостаточность может закончиться остановкой сердца раньше, чем про явится эффект тромболизиса. Кроме того, по данным М. Terrin и соавт., S. Goldhaber, почти у половины боль ных имеются противопоказания к использованию тромболитических препаратов, а у 14% возникают связанные с их применением тяжелые геморрагические осложне ния. Абсолютными показаниями к эндоваскулярному восстановлению проходимости ЛА являются: массивная ТЭЛА с нестабильной гемодинамикой; массивная ТЭЛА при наличии противопоказаний ктромболизису; ослож нения и неэффективность тромболитической терапии у пациентов с ТЭЛА. Наличие массивной эмболии легочной артерии должно быть подтверждено объективными методами исследования: ангиопульмонографией, компьютерной томографией или МРТ. Объем поражения, рассчитанный по индексу Миллера, должен быть не менее 22 баллов. 0 нестабильности гемодинамики у пациента с ТЭЛА свидетельствуют несколько показателей: систоли ческое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.; систолическое давление в правом желудочке выше 60 мм рт. ст.; конечно-диастолическое давление в пра вом желудочке выше 20 мм рт. ст., среднее легочное давление выше 25 мм рт. ст. и шоковый индекс (отно шение частоты сердечных сокращений в минуту к сис толическому артериальному давлению), превышающий единицу. Еще одним тестом тяжести легочной эмболии является снижение насыщения кислородом артериаль ной крови. Эндоваскулярные методы восстановления про ходимости легочной артерии по механизму действия можно объединить в 3 группы: аспирационные, гидро динамические или реолитические и ротационные или механические.
Аспирационная эмболэктомия (АЭ) основана на вакуум-экстракциитромботическихмасс. В клинической практике нашли применение методики АЭ Гринфилда и Мейеровича. Для удаления тромботических масс по методике Гринфилда использовали управляемый кате тер фирмы «Medi Tech», на конце которого укреплена пластмассовая чашечка диаметром 12 мм. По методике Мейеровича аспирацию проводили через проводнико вый коронарный катетер 8 или 9 F. В обеих методиках, установив катетер в тромбах, создавали разрежение с помощью шприца объемом 60 мл. Захваченные тромбы, продолжая аспирацию, извлекали наружу вместе с инс трументом. Гидродинамическая или реолитическая эмбол эктомия. Ее осуществляют с помощью устройств «Гидролайзер» и «Ангиоджет», функционирующих на основе эффекта Бернулли. Суть последнего заключает ся в том, что при протекании струи жидкости возникает разрежение, величина которого прямо пропорциональ на скорости потока. «Ангиоджет» состоит из двух основных компонен тов: реолитических катетеров 4—б F и аппарата, спо собного создавать поток жидкости высокого давле ния. «Гидролайзер» представляет собой реолитический катетер б или 7 F, который используют с любым автома тическим иньектором, способным вводить жидкость со скоростью 3 мл/с и более. Оба типа катетеров имеют три канала. Первый - для потока жидкости, создающего эффект Бернулли; второй - для эвакуации разрушен ных тромбов; третий для введения проводника и конт растного вещества. Струя жидкости, поступающая под высоким давлением, создает разрежение и вихревые потоки, которые засасывают в катетер и разрушают прилежащие тромбы и направляют их фрагменты по большому каналу в приемную емкость. Ротационная или механическая дезобструкция легочной артерии. Она объединяет группу разно родных по механизму действия методов, частично или полностью освобождающих легочные артериальные сосуды путем реканализации и разрушения тромбоэмболов. Однако фрагменты разрушенных тромбов оста ются в сосудистом русле. Поэтому эти вмешательства не следует квалифицировать как эмболэктомию. Это лишь фрагментация тромбоэмболов до частиц различной величины. Направленный или регионарный тромболизис Его осуществляют, нарушая целостность тромбоэмбо лов многократными перфорациями ангиографическим катетером и введением в них тромболитических препа ратов. Первое сообщение об успешном применении этой методики принадлежит Н.Н. Малиновскому с соавт.
242
medwedi.ru
Эндоваскулярные методы профилактики и лечения тромбоэмболии легочных артерий
К Механическая реканализация легочной артерии ' тромбоэктомическим устройством Амплатца, состо• ящим из газовой турбины и полиуретанового катетера ' б или 8 F длиною 120 см с металлической капсулой на верхушке. В капсулу помещен импеллер, который • металлической струной связан с газовой турбиной. Она » вращает импеллер со скоростью до 150 000 оборотов I в минуту, создавая мощный вихревой поток жидкости. » Тромбы затягиваются в катетер и разрушаются лопастя ми импеллера до частиц в 400 мкм, которые выбрасыва ются в общий кровоток. Ротационная фрагментация с применением катеi тера «pigtail» для восстановления проходимости легочной артерии при ТЭЛА разработана Т. SchmitzRode и соавт. Они считают, что объем периферического русла легочных артерий в несколько раз превосхоI дит объем главных и долевых ветвей, в которых при массивной ТЭЛА застревает большая часть эмболов. Разрушение тромбоэмболов катетером «pigtail» приво дит к частичному или полному освобождению централь ного легочного артериального русла и смещению фраг ментов на его периферию. При этом значительная часть периферических сосудов остается свободной. Кроме того, фрагментация приводит к увеличению поверхнос ти тромботических масс и, как следствие, к повышению эффективности лекарственного и аутогенного тромболизиса. Кольцевидная верхушка катетера исключает перфорацию сосуда и позволяет активно манипулиро вать в легочных артериях. Катетер с диаметром верхуш ки 8мм предназначен для разрушения тромбоэмболов в долевых, а диаметром 12 мм — в главных ветвях ЛА. Катетер, находящийся в тромбоэмболах, вращают на I проводнике как на оси со скоростью 1—3 оборота в I секунду. I Несмотря на различия в механизмах дезобструкции ; легочной артерии, в проведении всех методов есть '. общие черты. Все вмешательства выполняют чрескож1 ной катетеризацией бедренных, правой внутренней яремной или подключичных вен. Исключение — аспирационная эмболэктомия по Гринфилду, в которой для ' введения катетера с чашечкой требуется разрез вены. ' Для установки катетера в легочной артерии применяют • интрадюсеры, проводники или направляющие катетеры. .' Эффективность вмешательства контролируют ангиогра•( фией, измерением АД, давления в легочной артерии и оксигенации артериальной крови; субъективными I и объективными показателями улучшения состояния i больного. При необходимости вмешательство повтоj ряют. При отсутствии противопоказаний дополняют лечение тромболизисом. По показаниям имплантируют ' кава-фильтр, используя тот же доступ.
Результаты эндоваскулярных вмешательств, несмотря на небольшой опыт и выбор для лечения тяжелого контингента больных, внушают оптимизм. Аспирационная эболэктомия из легочной артерии по Гринфилду была успешной у 76% больных. Применение методики Мейеровича позволило Н. Tajima и соавт. выполнить аспирационную эмболэктомию со 100% успе хом больным с массивной ТЭЛА. Все больные в течение месяца были живы. Гидродинамическая эмболэкто мия аппаратом «Ангиоджет» была эффективна в 88% наблюдений, устройством «Гидролайзер» — в 89,2%. Н.Н. Малиновский и соавт. отметили успех катетерной фрагментации эмболов легочной артерии в сочета нии с регионарным тромболизисом у 86% больных. Значительно улучшилось состояние 80—100% боль ных с массивной ТЭЛА и нестабильной гемодинами кой после роторной фрагментации катетером «pigtail». Аналогичные результаты получены после механичес кой реканализациии легочной артерии устройством Амплатц. Главными эффектами дезобструкции легочной артерии являются немедленное увеличение сердечного выброса, повышение оксигенации крови, улучшение состояния больного с нормализацией АД и снижением частоты пульса. Объем удаленных тромбов не относит ся к самым важным критериям оценки вмешательства. Непосредственно после вмешательства систолическое давление в ЛА снижалось незначительно, всего на 2—7 мм рт. ст. Уряда больных на фоне улучшения состояния оно повышалось на несколько мм рт. ст. Значительное снижение давления в ЛА вплоть до нор мальных показателей отмечено на 7—11-й день. Осложнения различной степени тяжести наблю дали после применения всех методов эндоваскуляр ных вмешательств. Самые тяжелые были после АЭ по Гринфилду, включая гематомы в операционной ране, инфаркт легкого, повторную ТЭЛА, разрыв легочной артерии, перфорацию правого желудочка. После гидро динамической эмболэктомии наблюдали редкие случаи легочных кровотечений. Одно из них после применения аппарата «Ангиоджет» стало смертельным. Роторная фрагментация осложнилась случаями попадания фраг мента эмбола в неокклюзированный сосуд, заклинива нием верхушки катетера, его переломом. При прове дении всех эндоваскулярных вмешательств возможны нарушения сердечного ритма вплоть до остановки сер дца. Эффективность успешного лечения ТЭЛА с при менением эндоваскулярных катетерных вмешательств колеблется, по данным разных авторов, в пределах от 76 до 100%. Необходимо подчеркнуть, что лечению подвергались больные с массивной ТЭЛА, в том числе 243
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
перенесшие реанимацию. Для сравнения отметим, что госпитальная летальность после тромболизиса, по дан ным W. Kasper и соавт., достигает 25% у больных с массивной ТЭЛА и 65% у пациентов после реанимации. Оценивая методы дезобструкции легочной артерии по таким критериям, как простота вмешательства, безо пасность, эффективность, стоимость, должны отметить явные преимущества роторной фрагментации катете ром «pigtail». Преимуществом эндоваскулярных вмешательств при ТЭЛА является быстрый эффект, выигрыш «золото го часа» для тромболизиса, снижение или исключе ние риска геморрагических осложнений. В экстренной ситуации катетерная техника позволяет поставить точ ный диагноз и немедленно перейти к лечебному вмеша тельству. Нельзя не учитывать и то, что хирургическая эболэктомия, считающаяся методом первоочередного выбора у больных легочной эмболией, может быть проведена в немногих специализированных центрах. Катетерное вмешательство значительно проще и может быть выполнено во многих отделениях рентгенохирургических методов диагностики и лечения. Эндоваскулярная хирургия постепенно занимает одно из ведущих направлений в профилактике и лече нии венозных тромбозов и ТЭЛА. Сфера ее применения прогрессивно расширяется благодаря более высокой эффективности, созданию совершенных и безопасных технологий и инструментов, уточнению показаний и противопоказаний к применению ее методов, сочета нию эндоваскулярных вмешательств с консервативны ми и хирургическими методами лечения. Однако объ ективно подтвердить преимущества эндоваскулярной хирургии в профилактике и лечении легочной эмболии должны клиническая практика, дальнейшее накопление наблюдений и рандомизированные исследования.
2.
3.
4.
5.
6. 7.
профилактике тромбоэмболии легочной артерии / Ангиология и сосудистая хирургия. 2004, т. 10, № 3, с. 53—60. Прокубовский В.И., Буров В.П., Капранов С.А., Бапан AM. Применение кава-фильтра «Зонтик» для временной имп лантации в нижнюю полую вену / Ангиология и сосудис тая хирургия. 2005, т. 11, N°. 3, с. 27—35. Прокубовский В.И., Капранов С.А., Бобров Б.Ю. Эндоваскулярная роторная дезобструкция при массивной тромбоэмболии легочной артерии / Ангиология и сосудис тая хирургия. 2003, т. 9, N°. 3, с. 31—39. Прокубовский В.И., Капранов С.А. Эндоваскулярные вме шательства при тромбозе и эмболии / Флебология. Руководство для врачей под редакцией B.C. Савельева, 2001, М.: Медицина, с. 351—389. Савельев B.C., Прокубовский В.И., Капранов С.А. Буров В.П. Тенденции развития эндоваскулярной профилактики эмбо лии легочной артерии / Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2003, N° 3, с. 12—16. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмбо лия легочных артерий. 1990, М.: Медицина, 337 с. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Прокубовский В.И. и др. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены / Ангиология и сосудистая хирургия. 2000, т. 6, № 1, с. 61—71.
8. Kasper W., Konstantinides S., Geibel A. et at. Management strategies and determinants of outcome in acute major pulmo nary embolism: results of a multicenter registry. 3. Am. Coll. Cardiol. 1997, v. 30, p. 1165—1171.
9. Reekers J. A. Mechanical thrombectomy and vena cava filters. CVIR. 2000, v. 23, Suppl. 1, p. 54—55. 10. Schmitz-Rode Т., Janssens U., Duda S.H. et al. Massive pul monary embolism: perkutaneous emergency treatment by pigtail rotation catheter. J. Am. Coll Cardiol. 2000, v. 36, p. 375—380. 11. Suarez J.A., Meyerrose G.E., Phisitkul S. et al. Review of catheter thrombecnomy devices. Cardiology. 2004, v. 102, p. 11—15. 1. Буров В.П., Прокубовский В.И., Капранов С.А. Эндо 12. Tajima H., Vurata 5., Kumazaki T. Endovascular treatment. васкулярная катетерная тромбэктомия в комплексной Nippon Rinsho. 2003, v. 61, p. 1765—1768 [Medline].
Литература
244
medwedi.ru
СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ А.И. Кириенко, Р.А. Григорян, И.А. Золотухин Хронические заболевания венозной (ХЗВ) системы нижних конечностей чрезвычайно широко распростра нены в современном мире. Врачам самых разных спе циальностей приходится иметь дело с наиболее часто встречающимися вариантами этой патологии — вари козной и посттромбофлебитической болезнью. Их появ лению в спектре недугов человеческого организма мы обязаны переходу наших далеких предков к передви жению в вертикальном положении. Человек является единственным представителем животного мира планеты, страдающим ХЗВ нижних конечностей. 3. Van der Stricht (1996) совершенно точно заметил, что это явилось «пла той человечества за возможность прямохождения».
i 1 I г ? t
,
О том, что проблема ХЗВ была хорошо знакома нашим предшественникам, свидетельствуют памятники древ нейших цивилизаций и труды великих врачей прошлого. В Египте медики активно занимались лечением трофических язв — следы этих воздействий были обнаружены у мумии из захоронения, которому насчитывается более 3500 лет. Изображения людей с забинтованными ногами мы находим и в рисунках африканских племен и в росписях храмов первых христиан. Такие корифеи медицинской науки, как Гиппократ и Авиценна посвящали целые разделы своих трудов описанию диагностики и лечения заболеваний вен. Эту проблему не обошли своим вниманием и их знаменитые последователи — Амбруаз Паре, Парацельс, Теодор Бильрот и др.
Актуальность проблемы ХЗВ определяется их рас пространенностью. По данным Международного союза 1 * флебологов, различные формы этой патологии можно обнаружить более чем у половины населения развитых '* стран. В последние годы российские флебологи про* вели несколько эпидемиологических исследований, в которых были обследованы лица различных профессий (рабочие промышленных предприятий, фармацевты и провизоры). Признаки хронических заболеваний вен были выявлены в 70—90% случаев. Это позволяет смело называть ХЗВ «болезнями цивилизации». Более того, если раньше эту патологию относили к пробле мам преимущественно лиц старшей возрастной группы (более 50 лет), то в настоящее время у 10—15% школь ников в возрасте 12—13 лет выявляют первые признаки венозного рефлюкса (Cossio J., 1995).
Длительное существование заболевания вен таит в себе опасность развития хронической венозной недо статочности. Это синдром, характеризующийся нару шениями венозного оттока из нижних конечностей. При этом у пациента развивается характерный симптомокомплекс, включающий ряд субъективных (боли, тяжесть, утомляемость, ночные судороги) и объек тивных признаков, среди которых наиболее яркими являются так называемые трофические расстройства (гиперпигментация кожи, индурация подкожной клет чатки, трофическая язва). Высокая распространенность, охват патологией практически всех возрастных групп диктуют необхо димость постоянного совершенствования методов спе циализированной помощи больным ХВН. Лечение этой патологии — весьма сложная задача, что определяется многообразием механизмов, принимающих участие в патогенезе, и сложностью адекватного воздействия на них. От врача и его пациентов требуется внима ние, терпение и настойчивость, поскольку очень часто заболевание приобретает прогрессирующий характер и какими-либо однократными воздействиями на патоге нетические звенья ограничиваться нельзя. Каждый случай ХЗВ имеет свои неповторимые черты, поэтому выбрать оптимальный комплекс и последова тельность лечебных мероприятий может только врач, досконально знающий вопросы физиологии и пато физиологии заболевания и владеющий не каким-либо одним, а всеми без исключения методами лечения. Возникшая «де-факто» специальность «флеболог», без условно, позволила значительно повысить качество специализированной помощи уже не только на уровне крупных, хорошо оснащенных центров. Во многих обыч ных стационарах и поликлиниках сегодня работают врачи, обладающие высоким уровнем флебологических навыков. Вместе с тем, бурное развитие флебологии в послед ние годы, помимо очевидного положительного влияния на состояние проблемы ХЗВ в России, привело к целому ряду негативных последствий, главным из которых стала безудержная коммерциализация флебологической помо щи. Мы говорили об этом в первом издании сборника лекций по хирургии еще 5 лет назад и, к сожалению,
iO KU лекций по хирургии
245
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
ситуация с той поры не стала лучше. Как грибы после дождя появляются множество самозваных флебологов, готовых вылечить заболевание «без операции, быстро и безболезненно» у любого пациента. Речь идет, как правило, о флебосклерозирующей терапии, показания к которой расширяют настолько, что лечению подвергают и практически здоровых лиц и пациентов, у которых склеротерапия в лучшем случае не окажет никакого эффекта. В худшем же варианте возможны весьма тяжелые ослож нения — тромбофлебит и легочная эмболия. Стремление получить прибыль любой ценой привело к тому, что многие частные так называемые «флебологические» клиники и центры значительно расширяют показания и к флебосклерозированию и к операции. Пациентам не только не объясняют, что на самом деле даст им выполнение той или иной лечебной методики, но порой просто запугивают неизбежными осложнени ями, лишь бы выполнить склерозирование немедленно, едва ли не в день обращения к врачу. В результате устранение сосудистых звездочек выдается едва ли не за спасение жизни пациентов, а операцию предлагают выполнить любому, у кого есть даже незначительно расширенные вены, не учитывая ни характера жалоб пациента, ни наличия сопутствующей патологии, ни других факторов, оказывающих влияние на хирурги ческую тактику. Прискорбно, но такая практика порой просто поставлена на поток дельцами от медицины, что дискредитирует современную российскую флебологию в глазах пациентов. К счастью, в России с каждым годом появляют ся крупные региональные медицинские центры, чаще всего расположенные на базах муниципальных или научных учреждений, которые оказывают весь спектр флебологической помощи на очень высоком, соответст вующем мировым стандартам, уровне. Сотрудниками учреждений высшего профессионального образования проводится активное обучение практических врачей всех уровней здравоохранения и самых разных специ альностей с принципами и возможностями современных лечебных технологий. Это позволяет существенно улуч шить уровень флебологической помощи российским пациентам, начиная с первичного, поликлинического, звена. Базисными направлениями лечения ХЗВ служат компрессионная терапия, флебосклерооблитерация, хирургия и применение фармакологических средств. Интересен тот факт, что этот набор не меняется уже более 100 лет, совершенствуются лишь тактические установки и лечебные технологии. Традиционно ХЗВ считаютхирургической проблемой. Действительно, радикальное устранение варикозного
синдрома у многих пациентов возможно только таким путем. Вместе с тем, ликвидация или минимизация проявлений хронического венозного застоя (отек, боли и пр.), а также предотвращение их рецидива на основе применения лишь оперативных методик невозможно. В абсолютном большинстве случаев необходимо сочетанное применение консервативных и хирургических способов, набор и последовательность использования которых определяют индивидуально для каждого паци ента в зависимости от формы ХЗВ и стадии хронической венозной недостаточности. Целесообразность широкого использования неопе ративных методов определяется реалиями сегодняш него дня. Во-первых, растет медицинская активность населения, в особенности лиц молодого возраста. Они обращаются к хирургам на ранних стадиях заболева ния, когда достижение результата часто осуществимо нехирургическим путем. Во-вторых, профилактическая направленность современной медицины обязывает нас проводить активное выявление субклинических форм заболеваний вен. Предотвращение дальнейшего разви тия этой патологии возможно только с помощью консер вативных средств.
Компрессионное лечение Фундаментом лечебных мероприятий является элас тическая компрессия. Она показана всем пациентам с ХЗВ (Stemmer R., 1995). Практически единственным противопоказанием к применению компрессионных средств являются хронические облитерирующие пора жения артерий нижних конечностей при снижении регионарного систолического давления на берцовых артериях ниже 80 мм рт. ст. Терапевтический эффект компрессии определяется целым рядом механизмов: • ускорение венозного оттока и снижение пато логической венозной емкости происходит за счет уменьшения диаметра поверхностных вен и компрессии межмышечных венозных сплетений; • устранение или уменьшение венозного рефлюкса реализуется какследствиеулучшенияфункциональной способности относительно несостоя тельных клапанов; • возрастание реабсорбции интерстициальной жидкости в венозном отделе капиллярной сети и снижение фильтрации в артериальном приво дит к редукции отека; • увеличение фибринолитической активности крови за счет интенсивной выработки тка невого активатора плазминогена. Этот меха-
246
medwedi.ru
низм изучен не до конца. Некоторые специалисты оспаривают существование такого феномена, хотя S. Ohgi с соавт. в 1994 г. получили достаточно убе дительные доказательства его наличия. Арсенал средств компрессионной терапии пред ставлен эластическими бинтами, медицинскими трико тажными изделиями, а также различной аппаратурой для переменной (интермиттирующей) компрессии. Наиболее распространенным методом следует при знать формирование компрессионных бандажей. Это связано с их высокой эффективностью при относительно невысоких затратах. Для создания бандажей используют бинты различных степеней растяжимости (табл. 1). Следует отметить, что бинты высокой растяжимости не применимы для лечения больных с манифестаци ей венозного застоя. К сожалению, многие пациенты, и даже врачи, по-прежнему незнакомы с этим положе нием. Часто приходится узнавать от больных, что они самостоятельно накладывают бинты, в то время как создавать и менять такой бандаж грамотно не всег да могут даже медицинские работники. Результатом неверного использования бинтов очень часто является усугубление клинической симптоматики и отказ боль ного от какого-либо лечения вообще. Таблица 1. Виды компрессионных бинтов и показания к их использованию Вид бинтов
Увеличение длины
Неэластичные
—
Малой растяжимости
Менее 70%
Средней растя жимости
70-140%
Высокой растя жимости
Более 140%
Показания Обширные трофические язвы (сапожок Унны) Тяжелые формы ХЗВ (4-5 класс по СЕАР) Неосложненное тече ние ХЗВ (1—3 класс по СЕАР) Лечение и профилактика тромбоза глубоких вен; период после венэктомии
Оптимальным вариантом для повседневного приме нения представляется медицинский компрессионный трикотаж. В зависимости от величины развиваемого в надлодыжечной области давления его разделяют на профилактический и лечебный. В последнем, в свою очередь, выделяют 4 класса в зависимости от величины давления, создаваемого в надлодыжечной области. Профилактические изделия применяют для предотвра щения развития симптоматики ХЗВ в группах риска. Показания к использованию того или иного варианта лечебного трикотажа изложены в табл. 2.
Залогом успешности компрессионного лечения явля ется его регулярность. Нельзя использовать трикотаж только от случая к случаю или только в зимнее время, как поступают многие пациенты. Решение о прекраще нии ежедневного применения компрессии должен при нимать только флеболог, основываясь на субъективных и объективных признаках регрессии патологии. Таблица 2. Показания к применению медицинского компрессионного трикотажа \ Класс комп•> рессии
Показания
1
Ретикулярный вари коз, тслеангиэктазпи, функциональные флебопатии, профилак тика варикоза у беременных
2
ХВН 2—3 классов по СЕАР, в т.ч. у бере менных, состояния после флебэктомии или склерооблитерации
3
ХВН 4—5 классов по СЕАР, острый поверх ностный тромбофлебит, как осложнение варикозной болезни; посттромбофлебитическая болезнь
4
Флебодисплазии
Переменная (интермиттирующая) компрес сия — очень популярный метод лечения хроничес кой венозной и лимфо-венозной недостаточности. Для ее проведения используются специальные одно- или многосекционные камеры, выполняемые в виде чулок или гольф. Определенный уровень и режим давления достигается нагнетанием в камеры воздуха (пневмати ческая компрессия) или ртути (ртутная компрессия). Интермиттирующая компрессия не может служить само стоятельным методом лечения и должна применяться в комплексе лечебных мероприятий.
Фармакотерапия Основными целями фармакотерапии ХВН являются: • купирование симптомов заболевания (боль, тя жесть в икрах, утомляемость, отек, судороги); • предотвращение осложнений (трофические рас стройства, поверхностный тромбофлебит); • предоперационная подготовка и послеопераци онная реабилитация больных с 4—6 классами заболевания по СЕАР; ш улучшение качества жизни пациентов; • профилактика ХЗВ в группах риска. Требования к флеботропным препаратам не исчер пываются лишь повышением тонуса венозной стен ки. Современные венотоники должны также обладать 247
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая
хирургия
роидные противовоспалительные средства (кетопро фен, диклофенак и т.д.). Хорошей эффективностью обладают местные варианты этих же препаратов (гели мази) или формы для ректального применения. Медикаментозная терапия не должна быть бессис темной, тем более следует предостерегать больных от порочной практики самолечения. Как показывает опыт, в этих ситуациях выбирается либо «слабый», но дешевый препарат, который используют порой в тече ние многих месяцев, либо дорогое высокоэффективное средство, которое принимают явно недостаточным кур сом. Результатом становится дискредитация фармако терапии в глазах пациентов.
способностью стимулировать лимфатический дренаж, улучшать микроциркуляцию и воздействовать на целый ряд других звеньев патогенеза ХЗВ. Фармакологическая активность наиболее часто используемых флеботропных агентов представлена в табл. 3. В зависимости от формы заболевания и особенностей клинических проявлений, комплекс назначаемых больно му препаратов может заметно варьировать. Для повы шения тонуса вен целесообразно использовать высоко эффективные поливалентные флеботоники: детралекс, антистакс, флебодиа 600, гинкор форт, венорутон. При наличии отечного синдрома с целью улучшения лимфодренажной функции применяют микронизированную комбинацию флавоноидов (детралекс). У больных с тяжелыми трофическими расстройст вами для улучшения микроциркуляции и нормали зации гемореологии используют низкомолекулярные декстраны, пентоксифиллин (трентал). Благотворным воздействием на микроциркуляцию отличаются такие поливалентные флеботоники, как микронизированная комбинация флавоноидов и троксерутины.
Основной принцип, которого необходимо при держиваться у большинства больных с ХВН, является периодический курсовой прием препаратов. При этом нет необходимости назначать сразу несколько флеботоников, поскольку поливалентный механизм действия большинства современных препаратов обес печивает возможность проведения монотерапии. Продолжительность курсов и перерыв между ними зависит как от степени ХВН, так и от особенностей выбранного средства. Оптимальные варианты флеботонизирующей терапии с учетом эффективности ряда
В комплексе лечения пациентов с индуративным целлюлитом и варикотромбофлебитом с целью ликви дации воспалительных процессов назначают несте
Таблица 3. Фармакологическая активность некоторых ф л е б о т р о п н ы х агентов (Kakkos S. с соавт., 2006) кя
X X га в
Тонус вен
£• <к о Й s ч 2 & к 5 я о о S я Э"\о в s£ §-! S 2
о о. т Я
Я S
х S
° й о. о X §
х £
я S
н >> о. и и к о с Н
х л о о
о
я
о
g S 5 о
Улучшение реологии кропи Профибринолитическая активность Противовоспалительная активность Снижение адгезии нейтрофилов и моноцитов Вальвулопротективный эффект Подавление активности лнзосомальммх ферментов Коллагенонротективный эффект Подавление активности свободных радикалов 1о)шали:>ации синтеза простагландина V2 243
medwedi.ru
s
§ §
J"* +
Лимфатический тонус
га
I
й а К
с
J3
ч о X о
о S-
U
о
!
5 S 5.2
Современные принципы лечения хронических заболеваний вен нижних конечностей
наиболее известных на российском рынке пероральных препаратов представлены в таблице 4. Безусловно, эти рекомендации достаточно схема тичны. Все зависит от клинической картины у каждого конкретного больного. Вместе с тем, можно отметить и определенные приоритеты в выборе препаратов. Так, средства, содержащие троксерутин (венорутон, гинкор форт) целесообразно назначать, когда необходимо достаточно быстрое достижение противовоспалитель ного эффекта (острый индуративный целлюлит, поверх ностный тромбофлебит). Применять эти препараты в течение длительного времени нецелесообразно, пос кольку достаточно высока вероятность гастроирритивных и аллергических реакций. При необходимости длительных курсов фармако терапии идеальным вариантом представляется микронизированная комбинация флавоноидов (детралекс). Безусловным преимуществом препарата является воз можность практически беспрерывного приема на про тяжении многих месяцев и даже лет. Это достоинство детралекса помогает пациентам с тяжелой венозной недостаточностью существенно облегчить страдания, а у больных поеттромбофлебитической болезнью, учи тывая необходимость практически пожизненного при ема медикаментозных средств, препарат служит средс твом выбора. Другим препаратом, который может быть использован в данной ситуации является антистакс, который оказывает многокомпонентное действие: про-
тивоотечное, эндотелиопротективное и противовоспа лительное, что позволяет нормализовать структуры и функции сосудов микроциркуляторного русла. В ряде ситуаций оправдано длительное применение препара тов для системной энзимотерапии. Отдельно необходимо упомянуть о средствах для локальной терапии заболеваний вен. Огромная попу лярность местных препаратов обусловлена невысокой ценой и простотой применения. Вместе с тем, они выполняют лишь роль дополнения к базисной терапии и ни в коем случае не могут использоваться в качестве единственного средства лечения. Чаще всего местные препараты призваны решить какую-либо конкретную задачу. Например, мощным противовоспалительным действием обладают лиотон-гель и фастум-гель. В связи с этим они позволяют добиться заметного эффекта при таком осложнении ХВН, как варикотромбофлебит. Эти же средства используют для купирования острого индуративного целлюлита. В этом случае также целесообразно местное применение кортикостероидов. Комплексный препарат венолайф с успехом можно применять для профилактики маллеолярного отека у пациентов с вари козной болезнью или ликвидации болевых ощущений в проекции варикозно трансформированных вен. Необходимо сказать, что, назначая местное сред ство, следует отдавать предпочтение гелям. В отличие от мазевой формы препарат на гелевой матрице быстрее и в большей концентрации проникает в ткани.
Таблица 4. Варианты флеботропной терапии в зависимости от степени ХВН CIA
C2A
CIS*, C2S*,C3
а
С5
С6
Эскузан
—
—
3 мес. 2 раза в год
-
-
—
Антистакс
—
—
2—3 мес. 2 раза в год
3 мес. 3 раза в год
-
—
Цикло 3 Форт
—
—
1 мес. 2 раза в год
1 мес. 3 раза в год
-
—
Флебодиа 600
—
—
2 мес. 2 раза в год
2 мес. 2 раза в год
-
—
Троксерутины (троксевазин, венорутон)
—
—
1 мес. 2 раза в год
1 мес. 3 раза в год
1 мес. 4 раза в год
—
Гинкор Форт
—
—
1,5 мес. 2 раза в год
1,5 мес. 3 раза в год
1,5 мес. 3 раза в год
—
2 мес. 2 раза в год
2 мес. 3 раза в год
3 мес. 2 раза в год
3—4 мес. 2 раза в год
" " " ^ ^ К л а с с CEAP Препараты
^"-»-^_^
Детралекс
*S — обозначение симптоматического течения ХЗВ, т.е. манифестации субъективных признаков заболевания, таких как боль, тяжесть, утомляемость, ночные судороги, зуд и жжение. П JS0 лекций по хирургии
ОАО
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Хирургия ХЗВ Хирургическое вмешательство является методом, поз воляющим во многих случаях добиться излечения или, по крайней мере, существенного улучшения регионарной венозной гемодинамики. Флебология изначально была наукой хирургической и анализ современных тенден ций позволяет говорить, что таковой она останется еще долгое время. Более того, основополагающие принципы флебохирургии, которые были заложены в конце XIXго — начале ХХ-ro века Трояновым, Тренделенбургом, Бэбкокком, Линтоном и другими учеными, остаются неиз менными и более столетия спустя. Целью оперативно го лечения служит ликвидация патологического веновенозного рефлкжса. Это достигается лигированием и удалением магистральных подкожных вен (большой и малой) и разобщением связей поверхностных вен с глу бокой венозной системой (диссекция перфорантов). Современная комбинированная флебэктомия являет ся результатом многолетних поисков разумного баланса между обеспечением радикальности вмешательства и необходимостью минимизации операционной травмы. На сегодняшний день эта задача успешно решается на осно ве интенсивного внедрения прогрессивных технологий. Вмешательства на подкожной венозной системе, включающие удаление стволов подкожных магистралей и их притоков, должны отвечать требованию элек тивное™. Нет необходимости удалять все доступные осмотру и пальпации поверхностные вены, если это не диктуется задачей достижения клинического эффекта. Вмешательство должно, прежде всего, носить патоге нетический характер, т.е. хирургическому устранению подлежат только те вены, которые являются причиной нарушения флебогемодинамики. Сафенэктомию целесообразно выполнять только на измененном участке с верифицированным до операции рефлюксом. Предпочтительна так называемая инвагинационная флебэктомия, когда при удалении вена «выворачивается» наизнанку, что обеспечивает мини мальное повреждение окружающих тканей, сопутству ющих лимфатических сосудов и подкожных нервов. Для выполнения этой процедуры в настоящее время исполь зуют гибкие металлические или пластиковые зонды, а также специальные криозонды. Удаление притоков магистральных вен долгое время проводилось по спосо бу Нарата. С появлением специального инструментария для микрофлебэктомии надобность в выполнении раз резов практически отпала, что позволило на порядок повысить косметический результат операции. Следует отметить, что в последние годы прочное место в арсенале флебологов заняли методики, соста
вившие серьезную конкуренцию традиционной операции Бэбкокка. Речь идет о радиочастотной (VNUS) или лазер ной (EVLT — endovenous laser treatment) облитерации большой и малой подкожных вен. Их принципиальная особенность заключается в сохранении сафено-феморального или сафено-поплитеального соустий. Лазерный световод или катетер для радиочастотной облитерации проводят путем пункции и катетеризации дистального отдела магистральной подкожной вены. Некоторые специалисты предпочитают обнажать участок сосуда из небольшого кожного разреза. Кончик световода или катетера под ультразвуковым контролем устанавлива ют в приустьевом отделе вены, после чего постепенно извлекают их, подавая активную энергию. Преобразуясь в тепловую, она обеспечивает облитерацию вены. После эндовазального этапа проводят минифлебэктомию при токов. Полное отсутствие разрезов, а лишь наличие проколов кожи позволяет говорить о практической реа лизации принципа «бесшовной хирургии». Изучение отдаленных результатов обеих методик дис танционной облитерации магистральных подкожных вен показало, что почти в 90% случаев удается добиться стойкого исчезновения стволового рефлюкса, а частота рецидивов заболевания сопоставима с таковой после тра диционной флебэктомии (Merchant R.F., 2005; ProebstLe Т.М., 2003). К сожалению, в России эндовазальные мето дики применяются пока редко. Причиной служит стои мость оборудования и некоторый консерватизм подходов к лечению ХЗВ, свойственный многим хирургам. Ликвидация перфорантного рефлюкса — несом ненно, один из важнейших этапов операции. За послед ние 10 лет рутинной процедурой во многих сосудистых и хирургических отделениях стала эндоскопическая диссекция перфорантных вен голени. Сферой применения видеоэндохирургии являют ся случаи хронической венозной недостаточности, осложненной тяжелыми трофическим расстройствами (4—б класс по СЕАР). Минимальная травматичность вмешательства позволила резко улучшить результа ты оперативного лечения у этой категории пациентов и полностью отказаться от классической операции Линтона—Фельдера. В настоящее время эндоскопиче ская диссекция перфорантных вен применяется также у больных с множественным перфорантным сбросом и лимфовенозной недостаточностью. У больных с неосложненной варикозной болезнью лигирование перфорантных вен может быть выполнено с помощью инструментов для минифлебэктомии. Успеху вмешательства способствует топическая локализация несостоятельных перфорантов, выполняемая во время предоперационного ультразвукового картирования.
250
medwedi.ru
Современные принципы лечении хронических заболеваний вен нитних конечностей
Реабилитация пациентов после флебэктомии и диссекции перфорантных вен. Обязательным услови ем быстрой послеоперационной реабилитации больных, вне зависимости о того, какой вариант вмешательства был выполнен, является строгое соблюдение регламента эластической компрессии. Используют для этого бинты длинной степени растяжимости в первые 1—3 суток, затем пациенту рекомендуют ношение компрессионных чулок 2 класса. Бандаж обеспечиваетуменьшение болей в послеоперационном периоде, ускоряет резорбцию гематом, служит средством профилактики венозных » тромбоэмболических осложнений. Еще одним необходимым компонентом реабилитаI ционной схемы у больных, перенесших флебэктомию, служит прием флеботропных средств. Оптимальным препаратом для применения при планировании комби нированной флебэктомии является микронизированная комбинация флавоноидов (детралекс). В 2006 году российские флебологи провели многоцентровое иссле дование «ДЕФАНС», посвященное выяснению возмож ностей превентивной фармакотерапии при проведении хирургического лечения. Было установлено, что назна чение детралекса в дозировке 1000 мг в сутки одно кратно за 15 дней до операции и в течение 30—45 дней после позволяет значительно улучшить состояние паци ентов в послеоперационном периоде и ускорить сроки их медико-социальной реабилитации. В частности, болевой синдром у пациентов, принимавших микронизированную комбинацию флавоноидов, был достоверно меньше, нежели у больных контрольной группы. При этом самая заметная разница наблюдалась в первые 7 суток, т.е. именно в тот период, когда болевые ощуще ния у оперированных пациентов наиболее ярки. Весьма заметным оказалось действие детралекса и на размеры послеоперационных гематом в зоне флебэктомии. Они оказались значительно менее обширными, более того разница в выраженности подкожных кровоизлияний прогрессивно нарастала к концу исследования, что указывало на ускорение их резорбции на фоне приема флеботропного средства. Вмешательства на глубоких венах. В настоящее время они используются крайне редко и, как правило, только в тех случаях, когда другие методы лечения ХЗВ не дают должного эффекта. Даже основоположник реконструктивной хирургии глубоких вен Robert Kistner (1994) считает, что подобные операции оправданы лишь у больных с тяжелыми формами ХВН (5—6 класс СЕАР) при рефлюксе крови по глубоким венам до верхней трети голени и лишь только в качестве второго этапа хирургического лечения при неэффективности консер вативных реабилитационных мероприятий.
Реконструктивные вмешательства на клапанном аппарате глубоких вен и их трансплантация могут выполняться только по строгим показаниям в специ ализированных отделениях у крайне ограниченного круга пациентов. Главным аргументом против широкого использования операций на глубоких венах послужила неудовлетворенность их отдаленными результата ми. Ведущий североамериканский флеболог J. Bergan назвал реконструктивную хирургию глубоких вен «одним из самых больших разочарований ХХ-го века». Аналогичным образом изменилось отношение специ алистов и к возможности оперативным путем корриги ровать нарушения флебогемодинамики при посттромбофлебитической болезни. Бурный прогресс хирургичес ких технологий, начавшийся в 50—60-е годы прошлого века, послужил поводом для подобных надежд. В то же время, обобщение отдаленных результатов показало, что операция, если и помогает таким больным, то всего лишь на достаточно короткий срок — 3—4 года. Со временем отчетливо проявилась и роль консервативных методов лечения посттромбофлебитической болезни. Сегодня можно с уверенностью говорить, что примене ние буквально с первого дня развития острого венозно го тромбоза и на протяжении многих лет качественных компрессионных изделий и современных поливалент ных флеботоников позволяет если не полностью пред отвратить развитие ХВН, то значительно снизить частоту развития ее тяжелых форм (С4—Сб). Из нескольких десятков предложенных для кор рекции гемодинамики при посттромбофлебитической болезни хирургических методов в арсенале флебологов остались лишь операция перекрестного бедренно-бедренного шунтирования и эндоскопическая диссекция перфорантных вен. Оперативное вмешательство у этих пациентов является скорее жестом отчаяния и попыт кой предотвратить развитие или рецидив трофичес ких язв. Определенные перспективы при ограниченной (непротяженной) посттромботической окклюзии имеет эндоваскулярное бужирование, дилатация и стентирование пораженныхучастков магистральных вен, но пока мировой опыт использования этих способов насчитыва ет всего несколько сотен случаев.
Флебосклерооблитерация Строго говоря, склерооблитерация — хирургическая процедура, поскольку это инвазивная манипуляция с эффектом, равнозначным удалению варикозных вен. Пожалуй никакой другой метод не вызывал столько дис куссий именно среди хирургов. Отношение к склеротерапии менялось от полного отрицания целесообразнос251
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
ти ее применения (Всемирный хирургический конгресс в Лионе, 1894 г.) до признания едва ли не единственным эффективным способом элиминации варикозно транс формированных вен (Феган Дж., 1967). На сегодняшний день флебосклерооблитерация представляется неотъемлемой частью лечебного арсе нала флебологов. Конечно, по радикальности она не может конкурировать с хирургией. Вместе с тем, во многих ситуациях миниинвазивность склеротерапии обеспечивает ей безусловный приоритет. Это стало воз можным благодаря двум обстоятельствам. Во-первых, накопление и обобщение громадного мирового опыта применения склерооблитерации позволило достаточно четко определить ее возможности, выработать опти мальные показания. Во-вторых, совершенствование склерозирующих средств привело к появлению высо коэффективных препаратов с минимальным набором побочных реакций. Помимо этого, разработан целый ряд аксессуаров (специальные иглы, подушечки для локальной компрессии и т.д.), которые обеспечивают высокий технический уровень выполнения процедуры. Принципиальным положением для российской школы флебологов является то, что склеротерапия при варикозной болезни должна применяться только при отсутствии патологических вено-венозных сбросов. Исходя из этого, показаниями, по которым возможно проведение склерозирования, служат: • ретикулярный (внутрикожный варикоз) и телеангиэктазии; • изолированный варикоз притоков магистральных подкожных вен; • период после венэктомии (для облитерации наме ренно не удаленных варикозных вен). Методику устранения «сосудистых звездочек» и внутрикожных варикозных вен называют микросклеротерапией, поскольку применяют специальные иглы малого диаметра и препараты в очень низких концент рациях. Проведение процедуры существенно облегчают пластиковые катетеры, нивелирующие физиологичес кий тремор рук оператора, и шприцы с плавным ходом поршня. На сегодняшний день микросклеротерапия является единственным эффективным способом уст ранения внутрикожного варикоза и телеангиэктазий. Использование для этих целей лазерной энергии или внутрисосудистого введения озона малоэффективно. Склерозирование притоков магистральных вен сегодня все чаще проводят, используя foam-formсклеротерапию. Корни методики уходят в 40—60-е годы прошлого века, когда флебологи активно приме няли так называемый способ Сигга—Орбаха. При этом в вену первоначально вводили 0,5—1 мл крупнодисперс
ной пены, полученной при встряхивании стеклянного шприца, заполненного склерозантом лишь наполовину. Воздушная фракция освобождала от крови просвет сосуда, куда затем инъецировали склерозант. Его дейст вие усиливалось благодаря более полному контакту действующего вещества с эндотелием. «Воздушный блок» был оставлен в связи с заменой стеклянных шприцов на пластиковые, в которых пену таким спосо бом получить было невозможно. Возрождение foam-склеротерапии связано с именем испанского флеболога J. Cabrera, в 1993 г. сообщив шего о разработке технологии, позволяющей получить стойкую мелкодисперсную пену. Использование такой формы склерозирующих агентов обеспечивает умень шение количества и концентрации препарата, снижа ет число побочных реакций при повышении эффекта склерооблитерации. Наши иностранные коллеги очень часто используют пенную склеротерапию и для лик видации магистрального стволового рефлюкса. Такой вариант лечения тесно связан с использованием другой современной технологии — введении склерозирующих агентов под ультразвуковым контролем. Все ведущие флебологические центры, в том числе и в нашей стране, активно применяют эту методику, названную эхо-склеротерапией. Постоянный ультра звуковой контроль позволяет производить пункции тех вен, которые спадаются и перестают быть доступ ными осмотру и пальпации (unvisible, unpalpable) в горизонтальном положении. Помимо этого, возможно успешное проведение склеротерапии в подколенной ямке и паховой области, т.е. в зонах, где высок риск ошибочной пункции магистральных артерий или глубоких вен. Внедрение эхо-контролируемой пенной склеротера пии позволяет более широко использовать в российс кой клинической практике облитерацию магистральных подкожных вен. У нас есть опыт лечения более чем 70 пациентов с клапанной недостаточностью большой или малой подкожных вен. Срок наблюдения за некоторыми больными достигает 7—8 лет и результаты эхо-склеротерапии можно признать хорошими и удовлетворитель ными в большинстве случаев. Важнейшим моментом любого варианта пункционной склеротерапии является грамотное наложение компрессионного бандажа. Для этого используют бинты средней растяжимости и специальные латексные поду шечки для локальной компрессии. Продолжительность непрерывной компрессии после каждой процедуры составляет 4—7 дней. Четкое определение показаний к склеротерапии, тщательное соблюдение техники процедуры, адекват ная компрессия — залог получения хорошего функци-
252
medwedi.ru
Современные принципы лечений хронических заболеваний вен нижних конечностей
онального и косметического результата при отсутствии серьезных осложнений. Заключая лекцию, нужно сказать, что за последние 20 лет ситуация с оказанием лечебной флебологической помощи изменилась кардинальным образом. Ее сегодняшний уровень представляется очень высоким. Это касается всех без исключения основных методов. Мы можем применять самые современные препараты, высококачественные компрессионные средства, выпол нять операции, которые с полным правом можно имено вать «бесшовными» и пр. Вместе с тем, флебология еще отнюдь не достиг ла своего «потолка». Возможно, в ближайшие годы и не стоит ожидать появления принципиально меняющих наши взгляды методик, но многое еще нам предстоит сделать в организационном плане. Современные способы устранения магистрального варикоза, такие как радио частотная или лазерная облитерация подкожных ство лов, эхо-контролируемая пенная склеротерапия активно применяются в ведущих отечественных клиниках, но еще ждут своего признания у широких кругов российских хирургов и флебологов. Амбулаторные венозные центры, которые должны стать основой российской флебологии, во многих регионах пока существуют только в планах, но мы надеемся, что недалек тот день, когда средний уро вень флебологической помощи в нашей стране достигнет европейских и мировых стандартов.
Литература 1. Савельев B.C. Современные направления в хирургичес ком лечении хронической венозной недостаточности. Флеболимфология. 1996, № 1, с. 5—8.
2. Савельев B.C., Кириенко А.И. Эндоскопическая операция Линтона. Грудн. и серд.-сосуд. хир., 1997, W? 3, с. 24—26. 3. Флебология. Руководство для врачей. Под ред. Савельева B.C. М., 2001, 661 с. 4. Кошкин В.М.., Кириенко А.И., Леонтьев СТ., Агафонов В.Ф. Системная энзимотерапия вхирургии и ангиологии. Ангиоло гия и сосудистая хирургия. 1998, т. 4, № 3—4, с. 124— 130. 5. Abstracts of XV World Congress of Union Internationale de Phlebologie, Rio-de-Janeiro, 2005. 6. Cabrera J., Cabrera J. Jr., Garcia-Olmedo M.A. Sclerosants in microfoam. A new approach in angiology. Int. AngioL, 2001, v. 20, p. 322—329. 7. Jimenez Cossio J.A. Epidemiology of chronic venous insufficiency, CD, 1995. 8. Kakkos 5., Perrin M„ Cutting K., Geroulakos G. Conservative Treatments: Medial/Drug Therapies. In: Venous and Lymphatic Diseases. Ed. Labropoutos N., Stansby G. (Taylor and Francis, London-New York), 2006, p. 257—275. 9. Knight R.M., Vin F., Zygmunt J.A. Ultrasonic guidance of injection into the superficial venous system. Phlebologie'89/ Ed. R. Stemmer, John Libbey Eurotext, 1989, p. 339—341. 10. Merchant R.F., Pichot 0., Meyers K.A. Four-year follow-up on endovascular radiofrequency obliteration of great saphenous vein reflux. Dermatol. Surg., 2005, v. 31, p. 129—134. 11. Proebstle T.M, Gul D., Lehr H.A. et al. Infrequent early recanalization of greater saphenous vein after endovenous laser treatment J. Vase. Surg., 2003, v. 38, № 3, p. 511—516. 12. Stemmer R. Strategies of treatment by compression and mobilization. Bruustatt, France, 1995,182 p. 13. Van der Stricht J. Флебология на заре XXI века. Флебо лимфология, 1996, № 1, с. 2—4.
253
medwedi.ru
РЕЦИДИВ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ: КАК ПРЕДОТВРАТИТЬ И КАК ЛЕЧИТЬ Ю.М. Стойко Болезни вен представляют собой не только одну из сложных медицинских проблем, но имеют и важное социально-экономическое значение. Предоставленная естественному течению варикозная болезнь таит в себе опасность возникновения ряда осложнений, которые нередко являются причиной инвалидности. Актуальность данной проблемы определяется много миллионной армией пациентов, страдающих различны ми формами хронической венозной недостаточности нижних конечностей (ХВННК). Согласно эпидемиологическим данным, эти проявле ния встречаются у 26—38% женщин и 10—20% мужчин трудоспособного возраста, а ежегодный прирост новых случаев ХВННК достигает 2,5—3%. При чрезвычайно широком распространении вари козной болезни наиболее эффективным методом ее лечения является в основном оперативная коррекция, направленная на ликвидацию варикозного синдрома, устранение патологического венозного рефлюкса на всех уровнях, профилактика прогрессирования и реци дива заболевания. К сожалению, решить эти задачи удается далеко не всегда. При существующих видах хирургического лечения риск рецидива заболевания оценивается в 50% на каждые пять лет после операции. По различным данным, послеоперационные рецидивы возникают в 5—80% случаев (Введенский А.Н. с соавт., 1995; Савельев B.C. с соавт., 2001; Perrin M.R et al., 2000). Нарастание отеков, болей, усугубление трофи ческих изменений кожи, необходимость выполнения повторных операций и бесконечных курсов склеротерапии, а также диаметрально противоречивые советы и рекомендации врачей в конечном итоге приводят к потере доверия пациентов к имеющимся возможностям лечения данного заболевания.
согласительной комиссии (Париж, 1998) «рецидив вари козной болезни — это развитие варикозного расшире ния вен на конечности, ранее оперированной по пово ду варикозной болезни». В нашей стране благодаря трудам коллективов под руководством академика B.C. Савельева, профессора А.Н. Веденского сформировался наиболее рациональ ный подход к классификации рецидивов варикозной болезни. Различают рецидивы «истинные» и «ложные». В первом случае рецидивы являются результатом пог решностей тактики и техники выполнения оперативных вмешательств, а во втором — следствием дальней шего развития заболевания. Выделяют также ранние (в течение б месяцев после операции) и поздние (позже б месяцев) рецидивы. Возникшие вскоре после опера ции рецидивы, как правило, бывают истинными и объ ясняются неадекватной диагностикой и погрешностя ми хирургического вмешательства. Поздние рецидивы могут быть вызваны как прогрессирующим характером заболевания, так и неустраненными нарушениями кро вотока, преимущественно в перфорантных и глубоких венах нижних конечностей.
Классификация и патогенез рецидива
Т — локализация рецидивного варикоза: 6 — паховая область, t — бедро, р — подколенная ямка, I — голень (включая область голеностопного сус тава и стопу), о — другие. S — источник рецидива: 0 — источника рефлюкса нет, 1 — тазовые вены, 2 — сафено-феморальное соус тье, 3 — перфорантные вены бедра, 4 — сафено-подколенное соустье, 5 — перфорантные вены подколенной
Вопрос «что считать рецидивом?» до сих пор вызы вает бурную дискуссию во флебологических кругах, и в понятие «рецидив» многими авторами вкладывается разный смысл. Согласно определению Международной
В 1998 году в Париже был принят международный согласительный документ по рецидивам варикозного расширения вен после хирургического лечения вари козной болезни (REVAS group). В соответствии с ним рекомендуется использовать новую классификацию рецидивов варикозного расширения вен, разработан ную в соответствии с классификацией СЕАР хроничес кой венозной недостаточности нижних конечностей, которая состоит из 6 основных критериев, включающих локализацию рецидивного варикоза, источник рециди ва, характеристики рефлюкса, причины рефлюкса, вид поражения подкожных вен и факторы риска рецидивирования заболевания:
254
medwedi.ru
Рецидив варикозной болезни: нон предотвратить и нон лечить
области, 6 — икроножные вены, 7 — перфорантные вены голени. R— рефлюкс: R+ — клинически значимый рефлюкс, R клиническое значение рефлюкса маловероятно, R? — клиническое значение рефлюкса неизвестно. N — природа источника рефлюкса. Ss: 1 — тех ническая ошибка, 2 — тактическая ошибка, 3 — обра зование новых сосудов, 4 — причина неизвестна, 5 — несколько причин. Ds: 1 — персистирующая пато логия (варикозное расширение на этом участке имелось до первой операции), 2 — новая патология (варикозное расширение на этом участке во время первой операции отсутствовало), 3 — время возникновения варикозного расширения неизвестно (недостаточно данных о первой операции). С — недостаточность подкожных вен: АК — боль шая подкожная вена (БПВ) выше коленного сустава, ВК — БПВ ниже коленного сустава, SSV — малая под кожная вена, о — отсутствует. F — факторы риска: GF — общие факторы: семей ный анамнез, избыточная масса тела, беременности, прием гормональных препаратов. SF — специальные факторы: первичная недостаточность глубоких вен нижних конечностей, посттромбофлебитический син дром, сдавление подвздошных вен, ангиодисплазии, лимфатическая недостаточность, дисфункция мышеч ной помпы голени. Также предложена шкала оценки выраженности клинической картины рецидивов ВРВ, включающая бал льную систему с максимумом 18 баллов, и шкала оценки снижения трудоспособности по трехбалльной системе. В дополнение к данной клинической классификации были представлены такие определения, как: истинные рецидивы, остаточные рефлюксные вены и варикозные вены, вызванные прогрессированием болезни. На осно вании опыта четырнадцати медицинских центров из 8 стран Европы (2004 г.) частота рецидивов составила от 20 до 80%, в зависимости от определенных условий и продолжительности времени, прошедшего после опера ции. При этом факторами развития рецидива явились: рефлюкс в перфорантных венах в 54,7%, в глубоких венах — в 27,4%, в области паха — в 37%. Один или два источника рефлюкса были обнаружены у 68% пациентов, более двух — у 22%. Неоваскуляризация — у 20%. Вместе с тем авторы подчеркивают, что отсутс твие однородности наблюдений, различные периоды обследования, методы оценки результатов лечения затрудняют объективность исследования проблемы рецидива варикозной болезни. Основываясь на многочисленных исследованиях, проведенных в 80—90-х годах прошлого столетия,
принято считать, что основную массу (до 90% и более) составляют истинные рецидивы, обусловленные теми или иными погрешностями предыдущего лечения. Такая ситуация была во многом обусловлена недостаточными знаниями и практическими навыками в области флебологии общими хирургами городских и районных больниц, госпиталей, поликлиник, где и происходило лечение основной массы этих больных. К сожалению, врачам-специалистам до сих пор при лече нии данной категории больных приходится встречаться с достаточно большим процентом истинных рециди вов. Бурное развитие флебологии за последние 10— 15 лет, широкое внедрение неинвазивной ультразвуко вой диагностики, наличие специализированных отделе ний и клиник внесли определенные изменения в столь удручающую статистику. Необходимо отметить, что для того чтобы объек тивно и корректно судить о причинах рецидивов вари козного расширения вен нужно в каждом конкретном случае учитывать ряд критериев, включая лечебное учреждение, где происходило предыдущее лечение, вид предыдущего вмешательства (хирургическое, склерозирующее, лазерная коагуляция и т.д.) и др. Кроме этого, важно учитывать форму рецидивно го варикоза. Интенсивность клинических проявлений рецидива ВРВ у разных больных сильно различается. У одних пациентов имеется выраженный рецидив вари козного расширения вен с яркой клинической карти ной хронической венозной недостаточности вплоть до развития трофических язв, в то же время у других — рецидивное варикозное расширение вен носит изоли рованный характер и вызывает только косметические неудобства. Взяв за основу классификацию варикозной болезни, принятую совещанием экспертов под руководством академика B.C. Савельева (Москва, 2000 г.), мы выде ляем «малый» и «большой» рецидив варикозного рас ширения вен. К малому рецидиву относим рецидивный внутрикожный и сегментарный подкожный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам. Большими рецидивами считаем рецидивный распро страненный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам, а также рецидивный варикоз при наличии несостоятельности глубоких вен. Помимо представления о форме рецидивного варикоза и тяжес ти расстройств гемодинамики, деление рецидивов ВРВ на «малые» и «большие» имеет тактическое значение при планировании предстоящего лечения. Базисным методом лечения у больных с «малыми» рецидивами ВРВ служит флебосклерозирующее лечение, с «больши ми» рецидивами ВР — оперативное пособие. 255
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
В настоящее время нами используются следующие классификационные критерии рецидивов варикозного расширения вен: 1. Форма рецидивного варикоза: •малый рецидив (внутрикожный рецидивный варикоз и сегментарный подкожный рецидив ный варикоз); • большой рецидив (распространенный рецидив ный варикоз и рецидивный варикоз при наличии несостоятельности глубоких вен). 2. Вид лечебного учреждения, в котором было проведено оперативное лечение: •специализированный стационар; • общехирургический стационар. 3. Основной вид предыдущего лечения (опера тивное лечение, флебосклерозирование, лазер ное лечение и др.). 4. Причина возникновения рецидива: • истинный (тактические и технические ошибки предыдущего лечения); • ложный (прогрессирование заболевания); •смешанный. 5. Время возникновения: • ранний (до 6 мес. после предыдущего лечения); • поздний (более б мес). Среди наблюдаемых нами больных с рецидивом варикозного расширения вен у большинства пациентов, первоначально прооперированных в неспециализиро ванном учреждении (общехирургические стационары, хирургические отделения поликлиник, кабинеты скле розирования косметологических центров), отмечаются те или иные ошибки предыдущего лечения. В то же время у значительной части из них также имеются признаки прогрессирования заболевания. Технически и тактически неадекватно выполненная операция спо собствует возникновению тяжелых гемодинамических расстройств в виде несостоятельности магистральных глубоких вен и эктазии венозных синусов, с которыми трудно справиться в последующем, что подтверждает бесспорную важность грамотного лечения. На основании проведенного анализа причин пос леоперационных рецидивов варикозной болезни у 512 больных, было установлено, что у 42% пациентов имел ся расширенный ствол большой подкожной вены, не удаленный при первой операции, у 29% — оставленная длинная культя большой подкожной вены, у 17% — эктазия малой подкожной вены, у 98% — несостоятель ность перфорантных вен, у 14% — несостоятельность глубоких вен. Таким образом, грубые технические ошибки как при чина рецидива варикозного расширения поверхностных
вен отмечены у 88% больных и только в 12% наблюде ний появление эктазии поверхностных вен было обус ловлено прогрессированием заболевания вследствие неустраненного патологического кровотока и гипертензии в глубоких венах. Заслуживает внимания и тот факт, что если ко времени первой операции I I I стадия заболевания имелась лишь у 6% больных, то ко времени повторных вмешательств она была уже у 23% пациен тов, что свидетельствует о несомненном прогрессировании заболевания при нерациональном лечении. При адекватно выполненной операции риск реци дива варикозного расширения вен у части больных все же остается. Патогенез таких рецидивов во многом еще не изучен. Основную роль в нем, вероятно, играет сохраняющаяся дисфункция эндотелия и нарушения физиологических взаимоотношений между структур ными элементами венозной стенки, возникающие под действием гипоксии, ишемии, расстройств венозной гемодинамики. Для изучения роли дисфункции эндотелия в патоге незе варикозной трансформации вен и развития реци дивов мы использовали метод определения числа цир кулирующих эндотелиальных клеток (ЦЭК) в венозной крови. В норме гибель и слущивание в кровь эндоте лиальных клеток происходит в определенном «физио логическом» количестве. По данным литературы, нор мативными значениями числа ЦЭК в венозной крови являются 0—4 х 10 4 клеток в мл крови (HLadovec 1, 1978; Петрищев Н.Н. и соавт., 2001). Повышенное слу щивание эндотелиальных клеток в кровь наблюдается при повреждении эндотелия тем или иным патологи ческим процессом. Сам автор этого метода J. Hladovec связывал увеличение количества ЦЭК с тенденцией к тромбозу и повышенной проницаемости сосудистой стенки. Данных о действительных значениях этого по казателя при различных формах и стадиях хронической венозной гипертензии нижних конечностей и влиянии различных методов консервативного и хирургического лечения на их уровень в литературе крайне мало. Лишь в одном из исследований было обнаружено двукратное увеличение количества ЦЭК у больных ХВН нижних конечностей по сравнению с контрольными лицами, и авторы попытались использовать этот показатель для контроля эффективности лечения флеботониками (Janssens D. и соавт., 1999). Преимуществами метода представляются простота и экономичность, среди недо статков — невысокая селективность к заболеваниям вен нижних конечностей, т.к. показатель ЦЭК отра жает повреждение и дисфункцию эндотелия во всем организме, хотя этот недостаток присущ и остальным маркерам.
256
medwedi.ru
Рецидив варикозной болезни: кан предотвратить и нам лечить
Определение числа ЦЭК произведено нами у паци ентов с «малыми» рецидивами ВРВ и у пациентов с «большими» рецидивами. Полученные результаты показали, что дисфункция эндотелия определялась у большинства больных «малыми» рецидивами и у незна чительной части больных «большими». Лица с выяв ленной дисфункцией эндотелия при начальных формах варикозной болезни (I и II форма, «малые» рецидивы ВРВ, пациенты с повышенным уровнем ЦЭК в отдален ном послеоперационном периоде), в свою очередь, были подразделены на 2 подгруппы. В 1-ю подгруппу вошли пациенты, которым были назначены лечебные и профилактические мероприятия, при этом большинство из них оперированы (превентивная коррекция клапанов большой подкожной вены, минифлебэктомии). За паци ентами, составляющими 2-ю подгруппу, проводилось динамическое наблюдение. С течением времени (9 ± 2,6 мес.) появление или усугубление клапанной несо стоятельности поверхностных вен, прогрессирование внутрикожного и подкожного варикоза отмечены у 12% пациентов 1-ой группы и у 92% пациентов 2-ой группы. Полученные результаты позволили считать показатель числа ЦЭК в крови ценным критерием прогнозирова ния развития декомпенсированных форм варикозной болезни у лиц с начальными проявлениями этого забо левания. В целом при статистическом анализе связи показа теля дисфункции эндотелия с различными факторами были использованы 32 признака, включая пол, возраст, длительность заболевания, форму болезни, виды нару шения гемодинамики и др. Статистически значимые различия были обнаружены между показателем уровня эндотелемии и длительностью заболевания до 5 лет (р < 0,05), возрастом больного до 30 лет (р < 0,05), II формой варикозной болезни (р < 0,05), неинтенсивным рефлюксом по магистральным поверхностным венам (р < 0,05). Таким образом, дисфункция эндотелия у больных варикозной болезнью была значительно выраженнее при начальных стадиях заболевания. В случаях деком пенсированных форм варикозной болезни уровень ЦЭК повышался в периоды прогрессирования варикозной трансформации вен. Уровень эндотелемии по данным числа циркулиру ющих клеток в периферической крови может исполь зоваться как маркер дисфункции эндотелия у боль ных варикозной болезнью. Проведенные исследования показали, что лишь превышение этого показателя свыше 6 х Ю4 клеток в мл крови следует считать достоверным проявлением повреждения эндотелия при заболева ниях периферических вен. По степени выраженности эндотелемии можно судить об активности процессов
варикозной трансформации вен, что позволяет своевре менно проводить лечебные корригирующие мероприя тия. Определение уровня эндотелемии может использо ваться для выявления лиц с начальными проявлениями варикозной болезни. У этих больных в послеопераци онном и отдаленном периоде целесообразно проводить определения этого показателя с целью диагностики варикозной трансформации вен на доклинической ста дии. Показатель дисфункции эндотелия перспективно использовать для контроля эффективности различных видов консервативного лечения хронической венозной недостаточности. Гистологические исследования стенок вен позволи ли выявить при варикозной их трансформации очаго вую дезорганизацию интимальной оболочки, набухание соединительной ткани, денудацию клеток эндотелия, преобладание склеротических процессов. В створках клапанов происходит фиброэластоз, склероз и гиалиноз. В средней оболочке обнаруживается гипертрофия мышечных клеток, атрофия эластических волокон, раз витие диффузного склероза. При электронной микро скопии выявляются полиморфные изменения, в большей степени затрагивающие створки венозных клапанов. Так, наблюдается ряд характерных проявлений в виде различной степени выраженности дистрофических рас стройств. В эндотелиоцитах створок венозных клапа нов появляются локальные нарушения целостности плазматической мембраны, участки отека цитоплазмы, деформация органелл, десквамация цитоплазматических отростков эндотелиоцитов (рис. 1). Пиноцитозная активность гладкомышечных клеток снижена, базаль-
Рис. 1. Нарушение целостности плазматической мембраны на .номинальной поверхности цитоплазматического отрост ка эндотелиоцита (ЦОЭ) (указано стрелками): ГМК — гладкомышечная клетка, ПП — пиноцитозные пузырьки, БМ — базальная мембрана. ПВ — просвет вены. Я — ядро ГМК, ПКВ — пучки коллагеновых волокон (ув. х 6600)
257
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
ная мембрана разрыхлена, местами прерывается, име ются участки с полным ее отсутствием. В некоторых участках поверхность клапана вообще лишена эндотелиального пласта и представлена «обна женной» базальной мембраной с остатками десквамированного эпителия (рис. 2). Под эндотелиальным слоем вблизи базальной мем браны среди микрофибриллярного эластина и пучков коллагеновых волокон располагаются немногочислен ные гладкомышечные клетки. Их цитоплазма просвет лена, в ней резко уменьшено количество нерегулярно расположенных миофиламентов. Как в центральных, так и в периферических отделах цитоплазмы обнаружи ваются цистерны зернистой эндоплазматической сети и другие клеточные органеллы (рис. 3). Таким образом, в основе патогенеза варикозной болезни лежат также и нарушения физиологических взаимоотношений между структурными элементами венозной стенки, возникающие под воздействием раз личных факторов. Безусловно, многие аспекты патогенеза варикозной трансформации вен остаются до конца невыясненными. В какой момент срабатывает адаптационный меха низм, заканчивающийся патологической перестройкой вен? Обратимы ли эти изменения, и в какой момент? Последующие исследования, посвященные выявлению наиболее ценных маркеров патологических процес сов венозной стенки, предшествующих появлению ее необратимой трансформации, должны способствовать совершенствованию системы профилактики заболева ний вен и повышению качества лечения больных хро нической венозной недостаточностью.
Рис. 2. Ядросодержащая частьэнлотелиоцита (ЭИ) с призна ками дескнамаиии (поверхность створки без эндотелия ука зана стрелкой): Я - ядро знлотелиоцнта, М - митохондрия, Л\ липиднан глобула, KB - пучки коллагеновых волокон (yiuj.iH'wiun- У. 8300)
Диагностика Проведение инструментального обследования у больных с рецидивами ВРВ имеет определенные осо бенности. Вследствие сложности диагностики у таких больных должны использоваться только высокоточные методы инструментального обследования —ультразву ковое сканирование и различные виды флебографии. Важнейшей особенностью инструментального обследования больных данной группы является про ведение ультразвукового ангиосканирования в режиме «панэхофлебографии», не ограничиваясь исследовани ем в стандартных эхографических «окнах». Особенно это касается изучения магистральных поверхностных вен, которые сканируются на всем предполагаемом или имеющемся протяжении. В результате таких исследова ний у многих больных с большими рецидивами отмечено существование резидуальных стволов большой или малой подкожных вен (БПВ или МПВ) или их участков, Целенаправленный поиск таких участков представляет ся одной из основных задач УЗАС при рецидиве заболе вания. В той же степени принцип панэхофлебографии должен соблюдаться при исследовании перфорантных и глубоких вен конечности. Это существенно увеличи вает время обследования, однако дает ни с чем несрав нимые преимущества точной топической диагностики. К тому же становятся ясны причины возврата болезни в каждом конкретном случае. В затруднительных ситуа циях должна использоваться флебография. По данным дуплексного сканирования вен и флебо графии характерны следующие причины истинных реци дивов ВРВ вследствие ошибок предыдущего лечения;
Рис. 3. Цитоплазматическип отросток эн летел поп знаками отека (разрушенная базальпая меморзма г шечной клетки показана стрелками).' М1\Ф — м и менты, ЭВ — эластические волокна (увеличение х I'
258
medwedi.ru
Рецидив варикозной болезни: нон предотвратить и нан лечить
• резидуальный ствол БПВ на всем протяжении или в отдельных сегментах конечности; • резидуальный ствол МПВ на всем протяжении или в отдельных сегментах голени; • резидуальные несостоятельные перфоранты; • несостоятельность интактных до первой операции перфорантных вен; ш несостоятельность глубоких вен; • эктазия венозных синусов голени. Резидуальные стволы магистральных поверхнос тных вен или их отдельные участки с недостаточны ми клапанами, несостоятельные перфорантные вены должны тщательно маркироваться на протяжении всей конечности на основе данных ультразвукового ангиосканирования и флебографии. Одной из особенностей больших рецидивов вари козной болезни является наличие несостоятельности клапанов глубоких вен. При удалении магистральных подкожных вен создаются естественные условия для повышенной нагрузки на глубокие вены — ретроград ный кровоток и венозная гипертензия в большей сте пени начинают воздействовать на данный отдел веноз ной системы нижних конечностей. По невыясненным пока причинам, возможно из-за слабости клапанного аппарата магистральных вен, у части больных происхо дит усугубление болезни с формированием клапанной недостаточности глубоких вен. При ошибках предыду щего лечения в условиях извращенного кровотока прогрессирование заболевания значительно ускоряется и приводит к выраженным рецидивам. Существенный интерес представляет оценка реаль ного значения рефлкжса крови по глубоким венам и возможности его хирургической коррекции. Мы рас полагаем опытом лечения 392 больных с рефлюксом крови по бедренной вене и 2408 больных с отсутствием рефлюкса {табл. 1). Как видно из представленных данных, у большинства больных с рефлюксом по глубоким венам (78,2%) отме чена декомпенсация венозного оттока (классы СЗ-Сб), тогда как при отсутствии рефлюкса крови по глубоким венам декомпенсированная стадия ХВН отмечена всего у 29,9% больных. При оценке отдаленных результатов экстравазальной коррекции клапанов глубоких вен у 284 больных в сроки до 12 лет хорошие результаты были получены у 224 пациентов (79%). По мнению других исследователей, после адекватно выполненной опера ции на поверхностных венах у части больных рефлюкс по глубоким венам либо исчезает, либо уменьшается по выраженности (Кириенко А.И. с соавт., 2002). Наши исследования не опровергают возможности получения хороших результатов хирургического лечения больных
Таблица 1. Выраженность ХВН у больших с рефлюксом кропи по глубоким пенам и f>c:« него Группы больных
Рефлюкс по белрепной вене име-
Рефлюкса но глубоким венам
27 (6,8%)
758(31,5%)
С2
59(15%)
929 (38.6%)
СЗ
101 (25,7%)
365(15,2%)
С4
97 (24,7%)
254(10,5%)
С5
84(21,7%)
53(2.2%)
С6
24(6,1%)
49 (2,0%)
392(100%)
2408(100%)
по СЕЛР С1
Всего больных
с рефлюксом по глубоким венам без его коррекции в сроки до 3 лет при строгом соблюдении всего комплек са консервативных мероприятий в послеоперационном периоде. Вместе с тем мы не располагаем достоверными данными о более длительных результатах (5—8 лет) лечения этой категории больных без вмешательств на клапанах глубоких вен. В своих исследованиях на опыте более 100 наблюдений у пациентов с рефлюксом по глубоким венам без коррекции клапанного аппарата мы пока не нашли подтверждения в том, что удаление поверхностных вен при этих обстоятельствах может приводить к исчезновению патологического рефлюкса в глубоких венах. Следует признать факт гипердиагностики патоло гического венозного рефлюкса в глубоких венах при использовании флебографии. Эта методика менее стан дартизирована, чем УЗАС, при ее выполнении происхо дит кратковременная объемная перегрузка венозного русла веществом большой плотности, что может обус ловливать ложноположитеяьные результаты. По нашим данным, при УЗАС частота патологического венозного рефлюкса в глубоких венах у больных варикозной болезнью не превышает 10—14%, тогда как результаты флебографии указывают, что он имеется в подавляю щем большинстве случаев (86% больных, по данным Введенского А.Н.). При рецидивах варикозного расширения вен точная топическая диагностика позволяет определить наличие сформировавшихся вено-венозных рефлюксов (а иног да и артериовенозных шунтов). Приведем клинический пример. Больная Н., 38 лет, 15 ноября 2004 года направлена 1 для консультации в хирургическую клинику НМХЦ им. Н.И. Пирогова. Три месяца назад оперирована в одном из
259
medwedi.ru
Сердечноч
хирургия
i Рис. 4. Ультразвуковая картина артериовенозного соустья у больной Н. (артсриовенозная фистула указана стрелкой)
f
стационаров г. Москвы по поводу варикозной болезни на левой нижней конечности. Из особенностей подготовки к предшествующей операции следует отметить отсутствие дуплексного сканирования. f Пациентка предъявляла жалобы на отечность левой голени и бедра, боли в конечности. При осмотре выявлено
| умеренное увеличение в объеме левой голени и бедра. . Пальпация безболезненная, симптомы Хоманса, Мозеса I отрицательные. Аускультативно под паховой складкой выслушивается систолический шум. При дуплексном ангиI осканировании выявлено наличие сообщения между общей бедренной веной и артерией диаметром до 5 мм. Характер кровотока в артериовенозной фистуле артериальный. При цветовом дуплексном картировании выявляется артериовенозный сброс (рис. 4). В связи с наличием артериовеноз ного сброса принято решение о выполнении оперативного • вмешательства — разобщения артериовенозного соустья, Оно было выполнено 22 ноября 2004 года. При реви?. зии выявлено наличие врожденного артериовенозного | сообщения между общей бедренной артерией и общей бедренной веной диаметром около 5 мм (рис. 5). Соустье разобщено с ушиванием дефектов стенок артерии и вены. Дальнейший послеоперационный период протекал гладj ко. Больная выписана под наблюдение хирурга по месту I жительства. Анализируя данный случай, следует сделать сле дующий вывод. У врачей при обследовании пациент ки с наличием врожденной артериовенозной фистулы в отсутствии полноценного обследования сложилось неправильное представление о характере патологии, что привело к неадекватной коррекции гемодинамических расстройств. Более того, удаление магистралей
(
Рис. 5. Интраоперационная картина артериовенозного соустья у больной Н. (соустье указано стрелкой) поверхностной венозной системы оказалось отнюдь не безобидным, а привело к быстрому срыву компенсатор ных механизмов венозного оттока в условиях объемной перегрузки. В исследованиях, посвященных изучению причин рецидива расширения подкожных вен, обычно не учи тываются стадия развития заболевания и особенности патологических изменений венозной системы нижних конечностей при первичном оперативном вмешательст ве. Вероятно, это в значительной степени происходит потому, что сведения, необходимые для указанной выше характеристики, можно получить лишь из анамнеза и они в подавляющем большинстве случаев бывает недостаточными. Анализ наших данных, охватывающих более 500 наблюдений рецидивов того и иного вида, показал, что до сих пор недостаточно оценивается
260
medwedi.ru
Рецидив варикозной болезни: нон предотвратить и нон лечить
также роль вен стопы в механизмах рецидива расши рения поверхностных вен голени. Между тем известно, что при выключении системы подкожных вен, полной переориентации оттока крови из стопы в глубокие вены не происходит и часть ее продолжает посту пать в подкожные вены голени, поддерживая венозную гипертензию в зонах обычного развития трофических изменений. Поэтому в комплекс оперативных вмеша тельств, применяемых по поводу варикозной болез ни, как правило, должны включаться операции на поверхностных и перфорантных венах стопы, что в настоящее время делается очень редко. В клинической практике сложился недопустимый взгляд на проблему лечения варикозной болезни, и мно гие хирурги считают возможным выполнение операций на венах нижних конечностей без предварительного инструментального (ультразвукового или флебографического) исследования. В то же время плановые восстановительные операции на артериях практически никогда не производятся без предварительной артериографии. При консультационных приемах больных мы нередко имели возможность ознакомиться с флебограммами и заключениями специалистов ультразвуковой диагнос тики, выданными на руки больным. Часто эти иссле дования были выполнены методически неправильно и не позволяли составить необходимое представление о характере патологических изменений вен и венозного кровотока. Нужно признать, что одной из ведущих причин послеоперационных рецидивов расширения поверхностных вен является плохая индивидуальная диагностика варикозной болезни вследствие недоста точной флебологической подготовки врачей, прежде всего хирургов. Поэтому такие заболевания, как полная аплазия клапанов глубоких вен, посттромботическая болезнь, синдром нижней полой вены, венозные ангиодисплазии, обычно не диагностируются и лечение реги онарных расстройств кровообращения при них идет по ложному пути. Иногда это вызывает ущерб здоровью пациента, так как иссечение магистральных поверх ностных вен исключает возможность последующего выполнения реконструктивных операций на венозной системе. Крайне важно, чтобы после операции у больного исчезла повышенная утомляемость, не проявилась или не нарастала степень и зона гиперпигментации кожи и патологических изменений в подкожной клетчатке, не возникли трофические язвы. Эти симптомы могут наблюдаться и после методически правильно выполнен ных операций на поверхностных и перфорантных венах, но в таких ситуациях они, как правило, обусловлены
новообразованием или расширением ранее полноцен ных перфорантных вен. Анализ наших наблюдений показывает, что у пациентов, оперированных по поводу варикозной болезни I стадии, спустя 2—3 года в зонах послеоперационного рубца иногда возникают тяжелые трофические изменения мягких тканей, которые обычно имеют указанный выше механизм развития.
Лечение Анализ наших наблюдений и приведенные данные позволяют считать, что показания к повторной опера ции должны рассматриваться тогда, когда больной не удовлетворен результатами предыдущего вмешатель ства. Это может быть связано с неустраненными или вновь развившимися признаками варикозной болезни, сохранением или появлением расширения подкожных вен, повышенной утомляемости конечности, отечности дистальных ее отделов и трофических изменений мяг ких тканей голени вплоть до образования язв. Характерные виды операций, выполняемых больным с большими рецидивами ВРВ: • удаление резидуальных стволов магистральных подкожных вен + перевязка перфорантных вен; • экстравазальная коррекция клапанов каркас ной спиралью или вальвулопластика бедренной вены + вмешательства на поверхностных и пер форантных венах; • эндовазальная окклюзия задних берцовых вен, эндовенозная лазерная коагуляция поверхност ных и перфорантных вен; • флебосклерозирование в раннем и отдаленном послеоперационном периодах. Необходимо отметить, что оперативные вмешатель ства по поводу рецидивов заболевания технически более сложны по сравнению с первичными случаями. В результате рубцового перерождения тканей сущест венно повышается опасность ятрогенных повреждений сосудов, нервов, лимфатических путей. Стремление к тотальной флебэктомии при выражен ном рубцовом перерождении тканей сопровождается увеличением продолжительности операции, ее высо кой травматичностью, а вследствие этого и большим процентом осложнений. По этим причинам во время оперативных вмешательств по поводу больших рециди вов варикозного расширения вен у части больных целе сообразно проводить лишь основные этапы коррекции патологии магистральных поверхностных и глубоких вен, а также перевязку несостоятельных перфорантных вен с выраженным сбросом. Тотальная флебэктомия не производится — заведомо оставляемые варикозно 261
medwedi.ru
Сердечно-сос)
хирургия
расширенные вены и часть несостоятельных коммуниподведен к сафено-феморальному соустью. Выполнена кантных вен служат объектом флебосклерозирующего ЭВЛК резидуального ствола БПВ под УЗ-контролем, перелечения, либо лазерной облитерации в послеопераци вязка несостоятельных коммуникантных вен из минионном периоде. Такая тактика позволяет наряду с падоступов. тогенетичностью вмешательства добиваться высоких Послеоперационный период протекал без осложнений. эстетических результатов лечения и у больных с реци ; Больная на 2-е сутки после операции выписана для дальдивами заболевания. I нейшего амбулаторного наблюдения. При контрольном Пациенты с малыми рецидивами в большинстве ,' УЗ-обследовании через 4 недели БПВ полностью окклюзислучаев служат объектом флебосклерозирующего лече . рована, патологических сбросов не выявлено. ния. Им производится склерозирование, либо лазер В данном наблюдении применение ЭВЛК при реци ная облитерация несостоятельных перфорантных вен, диве ВБВНК позволило отказаться от ревизии сафеновнутрикожного и подкожного варикоза по принципам, феморального соустья в зоне Рубцовых тканей, а также существенно не отличающимся от терапии первичных от зондового удаления ствола БПВ, что существенно случаев. снизило травматичность операции и продолжитель В ряде наблюдений послеоперационного рецидива ность стационарного лечения. ВБ была использована методика эндовенозной лазер Таким образом, в лечении значительной части рециной коагуляции (ЭВЛК), которая серьезно изменила дивов ВБ, обусловленных оставлением большой культи характер обычно напряженных для хирурга и трав БПВ или МПВ, фрагментов этих вен, несостоятельности матичных для пациента повторных вмешательств. Мы перфорантных вен, а также сохранением крупных при располагаем опытом ЭВЛК культи БПВ у 7 пациентов токов может быть применена ЭВЛК. Это положительно протяженностью от 1,8 до 5,5 см, а также проксимально сказывается на снижении травматичности вмешатель го фрагмента ствола МПВ у 3-х пациентов. При этом у 3 ства. Сочетание эндовенозной лазерной коагуляции из них из них использовался пункционный доступ. Еще варикозно расширенных вен и лазерной коагуляции в трех наблюдениях оставленные фрагменты БПВ были коммуникантных вен еще в большей степени способс подвергнуты ЭВЛК, учитывая рассыпной тип варикоза, твует минимизации операционной травмы, корригируя варикозно трансформированные притоки удалены с при этом выявленные патологические сбросы. помощью мини-флебэктомии или криофлебэкстракциУ 29 больных с послеоперационными рецидивами ей, в связи с чем для доступа к фрагментам БПВ можно варикозной болезни, связанной с прогрессированием было использовать небольшие разрезы, необходимые заболевания (у 3 из них с рецидивными кровотечениями для этих вмешательств. Приводим клиническое наблю из трофических язв голени) выполнялась эхосклерообдение пациентки, которой выполнена эндовенозная литерация. За один сеанс склерозировались 1—3 комлазерная коагуляция оставленного бедренного сегмен муникантные вены. Облитерация достигалась введением та БПВ без кроссэктомии. 1—3% раствора Фибро-Вейна в среднем количестве 0,3— 0,6 мл. Непрерывная эластическая компрессия с обяза 'i Больная Т., 53 лет (ИБ № 4404). Госпитализирована для тельным использованием латексных подушечек прово оперативного лечения с диагнозом: рецидив варикозного дилась не менее 10 суток. Осложнений эхосклерообли, расширения вен правой нижней конечности. терации в виде тромбофлебита, тромбоза глубоких вен, При осмотре определялись послеоперационные рубцы некрозов кожи отмечено не было. Обследование паци , в паховой области, в нижней трети бедра, верхней трети ентов с помощью УЗАС и окклюзионной венозной плетиз г голени. На голени, бедре — варикозно трансформиромографии в ближайшем периоде после склерооблитера; ванные вены в системе БПВ. При УЗАС установлено, что ции позволило выявить улучшение показателей работы имеется резидуальный ствол БПВ на бедре и голени макси мышечно-венозной помпы голени и отсутствие патологи мальным диаметром до 11 мм. Рефлюкс в нем распростраческого кровотока в склерозированных сосудах. \ няется до средней трети голени, продолжительностью до Данный вид выключения патологических связей 3,5 с. Определяются несостоятельные перфорантные вены на медиальной поверхности голени диаметром до 4 мм. поверхностных и глубоких вен является перспектив | Установлен диагноз: варикозная болезнь правой нижней ным благодаря своей объективности, точности и малоI конечности, рецидив заболевания (флебэктомия справа в инвазивности. Однако следует отметить, что отдален ные результаты эхосклеротерапии не до конца изучены. * 2002 г.), СЗ; Ер; As2,3; Apl8; PR. 5 13.05.2005 г. больная оперирована. Под контролем УЗИ Склерооблитерацию перфорантных вен под контролем ' на границе средней и верхней третей правой голени пунк- ультразвука следует считать рациональной как у пациен i тирован и катетеризирован ствол БПВ. Лазерный световод тов с истинными рецидивами варикозной болезни, так и
(
(
262
medwedi.ru
^ л '• ?
( ;i , ;
' ' •
Рецидив варикозной болезни: как предотвратить и как лечить
возникающими вследствие прогрессирования заболева ния, а также в неотложной ситуации, обусловленной реци дивирующими кровотечениями из глубокой трофической язвы голени. Остановка кровотечения путем склерозиро вания перфорантных и прилегающих к язве подкожных вен позволяет провести консервативное лечение, направ ленное на заживление язвенного дефекта и, в последую щем, выполнить радикальную хирургическую коррекцию. Для предотвращения рецидива варикозной болезни крайне важным представляется осуществление в пос леоперационном периоде комплекса профилактических мер, которые включают как рекомендации по соблюде нию пациентами соответствующей диеты, рациональ ного режима труда и отдыха, проведение лечебной физкультуры, комплекса восстановительных и реаби литационных мероприятий, а также систематической флеботропной терапии в сочетании с современными средствами эластической компрессии. Одним из перспективных препаратов выбора у дан ной категории больных является микронизированная флавоноидная фракция (детралекс). Отличительной особенностью препарата является микронизация диосмина (средний диаметр частиц составляет 1,79 микрон). В такой форме этот флавоноид в 4 раза быстрее всасы вается из желудочно-кишечного тракта. Механизм флеботонического действия детралекса связан с потенциированием действия норадреналина. Этот препарат статистически достоверно повышает коэф фициент эластичности, измеренный с помощью воздуш ной плетизмографии, что также отражает его тоническое воздействие на стенку вены. Он также обладает выра женным противовоспалительным эффектом, блокирует синтез простагландинов PGE2, PGE2ct, и тромбоксана В2, значительно уменьшает проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, повышает резистентность капил ляров, улучшает лимфатический дренаж. Выраженное влияние детралекс оказывает на один из основных фак торов в патогенезе трофических расстройств при ХВН — активацию лейкоцитов: он угнетает адгезию и миграцию нейтрофильных лейкоцитов, препятствуя повреждению микроциркуляторного русла. Широкое использование на протяжении многих лет флеботропного препарата детралекс в клиниках Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова позволило накопить значительный поло жительный опыт его применения у больных с ХВН ниж них конечностей. При лечении детралексом отмечается значительное уменьшение проявлений ХВН: ощущение тяжести в ногах, ночных судорог, боли и отечности. При использовании детралекса для восстановительно го послеоперационного лечения больных варикозной
болезнью отмечено существенное улучшение пара метров функционирования мышечно-венозной помпы голени по данным окклюзионной плетизмографии. Так, объем изгнания (EV) увеличился в 2 раза с 0,6 до 1,2 мл/100 г ткани (норма — 0,7 — 3,1 мл/100 г). Время восстановления (RT) объема по окончании функци ональных проб удлинилось с 5—б до 30 с (норма — > 25 с). Относительная эффективность мышечно-веноз ной помпы (EFF) возрасла с 23—30% до 60% (норма > 60%). Применение этого препарата положительно влияет на систему гемомикроциркуляции. При иссле довании микроциркуляторного кровотока с помощью лазерной допплеровской флоуметрии выявлено, что к окончанию курса консервативного лечения у пациентов с варикозной болезнью отмечается достоверное повы шение исследуемого показателя, свидетельствующее об усилении перфузии мягких тканей {рис. 6). В последнее время появляются новые флеботоники системного действия, например флебодиа 600 на осно ве диосмина, который достаточно давно применяется в Европе. Флебодиа 600 проявляет достаточно высокую активность при варикозной болезни, уменьшая клини ческие проявления и значительно улучшая качество жизни больных. Улучшение качества лечения пациентов с заболе ваниями вен зависит не только от совершенствова ния диагностических приемов и техники оперативных вмешательств, методов консервативной терапии, но и во многом определяется решением организационных принципов оказания специализированной помощи этой категории больных. Ведущее значение в профилакти ке рецидивов принадлежит созданию рациональной системы оказания флебологической помощи и диспан серизации данной категории больных. Основными положениями комплексной программы профилактики являются: • ранняя активная диагностика начальных проявле ний заболевания и начало лечения; • тщательное планирование тактических подходов к оперативному лечению на основании всесторон него обследования больного; • максимальное устранение в послеоперационном периоде факторов, приводящих к прогрессированию варикозной болезни; • преемственное, последовательное и системати ческое консервативное лечение в послеопераци онном периоде для улучшения венозной гемоди намики в зонах оперативного вмешательства. Таким образом, профилактика рецидива заболева ния заключается не вудалении максимального количес тва вен, а в комплексной патогенетической коррекции 263
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
12,9
До лечения В конце лечения Через 1 мес. послелечения
D Основная группа • Контрольная группа Рис. 6. Динамика индекса мпкроциркуляцин в основной группе (получавшей детралекс) и контрольной (без такой терапии) в различные сроки лечения локальной перегрузки венозной системы. Основной
6.
Стойко Ю.М., Шайдаков Е.В., Гаврилов Е.К., Ермаков НА Рецидивы варикозной болезни: классификация, особен
задачей становится четкое своевременное выявление локальных патологических изменений и минимально
ности диагностики и лечения / Ангиология и сосудистая
инвазивная их коррекция, возможно, неоднократная,
хирургия. 2003, № 3 (приложение). 147 с.
но не сопровождающаяся длительным стационарным
7.
лечением, серьезными послеоперационными осложне ниями и длительной нетрудоспособностью.
Chabner P.E. Facteurs de croissance et paroi vasculaire. Phlebologie.1995, v. 48, 1, p. 115—119.
8.
Dormandy J.A. Influence des cellules sanguines et du flux sanguin sur I'endothetium veineux. Phlebologie.1995, v. 48, №l,p.
Литература
9.
Веденский А.Н. Варикозная болезнь. Л.: Медицина, 1983, 207 с.
г.
з.
5.
137—140.
Hladovec J.
Circulating endothelial cells as a sign of
vessel wall lesions. Physiol. Bo-hemoslov. 1978, v. 27, № 2, p. 140—144.
Кириенко А.И., Богачев В.Ю., Золотухин И.А. Влияет ли экстравазальная коррекция клапанов бедренной вены на течение варикозной болезни? / Ангиология и сосудистая хирургия, 2004, т. 8, № 2, с. 39—44. Ошибки, опасности и осложнения в хирургии вен: руко водство для врачей. Под ред. Ю.Л. Шевченко. СПб.: Питер Ком, 1999, 320 с.
10. Perrin M.R., Labropoulus N., Leon L.R. Presentation of the
Петрищев Н.Н., Беркович О.А., Власов Т.Д., Волкова Е.В. и др. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови. Клиническая лабораторная диагностика. 2001, № 1, с. 50—52. Савельев B.C., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология: Руководство для врачей. Под ред. B.C. Саве льева. М.: Медицина, 2001, 664 с.
12. Schmid-Schonbein G.W., Takase S., Bergan J.J. New advances
patient with recurrent varices after surgery (REVAS). J. Vase. Surg. 2006, v. 43, /V? 2, p. 327—334. 11. Peschen M., Lahaye Т., Hennig В., et al. Expression of the adhesion molecules ICAM-1, VCAM-1, LFA-1 and VLA-4 in the skin is modulated in progressing stages of chronic venous insuffi ciency. Acta Dermato-Venereologica. 1999, v. 79, № 1, p. 27—32. in the understanding of the pathophysiology of chronic venous insufficiency. Angiology. 2001, v. 52, Suppl. 1, p. S27—34. 13. Weyl A., Vanscheidt W., Weiss 3.M., et al. Expression of the adhesion molecules ICAM-1, VCAM-1, and E-selectin and their ligands VLA-4 and LFA-1 in chronic venous leg ulcers. J. Am. Acad. Dermatol. 1996, v. 34, № 3, p. 418—423.
264
medwedi.ru
ВЕНОЗНЫЕ ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ В.Ю. Богачев,Л.И. Богданец От подошвы ноги до темени головы нет у него здорового места; язвы, пятна, гноящиеся раны, неочищенные и необвязанные и несмягченные елеем. Ветхий Завет, Стих 6, Книга Пророка Исайи; 3000 лет до нашей эры Венозная трофическая язва представляет собой дефект кожи и глубжележащих тканей голени, возникающий в результате хронического наруше ния венозного оттока и не заживающий в течение б недель.
История вопроса Трофические язвы являются самым распространен ным осложнением хронической венозной недостаточно сти нижних конечностей (ХВН), с которым человечество столкнулось задолго до Рождества Христова. Различные рецепты их лечения упоминаются в древнеегипетских папирусах и свитках из Александрийской библиотеки, датированных 2000—1500 годами до нашей эры. Гиппократ, Авиценна и Чинг Су Вен (придворный врач китайских императоров, 479 г. до н. э.) независимо друг от друга обнаружили прямую связь между варикозными венами и трофическими язвами. Они же детально опи сали основные лечебные мероприятия: возвышенное положение конечности, ежедневное мытье язвы про точной или морской водой, а также давящие повязки. Наряду с консервативными методами лечения врачи древности активно изучали хирургические способы. Так, в древнеиндийском руководстве по хирургии «Сушрута Самхита» (270 г. до н.э.) изложена методика свободной пересадки кожного лоскута на очищенную с помощью личинок мясных мушек трофическую язву. Цельс и Гален в I веке нашей эры стали активно вме шиваться на первопричине трофических я з в — вари козных венах, которые они разрушали, коагулировали или перевязывали шелковыми лигатурами. Guy de Chauliac (1300—1370 гг.) сформулировал революционный для своего времени принцип этапного лечения, согласно которому трофические язвы сначала необходимо освободить от «чужеродных тел» (микро организмов), а затем швами сблизить их края и нало жить плотный бандаж. После описания в 1628 году Гарвеем системы кро вообращения, Richard Wiseman (сержант-хирург бри
танского короля Чарльза II) в 1676 году обнаружил, что недостаточность клапанов вен может быть следствием их расширения. Именно Wiseman легализовал понятие «варикозные язвы» и впервые использовал для их лече ния компрессионный чулок. К середине XIX века причинно-следственная связь трофических язв с варикозной болезнью была доказа на. Примерно в это же время Gay и Spender (1868) уста новили, что трофические язвы могут быть следствием тромбоза глубоких вен. Unna (1854) разработал и успешно применил техни ку наложения цинк-желатиновой повязки, получившей в последующем название «сапожок Унна». Dickson Wright (1930) подтвердил влияние гравитации на разви тие трофических язв и доказал необходимость исполь зования компрессионных повязок. В 1916 году Homans обратил внимание на быстрое развитие клапанной недостаточности перфорантных вен голени у пациентов, перенесших острый венозный тромбоз, и определил это состояние как «постфлебитический синдром». Arnoldi и Haeger (1967 г.) убедительно доказали, что возникновение трофических язв связано с недостаточ ными перфорантными венами. Авторы показали, что их перевязка или компрессия эластическими бандажами способствует быстрому заживлению язв, и тем самым проложили путь современным патогенетическим мето дам их лечения и профилактики.
Эпидемиология Одно из первых эпидемиологических наблюдений было сделано лондонским врачом Чарльзом Брауном (1799). Он описал «...очень печальный факт, что среди низшего класса на каждых пять работающих приходит ся один с трофической язвой ноги, которая многие годы причиняет ему ужасные страдания...». В настоящее время считается, что венозные трофи ческие язвы встречаются у 2% взрослого населения индустриально развитых стран. Ежегодный прирост 26§
12 ISO лекций но хирургии
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
в популяции старше 45 лет составляет 3,5 случая на 1000 населения. После 65 лет частота венозных трофи ческих язв возрастает в 3 и более раз, достигая 3—6%. Эпидемиологи считают, что удлинение средней продол жительности жизни в странах Европейского сообщества в ближайшие 10 лет приведет к увеличению количества больных с венозными язвами на 20%. Важно подчерк нуть, что среди пожилых людей, страдающих язвами, преобладают одинокие и малообеспеченные. В общей структуре нарушений трофики кожи язвы венозной этиологии составляют 70—75%. Даже простая экстраполяция результатов междуна родных эпидемиологических исследований показывает, что в Российской Федерации венозные трофические язвы встречаются не менее чем у 2,5—3 млн человек. Между тем, учитывая отсутствие эффективной системы выявления и лечения заболеваний вен, можно полагать, что эти цифры занижены.
Влияние на качество жизни Одним из главных факторов, влияющих на качество жизни больных с венозными трофическими язвами, является болевой синдром (80% пациентов), обус ловленная им бессонница (74% больных), значитель ные бытовые неудобства, связанные с гигиеническими процедурами (90% пациентов) и подбором удобной обуви (78%). Под воздействием указанных факторов у большинства больных возникают психологические про блемы. Установлено, что 26% пациентов, страдающих трофическими язвами, испытывают непреодолимый страх повредить ногу во время игр с детьми, 34% — опасаются домашних животных, еще 27% — перестают контактировать с друзьями и коллегами по работе. Активную половую жизнь ведут лишь 3% больных тро фическими язвами, большинство которых сохраняют нормальную потенцию. Это негативно отражается на семейных отношениях и является причиной разводов в 47% случаев.
Экономические аспекты проблемы Стоимость лечения венозной трофической язвы может варьировать в широких пределах и зависит от используемых технологий. В странах Европейского сообщества закрытие одной трофической язвы в амбулаторных условиях обходится в 800—1500 евро, а поддерживающая противорецидивная терапия — 100—150 евро в месяц. В США при закрытии веноз
ной трофической язвы в сроки до 3 месяцев прямые медицинские расходы достигают 1500—2000 долларов США. Пролонгация лечения на более длительное время приводит к возрастанию стоимости до 30 000 и более долларов США. При этом общий материальный ущерб, в зависимости от социального статуса больного, может достигать нескольких сотен тысяч долларов. В России прямые затраты на лечение одного случая венозной трофической язвы в поликлинике достигают 10 000—15 000 рублей, а в стационаре — более 20 000ру блей. Проводя экономический анализ, необходимо учи тывать и то обстоятельство, что большинство пациентов с венозными трофическими язвами — люди пожилого возраста, нуждающиеся в постороннем уходе. То есть реальные экономические потери общества могут быть гораздо выше, учитывая исключение из производства лиц, ухаживающих за больными.
ЭТИОЛОГИЯ И патогенез В основе развития трофических нарушений при ХВН лежиттак называемая динамическая флебогипертензия, которая во время ходьбы приводит к скачкообразному повышению давления в недостаточных перфорантных венах. Наиболее тяжелые флебогемодинамические условия складываются в нижней трети внутренней поверхности голени, где встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных вен (вертикальный рефлюкс) и перфорантов из группы Коккета (горизонтальный рефлюкс). В результате формируется зона «гидравлической бом бардировки», где уровень венозного давления нередко достигает 250—300 мм рт. ст. В условиях венозного стаза и флебогипертензии име ющиеся на поверхности эндотелиальных клеток специ фические адгезивные молекулы выборочно связывают ся с Т-лимфоцитами и макрофагами, которые замедляют движение и начинают «перекатываться» по поверхнос ти эндотелия. Затем они прочно связываются со стенкой микрососудов за счет реакции интегринов лейкоцитов с иммуноглобулинами. Фиксированные таким образом лейкоциты становятся причиной обструкции капилля ров, создавая условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов. В результате образуются многочисленные микротромбы, блокирующие капиллярный кровоток, что ведет к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза. В последующем дисфункция эндотелия микроциркуляторного русла сопровождается миграцией лей коцитов в паравазальные ткани. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов цитокины, лейкотриены,
266
medwedi.ru
Венозные трофические язвы
свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов, приво дят к развитию хронического воспаления и вызывают некроз кожи. 8 результате экстравазации плазменных протеинов вокруг артериального и венозного колен капилляра образуются «муфты», основной составляющей которых служит фибрин. Это усугубляет метаболические нару шения. Возникает артериоло-венулярное (прекапиллярное) шунтирование, как фактор, обеспечивающий постоянст во венозного возврата при повышении периферического сосудистого сопротивления. Открытие шунтов сопро вождается гипотензией в артериальном и гипертензией в венозном коленах капилляра. Юкстакапиллярное шунтирование резко нарушает транспорт кислорода и питательных веществ. Длительное функционирование артериоло-венулярных шунтов и увеличение объема шунтируемой артериальной крови приводит к запус тению капилляров и редукции микроциркуляторного русла. При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологические нарушения (возрастает концен трация комплексов тромбин-антитромиина I I I , плазмин-антиплазмина, фибриногена и протромбина), кото рые обуславливают развитие синдрома гипервязкости крови и усиливают микроциркуляторный стаз. Важную, но до конца не изученную роль в пато генезе трофических язв играет микробный фактор. У многих пациентов образованию язвы предшествуют механическое нарушение целостности кожного покрова в результате разнообразных бытовых и производствен ных травм, с последующим развитием воспалительной реакции мягких тканей. В условиях венозного и лимфа тического стаза, отека, нарушения барьерной функции кожи инфекция находит благоприятные условия для своего распространения. При бактериологическом исследовании трофичес кой язвы обычно высевают поливалентную микрофлору, включающую более 200 микроорганизмов. Вопреки устоявшемуся мнению о превалировании в венозных язвах стафилококков, золотистый стафилококк обнару живают лишь в 21,5% наблюдений, а фекальную микро флору— в 37,1%. Патогенные анаэробы и бета-гемоли тический стрептококк найдены в 11,5 и 18,8% случаев соответственно. В последнее время отмечают частую контаминацию трофической язвы более редкими мик роорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами,синегнойной палочкой, эшерихиями и грибками. При этом микробные пейзажи трофической язвы и окружающих тканей, как правило, не совпадают.
Клиническая и инструментальная диагностика Венозные трофические язвы в классическом вари анте первоначально развиваются в местах локализации прямых перфорантных вен. Обычно это внутренняя поверхность нижней трети голени, реже ее наружная или задняя поверхности. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции. Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс объективных и субъективных симптомов, сви детельствующих о прогрессирующем нарушении веноз ного кровообращения в конечностях. Пациенты отмеча ют усиление отека и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувст ва жжения, «жара», а иногда зуда кожи голени. В этот период в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигмент ные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации. Гемосидерин, накапливающийся в коже, обладает антигенными свойствами и вызыва ет воспалительную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Кожа в этом месте утолщается, становится болезненной, напряженной, приобретает характерный «лаковый» вид. Вследствие распростране ния воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку. Развивается острый индуративный целлюлит, про являющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая приобретает вид «апельси новой корки» вследствие внутрикожного лимфостаза. В этой зоне кожа утрачивает свои барьерные функции и становится легко проницаемой для различных микроор ганизмов. Прогрессирующий внутрикожный лимфостаз приводит к транссудации лимфы, которая скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминаю щих росу. В последующем в центре участка пораженной кожи возникает очаг эксфолиации эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает натек парафина. Это так называемая «белая атрофия» кожи, которая и служит предъязвенным состоянием. В дальнейшем любая минимальная травма приводит к возникновению небольшого язвенного дефекта, покрытого струпом, под которым находится влажная вишнево-красная поверх ность. По мере прогрессирования венозные трофические язвы меняют форму и увеличивают площадь за счет расширения границ одного язвенного дефекта или 267
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
слияния нескольких язв. При длительном течении забо левания и отсутствии лечения венозные трофические язвы могут достигать гигантских размеров, охватывая всю окружность голени. Вначале язва ограничивается только кожей, но в дальнейшем она распространяется в глубину, достигая по задней поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по пере дней — периоста. Пенетрация трофической язвы в глубину сопровождается усилением болевого синд рома, купирование которого нередко требует приме нения наркотических анальгетиков. У каждого пятого пациента в зоне трофической язвы, локализующейся по передней поверхности голени, развивается оссифицирующий периостит с очагами остеосклероза. В этом случае присоединение вторичной инфекции может про воцировать остеомиелит. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к артриту и контрактуре голеностопного сустава. Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса, наличия и характера бак териальной инфекции. Это может быть гной с неприят ным запахом, мутный серозный выпот с нитями фибри на, изредка геморрагический экссудат. Интенсивность экссудации определяется размерами и глубиной трофи ческих язв. Известны случаи, когда у тучных субъектов с обширными венозными трофическими язвами суточ ная потеря жидкости через их поверхность достигала 1000—1500 мл. Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием раневого отделяемого также ухудшается. В результате частым спутником хронических венозных язв становится микробная экзема. Ее прогрессирование нередко провоцируют разнообразные неправильно подобранные повязки, примочки, мази. Наиболее тяжело протекает микотическая инфек ция, источником которой могут быть онихомикоз и интертригинозный микоз, нередко встречающиеся у пациентов пожилого возраста. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм, усугубляет течение основно го процесса и приводит к прогрессированию трофичес ких расстройств. На фоне инфицированной трофической язвы воз можно развитие острого гнойного варикотромбофлебита, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызы вают необратимые склеротические изменения лимфа тических коллекторов с развитием вторичной лимфедемы. Известны случаи, когда венозная трофическая язва становилась источником сепсиса и гибели больных. Диагностика венозной трофической язвы в типич ных случаях не вызывает затруднений. Тем не менее
необходим тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование, включающее осмотр, пальпацию и инс трументальную диагностику. Достоверными признаками связи трофических нару шений кожи с хронической венозной недостаточностью служат: • варикозное расширение подкожных вен; • подтвержденный тромбоз глубоких вен в анам незе; • ситуации, указывающие на высокую вероятность перенесенного флеботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечнос тей, продолжительный постельный режим, прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.). Объективными критериями поражения венозной системы могут быть варикозные вены, локализующиеся как в типичных (внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени), так и атипичных (задняя поверхность бедра, паховая область, передняя и боковая стенки живота) местах. Для венозной трофической язвы характерна локализация по внутренней поверхности нижней трети голени. Кожные покровы вокруг нее, как прави ло, гиперпигментированы и индурированы. Возможно наличие экземы и дерматита. В зоне нарушенной тро фики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответствующие местам выхода перфорантных вен. Поскольку часто заболевают лица пожилого возрас та и венозные трофические язвы могут протекать на фоне периферического атеросклероза, считаем необ ходимым подчеркнуть важность определения пуль сации на артериях стоп (задней большеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с трофическими язвами нижних конечностей, независимо от наличия изменений подкожной венозной системы. Недоучет этого момента может явиться причиной серьезных вра чебных ошибок. Описаны случаи, когда наложение ком прессионного бандажа в таких ситуациях приводило к ишемической гангрене и потери конечности. Окончательное суждение о природе трофической язвы можно вынести после проведения инструменталь ных методов диагностики. Простейшим скрининг-тестом служит ультразвуковая допплерография, которая поз воляет определить наличие и характер венозной патоло гии, состояние клапанного аппарата поверхностных, глу боких и перфорантных вен. С ее помощью можно изме рить плече-лодыжечный индекс, являющийся важным критерием полноценности артериального кровотока.
268
medwedi.ru
Венозные трофические язвы
Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование — более информативный метод исследования, поз воляющий детально определить характер и протяжен ность поражения магистральных вен, картировать недо статочные перфоранты, соотнести их с локализацией трофической язвы, объективно оценить истинную пло щадь и глубину трофических нарушений кожи. В случае сопутствующей артериальной патологии дуплексное ангиосканирование дает возможность оценить состоя ние магистральных артерий и параметры кровотока. В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и рецидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесенных операций на венозной сис теме, проводят радионуклидную или рентгеноконтрастную флебографию. Полезную информацию, необходимую для проведе ния дифференциального диагноза, дает гистологичес кое исследование биоптатов. При этом для венозных язв специфично наличие в паравазальных тканях фиб рина и разрушенных эритроцитов.
Дифференциальный диагноз Нарушение трофики кожи с образованием трофи ческих язв может вызывать ряд заболеваний, лечебная тактика при которых имеет принципиальные отличия. Прежде всего, это периферический облитерирующий атеросклероз. Необходимо помнить, что у лиц пожилого возраста (особенно мужчин) ХВН может ассо циироваться с атеросклеротическим поражением арте рий нижних конечностей. В связи с этим во время кли нического осмотра в обязательном порядке необходимо определять наличие артериальной пульсации на стопе. Снижение или отсутствие артериальной пульсации поз воляет заподозрить поражения артерий. Кроме этого, венозные трофические язвы обычно развиваются на медиальной поверхности голени и области внутренней лодыжки. При атеросклерозе нарушения трофики кожи возникают в местах, наиболее часто травмируемых обувью (тыльная и подошвенная поверхность стопы, пальцы). Атеросклеротический генез трофических язв косвенно подтверждает симптом перемежающейся хро моты и наличие признаков атеросклеротического пора жения других органов и систем (ишемическая болезнь сердца, острые нарушения мозгового кровообращения и др.). Большую помощь оказывает ультразвуковая допплерография с измерением регионарного систо лического давления и плече-лодыжечного индекса. При снижении этого показателя до уровня 0,8 и ниже наличие периферического атеросклероза сомнений не вызывает.
Диабетические трофические язвы являются следс твием диабетической микроангиопатии и полинейропатии. Наличие в анамнезе сахарного диабета (обычно II типа) позволяет поставить правильный диагноз. Трофические язвы, возникающие на фоне злокачест венной гипертонии (синдром Марторелла), связаны с ангиоспазмом и амилоидозом сосудов микроциркуляторного русла. Эта категория пациентов (чаще женщины) имеют в анамнезе тяжелую гипертоничес кую болезнь, плохо корригируемую медикаментами. Гипертонические трофические язвы обычно образуются в атипичных местах (передняя поверхность голени, верхняя треть голени) и характеризуются выраженным болевым синдромом. Нейротрофические язвы связаны с повреждением позвоночника или периферических нервов. Они возни кают в денервированных зонах. Отличаются безболез ненным течением и крайне плохой регенерацией. Рубцово-трофические язвы образуются в зоне посттравматических или послеоперационных рубцов. Кроме вышесказанных причин, образование трофи ческих язв может происходить при системных пораже ниях соединительной ткани (системная красная волчан ка, склеродермия, васкулиты и др.).
Осложнения Длительное течение (порой на протяжении многих месяцев и лет) трофических язв, сочетающееся с выра женными нарушениями перфузии мягких тканей голени, приводит к появлению паратравматических пораже ний кожи в виде дерматита, пиодермии, экземы. Основной причиной их развития служит раздражение кожи обильным гнойным отделяемым и многочисленны ми мазевыми повязками. Дерматит может проявляться тремя стадиями: эритематозной, буллезной и некроти ческой. Для последней характерно образование кожно го струпа, краевого некроза язвы, увеличение размеров изъязвления. При проникновении стафилококковой инфекции глубоко в кожу развивается диффузная пиодермия, сопровождающаяся появлением гнойных фолликулов, импетиго и эрозий. Частым спутником хронических язв может быть паратравматическая (микробная, контактная) экзе ма, которая возникает вследствие вторичной экзематизации поверхностных стрептококковых и гриб ковых поражений и сенсибилизации к пиогенной инфекции. Не менее важное значение играет раз дражение кожи повязками и концентрированными медикаментами. 269
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей создает благоприятные условия для раз вития разнообразных грибковых поражений мягких тканей, частота которых достигает 76%. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм и усугубляя тече ние основного процесса, приводит к прогрессированию трофических расстройств. Чаще происходит сочетание трех клинических форм микоза: интертригинозной— с преимущественным поражением межпальцевых складок стопы; сквамозногиперкератотической; онихомикозной — с вовлечением в процесс ногтей. Диагноз устанавливается на основа нии характерной клинической картины и данных лабо раторного исследования. Одним из грозных осложнений трофических язв ниж них конечностей следует считать злокачественное пере рождение, которое встречается в 1,6—3,5% случаев, но диагностируется нередко в далеко зашедшей стадии. Среди факторов, предрасполагающих к малигнизации язв, можно указать длительное хроническое течение гнойного процесса, периодическое усиление экссудации и мацера ции, травматизацию и раздражающее действие местны ми методами лечения: многократное ультрафиолетовое облучение, повязки с мазями, содержащими деготь и салициловую кислоту, использование различных «народ ных средств». Кардинальными признаками малигнизации трофических язв служат увеличение язвы в размерах, усиление болей и жжения в месте ее расположения, появление приподнятости краев в виде вала, увеличение количества отделяемого с гнилостным запахом. Своевременная диагностика злокачественного перерождения язв возможна только с применением цитологического исследования отделяемого и мазковотпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы с гистологическим исследованием. Ошибки ранней диагностики малигнизации трофических язв, прежде всего, связаны с недостаточной онкологической настороженностью врачей. Частые рецидивы воспаления в области язв, дли тельное течение заболевания вызывают распростра нение процесса вглубь, вовлечение в него подкож ной клетчатки, мышц, сухожилий, надкостницы и даже костей. Это сопровождается образованием в нижней трети голени деревянистой плотности «турникета», состоящего из фиброзно перерожденной подкожной клетчатки, оссифицированной фасции, капсулы сустава и прилегающих сухожилий. Формируется так называ емый compartment-синдром, резко ограничивающий подвижность голеностопного сустава и значительно ухудшающий работу мышечно-венозной помпы, что в свою очередь приводит к нарастанию венозной недо
статочности. У таких пациентов описаны случаи разви тия вторичной артериальной ишемии и компрессионных невритов. Со временем эти изменения приводят к конт рактуре и артрозу голеностопного сустава. Почти у каждого пятого больного с трофической язвой в процесс вовлекается сегмент подлежащей кости и развивается оссифицирующий периостит с очагами выраженного остеосклероза, который хорошо виден на рентгенограмме костей голени. Порой хронический гнойный процесс распространя ется в глубь тканей, на лимфатические сосуды и ослож няется рожистым воспалением и гнойным тромбо флебитом. Частые вспышки местной инфекции вызыва ют необратимые изменения лимфатического аппарата, клинически проявляющиеся вторичной лимфедемой дистальных отделов конечности. Она значительно отя гощает течение заболевания, способствует рецидиву язв и затрудняет лечение, особенно компрессионное.
Лечение В настоящее время общепринято этапное лечение венозных трофических язв. В соответствии с этой кон цепцией первоначально необходимо добиться закрытия или уменьшения площади язвенного дефекта, улучше ния состояния окружающих тканей, уменьшения боле вого и отечного синдрома. В последующем решают вопрос о необходимости и возможности хирургичес кого вмешательства или намечают программу поддер живающей терапии, направленной на предотвращение рецидива язвы. Принципиально и то, что подавляющее большинство больных с венозными трофическими язвами проходят лечение в амбулаторных условиях. Это позволяет избе жать перекрестной и внутрибольничной инфекции, а также дисциплинирует пациента. Комплекс проводимых консервативных мероприятий определяется характером раневого процесса. При этом его обязательными компонентами служат: • лечебно-охранительный режим; • компрессия пораженной конечности; • системная и местная терапия. Компрессионную терапию при венозных язвах осу ществляют с помощью многослойных бандажей и спе циального медицинского трикотажа. Ее основными задачами являются редукция венозной гипертензии и создание оптимальных условий для закрытия трофи ческой язвы, а также защита пораженной кожи от меха нического повреждения. На весь период лечения пациенту стараются обес печить лечебно-охранительный режим, спреимуще-
270
medwedi.ru
Венозные трофические язвы
ственным пребыванием в горизонтальном положении с элементами постурального дренажа для пораженной конечности (положение Тренделенбурга или на шине Беллера). Для венозных трофических язв разделение на фазы раневого процесса весьма условно, поэтому выбор лечеб ной программы, зачастую, носит эмпирический характер и базируется на превалирующих симптомах, состоянии мягких тканей и переносимости тех или иных препара тов. Вначале, когда отмечается обильное раневое отде ляемое, выраженная перифокальная воспалительная реакция мягких тканей и бактериальная контаминация, первоочередной задачей лечения является эрадикация патогенной микрофлоры, удаление некротических тка ней, а также подавление воспалительной реакции. Показанием к антибактериальной терапии служат объективные признаки инфицирования трофической язвы (гнойное отделяемое, острое воспаление окру жающей кожи, пиодермия, лимфангоит и лимфаденит), а также результаты микробиологического исследова ния. Во всех случаях проводят системную анти бактериальную терапию, местное использование большинства антибиотиков бессмысленно. Дело в том, что под действием раневых протеаз они быстро расщепляются и дезактивируются. Спектр действия антибиотиков должен включать активность в отноше нии стрептококков и стафилококков, а при стационар ном лечении — и приоритетных возбудителей госпи тальной инфекции (включая синегнойную палочку). Продолжительность антибактериальной терапии — до полного разрешения явлений целлюлита. Как правило, это 7—10 суток. При необходимости прием антибиоти ков может быть пролонгирован. Важнейшее место занимает местное лечение трофи ческой язвы. Оно включает в себя ежедневный двух-, трехкратный туалет язвенной поверхности с исполь зованием антисептических растворов с последующим наложением раневого покрытия и компрессионного бандажа. Для быстрого очищения трофической язвы от некро тических тканей и фибрина целесообразно использо вать дополнительные средства. При этом подавляющее большинство специалистов категорически отрицают возможность применения таких с виду привлекатель ных методов, как вакуумирование и кюретаж. Доказано, что эти способы, хорошо зарекомендовавшие себя при лечении гнойных ран, в условиях нарушения венозного оттока лишь увеличивают площадь поражения мягких тканей и замедляют их регенерацию. Ферментативное очищение трофических язв широко используют в повседневной практике. Чаще
всего применяют различные протеолитические фермен ты (трипсин, химотрипсин, химопсин, коллагеназа и др.), которые способствуют быстрому отторжению нежиз неспособных тканей. Ферменты могут быть нанесены на трофическую язву в виде мазей (ируксол), а также с помощью специально изготовленных пленок или салфе ток. Применение ферментов в виде порошка не оправ дано, поскольку энзимы активны только во влажной среде при нормальном значении рН. То есть использу емый фермент необходимо предварительно растворить и пропитать им марлевую салфетку. Принципиальными недостатками такого способа лечения являются: низкая ферментативная активность в условиях кислой среды трофической язвы, быстрое расщепление фермента раневыми протеазами и его смывание экссудатом. С учетом этих особенностей аппликацию ферментов в той или иной форме необходимо проводить не реже 3—4 раз в сутки. При этом необходимо учитывать, что у ряда пациентов в короткие сроки (3—5 дней) могут возникнуть системные или местные аллергичес кие реакции. В случае появления чувства зуда, жжения, явлений дерматита ферментное лечение приходится прекращать. Аутолитическое очищение венозных трофичес ких язв в настоящее время признается методом выбора и входит в концепцию «влажного заживления раны», сформулированную Winter и Maibach (1962—1963). В 70-х годах прошлого века теория влажного заживления ран была подтверждена большим количеством клиничес ких исследований. Данный факт связывают с созданием оптимальной физиологической среды, обеспечивающей высокую активность раневых протеаз, а также увеличени ем клеточных группировок макрофагов и фибробластов. В рамках этой концепции категорически запрещается использовать растворы антисептиков в стандартной кон центрации, т.к. они оказывают цитотоксическое действие не только на патогенную микрофлору, но и на молодые клетки соединительной ткани. Larval therapy — метод очищения трофической язвы с использованием специально выращенных личинок зеле ных мух. При помещении в рану они выделяют широкий спектр мощных протеаз и поглощают некротизированные ткани, переведенные в полужидкую форму. В настоящее время терапия личинками считается последним этапом возможного очищения раны, когда все другие методы исчерпаны, например, в случаях гигантских трофичес ких язв смешанной этиологии (сахарный диабет, ате росклероз). После очищения раневой поверхности, появления грануляций, стихания перифокального воспаления и уменьшения экссудации, основной задачей лечения 271
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
становится стимуляция роста и созревания соедини тельной ткани. Для этого используют раневые покрытия и компоненты соединительной ткани, поливалентные флеботонические препараты, клеточные и тканевые антиоксиданты. Эпителизация и рубцевание трофической язвы дик туют необходимость защиты последней от возмож ного внешнего механического повреждения, а также влияния венозной гипертензии и тканевых факторов, способствующих рецидиву. Это достигается перманент ной эластической компрессией и целенаправленной, длительной флеботонической терапией препаратами поливалентного механизма действия. Раневые покрытия широко применяют на различ ных стадиях лечения венозной трофической язвы. Для достижения успешного результата они должны в той или иной степени соответствовать требованиям к идеальной повязке: • удалять избыток экссудата и токсические компо ненты; • сохранять высокую влажность; • обеспечивать газообмен; • поддерживать оптимальный температурный режим; • предотвращать вторичное инфицирование; • не содержать частиц и контаминантов; • обеспечивать атравматичную смену; • устранять неприятный запах; • иметь оптимальное соотношение стоимость/эффек тивность. Все современные раневые покрытия обеспечивают сохранение влажной среды в ране, что позволяет эпи телиальным клеткам перемещаться по ее поверхности и создавать островки эпителизации. Кроме этого, влажная среда способствует аутолизу некротизированных тка ней, предотвращает высыхание нервных окончаний и тем самым снижает болевой синдром. Доказано, что коэффи циент испарения жидкости, необходимый для быстрого заживления трофической язвы, не должен превышать 35 г/м2/час. При этом избыток экссудата, вызывающий мацерацию кожи, должен быть удален. Аэрация необходима на всех стадиях заживле ния раны, поэтому раневые покрытия должны быть полупроницаемыми, т.е. поддерживать газообмен, но препятствовать бактериальной контаминации даже при наличии большого количества экссудата и некротизи рованных тканей. Оптимальным для заживления являет ся поддержание постоянной естественной температуры в ране, в пределах 37°С, обеспечивающей нормальный митотический процесс. В связи с этим смену повязки необходимо проводить быстро, не используя при этом для промывания холодные растворы.
Раневое покрытие должно хорошо моделировать ана томический профиль конечности, заполнять глубокие трофические язвы, надежно фиксироваться, но в то же время при смене не травмировать грануляции, образую щиеся капиллярные петли и неоэпителий. Полупроницаемые пленки (OpSite, Tegaderm, Biodusive и др.) состоят из прозрачного тонкого лис тка полимера (обычно полиуретан), покрытого с одной стороны липким акрилатом. Это типичное полупро ницаемое раневое покрытие с коэффициентом испа рения 18—36 г/м2/час. Оно надежно прилипает к тро фической язве, хорошо моделирует физиологические изгибы конечности и обеспечивает надежный барьер для микроорганизмов. Очевидно преимущество в воз можности визуального контроля за раневым процес сом. Недостатком является отсутствие сорбционной способности, что может привести к мацерации окру жающих тканей. Снятие пленки может быть болезнен ным, при этом часто повреждаются фрагменты кожи и неоэпителий. При длительном использовании они могут вызывать местную аллергическую реакцию. Этот вид раневого покрытия используют для заживления учас тков после взятия донорского трансплантата кожи и при поверхностных неинфицированных плоских трофи ческих язвах. Пленки удобны тем, что не требуют частой смены и относительно недороги. Гидроколлоидные раневые покрытия (DuoDerm, Granuflex, HydrocoLl, Tegasorb и др.) наиболее широко используют для лечения венозных трофических язв. Они состоят из полупроницаемого слоя (полиуретановая губка), покрытого гидрофильным коллоидным гелем (желатин, пектин, карбоксиметилцеллюлоза), распреде ленным в гидрофобной клеевой массе или поперечно сшитом матриксе. Эти раневые покрытия абсорбируют раневой экссудат и переводят его в желеобразное состояние, надежно закрывая трофическую язву и пре пятствуя ее загрязнению. При абсорбции экссудата происходит изменение цвета повязки, что облегчает ее своевременную смену. Гидроколлоидные раневые покрытия хорошо фиксиру ются на коже, моделируют форму конечности, не затруд няют ходьбу и значительно снижают болевой синдром. Некоторые варианты гидроколлоидных раневых пок рытий сделаны в виде пасты, удобной для заполнения глубоких язв. При смене они не повреждают кожу и неоэпителий. Для этих раневых покрытий отмечено оптимальное соотношение стоимость/эффективность. К недостаткам можно отнести их непрозрачность, а, следовательно, необходимость постоянного мониторинга состояния трофической язвы (2—3 раза в неделю), высо кую вероятность мацерации кожи, а также неприятный
272
medwedi.ru
Венозные трофические язвы
запах, создающий впечатление об активном гнойном процессе. Гидроколлоидные раневые покрытия целе сообразно использовать для закрытия гранулирующих поверхностных трофических язв с умеренно выражен ной экссудацией. Губки (Alevin, Cavi-Care, CombiDerm, Cutinova и др.) представлены гидрофильной полимерной пеной (поли уретан), покрытой полупроницаемым полиэстером или силиконом. Обеспечивают хороший барьер для воды и раневого экссудата, препятствуют бактериальному загрязнению. Эффективно поглощают избыточный экс судат, поддерживая раневую поверхность во влажном состоянии. Хорошо моделируют физиологические изги бы конечности. К недостаткам следует отнести невоз можность визуального контроля за раной. При недо статочной экссудации могут высушивать язву и пролон гировать ее заживление. Кроме этого, они не обладают адгезивной способностью и требуют дополнительной фиксации. Используют при лечении трофических язв со средним или большим объемом экссудата. Гидрогели (Hydrosorb, Opragel, Tegagel, Duoderm, Intrasite и др.) представлены в виде пластин или аморф ной массы. Они состоят из 4—10% гидрофильного поли мера (полиакриламид, полиэтилен оксид, агар и др.) и иммобилизованной воды, составляющей 90% от веса повязки. Некоторые гидрогели наносят на полупрони цаемую адгезивную пленку. Основными свойствами гидрогелей являются очище ние раны путем ее гидратации и стимуляция аутолиза некротизированных тканей. За счет наличия свободных гидрофильных связей гидрогели, особенно в аморфной форме, способны поглощать значительные количества экссудата. Гидрогелевые повязки прозрачны и позво ляют контролировать раневой процесс. Их удаление и смена происходят легко, безболезненно, без пов реждения грануляций или неоэпителия. К недостаткам следует отнести относительно небольшую абсорбцион ную способность, а также необходимость применения дополнительного покрытия при использовании гидроге ля в аморфной форме. Гидрогели целесообразно использовать для лечения сухих трофических язв с большим количеством некроти ческих тканей и фибрина. Алгинаты (Kaltostat, Sorbalgon, Tegagen и др.) пред ставляют собой биодеградирующие раневые покрытия, производимые из бурых морских водорослей. Их основу составляет кальциевая соль алгинатовой кислоты, а так же полимерные цепи маннуроновой и гиалуроновой кислот. При контакте с раневым экссудатом или жидкостью, содержащей ионизированный натрий, нерастворимый
алгинат кальция переходит в растворимую, желеобраз ную форму, которая способна поглотить большое коли чество экссудата, в 15—20 раз превышающего вес сухо го вещества. Алгинаты хорошо моделируют физиологические изгибы конечности и заполняют глубокие трофические язвы. Они легко снимаются и оказывают гемостатическое действие. При снижении экссудации алгинатное покрытие может неравномерно подвергаться биодегра дации, оставляя в ране сухие участки, способствующие травме и блокирующие дренаж. Рекомендуется тща тельный мониторинг, обильное промывание раны после удаления повязки и осторожное использование повязок при инфицированных ранах. Алгинаты следует применять при лечении трофичес ких язв со средним или большим количеством экссудата. Использование данного вида раневых покрытий позво ляет снизить длительность заживления язв, уменьшить количество перевязок и является экономически эффек тивным. Гидрофибры (Aquacel) — гидроколлоидные волок на, которые при контакте с раневым отделяемым быстро переходят в форму геля и поглощают большое количес тво экссудата (примерно в 30 раз превосходящее сухой вес повязки). Интересно, что абсорбция отделяемого из раны происходит строго в вертикальном направлении, что препятствует его попаданию на окружающую кожу и предотвращает ее мацерацию. Гидрофибры хорошо заполняют трофические язвы любой формы и локализации. Смена повязки требуется не чаще 1 раза в 7 дней. Этот вид раневого покрытия следует применять при трофических язвах с выраженной экссудацией.
Системная фармакотерапия В комплексном лечении венозных трофических язв широко используют разнообразные препараты, улуч шающие состояние венозной стенки и микроциркуля цию. Среди них препаратом первой очереди является Детралекс (микронизированная комбинация флавоноидов). В сочетании с компрессионной терапией Детралекс в 1,5—2 раза ускоряет заживление венозных трофичес ких язв. По данным мета-анализа 5 международных рандомизированных и контролируемых исследований (723 пациента) прием детралекса приводит к полному заживлению венозных трофических язв в 61,3% случаев против 47,7% из группы контроля. Вероятность закрытия венозных трофических язв на фоне регулярного приема детралекса в стандартной суточной дозировке (1000 мг) возрастает на 36%, если язва образовалась впервые, на 273
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
44% — при существовании венозной язвы в течение б и более месяцев, а также на 47% при язвах, вызванных посттромбофлебитической болезнью. Микроциркуляцию в зоне нарушенной трофики улуч шают производные пентоксифиллина (оптимальная суточ ная доза 1200 мг) и аспирина (50—100 мг в сутки). При трофических язвах смешанной этиологии, разви вающихся на фоне хронической венозной и артериаль ной недостаточности, хороший терапевтический эффект дают внутривенные инфузии простагландина Ег Нередко венозные язвы сопровождаются выражен ным болевым синдромом. В такой ситуации используют разнообразные нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, кетонал и др.). Системные атигистаминные препараты назнача ют при наличии зуда кожи и других признаков аллер гического дерматита или экземы, вплоть до полного их исчезновения. Обычно рекомендуют блокаторы H t рецепторов гистамина первого (димедрол, супрастин, диазолин и др.) или второго (кларитин, кестин, телфаст и др.) поколения. Метаболическая терапия подразумевает назначе ние поливитаминных препаратов, включающих в свой состав различные микроэлементы, которые являются ко-факторами ферментных систем, обеспечивающих регенерацию мягких тканей. Кроме того, необходи мо предусмотреть и рациональное питание с преиму щественным употреблением легко усвояемой белковой пищи. Нарушения иммунитета, вызванные длительным течением раневого процесса или предшествующие образованию венозных язв, пролонгируют и утяжеляют их течение. В связи с этим в случаях торпидного тече ния трофических язв целесообразно проводить иммуномодулирующую терапию (деринат, полиоксидоний, гепон и др.).
Применение факторов роста Принципиально новым, и вероятно, весьма перспек тивным направлением в лечении рефрактерных веноз ных трофических язв может стать применение различ ных факторов роста, избирательно воздействующих на тот или иной компонент соединительной ткани. Тромбоцит-синтезируемый фактор роста (PDGF) гликопротеин, стимулирующий митоз эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток, синтезируется в виде трех изомеров (АА, ВВ и АВ), из которых наиболее активен ВВ. PDGF — наиболее важный медиатор заживления ран, индуцирующий увеличение клеточных группиро вок макрофагов и фибробластов, а также ускоряющий
формирование и ремоделирование межклеточного матрикса. На основе PDGF уже начат выпуск препарата под коммерческим названием Regranex®. Фактор роста фибробластов (FGF) синтезируется более чем в 9 изоформах. Наилучшие характеристи ки имеет изоформа bFGF/FGF-2, которая избирательно стимулирует формирование соединительнотканного матрикса, ускоряет пролиферацию фибробластов и кератиноцитов, ускоряет васкуляризацию, грануляцию и эпителизацию. Эпидермальный фактор роста (EGF) стимулирует рост кератиноцитов, фибробластов и продукцию основ ных компонентов соединительнотканного матрикса — коллагена и фибронектина. На его основе создан уже зарегистрированный в России препарат Збермин®. Трансформирующий фактор роста ртипа (TGF-p) гликопротеин, имеющий три изоформы, которые индуци руют синтез экстрацеллюлярного матрикса (коллагена и фибронектина), обладают хемотаксическим действием в отношении макрофагов, стимулируют пролиферацию фибробластов, ингибируют пролиферацию кератиноци тов и протеолиз, модулируют активность коллагеназы и металлопротеаз. Благодаря указанным механизмам действия препятствуют образованию гипертрофичес ких и келоидных рубцов. Широкое применение факторов роста во флебологической практике ограничивает их высокая стоимость, отсутствие четкой методологии применения, а также эффективных средств доставки в толщу трофической язвы.
Имплантация клеток соединительной ткани В последние годы большой интерес вызывает транс плантация на трофическую язву свободных или иммоби лизованных клеточных клонов соединительной ткани. Ряд фирм уже начал выпуск раневых покрытий, включа ющих в свой состав аутогенные или аллогенные кератиноциты и фибробласты (Dermagraf, Apligraf, Epigraf, Epicel). Следует отметить, что наилучшие результаты при использовании данного вида раневых покрытий были получены при лечении ожогов кожи. Для веноз ных трофических язв их эффективность во много раз ниже. Широкое использование клеточных клонов при венозных трофических язвах ограничивает их высокая стоимость, а также необходимость специальной подго товки — очищение трофической язвы от некротических тканей, фибрина, подавление воспаления и экссудации, а также эрадикация микрофлоры.
274
medwedi.ru
Венозные трофические язвы
Вакуумная терапия Вакуумная терапия, недавно внедренная в клини ческую практику, подразумевает создание под окклюзионной повязкой, наложенной на трофическую язву, постоянного отрицательного давления в пределах 0,2—0,5 атм. Было доказано, что в таких условиях значительно улучшается микроциркуляция, ускоряются репаративные процессы и рост грануляционной ткани. В настоящее время идет разработка портативных уст ройств для вакуумной терапии, не требующих госпита лизации пациента.
Электромиостимуляция Сущность электромиостимуляции заключается в инициации с помощью электрических импульсов определенной частоты и силы периодического сокра щения икроножных мышц. В результате значительно ускоряется венозный отток и улучшается микроцир куляция. Первоначально этот метод был предназна чен для нужд спортивной медицины и использовал ся для быстрого восстановления работоспособности мышц нижних конечностей после больших нагрузок. В клинической практике было отмечено, что еже дневная электромиостимуляция способствует быст рому исчезновению венозного отека, разрешению индуративного целлюлита и заживлению венозных язв. Электромиостимуляция представляется весьма перспективной при лечении малоподвижных пациен тов, больных пожилого возраста, а также в случаях сочетанной артериальной и венозной недостаточ ности. Внедрению этого метода в широкую клиничес кую практику будет способствовать появление порта тивных аппаратов, предназначенных для домашнего использования и доступных по цене.
Хирургические методы лечения Использование современных методов консерватив ного лечения позволяет закрыть 70—75% венозных трофических язв без хирургического вмешательства. Показания к операции возникают при активной трофи ческой язве, резистентной к консервативной терапии в течение 3 и более месяцев. Все виды хирургических вмешательств, выполняемых у этой категории пациен тов, можно разделить на одномоментные и этапные. Этапные операции выполняют соматически отя гощенным или пожилым больным, а также в тех слу
чаях, когда состояние кожных покровов не позволяет выполнить эндоскопическую диссекцию недостаточных перфорантных вен. В таких ситуациях первоначально выполняют вмешательство на подкожных венах, обычно в объеме короткого стриппинга с удалением большой подкожной вены на бедре, а спустя 3—б месяцев, после улучшения трофики кожи, проводят эндоскопический этап операции. При лечении больных с венозными тро фическими язвами в условиях центров амбулаторной хирургии возможно разделение операции на боль шее число этапов. Например, кроссэктомия, стволовая флебэктомия, эндоскопическая диссекция перфорантов, минифлебэктомия или склерооблитерация вари козных притоков. Одномоментные операции можно разделить на три большие группы. 1. Радикальные, полностью корригирующие основ ное заболевание, нормализующие флебогемодинамику и устраняющие все факторы, провоциру ющие образование или рецидивирование тро фических язв. Очевидно, что подобные операции возможны лишь при варикозной болезни. 2. Паллиативные, снижающие венозную гипертензию и создающие благоприятные условия для длительного, а иногда и пожизненного закры тия трофической язвы. Такие операции обычно в объеме стволовой флебэктомии или локальной перевязки недостаточных перфорантов выпол няют при варикозной болезни у пожилых или соматически отягощенных пациентов, а также при поеттромбофлебитической болезни и врожден ных ангиодисплазиях. 3. Расширенные операции затрагивают не только венозное русло нижних конечностей, но и другие патогенетические механизмы, сформировавшиеся в результате длительного течения и многократно го рецидивирования трофической язвы. Паратибиальную фасциотомию выполняют при выраженном дерматолипофасциосклерозе в сухожиль ной части голени. В результате этого осложнения раз вивается компрессионный синдром, ограничивающий подвижность в голеностопном суставе и тем самым значительно снижающий пропульсивную способность мышечно-венозной помпы голени. При длительном течении процесса возможна компрессия сосудистонервных пучков с развитием клиники артериальной недостаточности или неврита. Операцию выполняют двумя способами. Предпочтительным является фасциотомия, выполняемая под эндоскопическим контролем, с помощью специальных инструментов — фасциотомомов. В отсутствие специального оборудования воз275
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
можно выполнение фасциотомии с помощью обычных хирургических ножниц с длинными рукоятками. Фасциоэктомию на голени производят при выра женных циркулярных трофических нарушениях с дерматолипофасциосклерозом и компрессионным синдромом. Во время этого вмешательства полностью резецируют измененный кожно-фасциальный лоскут и восполняют дефект мягких тканей перфорированным аутодермальным трансплантатом. Миопластическую фасциоэктомию выполняют при небольших по площади, но глубоких трофических язвах, локализующихся по латеральной и задней поверхнос тям голени. Двумя окаймляющими разрезами, в пре делах здоровых тканей, иссекают трофическую язву и склерозированную фасцию голени. Затем продольно рассекают перимизий, тупым путем мобилизуют два мышечных пучка, которые сшивают над дном трофичес кой язвы. Кожный дефект закрывают аутодермотрансплантатом. Послойная резекционная дерматолипоэктомия в специальной литературе получила название shavetherapy, наиболее полно отражающее сущность вме шательства. Показанием к нему являются единичные или множественные трофические язвы, занимающие большую площадь и локализующиеся эпифасциально. Реальную глубину и площадь поражения мягких тканей выявляют с помощью высокочастотного эхо-сканиро вания. Для послойного снятия кожи применяют ручной или электрический дерматом. Тонкими горизонталь ными слоями срезают измененную кожу и подкожную клетчатку до исчезновения признаков склероза и появ ления диффузной кровоточивости раны. Фасцию голени не резецируют. Дефект кожи закрывают перфорирован ным аутодермотрансплантатом толщиной 0,5—0,8 мм.
гемодинамические условий, необходимые для закрытия трофической язвы. Необходимо отметить, что микропенная склеротерапия в несколько раз более эффективна, чем ее обычная разновидность, а ультразвуковой контроль позволяет нивелировать риск известных осложнений этого метода лечения. После облитерации патологического венозно го русла трофическая язва быстро закрывается. Еще одним показанием к флебосклерозирующему лечению является остановка или профилактика аррозивного кровотечения из дна трофической язвы.
Эндоваскулярная хирургия Эндоваскулярное лечение венозных язв связано с применением технологий EVLT (эндоваскулярная лазер ная терапия) и VNUS (радиочастотная коагуляция). Оба метода направлены на эндовазальную коагуля цию варикозных вен и недостаточных перфорантов в зоне нарушенной трофики. От начала до конца вме шательство проходит под ультразвуковым контролем. Мультицентровые рандомизированные исследования, проведенные за рубежом, свидетельствуют о высокой эффективности эндоваскулярного лечения, позволяю щего в сроки от 3 до 5 месяцев закрывать 98% венозных трофических язв площадью более 50 см 2 . Большой инте рес представляют инновационные эндоваскулярные и гибридные вмешательства с применением саморасши ряющихся стентов, направленные на восстановление магистрального кровотока в подвздошном венозном сегменте, что значительно снижает выраженность ХВН и в 60% случаев, приводит к закрытию длительно неза живающих венозных язв.
Профилактика
Флебосклерозирующее лечение В последние годы отмечается тенденция к более широкому применению флебосклерозирующего лече ния при венозных трофических язвах. При этом чаще всего используют микропенную эхо-контролируемую склеротерапию. То есть обычный жидкий флебосклерозирующий препарат путем смешивания со стерильным воздухом или углекислым газом переводят в состояние мелкодисперсной пены и в таком виде под ультразвуко вым контролем вводят в варикозные вены и недостаточ ные перфоранты, расположенные в зоне трофической язвы. В результате пути вено-венозного сброса блоки руются, венозная гииертензия снижается и создаются
Проблема предотвращения развития венозных тро фических язв неразрывно связана с профилактикой хро нической венозной недостаточности. Если нарушения трофики кожи уже возникли, прогноз заболевания опре деляется характером поражения венозной системы. При варикозной болезни хирургическое вме шательство, выполненное в адекватном объеме, гарантирует улучшение трофики кожи и надежное заживление язв. Возможности современных мето дов обезболивания и малотравматичных хирургичес ких технологий практически полностью нивелирова ли традиционные противопоказания к оперативному лечению варикозной болезни, такие как возраст паци ента или наличие тяжелых сопутствующих заболева ний.
276
medwedi.ru
Венозные
Значительно более сложной проблемой является про филактика развития трофических язв у пациентов, кате горически отказывающихся от хирургического лечения, или в случаях заболеваний вен, радикальная хирурги ческая коррекция которых невозможна (посттромбофлебитическая болезнь и врожденные ангиодисплазии). 6 этих ситуациях основу профилактических меро приятий составляет адекватная пожизненная эласти ческая компрессия. Оптимальным является постоянное ношение лечебного трикотажа высоких степеней ком прессии. Кроме того, необходимо систематическое примене ние поливалентных флеботропных средств. Наш опыт показывает, что длительный прием детралекса спо собствует стабилизации и регрессу патологического процесса. Лечение пациентов с тяжелыми формами хроничес кой венозной недостаточности должно предусматри вать возможность их госпитализации на 2—3 недели два раза в год с целью проведения более интенсивного лечения с использованием стационарных процедур. Таким больным целесообразно регулярно назначать санаторно-курортное лечение по сердечно-сосудисто му профилю, а также своевременно направлять их на ВТЭК для определения группы инвалидности. Особое внимание пациенты должны уделять гигие ническому уходу за ногами. Кроме обычных санитарногигиенических процедур, в которые входят ежедневный душ, тщательный уход на ногтями и кожей стоп, следует устранять повышенную сухость кожи голени. Не менее важны рациональная организация и куль тура питания. Особенно это актуально для пациентов с повышенной массой тела. Таким больным следует огра ничить прием жирной и соленой пищи для уменьшения задержки жидкости в организме и развития отечного синдрома, не переедать, особенно перед сном. Говоря о перспективах, необходимо отметить сле дующие направления, развитие которых в недалеком будущем может коренным образом поменять концеп цию лечения венозных трофических язв. Во-первых,
щчесние язвы
это синтез селективных ингибиторов тканевых и кле точных протеаз, и, прежде всего, металлопротеаз, явля ющихся одним из основных повреждающих факторов мягких тканей. Во-вторых, это разработка принци пиально новых универсальных раневых покрытий с программируемыми лечебными свойствами, а также представляющих собой полный клеточный эквивалент кожи. Кроме этого, в исследовательских центрах США активно ведется разработка нанотехнологий, обеспе чивающих быструю доставку лекарственного вещества непосредственно в зону поражения мягких тканей. Согласно прогнозам специалистов, эти методики в бли жайшие несколько лет совершат революцию в дерма тологии. В заключение следует отметить, что, несмотря на ожидаемые новации, эффективное лечение венозных трофических язв неразрывно связано с необходимос тью контроля основного заболевания — хронической венозной недостаточности.
Литература 1. Флебология. Руководство для врачей. / Под ред. B.C. Саве льева. М.: Медицина, 2001. 664 с. 2. Амбулаторная ангиология. Руководство для врачей под ред. А.И. Кириенко, В.М. Кошкина, В.Ю. Богачева. М.: Литтерра, 2007,327 с. 3. Venous Ulcers. Edited by J. Bergan, С Shortell-Elsevier, 2007. 341 p. 4. Negus D., Coleridge Smith Ph., Bergan J. Leg Ulcers. Diagnosis and management (3-d edition). Hodder Arnold, 2005, 253 p. 5. HafnerJ., Rametet A., Schmeller W., Brunner U. Management of Leg Ulcers. KARGER, 1999, 294 p. 6. Moffat Ch., Harper P. Leg Ulcers. Churchill Livingstone, 1997, 197 p. 7. Morison M., Moffatt Ch. A Color Guide to the Assessment and Management of Leg Ulcers (second edition). Mosby, 1995,130 p. 8. Weiss R., Feided C, Weiss M. Vein Diagnosis and Treatment (a comprehensive approach). McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2001, 304 p.
277
medwedi.ru
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ЛИМФЕДЕМЫ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Н.А. Бубнова, О.В. Фионик
Лимфедема конечностей — хроническое заболе вание, проявляющееся главным образом в увеличении конечностей в объеме за счет отека, а впоследствии — фиброзных изменениях кожи и подкожной клетчатки, возникающих в результате нарушения лимфооттока. Лимфедема нижних конечностей — распространен ное заболевание. J. Casley-Smith (1980) считает, что на Земле около 300 млн человек страдают от различных форм этого заболевания. 0 несомненной актуальности проблемы свидетельствует и увеличение числа больных, ежегодно обращающихся к врачам по поводу лимфедемы нижних конечностей. Социальная значимость болез ни объясняется также и тем, что 96% больных — люди трудоспособного возраста. Отек любой природы является результатом дисба ланса между капиллярной фильтрацией и лимфооттоком. О лимфедеме следует говорить в тех случаях, когда отек обусловлен недостаточностью лимфати ческого дренажа, при этом капиллярная фильтрация остается нормальной. В каждом отдельно взятом слу чае достаточно трудно выяснить конкретный механизм развития отека. Так, например, при заболеваниях вен, лимфедема может развиваться скрытно, а затем сущест венно влиять на течение патологического процесса. М. Sullivan (1998) указывает на необходимость учитывать качество жизни больных, изучать не толь ко медицинские, но и психологические и социальные аспекты, подчеркивая роль активного сотрудничества врача с пациентом. Важным является и создание систе мы обучения самих пациентов.
Классификация и патогенез Первая полная классификация лимфатических оте ков предложена J. Kinmonth (1952). Она составлена с учетом рентгеноконтрастного исследования лимфа тического русла. Первичную лимфедему автор делит на врожденную (Lymphedema congenita), раннюю (Lymphedema praecox) и позднюю (Lymphedema tarda), появляющуюся в возрасте до 35 лет. При врожденной лимфедеме имеется гипоплазия, а иногда наблюдается отсутствие лимфатических коллекторов. Ранняя лим федема обычно вызвана гипоплазией лимфатических
сосудов, а поздняя — чаще их гиперплазией. В совре менном варианте классификация (по происхождению) лимфедемы представлена на рис. 1.
первичная
lymphedema congenita {болезнь Мильроя)
lymphedema praecox
вторичная
fymphedema tarda • • . * •
Причины: травма (вт.ч.интраоперациоиная) воспалительные заболевания онколатология облучение венозная недостаточность
Рис. 1. Классификация лимфедемы Существуют различные классификации отеков нижних конечностей. Однако в практической работе более при менима классификация, которая делит все отеки нижних конечностей на первичные и вторичные. Доказательством первичной лимфедемы является не только врожденная неполноценность лимфатических сосудов, но и отсутс твие в анамнезе явной причины заболевания. Остается неясным вопрос взаимосвязи лимфеде мы и рожистого воспаления. Что является первичным? Рожистое воспаление возникает на фоне первично непол ноценного лимфатического русла, или изменения лимфа тического русла возникают вторично после перенесенно го рожистого воспаления? Ответ на этот вопрос, вероятно, следует искать в каждом конкретном случае. Скорее всего, рожистое воспаление возникает на фоне нарушенного лимфооттока, что до развития воспаления клинически не проявляется. В то же время рожистое воспаление усу губляет нарушение периферического лимфообращения, способствуя развитию трофических расстройств и форми рованию стойкого лимфатического отека. J.R. Casley-Smith (1977) относит лимфатические отеки к «высокобелковым», при которых содержание белка в интерстиции более 10 г/л. Возникает недоста точная оксигенация тканей из-за нарушения межкле точных контактов, необходимых для беспрепятственной циркуляции газа (особенно, если он слабо растворим в воде). Гипоксия замедляет работу клеток, заживление
278
medwedi.ru
Современные подходы к диагностике и лечению лимфедемы нижних конечностей
ран и т.д. Обширный отек в значительной мере может привести к нарушению функции всей конечности. Таким образом, в основе почти всех изменений тканей, кото рые происходят при лимфедеме, может лежать простое скопление в них белков плазмы. Несмотря на различие между разными видами оте ков по клиническим признакам, предпочтительнее рас сматривать любой отек с анатомо-физиологической точки зрения. Это позволяет лучше понять механизм его образования и выбрать правильный метод лече ния. Лимфатическое русло нижних конечностей (рис. 2) состоит из капилляров, посткапилляров, сосудов и реги онарных лимфатических узлов (подколенных и паховых). Оно делится на поверхностное и глубокое.
1
2
\.
Ш/ 1
w
1—
•
/
\
\ \ \
*;А
*
s
l
VI
1-
011 /J4— 1
А
^У/М~с D
5^VK
^Цу
Рис. 2. Строение нсрслнемсдиалыюго пучка лимфатических коллекторов нижних конечностей: 1 — короткие коллекторы; 2 — регионарные лимфоузлы; А, В, С, D — длинные осноиные коллекторы; линии со стрелками — анастомозируюшие ветви; пунктирные линии — коллатеральные ветви
Из анатомического распределения лимфатических со судов нижних конечностей следует, что решающее фун кциональное значение для лимфооттока имеет поверх
ностное лимфатическое русло, которое отводит лимфу из большей части кожи и подкожной клетчатки конечности, а также за счет анастомозов может участвовать в отведе нии лимфы из глубокого лимфатического русла. Большее функциональное значение имеют поверхностные лимфа тические сосуды медиальной группы, сопровождающие большую подкожную вену и впадающие в поверхностные паховые лимфатические узлы. Именно эти сосуды явля ются главным объектом внимания хирургов в диагности ке и лечении лимфедемы. Лимфатическое русло нижней конечности человека следует рассматривать с позиции теории конструкции лимфангиона — структурно-функциональной единицы лимфатического сосуда. Он состоит из мышечной ман жетки, стенки клапанного синуса и области прикрепления клапана. Лимфатический сосуд представляет собой цепь лимфангионов, число которых, по нашим данным, в орга низме человека достигает примерно 100 тыс. (в нижних конечностях — более 20 тыс.). С помощью разнообразных методов анатомического исследования, и, прежде всего, тотального препарата (Борисов А.В., 1973), изучены форма и размеры лимфанги онов нижней конечности, а также определен их объем как отражение емкостной функции (рис. 3). В лимфангионах нижних конечностей обнаружена мышца — напрягатель лимфатического клапана. Зта мышца подвергается гипертрофии на ранних стадиях развития лимфедемы и редукции — на поздних стадиях. Последнее обусловли вает дилатацию лимфатических сосудов. Известно, что между коллекторными лимфатическими сосудами ниж ней конечности имеются многочисленные анастомозы. В лимфангионах этих анастомозов обнаружены миоциты. Следовательно, анастомозы — не пассивные трубки, они активно регулируют лимфоотток в условиях нормы и при лимфедеме. Сложная нервная и гуморальная регуляция авто номной ритмической активности (рис. 4) лимфангионов обеспечивает системную регуляцию транспорта лимфы, а воздействие местных тканевых факторов адаптирует регионарный лимфоотток к изменяющейся активности ткани. Одновременно цепочки лимфангионов, обладая механизмами поддержания и регуляции тонуса, осущест вляют емкостную функцию лимфатической системы. В возникновении отека важна роль микроциркуляторного звена. Отдельные звенья системы микро циркуляции включают артериолы, венулы, капилляры, лимфатические сосуды и нервные волокна (рис. 5). Повышение давления в капиллярах вызывает наруше ние соотношения сил Старлинга, приводящее к пере ходу жидкости из капилляров в межклеточное про странство, скопление лейкоцитов в микроциркулятор279
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
ном русле, их активацию, прикрепление к эндотелию за счет молекул адгезии, выход лейкоцитов из капил ляров в межклеточное пространство и выделение медиаторов воспаления, которые значительно повы шают проницаемость капилляров. Накапливающаяся интерстициальная жидкость первоначально удаляется лимфатической системой, однако ее функции быстро нарушаются. В результате этого жидкость скапливает ся в межклеточном пространстве, возникает отек.
эндолимфатического давления возрастают частота и амплитуда сокращений лимфангиона, что следует рас сматривать как проявление адаптивной реакции лим фатического русла.
МЕСТНАЯ ТКАНЕВАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Рис. 4. Регуляция авторитмической активности лимфангиона
Рис. 3. Строение лимфангиона нижних конечностей: 1 — внутренняя оболочка; 2 — средняя оболочка; 3 — адвентиция; 4 — створка клапана; 5 — эндотелиоциты; 6 — миоциты сред него слоя манжетки; 7 — пучки коллагеновых волокон; 8 — кровеносные капилляры адвентиции; 9 — водитель ритма
Патологический процесс начинается с повышения эндолимфатического давления. При первичной лимфедеме этому способствуют возникшие несоответствия между малым объемом лимфатического русла (врож денная аплазия или гипоплазия) и уровнем лимфообра зования. При вторичной лимфедеме эндолимфатическое давление увеличивается из-за обструкции лимфа тических сосудов или узлов, вызванной травмой, вос палением, радиацией,опухолевыми клетками, венозной гипертензией и другими причинами. Устойчивый рост эндолимфатического давления приводит к более зна чительному, чем в норме, растяжению гладкомышечных клеток каждого лимфангиона. В ответ на повышение
Рис. 5. Система микроцнркуляцин
280
medwedi.ru
Современные подходы к диагностике и лечению лимфедемы нижних нонечностеО
На интенсивности лимфообращения сказывается состояние венозного давления. При венозном застое включаются новые пути, происходит расширение лим фатических сосудов, а когда функция лимфатической системы оказывается недостаточной, возникает отек. Лимфатическая система, отводя коллоиды из тканей, косвенно улучшает условия всасывания воды крове носными капиллярами. Естественно, что при венозной гипертензии повышается проницаемость сосудистой стенки, ухудшается трофика тканей и происходят значительные нарушения лимфообращения, вплоть до необратимых, а сама венозная недостаточность транс формируется в лимфовенозную. Поэтому отек, разви вающийся при венозной недостаточности, может быть отнесен к вторичной лимфедеме. Первый этап начальных функциональных и струк турных изменений, как правило, остается почти неза меченным самими больными, хотя именно на этом этапе коррекция возникших отклонений может быть наиболее эффективной. Второй этап характеризуется значительными функциональными и структурными изменениями сократительного аппарата лимфатических сосудов. Отек становится постоянным, плотным, нарастает гипоксия, усугубляя дальнейшие нарушения.
Третий этап характеризуется глубокими структур но-функциональными повреждениями лимфангиона, полным разрушением структуры и функции сократи тельного аппарата. Развивается склероз сосудов и окружающих тканей. Отек постоянный, плотный, раз меры и уровень его увеличиваются. Изложенные пред ставления об этиопатогенезе лимфедемы нашли свое отражение в интегральной схеме (рис. б).
Клиническая картина Наиболее характерным проявлением лимфедемы нижних конечностей служит отек, который может быть проходящим, частично проходящим и постоян ным. Отек отмечен у всех больных. При первичной лимфедеме отмечаются отеки на обеих конечностях, тогда как при вторичной в подавляющем числе слу чаев поражается одна конечность. Отек может быть мягким и плотным, как правило, безболезненным, кожные покровы бледные, кожная складка утолщена и формируется с трудом. Рисунок подкожных вен выражен слабо. При первичной лимфедеме заболевание начинается постепенно. Часто еще в детстве больные отмечают некоторое утолщение конечности, но не придают этому
ПЕРВИЧНАЯ
ВТОРИЧНАЯ
Врожденная недостаточность лимфатического русла, несоответствие его уровню лимфообразования
Венозная гипертензия
У
Гуморальная регуляция
Перерастяжение
Гипоксия
t
*
Значительные функциональные и структурные изменения Утрата фазной моторики и насоснойфункции
ПРЕХОДЯЩИЙ ОТЕК
Компенсация Обратимая стадия
Воспаление
Токсическое
ЛИМФАНГИОН -»- (саморегуляторный механизм)
Начальные функциональные нарушения моторики Снижение насоснойфункции
Лучевое поражение узлов и сосудов
Обтурация
ПОВЫШЕНИЕ ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКОГО И ТКАНЕВОГО ДАВЛЕНИЯ Нервная регуляция
Травма
ПОСТОЯННЫЙ МЯГКИЙ ОТЕК
Субкомпенсация Переходная от обратимых к необратимым
Птомональный Пеоеоастяжение
Глубокие структурныеизменения Нарушение моторики и лимфообращения
постоянный плотный ОТЕК Декомпенсация Необратимаястадия
Рис. 6. Схема этиопатогеиеза лимфедемы
281
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
значение. В последующем отек прогрессирует (рис. 7), иногда этому способствуют провоцирующие факторы (травма, повышенная нагрузка и прочие). При вторич ной лимфедеме (рис. 8) больные могут определенно назвать время начала заболевания и предполагае мую причину. Большая часть больных отмечает резкое ухудшение своего состояния летом, в жаркое время года. Женщины страдают лимфедемой значительно чаще мужчин.
стройства. Эти нарушения обычно выявляются у боль ных с первичной лимфедемой, как правило, в возрас те до 30 лет. Кроме того, формируется серьезный косметический дефект, далеко небезразличный для больных, подавляющее большинство из которых жен щины. На фоне заболевания иногда отмечается изме нение психики пациентов. Такие больные мнительны, погружены в свои страдания, в ряде случаев наблю дается депрессия. Неспецифичность клинической картины, сходс тво с заболеваниями, одним из симптомов которых является отек, определяет трудности диагностики лимфедемы. Это диктует необходимость тщательного сбора анамнеза, проведения детального объективно го обследования, а также обязательного применения дополнительных диагностических методов.
Диагностика
Рис. 7. Первичная лимфедема нижних конечностей (фото больной) Рис. 8. Вторичная лимфедема левой нижней конечности (фото больной) Степени лимфедемы. Для уточнения характера и стадии процесса при постановке диагноза лим федемы нижних конечностей необходимо указывать ее степень. При первой степени заболевания отек локализуется на тыле стопы и не распространяется выше голеностопного сустава. Отек почти полностью проходит после ночного отдыха. Разница в окружности конечности не превышает двух сантиметров. Вторая степень заболевания характеризуется распростране нием отека на голень, который редко проходит пол ностью. Окружность больной голени по сравнению со здоровой увеличивается на 4—б см. При третьей степени заболевания отек распространяется на бедро, носит постоянный характер, не проходит и не умень шается после ночного отдыха. Разница по сравне нию со здоровой конечностью 6—10 см. На пальцах появляются папилломатозные разрастания. Четвертая степень лимфедемы проявляется выраженной дефор мацией конечности, плотным отеком, гиперкератозом кожи, трещинами и лимфореей. Из сопутствующих симптомов следует отметить у пациентов выраженные нейро-вегетативные рас
Основу общеклинических методов диагностики сос тавляют анамнез, объективное исследование, антропо метрия и лабораторные исследования. При сборе анамнеза, прежде всего, следует отме тить, что жалобы пациента не носят яркого характера. Болевой синдром обычно отсутствует, а беспокоят отеки и чувство тяжести в конечностях, иногда парестезии. Необходимо узнать, когда появились первые жалобы, даже минимальные отеки или пастозность стоп. Следует обратить внимание на возможность таких пусковых для развития лимфедемы факторов, как травмы, облу чения, ожог, гнойные или хирургическая инфекция, заболевания венозной системы, беременность, роды, наследственная предрасположенность. Для дифферен циальной диагностики необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, сопровождающихся оте ками нижних конечностей. При осмотре обращают внимание на уровень рас пространения и симметричность отека, цвет кожных покровов, наличие рубцов, варикозного расширения вен, трофических изменений кожи на нижних конеч ностях. Пальпация позволяет уточнить характеристи ку отека (мягкий или плотный), состояние регионар ных лимфатических узлов, пульсацию периферических сосудов. Следует выявлять отеки других локализаций, провести обследования всех органов и систем. При подозрении на лимфедему обязательны ант ропометрические методы. Применяется измерение окружности конечности на разных уровнях с помощью сантиметровой ленты с последующими специальны ми математическими расчетами, волюметрия. Первый метод самый распространенный, имеются стандартные
282
medwedi.ru
Современные подходы к диагностике и лечению лимфедемы нижних конечностей
уровни измерения на симметричных участках боль ной и здоровой конечности. Желательно производить измерение утром и в конце дня в одно и то же время. Обычно этим процессом занимаются сами пациенты и ежедневно записывают результаты в своеобразный дневник. К специальным методам исследования относится лимфосцинтиграфия, хромолимфоскопия и рентгеноконтрастная лимфография, компьютерная или маг нитно-резонансная томография, которые позволяют выявить структурные изменения лимфатического русла и прогнозировать развитие заболевания. В настоящее время в диагностике нарушения лимфооттока основное значение имеет лимфосцинтиграфия. При анализе лимфосцинтиграмм оценивают симмет ричность и изображение путей транспорта лимфы, степень их проницаемости, время поступления и сим метричность фиксации радиофармпрепарата в паховых лимфатических узлах (рис. 9). Преимущество метода заключается в объективизации данных и повторного применения с целью оценки результатов лечения и течения заболевания в динамике.
ной капиллярной сети на большой площади свидетель ствуют об аплазии лимфатических сосудов. Лимфографическое исследование является инвазивным. Для его проведения используют водораство римые контрастные вещества, которые вводят авто матическим инъектором со скоростью 1 мл в минуту. Сразу после введения необходимой дозы контрастного вещества выполняли рентгенографию и через 5 минут лимфоаденографию (рис. 10). Для повышения инфор мативности полученных данных разработаны принципы оценки по лимфограммам сократительного аппарата сосудов (Бубнова Н.А. и соавт., 1990). Сегментация сосудов на лимфангионы в форме «веретен» и «бус» свидетельствует о сохраненной сократительной актив ности, а в форме «трубы» — о ее отсутствии (рис. 11). В настоящее время создание безопасных контрастных веществ (Iopamidol — Solutrast®, Iotrolan — Isovist®) позволило внедрить новой метод диагностики — непря мую рентгенолимфографию, который описывается в монографии М. Foldi a t a l . (2005).
Рис. 10. Лимфограмма нижних конечностей: а — лимфати ческие сосуды бедра; 6 — паховый лимфатический узел Рис. 11. Сегментация лимфатических сосудов на лимфограммах: а — сосуд в форме «трубы»; б — сосуды в форме «бус»
Рис. 9. Лимфосцинтиграмма нижних конечностей. Отме чается асимметричное накопление радиофармпрепарата в паховых и подвздошных лимфоузлах Хромолимфоскопия служит информативным мето дом предварительной оценки лимфатического русла, позволяющим сделать предположение о функциональ ной активности лимфатических сосудов, сохранности просвета коллекторов. Распространение красителя в виде «чернильного пятна» или заполнение внутрикож-
Компьютерная томография, как и магнитнорезонансная томография, позволяет оценить распро страненность отека и фиброзных изменений в коже и подкожной клетчатке нижних конечностей по плот ности тканей. С их помощью можно определить ста дию лимфедемы, состояние паховых, подвздошных и парааортальных лимфатических узлов и осуществлять оценку происходящих изменений тканей в динамике. Такие специальные методы как биопсия лимфати ческих сосудов, регистрация моторики, световая элект ронная микроскопия биоптата проводится в настоящее время в исключительных случаях. Представленные методы диагностики позволяют правильно поставить диагноз и применить патогенети чески обоснованные методы лечения. 283
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Лечение В настоящее время сформулированы основные прин ципы комплексного лечения лимфедемы: • Лечение должно быть направлено на оптимизацию функции сократительного аппарата лимфангиона. • Хирургическое лечение следует проводить строго по показаниям в зависимости от уровня блока лимфооттока и сохранности сократительной актив ности лимфангиона. • Консервативное лечение необходимо начинать как можно раньше, на I стадии заболевания, когда еще сохраняются структура и функция лимфати ческих сосудов. • Фармакокоррекция должна быть направлена на регуляцию моторики лимфатических сосудов, улуч шение оксигенации тканей, реологических свойств крови, профилактику рожистого воспаления. ш Наиболее патогенетически оправданным физио терапевтическим методом лечения представля ется электростимуляция лимфатических сосудов, поскольку раздражающие стимулы по амплиту де, продолжительности и частоте соответствуют естественной активности лимфангионов.
Консервативное лечение лимфедемы нижних конечностей Консервативная терапия занимает ведущее место в лечении лимфедемы. Все методы консервативного лече ния можно разделить на три группы: механические, физические и фармакологические. К механическим методам относятся лечебная гимнастика, массаж, комп рессионная терапия, пневмокомпрессия, контроль массы тела. К физическим — различные виды физиотерапев тического воздействия (амплипульс, электрофорез, элек тростимуляция, ультрафиолетовое облучение крови). Фармакологическая терапия включает в себя использова ние препаратов, способствующих улучшению лимфоотто ка, нормализации сократительной активности лимфати ческих сосудов, улучшению венозного оттока, коррекции воспалительных и трофических изменений тканей. Механические методы Лечебная гимнастика. Комплекс гимнастических упражнений направлен на активизацию внелимфатических сил (сокращение икроножных и других групп мышц). Крайне полезны при лимфедеме плавание, крат ковременная ходьба и легкие пробежки. Лечебная гим настика должна дополняться легким массажем, выпол нить который могут и сами пациенты.
Массаж. Физиологические предпосылки эффектив ности массажа определяются тем, что он поддержи вает ток лимфы, дренирует лимфу из отечных тканей, усиливает функцию капиллярного лимфатического насоса и стимулирует фагоцитарную активность тка невых макрофагов. При этом происходит экстралимфа тическое разрушение макромолекулярных веществ, что имеет важное значение при лимфедеме. Специальный «лимфатический массаж» способствует поддержанию и усилению сохраненной активности лимфатических сосудов, резорбтивной и транспортной функции лим фатического русла. Лечебный эффект лимфатического массажа временный, поэтому необходимо проводить повторные курсы, а значит возрастает актуальность сочетания постоянного самостоятельного применения массажа пациентами и профессионального массажа (1—2 курса в год). Компрессионная терапия. В основе этого мето да — обеспечение компрессии кожи и подкожной клетчатки. Постоянное ношение бинтов (кроме ночного времени и длительного отдыха) препятствует прогрессированию отека и «закрепляет» эффект комплексного лечения. В лимфологическом центре Е. Фельди широко используют эластичные бинты различной ширины и степени растяжимости. Техника наложения эластич ных бинтов включает бинтование каждого пальца стопы в отдельности, затем стопы, голени и бедра (Foldi M. и соавт., 2005). Специальный медицинский трикотаж имеет 4 клас са компрессии. Для профилактики лимфедемы исполь зуются изделия I компрессионного класса (давление 18—21 мм рт. ст.), при лимфедеме I степени — изде лия I или II класса (давление 23—32 мм рт. ст.), при лимфедеме II степени — I I I компрессионный класс (давление 34—46 мм рт. ст.), при лимфедеме III— IV степени с элементами фибредемы показано применение компрессионного трикотажа IV класса (давление свыше 49 мм рт. ст.). Пневмокомпрессия заключается в последователь ном механическом сжатии конечности под определен ным давлением. Для этого используются специальные аппараты. После предварительного массажа конеч ности на нее надевают специальный пневматический сапог. Воздействие производят в режиме «нарастающей волны», характеризующемся последовательным нагне танием воздуха в секции манжет в направлении отдистальных отделов конечности к проксимальным. Затем следует сброс давления, пауза и повторение цикла. Обычная продолжительность курса — 10—14 дней. После сеанса пневмокомпрессии желательно провес ти легкие гимнастические упражнения. Метод может
284
medwedi.ru
Современная идеология и методология послеоперационной аналгезии
применяться самостоятельно при любой степени лимфедемы. Контроль массы тела. Снижение избыточной массы тела — обязательный компонент лечения лимфедемы. Добиться его следует применением известных спо собов, в основе которых правильный образ жизни и режим питания. Однако, особенно при нарушениях эндокринной системы, следует применять и медика ментозные средства (только по рекомендации специ алистов).
Фармакологические методы
Проведенные нами исследования изолированных участков лимфатических сосудов, в том числе и биопта тов больных лимфедемой, позволили подойти к фармакокоррекции лимфооттока с новых позиций. Препарат венодинамического ряда — троксевазин — в широком диапазоне концентраций оказывал дозозависимое уве личение частоты и амплитуды фазных сокращений в эксперименте. Солкосерил является одним из распространенных средств лечения сосудистых заболеваний. В лимфати ческих сосудах человека в концентрации 1 х ю6 г/л препарат запускал фазную сократительную активность, а дальнейшее увеличение концентрации приводило к учащению их ритма. После 2—3 введений большинство пациентов отмечали уменьшение отеков, чувство легко сти в конечностях. Улучшаются реологические показа тели, что наряду с прямым влиянием на сократительную активность лимфангионов определяет эффективность препарата при лимфедеме. Традиционно для лечения лимфедемы, особенно при рецидивирующем рожистом воспалении, применяют антигистаминные препараты. Нами была изучена эффективность использования диазолина. В экспери ментах этот препарат уменьшал тормозное влияние гистамина на моторику лимфатических сосудов. Наиболее эффективное действие препарата наблюдалось у паци ентов при I степени лимфедемы. Однако и у части боль ных со II степенью отмечены положительные сдвиги в течение заболевания, что свидетельствовало о наличии у них сосудов с сохраненной моторикой. Некоторые пациенты, длительное время находившиеся под нашим наблюдением при ухудшении состояния (увеличении отека), сами начинали прием диазолина и отмечали при этом облегчение.
В настоящее время в медикаментозном лечении лимфедемы можно выделить традиционную терапию, а также применение бензопиронов и системную энзимотерапию. Традиционная терапия с учетом влияния на сокра тительную активность. В работе Н. Zehman (1983) «Фармакология лимфатиксов» в эксперименте исследу ется влияние лекарственных веществ на моторику и про ницаемость стенки лимфатических сосудов. Применялись адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, АТФ, брадикинин, папаверин, простагландины, кортикостероиды и пр. Выявлено непрямое фармакологическое влияние на фильтрацию плазмы, на транспорт и состав интерстициальной жидкости. Полученные данные противоречивы и неоднозначны, по заключению автора, фармакология лимфатической системы представляет собой «невозде ланное поле» для исследователей.
Спазмолитики периферического действия (но-шпа и папаверин) вызывают расслабление сосудов и дозо зависимое угнетение спонтанных сокращений вплоть до полного исчезновения моторики лимфангионов. Следовательно, их использование при лимфедеме неце лесообразно. Важным моментом лечения больных лимфедемой с рецидивирующим рожистым воспалением является антибактериальная терапия. Следует отметить, что обязательное применение при рожистом воспалении таких антибиотиков, как полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, макролиды и тетрациклины, предупреждает не только ранние, но и поздние реци дивы заболевания. Особенно хорошо зарекомендо вало себя лимфотропное и эндолимфатическое вве дение препаратов. Следует отметить также высокую эффективность лимфотропного и эндолимфатического
Физические методы Патогенетически обоснованным методом является электростимуляция лимфатических сосудов (патент № 008 от 15.01.1990). Изучение сократительной актив ности биоптатов лимфатических сосудов голени и бедра показало, что наибольшая производительность работы лимфангионов происходит при электростимуляции с частотой импульсов 8—10 в минуту. Возможно также восстановление собственной ритмической сократитель ной активности и сохранение ее после прекращения стимуляции. Процедуры повторяем ежедневно в тече ние 8—10 дней. Положительное действие оказывает амплипульс-терапия, которая приводит к уменьшению отеков, увеличению скорости лимфооттока. Эти методы лечения дают непосредственный эффект, но продолжи тельность его недостаточна: срок ремиссии не превы шает 2—4 месяцев. УФ0 аутокрови. Метод способствует оксигенации тка ней, улучшению реологических свойств крови, активации неспецифического иммунитета и резистентности организ ма. Курс лечения составляет 5 сеансов 2 раза в год.
285
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
введения антибиотиков в холодном периоде для про филактики очередных рецидивов рожи (предпочтение отдаем линкомицину и цефалоспоринам). Кроме анти биотиков во время рецидива рожистого воспаления необходимо применять сульфаниламидные препараты (сульфодиметоксин, сульфален и др.), иммуностиму лирующую терапию (тималин, продигиозан, иммуно глобулины). Бензопироны — обширная группа веществ, кото рые приводят куменьшению всех видов высокобелко вых отеков. Это связано с их способностью усиливать нормальный протеолиз с помощью увеличения коли чества и активности макрофагов в зоне отеков, что обеспечивает альтернативный путь эвакуации белков из тканей по лимфатической системе и не влияет на уровень белков в плазме крови. Для лечения лимфедемы применяется Кумарин (5,6-бензо-апирон, 1,2-бензопирон). Обычная доза составляет 400 мг/день. Аналогичное бензопиронам действие оказывает добезилат кальция — препарат, имеющий в своей основе замещенное бензольное кольцо. В клиничес кой практике наиболее известен препарат Доксиум.. Доза приема 1 капсула (500 мг) 2—3 раза в день. Производные флавоноидов (диосмин,гесперидин) оказывают защитное действие на микроциркуляторное русло, улучшают венозный тонус и лимфатичес кий дренаж. Для лечения лимфедемы применяются такие препараты, как детралекс, флебодиа 600, антистакс. Курс лечения одним из препаратов составляет два месяца. Проводится 2 раза в год. Системная энзимотерапия. Целесообразность системной энзимотерапии в хирургической практике определяется главным образом ее противовоспали тельным и противоотечным действием, что позволя ет уменьшить проявления местных воспалительных реакций, улучшить репаративные процессы, а также снизить число тромботических осложнений. В зна чительной степени это связано с ингибированием цитокиновой активности клеток крови и влиянием на адгезивные молекулы, что приводит к уменьшению тканевого повреждения. Немаловажное значение имеет модуляция активности моноцитов и макрофа гов, способствующая снижению частоты послеопера ционных осложнений. Для лечения лимфедемы ниж них конечностей, развившейся на фоне рожистого воспаления, целесообразно применять вобэнзим по 8—10 драже 3 раза в сутки в течение 1—2 месяцев. Поддерживающая доза — 5 драже 3 раза в день еще 2 месяца. Консервативное лечение приводит к довольно длительной ремиссии, но в зависимости от ее продол-
жительности 1 или 2 раза в год необходимо повторять курсы терапии. При наличии показаний к хирургической коррек ции лимфооттока консервативная терапия должна проводиться в предоперационном и, что особенно важно, в послеоперационном периоде, ни в коем слу чае не подменяя собой хирургический метод.
Хирургическое лечение лимфедемы нижних конечностей Все виды хирургических вмешательств, применя емых при этом заболевании, можно разделить на три основные группы: лимфангиопластика, операции ре зекционного характера и наложение лимфовенозных анастомозов. Лимфангиопластика- Операции, относящиеся к этой группе вмешательств, направлены на создание новых путей для оттока лимфы. Условно все эти операции можно объединить под термином «лимфангиопластика». Для создания новых путей оттока лимфы Н. Goldsmith et al. (1967) предлагали протягивать на конечность из брюшной полости прядь сальника, обладающего разви той лимфатической сетью. С той же целью S. Medquesi (1983) использовал специальный кожно-мышечный лос кут. Эти операции имеют ограниченное применение из-за большого риска развития послеоперационных осложнений и сомнительного лечебного эффекта. Операции резекционного характера. В настоящее время применяется операция дермолипофасциоэктомия, разработанная Н.И. Краковским и Т.В. Савченко (1976) на основании операции ServeUe, заключающа яся в иссечении измененных участков кожи, подкожной клетчатки и фасции стопы при I I I стадии лимфедемы. Наиболее радикальной операцией при лимфедеме III ста дии заболевания следует считать операцию Charles (1982), заключающуюся в иссечении всей измененной кожи, под кожной клетчатки и фасции с последующей свободной кожной пластикой. Оперативные вмешательства резекционного ха рактера отличаются достаточно высокой степенью радикальности, но в то же время они связаны с разви тием обезображивающих рубцов — в 25—30% слу чаев формируются келоидные рубцы. Часто встреча ются такие осложнения, как лизис кожного лоскута, лимфорея, трофические язвы, гнойная хирургичес кая инфекция. Высокая травматичность и частые осложнения значительно ограничивают показания к подобным операциям. Хирургические вмешательства резекционного характера показаны лишь при поздних стадиях заболевания при достоверной информации о
286
medwedi.ru
Современные подходы к диагностике и лечению лимфедемы нижних конечностей
полной безвозвратной утрате функции лимфатичес ких сосудов. Лимфовенозные анастомозы. В 1950 г. Н.И. Махов впервые применил для лечения лимфедемы прямой анастомоз между лимфатическими сосудами бедра и большой подкожной веной. Большая заслуга в широком клиническом распространении этих операций прина длежит А.В. Покровскому, B.C. Крылову, А.Г. Абалмасову, Т.В. Савченко. Эффект операций, создающих лимфове нозные соустья, объясняется устранением блока лимфооттока за счет сброса лимфы дистальнее препятс твия в венозную систему, а также укорочением пути оттока лимфы. Существуют два вида шунтирующих опе раций: сосудистые лимфовенозные анастомозы (ЛВА) и лимфонодовенозные анастомозы (ЛНВА). Функционально более выгодной представляется методика И.Д. Кирпатовского и соавт. (1976), по которой сохраняются афферентные и эфферентные лимфатические сосуды, формируются анастомозы «в бок» лимфатического узла, что позволяет сохранить сократительную активность капсулы лимфатическо го узла. Наложение лимфовенозных анастомозов дает лишь временный эффект, что связано с функ циональной неполноценностью лимфатических сосудов. Оценка состояния лимфатического русла при лимфедеме с точки зрения функциональной мор фологии позволяет правильно определить показания к различным видам хирургического лечения и, в конечном счете, улучшить его результаты. Показанием к применению лимфодренирующих опе раций при первичной и вторичной лимфедеме является наличие блока лимфооттока, признаки эндолимфатической гипертензии, такие нарушения строения лимфатиче ского русла, как проксимальная гипоплазия. Необходимое условие — хотя бы минимальная сохранность сократи тельной функции лимфатических сосудов (лимфедема в стадии компенсации или субкомпенсации). Следует отметить, что одним из наиболее частых показаний к хирургическому лечению служит блок оттока лимфы на уровне пахового узла. При этом наиболее эффективной является операция наложение ЛНВА (рис. 12).
Рис. 12. Схема наложения лимфонодуловенозного анастомоза
После этих малотравматичных операций большинс тво больных отмечают уменьшение отека, чувства тяжести в конечности, прекращаются рецидивы рожис того воспаления. Эффективность операции во многом определяется правильным установлением показаний к ней. Однако определенное значение имеют и особен ности ведения пациентов в пред- и послеоперацион ном периодах, а также техника самих вмешательств. Используются различные виды соустий — «конец в конец», «конец в бок», инвагинационным способом или отдельными швами (нить 10/0). Накладывается максимально возможное количество анастомозов, после операции проводится комплекс мероприятий, обеспечивающих их хорошее функционирование. После наложения ЛВА падает градиент давления, существовавший между лимфатическими сосудами и венами, в связи с чем повышается роль собственной сократительной активности лимфангионов.
Лечебная тактика Схематично, терапию лимфедемы на разных стадиях заболевания можно представить в следующем виде: • I стадия (компенсации). Применяются меропри ятия, направленные на стимуляцию моторики лим фангионов: лечебная гимнастика, массаж, элект рофорез с хлористым калием, электростимуляция лимфатических сосудов, троксевазин, солкосерил, диазолин, детралекс, флебодиа 600, антистакс. ш II стадия (субкомпенсации). Используют меры, направленные на стимуляцию моторики в функци онально сохранных сосудах: лечебная гимнастика, массаж, электрофорез с хлористым калием, элект ростимуляция лимфатических сосудов, троксевазин, солкосерил, диазолин, детралекс и на улучшение пассивного транспорта лимфы: компрессионные методы, УФ0 аутокрови, системная энзимотерапия. • I I I стадия (декомпенсации). Проводят меропри ятия, направленные на усиление пассивного транс порта лимфы: компрессионные методы, УФ0 ауто крови, системная энзимотерапия, а также антигистаминные препараты, детралекс, симптоматическая терапия. Несмотря на появление новых, зачастую сложных, трудоемких и дорогостоящих методов лечения, к сожа лению, приходится констатировать, что за последнее десятилетие существенного прогресса в лечении боль ных лимфедемой, не произошло. Лимфедема нижних конечностей — хроническое заболевание, требующее, в силу особенностей патогенеза, осуществления посто янных консервативных мер профилактики дальнейших 287
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
нарушений лимфотранспорта для сохранения или улуч шения качества жизни.
Литература 1. Борисов А.В. Анатомия лимфангиона. Нальчик: Полиграфсервис, 2007, 296 с. 2. Бородин Ю.И., Сапин Н.Р., Этингвн Л.Е. и др. Общая анато
9. Махов Н.И. Новый способ лечения слоновости путей пересадки лимфатических протоков бедра в большую под кожную вену и пересечения некоторых ветвей подкожной вены / Хирургия, 1950, № 12, с. 69—70. 10. О'Брайен Б. Микрососудистая восстановительная хируп. гия. М.: Медицина, 1981. 11. Орлов Р.С, Борисов А.В., Борисова Р.П. Лимфатические сосуды. Структура и механизмы сократительной актив ности. Л.: Наука, 1983.
мия лимфатической системы. Новосибирск: Наука, 1990. 3. Бубнова Н.А., Крупышев Г.В., Бухтеева Г.Е. Оценка сократи 12. Поташов Л.В., Бубнова Н.А., Орлов Р.С и др. Хирургическая лимфология. СПб.: ГЭТУ, ЛЭТИ, 2002, 273 с. тельной активности лимфангионов при лимфографическом исследовании / Лимфангион (анатомия, физиология, патология). Под ред. А.В. Борисова и Р.С. Орлова. Л.:ЛСГМИ,
13. Casley-Smith J.R. Lymph and Lymphatics. Microcirculation Balontimore. London, 1977, №- 1, p. 423—502. 14. Goldshmith H. De Los Santos R., Beattie E. Relife of chronic
1990, с. 82—86. 4. Бубнова Н.А., Петров СВ. Оригинальная методика нало жения микрохирургических лимфовенозных анастомозов в лечении лимфедемы нижних конечностей/ Вестник арит-
lymphedema by omental transposition. Ann. Surg. 1967, v. щ № 4, p. 572—585. 15. Foldi M., Foldi E. Das Lymphodem. Stuttgart. Jena-New Jork, 1993, 296 с
мологии. 1995, № 4, с. 49. 5. Клиническая лимфология. Руководство под редакцией А.В. Покровского. В двух томах. М.: ОАО «Издательство Медицина, 2004, с. 843—865.
16. Foldi M., Foldi E., Kubik S. Lehrbuch der Limphologe. Aufloge. 2005. Urbon &Fisher, p. 768. 17. Kinmonth 3.B. Lymphangiography in man. Clin Sci. 1952,
6. Краковский Н.И., Савченко Т.В. Хирургическая тактика при легких формах слоновости нижних конечностей / Хирургия. 1976, N°. 8, с. 69—71.
p.
13—20.
18. Medquesti S. A succesfull operation for lymphoedema using a myocutaneos flap as a «wick». Brit. J. Plast. Surg. 1983, v. 36,
7. Кирпатовский И.Д., Горшков С.З., Сатюкова Г.С. Слоновость как проблема жаркого климата и новые подходы к ее хирургическому лечению. Материалы 1-й Всес. науч. конф. М., 1976, с. 112—115.
p. 64—66. 19. Mislin H., The Limphangion. Limphoangiology. Ed. by M. Foldi etJ.R. Casley-Smith. Stuttgard. 1983, №4, p. 165—175. 20. Sullivan M. Quality of life assessments make sense — do they
8. Лукьянченко Б.Я. Лимфография. М.: Медицина, 1966, 217 с.
make difference. Quality of life. 1998, p. 5.
288
medwedi.ru
ЛИМФОТРОПНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ЛЕЧЕНИИ ОТЕКОВ КОНЕЧНОСТЕЙ М.С. Любарский Число больных, страдающих лимфатическими отека ми нижних конечностей, велико и не имеет тенденции к снижению. По данным ВОЗ, 10% населения мира страдает лимфедемой нижних конечностей. Эти пациенты состав ляют категорию, так называемых «трудных больных», которым приходится лечиться долго и нередко безуспеш но. Широкий арсенал способов лечения зачастую не при водит к стойкому положительному эффекту. Отсутствие специализированных центров по оказанию помощи таким пациентам нередко приводит к тому, что они вооб ще перестают обращаться за медицинской помощью. Неконтролируемое увеличение отека постепенно приво дит к нарушению функции конечности и инвалидизации пациента, кроме того иногда возможна злокачественная трансформация лимфедематозной ткани.
Аимфотропныс технологии в лечении отеков конечностей
воспаления. Это касается возникновения стойкой лимфе демы, элефантиаза и трофических язв, которые могут при водить к потере трудоспособности и ухудшению качества жизни пациентов. Частота таких последствий колеблется от 15 до 32%. Вопрос о роли рожистого воспаления в этиопатогенезе лимфедемы остается до конца нерешенным. Так, одни клиницисты рассматривают рожу как основную причину вторичной лимфедемы, в то время как другие считают, что рожистое воспаление возникает на фоне уже имеющихся нарушений лимфооттока и скрытой патологии лимфати ческой системы и, в частности, гипоплазии лимфатических сосудов. Несмотря на указанные различия в понимании первичности процесса, после рожистого воспаления ранее незначительные нарушения лимфооттока быстро прогресси руют. Особенно часто они наблюдаются после геморрагичес ких форм заболевания, т.к. поражение капиллярного звена лимфатического русла при них бывает более выражено.
Патогенез
Постмастэктомический синдром
В традиционных представлениях патогенез лимфедемы сводится к следующему: нарушение лимфодинамики в ниж них конечностях врожденного или приобретенного харак тера приводит к потере нормальной транспортной способ ности лимфатических сосудов. В связи с этим происходит накопление в межуточной ткани кислых и нейтральных мукополисахаридов, патологических парапротеинов, что в свою очередь вызывает нарушение лимфообразования, переполнение межуточного вещества тканей белком. Это приводит к нарушению белкового и водного обмена, дис трофическим изменениям и разрастанию соединительной ткани с последующим гиалинозом и склерозом. В финале процесса развивается резко выраженный фиброз кожи, подкожной клетчатки, фасции. Застой лимфы и связанные с ним нарушения белкового обмена создают условия для развития воспалительных процессов.
Отдельно в ряду лимфатических отеков конечнос тей находится лимфедема, развивающаяся после ком плексного лечения злокачественных новообразований молочной железы. Удельный вес больных с лимфатичес кими отеками после комбинированного лечения онко логических заболеваний составляет до 60% от общего числа больных с лимфатическими отеками. Несмотря на тенденцию к более широкому использованию органосохраняющих радикальных операций по поводу злока чественных новообразований молочной железы, частота развития постмастэктомической лимфедемы достигает 80,5% больных, в 40% случаев приводя к потере трудос пособности. Учитывая тот факт, что количество выяв ленных случаев заболеваний раком молочной железы за последнее двадцатилетие увеличилось более чем в 2 раза, актуальность проблемы несомненна.
Лимфедема и рожа Огромную по своей социальной значимости проблему представляют последствия рецидивирующего рожистого
Наиболее распространенная классификация пост мастэктомической лимфедемы, основанная на клиниче ской картине, предусматривает 4 стадии заболевания: • 1-я стадия — интермиттирующий отек. Он имеет небольшое распространение и почти полностью 289
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
проходит после ночного отдыха, вновь появляясь к вечеру после физической нагрузки. Кожные пок ровы обычной окраски, трофические расстройства отсутствуют. Кожа и подкожная клетчатка в отеч ной области берутся в складку. После нажатия пальцем на мягкие ткани остается ямка. • 2-я стадия — лабильный отек, который после ноч ного отдыха несколько уменьшается (более чем на 1 см), но не исчезает полностью. Кожа в зоне отека утолщена и в складку берется с трудом, после надав ливания пальцем остается ямка. Иногда отмечается индурация тканей в нижней трети предплечья. • 3-я стадия — стабильный отек. Постоянная отеч ность, характер которой после ночного отдыха не изменяется (разница в антропометрических изме рениях утром и вечером менее 1 см). Отмечается отек всей конечности, кожа резко утолщена и в складку не берется. ш 4-я стадия — стадия фибредемы. Развивается фиброз мягких тканей. Отек всей конечности плот ный, непроходящий. Рука приобретает уродли вый, деформированный вид, выражены трофичес кие нарушения (гиперкератоз кожи, изъязвления, папилломатозные разрастания). Лимфедема может развиться сразу, через несколько дней, недель или даже лет после лечения рака молоч ной железы с пиковой частотой через 18 месяцев после лечения. Большинство исследователей выделяют ранний, возникший в сроки до 3—б месяцев с момента дня опе рации, и поздний постмастэктомический отеки. Ранний отек возникает вследствие нарушения лимфатического дренажа верхней конечности, снижения онкотического давления крови, задержки натрия и воды во внеклеточном секторе. Появление его может быть связано с развитием острого тромбоза глубоких и поверхностных вен верх ней конечности. Одним из предрасполагающих факторов развития раннего отека считается длительная лимфоррея в послеоперационном периоде, которая ведет к потере белков плазмы и снижению онкотического давления. Развитие позднего постмастэктомического отека свя зано с ожирением больных, физическим перенапряже нием конечности на стороне операции, рецидивирую щим рожистым воспалением, лучевой терапией, особенно осложненной влажными зпидермитами, прогрессированием или рецидивированием онкологического процесса.
Лечение Консервативные методы лечения применяют при отсутствии показаний к операциям, а также в пред- и пос леоперационном периоде. Ключевым принципом терапии
считается стимуляция лимфооттока из пораженной конеч ности и поддержание его на высоком уровне. Одним из основных компонентов лечения представляется эласти ческая компрессия, которая обеспечивает возрастание обратного всасывания тканевой жидкости в венозном колене капилляра и снижением ее фильтрации в артери альном колене за счет повышения тканевого давления. Результатом служит регресс отека. Эластическая компрес сия показана при любой форме лимфедемы конечностей и, как правило, используется длительное время. Для компрессионного лечения больных с лимфедемой конечно стей патогенетически обоснованно применять эластичные бинты короткой растяжимости. Параллельно с исполь зованием бинтов большое распространение получило применение медицинского компрессионного трикотажа (гольфы, чулки, колготы). Для пациентов с лимфатически ми отеками он более предпочтителен. Одним из ведущих методов уменьшения отека и улуч шения кровотока является массаж. Установлено, что он приводит к значительному возрастанию лимфооттока, в лимфе увеличивается содержание белка и лимфоци тов. Поступление из массируемых тканей в кровь лим фоцитов и плазменных белков, участвующих в иммунных реакциях, резорбция плазменных белков из межклеточ ного пространства — важные факторы положительного влияния этого способа лечения. Эффективным методом считается пневмокомпрессия нижних конечностей. Известны приборы «Limpho-press», «Flowtron-plus» для интермиттирующей компрессии с давлением от 8 до 130 мм рт. ст. Позитивное действие на тканевый обмен и микро циркуляцию оказывают физиотерапевтические мето ды. С этой целью используют электрофорез с лидазой, ронидазой, трипсином, гиалуронидазой. Эти препараты способствуют устранению отеков, препятствуют обра зованию рубцовой ткани. Физиотерапия относительно эффективна в 1—2 стадии заболевания, а также до и после оперативного вмешательства. Применение ультрафиолетового облучения конеч ности при лимфедеме способствует предупреждению рецидивов рожистого воспаления. В последние годы широко применяется УФО аутокрови (Любарский М,С. и др., 1996), приводящее к снижению агрегационной активности эритроцитов, структурной вязкости крови, снятию блокады микроциркуляции, выбросу эндоген ного гепарина. Отмечен иммуностимулирующий эффект этой процедуры за счет повышения бактерицидной активности нейтрофилов, увеличения активности имму ноглобулинов, а также вследствие прямого бактерицид ного эффекта коротковолнового спектра ультрафиоле тового излучения.
medwedi.ru
Лимфотропные технологии в печении отеков конечностей
В Научно-исследовательском институте клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН (г. Новоси бирск) разработана методика термоконтрастного вве дения лекарственных веществ через интактный кож ный барьер при помощи низкочастотного ультразвука (аппарат «Пролонг-1»). Сеансы низкочастотного фонофореза различных препаратов на аппарате «Пролонг-1» в сочетании с традиционной терапией позволяют значи тельно улучшить лимфоотток в пораженной конечности. Имеется опыт использования электростимуляции для коррекции нарушений лимфатического и веноз ного оттока конечностей с применением аппарата «Лимфавижн». Вырабатываемые им токи стимулируют нервно-мышечный аппарат, влияя на тонус и просвет лимфатических, венозных и артериальных сосудов, при водят к включению в кровоток коллатералей, и улуч шению трофики тканей. Вызываемые электрическими импульсами ритмичные сокращения и последующие расслабления гладкомышечного аппарата сосудистой стенки могут приводить к навязыванию ритма сокра щений, идентичного спонтанному, оказывая, таким образом, крово- и лимфостимулирующее действие. Полученный эффект сохраняется длительное время и после окончания воздействия. Для стимуляции лимфооттока также применяется физиотерапевтический аппарат «Физиомед». Токи, выра батываемые аппаратом, вызывают сокращения скелет ных мышц, которые создают эффект «мышечного насо са». Его действие улучшает интерстициальный дренаж. Обязательным условием является адекватный подбор характеристик электростимулирующих токов, позволяю щих оказывать воздействие, соответствующее физиоло гическим свойствам нервно-мышечных структур. В НИИКиЭЛ СО РАМН разработаны и успешно внедре ны лимфомодулирующие блокады плечевого спле тения для лечения постмастэктомического синдрома. При разработке пролонгированного способа блокады с учетом максимальной безопасности и минимальной травматизации тканей был выбран межлестничный доступ к плечевому сплетению. Он особенно актуален в связи с необходимостью параллельной коррекции име ющихся нарушений лимфоциркуляции в зоне шейного и плечевого сплетений. Для выполнения блокады больному в положении сидя или лежа проводится воображаемая линия, соединяю щая край перстневидного хряща с остистым отростком шестого шейного позвонка. В зоне пересечения этой линии с межлестничной бороздкой в асептических усло виях проводится пункция кожи тонкой иглой (22—25 G). В направлении 40—45° к сагиттальной и фронталь ной плоскостям игла проводится на глубину 0,5—1 см
в зависимости от выраженности подкожной клетчатки. При получении парестезии в регионе любой из ветвей плечевого сплетения дальнейшее продвижение иглы прекращают. После проведения аспирационной пробы медленно вводят комплексную лекарственную смесь: 100 мг 10% раствора лидокаина (1 мл), 4 мг дексаметазона (1 мл), 30 мг кеторолака трометамина (1 мл) и 2 мл 40% раствора глюкозы. Рекомендовано проведение 3—5 бло кад на курс лечения с интервалом в 48 часов. В Кыргызском филиале НИИКиЭЛ проведен цикл экспериментальных работ по изучению путей тока лимфы в ЦНС и лимфо-ликворным взаимоотношениям. В результате проведенных экспериментов было дока зано, что лимфа мозга распространяется по межкле точным промежуткам головного и спинного мозга, по ходу проводящих путей спинного мозга, по периневрию черепных и спинальных нервов до стыка их с твердой мозговой оболочкой и далее в систему регионарных лимфатических узлов головы, шеи и передней поверх ности спинного мозга (Песин Я.М., 1997). В результате выполненных изысканий был разработан и применен метод непрямой лимфостимуляции, позволя ющий быстро и эффективно купировать болевые кореш ковые синдромы, добиваться восстановления парезов и параличей, компенсировать гипертензионно-оболочечный синдром и вегетативные пароксизмы. В НИИКиЭЛ СО РАМН опыт коллег в лечении органических поражений ЦНС был экстраполирован на лечение лимфатических отеков, модифицирована методика и изменена смесь вводимых препаратов. Так же в эксперименте были исследованы пути распространения водорастворимых веществ при их межостистом введении. Результатом стала разработка способа лимфокоррекции с помощью межостистых лимфотропных лимфостимулирующих инъекций. Суть метода заключается в подкожном инъ ецировании смеси лекарственных препаратов в межос тистом пространстве позвоночного столба. Для лечения лимфедемы нижних конечностей вводили смесь 1 мл 10% раствора лидокаина, 4 мг дексаметазона (1мл), трамал (2 мл) — по показаниям, 32 ЕД лидазы, разведенной 2 мл 40% глюкозы на уровне LI—L5. Курс включал в се бя 3—5 инъекций с интервалом в 48 часов. Способы оперативных вмешательств при лимфедеме можно разделить на три группы. К первой группе относят операции, связанные с попыткой создания новых путей лимфооттока, что достигается с помощью различных видов лимфоангиопластики. В 1963 году Azpurua описал лимфангиопластику на ножке, действу ющую как «мост», начинающийся дистально по отно шению к участку обструкции. Верхушка лоскута, сфор мированного кожей и подкожной клетчаткой, имплан291
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
тируется проксимально. В этой методике используется высокая регенеративная способность лимфатической системы, позволяющая создать истинный шунт между разъединенными концами лимфатического сосуда. Baumeister В. (1997) предложил лимфатическую аутотрансплантацию. Эта операция состоит в удале нии лимфатического сосуда из здорового участка и пересадки его выше и ниже участка обструкции. Автор сообщает о хороших результатах. Время и опыт, а также длительность сохранения проходимости и функциони рования используемого лимфатического сосуда будут определять, станет ли эта операция рутинной или нет. Другие виды использования собственных тканей, богатых лимфатическими сосудами, в настоящее время применяются редко, хотя есть отдельные сведения о неплохих результатах операции. Операции 2 группы можно отнести к разряду пато генетических устраняющих препятствие на пути лимфооттока, ускоряющих ток лимфы по еще функционирую щим лимфатическим сосудам. Вмешательства этой группы предусматривают формирование лимфовенозных соустий. Качественно изменился подход к хирургическому лечению лимфедемы после предложения Н.И. Махова в 1950 году применить прямой лимфовенозный анастомоз. Эффект таких операций объясняется укорочением пути тока лимфы, а также устранением блока оттока за счет сбро са лимфы дистальнее препятствия в венозную систему. В настоящее время различные варианты лимфовенозных анастомозов достаточно подробно изучены в эксперимен те. Доказана возможность их длительного функциониро вания. При наложении лимфовенозных анастомозов ряд авторов отдают предпочтение соустьям, по типу «конец в конец», другие отмечают хорошие результаты при форми ровании соустья по типу «конец в бок», как с сохранением кровотока по вене, так и с прекращением его. Анастомозы формируют инвагинационным методом, либо с помощью отдельных узловых швов. Описаны оригинальные методи ки с перемещением вены (Дрюк Н.Ф. и др., 1989), примене нием фибринового клея, наложением шунтов с использо ванием трансплантата из пуповины. Принципиальной раз ницы между описанными выше методиками формирования лимфовенозных анастомозов не существует, проходимость различного вида соустий, по экспериментальным данным, колеблется в незначительных пределах — от 67 до 80%. Выбор методики операции должен определяться в каждом конкретном случае, исходя из положения, количества и диаметра анастомозируемых сосудов. Широкое применение при лимфедеме нашли также анастомозы между лимфатическим узлом и веной. Методики формирования таких соустий различны. Некоторые /ирурги предлагают рассекать лимфатиче
ский узел пополам и вшивать в большую подкожную вену или даже бедренную вену. Функционально более выгод но формирование лимфовенозного соустья по методике И.Д. Кирпатовского (1987), при которой лимфатический узел мобилизуют минимально с сохранением афферен тных и эфферентных сосудов, капсула узла рассекает ся прецизионно без повреждения паренхимы, анасто моз накладывается «в бок узла». Частота проходимости таких анастомозов составляет 87,5—88,3% через три месяца после операции в экспериментальных условиях, при этом отмечено значительное возрастание скорости лимфооттока. Подобная методика с незначительными модификациями применяется большинством хирургов и в клинической практике. Важно отметить, что такая техника операции позволяет сохранить сократительную активность узла. В создании различных типов лимфо венозных соустий широко используется микрохирурги ческая техника. Это позволило уменьшить технические погрешности в выполнении операций. Campisi С. (1991) предложил для лечения первичной лимфедемы у детей операцию транспозиции пахового лимфатического узла в устье большой подкожной вены. Автор сообщает о положительных результатах этой опе рации у 60% пациентов. Нами подобный оперативный прием успешно исполь зовался у пациентов различного возраста при лимфедеме нижних конечностей, когда нет условий (аплазия, гипо плазия периферическихлимфатических сосудов) для нало жения микролимфовенозного анастомоза. В дальнейшем мы модифицировали вмешательство, дополнив его одно временной коррекцией остиального клапана большой подкожной вены. Такая операция выполняется нами у пациентов с первичной лимфедемой нижних конечностей с сопутствующей недостаточностью остиального клапана v. saphena magna. Располагая опытом лечения пациентов с первичной патологией по вышеуказанной методике, мы можем говорить о перспективности ее у больных с первич ной формой лимфедемы. Считается, что лимфонодуловенозные анастомозы менее эффективны, чем лимфовенозные, т.к. они быс трее рубцуются, в меньшей степени улучшают лимфоотток. Но эти предположения не нашли подтверждения в экспериментальных исследованиях. Следует согласить ся, что выбор вида анастомоза должен определяться происхождением лимфедемы и уровнем блока лимфо оттока. Эффективность операции зависит не столько от ее модификации, сколько от состояния лимфатического русла конечностей и особенностей течения заболева ния. Хорошие непосредственные результаты операций по созданию различных лимфовенозных анастомозов отмечены у 66-~85% больных с лимфедемой.
292
medwedi.ru
Линфотропные технологии в лечении отеков конечностей
В то же время имеется диссонанс между оптимисти ческими данными о функции лимфовенозных соустий в эксперименте и пессимистическими выводами ряда клиницистов. Это, вероятно, связано с тем, что при лимфедеме анастомозы формируются на фоне нарушения строения и функции лимфатических сосудов, в отли чие от эксперимента, где лимфатическое русло перво начально интактно. Именно функциональная непол ноценность лимфатических сосудов может являться причиной неэффективности операций у части больных лимфедемой. По мнению С. Campisi, реконструктив ная микрохирургия лимфатической системы дает до 80% успеха. Вместе с тем, показания к лимфовенозному шунтированию следует объективизировать. Они не должны зависеть от приверженности врача к какомулибо методу. Группа исследователей из Франции во главе с R.V. Cluzan полагает необходимым участие в выборе метода лечения ряда специалистов: лимфолога, хирурга, рентгенолога, радиолога и психотерапевта. По их опыту, вопрос о возможном хирургическом лечении приходится обсуждать лишь у 2,5% из всех больных с лимфедемой. Из этого контингента лишь треть боль ных нуждается в операции. Принципиальное отличие 3 группы операций (резек ционные или радикальные) состоит в том, что они выполняются тогда, когда поверхностные лимфати ческие сосуды полностью утратили свою функцию, и единственным средством лечения представляется иссечение фиброзно-измененных тканей, в том числе и лимфатических сосудов. Это предполагает создание путей для оттока лимфы в глубокую систему. Много сто ронников за рубежом находит операция N. Thompson. Вмешательство сочетает иссечение фиброзно-изменен ных тканей с перемещением лимфатических сосудов в деэпителизированном кожном лоскуте в мышечный слой. Возможно применение операции и при незначи тельно выраженных фиброзных изменениях. Некоторые
авторы предпочитают проводить тотальную лимфэнгиэктомию типа операции Servelle. Н.И. Краковский и Т.В. Савченко по существу дополнив методику Servelle иссечением измененных тканей и фасции стопы, совету ют применять ее при 1—2 стадии лимфедемы. Операция частичной дерматофасциолипэктомии, предложенная J. Homans, используется с успехом и в настоящее время. Основным ее недостатком является высокая вероятность рецидива отека в отдаленном послеопе рационном периоде. Тем не менее удовлетворительный непосредственный косметический результат, достаточ но низкая травматичность и меньшая частота ближай ших послеоперационных осложнений (по сравнению с более радикальными операциями) оставляют много приверженцев этой операции. Наиболее радикальной операцией при 3—4 ста дии заболевания следует считать операцию Charles, заключающуюся в иссечении всей измененной кожи, подкожной клетчатки и фасции с последующей кожной пластикой. Эта операция была предложена для лечения лимфедемы нижних конечностей и мошонки вследс твие филяриоза. Цель операции — полное удаление лимфедематозной ткани, что достигается путем резек ции кожи, подкожной клетчатки и апоневроза. Мышцы закрываются свободным кожным лоскутом. Оперативные вмешательства резекционного харак тера отличаются высокой степенью радикальности. Но в то же время они чреваты развитием лимфорреи,трофиче ских язв, келоидных рубцов. Больные длительное время находятся в стационаре, высок процент инвзлидизации. Kinmonth отметил осложнения радикальных операций в 26 случаях из 40. Высокая травматичность и час тые осложнения значительно ограничивают показания к подобным вмешательствам. Поэтому операции резекци онного характера, безусловно, следует выполнять лишь тогда, когда функция поверхностных лимфатических сосудов достоверно безвозвратно утрачена (табл. 1).
Таблица 1. Характеристика резекционных оперативных вмешательств Оперативные Преимуп1ества вмешательства Операция Хоманса Удовлетворительный непосредственный косметнческий результат Меньшая травматичность Меньшая частота ближайших поелсоперационпых осложнений ^_ Операция Чарльза Стойкий положительный эффект в отдаленном послеоперационном периоде ^
Недостатки Вероятность развития местных гношю-воспалнтельных осложнений
Неудовлетворительный косметический результат Вероятность развития местных пюпно-воспалительпмх осложнений Высокая травматичность Вероятность интраопераиионной кровопотери 293
medwedi.ru
Сердечно-сосудистая хирургия
Методом, способным заменить такое травматическое вмешательство, может стать липосакция, которую ранее, в основном, использовали для косметических целей. Brorson (1998) применил ее у пациентов с постмастэктомическим лимфостазом. В НИИ клинической и экспери ментальной лимфологии СО РАМН разработан и внедрен способ вакуум-аспирации лимфедематозных тканей и последующей фасциотомии с использованием эндос копической техники (Любарский М.С. и соавт., 2000). Сочетание этих приемов позволяет увеличить радика лизм операции, уменьшить травматизм, достичь удовлет ворительного косметического эффекта. Методика опе рации заключается в следующем: под эндотрахеальным наркозом вусловиях артериального жгута после инфильт рации подкожной клетчатки ледяным физиологическим раствором из 3—4 точек производится вакуум-аспира ция лимфедематозно измененной жировой клетчатки по всей окружности конечности. Затем, с использованием набора инструментов для эндоскопической диссекции перфорантных вен производится продольная фасциотомия по всей длине сегмента конечности под видеоэндос копическим контролем. Показаниями для выполнения липосакции служат: лимфедема 2 стадии (при отсутствии стойкого эффекта от проводимого лечения): 3 стадии и 4 стадии (в качестве подготовительного этапа перед резекционными операци ями). Преимуществами липосакции являются малая травматичность, минимальная вероятность послеоперацион ных осложнений, возможность косметического модели рования конечности и экономическая эффективность (уменьшение сроков пребывания больных в стационаре, снижение затрат на лекарственные препараты, перевя зочный материал и т.д.). Следовательно, липосакция с эндоскопической фасциотомией должна стать методом выбора в лечении лимфедемы различных стадий. В то же время в случаях выраженных кожных изменений показа но выполнение операций Хоманса или Чарльза.
Тактика ведения больных с лимфедемой Пациенты в 1 и 2 стадиях лимфатического отека под лежат проведению повторных курсов базовой консерва тивной терапии. Пациентам в 3 стадии постмастэктомической лимфедемы предпочтительнее выполнять липосакцию с фасциотомией после подготовительного курса консервативной терапии, больным с третьей стадией лим федемы нижних конечностей также следует предлагать повторные курсы консвервативного лечения. Пациентам в 4 стадии лимфедемы верхних конечностей следует выпол нять двухэтапные операции: первый этап — липосакция
с фасциотомией, второй — резекционная операция типа Хоманса. Предпочтительнее оба этапа хирургического лечения проводить симультанно. Пациентам с 4 стадией лимфедемы нижних конечностей возможно выполнение объемредуцирующих операций. Однако в этой группе необходимо стремиться, по-возможности, к максимально консервативной тактике. У больных с выраженными фибросклеротическими изменениями операция Чарльза дает более стойкий поло жительный результат по сравнению с операцией Хоманса. Вместе с тем значительная продолжительность операции и анестезиологического пособия, высокая вероятность зна чимой интраоперационной кровопотери, и развития мест ных гнойно-септических осложнений, неудовлетворитель ный косметический результат не позволяют, по нашему мнению, рекомендовать ее для широкого применения. Частичная резекция лимфедематозно измененных тканей по Хомансу в силу нестойкого положительного эффекта в отдаленные сроки и аналогичных недостатках может быть также применима только по строгим показаниям.
Заключение Прогресс клинической лимфологии во многом свя зан с объединением усилий морфологов, физиологов и хирургов. Оценка состояния лимфатического русла при лимфедеме с точки зрения функциональной мор фологии позволит правильно определить показания к различным видам консервативного и особенно опера тивного лечения.
Литература 1. Бубнова Н.А., Петров СВ., Борисова Я/7, и др. Клиническая классификация лимфедемы нижних конечностей с учетом строения и функции лимфангиона. Структурно-функцио нальные основы лимфатической системы: Выпуск 1. СПб., 1997, с. 66—68. 2. Бородин Ю.И., Григорьев В.Н. Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях. Новосибирск: Наука, 1986. 272 с. 3. Дрюк Н.Ф. Чернуха Л.М., Галич СП. Наложение лимфонодовенозных анастомозов при лечении лимфедемы нижних конечностей / Клиническая хирургия. 1989. № 7. с. 54—57. 4. Кириенко А.И., Богачев В.Ю., Золотухин И.А. Эндоскопиче ская дисекция перфорантов. Флеболимфология. 1997, № 5, с. 95—97. 5. Клюзан Р. В., Аллио Ф. Постмастзктомическая лимфедема. Флеболимфология. 1998. № 6, с. 5—9. 6. Савельев B.C. Современные направления в хирургичес ком лечении хронической венозной недостаточности. Флеболимфология. 1999, It 1, с. 5—7.
294
medwedi.ru
пустая страница
medwedi.ru
пустая страница
medwedi.ru
Часть II
Торакальная хирургия
medwedi.ru
НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ И ПУТИ РАЗВИТИЯ ТОРАКАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ М.И. Перельман После окончания второй мировой войны торакаль ная и, в частности, легочная хирургия была одним из наиболее бурно развивающихся разделов хирургичес кой специальности. Со второй половины XX века она уступила свое передовое место сердечно-сосудистой хирургии. В конце 70-х годов казалось, что в дальнейшем раз витии торакальной хирургии как науки и хирургической субспециальности наметился застой. Хирургическое лечение туберкулеза, рака, гнойных заболеваний лег ких и плевры, опухолей и кист средостения, заболева ний грудной стенки и диафрагмы было хорошо освоено и получило широкое распространение. Затем были разработаны восстановительные и реконструктивные операции на трахее и бронхах, которые постепенно вошли в повседневную практику. Однако очень скоро — уже с начала 80-х годов — импульс для дальнейшего развития торакальной хирур гии создали новые диагностические методы, прогресс в трансплантологии, ас начала 90-х— развитие так называемой миниинвазивной хирургии. Одновременно на фоне успехов фундаментальных и смежных приклад ных наук совершенствовалась технология выполнения операций.
Визуализация Улучшенные методы визуализации при различной внутригрудной патологии позволяют получать объем ное изображение и точнее оценивать анатомическую ситуацию, втом числе наличие, локализацию и распро страненность патологических изменений. Признанными методами улучшения визуализации при исследовании легких стали высокоразрешающая, затем спиральная и в последние годы — мультипланарная компьютерные томографии. Высокоразрешающая ком пьютерная томография является стандартным методом исследования больных с локализованными и диффузными поражениями легких. Спиральная томография открыла пути реконструкции и создания объемных, так называ емых 30-изображений. Стало возможным получать кар тины, сходные с бронхоскопическими («компьютерная бронхоскопия»), бронхографическими («компьютерная
бронхография»), а при внутривенном контрастирова нии — и ангиографическими («компьютерная ангиогра фия»). Компьютерная ангиография становится наиболее приемлемым способом диагностики тромбоэмболии в сис теме легочной артерии. Мультипланарная томография, при которой используются не один, а 4—8 детекторов, улучшает разрешение за счет сокращения времени скани рования, уменьшения артефактов, улучшения пространс твенного разрешения и более широких возможностей обработки изображения. Магнитно-резонансная томография в торакальной хирургии приобретает все большее значение. У больных с новообразованиями средостения для выявления их отношения к окружающим структурам магнитно-резо нансная томография нередко более информативна, чем компьютерная. При опухолях заднего средостения она позволяет выяснить их распространение в межпозвон ковые отверстия и позвоночный канал. Новые перс пективы открываются в исследованиях легочных сосу дов, легочного кровообращения и вентиляции. Более сильные магниты и контрастное усиление позволяют получить достаточно четкое изображение контрастированных легочных сосудов при одной задержке дыхания. Качество получаемой 30-картины мало отличается от такового при обычной ангиографии или спиральной компьютерной томографии с контрастированием. В настоящее время магнитно-резонансную томог рафию начинают использовать для оценки вентиля ции различных отделов легких после предварительной ингаляции гиперполяризованного гелия. В дифференциальной диагностике внутригрудных злокачественных опухолей и для выявления метастазов все большее распространение получает позитронная эмиссионная томография (ПЭТ). В основе этого мето да лежит оценка клеточного метаболизма. Внутривенно вводят радиофармакологический препарат FDG (U,F — флюородеоксиглюкоза), который чувствителен к уси ленному метаболизму глюкозы в раковых клетках и на сканах образует светлые пятна. Раковые клетки могут быть распознаны в лимфатических узлах диаметром менее 1 см. Информативность ПЭТ увеличивается при ее сочетании с компьютерной томографией и создании совмещенных изображений. Чувствительность и спецн-
298
medwedi.ru
Новые технологии и пути развития торакальной хирургии
фичность метода при исследовании новообразований в легких превышает 90%. Для выявления жидкости в плевральной полости и контроля во время пункции и дренирования можно использовать ультразвуковое сканирование, при котором между париетальной плеврой и легким отме чается гипоэхогенная зона. После пневмонэктомии динамический ультразвуковой контроль часто заменяет более громоздкое рентгенологическое исследование. В ранней эндоскопической диагностике рака легкого оказываются полезными спектроскопические методы — аутофлюоресцентная и флюоресцентная бронхоско пия. Аутофлюоресцентную бронхоскопию производят без особой подготовки пациента после обычного осмотра бронхов. Специальной световой системой созданного для этой цели бронхоскопа индуцируют свечение подслизистого слоя бронха. Это свечение проникает через слизис тую оболочку и в норме имеет зеленый цвет. В области утолщенного и патологически измененного эпителия слизистой оболочки свет поглощается более интенсивно и наряду с нормальным зеленым полем определяется темная зона. Для выявления «интраэпителиальных» опу холей аутофлюоресцентная бронхоскопия почти в б раз чувствительнее обычной (WeigelT. etal., 2001). Для флюоросцентной бронхоскопии или фотодина мической диагностики пациенту предварительно вводят 5-аминолевулиновую кислоту (ALA), которая в опухоле вой ткани превращается в протопорфирин IX. Освещение специальной световой системой бронхоскопа выявляет его флюоресценцию. Опухолевую зону распознают по красному цвету. Флюоресцентная бронхоскопия полезна не только в ранней диагностике, но и в процессе после операционного контроля за больными раком легкого. Совершенно новым методом для получения интраоперационной картины тканей является оптическая когерентная томография. Этот метод заимствован из офтальмологии и существенно модифицирован. Оптическая томография аналогична применению уль тразвука, но основана на использовании света, поэто му она имеет пространственное разрешение на 1—2 порядка больше ультразвука. Получаемые в реальном времени черно-белые двухмерные изображения пред ставляют собой срезы живых тканей с микроскопи ческим разрешением, которое до последнего време ни представлялось в операционном поле совершенно неосуществимым. Появляется возможность интраоперационной оптической биопсии без удаления ткани с разрешением, которое приближается к гистологичес кому (Boppart S. et al., 2000). Оптическая биопсия лим фатического узла во время операции позволяет, напри мер, без его удаления судить о наличии метастазов
рака. Очень важной является возможность более точ ного определение границ опухолевого роста во время операции. Ведутся работы по созданию контрастных препаратов, миниатюрных наконечников и компактных аппаратов для оптической когерентной томографии. Выявлению скрытых очагов инфекции способствуют радионуклидные методы. Так, меченные радионуклидом Тс-99м антитела вводят внутривенно. Они связываются с антигеном CD-15, который экспрессируется нейтрофилами. Через 2—90 минут локализацию меченых антител и, следовательно, очага инфекции выявляют сканиро ванием.
Трансплантация легких Первые аллотрансплантации одного легкого в кли нической практике с успехом сделал J. Cooper в Торонто (Канада) в 1983 г. С тех пор были разработаны раздельная одномоментная аллотрансплантация обоих легких, аллотрансплантация обоих легких одним блоком, аллотранс плантация сердца с легкими, повторная аллотрансплан тация легких. Основными заболеваниями, при которых производят трансплантацию легких, являются диффузная эмфизема, фиброзирующий альвеолит, первичная легоч ная гипертензия. Через один год после трансплантации выживаемость больных составляет 65—78%, процент 5-летней выживаемости равен 43 (McKellarS., 2001). В январе 1993 г. в клинике Южно-Калифорнийского университета V. Starnes и R. Cohen положили начало трансплантации легких от живых доноров. Была сде лана трансплантация долей легких от родителей на место обоих удаленных легких у 22-летней женщины с муковисцидозом. В дальнейшем трансплантация долей легкого от живых родственных доноров получила опре деленное распространение, главным образом в США. В России в 1993 г. Ю.Н. Левашевым совместно с нами была сделана одна такая операция мальчику 11 лет с гистиоцитозом X — он умер через 43 дня в результате отторжения трансплантированной доли и аденовирус ной инфекции. Аллотрансплантации легких в России нам известно лишь 4, из которых в литературе подробно описаны 2. Максимальный срок жизни после этих операций соста вил 35 дней. В 1990 г. Ю.Н. Левашев в Санкт-Петербурге впервые успешно осуществил аллотрансплантацию тра хеи у больной с фиброзирующим медиастинитом и рез ким протяженным трахеальным стенозом. Значение развития трансплантации легких состоит не только в расширении возможностей лечения боль ных с дыхательной недостаточностью, но и в стимуля ции развития новых аспектов торакальной хирургии. 299
medwedi.ru
Торакальная хирургия
Трудности с получением донорских органов заставят искать поиск возможности для использования органов животных. Экспериментальные работы по ксенотрансплантации легких проводятся в ряде стран.
Миниинвазивная хирургия Размеры и травматичность операционного доступа в торакальной хирургии имеют существенное значение. Во многих случаях именно доступ, а не внутригрудное вмешательство, определяет общую переносимость операции, темп выздоровления, срок восстановления трудоспособности. Принципиальное требование к размерам оператив ного доступа классически сформулировал Th. Kocher в конце прошлого века: доступ должен быть настолько большим, насколько это нужно, и настолько малым, насколько это возможно. С современных позиций мы по-новому оцениваем те стремления и подходы, которые уже имели место более 50 лет назад и закладывали основы мини-инвазивной торакальной хирургии. Так, Л.К. Богуш в 1950 г. разрабо тал методику и технику экстраплеврального пневмолиза при туберкулезе легких через небольшой разрез в под мышечной области. Отслойку легкого он производил при освещении полости лампочкой торакоскопа. По-видимо му, это было первое или одно из первых мини-инвазивных торакальных вмешательств, которое получило широкое распространение в институтах, больницах, диспансерах и противотуберкулезных санаториях страны. В конце пяти десятых — начале шестидесятых годов при операциях на легких мы также начали пользоваться подмышечным доступом, а затем — боковой торакотомией в положении больного на здоровом боку. Особенностью боковой тора котомии стало весьма экономное рассечение мышц: на небольшом участке рассекают только переднюю зубчатую мышцу, отводят назад широчайшую мышцу спины, а затем широко разделяют мышцы межреберного промежутка. Хорошее поле операционного действия достигается раз ведением краев раны двумя взаимно перпендикулярными расширителями. Постепенно этот способ торакотомии получил довольно широкое распространение, особенно после публикации во Французской медико-хирургичес кой энциклопедии в 1980 году. Самым малым доступом для операции на легких всег да отличалась торакоскопическая хирургия, которую основал Н. Jacobeus в 1910—1913 гг. Главной операцией было разрушение плевральных сращений у больных туберкулезом легких с искусственным пневмотораксом. Торакоскопическим способом выполняли и многие другие операции, включая, например, грудную симпатэктомию.
В Москве первая торакоскопическая операция была сде лана в 1929 г. К.Д. Есиповым в Областном туберкулез ном институте (теперь это НИИ фтизиопульмонологии Московской медицинской академии им. И. М.Сеченова). Из этого же института вышла хорошо известная моно графия А.Н. Розанова «Торакоскопия и торакокаустика при туберкулезе легких» (1949). Перед второй миро вой войной и после ее окончания торакоскопическая хирургия получила очень широкое распространение, и в СССР производили до 50 тыс. таких операций в год. Н.Г. Стойко и особенно Л.К. Богуш внесли много нового в методику и технику прежней торакокаустики и про явили чудеса хирургического мастерства. В 1960-х го дах, когда применение искусственного пневмоторакса стало редким, торакоскопическая хирургия почти утра тила свою роль. Второе рождение торакоскопической хирургии началось в 80-х годах. Оно связано с прогрессом видео техники и возможностью передачи цветного изображе ния высокого качества на большие мониторы. Вначале для видеоторакоскопии пользовались инструментами и сшивающими аппаратами, применяемыми для лапарос копической хирургии. Затем были созданы специаль ные торакальные наборы и сшивающие аппараты. В литературе широко используются термины «видеоторакоскопическая» и «миниинвазивная» хирургия. Однако под эндоскопической хирургией правильнее понимать операции, выполняемые с помощью эндоско пов через естественные анатомические отверстия — в торакальной хирургии это рот и нос. Операции через проколы грудной стенки — это эндохирургические опе рации. Миниинвазивная хирургия — более широкое понятие. Оно объединяет эндохирургические опе рации — с одной стороны, и открытые операции через малые хирургические доступы — с другой. Фактически речь идет о наших обычных хирургичес ких вмешательствах из малых, экономных оперативных доступов. Поэтому мы предпочитаем говорить о миниинвазивных доступах в торакальной хирургии. Первую видеоторакоскопию с эндохирургической операцией — шейно-грудную симпатэктомию — сделал, по-видимому, R. Wittmoser в Дюссельдорфе в 1968 г. Его телекамера была весьма громоздкой и соединя лась приспособлением типа гармошки с примитивным телескопом. Однако современная видеоторакоскопия и торакальная эндохирургия возникли позже— в нача ле девяностых годов. Совместная интенсивная работа многих медицинских коллективов и ряда промышленных фирм, производящих необходимое оборудование, при вела к быстрому распространению эндохирургических вмешательств. Пожалуй, ни один раздел торакальной
300
medwedi.ru
Новые технологии и пути развития торакальной хирургии
хирургии не развивался так быстро. В Европе, Америке, Японии с помощью видеоторакоскопии стали произво дить самые различные внутригрудные операции, включая лоб- и пневмонэктомию, резекцию пищевода, удаление опухолей средостения, резекцию межпозвонкового диска, коррекцию кифосколиоза. В Москве этому вопросу было уделено внимание в нашем программном докладе на пле нуме Научного совета по хирургии при Президиуме РАМН (декабрь 1993 г.). Затем разные стороны торакальной эндохирургии обсуждались на заседании Президиума РАМН, на Всероссийском симпозиуме «Новые технологии в медицине» и многих других последующих медицинских форумах. Детально рассматривались анестезиологичес кое обеспечение торакальных эндохирургических опера ций и их техническое оснащение, показания и противопо казания к разным операциям, проводилось их сравнение с обычными открытыми торакальными операциями. Первые внутригрудные операции в условиях видеоторакоскопии в России произвели специалис ты по эндоскопической хирургии А.А. Овчинников, Ю.И. Галлингер — это были биопсии легких. Техническое оснащение для видеоторакоскопии и эндохирургических операций производят, комплектуют и широко рекламируют многие фирмы. Среди расходных материалов наиболее дорогими являются сшивающие аппараты. Высокая стоимость одноразовых аппаратов побудила ряд фирм, в основном европейских, к разра ботке многоразовых моделей. Важно отметить прогресс в получении трехмерного изображения. Давно известно, что изображение, вос принимаемое одним глазом, слегка отличается от изоб ражения, воспринимаемого вторым. На разнице изобра жений в обоих глазах основывается восприятие объема и глубины, т.е. получение трехмерного изображения. Для этого эндоскоп оснащают специальной камерой, в которой имеются две оптические системы. Они обес печивают раздельную передачу на особый монитор двух несколько различающихся изображений — услов но левого и правого. Раздельное восприятие изоб ражения с монитора левым и правым глазом хирурга осуществляется через стереоскопические очки. При этом изображение, передаваемое левой оптической системой, хирург воспринимает левым глазом, и наобо рот (3-dimensional system — 3D). Получаемое в итоге трехмерное изображение облегчает ориентировку в полости и действия инструментами, которые прибли жаются к привычным в открытой хирургии. Отдельно следует упомянуть о создании специального видеомедиастиноскопа, который позволяет производить медиастиноскопию также и обычным способом под прямым визуальным контролем. Видеомедиастиноскопия неза
менима для преподавания и консилиумов во время исследования. При планировании эндохирургических операций важнейшее значение имеют данные компьютерной томографии груди. Анестезия может быть различной: общей, местной, региональной (межреберная, эпидуральная, блокада звездчатого узла). Наиболее рас пространена общая анестезия, обычно с раздельной интубацией бронхов и бронхоскопическим контролем положения трубки после поворота больного на бок. Применение бронхоблокаторов более сложно и небез опасно. За вентиляцией, оксигенацией крови и гемоди намикой необходим мониторный контроль. Преимущества эндохирургических операций перед открытыми следующие: • положительное отношение пациента; • меньшая болезненность после операции; • быстрое восстановление функции руки на опери рованной стороне; • более короткий срок госпитализации; • раннее восстановление трудоспособности. Основными недостатками эндохирургии являются невозможность пальпации во время вмешательства, ограниченность в инструментальных действиях, слож ность остановки кровотечения, дороговизна оборудо вания и расходных материалов; приходится также учи тывать необходимость раздельной интубации бронхов и блокады бронха с обеспечением коллапса легкого на оперируемой стороне. Важнейший вопрос — показания к эндохирургическим операциям. Во многих госпиталях Европы, Америки, Японии они, с нашей точки зрения, чрезмерно расшире ны. При этом следует обратить внимание на психологи ческое давление, которое часто оказывает на хирургов фактор привлечения больных, соображения престижа, а также финансовая политика промышленных фирм. На данном этапе основные показания к торакальным эндохирургическим операциям могут быть сформулированы следующим образом (табл. 1). Приведенная таблица требует некоторых коммента риев. Так, при диссеминированных заболеваниях легких у больных с серьезной дыхательной недостаточностью эндохирургическая биопсия опаснее обычной открытой биопсии из-за необходимости раздельной интубации бронхов, блокады бронха и коллапса легкого на опери руемой стороне. Мы в таких случаях всегда предпочита ем открытую биопсию. У больных со спонтанным пневмотораксом операция показана, как правило, в рецидивирующих случаях. Однако, например, летчиков, пловцов (ныряльщиков) оперировать целесообразно при первом эпизоде. 301
medwedi.ru
Торакальная хирургия
Таолица 1. Основные показания к торакальным эндохпрургическим операциям Заболевание Плеврит и другие скопления жидкости в полостях плевры и перикарда. Кисты плевры, средостения, перикарда, тимуса. Опухоли плевры Дпссемпнпронанные заболевания легких Рецидивирующий спонтанный пневмоторакс Периферические образования в легком, предположительно доброкачественные
Операция Санация плевральной полости. Плсвролез. Плеврэктомия. Удаление кист, доброкачественных опухолей. Фенестрация перикарда. Разные виды биопсии Краевая, клиновидная, плоскостная резекция для получе ния бпоптата Коагуляция, перевязка, прошивание, резекция булл, блебсов. Нлсвродез. Плеврэктомия Энуклеация. Краевая, клиновидная, плоскостная, прешгшонная резекция Клиновидная резекция, лобэктомия
Периферический рак легкого I стадии Периферические метастазы злокачественных опухолей в легкие. Краевая, клиновидная, прецизионная резекция Опухоли средостения Биопсия, удаление опухоли Остановка кровотечения (электрокоагуляция, обработка Травма груди, гемопневмоторакс лазером, клппироваппе, прошивание нитью или аппаратом) Свернувшийся гемоторакс Инородное тело в полости плевры Хплоторакс Болезнь Рейно Свищ культи главного бронха после пневмоиэктомии При первичном периферическом раке легкого в стадии I эндохирургическая клиновидная резекция легкого или лобэктомия с удалением лимфатических узлов часто представляются возможными и достаточно хорошо выполнимыми. Вместе с тем многие хирурги отмечают, что существенной разницы между такими эндохирургическими операциями и открытыми опера циями из малого доступа нет. Группа японских хирургов опубликовала результаты сравнения послеоперацион ного течения у таких больных и пришла к заключе нию, что после эндохирургических операций в течение первой недели меньше выражен болевой синдром. Через 2 недели все становится одинаковым, в том числе состояние внешнего дыхания, сила дыхательных мышц, результаты пробы с ходьбой. Поэтому отстаивать пре имущества эндохирургических операций у подобных больных нет оснований. Примечательно, что одним из авторов этой статьи является всемирно известный хирург-онколог и большой специалист по эндохирургии Tsuguo Naruke. В течение последних лет появились сообщения об удалении метастазов из легких с помощью эндохирургической техники. Однако мы отрицательно относимся к удалению метастазов из легких под контролем видео торакоскопии. Основная причина — невозможность пальпации легких. Ведь всегда важно удалить из лег кого все метастатические узлы, выявляемые не только компьютерной томографией, но и таким незаменимым методом, как тщательная пальпация. При этом мелкие
Удаление сгустков крови Удаление инородного тела Клипирование грудного протока, ультразвуковая коагуляция Шенно-грудная симпатэктомия Окклюзия главного бронха из надгрудинного доступа метастазы, не выявляемые компьютерной томогра фией, обнаруживают у 16,9% больных (Loehe F. et al., 2001). Ощупывание легкого одним пальцем через узкое отверстие в грудной стенке (Landreneau R. et al., 2000) нельзя считать приемлемым. Следует также учесть невозможность повторных эндохирургических операций из-за плевральных сращений и нередкую трудность медиастинальной лимфаденэктомии. При закрытой и проникающей травме груди виде оторакоскопия может иметь большое диагностическое значение. В случае необходимости за диагностическим этапом возможно решение об эндохирургической опе рации, во время которой останавливают кровотечение, удаляютжидкую и свернувшуюся кровь, инородные тела. При нестабильной гемодинамике или большом кро вотечении предпочтительна открытая торакотомия. В нашей клинической практике основными показа ниями к торакальным эндохпрургическим операциям являются биопсия легких и плевры, санация полости эмпиемы, ликвидация спонтанного пневмоторакса и его причин. Естественно, что все эндохирургические опе рации должен производить опытный торакальный хирург в условиях, позволяющих при необходимос ти перейти к открытой торакотомии. Основными противопоказаниями к эндохпрургиче ским операциям являются облитерация или наличие обширных сращений в плевральной полости, опасность выключения одного легкого из вентиляции, предпола гаемая возможность радикальной операции по поводу
302
medwedi.ru
Новые технологии и пути развития торанольной хирургии
злокачественной опухоли. Это естественно, т.к. больной не должен получать «субоптимального» лечения. Миниинвазивный хирургический доступ может состо ять из сочетания видеоторакоскопического вмешательства с небольшим дополнительным межреберным разрезом, через который вводят эндохирургические или обычные хирургические инструменты и сшивающие аппараты, а так же извлекают наружу удаляемый препарат. Такой дополни тельный разрез ряд авторов называют «вспомогательной» или «подсобной» торакотомией. Следует, однако, заметить, что часто именно дополнительному разрезу во время опе рации принадлежит основная, а не второстепенная роль. В целом же комбинация видеоторакоскопической методи ки с обычной хирургической техникой нередко представ ляется очень удобной и полезной. Эндохирургия преподносит солидные уроки открытой торакальной хирургии и стимулирует ее развитие с раз ных сторон. Так, важными моментами стали совершенст вование методики торакотомии с минимальным рассече нием мышц, пристальное внимание к устранению боли после операции, быстрому восстановлению функции руки на оперируемой стороне, короткому пребыванию в стационаре и раннему восстановлению трудоспособнос ти. По сути это целая программа для совершенствова ния повседневной торакальной хирургии. В результате работы над такой программой отрицательные моменты открытых операций по сравнению с эндохирургическими во многом нивелируются. Уделяется внимание специ альному инструктажу больных до операции, обучению персонала. Для устранения послеоперационной боли используют морфин, а также перидуральную аналгезию, нестероидные противовоспалительные препараты, электроаналгезию. Наиболее оправдано сочетанное приме нение морфина и нестероидных противовоспалительных препаратов (ибупрофена, кеторолака), иногда — эпидуральной анестезии.
Резекция легких как метод лечения диффузной эмфиземы В течение последнего десятилетия в мире получило распространение хирургическое лечение диффузной эмфиземы легких «операцией уменьшения легочного объема» — это дословный перевод англоязычного термина Lung Volume Reduction Surgery с аббревиату рой LVRS. По сути дела в этом термине представлена цель операции — уменьшение объема легкого, а не | хирургический метод— резекция легкого, т.е. его I частичное иссечение. В связи с этим мы считаем пра вильным, удобным и привычным пользоваться терми
ном «резекция легкого», а не «уменьшение легочного объема». В клинической практике консервативное лечение больных диффузной эмфиземой легких с мероприятия ми по реабилитации может уменьшить одышку и в опре деленной степени восстановить функциональный ста тус. В то же время паллиативная операция — резекция легких — часто позволяет улучшить результаты консер вативного лечения и реабилитации этих больных. С 1995 по 2001 год в США, Западной Европе и Японии накоплен значительный положительный опыт применения резекции легких для лечения диффузной эмфиземы. Почему же в России с ее высоким уровнем легочной хирургии резекция легких при эмфиземе не пользуется популярностью? Ведь в методологическом и техническом плане все варианты краевых или кли новидных резекций с применением механического шва не представляют трудностей и повсеместно широко выполняются при туберкулезе, опухолях и других забо леваниях— в том числе и у больных с сопутствующей диффузной эмфиземой. Ключевой проблемой является организационная. Для успешного лечения больных эмфиземой легких и осу ществления сложных программ терапии, реабилитации и наблюдения за больными необходимы комплексный подход и теснейшее взаимодействие коллектива специ алистов. Это терапевты, пульмонологи, физиотерапевты, специалисты по питанию, респираторной терапии, ане стезиологи, реаниматологи и, наконец, хирурги. Заключение об эффективности резекции легких в комплексном лечении эмфиземы будет сделано в бли жайшие 2—3 года после завершения проводимого в настоящее время в США большого кооперативного исследования.
Обеспечение и выполнение торакальных операций При всех операциях важнейшую роль играет прин цип максимально возможного сокращения кровопотери и воздержания от трансфузии донорской крови. Для этого до операции используют эритропоэтин и забор аутокрови, а далее — нормоволемическую гемодилюцию, прецизионный хирургический гемостаз, интраоперационную и послеоперационную аутотрансфузию. В плане создания новых хирургических инструмен тов обращают внимание на их артикуляцию под меха низм кисти руки. Для работы в грудной полости через малые доступы удобны штыкообразные пинцеты. Очень полезными при операциях на легких являются биполяр303
medwedi.ru
Торакальная хирургия
ные электроножницы, позволяющие сочетать разрез с гемостазом путем биполярной электрокоагуляции. Для клипирования сосудов в глубине раны могут быть использованы достаточно длинные клипсодержатели. В конце 1960-х — начале 1970-х годов в нашей стра не разработаны и затем получили распространение в торакальной хирургии различные методы применения низкочастотного ультразвука. В клинических условиях были испытаны ультразвуковой скальпель, пила, диссек торы— они не оправдали себя. В то же время весьма эффективной для профилактики и лечения плевральной эмпиемы оказалась обработка полости через слой жид кости низкочастотным ультразвуком. В дальнейшем этот способ с успехом использовали также для профилак тики обсеменения плевральной полости при операциях по поводу эхинококкоза и предупреждения имплантации опухолевых клеток при операциях по поводу рака легкого. Генераторами ультразвука были аппараты серии УРСК (7Н18) с частотой колебаний 24,5—27,7 кГц и затем их разные модификации (аппарат«Альвеола» — 44 кГц). В настоящее время низкочастотный ультразвук в России используют реже, а за рубежом к нему проявляют интерес и создают новую технику. Так, при онкологических операциях для удаления клетчатки средостения мы использовали ультра звуковой деструктор-ирригатор-аспиратор (CUSA) с час тотой колебаний 23 кГц и амплитудой 355 мкм. Клетчатка разрушается, и аспирируется клеточная суспензия. Широко рекламируется новый ультразвуковой «гар монический» скальпель для разреза и коагуляции с частотой колебаний 55 кГц. Он минимально травмирует ткани и позволяет с меньшей опасностью и хорошим гемостазом разделять в нужном слое разные анатоми ческие структуры. При этом температура в зоне дейс твия скальпеля не превышает 80°С. Весьма впечатляю щим является сообщение об успешной ультразвуковой коагуляции пересеченного во время резекции анев ризмы аорты грудного протока и упорного хилоторакса (TakeoS. etal.,2002). При операциях на легких, трахее и бронхах получают распространение прецизионная техника удаления пато логических образований, микрохирургическая техника, биполярная электрокоагуляция, применение клеющих, гемостатических и абсорбирующих покрытий, лазерная техника, аргоноплазменная коагуляция. Прецизионная техника удаления различных пато логических образований из легких получила мировое признание (Dressier С, 1995). Операцию выполняют на вентилируемом легком. Ее основными элементами явля ются разделение легочной ткани мелкими порциями путем моно- или биполярной коагуляции с применением обычных или биполярных ножниц, наложение лигатур
на относительно крупные сосудистые и бронхиальные ветви, ушивание раны легкого. Для надежного аэростаза при наложении механи ческого шва на легкое любыми сшивающими аппара тами считают полезными новые биологические или синтетические прокладки (Peri-Strips— из бычьего nepHKapfla,Seamguard — из политетрафлюороэтилена). Правда, в специальном сравнительном рандомизиро ванном исследовании хирурги из Атланты и Питтсбурга (США) не выявили статистически достоверной разницы в качестве аэростаза у больных с применением фирмен ной прокладки из консервированного бычьего перикар да и без таковой. Фармакологические средства для аэростаза из пов режденных участков легкого до последнего време ни были малоэффективны. Значительно лучше стали фибриновые клеи (Tisseel, Tissucol), но они также нередко «вымываются» не только кровью, но и воз духом. Для эффективного применения фибринового клея необходимо покрытие, которое, помимо гемоста тических свойств, обладает адгезивной способностью и может достаточно плотно фиксироваться на поверх ности легкого. Таким средством последнего поколе ния стал ТахоКомб — абсорбирующее раневое пок рытие для местного применения. ТахоКомб представ ляет собой коллагеновую пластину, покрытую с одной стороны фибриногеном, тромбином и апротинином. Клейкая поверхность помечена желтым цветом за счет добавленного рибофлавина. При контакте с раневой поверхностью факторы свертывания крови высвобож даются, и тромбин превращает фибриноген в фибрин. Апротинин препятствует преждевременному фибринолизу плазмином. Пластина склеивается с раневой поверхностью в течение 3—5 минут. В последующем она рассасывается и в течение 3—6 недель замещается соединительной тканью. Новым является создание полимерного син тетического рассасывающегося клея FocalSeal. Высокоэнергетический неодимовый АИГ-лазер широко применяют в эндоскопической хирургии для фотокоа гуляции опухоли в дыхательных путях и реже— для расширения рубцово стенозированного отрезка трахеи или бронха. Однако в последнее время предпочтение в таких ситуациях отдают аргоноплазменной бесконтакт ной коагуляции, которая не сопровождается обуглива нием тканей, выделением дыма и обеспечивает лучший гемостаз. Еще одним приложением лазеров является достаточно известная фотодинамическая терапия опу холей трахеи, главных бронхов и пищевода (обычно паллиативная) после введения фотофрина-полнгематопорфирина.
304
medwedi.ru
Новые технологии и пути развития торакальной хирургии
Совершенствование лазерной техники в эндохирургии и открытой торакальной хирургии идет в двух направлениях. Первое из них— создание многоце левых комбинированных лазеров. Они повышают эффективность и скорость рассечения легкого путем раздельного и интегрального использования пре имуществ углекислотного и АИГ-лазера. По данным O.K. Скобелкина и других специалистов по лазерной хирургии, комбинированный лазерный луч может быть сформирован с параметрами, которые обеспечивают бескровное рассечение и минимальную травму тканей. Для этого энергия неодимового АИГ-лазера должна в два раза превышать энергию углекислотного лазера. Полный гемостаз и малая травма тканей способствуют процессам регенерации. Второе направление— это совершенствование контактного метода оперирования, при котором сохраняется всегда важное для хирурга тактильное ощущение. Излучение при контактном мето де передается по световоду, конец которого помещают в конический кварцевый или сапфировый наконечник. Существенно создание более совершенных наконеч ников— недорогих и не нуждающихся в охлаждении. Световод и наконечник образуют высокоэффективный хирургический инструмент— контактный лазерный скальпель. В последние годы создан специальный неодимовый лазер MY 40 1.3 с длиной волны 1316 нм для удале ния метастазов из легкого. Он позволяет значительно быстрее, с лучшим аэростазом и гемостазом разделять легочную ткань (RoLLe A., Eulerich E., 1999). В нашей стране первый опыт работы с таким лазером имеют В.Д. Федоров и А.А. Вишневский. Для профилактики рестеноза трахеи и главных бронхов в случаях рубцовых сужений, размягчения (маляции) их стенок или сдавления извне остается актуальным применение внутрипросветных стентов. Кстентам предъявляют строгие требования: легкость установки и удаления, достаточная ригидность, отсутс твие воспалительной реакции со стороны окружающих тканей и тенденции к смещению. Особые сложности возникают при стенозах в области бифуркации трахеи. Из различных стентов предпочтение отдают моделям из силикона. В последнее время отмечают их сущес твенные недостатки в связи с относительно малым просветом, фиксацией мокроты, нередким смещением. Лучшими при рубцовых стенозах и опухолях многие специалисты считают расширяющиеся сетчатые метал лические стенты — без покрытия или со специальным покрытием (Ultraftex, Polyflex, Wallstent). Они имеют меньшие габариты, сильнее раздвигают стенки, реже смещаются и меньше задерживают отделение мокроты.
Однако следует иметь в виду большие трудности, свя занные с проблемой удаления таких стентов. Интервенционная радиология очень часто позволя ет обойтись без больших открытых операций в случаях врожденных внутрилегочных артерио-венозных анев ризм. Для окклюзии сосудов с наибольшим успехом применяют отделяемый латексный или силиконовый баллоны с силиконовым гелем либо спираль из нержа веющей стали или платины.
Интеллектуальная операционная Операционная будущего — это автоматизирован ное рабочее место хирурга. Предполагают, что для контроля его действий определенное значение будет иметь ультразвуковая, но главным образом — магнит но-резонансная томография. В этом плане необходимо решение многих сложных физико-технических про блем. Так, в ультразвуковых технологиях необходи мо обеспечить трехмерное изображение. Оно должно работать в реальном масштабе времени и посредством компьютерной обработки реконструироваться в подо бие близкой и понятной хирургам объемной компьютер но-томографической картины. Кстати, промежуточным этапом интенсивной работы американских компаний над созданием таких систем может уже в ближайшее время стать существенный прогресс в ультразвуковой диагностике. При работе с магнитно-резонансными системами важно надежно обезопасить больного и персонал от индуцируемого в магнитном поле электрического тока, создать условия для работы всего хирургиче ского и анестезиологического оборудования, пред отвратить артефакты в изображении. Параллельно со сложной и дорогостоящей работой в этих направ лениях уже начато производство хирургических инс трументов и другого оснащения из керамики или из нержавеющей стали с большим содержанием никеля, которыми можно удобно и безопасно работать в силь ном магнитном поле. «Магнитно-резонансные опера ционные» должны позволить выполнять очень точную аспирационную биопсию, облегчить выполнение ряда операций и создать условия для таких методов лече ния опухолей, как внутритканевая лазерная терапия, радиочастотная, ультразвуковая, термическая, холодовая и химическая деструкция. По-видимому, при менение магнитно-резонансной томографии станет серьезным новым направлением в интервенционной радиологии. 305
medwedi.ru
Торакальная хирургия
Интуитивная хирургия, роботы, телеоперационные системы К новейшим направлениям в эндохирургии отно сится так называемая интуитивная хирургия, в основе которой лежит применение роботов и телеопераци онных систем. Оснащение для интуитивной хирургии состоит из консоли для визуального контроля действий хирурга, компьютерного и механического оборудова ния для управления инструментами с помощью робота. Действия хирурга при ЗР-видеоконтроле и оптичес ком увеличении передаются роботу через консоль. Результатом является высокая точность, твердость и ловкость действий. Первой генерацией роботов были так называемые роботы-ассистенты — они фиксировали эндоскоп и камеру по словесному распоряжению хирурга. Вторая генерация роботов— это уже рука с электронным управлением и контролем хирурга, возможность подъ ема до 1,5 кг с удержанием эндоскопа, с реакцией на голос хирурга и выполнением ключевых команд. Последняя генерация роботов представляет очень сложные устройства, которым присваивают собствен ные имена (например, роботы Mona, Da Vinci, Aesop, уст ройство для голосового контроля действий Hermes).
с телеоперационной системой и роботами (микроробота ми). Управлять операцией можно с больших расстояний. Возможности телеоперационных систем и робото техники, их перспективы и облик хирургии будущего еще недавно представлялись почти фантастическими. Однако ряд систем создан, а многие операции в усло виях клиники уже успешно сделаны (кардиохирургия, урология, ортопедия). Таким образом, большая часть пути уже пройдена и в ближайшие годы робототехника и телеоперационные системы, несмотря на очень высокую стоимость, получат определенное распространение. Естественно, что можно и даже нужно смотреть и в более отдаленное будущее. По-видимому, облик хирургии и многие хирургические операции совершен но изменятся и возникнет необходимость оборудовать операционные для тканевой инженерии, биотехнологи ческих, биохимических, генетических вмешательств.
Роль интеграции Д Л Я развития торакальной хирургии важнейшее зна чение имеет постоянная интеграция с другими хирурги ческими субспециальностями. Это оториноларинголо гия, кардиохирургия, хирургия сосудов, абдоминальная хирургия, ортопедия и травматология, нейрохирургия, пластическая хирургия.
При использовании микророботов («мухи») их пере движение фиксируют на видеоленте или лазерном диске. Патологию фиксируют и оценивают по специальной про грамме искусственным интеллектом. Важно, что пациент при этом не испытывает неприятных ощущений.
Совместно с оториноларингологами разрабатывают ся восстановительные операции при ларинготрахеальных стенозах, закрытие ларинготрахеофиссур и стон, удаление инородных тел из трахеи, бронхов, пищевода. Из кардиохирургии заимствованы срединная стерОтдельно следует отметить безусловное значение нотомия и поперечный чрездвухплевральный доступ с роботов для интраоперационной лучевой терапии. пересечением грудины для одновременных операций Создаваемые телеоперационные системы с компью на обоих легких и органах средостения. Опыт операций терной ассистенцией и роботы-телеманипуляторы для на сердце позволил разработать трансперикардиальную эндохирургии должны обеспечивать возможности дис обработку магистральных легочных сосудов при пневтанционного выполнения самых различных операций монэктомии, доступы к трахее и главным бронхам через через минимальный оперативный доступ. полость перикарда, интраперикардиальную реамлутаТребования к телеоперационным системам сводятся цию культей легочной артерии и верхней легочной вены, к следующему: правосторонний задний трансперикардиальный доступ а видимость операционного поля в трехмерном к легочной артерии и такой важный раздел, как хирур изображении; гическое лечение тромбоэмболии легочной артерии. • наличие слуховой, тактильной, проприоцептивной Совместно с кардиохирургами создана методика забочувствительности; ра трансплантата для одновременного использования • дистанционноеуправление инструментами с помо сердца и одного или двух легких. При трансплантации щью роботов; легких в необходимых случаях используется экстрз• точность препарирования, разделения тканей, корпоральное кровообращение. Существенным этапом наложения швов. трансплантации легкого является формирование предОперирующий торакальный хирург окружается ком сердно-венозного анастомоза. пьютерным миром и ощущает себя в грудной полости. Совместная работа кардиохирургов с онкологами и Хирургическое вмешательство прецизионно выполняется торакальными хирургами позволяет успешно произво-
.
' * '
,
1
306
medwedi.ru
Новые технологии и пути развития торакальной хирургии
дить одномоментные операции при раке и заболеваниях сердца - в первую очередь при коронарной недостаточ ности (Davydov M. et al., 2001). Операции на магистральных артериях необходи мы для устранения компрессионного стеноза трахеи, бронхов и пищевода в случаях пороков развития аорты и ее ветвей. Знания и навыки в сосудистой хирургии постоянно нужны при мобилизации нисходящей аорты для доступа к левому трахеобронхиальному углу, цир кулярной или окончатой резекции и пластике легочной артерии, иссечении артериальной или артериовенозной аневризмы легочной артерии. Во время отдельных рас ширенных операций по поводу рака легкого возникает необходимость в краевой или циркулярной резекции верхней полой вены или нисходящей аорты. В таких случаях часто требуется и протезирование сосуда. У больных с синдромом верхней полой вены в качестве паллиативной операции применяют обходное шунти рование. При трансплантации легкого или его доли всегда необходимо наложение сосудистых анастомозов, а иногда — и имплантация в аорту сосудистой площад ки с устьем бронхиальной артерии. Наконец, случайное ранение крупного сосуда требует наложения сосудис того шва. Микрохирургическая техника успешно применена в эксперименте при трансплантации трахеи на сосудистой ножке (Дадыкин С.С., Николаев А.В., 2001) и в клинике при пластике больших дефектов трахеи (Гудовский Л.М. с соавт., 1997; Перадзе Т.Я. с соавт., 1998), закрытии полости плевральной эмпиемы лоскутом широчайшей мышцы спины на сосудистой ножке (Hung chi Chen et al., 1998).
1 1
I
\
Многогранна связь торакальной и абдоминальной хирургии. В первую очередь необходимо назвать торакоабдоминальные ранения, операции по поводу забо леваний пищевода и все операции при пороках разви тия, травмах и заболеваниях диафрагмы. Осложнением травм и ряда заболеваний являются свищи, которые свя зывают полость плевры или просвет бронха с желудком, толстой кишкой, желчными и панкреатическими прото ками. Встречается печеночно-легочный эхинококкоз. При ряде торакальных операций лапаротомию делают с целью использования сальника на ножке в грудной полости, на грудной стенке или между фрагментами грудины. Важное значение имеет контакт с абдоминальными хирургами при выполнении одновременных операций на легких и органах брюшной полости. С ортопедией-травматологией в торакальной хирур гии встречаются в процессе лечения воронкообразной и килеобразной груди, при замещении дефектов и остеосинтезе грудины и ребер.
Элементы нейрохирургии необходимы при удале нии медиастинально-интравертебральных неврином в форме песочных часов, а также при операциях по пово ду рака легкого с синдромом Pancoast, при Thoracic Outlat Syndrome. Пластическая хирургия в виде сложных аутопластик применяется при коррекции рубцовых стенозов трахеи и для закрытия больших дефектов грудной стенки. Тесная связь торакальной хирургии с другими раз делами хирургической специальности обосновывает необходимость интегрального, а в широком плане — мультидисциплинарного подхода к решению практичес ких и научных вопросов.
Научные исследования ДЛЯ получения данных, соответствующих требова ниям доказательной медицины, необходимы проспек тивные, рандомизированные и мультицентровые работы с многофакторным математическим анализом. Основными направлениями научно-исследова тельской работы в торакальной хирургии останутся, по-видимому, экспериментальные исследования, раз работка стандартов диагностики и лечения, создание медицинской техники (приборы, инструменты, аппара ты) и специализированной национальной базы данных, которая должна иметь большое значение для улучшения качества хирургической помощи. Важно подчеркнуть актуальность мультидисциплинарных работ, особенно с учетом перспективных исследований в области ген ной терапии. Наконец, во всех сферах практической и научно-исследовательской работы необходима опора на современные информационные технологии. Как образно отметил N. Negroponte (1995), мы живем и работаем в эру перехода «от атома к биту».
Интернет Популярность Интернета исключительно велика. Для радио потребовалось 38 лет, чтобы число слушателей достигло 50 миллионов, для телевидения — 13 лет. Интернет приобрел такое число пользователей только за 5 лет. В хирургической науке и практике Интернет приоб ретает все большее значение для информации, статисти ческого контроля качества хирургической работы, созда ния баз данных при мультицентровых исследованиях, а также для обучения студентов и врачей. С 1997 г. тора кальная хирургия представлена в Интернете. По адресу www.stsnet.org/journals имеются 4 основных журнала по кардиоторакальной хирургии на английском языке: 307
medwedi.ru
Торакальная
хирургия
2. Дыдыкин С.С., Николаев А.В. Анналы хирургии 2001 т. 4г с. 67—73. 3. Перадзе Т.Я., Перадзе И.Т., Гогинашвили 3.3. Анналы > I XUpyp. гии, 1998, т. 6, с. 68—70. 4. Weigel T.et at., Ann. Thorac. Surg., 2001, 71, p. 967—.70 5. Boppart S., Juergen M., Herrmann Ph. et J. Fujimoto м ri Imaging, 2000, 10, 2, 3, 4, 14—20. ' *' 6. Loehe F„ Kobinger S., Hatz R. et aL Ann. Thorac. Surg 2001 Как хирурги, мы консерваторы. Нам трудно изме 72, p. 225—9. нить многолетние навыки и привычки, основанные на знаниях, опыте наших предшественников и на своем 7. Landreneau R., De Giacomo Т., Mack M. et al. Eur. J. Card' собственном. Однако как только мы убеждаемся в пре Thorac.Surg., 2000,18: p. 671—7. имуществах новых технологий — они быстро воспри 8. Takeo S.et al. Ann. Thorac. Surg., 2002, 74, p. 263—5. нимаются и занимают достойное место в хирургической 9. Dressier С In «Thoracic Surgery», Ed. Pearson et al. Churchill практике. Livingstone, 1995, p. 866—869. 10. Rolle A., Eulerich £ Acta Chirur. Hungarica, 1999,38, p. 115—m 11. DavydovM.,Akchurin R., GerasimovS. его/, fur. J. Cardiothorac Surg., 2001, 20, p. 1920—4. 1. Гудовский Л.М., Миланов И.О., Паршин В.Д., Трофимов ЕМ. 12. Hung chi Chen, Santamaria E., Hern-hsin Chen et al. Ann Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 1997, т. 4, с. 70—73. Thorac. Surg., 1999, 67, p. 866—9. американские «The Annals of Thoracic Surgery» и «The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery», европейс кий «European Journal of Cardio-Thoracic Surgery» и азиат ский «Asian CardiovascularS Thoracic Annals».
Вместо заключения
Литература
308
medwedi.ru
ОПУХОЛИ И КИСТЫ СРЕДОСТЕНИЯ Я. Н. Шойхвт Опухоли и кисты средостения — новообразования различного гистогенеза, объединенные в одну нозо логическую группу, благодаря расположению в одной анатомической области — в средостении. Для удобства определения топографии средостения и локализации патологических процессов в нем пред ложены различные варианты разграничения средосте ния на 3, 4 и более отделов (Линденбратен Л.Д., I960; Twining, 1938; Friel, 1958; Stryg, 1968). Большое рас пространение получило предложение Twining (рис. 1) разделять средостение двумя вертикальными и двумя горизонтальными плоскостями на 9 отделов, включаю щих три отдела (передний, средний, задний) и 3 этажа (верхний, средний, нижний). На боковой рентгеног рамме граница между передним и средним отдела ми проходит через грудино-ключичный сустав, между средним и задним отделами — по задней стенке трахеи (Давыденко В.А. и соавт., 1971). Верхняя горизонталь ная плоскость проходит через V грудной позвонок, нижняя — через VIII грудной позвонок.
Хотя эта анатомическая классификация получила большое распространение в клинической практике, чаще средостение при описании локализации опухо лей делят на 3 отдела: переднее (передне-верхнее, или преваскулярное), среднее (висцеральное), заднее (паравертебральное).
Основные черты патологии Патоморфологические формы опухолей и кист сре достения характеризуются чрезвычайным многообра зием, трудностями при ряде заболеваний (тимома, тера тома) дифференциации перехода доброкачественных опухолей в злокачественные, большой вариабельнос тью степени злокачественности. Развитие опухоли или кисты в средостении среди ряда важных органов и тканей, в ограниченном про странстве, приводит к сдавлению, смещению элементов средостения, создавая риск для жизни больных. При этом угроза для жизненно важных функций органов
Рис. 1. Схема услош.ого деления средостения (по Twining)
309
medwedi.ru
Торакальная хирургия
средостения существует, как при злокачественных про цессах, так и доброкачественных. Опухоли могут исхо дить из самих органов, расположенных между органами тканей, а также тканей, являющихся стенками средосте ния, смещенных в средостение. Кисты являются следст вием патологических процессов и пороков развития с формированием полостей. Особенностями проблемы опухолей и кист средо стения являются морфологические и анатомо-физиологические характеристики средостения; высокий риск для жизни патологических процессов и их осложнений, обусловленный локализацией; трудности морфологи ческой верификации при ее обязательности для реше ния вопроса о программе лечения; неопределенность лечебной тактики при ряде заболеваний и их ослож нений. Среди вариантов течения заболевания особое зна чение имеют: наличие медиастинального синдрома, прежде всего с вовлечением в процесс жизненно важ ных органов; инфильтрирующий рост злокачественных опухолей с переходом на органы средостения; разви тие клиники, обусловленной продукцией биологически активных продуктов; прорывы кист в дыхательные пути; нагноение кист.
Эпидемиология В структуре онкологических заболеваний опу холи и кисты средостения по литературным данным составляют 3—7%, из них около 80% — доброкачест венные новообразования, а 20% — злокачественные. Озлокачествление доброкачественных опухолей сре достения отмечают в 17—41% случаев. Среди лимфом у детей и у взрослых превали руют неходжкинские лимфомы. Тимомы составляют 10—20% всех новообразований средостения (Coben, 1986; Nonaka, 1996). К редким видам новообразований средостения относятся кисты грудного лимфатическо го протока, аденомы и кисты паращитовидных желез, кисты вилочковой железы, мезенхимальные опухоли и др. В структуре новообразований средостения в 80-х годах превалировали кисты, нейрогенные опухоли (Неймарк И.И., 1981; Дедков И.П., Захарычев В.Д., 1982). За период 1959—1996 гг. выя вилосьу вел ичение удельного веса заболеваний вилочковой железы (Побегалов Е.С., 1996). По данным T.W. Shield (1994), у взрослых чаще всего наблюдают нейрогенные опухоли, кисты, тимомы. У детей в 2 раза чаще, чем у взрослых, находят нейро генные опухоли (Silverman N.A. et. al., 1980; Block M.I., 2001).
Классификация Собирательный характер термина «Опухоли и кисты средостения», трудности определения при ряде опухо лей доброкачественного или злокачественного харак тера, необходимость дифференциации опухолей и кист средостения с другими новообразованиями средосте ния, развитие методов диагностики, изменения под ходов к выбору методов лечения, возросшая эффек тивность при применении новых технологий с учетом характеристики патологических процессов обусловило на протяжении последних десятилетий разработку мно жества классификаций: клинико-анатомических, клинико-рентгенологических, гистогенетических, хирурги ческих (Петровский Б.В., ГольбертЗ.В. и Лавникова Г.А. в модификации Дедкова И.П., Захарычева В.Д. и др.). В последнее время часто применяется классифика ция по источнику происхождения новообразований средостения, включающая: 1) первичные новообразования средостения, раз вившиеся из тканей, присущих медиастинальному пространству, или смещенных в него при наруше ниях эмбриогенеза; 2) вторичные новообразования средостения из тка ней и органов, расположенных вне средостения, но метастазирующих, прорастающих в него; 3) опухоли органов средостения (пищевода, трахеи, перикарда, грудного лимфатического протока); 4) опухоли из тканей, ограничивающих средостение (плевры, грудины, диафрагмы); 5) псевдоопухолевые заболевания (туберкулез лим фоузлов, паразитарные кисты,аневризмы и пороки развития сосудов, болезнь Бенье—Бека—Шаумена, ограниченные воспалительные процессы); 6) первичные новообразования средостения из тка ней, расположение в средостении которых обус ловлено эмбриогенетически или является следст вием смещения тканей в средостение. Первичные новообразования средостения гистогенетически можно разделить на 3 группы. 1. Опухоли, возникающие из тканей, типичных для средостения: • неврогенные (клеток ганглиев, оболочек нервов, параганглионарные); • производные мезенхимомы (волокнистой сое динительной ткани, жировой, мышечной, лимфоретикулярной ткани, сосудов). 2. Опухоли, развившиеся из тканей, смещенных в средостение при нарушении эмбриогенеза: • из зачатков щитовидной и паращитовидной желез (аденома, рак);
310
medwedi.ru
Опухоли и кисты средостения
т из мультипотентных клеток (тератома, хорионэпителиома, семинома). 3. Опухоли вилочковой железы (кисты, гиперплазия, тимома, лимфогранулематоз тимуса). Наиболее распространенной международной классификацией первичных новообразований сре достения является классификация T.W. Davis et al. (1995).
Первичные новообразования средостения • Нейрогенные опухоли: шваннома; нейрофиброма; ганглионеврома; ганглионейробластома; нейробластома; параганглиома (феохромоцитома); хемодектома. • Кисты: бронхогенные; развившиеся в результате удвоения кишечного зачатка (дупликационные); мезотелиальные (плевроперикардиальные); нейроэнтеральные; неклассифицируемые. • Новообразования вилочковой железы:тимома; киста; карцинома; тимолипома. • Лимфомы: лимфогранулематоз; неходжкинские лимфомы: первичная медиастинальная лимфома из В-клеток; лимфобластная; крупноклеточная диффузная; прочие. • Герминогенные опухоли: доброкачественные (эпидермоидная киста; дермоидная киста; зрелая тератома); злокачественные (семинома; несеминомная герминогенная опухоль). • Мезенхимальные опухоли: липома/липосаркома; фиброма/фибросаркома; лейомиома/лейомиосаркома; миксома; мезотелиома; рабдомиома/рабдомиосаркома; гемангиома/гемангиосаркома; гемангиоперицитома; лимфангиома (кистозная гигрома); лимфангиомиома; лимфангиоперицитома. • Эндокринная патология: эктопия паращитовидной железы; средостенная локализация щитовид ной железы;карциноид. • Другие: гигантская гиперплазия лимфоузлов (бо лезнь Кастельмана); гранулема.
Вторичные новообразования Вторичные опухоли образуются из тканей вне сре достения (щитовидная железа, кости, легкие). Эти ново образования мигрируют, прорастают или метастазируют в средостение. В клинических целях для более четкой дифференци ации злокачественных и доброкачественных опухолей отдельные их виды были классифицированы.
Классификация ВОЗ опухолей вилочковой железы (2004) Эпителиальные опухоли. • Тимома: — тип А (веретеноклеточная, медуллярная); — тип АБ (смешанная); — тип Б1 (богатая лимфоцитами, лимфоцитарная, в основном кортикальная, органоидная); — тип Б2 (кортикальная); — тип БЗ (эпителиальная, атипическая, сквамоидная, высокодифференцированная карцинома тимуса); — микронодуллярная тимома; — метапластическая тимома; — микроскопическая тимома; — склерозирующая тимома; — липофиброаденома. • Карцинома тимуса (включая нейроэндокринные эпителиальные опухоли тимуса): — плоскоклеточная карцинома; — базалиоидная карцинома; — мукоэпидермоидная карцинома; — карцинома, похожая на лимфоэпителиому; — саркоматоидная карцинома (карциносаркома); — светлоклеточная карцинома; — аденокарцинома; — папиллярная аденокарцинома; — карцинома с транслокацией t (15;19); — высокодифференцированные нейроэндокрин ные карциномы (карциноидные опухоли): ти пичные карциноиды;атипичные карциноиды; — низкодифференцированные нейроэндокрин ные карциномы: — недифференцированные карциномы: крупно клеточная нейроэндокринная карцинома;мел коклеточная карцинома нейроэндокринного типа; — комбинированные эпителиальные опухоли тимуса, включающие нейроэндокринные кар циномы. Классификация ВОЗ герминогенных опухолей средостения (2004) • Герминогенные опухоли одного гистологического типа (чистые герминогенные опухоли): — семинома; — эмбриональная карцинома; — опухоли желточного мешка; — хориокарцинома; — тератома зрелая; — тератома незрелая. 311
medwedi.ru
Торакальная хирургия
ш Герминогенные опухоли более чем одного гис тологического типа (смешанные герминогенные опухоли). Вариант: полиэмбриома. • Герминогенные опухоли со злокачественной опу холью соматического типа. • Герминогенные опухоли с гематологической зло качественной опухолью. Классификация ВОЗ лимфом и гемопоэтических новообразований средостения (2004) • В-клеточная лимфома: — первичная медиастинальная крупноклеточная В-клеточная лимфома; — экстранодальная В-клеточная лимфома мар гинальной зоны тимуса из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой. — Т-клеточная лимфома: — Т-лимфобластная лимфома из клеток-предшест венников; — Т-лимфобластный лейкоз из клеток-предшест венников; — Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз из клеток-предшественников; — острый лимфобластный лейкоз/Т-клеточная лимфобластная лимфома из клеток-предшест венников.
— гистиоцитарная саркома;
— злокачественный гистиоцитоз; — фолликулярная опухоль из дендритных клеток; — фолликулярная саркома из дендритных клеток; — опухоль из дендритных клеток; — саркома из дендритных клеток. • Миелоидная саркома и острая миелоидная лейке мия экстрамедуллярного происхождения. Наиболее частые локализации новообразований средостения нашли отражение во многих литера турных источниках. Наибольшее распространение в мире получили данные T.W. Shield (1991), M.I. Block (2001). На основании их работ целесообразно использовать схему, представленную в табл. 1. При этом следует учесть определенную взаимосвязь наиболее частых локализаций новообразований средостения в областях средостения с возрастом больных. В переднем средос тении у взрослого чаще наблюдается тимома, у ребенка и подростка — лимфома или герминогенная опухоль. В заднем средостении (паравертебрально) у новорож денного чаще отмечается нейробластома (злокачест венная), у ребенка — ганглионеврома (доброкачест венная), у взрослого — шваннома.
Диагностика
• Лимфогранулематоз средостения.
• Лимфомы неясного генеза (между лимфогрануле матозом и неходжкинскими лимфомами). • Гистиоцитарные опухоли и опухоли из дендритных клеток: — гистиоцитоз из клеток Лангерганса; — саркома из клеток Лангерганса;
Опухоли и кисты средостения наблюдаются в разных возрастных группах, преимущественно в 20—40 лет. Одинаково часто болеют мужчины и женщины. В клинике опухолей и кист средостения можно выделить два периода: скрытый, бессимптомный, выра женных клинических проявлений.
Таблица 1. Наиболее частая локализация первичных новообразований средостения Переднее средостение
Среднее (висцеральный отдел)
Заднее (паравертебральная борозда)
Тимома
Кисты из проксимального кишечного зачатка
Швашюма
Доброкачественные и злокачествен ные герминогенные опухоли Лимфома Кисты иилочковой железы Аденомы паращитовидных желез
Плевроперпкардиальные кисты
Нейрофиброма
Лимфома Медиастинальная гранулема Параганглиома
Злокачестненная шваннома
Лимфангиома Гемангиома
Нейроэнтералыше кисты Кисты грудного лимфатического про тока Лимфоилная гамартома
Липома Фиброма Фибросаркома
Мезотелиальная киста Феохромоии тома
Нейробластома Ганглионеврома Ганглно-нейробластома Кисты из проксимального кишечного зачатка __ Параганглиома __ Фсохромоцнтома Мезснхнмальные опухоли (нейробластома, фиброеаркома) Лимфомы
312
medwedi.ru
_____
Опухоли и кисты средостения
Диагностика опухолей и кист средостения на стадии бессимптомного течения при случайном или профилак тическом рентгенологическом исследовании происхо дит у 25—50% больных. При кистах средостения сим птомы могут отсутствовать у 63,8% больных (Shin-ichi Takeda et al., 2003). В стадии выраженных клинических симптомов можно выделить несколько групп признаков: • начальные клинические проявления; • местные симптомы; • системные проявления патологии, включающие и внемедиастинальные локальные признаки; • ассоциированные клинические синдромы; • специфические симптомы, обусловленные биоло гически активными продуктами опухолей. Частота клинических проявлений опухолей и кист средостения связана с возрастом больных, характером патологического процесса. У взрослых клинические признаки отмечаются у 40—60% пациентов, у детей — у 60—80%, при злокачественных новообразованиях — у 80%. Наиболее часто в начале клинических проявле ний болезни отмечаются боли в грудной клетке, затруд нение дыхания, кашель, лихорадка, носящая субфебрильный постоянный или перемежающий фебрильный характер. Среди местных клинических проявлений следует отметить болевой синдром, синдром компрессии орга нов и тканей средостения, признаки воспалительных, деструктивных, геморрагических осложнений. Боль при опухолях и кистах средостения носит неинтенсивный характер с локализацией за грудиной или на стороне поражения, нередко иррадиирующая в плечо, шею, межлопаточную область. При локализации образования слева болевой синдром может протекать под маской стенокардии. При опухолях заднего средос тения боли проявляются в межлопаточной области. Наиболее характерным для опухолей и кист средо стения является синдром компрессии органов средос тения. Он включает следующие варианты: ш синдром сдавления верхней полой вены, развива ющийся вследствие компрессии плечеголовных и верхней полой вен; • синдром сдавления пищевода; • симптомы сдавления нервов, спинного мозга; • симптомы компрессии и дислокации сердца. Синдром сдавления верхней полой вены встре чается в 6,6—39% случаев. Основными его симптомами являются следующие: шум и тяжесть в голове; боль в груди, одышка; цианоз верхней части тела (головы, шеи, верхних конечностей, верхней половины туловища);
отек верхней половины тела, особенно лица и верх них конечностей; расширение и напряжение вен шеи и верхних конечностей, усиление рисунка подкожных вен грудной стенки, телеангиоэктазии на груди, спине; высокое давление в системе верхней полой вены; носо вые, пищеводные, легочные (трахеальные) кровотече ния; отечность голосовых связок с осиплостью голоса; признаки венозного застоя в головном мозге (головные боли, «приливы» к голове при наклонах, снижение зрения, слуховые галлюцинации). Выраженность син дрома сдавления верхней полой вены возрастает при длительном горизонтальном положении и уменьшается спустя некоторое время после перехода в вертикаль ную позицию. Компрессия дыхательных путей сопровождается кашлем, одышкой, кровохарканьем, а затем стридорозным дыханием, дыхательной недостаточностью, сни жением функции внешнего дыхания. Последнее может быть обусловлено непосредственно компрессией дыха тельных путей, а может быть следствием рецидивирую щих воспалительных процессов в бронхах. Сдавление опухолями и кистами средостения пищевода приводит к дисфагии, регургитации, выра женной потере массы тела. Компрессия и дислокация сердца может сопро вождаться клиникой, подобной симптоматике при сдав ливающем перикарде, возможна тахикардия, нарушение сердечного ритма. Сдавление легочной артерии проявляется систо лическим шумом над ней, расширением правого желу дочка, эпигастральной пульсацией. Сдавление или прорастание возвратных гортан ных нервов может сопровождаться дисфагией, дис функцией надгортанника, поперхиванием, аспирацией. Компрессия блуждающих нервов образованиями верхнего отдела заднего средостения может привести к приступам кашля и бронхоспазму, а иногда и к стойкому пилороспазму. Сдавление симпатического нервного ствола про является энофтальмом (синдром Горнера), нарушением потоотделения, изменением местной температуры и дермографизма. Повреждение диафрагмальных нервов приводит к релаксации диафрагмы. Сдавление спинного мозга невриномами гантель ной (песочной) формы сопровождается нарушением функции спинного мозга. К местным проявлениям новообразований средо стения кистозного характера относятся прорывы кист в полость плевры, в дыхательные пути (бронхи, легкие), внутрикистозные геморрагии и кровотечения в плев313
medwedi.ru
Торакальная хирургия
ральную полость, в средостение, пенетрации кист из проксимального кишечного зачатка в органы средос тения. Интоксикационные синдромы наблюдаются при поз дних стадиях злокачественных новообразований, а так же при инфекционных осложнениях. Наиболее часто при злокачественных новообразованиях наблюдается синдром нарушения общего состояния (слабость, гипо динамия, повышение температуры тела, похудание и др.). Миастенический синдром проявляется в виде мышечной слабости (вялый и сонливый вид, полуопу щенные веки, затрудненное глотание, снижение спо собности к выполнению ручных работ). Интоксикация продуктами метаболизма опухолей может проявиться артралгиями, припухлостью суставов, отеками мягких тканей конечностей, нарушениями частоты и ритма сер дечных сокращений. При нагноении KVTCT средостения отмечаются признаки SIRS, сепсиса, тяжелого сепсиса. Ассоциированные клинические синдромы на блюдаются при ряде новообразований средостения (Block M.I., 2001). При тимомах нередко возникают аутоиммунные заболевания и иммунодефицитные состояния (миас тения, эритроцитарная и/или лейкоцитарная аплазии, апластическая и гемолитические анемии, миозиты, про грессирующий системный склероз, системная крас ная волчанка, ревматоидный артрит и другие коллаге-
нозы), эндокринные нарушения (пангипопитуитаризм, Адисонова болезнь, гипертиреоз), миокардит. При лимфомах наблюдается анемия, миастения. При нейрофибромах отмечается болезнь Реклингаузена. При карциноидах, тимомах — синдром множественной эндокринной неоплазии двух типов: I типа — син дром Вермера (доброкачественная опухоль передней доли гипофиза, гиперплазия паращитовидных желез, опухоли поджелудочной железы) и II типа (медулляр ный рак, феохромоцитома, в сочетании с гиперплазией паращитовидных желез или ганглионейроматозом, нейромами). Нейроэнтеральные кисты в ряде случаев сочета ются с вертебральными аномалиями, а несеминомные герминогенные опухоли с синдромом Клинефельтера (атрофия яичек, гинекомастия, увеличение экскреции гонадотропина с мочой, умственная отсталость). Особое значение для диагностики опухолей средо стения имеют специфические синдромы, обуслов ленные биологически активными продуктами опу холей (табл. 2). Злокачественные опухоли средостения имеют короткий бессимптомный период развития, быстро уве личиваются в размерах, метастазируют, дают симптомы компрессии органов средостения, нередко появляется выпот в плевральных полостях, характерно повышение температуры тела.
Таблица 2. Специфические синдромы, обусловленные биологически а к т и в н ы м и продуктами опухолей (Block M.I., 2001) Синдромы
Продукты опухоли
Опухоли
Ищенко— Кушинга Сердцебиение/гипертензия
АКТГ Норадреналин Адреналин (редко)
Гипогликемия
Инсулиноподобный гормон
Диарея
Вазоактинный пнтестинальный полипептид
Пшсркалышемия
Паратгор.мон Паратиреоидиып гормон Тпреоидные гормоны В-хориннческий гопадотроппп
Карципоид Параганглиома Феохромоцитома Хемодектома Ганглионеврома Непробластома Мезотелпома Тератома Фнбросаркома Нейросаркома Гапглионепрома Непробластома Нейрофибромп Аденома паращнтоппдной железы Лимфогранулематоз Загрудшшый .зоб
Тиреотоксикоз Гинекомастия Раннее нолоиос созренапне
Тестостерон
314
medwedi.ru
I ICCCMIIHOMIIMC герминогенные
опухоли 1 и-семипомные герминогенные опухоли
.
Опухоли и кисты средостении
Лабораторные исследования Исследования крови и биологических жидкостей имеют значение для выявления интоксикации при нагноившихся кистах, их прорыве в средостение, при злокачественных новообразованиях. Выявление ане мии, тромбоцитоза, лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево поможет в интерпретации клинических и других инструментальных данных. При диагностике новообразований из смещенной в средостение эндокринной ткани целесообразно опре деление некоторых показателей обмена веществ и гор монов (см. табл. 2). Имеются сообщения о положитель ном значении определения паратгормона в содержимом кисты средостения при подозрении на развитие ее из тканей паращитовидной железы.
Лучевая диагностика Методы лучевой диагностики являются ведущими, как в выявлении опухолей и кист средостения, так и в определении их характеристики и уточнения диагноза. Флюорография сохраняет свою актуальность при обследовании больных с неопределенными общими симптомами и органоспецифической симптоматикой. Ее обязательно надо проводить в 2-х проекциях для выявления небольших опухолей с ретростернальным и центральным расположением. Рентгеноскопия (многопроекционная), рентге нография (в 2—3 проекциях), линейная томогра фия позволяют в значительном числе случаев выявить новообразование в средостении, локализовать его. В ряде случаев удается определить контуры, структу ру, распространенность процесса, размеры, пульсацию стенок. По этим характеристикам нередко можно пред положить вероятный диагноз. Признаками наличия образования в средостении на прямой проекции являются сглаживания дуг, форми руемых сердцем и сосудами по контурам средостения, а также дополнительные выпячивания по контуру сре достения. На боковых рентгенограммах образования выявляются в виде дополнительных теней. Контуры средостения чаще всего изменяются лишь при ново образованиях больших размеров. Рентгеноскопия и рентгенография в определенной степени позволяет уточнить взаимоотношения новообразования с окру жающими органами. Чрезвычайно важная информация может быть получена при контрастном исследовании пищевода. Его девиация, деформация, обструкция поз волит судить о взаимосвязи, взаимоотношении новооб разования и пищевода.
Компьютерная томография в настоящее время стала методом выбора в уточняющей диагностике ново образований средостения. Она показана при наличии на рентгенограммах признаков образований в сре достении, при рентгенонегативных данных и наличии подозрения на новообразования по клиническим при знакам. Компьютерная томография позволяет оценить внутреннюю структуру образования, отношение к орга нам средостения. Магнитно-резонансная томография позволяет уточнить кистозный характер новообразования, рас пространение его при локализации в реберно-позвоночной борозде, связи со спинно-мозговым каналом, прорастании грудной стенки. Лучевым методам диагностики принадлежит важная роль в определении возможности злокачественного характера новообразований (табл. 3). Таблица 3. Основные рентгенологические симптомы доброкачественных и злокачественных новообразований средостения (по Коновалову В.К.) Признаки
Преимущественная характеристика признаков при опухолях доброкачественных
злокачественных
Форма Контуры
округлая, овальная четкие, выпуклые
Структура
однородная, обызвествленная
неправильная нечеткие, полнннклические. неровные неоднородная
Ультрасонография позволяет выявить новообразо вания небольших размеров, дифференцировать солид ные образования от полостных, кистозных, крупных сосудов, оценить состояние лимфатических узлов в отдельных зонах, васкуляризацию образований, их рас пространение на окружающие ткани. С помощью УЗИ можно осуществить прицельную биопсию. Ангиография показана, при необходимости исклю чить инвазию или компрессию крупных сосудов, диф ференцировать опухоли с аневризмами. Применение вышеуказанных методов лучевой диа гностики резко ограничили использование сложных инвазивных специальных рентгенологических методов. К ним относятся пневмомедиастинография, диагностический пневмоторакс, пневмоперитонеум. Однако в ряде случаев при рентгенонегативных данных о новообразовании в средостении и при наличии миастенического синдрома пневмомедиастинография позволяет определить тимому. Очень редко пневмоперитонеум может быть применим при дифференциальной диагностике между образованием в кардиодиафрагмальном углу и патологией диафрагмы. 315
medwedi.ru
Торакальная хирургия
Радионуклидное исследование остается приори тетным при диагностике внутригрудного зоба и рака 131 123 99m щитовидной железы (J , J , sestamibi — Tc , тал 01 лий — ТР ), лимфомы (галлий — Еда"), апудомы (окт111 реопид — Jn ), аденомы и карциномы паращитовидной 99m 201 железы (sestamibi —Tc , Tl ). Использование методов лучевой диагностики в определении новообразований средостения зависит от характера предполагаемого процесса. Липома. Методы диагностики: РГ, КТ, МРТ. В 80% случаев локализуется в области сердечно-диафрагмальных углов. В виде песочных часов может распо лагаться двумя частями по обе стороны диафрагмы. Участков кальцинации нет. Контуры ровные или слегка бугристые. При локализации в верхнем этаже форма приближается к шаровидной (рис. 2). Жир достоверно выявляется при КТ благодаря низким коэффициентам ослабления — от -70 до - 130 HU. При МРТ чистый жир имеет одинаково высокую интенсивность сигнала на Т1и Т2-взвешенных томограммах.
Загрудинный, внутригрудной зоб, аденома щито видной железы (рис. 3). Методы диагностики: РГ, УЗИ, КТ, МРТ, радионуклидные (сканирование, сцинтиграфия). Может обызвествляться капсула, в ряде случаев в толще образования находят глыбкообразные или кольцевид ные известковые включения. Обычно при КТ структура зоба неоднородная из-за наличия кист и/или обызвест влений, плотность повышена; после внутривенного вве дения контраста плотность длительно повышена.
Рис. 3. КТ при аденоме нижнего полюса левой доли щито видной железы с распространением вниз вдоль вертебрально-костальной щели до аорты с переходом на правую сторону под трахеей, верхней полой веной и далее вниз под непарной безымянной веной до уровня нижней легочной вены Аденомы и гиперплазии паращитовидных желез. Методы диагностики: УЗИ, КТ, МРТ, сцинтиграфия. Эктопированные паращитовидные железы могут рас полагаться рядом с вилочковой (рис. 4) или щитовид ной железами, а также в аортопульмональном окне. В большинстве случаев они значительно повышают свою плотность после внутривенного усиления.
Рис. 2. PCIII, •HOI рлмма органон rpv/iimtt г.,. „„,
средостения (Соковая проекция) i ' W " " " полости п р и л и т 316
Тимома. Методы диагностики: РГ, КТ. Чаще распола гаются в середине верхнего этажа переднего средосте ния, асимметрично (рис. 5). Форма овоидная, грушевид ная или слегка уплотненная. Контуры ровные, иногда крупноволнистые. Структура чаще однородная. Злокачественная тимома. Методы диагностики: РГ, КТ. Контуры бугристые. Кисты. Методы диагностики: РГ, УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ. Представляют собой тонкостенные однокамерные или многокамерные образования, емкость которых варьиру ет от нескольких миллилитров до 1—2 л (рис. 6). При КТ и МРТ кисты отображаются как одиночные образования с отчетливой капсулой, плотность которых соответству ет жидкости.
medwedi.ru
средостения
краевое обызвествление в виде скорлупы, встречается в 15% случаев. Контуры доброкачественных тератом ров ные и четкие, злокачественных — бугристые и нечеткие. Вдермоидных кистах, осложненных прорывом в бронх или пищевод, определяется скопление воздуха и уро вень жидкости. При нагноении дермоидных кист выявля ется значительная перифокальная инфильтрация.
Рис. 6. Киста вилочковой железы с распространением под верхнюю полую и непарную безымянную вены (компьютер ная томограмма)
Рис. 5. Тимома средостения (рентгенограмма органов груд ной полости в прямой проекции) Дермоиды и тератомы. Методы диагностики: РГ, УЗИ, КТ, МРТ. В 70% случаев тератомы и дермоидные кисты занимают средний этаж переднего средостения (рис. 7), а в 30% — верхний этаж. В нижнем отделе располага ются очень редко, обычно при очень больших размерах. Важным рентгенологическим признаком служит обна ружение в толще опухоли плотных включений — зубов, челюстей, фаланг, волос и т.п. Другой важный признак —
Рис. 7. Дермоидная киста средостения. Рентгенограмма орга нов грудной полости (прямая проекция) Целомические кисты перикарда. Методы диагнос тики: РГ,УЗИ, КТ, МРТ. Типичные признаки — полуокруглая тень, примыкающая к сердцу, куполу диафрагмы и пере дней грудной стенке. Контуры четкие, редко волнистые. На КТ виден плавный переход медиастинальной плевры 317
medwedi.ru
Торакальная хирургия
с сердечно-сосудистой тени на кисту. Многокамерная киста имеет неправильную форму и полициклические контуры, что нехарактерно для целомических кист. Бронхогенные и энтерогенные кисты. Методы диагностики: РГ, УЗИ, КТ, МРТ. Локализация вариабель ная, но в подавляющем большинстве они располагают ся в заднем средостении. Форма овоидная, длинный размер расположен вертикально. Редко встречаются грушевидные формы. При бронхогенных кистах изредка встречается краевое обызвествление стенок, что не имеет места при энтерогенных кистах. Бронхогенные кисты при КТ визуализируются как овальной формы образования, имеющие однородную структуру, ровные и четкие контуры, широким основанием прилежащие к бронхам (рис. 8).
При прорыве кисты в бронхиальное дерево в ней выяв ляется уровень жидкости. КТ и МРТ-изображения энтерогенных кист идентичны бронхогенным кистам, но они прилежат к пищеводу, вызывая его сдавление и смещение. После внутривенного усиления при КТ плотность содержи мого кист не изменяется. Неврогенные опухоли. Методы диагностики: РГ, КТ, МРТ. В 90% случаев располагаются паравертебрально в области реберно-позвоночного угла (рис. 9). Форма округлая или овоидная. Нервно-сосудистая ножка может быть одиночной (при опухолях, исходящих из нервного ствола): если опухоль происходит из симпати ческих ганглиев, могут быть 2—3 и более ножек.
Рис. 9. Шваннома средостения (рентгенограмма органов грудной полости в прямой проекции) Серома. Методы диагностики: РГ, УЗИ, КТ, МРТ. Накопление лимфы с образованием кисты. При кисте грудного лимфатического протока киста локализуется между аортой, пищеводом, трахеобронхиальным дере вом и позвоночником (рис. 10).
1-*ис. 8. Бронхогенная киста дополнительного бронха левого гла иного Gponxa: а — рентгенограмма оргапоп грудном полос ти (прямая проекция); (> — КТ
Менингоцеле. Методы диагностики: РГ, КТ, МРТ. Располагаются в реберно-позвоночном углу, имеет чет кие и ровные контуры. Мезенхимальные опухоли. Методы диагностики: РГ, КТ, МРТ Клиника их может быть бессимптомной или сопровождается признаками сдавления окру жающих органов и тканей, зависящих от локализа ции, размеров опухолей и ее инвазивной активности. Половина мезенхимальных опухолей злокачественные. Рентгенологически затемнение отмечается большими размерами, исходит из средостения и смещается в плевральную полость. Контуры затемнения могут быть
318
medwedi.ru
Опухоли и кисты средостения
четкими, но это не свидетельствует о доброкачествен ности ее характера (рис. 11).
нальная В-клеточная лимфома — подвид диффузной крупноклеточной лимфомы при лечении гистологичес ки характеризуется фиброзом (рис. 12). Т-клеточной лимфоме свойственно неблагоприятное течение, она резко активизируется при беременности (рис. 13).
Рис. 10. Киста грудного лимфатического протока: а — рентге нограмма органов грудной полости (прямая проекция); б — КТ
Неходжкинские лимфомы. Методыдиагностики: РГ, КТ, МРТ. Склонны к диссеминации. Их развитие зависит от типа опухоли. Медленно растущие опухоли (напри мер, фолликулярная мелкоклеточная лимфома) трудно поддается лечению. Агрессивные лимфомы (например, апластическая, диффузная крупноклеточная) более чувствительны к лечению и в 30—60% случаев могут быть излечены (Block M.I., 2000). Первичная медиасти-
Рис. 11. Злокачественная мезенхимома средостения: рентге нограмма органов грудной полости в прямой (а) и боковой (б) проекциях
Лимфогранулематоз (Болезнь Ходжкина). Мето ды диагностики: РГ, КТ, МРТ. Чаще сначала появляет ся компактная группа увеличенных лимфатических узлов верхнего этажа средостения. В костях находят 319
medwedi.ru
Торакальная хирургия
склеротические и литические изменения. Развиваются изменения в легких, которые могут быть крайне раз нообразными — инфильтраты, грубые тяжистые тени, полоски.
*
•*
Рис. 12. В-клеточная лимфома (рентгенограмма органов грудной полости в прямой проекции)
Эндоскопическая и морфологическая диагностика Бронхологическое исследование позволяет решить вопросы о возможном прорастании или сдавлении тра хеи и бронхов, уплощении картины, и осуществить, при определенных условиях, биопсию путем прямого взятия материала из дыхательных путей или транстрахеобронхиальной пункции. Эзофагоскопия. Определение возможного сдавления, отклонения, прорастания пищевода и взятие пря мой биопсии. Способствует диагностике дивертикулов пищевода. Трансторакальная пункция новообразования (под контролем УЗИ, КТ) позволяет верифицировать морфо логический диагноз. Прескаленная биопсия при определении увели ченных лимфоузлов в области передней лестничной мышцы также способствует установлению диагноза. При отсутствии возможности гистологической вери фикации диагноза вышеуказанными методами применя ются парастернальная медиастинотомия и торакоскопия. Парастернальная медиастинотомия выполняется под наркозом путем рассечения мягких тканей вдоль II или I I — I I I ребер (по методу Stemmer J. и соавт., 1971). Удаляется хрящ субперихондрально на протяжении в среднем 6 см. Внутренняя грудная артерия и вена пере вязываются и пересекаются либо, по методу J.Stemmer и соавт., отодвигаются. Плевра отодвигается латерально и открывается средостение. При расположении новообразования под медиастинальной плеврой и отсутствии выраженных спаек в плевральной полости применение торакоскопии позво ляет осуществить гистологическую верификацию опу холи, а при видеоторакоскопии и определенных усло виях (небольшие размеры, отсутствие тесной связи с жизненно важными органами и др.) возможно удаление образования.
Рис. 13. Т-клеточная лимфома у беременной (срок 5 месяцев). Обширное поражение средостения, легкого, надключичных областей. Рентгенограмма органов грудной полости (прямая проекция) Лимфосаркома. Методы диагностики: КТ, МРТ, ПЭТ. Контуры крупноволнистые, полициклические. При сдавлеиии крупных бронхов могут появляться ателектазы.
Объем инструментального обследования больных с опухолями и кистами средостения • Скрининг-диагностика: флюорография. • Определение новообразования средостения: ш многоплоскостная рентгеноскопия, двух- или трехплоскостная рентгенография с контрастиро ванием пищевода;
320
medwedi.ru
Опухоли и кисты средостений
а компьютерная томография, магнитно-резонансная томография; • бронхоскопия. При неопределенности диагноза: • трансторакальная тонкоигольная аспирационная биопсия под контролем УЗИ, КТ, МРТ; а торакоскопия, видеоторакоскопия; • торако- или стернотомия с диагностической и лечебной целями.
му шуму над аневризмой, определяемой пульсации. Уточняется диагноз с помощью ангиографии, МРТ с болюсным контрастированием сосудов. В ряде случаев развивающееся стридорозное дыха ние, экспираторная одышка, принимаемые за признаки обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, может быть симптомами опухоли и кист средостения, что может быть установлено при применении лучевых мето дов диагностики.
Дифференциальная диагностика
Лечение
При опухолях и кистах средостения необходимо проводить дифференциальный диагноз: • между различными образованиями средостения; • между опухолями и кистами средостения с псев доопухолевыми заболеваниями в средостении; • опухолей средостения с вторичными новообразо ваниями средостения; а с рядом заболеваний органов дыхания: обструктивным бронхитом или бронхиальной астмой. В дифференциальной диагностике между различны ми опухолями и кистами средостения необходимо учи тывать сложность дооперационной дифференциальной диагностики различных опухолей и кист средосте ния; целесообразность их хирургического удаления,за исключением, лимфом и следовательно необходимости операции в сложных случаях; при подозрении на лимфому, тяжелых сопутствующих заболеваний, необходи мо применение тонкоигольной аспирационной биопсии, а при ее неэффективности торакоскопии, медиастиноскопии.
Многообразие форм опухолей и кист средостения, трудности их диагностики из-за преимущественно сход ной клинической и параклинической семиотики, при разном гистогенезе образований, сложности в морфо логической верификации диагноза, риск нарушений функций жизненно важных структур со стороны рас положенного среди них новообразования в замкну том пространстве средостения требует определения оптимального, максимально универсального подхода к тактике лечения с учетом особенностей каждой формы новообразования. Хирургический метод лечения является приоритет ным при всех формах опухолей и кист средостения, за исключением лимфом, при которых тактика требует индивидуализации в зависимости от особенностей про цесса. При лимфомах приоритетным методом лечения является химиолучевой метод. При злокачественных опухолях средостения хирур гический метод лечения может сочетаться с лучевым методом, химиотерапией, иммунотерапией, симптомати ческим лечением. Показанием к хирургическому лечению являются наличие доброкачественных и злокачественных опу холей и кист средостения, независимо от наличия кли нической симптоматики, локального или местно-распространенного характера, за исключением лимфом. При сдавлении пищевода удаление кисты позволяет восстановить его проходимость (рис. 14). Хирургический метод применим при неврогенных опухолях, целомических кистах перикарда, бронхогенных и энтерогенных кистах, радиорезистентных опухо лях (лейомиосаркома, фибросаркома, злокачественная шваннома, хондросаркома). Выбор тактики при медиастинальных лимфомах зависит от объема образования и инвазии опухоли в органы и ткани средостения. При локализованных медиастинальных лимфомах возможно вначале уда лить опухоль хирургическим путем, а затем приме нить химиолучевую терапию. Это позволяет устранить
В то же время в ряде случаев клиническая симп томатика облегчает дифференциальную диагности ку. Например, дифференцировать тимому с лимфомой трудно, но задача решается при наличии миастенического синдрома. Последний иногда наблюдается при саркоидозе и нейробластоме. При лимфогранулематозе в отличие от других опу холей средостения имеется симптомокомплекс, вклю чающий периодические повышения температуры до 38°, лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ, кожный зуд. Иногда выявляются группы увеличенных периферичес ких лимфатических узлов. Дифференциальная диагностика с заболеваниями сердца осуществляется на основе соответствующей клинической симптоматики (ангинозные загрудинные боли, нарушение ритма). В дифференцировке могут помочь данные ЭКГ, КТ, эхокардиография. Аневризму крупных сосудов удается отличить от опухолей и кист средостения, благодаря характерно
321
medwedi.ru
Торакальная хирургия
1
синдром сдавления органов средостения, повысить точность морфологического диагноза, эффективность химиолучевой терапии, уменьшить интоксикацию. При прорастании лимфомы в окружающие органы и ткани, генерализации процесса целесообразно сразу начинать химиолучевое лечение.
Рис. 14. Дермоидная киста средостения и забрюшшшого пространства со сдавлением пищевода: в — рентгенография пищевода и желудка после удаления кисты При радиочувствительных опухолях (эпителиальных и лимфоидных тимомах, ангиосаркомах, липосаркомах, рабдомиосаркомах) лечение комбинированное (удале ние опухоли в сочетании с лучевой терапией). Противопоказания к хирургическому лечению, связанные с характером опухоли средостения: • выраженный синдром сдавления верхней поло вены (венозное давление выше 200 мм вод. ст.), • генерализация злокачественного процесса, вклю чая раковый плеврит, перикардит, метастазы отдаленные органы, лимфатические узлы; • прорастание пищевода, трахеи, главных бронхов
Рис. 14. Дермоидиая киста средостения и яаорюшииного пространства со сданлением нишено.ча: а — эзофагографпя (боковая проекция, до операции); 6 КГ (до операции)
невозможностью их резекции. Противопоказания к хирургическому лечен > обусловленные состоянием важнейших систем и ор ганов: • выраженная недостаточность кровообращеи11Я'
322
medwedi.ru
Опухоли и кисты средостения
ш печеночная и почечная недостаточность; • тяжелые формы коронарной недостаточности; • выраженная дыхательная недостаточность; • нарушение мозгового кровообращения.
Основные типы хирургических операций • открытые операции (при неинвазивных новооб разованиях; метод выбора при инвазивных опу холях); в видеоторакоскопические операции (применяются при доброкачественных опухолях и кистах); • миниторакоскопия с видеоподдержкой (при кис тах и небольших доброкачественных новообразо ваниях); • малые операции (пункции кист и аспирация их содержимого, введение склерозирующих раство ров). При образованиях, расположенных в верхнем перед нем средостении, доступом выбора служит срединная (продольная, вертикальная) стернотомия. Она целесо образна при опухолях вилочковой железы, особенно с инвазией в окружающие ткани и органы. При неин вазивных небольших опухолях и кистах средостения в этой зоне стернотомия может быть выполнена от ярем ной вырезки грудины до уровня четвертых реберных хрящей. Удаление неинвазивных образований, расположен ных в нижнем переднем средостении целесообразно осуществлять через переднюю или переднебоковую торакотомию. Подход к среднему средостению обес печивает боковая торакотомия, к заднему средосте нию — боковая и задняя торакотомия. Загрудинный зоб может быть удален через типичный чресшейный доступ, но при загрудинном удалении рака щитовидной железы — целесообразнее средняя стер
нотомия. При внутригрудном зобе, аденоме щитовид ной железы разумнее применить торакотомию. В ряде случаев требуется комбинированный доступ. При аденоме нижнего полюса щитовидной железы, распространившейся кзади, а затем вниз паравертебрально до аорты, затем между трахеей и пищеводом, перешедшей на правую сторону, под верхней полой веной, корнем легкого до уровня нижней легочной вены, удаление ее осуществимо из боковой торакото мии и чресшейного доступов. Невринома гантельного типа с внутригрудным и спинальным компонентом тре бует торакотомии и ламинэктомии. Объемы операций при опухолях и кистах средостения следующие: радикальное удаление образования, расши ренное радикальное удаление образования (с окружаю щими тканями), комбинированное радикальное удале ние образования (с резекцией пораженных органов и структур), условно-радикальное удаление образования (при инвазивных опухолях удаление видимой части опу холи), декомпрессия средостения (невозможность ради кального удаления высокочувствительных опухолей к химиолучевой терапии), эксплоративная операция, меж сосудистые анастомозы для уменьшения выраженности синдрома сдавления верхней полой вены.
Прогноз При злокачественных опухолях средостения 3-лет няя выживаемость колеблется по данным литературы от 68% до 88% (Демидов В.П., 1973; Ганул В.Л. и соавт., 1986), 5-летняя выживаемость чрезвычайно варьиру ет. По данным К. Baztez (1975) никто не дожил до 5летнего срока после лечения, а по данным L. Macet (1975) — 12%, И.П. Дедкова с соавт. (1982) — 36,6%, Н.Т. Волковой (1970) — 48%, Л. Borelly et al. (1985) — 54%, В.Л. Ганул и соавт. (1986) — 73,3%, В. Maggi et al. (1986) — 79%.
323
medwedi.ru
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ А.А.
Вишневский, В. И.
Эмфизема легких (ЭЛ) — анатомическая альте рация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположен ных дистальнее терминальных бронхиол, и сопро вождающаяся деструктивными изменениями аль веолярных стенок без образования фиброза. ЭЛ может быть самостоятельной нозологической единицей (например, первичная ЭЛ при недостаточнос ти а,-антитрипснна) либо (что наблюдается значитель но чаще) сопровождать хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ). ХОБЛ включают гетероген ную по своей природе группу заболеваний, общим свойством которых является расстройство функции дыхания по обструктивному типу. К ним относят следу ющие заболевания: хронический бронхит, бронхиаль ную астму, эмфизему легких, облитерирующий бронхиолит, муковисцедоз, бронхоэктатическую болезнь. Социально-экономическое значение ХОБЛ огромное: они лидируют по числу дней нетрудоспособности, при чинам инвалидности и занимают 4—5-е место среди причин смерти. В клинической практике часто возникают трудно сти в дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и эмфиземы. Поэтому порой хроническая обструктивная болезнь легких трактует ся как вариант эмфизематозный, или бронхитический. В определении ЭЛ наиболее важными для хирургов являются два момента — постоянное расширение и разрушение альвеолярной стенки. Это подчеркива ет, что процесс необратим, прогрессирование болез ни происходит постоянно и хирургические методы лечения, в основном, представлены паллиативными вмешательствами. В настоящее время единственным радикальным способом лечения ЭЛ в запущенной ста дии следует считать трансплантацию легких, что осу ществимо лишь для очень небольшого числа больных. Помимо сложностей медико-социального порядка и технического обеспечения, ограничивает возможнос ти трансплантации преклонный возраст многих паци ентов. На более ранних стадиях развития болезни альтернативой трансплантации служат хирургические методы лечения ЭЛ: резекция булл и хирургическое уменьшение объема легких— пневморедукция (ПР).
Перепечин
Для больных старше 60 лет и при наличии противо показаний к трансплантации легкого пневморедукция может быть единственным методом хирургического лечения. Статистика. Статистический анализ ХОБЛ затруд нен. Определение ХОБЛ сформировалось немногим более 30 лет назад. Считается, что в общей популяции больные с симптомами эмфиземы легких встречаются более чем в 4%. По данным аутопсий, она регист рируется у умерших мужчин в 60% и женщин в 30% случаев.
Этиология и патогенез Факторы риска. Предрасполагающими фактора ми и вызывающими обострение ХОБЛ служат вирус ные и бактериальные заболевания дыхательных путей, табакокурение, внешние и внутренние поллютанты. Наиболее агрессивные из них: дым сигарет, диоксид серы и азота (S02, N0 2 ), черный смог, озон. Решающее значение в развитии ХОБЛ имеют инфекция дыхатель ных путей и курение. Одной из причин ХОБЛ считают генетически обус ловленную недостаточность аг-антитрипсина, предрас полагающую к развитию эмфиземы легких. Имеются данные, что эта недостаточность повышает чувстви тельность легочной ткани к аутолизу собственными протеазами, причем у людей, гомозиготных по дефек тному гену, эмфизема легких может развиться в юно шеском возрасте. Наиболее тяжелые формы хроничес ких обструктивных заболеваний легких в большинстве случаев приводят к развитию выраженной диффузной эмфиземы легких (ДЭЛ). Патофизиологические изменения при эмфиземе легких. Патологический процесс приводит к посто янному разрушению альвеол и альвеолярных ходов, сопровождаемых постоянным разрушением межальве олярных перегородок. Дистрофично-дегенеративная ткань легкого не обеспечивает удержание просвета мелких бронхов, бронхиол, что приводит к снижению экспираторного потока воздуха, уменьшению просвета или их коллапсу. Сопутствующее воспаление в бронхах, отек слизистой, деформация стенок, наличие вязкой
324
medwedi.ru
Хирургическое лечение эмфиземы легких
мокроты усугубляют данный процесс (рис. 1). По мере прогрессирования заболевания наступает вентильный эффект при поступлении воздуха в альвеолы, пос ледние перерастягиваются. Происходит разрушение альвеолокапиллярной мембраны, уменьшение ее общей площади, что приводит к снижению площади газообме на. На поздних стадиях развития болезни уменьшается и диффузия газов.
п
ИГ
-•
заболевание становится все более трудной задачей. Следует отметить, что все типы эмфиземы легких могут привести к формированию булл. Макроскопическая картина. Легочная ткань блед но-розового цвета, сухая, пористая, при надавливании на нее пальцем остаются ямки. Висцеральная плевра утончена, гладкая, блестящая. Бронхи хорошо видны по всей поверхности разреза, стенки их утолщены, просвет расширен.
Гистологические типы
шляп
Центрилобулярная эмфизема (центриацинарная) развивается в проксимальной части ацинуса, связана с разрушением дыхательной бронхиолы (чаще встреча ется у злостных курильщиков). Распространение про цесса происходит проксимальнее дыхательных брон хиол, достигает смежных ацинусов, и формируются микробуллы. Наиболее типичная локализация — буллы верхушек легких.
Рис. 1. Схема патофизиологических изменений при эмфизе ме легких Увеличение объема легких приводит к расширению межреберных промежутков и уплощению купола диа фрагмы. Таким образом включается следующее звено в развитии вентиляционной недостаточности. Мышечные волокна перерастягиваются, на них ложится дополни тельная нагрузка (т.к. увеличивается частота дыхатель ных движений), это приводит к мышечной дистрофии и снижению сократительной способности дыхательных мышц. Вслед за изменениями функции внешнего дыхания постепенно развиваются изменения в малом круге кровообращения. На поздних стадиях заболевания может развиваться легочная гипертензия и хроничес кое легочное сердце.
Патоморфология Эмфизема легких в зависимости от отношения изме нений к основной морфофункциональной единице легочной ткани (ацинусу) подразделяется на панацинарную, центриацинарную, периацинарную. По мере прогрессирования эмфиземы легких классифицировать
Периацинарная (парасептальная) эмфизема характеризуется субплевральной локализацией, т.к. поражаются дистальные отделы вторичных долек. Начальные крошечные очаги деструкции имеют тен денцию соединяться в большие воздушные пузыри с возможным в последующем формированием суб плевральной буллы. Эти пузыри и буллы наиболее часто приводят к пневмотораксу. Большие и гигантские буллы, связанные с парасептальной эмфиземой, обычно хорошо отграничены от нормальной легочной ткани, и после их резекции функциональный результат хирурги ческого вмешательства хороший. Панацинарная эмфизема — характерно равномер ное поражение ткани ацинусов. Процесс захватывает весь ацинус без избирательного поражения в облас ти бронхиол или альвеол. Изменения преобладают в нижних отделах легких и наблюдаются при первичной диффузной эмфиземе. Буллезная эмфизема легких встречается при всех гистологических типах и не выделяется как отде льная форма заболевания, характеризуется наличием выраженных вздутий вторичных долек, которые и являются первыми признаками болезни. Буллезная эмфизема чаще формируется на фоне внутридольковой и/или парасептальной эмфиземы. Большие буллы вызыва ют компрессию нормальной легочной ткани. Клиническое значение буллезной эмфиземы крайне важное. Иррегулярная (околорубцовая) эмфизема редко имеет большое клиническое значение. Околорубцовая эмфизема часто встречается после перенесенного тубер кулеза, при диссеминированных болезнях — саркоидо325
medwedi.ru
Торакальная хирургия
зе, гранулематозе или пневмокониозах. Околорубцовая эмфизема проявляется как участок пониженной плот ности неправильной формы вокруг локальной фиброз ной ткани. Синдром Мак-Леода характеризуется повышением прозрачности одного из легких, гипоплазией ветвей легочной артерии и обструкцией мелких бронхов. Как правило, поражается левое легкое. В литературе состояния, связанные с повышенной воздушностью легкого, нередко относят к эмфиземе (иногда выделяя даже острую эмфизему). Между тем их не следует путать с эмфиземой, они кратко охарактери зованы ниже. Острое вздутие легкого («острая эмфизема»). Развивается при приступе бронхиальной астмы, резкой физической нагрузке, аспирации инородных тел, что сопровождается растяжением альвеол. Это состояние обратимое. Викарная эмфизема характеризуется расширением и гипертрофией сохранившихся отделов легких (после операций), усилением в них кровоснабжения, она также не является истинной эмфиземой. Оставшееся легкое не теряет эластичности, функциональные изменения являются результатом приспособительной реакции. Увеличивается воздушный объем оставшегося легкого, расширяются бронхиолы, что не приводит к появлению характерного для эмфизематозного легкого выдоха. Старческая эмфизема связана с инволютивными изменениями в легочной ткани, приводящими к снижению эластичности паренхимы. Результат обще го процесса старения организма. При гистологичес ком исследовании выявляются атрофия и истончение межальвеолярных перегородок, расширение альвеол и альвеолярных ходов, атрофия бронхов, дегенерация бронхиальных желез с обызвествлением и окосте нением бронхиальных хрящей. Редукции сосудистой системы не происходит. Физиологические показатели изменяются незначительно и в большей степени зави сят от физической активности индивида. Не отмечается легочной гипертензии и легочного сердца.
вой пояс и включить вспомогательную дыхательную мускулатуру. Кашель этих больных сухой или малопро дуктивный. Температурная реакция маловыраженная, даже при присоединении воспалительного процесса. При перкуссии отмечается коробочный звук. Дыхание ослаблено, в области больших булл не проводится. Рентгенологическая диагностика эмфиземы лег ких. Для принятия решения относительно вида опера ции и объема резекции легочной ткани при ЭЛ необхо дима информация о топографии и распространенности процесса. При обследовании больных с ЭЛ, как правило, выполняют стандартную рентгенографию грудной клет ки и компьютерную томографию высокого разрешения (КТВР). Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: в диагностике эмфиземы легких выявляют две группы признаков. Первая — характеризуется увеличе нием объема легких (уплощение и низкое расположение купола диафрагмы, увеличение ретростернального про странства). Вторая — является проявлением легочной деструкции (обеднение сосудистого рисунка, наличие булл). При выявлении указанных признаков достовер ность рентгенографии составляет 80%. Увеличение объема и воздушности легких являются важными критериями в постановке диагноза эмфиземы на основе рентгенограмм, но данные признаки могут при сутствовать у больных с другими обструктивными забо леваниями легких. КТВР позволяет выявить эмфизему легких на ранней стадии заболевания, четко показывая локализацию, размеры и распространенность наиболее измененных участков легких (рис. 2). При КТВР эмфизе ма характеризуется наличием участков патологической низкой плотности (< -900 ед. Н.), которые выявляются на фоне нормальной легочной паренхимы (-830, -870
Интерстициальная эмфизема характеризуется скоплением воздуха в межуточной ткани.
Диагностика Клиническая картина. Одышка служит первой и основной жалобой больных ЭЛ. Она носит экспиратор ный характер. После небольшой физической нагрузки больной принимает вынужденное положение: сидя с несколько наклоненным туловищем вперед, опершись руками о колени, что позволяет фиксировать плече
Р и с . 2. Pin ;ui TCKIIL' буллы л е г к и х (компьютерная томограм«>1
326
medwedi.ru
Хирургическое лечение эмфиземы легких
ед. Н. на высоте вдоха). Эмфизематозные участки имеют тонкую или неразличимую стенку, поэтому их легко отличить от легочных кист или зон «сотового легкого». Внутридольковая эмфизема характеризуется наличием множественных небольших округлых зон низ кой плотности размерами до нескольких миллиметров в диаметре. Изменения встречаются чаще в верхних долях с обеих сторон. Эмфизематозные участки в большинс тве случаев не имеют стенок. Они визуализируются при наличии фиброза. При «слиянии» очагов деструкции эмфизему называют сливная, внутридольковая. На КТВР картина сливной внутридольковой эмфиземы напоми нает панацинарную, но при сливной эмфиземе имеются участки типичной внутридольковой эмфиземы. Дифференциальную диагностику внутридольковой эмфиземы следует проводить с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом в стадии формирования «сото вого легкого», легочными кистами, при лимфангиолейомиоматозе, гистиоцитозе X и бронхоэктазами. Панацинарная эмфизема — диффузный пато логический процесс, характеризуется широко рас пространенными областями низкой плотности (-900; -970 ед. Н.). Легочные поля гипервоздушные, на их фоне слабо прослеживаются сосуды и интерстициальные сосуды. Панацинарную эмфизему на ранних ста диях трудно дифференцировать от облитерирующего бронхиолита. Перспективным методом диагностики эмфиземы лег ких является магнитно-резонансная томография (МРТ). Из многочисленных ее преимуществ следует отметить отсутствие ионизирующего излучения, способность получать изображения в любой плоскости и с высокой разрешающей контрастностью гидрофильных мягких тканей. Последнее качество позволяет неинвазивным путем получать информацию о состоянии жидких сред, в частности кровеносных сосудов. Кроме того, практи чески полностью исключается вероятность возникно вения артефактов из-за низкой протонной плотности костной ткани. МРТ сердца и магистральных сосудов дает широкие возможности для диагностики гипертензии малого круга и легочного сердца. Функция внешнего дыхания. По мере нараста ния обструктивных изменений отмечается снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OOBj), снижается тест Тиффно, жизненная емкость лег ких (ЖЕЛ). Увеличивается общий объем легких (00Л) и функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ). Диффузионная способность легких снижается на позд них стадиях заболевания. Угроза жизни наступает при объеме форсированного выдоха за 1 секунду от 0,75 до 0,8 л или ниже 30% предполагаемых величин.
Лабораторные показатели. В клинических анали зах крови отмечается повышение показателей гемогло бина, эритроцитов, возрастает цветовой показатель, т.е. компенсаторно увеличивается количество переносчи ков кислорода. Показатели коагулограммы указывают на явления гиперкоагуляции. Снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови. Снижение Ра02 ниже 60 мм рт. ст. указывает на терминальную дыхательную недостаточность. Нарастание гиперкапнии указывает на обострение дыхательной недостаточ ности и утомление дыхательных мышц. Больным пока зано также определение с^-антитрипсина для выявле ния первичной формы ЭЛ.
Хирургическое лечение эмфиземы легких История развития хирургии эмфиземы легких. Хирургическое лечение эмфиземы легких стало интен сивно развиваться в XX столетии, когда начались попытки улучшить качество жизни больных оперативными мето дами. Хирургические подходы к лечению ЭЛ менялись в соответствии с получаемыми данными о морфологических и патофизиологических основах болезни. Оперативные вмешательства выполнялись на грудной стенке, диафраг ме, плевре, диафрагмальном нерве, крупных воздухонос ных путях и непосредственно на легких. Началом эпохи хирургии ЭЛ следует считать сооб щение Freund (1906 г.), который, основываясь на факте бочкообразного расширения грудной клетки при эмфиземе, предложил выполнять костохондрэктомию с целью уменьшения препятствия для дальнейшего увеличения объема легких. Чтобы костный каркас не сдавливал легкие, четыре нижних из шести реберных хрящей пересекали с обеих сторон в сочетании с попе речной полной стернотомией. Целостность передней грудной стенки прерывалась, что в итоге приводило к еще большему перерастяжению легких. Были предпри няты попытки еыполнить торакопластику и денервацию диафрагмы, предполагая, что таким путем удастся уменьшить компрессию легкого (Мясникова М.Н., 1968). Компрессия уменьшалась, но нарушалась и вентиляция легких, у пациентов одышка нарастала. Подобные опе рации вскоре были оставлены. Следующее направление в хирургии ЭЛ — раз работка вмешательств на диафрагме, основанных на предположении, что основная причина развития одыш ки — неэффективная работа диафрагмы. Поскольку при ЭЛ диафрагма уплощена, полагали: если в резуль тате операции купол ее поднимется, мышечные волокна 327
medwedi.ru
Торакальная хирургия
будут более эффективно сокращаться, то и одышка должна уменьшиться. Первоначально был предложен неинвазивный метод лечения (Alexander, Kountz, 1934) — использовать бан дажи (брюшные пояса). Затягивание бандажом верхних отделов живота приподнимает купол диафрагмы и тем самым, по мысли авторов, должно улучшать функцию дыхания. Пояса оказались неудобны и непрактичны. Представленные результаты послужили предпосыл кой для наложения пневмоперитонеума. В брюшную полость вводили 800 мл смеси гелия и кислорода (Carter и соавт., 1950). Первые результаты такого вмешательс тва были обнадеживающими, но данное направление не получило распространения прежде всего из-за кратко временности эффекта. Следующий шаг в развитии хирургии эмфиземы лег ких — операции на нервах, грудной стенке и плевре. Гломэктомия стала достаточно обычным вмешатель ством в 50-х годах прошлого столетия. Гломус пред ставляет собой скопление нервных клеток— хеморецепторов, чувствительных к изменениям Ра02, РаС02 и рН крови. Полагали, что его удаление уменьшит бронхоконстрикцию, секрецию слизи бронхами и, сле довательно, улучшит бронхиальную проводимость и уменьшит гипоксию. Nakayama (1961) выполнил около 4000 гломэктомий. По его данным, улучшение отме чено у 80% пациентов в первые 6 месяцев, с посте пенным снижением до 5 8 % — к пятилетнему сроку. Независимые исследования не подтвердили эту ста тистику. Американским торакальным обществом (1968) операция была признана порочной. Выявляемое при ЭЛ обеднение легочного рисунка навело на мысль о целесообразности создания допол нительных источников кровоснабжения со стороны грудной стенки. С этой целью стали выполнять плеврэктомию и различные виды плевродеза, стимулируя прорастание сосудов из грудной стенки в легкое. Предпринимались попытки предотвратить экс пираторный коллапс трахеи и крупных бронхов. Предотвращение пролапса мембранозной части дости гали с помощью костного трансплантата. Операции, направленные на коррекцию патофизио логических изменений, которые выдержали испытание временем, — буллэктомия и резекции периферичес кой легочной ткани для уменьшения объема легких. Пневморедукция при диффузной эмфиземе впервые предложена Brantigan and Mullet (1957) как вмешатель ство, направленное на улучшение механики дыхания. Высокая летальность (16%) не позволила этой опера ции в то время получить дальнейшее распространение. К этой проблеме возвратился Cooper (1995), который
отметил улучшение функциональных показателей лег ких в послеоперационном периоде. В Российской Федерации трансстернальные органосберегающие операции для лечения двусторонней буллезной эмфиземы легких впервые были применены А.А. Вишневским и соавт. В 1985 г. большой вклад в раз витие хирургии эмфиземы легких внесли М.И. Перельман, Ю.Н.Левашев, В.А. Смоляр, Н.В. Путов, В.И. Стручков, А.А Кабанов, СИ. Бабичев. При диффузной ЭЛ хирур гическое уменьшение объема легочной ткани из трансстернального доступа с двух сторон выполнено в России впервые в 1998 г. (Вишневский А.А., Перепечин В.И.). Односторонняя хирургическая редукция объема легко го выполнена в 2000 г. (Гудовский Л.М., Паршин В.Д.). В 2006 году впервые в России выполнена трансплантация легких у пациентки с ЭЛ (Яблонский П.К., Масар Ж.).
Предоперационная терапевтическая подготовка Консервативные мероприятия в лечении эмфиземы легких направлены на улучшение проходимости брон хов. Подбирается бронхолитическая терапия, прово дится санация трахеобронхиального дерева (используя в том числе и санационную бронхоскопию), дыхательная гимнастика, терапия муколитиками. У пациентов, нахо дящихся в тяжелом состоянии, проводится ежедневная многочасовая кислородотерапия (использование концен тратора кислорода). Больному предлагается прекратить курить или свести количество выкуриваемых сигарет до минимума. По возможности терапия кортикостероидами сводится к минимально возможным дозам. Проводится кардиальная терапия, направленная на стабилизацию артериального давления, улучшение тро фики и сократительной способности миокарда. Для улучшения реологических свойств крови назначаются антиагреганты. Пациенты с клиническими признаками хронического бронхита, бронхоспазмом или выражен ной потерей веса имеют повышенный риск операции и более низкие шансы хорошего отдаленного результата. Анестезия. Больному выполняется двухпросветная интубация легких. Анестезиологу следует помнить о возможности возникновения интраоперационно напря женного пневмоторакса (поэтому и оперирующий хирург должен находиться в операционной с момента интуба ции больного и при необходимости срочно выполнить операционный доступ или дренировать плевральную полость). Во время ревизии легкого и при буллэктомии анестезиолог «выключает» соответствующее легкое из вентиляции, облегчая выполнение вмешательства. Установка эпидурального катетера и введение нарко-
328
medwedi.ru
Хирургическое лечение эмфиземы легких
тиков позволяют уменьшить внутривенное введение анестетиков и уменьшить содержание закиси азота в газовой смеси. Экстубировать на операционном столе удается только пациентов молодого возраста после односторонней операции и после резекции одиночных булл в условиях минимально сниженных дооперационных показателях ФВД. Большинство пациентов требуют продолженной вентиляции легких и переводятся на самостоятельное дыхание только в отделении реанима ции. В конце операции обязательно выполняют санационную бронхоскопию для удаления крови и слизи.
Основные виды хирургических вмешательств по поводу эмфиземы легких Паллиативные операции: • плановые — буллэктомия, лобэктомия, пневморедукция; • экстренные — дренирование плевральной полос ти и буллэктомии (при пневмотораксе), дрениро вание буллы. Радикальные операции: • трансплантация легких (одно- или двусторонняя); • трансплантация сердечно-легочного комплекса; Е трансплантация доли легкого (условно радикаль ная операция). Хирургические доступы В хирургии ЭЛ следует стремиться к примене нию торакоскопических оперативных вмешательств. Используются следующие виды доступов: • видеоторакоскопический; • открытая торакотомия: — срединная стернотомия; — боковая торакотомия; — мини-торакотомия; • мини-торакотомия с торакоскопической ассистенцией. Торакоскопический доступ наносит наименьшую травму грудной стенке и не нарушает механику дыха ния в послеоперационном периоде. При невозможнос ти использовать торакоскопическую технику операции осуществляют через стандартные доступы. Срединная стернотомия позволяет избежать травмирования мышц грудной клетки и межреберных нервов, что особенно важно у больных с дыхатель ной недостаточностью. К недостатку доступа следует отнести сложность мобилизации нижних долей, особен но слева, в условиях спаечного процесса.
Боковая торакотомия предпочтительна при домини рующей односторонней эмфиземе, в условиях обширного спаечного процесса и при неудачно складывающейся ситуации во время торакоскопической операции. Для вмешательства на верхней доле торакотомию выпол няют в четвертом межреберье, для операции на ниж них долях— в пятом — шестом межреберьях. Основное достоинство торакотомии — лучший подход к нижним долям легких. Оперативные вмешательства с торакоскопической ассистенцией выполняются миниторакотомным досту пом — из разрезов длиной от 5 до 10 см. С целью полу чения оптимальных параметров доступа целесообразно проводить резекцию ребра и вскрывать плевральную полость по его ложу. В этом случае операционный доступ будет приближаться по форме к кругу, что обеспечит достаточные удобства для введения в рану сшивающих аппаратов, межреберные мышцы остаются интактными. Характер хирургических вмешательств В клинической практике наиболее удобно разделять эмфизему на буллезную и диффузную. Для выработки хирургической тактики лечения пациентов с ЭЛ подраз деляют на 3 клинических группы: • I группа — больные с легочными пузырями и суб плевральными буллами, без или с минимальными функциональными нарушениями ДН 0—I ст.; • II группа — больные с множественными буллами при ХОБЛ, имеются признаки дыхательной недо статочности II—IV ст.; • I I I группа — больные с диффузной эмфиземой, ДН III—IV ст. Такое разграничение определяет алгоритм действий врача и служит основой для выбора адекватной хирур гической тактики. Общее положение — удалить буллы, сохраняя все кровеносное русло и потенциально функционирую щую ткань легкого. Оно лучше достигается ограничен ными, локальными резекциями булл, их прошиванием или комбинацией этих методов. Буллезная эмфизема редко локализуется лишь в одной анатомической области, поэ тому сегментэктомии или лобэктомии выполняются край не редко. Выполнение лобэктомии или пневмонэктомии целесообразно лишь при полном разрушении ткани легко го, однако показания к этим вмешательствам должны быть очень жесткими. Данные вмешательства уносят большую сосудистую площадь, значительно нарушают гемодина мику, механику дыхания, в связи с чем оставшееся легкое функционирует в более невыгодных условиях. Легочные буллы определяют как воздушные полос ти более чем 1 см в диаметре, обычно, но не обяза-
14 SUлекции ни хирургии
329
medwedi.ru
Торакальная хирургия
тельно, отграниченные от окружающей ткани легко го четкими тонкими стенками. Внутри буллы могут быть остатки междольковых перегородок в виде нитей. В дальнейшем к буллезной эмфиземе стали относить легочные пузыри, субплевральные буллы и буллы при ХОБЛ. Сейчас различают легочные пузыри (блебсы)и легочные буллы. Легочные пузыри — интраплевральные воздушные пространства, отделенные от основной паренхимы тонким слоем разволокненной плевры. Они возникают в результате субплеврального альвеоляр ного разрыва, происходящего при растяжении элас тических волокон альвеол до предела. Воздух может переходить через интерстициальную ткань в волок нистый слой внутренней плевры. Расслоение соедини тельной ткани указывает на ее дисплазию. Появление пузырей часто отмечается у пациентов с синдромами соединительнотканной дисплазии (синдромы Марфана, Элерса—Данло и др). Пузыри располагаются по пери ферии, чаще в верхушках легких. Субплевральные буллы на фоне практически не измененной паренхимы легкого встречаются прибли зительно в 20% случаев. Они имеют четкую границу и чаще располагаются на верхушке легкого, имеют широкое основание. Гистологически это, как правило, парасептальная эмфизема. Легочная функция остается в пределах нормы, и показатели снижаются лишь при достижении буллой гигантских размеров. Это патологи ческое состояние иногда выделяют в отдельную нозо логию «Буллезная болезнь легких». Больные с легочными пузырями и субплевральными буллами — как правило, молодые люди астенического телосложения с наличием пневмотораксов в анамнезе. Различие пузырей и субплевральных булл возможно на гистологическом уровне. Лечение пациентов I группы. Хирургическая так тика у пациентов с легочными пузырями и субплевраль ными буллами единая, этих пациентов будем рассматри вать как I группу. Соматически наиболее легкая группа больных. У них приемлемо понятие «профилактическая хирургия»— это иссечение асимптомных булл с целью профилактики осложнений, к которым в конечном счете буллы приводят в большинстве случаев: пневмоторак су, нагноению булл или кровотечению (последние два осложнения бывают крайне редко). Методом выбора оперативного вмешательства явля ется проведение торакоскопической буллэктомии. Визуализация поверхности легкого осуществляется с помощью видеокамеры. Инструменты вводятся через торакопорты. С помощью сшивающего инструмента осу ществляют буллэктомию. С профилактической целью выполняется плевродез (электро-, клеевой или хими
ческий). Оперативное вмешательство малотравматич ное, легко переносится больными. При наличии множественных субплевральных булл расположенных по всей поверхности легкого, следует операцию выполнять в торакоскопически ассистированном варианте. Небольшой разрез позволяет, при необходимости, использовать другой сшивающий инс трумент и выполнить тотальный плевродез. Учитывая, что у пациентов I группы нет изменений ВФД, результат операции хороший. Лечение пациентов II группы. Они встречаются приблизительно в 80% случаев. Это пациенты, у ко торых имеются буллы на фоне эмфизематозного и «исчезающего» легкого. Гистологически определяется панацинарная эмфизема. Буллы обычно множествен ные и двусторонние, значительно различаются по лока лизации и размеру. Свойства булл зависят не только от размера булл, но также и выраженности эмфиземы. «Исчезающее легкое» приводит к полной потере парен химы, появляются воздушные пространства без хоро шего разграничения буллы от ткани легкого. Операцией выбора при таком варианте поражения следует считать буллэктомию в торакоскопически ассистированном варианте. Одна из основных проблем хирургии эмфиземы л е г к и х — достижение аэростаза в области легочного шва. Создание хирургических степлеров Auto Suture GIA-30 и ILA-75 позволило существенно повысить качество легочного шва. Большие буллы (рис. 3) рассекают по длине, стенки захватывают зажимами, и прошивание осуществляют аппаратом Auto Suture ILA-75
Рис. 3. liyji.'Ki расточена (фото момента операции)
330
medwedi.ru
Хирургическое лечение эмфиземы легких
у основания буллы (рис. 4). С помощью данных сшива телей шов накладывается быстро, достигается хороший аэро- и гемостаз, и не требуется дополнительное укреп ление механического шва ручным, обвивным (рис. 5). При использовании других сшивающих аппаратов выпол няется пликация стенок буллы. Этот прием уменьшает или полностью предотвращает просачивание воздуха по линии шва. С целью достижения аэростаза используют биологические клеи, полоски тефлона, полоски ксеноперикарда и другие материалы. Плевральную полость перед ушиванием раны дренируют 2—3 силиконовыми трубчатыми дренажами. Послеоперационный период составляет в среднем 14—16 дней. Дренирование булл выполняется крайне редко, однако техника установки простая, быстровыпол-
нимая, приносит быстрый положительный эффект и может использоваться как временная или постоянная мера у пациентов с высоким риском торакотомии. Дренирование может быть выполнено под местной анестезией и не исключает в дальнейшем выполнение буллэктомии. При дренировании можно резецировать 2—2,5 см ребра по центру буллы и ее стенки подшить к париетальной плевре. Дренаж остается 8—10 дней до наступления аэростаза. После удаления дренажа фис тула самостоятельно закрывается в течение несколь ких суток. Хирургическое лечение пневмоторакса очень важно в клинической практике, поскольку требует неот ложных хирургических мероприятий. Спонтанный пнев моторакс обычно возникает у пациентов рассмотренных выше двух групп. Пневмоторакс— наличие возду ха между листками париетальной и висцеральной плевры, приводящее к коллабированию легкого. Наиболее частая причина его развития — разрыв суб плевральных булл. Основная хирургическая манипуляция — чрескожное дренирование плевральной полости и налажива ние постоянной системы вакуумирования. В данной ситуации катетеризацию достаточно выполнить кате тером F-12. Показанием к оперативному вмешательс тву следует считать поступление по дренажу воздуха более 5—7 дней и некупирующийся пневмоторакс. Операцию следует сразу же выполнять при рециди вирующем пневмотораксе или у больного с одним легким.
Рис. 4. Прошивание буллы у основания сшивающим аппаратом
Рис. 5. Механические швы на легком
Хирургическое лечение больных I I I группы (диффузная ЭЛ). Диффузное поражение паренхимы легких представляет сложность в выборе участков легких для предстоящей резекции. Хирургические вмешательства при диффузной эмфиземе направлены на уменьшение объема легких путем резекции наибо лее пораженных участков легочной ткани. Уменьшение объема легких приводит к соответствию их объему грудной клетки, ликвидируя тем самым перерастяже ние диафрагмы. За счет этого уменьшается степень расширения грудной клетки. Восстанавливается кон фигурация купола диафрагмы, что позволяет больному делать более глубокий вдох. При удалении функцио нально не работающей части легочной ткани в работу включаются ранее сдавленные менее поврежденные участки ткани легкого. Показанием к пневморедукции является дли тельное время (3—5 лет), адекватно леченная ХОБЛ, обструкция дыхательных путей, выраженное увели чение объема легких при резком снижении качества жизни. Необходимые условия — высокая мотивация 331
medwedi.ru
Торанольноя хирургия
к операции, стабильная масса тела и допустимый опе рационный риск. Желательное условие — прекраще ние курения за 6 месяцев до операции.или снижение количества выкуриваемых сигарет. Возраст— менее 70 лет. Пневморедукция проводится при одышке боль ше 3 баллов, отсутствии или минимально выраженном воспалительном процессе; объеме форсированного вдоха (ОФВ^ 20—35% нормы; общей емкости легких (ОЕЛ) больше 130%; РаСОг < 55 мм рт. ст.; давлении в легочной артерии < 35 мм рт. ст. Желательно, чтобы прием кортикостероидов составлял менее 10 мг/сутки. Противопоказания к оперативному лечению: нали чие активного воспалительного бронхита или астмы, выраженная кахексия или дефицит массы тела, выра женные деформации грудной клетки, алкогольная зави симость, диффузионная способность легких < 20% нормы. Техника пневморедукции. С помощью сшиваю щих аппаратов производят резекцию примерно 20— 30% объема легких. Это атипичные резекции плаще вого слоя легких. При сильно пораженных верхних долях резекцию обычно начинают медиально по гори зонтальной борозде средней доли или у основания язычковых сегментов, далее — апикально и дорзолатерально {рис. 6). В некоторых случаях иссекают апикальные или базальные сегменты нижних долей. В редких случаях полной деструкции доли выполняют анатомическую лобэктомию. Поскольку пневморедук ция является паллиативной операцией, то она может предварять трансплантацию легких. При боковой торакотомии противоположная плевральная полость
Р и с . 6. Типичны»- 4DHF.I рс'.н-книи п р и д и ф ф у з н о й :шфи:| л е г к и х (O6O:III;I4(:III,I ш т р и х о н к о й )
остается интактной. Пневморедукцию на двух легких одномоментно можно выполнить с помощью видеоторакоскопической техники. Использование эндостеплеров позволяет достигать адекватного аэростаза, и дополнительных мер по герметизации шва не требу ется. Послеоперационный период у больных ЭЛ. Адекватное обезболивание приводит к хорошей экс курсии грудной клетки и уменьшает риск развития пневмонии. Негерметизм легкого по линии шва и неа декватное вакуумирование приводят к ателектазам и появлению подкожной эмфиземы. У большинства больных удовлетворительный газовый состав крови на самостоятельном дыхании восстанавливается в течение первых суток. У пациентов с тяжелой степе нью Х0БЛ требуется неинвазивная вспомогательная вентиляция легких в течение 2—3 суток. Проводится интенсивная терапия с переливанием белковых пре паратов, эритроцитарной массы, симптоматическая терапия. Особое внимание уделяется санации трахео-бронхиального дерева: санационные бронхоско пии, ингаляции бронхолитиков, антибактериальных препаратов, ингаляционные ГКС. Для истощенных пациентов требуется высококалорийное энтеральное питание. Антибиотики назначают в течение первых 5—7 дней. Дренажные трубки оставляют функци онирующими в течение 3—5 дней при разряжении 10—20 см вод. ст. Пневмония в послеоперационном периоде возни кает у 4—20% оперированных, чаще всего после дву сторонних вмешательств. Среди других осложнений — длительное нарушение аэростаза и гнойный трахеобронхит. Средняя продолжительность госпитализации составляет 17—26 суток. ^ Исходы. Послеоперационная смертность — от 1,5% до 7% в зависимости от тяжести Х0БЛ у ана лизируемой группы больных. Причиной смерти слу жит нарастание легочно-сердечной недостаточности и пневмонии. У больных с изолированными буллами и нормальными дооперационными показателями ФВД смертность менее 1%. После операции у больных с Х0БЛ уменьшается одышка и повышается толерант ность к физическим нагрузкам, однако многими авто рами подчеркивается неполная корреляция между уменьшением одышки и показателями функции внеш него дыхания. Улучшение состояния наступает практи чески сразу после операции, что выражается в значи тельном уменьшении одышки — до 2 баллов по шкале MRC. Улучшается показатель 0ФВ, на 10—15% (рис. 7), увеличивается ЖЕЛ на 20—30% (рис. 8), уменьшается давление в малом круге (рис. 9).
332
medwedi.ru
Хирургическое лечение эмфиземы легких
Улучшение отмечается к 3-му месяцу, оно наблюда ется в течение 3—5 лет. Одышка возвращается к дооперационному уровню через 5—7 лет. Результат операции у пациентов с большими буллами значительно лучше.
-
Разработка малоинвазивных методов хирургии эмфиземы легких
43-61%
"^u^ '
1
Ьч-15%1 ь
Л
s-r^jB-
D до операции D через 6-8 мес. п/о
•-,
Диф фузная и буллезная эмфизема Рис. 7. Д и н а м и к а эмфиземы
ОВФ(
после
оперативного
лечения
• до операции О через 6-8 мес. п/о
Булезная эмфизема
Диффузная эмфизема
Рис. 8. Динамика Ж Е Л после оперативного лечения буллезной и диффузной эмфиземы
Сниженщуна
У пациентов с «исчезающим легким» положительный эффект непродолжителен, и показания к операции у этих больных должны быть строго ограничены.
Среди пациентов ЭЛ остается группа больных, у которых терапевтическое лечение не эффективно, оперативное лечение не приемлемо в связи с тяже лым соматическим состоянием. Разрабатываемые эндобронхиальные методы направлены на улучшение качества жизни. Предлагается выполнять обтурацию бронхов клеевыми композициями, что «выключает» сегмент легкого из вентиляции, приводя к коллабированию (рис. 10), при условии, что нет ее коллатераль ной вентиляции. При неудаче процедура может быть повторена. Альтернативой клеевой композиции может служить механический обтуратор, который легко удаляется при развитии обтурационной пневмонии. Разработаны эндобронхиальные клапаны, проводя щие воздух в одном направлении. На вдохе воздух не поступает в буллу, на выдохе выходит, что в конечном счете приводит к коллабированию буллы (рис. 11). Стентирование бронхов применяется при выражен ной их деформации с целью лучшей аэрации парен химы легких. Фенестрация бронхов предполагает с помощью стента достигнуть «обходного» соединения между крупным бронхом и невентилируемым участком легкого. Приведенные выше эндобронхиальные мето ды еще не нашли широкого применения в клинической практике. Трансплантация легких. В далеко зашедших случа ях ЭЛ радикальное лечение возможно только с помощью
Стенка бронха
luMx^MMjHg
ЕР?
О до операции • через 6-8 мес. п/о
Манжетка, обтурирующая просвет бронха Диффузная
и буллечная
эмфизема
Рис. 9. Динамика легочной гипсртензии после оперативного лечения эмфиземы
KB
1г
Рис. 10. Эндобронхнальнос введение клеевой композиции (схема операции)
333
medwedi.ru
Торакальная хирургия
Рис. 11. Принцип действия эндобронхиального клапана, предназначенного для эндоскопического лечения булл трансплантации. Основные проблемы трансплантоло гии — преодоление биологической несовместимости тканей, организация службы забора органов и хирурги ческие аспекты. Приоритет в пересадке аллогенных легких в нашей стране принадлежит В.П. Демихову, который выпол нил пересадку нижней доли правого легкого у собаки в 1946 году. Автор добился ее приживления на срок до 7 суток. Он доказал, что при тотальной денервации функция легких возможна. В 1951 году В.П. Демихов выполнил пересадку комплекса «сердце—легкие». Работами Е.И. Мешалкина показана возможность реимплантации легких. Ортотопическая аллотрансплантация левого легкого у больного человека впер вые выполнена Hardy J. с соавт., которые осущест вили эту операцию в 1963 году. В России пересадка доли легкого от матери ребенку при гистиоцитозе X выполнена 03.11.1993 г. На место удаленного левого легкого ребенка была пересажена нижняя доля лево го легкого матери (Левашев Ю Н„ Перельман М И., Вишневский А.А., Яблонский П.К. и соавт.). Смерть больного наступила через б недель в связи с отторже нием трансплантата. Трансплантация легких показана молодым паци ентам с тяжелым заболеванием, фатальный исход которого можно ожидать в течение ближайших 2— 3 лет. Показанием к операции служит тяжелая дыха тельная недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких. Задержка в проведе нии трансплантации приводит к смерти примерно 20—25% реципиентов, включенных в лист ожидания. Ортотопическая трансплантация возможна только в условия/ коротких сроков консервации этих органов, что исключает их длительную транспортировку. Также
крайне ограничена возможность трансплантации лег ких от родственников. Риск осложнений, вызванный инфекцией и отторже нием трансплантата, требует внимательного клиничес кого, функционального и эндоскопического контроля. Острое отторжение, частое в течение первых 100 дней, протекает иногда бессимптомно. Анализ имеющихся данных показывает, что в целом выживание среди больных, перенесших двусторон нюю пересадку легких, составляет 56% к концу пер вого года, а через 10 лет — 20%. Число односторон них пересадок легких, выполненных в период с 1987 по 1993 годы, значительно увеличилось, однако потом стабилизировалось на уровне примерно 550 в год. Пересадка одного легкого выполняется прежде всего у больных с эмфиземой (42,5%) и недостаточностью о> антитрипсина. Число выживших после односторонней пересадки легкого к концу первого года составляет 67%, в последующие годы (3, 5, 10 лет) 57, 49 и 42% соответственно. Благодаря усилиям академика РАМН А.Г. Чучалина, который последние годы проводил огромную орга низационно-методологическую и научную работу в направлении трансплантации легких, летом 2006 года у пациентки с ЭЛ впервые в России выполнена трансплантация легких (Яблонский П.К., МасарЖ.). Проведенная операция открывает перспективу для радикального хирургического метода лечения этой группы больных. В заключение необходимо отметить, что хирургичес кое лечение больных с ЭЛ — сложная задача, решение которой возможно лишь при условии сотрудничества врачей разных специальностей: пульмонологов, хирур гов, рентгенологов, морфологов и многих других, пос кольку каждый из них имеет свое профессиональное видение этой проблемы
Литература 1. Вишневский А.А., Перепечин В.И. Возможности хирурги ческого лечения диффузной эмфиземы легких / Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, № 9,1999, с. 55—57. 2. Паршин В.Д., Гудовский Л.М., Базаров Д.В., Выжигина М.А., Кулагина Т.Ю. Хирургическая редукция объема легкого при диффузной эмфиземе тяжелого течения / Методические рекомендации. Минздравсоцразвития. 2005. 3. Перепечин В.И., Вишневский А. А. Шмелев Е.И. Хирургическое лечение хронической обструктиеной болезни легких / Врач, журнал. № 3, 2002, с. 32—33. 4. Юдин А.Л., Абович Ю.А. Эмфизема легких / Медицинская визуализация. 2001, /V? 2, с. 30—34.
334
medwedi.ru
Хирургическое лечение эмфиземы легких
5. Alexander H.L.. Kountz W.B. Symptomatic relief of emphysema by an abdominal belt. Am. J. Med. Sci. 1934, 187, p. 687. 6. Argenziano M. et at. Funcional comparison of unilateral versus bilateral lung volume reduction surgery. Ann. Thorac. Surg. 1997, v. 64, p. 321—327. 7. Brantigan O.C., Mueller E. Surgical treatment of pulmonary emphysema. Am. Surg. 1957, № 23, p. 789. 8. Cassart M., Hamacher J., Verbamdt Y. et al. Effects of lung volume reduction surgery for emphysema on diaphragm
dimensions and configuration. Am. J. Respir. Crit. Care Med 2001, 163, p. 1171—1175. 9. Cederlund K., Tylen U., Jorfeldt et al. Classification of emphysema in candidates for lung volume reduction surgery. Chest 2002, 122, p. 590—596 10. Cooper J.D., Patterson G.A., Sundaresan R.S. et al. Results of 150 consecutive bilateral lung volume reduction procedures in patients with severe emphysema. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996, 112, p. 1319—1330.
335
medwedi.ru
ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ ГРУДИ П. Г. Брюсов Современные огнестрельные проникающие ранения груди (ОПРГ) остаются наиболее тяжелым видом боевой травмы, характеризующимся высокой летальностью и развитием серьезных осложнений. В годы Великой Отечественной войны ОПРГ у 31% раненых явились причиной смерти на поле боя (Бялик В. Л., 1949). В современных военных конфлик тах положение не улучшается: в войне во Вьетнаме в армии США на поле боя при ОПРГ погибли 37% раненых, в армии СССР в войне в Афганистане — 31%, в Чеч не — 33,6%. Достаточно высокая летальность при ОПРГ отмечается также и в госпиталях на этапах медицинс кой эвакуации. При этом тяжесть состояния раненых обусловлена, прежде всего, повреждением жизненно важных органов и необратимыми нарушениями их фун кций. Не менее удручающие показатели при проникающей травме груди и в мирное время. Так, по данным, пред ставленным в монографии под редакцией Е.А. Вагнера (1994), 60,3% пострадавших погибают от тяжелых травм груди непосредственно на месте происшествия, в 22,4%— во время транспортировки. Однако, в отли чие от военного времени, в мирное время пострадавшие доставляются в больницу в течение первого часа после травмы, в связи с чем в стационары поступают пациенты с тяжелыми ранениями органов грудной клетки, в том числе те, кто «убит, но не успел умереть». В современных войнах частота боевых поврежде ний груди оставляет 8—12%. При этом в связи с многомасштабностью ведения боевых действий, высокой плотностью боевого соприкосновения войск и быстрым развитием новых видов оружия наблюдается сущес твенное изменение характера боевых повреждений груди, которые все чаще отличаются большой тяжес тью и обширностью поражений. Высокая кинетическая энергия современных пуль и осколочных элементов, усиление кавитационного и ударно-волнового пов реждающих механизмов привели к увеличению зоны первичного некроза в раневом канале, а также к раз витию нарушений в органах и тканях на значительном расстоянии за его пределами. В каждой новой войне идет совершенствование методов диагностики и лечения торакальных ранений,
меняются подходы и тактические решения, опреде ляемые новыми, современными концепциями разви тия военно-полевой хирургии. Еще накануне Великой Отечественной войны Н.Н. Бурденко и СИ. Спасо кукоцкий высказывались за активизацию хирургичес кой помощи раненным в грудь, однако тактика при ОПРГ во время войны оставалась относительно консерватив ной и широкая торакотомия была применена только в 2,5% случаев. За последние 30—40 лет хирургическая тактика при ОПРГ претерпела существенные изменения: высокая активность хирургов в 60-е годы, когда тора котомия рассматривалась как основной метод лечения и частота ее доходила до 60—80%, в 80-е годы смени лась более консервативным, выжидательным подходом, позволившим снизить частоту торакотомий до 10—15% (Колесов А.П., Бисенков А.Н., 1986). Приобретая опыт, хирурги все реже, лишь по строгим показаниям, при бегали к торакотомии, аторакоцентез и дренирование плевральной полости стали основным малоинвазивным вмешательством, часто достаточным для устранения возникших патологических состояний. И тем не менее определить грань активности при оказании неотлож ной хирургической помощи при ОПРГ бывает далеко не просто. Огнестрельные ранения классифицируются: • по этиологии на пулевые, осколочные и минновзрывные; • по характеру раневого канала — на слепые, сквоз ные и касательные; • по отношению к полостям — на проникающие и непроникающие; • по отношению к внутренним органам — с повреж дением их или без повреждения; • к костям — с переломами или без переломов костей. Кроме того, по количеству и локализации повреж дений они делятся на изолированные, множественные и сочетанные. Огнестрельные ранения груди характеризуются наличием открытых ран, значительными поврежде ниями костного каркаса, разрушением внутренних органов, обширным бактериальным загрязнением и высокой летальностью, которая обусловлена шоком,
336
medwedi.ru
Огнестрельные проминающие ранения груди
массивной кровопотерей, тяжелой дыхательной недо статочностью. Проникающие ранения относятся к тяжелым, непо средственно угрожающим жизни раненого. Чаще всего (до 80% случаев) повреждаются легкие, в 10—15% — перикард, сердце и крупные сосуды, в 5% — трахея, пищевод, диафрагма. Наиболее опасными поврежде ниями внутренних органов груди является контузия легких, ушиб сердца, ранения аорты и верхней полой вены, трахеи и главных бронхов, пищевода, диафрагмы. Изолированные ранения легкого считаются менее опас ными для жизни. Впрочем, все проникающие ранения груди относятся к группе тяжелых, непосредственно угрожающих жизни пострадавшего. Обязательным при знаком проникающего ранения является повреждение плевры. По степени опасности ранения на грудной клетке выделяют три проекционные зоны: • стернально-парастернальную, при ранении кото рой существует вероятность повреждения орга нов средостения, сердца, магистральных сосудов; • ключичную зону, распространяющуюся от парастернальной до передней подмышечной линии. В этой области могут повреждаться крупные сосу ды корня легкого, бронхи, сердце, легкое, но степень риска таких травм меньше, чем в первой группе;
полость с образованием напряженного пневмоторакса, вызывающее смещение органов средостения и сдавление здорового легкого. При наружном клапанном пневмотораксе воздух поступает через рану грудной стенки, при внутреннем - через рану бронха. Этот вид пневмоторакса встречается редко — в 1—2% случаев, но отличается значительной тяжестью функциональ ных сдвигов. 2. Гемоторакс — скопление крови при внутриплевральном кровотечении, возникающем вследствие ранения крупных сосудов, сердца, легкого. При малом гемотораксе (до 0,5 л крови) рентгенологически диа гностируется наличие жидкости в синусах, при сред нем (до 1 л) жидкость распространяется до угла лопатки, а при большом (до 2 л) — выше середины лопатки. Нередко диагностируется гемопневмоторакс, когда одновременно с внутриллевральным кровотечением отме чается накопление воздуха в плевральной полости. 3. Эмфизема подкожная или медиастинальная. Наиболее часто это осложнение сопутствует напряжен ному пневмотораксу с разрывом париетальной плевры. Воздух в мягкие ткани груди может также поступать через раневой канал. При закрытом разрыве бронха подкожная эмфизема может развиваться вследствие поступления воздуха через межклеточные щели и при неповрежденной париетальной плевре. Подкожная эмфизема проявляется крепитацией воздуха при паль пации и вздутием кожных покровов, а медиастиналь ная — расстройствами кровообращения и дыхания в результате экстраперикардиальной тампонады крупных сосудов.
• латеральную зону, расположенную кнаружи от передней подмышечной линии и являющуюся сравнительно безопасной при ранении, так как при этом отмечается только ранение легких. При проникающем ранении груди развиваются сле Нарастание эмфиземы является характерным при дующие специфические патофизиологические ослож знаком клапанного пневмоторакса. Подкожная эмфи нения. 1. Пневмоторакс, который бывает открытым и кла зема, в противоположность медиастинальной, особой опасности не представляет, так как при своевременном панным (наружным и внутренним). Открытый пневмоторакс характеризуется зиянием устранении причины ее развития она быстро регресси раны, свободным поступлением воздуха в плевральную рует, хотя полное рассасывание воздуха происходит в полость, коллабированием легкого, выделением через течение 7—10 дней. 4. Нарушение бронхиальной проходимости. дыхательные пути пенистой крови. Физиологическая вентиляция легкого на стороне поражения отсутствует, Повреждение легкого неизбежно сопровождается кро возникает парадоксальное дыхание, характеризующе вохарканьем или легочным кровотечением, интенсив ность которого обычно незначительна. Однако при еся уменьшением объема легкого во время вдоха и увеличением его при выдохе. Из-за расстройства газо переломах ребер из-за болей ограничиваются дыха обмена состояние пострадавшего быстро ухудшается и тельные движения и кашлевой рефлекс. В результате в течение короткого промежутка времени может насту в просвете бронхов скапливаются кровь и мокрота, что приводит к обтурации бронха и ателектазу сегмента, пить остановка сердца. Клапанный пневмоторакс возникает при наличии доли или даже всего легкого. 5. Контузии легких. Они обычно четко локализо небольшой раны на грудной стенке, которая закры вается во время выдоха и открывается при вдохе, ваны в каком-либо сегменте или доле легкого, хорошо происходит присасывание воздуха в плевральную просматриваются на первоначальном рентгеновском 337
medwedi.ru
Торакальная хирургия
снимке грудной клетки и регрессируют в течение пер вых 3—5 суток, что отличает их от «шокового легкого» или «синдрома расстройства дыхания взрослого чело века». При ушибе, ранении могут возникать гематомы легких, приобретающие иногда большие размеры, но все равно не требующие обычно хирургического вме шательства. Серьезной проблемой являются и переломы костного скелета грудной клетки. Наиболее часто, в 45—50% слу чаев, повреждаются ребра, в 3 7 % — ключица, в б% — лопатка, в 5% — позвоночник, в 2% — грудина. Переломы костного каркаса груди значительно затрудняют вентиляцию из-за боли, вызываемой пос тоянным травмированием межреберных нервов и мышц острыми концами разрушенных ребер. Определенную опасность представляет и перелом ключицы, который может привести к повреждению подключичной вены. При множественных и двусторонних (сегментар ных) переломах ребер создается реберный клапан и появляются признаки нестабильности грудной клетки. Наиболее опасно парадоксальное дыхание, характери зующееся западанием части грудной клетки при вдохе и выпячиванием ее при выдохе, что неизменно ведет к развитию дыхательной недостаточности. Если же у пострадавшего с переломом ребер (осо бенно IX—XI) начинает прогрессивно снижаться систо лическое артериальное давление, что нельзя объяснить гемопневмотораксом, следует предположить наличие кровотечения в брюшную полость. Клиническая картина проникающих ранений груди зависит от характера разрушений внутригрудных органов, массивности гемоторакса и пневмото ракса. Большое значение хирурги-практики отводят планомерному клиническому обследованию раненого, включающему осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, изучение характера и локализации раны, которого в некоторых случаях бывает достаточно для определения особенностей повреждения и принятия неотложных лечебных мер. Сопоставление входно го и выходного отверстий при сквозных ранениях позволяет предположить ранение тех или иных орга нов грудной полости и средостения, а проецирование раны в стернально-парастернальную, ключичную или латеральную зоны — предположить объем возможных повреждений. Необходимо быстро оценить состояние сознания, дыхания и пульса, величину артериально го давления, наличие боли при дыхании, локальной болезненности по ходу ребер, подкожной эмфиземы, тупости или тимпанита над легкими. Последующие диагностические мероприятия предусматривают выполнение полипозиционной многоосевой рент
генографии грудной клетки, являющейся фундамен тальным исследованием при ОПРГ. На рентгенограмме оценивается состояние легкого, средостения, сердца, диафрагмы, наличие жидкости или воздуха в плев ральной полости. Лабораторные методы диагностики позволяют точ нее интерпретировать полученные при объективном обследовании данные, выбрать рациональную лечеб ную тактику. Изучение общего анализа крови, опреде ление содержания гемоглобина и гематокритного числа дает возможность объективно оценить степень анемии, величину кровопотери и выявить признаки продолжаю щегося кровотечения. Определенное значение в оценке тяжести состояния раненых и правильности выбора реаниматологического пособия имеют показатели газов крови и кислотно-основного состояния. В экстренных ситуациях для выявления продолжающегося кровоте чения рекомендуется выполнение плевральной пункции с постановкой пробы Рувилуа-Грегуара; одновременно расчетным методом с использованием номограмм по индексу шока или показателю гематокрита определяет ся величина кровопотери. В состоянии средней тяжести доставляются 30% раненых, в тяжелом — 50%, в крайне тяжелом и терми нальном — 10—12%. То есть до 80% раненых поступа ют с тяжелыми нарушениями. Ведущими этиопатогенетическими факторами раз вившихся функциональных расстройств являются: кровопотеря, острая дыхательная недостаточность, боле вая афферентация из области ранения и нарушение функций жизненно важных органов. Кровопотеря тяже лой степени диагностируется у 30% раненых, крайне тяжелой — у 5—10%. Острая дыхательная недоста точность является причиной перевода на управляемое дыхание до 10% раненых. Абсолютному большинству раненых с ОПРГ для вос становления проходимости дыхательных путей показа но проведение санационной бронхоскопии, которая позволяет выявлять и устранять обструкцию трахеобронхиального дерева, разрешать ателектазы сегментов и долей легких, проводить лаваж бронхиального дерева растворами антисептиков. Практически все проникаю щие ранения груди сопровождаются развитием гемои(или) пневмоторакса, что подтверждается данными о боевой травме груди в двух войнах — в Афганистане и в Чечне (табл. 1). Только в редких случаях указан ные патологические расстройства не отмечаются. Это наблюдается в основном при мелких слепых проникаю щих осколочных ранениях груди у раненых с облитера цией плевральной полости вследствие перенесенного плеврита, пневмонии.
338
medwedi.ru
Огнестрельные проникающие ранения груди
Т а б л и ц а 1. Х а р а к т е р п а т о л о г и ч е с к и х р а с с т р о й с т в (%) при б о л е в о й т р а в м е груди Характер нарушении
Афганистан, СССР, 1979-1989
вмешательства в порядке очередности с учетом тяжести и характера поражения. При поступлении раненых по аналогии с Hilgenberg A.D. (1978), Feleciano D.V. и Mattox K.L. (1981), Mattox K.L. с соавт. (1996) мы использовали два алгоритма: один — для определения показаний к начальной интен сивной терапии и реанимации, второй — для выбора лечебной тактики. Следует отметить, что противошоко вые мероприятия, включающие восстановление адек ватного дыхания, инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов, введение кардиотропных и обезболива ющих средств у раненых должны начинаться на этапе оказания первой врачебной помощи и продолжаться в ходе эвакуации раненых в госпиталь или больницу. В представленном алгоритме (рис. 1) диагностики и начальных лечебных мер доминирующее значение прида ется торакостомии — дренированию плевральной полос ти с подключением введенного дренажа к аспирационным отсосам длительного пользования 0П-01 или 0П-02. В этой малоинвазивной процедуре нуждаются до 85% раненых. В полевых условиях используют одноразовые портативные троакары со стилетом фирмы «Медполимер», в стационаре осуществляют торакоцентез, с помощью пальца убеждаются в наличии свободной плевральной полости, после чего в нее с помощью корнцанга вводят дренажную трубку шириной 15 мм. Дренаж устанавлива ется в VI межреберье по средней подмышечной линии.
Северный Кавказ, Р Ф , 1994-1996
Гемоторакс
19.7
18,3
Гемопневмоторакс
34,1
50,4
Открытый пневмоторакс
27,8
17,3
Закрытый пневмоторакс
9,4
8.8
Клапанный пневмоторакс
1,9
1,7
Без гемо- и пневмоторакса
7,1
3,5
При медицинской сортировке обычно выделяются 3 группы. 1-я группа — тяжелораненые, нуждающиеся в неотложной хирургической помощи по жизненным пока заниям в связи с продолжающимся внутриплевральным кровотечением, напряженным или открытым пневмото раксом, тампонадой сердца. 2-я группа— раненые в состоянии травматического шока, с острой дыхательной недостаточностью или тяжелой кровопотерей, но без признаков продолжающегося кровотечения. Их направ ляют в реанимационное отделение, где проводят комп лексное лечение шока, осуществляют пункции и дрени рование плевральной полости и затем принимают реше ние о хирургической тактике. 3-я группа — раненые, не нуждающиеся в неотложной хирургической помощи. Их направляют в хирургическое отделение, где проводят обследование и лечение, в том числе хирургические
Своевременное адекватное дренирование плевраль ной полости позволяет устранить сдавление и патоло гическое смещение органов средостения вследствие скопления крови и воздуха в плевральной полости и тем
ивл
Бронхоскопия \ Нарушение дыхания
Ранение груди
1. Клинические показатели 2. АД, пульс
Пневмоторакс гемоторакс
R-графия
Торакостомия зондовая
3. Hb, Ht 4. Дыхание, Ch 5. ИВД
Массивная кровопотеря, шок
V
6. ЭКГ 7. R-графия.
Шок и набухание яремных вен (тампонада перикарда?)
Пернкардио-
Передняя торакотомия стева
Положительный
Рис. 1. Алгоритм диагностики и начальной интенсивной терапии при огнестрельном проникающем ранении грудн
339
medwedi.ru
Торакальная хирургия
самым предотвратить связанные с ним острые дыхатель ные и сердечно-сосудистые расстройства. Строгое сле дование методике дренирования плевральной полости с учетом характера ранения и четко установленных при этом показаний позволяет избегать осложнений, связанных с ятрогенными повреждениями внутренних органов в процессе выполнения процедуры. На этой же схеме представлено и хирургическое вмешательство — торакотомия, которая в данной ситу ации (тампонада перикарда, остановка сердца) рас сматривается как реанимационное пособие и относится к числу неотложных торакотомий. Мы выделяем торакотомии неотложные, ранние (срочные), отсроченные и поздние. Каждый вид тора котомии имеет четкие показания. Для неотложных и срочных (ранних) торакотомий мы выделяем следую щие показания: • тампонада сердца, ранение сердца; • острое ухудшение вплоть до остановки сердца (реа нимационная торакотомия) при траектории прохож дения ранящего снаряда через средостение; • продолжающееся или возобновившееся внутриплевральное кровотечение при потере крови по дренажам 250 мл/час; • повреждение магистральных сосудов средостения; • ранение трахеи или крупных бронхов; ш ранение пищевода; • эмболия пули в сердце или в легочной артерии; • большой дефект в грудной клетке. Эти показания должны подтверждаться с помощью рентгенологического, ультразвукового и эндоскопичес кого исследований. Отсроченные торакотомии (на 3—7-е сутки) выпол няются при следующих показаниях: • свернувшийся гемоторакс с признаками нагноения; • усиленный сброс воздуха по дренажам и длитель ное нерасправление легкого (не диагностирован ное ранее трахеобронхиальное повреждение). После эвакуации раненого в госпитали тыла страны возможно выполнение поздних (реконструктивно-восстановительных) торакотомий, показаниями к которым служат: • неудаленный свернувшийся гемоторакс; • крупные (более 1 см) инородные тела в легком, средостении; • травматическая аневризма грудного отдела аорты; • стеноз бронха; • констриктивный посттравматический перикардит; • повреждение клапанов сердца; • незаживающий бронхоплевральный свищ;
• трахеоэзофагеальный свищ; • диафрагмальная грыжа; • гангренозный абсцесс легкого; • хроническая посттравматическая эмпиема плевры. Из других оперативных вмешательствах при ОПРГ до 30% приходится на хирургическую обработку ран, также завершаемую дренированием плевральной полости полихлорвиниловыми трубками. При этом, в случае обнаружения в ране размозженных нежизнеспособных тканей, инородных тел и межмышечных гематом, по ходу раневого канала экономно иссекаются некротизированные ткани, рассекаются фасции, удаляются инородные тела, останавливается кровотечение. Раневой канал обрабатывается раствором антисептиков. Окружающую подкожную клетчатку и мышцы инфильтрируют 0,5% раствором новокаина с антибиотиками, а также выпол няют новокаиновую блокаду межреберных нервов. При открытом пневмотораксе после хирургической обработки раны дренируют плевральную полость и гер метично закрывают дефект грудной стенки (этоявляется одним из обязательных условий полного расправления легкого на стороне операции). Большие дефекты груд ной стенки закрывают сшиванием отмобилизованных краев жизнеспособных мышц и грудной фасции, а так же, при невозможности их сближения или чрезмерном натяжении тканей, перемещают в рану хорошо кровоснабжаемые лоскуты большой грудной или широчайшей мышцы спины. Глубокие раневые каналы дренируются резиновыми выпускниками или расщепленными сили коновыми трубками и рыхло заполняются марлевыми турундами с водорастворимой мазью (левосин, левомеколь, диоксидин), что обеспечивает хороший отток раневого отделяемого и уменьшает опасность нагно ения раны. При обширном разрушении мягких тканей через дополнительные разрезы кожи дренируют также межмышечные пространства. После очищения таких ран через 2—3 суток накладывают первичные отсро ченные швы. Остальные раны груди после обработки раствором антисептика ушивают до кожи с наложением повязки с водорастворимой мазью. Диагностическая ценность основного метода иссле дования — рентгенологического — значительно снижа ется при тяжелых ранениях, когда невозможно выпол нение полипозиционной рентгенографии. Стремление избежать ошибок, боязнь упустить оптимальные сроки для вмешательства побуждают хирурга расширять пока зания к торакотомии, хотя операция наносит дополни тельную травму пострадавшему. Поэтому число необос нованных торакотомий при травмах груди мирного времени колеблется от 10 до 56% (Вагнер Е.А., 1981). Известно, что более чем в 45% случаев при торакотомии
340
medwedi.ru
Огнестрельные проникающие ранения груди
не выявляется серьезных повреждений, еще в 35—40% выполняется лишь ушивание ран легкого и атипичная резекция легкого, в 8—10%— лобэктомии и пневмонэктомии и только в 5% всех торакотомий — вмеша тельства по поводу жизнеугрожающих ранений сердца, перикарда, крупных сосудов средостения, а также тра хеи, крупных бронхов и пищевода. Закрытое дренирование плевральной полости поз воляет избежать осложнений, связанных с торакотоми ей, однако не дает возможности произвести остановку внутриплеврального кровотечения, тщательную сана цию плевральной полости, полноценную хирургичес кую обработку ран грудной стенки и легкого. Поэтому промедление и упование на ожидаемый эффект от закрытого дренирования плевральной полости в ряде случаев может стать фатальным для раненого, при вести к осложнениям вследствие нарушения оттока из плевральной полости и неадекватного расправления легкого. Чаще всего в таких ситуациях диагностируется свернувшийся гемоторакс, отграниченный пневмото ракс и бронхиолярные свищи, которые приводят к раз витию гнойных плевральных осложнений. Перспектива в дальнейшем совершенствовании диагностики и лече ния ОПРГ заключается в применении новой техноло г и и — оперативной видеоторакоскопии. Оперативная видеоторакоскопия (ОВТС) включает комплекс диагностических и оперативных манипуляций, выполняемых в грудной полости с использованием сов ременной видеотелевизионной техники и эндоскопи ческих хирургических инструментов. Наибольшее рас пространение имеют аппараты и инструменты фирмы «Auto Suture (Tyco)», «Karl Storz», «Эндомедиум». ОВТС стала часто применяться с начала 90-х годов прошлого столетия, а в передовых госпиталях при лече нии раненых — с 1996 г. (Брюсов П.Г. и соавт., 1998). За короткий промежуток времени этот метод стал досто янием крупных больниц и выступает сегодня методом выбора при многих травмах и ранениях груди мирного времени. Все видеоторакоскопические операции выполняют ся под эндотрахеальным наркозом с раздельной инту бацией бронхов двухпросветной трубкой, что позволяет выключать из вентиляции легкое на стороне операции. При этом происходит коллапс легкого, не требующий, как правило, дополнительного нагнетания воздуха в плевральную полость под давлением, и создаются бла гоприятные условия для визуализации и работы в груд ной полости. Достоинство метода заключается в возможности выполнить детальный осмотр грудной полости. Он осу ществляется в строгой последовательности: вначале
осматривают перикард и область переднего средосте ния, затем сосуды корня легкого, верхнюю полую вену с притоками и подключичные сосуды; далее легкое отво дят кпереди и осматривают область заднего средосте ния и позвоночно-реберного перехода, задние отделы гемиторакса, затем, отводя нижнюю долю легкого квер ху, все отделы купола диафрагмы, особенно вниматель н о — задний и передний реберно-диафрагмальные синусы. Последним обследуют легкое, а при отсутствии явных признаков его повреждения делают тщательную ревизию вначале передних, затем задних его сегментов. При этом с помощью атравматического зажима и дис сектора осторожно разводят края легкого на границе долей, чтобы осмотреть область междолевой щели и исключить повреждение междолевой вены. Ревизия раневого канала в легком, а также в облас ти ран грудной стенки и в свободной плевральной полости, позволяет отчетливо локализовать первичные ранящие снаряды (металлические осколки, фрагменты пуль), а также другие инородные тела (мелкие костные обломки, крупные частицы почвы, обрывки одежды и т.д.), вызвавшие повреждения легкого вторично под действием большой ударной силы ранящих снарядов. Но главная задача видеоторакоскопии на этапе диа гностики заключается прежде всего в достоверном под тверждении или исключении ранения жизненно важных органов — сердца, трахеи, крупных бронхов, пищевода, а также крупных сосудов средостения, корня легко го и подключичной области. Повреждение указанных структур считаем абсолютным показанием к конверсии видеоторакоскопии в торакотомию, которая должна быть выполнена незамедлительно. Используемая строгая пос ледовательность осмотра грудной полости и средостения позволяет, в первую очередь, определить или отвергнуть эти показания, затратив всего лишь 1—2 минуты време ни, необходимого также для эвакуации жидкой крови из плевральной полости с целью ее реинфузии. И в том и в другом случае видеоторакоскопия позволяла избежать ошибок, связанных как с переоценкой тяжести ранения, когда выполнялась напрасная торакотомия, так и с объ ективными трудностями диагностики, когда повреждения жизненно важных органов выявлялись несвоевременно, а необходимая операция задерживалась. С помощью оперативной видеоторакоскопии при огнестрельных проникающих ранениях груди выполня ются следующие вмешательства: • остановка кровотечения из сосудов грудной стен ки в ране и на протяжении с использованием элек трокоагуляции и клипирования; • ушивание ран легкого с наложением герметичного ручного узлового шва; 341
medwedi.ru
Торакальная хирургия
т краевая и клиновидная резекция легкого с помо щью сшивающего аппарата; • удаление свернувшегося гемоторакса в ранние сроки (3—5 суток) с использованием механичес кой и гидравлической его фрагментации; • торакоскопическая хирургическая обработка ран легкого и грудной стенки с удалением нежизнеспо собных тканей, свободно лежащих костных отлом ков, вскрытием и дренированием субплевральных гематом; • удаление ранящих снарядов (пули, металлические осколки) при тщательной и осторожной ревизии раневого канала; • превентивная санация плевральной полости и ее направленное дренирование с контролем рас правления легкого в конце операции. То есть ОВТС позволяет оказать раненным в грудь специализированную хирургическую помощь в полном объеме, а само вмешательство, несмотря на экстрен ность, предстает одномоментным и окончательным. У раненых, оперируемых с помощью видеоторакоско пии, не отмечается гнойных осложнений. Невыраженный болевой синдром в послеоперационном периоде, ран ние сроки удаления дренажей, определяемые быстрым и полным расправлением легкого и восстановлением стойкого аэростаза после ОВТС, способствуют ранней активизации и сокращению сроков лечения и реабили тации пострадавших. Применение новой технологии при лечении раненых позволило прийти к выводу, что оперативная видеото ракоскопия является малотравматичным и эффектив ным методом диагностики и лечения ОПРГ, по своим задачам и возможностям не уступающая торакотомии. Выполнение ее в большинстве случаев позволяет отка заться от торакотомии, что особенно важно у раненых с тяжелыми торакоабдоминальными и другими сочетанными ранениями груди. Изменение хирургической тактики, быстрая доставка раненых в многопрофильный госпиталь или больницу, своевременное выполнение специализированных хирургических вмешательств при вели к улучшению результатов лечения со снижением количества гнойных осложнений до 14,7%, а летально сти — до 8% (Брюсов П.Г., Уразовский Н.Ю., 2001).
Заключение. В настоящее время стандартным неот ложным хирургическим пособием на самых ранних этапах лечения раненых является торакоцентез и дре нирование плевральной полости. С накоплением опыта лечения раненных в грудь частота широких торако томий уменьшается и составляет не более 10—15%. Перспективным направлением в совершенствовании диагностики и лечения ОПРГ является оперативная видеоторакоскопия с использованием современной аппаратуры и инструментария. При некардиальной травме груди она является альтернативой широкой торакотомии, и при ее повсеместном внедрении отме чается изменение концепции хирургического лечения раненых с ОПРГ, что сопровождается снижением час тоты торакотомий до 3—б% и улучшением исходов лечения.
Литература 1. Брюсов П.Г., Курицын А.Н., Уразовский Н.Ю., Таривердиее М. Л. Оперативная видеоторакоскопия в хирургиче ском лечении огнестрельных проникающих ранений груди на этапах медицинской эвакуации в локальном воен ном конфликте / Эндоскопическая хирургия, 1998, № 3, с. 10—14. 2. Брюсов П.Г., Уразовский Н.Ю. Оказание неотложной хирур гической помощи при огнестрельных проникающих ране ниях груди. Военно-мед. журнал, 2001, № 2, с. 29—39. 3. Ьялик В.Л. Причины смерти на поле боя по данным патологоанатомических вскрытий. Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг.: В 35 Т. М„ Медгиз, 1949, т. 35, с. 4. 4. Вагнер Е.А. Хирургия повреждений груди. М.: Медицина, 1981. 5. Вагнер Е.А. /ред./ Лечение пораженных в грудь на госпи тальном этапе. Пермь: Изд-eo Пермского университета, 1994. 6. Колесов А.П., Бисенков Л.Н. Хирургическое лечение огне стрельных повреждений груди. Л.: Медицина, 1986. 7. Mattox K.L., Walt M.J., Pickard LR. Thoracic Trauma: General Considerations and Indications for Thoracotomy. In: D.V. Feliciano, E.E. Moore, K.L. Mattox (eds) Trauma. Appleton a. Lange. Stamford, Connecticut, 1996.
342
medwedi.ru
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕВРЫ ПРИ ТРАВМЕ ГРУДИ В.А. Черкасов Проблема травмы груди была и остается в центре внимания научной и практической хирургии. Несколько аспектов делают ее актуальной. Во-первых, повсемес тно нарастает число пострадавших от травм, а среди них — удельный вес имеющих повреждения органов грудной клетки. Во-вторых, среди госпитализирован ных растет доля пострадавших, имеющих сочетанные поражения. Именно в этой группе формируются контингенты больных, имеющих поздние осложнения, среди которых гнойные заболевания плевры составляют 29,5%. Кроме того, имеется значительная по численнос ти группа пострадавших с относительно благоприятным течением травмы (малый и средний гемопневмоторакс), но требующих оптимизации хирургической тактики с позиций медико-экономических последствий. Сегодняшние представления об анатомии и физио логии плевры позволяют расценивать факт накопления в плевральной полости воздуха и крови не только как основные синдромы травмы груди, но и рассматривать их как основные признаки повреждения самой плевры. Плевра представляет собой серозную оболочку, по крывающую грудную полость, средостение, диафрагму и легкие, на которые она переходит в области корня, по вторяя все углубления борозды и щели. Таким образом, образуются 2 замкнутые, не сообщающиеся между собой щелевидные полости, в которых находится небольшое количество жидкости. Сама по себе полость является «микроскопической», слой жидкости — капиллярным. Его предназначение не имеет однозначного толкования, однако полагают, что он дополняет механизм сцепления между париетальным и висцеральным листками плев ры, обеспечивая свободное «скольжение» поверхности легкого относительно грудной стенки. Сведения о количестве жидкости в плевральной полости противоречивы (обычно считается, что ее не более 1—2 мл), химический состав близок к тканевой жидкости. Ее постоянство в количественном отношении поддерживается постоянной фильтрацией в просвет плевральной полости и эвакуацией (резорбцией), при этом активность резорбции может превышать актив ность фильтрации в 20 раз. Логично предложить, что в нормальных условиях рециркуляция является главным механизмом, обеспечивающим естественную защиту плевры от инфицирования (по аналогии с другими полыми образованиями организма).
Плевральная жидкость образуется в апикальных отделах париетальной плевры, а эвакуация ее проис ходит через лимфатические поры (люки), расположен ные преимущественно в медиастинальной и диафрагмальной ее зонах. Механизм фильтрации, описанный Старлингом, обеспечивается достаточно высоким гид равлическим давлением в капиллярах париетальной плевры, относящихся к системе большого круга крово обращения, а также наличием субатмосферного давле ния в самой плевральной полости. Что касается меха низмов реализации дренажной функции плевры, то она обеспечивается генерацией субатмосферного давления уже внутри лимфатической системы плевры, за счет активности грудного лимфатического протока гладких мышц лимфатических сосудов плевры и давления тка ней внутри грудной клетки в период респираторного цикла (Чучалин А.Г., 1999). Другая особенность плевральной полости заключа ется в ее участии по реализации биофизических меха низмов дыхания, и, прежде всего, вентиляции легких. Разумеется, этот механизм обеспечивается не только плеврой: проходимостью дыхательных путей, рабо той дыхательных мышц, каркасностью грудной стенки. Последний фактор реализует себя в зависимости от герметичности плевральной щели, отсутствия в ней скоплений жидкости, крови, сгустков, расправляемости синусов и подвижности диафрагмы, которые при травме страдают больше всего как в остром периоде, так и в период поздних осложнений или даже в отдаленном периоде. Тем более важно прогнозировать такой исход и предупреждать адекватными лечебными приемами. Уже давно сформулированы главные составляющие травмы груди: гемоторакс, пневмоторакс, подкожная эмфизема и эмфизема средостения. Однако накоплен ный опыт торакоскопических исследований показал, что почти у 6% пострадавших при закрытой травме груди выявляются субплевральные гематомы, требу ющие их опорожнения, а субплевральные кровоизли яния встречаются каждый раз при переломах ребер. Следовательно, у большинства пострадавших при трав мах груди, особенно закрытых, как раз страдают пути эвакуации жидкости из полости плевры, на что спра ведливо указывает И.А. Шарипов (2003). Вопросы диа гностики повреждений плевры как будто бы решены, однако последовательность их применения, так же как 343
medwedi.ru
Торакальная хирургия
и выбор лечебных мероприятий, продолжает оставаться предметом поиска. Главная проблема, стоящая перед хирургом при трав ме груди, — это комплексная оценка всех составляющих (повреждение мягких тканей грудной стенки, переломы ребер, повреждение диафрагмы, легких, органов сре достения), выявление жизнеугрожающих поражений и состояний, планирование и организация лечебных мероприятий с учетом возможных вариантов течения каждого из выявленных повреждений. Выделение из общей массы повреждений плевры является вполне своевременным и актуальным, с одной стороны, ввиду нарастающего удельного веса этих поражений (по мате риалам торакального отделения Пермской областной клинической больницы среди госпитализированных в разные годы от 70 до 83% больных имели гемо-, пневмоили гемопневмоторакс), а с другой — разным подходом к выбору лечебно-диагностической тактики, от «дина мического» наблюдения до срочной торакотомии. Показания к срочной торакотомии давно опре делены и не пересматривались уже около 25 лет. Ими являются: 1. Гемостатические показания: 1) прогрессирую щее внутриплевральное кровотечение (большой или нарастающий гемоторакс при положительной пробе Рувилуа—Грегуара); 2) внутриперикардиальное кро вотечение с развитием тампонады сердца; 3) кро воизлияния в клетчатку средостения со сдавлением воздухопроводящих путей, смещением и сдавлением магистральных кровеносных сосудов. 2. Аэростатические показания возникают при безуспешном откачивании пневмоторакса или беспре рывном восстановлении пневмоторакса, несмотря на дренажи и постоянно действующую эндоплевральную аспирацию. В особо срочном порядке надо оперировать пострадавших с напряженным пневмотораксом, сопро вождающимся смещением средостения, нарастающей эмфиземой последнего и развитием экстраперикардиальной тампонады сердца. 3. Дополнительные показания: 1) повреждение диафрагмы; 2) прогрессивное ухудшение состояния пострадавшего, несмотря на применение комплекса консервативных мер. Общим критерием, определяющим выбор в пользу экстренной операции, является тяжесть повреждения с формированием жизнеугрожающих расстройств или безуспешность активных попыток справиться с ними. В отношении тактики при малом и среднем гемо- и пневмотораксе такого единства взглядов нет. Именно этот раздел и требует более детального обсуждения. Основные клинические проявления поражения плевры
и необходимые для обоснования лечебной тактики све дения могут быть представлены следующей схемой. Клинические признаки поражения плевры и вопро сы, ответы на которые помогут сформулировать тактику лечения: • Гемоторакс:
— величина; — источники кровотечения; — наличие сгустков; — возможная трансформация скоплений крови и сгустков. • Пневмоторакс: — степень коллапса легкого; — источник поступления воздуха в плевральную полость; — перспективы герметизации плевры. Величина гемоторакса давно определена термина ми: малый, средний, большой (Куприянов П.А., 1958). Она может быть оценена путем стандартной прямой обзорной рентгенографии грудной клетки. Затруднения иногда возникают у пострадавших, имеющих отде льные сращения и спайки легкого с грудной стенкой вследствие перенесенных ранее болезней или травм. Для выявления точной локализации всех скоплений у этой категории больных иногда приходится прибегать к компьютерной томографии. Альтернативой может быть ультразвуковая эхолокация всех скоплений крови, которую приходится выполнять до и после эвакуации крови любым из способов. Однако и эта методика быва ет малоинформативной у пострадавших с подкожной эмфиземой. Оценивая возможности рентгенографичес кого метода в выявлении малого гемоторакса и особен но в установлении факта «свернувшегося гемоторакса» следует привести такие данные. По материалам клини ки за последние 5 лет оказалось, что у каждого второго пострадавшего, госпитализированного по поводу пнев моторакса, при торакоскопии в момент госпитализации выявлен гемоторакс в объеме 150—170 мл, а у 6,6% обследованных выявлены сгустки, которые не опреде лялись другими методами. Эти соотношения почти не менялись независимо оттого, когда была осуществлена госпитализация: в первые сутки после травмы, спустя 2—4 или 4—10 дней. Что касается проблемы определения источника кровотечения, то таковым могут быть мягкие ткани грудной стенки и межреберные сосуды, легкие при их повреждении, губчатая кость ребра в тех случаях, когда в зоне переломов при свободной плевральной щели повреждается плевра. Клинико-рентгенологические методики позволяют предположить лишь интенсивность кровотечения по величине гемоторакса и времени,
3-44
medwedi.ru
Повреждения плевры при травме груди
прошедшего после травмы. При дренированной плев ральной полости и продолжающемся кровотечении обычно ведут почасовую регистрацию оттекающей по дренажам крови. При этом интенсивность кровопотери в 250 мл/час является показанием к переходу к более активным методам диагностики и лечения. При менее интенсивной кровопотере продолжается наблюдение, хотя это может быть обусловлено и просто «закупоркой» дренажных отверстий сгустками крови. Отношение к так называемому свернувшему ся гемотораксу в последние годы также поменялось. Бытовавшее ранее представление о возможности само произвольного или под влиянием фибринолитических препаратов полного «растворения» сгустков не прошло подтверждения практикой. Не случайно, в материа лах международной конференции «Новые технологии в военно-полевой хирургии и хирургии поврежде ний мирного времени» (Санкт-Петербург, 2006) среди 26 публикаций по теме травмы груди лишь в 2 приведен опыт применения стрептокиназы с целью «растворе ния» сгустков крови в плевральной полости. В специальном исследовании, выполненном сотруд ником нашей клиники А.В. Касатовым в начале 90-х годов, было установлено, что сгустки крови очень рано (спустя 3—5 дней) инфицируются как аэроб ной, так и анаэробной флорой. Кроме того, уже спустя 10 суток после травмы имеются призна ки выраженного продуктивного воспаления плев ры, препятствующие расправлению легкого после удаления сгустка и определяющие необходимость декортикации легкого. Пневмоторакс, как и гемоторакс, может быть малым, средним, большим (по Куприянову П.А.). Частота воз никновения каждого из них составляет 20—25%, 33— 35% и 35—40% соответственно (Шарипов И.А., 2003). Ограниченные скопления воздуха обозначают по месту компрессии легкого (верхушечный, пристеночный, базальный, междолевой). Как изолированное пора жение плевры пневмоторакс встречается у 10—15% потерпевших. Гораздо чаще, по нашим данным, у 60% госпитализированных имеет место одновременное скопление в плевральной полости воздуха и крови. Источником накопления воздуха может быть рана грудной стенки, повреждение легочной ткани или круп ного бронха, разрыв пищевода. Иногда формируется клапанный механизм поступления воздуха в плевру, который может создаваться как за счет тканей грудной стенки (наружный клапан), клетчаткой и листком плев ры средостения или самой тканью легкого (внутренний клапан). Наличие клапанного механизма может приво дить к формированию напряженного пневмоторакса,
частота которого достигает 15—20%, главным образом у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. При скоплении воздуха в плевральной полости и планировании лечебных мероприятий каждый раз воз никает 2 вопроса: где источник поступления воздуха и каковы перспективы его герметизации? Традиционно ответ на эти вопросы получают путем оценки эффек тивности комплекса лечебных мероприятий, состоящего из дренирования плевральной полости и налаживания системы активной аспирации. При этом имеется в виду, что легкое обладает высокой способностью к регене рации. Это действительно так, особенно у молодых лиц и детей, при отсутствии вентиляционных нарушений, объединяемых сегодня термином «обструктивный син дром». В последнем случае «выдох» через рану легко го осуществляется «проще», чем через естественные дыхательные пути, и сроки восстановления герметич ности легочной ткани удлиняются. При этом стреми тельно нарастает опасность инфицирования плевраль ной полости. Суммарный эффект функциональных и анатомичес ких поражений плевры, обусловленный травмой груди, может быть сведен к нескольким проблемам: а) наруше ние рециркуляции жидкости в плевральной полости за счет субплевральных кровоизлияний, гематом, накоп ления в ней крови и сгустков или продолжающегося кровотечения; б) нарушение герметизма плевральной полости; в) уменьшение объема плевральной полости при организации фибринозных наложений или сгуст ков крови в синусах, что одновременно ограничивает и экскурсии диафрагмы; г) нарушение целостности диафрагмы с перемещением органов брюшной полости в плевральную. Современные диагностические возможности позво ляют достоверно регистрировать каждое из перечис ленных нарушений. К сожалению, они развиваются не одновременно, и сама по себе констатация, например, ограничения подвижности диафрагмы, спустя несколь ко недель после травмы, уже ничего изменить не может. Однако накопленный опыт позволяет определить подхо ды к выбору комплекса диагностических мероприятий при травме груди, начиная с раннего периода. В основе диагностики плевральных нарушений после общепринятого клинического обследования пос традавшего лежит рентгенологическое исследова ние, включающее в себя выполнение прямой и боковой рентгенограмм, иногда дополняемых последующей рент геноскопией легких или выполнением рентгенограмм в латеропозиции больного. Все это возможно выполнить при относительно нетяжелых травмах, которые, впро чем, среди госпитализированных составляют от 70 до 345
medwedi.ru
Торакальная хирургия
83%. В результате этого комплекса исследований уда ется установить наличие пневмоторакса, выявить при знаки напряженного пневмоторакса в 100% случаев. Гемоторакс достоверно выявляется при количестве крови не менее 1 5 0 — 2 5 0 мл. Установить факт нали чия сгустков крови рентгенологическим исследованием можно, но, как оказывается, не чаще чем у 52% больных, имеющих это осложнение (Касатов А.В., 1993). При этом уже спустя 4—5 суток после травмы появляются рентгенологические признаки, которые наряду с лихо радкой и изменениями в анализах крови иногда оши бочно расцениваются как деструктивная нижнедолевая пневмония. Рентгенологическое исследование позволяет досто верно оценить наличие и характер поражения реберного каркаса, заподозрить формирование гематомы грудной стенки или субплевральной гематомы. Использование компьютерной томографии позволяет более точно оце нить плевральные поражения. Несмотря на высокую информативность, простоту использования ультразвуковой эхолокации, все чаще применяемой в клинической практике, она все еще недоступна в широкой практике неотложной хирургии. Эта методика оказывается незаменимой при выявлении локальных отграниченных скоплений жидкости в плев ральной полости, однако характер и объем травмати ческих изменений плевры и осложнений остается неиз вестным. Таким образом, клиническое обследование с использованием лучевых методов визуализации не дает ответа на главные вопросы: что является источником кровотечения, остановлено ли кровотечение, имеются ли сгустки крови, каковы изменения париетального и висцерального листков плевры и диафрагмы. При пнев мотораксе мы сможем констатировать лишь факт его существования. Иногда при поздней госпитализации больных в специализированный стационар на серии снимков мы можем отметить склонность к постепенному расправлению легкого или, наоборот, отсутствие такой тенденции, несмотря на повторные пункции или даже налаженную систему дренирования плевры. Среди инвазивных методов диагностики хотя и оста ется пункция плевры, но она имеет одно предназна чение: определить характер содержимого плевральной полости в ситуациях, которые до последнего времени обозначаются как «гидроторакс» (скопление жидкости в полости плевры). В остром периоде, применительно к травме груди, эта манипуляция помогает определить: продолжается кровотечение или нет? Если в крови, полученной при пункции, образуется сгусток, кро вотечение продолжается (проба Ревилуа—Грегуара). В условиях, где нет других технических возможностей,
и сегодня этот метод должен быть использован, однако достоверно судить о характере повреждений парие тальной и висцеральной плевры на основании резуль татов пункции не представляется возможным. Выход из положения в последние годы решает ся в пользу видеоторакоскопических вмешательств. Достоинства торакоскопии в неотложной груд ной хирургии блестяще изложены в монографии О.М. Авиловой, В.Г. Гетьмана, А.В. Макарова, вышедшей из печати ровно 20 лет назад. Прошедшие годы под твердили все позиции авторов в отношении показаний и эффективности методики. Сегодняшняя эндоскопи ческая хирургия располагает куда более совершенны ми комплексами и инструментарием, позволяющими в ранние сроки после травмы получить объективную достоверную диагностическую информацию. Прежде всего она касается характера повреждений висцераль ной и париетальной плевры, содержимого ее полости, источников кровотечения и стойкости гемостаза, «гер метичности» легкого и характера его повреждений, приводящих к накоплению воздуха в плевре. Именно поэтому в клиническую практику внедряется поня тие «неотложная торакоскопия». В это понятие входит выполнение вмешательства сразу после госпитали зации больного, предварительного общеклинического обследования и установления факта плевральных изме нений при травме груди. Аналогично поступают при спонтанном пневмотораксе и экссудативном плеврите. Торакоскопия как диагностическая операция использо валась и ранее, однако перемещение этого этапа в пер вый эшелон диагностических мероприятий преследует и лечебные цели. Выполнение торакоскопии целесообразно про водить при удовлетворительном или среднетяжелом состоянии больного. При тяжелом состоянии пострадавших, обусловленном массивным внутриплевральным кровотечением, показана сроч ная торакотомия. В последние годы мы расширили показания к торакоскопии при ограниченных, малых и средних гемо- и пневмотораксах, что позволило повысить точность выявления плевральных осложне ний травмы груди почти на 34% и установить точный характер внутригрудных поражений у 96% постра давших. Сравнительный анализ историй болезни при использовании традиционной методики лечения и при тарокоскопической диагностике показал, что в первой группе характер внутригрудных повреждений после первичного обследования (без торакоскопии) оставал ся неясным у 82% госпитализированных. Особенности неотложной торакоскопии при травме груди. Общеклиническое обследование roc-
346
medwedi.ru
Повреждения плевры при травке груди
питализированных в торакальное отделение позволяет выполнять все хирургические вмешательства, включая торакоскопию. Выбор анестезии определяется общим состоянием больного и предполагаемыми повреждени ями внутригрудных органов. Лучшие условия для реви зии всех отделов плевральной полости и выполнения торакоскопических манипуляций в различных ее отде лах (ушивание ран легкого, опорожнение субплевраль ных гематом, лоскутная париетальная плеврэктомия, обширный плевродез трихлоруксусной кислотой и др.) создает наркоз с возможностью выполнения однолегочной вентиляции. Нельзя исключить и возможность перехода к торакотомии, потребность которой возникла даже при малом и среднем гемопневмотораксе в 2,8% случаев. Лишь в редких случаях при торакоскопиях, которые иногда приходится выполнять по поводу длительно накапливающегося экссудата после пере несенной легкой травмы груди, возможно выполнение операции под местной анестезией. Величина пневмоторакса не играет роли. Накопленный к сегодняшнему дню опыт и опублико ванные материалы, касающиеся подготовки и выпол нения неотложной торакоскопии, указывают, что она не требует даже инсуфляции воздуха в плевральную полость, он в нее поступает сам после введения троа кара. Определенные сложности возникают при отсутс твии пневмоторакса в месте его введения (гемоторакс, свернувшийся гемоторакс). В этом случае введению в плевральную полость гильзы троакара предшествует пункция. Формирование раневого канала до плевры производится с помощью электрохирургических инс трументов, а проникновение в плевральную полость осуществляется пальцем. При поздней госпитализации больных с подобными поражениями плевры (после 10 суток) место возможного введения инструментов следует попытаться определить эхолокацией, компью терной томографией, имея в виду, что у половины из них от торакоскопии придется отказаться в пользу торакотомии. Характер внутриплевральных вмешательств имеет свои особенности при проникающих ранениях и закры той травме груди. Клиника к настоящему времени рас полагает опытом торакоскопических вмешательств более чем у 1000 больных, подавляющему большинству из которых операция выполнялась в первые сутки или тотчас после госпитализации больного. Выполнение операции в ранние сроки создает оптимальные условия для осуществления внутриплевральных манипуляций, т.к. в этот период еще нет воспалительных изменений в легком и организации сгустков крови. Опубликованные нами ранее материалы, касающиеся 294 пациентов,
имевших проникающие ранения груди, свидетельству ют, что у 154 из них торакоскопия была направлена на остановку кровотечения: коагуляция раны легкого (28), коагуляция сосудов грудной стенки (34), ушивание поверхностных дефектов легкого (27), выполнение лос кутной париетальной плеврэктомии или плевродез 33% раствором трихлоруксусной кислоты (13), удаление крови из полости плевры (52). Двум больным одновре менно выполнено ушивание ран диафрагмы. Почти так же часто (140) операция заканчивалась ревизией плев ральной полости и направленным дренированием ее. Этим термином мы обозначаем введение дренажа под контролем торакоскопа в максимально нижнем отделе плевральной полости по задней подмышечной линии таким образом, чтобы его первое боковое отверстие было не далее 0,5—1,0 см от плевры. Так же устанавли вается и передне-верхний дренаж для эвакуации воз духа и использования его для проточного промывания, если в этом возникает необходимость. Торакоскопия позволила выявить внутригрудные, в том числе внеплевральные, поражения у 96% ране ных. Необходимость в торакотомии для ликвидации этих повреждений на нашем материале составила 6,6%. Среди больных, у которых лечение осуществлялось тра диционными методами, торакотомия была выполнена 23% пострадавших. При закрытой травме груди изолированных плев ральных поражений практически не бывает. Все они сочетаются или бывают обусловлены повреждения ми париетальной плевры и легкого отломками ребер, скоплением крови под плеврой с образованием суб плевральных гематом, значительными разрушениями диафрагмы с перемещением желудка или печени в плевральную полость. Относительная частота таких манипуляций, как удаление крови из полости плев ры, промывание и дренирование плевральной полости, держится на таком же уровне (18,4%; 49,6%), как и при проникающих ранениях. Другие, такие как коагуляция раны легкого, плевродез зоны легкого, коагуляция сосу дов грудной стенки, выполняются вдвое реже. Почти у 6% пациентов возникает необходимость вскрытия и опорожнения субплевральных гематом грудной стен ки, и в 2,9% случаев были показания к декомпрессии напряженной эмфиземы средостения. В литературе имеются сообщения о герметизации ран легкого путем ушивания дефектов механическим швом, с помощью пластин Тахо-Комб, лазерной коагуляцией и др. Таким образом, основные составляющие плевраль ных поражений травмы груди, такие как кровотечение и скопление крови в ней, скопление воздуха при пов реждении легкого, повреждение диафрагмы, должны 347
medwedi.ru
Торакальная хирургия
и могут быть установлены в ближайшие сутки после госпитализации больного. Используемые для этого рент генологическое исследование и пункция плевры не могут дать исчерпывающей информации. Особенное беспокойство и активность необходимы при обосно ванных подозрениях на наличие свернувшегося гемо торакса, т.к. возможность эвакуации сгустков крови путем малотравматичных вмешательств стремительно уменьшается и к 10-м суткам практически исчезает. Параллельно возрастает опасность развития фиброторакса или эмпиемы плевры, которые потребуют значи тельно больших усилий. Что касается восстановления герметичности лег кого, то здесь прослеживается также определенная закономерность. Замечено, что у здоровых до травмы лиц молодого возраста даже значительные повреж дения легкого при налаженной эвакуации воздуха из плевральной полости достаточно быстро становятся герметичными. В клинике это легко контролируется простой пробой: «продувание» по дренажам при дыха нии (1), при разговоре (2), при кашле (3). Если с первых дней отмечается динамика от 1 к 3, т.е. есть все осно вания ожидать полной герметизации в ближайшие дни. Задержка на каком-то уровне или «динамика наобо рот» являются показанием к временной окклюзии
бронха пораженной стороны, поскольку длительная негерметичность плевры также создает опасность эмпиемы. Среди лечебных манипуляций при торакоскопии многие хирурги указывают на «туалет» и направленное дренирование плевральной полости. Смысл этой про цедуры вытекает из понимания особенностей рецип. куляции жидкости в плевре. Поражение париетальной плевры за счет субплевральных гематом, кровоизли яний в области межреберий и тканей грудной стенки повреждения диафрагмы, эмфизема средостения резко нарушают систему резорбции жидкости из полости плевры. Именно поэтому процесс эвакуации экссудата в остром периоде после травмы должен быть смоделиро ван, пока, как показывает опыт, количество оттекающей по дренажам жидкости за сутки не будет 100 и менее миллилитров. Опыт показал, что использование торакоскопических методик санации плевральных повреждений при травме позволяет сократить продолжительность госпитального этапа лечения почти на 30%. Таким образом, активная тактика выявления и лечения повреждений плевры при травме груди с использованием малотравматичных эндохирургических технологий становится стандартом оказания медицинской помощи.
348
medwedi.ru
ВИДЕОЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ ПИЩЕВОДА М.Ф. Черкасов Использование видеоэндохирургической техники в лечении заболеваний пищевода началось несколько позже, чем операции на других органах, что обуслов лено анатомическими особенностями расположения пищевода и тесной взаимосвязью с жизненно важными органами в заднем отделе средостения и верхнем этаже брюшной полости.
В России первые видеоэндохирургические опера ции при заболеваниях пищевода начали выполняться в середине 90-х годов XX века. Значительную роль в развитие этого направления эндоскопической хирургии внесли А.Л. Андреев, А.С. Балалыкин, Ю.И. Галлингер, А.А. Гуляев, СИ. Емельянов, В.А. Кубышкин, В.А. Марийко, В.И. Оскретков, Е.И. Сигал, И.В. Федоров, М.Ф. Чер касов и др.
История видеоэндоскопической хирургии пищевода Широкое внедрение малоинвазивных технологий в хирургию пищевода происходит с начала 90-х годов XX века. В 1991 году первые результаты лечения ахалазии кардии путем выполнения лапароскопической эзофагокардиомиотомии сообщили S. Shimi, L.K. Nathanson и A. Cuschieri в статье: «Laparoscopic cardiomyotomy for achalasia». С 1992 года в мировой печати появляются сообще ния о применении в лечении ахалазии кардии торакоскопического подхода (Pellegrini С.A. et al.). Первые сообщения о выполнении видеоэндо скопической фундопликации относятся к 1991 году (Dallemagne B. etal.). К этому же периоду относятся первые видеоэндохирургические операции при дивертикулах, диффузном спазме, доброкачественных новообразованиях пище вода. Дальнейшее совершенствование техники, накопле ние опыта видеоэндохирургических операций позволи ло приступить к более сложным оперативным вмеша тельствам, таким как экстирпации и резекции пищево да. В 1992 году техника оперативного вмешательства и результаты лечения этой категории пациентов описаны в статье A. Cuschieri, S. Shimi и S. Banting «Endoscopic oesophagectomythrougharightthoracoscopicapproach». В этом же году сообщение о субтотальной экстирпации пищевода под контролем торакоскопии и лапароскопии сделали В. Dallemagne с соавт. Первые торакоскопические экстирпации и резекции пищевода были выполнены по поводу рака и Рубцовых стриктур, в дальнейшем появились сообщения о применении таких операций и при запущенных формах ахалазии кардии.
Анатомия пищевода Пищевод представляет собой полую мышечную трубку, соединяющую глотку с желудком (рис. 1). Верхняя граница пищевода находится на уровне ниж него края перстневидного хряща, что соответству ет расположению VI шейного позвонка. На уровне XI грудного позвонка пищевод переходит в желудок. Длина пищевода зависит от возраста, пола, анатоми ческих особенностей и составляет в среднем у мужчин 24,5—26 см, у женщин 23,5—24 см. Вход в пищевод отстоит от переднего края верхних резцов на 14— 16 см — «рот пищевода».
I
ш
1
Рис. 1. Расположение пищевода в средостении
По топографическому признаку различают три отде ла пищевода: шейный, грудной и брюшной. Шейный отдел пищевода (длина его составляет 5—8 см) начинается на уровне VI шейного позвонка и простирается до уровня II грудного позвонка. 349
medwedi.ru
Торакальная хирургия
Грудной отдел пищевода протяженностью 15— 18 см заканчивается у диафрагмы. Различают верхнюю треть — от II грудного позвонка до верхнего края дуги аорты, среднюю треть, соответствующую дуге аорты и бифуркации трахеи, и нижнюю треть — от бифуркации трахеи до диафрагмы (X грудной позвонок). Брюшной отдел протяженностью 1—7 см расположен между пищеводным отверстием диафрагмы и входом в желудок и соответствует расположению X—XI грудных позвонков, отличается наибольшей изменчивостью как длины, так и топографии. Различают три физиологических сужения пище вода и расположенные между ними два расширения. Верхнее (глоточно-пищеводное) сужение находится в месте перехода глотки в пищевод. Среднее (бифурка ционное, аортальное) сужение соответствует уровню бифуркации трахеи и месту перекрещивания пищевода с дугой аорты. Нижнее (диафрагмальное) сужение располагается в области прохождения пищевода через диафрагму. Ширина просвета пищевода в области суже ний у взрослых составляет 15—20 мм, в других отде лах пищевода — 25—30 мм. Физиологические сужения являются местами наиболее частой локализации пато логических процессов (дивертикулы, рубцовые стено зы, рак, нервно-мышечные заболевания). Во фронтальной плоскости пищевод занимает сре динное положение только в своем начальном отделе и на уровне IV—V грудных позвонков. В шейном отде ле пищевод располагается позади трахеи. На уровне VII шейного позвонка пищевод отклоняется влево и левым краем выступает из-за трахеи. Как справа, так и слева в пищеводно-трахеальных бороздах распола гаются возвратные нервы. По бокам от пищевода про ходят общие сонные артерии, причем левая непосредс твенно прилежит к пищеводу, правая отделена от него слоем жировой клетчатки. На небольшом протяжении с пищеводом соприкасается левая доля щитовидной железы. Сзади пищевод прилежит к предпозвоночной фасции и рыхлой жировой клетчатке (позадиорганное клетчаточное пространство). Позади предпозвоночной фасции проходит симпатический ствол. Через верхнюю апертуру грудной клетки на уров не II грудного позвонка пищевод входит в грудную полость, где располагается в заднем средостении, при ходя в тесное соприкосновение с расположенными там жизненно важными органами. На этом уровне более выражено отклонение пищевода влево. Слева непос редственно у пищевода находятся левая подключич ная и левая общая сонная артерии, возвратный нерв, грудной лимфатический проток, снизу— дуга аорты. Справа пищевод отграничен от медиастинальной плев
ры непарной веной, которая впадает в верхнюю полую вену. На уровне III—IV грудных позвонков пищевод делает незначительный изгиб вправо, располагаясь вначале позади дуги аорты, а затем, занимая правую позицию по отношению к нисходящей части дуги аорты, опять приближается к срединной линии. Здесь он рас положен позади трахеи, затем после ее деления пере крещивается с левым главным бронхом. На уровне IV—VI грудных позвонков пищевод отклоняется вправо от срединной линии. Этот отдел пищевода отделен от позвоночника непарной и полунепарной венами, груд ным лимфатическим протоком, правыми межреберными венами, проходящими позади грудного протока. Слева и сзади к пищеводу прилежит нисходящая часть аорты, справа и сзади — непарная вена. На уровне VIII груд ного позвонка пищевод располагается впереди аорты, затем проходит впереди и левее аорты. В нижней трети грудного отдела кпереди от пище вода располагаются перикард и небольшой участок задней стенки левого предсердия, не покрытый пери кардом. В этом отделе пищевод на значительном протя жении соприкасается с правой плеврой, которая покры вает его правую и частично заднюю поверхность. Левая плевра прилежит к пищеводу только в самом нижнем его отделе. На уровне X грудного позвонка через одно именное отверстие диафрагмы пищевод проникает в брюшную полость. Пищевод фиксирован к отверстию диафрагмы с помощью соединительнотканных связок, проходящих спереди и сзади пищевода и охватываю щих его в виде футляра. Абдоминальный отдел пищевода спереди и с боков покрыт брюшиной, справа и спереди к нему прилегает левая доля печени, слева может прилегать верхний полюс селезенки. Стенку пищевода образуют четыре слоя: слизис тая, подслизистая, мышечная и наружная соединитель нотканная (адвентициальная) оболочка. Слизистая оболочка представлена многослойным плоским неороговевающим эпителием, который пере ходит в цилиндрический желудочный эпителий, образуя зубчатую линию. Подслизистый слой представлен рыхлой подвижной эластичной соединительной тканью, в которой находят ся сосуды и нервы. Мышечная оболочка состоит из внутренних цирку лярных и наружных продольных волокон, между кото рыми располагаются сосуды и нервы. В верхней трети пищевода оба слоя состоят из поперечно-полосатой мускулатуры, в средней трети — из поперечно-поло сатой и гладкой, в нижней трети они представлены гладкими мышцами.
350
medwedi.ru
Видеоэндоскопическая хирургия пищевода
Снаружи пищевод окружен рыхлой соединительной тканью (адвентициальная оболочка), в которой прохо дят лимфатические, кровеносные сосуды и нервы. Артериальное кровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется из нижних щитовидных артерий и дополнительно из подключичных, глоточных арте рий и щитошейного ствола. Артерии верхней трети грудного отдела пищевода являются ветвями нижних щитовидных артерий, спускающихся из области шеи, подключичных артерий и верхней бронхиальной арте рии. В среднегрудном отделе кровоснабжение осущест вляется ветвями бронхиальных и межреберных артерий, а также собственными артериями пищевода, отходящими непосредственно от аорты. Нижнегрудной отдел пищево да кровоснабжается собственно пищеводными артерия ми и ветвями межреберных артерий. К абдоминальному отделу ответвляются сосуды от левой желудочной и нижней диафрагмальной артерий, часть веточек которых участвует также в кровоснабжении стенки пищевода на протяжении 1—2 см выше диафрагмы. Отток крови происходит по венам, соответствующим питающим пищевод артериям: в шейном и верхнегруд ном отделах— по нижним щитовидным, бронхиальным и межреберным венам, впадающим в безымянные и вер хнюю полую вены; в средней трети грудного отдела — по пищеводным и межреберным венам, впадающим в непарную и полунепарную вены и, следовательно, в верхнюю полую вену. Из нижнегрудного и брюшного отделов пищевода часть венозной крови левая нижняя диафрагмальная вена отводит в систему нижней полой вены, а основная масса венозной крови по ветвям левой желудочной и селезеночной вен направляется в портальную систему. Таким образом, в области пище вода имеются порто-кавальные анастомозы, наличие которых обусловливает возможность кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода при развитии синдрома портальной гипертензии. Лимфатическая система пищевода образована двумя группами лимфатических сосудов - основной сети в подслизистом слое и сети в мышечном слое, которая частично соединяется с подслизистой сетью. В подслизистом слое лимфатические сосуды идут как в направлении ближайших регионарных лимфатических узлов, прободая при этом мышечный слой, так и про дольно по ходу пищевода. Продольное расположение лимфатических сосудов объясняет метастазирование не только в ближайшие, но и в отдаленные лимфати ческие узлы. Из мышечной же сети лимфоотток идет в ближайшие регионарные лимфатические узлы. На шее регионарными являются глубокие шейные лимфатические узлы, расположенные вдоль внутренних
яремных вен, и околотрахеальные лимфатические узлы, в средостении — околотрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и околопищеводные лимфати ческие узлы, в брюшной полости — паракардиэльные, чревные и узлы по ходу левой желудочной артерии. Часть лимфатических сосудов пищевода открывается непосредственно в грудной лимфатический проток, этим можно объяснить в некоторых случаях более раннее появление вирховского метастаза (в левой над ключичной области), чем метастазов в регионарных лимфатических узлах. В иннервации пищевода принимают участие сим патическая и парасимпатическая нервные системы. Симпатические ветви, отходящие от звездчатого узла, аортального сплетения, глоточно-пищеводного спле тения и симпатического ствола, иннервируют шей ный, верхнегрудной и среднегрудной отделы пищевода. Нижнегрудной отдел получает симпатические волокна от солнечного сплетения, чревного нерва и симпатичес кого ствола. Парасимпатическая иннервация осуществляется ветвями блуждающих нервов, которые сопровождают пищевод на всем его протяжении.
Физиология пищевода Физиологическая роль пищевода заключается в про ведении пищи из глотки в желудок. Со времен Magendie (1817) и по сегодняшний день процесс глотания делят на 3 последовательные фазы. Первая фаза заключается в проталкивании жидкой или пережеванной твердой пищи изо рта в глотку (рото вая фаза). Как только произвольно проглоченный комок пищи минует основание языка и небные дужки, глотание ста новится неуправляемым и наступает вторая рефлектор ная фаза глотания (глоточная, быстрая фаза). При этом мощное сокращение мышц глотки при закрытых голосо вых связках и открытом устье пищевода создает впрыс кивающий эффект, заканчивающийся проталкиванием пищи в полость пищевода. Центр рефлекса глотания лежит в продолговатом мозге и мосту мозга. Третья (пищеводная, медленная) фаза заключается в прохождении пищи по пищеводу через кардию в желу док. Функция пищевода именно в эту стадию остается не до конца изученной. В продвижении пищи по пище воду основную роль играют три механизма: 1) впрыскивающий эффект глотки; 2) сила тяжести и гидростатическое давление пищи; 3) перистальтика пищевода. 351
medwedi.ru
Торакальная хирургия
В зависимости от характера пищи тот или иной меха низм имеет преобладающее значение в продвижении пищи по пищеводу. Глоток воды быстро, за 2—3 секунды, проскальзы вает в желудок, значительно опережая перистальтику пищевода. Считается, что прохождение жидкой пищи обеспечивается в основном силой тяжести, гидростати ческим давлением и впрыскивающим эффектом глотки. При прохождении по пищеводу плотного или вязкого пищевого комка ведущая роль принадлежит перисталь тической волне, прохождение твердой пищи продолжа ется от 8 до 12 секунд. Средняя скорость перистальти ческой волны составляет от 2 до 4 см/с. Сократительная активность пищевода имеет сложный характер, ритми ческую и тоническую фазы, быстрые или медленные компоненты. После затухания сокращений пищевода его мышцы вновь расслабляются. В спокойном состоянии в пищеводе поддерживается относительно стабильное давление около 8 мм рт. ст. Верхний и нижний пищеводные сфинктеры отделяют эту зону низкого давления от более высокого давления в глотке и желудке. Тоническое напряжение циркуляр ных волокон сфинктеров создает в норме верхнюю и нижнюю зоны повышенного давления покоя. Давление в зоне верхнего пищеводного сфинктера составляет 80—120 мм рт. ст., в зоне нижнего пищеводного сфинк тера — минимум 15 мм рт. ст. Глотание сопровождается сначала резким повыше нием давления в зоне верхнего пищеводного сфинктера в течение десятых долей секунды, а затем в течение 1 секунды падением давления в нем ниже атмосфер ного. Возникающая при этом первичная перистальти ческая волна создает давление в разных отделах пище вода от 20 до 55 мм рт. ст. По мере продвижения пищи по пищеводу давление и скорость перистальтической волны ослабевают. Расслабление нижнего пищеводного сфинктера в норме происходит рефлекторно через 0,5—1 секунду после поступления пищи из глотки в пищевод, обычно на 3—5 секунд раньше первичной перистальтической волны и длится от 7 до 12 секунд. Протяженность нижнего пищеводного сфинктера составляет в среднем 3—4 см. Зона нижнего повышенного давления является мощ ным антирегургитационным барьером благодаря своей односторонней проходимости. Если для прохождения пищи из пищевода в желудок достаточно повышения давления на 4 мм рт. ст., то для искусственного воспро изведения рефлюкса необходимо поднять давление на 80 мм рт. ст. В предотвращении заброса содержимого желудка в пищевод имеют значение несколько механизмов:
• непосредственно нижний пищеводный сфинктер, создающий зону повышенного давления; • острый угол Гиса, образованный стенкой пищево да и дном желудка; • клапан Губарева, представляющий собой складку слизистой оболочки в месте перехода многослой ного плоского неороговевающего эпителия пище вода в цилиндрический эпителий желудка; • пищеводно-диафрагмальная связка, удержива ющая пищевод в одноименном отверстии диа фрагмы. Вне акта глотания в пищеводе может возникнуть вторичная перистальтическая волна, по амплитуде и силе сокращений уступающая первичной. Вторичная перистальтика появляется при растяжении стенок пищевода со стороны его полости. Начало сокращений возможно на уровне дуги аорты или в нижней трети пищевода, если первичное сокращение не в состоянии опорожнить пищевод. Кроме первичной и вторичной перистальтики, име ющей физиологическое значение и способствующей прохождению пищи, в пищеводе наблюдаются и локаль ные сокращения стенок без пропульсивного действия. Эти неперемещающие сокращения пищевода называют третичными. Подобные сокращения являются патологи ческим состоянием, одним из видов дискинезии пище вода. Чаще всего местные спазмы не меняют характера перистальтики пищевода и функции кардии. Кроме описанных сокращений, существуют переда точные, пассивные движения пищевода, возникающие при громком разговоре, глубоком вдохе, передающиеся с аорты и крупных сосудов. Механизм регуляции перистальтических сокращений полностью не ясен. Большое значение в обеспечении перистальтики играет интрамуральный отдел вегетатив ной нервной системы, играющий роль водителя ритма. Стимуляция блуждающих нервов вызывает снижение тонуса пищеводных сфинктеров, хотя нейрохимическая основа этого ответа не известна: он не опосредован холин- или адренэргическими медиаторами. В последнее время большое внимание уделяется гормональной регуляции органов пищеварения, осу ществляемой гормонами АПУД-системы. Так, гастрин повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера. Понижение давления в нижнем пищеводном сфинк тере вызывается холецистокинином-панкреозиминон, вазоинтестинальным пептидом (ВИП), оксидом азота. Регуляцию сократительной деятельности пищевода следует представлять как интеграцию влияний мно жества, а не единственного биологически активного вещества.
352
medwedi.ru
Видеоэндоскопическая хирургия пищевода
Оборудование и инструментарий При операциях на пищеводе используется стан дартный комплект оборудования, который включает в себя видеокамеру, видеомонитор, видеомагнитофон, осветитель, инсуфлятор углекислого газа, аспираторирригатор, электрохирургический блок. Видеокамера должна обладать высокой разреша ющей способностью, автоматической регулировкой чувствительности в зависимости от уровня освеще ния, иметь противобликовую систему и малую массу. Современные трехчиповые видеокамеры дают разре шение до 800 строчек и передают изображение при минимальном уровне освещенности до 1 Люкс. Видеомонитор с разрешением не менее 500 строк, с размером экрана по диагонали 50 см, регулировкой контраста, цветности, яркости. Видеомагнитофон необходим для записи, хранения и просмотра выполненных операций. Можно исполь зовать бытовой магнитофон формата VHS с двумя или четырьмя головками. Лучшее качество записи и изобра жения дает видеомагнитофон формата S-VHS. Осветитель мощностью не менее 250 Вт с автомати ческой регулировкой уровня освещенности. Инсуфлятор с автоматической регулировкой пода чи углекислого газа и поддержанием установленного в полости давления. Аппарат должен иметь скорость подачи газа не менее 9 л/мин и поддерживать давление от 0 до 30 мм рт. ст. Электрохирургический блок для рассечения тканей и обеспечения гемостаза работает в режиме монопо лярной и биполярной коагуляции. Аспиратор-ирригатор с мощной системой орошения стерильной жидкостью и эвакуации содержимого из полости. Для видеоэндохирургических операций на пищево де используются инструменты доступа, манипуляций и сшивающие аппараты. К инструментам доступа относятся игла Вериша, троакары, для торакоскопических операций — торакопорты. Игла Вериша используется для создания пневмоперитонеума закрытым методом, имеет центральный, снабженный пружиной, троакар, который втягивает внутрь просвета иглы тупой мандрен при прохождении плотной ткани и вновь выводит его после проникнове ния в брюшную полость. При лапароскопическом подходе к пищеводу используются троакары с клапанами диаметром 5, 10, 12 мм, имеющие краник канала газоподачи и переход
ные вставки для введения в них инструментов меньшего диаметра. При торакоскопических операциях использу ются торакопорты. Инструменты манипуляций включают: • анатомические зажимы с одной или двумя актив ными браншами, поворотным механизмом и кре мальерой; • хирургические и когтистые зажимы диаметром 5 мм; • зажим Бэбкокка и кишечный жом диаметром 10 мм; • диссектор Maryland диаметром 5 мм с поворотным механизмом и механизмом ретикуляции; • лепестковые и эластичные пищеводные ретракторы диаметром 5 и 10 мм; • электрохирургические ножницы Metzenbaum с поворотным механизмом и электрохирургический крючок диаметром 5 мм; • клипаппликаторы диаметром 10 мм. К сшивающим инструментам относится иглодержа тель с твердосплавными накладками. В качестве шов ного материала используют синтетические рассасыва ющиеся нити № 3/0—4/0 на прямых или лыжеобразных атравматических колющих иглах. Значительно облегчает процесс наложения лигатур ных швов инструмент Endo Stitch, позволяющий авто матизировать наиболее сложные манипуляции путем автоматического перехвата иглы и нити после проведе ния через ткани. Трудно представить развитие эндохирургии пищево да без степлеров, которые позволяют быстро и качест венно рассекать и ушивать ткани, а также накладывать анастомозы между органами. Степлеры разделяются на линейные и циркулярные. Линейные эндоскопические сшивающие аппараты (серия Endo GIA и серия ELC) позволяют накладывать 4—б-рядный шов танталовыми скобками протяженностью 30—60 мм и рассекать между ними ткани режущим устройством. Диаметр рабочей части аппарата от 12 до 18 мм. Для видеоэндохирургии пищевода наиболее удобен аппарат серии Endo 6IA Universal, у которого рабочая часть поворачивается по двум осям, а длина кассеты составляет 30,45 и 60 мм. Циркулярные видеоэндохирургические сшивающие аппараты, наиболее часто использующиеся в хирургии пищевода, имеют диаметр рабочей части 21, 25 мм. При видеоэндохирургических операциях на пищево де используется оптическая система (лапаро- или торакоскоп) диаметром 10 мм с углом зрения 30° и 45°.
Анестезиологическое пособие Проведение общего обезболивания в эндоскопи ческой хирургии пищевода имеет ряд особенностей. 353
medwedi.ru
Торакальной хирургия
Они обусловлены следующими обстоятельствами. При лапароскопических операциях создание пневмоперитонеума ведет к повышению внутрибрюшного давления и адсорбции углекислого газа. Повышение внутрибрюш ного давления приводит к сдавлению нижней полой вены с нарушением венозного кровотока в ее бассейне, нарушению кровотока в артериях органов брюшной полости, снижению сердечного выброса и сердечного индекса, сдавлению сердца и легких приподнятой диа фрагмой с уменьшением остаточной емкости легких. При торакоскопических операциях на пищеводе вмешательства выполняют в условиях открытого пнев моторакса, чаще всего в положении больного на боку. Необходимо применение однолегочной вентиляции, так как выделение тканей при сохраняющейся экскурсии легких очень опасно. У всех больных с заболеваниями пищевода необ ходимо помнить о повышенном риске регургитации желудочного содержимого во время проведения обез боливания.
лапароскопа 30°, I I — 10 мм в левом подреберье по среднеключичной линии для инструментов, I I I — 5 мм субксифоидально для зажима, диссектора, IV— 10 мм в правом подреберье для ретрактора печени, V — 10 мм в левом подреберье по переднеподмышечной линии для ретрактора желудка.
Рис. 2. Лапароскопический доступ
Видеоэндохирургические доступы к пищеводу Широкое внедрение эндоскопической хирургии сде лало возможным применение этого метода в лечении заболеваний пищевода. Наилучшие параметры опера ционного поля при видеоэндохирургических операци ях обеспечиваются при расположении троакаров под углом 90° друг к другу. При нервно-мышечных заболеваниях пищевода в зависимости от типа телосложения пациента, протя женности нижнего пищеводного сфинктера возможно применение левостороннего торакоскопического и лапароскопического доступов. Из лапароскопичес кого доступа производят также операции при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, доброкачествен ных новообразованиях, локализующихся в абдоми нальном отделе пищевода, а также при эпифренальных дивертикулах. Правосторонний торакоскопический доступ при меняют при операциях по поводу бифуркационных и эпифренальных дивертикулов, доброкачественных новообразований, локализующихся в грудном отделе, диффузного спазма, при резекциях и экстирпациях пищевода. Лапароскопический доступ (рис. 2). Положение больного на спине с приподнятым головным концом на 15°. В брюшную полость вводятся 5 троакаров: I — jo мм троакар над пупком по срединной линии для
Левосторонний торакоскопический доступ (рис. 3). Положение больного полубоковое (60°) на правом боку. В левую плевральную полость вводятся 5 троакаров: I — 10 мм троакар в VI — VII межреберье по среднеподмышечной линии для торакоскопа 30°; II — 5 мм троакар в VII межреберье по переднеподмышечной линии для зажима, диссектора, I I I — 10 мм в V — VI межреберье по переднеподмышечной линии для инструментов (крю чок, ножницы, иглодержатель, клипатор), IV— 10 мм в VII межреберье по заднеподмышечной линии для ретрактора легкого, V — в V I I I межреберье по передне подмышечной линии для ретрактора диафрагмы.
Рис. 3. Левосторонний торакоскопический доступ Правосторонний торакоскопический доступ (рис. 4). Положение больного лежа на левом боку с наклоном 60° и подложенным валиком. Наркоз — интубационный эндотрахеальный с раздельной интубацией
354
medwedi.ru
Видеоэндоскопическоя хирургия
бронхов и выключением во время торакоскопического этапа правого легкого из вентиляции. В правую плев ральную полость вводят 4 троакара: I — 10 мм троакар в V межреберье по переднеподмышечной линии для торакоскопа 30°, I I — 10 мм в I I I межреберье по среднеключичной линии для ретрактора легкого, I I I — 5 мм в I I I — IV межреберье по среднеподмышечной линии, IV — 10 мм в VI межреберье по заднеподмышечной линии. Иногда необходимо устанавливать пятый дополнитель ный троакар в VI межреберье по переднеподмышечной линии.
пищевода
Рис. 5. Правосторонний торакоскопнческий доступ
Нервно-мышечные заболевания пищевода
Рис. 4. Правосторонний торакоскопнческий доступ
Подобное расположение пациента имеет ряд недо статков: наличие подложенного валика деформирует грудную стенку на неоперируемой стороне и оказывает давление на легкое, спавшееся легкое требует дополни тельных мероприятий по его ретракции. В настоящее время при вышеперечисленных пато логических процессах более предпочтительным явля ется следующий способ расположения больного на операционном столе. Укладка больного под углом 60°, открытым к передней поверхности тела пациента, валик не используется, положение оперирующего хирурга— лицом к передней поверхности тела пациента, положе ние монитора — напротив оператора, т.е. со стороны задней поверхности тела пациента. Троакары вводят в следующих точках: I — 10 мм троакар в IV межреберье по переднеподмышечной линии для торакоскопа 30°, I I — 10 мм в V межреберье по среднеподмышечной линии, I I I — 5 мм в I I I межреберье по заднеподмышеч ной линии, IV — 10 мм в VI межреберье по переднепод мышечной линии (рис. 5). Данный способ расположения больного имеет ряд преимуществ: отсутствие валика обеспечивает нор мальное расправление легкого на неоперируемой сто роне при его вентиляции, угол наклонения оси опера ционного действия близок к идеальному, значительно увеличивается зона доступности, выключенное из вен тиляции легкое практически не мешает выполнению оперативного вмешательства на пищеводе.
К нервно-мышечным заболеваниям относят кардио спазм, ахалазию кардии, диффузный эзофагоспазм (син дром Барсони—Тешендорфа) и некоторые другие мотор ные расстройства, связанные с нарушением иннервации пищевода. Нервно-мышечные заболевания — наиболее часто встречающаяся после рака и рубцовых стриктур патология пищевода. При ахалазии кардии отмеча ется отсутствие расслабления нижнего пищеводно го сфинктера во время акта глотания. Выключение физиологического рефлекса раскрытия нижнего пище водного сфинктера приводит к нарушению тонуса и моторики пищевода, что вызывает задержку пищи. Кардиоспазм — стойкое спастическое сужение терми нального отдела пищевода, проявляющееся дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождающееся орга ническими изменениями его вышележащих отделов. Этиология и патогенез нервно-мышечных заболева ний пищевода окончательно не выяснены. Существуют теории врожденного спазма, патологических изменений в окружающих органах, инфекционная, рефлекторная, психогенная и др. В последнее время большое значение в развитии этих заболеваний придается снижению содер жания оксида азота, что приводит к нарушениям обмена ионов кальция и передачи нервно-мышечного импульса. В настоящее время кардиоспазм и ахалазия кардии рассматриваются как два различных патологических процесса, входящих в группу нервно-мышечных забо леваний. При кардиоспазме наблюдается повышенное давление в зоне нижнего пищеводного сфинкте ра, градиент пищеводно-желудочного давления может достигать 20 мм рт. ст. и более при норме 10 ± 3 мм рт. ст. Для начальных стадий кардиоспазма характерна усиленная непропульсивная моторика пище вода. Морфологически находят дегенеративно-дист355
medwedi.ru
Торакальная хирургия
рофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени — постганглионарных нейронах ауэрбахова сплетения пищевода. Считается, что в связи с нару шением центральной иннервации при кардиоспазме гладкая мускулатура нижнего пищеводного сфинктера становится более чем обычно чувствительной к своему физиологическому регулятору — эндогенному гастрину. Таким образом, при данном варианте течения заболева ния наблюдается истинный спазм кардии. При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно постганглионарные нейроны, в результате выпадает рефлекс раскрытия кардии на глоток. Манометрически находят нормальный или даже сниженный градиент пищеводно-желудочного давления, наблюдается значительное ослаб ление моторики пищевода. При ахалазии нет усло вий для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера к гастрину — сохраняется центральная иннервация. Необходимо отметить, что нарушение рефлекса рас крытия кардии и моторики пищевода — два параллель ных процесса, идущих одновременно. Согласно наиболее распространенной классифика ции Б.В. Петровского, различают четыре стадии карди оспазма: I стадия — пищевод не расширен, рефлекс рас крытия кардии сохранен, но моторика пищевода усилена и дискоординирована; II стадия — рефлекс раскрытия кардии отсутствует, отмечается расширение пищевода до 4—5 см; I I I стадия — значительное расширение пищево да до б—8 см, задержка в нем жидкости и пищи, отсутс твие пропульсивной моторики; IV стадия — резкое рас ширение, удлинение и искривление пищевода с атонией стенок, длительной задержкой жидкости и пищи.
ходу пищевода, иррадиирует в спину, между лопатками. Иногда сильный спазм пищевода во время приема пищи может быть расценен как приступ стенокардии. Основные методы диагностики нервно-мышечных заболеваний пищевода — рентгенологическое, эндо скопическое и манометрическое исследования. Рентгенологическое исследование позволяет в большинстве случаев правильно поставить диагноз. Характерным рентгенологическим признаком является расширение пищевода в той или иной степени с нали чием узкого сегмента в терминальном его отделе (симп том «мышиного хвостика», «перевернутого пламени свечи»). Стенки пищевода, в том числе и в суженной части, сохраняют эластичность. Газовый пузырь желуд ка обычно отсутствует. При эзофагоскопии в начальных стадиях заболе вания каких-либо характерных изменений в пищево де не выявляют. В далеко зашедших стадиях болезни виден большой зияющий просвет пищевода, иногда с жидкостью, слизью, остатками пищи. Слизистая обо лочка пищевода обычно воспалена, утолщена, могут выявляться эрозии, язвы, участки лейкоплакии, изме нения нарастают в дистальном направлении. Эндоскоп практически всегда проходит в желудок. Если этого не происходит, следует думать об органическом стенозе (пептическая стриктура, рак). Большое значение в диагностике нервно-мышечных заболеваний пищевода придается эзофагоманометрии, позволяющей провести окончательную дифференциаль ную диагностику между ахалазией кардии и кардиоспаз мом. При кардиоспазме градиент пищеводно-желудочного давления больше 20 мм рт. ст, при ахалазии кардии — меньше 20 мм рт. ст., отсутствует рефлекс раскрытия нижнего пищеводного сфинктера на глотание.
При ахалазии кардии и кардиоспазме наблю даются следующие основные симптомы: дисфагия, регургитация, распирающие боли в груди. Дисфагия часто носит интермиттирующий характер, может усиливаться при волнении, нередко имеет пара доксальный характер: хорошо проходит твердая пища, жидкость задерживается. Больные отмечают, что для того, чтобы пища проходила, им приходится запивать ее водой или прибегать к другим приемам, например к повторным глотательным движениям. Регургитация возникает вначале сразу после еды, а при прогрессировании заболевания через более или менее значи тельное время после приема пищи. Регургитация может наблюдаться во время сна (симптом «мокрой подуш ки»), что грозит опасностью аспирации и развитием легочных осложнений. Боль обычно носит распираю щий характер, появляется во время или после ер,ы по
Основным методом лечения ахалазии кардии и кардиоспазма в настоящее время является кардиодилатация, которая при повторных проведениях приводит к разрыву рубцовой ткани, парезу в облас ти нижнего пищеводного сфинктера, уменьшая тем самым градиент пищеводно-желудочного давления и обеспечивая восстановление пассивного (за счет силы тяжести) пассажа пищи. Наиболее часто выполняется пневматическая кардиодилатация. Кардиодилататор состоит из резинового или пластмассового зонда с баллоном, укрепленным на конце, диаметром 25, 35 и 45 мм. Кардиодилатацию проводят под рентгеновским или эндоскопическим контролем, начиная с дилататора диаметром 25 мм с давлением в нем от 180 до 240 мм рт. ст. Дилатацию обычно выполняют через день, постепен но увеличивая диаметр баллона и повышая давление до 320 мм рт. ст. В среднем курс лечения состоит из
356
medwedi.ru
Видеозндоскопическоя хирургия
5—б процедур, в некоторых случаях число кардиодилатаций приходится увеличивать до 10—12. Об эффек тивности кардиодилатации судят по клиническим про явлениям (исчезновение дисфагии) и снижению гра диента лищеводно-желудочного давления. Не следует уменьшать градиент давления ниже 7—8 мм рт. ст., так как это может привести к развитию рефлюксэзофагита. Форсированная пневмокардиодилатация может осложниться надрывами слизистой оболочки пище вода и спровоцировать обострение эзофагита. Самым тяжелым осложнением кардиодилатации является пер форация пищевода (0,5—1%). Разрыв пищевода служит показанием к экстренной операции, при которой рана ушивается, линия швов укрепляется стенкой желудка по типу неполной фундопликации. Показаниями к оперативному лечению ахалазии кардии и кардиоспазма являются: ш невозможность проведения кардиодилататора через кардию; • неуверенность в правильном диагнозе при обос нованном подозрении на рак кардиоэзофагеальной зоны; • неадекватное восстановление проходимости кар дии после законченного курса пневматической кардиодилатации, неэффективность трех курсов кардиодилатации; • сочетание с другими заболеваниями, требующими оперативного лечения; • функциональная непроходимость кардии на фоне нормального тонуса нижнего пищеводного сфинк тера. Предложено более 60 способов оперативного лече ния нервно-мышечных заболеваний пищевода, что гово рит о сложности данной проблемы. В настоящее время оптимальной операцией следует считать эзофагокардиомиотомию по Геллеру с неполной фундопликацией. При IV стадии заболевания, особенно у больных, уже перенесших неудачные кардиопластические операции, осложнившиеся развитием рефлюксэзофагита и пептической стриктуры, операцией выбора является субтотальная резекция пищевода с одномо ментной эзофагопластикой. В последнее время широкое распространение получили оперативные вмешательства с использованием видеоэндохирургической техники. Основным видом видеоэндохирургической опе рации является экстрамукозная эзофагокардиомиотомия с неполной фундопликацией. Операция может быть выполнена как из торакоскопического, так и из лапароскопического доступов. Проведенные анатоми ческие исследования выявили,чтоулицдолихоморфно-
пищевода
го типа телосложения, а также у лиц мезоморфного типа телосложения при протяженности нижнего пищеводно го сфинктера более 6 см наилучший подход к пищеводу обеспечивается при использовании торакоскопического доступа. У пациентов брахиморфного и мезоморфного типа телосложения при протяженности нижнего пище водного сфинктера менее б см более предпочтительным является лапароскопический доступ. При торакоскопическом подходе после введения троакаров в плевральную полость и проведения осмот ра пересекают легочную связку, легкое отводят кпере ди. Боковую стенку пищевода визуализируют между перикардом и нисходящей частью грудной аорты, рас секают медиастинальную плевру, мобилизацию пище вода производят только по переднелатеральной его стенке, т.е. непосредственно над линией планируемого рассечения его мышечной оболочки. Производят эзофагомиотомию на протяжении б см. При выполнении миотомии особое внимание необходимо уделять пол ноте пересечения циркулярных мышечных волокон, чему способствует увеличение объекта оперативного вмешательства, а также интраоперационное примене ние эзофагогастроскопии. Выполняют сагиттальную диафрагмотомию, диафрагмальную вену клипируют и пересекают. Миотомический разрез продолжают на кардиальный отдел желудка на протяжении 1,5—2 см (рис. 6). Наибольшие трудности возникают в области пищеводно-желудочного перехода, т.к. в этом отделе отмечаются выраженные рубцовые изменения мышеч ного слоя, именно на этом уровне чаще всего проис ходит повреждение слизистой оболочки. Рассечение мышечных волокон кардиального отдела часто сопро вождается кровотечением из мелких сосудов стенки желудка, для остановки которого обычно достаточно применения биполярной электрокоагуляции или клипирования сосудов. Дно желудка выводят в плевраль ную полость и фиксируют к краям мышечного дефекта пищевода отдельными интракорпоральными узловыми швами (фиксация клипсами ненадежна). Отдельными узловыми швами диафрагму фиксируют к желуд ку. Плевральную полость дренируют через разрез в VII межреберье по заднеподмышечной линии. В последнее время лапароскопический подход счита ется более предпочтительным в хирургическом лечении ахалазии кардии и кардиоспазма. Лапароскопический доступ менее травматичен, не требует однолегочной вентиляции и мероприятий, связанных с ретракци ей легкого. Абдоминальный отдел пищевода обычно доступен для манипуляций, а выделение нижнегруд ного отдела возможно из лапароскопического доступа даже без использования диафрагмотомии. 357
medwedi.ru
Торакальная хирургия
коротких сосудов желудка и производится путем под шивания стенки дна желудка к краям разреза мышечной оболочки отдельными узловыми швами с предваритель но введенным в просвет пищевода зондом. Брюшную полость дренируют.
Рис. 6. Торакоскопическая эзофагокардномиотомня Операцию начинают с ревизии органов брюшной полости. Тракция желудка в каудальном направлении должна выполняться мягким зажимом для исключения повреждения серозной оболочки и быть дозированной. При этом пищевод становится более доступным для манипуляций. Левую долю печени отводят трехлепестковым ретрактором. Не следует пересекать левую треугольную связку, так как излишне мобильная левая доля печени может затруднять выполнение оператив ного вмешательства. Рассекают брюшину, покрываю щую абдоминальный отдел пищевода и кардиальный отдел желудка. Диафрагму отслаивают острым и тупым путем, при этом хорошо визуализируются клетчаточные пространства средостения. С помощью электрохирур гического крючка последовательно рассекают вначале продольные, а затем циркулярные мышечные волокна на протяжении 6—7 см по пищеводу и 1,5—2 см по желудку {рис. 7). Этот этап операции очень ответствен ный, все манипуляции необходимо проводить при хоро шей визуализации тканей, чтобы исключить поврежде ние плевральных листков и перикарда. Повреждение слизистой оболочки пищевода чаще всего встречается в месте наибольших рубцовых изменений, но обычно не требует конверсии. Дефект слизистой оболочки ушивают отдельными узловыми швами на прямой или лыжеобразной атравматической игле. После эзофагокардио-миотомии должно быть выполнено закрытие дефекта мышечной оболочки. Для этой цели наиболее часто применяют переднюю фундопликацию по Дору. По данным большинства исследователей, при хирур гическом лечении ахалазии кардии и кардиоспазма фундопликация по Ниссену в различных модификациях не имеет никаких преимуществ перед передней, но технически значительно сложнее. Фундопликация по Дору не требует пересечения связочного аппарата и
Рис. 7. Лапароскопическая эзофагокардиомиотомия В IV стадии заболевания, особенно при рецидивах после оперативных вмешательств, операцией выбора является экстирпация пищевода, которая может быть выполнена из торакоскопического доступа. Диффузный спазм пищевода, или синдром Барсони—Тешендорфа — заболевание, обусловлен ное спастическими сокращениями стенки пищевода при сохранении нормальной, как правило, сократитель ной способности нижнего пищеводного сфинктера. Выделяют первичный и вторичный эзофагоспазм. Под вторичным понимают эзофагоспазм, развившийся на фоне других заболеваний пищевода. Ведущими симптомами диффузного спазма пищево да являются дисфагия и боль в грудной клетке. Реже встречаются регургитация, похудание, общая слабость. Рентгенологически при диффузном эзофагоспазме выявляют «четкообразный», а в других случаях — «штопорообразный» пищевод, задержки в пищеводе контрастного вещества и сужения дистальном отдела пищевода не отмечается. Эндоскопическое исследо вание не выявляет характерных признаков заболе вания. При эзофагоманометрии по всему длиннику пищевода наблюдаются сегментарные непропульсивные сократительные волны, возникающие одновре менно на разных уровнях вне зависимости от глотка, цифры градиента пищеводно-желудочного давления нормальные. Лечение первичного эзофагоспазма консерватив ное, кардиодилатация не дает выраженного эффекта.
358
medwedi.ru
Видеоэндоскопическав хирургия пищевода
Комплексная консервативная терапия включает в себя назначение антагонистов кальция (нифедепин, коринфар), нитратов, седативных препаратов, витаминоте рапии, спазмолитических препаратов (но-шпа, платифиллин, папаверин), физиопроцедур (электрофорез с новокаином, сульфатом магния, хлоридом калия). При неэффективности консервативного лечения выполняют операцию — эзофагомиотомию на про тяжении от уровня дуги аорты до нижнего пищевод ного сфинктера (операция Биокка). К оперативному лечению диффузного спазма пищевода прибегают достаточно редко. Операцию производят из правостороннего торакоскопического доступа в положении больного на левом боку. После создания пневмоторакса и введения инстру ментов пересекают легочную связку, отводят правое лег кое, визуализируют грудной отдел пищевода. Рассекают медиастинальную плевру от диафрагмы до непарной вены, затем производят эзофагомиотомию от нижнего пищеводного сфинктера до v. azygos с обязательным полным пересечением как продольных, так и цирку лярных мышц под контролем эзофагоскопа (рис. 8). Образовавшийся дефект мышечного слоя пищевода не укрывают. Плевральную полость дренируют.
ь
'• ^&СТь- г С ^ --. < 1г
л
-
^^^Ш /-^^^^Ш
•••
"~~---.- ?' '
'
"
•
ftp-' AJ^^^P^ ''' itu гАятГ) ^ ' ^ if l / \1н V *'' s~ It is \\\\ .-' s
—
_1'~'--."•-
—-
\
. — - = • — . . , _ _
^-—
' - * • • — .
^ t
(
\ ™ / s' .-
*~~ ^TS--- I
" ^
4
Кг Ш i\i/'^''' ^ ^ \ц
V> К'' •-' s ' f,-
Hi
'•'/
- V \
/ •$ /
s*
x.
\ \
A'\
/ / / / l ( !.. 1
—-
s^/ ^P^^
Рис. 8. Эзофагомиотомия
Дивертикулы пищевода Дивертикулы представляют собой стойкое меш ковидное выпячивание стенки пищевода в полость средостения. Согласно сводной статистике ряда авто
ров, мешковидное выпячивание пищеводной стенки по результатам массового рентгенологического обследо вания населения встречается в 1,5—2% случаев. При изучении распространенности данного заболевания в зависимости от возраста установлено, что 60% боль ных с эзофагеальными дивертикулами старше 50 лет. Мужчины и женщины страдают примерно в равной степени. В 5,8—25% случаев дивертикулы пищевода ассоциируются с другими заболеваниями желудочнокишечного тракта— грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, ахалазией кардии, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим холециститом, хроническим панкреатитом, дивертикулезом иной локализации и т.д.
Классификация 1. По происхождению: • врожденные; а приобретенные. 2. По механизму развития: • пульсионные; • тракционные. 3. По локализации: • фаринго-эзофагеальные (глоточно-пищеводные); • бифуркационные; • эпифренальные (наддиафрагмальные). В подавляющем большинстве случаев эзофагеальные дивертикулы носят приобретенный характер, врож денными они бывают чрезвычайно редко. Пульсионные дивертикулы возникают посред ством выбухания эзофагеальной стенки, обусловлен ного повышением внутрипищеводного давления по тем или иным причинам (гипермоторная дискинезия орга на). Тракционный механизм возникновения насто ящего заболевания предполагает наличие сращений в основном воспалительного характера между пище водом и окружающими органами (в первую очередь лимфатическими узлами корня легкого или бифуркации трахеи). Перистальтика пищевода в условии фиксации его к лимфатическим узлам вызывает локальное выпя чивание стенки пищевода. Развитие глоточно-пищеводных дивертикулов, по мнению большинства специалистов, связано с дискоординацией между глотательным сокращением поперечно полосатой мускулатурой глотки и синхронным расслабле нием глоточно-пищеводного сфинктера. Повышающееся в результате этого давление действует на область тре угольника Ланье-Хаккермана, что ведет к образованию выпячивания.
t
359
medwedi.ru
Торакальная хирургия
Происхождение эпифренальных дивертикулов также связано с повышением внутрипищеводного дав ления и дегенеративно-воспалительными изменениями мышечной оболочки пищевода. У больных наддиафрагмальными дивертикулами часто наблюдаются разнооб разные нарушения двигательной функции пищевода. Эпифренальные дивертикулы могут сочетаться с ахалазией кардии, грыжей пищеводного отверстия диа фрагмы. Возникновение бифуркационных дивертикулов связывают с развитием спаек между пищеводом и вос палительно измененными органами средостения, чаще всего — лимфатическими узлами корня легкого. Касаясь вопроса о строении дивертикулов пищево да, необходимо отметить, что истинными называются такие дивертикулы, стенка которых состоит из всех слоев нормального пищевода. Так называемые лож ные дивертикулы не содержат мышечного слоя. В 90% случаев дивертикулы являются одиночными выпячиваниями стенки пищевода, в 1 0 % — имеют мно жественную локализацию. Абдоминальные (поддиафрагмальные) дивертикулы практически не встречаются и описываются в литерату ре как казуистика — одно наблюдение на 700 случаев дивертикулов пищевода. Фаринго-эзофагеальные дивертикулы в течение длительного времени могут ничем себя не проявлять. По мере увеличения размеров дивертикулов попадание в него пищи ведет к сдавлению пищевода и появле нию характерных симптомов — дисфагии, срыгиванию, дурному запаху изо рта. При больших дивертикулах в области левой половины шеи может появляться элас тическое выпячивание, при надавливании на которое определяется характерное урчание. В редких случаях наблюдаются симптомы сдавления соседних структур, такие как одышка, сердцебиение, набухание шейных вен, осиплость голоса, синдром Горнера. Срыгивание и заброс содержимого глоточно-пищеводного диверти кула в трахеобронхиальное дерево может приводить к развитию аспирационных пневмоний, зачастую абсцедирующих. Бифуркационные и эпифренальные дивертикулы небольших размеров протекают обычно бессимптомно и выявляются случайно при выполнении эзофагоскопии или рентгенологического исследования. При увели чении размеров дивертикулов и затруднении их опо рожнения появляются загрудинная боль, боль в спине, гиперсаливация, отрыжка. Дисфагия отмечается редко и связана со спазмом пищевода. К осложнениям дивертикулов пищевода относят дивертикулит, который может привести к изъязвлению
и перфорации дивертикула с развитием медиастинита или пищеводно-респираторных свищей. Дивертикулит может приводить и к кровотечению. В редких случаях перфорация дивертикула может произойти в верхнюю полую вену, легочную артерию, аорту, вызвав смер тельное кровотечение. Описаны случаи малигнизации дивертикулов. Ведущая роль в диагностике дивертикулов пище вода принадлежит полипозиционному рентгеноконтрастному исследованию, позволяющему выявить локализацию, форму, размеры дивертикула, сопутс твующие заболевания. При задержке бариевой взвеси в полости дивертикула более 2 минут можно предпо ложить развитие дивертикулита. Эзофагоскопическое исследование способствует уточнению диагноза, поз воляет выявить различные осложнения. Консервативное лечение дивертикулов показано при их небольших размерах без явлений дивертикулита, а также при наличии противопоказаний к операции и направлено на уменьшение или ликвидацию явлений дивертикулита. Хирургическое вмешательство выполняют у боль ных при наличии выраженной клинической картины. Оперативному лечению подвергаются больные с большими дивертикулами пищевода, а также при длительной задержке бариевой взвеси или при наличии осложнений. Операцией выбора у больных с дивертикулом до 3 см является инвагинация, а при наличии осложнений и размерах дивертикула более 3 см показана дивертикулэктомия. Видеоэндохирургические операции при бифуркаци онных дивертикулах осуществляют торакоскопически, а при эпифренальных дивертикулах возможен лапаро скопический подход. Торакоскопическую дивертикулэктомию производят из правостороннего доступа. После создания пневмо торакса и введения инструментов пересекают легочную связку, легкое отводят кпереди, медиастинальная плев ра рассекается только над дивертикулом, обнаружение которого значительно облегчается при одновременном использовании эзофагоскопии. Дивертикул выделяютиз окружающих тканей, визуализируют его шейку, на уров не которой производят резекцию дивертикула с помо щью эндоскопического линейного степлера {рис. 9) длиной 60 мм. Наиболее удобно пользоваться сшиваю щим аппаратом с системой ротикуляции. При удалении дивертикула необходимо избегать избыточной тракции, чтобы не сузить просвет пищевода. Резецированный дивертикул извлекают из плевральной полости. Для контроля герметичности швов пищевода в плевральную
360
medwedi.ru
Видеоэндоскопическая хирургия
пищевода
полость вводят раствор антисептика так, чтобы линия шва была полностью погружена в жидкость, через эзо фагоскоп в просвет пищевода нагнетают воздух. При эпифренальных дивертикулах дополнительно произво дят эзофагомиотомию. В плевральной полости устанав ливают дренажную трубку.
J
*&*z=Zr > ! \ р~. ~~^
^"v.
41?\% &г-
У
Ч "-^
s ч] ~~^
-**г/ ~ ^^^Н L^Yv ^^^^^^ \ ^^ ^^^ri
]&•//
Рис. 10. Лапароскопическая дивертикулэктомия
5
Доброкачественные опухоли и кисты пищевода
^ш\ •
шЛ ш^л " ^
f >:
Доброкачественные новообразования пищевода встречаются редко. Они составляют 0,5—5% от всех опу холей пищевода. По характеру роста доброкачественные новообразования пищевода делят на внутрипросветные (полипообразные) и внутристеночные. По происхожде нию и гистологическому строению — на эпителиальные: аденоматозные полипы, папилломы; кисты и неэпите лиальные (мезенхимальные): лейомиомы, рабдомиомы, липомы, фибромы, гемангиомы, хондромы и др.
Щ-^==- jg
" ~ ^ \ ^
^
Рис. 9. Торакоскопическая дивертикулэктомия Лапароскопический доступ используют в хирурги ческом лечении эпифренальных дивертикулов. После введения инструментов и ревизии органов брюшной полости производят тракцию желудка каудально, отво дят ретрактором левую долю печени. Рассекают брю шину, покрывающую абдоминальный отдел пищевода, диафрагму отслаивают от пищевода острым и тупым путем (при необходимости может быть выполнена диафрагмотомия). Под контролем эзофагоскопа визу ализируют дивертикул, который с помощью электрохи рургического крючка освобождают из рубцовых тканей и выделяют до стенки пищевода. Тракция пищевода в разные стороны облегчает выполнение мобилизации. Линейный степлер проводят в заднее средостение параллельно стенке пищевода, дивертикул помещают между браншами сшивающего аппарата и отсекают на уровне шейки {рис. 10). Выполняют контроль гер метичности швов. Операцию завершают выполнени ем внеслизистой эзофагомиотомии. Брюшную полость дренируют.
Доброкачественные опухоли пищевода примерно в половине случаев протекают бессимптомно. При внутрипросветных опухолях ведущим симптомом является дисфагия, обычно незначительно или умеренно выра женная. Другими симптомами могут быть тупые боли и ощущение инородного тела за грудиной, тошнота, слю нотечение. Иногда при регургитации опухоли на ножке, расположенной в шейном отделе пищевода, может возникнуть асфиксия. Наиболее часто встречающейся доброкачественной опухолью пищевода (60—70%) является лейомиома. Длительное время лейомиомы протекаютбессимптомно. При больших размерах опухоли или при циркулярном росте возникают явления дисфагии, реже встречается «компрессионный синдром», связанный со сдавленней органов средостения. Кисты занимают второе место по частоте среди всех доброкачественных новообразований пищевода. Большинство кист являются врожденными. Наиболее часто они локализуются в нижней трети пищевода.
15 КОлскций по хирургии
361
medwedi.ru
Торакальная хирургия
Клиническая картина кист соответствует клинической картине других доброкачественных новообразований пищевода. Нередко наблюдается изъязвление и кровоте чение в просвет кисты, при инфицировании кисты могут нагнаиваться. Описана злокачественная трансформация кист, что наблюдается и при других доброкачественных новообразованиях пищевода у 10% больных. Прочие виды доброкачественных опухолей встреча ются исключительно редко. Объективное исследование, как правило, не выявля ет специфических симптомов доброкачественных ново образований пищевода. Основными способами инс трументальной диагностики являются рентгенография пищевода, эзофагоскопия, компьютерная или магнитнорезонансная томография. При рентгенологическом исследовании внутрипросветные опухоли определяются в виде локального утолщения одной из складок или округлого дефекта наполнения на широком основании или на ножке. При внутристеночных опухолях складки слизистой сохране ны, опухоль дает краевой дефект наполнения с ровными контурами, перистальтика и эластичность пищевода в зоне проекции новообразования сохранены.
от локализации патологического процесса. При распо ложении опухоли в абдоминальном отделе пищевода операцию производят из лапароскопического доступа, если новообразование локализуется в грудном отде ле пищевода, оперативное вмешательство выполняют торакоскопически. Независимо от доступа пищевод обнажают только над доброкачественным новообразо ванием, рассекают мышечную оболочку над опухолью, когтистым зажимом опухоль фиксируют и частично тупым путем, частично при помощи электрохирургичес ких инструментов выделяют из мышечного слоя и уда ляют (рис. 11). Видеоэндоскопическая техника в связи с увеличением объекта операции в 8—10 раз способству ет хорошей визуализации тканей, что позволяет удалить новообразование без повреждения слизистой оболоч ки. Мышечную оболочку ушивают отдельными швами на атравматической игле. Плевральную или брюшную полость дренируют через один из разрезов.
Всем больным с подозрением на опухоль пищевода необходима эзофагоскопия. При внутрипросветных опу холях выполняют прицельную биопсию с последующим морфологическим исследованием материала. Для внут ристеночных опухолей характерно наличие образования, выступающего в просвет пищевода, слизистая оболочка над ним, как правило, не изменена. При изъязвлении опухоли можно обнаружить дефект слизистой оболочки. При наличии неизмененной слизистой оболочки над новообразованием биопсию выполнять не следует. Лечение доброкачественных опухолей пищевода — только оперативное в связи с возможностью злока чественного перерождения, кровотечения и других осложнений. Внутрипросветные опухоли, располагающиеся на ножке, могут быть удалены с помощью эндоскопа электроэксцизией. Полипы на широком основании иссекают через стенку пищевода с последующим ее послойным ушиванием. При интрамуральных опухолях и кистах пищевода показана органосохраняющая операция, заключающа яся в вылущивании (энуклеации) опухоли без вскры тия слизистой оболочки с рассечением только мышц. При повреждении слизистой оболочки образовавшийся дефект ушивают, затем накладывают швы на мышечную оболочку пищевода. Видеоэндохирургический доступ к доброкачествен ным опухолям пищевода осуществляют в зависимости
Рис. 11. Видеоэндосконнческая эннуклеация леномпомы
Грыжи пищеводного отдела диафрагмы Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы — смеще ние какого-либо органа брюшной полости, покрытого брюшиной, через пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение. Выделяют аксиальные (скользя щие) и параэзофагеальные грыжи. Аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могутбыть пищевод ными, кардиальными, кардиофундальными, субтоталь ными и тотальными желудочными. Параэзофагеальные грыжи подразделяют на фундальные (встречаются
362
medwedi.ru
Видеоэндоскопическая хирургия пищевода
наиболее часто), антральные, кишечные, кишечно-желудочные и сальниковые. Причиной образования приобретенных грыж пище водного отверстия диафрагмы являются инволюционные процессы в связочном аппарате пищеводного отверстия диафрагмы, в результате чего последнее расширяется и образуются своего рода грыжевые ворота. Эти измене ния наиболее часто встречаются у стариков, беременных, больных, страдающих ожирением. Непосредственной причиной, вызывающей возникновение грыж пищевод ного отверстия диафрагмы, является повышение внутрибрюшного давления. Грыжи пищеводного отверстия диа фрагмы часто сочетаются с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим холецис титом, дивертикулезом толстой кишки, дивертикулами пищевода, ахалазией кардии и кардиоспазмом. Клиническая картина грыж пищеводного отверс тия диафрагмы очень разнообразна. В 5—40% случаев клинические проявления отсутствуют, в основном при грыжах небольших размеров. '-— Симптомами грыж пищеводного отверстия диафрагмы могут быть изжога, боль, отрыжка, регургитация, дисфагия, икота. Изжога наблюдается обычно после еды, при перемене положения тела, чаще возникает в ночное время, боли за грудиной появляются и усиливаются при гори зонтальном положении. При наклоне туловища вперед боли часто сопровождаются регургитацией желудочного содержимого («симптом шнурка»). У больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы нередко возникает рефлекторная стенокардия. Боли могут локализовываться также в подложечной и межлопаточной областях. Тяжелый рефлюкс-эзофагит часто сопровождается дисфагией. Нередко при грыжах пищеводного отверстия диа фрагмы возникает кровотечение, обычно незначительное. Основным методом диагностики грыж пищеводного отверстия диафрагмы является рентгенологическое исследование. Рентгенологические симптомы опреде ляются типом грыжи. При аксиальной грыже в грудную полость смещен весь желудочно-пищеводный переход, и часть желудка пролабирует в заднее средостение. Кардия находится наддиафрагмой. В случае параэзофагеальной грыжи пищеводно-желудочный переход рас полагается в брюшной полости, а часть желудка выхо дит через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость рядом с пищеводом. Большие грыжи распоз наются сравнительно легко, для выявления небольших грыж необходимо исследование как в вертикальном, так и в горизонтальном положении больного, а также в положении Тренделенбурга. Рентгенологическое иссле дование играет важную роль в распознавании осложне ний хиатальной грыжи и прежде всего рефлюкс-эзофа-
гита. Эндоскопическое исследование является весьма важным, позволяет выявить симптомы недостаточности кардии, оценить тяжесть эзофагита, выявить осложне ния и сопутствующие заболевания. Ценным функцио нальным методом диагностики скользящих грыж пище водного отверстия диафрагмы является эзофагоманометрия, позволяющая определить зону повышенного давления в области пищеводно-желудочного перехода, смещенного выше уровня диафрагмы. Лечение аксиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы необходимо начинать с консервативных мероприятий. При сформировавшейся пептической стриктуре на фоне проводимых мероприятий выполня ют бужирование пищевода, чаще всего в качестве пред операционной подготовки. Оперативное вмешательство необходимо проводить при осложненных формах и без успешности предшествующих медикаментозных мероп риятий. Наиболее целесообразной операцией является фундопликация по Ниссену в различных модификаци ях. При протяженных стриктурах выполняют резекцию пищевода. Параэзофагеальные грыжи подлежат опера тивному вмешательству в связи с опасностью тяжелых осложнений. Производят низведение грыжевого содер жимого в брюшную полость, крурорафию. Операцию завершают фундопликацией. Основной используемый доступ при видеоэндохирургическом лечении грыж пищеводного отверстия диафрагмы — лапароскопический. Левую долю печени отводят ретрактором. Разделяют печеночно-желудочную порцию сальника, рассекают брюшину, покрываю щую абдоминальный отдел пищевода, низводят грыже вое содержимое в брюшную полость, производят выде ление правой стенки пищевода. Затем, при отведении пищевода вправо, выделяют левую стенку пищевода. Ретроэзофагеальную клетчатку тупо разделяют при тракции пищевода кпереди и влево. После создания окна ножки диафрагмы сводят отдельными узловыми швами из нерассасывающего материала на атравматической игле с предварительно введенным в желудок толстым зондом. Затем выполняют мобилизацию дна желудка и верхней части большой кривизны для фундопликации. Короткие желудочные артерии в этой облас ти клипируют и пересекают. После мобилизации дна желудка производят непосредственно фундопликацию. Стенку желудка захватывают введенным позади пище вода зажимом и протягивают слева направо вперед, образуя циркулярную манжетку. Задний лоскут подши вают 2—3 узловыми швами к дну желудка, выведенному спереди от пищевода с обязательным захватыванием в шов стенки пищевода для предотвращения соскальзы вания созданной манжетки (рис. 12). 363
medwedi.ru
Торакальная хирургия
стриктурах) дугу непарной вены необходимо пересекать после предварительной интракорпоральной перевязки и наложения двух рядов титановых скрепок, для этой цели может быть использован также линейный сшивающий аппарат. При торакоскопическом выделении пищевода обычно не отмечается массивных кровотечений.
Рис. 12. Видеолапароскопическая фундопликация
Видеоэндохирургические экстирпации и резекции пищевода Показанием к выполнению торакоскопической экс тирпации пищевода являются рак, рубцовые стрикту ры пищевода, ахалазия кардии и кардиоспазм IV ст. Операцию производят из правостороннего торакоскопического доступа в положении больного на левом боку под эндотрахеальным наркозом с раздельной интубацией бронхов. После введения троакаров рассекают легочно-диафрагмальную связку в режиме электрокоагуляции, легкое высвобождают из спаек и отводят кпереди. Сначала рассе кают медиастинальную плевру над нижней третью пище вода вверх до дуги непарной вены, а затем выше. Стенку пищевода захватывают зажимом Бэбкокка и, выполняя тракцию пищевода вправо и влево, мобилизуют его на всем протяжении, освобождая от фасциальных отрогов спереди и сзади (рис. 13). Выделение пищевода при раке обязательно производится с удалением средостенных лимфатических узлов в объеме F2. После мобилизации выше и ниже дуги непарной вены пищевод захватывают ниже дуги и, осуществляя тракцию в кранио-каудальном направлении, рассекают фасциальные отроги, соединяю щие дугу непарной вены и пищевод. Выделение пищевода в месте пересечения его дугой непарной вены является наиболее ответственным этапом операции. В ряде случа ев (при расположении опухоли в средней трети грудного отдела пищевода, наличии хронического склерозирующего медиастинита вследствие периэзофагита при Рубцовых
Рис. 13. Торакоскопическая экстирпация пищевода Затем больного укладывают на спину, выполняют верхне-срединную лапаротомию. При раке пищевода производят лимфаденэктомию, идентичную лимфаденэктомии, выполняемой при раке кардиального отдела желудка. Выкраивают трансплантат из большой кривиз ны желудка и отсекают пищевод от желудка (при раке пищевода производится также удаление кардиального отдела и дна желудка). Пищевод удаляют через разрез на шее по переднему краю левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Выкроенный трансплантат из большой кривизны желудка помещают в заднее средостение и выводят на шею, где соединяют с шейным отделом пище вода анастомозом «конец в конец» двухрядным швом. Плевральную полость дренируют в VII—VIII межреберье, обязательно производят дренирование брюшной полости и шейной раны. Операционные раны ушивают. Торакоскопическая резекция пищевода. Обычно резекцию пищевода производят несколько ниже дуги непарной вены. Показаниями к выполнению данной опера ции являются рак желудка с переходом на пищевод и огра ниченные рубцовые стриктуры нижней трети пищевода. Оперативное вмешательство производят из право стороннего торакоскопического доступа. Рассекают легочную связку, легкое отводят кпереди, визуализи руют пищевод и рассекают медиастинальную плевру от диафрагмы до дуги непарной вены. Стенку пищевода захватывают зажимом и, осуществляя тракции в раз-
364
medwedi.ru
Видеоэидоскопическая хирургия пищевода
ные стороны, освобождают пищевод со всех сторон в режиме монополярной и биполярной коагуляции. Электрохирургическими ножницами пересекают пище вод. В оставшуюся часть пищевода вводят головку циркулярного сшивающего аппарата диаметром 21 или 25 мм, накладывают и затягивают кисетный шов. Бригада хирургов, оперирующая в брюшной полости, выделяет абдоминальный отдел пищевода и подготавли вает желудок или тонкую кишку (в зависимости от объема вмешательства) к наложению анастомоза. Рабочую часть степлера вводят в просвет желудка или тонкой кишки через отдельный разрез и соединяют с головкой аппарата в заднем средостении под торакоскопическим контро лем (рис. 14). Наложение анастомоза является наибо лее ответственным этапом операции. Отдельный разрез желудка или кишки ушивают. Ниже анастомоза желудок (тонкую кишку) фиксируют отдельными узловыми швами к диафрагме. Плевральную полость дренируют.
да — с 5—7-х суток после операции (предварительно выполняют контрольную рентгенографию пищевода с контрастом). До начала питания пациенты нужда ются в комплексной терапии, направленной на кор рекцию водно-электролитных, белковых нарушений. Антибактериальная терапия целесообразна после экс тирпаций и резекций пищевода, а также после опера ций, сопровождающихся вскрытием просвета пищево да. В послеоперационном периоде применение нарко тических анальгетиков требуется обычно только после резекций и экстирпаций пищевода.
Конверсия в эндохирургии пищевода При выполнении эндохирургических операций иног да хирургам приходится отказываться от эндохирургического метода и переходить к открытому, традицион ному. Этот переход получил название «конверсия». Показаниями к конверсии являются: • невозможность выполнения эндоскопической операции в связи с распространенностью патоло гического процесса или сложностями анатомичес ких взаимоотношений органов; • осложнения, возникшие во время эндоскопичес кой операции, которые невозможно исправить при помощи эндохирургической техники; • безуспешность развития операции в течение 30— 40 минут; • технические неполадки аппаратуры, возникшие во время операции. Успех видеоэндохирургического лечения больных с заболеваниями пищевода зависит от четкого соблюде ния показаний и противопоказаний и своевременного перехода к открытым операциям.
Рис. 14. Видеоторакоскопическая резекция пищевода
Послеоперационное ведение больных При видеоэндохирургическом лечении доброка чественных заболеваний пищевода пациенты могут подниматься с постели вечером в день операции или на следующий день. После резекций и экстирпаций пищевода больные нуждаются в пребывании в палате интенсивной терапии. В послеоперационном периоде сохраняется введен ный во время операции назогастральный зонд, обес печивающий декомпрессию и позволяющий проводить энтеральное питание. Кормление пациентов per os возможно на вторыетретьи сутки, а при наложении швов на стенку пищево
Перспективы развития видеоэндохирургии пищевода Внедрение видеоэндоскопической техники в хирур гию пищевода открывает новые горизонты в лечении больных этой сложной и разнообразной патологией. И если при лечении пациентов с доброкачественными заболеваниями пищевода видеоэндохирургия во многих случаях является операцией выбора, то при резекциях и экстирпациях пищевода остается еще много сложных и порой трудноразрешимых проблем. Решению этих задач будет способствовать создание более совершен ных инструментов и сшивающих аппаратов. При выполнении видеоэндохирургических операций хирург лишен возможности пальпировать ткани. С этой задачей успешно могли бы справиться миниатюрные 365
medwedi.ru
Торакальная хирургия
гибкие ультразвуковые датчики, которые позволят диф ференцировать нормальные и патологические ткани. Внедрение сшивающих аппаратов с изменяющейся гео метрией рабочей части значительно облегчит выпол нение резекций пищевода и наложение анастомозов в труднодоступных зонах. Разработка и внедрение робо тов и компьютеров сделают видеоэндохирургические операции на пищеводе менее травматичными и опасными и более доступными для хирургов, занимающихся про блемой лечения больных с заболеваниями пищевода.
4. Кубышкин В. А., Корняк Б. С. Гастроэзофагеальная рефлю сная болезнь. М., 1999,190 с. 5. Федоров И.В., Сигал Е.И., Одинцов В.В. Эндоскопическая хирургия. М., 1998, 352 с. 6. Черноусое А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирурги пищевода. М., 2000, 352 с. 7. Cuschieri A., Shimi S., Banting S. Endoscopic oesophagectomv through a right thoracoscopic approach. J. R. Coil. Edinb. 1992 v. 37, p. 7—11. 8. Dallemagne В., Weerts J.M., Jeahes C, Marciewicz S., Lombard R. Laparoscopic Nissen fundoplication: preliminary report Surg. Laparosc. Endosc. 1991, № 1, p. 138—143.
Литература
9. Pellegrini C.A., Wetter L.A., Patti M., Leichter R., Mussan G.
1. Балалыкин А.С. Эндоскопическая абдоминальная хирургия. 2. Емельянов СИ., Матвеев Н.Л., Феденко В. В. Лапароско
achalasia. Ann. Surg. 1992, v. 216, p. 291—296. 10. Shimi S., Nathanson L.K., Cuschieri A. Laparoscopic cardiomy-
пическая хирургия желудка. М., 2002,164 с. 3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Болезни пищевода. М., 2000, 184 с.
Mori I., Bernstein G., Way L. Thoracoscopic esophagomyotomy: initial experience with a new approach for the treatment of
М., 1996, 144 с.
otomy for achalasia. J. R. Coll Edinb. 1991, v. 36, p. Ш—• 154.
366
medwedi.ru
Диагностика и лечение дисфагии Ю.А. Пархисвнио, В.В. Булынин В понятие синдрома дисфагии включен комплекс патологических симптомов, возникающих при наруше нии функции пищевода и кардии, вызванных различны ми заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта. К этим симптомам относятся: нарушение пасса жа пищи, болевые ощущения, изжога, срыгивание. Следующие заболевания вызывают синдром дис фагии: • рак пищевода и кардии; ш химический ожог пищевода и вызванная им стрик тура пищевода; • ахалазия кардии и кардиоспазм; • пептический стеноз пищевода на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ); • инородные тела пищевода; щ дивертикулы пищевода; • стриктуры пищеводно-желудочных и пищеводнокишечных анастомозов; • редкие причины.
Диагностика Диагностика заболеваний, вызывающих синдром дисфагии, сложна, особенно на ранних этапах разви тия болезни, она требует определенных навыков от врача, а также современного оснащения лечебного учреждения. Рентгенологическое исследование в настоящее время остается основным ориентировочным методом диагностики патологии пищевода. При различных пово ротах больного вокруг вертикальной оси контраст ное рентгенологическое исследование производится с водной взвесью бария сульфата, а при подозрении на перфорацию— с водорастворимым контрастом. Контрастное рентгеновское исследование позволяет определить характер контуров, перистальтику, рельеф слизистой оболочки, функцию пищеводного и желу дочного сфинктеров. Исследование больного в гори зонтальном положении с приподнятым ножным концом рентгеновского стола (положение Тренделенбурга) поз воляет выявить нарушение функции нижнего сфинк тера пищевода, дислокацию органов. Основным мето дом обследования пациентов с перфорацией пищевода служит рентгенография с использованием различных контрастных веществ.
Компьютерная томография дает возможность определить топографию опухоли пищевода, толщину его стенок, распространение и прорастание опухоли в окружающие анатомические структуры, выявить мета стазы в лимфатические узлы. Фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть сли зистую оболочку пищевода на всем его протяжении, произвести прицельную биопсию из подозрительных участков (с гистологическим исследованием), сделать мазки для цитологического исследования. Наиболее доступными методами диагностики протяженности и степени выраженности химического ожога слизистых пищевода, желудка, а в ряде случаев тонкой кишки, являются ФЭГДС и рентгенологические методы исследо вания. Тем не менее они не дают исчерпывающей объ ективной оценки глубины патологических изменений в перечисленных органах. Ультрасонография — наиболее информативное и перспективное исследование, позволяющее установить глубину поражения стенки пищевода при химическом ожоге, глубину инвазии опухоли и тем самым опреде лить дальнейшую лечебную тактику в каждом конкрет ном случае. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости используется для выявления метаста тического поражения печени, лимфатических узлов при раке кардии и пищевода. Дополненное пункционной биопсией, оно с большой достоверностью позволяет определить характер округлых образований печени и других органов живота. Эти исследования очень часто являются последней точкой в решении хирурга о прове дении оперативного лечения или отказе от него. РН-метрия — определение интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса с помощью специального зонда, установленного в пищеводе, позволяет фикси ровать изменение рН пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе. Ионометрическое исследование желудочно-пищеводного перехода, дополненное манометрией, наиболее информативно при заболеваниях, сопровождающихся функциональными нарушениями кардии. К ним относятся: скользящая хиатальная грыжа, изолированная недостаточность кардии, ахалазия кар дии, диффузный спазм пищевода, рефлюкс-эзофагит, склеродермия пищевода. Особенно ценную информа цию дает суточное рН-мониторирование. Это иссле дование в комплексе с другими исследованиями (ФГС, 367
medwedi.ru
Торакальная хирургия
рентгенологическое исследование) позволяет выявить причину эзофагита и определить тактику лечения. ФГС-скрининг ГЭРБ и пищевода Баррета. Метод сочетает в себе свойства, присущие контрастной рен тгенографии пищевода (позволяет определить высоту заброса желудочного содержимого в пищевод), хро матографии пищевода (определить участки пищевода Баррета) и обычной ФГДС (осмотреть пищевод, желу док, взять прицельную биопсию из измененных учас тков пищевода). Данный метод заключается в следу ющем: больному натощак проводят фиброгастроскоп в желудок, после чего через инструментальный канал фиброгастроскопа вводят зонд, через который в полость желудка инъецируют 10 мл спиртового 1% раствора метиленового синего, разведенного в 30—40 мл физио логического раствора и извлекают фиброгастроскоп вместе с зондом. Больному предлагают совершить ряд проб, провоцирующих рефлюкс: согнуть и приподнять ноги в лежачем положении, вызвать кашель, наклонить туловище вперед, присесть и т.д. Спустя 10—15 минут больному проводят фиброэзофагоскопию. Раствор мети ленового синего забрасывается в пищевод и прокраши вает его, причем эрозированные участки окрашиваются несколько интенсивнее по сравнению с неизмененной слизистой. В зависимости от выраженности недостаточ ности кардиального сфинктера пищевода, раствор мети ленового синего прокрашивает слизистую пищевода от кардиального отдела вплоть до средней и верхней трети его. Метиленовый синий плохо проникает в клетки сли зистой неизмененного пищевода, одновременно окраши вая клетки кишечного эпителия (пищевод Баррета).
Рак составляет 60—80% всех заболеваний пищевода. Большое значение в развитии рака пищевода и кардии имеет хроническое воспаление слизистой оболочки пищевода. До 96% из заболевших раком нижней трети пищевода и кардии в анамнезе имели различной степе ни выраженности эзофагит. Обследование пациентов с онкологической патологией пищевода подчинено сле дующему алгоритму: • клинические и биохимические исследования крови; ш рентгенография грудной клетки; • контрастная рентгенография пищевода и желудка; . ФГЭС; ш УЗИ органов брюшной полости; • РКТ и ЯМРТ исследования; • лапароскопия; • бронхоскопия. Следует отметить, что проведение бронхоскопии при раке верхней и средней трети необходимо для исключе ния прорастания опухоли в трахею. Лапароскопия играет важную роль в определении тактики лечения пациентов с опухолью средней трети, нижней трети и кардии, отка заться от нее можно только в тех случаях, когда имеется необходимость гастростомии или энтеростомии. Различают три основные формы рака пищевода: • экзофитный (узловой, грибовидный, папиломатозный); • эндофитный (язвенный); • инфильтративный склерозирующий (циркулярная форма), встречаются смешанные формы. Распространение рака происходит за счет лимфоЭтот метод позволяет быстро и эффективно опре генного, гематогенного метастазирования, а также за делить интенсивность гастроэзофагеального рефлюк- счет прорастания опухоли в окружающие органы и са, который является пусковым фактором развития ткани. По лимфатическим путям возможно распростра пептического эзофагита. Предлагаемой методикой нение метастаза опухоли на несколько сантиметров от можно пользоваться в любых учреждениях, имеющих основной опухоли при макроскопически неизмененных фиброгастроскоп и врача эндоскописта, она не требует тканях пищевода. значительных дополнительных материальных затрат, Клиническая картина и диагностика. Основными что позволяет ее широко применять в медицинской симптомами рака пищевода являются: ощущение дис практике. Применение этого простого способа опре комфорта за грудиной при проглатывании пищи, дисделения желудочно-пищеводного рефлюкса позволяет фагия, боль за грудиной, гиперсаливация, похудание. более активно выявлять пациентов с гастроэзофаге- Начало заболевания бессимптомное (доклиническая альной рефлюксной болезнью и в ранних стадиях забо фаза). Этот период может длиться 1—2 года. Когда левания провести соответствующее дообследование и опухоль достигает значительных размеров и начинает лечение. суживать пищевод, появляются первые признаки нару шения пассажа пищи, перерастающие в выраженную дисфагию. Дисфагия встречается у 70—85% больных и по существу является поздним симптомом, возникаю Среди злокачественных заболеваний рак пищевода щим при сужении просвета пищевода опухолью на 2/3 в нашей стране — шестое по частоте заболевание, и более. Для рака характерно прогрессирующее нарас встречающееся чаще у мужчин в возрасте 50—60 лет. тание дисфагии.
Рак пищевода и кардии
368
medwedi.ru
Диагностика и лечение дисфагии
Оперативное лечение. В настоящее время при опе ративном лечении рака пищевода и кардии чаще при меняются одномоментные варианты лечения, операция Добромыслова—Торека выполняется крайне редко. Выбор доступа и способа оперативного лечения должен производиться индивидуально, в зависимости от лока лизации и распространенности опухолевого процесса. Удаление опухоли верхней трети пищевода с его одно временной пластикой осуществляется из трех доступов: цервикотомия слева, торакотомия справа, лапаротомия. Для пластики возможно использование желудочной труб ки из большой кривизны желудка, толстой, тонкой кишки, в том числе трансплантация кишки на шею с использо ванием микрохирургической техники. При раке средней трети пищевода возможна пластика пищевода желудком из торакотомного справа и лапаротомного доступов, иногда выделение пищевода и лимфодиссекция произ водятся с помощью видеоторакоскопической техники без торакотомии. Используется пластика желудочной трубкой из большой кривизны желудка с формировани ем желудочно-пищеводного анастомоза на шее из трех доступов. При раке нижней трети пищевода произво дятся операции типа Льюиса с наложением анастомоза в грудной клетке выше непарной вены или пластика желу дочной трубкой из большой кривизны желудка с форми рованием желудочно-пищеводного анастомоза на шее из трех доступов. Возможна лимфодиссекция лапаротомным трансдиафрагмальным доступом с использованием видеоторакоскопической техники. Часто для выполне ния проксимальной резекции желудка и гастрэктомии с резекцией нижней трети пищевода используется тораколапаро-френотомия. Этот доступ позволяет произвести пластику пищевода и желудка при опухоли кардиального отдела желудка. Чисто абдоминальный доступ при раке кардиального отдела желудка должен быть ограничен из-за большой частоты продолженного роста опухоли в зоне анастомоза. При выполнении пластики пищевода необходимо интраоперационное исследование линии резекции. Тщательная лимфодиссекция, объем которой зависит от расположения опухоли пищевода, является неотъемлемой частью оперативного вмешательства по поводу рака пищевода и кардии.
Химические ожоги пищевода Тяжесть повреждения стенки пищевода и выражен ность резорбтивного действия определяются как хими ческой природой принятого вещества, его концентра цией, консистенцией, количеством, так и длительностью
контакта реагента со стенкой пищеварительного тракта, наполнением пищей желудка, а также общим состояни ем организма пострадавшего. Все это в итоге дает ту или иную клиническую картину ожога пищевода, и оп ределяет исход заболевания. Среди веществ, обладающих прижигающим (коррозивным) действием, выделяют следующие группы: • едкие кислоты и кислотоподобные вещества (органические— уксусная кислота, и минераль ные — серная, соляная, азотная и др.); • едкие щелочи и щелочеподобные вещества (каус тическая сода, едкое кали, нашатырный спирт, силикатный клей и др.); • окислители (пергидроль, перманганат калия и др.); ш прочие (соли тяжелых металлов, йодная настой ка и др.). Повреждающее действие едких щелочей обусловле но наличием в них гидроксильных ионов, которые при контакте с тканями вызывают омыление жиров и разру шение белков с образованием щелочных альбуминатов. Под воздействием щелочи ткани теряют свою струк туру, разжижаются, представляя собой студенистую массу (колликвационный некроз, «мягкое омертвение»), слабо препятствующую дальнейшему проникновению в глубину и разрушительному действию еще свободных гидроксильных ионов щелочи. Струп образуется мягкий и рыхлый, легко травмирующийся, что нередко вызыва ет обильные кровотечения. В зависимости от глубины поражения тканей различают степени: • легкая — оказываются поврежденными только поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода; • средняя — характерны более глубокие изме нения. Развиваются некрозы, которые местами распространяются на всю глубину слизистой обо лочки пищевода; • тяжелая — некроз захватывает слизистую обо лочку, подслизистый и мышечный слои пищевода. Полость рта, глотки, различные отделы пищевода и желудка поражаются в неодинаковой степени, при этом в пищеводе одновременно могут быть участки ожога 1-й, 2-й и 3-й степеней. Ряд авторов при распространении некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру и другие прилегающие к пищеводу органы дополнительно выделя ют 4-ю (крайне тяжелую) степень ожога пищевода. Воспаление и репаративный процесс стенки пище вода после химической травмы в целом подчиняются общим закономерностям течения раневого процесса. Различают следующие фазы (стадии) морфологических изменений в стенке пищевода после ожога: ш альтерация — повреждение тканей (первые часы); 369
medwedi.ru
Торакальная хирургия
• острые воспалительные проявления (первые 2— 10 суток); • отторжение некротических масс и образование изъязвлений (7—18-е сутки); • грануляции (10—30-е сутки); • рубцевание (1 месяц и более). При этом следует учесть, что течение воспалитель ного и репаративного процессов в стенке пищевода после ожога имеет ряд особенностей, обусловленных степенью тяжести и обширностью повреждения, вли янием агрессивной микрофлоры пищевода, а также состоянием общего и местного иммунного статуса орга низма. По патологоанатомическим изменениям, завися щим от времени, прошедшего с момента ожога пищево да, условно выделяют четыре стадии: 1) гиперемия, отек слизистой оболочки; 2) некроз и изъязвления; 3) образование грануляций; 4) эпителизация или рубцевание. Диагноз — ожог пищевода — не вызывает сомнения сразу после сбора анамнеза, выраженность поврежде ний пищевода уточняется при ФГЭС и рентгенографии. Лечение ожога пищевода. В настоящее время накоплен значительный опыт лечения больных с хими ческим ожогом пищевода. Комплекс мероприятий на госпитальном этапе проводится токсикологами и реани матологами адекватно степени тяжести ожога и общего состояния пациента: • зондовое промывание желудка; • обезболивание; • инфузионно-трансфузионная терапия; • профилактика гнойно-септических осложнений; • спазмолитики; • питание и общеукрепляющая терапия. Осложнения. В остром периоде ожога могут раз виться тяжелые осложнения: шок, коллапс, дыхатель ная недостаточность, пищеводно-желудочное кровоте чение, пищеводно-респираторный свищ, а также пер форация пищевода и желудка с развитием гнойного медиастинита и перитонита. Способы профилактики рубцового стеноза пище вода после ожога. Среди пациентов с химическим ожогом пищевода тяжелой степени формирование руб цового сужения пищевода отмечается в 15—70% случа ев. На наш взгляд, целесообразно рассмотреть способы профилактики рубцового стеноза пищевода после хими ческого ожога не по принадлежности к тому или иному фармакологическому классу, а по преобладающему механизму предупреждения формирования сужения. Механическое воздействие на стенку пищевода. Цель ранней (профилактической) дилатации пищевода,
в отличие от поздней (лечебной), растягивающей и раз рывающей рубец, состоит в направленном пространс твенном моделировании роста соединительной ткани, замещающей дефект стенки пищевода таким образом, чтобы образующийся рубец стенки пищевода не вызывал сужение просвета органа. Бужирование и баллонирование — периодичес кое антеградное или ретроградное введение в просвет пищевода зонда, бужа или эндоскопа (бужирование) или раздувание воздухом или жидкостью баллона, вве денного в просвет пищевода (баллонирование) с целью формирования созревающей соединительной ткани в виде муфты заданного диаметра. Воздействие на воспалительно-репаративный процесс. Течение воспалительно-репаративного про цесса в стенке пищевода после химического ожога зависит от интенсивности лейкоцитарной инфиль трации, агрессивности присоединившейся инфекции, состояния трофики окружающих тканей и организма в целом, сроков отторжения некротизированных тканей, скорости и выраженности гранулирования, рубцевания и эпителизации ожоговой поверхности. С целью подавления воспалительной реакции пре дложено большое число препаратов. Отдельного вни мания заслуживает вопрос использования эндокринных препаратов коры надпочечников. Клеевые аппликации (МК-8 и др.) ускоряют отделение некротических тка ней. Это обусловлено стойким соединением препарата с белками слизи, образованием влагонепроницаемой пленки. Представляется интересным местное использо вание лазерного облучения мощностью 10—150 мВт/смг. Лазерная энергия путем ионизации разрушает слабые электрохимические связи в коллоиде обратимо, в связи с чем предложено после облучения проводить ороше ние поверхности раствором индигокармина, закрепля ющим ионизационное состояние. Это приводит к уско рению отторжения, улучшению условий дренирования ожоговой поверхности. С целью профилактики стено за пищевода предложено применять гипербарическую оксигенацию. Ферменты (лидаза, ронидаза и другие), содержа щие гиалуронидазу, вызывают распад гиалуроновой кислоты, являющейся основным «цементирующим» веществом соединительной ткани, и тем самым умень шают ее вязкость. Это увеличивает проницаемость тканей, облегчает движение жидкости в межтканевых пространствах, тормозит развитие рубца, способствуя размягчению и частичному рассасыванию уже образо вавшейся рубцовой ткани. Однако действие гиалуронидазы носит обратимый характер, и при уменьшении ее концентрации вя.жость
370
medwedi.ru
Диагностика и лечение дисфагии
гиалуроновой кислоты восстанавливается. В связи с этим мы полагаем, ,что ферментотерапию более оправ данно применять с лечебной целью на фоне механичес кого растяжения уже сформировавшегося рубцового сужения. Считается, что неблагоприятное влияние агрессив ной микрофлоры пищевода является одним из ведущих факторов, поддерживающих эзофагит. В связи с этим предложено значительное количество методик местной антибактериальной терапии, как изолированной, так и в сочетании с другими вариантами воздействия. Наиболее перспективным, на наш взгляд, является раннее профилактическое самобужирование с озони рованным маслом, позволяющее достигнуть хороших результатов в 98% случаев. Метод заключается в сле дующем: при наличии эндоскопического подтвержде ния язвенно-некротического эзофагита пациентам с 5—7-х суток после ожога производится профилактика развития РСП, включающая прием внутрь озонирован ного растительного масла по 1 чайной ложке 3 раза в сутки за 30 минут до еды в сочетании с сеансами раннего превентивного самобужирования пищевода эластичным зондом внешним диаметром 1,1—1,2 см 2—3 раза в сутки. При этом в стационаре пациент в течение нескольких дней под контролем врача обу чается самобужированию, которое продолжает после выписки ежедневно на протяжении 2—б месяцев с периодическими эзофагоскопическими и рентген-кон трольными осмотрами. Перфораций и кровотечений при профилактике по предложенной методике не наблюдалось. Методы лечения рубцовых стриктур пищево да. Бужирование в настоящее время остается глав ным методом лечения рубцовых стенозов пищевода. Существует несколько различных методов бужирования Рубцовых стенозов пищевода, основанных на механи ческом растягивании рубцовой ткани, которые можно разделить на следующие группы с учетом способа проведения бужа: вслепую ортоградно; ортоградно под контролем ФГС; за нить ретроградно или ортоградно; по струне-проводнику или нити. Больше всего осложнений в виде перфораций пище вода бывает при ортоградном слепом бужировании. Для того чтобы избежать осложнений, нужно учитывать противопоказания к проведению бужирования этим методом: стеноз пищевода менее 0,6 см; наличие престенотического расширения пищевода; период менее трех месяцев с момента ожога. Наиболее перспек тивным и часто применяемым является бужирование по струне. Выбор оптимального метода бужирования нередко является трудной задачей для хирурга. Этот
выбор зависит от многих факторов: степени стеноза пищевода, зоны его расположения и протяженнос ти. Большое значение имеет временной фактор-время после получения ожога пищевода. Часто при проведе нии бужирования приходится сочетать различные виды бужирования. Но не всегда удается провести бужи рование перечисленными способами, это сопряжено с высоким риском перфорации пищевода, особенно у больных, перенесших ранее операции на пищеводе. В этих случаях показано оперативное лечение. Наиболее часто выполняемые вмешательства: плас тика тонкой и толстой кишкой, транехиатальная пласти ка желудочной трубкой из большой кривизны желудка, пластика тонкой кишкой с элементами микрососудис той хирургии.
Ахалазия кардии и кардиоспазм (АиК) В переводе с латинского ахалазия кардии — отсутс твие расслабления кардии. Ахалазия кардии относит ся к сравнительно редким заболеваниям, ее частота составляет 1—2 случая на 100 000 населения в год. Чаще всего заболевание развивается в возрасте от 30 до 40 лет. Дети и подростки среди всех больных с ахалазией кардии составляют 5%. После первого описания кардиоспазма T.Willis в 1679 году прошло более 300 лет, но патогенез заболевания до сих пор окончательно не выяснен. Существующие теории не могут полностью объяснить причину возникновения ахалазии кардии и кардиоспазма. В настоящее время кардиоспазм и ахалазия кардии рассматриваются как два различных заболевания. При кардиоспазме значи тельно возрастает пищеводно-желудочный градиент, а при ахалазии он нормален или снижен на фоне ослаб ленной моторики пищевода. В нашей стране наиболее распространена классификация кардиоспазма, разра ботанная Б.В. Петровским: • 1-я стадия — пищевод не расширен, рефлекс раскрытия кардии сохранен, моторика пищевода усилена, дискоординирована; ш 2-я стадия — рефлекс раскрытия кардии отсутству ет, отмечается расширение пищевода до 4—5 см; а 3-я стадия — расширение пищевода до 6—8 см, задержка в нем жидкости и пищи, отсутствие пропульсивной моторики; • 4-я стадия — резкое расширение, удлинение и искривление пищевода с атонией стенок, дли тельной задержкой жидкости и пищи (S-образный пищевод). 371
i
medwedi.ru
Торакальная хирургия
Диагностика: ФГС, рентгеноскопия, пищеводножелудочная манометрия, иногда при выраженном спас тическом компоненте с целью исключения ИБС прово дится ЭКГ-исследование. Лечение. Пациентам с 1-й ст. кардиоспазма про водится терапия: спазмолитики, седативные средства, физиотерапия. Из физиотерапевтических воздействий используются электросон, электрофорез с цинком и магнезией. Очень редко пациенты в начальных стади ях заболевания попадают для лечения к торакальным хирургам, они лечатся у терапевтов или вообще не обращаются за медицинской помощью. Большинство больных лечатся с применением различных видов кардиодилататоров (механических, гидравлических, пнев матических). Наиболее часто в настоящее время исполь зуются пневматические кардиодилататоры с хорошими результатами в 72% наблюдений. Мы отдаем предпочте ние механическим кардиодилататорам Н. Stark, получая хорошие результаты в 93% случаев. В случаях, когда проведение механического дилататора может вызвать травму пищевода, проводится предварительная дилатация гидравлическим дилататором с последующей механической дилатацией аппаратом Н. Stark. Хирургическое лечение ахалазии кардии и карди оспазма применяется значительно реже. Предложено более 60 способов хирургического лечения этих забо леваний, но большинство из них в настоящее время имеют лишь историческое значение. Практически все современные способы оперативного лечения ахалазии и кардиоспазма имеют в своей основе миотомию в области кардиального жома, переходящую на нижнюю треть пищевода и желудок, дополненную различными вариантами фундопликации. При наличии сопутствую щих заболеваний, таких как язвенная болезнь желуд ка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, эзофагит, проводится соответствующая лекарственная терапия. Особенно часто АиК сопровождается гастритом, дуоде нитом и язвенной болезнью. Следует отметить, что эзо фагит до коррекции патологии желудочно-пищеводного перехода имеет алиментарный гнилостный характер и требует местной и общей антибактериальной терапии. При избыточной дилатации или неадекватной оператив ной коррекции характер эзофагита меняется, и лечение его должно подчиняться законам лечения рефлюксного эзофагита. Часто АиК сопровождается другими забо леваниями верхних отделов пищеварительного тракта, требующими соответствующей терапии. При язвенной болезни желудка, ДПК и гастрите, спровоцированных НВ, должна проводиться эррадикация НВ с применени ем стандартных схем. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрите, вызванных повы
шением кислотности желудочного содержимого, подав ления кислотности достигали с помощью блокаторов гистаминовых Нг-рецепторов, при этом отмечали стиха ние также и эзофагита. Ингибитор водородно-калиевого протонного насоса — омепразол, чаще вызывает полное исчезновение симптомов даже тяжелого эзофагита, воз никшего после коррекции нижнего пищеводного сфин ктера. Эти средства следует использовать в течение длительного времени с целью купирования эзофагита. Любой вид медикаментозной терапии не ведет к пол ному излечению, и большинство больных имеют реци дивы симптомов болезни, т.к. кислотосупрессирующая терапия не может быть постоянной. Медикаментозная терапия должна быть адекватной и изменяться парал лельно с основными методами коррекции патологии желудочно-пищеводного перехода.
Рубцовый стеноз пищевода на фоне пептического эзофагита Ведущее место в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) занимает нарушение функ ции антирефлюксного барьера, последнее может возни кать вследствие первичного снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера, увеличения числа его спон танных расслаблений, структурных изменений нижнего пищеводного сфинктера, а также в результате автоном ной дисфункции блуждающих нервов. В развитии несо стоятельности пищеводного сфинктера может играть ведущую роль один из факторов (снижение давле ния, уменьшение общей длины или протяженности абдоминального отдела) или их комбинация. Снижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера, независимо от других факторов, приводит к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни; в свою оче редь, если протяженность абдоминальной части нижне го пищеводного сфинктера меньше 1 см, то вероятность развития рефлюкса составляет 90%, независимо от величины давления в нем. Другими причинами возник новения пептического эзофагита могут быть: а повышение кислотности желудочного содержи мого, повышение кислотности физиологических рефлюксов (нормальных по частоте и длитель ности); • скользящая грыжа ПОД, особенно на фоне язвен ной болезни желудка и ДПК; • состояние после резекции и экстирпации желудка, гастроэнтеростомии; • длительное стояние зонда и других инородных тел в пищеводе.
372
medwedi.ru
Диагностика и лечение дисфагии
Микроорганизмы играют важную роль в развитии гастроэзофагеальной болезни. Эзофагит при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни протекает тяже лее у больных, инфицированных Helicobacter pylori. Особенности строения слизистой оболочки кардиального отдела желудка таковы, что Helicobacter pylori часто способствует воспалительному процессу в этой области. Нередко желудочные и дуоденальные язвы ассоциированы с Helicobacter pylori и гастроэзофа геальной рефлюксной болезнью. В самом пищеводе Helicobackter pylori встречается лишь при метаплазии эпителия, т.е. при пищеводе Барретта. Определенную этиологическую роль в развитии несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера играют вынужденное положение тела с наклоном туло вища, избыточная масса тела, курение и злоупотребле ние алкоголем, причем, по мере повышения крепости алкогольных напитков и утяжеления заболевания, час тота выраженных форм эзофагита возрастает. В ряде случаев рефлюкс-эзофагит заканчивается формиро ванием рубцовой пептической стриктуры пищевода, уровень которой зависит от многих факторов. Диагностика: ФГЭС, рентгеноскопия, пищеводножелудочная 24-часовая РН-метрия. Лечение зависит от причин, вызвавших рефлюксэзофагит и рубцовую стриктуру пищевода. При эрозив ных формах гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, отсутствии грыжи ПОД проводится следующая терапия. Ингибиторы протонной помпы (ИПП): омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг, пантопразол 40 мг или эзомепразол 40 мг — 2 раза в сутки в течение 3— 4 недель. При необходимости показана комбинация с мотилиумом или координаксом (10 мг — 4 раза в день). При наличии феномена ночного кислотного прорыва на фоне терапии ИПП рекомендован прием ранитидина 150—300 мг на ночь. У некоторых больных рефлюксная болезнь разви вается на фоне желчного рефлюкса. В случае дуоденогастрального рефлюкса желчные кислоты обычно инактивируются (преципитируются) в кислом желудочном содержимом. Поэтому желчные кислоты редко оказы ваются в пищеводе у больных рефлюксной болезнью с высоким уровнем желудочной секреции. При угнетении желудочной секреции большое количество желчных кислот может оказаться в пищеводе, повреждая его сли зистую. В данном случае оказываются эффективными прокинетики, которые нормализуют моторику пищевода и желудка, улучшая антродуоденальную координацию. Однако не стоит забывать об ИПП, которые уменьшают не только кислотность, но и объем желудочного содер жимого, а это в свою очередь уменьшает желудочно-
пищеводный рефлюкс при недостаточности нижнего пищеводного сфинктера. В гистологических препаратах у больных с пептичес кой стриктурой пищевода отмечались участки фиброза в строме слизистой оболочки, массивная лейкоцитар ная инфильтрация в подэпителиальных слоях, грану ляционная ткань с фиброзом и гиалинозом в субмукозе. В другом варианте выявляются отек и диффузная инфильтрация стромы с преобладанием плазматичес ких веретенообразных клеток. После проведения курса ГБ0, на фоне консервативной терапии и бужирования, обнаруживается подавление образования соединитель ной ткани за счет уменьшения коллагеновых волокон. В них отмечено появление большого количества клеток с вакуолизированными ядрами и пикнотизированной цитоплазмой, исчезновение лейкоцитарной инфильтра ции в слизистой, усиление пролиферативной активно сти эпителия. В лечении пептической стриктуры пищевода при рефлюкс-эзофагите применяют бужирование пищевода и баллонную дилатацию. Эффект дилатации закреп ляется самобужированием с озонированным маслом и консервативной терапией. При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы на фоне предшествующей консер вативной терапии проводится оперативное лечение. В настоящее время известно около 100 различных операций, которые выполняются или выполнялись при рефлюкс-эзофагите и пептических стриктурах пище вода. Стали широко примененяться следующие антирефлюксные вмешательства: тотальная фундопликация по Ниссену или Россетти (360°) и парциальные фундопликации по Белей (270°), Тоупе (180°) и Дору (180°). В 1991 году Dallmage представил отчет о первых успеш но выполненных лапароскопических фундопликациях по Ниссену, но, по данным отдела гастроэнтерологии, больницы Университета Филадельфии, США, показа ниями для лапараскопической манипуляции являются грыжи только до 3 см. Критериями отказа пациентам в эндовидеоскопической операции по Ниссену явля лись высокая барреттовская метаплазия пищевода или наличие больших фиксированых грыж пищеводного отверстия диафрагмы. В случае, когда патология пищеводно-желудочного перехода сочетается с желчекаменной болезнью, по данным литературы, рекомендовано проведение симультанных операций. Таким образом, хирургическое лечение рефлюксэзофагита и его осложнений необходимо индивидуа лизировать в зависимости от разнообразных факторов, большое место среди которых занимает вид предшест вующего лечения, особенно хирургического. Основной 373
medwedi.ru
Торакальная хирургия
и наиболее оптимальной операцией является фундопликация, сочетающаяся с ваготомией. При возмож ности выполнить органосохраняющее вмешательство операцией выбора при тяжелом рефлюкс-эзофагите (пищевод Баррета) и необратимой пептической стрик туре является экстирпация пищевода с пластикой желу дочной трубкой или толстой кишкой с одномоментным наложением анастомоза на шее.
Инородные тела пищевода Диагностика инородных тел пищевода не вызывает больших трудностей, чаще всего диагноз ставится уже при сборе анамнеза, а фиброгастроскопическое иссле дование лишь подтверждает его. Дисфагия, вызван ная инородными телами пищевода, является проблемой больше эндоскопической, т.к. инородные тела в боль шинстве случаев удается удалить при ФГЭС и только при возникновении осложнений требуется хирургическое вмешательство. Очень часто инородное тело низводится из пищевода в желудок и реже извлекается через рото вую полость. Оперативное удаление инородных тел про изводится редко. Перфорация пищевода наблюдается в каждом сотом случае. По нашим данным, более чем в половине из них она заканчивается летальным исходом. В случаях, когда подозревается перфорация пище вода, очень эффективным методом обследования явля ется рентгеноскопия пищевода с водорастворимым контрастом. Несмотря на то что водорастворимые кон трасты несут в себе молекулы йода, они не являются антисептиками, и поэтому целесообразно применять при этих исследованиях смесь контраста с антибиоти ками широкого спектра действия. Раньше исследова ния проводились с бариевой взвесью, что приводило к образованию в средостении бариевого депо, которое длительное время поддерживало медиастинит и значи тельно удлиняло сроки лечения больных, а в некоторых случаях приводило к летальному исходу. Исход лечения больных с инородными телами пищевода мало зави сит от времени стояния инородного тела в пищеводе и определяется периодом от момента перфорации до момента оперативного лечения. Летальность при пер форациях пищевода инородными телами достигает 60% вследствие развития медиастинита. Лечение перфора ций пищевода оперативное. Обязательным условием лечения перфораций пищевода является его выклю чение из процесса проведения пищи путем наложения гастростомы, энтеростомы или проведением зонда для энтерзльного питания. Объем оперативного лечения
зависит от времени, прошедшего с момента перфорации. При перфорациях неизмененного пищевода без явле ний развившегося медиастинита показано ушивание пищевода, дренирование зоны перфорации. Ушивание пищевода в зоне гнойного воспаления обычно ведет к несостоятельности швов и увеличению перфоративного отверстия; в этих ситуациях более целесообразно адекватное дренирование зоны перфорации с активной аспирацией гнойного содержимого. Способ дренирова ния зависит от локализации перфорации.
Рубцовые стриктуры пищеводных анастомозов Стриктура анастомоза — наиболее частое органи ческое заболевание искусственного пищевода. Рубцовый процесс развивается обычно на фоне воспале ния и особенно сильно прогрессирует при вторичном заживлении анастомоза при его несостоятельности. К рубцовым сужениям следует относить случаи, когда нарушение прохождения пищи по пищеводу наступает при ширине соустья, диаметр которого меньше 1/3 про света пищевода. Причины возникновения стенозов пищеводных анас томозов весьма разнообразны и зависят от множества факторов, воздействующих на анастомоз после его фор мирования, к последним можно отнести следующие: • технические погрешности наложения анастомоза; • использование шовных материалов, не отвечаю щих современным требованиям; • нарушение кровоснабжения анастомозируемых органов; • ретроградный заброс естественных агрессивных сред организма; • рост опухоли в зоне анастомоза. От рубцового сужения соустья следует отличать сужение вследствие дефектов оперативной техники. Это тяжелое осложнение обычно выявляется сразу при первых приемах воды и пищи или в ближайшие сроки после операции. Уточнить причину этого явления поз воляют рентгеноскопия с применением водораствори мого контраста и ФГЭС. Фиброэзофагоскопия позволяет не только диагностировать, но и устранить, чаще всего, причину стеноза анастомоза. Для формирования пищеводных анастомозов необ ходимо использовать монофиламентные рассасываю щиеся нити. От использования шовных материалов, обладающих фитильными свойствами, надо отказаться. Зарубежные коллеги часто используют механический аппаратный шов при наложении пищеводных анастомо-
374
medwedi.ru
Диагностика и лечение дисфагии
зов. Использование методики однорядных непрерыв ных шовных анастомозов позволяет избежать стриктур анастомозов. Замечено, что ишемия зоны анастомоза в ряде случа ев ведет к формированию рубцовой стриктуры анасто моза. Заброс желудочного или кишечного содержимого часто вызывает развитие эзофагита и стеноз анастомоза, особенно это бывает после выполнения проксималь ных резекций желудка и гастрэктомий при наложе нии пищеводного анастомоза с петлей тонкой кишки. В большинстве случаев удается разрешить стриктуры пищеводных анастомозов бужированием под контро лем ФГС. После расширения анастомоза до диаметра 1,2—1,4 см мы применяем методику поддерживающего самобужирования с озонированным маслом, что позво ляет остановить процесс стенозирования анастомоза в большинстве случаев. При пептическом эзофагите и стенозе анастомоза необходимо бужирование дополнять лекарственной терапией, улучшающей пассаж пищи в зоне анастомоза (мотилиум, церукал.). После прокси мальной резекции при «кислом» рефлюксе необходимо назначение ингибиторов протонной помпы (омез, ультоп и др.), а с целью предотвращения «ночного кислотного прорыва» — Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин). Дисфагия у пациентов, оперированных по поводу рака пищевода и кардии, довольно часто бывает за счет продолженного опухолевого роста в зоне анас томоза. Наибольшее число пациентов с проблемами в зоне анастомоза было после проксимальных резек ций желудка и нижней трети пищевода. Из повторно обратившихся после этой операции почти у четверти наблюдалось нарушение пассажа пищи по пищеводу на фоне рецидива заболевания в виде продолженного роста в зоне анастомоза. После гастрэктомий с резек цией нижней трети пищевода, при операциях Льюиса и трансхиатальной экстирпации пищевода, пластике его желудочной трубкой рубцовый стеноз пищевода наблюдался на фоне рецидива заболевания значи тельно реже — в каждом десятом случае. Не всегда опухолевые клетки бывают получены при биопсии зоны стеноза анастомоза при первом же ФГС осмотре. Однако прогрессирующий стеноз анастомоза, особенно появив шийся через год и более после операции, заставляет думать о рецидиве заболевания, многократно повторять биопсию и чаще склоняться в пользу повторной опера ции. Оперативное лечение пациентов с продолженным ростом опухоли в зоне анастомоза возможно далеко не во всех случаях, т.к. метастатический процесс идет параллельно с ростом опухоли. При рецидиве опухоли пищеводно-желудочного перехода возможно проведе ние экстирпации культи желудка и резекции анастомо
за из левостороннего торакоабдоминального доступа. Если продолженный рост опухоли не позволяет сделать это, следует произвести экстирпацию или резекцию пищевода с использованием для пластики тонкой или толстой кишки одним из общепринятых методов. Предлагаем вашему вниманию один из малоизвес тных, но удобных и надежных вариантов пластики. Способ пластики пищевода заключается в следующем: доступ к пищеводу и культе желудка, несущей опухоль, осуществляется посредством левосторонней лапароторакофренотомии. Выделяется желудочно-пищеводный переход, несущий опухоль, выделяются культя желудка и пищевод до верхней апертуры грудной клетки. Через разрез по внутреннему краю левой кивательной мышцы выделяется шейный отдел пищевода. Мобилизуется пригодный для пластики отдел толстой кишки, производится экстирпация пищевода и культи желудка, толстокишечный трансплантат проводится в заднем средостении и укладывается в ложе удален ного пищевода, проксимальный конец трансплантата соединяется с культей пищевода методом ручного шва. Дистальный конец трансплантата соединяется с культей двенадцатиперстной кишки по методу «конец в конец» (рис. 1).
Рис. 1. Пластика пищевода толстой кишкой (схема)
Заболевания, редко вызывающие синдром дисфагии, и их лечение В хирургии пищевода встречаются редкие нестан дартные варианты заболеваний,являющиеся причиной синдрома дисфагии, диагностика и лечение которых вызываюттрудности. Иногда причины,вызывающиесиндром дисфагии, первично не связаны с заболеваниями пищевода. Особенную трудность представляет лечение больных с синдромом дисфагии после пневмонэктомии 375
medwedi.ru
Торакальная хирургия
слева, на фоне огромной перфорации опухоли кардии, требующих хирургического вмешательства, т.к. доступ к пищеводу справа крайне затруднен из-за отсутствия левого легкого. Предложенный способ позволил реабилитировать пациента после пневмонэктомии слева с большим дефек том пищевода ( 2 х б см) в области аортального окна. Способ заключается в следующем — после диагнос тированной перфорации пищевода, неудачной попыт ки ушивания дефекта пищевода, после пульмонэктомии слева, посредством открытого ведения (торакостомия) разрешается эмпиема плевры и больному выполняется следующее: из широчайшей мышцы спины на сосудистой ножке выкраивается лоскут предполагаемого размера, равный остаточной полости оперированного гемиторакса. Выкроенный лоскут перемещается в плевральную полость через окно сформированного после резекции заднего отрезка ребра. Освежаются края раны пищевода, отсепаровываются края слизистой его и сшиваются рас сасывающейся нитью с атравматической иглой. Не нару шая целостности лоскута, одной частью его укрывается перфорационное отверстие пищевода, и он подшивается отдельными узловыми швами по периметру раны пищево да, остальная часть укладывается в остаточной плевраль ной полости. В дальнейшем проводятся асептические перевязки. Питание осуществляется через гастростому до полного заживления послеоперационной раны и конт рольного рентгеноскопического исследования пищевода с контрастом на предмет целостности органа. По оконча нии лечения гастростома закрывается. Ниже приводим описание наиболее интересного, с нашей точки зрения, клинического наблюдения боль ной с травматической стриктурой пищевода после пневмонэктомии справа. В этом случае для лечения больной был использован способ наложения отсрочен ных компрессионных магнитных анастомозов. Данный метод не только позволил избавить больную от травмати ческой восстановительной операции, но и, по-видимому, был единственным путем к излечению пациентки. | Больная Г., 31 год, поступила в отделение торакаль: ной хирургии с диагнозом рубцовая стриктура пищевода, осложненная пищеводно-торакальным свищом, состояние после пульмонэктомии справа, торакопластики, ушивания пищеводного свища. Жалобы на затрудненное прохожде ние по пищеводу даже жидкой пищи, наличие свищей на передней грудной стенке, через которые выделялись гной и I съеденная пища. В 5-летнем возрасте (I960 г.) была опери рована по поводу нагноительного заболевания правого лег кого. Произведена пульмонэктомия. Послеоперационный период осложнился эмпиемой плевры, пищеводно-тора кальным свищом, по поводу чего больная была опериро
вана повторно, произведена торакопластика, ушивание пищеводного свища. В последующем свищи периодически открывались и самостоятельно закрывались. В 1983 году у больной начали нарастать явления дисфагии, и в 1986 году по пищеводу стала проходить только жидкая пища. Рентгенологически: правая половина грудной клетки резко деформирована, уменьшена в объеме, фиброторакс, резецированы передние отрезки ребер с I I I по VIII, выражен ный левосторонний сколиоз грудного отдела позвоночника. При контрастировании: пищевод смещен в правую половину грудной клетки. В средней трети его имеется перегиб. Пищевод в этой зоне фиксирован массивными спайками, резко сужен (до 0,6 см в диаметре), затруднена проходимость бария. Выше места сужения и перегиба супрастенотическое расширение пищевода (рис. 2 а). В месте перегиба и сужения имеется пищеводно-плевральный свищ с полостью до 9,5 х 3 см неправильной формы. Вверху имеется еще один затек контрастной массы размером 3,5 х 1 см. Заключение: рубцовая деформация средней трети пищевода, пищеводно-торакальный свищ. При фиброэзофагоскопии: пищевод свободно прохо дим до 30 см по шкале фиброскопа, в просвете светлая | пенистая жидкость, гной. Пищевод расширен над сужеI ниём. На 30 см от резцов имеется изгиб пищевода в виде • кармана, передняя стенка кармана прилежит к сердцу, I просвет пищевода в этой зоне сужен до 0,6 см, здесь же I имеется свищевое отверстие около 1 см. I Наложение эзофагоанастомоза обычным методом в jj условиях фиброторакса 20-летней давности и грубой | деформации пищевода в этой зоне признано невозмож•• ным. Создание искусственного пищевода также было бы tj нерациональным, так как пищевод выше и ниже стриктуры jj был в удовлетворительном состоянии. 1 Было принято решение наложить пищеводно-пищевод| ный анастомоз с помощью постоянных магнитов, введенных — один в проксимальный отдел пищевода, а другой — в дистальный отдел через гастростому. Анатомические соотношения благоприятствовали использованию данной методики. После наложения гастростомы по Кадеру— Штамму с помощью двух фиброскопов, один из которых про веден через рот, а другой через гастростому, были введены в пищевод два кольцевых магнита. Магниты установлены в зоне, где стенки пищевода наиболее близко подходят друг к другу. На седьмые сутки произведена фиброскопия, при которой выявлено, что магниты образовали соустье в стен ке пищевода и свободно держатся на капроновых нитях. Прикрепленная к проксимальному магниту нить пересечена, магниты удалены через гастростому. Через 20 дней после удаления магнитов при контрольной рентгеноскопии весь барий проходит по пищеводу через образованное соустье. лишь незначительная его часть попадает в свищевой ход.
J
376
medwedi.ru
Диагностика и лечение дисфагии
Больной было произведено внебрюшиниое закрытие гастростомы. На контрольной рентгеноскопии пищевод проходим для густой бариевой взвеси, которая проходит прямо через соустье (рис. 2 6). Пищевод обычных размеров, желудок без особенностей. Через 4 года больная чувствует себя хорошо, ест любую пищу, пищеводно-торакальные свищи закрылись, прибавила в весе, трудоспособна.
Рис. 2. Рентгенограммы пищевода до (а) и после (б) наложе ния анастомоза Отсроченные магнитные пищеводно-желудочные анастомозы возможны также у пациентов с практичес ки полным стенозом пищевода в области перехода его в желудок при небольших, размером до 7—8 см, но неоперабельных опухолях, в случаях, когда возможно мобилизовать и подвести дно желудка для наложения анастомоза на 3—4 см выше опухоли. Техника операций проста: лапороторакофренотомия слева, мобилизация нижней трети пищевода и дна желудка, проведение маг нитного элемента в желудок через микрогастротомию. Второй магнит с помощью ФГЭС-аппарата проводился в пищевод. Магниты сближали и смыкали выше опухоли, чем достигали фиксации стенок пищевода и желудка в зоне будущего анастомоза. Последним этапом форми ровали манжетку по Ниссону. В операциях использова ли магниты (SmCo5-SmCol7) различной конфигурации с силой давления на ткани 1,2—1,5 г/мм2. Через 7—8 суток магнитные элементы удаляли за фиксированную к ним нить через рот и начинали полноценное питание больно го обычным способом. Разрывы диафрагмы обычно не вызывают дисфа гии, однако в некоторых случаях дисфагия и боль яви лись ведущими симптомами заболевания. В двух наблю дениях заболеванию предшествовали ножевые ранения левой половины грудной клетки и, по-видимому, ране ния диафрагмы, происшедшие за несколько месяцев до появления симптомов заболевания. Приводим два наших наблюдения.
Больной С, 18 лет, поступил в общехирургическое отделение с диагнозом острый панкреатит. За сутки до поступления после рвоты у больного появились выра женные боли в эпигастральной области, наруше ние пассажа пищи по пищеводу, многократная рвота. При объективном обследовании высокий лейкоцитоз 19 х Ю'/л, амилаза крови 4,1, при Ro-графии грудной клет ки выявлена жидкость в плевральной полости слева. При ФГЭС выраженная деформация пищевода и желудка. После нескольких часов интенсивной терапии состояние больного продолжало ухудшаться. Больному произведена лапаротомия, при которой выявлено отсутствие желудка в брюшной полости. При проведении торакотомии в плевральной полос ти выявлен практически полностью некротизированный желудок. Произведено удаление желудка в пределах здо ровых тканей с наложением антрально-кардиального анас томоза (рис. 3), пластика диафрагмы. Послеоперационный период протекал обычно. Пациент осмотрен через 6 меся цев — жалоб нет, самочувствие удовлетворительное. При рентгенографии (рис. 4) и ФГЭС значительное уменьшение объема желудка, гастрит.
Рис. 3. Субтотальная резекция некротизированного желудка
Рис. 4. Рентгенограммы больного до (а) и после (б) субтоталь ной резекции ущемленного в разрыве диафрагмы желудка Второй больной М., 48 лет, переведен в торакальное отделение из фтизиатрической клиники. Два года назад больному произведена нижняя лобэктомия слева по поводу туберкулезного процесса. Два месяца назад больной обра тился в ту же клинику по поводу болей в грудной клетке 377
medwedi.ru
Торакальная хирургия
слева, легкой дисфагии. Рентгенологически выявлена оста8 точная полость в наддиафрагмальном пространстве слева, и больному произведена торакотомия, при которой выявлен разрыв пищевода и желудка в плевральную полость, сфор• мирована торакостома. При поступлении выяснено, что у пациента полтора года назад была тупая травма живота. •: Состояние больного тяжелое, у больного кахексия, тургор кожных покровов резко снижен. При осмотре выявлена зияющая рана кардиального отдела желудка с переходом на пище вод размером 8 х б см. Просвет желудка открывался в гнойную ! полость, края желудка прочно сращены с диафрагмой. | В качестве первого этапа эндоскопически желудочный > зонд проведен в ДПК (рис. 5), начато активное энтеральное | и параэнтеральное кормление больного и лечение гной. ной инфекции. Через четыре недели состояние пациента несколько улучшилось, плевральная полость очистилась от * гноя, показатели внутренней среды также стали лучше и больному произведена операция.
i | \ ' ( I
Операция заключалась в выделении желудка и пищево да из раны диафрагмы, ушивание раны желудка и пищевода двухрядными непрерывными атравматичными швами, пог ружение их в брюшную полость. Диафрагма ушита с образо ванием дубликатуры атравматичными мононитями (рис. 6). Произведен пневмолиз, частичное удаление париетальной плевры, декортикация верхней доли легкого. Плевральная полость дренирована и ушита наглухо. Послеоперационный период протекал тяжело с нагноением торакотомной раны. В результате проведенного лечения оставшаяся доля легкого заняла весь объем левой плевральной полости, торакотомная рана зажила вторичным натяжением, пассаж пищи естественным путем полностью восстановлен.
Редко встречаются кисты поджелудочной железы выходящие в средостение. В качестве примера приво дим следующее наблюдение. ;.-' Больной К., 54 лет, поступил в торакальное отделение с жалобами на нарушение пассажа пищи по пищеводу. Два года назад перенес деструктивный панкреатит. Состояние ; больного тяжелое, больной истощен, тургор кожи резко , снижен, гемодинамика со склонностью к гипотонии. При ФГЭС слизистая пищевода не изменена, пищевод аппаратом g 1,2 см проходим, в средней трети на 30 см пищевод поддав> лен снаружи и в этой зоне проходим аппаратом с усилием. !/ На УЗИ выявлено жидкостное образование, исходящее из ' поджелудочной железы и уходящее в средостение. При рентгенологическом исследовании — пищевод поджат и У оттеснен извне образованием средостения (рис. 7а). После ,• проведения ФГЭС отмечено кратковременное улучшение •J прохождения пищи по пищеводу. Больной успешно бужиро_, ван эластичным бужом и обучен самобужированию, после ..; чего он стал удовлетворительно питаться через рот, что г позволило подготовить его за три недели к оперативному лечению. к На операции с большими техническими трудностями ', из-за выраженного спаечного процесса выделены желудок, поджелудочная железа, основание кисты поджелудочной железы. Киста вскрыта, из нее выделилось около литра лизиi рованной крови, сгустков и жидкости. Наложен цистоеюно5 анастомоз с выключенной по Ру кишкой. Послеоперационный '., период осложнился ранней спаечной непроходимостью, по поводу чего больной был повторно оперирован. Пациент " осмотрен через 6 месяцев. Жалоб не предъявляет, диету не '" соблюдает, явлений дисфагии нет. При рентгенографии — пищевод свободно проходим (рис. 7 б).
Рис. 5. Первый этап оперативного лечения
* 4 " < 1.
Рис. 7. Рентгенограммы пищевода до (а) и после дренирова ния (б) кисты
Рис. С. Ьторой этап оператиыю! о лечения
Приведенные сведения наглядно иллюстрируют те трудности, с которыми может столкнуться хирург, про водя лечение пациентов с синдромом дисфагии. В ряде
378
medwedi.ru
пустая страница
medwedi.ru
пустая страница
medwedi.ru
Часть III
Абдоминальная хирургия
medwedi.ru
СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ A.M. Шулутко, В.Г. Агаджанов Хирургическое лечение желчнокаменной болезни (ЖКБ) пока остается основным методом устранения холелитиаза и его осложнений. Следует подчеркнуть, что в отличие от развитых стран Западной Европы, где подавляющее большинство операций выполняется по поводу неосложненного холелитиаза, в России более 50% больных оперируются по поводу острого холецис тита и его осложнений, что неминуемо сопровождается значительным числом послеоперационных осложнений и относительно высокой летальностью. Многообразие современных методов лечения холе литиаза и его осложнений (литолитическая терапия, литотрипсия, эндоскопические методы, хирургия малых доступов, традиционная хирургия и др.) делает нелег кой задачу индивидуального выбора лечения заболева ния в каждом конкретном случае.
Хирургическое лечение желчнокаменной болезни В арсенале хирурга, оперирующего различные формы ЖКБ, на сегодняшний день имеются три основ ные технологии: 1) традиционная холецистэктомия из срединного или косого лапаротомного доступа; 2) видеолапароскопическая холецистэктомия; 3) холецистэктомия из мини-доступа с использовани ем комплекта инструментов «Мини-Ассистент». Два последних метода принято объединять под названием «операции малых доступов» или «малоинвазивные операции». Традиционная холецистэктомия может выполнять ся из верхнесрединного, косо-поперечного и косых под реберных разрезов Кохера, Федорова, Бивена—Герцена и т.п. при любых формах ЖКБ, требующих хирурги ческого лечения. При этом обеспечен широкий доступ к желчному пузырю, внепеченочным желчным путям, печени, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке. Возможен осмотр и пальпация практически всех органов брюшной полости и забрюшинного пространс тва. Выполнима вся программа ревизии и вмешательств на внепеченочных желчных путях.
К недостаткам метода относят: • операционную травму, ведущую к катаболической фазе послеоперационного периода, парезу кишеч ника, нарушению функции внешнего дыхания, ограничению физической активности больного; • значительное число ранних и поздних раневых осложнений, в частности — послеоперационных вентральных грыж; • существенный косметический дефект; • длительный период послеоперационной реабили тации. Основные положения хирургии малых доступов. Хирургия малых доступов (ХМД) —понятие более широ кое, чем лапароскопическая хирургия, и подразумевает получение информации о месте приложения лечебного воздействия любым способом — рентгенологически, с помощью УЗИ или КТ, через минидоступ, видеоэндоскопически и т.д. В результате пациенту оказывает ся хирургическое пособие, вызывающее минимальные болевые ощущения, дающее возможность быстрого восстановления активности и трудоспособности, требу ющее кратковременного пребывания в стационаре. ХМД характеризуется широкими показаниями, мультидисциплинарным подходом, ведущей ролью специальных навыков и специфического оборудования. ХМД подхо дит не только для клинически простых ситуаций, но и для лечения тяжелых форм заболевания у лиц пожилого и старческого возрастов. К основным достоинствам малоинвазивных опера ций относятся: • малая травматичность (отсутствие большого пос леоперационного рубца); • быстрая посленаркозная реабилитация больных; • значительное снижение сроков пребывания в ста ционаре; • меньшая потребность в наркотических анальге тиках (за счет снижения интенсивности болевых ощущений в послеоперационном периоде); • сокращение периода восстановления трудоспо собности; * хороший косметический эффект; • снижение числа послеоперационных осложнений и летальности;
382
medwedi.ru
Современные принципы хирургического печения желчнокаменной болезни
т меньшая иммуносупресия, особенно у иммунологически компроментированных пациентов; • снижение риска послеоперационного спайкообразования. В передовых клиниках до 95% операций по поводу ЖКБ и ее осложнений выполняются с помощью видео лапароскопии или минилапаротомии. Видеолапароскопическая холецистэктомия (ВЛХЭ) чаще выполняется при неосложненных формах ЖКБ или в ранние сроки от развития осложнений (до 48 часов от развития острого холецистита). Более доро гостоящая и технически зависимая операция, выполня емая в условиях пневмоперитонеума (карбоксиперитонеума). При операции возможен осмотр всех органов брюшной полости. Принципиально показания к видеолапароскопичес кой холецистэктомии (ВЛХЭ) не должны отличаться от традиционной, ибо задача этих операций одна и та же — удаление желчного пузыря. Вместе с тем приме нение ВЛХЭ имеет ряд ограничений. Показания: • хронический калькулезный холецистит; • холестероз желчного пузыря, полипоз желчного пузыря; • асимптоматический холецистолитиаз; • острый холецистит (до 48 часов от начала забо левания); • хронический бескаменный холецистит. Противопоказания: • выраженные сердечно-легочные нарушения; ш диффузный перитонит; • воспалительные изменения передней брюшной стенки; • поздние сроки беременности; • ожирение 2—3 степени; • острый холецистит после 48 часов от начала забо левания; • выраженные рубцово-воспалительные изменения в области шейки желчного пузыря и гепато-дуоденальной связки; • рак желчного пузыря; • билио-дигестивные и билиобилиарные свищи; • некорригируемые нарушения свертываемости крови; • механическая желтуха • перенесенные ранее операции на верхнем этаже брюшной полости. Нежелательные реакции организма на пневмоперитонеум: • тромботические осложнения — флеботромбозы в нижних конечностях с риском развития тромбо эмболии легочной аретерии, как следствие повы
шенного внутрибрюшного давления, положения больного с поднятым головным концом; • ограничение экскурсии легких при пневмоперитонеуме; • рефлекторное угнетение двигательной активнос ти диафрагмы в послеоперационном периоде за счет ее перерастяжения; • нарушение портального кровотока. Перечисленные противопоказания в достаточной степени относительны: противопоказания к наложению пневмоперитонеума нивелируют выполнением ВЛХЭ при низком внутрибрюшном давлении или лифтинговыми безгазовыми технологиями; совершенствование тех ники оперирования позволяет на достаточном уровне безопасности оперировать при выраженных Рубцовых и воспалительных изменениях, синдроме Мирризи, билиодигестивных свищах. Все больше появляется сведений о возможностях видеолапароскопических операций на ОЖП. Таким образом, совершенствование хирургической техники и появление новых технологий и инструментов значительно сокращают список противопоказаний.
Минилапаротомия с элементами «открытой» лапароскопии В 1903 году российский хирург-гинеколог Д.О. Отт произвел осмотр органов брюшной полости через небольшой разрез заднего свода влагалища с помощью длинных крючков-зеркал и налобного рефлектора в качестве источника освещения. Уже к 1907 году им были выполнены некоторые операции на органах мало го таза с помощью описанной методики. Именно этот принцип — малый разрез брюшной стенки и создание гораздо большей зоны в брюшной полости, доступ ной адекватному осмотру и манипулированию — зало жен в основу методики минилапротомии с элементами «открытой»лапароскопии по М.И. Прудкову. Основу комплекта инструментов «Мини-Ассистент» составляют кольцевидный ранорасширитель, набор крючков-зеркал и система освещения. Изменением угла наклона зеркала, фиксированного с помощью специаль ного механизма, при разрезе 3—5 см можно получить в подпеченочном пространстве зону адекватного осмот ра и манипулирования, достаточную для выполнения холецистэктомии и вмешательств на протоках. Разрез брюшной стенки выполняют, отступя на 2 см вправо от срединной линии, от реберной дуги верти кально вниз длиной 3—5 см. Важно войти в брюшную полость правее круглой связки печени. Основным этапом операции является установка крючков-зеркал и осве383
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
щения. Большинство ошибок и неудовлетворительных референций о методе проистекают от невнимания к этому этапу операции. Если зеркала установлены неправильно, нет полной фиксации ранорасширителя и адекватного освещения — манипуляции затруднены и опасны, хирург начинает использовать дополнительные, не входящие в комплект инструменты, и все это в лучшем случае закан чивается переходом на традиционную лапаротомию. При правильной установке комплекта в подпеченочном пространстве «открывается» зона для осмотра и манипуляций, значительно превышающая по размеру величину разреза передней брюшной стенки. Выделение элементов треугольника Кало по тех нике выполнения отличается от традиционной толь ко необходимостью дистанционного оперирования и невозможностью ввести руку в брюшную полость. Особенность инструментов заключается в смещении рабочей их части относительно рукоятки, чтобы рука хирурга не закрывала операционное поле. Основные правила выполнения открытой лапа роскопической холецистэктомии (ОЛХЗ): • при выделении элементов шейки желчного пузыря необходимо отчетливо видеть стенку ОЖП; • выделяемые трубчатые структуры нельзя перевя зывать и пересекать до их полной идентификации; а если в течение 30 мин от начала выделения желч ного пузыря из воспалительного инфильтрата или Рубцовых сращений анатомические взаимоотно шения остаются неясными, производится переход на традиционную холецистэктомию. Показания к ОЛХЭ: • хронический калькулезный холецистит, асимптоматический холелитиаз, полипоз желчного пузыря; а острый калькулезный холецистит; • холецистолитиаз + холедохолитиаз, неразрешен ный эндоскопически; • технические трудности при ВЛХЭ. Противопоказания кОЛХЭ: • необходимость ревизии органов брюшной полости; • диффузный перитонит; • некорригируемые нарушения свертываемости крови; • цирроз печени; а рак желчного пузыря. Преимущества ОЛХЭ из минидоступа: • минимальная травма передней брюшной стенки; • адекватный доступ к желчному пузырю и ОЖП; • возможность выполнения вмешательств на опери рованном животе; • возможность выполнения операции во 2 и 3 три местрах беременности;
а отсутствие пневмоперитонеума; • значительное снижение раневых осложнений; • быстрая реабилитация в послеоперационном периоде; • короткий период обучения в связи с технологией оперирования,близкой к традиционной; • сравнительно невысокая стоимость оборудования. Минилапаротомия с элементами «открытой» лапа роскопии, выполняемая с помощью комплекта инстру ментов «Мини-ассистент», позволяет с высокой степе нью надежности и безопасности выполнить холецис тэктомию практически при всех формах калькулезного холецистита, осуществить интраоперационную ревизию внепеченочных желчных протоков, включая: а осмотр и измерение наружного диаметра ОЖП; а трансиллюминацию супрадуоденального отдела ОЖП; а интраоперационное УЗИ; в интраоперационную холедохоскопию через пузыр ный проток. При наличии показаний возможна холедохотомия, удаление конкрементов и холедохоскопия, исследо вание терминального отдела ОЖП калиброванными бужами, ревизия протоков катетером с раздувной ман жеткой. При сочетании холедохолитиаза и стриктуры терминального отдела ОЖП или БДС возможно проведе ние фибродуоденоскопии во время операции и выпол нение эндоскопически контролируемой антеградной или ретроградной ПСТ, технически возможно наложе ние холедоходуодено- и холедохоэнтероанастамоза. Холедохотомия может быть завершена первичным швом протока, дренирование по Керру или Холстеду и т.д. Сравнительная оценка ближайших и отдаленных результатов ВЛХЭ и ОЛХЭ из минидоступа позволяют говорить о полной сопоставимости обоих методов опе рации как по уровню травматичности, так и по качес тву жизни оперированных больных. Методы не только являются конкурирующим, но и в значительной степени дополняют друг друга; так ОЛХЭ может быть использована при возникновении трудностей при ВЛХЭ, и позволяет завершить операцию минимально инвазивным способом.
Осложнения холецистэктомии и вмешательств на протоках Кровотечения при выполнении холецистэктомии воз никают при повреждении пузырной артерии или из ложа желчного пузыря. Помимо угрозы развития массивной кровопотери, кровотечения из пузырной артерии опасны дополнительной травмой желчных протоков при попытке их остановки в условиях неадекватной экспозиии.
384
medwedi.ru
Современные принципы хирургического лечения желчнокаменной болезни
Повреждения полых органов на этапе холецистэктомии возможно и причиной чаще всего бывает спаечный про цесс, несоблюдение правил коагуляции и визуального конт роля введения инструментов в зону операции. Наибольшую опасность представляют «просмотренные» повреждения. Повреждение внепеченочных желчных прото ков — существует достаточно четкая корреляция между числом выполненных операций и частотой травм ВПЖП. Условно все причины осложнений при выполнении операций на желчном пузыре и внепеченочных желч ных протоках можно подразделить на три группы: 1) опасная анатомия — разнообразие анатомичес ких вариантов строения ВПЖП; 2) опасные патологические изменения — острый холецистит, склероатрофический желчный пузырь, синдром Мириззи, цирроз печени, воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки; 3) опасное оперирование — неправильная тракция, приводящая к неадекватной экспозиции, оста новка кровотечения «вслепую» и т.д.
Хирургическое лечение холедохолитиаза Как только при эндоскопической ретроградной ланкреатохолангиографии (ЭРПХГ) выявлен холедохолитиаз, исследование перестает быть диагностическим, оно становится лечебным за счет выполнения эндоскопи ческой папиллосфинктеротомии (ЭПСТ), литотрипсии, литоэкстракции. • Мелкие камни могут быть удалены без поврежде ния БДС. • В большинстве случаев необходима ЭПСТ, перед тем как камни удалят или они спонтанно отойдут. • Камни менее 1 см, как правило, отходят спонтанно в течение 48 ч. • Камни более 2 см в диаметре обычно требуют выполнения литотрипсии или химического раство рения (холестериновые камни). • При невозможности эндоскопической коррекции показано оперативное вмешательство. Осложнения ЭПСТ возникают в 10% случаев: • кровотечение — 2%; • дуоденальная перфорация — 1%; • холангит — 1%; • панкреатит — 2%; ш перфорация ОЖП — менее 1%; • обычные осложнения эндоскопии связанные с верхними отделами ЖКТ — 2%; • летальность — 1%.
Процедура противопоказана больным коагулопатиями. Оптимальным выходом из ситуации при холедохолитиазе является разрешение его путем выполнения эндос копического пособия (ЭРПХГ и ЭПСТ) с последующим выполнением холецистэктомии. Однако не всегда холедохолитиаз поддается эндоскопической коррекции и тогда выполняется оперативное пособие с вмешательством на внепеченочных желчных протоках, которое в зависимос ти от ситуации может быть завершено первичным швом ОЖП, наружным или внутренним дренирование ОЖП. Лапароскопическое лечение холедохолитиаза, несмот ря на неплохие результаты, технически сложно, выполни мо не во всех ситуациях, кроме того, оно остается доро гостоящим и доступным не всем стационарам. Альтернативой лапароскопическому, с сохранением всех достоинств малоинвазивных операций, служат операции из минидоступа, которые позволяют выпол нить весь объем диагностических и оперативных вме шательств при холедохолитиазе. Вместе с тем основным методом («золотым стандар том») при холедохолитиазе все же остается традицион ное вмешательство. Его отрицательные стороны: в более выраженный болевой синдром; • более длительный период восстановления; • более высокий процент осложнений. Интраоперационно может быть выполнена: • литотрипсия (лазерная или электрогидравлическая); • холедохоскопия; • антеградная ЭПСТ — эффективность 95—100%; • при неэффективности этих процедур может быть выполнена баллонная дилатация сфинктера Одди, при этом риск развития панкреатита составляет 3%, а эффективность при доступе через пузырный проток — 85—95%. Операция заключается в холедохотомии, извлечении камней из его просвета и завершается наружным (Тобразное дренирование ОЖП) или внутренним дрениро ванием (холедоходуоденостомия, холедохоеюностомия). В определенных ситуациях операцию можно завершить первичным швом ОЖП. До 30% больных, которым выполнили холедохотомию, нуждаются в внутреннем дренировании. Диаметр холедоходуодено- или холедохоеюноанастамоза не должен превышать 2,5 см. Своевременная операция, основанная на при менении минимально инвазивных технологий, про веденная в плановом порядке в условиях высокок валифицированного медицинского учреждения до развития осложнений, ведет к значительному улуч шению результатов лечения ЖКБ, существенным образом повышая качество жизни пациентов. 385
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Алгоритм хирургической тактики при ЖКБ см. рис. 1.
Холедохолитиаз
РПХГ/ЭПСТ
Невозможна
ОЛХЭ + и/о УЗ И, и/о холангиография, фиброхоледохоскопия
Традиционное пособие
т
Фиброхоледохоскопия с экстракцией конкрементов через d. cysticus
Холедохолитотомия
Кер
Первичный шов ОЖП
ХДА
Сокращения: ХКХ — хронический калькулезный холецистит; ХРКХ — хронический рецидивирующий калькулезный холецистит; ОКХ — острый калькулезный холецистит; ОЛХЭ — «открытая» лапароскопическая холецистэктомия; ВЛХЭ — видеолапароскопическая холецистэктомия; ОЖП — общий желчный проток Рис. 1. Алгоритм хирургической тактики при ЖКБ
3. Гальперин Э.И., Дедерер Ю.М. Нестандартные ситуации при операциях на печени и желчных путях. М.: Медицина, X9SI 336 с. 1. Виноградов В. В., Зима П. И., Кочиашили В. И. Непроходимость 4. Дадвани С.А., Ветшев П.С., ШулуткоА.М., ПрудковМ.И. Желчно желчных путей. М.: Медицина, 1977, 312 с. каменная болезнь. М.: Издательский дом Видар. 2000, Ш с. 2. Вишневсии А.А., Гришиевич Э.В., Сарнисов Д.С. Хронический 5. Королев В.А., Пиковский Д.Л. Осложненный холецистит. калькулезный холецистит и его хирургическое лечение. М.: М.: Медицина, 1971, 240 с. Медицина, 1967,262 с.
Литература
336
medwedi.ru
Современные принципы хирургического лечения желчнокаменной болезни
0. Лидский АЛ. Хирургическое лечение заболеваний печени и телчевыводящей системы. М.: Медицина, 1963, 496 с. I Родионов В.В., Филимонов ММ., Могучее В.М. Калькулезный холецистит. М.: Медицина, 1991, 320 с. 8. Савельев B.C., Филимонов М.И. Папиллосфинкеротомия при поражении терминального отдела холедоха / Вест. хир.
9. Савельев B.C. Руководство по неотложной хирургии. М.: Медицина, 1976. 10. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Сергеева Н.А. и др. Дислипапротеинемия при панкреонекрозе — причин но-следственные взаимосвязи / Хирургия. 1995, № 3, с. 2—26.
78, № 12, с. 9—15.
19
medwedi.ru
ЖЕЛЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ А. Г. Бебуришвили В настоящее время операции по поводу острого холе цистита стали наиболее частыми в ургентной хирургии и, по некоторым статистикам, превышают количество операций при остром аппендиците. Такая тенденция, вероятно, сохранится в ближайшее десятилетие, что является характерным для отечественной медицины. Не уменьшается количество осложненных форм холелитиаза, частота которых достигает 35%. Большинство боль ных — люди пожилого и старческого возраста, имеющие различные сопутствующие заболевания. Основным видом хирургического вмешательства, проводимого по поводу острого холецистита, являет ся холецистэктомия, дополняемая по показаниям кор рекцией патологии желчных протоков. Вместе с тем результаты операций в экстренных клинических ситу ациях нельзя признать удовлетворительными, — слиш ком высок процент послеоперационных осложнений и летальности. Кроме того, отдаленные результаты операций при деструктивном холецистите таковы, что более 10% пациентов подвергают повторным вмеша тельствам. Современная история хирургического лечения холецистита насчитывает 120 лет с момента, когда в 1882 г. Лангебух выполнил первую холецистэктомию. До сих пор его фраза «желчный пузырь должен быть уда лен не потому, что он содержит камни, а потому, что он их продуцирует» считается догмой и основным методом лечения калькулезного холецистита остается хирурги ческий. Консервативные способы можно рассматривать как вспомогательные и сугубо паллиативные. Опыт факультетской хирургической клиники Волгоградской медицинской академии в лечении жел чнокаменной болезни и ее осложнений охватывает период более 35 лет: с 1965 г., когда кафедру возглавил горьковчанин Д.Л. Пиковский из клиники Б.А. Королева, защитивший докторскую диссертацию «Осложненный холецистит и его хирургическое лечение» и имев ший за спиной опыт известной хирургической школы. За эти годы произведено более 11 000 операций на желчных путях, выполненных в строгом соответствии с установками, разработанными под влиянием идей основоположника российской билиарной хирургии СП. Федорова, труд которого стал главным руководс твом для отечественных хирургов по лечению желчно каменной болезни.
Монография СП. Федорова «Желчные камни и хирургия желчных путей» издавалась дважды: в 1918 и 1934 г. Последнее издание вышло незадолго до смерти знаменитого хирурга, и можно предположить, что все самое важное в хирургии желчных путей автор успел изложить в ней. В этой книге содержатся не только и не столько результаты специальных исследований, сколько раздумья великого хирурга, большого ученого, мудрого врача над проблемами желчнокаменной болез ни. В ней можно найти и дельные советы практическому хирургу районной больницы, и россыпи блестящих идей и мыслей по конкретной клинической ситуации, поле мический задор и вдумчивый анализ историй болезни. Невозможно переоценить значение этой книги для ста новления хирургии желчных путей в нашей стране. «Воспалительный выпот при закрытом выходе из пузыря быстро повышает давление в полости его, особо сильная опасность возникает от закупорки d. cystici при остром холецистите и очень вирулентной инфекции. Тогда вследствие быстро наступающего перерождения стенки пузыря (ее ломкости и образования некротичес ких участков и язв на фоне закупорки камнем резко повы шается внутрипузырное давление, что может привести к прободению пузыря)». Эти высказывания СП. Федорова легли в основу разработки теории желчной гипертензии и, в частности, положения об остром обтурационном холецистите (Пиковский Д.Л., 1964). Согласно этому положению давление в желчном пузыре при деструктивном холецистите всегда повы шено. Фактические данные свидетельствуют о том, что возможна ситуация, когда после острой закупорки пузырного протока и возросшем, давлении деструктив ный процесс не развивается (деблокирование, водянка), но при развившемся деструктивном процессе давление всегда высокое. Только с момента обтурации пузырного протока появляется реальная опасность активации инфекции и деструкции желчного пузыря. Главная сложность заключается в невозможности прогнозирования болез ни: гипертензия может быстро достичь больших вели чин; инфекция может четко проявиться не с самого начала, а несколько позднее, когда она уже окажется генерализованной; эти осложняющие моменты часто сопровождаются декомпенсацией сопутствующих забо леваний.
388
1
medwedi.ru
Желчная гипертензия и острый холецистит
Теоретические и клинические исследования В.В. Ви ноградова, Ю.М. Дедерера, Э.И. Гальперина, Д.Л. Пиковского, их учеников и последователей показали, что, по существу, понятие желчной гипертензии вбирает в себя патогенез всех форм осложненного холецис тита. Она является пусковым механизмом появления деструктивного холецистита, холангита, желтухи, пан креатита, хотя причина — окклюзия желчевыделительной системы на разных уровнях — может быть связана с камнями, с другой патологией желчи, с Рубцовыми изменениями мышечного аппарата. С развитием теории желчной гипертензии подходы и отношение к острому холециститу значительно изме нились. Ю.М. Дедерер и соавт. установили прямую зави симость между уровнем давления в желчном пузыре и степенью деструкции его стенки: чем выше давление, тем выраженнее деструкция. Нарушение микроцирку ляции способствует снижению сопротивлямости тка ней, проникновению инфекции в более глубокие слои стенки и за ее пределы. Немаловажную роль в прогрессировании патологи ческих процессов при деструктивном холецистите играет внутрипузырная бактериальная флора. Нарушение отто ка желчи при обтурации или сосудистой ишемии ведет к бурному развитию не только патогенных, но и услов но-патогенных микробов. Вследствие этого давление в желчном пузыре еще больше увеличивается, создаются предпосылки для проникновения инфекции экстрапузырно. Бактериальная обсемененность пузырной желчи, по данным разных авторов, колеблется от 40 до 90%, при этом бактериобилия нарастает в зависимости от сроков обтурации. Есть все основания полагать, что абактериальные посевы являются следствием несовершенства методик исследования в стандартных условиях и в этих наблюдениях имеет место анаэробная инфекция. Определенное место в патогенезе острого холе цистита занимают сосудистые изменения в стенке желчного пузыря. От расстройства кровообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии или атеросклеротических изменений зависят темп разви тия воспалительного процесса и тяжесть заболева ния. Следствием сосудистых нарушений являются очаги некроза и перфорации стенки. У пожилых больных сосудистые нарушения, связанные с возрастными изме нениями могут вызвать развитие деструктивных форм холецистита, однако и в этих случаях пузырный проток бывает обтурирован воспаленными тканями и слизью. Под термином «холецистит» объединяют фактичес ки все воспалительные заболевания желчного пузыря и желчевыводящих протоков, исходя из основопола гающего постулата о первичности патологии желчного
пузыря и вторичности поражения желчевыводящих про токов. Острый холецистит следует рассматривать как клиническую ситуацию, когда у больного впервые в жизни или страдающего хроническим (в абсолютном большинстве калькулезным) холециститом возникает характерный приступ. Здесь целесообразно привести классификацию СП. Федорова, послужившую основой для всех современных классификаций: А 1. Острый первичный холецистит с исходами в: a) полное выздоровление; b) первичную водянку; c) вторичную воспалительную водянку. 2. Хронический неосложненный рецидивирующий холецистит. 3. Осложненный рецидивирующий холецистит с разделением на: а) гнойный холецистит, обозначаемый также, совершенно неподходящим, названием острой эмпиемы пузыря; Ь)язвенный холецистит; c) гангренозный холецистит; d) острое или хроническое гнойное скопление в пузыре. ^ 4. Склероз пузыря со сморщиванием, утолщением и обызвествлением стенок пузыря. 5. Актиномикоз пузыря. 6. Туберкулез пузыря. В Воспаление желчных протоков: 1. Подострый холангит. 2. Острый холангит. 3. Гнойный холангит. Совершенно очевидно, что современный хирург, имея перед глазами эту классификацию, не только усва ивает основы, но и обязательно экстраполирует взгляды основоположника на современное состояние вопроса и собственный опыт. Блестящим примером такого ана лиза исторических аспектов проблемы может служить статья профессора Д.Л. Пиковского «Идеи и взгляды СП. Федорова как основы становления и разработки теории желчной гипертензии», написанная в 1979 г. (Труды ВГМИ, Т. 32, вып. 2). Исходя из положений классификации СП. Федорова, в нашей клинике была разработана «Тактическая схема лечения острого холецистита», цель которой заключалась в создании унифицированного подхода к оказанию экс тренной и плановой хирургической помощи (рис. 1). В представленной схеме острый холецистит раз делен на неосложненный (простой) и осложнен ный. При неосложненном холецистите воспалительный 389
medwedi.ru
с
D
ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ
I
~Г~
ОСЛОЖНЕННЫЙ (желчная гипертензия)
| I
| I
НЕОСЛОЖНЁННЫЙ (простой) Консервативное лечение приступа, обследование
ОБТУРАЦИОННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (гипертензия пузыря)
С ГИПЕРТЕНЗИЕИ ПРОТОКОВ
X
ДЕБЛОКИРОВАНИЕ | ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ I
Операция в плановом порядке холецистэктомия (ЛХЭ, МХЭ)
ВОДЯНКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
ДЕСТРУКТИВНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ
Группа повышенного риска
) I
| I
Операция в плановом порядке холецистэктомия (ЛХЭ, МХЭ)
Операция в срочном порядке холецистэктомия (ЛХЭ, МХЭ)
ЛХС
Предоперационная подготовка
Операция в срочном порядке Холецистэктомия, холедохолитотомия, Папиллосфинктеропластика, Т-образный дренаж холедоха (ЭРПХГ, ЭПСТ, назобилиарное дренирование, ЛХЭ, МХЭсДПП)
Деблокирование желчного пузыря
У
Рис. 1. Тактическая схема лечения острого холецистита процесс не выходит за пределы желчного пузыря, не распространяется ни через его стенку, ни по протокам. Эта форма болезни протекает в виде острого просто го холецистита. Острый простой (катаральный) холе цистит характеризуется клиникой типичной желчной колики, при этом желчный пузырь не увеличен, а все другие симптомы выражены умеренно. При рано нача том правильном лечении приступ, как правило, легко купируется. Вопрос об оперативном лечении решается в плановом порядке после уточнения диагноза. Все остальные формы острого холецистита могут быть объединены термином «осложненный холецис тит». Патогенетически это оправдано тем, что главной причиной их развития является внезапно или постепен но возникающая желчная гипертензия. Острый холецистит, возникший на основе вне запной обтурации пузырного протока, является основой всех деструктивных форм и осложнений. Только с этого момента появляется реальная опасность развития инфекции и деструкции пузыря. Мы форму
лируем этот диагноз как «острый обтурационный холе цистит». Прогнозировать течение приступа достаточно сложно, однако последовательность развития местных изменений определена достаточно четко и складывает ся из следующих компонентов: 1) обтурация пузырного протока; 2) резкое нарастание давления в желчном пузыре; 3) стаз в сосудах желчного пузыря; 4) бактериохолия; 5) деструкция стенки пузыря; 6) инфильтрат; 7) местный и разлитой перитонит. Процесс может развиваться в трех направле ниях: 1. Деблокирование пузыря. Блокада пузыря воз никает в абсолютном большинстве случаев вследс твие закупорки гартмановского кармана или пузырного протока конкрементом. Спонтанно или под влиянием консервативной терапии камень может отойти в дис тальном направлении к телу или к дну пузыря либо провалиться в общий желчный проток. Пузырь осво бождается от содержимого, явления желчной гипертензии в пузыре исчезают, больному становится легче.
390
medwedi.ru
Желчная гипертензия и острый холецистит
В этом случае лечение продолжают вплоть до полного исчезновения острых явлений, затем больного обсле дуют для выявления конкрементов, состояния функций желчного пузыря и т.д. 2. Водянка желчного пузыря. При маловирулен тной инфекции или ее отсутствии, при сохраненной способности стенки пузыря к дальнейшему растяжению исходом острого приступа может стать водянка желчно го пузыря. Такой исход приступа возникает сравнитель но редко (менее 5% случаев). Стихание острых явлений патоморфологически сопровождается исчезновением воспалительных явлений в стенке пузыря. Пузырь четко пальпируется в правом подреберье, боль и перифокальная реакция стихают. На протяжении длительного времени (иногда нескольких лет) такой желчный пузырь может не беспокоить больного; однако всегда рано или поздно обострение происходит. Вследствие такой опас ности водянка пузыря является прямым показанием к плановой операции. 3. Деструктивный холецистит. Если консерватив ное лечение не имеет успеха, деблокирования не про изошло, а в выключенном желчном пузыре развивается инфекционный процесс (что проявляется повышением температуры тела, ростом лейкоцитоза, появлением симптомов раздражения брюшины), то это означает начало деструктивного (флегмонозного, гангренозного) холецистита с резким и опасным повышением давления. Процесс в этих случаях становится неуправляемым и диктует принятие самых неотложных мер. Если в течение 2 4 — 4 8 ч при продолжающейся консервативной терапии не происходит деблокиро вания пузыря (не стихают признаки воспаления), то необходимо констатировать наличие у больного деструктивного холецистита. В нашей клинике при остром обтурационном холе цистите (00Х) оперировали 46,9% больных, и у всех обнаружено деструктивное воспаление пузыря в раз ных стадиях развития. Необходимо отметить, что при плановой операции после стихания острых явлений обтурационного холецистита еще у 7,2% больных отме чено деструктивное воспаление, которое в предопера ционном периоде ничем себя не проявляло. Мы пришли к твердому выводу, что при наличии обтурационного холецистита отсутствие эффекта консервативной тера пии в течение указанного времени является обоснован ным показанием к экстренной операции. Конечно, это не означает, что непременно во всех случаях именно за пределами указанных сроков наступает перфорация. Не менее чем у 1/3 больных при интенсивном лечении приступа последний все же удается купировать. Вместе с тем можно определенно сказать, что в настоящее
время у нас нет признаков, по которым на протяжении первых суток наблюдения можно было бы предсказать исход приступа. В то же время дальнейшее наблюдение (третьи, четвертые и т.д. сутки) подчас приводит к запоз далым операциям, о которых предупреждал Б.А. Петров еще в 1965 г. Таким образом, среди больных с клинической кар тиной острого обтурационного холецистита прибли зительно каждый второй нуждается в оперативном лечении на протяжении 1—2 суток с момента поступ ления. Вместе с тем необходимо воздерживаться, по возможности, от операции в ночное время, если дежур ная бригада не может в полной мере обеспечить весь объем необходимой помощи. Разумеется, это предо стережение не касается случаев с явными признаками перитонита. Нередко поводом для откладывания операции явля ются сопутствующие заболевания и возраст. Со всей определенностью можно сказать, что именно пожилой возраст и сопутствующие заболевания при остром обтурационном холецистите должны побуждать хирурга к более ранней операции, поскольку быст рое ухудшение состояния больного в самое ближайшее время может привести к тому, что операция запаздывает или вообще окажется невозможной. Тяжесть состояния больного определяет интенсивность консервативной терапии, которая одновременно является предопераци онной подготовкой. Тяжелую группу представляют собой пациенты с острым холециститом, осложненным гипертензией желчевыводящих протоков. Распространение процесса в данном случае идет по желчным ходам. В большинстве случаев у таких больных во время операции обнаружи вают расширенные желчевыводящие протоки, широ кий пузырный проток и сморщенный желчный пузырь. Трудно решить, является ли расширение пузырного протока и сморщивание желчного пузыря следствием обтурации холедоха или ее причиной. Важнее, однако, то обстоятельство, что такие значительные изменения, влекущие за собой к тому же тяжелую патологию пече ни, развиваются во времени. Иначе говоря, такие изме нения возможны только у длительно болеющих, часто имеющих несколько желтух в анамнезе. Присоединение восходящей инфекции в условиях блокады желчеотде ления делает ситуацию критической. Гнойный холангит и множественные мелкие гнойники в печени в случае промедления с операцией не являются редкостью. Последнее осложнение практически не поддается изле чению. Одной из причин окклюзии протоков является сте ноз большого дуоденального сосочка, рубцовой или 391
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
рубцово-воспалительной природы. При этой форме острые явления желчной гипертензии нередко удается купировать консервативными мероприятиями. Однако повторные приступы с желтухой свидетельствуют о том, что скорее всего имеет место сочетание стеноза большого дуоденального сосочка (БДС) с закупоркой холедоха конкрементом. Такое сочетание крайне небла гоприятно, поэтому наличие стеноза следует рассмат ривать как показание к операции. В наших наблюде ниях стеноз БДС при остром холецистите был выявлен в 11,3%. Для сравнения укажем, что в группе повторно оперированных больных стеноз БДС отмечен почти в 40%, что свидетельствует о затруднениях в диагностике рубцового процесса в этой зоне во время первичного вмешательства. Частый «просмотр» стеноза, множество повторных операций по этой причине позволяют наста ивать на необходимости оперировать таких больных в специализированных хирургических отделениях. Чаще причиной гипертензии желчевыводящих про токов является холедохолитиаз. Камни имеют, как пра вило, вторичное происхождение, т.е. мигрируют в холедох через пузырный проток. Первичные камни общего желчного протока встречаются крайне редко и отлича ются от камней пузырного происхождения отсутствием фасетчатости, мягкостью. Их появление обычно соче тается с нарушением пассажа желчи в терминальном отделе протока. При наличии этих двух факторов: холедохолитиаза и стеноза иногда трудно решить, что пер вично. Достаточно крупный камень может обтурировать просвет; в то же время ригидность папиллы может послужить причиной задержки камня в устье протока с появлением желтухи — ведущего симптома при этой патологии. При остро возникшей закупорке общего желчного протока судьба больного во многом зависит от характера инфекции и быстроты оказания помощи. В среднем холедохолитиаз встречается у 19% больных, а желтуха до операции выявляется в 28% наблюдений. Следует отметить, что у ряда больных с деструктивным холециститом желтуха обусловлена не нарушением желчеоттока, но выраженными воспалительно-дистро фическими процессами в паренхиме печени, интоксика цией и внутрипеченочным холестазом.
рону печени, возможен прорыв печеночного барьера с поступлением бактерий в кровоток или появлени ем холангиовенозного рефлюкса. Запущенный про цесс приводит к внутрипеченочному абсцедированию. Холангит как самостоятельная форма заболевания встречается редко, чаще он сочетается с холедохолитиазом и стенозом БДС. При холангите отсутствие эффекта короткой консервативной терапии является показанием к экстренной операции восстановления нарушенного пассажа желчи. Особую группу осложненного холецистита состав ляют больные с острым холецистопанкреатитом. По определению П. Малле-Ги, острым холецистопанкреати том называют такое заболевание, при котором имеется сочетание острого холецистита с различными формами и стадиями поражения поджелудочной железы, вне зависимости от очередности возникновения той или иной патологии. То обстоятельство, что в подавляю щем большинстве случаев так называемый билиарный панкреатит начинается с холецистита, свидетельству ет о правомерности этого термина. Под обобщенным понятием «острый холецистопанкреатит» следует под разумевать комбинацию любой формы острого панкре атита с любой формой и стадией воспаления желчного пузыря. Наиболее значительными этиопатогенетическими факторами риска развития острого холецистопакреатита являются небольшие камни диаметром менее 5 мм, мигрирующие через расширенный пузырный проток в холедох и двенадцатиперстную кишку, и фиксиро ванный в БДС конкремент. В настоящее время принято считать, что развитие панкреатита происходит ста дийно в три этапа. Первый этап — ферментативношоковый, характеризуется повышением ферментатив ной активности поджелудочной железы и коллапсом. Второй — гепатоцитолитический или деструктивный, характеризуется некрозом поджелудочной железы и признаками поражения печеночных клеток, наступле нием желтушной или безжелтушной недостаточности печени. Третий этап — полиорганная недостаточность на фоне гнойных процессов в поджелудочной железе с крайне неблагоприятным прогнозом (Савельев B.C.).
Если при холедохолитиазе и стенозе БДС атаку жел чной гипертензии протоков удается довольно часто оборвать интенсивной терапией, то холангит отлича ется большей тяжестью и необходимостью принимать решение об оперативном вмешательстве экстренно. При холангите в условиях плохого пассажа желчи по протокам активируется инфекция, появляется свойс твенное воспалению отделяемое, что еще больше затрудняет отток. Процесс распространяется в сто
Возможные сочетания клинико-морфологических изменений в желчном пузыре и поджелудочной железе условно ограничены: • в желчном пузыре: — простым острым холециститом: — острым обтурационным холециститом; ш в поджелудочной железе: — острым отечным панкреатитом; — острым деструктивным панкреатитом.
392
medwedi.ru
Желчная гипертензия и острый холецистит
Формирование различных форм острого холецистопанкреатита происходит при перекрестном сочетании указанных изменений в желчных путях и поджелу дочной железе. Приведенные выше условные формы предопределяют выбор метода лечения, важнейшим принципом которого следует признать тот факт, что экстренное широкое и радикальное вмешательство на желчных путях в условиях панкреатита чревато развитием опасных гнойных и полиорганных ослож нений. Исходя из этого, необходимо придерживаться максимально консервативой хирургической тактики и только в неизбежных ситуациях прибегать к оператив ным вмешательствам, направленным на снятие желчной гипертензии и ограничение деструктивного воспале ния в поджелудочной железе. Радикальную операцию целесообразно проводить после стихания острых про цессов. Диагностика острого холецистита складывается из ряда признаков, которые можно охарактеризовать как основные и вспомогательные. К основным мы относим: 1) характерный приступ болей с типичной иррадиацией; 2) признаки воспаления; 3) признаки гипертензии и нарушения пассажа желчи. К вспомогательным — симп томы развивающейся инфекции и нарастающей инток сикации: 1) повышение температуры тела; 2) лейко цитоз; 3) сухой или густо обложенный язык; 4) рвота желчью; 5)тахикардия. Клинические симптомы острого обтурационного холецистита достаточно хорошо изучены. К наиболее распространенным из них относятся выраженный боле вой синдром и напряжение мышц в правом подреберье, пальпируемый желчный пузырь, симптомы Ортнера и Мэрфи. Наличие этих симтомов достоверно свидетельс твует об обтурационном холецистите, и в 25% наблюде ний при операции обнаруживается флегмона или ганг рена желчного пузыря. Однако стертость и атипичность симптоматики, сходство клинических проявлений с дру гой патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны и иными заболеваниями приводят к диагностическим ошибкам. Одним из наиболее распространенных и досто верных методов диагностики заболеваний желчного пузыря является ультразвуковое исследование (УЗИ). Преимущество метода в его неинвазивности, просто те и отсутствии противопоказаний. Использование в клинике УЗИ поставило диагностику на качественно новый уровень, позволило констатировать не толь ко факт наличия холелитиаза, но и оценить характер патологических изменений в желчном пузыре и панкреатобилиарной зоне. Ряд отечественных и зарубежных авторов оценивают достоверность УЗИ в диагностике
острого холецистита в 95,4—99,6%. К наиболее типич ным УЗ-признакам при остром холецистите относят: увеличение размеров желчного пузыря (более 10 см в длину и 4 см в ширину), утолщение стенок (свыше 3 мм), удвоение и нечеткость контуров его стенок, наличие в просвете гиперэхогенной взвеси и фиксированных в шейке конкрементов, признаки острых перевезикальных изменений (в печени и окружающих тканях). Надежным симптомом деструкции считают удвоение контуров пузырной стенки, ее утолщение — частота гангренозных холециститов при этом достигает 38%. Плохим прогностическим признаком при динамической ультрасонографии являются прогрессирование этих симптомов и появление нечеткости контуров стенки желчного пузыря. При этом во время операции обнару живаются отек и инфильтрация стенки желчного пузы ря, а при гангренозном холецистите— отслойка сли зистой. Считается, что при толщине стенки б мм имеет место деструктивная форма холецистита. В 39,9% при 00Х в шейке желчного пузыря находят фиксированный конкремент, а в 10,6% в полости пузыря обнаруживают гиперэхогенную взвесь — признак эмпиемы. Таким образом, возможности диагностики деструк тивного холецистита довольно широки. Их использова ние позволяет успешно решать тактические и техничес кие вопросы ургентной желчной хирургии. Основное значение в установлении диагноза следует придавать клинической картине заболева ния, правильная интерпретация которой, с исполь зованием дополнительных методов исследования, дает возможность точно поставить диагноз и начать своевременное лечение. В1992 г. из нашей клиники вышла докторская диссер тация А.В. Быкова «Современные подходы к диагностике и хирургическому лечению желчнокаменной болезни». В этой работе был подвергнут анализу 25-летний опыт клиники и разработаны методика и алгоритм комби нированного лечения осложненного калькулезного холецистита, включающего контактное растворение желчных камней. При изучении материалов клиники выделены два периода с 1965—1981 и 1982—1991 г. Критерием раздела послужили сроки внедрения этап ной тактики при осложненном холецистите. Важнейшим признаком диагностики, которую в первый период осу ществляли на основании клинических и рентгенологи- j ческих данных, было выделение двух групп больных: с острым простым и острым обтурационным холецис титом. Выделение группы больных с обтурационным холециститом имело основополагающее значение, т.к. именно эта форма холецистита является экстренно хирургической. Данная диагностическая доктрина
16 80 лекций но хирургии
393
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
определена особенностью тактики: срочная операция выполнялась только у больных с острой обтурацией желчного пузыря, если консервативными мероприятия ми не удавалось добиться деблокады в течение 24—72 ч с момента начала приступа. Следует подчеркнуть, что при наличии показаний к срочной операции хирург ори ентировался на выполнение одномоментного радикаль ного вмешательства, включая и коррекцию патологии протоков. Холецистостомия являлась вынужденной и довольно редкой операцией. Летальность при остром осложненным холецистите в эти годы колебалась от 3,5 до 5%. Самой частой операцией была холецистэктомия с дренированием пузырного протока. Из 3000 опера ций на желчных путях, проведенных за этот период, около 35% были выполнены в экстренном или срочном порядке. Примерно у трети больных холецистэктомия сочета лась с холедохотомией,наружным и внутренним дрени рованием холедоха. Обобщение результатов анализа позволило выде лить следующие характерные черты первого периода: методической основой хирургического лечения явля лись одномоментные радикальные вмешательства. Две трети операций выполняли по поводу острого холецис тита и его осложнений; удельный вес больных пожилого и старческого возраста среди оперированных достиг 40—42%; летальные исходы, как правило, наблюдали у больных острым холециститом; в структуре летальнос ти преобладали летальные исходы у больных пожилого и старческого возраста. Причины смерти были обус ловлены запущенностью патологии желчных путей и тяжестью сопутствующих заболеваний. Несмотря на постоянную разработку вопросов улуч шения диагностики и техники хирургических вмеша тельств, существенного снижения послеоперационной летальности не наблюдалось. Таким образом, фор мировались вполне объективные предпосылки для поиска новых диагностических и тактических подхо дов, направленных на улучшение результатов лечения. Существенным моментом следует признать выделение в тот период так называемой «скрытой формы» деструк тивного холецистита. Суть этого термина заключается в том, что больной, поступивший в стационар с приступом острого холецистита, сразу начинал получать интен сивную противовоспалительную терапию, анальгетики, детоксикацию, что приводило к клиническому мнимому стиханию приступа и отказу от срочной операции. В то же время быстро прогрессирующая ультразвуковая диагностика позволила верифицировать сохраняющу юся обтурацию и продолжающие развиваться деструк тивные процессы в стенке пузыря. Как любил повторять
наш учитель Д. Л. Пиковский: «Суть не в том, что у со льного стихает приступ и ему стало лучше, а в том, что у него сохраняется обтурация», настаивая при этом на неотложном хирургическом вмешательстве. Это было особенно важно у больных повышенной группы риска. В этой группе больных стали применять этапное лече ние осложненного холецистита. Такую тактику стали внедрять в практику в начале 80-х годов, что явилось началом второго периода. В качестве превентивного декомпрессионного вмешательства применяли лапаро скопическую холецистостомию (ЛХС). Показанием к ней считали безуспешность ликвидации консервативными мероприятиями блокады желчного пузыря в течение 6—12 ч. Залогом своевременности превентивной ЛХС или холецистэктомии при остром холецистите является точное определение степени тяжести воспалительного процесса в желчном пузыре и достоверности прогноза относительно его течения. Клинические методы диа гностики не могут решить эту задачу, тем более у боль ных с атипичной или стертой симптоматикой, характер ной именно для пожилых больных с тяжелой сосудис той патологией. В этих обстоятельствах УЗИ во многом решает диагностическую проблему. По нашим данным, эффективность ультразвуковой диагностики остро го обтурационного холецистита составляет 98—99%. Таким образом, для решения вопроса о необходимости операции достаточно информации о том, сохраняется или разрешается обтурация. Появление значительной группы больных с лапа роскопической холецистостомой обусловило усовер шенствование тактики ведения этих пациентов, уточ нение сроков выполнения завершающих радикальных операций. Изучение этого вопроса показало, что в условиях стойкой декомпрессии через 14—16 суток признаки гнойного воспаления уже не определяют ся, хотя остаточные явления воспаления сохраняются до 6 нед. Что касается сопутствующей патологии, то она представлена в основном сердечно-сосудистыми заболеваниями и их сочетаниями с заболеваниями легких, почек, эндокринной системы. Сроки заверша ющих операций связаны с продолжительностью пре доперационной подготовки и зависят от достаточно большого количества факторов. В качестве основных можно отметить быстроту деблокады пузыря, степень компенсации сопутствующей патологии, наличие или отсутствие каких-либо осложнений после ЛХС, психо логическую готовность пациента к повторному вмеша тельству. В конечном итоге признано, что выбор срока завершающей операции должен проводиться строго индивидуально.
394
medwedi.ru
f
Желчная гипертензия и острый холецистит
Техника завершающих операций имеет некоторые особенности. Так, выбор доступа целесообразно осу ществлять в зависимости от состояния тканей брюшной стенки в области холецистостомы, где нередко имеют место воспалительные реакции. При выполнении опе раций следует учитывать наличие «муфты» из большо го сальника, ограничивающей внутрибрюшную часть свища. В связи с тем, что в тканях «муфты» из-за их инфильтрации отмечались выраженные воспалитель ные изменения, одновременно с мобилизацией дна желчного пузыря из сращений, выполнялась резекция свищевого хода вместе с муфтой в пределах неизмен ной ткани сальника. Затем отверстие в брюшной стенке со стороны брюшной полости ушивали и только после этого начинали холецистэктомию. Особенностью подавляющего большинства холецистэктомий, проводимых в нашей клинике, длитель ное время был дренаж пузырного протока (ДПП) по Холстеду—Пиковскому, смысл которого заключается в послеоперационной декомпрессии желчных путей и возможности контрольной холангиографии в послео перационном периоде. Этот дренаж не потерял своего значения по сей день и, хотя показания к его постановке сейчас сужены, мы полагаем целесообразным исполь зовать его при холецистэктомии, если имеет место функциональная гипертензия протоков, обусловленная спазмом или отеком папиллы вследствие панкреатита. При наличии существующей в течение 2—3-х недель холецистостомы логичен отказ от интраоперационной холангиографии без риска диагностической ошиб ки. Это становится возможным благодаря получению достоверных сведений о состоянии желчных протоков до оперативного вмешательства. По мере накопления опыта выяснилось, что наибольшей информативностью обладают фистулограммы, выполняемые при полной деблокаде пузыря. Полнота и достоверность дооперационного диагноза являются серьезным преимущест вом завершающих операций, особенно у тех больных, у которых патология протоков клинически не манифес тирует. Известно, что главным преимуществом операций, выполняемых в так называемом «холодном интервале», считают тот факт, что их производят в условиях, когда воспалительные изменения в гепатодуденальной зоне стихают. Принято считать, что это происходит примерно через 2—3 недели после ликвидации острого приступа. Эти сроки весьма относительны. Было показано, что на фоне клинического благополучия могут сохраняться тяжелые воспалительно-деструктивные изменения в области желчных путей, прилегающих органах и тканях. Перипузырные абсцессы, плотный инфильтрат, захва
тывающий гепатодуденальную связку, двенадцатиперс тную кишку, ободочную кишку, осложняют операцию, резко затрудняют выполнение холедохо- или дуоденотомии. Анализируя причины этого явления, многие авторы указывают, что применяемые в консерватив ном лечении острого холецистита мощные антибиотики создали условия для появления атипично протекающих форм заболевания, характеризующихся бессимптомным формированием гнойных экстрапузырных осложнений. Установлено, что в тех случаях, когда во время хирургического вмешательства в «холодном» периоде обнаруживали тяжелые деструктивные изменения в зоне хирургического вмешательства, желчный пузырь был, как правило, блокирован, т.е. обтурация к моменту операции не разрешилась. При выполнении завершающей операции после холецистостомии характерным являлось отсутствие напряжения пузыря. Гистологическое исследование удаленных желчных пузырей показало, что к моменту операции более чем в половине наблюдений в стен ке пузыря сохранялись воспалительно-деструктивные изменения, однако признаков тяжелых экстрапузырных осложнений, затрудняющих ход операции, обнаружено не было. Полученные данные позволяют сделать заклю чение, что стихание гнойно-воспалительного процесса в желчном пузыре и, следовательно, оптимальные усло вия для операций в «холодном» периоде создаются только тогда, когда исчезает блокада желчного пузыря. Поэтому главным критерием стихания острого приступа должны быть не только клинические проявления, но и другие достоверные признаки разрешения обтурации. Методом выбора для выявления этого критерия стало динамическое ультразвуковое исследование желчных путей. Необходимо также учитывать, что в настоящее время наиболее надежный способ ликвидации блокады пузыря — это хирургическая декомпрессия. В условиях этапного подхода к лечению острого осложненного холецистита стало очевидно, что завершающие опера ции могут быть выполнены у большинства пациентов, тем не менее число больных, выписанных без операции, увеличилось. Основной причиной отказа от полостного вмешательства является высокий операционный риск. Несмотря на то что наиболее тяжелых больных не оперировали, летальность после завершающих опе раций была не намного ниже, чем после радикальных срочных операций, что свидетельствовало о целесо образности сужения показаний к операциям на жел чных путях у этой категории больных. Таким образом, имелись объективные предпосылки для дальнейшего увеличения доли неоперирующихся после ЛХС паци ентов. Вместе с тем большинство неоперированных 395
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
больных (около 80%) в течение ближайшего года вновь госпитализируются с приступом острого обтурационного холецистита, что делает клиническую ситуацию критической. Это обусловило необходимость поиска альтерна тивных методов нехирургического лечения желчнока менной болезни, а именно литотрипсии и контактного растворения желчных камней. По данным литературы, одним из важнейших противопоказаний к использо ванию этих методов у больных с ЖКБ является вос палительный, а тем более деструктивный, процесс в желчных путях. Возможности их применения после стихания острых явлений изучены недостаточно, одна ко можно предположить, что эффективность изоли рованной литотрипсии у больных 00Х даже после ЛХС вряд ли будет высокой, т.к. воспалительные изменения в желчном пузыре сохраняются неопределенно долго. Наличие желчного свища в сочетании с его воспали тельным поражением обуславливает грубые наруше ния сократительной функции. В этих неблагоприятных условиях фрагменты камней после разрушения будут задерживаться в полости пузыря неопределенное время, а если учесть невозможность проведения пол ноценной терапии препаратами, стабилизирующими желчь, то на эффект лечения трудно рассчитывать. Существует возможность форсированного вымывания или механического извлечения камней через холецистостому, однако это возможно у весьма ограниченного контингента больных в связи с трудоемкостью проце дуры, связано с повышенной лучевой нагрузкой для больного и персонала и требует специальных, зачас тую оригинальных приспособлений и инструментов. Следует также отметить, что неоперативное извлечение множественных камней из желчного пузыря при разбужировании свищевого хода, нередко осложняется крово- или желчеистечением. Не случайно успех этих методов сопутствовал единичным специалистам уровня И.Д. Прудкова. В нашей клинике по инициативе профессора П.М. Постолова были предприняты исследования по контактному растворению камней в желчном пузыре и протоках у пациентов с повышенным операционном рис ком, перенесших лапароскопическую холецистостомию по поводу острого обтурационного холецистита. С этой целью использовали первый отечественный литолитический препарат «Октаглин», являющийся по хими ческому составу монооктаноином. В исследованиях сотрудников нашей клиники было показано, что октаг лин в стендовых условиях обладает высокой литолитической активностью по отношению к холестериновым камням. Изучали также его острую и хроническую
токсичность, тератогенность, аллергизирующие свойс тва, после чего был сделан однозначный вывод о без вредности препарата и возможности его применения в клинике, что подтвердило решение Фармкомитета Минздрава СССР. В качестве других литолитических препаратов применяли растворы цитрата-натрия и динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кис лоты, т.к. известно, что использование этих веществ позволяет повысить эффективность контактного рас творения камней с примесью кальция. К сожалению, оптимистично оценить результаты применения контак тных растворителей у больных острым холециститом не представляется возможным. Адекватный литолиз достигнут в единичных наблюдениях, хотя рентгено логические и ультразвуковые признаки деструкции конкрементов присутствовали у большинства больных. Очевидно, что эта методика может иметь определенные перспективы в обозримом будущем, при появлении новых препаратов, обладающих абсолютной литолитическй активностью, однако этот вопрос находится вне компетенции хирургов. Таким образом, в начале 90-х годов сформирова лась достаточно четкая тенденция диагностики и лече ния острого холецистита, которая обеспечила сниже ние летальности до 2,5%. Большинство хирургов были солидарны в понимании необходимости срочной ради кальной операции при деструкции желчного пузыря. В случаях сочетания острого обтурационного холецис тита с холедохолитиазом или стенозом БДС выполня ли необходимые вмешательства, восстанавливающие адекватный пассаж желчи и ликвидирующие желчную гипертензию. К таковым относятся наружное или внутреннее дренирование желчных путей. Наружное дренирование в подавляющем большинстве случаев после холедохотомии осуществляется Т-образным дренажом Кера из мягкоэластичного латекса, соответствующего диа метру холедоха размера и не травмирующего его при удалении. Недостатки и осложнения наружного дре нирования в основном связаны только с техническими погрешностями и практически не содержат методо логических пороков. Технически это самый простой способ завершения холедохотомии. Среди возражений против наружного дренирования наиболее существен ным является вопрос о желчепотере. Однако этот недо статок не столь велик. Во-первых, при дренировании наружу выделяется ^ только часть желчи (не более 20%), если проходимость терминального отдела холедоха удовлетворительная и происходит это не более 10—12 дней. Такая потеря желчи практически не требует компенсации.
396
medwedi.ru
Желчная гипертензия и острый холецистит
Во-вторых, при обильной, более литра, потере желчи в течение суток следует предположить затруднение оттока, и если желчепотеря при уровне давления в холедохе 180—200 мм вод. ст. сохраняется, необходимо предпринять диагностические и лечебные манипуляции вплоть до повторного хирургического вмешательства. В этом случае дренаж выполняет функцию «сигнали затора опасности». Во всяком случае, мы никогда не пожалели о том, что имели наружный дренаж холедоха, и неоднократно испытывали глубокое разочарование из-за его отсутствия. При всех обстоятельствах нужно иметь в виду, что отказ от наружного дренирования при неустраненной причине механической желтухи чреват летальным исходом или в лучшем случае желчным свищом. Следует отметить, что наружное дренирование далеко не всегда может оказаться достаточным, даже если из холедоха удалены все конкременты. Решающим фактором радикализма операции признается адекват ный пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку. Внутреннее дренирование желчных путей в экстрен ных ситуациях в основном принято осуществлять двумя вариантами — холедоходуоденоанастомозом (ХДА) и папиллосфинктеропластикой (ПСП). В годы широкого применения ХДА (1960—1970 гг.) эта операция решала задачи лечения с помощью знакомых любому хирургу навыков сшивания двух полых органов. Ее результа ты — исчезновение желтухи и болей — проявлялись в течение ближайших дней после операции. Особое значение этот способ билиодигестивного соустья при обрел в случаях невозможности детализировать пато логию терминального отдела холедоха. Имеет ли место неудаленный или трудноудалимый камень, стеноз БДС, панкреатит— во всех случаях желтуха разрешалась полностью и больной при благополучном исходе после операционного периода быстро поправлялся. Однако отдаленные результаты большого количес тва наблюдений показали значительный (более 60%) удельный вес неблагоприятных последствий: неритмич ное отделение желчи, остаточная патология терминаль ного отдела холедоха, рефлюкс-холангит, рубцовый стеноз анастомоза. Наличие дуоденобилиарного рефлюкса является серьезным противопоказанием к нало жению ХДА. Кроме того, формирование ХДА в условиях инфильтрации стенок холедоха и двенадцатиперстной кишки чревато развитием несостоятельности и образо ванием желчных и дуоденальных свищей. С этой точки зрения трансдуоденальная папиллосфинктеротомия (пластика), техника которой в настоящее время достаточно отработана, пред ставляется предпочтительной в функциональном отношении (сохраняется относительная автономность
желчных путей) и в плане прогноза отдаленного результата. Преимущества ПСП: прямой выход на при чину непроходимости желчных путей (вклиненный камень, стеноз БДС); отсутствие остаточной патологии непосредственно перед препятствием, возможность ревизии устья панкреатического протока (если камень находится непосредственно в папилле, то возможна дозированная папиллотомия с сохранением сфинктера Одди и, следовательно, физиологический пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку). В современной хирургии эндоскопическая рет роградная папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) активно вытесняет трансдуоденальное вмешательство на БДС. Негативные моменты, связанные с опасностью развития панкреонекроза, постепенно нивелируются повышени ем качества аппаратуры, совершенствованием техники эндоскопических приемов и появлением противопанкреатических препаратов группы соматотропных гормо нов (сандостатин), что позволяет надеяться, что ЭПСТ в ближайшем будущем станет относительно безопасным хирургическим вмешательством. Изучение качества жизни больных после ХДА и ПСП, безусловно, доказывает преимущества последнего варианта внутреннего дренирования желчных путей. Все вышесказанное позволяет нам не рекомендовать ХДА как операцию внутреннего дренирования желчных путей в условиях экстренной хирургии осложненного холецистита, впрочем, как и в любой другой ситуации при патологии терминального отдела холедоха. Последнее десятилетие стало, в определенном смысле, «революционным» в отношении техники хирур гических вмешательств при желчнокаменной болезни вообще и при остром холецистите в частности. Речь идет о бурном развитии эндоскопической хирургии. Благодаря работам А.С. Балалыкина, А.Е. Борисова, Ю.И. Галингера, А.А. Гуляева, СИ. Емельянова, М.И. Прудкова, В.П. Сажина, А.Д. Тимошина, А.В. Фе дорова и A.M. Шулутко, при активной поддержке лидеров современной российской хирургии академи ков B.C. Савельева, В.Д. Федорова, В.К. Гостищева, А.С. Ермолова новые технологии активно применяются в экстренной хирургии желчнокаменной болезни. В дискуссии о хирургической тактике при остром обтурационном холецистите появился новый важный аспект: речь идет о применении у этой категории боль ных лапароскопической (ЛХЭ), минилапаротомной (МХЭ) или открытой холецистэктомии. Лапароскопические и минилапаротомные операции, выполненные с исполь зованием набора мини-ассистент М.И. Прудкова, прак тически полностью вытеснили открытую операцию при лечении хронического холецистита. Применив же мало3*?
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
инвазивные операции при деструктивном холецистите, хирурги столкнулись с целым рядом технических труд ностей. Вместе с тем преимущества малоинвазивной радикальной операции перевешивают недостатки, и с накоплением опыта лапароскопическую холецистэктомию производят у большинства больных с острым холе циститом. С 1992 по 2002 г. мы выполнили около 5500 лапаро скопических и 560 мини-доступных операций при желч нокаменной болезни. Более 40% больных оперированы по поводу острого деструктивного обтурационного холе цистита. С накоплением опыта лапароскопических опе раций показания к срочным малоинвазивным вмешатель ствам расширены и в настоящее время считаются такими же, как и к операциям через лапаротомный доступ. При определении показаний к ЛХЭ при остром холецистите следует ориентироваться на несколько факторов. К ним относятся: длительность заболевания, наличие осложне ний (перитонит, абсцессы, холедохолитиаз, панкреатит, желтуха), тяжесть сопутствующих заболеваний, техни ческая база учреждения, опыт хирурга. Результаты лечения лучше в клиниках, где выполнено более 1000 ЛХА. Противопоказанием к ЛХЭ при остром холецистите считаем выраженные нарушения мозгового или коронарного кровообращения.Хронические сопутс твующие заболевания сердечно-сосудистой и легочной систем при высоком уровне технической оснащенности и анестезиологического пособия могут быть отнесены к относительным противопоказаниям. К таковым же можно отнести распространенный перитонит, синдром Mirizzi, некоторые коагулопатии. В поздние сроки бере менности лапароскопическим операциям с повышенным внутрибрюшным давлением следует предпочесть холецистэктомию из мини-доступа.
Окончательная возможность выполнить ЛХЗ устанав ливается во время лапароскопии — оценивается плот ность инфильтрата, доступность препаровки тканей. Мы пришли к убеждению, что, если в течение часа выпол нить основные приемы холецистэктомии (верификация элементов гепатодуоденальной связки, пересечение пузырного протока, перевязка пузырной артерии) не удалось, во избежание увеличения времени операции и случайного повреждения вовлеченных органов следует переходить на лапаротомию. Это оправдано еще и тем, что в такой ситуации теряются преимущества малоинвазивности. Если в 1993—1996 гг. частота конверсии составляла при экс тренных операциях 8—10% , то в последние 3 года не превышает 1—1,5%. Переход на лапаротомию не означает поражения хирурга и не относится к интраоперационным осложнениям, если таковые еще не наступили, а является рациональным его действи ем, направленным на их предупреждение. Анализ причин конверсии показал, что переход на лапарото мию происходит при выраженном плотном инфильтрате после повторных приступов холецистита, утолщении стенок желчного пузыря более 6 см. Определены технические особенности манипуля ций в условиях спаечных и инфильтративных изме нений. Для выделения желчного пузыря и элементов гепатодуоденальной связки следует руководствоваться несколькими правилами: 1. Основным ориентиром является край печени. 2. Напряженный желчный пузырь следует обяза тельно пунктировать и эвакуировать содержи мое. При освобождении участка стенки пузыря дальнейшее выделение необходимо производить строго по серозному покрову. При наличии распространенного перитонита лапа 3. Кровотечения из прилежащих тканей нужно роскопическая ревизия брюшной полости, ее санация немедленно остановить, поскольку в дальнейшем и дренирование, представляется вполне адекватной и поиск его источника затруднителен. допустимой. 4. Электрокоагуляция тканей допустима лишь на Существенным моментом выполнимости ЛХЭ счита удалении от полых органов. ются сроки обтурации. В первые 2—3 суток от начала 5. При выделении пузырного протока убеждаемся, приступа инфильтративные изменения в перипузырной что последний выходит из желчного пузыря и области достаточно «рыхлые» и не вызывают техниче впадает в холедох. ских сложностей. Таковые возникают, по нашим данным, 6. Острая препаровка и коагуляция в области шейки к 5—6-му дню, однако так бывает далеко не всегда, и гепатодуоденальной связки недопустимы. и мы ориентируемся не столько на данные анамнеза и Целесообразно использовать для этой цели труб даже клинику, сколько на высококвалифицированное ку отсоса. УЗИ, позволяющее определить толщину стенок желч 7. При клипировании и пересечении пузырной арте ного пузыря, признаки инфильтрата. Опыт показал, что рии необходимо помнить о существовании ее эндохирургические сложности, возникающие в этих дополнительных ветвей. условиях, не намного превышают сложности традици 8. После выделения желчного пузыря необходима онной открытой холецистэктомии. тщательная ревизия его ложа с целью гемостаза 398
medwedi.ru
Желчная гипертеизия и острый холецистит
и идентификации добавочного желчного протока квадратной доли печени и расширенных ходов Lusnca. Их следует клипировать во избежание желчеистечения в послеоперационном периоде. 9. При значительных трудностях хирург должен пом нить, что выполнение эндоскопической операции не самоцель, и вовремя перейти на лапаротомию. Аналогичные правила вполне применимы коперации из мини-доступа. Оценка агрессивности хирургическо го вмешательства показала, что безуспешные эндохирургические манипуляции, проводимые более 2 часов, полностью нивелируют преимущества как лапароскопи ческой, так и мини-доступной холецистэктомии. Выполнение операционной холангиографии во время ЛХЭ представляет определенные технические трудности. В то же время высококвалифицированное УЗИ позволяет достаточно достоверно выявлять наличие или отсутствие патологии гепатикохоледоха и Фатерова соска. Сравнивая результаты УЗИ и интраоперационной холангиографии (ИОХГ), мы пришли к убеждению, что вероятность ошибки при последней достигает 5—7%. Зто дает основание отказаться от выполнения ИОХГ при определенных условиях: 1. Диаметр протока не превышает, по данным УЗИ, б мм. 2. Отсутствие в анамнезе приступов холецистита с желтухой. 3. Крупные конкременты в желчном пузыре. 4. Отключенный желчный пузырь. Главным считаем первое условие. Отсутствие желчной гипертензии почти наверняка исключает как стеноз БДС, так и холедохолитиаз. Если диаметр холедоха 7 мм и более, то прямое контрастирование желчных путей абсолютно показано, будь то ИОХГ или ретроградная холангиография (РПХГ) перед операцией. РПХГ более предпочтительна, так как при обнаружении патологии возможна немедленная превентивная папиллотомия с литоэкстракцией. На последнем этапе лапароскопической или минидоступной холецистэктомии, выполняемой при деструк тивном холецистите, необходимо произвести ревизию брюшной полости и ее санацию. В этом смысле возмож ности видеоконтроля безусловно выше, нежели обзор из мини-доступа. Как и при открытой операции, должен быть полностью удален выпот из брюшной полости и осу ществлено дренирование подпеченочного пространс тва, а при необходимости и других областей живота. Все эти манипуляции вполне осуществимы технически при достаточном опыте хирургической бригады. Послеоперационный период после малоинвазивных и открытых операций имеет весьма впечатляющие раз личия, которые обусловлены существенной разницей в
травматичности этих вмешательств. Перенесшие лапа роскопическую или мини-доступную холецистэктомию пациенты после выхода из наркоза ощущают лишь незначительные боли, не требующие применения нар котических средств. Тошнота отмечается редко и быст ро исчезает. Дыхание не затруднено. Больные активны в постели с первых часов. Им разрешено садиться и вставать через 2—3 часа после выхода из наркоза. Назначение антибиотиков у больных с деструк тивной формой холецистита вполне оправдано, и антибактериальную терапию следует начинать непосредственно перед началом операции. Если отделяемого из дренажной трубки в подпеченочном пространстве нет, ее удаляют на следующий день утром. Дренаж нельзя извлекать, если имеется отделяемое серозно-геморрагического характера более 30—50 мл, особенно если в нем обнаруживается даже незначительная примесь желчи. Такие больные нуж даются в пристальном наблюдении, лабораторном и УЗ-контроле. При гладком течении послеоперационного периода пациент может быть выписан через 3 суток. Отсутствие быстрой позитивной динамики в состоя нии больного после операции сразу настораживает. Болевой синдром, лихорадка, френикус-симптом, тахи кардия, рвота, ограничение подвижности диафрагмы не характерны для малоинвазивного вмешательства и свидетельствуют о неблагополучии в брюшной полости. Полагаем, что в такой клинической ситуации следует, не откладывая, выполнить релапароскопию. В большинстве случаев релапароскопия позволяет разобраться в причине неблагополучия и устранить ее без лапаротомии. Если желапаротомия представляется неизбежной, то лапароскопическая ассистенция дает возможность избрать оптимальный доступ, выполнить оперативное пособие из минимально необходимого разреза и санировать брюшную полость. Особое значение приобретают малоинвазивные операции у больных группы повышенного риска. В условиях осложненного холецистита этапность хирургического лечения решает ряд проблем, связанных с декомпенсацией сопутствующей пато логии. Возможность выполнения лапароскопической или пункционно-катетерной, под контролем УЗИ, холецистостомии позволяет снять пузырную гипертензию, а ретроградная папиллотомия и назобилиарное дрени рование адекватно корригировать давление в желчных протоках, выполнить литоэкстракцию, ликвидировать стеноз БДС. Двухнедельная предоперац, _нная подго товка сердечно-сосудистой, легочной и эндокринной систем создает вполне приемлемые условия для выпол нения малоинвазивной холецистэктомии у больных 399
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
с тяжелой сопутствующей патологией. Тем не менее во избежание осложнений, связанных с повышенным внутрибрюшным давлением, целесообразно стремиться к безгазовой (лифтинговой) методике лапароскопии или производить холецистэктомию из мини-доступа. Малоинвазивная хирургия острого осложненного холе цистита, несмотря на некоторые технические трудности при овладении этим способом оперирования, позволила в последние годы снизить послеоперационную леталь ность до 0,5—1%. Отдаленные результаты лапароскопических и минидоступных холецистэктомий прослежены в сроки до 10 лет и ни в коей мере не хуже результатов «открытой холецис тэктомий», а по качеству жизни даже превосходят их. Мы убеждены, что эндохирургия острого ослож ненного холецистита настойчиво вытесняет «тради ционные» операции, однако необходимо подчеркнуть, что важнейшим правилом применения малоинвазивной хирургии осложненного холецистита должно быть строгое соблюдение принципов «открытой хирургии желчных путей», разработанных основателями теории желчной гипертензии. В 1998—1999 гг. на страницах журнала «Анналы гепатологии» прошла дискуссия о будущем гепатобилиарной хирургии. В отношении острого холецистита больших разногласий не возникло. Большинство спе циалистов полагают, что первое десятилетие наше го столетия ознаменуется совершенствованием мас терства эндохирургов и появлением новой аппара туры, которая позволит оперировать бескровно и не травматично, в том числе при патологии протоков. Возможность виртуальной хирургии позволит прогно зировать малейшие детали хирургического вмешатель ства. Вероятно, начнет уменьшаться число больных с деструктивным холециститом и, напротив, увеличится количество операций, выполненных в плановом поряд ке. Возможности методики литотрипсии поднимутся на качественно новый уровень и в сочетании с пероральными или контактными растворителями желчных камней будут развиваться как альтернативные спосо бы лечения.
В таком контексте реально возвращение к тако му хирургическому вмешательству, как «идеальная холецистолитотомия», возможность выполнения кото рой допускал СП. Федоров. Тем более что уже сей час малоинвазивная хирургия делает эту операцию абсолютно простой, и некоторые хирурги в единичных случаях ее выполняют, правда, не рискуя публико вать результаты. Сочетание условий для подобной «идеальной» операции представить себе достаточно сложно, но думать об этом запретить нельзя. Недаром Д . Л . Пиковский цитировал слова Г. Кера: «Носить камень в желчном пузыре не то же, что носить серьгу в ухе» (1913 г.).
Литература 1. Борисов А.Е. Видеоэндоскопические вмешательства на органах живота, груди и забрюшинного пространства. СПб., 2002, 416 с. 2. Виноградов В. В. Билиодигестивные анастомозы. М., 1972, 191с. 3. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомий. М., 1988, 269 с. 4. Дедерер Ю.М., Крылова Н.П., Устинов Г. Г. Желчнокаменная болезнь. М., 1983,176 с. 5. Емельянов СИ. и соавт. Технологические аспекты эндоско пической хирургии желчных путей / Анналы гепатологии. 1996, т. 1, с. 115—120. 6. Пиковский Д.Л. Философия экстренной хирургии. М., 2001, 224 с.
"
7. Савельев
B.C.,
Яблокое
Е.Г.
Острый холецистит.
Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. М., 1986, с. 299—315. 8. Сажин В.П., Федоров А.В. Лапароскопическая хирургия. Изд. Реком, 1999, 178 с. 9. Федоров С. П. Желчные камни и хирургия желчных путей. М.-Л., 1934, 392 с. 10. Шулутко A.M., Прудков М.И., Бебуришвили А.Г. Минилапаротомия с элементами открытой лапароскопии в хирургическом лечении желчнокаменной болезни/ Анналы гепатологии, 1996, т. 1, с. 132—135.
400
medwedi.ru
ХОЛЕДОХОЛИТИАЗ КАК КЛЮЧЕВОЕ ЗВЕНО ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ Б.С. Брискин, П.В. Эктов Холедохолитиазом называют камни, находящиеся в желчных протоках, а не только в ductus choledochus. Таким образом, формально термин «холедохолитиаз» условен. Являясь причиной нарушения желчеоттока, что чревато развитием желтухи и холангита, холедо холитиаз наиболее сложная форма желчнокаменной болезни как для диагностики, так и для лечения. Первое упоминание о холедохолитиазе было сде лано нюренбергским врачом V. Coiter в 1573 г. Камни желчных протоков, по данным литературы, встречают ся у 7—48% больных желчнокаменной болезнью, они составляют 75% всех доброкачественных поражений билиарного тракта. Различают несколько видов холедохолитиаза. К первичному холедохолитиазу относят камни, сфор мировавшиеся непосредственно в желчных протоках. Вторичным холедохолитиазом называют камни жел чных протоков, мигрировавшие из желчного пузыря. Рецидивный холедохолитиаз возникает после ранее леченного холедохолитиаза. Резидуальный холедо холитиаз — это так называемые забытые (недиагностированные) во время оперативного вмешательства по поводу желчнокаменной болезни конкременты в желчных протоках.
Причины развития холедохолитиаза Камни желчных протоков формируются непосредс твенно в протоках или мигрируют из желчного пузыря. К причинам возникновения камней относят хроничес кие гемолитические заболевания; печеночные парази тарные болезни; воспаление желчных протоков; врож денные аномалии желчных протоков. Конкременты желчных протоков образуются на лигатурах, после опе ративных вмешательств. Отмечено образование конкре ментов после беременности, что связывают с нарушени ем желчеоттока, обмена эстрогенов и прогестерона. Это косвенно подтверждается нарушением поглотительновыделительной функции печени по гиподинамическому
типу у пациенток с внутренним эндометриозом. Камни желчных путей находят у 10% больных, перенесших резекцию желудка. Считают, что в основе этого лежит торможение сократительной функции желчного пузыря как следствие дефицита холецистокинина в услови ях гипоацидности; нарушение функции сфинктерного аппарата большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДК); снижение продукции соляной кислоты как антибактериального фактора; дуоденостаз и дуоденобилиарный рефлкже, возникающие при пересечении блуждающих нервов. Большое значение в развитии холедохолитиаза при дают изменениям в зоне БСДК — воспаление, диверти кул парапапиллярной зоны (ДПЗ), стеноз БСДК. Только у 11,4% больных ЖКБ изменения БСДК не выявляются. К папиллитам относят все воспалительные изме нения большого сосочка двенадцатиперстной кишки, встречаемость которых при желчнокаменной болезни и панкреатите достигает 15,8—100%, что указывает на этиологическую связь между ними. Высокую час тоту воспалительных изменений БСДК объясняют тем, что это пограничная зона между двенадцатиперстной кишкой и стерильной зоной протоков, а также обилием железистых образований, функционально-анатомичес кими особенностями БСДК, дискоординированностью сфинктерного аппарата БСДК, влиянием на БСДК меха нических, химических и микробных раздражителей. Воспалительные изменения БСДК приводят к его сте нозу, обязательной гипертензии в желчных путях, рефлюксу желчи в панкреатический проток, являясь причи ной заболеваний поджелудочной железы и билиарного тракта, проявляющихся болью и желтухой. Первенство описания дивертикула отдают Ruysch, описавшему в 1698 году дивертикул тонкой кишки (дивертикул — diverticulum, переводится как «дорога в сторону», «боковая тропинка»). Им же был введен тер мин «дивертикул». Авторство описания ДПЗ приписыва ют Абрагаму Фатеру (Vater A., 1720 г). Но дивертикул в описании А. Фатера это и есть БСДК. Наиболее часто дивертикулы тонкой кишки лока лизуются в двенадцатиперстной кишке. Доля диверти401
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
кулов парапапиллярной зоны от дивертикулов тонкой кишки достигает 20% и составляет до 90% от всех дивертикулов двенадцатиперстной кишки. Размеры ДПЗ могут быть с лесной орех и достигать величины куриного яйца. В 9,4—30% наблюдают два и более дивертикула, но чаще это солитарные образования. В половине случаев БСДК расположен внутри диверти кула. В 98% наблюдений дивертикулы расположены по медиальному контуру двенадцатиперстной кишки и в 2% по наружному контуру кишки, но всегда в той части кишки, где ее стенка не покрыта листком брюшины. Частота выявления ДПЗ зависит от методов обсле дования и изучаемого материала, на которых основыва лись авторы. Так, при рентгенологических исследовани ях дивертикулы обнаруживают в 0,7—4% от всех иссле дований желудка и двенадцатиперстной кишки. При изучении аутопсийного материала эта цифра несколько больше и составляет 3—16,3%, а при эндоскопических исследованиях двенадцатиперстной кишки аппаратами с боковой оптикой 0,9—22%, и только 3% с торцевой оптикой. Диагностика эндоскопическими аппаратами с боковой оптикой более точна по сравнению с осталь ными методами. Вопрос о самостоятельной значимости ДПЗ в пато логическом процессе заболеваний гепатопанкреатодуоденальной зоны остается открытым. Дивертикулы не имеют характерной клинической картины, не достав ляют больным неудобств и часто являются случайной находкой. Но есть исследователи, однозначно опре деляющие ДПЗ как причину патологии панкретодуоденальной зоны, и на их счет относят неудовлетвори тельные результаты лечения ЖКБ, объясняя это тем, что ДПЗ, при своих значительных размерах, могут вызывать застой и воспаление в желчных пузыре и протоках, поджелудочной железе, что проявляется симптомами заболеваний указанных органов и позволяет заподо зрить наличие дивертикула парапапиллярной зоны. Есть прямые указания, что дивертикулы приводят к желчно каменной болезни, а в 57,8% к нарушению желчеоттока. Основное практическое значение дивертикулы приоб рели с появлением ретроградной холангиопакреатографии (РХПГ) и эндоскопической папиллотомии (ЭПТ), т. к. в 21,8—32,3% ДПЗ сочетаются с холедохолитиазом. Дивертикулы могут осложняться дивертикулитом, изъ язвлением, кровотечением, перекрутом шейки, перфо рацией, злокачественным перерождением, вовлечени ем в воспалительный процесс сопряженных органов. В литературе широко используют понятие стеноз или стриктура БСДК, который также относят к добро качественным поражениям БСДК. Стенозы выходного отдела общего желчного протока (0ЖП) встречаются
в 0,7—35,6% случаях от общего числа больных с пато логией билиарного тракта. Чаще страдают женщины в возрасте от 40 до 60 лет. Часть исследователей отож дествляет его с воспалительными и дегенеративными изменениями большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Фиброзно-склеротические изменения БСДК, встречаемые в 2,8—25,2%, определяют как стенозирующий папиллит или рубцовый стеноз БСДК. Есть сооб щения о высокой частоте дегенеративных изменений БСДК при ревматических пороках сердца и недостаточ ности кровообращения. Характеристика морфологи ческой картины стенозов БСДК в клинических работах сводится к описанию патологоанатомической картины воспаления, т.е. папиллита. Все эти изменения приводят к нарушению желчеот тока и способствуют камнеобразованию в протоковой системе.
Анатомия общего желчного протока Общий желчный проток (ductus choledochus) пред ставляет собой полое трубчатое образование 3—10 мм диаметром. Его длина определяется уровнем соеди нения с пузырным протоком и составляет 4,5—10 см. В общем желчном протоке принято выделять четыре части: супрадуоденальную — от впадения пузырного протока до верхнего края двенадцатиперстной кишки; ретродуоденальную — расположенную непосредствен но за верхним отделом двенадцатиперстной кишки; панкреатическую, к которой предлежит ткань подже лудочной железы; интрамуральную или дуоденальную, находящуюся в стенке двенадцатиперстной кишки. Такое деление имеет определенное клиническое обос нование. Стенка общего желчного протока представлена четырьмя слоями — слизистым, гладкомышечным, фиб розным и адвентицией. Иногда выделяют серозный слой в местах, покрытых брюшиной. Слизистая оболочка, внутренний слой протока, являет собой однослойный высокий призматический эпителий с хорошо развитой соединительнотканной пластинкой, богат железами, вырабатывающими слизь, которая смешивается с желчью. Железы находят не только в слизистой оболочке, но в подслизистом и более глубоких слоях стенки протока. При заболева ниях желчных путей количество желез увеличивается, что не имеет четкого объяснения в научной литературе. Считают, что железы могут послужить морфологическим субстратом для образования аденом и полипов. Другие
402
medwedi.ru
Холедохолитиаз как ключевое звено диагностики и лечения желчнокаменной болезни
авторы считают, что железы — это крипты протоков, выстланные тем же эпителием, что и протоки. Мышечная оболочка ОЖП представлена гладкомышечными волокнами в виде поперечных, продольных или спиральных пучков, которые, однако, в объеме заметно уступают сфинктерному аппарату концевого отдела ОЖП. В настоящее время наличие мышечного слоя в ОЖП ставится под сомнение. Адвентиция, внешняя оболочка общего желчного протока, представлена рыхлой соединительной тка нью. Панкреатическая часть общего желчного протока имеет длину 2,2—4,2 см и S-образную форму, которая несколько сужена поджелудочной железой в сравнении с другими отделами. Панкреатическая часть общего желчного протока прилегает к правому краю нижней полой вены, а слева сзади в косом направлении его пересекает воротная вена. В научной литературе по-разному описывают рас положение ОЖП и головки поджелудочной железы. Одни исследователи утверждают, что проток однородно покрыт тканью железы и не имеет свободного участка вплоть до стенки двенадцатиперстной кишки, перед которой ткань железы, покрывающая проток, даже утолщается. Другие авторы указывают, что ОЖП покрыт тканью поджелудочной железы только в 25—50% слу чаев. Ряд ученых высказывают мнение, что ОЖП и вовсе свободен от ткани железы и только в 25—33% случаев располагается в борозде между головкой поджелудоч ной железы и медиальной стенкой вертикальной части двенадцатиперстной кишки. При заболеваниях поджелудочной железы общий желчный проток в панкреатической части может быть сдавлен извне, что проявляется механической желту хой. Доступ к ОЖП и холедохотомия здесь возможны только после мобилизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру. Все эти манипуляции несут в себе опасность повреждения v. portae, v. cava inferior, pancreas, cisterna chyli и могут привести к кровотечению, панкреатиту, лимфорее, желчеистечению, забрюшинной флегмоне. Большинство авторов сходятся во мнении, что панк реатическая часть общего желчного протока подверже на компрессионным воздействиям со стороны подже лудочной железы и крайне опасна для хирургических манипуляций. Интрамуральная или дуоденальная часть общего желчного протока, наиболее узкая его часть диаметром 3—5 мм, имеет утолщенную стенку и длину 3—30 мм. В стенке двенадцатиперстной кишки выше и ниже общего желчного протока обнаружены пространства, заполненные соединительнотканными волокнами, кото
рым приписывают функцию фиксаторов. Общий желч ный проток прободает медиальную стенку вертикаль ной части двенадцатиперстной кишки под углом 10— 65°. Клиническое значение этот параметр имеет при выполнении ретроградной холангиопанкреатографии и эндоскопической папиллотомии. Прободая медиаль ную стенку вертикальной части двенадцатиперстной кишки, между обоими панкреатическими протоками, как бы пенетрируя в нее и отдавливая ее внутрь, ОЖП создает на ее слизистой продольную складку (plica longitudinalis duodeni). Складка заканчивается полу сферой. Это образование, собственно, и является боль шим сосочком двенадцатиперстной кишки, на котором открывается ОЖП. Большой сосочек двенадцатиперстной кишки распо лагается в среднем отделе вертикальной части двенад цатиперстной кишки на ее задне-медиальной стенке на расстоянии б—15 см от привратника. Большой сосочек двенадцатиперстной кишки впер вые был описан Абрагамом Фатером (Vater) в 1720 г. В литературе для обозначения БСДК часто использу ют четыре терминологических выражения: «caruncula major», «papilla Vateri», «ampula Vateri» и «diverticulum Vateri». Первый термин принадлежит Glisson F. (1681), другие широко применяли разные авторы XX в. Два последних термина, на наш взгляд, вносят неясность, т.к. ряд ученых ими же обозначают печеночно-поджелудочную ампулу и парапапиллярный дивертикул. В настоящее время допустимо применение только тер мина «большой сосочек двенадцатиперстной кишки», определенный «Международной анатомической номен клатурой». Печеночно-поджелудочную ампулу обозначают как расширение длиной 2—39 мм и шириной 2—б мм. В просвете ампулы обнаруживают поперечные складки, выполняющие функцию клапанов, расположение их вариабельно. В литературе ампулу описывают как часть ОЖП, где ампула суть интрамуральная часть; как струк туру БСДК, и интрамуральная часть ОЖП заканчивается на уровне впадения в дно ампулы. Некоторые авторы, связывают длину ампулы с формой БСДК. А.Ф. Башкиров определил ампулу как «коническую полость, которая расположена в submucos duodeni и у своего основания имеет устья обоих протоков, а в вершине маленькое отверстие (porus papillaris), открывающееся в caruncula major». Однако есть значительное число авторов, вовсе j отрицающих наличие ампулы или считающих это обра зование непостоянным. В связи с этим уместно несколько слов сказать о соединении общего желчного и главного панкре атического протоков. Последний описан Wirsung 403
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
в 1642 г. Структурная связь протоков во многом опре деляет лечебную тактику и хирургическую технику вме шательств на терминальном отделе общего желчного протока и БСДК. Выделяют три типа взаиморасположения протоков: Y-образный (60—70%), когда оба протока открываются в ампулу; V-образный (10—20%), при котором оба про тока открываются в двенадцатиперстную кишку одним устьем, но не имеют при этом общей ампулы; и U-образный (20—30%), когда протоки, не имея общей ампулы, открываются в двенадцатиперстную кишку отдельными устьями. Последний тип некоторые ученые считают ана томической аномалией, считая ампулу своеобразным «шейкером» для смешивания желчи и сока поджелудоч ной железы. В области соединения протоков описывают парусовидную складку, выполняющую функцию вне шнего клапана, в основании которой обнаружено скоп ление мышечных структур. Есть авторы, указывающие, что при впрыскивании в 0ЖП у трупов красителя, он непременно оказывается в панкреатическом протоке на 2—3 см от устья БСДК, что противоречит современным представлениям о невозможности смешивания желчи и сока поджелудочной железы в просветах протоков. Другой структурой холедоходуоденального соеди нения, которая несет на себе, по мнению большинства авторов, основную морфофункциональную нагрузку, является сфинктерный аппарат холедоходуоденального соединения. Широко распространено мнение, что сфин ктер здесь у человека впервые был обнаружен итальян ским физиологом Oddi R. в 1887 г. Однако предположе ние о наличии замыкательного механизма на концевом отделе 0ЖП было сделано еще Gtisson F. в 1681 г. в его работе «Anatomia hepatis», о чем сообщает сам Oddi R. В настоящее время доминирует позиция, что сфин ктеры концевого отдела общего желчного протока и большого сосочка двенадцатиперстной кишки сущест вуют и являются образованиями постоянными. Но пред ставления исследователей о строении мышечного жома терминального отдела общего желчного протока крайне противоречивы. Суть разногласий сводится к двум воп росам — о принадлежности мышц к стенке двенадца типерстной кишки, и количестве мышц, составляющих сфинктерный аппарат. Ряд авторов утверждают, что сфинктеры 0ЖП свя заны с мускулатурой двенадцатиперстной кишки, и описывают не сфинктеры, а только скопление кишеч ной мускулатуры, циркулярные волокна которой прохо дят между протоками, и очень неубедительно сообщают о циркулярной мышце в области устья. Есть сообщения, что сфинктерный аппарат состоит только из кольцеоб разных волокон, принадлежащих кишечной мускулатуре
двенадцатиперстной кишки. И, как следствие, авторы напрямую связывают нарушения функции БСДК с нару шениями функции самой двенадцатиперстной кишки. Существует значительное количество работ с проти воположной точкой зрения, где утверждают, что мышцы сфинктера БСДК представляют собой отдельные от две надцатиперстной кишки образования. Наиболее убеди телен в своей позиции Е. Boyden, утверждающий, что он наблюдал у эмбриона человека сфинктер, появившийся раньше, чем дифференцировались слои стенки двенад цатиперстной кишки. Большинство исследователей выделяют три сфинк тера — сфинктер ОЖП (в англоязычных анатомических руководствах носящий имя Boyden); сфинктер главного панкреатического протока; и общий сфинктер — собс твенно сфинктер Одди. Именно такое представление « доминирует в современных научныхтрудах. Протоковые сфинктеры описывают как хорошо выраженные скоп ления циркулярных мышечных волокон, но в работах не приводят фотографий, а если приводят, то на них изображены только мышечные структуры без окружа ющих тканей. В сфинктере Одди выделяют циркуляр ные и продольные волокна, последние в свою очередь делят на восходящие и нисходящие пучки. Однако сам R. Oddi (1887 г.) описал два сфинктера — сфинктер ОЖП, который он определил как хорошо выраженное и постоянное образование, и сфинктер ГПП. Последний сфинктер автор представил как образование непосто янное с плохо выраженными мышечными волокнами. Самую сложную структуру сфинктерного аппарата БСДК и терминальных отделов ОЖП и ГПП приво дит Mattig (1977 г.). Он выделяет четыре сфинктера: 1) сфинктер общего желчного протока, длиной 8— 15 мм; 2) собственный сфинктер большого сосоч ка двенадцатиперстной кишки, или сфинктер Одди; 3) папиллярный ил и орифициальный сфинктер Вестфаля; 4) сфинктер главного панкреатического протока, дли ной 2—5 мм. При этом в сфинктерной структуре авторы выделяют пять мышц, создающих сфинктерный аппа рат: m. sphincter choledochi proprius; m. sphincter ductus pancreaticus proprius; m. sphincter basis papillae; m. dilatator papillae; m. sphincter pori papillae — по следние три мышцы, в свою очередь, создают мышцу m. complexus papillae duodeni.
Клинические проявления и диагностика холедохолитиаза Клинически холедохолитиаз проявляется механи ческой желтухой, гнойным холангитом и панкрезти-
404
i
medwedi.ru
Холедохолитиаз как ключевое звено диагностики и лечения желчнокаменной болезни
том, которые 8 85% случаев обусловливают тяжесть состояния больных. Пациенты пожилого и старческого возраста составляют 45—70%. Достаточно часто холе дохолитиаз проявляется остро (70%), с лихорадкой и ознобом (60%), приступообразными болями (75%). Механическая желтуха сопровождает холедохолитиаз не менее чем в 60% случаев, а в 80% имеет интермиттирующий характер. В 1/3 случаев холедохолитиаз имеет атипичную клиническую картину, что проявля ется отсутствием холангита, механической желтухи, расширения 0ЖП либо болевого синдрома. Почти у 25% больных отсутствуют все перечисленные признаки. Диагностику поражений внепеченочного билиарного тракта и, в частности, его терминального отдела всегда относили к сложным комплексным задачам. Современный комплекс инструментальных и лаборатор ных диагностических методов исследования позволяет с высокой степенью информативности судить о струк турных изменениях и функциональных нарушениях всей желчевыделительной системы. Сюда входят уль тразвуковое исследование (УЗИ), ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ), релаксационная дуоденография, динамическая гепатобилисцинтиграфия (ГБСГ), лапароскопия, чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ), компьютерная томография (КТ) и маг нитно-ядерная томография. Они позволяют проводить диагностику доброкачественных и злокачественных заболеваний желчевыделительной системы, выявить причину механической желтухи и уровень обтурации желчных путей. В современной клинической практике широко при меняют ультразвуковое исследование печени, желчных протоков и поджелудочной железы. Это неинвазивный метод, позволяющий проводить неоднократные иссле дования, определить топографию, размеры и внутрен нюю структуру патологического очага, состояние пече ни, билиарного тракта, наличие холелитиаза. При УЗИ общий желчный проток представлен труб чатым образованием диаметром 4—8 мм, но его ретродуоденальная и панкреатическая части часто недо ступны для ультразвуковой эхолокации, что объясня ют глубиной расположения протока. Вследствие этого возникают трудности в диагностике патологии зоны холедоходуоденального соединения. При холедохолитиазе имеют значение локализация, плотность и размер камней. Микрохоледохолитиаз, когда диаметр конкре ментов не превышает 4—б мм, характеризуется при УЗИ только расширением ОЖП до 8 мм. По ретроспективным данным, после РХПГ, холедохолитиаз при УЗИ выяв ляют в 41,9—73,1%, в то же время холецистолитиаз в 76,2—99,2% {рис. 1).
Рис. 1. Ультразвуковая сканограмма при холсдохолитиазе: 1 - общий желчный проток; 2 — камень в просвете ОЖП Для исследования органов гепатопанкреатодуоденальной зоны широко применяют компьютерную томо графию и ядерно-магнитный резонанс. Подробно раз работана семиотика патологии поджелудочной железы и печени этих методов, но их информативность в диа гностике патологии холедоходуоденального соедине ния сопоставима с УЗИ. Прямые методы контрастирования признаны всеми авторами высокоэффективными способами диагностики патологии билиарного тракта особен но при механической желтухе. Наиболее широкое распространение в клинической практике получила РХПГ, правильность диагноза при которой достига ет 98%. Ложноотрицательные результаты при РХПГ составляют 0,9—5,5%. Методика сложна и не всегда выполнима. В литературе указывают различные цифры (76—95%) удачных исследований, количество которых растет с опытом врача и общим числом исследований. Показаниями к ее выполнению являются эпизоды меха нической желтухи в анамнезе, гипербилирубинемия, гипертрансаминаземии, расширение ОЖП более 8мм при УЗИ. Исследование может осложняться панкреати том, гнойным холангитом. Печеночно-желчный проток при РХПГ представлен S-образной трубчатой структурой диаметром до 8 мм. Исследование позволяет выявить камни в желчных про токах (рис. 2), рубцовые их изменения, недостаточность оттока желчи, стеноз БСДК. РХПГ не дает информации о патологических изменениях протоковых систем и зоны БСДК выше препятствия, если через него не проходит рентгеноконтрастное вещество. Методика РХПГ предполагает использование дуоденоскопии, что позволяет визуально оценить исследуе405
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
желтухи. Вместе с тем радиоизотопные методы не позволяют достоверно судить о печеночной недоста точности и причинах механической желтухи и уступают УЗИ и РХПГ в оценке структуры протоков. Эти методы основаны на избирательной способности полигональ ных и ретикулоэндотелиальных клеток очищать плазму крови от чужеродных агентов. Их роль выполняют радиофармпрепараты, которые при внутривенном вве дении, связываясь с альбуминами крови, избирательно захватываются полигональными клетками печени и после внутриклеточного транспорта выводятся с жел чью. Механизм внутриклеточных превращений разных радиофармпрепаратов (РФП) неодинаков, что влия ет на продолжительность исследования. Этот процесс характеризуют такие показатели, как скорость сни жения концентрации РФП, скорость выведения РФП в кишечник и др. При радионуклидных исследованиях печени используют различные радиофармпрепараты, относящиеся к у-излучающим нуклидам, но предпоч тение отдают производным имидодиацетовой кислоты (HIDA, IDA, бутилида), меченные коллоидом сульфида 99тТс, с периодом полураспада б часов. Концентрация 99тТс в желчном пузыре и желчных путях в 2—3 раза выше, чем, например, у красителей, что объясняют спо собностью 99mTc-HIDA не задерживаться в печеночных клетках. Радиоизотопные методы с 99mTc-HIDA просты, не требуют специальной подготовки и почти не имеют противопоказаний.
' • jajjp
К»
Рис. 2. Ретроградная холангиопанкреатография при холедохолитиазе мую зону. Так, при стенозах БСДК отмечают хрящевое уплотнение и деформацию БСДК, трудности катетериза ции БСДК, задержку контрастного вещества в ОЖП. В последнее время широко используют чрескожное чреспеченочное дренирование билиарного тракта под контролем ультразвука и его антеградное контрастиро вание. Данный метод может быть альтернативой РХПГ в тех случаях, когда контрастировать желчные протоки через БСДК невозможно. На современном этапе большое значение в диа гностике функциональных и структурных поражений печени и билиарного тракта придают радиоизотопным методам, которые позволяют выполнить комплексную структурно-функциональную оценку поглотительновыделительной функции печени и выявить ее пораже ния (киста, абсцесс, очаг некроза), функциональное и морфологическое состояние внутри- и внепеченочных желчных протоков, функции ранее наложенного билиодигестивного анастомоза; диагностировать и распознзт желчнокаменную болезнь, причину механической
Динамическую гепатобилисцинтиграфию с приме нением гамма-камер, оснащенных ПЭВМ, в настоящее время считают наиболее современным радиоизотопным методом исследования печени и желчных путей. С помо щью ПЭВМ строят график, по которому оценивают выве дение РФП из печени, время заполнения и опорожнения желчных пузыря и протоков. Этот метод позволяет визуализировать печень, желчный пузырь, печеночножелчный проток на всем его протяжении; использовать короткоживущие РФП и уменьшить лучевую нагрузку на больных. В функциональной диагностике патологии органов ГПДЗ значимое место отводят биохимическим показате лям крови, которые указывают на обменные процессы в организме, в которых не последнюю роль играют орга ны ГПДЗ. Сюда относят щелочную фосфотазу, трансаминазы, билирубин и др. Биохимические исследования крови позволяют выяснить характер желтухи; оценить печеночную недостаточность; эндотоксемию, возника ющую на фоне желтухи и холангита. Основным объективным критерием механической желтухи является билирубинемия. Изменение били рубина и ферментов соответствует тяжести состоя-
406
medwedi.ru
Холедохолитиаз как ключевое звено диагностики и лечения желчнокаменной бопеуни
ния больного, так, в удовлетворительном состоянии общий билирубин возрастает в 2—2,5 раза, при средней тяжести в 5 раз, при тяжелом состоянии в 10—11 раз. В исследовании билиарного тракта не послед нее место занимает интраоперационная диагности ка — лальпаторное исследование и трансиллюмина ция ОЖП, фиброхолангиохоскопия. Использование первых двух методов дает высокий процент ошибок. Фиброхолангиоскопию выполняют через холедохотомическое отверстие или через широкую культю пузырного протока. При этом методе не отмечено осложнений, но оценка состояния слизистой протоков достаточно субъ ективна. В настоящее время можно считать, что УЗИ является скрининговым методом диагностики холедохолитиаза, но более достоверными являются методы прямого кон трастирования билиарного дерева. Наиболее предпоч тительным является РХПГ.
Лечение холедохолитиаза Первая операция на желчной системе выполнена J.L. Petit в 1743 г. Она представляла собой попытку опо рожнения желчного пузыря от конкрементов. С тех пор разработано большое число оперативных вмешательств на желчных путях. Их можно объединить в два основных типа — вмешательства через БСДК и непосредственно через желчный проток. Операцию на БСДК выполняют через лапаротомный доступ — трансдуоденальная папиллосфинктеротомия (ТДПСТ) и с помощью фибродуоденоскопов — эндоско пическая папиллосфинктеротомия (ЭПТ). Несмотря на единую цель и сущность конечного результата, методи ки настолько различны, что справедливо воспринима ются большинством хирургов как совершенно разные операции, что подтверждает раздельное освещение в литературе показаний и противопоказаний к ним, а также осложнений. Впервые трансдуоденальную папиллотомию выпол нил McBurney в 1892 году по поводу ущемленного камня БСДК. В последующем del Valle и Donovan (1926 г.) использовали ТДПСТ при нарушении прохо димости БСДК. В нашей стране эта операция впервые осуществлена В.В. Виноградовым в 1955 году. За прошедшие десятилетия сформировались пока зания к трансдуоденальной папиллосфинктеротомии: воспалительные и рубцовые стенозы терминального отдела общего желчного протока; гилеркинетическая дисфункция сфинктера Одди; ущемленные камни БСДК; высокая литогенность желчи при холецистолитиазе; замазкообразная масса в ОЖП; множественные внут-
рипеченочные камни; опухоли терминального отдела ОЖП; синдром «слепого мешка» после ХДА; подозрение на изолированный стеноз устья протока поджелудоч ной железы; хронический панкреатит; прорыв эхино кокковой кисты печени в желчные пути. К противопоказаниям ТДПСТ относят все формы дуоденостаза, общее тяжелое состояние больного, вос палительные изменения в стенке двенадцатиперстной кишки. Открытая папиллосфинктеротомия включает в себя три этапа — доступ к БСДК, его рассечение и завер шение операции. Доступ к БСДК осуществляют через переднюю стенку двенадцатиперстной кишки с холедохотомией или без таковой. ТДПСТ операция травматичная, может сопровож даться рядом осложнений и высокой (2,4—15,3%) послеоперационной летальностью. Наиболее частыми осложнениями трансдуоденальной папиллотомии явля ются панкреатит (5,9—7,2%), свищ двенадцатиперс тной кишки (0,45%), желчный перитонит (0,45%), стеноз двенадцатиперстной кишки (0,9%), холангит (1,36%), кровотечения (0,44—1,81%), перитонит и флегмона парадуоденальной клетчатки. Альтернативой ТДПСТ, безусловно, является ЗПТ. В 1968 году W.S. McCune и соавт. выполнили РХПГ, а в 1973 г. К. Kawai с соавт. и М. Classen с соавт. впервые выполнили ЭПТ. К показаниям для проведения эндо скопической папиллотомии относят обструкцию БСДК и терминального отдела ОЖП органической природы, холедохолитиаз, аденомы БСДК и даже рак БСДК. При ЭПТ случаются неудачи и осложнения. К неуда чам относят невозможность выполнения исследования, осложнения же возникают в результате выполненной манипуляции. Неудачи эндоскопической папиллотомии составляют 2—18%. Они обусловлены невозможностью канюляции сосочка, недостаточным разрезом, непра вильным его рассечением, прогрессированием холангита, неотхождением камней, крупными конкрементами. Два последних утверждения спорны, их можно отнести к тактическим ошибкам врача. При ЭПТ не удается низ вести конкременты в 8—24,6%, когда их диаметр более 1,5 см, но современные методы литотрипсии позволяют решить указанные проблемы {рис. 3). Часто неудачи ЭПТ возникают у больных с парапапиллярными дивертикулами. Но некоторые хирурги считают ЭПТ лучшим способом лечения холедохолити аза при ДПЗ. — Частота осложнений эндоскопической папиллотомии составляет 0,46—24%. Сообщают о росте осложнений ЭПТу больных с неосложненным течением ЖКБ и дисфун кциями сфинктера Одди. Общими причинами осложнений 407
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
ЭПТ служат неправильная ориентация папиллотома, мно гократные попытки катетеризации БСДК и контрастиро вание ГПП, избыточное введение контрастного вещества в ГПП, электротравма устья ГПП, недостаточный опыт врача. К осложнениям ЭПТ относят кровотечения, ретродуоденальные перфорации, панкреатит и панкреонекроз, вклинение камня в сосочек, холангит. Кровотечения при эндоскопической папиллосфинктеротомии составляют 0,44—22%. Есть авторы, которые к осложнениям относят все кровотечения, возникающие при ЭПТ. С таким утверждением трудно согласится, т.к. ЭПТ как хирургическую операцию обязательно будет сопро вождать кровотечение. Следовательно, к осложнениям следует относить кровотечения, которые невозможно остановить эндоскопически, которые привели к постге моррагической анемии или потребовали дополнительных лечебных мероприятий, а также вторичные кровотечения. Большое значение для профилактики кровотечений имеет длина разреза, которая не должна превышать 1,5—2,5 см. Профилактика осложнений в этом случае заключается в применении различных видов литотрипсии. Ретродуоденальная перфорация — осложнение, которое встречается в 0,3—1,2% и возникает, если разрез более 2 см. Одни авторы утверждают, что при ретродуоденальной перфорации достаточно выпол нить назобилиарное дренирование ОЖП, а лапаротомию предлагают в случае развития флегмоны. Другие твердо стоят на позиции экстренного лапаротомного вмешательства с ушиванием дефекта кишки и протока и дренированием забрюшинного пространства. Для профилактики ретродуоденальных перфораций пред лагают до ЭПТ намечать длину разреза торцевым папиллотомом по продольной складке ДПК, что само по себе может привести к осложнениям.
—
• нической лнтотрипсии холедо-
Панкреатиты и панкреонекрозы наблюдают в 0,23— 13,4% после ЭПТ. Причинами здесь считают введение контрастного вещества в панкреатический проток, теп ловое воздействие, возникающее при электрокоагуля ции, применение механической литотрипсии. Однако не все согласны с таким мнением и указывают, что эти осложнения не связаны с панкреатограммами и чаще панкреатит возникает в «холодном периоде». Другие авторы рекомендуют папиллотомию при панкреатитах. А часть хирургов используют ЭПТ при острых панкреа титах, выполняя аспирацию сока поджелудочной желе зы, что, по их утверждению, позволило снизить число больных панкреонекрозами. А при хронических формах панкреатита дало положительный лечебный эффект в 82% случаев. Еще одним грозным осложнением ЭПТявляется вкли нение конкремента с корзиной Дормиа, что встречается
408
medwedi.ru
Холедохолитиаз как ключевое звено диагностики и лечения желчнокаменной болезни
в 0,5—5%. Эту проблему решают проведением открытой операции. Последствия эндоскопической папиллотомии, про являющиеся в отдаленные сроки, также занимают вни мание многих исследователей. У 0,89—55% пациентов наблюдают дуоденобилиарный рефлюкс, в 0,7—6% слу чаев сопровождающийся холангитом. В 3—23% отме чают рецидив холедохолитиаза и стеноза БСДК. У всех пациентов отмечают бактериохолию. Общая летальность при ЭПТ составляет 0,2—2,3%, достигая 8% при механической желтухе и 13% при пан креатитах. Непосредственной причиной смерти после ЭПТ могут быть — острая коронарная недостаточность, инсульт, кровопотеря, панкреонекроз. С 1982 г. стали появляться работы, пропагандирую щие бужирование большого сосочка двенадцатиперстной кишки с последующей баллонной дилатацией при его стенозе и холедохолитиазе. Эту методику настойчиво про тивопоставляют ЭПТ, аргументируя это низким процентом осложнений, сохранением сфинктерного аппарата и, соот ветственно, его функции. Считают, что этот метод безопаснее,прощевисполнении,позволяетизбежатькровотечений, уменьшить число больных с забросом воздуха в желчные протоки. Вместе с тем первые результаты показали высо кую степень возникновения ретродуоденальных перфора ций и острого панкреатита, который является абсолютным противопоказанием к проведению баллонной дилатации. В настоящее время этот способ не получил широкого применения ни в нашей стране, ни за рубежом, исключая Японию и Корею. До появления эндоскопических способов опера тивных вмешательств на БСДК широко применялась холедохотомия. В последнее время заметно увеличи лось количество работ, настойчиво внедряющих точку зрения о необходимости холедохотомии и удаления конкрементов ОЖП лапароскопическим способом. Аргументами служат сохранность сфинктерного аппа рата холедоходуоденального соединения и снижение числа осложнений. Это спорный вопрос и во многом дань виртуозной хирургической технике. После хирургических вмешательств на внепеченочных желчных протоках требуется декомпрессия билиарного тракта в послеоперационном периоде, что достигают наружным дренированием. В то же время декомпрессию используют и как первый этап лечения механической желтухи. Наружное дренирование применяют как при открытых, так и при эндоскопических вмешательствах. Способов наружного дренирования билиарного тракта при открытых операциях великое множество. Они отличаются конструкцией дренажей и способом их установки. В настоящий момент чаще всего для наруж
ного дренирования ОЖП применяютД.-образный дренаж, предложенный в 1904 году J.B. Deaver и носящий имя Н. Kehr. Наружное дренирование при открытых опера циях чревато рядом серьезных осложнений — возник новением длительно незаживающих желчных свищей, отрывом части дренажа во время удаления, поврежде нием стенки печеночно-желчного протока, подтекани ем желчи в брюшную полость, что приводит к развитию абсцессов и желчных перитонитов, потерей большо го количества желчи в послеоперационном периоде, гнойно-септическими осложнениями. Эти недостатки не характерны для эндоскопического назобилиарного дренирования, которое выполняют после ЭПТ. При лечении холедохолитиаза используют холедоходуоденальный анастомоз в различных его модификаци ях. Показаниями для создания холедоходуоденального соустья служат мелкие множественные камни прото ков, фиксированные камни терминального отдела ОЖП, камни, расположенные в долевых протоках, неуверен ность в полном удалении конкрементов, протяженные стриктуры терминального отдела ОЖП в сочетании с холедохолитиазом или без него, расширение ОЖП до 15 мм, кистозное расширение ОЖП, повторная операция на билиарном тракте, ДПЗ. В 10—51,7% случаев холедо хотомии завершают наложением холедоходуоденоанастомоза (ХДА). Необходимо отметить, что в современной научной литературе прослеживается выраженная тен денция к сужению показаний к ХДА, безусловно это связано с широким применением ЭПТ. До 25% ХДА сопровождается осложнениями — несостоятельностью швов, оментобурситом, рубцева нием анастомоза, прогрессированием холангита вплоть до развития билиарного цирроза и абсцессов пече ни, инородными телами печеночно-желчного протока, внутрипеченочным холелитиазом. Все это приводит к повторным вмешательствам. Более того, при ХДА формируется «слепой мешок» и деформируется две надцатиперстная кишка. В связи с этим выполняют опе рации двойного дренирования (ХДА и ЭПТ) при «слепом мешке», при этом ЭПТ рекомендуют как второй этап, позволяющий избежать повторной полостной опера ции. Одномоментное двойное дренирование нелогично, и от него необходимо воздерживаться. Таким образом, можно считать, что эндоскопичес кая папиллотомия, выполняемая с соблюдением всех правил, является наиболее оправданным способом уда ления конкрементов из желчных протоков. Она не нару шает запирательной функции холедоходуоденального соединения. Современные методы литотрипсии расши ряют ее возможности при крупных конкрементах свыше 2 см в диаметре. 409
medwedi.ru
ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ И ХОЛАНГИОГЕННЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ Г. Г. Ахаладзе Гнойные поражения желчевыделительного тракта включают в себя острый холецистит, холангит и холангиогенные абсцессы печени. Если холецистит обычно представляет собой достаточно локализованное пора жение, то холангит протекает очень бурно, часто приво дит к формированию печеночных абсцессов и развитию тяжелого билиарного сепсиса. Поэтому представляет ся целесообразным рассмотреть эти патологические состояния в одной лекции.
Холангит Холангит, или острое воспаление желчных протоков, впервые был выделен J.M. Charkot в 1877 г. в виде триа ды клинических признаков: озноб с лихорадкой, желту ха и боль в правом подреберье. В 1959 г. В.М. Reinolds и E.L Dargan охарактеризовали острый обтурационный холангит как отдельный клинический синдром, который требует немедленной декомпрессии желчных протоков. Они добавили к триаде Charcot еще ряд симптомов: помутнение сознания, шок и летаргию. Сегодня холангит рассматривается как патологичес кое состояние, проявляющееся местным инфекционным воспалением желчных протоков (ЖП) и системной вос палительной реакцией, с более или менее выражен ными явлениями полиорганной недостаточности, что характеризует развитие тяжелого билиарного сепсиса. Поэтому проявления холангита можно условно разде лить на три части: местные процессы, синдром систем ной воспалительной реакции (ССВР) и полиорганная недостаточность. В основе всех процессов лежит соче тание двух факторов: нарушения проходимости жел чных протоков, вызывающие холестаз, и, практически неизбежное, присоединение инфекции.
Патогенез развития холангита Камни холедоха служат наиболее частой причиной обтурации ЖП. Среди других причин следует упомя нуть стриктуры ЖП и большого дуоденального сосочка, опухоли билиопанкреатодуоденальной зоны. В странах Индокитая часто встречается особая форма холанги та, связанная с внутрипеченочным литиазом, который
возникает в очагах воспаления и стриктур, развиваю щихся в ответ на паразитарную инфекцию, вызываемую Clonorchis sinensis и Ascaris lumricoides. Как происходит инфицирование желчи? Небольшое количество кишечных микроорганизмов постоянно находится в желчи в результате дуодено-билиарного рефлюкса при раскрытии БДС. Другой дискутируемый путь попадания бактерий в желчь— их поступление в портальный кровоток из тонкой кишки. Часть из этих микроорганизмов улавливается ретикулоэндотелиальной системой (клетками Купфера) и выделяется в желчь. При нарушении проходимости желчных прото ков происходит размножение микробов в желчи. Существует мнение, если желчное дерево свободно открывается в кишку, то инфицирование желчных путей никогда не возникает. Это во многом справедливо, но не всегда подтверждается наблюдениями больных с билиодигестивными анастомозами. Причиной бактериобилии могут быть также внутренние желчные свищи— так, у многих больных синдромом Мириззи обнаруживается холангит. Виды микроорганизмов в желчи изучались рядом исследователей (табл. 1). Явное превалирование грамотрицательной кишеч ной флоры бесспорно, однако существенная разница среди серий наблюдений отмечается в определении частоты анаэробов, стафилококков, стрептококков, Pseudomonas aeruginosa. Следует отметить, что пример но у 15% больных с типичной клинической картиной острого холангита из желчи микробная флора не высе ивается. Холангит развивается вследствие попадания пато генной кишечной флоры в желчь и размножения ее в замкнутом пространстве желчных путей. При этом гнойный процесс распространяется на поверхности мельчайших желчных протоков и холангиол с площадью до 10 мг. Трудно сказать, от чего зависит интенсивность вос палительной реакции при холангите: от анатомической близости желчных капилляров, синусоидов и централь ной вены печеночной балки и возможности быстрого «выброса» инфекции и эндогенных медиаторов или цитокинов в системное кровообращение; от предшест-
410
medwedi.ru
Гнойный хопангит и холангиогенные абсцессы печени
Таблица 1. Милы микроорганизмом и частота их выявления и желчи Характер микробной флоры Escherichia coli Klebsiella Entcrobacter Proteus Другие грамотрнцательные Streptococcus Другие грамположнтельные Анаэробы Всего:
Частота высевания различной микробной флорм Папай, 2000 45% 12% 30% 13% 0 213(100%)
вующей холангиту механической желтухи, сопровожда емой ахолией, которая способствует бесконтрольному всасыванию кишечных бактерий и эндотоксина; от большой концентрации в печени макрофагов (клеток Купфера), способных при контакте с бактериями или их частицами выделить в большом количестве цитокины и вызывать их каскадную реакцию, либо от истощения фагоцитарной функции этих клеток. Вместе с тем имен но эти особенности и создают отличительные черты билиарного сепсиса. Какую роль в развитии холангита играет желчная гипертензия? Известно, что при повышении внутрипротокового давления от 200 до 500 мм вод. ст. частицы диаметром до 1,7 микрон из желчных путей через про странства Диссе и Малл попадают в синусоид печени. Таким образом, микробные тела и эндотоксины могут проходить в кровоток. Возникновение билиовенозного прорыва бактерий более вероятно при быстром увели чении внутрипротокового давления (до 500—800 мм вод. ст.). Согласно современному представлению разви тие системных повреждений при холангите связано с неконтролируемым выбросом эндогенных воспали тельных медиаторов в ответ на инфекцию с после дующей активацией клеток Купфера, нейтрофилов, Т-лимфоцитов. Проникновение частицы стенки микро организмов (эндотоксин LPS — для грамотрицательных, экзотоксины, пептидогликан, гликокаликс и др. — для грамположительных) способно вызвать мощный выброс цитокинов, контролирующих интенсивность иммунных и воспалительных процессов, и разыграть запрограм мированный сценарий ССВР. Среди цитокинов ключевое значение имеет TNF-a (tumor necrosis factor), обладаю щий способностью повышать прокоагулянтную способ ность эндотелиоцитов, активацию адгезии нейтрофи лов, стимуляцию катаболизма, вызвать синтез белков острой фазы, индуцировать синтез других цитокинов. Рецепторы к TNF-a широко распространены в организ
Rcrknimitr, 2002 31% 19% 5% 0 31% 6% 8% 203(100%)
Chang, 2002 36% 15% 8% G% 7% 4% 24% 1394(100%)
ме, поэтому его повреждающее влияние очень быстро принимает генерализованный характер. При этом в высоких концентрациях выделяются и другие воспалительные цитокины (IL-1, IL-б, IL-10, TGF-p, INF-y), окись азота (N0), кислородные радика лы, простагландины. Под влиянием указанных цитоки нов нарушается проницаемость эндотелия капилляров, образуются микротромбы, развивается синдром ДВС, легочный дистресс синдром, поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, развивается депрессия миокарда, дисфункция почек, печени, нару шается микроциркуляция. Развивается полиорганная недостаточность и септический шок. Характерными проявлениями билиарного септичес кого шока являются: 1) снижение систолического арте риального давления ниже 90 mm Hg, или снижение его на 50 mm Нд при гипертонии; 2) олигурия с нарушением сознания; 3) отсутствие ответа на в/в вливание 500 мл физиологического раствора; 4) бактериемия желчно го происхождения, подтвержденная положительной культурой желчи или наличием густого гноя в желчной системе при отсутствии других источников инфекции. Билиарный сепсис сопровождается высокой летальнос тью (табл. 2). Таблица 2. Летальность при бнлнарном сепсисе Год публикации
Уровень летальности, %
Oetingcr W. et al.
1987
74
Sugiyama M. et al.
1997
25
Yusoffl.F.etal.
2003
100
Авторы исследований
Изменения иммунитета при холангите. Экспе риментальные исследования показали, что перевязка холедоха у абактериальных животных не влияет на кле точный иммунитет, тогда как эта манипуляция у обычных крыс иммунитет значительно снижает. Можно предполо жи
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Диагностика
билирубинемии при оценке тяжести состояния больно го с холангитом. Оценка функции печени связана с проведением ряда исследований — функциональными тестами печени. Определяется повышение уровня общего и прямого билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз в сыво ротке крови и отсутствие в моче и в кале уробилиногена. Гистологической основой этих изменений являет ся повреждение мембран гепатоцитов и их органелл. Как уже было сказано, уровень билирубина сыворотки крови при холангите не отражает тяжести состояния больного. Системная воспалительная реакция, вклю чающая гемодинамические расстройства, развивается стремительно, а нарушения функции гепатоцитов при холангите скорее связаны с микроциркуляторными рас стройствами, чем с темпом развития механической жел тухи. Поэтому у больного тяжелым холангитом билиру бин может оказаться лишь незначительно повышен. Отмечено, что у разных больных динамика сниже ния билирубинемии после дренирования ЖП может быть различной. Она зависит от длительности желту хи, глубины метаболических изменений, наличия зло качественных заболеваний, скорости восстановления нормальной функции гепатоцита и микроциркуляции печени. Причиной этого может быть образование свя занного с альбумином (ковалентной связью) билируби на. Этот комплекс препятствует фильтрации билируби на в почечных клубочках и объясняет низкую концен трацию билирубина в моче при гипербилирубинемии. Наблюдения показали, что холангит существенно вли яет на функцию печени и, в частности, снижает функ циональный ее резерв. Изучение метаболизма желчных кислот после дренирования желчи обнаружило поло жительную корреляцию между скоростью снижения билирубина сыворотки крови и уровнем желчных кис лот. При этом следует помнить об антиэндотоксической активности желчных кислот.
Диагностика холангита не представляет особой сложности. Наличие триады Шарко на фоне желчной гипертензии, установленной с помощью УЗИ или других инструментальных методов (ЭРХПГ, ЧЧХ, КТ, МРХПГ), убедительно подтверждают диагноз. Отсутствие желч ной гипертензии ставит диагноз холангита под сомне ние. При этом наличие желтухи необязательно (хотя она и проявляется в большинстве случаев), т.к. даже при холедохолитиазе может оставаться тоненькая щель в ЖП, достаточная для эвакуации желчи в кишечник, и билирубинемия сохраняется на нормальном уровне. Между тем периодически наступающая закупорка ЖП камнями может привести к развитию холангита. Именно из-за этого не следует ориентироваться на уровень
Гипокоагуляция, вызванная нарушением всасыва ния витамина К, встречается при холангите довольно редко. Лабораторные данные чаще указывают на гипер коагуляцию, связанную с увеличением концентрации фибриногена, V, VIII факторов, а также со снижением фибринолитической активности. Поражение почек при механической желтухе может быть обусловлено не выделением веществ, поражаю щих почку, как предполагалось раньше, а инфекцией и сепсисом, вызванными сопровождающим механичес кую желтуху холангитом и снижением, в связи с этим, эффективности перфузии почек. Таким образом, в диагностике холангита помимо явных симптомов (триада Шарко) следует диагностировать и
жить, что его подавление при холестазе вызвано эндоген ными медиаторами. Кроме того, исследования показали грубые нарушения функции Т-лимфоцитов как/Т? vitro,так и in vivo через 3 недели после перевязки холедоха. Это явление можно связать с появлением в плазме факторов, ингибирующих Т-клетки. Такой эффект продемонстриро вали LPS и альфа-2-глобулин, обнаруженные в повышен ной концентрации у животных с холестазом. Трехкратное отмывание лимфоцитов не привело к восстановлению их активности. Это означает, что лимфоциты блокированы фактором, тесно связанным с клеточной мембраной. Некоторое восстановление функции Т-клеток отмечается при внутреннем дренировании желчи. Динамическое наблюдение показало, что после наружного дренирования желчи Купферовские клетки восстанавливают свою активность в течение 6 месяцев, и с иммунологической точки зрения иммунодепрессия сохраняется.
Клиническая симптоматика Характерная для холангита клиническая картина является проявлением системной воспалительной реак ции. Помимо системных расстройств в клинической картине острого гнойного холангита можно наблюдать и местные явления. Целесообразно выделить следую щие стадии холангита: ш начальную или местную, характеризующуюся желчной гипертензией и единичными эпизодами ознобов и повышения температуры тела; • септическую, сопровождающуюся выраженными признаками ССВР; • стадию тяжелого сепсиса с проявлениями недо статочности двух или более органов и систем.
412
medwedi.ru
Гнойный хопонгит и холонгиогенные абсцессы печени
определять степень изменений сердечно-сосудистой сис темы, легких, печени, почек. Недостаточность функции двух или более органов наблюдается в 38% и сопровож дается летальностью до 74% (Huang et al., 1996).
Лечение Лечение больных с острым гнойным холангитом необходимо начинать сразу при поступлении больного в стационар. Нужно иметь в виду, что в условиях желч ной гипертензии при холангите самостоятельное значе ние медикаментозной терапии относительно невелико и ее целесообразно рассматривать лишь как интенсивную кратковременную подготовку больного к проведению срочной декомпрессии желчных протоков. При угрожа емом состоянии интенсивную терапию следует сочетать с мерами немедленной декомпрессии. Декомпрессия желчных путей Показания к применению того или иного метода декомпрессии необходимо устанавливать строго инди видуально в зависимости от клинической ситуации, характера, уровня и протяженности препятствия оттоку желчи, с учетом результатов прямых рентгеноконтрастных исследований желчных путей. Следует отметить, что само по себе контрастирование желчных протоков связано с повышением давления внутри протоков и, следовательно, дополнительным забросом эндотоксина и бактерий из протоков е системный кровоток. Стоит ли во чтобы то ни стало добиваться контрастирования желчных протоков? По-видимому, нет. Опытные специ алисты часто производят ЭПСТ без предварительного контрастирования. А если это невозможно, то сначала производят максимальную эвакуацию инфицированной желчи из протоков и только после этого минимальными порциями вводят через канюлю необходимое количество контрастного вещества, стараясь не увеличивать внутрипротоковое давление. Что же касается чрескожной чреспеченочной холангиостомии, то предварительное наведение иглы с помощью УЗИ значительно сокращает количество вводимого контрастного вещества, а иногда позволяет опытному специалисту установить катетер вообще без предварительного контрастирования. При выборе метода декомпрессии желчных протоков следует иметь в виду, что наиболее предпочтительным методом служит эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ). Во-первых, этот метод малотравматичен, а во-вторых, для тяжелого (часто пожилого) больного холангитом внутреннее дренирование желчи представ ляется более физиологичным, чем наружное. Сегодня в сочетании с различными методами литотрипсии, теоре
тически, нет эндоскопически неудалимых камней ЖП. Однако если по той или иной причине восстановить пассаж желчи не удалось, то следует помнить, что у хирурга нет другого выбора, кроме открытой операции, даже если для соматически тяжелого пациента это вмешательство представляет большой риск. Операция должна включать в себя холедохолитотомию и наруж ное дренирование общего желчного протока. Лучше, если ее выполнит опытный хирург. Антибактериальная терапия Одной из важнейших задач лечения холангита явля ется выбор адекватной антибиотикотерапии. Следует помнить, что само проведение РХПГ и ЧЧХГ у больных механической желтухой часто приводит к развитию холангита. Добавление в контрастное вещество анти биотиков эффекта не дает, поэтому рекомендуется профилактическое внутривенное введение антибакте риальных средств перед эндоскопическими и эндобилиарными вмешательствами. Установлено, что антибиотики с молекулярным весом ниже 500—600 в желчь поступают с трудом, и в основ ном выделяются с мочой. Так, рифамид (молекулярный вес 811) и эритромицин (молекулярный вес 734) хорошо выделяются в желчь, а циклосерин (молекулярный вес 102) в желчь практически не попадает. Концентрация антибиотиков в желчи снижается при нарушенной фун кции печени, а при полной обтурации протоков они вообще в желчь не попадают. Существует мнение, что концентрация антибиотика в желчи не так важна, т.к. основное лечение должно быть направлено против манифестации септических прояв лений, и поэтому важнее концентрация антибиотика в крови. Нет никакой корреляции между концентрацией антибиотиков в желчи и их эффективностью. Поэтому такой антибиотик, как гентамицин, обладающий сред ней концентрационной способностью, в желчи имеет большую эффективность, чем антибиотики с более зна чительной концентрационной способностью. Большинство авторов рекомендуют при остром обтурационном холангите начинать терапию до получе ния данных исследования чувствительности к антиби отикам с применения уреидопенициллина (мезлоциллина) и цефалоспоринов (цефотаксима) в комбинации с метронидазолом. При тяжелом сепсисе антибиотики вводятся внутривенно совместно с жидкостями еще до дренирования ЖП. Больные с рецидивирующим холангитом при нали чии частичной обтурации протоков часто находятся на амбулаторном лечении. Им рекомендуется употребле ние таких оральных антибиотиков, как котримоксазол. 413
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Инфузионная терапия Гемодинамическая поддержка относится к первона чальным мероприятиям и направлена на поддержание сердечного выброса, восстановление адекватной ткане вой перфузии, нормализацию клеточного метаболизма, коррекцию расстройств гомеостаза и снижение кон центрации цитокинов и токсических метаболитов. При билиарном сепсисе с полиорганной недостаточностью в первую очередь стараются восстановить ЦВД (8— 12 мм рт. ст.), АД (ср. > 65 мм рт. ст.), диурез (0,5 мл/кг/ч), гематокрит (> 30%) и сатурацию крови в верхней полой вене (> 70%). Для инфузионной терапии применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Использование альбумина при критических состояниях рискованно, а инфузия криоплазмы показана только при коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови. Детоксикация Исходя из предположения, что в основе главных осложнений холангита лежит эндотоксемия, естест венно возникает вопрос о специфической терапии. Так, с целью снижения летальности от грамотрицательной бактериемии и шока используется человеческая антисыворотка к эндотоксину. Внутривенное введение антисыворотки привело к снижению летальности в исследуемой группе до 22% против 39% в контроль ной. Наиболее эффективным специфическим антагонис том эндотоксина считается полимиксин «В». Однако его применение парентерально опасно. Другим антаго нистом эндотоксина служит лактулоза. Предполагают, что эффект ее действия при холестазе определяется снижением выделения моноцитами цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-б). В отличие от полимиксина «В», который блокирует LPS, лактулоза снижает его концентрацию в плазме. Исходя из предположения, что в основе глав ных осложнений механической желтухи (почечная недостаточность, нарушения коагуляции, желудоч но-кишечные кровотечения, нарушения заживления раны) лежит эндотоксемия, возникло мнение, что введенные до операции вовнутрь желчные кисло ты связывают в просвете кишечника эндотоксин. Желчные кислоты предупреждают развитие систем ной эндотоксемии как у животных, так и у людей, они предупреждают развитие почечной недостаточ ности, задерживают рост грамотрицательной флоры. Дигидроксижелчные кислоты (диоксихолат и хенодиоксихолат) обладают наибольшим антиэндотоксическим действием.
Ходангиогенные абсцессы печени В 1938 г. Ochner и DeBakey представили сводный материал, где среди различных видов абсцессов пече ни холангиогенные — составили всего 14%. С 1950 гг. отмечается резкое увеличение количества холангиогенных абсцессов, а за последние 25 лет они представляют основную этиологическую группу. Больных с абсцес сами печени холангиогенной природы отличают более тяжелое клиническое течение и высокая летальность, что связано с сочетанием двух тяжелых хирургических инфекций — гнойного холангита и абсцессов печени. Что такое абсцесс печени? Такой же это очаг инфек ции, как другие гнойники, или для его развития нужны особые условия? Можно ли его вызвать эксперимен тально путем внедрения в паренхиму печени микроб ных тел? Это основные вопросы, от ответов на которые зависит не только наше понимание этиопатогенеза, но и правильный выбор лечения. Экспериментальное введение микробных тел в паренхиму печени крыс возникновения абсцесса не вызывает. Введение микробов в протоки —тоже. Вместе с тем, если перевязать желчный проток после предвари тельного введения в него культуры микробов, — разви вается холангит, а потом— холангиогенные абсцессы печени. Изучение микроциркуляции печени на модели гнойного холангита показало, что ко времени возник новения холангиогенных абсцессов печени отмечается минимальный уровень локального кровотока, т.е. мик роциркуляция максимально нарушена. С другой стороны, исследование иммунного состо яния у больных с хроническим холангитом продемонс трировало, что максимально выраженное вторичное иммуннодефицитное состояние, по глубине нарушения соответствующее СПИД, наблюдалось у больных со стриктурами и свищами желчных протоков. Именно у этой категории больных чаще всего и развиваются холангиогенные абсцессы печени.
Этиопатогснез Главным условием развития холангиогенных абс цессов печени служит нарушение проходимости желч ных протоков. В зависимости от длительности болезни, состояния иммунитета, наличия сопутствующих болез ней холангит может протекать остро или хронически. В последнем случае холангиогенные абсцессы встре чаются чаще. Главной причиной развития холангиоген ных абсцессов являются рубцовые стриктуры желчных протоков и длительно существующий холедохолитиаз,
414
medwedi.ru
Гнойный холии.тт и яо/юнгиогенные абсцессы печени
Некоторые авторы отдельно выделяют злокачественные опухолевые заболевания гепатопанкреатодуоденальной области, осложненные механической желтухой, у которых помимо гнойного холангита иммуносупрессия представляется одной из важнейших причин образо вания холангиогенных абсцессов печени. В некоторых случаях в этиологии холангиогенных абсцессов печени встречаются более редкие заболевания желчных про токов: первичный склерозирующий холангит, болезнь Кароли, аденома большого дуоденального сосочка, атрезия желчных протоков у новорожденных, гепатиколитиаз и другие. Больные без нарушения пассажа желчи, но с наличи ем билиодигестивных анастомозов также представляют группу риска возникновения холангиогенных абсцессов печени. У таких пациентов в основном отмечается хро нический холангит, возникающий, как правило, из-за рефлюкса кишечного содержимого в протоки. Чаще это касается больных схоледоходуоденоаностомозом,у ко торых развитие абсцессов печени отмечается чаще, чем у больных с гепатикоеюноаностомозом с петлей кишки, изолированной по Ру, или холецистоэнтероаностомозом. По данным некоторых авторов, у 10—13% больных с холедоходуоденоаностомозом в течение ближайших лет (от 2 до 8) возникают абсцессы печени. Другие же авторитеты в качестве важнейшей причины образо вания холангиогенных абсцессов указывают наличие желчных свищей. В течение последних 20 лет число злокачественных новообразований желчных протоков выросло с 7 до 23%. Возросло и число выполняемых реконструктивных операций с наружным и наружно-внутренним дрениро ванием желчных протоков. С развитием эндобилиарной хирургии увеличилось количество используемых эндобилиарных стентов для восстановления проходимости желчных протоков. Применение сменных транспече ночных дренажей и эндобилиарных стентов нарушает автономность билиарной системы, что наряду с посто янным контактом с инфицированной наружной средой является одной из причин хронического холангита и, как следствие, абсцессов печени. Одной из важных причин абсцедирования при ортотопической трансплантации печени (ОТП) может слу жить иммуносупрессия. При этом, как правило, образу ются «микроабсцессы», выявление которых возможно только путем биопсии печени. По мнению MacDonald и Greenspan, высокие показатели трансаминаз, не норма лизующиеся в течение 90 суток, служат показанием к выполнению биопсии после ОТП. У большинства иммуносупрессивных больных при биопсии печени в «минимикроабсцессах» обнаруживается цитомегаловирус.
По данным Annunziata, Blackstone и Hart, второй причиной абсцедирования при иммуносупрегхии после ОТП является кандидоз.
Патологическая анатомия При прогрессировании желчной гипертензии и холангита бактерии преодолевают базальную мемб рану и попадают в синусоид. Отсюда микробы диф фундируют в лимфатические канальцы и портальный тракт, вторично формируя перидуктальный перипортальный инфильтрационно-воспалительный процесс в паренхиме печени. В начале развития воспалительно го процесса характерно образование множественных мелких гнойных очагов, не диагностируемых инстру ментальными методами исследования. В дальнейшем множественные мелкие гнойники постепенно слива ются, образуя солитарный абсцесс печени. Поскольку желчные протоки охватывают всю печень, при гнойном холангите всегда существуют условия одновременно го появления множественных абсцессов печени. Они могут локализоваться как на поверхностности, так и в толще органа. Милиарные абсцессы печени чаще всего располагаются по ходу внутрипеченочных желчных протоков и представляют собой внутрипеченочные холангиоэктазы или полости размером от 1 до 5 мм, сообщающиеся с внутрипеченочными протоками. Они сопровождаются выраженной перихолангитической и перипортальной нейтрофильной инфильтрацией, т.е., по нашему мнению, представляют собой конечную стадию гнойного холангита. Возможно, при гнойном холангите дистальная часть холангиол «забивается» густым гноем и замазкой, вот почему «отшнурованные» абсцессы печени развиваются отдельно от про токов. Развитию гнойно-воспалительного процесса в печеночных дольках препятствуют синусоидальные клетки (звездчатые ретикулоэндотелиоциты) - клетки Купфера и клетки Ито, которые служат органоспецифическими макрофагами. При нарушении равновесия между макрофагами и эндотоксинами, продуцируемые микробами, возможно проникновение эндотоксинов через синусоидальное пространство в периферическое кровеносное русло, что вызывает тяжелую эндотоксемию с характерной клинической картиной системной воспалительной реакции вплоть до развития эндотоксического шока. Нарушение равновесия наблюдается как при прогрессировании инфекционного процесса (холангит), так и при иммунодефицитных состояниях (ВИЧ, гепатиты В и С, пересадка печени, химиотерапия и т.д.). 415
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Микробиология
ной ложной интерпретации абсцесса как опухолевого поражения печени. При КТ с использованием конт Выше отмечалось, что при обструкции желчных про растного усиления, когда еще нет некроза печеночной токов число бактерий и их колонизация в кишечнике паренхимы, выявляется лишь зона воспалительной и желчи резко увеличиваются. Из посевов холангио- инфильтрации паренхимы в виде участка пониженной генных абсцессов печени наиболее часто высеиваются плотности (30—40 ед. Н.). В таких случаях может Klebsiella, Enterococcus и Pseudomonas. Желчные стенты быть поставлен ошибочный диагноз первичного рака могут также приводить к распространению грибковой или метастатического поражения печени. Наоборот, инфекции, которая служит причиной гнойных абсцес лимфомы печени могут давать гипо- и анэхогенную сов печени в 1—6% случаев Грибковая культура посе картину с увеличением ультразвуковой тени и быть вов абсцессов печени в большинстве из случаев пред причиной ошибочной диагностики абсцессов печени. ставлена штаммами Candida. Единственным выходом при столь сложной ситуации служит чрескожная пункция. Этот метод позволяет вовремя поставить диагноз и избавить больного от Клиническая симптоматика возможной перфорации абсцесса в брюшную полость, и диагностика что, как обычно, кончается летально. У больных с абсцессами печени главные клиничес ЧЧХГ и ЭРПХГ не являются специфическими мето кие симптомы неспецифичны и являются проявлением дами диагностики абсцессов печени. Они более ССВР. Боль в правом подреберье указывает о локализа информативны для установления причины наруше ции очага инфекции, но встречается нечасто. Желтуха ния проходимости желчных протоков и локализации при холангиогенных абсцессах печени наблюдается в препятствия. Тем не менее при использовании этих 20—50%, а триада Шарко (лихорадка, желтуха и боли методов возможно обнаружение микроабсцессов в в верхних отделах живота) — лишь в 10% наблюдений. виде колбообразных расширений дистальных отделов Бессимптомное течение абсцесса печени встречается у внутрипеченочных желчных протоков. Для установ 1/3 больных. ления связи между полостью абсцесса печени и внутИз лабораторных параметрову большинства больных рипеченочным желчным протоком выполняют фисс абсцессами печени наблюдается лейкоцитоз и анемия. тулографию через дренаж, установленный в полость УЗИ и КТ являются основными методами диагностики абсцесса печени. абсцессов печени. Чувствительность УЗИ варьирует Обзорную рентгенографию считают устаревшим в пределах 85—95%. УЗИ представляется методом методом исследования. Тем не менее нижнедолевую выбора для больных, которым противопоказано в/в пневмонию, экссудативный плеврит и высокое стояние введение контрастного вещества при КТ. Последняя, диафрагмы можно обнаружить у половины больных с по сравнению с УЗИ, несколько более чувствительна абсцессами печени, а наличие воздуха в полости абс (90—100%) в диагностике абсцессов печени. цесса печени свидетельствует о присутствии газообра зующих микроорганизмов. При УЗИ эхогенность гнойных абсцессов печени в Диагностика милиарных абсцессов печени инс большинстве случаев ниже, чем паренхимы печени, контуры абсцесса неровные, иногда нечеткие, содер трументальными методами практически невозможна, жимое может быть неоднородным, отмечается усиле и значительное их количество выявляется лишь на ние ультразвуковой тени. Похожая картина наблюда аутопсии. Эти данные свидетельствуют о том, что ется и при КТ абсцессов печени. Денситометрические истинное количество милиарных абсцессов остается показатели абсцессов печени от центра к периферии неизвестным. меняются от 0 до 35 ед. Н. Halvorsen отмечает, что у 2/3 больных, обследованных с помощью КТ, абсцессы Лечение печени были выявлены только после в/в контрастиро Главным моментом в лечении холангиогенных абс вания. Ультразвуковые и КТ признаки очаговых пора цессов печени является разрешение холестаза и холанжений печени нередко сложно интерпретировать, гита. Без восстановления адекватного оттока желчи или и поэтому диагностические ошибки при абсцессах адекватного дренирования протоков лечение холангио печени встречаются достаточно часто. Гипоэхогенная генных абсцессов печени бесперспективно. С другой неоднородная ультразвуковая структура и неровные стороны, после адекватного дренирования протоков, края образования в 1,7—2% случаев служат причи т.е. разрешения причины абсцедирования — холангита, 416
medwedi.ru
Гнойный хопангит и холаигиогенные абсцессы печени
лечение абсцессов печение значительно облегчается. После восстановления проходимости желчных прото ков и ликвидации источника холангита малоинвазивные вмешательства под контролем УЗИ или КТ становятся ведущим в лечении абсцессов печени. Опыт последних лет свидетельствует об эффек тивном лечении (до 58—88%) абсцессов печени при использовании чрескожных пункций. Они сопровожда ются меньшим количеством осложнений, чем чрескожное дренирование. При пункции абсцесса, как правило, применяют иглы диаметром 16—18 G. Количество пунк ций в среднем составляет 2.2. При больших (более 6 см) размерах абсцесса и отсутствии уверенности в адекват ной проходимости протоков преимущество отдают чрескожному дренированию абсцесса. При введении дре нажной трубки чаще применяют метод Ландерквиста, используя дренажи типа «pig tail». Процедура перено сится больными легко, выполняется быстро и проводит ся без применения общей анестезии. По нашему мнению, наличие секвестров в полости абсцесса, а также распространение абсцесса на целую долю печени должны служить показанием к хирурги ческому вмешательству. В настоящее время при открытом оперативном лечении абсцессов печени предпочтение отдают чресбрюшинному доступу. Преимуществом этого метода считается возможность детальной ревизии органов брюшной полости для выявления и устранения пер вичного очага инфекции и более адекватной санации и дренирования полости абсцесса. Кроме того, у больных с сомнительным диагнозом возможно интраоперационное гистологическое исследование с целью дифферен циальной диагностики между абсцессом и опухолью печени. Существует отдельная небольшая группа больных (по данным Huang и Pitt, она составляет 1—2%) с мно жественными абсцессами печени, расположенными в одной анатомической доле и сегменте печени. Чаще это связано с опухолевым, а иногда и протяженным Рубцо вым поражением соответствующего желчного протока. Этим больным целесообразно выполнить долевую или сегментарную резекцию печени.
I i
У f
При высоком блоке желчных протоков наиболее адекватным представляется оперативное восстанов ление проходимости желчных протоков. Однако при тяжелом клиническом течении гнойного холангита необходима предварительная декомпрессия с помощью чрескожно-чреспеченочной холангиостомии. При этом связь между абсцессами печени и желчными протоками обнаруживается в 6—40% случаях. Sugiyama и Atomi применяли чрескожное дренирование всем больным с
холангиогенными абсцессами печени, а больным, у ко торых была установлена связь абсцессов с магистраль ными желчными протоками, дополнительно проводили дренирование желчных протоков с помощью эндобилиарного стента. У больных с холангиогенными абс цессами печени, соединенными с желчными протоками, период чрескожного дренирования более длительный (в среднем 19 дней), чем у больных без связи абсцесса с желчными протоками (14 дней). В 1982 г. Reynolds с соавт. показали эффективность исключительно антибактериальной терапии у 13 из 15 больных с гнойными абсцессами печени. На нашем опыте антибактериальная терапия оказалась эффек тивной только при адекватном восстановлении прохо димости желчных протоков у больных с небольшими по размеру (в среднем 2,2 см) холангиогенными абсцессами печени. Грибковая инфекция после трансплантации печени приводит к абсцедированию в 1%. Правильное лечение таких больных подразумевает чрескожное дренирова ние абсцессов, использование в/в введения высоких доз амфоторецина В с последующей ретрансплантацией печени.
Литература 1. Гальперин Э.И., Ахаладзе Г.Г. Билиарный сепсипс: неко торые особенности патогенеза / Хирургия. 1999, № 10, с. 24—28. 2. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическся концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика: Практическое руководство. М.: Издате льство НЦССХ им. АЛ Бакулева, РАМН, 2004,130 с. 3. Ahuja V., Garg P.K., Kumar D., Goindi G., Tandon R.K. Presence of white bile associated with lower survival in malignant biliary obstruction. Gastrointestinal Endoscopy. 2002, v. 55,2. 4. Alvarez Perez J.A., Gonzalez J.J., Baldonedo R.F. etal. Clinical course, treatment, and multivariate analysis of risk factors for pyogenic liver abscess. Am. J. of Surg. 2001, 181(2), 177—186. 5. Annunziata G.M., Blackstone M., Hart 1, et al. Candida (Torulopsis glabrata) liver abscesses eight years after orthotopic liver transplantation. J. Clin. Gastroenterology. 1997. 24:176. 6. Branum G.D., Tyson G.S., Branum M.A., et al. Hepatic abscess: Changes in etiology, diagnosis, and management. Ann. Surg. 1990, 212, p. 655—662. 7. Chang WT. Bacteriology and antimicrobial susceptibility in biliary tract disease: an audit of 10-years experience Kaohsiung 3. Med. Sci. 2002, vol. 18(5), p. 221—228.
417
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
8. Напаи L.H., N.H. Steigbigel Acute (Ascending) Cholangi tis- Infectious Disease Clinics of North America, 2000, v. 14, 3. 9. Huang C-J., Pitt H.A., Lipsett P.A., et al. Pyogenic hepatic abscess. Changing trends over 42 years. Ann. Surg. 1996, 223, p. 600—9. 10. Lee K.T., Sheen P.C., Chen J.S., Ker C.G. Pyogenic liver abscess: Multivariate analysis of risk factors. World J. Surg. 1991, 15, p. 372—377. 11. Meyers W.C., Kim R.D. Pyogenic and amebic liver abscess. Sabiston Textbook of Surgery, 16th ed. 2001, p. 1043—1055.
12. Ochsner A., DeBakey M., Murray S. Pyogenic abscess of th liver. An analysis of 47 cases with review of the Uterat * Ше Am. J. Surg. 1938, 40, p. 292—319. 13. Pain J.A., Bailay M.E. Measurement of Endotoxin p/0 Levels in Jaundiced and Non-jaundiced Patients-Euro ° Pe n Surgical Res., 1987, 19, p. 207—216. ° Pitt H.A. Surgical Management of Piogenic Liver Absce 14. World J. Surg. 1990. 14: 498—504. •""• Yusoffl.F., Barkun J.S., Barkun A. N. Diagnosis and mana 15. ment of cholecystitis and cholangitis. Gastroenterolo 9!/ Clinics, 2003, v. 32, 4.
418
medwedi.ru
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА МИРИЗЗИ В. И. Ревякин Синдром назван именем аргентинского хирурга П. Мириззи, который, опираясь на результаты интраоперационной холеграфии, впервые описал сужение обще го печеночного протока, а также свищ между желчным пузырем и внепеченочным желчным протоком. Именно он высказал предположение, что это этапы одного про цесса. По-видимому, существенные морфологические различия этих состояний, отсутствие общепринятых представлений об их этиологии и патогенезе являются причинами того, что одни авторы считают единствен ным характерным признаком синдрома стеноз прокси мального отдела гепатикохоледоха, другие относят к нему только холецисто-холедохеальный свищ.
перечисленных стадий, однако трансформация от незна чительной компрессии желчного протока до пузырнохоледохеального свища может иметь место только при желчнокаменной болезни. В клинике факультетской хирургии РГМУ в период с 1982 г. по 2001 г. синдром Мириззи был диагностиро-
В исследованиях последних лет принято различать две формы синдрома Мириззи: 1) острую, морфоло гической основой которой является сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха и 2) хрони ческую — свищ между желчным пузырем и внепече ночным желчным протоком. Актуальность данной темы обусловлена, в первую очередь, сложностью диагнос тики синдрома и неудовлетворительными результа тами лечения. Так, летальность в послеоперационном периоде достигает 14%, а до 20% больных вынуждены оперировать повторно в связи со стриктурой прокси мального отдела гепатикохоледоха или резидуальным холедохолитиазом. Наши исследования показали, что синдром Мириззи следует считать осложнением желчнокаменной болезни, первоначальным морфологическим признаком которого является сдавление проксимального отдела гепатикохо ледоха, завершающееся либо формированием стриктуры, либо образованием холецисто-холедохеального свища. Основными этапами патогенеза синдрома являются: • сдавление просвета протока извне, появляющееся чаще всего на фоне острого калькулезного холе цистита; • стриктура внепеченочного желчного протока (рис. 1); • перфорация гепатикохоледоха при наличии стрик туры [рис. 2); • формирование пузырно-холедохеального свища с одновременной ликвидацией стриктуры {рис. 3). В зависимости от особенностей анатомии билиарной системы, величины и массы конкрементов, а также так тики лечения процесс может завершиться на любой из
Рнс. 1. ЭРХГ. 1-я форма синдрома Мириззи. Стриктура обще го печеночного протока со смещением кнутрн. выраженное расширение внутрнпеченочных желчных путей 419
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
*«
Рис. 2. Ретроградная холеграфия через НБД. 2-я форма синд рома Мириззи. Перфорация и стриктура общего печеночного протока, отсутствие пузырного протока, деформация желч ного пузыря
Рис. 3. ЭРХГ. 2-я форма синдрома Мириззи. Сформирован- г ный пузырно-холедохеальный свищ, холецисто-холедохоли- !? тиаз, стеноз БСДК >Ц
ван у 91 из 2535 пациентов, обследованных с помощью эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ) по поводу желчнокаменной болезни и ее осложнений, что составило 3,58%. Средний возраст больных был 64,5 года, соотношение между мужчинами и женщинами — 1 : 5 . Среди клинических симптомов заболевания наиболее часто наблюдалась механичес кая желтуха, выявленная у 94,5% больных. Кроме того, у 39 (42,9%) из них было диагностировано острое вос паление желчного пузыря и у 50 (54,9%) пациентов — холедохолитиаз.
второй — 68,8 лет. Анамнез заболевания среди больных первой группы был значительно менее продолжитель ным, чем во второй, где большинство составили пациен ты, длительно страдающие желчнокаменной болезнью, неоднократно лечившиеся в стационаре по поводу ее обострений. При первой форме синдрома механичес кая желтуха была диагностирована у 89,4% (средний уровень билирубина в крови равнялся 109,7 мкмоль/л), тогда как при второй его форме это осложнение нэолю^ далось у всех 44 больных, т.е. в 100% случаев (средний уровень билирубина в крови — 178,4 мкмоль/л). Р этом холедохолитиаз был выявлен лишь у б пациент , включенных в первую группу, и только у одного из н сочетании со стенозом большого соска двенадцати" тной кишки (БСДК). Во второй группе холедохолит диагностирован у всех больных, причем в 6оЛЬ^^ тве случаев в сочетании со стенозом БСДК. с холецистит наблюдался у 74,5% больных со стен^ ^ проксимального отдела гепатикохоледоха и T O / , g o C . 6,8% больных с холецисто-холедохеальным свище"* •
По основному морфологическому признаку синдро ма все больные могут быть разделены на две группы: первую, состоящую из 47 (51,6%) пациентов, у кото рых было выявлено сужение просвета проксималь ного отдела гепатикохоледоха, и вторую группу из 44 (48,4%) больных с холецисто-холедохеальным сви щом. Сравнительный анализ выявил существенные различия представленных групп. Так, средний возраст больных первой группы равнялся 60,2 года, тогда как 420
medwedi.ru
Диагностика и печение синдрома Мириззи
тальных случаях, в 26,1 и 92,5% соответственно, синдром Мириззи был диагностирован на фоне хронического калькулезного холецистита. Представленные выше закономерности свидетель ствуют о том, что развитие синдрома начинается с острого воспаления желчного пузыря, обусловленно го нарушением его дренажной функции в результате перемещения камней. В это время сужение про света проксимального отдела гепатикохоледоха вызвано внешним давлением, которое оказыва ет увеличенный желчный пузырь на окружающие его ткани, сращения или конкремент, находящийся в пузырном протоке или в гартманновском кармане. В клинической картине доминируют симптомы уме ренно выраженной обтурационной желтухи и острого холецистита, которые могут быть устранены не только хирургическим путем, но и консервативными мероп риятиями. Сдавление желчного протока трасформируется в стриктуру, если хирургическое вмешательство откладывается, а заболевание приобретает затяжное течение, в котором периоды благополучия череду ются с обострениями. С течением времени стенки желчного пузыря и гепатикохоледоха сближаются до полного соприкосновения, чему способствует при сутствие крупного камня в гартманновском кармане., Под действием его веса усугубляются уже имеющиеся' нарушения трофики и возникает перфорация (проле жень) стенок желчного пузыря и желчного протока по-, следующим формированием пузырно-холедохеального свища. Через это патологическое сообщение из желчного пузыря в просвет гепатикохоледоха устрем ляются конкременты, диаметр свища увеличивается за счет потери ткани в зоне компрессии. В итоге сужение проксимального отдела гепатикохоледоха ликвидиру ется, желчный пузырь сокращается в объеме, исчезают шейка желчного пузыря, гартманновский карман и зна чительная часть тела. В финале желчный пузырь напо минает дивертикулоподобное образование, сообщаю щееся с просветом внепеченочного желчного протока посредством широкого соустья. Пузырный проток в подавляющем большинстве наблюдений отсутствует. Можно полагать, что окончательное формирование синдрома Мириззи занимает довольно продолжитель ное время, в нем преобладают воспалительно-некроти ческие процессы с утратой ткани, образующей стенку гепатикохоледоха, пузырный проток и значительную часть желчного пузыря. В то же время изучение клини ческой картины заболевания, результатов обьективного обследования, включая ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерную томографию (КТ), показало, что этих методов недостаточно для выявления характерных
для данного синдрома морфологических изменений билиарной системы. Результаты нашего исследования показывают, что наибольшей разрешающей способностью обладают методы прямого контрастирования желчевыделительной системы. Наименее травматичным среди них является эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, обладающая к тому же высокой диагностической и терапевтической эффективностью. Благодаря применению этого метода 1-я форма синдрома Мириззи была диагностирована у 47 (1,85%) из 2535 пациентов, обследованных по поводу желчно каменной болезни и ее осложнений. Главным рентгено логическим симптомом этой формы является сужение просвета гепатикохоледоха в проксимальном отделе, отличающееся локализацией, протяженностью и влия нием на дренажную функцию печени. Наиболее часто (почти у 2/3 пациентов) сужение просвета было огра ничено пределами общего печеночного протока, в то же время почти у трети больных оно распространя лось и на общий желчный проток. К редким можно отнести два наблюдения, в которых сужение протока не выходило за пределы холедоха. Следует отметить, что в обоих случаях имело место сдавление протока конкрементом, находящимся в терминальном отделе пузырного протока, и, кроме того, имел место вариант анатомического строения этого протока. Он заключался в низкой локализации бифуркации гепатикохоледоха, большей, чем обычно, протяженности пузырного прото ка, открывавшегося в нижней трети гепатикохоледоха 8 одном случае в его наружную стенку, а в другом — во внутреннюю. Протяженность деформированного отдела внепе ченочного желчного протока находилась в пределах от 0,4 до 4,5 см, причем она была более значительной, когда синдром диагностировался на фоне острого вос паления желчного пузыря, чем при хронической форме заболевания. Рентгенологический симптом пристенотического расширения билиарных протоков считаем характерным для билиарной гипертензии вне зависимости от причин, которыми она обусловлена. Изучение рентгенологи ческой информации, полученной при ЭРПХГ у 47 паци ентов с 1-й формой синдрома Мириззи, показало, что у 5 из них расширения протоков, расположенных выше сужения, гепатикохоледоха не было. На этом основании с учетом клинических данных был сделан вывод, что компрессия протока носит относительный характер и существенного влияния на отток желчи не оказывает. В то же время у 42 больных была диагностирова на билиарная гипертензия, главной причиной которой 421
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
являлось сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха. Необходимо отметить, что у б паци ентов из этой группы помимо 1-й формы синдрома был диагностирован холедохолитиаз, сочетавшийся в одном наблюдении со стенозом БСДК. Помимо вышеперечисленных изменений билиарной системы, встречающихся при синдроме Мириззи, боль шое значение для выбора метода и объема операции имеет дифференциальный диагноз между сдавлением проксимального отдела гепатикохоледоха и его стрик турой. Ретгенологическими симптомами стриктуры являются: • расширение желчных протоков выше места суже ния; • симптомы «обрыва» и «немой» зоны контрастиро вания гепатикохоледоха (рис. 4); • отклонение деформированной части протока; • неизменный характер сужения протока после устранения вероятных причин его возникновения; • ограниченная, не превышающая 1 см протяжен ность деформации; • отсутствие конкрементов вблизи от зоны сужения [рис. 5). Диагноз будет тем точнее, чем больше из перечис ленных симптомов будет выявлено. Для исключения опухолевой природы заболевания необходимо при менить инструментальную ревизию и селективную холангиографию деформированного отдела протока. Однако наибольшее значение в этом имеют результаты цитологического и гистологического исследований материала, взятого при трансдуоденальной холедохоскопии. Свищ между желчным пузырем и просветом гепати кохоледоха, или 2-я форма синдрома Мириззи, была диагностирована у 44 (1,7%) из 2535 больных. Изучение анамнеза, результатов лабораторного обследования, а также данных УЗИ и в нескольких наблюдениях — КТ при этом показало, что информации, указывающей на подлинный характер изменений билиарной системы, получено не было. Ведущим морфологическим признаком этой формы синдрома является наличие патологического сообще ния между просветом желчного пузыря и внепеченочным желчным протоком. Характерным симптомом, выяв ляемым во время рентгено-эндоскопического исследо вания, является поступление контрастного вещества, заполнившего гепатикохоледох, в полость желчного пузыря в обход пузырного протока [рис. б). Иная картина наблюдается после перфорации сте нок пузыря и желчного протока, когда еще сохраняются признаки стриктуры проксимального отдела гепатико-
Рис. 4. ЭРПХГ. 1-я форма синдрома Мириззи. «Немая» зона контрастирования средней трети гепатикохоледоха холедоха, а формирование свища еще не завершилось. При этом контрастное вещество, минуя пузырный про ток, заполняет желчный пузырь через перфорационное отверстие (см. рис. 2). Такие наблюдения, по наше му мнению, являются объективным доказательством общности патогенеза обеих форм синдрома Мириззи, а в практическом отношении важно то, что края пер форационного или свищевого отверстия образован тканью с резко нарушенной трофикой и ее и с п 0 Л Ь вание в качестве пластического материала чре осложнениями. Диагностика холецисто-холедохеального свища
с0
.
бых затруднений не вызывает, когда Р е н т г е н о к ° е Н ч е н 0 Ч ный раствор заполняет не только внутри- и в н е п ы р Я . ные желчные протоки, но и просвет ж е л ч н о Г ° о л н е Н и я Однако у 5 пациентов из 44 во время в Ы " о нОГ стандартной ЭРПХГ информации о состоянии ^ ^ пузыря получено не было. 8 этих н а 6 л ю д е " И с у Ж е н и и генологическая картина свидетельствовала о
422
medwedi.ru
Диагностика и лечение синдрома Мирини
был диагностирован свищ между желчным пузырем и общим желчным протоком, значительно реже (только у 9 пациентов) свищевое отверстие сформировалось между желчным пузырем и общим печеночным про током. Рентгенологическая картина зависит от лока лизации свища. Так, при стандартной ЭРПХГ свищи высокой локализации значительно чаще проявляются симптомом ложного сдавления проксимального отдела гепатикохоледоха, чем свищи между желчным пузырем и холедохом. Суть симптома заключается в том, что контрастный раствор, заполняющий желчный проток, обтекает конкремент, частично вышедший в просвет желчного протока, что симулирует его сдавление извне. Кроме того, стеноз БСДК и конкременты, свободно лежащие в просвете внепеченочного желчного протока.
Рис. 5. ЭРХГ. 1-я форма синдрома Мнриззи. Стриктура обще го печеночного протока, выраженное компенсаторное расши рение внутрнпеченочных желчных путей. Отсутствие камня вазоне стриктуры, предлежание стенок желчного пузыря и оощего печеночного протока просвета проксимального отдела гепатикохоледоха. т а к и х ситуациях для уточнения диагноза и возмож ности применения назобилиарного дренирования пристенотических отделов билиарной системы применяем инструментальную ревизию и селективную холеграфию. После применения этих методов было установле но, что дефект наполнения в просвете желчного протоа об Р а зован конкрементом, не полностью вышедшим полости желчного пузыря через свищевое отверстие, е Рекрывшим просвет гепатикохоледоха и ставшим причиной билиарной гипертензии.
п
Инструментальная ревизия билиарной системы и лективная холеграфия позволяют не только устаноДиагноз, но также определить размеры и локалиИю С В И 1 Да. Согласно полученным данным, диаметр ологического соустья между желчным пузырем и
° т о Т п п ° 9 Ч с Ы М ж е л ч н ы м протоком был в пределах - До О см. Наиболее часто (у 35 из 44 больных)
Рис. 6. 2-я форма синдрома Мириззи. Свищ между желч ным пузырем и общим печеночным протоком. Конкремент, частично вышедший из желчного пузыря в просвет общего п е ч е н о ч н о г о печеночного протока и являющийся причиной билиарной гипертензии 423
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
диагностируются, как правило, у больных со свищами между желчным пузырем и холедохом, в то время как при свищах между желчным пузырем и общим пече ночным протоком эти осложнения ЖКБ встречаются чрезвычайно редко. Из других патологических изменений билиарной системы, сопровождающих вторую форму синдрома Мириззи, следует остановиться на состоянии желчно го пузыря. Необходимая для этого информация была получена во время рентгено-эндоскопического иссле дования у всех больных, причем у 9 из них была исполь зована инструментальная ревизия билиарной системы и селективная холеграфия. Следует отметить, что толь ко у 3 из 44 пациентов внутренние контуры желчного пузыря напоминали обычные, тогда как в остальных случаях они были значительно изменены. В первую оче редь наблюдалось существенное сокращение объема за счет отсутствия шейки, гартманновского кармана и значительной части тела желчного пузыря. Итак, основными рентгенологическими симпто мами холецисто-холедохеального свища являются: контрастирование желчного пузыря через патоло гическое соустье с гепатикохоледохом, отсутствие контрастирования пузырного протока, деформация желчного пузыря, холедохолитиаз, стеноз БСДК. Переходя к вопросам лечения желчнокаменной болезни, осложненной развитием синдрома Мириззи, необходимо отметить, что поиск рационального мето да продолжается. Это подтверждается сообщениями о применении литолитической терапии, чрескожного чреспеченочного дренирования, эндопротезирования и стентирования желчного протока, экстракорпоральной' литотрипсии и т.д. Если диагностические возможности рентгено-эндоскопического метода освещены в доста точной мере, то его терапевтическая эффективность' практически не исследована. Представлен опыт успеш ного применения электрогидравлической литотрипсиипри помощи эндоскопического комплекса mather-baby.. Мнения авторов в отношении целесообразности лапарос-^ копических вмешательств на билиарной системе отлича-j ются разнообразием. Следует отметить, что, как правило,, синдром Мириззи упоминается в числе противопоказан' ний к эндоскопической операции, чему в известной мере противоречат сообщения об успешном использовании' этого метода в лечении как первой, так и второй формы синдрома. Кроме того, некоторые авторы считают допус тимой попытку лапароскопической операции, в случае неудачи которой выполняют лапаротомию. При выборе метода лечения, по нашему мнению, наибольшее значение имеют его возможности в устра нении тех патологических изменений, которые несут
в себе непосредственную угрозу для жизни больного. К таковым относятся обтурационная желтуха и острый холецистит. На основании изучения ближайших и отдаленных результатов считаем, что ведущим методом разреше ния желтухи, развившейся на фоне желчнокаменной болезни, является рентгено-эндоскопический. Он был использован в лечении 63 больных из 91 с рентгеноло гическими симптомами синдрома Мириззи. У 28 паци ентов, наблюдавшихся нами в период освоения метода, его применение было признано нецелесообразным, в связи с большими размерами камней в просвете гепатикохоледоха и отсутствием устройств для выполнения назобилиарного дренирования (НБД). В дальнейшем, благодаря накоплению опыта и развитию эндоскопи ческой техники, возросло терапевтическое значение метода и, как следствие, расширился диапазон его применения. Как было показано выше, для получения информации помимо ЗРПХГ используются диагности ческая папиллотомия, инструментальная ревизия жел чных путей, селективная холеграфия, а также ретро градная холедохоскопия. Как правило, эндоскопичес кую папиллосфинктеротомию (ЭПСТ) дополняет удале ние конкрементов из гепатикохоледоха, назобилиарное и другие виды дренирования, различные способы внутрипротокового разрушения камней, баллонная дилатация и стентирование. По нашему мнению, более точно сущность манипуляций отражают такие термины, как рентгено-эндоскопическое исследование (РЭИ) и рентгено-эндоскопическое вмешательство (РЭВ). Минимальный объем РЭВ (ЭПСТ и назобилиарное дренирование) использовался в лечении 19 пациентов с сужением проксимального отдела гепатикохоледоха. Еще у б больных из этой группы помимо перечислен ных манипуляций при помощи укрепленной корзин ки Дормиа был разрешен холедохолитиаз. В лечении остальных больных РЭВ не использовалось. Извлечение конкрементов из внепеченочного желчного протока и ликвидация стеноза БСДК позволили сократить объем последующей хирургической операции, а также норма лизовать или значительно снизить содержание билиру бина в крови пациентов. Более разнообразным был объем РЭВ при второй форме синдрома. Минимальным, состоящим из эндо скопического рассечения БСДК и извлечения желчных камней он был только в 3 наблюдениях, при одиноч ных конкрементах и соответствии их размеров разме рам холедоходуоденального соустья, образовавшегося после ЭПСТ. У 35 пациентов с крупными конкрементами в гепатикохоледохе, а также при множественном холедохолитиазе использовалась механическая литотрип-
424
medwedi.ru
Диагностика и лечение синдрома Нириззи
сия, причем у 32 из них эта процедура применялась от 2 до 4 раз. Следует отметить, что в тех случаях, когда полной санации внепеченочного желчного протока достигнуть не удавалось, для разрешения или предуп реждения билиарной гипертензии РЭВ завершалось НБД. В результате применения рентгено-эндоскопического метода лечения желтуха была разрешена у всех 38 больных, у которых был выявлен холецисто-холедохеальный свищ. В 14 случаях конкременты из гепатикохоледоха были удалены полностью, что позволило отказаться от операции. Таким образом, значение, объем и тактика рентгеноэндоскопнческого метода лечения зависят от характера патологических изменений билиарной системы. При первой форме синдрома Мириззи оно невелико по объ ему и сводится к подготовке пациентов к следующему, главному этапу лечения — хирургическому вмешатель ству. Значение РЭВ возрастает при лечении больных с холецисто-холедохеальным свищом, т.к. помимо подго товительного этапа оно может служить альтернативой большой и технически сложной операции. Наиболее существенными недостатками метода являются лучевая нагрузка на пациентов и персонал, а также высокая стоимость эндоскопического и рентгенологического оборудования. Кроме того, в настоящее время отсутс твует реальная возможность использования РЗВ для ликвидации сужения просвета проксимального отдела гепатикохоледоха или свищевого отверстия.
Наиболее часто (у 23 пациентов) холецистэктомия завершалась дренированием гепатикохоледоха Т-образным дренажем. При осмотре деформированного, поданным РЭИ, участка протока после холецистэктомии отмечалось его сужение, которое устранялось после проведения в эту область верхней бранши дренажа. Не было выявлено каких-либо изменений внепеченоч ного желчного протока и при фистулохолангиографии, выполненной перед удалением дренажа. Между тем в отдаленном послеоперационном периоде у б больных диагностирована стриктура проксимального отдела гепатикохоледоха. В 4 случаях при интраоперационной ревизии диа гноз стриктуры гепатикохоледоха, установленный перед операцией, был подтвержден. Этим больным про изведена пластика деформированного отдела протока с оставлением в его просвете «потерянного» дренажа. Один из пациентов преклонного возраста скончался в ближайшем послеоперационном периоде, и еще одна больная обратилась спустя 6 месяцев по поводу жел тухи, вызванной стриктурой проксимального отдела гепатикохоледоха.
Ведущая роль в лечении больных с синдромом Мириззи принадлежит хирургическому вмешатель ству, объем которого определяется формой заболе вания. При 1-й форме синдрома он зависит от четкой дифференциации сдавления проксимального отдела гепатикохоледоха и стриктуры. В решении этой сложной задачи определенное значение имеют данные РЭИ, одна ко ведущими остаются результаты интраоперационной диагностики. Главной задачей этого исследования явля ется определение состояния деформированной части желчного протока уже после того, как будут устранены возможные причины его внешнего сдавления.
Если в наблюдениях, представленных выше, после разделения сращений в области шейки желчного пузы ря и выделения пузырного протока гепатикохоледох был доступен осмотру и выполнение холангиографии особых затруднений не вызывало, то у 4 пациентов этому препятствовал инфильтрат весьма плотной кон систенции, сформировавшийся между шейкой желч ного пузыря и гепатодуоденальной связкой. Попытка применить лапароскопический метод в одном из этих наблюдений успеха не имела. Всем 4 пациентам была выполнена лапаротомия, резекция и санация остав ленной части желчного пузыря и пузырного прото ка. Осмотреть внепеченочный желчный проток в зоне сужения не представлялось возможным, в связи с чем применяли холангиографию. Исследование выполня ли после вскрытия желчного пузыря, извлечения его содержимого и восстановления проходимости пузыр ного протока.
Так, у 5 больных, оперированных по поводу ост рого холецистита, сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха, выявленное при ЭРПХГ, было относительным. При осмотре этой части протока во время операции после удаления желчного пузыря и выделения пузырного протока и участка гепатикохоле доха в области бифуркации сколько-нибудь значитель ной деформации обнаружено не было. Таким образом, стриктура протока была исключена, а операция во всех случаях заключалась в холецистэктомии и дренирова нии брюшной полости.
Таким образом, наиболее распространенной опе рацией при 1-й форме синдрома Мириззи является холецистэктомия, дренирование гепатикохоледоха по Керу, продолжающееся не менее 1 месяца. Объем операции устанавливается путем интраоперационной ревизии деформированного отдела внепеченочного желчного протока. В случаях, когда изменения носят необратимый характер, т.е. диагностируется стриктура, может быть использована пластика гепатикохоледоха на потерянном дренаже, после предварительной ЭПСТ. Опубликованы отдельные наблюдения успешного при-
17 ао леший по хирургии
425
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
менения гепатикоеюностомии, однако поиск оптималь ных методов лечения этого осложнения желчнокамен ной болезни продолжается. Переходя к хирургическому лечению 2-й формы син дрома Мириззи, следует отметить, что при этом заболева нии, так же как и при 1-й форме, используется субтоталь ная холецистэктомия или резекция желчного пузыря. Однако при стенозе проксимального отдела гепатикохоледоха, когда выделение элементов треугольника Кало чревато развитием тяжелых осложнений, эта операция применяется в редких случаях и является вынужденной мерой. Оставление части желчного пузыря при второй форме синдрома следует считать этапом хирургического вмешательства, т.к. в последующем из нее выкраивается лоскут для закрытия свищевого отверстия. Такое восста новление целостности гепатикохоледоха целесообразно в тех случаях, когда свищевое отверстие занимает около 2/3 окружности протока и сопоставление краев дефекта путем простого ушивания может привести к сужению его просвета. При более значительных разрушениях стенки внепеченочного желчного протока наиболее предпочти тельной операцией является гепатикоеюностомия, вос становление же целостности протока «конец» в «конец» нередко завершается формированием стриктуры и в настоящее время не применяется.
применять в случаях, когда остаются сомнения в полном удалении конкрементов из гепатикохоледоха, а также при неустраненном стенозе БСДК. Холедохотомию для введения дренажа необходимо выполнять вне зоны свища, выбирая неизмененный участок стенки желчно го протока. Дренирование внепеченочного желчного протока через свищевое отверстие опасно развитием желчного перитонита или наружного желчного свища и поэтому не должно применяться в современной билиарной хирургии. Проведенное исследование показывает, что резуль таты лечения синдрома Мириззи оставляют желать лучшего. Так, общая летальность, по нашим данным, составляет 1 1 % . Неудовлетворительные результаты отдаленного послеоперационного периода, обуслов ленные стриктурой гепатикохоледоха и резидуальным холедохолитиазом, отмечаются у 13% больных почти с одинаковой частотой в обеих группах пациентов. Таким образом, синдром Мириззи остается одной из наиболее сложных проблем билиарной хирургии.
Очевидно, что наличие патологического сообщения между желчным пузырем и проксимальным отделом гепатикохоледоха не несет в себе особой угрозы для здоровья пациентов, тогда как нарушение оттока желчи чревато фатальным исходом. Поэтому, как и многие другие авторы, считаем стремление к выполнению опе рации в полном объеме не всегда оправданным. При высокой степени операционно-наркозного риска объем хирургического вмешательства может быть сокращен до холедохотомии и освобождения желчного протока от конкрементов. В отдельных случаях, когда выделе ние гепатикохоледоха невозможно или связано с рис ком развития осложнений, того же результата можно добиться посредством холецистотомии.
роградной панкреатохолангиографии и методы ее повы
Как правило, подобные операции заканчиваются дренированием внепеченочного желчного протока по Керу. Мы считаем, что этот вид дренирования следует
Литература 1. Ревякин В.И., Василенко Ю.В., Ибрагимов Н.И. и др. Диагностическая эффективность эндоскопической рет шения. 1996, № 4, с. 33—39. 2. Baer H.U., Matthews J.B., Schweizer W.P. et al. Management of the Mirizzi syndrom and the surgical implications of cholecystcholedochal fistula [see coments]. Brit J. Surg. 7T. 7,1990 Jul., p. 743—754. 3. Berta R., Pangini G.C., Zamboni P. et al. Laparoscopic treatment of Mirizz's syndrome. Minerva Chir. 50:6, 1995 Jun., p. 547— 552. 4. Csendes A., Diaz J.C., Burdites P. et al. Mirizzi syndrome and cholecystobiliary fistula: a unifying classification. Brit. J. Surg. 76:11, 1989 Nov., p. 1139—1143. 5. Curet M.3., Rosendal D.E., Congilosi S. Mirizzi syndrome in a Nativ Amtrican population. Amer. J. Surg. 168: 6, 1994 Dec, p. 343—346. 6. Mirizzi P.L. Sindrome del conducto hepatico. J. Int. del Chir. 1948, 8, p. 731—777.
426
medwedi.ru
ЧТО ДОЛЖЕН ДЕЛАТЬ ХИРУРГ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ? Э.И. Гальперин Повреждение желчных протоков (ПЖП) является тяжелым операционным осложнением. Наиболее часто ПЖП наблюдается после холецистэктомии, операциях на желчных протоках, а также после резекции желудка. Частота ПЖП при открытой холецистэктомии состав ляет ОД—0,8%, при резекции желудка — 0,14%, при лапароскопической холецистэктомии (ЛХ) колеблется от 0,3 до 3%. Основной тенденцией настоящего момента являет ся стабилизация частоты повреждений на указанном уровне. Н.Н. Артемьева указывает, что ни длительность заболевания, ни характер операции (срочная или пла новая), ни диаметр протока и даже профессиональный стаж хирурга не влияют на возможность повреждения протоков.
Причины Основными причинами ПЖП при холецистэктомии является наличие инфильтрата в области шейки жел чного пузыря, плохо контролируемое кровотечение во время операции, наличие пузырно-холедохеального свища, аномальное расположение пузырных протока и артерии. Предпосылкой к повреждению гепатикохоледоха является сочетание узкого общего желчного протока (ОЖП) с коротким пузырным протоком. Обычно для выделения пузырного протока хирург захватывает карман Гартмана зажимом Люэра и производит его тракцию, при этом натягивается ОЖП. Хирург может принять подтянутый узкий ОЖП за пузырный и произвести его пересечение. При наличии пузырно-холедохеального свища (вариант синдрома Мириззи) желчный пузырь «сидит верхом» на ОЖП и хирург может иссечь стенку желчного пузыря вместе со сращенным с ним ОЖП. Для предотвращения ПЖП при холецистэктомии необходимо соблюдать ряд правил, среди которых глав ные: при возникновении сложностей во время операции необходимо добиться хорошей экспозиции, в первую очередь, за счет увеличения разреза; далее, до пере сечения пузырного протока нужно видеть не только ОЖП, но и обязательно общий печеночный проток; при кровотечении нельзя накладывать вслепую кровоос танавливающий зажим, а нужно пережать печеночно-
двенадцатиперстную связку, осушить рану и, ослабляя пережатие связки, на глаз увидеть место повреждения сосуда. При операциях на ОЖП угроза его повреждения возникает при наличии инфильтрата в области желч ного пузыря, переходящего на печеночно-двенадцатиперстную связку. Хирург должен строго соблюдать основное правило: необходимо обеспечить хорошую экспозицию предполагаемого места нахождения ОЖП, но при этом избегать излишнего разделения сращений и освобождения органов, которые не пред ставляют непосредственного интереса. Необходимо хорошо выделить латеральный край печеночно-двенадцатиперстной связки, максимально оттянув двенадца типерстную кишку книзу. Угроза повреждения ОЖП возникает также при интимном плотном прилегании кармана Гартмана к ОЖП. Следует тщательно и осторожно отпрепаровать карман Гартмана, помня, что пузырный проток может отходить непосредственно от него и ОЖП легко пересечь. Повреждение ОЖП при резекции желудка встре чается при низком расположении дуоденальной язвы. Описаны случаи полного отсечения большого дуоденаль ного сосочка во время операции резекции желудка. Лапароскопическая холецистэктомия (ЛХ) принесла новую волну повреждений желчных протоков, которая была характерна для периода освоения метода и накоп ления опыта. Причины повреждений протоков при ЛХ такие же, как и при открытой операции. Специфическим осложнением является лишь термическое повреждение стенки общего желчного и правого печеночного прото ков, которое проявляется развитием стриктуры через 3—4 месяца после операции.
Классификация В настоящее время большинство зарубежных авто ров придерживаются классификации повреждений протоков, принятой в Амстердаме в 1996 г., о которой сообщают ISGHM Bergman et al. Классификация разра ботана для повреждений протоков, полученных при ЛХ, но она пригодна и для повреждений, обнаруженных при других операциях. 427
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Различают 4 типа повреждений: Тип А — желчеистечение из пузырного протока или периферических печеночных ветвей. Тип В — большое повреждение желчных протоков с желчеистечением (из ОЖП или абберантных сегментар ных внепеченочных ветвей правого печеночного прото ка) с- или без сопутствующих желчных стриктур. Тип С — нарушение проходимости ОЖП без желчеистечения. Тип D — полное пересечение ОЖП с- или без его парциального иссечения. Вызывает некоторое возражение введение типа А в эту классификацию, т.к. желчеистечение без ране ния магистральных протоков (по существу, подтекание желчи в первые дни после операции) представляется несравнимым с большим повреждением или пересече нием ОЖП, которые и определяют проблему. Выделение желчи по дренажу отнюдь не является показанием к лапаротомии. При отсутствии перитонита, безусловно, целесообразна выжидательная тактика. Необходимо выяснить, с чем связано выделение желчи. Во многих случаях образование подпеченочных и поддиафрагмальных желчных затеков может быть результатом подтекания желчи из области ложа желчного пузы ря или несостоятельности культи пузырного протока. Такое желчеистечение прекращается, как правило, без дополнительных вмешательств. Об этом свидетельс твует наш опыт проведения 871 лапароскопической холецистэктомии. У 14 больных в послеоперационном периоде наблюдали подтекание желчи и скопление крови и желчи в области ложа желчного пузыря. Все больные были вылечены с применением малоинвазивных манипуляций: адекватная санация после 1—3 пун кций образований в ложе удаленного желчного пузыря под контролем УЗИ была достигнута у 12 больных. У 2 больных выполнено дренирование биломы под контролем УЗИ, временный наружный желчный свищ закрылся в сроки до 3 недель. Нам также кажется важным указать в класси фикации, было ли распознано повреждение ОЖП во время операции или оно выявлено в послео перационном периоде, т.к. это определяет разный подход к хирургическому лечению, а также выде лить повреждение ОЖП с желчеистечением в брюш ную полость (перитонит). Важно также разделить по вреждения ОЖП на ранние «свежие», выявленные во время первой операции или в первые дни послеопе рационного периода, и поздние, выявленные в отда ленные сроки после первой и нередко последующих операций, к которым относятся рубцовые стриктуры желчных протоков.
В измененном виде классификация могла бы выгля деть следующим образом. Ранние «свежие» повреждения желчных прото ков делятся: • I. По тяжести повреждения и характеру желчеистечения. Тип А — желчеистечение из пузырного протока или периферических печеночных ветвей. Тип В — большое повреждение желчных протоков с желчеистечением (из ОЖП или абберантных сегментар ных внепеченочных ветвей правого печеночного прото ка) с- или без сопутствующих желчных стриктур. Тип С — непроходимость ОЖП и печеночных прото ков из-за их перевязки или клипирования. Тип D — полное пересечение общего желчного про тока с- или без его парциального иссечения. Тип Е — повреждение ОЖП с желчеистечением наружу и в брюшную полость (перитонит). ш I I . По времени распознавания повреждения. 1. Повреждения, распознанные во время операции. 2. Повреждения, распознанные в послеопераци онном периоде. Приведенные добавления важны, т.к. во многом определяют способ хирургического лечения.
Диагностика Диагностика повреждения желчных протоков зави сит от того, замечено ли повреждение во время операции или оно заподозрено в послеоперационном периоде. При замеченном повреждении во время открытой операции холецистэктомии (маркер — появление капли желчи в области ОЖП) необходимо уточнить место по вреждения, его характер (пристеночное, пересечение, иссечение сегмента), диаметр ОЖП, толщину его стенки. При необходимости следует провести зондирование места повреждения, а также холангиографию на опера ционном столе, используя раневое отверстие. Все эти данные необходимы при принятии решения о дальней ших действиях. При ЛХ, если не планируется эндоскопическое вве дение стента, закрывающего поврежденную стенку изнутри, следует перейти на открытую операцию и про извести приведенную выше визуальную диагностику. При незамеченном во время операции повреждении и желчеистечении в послеоперационном периоде (без перитонита) следует произвести УЗИ для обнаружения скопления желчи в брюшной полости и состояния внеи внутрипеченочных желчных протоков, контрастную фистулографию для определения характера и локали зации повреждения, а в недостаточно ясных случаях —
428
medwedi.ru
Что должен делать хирург при повреждении желчных протонов?
ЭРХГ или чрескожную чреспеченочную холангиографию (ЧЧХГ). При развитии желтухи и отсутствии желчеистечения следует, прежде всего, думать о перевязке или клипировании ОЖП. Для диагностики нужно произвести УЗИ и определить, расширены ли ОЖП и внутрипеченочные протоки и на каком уровне расположено препятствие желчеоттоку. Диагноз перевязки протока желательно подтвердить РПХГ или ЧЧХГ. При наличии желтухи и особенно холангита необходимо иметь данные о биохи мических изменениях печени, а также функциях других органов.
Принципы лечения Если травматические повреждения ОЖП замечены во время операции, следует поступить следующим образом. 1. Краевое ранение ОЖП небольшого размера. Следует закончить проведение холецистэктомии, т.к. после удаления желчного пузыря значительно улучшает ся видимость и облегчается доступ к ОЖП. Необходимо повторно осмотреть область повреждения, оценить соотношение раны протока с его диаметром и наложить 1—2 прецизионных шва проленовой или викриловой нитью 5—6/0. Если доступен пузырный проток, ввести в него иглу-канюлю и наполнить проток физиологичес ким раствором для проверки герметичности швов ОЖП. При отсутствии герметичности наложить дополнитель ный шов. Операцию закончить подведением дренажа к месту повреждения. 2. Повреждение ОЖП на половину его диаметра. Необходимо закончить выполнение холецистэктомии, ввести Т-образный дренаж через отдельное отверстие в холедохе так, чтобы его верхняя бранша проходила через поврежденную проксимальную часть протока. На дренаже ушить место повреждения отдельными прецизионными швами проленовой или викриловой нитью 5—6/0. К месту вхождения Т-образного дренажа и к месту повреждения подвести дренажные трубки. Т-образный дренаж следует держать не меньше б месяцев, перекрыв горизонтальное колено трубки после восстановления тока желчи по ОЖП. 3. Полное пересечение или иссечение ОЖП. Действия хирурга зависят от нескольких факторов: I вариант: пересечен тонкостенный проток, диамет ром менее 4 мм; опытный хирург, хорошо владеющий техникой наложения желчных анастомозов; отсутствует или нет необходимого шовного материала (пролен, викрил и др.). В такой ситуации более правильным будет произвести двухэтапное лечение: во время операции
произвести наружное дренирование протока, отложив реконструктивный этап вмешательства на 2—3 месяца. II вариант: стенка иссеченного протока доста точной толщины, диаметр более 4—5 мм, имеются опытный хирург и необходимый шовный материал. Реконструктивная операция может быть проведена в момент первой операции. Желание хирурга восстановить непрерывность жел чного протока вполне объяснима, однако это делать нежелательно: вероятность образования рубцовой стриктуры после билиобилиарного анастомоза очень велика (70—100%, по данным зарубежных авто ров). Мы оперировали 5 больных с иссечением сегмента общего желчного протока, у 3 — восстановили проток на Т-образном дренаже. Рубцовая стриктура образова лась через 3—6 месяцев после удаления Т-образного дренажа у всех 3 больных. Основные факторы, способс твующие рубцеванию билиобилиарного анастомоза: натяжение из-за диастаза концов протока; неболь шой диаметр протоков (если не было предшествующей желчной гипертензии); нарушение кровоснабжения в проксимальном сегменте ОЖП, т.к. гепатикохоледох имеет аксиллярный восходящий тип кровоснабжения. Более целесообразно сформировать билиодигестивный анастомоз, причем не с двенадцатиперстной кишкой, а с сегментом тонкой кишки длиной 80 см, выключенным по Ру. При небольшом диаметре прок симального сегмента протока и высоком расположении повреждения целесообразно сформировать площадку за счет рассечения левого печеночного протока. Мы выполнили 7 срочных реконструктивных операций — рецидива не было. Прецизионный желчно-кишечный анастомоз накладывали однорядным узловым швом узелками наружу, используя атравматические иглы с монофиламентной нитью пролен 5—6/0. Необходимо отметить, что при варианте I I , если по какой-то причине восстановительный этап операции не был произведен во время первой операции, повторная операция может быть произведена в последующие 2— 3 дня с приглашением квалифицированного хирурга или переводом больного в другое профильное лечебное учреждение. При варианте I (тонкостенный узкий про ток) раннюю повторную операцию рекомендовать не следует. Лучше ее произвести через 2—3 месяца, когда стенка протока станет толще и увеличится его диаметр из-за неминуемого, хотя клинически и не проявляю щегося, нарушения желчеистечения и присоединения инфекции. При краевом ранении или повреждении ОЖП на 1/2 диаметра с большим успехом с помощью дуоденоскопа через Фатеров сосок (после его надсечения) в ОЖП 429
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
может быть проведен специальный стент, закрывающий место повреждения. Стент устанавливается на 3 месяца с дальнейшей заменой (общий срок стояния до 1 года). При открытой и ЛХ правильность установки такого стента может быть проконтролирована «на глаз», при этом переход ЛХ на открытую не обязателен. Что делать, если травматическое повреждение ОЖП замечено в послеоперационном периоде? 1.Значительное наружное желчеистечение без перитонеальных симптомов. При отсутствии у боль ного желтухи или холангита в сроки более 7—10 дней после операции обычно трудно полноценно выделить ОЖП и сформировать широкий билиодигестивный анас томоз из-за пропитывания желчью окружающих тканей и наличия воспалительной инфильтрации. Операцию лучше произвести через 2 — 3 месяца. Основной опас ностью в течение этого периода является развитие гнойного холангита при частичной обструкции полного желчного свища. При появлении холангита консер вативное лечение может быть проведено в течение 1—2 суток. При отсутствии эффекта показана срочная операция. В зависимости от обстоятельств она может быть закончена восстановлением полноценного наруж ного дренирования или наложением билиодигестивного анастомоза. Альтернативой хирургическому вмешательству при краевом ранении или ранении протока размером, не превышающим 1/2 его диаметра, может стать эндоско пическое проведение в проток стента, который обеспе чивает заживление раны протока в правильной позиции и препятствует дальнейшему сдавлению просвета про тока рубцовой тканью. Стент может быть несколько раз заменен обычно после 3-месячного стояния. 2. Наружное и внутреннее желчеистечение (пе ритонит). Показана срочная операция с наружным дренированием проксимального сегмента ОЖП (для реинфузии желчи можно одномоментно дренировать и его дистальный сегмент). Накладывать желчеотводящий анастомоз в этой ситуации не следует, необхо димо выждать 2,5—3 месяца. Некоторые хирурги для формирования наружного желчного свища проводят через печеночные протоки и печень один или два сменных транспеченочных дренажа (СТД). На первый взгляд методика заслуживает внимания: свищ стойкий, дренаж не выпадает. Однако условия для последую щей реконструктивной операции ухудшаются — стен ки печеночных протоков на значительном протяжении «омозолены» и сформировать прецизионный анасто моз достаточно сложно. Попытка эндоскопического стентирования во время операции может быть пред принята, однако тяжелое состояние больного и экс
тренность вмешательства могут затруднить осущест вление такой манипуляции. 3. Развитие желтухи на 2—3-й сутки после опе рации. Диагноз перевязки или клипирования ОЖП подтвержден. Показана срочная операция. Она может состоять в снятии лигатуры или клипсы, обтурирующих просвет ОЖП, и введении Т-образного дренажа для предотвращения дальнейшего развития рубцовой стриктуры в месте перевязки или клипирования. При выраженных изменениях стенки протока следует нало жить билиодигестивный анастомоз.
Посттравматические стриктуры желчных протоков Проблема лечения посттравматических рубцовых стриктур желчных протоков (ПРСЖП) остается в центре внимания хирургов, т.к. они развиваются в отдаленном периоде у 20—30% больных с повреждением протоков после их реконструкции. Такой большой процент образо вания посттравматических стриктур связан со многими причинами. Мы попытались разделить их на три группы. 1. Объективные факторы: • вынужденное наложение анастомоза с тонко стенным узким протоком; • дистальное восходящее кровоснабжение ОЖП, приводящее при пересечении протока к ишемии проксимального его сегмента; • раздражающее действие желчи на ткани анасто моза, препятствующее созреванию соединитель ной ткани, что ведет к образованию рубца. 2. Недостаток опыта и организационные трудности: • проведение восстановительных операций вмес то реконструктивных; • выполнение ранних реконструктивных операций с узким тонкостенным протоком вместо его дре нирования; • Использование для билиодигестивного анасто моза двенадцатиперстной кишки или выделен ной по Ру короткой петли тонкой кишки; • расширение показаний к СТД или, наоборот, к наложению прецизионного шва без дрениро вания; • выполнение операции недостаточно опытным хирургом. 3. Технические погрешности: • недостаточная прецизионность при наложении анастомоза; • неиспользование приемов, позволяющих увели чить диаметр анастомоза;
430
medwedi.ru
Что должен делать хирург при повреждении желчных протоков?
и оставление Рубцовых тканей в области анасто моза; • наложение анастомоза с натяжением.
Классификация Рубцовых стриктур Одной из характеристик рубцовой стриктуры является ее локализация. Этот фактор приобретает особое значение при проведении реконструктив ных вмешательств — наложении билиодигестивных соустий. Классификация поражения желчных про токов в основном при опухолях в зависимости от уровня поражения была предложена Н. Bismuth. Эта классификация подвергалась нами неоднократ ной модификации, имея в виду ее пригодность для группировки рубцовых стриктур желчных протоков, и в настоящее время она представлена в следующем виде (табл. 1). Таблица 1. Классификация послеоперационных Рубцовых стриктур желчных протоков (Гальперин Э.И.,2002г.) Тип +2 +1 0 -1 -2 -3
Описание стриктуры Средняя и низкая — общий печеночный проток (ОПП) более 2 см Высокая — ОПП равен 1—2 см Бифуркационная — ОПП равен 0—1 см Трансбифуркационная — сохранено соединение долевых ПП Дукталыщя — долевые ПП разобщены Сегментарная — долевые ПП (чаще правый) рубцово изменены, сохранены сегментарные ПП
Приведенная классификация, в основу которой положено состояние внутри- и внепеченочных желчных протоков, выявляет основную анатомическую особен ность повреждения, обуславливающую сложность и характер предстоящей операции. Одновременно она проста, удобна, легко запоминается и имеет логичес ки обоснованные обозначения: длина внепеченочного ОПП соответствует нумерации стриктуры с положитель ным знаком, состояние внутрипеченочных протоков представлено нумерацией стриктуры с отрицательным знаком. Такое разделение сразу определяет степень тяжести поражения, сложности оперативного лечения и риска развития рестриктуры. ПРСЖП можно было классифицировать по мно гим другим признакам, так, очень важно учитывать протяженность стриктуры, полноту ее выраженности.
количество неудачных операций в анамнезе. С каждой последующей неудачной операцией, помимо ухудшения состояния больного из-за длительной механической желтухи и холангита, ухудшается локальное состоя ние тканей, рубцовые изменения распространяются все выше и выше, захватывая долевые и, нередко, сегментарные внутрипеченочные протоки, операцию становится выполнять все сложнее и сложнее. Важно различать рубцовую стриктуру протоков и стриктуру наложенного билиодигестивного анастомоза, следует учитывать наличие или отсутствие в такой ситуации желчного свища. Все такие нюансы обуславливают про ведение той или иной операции. Вместе с тем главным интегральным признаком поражения является уровень поражения протоков.
Диагностика Диагностика ПРСЖП прежде всего направлена на уточнение уровня стриктуры, выявление расширения внутрипеченочных желчных протоков и наличия мелких гнойников— внутрипеченочных холангитических абс цессов, т.к. последние резко ухудшают прогноз заболе вания. Применяют УЗИ для выявления состояния внут рипеченочных протоков и ЧЧХГ для выявления уровня поражения и определения полноты стриктуры. ЧЧХГ у больных с длительной механической желту хой лучше проводить накануне или непосредственно в день операции, т.к. после пункции у таких больных может наблюдаться желче- и кровотечение.
Хирургическое лечение В лечении ПРСЖП за последние 50 лет можно выде лить несколько периодов. В историческом аспекте отправной точкой послужил опыт, накопленный в 60-х годах, из которого были сделаны выводы о преимущес твах восстановительных операций, как воссоздававших естественный ток желчи и сохранявших сфинктерный аппарат большого дуоденального соска. Однако в связи с высоким процентом рецидивов стриктур с начала 70-х годов методом выбора стало наложение билиоди гестивного соустья с длительным каркасным дренирова нием желчеотводящего анастомоза на СТД. Применение СТД позволило снизить риск рецидива стриктуры до 4,5%, однако качество жизни больных, живших дли тельное время с несколькими дренажами, оставалось малоудовлетворительным. Кроме того, для СТД был характерен целый ряд специфических осложнений (гемобилия, формирование желчных затеков, синдром «недренируемой доли»). Применение элементов преци431
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
зионнои техники и появление инертных шовных мате риалов позволило перейти к качественно новому этапу, основной характеристикой которого стало наложение бескаркасного анастомоза и использование СТД лишь у небольшой части больных по строгим показаниям. Диагноз рубцовой стриктуры ОЖП или наложен ного ранее билиодигестивного анастомоза при кли нической картине механической желтухи и холангита является безусловным показанием к неотложной операции. Антибиотикотерапия должна быть начата до операции и продолжена в послеоперационном периоде. Снижение высокой температуры, прекращение ознобов и других проявлений холангита при наличии обтурации желчных протоков, пусть и неполной, не снимает необ ходимости проведения операции. Именно операция, проведенная в ранние сроки манифестации рубцовой стриктуры, снижает вероятность развития билиарного цирроза печени, вероятность развития недостаточнос ти печени в послеоперационном периоде. Чрезвычайно важен вопрос о том, производить ли предварительную декомпрессию желчных путей до опе рации? Вопрос о необходимости декомпрессии желчного дерева при рубцовой стриктуре, механической желтухе и хроническом холангите нельзя решать по аналогии с острым холангитом, где быстрая адекватная декомпрес сия — залог успеха. Анализ течения заболевания при хроническом перемежающемся холангите показал, что в группах больных без предварительной декомпрессии и с декомпрессией нет значимого отличия по таким тяжелым осложнениям, как развитие абсцессов печени, несостоятельности анастомозов, желудочно-кишечных кровотечений, нагноений раны. Такое положение, по нашему мнению, во многом связано с отличием больных с хроническим заболева нием желчных путей от больных с острой желтухой и холангитом. У таких больных имеются разные показате ли иммунологического статуса, разная резистентность к желтухе. Если при остром холангите имеет место гиперергическая реакция организма, то при хроничес к о м — выраженный приобретенный иммунодефицит, и таким больным с хронической перемежающейся желтухой и холангитом предварительную деком прессию желчных протоков следует проводить по строгим показаниям, прежде всего, когда общее состояние больного не позволяет выполнить сложную радикальную операцию и перед ее проведением нужна длительная подготовка. При повторных операциях, как правило, имеется нарушение топографо-анатомических взаимоотноше ний органов в подпеченочном пространстве из-за выра
женного спаечного процесса. Ориентирами для подхода к гепатикохоледоху при повторной операции являются нижнезадняя поверхность правой доли печени и лате ральный край печеночно-двенадцатиперстной связки. Повторные вмешательства следует проводить из широкого разреза в правом подреберье: он обеспе чивает хороший доступ к подпеченочному пространс тву, а при необходимости и к надпеченочному поддиафрагмальному пространству. Уже начиная с кожного разреза при вскрытии брюшной полости необходима осторожность в связи с тем, что нередко в подкожной клетчатке оказываются органы-петли кишечника, стен ка толстой кишки и желудка, которые изменены из-за сращений и образования грыжи и могут быть случайно повреждены. Для обнажения элементов печеночно-две надцатиперстной связки целесообразно начать осво бождение нижней поверхности печени путем оттяги вания книзу пальцами левой руки подпаянных к печени органов и тканей. Последние, как правило, при их тупом отделении, отходят книзу, более плотные сращения пересекаются ножницами. Участки печени, лишенные капсулы, могут быть источником диффузного кровоте чения. Кровотечение останавливается после прижатия к раневой поверхности тампона. Освобождение ниж ней поверхности печени производят в направлении к левой доле и кзади до париетального листка брюши ны. Выделение печеночно-двенадцатиперстной связки лучше всего осуществлять с латеральной стороны по нижней поверхности печени в направлении к воротам печени, постепенно отделяя ее от стенки двенадцати перстной кишки и желудка. Не следует производить ненужное рассечение спаек и освобождение диафрагмальной поверхности пече ни, медиального края печеночно-двенадцатиперстной связки и левой доли печени. Эти ненужные манипуля ции лишь отвлекают от главной задачи — обнаружения гепатикохоледоха. Для идентификации протока производят его пун кцию. При появлении в игле желчи, не вынимая иглу, производят холангиограмму, которая дает возможность составить представление о ходе протока и характере патологических изменений в нем. При плохой види мости протока иглу удалять не следует, т.к. она может служить указателем для дальнейшей гепатикотомии. Если при манипуляциях по выделению гепатикохо ледоха появилось подтекание желчи, следует тщатель но осмотреть операционную рану, найти отверстие, постараться ввести в него пуговчатый зонд и по нему идентифицировать проток. При трудностях в обнаружении протоков, а это один из центральных моментов операции, следует освобо-
432
medwedi.ru
Что должен делать хирург при повреждении желчных протоков?
дить ворота печени и настойчиво продолжить проведе ние пункций. При неудаче нужно произвести чреспеченочную холангиографию и по ориентирам (мечевидный отросток, оставленная в печеночно-двенадцатиперстной связке игла) попытаться отыскать гепатикохоледох. При наличии желчного свища желчные протоки, как правило, не расширены, поэтому их обнаружение может вызвать большие затруднения. Важно не потерять сви щевой ход на операции и суметь проследить его до впадения в проток. С этой целью следует ввести в свищ металлический зонд и продвигать его вглубь, рассекая свищевой ход. При стриктуре наложенного ранее билиодигестивного анастомоза для подхода и обнаружения печеночного протока можно использовать рассечение анастомозированной петли кишки. При обнаружении гепатикохоледоха рассекают его переднюю стенку на длину 3—4 мм и вводят в него пуговчатый или маточный зонд. Определяют ход право го и левого долевых печеночных протоков и после этого производят разрез протока так, чтобы было образовано наибольшее из возможных отверстий. При возможности разрез продолжают на левый печеночный проток для увеличения диаметра будущего анастомоза. Широкий анастомоз — залог успеха операции. При операциях по поводу рубцовых стриктур желч ных протоков желательно выполнение четырех важней ших правил: 1. Иссечь все рубцовые ткани, т.к. в рубцово-измененных стенках протока происходят процессы созрева ния соединительной ткани, приводящие к дальнейшему увеличению рубца. 2. Хорошо адаптировать слизистые оболочки при на ложении анастомоза. Это препятствует контакту желчи с соединительнотканными элементами стенки протока. 3. Наложить анастомоз без натяжения, т.к. оно, помимо нагрузки на швы, ухудшает кровоснабжение и способствует развитию соединительной ткани и рубце ванию. 4. Выполнить широкое анастомозирование, посколь ку любые соустья с желчными протоками резко сужива ются в послеоперационном периоде. Эти правила особенно трудно соблюсти при высо ких стриктурах и, в частности, при стриктуре 0. Это и заставило обратиться к созданию анастомозов на каркасных трубках, которые при длительном стоянии (в течение 1,5—2 лет) предотвращают развитие рестеноза. Наиболее удачными среди таких каркасов был СТД: дренаж проводили через гепатикоеюноанастомоз и выводили оба конца наружу— один через печень, второй через еюностому. Такой дренаж легко прочи
щался и при необходимости без труда производили его замену новым. Было разработано много вариантов дре нирования в зависимости от конкретных ситуаций. Мы применили СТД в различных модификациях у 250 боль ных, этот опыт описан в монографиях, представленных в списке литературы. Применение СТД резко улучшило результаты лечения рубцовых стриктур желчных прото ков, однако качество жизни с несколькими выходящими наружу дренажными трубками было терпимым, но дале ким от комфорта. С внедрением в хирургическую прак тику новых инертных шовных материалов — пролена и рассасывающихся нитей (викрил), не вызывающих воспалительной реакции и не усиливающих разви тие соединительной ткани, стало возможным наложе ние бескаркасных анастомозов, даже при поражении бифуркации и долевых печеночных протоков. Техника наложения швов для создания высоких билиодигестивных соустий хорошо описана в моногра фии Н.А. Майстренко и А.И. Нечай (1999). Основным моментом создания анастомоза является наложение отдельных швов на всем протяжении передней и задней стенок протока с захватом концов нитей зажимами. В дальнейшем к протоку подводят кишку и наложен ной на проток нитью прошивают стенку кишки. Такая методика дает возможность в сложных анатомических условиях наложить прецизионные швы на стенку про тока в отсутствие кишки, а потом использовать их для создания анастомоза с ней. Мы применяем такую техни ку создания анастомозов с 1987 г. и к настоящему вре мени выполнили более 200 бескаркасных анастомозов при стриктуре 0 с хорошими отдаленными результатами (рецидив у 5—7% больных). Помимо важности наложения прецизионного анас томоза и обязательного применения инертного шовного материала, о которых уже было упомянуто, еще два фактора имеют большое значение в улучшении резуль татов лечения стриктур желчных протоков: 1. Создание анастомоза с нормальными, а не с рубцово измененными стенками протока. При бифурка ционных и дуктальных стриктурах иссечь рубцово изме ненные стенки протоков чрезвычайно трудно, поэтому мы разработали методику выделения протоков выше стриктуры за счет иссечения паренхимы IV сегмента печени в области портальных ворот. Такая методика позволяет выйти на протоки проксимальнее рубцовой стриктуры и не заниматься иссечением рубцовых тканей. Если не удается выделить неизменные стенки протоков, это нередко бывает при переходе процесса на правый печеночный проток, который сразу после бифуркации может быть окружен толстым слоем паренхимы печени, встает вопрос о необходимости каркасного дренирова433
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
ния. В такой ситуации мы накладываем прецизионный бескаркасный анастомоз с левым печеночным протоком и вводим СТД в анастомоз с правым печеночным прото ком или его сегментарными ветвями. Среди 142 больных со стриктурой 0 мы использовали СТД у 14 (10%), при этом с левым долевым протоком был наложен прецизи онный анастомоз. У 11 больных из 14 СТД удален через 2—2,5 года после операции, у З — сохранен в связи с отказом больных от удаления трубки. Рестриктур в этой группе не было. 2. При высоких стриктурах мы являемся сто ронниками использования для анастомоза участка тощей кишки, длиной не менее 80 см, выделенной по Ру. Анастомоз с тонкой кишкой формируется без натяжения, достаточная длина отключенной кишки дает возможность избежать рефлкжса кишечного содержи мого во внутрипеченочные протоки.
Особенности послеоперационного ведения больных Особенности ведения послеоперационного периода вытекают из возможных специфических осложнений, развивающихся у больных, перенесших операцию по поводу повреждения желчных протоков. К ним отно сятся: • подтекание желчи по страховочному дренажу, введенному в брюшную полость при наложении билиодигестивного анастомоза или введении дре нажа в желчные протоки; • скопление желчи в подпеченочном и лоддиафрагмальном пространствах; • подтекание желчи в брюшную полость, развитие желчного перитонита; • прекращение выделения желчи через дренаж, введенный в желчные протоки; • механическая желтуха; • холангит; • гемобилия и геморрагические расстройства; а печеночно-почечная недостаточность. Для диагностики большинства указанных ослож нений в послеоперационном периоде, помимо учета клинической картины осложнений (повышение темпе ратуры, боли в правом подреберье и эпигастральной области, ознобы, ночное потоотделение, желтушное окрашивание кожи и склер, потемнение мочи и др.), необходимо со 2—3-го дня после операции проводить динамическое УЗИ для выявления желчных затеков и регистрации ширины внутри- и внепеченочных желчных
протоков. При выявлении затеков показано проведение ранней пункции под контролем УЗИ для эвакуации скопления желчи. Если такие скопления возобновля ются, следует произвести повторные пункции, а при их малой эффективности ввести дренажную трубку для постоянной аспирации желчи. Подтекание желчи даже в значительных количес твах (200—250 мл) без симптомов желчного перито нита не является показанием к экстренной операции. При длительном неизменном подтекании необходимо произвести фистулографию, а также контрастную рен тгенографию через дренаж, введенный в желчные про токи, если он имеется. Оба эти исследования позволяют выявить причину образования желчного свища. При развитии механической желтухи следует произвести УЗИ, которое позволит грубо дифференци ровать механическую желтуху (расширенные протоки) от паренхиматозной. Необходимо получить результаты биохимических исследований крови, хотя в первые дни после операции они могут быть малоинформативными. Данные УЗИ следует уточнить проведением контрастно го рентгенологического исследования желчных прото ков через дренаж, если он установлен в них (возможен перегиб дренажной трубки), а в неясных случаях про вести ЧЧХГ. При установлении механической природы желтухи показано вмешательство для ее коррекции, при паренхиматозной — назначение усиленной тера пии с включением больших доз преднизолона (до 270 мг в сутки на 3—4 дня). Развитие холангита может быть следствием как механического препятствия току желчи (в таком случае должны быть приняты меры, идентичные мерам, пред принимаемым при механической желтухе), а также может быть вызвано забросом кишечного содержимого через анастомоз в желчные протоки. Последнее наблюдается редко при выделении длинного отрезка тонкой кишки по Ру, однако не следует забывать о возможном перекруте кишки, а также перегиба ее в области анастомоза и дру гих редких осложнений. Фистулография и ЧЧХГ могут помочь в выявлении причины холангита. Особое внима ние следует уделить тщательному осмотру рентгенограмм на предмет образования холангиогенных абсцессов пече ни — очень грозного осложнения. На рентгенограмме (ЧЧХГ) они выглядят в виде гроздей мелкого винограда на концах внутрипеченочных желчных протоков. Гемобилия характерна для осложнений, связанных с введением СТД. При гемобилии необходимо передви нуть дренажную трубку, подтянуть ее для перемещения отверстия в ней, чтобы оно не совпадало с травмиро ванным участком сосуда. Если такая манипуляция не помогает, концы дренажной трубки следует пережать
434
medwedi.ru
Что должен делать хирург при
на сутки для образования тромба в месте ранения сосу да, а через 1—2 дня промыть трубку для возобновления по ней желчетока. Печеночно-почечная недостаточность и геморра гические расстройства требуют назначения стандарт ной консервативной терапии. Особо следует отметить, что после повторных опе раций по поводу ПРСЖП наблюдается частое (до 40%) нагноение послеоперационной раны брюшной стенки, что, очевидно, следует связать с наличием у многих из больных хронической гнойной инфекции (хронический холангит) и снижением иммунного статуса.
Ближайшие перспективы 1. Кардинальное улучшение результатов лечения Рубцовых стриктур желчных протоков может быть свя зано с применением средств, воздействующих на про цесс рубцевания билиодигестивного соустья. Сделаны первые шаги в применении препарата «Аллоплат», тор мозящего развитие соединительной ткани. Появились также сообщения о пилотных исследованиях по локаль ному введению кортикостероидов в область стриктуры. Мы также проводим экспериментальные исследования по введению выделенного нами экстракта и определе нию его влияния на заживление анастомоза. Получены первые положительные результаты. 2. Внедрение новых шовных материалов, большой опыт наложения билиобилиарных анастомозов при трансплантации печени, получение препаратов, пре пятствующих развитию соединительной ткани, веро ятно, поставят вопрос о переходе от реконструктив ных операций к восстановительным, во всяком случае, о расширении показаний к последним. 3. Несомненное дальнейшее развитие получит эндоскопическое лечение как свежих повреждений желчных протоков, так и ПРСЖП путем баллонной дилатации и многократного стентирования. В 2001 г. G. Costamagna сообщил об успешном лече нии 40 из 45 больных (89%)с ПРСЖП с помощью пласти ковых стентов. Лечение продолжалось 2—24 месяца, за это время было введено от 1 до б (в среднем 3,2 ± 1,3)
желчных протоков?
стентов. Отдаленные результаты — от 2 до 11,3 года (в среднем 48,8 мес). Еще более успешным было приме нение стентов при лечении «свежих» ранений протоков. Как видно из приведенных данных, в лечении по вреждений желчных протоков, помимо профилактичес ких мер, имеются большие резервы. Ближайшее десяти летие должно реализовать эти перспективы.
Литература 1. Артемьева Н.Н. Повреждение желчных протоков во время операции и способы их исправления / Анналы хирургичес кой гепатологии, 1996, т. 1. Приложение. С. 269. 2. Галингер Ю.И., Карненкова В.И., Воробьев В.К. Повреждение гепатикохоледоха при выполнении лапароскопической холецистэктомии / Анналы хирургической гепатологии, 1996, т. 1. Приложение. С. 278. 3. Гальперин Э.И., Дедерер Ю.М. Нестандартные ситуации при операциях на печени и желчных путях. М.: Медицина, 1987, 337 с. 4. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. М.: Медицина, 1988, 269 с. 5. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Чевокин А.Ю. Лечение по вреждений внепеченочных желчных протоков, получен ных при лапароскопической холецистэктомии / Хирургия. 2001. 1, с. 51—53. 6. Майстренко Н.А., Нечай А.И. Гепатобилиарная хирургия. Руководство для врачей. СПб.: Специальная литература. 1999, 265 с. 7. Galperin E.I., Kuzovlev N.F., Karagiulian S.R. Benign Strictures of Bile Ducts. International Universities Press, Inc. Madison. Connecticut 1987, 345 p. 8. Bergman JJGHM, van der Brink G.R., Rauws E.A.J, et al. Treatment of bile duct lesions after laparoscopic cholecystec tomy. Gut. 1996, 38, p. 141—147. 9. Costamagna G., Pandolfi M., Mutignani M. et al. Long-term results of Endoscopic Management of postoperative bite duct stricture with increasing numbers of stents. Gastrointestinal Endoscopy. 2001, v. 54, № 2, p. 2—13. 10. CuschieriA., Dubois E., MouielJ. etal. The European Experience with Laparoscopic Cholecystectomy. Am. J. Surg., 1991, v. 161, p. 385—387.
435
i
medwedi.ru
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ: КЛИНИЧЕСКИЕ И ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СВ. Готье Мысль о трансплантации печени настолько привлекательна, что приходит на ум всегда, когда речь идет о фатальном заболевании печени, как последняя возможность помочь пациенту. Т.Е. Starzl, 1989 Ортотопическая трансплантация печени (ОТП) уже более 40 лет успешно применяется в мировой клини ческой практике, являясь единственно эффективным способом радикального лечения тяжелых заболеваний печени с плохим прогнозом. 14 февраля 1990 года в Российском научном центре хирургии РАМН была выполнена первая в России ОТП. Этим событием было положено начало новому для отечественной клиничес кой практики направлению, отвечающему современно му уровню развития мировой медицины. Экспериментальные попытки трансплантации пече ни предпринимались еще с середины 50-х годов минув шего столетия. При этом разрабатывались два принци пиально различных направления: орто- и гетеротопическое1. Широко известны экспериментальные работы В.И. Шумакова, Э.И. Гальперина, Ю.М. Лопухина и др., посвященные в основном гетеротопической трансплан тации. В результате многолетних исследований было установлено, что гетеротопическая трансплантация донорской печени или ее фрагментов, не требующая удаления печени реципиента, дает лишь временный эффект замещения детоксикационной и синтетической функций, но не обеспечивает радикального излечения. В связи с этим показания к гетеротопической транс плантации печени оставались крайне ограниченными, и в дальнейшем наибольшее распространение получила ортотопическая трансплантация. Первую ортотопическую трансплантацию печени в клинике выполнил в 1963 г. выдающийся американский хирург Т. Starzl. ребенку 3 лет по поводу опухоли печени. До начала 80-х годов, несмотря на серийное выполнение этих операций в различных странах, непосредственные ' Ортотопическая трансплантация предусматривает имплантацию донорского органа в позицию удаляемого органа реципиента, в отличие от гетеротопической, когда трансплантат помещается в другую позицию.
и отдаленные результаты трансплантации печени, как, впрочем, и других органов, не были блестящими, пре жде всего в связи с несовершенством использовавше гося иммуноподавляющего лечения, основанного на больших дозах кортикостероидов и цитостатиков. Начало 80-х годов в органной трансплантологии ознаменовалось работами R. Calne в Кембридже по изу чению и внедрению в практику нового иммунодепрессанта циклоспорина А (Сандиммуна). Использование циклоспорина А позволило значительно снизить дозы кортикостероидов и цитостатиков, что привело к резко му снижению числа осложнений и улучшению резуль татов ОТП. К настоящему времени выживание 80— 90% реципиентов донорской печени в течение 1 года и 60—70% — в течение 10 лет является стандарт ным показателем для большинства трансплантацион ных центров. Число последних в США, Европе, Азии и Австралии достигает 300, а число выполненных в мире ОТП превышает 250 000.
Нозологические аспекты показаний к трансплантации печени При определении показаний к ОТП наиважнейшим является прогноз конкретного заболевания печени. Существует целый ряд диффузных и очаговых ее пора жений с фатальным прогнозом, заставляющим думать о необходимости трансплантации как единственной возможности сохранения жизни больного. Существуют 4 основные группы патологических состояний, при которых могут возникать показания к ОТП: • терминальная стадия хронических диффузных заболеваний печени; • нарушения метаболизма на фоне врожденных дефектов развития гепатоцита;
436
medwedi.ru
Трансплантаций печени: клинические и хирургические аспекты
• острая печеночная недостаточность; • нерезектабельные очаговые заболевания печени. Больные циррозом печени составляют основной контингент нуждающихся в ОТП. Независимо от эти ологии, цирроз печени становится причиной гибели пациентов, как правило, в связи с развитием одного или нескольких осложнений: кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и/или кардии, асцита, энцефалопатии, геморрагического синдрома, трансфор мации в гепатоцеллюлярную карциному. Само наличие цирроза печени не рассматривается в качестве показа ния к ОТП, в то время как темп развития заболевания и присоединение основных осложнений ставят вопрос о необходимости и сроках выполнения трансплантации. Пятилетнее выживание больных циррозом пече ни вирусной этиологии не превышает 55%, а пере рождение в гепатоцеллюлярную карциному наблю дается в сотни раз чаще, чем при другой этиологии цирроза. Определяя показания, следует учитывать, что при наличии репликации вирусов гепатита В, С или D трансплантация печени сопровождается инфицирова нием трансплантата практически у 100% пациентов. В 79% инфицированных печеночных трансплантатов течение гепатита сопровождается гистологическими изменениями в виде хронического гепатита или цирро за, а также увеличением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы. В 9% случаев наблюдается острый гепатит вплоть до субтотального некроза транспланта та. Таким образом, выполнение трансплантации печени в условиях репликации вирусов гепатита является мало обоснованным. В то же время, трансплантация печени при циррозе вирусной этиологии в стадии интеграции вируса вполне допустима, и ее результаты практически не отличаются от таковых при других нозологических формах. Особенностью цирроза печени алкогольной эти ологии являются значительные сопутствующие токси ческие повреждения других органов, склонность к хро ническим инфекциям, а также деформация личности, что резко ограничивает показания к трансплантации. Цирроз печени в исходе аутоиммунного гепатита характерен для пациентов молодого возраста, а также для детей. Существовавшая до недавнего времени кон цепция о высокой частоте рецидива этого заболевания в пересаженной печени представляется несостоятель ной, поскольку поражения трансплантата обычно свя заны с различными проявлениями реакции отторжения в условиях неадекватной иммуносупрессии. ОТП является единственным эффективным способом лечения цирроза печени, развившегося на фоне синд рома Бадда—Киари.
Благоприятные результаты наблюдаются при ОТП по поводу первичного билиарного цирроза, что объясня ет преобладание реципиентов этой группы в статисти ках многих трансплантационных центров. Особое место среди поражений печени занима ет первичный склерозирующий холангит. Финалом этого заболевания является цирроз печени, однако показания к трансплантации должны быть поставлены раньше в связи с повышенным риском развития холангиокарциномы (в 7000—14 000 раз выше, чем в популя ции), так же как в случае болезни Кароли. Наиболее частой причиной холестатического пора жения печени у детей раннего возраста является билиарная атрезия. Поскольку операция Kasai (портоэнтеростомия), которой подвергаются дети при билиарной атрезии, бывает эффективной только в 25—30% случа ев, остальные 70—75% больных становятся кандидата ми для трансплантации печени. Императивность выпол нения ОТП определяется темпом нарастания печеноч ной недостаточности и необходимостью профилактики необратимых нарушений питательного статуса и цент ральной нервной системы. Прогрессирующее течение и необратимость повреждения печени при билиарной гипоплазии, дуктопении и болезни Байлера, оказы вающих влияние на физическое и интеллектуальное развитие ребенка, являются показаниями к трансплан тации печени еще до развития вторичного билиарного цирроза. Врожденные нарушения метаболизма, в зависи мости от возраста пациентов, составляют от 9 до 23% среди показаний к ОТП. Метаболические нарушения, при которых может быть показана ОТП, подразделяются на 2 группы: заболевания, клинически проявляющиеся тяжелым поражением печени; заболевания, при кото рых генетический дефект, вызывающий аномальное функционирование печеночных клеток, не влияет на структуру и функцию самой печени, но приводит к раз нообразным нарушениям со стороны других органов и систем. Наиболее часто встречается гепатолентикулярная дегенерация, или болезнь Вильсона—Коновалова, обусловленная генетическим дефектом обмена меди и накоплением последней в гепатоцитах и других тка нях. Своевременно начатое лечение D-пеницилламином позволяет успешно противостоять прогрессированию болезни и препятствовать развитию цирроза печени. При хроническом развитии заболевания и формиро вании цирроза печени вопрос об ОТП всегда актуален для пациентов с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью и портальной гипертензией. Прогноз после ОТП хороший, что обусловлено невозможностью 437
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
повторного развития болезни, а также исчезновением внепеченочных проявлений, в частности неврологиче ской симптоматики. При других врожденных дефектах метаболизма, протекающих с поражением печени: дефиците альфа антитрипсина, галактоземии, гликогенозах 1-го и 4-го типов, болезни Гоше 1-го типа, идиопатическом гемохроматозе, наследственной тирозинемии, протопорфирии — показания к трансплантации печени ставят ся при наличии цирроза печени и его осложнений. Производя трансплантацию печени в связи с другими заболеваниями, протекающими без поражения самого органа (первичной гипероксалурией 1-го типа, дефи цитом С-протеина, семейной гиперхолестеринемией, гемофилией А и В, синдромом Криглера—Найяра I типа и др.), добиваются полного выздоровления пациентов, т. к. имплантация донорской печени без генетического дефекта устраняет имевшиеся проявления нарушений метаболизма. Острая печеночная недостаточность среди показа ний к ОТП занимает самостоятельную позицию. Несмотря на то что причиной ее могут являться некоторые из перечисленных выше заболеваний, результаты ОТП при острой печеночной недостаточности существенно хуже, чем при менее ургентных состояниях на фоне хроничес кого течения заболевания печени. Острая печеночная недостаточность может быть обусловлена острым гепа титом, например, вирусным (преимущественно А, В или дельта) или аутоиммунным, различными метаболически ми расстройствами типа фульминантной формы болез ни Вильсона—Коновалова. Известны случаи фульминантного течения синдрома болезни Бадда—Киари. Кроме того, острая печеночная недостаточность может быть следствием тяжелых интоксикаций, например, при фторотановой ингаляционной анестезии, передозиров ке парацетамола или отравлении грибами и др. Оценка показаний и выбор момента для выполнения опера ции при острой печеночной недостаточности весьма индивидуальны. Известно, что, несмотря на тяжесть деструктивных изменений в печени, самостоятельное выздоровление вполне реально. Поэтому показания к экстренной ОТП становятся актуальными при прогрессировании энцефалопатии и переходе ее в ста дию комы I I I . К сожалению, период времени, когда показания к ОТП являются очевидными, бывает весьма ограничен, так как дальнейшее прогрессирование энце фалопатии и наступление атонической комы делают выполнение ОТП бессмысленным в связи с необратимы ми изменениями центральной нервной системы. Нерезектабельные злокачественные опухоли пече ни как показание к трансплантации становятся все
менее популярными и составляют от 1 до 3% от числа всех возможных показаний к ОТП, поскольку назначе ние необходимой медикаментозной иммуносупрессии создает благоприятные условия для рецидива и генера лизации онкологического процесса в посттранспланта ционном периоде. С другой стороны, такие опухоли, как инфантильная гемангиоэндотелиома, цистаденома и др., доброкачественные или менее злокачественные поражения, при невозможности выполнения радикаль ной резекции могут быть рассмотрены в качестве пока заний к ОТП с последующим благоприятным прогнозом. С увеличением количества ОТП в мире возрастает число реципиентов, нуждающихся в ретрансплантации печени. Показаниями к ней служат первичное отсутствие функции трансплантата, тромбоз арте рии трансплантата (в случае невозможности реконс трукции), некупирующийся криз острого клеточного или гуморального отторжения, а также хроническое отторжение, всегда являющееся необратимым процес сом.
Противопоказания к трансплантации печени Среди противопоказаний к трансплантации печени различают абсолютные и относительные. Существует определенная группа состояний, при которых выпол нение трансплантации печени, при наличии показаний, представляется, очевидно, бессмысленной либо вред ной с точки зрения жизненного прогноза для конкрет ного пациента. В качестве абсолютных противопоказа ний к трансплантации печени рассматриваются: • некорригируемые нарушения функции жизненно важных органов, в том числе центральной нервной системы; • инфекционный процесс вне печени, в частности наличие репликации вируса гепатита, туберку леза, СПИДа или любых других, не поддающихся лечению, системных или локальных инфекций; • онкологические заболевания внепеченочной локализации; • наличие сопутствующих заболеванию печени не подлежащих коррекции и несовместимых с про должительной жизнью пороков развития. В процессе развития ОТП совершенствовались методы подготовки реципиентов и поддержания у них жизненно важных функций в период ожидания опе рации. Таким образом, часть абсолютных противопока заний перешла в разряд относительных, т.е. состояний, повышающих риск вмешательства или осложняющих
438
medwedi.ru
Трансплантации печени: клинические и хирургические аспекты
вмешательство, которое справедливо считается наибо лее сложным в абдоминальной хирургии. Классическая методика ОТП с использованием печени трупного доно ра была разработана еще в 1960-х годах Т. Starzl и с тех пор не претерпела каких-либо принципиальных изменений. Она заключается в том, что пораженная печень реципиента, включая позадипеченочный отдел нижней полой вены, полностью удаляется и замещается целым донорским органом. Однако на протяжении уже более чем 30 лет методика ОТП подвергается различным модификациям для оптимизации решения конкретных технических задач, в частности в области педиатричес кой трансплантации. В 80-х годах именно дефицит донорских органов малых размеров обусловил почти 40%, летальность потенциальных реципиентов-детей, состоявших в листе ожидания ОТП в США и странах Европы. Модификация операции, при которой большая донорская печень уменьшалась за счет удаления боковых сегментов для получения необходимого ребенку размера органа, резко уменьшила смертность детей в листе ожидания — с 15 до 5%. Проблема дефицита донорских органов обусловила развитие метода разделения донорской печени при ОТП, когда один донорский орган исполь зуется для двух реципиентов. Дальнейшие поиски решения проблемы дефицита донорских органов привели к использованию живых родственных доноров. Главным преимуществом данного способа Печень, как трансплантируемый орган, считается является возможность планирования времени транс наиболее удобным с точки зрения тканевой совмести плантации с соответствующей предоперационной под мости. Это объясняется известной иммунокомпетенготовкой больного, а также заведомо хорошее качество тностью печени, в некоторой степени подавляющей трансплантата. иммунный ответ организма реципиента. Поэтому для подбора донорской печени конкретному реципиенту Существенным практическим вкладом в развитие необходимым является лишь совпадение с донором по родственной трансплантации явилась оригинальная группе крови без учета совместимости по антигенам методика использования правой доли печени живого донора, разработанная в РНЦХ РАМН и имеющая миро системы HLA. В педиатрической практике особое значение приоб вой приоритет. Хирургическая операция ОТП состоит из трех основ ретает подбор органа по антропометрическим парамет рам, что становится более трудным по мере уменьшения ных этапов. 1. Гепатэктомия (удаление собственной печени массы тела реципиента. В связи с крайним дефицитом реципиента). трансплантатов малых размеров возникает необходи 2. Имплантация донорской печени (реваскуляризамость использования различных модификаций пече ция трансплантата). ночных трансплантатов. 3. Реконструкция желчеотведения. Классическим хирургическим доступом для ОТП является комбинация билатерального субкостального разреза с вертикальным разрезом в проекции белой линии до мечевидного отростка в модификации R. Calne {рис. 1). Ортотопическая трансплантация печени представля Гепатэктомия — наиболее травматичный этап ОТП. ет собой весьма обширное многоэтапное хирургическое Степень сложности гепатэктомии увеличивается с воз-
его техническое выполнение, однако в случае успеха не ухудшающих благоприятного прогноза после ОТП. Спектр относительных противопоказаний индивиду ален для конкретного трансплантационного центра и может меняться в зависимости от профессиональных возможностей трансплантационной группы. Разработаны методы реконструктивных операций при тромбозе воротной и верхней брыжеечной вен, что рассматривалось вначале как противопоказание к ОТП. Выполнение трансплантации печени может быть затруднено последствиями перенесенных ранее опе раций на органах брюшной полости, поэтому решение о включении таких больных в число потенциальных реципиентов принимается в зависимости от индивиду ального хирургического опыта. Особая осторожность требуется при оценке проти вопоказаний у пациентов, перенесших спленэктомию. Дело в том, что аспленическое состояние характе ризуется увеличением числа форменных элементов периферической крови, повышая риск тромбоза сосу дистых анастомозов в раннем посттрансплантационном периоде.
Подбор пары реципиент—донор
Хирургическая техника ортотопической трансплантации печени
439
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Рис. 1. Хирургический доступ для выполнения ортотопичеCKoii трансплантации печени (модификация R. Calne)
симальную культю его лигируют. Мобилизация гепати кохоледоха не предусматривает его скеяетизации, так как чрезмерная скелетизация гепатикохоледоха может привести к нарушению кровоснабжения его стенки. Уровень пересечения протока зависит от планируемого вида билиарной реконструкции. Пересечение гепати кохоледоха и его мобилизация создают благоприятные условия для дальнейшего препарирования печеночнодвенадцатиперстной связки, в частности ствола ворот ной вены. Результатом манипуляций на печеночно-двенадцатиперстной связке является скелетирование как пече ночной артерии на всем протяжении от двенадцати перстной кишки до ворот печени, так и воротной вены, пересечение гепатикохоледоха и полное удаление клет чатки и лимфатических узлов. После рассечения круглой, серповидной, правой и левой треугольных связок печени выделяют пере днюю поверхность поддиафрагмального отдела ниж ней полой вены. Рассечением париетальной брюшины по нижней поверхности правой доли печени начина ется ретропеченочная мобилизация органа, при кото рой обнажается позадипеченочный отдел нижней полой вены, который выделяют со всех сторон книзу до устий почечных вен. При этом выполняется выде ление, перевязка и пересечение вены (или вен) пра вого надпочечника. При гепатэктомии с сохранением нижней полой вены мобилизация последней также целесообразна для профилактики кровотечения из мелких ее ветвей.
растом реципиента и длительностью существования болезни в связи с наступающими выраженными скле ротическими изменениями тканей на фоне портальной После полной мобилизации печени приступают к ее гипертензии и хронического лимфостаза. Длительное существование портальной гипертензии приводит к удалению. Долевые печеночные артерии перевязывают развитию множественных забрюшинных коллатералей, и пересекают, затем наложением сосудистого зажима что затрудняет хирургические манипуляции при моби прекращают кровоток по воротной вене, дистальный участок воротной вены перевязывают в воротах печени лизации печени. Для выполнения гепатэктомии сначала выделяют и пересекают. Нижнюю полую вену пережимают ниже и общую и собственно печеночные артерии и производят выше печени. Печень удаляют либо вместе с участком их препарирование от верхнего края двенадцатиперстной нижней полой вены, либо с сохранением последней. кишки до бифуркации в воротах печени. При этом целе Сохранение позадипеченочного отдела нижней полой сообразно выделить место отхождения желудочно-две- вены при гепатэктомии необходимо в тех случаях, когда надцатиперстной артерии, которое затем удобно исполь в качестве трансплантата используются левая доля или зовать для формирования артерио-артериального анас левый латеральный сектор трупной печени, а также томоза при реваскуляризации трансплантата. Необходимо фрагмент печени от живого родственного донора. Уже в конце первого этапа начинается так называе помнить о возможности наличия артериальной ветви от мый беспеченочный период. Этот период подразумевает верхней брыжеечной артерии, которая обычно распола выключение печени из кровообращения и прекращение гается позади гепатикохоледоха рядом с воротной веной. Эта артерия может оказаться более удобной для реваску кровотока по нижней полой вене. Он продолжается до ляризации будущего трансплантата, и поэтому она также момента реперфузии трансплантата портальной кровью в процессе имплантации. пересекается ближе к воротам печени. Общепринятой методикой для стабилизации Гепатикохоледох выделяют из состава печеночносостояния реципиента в беспеченочном периоде двенадцатиперсгной связки и пересекают его, а прок 440
medwedi.ru
Трансплантация печени: клинические и хирургические аспекты
является проведение порто-бедренно-аксиллярного шунтирования, при котором забираемая отдельно из портального бассейна (2) и отдельно из бассейна нижней полой вены (1—3) кровь с помощью специ ального центрифужного насоса (5) принудительно вливается в систему верхней полой вены (4) через левую аксиллярную вену (рис. 2). Однако проведение вено-венозного шунтирования у реципиентов с мас сой тела менее 20 кг весьма затруднено и в настоящее время не используется. С учетом накопления хирур гического и анестезиологического опыта при ОТП, а также в связи с организационными, техническими и финансовыми проблемами, присущими использо ванию вено-венозного шунтирования, в ряде транс плантационных центров наблюдается тенденция к
Рис. 2. Схема порто-бедреино-аксилляриого шунтирования » беспеченочиом периоде: 1 — нижняя полая вена; 2 — каню ля в воротной вене; 3 — канюля в левой подвздошной вене; 4 — канюля в левой подмышечной вене; 5 — центрифужный насос
постепенному отказу от его проведения не только у детей, но и у взрослых. Завершающим этапом гепатэктомии, выполняемой по любой методике, являются контроль гемостаза и подготовка поддиафрагмальной культи нижней полой вены реципиента для анастомоза с нижней полой веной трансплантата либо подготовка сохраненной нижней полой вены реципиента, заключающаяся в ушивании мелких отверстий в ее стенке после удаления печени.
Имплантация донорской печени Результат ортотопической трансплантации печени в значительной степени зависит от того, насколько хирур гу удастся воссоздать естественные условия, приемле мые для функционирования трансплантата в организме реципиента. В связи с этим методика имплантации варь ирует в зависимости от разновидности используемого трансплантата. Такими разновидностями являются: • трупная печень (целая); • «уменьшенная»трупная печень; • анатомические доли или левый латеральный сек тор трупной печени после разделения одного трансплантата для двух реципиентов; • анатомические доли или левый латеральный сек тор печени живого родственного донора. Методика имплантации целой трупной печени являет ся основой для всех других модификаций. Трансплантат ортотопически располагают в брюшной полости. Первым накладывается верхний (поддиафрагмальный) анасто моз между культей нижней полой вены реципиента и донорским фрагментом того же сосуда. Он представляет наибольшие трудности в связи с ограничением возмож ности манипулирования и обзора в этой области. Затем накладывается нижний (подпеченочный) кава-кавальный анастомоз. При этом восстанавливается непрерыв ность нижней полой вены. В случае использования вено-венозного шунтирования канюлю из воротной вены реципиента извлекают и воротную вену пережимают сосудистым зажимом. Анастомоз между воротной веной реципиента и воротной веной трансплантата накладыва ется «конец в конец» с учетом возможного несовпадения диаметров этих сосудов, что корригируется различными вариантами сосудистого шва. Наложение трех описанных анастомозов обеспечива ет возможность возобновления портального и кавального кровотоков. Анестезиологическая бригада должна быть заранее информирована о пуске портального кровотока через трансплантат, чтобы своевременно корригировать
\
441
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
гемодинамические изменения и нарушения гомеостаза. Реперфузии трансплантата должно предшествовать внутривенное введение метил-преднизолона из расчета 20 мг/кг массы тела реципиента (но не более 1000 мг). Для реперфузии трансплантата первым снимают зажим с надпеченочного участка нижней полой вены, а затем с воротной вены. Последним снимается зажим с подпеченочного отдела нижней полой вены, что восстанавливает кавальный кровоток (рис. 3). Методика венозной реконструкции при имплан тации «уменьшенной» печени, равно как и правой доли от разделенной печени трупа, и последова тельность действий идентичны описанным выше. Разновидностью методики кавальной реконструкции при использовании этих трех видов трансплантатов является наложение единственного кава-кавального анастомоза. Это бывает возможно в случаях, когда гепатэктомия у реципиента выполняется с сохране нием позадипеченочного фрагмента нижней полой вены. Для осуществления методики надпеченочное отверстие нижней полой вены трансплантата анастомозируется с отверстием в передней стенке нижней полой вены реципиента, образованным при иссече нии устьев печеночных вен. При этом дистальный отдел нижней полой вены трансплантата просто перевязывается (рис. 4).
\>нс. 3. Окончательный вид имплантированной трупной пече ни: 1 ~ верхний (ноддиафра! мальный) кава-кавальный анас томоз; 2 — нижний (иоднеченочный) кава-кавалышн анас томоз; .'j - норто-иорталыгый анастомоз; 4 — артериальная реконструкция с использованием общей печеночной артерии реципиента; 5 -•• билиарная реконструкция холсдохо-холедохоанапомоз на Т-образном дренаже; 6 — ушитое ложе желч ного пузыря
Венозная реконструкция при использовании i К а трансплантата левой доли или левого латерально чест в е го ра трупной печени, а также анатомических долей сектолевого иГ латерального сектора печени живого родственног "° ' 0 имеет ряд особенностей. Во всех указанных с л у ч а ^ ^ ПРИ гепатэктомии у реципиента необходимо сохранит ** П 3а дипеченочный отдел его нижней полой вены о ° " ОТ предыдущих видов донорской печени, трансплант Ы данной группы не имеют собственного донорского ч^ тка нижней полой вены. Поэтому восстановление вен^' ного оттока выполняется путем соединения печеночн " вены трансплантата с нижней полой веной реципиент в виде печеночно-кавального анастомоза «конец в бок или в виде печеночно-печеночного анастомоза «конец в конец» с культей одноименной печеночной вены реципи ента. Основной задачей при этом является профилактика нарушения венозного оттока при возможных смещениях трансплантата в брюшной полости. В связи с этим предпоч тительным является печеночно-кавальная реконструкция конец-в-бок (рис. 5). В этой связи заслуживает внимания методика имплантации правой доли печени от живого родственного донора, разработанная и применяемая в РНЦХ РАМН с 1997 года. Суть методики — в создании как можно более широкого печеночно-кавального анастомоза, что достигается искусственным расширением устьев пра вых печеночных вен трансплантата и реципиента (рис. 6).
-— ' ~" %, i ,...( при en'I ыч Рис. Л. Вариант имплантации трупной ^ ^ t-oNpiin „ с и т * нении нижней полой вены Р с и " м "°" ( 'V 1 ! 0 l ,i,i pi' 1 1 "" Ч'.-" | с " иозадипечепочпый отдел нижней ш - ^ | 1 ( ) Л ( ) М „ены ПО'»" 1 2 - надпеченочное отверстие " " * ! " щ м н ! * 1 1 1 ' 1 ' 1 „4i» J - 4 илантата; 3 - отверстие в 1 , с Г к ' л И 1 ' 1 | ' ) | "у 1 ' т ',,ев И'" 1 0 " вены реципиента после иссечен! • ,„ цены ГР»'"" пен; 4 — дистальный отде илантата
442
medwedi.ru
, нп>м"'" '
Трансплантация печени: клинические и хирургические аспекты
Рис. 5. Псченочно-кавальиая реконструкция при имплан тации левой доли печени: 1 — нижняя полая вена реципиен та после гепатэктомни: отверстие в передне-левой боковой стенке анастомознруется с устьем общего ствола левой и срединной печеночных вен трансплантата; 2 — устье общего ствола левой и срединной печеночных вен трансплантата, 3 — воротная вена трансплантата; 4 — артерия трансплантата: 5 — желчный проток трансплантата
Рис. 6. Печеночно-кавальная реконструкция при импланта ции правой доли печени от живого родственного донора по методике РИЦХ РАМН: 1 — нижняя полая вена реципиента после гепатэктомни: искусственно сформированное отверс тие в стенке нижней полой вены после иссечения устья пра вой печеночной вены; 2 — устье печеночной вены трансплан тата увеличено па счет рассечения боковой стенки сосуда в дистальном направлении; 3 — воротная вена трансплантата, 4 — артерия трансплантата; 5 — желчный проток трансплан тата
Особенностью портальной реконструкции при использовании указанных трансплантатов является то, что порто-портальный анастомоз накладывают между стволом воротной вены реципиента и воротной веной трансплантата, которая является долевой (правой или левой) ветвью воротной вены донора. Возможности артериальной реконструкции, то есть воссоздания артериального притока к трансплантату, также зависят от вида используемого трансплантата. Так, все виды трупных трансплантатов, кроме левой доли и левого латерального сектора, при соблюдении правил изъятия донорской печени располагают неограниченной длиной артериального сосуда вплоть до фрагмента аорты. В то же время родственные трансплантаты и левые фраг менты трупной печени, как правило, имеют только доле вую артерию, длина которой не превышает 3—4 см. Артериальная реконструкция, чаще всего, выполняет ся путем анастомозирования общей или собственно пече ночной артерий трансплантата «конец в конец» с общей печеночной артерией реципиента в месте отхождения желудочно-двенадцатиперстнойартерии.Существуетмножество других, более сложных, вариантов в зависимости от анатомических особенностей (рис. 7). Артериальную реваскуляризацию трансплантатов у совсем малень ких детей можно выполнять непосредственно от аорты, используя либо трупный донорский сосуд, включающий участок аорты, либо артериальную или венозную донор скую вставку. Анастомоз с аортой реципиента в таких случаях накладывается либо выше отхождения чревного ствола, либо ниже почечных артерий. Однако за последние
Рис. 7. Вариант артериальной реконструкции при имплан тации трупной печени. Слева — анатомический вариант артериального кровоснабжения печени донора. Справа — артериальная реконструкция в организме реципиента: 1 — правая печеночная артерия трансплантата (ветвь верхней брыжеечной артерии); 2 — собственно печеночная артерия трансплантата (из системы чревного ствола); 3 — верхняя брыжеечная артерия: 4 — собственно печеночная артерия реципиента: 5 — чревный ствол и его ветви: 6 — двенадцати перстная кишка реципиента 443
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
10 лет методика артериальной реваскуляризации транс плантатов у маленьких детей возвращается к традици онному способу анастомозирования печеночных артерий донора и реципиента с помощью микрохирургической техники. Выбор способа билиарной реконструкции зависит от конкретных обстоятельств, складывающихся в резуль тате имплантации донорской печени, в частности, от характеристик желчного протока (или протоков) конк ретного трансплантата и реципиента. Наиболее физио логичным считается восстановление непрерывности гепатикохоледоха путем анастомозирования донорс кого и собственного фрагментов протока «конец в конец» (см. рис. 3). Такой билио-билиарный анастомоз принято формировать на каркасном Т-образном дре наже, который одновременно служит для декомпрес сии. Причинами отказа от такой реконструкции могут явиться несовпадение диаметров протоков, чрезмерное натяжение, а также сомнения в адекватности крово снабжения стенок протоков как у донора, так и у реци пиента. Кроме того, при исходном заболевании печени, связанном с болезнью протоков, например при первич ном склерозирующем холангите, показания к использо ванию дистальной культи холедоха реципиента весьма противоречивы. Таким образом, при наличии сомнений
Рис. 8. Имплантация праной доли печени живого родстнениою донора (интраоперациопная фотография). Сосудистая реконструкция закончена: 1 — порто-портальный анасто моз; 2 аририи-артериальный анастомоз; 3 — зияющее устье печеночного протока трансплантата перед наложением билио-дигестииного анастомоза
в адекватности желчных протоков донора и/или реци пиента для наложения билио-билиарного соустья мето дом выбора становится билио-дигестивный анастомоз, то есть холедохо(гепатико)-еюностомия с петлей кишки, выключенной по Roux. Реконструкция желчеотведения при использовании родственных трансплантатов или левосторонних фраг ментов трупной печени связана с дополнительными трудностями, так как эти трансплантаты, как правило, не имеют каких-либо значимых по длине отрезков желчных протоков вне паренхимы трансплантата. Устья таких протоков зияют на поверхности среза паренхи мы (рис. 8). Их число варьирует от 1 до 4. Это требует наложения соответствующего числа билиодигестивных анастомозов, что предусматривает использование весь ма прецизионной хирургической техники при оптичес ком увеличении (рис. 9).
Рис. 9. Имплантация праной доли печени ж иного родствен ного донора закончена (схема): 1 - печеночно-канальный анастомоз; 2 — ушитые дефекты и стенке нижней полой пены после гепатэктомни; 3 — проекция гопатико-еюноанлггомо за, расположенного на задней стенке кишки; \ артерноартерпальпый анастомоз; 5 — порто-портальный анастомоз; 6 — межкншечиый анастомоз (но Roux)
444
medwedi.ru
Трансплантация печени: клинические и хирургические аспекты
j
Посттрансплантационный период Под посттрансплантационным периодом следует понимать жизнь реципиента с функционирующим транс плантированным органом (в данном случае — донор ская печень) независимо от ее продолжительности. Нормальное течение этого периода у взрослого реципи ента подразумевает выздоровление от болезни печени и ее осложнений, физическую и социальную реабилита цию, а у детей посттрансплантационный период должен гарантировать ряд дополнительных условий, таких как физический рост, интеллектуальное развитие и поло вое созревание.
Реакция отторжения и иммуноподавляющее лечение Неотъемлемой частью течения посттрансплан тационного периода является реакция отторжения. Определяющую роль в том, как будет протекать пост трансплантационный период, играет медикаментозная иммуносупрессия. Главным принципом проведения медикаментозной иммуносупрессии является использо вание минимально допустимых доз иммунодепрессантов, обеспечивающих удержание реакции клеточного отторжения трансплантата в пределах слабой степе ни. Основными видами протоколов иммуносупрессии при трансплантации печени являются 2-компонентный (кортикостероиды + циклоспорин А или такролимус) и 3-компонентный (кортикостероиды, циклоспорин А или такролимус + мофетиловая кислота или мофетила микофенолат). Разработанный в Японии препарат FK-506 (Такролимус, Програф), который является альтерна тивой циклоспорину А, используется в клинической практике с 1994 г. Механизм действия FK-506 и цик лоспорина А аналогичен, однако имеются некоторые отличия, которые позволяют в ряде случаев, заменив один препарат другим, добиваться более успешного подавления реакции отторжения. Использование препаратов микофеноловой кисло ты в качестве третьего компонента иммуносупрессии вполне традиционно, имеется и благоприятный опыт назначения сочетания такролимуса и мофетила микофенолата с исключением кортикостероидов. При использовании трупного трансплантата уже с третьих суток имеется вероятность развития криза отторжения. Выход морфологической картины реак ции отторжения за рамки слабой степени означает
наличие криза отторжения, что требует незамедлитель ного повышения доз иммуноделрессантов и проведения серийного морфологического контроля эффективности лечения. Использование родственных трансплантатов зна чительно упрощает проведение медикаментозной иммуносупрессии. Это особенно заметно, когда доно рами становятся ближайшие родственники реципи ента — родители или сибсы. В таких случаях наблю дается совпадение донора и реципиента по трем или четырем антигенам HLA. Несмотря на то что при этом реакция отторжения безусловно присутствует, ее проявления настолько незначительны, что могут быть купированы меньшими дозами иммунодепрессантов. Вероятность возникновения криза отторжения родс твенного печеночного трансплантата весьма мала и может быть спровоцирована лишь самовольной отме ной иммуноделрессантов. Занимаясь родственной трансплантацией печени с 1997 г. и прооперировав 200 пациентов в возрасте от б мес до 62 лет, мы не наблюдали у них кризов отторжения при использо вании 2-компонентного протокола иммуносупрессии. Кроме того, возможность поддержания низких кон центраций циклоспорина или такролимуса и малых дозировок кортикостероидов у реципиентов родс твенных трансплантатов позволяет минимизировать побочные эффекты препаратов. Общеизвестно, что трансплантация органов пред полагает проведение иммуноподавляющего лечения в течение всего периода существования донорского органа в организме реципиента. По сравнению с другими трансплантируемыми органами, такими как почка, поджелудочная железа, легкое, сердце и др., печень занимает особое положение: являясь иммунокомлетентным органом, она обладает толерант ностью к иммунному ответу реципиента. Как показал более чем 30-летний опыт трансплантации, при пра вильном проведении иммуносупрессии средний срок выживания печеночного трансплантата значитель но превышает таковой для других трансплантируе мых органов. Около 70% реципиентов донорской печени демонстрируют десятилетнее выживание. Длительное взаимодействие печеночного трансплан тата с организмом реципиента создает благоприят ные условия для постепенного снижения доз имму ноделрессантов вплоть до отмены кортикостероидов, а затем, в ряде случаев, до полной отмены медика ментозной иммуносупрессии, что более реально для реципиентов родственных трансплантатов в связи с заведомо большей исходной тканевой совместимос тью донора и реципиента. 445
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Литература
Качество жизни реципиентов донорской печени Одной из задач, решаемых при выполнении трансплан тации печени, является создание возможностей для выздо ровления и полной физической и социальной реабилита ции реципиента, т.е. обеспечения качества жизни. Опыт практической работы с реципиентами донорской печени в различные сроки после трансплантации показывает, что в течение первого года немногочисленные проблемы, связанные с применением иммунодепрессантов, посте пенно исчезают. В большинстве случаев к концу первого года дозы иммуноподавляющих препаратов снижаются до минимальных, которые не влияют на качество жизни. Заканчивая изложение проблемы транспланта ции печени, необходимо подчеркнуть, что своевре менное выполнение этого вмешательства и прове дение адекватного иммуноподавляющего лечения позволяет не только сохранить жизнь, но и обеспе чить полное выздоровление реципиента. Говоря о перспективах развития трансплантации печени в России, следует констатировать, что основ ной проблемой в настоящее время является необ ходимость организации сколько-нибудь действенной системы посмертного органного донорства. Это пред ставляет собой скорее социально-этическую, нежели медицинскую проблему. По всей вероятности, наиболее реальным путем в настоящее время является развитие родственной трансплантации, в том числе использова ние правой доли печени по методике ГУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, что является полноценной аль тернативой пересадке целого трупного органа.
1. Готье СВ., Цирульникова О.М., Филин А.В. и соавт. Xupv гичвекая техника и результаты ортотопической тпп плантации правой доли печени от живого родственно донора / Анналы хирургической гепатологии. 2001 т /V? 2, с. 22—29. ' ' 2. Готье СВ., Цирульникова О.М. Ортотопическая транс плантация печени / В кн. Клиническая трансплантоло гия. Под ред. Б.А. Константинова. «Аир-Арт». м., 2004 с. 120—152. 3. Константинов Б.А., Готье СВ. Трансплантация печени в России: проблемы, перспективы ближайшего десятиле тия/Анналы хирургической гепатологии. 1998, т.з,Н°.г с. 119—121. 4. Шумаков В.И., Гальперин Э.И., Неклюдова Е.А. Трансплан тация печени. М.: Медицина, 1981, 288 с. 5. Broelsch СЕ., Whitington P.F., Emond J.С. et al. Liver transplantation in children from living related donors. Annals of Surgery, 1991, vol. 214, №- 4, p. 428—438. 6. Liver Transplantation. Ed. by Calne R. Grune and Stratton, Hew York. 1987, 571 p. 7. Ringe B. Quadrennial review on liver transplantation. Am. J. Gastroent 1994, v. 89, №- 8, p. S18—S26. 8. Rogiers X., Malago M., Gawad K. et al. In situ splitting of cadaveric livers. Annals of Surgery, 1996, vol. 224, № 3, p. 331—341. 9. Starzl Т.Е., Demetris A.J. Liver Transplantation: A 31-Year Respective. Parti—III. Current Problems in Surgery, 1990, vol. 27, № 4, p. 1—240. 10. Williams J.W. Hepatic transplantation. W.B. Saunders Compa ny, Philadelphia. 1990, 245 p.
446
medwedi.ru
ХИРУРГИЯ ПАНКРЕОНЕКРОЗА М.И. Филимонов, С.З. Бурневич На современном этапе развития абдоминальной хирургии наиболее проблемным в неотложной панкреатологии остается раздел хирургического лечения боль ных панкреонекрозом. Об этом свидетельствуют как отсутствие единых и согласованных взглядов в выборе хирургической тактики, так и значительная вариабель ность послеоперационной летальности. Одним из ярких примеров такого положения вещей является широкая дискуссия на хирургических форумах по вопросам клас сификации острого панкреатита, выбора показаний, оптимальных сроков и методов хирургического лечения больных панкреонекрозом. В частности, это подтверж дают и различия ежегодных данных послеопераци онной летальности, которые варьируют от 5 до 50% в хирургических стационарах г. Москвы. Вместе с тем широкий диапазон колебаний после операционной летальности и различий тактических вариантов хирургического лечения панкреонекроза, в том числе и в историческом аспекте, создает ситуацию статистического хаоса, которую одни хирурги расцени вают как закономерную, другие как непрогнозируемую. В значительной мере это обусловлено рядом причин: поздними сроками госпитализации, несвоевременной диагностикой панкреонекроза, отсутствием единой трактовки форм заболевания, проведением неадекват ной тяжести состояния больного интенсивной терапии и, как следствие, выполнением необоснованно «ран них» или «запоздалых» оперативных вмешательств. Все эти изменения происходят на фоне абсолютного роста числа больных с острым панкреатитом, а в структуре хирургического стационара это заболевание занимает традиционно третье место после острого аппендицита и острого холецистита. Исторический экскурс, практически всегда пред шествующий изложению материала в монографиях или руководствах по неотложной панкреатологии, издан ных за последние три десятка лет, убедительно пока зывает, что разнообразная и, порой, противоречивая тактика хирургического лечения панкреонекроза явля ется «зеркальным» отображением различных пред ставлений в понимании патогенеза заболевания на определенный период времени. В тесной связи с этими явлениями остается изучение закономерностей эволю ции деструктивного панкреатита, что определяется не только качеством диагностики и верификацией клини-
ко-морфологической формы заболевания в динамике некротического процесса, но и результатами убеди тельных доказательств многоцентровых исследований эффективности различных методов хирургического лечения. Проведенное нами в 1999 г. анкетирование хирур гических учреждений Российской Федерации показало, что на сегодняшний день отсутствует единый и согла сованный (стандартизированный) подход к тактике хирургического лечения больных панкреонекрозом в соответствии с периодами и фазами развития некро тической деструкции. Этому соответствуют и неравно мерная оснащенность и недостаточное обеспечение клинических учреждений даже при наличии для этого квалифицированных кадров, имеющих определенный опыт ведения больных панкреонекрозом. Однако уже сегодня следует признать тот факт, что стандарти зация методов лабораторного и инструментального обследования при панкреонекрозе является реальной, тогда как стандартизация консервативного и хирур гического лечения требует дальнейшей разработки. Это в полной мере относится к пониманию хирургом проблемы не только с чисто хирургической позиции, но и объективной оценки эффективности каждого из существующих сегодня методов комплексной интенсив ной терапии. Нельзя сбрасывать со щитов тот реальный факт, что хирург до сих пор остается «заложником» конечной эффективности консервативной терапии пан креонекроза. В настоящем изложении проблемы мы сочли целе сообразным представить ключевые вопросы выбора тактики хирургического лечения панкреонекроза, осно вой которых являются современные представления об этиологии и патогенезе заболевания, особенностях диагностики и возможностей интенсивной терапии.
Этиология и патогенез Как показали исследования последнего десятиле тия, отличительной особенностью патогенеза деструк тивного панкреатита является развитие широкого спек тра патоморфологических форм заболевания, отли чающихся от интегральной совокупностью факторов: распространенности, глубины и характера поражения поджелудочной железы (ПЖ), забрюшинной клетчатки 447
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
(ЗК) и органов брюшной полости (ОБП). На этом фоне полиморфизм эволюции и многообразных их клини ческих проявлений связаны в большинстве наблю дений лишь с ограниченным числом этиологических факторов — билиарного и алиментарного (алкоголь ного) происхождения. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что среди лиц пожилого и старческого возраста в качестве причины панкреонекроза доминируют желчнокаменная болезнь и ее осложнения, тогда как у лиц молодого и среднего возраста основным этиологическим фактором является прием алкоголя и его суррогатов. Такая тенденция, отмеченная в последние десятилетия во всех развитых странах Европы и Америки, связана с увеличением числа больных, страдающих желчнокаменной болезнью в группах больных старше 40 лет и употребляющих алкоголь среди самой работоспособной (до 40 лет) части населения. С хирургических позиций только эти наиболее часто встречаемые причины панкреонекро за, приводящие к острой «блокаде» терминального отдела холедоха и главного панкреатического протока, являются неотложным показанием к эндоскопической/ транскутанной декомпрессии внепеченочных желчных путей у больных панкреонекрозом с использованием малоинвазивных хирургических технологий. Для панкреонекроза в отличие от интерстициального (отечной формы) панкреатита наиболее характерно развитие разнообразных местных, в том числе инфици рованных осложнений, сопровождающихся формиро ванием выраженной системной воспалительной реак ции, панкреатогенного и инфекционно-токсического (септического) шока, тяжелого сепсиса и полиорганной дисфункции/недостаточности. В такой ситуации при стерильном панкреонекрозе летальность не превышает 10%, а при инфицированном панкреонекрозе дости гает максимальных значений 30% и более. С позиций патогенеза и особенностей хирургического лечения панкреонекроз является одной из потенциальных форм внутрибрюшной инфекции, тяжелого абдоминального сепсиса, порой не уступающего по коварству эволюции разлитому перитониту. Применительно к проблемам диагностики и комп лексного лечения отличительной особенностью панкре онекроза служит то обстоятельство, что в патологичес ком процессе отчетливо обозначаются доинфекционная и инфекционная фазы заболевания. Основу патогенеза деструктивного панкреатита в начальной, доинфекционной его фазе составляет острое асептическое воспаление ПЖ и окружающих структур ЗК и БП, обусловленное аутолизом тканей под воздействием панкреатических ферментов с вовле
чением в процесс механизмов воспаления и цитокиногенеза. При панкреонекрозе возникает не просто гипер продукция про- и противовоспалительных медиаторов воспаления, а дисрегуляция системной воспалительной реакции. Так, при определенном сочетании факторов (гиперферментемия, распространенный некроз ПЖ, ЗК и ОБП), эта реакция может стать автономной, неконтро лируемой и независимой от действия инициирующего фактора, что объясняет резистентность как хирургичес ких, так и консервативных интенсивных мероприятий при фульминантных формах панкреонекроза. При стерильном панкреонекрозе базисный некро тический процесс служит основной причиной «ранней» доинфекционной волны выраженной системной воспа лительной реакции и развития «ранних» проявлений синдрома полиорганной дисфункции/недостаточнос ти. В отношении выбора рациональной хирургичес кой тактики особенно важен тот факт патогенеза, что инфекционный процесс во вторую фазу заболевания, как правило, незаметно в основных клинических прояв лениях «наслаивается» на тканевую деструкцию, опре деляя проблемы своевременной диагностики панкреатогенной инфекции и интегральную тяжесть состояния больного с инфицированным панкреонекрозом. Важно особо отметить, что не изначально прогрессирующая инфекция, а именно сопряженность двух патологи ческих процессов (деструктивного и инфекционного) становится главным фактором, определяющим исход панкреонекроза. В таких ситуациях принципиальную значимость при обретают патогенетически обоснованные и своевре менные лечебные мероприятия в зависимости от фазы патологического процесса. Их задача состоит не только в устранении непосредственных результатов деструк ции, системной воспалительной реакции и полиор ганной дисфункции/недостаточности, но одновремен н о — в упреждающем воздействии на потенциальные источники и механизмы инфицирования, так как их «включение» влечет за собой быстрое развитие генера лизованных форм хирургической инфекции. Благодаря определенным достижениям в интен сивной терапии (адекватная коррекция гиповолемии и электролитных нарушений, респираторная и инотропная поддержка, оптимизированная антибактериаль ная профилактика и терапия, парентеральное питание, гемофильтрация, плазмаферез) достигнуто некото рое улучшение результатов лечения больных панк реонекрозом в доинфекционную фазу заболевания. К сожалению, радужные надежды, возлагавшиеся на эффективность применения антиметаболитов, анти ферментов, препаратов соматостатина и их аналогов,
448
medwedi.ru
Хирургия панкреонекроза
антицитокннов, не оправдались, что показано в рандо мизированных многоцентровых исследованиях послед них пяти лет. Следствием этих успехов и одновременно неудач является четко,,ртмеченная тенденция к тому, что в каждодневной практике хирургу все чаще прихо дится сталкиваться с формированием разнообразных клинико-морфологических форм заболевания в группе пациентов, «переживших» фазу панкреатогенного шока и полиорганной дисфункции. Важно отметить, что под влиянием интенсивной терапии закономерности разви тия «однотипного» некротического процесса от абактериального к бактериальному кардинально не измени лись, хотя удалось достигнуть двухкратного снижения уровня инфицирования, а формы заболевания стали в большей степени носить характер «отсроченных во времени» постнекротических осложнений. Вместе с тем из года в год как в Европе, так и Америке стабильными и даже растущими при алкогольной причине панкреатита остаются цифры погибших больных, развитие панкреонекроза у которых независимо от прогресса интенсив ной терапии носит фульминантный характер. Эти данные, с учетом ставшей уже историей концеп ции раннего хирургического лечения и несравненно больших возможностей современной интенсивной тера пии, особенно сегодня должны настораживать хирурга, склонять его к активным хирургическим мероприятиям вопреки доводам о «бесперспективности» каких-либо лечебных мероприятий. Исследования последнего времени свидетельству ют о том, что такое разнообразие вариантов встреча емых форм деструктивного панкреатита связано не только с особенностями топографической анатомии забрюшинного пространства и характером некроти ческой деструкции (жировой, геморрагический, сме шанный), но и с закономерностями эндогенного их инфицирования. В хирургическом преломлении этих данных необходимо отметить, что инфицирование как септический процесс и как сам по себе факт эволюции панкреонекроза имеет строго определенные законо мерности развития, определяемые распространеннос тью, глубиной (масштабом) панкреонекроза ПЖ, ЗК и БП, сроками заболевания, режимами антибактериаль ной профилактики и терапии. В этой связи хирургу не приходится и не следует уповать на «силу» даже самых современных «широкозахватных» антибактериальных средств, а, наоборот, рассматривать значимость опе рации при крупномасштабной деструкции как средс тва профилактики инфицирования и «хирургической детоксикации». Факторный анализ неблагоприятного течения забо левания, проведенный на материале больных с четко
верифицированным диагнозом панкреонекроза, пока зывает достоверное увеличение фатального исхода при развитии распространенных (субтотальных и крупноочаговых) форм заболевания, осложненных формиро ванием некротической флегмоны, выходящей за пределы парапанкреальной клетчатки, преимущественно на параколическую и паранефральную области забрюшин ного пространства. На этом фоне комплементарным, а в ряде ситуаций и серьезным конкурирующим фактором является инфицирование некротических тканей, кото рое является практически неотъемлемым компонентом крупномасштабного поражения ПЖ и ЗК уже в ранние сроки заболевания. Традиционное выделение геморра гического и жирового панкреонекроза и в настоящее время сохраняет свою актуальность, поскольку наличие геморрагического характера процесса является одним из неблагоприятных факторов прогноза заболевания. Вместе с тем четкая «прижизненная» верификация этих форм панкреонекроза существенно затруднена при применении всего арсенала современных лабораторных и инструментальных методов обследования, поэтому использование их в качестве классификационных еди ниц в современных условиях имеет ограниченное прак тическое значение.
Классификация Согласно изложенным особенностям эволюции пан креонекроза, основу современной классификации ост рого панкреатита должны составлять именно те фак торы, выявление которых в реальном режиме времени определяет фатальный исход или осложненное разви тие заболевания: • распространенность некротического процесса в ПЖ, различных отделах ЗК и БП; • фактор инфицирования некротических тканей различной локализации; • степень тяжести состояния больного по интег ральным системам-шкалам. В соответствии с этими данными в эволюции панк реонекроза целесообразно не только выделять доинфекционную и инфекционную фазы патологического процесса, но и ежедневно оценивать эти позиции у пос тели больного, которые в зависимости от распростра ненности некротического поражения в ПЖ, ЗК и БП и сроков заболевания и «качества» интенсивной терапии имеют определенные клинические, инструментальные и лабораторные признаки. В отношении выбора диф ференцированной тактики хирургического лечения в классификации деструктивных форм острого панкре атита наряду с характеристикой распространенности 449
medwedi.ru
Абдоминальная
процесса (мелко-, крупноочаговый, суб-, тотальный) мы рекомендуем выделять следующие качественно отлич ные формы этого заболевания: 1) стерильный панкреонекроз; 2) инфицированный панкреонекроз. Основные положения этой классификации полностью согласуются с международной классификацией, принятой в 1991 г. в Атланте и в 1997 г. в Европе. В усовершенствованной нами классификации в пер вую, доинфекционную фазу заболевания мы выделяем следующие внутрибрюшные осложнения: 1) фермен тативный асцит-перитонит, развитие которого опреде ляется аутоферментной «агрессией», протекающей в абактериальных условиях, как правило, в ранние сроки заболевания; 2) парапанкреатический инфильтрат, мор фологическую основу которого составляет некротичес кая («абактериальная») флегмона различных отделов забрюшинной клетчатки и 3) псевдокисту различной степени зрелости, которая формируется спустя месяц и более от начала заболевания. Для инфекционной фазы патологического процесса наиболее характерно сопутствующее развитие: 1) сеп тической некротической флегмоны различных отделов забрюшинного пространства; 2) панкреатогенного абс цесса (забрюшинного или внутрибрюшного), что в боль шей степени соответствует эволюции отграниченных (мелко- или крупноочаговых) форм поражения ПЖ и ЗК; 3) гнойного перитонита (при «разгерметизации» забрю шинного пространства). Среди экстраабдомииальных осложнений мы выде ляем: 1) панкреатогенный ферментативный шок; 2) сеп тический (или инфекционно-токсический) шок; 3) поли органную дисфункцию/недостаточность с указанием степени тяжести состояния больного по интегральным системам-шкалам — APACHE И, MODS, SOFA; 3) тяжелый панкреатогенный сепсис. Наши исследования показали, что эволюция инфи цированных форм панкреонекроза характеризуется отличительными временными, клиническими и про гностическими особенностями. Установлено, что в первые 4 суток заболевания распространенный некротический процесс в забрюшинном пространс тве носит абактериальный характер. Уже на первой неделе заболевания у трети пациентов с распростра ненным панкреонекрозом происходит инфицирование вовлеченных в некротический процесс областей, что соответствует в данный период времени формиро ванию инфицированного панкреонекроза. Ко второй неделе заболевания при распространенном панкреонекрозе развивается инфицированный панкреонекроз в сочетании с панкреатогенным абсцессом. К концу третьей и началу четвертой недели заболевания при
хирургия
очаговых формах панкреонекроза формируются «поз дние» осложнения панкреонекроза с образованием панкреатогенного абсцесса. Выявленные нами зако номерности и варианты развития панкреатогенной инфекции имеют убедительное научно-практическое обоснование и соответствуют исторически сложив шимся в нашей стране представлениям о хирургичес ком сепсисе. Выявленные нами закономерности позволили рас сматривать панкреонекроз как одну из частых причин абдоминального, в частности, панкреатогенного сепси са, имеющего строгую закономерность в трансформа ции различных форм панкреонекроза. Нами выделены три основных клинико-морфологических варианта раз вития панкреатогенной инфекции в виде инфицирован ного панкреонекроза, панкреатогенного абсцесса и их сочетаний (рис. 1). Так, варианты развития некротичес кого процесса всецело определяются распространен ностью поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки. Ограниченный панкреонекроз
f
Инфицированный панкреонекроз + Панкреатогенный абсцесс
^ _ *- ~ Распространенный паи^агчи^пл^
«•"""**
Панкреатогенный абсцесс
•
Инфицированный Панкреонекроз
Рис. 1. Этапы эволюции деструктивного панкреатита Результатом ограниченного стерильного панкрео некроза является развитие преимущественно панкреа тогенного абсцесса. В свою очередь распространенный стерильный панкреонекроз, как правило, тотально-суб тотальный, у 60—80% больных характеризуется эволю цией в инфицированный некроз, либо в инфицирован ный некроз в сочетании с панкреатогенным абсцессом. В диагностической программе второй «хирургической доминантой» после оценки распространенности некро за является своевременное выявление факта инфици рования. Оба этих фактора — распространенность и инфекция — четко коррелируют со степенью тяжес ти состояния больного. Эти особенности составляют не только структуру клинической классификации, но и алгоритм диагностической программы у больных пан креонекрозом. По этим причинам в программу обяза тельного обследования больных необходимо включать не только ультрасонографию и лапароскопию, но и определение «традиционных» клинико-лабораторных показателей, необходимых для объективной оценки степени тяжести состояния больного по интегральным системам-шкалам.
450
medwedi.ru
Хирургия панкреонекроза
Диагностика Основные критерии своевременной диагностики панкреатогенной инфекции, по нашим данным, за пос ледние годы не претерпели кардинальных изменений: гипертермия свыше 37,8°С, парез желудочно-кишечно го тракта в сочетании с регидностью мышц передней брюшной стенки, лейкоцитоз более 12 х 109/л и лейко цитарный индекс интоксикации, превышающий 6 еди ниц, тяжесть состояния больного по шкале APACHE II более 12 баллов убедительно свидетельствуют в пользу развития инфицированных форм панкреонекроза. Использование систем-шкал,разработанных B.C. Са вельевым и В.И. Филиным, атак же систем Ranson, APACHE II считаем настоятельно необходимым для простой, выполнимой в реальном режиме времени, кор ректной оценки степени тяжести состояния больного панкреонекрозом в динамике наблюдения за больным. Наряду с обязательными методами обследования больного панкреонекрозом (ультрасонография, видео лапароскопия) в программу дополнительного обследо вания должны быть включены: • транскутанные пункции объемных жидкостных образований, выполняемые под контролем ультрасонографии с последующим бактериологическим исследованием биоматериала; • определение в плазме крови больного концен трации прокальцитонина, являющегося универ сальным биохимическим маркером выраженности системной воспалительной реакции и тяжести бактериальной инфекции. Учитывая известные трудности дифференциаль ной диагностики стерильного и инфицированного некротического процесса с использованием комплек са методов лабораторной и инструментальной диа гностики, прокальцитониновый тест является высо кочувствительным лабораторным методом в решении этих злободневных диагностических проблем. Так, концентрация прокальцитонина более 1,8 нг/мл при двух последовательных ежедневных исследованиях в сочетании с клиническими, лабораторными и инструментальными признаками свидетельствует о достоверном развитии панкреатогенной инфекции, что требует срочного хирургического лечения. В отношении компьютерной диагностики следует сказать о том, что этот метод пока еще не доступен большинству хирургических учреждений. В связи с этим мы придерживаемся мнения, что компьютерная томография должна применяться в качестве допол нительного метода исследования по определенным показаниям:
• отсутствие положительной динамики в состоянии больного на фоне проводимого лечения; • неадекватное дренирование имеющегося гной но-некротического очага или появление «новых» очагов, топография которых требует уточнения для выбора доступа и оптимального метода хирур гического лечения. Транскутанную пункцию жидкостного образования под контролем ультрасонографии и определение в крови концентрации прокальцитонина рекомендуем е качестве первоочередных диагностических меропри ятий при малейшем подозрении на эндогенное инфи цирование очагов некротической деструкции, а имен н о — при ухудшении или отсутствии улучшения в состоянии больного в динамике комплексного лечения, о чем свидетельствуют сохраняющиеся или развивши еся симптомы системной воспалительной реакции и полиорганных нарушений.
Лечение На сегодняшний день незыблемым остается принцип дифференцированного хирургического лечения пан креонекроза в доинфекционную фазу заболевания и при развитии инфицированных форм. Если показания к операции при инфицированных формах панкреонекро за не вызывают сомнений и в этом вопросе все хирурги единодушны, то при отсутствии признаков инфицирова ния, говорящих о стерильном характере некротического процесса, имеются противоречия. Они касаются показа ний, оптимальных сроков и режимов оперативного вме шательства, доступов, методов дренирующих операций в забрюшинном пространстве и брюшной полости. С учетом этих аспектов показанием к операции при панкреонекрозе являются: в инфицированный панкреонекроз и/или панкреатогенный абсцесс, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит; • стойкая или прогрессирующая полиорганная дис функция/недостаточность, сохраняющиеся сим птомы системной воспалительной реакции неза висимо от факта инфицирования при проведении компетентной базисной консервативной терапии. Панкреатогенный (ферментативный, абактериальный) перитонит является показанием к лапа роскопической санации и дренированию брюшной полости. Важно особо отметить, что факт инфициро вания некротических тканей является важным, но не единственным показанием к операции. В тех ситуациях, когда заболевание манифестирует развитием стойкой системной воспалительной реакции, дыхательной, мио451
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
кардиальной и почечной недостаточности, сопровож дается развитием шока, особенно в ранние сроки забо левания, а данные клинических, лабораторных и инс трументальных методов исследования свидетельствуют в пользу развития распространенного некроза в ПЖ, ЗК и БП и не представляют убедительной информации об инфицировании, промедление с оперативным лечением считаем неоправданным. Такая тактика обоснована теми фактами, что распространенные формы стериль ного панкреонекроза при отсутствии их инфицирова ния, являются мощным генератором неконтролируемого синтеза про- и антивоспалительных медиаторов вос паления, инициирующих и поддерживающих выражен ную воспалительную реакцию, панкреатогенный шок и полиорганную недостаточность. Безусловно, что при развитии гиподинамической фазы шока, прогрессирую щей почечной недостаточности абсолютных показаний к широкой лапаротомии нет. В такой ситуации преиму щество должны получить методы лапароскопического дренирования брюшной полости, транскутанных вмеша тельств под контролем ультрасонографии, лапаротомии из мини-доступов в сочетании с активными средствами детоксикации. Абсолютный отказ от представленных методик хирургического лечения в этих наблюдениях в угоду общеизвестным представлениям, что большинс тво больных со стерильным панкреонекрозом успешно выздоравливают при проведении только консерватив ных мероприятий, по нашему мнению, является необос нованным заблуждением.
томий летальность превышала 50%. Большая по объему операция может быть выполнена спустя несколько суток (24—48—72 ч) после первой операции, когда сте пень тяжести состояния больного будет сколько-нибудь сопоставима с тяжестью внутрибрюшного воспалитель но-некротического процесса. Хирургические доступы представлены классически ми вариантами: срединная или двухподреберная лапаротомия. Срединная лапаротомия может быть дополнена синхронной люмботомией, что определяется локализа цией и характером поражения ЗК. Необходимо отметить что, несмотря на травматичность двухподреберного доступа, его основным преимуществом является тех ническое «удобство» мобилизации флангов ободочной кишки и «свобода» манипуляций в таких менее доступ ных областях ЗК, как парапанкреатическая клетчатка в зоне хвоста ПЖ, параколон слева у больных с ожирени ем, выраженным парезом ободочной кишки. Техническое решение этапа некрсеквестрэктомии однотипно и предполагаетее выполнение в максимально возможном объеме с сохранением естественных отгра ничивающих структур — брюшины мезентериального синуса и брыжейки ободочной кишки. Особое значение необходимо придавать мобилизации соответствующих сегментов ободочной кишки по латеральному контуру и выбору метода дренирующих операций в забрюшинном пространстве, т.к. избранный уже на первой операции метод дренирования существенно определяет выбор режима оперативной тактики.
Важную роль в объективизации показаний к опера ции играет использование интегральных шкал оценки тяжести состояния больного с деструктивным панкре атитом. Использование этих систем-шкал позволяет еще раз убедить себя и коллег в правильности приня того решения, а предполагаемую операцию выполнить в соответствии со степенью тяжести состояния боль ного. Основной задачей первой операции является мобилизация всех очагов некротической деструк ции в забрюшинном пространстве (декомпрессия), полноценная некр- или секвестрэктомия, отграни чение (компартаментализация) всех некротических зон от свободной брюшной полости, обеспечение адекватного оттока экссудата (дренирование) с пла нированием последующего вмешательства в опре деленные сроки. Нам представляется, что настойчивое стремление удалить одномоментно, на одной операции все некротические ткани, даже прибегая к резекции ПЖ, не имеет ни теоретического, ни практического обоснования. 06 этом четко свидетельствует истори ческий опыт, когда при выполнении геми- и панкреатэк-
В настоящее время используют три основных метода дренирующих операций при панкреонекрозе, которые обеспечивают различные условия для дренирования ЗК и БП в зависимости от распространенности, глубины и характера поражения ПЖ, ЗК и БП. Предлагаемые методы дренирующих операций включают определенные технические способы наруж ного дренирования различных отделов забрюшинной клетчатки и брюшной полости, что обязательно пред полагает выбор определенных тактических режимов повторных вмешательств: • программируемых ревизий и санаций всех зон некротической деструкции и инфицирования в различных отделах забрюшинного пространства («по программе»), проводимых в соответствии с интраоперационными находками и тяжестью состояния больного в разном объеме и временном интервале; • неотложных и вынужденных повторных вмеша тельств («по требованию») вследствие имеющихся и/или развившихся осложнений (продолжающа яся секвестрация, неадекватное дренирование,
452
medwedi.ru
Хирургия поннреоиекроза
кровотечение и т.д.) в динамике патоморфологической трансформации зон некроза/инфекции в ЗКи БП. Методы дренирующих операций забрюшинного про странства при ланкреонекрозе классифицируют следу ющим образом: 1) «закрытый»; 2) «открытый»; 3) «по луоткрытый». Основным критерием выбора метода дре нирующих операций является четкая и своевременная верификация распространенности и факта инфицирова ния некротических тканей в ПЖ, ЗК и БП. «Закрытый» метод дренирующих операций, полу чивший свое развитие и утверждение в 1980—1990 гг. прошедшего столетия, включает активное дрениро вание ЗК и БП в условиях анатомической целостнос ти полости сальниковой сумки и брюшной полости. Техническое решение этого метода обеспечено имп лантацией нескольких многоканальных силиконовых дренажных конструкций для введения антисептических растворов фракционно или капельно в очаг некроти ческой деструкции (инфекции) с постоянной актив ной аспирацией. «Закрытый» метод дренирования предполагает выполнение повторных вмешательств только «по требованию», в которых нуждается 3 0 — 40% больных панкреонекрозом. Контроль за очагом деструкции/инфекции и функцией дренажей осущест вляется по результатам клинико-лабораторных, ультра звуковых, КТ-данных, «жесткой» и «мягкой» видеоопти ческой техники, фистулографии.
под контролем ультрасонографии и КТ. Апробированные в клинической практике малоинвазивные вмешатель ства легко выполнимы, малотравматичны и эффектив ны при обоснованном показании и соблюдении мето дологии. При неэффективности вышеперечисленных методов дренирования при ланкреонекрозе показана лапаротомия. Методы «открытого/полуоткрытого» хирургического лечения получили свое развитие в начале 1980-х го дов и в течение последующих десятилетий постоянно совершенствовались. Основными показаниями к «открытому/полуоткры тому» методу дренирования забрюшинного пространс тва являются: ш распространенные, крупномасштабные формы панкреонекроза в сочетании с поражением раз личных отделов забрюшинной клетчатки; • инфицированный панкреонекроз и/или панкреатогенный абсцесс в сочетании с крупноочаговы ми формами инфицированного панкреонекроза, предполагающими продолжительную во времени и по масштабу секвестрацию. «Открытый» метод дренирующих операций при ланкреонекрозе предполагает выполнение про граммируемых ревизий и санаций забрюшинного пространства и имеет два основных варианта тех нических решений, определяемых преимущественным масштабом и характером поражения ЗК и БП:
Современная модификация «закрытого» метода дре нирования предполагает применение вариантов лапа роскопической «закрытой» оментобурсоскопии и сана ции полости сальниковой сумки и различных отделов забрюшинной клетчатки. С использованием лапароско пической техники выполняют лапароскопию, декомп рессию желчного пузыря, санацию и «закрытое» дрени рование брюшной полости. В последующем с использо ванием специально разработанного инструментария из мини-лапаротомного доступа осуществляют осмотр ПЖ, парапанкреатической клетчатки, некр- или секвестрэктомию в полном объеме и формируют панкреатооментобурсостостому. Начиная с 3—5-го дня после предыду щей операции с интервалом 1—3 сут, выполняют про граммируемую этапную санацию. В межоперативном периоде проводят «закрытый» лаваж полости сальни ковой сумки и забрюшинной клетчатки. Технический прогресс позволяет применять методы эндоскопическо го дренирования и санации забрюшинного пространс тва через поясничный внебрюшинный доступы. Все большее распространение получают малоинвазивные хирургические методы транскутанного пункционного дренирования различных отделов ЗК, желчного пузыря
• панкреатооментобурсостомия + люмботомия; • панкреатооментобурсостомия +лапаростомия. Показанием к панкреатооментобурсостомии + люмботомии является инфицированный и стерильный рас пространенный панкреонекроз в сочетании с некроти ческим поражением парапанкреатической, параколической и тазовой клетчатки. Панкреатооментобурсостома может включать фиксацию фрагментов желудочноободочной связки к париетальной брюшине в верхней трети лапаротомной раны по типу марсупиализации и дренирование всех зон некроза/инфекции дренажами Пенроза в комбинации с многопросветными трубчатыми конструкциями. Дренаж Пенроза, именуемый в отечес твенной литературе как «резиново-марлевый тампон», пропитывают антисептиками и мазями на водораство римой основе. Такое техническое решение хирурги ческого вмешательства обеспечивает в последующем беспрепятственный доступ к этим зонам и выполнение этапных некр- или секвестрэктомий в программируе мом режиме с интервалом 48—72 ч в зависимости от интраоперационных данных и интегральной тяжести состояния больного. Этапная замена дренажей Пенроза позволяет устранить их существенный недостаток, свя453
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
занныи с кратковременной дренажной функцией и экзогенным (ре)инфицированием. По мере очищения ЗК от некрозов, секвестров и детрита, уменьшения очага деструкции до минимальных размеров, при появлении грануляционной ткани показан переход к «закрытому» методу дренирования. При развитии распространенного гнойного перито нита и крайней степени тяжести состояния больного, при распространенном инфицированном панкреонекрозе в сочетании с обширным поражением ЗК, тяжелым сепсисом, септическим шоком показана лапаростомия с последующим проведением программируемых некр- и секвестрэктомий и санаций забрюшинной клетчатки, брюшной полости через 12—48 ч. «Полуоткрытый» метод дренирования, известный с 1960-х годов, при панкреонекрозе предполагает уста новку трубчатых многопросветных дренажных конс трукций в комбинации с дренажем Пенроза. В этих условиях лапаротомную рану ушивают послойно, а ком бинированную конструкцию дренажей выводят через широкую контрапертуру в пояснично-боковых отделах живота (люмботомия). Такого рода операции получи ли название «традиционных», когда смена дренажных конструкций, как правило, отсрочена на 5—7 суток. При крупномасштабном некрозе и секвестрации, сложной топографии формируемых каналов зачастую создают ся условия для неадекватного дренирования очагов некроза/инфекции и повторные операции у 30—40% больных выполняют с опозданием во времени в режиме «по требованию». Поэтому для предупреждения этих осложнений потенциал дренирования забрюшинной клетчатки можно повысить, если производить адек ватную замену дренажей в режиме «по программе», не реже чем через 48—72 ч, пропитывать дренаж Пенроза антисептическими растворами, совмещать с сорбен тами или мазями на водорастворимой основе. Уже в 1980—1990 гг. реализация адекватной хирургической тактики в условиях «полуоткрытого» метода наружного дренирования при панкреонекрозе была достигнута при использовании только программируемого режима оперативных вмешательств с использованием преиму ществ малоинвазивных эндоскопических вмешательств. Режим «по требованию» в этой ситуации признан неэф фективным, не имеющим ни теоретического, ни практи ческого обоснования. Эти рекомендации подтверждаются данными систе матизированного литературного анализа, показавшего, что в условиях применения «традиционных» методов хирургического лечения инфицированных форм панкреонекроза летальность максимальная и превышает 40%. Вместе с тем при «открытом» методе дренирова
ния летальность снижена в два раза и существенно не отличается от таковой при использовании «закрытых» дренирующих операций при инфицированных формах панкреонекроза. Успех хирургического лечения панкреонекроза во многом определяется адекватностью этапа(ов) некр- и секвестрэктомий и последующего уст ранения резидуальных и реккурентных очагов некроза и инфицирования, что практически зависит от техни ческого решения и обеспечения определенного метода дренирующей операции в забрюшинной пространстве. Так при «открытом» дренировании забрюшинной клет чатки адекватность вмешательства гарантирована пла номерными ревизиями и некр- или секвестрэктомиями. При «закрытых» дренирующих операциях их эффектив ность достигается активным лаважем-санацией ЗК, при влечением методов точной и ранней инструментальной диагностики (ультрасонография, КТ, видеолапароско пия, фистулография) резидуальных очагов деструкции и инфицирования, а также своевременным выполнени ем релапаротомий, повторных дренирований различных отделов забрюшинной клетчатки «по требованию». Не случайно средние сроки госпитализации (60 сут.) и длительности пребывания в отделении интенсивной терапии (30 сут.) эквивалентны при различных такти ческих подходах. Таким образом, представленные методы хирур гического лечения панкреонекроза не являют ся конкурирующими, так как при обоснованных показаниях и соблюдении методологии призваны обеспечить адекватную санацию всех зон некроти ческой деструкции и панкреатогенной инфекции. Перспективным направлением научно-практических исследований является сравнительная оценка эффек тивности различных методов хирургического лечения, втом числе и с использованием малоинвазивных тех нологий, которая должна быть построена на принципах доказательной медицины. В заключение отметим, что составляющие «хирур гического успеха» ведения больных панкреонекрозом должны включать и такой немаловажный фактор, как лечение в специализированных хирургических центрах, •имеющих определенный опыт, квалифицированных спе циалистов и соответствующее оснащение.
Литература 1. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А., Стойко Ю.М., Краснорогов В. Б. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. СПб., 2000, 309 с. 2. Материалы IX Всероссийского съезда хирургов. Волгоград, 2000, 327 с.
454
medwedi.ru
Хирургия паннреонекроза
j Нестеренко Ю.А., Лищенко А.Н., Михайлусов Ю.А. Гнойновопросы классификации, диагностики и лечения/ Consilium некротические осложнения острого панкреатита. М., МЗ medicum, 2000, /V? 7, с. 293—298. рф, 1998, 170 с. 7. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурне 4. Савельев B.C., Гельфанд В.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З., вич С.З., Орлов Б.Б., Саганов В.П. Клинико-морфоОрлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Оптимизация лечения пан логическая характеристика панкреонекроза в свете нреонекроза— роль активной хирургической тактики хирургического лечения / Анналы хирургии. 2001, № 3, и рациональной антибактериальной терапии / Анналы с. 58—62. хирургии, 2000, № 2, с. 12—16. 8. Филимонов МЛ., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., 5. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич Цыденжапов Е.Ц.. Острый панкреатит. Пособие для врачей С.З., Сергеева Н.А., Бражник Т.Б., Саганов В.П. Роль прокаль(под ред. академика РАН. и РАМН B.C. Савельева). М., 2000, цитониноеого теста в диагностике и оценке тяжести с. 59. инфицированных форм панкреонекроза/ Анналы хирургии, 9. Pancreatic Diseases. Ed. Jonson СМ., Imrie C.W. Springer. 2001, № 4, с. 44—49. 1999, p. 1—253, 6 Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., 10. Tellado J.M., Christou N.V. Intra-abdominal infections. Madrid, Цыденжапов Е.Ц., Орлов Б.Б. Панкреонекроз — актуальные «Harcourt» 2000. p. 219—246,
\ 455
medwedi.ru
СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ БРЮШИНЫ В.В.
Плечев, В.М.
Тимербулатов, П.Г.
Спаечная болезнь брюшины (СББ) остается одной из сложных и до конца не решенных проблем абдоминальной хирургии. Значимость ее растет в связи с постоянным уве личением числа и объема операций на органах брюшной полости и забрюшинного пространства. Частота реци дива болезни достигает порой 60—70%, а острая спаеч ная кишечная непроходимость (ОСКН) занимает первое место среди других форм непроходимости кишечника. Профилактика и лечение спаечной болезни, особенно в случаях неоднократного рецидива, а также сочетания ее с послеоперационными вентральными грыжами (ПВГ), представляются в клинической практике также весьма сложной задачей, что связано в первую очередь с тяжес тью и многоликостью самого заболевания и отсутствием надежных методов предупреждения рецидивов. Об акту альности проблемы в целом свидетельствует и тот факт, что в США ежегодно по поводу спаечной болезни госпита лизируется до 300 000 больных, при этом затраты только на лечение составляют более 1 млрд долларов. И это в той стране, где спаечная болезнь брюшины долгое время не признавалась как отдельная нозология. Несмотря на повышенный интерес к этой проблеме, до настоящего времени продолжает просматриваться тенденция, даже среди ведущих клиник страны, опери ровать этих больных только в случае возникновения у них острой спаечной кишечной непроходимости (ОСКН). При других формах болезни зачастую придерживаются консервативной тактики лечения и, купируя болевой приступ, отказываются от дальнейшего обследования и планового оперативного лечения их, считая это бес перспективным. Однако после выписки продолжаются неоднократные поступления этих больных в различные лечебные учреждения с развитием стойкой инвалидизации. С другой стороны, недостаточное обследование больных, проходящих под маркой СББ, зачастую приводит к диагностическим ошибкам, даже при явной органичес кой патологии органов желудочно-кишечного тракта, не связанной со спаечным процессом. Имеет место неоправ данный отказ хирургов от тщательной ревизии брюшной полости и разъединения спаечных сращений, в том числе при герниопластике у больных ПВГ, ограничиваясь мани пуляциями только в зоне грыжевого дефекта, порой даже без вскрытия грыжевого мешка, хотя известно, что ПВГ сочетаются со спаечной болезнью в 75—90% случаев и даже при адекг-атно выполненном грыжесечении каждый
Корнилове
шестой больной оперируется повторно по поводу ОСКН в ближайшие 5 лет. Брюшинные спайки в медицине известны более 200 лет. Одним из первых сообщений о спаечных процессах брюшной полости является работа выдающегося англий ского анатома и хирурга Дж. Пунтера, в которой описаны 3 случая спаек брюшной полости после ранений живота («Кровь, воспаление и огнестрельные раны», 1793). Он же указал на наличие вещества, скрепляющего петли кишечника— клейковину (фибрин). Впервые в отечест венной литературе о внутрибрюшинных сращениях упо минает В.П. Добровольский в 1838 г. Значительно позже, в 1870 г. Г.М. Минх представил более подробное описа ние спаек брюшной полости. Ввиду малочисленности наблюдений в то время не могли ставиться конкрет ные задачи по лечению и предупреждению брюшинных спаек. Этот период может быть назван первым этапом в изучении данной патологии. Второй этап связан с деятельностью известных гине кологов Koltenbach (1874), Wels (1878) и Martin (1888). Эти авторы, имея опыт выполнения сотен чрезбрюшинно произведенных гинекологических операций, обра тили внимание на образование послеоперационных брюшинных спаек. Например, Wells на первую тысячу чревосечений наблюдал 11 случаев непроходимости кишечника спаечного происхождения. Для развития учения о хирургическом лечении спаечной болезни брюшины имел большое значение гинекологический конгресс (1886), на котором вопросы «внутрибрюшинного сращения» были актуальной темой. Большой вклад в изучение проблемы спаечной формы непроходимости кишечника был внесен отечест венными учеными И.Н. Оболенским (1895), Д. Нольчини (1898), А. Своехотовым (1900), Э.Я. Кутинским (1901) и Г.Р. Цейдлером (1904). Крупным обобщением в этой облас ти явилась монография В.Г. Цеге-фон-Мантейфеля, вышед шая в 1913 г. В ней впервые былоуказано на необходимость обязательного устранения механического препятствия при спаечных формах непроходимости кишечника. Во второй половине XX века издан ряд ценных отечественных монографий (Чухриенко Д.П., 1958; Щекотов Г.М., 1966; Альтшуль А.С, 1962; Петров В.И., 1964; Норенберг-Чарквиани Л.Е., 1969) по непроходи мости кишечника, в которых нашли отражение некото рые вопросы спаечной ее формы. Между тем интересы
456
medwedi.ru
Спаечная болезнь брюшины
практической хирургии заставили обратить внимание ученых на чрезвычайную актуальность проблемы спа ечной болезни брюшины. Во многом результатом этого явились монографии К.С. Симоняна (1966), Н.И. Блинова (1968), Д.П. Чухриенко, И.С. Белого и В.Л. Бондаренко (1972), Н.Г. Гагауллина (1975), Р.А. Женчевского (1989), в которых на основании экспериментальных исследо ваний и собственных наблюдений освещаются вопросы этиологии и патогенеза, клиники и диагностики, лечения и профилактики спаечной болезни брюшины. Ценность этих работ для практического врача неоспорима. Однако ряд положений, приведенных в них, в настоящее время требуют пересмотра, иного толкования и решения. Клиника госпитальной хирургии Башкирского госу дарственного медицинского университета около 40 лет активно занимается вопросами лечения больных СББ. В 1976 году на базе клиники создан Республиканский центр по лечению этих больных, а с 1996 года функциони рует Российский Федеральный центр пластической абдо минальной хирургии, где проводится целенаправленное изучение вопросов патогенеза, диагностики, лечения и реабилитации больных спаечной болезнью. По мере накопления клинического опыта, изучения особенностей различных форм СББ было обращено внимание на нали чие закономерностей в течении данного заболевания, не нашедших отражения в литературе и не имеющих четких объяснений с позиций традиционных представлений о генезе болезни. Дальнейшее изложение материала явля ется результатом многолетнего опыта лечения более 4000 больных спаечной болезнью брюшины. Конечно, многие положения нельзя считать догмой, и они могут носить дискуссионный характер, однако они базируются на пов седневном лечебном опыте, многочисленных экспери ментальных и клинических исследованиях, выполненных на протяжении нескольких последних десятилетий. Из всего обилия классификаций патоморфологии спаек, мы считаем наиболее приемлемой клас сификацию, в основе которой лежат понятия, введен ные Д.Н. Балаценко: 1) паутинно-пленчатые спайки, 2) плоскостные, 3) тяжевые, 4) смешанные формы брюшинных спаек. По клиническому течению болезни в тече ние многих лет в клинике принята классификация Н.Г. Гатауллина (1967). 1. Латентная форма. Спайки длительное время не проявляют себя клинически. Продолжительность латентного периода болезни может варьировать и свя зана с состоянием компенсаторных возможностей орга нов, вовлеченных в спаечный процесс. В последующем брюшинные спайки проявляют себя в виде одной из ниженазванных форм.
2. Спаечная болезнь с преобладанием болевого синдрома — наиболее распространенная форма. Боли могут сопровождаться различного рода дискинезиями кишечника, чаще носят тупой характер, усиливаются при физической нагрузке, погрешностях в диете, порой протекают по типу спастических болей. 3. Спаечная болезнь с преобладанием желу дочно-кишечного дискомфорта. Для данной формы характерны дистонические расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта— в виде нарушения аппетита, вздутия кишечника, чаще после пищевой нагрузки, тошноты, рвоты, расстройства стула, как пра вило, запоры. Болевые ощущения не постоянны и появ ляются на высоте вздутия. 4. Спаечная непроходимость кишечника. Данная форма болезни, как правило, возникает остро, внезап но, с характерной симптоматикой острой кишечной непроходимости и является неизбежным завершением одной из вышеуказанных форм. Относительно редко ее удается купировать консервативными мероприятиями; как правило, данная форма болезни требует экстренно го хирургического вмешательства.
Патогенез Следует напомнить основные причины, приводящие к развитию спаечной болезни брюшины, т.к., на наш взгляд, это имеет не только академический интерес, но и большое практическое значение, особенно для начи нающих хирургов. Ведущими моментами являются: механические пов реждения брюшины в результате продолжительной, а порой травматичной операции; влияние химических агентов, физические повреждения мезотелия во время операции; охлаждение, перегревание и высушивание брюшины; наличие инородных тел в брюшной полости, даже грубый шовный материал, салфетки, дренажи; кровоизлияние в брюшную полость; инфекция; нали чие десерозированных участков брюшины; ишемия и некробиотические изменения тканей; послеоперацион ный парез кишечника. Поэтому вполне понятно, что чем больше сочетаний указанных факторов имеет место во время операции, тем больше вероятность возникнове ния спаечных сращений в брюшной полости. Применяемые в настоящее время методы первичной профилактики образования спаек, направленные на устранение вышеназванных факторов, не всегда дают желаемый результат. В патогенезе же СББ, обусловлен ной уже развившимся спаечным процессом в брюшной полости, много неясных и неучтенных моментов при большом многообразии клинических проявлений.
IS &0 лскиий по хирургии
457
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Сложность определения ведущего патогенетиче ского звена ставит врачей в тупик перед выбором метода лечения и порождает неуверенность в плановой хирургической санации этих больных. Возникновение различных симптомокомллексов болезни принято объ яснять в основном обширностью спаечного процесса, его локализацией и деформацией кишечной трубки. Логическим подтверждением для клиницистов данной гипотезы в генезе СББ является развитие ОСКН по типу механической непроходимости. Результаты экспериментальных исследований, целе направленного клинико-рентгенологического обследо вания более 500 больных, сопоставление полученных данных с операционными находками, интраоперационными исследованиями микроциркуляции с применением радиоизотопного, люминесцентного, гистологического и других методов, а также гистологическое и гистохимичес кое изучение кишечной стенки позволяют, на наш взгляд, расширить понимание патогенеза спаечной болезни. 1. Не следует умалять роль механического факто ра в генезе СББ с развитием деформации кишечной трубки, образованием двустволок и осевых ротаций. В начальных стадиях болезни гипермоторику супрастенотических отделов необходимо рассматривать как компенсаторный временный механизм с развитием в дальнейшем декомпенсации и признаков хронической кишечной непроходимости. 2. Тракционный болевой фактор обуславливает реф лекторный спазм сосудов стенки близлежащей кишки, приводящий в короткие сроки к органическим измене ниям сосудистой стенки, а также морфофункциональным нарушениям сегмента кишечника. Возникший в результа те этого энтерит вначале протекает по гипермоторному типу. По мере истощения нервно-мышечного аппарата на фоне прогрессирующего ухудшения микроциркуляции нарастают явления гипотонии с эпизодами псевдоилеуса и нарушениями резорбтивно-секреторной функции. В некоторых случаях ишемия может приводить к образо ванию вторичных рубцовых стенозов кишки. 3. Хроническая лигатурная инфекция в послеопе рационном рубце нашими исследованиями обнаружена в 74,5% случаев. Имеющееся лимфогенное сообщение слоев передней брюшной стенки с забрюшинными про странствами и корнем брыжейки дополняется вновь образованными лимфатическими сосудами висцеропариетальных спаек. Это является одним из ведущих механизмов возникновения мезаденита у 3/4 больных, ускоряющего и поддерживающего, в свою очередь, раз витие энтерита. В ряде случаев такой мезаденит может являться самостоятельной причиной энтерита и стой ких необъяснимых болей в животе.
4. Хронический энтерит, независимо от его природы, более чем у 50% больных приводит к возникновению синдрома раздраженной толстой кишки (СРТК), харак терным для которого при СББ является быстрое разви тие декомпенсации толстой кишки, гипотонии и миогенной дилатации. Поэтому возникновение у этих больных приступов толстокишечного псевдоилеуса также можно считать закономерным. Гипотония правого фланга толс той кишки приводит у большинства больных к недоста точности баугиневой заслонки и развитию вторичного рефлюксэнтерита. 5. Развивающаяся декомпенсация по гипотоничес кому типу как тонкой, так и толстой кишки неизбежно влечет за собой повышение внутрикишечного давления, что еще больше усугубляет нарушение интрамурального кровообращения и замыкает «порочный» круг. Исходя из вышеизложенного, очевидно, что свое временная диагностика и определение ведущего пато генетического звена в течении болезни определяют правильность выбора дальнейшей тактики. Наиболее эффективным направлением представляется плановая хирургическая санация этих больных до наступления декомпенсации желудочно-кишечного тракта.
Клиника и диагностика Многообразие клинических симптомов у больных спаечной болезнью зависит от различных факторов, ведущими из которых принято считать локализацию и обширность процесса, а также состояние компен саторно-приспособительных реакций организма. На основе клинико-экспериментальных исследований и установленных параллелей с операционными наход ками, мы сочли целесообразным несколько расширить и детализировать классификацию Н.Г. Гатауллина в плане ведущих патогенетических комплексов, наиболее характерных для каждой формы болезни. Это позволит практическим врачам при наличии той или иной формы проявления СББ более четко и целенаправленно про водить обследование, выбирать оптимальный метод лечения и объем хирургического пособия.
Клиническая классификация спаечной болезни брюшины
458
medwedi.ru
• I. Латентная форма. • I I . Болевая форма: синдром большого сальника; патологическая фиксация тонкой кишки с раз витием рефлекторного энтерита (спастическая фаза); синдром раздраженной толстой кишки — спастическая фаза.
Спаечная бопеть брюшины
т I I I . Желудочно-кишечный дискомфорт: абдоминально-ишемическая форма с явлениями тонко кишечного псевдоилеуса; синдром раздраженной толстой кишки; атоническая фаза; функциональ ный долихоколон с развитием толстокишечного псевдоилеуса; вторичный рефлюкс-энтерит. • IV. Хроническая рецидивирующая кишечная непро ходимость: субкомпенсированный стеноз тонкой кишки; спаечная деформация толстой кишки. • V. Острая спаечная кишечная непроходимость. • VI. Послеоперационные вентральные грыжи в сочетании с одной из форм болезни. Несмотря на то что данная классификация, на наш взгляд, достаточно полно отражает основные причи ны проявления симптомокомплексов и форм болезни, в клинической практике чаще имеет место сочетание нескольких патогенетических звеньев. Следует отметить, что при всех формах спаечной болезни имеют место нарушения интрамурального кро вообращения, значительно ускоряющие декомпенсацию органа и создающие неблагоприятный фон при любом методе лечения. Наличие в анамнезе перенесенных операций, пос леоперационного рубца на передней брюшной стенке в сочетании с вышеуказанной симптоматикой дает возмож ность заподозрить спаечную болезнь. Перед врачом при обследовании таких больных стоят три основные задачи: 1. Провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями органов брюшной полости и забрюшинного пространства. 2. С помощью комплексного рентгенологического обследования установить факт наличия спаечного про цесса в брюшной полости. 3. Определить ведущее патогенетическое звено и выработать тактику дальнейшего консервативного или хирургического лечения. Весь комплекс обследования необходимо сплани ровать таким образом, чтобы с помощью современных лабораторных и инструментальных методов по возмож ности одновременно решать несколько задач. Гастродуоденофиброскопия, ультразвуковое исследование, фиброколоноскопия, электроэнтерография и другие методики дают возможность выявить сопутствующую патологию и перейти к основному этапу диагностики. Использование ультразвукового исследования (УЗИ) для диагностики СББ может рассматриваться как начальный этап исследования, помогающий ориентироваться в оценке состояния желудочно-кишечного тракта. Диагностическая ценность метода в этом плане достигает 92%. Пневмопариетография на фоне искусственного пневмоперитонеума, двойного и тройного контрасти
рования кишечника позволяет обнаружить фиксацию тонкой кишки, большого сальника, желудка к передней и боковым стенкам брюшной полости (рис. 1).
Рис. 1. Пневмоперитонеограмма больного спаечной болезнью брюшины Проведением пассажа бариевой взвеси по кишеч нику при наличии межпетельных спаек выявляются необычное расположение петель, их деформация, ограничение смещаемости, неравномерность просвета, зазубренность контуров кишки, угловая деформация, сближение стенок с затрудненным их разъединением, образование конгломератов. Замедленный пассаж конт растной массы может являться признаком нарушения проходимости кишечной трубки. Однако в клинике у многих больных имеет место ускоренный пассаж бария до слепой кишки, что связано, по-видимому, с хрони ческим энтеритом и является косвенным его рентгено логическим признаком. Кроме того, обычная методика пассажа недостаточно информативна для диагностики субкомпенсированных стенозов тонкой кишки. Это свя зано прежде всего с тем, что жидкая контрастная взвесь легко преодолевает участки даже выраженного суже ния, благодаря компенсаторной избыточности моторной активности супрастенотических отделов кишки, особен но в начальную компенсаторную стадию болезни, а воз никающие наслоения контрастированных петель друг на друга могут значительно затруднять диагностику. В нашей клинике разработан способ диагностики стенозов тонкой кишки, применяемый у пациентов с симптоматикой частичной кишечной непроходимости, который может быть использован и для дифференци ального диагностирования с тонкокишечным псевдоилеусом. После подготовки кишечника больной выпи вает натощак 100 мл жидкой бариевой взвеси, вместе с которой проглатывает желатино-бариевую капсулу диаметром 10 мм, что соответствует половине просвета нормально функционирующей тонкой кишки. Через 2, 4 и при необходимости через 6 часов производится 459
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
рентгеноконтроль и по отставанию (задержке) про движения капсулы от контрастной взвеси констати руется наличие стеноза тонкой кишки (рис. 2). При отсутствии органических причин, препятствующих пас сажу, капсула продвигается в составе бариевой взве си. Информативность данной методики подтверждена операционными находками в виде резких деформаций с нарушением проходимости кишечной трубки более чем на половину ее просвета.
Рис. 2. Рентгенограмма пассажа рентгеноконтрастной капсу лы и бариевой взвеси по кишечнику При нарушенном пассаже капсулы, наличии боле вого синдрома и эпизодов псевдоилеуса, связанных с пищевой нагрузкой, требуется обследование с целью выяснения роли сосудистого компонента в генезе указанного симптомокомплекса. Нитроглицериновый тест, широко применяемый для дифференциальной диагностики абдоминально-ишемического синдро ма, в данном случае недостаточно информативен, т.к. кратковременность действия препарата (20 мин) не позволяет провести функциональную пробу на протя жении всего периода тонкокишечного пищеварения. С этой целью нами широко применяется компламин (ксантинола никотинат) в дозе 0,3 г вместе с приемом пищи. Препарат, как показали эксперименты, обладает наиболее стабильным и стойким (2 часа) брыжеечным вазодилататорным эффектом. В случае купирования болей и вздутия живота на высоте пищеварения можно говорить о роли нарушения интрамурального кровооб ращения в генезе энтеральной недостаточности и про водить коррекцию назначением этого же препарата по 1—2 таблетке 3 раза в день курсом до 10 дней. Следующим важным этапом в диагностике является оценка функционального состояния толстой кишки, фазность изменения которого имеет свои клинические проявления, включая спастические боли и явления толстокишечного псевдоилеуса. Спастическая фаза СРТК кратковременна и, как правило, довольно быст
ро переходит в дистоническую и атоническую фазы. В эту стадию болезни прием спазмолитиков приводит к относительной нормализации клинической картины, а применение медикаментозной терапии по методике, разработанной в НИИ проктологии МЗ СССР, может зна чительно улучшить состояние больного. Мы считаем целесообразным во всех случаях, когда имеются нарушения стула и задержка газов, проводить ирригографию, при которой можно объективно оценить атоническую фазу СРТК с явлениями миогенной дилатации отдельных сегментов и развития функциональ ного долихоколона. Рентгенологическим признаком в данном случае будет отсутствие сократимости или ее снижение на отдельных участках после опорожнения кишечника. Кроме того, ирригография дает возмож ность диагностировать недостаточность баугиневой заслонки и рефлюкс-энтерит. Отказ от своевременного лечения в эту стадию приводит к развитию морфоло гических изменений в стенке толстой кишки и значи тельно обостряет течение болезни. Известные способы диагностики активности колита, основанные на изу чении степени экскреции растворимого белка через кишечную стенку, трудоемки и требуют специальной сложной методики. Нами для диагностики активности колита для обоснования фазы заболевания предложен и внедрен экспресс-метод. Больному после очистительной клизмы однократно парентерально (внутримышечно или внутривенно) вво дится антибиотик тетрациклинового ряда, обладающий свойствами люминофора (тетрациклин, морфоциклин Б, тетраолеан) в количестве 0,1—0,25 г. Через 1 час про изводится забор мазка марлевым шариком на палочке из ректосигмоидного отдела кишки (можно во время ректороманоскопии). Выбор времени забора исклю чает возможность попадания люминофора в составе желчи или с пищевыми массами, даже при ускоренной эвакуации, что составляет минимум 6—8 часов. Таким образом, препарат в просвете толстой кишки в указан ные сроки может появиться только путем пропотевания через патологически измененную слизистую. Осмотр мазка проводится в темном помещении в лучах источ ника ультрафиолетового излучения. Наличие харак терного для данного препарата свечения говорит об активности воспалительно-деструктивного процесса кишечной стенки. Гистологические исследования биоптатов у больных при свечении мазка подтвердили объективность экспресс-метода. Наличие положительного теста говорит о выражен ных морфофункциональных нарушениях толстой кишки и диктует необходимость проведения всего комплекса лекарственной терапии, в том числе в плане предопе-
460
medwedi.ru
Спаечная болезнь брюшины
рационной подготовки, реабилитации в послеопераци онном периоде. Заключая данный раздел, необходимо подчеркнуть, что правильный диагноз может быть установлен на основании тщательного анализа жалоб в сопоставлении с данными пальпации и аускультации живота, дополнен ных вышеприведенными методами обследования. Это позволит клиницистам выделить ведущее патогенети ческое звено в развитии болезни и определить тактику дальнейшего лечения.
том рецидива болезни. Оперативное вмешательство, бесспорно, провоцирует возобновление, включение основных механизмов спайкообразования— аксивацию дремлющей инфекции, возникновение обширных десерозированных участков, развитие выраженного стойкого послеоперационного пареза кишечника, обус ловленного травматичностью самого вмешательства на фоне функциональной недостаточности и нарушенного кровообращения кишечной трубки. Большинство из применяемых методов профилактики рецидива болезни не воздействуют на все факторы спайкообразования, что, по всей видимости, и обусловливает неудовлетво рительные результаты. Хирургическая тактика при спаечной болезни долж Оперативное пособие условно можно разделить на на определяться, в первую очередь, характером кли 3 этапа: нического симптомокомплекса. При острой спаечной 1. Основной этап, направленный на устранение непроходимости кишечника вопрос об экстренном спаечных сращений, завершающийся полной ревизией хирургическом лечении в настоящее время решен одно органов брюшной полости. значно. После разъединения всех спаечных сращений 2. Хирургическая коррекция или удаление изменен мы, как и многие ведущие школы страны, считаем ного спаечным процессом органа или его части, а также наиболее целесообразным интубацию тонкой кишки выполнение симультанных операций. любым из методов. 3. Интраоперационная профилактика рецидива В случае купирования приступа илеуса более оправ болезни. дана тактика, включающая полное обследование боль ЭТАП I. ного и хирургическую санацию в плановом порядке, не 1. Иссечение послеоперационного рубца. Оно дожидаясь декомпенсации органов желудочно-кишеч проводится, как правило, одним блоком с целью уда ного тракта и очередного эпизода ОСКН. При любой ления старых инфицированных, инкапсулированных форме спаечной болезни необходимо при поступлении лигатур, микроабсцессов, что в значительной степени больного начать лечение с проведения консервативных уменьшает угрозу активизации дремлющей инфекции. мероприятий, направленных на снятие болевого син 2. Лапаротомия. Данный этап операции выполняет дрома, восстановление функции кишечника, коррек ся под обязательным контролем пневмоперитонеограмцию водно-электролитного состава, кислотно-щелоч мы (в латеропозиции), что снижает риск повреждения ного равновесия, одновременно проводя комплексное фиксированного к передней брюшной стенке органа. обследование. 3. Висцеролиз. Самый трудоемкий и кропотли Показанием для планового хирургического лечения вый этап, включающий бережное разъединение всех являются все формы спаечной болезни, характеризую спаечных сращений, преимущественно острым путем, щиеся упорным течением,сказывающимся на трудоспо при необходимости с предварительной гидравличе собности пациентов. Противопоказанием для плановой ской препаровкой, избегая вскрытия просвета полого органа. Параллельно производится поэтапная ревизия операции являются: • сопутствующие тяжелые соматические заболева брюшной полости. ЭТАП I I . ния с выраженным нарушением функции жизненДанный этап предусматривает несколько вариантов новажных органов; • малый срок (до б месяцев) с момента последней хирургической коррекции органов как самостоятельно операции, из-за невозможности манипулировать в го этапа, так и их сочетание. 1. Большой сальник. Значительную роль в воз брюшной полости при незавершенных процессах никновении спаек играет большой сальник. Поэтому рубцевания и воспаления; • наличие активного гнойно-воспалительного про на него в момент операции должно быть обращено цесса передней брюшной стенки в виде лигатур особое внимание. Деформированный, с рубцово-воспалительными изменениями или сильно травмированный ных свищей, абсцессов и инфильтратов. Сдержанное отношение многих врачей к плановой большой сальник подлежит обязательной субтотальной санации больных СББ обусловлено высоким процен или тотальной резекции. Опыт показал, что с целью
Хирургическое лечение
461
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
профилактики вовлечения его культей в спаечный про цесс их необходимо перитонизировать погружением в полость малого сальника по принципу Такита. При пов реждении отдельных прядей целесообразно провести их резекцию по методу Н.Г. Гатауллина и Ш.Х. Ганцева с последующей перитонизацией. 2. Резекция тонкой кишки. Показанием для резекции сегмента служит обширный десерозированный участок стенки кишки при невозможности его ушивания в поперечном направлении; участок кишки с дилатированными, склерозированными стенками, мешковидными эктазиями при полном отсутствии перистальтики даже на фоне интраоперационных методов стимуляции. Оставление таких участков, как правило, приводит в ближайшие сроки к разви тию стеноза или ранней кишечной непроходимости. Наличие конгломерата из 2—3 петель хрящевидной плотности, невозможность его разъединения также могут служить показанием для резекции и наложения межкишечного анастомоза. 3. Наложение межпетельных анастомозов. Обходные межпетельные анастомозы могут быть нало жены в редких случаях, когда петли кишечника нахо дятся в плотных фиброзных сращениях между собой и с брыжейкой, а настойчивые попытки их разделения гро зят неоднократным повреждением со вскрытием про света кишки. Чаще такие анастомозы могут быть выпол нены при острой спаечной непроходимости кишечника в ранние сроки (в первые б месяцев после перенесенной операции). 4. Энтеропликация. В практике нередки случаи, когда в спаечный процесс оказывается вовлеченной вся тонкая кишка. В результате освобождения кишки от интимных сращений образуются обширные десерозированные участки на всем ее протяжении, исключающие какую-либо возможность выполнения перитонизации. В подобной ситуации мы пользуемся методикой, разра ботанной в клинике, в основу которой положен принцип операции Нобля и ряда ее модификаций (пристеночная, чрезбрыжеечная, горизонтальная, вертикальная, пол ная и частичная энтеропликация). Общими и существен ными недостатками для всех используемых способов энтеропликации являются: • образование единого конгломерата петель тонкой кишки с вовлечением в него всей брыжейки дела ет технически невозможным выполнение повтор ных реконструктивных операций; • проведение чрезбрыжеечных швов при наличии исходных изменений брыжеечного кровообраще ния и хронического мезаденита еще в большей степени нарушает питание стенки тонкой кишки
и способствует активизации дремлющей инфек ции; • фиксация петель к приводящему и отводящему колену тонкой кишки резко нарушает ход перис тальтики и усиливает послеоперационный парез кишечника. Наша методика выполнения энтеропликации заключалась в нижеследующем (рис. 3).
Рис. 3. Схема операции энтеропликации, принятой в клинике: 1 — тонкая кишка; 2 — трейцева связка; 3 — нлеоцекальный угол; 4 — места изгиба
После полного разделения спаечных сращений тонкая кишка (1) от трейцевой связки (2) укладыва ется поперечными рядами в виде возвращающихся колен от одного до другого боковых каналов. Первый поворот от трейцевой связки ведет влево, чтобы уменьшить дуоденоеюнальный изгиб, а последний — слева направо к илеоцекальному углу (3). Уложенные петли располагаются впереди восходящего и нисхо дящего отделов ободочной кишки. Без выраженного натяжения фиксируются отдельными узловыми швами в местах изгиба (4) к предварительно скарифициро ванной париетальной брюшине таким образом, чтобы ширина колен составляла 3—4 см, что исключает образование острых углов перегиба, затрудняющих пассаж кишечного содержимого. 5. Коррекция толстой кишки. При функциональном «мегаколоне», возникшем на почве брюшинных спаек
462
medwedi.ru
Спаечная болезнь брюшины
с развитием миогеннои дилатации и декомпенсации, может быть рекомендован метод шовно-клеевой пликации наиболее расширенных участков (с использованием клея «Сульфакрилат») как органосохраняющий и позво ляющий у большинства больных восстановить функцию сегмента. Способ удобен еще и тем, что одновременно перитонизируются десерозированные участки. В тех случаях, когда имеется дилатация больше в продольном направлении, чем в поперечном, что чаще происходит с сигмовидной кишкой, и пликация может вызвать стенозирование просвета, производится резек ция сигмовидной кишки. Важным моментом является коррекция функции баугиневой заслонки, и она выполняется во всех случаях I I — I I I степени рефлюкса по методике Витебского. При удлиненной брыжейке толстой кишки целесо образно произвести пексию фланга, восстановив нор мальные анатомические взаимоотношения. б. Симультанные операции. У больных СББ выпол нение симультанных операций является, как прави ло, заранее запланированным этапом, реже диктуется операционной находкой и производится во избежание повторных хирургических вмешательств (проксималь ная селективная ваготомия, холецистэктомия; дивертикулэктомия, удаление кист яичников, фиброматозных узлов, коррекция грыжи пищеводного отверстия диа фрагмы, аппендэктомия и др.). ЭТАП III. Профилактика рецидивов спаечной болезни скла дывается из мероприятий, выполняемых интраоперационно после завершения первых двух этапов, переходя в противорецидивную программу послеоперационного периода. 1. Тщательный контроль гемостаза после выпол нения предыдущих основных этапов. Следует отметить, что гемостаз необходимо проводить только лигатурны ми и клеевыми методами, исключая электрокоагуляцию в брюшной полости и париетальной брюшины. 2. Перитонизация десерозированных участков. Все десерозированные участки должны быть перитонизированы в обязательном порядке. Однако, как показали экспериментальные исследования, наложе ние серо-серозных и серозно-мышечных швов значи тельно ухудшает микроциркуляцию данной зоны, при водит к выпадению фибрина и нарушению фазы свое временного фибринолиза. Вот почему в большинстве случаев мы используем перитонизацию медицинским клеем «Сульфакрилат», обладающим антибактери альными и противовоспалительными свойствами; кроме того, индуцируя после полимеризации на своей
поверхности отрицательный электрический заряд, он не сорбирует на себе форменные элементы крови. При более глубоких повреждениях слоев кишечной стенки используется шовно-клеевой метод, при кото ром поверх лигатур также наносится клеевая пленка. В этих случаях регенерация завершается под искусст венным струпом. Перспективным направлением представляется укрытие обширных десерозированных участков кишки лоскутами аутогенной или аллогенной брюшины, поверхность которых после специальной обработки метиленовым синим и гепарином получает антиадге зивные свойства, препятствующие адсорбции фибрина и форменных элементов крови. 3. Профилактика послеоперационного пареза кишечника. Тяжесть послеоперационного пареза кишеч ника при СББ обусловлена, в первую очередь, длительно стью и травматичностью хирургического вмешательства, а также исходным нарушением интрамурального крово обращения. Применение традиционных медикаментозных методов у этих больных в расчете на какие-либо механиз мы «сверхкомпенсации» зачастую не приводят к жела емым результатам, тем более на фоне преобладающего влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы в раннем послеоперационном периоде. От своевременного восстановления моторной функ ции кишечника во многом зависят результаты хирурги ческого лечения. Поэтому традиционные методы необ ходимо дополнить комплексом мер, дающих хороший клинический эффект. Так, стволовая десимпатизация верхней брыжеечной артерии (ДВБА) способствует появлению уже на операционном столе сегментирую щей перистальтики, продолжающейся весь ранний пос леоперационный период {рис. 4). Кроме того, ДВБА зна чительно улучшает микроциркуляцию кишечной стенки, ускоряя репаративные процессы. У большинства боль ных самостоятельное отхождение газов наблюдается уже к концу 2-х суток. Невозможность выполнения этой операции связана, как правило, с наличием выраженного мезаденита или рассыпным типом магистрального сосуда. В подобных случаях целесообразно выполнение селективной десимпатизации артерий 1-го порядка, снабжающих наиболее измененные и травмированные сегменты тонкой кишки или разработанную в клинике химичес кую денервацию указанных сосудов с помощью вве дения в паравазальную клетчатку брыжейки раствора медицинского клея «Сульфакрилат», вызывающего при полимеризации обратимую нейродеструкцию (рис. 5). Продленную перидуральную блокаду также можно считать эффективным способом профилактики и лече463
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
"Л
ния послеоперационного пареза, хотя, на наш взгляд оказывающим менее стабильное и выраженное дейг' твие по сравнению с ДВБА. В литературе хорош освещены методика и противопоказания для данног метода. Традиционную медикаментозную терапию целе сообразно проводить на фоне брыжеечных вазоди. лататоров. Экспериментально показано, что допмин в дозе 10—20 мкг/кг/мин улучшает интестинальный кровоток, существенно не влияя на центральную гемодинамику. Компламин в терапевтической дози ровке (25 мг/ кг) оказывает стойкий вазодилатирующий эффект на интрамуральные сосуды. Поэтому включение этих препаратов в комплекс мероприятий по профилактике пареза позволяет значительно улуч шить моторику кишечника.
Рис. 4. Схема выполнения операции десимпатизацип верхней брыжеечной артерии
Рис. 5. Схема химической ленеркании метнем верхней брыже ечной артерии
Одним из способов борьбы с послеоперационным парезом кишечника является его прямая электрости муляция. Нами с этой целью применяется сердечный электрокардиостимулятор. В конце операции субсерозно при помощи иглы в пилорическом отделе желудка по передней стенке устанавливается актив ный электрод. Аналогично в переднюю брюшную стенку субсерозно имплантируется индифферентный электрод. Провода от обоих электродов при помощи хирургической иглы выводятся наружу через все слои передней брюшной стенки в правой боковой области и подключаются к электрокардиостимулято ру. Сеансы стимуляции повторяются 3—4 раза вдень до появления устойчивой перистальтики. После чего электроды извлекаются путем простого вытягивания их за провода. 4. Средства, применяемые для препятствия сближения серозных оболочек. Завершив манипуля ции в брюшной полости, приступают к системе меро приятий, занимающих ведущее место в профилакти ке рецидива болезни. При наличии незначительных спаечных сращений, синдрома приросшего сальника, относительно малой травматизации серозных поверх ностей хорошо зарекомендовал себя метод, описанный Н.Г. Гатауллиным (1978). В брюшной полости оставля ется тонкая полихлорвиниловая трубка, через которую после наложения швов вводится 125 мг гидрокортизо на, разведенного в 125 мл 0,25% раствора новокаина. Вслед за этим инсуфлируется до 1000 мл кислородаВ последующие дни процедура повторяется с убыв ем дозы кортикостероида. При длительной травматичной операции, ooyt особенно ленной обширностью спаечных сращений, о С ° 0 ' париетальной брюшины, ввиду угрозы развития\ леоперационного пареза, хорошо себя зареко
464
medwedi.ru
Спаечная болезнь брюшины
вал метод «фартучной защиты», дающий наименьший процент рецидива болезни (рис. 6). В конце операции, перед зашиванием лапаротомной раны выкраивается полиэтиленовая пленка толщиной 30—40 мк (ГОСТ 64-147-82, ОСТ 03-54-82), несущая и индуцирующая на своей поверхности отрицательный электрический заряд. Форменные элементы крови, фибриноген в брюшной полости заряжены одноименно, и взаимное отталкивание обеспечивает их «скатывание» по плен ке вместе с экссудатом через контрапертуру. ПленКа устанавливается, расправляется рукой для придания нужного положения, чтобы прикрыть все травмиро ванные участки, прилежащие друг к другу, а затем фиксируется съемными швами через все слои брюшной стенки на марлевых подкладках. Свободный суженный и удлиненный конец пленки выводится через допол нительный разрез (контрапертуру) в отлогом месте брюшной полости и остается в кармане подкожной клетчатки. Экссудат собирается в емкость с помощью вакуум-дренажа. Из отдельного прокола вставляется микроирригатор типа подключичного катетера, через который на 1, 2,
копическими исследованиями у больных. Выполнение пневмоперитонеума на 4—5-й день на фоне восста новленной перистальтики не сопровождается резким повышением внутрибрюшного давления, дыхательны ми нарушениями, и газовый пузырь преимущественно локализован в мезогастрии. 5. Профилактика гнойно-воспалительных осложнений со стороны брюшной полости и пере дней брюшной стенки. Наличие дремлющей рубцовой лигатурной инфекции, мезаденита делают реальной угрозу развития гнойно-воспалительных осложнений в послеоперационном периоде, что может свести на нет все старания хирурга. Хорошие результаты достиг нуты при использовании хирургического шовного материала с пролонгированными антибактериальными свойствами, что создает максимальную локальную концентрацию антибиотика в наиболее опасной зоне на сроки до 10—12 дней. При выраженном подкожно-жировом слое необхо димо применять вакуум-дренирование подкожной клет чатки. Наличие мезаденита, а также вскрытие кишечно го просвета во время операции являются показанием для назначения больным антибактериальных препа ратов широкого спектра парентерально, и добавления антибиотика в применяемый раствор для внутрибрюшинного введения. Подобный подход к профилакти ке позволил снизить процент гнойно-воспалительных осложнений у больных СББ в 10 раз, а при послеопера ционных вентральных грыжах — с 20,5 до 3%.
Послеоперационные вентральные грыжи и спаечная болезнь Рис. 6. Схема установки «фартучной защиты» 3-й сутки после операции вводится по 125 мг гидрокор тизона на 100 мл 0,25% раствора новокаина и 400 мл раствора Рингера. После полного восстановления моторной функции кишечника (обычно 2—5-е сутки) производится удаление пленки. Контрапертура затя гивается провизорно наложенными ранее швами, затем накладывается через микроирригатор пневмоперитонеум по обычной методике (1000—1200 мл). Наличие газового пузыря является логическим продолжением принципа разобщения органов, т.к. процесс эпителизации не заканчивается полностью к моменту удаления пленки, что было установлено контрольными эндос
Сочетание ПВГ со спаечной болезнью брюшины обус ловлено фактически общими этиологическими факто рами; у 83,1% больных, оперированных в клинике по поводу вентральных грыж, был обнаружен спаечный процесс в брюшной полости. Наличие спаечных сраще ний при ПВГ вообще влечет за собой характерные для СББ клинические проявления, зачастую обуславливая основные жалобы этих больных. Еще более усугубляет ся это положение постоянным травмированием органов при перемещении их через грыжевой дефект в рубцовое «вместилище», постоянно поддерживается хроническое воспаление этих органов, нарушается режим комфорта (температурный режим, контакт с обычной перитонеальной жидкостью, микроциркуляторные нарушения). Нахождение в среде хронической инфекции поддержи вает и усугубляет явления энтерита, оментита, перивис465
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
церита и мезаденита, приводит в последующем к разви тию тяжелых осложнений. Имеется прямая зависимость между сроками грыженосительства и выраженностью спаечного процесса. Таким образом, сочетание СББ и ПВГ является фак тором, отягощающим клиническое течение заболеваний и значительно усложняющим лечение этой категории больных. Это требует включения в объем предопера ционного обследования больных ПВГ дополнительного комплекса мероприятий, который выполняется боль ным СББ. Наличие грыжи уже само является показанием к операции, и психологическая готовность больно го, надежда хирурга «разобраться в животе» во время грыжесечения зачастую ведут к упрощенному подходу предоперационного обследования больных ПВГ и, как следствие, к неоправданному стремлению уменьшить объем вмешательства на органах брюш ной полости вплоть до отказа от вскрытия грыжевого мешка вообще. Это, в конечном итоге, приводит к сохранению симптоматики болезни, уже при отсут ствии грыжи, и даже к развитию острой кишечной непроходимости. Для профилактики рецидива спаек применяются те же мероприятия, что и при лечении СББ, однако имеется существенное ограничение к введению кис лорода в брюшную полость с этой целью, т.к. сама герниопластика и послеоперационный парез уже резко повышают внутрибрюшное давление, а инсуффляция газа в достаточном для разобщения органов количестве может привести к развитию острой дыхательной недо статочности. Поэтому основными направлениями про филактики СББ во время герниопластики ПВГ следует считать мероприятия, направленные на раннее восста новление перистальтики (медикаментозная стимуляция, продленная перидуральная анестезия, денервация вер хней брыжеечной артерии, электростимуляция), методы разобщения внутренних органов, не ведущих к повыше нию ВБД (установка пленчатых защит, лекарственный гидроперитонеум, антиадгезивная обработка десерозированных участков), использование приемов герни опластики, уменьшающих зону травматизации тканей, обращенных в брюшную полость (способы послойной пластики с раздельным ушиванием брюшины), профи лактику раневых осложнений, в том числе использова ние антибактериальных шовных материалов. Применение подобного подхода позволило значи тельно снизить процент послеоперационных осложне ний и рецидива СББ и ПВГ. При изучении отдаленных результатов хороший и удовлетворительный исходы лечения получены в 84% случаев.
Возможности лапароскопиче ского лечения и профилактики спаечной болезни брюшины «Открытые» оперативные вмешательства, выполня емые в неотложном порядке, как правило, достаточно травматичны, способствуют прогрессированию спаеч ного процесса в брюшной полости, что создает пред посылки к рецидивам спаечной кишечной непроходи мости, которые развиваются у 10—15% больных. Все это, наряду с развитием эндоскопической аппаратуры и совершенствованием техники лапароскопических вме шательств, заставило искать новые подходы к пробле ме, внедрять лапароскопию в неотложную диагностику и хирургию острой спаечной кишечной непроходимос ти, а также и других форм спаечной болезни брюшины, перевести это заболевание из разряда противопоказа ний в объект лапароскопического вмешательства. В руководствах по эндоскопии и хирургии наличиев анамнезе брюшнополостных операций и лапаротомных рубцов на передней брюшной стенке считалось про тивопоказанием к проведению лапароскопии. Однако накопленный опыт работы с больными, страдающими спаечной болезнью, позволил в ведущих лечебных учреждениях Уфы — клинике Башгосмедуниверситета и больнице скорой медицинской помощи приступить к отработке, а затем и клиническому применению лапароскопических методик адгеолизиса и профи лактики СББ. На начальных этапах освоения лапаро скопии при наличии брюшинных спаек предлагались методы, позволяющие избежать опасных осложнений, как при наложении пневмоперитонеума, так и при введении троакаров в брюшную полость. Один из таких методов был предложен и впервые выполнен доктором Н.М. Nasson (1977, 1978) и назван методом «открытой лапароскопии». Внедрение в эндохирургию более современных инструментов, в частности атравматичных троакаров типа «Dufher», видеотроакаров типа «Visiport», «Auto Suture» значительно уменьшило возможность подобных осложнений. Таким образом, идет постоянная работа над усовершенствованием безопасности эндохирургического инструментария и способов безопасной лапароскопии при спаечном процессе, но проблема эта еще далека от полного решения. Безусловно, одним из решающих факторов в решении вопроса о целесообразности лапароскопии является полное дооперационное обследование боль ного с применением пневмоперитонеографии, которая отвечает на вопросы выбора места безопасного вве дения троакара, в частности, и о возможности при-
466
medwedi.ru
Спаечная болезнь брюшины
менения этого метода лечения вообще. Первый опыт показывает широкие возможности и высокую эффек тивность эндохирургии, хорошую переносимость боль ными лапароскопического адгеолизиса, хорошие бли жайшие результаты такого лечения. Лапароскопия при спаечной болезни брюшины является сложной манипуляцией, но с усовершенство ванием лапароскопической аппаратуры, ростом опыта количество противопоказаний к проведению этого вида исследования и лечения в последнее время уменьшает ся. Появление новых хирургических малоинвазивных технологий позволяет надеяться, что лапароскопиче ское лечение спаечной болезни станет операцией выбора как патогенетически обоснованный метод.
Литература 1. Блинов Н.И. Спаечная болезнь, ее профилактика и лече ние. М.—Ленингр. отделение, 1968,166 с. 2. Гатауллин Н.Г. Послеоперационная спаечная болезнь брю шины. Уфа, 1978, 160 с. 3. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь. М.: Медицина, 1989, 191 с. 4. Симонян К.С. Спаечная болезнь. А).: Медицина, 1966, 275 с. 5. Чухриенко Д.П., Белый И.С., Бондаренко В.А. Спаечная болезнь. Киев, Здоровье, 1972, 214 с. 6. Плечев В.В., Тимербулатов В.М., Латыпов Р.З. Спаечная болезнь брюшины. Уфа, Издательство «Башкорто стан», 350 с.
467
medwedi.ru
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕННОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ Ю.М. Панцырев, А.И. Михалев, Е.Д. Федоров, С.А. Чернякевич Язвенная болезнь во всем мире является широко распространенным заболеванием. Приводимые в спе циальной литературе конца XX века статистические данные свидетельствуют о многих миллионах боль ных в экономически развитых странах, подчеркивая тенденцию к росту заболеваемости этим недугом. По мнению ведущих гастроэнтерологов мира, язвенная болезнь представляет собой национальную проблему. Так, социальная цена этого заболевания в США в год более 1000 млн долларов; общие затраты на лечение больных язвенной болезнью в такой маленькой стра не, как, например, Швеция, составляют 480 млн крон (Jonsson, 1980).
ные методики пилоропластики. Несостоятельность этих операций с позиции патогенеза язвенной болезни стала очевидной после ряда физиологических исследований механизмов желудочной секреции, выполненных пре жде всего сотрудниками школы И.П. Павлова. В 30-е годы XX столетия субтотальная резекция желудка в лечении язвенной болезни начинает зани мать свое место (XXIV съезд российских хирургов). А к 1950—1960 годам эта операция при осложненной язве получила уже широкое распространение во всем мире. Но этот период оценки оперативных вмеша тельств при язвенной болезни оказался очень длитель ным — коллективному опыту хирургов многих стран потребовалось на это много десятилетий.
Исторический обзор
Не имея возможности в этой статье посвятить доста точное число страниц историческим моментам, обра тим внимание читателя к замечательной монографии С.С. Юдина «Этюды желудочной хирургии», 1955 г. В этой книге звучит как бы утверждение стабильности сделанного хирургами выбора. Большой мастер желу дочной хирургии со свойственным ему юмором упоми нает в ней о только что появившейся на сцене «модной звезде экрана» — операции ваготомии.
Хирургия язвенной болезни прошла трудные, а порой противоречивые этапы своего развития. Бывало и так, что выдвигающиеся гипотезы о патогенезе заболеваний желудка и рождавшиеся на их основе методы хирурги ческого лечения оказывались недостаточно обоснован ными. Истории лечения язвенной болезни посвящены многие увлекательные страницы хирургии. Первым периодом истории клинической хирургии желудка следует считать последнее 20-летие XIX века: именно этот период можно назвать годами блестя щих дерзаний хирургов разных стран, когда впервые с успехом были выполнены почти все оперативные вмешательства, ставшие затем основными в лечении язвенной болезни. Небезынтересно подчеркнуть, что техническая разработка почти каждой новой операции касалась хирургического лечения больных с осложнен ной язвенной болезнью. Вторым периодом истории хирургии язвенной болезни явился длительный период клинической оцен ки отдаленных результатов предложенных способов операций. Была признана несостоятельность ряда опе раций при этом заболевании: ушивание перфоративной язвы, как единственный метод лечения этого осложне ния, не излечивал язвенную болезнь более чем у поло вины больных; после гастроэнтеростомии делались уже тысячи операций при развившихся пептических язвах анастомоза; не нашли широкого применения различ
Современным периодом хирургического лечения язвенной болезни можно считать наше настоящее время. Это период, когда различные операции с ваготомией (органосохраняющие и резецирующие) постепен но получили широкое распространение во всех странах мира. Считается, что наиболее обоснованная техника двухсторонней стволовой ваготомии была предложена L. Dragstedt в 1945 г. Он считал важным подчеркнуть, что теоретическим обоснованием этого предложения явились физиологические работы И.П. Павлова (пер сональные коммуникации с L. Dragstedt, США, 1970 г.). Далее в течение 50—70-х годов XX столетия хирургам всего мира нужно было доказать «состоятельность» этих операций. Именно в эти годы в хирургических клиниках нашего института постепенно накапливались клинико-патофизиологические материалы, явившиеся в последую щем основой для утверждения нового направления в хирургии язвенной болезни. Уже в 1974 г. на XXII Все союзном съезде хирургов в докладах B.C. Савельева,
468
medwedi.ru
Хирургическое лечение осложненной язвенной болезни
Ю.Е. Березовл, Ю.М. Панцырева был представлен мате риал в 1000 ваготомий, выполненных в трех клиниках. Последующие работы, вышедшие из хирургических клиник нашего института, на наш взгляд, представили доказательства «состоятельности» операций с вагото мией при осложнениях язвенной болезни. Так, на VI Всероссийском съезде хирургов (Воронеж, 1983 г.) в докладе из нашей клиники были показаны преимущества временной остановки язвенного кро вотечения эндоскопическим методом с последующей срочной органосохраняющей операцией с ваготомией. На XV съезде хирургов Украинской ССР (Киев, 1984 г.) нами был представлен статистический матери ал 878 операций при осложненной язвенной болезни с минимальной послеоперационной летальностью. Из общего числа обследованных в отдаленные сроки после неотложных операций отличные и хорошие результаты отмечены у 92% больных. На XVI съезде хирургов Украинской ССР (Киев, 1988 г.) был представлен доклад о методологичес ких принципах изучения вопроса о частоте рецидива язвенной болезни после операций с ваготомией. По литературным данным, это — 5—19%, по данным нашей клиники, на тот период процент рецидива был равен 10,2%. Мы сформулировали положение, где прогнози рование рецидива язвенной болезни после операции с ваготомией должно быть методически обосновано, подчеркивая метод структурной организации медицин ской информации, разработанный академиком АН СССР И.М. Гельфандом (Гельфанд И.М. с сотр., 1989). Наконец, на V I I I съезде хирургов России (Краснодар, 1995 г.) был представлен программный доклад нашей клиники об опыте хирургического лечения дуоде нальной язвы. Резолюция съезда была однозначна — в пользу органосохраняющихи резецирующих операций с ваготомией при осложненной дуоденальной язве. Итак, абдоминальный хирург, оперирующий больных осложненной язвенной болезнью, должен быть хорошо подготовлен по ряду практически важных вопросов. 1. Он должен быть в курсе самых современных представлений о патогенезе язвенной болезни, которые пересматриваются стечением времени. 2. Не хуже терапевта-гастроэнтеролога он обя зан разбираться в фармакотерапии этого забо левания. Успехи фармакотерапии в последние годы огромны, появляются все новые поколе ния лекарственных препаратов, успешно изле чивающих язвенную болезнь (антисекреторные, антихеликобактерные средства, прокинетики). Полноценно организованное лечение «язвенни ка» (хотя нередко оно дорого) в большинстве
случаев может обеспечить не только предуп реждение таких осложнений, как перфорация гастродуоденальных язв, язвенные кровотечения или стеноз выходного отдела желудка, но также и профилактику рецидива язвы после операции. 3. Диагностика осложнений язвенной болезни, предоперационное и послеоперационное веде ние больного — содружественный труд бригады врачей, состоящей из хирурга-гастроэнтеролога, эндоскописта и врача интенсивной терапии. Это хорошо может быть организовано в условиях специализированных отделений. 4. Наконец, надлежит по-современному оценивать ключевой момент хирургической тактики — выбор способа операции. Осложнения язвенной болезни являются тяжелыми, нередко жизнеопасными страданиями, в особенности у пожилых больных с сопутствующей патологией. Здесь уже будет иметь значение не только патофизиологи ческое обоснование предстоящей операции, но также ее сравнительная техническая простота и переносимость больными. Далее мы представляем читателю материалы клини ки по лечению осложненной язвенной болезни — теме, которой коллектив клиники занимается более 30 лет. Последние серии больных за 1990—2001 гг. могут ока заться более репрезентативными.
Перфоративные гастродуоденалыные язвы Частота заболевания Тяжелое, угрожающее жизни осложнение — пер форация — продолжает занимать ведущие позиции в структуре летальности при язвенной болезни двенад цатиперстной кишки. Количество операций на про тяжении последних десятилетий держится на уровне 7,5—13,0 на 100 000 человек, а летальность, снизив шаяся к 50-м годам прошлого века, уже многие годы составляет от 5 до 17,9%. Современная статистика последнего десятилетия подчеркивает рост этого гроз ного осложнения. Подобную картину отражает и наш (31-я ГКБ г. Москвы) анализ за последние 12 лет, при сравнении количества оперированных за 1990—1995 и 1996—2001 годы, что соответственно составило — 290 и 419 вмешательств (рост в 1,4 раза), при этом перфо рации язв стали встречаться гораздо чаще, чем стеноз, приближаясь к частоте появления кровотечений. Как 469
medwedi.ru
правило, осложнение возникает в молодом и зрелом возрасте. В нашем исследовании средний возраст боль ных составил 44,1 ± 8,2 года. У мужчин оно встречается в 7 раз чаще, чем у женщин. Классификация (Савельев B.C. и соавт., 1976): Этиология: язвенные и гормональные. По локализации: А — язва желудка: малой кривиз ны, передней стенки, задней стенки; Б — язва двенад цатиперстной кишки: передней стенки, задней стенки. По течению: А — прободение в свободную брюш ную полость; Б — прободение прикрытое; В — пробо дение атипичное.
Патофизиологические нарушения в организме Перитонит присутствует при перфорации, являясь одним из факторов, влияющих как на указанные наруше ния, так и на тактику хирургического лечения. Следует отметить «особенности» перитонита при перфорации. Как правило, до суток от момента перфорации в брюш ной полости имеется прозрачный или мутный экссудате нитями и хлопьями фибрина, париетальная и висцераль ная брюшина ярко гиперемированы. Паралитическая кишечная непроходимость в большинстве случаев отсутствует. Степень бактериальной контаминации при этом не превышает 103—104 микробных тел в 1 мл экссудата. Микробный пейзаж в большинстве случаев представлен грамположительными кокками, лактобациллами, грибами рода Candida. Следует отметить, что в 30% случаев в эти сроки бактериальное обсеменение отсутствует. Вышеизложенное позволяет выбрать ради кальный способ оперативного вмешательства. В более поздние сроки от момента перфорации в брюшной полости появляется гноевидный экссудат, фиксированные наложения фибрина, паралитическая кишечная непроходимость с увеличением бактериальной контаминации. Тем самым в этот период следует избрать минимально травматичный способ вмешательства, запла нировав один из видов санации брюшной полости.
Краткий исторический очерк Первыми была сформулирована концепция кон сервативной тактики ведения такого рода больных Wangestin (1935), Bedford-Turner (1945) и Taylor (1945), которые использовали постоянную назогастральную аспирацию. Сегодня очевидно, что этот метод несо вершенен и поэтому применяется вынужденно — при агональном состоянии больного либо при отсутствии возможности проведения хирургической операции.
Пионерами хирургического лечения являются Mikulich-Radecki (1892) и Hausner (1892), ушившие перфоративную язву. По сегодняшний день ушивание является одним из наиболее часто используемых видов вмешательств, отличающихся простотой технического исполнения и малой травматичностью. Особенно при влекательно выполнение такой операции в лапароско пическом варианте (Nathanson и соавт., 1990). В нашей клинике мы применяем лапароскопическое ушивание перфоративной язвы с санацией брюшной полости с 1996 года (Панцырев Ю.М., Михалев А.И., Федоров Е.Д., Натрошвили И.Г., 2000). Резекцию желудка при перфоративной язве первым выполнил английский хирург Keetley в 1902 году, что, по сути, явилось открытием радикальных способов лечения. Наиболее яркими пропагандистами приме нения резекции желудка были С.С. Юдин в России (1929) и Odelberg (1927) в Швеции. Но, избавляя боль ных от дальнейшего страдания язвенной болезнью, резекция желудка приводила к появлению целого ряда послеоперационных расстройств, что заставило разра батывать новые органощадящие, патофизиологически обоснованные операции. Таковыми явились операции с ваготомией, сочетающиеся с дренирующими желудок вмешательствами или антрумэктомией. Мировой кол лективный опыт с начала 60-х годов прошлого столетия показывает, что за последние 40 лет операция стволо вой ваготомии с пилоропластикой приводит к отлич ным непосредственным результатам (послеоперацион ная летальность 0—1%) при низких цифрах рецидива язвенной болезни и незначительном числе послеопе рационных функциональных расстройств. Наша кли ника явилась пионером в стране (1969) по применению данного варианта операции при перфоративной язве, а уже к 1979 году наш опыт органосохраняющих опера ций с ваготомией при прободных гастродуоденальных язвах составил 220 операций, произведенных по одно типным показаниям и с соблюдением детально отрабо танной техники. Появление малоинвазивных техноло гий не могло не отразиться и на проведении вышеизло женных вмешательств при перфоративной язве, хотя на сегодняшний день число их не велико. Учитывая патофизиологические особенности желу дочной язвы, радикальной операцией здесь остается антрумэктомия с ваготомией или резекция в пределах гемигастрэктомии.
Диагностика Симптоматика — перфорация язвы развивается остро, хотя у 20% больных удается выявить продро-
470
medwedi.ru
Хирургическое печение осложненной язвенной болезни
мальный период — за 3—4 дня усиление болей, появ ление тошноты, рвоты. Перфорация сопровождается классической триадой признаков: кинжальная боль (95%), доскообразное напряжение мышц живота (92%), предшествующий язвенный анамнез (80%). Данные физикального обследования: резчайшая перкуторная и пальпаторная болезненность живота; напряжение мышц сначала в верхних отделах, а затем и по всему животу. Положительный симптом Щеткина— Блюмберга. Исчезает или значительно уменьшается печеночная тупость. Появление притупления в правом боковом канале и правой подвздошной ямке (симптом Кервена). Зачастую отмечается положительный френикус-симптом. В течение заболевания различают три фазы: шока, мнимого улучшения и перитонита. Описанная картина характерна для фазы шока (через 5—6 часов от перфо рации). Затем картина шока как бы стирается, наступа ет мнимое благополучие. Напряжение мышц брюшной стенки уменьшается, при пальпации отмечается умерен ная болезненность, выявляются положительные симп томы раздражения брюшины. Перистальтика ослабле на, печеночная тупость отсутствует. При ректальном исследовании можно обнаружить нависание передней стенки прямой кишки и ее болезненность. Затем, через 6—12 часов от перфорации, состояние больных про грессивно ухудшается, падает пульсовое давление, воз никает вздутие живота, перистальтика отсутствует. Развивается клиническая картина перитонита.
Диагностические методы Обзорная рентгенография брюшной полости при перфорации полого органа позволяет выявить сво бодный газ под куполом диафрагмы в 76% случаев. В сомнительных случаях следует прибегать к пневмогастрографии, повышающей достоверность метода до 95%. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет уточнить диагноз, дать точную локализацию язвы и ее размеров, обнаружить сочетанные осложнения (стеноз, наличие сочетанной формы язвенной болезни, второй язвы с кро вотечением или угрозой его развития). На нашем мате риале количество больных с сочетанными осложнения ми встретилось в 28,4% (стеноз у 22,4%, язвенное кро вотечение у 3% и сочетание стеноза и кровотечения — у 3%). Кроме того, возможно получение материала для морфологической верификации Нр-инфекции. Считаем проведение ЭГДС необходимым при планировании малоинвазивного вмешательства. Лапароскопия помогает уточнить диагноз и выбрать адекватный план лечения при неясной клинической
картине, а в ряде случаев позволяет убедиться е воз можности проведения того или иного вида операции. Это особенно касается больных с так называемой при крытой перфорацией язвы. Лабораторное исследование крови позволяет конс татировать быстро нарастающий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. В анализах мочи при перитоните отмечается появление форменных элементов, белка и цилиндров.
Хирургическая тактика Считаем необходимым привести соблюдаемую нами концепцию неотложного хирургического лечения перфоративных гастродуоденальных язв с индивидуаль ным выбором характера операции. Ушивание желудочной или дуоденальной перфоративной язвы остается спасительным методом лечения, особенно у больных с распространенным «поздним» перитонитом или высокой степенью операционно-анестезиологического риска. Лапароскопическое ушивание считаем пока занным у лиц молодой возрастной группы, когда перфорирует так называемая «немая язва», в анам незе отмечается невыраженное или благоприятное течение заболевания, а выполненная дооперационная диагностическая программа свидетельствует об отсутствии других сочетанных осложнений язвенной болезни. Стволовую ваготомию с иссечением язвы и пилоропластикой — считаем золотым стандартом при перфоративной дуоденальной язве, позволяющим ликви дировать другие осложнения заболевания, сопутству ющие перфорации и создать условия профилактики дальнейших рецидивов (на нашем материале в 55,4% у 364 пациентов). Более сложную в техническом исполне нии ваготомию — СПВ с ушиванием язвы — применяем в небольшом числе случаев. Лапароскопическую стволовую ваготомию с иссе чением язвы и пилоропластикой из минилапаротомного доступа мы выполняем, прежде всего, при диагностиро ванных до операции сочетанных с перфорацией ослож нениях (компенсированный стеноз, кровотечение или угроза его развития). На нашем материале операция выполнена в 11,7% у 46 пациентов. К этой же группе относятся больные с длительным язвенным анамнезом и упорным рецидивирующим течением. Ваготомию с антрумэктомией используем при пер форации, когда имеют место другие осложнения (позд няя стадия пилородуоденального стеноза), а также при сочетанной форме язвенной болезни. 471
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Резекцию желудка (гемигастрэктомию) проводим при перфоративной желудочной язве у больных с невы соким операционно-анестезиологическим риском.
Послеоперационный период Этой теме посвящены многочисленные статьи и монографии, вышедшие в том числе и из нашей клини ки. Считаем целесообразным подчеркнуть особенности ведения больных после ушивания язв и операций с ваготомией в соответствии с требованиями сегодняш него дня хирургической гастроэнтерологии. После ушивания перфоративной язвы, опера ции, не влияющей на патогенез язвообразования, сразу после завершения операции больному назна чается курс противоязвенной терапии. Исходя из современных представлений о патогенезе язвенной болезни антисекреторные препараты (последнее поколение Нг-блокаторов либо ингибиторы протон ной помпы), а также одну из схем антихеликобактерной терапии. В последующем больные, перенесшие ушивание перфоративной язвы, передаются под наблюдение терапевта-гастроэнтеролога, который определяет необ ходимость поддерживающей фармакотерапии язвенной болезни антисекреторными средствами, а также пока зания к проведению эрадикационной антихеликобактерной терапии. Эти мероприятия в состоянии сущест венно снизить процент рецидивов язвенной болезни у этой группы больных (Ивашкин В.Т.). После органосохраняющих операций с вагото мией особенностью является профилактика моторноэвакуаторных расстройств оперированного желудка. С первых суток применяли препараты группы прокинетиков. При интраоперационной диагностике выражен ного стеноза либо технических трудностях выполнения пилоропластики интраоперационно устанавливали зонд за область связки Трейца, используя его в дальнейшем для энтерального питания. В раннем послеоперацион ном периоде эти больные также должны решить вопрос с гастроэнтерологом о необходимости поддерживаю щей антисекреторной терапии, а также о проведении эрадикационной антихеликобактерной терапии.
Полученные результаты Нами получены следующие результаты: за 1990— 1995 гг. — 290 операций с летальность 6,7%, за пери од 1996—2001 гг. — 419 операций с летальностью 5,2%. Общий показатель составил на 709 операций — 42 летальных исхода (5,9%) {табл.1).
Среди погибших больных превалируют пациенты с исходным предельно тяжелым состоянием, обусловлен ным либо сопутствующей патологией, либо терминаль ной фазой перитонита. Объем проведенных операций был минимальным — ушивание либо изолированная пилоропластика — 32 случая (72,7%). Среди хирургических причин летальных исходов наиболее часто отмечается недостаточность культи двенадцатиперстной кишки либо гастроэнтероанастомоза. Такие осложнения послужили причиной леталь ных исходов у 10 больных (27,3%). К сожалению, как и другие хирургические операции, малоинвазивные вмешательства не лишены опасности. Так, у нас погиб один больной после лапароскопичес кой ваготомии от массивной тромбоэмболии легочной артерии. Таблица 1. Характер оперативных вмешательств, выполненных у больных с перфорацией Характер операции
1990-1995 гг.
1996-2001 гг.
Опери Умерли Опери Умерли рованы рованы Дуоденальная язва Ушивание
64
12 (18,7%)
105
16 (15,2%)
Лапароскопическое ушивание
0
0
46
0
ТВ + пилоропластика
181
2(1,1%)
183
3(1,6%)
СПВ + ушивание
11
0
6
0
Лапароскопическая ТВ + пилоропластика
0
0
46
1 (2,2%)
ТВ + антрумэктомия
8
0
7
0
Ушивание
13
3 (23%)
13
1 (7,7%)
Резекция желудка (гемигастрэктомия )
13
3 (23%)
13
! (7,7%)
290
20 (6,7%)
419
22 (5,2%)
Желудочная язва
ВСЕГО
Одной из задач современной хирургической гастро энтерологии является не только обеспечение хороших и отличных непосредственных результатов, но и создание условий для быстрейшей реабилитации пациентов в раннем послеоперационном периоде и предотвращение рецидивов язвенной болезни. Очевидно, что органосохраняющие операции с ваго томией отвечают всем этим требованиям, о чем свиде тельствуют следующие результаты, полученные в нашей
472
medwedi.ru
Хирургическое лечение осложненной язвенной болезни
\
I,'
клинике при наблюдении за пациентами (122 человека) в отдаленные сроки (свыше 5 лет): рецидив язвы 6%, процент редукции кислотопродукцни составил — БПК 53,7—5,2% и МПК 60,0—6,0%; результаты по Visick: Visick I — 56%, Visick II — 32%, Visick I I I — 6%, Vi sick IV — 6%. Строгое определение группы больных, которым показано лапароскопическое ушивание с последующей медикаментозной терапией, позволяет достичь отлич ного и хорошего качества жизни у большинства боль ных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при достаточно низкой частоте возврата язвы (5,9%). Эти исследования совместно с терапевтами-гастроэнтеро логами следует продолжить на большем клиническом материале.
Язвенные гастродуоденальные кровотечения
вотечений (по нашим данным — 45,9%). В настоящей статье не обсуждаются так называемые «вторичные язвы», причиной которых чаще всего является прием нестероидных противовоспалительных препаратов. Классификация источника кровотечения по J.A. Forrest (1974 г): F 1а — продолжающееся струйное кровотечение; F lb — продолжающееся капиллярное, в виде диффузного просачивания кровотечение; Flla — видимый крупный тромбированный сосуд; F l i b — плот но фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток; F Ис — мелкие тромбированные сосуды в виде окра шенных пятен; F i l l — отсутствие стигм кровотечения в язвенном кратере. По степени тяжести кровотечения наиболее рациональной является классификация, использующая 3-степенную градацию, выделяющая легкую, среднюю и тяжелую степень кровотечения, учитывающая при этом как объем перенесенной кровопотери, так и состояние самого больного. Мы в нашей работе пользовались классификацией А.И. Горбашко (1974 г).
Частота заболевания Актуальность проблемы лечения острых язвенных гастро-дуоденальных кровотечений (ЯГДК) в первую очередь определяется высоким уровнем общей леталь ности, который достигает 10—14%. Несмотря на обще признанную эффективность современных «противо язвенных» средств число больных с ЯГДК из года в год увеличивается и составляет 90—103 на 100 000 взрослого населения в год (Swain C.P., 2000). Об увели чении числа язвенных кровотечений свидетельствует и наш собственный опыт: из общего числа 1220 больных с острым ЯГДК, находившихся на лечении в клинике за анализируемый период (1990—2001 гг.), 720 (59,0%) пациентов поступили за последние б лет, т.е. количес тво больных, поступивших за аналогичный временной интервал, увеличилось в 1,4 раза. Среди этих пациентов велика доля людей пожилого и старческого возраста с выраженной возрастной и сопутствующей патологией (по нашим данным, средний возраст больных составил 54,1 ± 2,5 года, причем практически треть больных - 401 (32,9%) — были люди старше 60 лет). У мужчин ЯГДК отмечено в 3 раза чаще, чем у женщин, — 914 (74,1%) и 306 (25,9%) соответственно.
Классификация Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением, составляет 42— 47% всех случаев острых гастро-интестинальных кро
Патофизиологические нарушения в организме Реакция больного на кровопотерю, с одной сто роны, определяется массивностью самого кровоте чения, т.е. объемом потерянной крови и временем, за которое это произошло, а с другой стороны — исходным состоянием и реакцией на кровопоте рю основных систем организма самого больного. Существенным моментом для понимания патофизио логических основ этого процесса, а следовательно, и для формирования грамотной инфузионно-трансфузионной терапии послужило развитие учения о диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС) как универсальном механизме реализации син дрома массивной кровопотери и пусковом механизме синдрома полиорганной недостаточности. Следует подчеркнуть, что гиперкоагуляционная фаза ДВСсиндрома и микроциркуляторные нарушения, веду щие к ухудшению обеспеченности тканей кислородом и питательными веществами, развиваются у каждого пациента с клинически значимым ЯГДК. Понятно, что существовавшие у пациента функциональные либо органические расстройства со стороны сердечно сосудистой, дыхательной, выделительной систем (так называемые возрастные, сопутствующие заболева ния) лишь усугубляют тяжесть состояния больного, требуют соответствующей коррекции и учитываются при принятии решения об оперативном лечении либо при подготовке к нему. 473
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Краткий исторический очерк
должается ли кровотечение и каковы его темпы; какова тяжесть перенесенного кровотечения.
Развитие желудочной хирургии (Басов В.А., 1842; Rydygier, 1882 и др.) послужило основой для пер вых попыток остановить профузное желудочнокишечное кровотечение оперативным путем. В 1880 г. Eiselberg впервые выполнил иссечение кровоточащей язвы желудка и ушивание образовавшегося отверс тия. В 1882 г. van Kleef впервые произвел успешную резекцию пилорического отдела желудка с иссече нием язвы, осложненной кровотечением. Finsterer с 1918 года активно занимался разработкой проблемы острых г-д кровотечений; к 1931 г. им были опериро ваны 93 больных с летальностью 20,4%. С.С. Юдин и Б.А. Петров с 1930 года стали на путь активной хирур гической тактики в лечении острых ЯГДК. В декабре 1952 г. Weinberg, впервые выполнил органосохраняющую операцию — прошивание кровоточащего сосуда и пилоропластику с ваготомией при ЯГДК. Наша клиника на протяжении нескольких послед них десятилетий являлась пионером научных исследо ваний, основоположником ведущих тактических при нципов в обсуждаемом разделе неотложной хирурги ческой гастроэнтерологии. В октябре 1967 года, одни ми из первых в стране, сотрудниками клиники была выполнена стволовая ваготомия с пилоропластикой по Гейнике-Микуличу и иссечением кровоточащей язвы (Панцырев Ю.М., Гринберг А.А. с соавт., 1969), поло жившая начало органосберегающей хирургии ЯГДК. Тщательный анализ непосредственных и отдаленных результатов данных вмешательств свидетельствует о том, что органосохраняющие операции с ваготоми ей, применительно к запросам неотложной хирургии, имеют существенные преимущества перед обширной резекцией желудка. Одной из первых в стране клиника начала изучение и внедрение в клиническую практику методов эндо скопической диагностики, остановки и профилактики язвенных кровотечений. Разработка метода прогнози рования риска рецидива кровотечения, основывающа яся на экспертном анализе клинико-эндоскопических данных, позволила упорядочить процесс определения показаний к срочному оперативному вмешательству, заложить основы сближения взглядов сторонников «консервативно-выжидательной» и «активно-агрессив ной» хирургической тактики.
Диагностика Диагностика должна ответить на три основных воп роса: что послужило источником кровотечения; про
Симптоматика Клинические проявления острых, особенно мас сивных, гастродуоденальных кровотечений достаточно ярки и складываются из общих симптомов, характер ных для кровопотери (резкая слабость, головокруже ние, потеря сознания) и проявлений, характерных для кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта (рвота свежей или видоизмененной кровью, мелена или гематохезия). Данные физикального обследования позволяют судить о степени тяжести кровотечения и предполо жительно о его источнике. Спутанное сознание, резкая бледность кожных покровов, частый пульс слабого наполнения и напряжения, снижение артериального и пульсового давления, наличие в желудке большого количества крови и сгустков, а при ректальном иссле довании — черного жидкого либо с примесью крови содержимого служат признаками острого массивного кровотечения.
Диагностические методы Неотложная эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), безусловно, является ведущим методом диагнос тики источника, типа и характера кровотечения. Организованное в нашей клинике круглосуточное дежурство эндоскопистов позволило выполнить неот ложную ЭГДС в первые часы с момента поступления больных в стационар у 98,9% больных, что существен но повысило диагностическую ценность исследования, предоставило клиницисту важные морфологические критерии для определения риска рецидива кровоте чения. Источником кровотечения у 847 (69,4%) боль ных явилась дуоденальная язва, у 293 (24,0%) — язва желудка, у 34(2,8%) — сочетанная форма язвенной^ болезни, у 46 (3,8%) — рецидивная пептическая язва. : Продолжающееся кровотечение было диагностировано у 20,8% больных; остановившееся самостоятельно или под влиянием предпринятых консервативных меропри ятий кровотечение — у 78,1% больных. ЭГДС позволила уточнить диагноз, обнаружить сочетанные осложнения у 38,3% больных (стеноз у 18,7%, пенетрацию у 19,6% и сочетание стеноза и пенетрации у 10,0%). Рентгенологическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта, как метод экстренной диа гностики ЯГДК, отошло на второй план; в основном оно применяется после остановки кровотечения как метод
474
medwedi.ru
Хирургическое лечение осложненной язвенной болезни
дополнительной диагностики состояния рентген-ана томии и моторно-эвакуаторной функции желудочнокишечного тракта. Селективная ангиография при ЯГДК имеет доста точно ограниченное использование и применяется в специализированных учреждениях, обладающих необ ходимым оборудованием, в ситуациях, когда диагноз не удается установить другими методами либо как диагностический этап лечебного эндоваскулярного вмешательства, направленного на эмболизацию крово точащей артерии. Лабораторные методы диагностики (исследование гемоглобина, гематокрита, дефицита глобулярного объ ема и объема циркулирующей крови, гемокоагуляции, биохимических показателей) предоставляют очень важные объективные сведения о степени тяжести кро вотечения и вызванных им нарушениях.
Лечение В основе неоперативного лечения ЯГДК лежит сочетанное применение методов лечебной эндоскопии и современных средств консервативной терапии язвен ной болезни. Методы лечебной эндоскопии используются с целью временной, а в ряде случаев окончательной остановки и профилактики кровотечения; нами наибо лее широко применялись моноактивная диатермокоагуляция, инъекции абсолютного этанола и его растворов. В последние годы возможности осуществления полно ценного локального гемостаза существенно расшири лись за счет внедрения видеосистем, сверхширококанальных эндоскопов, методов клипирования, аргоноплазменной коагуляции,использования разработанного и апробированного в нашей клинике «эндо-пинцета». Непосредственная эффективность лечебной эндоско пии, при продолжающемся ЯГДК, составила 95,3%. К современным средствам медикаментозного лечения относятся антисекреторные препараты из группы ингибиторов протонного насоса и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов; антихеликобактерные препараты; средства, ускоряющие регенеративные про цессы и обладающие цитопротективным действием. Они позволяют создать благоприятные условия для прекращения процессов деструкции в язвенном крате ре, в сочетании с эндоскопическими способами добиться адекватного гемостаза без оперативного вмешательства в 70—75% всех случаев язвенных кровотечений, отод винув операцию на этап плановой хирургии. У больных, подлежащих неотложному оперативному лечению, вре менный гемостаз позволяет выиграть время и адекватно
подготовить их к неотложной операции. У больных со значительной угрозой рецидива кровотечения, которые не подлежат оперативному лечению вследствие край не высокой степени операционно-анестезиологического риска, неоперативный гемостаз с использованием активной динамической эндоскопии позволяет предо твратить рецидив кровотечения и, по нашим данным, добиться устойчивого гемостаза без операции у 133 (76,9%) из 173 этих предельно тяжелых больных. Хирургическая тактика у больных с ЯГДК, разрабо танная и используемая в нашей клинике, основывается на дифференцированном подходе, сочетающем в себе активный характер диагностических и лечебных меро приятий с дифференцированным определением показа ний к неотложному оперативному вмешательству. Показания к неотложным оперативным вме шательствам диктовались невозможностью достичь надежного гемостаза с помощью нехирургических методов. Экстренную операцию выполняли больным с профузным продолжающимся кровотечением; больным с массивным кровотечением, для которых консерватив ные мероприятия, включая эндоскопические методы, оказались неэффективными, а также больным с реци дивом кровотечения в клинике. Срочную операцию считали показанной больным с язвенным кровотечением, остановка которого консер вативными способами была недостаточно надежной, и имелись указания на высокий риск рецидива кро вотечения. Больным этой группы хирургическое вме шательство, как правило, производили в течение 12— 24 часов от поступления — времени, необходимого для подготовки больного к операции. Выбор метода операции и решение о возможности выполнения неотложного оперативного вмешательства прежде всего зависели от тяжести состояния больного, степени операционно-анестезиологического риска и, без условно, от локализации и характера кровоточащей язвы. Стволовую ваготомию с пилоропластикой, в соче тании с прошиванием (иссечением) кровоточащей язвы, а при пенетрации — с выведением язвенного кратера из просвета кишки (экстрадуоденизацией), считали методом выбора при кровоточащей дуоденальной язве, в том числе у больных с высокой степенью операцион ного риска, и выполнили ее у 153 (42,9%) больных. К выполнению лапароскопической стволовой ваготомии и пилоропластики из мини-доступа при расположении источника кровотечения в луковице двенадцатиперстной кишки приступили в последние годы; эта операция находится в стадии клинического изучения. 475
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Антрумэктомию с ваготомией при дуоденальной язве считали показанной у больных со сравнительно небольшой степенью операционного риска. Резекцию желудка (гемигастрэктомию), как пра вило, производили при желудочной локализации язвы; в общей сложности выполнили 149 (41,7%) таких опе раций. Послеоперационный период у больных, перенес ших прошивание кровоточащей язвы и органосберегающие операции с ваготомией, имеет ряд особенностей и должен планироваться в соответствии с современными требованиями хирургической гастроэнтерологии. После прошивания кровоточащей язвы без выпол нения ваготомии (эту группу, как правило, составляют больные высокого операционно-анестезиологического риска) — в ближайшем послеоперационном периоде больному назначается курс противоязвенной терапии, включающий в себя ингибиторы протонной помпы либо последнее поколение Н2-блокаторов, а также комплекс антихеликобактерной терапии. После выписки из ста ционара больные подлежат диспансерному наблюде нию у гастроэнтеролога, который определяет необходи мость проведения поддерживающей медикаментозной терапии язвенной болезни, направленной на снижение числа рецидивов язвенной болезни и предотвращение повторных кровотечений. После органосберегающих операций с ваготоми ей особенностью послеоперационного периода явля ется необходимость профилактики моторно-эвакуаторных расстройств оперированного желудка. Уже на этапе оперативного вмешательства, при диагностике суб- или декомпенсированного стеноза либо возникновении тех нических трудностей при выполнении пилоропластики, за область связки Трейца устанавливали тонкий зонд для энтерального питания. Кроме того, в послеопера ционном периоде применяли препараты группы прокинетиков. Существенным моментом послеоперационного ведения являлось принятие решения о необходимости поддерживающей антисекреторной терапии, а также о проведении эрадикационной антихеликобактерной терапии.
Полученные результаты Из общего числа больных с ЯГДК в неотложном порядке было оперировано 357 (29,3%) больных. Послеоперационная летальность на 357 неотлож ных операций составила 9,0% (32 летальных исхода) (табл. 2). За период 1990—1995 гг. было выполнено 182 неотложные операции с летальностью 9,3%; за период 1996—2001 гг. — 175 операций с летальностью 8,6%.
Таблица 2. Х а р а к т е р оперативных вмешательств, выполненных у б о л ь н ы х с ЯГДК Характер операции
1990-1995 гг.
1996-2001 гг.
Опери Умерли Опери Умерли рованы рованы Дуоденальная язва ТВ + пилоропластика
81
5 (6,2%)
72
4 (5,6%)
СП В + пилороилас-
3
0
0
0
Лапароскопическая ТВ + пилоропластика
0
0
12
О
ТВ + антрумэктомия
6
0
7
2 (28,6%)
Резекция желудка (гемигастрэктомия)
6
2 (33,3%)
2
0
Пилоропластика + прошивание язвы
12
7 (58,3%)
12
2 (16,7%)
73
2(2,7%)
68
6(8,8%)
1
1 (100%)
2
1 (50%)
182
17 (9^3%)
175
15 (8,6%)
тика
Желудочная язва Резекция желудка (гемигастрэктомия) Гастротомия + прошиванне язвы ВСЕГО
Среди погибших больных преобладали пациенты с исходным крайне тяжелым состоянием, обусловленным тяжелой степенью кровопотери и/или сопутствующей патологией. Общие послеоперационные осложнения, развившиеся у больных пожилого и старческого воз раста с тяжелой терапевтической патологией, пос лужили причиной послеоперационной летальности у 21 (65,6%) больного. Среди хирургических причин летальных исходов наиболее часто отмечалась несостоятельность швов культи двенадцатиперстной кишки либо наложенных соустий, а также послеоперационный панкреонекроз. Такие осложнения послужили причиной летальных исходов у 11 (34,4%) больных. Летальных исходов после малоинвазивных лапарос копических операций не было. Общая летальность среди 1220 больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями за анализиру емый период составила 5,8%, за последний 6-летний период она снизилась до 4,9%. Достижения клиники 1960—1980-х годов явились хорошей основой для настоящей работы коллектива, позволив утвердить активную дифференцированную тактику, разработанную в клинике; пополнить совре-
476
medwedi.ru
Хирургическое лечение ослощненной язвенной болезни
менными средствами диагностику, следовательно, и лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений. Основными направлениями в улучшении качества лече ния подобных больных являются: разработка новых методов неоперативного (эндоскопического и медика ментозного) гемостаза, совершенствование хирурги ческой тактики на основе объективизации прогнозиро вания риска рецидива кровотечения и оценки степени операционно-анестезиологического риска; совершенс твование техники и методов неотложных хирургических вмешательств, обеспечение адекватной интенсивной терапии и профилактики рецидива кровотечения на всех этапах лечения.
ческих, рентгенологических, эндоскопических данны/ и результатов исследования моторной функции желудка. В нашей клинике используется следующая классифика ция стенозов, изложенная в монографии, вышедшей в 1979 году (Панцырев Ю.М., Гринберг А.А.). Классификация пилородуоденальных стенозов: • 1-я стадия — формирующийся; • 2-я стадия — компенсированный; • 3-я стадия — субкомпенсации; • 4-я стадия — декомпенсации.
Язвенный пилородуоденальный стеноз
Деформация и сужение пилородуоденальной облас ти развивается вследствие рубцевания многократно рецидивирующих язв, что влечет за собой ту или иную степень ее непроходимости, нарушение желудочной эвакуации. С прогрессированием стеноза желудок теряет свои компенсаторные способности, растягива ется, увеличивается в своих размерах, ослабляется его перистальтика, что еще в большей степени усугубляет нарушение желудочной эвакуации. Чтобы компенсиро вать опорожнение желудка, наступают гипертрофия его мышечной оболочки и усиление двигательной активнос ти. Однако такая работа не беспредельна, и постепенно появляются признаки ее декомпенсации. Рвота желу дочным содержимым, замедление эвакуации пищи из желудка нарушают питание и жизнедеятельность боль ного. При суб- и декомпенсированном стенозе отмечают прогрессирующий метаболический алкалоз, нарушение водно-электролитного и белкового баланса.
Частота заболевания Пилородуоденальный стеноз развивается у 5—47% больных, страдающих язвенной болезнью (Курыгин А.А., 1977; Кузин М.И., 1987; Rubin D.C., 1992). За последние 12 лет в клинике произведено 1597 оперативных вме шательств по поводу осложненной язвенной болезни. Из них в связи с пилородуоденальный стенозом опе рированы 34,5% больных. Средний возраст пациентов составил 44,3 ± 4,4 года, при этом мужчин было в 5 раз больше, чем женщин (5 : 1). Сравнение количества опе рированных в 1990—1995 гг. и 1996—2001 гг.: 312 и 219 соответственно показало, что число хирургических вме шательств в последние б лет при пилородуоденальном стенозе несколько снизилось. Снижение частоты стено зов, требующих хирургического лечения, можно связать с активным внедрением в клиническую практику новых антисекреторных препаратов, а также с применением антихеликобактерных средств (Циммерман Я.С., 2000). Тем не менее мы не наблюдали резкого уменьшения числа случаев стеноза, что, очевидно, связано с отсутс твием хорошо организованной системы лечения и дис пансерного наблюдения за больными с неосложненной язвой.
Классификация Как известно, существуют клинические, анатомичес кие и функциональные критерии для выделения раз личных стадий пилородуоденального стеноза. При этом стадию пилородуоденального стеноза, по нашему мне нию, можно определить лишь при сопоставлении клини
Патофизиологические нарушения в организме
Краткий исторический очерк Следует отметить, что первые операции ваготомии и пилоропластики при пилородуоденальном стенозе не получили должной оценки (Weinbergetal J.A., 1956; Kraft R.0. et al., 1964; Harper, 1966). Хирурги указывали на возможность развития атонии желудка и нарушений желудочной эвакуации в послеоперационном перио де. Однако в последующих работах (Rachlin Z., 1970; Davis N.P., Williams J.A., 1971) подтверждалась возмож ность применения операций с ваготомией при пилоро дуоденальном стенозе, при этом авторы подчеркивали, что угроза развития эвакуаторных расстройств явно преувеличена и послеоперационный период может про текать гладко. В отечественной литературе одно из первых сооб щений о применении ваготомии с дренирующими желу док операциями при стенозе выходного отдела желудка 477
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
опубликовано в 1973 гг. (Панцырев Ю.М. и соавт.). Одним из последних исследований явилась моногра фия, вышедшая из нашей клиники (Агейчев В.А. и соавт., 1985), которая в полной мере отразила клинико-патофизиологическое обоснование хирургической тактики при язвенном пилородуоденальном стенозе. Весьма привлекательны операции с ваготомией в малоинвазивном исполнении с привлечением лапароскопи ческой техники (Mouiel J., Katchkhouda К., 1989).
мальными и выявить каких-либо специфических для стеноза симптомов не представляется возможным. При поздних стадиях прогрессирует потеря массы тела, зачастую больной кахектичен и при осмотре опреде ляется увеличение перкуторных границ желудка, аускультативно выявляется шум плеска. При зондировании из желудка аспирируют в большом количестве (более 500 мл) застойное желудочное содержимое с неприят ным запахом.
Диагностика
Диагностические методы
Симптоматика
Рентгенологическое исследование: при ранних ста диях стеноза (1 и 2-й) отмечают рубцово-язвенную деформацию в пилородуоденальной зоне, умеренное увеличение размеров желудка, возможна задержка эвакуации до 12 часов. При поздних (3 и 4-й) стадиях выявляются признаки декомпенсации моторики желуд ка — его расширение и ослабление перистальтики с задержкой эвакуации более 12 часов, при резком суже нии пилородуоденального канала. Эзофагогастродуоденоскопия: на ранних стадиях стеноза в пилоробульбарной зоне выявляется грубая рубцово-язвенная деформация с относительным суже нием данной области, не препятствующим проведению эндоскопа в нижележащие отделы двенадцатиперстной кишки. При поздних стадиях стеноза выявляется рез кое сужение пилородуоденального канала, делающего невозможным проведение эндоскопа и осмотр нижеле жащих отделов двенадцатиперстной кишки; кроме того, отмечается значительное увеличение размеров желуд ка с признаками нарушения эвакуации из него.
При 1 стадии стеноза отмечаются клинические про явления основного заболевания — язвенной болезни. Общее состояние больных не нарушено. При 2 стадии — наряду с «язвенными» болями настойчиво проявляется чувство переполнения в эпигастрии после приема пищи. Эпизодически появляется рвота, которая приносит больному облегчение на неко торое время. При зондировании желудка откачивается умеренно увеличенное (200—500 мл) количество желу дочного содержимого с кислым, слегка неприятным запахом и примесью недавно принятых пищевых масс. Общее состояние больных не нарушено. При 3 стадии — больной ощущает постоянное чувс тво тяжести и переполнения в эпигастральной области, которые сочетаются с болью и отрыжкой воздухом. Ежедневно, по нескольку раз в день, бывает обильная рвота сразу или через 1—2 часа после еды только что принятой и съеденной накануне пищей, без признаков гнилостного брожения. Натощак в желудке при зондиро вании определяется большое количество содержимого. В этой стадии стеноза больной отмечает похудание. При 4 стадии — развивается прогрессирующий желудочный стаз, растяжение желудка. Состояние больного ухудшается, наблюдается резкое обезвожи вание. Характерна землистая окраска потерявших тургор кожных покровов. Недомогание, апатия и вялость подавляют другие симптомы болезни. Чувство распирания в эпигастрии заставляет больного вызывать рвоту. Рвотные массы в огромном количестве содержат зло вонное разлагающееся содержимое с остатками пищи, съеденной много дней назад.
Исследование моторной функции методом иономанометрии дает представление о тонусе, частоте, амп литуде сокращений желудка натощак и после приема пищевого раздражителя, позволяет определить время задержки начальной эвакуации. На ранних стадиях сте ноза — тонус желудка нормальный или повышенный, характерна инверсия амплитуд и интервалов сокра щений с урежением ритма активных сокращений. При поздних стадиях — определяется снижение тонуса желудка, редкие сокращения сниженной амплитуды, задержка начальной эвакуации. Лабораторная диагностика (при поздних стадиях стеноза) определяет признаки метаболического алка лоза, эксикоза, гипогликемии, гипопротеинемии.
Данные физикального обследования
Лечение
При начальных стадиях стеноза общее состояние больны/ не страдает, размеры желудка остаются нор
Консервативная терапия при пилородуоденальном стенозе является по своей сути предоперационной под-
478
medwedi.ru
Хирургическое лечение осложненной язвенной болезни
готовкой больных к плановому хирургическому вмеша тельству. Она направлена на заживление активной язвы с применением современных антисекреторных средств и антихеликобактерных препаратов. Кроме того, при имеющихся расстройствах лечение должно быть направлено на коррекцию обменных про цессов и восстановление массы тела. Последнее дости гается парентеральным введением солевых и белковых растворов, а также проведением зондового энтерального питания при выраженных стадиях стеноза (зонд проводится ниже области стеноза с помощью эндоско пической техники). Важное значение следует уделить восстановлению или улучшению двигательной функции желудка, создав условия для профилактики развития послеоперацион ных осложнений, включающих моторно-эвакуаторные расстройства. С этой целью применяются современные прокинетики, а также декомпрессия желудка (фракци онное зондирование желудка либо постоянная аспира ция через назогастральный зонд).
Хирургическая тактика Процесс рубцевания пилородуоденальной зоны носит необратимый и прогрессирующий характер. Отсюда понятно, что лечение данного осложнения может быть только оперативным, независимо от тяжес ти клинических проявлений, степени расширения желудка, нарушений его моторной и эвакуаторной функции. В выборе метода оперативного вмешательства сле дует учитывать: стадию развития стеноза и степень нарушений моторной функции желудка и двенадца типерстной кишки, а также особенности желудочной секреции и степень операционного риска. Стволовой ваготомии в сочетании с дрениру ющими желудок операциями отдаем предпочтение (в 55% случаев — 294 больных) при формирующем ся, компенсированном и отчасти при субкомпенсированном пилородуоденальной стенозе, когда больные получили адекватную предоперационную подготовку (восстановление тонуса желудка и темпов желудочного опорожнения). Лапароскопическую стволовую ваготомию с пилоропластикой из мини-доступа выполняем при фор мирующемся и компенсированном стенозе. Селективную проксимальную ваготомию в соче тании с пилоропластикой применяем редко, практичес ки только при 1 стадии стеноза. Ваготомию с антрумэктомией считаем показанной при пилородуоденальных стенозах с признаками суб- и
декомпенсации, а также при сочетанной форме язвен ной болезни. Резекцию желудка (гемигастрэктомию) выпол няем у больных с декомпенсированным стенозом, со сниженной кислотопродукцией желудка.
Послеоперационный период Ведение больных после операций с ваготомией, выполненных по поводу стеноза, имеет свои особен ности; в первую очередь это связано с необходимостью создания условий для профилактики нарушений желу дочной эвакуации. В группе оперированных в 1990—1995 гг. в ран ние сроки после операции стволовой ваготомии и пилоропластики (173 пациента) желудочный стаз диа гностировали в 27,6% (у 48 больных). Он был как фун кциональной, так и смешанной природы (с сужением области пилоропластики воспалительными изменения ми слизистой оболочки). У большинства больных желу дочный стаз был легкой степени. В последующие годы (1996—2001 гг.) отметили снижение частоты появления гастростаза до 12,9% (16 больных из 121). Это связано с применением разработанной в клинике системы про филактики нарушений моторно-эвакуаторной функции в раннем послеоперационном периоде. Суть ее заключается в том, что на основе клиникоинструментального обследования больных до опера ции определяется степень риска развития указанных нарушений. Высоким указанный риск признавался у пациентов при сочетании более 3-х нижеизложенных признаков: длительный язвенный анамнез; наличие частых обострений (более 2-х раз в год); субкомпенсированный пилородуоденальный стеноз; нарушение координации работы смежных отделов желудка и две надцатиперстной кишки; снижение моторной активнос ти двенадцатиперстной кишки; дуоденогастральный рефлюкс; грубый язвенно-инфильтративный процесс в пилородуоденальной области, выявленный во время операции, а также истончение стенки желудка. У боль ных с высоким риском появления гастростаза интраоперационно устанавливали назоеюнальный зонд для энтерального питания, с первых суток назначали проки нетики и проводили физиотерапию (амплипульс).
Полученные результаты За период 1990—2001 гг. по поводу пилородуоденального стеноза всего оперирован 531 больной с низкой послеоперационной летальностью, составившей 0,75% (табл. 3). 479
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Литература
Таблица 3. Характер оперативных вмешательств п р и пплородуодснальном стенозе Характер операции
(990-1995 гг.
1996-2001 гг.
Опери Умерли Опери Умерли рованы рованы СПВ + пплоропластика
27
0
4
173
3(1.9%)
121
1(0,8%)
Лапароскопическая ТВ + пилоропластика
0
0
31
0
Ваготомия + антрумэктомия
89
0
51
О
Резекция желудка
23
0
2
0
312
3 (0,9%)
219
1 (0,4%)
Агейчгв В.А., Панцырев Ю.М., Чернякевич С.А. Пилородуоденальный язвенный стеноз. Ереван, 1985,240 с.
2.
Гринберг А.А., Затевахин И.И., Щеголев А.А. Хирургическая тактика при язвенных гастродуоденальных кровотече
0
ТВ + пилоропластика
ВСЕГО
1.
ниях. Москва, ТПЭ, 1996, 149 с. 3.
Майстренко И.А., Мовчун К.Н. Хирургическое лечение язв
4.
Маят B.C., Панцырев Ю.М., Квашнин Ю.К. и др. Резекция
двенадцатиперстной кишки. СПб.: Гиппократ, 2000,348 с. желудка и гастрэктомия. М.: Медицина, 1975, 356 с. 5.
Неймарк И. И. Прободная язва желудка и двенадцатиперс тной кишки. Барнаул, Алтайское книжное издательство, 1988, 334 с.
6.
Панцырев Ю.М., Гринберг А.А. Ваготомия при осложнен
7.
Панцырев Ю.М., Михалев А.И., Федоров Е.Д., Натрошви-
ных дуоденальных язвах. М.: Медицина, 1979,160 с.
Динамическое наблюдение за больными в отдален
ли И.Г. Опыт применения малоинвазивных вмешательств
ные сроки предусматривало клиническую оценку состо
с использованием лапароскопической техники при ослож
яния больного, исследование секреторной, моторной и
нениях язвенной
эвакуаторной функции желудка. В отдаленном пос
Российский журнал
леоперационном периоде (свыше 3 лет) обследовали
колопроктологии, 2000, № 6, с. 65—68.
115 больных, при этом получены следующие результа
8.
болезни
двенадцатиперстной кишки.
гастроэнтерологии,
гепатологии,
Панцырев Ю.М., Михалев А.И., Федоров Е.Д., Натрошви-
ты (классификация Visick). Visick I (отличный резуль
ли И. Г. Опыт применения малоинвазивных вмешательств
тат) в 80% (92 пациента), Visick II (хороший результат)
с использованием лапароскопической техники при ослож
в 11,4% (13 больных), Visick I I I (удовлетворительный
нениях язвенной
результат)
больных), Visick IV (плохой
Сборник трудов научно-практической конференции, пос
результат) в 4,3% (5 больных). Рецидив заболевания
вященной 70-летию со дня рождения проф. Ю.А. Несте-
в 4,3%
(5
выявлен у 5 пациентов, что составило 4,3%. Никто из представленных больных не был оперирован пов торно.
двенадцатиперстной кишки.
ренко, М., 2000, с. 31—40. 9.
Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. Пермь, 2000, 250 с.
В качестве перспектив лечения пилородуоденального стеноза можно отметить организацию качественной медикаментозной терапии язвенных больных специа листами гастроэнтерологами, что несомненно должно уменьшить число хирургических вмешательств при дан ном осложнении язвенной болезни.
болезни
10. Юдин С.С. Этюды желудочной хирургии. М.: Медгиз, 1955, 264 с. П. Rubin D.C. В кн. Manuel of Therapeutics. Boston, Toronto, London. 1992. 12. Swain C.P. Gastrointestinal haemorrhage. Clinical gastroen terology. 2000, v. 14, № 3, p. 357—515.
480
medwedi.ru
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННЫХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ Э.В. Луцевич, И.Н. Белов, Э.Н. Праздников Экскурс в историю язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки едва ли следует начинать с трудов Гиппократа, несмотря на то что уже в них можно найти свидетельства о наличии такой болезни и ее осложнений. Основоположником учения о язве желудка справедливо считается Cruvellhier, обобщивший свой опыт по этой проблеме в трудах 1829—1835 гг. С тех пор долгие годы едва ли не главным, патогномоничным симптомом язвы желудка считалось желудочное крово течение. Разумеется, ни о каком хирургическом лечении болезни или ее осложнений в ту доасептическую пору речи не велось, и абсолютная монополия на консерва тивное, нехирургическое лечение больных с желудоч но-кишечным кровотечением сохранялась фактически до 90-х годов XIX века. Первые попытки оперативного лечения больных с желудочно-кишечными кровотечениями в те годы обыч но заканчивались неудачей при всех видах хирургичес ких вмешательств (иссечение язвы, резекция желудка или пилорэктомия, перевязка основных сосудов желуд ка, прижигание или выскабливание язвы, гастроэнтеростомия, гастростомия, тампонада и др.). Поэтому неудивительно, что почти каждый случай благоприятно го исхода операции публиковался в литературе и под вергался обсуждению (Федоров СП., 1903; Юцевич О.А., 1906; Соловов П.Д., 1908; Van Kleef, 1882; Roux, 1893; Connel, 1904, и др.). Тем не менее тактика консерва тивного лечения желудочно-кишечных кровотечений продолжала господствовать, пока с коротким интерва лом одно за другим не появились сообщения Finsterer и Gordon—Taylor (1933—1935) об активном хирурги ческом подходе к лечению кровотечений, Meulengracht (1934) о кормлении больных как лечебном методе в период острого кровотечения и Hampton (1937) о ран нем рентгеноконтрастном исследовании верхнего отде ла пищеварительного тракта как эффективном методе диагностики причин желудочного кровотечения.
ной хирургической тактики, и не только в нашей стране, был СХ. Юдин. Но и в его многочисленных работах мно гократно повторялась мысль о трудностях диагностики желудочных кровотечений, а слова, что «в момент остро го кровотечения мы не имеем никаких прочных опорных пунктов для положительной диагностики язвы, кроме анамнеза», стали классикой на многие годы. Сблизить позиции не только терапевтов и хирургов, но и разных хирургических школ, придерживавшихся иногда диаметрально противоположных точек зрения, могла лишь более точная диагностика. Она стала реаль ностью в 60—70-х годах прошлого века, благодаря широкому распространению современной эндоскопии. Более 30 лет назад нами совместно с академиком В.И. Стручковым впервые в стране было сообщено об опыте фиброскопии при желудочно-кишечных крово течениях. Сразу стало очевидно (Савельев B.C.), что значение эндоскопического исследования при таких обстоятельствах преувеличить невозможно. Было установлено, что чем раньше от начала кровотечения выполняется исследование, тем выше его диагнос тическая эффективность. Стало ясно, что осматри вать пищеварительный тракт необходимо на возможно большем протяжении. Более того, сразу определилась возможность использования эндоскопов для местного воздействия на источник кровотечения. Уже тогда мы пришли к выводу, что сроки хирургического вмешатель ства при кровотечении в пищеварительный тракт долж ны определяться не эффективностью или безуспешнос тью консервативных лечебных мероприятий в течение 24—48 ч, как это было принято ранее, а данными эндоскопического исследования (продолжающееся во время исследования кровотечение, интенсивность его, диаметр кровоточащего или тромбированного сосуда, характеристика собственно источника кровотечения). Тем не менее потребовались десятилетия, чтобы эти истины стали общим достоянием.
Существовавшая долгие годы догма исключительно консервативного лечения именно в эти годы начала разрушаться: лечить больных с желудочно-кишечными кровотечениями стали в хирургических стационарах, а хирурги все чаще стали прибегать к оперативному лече нию таких больных. Наиболее ярким сторонником актив
Накопленный за 52 года опыт лечения 4829 больных лег в основу настоящего сообщения. В течение первых 20 лет (1949—1969 гг.), когда эндоскопический метод исследования практически не применялся, лечили 1973 больных. В течение последующих 32 лет (1969— 2001 гг.), когда эзофагогастродуоденоскопия стала 481
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
основным и практически единственным эффективным методом диагностики, лечили 2856 больных с желудоч но-кишечными кровотечениями различной этиологии. Что отличает эти 2 периода? К чему все мы пришли в решении сложнейшей проблемы? 1. Конечно же, успехи диагностики. Достаточно сказать, что число случаев кровотечений неустановлен ной этиологии сократилось почти в 20 раз. Из практики исчезли «слепые» резекции желудка при не установ ленном до операции источнике кровотечения. Ранее многие хирурги склонны были рассматривать всякое тяжелой степени кровотечение язвенным, в действи тельности же на их долю приходится не более 40% слу чаев. На второе место по частоте вышли кровотечения из острых язв и эрозий слизистой оболочки преиму щественно органов верхнего отдела пищеварительного тракта, составляющие до 10% всех кровотечений. 2. Изменилась возрастная структура пациентов с кровотечениями. Сегодня каждый третий больной — старше 60 и даже 70 лет. Особенно велика эта возрастная группа среди пациентов с острыми поражениями слизис той оболочки, обусловленными неконтролируемым при емом как стероидных, так и нестероидных противовос палительных медикаментозных средств при возрастных поражениях опорно-двигательного аппарата. 3. Ухудшились сроки госпитализации больных с желудочно-кишечными кровотечениями в первую оче редь за счет поздней обращаемости, во вторую — за счет диагностических врачебных ошибок на догоспи тальном этапе. Позже 24 ч с момента появления первых признаков кровотечения госпитализируются более 50% больных. Все без исключения случаи с невыявленной причиной кровотечения связаны с исследованием в условиях наступившего гемостаза. 4. К большому сожалению, хирурги добровольно уступили инициативу в диагностике и даже в решении тактических вопросов лечения врачам-эндоскопистам. Все чаще встречаются случаи, когда больные не полу чают лечение до тех пор, пока им не будет выполнено эндоскопическое исследование. Упускается драгоцен ное время для коррекции волемических нарушений. Забывается, что непременным условием успешности эндоскопии, особенно при тяжелом кровотечении, слу жит инфузионная терапия, проводимая одновременно с исследованием. Хирурги зачастую даже не считают нужным присутствовать при исследовании, получая информацию только из протокола, заполненного эндос копистом, часто не имеющим хирургической подготовки и опыта клинициста. 5. Технические возможности для визуализации источника кровотечения и методов воздействия на него
заметно расширились в последние годы. Это и исполь зование ширококанальных операционных торцевых панэндоскопов, операционных дуоденоскопов, видео эндоскопов, видеокапсул, применение эндоскопической ультрасонографии и допплеровской ультрасонографии, сочетанное применение гастро- и лапароскопии (биэндоскопические исследования). 6. Опыт показывает, что среди существующих многочисленных эндоскопических методик местного воздействия на источник кровотечения гемостаз при интенсивном кровотечении, пусть даже временный, обычно обеспечивается всего лишь двумя-тремя мето дами: диатермокоагуляцией с применением гидротермозонда, лазерной или аргоноплазменной коагуляцией и наложением клипс. При массивном артериальном кровотечении из язвы применяющиеся методики остановки кровоте чения с помощью эндоскопа в большинстве случаев неэффективны. Единственно правильной в тактичес ком отношении в лечении таких больных является экс тренная хирургическая операция. 7. Среди факторов прогноза рецидива кровотече ния эндоскопические данные являются определя ющими. Накопленный за многие годы коллективный опыт свидетельствует, что у больных, у которых дно язвы после кровотечения чистое, рецидив кровотече ния возможен в 5—7% случаев, а послеоперационная летальность при этом не превышает 2%. Когда язва полностью или частично заполнена свертком крови, рецидива кровотечения можно ожидать у 20% больных, а летальность после экстренных операций достигает 5—7%. Когда же в дне язвы виден крупный тромбированный сосуд, рецидив кровотечения наступает у 40% больных, а послеоперационная летальность превышает 10%. Наконец, при продолжающемся струйном крово течении или подтекании крови из-под свертка крови, которое удается остановить при эзофагогастродуоденоскопии, рецидив кровотечения развивается у 50% боль ных, а послеоперационная летальность превышает 15%. 8. Несмотря на практически решенные вопросы диа гностики причин кровотечения, результаты лечения боль ных остаются неудовлетворительными. Надежды, возла гавшиеся на эндоскопию как метод достижения оконча тельного гемостаза, оправдываются не в полной мере. Из изложенного следует, что наряду с огромными переменами, отличающими 2 периода последнего пяти десятилетия, остается нерешенной основная суть про блемы — улучшение результатов лечения, уменьшение общей и послеоперационной летальности. Временами создается впечатление, что общие дости жения эндоскопии и желудочной хирургии оборачм-
482
medwedi.ru
Диагностика и лечение язвенных гастродуадекпт,иых крпппгт'чричЛ
ваются негативом в кардинальном решении всей про блемы. Действительно, на протяжении уже многих лет в литературе, с нашей точки зрения, преувеличивают ся возможности лечебной эндоскопии в обеспечении гемостаза при осложненной кровотечением язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Выросло уже не одно поколение хирургов именно такой ориентации. Утверждая это, мы имеем в виду только массивные артериальные кровотечения из больших каллезных язв желудка или двенадцатиперстной кишки, составляющие примерно 5% всех язвенных кровотечений. О такой же частоте неудач эндоскопической установки кровотече ний сообщают практически все отечественные и зару бежные авторы. При менее выраженном кровотечении лечебная эндоскопия часто действительно оказывается эффективной, обеспечивая при неустойчивом гемоста зе и риске рецидива кровотечения возможность прове дения соответствующей предоперационной подготовки больного и успешного выполнения радикального хирур гического вмешательства. Вместе с тем настойчивые попытки остановить кровотечение, используя эндоскопические методи ки, приводят в конечном итоге к запоздалым в связи с глубокими изменениями гомеостаза оперативным вмешательствам, упущению благоприятных сроков их выполнения и высокой летальности, достигаю щей среди таких больных 7 0 % . Есть основания полагать, что успехи плановой хирургии (аппаратный шов и др.) способствовали фор мированию ложной точки зрения об относительной тех нической простоте и экстренных операций при язвен ных желудочно-кишечных кровотечениях. В результа те выполнение таких операций часто осуществляется недостаточно подготовленными хирургами, не всегда способными объективно оценить общее состояние боль ного и прогноз, успешно разрешить как тактические, так и технические проблемы. С.С. Юдин, придавая опыту хирурга первостепенное значение, писал: «Кто будет делать предстоящую опера цию? Вопрос, который не стоит так остро ни в каком дру гом разделе желудочной хирургии». Задумываясь над ответом, невольно обращаешься к организации службы, скажем, кардиохирургии, где практически любой слож ности операция выполняется маэстро при самой высо кой ее не только технической обеспеченности. Известно, что язвенные кровотечения среди других составляют большинство. Таких больных из 4829 наблюдавшихся в нашей клинике с желудоч ными кровотечениями было 48% в возрасте от 15 до 89 лет. Тяжесть кровопотери, согласно классификации
В.И. Стручкова и Э.В. Луцевича, была у 51,8% больных I степени, у 32,6% — I I , у 11,4% — I I I и у 4,2% — IV степени. Источником кровотечения оказалась язва двенадцатиперстной кишки у 1192 больных, язва желуд ка и двенадцатиперстной кишки — у 29 (1,5%), язва гастроэнтероанастомоза — у 62 (3,5%). У 439 (9,1%) больных были выявлены острые язвы желудка или две надцатиперстной кишки. Подавляющее большинство больных с кровопотерей I I , I I I и IV степени тяжести госпитализировались сразу в отделение реанимации. Основной лечебной тактикой таких больных была инфузионно-трансфузионная терапия, которую при геморрагическом шоке начинали с введения кристаллоидных и коллоидных кровезаменителей, с последу ющим переливанием плазмы и эритроцитарной массы. Эндоскопический гемостаз считали важной составляю щей комплексной терапии. Принципиально важным при лечении таких боль ных считаем поддержание круглосуточно рН желу дочного содержимого, равного 5,0—6,0, что может быть обеспечено внутривенным введением омепразола или фамотидина в течение 3 суток с переходом далее на таблетированные формы. Не менее важно динамическое эндоскопическое наблюдение, мониторинг состояния язвы (обычно каж дые 24 часа в первые 3—4 дня госпитализации), что в сочетании с клиническими, гематологическими, волемическими и гемодинамическими данными позволяет более точно судить о тяжести кровопотери, прогнози ровать рецидив кровотечения и своевременно коррек тировать программу лечения. Эндоскопический мониторинг не отягощает состо яния больного и всегда оказывается оправданным, высокоинформативным, способствующим определению целесообразности дальнейшего консервативного лече ния или принятия решения о необходимости хирурги ческого вмешательства. Экстренной операции подвергнуты 74 (15%) боль ных. Срочная операция выполнена 114 (23%) пациентам. Плановые операции выполнены в 307 (62%) случаев. Показанием к выполнению экстренной операции в любое время суток у больных с язвенным гастродуоденальным кровотечением (ЯГДК) считаем продолжа ющееся кровотечение, которое не удается остановить, используя и эндоскопические методики, рецидив на фоне проводимого лечения, угрозу рецидива кровотече ния при содержании гемоглобина до 80 г/л и гематокрита до 25% и отрицательную эволюцию язвы по данным эндоскопии. Практически показания к радикальному оперативному лечению при установленном источнике кровотечения, которым является язва с грубыми ана433
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
томическими изменениями, возникают одновременно с показаниями к заместительной гемотрансфузии. Срочные операции выполняли чаще в первые 12— 24 ч после остановки кровотечения на фоне проводи мого лечения, в том числе и с использованием методик эндоскопического гемостаза больным с высоким риском рецидива кровотечения. Плановые операции выполняли через 2—3 недели лечения больных в гастроэнтерологическом отделении. При кровотечении из острых язв, даже при неод нократном его рецидиве, проводилось консервативное лечение, включавшее и применение эндоскопических методик. Подвергнуть операции при этом источнике кровотечения нам пришлось 31 (7%) пациента. Что касается объема оперативного вмешательства, то у 80% наших больных выполнялась разного объема резекция желудка и у 20% (в основном в последние годы и у всех больных с острыми язвами) выполнялись органосохраняющие операции. Главным требованием к операции при кровотече нии считаем удаление самого язвенного субстрата, обеспечивающее окончательный гемостаз. При ЯГДК операция не должна заканчиваться прошиванием крово точащего сосуда. Этот метод следует считать порочным, поскольку, по нашим наблюдениям, в 50% таких случаев наступает рецидив кровотечения в результате прогресси рующего некроза в патологическом очаге и аррозии того же сосуда. У 2/3 таких больных осложнение приводит к летальному исходу. Заканчивая операцию по поводу желудочно-кишечного кровотечения, хирург должен быть уверен, что кровотечение не повторится. При операции прошивания, особенно каллезных, глубоких, больших размеров язв, такой уверенности никогда не бывает. Допустимым прошивание кровоточащего сосуда с оставлением субстрата язвы может быть, на наш взгляд, только в случаях крайней тяжести больного, когда риск расширения объема операции угрожает жизни пациента. Такую операцию следует относить к категории операций отчаяния, альтернатива которой в конкретной ситуации не просматривается. При кровотечении из хронической язвы желуд ка методом выбора хирургического лечения счи таем резекцию желудка, хотя при исключительных обстоятельствах, связанных с крайней степенью риска радикального вмешательства и продолжительности операции, допускаем возможность иссечения язвы, так называемую экстрагастрацию. Во всех случаях кровотечения из язв двенадцати перстной кишки считаем правомочным выполнение резекции желудка, отдавая предпочтение иссечению язвы путем так называемой экстрадуоденизации.
Принципиально важным считаем обработку культи две надцатиперстной кишки открытым способом под визу альным контролем с тем, чтобы иметь полную уверен ность в иссечении язвы. Общая летальность составила 4,8%, послеоперационная — 6,1%. Публикуемые в литературе цифры летальнос ти при язвенных кровотечениях существенно варь ируют в зависимости от возраста больных, сроков выполнения операции, тяжести кровотечения и др. Немаловажное значение в этом отношении имеет состав бригады оперирующих хирургов, их опыт и техническая подготовленность, а также профиль лечебного учреждения. Например по данным главно го хирурга Москвы (2006 г.), в 40 стационарах горо да послеоперационная летальность за последние 5 лет колебалась от 7 до 22%, достигая 55% среди больных пожилого и старческого возраста. По нашим наблюдениям, после срочных операций летальность составила 7,9%, после экстренных — 21,6%. В настоящее время существует мнение, что техничес кие проблемы хирургического лечения язвенных желу дочно-кишечных кровотечений исчерпаны. В определен ной степени с этим можно было бы согласиться. Между тем использование в диагностике эндосонографии, органосохраняющих вмешательств по типу так называемых экстрагастрации и экстрадуоденизации, применение метода биэндоскопических вмешательств и др. сулят новые перспективы, в том числе и в техническом реше нии этой сложной проблемы абдоминальной хирургии. В улучшении результатов лечения таких больных большие надежды возлагаются на широкое использо вание, в комплексе с хирургическим, методов медика ментозного лечения (антихеликобактерная, антисек реторная терапия и др.), эндоскопического гемостаза, а также эффективного прогнозирования риска рециди ва геморрагии. Несомненно, важную роль в успешном решении про блемы язвенных гастродуоденальных кровотечений имеют социально-экономические факторы, успешное лечение заболевания на ранних этапах его развития, профилак тика осложнений. Одним из реальных путей улучшения результатов лечения этой категории больных, по нашему мнению, является концентрация их в специализированных центрах, имеющих и высококвалифицированных специ алистов и мощную материально-техническую базу. Эти центры уже существуют и доказали собственную значи мость. Объективный анализ работы таких центров помог бы выработать рекомендации для практических хирургов страны при лечении больных с кровотечениями из острых и хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки и улучшить результаты лечения.
484
medwedi.ru
и лечение язвенных гастродуоденальных нровотечениО
Литература I Ермолов А.С. Состояние экстренной хирургической помо щи при острых заболеваниях органов брюшной полости в Москве за 2001—2005 гг. и в 2005 г. Эндоскопическая хирургия, 2006, 6, с. 49—66. 2. Никифоров П.А., Базарова М.А., Никитин С.А. и др. Применение Н2-блокаторов в терапии кровотечений из гастродуоденальных язв / Хирургия. М„ 2001, № 10, с. 49—50. 3. Панцырев Ю.М., Михалев А.И., Федоров Е.Д., Кузеев Е.Л. Лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений / Хирургия. 2000, № 3, с. 21—25. 4. Саенко В.Ф., Кондратенко П.Е., Семенюк Ю.С. и др. Диаг ностика и лечение острого кровотечения в просвет пищеварительного канала. Ровно, 1997, 383 с.
5. Тимошенко В.О. Новые технологии диагностики и лечения язвенных гастродуоденальных кровотечений. Авгпореф. дисс... д-ра мед. наук. М., 2002, 47 с. 6. Савельев B.C. и др. Руководство по клинической эндоско пии. 1985, 543 с. 7. Савельев B.C. и др. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. М.: Медицина, 1986, 606 с. 8. Эндоскопическая хирургия. Под ред. Савельева B.C. и др. М., 1998, 351 с. 9. Стручков В.И., Луцевич Э.В., Белое И.Н.. Стручков Ю.В.. Желудочно-кишечные кровотечения и фиброэндоскопия. М., 1977, 269 с. Ю.Юдин С.С. Этюды желудочной хирургии. М., 1955. И.Яремчук А.Я., Зотов А.С. Современные принципы профи лактики острых послеоперационных поражений желудоч но-кишечного тракта/Вест, хирургии, 2001, т. 160, № 3, С. 101—104.
485
medwedi.ru
ЭВОЛЮЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНО-РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА А. К. Ерамишанцев Можно найти немного заболеваний, для лечения которых было бы предложено столь много оперативных вмешательств, как при портальной гипертензии (ПГ). Данное обстоятельство свидетельствует о чрезвычай ной сложности проблемы ПГ и о неудовлетворенности хирургов результатами операций, что и обуславливает постоянный поиск более эффективных методов лечения этого страдания. Основное показание к операции при ПГ — лечение и профилактика кровотечений из варикозно-расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, являющихся главной причиной летального исхода. Указанному симп тому «обязан» практически весь арсенал хирургических пособий, применяемых при этой болезни. Именно этим симптомом ПГ объясняется повышенный интерес хирур гов к обсуждаемой проблеме. К 1980 году общее количество разработанных операций и их модификаций при ПГ превышало 100. В последующие годы их количество еще более увели чилось. Между тем, в связи с развитием и внедрением в клиническую практику ортотопической трансплантации печени у больных циррозом печени (ЦП), характер их изменился благодаря появлению «малоинвазивных» эндоваскулярных и эндоскопических технологий, поз воляющих получить недолгосрочный гемостатический эффект. В России трансплантация печени делает лишь пер вые шаги. Поэтому хирургические методы лечения ПГ у больных ЦП еще длительное время будут иметь пер востепенное значение. Что же касается внепеченочной портальной гипертензии (ВПГ), то альтернативы опера тивному лечению этой патологии нет. Собственные наблюдения более чем за 2000 опе рированными больными с ПГ позволяют проследить эволюцию хирургического лечения ПГ и подвести неко торые итоги почти 40-летнего периода работы с этим контингентом больных. Началом хирургического лечения ПГ следует считать 80—90-е годы XIX века, когда в основу оперативного вмешательства была взята идея декомпрессии порталь ной системы, т.е. создания новых путей оттока крови
из воротной вены. Для решения этой задачи почти одновременно были предложены 2 типа операций: 1-й — оментопариетопексия, т.е. подшивание большо го сальника к передней брюшной стенке, автором кото рой, согласно данным литературы, является S. Talma (1898); и 2-й — сосудистый портокавальный анасто моз (ПКА), что было предложено Н.В. Экком (1877). Идея Talma дала начало целому направлению в хирургии ПГ, названному «органоанастомозы», его сто ронники использовали для этой цели не только сальник, фиксируя его к печени, почке, полой вене, но и целые органы, такие как тонкая кишка, желудок, печень, селе зенка, подшивая их в зависимости от уровня блока друг к другу, к легкому, диафрагме, мышцам, брюшной стенке. Сравнительно простая техника вышеуказанных операций способствовала их широкому распростране нию в клинической практике. При этом подавляющая часть хирургов совмещала их со спленэктомией или перевязкой селезеночной артерии, мотивируя такую комбинацию тремя обстоятельствами: 1) уменьшением притока крови в портальную сис тему, а следовательно, и снижением портального давления; 2)улучшением артериального кровообращения печени вследствие перераспределения потока крови в системе чревной артерии, что должно было улучшить функцию цирротической печени; 3) коррекцией гиперспленизма, часто сопутствую щего спленомегалии. Следует заметить, что спленэктомия в комбинации с органоанастомозами среди российских хирургов и хирургов бывшего Союзного государства, так же как и в нашем отделении, была операцией выбора в течение как минимум 3-х десятилетий (1950—1980 гг.) при лече нии больных ПГ. Изучение данных литературы и многолетний личный опыт показали малую эффективность этих операций в борьбе с проявлениями ПГ, следствием чего явился практически полный отказ от их выполнения. Кроме того, как показали наши наблюдения, спленэктомия сопровождалась высокой послеоперационной леталь-
486
medwedi.ru
Эвотгцнч хирургического лечения кровотечений из паринозна расширенных вен пищеяодо и желудка
ностью, связанной с тромбозом сосудов портальной системы с последующим кровотечением из венозных вариксов и печеночной недостаточностью. Последняя в немалой степени была обусловлена и интраоперационной кровопотерей, достигающей в ряде случаев двух и более литров крови. Попытки ее уменьшения путем предварительной перевязки селезеночной артерии или дооперационной эмболизации артериального притока к селезенке ощутимых результатов не дали. Будучи даже благополучно перенесенной, спленэктомия в ряде наблюдений осложнялась новым еще более тяжелым страданием — аспленической тромбоцитемией, требующей новых лечебных подходов. Начиная с 1980 года мы подвергли ревизии наше отношение к спленэктомии, как самостоятельной опе рации, и резко сузили показания к ней, ограничив их тремя ситуациями: 1) сегментарной портальной гипертензией, когда основным проявлением болезни служат профузные кровотечения из ВРВ желудка в результате непроходимости селезеночной вены; 2) артерио-венозной фистулой между селезеночной артерией и селезеночной веной, т.е. когда причи ной ПГ является нагрузка объемом крови; 3) инфантилизмом у подростков, имеющих ЦП, у которых удаление селезенки больших размеров ведет к нормализации физических параметров организма. При наличии ВРВ пищевода и желудка спленэктомия должна быть дополнена их прошиванием. Гиперспленизм, т.е. нарушение в составе перифери ческой крови, в настоящее время не рассматривается в качестве настоятельного показания к спленэктомии, ибо повышение числа тромбоцитов и лейкоцитов после удаления селезенки совершенно не влияет на течение ПГ, а в ряде случаев ухудшает прогноз болезни, о чем мы уже указали выше. В единичных наблюдениях у больных ЦП показа нием к спленэктомии может быть желтуха и анемия, когда имеются доказательства гемолиза эритроцитов. Опыт показал, что спленэктомия в этой ситуации бла готворно влияет на состояние больных и способствует улучшению функции печени. Вместе с тем подобные случаи редки (за последние 3 года мы оперировали одного такого больного); при наличии ВРВ спленэк томия должна обязательно сочетаться с операцией на пищеводе и желудке, иначе риск кровотечения из ВРВ остается. Если слишком большие размеры селезенки препятс твуют выполнению прямого вмешательства на вари козных венах пищевода и желудка, осуществляемого с
целью лечения или профилактики гастроэзофзгеальных кровотечений, а сосудистый ПКА не показан или невы полним, спленэктомию можно признать оправданной операцией, без которой основное вмешательство ока залось бы неосуществимым. В связи с низкой эффективностью органоанастомозов и спленэктомии при кровотечениях из ВРВ пищево да и желудка в хирургии ПГ появилась новая проблема. Она заключается в повторных операциях у больных с ВПГ, которые в отличие от больных циррозом печени имеют практически нормальную функцию печени, а при отсутствии кровотечений — продолжительность жизни, не отличающуюся от таковой у здоровых людей. Перенеся по нескольку операций, выполненных в других лечебных учреждениях страны, эти больные поступали в наше отделение в связи с рецидивами кровотечения из ВРВ пищевода и желудка без всякой надежды на выздоровление. Вот почему, начиная с 1960 года, в нашем отделении операцией выбора у ранее оперированных больных, как правило, с ранее удаленной селезенкой, страдаю щих рецидивами, кровотечениями из ВРВ пищевода и желудка, становится резекция проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода (частичная эзофагогастрэктомия), т.е. участков пищеварительного тракта, являющихся в 95% случаев источником крово течения (рис. 1). Первые операции частичной эзофагогастрэктомии в нашей клинике были выполнены проф. М.Д. Пациора в промежутке I960—1965 гг., однако из 9 больных 4умерли от несостоятельности швов пищеводно-желудочного анастомоза. И только с 1968 года после внедрения К.Н. Цацаниди инвагинационного метода пищеводного соустья непосредственные результаты этой операции значительно улучшились. По данным мировой литературы 1960—1970-х годов, на эту операцию возлагались большие надежды как на наиболее радикальную, последнюю попытку борьбы с кровотечениями из флебэктазов пищевода и желудка, когда шунтирующие операции невыполнимы. К 1985 году мы имели опыт уже 80 подобных опера ций, однако анализ отдаленных результатов заставил нас отнестись к ее популяризации с осторожностью. У подавляющего большинства больных, перенесших эту операцию, развились диспепсические расстройства, которые в 42% сочетались с симптомами агастральной астении в виде значительной потери веса и анемии. Кроме того, серьезными осложнениями оказались эрозивно-язвенные поражения культи желудка, которая в условиях нарушенного оттока крови служит источни ком рецидива кровотечений. 487
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Рис. 1. Частичная эзофагогастрэктомпя. Этапы формирования ппщеводно-желудочпого анастомоза по Цацаниди Вместе с тем у нескольких больных (9 случаев) срок наблюдения после операции уже превысил 30 лет; рецидивов кровотечения у них не отмечалось, больные сохранили трудоспособность при остающемся неболь шом дефиците массы тела. Анализ этих наблюдений не позволяет отказаться от этой операции, мы считаем ее показанной в тех редких ситуациях, когда другого пути помочь таким больным не остается. Возможно, что полное, а не частичное удаление желудка улучшит результаты этой операции за счет исключения тяжелой гастропатии со стороны остающейся культи этого орга на. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения. Идея шунтирования портальной системы для боль ных ЦП сохраняет свою актуальность и по настоящее время. Между тем накопленный мировой и собствен ный опыт (более 450 операций за последние 20 лет) показал, что прямые ПКА между воротной и нижней полой венами, радикально излечивая больного с ЦП от портальной гипертензии, как правило, влекут за собой ухудшение функционального состояния пече ни, следствием чего нередко является гепатоген ная энцефалопатия и смерть больного. Вот почему интерес к шунтирующим операциям у больных ЦП на длительное время угас и вновь возродился только после 50-х годов настоящего столетия, когда были предложе ны ПКА с «корнями» воротной вены — селезеночным и брыжеечным сосудами. Однако и они сопровождались значительным чис лом осложнений, среди которых гепатогенной энцефа лопатии принадлежит основная роль. Позднее, в 1967 г., Warren была предложена операция «дистального спленоренального анастомоза» (ДСРА), суть которой
сводилась к шунтированию селезеночно-желудочного бассейна при сохранении кровотока по воротной вене (рис. 2), что позволило значительно улучшить результа ты шунтирующих операций. К этому времени было уже ясно, что, осуществляя декомпрессию портальной сис темы при ЦП, следует сохранять кровоток по воротной вене и что ДСРА позволяет решить эту дилемму. Вместе с тем анатомические условия редко позволяли осущес твить этот тип анастомозов. Кроме того, серьезным, иногда смертельным осложнением подобной операции был послеоперационный панкреатит. Вот почему последующие годы в мировой практи ке, а в нашей клинике в основном с 1990 г. получают распространение так называемые «парциальные» сосу дистые ПКА, основной идеей которых становится огра-
Рис. 2. Дметальным гнлгнорсняльныи лнасгомол
438
medwedi.ru
хирургического лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
ничение диаметра создаваемого портокавального соус тья, результатом чего будет не полный, а парциальный, т.е. частичный сброс портальной крови с сохранением остаточного проградного кровотока к печени. Практика показала, что оптимальный диаметр такого соустья должен находиться в пределах 8—10 мм. Последние 10 лет, осуществляя портокавальное шунтирование (ПКШ) у больных ЦП, мы выполняем ПКА указанного размера (130 операций). При этом стремимся осуществлять спленоренальный шунт в двух вариантах: Н-типа или «бок в бок» (рис. 3), избегая спленэктомии и трав-
мы поджелудочной железы. При удобном расположе нии селезеночной вены операцией выбора может быть ДСРА. Считаем, что для больных ЦП мезеитерикокаваль ный шунт (рис. 4) менее предпочтителен из-за более высокого риска развития энцефалопатии, но в ряде наблюдений по анатомическим условиям он является единственно возможным. Отбор больных ЦП для выполнения сосудистого ПКА представляется наиболее ответственным моментом. Биохимические характеристики таких больных должны соответствовать параметрам группы А по Чайлду, а мар-
Рис. 3. Спленоренальный анастомоз Н-типа и «бок в бок
Рис. 4. Мезеитерикокавальный анастомоз Н-типа и 489
'" 80 лекций по хирургии
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
керы цитолиза и сократительная функция миокарда — находиться в норме. Если имеются небольшие откло нения в биохимических показателях и больной может быть отнесен ближе к группе В или соответствует ей при нормальных показателях сократительной функции миокарда, то следует очень внимательно оценить нали чие латентной энцефалопатии, выявление которой является абсолютным противопоказанием к нало жению шунта. Кроме того, последние 10 лет мы придаем значение и показателям объемного кровотока по воротной вене. Как показали исследования, проведенные в отделении функциональной диагностики РНЦХ РАМН, объемный кровоток по воротной вене у здоровых лиц равен 897 ± 220,8 мл/мин, между тем как у больных ЦП, которых обследовали перед наложением сосудистого анас томоза, он был несколько ниже 739,75 ± 3 11,66 мл/ мин (р > 0,05). Ретроспективный анализ показал, что спустя 14—16 дней после выполнения парциального шунта кровоток плохо определялся или совсем не регистировался в тех наблюдениях, где в исходе он был существенно ниже нормы. Так, из 46 больных с наложенными парциальными шунтами при выписке из отделения кровоток по воротной вене не опре делялся у 8, у которых до операции он был равен или ниже 500 мл/мин. В отдаленном периоде, т.е. спустя 6 мес — 14 лет, из 39 обследованных нами больных ЦП и парциальными сосудистыми анасто мозами кровоток по воротной вене сохранился у 22 больных, у 17 он не определялся. Вместе с тем только у 3 из 17 больных результат операции оценен как неудовлетворительный, что выражалось в прогрессировании печеночно-клеточной недостаточности и последующим летальным исходом. Таким образом, парциальные анастомозы не гарантируют сохранения проградного кровотока к печени как в ближайшем, так и в отдаленном периодах. Однако клинические резуль таты их все же несопоставимы с тотальными ПКА, при которых портальный кровоток сразу или почти сразу прекращается. Следствием этого может быть резкое ухудшение функции печени, наступающее сразу после операции с последующей печеночной недостаточнос тью и смертью больного. Наши исследования показа ли, что частичная декомпрессия портальной системы у большинства больных сохраняет приток портальной крови к печени, хотя и редуцированный. В тех же наблюдениях, где он не определялся, угасание его, как мы полагаем, происходило на протяжении более или менее длительного временного интервала, достаточ ного для адаптации печени к изменившимся условиям гемодинамики.
Изучая отдаленные клинические результаты парци альных ПКА у 78 больных ЦП в сроки от 6 месяцев до 14 лет, мы могли констатировать развитие энцефалопа тии в легкой форме в 23% случаев; при этом трудоспо собность сохранилась у 83% больных, работавших до операции. Пережили 2-летний срок 75% оперирован ных больных, 3-летний — 60%, из них 5-летний сроке момента операции — 50%. Основной причиной смер ти в отдаленном периоде было прогрессирование ЦП (19 больных) и рецидив кровотечения (4 пациента) вследствие тромбоза анастомоза. В течение первого года после операции умерли 9 из 19 больных, причем все они до операции относились к группе В по Чайлду и имели повышенные маркеры цитолиза. Что касается больных с ВПГ, то, как показал наш опыт, диаметр и тип шунта не влияют на исходы операций. ПКШ для этой категории больных (более 300 операций за последние 20 лет) дает исключитель но хорошие результаты, полностью реабилитируя их от этого страдания. Между тем, отбирая больных с ВПГ для шунтирующей операции, надо обязательно оценить сократительную функцию миокарда и, если она скомпрометирована, от шунтирования следует отказаться. При невыполнимости сосудистого анастомоза или наличии противопоказаний к его выполнению профи лактика и лечение кровотечений из ВРВ пищевода и желудка в настоящее время осуществляются с помо щью модифицированной проф. М.Д. Пациора операции Таннера (рис. 5). Она заключается в прошивании и перевязке вариксов дистального отдела пищевода и проксимального отдела желудка путем гастротомии, выполняемой как из абдоминального, так и торакально го доступов. Из многочисленных операций такого типа, предложенных в мире, именно эта получила в России наибольшее распространение как наиболее простая в техническом отношении и непродолжительная по вре мени. За последние 20 лет нами было выполнено 683 такие операции, из них в плановом порядке — 428 (62,7%) с общей послеоперационной летальностью 9,1%. При этом у больных ЦП она составила 13,6%, с ВПГ — 5,5%. Комбинация этой операции со спленэктомией зна чительно повышала количество послеоперационных осложнений и летальных исходов. После ограничения показаний к спленэктомии общая летальность умень шилась и начиная с 1990 г. уже не превышала 6,1%. При операциях, произведенных по срочным пока заниям, т.е. в период продолжающегося кровотечения, у 255 больных общая послеоперационная летальность достигла 31,4%. У больных ЦП она составила 39,3%, а с
490
medwedi.ru
"
Эволюция хирургического лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
Рис. 5. Прошивание ВРВ пищевода и желудка по Пациора ВПГ — 16%. Причинами послеоперационной летальнос ти у больных ЦП, как правило, была прогрессирующая печеночная недостаточность, а у пациентов с ВПГ — полиорганная недостаточность и гнойно-септические осложнения. Отдаленные результаты в сроки от 1 года и до 10 лет изучены у 218 больных ЦП и 257 больных ВПГ. Рецидивы кровотечений отмечены у 114 больных ЦП (52,3%), что явилось причиной смерти в 38 случаях. У больных ВПГ рецидивы кровотечений имели место в 102 наблюдениях (39%), что явилось причиной смерти 19 пациентов. Следует заметить, что рецидивы кровотечений после операции у большинства больных носили менее тяже лый характер, чем до операции. Как правило, поступив шие больные с ЦП в связи с наличием рецидивов крово течения подвергались эндоскопическому исследованию с последующей склеротерапией или лигированием ВРВ пищевода. Что касается больных с ВПГ, то в связи с РеЦидивами кровотечений 52 из них были подвергнуты повторным операциям: в 32 случаях произведено пов торное прошивание ВРВ пищевода и желудка, а в 20 — наложен сосудистый анастомоз.
Пятилетняя выживаемость у больных ЦП после про шивания ВРВ в группе А составила 73%, в группе В — 55%. У больных ВПГ этот показатель достиг 90,5%. По прошествии 3 месяцев после прошивания ВРВ рекомендуется эндоскопический контроль результатов операции. Оставшиеся или вновь появившиеся у ряда больных вариксы в пищеводе подвергаются превентив ным эндоскопическим вмешательствам. Особо следует остановиться на алгоритме лече ния при острых кровотечениях из ВРВ пищево да и желудка. Последовательность действий хирур га сводится к следующему. После эндоскопической диагностики и распознавания варикозных вен как источника кровотечения немедленно вводится зонд Сенгстакена—Блэкмора, что позволяет остановить кровотечение в 95% случаев. Одновременно прово дится интенсивная заместительная инфузионно-трансфузионная терапия, а также оценивается функциональ ное состояние печени. Для этого используется широко распространенная классификация Чайлда. После ста билизации гемодинамики следует начать внутривенное введение нитратов для снижения портального давления и пролонгирования гемостатического эффекта зонда. В течение этого времени желудок отмывается от крови; по истечении б часов воздух из желудочной манжет ки выпускается. Если кровотечение не рецидивирует, больному осуществляется попытка эндоскопического склерозирования или лигирования ВРВ. В тех случаях, когда после распускания желудочной манжетки возникает рецидив кровотечения, дальней шие действия зависят от тяжести ЦП. Больных группы А и В (по классификации Чайлда) и пациентам с ВПГ производят операцию — прошивание ВРВ пищевода и желудка. Если пациент относится к группе С по Чайлду, то ему вновь раздувают желудочную манжетку, наряду с чем проводят гемостатические мероприятия, вклю чающие переливание свежезамороженной плазмы и гемостатиков. После достижения временного гемостаза производят эндоскопическое вмешательство с надеж дой добиться более устойчивого гемостаза. Если после эндоскопического гемостаза у больных с ВПГ или ЦП группы А и В вновь возникает рецидив кровотечения, то им вновь вводится зонд Блекмора и их направляют в операционную для хирургического вме шательства — прошивания ВРВ пищевода и желудка. Последние 10 лет нами накапливался опыт чреспеченочной эндоваскулярной окклюзии внеорганных вен желудка. Технология этого метода достаточно сложна, требует дорогостоящей аппаратуры и высокого мас терства хирурга, что сдерживает ее широкое распро странение. Следует заметить, что эта манипуляция дает 491
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
достаточно надежный, но временный гемостатический эффект, поскольку вероятность рецидивов кровотече ния сохраняется. В настоящее время мы не имеем возможности осу ществлять транъюгулярное портосистемное шунтиро вание (TIPS), которое, по данным литературы, более эффективно при лечении острых кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. Между тем гемостатический эффект этого вмешательства также недлительный, и в целом эта процедура используется за рубежом как этап перед трансплантацией печени. Подводя итог выше изложенному, можно признать, что лечение и профилактика кровотечений из ВРВ пищевода и желудка по-прежнему составляет основу показаний для хирургического вмешательства при ПГ. До 80-х годов прошлого столетия выполнимость сосудистых ПКА во многом сдерживалась отсутствием соответствующего шовного материала, а также быто вавшим в то время мнением о непригодности сосудов малых диаметров (8—10 мм) для адекватной деком прессии портальной системы. Поэтому процент сосу дистых ПКА среди всех хирургических вмешательств не превышал 15%. Позднее с накоплением опыта и внедрением элементов микрохирургической техники процент выполнимости портокавальных шунтов значи тельно возрос и к настоящему времени для больных ЦП составляет 30—35%, а для больных ВПГ — 50—55%, что позволило значительно улучшить результаты операций по профилактике кровотечений из вариксов пищевода и желудка. Испытав практически весь арсенал хирургических пособий при лечении ПГ, последние 10 лет для больных ЦП и ПГ мы окончательно остановили свой выбор на 2 видах операций — это парциальные сосудистые ПКА и прямые вмешательства на ВРВ пищевода и желудка. Накопленный опыт показал, что сосудис тые анастомозы следует признать операцией выбора для больных ЦП группы А по Чайлду, без признаков активности и с удовлетворительными параметрами центральной и печеночной гемодинамики. Для боль ных ЦП группы В этот вопрос остается пока предметом исследования. Основной процент летальных исходов в течение первого года после операции в связи с прогрессированием печеночной недостаточности при шелся именно на эту категорию больных. Вот почему общая 5-летняя выживаемость у больных ЦП после сосудистых анастомозов не превысила 50%. Есть все основания полагать, что эта цифра оказалась бы ощу тимо выше, если выполнение парциальных сосудистых анастомозов было бы ограничено только больными группы А.
Отдавая себе отчет в паллиативном характере пря мых вмешательств на ВРВ, мы, тем не менее, получили приемлемые отдаленные результаты у больных ЦП. Несмотря на сохраняющиеся возможность рецидива кровотечения почти у 50% больных после операции, они чаще переживают 5-летний срок, чем после опера ций ПКШ. Что касается больных с ВПГ, то вопрос о целесо образности ПКШ у них уже не обсуждается. Этот вид хирургического пособия для них однозначно является операцией выбора. При его невыполнимости операци ей выбора остается только прошивание ВРВ, что может быть произведено как из абдоминального, так и из тора кального доступов. Риск рецидива кровотечения после этой операции сохраняется, однако по этому поводу может быть предпринята повторная операция такого же типа или эндоскопическое пособие. В отличие от резек ции пищевода и желудка эта операция сама по себе не приводит к тяжелой инвалидизации больных и в целом никак не ухудшает качества их жизни. Эндоскопические процедуры, носившие ранее в основном диагностический или вспомогательный харак тер, что выражалось в склеротерапии отдельных веноз ных узлов пищевода, оставшихся после ранее произ веденной операции, в настоящее время в ряде случаев рассматриваются нами как альтернатива хирургическо му пособию. Это обстоятельство связано с освоением технологии эндолигирования ВРВ пищевода, что дало возможность отказаться у некоторых больных от полос- • тной операции. Так, если в пищеводе распознаются ВРВ I I I степени с угрозой кровотечения, а расширение вен в кардиальном отделе желудка оценивается как I или II степень без угрозы кровотечения, то мы выполняем эндолигирование ВРВ пищевода, накладывая одновре менно до 10 колец. Дальнейшая тактика зависит от результатов динамической ЭГДС: это может быть пов торное эндоскопическое вмешательство или полостная операция в связи с появлением ВРВ в кардиальном отделе желудка. В отдельных наблюдениях, где при первичном эндо скопическом исследовании устанавливается наличие ВРВ I—II степени без явлений эзофагита и в анамнезеу больного не было кровотечений, целесообразно не под вергать больного полостной операции и ограничиться только эндоскопическими вмешательствами с последу ющим контролем через 5—б месяцев. При наличии в анамнезе у больных ЦП группы В кровотечения или угро зе его возникновения иногда существует альтернатива полостной операции в виде совмещения эндоскопичес кого склерозирования ВРВ с чреспеченочной эндоваскулярной окклюзией внеорганных вен желудка.
492
medwedi.ru
Звопюция хирургического лечения кровотечений из варикозна расширенных вен пищевода и желудка
К сожалению, эндоваскулярные вмешательства у больных ЦП могут быть выполнены только в крупных лечебных учреждениях несколькими высококвалифи цированными хирургами, они достаточно трудоемки и сложны, что сильно лимитирует их применение, осо бенно при острых кровотечениях. Кроме того, являясь по своей сущности паллиативными процедурами, они, как и хирургические операции, могут сопровождаться тяжелыми осложнениями, вплоть до летального исхода. Поэтому термин «малоинвазивный» метод может быть применен к ним лишь условно. Наш многолетний опыт свидетельствует о том, что после установления диагноза «портальная гипертензия» (это чаще всего происходит в терапевтической клинике) больные должны быть направлены в спе циализированные отделения как можно раньше, до возникновения кровотечения, при котором операция дает более высокую летальность. Опытный эндоскопист должен оценить состояние ВРВ пищевода и желудка, а также риск развития кровотечения, и передать эту информацию клиницисту, который должен решить воп рос о дальнейшей тактике. При наличии показаний к
операции хирургу следует выбрать метод хирургичес кого пособия, адекватный функциональному состоянию печени, центральной и портальной гемодинамике, что в конечном итоге и определяет выживаемость этой кате гории больных. Возможность медикаментозной коррек ции кровотечений из ВРВ пищевода и желудка, о чем имеется масса сообщений в зарубежной литературе, согласно собственному первому опыту представляется нам преувеличенной и в настоящее время продолжает нами изучаться.
Литература 1. Ерамишанцев А.К. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001, т. 11, № 4, с. 75—77. 2. Пациора М.Д., Ерамишанцев А.К. Хирургия, 1971, № 12, с. 86—90. 3. Цацаниди К.Н., Ерамишанцев А.К. Хирургия, 1971, А/? 10, с. 39—44. 4. Энк Н.В. Военно-медицинский журнал, 1877, № 130, с. 1—2. 5. Talma S. Klin. Chir. 1898, p. 38. 6. Warren W.D., Fomon 13., Zeppa R. Ann. Surg. 1969, v. 169, p. 652.
493
>
medwedi.ru
РАДИКАЛЬНАЯ ДУОДЕНОПЛАСТИКА В ХИРУРГИИ ОСЛОЖНЕННЫХ ДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ В.И. Оноприев Какими бы убедительными ни были аргументы в пользу рекомендуемой хирургической коррекции, оппоненты едины во мнении, что на роль «идеальной» может претендовать реконструкция, способная полностью восстановить функционирующую структуру. Holle F., 1970
Исторический экскурс История развития дуоденопластики сравнительно молода. Первый ее шаг сделал в 1971 г. Norman С. Tanner, который для устранения язвенного дуоденаль ного стеноза использовал известные пилороразрушающие приемы Heineke-Mikulich и Finney. Выполнение этих манипуляций ниже привратника позволило сохра нить привратник и назвать способ дуоденопластикой. Техническая детализация аналогичного способа с опи санием приемов, предупреждающих повреждение при вратника, выполнена в 1972 г. и Т. Kennedy. Однако на современном этапе развития органосохраняющих технологий операцию Таннера—Кеннеди нельзя отнести к идеальной из-за значительных недостатков метода: оставление осложненной язвы — патоморфологической основы хронизации или ее рецидивирования; сохранение патологической фиксации привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК); неизбеж ное натяжение в швах при больших размерах язвенно го очага; ригидность создаваемого непрерывным швом просвета кишки; неизбежное повреждение привратника, его кровоснабжения и иннервации при околопривратниковой локализации язвы; опасность повреждения магис тральных сосудов, желчных и панкреатических протоков при прошивании низких кровоточащих язв. Следующим этапом повышения эффективности органосохраняющих операций закономерно стала необхо димость разработки технологий радикального удаления язвенного очага. Первый вариант решения этой задачи предложили Heiwing и Неутапп в 1978 г. в виде резек ции сегмента ДПК на уровне осложненной язвы. В дуодено-дуоденальный анастомоз включался нижний край кратера язвы, выведенной за просвет ДПК. В сущности, выполнялась подпилорическая широ кая сегментарная резекция луковицы с конце-конце-
вым дуоденальным анастомозом. Этот способ хотя и устранил ряд недостатков, однако предполагал неоп равданное удаление неизмененных стенок луковицы, недостаточно мобилизовались адаптируемые стенки ДПК, допускалось оставление края язвенного очага на дуоденальной стенке и включение его в анастомоз, сохранялась высокая вероятностью рубцовой фиксации к кратеру язвы задней стенки луковицы с привратни ком. В настоящее время на роль идеальной технологии хирургического устранения осложненных язв ДПК может претендовать только радикальная мостовидная и сег ментарная дуоденопластика (Оноприев В.И. и соавт, — патенты и многочисленные публикации с 1980 г. до 2002 г.).
Гистотопография осложненных дуоденальных язв Современная реконструктивная хирургия ослож ненных язв двенадцатиперстной кишки требует деталь ного изучения их патоморфологических особеннос тей (Черноусое А.Ф., 1983). Кровотечение, перфора ция, стеноз, пенетрация и другие угрожающие жизни осложнения, как правило, развиваются уже на базе выраженных, т.е. сформировавшихся стенотических рубцово-язвенных деформаций ДПК (Оноприев В.И., 1995). В общем механизме формирования стеноти ческих рубцово-язвенных деформаций участвуют сег ментарный спазм, воспалительный отек и рубцовоспаечный процесс (Kerlund A., 1921; Clairmant, 1923; Фанарджян В.И., 1964 и др.). Первоначально сужающее ДПК кольцо состоит из двух морфологически разных частей: первичной шпоры — язвы-рубца и вторичной шпоры — удвоения
494
medwedi.ru
радикальная дуоденоплоспшка в
осложненных дуоденальных язв
от пенетрирующей язвы, как снаружи по серозному слою, так и внутристеночно, захватывая гюдслизисгые и мышечные слои псевдопривратника, замыкается в кольцо, которое постепенно сужается {рис. 2). При острых язвах, непосредственно вокруг прогрес сирующего язвенного дефекта (зоны некроза — ткане вой деструкции), определяется воспалительный отек, возвышающийся в виде валика и распространяющийся от края язвы не более чем на 1—1,5 см. Этот отечный валик соответствует зоне выраженной воспалитель ной дегенерации (вплоть до некроза) и одновремен но соединительнотканной трансформации основных гистологических и клеточных структур стенок ДПК, подслизистых, мышечных, серозных слоев, их сосудов и нервов. При этом рядом с нормальными клетками и их группами (волокнами) видны различные стадии дегенерации клеток. Вместе с тем необратимая соеди нительнотканная трансформация специализированных рабочих клеточных структур во всех слоях дуоденаль ной стенки распространяется всего на 0,5—0,7 см от слоя фибриноидного некроза стенки язвы.
Рис. 1. Схема функционального стеноза двенадцатиперстной кишки: 1 — пилорический жом; 2 — сегментарное кисетное сужение двенадцатиперстной кишки; 3 — язва — первичная шпора кисетного стеноза; 4 — удвоенные стенки лукови цы — вторичная шпора стеноза (постъязвенный псевдопри вратник); 5 — наружный спаечный перипроцесс; 6 — боковые кисеты псевдодивертикулов стенки ДПК, возникающего в результате втяжения ее контрлатеральным спазмом в просвет ДПК к язвенному очагу с последующей фиксацией основания вторичной шпоры наружным рубцово-спаечным кольцом (рис. 1). Удвоенная стенка двенадцатиперстной кишки — псев допривратник после фиксации снаружи перипроцессом теряет способность к расправлению и расширению, но сохраняет способность к спазмам, т.е. к уменьшению просвета ДПК. Функциональный стеноз при дуоденаль ных язвах — обязательная начальная стадия разви тия рубцового стеноза. Защитный сегментарный спазм стенки ДПК на уровне язвы сначала формирует псевДопривратник, который постенно сужаясь и рубцуясь, е
рет на себя функцию привратника, последний из-за ненадобности дилатируется, хотя признаков декомпен сации желудка еще долго нет. Рубцовым сегментарный стеноз — это сегментар°е рубцово-спаечное поле язвы, распространяющееся
Рис. 2. Иссечение рубцового стсиотического кольца при субкомпененрованном стенозе: 1 — проксимальный отдел ДПК: 2 — дисталы!ып отдел ДПК: 3 — стенотическое кольцо (макро препарат (а) слева и микропрепарат справа (б)) 495
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
При хронизации процесса зона выраженной воспа лительной дегенерации трансформируется в 4-й гомо генный фиброзный слой. Вокруг монолитного фиброз ного слоя хронической язвы визуально обнаруживается рубцовое поле на протяжении 1,0—1,5 см, четко отли чающееся от последнего пестрой слоистостью стенок, т.е. сохранением гистотопографии слоев пронизанных соединительнотканными прослойками. Границы между серозными, мышечным и подслизистыми слоями нечет кие, вследствие разрастания в них соединительноткан ных элементов. Это своего рода пятый слой хронической язвы, т.е. ее рубцовое поле, которое формирует рубцово-спаечные деформации стенок ДПК. При иссечении хронической язвы по этому слою происходит полное расправление конвергенции стенок ДПК, стянутых соединительно тканными тяжами к центру язвы (рубца). Этот слой мы назвали «хирургическим». Именно рубцовое поле пятого слоя хронической язвы формирует конвергиру ющие и стенотические деформации стенок ДПК вокруг язвы (рубца). Отек и фибробластическая трансформа ция тканей от язвы могут распространяться только по окружности ДПК, т.е. сегментарно. Если разрушается язвой сегментарная сосудистая дуга и остро нарушает ся кроволимфообращение в сегменте двенадцатиперс тной кишки, развивается острый сосудисто-стазовый отечный стеноз. i Вследствие гипоксии и ацидоза в сегменте отека развивается дистрофическая трансформация специ ализированных клеточных структур в соединитель ную ткань. Более всего этот процесс развивается в подслизистом слое. При заживлении язвы и развитии коллатералей острый отечный стеноз уменьшается или исчезает. Этот механизм повторяется при рецидивах язв, размер которых с каждым разом увеличивается. В механизме адгезивного рубцово-спаечного перипроцесса лежит пенетрация, т.е. полное разрушение стенки ДПК и выход повреждающих факторов за ее пределы. Защитные фибриноидные наложения и после дующая их трансформация в спаечные наложения рас пространяются не только сегментарно, но и широко во всех направлениях, не только на двенадцатиперстную кишку, но и на привратник и даже антральный отдел желудка, симулируя обширность воспаления стенок. При рецидиве язвы рубцово-спаечные наложения лизируются, а при ее рубцевании образуются вновь и в большей мере. Адгезивный процесс сопровождает только пенетрирующие язвы. Рубцово-спаечная мантия плотно фиксирована только в центре пенетрации, т.е. строго над язвой (рубцом). В остальных отделах между стенкой ДПК и мантией рыхлая клетчатка, т.е. ман
тия, подвижна и легко снимается. Рубцово-спаечные наслоения полностью закрывают сегментарный сте ноз. Характер и выраженность стеноза можно изучить только после снятия мантии. Кисетное сужение ДПК, независимо от ее степени, всегда сопровождается вторичным надстенотическим ее расширением, которое может быть с псевдодиверти кулами или без них, т.е. иметь одну общую мешковидную полость. По механизму формирования псевдодиверти кулы разделяем на пульсионные, тракционно-пульсионные и тракционные. Тракционные псевдодивертикулы могут располагаться на любом уровне луковицы ДПК, но только на стенке, несущей рубцово-язвенный очаг. Они всегда малого размера и замурованы в стенках. Рубцовые тяжи прочно фиксируют вершину тракционного псевдодивертикула и вытягивают стенку луковицы в виде конусовидного кармана, имеющего широкий вход и узкую вершину. Пульсионные и пульсионно-тракционные дивер тикулы имеют более узкий вход и расширяющееся мешковидное или шаровидное выпячивание головки. Серозная оболочка передней и задней стенок околопилорических рецессусов прочно соединена с подслизистым слоем, и стенки в этой зоне малорастяжимы, а боковые стенки лишены серозной оболочки, т.к. здесь к ним прилежит жировая клетчатка сальников. Поэтому стенка околопилорических карманов свободно растя гивается в рыхлой клетчатке, т.е. «головка» псевдо дивертикула растет из околопилорического кармана в пространство рыхлой жировой клетчатки малого и большого сальников. При локализации язв по центральным линиям пере дней, задней или сразу обеих стенок (целующиеся язвы) на базальном или корпоральном уровнях луко вицы, т.е. когда абсолютно свободны боковые околопилорические рецессусы, из последних формируются симметричные псевдодивертикулы. При этом базальные язвы формируют псевдодивертикулы меньших разме ров, чем корпоральные. Асимметричность, т.е. различие в величине псевдодивертикулов, обусловлена смеще нием язвы от центральной линии в сторону меньшего псевдодивертикула. При базальных язвах боковых сте нок большой или малой кривизны формируются только одиночные пульсионные псевдодивертикулы на проти воположной, т.е. свободной от язвы, стенке луковицы, т.к. стенка околопилорического рецессуса, несущего язву, разрушается и фиксируется Рубцовым процессом. Поэтому из нее не может формироваться пульсионный псевдодивертикул. Одиночный псевдодивертикул создает яркую асимметрию. При корпоральных язвах боковых стенок на стенке, несущей язву, формируется
496
medwedi.ru
икальнап дуоденопластика в хирургии осложненных дуоденальных я го
II
III
IV Рис. 3. Виды сегментарных деформаций: I - базальные; II - корпоральные; III - апикальные; IV - постбульбарные; а - сим метричные- передней задней или сразу обеих стенок; б - асимметричные большой кривизны; в - асимметричные малой кри визны; г - симметричные без псевдодивертикулов и пернпроцесса (псевдопшюрнческие деформации) пульсионно-тракционный псевдодивертикул, и он всегДа меньше размерами пульсионного, образовавшегося на противоположной свободной от язвы стенке, что и обусловливает асимметричность деформации луко-
вицы. Сегментарному рубцово-язвенному стенозу на третьем и четвертом уровнях ДПК соответствует общее мешковидное надстенотическое расширение. При этом симметричная его форма возникает при локализации 497
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
язв по центральным линиям передней и задней сте нок, а асимметричная — при язвах боковых стенок ДПК. Асимметричные мешковидные надстенотические расширения всей луковицы ошибочно трактуются как огромные дивертикулы ДПК. На всех уровнях проксимальной части ДПК может формироваться редкая форма симметричного общего расширения без псевдодивертикулов и наружного спа ечного процесса, т.к. стенотическое рубцовое кольцо формируется язвой, не проникающей глубже подслизистого слоя. Рубцующийся подслизистый слой сим метрично, циркулярно втягивает стенки ДПК, удваивая их, и создает ригидный псевдопилорус. Выше перечисленные закономерности морфологи ческих взаимосвязей между локализацией язвы (рубца) и основными анатомическими элементами деформации явились основой хирургической классификации, по которой тип кисетной деформации и его название определяются уровнем локализации рубцово-язвенного очага, а вид сегментарной деформации — стенкой, несущей язву, рубец (рис. 3). В зависимости от уровня локализации рубцовоязвенного очага выделено 4 типа сегментарных дефор маций: I — базальные; II — корпоральные; I I I — апи кальные; IV — постбульбарные. На каждом уровне, в зависимости от локализации язвы, по окружности двенадцатиперстной кишки, т.е. по стенке, выделяем еще четыре вида деформаций: 1 — симметричные передней, задней стенки или сразу обеих стенок, т.е. целующиеся деформации; 2 — асимметричные большой кривизны; 3 — асимметричные малой кривизны; 4 — симметричные без псевдодивертикулов и перипроцесса (псевдопилорические деформации). При множественных или гигантских язвах прокси мальная часть двенадцатиперстной кишки буквально обезображивается чрезвычайно сложными и абсолютно индивидуальными формами стенозов и надстенотических расширений. При множественных язвах, резко деформирующих луковицу, часто встречаются целу ющиеся язвы боковых стенок и циркулярные язвы. Дуоденальный стеноз, захватывающий два иболееуровней проксимальной части двенадцатиперстной кишки, мы называем тубулярным (трубчатым). Тубулярный стеноз, включающий два или три первых уровня две надцатиперстной кишки, т.е. почти или всю луковицу, называем проксимальным тубулярным стенозом (микробульбусом), тубулярный стеноз, захватывающий два или три последних уровня проксимальной части две надцатиперстной кишки, относим к дистальным тубу лярным стенозам, а тубулярный стеноз, захватывающий два средних уровня, т.е. только II и I I I уровни луко
вицы, медиальным тубулярным стенозом. Тотальный тубулярный стеноз захватывает всю проксимальную (до сосочка) часть двенадцатиперстной кишки. У больных с «декомпенсированными» сегментарны ми и тубулярными стенозами полностью исчезали все анатомические формы надстенотического расширения. Происходила антрализация надстенотической части луковицы, т.е. полностью дилатировался пилорус, рас правлялись и сливались с антральным отделом псевдо дивертикулы. При этом воспаленная слизистая луковицы (стазовый бульбит) не отличалась при эндоскопическом исследовании от слизистой антрального отдела. Необходимо учитывать, что при тубулярных сте нозах параллельно с декомпенсацией и антрализацией происходят нависание, сползание дилатированных стенок луковицы, привратника и антрального отдела на тубулярный стеноз и фиксация их к нему рубцами. Тубулярный стеноз как бы втягивается в луковицу и желудок, и формируется фиксированная «чернильницаневыливайка» (рис. 4), в конструкции которой д о тированный привратник располагается ниже вершины стеноза. На этапе исследования необходима дезинвагинация, которую можно выполнить только пересекая сращения. Здесь есть опасность повреждения не только привратника, но и магистральных сосудов, втянутых рубцово-спаечным процессом. Знания закономерности морфологической обуслов ленности основных анатомических признаков сегмен тарных и тубулярных деформаций, локализаций рубцово-язвенного процесса позволяют хирургу до вскрытия просвета двенадцатиперстной кишки определить точ ную локализацию язвы (рубца), наличие и анатоми ческую форму сужения двенадцатиперстной кишки. Это в свою очередь позволяет точно выбрать место дуоденотомии и выполнить оптимальный вариант пилоро-сохраняющей операции, предупредить повреждение привратника, терминальных отделов холедоха, большо го дуоденального сосочка и магистральных сосудов.
Диагностический алгоритм В РЦФХГ и его клинических базах за 25-летний период находилось на лечении более 4500 пациентов с осложненной язвенной болезнью ДПК. Структура осложнений, в зависимости от доминирующего синдро ма, представлена следующим образом: дуоденальный стеноз — 3145 (69,9%), кровотечение — 495 (11,0%), перфорация — 468 (10,4%), прогрессирующая пенетрация — 392 (8,7%). Кровотечение, перфорация и пенетрация развивались на фоне сформировавшегося
498
medwedi.ru
Радикальной дуоденоппастина а хирургии осложненных дуоденальных язв
/лг- 1
/ЛШ|* ^ЛШ^Щ
•Ц"
. ^^**
4
'*•*"*
//
1
Л
т lisap? ^* l^^3L^i ' \y*j'-' *£•"'
^4J№**^&^^^ ~~*~^*>**^Jslk.
-Д ^*&£ ЛУ"^
•{Ж\г*'
' /1
^ i _L— "Vi^r ,^/. ^ ^
m*v~i.*t * ^ % « У гтт
r^p Kf 1
w
A '
i*»4 * *
/
•"
Ж
lp-
Рис. 4. Схема декомпенсированного тубуляриого стеноза по типу «чернильницы-невыливайки»: 1 — дилатированный привратник; 2 — тубулярный стеноз в виде инвагината в полости желудка (А): 3 — часть днлатированнон луковицы фиксирована сращениями к корню брыжейки (Б) ободочной кишки; 4 — правая желудочная артерия (а) и бульбо-пилоческая артерия (б); 5 — правая желудочно-сальниковая артерия я
звы ° ~ я з в е н н о г о стеноза. Стадия стенозирования у 72 (1 о0 П а Ч и ентов расценена как декомпенсация. сочета ' вольных осложненная дуоденальная язва Диа мето ГИц
т
Основные принципы радикальной дуоденопластики
СЬ С Ж е л у д о ч н ы м ст
ические
язвообразованием. возможности инструментальных
И С С л е д о в а н и я
ески Для детализации патоморфолоЗ М е н е н и и чительн гастродуоденального перехода знаИс слел 0 г Р а н и ч е н ь 1 . Описание дуоденоскопических Н И И исче занием Р п ы в а - Л И С ь обнаружением язвы и укаде Ческие * Ф°Рмацию ДПК. Локализация и анатомик е н н о с т и °нвеп не описывались. При выраженной 4 и и сли ДПк3на зистой и рубцовой деформации стенок Де фект Т е л ь н о искажалась величина и форма язвенного р
Рентгеноконтрастные исследования осложненных язв также ограничены в своих возможностях: ускорение эвакуации контраста из ДПК, неадекватное заполнение ее луковицы и зоны сужения снижают информатив ность метода. А при декомпенсированном стенозе из-за антрализации привратника и надстенотической части ДПК вообще невозможно исследовать гэстродуоденальный переход. Зона стеноза ошибочно принимается за привратник. Оптимально информативным методом диагностики хирургической патоморфологии осложненных дуоде нальных язв является интраоперационное исследо вание. Главная цель интраоперационного исследова ния — изучение локальных патологических признаков осложненной дуоденальной язвы и морфофункциональных изменений органов пищеварительной системы (ОПС), влияющих на генез язвообразования. На этапах опережающего интраоперационного исследования радикальных устранений осложненной язвы необходимо решать сложные технологические задачи, а именно: 1) определение места дуоденотомии; 2) мобилизация стенок ДПК, несущих осложненную язву; 3) сохранение сфинктерного аппарата гастродуоденаль ного перехода (ГДП), терминальных отделов желчных и панкреатических протоков, магистральных и терминаль ных сосудов стенок ДПК и важнейших пограничных ана томических структур, не поврежденных язвой; и наконец, 4) прицельное локальное, но радикальное иссечение только патологически измененных тканей.
Ужива ' ЛаСЬ
ПРИ ЭТ М Ч а с т о
°
6 Щ е
Ч а щ е
до
^ А ° 8°/о^ 5б%
не
я з в а в о о б щ е не обна
"
Ракц И о ' ( ) обнаруживался БДС. Ь 6 приВОп ' ' Р° ти РУ ю Щие луковицу извне деформации Не Ко Г о 0ц верной трактовке локализации патологичесе д о в а т е л и вали по ' До 25% случаев неверно указып Р а ж е н н ы й ° Реде сектор и реже (до 12%) ошибались при Ии опр е д„ Уровня язвы. С большими погрешностями Л и с ь ст епень пенетрации и размеры язвы.
К отличительным технологическим признакам ради кальной дуоденопластики, имеющим принципиальное значение, можно отнести: • метод универсален, технически выполним при всех осложненных формах язвенной болезни и гарантирует устранение опасных для жизни язвен ных осложнений; • технологические стандарты опережающего хи рургическую инвазию интраоперационного ис следования исключают возможность артифициального повреждения не пораженных язвой струк тур; ш осложненный язвенный очаг или постъязвен ные рубцы удаляются прицельно и локально до уровня сохраненных дуоденальных стенок, привратника, большого и малого дуоденальных сосочков; 499
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
ш восстановление мобильности привратника и луковицы ДПК достигается устранением рубцово-спаечного перипроцесса и последующей оментизацией; • восстановление аррозированных язвой структур: холедох, вирсунгов проток, желчный пузырь, толс тая кишка и магистральные сосуды; ш предложенные приемы мобилизации прокси мальных и дистальных уровней ДПК, использо вания кишечного или желудочного транспланта тов позволяют устранить любой дефект стенок ДПК, образующийся после иссечения осложнен ной язвы; • однорядные узловые, компрессирующие подслизистые слои швы обеспечивают оптимальный био логический герметизм в дуоденальной ране и ее первичное заживление; • задняя стенка ДПК и ее швы отграничиваются от поджелудочной железы прядью большого или малого сальника на сосудистой ножке; ш восстановленная проксимальная часть ДПК перитонизируется мобилизованной прядью большого сальника на сосудистой ножке, что отграничивает ее от инфильтрата и исключает патологическую фиксацию; • при необходимости устраняется артерио-мезентеральная компрессия и корригируется нарушенная дуоденальная проходимость. Устраняются и другие возможные причины наруше ния кишечной проходимости.
Технологии интраоперационного исследования и радикального иссечения дуоденальных язв Многообразие вариантов язвенной деформации ДПК превращает метод радикальной дуоденопластики в индивидуальное исследование хирургической ана томии осложненной дуоденальной язвы у конкретного больного. Анатомическое исследование патологичес кого очага осуществляется методом препарирования радикально удаляемой части ДПК. Технологии иссече ния осложненной язвы многочисленны и обусловлены как топографо-анатомическими особенностями, так и характером язвенных изменений. Иссечение осложненных язв ДПК, не вовлекающих в воспалительный процесс привратник, малый и большой дуоденальный сосочки, магистральные сосуды и терми
нальные отделы холедоха и вирсунгова протока, — тех нологически более простая процедура, т.к. манипуляции ограничены лишь стенками ДПК. Создание оптимальных условий для регенерации возможно лишь при правиль ном выборе объема резекции дуоденальной стенки, в зоне патологического очага (язва, рубец, инфильтрат). Учитывая малые размеры функционально значимых струк тур ГДП (сфинктеры, протоки), требуется точная оценка «хирургической границы». Это достигается сопоставлени ем результатов макро- и микроморфологического иссле дования удаляемых измененных стенок ДПК. Главная задача — иссечение только необратимо измененных участков ДПК с сохранением интактных стенок — реализуется опережающим прецизионным препарированием и определением точных границ пато логической трансформации. Центр язвы (рубца) передней стенки легко опреде ляется по интимному сращению рубцово-спаечной ман тии со звездчатым рубцовым втяжением. Мобилизация рубцово-язвенного очага, локализованного на боковых и задних стенках ДПК, осуществляется тоннелизацией ретробульбарного пространства (рис. 5). Выше и ниже рубцово-язвенного очага, пристеночно, между терминальными сосудами вскрываем брюшинные лис тки гепатодуоденальной или дуоденально-ободочной связки у кривизны луковицы. С учетом границ рассе каем фиброзное сращение по контуру боковой стенки. Как правило, это приводит к вскрытию просвета ДПК. Дуоденотомия расширяется поэтапным порционным иссечением краев язвы. При этом расправляются фиб розные стенозирующие тяжи, конвергенция дуоденаль ных стенок. При необходимости рассекаются передние стенки дивертикулов, расправляется псевдоприврат ник. Дальнейшее исследование ДПК после иссече ния рубцово-измененных стенок и рубцово-спаечного перипроцесса идет под двойным визуально-пальпаторным контролем с обеих сторон. К задней стенке, несущей осложненную язву, доступ возможен следующими способами: • через переднюю стенку после иссечения язвы (рубца) на ней открывается широкий доступ к задней; • через боковую стенку, когда иссекается несущая язву (рубец) боковая стенка; • сзади, через «окно» в большом сальнике. Наиболее простая технология иссечения задней язвы, возникшей на вторичной шпоре (псевдоприврат нике), через «окно» передней стенки. При этом сохра няются обе боковые стенки. Соблюдение следующих технологических условий позволяет прицельно удалить патологически изменен ные стенки ДПК:
500
medwedi.ru
Радикалм
i Оуоденопластина в хирургии осложненных дуоденальных язв
Рис. 5. Вариант сегментарной дуоденопластикп при рубцовом стенозе: А - мобилизация и пересечение боковых стенок по врежденного сегмента ДПК; Б - мобилизация и пересечение задних стенок поврежденного сегмента ДПК; В - мобилизация завершена; Г — окончательный вид дуоденальной раны
пристеночная мобилизация (лигирование луко вичных сосудов) осуществляются только при необ ратимых изменениях сегмента; дуоденотомия выполняется после разъединения инфильтрата или перипроцесса только от центра язвенного очага;
ш послойное иссечение патологически измененных участков по краю язвы (рубца). Выполненные нами многочисленные исследова ния патологической анатомии гастродуоденального перехода при осложненных формах язвенной болезни позволяют значительно расширить представление об 501
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
индивидуальном сценарии течения болезни и морфофункциональных взаимосвязях ЖКТ в целом.
Основные принципы и технологии восстановления АПК На этапе пластического восстановления решаются следующие технологические задачи: 1)восстановление мобильности гастродуоденального перехода; 2) исклю чение натяжения в швах дуоденальных анастомозов; 3) устранение несоответствия диаметров надстенотического и постстенотического концов ДПК; 4) оптималь ное использование псевдодивертикулов для пластичес кой реконструкции луковицы; 5) устранение кратера пенетрирующей язвы; б) обеспечение физической и биологической герметичности кишечных швов. Дуоденальные дефекты неповторимы по своему раз нообразию форм и размеров: от локального поврежде ния 1—2 стенок, расположенного в пределах одного уровня, до альтерации всей проксимальной полови ны ДПК. Сохраняются лишь хорошо кровоснабжаемые стенки. Так как кровоснабжение идет со стороны боко вых стенок, сохраняемый нервно-мышечный дуоденаль ный «мостик» максимально должен включать боковую стенку. Задняя и передняя стенка (или их часть) сохра няются, если они хорошо кровоснабжаются со стороны одной из оставленных боковых стенок. Если заднюю и переднюю стенки, несущие осложненные язвы, можно удалить и сохранить обе боковые стенки, то, удалив обе боковые стенки, несущие осложненные язвы, сохранить переднюю и заднюю стенки невозможно из-за нару шения кровоснабжения в этом сегменте. Вторичная шпора (псевдопривратник), как правило, в сохраняемом нервно-мышечном дуоденальном мостике полностью расправляется. Однако и отечную шпору, даже плохо расправляющуюся, но с хорошим кровоснабжением можно оставить. Для устранения натяжения в швах дуоденальных анастомозов необходим учет анатомической органи зации ГДП и изменений, вызванных язвенной аль терацией. Для придания необходимой мобильности ГДП луковица в надстенотической части полностью отделяется от ПЖ. Край дуоденальной стенки должен быть удаленным от кратера язвы на 1—1,5 см, а зона вхождения терминальных сосудов в боковые стенки ДПК должна отстоять не более чем на 1,5 см от края ДПК (см. рис. 5). Мобилизация нижней горизонталь ной части ДПК, а при необходимости с полным выве дением ее из-под корня брыжейки, полностью снимает
натяжение швов в дуоденальных анастомозах любой конфигурации и конструкции. При иссечении осложненной язвы и циркулярного рубцового стеноза образуется сегментарный дефект, по длине от одного до нескольких уровней ДПК. На обоих концах могут образоваться различной формы и величины лоскуты с сохраненным кровоснабжением. Допустимо лишь дозированное моделирование острых углов лоскутов. Из-за значительного надстенотического расширения просвета кишки возможно несоответствие адаптируемых концов ДПК. Адаптация проксимального и дистального концов ДПК при формировании дуо денального анастомоза достигается дополнительным продольным рассечением передней стенки дистального конца по средней линии. Линия дуоденального анас томоза не бывает правильно циркулярной. Чаще она получается ломаной, повторяющей многообразие форм контуров лоскутов проксимального конца. Пластическое закрытие дефектов при выполнении мостовидной дуоденопластики осуществляем рет роградным смещением боковой и передней стенок дистальной части ДПК. Важным этапом технологии радикальной дуодено пластики (РДП) является адаптация кишечной стенки. Задняя стенка анастомоза формируется одним рядом узловых серозно-мышечно-подслизистых швов расса сывающейся мононитью 4—5/0. При этом на прокси мальном конце захватываются края стенки луковицы с вовлечением до 0,7 см обнаженного подслизистого слоя и до 0,5 см серозно-мышечного слоя. На дистальном фиксированном к поджелудочной железе (ПЖ) крае, кроме подслизистого и мышечного слоя, захватывается и ее капсула. Все швы накладываются предва рительно с частотой не более 2-х на 1 см. Линия шва задней стенки герметизируется сальником на сосу дистой ножке, предварительно проведенного через сальниковую сумку и «окно» в пилоро-панкреатической связке. При этом отграничивающий создаваемую луковицу сальник включается в швы дуоденального анастомоза. Посредине брыжеечного края боковых стенок луковицы накладываются швы связки. Передняя полуокружность анастомоза формируется рядом серозно-мышечных подслизистых компрессирующих швов с частотой 3 на 1 см. Максимальное расправление в межшовных проме жутках адаптируемых стенок и расширение за счет псевдодивертикулов удлиняет протяженность линии швов, исключая сужение анастомоза. Кратер пенетрирующей язвы после удаления некро тического детрита устраняется оментопластнкой. Сальник фиксируется к фиброзным краям кратера и
502
medwedi.ru
|
Родикапьния дуоденопластика в хирургии осложненных дуоденальных язя
Рис. 6. Варианты пилоро-энтероанастомоза: а — искусственный привратник — концево-петлевой гастроэнтероаиастомоз и искусственная кардия после селективной проксимальной ваготомии (СПВ); б, в — варианты замещения проксимальной части двенадцатиперстной кишки (в — энтеродуоденопластика, г — гастродуоденопластика) дну. Сальниковая прослойка между ДПК и зоной пенетрации исключает рубцовую фиксацию привратника. Показанием к выполнению сегментарной дуоденопластики является обширная язвенная альтерация задней и боковых стенок. Таким образом, основными типами радикальной дуоденопластики являются мостовидная и сегментар ная, определяемые количеством стенок по окружности, разрушенных язвенным процессом. Указание уровня локализации рубцово-язвенного процесса определя ет вид РДП: пилоробульбопластика, бульбопластика, бульбодуоденопластика, пилородуоденопластика. При тубулярных стенозах чаще выполнялась сегментарная дуоденопластика после их иссечения. Околопилорическоерасположениеязвы значительно усложняет выполнение дуоденопластики по следующим причинам: риск ятрогенного повреждения привратника, его сосудов и нервов; необходимости восстановления пилорического жома при его рубцово-язвенном по вреждении. По нашим данным, лишьу 8% больных с околопилорической локализацией язв есть изменения миоструктуры сфинктера. Манипуляции в непосредственной близос ти с пилорическом жомом выполняются под двойным контролем со стороны слизистой и серозной оболочки. Пилорический жом под контролем открытой поэтап ной дилатации высвобождается из рубцово-спаечного перипроцесса. После прицельного иссечения порции
миосклероза сохраненное кольцо пилорического жома полностью расправляется, сохраняется замкнутость его миоструктуры. В том редком случае, когда миоструктура сфинктера привратника необратимо изменена на значительном протяжении, необходимо первично реконструктивное вмешательство. Из значительного числа апробирован ных вариантов оптимальным является создание арефлюксного пилоро-энтероанастомоза (рис. б). Сложность выполнения РДП значительно возраста ет при околососочковой локализации язвы. Удаление патологического очага сопряжено с риском повреж дения поджелудочной железы, терминальных отде лов холедоха и вирсунгова протока, магистральных и ланкреатодуоденальных сосудов. Надсосочковые пенетрирующие язвы могут повреждать холедох с формированием холедохо-дуоденальных свищей или продленных рубцовых структур терминального интрапанкреатического отдела холедоха и вирсунгова про тока. Кроме того, осложненные околососочковые язвы могут сопровождаться выраженным отеком, нарушаю щим проходимость малого и большого дуоденальных сосочков, с последующим развитием холецистита и панкреатита. Наиболее простая и часто встречающаяся анатоми ческая ситуация при сегментарной дуоденопластике в постбульбарной зоне, когда пенетрирующая язва располагается на 1—1,5 см выше БДС. Тогда линия 503
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Рис. 7. Вариант сегментарной дуоденопластики с вмешательством на структурах большого дуоденального сосочка ( папиллосфинктероп ластика) задней стенки дуоденального анастомоза проходит на 0,5 см проксимальнее основания БДС. Реже край пенетрирующей язвы достигает основания БДС. После удаления необратимо измененных стенок ДПК обна жалось основание сосочка, через которое вынужденно проходила линия анастомоза, что усиливало опасность развития острого послеоперационного панкреатита. Для профилактики острой внутрипротоковой гипертензии необходима временная декомпрессия путем катете ризации вирсунгова протока и холедоха (рис. 7). Если пенетрирующая язва приводила к стенозу сосочка, резецировалась его трансформированная часть и одно моментно с дуоденопластикой выполнялась папиллосфинктеропластика. При стриктуре вирсунгова протока выполнялась вирсунгопластика. Для устранения холедоходуоденальных свищей разработаны индивидуаль ные варианты задних холедоходуоденальных анастомо зов (ХДА) {рис. 8).
К недостаткам подобных вмешательств относится частое развитие на фоне ХДА холангита. У ряда боль ных пришлось выполнить транспозицию холедоха с созданием арефлюксной конструкции холедоходуоденального или холедохо-кишечного анастомозов (см. рис. 7). При вынужденных обширных сегментарных иссече ниях стенок двенадцатиперстной кишки, ее непреры ность восстанавливалась простыми пилородуоденаль ными анастомозами, в том числе и околососочковым • Потеря функционально значимой проксимальной ча ДПК нарушает автономность желудка. Поэтому Д коррекции этих осложнений мы применяем соотве ^ вующие сложные формы восстановления гастродУ^ денального перехода стенкой желудка или сегм тощей кишки на сосудистой ножке. прИ Выполнение радикальной дуоденопластики ^ «декомпенсированных» тубулярных стенозах
504
medwedi.ru
^~лауоае„оЛЛОШшт
в хирургии осложненных дуоденальных язв
Рис. 8. Этапность выполнения холедоходуоденопластики свои особенности. При декомпенсированном стенозе, приводящем к изменению синтопии ГДП, возрастает опасность повреждения привратника и большого дуо денального сосочка. Дуоденотомию следует выполнять только после дезинвагинации стеноза. При интрадуоденальном исследовании дилатированный пилорический жом не удается обнаружить пальпацией. Под влиянием многократных механических раздражений пальцем со стороны слизистой он всегда восстанавливает способ ность к сокращению.
Особенности послеоперационного ведения Нами разработан комплекс профилактических мероприятий, позволяющих гарантированно исключить
внутрижелудочную и дуоденальную гипертензию, анастомозит, послеоперационный панкреатит, несостоятель ность кишечных швов, нагноение послеоперационной раны. Это обеспечивается подконтрольной установкой назогастрального зонда с постоянной санацией и аспи рацией желудочного секрета до восстановления эвакуаторной функции (3—7 суток). Анализ технических особенностей операции позво лил выделить следующие предрасполагающие факторы развития послеоперационного панкреатита: • зондовое антеградное исследование холедоха при его вовлечении в язвенный очаг; • повреждение санториниева протока; • вовлечение паренхимы поджелудочной железы непосредственно у БДС в линию швов; • мобилизация нижнегоризонтальной ветви ДПК; • послеоперационный дуоденостаз. 505
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Сравнительно меньшую частоту манифестирования послеоперационного панкреатита мы связываем с про филактическим использованием (в последние б лет) синтетического октапептида деривата соматостатина — Sandostatin. Препарат назначался однократно в первые сутки после операции в дозе 0,1 mg. При отрицательной клинико-инструментальной динамике препарат вводили дважды в сутки до купирования вос паления и нормализации показателей амилазы крови. Проведенный анализ свидетельствует, что исполь зование прецизионной хирургической технологии, диф ференцированное применение усовершенствованных способов лечения и активная периоперационная про филактика панкреатита позволяют в послеопераци онном периоде значительно снизить частоту развития осложнений у наиболее сложной категории больных.
Перспективы развития метода Революция в медикаментозной терапии позволила снизить частоту применения СПВ после спасительной радикальной дуоденопластики до 10%. Наметившаяся тенденция х и р у р г и ч е с к о г о и терапевтического пар тнерства в лечении осложненной язвенной болезни показала оправданность выполнения ранней изолиро ванной радикальной дуоденопластики, направленной на профилактическое устранение стенотических рубцово-язвенных деформаций, опережающей развитие угрожающих жизни осложнений: кровотечение, перфо рацию и декомпенсированный стеноз. Сосредоточение пациентов с осложненной язвенной болезнью в специализированных стационарах значитель но повысит эффективность хирургического лечения и создает возможность освоения и ускоренного внедрения сложных технологий радикальной дуоденопластики. На базе Российского центра функциональной хирур гической гастроэнтерологии имеется возможность создания всероссийской школы хирургического лечения осложненной язвенной болезни ДПК, подготавливающей специалистов для гастроэнтерологических центров.
3. Оноприев В.И. Этюды функциональной хирургии язвенной болезни. Краснодар, 1995, 295 с. 4. Оноприев В.И., Генрих СР. Surgical techniques for removal of complicated duodenal ulcer and new technique of Highly Selective Vagotomy. V Congreso National Gastro 98, Ha-vana, 1998. 5. Оноприев В.И., Генрих СР., Пахилина А.Н. Surgical techniques for preservation of the stomach in patients with complicated peptic ulcer disease. International Journal of Gastroentero logy. Digestion, 1998, n. 59 (suppt), p. 81—82. 6. Оноприев В.И., Генрих СР., Пахилина А.Н. Еюнопластика проксимальной части двенадцатиперстной кишки при язвенном ее разрушении / Методические рекомендации. Краснодар, 1998. 7. Оноприев В.И., Пахилина А.Н., Генрих СР. Дуоденобульбопластика при осложненных низких дуоде нальных язвах/ Методические рекомендации. Краснодар, 1997. 8.
Оноприев В.И., Генрих СР., Медникова Н.В., Пахилина А.Н. Сегментарная гастропластика с двойным дренировани ем двенадцатиперстной кишки при постваготомических синдромах. Пособие для врачей. Краснодар, 2000.
9. Оноприев В.И., Генрих СР., Попандопуло К.И. Радикальная дуоденопластика при обширном язвенном поражении прок симальной половины двенадцатиперстной кишки / Труды республиканского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии. Т. II, Краснодар, 1999, с. 114—126. 10. Оноприев В.И., Пахилина А.Н., Мануйлов A.M. и соавт. Радикальная дуоденопластика — комплекс высоких тех нологий хирургического лечения осложненных низких язв / Труды республиканского центра функциональной хирургичес кой гастроэнтерологии. Т. П, Краснодар, 1999, с. 143—160. 11. Оноприев В.И., Могильная Г.М., Шарапова Е.Г., Генрих СР. Интраоперационная и патоморфологическая характерис тика периульцерозной зоны при осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки/ Труды республикан ского центра функциональной хирургической гастроэнте рологии. Т. II, Краснодар, 1999, с. 160—171.
12. Оноприев В.И., Генрих СР., Попандопуло К.И. Радикальная дуоденопластика при обширном язвенном повреждении проксимальной половины двенадцатиперстной кишки. Мате риалы XVII Всероссийской научной конференции «Физиоло гия и патология пищеварения». Диагностическая и лечеб 1. 0ноприевВ.И.,ЗамулинЮ.Г.,СиюховШ.Т.Дуоденопластика — ная эндоскопия пищеварительного тракта. Краснодар, новый тип дренирующей желудок операции при селектив 1999, с. 123—124. ной проксимальной ваготомии у больных со стенозирую13. Оноприев В.И., Заболотских И.Б., Дурлештер Б.М. и соавт. щими язвами двенадцатиперстной кишки. Всерос. научноСтруктура послеоперационных осложнений в РЦФХГс1994 практ. конф. хирургов. Саратов, 1980, с. 239—240. по 1999 г. Роль оптимизации анестезии и интенсивной 2. Оноприев В.И., Замулин Ю.Г., РозовойА.А. Дуоденопластика терапии в хирургической в гастроэнтеропанкреатогепаи селективная проксимальная ваготомия / Хирургия. 1982, тологии / Вестник интенсивной терапии. 2000, № 5—6. №3, с. 77—79. с. 90—92.
Литература
506
medwedi.ru
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЫ А.С. Ермолов, С.Ф. Багненко Проблема лечения сочетанной травмы к концу XX века заняла одно из ведущих мест, что объясняет ся ее большой социальной значимостью. Сочетанные повреждения являются одной из трех основных причин смертности населения, причем у населения в возрасте до 40 лет эта причина выходит на пер вое место. Если считать смертность от травм по годам недожитой жизни (как это делают в большинстве стран по рекомендации ВОЗ), то она превышает смертность от сердечно-сосудистых, онкологических и инфекционных болезней, вместе взятых. Анализ тенденций в мировой статистике свидетель ствует о том, что тяжелая социально-экономическая ситу ация, развитие транспорта и высотного строительства, являющиеся особенностью современного общества, неиз бежно приведут в ближайшие 10 лет к резкому возраста нию несчастных случаев. Если активно не воздействовать на эту ситуацию, убытки, которые несет государство от кадровых потерь, могут увеличиться в 2—3 раза. Президент Американской ассоциации хирурговтравматологов Э. Мейер, выступая 24 сентября 1997 г. на совместном заседании американской и японской ассоциаций с речью «Смертность и инвалидизация в результате повреждений. Глобальные проблемы», при вел данные мировой статистики последних десятиле тий. Тенденция такова, что к 2020 году на планете ожи дается снижение смертности от инфекционных забо леваний и перинатальной патологии на фоне резкого увеличения травм в результате транспортных аварий, насилия и войн. Среди причин летальных исходов от травм на долю сочетанных травматических повреждений приходится более 6 0 % , хотя они составляют 8— 10% всех стационарных больных с повреждениями. Летальность при сочетанной травме достигает 45%. Причиной сочетанных повреждений в большинстве случаев являются дорожно-транспортные происшест вия, статистику которых ведет ГИБДД. По этим данным, за последние 5 лет летальность от ДТП в России уве личилась на 65%, и число погибших стойко держит ся на уровне 3 3 — 3 5 тыс. человек в год. В мае 2005 года в ежегодном послании Президента России Федеральному собранию прозвучали слова:
«Происходящее на дорогах —это угроза националь ной безопасности... Погибли почти 35 тыс. и ранены 250 тыс. человек— это не цифры сводок с войны, а результат 200 тыс. дорожно-транспортных проис шествий за прошедший год». За один год на дорогах России погибает от сочетанных травм граждан боль ше, чем погибло военнослужащих во всех локальных конфликтах, в которых участвовал Советский Союз и Россия после Великой Отечественной войны, включая Афганистан и Чечню. Сочетанная травма представляет собой одну из сложных проблем неотложной медицины. В связи с поливалентностью она требует привлечения многих специалистов — реаниматологов, хирургов, травмато логов, всех узких специалистов, а также иммунологов, специалистов диагностических служб, восстановитель ного лечения и психологов. В последнее время этой проблеме стало уделяться гораздо больше внимания. Тем не менее пока еще нет государственной статистики такого рода повреждений, только начинают опреде ляться важнейшие организационные принципы оказа ния помощи этим пострадавшим. Несмотря на то что эта проблема разрабатывает ся много лет, летальность и инвалидность остаются высокими. Не последнюю роль играет то, что специ фика организации помощи при сочетанной травме не выделяется из общих принципов лечения повреждений вообще. В большинстве крупных городов этих больных концентрируют в крупных скоропомощных больницах, располагающих квалифицированными кадрами специ алистов (реаниматолог, хирург, травматолог, нейро хирург). Однако мировой опыт последних тридцати лет свидетельствует о необходимости концентрировать таких пострадавших в специализированных травмоцентрах. На протяжении последних пятидесяти лет наиболь шие достижения в разработке проблемы лечения соче танных повреждений получены благодаря усилиям научных коллективов трех учреждений нашей страны, а именно Военно-медицинской академии, НИИ ско рой помощи им. Н.В. Склифосовского и НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. Ежегодно в каждое из этих учреждений доставляют около 700 пострадавших 507
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
с сочетанной травмой, большинство из которых явля ются жертвами дорожно-транспортных происшествий, 25% получают сочетанную травму вследствие падения с высоты и около 20% — от прочих причин. Реанимационные отделения этих центров функци онируют в тесном контакте как со станциями СМП, так и с отделениями сочетанной травмы, травматологии, неотложной торакоабдоминальной хирургии и неот ложной нейрохирургии. Это позволило организацион но объединить весь процесс оказания помощи при сочетанной травме, который принято разделять на 4 этапа: догоспитальный, реанимационный, про фильный клинический и реабилитационный. Состав пострадавших и приоритеты лечения на каждом этапе существенно отличаются, что влияет на распределение медицинских сил и средств. В связи с высокой летальностью на догоспитальном и реанимационном этапах (20%) количественный и качественный состав пострадавших на каждом из четы рех этапов существенно отличается. В результате от исходного количества пострадавших выживает только 60%, причем из оставшихся в живых через год после травмы возвращаются к труду 70%, а 30% становятся инвалидами. Различные аспекты классификации, диагностики и лечения сочетанной травмы неоднократно обсуж дались на съездах и конференциях травматологов и хирургов СССР и России, начиная с 1957 г. Благодаря работам сотрудников Военно-медицинской Академии, НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, НИИ ско рой помощи им. Н.В. Склифосовского, ЦИТО достигнут известный прогресс в понимании проблемы. Сочетанная травма представляет собой одновре менное повреждение двух и более из семи анато мических областей тела одним травмирующим аген том. Большинство зарубежных исследований включают дополнительно в это понятие определенный нижний уровень показателя тяжести повреждения (например, по шкале ISS — 17 баллов или 4 балла по шкале Г.Н. Назаренко). Течение сочетанной травмы имеет определенные закономерности, которые укладываются в понятие «травматическая болезнь» (Дерябин И.И., 1983; Селезнев С.А., 1984). Выраженность травматической болезни зависит, прежде всего, от тяжести травмы и связанного с нею травматического шока, степени кровопотери, степени нарушений функции голо вного мозга, системы дыхания и других жизненноважных функций организма, а также от своевремен ности и качества реанимационной и хирургической помощи.
Выделяя периоды травматической болезни, боль шинство авторов, несмотря на определенные различия в формулировках, сходятся в необходимости выделения острого периода. Наиболее характерными патологичес кими процессами этого периода являются: травматичес кий шок (как самостоятельный патологический процесс), острая кровопотеря, травматический токсикоз, непос редственное повреждение органов и жировая эмболия. Доминирование какого-либо из этих патологических процессов определяет клинику и дальнейшее течение травматической болезни. Травматический шок и острую кровопотерю следует рассматривать как ведущие пато логические процессы первого (острого) периода реакции пострадавшего на тяжелую механическую травму. Безусловно, основным условием развития травмати ческой болезни служит наличие шокогенной травмы,т.е. механической травмы, сопровождающейся шоком. Есть множество определений травматического шока. Нам представляется наиболее удачным следующее опреде ление: «травматический шок — типовой фазово-развивающийся патологический процесс,характеризующийся несогласованными системными изменениями в обмене веществ и их циркуляторном обеспечении». Эти изме- * нения неодинаковые в разных органах, они возникают вследствие нарушений производительности сердечной мышцы и нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса, вызванными чрезвычайными воздействиями. Таким образом, ведущим патологическим процессом травматического шока является срыв адекватной пер фузии важнейших органов и систем жизнеобеспече ния, возникающий вследствие тяжелого механического повреждения. В основе этого срыва лежат два главных механизма — снижение сердечного выброса и наруше ние регуляции сосудистого тонуса. Сердечная недостаточность (сниженная произво дительность сердечной мышцы) практически до конца XX столетия считалась одним из малозначимых ком понентов гемодинамических реакций при травмати ческой болезни, за исключением случаев первичного повреждения миокарда (ушибов сердца). Объяснение этому находилось в длительном сохранении адекват ного коронарного кровотока. Однако исследования C.J. Wiggers позволили сделать вывод о прогрессиру ющем снижении сердечного выброса по мере утяжеле ния шока. Подобные изменения большинством авторов рассматривались как последствия гиповолемии и, сле довательно, были связаны с уменьшением венозного возврата. Впоследствии нами были получены данные о снижении производительности сердца, сохраняющемся на протяжении нескольких суток от момента полу чения травмы, несмотря на восстановленный 0ЦП и
508
medwedi.ru
Основные принципы диогностики и лечения rnnwennu тчртанноч трпвмы
объем внеклеточной жидкости (Багненко С.Ф., 2004). Это позволило сделать вывод о первичном нарушении насосной функции сердца в начальном периоде травма тической болезни. Изучение большинством ведущих ученых органного кровоснабжения позволило заключить, что во время травматического шока его перераспределение зави сит от функциональной важности органа. Менее всего страдает мозговой и коронарный кровоток, а наиболее значительные изменения происходят в кровоснабжении двигательных мышц и кожного покрова. Промежуточное положение занимают висцеральные органы. Объясняется разная степень нарушения кровотока в различных тканях тем, что свойство гомойотермности, присущее человеку, относится не ко всему организ му, а прежде всего к его внутренней части — «ядру», в которое входят органы жизнеобеспечения. Таким образом, в экстремальных ситуациях, какими являют ся тяжелые травматические повреждения, наблюдает ся «жертвование» метаболизмом покровных органов, ради сохранения адекватной перфузии «ядра». Степень централизации кровообращения напрямую зависит от тяжести травматического шока. Выраженная болевая реакция, даже без серьезных повреждений, тоже может вызвать нарушения перфузии, но, как правило, эти нарушения кратковременные и не приводят к серьез ным метаболическим последствиям. Такие реакции при нято именовать коллапсом. В тех случаях, когда тяжесть травматического шока приводит к длительным перфузионным нарушениям висцеральных органов, неиз бежно возникают гипоксические и реперфузионные поражения последних. Это сопровождается развитием полиорганной недостаточности в постшоковом периоде (период ранних проявлений травматической болез ни). В последующем, в силу нарушения естественных барьеров, нередко развиваются инфекционные ослож нения, что в самых тяжелых случаях приводит к основ ному осложнению позднего периода травматической болезни — тяжелому сепсису. Следовательно, ключевой задачей профилактики и лечения травматической болезни является сокращение периода системных перфузионных нарушений в пери оде острой реакции организма на травму. Безусловно, важнейшими мероприятиями являются протезирова ние всех жизненно важных функций, которые могут быть нарушенными в остром периоде травматической болезни. Однако все лечебные мероприятия подчинены главной цели — уменьшению гипоксических поражений центральной нервной системы (ЦНС) и висцеральных органов, вызванных перфузионными нарушениями в ответ на тяжелую механическую травму.
Две трети летальных исходов у пострадавших с шокогенной травмой происходит в остром периоде ТБ, и более половины на догоспитальном этапе. Как видно из диа граммы (рис. 1), основная часть пострадавших погибает в первые часы после травмы. Это свидетельствует о необ ходимости скорейшего оказания медицинской помощи пострадавшим с сочетанными повреждениями. Для этого используется так называемое правило «золотого часа», в течение которого должны быть остановлены кровоте чения, должно проводиться восполнение кровопотери и плазмопотери, выполнена иммобилизация поврежденных сегментов, произведено обезболивание и созданы все условия для восстановления адекватной перфузии орга нов и систем. В случах правильного лечения его эффек тивность обеспечит в последующем возможность оконча тельного восстановления морфологической целостности органов и систем организма и приведет к постепенному выздоровлению большинства пострадавших.
ДО Т.5 чаСОв
ДОЗЗЧАСОВ
ДОв ЧАСОВ
ДО
ДОЛЧЙСОВ
Рис. 1. Частота летальных исходов в зависимости от време ни, прошедшего с момента травмы В лечении пострадавших с сочетанными повреж дениями с первых минут после поступления в стаци онар участвуют многие специалисты. Необходимость их совместной и эффективной работы в ограниченный промежуток времени требует особой подготовки и глу бокого понимания патогенеза травматической болезни для выполнения самых необходимых и эффективных лечебных мероприятий, которые обеспечат благопри ятный исход у конкретного больного. В зависимости от локализации основного (доми нирующего) повреждения клинико-анатомическая классификация сочетанной травмы выделяет семь клинических форм. Согласно этой классификации: I группа — сочетанная черепно-мозговая травма, II — 509
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
сочетанная травма спинного мозга, I I I — сочетанная травма груди, I V — сочетанная травма живота и орга нов забрюшинного пространства, V — сочетанная трав ма опорно-двигательного аппарата, V I — сочетанная травма с двумя и более тяжелыми (доминирующими) повреждениями, V I I — сочетанная травма без тяжелых повреждений. Нам представляется важным выделение из всех сочетанных повреждений множественных травм VII группы, т.е. относительно легких больных с благоприятным ближайшим и отдаленным прогнозом. Если отбросить VII группу, то общая летальность при сочетанной трав ме составит 33,1%. В ведущих центрах нашей страны летальность за последние 10 лет снизилась с 24 до 15—18% (2005—2007 гг.), что соответствует результа там зарубежных клиник. Такие результаты достигнуты постоянной готов ностью этих центров к оказанию помощи пострадав шим с сочетанными повреждениями. Этот опыт, равно как и опыт ведущих центров мира, свидетельствует о необходимости концентрации пострадавших с соче танными травмами в специализированных травмоцентрах.
Поскольку основной причиной развития сочетанных повреждений является дорожно-транспортные происшествия (ДТП) на автомагистралях, то в проме жутках между травмоцентрами первого уровня, через каждые 80—150 км, должны располагаться травмо центры второго уровня. Это менее мощные центры, но готовые к оказанию помощи пострадавшим в остром периоде ТБ. Критериями отнесения ЛПУ к травмоцентру второго уровня следует считать наличие следующих признаков: • противошоковая операционная; в реанимационное отделение; • наличие хирургического и травматологического отделений; • возможность привлечения в течение 1—2 часов нейрохирурга, сосудистого хирурга, узких специ алистов. В качестве учреждений, где могут быть развер нуты травмоцентры второго уровня в нашей стра не, могут использоваться крупные районные или городские больницы, а также крупные межрайонные лечебные центры, расположенные на основных авто магистралях.
Следует выделять травмоцентры первого и второ го уровня. Травмоцентры первого уровня должны создаваться из расчета один центр на каждый мил лион жителей, но не менее одного на каждый субъект РФ. Лучше всего для формирования травмоцентров первого уровня подходят областные и краевые боль ницы.
Дежурная бригада травмоцентра второго уровня должна быть представлена следующими специалистами: • хирург-травматолог общего профиля; • анестезиолог-реаниматолог; • нейрохирург; • травматолог. Формирование системы оказания медицинской помощи путем создания травмоцентров — есть основной путь улучшения результатов лечения по страдавших с сочетанными повреждениями. Если говорить о содержании медицинской помощи пострадавшим с тяжелыми механическими поврежде ниями, то вслед за правилом «золотого часа» следует назвать правило разделения всего объема медицин ской помощи на реанимационную (жизнеспасающую) и последующую (специализированную). Связано это с двойственным характером всех лечебных меропри ятий, которые, с одной стороны, устраняют морфо логический субстрат формирования травматической болезни, а с другой — они сами по себе обладают инвазивностью и могут усугублять травму, а следо вательно, пролонгируют перфузионные нарушения. Объем лечебных мероприятий тем больше ограни чен, чем тяжелее шок. Это правило в нашей стране постулировано в руководствах по военно-полевой хирургии со времен Великой Отечественной войны 1941—1945гг. В мировой литературе последние два десятилетия оно получило название «damage con-
Критериями отнесения травмоцентра к первому уровню является наличие следующих его признаков: • противошоковая операционная; • специализированное реанимационное отделение или пост для сочетанной травмы; • хирургическое отделение сочетанной травмы; ш наличие всех специализированных отделений и технологий в этом учреждении (как правило — краевые или областные больницы). В состав дежурной бригады травмоцентра первого уровня должны входить: • хирург-травматолог общего профиля; • анестезиолог-реаниматолог; • нейрохирург; • травматолог; ш сосудистый хирург; • эндовидеохирург; в специалист лучевой диагностики, эндоскопист; • врачи-специалисты: уролог, гинеколог, ЛОР, ЧЛХ, офтальмолог, токсиколог, камбустиолог, эндокри нолог и т.д. 510
medwedi.ru
Основные принципы диагностики и лечения тяжелой сочетанной травмы
trol», подразумевая «управление повреждением». То есть из необходимых мероприятий выполняются только те, которые могут быть перенесены пострадавшим без срыва перфузии жизненно важных органов. Поэтому у этих пострадавших особо ценными являются быстрые и неинвазивные исследования и такие же оперативные вмешательства. Помимо периодов травматической болезни следует выделять этапы лечения, которые неизбежно проходит пострадавший с тяжелой сочетанной травмой. К этим этапам следует относить догоспитальный, реанима ционный, профильный клинический и реабилита ционный. Для догоспитального и реанимационного этапов характерны следующие проблемы: 1. Полиморфизм клинической картины вследствие множественности повреждений и трудность определе ния ведущих жизнеопасных повреждений, требующих оперативного лечения по экстренным показаниям. 2. Дефицит времени для проведения диагности ческого дооперационного обследования и подготовки к операции, поскольку почти у 70% пострадавших с сочетанной травмой основным патофизиологическим нарушением является острая кровопотеря и шок, а у 15—20% — сдавление мозга. 3. Определение доминирующего повреждения, оче редности и объема оперативных вмешательств. Догоспитальный этап самый короткий (как пра вило, около 1,5 часа), но он, наряду с реанимацион ным, определяет непосредственный исход сочетанной травмы. Смерть в ближайший посттравматический пери од происходит на месте происшествия до приезда или в присутствии «скорой», но главным образом по пути следования в стационар и сразу после прибытия пострадавшего в стационар. Большое значение для снижения летальности имеет эффективность работы СМП на догоспитальном этапе. Главное условие адекватного оказания помощи на догоспитальном э т а п е — это использование реаниматологов и специально оснащенных реа нимобилей. В настоящее время разработаны научнообоснованные стандарты оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе при тяжелой трав ме. Восстановление проходимости дыхательных путей, остановка наружного кровотечения, быстрое начало инфузионной терапии, а также обезболивание, иммо билизация являются наиболее эффективными мерами, обеспечивающими борьбу с самыми главными пато логическими процессами, запускающими механизмы развития травматической болезни.
Реанимационный этап наряду с д о г ' ' читаль ным определяет непосредственный исход сочетанной травмы. Все пострадавшие с тяжелой сочетанной травмой поступают в противошоковую операцион ную. Очень важной является упреждающая информа ция, которая поступает на госпитальный этап с места происшествия и во время транспортировки. Это поз воляет подготовиться специалистам госпитального этапа и минимизировать потери времени из наиболее ценных минут «золотого часа». В предоперационной пострадавший освобождается от одежды и уклады вается на рентгенопрозрачный щит, на котором он находится до перевода в отделение хирургической реанимации. Противошоковая операционная должна быть осна щена операционными столами, наркозными аппара тами, средствами мониторинга и дефибриллятором, стерильными наборами для выполнения оператив ных вмешательств любого профиля и объема, лапаро скопической стойкой, инфузионно-трансфузионными средами и необходимыми медикаментозными препа ратами. В этой операционной должна быть предусмот рена возможность выполнения рентгенографии, УЗИ, эхоэнцефалоскопии, эндоскопии. Втравмоцентрах первого уровня рядом с противошоковой операцион ной должны быть спиральный компьютерный томог раф (СКТ) и ангиографическая установка. Все диаг ностические мероприятия выполняются в проти вошоковой операционной на фоне и не в ущерб реанимационным. Уровень респираторной поддержки пострадавших с травматическим шоком зависит от степени наруше ния функции внешнего дыхания, но у пострадавших с шоком-2 и с шоком-3, как правило, это интубация трахеи и аппаратная вентиляция легких. Важнейший компонент противошоковых меропри ятий — это адекватная инфузионная терапия, которая должна выполняться по разработанному стандарту с пошаговым учетом реакции гемодинамики пострадав шего на проводимоелечение. Смысл алгоритма заклю чается в том, что восстановление системной перфузии желательно достичь минимальным вмешательством в саморегулируемую деятельность сердечно-сосу дистой системы. Поэтому у большинства пострадав ших ИТТ начинается с солевых растворов. Только у больных с исходно высоким ЦВД сразу приступают к введению коллоидных растворов с целью предотвра щения развития отека легких и РДСВ. Дальнейшие пошаговые действия зависят от реакции на прово димую терапию. Кратко это может быть изображено следующей схемой (рис. 2). 511
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Низкое артериальное давление в сочетании с низким или нормальным центральным венозным давлением
Низкое артериальное давление в сочетании с высоким центральным венозным давлением
J3L Быстрая (струйная) инфузия20—40% глюкозы 100— 200 мл и 500—1000 мл натрийсодержащих кристаллоидов На фоне продолжающейся инфузии натрийсодержащих кристаллоидов, 5—10% глюкозы со скоростью 500—1000 мл/час и 3% р-ра соды начать введение бета-адреномиметиков Продолжить инфузию натрий содержащих кристаллоидов и 10% глюкозы
I
Быстрая инфузия 500 мл р-ра синтетического высокомолекулярного коллоида
Продолжить инотропную поддержку, сохраняя прежний темп инфузии кристаллоидов, глюкозы, цитопротекторов (мафусол реамберин)
Продолжить медленную инфузию кристаллоидных растворов и 5—10% глюкозы
Инотропная поддержкабетаадреномиметиками (добутамин), цитопротекторов (неотон, мафусол, реамберин)
Ввести глюкокортикоиды: преднизолон 300— 500 мг или гидрокортизон 500—1000 мг
т
Инфузия 500 мл р-ра синтетического высокомолекулярного коллоида, трансфузия препаратов донорской плазмы, альбумина
Показания к гемотрансфузии При гемоглобине менее 80 г/л, гематокрите < 30%, удельном весе < 1050
-О-
ТрансфузияЗОО—900 мл зритроцитарной массы
1
Продолжить введение кортикостероидных гормонов (преднизолон 300—500 мг, гидрокортизон 500—700 мг)
I
Начать введение альфа-адреномиметиков (мезатон.норадреналин),продолжить инфузию кристаллоидов и 5—10% глюкозы
Продолжить коррекцию метаболического ацидоза 3% р-ром гидрокарбоната натрия (по данным КОС), повторные трансфузии препаратов плазмы, альбумина
Эффект не достигнут Достигнута стабилизация гемодинамики
Рис. 2. Алгоритм проведения илфузиопно-трансфузиониой терапии в остром периоде травматической болезни Оперативные вмешательства, выполняемые в остром периоде травматической болезни, принято разделять на экстренные, срочные и отсроченные. Экстренные опера ции — это операции, обеспечивающие остановку профузных кровотечений и восстановление функции внешнего дыхания. Они выполняются независимо от показателей гемодинамики, поскольку являются основными звеньями реанимационных мероприятий. Срочные операции — это хирургические вмешательства, направленные на восста новление морфологической основы последующего фун кционирования основных систем жизнеобеспечения, но выполнение которых вынужденно может быть отложено до восстановления перфузии «ядра» организма.
Перечень основных оперативных вмешательств, выполняемых в экстренном и срочном порядке в остром периоде травматической болезни • Повреждения, требующие экстренной опе рации: — ранения магистральных сосудов и поврежде ния паренхиматозных органов груди и живота, сопровождающиеся продолжающимся крово течением в грудную и брюшную полость; — повреждения легких, трахеи и бронхов, сопро вождающиеся непреодолимыми консерватив-
512
medwedi.ru
Основные принципы диагностики и лечения тяжелой сочетанной траппы
ными мероприятиями одно- или двухсторонним пневмотораксом; — повреждения сердца, сопровождающиеся там понадой перикарда; — нарастающая эмфизема средостения; — обтурация трахеи инородным телом, при невоз можности его эндоскопического удаления; — компрессия головного мозга. • Повреждения, требующие срочной операции: — ранения органов средостения, не сопровожда ющиеся расстройствами дыхания и кровообра щения; — ранения полых и паренхиматозных органов брюшной полости, не сопровождающиеся угро жающим жизни кровотечением; — обширные ранения и разрывы диафрагмы; — разрывы грудной стенки, не сопровождающие ся неотложным состоянием; — свернувшийся гемоторакс, не лизирующийся тромболитическими препаратами; — множественные переломы ребер и грудины, сопровождающиеся нарушением функции вне шнего дыхания; — повреждения позвоночника со сдавлением спинного мозга; — открытая черепно-мозговая травма с вдавлением осколков. Профильный клинический этап (в среднем 27 суток). Контингент больных на этом этапе представ лен пострадавшими, которые пережили ранний пери од травмы и подлежат переводу из реанимационного отделения в профильные госпитальные отделения. Если доминирующим являются повреждения груди и живота, то пострадавшие переводятся в отделение сочетанной травмы. Из числа повреждений, требующих к этому времени восстановительного лечения и первичной реа билитации, на первое место выходит травма опорнодвигательного аппарата (ОДА). Пострадавших с травмой органов брюшной полости и малого таза, головного мозга, груди оперируют экстренно и срочно, и их непос редственный исход определяется на реанимационном этапе. Пострадавших с повреждением опорно-двигатель ного аппарата из реанимационных отделений переводят в отделение травматологии, а при наличии сочетанных повреждений — в отделение сочетанной травмы, в ко тором осуществляются профилактика и лечение ослож нений в постреанимационном периоде, а также ранняя реабилитация с обучением пострадавших элементам самообслуживания, передвижению на коляске, а затем и ходьбе.
В отделение неотложной нейрохирургии из реа нимационного отделения переводят пострадавших с ведущей травмой головного и спинного мозга, после трепанаций по поводу внутричерепных гематом с пов реждением ОДА, требующим консервативного лечения, или с переломами длинных костей, фиксированных аппаратами наружной фиксации и погружными скрепителями сразу после травмы. Пострадавших, получивших травмы в состоянии пси хотического расстройства и требующих надзора, пере водим в психосоматическое отделение. Реабилитационный этап наиболее продолжитель ный и составляет в среднем 6—8 мес, хотя у отдельных больных может продолжаться несколько лет. Из всех повреждений, которые изначально имеются у больных с сочетанной травмой, реабилитации требуют пов реждения ОДА (84,6%), повреждения головного мозга (14,5%) и повреждения спинного мозга (0,5%). Травма груди и живота в связи с высокими функциональными резервами внутренних органов в подавляющем боль шинстве случаев специальной реабилитации не требу ет. Поскольку большинство пострадавших находятся на длительном постельном режиме, восстановительное лечение проводим у большинства из них в стационар ных условиях. Особую группу составляют больные с экстремаль ной травмой некоторых областей тела, перенесшие длительную реанимацию, многочисленные гнойные осложнения. Ранее они погибали в раннем периоде, но сейчас, благодаря прогрессу реаниматологии, пережива ют острый период и в дальнейшем требуют многочислен ных реконструктивных операций, лечения хрониосепсиса, обучения навыкам самообслуживания. Необходимо подчеркнуть, что в последние годы уде ляется большое внимание не только физической, но и психической реабилитации жертв несчастных случаев и террористических актов (и иных насильс твенных действий), получивших тяжелые сочетанные повреждения. Накопленный опыт показывает, что пси хопрофилактику кризисных состояний и психотерапию у пострадавших необходимо начинать на ранних этапах, продолжая ее довольно длительное время — только в таком случае можно рассчитывать на положительный эффект адаптации пострадавшего к новым условиям жизни. В заключение следует еще раз подчеркнуть, что организация оказания полноценной медицинской помо щи при сочетанной травме имеет большое социальное и государственное значение. Многие аспекты этой важ ной проблемы еще предстоит разработать. Необходимо 513
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
решение финансовых, организационных, кадровых воп росов, а также дальнейшее совершенствование методов диагностики, лечения и реабилитации этого континген та пострадавших.
3. Селезнев С.А., Черкасов В.А (ред). Сочетанная травма травматическая болезнь. Пермь, 1999, 330 с. 4. Травматическая болезнь и ее осложнения. Под ред. С.А С лезнева, Ю.Б. Шапота, С.Ф. Вагненко, А.А. Курыгина. СПбПолитехника. 2004, 415 с. 5. Шок: теория, клиника, организация противошоковой теса пии. Под ред. Г.С. Мазуркевича, С.Ф. Вагненко. СПб., 2004,539 с
Литература 1. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Экстремальное состояние организма. СПб.: Эскулап, 1997, 287 с. 2.. Оказание помощи при сочетанной травме (ред. А.С. Ер молов, М.М. Абакумов), Ярославль, 1997, 218 с.
6. Surgery. Basic Science and Clinical Evedence. (Ed. J. A. Norton) Springer-Verlag, New-York, 2000, 2170 p. 7. Trauma. (Ed. D.V.Feliciano) Appleton. / Lange. Stamford, 19%
ел/.
medwedi.ru
1280 p.
ЛЕЧЕНИЕ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ ЖИВОТА Н.А. Ефименко Частота огнестрельной травмы сохраняет тенденцию к увеличению, как в локальных войнах и вооруженных конфликтах, так и в практике гражданского здравоохра нения. В период проведения боевых действий доля огнестрельных ранений живота составляет 4 , 7 — 8,8%, а в группе умерших достигает 8 0 % . Увеличение огнестрельных ранений живота в структуре санитарных потерь можно объяснить, наряду с совершенствованием стрелкового оружия, сокращением сроков доставки ране ных в лечебные учреждения и возросшим уровнем анес тезиологического и реаниматологического обеспечения. Классификация огнестрельных ранений живота представлена на рисунке 1.
(
Л Огнестрельные ранения живота
1
1
Множественные
* Со^Сочетанные
1
•
•
Комбинированные
1
-
L
Безловреждения внутренних органов
»
/ Внутри б рюшных
Брыжейки, сальника
* •
Гематомы
Лапаротомия
Клиническая картина повреждения внутренних органов сомнительная
УЗИ, КТ, Рентгено графия
Первичная хирургическая обработка, консервативное лечение
При наличии лапароскопии
При отсутствии лапароскопии или при противопоказаниях к лапароскопии
Проникающие
Непроникающие
*/
э
Ранения живота
Клиника массивного кровотечения или перитонита
)
1
Изолированные
их поражения нередко маскируется шоком, отсутствием сознания. Поэтому патологические изменения в брюш ной полости можно выявить только с помощью комплекса обследований (диагностического алгоритма), включаю щих как неинвазивные (ультразвуковое исследование, полипозиционное рентгенологическое обследование органов грудной клетки и брюшной полости), так и инвазивные (лапароцентез, лапароскопию) методы исследо вания (рис. 2).
*
•
Пункция сухая
1
Сомнительная пункция
Массивный гемоперитонеум
1
1
Паренхиматозных органов
1
г
Неполные разрывы
у
-
Динамическое наблюдение
Лапаротомия
Лапароскопия
Средний и малый гемоперигонеум
1
Забрюшинных
1 Полых органов
Лапароцентез или пункция боковых каналов живота
С повреждением внутренних органов
Эндовидеохирургическое пособие
Повреждений нет
~ Консервативное лечение
Рис. 2. Диагностический алгоритм при ранениях органов живота
Полные разрывы
1 Рис. 1. Классификация огнестрельных ранений живота
Диагностика Одним из сложных разделов экстренной хирургии является своевременная диагностика повреждений органов при огнестрельных ранениях живота. Тяжесть
При ранениях живота выделяют три группы преоб ладающих синдромов: перитонита (при повреждении полых органов), встречающегося в 15—18% случаях, внутрибрюшной кровопотери (при ранении паренхи матозных органов, большого сальника, брыжейки тонкой кишки) — в 50—55%, а также сочетания кровотечения и развивающегося перитонита. Последний синдром воз никает обычно при одновременном повреждении полых и паренхиматозных органов — в 30—35% наблюдений. 515
medwedi.ru
Абдоминальная хирургии
Обзорная рентгенография (при тяжелом состоя 500,0 мл — 98—99%. По изменению размеров и конфи нии пострадавшего в латеропозиции) преследует обна гурации (неровности контуров и деформации), наруше ниям однородности структуры, отсутствию характерной ружение свободного газа в брюшной полости и косвен ных признаков наличия в ней жидкости. К косвенным УЗИ-картины в этой области, наличию ан- или гипоэхогенных образований, характерных для подкапсульных признакам наличия свободной жидкости в брюшной гематом, зон повышенной эхогенности можно судить полости относят: высокое положение и ограничение о характере повреждений паренхиматозных органов. подвижности купола диафрагмы; реактивный выпот в плевральной полости; дисковидные ателектазы в ниж УЗИ-диагностика внутрибрюшного кровотечения осно вана на симптоме «разобщения» париетального и вис них отделах легких; «потерю» нормальной толщины мышц и неровность линий предбрюшинного жира; уве церального листков брюшины в латеральных каналах брюшной полости, где наиболее часто скапливается личение расстояния между боковой стенкой брюшной полости и восходящей ободочной кишкой; прогресси свободная жидкость. Наиболее достоверна УЗИ-картина трех анатомических областей: правого подпеченочрующее вздутие кишечных петель и «всплытие» их на ного пространства, правой подвздошной ямки, полости поверхность; расширение межпетлевых промежутков малого таза. Определение во всех трех зонах свободной (картина звездчатых тканей в центральных областях и лентовидных— в проекции боковых каналов). Кроме жидкости свидетельствует о том, что ее объем состав того, в области поврежденного полого органа обнару ляет не менее 250 мл. живается вздутие какой-либо одной петли тонкой кишки Ценность метода заключается в том, что с его помо (симптом «дежурной петли»), а скопление отдельных щью удается визуализировать те повреждения орга пузырьков газа встречается при разрывах забрюшинно нов, которые еще не привели к возникновению внут расположенных органов (двенадцатиперстная кишка, рибрюшного кровотечения. Речь идет о диагностике восходящая и нисходящая ободочная). Обнаружение подкапсульных и внутрипаренхиматозных гематом. инородных тел внутри брюшной полости облегчает пос Внутрипаренхиматозные гематомы чаще всего опреде тановку диагноза и воссоздание хода раневого канала. ляются в виде звездчатого или овоидного эхонегативПри ранениях живота применяют специальные ного образования с нечеткими, неровными контурами. методы рентгенологического исследования. К их числу Подкапсульные гематомы печени и селезенки на эхоотносится контрастная ангиография, которая инфор граммах определяются как линейные или серповидные мативна при повреждениях печени, почек, селезенки, образования. поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. В то же время и этот метод не лишен недостатков Артериографическим подтверждением нарушения це (во всяком случае — на современном уровне развития лостности внутренних органов и магистральных сосу техники). Он малоинформативен в диагностике ранений дов живота служит экстравазация контрастирующего полых органов. Выраженное вздутие кишечника или вещества в местах гематом либо выявление артериовеналичие эмфиземы мягких тканей экранирует прак нозного шунтирования сразу после его введения. тически всю картину со стороны брюшной полости и делает УЗИ недостаточно эффективным. Другую специальную рентгенологическую мето дику — контрастирование раневого канала (вульнерографию) — применяют для идентификации про никающего характера ранения. Через катетер в раневой канал вводят до 10 мл водорастворимого контрастиру ющего вещества и производят рентггенографию в двух основных проекциях. Растекание рентгеноконтрастного вещества в полости брюшины свидетельствует о прони кающем характере ранения, а скопление в подкожной клетчатке, мышечной ткани — о целости париетальной брюшины. Высокоинформативным неинвазивным методом диагностики является ультразвуковое исследова ние. Сокращая время обследования пострадавших, обеспечивая возможность динамического наблюдения, метод позволяет обнаружить наличие свободной жид кости до 200,0 мл с точностью 94—95%, от 200,0 до
Рентгеновская компьютерная томография являет ся наиболее информативным методом, однако ее приме нение бывает ограничено сложностью, длительностью и дороговизной исследования, наличием ряда противо показаний (нестабильная гемодинамика). Тем не менее у раненых в компенсированном состоянии применение этого метода оправданно. Он позволяет получить цен ную диагностическую информацию во всех случаях использования: либо устанавливается факт поврежде ния внутреннего (чаще паренхиматозного) органа, либо выявляется другая патология (например, забрюшинная гематома). Диффузные изменения печени и селезенки при КТ выражаются равномерным увеличением органов, округлостью контуров, неоднородностью их структуры, незначительным снижением их плотности. Подкапсульно
516
medwedi.ru
Лечение огнестрельных ранений живота
расположенные гематомы характеризуются наличи ем в периферических отделах органа серповидных или линзовидных зон с четкими ровными контурами, чаще однородной структуры. Для центральных гема том характерно наличие множественных зон округлой формы с нечеткими неровными контурами, повышенной плотностью патологического образования в органе. Лапароцентез, выполняемый по методике Н.К. Голобородько, является простым, быстрым и щадящим методом диагностики с достоверностью обнаружения патологичес кого содержимого в брюшной полости 90—91%. Для определения возможного поступления крови из забрюшинного пространства используют методику сравнительного определения гематокрита в кровя нистом содержимом брюшной полости и на пери ферии, основанную на том, что при забрюшинных гематомах в брюшную полость в основном поступает плазма, а форменные элементы крови задерживаются взабрюшинной клетчатке. Обнаружение в промывных водах из брюшной полости числа эритроцитов менее 100 х 106/мл служит показанием к консервативному лечению, при результатах лаважа с числом эритро цитов в диапазоне от 100 х 106/мл до 750 х 106/мл прибегают к видеолапароскопии, а число эритроци тов при лаваже, превышающее 750 х 106/мл, требует выполнения неотложной лапаротомии. Обнаружение продолжающегося внутрибрюшного кровотечения основывается на положительной пробе Рувилуа—Грегуара. Время, затраченное на это инс трументальное исследование, составляет в среднем 5—10 минут. Однако отрицательные результаты одно кратного исследования, выполненного в ближайший час после ранения, не дают основания полностью исключить возможность двухмоментного разрыва паренхиматоз ных, а также забрюшинно расположенных полых орга нов, в том числе и при промывании брюшной полости. Ложноположительные результаты бывают обусловлены поздним выполнением (через 3 часа после ранения) лапароцентеза, когда кровь (при огнестрельных пере ломах костей таза) из забрюшинной гематомы начи нает просачиваться через брюшину в полость живота. Ложноотрицательные результаты бывают получены при повреждении забрюшинно расположенных полых орга нов живота. Эндовидеоскопические методы исследования как принципиально новое направление в диагности ке ранений живота настолько «очаровали» хирургов своей кажущейся простотой и почти 100% информатив ностью (разрешающая способность метода составляет 98—99%), что они стали повсеместно вытеснять все другие. Наряду с этим видеолапароскопия может быть
использована не только как диагностический метод, но в некоторых случаях как лечебный. Ургентная видеолапароскопия при ранениях орга нов живота позволяет: 1) в кратчайшие сроки диагнос тировать повреждения; 2) сократить время предопера ционного обследования; 3) избежать диагностических лапаротомии; 4) избрать правильную лечебную тактику; 5) выбрать адекватный конкретной ситуации способ лечения и оптимальный доступ; б) в 6,5—17% случаев решить вопрос о возможности завершения диагности ческого вмешательства лечебной видеолапароскопией. Время проведения диагностической видеолапаро скопии составляет в среднем 27—30 минут.
Хирургическая тактика Современная хирургия ранений органов живота тре бует в первую очередь изучения вопросов временного и окончательного гемостаза. Способы временного и окончательного гемостаза и частота их использования при огнестрельных ранениях и травмах органов живота представлены в таблице 1. Таблица 1. Частота использования временных и окончательных методов гемостаза на паренхиматозных органах живота Способы гемостаза Сдавление печеночной ткани руками Сдавленне селезеночной ткани руками Сдавление печеночной ткани зажимом Методика «забытых» тампонов но I. Shelle Сдавленне печени кетгутовой сеткой Исключение воротных и навальных сосу дистых структур из системы печеночного кровотока Временный портокавальный шунт Шов печени Шов селезенки Физические методы окончательного гемо стаза Фармакологические методы окончательно го гемостаза Гепатопексня по Кнари—Алферову или Шапкину
Частота при-» менения,% 37,8 45,5 26.7 6,7 8.9 75,6
20 44,4 36,4 36,9 69.8 11,1
Эффективным средством гемостаза является мето дика «окутывания» печени или селезенки кетгуто вой сеткой или сеткой из полиглактина 910 (Vicryl). Операция выполняется быстро, при этом максимально сохраняется функционирующая часть паренхимы орга517
medwedi.ru
Абдоминально* хирургия
на, исключается развитие вторичного послеоперацион ного кровотечения, функция органа восстанавливается в течение 1—3 суток с момента операции. Применение рассасывающейся сетки позволяет сохранить орган у многих пострадавших, при этом отмечена эффектив ность, безопасность метода при использовании его при обширных глубоких повреждениях селезенки, в том числе в области ворот. Значительно реже используют методику «забы тых» тампонов, разработанную I. SheLLe и заключаю щуюся в плотном окутывании поврежденной печени несколькими слоями марлевых салфеток. Рану пере дней брюшной стенки зашивают по типу лапаростомии. Салфетки удаляют на 5—7-е сутки после образования вокруг раны печени плотных фибринозных сращений. Исключение воротных и кавальных сосудистых структур из системы печеночного кровотока исполь зуют также для остановки кровотечения. Среди них временное пережатие печеночно-двенадцатиперстной связки (ПДС) является эффективным приемом борь бы с профузным кровотечением при травмах пече ни. Пережатие ПДС осуществляют иногда с полным выключением печени из кровотока (пережатие над- и подпеченочного отделов нижней полой вены). Однако длительные окклюзии связки всегда в той или иной мере повреждают печень и несут в себе угрозу разви тия печеночной недостаточности. С целью уменьшения негативных последствий ПДС следует придерживаться следующих требований: 1) осуществлять пережатие ПДС не более 30 минут с 5 минутным восстановлением кровотока в печени через 15 минут окклюзии, а при полном выключении — не более 10 минут; 2) перели вание в момент устранения окклюзии ПДС перфторана (20 мл/кг массы) снижает выраженность повреждения ткани печени. В случаях отсутствия последнего может быть использована комбинация препаратов из изото нического раствора хлорида натрия (30 мл/кг) и реополиглюкина (15 мл/кг); 3) осуществлять медленное восстановление кровотока после ПДС. Существенным недостатком этого способа является быстрое скопление крови в бассейне воротной вены на фоне исходного дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК). Клинически это выражается падением АД, тахикардией и остановкой сердечной деятельности. С целью предотвращения депонирования крови в бассейне воротной вены при прекращении афферентного кровотока печени используют временный портокавальный шунт А.Е. Борисова: берут систему для забора крови и иглой пунктируют любую крупную ветвь воротной вены (чаще всего правую желудочно-сальниковую вену). После заполнения кровью системы иглу на противоположном
конце системы вводят в нижнюю диафрагмальную либо внутреннюю подвздошную вену. После окончательного гемостаза печени и минования надобности в шунте пос ледний удаляют и вены перевязывают. Преимущество данного способа заключается в быстроте, простоте испол нения и хорошей эффективности. В настоящее время имеется значительное число раз личных механических и физических методов (аппара тов), позволяющих достичь полной остановки паренхи матозного крово- и желчеистечения с поверхности пов режденной печени. Своим развитием хирургия печени обязана исследованиям М.М. Кузнецова и Ю.Р. Ленского (1894), которые предложили швы для ушивания ран печени. В настоящее время предложено большое количест во разнообразных швов печени: от простого узловато го до сложных швов с применением различных алло- и аутоматериалов, препятствующих прорезыванию швов. Основные требования к шву печени — хороший гемо- и желчестаз, а также минимальное нарушение крово снабжения паренхимы печени в сопредельных облас тях. Наиболее приемлемыми для выполнения этих задач являются узловые и блоковидные швы Замошина и шов через пластинки ткани или фасции, брюшину. После «резекции-обработки» ран печени применяют также шов с использованием в качестве шовного материала полосок аутокожи. Большинство из физических методов применяют для хирургических вмешательств с использованием как тра диционных, так и миниинвазивных подходов. В нашей стране для этих целей наиболее часто используются моно- или биполярная электрокоагуля ция, электрокоагуляция, усиленная аргоном (аргоно вый коагулятор), плазменные потоки, излучения лазера (чаще всего гранатового — Nd: YAG), спрэй-коагуляция. Из этих методов наибольшим гемостатическим эффек том обладает излучение Nd: YAG лазера (длина волны излучения 1,06 мкм), а также плазменные потоки (арго новая плазма). Для окончательного гемостаза используют также фармакологические средства. Из всех фармакологи ческих средств, используемых с этой целью, наиболее эффективными являются фибриновый клей («Тиссукол», Австрия) и комбинация фибринового клея с коллагеновой волокнистой пластиной («ТахоКомб», Норвегия). Если при повреждении печени IV ст. не удается уст ранить дефект паренхимы, прибегают к гепатопексии — подшиванию свободного края печени к пристеночной брюшине по Киари—Алферову (верхняя гепатопексия) или выполняют заднюю гепатопексию по Шапкину.
518
medwedi.ru
Лечение огнестрельных ранений жипота
Среди методов окончательного гемостаза использу ют с успехом также тампонаду раны селезенки саль ником на ножке. Такую же методику используют и при повреждениях печени. Показаниями к тампонаде раны печени или селезен ки сальником на «ножке» являются: 1) невозможность захвата дна раны при ее ушивании и отсутствии сильно го кровотечения, 2) дефект в ткани печени после иссе чения сегмента, субсегмента, когда стянуть края раны путем гепатизации не представлялось возможным из-за опасности натяжения и прорезывания швов, а также развития ишемии сопредельных участков; 3) централь ные разрывы с формированием полости, которая через узкий канал сообщалась с брюшной полостью. После обработки такой раны ушивание полости невозможно и опасно, поэтому тампонада ее сальником позволяет закончить операцию без стягивания «стенок» полости.
Ранения печени Хирургическая тактика при повреждениях печени в первую очередь зависит от тяжести ранения орга на. Мы используем четырехстепенную классификацию тяжести повреждений печени: I степень— гематомы, разрывы глубиной до 3 см, встречаются в 45% слу чаев, II степень — центральные разрывы более 3 см глубиной— в 36%, I I I степень— размозжение доли или множественные разрывы обеих долей — в 14%, IV степень— размозжение паренхимы и повреждение печеночных вен и/или воротной вены — в 5% случаев. В зависимости от характера и тяжести поврежде ний печени выполняются как «традиционные» так и эндоваскулярные вмешательства, а также операции с использованием видеолапароскопической техники, час тота использования которых составляет соответственно 75,6, 4,4 и 20%. При «традиционных» операциях и внутрипеченочных разрывах с образованием полости производится ее вскрытие, ревизия раны с обязательной перевязкой кровоточащих сосудов, тампонада сальником на ножке и ушивание. При глубоких ранах печени обычно необ ходим доступ к ее дну, который выполняют путем разъ единения паренхимы по малососудистым участкам по ходу внутриорганных фиссур с последующей перевяз кой сосудов и желчных ходов. Поскольку раны имеют форму желоба, то прибегают к сближению их краев атравматическими швами поверх уложенной на ее дно дренажной трубки. При I I I ст. тяжести, как правило, выполняют резек ции печени (атипичные сегмент- или лобэктомии), а для достижения гемостаза используют физические методы
или производят герметизацию раневой поверхности с помощью «ТахоКомба» или «Тиссукола». При IV ст. удаляют нежизнеспособные участки пече ни и производят, в зависимости от локализации раны, верхнюю (по Киари) или нижнюю (по Шапкину B.C.) гепатопексии после укрытия раны пластинкой «ТахоКомб». При неэффективности гемостаза печень плотно укуты вают кетгутовой сетью или гемостаз достигают за счет использования методики оставления «забытых» там понов. Кроме того, всем пострадавшим обеспечивают адекватное дренирование области повреждения путем активной аспирации. Операции с использованием видеолапароскопичес кой техники возможны у пострадавших без выполнения конверсии при гемоперитонеуме до 1000 мл без призна ков продолжающегося внутрибрюшного кровотечения и повреждениях печени I—II ст. тяжести. Среди них выполняют герметизацию ран пластинкой «ТахоКомб», лазерную или ультразвуковую коагуляцию. С использованием видеолапароскопической техники выполняют также ушивание с герметизацией линии швов пластинкой «ТахоКомб» и производят пункцию и эвакуацию крови из подкапсульной гематомы. В последние годы в связи с развитием эндоваскулярной хирургии для гемостаза с успехом приме няют методику рентгеноэндоваскулярной окклюзии ветвей печеночной артерии. Трансфеморальным или трансаксиллярным доступом по Сельдингеру проводят селективную катетеризацию артериального русла и определяют состояние кровотока. Затем катетер супер селективно подводят к источнику кровотечения и осу ществляют эндоваскулярную редукцию печеночного артериального кровотока введением в просвет сосуда различных окклюзирующих устройств. Чаще всего с этой целью применяют спирали Гиантурко.
Ранения селезенки При выборе объема хирургического вмешательства основное значение имеют характер и тяжесть поврежде ния. Выделяем четыре степени тяжести травмы селезенки: I степень — повреждение капсулы и/или паренхимы глу биной менее 1 см отмечается в 31% случаев, II степень — разрыв глубиной от 1 до 3 см — в 24%, I I I степень — раз рыв глубиной выше 3 см — в 33,3%, IV степень — полное разрушение органа — в 11,2% случаев. Современная хирургическая тактика при ранениях селезенки предполагает изучение возможности выпол нения органосохраняющих операций (ОС0), в том числе выявления факторов, влияющих на отказ от их выпол нения. 519
medwedi.ru
Абдоминальной хирургия
Накопленный клинический опыт убеждает в том, что абсолютные показания к органосберегающей операции на селезенке имеют место у 39,4% оперированных раненых, относительные — у 32%, к спленэктомии с аутотрансплантацией селезеночной ткани— у 20%, к спленэктомии — у 9%. В зависимости от тяжести травмы селезенки в 81,5% случаев используем «традиционые» вмешательства (спленэктомия, спленорафия, резекция органа, тампонады раны сальником на ножке), в 17% применяем видеолапароскопи ческую технику, а в 1,5% — также чрескожную пункцию и аспирацию гематомы под контролем УЗИ. При повреждениях селезенки I ст. тяжести опера ции путем чревосечения («традиционные») в настоящее время не выполняем. При II ст. тяжести повреждения они выполняются у 25% больных, при I I I ст. — в 62% и IV ст. — во всех случаях. Среди них сплензктомию выпол няем в 24% случаев. Альтернативой полного удаления селезенки считаем аутотрансплантацию ее ткани, кото рая была выполнена в 62% наблюдений. Не преуменьшая роли аутотрансплантации, ее нельзя противопоставлять 0С0, как с точки зрения сохранения морфологической структуры, так и функциональных качеств органа. При I I I ст. тяжести повреждения селезенки 0С0 уда ется выполнить в 53% случаев, спленорафию — в 62%, резекцию — в 38% наблюдений. Спленорафию выпол няют наложением одного или нескольких швов (чаще П или 8-образных) рассасывающимися нитями (викрил 3/0—4/0) на атравматической колющей игле. В качестве «опоры» для швов используют прядь большого сальника на ножке или отдельные его фрагменты размерами 2 х 3 см. Важным моментом спленорафии считают располо жение швов поперечно к ходу внутриорганных сосудов, избегают также надавливания иглодержателем на легко травмируемую капсулу селезенки. При резекции селезенки временный гемостаз осу ществляют путем наложения на ножку селезенки мяг кого сосудистого зажима, после чего производят моби лизацию ее. С учетом резекции поврежденного участка паренхимы для уменьшения кровотечения из раны пред варительно часть селезеночной ножки, соответствующую повреждению и превышающую ее длину на 1,5—2,0 см, лигируют. После обескровливания выбранного сегмента его удаляют, стараясь разделять капсулу и паренхиму в пределах обескровленных сегментов. Встречающиеся кровоточащие сосуды перевязывают викрилом 4/0— 5/0. Раневую поверхность обрабатывают плазменным потоком или лазерной коагуляцией, затем производят пластику культи сальником на ножке, который подшива ют по окружности непрерывным викриловым швом или сквозным 8-образным. Резекция селезенки, как правило, заканчивалась спленорафией с тампонадой раны каким-
либо гемостатическим материалом. «Укрепление» швов как в случаях спленорафии, так и резекции селезенки осуществляют пластинкой «Тахокомб». Операции с использованием видеолапароскопической техники удается выполнить при I и II ст. повреждений селезенки в 39,5% случаев. Среди них производят пункционную аспирацию обширной подкапсульной гематомы селезенки с последующей пластикой пункционного отвер стия клеевой композицией, коагуляцию ран — лазерным излучением, клеевую пластику раны — «Каноконлитом», гемостаз — пластинкой «Тахокомб», спенорафию, кото рую осуществляют по типу оментолиенопексии. Внедрение в клиническую практику таких мето дов визуального контроля, как УЗИ, дает возможность точно диагностировать характер повреждения селезен ки и проводить лечение, не прибегая к лапаротомии или видеолапароскопии, путем пункции гематомы органа.
Ранения поджелудочной железы Несмотря на использование комплексных методов обследования, ранения поджелудочной железы до опе рации выявляются редко, вот почему оперативное вме шательство часто проводится на фоне выраженных воспалительных изменений. Поэтому каждого посту пившего с ранением поджелудочной железы следует рассматривать как пострадавшего с травматическим панкреатитом, т.к. ранения поджелудочной железы являются пусковым механизмом, активирующим протеолитические ферменты. В повседневной практике используют классифика цию, в которой повреждения поджелудочной железы разделены на 4 степени тяжести. I степень тяжес ти — ушиб органа, подкапсульная гематома без повреж дения капсулы, встречается в 35% случаев. II степень тяжести — повреждение железы без разрыва главного панкреатического протока, выявляется в 24% наблюде ний. Повреждения поджелудочной железы I I I степени тяжести — травма железы с разрывом главного панк реатического протока — в 32%. Повреждения поджелу дочной железы IV степени тяжести — панкреатодуоденальная травма обнаруживается у 9% пострадавших. Выделение четырех групп повреждений поджелу дочной железы имеет непосредственное практическое значение, поскольку раненым каждой группы выполня ется свой специфический объем оперативного вмеша тельства. Объем хирургических вмешательств по поводу огнестрельных ранений и повреждений поджелудочной железы до конца не определен, т. к. при указанной пато логии выполняется до 18 различных видов оперативных пособий {табл. 2).
520
medwedi.ru
Лечение огнестрельных ранений живота
Таблица 2. Характер операции и зинпсимостп от тяжести ранений поджелудочной железы (%) Тяжесть трапмы железы
Частота выполнения Cs9 16.3 63 5_Л 7,5 33 5.7
ст
1' 7,5 __ 13,8 1J) 33 34 1,3 4,4 3.8
IV ст.
*"• Вскрытие гематомы, дрепиронание, тампонада Оментопанкреатопскспя, дренирование, тампонада !
^~
1 ст.
TJJ ст
Характер операций
23 33 23
•
—
Этапная санациоштя видеооментотшкреатоскопия Саиациоииая видеолапароскопия, дрепиронание сальниковой сумки Шов железы, дрепиронание, тампонада «Абдомпнизация» железы, дрепиропаиие, тампонада Герметизация железы пластинкой «ТахоКомб», этапная оментопанкреатоекопия с использопанпем вндеолапароскопической техники «Абдомизация» железы, плазменная или лазерная коагуляция сосудов, герметизация пластинкой «ТахоКомб» с использованием видеолапароскопии, этапная видеооментопанкреатоскопия Дистальиая резекция «Абдомнннзация» железы, дренирование, тампонада Сшивание главного панкреатического протока на дренаже Вшивание дистальной части железы в тонкую кишку Сшивание каудалыюй и дистальной культей железы «конец в конец» с отключенной по Ру петлей тонкой кишки Окклюзия протоковой системы железы, этапная оментопанкреатоекопия с использованием видеолалароскопической техники Видеоассистированная дистальиая резекция железы, этапная видеооментопанкреатоскопия Классическая панкреатодуоденальная резекция Пплоросохраняющая панкреатодуоденальная резекция Продольная ланкреатоеюяоетомия с дистальном резекцией поджелудочной железы
Тем не менее лучшие результаты получают при выполнении следующих операций: при I степени тяжести выполняют этапную санационную видеооментопанкреатоскопию, при II степени — герметизацию железы пластинкой «ТахоКомб», этапную оментопанкреатоскопию с использованием видеолапароскопичес кой техники или «абдоминизацию» железы, плазменную или лазерную коагуляцию сосудов,герметизацию плас тинкой «ТахоКомб» с использованием этапной видеооментопанкреатоскопии; при I I I степени — окклюзию протоковой системы железы, этапную оментопанкреатоскопию с использованием видеолапароскопической техники или видеоассистированной дистальной резек ции железы, этапную видеооментопанкреатоскопию; при IV степени — пилоросохраняющую панкреатодуоденальную резекцию. Существенную роль в исходах при ранениях и трав мах поджелудочной железы имеет поэтапная санация сальниковой сумки, для чего выполняют оментобурсопанкреатостомию. Техника оментобурсопанкреатостомии с использованием видеолапароскопической техники заключается в следующем. После выполнения основных этапов операции, связанных с травмой под-
желудочной железы, через контрапертурные отверстия в сальниковую сумку вводят фистулу, которую швами и шайбами фиксируют к передней брюшной стенке вмес те с большим сальником. Фистула фирмы «VIRA» ((NEW TECHN0L0GYS) ПКП «ВИРА» г. Красноярск) выполнена из прозрачного био инертного материала с диаметром внутреннего про света 10—11 мм, что позволяет установить визуальный контроль за состоянием брюшной полости. Две шар нирные втулки, встроенные в корпус устройства, дают возможность использовать эндоскопическую технику для систематической санации брюшной полости. После операции при необходимости выполняют этапную панкреатоскопию через установленную фистулу.
Ранения полых органов Ранения желудка относительно чаще сопровожда ют случаи проникающих ранений и реже встречаются при закрытых травмах живота. Следует отметить анато мические особенности, имеющие отношение к повреж дениям этого органа,— большую подвижность и отно сительную защищенность. При ранениях в 1/3 всех слу-
20 80 лекций по хирургии
521
medwedi.ru
Абдоминальная хирургии
чаев одновременно повреждаются обе стенки желудка. Эта статистика важна для хирурга, идущего на лапаротомию по поводу проникающего ранения живота; при повреждении передней стенки строго обязательно рассечение желудочно-поперечноободочной связки с целью ревизии задней стенки. Тщательному осмотру должны подвергаться стенки желудка в местах при крепления сальника вдоль малой и большой кривизны, где жировая ткань способна маскировать небольшие проникающие дефекты стенки. Повреждение желудка, проникающее в его просвет, подлежит ушиванию двух рядными швами. В случаях огнестрельных ранений, особенно высо коскоростными пулями, следует иссечь ткани в гра ницах видимых изменений. При этом 1-й ряд швов носит гемостатический характер и накладывается через все слои (непрерывный, рассасывающимися нитями); 2-й ряд состоит из отдельных серозно-мышечных швов (нерассасывающиеся материалы). При обширных повреждениях органа, когда возникает необходимость в удалении очень больших участков, лишенных жиз неспособности, показана типовая резекция желудка в масштабах, определяемых границами повреждения. Сквозные дефекты стенки двенадцатиперстной кишки относительно чаще возникают в результате про никающих ранений живота. При закрытых травмах этот отдел желудочно-кишечного тракта повреждается при весьма значительной силе прямых ударов, в результате чего, как правило, нарушается целость забрюшинно расположенной части кишки. Для полноценного осмотра и хирургического лече ния повреждений двенадцатиперстной кишки важно провести ее мобилизицию: рассечь брюшину по обоим краям кишки; пересечь брюшину у латерального края правой половины толстой кишки; пересечь связку Трейтца. Правый фланг поперечной ободочной кишки следует мобилизовать в медиальном направлении. Обнаружению небольших перфораций двенадцатиперс тной кишки способствует интраоперационное введение красителя(метиленовый синий)через назогастральный зонд. Нельзя оставлять без внимания более или менее значительные гематомы в стенке кишки, так как в после дующем они вызывают вторичную перфорацию, стеноз или обструкцию. Небольшие травматические дефекты всех отделов двенадцатиперстной кишки подлежат ушиванию отде льными вворачивающими (1-й этаж) и серо-серозными (2-й этаж) швами в поперечном направлении. При больших дефектах, когда ушивание приводит к стенозированию просвета кишки, необходимо наложить гастроеюноанастомоз, который уменьшает нагрузку
на поврежденную кишку и предупреждает развитие непроходимости. Однако более целесообразно в подоб ной ситуации полностью пересечь поврежденную две надцатиперстную кишку на уровне дефекта, наглухо ушить оба ее конца и наложить гастроеюноанастомоз. На выбор типа операции при повреждениях двенад цатиперстной кишки влияет локализация травматичес кого дефекта. Так, при значительном повреждении вер хнего (проксимального) отдела кишки ее резецируют в направлении к лилорическому отделу, т.е., по сути дела, идут на дистальную резекцию желудка (антрумэктомия). Культю двенадцатиперстной кишки следует ушивать наглухо, а непрерывность желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) восстанавливать путем наложения гастроеюноанастомоза, как и при обычной резекции желудка по типу Бильрот-П. При ненадежном ушивании культи две надцатиперстной кишки в ее просвет вставляют трубку диаметром 3 мм для послеоперационной декомпрессии, отведения желчи и кишечного содержимого. Область оперативного вмешательства дополнительно дрени руют широкопросветными трубками, подключенными к источнику вакуума. В желудок вводят постоянный зонд. Выполнение такой же операции рекомендуется и при больших разрывах дистального отдела двенадцати перстной кишки. Однако при этой локализации больших разрывов возможна резекция участка кишки с наложе нием первичного анастомоза. Тонкая кишка повреждается в местах относитель но прочной анатомической фиксации. Поэтому чаще дефекты возникают в проксимальном отделе тощей кишки, дистальном отделе подвздошной кишки и в местах прикрепления спаек. По этой причине более рациональным признается ушивание дефектов, начиная с дистальных отделов кишки. Резекцию поврежденного сегмента тонкой кишки предпринимают по следующим основным показаниям: выраженное сужение просвета кишки, возникающее после ушивания травматического дефекта; большие размеры и неправильная форма раневого дефекта; продольные разрывы и раны большой протяженностьмножественные ранения на протяжении ограничен ного участка кишки; локализация дефектов и обшир ных гематом у брыжеечного края кишки; обширные J интрамуральные гематомы; отрывы брыжейки от края кишки и разрывы брыжейки в поперечном направле нии. Восстановление просвета тонкой кишки после ее резекции производят наложением анастомоза «конец в конец» или «бок в бок». При резекции тонкой кишки позднее 6 часов с момента травмы с наличием трех и более «факторов риска» (шок, острая массивная кровопотеря, гиповоле-
522
medwedi.ru
Лечение огнестрельных ранении живота
мия, эндотоксикоз, вторичный иммунодефицит, респи раторный дистресс-синдром, ДВС-синдром.) производят дополнительное формирование Y-образной декомпрессионной стомы. Ранения и разрывытолстой кишкитребуютособой тщательности в определении хирургической тактики из-за повышенного риска несостоятельности наклады ваемых швов и анастомозов. Для хирургического лече ния используют несколько типов операций. Первый тактический вариант состоит в первичном ушивании дефекта толстой кишки с дополнительным наложением разгрузочной колостомы в приводящем отделе; второй вариант включает резекцию поврежденного участка с наложением первичного анастомоза; третий вариант предусматривает экстраперитонизацию ушитых ран и наложенных анастомозов с выведением и фиксаци ей их за пределами полости брюшины; четвертый и наиболее распространенный вид операции подразуме вает после резекции поврежденного участка выведение одного или обоих концов толстой кишки на переднюю стенку живота в виде двух колостом; при этом отво дящий отдел можно заглушить и оставить в свободной брюшной полости (по типу операции Гартмана). Выбор оперативной методики определяется рядом факторов, главными из которых являются этиология и харак тер повреждения (рана огнестрельная, нанесенная холодным оружием, подкожный разрыв); масштабы и локализация разрыва; загрязнение брюшной полости; время, прошедшее с момента ранения, и степень раз вития перитонита; сопутствующие травмы. Кроме того, должны учитываться описанные выше факторы риска. Ответственное решение о первичном зашивании раны толстой кишки с оставлением поврежденного участка в брюшной полости принимается только при наличии следующих благоприятных условий: изолированный характер колото-резаного ранения, небольшая про тяженность дефекта (не более 2 см), малые сроки с момента ранения (не позже 2 ч), отсутствие признаков перитонита. При наличии тех же благоприятных усло вий огнестрельные раны небольших размеров (не более 2 см) и не сопровождающиеся большой зоной контузии и некроза тканей также допустимо закрыть первичным швом, предварительно проведя иссечение некротичес ких тканей. На выбор оперативной тактики также влияет локали зация повреждения. Так, раны слепой кишки в сомнитель ных случаях рекомендуется превращать в цекостому. При ушивании небольших разрывов в восходящем отделе толстой кишки также следует без колебаний наложить разгрузочную цекостому. Обширные разрывы, разрушения восходящего отдела толстой кишки требу
ют его резекции с наложением первичного илеогрансверзоанастомоза. Признаки возникшего перитонита диктуют необходимость выводить после резекции как приводящую (подвздошную), так и отводящую (попе речную ободочную) кишку на переднюю стенку живота в виде стом. Значительная загрязненность полости брюшины, массивная кровопотеря, шок и сочетанный характер травмы — все это должно склонять хирурга к наиболее безопасному виду вмешательства — выве дению обоих концов резецированной кишки на пере днюю стенку живота в виде одноствольных колостом. Выведение за пределы брюшной полости поперечной ободочной и левой половины толстой кишки технически трудновыполнимо. В такой ситуации целесообразнее после резекции поврежденного участка приводящий отдел вывести наружу в виде одноствольной колосто мы, а отводящий — «заглушить» и погрузить в брюш ную полость. При отсутствии уверенности в необходимости пер вичной резекции участка кишки, а также при ненадеж ном ушивании ран, наложенных анастомозов их выво дят за пределы брюшины на срок 10 дней. Для этого под кишку в поперечном направлении подкладывают пластмассовую или резиновую трубку либо выкраивают участок фасции. Выведенный участок кишки укрывают влажной повязкой. При ранениях и травмах левой половины толс той кишки, как и внутрибрюшинного отдела прямой кишки, рекомендуется резекция поврежденного отде ла; приводящий отдел используют для формирования одноствольной колостомы; отводящий — заглушают и погружают в брюшную полость. Подобная тактика продиктована высоким риском несостоятельности швов при первичном ушивании дефектов и значительны ми трудностями экстраперитонизации левой половины толстой кишки; она признается наиболее безопасной и рекомендуется для большинства повреждений, вклю чая случаи огнестрельных ранений. При обширных повреждениях толстой кишки раз рушенный участок выводится из брюшной полости и фиксируется к брюшине.
Ранения магистральных сосудов живота Хирургическая тактика при ранениях магистральных сосудов живота основывается на том, что: 1) опера ции при повреждениях магистральных сосудов живота включают в комплекс реанимационных мероприятий, и выполняют их вне зависимости от тяжести состо523
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
яния пострадавших; 2) оперативные вмешательства выполняют либо старший хирург дежурной бригады, имеющий достаточный опыт в неотложной сосудистой и брюшной хирургии, либо (в 60% случаев) сосудистый хирург; 3) преобладают восстановительные вмешатель ства (боковой и циркулярный швы выполняют в 67% случаев); 4) характер операций определяют в зависи мости от типа повреждения сосудов (разрыв стенки, размозжение сосуда, разрыв внутренней оболочки и тромбоз сосуда). Операции, выполняемые по поводу повреждений магис тральных сосудов живота, представлены в таблице 3. Залогом успешного лечения повреждений магис тральных сосудов живота является адекватное обес печение временного гемостаза. Временную остановку кровотечения осуществляют пальцевым сдавлением и прижатием — тампонированием, наложением сосудис тых зажимов, а в необходимых случаях — перевязкой сосудов. Попытки остановить кровотечение с помощью марлевых салфеток или тампонов ни в одном случае не увенчались успехом. В этих ситуациях целесообразным оказалось пальцевое прижатие предполагаемого места повреждения сосуда, удаление крови с помощью отсо са, наложение мягких кровоостанавливающих зажимов
(типа Сатинского) на глаз в зоне повреждения. То Лько после этого оказалось возможным приступить к оконча. тельной остановке кровотечения. В качестве в р е м е н н о _ го гемостаза использовали также наложение титановых зажимов выше и ниже раны по типу «прищепки», Не подводя их под вены. С внедрением в практику неотложной хирургии энд0. васкулярной (катетерной) технологии появилась воз можность обеспечивать интраоперационный гемостаз путем эндоваскулярной временной баллонной окклюзии (ЭВБО) различных крупных сосудов живота. В результате применения ЭВБО удается остановить кровотечение из всех отделов поврежденных сосудов живота. В некоторых случаях ЭВБО делают еще до нача ла лапаротомии, что позволяет эффективно прово дить реанимационные мероприятия у пострадавших, поступивших в стационар с геморрагическим шоком I I I степени или терминальном состоянии. Во время лапаротомии ЭВБО выполняют при затруднении поиска источника продолжающегося кровотечения и падении систолического АД ниже 70 мм рт. ст. Чаще всего используют методику ЭВБО, заключаю щуюся в катетеризации аорты (по Сельдингеру) «зон дом для блокировки кровотока в аорте», разработанным
Таблица 3. Характер операций (%) на магистральных сосудах живота Характер повреждений сосудов живота
Разрыв стенки сосуда Печеночная артерия Наружная подвздошная артерия Печеночные вены Нижняя полая вена Воротная пена Общая подвздошная артерия Общая подвздошная вена Наружная подвздошная пена Размозжение стенки сосуда: Общая подвздошная вена
Характер хирургических вмешательств Лигатура сосуда Шов сосуда Пластика Артериотомия, сосуда тромбэктомия, наложение боково го шва с фиксацией интимы 61,4 2,3 4,6 6,8 6,8 11,5 4,5 4,5 4,6 4,5 6,8 4,5
Итого
6.9 6.8 18.3
13,6
4,6
Наружная подвздошная артерия Наружная подвздошная пена Разрыв интимы и тромбоз:
4,5
4.5 25,0
11еченочная артерия Общая подвздошная артерия
11, 6,8
Наружная подвздошная артерия
6.8
524
medwedi.ru
Печение огнестрельных ранений живота
санкт-петербургским производственным объединением «Север» с рентгеноконтрастной локализацией источни ка кровотечения, который устанавливают и раздувают на уровне диафрагмы, после чего осуществляется лока лизация источника кровотечения, временный гемостаз (зажимы типа Сатинского) с интенсивным восполнением кровопотери (преимущественно реинфузия), и после относительной стабилизации гемодинамики производят выделение сосуда выше и ниже места повреждения и осуществляют окончательный гемостаз. С целью улучшения результатов хирургического лечения пострадавших с повреждением магистральных сосудов живота предлагаются следующие показания к использованию пред- и интраоперационной ЭВБО брюшной аорты: 1) при доставке пострадавших с тяже лым геморрагическим шоком,обусловленным поврежде нием сосудов живота; 2) перед ревизией напряженной забрюшинной гематомы в проекции брюшной аорты; 3) для остановки кровотечения из мест повреждения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей (чревного ствола, верхней и нижней брыжеечной артерий, почеч ных артерий); 4) в случае резкого интраоперационного падения АД вследствие профузного кровотечения из крупных венозных стволов брюшной полости и забрюшинного пространства (нижней полой, воротной и верх ней брыжеечной вен) и паренхиматозных органов. Успешное восстановление проходимости сосудов достигается в 54% от всех повреждений сосудов живота (боковой шов — 27%, циркулярный шов — 18%, пласти ка сосудов — 9%). Артериотомия, тромбэктомия, нало жение бокового шва с фиксацией интимы выполняется в 25% случаев, перевязка сосудов — в 21%. Следует считать, что травмы магистральных сосудов живота являются опасными, но не абсолютно смертель ными повреждениями. Условием повышения выжива
емости таких пострадавших являются: 1) четко разра ботанная система оказания помощи, которая должна включать незамедлительную транспортировку в опера ционную, где осуществляются реанимационные мероп риятия и диагностические исследования; 2) правильно и четко организованная служба переливания крови; 3) знание хирургом различных методов восстановления кровотока по магистральным сосудам живота, а также своевременное привлечение к операции сосудистого хирурга; 4) рациональный выбор адекватного способа окончательной остановки продолжающегося кровоте чения, имеющий в виду не исчерпывающую реконс трукцию, а спасение жизни пострадавших; 5) своевре менное внедрение современных технологий в лечение повреждений сосудов живота (наличие современной аппаратуры для реинфузии крови, баллонных зондов различных конструкций для эндоваскулярной останов ки кровотечения); б) ранняя профилактика и лечение «запрограммированных» послеоперационных ослож нений, которые практически неизбежны при наличии у пострадавших терминального состояния во время пос тупления в стационар, либо длительной гипотонии (сис толическое АД ниже 70 мм рт. ст. более часа), кровопо тери, превышающей 2 литра; массивных гемотрансфузий (более 3 литров) за короткий промежуток времени; наличие тяжелых, сочетанных по локализации повреж дений и повреждений полых органов; 7) совершенство вание специализированной ангиохирургической помо щи в военно-полевой хирургии, которая заключается во введении ангиохирургических групп в отряды спе циализированной медицинской помощи и должностей ангиохирурга в штат госпиталей. В комплекты имущес тва полевых лечебных учреждений, начиная с этапа квалифицированной медицинской помощи, вводится ангиохирургическое оснащение.
525
medwedi.ru
ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ И ПЕРСПЕКТИВЫ СИ. Емельянов, Н.Л. Матвеев В своем развитии эндоскопическая абдоминальная хирургия на протяжении последних 15 лет прошла несколько этапов. Период осторожных проб конца 80-х годов прошлого века сменился периодом энтузи азма и всеобщего увлечения начала и середины 90-х годов, а затем периодом анализа и осмысления роли малоинвазивных хирургических технологий в лечении заболеваний органов брюшной полости. То есть отра ботка оперативных подходов и техники в ходе широкого внедрения лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) и их дальнейшее апробирование в различных областях абдоминальной хирургии позволили определить реаль ные возможности эндохирургии на современном этапе развития медицинских технологий. В настоящее время имеет смысл говорить не о принципиальной выполнимости тех или иных эндохирургических вмешательств, а об их медицинской и экономической целесообразности. Помимо благопри ятных моментов — хорошего косметического эффекта и уменьшения числа осложнений, связанных со спаеч ным и раневым процессом, следует помнить о том, что продолжительные операции (более 2,5 часа) в условиях пневмоперитонеума по общей травматичности превы шают аналогичные открытые вмешательства. Трудности манипулирования фиксированными инструментами в условиях ограниченного замкнутого пространства при двухмерном зрительном восприятии могут делать неко торые виды операций небезопасными. Очевидно, что именно технологический прогресс методов диссекции, гемостаза и соединения органов и тканей, позволяю щий сокращать время и увеличивать безопасность опе раций, дает возможность переводить их из категории выполнимых в категорию целесообразных. Здесь необходимо подчеркнуть, что лапароскопичес кий метод оперирования, вначале декларировавшийся как альтернатива традиционной, открытой хирургии, в ходе своего развития существенно развил и дополнил собой лечебное направление, которое можно обозна чить как малоинвазивная, или малотравматичная, абдоминальная хирургия. Это направление, помимо полностью лапароскопических операций, включает в себя лапароскопически ассистированные опера ции, когда лапароскопический доступ на опреде-
ленном этапе дополняется небольшим прицельным разрезом, а также эндохирургические вмешатель ства, дополняемые фиброэндоскопическими и уль тразвуковыми пособиями. В последние годы прошлого века хирурги апроби ровали малоинвазивные варианты подавляющего боль шинства абдоминальных операций: от аппендэктомии и вмешательств на желчных путях до гемиколэктомий, гастрэктомий и панкреатодуоденальных резекций. На основании анализа серий операций, исходя из позиций целесообразности, рекомендовать для применения в условиях общехирургических стационаров можно сле дующие виды вмешательств: • операции на желчевыводящей системе при жел чнокаменной болезни, в том числе осложненной, а также при механической желтухе опухолевого происхождения; • операции при желудочно-пищеводной рефлюксной болезни; • операции при перфоративных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, а также резекцион ные вмешательства на желудке по поводу язвен ной болезни и ранних стадий злокачественных новообразований; • операции при заболеваниях червеобразного отростка; • операции при двухсторонних паховых грыжах; • резекционные операции при ранних стадиях злокачественных опухолей ободочной и прямой кишки. В рамках лекции хотелось бы остановиться на наиболее актуальных, успешных и часто применяемых методах хирургического лечения, представляющих к тому же и исследовательский интерес. На наш взгляд, это, прежде всего, методы малоинвазивного лечения холедохолитиаза и желудочно-пищеводной рефлюксной болезни.
Холедохолитиаз Лечение желчнокаменной болезни не нужда ется в обосновании своей актуальности. Со времен Langenbuch, который в 1882 г. выполнил первую холе-
526
medwedi.ru
Эндоскопическая абдоминальная хирургия — современные возможности и перспективы
цнстэктомию, эта операция была признана стандартом радикального лечения. В рамках формирующейся кон цепции малоинвазивной хирургии предпринимались попытки экстракорпорального дробления желчных кон крементов, литолиза. Но после разработки и внедре ния в 1985—1987 гг. ЛХЭ эти попытки были признаны неэффективными и оставлены. В настоящее время ЛХЭ повсеместно считается «золотым стандартом» лече ния желчнокаменной болезни. Европейская ассоциация эндоскопических хирургов еще 1999 г. объявила, что ЛХЭ при хроническом калькулезном холецистите более не является предметом научных исследований и статьи по этой теме приниматься к публикации не будут. Напротив, тема малоинвазивной санации желчевыводящих путей при осложненной желчнокаменной болезни занимает большое место в клинической и исследовательской деятельности. Клиническое приме нение малоинвазивных методик насчитывает уже более 10 лет. Последовательный анализ научной литературы за эти годы показывает, что такие лечебно-диагнос тические методы, как эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография со сфинктеротомией (ЭРХПГ/ ЭРСТ), интраоперационная лапароскопическая холангиография (ИЛХ), ревизия холедоха через пузырный проток, лапароскопическая холедохотомия, отработа ны практически в совершенстве. Однако относитель но показаний и последовательности применения этих методов существуют определенные расхождения мне ний.
(выраженная обструктивная желтуха и/или холан гит), в качестве обязательной предоперационной подготовки, под прикрытием селективной антибиотикотерапии. • ЛХЭ с селективной ИЛХ (выполняется больным с наличием положительных прогностических фак торов холедохолитиаза). • При обнаружении холедохолитиаза основным принципом является одномоментность санации желчевыводящих путей. Для этого применимы три подхода: 1)санация через пузырный проток (если пузыр ный проток проходим,диаметр конкрементов не превышает 5—б мм и они располагаются ниже холецисто-холедохеального соединения); 2) лапароскопическая холедохотомия (если пузыр ный проток не проходим и/или имеются множес твенные конкременты диаметром > 7 мм); 3) интраоперационная ЭРХПГ с ЭРСТ (если лапа роскопические методы оказались неэффектив ны или неосуществимы). • Переход к открытому хирургическому доступу (если малоинвазивный подход не удался). На выбор метода санации существенное влияние оказывает квалификация оперирующего хирурга и эндоскописта в отношении выполнения конкретных манипуляций. Поводом для перехода к открытому доступу чаще всего является наличие вколоченных конкрементов в терминальном отделе холедоха.
Холедохолитиаз имеет место у 5—11% больных, под вергаемых ЛХЭ. Основными задачами лечения являются: санация холедоха с сохранением сфинктерного аппара та при минимальной стоимости и продолжительности пребывания в стационаре.
После одномоментной санации частота резидуального холедохолитиаза составляет 2—4,5%. Тактика послеоперационного ведения зависит от размера кон крементов, диаметра общего желчного протока и нали чия или отсутствия клинической симптоматики. Если в холедохе находятся конкременты < 3 мм и его просвет не расширен, показано наблюдение. Конкременты больших размеров обычно самостоятельно не отхо дят, расширение общего желчного протока говорит о наличии желчной гипертензии; поэтому при появле нии клинической симптоматики показано выполнение ЭРХПГ/ЭРСТ.
Лечебно-диагностический алгоритм при ослож ненном холедохолитиазом калькулезном холецистите выглядит следующим образом. • Предоперационное ультразвуковое исследование желчевыводящей системы, биохимическое иссле дование крови, сбор анамнеза (выявление поло жительных прогностических факторов холедохолитиаза: желтуха и холангит в настоящее время или в анамнезе, расширение общего желчного протока при УЗИ > 8 мм, приступы опоясывающих болей, повышение уровня печеночных ферментов в сыворотке крови). а Учитывая высокую стоимость, увеличение пери ода стационарного лечения, возможные ранние и поздние осложнения, связанные в том числе с разрушением сфинктерного аппарата, ЭРХПГ до ЛХЭ выполняется только по строгим показаниям
Лапароскопические манипуляции на общем жел чном протоке осуществляются следующим образом. Операция производится из 5 доступов: 10-миллиметро вые проколы в параумбиликальной и субксифоидальной зонах, 5-миллиметровые проколы по среднеключичной и передней подмышечной линиям справа и один допол нительный 5-миллиметровый прокол по среднеключич ной линии слева. После диссекции треугольника CaLot, изоляции и перекрытия пузырного протока выделяется передняя 527
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
стенка холедоха на участке, достаточном для холедохотомии протяженностью 1—2 см, в зависимости от размеров конкрементов. Затем накладывался шовдержалка ближе к левому краю холедоха и нить выво дится параллельно субксифоидному троакару. Функцию правой держалки выполняет пузырный проток. Просвет общего желчного протока вскрывается исключительно механическим путем, микроножница ми, и обследуется с применением фиброхоледохоскопа, вводимого через правый 5-миллиметровый троакар по среднеключичной линии. По выявлении конкрементов они последовательно захватываются корзиной Dormia и выводятся через холедохотомическое отверстие в брюшную полость, где помещаются в контейнер. После удаления конкрементов выполняется контрольная холедохоскопия. Удаление единичных подвижных конкрементов возможно и без использования холедохоскопа — кор зиной Dormia, катетером Fogarty, путем вымывания струей жидкости через катетер и захвата зажимами различного вида — с обязательным рентгеновским контролем. Применяются два метода завершения лапарос копической операции на холедохе. Традиционный Т-образный дренаж используется только при наличии трех и более камней, расширенного холедоха и/или инфицированной желчи. При таком способе холедохостомии, дренаж с заглушённым внешним концом полно стью погружается в брюшную полость через субксифоидный троакар. Затем дренаж захватывается зажимом и помещается в холедох, обычно без технических труд ностей. Холедохотомическое отверстие ушивается до дренажа рассасывающимся непрерывным швом. После герметизации разреза свободный конец Т-образного дренажа выводится через субксифоидальный троакар для выполнения контрольной холангиографии. В настоящее время большинство хирургов рекомен дуют наложение первичного глухого шва на холедох при отсутствии противопоказаний. С целью гермети зации холедохотомической инцизии можно использо вать фибриновый клей. При наличии признаков желч ной гипертензии и неубедительных данных о санации общего желчного протока производится его декомпрес сия через пузырный проток. По сравнению с Т-образ ным дренажом, она может ускорять восстановление и сокращать период стационарного лечения. Введение трубки через пузырный проток технически проще, чем установка и герметизация Т-образного дренажа в холедохотомии. Такая декомпрессия в сочетании с пер вичным глухим швом холедоха полностью реализует преимущества одноэтапного лечения холедохолитиаза.
Кроме этого, ниппельный дренаж в пузырном протоке обеспечит гарантированное введение папиллотома при необходимости выполнения сфинктеротомии в послео перационном периоде. Для лучшего отграничения дре нажа в брюшной полости он выводится исключительно по ложу желчного пузыря, в котором фиксируется узло вым рассасывающимся швом. После завершения холедохотомического этапа операции клипируется пузырный проток у места его соединения с холедохом и желчный пузырь удаляется по обычной методике. Дренаж при этом полностью находится в брюшной полости. В конце операции он выводится через средне-ключичный прокол вместе с троакаром. Дренаж холедоха, как Т-образный, так и вводимый через пузырный проток, следует оставлять в холедохе до восстановления функции папиллы — его удаление производится на 11—16-й день после операции, после контрольной холангиографии. Таким образом, одноэтапный алгоритм санации обще го желчного протока позволяет излечивать пациентов от холедохолитиаза в 95—97% случаев. Оставшиеся редкие и сложные случаи требуют послеоперационной ЭРПХГ/ЭРСТ или лапаротомии. Повреждение общего желчного протока при лапа роскопическом вмешательстве на нем происходит в 1—2% случаев, общая частота осложнений составляет 10—12%, переходов на лапаротомию — 10—13%. Многоцентровое рандомизированное управляемое клиническое исследование, предпринятое Европейской ассоциацией эндоскопических хирургов, для сравне ния двухэтапного и одноэтапного подходов, показало эквивалентную частоту успехов санации холедоха и осложнений в обеих группах, но достоверное умень шение продолжительности госпитализации при одноэтапном лапароскопическом лечении. Данные показали, что для отобранных пациентов (анестезиологический риск по ASA I и I I ) одноэтапное лапароскопическое лечение является лучшим подходом, и дооперацконнзя ЭРХПГ/ЭРСТ должна оставляться для пациентов с высо ким риском, т.е. для таковых с холангитом или тяжелым панкреатитом. Можно констатировать, что малоинвазивный под ход занял ведущее место в хирургии желчнокамен ной болезни, ее неосложненных и осложненных форм. Развитие методов контактной литотрипсии позволит наносить еще меньшую травму протоковой системе и сфинктерному аппарату большого дуоденального соска. Помимо этого, основной задачей является более широ кое внедрение комплексного одноэтапного подхода к санации общего желчного протока.
528
medwedi.ru
Эндоскопическая абдоминальная хирургия — современные возможности и перспективы
Желудочно-пищеводная рефлюксная болезнь По статистическим данным, опубликованным Институтом Gallup (США), примерно у 44% американцев один раз в месяц появляются симптомы изжоги, 7% испытывают ее ежедневно, а 18% этих людей вынуж дены прибегать к самолечению для устранения симп тома. Считается, что эзофагит имеется примерно у 1% популяции. Среди этих пациентов 20% страдают тяже лым желудочно-пищеводным рефлюксом, вызывающим такие осложнения, как синдром Barrett (10—15%), изъ язвление (2—7%), стриктура (4—20%), кровотечение (2%). Регургитация и ночная аспирация обнаружива ются у 40% больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, изжога и рефлюкс — у 86%, тошнота и рвота — у 40%. У 30% таких пациентов отмечается анемия. При такой эпидемиологии разработка мето дов лечения желудочно-пищеводного рефлюкса весьма актуальна. Так как это заболевание, в отличие, например, от желчнокаменной болезни, имеет функциональный характер, при разработке методов хирургического лече ния врачи опирались на современные им патогенети ческие представления. Первые операции были направ лены на коррекцию анатомических нарушений путем устранения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и смыкания ножек диафрагмы. Это приводило к 50% рецидивов, и такие операции были оставлены. В 1936 г. Nissen впервые использовал желудочную фундопликацию для предохранения анастомоза после дистальной резекции пищевода. Через 16 лет после операции у пациента не отмечалось эзофагита. Это побудило авто ра в 1955 г. выполнить первую операцию по поводу желудочно-пищеводного рефлюкса, состоявшую в 360° пликации 5—6-сантиметровой манжетки, созданной из дна желудка вокруг нижней части пищевода. Операция стала первой, интуитивно содержавшей в себе коррек цию продемонстрированных позднее патогенетических механизмов. Видя успех техники Nissen, хирурги стали видо изменять ее, предлагать свои модификации, кото рые различались подходом к закрытию пищеводного отверстия диафрагмы, к размеру, форме и местопо ложению манжетки. В 1963 г. Toupet описал свою технику, названную задней фиксированной к ножкам частичной фундопликацией. Автор подкладывал сзади под пищевод участок дна желудка без пересечения связочного аппарата последнего и коротких желудоч ных сосудов. Участок дна оборачивался вокруг пище вода сзади на 270° и фиксировался к нему и ножкам
диафрагмы. В 1965 г. Nissen и Rosetti предложили формировать переднюю манжетку при операциях у пациентов с выраженным ожирением. В том же году Narbona-Arnau и соавт. разработали так называемую терескардиопексию, т.е. подвешивание мобилизован ного пищеводно-желудочного перехода на обернутой вокруг него отсеченной от брюшной стенки круглой связке печени. В 1977 г. Rosetti и Hell внедрили фундальную манжетку типа Nissen, но более узкую (2 см), формируемую без пересечения коротких желу дочных сосудов и задних сращений дна желудка. Операция Hill (1988) состоит в фиксации передних и задних диафрагмально-пищеводных связок к периаортальной фасции и воссоздании таким образом пище водно-желудочного угла. Все эти виды вмешательств были протестированы в послеоперационном периоде и оказались способными предотвращать желудочнопищеводный рефлюкс. К середине 80-х годов XX века многочисленны ми исследованиями, использовавшими пищеводную манометрию и мониторинг кислотности в пищеводе, вместе с эндоскопией и рентгеновскими исследова ниями, было показано, что желудочно-пищеводный рефлюкс может возникать и при отсутствии грыжи. Патология верхних отделов желудочно-кишечно го тракта, приводящая к развитию рефлюксной болезни, включает недостаточность замыкательного механизма нижнего пищеводного сфинкте ра, повышенную секрецию желудочной кислоты, недостаточность опорожнения желудка, различия в качестве рефлюксата, невозможность адекватно освободить пищевод от рефлюксата из-за наруше ния перистальтики его тела и снижение устойчивости слизистой пищевода. Анатомо-функциональные особенности пищевода состоят в том, что мышечные пучки в его стенке имеют спиральный ход. Структура, называемая нижним пище водным сфинктером, обнаруживаемая на протяжении нижних 5 см органа, состоит из относительно слабых продольных, циркулярных и спиральных мышечных волокон и, строго говоря, изолированным морфоло гическим сфинктером считаться не должна. Поэтому работа замыкательного аппарата кардии в значительной степени зависит от внешних факторов: внутрибрюшного давления, наполнения желудка, укорочения/растя жения пищевода. При укорочении пищевода сжимаются спиральные волокна, изменяется угол наклона впадения пищевода в желудок, освобождается зона замыкания и открывается вход в желудок. При растяжении пищевода система мышечных тяжей, подобно затягиваемой петле, смыкает просвет органа. Замыкание пищеводно-желу-
21 80 лекций по хнрурпш
529
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
дочного перехода пассивно, вторично по отношению к его раскрытию. Для его нормального функционирова ния требуется протяженность внутрибрюшной части пищевода не менее 1 см. Таким образом, рефлюксную болезнь можно отнес ти к так называемым «эволюционным болезням». Тот замыкательный механизм, который хорошо работал при горизонтальном положении тела млекопитающих, когда желудок провисал, недостаточно эволюционно изме нился при переходе к вертикальному положению тела. Возможно, этим объясняется высокая частота заболе ваемости в человеческой популяции. При появлении симптомов рефлюксной болезни назначается консервативное лечение, предусматрива ющее изменение стиля жизни, т.е. поднятие головного конца кровати, снижение веса, отказ от тесной одежды, смена диеты, включая отказ от приема пищи поздно вечером, прекращение курения и приема лекарств, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера. В медикаментозном плане лечение включает антацидные препараты, блокаторы Нг-рецепторов, ингибиторы протонной помпы, метаклопрамид. Показаниями к лапароскопической антирефлюксной операции являются: устойчивая симптоматика при консервативном лечении в течение 12 недель, несоблюдение режима лечения (часто по экономи ческим соображениям), снижение качества жизни, а также аспирации. При этом давление нижнего пище водного сфинктера в покое должно быть менее 7 мм Нд, а при суточном мониторинге рН должны регистри роваться более трех кислых забросов (рН < 2) в абдо минальный отдел пищевода в час днем натощак в вер тикальном положении, и длительные (более 30 мин) кислые забросы в пищевод ночью в горизонтальном положении. Противопоказания к лапароскопической операции следующие: фиксированная грыжа (относительное про тивопоказание), стриктуры, язвы в нижней трети пище вода, синдром Barrett, тяжелые двигательные нару шения в теле пищевода (давление сокращения тела пищевода < 30 мм Нд). Хирургическое лечение направлено на воссоздание нижнего пищеводного сфинктера в брюшной полости, ликвидацию диафрагмальной грыжи и увеличение спрямленного сагиттального угла впадения пищевода в желудок. Это позволяет восстановить адекватную абдоминальную часть пищевода. Важно также суже ние кардии для формирования розетки слизистой и повышения давления нижнего пищеводного сфинк тера. Сближение ножек с целью сужения пищевод ного отверстия служит для удержания сфинктера и
фундопикации в брюшной полости и может также помочь поддерживать адекватное давление сфинктера в покое.
Общие требования к лапароскопической реконструкции по Nissen • Манжетка должна быть свободной (формиро ваться на зонде или буже № 56—60 Fr). • Манжетка должна быть не шире 2 см для сни жения персистирующей послеоперационной дисфагии. • Дно желудка должно быть полностью моби лизовано, чтобы предотвратить перекручивание пищевода, натяжение манжетки или включение в нее части тела желудка. Условия для этого создаются при разделении коротких желудочных сосудов на протяжении верхней трети большой кривизны желудка. Неполная мобилизация может привести к неполной релаксации сфинктера при глотании, которая сопровождается задержкой эвакуации из пищевода. То же самое может про изойти, если для создания фундопликации изби рается дистальная часть желудка. • Манжетка должна создаваться из дна, а не из передней стенки желудка. Идеальная точка для захвата правой части манжетки — 5—6 см дистальнее угла Hiss по большой кривизне. Левая порция формируется из наивысшей части пере дней стенки дна. • Дно желудка должно быть обернуто вокруг пищевода, а не вокруг верхней части желудка. В противном случае возникнет дисфагия. • Ножки диафрагмы должны быть сближены, так как это помогает удерживать конструкцию в брюшной полости. Сближение ножек поддержи вает эффект манжетки, особенно при нагрузке. Ножки диафрагмы также участвуют в создании барьера против рефлюкса. • Манжетка должна быть подвешена к ножкам диафрагмы для предотвращения ее соскаль зывания. Если эти факторы принимаются во внимание, фундопликация по Nissen приносит долгосрочный успех примерно в 85—95% случаев. Давление нижнего пище водного сфинктера в покое и его внутрибрюшнля про тяженность существенно увеличиваются. Дисфагия уменьшается с 21 до 3%, а временные проблемы с проглатыванием — с 83 до 39%. Помимо этого, частота
530
medwedi.ru
Эндоскопическая абдоминальная хирургия — современные возможности и перспективы
полного расслабления сфинктера после проглатывания повышается с 31 до 71%. Основные моменты оперативного вмешательства следующие. Положение пациента — лежа на спине с приподнятым головным концом и разведенными ногами. Желудок опорожняется через назогастральный зонд. 10-миллиметровые доступы размещаются так: 30° оптика вводится на 5 см выше и левее пупка; манипуляционные троакары располагаются в правом подреберье по среднеключичной линии, по наружной границе правой прямой мышцы живота на уровне троакара для лапароскопа, в левом подреберье по среднеключичной линии, под мечевидным отростком. Используемые инструменты: травматичный зажим, ножницы, диссектор, электрохирургический крючок, клипаппликатор, иглодержатель, зажим Babcock, уст ройство Endo Stitch. Для создания экспозиции абдоминального отдела пищевода и пищеводного отверстия диафрагмы трав матичным зажимом из субксифоидного троакара ото двигается левая доля печени и захватывается правая ножка диафрагмы. Передняя стенка желудка под пищеводно-желудочным переходом захватывается зажимом Babcock и отводится влево и вниз. При этом обычно низводится скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Следующим шагом является рассечение печеночножелудочной порции сальника выше печеночных ветвей блуждающего нерва. После этого обнажается передний край правой ножки диафрагмы. Начиная с этого момен та, диссекция хиатуса производится преимущественно тупым путем при низведении пищевода. Передний и медиальный край правой ножки отделяется от правой стенки пищевода. В процессе диссекции необходимо верифицировать границу между мышцей ножки диа фрагмы, которая имеет красно-мясной цвет, и мышцей пищевода, отличающейся красно-розовым цветом. Не следует также увлекаться выделением пищевода высоко в средостении — это может привести к пневмомедиастинуму или повреждению плеврального синуса. Пищевод отводится вперед и влево. Задний блужда ющий нерв оставляется на пищеводе. Диссекция про должается до определения места, где правая и левая ножки соединяются впереди пищевода. Передняя часть левой ножки диафрагмы тупо отделяется от пищевода. Затем, при отведении пищевода вправо, от его левой стенки также отделяется задний отдел левой ножки. Затем иссекается жировая подушка, обычно находяща яся на передней поверхности нижней части пищевода. Пищевод берется на эластичную держалку, облег чающую диссекцию его задней стенки. Для созда
ния достаточно широкого окна позади пищевода, его необходимо поднять и разделить натянувшиеся сзади ткани. После создания окна ножки диафрагмы сводятся 2— 3 швами из нерассасывающегося шовного материала, накладываемыми позади пищевода с предварительно введенным в него зондом № 56—60 Fr. Мы использова ли полипропилен № 2/0. Операция продолжается мобилизацией дна желуд ка и примерно 10 верхних сантиметров его большой кривизны для фундопликации. Для этого разделяются диафрагмально-желудочная связка и короткие желу дочные артерии. Затем производится собственно фундопликация. Стенка желудка захватывается на 5—6 см дистальнее угла Hiss, т.е. в наивысшей части передней стенки дна, введенным позади пищевода зажимом Babcock и протя гивается слева направо, вперед, создавая циркулярную манжетку высотой 2—3 см. Важно, чтобы обе части ман жетки соприкасались удобно и без натяжения. Задний лоскут подшивается 2—3 узловыми нерассасывающимися швами к прилежащей части дна, выведенной спе реди от пищевода. В швы обязательно захватываются последовательно левая часть манжетки, стенка пищево да и правая часть манжетки. Конструкция несколькими узловыми швами фиксируется к ножкам диафрагмы. По литературным и собственным данным, средняя продолжительность оперативных вмешательств состав ляет 2 часа. Частота переходов к открытому доступу — 2—5%, общая частота интраоперационных осложне ний — б—7% (в основном кровотечения, поврежде ния пищевода составляют шестую часть осложнений), летальность — до 0,1%. Длительное послеоперацион ное наблюдение показывает развитие стойкой дисфагии у 3—5% пациентов, потери веса в связи с ранним насыщением также у 3—5% и умеренных болей в эпигастрии без функциональных нарушений у 1—2% оперированных больных, рецидив рефлюксной болезни возникает в 5—8% случаев. Средний прирост давления нижнего пищеводного сфинктера составляет 12—14 мм Нд. То есть более 80% пациентов расценивают резуль таты хирургического лечения как хорошие и отличные. Таким образом, ближайшие и отдаленные результаты лапароскопической фундопликации прекрасны, вос созданный ниппельный клапан способен сохраняться много лет. Лапароскопический подход к лечению реф люксной болезни эффективен и позволяет полностью сочетать полноценную реконструкцию с преимущества ми малоинвазивного подхода. Эта техника становится стандартным подходом к хирургической коррекции желудочно-пищеводного рефлюкса. 531
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Литература 1. Ammori B.J., Birbas К., Davides D., Vezakis A., Larvin M., McMahon M.J. Routine vs. «on demand» postoperative ERCP for small bile duct calculi detected at intraoperative cholangiography. Clinical evaluation and cost analysis. Surg Endosc 14:1123—1126, 2000. 2. Bammer Т., Hinder R.A., Klaus A., Klingler P.J. Five- to eightyear outcome of the first laparoscopic Nissen fundoplications. J. Gastrointest Surg. 5: 42—48, 2001. 3. Cuschieri A., Lezoche E„ Morino M., Croce E., Lacy A., Toouli J., Faggioni A., Ribeiro V.M., Jakimowicz J., Visa J., Hanna G.B. E.A.E.S. multicenterprospective randomized trial comparing twostage vs. single-stage management of patients with gallstone disease and ductal calculi. Surg. Endosc. 13: 952—957,1999. 4. Gallup Organization National Survey: Heartburn across America. Princetown, The Gallup Organization Inc., 1988. 5. Linzberger N., Berdah S.V., Orsoni P., Faucher D., Grimaud J.C., Picaud R. Laparoscopic posterior fundoplication in gastroesophageal reflux: mid-term results. Ann. Chir. 126, 143—147, 2001.
6. Martin I.J., Bailey IS., Rhodes M., O'Rourke N.. HathQri son L., Fielding G. Towards T-tube free laparoscopic bile duct exploration: a methodologic evolution during 300 consecutive procedures. Ann. Surg. 228, 29—34, 1998. 7. Paganini A.M., Feliciotti F., Guerrieri M., Tamburini A., fle Sanctis A., Campagnacci R., Lezoche E. Laparoscopic common bile duct exploration. J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A jj 2дг—400, 2001. 8. Pessaux P., Arnaud J. P., Ghavami В., Flament J.В., Trebuchet G., Meyer C, Huten N., Champault G. Laparoscopic antireflux surgery: comparative study of Nissen, NissenRossetti, and Toupet fundoplication. Societe Francaise de Chirurgie Laparoscopique. Surg. Endosc. 14, 1024—1027 2000. 9. Slim R., Forichon J., Boulez J., Mion F. Laparoscopic fundoplication for gastroesophageal reflux: effects on esophageal motility. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 10, 115—119, 2000. 10. Tatulli F., Cuttitta A. Laparoendoscopic approach to treatment of common bile duct stones. J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A 10, 315—317, 2000.
532
medwedi.ru
АЛЛОПЛАСТИКА ГРЫЖ: ПРОБЛЕМЫ И РЕШЕНИЯ В.Н. Егиев Грыжей живота называют выход внутренностей из брюшной полости вместе с париетальным листком брюшины через естественное или патологическое отверстие под покровы тела или в другую полость. Учебник «Хирургические болезни» под редакцией B.C. Савельева, А.И. Кириенко. Москва, 2005, ГЭОТАР-Медиа. Том 1, с. 255
Грыжи — одно из наиболее хорошо описанных и часто встречающихся заболеваний. Около 25% хирургических вмешательств, проводимых в стационарах, составляют операции, выполняемые по поводу грыж различной лока лизации. Казалось бы, за долгие годы, в течение которых хирурги изучали эту болезнь и разрабатывали методы грыжесечения, уже не должно было остаться «белых пятен» в этиологии и патогенезе грыж, как и не должно быть спорных и нерешенных вопросов их хирургического лечения. Оказывается, это не так. В настоящей лекции мы попытаемся обосновать неизбежность эры аллопластики грыж, показать преимущества и недостатки этого метода, обосновать необходимость дальнейших исследований этой старой хирургической проблемы.
Причины возникновения и рецидива грыж Происхождение грыж объясняется несоответствием внутрибрюшного давления и резистентности брюш ной стенки (теория «анатомических предпосылок»). Начиная с Купера (1804), который впервые описал при чины, приводящие к образованию грыж, и до настояще го времени основными факторами, приводящими к внутрибрюшной гипертензии, считаются: кашель, ожирение, беременность, асцит, запоры, необычное физическое напряжение, заболевания простаты. Но с чем связано снижение сопротивляемости брюшной стенки? Исследования последних лет показали, что основ ными предрасполагающими факторами образования грыж служат нарушения образования коллагена. Строение соединительной ткани, ее образование и созре вание все больше интересуют исследователей, занима ющихся герниологией. Особо значимыми в патогенезе грыж считается соотношение колагена 1-го и 3-го типов
и уровень металлопротеиназ. Именно генетический фактор объясняет семейную склонность к образованию грыж. Изучение 280 семей с врожденными косыми пахо выми грыжами в Китае показало, что передача признака осуществлялась как аутосомная доминанта. Грыжа обыч но возникала справа, что согласуется с более поздним опусканием яичка на этой стороне. Паховые грыжи могут являться проявлением общей дезорганизации соедини тельной ткани (синдром Морфана, врожденный эластолизис и др.). Некоторые работы указывают, что пациенты с грыжами имеют тенденцию к более высокой гибкос ти суставов и возникновению варикозной болезни вен нижних конечностей, что, по-видимому, также связано с нарушениями соотношения коллагена 1-го и 3-го типов. Метаболический фактор — в 1964 году было пред ставлено первое доказательство,указывающее на дефект соединительной ткани как причину образования грыжи. Wirtschafter и BentLey продемонстрировали повышение процента грыжу больных, страдающих латиризмом (забо левание, характеризующееся ослаблением и параличом мышц, встречается среди людей, пища которых содержит большое количество мелкого горошка Lathyrus sativus или сходных с ним других стручковых). При исследовании биомеханики тканей у 63 больных с прямыми паховыми грыжами отмечен более высокий уровень эластичности и максимальные показатели растяжимости поперечной фасции и апоневроза прямой мышцы живота по срав нению с лицами без грыжевой болезни. Таким образом, подтверждена теория, что биомеханические изменения фасции являются причиной, а не следствием грыжи. В генезе рецидива грыж после оперативного лече ния решающее значение имеет процесс формирования рубцовой ткани. Согласно современным воззрениям на образования рубца, на первом этапе фибробласт про изводит тропоколлаген, который внеклеточно преобра зуется в коллагены с большим содержанием коллагена 533
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
3-го типа. Ферменты гидроксипролин и гидроксилизин придают этому коллагену пространственную структуру, позволяя быстро заполнить дефект грубыми, беспоря дочно организованными волокнами. При этом выраба тывается минимальное количество металлопротеиназ, которые способны разрушить коллаген. На втором этапе образования рубца фибробласт начи нает производить металлопротеиназы 2-го и 9-го типов, которые разрушают первичный коллаген. Одновременно производится тропоколлаген с большим содержанием коллагена 1-го типа, «зрелого», который под действием гидроксилизина и гидроксипролина преобразуется и перераспределяется, затем волокна становятся более компактными, утолщаются, выстраиваются параллельно друг другу, образуя «зрелую» соединительную ткань. Эти процессы в организме длятся до года, при этом постоянно увеличивается прочность ткани на разрыв. Сохраняющийся в зрелой соединительной ткани высокий уровень коллагена 3-го типа относительно уровня колла гена 1-го типа может привести к образованию неполимеризованного растворимого коллагена. Выдвинута гипо теза, что неполимеризованный коллаген, чаще встреча ющийся именно в коллагене 3-го типа, не может быть достаточным для создания биомеханического барьера в брюшной стенке и может предрасполагать к формирова нию грыж или их рецидиву после первичной пластики. Большое влияние оказывает и уровень коллагенолизиса. Так, у хирургических больных без грыж выявлена зависимость между высоким постоянным послеопера ционным уровнем металлопротеиназ (ММП-9) и ухудше нием заживляемости ран. Подобные результаты полу чены у людей при хронических ранах и при биопсии кожи пожилых пациентов (у них также обнаружено снижение уровня тканевых ингибиторов металлопро теиназ). Эти находки могут объяснить, почему паховые грыжи ассоциируются с пожилым возрастом.
• должен быть химически инертным; • не должен вызывать выраженного воспаления или отторжения; • не должен вызывать аллергию или сенсибилизацию; • должен обладать достаточной механической про чностью; • должен быть пригоден для фабричного изготов ления; • должен быть пригоден для стерилизации. Современная эпоха в лечении грыж брюшной стенки начинается с 1956 года, когда User на животных и затем в клинике для ликвидации грыжевого дефекта применил полипропиленовую сетку. Именно с этим материалом свя заны все современные изменения в лечении грыж. В этой лекции мы не будем останавливаться на применении дру гих алломатериалов (полиэфиры, политетрафторэтилены, коллагеновые пластины, викриловая губка и др.), т.к. они применяются значительно реже полипропилена. Основанием для применения алломатериалов служит необходимость постоянного поддержания воспалитель ной реакции и постоянного новообразования коллагена для предупреждения рецидива грыжи. Именно поэтому первоначально разрабатывались и применялись сетча тые имплантаты, содержащие большое количество поли пропилена. Набранный огромный клинический материал показал резкое снижение и даже полное отсутствие рецидива грыж после операций с использованием этого пластического материала. Особенно ярко это проявилось влечении паховых грыж, когда после работЛихтенштейна началось широкое применение аллопластики как безаль тернативного метода их лечения. Действительно, сетка нужна как «каркас» для образования соединительной ткани, при этом формируется комплекс, состоящий из нерассасывающихся нитей сетки как матрицы и интегри рованной в нее богатой коллагеном рубцовой ткани. Оба компонента комплекса формируют механически устойчи вую искусственную брюшную стенку.
Свойства аллотрансплантатов
Вместе с тем накопленный опыт показал, что, несмот ря на отсутствие рецидивов, качество жизни пациентов после аллопластики страдает, и в первую очередь это связано с избыточным образованием соединительной ткани и с выраженным воспалением, которое сетка вызывает в окружающих тканях. Так, по нашим данным, применяемые в настоящее время сетки (так называемые «тяжелые» полипропиленовые сетки) в течение полуго да дают фиброз толщиной до 2 см притом, что толщина собственного апоневроза человека не превышает 2 мм. Понятно, что столь плотный фиброз ограничивает под вижность брюшной стенки. Помимо указанного недостатка, существует еще целый ряд проблем, связанных с примененном сеток:
Современная биохимическая теория образования грыж и их рецидива приводит нас к пониманию того, что использование для пластики только местных тканей не в состоянии решить проблему надежного лечения этого заболевания. Именно поэтому наибольшее распростра нение в современной герниологии получило примене ние алломатериалов. Еще в 1950 году Cumbeland V.H. и Scales J.T. сформу лировали критерии «идеального» пластического мате рила, который: • не должен изменять своих физических свойств под воздействием тканей пациента; 534
medwedi.ru
Аллопластика грыж: проблемы и решения
раневые осложнения, гипертермия в раннем послео перационном периоде, возможность инфицирования алломатериала, сокращение сеток в ранние сроки после операции, боли, обусловленные вовлечением в процесс воспаления нервных волокон. Вот почему остро встал вопрос, какое минимальное количество сетки и с каким плетением способствует вос произведению соединительной ткани, сходной по свойс твам с собственным апоневрозом человека, что позволя ет добиться излечения, не ухудшая качество жизни. Klosterhalfen В. с соавт. провели изучение тканевой реакции на внедрение «облегченных» полипропилено вых сеток с содержанием полипропилена не 64%, а лишь 24%. Как показали исследования, стабильность в обра зовании и формировании соединительной ткани зави сит от степени выраженности воспалительной реакции, которую определяет поверхностное соприкосновение сетки с окружающими тканями. Однако стабильность сформированной соединительной ткани в функцио нальном плане достаточна и при использовании сеток, содержащих 24% полипропилена. В целом гистологи ческие исследования демонстрируют, что «тяжелые» сетки типа Prolene mesh часто стимулируют чрезмерно острую и интенсивную воспалительную реакцию, в то время как «облегченные» сетки типа Vipro стимулиру ют в большей степени хроническую воспалительную реакцию. Итак, становится ясно, что необходимо как-то клас сифицировать сетки, используемые для оперативного лечения грыж. В настоящее время полипропиленовые сетки подразделяют по двум основным параметрам — удельному весу и размеру пор. По удельному весу поли пропиленовые трансплантаты делят на: • сверхтяжелые (свыше 100 г/м2); • тяжелые (70—100 г/м2); • легкие (25—70 г/м2); • сверхлегкие (менее 25 г/м2). К тяжелым относятся сетки фирмы Tyco (SPMM) и фирмы Ethicon (prolene mesh), а также сетка Эсфил фирмы Линтекс и некоторые другие. Это наиболее применяемая в настоящее время категория аллотрансплантатов. Легкие сетки в свою очередь делятся на простые и композитные. Простые сетки (например, Эсфил-Л) отличаются тем, что имеют уменьшенное количест во полипропилена на м2 из-за тонкости нити и дру гого плетения. Композитные сетки (Vipro, Vipro-2, Ultrapro фирмы Ethicon) отличаются тем, что состо ят из двух материалов. Часть сетки выполнена из рассасывающегося материала (викрил, монокрил). Удельный вес сетки до рассасывания составляет 60—70 г/м2, после рассасывания 30—35 г/мг (рис. 1).
Рис. 1. Вил сетки Вмпро до (а) и после (6) рассасывания викрила
Сверхлегкие сетки также бывают как простыми, так и композитными. К простым можно отнести сетку Timesh, в которой содержится 17 г/м2 полипропилена. К композитным относится сетка О-dome, исходный удельный вес которой составляет 125 г/м2, после расса сывания — 12,5 г/м2. При любом хирургическом применении инородно го материала действует главное правило— чем мень ше будет оставлено инородного материала, тем лучше для больного. Логично предположить, что именно легкие и сверхлегкие сетки более применимы в герниологии. В рандомизированном клиническом исследовании PostS. и соавт. оценили качество жизни пациентов после пластики передней брюшной стенки сеткой с различным содержани ем полипропилена: 100—110 г/м2 и 27—30 г/м2. При анали зе показателей, включающих в себя послеоперационные осложнения, ощущение инородного тела в зоне имплан тации и наличие хронического болевого синдрома, авторы пришли к выводу, что использование сетки с минимальным содержанием полипропилена предпочтительнее. Второй принцип классификации синтетических имплантируемых материалов учитывает величину пор. Размер их составляет:
• • • • •
менее 100 мкм; от 100 до 200 мкм; 500—600 мкм; 1—3 мм; более 3 мм.
Разница в размере пор четко видна на следующем рисунке (рис. 2).
Рис. 2. Различные варианты плетения полипропиленовых сеток. Слева - сетка Вппро (поры около 2 мм), справа - сетка Пролен (поры около 200 мкм)
535
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
Известно, что интенсивность воспалительной реак ции зависит от площади контакта между сеткой и тка нью больного. Увеличение размера пор уменьшает зону контакта и снижает воспалительную реакцию. Кроме того, величина пор влияет и на эластичность образован ного рубца. При порах диаметром до 500 мкм образуется единая фиброзная ткань, соединяющая все филаменты сетки, при этом прочность этой ткани высока, а элас тичность и растяжимость крайне низкие. При диаметре пор от 1 до 3 мм фиброзная ткань делится на множество комплексов «нить—рубец», между которыми плотность фиброза ниже. За счет этого общая прочность рубца достаточная, а эластичность и растяжимость высоки, они приближаются к таковым у нормального апоневроза. При диаметре пор более 3 мм в этих отверстиях фиб розная ткань не образуется и возможно грыжеобразование. Таким образом, экспериментальным путем наиболее удовлетворительным для герниологии признан размер пор от 1 до 3 мм. Таким размером пор обладают только легкие и сверхлегкие сетки. Еще один вопрос, на который следует ответить — зачем нужны композитные, многокомпонентные сетки? Как нам кажется, композитные сетки реализуют идею двухэтапного лечения. На первом этапе рассасыва ющийся компонент в сочетании с полипропиленом вызывает бурное образование первичного коллагена (монокрил, как известно, стимулирует рост фибробластов). На втором этапе после рассасывания части сетки оставшийся полипропилен поддерживает минималь но необходимую реакцию для образования прочной фиброзной ткани. Нами проведено эксперименталь ное исследование по сравнению различных сеток на основе полипропилена. Как оказалось, в ранние сроки после имплантации лучшими свойствами обладает сетка ультрапро, которая состоит из полипропилена и монокрила. И действительно, легкие композитные сетки все шире применяются в лечении грыжевой болезни.
Техника аллопластики грыж При паховых грыжах стандартной является техника Лихтенштейна или ее модификации. При этом при плас тике Лихтенштейна используется композитная сетка, которая помещается на поперечную фасцию позади семенного канатика (рис. 3). При варианте «plug&puth» применяются композит ная сетка и волан, при этом волан помещается в дефект поперечной фасции (рис. 4), а сетка на поперечную фасцию.
Рис. 3. Поперечное сечение пахового канала при пластике по Лихтенштейну: 1 — апоневроз наружной косой мышцы; 2 — синтетическая сетка; 3 — внутренняя косая мышца; 4 — поперечная мышца; 5 — поперечная фасция; б - семенной канатик; 7 — паховая свялка
Что касается сверхлегких сеток, их применение в настоящее время достаточно ограничено. Нам кажется, что это связано с недоверием хирургов к их прочности и сомнениями в реальности образования прочного коллагенового рубца при их применении. Итак, стоит подчеркнуть, что в настоящее время развитие герниологии привело к пониманию необхо димости стимуляции образования коллагеновой ткани и постоянного поддержания минимального воспаления для создания в области дефекта прочного коллагенового каркаса. В наибольшей степени этим целям отвечают легкие композитные сетки. Именно они наиболее широ ко применяются в современной герниологии. 536
medwedi.ru
рнмеисние волана при пластике plu^A-piii
Аллопластика грыж: проблемы и решения
При методике трехмерной пластики используется UHS-система, которая состоит из полипропилена и монокрила, при этом один листок системы помещается в предбрюшинную клетчатку, тубусом закрывается дефект поперечной фасции, а второй листок укрепляет попереч ную фасцию позади семенного канатика (рис. 5).
Рис. 5. Применение UHS-системы при пластике паховой грыжи Во время лапароскопической пластики пахового канала композитная сетка помещается в предбрюшин ную клетчатку, укрепляя поперечную фасцию сзади. При пупочных грыжах средних и больших размерах, особенно в сочетании с диастазом живота, использу ется комбинированная пластика, при которой после ушивания апоневроза на него укладывается компо зитная сетка, которая в дальнейшем прорастает и укрепляет апоневроз, препятствуя развитию рециди ва. Подобные комбинированные пластики применяют ся и при лечении послеоперационных грыж брюшной стенки. Даже в лечении внутренних грыж, к которым отно сятся грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, в на стоящее время рекомендуется у части больных при менение легких и сверхлегких сеток в сочетании с крурорафией для профилактики рецидива грыжеобразования.
Проблемы применения аллотрансплантатов Раневые осложнения. В течение первых дней после имплантации сеток почти всегда наблюдается скопление жидкости вокруг протеза, которое может быть выявле
но при УЗИ-исследовании. В ряде случаев появление серомы может объясняться разрушением лимфатических сосудов, однако, как правило, ее появление отражает вос палительную реакцию на алломатериал. В зависимости от ее выраженности количество секретируемой жидкос ти в ряде случаев может доститать нескольких литров. Значительные объемы серозного отделяемого вынуж дают проводить дренирование раны, чтобы облегчить врастание трансплантата в ткань. Одновременно в тече ние первых 5 дней после имплантации больших сеток нередко отмечается увеличение Т тела пациента до 38,0 + 0,3°С. Соответственное повышение уровня С-реактивного белка демонстрирует острый воспалительный процесс. Распространение его на соседние структуры подтверждается при компьютерной томографии и УЗИ, по данным которых отмечается утолщение семенного канатика после имплантации сетки в паховый канал. Кроме того, примерно в 30% случаев обнаруживаются внутрибрюшные спайки даже после экстраперитонеального расположения сетки. Следует отметить, что степень воспалительной реакции у различных больных не одинакова. Инфекция. Проведенные исследования показали, что имплантация сетки не увеличивает вероятность возникновения гнойных осложнений. Частота инфек ционных осложнений у пациентов с использованием для пластики сетки и без нее колеблется между 1 и 5%. Однако часто хирурги полагают необходимым однократ ное применение антибиотиков. Ряд авторов рекомен дуют избегать имплантации сетки при одновременной с грыжесечением резекции кишки. Экспериментальное исследование показало, что при применении биомате риалов может наблюдаться длительное присутствие в ране бактерий, что объясняет развитие гнойных ослож нений спустя недели или даже месяцы после операции. Невозможность избавиться от бактериального обсеме нения синтетических материалов может наблюдаться в случае использования полифиламентных полипропиле новых сеток. Сокращение сеток. Степень констрикции сетки отра жает главным образом степень интенсивности воспали тельной реакции. Эксперименты на животных с использо ванием «тяжелых» полипропиленовых сеток продемонс трировали уменьшение их площади примерно на 40% после б недель. Этот факт делает необходимым нахлест сетки при ее имплантации, по крайней мере, на 5 см от края грыжевых ворот. В противном случае вероятен рецидив грыжи. Жалобы, связанные с имплантацией сетки. Увеличение площади рубцовой ткани при использова нии аллопластики не только усиливает брюшной пресс, 537
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
но иногда приводит к значительному ограничению под вижности брюшной стенки, что в 50% случаев вызывает жалобы пациентов, особенно в случае имплантации сеток большой площади. Нарушение функции может приводить к невозможности таких ежедневных дейс твий, как наклон туловища. Миграция сетки и формирование свищей, глав ным образом кишечных и мочепузырных, относится к наиболее серьезным осложнениям аллопластики грыж. В трети опубликованных случаев эти осложнения поя вились более чем через 5 лет.
та, созданием многокомпонентных структур с вклю чением в них стимуляторов коллагенообразования и регуляторов прочности образованно*"' ткани. В заключение считаем необходимым :де раз под черкнуть: применение с е т о к — вынужденная, но безальтернативная методика, которая эффективна только при знании врачом современных алломатериалов и методик ненатяжной пластики. В идеале необходимо выбират метод лечения каждого паци ента в зависимости от репаративных возможностей его организма.
Перспективы герниологии Необходимо понять, что применение алломатериалов является вынужденной мерой. Не понимая деталей причин грыжеобразования, особенно их био химической составляющей, мы вынуждены «слепо» использовать материал, который постоянно поддержи вает реакцию воспаления и новообразования коллаге на. Применение алломатериала нашло такое широкое распространение потому, что оно значительно упрощает и стандартизирует технику герниопластики. Хирургам действительно технически проще провести аллоплас тику при любом виде и размерах грыжи с тем, чтобы получить гарантированное отсутствие рецидива. Вместе с тем необходимо постоянно помнить, что неправильное и нерациональное применение алломатериалов может приводить к значительному сниже нию качества жизни человека. Поэтому мы предлагаем выделить 4 типа грыж, при которых: • сетку никогда не следует применять; • сетку применяют редко; • сетку применяют часто; • сетка должна использоваться всегда. Надеемся, что исследования, в том числе и россий ских авторов, позволят определить критерии подразде ления грыж на эти категории. Каковы пути развития герниологии и ее перспекти вы? Мы полагаем, что ближайшее будущее клинической практики будет характеризоваться: • применением фибринового клея для фиксации сетки и ускорения образования рубца; а использованием культуры фибробластов больно го в сочетании с сеткой для быстрого создания прочного каркаса, с определением минимально го количества полипропилена, необходимого для поддержания достаточной крепости рубца; • постепенным отказом от нерассасывающихся сеток или уменьшением нерассасывающегося их компонен
Литература 1. Егиев В.Н., Лядов К.В., Воскресенский П.К., Рудакова М.Н., Чижов Д.В., Шурыгин С.Н. Атлас оперативной хирургии грыж. М.: Медпрактика-М, 2003, 228 с. 2. Жебровский В. В. Хирургия грыж живота. М., МИА. 2005, 384 с. 3. Ashcroft G.S., Herrick S.E., Tarnuzzer R.W. et al. Human ageing impairs injury-induced in vivo expression of tissue inhibitor of matrix metalloproreinases (TIMP)-L and -2 proteins and mRNA. J. Patol. 1997, v. 183, p. 169—176. 4. Ajabnoor M.A., Mokhtar A.M., Rafee A.A. et al. Defective collagen metabolism in Saudi patients with hernia. Ann Ciin Biochem. 1992, v. 29, p. 430—436. 5. Bellon J.M., Bujan J., Honduvilla N.G. et al. Study of biochemi cal substrate and role of metalloproteinases in fascia transversalis from hernial processes. Eur. J. Clin. Invest. 1997, v. 27, p. 510—516. 6. Klostenhalfen В., Klinge U., Schumpelick V. Functional and morphological evaluation of different polypropylene-mesh modifications for abdominal wall repair. Biomaterials. 1998, v. 19, p. 2235—2246. 7. Nyhus L.M., Condon R.E. Hernia 5nd edn. 3B Lippincott Philadelphia. 2002. 8. Read R.C. Attenuation of the rectus sheath in inguinal herniation. Am. J. Surg. 20, p. 610—614. 9. Usher F. С Anew plastic prosthesis for repairing tissue defects of the chest and abdominal wall Am. J. Surg. 1959, v. 97, p. 629. 10. WlrtschafterZ. Т., Bentley J. P. Hernias as a collagen maturation defect. Ann Surg. 1964, v. 160, 852 p. 11. Wagh P.V, Leverich A.P., Read R.C. et at. Direct inguinal herniation in men: a disease of collagen. J. Surg Res. 1974. v. 17, p. 425—433. 12. Witte M.B., Thornton F.J., Kiyama T. el at. Metatloproteinase inhibitors and wound healing: a novel enhancer of wound strength. Surgery. 1998, v. 124, p. 464—470.
538
medwedi.ru
ГЕМОРРОИ Л.А. Благодарный
Определение
Патологическая анатомия
Термин «геморрой» обозначает патологическое увеличение геморроидальных узлов с периодическим кровотечением, их выпадением из анального канала и частым воспалением. Внутренние геморроидальные узлы располагаются в подслизистом слое прямой кишки перед аноректальной линией. Наружные геморрои дальные узлы находятся под кожей промежности над наружным сфинктером. Геморрой — наиболее частое заболевание прямой кишки. Его распространенность составляет 118—120 человек на 1000 взрослого насе ления, а удельный вес в структуре заболеваний толстой кишки колеблется от 34 до 4 1 % .
Этиология Основа геморроидальных узлов — кавернозные образования, которые в процессе нормального эмбрио генеза закладываются в дистальном отделе прямой кишки перед аноректальной линией и в анальном канале под кожей промежности. Под действием таких неблагоприятных факторов, как сидячий образ жизни, неправильное питание, злоупотребление алкоголем и других, они увеличиваются в размерах и смещаются в дистальном направлении. При этом нарастают про цессы дистрофии в удерживающем аппарате, и гемор роидальные узлы начинают выпадать из анального канала.
Патогенез Изыскания Л.Л. Капуллера и В.Л. Ривкина (1976), F. Stelzner (1972) установили, что гемодинамический и дистрофический факторы являются определяющими в возникновении геморроя. Дисфункция сосудов, обеспечивающих приток и отток крови к кавернозным образованиям, приводит к их переполнению и, в конечном счете, возникают геморроидальные узлы. Кроме того, в общей продоль ной мышце подслизистого слоя прямой кишки и связке Паркса, удерживающих кавернозные тельца в анальном канале, развиваются дистрофические процессы, а это ведет к постепенному, но необратимому смещению (выпадению)геморроидальных узлов.
Внешне геморроидальный узел имеет вид компак тного образования, но уже при простом осмотре со стороны его подслизистого слоя определяется множес тво мелких сосудистых клубочков диаметром от 1 до б мм. Клубочки залегают в рыхлой соединительной и мышечной тканях и анастомозируют между собой. На разрезе геморроидальный узел имеет губчатое строе ние. Геморроидальная ткань по окружности анального канала расположена в виде трех или четырех скопле ний, которые некоторые авторы называют анальными «подушками». Микроскопические исследования показывают, что внутренний геморроидальный узел покрыт слизис той оболочкой, а наружный — многослойным плоским эпителием. Сосудистые образования в геморроидаль ных узлах представляют собой кавернозные тельца, состоящие из многочисленных полостей различной величины, разделенных тонкими мышечными и соеди нительнотканными перегородками, которые четко их ограничивают от окружающей ткани. Многие кавер нозные клубочки имеют небольшие размеры, хорошо выраженную соединительнотканную капсулу, в которую вплетаются мышечные волокна. Наличие мышечных волокон свидетельствует, во-первых, о подвижности расположенных в них кавернозных образований, а вовторых, об определенном функциональном единстве сосудистых полостей, окруженных поддерживающим фиброзно-мышечным каркасом. В то же время при кли нически выраженных выпадающих геморроидальных узлах количество неизмененных мышечных волокон значительно уменьшается. Наружные геморроидальные узлы состоят из мел ких подкожных кавернозных сосудов, обеспечивающих отток крови из этой части анального канала. Эти сосу дистые образования находятся в непосредственной близости от подкожной порции наружного сфинктера. Функциональные нарушения внутристеночных улит ковых артерий и кавернозных вен приводят к расшире нию просвета артериального колена артерио-венозных анастомозов и «усилению притока артериальной крови в кавернозные вены. По этой причине со временем геморроидальные узлы становятся все больше, мышеч ный и соединительнотканный каркас уже не удержива539
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
ют их в анальном канале. Длительное выпадение узлов, в свою очередь, приводит к дистрофическим изменени ям и атрофии мышц, окружающих подслизистые кавер нозные тельца. В кавернозных венах, между их стенками, кроме того, определяется тонкий слой гладкомышечных воло кон, состоящих из гипертрофированных мышечных кле ток. Можно предполагать, что гипертрофия мышечных элементов общей продольной мышцы прямой кишки, поддерживающей геморроидальные узлы на сравни тельно ранних этапах развития геморроя, вызвана уве личением их размеров. В начальных стадиях геморроя преобладают функ циональные изменения в кавернозных венах и, следо вательно, имеется возможность обратимости патоло гического процесса. Клинические наблюдения также показывают, что геморроидальные узлы в этот период могут редуцироваться на длительное время и снова появляться под действием неблагоприятных факторов. Выпадение геморроидальных узлов в поздних стадиях, как правило, связано не с сосудистыми изменениями, а с нарушением эластических свойств мышечных струк тур общей продольной мышцы прямой кишки и связки Паркса, удерживающих геморроидальные узлы в аналь ном канале. Таким образом, ведущим фактором в патогенезе геморроя является дисфункция сосудов, обеспечиваю щих приток артериальной крови по улитковым артериям и отток по отводящим венам, что приводит к перепол нению кавернозных полостей и развитию геморроя, а также к дистрофическим изменениям в фиброзномышечном каркасе геморроидальных узлов. Развитие дистрофических процессов в общей продольной мышце прямой кишки и связке Паркса, расположенной в межсфинктерном пространстве анального канала, способст вует смещению геморроидальных узлов в дистальном направлении анального канала и их выпадению.
Клиническая семиотика Геморрой проявляется в виде двух основных син дромов — остром приступе и хроническом течении заболевания. По существу это фазы одного и того же процесса. Причинами острого геморроя могут быть тромбоз геморроидальных узлов, воспалительный процесс, раз вившийся в результате проктосигмоидита, а также пов реждения стенки геморроидального узла плотными каловыми массами. Тромбоз обычно начинается во внутренних узлах, распространяется в дальнейшем на наружные и сопро
вождается болями в области заднего прохода. В ряде случаев острое воспаление вызывает отек перианальной области и некроз узлов. Нередко отек и воспали тельная инфильтрация создают впечатление ущемления геморроидальных узлов. Реже встречается изолирован ный тромбоз наружных узлов в виде тромбированного образования округлой формы, сохраняющегося на про тяжении 2—3 месяцев. Типичный симптомокомплекс хронического течения заболевания складывается из регулярных кровотече ний, связанных, как правило, с дефекацией и выпа дением геморроидальных узлов из заднего прохода. Выделение крови из заднего прохода — наиболее частая причина первичного обращения к врачу. У 80% пациентов отмечается выделение алой крови во время дефекации или сразу после нее. В 19% случаев бывает выделение крови из заднего прохода между дефекаци ей. Постоянное выделение крови приводит к снижению гемоглобина и развитию анемии у части пациентов. Чаще всего выделяется алая кровь без сгустков, реже — темная кровь со сгустками. Аноректальное кровотечение является характер ным симптомом и ряда других заболеваний толстой кишки — дивертикулеза, неспецифического язвенного и гранулематозного колита, а главное, злокачественных новообразований толстой кишки. Поэтому при любых проявлениях кишечного дискомфорта и, особенно, при выделении крови необходимо выполнять пальцевое исследование, ректоскопию, проводить колоно- или ирригоскопию. Еще одно, что заставляетлюдей обращаться карачу— постоянные тупые боли, характерные для длитель ного течения заболевания с частыми обострениями. Причина их, как правило, — анальная трещина. Для поздних стадий заболевания более свойственны дис комфорт и анальный зуд, особенно выраженные у пациентов с синдромом раздраженной толстой кишки или другими функциональными заболеваниями желу- , дочно-кишечного тракта. Нередко по выделению слизи из анального канала судят о заболевании геморроем, хотя оно может иметь место при других патологичес ких состояниях толстой кишки. Кровотечение и выпа дение узлов из анального канала все-таки оказались наиболее характерными клиническими проявлениями геморроя.
Осложнения Кровотечение — один из основных симптомов гемор роя, но непрекращающееся кровотечение из анального канала — уже осложнение заболевания. Длительное
540
medwedi.ru
Геморрой
выделение крови из геморроидальных узлов вызывает выраженную анемию со снижением гемоглобина до 40—50 г/л. Осложнением геморроя является и воспалитель ный процесс, развившийся в окружающей клетчатке в результате тромбоза геморроидальных узлов. На позд них стадиях заболевания осложнениями являются зуд и трещины заднего прохода. Кроме того, длительное выпадение геморроидальных узлов, особенно у лиц пожилого возраста, приводит к недостаточности аналь ного сфинктера и недержанию газов, а иногда и жидко го кишечного содержимого.
Диагноз и дифференциальный диагноз Распознавание геморроя не представляет особого труда. Диагноз, как правило, ставится при опросе и пер вом амбулаторном осмотре пациента. При осмотре оце нивают состояние кожных покровов анальной области, степень выпадения геморроидальных узлов, возмож ность их самостоятельного вправления в анальный канал и выраженность кровотечения. Геморроидальные узлы определяются в виде выбухающих в просвет кишки покрытых слизистой оболочкой образований темно-вишневого цвета мягко-эластичной консистен ции. Пальцевое исследование позволяет выявить функ циональное состояние запирательного аппарата прямой кишки, а также наличие уплотненных геморроидальных узлов, полипов или анальных сосочков. Выпадающие внутренние узлы отчетливо пролабируют из заднего прохода при натуживании. Для исключения злокачест венных новообразований прямой кишки обязательна ректороманоскопия, а при выделении алой и темной крови — колоно- или ирригоскопия. Дифференциальный диагноз необходим прежде всего при возможном выпадении слизистой оболочки или же всей прямой кишки, когда выпадающее обра зование имеет цилиндрическую форму с четкими гра ницами, а также когда выпадают гипертрофированные анальные сосочки или врач имеет дело с остроконечны ми перианальными кондиломами, ворсинчатой опухо лью и раком прямой кишки.
Классификация Острый геморрой по клиническому течению раз деляют на три стадии. Первая стадия характеризуется тромбозом наружных и внутренних геморроидальных узлов без воспалительного процесса. Для второй —
свойственно воспаление геморроидальных узлов. В третьей стадии на фоне тромбоза и воспаления геморроидальных узлов развивается воспаление под кожной клетчатки и перианальной кожи. Хроническое течение заболевания делится на четыре стадии. Для первой стадии характерно толь ко выделение алой крови из заднего прохода при дефекации без выпадения геморроидальных узлов. Особенность второй стадии — выпадение геморрои дальных узлов, но с самостоятельным их вправлением в анальный канал (с кровотечением или без него). Признаком третьей стадии является периодическое выпадение узлов из анального канала с необходимос тью их ручного вправления (с кровотечением или без него). Четвертая стадия — это постоянное выпадение геморроидальных узлов из анального канала вместе со слизистой оболочкой прямой кишки, невозможность их вправления в анальный канал при помощи ручного пособия (с кровотечением или без него).
Лечение При остром геморрое показано консервативное лечение, но следует отметить, что его профилактика, прежде всего, состоит в нормализации деятельности пищеварительного тракта, лечении синдрома раздра женной толстой кишки, который встречается примерно у половины пациентов, заболевших геморроем, и лишь затем — местной терапии. Нормализация стула заключается в том, чтобы добиться опорожнения толстой кишки через одни ИЛИ двое суток. На фоне регулярного потребления жид кости назначают ферментные препараты, лекарства, влияющие на флору и перистальтику тонкой и толстой кишки, гидрофильные коллоиды, или, как их еще назы вают, пищевые волокна. В качестве их источника в нашей стране традиционно применяют отруби пшенич ные, морскую капусту и льняное семя в их природном виде или в форме фармакологических препаратов. За рубежом чаще применяют семена и шелуху подорож ника и льняное семя в виде таких препаратов, как агиолакс, файберлакс, филингуд и др., обладающих высокой водоудерживающей способностью. В нашу задачу не входит анализ медикаментоз ной терапии синдрома раздраженной толстой кишки. Однако регуляция консистенции кишечного содержи мого и его транзита по толстой кишке — непременное условие не только профилактики, но и успешного лече ния геморроя. При остром геморрое консервативная терапия пред почтительнее других видов лечения. Она складывается 541
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
из общего и местного применения обезболивающих и противовоспалительных препаратов, очистительных клизм, мазевых повязок и физиотерапии. В комплексном лечении острого геморроя для сис темного воздействия в нашей стране традиционно применяют флеботонические препараты — венорутон по одной капсуле (0,3 г) 2 раза день в течение 7— 10 дней или гливенол — по одной (0,4 г) капсуле 2 раза в день в течение 10 дней. В настоящее время после специального клиничес кого исследования мы с успехом используем детралекс (микронизированная флавоноидная фракция): в первые 3 дня по б таблеток в день (3 таблетки 2 раза), а в последующие 3 дня — по 4 таблетки в день (2 таб летки 2 раза). Применение детралекса показало его хорошую эффективность и быстрое, в течение 5—б дней, стихание симптомов острого геморроя. Для профилактики обострений детралекс назначают по одной таблетке 2 раза в день в течение длительного времени (до б месяцев и более). Хорошие клинические результаты дает и применение флебодиа 600 (ко-агрегированный полусинтетический диосмин) в течение 7 дней по 2—3 таблетки в день. Эффективность препарата определяется механиз мом действия, который включает стимуляцию венозного кровотока и лимфодренажа, улучшение микроциркуля ции в кавернозных тельцах геморроидальных узлов на фоне измененного венозного оттока из них.
Они обладают выраженным противовоспалительным действием. В период стихания воспалительного про цесса при остром геморрое назначаются улучшающие регенерацию тканей линименты: солкосерил, актовегин, пантенол и др. Непрекращающееся кровотечение в течение часа — признак острого процесса, и для его устранения можно применять свечи, содержащие адреналин. Помимо этого, используют такие местные гемостатические мате риалы, как адроксон, берипласт, тахокомб, спонгостан, состоящие из фибриногена и тромбина. При введении в анальный канал они рассасываются, образуя фибринную пленку. Несмотря на обилие разнообразных эффективных препаратов, анальных свечей и мазей, консерватив ное лечение, проводимое при остром геморрое, имеет характер полумеры, приносящей лишь временное облег чение. Как только возобновляются физические нагруз ки и не удается избежать погрешностей в питании, тут же возникает обострение. При продолжающемся кровотечении показана экстренная операция в объеме геморроидэктомии либо лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами.
При выборе местного лечения острого геморроя необходимо учитывать превалирование какого-либо из симптомов — боль, тромбоз, распространенность воспалительного процесса. При кровотечении следует четко оценить величину кровопотери, его активность и выраженность постгеморрагической анемии.
В настоящее время все большее распространение в мире получают малоинвазивные способы лечения геморроя: инфракрасная фотокоагуляция геморрои дальных узлов, склеротерапия, лигирование латекс ными кольцами, электрокоагуляция и др. Эти способы применяют в 79—83% случаев, и лишь в 17—21% прибегают к типичной геморроидэктомии (Cormann M., 1994).
Болевой синдром при геморрое чаще связан с ущем лением тромбированного геморроидального узла или возникновением анальной трещины. Поэтому для устра нения болевого синдрома показано применение ненар котических анальгетиков и местных комбинированных обезболивающих препаратов. Для местной терапии острого геморроя применяются такие препараты, как ауробин, ультрапрокт, проктогливенол, релиф и др. При тромбозе геморроидальных узлов показаны антикоагулянты местного действия. К этой группе пре паратов относятся гепариновая и троксевазиновая мази, амбенат, гепатотромбин Г. В 70—80% наблюде ний тромбоз геморроидальных узлов осложняется их воспалением с переходом на подкожную клетчатку и перианальную область. В этом случае названные препараты применяются в сочетании с такими водорас творимыми мазями, как левосин, левомеколь, мафинид.
Ряд авторов (Коплатадзе A.M. с соавт., 1989; Ей К. et al., 1994) при остром геморрое рекомендуют прово дить хирургическое вмешательство. По нашему мнению, это возможно или в первые часы заболевания, пока не началось воспаление, или в отсроченном порядке.
Инфракрасную фотокоагуляцию и склерозирующую терапию следует проводить у больных с началь ными стадиями геморроя с преобладанием симп томов кровотечения. Для ускорения репаративных процессов эти виды лечения желательно дополнять терапевтическим лазером. Лигирование геморрои дальных узлов латексными кольцами рекомендуется применять в поздних стадиях геморроя, для которых основным симптомом является выпадение геморрои дальных узлов. Противопоказаниями для проведения малоинвазивных способов лечения являются тромбоз геморроидаль ных узлов, острый и хронический парапроктит, аналь ная трещина и другие воспалительные заболевания анального канала и промежности.
542
medwedi.ru
Геморрой
\ Для фотокоагуляции применяют отечественный t фотокоагулятор Свет-1 или импортный Redfeild (США). >, Сфокусированный отражателем световой поток от гало генной лампы направляется в световод. Через аноскоп : наконечник световода подводится к геморроидальноМ У узлу до контакта с ним. Тепловой поток энергии, t проходящий через световод, коагулирует поверхность ( геморроидального узла. Такую коагуляцию проводят в 2—6 местах ближе к его ножке. Ручной переключатель дает возможность дозировать длительность каждой коагуляции от 0,5 до 3 с и обеспечивать ее глубину до 3—4 мм. Для склеротерапии геморроя в качестве флебосклерозирующих препаратов применяют 2—3% растворы тромбовара и этоксисклерола. По механизму действия они являются детергентами: после их введения в про свет геморроидального узла происходит денатурация белков внутренней оболочки геморроидального узла, его тромбоз с последующей облитерацией просвета. Склерозирующее лечение геморрог выполняется врачом-колопроктологом в амбулаторных условиях. Суть метода в том, что шприцем с двумя проушинами и длинной иглой с ограничителем у ее острого края при помощи аноскопа с осветителем в просвет геморрои дального узла ближе к его ножке вводят от 1,5 до 2 мл склерозирующего препарата. Одновременно введение препарата возможно не более чем в два г тороидаль ных узла, иначе развивается выраженный болевой син дром. При необходимости повторный сеанс проводят не ранее 12—14-го дня после стихания воспалительного процесса. Средняя продолжительность каждого сеанса около 10 минут. Механизм действия склерозирующего препарата заключается в том, что он вызывает присте ночное свертывание крови и коагуляцию белков с обра зованием внутрипросветных тромбов и последующим склерозом, облитерацией геморроидального узла. При 1-й и 2-й стадиях заболевания частота хороших резуль татов склеротерапии достигает 71—85%, а при поздних стадиях — 26—42%.
l
У , * ' ' '
Достаточно эффективным малоинвазивным спосо бом лечения геморроя является лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами. Этот вид лече ния, в отличие от уже рассмотренных, используют при поздних стадиях заболевания. Методика лигирования заключается в том, что через аноскоп с осветителем при помощи вакуумного или механического лигатора (Karl Storz, Германия) набрасывают латексное кольцо на внутренний геморроидальный уз^ который отторгает ся вместе с латексной лигатурой на 10—12-й день. На месте отторжения геморроидального узла формируется культя, покрытая соединительной тканью. Возможно
проведение от 1 до 4—5 лигирований амбулзторно с интервалом между процедурами 10—12 дней. По нашим данным, для получения хороших результатов большинству пациентов, а именно 73%, потребовалось два этапа лечения. У 16% больных хорошие результаты получены уже после первого сеанса, в 11% случаев для достижения успеха пришлось применять три и более этапов. Полностью купировать все симптомы заболева ния удалось у 89% пациентов. Из целого арсенала малоинвазивных методов, воз действующих на геморроидальные узлы, своей новиз ной и оригинальностью, отличается шовное лигиро вание геморроидальных сосудов под контролем ультразвуковой допплерометрии. Эта методика позволяет четко локализовать терминальные ветви геморроидальных артерий в подслизистом слое прямой кишки, перевязать их, тем самым предотвратить доступ артериальной крови к геморроидальным узлам. Кроме того, одновременно с перевязкой сосудов внутренние узлы надежно фиксируются в прямой кишке. Эту мето дику впервые предложил J. Jesperssen в 1995 году, а вскоре ее повторил японский врач — R. Morinagu с соавт. (1996). В России этот метод успешно применяется в Государственном научном центре колопроктологии с 2000 года. Суть метода заключается в топической диагностике дистальных ветвей верхней геморроидальной арте рии ультразвуковым допплеровским прибором с по следующим прошиванием каждой артерии викриловыми швами. Анатомические исследования по определению характера кровотока этой зоны подтверждают обос нованность применения этой методики для л ия геморроя. По мнению Г.И. Воробьева с соавт. {сьСд), основным источником питания прямой кишки и гемор роидальных узлов является верхняя прямокишечная артерия. Мы позволим себе лишь напомнить о том, что на уровне хирургической части анального канала дистальные ветви верхней прямокишечной артерии через мышечную оболочку прямой кишки проникают в ее подслизистую основу, где и распределяются по окруж ности. Этого уровня достигают примерно 4—6 ветвей верхней прямокишечной артерии. Л.Л. Капуллер (1976), изучив 112 препаратов стенки прямой кишки, устано вил, что три артерии кровоснабжают геморроидальные узлы в 27%, от четырех до восьми — в 49% случаев. В 6% наблюдений геморроидальные узлы кровоснабжа ют всего две артерии, а в остальных 18% преобладает диффузный тип ветвления артерий. Для шовного лигирования мы применяем ультразву ковой хирургический аппарат КМ-25. Устройство состо543
medwedi.ru
Абдоминальная
ит из аноскопа, в стенку которого вмонтирован уль тразвуковой датчик, соединенный с преобразователем звука. При обнаружении геморроидальной артерии шум пульсации преобразуется в звуковой сигнал. Выше уль тразвукового датчика в аноскопе располагается окно, через которое производятся прошивание и перевязка выявленной артерии восьмиобразным двойным швом из полисорба (2,0). Этот шов надежно ликвидирует приток артериальной крови к геморроидальному узлу и фиксирует его в прямой кишке. Прошивание геморро идальных артерий производится в подслизистом слое нижнеампулярного отдела прямой кишки на 2—3 см выше зубчатой линии. Критерием эффективности мани пуляции является исчезновение звукового сигнала над прошитым сосудом. Мы имеем опыт шовного лигирования у 70 пациен тов. У 34% больных диагностирована вторая стадия геморроя, у 48% — третья, а у 18% пролеченных паци ентов диагностирована четвертая стадия. Для выполне ния вмешательства применяют стандартное положение пациента на гинекологическом кресле. Перед манипу ляцией смазывают анальный канал 5% тримекаиновой мазью и выполняют диагностическую допплерометрию. В один этап лигирование произведено 90% пациентов, а остальным 10% — в два этапа. Критерием правиль ного лигирования геморроидальных сосудов являет ся исчезновение шума пульсации, и тогда отпада ет необходимость в повторном прошивании сосудов. Прошивание геморроидальных артерий производится в нижнеампулярном отделе прямой кишки на 2—3 см выше аноректальной линии в зоне подслизистого рас положения дистальных ветвей верхнепрямокишечной артерии. После процедуры проводят контрольную ультра звуковую индексацию для выявления дополнительных источников питания кавернозной геморроидальной ткани. В среднем процедура шовного лигирования вместе с ультразвуковой локацией занимает 25— 30 минут. Это вмешательство пациенты переносят спо койно, ни в одном из случаев не потребовалось допол нительного обезболивания. После операции на ночь пациентам назначают ненаркотические анальгетики. В течение 2—3 дней после выписки из стационара пациенты отмечают чувство умеренного дискомфорта в заднем проходе. В ближайшем послеоперационном периоде у одно го больного отмечено выделение сгустков крови из заднего прохода, что потребовало дополнительного лигирования геморроидального сосуда, после чего кро вотечение прекратилось. У двух пациентов отмече на кратковременная задержка мочеиспускания. После
хирургия
однократной катетеризации мочевого пузыря мочеис пускание восстановилось. Выписывают пациентов из стационара на 2—3-й день после процедуры. При выписке больным реко мендуют ограничение физических нагрузок, соблю дение диеты с включением в питание достаточного количества растительной клетчатки, ректальные свечи с календулой либо с облепиховым маслом два раза в день. В первые два-три дня после шовного лигирования 21% больных отметили подъем температуры тела до 37,3—37,б°С. При осмотре через один месяц в области лигирования отмечают лишь незначительный плоский рубец без признаков воспаления. При этом 87% паци ентов с 2—3-й стадией заболевания считали себя прак тически здоровыми, еще 10% пролеченных больных с 4-й стадией отметили улучшение. У них резко уменьши лось выпадение узлов и прекратилось кровотечение. Лишь у 3% больных с 4-й стадией вмешательство оказа лось неэффективным, и спустя 2 месяца им произведе на геморроидэктомия. По нашему мнению, прошивание геморроидальных артерий под контролем ультразвукового допплера — патогенетически обоснованное малоинвазивное вме шательство, обладающее хорошим лечебным эффектом. При помощи этой методики удается надежно прекратить приток крови к геморроидальным узлам и одновременно зафиксировать их в анальном канале. Эффективность методики составила 81% у всех пациентов со 2—4-й стадией геморроя. Применение современных методик лечения гемор роя позволяет получить хорошие результаты у 99% человек, бол ее чем в два раза сократить продолжитель ность их пребывания в хирургических и колопроктологических стационарах, а также сроки реабилитации. В то же время хирургическое лечение геморроя оста ется эталонным, с ним сравнивают другие способы лечения. Самая распространенная операция направ лена на иссечение трех геморроидальных узлов (Аминев A.M., 1972; Федоров В.Д., Воробьев Г.И., 1994; Pescatori M., 1995). Она предложена Е. Мил лионом и Г. Морганом еще в тридцатые годы двад цатого столетия, но продолжает модифицироваться до сих пор. Сейчас чаще всего применяют три ее раз новидности. Первая — это закрытая геморроидэктомия с вос становлением слизистой оболочки анального кана ла узловыми или непрерывными кетгутовыми швами. К этому виду оперативного вмешательства чаще обра щаются при геморрое 3—4-й стадии при отсутствии четких границ между наружными и внутренними гемор роидальными узлами.
544
medwedi.ru
Геморрой
Вторая — открытая геморроидэктомия, при кото рой наружные и внутренние геморроидальные узлы удаляют единым блоком при помощи коагуляционного ножа с перевязкой ножки узла кетгутовой нитью и оставлением открытой раны анального канала. Эту методику выполняют у пациентов с теми же стадиями заболевания, но осложненными анальной трещиной или парапроктитом. Третья разновидность — подслизистая геморроид эктомия, по существу, выполняемая по типу пласти ческой. Впервые ее предложил A. Parks в 1956 году. Преимущество заключается в том, что слизистая обо лочка анального канала не иссекается вместе с гемор роидальным узлом, а рассекается дугообразными раз резами, после чего из подслизистого слоя при помощи коагулятора выделяют геморроидальный узел, пере вязывают его ножку, узел отсекают, оставляя культю удаленного узла в подслизистом слое. Подобная методика позволяет полностью восстано вить слизистую оболочку анального канала без дефор мации и укрыть ею культю узла. Особенностью этой операции является значительная кропотливость вмеша тельства и повышенная кровоточивость тканей. Поэтому ее выполняют только при помощи высокочастотных ком бинированных электрокоагуляторов типа ЭФА-1 (Россия) с игольчатыми и шаровидными электродами. Итальянским колопроктологом А. Лонго в конце минувшего века предложено хирургическое вмешатель ство по поводу геморроя, смысл которого заключается в циркулярном иссечении и прошивании танталовыми скрепками при помощи специальных сшивающих аппара тов слизистой оболочки прямой кишки и геморроидаль ных сосудов. После изучения результатов эта операция займет свое место в хирургическом лечении геморроя.
альным зажимом токами высокой частоты, что ведет к значительному уменьшению кровопотери и продолжи тельности операции. Наиболее частым осложнением геморроидэктомии является рефлекторная задержка мочи. После закры той геморроидэктомии это осложнение отмечается у 18% человек, а после открытой и подслизистой опера ций — у 6% пациентов. Серьезным осложнением ранне го послеоперационного периода остается кровотечение из ран анального канала. Подобное осложнение еще случается у 1,5% пациентов после закрытой и подсли зистой геморроидэктомии. Считаем необходимым подчеркнуть, что показания к хирургическому вмешательству при геморрое следует ставить как можно строже. Его недостатками являют ся выраженный послеоперационный болевой синдром, необходимость перевязок, 7—10-дневное пребывание пациента в стационаре и длительный период нетрудо способности. К тому же в отдаленные сроки после операции остается опасность возникновения таких осложнений, как стриктура анального канала, недо статочность анального сфинктера, а также рецидив заболевания. Их число остается стабильным и на про тяжении последних лет составляет 2—4%. Каждая операция имеет свои преимущества и недо статки. Закрытая геморроидэктомия привлекает отра ботанностью техники, простотой и надежностью. В то же время после подобного хирургического вмешатель ства у большинства пациентов отмечается выраженный послеоперационный болевой синдром, регистрируется большое число дизурических расстройств. Преимущества открытой геморроидэктомии — простота ее выполнения, невыраженный послеоперационный болевой синдром. Недостатками этой методики служит необходимость при менения электрокоагулятора, длительное заживление и кровоточивость раны. Сложность исполнения подслизис той геморроидэктомии, длительность и кропотливость самой операции компенсируется кратковременным и невыраженным болевым синдромом, незначительным чис лом дизурических расстройств и достаточно кратковре менным периодом реабилитации этих больных.
Развитие высоких технологий привело хирургов к их использованию в различных областях хирургии. В хирургическом лечении геморроя также в настоящее время стала применяться геморроидэктомия ультразву ковым скальпелем, который одновременно рассекает и сваривает ткани. Эта методика позволяет выполнить геморроидэктомию в течение 10—15 минут без едино го шва (Armstrong D. et al., 2002; Khan S. et at., 2002). Таким образом, пациентам с первой стадией Мы имеем опыт около 50 подобных операций и пока показаны консервативное лечение с флеботропными можем сделать лишь предварительное заключение о препаратами (например, детралексом), инфракрас хорошей эффективности этого метода. К новым мето ная фотокоагуляция и склеротерапия. При второй дикам геморроидэктомии относится и ее выполнение стадии можно проводить инфракрасную фотокоа аппаратом «Сургитрон» и Liga Sune. Суть первой мето гуляцию, склеротерапию и лигирование геморрои дики заключается в рассечении и заваривании тканей дальных узлов латексными кольцами. При треть с созданием тонкой коагуляционной пленки высоко ей стадии лучше проводить лигирование или, при частотными радиоволнами. При применении Liga Sune отсутствии границ между наружными и внутренними происходит заваривание и коагуляция тканей специ- узлами, — геморроидэктомию. В четвертой стадии 545
22 80 лекций по хирургии
medwedi.ru
Абдоминальная хирургия
методом выбора является хирургическое лечение. При противопоказаниях к геморроидэктомии следу ет проводить лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами и консервативную терапию как поддерживающее лечение. Назначение флеботропных препаратов в периоперационном периоде позволяет уменьшить частоту и выра женность послеоперационных осложнений и сокра тить сроки реабилитации пациентов. Так назначение детралекса в послеоперационном периоде в дозе по 6 таблеток первые 4 дня и по 4 таблетки последующие 3 дня снижает риск развития этого осложнения до 1% (Но et al., 1995).
Прогноз Дифференцированный подход врача-колопроктолога к выбору способа лечения геморроя в зависимости от его стадии приводит к хорошим результатам практичес ки во всех случаях. Применение современных хирур гических методик лечения геморроя, выполняемых в стационарах, позволяет уменьшить число пациентов с послеоперационным болевым синдромом и осложнени ями, сократить длительность их пребывания стационаре и сроки реабилитации.
Литература 1. Аминев A.M. Руководство по проктологии. Куйбышев. Книжное изд., 1971, 2, с. 31—78.
2. Воробьев Г.И. и соавт. Основы колопронтологии (учебное пособие). 2000, с. 78—99. 3. Генри М., Свош М. Колопроктология и тазовое дно. М.: Медицина, 1988, с. 232—256. 4. Мельман ЕЛ, Дацун И.Г. Функциональная морфология пря мой кишки и структурные основы патогенеза геморроя. М.: Медицина, 1986. 5. Ривкин В.Л., Капуллер Л.Л., Дульцев Ю.В. Геморрой и другие заболевания заднепроходного канала. М.: Медицина, 1994. 6. Федоров В.Д., Воробьев Г. И., Ривкин В.Л. Клиническая oneративная колопроктология. М., 1994. 7. Corrmann M. Anus & rectum surgery. USA, Philadelphia, Haemorrhoids, 1994, с 54—115. 8. NeigerA. Atlas of practical proctology. Toronto, 1990, с 29—74. 9. Ей K.W., Seow-Chon F., Goh H.S. Comparison of етегдещ and elective haemorrhoidectomy. Br. J. Surg., 1994, 81(2), p. 308—310. 10. Godeberg P., Conton I.F. Atlas of haemorrhoids. France, Paris, Les Laboratories Servier, 1997, 112 p. 11. Jaspersen D., Korner Т., Schor W. Proctoscopic doppler ult rasound in diagnosis and therapy of simptomayic Ist-degree haemorrhoids. Z-Gastroenterol. 1992, 30 (12), p. 854—856. 12. Neiger A. Atlas of practical proctology. Toronto, 1990, p. 29— 74. 13. Pescatori M. Closed haemorrhoidectomy. Ann-Ital-Chir. 1995, 66 (6), p. 787—790. 14. Ho Y.H., Foo C.L., Seow-Choen F., Gon H.S. Prospective randomized controlled trial of a mkronized flavonidic fraction to reduce bleeding after haemorrhoidectomy. Br. J. Surg. 1995, 82 (8), 1034—1035.
546
medwedi.ru
Часть IV
Онкохирургия
medwedi.ru
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ РАКА ЖЕЛУДКА: СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ М.И. Давыдов, М.Д. Тер-Ованесов Длительное время рак желудка (РЖ) оставался одной из основных причин смертности от онколо гической патологии во всем мире. По данным меж дународного канцер-регистра ВОЗ, начиная с 1950-х годов, в большинстве стран мира отмечается снижение заболеваемости раком желудка. Однако различия забо леваемости и смертности между различными странами остаются неизменными. Наибольшие цифры заболевае мости отмечались в Японии в середине 1960-х годов — 71 на 100 тыс. Населения. В настоящее время показате ли заболеваемости снизились до 38 на 100 тыс. населе ния, оставаясь самыми высокими в мире (Aoki К., 1993). В России в течение длительного периода времени отмечается снижение заболеваемости РЖ, что соот ветствует общемировым тенденциям. Также отмечает ся снижение удельного веса рака желудка в структуре онкологической заболеваемости. В настоящее время он занимает второе место в структуре онкологичес ких заболеваний мужчин (14,7%) и третье — женщин (10,8%). Однако проблема выявления и лечения рака желуд ка на сегодняшний день остается высоко актуальной.
Эпидемиология рака желудка Один из факторов, с которым были связаны надеж ды на увеличение выявляемости ранних стадий рака желудка и, следовательно, улучшение результатов лече ния — широкие скрининговые программы, оказался недостаточно эффективным. Япония — единственная страна, в которой скрининг продемонстрировал эффек тивность в выявлении ранних стадий. Уровень летальности от РЖ колеблется в различ ных регионах. Вот почему проведение сравнительного анализа различных этиопатогенетических факторов в регионах с высоким и низким уровнем заболеваемости позволяет с некоторым приближением выделить воз можные причины РЖ. Другим методом, позволяющим исследовать факторы возникновения РЖ, является сравнение эпидемиологических данных о снижении уровня заболеваемости с медицинскими данными об изменении характера патологии желудочно-кишечно го тракта.
К общепризнанным факторам риска развития РЖ относятся: • высокое содержание соли в продуктах (соленая и вяленая рыба, различные консерванты); • высокое потребление нерафинированных жиров; • низкое содержание в рационе молока и молочных продуктов; • курение (в основном для жителей восточных реги онов) в сочетании с употреблением алкоголя; • употребление горячей пищи; а нерегулярное питание. К факторам профилактики развития РЖ отно сятся: • высокое содержание молока и молочных продук тов; • высокое содержание овощей, фруктов и бобовых культур. В настоящее время до конца не определено значение наследственных факторов в развитии рака желудка. С одной стороны, некоторые исследователи показали отсутствие достоверной связи заболевания с генетичес кими факторами (Neugut AI. et al., 1995). В то же время в литературе встречаются исследования, свидетельс твующие об обратном. Так, согласно данным Ogawa H. et al. (1985), при анализе заболеваемости в одной из пре фектур Японии, основанном на данных локального кан цер-регистра, частота семейного РЖ была наибольшей и составляла 12,2%. Однако сами исследователи отмечают достаточную приблизительность такого анализа. В другом исследовании (Aoki К. et al., 1992), осно ванном на методе случай-контроль, также было про слежено влияние эндогенных (генетическая предрас положенность) и экзогенных (курение, употребление алкоголя, профессиональная занятость) факторов. В исследовании было показано, что фактор генетичес кой предрасположенности увеличивает риск развития РЖ в 2 раза по сравнению с общепопуляционной. В то же время окончательного заключения о влиянии гене тических факторов на риск развития этого заболевания в настоящее время нет. Более сильным фактором, влияющим на частоту заболеваемости, является воздействие окружаю щей среды. Анализ показал, что при миграции из зоны
548
medwedi.ru
Хирургическое лечение рано желудка: современные аспекты проблемы
с высоким уровнем заболеваемости в зону с низким уровнем заболеваемости частота развития РЖ снижа ется. Причем во втором поколении снижение более выражено, чем в первом, что может быть обусловлено остаточным действием канцерогенов при их длитель ной экспозиции в более ранний период времени. При анализе частоты выявления РЖ среди мигрантов из Японии в США было показано снижение заболеваемос ти уже в первом поколении в 3 раза, что с достаточной очевидностью свидетельствует о влиянии экзогенных факторов (Aoki К., 1995; Shimizu H. etal., 1987). Наиболее сильным экзогенным фактором риска является диета. Высококалорийная пища с включе нием животного мяса, копченостей, большим содержа нием соли ассоциированы с высоким риском развития РЖ. В противоположность этому употребление све жих фруктов, клетчатки и витаминов (особенно бетакаротинов) является защитным фактором (особенно для развития рака желудка интестинального типа). Профилактикой развития диффузного типа РЖ являет ся высокое содержание витамина С. Характерным примером влияния диеты на возник новение РЖ является Япония — страна с наиболее высокой частотой этого злокачественного образо вания. Однако и в Японии в последние десятилетия также отмечается снижение уровня заболеваемости. Впервые это было отмечено в середине 60-х годов. Во многом этот факт определялся изменением пищевого рациона японцев после окончания войны. В нем появи лось большое количество европейских и американских блюд, молочные и кисломолочные продукты, овощи, широко распространились блюда из бобовых (в первую очередь из сои, которую японские медики рассматрива ют как средство профилактики РЖ). Вместе с тем, воз можно, наиболее значимым фактором было снижение количества соли в рационе. Если до войны оно дохо дило до 28 г/сутки, то к началу 80-х составляло 12— 12,5 г/сутки (JMC, 1985). Именно после 1980-х годов отмечено наибольшее снижение уровня заболева емости РЖ. С 1984 по 1985 год оно составляет 40% для мужчин и 46% для женщин. Таким образом, если эта тенденция сохранится и дальше, то наименьшие показатели (на уровне 25 человек на 100 тыс. насе ления) будут отмечены в 2010 году, а показатель 9 на 100 тыс. лишь к 2060 году. То есть потребуется около 100 лет, чтобы заболеваемость РЖ в Японии достигла показателей США 1960-х годов. В таких экономически развитых странах, как Великобритания, Канада и США (белое население), снижение частоты возникновения РЖ вдвое отмечается соответственно каждые 30, 25 и 16 лет.
Одной из достоверных причин развития рака желудка являются N-нитрозоамины, часто эндогенные. Пусковым моментом является снижение кислотности желудочного сока, встречающееся при хроническом гастрите и спо собствующее развитию патогенной флоры. Следствием этого является увеличение синтеза нитросоединений в просвете органа (Leach S.A. et al., 1987). В последнее десятилетие как достоверная рассмат ривается связь Helicobacter Pylori с развитием рака желудка. Особенно сильно эта корреляционная связь проявляется при длительном периоде инфицирования в зонах повышенного риска. Следует отметить, что наиболее выраженной эта зависимость является в стар шей возрастной группе. Механизм Н. Ру/оп-ассоциированного канцерогенеза связан со способностью мик роорганизма вызывать выраженный инфильтративный гастрит с пролиферацией интерстициальных клеток. Длительный период воспаления вызывает процессы атрофии и кишечной метаплазии, которую следует рассматривать как предраковые изменения с последую щим развитием РЖ кишечного типа. Несмотря на то что диффузный тип рака желудка не сочетается с кишечной метаплазией, Н. Py/ori-инфекция обнаруживается при диффузных карциномах в 100% наблюдений. При проведении эффективной иррадикации Helicobacter Pylori отмечается снижение интенсивности атрофического гастрита, подтверждаемое морфоло гически, и уменьшение пролиферативной активности эпителия. Причем это, в свою очередь, ингибирует те метапластические изменения, которые уже отмечались в слизистой желудка, однако не влияет на процессы выраженной дисплазии.
Хронический атрофический гастрит Хронический атрофический гастрит (ХАГ) является достаточно частым состоянием, которое выявляется у 22—37% асимптоматических пациентов в странах Европы, причем его частота увеличивается с возрастом. Это состояние является важным фоновым заболевани ем, сопутствующим развитию РЖ. В Японии ХАГ выявля ется в 94,8% раннего рака желудка, а частота развития распространенного рака желудка у пациентов с ХАГ достигает 11%. При ХАГ в слизистой желудка отмечаются выражен ные пролиферативные процессы, причем их выражен ность в достаточной степени коррелирует с морфоло гическими изменениями структуры клеток. По мере нарастания процессов пролиферации могут отмечаться 549
medwedi.ru
Онкохирургия
и структурные нарушения, такие как мутация р53 и анеуплоидия (Kitayama Y. et aL, 1995; Abdel-Wahab M. et aL, 1996). Достаточно часто ХАГ ассоциируется с Н. Pylori инфекцией. С развитием урбанизации на первое место среди факторов риска также вышли курение и употребление алкоголя, особенно в сочетании с нерегулярным пита нием, стрессами (Nomura A. et al., 1990).
Фоновые заболевания Рак желудка с повышенной частотой встречается при некоторых заболеваниях желудка, которые сле дует рассматривать как фоновые: хронический атрофический гастрит, хроническая язва желудка и культи желудка после дистальной резекции, аденоматозные полипы желудка, кишечная метаплазия и гиперпластическая гастропатия. Связь фоновых заболеваний и РЖ наиболее ярко проявляется высокой частотой онконеогенеза на фоне исходных состояний. Обратная зависимость частоты ассоциации фоновых заболеваний с ранним раком желудка были исследо ваны в Национальном раковом центре (Tokyo, Japan) Ming S.C. и соавт. в 1998 г. (табл. 1). Таблица 1. Фоновые заболевания для рака желудка Частота развития РЖ у пациентов сФЗ(%)
Частота выявле ния ФЗ у паци ентов РЖ (%)
0-13
94,8
0,5-12,3
-
Хроническая язва желудка
1-2
0,7
Гиперпластичес кий полип
1-2
0,5
Плоская аденома
6-21
2,5
Панилловирусная аденома
20-75
—
Болезнь Менетрие
5-10
—
Резекция желуд ка в анамнезе
0,4-7,8
0,7
Фоновое заболевание ХАГ Пернициозная анемия
Согласно данным популяционного анализа, сущес твует определенная географическая зависимость в распределении различных видов неопластических аденом. Так, плоские аденомы наиболее часто встре чаются в Японии, тогда как папиллярные аденомы
чаще регистрируются в западном полушарии. Частота развития РЖ на фоне неопластических аденом также колеблется в достаточно широких пределах. Так, малигнизация плоских аденом встречается в 6—21% наблюдений, тогда как папиллярные аденомы подвер жены малигнизации значительно чаще — 20—76%. Частота малигнизации прямо коррелирует со степенью исходной дисплазии. Резекция желудка по поводу доброкачественного заболевания также является предрасполагающим фак тором последующего развития рака оставшейся части желудка. Причины таких изменений, отсроченных во времени, до конца не известны. Однако наиболее веро ятным фактором является удаление основной массы париетальных клеток, ответственных за продукцию соляной кислоты. На фоне повышения рН желудочного сока начинают развиваться процессы метаплазии в сли зистой оболочке оставшейся части желудка, что можно рассматривать как предраковые изменения. Временной интервал, после которого наиболее часто развивается рак оставшейся части желудка, варьирует от 15 до 40 лет. GiareLLi с соавт. на основании данных аутопсий 480 пациентов, перенесших в анамнезе дистальную резекцию желудка по поводу доброкачественной пато логии, выявили рак оставшейся части у 6,5%. Риск последующего развития рака при условии выполне ния резекции желудка у лиц до 45-летнего возраста увеличивается по сравнению с общепопуляционным в 2,45 раза. В литературе длительное время дискутируется воп рос о взаимосвязи хронической язвы желудка и зло качественной ее трансформации в рак. В начале 50-х годов прошлого столетия многие ученые признавали фактор сочетания^ронической язвы желудка и рака, возникающего в крае воспалительно измененных тка ней. Однако последующие исследования опровергли эту гипотезу. В 1974 г. скрининговые исследования и результаты хирургического лечения хронических язв позволили отметить, что лишь 10% злокачественных опухолей желудка сочеталось с хронической язвой, тогда как в 75% случаев — это были первичные раки желудка, протекавшие с изъязвлением. В настоящее время связь язвенной болезни желудка и РЖ не рассматривается как достоверная.
Диагностика При определении показаний к хирургическому лече нию врач должен руководствоваться объективными данными клинического и физикального обследования пациента, на основании которых производится пред-
550
medwedi.ru
Хирургическое лечение рока яелудко: современные аспекты проблемы
операционное клиническое стадирование заболевания, а также определяется функциональная операбельность. Предоперационное обследование больного раком желудка можно условно разделить на клинико-инструментальное исследование местной и отдаленной распространенности опухолевого процесса, а также функциональное и лабораторное исследование состо яния органов и систем. Обязательным следует считать дооперационное морфологическое исследование осо бенностей строения первичной опухоли, которое в сочетании с характеристикой типа роста опухоли (по классификации Borrmann, 1926) позволяет прогнозиро вать характеристику процесса и планировать адекват ный объем хирургического вмешательства. Алгоритм инструментального обследования опре деляется путями распространения первичной опухоли. Рак желудка характеризуют четыре основные пути рас пространения (рис. 1): т рост по протяженности органа с распространени ем на смежные отделы ЖКТ (пищевод, двенадцати перстная кишка); • прорастание стенки желудка с инвазией в окружа ющие органы (поджелудочная железа, печень, диа фрагма, поперечно-ободочная кишка, почки и т.д.); • лимфогенное метастазирование по экстрамуральным лимфатическим сосудам в зоны регионарного лимфогенного метастазирования с поражением лимфатических узлов и возможной перинодальной опухолевой инвазией клетчатки; • отдаленное гематогенное метастазирование в органы.
Р и с . 1. Пути р а с п р о с т р а н е н и я рака желудка
Для исследования характера опухолевой инфиль трации по желудку всем больным выполняются рент генологическое и эндоскопическое исследования.
Только комбинация обоих исследований позволяет оце нить характер интрамуральной опухолевой инфильтра ции с возможным переходом на смежные структуры ЖКТ по протяжению (пищевод, двенадцатиперстная кишка) и классифицировать тип опухолевого роста, что является интегральным показателем, объединяю щим данные рентгенологического и эндоскопического обследования. Рентгенологическое исследование является основным при определении локализации и протя женности поражения стенки желудка. В процессе рутинного рентгенологического исследования желуд ка, независимо от локализации первичной опухоли, чрезвычайно важным представляется столь же тща тельное исследование всех остальных отделов органа в связи с возможным мультицентрическим характером роста, а также возможным наличием интрамуральных метастазов. Эндоскопическое исследование является одним из наиболее информативных методов диагностики рака желудка. При эндоскопическом исследовании опре деляются граница, характер и форма роста опухоли, распространение инфильтрации на пищевод, наличие осложнений. В некоторых случаях производят хромоэндоскопическое исследование слизистой желуд ка. Для этого выполняется окраска слизистой 0,1% раствором индигокармина либо метиленовой синью. Метод позволяет более детально определять границы инфильтрации, даже при эндофитном распространении по подслизистому слою, наличие синхронной опухоли и интрамуральных пылевидных метастазов в стенке желудка на уровне подслизистого слоя. Возможно, наиболее перспективным в плане ком плексной диагностики интрамуральной и лимфогенной распространенности опухолевого процесса явля ется применение эндоскопического ультразвукового исследования (ЭУЗИ). Данный метод аккумулирует в себе возможности эндоскопического исследования в сочетании с локальным ультразвуковым исследовани ем, позволяющим с высокой степенью достоверности определить интрамуральную распространенность про цесса, включая глубину опухолевой инвазии в стенку желудка, наличие метастатически измененных лимфа тических узлов, причем не только перигастральных, но и забрюшинных и даже парааортальных. В зависимости от применяемого датчика может быть выполнено не только ультразвуковое исследование (включая допплеровское картирование), но и контролируемое получение пункционного материала из перигастральных лимфоузлов или асцитической жидкости с целью морфологической верификации. 551
medwedi.ru
Онкохирургия
Обязательным методом исследования больных раком желудка является ультразвуковое исследо вание органов брюшной полости, забрюшинного про странства. Метод не является инвазивным, не имеет побочных эффектов, характеризуется высокой чувс твительностью (до 96%) и специфичностью (до 87%). В стандартный объем исследования необходимо вклю чать исследование лимфоколлекторов шейно-надключичной области (на предмет наличия поражения узлов шейно-надключичной области — вирховская железа), а у женщин — органы малого таза. В последнее время многие авторы публикуют дан ные о достаточно высокой эффективности примене ния экстракорпорального УЗИ для оценки глубины инвазии стенки желудка и предоперационного опре деления сТ (Natsugoe S. et al., 1996; Uenosono Y. et al., 2001). Согласно данным Uenosono Y. (2001), метод характеризуется достаточно высокой чувствитель ностью (76,3%). Наибольшая достоверность данного исследования отмечается при опухолях, ограниченных слизисто-подслизистым слоем (сТ1) — 87,1%, а также при прорастании серозной оболочки, либо вовлечении окружающих структур (сТЗ/Т4) — 76,9%. В случа ях, когда глубина инвазии ограничивается мышеч ной оболочкой, особенно при прорастании до уровня субсерозы, зачастую происходит гипердиагностика глубины инвазии, что отражается на достоверности метода — лишь 51,4%. По мнению авторов, экстракор поральный УЗ должен шире использоваться с целью дооперационного стадирования интрамуральной рас пространенности процесса. Место компьютерной томографии (КТ) в предопе рационной диагностике и стадировании рака желудка до сих пор остается неопределенным. Однако в пос леднее время, благодаря применению современных спиральных томографов и методов контрастирования (прием пероральных контрастных растворов с одновре менным выполнением контрастирования сосудов чрев ной группы), в сочетании с возможностью построения трехмерного изображения, отмечено улучшение разре шающей способности метода. Согласно данным Cho J.S. (1999), при проведении спиральной КТ и выполнении двухфазного исследования на фоне перорального и внутривенного контрастирования общая достоверность при определении сТ составила 74%. При определении метастазов в лимфатические узлы чувствительность, специфичность и общая точность составили 84, 41 и 67% соответственно. Эти данные позволили сделать вывод о достаточной перспективности метода для пре доперационного стадирования и широкого использова ния метода в клинической практике.
Помимо эзофагогастроскопического и рентгеноло гического исследований из инвазивных методик все большее клиническое применение находит лапаро скопия. Обоснованием использования данного метода как стандартного при проведении предоперационно го обследования распространенности и стадирования процесса следует считать высокую частоту интраперитонеальной диссеминации рака желудка, зачастую недиагностированную при неинвазивных методах обследования, а также подозрение на наличие субкапсулярных образований в печени, выявленных при УЗ и КТ-исследованиях. В последнее время с целью повышения возможнос тей лапароскопической диагностики широкое приме нение находит методика лапароскопической ультра звуковой компьютерной диагностики. Благодаря при менению ультразвукового исследования, значительно повышается разрешающая способность метода (чувс твительность и специфичность), особенно при иссле довании паренхимы печени и состояния забрюшинного пространства. На сегодняшний день лапароскопическое иссле дование является обязательным методом в предо перационном стадировании рака желудка и должно рутинно выполняться всем пациентам. После всестороннего обследования больного раком желудка с учетом распространенности опухолевого процесса и функциональной переносимости произво дится отбор пациентов на радикальное хирургическое вмешательство. Показанием к радикальному хирургическому вмеша тельству являются следующие критерии: • возможность полного удаления первичной опу холи; • отсутствие отдаленных метастазов и диссемина ции процесса по брюшине; • функциональная переносимость вмешательства. Окончательно оценить возможность выполнения радикального вмешательства клиницист получает лишь после выполнения интраолерационной ревизии. Причем с учетом характера заболевания и современных аспек тов тактики хирургического лечения окончательное заключение возможно лишь при выполнении острой ревизии, т.е. лишь после рассечения связочного аппара та с мобилизацией желудка либо вовлеченных структур, с оценкой возможности выполнения моноблочной ком бинированной резекции. Следует подчеркнуть, что этап острой ревизии явля ется начальным этапом моноблочной мобилизации ком плекса и должен выполняться с учетом основных при нципов «онкологической хирургии».
552
medwedi.ru
Хирургическое лечение рана желудка: современные аспекты проблемы
Классификация В настоящее время в практической онколо гии применяются две наиболее часто используемые классификации рака желудка. Первое и, возможно, доминирующее положение занимает классификация японской Ассоциации по раку желудка (Japanese Gastric Cancer Associations) — правопреемницы япон ского Исследовательского общества по раку желудка (Japanese Research Society for Gastric Cancer). Ha сегодняшний день в англоязычной литературе опу бликовано второе издание Основных правил по изуче нию рака желудка в хирургии и патологии (Japanese Classification of Gastric Cancer — 2 nd English Edition). Необходимо сделать ремарку, что первое издание Основных правил было опубликовано JRSGC на япон ском языке еще в 1963 г., а первое англоязычное издание вышло лишь в 1995 г. и было основано на 12-й переработанной версии. Другой классификацией рака желудка является со вместное издание Международного противоракового союза (International Union Contra Cancer— UICC) и аме риканского Объединенного противоракового комитета (American Joint Committee on Cancer — AJCC), опубли кованное в 1997 г.
В прошлом основными определяющими факторами в планировании лечения были данные инструменталь ных методов исследования в сочетании с данными интраоперационной ревизии. Причем морфологическая верификация носила в основном лишь подтверждаю щий характер для определения злокачественного про цесса в желудке. В настоящей классификации именно данные морфологических исследований, выполняемые на всех этапах лечения (особенно пред- и интраоперационные), определяют тактику лечения. Причем это положение также отличает классификацию JGCA от классификации U1CC. Так, в первой классификации процесс стадирования выполняется на всех этапах лечебного процесса, что отражается в индексе, распо лагающемся перед стадией по TNM. Причем аудирова ние разделяется на клиническое (с), хирургическое (s), морфологическое (р) и окончательное (f) и не меняется после первичного определения. Как местная, так и системная распространенность первичной опухоли описывается заглавными индекса ми Т (tumour) — глубина инвазии первичной опухолью стенки желудка; N (nodulus) — распространенность лимфогенных метастазов по уровням лимфатических коллекторов; М (metastasis) — наличие отдаленных органных метастазов.
К сожалению, между двумя этими классификаци ями достаточно много различий. По принципиальным позициям они обусловлены, в первую очередь, отличи ями в философии лечения, т.е. степени агрессивности хирургического подхода. С точки зрения практикующих онкологов и хирургов, именно японская классификация позволяет определять тактику лечения в зависимости от совокупности данных предоперационного стадирования, варьируя в спектре: эндоскопические вмешатель ства (эндоскопические мукозэктомии) —> лапароскопи ческие вмешательства -> расширенные вмешательства D2—D3 —> протоколы комбинированного лечения (с при менением неоадъювантной химиотерапии).
Локализация первичной опухоли описывается в зависимости от расположения в различных отделах (третях) стенки желудка — U (upper third) — прок симальная треть, М (middle third) — тело и L (lower third) — антральный отдел, а также в зависимости от расположения по окружностям стенки — на пере дней (ant) или задней (post) стенке, малой (less) или большой (gre) кривизне. При циркулярном поражении стенки органа указывается индекс circ (circumferencial inviolvement).
Не будем проводить подробное сравнение двух классификаций, так как это лишь усложнит воспри ятие материала и может внести путаницу в восприятие основных положений каждой классификации. Вместе с тем, с нашей точки зрения, более детальной, а, следова тельно, и более практически ценной является класси фикация Японской ассоциации по раку желудка (JGCA). Основной ее характеристикой является детальный под ход в описании самой опухоли, включая морфологи ческую классификацию, локализацию, форму роста, глубину инвазии в сочетании с топографическим под ходом в классификации регионарных лимфатических коллекторов.
Глубина инвазии стенки желудка определяется индексом Т. В связи со значительным возрастанием час тоты выявления раннего рака желудка и, следователь но, возможностей эндоскопического лечения, а также расширением показаний к выполнению лапароскопи ческих вмешательств, обязательным является допол нение индекса Т данными о глубине прорастания — в пределах слизистой — m (mucosa), в пределах подслизистогослоя — sm(submucosa),flo мышечной оболочки — mp (muscularis propria), субсерозно — ss (subserosa), с выходом на серозную оболочку — se (serosa exposed) и врастанием в окружающие структуры — si (serosa infiltrating).
Описание первичной опухоли
553
medwedi.ru
Оннохирургия
Лимфогенные метастазы Наибольшие изменения в последней редакции Основных правил затрагивают именно классификацию распространенности лимфогенного метастазирования. В отличие от предыдущих редакций группировка про изводится не в 5, а в четыре подгруппы N0-N1-N2-N3, в зависимости от локализации первичной опухоли в желудке и расположения метастатически измененного лимфатического коллектора. Причем в основе разде ления лимфатических коллекторов по «этапам мета стазирования» лежит совокупность данных анатомоморфологических исследований по лимфодинамике желудка в норме и патологии, а также эмпирические данные выживаемости, полученные в зависимости от поражения коллекторов. Именно этот принцип позволяет рассматривать данную классификацию как «анатомическую», в противоположность «количест венному» принципу, лежащему в основе классифика ции UICC (1997). При этом разделение по топографическому при нципу, лежащее в основе японской классификации, на наш взгляд, более достоверно отражает распростра ненность процесса и позволяет определить стадию и, следовательно, прогноз заболевания. Эти данные находят подтверждение в результатах выживаемости, определяемых в зависимости от поражения различных коллекторов, а также определении корреляционной связи локализации первичной опухоли и отдаленности пораженного коллектора. Основное принципиальное различие между класси фикацией JGCA (1998) и двумя различными редакциями классификаций рака желудка UICC 1987 и 1997 гг., отра жающее различную философию восточной и западной онкологических школ, наиболее наглядно можно про демонстрировать на примере классификации перигастральных лимфоузлов. Так, в классификации UICC 1987 г. перигастральные лимфоколлекторы, располо женные ближе 3 см к первичной опухоли, классифици руются как N1, тогда как расположенные дальше этого довольно условного расстояния классифицируются как N2. В то же время в новой редакции (1997) степень лимфогенной распространенности заболевания опреде ляется лишь на основании количественного принципа. В противоположность этому, достаточно механистичес кому подходу, в классификации JGCA (1998) градация перигастральных лимфатических узлов строится, пре жде всего, на прогностическом значении поражения того или иного лимфоколлектора в зависимости от локализации первичной опухоли. Большинство пери гастральных лимфоколлекторов классифицируются
как N1. Исключение составляют лишь супра- (№ 5) и субпилорические (№ б) лимфоколлекторы для рака проксимального отдела желудка; левые паракардиальные (№ 2) лимфоколлекторы для рака тела желудка; правые (№ 1) и левые (№ 2) паракардиальные, по ходу коротких артерий (№ 4sa) и левой желудочно-сальниковой артерии (№ 4sb) лимфоколлекторы для рака антрального отдела желудка. Причем при локализации опухоли в антральном отделе желудка и поражении левых паракардиальных лимфоузлов либо лимфоуз лов по ходу коротких артерий 5-летняя выживаемость составляет 0%, а данные метастазы классифицируются как Ml (Lym), что достаточно очевидно свидетельствует о прогнозе. Эти данные позволяют отметить, что в данной клас сификации достаточно большую роль играют так назы ваемые прыгающие метастазы (skip metastasis), т.е. поражение более отдаленных лимфоколлекторов при отсутствии метастазов в ближайших лимфоузлах. По данным некоторых авторов, даже один прыгающий метастаз может кардинальным образом изменить ста дию заболевания и прогноз. Прыгающие метастазы также играют крайне важную роль в таком понятии, как феномен миграции стадии или феномен Will Rogers'a. Результаты сравнительного анализа выживаемости по стадиям в зависимости от применения различных классификаций (UICC 1987 и 1997 гг., и JGCA 1998 г.) были опубликованы de Manzoni et al. (1999). Автор показал, что, несмотря на большее количество мета статических лимфоузлов (> 7, т.е. N2 по классификации UICC, 1997) у пациентов с N2 по классификации UICC (1987) (т.е. расположенных далее 3 см от первичной опухоли), но классифицируемых как N1 (JGCA, 1998) при стратификации пациентов по глубине инвазии и проведении многофакторного анализа (регрессионная модель Сох) выживаемость больше соответствовала когорте N1 по японской классификации и достоверно отличалась от группы N2. На основании этих данных авторы делают вывод о большей достоверности резуль татов выживаемости при стадировании по классифика ции JGCA, 1998. Другим возможно наиболее удобным с точки зрения практического применения, является корреляция клас сификации регионарных лимфатических коллекторов с объемом лимфодиссекции. С учетом прогностической значимости различных лимфоколлекторов стандар тный объем вмешательства должен включать все лимфатические узлы второго этапа метастазиро вания, т.е. лимфодиссекцию D2. Расширение границ лимфодиссекции может быть обусловлено либо при нципиальными положениями (например, в случае диф-
554
medwedi.ru
Хирургическое печение рана желудка: современные аспекты проблемы
фузноинфильтративных опухолей типа Borrmann IV), либо наличием метастатически измененных узлов в следующих этапах метастазирования, что определя ет прогноз заболевания. На сегодняшний день рас ширение объема лимфодиссекции до D3 следует рассматривать как исследовательское. В настоящее время в Национальном онкологическом центре (NCC, Tokyo, Japan) начато проспективное рандомизирован ное исследование эффективности расширенной лим фодиссекции 03 в хирургическом лечении рака желудка (Sano Т. et al., 2001). Совокупность данных, приведенных выше, дает воз можность отметить, что классификация Японской ассо циации является достаточно надежным инструментом как с точки зрения практических хирургов-онкологов, позволяющая им адекватно оценить необходимый объем и границы резекции, так и онкологов-интернистов, поз воляющая им оценить распространенность заболевания и определить прогноз. Аргументом в пользу первого положения являются данные нескольких исследований по расширенной лимфодиссекции, в которых авторы приводили критерии достаточного объема D2, осно ванные на количестве удаляемых лимфоузлов. Так, по мнению Siewert J.R. et al. (1993), лишь при удалении более 26 узлов диссекция отвечает стандартам D2, тогда как при меньшем количестве узлов ее необходимо рас сматривать как D1. По данным Wagner P.K. et al. (1991), основанным на анатомических данных, минимальное количество узлов, адекватное объему D2 составляет 27 узлов. В то же время для выполнения аудирования с учетом классификации UICC (1997) достаточно удалить и исследовать всего 15 узлов. Исследование лишь тако го количества узлов может не совсем адекватно отра зить данные о распространенности процесса, особенно с учетом возможности наличия прыгающих метастазов, встречающихся в 15% наблюдений. Другим фактором, возможно, нивелирующим эффек тивность последней классификации, являются данные о прогностической значимости поражения более отдален ных этапов метастазирования, даже при поражении оди накового количества лимфатических узлов. Эти данные о прогностической значимости уровня пораженного лимфоколлектора N1—>N2—>N3 опубликованы Maruyama К. с соавт. (1989), Noguchi Y. с соавт. (1989). Согласно дан ным последнего, при поражении коллекторов NO—->Nl—> N2-H>N3 отмечается прогрессивное снижение частоты 5-летней выживаемости, соответственно до 85, 60, 25 и 11%. Эти результаты согласуются с данными Isozaki H. и соавт. (1993), согласно которым уровень пораженных лимфоузлов имеет большее прогностическое значение, нежели их количество.
Одним из очевидных преимуществ классификации JGCA (1998) является также возможность перевода дан ных об индексе N в классификацию UICC (1997), тогда как обратный перевод невозможен, что не позволяет провести сравнительный анализ материала.
Группировка по стадиям В связи со снижением количества регионарных эта пов метастазирования до 4, классификация претерпела некоторое упрощение в группировке по стадиям про цесса. В настоящей редакции не проводится разделе ния IV стадии на подгруппы, а все пациенты при нали чии метастатического поражения лимфоузлов третьего этапа метастазирования, а также отдаленных метаста зов (включая наличие клеток в смывах с брюшины — Су +) регистрируются в данную группу. Следует отме тить, что отнесение пациентов с опухолевыми клетка ми в смывах с брюшины в группу диссеминированных, с учетом данных нескольких независимых исследова ний, является новым и определяется, прежде всего, достаточно пессимистическим прогнозом в данной группе. Данные группировки пациентов по стадиям заболе вания приведены в таблице 2. Таблица 2. Группировка рака желудка по стадиям \N1 N0 N2 N3 Т1
1а
lb
Т2
lb
II
Ша
ТЗ
II
II la
Illb
Т4
Ша
Illb
Н1.Р1, Cyl.Ml
IV
II
Ша
Радикальность хирургических вмешательств В прошлом радикальность лечения определялась совокупностью данных хирургического вмешательства («визуально» полное удаление первичной опухоли и зон регионарного лимфогенного метастазирования) в сочетании с данными морфологического исследования препарата (отсутствие клеток по линиям резекции). Между тем в последнем издании классификации харак тер выполненного вмешательства определяется как самой первичной опухолью, так и распространенностью лимфогенного метастазирования. Поэтому в классифи555
medwedi.ru
Онкохирургия
100
•
IV—
—•
•
•
80 60
-•—ТипА
\
-•—Тип В
\
40
-А— ТипС
20 0
"-•-*— 1
11
—
— - А
1
1
Рис. 2. Выживаемость в зависимости от характера вмешательства деляет стадию заболевания, но и позволяет клиницисту определять наиболее обоснованную тактику лечения и прогнозировать последующее течение заболевания. Всем этим характеристикам отвечает классификация Японской ассоциации по раку желудка (1998). Последний вариант классификации является продуктом эволюции взглядов онкологов на проблему лечения рака желудка в сочетании с расширением арсенала методов лечения. Возможно, с течением времени произойдет большее сближение различных классификаций с целью более достоверного стадирования. Однако такое сближение возможно лишь после выполнения репрезентативных проспективных исследований на достаточно большом клиническом материале. Основу такого исследования должна определять унифицированная тактика обследо вания и хирургического лечения с выполнением адек ватного объема вмешательства не только на поражен ном органе, но и зонах регионарного метастазирования и последующим морфологическим исследованием с учетом факторов прогноза. Только такое исследование может определить преимущества и недостатки каждого метода и наметить пути сближения позиций.
кации произведено разделение характера выполненно го вмешательства на: • радикальные операции (Тип А) — отсутствие резидуальной опухоли с высокой вероятностью полного излечения; • условно-радикальные операции (Тип В) — отсутс твие резидуальной опухоли, но при вероятности наличия субклинических опухолевых очагов; • паллиативные операции (Тип С) — наличие резидуальной опухоли. Характеристики хирургических вмешательств с уче том характера первичной опухоли, распространенности лимфогенного метастазирования в сочетании с объемом лимфодиссекции приведены в таблице 3. Отмечается достаточно хорошая корреляция характера выполненного вмешательства и выживаемость {рис. 2). Резюмируя все данные, приведенные выше, можно отметить, что, как и десятилетия назад, фактором, опре деляющим прогноз лечения рака желудка остается хирур гический метод. От того, насколько полноценно, с уче том особенностей роста и метастазирования, выполнено хирургическое лечение, зависит последующий прогноз течения заболевания. В то же время именно адекватное удаление желудка с зонами регионарного лимфогенного метастазирования позволяет выполнять достоверное стадирование распространенности процесса на момент лече ния. Совокупность этих взаимосвязанных факторов поз воляет понять, что именно классификация является тем инструментом, который не только механистически опре
Тактика хирургического лечения Хирургический метод остается «золотым» стандар том радикального лечения злокачественных опухолей
Таблица 3. Определение радикальности вмешательства при раке желудка Тины 'операций
РТ
N/D
Н
Р
М
Линии резек ции PM/DM
Тип А
Т1-Т2
N0/D1-D3 N1/D2-D3
НО
Р0
МО
-
Тип В
ТЗ/Т4
N2/D2-D3
Тин С
Отсутствие резидуальной опухоли Наличие релидуалыюи опухоли
556
medwedi.ru
-
Хирургическое лечение рака желудка: современные аспекты проблемы
желудочно-кишечного тракта, позволяющим надеяться на полное выздоровление. Традиционно радикальные операции по поводу рака включали обязательное моноблочное удаление реги онарных лимфатических узлов. Впервые такой под ход был предложен более 100 лет назад Hoisted при хирургическом лечении рака молочной железы. С тех пор это положение определяет стратегию онкохирургии в целом и тактику хирургического лечения рака желудочно-кишечного тракта различных локализаций в частности. Атлас по хирургической анатомии лимфатической системы желудка и прилежащих органов был опублико ван в 1936 г. японским исследователем Inoue Y. Однако в клинической практике эти данные нашли применение существенно позже. Впервые концепция агрессивной тактики в хирургии рака желудка была сформулирована американским хирургом Wangesteen O.H. Анализируя результаты выживаемости в клинике Миннесотского университета в 1930—1940 годы, автор отметил отсутс твие пациентов, переживших 5 лет наблюдения после хирургического лечения. Причем наиболее часто забо левание рецидивировало в регионарных лимфатичес ких коллекторах, в зоне операции. Эти данные послу жили стимулом к активизации тактики хирургического лечения с обязательным удалением регионарных лим фатических узлов. Столь агрессивная тактика, пропо ведуемая автором на протяжении 3 десятилетий, стала основой улучшения отдаленных результатов: 5-летняя выживаемость в клинике возросла до 17%. Позднее концепция расширенной лимфаденэктомии, как стандартного элемента радикального хирургичес кого лечения рака желудка, широко проповедовалось ведущими хирургами-онкологами из Memorial Sloan Kettering Cancer Center (New-York) — McNeer G., Pack Т., Sunderland D. Авторы отработали технические аспек ты выполнения расширенных вмешательств при раке желудка со стандартным удалением забрюшинных лим фатических узлов чревного ствола и его ветвей. Понятие превентивной расширенной лимфодиссекции было впервые введено при хирургическом лече нии рака желудка для обозначения операций, сопро вождавшихся плановым удалением пораженного органа и зон регионарного метастазирования. На сегодняшний день в литературе широко применяются два терми на, отражающие характер выполняемых вмешательств с учетом лимфатической системы желудка. Следует акцентировать внимание, что термин «лимфодиссекция», являясь более емким, нежели термин «лимфаденэктомия», включает моноблочное удаление не только лимфатических узлов, но и всего лимфатического аппа
рата (лимфатических сосудов с окружающей жировой клетчаткой) в пределах фасциальных футляров. Именно это положение, обоснованное временем и опытом, является теоретической предпосылкой воз можности выполнения радикальной операции при раке желудка путем удаления первичного очага с зонами воз можного регионарного лимфогенного метастазирования. Причем первое положение — улучшение локального кон троля со снижением возможности местного рецидива — также заключает в себе и другую предпосылку: возмож ность определения распространенности процесса. В литературе опубликованы результаты нескольких проспективных рандомизированных исследований, поз воляющих полноценно оценить значимость расширенного объема лимфодиссекции в хирургическом лечении рака желудка. Поэтому большинство хирургов-онкологов в практической работе ориентируются на характеристики рака желудка — раннее лимфогенное метастазирование с высокой частотой поражения регионарных лимфатических узлов уже при прорастании подслизистого слоя — более 15%, собственный опыт и традиции отечественных хирур гов-онкологов, а также опыт ведущих клиник мира. Концепция превентивного моноблочного удаления зон регионарного метастазирования вместе с первич ным очагом при раке желудка связана с именем япон ского хирурга Jinnai (1962), который на основании своих результатов рассматривал такой объем вмеша тельства как радикальный. С этого момента расширен ная радикальная лимфодиссекция как обязательный интегрированный этап операции стала общепризнан ной доктриной хирургического лечения рака желудка в Японии. В настоящее время, на основании работ Japanese Gastric Cancer Association (JGCA, 1998), детально описа ны 16 групп регионарных лимфатических узлов (рис. 3), формирующих три последовательные (не в истинном понимании последовательности) этапа метастазирова ния от различных отделов желудка — с N1 до N3: • Первый этап: перигастральные лимфоколлекторы, расположенные в связочном аппарате желудка (№№ 1—6), • Второй этап: забрюшинные лимфатические узлы, расположенные по ходу ветвей чревного ствола (лимфатические узлы по ходу левой желудоч ной артерии (№ 7), общей печеночной артерии (№ 8 а + р), чревного ствола (№ 9), в воротах селезенки (№ 10), по ходу селезеночной артерии (№ 11 р + d)). ш Третий этап: лимфатические узлы гепатодуоденальной связки (№ 12 а + р + Ь), ретропанкреатодуоденальные (№ 13), лимфатические узлы по 557
medwedi.ru
Онкохирургия
Рис. 3. Схема регионарных лимфатических узлов желудка (Japanese Gastric Cancer Association, 1998) ходу верхней брыжеечной артерии (№ 14 а + v), в корне брыжейки поперечноободочной кишки по ходу средней ободочной артерии (№ 15), парааортальные лимфоузлы,расположенные на различ ном уровне брюшной аорты (№ 16 al—а2, Ы—Ь2), а также хиатальные и заднемедиастинальные лимфоколлекторы для рака проксимального отдела желудка с переходом на пищевод. Следует отметить, что для различных локализаций первичной опухоли в желудке лимфатические узлы, даже в пределах одной группы, могут относиться к различным этапам метастазирования, что определяется эмпирически, на основании исследования отдаленных результатов хирургического лечения. На основании классификации и с учетом исследо ваний по результатам выживаемости вовлечение лим фатических коллекторов N1—N2 рассматривается как регионарное метастазирование, тогда как вовлечение
лимфоузлов N3 — как распространенность, соответс твующая четвертой стадии заболевания. Различные варианты лимфодиссекции нашли свое отражение в классификации объема вмешательства. Согласно этой классификации вариант лимфодиссекции классифицируется на основании последнего удаляемо го этапа метастазирования (табл. 4). Таблица 4. Тип хирургического вмешательства Тип вмешательства Стандартная гастрэктомия (cr)Dl Стандартная радикальная гастрлктомни (cpr) D2 Расширенная радикальная гастрэктомня (ррг) D3
558
medwedi.ru
Объем лнмфодиссекцни_ N3 N2 N1
Хирургическое лечение рака желудка: современные аспекты проблемы
На сегодняшний день данная классификация сте пени радикальности выполняемой лимфодиссекции применима лишь для японских и нескольких специали зированных европейских и американских клиник, так как в большинстве публикаций лимфодиссекция D2 уже рассматривается как расширенная. Впервые сравнительный анализ результатов рас ширения объема лимфодиссекции на ретроспективном материале был выполнен Mine с соавт. (1970): авторы исследования отметили улучшение отдаленных резуль татов при выполнении расширенной лимфодиссекции, особенно при выявлении лимфогенных метастазов — 21% после лимфодиссекции D2—D3 против 10% после ограниченной диссекции DO—Dl. В подобном исследовании, выполненном Y. Kodama с соавторами (1981) десятилетием позднее, авторы также отмечают улучшение отдаленных результатов при сравнении расширенных операций D2—D3 со стандарт ным (ограниченным) объемом лимфодиссекции DO—Dl (табл. 5). По данным одного из ведущих специалистов по вопросам расширенной лимфодиссекции профессора Keiichi Maruyama (1993), к началу 1990-х годов отработ ка методологических приемов выполнения расширен ной лимфодиссекции позволила значительно улучшить отдаленные результаты лечения. Несмотря на расшире ние объема вмешательства и увеличение резектабельности до 95%, отмечено стабильное снижение после операционной летальности до 0,4%.
• при II стадии достоверно лучшие результаты 5-летней выживаемости отмечены при выполне нии стандартной и расширенной радикальной лимфодиссекции (соответственно 76,8 и 75,9%), чем при выполнении стандартной гастрэктомий (52,5 и 66,1% соответственно); • при I I I стадии более чем двукратное достовер ное улучшение 5-летней выживаемости отмечено после стандартных и расширенных радикальных операций (45,7 и 47,7% соответственно), чем после стандартных вмешательств (24,6%); • при I I I стадии наиболее хорошие отдаленные результаты отмечены после выполнения расши ренных радикальных гастрэктомий D3 (РРГ). По данным Sawai К. и соавт. (1994), 5-летняя выжи ваемость после выполнения РРГ при метастазах в N2 составляет 41,8%, что значительно лучше, чем при выполнении СРГ 21,2% (разница статистически досто верна: р < 0,05). С учетом накопленного опыта ведущих клиник, зани мающихся проблемой хирургического лечения рака желудка, в плане значительного улучшения отдаленных результатов лечения при удовлетворительных непос редственных результатах в Японии объем лимфодис секции D2 считается стандартным.
На Ежегодном конгрессе JRSGC в 1992 году были проанализированы отдаленные результаты лечения более 61 тысячи больных раком желудка, получавших хирургическое лечение в 98 институтах страны (Sawai К. et al., 1994). Отдаленные результаты проанализированы по стадиям заболевания. Анализ результатов проде монстрировал, что:
Несмотря на значительные успехи развития хирур гического лечения рака желудка в Японии, европей ские и американские хирургические школы к началу 1990-х годов находились лишь на этапе отработки идео логии и методологии расширенных операций. Однако последовательность в работах японских исследовате лей, отсутствие достоверного улучшения отдаленных результатов при использовании различных вариантов комбинированного лечения с неоадъювантной и адъювантной химиотерапией явились промоторами для акти визации хирургической тактики лечения рака желудка.
• при I стадии без метастазов в лимфатические узлы наиболее хорошие результаты отмечены в группе стандартных D2 и расширенных D3 ради кальных гастрэктомий (соответственно по 92,4%), однако также возможно выполнение радикальной резекции (88,1%). При выполнении стандартной гастрэктомий D1 отмечена наиболее низкая 5-лет няя выживаемость — 74,0%;
Результаты рандомизированных исследований Dent D.M. и соавт. (1988), а также Robertson S.C. и соавт. (1994) из-за маленьких сравнительных групп пациен тов, высокой частоты непосредственных осложнений и летальности, а также некоторых статистических неточ ностей не могут претендовать на достоверность выпол ненного анализа. Так, по данным Robertson, в группе расширенных операций в 50% случаев выявлен под-
Таблица 5. Анализ 5-летней выживаемости п зависимости от объема лимфодиссекции Лимфодиссекция D0-D1 D2-D3
Количество пациентов 254 454
N+
Общая 5-летняя выживаемость
Достоверность
73%_
10%
33%
р < 0.001
81%
21%
58 /о
N-
559
medwedi.ru
Онкохирургии
диафрагмальный абсцесс в ложе удаленной селезенки, у 10% выявлена несостоятельность пищеводных соус тий. Послеоперационные осложнения потребовали в 20% выполнения экстренных релапаротомий. На наш взгляд, в обоих исследованиях некорректно определе ны показания для выполнения расширенных операций, а количество удаленных лимфатических узлов по груп пам не совсем соответствует критериям расширенной лимфодиссекции. На II Международном конгрессе по раку желудка (Munich, Germany, 1997) были опубликованы результаты проспективного рандомизированного многоцентрового исследования, проведенного Голландской группой по изучению рака желудка (Bonenkamp J J . et al., 1997). Целью исследования был сравнительный анализ стан дартных DO—D1 и расширенных D2 операций по непо средственным и отдаленным результатам. Исследование включало репрезентативную выборку 711 пациентов — 380 выполнены стандартные, а 331 расширенные вме шательства. Статистический анализ материалов исследования показал, что расширенные операции сопровождаются значительным увеличением непосредственных ослож нений (43% против 25%) и летальности (10% против 4%). Анализ 3-летних результатов не продемонстриро вал увеличения выживаемости в группе расширенных операций — 60% D1 против 55% D2. Подробный анализ материалов рандомизирован ного исследования Голландской группы по изучению рака желудка был представлен на I I I Международном конгрессе по раку желудка (Seoul, Korea, 1999) в обзорной лекции, сделанной руководителем отделения абдоминальной онкологии Национального института рака (Tokyo, Зарап) профессором Mitsuru Sasako (1999) (он являлся суправизором исследований Голландской группы). ПомнениюМ.Sasako,основными недостатками пред ставленных исследований, несмотря на очень хорошую организацию и подробный статистический анализ, не позволяющими рассматривать данные исследования как достоверные, являются: • Большое количество участвующих в исследова нии клиник (многоцентровое исследование), что обуславливает большое количество участвующих в протоколе хирургов и, как следствие, сниже ние индивидуального опыта каждого отдельного хирурга (по данным автора, некоторые хирурги выполняли не более 5 расширенных операций в год, что является неадекватным). • Отсутствие индивидуальной специализации неко торых хирургов, участвующих в протоколе, по
проблеме расширенных операций при раке желуд ка. Этот фактор несет в себе несколько негатив ных последствий и в первую очередь, ухудшение непосредственных результатов за счет увеличения хирургических осложнений, частоты повторных операций и летальности в группах расширенных операций. Во многом это обусловлено отсутстви ем стандартизации выполняемых вмешательств. Так, в качестве одного из отрицательных факторов М. Sasako приводил такую деталь, как использо вание сшивающих аппаратов во всех случаях фор мирования пищеводных анастомозов, несмотря на индивидуальные особенности. Это обусловлено отсутствием опыта формирования ручного шва пищеводного соустья. • Снижение истинной радикальности вмешательств в связи со снижением количества удаляемых лимфоколлекторов и, как следствие, повышение веро ятности оставления метастатически измененных узлов и ранний рецидив заболевания. По данным Bunt A.M.G. и соавт. (1995, 1996), в Голландском протоколе среднее количество удаляемых при расширенных вмешательствах лимфоколлекторов первого этапа метастазирования (N1) составляло 13, а второго этапа (N2) 11 узлов. В противополож ность этому количеству суправизирующим хирур гом (Sasako M.) при расширенных операциях в сред нем удалялось 35 узлов первого (N1) и 25 узлов второго (N2) этапов метастазирования. • Отсутствие в некоторых вмешательствах стандар тизации выполняемой процедуры: так, не у всех больных с экстирпациями желудка выполнялась спленэктомия, что можно рассматривать либо как некоторое отступление от японской методологии расширенной гастрэктомии D2, либо как включе ние в эту группу органосохраняющих расширен ных операций D2. В первом случае такое отступле ние неизбежно может отразиться на отдаленных результатах лечения, а во втором случае повлияет на статистический анализ в результате объедине ния пациентов различных групп. Последнее положение об отсутствии гомогенности в анализируемых группах в Голландском протоколе косвенно подтверждается последующими данными о выживаемости, опубликованными вначале на I I I (Seoul, Korea, 1999), а затем и на IV (New-York, USA, 2001) Международных конгрессах по раку желудка. Так, по материалам Hartgrink H. (2001), основанных на мате риалах Голландского протокола, отмечается улучшение отдаленных результатов лечения в группе с D2 лимфодиссекцией при наличии метастазов в лимфоколлекто-
560
medwedi.ru
Хирургическое лечение рака желудка: современные аспекты проблемы
ры первого этапа метастазирования (N1), т.е. при II и Ша стадиях. Причем достоверно лучшие отдаленные результаты лечения были получены в группе пациентов с сохранением поджелудочной железы и селезенки, т.е. при выполнении органосохранных вмешательств с лимфодиссекцией D2. Таким образом становится очевидным, что отсутс твие улучшения отдаленных результатов в группе рас ширенных операций во многом объясняется небольшим опытом, а также техническими и тактическими упуще ниями. На IV Международном конгрессе по раку желудка (New-York, USA, 2001) на Консенсусной конференции, посвященной проблеме расширенной лимфодиссекции при хирургическом лечении рака желудка, большинство участников отмечало улучшение результатов за счет снижения частоты локорегионарного рецидива заболе вания и увеличения пятилетней выживаемости. В заключение председатель Консенсусной конфе ренции профессор Brennan M.F. (президент конгресса) отметил, что при отработке методики в специализиро ванных центрах непосредственные результаты сопос тавимы с результатами стандартных вмешательств, а отдаленные результаты приближаются к данным Японской ассоциации по раку желудка (JGCA). С учетом накопленного опыта лимфодиссекция D2 является достаточно безопасной процедурой и должна стать обязательным элементом хирургического лечения рака желудка.
• Хирургический доступ с учетом его травматичности, а также характеристик возможности полноцен ного выполнения резекционного и реконструктив ного этапов. • Объем резекции с учетом распространенности процесса по органу и объема удаляемых тканей. • Метод последующей реконструкции, который определяет послеоперационное восстановле ние энтерального питания, а также возможность выполнения повторной операции в случае мест ного рецидива. Эта цель может быть достигнута при адекватном предоперационном обследовании пациента с учетом всех доступных методов с целью проведения кли нического стадирования распространенности. Этот компонент лечебного процесса возможен лишь в условиях клиник, имеющих узкоспециализирован ные диагностические подразделения. Основной целью радикального вмешательства при раке желудка является полное удаление опухоли с учетом возможных местных (интрамуральных) и лимфогенных путей распространения опухолевых клеток. Этот принцип является основным при выборе объема хирур гического вмешательства, как с учетом интрамуральной распространенности, так и строения экстраоргенной лимфатической системы.
Выбор объема удаления желудка
С учетом исследований, проведенных в рамках про граммы JGCA, по путям интрамурального и лимфогенного распространения рака желудка было показано, что при экзофитных локализованных формах роста При выборе объема планируемого вмешательства опухоли желудка (Borrmann-I, II) с целью достиже необходимо четко ответить на основные вопросы, отража ния достоверной радикальности необходимо отступать ющие тактику лечения у каждого конкретного пациента. от края опухоли минимум на 3 см в проксимальном • Является ли хирургическое лечение у данного направлении. В то же время при инфильтративных пациента радикальным? формах роста опухоли (Borrmann-III, IV) необходимо • Сопоставима ли операционная травма с инди отступать от определяемой границы минимум на 5 см видуальными функциональными возможностями в проксимальном направлении. В настоящее время данного пациента? такой подход считается допустимым в хирургии рака • Какова возможность послеоперационной реаби желудка в Японии. Однако даже при возможности рен литации с удовлетворительным сохранением фун тгенологической, визуальной и пальпаторной оценки кции (прием пищи естественным путем,кратность проксимальной границы опухоли уровень резекции не и количество пищи, динамика массы тела)? • На сегодняшний день наиболее онкологически должен определятся механистически, исходя из воз обусловленным является выполнение расширен можности достижения «адекватной» границы. Помимо ного радикального вмешательства с последующим сохранения функциональности также необходимо учи восстановлением непрерывности пищеваритель тывать радикальность вмешательства, которая опреде ного тракта наиболее функциональным способом. ляется не только уровнем резекции органа, но и путями Именно этим принципом необходимо руководс распространения опухолевых клеток. Поэтому в РОНЦ РАМН показанием к выполнению дистальной субтвоваться при выборе всех составляющих.
Выбор метода резекции
561
medwedi.ru
Онкохирургия
тотальной резекции желудка является локальный неинфильтративный тип опухоли (Borrmann I, II), локализованный в антральном отделе желудка, без перехода на угол желудка (который рассматривается как нижняя треть тела). Во всех случаях инфильтративных опухолей, а также при локализованных экзофитных опухолях с переходом на тело желуд ка обязательным является выполнение гастрэктомии «de principle». Это положение является косвенным отражением частоты выполнения гастрэктомий при хирургическом лечении рака желудка. Действительно, если учесть, что опухоли тела и проксимального отде ла желудка составляют несколько менее 60%, а среди опухолей дистальной трети более половины являются эндофитными и около 10% переходят на угол желудка, то становится понятным, что при лечении рака желуд ка более 80% должна составлять гастрэктомия. Другим не менее важным фактором, нежели интрамуральная распространенность опухолевого процесса, является лимфогенная распространенность, то есть вовлечение регионарных лимфоколлекторов. Наличие пальпаторно определяемых при ревизии метастатичес ких узлов 8 связочном аппарате желудка, особенно в паракардиальной области справа и слева при опухолях антрального отдела, даже с учетом небольшого размера экзофитной неинфильтративной опухоли, должно скло нять чашу весов в пользу выполнения гастрэктомий. Другим определяющим фактором является наличие явных метастазов в бассейне по ходу селезеночной артерии (№ 11), а также в воротах селезенки (№ 10). И если при выполнении расширенной гастрэкто мий на сегодняшний день стандартным являет ся выполнение комбинированной спленэктомии, то массивное поражение цепочки лимфоузлов по ходу селезеночной артерии (часто сопровождаемое перинодальным ростом опухолевой ткани с вовлече нием селезеночной артерии) является показанием к выполнению комбинированной резекции подже лудочной железы различного объема, вплоть до субтотальной резекции 95% паренхимы. Как указывалось выше, выбор объема хирургичес кого вмешательства зависит от нескольких взаимосвя занных факторов: характер и форма роста первичной опухоли, включая наличие подслизистой инфильтрации, переход на дистальную треть тела желудка, распростра ненность лимфогенного метастазирования. Несмотря на кажущуюся простоту алгоритма оценки данных о распространенности, каждый из них заключает в себе несколько вариантов, от сочетания которых зависит выбор тактики. Недооценка какого-либо из факторов распространенности приведет к выбору неадекватного
объема оперативного вмешательства. Так, на сегодняш ний день в большинстве лечебныхучреждений при раке дистальной трети желудка чаще всего выполняется дистальная субтотальная резекция желудка. Несмотря на то что данный объем оперативного вмешательства является более функциональным, нежели гастрэктомия, он имеет строгие показания и не должен применяться в ущерб онкологической радикальности. Показаниями к выполнению дистальной субтоталь ной резекции желудка являются: • экзофитные формы роста опухоли, без рентгено логических и эндоскопических признаков инфильтративного роста; • отсутствие перехода на угол желудка (нижняя треть тела); • отсутствие массивного выхода процесса на серо зную оболочку желудка; • отсутствие мультицентрических очагов опухоле вого роста в желудке; • отсутствие интраоперационно выявляемых мета статических лимфатических узлов в паракарди альной области, забрюшинном пространстве, осо бенно по ходу селезеночной артерии, в области чревного ствола, а также в воротах селезенки. Во всех остальных случаях, с точки зрения онколо гической адекватности, необходимо выполнять гастрэктомию с лимфодиссекцией D2. В онкохирургии радикальной субтотальной резек цией желудка может считаться лишь удаление 4/5 желудочной стенки с удалением всей малой кривизны до уровня пищеводно-желудочного перехода. Тот же алгоритм определения допустимости выпол нения более функциональных резекций желудка необ ходимо использовать при раках проксимального отдела. Однако при этом необходимо принимать во внимание тот факт, что опухоли данной локализации чаще, чем рак тела и антрального отдела желудка, характеризу ются экзофитной формой роста. Поэтому лишь этот фактор не следует рассматривать как определяющий при выборе объема резекции. Более важными с про гностической точки зрения являются: наибольший раз мер опухоли, выход процесса на серозную оболочку, наличие лимфогенных метастазов. Исследования рака проксимального отдела желудка, проведенные в Национальном институте рака (Токио), показали, что проксимальная субтотальная резекция желудка может быть выполнена лишь у пациентов при небольших размерах опухоли, до 4 см в наибольшем измерении, локализующихся в проксимальном отделе без распространения на верхнюю треть тела желуд ка. Причем обязательным является резекция неизме-
562
medwedi.ru
Хирургическое лечение рака желудка: современные аспекты проблемы
ненной визуально и пальпаторно стенки желудка на 2 см дистальнее определяемой границы опухоли при поверхностностелящемся характере роста, на 3 см при экзофитном и на 5 и более сантиметров при эндофитном и смешанном типах роста. Эти границы являются допустимыми при выполнении радикальной операции. Крайне важным прогностическим фактором являет ся выход процесса на серозную оболочку желудка. Исследования, проведенные японскими авторами, а также опыт работы торако-абдоминального отделения РОНЦ РАМН (Германов А.Б., 1998) позволяют с высокой степенью достоверности отметить, что при выходе процесса на серозную оболочку желудка необхо димым минимальным объемом операции является комбинированная гастрэктомия со спленэктомией с обязательным выполнением лимфодиссекции D2. Другим фактором, определяющим противопоказа ние к выполнению проксимальной субтотальной резек ции желудка, являются метастазы в лимфатические узлы, расположенные вдоль правой половины большой кривизны желудка, а также супра- и субпилорические. Эти группы лимфоколлекторов следует рассматри вать как второй этап лимфогенного метастазирования, и, следовательно, они подлежат удалению. Поэтому пальпаторное обнаружение увеличенных лимфатичес ких узлов этих групп при интраоперационной реви зии требует выполнения расширенной гастрэктомии с моноблочным удалением всего связочного аппарата желудка. Резюмируя вышеизложенные положения, можно отметить, что проксимальная субтотальная резекция желудка может быть выполнена лишь при небольшой опухоли, менее 4 см, локализующейся в проксимальном отделе желудка, без выхода процесса на серозную обо лочку и при отсутствии данных о метастатическом пора жении лимфатических узлов правых отделов большой кривизны, а также супра- и субпилорических. Во всех остальных случаях необходимо выполнять расширен ную комбинированную гастрэктомию. В случаях распространенного опухолевого процесса при выполнении заведомо паллиативного вмешатель ства с функциональных позиций более оправданным следует считать выполнение проксимальной резекции желудка как более щадящей.
Методы реконструкции после гастрэктомии В настоящее время крайне актуальным, наряду с отработкой вариантов расширенных вмешательств.
является разработка физиологических методов вос становления непрерывности кишечной трубки, ведь при планировании радикального вмешательства и, сле довательно, улучшения отдаленных результатов лече ния именно фактор функциональной адаптации будет играть ключевую роль. В настоящее время, после длительного этапа отра ботки, в клинической практике широко используются три основные методики реконструкции после гастрэк томии (рис. 4). 1. Петлевая пластика, зачастую сочетающаяся с формированием кишечного резервуара (типа Hunt-Lawrence-Rodino). 2. Формирование эзофаго-энтероанастомоза на отключенной петле по методу Ру (Roux-en-Y reconstruction). 3. Включение в пищеварительный тракт сегментов тонкой или толстой кишки (интерпозиция) на сосудистой ножке, с восстановлением естест венного пассажа пище по двенадцатиперстной кишке либо с созданием тонкокишечного резер вуара. Выбор метода пластической реконструкции зависит от нескольких факторов, и в первую очередь от ради кальности выполненного вмешательства, а также от индивидуальных особенностей строения брыжейки у каждого пациента и зачастую от личных пристрастий каждого хирурга. Основными положениями, которым необходимо сле довать, являются возможность наиболее физиологичес кого восстановления кишечного тракта либо минимиза ция такого фактора, как рефлюкс-эзофагит. Однако эти факторы не могут приниматься во внимание в ущерб безопасности пациента. На основании опыта работы торако-абдоминального отделения мы предлагаем следующие варианты постгастрэктомической пластики. • При соблюдении всех признаков радикальнос ти, то есть резекции адекватного объема тканей характеру опухоли (с учетом опухолевого роста), и отсутствии признаков диссеминации возможно выполнение реконструкции с интерпозицией сег ментов кишки на ножке с включением двенадцати перстной кишки либо формирование тонкокишеч ных резервуаров, • При выполнении условно-радикальной операции с учетом распространенности заболевания возмож но выполнение реконструкции по Ру либо выпол нение петлевой пластики. 1 При выполнении паллиативного вмешательства единственно оправданным с точки зрения безо563
medwedi.ru
Оннохирургия
Методы реконструкции после гастрэктомии
Без включения двенадцатиперстной кишки
С включением двенадцатиперстной кишки
Петлевая пластика П - loop
Без резервуара
С формированием резервуара
Uncut Roux (Резервуар их О - loop)
Рис. 4. Методы реконструкции после гастрэктомии пасности и прогнозируемого периода жизни явля ется выполнение петлевой впередиободочной пластики. На основании опыта хирургического лечения рака желудка и анализа непосредственных и отдаленных результатов можно констатировать, что: • рак желудка характеризуется ранним лимфогенным метастазированием в регионарные лимфати ческие узлы уже при прорастании опухоли в подслизистый слой, появлением прыгающих метаста зов в лимфатические коллекторы 2-х и 3-х этапов метастазирования; • достоверное стадирование распространенности процесса возможно лишь при выполнении лимфодиссекции 02 (минимально допустимый объем диссекции) с обязательным исследованием уда ленного препарата на основании схемы этапности лимфогенного метастазирования различных отде лов желудка; • отработка элементов расширенных операций, а также оптимизация ведения послеопераци онного периода позволяют значительно снизить послеоперационные осложнения и летальность в группе расширенных операций; • увеличение объема хирургического вмешательс тва за счет расширения границ выполняемой дис секции позволяет улучшить отдаленные резуль таты, преимущественно за счет локализованных стадий заболевания.
Во многих случаях, например при широком лимфогенном метастазировании с поражением забрюшинных лимфоколлекторов, большой площади выхода процесса на серозную оболочку желудка, некоторых формах роста опухоли (диффузно-инфильтративный рак типа linitis plastica — Боррманн IV) выполнение лимфодиссекции D2 не улучшает отдаленные результаты лечения. Эти больные быстро погибают на фоне локорегионарного прогрессирования процесса в забрюшинных парааортальных лимфоколлекторах, внутрибрюшного рецидива либо генерализации с поражением отдален ных органов. Некоторое улучшение результатов лече ния в этой группе больных возможно при выполнении расширенно-комбинированных операций с принципи альной превентивной комбинированной резекцией и даже эвисцирацией органов верхнего этажа брюшной полости с выполнением расширенной забрюшинной и парааортальной лимфодиссекции D3. В последнее время в литературе встречаются пуб ликации об эффективности комбинированного подхода в лечении рака желудка. Так, на IV Международном конгрессе по раку желудка (2001) были представлены данные об улучшении безрецидивной и общей выжи ваемости при проведении послеоперационной химиолучевой терапии рака желудка после радикального и условно радикального хиругического лечения R0. Однако, по мнению самих авторов, основным принци пиальным компонентом комбинированной схемы лечения является хирургический метод, который дол-
564
medwedi.ru
ирургическое лечение рака желудка: современные аспекты проблемы
жен выполняться с удалением зон регионарного лимфогенного метастазирования D2. Это положение является ключевым при планировании комбинированных про токолов, ведь общий успех во многом, если не во всем, определяется основным компонентом, позволяющим провести радикальное лечение, — хирургическим. Все вышеизложенные факты позволяют рассмат ривать операции в объеме D2 как стандартные вмеша
тельства в хирургическом лечении рака желудка. После отработки методологии выполнения расширенных опе раций и тактики ведения послеоперационного периода целесообразным следует считать проведение проспек тивных рандомизированных исследований в достовер ных группах больных с целью выявления преимуществ и недостатков различных вариантов расширенных и расширенно-комбинированных операций.
565
medwedi.ru
РАДИКАЛЬНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ РАКА ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПИЩЕВОДА А.Ф. Черноусое, Д.В. Ручкин Злокачественные опухоли пищевода составляют 1,5—2% всех новообразований человеческого орга низма. Рак пищевода (РП) в структуре онкологических заболеваний желудочно-кишечного тракта занимает 7-е место, его доля составляет 5—7%. За последние два десятилетия тенденции к снижению заболеваемости РП не отмечено, в России она составляет в среднем 7 слу чаев на 100 тыс. населения. В связи с совершенствованием технического обеспе чения вмешательств, успехами анестезиологии и реани матологии тактика лечения РП за последние 10—15 лет существенно изменилась— значительно расширились показания к радикальным и реконструктивным вмеша тельствам, а многоэтапные операции на пищеводе усту пили место одномоментным. Как альтернатива внутриплевральным резекциям пищевода широко применяется (суб)тотальная эзофагопластика. Вмешательства на пищеводе относятся к одному из сложнейших разделов хирургии. Их выполнение требует не только знания сложной анатомии этого органа, но и владения современными принципами и приемами опериро вания. Сегодня считаются практически решенными основ ные технические и тактические аспекты эзофагопластики: выбор трансплантата, пути его проведения, способ форми рования пищеводного или глоточного соустья. Современные исследования направлены на опти мизацию и стандартизацию объема радикальных вме шательств при РП. Дальнейшее улучшение результатов хирургического лечения больных РП связывают не толь ко с внедрением новых способов его ранней диагнос тики, например эндоскопической ультрасонографии, но и с разработкой оперативных методик, повышающих радикальность вмешательств, каковой и является рас ширенная регионарная лимфаденэктомия (ЛАЭ).
История хирургии пищевода Хирургия пищевода весьма сложна и интересна, по количеству накопленного опыта являет собой одну из богатейших страниц истории мировой хирургии. Ее родоначальником по праву считается русский хирург
И.И. Насилов, разработавший технику дорсальной медиастинотомии и опубликовавший в 1888 г. свою известную работу «Эзофаготомия и иссечение пищево да внутри груди». В 1895 г. итальянский хирург Biondie доложил об иссечении кардиального отдела желудка вместе с нижним отрезком пищевода с прямым эзофагофундоанастомозом у собаки. В 1896 г. Levy разработал в эксперименте методику шейно-медиастинального туннелирования — выделе ния пищевода со стороны шеи и через разрез в диа фрагме. Этот метод впервые с благоприятным исходом был применен в СССР К.П. Сапожковым в 1929 г. За рубежом в 1933 г. Turner сообщил о первой успеш ной экстирпации пищевода из абдоминоцервикального доступа. Дальнейшее внедрение трансхиатальных вмешательств проведено А.Г. Савиных (1949), который выполнял широкую диафрагмотомию и удалял пищевод вплоть до шеи. В 1900 г. опубликована статья томского хирурга В.Д. Добромыслова, в которой он предложил разра ботанные в эксперименте чресплевральный доступ к пищеводу и методику его резекции. В 1908 г. Voelcker впервые произвел успешную трансабдоминальную резекцию кардии. В 1913 г. Torek впервые в клиничес ких условиях успешно выполнил удаление грудного отдела пищевода при раке. Стоит заметить, что способы эзофагопластики созда вались практически одновременно с методиками резек ций пищевода и развивались в дальнейшем параллельно с ними. На протяжении XX столетия четко прослежива ются четыре основных направления реконструктивной хирургии пищевода, соответствующие используемому пластическому материалу — коже, тонкой и толстой кишке, желудку. Bircher в 1894 г. создал на передней грудной стенке кожную трубку от шеи до эпигастральной области, дистальный конец которой вшил в желудок. Операция осталась незавершенной, т.к. пациент погиб от прогрессирования опухоли. Позднее кожная вставка исполь зовалась при недостаточной длине трансплантата. Сегодня от этого вида пластики полностью отказались в связи с частым рубцеванием и малигнизацией кожных фрагментов.
566
medwedi.ru
Радикальное хирургическое лечение рака грудного отдела пищевода
Тонкокишечная эзофагопластика была после довательно разработана тремя известными хирурга ми — Roux (1907), П.А. Герценом (1907) и С.С. Юдиным (1928) — и с тех пор носит их имя. Эта операция, широко распространенная в 1940—1950-х годах, в настоящее время находит применение лишь в тех случаях, когда для создания нового пищевода невозможно использо вать желудок или толстую кишку. Основными недостат ками тонкой кишки являются ее низкая устойчивость к гипоксии, сложность сосудистой архитектоники, исход ное наличие избыточных петель, трудоемкость форми рования трансплантата. Первую попытку осуществить толстокишечную эзофагопластику у больной с РП предпринял в 1911 г. Kelling. В 1913 г. успешную пластику пищевода тол стой кишкой выполнил Hacker. Разработкой этого вида вмешательств занимались Orsoni, Toupet (1950), П.И. Андросов (1957), Б.А. Петров (1957), В.И. Попов (1957). В настоящее время колоэзофагопластика доста точно широко распространена. Мы не рассматриваем ее как альтернативу желудочной пластике, а применяем при непригодности желудка или в качестве загрудинного шунта при нерезектабельном РП. Экспериментальная идея создания антиперисталь тической трубки из большой кривизны желудка в виде питательной стомы с основанием в области кардиофундального отдела принадлежит Depage, Beck и Carrel (1905). В 1911 г. Hirsch предложил использовать желу дочную трубку для создания искусственного пищевода. В 1912 г. Jianu и Ю.Я. Гальперин независимо друг от друга предложил и формировать антиперистальтическую трубку из большой кривизны желудка с питанием на левой желудочно-сальниковой артерии. Именное название эта опе рация приобрела после того, как была усовершенствована Gavriliu (1951) и Heimlich (1955). Антиперистальтическая желудочная эзофагопластика исключает возможность удаления кардии и малой кривизны желудка, поэтому ее применение ограничено как несоответствующей принци пам онкологического радикализма. В 1920 г. Kirschner предложил создавать пищевод за счет предгрудинного перемещения всего желудка с одномоментным соустьем его дна с шейной час тью пищевода. Доработка этой операции произведена Nakaiama (1974). Очевидно, что более перспективной оказалась идея использования расщепленного желу дочного лоскута с основанием в антральном отделе, принадлежащая Rutkowski (1923). Тремя десятилетиями позже Lortat-Jacob (1949) поместил эту трубку в заднее средостение и соединил с резецированным пищеводом. Boerema (1951) доказал возможность формирования соустья между желудочным трансплантатом и собс
твенным пищеводом на любом уровне вплоть до глотки. Но тогда эта операция широкого распространения не получила из-за отсутствия сшивающих аппаратов и необходимости накладывать большое количество руч ных швов. Значительной вехой в развитии желудочной эзофагопластики явилось внедрение трансторакальных резекций пищевода. Последовательно Ohsawa (1933), Garlock (1937) и Sweet (1942) выполнили многочис ленные успешные резекции грудного отдела пищевода из левостороннего чресплеврального доступа с одно моментной эзофагогастростомией. В 1946 г. Lewis no поводу РП произвел успешную серию резекций ком бинированным доступом — из лапаротомии и право сторонней торакотомии. McManus в 1950 г. предложил выполнять эту операцию одномоментно. Совершенствование способов одномоментных резекций пищевода в 1950-е годы неразрывно свя зано с именами представителей российской школы хирургов: А.А. Русанова, С.С. Юдина, Б.В. Петровского, П.И. Андросова, А.Г. Савиных, Е.Л. Березова. В России первую успешную резекцию кардии и нижней трети пищевода с одномоментным наложением внутриплеврального пищеводно-желудочного соустья выполнил Б.В. Петровский в 1946 г. В.И. Казанский первым среди отечественных хирургов в 1945 г. успешно экстирпировал пищевод по Добромыслову—Тореку. Развитие желу дочной эзофагопластики в 1960—1970-е гг. продолже но трудами многих отечественных и зарубежных хирур гов: В.И. Попова и В.И. Филина (1965); Э.Н. Ванцяна и O.K. Скобелкина (1975); Matsumoto (1965); Kakegawa (1973); Akiyama (1974), доказавших на практике воз можность одномоментного пластического замещения пищевода после его (суб)тотальной резекции. Применение в 1940—1960 гг. травматичных вмеша тельств при РП ознаменовалось высокой летальностью, достигавшей 30—40%, и низкой пятилетней выживае мостью — 6—8%. Объяснимо внимание хирургов к таким малотравматичным вмешательствам, как трансхиатальная эзофагэктомия, дающим неплохие непосредственные результаты. Законченный вариант экстирпации пищевода с одномоментной пластикой желудочной трубкой явился логическим завершением предложенных ранее методик Kirschner—Nakaiama и Rutkowsky—Boerema. Он был тех нически доработан и внедрен в отечественную клини ческую практику B.C. Сильвестровым и А.Ф. Черноусовым в конце 1970-х начале 1980-х гг. Наибольшим опытом применения данного вмешательства за рубежом облада ли Stelzner (1981) и Oringer (1983). История хирургии пищевода неразрывно связана с историей ЛАЭ, т.е. методики удаления регионарных лим567
medwedi.ru
Оннохирургия
фоузлов. В 1894 г. Halsted сообщил о первых положи тельных результатах радикальной мастэктомии с удале нием подмышечных и надключичных лимфоузлов. Miles в 1908 г. впервые предложил выполнять ЛАЭ в хирургии органов брюшной полости: при брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки. Еще в 1916 г. Moym'han утверждал, что точное знание лимфатической системы органов является основой оперативного лечения опухо лей и во многом определяет его успех. Некоторых больных с метастазами удавалось излечить путем хирургического удаления пораженных лимфоузлов. О первом таком боль ном, благополучно перенесшем одномоментную эзофагэктомию с эзофагогастроанастомозом, доложили Adams и Phemister в 1938 г. Пациент прожил более 15 лет. С момента основания Японского общества по изуче нию болезней пищевода (JSED) в 1965 г. и публикации в 1969 г. «Руководства по клиническому и патологичес кому изучению рака пищевода» ЛАЭ при эзофагэктомии стала применяться в Японии. В других странах эта методика вплоть до середины 80-х гг. не была широко распространена, что объяснялось ее технической слож ностью и угрозой тяжелых послеоперационных ослож нений. Но Nakayama (1962) и Logan (1963) уже тогда отстаивали важность медиастинальной и чревной ЛАЭ при РП. Logan впервые сообщил о выполнении резекции «en bloc» при дистальном РП и кардии. Он достиг пятилетней выживаемости 16% при высокой послеопераци онной летальности — 21%. В конце 1970-х гг. широкое распространение сначала в Японии, а затем в США и в странах Западной Европы получили различные методики расширенных хирургических вмешательств при РП, включающих ЛАЭ. Тогда же, поданным JSED, резектабельность достигла 68%, а летальность снизи лась до 6,8%, при возросшей до 26% пятилетней выживае мости. Только с начала 1980-х гг. в европейских клиниках стали улучшаться результаты хирургического лечения РП, что выражалось в снижении послеоперационной леталь ности с 29 до 13% и повышении пятилетней выживаемости с 4 до 20%. Положительную роль в этом процессе сыграла дальнейшая разработка Skinner (1983,1991) приемов транс торакальной резекции пищевода «en bloc». Эта методика предполагала иссечение клетчатки средостения единым блоком с пораженным пищеводом. Таким образом ликви дировались не только пораженные лимфоузлы, но и периэзофагеальные ткани с микроскопическими опухолевыми эмболами. Технические приемы этой операции легли в осно ву современной методики медиастинальной ЛАЭ. В 1976 г. Kinoshita сообщил о значении лимфоузлов вдоль возвратных нервов и области шейно-грудного перехода как зоны интенсивного метастазирования. Основополагающей работой по методике ЛАЭ явилась
публикация Akiyama (1981) «Принципы хирургическо го лечения рака пищевода», в которой были описаны приемы двухзональной (торакоабдоминальной) ЛАЭ, выполнявшейся авторами с 1973 г. Был четко определен стандартный объем ЛАЭ в животе и доказано улучшение выживаемости после ее выполнения. В период с 1962 по 1981 г. в Японии рутинной проце дурой являлось удаление вместе с пищеводом средних и нижних медиастинальных и абдоминальных лимфоуз лов. Пятилетняя выживаемость достигала 20%. В 1982 г., после изучения данных лимфосцинтиграфии пищевода и характера рецидивов, зона ЛАЭ была расширена и на верхнее средостение. Sannohe в 1981 г. сообщил о первых результатах трехзональной (цервикоторакоабдоминальной) ЛАЭ, выполняемой им в течение 5 лет. Эта публикация поменяла взгляд на шейное метастазирование как на отдаленное и неизбежно приводящее к фатальному исходу. С этого момента шейная ЛАЭ стала применяться как стандартная методика. Так, Nashimaki выполняет трехзональную ЛАЭ при РП с 1982 г., Isono и Koide — с 1983 г., Akiyama — с 1984 г., Ando — с 1986 г. Среди европейских ученых расширенную ЛАЭ практику ют Lerut (1991), Collard (1995), Fraunberger (1996), Meyer (1996), Altorki и Skinner (1997), Jakab (1997). Более чем 20-летний опыт использования методики ЛАЭ в Японии свидетельствует, что при раннем выявле нии опухоли с последующей радикальной операцией пятилетняя выживаемость достигает 70—80%. Тем не менее методика широкой ЛАЭ имеет своих оппонентов, указывающих на ее высокую трудоемкость и травматичность, а также бесперспективность в плане продления жизни пациентов (Orringer, 1993). Дискуссия по этому вопросу не утратила своей актуальности и сейчас.
Патогенез рака пищевода Этиология Мужчины болеют РП чаще женщин в соотношении 5 : 1 . Помимо известных факторов риска РП, таких, как наследственность, возраст старше 50 лет, особенности питания (острая, горячая и грубая пища), вредные при вычки (курение, алкоголь), хронические заболевания пищевода (ожоговые и пептические рубцовые стриктуры, кардиоспазм, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы), особое внимание уделяют патологическо му состоянию, именуемому «пищеводом Барретта». Сегодня под пищеводом Барретта понимают при обретенное состояние, являющееся осложнением рефлюкс-эзофагита и развивающееся в результате замещения разрушенного плоского эпителия нижней части пище-
568
medwedi.ru
Радикальное хирургическое лечение рана грудного отдела пищевода
вода специализированным цилиндрическим эпители ем. Специализированный цилиндрический эпителий представляет собой морфологический субстрат пищевода Барретта и является результатом метаплазии субмукозных стволовых клеток в пищеводе, которые трансформируются в цилиндрические клетки после выраженного повреж дения слизистой. Пищевод Барретта, в отличие от дру гих доброкачественных осложнений рефлюкс-эзофагита, имеет иной прогноз. Трансформация цилиндрического эпителия в рак представляет собой единый неопласти ческий процесс, последовательно проходящий стадии метаплазии, дисплазии и аденокарциномы. По разным данным, частота развития аденокарциномы на фоне пище вода Барретта возрастает в 30—125 раз.
Современная классификация Стадирование РП в настоящее время проводится в соот ветствии сдействующими патологоанатомическим и клини ческим вариантами TNM-классификации Международного противоракового союза (UICC) от 1989 г. Современная техническая оснащенность ведущих клиник позволяет на диагностическом этапе диффе ренцировать «ранний» и «поздний» РП на основании критерия местной распространенности опухолевого процесса — глубины инвазии — и определять адек ватную тактику хирургического лечения. Ранним счи тают внутрислизистый РП, который во всей группе оперированных нами больных был выявлен только в 1% случаев. Опухоли, выходящие за пределы слизистой, относят к позднему РП. Так, у 99% наших больных диа гностирован поздний рак, причем у 1/3 из них опухоль распространялась за пределы пищевода и прорастала в соседние органы и структуры (III—IV стадия). Сегодня назрела необходимость пересмотра дейс твующей TNM-классификации РП. Мы разделяем мнение зарубежных коллег, что глубокие шейные лимфоузлы следует считать регионарными для грудного отдела пищевода, так же как чревные, входящие сегодня в М-компонент. Основанием этому служит одинаковая выживаемость пациентов с метастатическим пораже нием данных узлов и без такового после радикального вмешательства с трехзональной ЛАЭ. Хотя прогноз при поражении шейных и глубоких забрюшинных узлов оста ется неблагоприятным. Неясно, может ли считаться радикальной операция, выполненная по поводу РП с М,-компонентом, и показа на ли она вообще в таком случае? На самом деле, отда ленное метастазирование не всегда считают противопо казанием к проведению радикального вмешательства. Операция, дополненная расширенной регионарной ЛАЭ
с удалением пораженных чревных узлов, может соот ветствовать всем критериям радикальности. Поэтому на практике перигастральные и чревные лимфатические коллекторы мы рассматриваем как регионарные для грудного отдела пищевода.
Канцерогенез (локализация, распространенность, гистологическое строение, метастазирование) У подавляющего большинства больных (80%) опу холи локализуются в средне- и нижнегрудном отделах пищевода. Частота шейного РП не превышает 10—15%. В 5—8% случае опухоли переходят на кардиальный отдел и малую кривизну желудка. В 90% случаев — это плоскоклеточный рак различных степеней дифференцировки, в 5%— аденокарцинома, располагающаяся как правило в нижней трети пищевода. Редко находят диморфные опухоли, лейомиосаркомы, лимфомы. Заслуживает внимания классификация морфологическихтипов (форм) РП (Akiyama, 1992), имеющих прог ностическое значение: I т и п — экзофитный; II тип — изъязвление с ровными краями; I I I тип — изъязвление \ с неровными краями; IV тип — поверхностный; Утип — эндофитный; VI тип — эндофитное образование. Кроме того, выделяют солитарный РП — в виде единичного I опухолевого очага и мультифокальный рак, представ ленный несколькими первичными фокусами опухолево го роста. Отдаленные метастазы поражают печень (32%), легкие (21%) и кости (8%). Общая частота лимфогенного метастазирования РП колеблется в интервале от 34 до 85%. Метастатическое поражение регионарных лимфо узлов при РП — основной прогностический фак тор, оказывающий большее влияние на отдаленные результаты лечения, чем протяженность опухоли или глубина инвазии стенки органа. Выделяют три анатомических региона лимфооттока пищевода — цервикальный, медиастинальный и абдо минальный. Под регионарными лимфоузлами понима ют группу узлов, в которые наряду с прямым лимфооттоком происходит прямое лимфогенное метастазирование опухоли. Метастазы в абдоминальных лимфоузлах при РП обнаруживаются с частотой 40—50%, в медиастинальных — 60—65%, в шейных — 25—30%. Особенность лимфатической системы пищевода состоит в том, что в подслизистом и адвентициальном слоях органа располагаются крупные лимфатические 569
medwedi.ru
Оннохирургия
коллекторы, обеспечивающие преобладание продоль ного лимфооттока над сегментарным. Отсюда раннее, активное и часто интрамуральное (до 30%) метастазирование РП. Частоту лимфогенного метастазирования в большей степени определяет не размер опухоли, а глубина инвазии стенки пищевода. По мере прорастания стенки органа частота поражения регионарных лимфоузлов растет. Лишь при внутриэпителиальном РП не находят метастазов, но при врастании опухоли в слизистый и подслизистый слои лимфоузлы вовлекаются в 14 и 58% случаев соответственно. Несмотря на то что лимфогенное метастазирование у пациентов с подслизистым распространением РП пред ставляет собой раннюю фазу опухолевой диссеминации, экстрамедиастинальныеузлы живота и шеи поражаются при этом достаточно часто. При изучении лимфогенного метастазирования РП появление отсевов зарегистри ровано уже при опухолях, врастающих в собственную мышечную пластинку слизистой оболочки. Основная направленность и интенсивность метаста зирования детерминирована локализацией первичного очага. Тем не менее специальные исследования пока зали, что регионы лимфооттока едины для всего пищевода и могут вовлекаться при любой локали зации опухоли, т.е. отсутствует последовательность и избирательность их поражения. При раке нижне грудного отдела пищевода метастазы в лимфоузлах шеи выявляются в 15—20% наблюдений. Парадоксальный характер лимфогенной диссемина ции РП состоит в преимущественном поражении не бли жайших к первичному очагу узлов, а удаленных от него. Свидетельством тому является высокая частота «прыга ющего» метастазирования, достигающая 30%. Поэтому нет порядкового разделения регионарных лимфоузлов по мере их удаления от основного очага, как при раке желуд ка. В настоящее время во многих клиниках мира при РП используют классификацию регионарных и отдаленных групп лимфоузлов, принятую 3SED (1978).
Алгоритм диагностики рака пищевода Стандартный алгоритм инструментальной диагнос тики РП включает: * полипозиционную рентгенографию пищевода с двойным контрастированием; • эзофагоскопию с «Lugol-spray» — методом и био псией, которая позволяет при наличии повреждения слизистой поставить правильный диагноз в 100% случаев;
• УЗИ брюшной полости (с целью визуализации оча гового поражения печени, абдоминальных лимфо узлов, асцита). При поражении грудного отдела пищевода на уровне бифуркации трахеи и выше показана бронхоскопия с целью исключения инвазии трахеобронхиального дере ва. В ряде случаев полезная информация о распростра ненности РП может быть получена при компьютерной томографии, которая выявляет медиастинальную инфиль трацию и поражение лимфоузлов в бб—80% случаев. Весьма перспективным представляется внедрение в клиническую практику эндоскопической ультрасонографии, представляющей собой внутрипросветное УЗИ стенки пищевода при помощи специального дат чика, закрепленного на эндоскопе. Эта диагностичес кая методика широко распространена за рубежом и позволяет точно определять глубину инвазии стенки в 83—86% и поражение медиастинальных лимфоузлов в 60—76% случаев.
Принципы хирургического лечения рака пищевода Низкая чувствительность РП к химиопрепаратам, паллиативный и кратковременный эффект лучевой терапии делают хирургическое вмешательство методом выбора. Современная агрессивная стратегия опе ративной онкологии органов желудочно-кишечно го тракта состоит в максимизации хирургического воздействия на опухоль— радикальном удалении первичного очага роста с широкой диссекцией реги онов метастазирования.
Ключевые моменты оперативного вмешательства Согласно данным современных публикаций, боль шинство практикующих хирургов придерживаются мне ния, что с онкологических позиций радикальная опера ция при РП должна отвечать следующим требованиям. 1. Быть одномоментной, т.е. включать как ради кальный, так и реконструктивный этапы. Сегодня нет таких больных, которые не могут быть по каким-либо причинам оперированы одномоментно. Следовательно, обладая рядом неоспоримых преимуществ, одномо ментные вмешательства не имеют принципиальных противопоказаний. 2. Удалять пищевод следует целиком при раке вер хнегрудного отдела пищевода (тотальная резекция, эзофагэктомия) или выполнять субтотальную резек-
570
medwedi.ru
Радинальное хирургическое лечение рака грудного отдела пищевода
цию при раке средне- и нижнегрудного отделов. Эта позиция основана на нередком мультицентрическом расположении очагов, преимущественно инфильтративном росте опухоли в краниокаудальном направлении, частом интрамуральном метастазировании. Экстирпация грудного отдела пищевода предполага ет формирование внеполостного соустья на шее, кото рое имеет два важных преимущества: а) его несостоя тельность более безопасна, чем внутриплеврального; б) оно более доступно хирургической реконструкции. Кроме того, культя собственного пищевода должна быть не более 5—6 см в длину, тогда ее кровоснабжение наилучшее. Кстати, мы предпочитаем накладывать двухряд ные инвагинационные пищеводные анастомозы. Однорядные соустья применяем редко из-за высокой частоты их несостоятельности — около 18%. 3. При выборе оперативного доступа необходимо учитывать возможность выполнения расширенной ЛАЭ. Многие современные авторы подчеркивают необходи мость торакотомии для осуществления адекватной медиастинальной ЛАЭ, независимо отуровня поражения пище вода. Трехзональная ЛАЭ выполняется из билатеральной цервикотомии, правосторонней торакотомии в IV—V межреберье и срединной лапаротомии. Для оценки местной распространенности онкопроцесса вмешательство лучше начинать с торакотомии, если при нерезектабельной опухоли планируется наложить гастростому. Если же при неблагоприятном исходе предполагается шунтирующая пластика, то сначала выполняют лапаротомию и форми руют трансплантат. Тем более что РП более чем у трети больных метастазирует в лимфоузлы брюшной полости, поэтому окончательно вопрос резектабельности решает ся только после выполнения лапаротомии. Мы согласны с тем положением, что при РП с прогно зируемой лимфогенной диссеминацией для обеспече ния большей радикальности вмешательства необходим трансторакальный доступ, позволяющий выполнить медиастинальную ЛАЭ. Одним из перспективных направ лений нашей работы является внедрение оперативной методики трехзональной лимфодиссекции (шея, сре достение, живот) при РП. Тем не менее трансхиатальную эзофагэктомию мы считаем радикальной при раннем РП и малотравматичной паллиативной операцией при поз днем РП (IV стадии). Она показана тяжелым больным, т.к. сравнительно легко переносится, дает небольшое число осложнений и низкую летальность. 4. Оптимальным пластическим материалом является желудок. Он хорошо кровоснабжается и устойчив к гипоксии. Пищевод замещают изоперистальтическим трансплантатом из большой кривизны желудка с пол
ным удалением малой кривизны и кардиального сидела желудка по соображениям радикальности. Методика предполагает формирование желудочной трубки шири ной 3,5—4,0 см и длиной до 50 см с питанием на правой желудочно-сальниковой артерии. Длина такого транс плантата во всех случаях достаточна для создания пищеводно-глоточного соустья. Пораженный пищевод можно заменить фрагментом толстой кишки. Мы используем ее левую полови ну и выкраиваем антиперистальтический трансплантат на средней ободочной артерии. Причинами отказа от использования желудка при эзофагопластике могут служить: а) ранее перенесенные на нем операции (гастростомия, гастроэнтеростомия, резекция и т.п.), б) его патологические изменения (распространенный рак, ожог, язвенная болезнь). В последнее время мы активно изыскиваем новые возможности создания искусствен ного пищевода из патологически измененного или опе рированного желудка — используем дополнительные источники кровоснабжения трансплантата, разрабаты ваем технические приемы его ручного формирования с преимущественным использованием сохранной стенки. 5. Часть хирургов отдает предпочтение ретростернальному пути проведения трансплантата в связи с меньшей вероятностью его сдавления при рецидиве опу холи. Мы сторонники заднемедиастинальной эзофагопластики., т.к. путь на шею через заднее средостение самый короткий. Шунтирующая загрудинная пластик? пищевода с успехом может быть выполнена в тех случаях, когда экстирпация собственного пищевода невыполнима или нецелесообразна — например, при нерезектабельном РП у физически сохранного больного. 6. Учитывая широкое регионарное лимфогенное метастазирование РП, целесообразно выполнять стан дартную регионарную ЛАЭ.
Лимфаденэктомия при раке пищевода Лимфаденэктомия (ЛАЭ) представляет собой лечебную манипуляцию, состоящую в удалении реги онарных для пораженного органа лимфатических кол лекторов. В настоящее время ЛАЭ рассматривается многими хирургами как неотъемлемый элемент ради кальной операции при РП. Цель ЛАЭ — удаление всех фактических макро- и микроскопических опухоле вых очагов. Практически она реализуется путем лик видации всех фокусов вероятного (прогнозируемого) опухолевого поражения лимфатической системы, т.е. не только уже пораженных лимфоузлов, но и тех, которые могли бы быть вовлечены в настоящий момент. 571
medwedi.ru
Онкохирургия
Показания и противопоказания к ЛАЭ Основным аргументом в пользу широкой ЛАЭ явля ется высокая метастатическая активность РП. Согласно данным зарубежной литературы, показания к ЛАЭ при РП выставляются в зависимости от глубины инвазии опухолью стенки органа. По мнению Akiyama (1994), ЛАЭ целесообразно выполнять с момента врастания опухоли в собствен ную мышечную оболочку слизистой, поскольку час тота лимфогенных отсевов при этом достигает 28,6%. Большинство других авторов сходятся во мнении, что ЛАЭ необходимо выполнять при инвазии подслизистой оболочки пищевода, т.е. выходе опухолевого процесса за пределы слизистой, т.к. частота лимфогенного метастазирования при этом может достигать 54,1%. Абсолютными противопоказаниями к ЛАЭ счита ются случаи нерезектабельной опухоли и отдаленного метастазирования. Известны также и относительные противопоказания, обусловленные особенностями онкопроцесса: • опухоль в пределах эпителия и собственной плас тинки слизистой, т.е. «ранний» РП, при котором метастазирование не происходит; • «плотное сращение» опухоли с бронхом, трахеей или аортой, т.е. подозрение на инвазию окружаю щих органов (сомнительная резектабельность); • подтвержденное до операции одновременное поражение лимфоузлов всех трех регионов; • эндофитная опухоль в сочетании с низкой сте пенью гистологической дифференцировки (V— VI тип по Akiyama).
Объем ЛАЭ Под медиастинальной ЛАЭ при РП понимают удале ние пищевода с первичной опухолью в блоке («en bloc») с клетчаткой средостения. При этом предполагается иссечение клетчатки корней легких, грудного лимфати ческого протока и непарной вены на протяжении. При необходимости производят широкую резекцию меди астинальной плевры, перикарда. Медиастинальный лимфатический регион пред ставлен наддиафрагмальными лимфоузлами (№ 111), нижнегрудными параззофагеальными (№ 110), задни ми медиастинальными (№ 112), среднегрудными пара ззофагеальными (№ 108), бифуркационными (№ 107), трахеобронхиальными (№ 109), верхнегрудными пара ззофагеальными (№ 105), правыми и левыми паратрахеальными (№ 106), в т.ч. вдоль правого возвратного
нерва и субаортальными). При выполнении медиасти нальной ЛАЭ сохраняют правую и левую бронхиальные артерии, сердечные и легочные ветви блуждающего нерва, оба возвратных нерва, сосудистый футляр тра хеи. Оптимальным доступом для выполнения меди астинальной ЛАЭ является правосторонняя торако томия в V межреберье. Абдоминальный лимфатический регион представ лен перигастральными узлами, расположенными в свя зочном аппарате желудка (паракардиальными № 1—2, малой кривизны № 3); и чревными, залегающими вдоль чревного ствола и его основных ветвей — собственно чревными (№ 9), левыми желудочными (№ 7), общими печеночными (№ 8), селезеночными (№ 11). Такой объем абдоминальной ЛАЭ является стандартным и предельно радикальным для РП. Лучший доступ — верхняя сре динная лапаротомия. Под шейной ЛАЭ при РП понимают двухстороннее прицельное удаление глубоких шейных (№ 102, в т.ч. паратрахеальных и параэзофагеальных), внутренних яремных (№ 103) и надключичных лимфоузлов (№ 104). Обычно при выполнении ЛАЭ на шее используют воротниковый (U-образный) разрез с пересечением левой кивательной, грудино-щитовидной и грудино-подъязычной мышц с обеих сторон. Другие мышцы, щитовидную железу, крупные сосуды и нервы сохраняют. Грудной проток перевязывают и иссекают на протяжении вместе с лимфоузлами. За рубежом шейная ЛАЭ выполняется специализированной бригадой хирур гов параллельно с абдоминальным этапом операции. Вопрос о необходимости двухсторонней шейной ЛАЭ, как дополнения к торакоабдоминальной диссекции, дискутируется в современной литературе. По сооб щениям некоторых японских хирургов, частота пораже ния шейных узлов при раке грудного отдела пищевода достигает 36,7% и их удаление улучшают выживаемость (Kato, 1993). Напротив, Skinner (1991) не считает шей ную ЛАЭ обязательным компонентом расширенной ЛАЭ при РП, поскольку она не увеличивает длительную выживаемость и сопряжена с риском повреждения структур шеи. По мнению автора, удаление лимфоуз лов шеи необходимо лишь при РП верхнегрудного и шейного отделов. Он подчеркивает, что частота пареза голосовых складок после трехзональной ЛАЭ достигает 14,3%. По данным других авторов, частота повреждения возвратного нерва может достигать 21%. Вопрос о необходимости шейной ЛАЭ при РП грудной локализации не решен, хотя позиция ее сторонников выглядит достаточно аргументированной и с анатоми ческой, и с онкологической точек зрения. В основу рас ширенных радикальных вмешательств при РП положен
572
medwedi.ru
Радикальное хирургическое лечение рано грудного отдела пищевода
объем трсхзональной ЛАЭ, полностью соответствующий границам регионарного метастазирования. Сегодня считается доказанной возможность метастатичес кого поражения шейных лимфоузлов даже при РП дистальной локализации. Однако данные об улуч шении выживаемости при столь распространенном процессе выглядят неубедительно. Для однозначно го решения этого вопроса необходим собственный опыт предельно радикальных вмешательств.
Принципы ЛАЭ 1. Двухзональная торакоабдоминальная ЛАЭ является морфологически обоснованной и неотъемлемой час тью радикального хирургического вмешательства при РП. ЛАЭ является лечебной процедурой, направленной на ликвидацию регионарно распространенного процесса. 2. Эффективна лишь радикальная ЛАЭ, захватываю щая все регионы метастазирования. При этом границы радикальной ЛАЭ должны охватывать зоны не толь ко фактического, но и возможного (прогнозируемо го) регионарного метастазирования. 3. Расширенная двухзональная ЛАЭ является стан дартной процедурой и должна выполняться не только у больных с диагностированными до операции мета стазами, но и у пациентов без признаков лимфогенной диссеминации. 4. При ЛАЭ принципиально удаляются все очаги лимфогенного метастазирования, в т.ч. и скрытого до момента их макроскопической реализации. Подлежат удалению все визуально и пальпаторно неизмененные узлы, а не только видимые и увеличенные. Оперативная тактика в отноше нии лимфоузлов региона едина и не зависит от результатов их срочного гистологического исследования. 5. Объем двухзональной ЛАЭ всегда стандартный, предельно радикальный для РП и не зависит от мест ной и регионарной распространенности опухоли и ее локализации. Пренебрегая принципиальной ЛАЭ ради умень шения травматичности вмешательства, мы часто переводим онкологическую операцию из разряда радикальных в разряд паллиативных.
Технические приемы ЛАЭ ЛАЭ в техническом смысле представляет собой мето дику футлярно-фасциального удаления клетчатки вмес те с регионарными лимфатическими узлами, как правило, в едином блоке с пораженным органом (en bloc). 1. Большая часть узлов среднего и нижнего средосте ния, перигастральные лимфатические коллекторы удаля
ются единым блоком с резецируемыми пищеводом и желуд ком, окружающей их клетчаткой и связочным аппаратом. Преимущество этой методики ЛАЭ состоит в предотвраще нии интраоперационного распространения опухоли. 2. Чревная и шейная ЛАЭ всегда производятся путем острой мобилизации крупных сосудов с иссечением лимфатических узлов с окружающей их клетчаткой. 3. «Биопсийный» способ удаления лимфоузлов при меняется лишь по необходимости в труднодоступных участках верхнего средостения и на шее. Успешное выполнение лимфодиссекции требует особого деликатного стиля оперирования, исключа ющего грубые тракции и приемы тупферной моби лизации тканей и основывающегося на их острой анатомичной препаровке с широким использова нием электрокоагуляции. На долю ЛАЭ приходится примерно треть времени операции. Средняя продол жительность эзофагопластики с двухзональной ЛАЭ составляет 4—4,5 часа.
Показания к радикальной операции Учитывая невозможность дифференцировать до опе рации «ранний» и «поздний» РП и достоверно оценить регионарную распространенность процесса, мы выра ботали стандартную тактику хирургического лечения. Показанием к выполнению радикальной операции (экс тирпации грудного отдела пищевода с расширенной торакоабдоминальной ЛАЭ) считаем рак грудного отде ла пищевода, независимо от его локализации и распро страненности, при условии резектабельности первичной опухоли и отсутствии отдаленных метастазов.
Противопоказания к радикальной операции Единственным абсолютным противопоказанием к выполнению радикального хирургического вмешатель ства в целом, и ЛАЭ в частности, является генерали зация опухолевого процесса: а) нерезектабельность (инвазия трахеи, бронхов, аорты) первичного опухоле вого очага; б) отдаленное метастазирование (плевра, брюшина, легкие, печень, кости и т.п.). Возраст, общее состояние пациента, сопутствующие заболевания являются относительными противопоказа ниями. На их основании отказать пациенту в радикаль ном вмешательстве возможно лишь в крайних случаях. Таким больным целесообразно выполнять экстирпацию грудного отдела пищевода из шейно-абдоминального доступа без торакотомии. 573
medwedi.ru
Онкахирургия
Особенности послеоперационного ведения Послеоперационные осложнения и способы их профилактики Общая частота послеоперационных осложнений после одномоментной эзофагопластики колеблется в пределах от 32,2 до 67,1%. Осложнения со стороны дыхательной системы (трахеобронхит, плеврит, пневмония) развиваются после эзофагопластики с частотой от 15,6 до 75,0%. Чаще они возникают после внутриплевральной пластики и трансторакальной экстирпации. Сам факт выполнения торакотомии увеличивает частоту легочных ослож нений в 3,5 раза по сравнению с трансхиатальной эзофагопластикой. Второй по частоте и первой среди причин смерти является несостоятельность швов анастомоза, частота ее после различных вариантов эзофагопластики колеб лется в интервале от 5 до 20%. Основной причиной этого осложнения являются ишемические нарушения в трансплантате и культе пищевода. Если соустье располагается в плевральной полости, то от раз вивающейся эмпиемы плевры погибают 8 0 — 9 0 % больных. Как показывает наш опыт, летальность при несостоятельности внутриплевральных анастомозов в 8 раз выше, чем при несостоятельности соустий, сфор мированных на шее. В последнем случае несостоятель ность протекает как местный воспалительный процесс, а наружные свищи закрываются самостоятельно и не требуют повторного вмешательства. Применение атравматического шовного материала и совершенствование техники формирования пищеводных анастомозов поз воляют удерживать частоту их несостоятельности в интервале от 5,0 до 10,0%. При (суб)тотальной эзофагопластике у нас не было ни одного случая некроза изоперистальтической желу дочной трубки. Известно, что летальность после многоэтапных вме шательств находится в интервале от 20 до 45%, тогда как после одномоментных — от 3 до 21%. Госпитальная леталь ность оперированных нами больных РП составляет 4,0%.
Отдаленные результаты лечения 1. Длительная выживаемость. Расширенная ЛАЭ положительно влияет на отдаленные результаты хирур гического лечения РП. Пятилетняя выживаемость при выполнении трехзональной ЛАЭ колеблется в интер
вале от 40 до 55%. Согласно нашим данным, методич ное применение только расширенной абдоминаль ной ЛАЭ при РП позволило увеличить пятилетнюю выживаемость пациентов в 2 раза— с 15,4 до 34,9%. Продолжительность безрецидивного периода у больных, перенесших вмешательство с ЛАЭ, больше в среднем на 15 месяцев. Выполненная абдоминальная ЛАЭ продлевает жизнь больных в 1,5 раза, снижает час тоту регионарного рецидивирования на 16%, надежно предотвращает развитие рецидива в животе. Представленные данные свидетельствуют о целесо образности внедрения в клиническую практику расши ренной торакоабдоминальной ЛАЭ. 2. Функциональные результаты. Хорошие и удов летворительные функциональные результаты желудоч ной эзофагопластики отмечены нами у 95% больных. Качество жизни подавляющего большинства больных сразу после операции заметно улучшилось (они пол ноценно питались через рот, сохраняли физическую активность, многие вернулись на прежнюю работу). Не стоит забывать, что у онкологических больных основ ные жизненные перспективы обусловлены не столько способом эзофагопластики, сколько радикальностью операции. Поэтому качество их жизни может быть сни жено прогрессирующим онкопроцессом. В отдаленном периоде наиболее частой пробле мой являются стриктуры пищеводно-желудочных или пищеводно-кишечных анастомозов на шее, возникаю щие с частотой от 8 до 17%. Стоит отметить, что сужение соустья легко устраняется эндоскопической баллонной дилатацией в сочетании с бужированием (1—2 курса) без повторной операции. Демпинг-синдром легкой и средней степени раз вивается после желудочной эзофагопластики примерно у б—8% больных и обычно проходит при соблюдении режима питания в течение первого года после операции.
Ближайшие перспективы развития хирургии рака пищевода Существует, по меньшей мере, 3 пути улучшения , результатов хирургического лечения больных РП. Первый из них, профилактический, подразумева ет: 1) улучшение ранней диагностики рака пищевода < (скрининговое эндоскопическое обследование насе ления с цитологическим исследованием смывов-отпе чатков, формирование и диспансерное наблюдение групп риска); 2) коррекцию и санацию предраковых заболеваний пищевода с устранением потенциальных
574
medwedi.ru
Радикальное хирургическое печение рака грудного отдела пищевода
очагов канцерогенеза (осложненного рефлюкс-эзофагитз, Рубцовых стриктур и пищевода Барретта). Второй путь состоит в радикализации хирургичес кого вмешательства. Осуществляется, в первую оче редь, за счет расширения зон принципиальной лимфодиссекции на все регионы метастазирования — шея, средостение, живот. В настоящее время в клиническую практику внед ряются различные малоинвазивные методики лечения РП — электрорезекция, лазерная деструкция, плазменно-аргоновая коагуляция. Их применение допустимо лишь при раннем РП, не выходящем за пределы слизис той оболочки (а таких больных единицы). В противном же случае эти методики противоречат принципу онко логического радикализма. Третий п у т ь — комбинирование хирургического вмешательства с лучевой, химио- и иммунотерапией. Мы считаем целесообразным после радикальной опе рации проведение лучевой терапии с облучением зон регионарного метастазирования — шеи, средостения, верхнего этажа живота (СОД — 40—60 Гр. с разделе нием на 20—30 фракций). Такая комбинация способов лечения РП, несомненно, будет способствовать улучше нию отдаленных результатов. Предоперационная луче вая терапия сегодня применяется реже. Она показана больным с местнораспространенным РП. У 20—40% больных плоскоклеточным раком или аденокарциномой наблюдался частичный или полный эффект от применения цисплатина, митомицина С, 5фторурацила или блеомицина. Другие препараты дава ли эффект у 10—20% больных. Эффект от применения одного препарата в среднем продолжается в течение 2—3 месяцев. Средняя продолжительность действия комбинации препаратов составляет б—8 месяцев. У некоторых больных эффект может держаться более 12 месяцев. Складывается мнение, что оптимальным вариантом излечения и паллиативной терапии является комби нация хирургического лечения, лучевой и химиоте рапии. В заключение считаем необходимым подчерк нуть, что определенный итог эволюции способов эзофагопластики при РП достигнут. Экстирпация грудного отдела пищевода с одномоментной задне-
медиастинальной пластикой изоперистальтической желудочной трубкой, дополненная расширенной торакоабдоминальной ЛАЭ, сегодня считается адек ватным, физиологически выверенным, радикаль ным и реконструктивным вмешательством при РП. Дальнейший прогресс в улучшении результатов лечения РП связан, во-первых, с совершенствованием способов его ранней диагностики. Во-вторых, с применением комбинированного лечения — хирургической опера ции, лучевой и химиотерапии.
Литература 1. Давыдов М.И., Стилиди И.С, Арзыкулов Д.А. и др. Актуальные вопросы лимфодиссекции у больных раком грудного отдела пищевода/ Современная онкология. 2000, 2 (1), с. 25—34. 2. Черноусое А.Ф., Ручшн Д.В., Селин СМ. Расширенная абдо минальная лимфаденэктомия в хирургическом лечении рака грудного отдела пищевода. М.: Олимп, 2000. 3. Akiyama H., Tsurumaru М., Kawamura Т., Опо Y. Principles of surgical treatment of carcinoma of the esophagus. Ann. Surg. 1994, p. 438—446. 4. Koto H., Tachimori Y., Mizobuchi S. et al. Cervical, mediastinal, and abdominal lymph node dissection (three-field dissection) for superficial carcinoma of the thoracic esophagus. Cancer. 1993,10, p. 2879—2882. 5. Nishimaki Т., Suzuki Т., Suzuki S. et al. Outcomes of extended radical esophagectomy for thoracic esophageal cancer. J. Am. Coll. Surg. 1998,186 (3), p. 306—312. 6. Orringer M., Marshall В., Stirling M. Transhiatal esophagectomy for benign and malignant disease. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1993, 105 (2), p. 265—277. 7. Sato Т., Sakamoto K. Illustrations and photographs of surgical esophageal anatomy specially prepared for lymph node dissec tion. In Sato Т., Iizuka T. eds. Color Atlas of Surg. Anatomy for Esophageal Cancer. Sphnger-Verlag. 1992. 8. Siewert J., Roder J. Lymphadenectomy in esophageal cancer surgery. Dis. Esoph. 1992, 2, p. 91—97. 9. Skinner D.B. En bloc resection for neoplasm of the esophagus and cardia. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983, v. 85, p. 59—71. 10. Skinner D.B. Cervical lymph node dissection for thoracic esophageal cancer. Ann. Thorac. Surg. 1991, 51, p. 884—885.
575
medwedi.ru
ХИРУРГИЯ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ Г.И. Воробьев В литературе все чаще встречается термин «рак толстой кишки» (РТК), под которым подразумевается анатомическое объединение слепой, ободочной кишки, прямой кишки и анального канала. Это объединение объясняется не только анатомией (толстая кишка), но и общностью этиологии, эпидемиологии, канцерогене за, диагностики злокачественных новообразований. К этому следует отнести и нередко встречающееся синхронное поражение различных отделов толстой кишки, например, сигмовидной и прямой кишки, слепой и прямой кишки и т.п. В настоящее время во многих развитых странах рак толстой кишки занимает одно из ведущих мест среди злокачественных поражений. В России за последние 20 лет РТК переместился с шестого на четвертое место, уступая лишь раку легкого, желудка и молочной железы (Чиссов В.И., Старинский В.В., 2000 г.). Причем в России тенденция роста заболеваемости РТК продолжается. Приводим данные из «Государственного доклада о состоянии здоровья населения в РФ в 2000 г.».
Локализация Все злокачественные новообразования Желудок Вся толстая кишка Ободочная кишка Прямая кишка Трахея, легкие и бронхи
На 100 000 тыс. населения
Прирост, %
1999 г.
2000 г.
302,47
307,38
1,62
33,45 31,63 17,39 14,24 43,23
33,05 32,57 17,84 14,73 43,25
- 1,20 3,28 2,57 3,46 0,05
Вероятнее всего, нет какой-либо одной причи ны возникновения РТК. Злокачественный процесс развивается под влиянием нескольких факторов. Среди них наибольшее отрицательное воздействие оказывают малошлаковая диета с высоким содержа нием животных жиров, нарушение режима питания, хронические заболевания толстой кишки, факторы внешней среды. Определенную роль в возникновении РТК играет наследственность. Некоторые наследственные заболе вания, такие, как диффузный полипоз толстой кишки, синдром Гарднера, синдром Турко, сопровождаются высоким риском (30—100%) РТК.
Важной особенностью роста РТК является довольно частый (более 6%) мультицентрический рост одно временно (синхронно) нескольких опухолей в одном или разных отделах толстой кишки. Частота локализации рака в различных отделах толстой кишки не одинакова. Наиболее часто (до 70%) поражаются ее дистальные отделы (сигмовидная и пря мая кишки), затем (16—18%) правые отделы ободочной кишки и слепая кишка. Поперечная ободочная и нисхо дящая кишка поражаются соответственно в 10—12% и 8—10%. По внешнему виду и характеру роста раковая опухоль толстой кишки отличается большим разнообра зием. Наибольшее распространение получило подраз деление по форме роста опухоли на: • экзофитную — растущую преимущественно в про свет кишки; • эндофитную — распространяющуюся в основном в толще стенки кишки; ш блюдцеобразную — сочетающую элементы двух предыдущих форм в виде опухоли-язвы. Микроскопическое строение РТК не менее разно образно. Согласно международной классификации (ВОЗ, 15,1976), по гистологическому строению выделя ются следующие формы РТК: • аденокарцинома (высоко-, умеренно-, низкодифференциро ванная); • муцинозная аденокарцинома (слизеобразующий, слизистый, коллоидный рак); • перстневидно-клеточный рак (мукоцеллюлярный); • недифференцированный (солидный) рак; • неклассифицируемый рак. Кроме того, в прямой кишке и в анальном канале наблюдаются: • плоскоклеточный рак (ороговевающий и неороговевающий); • железисто-плоскоклеточный рак; • базально-клеточный (базалиоидный) рак — вари ант плоскоклеточного рака. Самой распространенной формой является адено карцинома — более 80% всех раковых опухолей толс той кишки. На прогноз заболевания наиболее существенное влияние оказывает распространенность опухоли, как в самой кишке, так и за ее пределами.
576
medwedi.ru
Хирургия рана толстой кишки
Опухоль сравнительно долго развивается в пре делах кишечной стенки, в частности, в слизистой оболочке и в подслизистом слое. Затем происходит постепенная инфильтрация других слоев кишечной стенки и выход за ее пределы с прорастанием серо зного покрова. Не параллельно, что очень важно отме тить, происходит проникновение раковых комплексов в лимфатическую и кровеносную системы. Механизмы такого проникновения еще до конца не выяснены, но клиницисту важно знать, что у больных может быть очень маленькая опухоль (менее 1 см) в самой кишке с обширным лимфатическим и гематогенным распро странением. И наоборот, обширная опухоль, даже иногда с прорастанием в соседние органы (например, в мочевой пузырь, тонкую кишку и т.п.) — без мета стазов в лимфатические узлы и, тем более, в другие органы. Последние исследования, в том числе и прове денные в ГНЦ колопроктологии, показали, что высокодифференцированные опухоли не распространяются внутристеночно более 1,5—2 см от ее видимой гра ницы. Низкодифференцированные опухоли (муцинозная, перстневидно-клеточная, недифференцирован ная) инфильтрируют кишечную стенку на значительно большем протяжении (до 3—4 см), иногда в виде отде льных раковых тяжей. При этом экзофитно растущая опухоль, как правило, имеет внутристеночный рост, соответствующий ее внешним границам. Эндофитные опухоли больше распространяются в подслизистом и в мышечном слоях кишечной стенки. Большое разнообразие роста опухоли требует систематизации для выбора адекватной программы лечения. Предложено множество классификаций РТК. Мы остановились лишь на двух наиболее распростра ненных.
i , )
В нашей стране принята классификация, разрабо танная Ученым советом Минздрава СССР (1964 г.), выде ляющая 4 стадии развития РТК. • 1-я стадия —небольшая опухоль, локализующая ся в слизистой оболочке или в подслизистом слое. Метастазов в лимфоузлах нет. • 2-я стадия: — А. Опухоль занимает не более полуокружности кишки, не выходит за пределы кишечной стен ки, метастазов в лимфоузлах нет. — Б. Опухоль того же или меньшего размера с одиночными метастазами в ближайших лимфа тических узлах. • 3-я стадия: — А. Опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку или соседнюю брюшину, без региональных метастазов.
— Б. Опухоль любого размера при наличии мно жественных метастазов в региональные лимфа тические узлы. в 4-я стадия — обширная опухоль, прорастающая в соседние органы с множественными региональны ми метастазами, а также любая опухоль с отдален ными метастазами. С нашей точки зрения, важное практическое и про гностическое значение имеет международная клас сификация по системе TNM, позволяющая довольно адекватно строить программу лечения и диспансерного наблюдения за оперированными больными. Приводим ее вариант после последнего пересмотра 1997 г. • Т— первичная опухоль: — Тх — недостаточно данных для оценки первич ной опухоли; — ТО — первичная опухоль не определяется; — Tis — интраэпителиальная опухоль или с инва зией слизистой оболочки; — Т1 — опухоль инфильтрирует до подслизистого слоя; — Т2 — опухоль инфильтрирует подслизистый слой; — ТЗ — опухоль прорастает все слои кишечной стенки; — Т4 — опухоль прорастает серозный покров или непосредственно распространяется на сосед ние органы и структуры. • N — региональные лимфоузлы: — N0 — нет поражения лимфатических узлов; — N1 — метастазы в 1—3 лимфатических узлах; — N2 — метастазы в 4 и более лимфатических узлах. • М — отдаленные метастазы: — МО — отдаленных метастазов нет; — Ml — имеются отдаленные метастазы. Определение стадии заболевания должно основы ваться на результатах дооперационного обследования, данных интраоперационной ревизии, в том числе инс трументальной, и морфологическом изучении удален ного сегмента кишки с опухолью.
Клиническая семиотика Клиническая картина РТК не имеет каких-либо спе цифических признаков. Наиболее характерными сим птомами являются примесь крови в кале, нарушение стула, боли в различных отделах живота или в области прямой кишки, иногда тенезмы, у нетучных больных возможна пальпация опухоли.
23 80 лекций по хирургии
577
medwedi.ru
Оннохирургия
Примесь крови к стулу, от скрытой крови до массив ных кишечных кровотечений, отмечается практически у всех больных РТК, на чем и строятся многие мето дики скрининга. Выделение алой крови типично для рака анального канала и прямой кишки. Темная кровь характерна для рака левой половины ободочной кишки. При этом кровь, смешанная с калом и слизью, является более достоверным признаком. При раке правой поло вины чаще наблюдаются скрытые кровотечения, про являющиеся анемией, бледностью кожных покровов и общей слабостью. Другой характерный (но опять не специфический) симптом РТК, выявляемый у более чем 80% больных, — то или иное нарушение дефекации. Оно проявляется либо в виде кратковременных периодических задержек стула и газов, либо в виде длительных запоров. Отмечаются иногда поносы или чередование запоров и поносов, что нередко вводит в заблуждение клиницистов. Нередко РТК сразу проявляется острой кишечной непроходимостью, требующей экстренных лечебных мероприятий. При раке прямой кишки больные часто жалуются на чувство неполного опорожнения или ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся выделением слизи. Частым симптомом РТК является боль в животе, опре деляющаяся более чем у 80% больных. Локализация боли не постоянна и зависит, прежде всего, от распо ложения опухоли. Боли в животе или в области прямой кишки усиливаются при присоединении перифокального воспаления или обтурации просвета кишки с наруше нием кишечной проходимости. Пальпируемая опухоль в животе не всегда является прямым признаком РТК, однако ее выявление должно служить существенным аргументом для исключения последней. Как и любой злокачественный процесс, РТК сопро вождается общими нарушениями, такими, как общая слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, анемия и т.п. Но расценивать их как ранние признаки нельзя, напротив, РТК у большинства больных поздно приводит к подобным изменениям.
Диагностика В настоящее время имеется возможность выявить наличие рака толстой кишки практически во всех слу чаях заболевания. Необходимо лишь соблюдать три условия: • врач должен помнить, что любое проявление кишечного (абдоминального) дискомфорта может быть манифестацией РТК;
• при подозрении на РТК следует выполнять опре деленный (кстати, несложный) алгоритм диагнос тических мероприятий; а должны быть полностью использованы возмож ности применяемых методик обследования. Для правильной ориентации врачей разработана так называемая группа риска по РТК. К ним относятся: • лица старше 50 лет; • наличие полипов толстой кишки, в том числе и в анамнезе; • ворсинчатые образования; • диффузный полипоз и полипозные синдромы; • неспецифический язвенный колит; • болезнь Крона; • дивертикулярная болезнь; • лица, перенесшие операции по поводу рака любой локализации; • лица, имеющие семейный анамнез по злокачес твенным новообразованиям и прежде всего по РТК. Диагностический алгоритм для выявления РТК скла дывается из следующих мероприятий: • анализ жалоб и анамнеза (следует помнить, что у лиц старше 50 лет риск наличия РТК очень высок); • клиническое обследование; • пальцевое исследование прямой кишки; • ректороманоскопия; • клинический анализ крови; • анализ кала на скрытую кровь; а колоноскопия; • ирригоскопия (при сомнительных данных колоноскопии или их отсутствии); • ультразвуковое исследование живота и малого таза; а при подозрении на опухоль прямой кишки — эндоректальное ультразвуковое исследование; а биопсия обнаруженной опухоли. При выполнении обследований необходимо доби ваться полного использования диагностических воз можностей методов. Имеется в виду, что при ректороманоскопии прямая кишка и сигмовидная после соответс твующей подготовки будут осмотрены на протяжении 25—30 см. При колоноскопии, также после специаль ной подготовки, толстая кишка будет осмотрена вплоть до баугиниевой заслонки. Разумеется, если этому не помешает обтурирующая просвет кишки опухоль. То же касается и ирригоскопии. Для использования всех диагностических возмож ностей указанных методов очень важна правильная подготовка толстой кишки. В настоящее время с этой
578
medwedi.ru
Хирургия рана толстой кишки
целью с успехом используют слабительные препараты, содержащие полиэтиленгликоль, например «Лаваж», «Фортране» и другие. Большинство опухолей толстой кишки (до 70%) локализуется в ее дистальных отделах (прямой и сигмо видной), поэтому роль таких диагностических приемов, как пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия, очень важна. Например, для выявления рака анального канала и нижнеампулярного отдела пря мой кишки достаточно одного пальцевого исследова ния, а для большинства опухолей сигмовидной кишки достаточно ректороманоскопии. Важным методом, уточняющим диагностику, явля ется ультразвуковое исследование, компьютерная и ядерно-магнитная томография. Однако два последних метода требуют дорогостоящего оборудования, поэто му практическое значение пока имеет только УЗИ. Это исследование применяется как до операции (обзорное УЗИ брюшной полости и эндоскопическое УЗИ), так и во время операции для уточнения распространенности опухоли (печень, лимфатические узлы, прорастание в соседние органы). В последние годы в ГНЦ колопроктологии используется УЗИ удаленного препарата для уточнения поражения лимфатических узлов. Компьютерную и ядерно-магнитную томографию целесообразно использовать лишь в сложных случаях прорастания опухоли в окружающие органы и ткани и редкого отдаленного метастазирования (надпочеч ники). Важным элементом диагностики, в том числе и диф ференциальной, является биопсия опухоли. При этом диагностическое значение имеет лишь положительный результат обнаружения опухоли. Отрицательный ответ (отсутствие признаков рака) не может полностью отвер гать наличие РТК. Все сомнительные случаи должны расцениваться как наличие злокачественной опухоли. Рак толстой кишки нередко сопровождается тяже лыми осложнениями — кишечная непроходимость, пер форация кишки, профузное кишечное кровотечение, абсцедирование опухоли. Но описание этих осложне ний требует специального изложения. В данной работе мы будем касаться лишь неосложненного рака толстой кишки.
Лечение РТК В настоящее время следует рассматривать лечение РТК как совокупность мероприятий, адекватных лока лизации и распространенности злокачественного про цесса, характеру его клинического течения, наличию и особенностям его осложнений, а также общему состо
янию больных. Необходимо также учитывать наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, в меньшей степе ни это касается возраста больных. Программа лечения больных РТК должна учитывать, что у большинства из них (но не у всех) ведущее место занимает хирургичес кая операция. Поэтому следует обсуждать: • характер предоперационной подготовки, а в неко торых случаях и предоперационного лечения (коррекция сопутствующих заболеваний или лик видация перифокального воспаления), предопе рационное лучевое лечение; • характер, объем и метод операции и интраоперационных мероприятий; • характер, метод и предпочтительность послео перационного адъювантного лечения (химиоте рапия, лучевое лечение, операции повторного осмотра и т.п.). Общими принципами хирургического лечения РТК являются радикализм, абластичность, асептичность и создание беспрепятственного отхождения кишечного содержимого, по возможности, естественным путем. Успех хирургического лечения, возможность соблю дения перечисленных принципов, во многом опреде ляется правильной подготовкой толстой кишки. До настоящего времени в нашей стране наиболее распро страненным методом остается назначение бесшлаковой диеты, слабительных препаратов и очистительных клизм за 3—5 дней до операции. Более современным и более эффективным и удобным методом является антеградное промывание желудочно-кишечного тракта с помощью специальных препаратов. К ним относятся уже упоми навшиеся «Лаваж», «Фортране» и другие, содержащие в своей основе полиэтиленгликоль как слабительный препарат. Такая подготовка заключается в приеме per os 2—3 л раствора накануне операции (за 16—18 часов). Антибиотики следует использовать только при наличии явных признаков перифокального воспаления. Абластичность и асептичность операций достига ется соблюдением ряда мероприятий: • использование щадящей техники «некасания» опухоли; • ранняя перевязка основных питающих сосудов; ш мобилизация кишки, в том числе и прямой, исключи тельно острым путем под визуальным контролем; • перевязка кишки выше и ниже опухоли (при опу холи ободочной кишки); • смена инструментария и перчаток; • промывание брюшной полости и малого таза после удаления опухоли антисептическими растворами. По объему оперативные вмешательства подразделя ются на типичные, комбинированные и сочетанные. 579
medwedi.ru
Онкохирургия
Типичные операции подразумевают объем резек ции, необходимый для данной локализации и стадии опухоли. Так, например, для рака средней трети сигмо видной кишки в стадии I и II типичной операцией будет сегментарная резекция сигмовидной кишки, но для той же локализации в I I I стадии адекватной будет только левосторонняя гемиколэктомия. Комбинированными называются операции, при которых из-за распространения опухоли резецирует ся не только толстая кишка, но и какой-либо другой орган. Расширенные резекции — увеличение по сравне нию с типичным объемом резекции толстой кишки из-за распространения опухоли или наличия синхронных опухолей. К сочетанным операциям относятся удаление или резекция наряду с толстой кишкой каких-либо других органов из-за сопутствующих заболеваний (холецистэктомия, овариоэктомия и т.д.).
Хирургическое лечение рака ободочной кишки При раке ободочной кишки объем резекции в зави симости от локализации опухоли колеблется от дистальной резекции сигмовидной кишки до колэктомии, т.е. удаления всей ободочной кишки. Чаще всего выпол няют дистальную и сегментарную резекцию сигмовид ной кишки, левостороннюю гемиколзктомию, резек цию поперечной ободочной кишки, правостороннюю гемиколзктомию, субтотальную резекцию ободочной кишки. При поражении лимфатических узлов следует выполнять расширенные объемы резекции. Так, рак сигмовидной кишки любой локализации в этих случаях диктует необходимость левосторонней гемиколэктомии с перевязкой нижнебрыжеечных артерий и вен и фор мированием трансверзоректального анастомоза. При раке нисходящего отдела или левого изгиба показана дистальная субтотальная резекция ободочной кишки с перевязкой ствола не только нижнебрыжеечных сосу дов, но и средней ободочной артерии с дальнейшим формированием асцендоректального анастомоза. При такой же ситуации, но при правосторонней локализа ции опухоли показана проксимальная субтотальная резекция ободочной кишки с перевязкой подвздошноободочной, правой ободочной и средней ободочной артерии и формирование илеосигмоидного анастомоза. При локализации опухоли в средней трети поперечной ободочной кишки и наличии лимфогенных метастазов объем резекции должен колебаться от субтотальной
резекции до колэктомии с илеоректальным анастомо зом. Если опухоль расположена в правом или левом изгибах ободочной кишки, выполняются соответствен но типичная право- или левосторонняя гемиколэкто мии. При поражении лимфатических узлов показаны соответственно проксимальная или дистальная субто тальная резекция ободочной кишки. При прорастании опухоли ободочной кишки в сосед ние органы (мочевой пузырь, тонкую кишку, желудок и т.д.) следует применять комбинированные операции. Современная техника операции и особенно анестезии и интенсивной терапии позволяет выполнять одновре менно резекции любого органа брюшной полости и забрюшинного пространства. Использование интраоперационного ультразвуково го исследования позволяет достоверно отличить истин ное прорастание от перифокального воспаления рядом расположенных органов. Это, в свою очередь, спасает хирурга от необоснованного расширения объема опе рации. В последние годы все шире, наряду с резекцией кишки, применяется удаление отдаленных метастазов, в частности, различные, вплоть до обширных, резекции печени (так называемая полная циторедукция). В этих случаях мы считаем необходимым проводить уточ няющую УЗ-диагностику, так как при множественном поражении метастазами печени целесообразность ее резекции не доказана. В то же время паллиативную резекцию (неполная циторедукция) следует использо вать по возможности широко, стараясь избегать симп томатического хирургического вмешательства (форми рования колостом или обходных анастомозов). Резекции ободочной кишки следует заканчивать формированием анастомоза с восстановлением естес твенного кишечного пассажа при соблюдении следую щих условий: хорошая подготовка кишки, хорошее кро воснабжение анастомозируемых отделов, отсутствие натяжения кишки в зоне предполагаемого анастомоза. При несоблюдении хотя бы одного из указанных усло вий мы анастомоз не формируем. В плановой хирургии всегда можно подготовить толстую кишку к операции, что создает хорошие условия для заживления анасто моза. Отсутствие содержимого в толстой кишке, а после лаважа и в тонкой кишке, в момент операции является лучшей профилактикой послеоперационных парезов. Не создается напряжение внутри кишки, а стало быть, и нет чрезмерной нагрузки на анастомоз в момент его заживления. Оценка достаточности кровоснабжения проводится, как правило, на основе личного опыта хирурга, хотя и предложен ряд объективных методик (изменение тем-
580
medwedi.ru
Хирургия рака толстой кишки
пературы стенки, реография, допплерометрия и др.). Но эти методы громоздки, не всегда правильно интер претируются хирургами, а потому они в широкой прак тике не прижились. Самыми достоверными признаками, по нашему мнению, являются хорошая пульсирующая струя крови из краевого сосуда и отсутствие изменений окраски анастомозируемых отрезков кишки. Что касается натяжения кишки в зоне создавае мого соустья, то наш опыт свидетельствует о том, что всякие специальные технические приемы по предо твращению натяжения кишки в момент формирова ния анастомоза часто оказываются несостоятельными. Анастомозируемые отрезки кишки должны не только свободно достигать друг друга, но на 3—4 см перекры вать их соприкосновение. При формировании анастомоза наибольшее распро странение получил двухрядный узловой шов атравматической иглой. Возможно также использование и других вариантов: механический скрепочный шов, механичес кий шов из рассасывающегося материала или металлом с памятью формы, однорядный ручной шов и др. Технике формирования анастомоза посвящено мно жество исследований. Наша точка зрения заключа ется в том, что способ анастомозирования толстой кишки должен определяться не приверженностью хирурга (только однорядный или только механический шов и т.п.), а особенностью анастомозируемых отде лов. Низкие анастомозы удобнее формировать с помо щью сшивающих аппаратов. Узкую, спазмированную или просто анатомически неширокую кишку целесообразно сшивать однорядным швом. Широкую, дистрофичную стенку лучше прошивать вручную двухрядными швами. Подобную детализацию можно было бы продолжать, но важен принцип — техника анастомоза должна исходить не от хирурга, а от кишки. Все же три условия должны быть соблюдены во всех случаях. Первое — для формирования надежного анас томоза следует использовать только атравматические иглы; второе — каждый анастомоз, в том числе и меха нический, должен быть во время операции проверен на герметичность; и третье — если все же нет уверенности в надежности толстокишечного анастомоза, следует формировать проксимальную колостому, а лучше даже илеостому. При осложнениях опухоли, при срочных опе рациях на неподготовленной кишке предпочтение следует отдавать многоэтапному лечению. На первом этапе следует не только устранить возникшие осложне ния, но и удалить саму опухоль, на втором — восстано вить естественный кишечный пассаж. К таким способам хирургического лечения относятся: операция Микулича
с формированием двуствольной колостомы и операция Гартмана — формирование одноствольной колостомы и ушивание дистального отрезка толстой кишки наглу хо. Восстановление естественного кишечного пассажа производится через 2—6 месяцев по нормализации состояния больных.
Хирургическое лечение рака прямой кишки Долгое время в онкопроктологии господствовало мнение о том, что наиболее радикальным вмешательс твом при раке прямой кишки любой локализации явля ется экстирпация органа, подразумевающая удаление не только самой прямой кишки, но и всех структур ее запирательного аппарата. Изучение лимфооттока из прямой кишки заставило изменить эти представления. Установлено, что лимфа от прямой кишки оттекает в основном по двум направлениям. Если условно разде лить прямую кишку поперечной плоскостью на уровне б см от края заднего прохода, то из отделов, лежащих ниже этой плоскости (анальный канал, нижнеампулярный отдел), отток лимфы происходит в основном по ходу средне- и нижнепрямокишечных сосудов, т.е. вниз и в стороны. Главные зоны метастазирования, наряду с параректальными узлами, — это паховые, тазовые и подвздошные лимфлоузлы. От отделов, лежащих выше б см (средне- и верхнеампулярный отделы), отток лимфы осуществляется по ходу верхних прямокишеч ных сосудов, поэтому при такой локализации опухоли нет необходимости в удалении заднего прохода, пере сечении порций леватора и широкого удаления тазовой клетчатки. При расположении опухоли в нижнеампулярном отделе прямой кишки целесообразно выполнение брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки с формированием забрюшинной плоской колостомы. При этом полностью убирается параректальная клетчатка, пересекается мышца, поднимающая задний проход, и удаляется клетчатка малого таза. В левой подвздошной области формируется забрюшинная плоская колостома. Лапаротомная и промежностная раны ушиваются наглухо. При расположении опухоли на 7—10 см от края зад него прохода целесообразна брюшно-анальная резек ция, которая выполняется двумя бригадами хирургов — брюшной и промежностной (так же как и экстирпа ция). Промежностная бригада хирургов трансанальным доступом циркулярно рассекает все слои кишечной стенки сразу за верхней границей анального кана ла до соединения с абдоминальной бригадой хирур581
medwedi.ru
Онкохирургия
гов. Операция заканчивается одним из трех способов: 1) формированием колоанального анастомоза ручным швом; 2) низведением ободочной кишки в анальный канал с избытком и созданием бесшовного адгезивного анастомоза; 3) отказом от низведения кишки с наложе нием временной концевой колостомы. Выбор способа окончания брюшно-анальной резекции определяется состоянием больного, выраженностью перифокального воспаления, наличием других осложнений, например, нарушением кишечной проходимости. Благодаря развитию хирургической техники и созда нию нового поколения сшивающих аппаратов при этой локализации опухоли возможно выполнение низких передних резекций. Эта сравнительно новая операция еще недостаточно широко внедрена в практическое здравоохранение прежде всего из-за сложности ее выполнения. Самой серьезной опасностью низкой пере дней резекции прямой кишки является высокая степень риска несостоятельности анастомоза, даже несмотря на применение самых современных сшивающих аппа ратов. Другим недостатком является ее сомнительная радикальность. В ГНЦ колопроктологии эта операция применяется только после тщательного исключения (с помощью УЗИ) лимфогенного метастазирования в мезоректум. Перечисленные операции относятся к типичным хирургическим вмешательствам при раке прямой кишки. Современные тенденции в хирургичес ком лечении этого заболевания направлены на даль нейшее развитие сфинктеросохраняющих операций. К ним относятся все еще относительно редко выполняе мые трансанальные вмешательства. Трансанальное эндомикрохирургическое иссечение новообразований выполняют в случае расположения опухоли в стадии Tis — T2N0M0, менее 3 см в диаметре выше зубчатой линии до 15 см от края ануса, с помощью операционного ректоскопа с оптической насадкой и микрохирургического инструментария, позволяющего иссечь опухоль в пределах здоровых тканей и восста новить дефект стенки кишки. Трансанальная резекция нижнеампулярного отдела прямой кишки позволяет не прибегать к абдоминально му доступу при наличии высокодифференцированного рака прямой кишки менее 3 см в диаметре в стадии Т1—T2N0M0, располагающегося в пределах 0—3 см выше зубчатой линии. В случае расположения дистального края высокодифференцированной аденокарциномы прямой кишки менее 3 см в диаметре в стадии Tl—T2N0M0 выше зубчатой линии альтернативным подходом является выполнение секторальной резекции прямой кишки и анального канала.
Важным направлением в лечении рака нижнеампу лярного отдела прямой кишки является разработка так называемых интрасфинктерных резекций, когда наряду с прямой кишкой удаляется только внутренний сфинк тер с сохранением всех порций наружного сфинктера, а также супралеваторная резекция прямой кишки. Эти операции возможны при высокодифференцированной аденокарциноме без лимфогенного метастазирования в мезоректум. Вторым направлением современной онкопроктологии является разработка резекций и экстирпаций прямой кишки с сохранением вегетативной тазовой иннервации. Перспективными представляются хирур гические вмешательства на прямой кишке в комбинации с аортоподвздошно-тазовой латеральной лимфодиссекцией. По мнению ее разработчиков (Mori L, Одарюк Т.С., Царьков П.В.), подобная расширенная лимфодиссекция способна значительно сократить число местных реци дивов. При раке прямой кишки широкое распространение получают расширенные и комбинированные операции вплоть до эвисцерации таза. Задача колопроктологов состоит в разработке способов восстановления урет рального мочеиспускания и промежностной дефекации у подобных больных. Предложено несколько пласти ческих операций, но об их функциональных возможнос тях судить еще рано. Изложенные принципы хирургического лечения РТК должны обязательно соблюдаться и при применении новыххирургическихтехнологий. Прежде всего имеются в виду лапароскопические операции, внедрения новых методов рассечения тканей (ультрасижен, лига-шу, куза, сонатом и т.п.), компьютерные сшивающие аппараты, компьютерные удерживающие устройства и т.п. В послеоперационном периоде важно соблюдать следующие условия — профилактика тромботических осложнений; быстрая нормализация пассажа по желу дочно-кишечному тракту; контроль за заживлением анастомоза (при необходимости — рентгенологически); профилактика воспалительных осложнений. Исход опе рации во многом определяется адекватностью анесте зиологического обеспечения и интенсивной терапии в первые сутки после хирургического вмешательства. Дальнейшее лечение больного РТК должно быть согласовано с радиологом и химиотерапевтом.
Рак анального канала Длительное время рак анального канала рассматри вался как одна из форм рака прямой кишки. Это было связано с отсутствием такого анатомического понятия,
582
medwedi.ru
Хирургия рано толстой кишки
как анальный канал. Лишь в 1955 г. эта анатомичес кая структура была введена в практику с приняти ем новой анатомической номенклатуры Paris Nomina Anatomica (PNA). Была установлена граница между прямой кишкой и анальным каналом, т.е. между эндо- и эктодермальными зачатками — аноректальная линия linea pectinea s. dentata (BNA), последний термин попрежнему широко используется в литературе. Таким образом, проксимальной границей анального канала является аноректальная линия, а дистальной анокожная линия (Unea anocutanea) — место перехода анодермы в кожу ягодиц. Однако для клиницистов, ори ентирующихся в первую очередь на данные пальцевого исследования прямой кишки, наиболее четко опреде ляемой структурой является верхний край мышеч ного кольца, образованного внутренним и наружным анальными сфинктерами, а также лобково-прямокишечной порцией мышцы, поднимающей задний про ход. Это послужило основанием для введения такого термина, как «хирургический анальный канал». Он, в отличие от анатомического анального канала, вклю чает в себя зону переходного и цилиндрического эпи телия, располагающегося выше аноректальной линии. Именно «хирургический» анальный канал, согласно определению Международного противоракового союза, является местом локализации рака анального канала.
Патологическая анатомия Сложное анатомо-эмбриологическое строение анальной области, наличие большого разнообразия форм эпителия обуславливает пестрый спектр злока чественных образований. Наличие, с одной стороны, многослойного плоского и переходного эпителия явля ется источником развития эпидермоидных опухолей, с другой — цилиндрический эпителий прямой кишки и железистый эпителий анальных желез может быть источником развития аденогенного рака, так называе мого железисто-плоскоклеточного рака.
Клиника и диагноз Даже на ранних стадиях рак анального канала и перианальной кожи не протекает бессимптомно. Боли в области анального канала, примесь крови в стуле, чувство инородного тела в заднем проходе или около него, анальный зуд отмечаются больными уже при очень небольших размерах опухоли. Это обусловлено локализацией образования в месте, имеющем богатую иннервацию. Болевой синдром имеет тенденцию к уси лению по мере роста образования. Инвазия опухоли в
сфинктер сопровождается его деструкцией и развитием анального недержания. Прорастание опухолью задней стенки влагалища может приводить к образованию ректовагинального свища. Таким образом, симптомы рака анального канала также неспецифичны и часто расцениваются больными как проявление доброкачес твенных заболеваний анального канала. Несмотря на доступность анального канала пальцевому обследова нию, а в случаях рака перианальной кожи и осмотру, в 30—70% правильный диагноз при первом визите к врачу не устанавливается. В любых подозрительных случаях необходимо паль цевое исследование и ректороманоскопия с биопси ей образования. Необходимо тщательно пальпировать паховые области, при наличии увеличенных лимфоуз лов показана пункция с последующим цитологическим исследованием. Обязательными являются колоноскопия (если воз можно) для исключения синхронных образований в ободочной кишке, УЗИ или КТ печени и парааортальных узлов и рентгенография органов грудной клетки для исключения отдаленных метастазов рака. Одним из наиболее информативных, современных методов иссле дования является трансректальная ультрасонография (ТРУЗИ). Этот метод позволяет оценить глубину инвазии первичной опухоли, с высокой точностью определить размеры образования и выявить наличие увеличенных параректальных лимфоузлов.
Лечение и прогноз Несмотря на большое количество гистологических форм рака анального канала, все они по сути своей являются плоскоклеточным раком и требуют одина кового подхода к лечению. На протяжении полувека основным методом лечения рака анального канала, так же как и рака прямой кишки, был хирургический, хотя первые попытки применения лучевой терапии (ЛТ) при этом заболевании относятся к началу XX века. Однако применение рентгенотерапии и местных аппли каций радием было сопряжено с большим количеством осложнений, обусловленных несовершенством методик, а также неудовлетворительными результатами лечения, в связи с негомогенностью подводимой дозы ионизиру ющего излучения. Развитие радиологии, создание современных мегавольтовых лучевых установок, открытие противоопу холевых химиопрепаратов привели к существенному пересмотру тактики лечения плоскоклеточного рака анального канала и перианальной кожи. Относительно высокая радиочувствительность этой формы рака позво583
medwedi.ru
Онкохирургия
ляет, с одной стороны, достичь санации анального кана ла с помощью ионизирующего излучения, с другой — в большинстве случаев сохранить функцию запирательного аппарата прямой кишки. Применение химиопрепаратов усиливает канцерицидный эффект лучевой терапии и уменьшает отсевы опухоли в регионарные лимфоузлы. Все это делает ЛТ или химиолучевую тера пию (ХЛТ) привлекательной альтернативой брюшнопромежностной экстирпации прямой кишки, связанной сформированием постоянной колостомы. В настоящее время терапией первой линии при плоскоклеточном раке анального канала и перианальной кожи является ЛТ или ХЛТ. В качестве методов ЛТ используются дистанционная лучевая терапия (ДЛТ) с переднезадних полей, а также промежностного поля. Рекомендуемые дозы 55—65 Гр за 4—6 недель расщепленным курсом. Помимо ДЛТ исполь зуется внутриполостная и внутритканевая терапия (брахитерапия) радиоиглами Со60. Отдельно облучаются облас ти паховых лимфатических узлов в профилактической дозе 30—35 Гр, а в случае наличия метастазов в паховые лимфоузлы в дозе 45—55 Гр. В качестве химиотерапии при комбинированном лечении применяется митомицин С и 5-фторурацил. Применяются также препараты платины (платидиам, цисплатин) и блеомицин. Возможным методом усиле ния воздействия ионизирующего излучения на опу холь также является применение местной гипертермии. С помощью внутриполостных антенн излучателя сверх высокой частоты (СВЧ) достигается разогрев опухоли до 42—43°С. Это, с одной стороны, усиливает эффект облучения, с другой — сама по себе гипертермия ока зывает канцерицидное действие. Эффективность консервативных методов лечения при плоскоклеточном раке анального канала достигает 50—70%, а при локализации опухоли на перианальной коже 60—90%. Наибольшее влияние на прогноз рег рессии первичной опухоли при облучении оказывают размер и глубина инвазии опухоли. Чем больше раз меры или глубже инвазия опухоли, тем менее вероятно достижение полной регрессии новообразования.
В тех случаях, когда облучением не удается достичь санации анального канала или перианальной кожи, прибегают к хирургическому лечению. Показанием для хирургического вмешательства также являются рециди вы опухоли после проведенного облучения. Стандартным методом операции является брюшно-промежностная экстирпация (БПЭ) прямой кишки. Местное иссечение опухоли возможно лишь при новообразованиях малого размера. К особенностям БПЭ при данном заболевании относится необходимость широкого иссечения пери анальной кожи, в особенности в тех случаях, когда пер вичная опухоль располагается на ней или имеется выход опухоли анального канала на перианальную кожу. В случаях выявленных метастазов рака в паховые лимфоузлы оперативные вмешательства необходимо дополнять паховой лимфаденэктомией. Эта операция может выполняться как синхронно с БПЭдакиотсроченно, когда метастазы выявляются в более поздние сроки после проведенного хирургического вмешательства. В заключение следует отметить, что в настоящее время рак толстой кишки следует относить к излечимым заболеваниям. Успех лечения определяется сочетанием ранней диагностики, адекватности программы комплек сного лечения и последующего постоянного активного диспансерного наблюдения.
Литература 1. Диагностика и лечение рака ободочной и прямой кишки. / Под ред. Н.Н. Блохина. М., 1981. 2. Клиническая оперативная колопроктология. / Под ред. В.Д. Федорова. М., 7994. 3. Кныш В.И., Тимофеев Ю.М. Злокачественные опухоли анального канала. М., 1997. 4. Основы колопроктологии. / Под ред. Г.И. Воробьева. Р-Д., 2001. 5. Рак ободочной и прямой кишки. /Под ред. В.И. Кныша. М., 1997. 6. Рак прямой кишки./Под ред. В.Д. Федорова. М., 1987. 7. Юхтин В.И. Хирургия ободочной кишки. М., 1988. 8. Яицкий Н.А, Седов В.М. Опухоли кишечника. СПб., 1995.
584
medwedi.ru
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В.А. Кубышкин В последние десятилетия во всех индустриально развитых странах лидирующим по частоте онкологи ческим заболеванием становится рак поджелудочной железы. При этом протоковая аденокарцинома зани мает 4—5-е место среди причин смерти от опухоле вых заболеваний. В США рак поджелудочной железы ежегодно уносит 28 000 жизней и среди причин смерти в онкологии стоит на 5-м месте после рака легких, толс той кишки, молочной железы и простаты (Bell, 1996). В обзоре комиссии по раку поджелудочной железы США за 4 года — в 1983—1985 и 1990 гг. зарегистриро ваны 16 942 пациента. Но уже в 1999 г., лишь за один год, установлено 28 600 новых случаев заболевания практически с одинаковым числом среди них мужчин и женщин. В Англии с 1930 до 1970 г. частота рака поджелу дочной железы удвоилась и ежегодно регистрируется до 6520 новых случаев. Рак такой локализации выходит здесь на 3-е место среди причин смерти в онкологии после рака легких и колоректального рака. По данным Белорусского комитета статистики, в 1988—1992 гг. заболеваемость раком поджелудочной железы на 100 000 населения составила 8,58 у мужчин и 3,63 у женщин, что достаточно близко к показате лям Швеции и Словении, почти в 2 раза выше, чем во Франции и Испании, но ниже, чем в Японии и среди темнокожего населения США. По данным отечественных авторов (Заридзе Д.Г., 1992), заболеваемость раком поджелудочной железы в России среди мужчин составляет 8,2, а среди женщин 4,1 на 100 000 населения. За последние 30 лет она воз росла на 30% (Демин Д.И. и соавт.). В ежегодном статистическом анализе злокачест венных новообразований в России, который прово дит МНИ0И им. П.А. Герцена, показано, что с 1991 г. по 2000 г. частота опухолей поджелудочной железы возросла почти на 13% и достигла показателя 9,05 на 100 000 населения. В крупном опыте обследования и лечения 712 боль ных раком поджелудочной железы за последние 20 лет в госпитальной хирургической клинике № 1 СанктПетербургского медицинского университета у 70% из них опухоль локализовалась в головке, 6% в крючковидном отростке и у 24% в теле или хвосте железы (Коханенко Н.Ю., 2001).
По данным американских авторов (Harrison L.E., Brennan M.F., 1998), на 2457 больных, обратившихся в их госпиталь с периампулярными опухолями, 69% имели рак поджелудочной железы (87% головка, 13% тело и хвост), 9% другие опухоли, 6% островковоклеточные, 6% рак желчного протока, 6% ампулы большого дуоде нального сосочка и 4% рак двенадцатиперстной кишки. Основной формой рака поджелудочной железы явля лась протоковая аденокарцинома. Все это выразительно отражает тревожные тенден ции и возрастающую актуальность проблемы. В настоящее время невозможно серьезно обсуждать вопросы этиологии рака поджелудочной железы. Наши знания в этой области остаются еще в большой степе ни гипотетическими. Однако целый ряд статистически доказанных факторов риска в развитии этого заболева ния заслуживает внимания. Среди них приоритетную роль отводят курению. Этот фактор, по-видимому, не имеет органной тропности и оказывает разностороннее воздействие. Присутствующие в табаке специфические нитрозаминсодержащие компоненты вызывают экспериментальный рак у животных в двух органах — легких и поджелу дочной железе (Rivenson А. и и соавт., 1988). Еще более демонстративен другой показатель. Исследование на протяжении 40 лет, проведенное среди 34 000 анг лийских врачей, которые выкуривали 25 и более сига рет в день, доказало риск заболевания раком подже лудочной железы, в три раза превышающий таковой у некурящих лиц (Doll R. и соавт., 1994). Другим фактором прямой корреляции с частотой развития рака поджелудочной железы рассматривают избыточное потребление яиц, животного протеина и сахара (Armstrong В. и соавт., 1975). Показана связь частоты развития рака ПЖ с избыточным индексом массы тела. Установлена обратная корреляция частоты развития этого заболевания с достаточным или избы точным потреблением аскорбиновой кислоты и клет чатки (Howe G.R. и соавт., 1996). В обсуждении канцерогенеза поджелудочной желе зы широко используются понятия атипической протоковой гиперплазии и протоковой дисплазии, хотя нет убедительно установленного значения этих понятий. Дисплазия имеет высокий потенциал малигнизации, а атипия может быть предзлокачественной стадией. 585
medwedi.ru
Оннохирургия
Такие изменения в протоках типичны для хронического панкреатита, особенно с частыми рецидивами забо левания, повторно возникающими регенеративными, дегенеративными и репаративными процессами. Прогресс в молекулярной биологии в последние десятилетия позволяет все более уверенно утверж дать генетические механизмы развития рака подже лудочной железы. Взаимоотношения онкогенов и суп рессивных генов опухоли показывают, что они могут играть важную роль в развитии этого заболевания. Снижение содержания генов супрессии опухоли —р16 и р53 находят у 70—80% больных. Интересно, что пациенты с наследственной мутацией гена р1б имеют в 2 0 — 4 0 раз выше риск развития рака под желудочной железы. Многочисленные данные указывают на кратное повышение риска этого заболевания у лиц, имевших его у родственников. Интересно, что именно при наследственной форме рака поджелудочной железы происходит мутация в 13 кодоне Kirsten-ras онкогене. Мутации в K-ras онкогене отмечаются в 80—90% случаях рака (Almoguera С. и соавт., 1988), а чрезмерная экспрессия HER2/new онкогена отмечается у 50—70% больных раком поджелудочной железы. Эти изменения появляются уже в стадии рака in situ. Клетки, имеющие K-ras мутацию, находят в соке поджелудочной железы и в стуле. В настоящее время молекулярно-генетические исследования вышли за рамки чисто научного поиска и во многих клиниках широко используются для диагностики и прогнозирова ния течения заболевания.
Диагностика Рак головки и дистальных отделов поджелудочной железы, а в преобладающем числе случаев это протоковая аденокарцинома, характеризуется весьма низкой резектабельностью, которая не превышает 25—30%. В первую очередь это обусловлено сравнительно позд ним появлением клинических симптомов, скудным про явлением со стороны общеклинических лабораторных показателей, малой информативностью традиционных инструментальных методов исследования и трудностью интерпретации начальных изменений в головке подже лудочной железы даже при ревизии во время операции. В итоге опухоли диагностируются поздно. Роль симптомов и данных анамнеза в установле нии диагноза и особенно его стадии при раке головки поджелудочной железы, как и в онкологии в целом, остается спорной. Ранние клинические проявления рака поджелудочной железы, с одной стороны, скудны,
а с другой — могут отражать отнюдь не раннюю стадию заболевания. Преимущественная локализация рака в области головки железы обусловливает раннюю обструк цию общего желчного протока. Механическая жел туха при раке поджелудочной железы нередко в широ кой практике рассматривается едва ли не как финал заболевания. Но этот синдром нельзя рассматривать как признак запущенного заболевания, хотя именно желтуха является, как правило, основной причиной позднего целенаправленного обследования в хирурги ческом стационаре. Подавляющее число таких больных попадают в поле зрения хирургов после длительного наблюдения, обследования и бессмысленного лечения в инфекционных стационарах. Как показали A.R. Moossa с соавт. (1995), в большой группе больных раком поджелудочной железы резектабельными оказались 45% из них при наличии желтухи и только 10% при ее отсутствии. Это показывает, что желтуха может быть достаточно ранним и нередко спа сительным в диагностическом отношении симптомом. Среди радикально оперированных нами пациентов в 37,4% случаев была механическая желтуха, хотя у подав ляющего числа больных с билиарной обструкцией оказа лось возможным только паллиативное вмешательство. Выраженная интоксикация у большинства больных с продолжительной механической желтухой, как пра вило, не дает возможности адекватно оценить их сома тический статус на начальных этапах обследования. Однако после осуществления билиарной декомпрессии в состоянии больных, функции печени и почек чаще всего быстро происходят существенные улучшения и появляется возможность для оперативного лечения. В настоящее время наряду с большим числом работ, посвященных диагностике рака поджелудочной желе зы, мало внимания уделено предоперационному стадированию опухоли и установлению ее резектабельности. Это остается сложной задачей. Тем не менее в совре менных условиях недостаточно поставить только диа гноз «опухоль». Лишь определение стадии опухоли, а соответственно оценка вовлечения регионарных лим фатических узлов, прилежащих магистральных висце ральных артерий и вен, метастазирования 8 печень или распространения по брюшине могут исчерпывающе завершить такой диагноз. Нередко мы являемся свидетелями необоснован ного отказа от операции там, где она возможна, или, напротив, стремления к чрезмерно активному подходу в поздних стадиях опухолевого процесса. Совершенствование предоперационного обследо вания и соблюдение принципа стадирования, по дан-
586
medwedi.ru
Ран поджелудочной МРППЫ
ным A.L. Warshaw с соавт. (1990), позволили повысить частоту резектабельности с 25 до 75%. По-видимому, это следует понимать как расширение показаний к радикальной хирургии или признание большой частоты легковесных отказов от нее ранее. Каковы, на наш взгляд, основные задачи обследо вания при подозрении на рак головки поджелудоч ной железы? • С высокой степенью вероятности установить диа гноз. > Определить или предположить стадию опухоли в соответствии с классификацией TNM. • На основании этого предположить резектабельность опухоли и возможность радикальной или паллиативной операции. в Больным, у которых опухоль признана нерезектабельной, морфологически подтвердить диагноз. Эти задачи неразделимы, но в настоящее время решить их возможно только с привлечением комплекса методов клинического и инструментального обследо вания. Данные обследования должны позволить сепари ровать больных раком поджелудочной железы в три группы: • пациенты с отдаленными метастазами; • пациенты с локализованной опухолью, но возмож ным вовлечением сосудов; • пациенты с высокой возможностью радикальной операции В настоящее время первым скрининговым методом исследования при клиническом подозрении на рак поджелудочной железы является определение уровня карбогидратного антигена СА-19-9. Согласно сообще нию Японского регистра рака поджелудочной железы, в 1994 г. среди 1100 больных у 813 (73,9%) при первом их обращении к врачу выявлено повышение опухолеассоциированного карбогидратного антигена СА-19-9. Только 329 из них оперированы. Уже многие годы мы также придаем большое значение уровню этого опухо левого маркера при дифференциальной диагностике, хотя при механической желтухе нередко можно полу чить ложноположительные результаты. Определение уровня СА-19-9 имеет и большое прогностическое зна чение, так как чрезмерное его увеличение до операции свидетельствует обычно о нерезектабельности опухоли, а после операции о рецидиве или метастазировании. Широко доступным и достаточно информативным является ультразвуковое исследование, хотя у лиц с избыточной массой тела или метеоризмом визуали зация поджелудочной железы, особенно ее дистальных отделов, оказывается сложной. Между тем в оцен
ке состояния печени, желчного пузыря и протоков ультразвуковое исследование высокоинформативно. Ультразвуковое исследование с цветным допплеровским картированием расширяет возможности различе ния опухолевых и воспалительных процессов, оценки взаимоотношения их с магистральными сосудами и окружающими органами. Но основное диагностическое значение имеют все же рентгеновская спиральная компьютерная томо графия или МРТ. Спиральная КТ с рентгеноконтрастным усилением в настоящее время является методом выбора в диагностике рака поджелудочной железы и в установлении его стадии, позволяет установить природу образования и его локализацию, метастазы, сосудистую анатомию и инвазию. Спиральная КТ в 100% обнаруживает нерезектабельность и в 75% резектабельность опухоли. Огромную перспективу имеет МРТ с контрастиро ванием протоков. Известный в Японии специалист по хирургии рака поджелудочной железы, R. Tsuchiya из Нагасаки, сообщает, что, по данным J. Sai, J. Ariyama et al. (1998), при магнитнорезонансной холангиопанкреатографии удалось диагностировать рак поджелудочной железы у 41 больного. Причем пять из них имели малые размеры опухоли — один менее 10 мм и четыре разме ром от 11 до 20 мм. При раке головки поджелудочной железы высокую информативность имеет внутрипросветное УЗИ, хотя опыт его применения пока невелик. Использование даже одного из перечисленных мето дов позволяет решить вопрос о предполагаемой стадии и резектабельности опухоли поджелудочной железы. Наличие асцита, метастазов, местного распространения опухоли с вовлечением висцеральных сосудов свиде тельствует о поздней стадии и нерезектабельности опухоли. В этих случаях должны быть использованы чрескожная тонкоигольная биопсия опухоли или лапа роскопическое исследование с интракорпоральным УЗИ и биопсией. В диагностике раннего рака поджелудочной желе зы большое значение может иметь и эндоскопическое исследование. Так, по сообщению доктора 0. Ishikawa (1992), среди 81 больного с подозрением на заболе вание поджелудочной железы, которым произведена ретроградная холангиопанкреатография и аспирационная биопсия, у 4 не обнаружены опухоль или стеноз главного панкреатического протока, но в соке железы выявлены опухолевые клетки. Всем этим больным про изведена операция, при которой пересечена поджелу дочная железа по шейке и вновь взята аспирационная биопсия из краниальной и каудальной части железы. 587
medwedi.ru
Оннохирургия
Это подтвердило диагноз. Во всех случаях при выяв ленных таким образом оккультных опухолях в головке, теле и хвосте железы произведены соответствующие панкреатэктомии. На основании этого опыта 0. Ishikawa считает необходимым широко использовать транспа пиллярную катетеризацию главного панкреатичес кого протока с аспирационной биопсией для выяв ления оккультного рака поджелудочной железы. Среди 122 случаев гистологически подтвержденного рака поджелудочной железы Moon et al. (1986) в 98% успешно канюлировал панкреатический или желчный проток. В 90% получена информативная панкреатограмма и в 96% отмечены различные изменения: обструкция (65%), стеноз (29%), диффузная протоковая неровность (4%) или локальная эктазия (4%). Нормальной панкреатограмма представлялась только в 4% случаев. Мы в своей практике полностью отказались от ретроград ной панкреатографии для диагностики рака поджелу дочной железы. Это связано с тем, что мы не встречаем ся со случаями раннего рака, а при опухоли размером более 2 см высокую диагностическую информативность имеют неинвазивные лучевые методы. В ряде случаев и эзофагогастродуоденоскопия может давать ценные косвенные признаки рака подже лудочной железы: • пищеводные или изолированные желудочные варикозно расширенные вены при окклюзии воротной или селезеночной вены; • вдавление опухоли или утолщение стенок в выход ном отделе желудка, а также сужение просвета; ш отек слизистой начального отдела двенадцати перстной кишки, вдавление, опухолевые эрозии или изъязвление. Эти локальные изменения могут приводить к дуоденальной непроходимости, кото рая развивается у 5—10% больных опухолью голо вки поджелудочной железы. Тем не менее среди наших наблюдений даже в усло виях достаточно совершенной диагностики с предполо жением о резектабельности опухоли около 20% случаев в процессе интраоперационной ревизии оказываются нерезектабельными. Это связано с канцероматозом брюшины, мелкими метастазами в печени, вовлечением в опухолевый процесс брыжеечных сосудов или ворот ной вены. По нашему опыту, перспективным направлением в уточненной диагностике рака поджелудочной желе зы является лапароскопия с интракорпоральным ультразвуковым исследованием, цитологией перитонеальной жидкости и даже биопсией опухоли или мета статических очагов. В условиях механической желтухи при подтверждении нерезектабельности опухоли этот
метод позволяет сразу же осуществить и билиодигестивное шунтирование. Какую роль может играть размер опухоли для оцен ки ее резектабельности? Следует подчеркнуть, что часто это не должно являться основным ориентиром. К примеру, в университетском госпитале г. Эрланген среди всех резецированных опухолей головки подже лудочной железы размеры их только в 15% случаев составляли 1—2 см, а у 27,8% больных превышали 4 см. У больных из госпиталя J. Hopkins в США средний диа метр опухолей на протяжении 18 лет (1969—86 гг.) оставался на уровне 3,5 см (Crist D.W. et al., 1989), а в университетском госпитале г. Лос-Анджелес за 1989— 1994 гг. 9% удаленных опухолей были более 5 см в диаметре. Необходимо ли морфологическое подтверждение диагноза до операции? На такой вопрос может быть лишь один ответ — НЕТ. Уже на заре радикальной хирургии периампулярных опухолей, в 50-х годах, такой аргументированный ответ дали многие хирурги того времени. Пункционная био псия имеет большую частоту диагностических ошибок. Некоторым подтверждением этого могут служить дан ные С.А. Касумьяна и соавт. (1998), согласно которым диагностическая информативность интраоперационной тонкоигольной биопсии составила 71,4% у больных с резектабельной опухолью и даже у больных с нерезектабельной опухолью не превышала 81,2%. Совершенно очевидно, что, если полагаться на этот диагностический метод со столь низким порогом диагностической чувст вительности, когда у каждого 3—5-го пациента будет ложноотрицательный ответ, мы будем иметь драмати ческие последствия. И все же роль этого диагностического метода нельзя игнорировать полностью. До операции биопсия необ ходима в тех случаях, когда данные обследова ния отчетливо указывают на нерезектабельность. Результаты биопсии необходимы в расчете на последу ющую адъювантную терапию. Биопсия весьма необхо дима также в тех случаях, когда нет прямых признаков нерезектабельности опухоли, но имеются очаги, подоз рительные на метастазы в печени. Подтверждение метастатического характера этих очагов позволит избе жать диагностической лапаротомии. Имеется еще один существенный мотив для предо перационной биопсии. В нашем институте накоплено большое число наблюдений «нефункционирующих» нейроэндокринных опухолей (по старой номенклату ре — карциноидов) поджелудочной железы. Они имеют длительное латентное течение, часто ко времени пер вичной диагностики размеры их достигают 7—10 см.
588
medwedi.ru
Ран поджелудочной железы
и нередко имеются метастазы. Но даже при наличии метастазов радикальное их удаление, по нашим дан ным, дает 5-летнюю выживаемость до 59% пациентов. Поэтому совокупность ряда клинических и инструмен тальных признаков, по которым можно подозревать такие опухоли, и подтверждение их при биопсии долж но служить основанием для их удаления, независимо от вовлечения регионарных лимфатических узлов или даже метастазов в печени. Среди 5881 пациента с раком поджелудочной желе зы, зарегистрированных в Англии и Уэльсе в 1971 г., у двух третей опухоль была нерезектабельна и у боль шинства из них не было достоверного гистологичес кого подтверждения диагноза. Но в США среди всех зарегистрированных случаев рака поджелудочной железы частота гистологической верификации дости гает 38—62%. Таким образом, абсолютным свидетельством нерезектабельности рака поджелудочной железы могут быть лишь гистологически верифицирован ные метастазы аденокарциномы в печени, регио нарные лимфатические узлы или другие отдален ные метастазы, канцероматоз брюшины, а также прорастание опухоли в магистральные сосуды или соседние органы.
Лечение Почти у половины больных раком поджелудочной железы, а в основном поражается ее головка или крючковидный отросток, имеется механическая желтуха. Именно поэтому заслуживает особого внимания вопрос о необходимости и предпочтительном методе билиарной декомпрессии — путем лапаротомии, чрескожно или эндоскопически ретроградно. В нашем институте, как и во многих учреждениях (Напалков П.Н., Артемьева Н.Н., Прудков И.Д. и др.), принята тактика оперативного лечения после билиарной декомпрессии. Ранее она проводилась путем лапароскопической холецистэктомии. В.В. Ходаков с соавт. (1994), применяя этот метод в качестве первого этапа хирургического лечения панкреатодуоденального рака при механической желтухе, стабилизировали состояние больных в сроки от 4 до б недель до второго, радикального этапа. Думается, что это излишне продол жительно у онкологического больного. Сейчас мы используем в основном чрескожные чреспеченочные методы наружного дренирования желчных путей или эндоскопическое стентирование дистального отдела общего желчного протока, но стремимся макси мально сократить их продолжительность— только до
появления отчетливой тенденции в улучшении функции печени, системы гемостаза и почек. И все же вопрос о необходимости любого из методов билиарной декомпрессии у больных с механической желтухой и планируемым радикальным оперативным вмешательством до сих пор имеет недостаточно четко обоснованные границы. В большом рандомизированном исследовании J.B. Matthews и L.H. Blumgard (1994) показано досто верное увеличение инфицирования желчных путей как после чрескожного их дренирования, так и эндоскопи ческого стентирования. Также в рандомизированных контролируемых исследованиях 6.А. McPerson с соавт. (1984), Н. Pitt с соавт. (1985) практически одинаково показали, что любой метод чрескожной катетериза ции приводит к увеличению частоты послеопераци онных септических осложнений. Согласно хорошо известной классификации меха нической желтухи, предложенной П.Н. Напалковым и Н.Н.Артемьевой (1973), она включает 5 стадий в зависи мости от уровня общего билирубина. Однако тяжесть меха нической желтухи определяется не столько уровнем били рубина, сколько степенью угнетения основных функций печени, особенно в системе гемостаза, и почек, которое чаще связано с продолжительностью желтухи. Поэтому при незначительных изменениях в показателях этих фун кций сам по себе уровень билирубина, на наш взгляд, не всегда может служить показанием к билиарной декомпрес сии или противопоказанием к радикальной операции. Развитие нарушений эвакуации из желудка или кишечной непроходимости при раке поджелудочной железы соответствует, как правило, нерезектабельной опухоли. Тем не менее такая ситуация также не остав ляет альтернатив в выборе метода лечения и требу ет паллиативного оперативного вмешательства после кратковременной подготовки. Важнейшим фактором в выборе метода лечения является также локализация опухоли, предполага ющая заведомо различный объем и травматичность операции. В большинстве случаев редко возникают противопоказания к дистальной резекции железы, хотя опухоли такой локализации не чаще чем в 20% случаев оказываются резектабельными. Все современные методы хирургического лечения рака поджелудочной железы можно подразделить на радикальные и паллиативные. В свою очередь среди операций по удалению опухоли, в зависимости от ее типичных локализаций, выделяют проксимальную или панкреатодуоденальную, дистальную (каудальную или корпорокаудальную) резекции и тотальное удаление поджелудочной железы. 589
medwedi.ru
Онкохирургия
Единственным эффективным методом лечения периампулярного рака, включая опухоли голо вки поджелудочной железы, остается операция Whipple — панкреатодуоденальная резекция (ПДР). Она включает частичную резекцию желудка, холецистэктомию, удаление дистальной части общего желчного протока, головки поджелудочной железы, всей две надцатиперстной кишки, проксимальной части тощей кишки и регионарных лимфоузлов. В 1999 г. большая группа широко известных евро пейских специалистов в области хирургии рака подже лудочной железы во главе с S. Pedrazzoli четко разгра ничили масштабы этой операции в зависимости от объ ема иссечения поджелудочной железы, окружающих органов и тканей с лимфатическими коллекторами на стандартную, радикальную и расширенную ПДР. Стандартная ПДР включает пересечение железы в области шейки приблизительно в 1 см от опухоли, холецистэктомию и пересечение общего желчного про тока выше впадения пузырного, пересечение желудка на границе дистальных его двух третей или двенад цатиперстной кишки ниже привратника на 1,5—2 см. Дистальной границей резекции является первая петля тощей кишки, что позволяет подвести ее к культе поджелудочной железы без натяжения. В удаляемый комплекс включают следующие группы лимфатических узлов: лимфатические узлы правой стороны гепатодуоденальной связки — верхние и нижние лимфоузлы общего желчного протока и лимфоузлы вокруг пузыр ного протока; задние панкреатикодуоденальные лим фатические узлы; лимфатические узлы правой стороны верхней брыжеечной артерии — от ее устья у аорты до устья нижней панкреатикодуоденальной артерии; пере дние панкреатикодуоденальные лимфатические узлы. Дополнительно иссекаются лимфоузлы передневерхней области общей печеночной артерии.
той и нижней панкреатикодуоденальной артерией; лим фатические узлы переднебоковой поверхности аорты и нижней полой вены вместе с фасцией Герота между чревным стволом и нижней брыжеечной артерией. Расширенная радикальная ПДР с регионарной лимфаденэктомией отличается от предыдущей полным удалением клетчатки и лимфоузлов по передней повер хности аорты от диафрагмы, с диссекцией вокруг чрев ного ствола и общей печеночной артерии до бифурка ции аорты. Помимо групп лимфатическихузлов, которые удаляются, производится иссечение всех парааортальных лимфатических узлов ниже диафрагмы. Является ли препятствием к операции большой раз мер опухоли? Мы считаем, что даже при значительных размерах опухоли, но отсутствии метастазов и инвазии в сосуды следует стремиться к ее удалению. В этом нас убежда ют, в частности, многочисленные примеры обнаружения клинически не функционирующих нейроэндокринных опухолей («карциноидов») при окончательном гисто логическом исследовании. Течение заболевания при этих опухолях весьма благоприятное, с многолетней медианой выживаемости даже при наличии метаста зов. Нередко возможна и другая ситуация, с которой мы часто сталкиваемся в своей практике, когда после ПДР по поводу «опухоли головки поджелудочной желе зы» при окончательной морфологической верификации обнаруживается псевдотуморозная форма хроническо го панкреатита. Это нельзя рассматривать в качестве ошибки, поскольку любое опухолевое и псевдоопухо левое образование в этой зоне имеет высокий потенци ал малигнизации и подлежит устранению. Необходимо принимать во внимание и то, что псевдотуморозная форма хронического панкреатита всегда имеет перс пективу осложненного течения и необходимость ради кального оперативного лечения.
При радикальной ПДР объем стандартной опера ции дополняется пересечением поджелудочной железы левее верхней брыжеечной вены, полным иссечением фасции Герота вокруг головки железы и более широкой регионарной лимфаденэктомией с полной скелетизацией общей и собственной печеночной артерии, верхней брыжеечной артерии, промежутка между аортой и нижней панкреатикодуоденальной артерией, а также чревного ствола, дополненное лимфаденэктомией из аортокавального промежутка. В блоке резецируются следующие группы лимфоузлов: лимфатические узлы общей и собственно печеночной артерии; лимфатичес кие узлы чревного ствола; лимфатические узлы левой и правой сторон гепатодуоденальной связки; лимфати ческие узлы верхней брыжеечной артерии между аор
Наряду с постоянным совершенствованием техники ПДР основные ее этапы уже длительное время остаются неизменными, и они в целом хорошо известны. Следует лишь подчеркнуть, что в последние годы находит разно стороннее, втом числе и онкологическое, обоснование ПДР без резекции желудка, с сохранением приврат ника и начального отрезка двенадцатиперстной кишки. Это сокращает время операции и упрощает ее выполнение, но главное, имеет более выгодные функ циональные последствия. Технической особенностью такой операции являет ся сохранение правой желудочной артерии и 1—1,5 см двенадцатиперстной кишки. По опыту 23 ПДР с сохра нением привратника при раке головки поджелудочной железы в институте хирургии не всегда удается сохра-
590
medwedi.ru
Рак поджелудочной железы
нить эту артерию, но расстройств кровообращения и связанных с этим осложнений мы не наблюдали. В многофакторном анализе ближайших и отдален ных исходов 201 ПДР в стандартном варианте и с сохранением привратника клиника J. Hopkins из США, которая располагает крупнейшим в мире опытом таких операций, показывает предпочтительность органосберегающей операции по многим мотивам, включая онкологические. W. Kozuschek и соавт. (1994) из университетской клиники г. Бохум (Германия), сравнивая стандартную ПДР (15 пациентов) и с сохранением привратника (43 пациента) у больных опухолями головки подже лудочной железы и периампулярной зоны, отмети ли, что только при сохраненном привратнике не было ни одного случая образования пептических язв зоны анастомоза, демпинг-синдрома, остава лось нормальным время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, умеренно проявля лась экзокринная недостаточность поджелудочной железы и незначительно был затронут метабо лизм глюкозы. Через б и 12 месяцев после операции дооперационную массу тела восстановили 75 и 86% пациентов с сохраненным привратником, тогда как при гастропанкреатодуоденальной резекции только 35 и 43%, соответственно.
Реконструктивный этап после ПДР в большинстве клиник со значительным опытом таких операций стан дартизирован. Анастомозы с культей поджелудочной железы, желчного протока, желудка или двенадца типерстной кишки осуществляются на единой петле тощей кишки. По нашему опыту, это также упрощает тех нику операции, не повышает риск развития типичных пос леоперационных осложнений или тяжесть их течения. Ахиллесовой пятой операции ПДР всегда являлся панкреатодигестивный анастомоз. Его несостоятель ность, чаще вследствие послеоперационного панкреа тита, и цепь последующих осложнений остаются основ ной причиной летальных исходов после ПДР. В опыте института хирургии — выполнения более 300 ПДР при различных заболеваниях, и апробированы все виды панкреатодигестивных анастомозов. В последние годы мы полностью отказались от окклюзионных анастомозов, редко используем наруж но-внутреннее дренирование протока культи железы и придерживаемся избирательной тактики формирова ния панкреатодигестивных анастомозов. На наш взгляд, для культи железы с малоизмененной паренхимой и узким ее протоком предпочтительны инвагинационный панкреатоеюно- или панкреатогастроанастомоз с погружением всего среза железы в просвет кишки или желудка. Если в паренхиме железы имеются фиб Основным ключом в определении резектабельности розные изменения и расширен главный панкреатичес опухоли головки поджелудочной железы является взаи кий проток, минимальный риск осложнений возникает мосвязь ее с верхними брыжеечными сосудами и ворот при терминолатеральном анастомозе с изолированным ной веной. Инвазия опухоли в брыжеечные сосуды, вшиванием протока или терминолатеролатеральном особенно вены, нередко устанавливается только после панкреатоеюноанастомозе. пересечения шейки поджелудочной железы и полного Возможно, снижению частоты несостоятельности обнажения сосудов. Поэтому уже на этапе ревизии панкреатодигестивных анастомозов в последние годы при ощущении тесного контакта опухоли с сосудами способствовала не только избирательная техника их здесь часто целесообразно привлекать ультразвуковое выполнения, но и совершенствование интенсивной исследование. терапии, широкое использование октреотида, эффек Для своевременного установления опухолевой инва тивная декомпрессия желудочно-кишечного тракта и зии в венозные стволы после мобилизации двенадцати раннее зондовое питание. Частота рака дистальных отделов поджелудочной перстной кишки по Кохеру целесообразно использовать и другой прием. J. Howard — первый американский железы не превышает 20%. Но при такой локализа хирург, который избежал летальности в большой серии ции частота резектабельности опухолей драматически панкреатодуоденальных резекций, на первом этапе низка из-за скудных клинических проявлений в течение рекомендует произвести холецистэктомию, пересечь длительного времени и диагностики на этапе прораста желчный проток и по воротной вене подойти к верхней ния в соседние органы и магистральные сосуды. Вместе брыжеечной вене. Именно в этой зоне чаще всего име с тем нельзя не отметить, что практически во всех широ ется опухолевая инвазия в сосуды. Такой тактический ко известных отечественных руководствах по хирургии прием позволяет избежать пересечения шейки железы поджелудочной железы не обсуждается онкологически обоснованный объем ее резекции при локализации при заведомо нерезектабельной опухоли. Среди 114 радикально оперированных в институте раковой опухоли в левых отделах. Европейский консенсус дает в этом отношении чет хирургии больных раком поджелудочной железы подав кие определения. ляющее большинство перенесли стандартную ПДР. 591
medwedi.ru
Оннохирургия
Рассматривая отдаленные результаты радикально Стандартная дистальная резекция поджелудочной железы — это резекция дистальных отделов железы, го хирургического лечения, следует подчеркнуть, что дополненная спленэктомией, при которой поджелудоч протоковая аденокарцинома поджелудочной железы ная железа пересекается справа от верхней брыжееч характеризуется высокой онкологической агрессивно ной или воротной вены с пересечением селезеночной стью и непредсказуемостью в исходах. Отсутствие артерии у ее устья, пересечением нижней брыжеечной строгой зависимости между отдаленными результатами, вены и селезеночной вены непосредственно у конфлю- формальными характеристиками опухолевого процесса енса воротной вены. Эта операция дополняется удале (стадия заболевания ко времени операции, морфологи нием лимфатических узлов следующих групп: вокруг ческая зрелость опухоли, отдельные молекулярно-генечревного ствола, в воротах селезенки, вдоль селезеноч тические ее особенности и др.), объемом оперативного вмешательства и лечения в целом не находит пока объ ной артерии и по нижнему краю тела и хвоста железы. Радикальная дистальная резекция поджелудоч яснения и не имеет каких-либо закономерностей. В этом отношении интересны данные Hans Beger, ной железы подразумевает также иссечение в блоке следующих групп лимфоузлов: вдоль общей печеноч который обобщил опыт и провел многофакторный его ной артерии, вдоль верхней брыжеечной артерии и анализ у 9 мировых лидеров в хирургии рака поджелу вдоль верхней брыжеечной вены, от верхнего края дочной железы (Allison D.C.; Cameron J.; Ishikawa 0.; чревного ствола до нижнего края левой почечной вены, Pedrazzoli S.; Trede M. и др). При этом показано, что от нижнего края левой почечной вены до верхнего края среди большого числа принятых во внимание факторов устья нижней брыжеечной артерии. Левосторонняя на выживаемость после панкреатодуоденальной резекции достоверно негативно влияют лишь раз адреналэктомия не обязательна. Касаясь результатов ПДР, следует отметить, что эта меры опухоли более 2 см, инвазия ее в сосуды, операция все еще имеет высокий риск тяжелых ослож объем трансфузии крови более 500 или 1000 мл, нений и летальных исходов. Во многих отечественных и метастазы в регионарных лимфоузлах, низкая сте зарубежных клиниках летальность достигает 15—20%. пень дифференцировки опухоли, анэуплоидность Лишь в немногих клиниках (Патютко Ю.И. — РОНЦ; ДНК в опухоли, локализация опухоли в крючковидJ. Howard и J. Camerom — США; М. Trede — Германия) ном отростке. Масштаб лимфодиссекции также досто удалось избежать летальных исходов при опыте более верно не влиял на выживаемость в отдаленные сроки. 100 ПДР. К таким выводам приходят едва ли не все специ Крупнейший в России опыт хирургии рака подже алисты в этой сфере. Так, R. Tsuchiya и N. Fujisava из лудочной железы представляет Н.Н. Артемьева с соавт. Нагасаки полагают, что до появления отдаленных мета (1999) из Санкт-Петербурга. В течение 18 лет они наблю стазов основные наши локальные ориентиры — размер дали 651 больного, среди которых у 76,5% опухоль лока опухоли, даже прорастание ею капсулы поджелудочной лизовалась в головке железы. ПДР удалось осуществить железы или вовлечение регионарных лимфоузлов — не у 127 больных. Послеоперационная летальность соста являются абсолютным отражением далеко зашедшей вила 8,7%. Резектабельность достигала 22%. стадии опухоли в общепринятом ее понимании. К 1986 г. авторы собрали много случаев протоковой аденокарциСреди послеоперационных осложнений главенс твующее значение имеют внутрибрюшные и желудочно- номы размером менее 2 см. Пятилетняя выживаемость кишечные кровотечения, послеоперационный панкреа у таких больных после операции составила 30,3%. В то тит, несостоятельность панкреато- и билиодигестивно- же время 5-летняя кумулятивная послеоперационная го анастомоза, перитонит. По нашему опыту, в условиях выживаемость в целом при раке 1-й стадии (без пораже адекватного дренирования брюшной полости несосто ния лимфоузлов, прорастания капсулы, ретроперитонеятельность этих анастомозов редко требует повторных альной и сосудистой инвазии) достигла всего лишь 37%, оперативных вмешательств или имеет фатальные пос С другой стороны, при маленьком раке поджелудочной ледствия. Кроме того, широкое использование чрес- железы 30% больных имели поражение лимфоузлов, кожных пункционно-дренирующих вмешательств под 20% прорастание капсулы, 12 и 9%, соответственно, ультразвуковым наведением позволяет в большинстве имели ретроперитонеальную и сосудистую инвазию. случаев эффективно устранить и изолированные скоп Эти данные подтверждают известный постулат в он ления жидкости, и гнойники. Уменьшение частоты пал кологии «маленький рак — не всегда ранний рак». 8 этом лиативных ПДР, совершенствование техники операции и отношении еще более выразительные данные представ интенсивной терапии позволило нам в последние годы ляют 0. Ishikawa с соавт. (1996), которые среди 26 боль снизить летальность при этой операции с 17 до 5%. ных с опухолью размером менее 1 см отметили 5-летнюю 592
medwedi.ru
Ран поджелудочной железы
выживаемость только 67% из них. Совершенно очевидно, что имеется некоторая зависимость между стадией опу холи и сроками выживаемости. Но один лишь размер опухоли реально не является исчерпывающей харак теристикой стадии заболевания. Такова особенность именно рака поджелудочной железы. Тем не менее в хирургическом лечении рака подже лудочной железы в последние десятилетия отмечается значительный прогресс. По данным многих зарубежных авторов, удается достигнуть неуклонно возрастающего уровня 5-летней выживаемости. Согласно данным Национального ракового банка данных США, обобщающим сведения о 18 000 пациен тах, показано, что 5-летняя выживаемость у опериро ванных больных составляет 12 и 4% у неоперированных пациентов (Cameron J.I., 2000). По данным Н.Н. Артемьевой с соавт. (1990), сред няя продолжительность жизни после ПДР составляла 17,4 месяца, но при 1—2-й стадии без вовлечения лим фоузлов она достигала 26,4 месяца. В преобладающей по числу больных группе паллиативных вмешательств медиана выживаемости не превышала 6 месяцев. Интересно, что авторы наблюдали 13 случаев рака головки поджелудочной железы размером до 2 см. Всем больным выполнена ПДР. В половине случаев выявлены метастазы в регионарных лимфатических узлах. Лишь 4 пациента живут более трех лет. В большом опыте хирургии рака поджелудочной железы в Российском онкологическом научном центре не наблюдалось 5-летней выживаемости при протоковой аденокарциноме как при стандартной, так и при расширенной ПДР. По мнению Ю.И. Патютко, случаи 5-летней выживаемости есть не более чем результат ошибки морфологического диагноза. По данным нашего института, кумулятивная выжи ваемость в течение 3 лет после радикальных операций составила 20,3%, а через 5 лет только 2,9%. Медиана выживаемости при этом составила около 17 месяцев. Таким образом, в отношении рака поджелудочной железы как одного из лидирующих в онкологии забо левания в настоящее время должна быть предпринята
широкая система мер по ранней диагностике, профи лактическому обследованию групп риска, расширению доступности радикального хирургического и комбини рованного лечения. Во всех индустриально развитых странах эта проблема давно последовательно решается на государственном уровне.
Литература 1. Pedrozzoli S., Berger H.G., Obertop Н., Andren-Sandberg A. et at. A surgical and pathological Based Classification ofresective treatment of pancreatic cancer. Dig. Surg., 1999, v. 16, № 4, p. 337—345. 2. Crist D.W., Cameron 3.L. The current status of the Whipple operation for periampullary carcinoma. Adv. Surgery, 1992, v. 25, № 21. 3. Janes R.N., Niederhuber J.E., Chmiel 3.S. et al. National pat terns of care for pancreatic cancer. Annals of Surgery, 1996, № 223, p. 261. 4. Moon Y.M., Kim W.A., Shin S.T. et al. A study of 122 cases of pancreatic cancer diagnosed by endoscopic retrograde cholan giopancreatography (ERCP). Korean J. Intern. Med., 1986, № 1, p. 131—139. 5. McPerson J.A., Benjamin I.S., Hodgson H.J.F. Preoperative percutaneous transhepatic biliary drainage: the results of a controlled trial. Br. J. Surg., 1984, v. 71, p. 371—375. 6. Pitt H.A., Gomes A.S., Lois 3.F. Does preoperative percutaneous biliary drainage reduce operative risk or increase hospital cost? Ann.Surg., 1985, № 201, p. 545—553. 7. Todd K.E., Lane J.S., Reber H.A. Questions most commonly asked regarding pancreatic cancer. Problems in general sur gery, 1997, v. 14, № 2, p. 27—32. 8. Crist D. W., Cameron J.L. Current status of pancreaticoduodenec tomy for periampullary carcinoma. Hepatogastroenterology. 1989, v. 36, p. 478—485. 9. Ishikawa 0., Imaoka S., Ohigashi H. et al. A new method of intra operative cytodiagnosis for more precisely locating the occult neoplasms of the pancreas. Surgery, 1992, № 111, p. 294—300. 10. Warshaw A.L., Gu I., Wittenberg J. et al. Preoperative staging and assesment of resectability of pancreatic cancer. Arch. Surg., 1990, v. 125, p. 230—233.
593
medwedi.ru
ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ МЕТАСТАТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ПЕЧЕНИ В.Д. Федоров В связи с ростом числа онкологических заболеваний, а также появлением современного диагностического оборудования и методик в последнее время отмечается увеличение количества больных с метастатическими поражениями печени различной природы. К настояще му моменту в мире накоплен огромный опыт лечения таких пациентов.
случаях целесообразно использовать классификацию German. Единый подход к классификации крайне важен для сравнения результатов лечения в различных кли никах. Первые работы, обобщающие данные по тера пии метастатического рака печени, были представле ны Adson M.A., van Heerden J.A. (1980) и Foster G.H., LundyJ. (1981).
История вопроса
Этиология и патогенез
Первое вмешательство по поводу опухоли левой доли печени было выполнено в 1887 г. немецким хирур гом Карлом Лангенбушем. В то же время регулярные элективные оперативные вмешательства на печени по поводу метастазов злокачественных опухолей стали производиться лишь в 70—80-е годы прошлого сто летия. Это было связано с несколькими факторами. К этому периоду был накоплен опыт консервативно го лечения метастазов в печени различного генеза, который свидетельствовал о неудовлетворительных результатах различных вариантов изолированного химиотерапевтического и лучевого воздействия. В то же время анализ результатов резекций печени говорил о возможности значительного продления жизни при ряде онкологических заболеваний, сопровождавшихся метастазами в печени.
При метастазировании злокачественных опухолей раз личной локализации наиболее часто поражается печень. По секционным данным, метастазы в печени выявля ются у 36% больных со злокачественными опухолями (Foster G.H., Lundy J., 1981). Наиболее частыми первич ными очагами при этом являются опухоли толстой и тон кой кишки, желудка, поджелудочной железы, гениталий. Реже в печень метастазируют злокачественные опухоли почек, простаты, легких, кожи, мягких тканей, костей и головного мозга. Наиболее частыми путями распростра нения злокачественных клеток является лимфогенный и гематогенный. В этой связи большое значение имеет абластичное выполнение операций по поводу первичных опухолей (лимфодиссекция, предварительная перевязка сосудов, кровоснабжающих резецируемый орган), а также системная химиотерапия после радикальных оперативных вмешательств. Скорость роста метастазов определя ется, прежде всего, биологией первичной опухоли, а также состоянием иммунной системы пациента. Многочисленные исследования показали, что метастазы имеют преимущественно артериальное кровоснабжение, индуцируют неоангиогенез с формированием патологи ческих сосудов. Быстрый рост метастазов в виду актив ного метаболизма и деления опухолевых клеток приводит к ишемии в центральных участках узлов с их последую щим некрозом. Соотношение процессов роста, некроза и перифокальной реакции здоровой паренхимы печени обуславливают разнообразие семиотики метастатических образований, по данным ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резо нансной томографии (МРТ).
Первые клинические классификации метастазов в печени были предложены Pettavel (1978), Taylor (1981) и German (1982, 1985). К I стадии метастатического поражения печени относят единичный метастаз, зани мающий не более 25% объема печени, ко II стадии — множественные и билобарные метастазы объемом не более 25%, а также единичный метастаз объемом от 25 до 50%, к I I I стадии — множественные и билобарные метастазы объемом 25—50%, а также метастазы общим объемом более 50% (5,6). 8 последние годы при колоректальных метастазах в печени стали чаще использо вать mTNM классификацию, предложенную Iwatsuki S.C. с соавт. в 1986 г. Мы в своей практике предпочитаем mTNM класси фикацию, позволяющую более точно оценить стадию процесса и его прогноз. До сих пор отсутствует единая классификация неколоректальных метастазов, в этих
Время удвоения метастазов колоректального рака в печени составляет от 50 до 112 дней, при этом большая
594
medwedi.ru
Диагностика и хирургическое печение метастатических поражений печени
3
часть МТС выявляется при размерах 1 см (10 млрд кле 3 ток). Таким образом, если объем очага составляет 1 мм , то его теоретически можно выявить через 10 месяцев (Bozzetti F. et at., 1987).
Диагностика метастазов в печени При выявлении очагов в печени следует иметь в виду, что в 95% случаев опухолевого поражения печени оно является метастатическим. Это правило относится, прежде всего, к европейским странам. В странах ЮгоВосточного региона преобладающей патологией явля ется первичный рак печени. Онкологическая настороженность особенно важна у больных, ранее оперированных по поводу злокачествен ных опухолей. Регулярные динамические обследования в группах высокого риска позволяют выявлять метастазы на ранних стадиях, что влияет на результаты лечения. Диагностика метастазов включает обязательное выполнение комплексного ультразвукового исследо вания, спиральной компьютерной томографии (СКТ), а также определение уровня опухолевых маркеров. Для колоректальных метастазов при УЗИ характер ным признаком является симптом «бычьего глаза» и наличие кальцинатов (рис. 1), при СКТ — неровность и неоднородность контрастирования и появление гипер контрастного ободка в артериальную фазу (рис. 2). Метастазы рака яичника и матки могут иметь кистозносолидную структуру (рис. 3). Метастазы хорошо васкуляризированы, что подтверждается при СКТ, ангиографии (рис. 4) и цветном дуплексном картировании (рис. 5). Трудности диагностики возникают при небольших
Рис. 1. УЗИ-картина при МТС колоректального рака
Рис. 2. СКТ. Артериальная фаза. Метастазы в печени
Рис. 3. СКТ при метастазах кистозио-солнднон структуры
РИС. 4. Литографическая картина при МТС в печени 595
!
medwedi.ru
Онкохирургия
Рис. 5. Цветное дуплексное картирование. МТС в печени гипер- и гипоэхогенных метастазах, когда их прихо дится дифференцировать с гемангиомами, кистами и абсцессами печени. В данной ситуации целесообразно произвести пункционную биопсию печени, чувствитель ность последней при МТС составляет, по нашим данным, 94,2%, специфичность 100%, общая точность 94,4%. Для исключения метастатического поражения кос тной системы выполняется сцинтиграфия скелета, детально обследуются легкие и желудочно-кишечный тракт. При перенесенных ранее вмешательствах на пря мой кишке показана компьютерная томография органов малого таза для исключения местного рецидива. При массивном унилобарном метастатическом пора жении печени в предоперационном периоде возможно выполнение химиоэмболизации, а также портальной эмболизации пораженной доли с целью стимуляции регенерации непораженной части печени.
Принципы хирургического лечения Резектабельность метастазов печени по данным различных авторов, составляет от 25% до 30% (Au gust D.A. et al., 1985). В большинстве случаев показани ем к выполнению резекции печени являются метастазы колоректального рака, реже злокачественных опухолей тонкой кишки, почек, надпочечников, желудка, молоч ных желез, матки, яичников, поджелудочной железы и меланомы (Iwatsuki S. et a l , 1989). Противопоказанием к оперативному вмешательству является наличие отдаленных внепеченочных мета
стазов. В то же время при вовлечении в процесс таких органов, как диафрагма, надпочечник и почка, возмож но выполнение сочетанных операций. Другими необходимыми условиями резекции печени по поводу ее метастатического поражения являются радикальное удаление первичного очага, а также доста точные функциональные резервы остающейся печени. Вариант резекции определяется размерами, располо жением и числом метастатическихузлов, их соотношени ем с трубчатыми структурами печени. Неанатомические резекции печени выполняют при поверхностно распо ложенных «легкодоступных» метастазах размерами не более 5 см. При глубоко расположенных метастазах размерами более 5 см необходимо проведение стан дартных анатомических резекций печени (рис. 6). Сегментэктомии в различных сочетаниях выполняются при циррозе печени, когда операции большего объема не переносимы или при изолированном поражении сегментов печени. Радикальными следует считать те операции, при которых резекция выполняется на рас стоянии не менее 1,0 см от видимых границ опухоли.
Рис. 6. Стандартная анатомическая резекция печени (момент операции)
Основные моменты хирургического вмешательства Операция выполняется из стандартного J- или Т-образ ного доступа. При операциях по поводу метастатического поражения печени прежде всего необходима тщательная ревизия органов брюшной полости и забрюшинного про странства с целью исключения отдаленных метастазов и местного рецидива первичной опухоли. После визу-
596
medwedi.ru
Диагностика и хирургическое печение метастатических поражений печени
Рис. 7. ИОУЗП при МТС в печени альной и пальпаторной оценки печени обязательным является проведение интраоперационного ультразву кового исследования (ИОУЗИ). ИОУЗИ позволяет выявить небольшие (менее 1,0 см) глубокие метастазы, не выявлен ные до операции, что в 10—15% случаев приводит к необ ходимости изменения предварительно намеченного плана операции {рис. 7). Важным этапом является лимфаденэктомия из гепатодуоденальной связки. Дальнейшие этапы операции зависят от варианта предпринимаемой резекции печени и мало отличаются от таковых при опера циях по поводу поражений печени другого генеза. Использование атравматичной сосудистой хирурги ческой техники, предварительная сосудистая изоляция удаляемого участка печени, применение кавитационного ультразвукового хирургического аспиратора, аргон усиленной коагуляции, а также пленкообразующихся клеющихся композиций позволили значительно умень шить объем интраоперационной кровопотери и риск оперативного вмешательства. Операция завершается контрольным ИОУЗИ печени и дренированием брюшной полости. После получения данных гистологического исследования окончательно устанавливается стадия метастатического поражения печени, что определяет прогноз заболевания и необходимость проведения того или иного варианта комбинированного лечения.
Особенности послеоперационного ведения В первые часы после операции проводится непре рывное мониторирование основных жизненно важных функций (давление, пульс, сатурация крови, ЦВД, КЩС, гемоглобин и гематокрит, почасовой диурез), контроль
отделяемого по дренажам. Особое значение придает ся ранней экстубации больных, сбалансированному парентеральному и энтеральному питанию. При резек циях печени большого объема отмечается значительное снижение синтетической функции печени, в связи с чем необходимо коррекция гипоальбуминемии, перелива ние коллоидных и кристаллоидных растворов, а также аминокислот и витаминов. Крайне важным является регулярное ультра звуковое исследование брюшной и плевральных полостей с целью раннего выявления жидкостных скоплений в зоне операции. При значимых скоп лениях жидкости проводится пункция и эвакуация содержимого под УЗИ-контролем с последующим бак териологическим исследованием. Дренажи из брюшной полости, как правило, удаляются на 5—7-е сутки. При благоприятном течении больные на 2—3-е сутки после операции переводятся из палаты интенсивной терапии в обычную палату и выписываются из стационара на 14—17-е сутки. Перед выпиской у больных после резекции печени по поводу метастатического поражения обязательно определяется уровень специфического для конкрет ной патологии онкомаркера, что важно для последу ющего динамического наблюдения. Регулярное обсле дование больных осуществляется 1 раз в 3 месяца на протяжении первых 2 лет после вмешательства. При метастатических поражениях печени III—IVA стадий в обязательном порядке проводится системная хими отерапия.
Ближайшие перспективы развития хирургии метастазов в печени Частота послеоперационных осложнений составляет от 19 до 43%. Послеоперационная летальность колеб лется в пределах от 4 до 7%. При этом летальность у больных с сопутствующим циррозом печени состав ляет 37%, в то же время при отсутствии цирроза — 2% (Iwatsuki S. et al., 1989). Средняя продолжитель ность жизни при метастатическом поражении печени без лечения составляет б месяцев. Системная хими отерапия увеличивает продолжительность жизни до 9—12 месяцев. Разительный контраст представляют результаты оперативного лечения. Продолжительность жизни от 1 до 5 лет после операций по поводу метастазов колоректального рака составляет 90%, 69%, 52%, 40% и 37%. Практически столько же живут больные, опери597
medwedi.ru
Онкохирургия
рованные по поводу метастазов из других первичных источников: 75%, 54%, 47%, 38% и 20%. Разница в продолжительности жизни при этом статистически не достоверна (Iwatsuki S. et al., 1989). Продолжительность жизни после операций по поводу солитарных и множественных метастазов достоверно не отличаются, однако при количестве метастазов 4 и более она достоверно ниже. При анализе продолжительности жизни при колоректальных метастазах в зависимости от стадии первичной опухоли была выявлена достоверная разница между группами В и С по Дюку и отсутствие различий между С и D (синхронные с первичной опухолью метастазы в печени). При этом 5-летняя продолжительность жизни при стадии В составила 36%, при С — 25% (Iwatsuki S. et al., 1986). Статистически достоверные различия в длительности жизни после операции отмечены при различных стадиях метастатическо го поражения печени. При I стадии 3 года живут 73% больных, оперированных по поводу метастазов колоректального рака, при II стадии — 60%, при I I I стадии — 29%. При сравнении продолжительности жизни, в зависимости от объема операции, худшие результаты были отмечены при расширенных гемигепатэктомиях по сравнению с лобэктомиями и резек циями печени меньшего объема. Длительность жизни после лобэктомий, левосторонних латеральных сегментэктомий и краевых резекций печени была одина ковой. Это объясняется тем, что расширенные резек ции печени предпринимаются по поводу больших, центрально расположенных метастазов, тогда как краевые резекции — при небольших периферических поражениях. При проведении системной химиоте рапии после резекции печени до появления призна ков рецидива заболевания была отмечена большая продолжительность жизни, чем в группе больных, которые ее не получали. Продолжительность жизни после резекции печени по поводу ее метастатичес кого поражения не отличается в различных возрас тных группах, а также не зависит от половой прина длежности. Продолжительность жизни без рецидива метастазов составляет 9—10 месяцев, 2 года без рецидива живут 46% больных, перенесших резекцию печени по поводу ее метастатического поражения, 3 года — 28%. У всех больных с I I I стадией мета стазов печени отмечается рецидив в пределах 2 лет после резекции печени, в те же сроки при I стадии рецидив отмечается лишь в 28%. В среднем интерва лы времени от операции до возникновения рецидива при I, II и I I I стадиях составляют соответственно 15, 9 и 7 месяцев.
В 39% случаев местом повторного метастазирования является печень, в 17% — легкие, в 21% — малый таз, в 13% — ретроперитонеальные лимфоузлы, в 3,5% — головной мозг. Наиболее часто рецидивы возникают при раке прямой кишки (75%). В ряде случаев даже после обширных резек ций печени возможно выполнение резекций при повторном метастазировании. В последние годы оперативное лечение метастазов печени все шире комбинируется с региональной химиотерапией, внутрипортальной и внутричревной химиоэмболизацией, чрескожной алкоголизацией, криодеструкцией и СВЧ и лазер-деструкцией небольших метастатических узлов, а также иммуномодулирующей терапией. Несмотря на большое количество публикаций, свидетельствующих о бесспорной эффективности хирургического лечения метастазов печени, до сих пор в среде врачей быту ет мнение о фатальности поражения, в связи с чем значительное количество больных не направляются в специализированные гепатологические стационары и центры. Введение семинаров по хирургической гепатологии в программы высших медицинских заведений, а также факультетов усовершенствования врачей раз личных специальностей позволит значительно улучшить результаты лечения пациентов с онкологическими забо леваниями. Перспективные направления исследований находят ся в области ранней диагностики метастазов печени, разработке мультимодальных методов терапии, в том числе и малоинвазивных методов лечения первичных и рецидивных метастазов в печени. Необходимо проведе ние мультицентровых исследований по согласованным протоколам, только такой подход позволит выработать оптимальный алгоритм терапии метастатического пора жения печени.
Литература 1. Adson M.A., van Heerden J.A. Major hepatic resection for metastatic colorectal cancer. Ann Surg., 1980, v. 191, p. 576—583. 2. August D.A., Sugarbacer P.H., Schneider P.O. Lymphatic dissemination of hepatic metastases: Implications for the follow-up and treatment of patients with colorectal cancer. Cancer, 1985, v. 55, p. 1490—1494. 3. Bozzetti F., Bignami P., Morabito A. et. al. Patterns of failure following surgical resection of colorectal cancer liver metastases Annals of Surgery, 1987, v. 205, № 3, p. 246— 269. 4. Foster G.H., Lundy J. Liver metastases. Current Problems in Surgery, 1981, v. 18, № 3, p. 160—195.
598
medwedi.ru
Диагностика и хирургическое лечение метастатических поражений печени
5.
Gennari L. Doci R., Bozzetti F., Veronesi U. Proposal for a clinical classification of liver metastases. Tumori 1982, 1982, v. 68, p. 443— 449.
6.
Gennari L, Doci R., Bozzetti F., Binami P. Proposal for staging liver metastases. In Hellman K., Eccles S.A., eds. Treatment of Metastases. Problems and Prospects. London: Taylor and Francis, 1985, 37—40. Iwatsuki S., Sheahan D.G., Starzl Т.Е. The Changing Face of Hepatic Resection. Current problems in Surgery, 1989, v. 26, № 5, p. 281— 379.
7.
8.
Iwatsuki S., Esquivel C, Gordon R., Starzl Т.Е. Liver resection for metastatic colorectal cancer. Surgery, 1986, v. 100, W? 4, p. 804—810. 9. Pettavel J., Mogenthaler F. Protracted arterial chemo therapy of liver tumors: an experience of 107 cases over a 12- year period. Prog. Klin. Cancer, 1978, N? 7, p. 217— 233. 10. Taylor I. Stadies on the treatment and prevention of colorectal liver metastases. Ann. R. Coll. Surg. Eng., 1981, v. 63, p. 270— 276.
599
medwedi.ru
ОБШИРНЫЕ РЕЗЕКЦИИ ПЕЧЕНИ В.А. Вишневский, Н.А. Назаренко К обширным резекциям печени (ОРП) относят резек ции, предусматривающие удаление трех и более сег ментов печени, а именно — гемигепатэктомии и расши ренные гемигепатэктомии. При этом выполнение лево сторонней гемигепатэктомии влечет за собой удаление 35%, правосторонней — 65%, а право- или левосто ронней расширенной гемигепатэктомии — до 70—80% объема органа. История становления современной резекционной хирургии печени насчитывает, по меньшей мере, три столетия. В начальном ее периоде предпринимались лишь единичные попытки операций при ранениях пече ни, в целом же считалось, что вмешательства на печени невозможны ввиду массивности интраоперационной кровопотери и трудностей гемостаза. В конце XIX столетия стали появляться эксперимен тальные работы, демонстрирующие наличие регенера ции печени после ее резекции. Так, Н. Tillman's (1879), Т. Gluck (1883), Е. Ponflick (1889) в эксперименте на животных показали, что печень после резекции до 4/5 ее объема способна активно регенерировать и восста навливать свою первоначальную массу. Важнейшим вкладом в развитие хирургии печени явились пред ложенные Ю.Р. Пенским и М.М. Кузнецовым в 1894 г. гемостатические швы. Развитие в дальнейшем анестезии, принципов асеп тики, а также накопленный опыт операций на печени при травме, появление данных по регенерации печени дали возможность Langenbuch в 1888 г. выполнить первую успешную избирательную резекцию левой доли печени по поводу опухоли. Прогрессу резекционной хирургии печени способс твовали в значительной степени анатомические исследо вания, результатом которых явилась концепция о долевом и сегментарном строении печени (Мельников А.В., 1956; Шапкин B.C., 1967; Couinaud С, 1957), а также предло женная в 1908 г. J. Pringle временная окклюзия сосудов гепатодуоденальной связки, позволившая поднять на новый уровень контроль за интраоперационным крово течением из паренхимы печени. Современная эра резекционной хирургии печени начинается с сообщения Lortat-Jacob и Robert (1952), в котором была представлена принципиально новая техника выполнения обширной резекции правой доли печени, предусматривающая лигирование элементов
глиссоновой ножки, а также экстрапаренхиматозную перевязку правой печеночной вены до этапа рассече ния паренхимы печени. В России первая резекция печени была выполнена Н.В. Склифосовским в 1889 г. С.С. Юдин в 1929 г. впер вые в России произвел резекцию левой кавальной доли, использовав элементы анатомической резекции. Первую успешную анатомическую правостороннюю гемигепатэктомию (ПГГЭ) выполнил в 1955 г. A.M. Дыхно.
Классификация резекций печени Резекции печени принято подразделять на типич ные (анатомические) и атипичные. При анатомической резекции печени непременным моментом техники опе рации является перевязка магистральных сосудов и протоков в портальных и кавальных воротах печени, а само разделение паренхимы печени производится по малососудистым зонам — портальным фиссурам. Атипичные резекции выполняются без строгого учета внутриорганной архитектоники сосудов и протоков, без предварительной перевязки сосудисто-секреторной ножки и основным моментом является гемостатический шов или внутрипаренхиматозная перевязка сосудов и протоков (Шапкин B.C., 1967). Анатомическая резекция печени считается в насто ящее время стандартом операций на печени, так как является единственно радикальной операцией при злокачественных опухолях, позволяет снизить риск массивной кровопотери, повреждения магистральных сосудистых структур противоположной доли печени, а также избежать секвестрации паренхимы печени (Журавлев В.А., 2003). До последнего времени не существовало единой терминологии в классификации резекций печени. При анатомических резекциях в основном использовались 2 классификации (табл. 1) — Goldsmith и Woodburne (1957), а также Couinaud (1957). Следует отметить, что по классификации Goldsmith и Woodburne понятие «сегмент» соответствует 2 сег ментам в классификации Couinaud. Так, «правосторон няя трисегментэктомия» по номенклатуре Goldsmith и Woodburne означает удаление правого заднего, правого
600
\
medwedi.ru
Обширные резекции печени
Таблиц;) 1. Классификация резекции печени Goldsmith н Woodburne (американская) Правосторонняя лоб.жтомня Расширенная правая лобдктомня (трнсегментэктомия) Левосторонняя лобгжтомия Расширенная левосторонняя лобэктомия (трнсегментпктомня) Левосторонняя латеральная сегмептэктомпя
Couiiiaud (европейская) Правосторонняя гепатэктомия Правосторонняя расширенная гепатэктомия Левосторонняя гепатэктомия Левосторонняя расширенная гепатэктомия Левосторонняя лобэктомпя (левосторонняя кавальная лобэктомпя)
переднего и левого медиального сегментов, что соот ветствует удалению б сегментов по классификации Couinaud (IV, V, VI, VII, V I I I ± I ) . Удобной в практическом отношении и широко используемой отечественными хирургам, является классификация B.C. Шапкина (1967), в соответствии с которой обширные анатомические резекции печени подразделяются следующим образом (табл. 2). В 2000 г. в г. Brisbane (Австралия) принята новая меж дународная классификация анатомических резекций печени, в соответствии с которой удаление сегментов V, VI, VII, V I I I рекомендуется именовать правосторонней гепатэктомией (правосторонней гемигепатэктомией); сегментов I I , I I I и I V — левосторонней гепатэктомией (левосторонней гемигепатэктомией); сегментов V, VI, VII, VIII, IV + I— правосторонней трисекционэктомией или расширенной правосторонней гепатэктомией или расширенной правосторонней гемигепатэктоми ей; сегментов I I , I I I , IV, V, V I I I ± I — левосторонней трисекционэктомией или расширенной левосторонней гепатэктомией или расширенной левосторонней геми гепатэктомией.
Удаляемые сегменты V, VI. VII, VIII IV, V, VI, VII, VIII+ 1 H,IH,1V± I 11, III. IV, V, VIII ± I И, III
массивного внутрибрюшного кровотечения, вызванного спонтанным разрывом опухоли печени. Вопрос рационального отбора больных для выпол нения ОРП является одним из важнейших для успешно го исхода операции. При этом помимо оценки резектабельности опухоли считаем необходимым самым тща тельным образом определять и переносимость больным оперативного вмешательства. При решении вопроса о резектабельности опре деляли распространенность опухолевого процесса, наличие внутри- и внепеченочного метастазирования, а также возможный контакт опухоли с магистральными сосудистыми структурами в глиссоновых и кавальных воротах печени. При решении последней задачи боль шую практическую помощь оказывали такие методы исследования, как дуплексное сканирование сосудов брюшной полости (рис. 1, 2), ангиографическое иссле дование, а также спиральная компьютерная томография с трехмерной реконструкций (рис. 3).
Показания к обширным резекциям печени Институт хирургии им. А.В. Вишневского распола гает опытом выполнения 315 обширных анатомических резекций печени, из которых 58% произведены по поводу злокачественных (как первичных, так и мета статических) опухолей печени и 42% — доброкачест венных новообразований, паразитарных кистозных поражений, посттравматических секвестраций печени и гнойно-абсцедирующего холангита в одной из долей. 25% больных были оперированы на фоне заболеваний и осложнений, определявших высокую степень хирур гического риска, а именно — на фоне постнекротичес кого или билиарного цирроза печени, механической желтухи, хронической гнойной интоксикации, анемии,
Рис. 1. Метастаз в глиссоновых воротах печени Переносимость обширной резекции оцениваем с учетом общего состояния больного, показателей фун кционального резерва печени и объема остающейся после резекции паренхимы. Исследование функцио нального резерва печени основывали на комплексной оценке биохимических показателей белоксинтезирующей функции печени, показателей коагулограммы. 601
medwedi.ru
Онкохирургия
Таблица 2. Классификация обширных резекций печени B.C. Шанкпна
^
Гемнгепатэктомня правосторонняя (удаление сегментов 5, 6, 7, 8)
Гемнгепатэктомня левосторонняя (удаление сегментов 2, 3, 4 ± 1)
Расширенная правосторонняя гемнгепатэктомня (уда ление сегментов 5. 6, 7, 8, 4 ± 1)
Расширенная левосторонняя гемнгепатэктомня (удаление сегментов 2, 3, 4, 5, 8 ± 1)
<тл
данных лидокаинового теста и уровня протеина С (нового витамин К-зависимого антикоагулянта) в плаз ме крови. Гепатоцеллюлярный рак является одним из основ ных показаний к выполнению ОРП. Предрасполагающими факторами к развитию этой опухоли являются цирроз печени, хронические гепатиты В и С, а также злоупот ребление алкоголем, отравления афлатоксином. При гепатоцеллюлярной карциноме и отсутствии цирроза показано выполнение обширной анатомичес кой резекции печени — правосторонней или левосто ронней гемигепатэктомии, в том числе — в расширен ном варианте. Необходимость выполнения обширной резекции определяется как объемом поражения, так и тем фактом, что даже при малых размерах гепато целлюлярной карциномы в 25—31% случаев имеются
сателлитные очаги, окружающие основную опухоль, а в 41% случаев — опухолевые тромбы в воротной вене (Makuuchi M. et al., 1985). При наличии цирроза выполнение обширной анато мической резекции печени возможно лишь у отдельных больных в стадии А по Childe при высоких показателях дооперационных функциональных тестов и гипертро фии остающейся после резекции доли (NagasueN., 1998). Наличие хронического гепатита, независимо от степени его активности, не является, по мнению Nagasue N. (1998), противопоказанием для выпол нения ОРП. Также не является абсолютным проти вопоказанием наличие опухолевого тромбоза пор^ тальных вен, тромбоза печеночных вен или нижне полой вены. Резектабельность гепатоцеллюлярного
602
medwedi.ru
Обширные резекции печени
рака остается достаточно низкой и составляет 15 40% (Gozzetti, Mazziotti, 1989; Гранов А.М и соавт 2002).
Рис. 2. Метастаз в кавальных воротах печени
Рис. 3. Спиральная компьютерная томограмма при холангиокарциноме правой доли печени Признаками нерезектабельности являются: распро странение опухолевого процесса на обе доли, наличие асцита, множественных метастазов в лимфатические узлы, отдаленных метастазов, билатеральное вовлече ние сосудов ворот печени, инвазия в нижнюю полую вену. Относительным противопоказанием к резекции являются одиночные метастазы в регионарные лимфо узлы, легкое, поджелудочную железу (Вишневский В.А. и соавт., 2003; Патютко Ю.И., 2005). Отдаленная выживаемость после резекций печени по поводу гепатоцеллюлярного рака определяется раз мерами опухоли, наличием ее капсулы, наличием или отсутствием сосудистой инвазии, сателлитных опухоле
вых узлов, а также степенью дифференцировки опухоли (Патютко Ю.И., 2005; Kumada et al., 1997). Кроме этого, в значительной степени отдаленный прогноз опреде ляет наличие цирроза печени. Так, если у больных без цирроза 5-летняя выживаемость достигает 45—50% (Farmer D.G et al., 1994; Makuuchi M. et al., 2002), то у больных с циррозом в стадии В и С по Childe составляет менее 25%, что определяется как частотой рецидива опухоли,так и прогрессированием цирроза и развитием его осложнений. Вторым наиболее частым показанием к выпол нению 0РП является метастатическое поражение. Хирургическое лечение выполняется, главным образом, при метастазах в печень колоректального рака и эндок ринных опухолей желудочно-кишечного тракта, так как при этом отмечается наиболее благоприятная отдален ная выживаемость. Значительно реже резекции печени выполняются при метастазах первичных опухолей дру гих локализаций — желудка, поджелудочной железы, почек, надпочечников, молочных желез, матки и др. Резектабельность колоректальных метастазов в печени составляет 8—30% (Гранов A.M. и соавт., 2002). Выполнение обширных анатомических резекций пока зано при множественных метастазах, расположенных в одной доле печени, при гигантских метастазах, а так же образованиях, имеющих центральную локализацию или расположенных вблизи магистральных сосудистых структур печени. При множественных метастазах колоректально го рака с билобарной локализацией целесообразным является выполнение 0РП в сочетании с атипичными резекциями противоположной доли, проведение поли сегментарных резекций, а также выполнение циторедуктивных паллиативных резекций при дополнении их алкоголизацией или радиочастотной термоабляцией остаточных очагов. При синхронных метастазах общепринятой явля ется тактика одномоментного удаления мелких мета стазов, локализующихся на поверхности печени или более крупных, расположенных в левой доле. При больших размерах метастазов, или же метастазах, локализующихся в задних сегментах, когда требуется выполнение обширной анатомической резекции печени целесообразно для снижения степени операционно го риска резекцию печени выполнять вторым этапом (Gozzetti G., Mazziotti A., 1989). В то же время, по мне нию Ю.И. Патютко (2005), возможна и предпочтительна тактика одноэтапных операций, даже при удалении большого объема паренхимы печени. Условиями, необходимыми для выполнения 0РП при метастатическом поражения являются: 603
medwedi.ru
Онкохирургия
• возможность удаления первичной опухоли (пер вичная опухоль удалена); • отсутствие внепеченочного распространения про цесса (за исключением метастазов в лимфоузлы ворот печени); • возможность сохранения 1,0 см и более края здо ровой паренхимы до линии резекции печени; а переносимость для пациента резекции печени. Радикальное оперативное вмешательство невозмож но при наличии отдаленных метастазов, при обширных билобарных опухолях, вовлекающих в процесс элемен ты глиссоновых структур, навальных ворот печени. В то же время в ряде случаев возможно выполнение резек ции нижней полой вены при вовлечении ее в опухоле вый процесс, резекции воротной вены. При прорастании первичной или метастатической опухоли печени в окружающие органы и ткани (диа фрагму, надпочечник, толстую кишку, желудок) пока зано выполнение радикальной операции вместе с вов леченным в опухоль органом. При наличии солитарных метастазов в легкие у больных с колоректальными резектабельными метастазами в печень в последние годы принята тактика хирургического лечения опухо лей обеих локализаций. Пятилетняя выживаемость после выполнения резек ций печени по поводу колоректальных метастазов колеблется, по данным разных авторов, от 23 до 49% (Вишневский В.А. и соавт., 2003; Патютко Ю.И., 2005; Belli G. et al., 2002; IwatsukiS., StarzlT.E. , 1989; Liu L.X. et al., 2003). Прогностическое значение в отношении отдаленной выживаемости имеют локализация первичной опухо ли, ее стадия, размеры и число метастазов в печени, время их появления. Существует мнение, что 4 и более метастаза в печень являются противопоказанием для резекции печени. Однако в последнее время все больше авторов считают, что число метастазов колоректального рака не лимитирует возможности резекции печени при использовании новых технологий. Выживаемость больных, перенесших резекции печени по поводу неколоректальных метастазов, существенно хуже. По данным Ю.И. Патютко (2005), резекция печени показана сразу же при выявлении метастазов злока чественных опухолей почки, надпочечника, метаста зах карциноида, опухоли желудка, гепатоцеллюлярного рака, рака желчного пузыря; в аспекте комбинирован ного лечения, когда исчерпаны возможности химиотера пии — при метастазах рака молочной железы, яичника, яичка. Нецелесообразным считается выполнение резек ций печени при метастазах рака поджелудочной железы, фатерова сосочка, легкого, метастазах меланомы.
Рак проксимальных отделов внепеченочных желчных протоков, так называемый «рак Клатскина», составляет одну из групп пациентов, которым в слу чае резектабельности показано выполнение обширных анатомических резекций печени в сочетании с резекци ей внепеченочных желчных протоков. Обоснованность выполнения 0РП при данном типе опухоли определяется распространением ее на один из долевых печеночных протоков (тип Ша или I l l b no Bithmuth), особенностями внутрипеченочного метастазирования, а также развити ем одного из наиболее характерных осложнений — гнойно-абсцедирующего холангита в одной из долей печени. Выполнение радикальных вмешательств в виде резекции гепатикохоледоха с гемигепатэктомией воз можно при раке Клатскина в 60—80% случаев (Nimura Y. et al., 2000; Rea D.J. et al., 2004). 5-летняя выживае мость после резекции гепатикохоледоха в сочетании с резекцией печени составляет 23,2—26% (OguraY. e t a l , 1993; Nimura Y. et al., 2000; Rea D.J. et al., 2004), a no данным Kawasaki S. e t a l . (2003) достигает40%. Рак желчного пузыря*^ одна из "наиболее агрес сивных разновидностей злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта, диагностируемых, как правило, в поздних стадиях и имеющих чрезвычайно плохой прогноз. По данным Smith G.C. et al. (2003), средняя выживаемость больных, перенесших потенци ально радикальные резекции, составляет 38 месяцев. Если возможно выполнение радикальной резекции, объем ее может составить от резекции 4 и 5 сегмен тов печени до комбинированных операций, включаю щих расширенную правостороннюю гемигепатэктомию, резекцию внепеченочных желчных протоков, ободочной кишки, панкреатодуоденальной зоны, а также воротной вены при прорастании ее опухолью. Наличие опухолевой инфильтрации желчных про токов при раке желчного пузыря является плохим про гностическим признаком. Так, по данным М. Miyazaki с соавт. (1996), лучшие результаты были получены в группе больных, имевших преимущественное прорас тание опухолью паренхимы печени, сочетавшееся в ряде случаев с прорастанием ободочной кишки, но без распространения на внепеченочные желчные протоки. В этой группе пациентов достигнута 40% выживаемость в течение 5 лет после операции. Таким образом, в настоящее время имеется отчетли вая тенденция к использованию агрессивной хирурги ческой тактики в лечении рака желчного пузыря. При этом если удается оперировать больных на ранних ста диях заболевания, 5-летняя выживаемость превышает 70%, при распространенных же формах составляет от 5 до 40% (Miyazaki M. et al., 1996).
604
medwedi.ru
Обширные резекции печени
Наиболее часто встречающимися доброкачествен ными новообразованиями печени, при которых в случае обширности поражения показано выполнение гемигепатэктомии, являются гемангиомы, фокальная нодулярная гиперплазия и аденомы печени. Гемангиомы — наиболее часто встречающиеся доб рокачественные опухоли печени. Известно, что геманги омы практически никогда не малигнизируются, однако случаи спонтанных разрывов с внутрибрюшным крово течением или гемобилией в литературе описаны. Как правило, гемангиомы малых размеров (до 5,0 см в диа метре) не проявляются клинически, однако при больших (более 10 см) и гигантских (более 15 см) размерах гемангиом у больных появляется болевой синдром, признаки сдавления соседних органов, гипокоагуляционный син дром, связанный с гиперкоагуляцией в гемангиоме. При разрывах гемангиом с внутрибрюшным кровотечением возникают показания к экстренной операции. Вопрос о том, нужно ли оперировать гемангиомы больших размеров дискутируется до настоящего вре мени. Мы считаем показанным оперативное лечение в следующих случаях: при размерах гемангиом более 10 см в диаметре, наличии отчетливой клинической симптоматики, а также при невозможности достоверно исключить до операции злокачественный процесс. Гепатоцеллюлярная аденома — доброкачествен ная опухоль, часто встречающаяся у женщин, принима ющих гормональные контрацептивы. Активная хирур гическая тактика при аденомах печени определяется их склонностью к спонтанному разрыву с развитием внутрибрюшных кровотечений, а также к злокачествен ному перерождению. Фокальная нодулярная гиперплазия — сугубо доброкачественное заболевание, и показания к хирур гическому лечению возникают лишь при трудностях в дифференциальной диагностике со злокачественными новообразованиями печени. Показания к выполнению обширных анатомических резекций при эхинококкозе, а также непаразитарных кистах печени возникают в случаях больших размеров кист, практически полностью замещающих анатомичес кую долю печени. При альвеококкозе печени выполнение обшир ных анатомических резекций, как правило, сопряже но со значительными техническими трудностями, так как вследствие инфильтративного роста паразитарных узлов в процесс нередко вовлекаются как портальные, так и навальные ворота печени, нижняя полая вена. В связи с этим радикальные операции при альвеококко зе печени возможны не более чем у 25—34,4% опериро ванных больных (Журавлев В.А., 1986).
Техника выполнения обширных резекций печени По нашему мнению, каждая ОРП должна выполнять ся с соблюдением следующего комплекса основопола гающих принципов: 1. Применение рационального хирургического доступа, каким является двухподреберный с вер тикальным расширением и иссечением мечевид ного отростка. 2. Широкая мобилизация печени. 3. Прецизионное разделение паренхимы печени с использованием кавитационного ультразвуково го хирургического аспиратора или гармоническо го скальпеля. 4. Использование интраоперационного ультразву кового исследования для контроля за располо жением и состоянием магистральных сосудистых структур печени. 5. Применение клипаторов для ускорения процесса разделения паренхимы. 6. Использование аргонового коагулятора, клее вых композиций для обеспечения полноценного паренхиматозного гемостаза. 7. Использование аппаратов Cell Saver при высоком риске массивной кровопотери. Основным моментом техники операции, позволяющим снизить объем кровопотери, считаем выполнение ОРП в анатомическом варианте. Предпочтение отдаем ворот ному способу резекции. При этом элементы портальной триады могут быть перевязаны или раздельно (рис. 4), что легче выполнимо при открытых воротах печени, или же глиссонова ножка выделяется и лигируется en block задним доступом, со стороны ворот печени (рис. 5).
Рис. 4. Раздельное лигнрование элементов правой печеноч ной ножки при ПГГЭ
605
medwedi.ru
Онкохирургия
Рис. 5. Выделение правой печеночной ножки блоком при ПГГЭ
При стандартных ОРП (в случаях очаговых образо ваний небольших размеров, свободных глиссоновых и кавальных воротах печени) оптимальным способом сосудистой изоляции является полная изоляция удаля емой половины печени — перевязка портальной ножки и печеночной вены до этапа разделения паренхимы печени (рис. 6). Объем кровопотери при этом варианте ОРП был по нашим данным минимальным и составил 1177,8 ± 176,2 мл.
Рис. 6. Экстранаренхиматозная перевязка правой печеночной пены
Ценность данного метода сосудистой изоляции пече ни определяется не только эффективным предупрежде нием операционной кровопотери, но и возможностью
выполнения резекции без ишемического воздействия на паренхиму остающейся после резекции доли печени, что чрезвычайно важно для больных с циррозом и дис трофическими изменениями паренхимы. Факторами риска развития массивных интраоперационных кровотечений, по нашим данным, являются: • обширность очагового поражения печени (нали чие образований более 15 см в диаметре); • цирротические (дистрофические) изменения паренхимы; • механическая желтуха; • трудности (невозможность) подхода к сосудис то-секреторной ножке удаляемой доли с целью лигирования. В этих ситуациях объем интраоперационной крово потери значительно превышал кровопотерю, имевшую место при стандартных ОРП. Основной причиной воз никновения профузных кровотечений является пов реждение магистральных сосудистых структур печени. В целях профилактики массивной кровопотери при новообразованиях гигантских размеров, особенно при гемангиомах, считаем необходимым выполнять в предоперационном периоде рентгенэндоваскулярную окклюзию артерий, питающих опухоль, — с целью умень шения ее размеров, кровенаполнения и развития гиперкоагуляционной реакции системы гемостаза. Следует использовать максимально удобный доступ, вплоть до торакоабдоминального, широкую мобилизацию печени. Целесообразно использовать методику полного выклю чения печени из кровообращения, заключающуюся в пережатии гепатодуоденальной связки, а также нижней полой вены в под- и надпеченочных отделах. Выделение и лигирование печеночной вены и корот ких печеночных вен в этих случаях следует выполнять не экстрапаренхиматозно, а в процессе разделения паренхимы. Абсолютно показанным является использо вание Cell Saver. На объем интраоперационной кровопотери у боль ных с циррозом печени влияли прежде всего пор тальная гипертензия и нарушения в свертывающей системе крови, а также высокая плотность паренхимы, создававшая трудности в прецизионности выделения трубчатых структур. При небольших размерах новооб разований у больных с циррозом следует ориентиро ваться на выполнение сегментарных резекций печени, ОРП показаны только при образованиях полисегментар ной локализации. С целью профилактики операционной кровопотери показано проведение дооперационной коррекции системы гемостаза, проведение анестезии с пониженными цифрами ЦВД, использование Cell Saver, прецизионной техники разделения паренхимы.
606
medwedi.ru
Обширные резекции печени
У больных с механической желтухой необходи мо выполнение билиарной декомпрессии и коррек ции системы гемостаза в предоперационном периоде. Выполнение ОРП возможно при уровне билирубина не выше 150 мкМоль/л. При невозможности подхода в воротах печени к сосудисто-секреторной ножке показан фиссуральный метод резекции с пережатием гепатодуоденальной связки и нижней полой вены под печенью. Внедрение в практику и регулярное использование вышеуказанных принципов, наряду с совершенство ванием техники операции, позволили нам снизить за последние годы объем кровопотери при ОРП в 2 раза (с 4058,9 ± 444,6 до 2161,7 + 155,2 мл, р < 0,05).
Осложнения и летальность после обширных резекций печени Снижение объемов интраоперационной кровопо тери, возможность выполнения резекций без пережа тия гепатодуоденальной связки и устранение, таким образом, фактора ишемического повреждения печени, использование прецизионной техники при разделении паренхимы имело следствием значительное улучшение непосредственных результатов ОРП. Так, если в начале 1980-х годов летальность после обширных резекций, по данным зарубежных статистик, колебалась от 20 до 33%, то к началу 90-х годов она снизилась до 4,4—13,3%, а в последние годы у больных без цирроза печени — до 2—6% (Belghiti J. et al., 2002; Bismuth H. et aL, 1995). По данным отечественных авторов, летальность после ОРП несколько выше и составляет 4,1—9,5% (Вишневский В.А. и соавт., 2003; Готье СВ., 1998; Патютко Ю.И. и соавт., 2001), а при радикальных опера циях по поводу альвеококкоза печени достигает 16,2% (Журавлев В.А., 2000). В то же время, послеоперацион ная летальность при выполнении ОРП по поводу рака на фоне цирроза остается на высоких цифрах и варьирует от 14 до 32% (Belghiti J. et al., 2002; Bismuth H. et al., 1986). Острая послеоперационная печеночная недоста точность — одно из наиболее тяжелых осложнений обширных резекций печени, основные причины разви тия которого состоят в низком дооперационном функ циональном резерве печени или недостаточном объеме оставшейся после резекции паренхимы. Способствовать его развитию могут массивная интраоперационная кровопотеря, длительный период тепловой ишемии печени, а также длительный период артериальной гипотензии.
При развитии прогрессирующей печеночной недо статочности должны быть исключены такие причины ее возникновения, как тромбоз печеночной артерии или воротной вены, тромбоз печеночных вен или билиарная обструкция. Послеоперационная печеночная недостаточность различной степени выраженности отмечена нами у 43,8% больных, перенесших ОРП, при этом тяжелая форма недостаточности с леталь ным исходом имела место в 8,3% случаев. На степень выраженности этого осложнения, по нашим данным, не оказывали влияния такие факторы, как длительность пережатия гепатодуоденальной связки, наличие хро нического гепатита, но была выявлена определенная статистическая зависимость тяжести печеночной недо статочности от обширности резекции печени, наличия сопутствующего цирроза и объема интраоперационной кровопотери. Такие осложнения, как послеоперационные внутрибрюшные кровотечения, желчеистечения и фор мирование наружных желчных свищей, правосто ронних поддиафрагмальных абсцессов, реактив ный правосторонний плеврит, как правило, являются следствием неполного гемо- и желчестаза. Развитие острых стрессовых язв желудка и две надцатиперстной кишки с массивными кровотече ниями — одно из нередких осложнений, возникающих после ОРП. Как правило, оно развивается после тяжело го течения операционного периода с массивной интра операционной кровопотерей или длительной ишемией печени, нередко— на фоне развития острой послео перационной печеночной недостаточности, которая в свою очередь усугубляется после кровопотери и при обретает необратимый характер. Летальность ближайшего послеоперационного пери ода после ОРП за последние годы составила по нашим данным 5,4% и была обусловлена развитием тяжелых форм послеоперационной печеночно-почечной недо статочности. Первостепенное значение в профилактике данного осложнения приобретает необходимость тща тельного отбора больных для выполнения ОРП, прежде всего, на основе оценки дооперационного функцио нального резерва печени. Проведенный нами анализ информативности основ ных параметров функционального резерва печени показал, что наиболее чувствительными лабораторны ми показателями, отражающими вероятность развития тяжелой формы печеночной недостаточности, оказа лись дооперационные уровни альбумина и протеина С. Кроме этого было выявлено, что объем остающийся после резекции паренхимы печени в группе больных с тяжелой формой печеночной недостаточности был 607
medwedi.ru
Онкохирургия
достоверно меньшим, чем в группе пациентов, имевших легкие нарушения функционального состояния печени. По нашему мнению, окончательное решение вопроса о переносимости больным ОРП должно приниматься на основании оценки его общего состояния, а также соот ношения объема остающейся после резекции паренхи мы и показателей функционального состояния печени: щ при нормальных функциональных показателях и отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания счи таем возможным выполнение 80% объема резекции; • при уровне альбумина ниже 35 г/л, протеина С ниже 70% или наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, старческого возраста объем остаю щейся после резекции паренхимы печени должен быть не менее 40% от дооперационного объема непораженной паренхимы.
Портальная венозная эмболизация Необходимость выполнения обширных резекций печени больным с низким функциональным резервом или недостаточным объемом остающейся после резек ции паренхимы явилась стимулом к поиску методов, позволяющих снизить риск развития пострезекционной печеночной недостаточности. С этой целью японскими авторами был разработан и с 1986 г. активно исполь зуется метод дооперационной портальной венозной эмболизации (ПВЭ). Задача метода заключается в сти муляции компенсаторной гипертрофии остающейся после резекции доли печени путем эмболизации ворот ной системы доли, пораженной опухолью и перерас пределении, таким образом, портального кровотока. Экспериментальными и клиническими работами было показано, что метод ПВЭ вызывает отчетливую гипер трофию неэмболизированной доли печени и повыша ет ее функциональный резерв (Lee R.C. et a l , 1993; Denys A. L. et al., 2000; Гранов A.M. и соавт., 2002). При этом интенсивность компенсаторной гипертрофии неэмболизированной доли, которая продолжается в течение 6 недель после ПВЭ, выражена в максимальной степени в течение первых 2 недель. Для выполнения ПВЭ используются 2 доступа: наиболее часто применяемый — чрескожный чреспеченочный и доступ через v. ileocolica, который предусмат ривает выполнение минилапаротомии с последующим введением полиэтиленового катетера размером 7 F через вышеуказанную вену в воротную вену (Makuuchi et al.,1990).
Большинство авторов отмечают, что портальная эмболизация легче переносится больными, чем арте риальная и не несет в себе риска развития тяжелых осложнений. В доступной литературе есть указания на единичные случаи гемобилии, формирование субкапсулярной гематомы, которые удавалось разрешить с помощью консервативных мер. Встречаются также отдельные ссылки на случаи попадания эмболизирующего материала в портальную систему противо положной доли печени, которые, однако, не имели серьезных последствий (TakayamaT., Makuuchi M., 2004). Основными показаниями к использованию метода портальной венозной эмболизации являются: недоста точный резидуальный объем паренхимы печени; низ кий функциональный резерв, обусловленный циррозом печени, механической желтухой у больных с опухоля ми проксимальных печеночных протоков. Ряд авторов предлагают расширить показания к выполнению доопе рационной ПВЭ за счет больных с активным гепатитом В, стеатозом и стеатофиброзом печени, а также паци ентов, имевших в анамнезе артериальную химиоэмболизацию или множественные курсы неоадьювантной химиотерапии. В Институте хирургии им. А.В. Вишневского метод ПВЭ используется с 1996 г. для подготовки больных к радикальным хирургическим вмешательствам по пово ду первичных и метастатических опухолей печени. В качестве эмболизирующего состава нами исполь зуется разработанный в Институте хирургии биоло гический окклюзирующий материал РАБР0М, создан ный на основе фибронектина, получаемого из криопреципитата — препарата плазмы донорской крови. Материал имеет видовую биосовместимость, обладает низкой начальной вязкостью (0,005—0,01 Пас), задан ным временем отвердения (от 3 до 10 мин), рентгеноконтрастностью и активными антибактериальными свойствами. Показаниями к выполнению ПВЭ у наших паци ентов были недостаточный объем паренхимы левой доли печени в сочетании у 25% из них с хроническим гепатитом, у 12% — с циррозом печени и у 18% — со старческим возрастом и тяжелыми сопутствующими заболеваниями. По данным компьютерной томогра фии, а также результатам последующей интраоперационной ревизии при выполнении ОРП нами была отмечена отчетливая гипертрофия неэмболизиро ванной левой доли печени. При этом максимальное увеличение объема паренхимы имело место на сроке в 1 месяц после портальной венозной эмболизации (рис. 7, 8).
608
1
medwedi.ru
Обширные резекции печени
Функциональное состояние печени в отдаленные сроки после обширных резекций
Р и с . 7. Компьютерная томограмма больной Л. до ПВЭ
Р и с . 8. Компьютерная томограмма той же больной после ПВЭ
Все пациентам после ПВЭ выполнены оперативные вмешательства в объеме правосторонней гемигепатэктомии или правосторонней расширенной гемигепатэктомии. При этом было отмечено значительно более легкое течение ближайшего послеоперационно го периода по сравнению с группой больных, опериро ванных без предварительной эмболизации. Летальных исходов в группе больных, оперированных после ПВЭ, не было.
Выполнение обширных и, в особенности предельно обширных резекций печени (расширенных право- и левосторонних гемигепатэктомий) приводило, по нашим данным, к значительным нарушениям функционального состояния печени, которые, как правило, носили вре менный характер и устранялись по мере развития про цессов регенерации печени и стабилизации состояния больного. Было проведено в динамике исследование комплекса биохимических показателей, параметров органной гемодинамики, изучено течение процессов регенерации резецированной печени. В ранние сроки после ОРП, выполненных в объеме правосторонней и расширенной правосторонней геми гепатэктомий, были отмечены транзиторная билирубинемия различной степени выраженности (у 69,7% больных), снижение показателей белоксинтезирующей функции печени, кратковременная гипергликемия. Если уровень сахара возвращался к исходному уровню на 2—3-е сутки послеоперационного периода, то показа тели билирубина, альбумина — к 30-м суткам, псевдохолинэстеразы — через 2—3 месяца после операции. У больных же с тяжелой формой печеночной недо статочности выявленные изменения биохимических показателей прогрессировали и не имели тенденции к разрешению. Исследование с помощью метода дуплексного ска нирования параметров гемодинамики печени выявило появление после выполнения обширных и предельно обширных резекций печени признаков умеренно выра женной портальной гипертензии, что выражалось в увеличении площади селезенки, а также в снижении показателей линейной и объемной скоростей крово тока в воротной вене. Данные изменения появлялись в раннем послеоперационном периоде и сохранялись до 1 года после операции, после чего возвращались к дооперационному уровню. У больных с тяжелой пече ночной недостаточностью изменения портального кро вообращения носили значительно более выраженный характер (р < 0,05). Исследование в динамике резидуального объема паренхимы печени (по данным компьютерной томог рафии) показало, что после выполнения ПГГЭ уже в течение 1-й недели послеоперационного периода отмечается его резкое увеличение (на 77,5%), что обус ловлено сочетанием процессов активной регенерации гепатоцитов и отека паренхимы. Остаточный объем
24 НО лекций по хирургии
609
medwedi.ru
Онкохирургия
печени в полной мере достигал дооперационного объ ема непораженной паренхимы к б мес после операции. Полноценное восстановление функций печени после ОРП происходит в течение 1—1,5 лет после операции. При сопутствующем циррозе не происходит полного восстановления объема органа, существенно снижают ся темпы восстановления функционального состояния печени и увеличиваются сроки реабилитации больных. Резюмируя вышеизложенное следует отметить, что обширные анатомические резекции печени имеют в настоящее время несомненную востребованность пре жде всего как основной метод лечения больных со зло качественными новообразованиями печени, который позволяет добиться значительного продления жизни, улучшения ее качества, а в ряде случаев и полного излечения пациентов. В лечении больных с обширными доброкачественны ми новообразованиями печени, и прежде всего с гига нтскими гемангиомами, а также в лечении пациентов с обширными паразитарными кистозными поражениями (эхинококкозом, альвеококкозом печени), гнойно-абсцедирующими процессами в одной из долей печени серьезной альтернативы выполнению ОРП также не существует. За последние годы появилось еще одно серьезное показание к выполнению ОРП, на котором следует оста новиться отдельно. С широким внедрением в практику метода лапароскопической холецистэктомии отмечает ся высокий удельный вес значительно более тяжелой травмы внепеченочных желчных протоков, нежели при традиционной холецистэктомии. При этом за счет тер мического воздействия на ткани нередко происходит полное разрушение не только конфлюенса, но и одного из долевых печеночных протоков, разобщение сегмен тарных протоков, что создает чрезвычайные сложности реконструктивного вмешательства и влечет за собой сомнительный прогноз. В этих ситуациях, как показал опыт Института хирургии, целесообразным и оправдан ным является выполнение гемигепатэктомии на стороне повреждения протоков. Отдаленные результаты таких вмешательств можно расценивать как хорошие и вполне удовлетворительные. В то же время, несмотря на наблюдаемое в послед ние годы снижение частоты осложнений и послеопе рационной летальности, ОРП продолжают оставаться операциями высокого хирургического риска как в плане возникновения массивных интраоперационных крово течений, так и развития острой послеоперационной печеночной недостаточности, что особенно актуально в нестандартных ситуациях— при гигантских новооб разованиях, локализации патологического очага в пор
тальных и особенно кавальных воротах печени, а также у больных с циррозом печени. В связи с этим, для снижения риска развития тяже лых осложнений, данные операции должны выпол няться только в специализированных хирургических стационарах гепатологического профиля, обладающих необходимым диагностическим и хирургическим осна щением, а также имеющих кадры хирургов и анестезио логов необходимого уровня квалификации.
Литература 1. Вишневский В,А., Кубышкин В.А., Чжао А.В., Икрамов Р.З. Операции на печени. М.: Миклош, 2003, 156 с. 2. Готье СВ. Хирургическая гепатология: трансплантация печени, обширные резекции / Хирургия. 1998, №, с. 33—37. 3. Гранов A.M., Таразов П.Г., Гранов Д.А. и др. Современные тенденции в комбинированном хирургическом лечении первичного и метастатического рака печени / Анналы хирургической гепатологии. 2002, т. 7, № 2, с. 9—17. 4. Журавлев В. А. Большие и предельно большие резекции пече ни. Киров, Издательство Саратовского Университета, 1986, 214 с. 5. Журавлев В. А. Радикальные операции у «неоперабельных» больных с очаговыми поражениями печени. Киров, ГИПП «Вятка», 2000, 224 с. 6. Пат ют ко Ю.И. Хирургическое лечение злокачественных опухолей печени. М., Практическая медицина, 2005,312 с. 7. BelghitiJ., Regimbeau J.M., Durand F. et al. Resection of hepa tocellular carcinoma: a European experience on 328 cases / Hepato-Gastroenterology, 2002, v. 49, p. 41—46. 8. Belli 6., D'Agostino A., Ciciliano F. et al. Liver resection for hepatic metasteses: 15 years of experience / J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2002, v. 9, p. 607—613. 9. Bismuth H., Chiche L, Castaing D. Surgical Treatment of Hepatocellular Carcinoma in Noncirrhotic Liver: Experience with 68 Liver Resections. World J. Surg. 1995, v. 19, p. 35—41. 10. Couinaud С Etudes Anatomiques et Chirurgicales. Paris: Masson. 1957. — 11. Farmer D.G., Rosove M.H., Shaket A., Busuttil R.W. Current treatment modalities for hepatocellular carcinoma. Ann. Surg. 1994, v. 219, p. 236—247. 12. Denys A.L., Abehsera M., Leloutre B. et al. Intrahepatic hemo dynamic changes following portal vein embolization: a prospective Doppler study. Eur. Radiol. 2000, v. 10, p. 1703—1707. 13. Iwatsuki S., Starzl Т.Е. Hepatic Resections for Metastatic Tumors. In Hepatobiliary and Pancreatic Malignancies. New York 1989, p. 191—194. 14. Kawasaki S., Imamura H., Kobayashi A. et al. Results of surgical resection for patients with hilar bile duct cancer application of extended hepatectomy after biliary drainage
610
medwedi.ru
Обширные резекции печени
15.
16.
17.
18.
19.
and hemihepatic portal vein embolization. Ann. Surg. 2003, 21. v. 238, № 1, p. 84—92. Kumada Т., Nakano S., Takeda I. et al. Patterns of recurrence after initial treatment in patients with small hepatocellular 22. carcinoma / Hepatology. 1997, v. 25, p. 87—92. Langenbuch C. Ein fall von resection eines linksseitigen schurlappens der leber. Bed. Klin. Wochenschr. 1988, p. 25—37. 23. Lee K.Ch., Kinoshita H., Hirohashi K., Kubo S., Iwasa R. Extension of surgical indications for hepatocellular carcinoma by portal vein embolization. World J. Surg. 1993, v. 17, № 1, p. 109—115. 24. Liu L.X., Zhang W.H., Jiang H.C. Current treatment for liver metastases from colorectal cancer. World J. Gastroenterol. 2003, v. 9, № 2, p. 193—200. 25. Makuuchi M., Imamura H., SugawaraY., Takayama T. Progress in surgical treatment of hepatocellular carcinoma/ Oncology. 2002, v. 62, Suppl. 1, p. 74—81. 26.
20. Miyazaki M., Itoh H., Ambiru S.et al. Radical surgery for advanced gallbladder carcinoma. Br. J. Surg. 1996, v. 83, p. 478—481.
Nagasue N. Liver resection for hepatocellular carcinoma: Indications, techniques, complications and prognostic fac tors. J. Hep. Bit. Pancr. Surg. 1998, v. 5, p. 7—13. Nimura Y., Kamiya J., Kondo S. et al. Aggressive preoperative management and extended surgery for hilar chotangiocarcinoma: Nagoya experience. J. Hep. Bil. Pancr. Surg. 2000, v. 7, p. 155—162. Ogura Y., Mizumoto R., Tabata M. et al. Surgical treatment of carcinoma of the hepatic duct confluence: analysis of 55 resected carcinomas. World J. Surg. 1993, v. 17, p. 85—93. Rea D.J., Munoz-Juarez M., Farnell M.B. et al. Major hepatic resection for hilar cholangiocarcinoma: analysis of 46 patients. Arch. Surg. 2004, v. 139, № 5, p. 514—523. Smith G.C., Parks R.W., Madhavan K.K., Garden O.J. A 10-year experience in the management of gallbladder cancer. HPB. 2003, v. 5, № 3, p. 159—166. Takayama Т., Makuuchi M. Preoperative portal vein embo lization: is it useful? J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2004, №11, p. 17—20.
611
medwedi.ru
ОПУХОЛИ ТОНКОЙ КИШКИ В ПРАКТИКЕ ХИРУРГА Н.А. Яицкий, А.В. Седнев Опухоли тонкой кишки (двенадцатиперстной, тощей, подвздошной) встречаются относительно редко и составляют от 0,6 до 5% всех опухолей ЖКТ. Необходимость дифференцированного рассмотрения опухолей двенадцатиперстной кишки и новообразова ний тощей и подвздошной кишок обусловлена различ ной частотой и характером новообразований, возника ющих в данных отделах тонкой кишки. Существенные различия анатомического строения и синтопии этих органов также непосредственным образом влияют на возможности диагностики и лечебную тактику.
Опухоли двенадцатиперстной кишки Доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки встречаются редко. Так, по данным клиники Мейо (США), на 6044 случаев опухолевого пораже ния этого органа лишь в 44 случаях имели место доброкачественные новообразования. Они в среднем составляют 20,3% доброкачественных опухолей тонкой кишки. Гистологически доброкачественные опухоли в двенадцатиперстной кишке наиболее часто (более 80% случаев) представлены аденомами (тубулярными, вор синчатыми и тубулярноворсинчатыми). Аденоматозные полипы в большинстве случаев локализуются в надсосочковой зоне и в 25% случаев являются множествен ными образованиями, часто встречаются при полипозе желудочно-кишечного тракта. Основное клиническое значение аденом двенадцатиперстной кишки обус ловлено их большой вероятностью малигнизации, что подтверждается большинством работ отечественных и зарубежных авторов. Другие гистологические формы доброкачественных опухолей, такие как лейомиомы, липомы, невриномы, гемангиомы встречаются весьма редко. Злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки, наряду с опухолями головки поджелудочной железы, холедоха и большого дуоденального сосочка относят к группе так называемых опухолей билиопанкреатодуоденальной зоны (ВПДЗ). Объединение данных новообразований в одну группу обусловлено анатомо-физиологической близостью указанных струк тур и схожестью клинических проявлений опухолевого
поражения данных органов. Первичные злокачествен ные опухоли двенадцатиперстной кишки по данным разных авторов составляют 0,6—5,7% от опухолей БПДЗ и 0,3% всех опухолей пищеварительного тракта. Преобладающая форма опухолей, составляющая свыше 80%, — рак. Саркома относится к числу редких опухо лей данной локализации. В отличие от рака, характер ного для возраста старше 40 лет, саркома, как правило, возникает в молодом возрасте. Еще реже наблюдаются гемангиоперцитомы, меланобластомы. Рак двенадцатиперстной кишки, как правило, раз вивается из эпителия кишечных крипт и дуоденальных желез, значительно реже — из поверхностного эпите лия. Преобладающей гистологической формой служит аденокарцинома (65—80%). Значительно реже удается выявить перстневидно-клеточный рак двенадцатиперс тной кишки, причем установить его источник не пред ставляется возможным, т.к. в большинстве случаев он является следствием инвазии опухоли из дистальных отделов желудка. Локализация рака двенадцатиперстной кишки прямо обуславливает особенности его клинических проявле ний. Чаще всего (65—75% случаев) раковая опухоль выявляется в нисходящей части кишки. Надсосочковый или парапилорический рак, располагающийся между привратником и большим дуоденальным сосочком, составляет 16—20%. Злокачественная опухоль часто и быстро распространяется на головку поджелудоч ной железы, а также ретроградно по лимфатическим протокам на корень брыжейки тонкой кишки. В равной степени часто встречаются эндофитный и экзофитный типы роста опухоли. Рак двенадцатиперстной кишки метастазирует в лимфатические узлы панкреатодуоденальной зоны, впоследствии метастазы возникают в поджелудочной железе, воротах печени, корне бры жейки тонкой кишки, распространяются забрюшинно. Отдаленные метастазы выявляются у 15% больных. Наиболее характерны метастазы в печень, легкие и плевру. Саркомы двенадцатиперстной кишки в большинстве своем развиваются из лимфоидной ткани подслизистого слоя кишечной стенки, представляя различные вариан ты лимфосарком. Гистологически различают круглоклеточные, веретеноклеточные, полиморфноклеточные и ретикулоклеточные лимфосаркомы. Макроскопически
612
medwedi.ru
Опухоли тонной кишки в практике хирурга
они могут проявляться в виде отдельных или множес твенных опухолевых узлов, массивных конгломератов и инфильтратов. Инфильтративная форма лимфосэрком двенадцатиперстной кишки встречается чаще и характеризуется диффузным, инфильтративным ростом с разрушением мышечного слоя. Поверхность опухо ли гладкая или мелкобугристая, без четких границ. Слизистая оболочка над опухолью имеет атрофичный сглаженный вид. Обтурация просвета двенадцатиперс тной кишки при диффузной лимфосаркоме наблюдает ся редко, лишь в поздних стадиях заболевания. При распаде опухолевого узла образуются язвы, осложняющиеся кровотечением и перфорацией. Лимфосаркомы образуют обширные сращения со смеж ными органами. Отмечается раннее матастазирование их в регионарные лимфатические узлы, печень, подже лудочную железу, почки, яичники, легкие, обсеменение брюшины. Частота метастазов зависит от гистологиче ской структуры. При круглоклеточных лимфосаркомах они встречаются в 95% случаев, при веретеноклеточных — в 50%. Саркомы двенадцатиперстной кишки, как правило, изолированы, лишь в отдельных случаях встре чаются множественные поражения кишечного тракта.
Клиническая симптоматика Клиническая картина опухолей двенадцатиперстной кишки характеризуется многообразными признаками, но специфических симптомов не имеет. Во многом это объясняется тем, что заболевание развивается медлен но и начало его мало выражено и неспецифично, сходно со многими заболеваниями желудочно-кишечного трак та. При этом клинические признаки доброкачественной опухоли появляются лишь при достижении опухолью значительных размеров. По мере роста опухоли появ ляется дискомфорт, чувство непостоянного давления, легкой тошноты. Как правило, эти явления связаны с приемом пищи, особенно, обильной. Наличие болевого синдрома обычно свидетельствует о достижении доб рокачественной опухолью значительных размеров или о ее субсерозной локализации. Боли в эпигастральной области носят постоянный или эпизодический характер, часто сопровождаются тошнотой, изредка бывает рвота, снижается аппетит, больные теряют в весе, нарастает слабость. Иногда пациенты сами обращают внимание на прощупываемое в животе плотное, безболезненное или малоболезненное образование. В отличие от доброкачественных опухолей, при зло качественных новообразованиях двенадцатиперстной кишки боли появляются существенно раньше и чаще. В ранние сроки заболевания они связаны с непосредст
венным вовлечением в опухолевый процесс нервных элементов кишечной стенки по мере инфильтративного роста опухоли. В этот период боли носят тупой, ною щий характер, часто постоянные. Большинство боль ных не могут обозначить четкую локализацию болей или определенно связать их с приемом пищи. Позже, когда развивается непроходимость двенадцатиперс тной кишки, прорастание опухоли в поджелудочную железу, брыжейку, боли становятся более интенсивны ми, жгучими, постоянными. При этом они локализуются в эпигастральной области и правом подреберье, усили ваются после приема пищи и сопровождаются рвотой. Характерна иррадиация болей в спину. Очень рано появляются такие клинические симптомы, как снижение аппетита, диспепсические явления, общая слабость, снижение массы тела. Обнаружение раковой опухоли в проекции двенадцатиперстной кишки при глубокой пальпации, как правило, свидетельствует о поздней, запущенной стадии заболевания. При локализации опухолей в области большого дуоденального сосочка, ярким клиническим признаком может стать желтуха, более характерная для злокачест венных опухолей. Другим осложнением, связанным с нарушением проходимости фатерового соска, являет ся острый панкреатит, обусловленный регургитацией желчи в общий панкреатический проток. При этом клиническая картина опухоли двенадцатиперстной кишки может скрадываться яркими симптомами остро го панкреатита, что нередко ведет к диагностическим ошибкам. Распад или изъязвление опухоли часто приводят к дуоденальным кровотечениям. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение, может быть рвота с примесью крови или цвета «кофейной гущи», но чаще бывает мелена. Нередко злокачественные и реже — доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки могут осложняться и так называемыми скрытыми кровотечениями. Эти кровотечения, периодически пов торяясь на протяжении длительного периода времени, могут приводить к выраженной анемии, что обычно и является поводом для углубленного обследования больных. Злокачественные опухоли, растущие преимущест венно в просвет кишки, и доброкачественные опухоли больших размеров часто приводят к постепенной обтурации просвета двенадцатиперстной кишки и развитию высокой кишечной непроходимости. У больных появля ется рвота большим количеством застойного желудоч ного содержимого со значительной примесью желчи. Распад и перфорация опухоли с развитием перито нита характерна для злокачественных опухолей, а также 613
medwedi.ru
Онкохирургия
для расположенных субсерозно лейомиом и неврином. Вследствие некроза внутри опухоли могут образовывать ся кисты с инфицированным геморрагическим содержи мым. Прорыв такой кисты в свободную брюшную полость приводит к развитию гнойного перитонита.
Инструментальная диагностика Скудность клинических симптомов и их неспеци фичность при опухолях двенадцатиперстной кишки, как правило, являются диагностической основой, позволя ющей лишь заподозрить заболевание. Окончательный диагноз может быть установлен только после реализации адекватной диагностической программы, включающей оценку клинических симптомов, лабораторные, эндоско пические, рентгенологические и другие исследования. Лабораторные исследования не представляют в рас поряжение врача каких-либо специфических тестов. При раке и саркомах двенадцатиперстной кишки в крови наблюдается постепенное снижение количества эрит роцитов и гемоглобина, иногда значительное. Нередко отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, в особенности при околососочковой локализации опухоли с развитием холестаза и вторичного холангита. СОЭ увеличена до 50 мм в час. При развитии холестаза и желтухи обнару живается гипербилирубинемия, положительная реакция на желчные пигменты и уробилин в моче. Определение уровня опухолевых маркеров предложено для боль шинства локализаций злокачественных опухолей, в том числе и тонкой кишки. Наибольший интерес в лабора торной диагностике злокачественных опухолей пред ставляют карбогидратные антигены СЕА, СЕ 19-9. Кроме того, оценка динамики изменения уровня опухолевых маркеров в послеоперационном периоде позволяет оце нить эффективность хирургического и химиолучевого лечения. Недостатком данной методики является тот факт, что уровень онкомаркеров может быть нормальным на ранних стадиях рака двенадцатиперстной кишки. Значительное повышение уровня СЕА свидетельствует, как правило, о метастатическом поражении печени. Ведущее значение в диагностике опухолей двенад цатиперстной кишки занимает эндоскопическая диа гностика. Фиброэзофагогастродуоденоскопия пред ставляется особенно ценной в связи с тем, что дает возможность не только визуальной оценки состояния верхних отделов ЖКТ, но и выполнения прицельной биопсии опухоли. Подозрение на любое заболевание двенадцатиперстной кишки, тем более опухоль, уже давно является показанием к данному исследованию. Аденоматозные полипы имеют характерные эндо скопические признаки. Они представляют собою воз
вышающееся над окружающей слизистой образование небольшого размера (0,5—2 см) цилиндрической, полу шаровидной или шаровидной формы. Поверхность их гладкая, блестящая, слизистая оболочка имеет более интенсивную окраску, чем окраска окружающих участ ков. При инструментальной пальпации полип подвижен относительно стенки кишки. Появление изъязвления слизистой полипа, ригидность, инфильтрация у основа ния, контактная кровоточивость, изменение цвета явля ются признаками малигнизации доброкачественных опухолей. Риск малигнизации существенно возрастает с увеличением размера полипов более 2 см. Доброкачественные опухоли, расположенные в подслизистом и мышечном слоях стенки двенадцатиперс тной кишки (лейомиомы, липомы, невриномы и др.), обнаружить при эндоскопии легко, но дифференциро вать по визуальным данным сложно. Ведущее значение принадлежит данным гистологического исследования. Роль морфологического исследования в определении доброкачественности опухоли трудно переоценить. Ошибки визуальной оценки составляют 9%, а при био псии — 4,5%. Для уменьшения уровня ошибок необ ходима последовательная прицельная биопсия всех подозрительных участков полипа. Актуальным вопросом в эндоскопической диагнос тике злокачественных опухолей двенадцатиперстной кишки является дифференциальная диагностика рако вых изъязвлений и пептических язв двенадцатиперс тной кишки. В отличие от доброкачественных, злока чественные язвы имеют неправильную полигональную форму, края их неровные с полиповидными разраста ниями, неодинаковым рельефом по окружности. Ткани в области злокачественной язвы легко кровоточат при контакте, ригидны. Следует сказать, что описанные макроскопические характеристики злокачественной язвы двенадцатиперстной кишки могут встречаться и при длительно не заживающих «банальных» язвах. Основное значение в установлении правильного диа гноза приобретает в этих условиях гистологическое исследование. Поэтому прицельная биопсия является обязательным элементом эндоскопического исследова ния у больных раком двенадцатиперстной кишки. Это положение в полной мере относится и к случаям, когда макроскопически наличие злокачественной опухоли не вызывает сомнений. Эндоскопическое обнаружение сарком двенадцати перстной кишки не представляет трудностей. Однако установить их истинную природу бывает очень сложно. Это связано, как правило, с невозможностью получить биопсионный материал за исключением тех случаев, когда опухоль изъязвлена.
614
medwedi.ru
Опухоли тонной кишни в практике хирурга
Лучевые методы обследования двенадцатиперстной кишки применяются достаточно давно и постоянно совершенствуются, однако несмотря на это, информа тивность их недостаточна. Лишь при значительных раз мерах опухолей двенадцатиперстной кишки, подозре нии на ее злокачественность и при планировании опе ративного лечения такие методы, как релаксационная дуоденография, компьютерная и магнитно-резонансная томография приобретают свою актуальность. Рентгенологическое исследование при злокачес твенных опухолях двенадцатиперстной кишки более информативно, чем при доброкачественных ее пораже ниях. Кардинальными признаками рака при рентгено графии двенадцатиперстной кишки являются: 1) крае вой или циркулярный дефект наполнения; 2) изъеденность и нечеткость контура стенки двенадцатиперстной кишки; 3) выпрямленность пораженного участка кишки, ослабление или отсутствие перистальтики в этом месте; 4) неравномерность перистальтических волн и появ ление маятникообразных движений кишки; 5) измене ние слизистой оболочки в виде нечеткости, обрывов, деформации и ригидности складок; б) локальная болез ненность и пальпируемая опухоль в зоне поражения. Рентгенологическая картина сарком, также как и при раке, различна в зависимости от характера роста опу холи. Обтурация просвета кишки опухолевым узлом сопровождается сужением ее просвета, проксимальнее которого имеется расширение, задержка бариевой взвеси. Наоборот, при инфильтрирующем росте опухо ли с поражением мышечного аппарата просвет кишки в большей или меньшей степени расширен. Стенки две надцатиперстной кишки теряют эластичность. Рентгеновская компьютерная томография (спираль ная и мультислиральная) считается одним из наиболее информативным методов диагностики и дифферен циальной диагностики опухолей БПДЗ и, как правило, используется для уточнения местной распространен ности опухоли. С помощью рентгеновской компью терной томографии, особенно с внутривенным конт растированием, удается достаточно подробно оценить инвазию опухоли в рядом расположенные органы, уве личение регионарных лимфатических узлов, наличие таких осложнений, как некроз с перфорацией опухоли, перифокальные абсцессы и др. Вопросом классификации злокачественных опухо лей любой локализации всегда уделялось большое вни мание. К настоящему времени общепризнанной и широ ко использующейся является классификация злокачес твенных опухолей тонкой кишки по системе TNM, раз работанная специальным комитетом Международного противоракового союза (UICC). Основываясь на общих
для рака практически всех локализаций принципах, клиническая классификация злокачественных опухо лей двенадцатиперстной кишки представлена следую щими описаниями: Т — первичная опухоль; ТХ — недостаточно данных для первичной оценки опухоли; ТО — первичная опухоль не определяется; TIS — arcinoma in situ, преинвазивная карцинома; Tl — опухоль, инфильтрирует стенку кишки до подслизистой; Т2 — опухоль инфильтрирует мышечную оболочку стенки кишки; ТЗ — опухоль инфильтрирует субсерозу или ткань неперитонизированных участков околомышечных тка ней (брыжейки или забрюшинного пространства) с распространением не более 2 см; Т4 — опухоль прорастает висцеральную брюшину или непосредственно распространяется на соседние органы и структуры (включая другие петли тонкой кишки, забрюшинное пространство более чем на 2 см, брюшную стенку по серозной оболочке, поджелудоч ную железу; N — регионарные лимфатические узлы (парапанкреатодуоденальные, пилорические, в воротах печени, верхние брыжеечные); NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов; N0 — нет признаков метастатического поражения лимфатических узлов; N1 — метастазы в регионарных лимфатических узлах; М — отдаленные метастазы; MX — недостаточно данных для определения отда ленных метастазов; МО — нет признаков отдаленных метастазов; Ml — имеются отдаленные метастазы. Кроме того, имеются гистопатологоанатомические категории рТ, pN и рМ, соответствующие категориям Т, N и М и определяемые на основании гистологического исследования операционного материала. Основываясь на показателях системы TNM, возмож но деление злокачественных опухолей двенадцати перстной кишки на стадии: Стадия 0
TIS
N0
МО
Стадия I
Т1.Т2
N0
МО
Стадия II
ТЗ, Т4
N0
МО
Стадия III
Любая Т
N1
МО
Стадия IV
Любая Т
Любая N
Ml 615
medwedi.ru
Онкохирургия
Лечение В настоящее время наиболее эффективным методом лечения опухолей двенадцатиперстной кишки является хирургическая операция. Обнаруженная при обследо вании больного опухоль является показанием к пла новой операции, а возникающие осложнения (кроме хронической анемии) диктуют показания к экстренным оперативным вмешательствам. Выбор операции обус ловлен характером и локализацией опухоли, наличием осложнений и состоянием больного. При ограниченных солитарных аденоматозных полипах методом выбо ра служит эндоскопическая электроэксцизия поли па. Данная операция выполняется с использованием фибродуоденоскопа и диатермической петли, подклю ченной к электрохирургическому блоку. При доброкачественных опухолях двенадцатиперс тной кишки, исходящих из тканевых элементов подслизистого и мышечного слоев стенки, показаны оператив ные вмешательства резекционного типа. В зависимости от характера, размеров и локализации опухоли объем и вид резекции могут варьировать. При локализации опу холи в надсосочковой (постпилорической) зоне луко вицы двенадцатиперстной кишки и ограниченных ее размерах целесообразна резекция луковицы и дистальной половины желудка с завершением операции гастроэнтероанастомозом по Гофмейстеру—Финстереру. Меньшие по объему резекции двенадцатиперстной кишки выполняются в случаях, когда опухоль локализу ется на передней стенке верхней горизонтальной либо в нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. Если опухоль имеет ограниченные размеры (до 3 см), оказывается возможным иссечение опухолевого узла с частью кишечной стенки. Более сложной оказывается операция при лока лизации опухоли в области большого дуоденально го соска, что может приводить к развитию желтухи. В данной ситуации единая тактика отсутствует, и вид выполняемой операции зависит от состояния больно го и конкретной интраоперационной ситуации. Чаще всего после мобилизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру выполняют дуоденотомию, эксцизию полипа с иссечением слизистой соска и выполнением супрапапиллярного холедоходуоденоанастомоза. В последнее время в качестве альтернативы холедоходуоденоанастомозу предлагается холедохоеюноанастомоз с выклю ченной по Ру петлей тощей кишки. При невозможности сохранения большого дуоденального сосочка, послед ний иссекается вместе с опухолью, дефект стенки уши вается, а концы пересеченных общего желчного и пан креатического протока раздельно анастомозируются с
кишкой и дренируются по Фолькер (Volker). Обширное распространение некоторых доброкачественных опу холей (лейомиом, неврином и др.), множественные полипы и ворсинчатые опухоли двенадцатиперстной кишки с вовлечением большого дуоденального соска, подозрение на малигнизацию служат показаниями к выполнению панкреатодуоденальной резекции. Прогноз при хирургическом лечении доброкачес твенных опухолей двенадцатиперстной кишки благо приятный. Злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки в связи с необходимостью соблюдения принци пов абластики требуют более обширных оперативных вмешательств. Объем операции определяется стадией, общим состоянием больного, наличием осложнений рака двенадцатиперстной кишки. Выполнить радикальную операцию возможно лишь в I—III стадиях заболевания. Операбельность определяется главным образом отно шением опухоли к расположенным рядом магистраль ным сосудам: аортой, чревным стволом, селезеночной и верхнебрыжеечной артериями, верхней брыжеечной и воротной венами. Кроме того, радикальность операции снижают метастатическое поражение перипортальных, верхнебрыжеечных и парааортальных лимфатических узлов и, естественно, наличие отдаленных метастазов. То есть радикальная операция возможна при опухоли T1-3N0-1M0. Типичной операцией при хирургическом лечении злокачественных опухолей двенадцатиперс тной кишки является гастропанкреатодуоденальная резекция. Вместе с тем при раке ранних стадий и лока лизации опухоли в горизонтальных частях двенадцати перстной кишки возможно выполнение органосохраняющих вмешательств. При раке верхней горизонтальной части (надсосочковая зона) двенадцатиперстной кишки в стадии T1-2N0M0 возможно выполнение циркулярной резекции двенадцатиперстной кишки и дистального отдела желудка с наложением гастроэнтероанастомоза. Возможна также резекция при поражении прееюнального отдела кишки в стадии T1-2N0M0: после мобили зации нижней горизонтальной части производится ее резекция в пределах здоровых тканей и одновременное удавление лимфатических узлов. Накладывается анас томоз «конец в конец» или «бок в бок». Во всех других стадиях рака этих локализаций, а также при раке перипапиллярной зоны в стадии T1-3N0-1MO показана гастропанкреатодуоденальная резекция. Предпочтительной является методика Уиппла (Whipple). Такой объем диктуют анатомические особен ности панкреатодуоденальной зоны: общность систем кровообращения и лимфооттока, тесные непосредст венные анатомические взаимоотношения.
616
medwedi.ru
Опухоли тонкой кишки а практике хирурга
Характер и объем мобилизации предопределены самим содержанием гастропанкреатодуоденальной резекции, при которой должны быть удалены двенадца типерстная кишка, дистальная треть желудка, головка поджелудочной железы, дистальный отдел желчного протока и окружающая их клетчатка с лимфатическими узлами (рис. 1). Тяжесть состояния больных раком две надцатиперстной кишки и высокий уровень агрессивных влияний травматичной операции требуют тщательной предоперационной подготовки. Необходимым условием успеха служит коррекция нарушений водно-электро литного, витаминного и белкового баланса с помо щью современных инфузионных средств. Необходимы мероприятия, направленные на стимуляцию иммун ных защитных реакций, профилактику осложнений со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной системы, а также осложнений инфекционного характера.
операциям при раке двенадцатиперстной кишки IV ста дии, как правило, являются развившиеся осложнения. При желтухе показано наложение обходных билиодигестивных анастомозов, при дуоденальной непроходи мости — наложение гастроэнтероанастомоза. В настоящее время результаты только лишь хирур гического лечения рака двенадцатиперстной кишки нельзя считать удовлетворительными, что заставляет искать дополнительные методы лечения. К ним отно сят химиотерапию и лучевую терапию в адъювантном и неоадъювантном режимах. Основным химиопрепаратом является 5-фторурацил, его также применяют в сочетании с лейковорином. Лучевую терапию при раке двенадцатиперстной кишки проводят в суммарной очаговой дозе 50—60 Грей. Комбинированное лечение (химиолучевая терапия и резекция) дает возможность заметно улучшить отдаленные результаты лечения. Отдаленные результаты радикальных операций при раке двенадцатиперстной кишки — 5-летняя выживае мость составляет 20—50%.
Опухоли тощей и подвздошной кишок
Рис. 1. Объем гастропанкреатодуоденальной резекции После операции эти мероприятия продолжаются. Большое внимание следует уделять предупреждению пареза кишечника. С первых часов необходима посто янная эвакуация через назогастральный зонд желудоч ного и кишечного содержимого. Для борьбы с парезом кишечника в последнее время эффективно применяется продленная эпидуральную анестезия. Для профилакти ки послеоперационного панкреатита и несостоятель ности швов анастомозов целесообразно применение антиферментных препаратов. К сожалению, радикальные операции оказываются возможными не более чем у 20% больных раком две надцатиперстной кишки. Показаниями к паллиативным
Тонкая кишка составляет 75% длины желудочнокишечного тракта и более 90% площади слизистой оболочки, тем не менее опухоли ее встречаются редко. Судить об истинной частоте опухолей тонкой кишки на основании немногочисленных публикаций в мировой литературе трудно. Обобщенные данные свидетель ствуют, что опухоли тонкой кишки составляют 1—6% всех опухолей желудочно-кишечного тракта и 2—6,5% опухолей кишечника. Злокачественные опухоли тонкой кишки составляют не более 1% всех злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта или 0,4—0,8 на 100 000 населения. Злокачественные опухоли тон кой кишки встречаются в 40—60 раз реже таковых в ободочной кишке. В тонкой кишке преимущественными формами злокачественных опухолей служат аденокарцинома, лейкомиосаркома, злокачественная лимфома и карциноиды. Статистика последних лет свидетель ствует, что частота рака и саркомы по отношению ко всем злокачественным опухолям желудочно-кишечного тракта сравнима и составляет около 1%, или даже отме чается более высокий удельный вес рака. Доброкачественные опухоли чаще локализуются в подвздошной кишке, реже в тонкой кишке (рис. 2). В основном они бывает одиночными. Могут расти как в просвет органа, так и кнаружи. Внутрь в основном рас тут опухоли, исходящие из слизистой оболочки, подсли617
medwedi.ru
Онкохирургия
фобромиксом, фоброаденом. Липомы могут исходить из подслизистого слоя (внутренние липомы) и из суб серозной жировой клетчатки (наружные липомы). Чаще они встречаются у тучных людей и могут сочетаться с липомами другой локализации. Гемангиомы растут из подслизистого слоя и, как правило, в просвет кишки. Нередко бывают множественными. Различают кавер нозные, капиллярные ангиомы и телеангиоэктазии. Известны случаи множественных гемангиом желудоч но-кишечного тракта. Особое место среди доброкачественных опухолей занимают аденомы или аденоматозные полипы. Они могут быть как одиночными, так и множественными. В основном, они исходят из железистых элементов слизистой оболочки. Это — истинные аденоматозные полипы. Но полипы могут возникать и из других тканей кишечной стенки, в частности, подслизистого слоя — фиброзные полипы сосудов. Нередко полипы тонкой кишки сочетаются с полипами других локализаций. В отдельные формы выделены некоторые специфи ческие варианты множественного полипоза желудочнокишечного тракта, при котором может быть поражена и тонкая кишка. Это — синдром Пейтца—Джегерса, а также синдром Кронхайта—Кэнздэ, характеризую щийся наличием полипов желудка и полипозными изме нениями кишечника, сочетающимися с протеинурией, пигментацией кожи, изменениями ногтей кистей и стоп. Одним из редких представляется синдром Тюрко или глиознополипозный синдром, проявляющийся сочета нием полипоза кишечника и опухоли мозга (обычно глиомы).
Рис. :!. Локализация опухолей тонкой кишки: С - саркомарак, К - карц.шонд; Д - доброкачественные опухГи
зистого и внутреннего мышечного слоев, а кнаружи — возникающие из наружного мышечного и субсерозного слоев. Наиболее характерным для доброкачественных опухолей является рост в виде узла. Узел чаще распола гается на широком основании, реже — имеет ножку, что более характерно для аденоматозных полипов. По гистологической структуре доброкачественные опухоли наиболее часто представлены лейомиомами. Они могут возникать как из внутреннего, так и наружно го мышечного слоев. Около 15—20% лейомиом озлокачествляются. Фибромы обычно растут в просвет кишки, часто имеют смешанное строение в виде фибролипом,
В отношении злокачественной трансформации полипов тонкой кишки нет единого мнения. Большая часть авторов отрицает ее, в пользу чего свидетель ствуют гистологическое строение полипов, большие сроки жизни больных без признаков малигнизации (до 30 лет), отсутствие соответствия между локализацией полипов и злокачественных опухолей. Аденокарцинома является наиболее частой формой рака и вообще злокачественных опухолей тонкой кишки, составляя до 70%. Кроме того, встречаются также солидный рак и низкодифференцированные формы рака. Чаще рак локализуется в тощей кишке, где появ ляется в виде обширной полиповидной опухоли или инфильтрирующего кольцеобразного сужения кишки. Как правило, раковые опухоли тонкой кишки одиноч ны, хотя описаны и первично-множественные формы. Стенозирующие кольцевидные формы рака сужают просвет кишки. Проксимальнее кишка дилатируется. Узловые полиповидные опухоли также могут вызвать обтурацию кишки и кишечную непроходимость. Кроме
618
medwedi.ru
Опухоли тонкой кишки в практике хирурги
того, опухоль небольших размеров может стать причи ной образования инвагинации. Нередко наблюдается фиксация пораженной петли к передней брюшной стен ке. Метастазирование рака тонкой кишки происходит лимфогенным, гематогенным и имплантационным путем. У 50% больных обнаруживаются метастазы в регионар ных брыжеечных лимфатических узлах. Отдаленные метастазы поражают забрюшинные лимфатические узлы, печень, яичники, большой сальник, кости, легкие. Имплантационное метастазирование осуществляется как в просвет кишки, так и по брюшине. Наиболее характерным для тонкой кишки видом саркомы является лейомиосаркома. Развивается она из мышечных волокон стенки кишки. Локализуется одинаково часто во всех отделах тонкой кишки. Макроскопически опухоль имеет форму узла, достига ющего 15—20 см. Инфильтрирующий рост очевиден не всегда. Поверхность разреза пестрая, в виду наличия очагов кровоизлияния, некроза и расплавления ткани. Обтурация кишки, как правило, развивается при боль ших размерах опухоли или при выраженном инфильтративном процессе. Для лейомиосаркомы более харак терно изъязвление, распад, что приводит к тяжелым кровотечениям. Это же осложнение характерно для нейросарком, которые вследствии частого некроза нередко приводят к перфорации стенки кишки. Злокачественные лимфомы или лимфосаркомы — более редкая форма, составляющая б—8%, а по данным некоторых авторов — до 16%. Наиболее частым вари антом злокачественных лимфом тонкой кишки является лимфосаркома, реже обнаруживают ретикулосаркому и гигантоклеточную лимфому. Эти опухоли наблюда ются в любом возрасте, несколько чаще у мужчин. Макроскопически все злокачественные лимфомы пред ставлены одиночными или сливающимися множествен ными узлами, массивными конгломератами или сплош ным инфильтратом. По гистологическому строению выделяют медулярный (узловой) тип и диффузный, при котором опухолевая ткань равномерно инфильтрирует стенку кишки. Лимфосаркомы могут расти экстраинтестинально и реже эндоинтестинально. Они склонны к раннему метастазированию, которое осуществляется в основном лимфогенно. В процессе развития и роста они могут вызвать обтурационную кишечную непроходи мость, перфорацию стенки кишки, массивные кишечные кровотечения.
Клиническая симптоматика Клиническая картина опухолей тощей и подвздош ной кишок зависит от их характера, локализации, осо
бенностей роста и развития опухоли, а также возник новения осложнений. Для злокачественных опухолей тонкой кишки определяющим фактором также является стадия заболевания. Как правило, злокачественные опухоли имеют те или иные клинические симптомы. Лишь 5% опухолей протекает абсолютно бессимптом но. В то же время отсутствие клинически выраженных симптомов характерно для доброкачественных опухо лей небольшого размера. Раньше других проявляются опухоли, локализованные в начальных отделах кишки. По клиническому течению всех больных опухолями тон кой кишки можно разделить на две группы: 1) с неосложненным течением и 2) с развитием осложнений. К неосложненным формам следует отнести бессимптом ные, симулирующие опухоли других органов и опухоли, сопровождающиеся симптоматикой энтерита. Местная клиническая симптоматика связана, прежде всего, с появлением болей в животе, особенно харак терных для злокачественных опухолей. При новообра зованиях верхних отделов кишки боли локализуются в эпигастральной области. Вначале они носят непостоян ный характер, незначительны по интенсивности, сопро вождаются отрыжкой, тошнотой. В случае локализации опухоли в средних и дистальных отделах боль переме щается в область пупка, правую подвздошную область. Часто отмечается вздутие живота, эпизодически — шум плеска. Может возникать картина частичной интерметтирующей кишечной непроходимости. В этих случаях боли могут усиливаться, принимать схваткообразный характер, сопровождаться тошнотой, рвотой. Живот становится вздутым. При пальпации отчетливо опреде ляется шум плеска. Аускультативно можно обнаружить усиление перистальтических шумов. Первые приступы перемежающейся частичной кишечной непроходимости могут пройти самостоятельно. При повторных приступах частичная непроходимость может перейти в полную. Важным местным признаком (у 30% больных) может стать прощупываемая опухоль в животе. Как правило, она определяется в виде плотного, малоболезненного или безболезненного образования, чаще ограниченно подвижного. При опухоли тощей кишки она пальпи руется в околопупочной области или левой половине живота. Опухоль подвздошной кишки пальпируется в нижних отделах живота, в правой подвздошной облас ти. Опухоли дистального отдела тонкой и проксималь ного отдела подвздошной кишки могут опускаться в малый таз и симулировать опухоли тазовых органов. Их иногда можно определить при вагинальном и ректаль ном исследовании. Признаки нарушения общего состояния больных характерны для злокачествнных опухолей тонкой кишки 619
medwedi.ru
Онкохирургия
и возникают тем раньше, чем проксимальнее располо выми массами, снижение аппетита и похудание, необъ жена опухоль. Появляется общая слабость, недомо яснимая субфебрильная температура. Таким образом, гание, потеря трудоспособности, аппетита, снижение понятие «бессимптомное» течение носит весьма услов массы тела. При объективном обследовании имеются ный характер. Своеобразную клиническую картину имеет синдром признаки анемии: бледность, цианоз. Анемия связана как с возможностью скрытых кровотечений, так и с Пейтца—Джагерса. Своеобразие состоит в том, что кроме клинических признаков, характерных для опухо интоксикацией. К осложненным формам относятся опухоли, вызы ли, у больных на ногах, ладонях, вокруг глаз, ноздрей, на вающие непроходимость (в том числе за счет инва слизистой оболочке ротовой полости, носа обнаружи гинации), кровотечение и перфорацию с развитием ваются пятна коричневого, черного или синевато-серо перитонита. При этом описываемые осложнения зачас го цвета. Синдром Пейтца—Джагерса может сочетаться тую являются первыми клиническими проявлениями с дивертикулами кишечника и опухолями яичника. опухолей тонкой кишки. Кишечная непроходимость нередко развивается Инструментальная диагностика внезапно на фоне полного благополучия. Если она Арсенал диагностических методов, которые сущест разрешается самостоятельно, то через некоторое время возникает рецидив, т.е. появляется картина перемежа венно помогают в диагностике опухолей тонкой кишки, ющейся непроходимости кишечника. Кишечная непро невелик. Следует согласиться с мнением большинства ходимость может быть обусловлена доброкачественной авторов, которые пишут о том, что диагностика опу опухолью больших размеров, вызывающей обтурацию холей тонкой кишки весьма сложна. Лабораторные просвета кишки, а также инвагинацией кишки, которая исследования не предлагают каких-либо специфичес возникает при опухоли даже небольших размеров и ких тестов. Анализ периферической крови у некоторых локализуется как правило в терминальном отделе под больных выявляет умеренный лейкоцитоз и увеличе вздошной кишки. Злокачественные опухоли даже при ние СОЭ. При развившейся перфорации с перитонитом небольших размерах могут вызывать сужение просвета и острой кишечной непроходимости этот показатель тонкой кишки и чаще, чем доброкачественные осложня имеет характерное повышение и сдвиг в сторону моло дых форм в лейкоцитарной формуле. Определяется ане ются острой кишечной непроходимостью. Для опухолей, склонных к распаду и изъязвле мия у больных со скрытыми кровотечениями. Последнее нию (лейомиомы, гемангиомы, невриномы и любые можно выявить при соответствующем копрологическом злокачественные опухоли), характерно развитие кли исследовании. нических признаков кровотечения или перфорации. Кровотечения при этом могут носить профузный характер, проявляясь хорошо известными классичес кими признаками с угрожающими жизни нарушениями гемодинамики и кровопотерей. Кроме того, на ранних стадиях заболевания наблюдаются скрытые кровоте чения, которые на протяжении длительного периода времени приводят к развитию тяжелой анемии. Перфорация опухоли вследствие ее распада также развивается внезапно, проявляясь характерными при знаками прободения полого органа и последующего перитонита. Следует отметить, что выяснение катамнеза у больных с осложненными формами позволяет выявить ряд клинических признаков. Этот «скрытый» или латен тно протекающий период может длиться довольно долго и характеризуется появлением беспричинной слабости, чувством тяжести в животе, наличием периодических и кратковременных спастических болей в животе на высоте пищеварения, тошнотой, эпизодической рвотой, неустойчивым стулом, метеоризмом. У ряда больных наблюдались незначительные выделения крови с кало
До недавнего времени ведущая роль в диагностике опухолей тонкой кишки принадлежала рентгенологи ческому исследованию. Для выявления опухоли тонкой кишки используются различные рентгеноконтрастные методики, основанные на заполнении тонкой кишки взвесью сульфата бария и наблюдении за продвижени ем контрастной массы. Рентгенологическими призна ками опухолей являются дефекты наполнения в очагах поражения. Как правило, особенно при полипах, эти дефекты имеют округлую форму и четкие контуры. Если опухоль имеет ножку, то свободный конец ее обладает подвижностью и часто отклоняется по ходу тока кон трастной взвеси. В зоне опухоли может наблюдаться задержка бариевой массы, дилатация проксимального по отношению к опухоли участка тонкой кишки. При саркомах кишки этот феномен, носящий имя Rovenkamp, наблюдается даже при отсутствии сужения. Над участ ком стеноза может быть обнаружен пузырь газа. Сужение при раке тонкой кишки может иметь концент рическую или конусовидную форму, реже определяется краевой дефект наполнения с изъеденными краями.
620
medwedi.ru
Опухоли тонкой кишки в практике хирурга
Рентгенологическое исследование тонкой кишки представляет порой значительные трудности. В то же время многие авторы сообщают о высокой частоте ошибок при его проведении. В связи с тем, что рент генологические методы не во всех случаях позволяют устанавливать правильный диагноз и диагностический период растягивается иногда на 12 месяцев, оправдан поиск более совершенных и информативных методов. К таковым можно отнести двухбалонную энтероскопию — эндоскопическое исследование тонкой кишки. Между тем техническая сложность данной методики, необходимость глубокой седации или даже общей анес тезии для ее выполнения и высокая стоимость диаг ностического оборудования не обеспечили широкого распространения метода. По-видимому, он малоперс пективен для исследования подвздошной кишки. С 2000 года в мировую практику введена мето дика видеокапсульной эндоскопии. В июле 2003 года Управление по контролю за лекарственными средства ми США (FDA) определило капсульную эндоскопию как основной инструмент в выявлении патологии тонкой кишки. По мнению большинства исследовательских цен тров, эндоскопическая капсульная технология является самой чувствительной в диагностике заболеваний тон кой кишки. Суть методики заключается в следующем. Пациент проглатывает устройство (рис. 3) размером 23 х 11 мм (чуть больше лекарственной капсулы), содержащее миниатюрную цветную видеокамеру, радиопередатчик, источник света и аккумулятор, обеспечивающий функ ционирование прибора в течение 8 часов. Видеокапсула передвигается вдоль пищеварительного тракта посредст вом перистальтики, при этом видеокамера фиксирует изображение слизистой оболочки кишечника с частотой 2 кадра в секунду. Полученная информация по бес проводной связи передается датчикам, размещенным на теле пациента в определенной последовательности, и сохраняются в записывающем устройстве, которое пациент носит на поясе. В дальнейшем изображения желудочно-кишечного тракта пациента считывается пер сональным компьютером для оценки врачом-исследова телем. Положительными качествами данной методики является ее неинвазивность, безболезненность, возмож ность амбулаторного проведения исследования. Вместе с тем существуют недостатки и ограничения возможности применения данного метода. Так, наиболее существен ным недостатком методики является неуправляемость движений капсулы и отсутствие возможности проведе ния биопсии выявленных патологических образований. Кроме того, противопоказанием к проведению видео капсульной эндоскопии является наличие признаков нарушения проходимость желудочно-кишечного тракта.
Рис. 3. Внешний нид устройства для капсульной эндоскопии Диагностическая программа при осложнениях опухолей тонкой кишки диктуется их характером и, естественно, имеет весьма редуцированный объем.
Лечение Основной метод лечения опухолей тонкой кишки — хирургическая операция. Вид оперативного вмеша тельства определяется в первую очередь характером и локализацией опухоли, наличием осложнений и общим состоянием больного. При доброкачественных опухолях размером менее 1 см считается допустимым иссечение опухоли в преде лах здоровых тканей. Это возможно осуществить, если опухоль располагается по свободному краю кишки. При расположении опухоли на боковых стенках целесооб разно выполнить резекцию в три четверти. Если опухоль локализуется по брыжеечному краю, то возможна лишь циркулярная резекция участка кишки с опухолью. При размерах опухоли, превышающей 1 см, необхо димо выполнение резекции тонкой кишки. Эта общехи рургическая повседневная операция выполняется по хорошо известным классическим принципам. Хирургическое лечение злокачественных опухолей тонкой кишки должно быть основано на строгом соб людении онкологических принципов. Резекция тонкой кишки должна осуществляться отступя от края опухоли не менее 10 см вместе с удалением соответствующего сегмента брыжейки с расположенными в ней лимфати ческими узлами. Если метастазы расположены у устьев верхней и нижней брыжеечных артерий (в корне бры жейки), то радикальная операция невозможна. При локализации опухоли в дистальных сегментах подвздошной кишки (в пределах участка в 20 см от 621
medwedi.ru
Онкохирургия
илеоцекального угла) особенности кровоснабжения и метастазирования требуют вместе с резекцией кишки выполнения правосторонней гемиколэктомии с наложе нием илеотрансверзоанастомоза. Операции, выполняемые по поводу осложнений злокачественных опухолей тонкой кишки, по объему и характеру неотличимы от плановых. К сожалению, радикальные операции оказываются невыполнимыми у 50—60% больных. Показанием к паллиативным вме шательствам при раке и саркоме наиболее часто явля ется обтурационная кишечная непроходимость при наличии отдаленных метастазов опухоли. При этом целесообразно наложение обходных анастомозов. При кровоточащих опухолях с наличием обширных мета стазов надежно осуществить гемостаз возможно лишь с помощью паллиативной резекции кишки. Ее следует считать целесообразной также в поздних стадиях карциноида, ибо возможно проведение специфической терапии метастазов. Комбинированноелечение рядом авторов предпри нималось при саркомах тонкой кишки. Радикальную операцию дополняли лучевой или химиотерапией (циклофосфан, тиотеф, фторафур и др.). Опыт такого лечения невелик и результаты нельзя назвать удов летворительными: послеоперационная летальность высока, а рецидивы часты. В большей степени следу ет рассчитывать на успех комбинированного лечения при карциноидах. Как уже говорилось, радикальная операция при карциноидах выполняется по тем же онкологическим принципам, что при раке и саркомах. Общепризнанна точка зрения, что даже при наличии близкого или отдаленного метастаза, который нельзя удалить, не противопоказано удаление первичной опухоли. В отличие от других злокачественных ново образований иссечение первичной карциноидной опухоли не приводит к ускорению роста метастазов. При множественных метастазах злокачественных опухолей в печень может использоваться химиоэмболизация печеночных сосудов и программная гепатоперфузия с использованием химиотерапевтических препаратов. Доказательством эффективности химиотерапии при злокачественных опухолях является достовер ное увеличение сроков жизни. Однако использование этого критерия при карциноидах затруднительно из-за большой вариабельности в течение заболевания и недостатка числа случаев использования химиотера пии. Результаты хирургического лечения доброкачес твенных опухолей вполне удовлетворительные, пос леоперационная летальность не превышает 2—3%.
После различных операций у больных со злокачест венными опухолями тонкой кишки ближайшие резуль таты также можно считать удовлетворительными. Послеоперационная летальность составляет 2—5%. Средние цифры послеоперационной летальности с включением в статистику запущенных стадий заболе вания и осложненных форм увеличиваются до 13%. Длительность выживания у больных со злокачест венными опухолями тонкой кишки в среднем равна 30,5 месяцам, подвздошной кишки — 33,5 месяца. Лучшие результаты хирургического лечения в отда ленные сроки наблюдаются у больных с лейоимиосаркомами: 5-летняя выживаемость наблюдается у 40% больных. У больных с аденокарциномой этот показатель равен 36%, при лимфосаркомах — 20%, карциноидах — 50,5%.
Литература 1. Губергриц А.Е., Линевский Ю.В. Болезни тонкой кишки. М.: Медицина, 1975, 208 с. 2. Ефремов А.В., Эристави К. Д. Заболевания двенадцати перстной кишки. М.: Медицина, 1969, 360 с. 3. Крышень П.Ф., Пругло Ю.В. Морфологическая диагности ка заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Киев: Здоров'я. 1978,184 с. 4. Овнатанян К.Т., Тарнопольский A.M. Опухоли тонкой кишки и ее брыжейки. Киев: Здоров'я, 1966. 5. Ратнер Ю.А. Опухоли кишечника. Казань, 1962. 6. Якушин В.И. Опухоли тонкой кишки. М.: Медицина, 1972. 7. Ament M. A. Large investment for small intestinal endoscopy. Gastrointest. Endosc. 1983, v. 29, p. 59—60. 8. Barclay T.H.C., Schapira D.V. Malignant tumors of the small untestine. Cancer. 1983, v. 51, № 5, p. 878—881. 9. Bruphy C. Canow C.E. Primary Small Bowel malignant Tumors. Unrecognized until Emergent Laparotomy. Amer. Surg. 1989, v. 55, № 7, p. 408—412. 10. Johnson A.M., Harman F.K, Hanks J.B. Primary small bowel malignancies. Amer. Surg. 1985, v. 51, № 1, p. 31—36. 11. Martin R.6. Malignant Tumors of the small Intestine. Surg. Clin. North Am. 1986, v. 66, N° 4, p. 779—785. 12. Norberg K.A., Emas S. Primary tumors of the smalt intestine. Am. J. Surg. 1981, v. 142, № 3, p. 560—573. 13. Ouriell K., Adams J.T. Adenocarcinoma of the small intestine. Am. J. Surg. 1984, v. 147, № 1, p. 66—71. 14. Ring N.J., Beckly D.E. Radiological and endoscopic diagnosis of intrapapillary carcinoma of the diodenum. Clin. Radiol. 1981, v. 32, № 2, p. 81—84. 15. Silberman »., Chrichlow R.W., Caplan H.S. Neoplasms of the smalt bowel. Ann. Surg. 1973, v. 180, Ns 1, p. 150—161.
622
medwedi.ru
ЧТО ДОЛЖЕН ЗНАТЬ ХИРУРГ О РАКЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В.И. Чиссов,Д.Д. Пак, Э.К. Сарибекян Рак молочной железы занимает первое место среди онкологических заболеваний у женщин. В подавляющем большинстве случаев его диагностируют после обнару жения уплотнения в молочной железе. К сожалению, при различных видах профилактических осмотров медицинские работники активно выявляют не более 20% больных. От общего хирурга требуется поста новка предварительного диагноза. Он обязан владеть методикой пальпации молочных желез для выявления уплотнений и обладать знаниями принципов уточня ющей диагностики характера новообразования с тем, чтобы своевременно направлять пациенток к онкологу при подозрении на наличие злокачественного новооб разования. Кроме того, он должен иметь представление о принципах оперативного лечения, лучевой и химиоте рапии этой распространенной опухоли.
этом процент прироста за 10 лет с 1996 по 2005 гг. достиг 33,8%. Средний возраст больных 58,3 года. Несмотря на улучшение результатов диагностики и лечения, смерт ность от рака молочной железы в России не снижается из-за выявления заболевания в поздниестадии. В 2005 го ду рак молочной железы I—И стадий диагностирован у 61,8% больных, I I I стадии — у 25,9%, IV стадии — у 11,5%. Уровень заболеваемости раком молочной железы в различных регионах России не одинаков. Наиболее высокие показатели отмечены в мегаполисах — Москве (50,99), Санкт-Петербурге (49,4), Хабаровском крае (45,12), Ростовской (43,11), Калининградской (50,43), Иркутской (47,54), Московской (43,1) областях. Самая низкая заболеваемость — в Республике Тыва (28,11), Республике Дагестан (22,41).
Эпидемиология
Факторы риска развития рака
Заболеваемость раком молочной железы (РМЖ) увели чивается с возрастом, начиная с 40 и пиком в 60—65 лет. Заболеваемость и смертность женщин от рака молочной железы за последнее десятилетие возрастает во всех странах мира. В экономически развитых странах с начала 80-х годов XX века РМЖ стал наиболее частой формой онкологической патологии у женщин, в связи с чем диа гностика и лечение данного заболевания превратились в важнейшую социальную и медицинскую задачу. Самые высокие стандартизованные показатели заболеваемости раком молочной железы зарегистри рованы в США, где РМЖ составляет 32% от всех впер вые диагностированных случаев рака у женщин. Риск развития инвазивного рака в течение жизни составляет 12,6% (1 из 8 женщин). Показатели в Западной Европе значительно ниже, и самые высокие зарегистрированы во Франции (86 на 100 000 женщин). Самая низкая забо леваемость раком молочной железы регистрируется в странах Африки (Алжир— 10 на 100 000 женщин) и Азии (Таиланд — 14,6 на 100 000 женщин). В России в структуре заболеваемости злокачествен ными новообразованиями у женщин рак молочной железы вышел на первое место и в 2005 году, составив 19,8%, стан дартизованный показатель — 40,9 на 100 000 женщин. При
Учет всех факторов, которые могут способствовать развитию рака молочной железы, вряд ли возможен и целесообразен, а отсутствие их не гарантирует от заболе вания, поэтому в практической работе для оценки риска заболевания принято учитывать наиболее важные: • раннее менархе (до 12 лет); • позднее наступление менопаузы (после 55 лет); • поздние первые роды (после 30 лет) и нерожав шие женщины; • возраст старше 50 лет; • атипическая гиперплазия ткани молочной железы; • наличие семейного рака молочной железы (особен но рака у прямых родственниц в пременопаузе); • мутации генов BRCA-1, BRCA-2; • рак молочной железы в анамнезе. Генетические факторы. Доказано наличие наследс твенной предрасположенности к раку молочной желе зы. Исходя из этого, все случаи рака молочной железы условно подразделяют на: • спорадический рак (~ 68%), при котором нет слу чаев рака молочной железы у обоих родителей в двух поколениях; 623
i
medwedi.ru
• семейный рак (~ 23%). При нем отмечаются слу чаи рака молочной железы у одного или несколь ких кровных родственников; ш генетически предрасположенный рак (- 9%). Наблюдаются случаи рака молочной железы у кровных родственников, а также ассоциирован ный рак (яичников, толстой кишки). Выявлены мутации генов, вызывающие возникнове ние рака молочной железы: BRCA-1, с риском возникнове ния рака к 70 годам в 70%, и BRCA-2 (риск возникновения рака ~ 80%). В этих семьях отмечают многочисленные случаи заболевания родственников 1-й и 2-й степени родства раком молочной железы и раком яичников. Гормональное влияние. Гормоны играют важ ную роль в развитии и функционировании молочной железы, а также в патогенезе рака молочной железы. Ведущая роль принадлежит эстрогенам, которые ока зывают влияние на ткань молочной железы, начиная с антенатального периода (эстрогены матери, проникаю щие через плаценту) и до старости (синтез эстрогенов в жировой клетчатке за счет ароматизации андростендиола). Развитие ткани молочной железы начинается с появлением менструального цикла, а окончательная дифференцировка ткани происходит во время бере менности, поэтому считается, что между этими собы тиями воздействие на ткань железы различных факто ров (радиация, эстрогены) может оказывать наиболее повреждающее действие. Поскольку раннее начало менструаций и поздние первые роды увеличивают этот интервал, понятной становится и роль данных факторов для риска развития рака молочной железы. Применение заместительной гормонотерапии с целью лечения пато логического климакса и остеопороза также привело к увеличению риска развития рака молочной железы. Ионизирующая радиация. Женщины, которым многократно проводилось рентгенологическое обсле дование грудной клетки в связи с туберкулезом или проводилась лучевая терапия на средостение, болели раком молочной железы значительно чаще. В Японии отмечалось также увеличение частоты заболевания раком молочной железы среди выживших после атом ных бомбардировок. Наибольший риск отмечен при облучении молочной железы в возрасте между 10 и 20 годами, что опять же указывает на высокую «уяз вимость» к канцерогенным факторам не закончившей дифференцировку ткани железы. С диагностическими рентгенологическими исследованиями можно связать менее 1% случаев рака молочной железы. Фактор питания. Многочисленные исследования установили связь между употреблением животных жиров и возникновением рака молочной железы, одна-
ко механизм влияния диеты на развитие рака не ясен. Повышение риска рака молочной железы связывают с повышением синтеза эстрогенов в жировой клетчатке у женщин с избыточной массой тела.
, '. г /
Диагностика заболеваний молочной железы
f
Осмотр проводят в хорошо освещенном помещении, с опущенными, а затем поднятыми руками. При этом отмечают наличие асимметрии, деформации контура, отек или гиперемию кожи молочной железы. Можно заметить расширение подкожной венозной сети, дефор мацию ареолы, изменение положения соска. Консистенция молочной железы зависит от соотно шения железистой, жировой и соединительной ткани и меняется в зависимости от фазы менструального цикла, поэтому оптимальным для обследования считает ся период с 7-го по 14-й день цикла. При наличии жалоб целесообразно начинать осмотр с противоположной (здоровой) железы, чтобы явные клинические находки не отвлекали врача от детального обследования обеих желез. Пальпацию проводят обязательно в положении и стоя, и лежа. Вначале проводят поверхностную паль пацию, а затем глубокую. При поверхностной пальпа ции определяют консистенцию ткани железы, наличие уплотненных участков или опухолей, взаимоотноше ние их с окружающими тканями. При поверхностных опухолях возможно определение симптомов «площад ки» и «умбиликации». При глубокой пальпации необ ходимо определить плотность опухоли, ее размеры, форму, характеристику (четкость) краев, спаянность с окружающими структурами, наличие в ткани железы других узлов и уплотнений. «Мастопатийные» участ ки уплотнения заметно размягчаются либо перестают определяться при изменении направления пальпации. При втянутых сосках необходимо обратить внимание на изъязвление и мацерацию. В положении лежа легче пальпировать все отделы железы, особенно при ее больших размерах. Обязательный элемент обследова ния — пальпация лимфатических узлов. Необходимо тщательное обследование регионарных лимфатических узлов (подмышечных и надключичных с обеих сторон) с целью выявления уплотнения одного или нескольких лимфатических узлов, связь их между собой и с окру жающими тканями, что может указывать на поражение метастазами. Для улучшения доступа к подмышечным лимфатическим узлам пациентка должна полностью расслабить руку. Степень расслабления мышц врач контролирует, придерживая предплечье. Пальпацию
624
medwedi.ru
'
Что должен знать хирург о раке молочной жр/ieju
надключичных лимфатических узлов лучше проводить, находясь позади пациентки. Ультразвуковое исследование. Основные показа ния к проведению УЗИ: 1. Обследование молочных желез у пациенток с увеличенным содержанием железистой или фиброзной ткани (молодые женщины, беременные и кормящие, подростки). 2. Уточнение характера пальпируемых образований (кист или солидных опухолей). 3. Оценка непальпируемых образований, выявлен ных при скрининговой маммографии. 4. Коррекция движения иглы при биопсии непаль пируемых или нечетко локализуемых опухолей. 5. Контроль эффективности лечения. 6. Контроль состояния имплантированных протезов. Его преимущества: возможность использования у моло дых женщин, отсутствие вредного влияния на организм. Однако УЗИ не может служить методом скрининга рака, поскольку не всегда выявляет микрокальцинаты и пере стройку структуры ткани железы, характерные для рака in situ. При направлении на УЗИ необходимо указать пред варительный диагноз, желательно провести маркировку (на коже) участка железы, где обнаружены изменения. Предпочтительно использовать аппараты с линей ным датчиком 7,5—10 МГц. При наличии патологических образований оцениваются края и форма, акустический эффект позади образования, внутренняя эхоструктура, эхогенность, эффект компрессии на форму и внутрен нюю эхоструктуру, отношение высоты образования к ширине (рис. 1). Необходимо также обследовать регио нарные лимфатические узлы.
Рис. 1. Ультразвуковая сканограмма при раке молочном железы. Определяется узловое образование гипоэхотеннон гетерогенной структуры с нечеткими неровными контурами и дорожкой ослабления эхосигнала за ним
Маммография. Рентгенологическое исследо вание — основной метод ранней диагностики рака молочной железы. Стандартно выполняются снимки каждой железы в двух проекциях — горизонтальной и вертикальной. При необходимости уточнения диа гноза используют нестандартные укладки, местную компрессию, контрастные методы — дуктографию. В интерпретации маммограмм учитывают: • асимметрию плотности и васкуляризации симмет ричных участков желез; • нарушения архитектоники железы; • наличие опухолевидных образований: локализа ция, размер, плотность, форма, контуры; • наличие микрокальцинатов; • структуру и степень развития железистой ткани с учетом возраста и гормонального статуса; • состояние кожи, соска и ретромаммарного про странства; • наличие патологически измененных лимфатичес ких узлов. Наиболее частой находкой являются микрокальци наты и округлые образования различной плотности (чаще — кисты, реже — солидные опухоли). Локальное скопление обызвествлений наиболее характерно для рака и возможно при наличии многолетних фиброа деном, в то время как округлые образования и локаль ная перестройка структуры, асимметрия плотности и гиперваскуляризация характерны для инвазивного рака (рис. 2). Рентгеноконтрастное исследование про токов молочной железы (дуктография) является чрез вычайно важным в дифференциальной диагностике внутрипротоковых папиллом и рака молочной желе зы, позволяет уточнить локализацию поражен ного участка. Комп ьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) явля ются вспомогательными в диагностике первич ных опухолей молочной железы, но чрезвычайно важными в диагностике распространенных про цессов, когда необхо димо найти первичную опухоль при скрытом раке, оценить состояние Р и с . 2. Маммограмма при раке молочной железы
В н у т р и г р у д н ы х ЛИМфаТИЧеСКИХ уЗЛОВ, ИСКЛЮ625
medwedi.ru
Онкохирургия
чить метастатическое поражение печени, легких, костей скелета. Цитологическое исследование позволяет верифи цировать злокачественный процесс путем выявления клеток рака или диагностировать доброкачественные мастопатийные и пр. изменения, определяя наличие и степень пролиферации и дисплаэии эпителиальных клеток железы. Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) — наиболее простой способ получения материала для цитологического исследования. Используют обыч ный шприц для инъекций (V = 10,0 мл3). Иглу подводят к опухоли или участку уплотнения, в шприце создают раз режение и проводят 2—3 движения иглой через опухоль в разных направлениях. При извлечении иглы в шприце поддерживают разрежение. Полученное содержимое наносят на предметное стекло и передают морфологу. Многие женщины замечают выделения из сосков, которые могут быть самого разнообразного цвета. Цитологическое исследование мазков обязательно только при наличии кровянистых или обильных серо зных выделений из одного протока. Иммуноцитохимическое исследование. Исследование клеточного состава пунктата опухоли, полученного путем тонкоигольной биопсии, позволяет определять рецепторы стероидных гормонов — эстро генов и прогестеронов, а также другие факторы прогно за — С-егЬВ-2, р-53, Ki-67. Гистологический метод анализирует тканевые структуры органа, включающие и клеточный состав, строму, соединительную ткань и пр., данный метод является основополагающим в диагностике злокачес твенных новообразований, т.к. позволяет не только верифицировать диагноз, но и определить форму рака, степень его дифференцировки и злокачественности, гистологическую форму, отличить инвазивный рак от cancer in situ. Иммуногистохимическим методом исследуют молекулярно-биологические факторы прогноза, кото рые влияют на течение заболевания и выбор тактики лечения рака молочной железы. К ним относятся рецеп торы стероидных гормонов (рецепторы к эстрогенам и прогестерону), индекс пролиферативной активности Ki-67, онкоген р53, онкопротеин Her2/new (C-erbB-2). Уровень гормонорецепторов определяет индивидуаль ную гормоночувствительность опухоли, необходимую для назначения гормонотерапии. Экспрессия рецепто ров эстрогенов определяется в 50—70% случаев рака молочной железы. Пограничными значениями для определения статуса рецепторов эстрогена в ткани опухоли для различных методик являются 10—100 фмоль/мг, при окрашивании
гистохимическим методом — не менее 10% клеток (мак симальное значение — 30—100%). В настоящее время наибольшее внимание уделяют гиперэкспрессии HER-2/new (c-erbB-2) как прогности ческому фактору, а также возможности использования aHTH-HER-2/new антител для лечения рака молочной железы как в сочетании с химиотерапией, так и само стоятельно. Гиперэкспрессия этого гена определяется в ткани опухоли примерно у 1/3 больных раком молочной железы и ассоциируется с плохим прогнозом и малой чувствительностью к тамоксифену и химиотерапии. Использование моноклональных антител к HER-2/new (герцептин, транстузумаб) снижает резистентность таких опухолей к определенным видам химиотерапии и значительно повышает процент пациентов, у которых удается добиться ремиссии. Пролиферативная активность опухолевых клеток (Ki-67) свидетельствует о степени агрессивности опу холи. Низкодифференцированные опухоли имеют более высокую пролиферативную активность, чем высокодифференцированные. Около 80% опухолей, гиперэкспрессирующих HER-2/new, имеют высокую пролифера тивную активность. Использование специальной иглы (трепан-биопсия) позволяет получить необходимое количество ткани для гистологического и иммуногистохимического изучения характера патологического процесса. Этот метод, так же как и ТАБ, является амбулаторным, однако требует мес тной анестезии. При непальпируемых опухолях, микрокальцинатах, введение иглы проводят под контролем УЗИ или маммографии (стереотаксическая биопсия). При незлокачественных процессах через 6 месяцев рекомендуется повторить маммографию, чтобы заре гистрировать рубцовые изменения в ткани железы. Возможное осложнение — кровотечение из зоны пунк ции (перед исследованием необходимо оценить состо яние свертывающей системы). С целью профилактики этого осложнения после биопсии рекомендуют прило жить груз (лед) на зону вмешательства.
Гистологические типы опухолей молочной железы 1. Неинфильтрирующие: 1.1. Внутрипротоковый рак in situ. 1.2. Дольковый рак in situ. 2. Инфильтрирующие: 2.1. Инфильтрирующий протоковый рак. 2.2. Инфильтрирующий протоковый рак с преоб ладанием внутрипротокового компонента, 2.3. Инфильтрирующий дольковый рак.
626
medwedi.ru
Что должен знать хирург о раке молочной железы
2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8. 2.9. 2.10.
Слизистый (медуллярный) рак. 2. Нижние грудные лимфатические узлы распола Папиллярный рак. гаются ниже, латеральнее боковых грудных сосудов; Тубулярный рак. принимают лимфу от нижних отделов железы. Аденокистозный рак. 3. Задние грудные (подлопаточные) лимфатические Секреторный рак. узлы находятся по ходу подлопаточных сосудов, прини Апокринный рак. мают лимфу от верхней части спины, лопатки; поража Рак с метаплазией: ются редко. 2.10.1. Плоскоклеточного типа. 4. Верхние грудные лимфатические узлы находят 2.10.2. Веретеноклеточного типа. ся в верхне-наружном отделе подмышечной впадины, 2.10.3. Хондроидного и остеоидного типа. принимают лимфу от верхней конечности; как правило, 2.10.4. Смешанного типа. метастатическими раковыми клетками не поражаются. 3. Болезнь Педжета (рак соска). 5. Центральные лимфатические узлы находятся в 4. Саркома. верхне-внутреннем углу подмышечной впадины, служат 5. Лимфома (первичная). коллектором для всех лимфатических сосудов верхней 6. Метастазы опухолей других органов. конечности, грудной стенки, молочной железы. Опухолевые маркеры — вещества белковой и дру Уровень II. гой природы, повышенное содержание которых в крови 6. Межпекторальные лимфатические узлы — лим и других биологических жидкостях может указывать на фатические узлы Роттера — находятся между большой наличие или прогрессирование опухолевого процесса. и малой грудными мышцами; поражаются редко. Рутинное использование сывороточных опухолево-ассо7. Субпекторальные лимфатические узлы находятся циированных маркеров (раково-эмбриональный антиген, непосредственно под малой грудной мышцей. Принимают СА-15.3, СА-125) оказалось малоинформативным. Метод лимфу от тканей грудной стенки, молочной железы. имеет низкую специфичность и для предоперацион Уровень III. ной дифференциальной диагностики неинформативен. 8. Подключичные лимфатические узлы находятся Однако может быть целесообразным определение СА-125 между краем малой грудной мышцы и ключицей, прини или СА-15.3 для мониторинга больных с установленным мают лимфу от всех групп узлов. диагнозом. Уровень СА-15.3 повышен у 84% больных с Все перечисленные группы узлов связаны между собой метастазами, особенно при поражении трубчатых кос лимфатическими сосудами, образуя сплетение: plexus тей. Повышение уровня этого маркера в крови, после lymphaticus axillaris et subclavius. Различают З основных проведенного комплексного лечения, может свидетельс пути метастазирования рака молочной железы. твовать о прогрессировании заболевания. • Подмышечный — по ходу лимфатических сосу дов от подареолярного сплетения к подмышечным лимфатическим узлам. Этот путь является основ ным, поскольку в подареолярное сплетение попа дает лимфа от всех отделов молочной железы. • Парастернальный — от глубоких отделов цент ральной и медиальной части железы по лимфати ческим сосудам вдоль ветвей внутренней грудной ДЛЯ опухолей молочной железы регионарными являют артерии в парастернальные лимфатические узлы. ся следующие группы лимфатических узлов, которые раз ш Подключичный — от лимфатических сплетений деляют на 3 уровня относительно малой грудной мышцы. верхнезадних отделов железы к подключичным Уровень I. Наиболее многочисленная группа лим лимфатическим узлам (уровни I I — I I I , минуя I). фоузлов, расположенная в подмышечно-подлопаточной области, под наружным краем большой грудной мышцы и до проекции наружного края малой грудной мышцы. К лимфоузлам I уровня относят: 1. Передние грудные лимфатические узлы нахо дятся под краем большой грудной мышцы на уровне (Международный противораковый союз, 2003 г.) III—IV ребер. Первый лимфоузел подмышечной облас Т— первичная опухоль: ти, ближайший к молочной железе, чаще всего является Tis — рак in situ. сторожевым (Sentinel limph node [SLN]), куда метастаTis (DCIS) — протоковый рак in situ. зирует опухоль.
Пути регионарного метастазирования при раке молочной железы
Классификация рака молочной железы
627
medwedi.ru
Оннохирургия
Tis (LCIS) — дольковый рак in situ. Tis (Paget) — рак Педжета (соска) без признаков опухо ли (при наличии опухоли оценку проводят по ее размеру). Tl mic — микроинвазия (до ОД см в наибольшем измерении). Tla — опухоль до 0,5 см в наибольшем измерении. Tib — опухоль до 1 см в наибольшем измерении. Tic — опухоль до 2 см в наибольшем измерении. Т2 — опухоль до 5 см в наибольшем измерении. ТЗ — опухоль более 5 см в наибольшем измерении. Т4 — опухоль любого размера с прямым распростра нением на грудную стенку или кожу. Т4а — распространение на грудную стенку. Т4Ь — отек (включая симптом «лимонной корочки»), или изъязвление кожи молочной железы, или сателлиты в коже данной железы. Т4с — признаки, перечисленные в 4а и 4Ь. T4d — воспалительная форма рака. N — регионарные лимфатические узлы: NX — недостаточно данных для оценки поражения регионарных лимфатических узлов. N0 — нет метастазов в регионарных лимфатических узлах. N1 — метастазы в смещаемых подмышечных лимфа тических узлах (на стороне поражения). N2 — метастазы в подмышечных лимфатических узлах на стороне поражения, спаянные между собой или фиксированные, либо клинически определяемые метастазы во внутригрудные лимфатические узлы при отсутствии клинически явного поражения подмышеч ных лимфатических узлов. N2a — метастазы в подмышечных лимфатических узлах на стороне поражения, спаянные между собой или фиксированные. N2b — клинически определяемые метастазы во внутригрудных лимфатических узлах при отсутствии клинически явного поражения подмышечных лимфати ческих узлов. N3 — метастазы в подключичных лимфатических узлах на стороне поражения, либо клинически опре деляемые метастазы во внутригрудных лимфатических узлах при наличии клинически явного поражения под мышечных лимфатических узлов, либо метастазы в над ключичные лимфатические узлы на стороне поражения (независимо от состояния подмышечных и внутригруд ных лимфатических узлов). N3a — метастазы в подключичных лимфатических узлах на стороне поражения. N3b — метастазы во внутригрудных лимфатических узлах при наличии клинически явного поражения под мышечных лимфатических узлов.
N3c — метастазы в надключичные лимфатические узлы на стороне поражения. pNX — недостаточно данных (не найдено лимфати ческих узлов, не удалены). pNO — нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов при гистологи ческом исследовании, дополнительные методы опре деления изолированных опухолевых клеток не про водились. pNO(I-) — нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов при гистологичес ком и иммуногистохимическом исследованиях. pN0(I+) — нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов при гистологичес ком исследовании, но они определяются иммуногистохимическими методами (кластеры не более 0,2 мм). pNO(mol-) — нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов при гистологичес ком и молекулярных исследованиях (RT-PCR). pN0(mol+) — нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов при гистологичес ком исследовании, но они определяются молекулярны ми методами (RT-PCR). pNlmic — микрометастазы (более 0,2 мм, но менее 2,0 мм). pNl — метастазы в 1—3 подмышечных лимфатичес ких узла и/или микроскопическое поражение внутри грудных лимфатических узлов, выявленное по методике исследования (клинически не определяемых) «сторо жевых» лимфатических узлов. pNla — метастазы в 1—3 подмышечных лимфати ческих узлах. pNlb — микроскопическое поражение внутригруд ных лимфатических узлов, выявленное по методике исследования (клинически не определяемых) «сторо жевых» лимфатических узлов. pNlc — метастазы в 1—3 подмышечных лимфати ческих узлах и микроскопическое поражение внутриг рудных лимфатических узлов, выявленное по методике исследования (клинически не определяемых) «сторо жевых» лимфатических узлов. pN2 — метастазы в 4—9 подмышечных лим фатических узлах или клинически определяемое поражение внутригрудных лимфатических узлов при отсутствии поражения подмышечных лимфатических узлов. pN2a — метастазы в 4—9 подмышечных лимфатичес ких узлах (как минимум одно скопление более 2 мм). pN2b — клинически определяемое поражение внут ригрудных лимфатических узлов при отсутствии пора жения подмышечных лимфатических узлов.
623
medwedi.ru
Что должен знать хирург о раке молочной железы
pN3 — метастазы в 10 и более подмышечных лим фатических узлах или подключичных лимфатических узлах, или клинически определяемое поражение внутригрудных и подмышечных лимфатических узлов, или поражение более 3 подмышечных лимфатических узлов с микроскопическим поражением клинически интактных внутригрудных лимфатических узлов, либо пораже ние надключичных лимфатических узлов. pN3a — метастазы в 10 и более подмышечных лим фатических узлах или подключичные лимфатические узлы. pN3b — клинически определяемое поражение внут ригрудных и подмышечных лимфатических узлов или поражение более 3 подмышечных лимфатических узлов с микроскопическим поражением клинически интактных внутригрудных лимфатических узлов. pN3c — метастазы в надключичных лимфатических узлах на стороне поражения. Группировку по стадиям выполняют следующим образом (табл. 1). Таблица 1. Группировка по стадиям Код MKB-10-D.05) Стадия 0
Tis
N0
МО
Стадия I
Tl
N0
МО
Стадия НА
ТО Tl
N1 N1
МО МО
Т2
N0
МО
Т2
N1
МО
Т.З
N0
МО
ТО
N2
МО
Стадия ПВ Стадия HIA
ТТ
N2
М£
Т2
N2
М0_
ТЗ
N1
МО
ТЗ Т4
N2 N0
МО МО
Т4
N1
МО
Т4
N2
МО
Стадия IIIC
Любая Т
N3
МО
Стадия IV
Любая Т
Любая N
Ml
Стадия П1В
Клинические формы рака молочной железы Узловая форма. Локальный рост в виде узла встречает ся наиболее часто. Пальпаторно выявляют плотное, округлое, бугристое, безболезненное образование с нечеткими конту рами, нередко ограниченно подвижное из-за инфильтрации окружающих тканей. В случае расположения под соском и малых размерах опухоли первыми симптомами могут быть отклонение соска в сторону, его фиксация или втяжение. Иногда над опухолевым узлом происходит фиксация кожи (симптом площадки) или ее втяжение (симптом умбиликации). Указанные явления происходят за счет вовлечения в процесс связок Купера. Лимфатический отек кожи («лимон ная корка») — поздний симптом заболевания. Увеличение или уплотнение подмышечных лимфати ческих узлов даже при небольшой подвижной опухоли с четкими контурами должно вызвать подозрение на рак молочной железы. При УЗИ характерно превышение высоты образова ния над шириной, неровные края, наличие акустической тени, неоднородная внутренняя структура. При маммографии выявляют солидное образование с неровными, лучистыми (спикулообразными) краями, часто содержащее микрокальцинаты. Могут определять ся «дорожка» к соску или грудной мышце, инфильтрация кожи, увеличенные подмышечные лимфатические узлы повышенной плотности и округлой формы. Выявление скоплений микрокальцинатов по ходу протоков к соску свидетельствует о внутрипротоковом росте опухоли. Отечная форма. Отечная форма характеризуется диффузным утолщением кожи с плотными краями, гипе ремией, обычно без подлежащего пальпируемого опу холевого субстрата. Главный признак — наличие отека железы, определяется преимущественно осмотром и пальпацией (рис. 3).
G — степень дифференцировки ткани опухоли: GX — степень дифференцировки нельзя установить. G1 — высокая степень дифференцировки ткани. G2 — умеренная степень дифференцировки ткани. G3 — низкая степень дифференцировки ткани. G4 — недифференцированная опухоль. 629
medwedi.ru
Оннохирургия
Эхографическим признаком отека железы может являться утолщение кожи. Рентгенологически (маммо графия) может определяться опухолевый узел и типич ные изменения мягких тканей в виде поперечной тяжистости. Если данные биопсии кожи выявляют наличие в ней раковых эмболов и отсутствует локализованная опу холевая масса, при клинической классификации приме няют категорию T4d (воспалительный рак, cancer inflam matory), а при наличии опухоли, отека железы и отсутс твии раковых эмболов в коже — T4b. Особенностью клинического течения отечных форм является продол женный рост в ближайшие месяцы после лечения в виде ракового лимфангоита кожи. Рак Педжета. Рак соска и ареолы считают наибо лее благоприятной формой. Клинически проявляется в виде явлений мацерации (экземы) и изъязвления соска (рис. 4). Больные нередко длительно наблюдаются у дерматологов. При медицинских осмотрах наличие корочки ошибочно расценивают как высохший сек рет из протоков. При прогрессировании заболевания сосок разрушается и на его месте возникает язвенная поверхность. Довольно часто рак Педжета сочетается с инвазивной протоковой карциномой. В такой ситуации больная выявляет узел в железе, но не обращает вни мания на изменения соска. УЗИ неинформативно. При маммографии можно выявить признаки непальпируемой инвазивной карциномы в виде микрокальцинатов или перестройки структуры ткани железы под соском. Рожистоподобная форма. Опухолевый процесс в молочной железе сопровождается выраженной гипере мией кожи с неровными, языкообразными краями, внешне напоминающими рожистое воспаление. Гиперемия может распространяться на грудную стенку. Чаще всего заболе вание протекает остро с высокой (до 40°С) температурой тела. Течение злокачественное, опухоль быстро метастазирует в лимфатические узлы и отдаленные органы.
Рис. 4. Рак Педжета у больной после маммолластики <: эидомротсгшроваII нем
УЗИ и маммография малоэффективны. Данные УЗИ могут быть интерпрети рованы как харак терные и для воспа лительного процес са, а маммография затруднена в связи с невозможностью проведения полно ценной компрессии железы. При диф ференциальной диагностике с вос-
палительными заболеваниями молочной железы в любом сомнительном случае необходима биопсия ткани образо вания (предпочтительнее трепан-биопсия). Скрытый рак. Первый клинический признак — увели чение пораженных метастазами подмышечных лимфати ческих узлов, без определяемой клинически опухоли в самой железе. Зачастую больных долго лечат от лимфаде нита «инфекционной» природы и они попадают к онкологу уже при появлении отдаленных метастазов. При наличии увеличения подмышечных лимфатических узлов показано проведение УЗИ и маммографии, тонкоигольная аспирационная биопсия лимфатических узлов под контролем УЗИ. Использование маммографии, КТ, МРТ, сцинтимаммографии позволяет выявить локализацию первичной опухоли. При отсутствии данных за первичную опухоль в молочной железе показано выполнение хирургической биопсии подмышечныхлимфатическихузловдля прове дения гистологического и гистохимического анализов.
Принципы хирургического лечения Хирургический метод является ведущим в лечении больных раком молочной железы. С развитием методов лучевой и химиотерапии, разработкой новых методов диагностики заболевания на ранних стадиях, удалось добиться улучшения отдаленных результатов лечения, и появились основания для пересмотра необходимого объема операции при раке молочной железы. У подавляющего большинства больных раком молоч ной железы с минимальным размером первичной опухо ли (до 2,0 см) без регионарных метастазов (N0) отсутс твует системное распространение процесса, поэтому они могут быть излечены только местным воздействием с применением органосохраняющей операции и облуче ния оставшейся ткани молочной железы. При распространении опухолевого процесса (Т2 N0 МО) увеличивается вероятность скрытой системной диссеминации. Адъювантная терапия (химиотерапия, гормонотерапия) повышает общую выживаемость опе рированных больных. Гормонотерапию назначают после операции пациенткам с наличием в ткани опухоли рецеп торов эстрогенов и/или прогестеронов. При отсутствии в опухоли рецепторов эстрогенов и/или прогестеронов или наличии гиперэкспрессии Her-2-new обязательно проводят химиотерапию. При поражении регионарных лимфатических узлов (N1), независимо от размера первичной опухоли, имеет ся большая вероятность скрытых метастазов в отдален ных органах. Такие больные после операции нуждаются
630
medwedi.ru
Что должен знать хирург о раке молочной железы
в системном лечении, варианты которого назначают с учетом всех прогностических факторов: возраста забо левшей, менструальной функции, наличия в ткани опу холи рецепторов эстрогенов и прогестеронов, гиперэкс прессии Her-2-new. Наличие или отсутствие пораженных лимфатических узлов, а также их абсолютное количест во остаются наиболее значимым прогностическим фак тором для оценки риска рецидива заболевания.
Радикальная мастэктомия Мастэктомия продолжает оставаться методом выбо ра при лечении достаточно большого числа больных местнораспространенным и локализованным раком молочной железы. Мастэктомию выполняют и неко торым пациентам, которые не подходят для органосохраняющих из-за большого размера опухоли или небольшого размера груди, мультицентрического пора жения, медицинских противопоказаний к лучевой тера пии (коллагенозы, предшествующая лучевая терапия). Различают 3 варианта традиционных радикальных мас тэктомий — по Холстеду, Пэйти и Маддену. Радикальную мастэктомию (Холстеда) в насто ящее время выполняют только при прорастании опу холи в большую грудную мышцу. При этом используют различные варианты разрезов кожи, в зависимости от локализации и размеров опухоли, требований к закры тию раневого дефекта. Кожные лоскуты отсепаровывают кверху до ключицы, медиально до грудины, книзу до верхней трети прямой мышцы живота, латерально до широчайшей мышцы спины. Удаляют единым блоком молочную железу, большую и малую грудные мышцы и жировую клетчатку подмышечно-подлопаточной облас ти с лимфатическими узлами. Модифицированная радикальная мастэктомия (Пейти) отличается сохранением большой грудной мышцы, но при этом удаляют малую грудную мышцу для облегчения доступа к лимфатическим узлам I I — I I I уровней. После отсепаровки кожи молочную железу отсекают от большой грудной мышцы вместе с ее фасци ей. Ассистент отводит крючком большую грудную мышцу, хирург отсекает малую грудную мышцу и удаляет клетчат ку с лимфатическими узлами I I — I I I уровней. Сохранение большой грудной мышцы снижает инвалидизацию боль ных, улучшает условия для последующего протезирова ния или реконструкции молочной железы. Необходимо помнить, что пересечение срединного грудного нерва (который огибает малую грудную мышцу) приводит к атрофии латеральной части большой грудной мышцы. Операция Маддена предусматривает сохранение как большой, так и малой грудной мышцы. При этом необходи
мо выполнение в полном объеме подключично-подмышечной лимфаденэктомии и удаление межмышечной клетчат ки. Данное вмешательство в настоящее время считается оптимальным вариантом радикальных мастэктомий при узловых формах РМЖ, т.к. носит функционально-щадящий характер, не увеличивая частоту местных рецидивов по сравнению с операциями Холстеда и Пейти. Простая мастэктомия (абляция) показана при распространенном раке с распадом и кровотечением (санационная операция). Цель ее — только улучшение качества жизни. Молочную железу удаляют без подмы шечной лимфодиссекции. Расширенная радикальная модифицированная мастэктомия. Одновременно с железой удаляют приле жащую к ней кожу с подкожной клетчаткой на расстоянии около 5 см от макроскопических краев железы, что соот ветствует приблизительно следующим границам: свер ху— второе межреберье, медиально — противоположный край грудины, латерально — задняя подмышечная линия, снизу — на 5 см ниже субмаммарной складки. В результате операции образуется огромный тканевой дефект, который закрывают кожно-подкожным лоскутом живота, форми руемым путем продления разреза из углов раны вниз и кнаружи или перемещенным на сосудистой ножке нижне абдоминальным лоскутом (рис. 5). Возможно использова ние и кожно-мышечного лоскута спины. Данную операцию стали применять с 2001 г. при лечении отечных форм РМЖ, а также при наличии большой опухоли с изъязвлением, «рожеподобном» раке, т.е. в случаях, когда имеется риск продолженного роста опухоли после выполнения традици онных мастэктомий — Холстеда, Пэйти, Маддена.
;
г Щ
-}
~~т Ч
Р и с . 5. Фото больной после расширенной радикальной модифицированной мастэктомий
631
medwedi.ru
Оннохирургия
Органосохраняющие резекции. Объем удаляемой ткани определяется размерами опухоли, ее гистологи ческой характеристикой и результатами интраоперационного исследования, подтверждающими отсутствие опухоли по краю резекции. В тех случаях, когда необ ходимо удалить более 1/3 части железы, большинство хирургов-онкологов считают целесообразным проводить мастэктомию или реконструкцию железы, особенно при локализации в верхне-внутреннем квадранте, где нару шение формы наиболее заметно. Органосохраняющие операции, как правило, дополняют лучевой терапией. Радикальная резекция — наиболее распростра ненный вариант органосохраняющих операций. При радикальных резекциях удаляют до 1/4, реже до 1/3 ткани железы или производят квадрантэктомию с сохранением ареолярного комплекса. Удаляют ткань молочной железы с опухолью, отступя от ее краев не менее чем 3 см, в едином блоке со «сторожевыми» лимфоузлами, а при показаниях — жировой клетчаткой подмышечной, подлопаточной и подключичной облас тей с лимфатическими узлами (рис. 6).
Рис. 6. Фото больной после радикальной резекции молочной железы
Секторальная резекция. Удаляемый объем ткани соответствует сектору ткани молочной железы (как правило, несколько долей) с опухолью и магистраль ными протоками. В случае удаления 1/4 части железы, используют термин «квадрантэктомия». При выпол нении этих операций обязательно удаление кожи над опухолью и магистральных протоков до соска, а также фасции большой грудной мышцы соответствующей зоны. При расположении небольшой опухоли в верхне-наружном квадранте, удаление опухоли и подмы шечных (сторожевых) лимфатических узлов возможно единым блоком за счет продления разреза по краю большой грудной мышцы до подмышечной области.
Реконструктивные операции. Реконструкция молоч ной железы может быть проведена как одномоментно с радикальной операцией на железе, так и в отсроченном варианте. Общеизвестные методики одномоментной и отсроченной реконструкции после радикальных мастэктомий заключаются в перемещении кожно-мышечного лоскута спины или передней брюшной стенки на прямых мышцах живота (ТРАМ-лоскут). Эстетический недоста ток данных операций — наличие послеоперационного рубца по всему периметру вновь восстановленной желе зы и в донорской зоне, необходимость создания сосковоареолярного комплекса, формирования субмаммарной складки. Более эстетически предпочтительными выгля дят варианты реконструкции после кожесберегающих субтотальной и подкожной мастэктомий, при которых сохраняют кожу железы, сосково-ареолярный комплекс и субмаммарную складку, а возникающий дефект молочной железы восстанавливают перемещенным на сосудистой ножке аутотрансплантатом — широчайшей мышцы спины или деэпителизированным абдоминальным подкожномышечным лоскутом с эндопротезом (или без него). Противопоказания к вышеуказанным операциям — под растание опухоли к ареоле и соску, раковая инфильтра ция в клетчатке подмышечной области. Возможность выполнения реконструктивных операций с хорошими результатами способствует быстрому восстановлению психо-соматического статуса больных (рис. 7).
t
i
•*>->•
Рис. 7. Фото больной после реконгтруктишю-пластической операции
Подмышечная лимфодиссекция. При лимфодиссекции преследуют не только лечебные, но и диагности ческие цели — определение показаний к адъювантной химиотерапии и прогноз заболевания. Для исследова ния следует удалить и гистологически изучить не менее 10 лимфатических узлов. Для уменьшения осложнений, связанных с лимфаденэктомией, предложена методика
632
medwedi.ru
Что должен знать хирург о ране молочной желизы
выявления и удаления для анализа первого от опухо ли лимфатического узла — «исследование стороже вого лимфатического узла». При этом исследовании проводят сцинтимаммографию с "Тс для определения расположения лимфатических узлов. Ориентируясь по данным у-счетчика и визуально по красителю, хирург удаляет первый (иногда 2—3) лимфатический узел от опухоли в подмышечной области (1уровень). Отсутствие поражения этого лимфоузла является достаточным для установления распространенности — pNO. Противопоказания к хирургическому лечению. • Неблагоприятные формы роста: — рожистоподобный рак; — распространенный отек кожи молочной желе зы, грудной стенки; — отек верхней конечности в результате множест венного метастазирования в лимфатические узлы; — обширное изъязвление кожи, прорастание опу холью грудной стенки. • Сопутствующие заболевания: — тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность; — выраженные нарушения обменных процессов — декомпенсация сахарного диабета, тяжелая почечная, печеночная недостаточность; — выраженные нарушения мозгового кровообра щения.
Химиотерапия Хирургическое удаление опухоли часто является одним из компонентов комплексного лечения рака молочной железы. У большинства больных после опе рации, а при распространенном процессе и до нее, тре буется проведение химиотерапии. Современные схемы лечения позволяют добиться выраженного клиническо го эффекта у 50—80% больных с диссеминированным раком молочной железы. Монохимиотерапию приме няют редко. Частота летальных осложнений современ ной полихимиотерапии в связи с усовершенствовани ем методик и использованием колониестимулирующих факторов снизилась до 3%. Рак молочной железы — опухоль, чувствительная к большинству современных противоопухолевых пре паратов. В настоящее время препаратами выбора в качестве 1 линии химиотерапии у большинства больных являются антрациклины. Использование антрациклинсодержащих комбинаций по сравнению с CMF позволяет уменьшить риск рецидива на 12%, риск смерти на 11% и увеличить 5-летнюю общую выживаемость на 2,7%. В то же время адриамицин имеет кумулятивную кардиотоксичность, его суммарная доза не должна превышать
550 мг/мг (в последнее время более широкое приме нение находит фарморубицин, обладающий меньшей кардиотоксичностью и аналогичной эффективностью, суммарная доза его не должна превышать 1000 мг/мг). Наиболее часто используют комбинации противоопухо левых препаратов: CAF, FAC, FEC, NFC, CAP. В 1990-е годы в клиническую практику вошли новые препараты: паклитаксел (таксол), доцетаксел (таксотер), винорельбин (навельбин), капецитабин (кселода), гемцитабин (гемзар). Высокая противоопухолевая активность препаратов нового класса привела к раз работке режимов комбинированной химиотерапии с использованием этих препаратов и антрациклинов. В 1999 г. начато использование препарата «Трастузумаб» (Герцептин), который относится к классу моноклональных антител и открывает, по сути, новый метод биологической терапии опухолей.
Гормонотерапия рака молочной железы Гормонотерапию назначают при наличии в ткани опухоли рецепторов эстрогена и прогестерона. В основе всех методов гормонотерапии рака молочной железы лежит попытка воспрепятствовать воздействию эстро генов на опухолевые клетки. Источником эстрогенов у женщины в пременопаузе являются яичники, а также андростендион, продуцируемый корой надпочечников, который при реакции ароматизации конвертируется в эстрогены. Контроль функции яичников осуществляется гонадотропином, продукция которого, как и лютеинизирующего гормона гипофиза, контролируется рилизинггормоном, продуцируемым гипоталамусом. В менопаузе единственным источником эстрогенов являются андрогены, продуцируемые надпочечниками и превращающи еся под действием ароматазы в эстрогены. Снизить содержание эстрогенов в организме жен щины в пременопаузе можно путем хирургического, лучевого или химического (с помощью агонистов ГнРГ) выключения функции яичников. У женщин в менопаузе для снижения уровня эстрогенов используют ингибито ры ароматазы, препятствующие конверсии андрогенов в эстрогены. Антиэстрогены только блокируют рецепто ры эстрогенов в опухоли. Их использование возможно в любой возрастной группе. Антагонисты эстрогенов. Антиэстрогены блокиру ют рецепторы эстрогенов в опухоли. Стандартом лече ния при гормонотерапии рака молочной железы у жен щин в менопаузе пока остается тамоксифен. У больных 50 лет и старше тамоксифен сокращает ежегодно риск 633
medwedi.ru
Онкохирургия
возникновения рецидива заболевания на 29%, а смерт ность на 20%. В пременолаузе наиболее целесообразно назначение тамоксифена после выключения функции яичников. Тамоксифен не является чистым антиэстро геном, он обладает и слабой эстрогенной активностью, с чем связано его влияние на минеральный и липидный обмен, а также стимулирующее влияние на эндомет рий. У некоторых больных наблюдают развитие гипер пластических процессов эндометрия при длительном приеме тамоксифена, что может привести к малигнизации. К группе антиэстрогенов относится торемифен (Фарестон) в суточной дозе до 60 мг. Ингибиторы ароматазы. Ароматаза относится к группе цитохром-Р450-содержащих ферментов и отве чает за превращение андрогенов (ароматизация в жиро вой клетчатке) в эстрогены. Ингибирование ароматазы приводит к снижению уровня эстрогенов и в случае гормоночувствительности опухоли — замедлению ее роста. В настоящее время препараты этого класса вытесняют антиэстрогены не только в лечебном, но и в адьювантном режиме. Летрозол (Фемара) представляет собой ингибитор ароматазы I I I поколения, назначается по 2,5 мг в сутки. Анастрозол (аримидекс, ворозол) — нестероидный конкурентный селективный ингибитор ароматазы. Не оказывает влияния на функцию надпо чечников, не проявляет повреждающего действия на ДНК. Назначается в дозе 1 мг в сутки. Аримидекс не проникает через гематоэнцефалический барьер, чем и объясняют отсутствие «приливов» при его применении. Хороший эффект препарата при применении в неоадьювантном режиме у пожилых женщин по поводу местнораспространенного рака. Это имеет значение при тяже лой сопутствующей патологии, когда уменьшение объ ема операции снижет риск осложнений, а химиотерапия зачастую невозможна. Экземестан (Aromasin™) — пос ледний из синтезированных препаратов данной группы. Он является неконкурентным ингибитором ароматазы. Побочные эффекты незначительны.
Лучевая терапия рака Лучевая терапия — один из основных методов лечения рака молочной железы. Технические возмож ности позволяют подвести необходимую дозу излу чения как к первичному очагу, так и регионарному лимфатическому коллектору и вызвать тем самым пол ное и достаточно глубокое повреждение опухолевых структур в зонах воздействия. Облучение применяют до или после операции. Разовая доза 2—3 Гр, суммар ная — 40—50 Гр на молочную железу и регионарные лимфатические узлы
Схемы лечения рака молочной железы Для выбора адекватной схемы лечения рака молоч ной железы выделяют: • Неинвазивный рак (in situ). • Ранний рак (T1-2N0M0). • Резектабельный рак с поражением лимфатических узлов T1-2N1M0. • Местно-распространенный (первично-нерезектабельный) рак: T3-4N0-2M0. • Диффузные формы (отечно-инфильтративный, рожистоподобный рак). • Скрытый рак T0N1-3M0-1. Неинвазивный протоковый рак (in situ). Количество выявляемых протоковых карцином in situ (DCIS) значительно увеличилось после внедрения мам мографического скрининга. Имеются различные гисто логические подтипы DCIS, отличающиеся своими биоло гическими характеристиками. Стандартная схема лечения — секторальная резекция при размере опухоли до 3 см с дистан ционной гамма-терапией или простая мастэктомия. Мастэктомия — метод выбора при выявлении опухоли по краю резекции после экономной операции. При распространенном внутрипротоковом росте и если DCIS возник на фоне диффузно расположенных микрокальцинатов, методом выбора операции является субтотальная резекция с одномоментной пластикой. Подмышечные лимфатические узлы при DCIS не пора жаются, поэтому лимфаденэктомия не показана, хотя некоторые онкологи и предпочитают выполнять био псию сторожевого лимфатического узла. В случае раз вития рецидива после органосохраняющей операции, мастэктомия дает такие же отдаленные результаты, как и выполненная первично. Антиэстрогены назначают для профилактики реци дива и снижения риска развития опухоли противопо ложной железы. Неинвазивный дольковый рак (in situ) встреча ется редко, обычно диагностируется только после био псии, выполненной по поводу каких-либо изменений в молочной железе. Часто отмечаются мультифокальность и двусторонние поражения молочных желез. При этом вероятность развития инвазивного рака состав ляет около 25%. Мнения о необходимом объеме лече ния неинвазивного долькового рака противоречивы и колеблются от секторальной резекции с последующим наблюдением до двусторонней подкожной мастэктомии с одномоментной пластикой. Дистанционная гамматерапия, антиэстрогены не показаны.
634
medwedi.ru
Что должен знать хирург о ране молочной железы
<
Ранний рак (T1-2N0M0). Минимальное хирургичес дистанционную гамма-терапию по методике обычного кое вмешательство при распространенности T1N0M0 — фракционирования. У пожилых больных целесообразно секторальная резекция с исследованием «сторожевого использование ингибиторов ароматазы в неадъювантной узла» либо полноценной подмышечной лимфодиссекции. режиме. В случае уменьшения первичного очага выполня При раке T2N0M0 (размер опухоли до 2,5—3,0 см) — пока ют операцию Маддена или Пейти (иногда даже возможно зана радикальная резекция с удалением «сторожевых» выполнение квадрантэктомии). Если опухоль прорастает лимфоузлов. После операции назначают дистанцион фасцию большой грудной мышцы, показана мастэктомия ную гамма-терапию на оставшуюся ткань молочной по Холстеду. железы. В послеоперационном периоде проводят 4—б кур Максимальный объем для любого вида опухолей этой сов адъювантной химиотерапии. Схему химиотера группы — модифицированная мастэктомия по Маддену. пии при необходимости изменяют (в зависимости от Послеоперационная дистанционная гамма-терапия лечебного патоморфоза). При опухолях с позитивными после мастэктомии не показана, так как не оказывает рецепторами эстрогенов и прогестеронов назначают влияния на общую выживаемость и длительность без гормонотерапию. Пациенткам в пременопаузе показа рецидивного периода жизни. При локализации опухоли но медикаментозное или хирургическое (эндоскопиче во внутренних квадрантах необходимо учитывать воз ское) выключение функции яичников. можность метастазирования в парастернальные лим При местнораспространенных опухолях, прораста фатические узлы, в связи с чем назначается лучевая ющих кожу, осложнившихся распадом или кровоте терапия на эту зону или выполняется эндоскопическая чением, при наличии отдаленных метастазов, объем парастернальная лимфаденэктомия. операции следует ограничить простой «санитарной» При гормоночувствительных опухолях адьювант- мастэктомией. Назначают лечебную полихимиотера но назначается гормонотерапия: выключение функции пию, гормонотерапию или дистанционную гамма-тера яичников и/или антиэстрогены. пию (с учетом общих противопоказаний) с целью ста В последнее время существует тенденция в назна билизации процесса. чении адьювантной химиотерпии всем больным с раз Отечные формы рака. При отечной форме рака мером опухоли более 2,0 см, при рецептор-негативных молочной железы применяется только комплексное опухолях, а также больным моложе 35 лет. лечение, включающее предоперационные курсы химио Первично-резектабельный рак с поражением терапии (в среднем 4 курса), лучевую терапию в режиме лимфатических узлов (T1-2N1M0). Начинают с курса классического или динамического фракционирования дистанционной гамма-терапии «крупными фракциями» дозы, операцию с последующей химиогормонотерапилибо неадъювантной химиотерпии. На втором этапе ей. В случае выраженного эффекта предоперационной выполняют радикальную мастэктомию либо органо- химиотерапии (исчезновение отека, уменьшение опу сохраняющую операцию с лимфодиссекцией. холи и метастатических лимфоузлов более чем на одну Химиотерапия остается «золотым стандартом» в треть) и отсутствия метастатического конгломерата в лечении всех больных раком молочной железы репро регионарных зонах возможно послеоперационное про ведение лучевой терапии. дуктивного возраста с метастазами в лимфатических узлах (N+). Женщинам всех возрастов с негативными В качестве оперативного метода используется ради рецепторами эстрогенов и прогестеронов показано кальная расширенная модифицированная мастэктомия, применение адъювантной химиотерпии — как прави при этом одновременно с железой удаляют прилежа ло, б циклов. При наличии рецепторов эстрогенов и щую к ней кожу с подкожной клетчаткой на расстоянии прогестеронов рекомендуется применение золадекса около 5 см от макроскопических краев железы, что или овариэктомия с дальнейшей терапией антиэстро соответствует следующим границам: сверху— вто генами. рое межреберье, медиально — противоположный край Больным в менопаузе показано лечение антиэстро грудины, латерально— задняя подмышечная линия, генами или ингибиторами ароматазы. После экономных снизу — на 5 см ниже субмаммарной складки. Тканевой операций на сохраненную молочную железу и регионар дефект закрывают кожно-подкожным лоскутом, форми ные зоны (парастернальную, надключичную) назнача руемым путем продления разреза из углов раны вниз ют дистанционную гамма-терапию. Облучение грудной и кнаружи или перемещенным на сосудистой ножке стенки показано при поражении более 4 лимфоузлов. нижне-абдоминальным лоскутом. Местно-распространенный рак (T3N1-2M0). Наз Рак молочной железы у беременных. Диагностика начают 4 курса неадъювантной химиотерапии или рака молочной железы у беременных достаточно трудна 635
medwedi.ru
Онкохирургия
из-за физиологических изменений (увеличение, нагрубание молочных желез). В такой ситуации трудно пропальпировать небольшие опухоли. Маммографию, КТ, сцинтимаммографию не выполняют из-за опасности лучевого поражения плода. Основным методом диа гностики и дифференциальной диагностики являются УЗИ и ТАБ с цитологическим исследованием. Мнение о влиянии беременности и родов на прогноз рака молоч ной железы в последнее время пересмотрено, основной причиной неудовлетворительных результатов является поздняя диагностика. На ранних стадиях лечение рака молочной железы не отличается от общепринятого. Из-за опасности пора жения плода лучевую терапию не применяют во время беременности, но она может быть назначена после родов. Химиотерапию можно назначать со второго три местра. Методом выбора являются операции Маддена или Пейти. 8 последнем триместре при раннем раке могут выполняться и органосохраняющие операции. При выявлении рака на последнем месяце беременнос ти операцию откладывают, и лечение начинают после родов. У больных с III—IV стадиями заболевания ста вят вопрос о прерывании беременности. Кормление ребенка грудью при проведении химио терапии противопоказано. Рак у пожилых пациенток. Пациентки старческого возраста страдают, как правило, целым рядом тяжелых соматических заболеваний, которые могут являться противопоказанием к операции или лучевой терапии. Стандартом оперативного вмешательства по-прежне му является мастэктомия либо экономная резекция с лимфодиссекцией и дистанционной гамма-терапией, а также гормонотерапия. Некоторые онкологи считают нецелесообразной лимфодиссекцию при размерах опу холи менее 3 см и отсутствии клинических признаков поражения лимфатических узлов. Лучевую терапию как самостоятельный метод иног да используют у женщин старше 80 лет. Лечение про водят в режиме обычного фракционирования (разовая доза — 2 Гр). Больным с позитивными рецепторами эстрогенов и прогестеронов опухоли показана гормонотерапия, которая в случаях отказа от операции остается единст венным методом лечения. Рак молочной железы у мужчин. Рак молочной железы у мужчин встречается крайне редко. Патогенез и клиника мало отличаются от РМЖ у женщин. Ведущую роль также отводят гиперэстрогенизации организма и андрогенной недостаточности. Прогноз лечения РМЖ у мужчин несколько хуже, чем у женщин. Маленький раз мер органа, по-видимому, способствует более быстрому
распространению раковых клеток за пределы молочной железы и дальнейшей диссеминации. Лечение включает хирургический компонент в объеме радикальной мастэктомии. При показаниях назначают лучевую терапию на грудную стенку и регионарные зоны, химиотерапию по стандартной схеме CAF. Гормонотерапия включает антиэстрогенные препараты — тамоксифен и др.
Рецидивы и метастазы У каждой второй больной раком молочной желе зы, на том или ином этапе заболевания, возникают рецидивы или отдаленные метастазы. Под рецидивом понимают рост опухоли в зоне выполненной операции. В случае рецидива после органосохраняющего лечения показана мастэктомия и адъювантная терапия. Вопрос о лучевой терапии решают в зависимости от размера и локализации рецидива. Цель терапии в этой ситуации — достижение, по возможности, клинической ремиссии и поддержание ее в течение максимально возможного периода. Это дости гается применением всех доступных в настоящее время методов лекарственной терапии как гормонального, так и цитостатического характера, а также использованием, по показаниям, паллиативной лучевой терапии и хирур гических вмешательств, фотодинамической терапии. При медленном течении заболевания с поздним появлением единичных метастазов в мягких тканях, костях или легких у женщин с позитивными рецептора ми эстрогенов и прогестеронов опухоли лечение может быть начато с гормонотерапии антиэстрогенами (у боль ных в постменопаузе), либо у пременопаузальных боль ных с выключения функции яичников (овариоэктомия или использование аналогов ЛГ-РФ) и последующим приемом антиэстрогенов. При более агрессивном течении заболевания, нали чии множественных висцеральных метастазов у боль ных с негативными рецепторами эстрогенов и прогес теронов в опухоли, особенно у больных молодого воз раста, лечение начинают с полихимиотерапии, нередко в сочетании с гормонотерапией. Метастазы в костях. Среди онкологических боль ных с метастазами в костях доля больных раком молоч ной железы составляет 50—70%. Наиболее часто пора жается позвоночник — 69%, кости таза — 41%, бедрен ная кость — 25%, кости черепа — 15%. У большинства больных наблюдают сочетанное поражение нескольких органов. Для диагностики метастазов в скелете исполь зуют радиоизотопное сканирование, поскольку рент генография часто бывает ложно-отрицательной (для определения метастазов на рентгенограммах необхо-
636
medwedi.ru
Что должен знать хирург о ране молочной железы
димо разрушение 40—50% костной ткани). Наиболее надежный биохимический маркер костного метастазирования — щелочная фосфатаза. В лечении приоритет отдают эндокринной терапии, поскольку метастазирование в кости чаще возникает при опухолях с позитивными рецепторами эстрогенов и прогестеронов. Выраженным анальгетическим эффек том обладают прогестины. При опухолях с негативными рецепторами эстрогенов и прогестеронов назначают полихимиотерапию на основе антрациклинов. При множественном поражении скелета эффек тивны бисфосфонаты. Эти препараты не обладают истинным противоопухолевым действием, но тормозят активность остеокластов, тем самым снижая интен сивность болевого синдрома и вероятность патологи ческих переломов, а также предупреждают развитие гипокальциемии. Кбисфосфонатам относятся: бонефос, аредиа, зомета. При лечении бисфосфонатами могут возникнуть осложнения со стороны желудочнокишечного тракта. При длительном приеме снижается минерализация костей. Локальное облучение используют в комбинации с химиотерапией.
Прогноз В современных онкологических центрах 5-летняя выживаемость при I стадии рака составляет 96%, при ИА — 90%, при НВ — 80%, при Ш А — 87%, при ШВ —67% больных.
Реабилитация и экспертиза трудоспособности Медицинская реабилитация включает в себя про филактику осложнений, связанных с лечением, восста новление функции верхней конечности. Наибольшее значение в этой связи имеет уменьшение объема необ ходимого вмешательства за счет ранней диагностики и применения менее травматичных вмешательств. При ранних стадиях возможно частичное удаление лимфо узлов (удаление «сторожевого» лимфатического узла)
вместо подключично-подмышечной лимфодиссекции, сохранение грудных мышц, исключение или уменьше ние послеоперационного лечения — лучевого и химиогормонального После оперативного лечения уже в ранние сроки назначают лечебную физкультуру. С целью профи лактики лимфостаза и инфекционных осложнений рекомендуют максимально ограничить травматические воздействия на конечность со стороны операции: не рекомендуют измерять АД, проводить забор крови для анализов, делать инъекции. Аналогичные рекоменда ции больная должна получить и относительно возмож ного бытового травматизма.
Профилактика Первичная профилактика заболевания с недоста точно изученными этиологическими факторами имеет весьма ограниченные возможности. Она во многом связана с экологическими и социальными аспектами. Восстановление и сохранение нормальной окружающей среды ограничивает влияние различных канцерогенов на организм человека. Нормализацию половой жизни, детородной функции, грудное вскармливание следует относить к первичной профилактике. Вторичная про филактика заключается в выявлении и лечении наруше ний эндокринной системы, патологии женских половых органов, нарушений функции печени, где в норме инактивируются эстрогены. Если первичная профилактика рака молочной железы в большей степени относится к трудно корректируемой социальной сфере, то вторич ная профилактика является прерогативой лечебной медицинской практики. Лечение и диспансерное наблюдение при доброка чественных заболеваниях молочных желез способству ют своевременной диагностике возможного рака. Для женщин с высоким риском рака молочной желе зы (несколько кровных родственниц, страдавших раком молочной железы, выявление мутаций BRCA1, BRCA2) к числу профилактических мероприятий относят: назна чение антиэстрогенов, овариоэктомию и даже профи лактическую двустороннюю мастэктомию с протезиро ванием молочных желез.
637
medwedi.ru
ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО В.И. Чиссов, А.Х. Трахтенберг, К.И. Колбанов Опухоли легкого — это группа злокачественных и доброкачественных новообразований, разных по гистогенезу, клиническим проявлениям и прогнозу. Злокачественные опухоли могут быть первичными (рак, саркомы, злокачественные лимфомы, карциносаркома, карциноиды) и вторичными (метастатическими).
Рак легкого Понятие «рак легкого» является собирательным, объединяющим различные по происхождению, гис тологической структуре, клиническому течению и результатам лечения злокачественные эпителиальные опухоли. Развиваются они из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, бронхиальных слизистых желез бронхиол и легочных альвеол. Отличительные черты рака легкого — многообразие клинических форм, склонность к раннему рецидиву, лимфогенному и гема тогенному метастазированию. Во многих странах рак легкого представляет одну из самых актуальных проблем клинической онкологии, что обусловлено неуклонным ростом заболеваемости и смертности, определенными трудностями своевре менного выявления и недостаточной эффективностью лечения. Стремительное нарастание заболеваемости раком легкого, поражающим наиболее деятельный и трудоспособный контингент населения, носит характер эпидемического бедствия, поэтому является не только медицинской, но и государственной социальной про блемой.
Статистика и эпидемиология Рак легкого — наиболее распространенное в миро вой популяции злокачественное новообразование. Сначала XX века заболеваемость населения выросла в десятки раз. Особенно выражен ее рост в индустриаль но развитых странах, где в структуре онкологической заболеваемости рак этой локализации занимает первое место. По данным Международного агентства по изучению рака (МАИР), в мире ежегодно диагностируют более 1 млн новых случаев рака легкого, что составляет более 12% от числа всех выявленных злокачествен ных новообразований. Злокачественные опухоли лег
кого занимают первое место (20—30%) в структуре онкологической заболеваемости мужского населения стран Западной и Центральной Европы, постсоветских государств (Россия, Украина, Латвия, Литва, Эстония), Северной Америки, Южной Африки, Австралии и Новой Зеландии. В некоторых регионах планеты стандартизо ванные показатели заболеваемости мужчин превышают 100 на 100 тыс. населения, являясь самым высоким из известных для какого-либо вида рака. Одновременно отмечается неуклонный рост смертности. Более чем в 20 странах рак легкого является одной из главных при чин смертности от злокачественных новообразований у мужчин. В России заболеваемость раком легкого в последние 20 лет выросла более чем в два раза. Ежегодно рак легкого диагностируют более чем у 50 тыс. пациентов. Он занимает первое место (12%) в структуре заболева емости населения злокачественными новообразовани ями. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины (в соотношении 9 : 1).
Этиология и патогенез Ни одно из широко рапространенных онкологичес ких заболеваний не имеет столь очевидной связи с факторами окружающей среды, условиями производст ва, вредными привычками и индивидуальным стилем жизни, как рак легкого. Рост заболеваемости отражает нарастание вредного воздействия современной индуст рии на организм человека, что особенно заметно в странах Европы и Северной Америки. Канцерогенное действие на легочную ткань оказы вают многие химические вещества: полициклические ароматические углеводороды, входящие в состав про дуктов термической обработки угля и нефти (смолы, коксы, газы и др.), ряд простых органических веществ (хлорметиловые эфиры, винилхлорид и др.), некоторые металлы и их соединения (мышьяк, хром, кадмий). Существенное загрязнение окружающей воздушной среды канцерогенами вызывают двигатели внутрен него сгорания и промышленные выбросы в атмосферу. Особенно много бензпирена образуется при форсиро ванной работе двигателей, при разгоне и торможении автотранспорта, при взлете и посадке реактивных лай неров. Следует упомянуть о производственных вредно-
638
medwedi.ru
Опухоли легного
стях. Еще в начале XX века было установлено, что высо кая заболеваемость раком легкого у шахтеров Саксонии связана с высоким содержанием радиоактивных приме сей в руде. Влияние ионизирующей радиации доказано при обследовании шахтеров урановых рудников в США. Повышена заболеваемость раком легкого у рабо чих сталелитейной, деревообрабатывающей, металлур гической промышленности, керамического асбестноцементного и фосфатного производства; у лиц, кон тактирующих с соединениями хрома, подвергающихся воздействию каменной пыли, занятых в никелевой и алюминиевой промышленности, у шоферов. Между тем промышленное загрязнение и профессиональные вред ности не играли бы столь большой роли в росте забо леваемости, если бы не сочетались с крайне вредной привычкой — курением. Курящие шахтеры в урановых рудниках, как и курящие рабочие асбестовой промыш ленности, заболевают раком легкого гораздо чаще, чем некурящие. Увеличение заболеваемости раком легкого во всех странах находится в прямой зависимости от роста потребления сигарет и числа курящих. У курящих более двух пачек в сутки риск возникновения рака этой локализации в 25 раз выше. Рост заболеваемости среди женщин также связывают с распространением привыч ки женщин курить, однако нельзя исключить влияние возросшего потребления гормональных препаратов. Совокупные неблагоприятные воздействия вызывают фоновые предраковые изменения слизистой бронхов, играющие важную роль в патогенезе центрального рака легкого. Не вызывает сомнений факт значительной частоты возникновения рака легкого из рубца у лиц с воспалительными заболеваниями легких в анамнезе. Основными факторами риска развития рака легкого являются: 1. Генетические факторы. • Первичная множественность опухолей (излечен ный пациент от злокачественной опухоли). • Три случая развития рака легкого в семье (у бли жайших родственников)и более. 2. Модифицирующие факторы. • Экзогенные: — курение; — загрязнение окружающей среды канцерогена ми; — профессиональные вредности. • Эндогенные: — возраст более 50 лет; — хронические легочные заболевания (тубер кулез, пневмония, бронхит, локализованный пневмофиброз и др.); — эндокринные заболевания.
Перечисленные факторы определяют одно из гла венствующих направлений в борьбе с этим недугом — профилактику рака легкого. Согласно терминологии ВОЗ профилактические мероприятия предусматривают первичную и вторичную профилактику. Первичной (онкогигиенической, иммунобиологи ческой, законодательно-правовой) профилактикой является система государственных и медицинских мероприятий, направленных на устранение или рез кое уменьшение воздействия на организм веществ и факторов, признаваемых в настоящее время канце рогенными и играющими значительную роль в воз никновении и развитии злокачественного процесса. Основной целью гигиенической профилактики рака легкого является борьба с загрязнением вдыхаемо го воздуха или хотя бы за уменьшение степени его загрязнения, с производственными (профессиональ ными) вредностями и крайне вредной привычкой— курением табака. Вторичная или клиническая (медицинская) про филактика предусматривает планово-организацион ную систему обследования (диспансеризации) насе ления с целью выявления, учета и лечения фоновых процессов и предопухолевых заболеваний легких — факторов повышенного риска рака легкого. К категории «повышенного риска» относятся пациенты, болеющие хроническим бронхитом, пневмонией или туберкуле зом, длительно курящие мужчины в возрасте 50 лет и старше, а также излеченные от злокачественного забо левания. Диспансерное наблюдение с периодическим обследованием этого контингента больных направлено одновременно на выявление истинно ранних форм рака легкого, лечение которых дает хорошие отдаленные результаты.
Классификации и морфологическая характеристика Различают центральный рак легкого, возника ющий в крупных бронхах (главном, промежуточном, долевом, сегментарном и субсегментарном) и перифе рический, исходящий из эпителия более мелких брон хов или локализующийся в паренхиме легкого. Частоту этих клинико-анатомических форм определить трудно, она зависит от того, на каком материале (клиническом или секционном) получены сведения. По секционным данным преобладает (80%) центральный рак, по кли ническим — эта форма наблюдается у 62%, а среди оперированных — у половины больных. С современных позиций можно предложить следу ющий вариант клинико-анатомической классифика639
medwedi.ru
Ониохирургия
ции, используемой при всех морфологических типах злокачественных опухолей легкого: 1. Центральная форма. 2. Периферическая форма. 3. Медиастинальная форма — множественное мета статическое поражение средостенных лимфа тических узлов без установленной локализации первичной опухоли в легком. 4. Диссеминированная (первичный карциноматоз) форма— множественное поражение легких без установленной локализации первичной опухоли в других органах. При центральном раке по направлению роста выде ляют: экзофитный (эндобронхиальный) рак, когда опу холь растет в просвет бронха; эндофитный (экзобронхиальный) рак с преимущественным ростом опухоли в толщу легочной паренхимы; разветвленный рак с муфтообразным перибронхиальным ростом опухоли вокруг бронхов. На практике чаще наблюдается сме шанный характер роста опухоли с преобладанием того или иного компонента. При периферическом раке различают узловую округлую опухоль, пневмониеподобный рак и рак верхушки легкого с синдромом Панкоста. Правое легкое поражается несколько чаще (56%), чем левое (44%). Преимущественная локализация — верхние доли. Гистологическая структура рака легкого отличается большим разнообразием. Общепринята Международ ная гистологическая классификация (ВОЗ, 1981,1999). • I. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак: а) веретеноклеточный (плоскоклеточный) рак. • И. Мелкоклеточный рак: а) овсяноклеточный; б) рак из клеток промежуточного типа; в) комбинированный овсяноклеточный рак. • III. Железистый рак (аденокарцинома): а) ацинарная аденокарцинома; б)папиллярная аденокарцинома; в) бронхиолоальвеолярный рак; г) солидный рак с образованием слизи. • IV. Крупноклеточный рак: а) гигантоклеточный; б) светлоклеточный. • V. Железисто-плоскоклеточный (диморфный) рак. • VI. Рак бронхиальных желез: а) аденокистозный рак; б) мукоэпидермоидный рак; в) другие типы. • VII. Другие.
С клинической точки зрения типы рака легкого разли чают по темпу роста и прогнозу. Медленнее всего развива ется дифференцированный плоскоклеточный или желе зистый рак, быстрее — недифференцированный (мелко клеточный, крупноклеточный). Недифференцированные формы рака легкого характеризуются бурным развитием, быстрым и обильным лимфогенным, а также ранним гематогенным метастазированием. У мужчин преобладает плоскоклеточный рак (68%), аденокарцинома развивается редко (9,0%). У женщин аденокарцинома возникает в 4 раза чаще (до 40%). При среднем соотношении заболевших раком легкого мужчин и женщин 8,7 : 1 при плоскоклеточном раке это соотношение составляет 14,8 : 1, недифференциро ванном — 11 : 1 и аденокарциноме — только 2 : 1. При центральном раке легкого чаще встречаются плоскокле точная и недифференцированные формы, а аденокар цинома в 4 раза чаще при периферическом раке. Лица моложе 40 лет чаще болеют недифференцированным раком. Бронхиолоальвеолярный рак (БАР), составляющий 3,6% всех наблюдений рака легкого, в прошлом имел много синонимов: альвеолярноклеточный рак, аденоматоз, бронхиолярный рак и др. Морфологическими свойствами БАР являются: незначительная способность ракового эпителия к разрушению тканей, в связи с чем сохраняются межальвеолярные сосуды и перегородки; слабость межклеточных связей, способность клеток опухоли к отторжению в просвет альвеол и миграция с образованием новых очагов роста (аэрогенное метастазирование). Выделяют локализованную (одноузловую и пневмониеподобную) и распространенную (многоуз ловую, диссеминированную) формы БАР. Рак легкого метастазирует по лимфатическим путям и гематогенно. Лимфогенное метастазирование во внутригрудные лимфатические узлы идет по путям лимфооттока. В настоящее время применяют корректи рованные нами классификации внутригрудных лим фатических узлов, представленные 0. Beahrs (1992) и Т. Naruke (1997). • I. Внутрилегочные узлы. 1. Пульмональные (сегментарные, долевые). 2. Бронхопульмональные (перибронхиальные, меж долевые). 3. Корневые (передние и задние, верхние и ниж ние). • I I . Верхние средостенные узлы. 4. Верхние трахеобронхиальные, включая: а) справа узлы непарной вены; б) слева парааортальные и субаортальные, узлы артериальной связки.
640
medwedi.ru
Опухоли легкого
5. Паратрахеальные (верхние и нижние). 6. Претрахеальные (ретрокавальные) и ретротрахеальные. 7. Передние средостенные (превенозные, преаортокаротидные). 8. Высокие средостенные (в зоне верхней апертуры грудной клетки). • I I I . Нижние средостенные узлы. 9. Нижние трахеобронхиальные (бифуркационные, подкаринальные). Ю.Параэзофагеальные. 11.Узлы легочной связки. Существует закономерность и последовательность лимфогенного регионарного метастазирования рака правого и левого легких и их долей. В некоторых ситу ациях (ранее перенесенные воспалительные заболева ния) последовательность метастазирования нарушает ся, т.е. метастазы могут поражать лимфатические узлы последующего этапа, минуя первоначальные группы узлов («скачущий» вариант метастазирования), и по ражение метастазами узлов против тока лимфы (ретро градное метастазирование). Гематогенные метастазы рака легкого локализуются чаще всего в печени, головном мозге, костях и надпочеч никах. Быстрое и обильное метастазирование особенно характерно для мелкоклеточного рака легкого и малодифференцированной аденокарциномы.
Классификация рака легкого по стадиям и в системе TNM В настоящее время общеприняты Международные классификации рака легкого по системе TNM (1997, 2002). Т— первичная опухоль. ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли, наличие которой доказано только на основа нии выявления клеток рака в мокроте или в смыве из бронхов. Рентгенологически и бронхоскопически опу холь не визуализируется; ТО — первичная опухоль не определяется; Tis — внутриэпителиальный (преинвазивный) рак (carcinoma in situ); Tl — микроинвазивный рак, или опухоль до 3 см в наибольшем измерении, окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой, без поражения последней и бронхоскопических признаков инвазии проксимальнее долевого бронха; Т2 — опухоль более 3 см в наибольшем измере нии, или распространяющаяся на главный бронх не менее чем на 2 см от киля бифуркации трахеи (carina
trachealis), или прорастающая в висцеральную плевру, или сопровождающаяся ателектазом, но не всего лег кого; ТЗ — опухоль любого размера, непосредственно распространяющаяся на грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард; или опухоль, рас пространяющаяся на главный бронх, менее чем на 2 см от киля бифуркации трахеи, но без вовлечения послед него, или опухоль с ателектазом всего легкого; Т4 — опухоль любого размера, непосредственно распространяющаяся на средостение, сердце (миокард), магистральные сосуды (аорта, общий ствол легочной артерии, верхняя полая вена), трахею, пищевод, тела позвонков, киль трахеи; или опухоль со злокачест венным цитологически подтвержденным плевральным выпотом. N — регионарные лимфатические узлы. NX — регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены; N0 — нет метастазов во внутригрудных лимфати ческих узлах; N1 — метастатическое поражение ипсилатеральных пульмональных, бронхопульмональных и/или лимфа тических узлов корня легкого, включая их вовлечение путем непосредственного распространения самой опу холи; N2 — метастатическое поражение ипсилатеральных средостенных лимфатических узлов; N3 — поражение контралатеральных средостеных и/или корневых лимфатических узлов, прескаленных и/или надключичных на стороне поражения или проти воположной стороне. М — отдаленные метастазы. MX — отдаленные матастазы не могут быть оце нены; МО — нет отдаленных метастазов; Ml — отдаленные метастазы имеются. Категория «М» может быть дополнена в соответст вии со следующей номенклатурой: PUL — легкое, PER— брюшная полость, MAR— костный мозг, BRA — головной мозг, 0SS — кости, SKI — кожа, PLE — плевра, LYM — лимфатические узлы, АОР — почки, SADP — над почечники, HEP — нечень, ОТН — другие. pTNM — постхирургическая патогистологическая классификация. Требования к определению категории рТ, pN, pM анало гичны таковым при определении категорий Т, N, М. «G» — гистопатологическая градация. GX — степень дифференцировки клеток не может быть оценена; G1 — высокая степень дифференцировки;
25 КО лекций по хирургии
641
medwedi.ru
Онкохирургия
G2 — умеренная степень дифференцировки; G3 — низкодифференцированная опухоль; G4 — недифференцированная опухоль. Группировка рака легкого по стадиям, согласно Международной классификации по системе TNM (1997, 2002*): М N Стадия Т МО N0 Скрытый рак тх МО N0 0 Tis МО N0 Tl IA МО N0 Т2 IB МО Tl N1 НА ПВ
Т2 ТЗ
N1 N0
МО МО
ША
Т1 Т2 ТЗ
N2 N2 N1-2
МО МО МО
ШВ
Т любое Т4
N3 N любое
МО МО
IV
Т любое
N любое
Ml
•Согласно последней классификации: Т4 — отдельный (вто рой) опухолевый узел в топ же доле легкого; Ml — одиночные опухолевые узлы в разных долях (иисилатерально и контрадатералыю); pNO — гистологическое исследование л нмфаденэктомпческого операционного препарата должно включать изучение 6 лимфатических узлов и более
До последнего времени при мелкоклеточном раке применяли систематизацию, предложенную в 1973 году Veteran's Administration Lung Cancer Study Group: «локали зованный процесс» — поражение гемиторакса, ипсилатеральных средостенных и надключичных лимфатических узлов, контралатеральных корневых узлов, специфичес кий экссудативный плеврит на стороне поражения; «рас пространенный процесс»— поражение обоих легких и метастазы в отдаленных органах. Между тем многолетние исследования, проведенные в МНИ0И им. П. А. Герцена, показали, что и мелкоклеточный рак легкого имеет локорегионарную стадию развития,определяющую возмож ность хирургического компонента комплексного лечения. Это позволило рекомендовать для обозначения распро страненности опухолевого процесса и при данной гис тологической структуре рака легкого классификацию по стадиям и Международной системе TNM.
Клиническая семиотика Клиническая симптоматика зависит от клиникоанатомической формы и гистологической структуры, локализации, размеров и типа роста опухоли, характе ра метастазирования, сопутствующих воспалительных изменений в бронхах и легочной ткани.
При центральном раке легкого группы клиничес ких симптомов по патогенетическому механизму под разделяют на: 1) первичные, или местные, симптомы, обусловленные появлением в просвете бронха первич ного опухолевого узла (кашель, кровохарканье, одышка и боли в грудной клетке); эти симптомы, как правило, ранние; 2) вторичные симптомы, которые развива ются в результате сопутствующих бронхогенному раку осложнений воспалительной природы либо обусловле ны регионарным или отдаленным метастазированием, вовлечением соседних органов (эти симптомы обычно более поздние и появляются при относительно распро страненном опухолевом процессе); 3) общие симпто мы (слабость, утомляемость, похудание, снижение тру доспособности и др.), являющиеся следствием общего воздействия на организм развивающейся опухоли и сопутствующих воспалительных осложнений. Характер симптомов, время их проявления и степень выраженности определяются исходной локализацией опухоли в одном из бронхов, формой ее роста (эндо- или перибронхиального) и распространенностью процесса. Чем крупнее пораженный бронх, особенно при экзофитном (эндобронхиальном) росте опухоли, тем ярче началь ные симптомы заболевания и тяжелее клиническая кар тина осложнений, обусловленных стенозом бронха(ов). Наиболее характерной чертой в клинической кар тине центрального рака легкого являются признаки обтурационного пневмонита (повышение температуры), который имеет ряд типичных черт: быстротечность, рецидивирование, а также развитие на фоне сегментар ного или долевого ателектаза со специфической рент генологической семиотикой. У мужчин старше 50 лет, особенно курящих, появление рецидивирующего пнев монита позволяет предположить рак легкого. Объективное обследование (наружный осмотр, пер куссия, аускультация) имеет при раке легкого второсте пенное значение, особенно при его распознавании на ранних этапах заболевания. В поздней стадии клини ческая картина центрального рака осложняется симп томами его распространения за пределы пораженного легкого с вовлечением в процесс плевры, возвратно го и диафрагмального нервов, а также метастазами в отдаленных органах. Эти признаки, естественно, имеют не столько диагностическое, сколько прогностическое значение. В таких случаях методы физикального иссле дования могут сыграть ведущую роль, заменив более сложные методики. Периферический рак легкого долгое время про текает без клинических симптомов и, как правило, распознается довольно поздно. Первые симптомы выяв ляются лишь тогда, когда опухоль начинает оказывать
642
medwedi.ru
Опухопи легкого
давление на рядом расположенные структуры и органы или прорастает их. Наиболее характерными симпто мами периферического рака легкого являются боли в грудной клетке и одышка. Прорастание бронха сопровождается кашлем и кровохарканьем, но эти симптомы не являются ран ними, как при центральном раке. Нередко отмечаются симптомы общего воздействия опухоли на организм больного: слабость, повышение температуры, утомляе мость, снижение трудоспособности и др. В более поздней стадии заболевания, когда опухоль распространяется на крупный бронх и суживает его просвет, клиника периферического рака становится сходной с таковой центрального. На данной стадии заболевания результаты физикального исследования одинаковы при обеих формах рака легкого. Однако, в отличие от центрального рака, при рентгенологичес ком исследовании на фоне ателектаза выявляется тень самой периферической опухоли. При периферическом раке опухоль нередко распространяется по плевре с образованием плеврального выпота. «Полостная» форма периферического рака являет ся результатом некроза, расплавления тканей в центре опухоли. Эта форма рака сопровождается признаками воспалительного процесса (кашель, необильное отхождение мокроты, кровохарканье, повышение темпера туры). Деструкция в опухоли чаще наблюдается у лиц мужского пола, в возрасте старше 50 лет и при больших размерах опухолевого узла. Рак верхушки легкого представляет собой разно видность периферического рака. Его клиническая симп томатика является результатом прорастания опухоли через купол плевры плечевого сплетения, поперечных отростков и дужек нижних шейных позвонков, а так же симпатического нерва (боли в плечевом суставе и плече). Прогрессирует атрофия мышц дистальных отделов предплечья и развивается синдром Бернара— Горнера (миоз, птоз, энофтальм). Данный симптомокомплекс, описанный Pancoast в 1924 г., может наблюдаться при различных опухолевых процессах, локализующихся в верхней апертуре грудной клетки (по словам самого автора, при опухолях верхней легочной борозды). Атипичные клинико-анатомические формы рака лег кого встречаются реже. Медиастинальная форма рака легкого проявляется множественными метастазами в лимфатических узлах средостения, при этом первич ную опухоль в легком всеми доступными клинически ми методами выявить не удается. Рентгенологически она симулирует опухоль средостения с клиническими признаками сдавления его органов и сосудов (синд ром сдавления верхней полой вены (отечность лица и
шеи, расширение вен передней грудной стенки и шеи, цианоз), охриплость, афония, поперхивание жидкой пищей и др.). Карциноматоз характеризуется множест венными узлами в легких, когда первичный узел рака не известен. Клинически он проявляется одышкой и общими симптомами, а рентгенологически напоминает милиарный туберкулез легких и другие диссеминированные заболевания. При раке легкого выделяют группу паранеопластических синдромов, связанных с гиперпродукцией гормонов (синдром секреции адренокортикотропного, антидиуретического, паратиреоидного гормонов, эст рогенов, серотонина). Эти синдромы в большей степени характерны для мелкоклеточного рака. Рак легкого может сопровождаться тромбофлебитом, различными вариантами нейро- и миопатии, своеобразными дерма тозами, нарушениями жиролипидного обмена. Гормоноподобные субстанции — своеобразные мар керы малигнизации; их можно обнаружить радиоим мунологическими методами. Чаще всего наблюдается секреция опухолью АКТГ или его метаболических пред шественников. Уровень кортикостероидов в сыворотке крови и моче таких больных нередко выше, чем при синдроме Кушинга, и его труднее блокировать медика ментозное Клинически у 3—5% больных раком легкого выявляются артралгический и ревматоидный синдро мы, легочная остеоартропатия, гинекомастия, невриты, дерматомиозиты, сосудистые тромбозы. Подобные про явления часто исчезают после излечения больного. Рак легкого первоночально часто может прояв ляться своеобразным синдромом — гипертрофической легочной остеоартропатией Мари—Бамбергера, заклю чающейся в утолщении и склерозе длинных трубчатых костей голеней и предплечий, мелких трубчатых костей кистей и стоп, припухлости суставов (локтевых, голе ностопных), колбовидном утолщении концевых фаланг пальцев кистей («барабанные палочки»).
Диагностика При установлении диагноза рака легкого решающая роль принадлежит специальным методам исследова ния. В зависимости от клинико-анатомической формы рака обязательные и дополнительные методы исследо вания должны быть применены в определенной после довательности. Обязательные методы исследования (первичная диагностика): 1. Общеклиническое обследование. 2. Рентгенологическое исследование органов груд ной клетки: 643
medwedi.ru
Онкохирургия
ш рентгенографию в двух проекциях (прямой и боко вой); • контрастное исследование пищевода для оцен ки состояния бифуркационных лимфатических узлов; • томо(зоно)графию: — в прямой проекции в срезе бифуркации трахеи (оценка состояния трахеи, главных и промежу точного бронхов, а также основных групп внутригрудных лимфатических узлов); — в косых проекциях (получение изображения верхнедолевых бронхов и их сегментарных вет вей) — при центральном раке; — в боковой проекции (получение изображения промежуточного, нижнедолевых и среднедолевого бронхов) — при центральном раке; — прицельную в прямой и (или) боковой про екциях (в срезе патологической тени) — при периферическом раке; • компьютерную томографию. 3. Цитологическое исследование мокроты (3—5 ана лизов), особенно после бронхоскопии. 4. Бронхологическое исследование с получением материала для морфологического исследова ния (отпечатки опухоли, прямая биопсия — при центральном раке; зондирование бронхов под рентгнологическим контролем — при перифе рическом раке, катетеризационная биопсия, транстрахеобронхиальная пункция лимфатичес ких узлов). 5. Трансторакальную (чрескожную) пункцию опухо ли — при периферическом раке. 6. Ультразвуковое исследование брюшной полости, забрюшинного пространства, надключичных зон. Для уточняющей диагностики нередко необходимо применение по показаниям специальных дополнитель ных методов исследования. Дополнительные методы (уточняющая диагностика) 1. Рентгенологическое исследование: • рентгеноскопия — изучение функциональных симптомов,подвижности тени по отношению к другим органам и структурам; • суперэкспонированная рентгенография; • бронхография; ш ангиография (ангиопневмонография, селективная ангиография бронхиальных артерий); • диагностический пневмоторакс; • исследование скелета грудной стенки (КТ и МРТ); • компьютерная томография других органов.
2. Радионуклидные методы (сканирование костей и других органов). 3. Чреспищеводное УЗИ (эндосонография). 4. Хирургические методы: • пункция или биопсия (прескаленная) надключич ных лимфатических узлов; • медиастиноскопия; • парастернальная медиастинотомия; • лапароскопия или диагностическая лапаротомия; • диагностическая видеоторакоскопия; • диагностическая торакотомия. 5. Пункция костного мозга. 6. Лабораторные исследования (определение опу холевых маркеров и др.). Необходимо отметить, что при мелкоклеточном и крупноклеточном раке легкого к обязательным мето дам, наряду с перечисленными, следует относить сцинтиграфию костей, сканирование и/или компьютерную томографию головного мозга, пункцию или трепанобиопсию костного мозга. На основании результатов перечисленных исследо ваний устанавливают клинико-анатомическую форму заболевания, стадию и по системе TNM гистологичес кую структуру опухоли, степень ее дифференцировки, фунциональные возможности жизненно важных орга нов и систем организма больного. Применение всего арсенала методов дианостики у каждого больного нецелесообразно. Необходим инди видуальный план обследования, который включал бы минимальное число диагностических процедур и одно временно обеспечивал бы необходимую информацию. Рентгенологическое исследование — один из основных методов диагностики опухолей легкого, поз воляющее у 80% больных диагностировать заболева ние, предположить характер опухоли, определить ее распространенность, выяснить состояние внутригрудных лимфатических узлов. Рентгенологическая семиотика основных двух форм рака легкого состоит из сочетания анатомических изме нений и функциональных нарушений, обусловленных возникшей в легком опухолью и сопутствующими вос палительными изменениями. Следовательно, симптомы рака легкого являются отображением как самой опу холи, так и нарушения бронхиальной проходимости, вовлечения в опухолевый процесс сосудистой системы легких, соседних органов и структур, а также воспали тельных осложнений. Решающее значение в рентгенологической диагности ке центрального рака легкого имеют проявления стено за бронха (сегментарного или долевого): экспираторная эмфизема, гиповентиляция, ателектаз, отчетливо видимые
644
medwedi.ru
Опухоли легкого
на обзорных рентгенограммах в прямой и боковой про екциях (рас 1). Эти симптомы раньше обнаруживают при эндобронхиальном росте опухоли. При экзобронхиальном ее росте опухоль увеличивается вначале экспансивно в форме узла, и лишь по достижении им определенных размеров, при сдавлении или прорастании бронха, рент генологически проявляются нарушения бронхиальной проходимости. Томография, особенно в специальных про екциях, позволяет получить исчерпывающую информацию о состоянии бронхиального дерева (стеноз, окклюзия, протяженность поражения), характере и степени рас пространения опухоли на легочную ткань, окружающие органы и структуры (средостение, плевра, грудная стенка, диафрагма, внутригрудные лимфатические узлы).
чем перибронхиально растущие опухоли значительно лучше визуализируются с помощью данного метода. Диагностика периферического рака легкого сложна вследствие схожести его рентгенологических симптомов с проявлениями многих заболеваний. Рентгенологиче скую диагностику этой формы рака легкого у абсолют ного большинства больных начинают с анализа патоло гических изменений, ранее обнаруженных на флюорограммах. Распространенное мнение о преимущественно шаровидной форме периферического рака легкого отно сится к опухолям, диаметр которых превышает 3—4 см. Опухоль диаметром до 2 см чаще представляет собой полигональную тень в легочной паренхиме с неодинако выми по протяженности сторонами, напоминая звездча тый рубец. Относительно редко опухоль с самого начала имеет овальную или округлую форму. Характерна нечет кость, как бы размытость контуров тени. Опухолевая инфильтрация окружающей легочной ткани приводит к образованию вокруг узла своеобразной лучистос ти — так называемой «corona maligna». Подобная кар тина лучше всего выявляется на томограммах, особенно комьютерных (рис. 2). Наиболее характерной КТ-картиной периферичес кого рака легкого до 3 см в диаметре при стандартной методике исследования является образование шаро видной (59,7%) или овоидной (32,3%) формы со спикулообразными (45,2%) либо мелкобугристыми (30,6%) контурами, преимущественно однородной структуры (75,8%). Симптом «лимфогенной дорожки» к корню или плевре, чаще характерный для рака легкого, опреде ляется не во всех наблюдениях (19,4 и 30,5% соответс-
Рис. 1. Рентгенограмма в боковой проекции при центральном раке верхней доли левого легкого (ателектаз переднего сегмента) Экспираторная эмфизема сохраняется 1—2 месяца, гиповентиляция — б—8 месяцев, и ателектаз — 4— 8 месяцев. Следовательно, от появления первых сим птомов заболевания до установления рентгенологи ческого диагноза рака легкого проходит в среднем 20—24 месяца. Современные возможности комьютерной томогра фии (КТ) позволяют не только диагностировать цент ральный рак до появления симптомов нарушения вен тиляции легочной ткани, но выявлять начальные его формы, включая перибронхиально растущие опухоли. При сравнительной оценке рентгенографии и КТ в диа гностике центрального рака легкого отмечено превос ходство последней на 63,6%. Наиболее эффективными методами первичной диагностики центрального рака легкого следует считать фибробронхоскопию и КТ, при
Рис. 2. Компьютерная томограмма при периферическом раке нижней доли левого легкого 645
medwedi.ru
Оннохирургия
твенно). Реакция висцеральной плевры над периферичесим узлом — «пупковидное втяжение плевры», которую раньше считали патогномоничным симптомом первичного рака легкого, выявлется только в 30% случаев. По мере увеличения размеров опухоли (свыше 3 см) чаще выяв ляют неправильно округлую (68,7%) или многоузловую (18,7%) форму новообразования, появляются крупнобуг ристые очертания (24,2%) и неоднородность структуры (94,5%) за счет участков некроза или распада. Медленное увеличение тени в размерах, наличие кальцинатов на ее фоне, как и отсутствие «дорожки» к корню, вовсе не являются основанием для исключения диагноза периферического рака. Наибольшие трудности для диа гностики представляет пневмониеподобная форма пери ферического рака легкого, особенно бронхиолоальвеолярного. По мере роста опухоли в процесс вовлекаются бронхи, возникает вентильный стеноз, гиповентиляция, ателектаз, и рентгенологическая картина соответствует таковой при центральном раке. Важно определение рас пространения опухоли на крупные сосуды корня легкого (легочные артерия и вены) с прорастанием перикарда, вплоть до левого предсердия, грудной стенки и диафраг мы. При этой гистологической форме рака тень малоин тенсивная, но хорошо видна на томограммах. При «полостной» форме периферического рака на рентгеновских снимках и комьютерных томограммах видна толщина стенок полости, внутренняя их повер хность шероховатая, бугристая, часто наблюдаются перемычки, воспалительные явления в окружающей легочной ткани (рис. 3). В подобных случаях рентгено-
Рис. 3. Компьютерная томограмма в легочном окне при «полост ной» форме периферического рака нижней доли правого легкого
логического исследования недостаточно, поэтому пока заны инструментальные методы диагностики. Рентгенологическая диагностика периферического рака верхушки легкого несложна. Тень имеет слегка дугообразно выпуклую книзу границу, верхние очертания сливаются с окружающими тканями, может наблюдаться деструкция задних отрезков I—III ребер, поперечных отростков нижних шейных и верхних грудных позвонков. Характерен клинический синдром Панкоста. Медиастинальная форма рака легкого рентгено логически характеризуется значительным расширением тени верхнего средостения вследствие симметричного или одностороннего увеличения средостенных лимфа тических узлов, нередко сопровождающегося клини ческими признаками компрессионного медиастинального синдрома. Контуры тени средостения, как прави ло, полицикличные, реже прямые, слегка волнистые. Увеличение лимфатических узлов одноименного корня легкого позволяет предположить, в первую очередь, медиастинальную форму рака легкого. Для милиарного карциноматоза легких на рен тгенограммах, особенно компьютерных томограммах, характерна картина множественных мелко- и среднеочаговых теней в легочной ткани при почти пол ном отсутствии легочного рисунка. Отсутствие опухоли других органов позволяет утверждать, что речь идет о данной первичной атипической форме рака легкого. Дифференциальную диагностику необходимо прово дить с множественными метастазами опухолей других органов, милиарным туберкулезом, пневмокониотической и другими легочными диссеминациями. Все рентгенологические данные нобходимо рас сматривать в сочетании с результатами детального клинического обследования и других методов диагнос тики (эндоскопического, хирургического и др.). Однако решающее значение в подтверждении диагноза рака легкого имеют морфологические (гистологический, цитологический) методы. Цитологическое исследование мокроты является одним из первых диагностических мероприятий у боль ных с легочной патологией и одновременно простым способом подтверждения диагноза. Раковые клетки обнаруживают у 52—88% больных центральным и у 33—61% периферическим раком легкого. Выявляемость рака по мокроте, полученной после бронхоскопии, возрастает соответственно до 94 и 73%, а корреляция цитологических и гистологических данных в отношении типа рака легкого отмечается в 82% наблюдений. Бронхологическое исследование относят к основным и обязательным методам диагностики рака легкого. Оно позволяет не только визуально исследовать гортань, тра-
646
medwedi.ru
Опухоли легкого
хею и все бронхи, увидеть непосредственно опухоль, определить границы ее распространения, косвен но судить об увеличении лимфатических узлов корня легкого и средосте ния, но и произвести био псию для гистологическо го исследования, получить материал (браш-биопсия, мазки-отпечатки, соскоб или смыв из бронхиаль ного дерева, транстрахеобронхиальная пункция) для цитологического изу Рис. 4. Эндофото при цент чения, т.е. морфологичес ральном раке левого легкого ки подтвердить диагноз и на уровне деления верхнедоле уточнить гистологическую вого бронха на сегментарные структуру опухоли (рис. 4). Морфологическая верификация диагноза достигается в 98—100% при центральной и в 66% при периферической форме заболевания. Информативность цитологического исследования пунктатов увеличенных средостенных лим фатических узлов при транстрахеобронхиальной пункции достигает 92%. Различают прямые (анатомические) и косвенные (функциональные) бронхоскопические признаки рака легкого. К прямым анатомическим признакам рака отно сят: 1) инфильтраты слизистой оболочки в виде воз вышения с бугристой, шероховатой или ровной повер хностью; 2)бугристые, папилломатозные опухолевые разрастания различной формы и цвета с грибовидной гранулематозной и бугристой поверхностью; 3) суже ние просвета бронха эксцентрического или концентри ческого характера с ригидностью стенок. Эти признаки характерны для центрального рака с эндобронхиальным ростом и периферического с прорастанием бронхов. Косвенными анатомическими признаками рака являются: 1) седлообразная, уплощенная шпора бифур кации трахеи и главных бронхов; 2) уплотнение стенок бронхов, определяемое инструментальной пальпацией; 3) деформация гребня межсегментарной или субсегмен тарной шпоры; 4) стертость рисунка хрящевых колец; 5) рыхлая, отечная с локальной гиперемией, легко кро воточащая слизистая оболочка; 6) ограниченное расши рение сосудов петлеобразного характера. Эти признаки бывают при центральном раке с перибронхиальным рос том, периферическом с подрастанием к стенкам бронхов и метастазах во внутригрудных лимфатических узлах.
Косвенные функцинальные признаки рака выра жаются в: неподвижности одной из половин гортани, стенок трахеи и бронхов, локальном выпячивании мембранозной части крупных бронхов; ограничении или отсутствии респираторной подвижности устьев сегмен тарных бронхов; отсутствии передаточной пульсации сердца и крупных сосудов. Перспективны высокоинформативные специаль ные бронхологические методики: хромобронхоскопия, флюоросцентная бронхоскопия с использованием дериватов гематопорфирина и криптонового лазера, бронхорадиометрия с помощью кремневых датчиков. Эти методики позволяют выявить рентгенонегативные и самые начальные, доклинические формы центрального рака— прединвазивный (carcinoma in situ) и микроинвазивный, т.е. повышают результативность истинно ранней диагностики рака легкого. Трансторакальную (чрескожную) пункцию опу холи под ультразвуковым, рентгенологическим или компьютернотомографическим контролем с цитологичес ким исследованием пунктата применяют при перифе рическом раке легкого и отсутствии морфологического подтверждения другими методами. Диагноз рака удает ся подтвердить в 83%: при локализации опухоли в при корневой зоне — у 62%, в средней — у 79% и плащевой зоне — у 88% больных. При диаметре новообразования до 3 см (Т1) результативность метода составляет около 70%, более 3 см (Т2—ТЗ) — 85—90%. Shimizu К. с соавт. (2006) приводят высокие показатели даже при размерах опухоли менее 2 см: до 1 см результативность пункции составяет 48,5%, от 1 см до 1,5 см — 62,5% и от 1,6 см до 2 см — 83,9%. Цитологическое исследование пунктата в целом позволяет определить гистологи ческую структуру опухоли примерно у 65% больных, причем в 40% случаев установить степень ее дифференцировки. Возможны осложнения: пневмоторакс, гидроторакс, кровохарканье. Описаны крайне редкие осложнения — гемоторакс, воздушная эмболия, имплантационное метастазирование. Метод не применя ют при патологической тени в единственном легком, подозрении на эхинококковую кисту, геморрагических диатезах, выраженной сердечно-сосудистой недоста точности и легочной гипертензии. С целью морфологического подтверждения состо яния увеличенных трахеобронхиальных и бифурка ционных лимфатических узлов выполняют транстрахеобронхиальную пункцию при бронхологическом исследовании или трансторакальную пункцию узлов клетчатки переднего средостения при ультразвуковом сканировании. В случае неинформативности исследо вания, для получения большего биопсионного мате647
medwedi.ru
Онкохирургия
риала из измененных тканей средостения с после дующим гистологическим исследованием, необходимо выполнить медиастиноскопию или парастернальную медиастинотомию. При медиастиноскопии возможно удаление претрахеальных, паратрахеальных лимфа тических узлов, менее вероятна биопсия узлов суб аортальной и бифуркационной зон. Результативность метода 69—81%. При наличии увеличенных бифурка ционных лимфатических узлов возможна чреспищеводная пункционная биопсия. Диагностическая торакотомия показана больным с очаговым поражением легкого, когда совокупность результатов перечисленных ранее методов не позволя ет исключить рак. Удельный вес этой операции среди всех торакотомий по поводу рака легкого составляет 9%. У каждого второго пациента выявляют относитель но ранние (I—II) стадии заболевания, что дает возмож ность у 90% больных выполнить органосохранную опе рацию. С целью морфологической верификации харак тера процесса во время операции выполняют пункцию или «тотальную биопсию» (плоскостная, клиновидная, сегментарная резекция). Срочное интраоперационное гистологическое исследование более информативно, чем цитологическое. В последние годы эту операцию заменяет видео торакоскопия с аналогичными результатами. Следует отметить, что длительное динамическое наблюдение в сомнительных случаях нецелесообразно, поскольку диа гностическая видеоторакоскопия или торакотомия менее опасны, чем угроза пропустить ранний рак легкого. С целью уточняющей диагностики, т.е. определения символов N и М, применяют по показаниям дополни тельные методы исследования в зависимости от пос тавленной задачи. Последовательность их применения должна планироваться от простых к более сложным методикам. В задачу клинициста входит составление правильного индивидуального плана обследования, который включал бы минимальное число диагностичес ких процедур и одновременно обеспечивал бы необ ходимую информацию для верификации диагноза рака легкого, стадирования (включая по системе TNM) и выработки оптимальной лечебной тактики.
Дифференциальная диагностика Дифференциальный диагноз рака легкого необхо димо проводить с большим числом заболеваний лег ких, средостения, плевры и грудной стенки. Наиболее часто приходится его дифференцировать с хронической неспецифической пневмонией, нагноительными про цессами в легких, туберкулезом, доброкачественными
опухолями и паразитарными кистами, очаговым пневмосклерозом, метастазами опухоли другой локализации.
Лечение Лечебная тактика при раке легкого не однозначна. Для правильного выбора метода лечения следует знать основные факторы прогноза: стадию заболевания в соответствии с Международной классификацией по системе TNM, гистологическую структуру опухоли и степень анаплазии, характер и тяжесть сопутствующих заболеваний, функциональные показатели жизненно важных органов и систем. Метод лечения сам по себе является одним из решающих прогностических факто ров, значение которого тем больше, чем ближе вариант к радикальному. При лечении больных немелкоклеточным раком легкого применяют следующие методы: хирургическое лечение, лучевую терапию, химиотера пию, комбинированное лечение (операция и лучевая или химиотерапия), химио-лучевое лечение. Хирургическое лечение больных с резектабельными формами рака легкого является радикальным, наиболее обнадеживающим методом, дающим реаль ные перспективы полного излечения. К абсолютным онкологическим противопоказаниям к операции на легком при раке относят: морфологически потвержденные метастазы в отдаленных органах (исключая надпочечник и головной мозг) и лимфатических узлах; обширное прорастание опухоли или метастазов в аорту, верхнюю полую вену, пищевод и противоположный главный бронх, что не позволяет выполнить их резек цию; метастатическое поражение париетальной плевры со специфическим плевритом. Комбинированная опера ция с резекцией бифуркации трахеи, предсердия, пище вода, аорты, верхней полой вены нередко позволяет выполнить радикальное оперативное вмешательство. Среди противопоказаний к оперативному вмеша тельству наибольшее значение придают функциональной недостаточности жизненно важных органов и систем больного, т.е. «функциональной неоперабельности»: некомпенсированная сердечная недостаточность II и I I I степени; выраженные органические изменения в сер дце; гипертоническая болезнь I I I ст.; почечная или пече ночная недостаточность. Перечисленные противопока зания имеют относительный характер и необоснованный отказ от операции может лишить больного перспектив выздоровления. Современные возможности анестезио логии и интенсивной терапии позволяют предотвратить нарушения функции органов и систем, особенно при адекватной предоперационной подготовке. Отказ от опе рации с онкологических позиций также должен быть
648
medwedi.ru
Опухоли легкого
серьезно мотивирован. Этот вопрос неоходимо решать коллегиально с обязательным участием торакального хирурга, имеющего опыт хирургического лечения рака легкого. Основными условиями радикализма операции явля ются: удаление единым блоком легкого или доли и всех ипсилатеральных регионарных внутрилегочных и средостенных лимфатических узлов с окружающей клетчаткой в пределах здоровых тканей; отстояние линии пересе чения бронха на 1,5—2 см от видимого края опухоли; отсутствие опухолевых клеток в краях пересеченных бронха, сосудов и дополнительно резецированных орга нов и тканей. Выбор объема и характера операции зави сит от локализации и распространенности первичной опухоли, ее отношения к окружающим органам и струк турам, состояния внутригрудных лимфатических узлов. Основными операциями при раке легкого являются пневмонэктомия и лобзктомия, а также их вариан ты (расширенная и комбинированная операция, лоб зктомия с циркулярной резекцией бронхов и др.). Пятилетняя выживаемость больных после хирургического лечения при IA стадии (T1N0M0) составляет 53—82%, IB стадии (T2N0M0) — 45—69%. Бронхопластические опе рации расширяют возможности хирургического метода и способствуют повышению резектабельности, составляю щей до 20% среди впервые выявленных больных раком этой локализации. В последние годы с успехом приме няют альтернативные методы эндоскопического лечения carcinoma in situ и микроинвазивного рака: лазерная деструкция, электроэксцизия опухоли, фотодинамичес кая терапия, иногда в сочетании с лучевой терапией. При периферическом раке легкого и размерах опу холи до 3 см у высокоселективной группы больных (низкие функциональные резервы и т.д.) допустима классическая сегментэктомия с раздельной обработкой элементов корня сегмента, обязательным удалением бронхопульмональных, корневых и средостенных лим фатических узлов. При II стадии немелкоклеточного рака легкого, т.е. при распространении опухоли на главный бронх дистальнее 2 см от киля трахеи, перикард, врастании периферического узла в структуры грудной стенки, диафрагму без регионарных и отдаленных метаста зов, а также при меньшем размере первичной опухоли, но с метастазами во внутрилегочных и/или корне вых лимфатических узлах основным методом лечения также остается хирургический. Пятилетняя выжива емость больных составляет в среднем 50%: при ПА (T1N1M0) — 32—59% и ИВ (T2N1M0J3N0M0) — 32— 69%. У пациентов с метастазами в лимфатические узлы N1 пятилетняя выживаемость существенно варьирует в
зависимости от уровня их поражения. Так, при пораже нии только бронхопульмональных узлов она составляет 53—64%, а указанных и корневых узлов — 30—39%. Объем операции сам по себе не влияет на отдален ные результаты, т.к. лобэктомию или пневмонэктомию выполняют по общим онкологическим принципам. Наиболее сложной и многочисленной группой явля ются пациенты с местно-распространенным НМРЛ, мета стазами в средостенных лимфатических узлах и/или распространением опухоли на органы и структуры средо стения (ША, ШВ стадия). За последние два десятилетия расширены показания к хирургическому лечению этой сложной категории больных за счет выполнения комби нированных операций. Условно мы их подразделяем на: трахеобронхопищеводный тип (резекция бифуркации трахеи, мышечной стенки пищевода); сосудисто-предсердный тип (резекция перикарда, предсердия, верхней полой вены, аорты и ствола легочной артерии); париетально-диафрагмальный тип (резекция париетальной плевры, грудной стенки и диафрагмы). Обязательными условиями операций являются радикальность резекции смежного органа или структуры и удаление всех внут ригрудных регионарных коллекторов с лимфатическими узлами средостения, т.е. расширенная медиастинальная лимфаденэктомия. Пятилетняя выживаемость больных немелкоклеточным раком легкого (T1-4N2M0, T3N1M0, T4N0M0) после комбинированного лечения в среднем составляет 18,5%, колеблясь от 13 до 30%. Широкий диапазон в результатах выживаемости больных местнораспространенным резектабельным НМРЛ Ш-А-В стадии обусловлен в первую очередь гетерогенностью группы как по символу «Т», так и особенно символу «N2» — мета статическому поражению средостенных лимфатических узлов. Неблагоприятными прогностическими факторами у этой группы больных являются: полиорганные резек ции, поражение нескольких зон средостенных лимфати ческих узлов, локализация первичной опухоли в нижних долях, особенно с метастазами одновременно в узлах нижнего и верхнего средостения. Послеоперационная летальность — основной пока затель в оценке непосредственных результатов хирур гического лечения больных раком легкого. В последние два десятилетия прогресс в хирургии привел к замет ному снижению летальности, составляющей 3,2—6,2%. В МНОЙ им. П.А. Герцена послеоперационная леталь ность за период 1980—2005 гг. составляет 3,2%: после расширенно-комбинированной пневмонэктомии — 5,3%, пневмонэктомии — 2,7%, лобэктомии и ее вари антов — 1,9% и сублобарной резекции — 1,5%. В плане комбинированного лечения при метаста тическом поражении внутригрудных лимфатических 649
medwedi.ru
Онкохирургия
узлов проводят лучевую терапию, полихимиотерапию или химио-лучевое лечение. Самостоятельную луче вую (химио-лучевую) терапию по радикальной про грамме применяют при нерезектабельном местно-распространенном (ША-В стадии) немелкоклеточном раке легкого или как альтернативу хирургического лечения при функциональной неоперабельности, а также отказе пациента от операции на ранних стадиях (I—II) опу холевого процесса. По сводным данным литературы, более 5 лет после только лучевой терапии немелкоклеточного рака легкого I—II стадии переживают до 32% больных, а при местно-распространенном процессе 6—12%. Использование при лучевой терапии в качест ве радиомодификатора химиопрепаратов позволяет в целом повысить отдаленные результаты при I—II ста диях до 43%. Совершенствование лучевых установок, современные методики облучения позволяют добиться лучших результатов: 91% пятилетней выживаемости при I стадии и 64% — при II стадии. При немелкоклеточном раке легкого IV стадии воз можна лишь лекарственная противоопухолевая или симптоматическая терапия. Мелкоклеточный рак легкого (МРЛ), в отличие от немелкоклеточных форм, характеризуется ранним интенсивным лимфогенным и гематогенным метастэзированием и плохим прогнозом. У 80—90% больных изначально диагностируют распространенный опухоле вый процесс. Поэтому многие годы мелкоклеточный рак считали «терапевтическим». Следует отметить, что обследование больных МРЛ, его стадирование в целом не отличаются от таковых при НМРЛ. Сочетанное применение полихимиотерапии и лучевой терапии при МРЛ давно получило всеобщее признание и подтверждено многочисленными рандоми зированными исследованиями. Общая 5-летняя выжи ваемость больных составляет 5—12%. В последние годы при I—II стадиях, особенно неовсяноклеточном морфологическом подтипе МРЛ, признают возможность хирургического компонента в сочетании с пред- и послеоперационной полихимиоте рапией. Пятилетняя выживаемость после такого лече ния составляет 28—36%, лучшие (45—49%) результаты при отсутствии регионарных метастазов.
Первичные злокачественные неэпителиальные опухоли легких Первичные злокачественные неэпителиальные опу холи легких (ПЗНОЛ) — собирательное понятие, объ единяющее различные клинически по-разному проте
кающие заболевания (саркомы, злокачественные лимфомы и др.). Частота этой патологии составляет до 4% среди оперированных больных со злокачественными опухолями легких. Первичные злокачественные неэпителиальные опу холи легких, подобно немелкоклеточному раку, делят на центральные и периферические. Клинический опыт диагностики и лечения более 150 больных с подобными опухолями позволяет нам предложить следующую клинико-анатомическую классификацию. Центральная форма.
1. Эндобронхиальная. 2. Перибронхиальная. 3. Смешанная. Периферическая форма. 1. Одноузловая. 2. Многоузловая. 3. Пневмониеподобная (инфильтративная). 4. Множественные пневмониеподобные инфильтраты. Данные мировой литературы и многолетний опыт МНИОИ им. П.А. Герцена позволяют на основании кли нического течения и отдаленных результатов лечения с учетом гистологических классификаций опухолей мягких тканей (ВОЗ, 1969) и легких (ВОЗ, 1999) выделить основные морфологические группы злокачественных неэпителиальных опухолей: 1. Саркомы (мягкотканные, хондросаркома, остеосаркома). 2. Злокачественные опухоли лимфоидной ткани (болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома, солитарная плазмацитома). 3. Карциносаркома. 4. Злокачественная параганглиома. 5. Бластома. 6. Неклассифицируемые саркомы. Чаще наблюдаются мягкотканные саркомы: миогенные (лейомиосаркома, рабдомиосаркома), ангиогенные (злокачественная гемангиоперицитома или гемангиоэндотелиома), злокачественная фиброзная гистиоцитома, злокачественная шваннома, фибросаркома, липосаркома. По ряду параметров многие варианты сарком сходны с немелкоклеточным раком легкого. Отличительными от рака легкого признаками являются: более молодой воз раст пациентов (средний возраст 43,5 года, что на 15 лет меньше, чем при раке); каждый третий больной моложе 40 лет; болеют одинаково часто мужчины и женщины, их соотношение 1,2 : 1; преимущественно (81%) пери ферическая клинико-анатомическая форма (узловая, пневмониеподобная); более длительный анамнез забо левания; значительно меньшая частота метастазиро-
650
medwedi.ru
Опухоли легкого
вания во внутригрудные лимфатические узлы (10%) и интенсивное гематогенное метастазирование в отда ленные органы; низкий показатель морфологической верификации диагноза до начала лечения. Степень распространенности сарком и карциносарком определяют, как при раке легкого, по стадиям и системе TNM. Поскольку степень дифференцировки опухоли при саркоме является исключительно важным прогностичес ким фактором, при окончательном установлении стадии следует добавлять категорию «G», на основании которой определяют лечебную тактику после операции. При злокачественной неходжкинской лимфоме ста дию определяют согласно Ann-Arbor класификации: ста дия IE — поражение только легкого, II IE — поражение легкого и корневых лимфатических узлов, II 2Е — пора жение легкого и средостенных лимфатических узлов, II 2EW — вовлечение в процесс грудной стенки и диа фрагмы. Крайне важно также разделение неходжкинских лимфом легкого согласно Международной рабочей классификации «Non-Hodgkin's Lymphoma Pathologic Classification Project» (1984) на лимфомы, состоящие из мелких или крупных клеток, что определяет прогноз и лечебную тактику. Критериями первичности болезни Ходжкина в лег ком являются: гистологическая и/или иммуногистохимическая картина заболевания; изолированная лока лизация опухоли в легком без поражения или с «мини мальным» поражением внутригрудных лимфатических узлов; исключение поражения внегрудных дистанцион ных лимфатических узлов и органов. Стадирование болезни Ходжкина осуществляется в соответствии с модифицированной классификацией Ann-Arbor, а гистологическую структуру— по модифи цированной классификации Lukes и Butler: 1. Преобладание лимфоцитарного варианта (лимфогистиоцитарный). 2. Нодулярный склероз. 3. Смешанно-клеточный вариант. 4. Уменьшение количества лимфоцитов — подавле ние лимфоидной ткани (лимфоидное истощение). Клиника. Клиническая симптоматология первич ных злокачественных неэпителиальных опухолей лег кого лишена патогномоничных признаков. Частота и выраженность симптоматики зависит от клинико-анатомической формы опухоли и степени ее рапространенности. У 1/3 больных периферической опухолью небольших размеров заболевание протекает бессим птомно. При центральных опухолях наиболее часты ми жалобами являются кашель, отделение мокроты, кровохарканье, боли в грудной клетке, а при развитии обтурационного пневмонита — повышение температу
ры, одышка и др. При злокачественных лимфомах пре обладают общие симптомы — слабость, повышенная утомляемость, потливость, анемия, что менее характер но для сарком. Диагностика основывается на тех же принципах, что и при раке легкого. На рентгенограммах отличительной особенностью периферической узловой формы сар комы диаметром до 5 см служит четкая очерченность контуров тени, как при доброкачественной опухоли. При больших размерах контуры тени бугристые, бронхи оттеснены и раздвинуты. У ряда больных тень имеет причудливую форму— грушевидную, бобовидную или в виде трилистника (рис. 5). Пневмониеподобная форма встречается при лимфомах, при этом тень неоднородная в связи с наличием на ее фоне просветов сегментарных бронхов и их делений — так называемый симптом «воз душной бронхограммы». Возможности компьютерной томографии выше, чем при рутинном рентгенологи ческом исследовании. Рентгенологическая семиотика центральной формы саркомы аналогична таковой при немелкоклеточном раке легкого. При бронхологическом исследовании визуальная семиотика непатогномонична. При пневмониеподобной и центральной форме наиболее результативно бронхологическое исследование с морфологическим исследованием биоптата. Верифицировать диагноз до лечения удается у половины больных. Весьма низка информативность (15%) цитологического исследования мокроты. У половины больных диагноз устанавливают интраоперационно, а гистогенез— при плановом гис тологическом и/или иммуногистохимическом иссле-
Рнс. 5. Томограмма правого легкого в прямой проекции при злокачественной гемангиоэндотелиоме верхней доли
651
medwedi.ru
Онкохирургия
довании. Дифференциальная морфологическая диа гностика этих новообразований на светооптическом уровне часто затруднительна, и для их идентифика ции необходимо применение дополнительных методик: иммуногистохимических, электронной микроскопии и др. Методы уточняющей диагностики такие же, как при раке легкого.
Лечение Хирургическое лечение является основным методом при резектабельныхформахсаркомы легкого. Большинству (74%) больных удается выполнить органосохранные операции в объеме сублобарной резекции, лобэктомии, нередко с резекцией и пластикой бронхов, с соблюде нием принципов онкологического радикализма. При I I I стадии производят пневмонэктомию и ее варианты, как при немелкоклеточном раке легкого. Послеоперационная летальность за период с 1980 по 2005 гг., по данным МНИОИ им. П.А. Герцена, составляет 1,1%. Пятилетняя выживаемость больных с первичной сарко мой легкого после хирургического лечения в целом выше, чем при раке легкого, и составляет 52%. Существенными факторами прогноза являются стадия заболевания, гис тологический тип опухоли и степень ее дифференцировки, степень радикальности операции. При опухоли до 3 см 5-летняя выживаемость в 2 раза больше, чем при опухоли размером более 6 см (соответственно 62 и 29%). Степень дифференцировки опухоли приобретает значение лишь при опухолях более б см. При низкодифференцированных саркомах I I I ст. прогноз неблагоприятный. Лучшие 5-летние результаты в целом достигаются при ангиосаркоме (66%), злокачественной фиброзной гистиоцитоме (62%) и нейросаркоме (55%), менее благоприятный про гноз при миосаркоме (33%). Прогноз при карциносаркоме аналогичен таково му при немелкоклеточном раке легкого. Благоприятен прогноз при мелкоклеточной неходжкинской лимфоме, пятилетняя выживаемость достигает 80% против 40% при крупноклеточной лимфоме. При II IE стадии этого подтипа лимфомы и солитарной злокачественной экстрамедулярной плазмацитоме показана послеопераци онная многокурсовая полихимиотерапия.
Карциноидные опухоли легких Карциноиды, составляющие до 5% среди всех опе рированных новообразований легких, ранее относили к доброкачественным опухолям на основании высокой выживаемости больных после хирургического лечения. Своеобразие структуры и функциональной активности,
наличие лимфогенного и гематогенного метастазирования, способность рецидивирования явились основа нием для выделения карциноидов согласно гистологи ческой классификации ВОЗ (1997) в самостоятельную подгруппу злокачественных новообразований с выде лением типичного и атипичного вариантов. Последний вариант некоторые авторы рассматривают как проме жуточную ступень между типичным карциноидом и мелкоклеточным раком легкого. Типы карциноидных опухолей легких отличаются между собой различным потенциалом злокачественности в виде выраженности инфильтративного роста, темпа прогрессии и способ ности к метастазированию, что позволило отдельным исследователям выделить из атипичного типа третью подгруппу— анаплазированный рак. Изучение ультра структуры клеток карциноидов и мелкоклеточного рака легкого выявило наличие специфических нейросекреторных гранул в цитоплазме клеточных элементов, при сущих опухолям APUD-системы. В 5—7% наблюдений ткань такой опухоли может секретировать гормональноактивные (серотонин, адреналин, АКТГ и др.) вещества. Секреция указанных гормонов и биологически актив ных веществ у 3—5% больных вызывает карциноидный синдром — периодические приступы жара к голове, шее и верхним конечностям, бронхоспазм, диарея, дерматоз, психические расстройства. При карциноидном синдроме резко повышается в крови содержание серотонина и его метаболитов, в моче — 5-оксииндолуксусной кислоты. У 2% больных встечаються и другие паранеопластические синдромы: акромегалия, синдром Кушинга.
Классификации Выделяют центральную и периферическую клинико-анатомические формы карциноидных опухолей, определяющие диагностическую тактику, выбор мето да лечения и объема оперативного вмешательства. Преобладает (80%) центральная форма карциноидов. Степень распространенности опухоли определяют по стадиям согласно Международной классификации по системе TNM, как при раке легкого. На основании морфологической и электронно-мик роскопической характеристики, клинического течения и прогноза в МНИОИ им. П.А. Герцена выделяют 3 вари анта карциноидов: 1. Высокодифференцированный (типичный) карциноид. 2. Умереннодифференцированный (атипичный) карциноид. 3. Низкодифференцированнный (анаплазированный, комбинированный) карциноид.
652
medwedi.ru
Опухоли легкого
Типы карциноидных опухолей легких отличаются между собой различным потенциалом злокачественнос ти в виде выраженности инфильтративного роста, темпа прогрессии и способности к метастазированию. Среди оперированных больных регионарные метастазы при высокодифференцированном карциноиде обнаружи ваются у 3%, умереннодифференцированном — у 22% и низкодифференцированном — в 76%. Средний возраст больных карциноидом легкого составляет 42 года, что на 17 лет меньше, чем при немелкоклеточном раке легкого. Болеют одинаково часто мужчины и женщины, соотношение равно 1,0 : 0,9.
Диагностика Основными методами диагностики карциноидных опухолей служат рентгенологическое и бронхологическое исследования с морфологическим изучением полученного материала. При центральном карцинои де на рентгенограммах выявляют различную степень нарушения бронхиальной проходимости в соответству ющих пораженному бронху отделах легкого (гиповентиляция, ателектаз). На томограммах у половины боль ных определяют типичную картину «аденомы» брон ха — экзофитного образования на широком основании с гладкой четко очерченной поверхностью на фоне воздушного столба. У 1/3 больных выявляют культю бронха в виде обрубленного бронха, с вогнутой лини ей обрыва, с выпуклостью в сторону главного бронха. Рентгенологические признаки периферического типич ного карциноида соответствуют проявлениям добро качественной опухоли и саркоме, а симптомы низкодифференцированного карциноида мало отличаются от таковых при раке. При периферическом карциноиде картина напоминает доброкачественную опухоль с чет кими ровными контурами. Для типичного карцинои да характерен медленный рост периферического узла при отсутствии данных за учеличение внутригрудных лимфатических узлов. При КТ карциноидные опухоли имеют высокую интенсивность сигнала. При фибробронхоскопии карциноид бронха имеет четкие ровные контуры, может локализаваться в любом бронхе. Типичный карциноид чаще имеет неширокую ножку. С целью определения инфильтрации окружа ющей слизистой может выполняться флюоресцентная диагностика. После взятия биопсии возможна повы шенная кровоточивость опухоли за счет выраженно го кровоснабжения. Гистологическая интерпретация биоптатов сложна, только у 72% больных удается дать уверенное заключение о наличии карциноида, у боль шинства из них верифицировать тип.
Лечение Единственный метод радикального лечения больных с высоко- и умереннодифференцированным карцинои дом — хирургический. Характер и обьем оперативного вмешательства отличаются от таковых при раке легкого. Во-первых, необходимость в выполнении пневмонэктомии возникает в 3 раза реже, ее удельный вес составляет 10—16%. Пневмонэктомия при центральном карциноиде обычно обусловлена вторичными необратимыми гнойновоспалительными изменениями в легочной паренхиме в результате длительной обтурации главного бронха. Во-вторых, при карциноидах, в отличие от рака легкого, линия пересечения бронха может отстоять от видимого края опухоли на 5 мм без риска развития локального рецидива. В-третьих, основными оперативными вмеша тельствами при карциноидах являются органосохраняющие операции типа лобэктомии (71,8%) и экономной сублобарной резекции (12,5%). Следует подчеркнуть необходимость соблюдения принципов онкологического радикализма, т.е. удаления клетчатки с регионарными лимфатическими узлами, включая медиастинальные. Послеоперационная летальность, по данным МНИОИ им. П.А. Герцена, составляет 2,6%: за период 1947— 1979 гг. — 3,8%, 1980—2005 гг. — 0,9%. По нашим данным, пятилетняя выживаемость боль ных без учета гистологического типа опухоли в целом составила 81%: при типичном карциноиде 100% и атипичном 90%. Она намного меньше при низкодифференцированных формах карциноида — 37% (при мелкоклеточном раке легкого — 17%), причем этот срок переживают лишь пациенты без регионарных мета стазов (N0) или с поражением бронхопульмональных и корневых лимфатических узлов (N1). При большем распространении процесса и поражении средостенных лимфатических узлов (N2) больные умирают в течение первых 2 лет после операции от генерализации опу холевого процесса. Следовательно, прогноз сходен с таковым при мелкоклеточном раке легкого, что диктует необходимость сочетания операции с лучевым и/или химиотерапевтическим лечением. Эндобронхоскопическую хирургию применяют: на этапе подготовки больного к хирургическому лечению с целью реканализации бронхов; как самостоятельный альтернативный метод лечения у высокоселективной группы больных. При высоко- и умереннодифференцированных центральных карциноидах с эндобронхиальным ростом опухоли, отсутствии увеличенных внутригрудных лимфатических узлов в плане радикаль ного лечения выполняют эндобронхоскопические опе рации в виде петлевой электроэксцизии или лазерной 653
medwedi.ru
Онкохирургия
деструкции. При перибронхиальном компоненте оправ дана сверхорганосохранная операция - изолированная циркулярная резекция бронха(ов) с формированием моно- или полибронхиальных анастомозов и сохране нием всей легочной паренхимы. Таким образом, излечение немелкоклеточного рака легкого I—II стадии возможно с удовлетворительными отдаленными результатами. Поэтому адекватное выявле ние заболевания в этих стадиях остается основным орга низационным медицинским мероприятием практичес кого здравоохранения, позволяет улучшить отдаленные результаты и показатели резектабельности. Выполнение при этих стадиях функциональнощадящего, органосохраняющего хирургического или эндоскопического лечения обеспечивает одновременно сохранение трудоспособ ности и улучшает социальную реабилитацию больных. Расширенно-комбинированные операции с резекцией органов и магистральных сосудов средостения и адек ватным удалением медиастинальных лимфатических узлов при местнораспространенном немелкоклеточном раке легкого ( I I I стадии) также оправданы и позволяют хирургам увеличить резектабельность к числу забо левших, а каждому третьему больному продлить жизнь на 5 и более лет. Первичные злокачественные неэпи телиальные опухоли легких следует рассматривать как излечимую болезнь, нередко с лучшим прогнозом, чем при немелкоклеточном раке. Типичный карциноид — наиболее благоприятно протекающая злокачественная опухоль легкого, требующая хирургического лечения с соблюдением всех принципов онкологического радика лизма.
Метастатические опухоли легких Легкие являются одним из органов, в которых наиболее часто локализуются отдаленные метастазы, выявляемые в процессе обследования или возникающие в различные сроки после лечения злокачественных новообразований. Метастазы в легких обнаруживают у б—20% больных со злокачественными опухолями любой локализации, а пос ле лечения в случае прогрессирования опухолевого про цесса они поражают преимущественно легкие. Метастазы в легких подразделяют на одиночные (солитарные), единичные (2—3) и множественные (более 3), причем они бывают односторонними или двухсторонни ми. Метастазирование опухолей в легкие осуществляется преимущественно гематогенным путем. Метастазы чаще локализуются в плащевой зоне легких, в виде округлых узлов, хорошо отграниченных от окружающей легочной
Рис. 6. Метастаз рака почки в верхнюю долю левого легкого (рентгенограмма в прямой проекции) ткани (рис. 6). Реже они имеют пневмониеподобную форму, могут поражать стенку бронха, при этом патологоанатомическая, клиническая и рентгенологическая семиотика напоминают проявления первичной злока чественной опухоли. Метастатические опухоли имеют различную плотность, метастазы остеогенной саркомы способны к образованию патологической костной ткани, а метастазы рака щитовидной железы, молочной желе зы — к петрификации. При множественных метастазах и тотальном поражении легких развивается картина ортоградного ракового лимфангита с поражением лим фатических узлов корня легкого и средостения. На начальных этапах развития солитарный или еди ничные метастазы протекают бессимптомно, и их выяв ляют случайно при рентгенологическом исследова нии. Клинические симптомы метастатических опухолей легких наблюдаются обычно при развитии осложне ний — кашель, одышка, боли в груди, редко бывают кровохарканье, слабость, похудание. Патогенез одних и тех же симптомов может быть различным, что зависит от величины и количества метастазов, гистологической структуры, исходной локализации опухоли. Основным методом диагностики метастатических опухолей легких служит рентгенологическое иссле дование. Большие разрешающие возможности имеет рентгеновская компьютерная томография, которую должны применять у всех больных, когда метастаз расценен как солитарный и обсуждаются показания к хирургическому лечению. Методы морфологической верификации диагноза те же, что при первичной опу холи легкого. Дифференциальный диагноз при солитарном мета стазе проводят с периферическим раком легкого, доо-
654
medwedi.ru
Опухоли легкого
рокачественной опухолью и очаговыми поражениями неопухолевого характера. Положительный онкологи ческий анамнез при солитарном узле в легком облег чает установление предположительного диагноза, но при этом нужно помнить об увеличивающейся частоте развития первично-множественных синхронных и метахронных злокачественных опухолей с поражени ем легкого и других органов. Выбор метода лечения больных с метастазами в лег ких зависит от локализации и гистологической структу ры первичной опухоли, характера ранее проведенного лечения и его эффективности, сроков выявления мета стазов, их количества и локализации в легком, плевре и внутригрудных лимфатических узлах. Хирургическое лечение проводят у 10—20% боль ных с метастазами в легких, причем резекция возможна в 80—98% случаев. Обязательными условями отбора больных для хирургического лечения являются сле дующие параметры: первичная опухоль должна быть излечена; отсутствие метастаза в других органах; воз можность выполнения радикальной резекции легкого, т.е. удаления всех метастазов с помощью одной опера ции или более; достаточный функциональный резерв оставляемых отделов легкого. Принцип оперативных вмешательств при метаста тических опухолях легких щадящий. По нашим данным, чаще (66%) выполняли экономную сублобарную резек цию (клиновидная, краевая, классическая сегментэктомия), реже (29%) — лобэктомию и крайне редко (6%) — пневмонэктомию. При метастазах в легких применя ют следующие оперативные доступы: одностороннюю торакотомию, двухстроннюю торакотомию, срединную стернотомию. Последний доступ используют при двух сторонней локализации метастазов. При субплевраль ной локализации солитарного метастаза в последние годы выполняют видеоторакоскопичекую экономную резекцию легкого. Совокупный опыт отечественных и зарубежных тора кальных хирургов свидетельствует об оправданности активной тактики, особенно при солитарном метастазе, отдаленные результаты при этом удовлетворительные. Показатели 5-летней выживаемости после «радикальных» операций по поводу метастазов в легких колеблются от 21 до 62%. Лучшие результаты достигаются при метастазах опухолей головы и шеи, почки, толстой кишки, гормональ но-зависимых органов, особенно при сочетании операции с химиотерапией, гормонотерапией, иммунотерапией, худ шие — при метастазах саркомы и меланомы. Общими факторами прогноза после хирургического лечения являются: радикальность операции, количест во метастазов в легких, гистогенез первичной опухоли,
интервал с момента излечения первичной опухоли до появления легочных метастазов (disease free interval), время удвоения объема метастазов и одинаковые гис тологическая структура и степень дифференцировки первичной опухоли и метастазов. Метастазы в легких могут рецидивировать, и при этом нередко возможно выполнение повторных операций, которые производят у 15% ранее оперированных боль ных. Показания к выполнению повторного оперативно го вмешательства по поводу «рецидивных» метастазов те же, что и при первой операции. Множественные резекции при «рецидивных» метастазах способствуют увеличению продолжительности жизни больных. В заключение следует подчеркнуть оправданность применения активной многокомпонентной лечебной тактики при метастатических опухолях легких с учетом изученных факторов прогноза.
Доброкачественные опухоли Доброкачественыне опухоли, составляющие до 8% среди оперированных по поводу опухолей и около 20% шаровидных образований легких, включают большое число новообразований разного генеза и гистологи ческой структуры. Их объединяют медленный рост на протяжении многих лет, отсутствие или скудость кли нических симптомов до возникновения воспалительных осложнений, крайне редкое озлокачествление.
Классификация и морфологическая характеристика Доброкачественные опухоли легкого разделяют на центральные и периферические, определяющие прин ципиальные отличия в клинической картине, методах исследования и методике оперативных вмешательств. По гистологической структуре доброкачественные опухоли легкого в целом разделены на 5 групп: 1. Эпителиальные (аденома, папиллома); 2. Нейроэктодермальные (невринома, нейрофиброма); 3. Мезодермальные (фиброма, хондрома, липома, лейомиома, гемангиома, лимфангиома); 4. Дизэмбриогенетические (гамартома, тератома, светлоклеточная («сахарная») опухоль); 5. Другие (гистиоцитома, ксантома, амилоидная опу холь, ангиофолликулярная лимфома, параганглиома или хемодектома). Нет достоверных оснований, как это традиционно было принято, относить к доброкачественным опухолям 655
medwedi.ru
Онкохирургия
псевдоопухоли, которые представляют собой образова ния неопухолевой природы. Микроскопическая их кар тина свидетельствуете воспалительно-грануляционном пролиферативном происхождении образования. До 1980-х годов во многие классификации были вклю чены такие явно злокачественные опухоли, как аденома карциноидного типа (карциноид), мукоэпидермоидного типа (мукоэпидермоидный рак) и цилиндроматозного типа (цилиндрома — аденокистозный рак), которые, по материалам самих авторов, как бы озлокачествлялись в значительном проценте наблюдений. Поэтому в насто ящее время среди доброкачественных опухолей легких доброкачественные аденомы бронха составляют лишь 0,8—12,0%, а до 1980-х годов — более 40%. Центральные и периферические доброкачественные опухоли легкого встречаются почти одинаково часто. Центральные опухоли, в отличие от рака легкого, чаще (85%) локализуются в крупных (долевых и главных) бронхах. Среди периферических опухолей чаще (до 70%) наблюдаются гамартомы. Аденома бронха развивается из железистой оболоч ки бронха, чаще располагается в его просвете и имеет широкое основание. Реже она растет в толще бронха (интрамурально) или кнаружи от бронха (экзобронхиально). Эндобронхиальная аденома имеет тенденцию к распространению в сторону главного бронха с основа нием в долевом или сегментарном, приобретая при этом подвижность. Форма ее чаще бывает полиповидной, реже дольчатой или бугристой. Внутрипросветная часть аденомы покрыта слизистой оболочкой (неизмененной, утолщенной, истонченной, изъязвленной), розоватокрасного цвета, иногда с синюшным оттенком. Гамартома — самая частая доброкачественная пери ферическая опухоль, чаще локализуется в передних сег ментах легкого. Нередки единичные гамартомы в одном или обоих легких. Гамартому рассматривают как результат нарушения развития в эмбриональном периоде. Форма опухоли обычно округлая, поверхность мелкобугристая или гладкая, консистенция плотная или плотно-эластич ная. Опухоль четко отграничена от окружающей легочной ткани, не имеет капсулы. По признаку преобладания ткани выделяют хондроматозную форму (хондрогамартома, хондрома), липоматозную, лейомиоматозную, фиброматозную и др. Гамартомы не озлокачествляются. Тератома может быть в виде дермоидных кист или клеточной тератомы с элементами различных заро дышевых листков. Опухоли имеют округлую форму, бугристую поверхность, плотноэласическую консис тенцию. Размеры варьируют от 5 до 20 см в диаметре. Киста в виде отдельных полостей с жидким содержи мым желтого или коричневого цвета. В полостях быва
ют волосы, хрящи, кость, сальные и потовые железы, иногда органоидные образования, кожа. К редким доброкачественным опухолям легкого относят фиброму, остеому, неврогенные (невринома, шваннома, леммоцитома, нейрофиброма, неврилеммома, ганглионеврома, симпатикобластома, хемодектома), сосудистые (гемангиоэндотелиома, гемангиоперицитома, капиллярная гемангиома), папиллому, липому, лейомиому, гистиоцитому, ксантому. Доброкачественные центральные опухоли легких сопровождаются вторичными изменениями легочной ткани (бронхоэктазы, абсцедирующая пневмония, пневмофиброз), что влияет на выбор обьема операции.
Клиническая симптоматика Клиническая симптоматика центральных опухо лей определяется не гистологической их структурой, а степенью нарушения бронхиальной проходимости и характером воспалительных изменений в легочной ткани. В соответствии со степенями нарушения бронхиальной проходимости по Джексону выделяютЗ клинических пери ода течения заболевания. Первый клинический период соответствует частичному бронхостенозу и характеризу ется скудной симптоматикой. Основные жалобы — сухой надсадный кашель и незначительное кровохарканье. Второй клинический период связан с возникновением клапанного (вентильного) стеноза бронха. Симптоматика обусловлена обтурацией бронха опухолью, слизью и кро вью, а также отеком слизистой оболочки. Третий клини ческий период обусловлен полной и стойкой окклюзией бронха с развитием необратимых изменений в легочной ткани. Обтурационная пневмония с абсцедированием не поддается противовоспалительному лечению, а гнойная интоксикация может угрожать жизни больного. Анализ клинической симптоматики позволил сфор мулировать понятие «синдром центральной доброка чественной опухоли легкого»: 1) молодой или средний возраст больных; 2) одинаковая заболеваемость муж чин и женщин; 3) большая длительность заболевания; 4) периоды улучшения и ухудшения; 5) кашель; 6) кро вохарканье алой кровью, возникающее без предвест ников «среди полного здоровья»; 7) рецидивирующие пневмонии, хроническое легочное нагноение. При периферических доброкачественных опу холях также целесообразно выделить 3 стадии кли нического течения: первая — бессимптомное течение, вторая — начальные клинические симптомы, третья — выраженные клинические проявления. Опухоль неболь ших размеров протекает бессимптомно, и ее случайно выявляют при рентгенологическом исследовании. При
656
medwedi.ru
Опухопи легкого
\
(
' ! I 1 I ,
больших размерах появляются кашель, кровохарканье, повышение температуры и одышка. Для «синдрома периферической доброкачественной опухоли легкого» небольших размеров характерно: 1) округлая патологическая тень в легком, выявляемая случайно при рентгенологическом исследовании; 2) длительный анамнез; 3) стабильность ее размеров или медленный рост; 4) отсутствие или слабая выраженность клинических симптомов. Тератомы могут инфицироваться, прорываться в бронх, плевральную полость, а клинически проявлять себя как абсцесс легкого. Больные могут длительное время откашливать волосы и сальные массы.
Диагностика Рентгенологическая семиотика абсолютного боль шинства периферических доброкачественных опу холей легких имеет ряд характерных черт: 1) одиночная округлой формы интенсивной однородной структуры тень с ровными четкими контурами, особенно на томо граммах или компьютерных томограммах; 2) дорожка к корню легкого отсутствует; 3) не обладает инфильтративным ростом, не прорастает плевру, полость распада не определяется; 4) окружающая легочная ткань не изменена; 5) опухоль раздвигает кровеносные сосуды, по данным томографии и ангиографии, и бронхи при бронхографии; б) внутригрудные лимфатические узлы не увеличены; 7) размеры опухоли различны, темпы увеличения очень медленные; 8) корни доли и легкого не изменены,структурны. При гамартомах выявляют включения извести в пределах тени, характерен симптом контрастной каймы, отражающий наличие зияющего бронха в ложе опухо ли. При тератомах интенсивная тень имеет неровные контуры, на их фоне выделяются отложения извести, элементы костной ткани и даже тени зубов. При центральной форме доброкачественной опу холи рентгенологическая картина может быть нормаль ной при небольших ее размерах, лишь положительный симптом Гольцкнехта—Якобсона (толчкообразное сме щение органов средостения в сторону поражения при быстром резком вдохе) указывает на нарушение прохо димости бронха. По мере роста опухоли и сужения про света бронха появляются рентгенологические сиптомы нарушения бронхиальной проходимости и вентиляции легкого. На томограммах или при бронхографии в про свете бронха обнаруживают округлую или овальную гомогенную, интенсивную тень опухоли и характерную бронхиальную культю с полуокруглым выпуклым в прок симальном направлении ровным контуром. При полной
обтурации определяется культя бронха с дугообраз ным дном и выпуклостью в краниальном направлении, признаки хронической пневмонии с абсцедированием, циррозом, карнификацией. В диагностике и морфологической верификации доброкачественной опухоли в просвете бронха боль шое значение имеет бронхологическое исследование с биопсией. Цитологическое исследование мало инфор мативно. Периферические опухоли в большинстве слу чаев не могут быть морфологически верифицирова ны путем бронхоскопии и трансторакальной пункции. Поэтому при сомнении в доброкачественности опухоли больному показана диагностическая видеоторакоско пия или торакотомия. Клинический опыт подтвердил порочность и опасность тактики длительного динами ческого наблюдения за больными с шаровидным обра зованием легкого, поскольку злокачественная опухоль небольших размеров (периферический рак, саркома, карциноид) также может многие месяцы существовать без видимой рентгенологической динамики.
Лечение При доброкачественных периферических опухолях легкого единственным методом лечения является опе ративное вмешательство. Преобладают сверхэкономные операции (до 85%): энуклеация опухоли, включая ее прецизионное удаление, или сублобарная резекция. При глубоком расположении опухоли и сложном взаимоотно шении ее с элементами корня доли выполняют лобэктомию. При субплевральной локализации опухоли методом выбора в последнее десятилетие является видеоторакоскопическая органосохраняющая операция. При доброкачественных центральных опухолях крупных бронхов только с внутрибронхиальным ростом, особенно при наличии ножки, выполняют эндоскопи ческую операцию с помощью бронхоскопа и примене нием петлевой электроэксцизии или Hd: Yag лазерной деструкции. При этом методе сохраняется вероятность рецидива, опасность перфорации стенки бронха и кро вотечения. Трансторакальные операции обеспечивают макси мальный радикализм. При опухолях крупных бронхов сейчас общеприняты щадящие, особенно бронхопластические операции, позволяющие сохранить функцио нально полноценную легочную ткань в объеме доли или всего легкого: окончатая резекция бронха; изолирован ная циркулярная резекция бронха(ов) с опухолью и фор мированием моно- или полибронхиальных анастомозов, лоб(билоб)эктомия с циркулярной резекцией бронхов и межбронхиальным анастомозом. Резекции бронхов 657
medwedi.ru
Онкохирургия
6. Трахтенберг А.Х., Чиссов В.И. Клиническая онкопульмонология. ГЕОТАР «Медицина», 2000, 600 с. 7. Харченко В.П., Кузьмин И.В. Рак легкого. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1994, 480 с. 8. Чиссов В. И., Старинский В. В., Петрова Г. В. Злокачественные новообразования в России в 2004 году. М., 2005, 246 с. 9. Cardillo С, Sera F., Di Martino M., Graziano P. et al. Bronchial carcinoid tumors: nodal status and long-term survival after resection. Ann. Thorac. Surg. 2004 May, 77(5), 1781—5. 10. Colby T.V., Koss M.N., Travis W.D. Carcinoid and other neuroendocrine tumors. In: Colby TV, Koss MN, Travis WD, eds. Послеоперационная летальность, по данным МНИОИ Atlas of tumor pathology: tumors of the lower respiratory им. П.А. Герцена, составляет 1,3%: за период с 1947 г. по tract, fasc 13, ser 3. Washington, DC: Armed Forces Institute 1979 г. — 2,4%, а в 1980—2003 гг. после 202 операций of Pathology, 1995, 287—317. летальных исходов не было. 11. Filosso P.L., Rena 0., Donati C. et al. Bronchial carcinoid Отдаленные результаты хирургического лечения tumors: surgical management and long-term outcome. (эндоскопических и трансторакальных операций) боль J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002, 123, p. 30—39. ных с истинно доброкачественными опухолями легких 12. Gao Y.S., Zhang D.C., He J., Sun K.L et al. Diagnosis and хорошие. surgical treatment for stage I non-small-cell lung cancer. Zhonghua Zhong Liu Za Zhi, 2005, Jan 27(1), p. 52—5 13. Goya Т., Asamura H., Yoshimura H., Kato H. et al. Prognosis of 6644 resected non-smalt cell cancers in Japan: A Japanese 1. Бирюков Ю.В. Бронхолегочные карциноиды (клиника, диа lung cancer registry study. Lung cancer, 2005, Jul. 29; [epub гностика, хирургия). М., 2000, 208 с. ahead of print]. 2. Давыдов М.И., Аксель Е.М. Злокачественные новообразова14. Nakamura H. Kato Y., Kato H. Outcome of surgery for small cell ния в России и странах СНГ в 2001 г. МИ А, М., 2003, 293 с. lung cancer — response to induction chemotherapy predicts 3. Давыдов М.И., Полоцкий Ь.Е. Рак легкого. М., 1994. survival. Thorac Cardiovasc Surg. 2004 Aug. 52(4), 206—10. 4. Седых С.А., Адасько Е.В. Компьютерная томография в 15. Shimizu K., Ikeda N., Tsuboi Т., et al. Percutaneous CT-guidedfine дифференциальной диагностике шаровидных образований needle aspiration for lung cancer smaller than 2cm and revealed легких. Материалы IX Республиканской онкологической by ground-glass opacity at CT. Cancer, 2006, Feb, 51(2), 173—9. конференции. Казань, 2002, т. б, с. 100—102. 16. Su X.D., Huang Z.F., Rong Т.Н., Yang M.T. Combined surgical 5. Трахтенберг А.Х., Франк Г.А. Злокачественные неэпители treatment for limited small cell lung cancer: clinical analysis альные опухоли легких. М.: Медицина, 1998, 232 с. of 51 cases. Ai Zheng. 2003 Oct. 22(10), 1099—101. должна предшествовать диагностическая бронхотомия, позволяющая уточнить размеры и локализацию основания опухоли, выполнить биопсию со срочным гистологическим исследованием, проводить санацию дистальных отделов бронхиального дерева. Крайне редко выполняют пневмонэктомию, лишь при необрати мых вторичных гнойных изменениях в легочной парен химе и бронхах дистальнее опухоли. Необходимость в выполнении пневмонэктомии возникает весьма редко. По материалам МНИОИ им. П.А. Герцена она выполнена у 3 из 277 больных, т.е. в 1,1%.
Литература
658
medwedi.ru
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ Н.А. Майстренко Опухоли надпочечников относятся к числу ред щих столетий. В 1716 г. Французская академия наук учре ких новообразований у человека (15—27 чел. на дила вознаграждение за ответ на вопрос «Какова функция 100 000 населения в год), карцинома коры надпочечни надпочечников?», однако вопрос долго оставался откры ков составляет 0,5% всех случаев рака. Однако их клини тым. В 1805 г. G.L.C. Cuvier ввел анатомическое разделение ческая значимость чрезвычайно высока. Гормональная надпочечников на корковый и мозговой слои, не объясняя активность этих новообразованиях приводит к форми их функциональной значимости. Е. Ноте (1828) считал, что рованию клинических синдромов — гиперкортизолиз- надпочечники «формируют резервуар, в котором накапли ма, первичного гиперальдостеронизма, развитию кли вается некоторое вещество, пока не потребуется». нической картины феохромоцитомы, вирилизирующего В 1856 г. СЕ. Brown-Sequard выполнил односторон или феминизирующего синдромов. нюю и двустороннюю адреналэктомию у животных, Выброс гормонов надпочечников приводит к глубо что позволило экспериментально доказать верность ким, а порой катастрофическим изменениям в организ мнения Т. Addison о жизненной важности надпочечни ме: нарушению мозгового кровообращения, инфаркту ков. В 1895 г. англичане G. Oliver и Е. Sharpey-Schafer миокарда и т.д. Своевременно выполненная опера отметили, что экстракт из мозгового слоя надпочечника ция делает пациента практически здоровым, пре способен повышать артериальное давление у собак, и дотвращая его инвалидизацию, а порой летальный назвали его «адреналином», а в 1897 г. профессор фар исход. Однако, говоря об актуальности проблемы опу макологии 3. Abel из Johns Hopkins University School of холевых поражений надпочечников, следует констати Medicine выделил активный компонент этого экстракта и назвал его «эпинефрином». ровать следующие факты: По мере накопления знаний по анатомии и физио в недостаточен уровень знаний различных аспектов эндокринной патологии у врачей — клиницистов логии надпочечников были описаны и различные синд ромы, обусловленные патологическими изменениями в общехирургических стационаров; • сохраняются трудности до- и послеоперацион надпочечниках. В 1912 г. Н. Cushing описал классичес ной морфологической верификации опухолевых и кую картину надпочечного синдрома, обусловленного эндогенным гиперкортизолизмом, названного в честь неопухолевых поражений надпочечников; • не редки тактические и технические ошибки, а так его имени, а в 1955 г. J.W. Conn сообщил о первом боль же осложнения в хирургическом лечении больных ном с первичным гиперальдостеронизмом. В начале при отсутствии единых лечебно-диагностических 60-х годов XX века J.H. Sipple и P. Werner описали боль ных с множественными эндокринными опухолями (мно протоколов; жественная эндокринная неоплазия, или МЭН). • коммерциализация хирургической эндокриноло В образовании опухолей надпочечников немаловаж гии приводит к неоправданным операциям, что препятствует росту профессионализма специа ную роль играют несколько молекулярных и клеточных механизмов. Выяснилось, что рост опухолевых клеток, листа и наносит вред здоровью пациентов. Первое документированное упоминание о надпочеч гиперплазия надпочечников, формирование опухоли и ных железах относится к 1552 г., когда Bartholomeaus автономная продукция гормонов связаны с изменением Eustachius в своем труде «Opuscula Anatomica» описал их межклеточных взаимодействий, местной продукции фак как «glandulae renis incumbentes» (железы, находящиеся торов роста и цитокинов, аберрантной экспрессией экто на почке). В 1656 г. Т. Whorton из Лондона назвал их «glan пических рецепторов в опухолевых клетках. В клетках dulae renales», и в 1729 г. J. Riolan из Парижа ввел термин опухолей надпочечников были обнаружены генетические «capsulae suprarenales», который просуществовал много и хромосомные отклонения, включая дефекты участ лет. Несмотря на попытки просвещенных умов того време ков хромосом и генов, отвечающих за синтез белков ни выяснить предназначение надпочечников, их функция р53, р57 и инсулиноподобного фактора роста I I . При оставалась неизвестной в течение нескольких последую ряде наследственных синдромов, связанных с развитием 659
medwedi.ru
Онкохирургия
опухолей надпочечников, были выявлены хромосомные маркеры, включая менин, который вызывает множест венную эндокринную неоллазию I типа, или синдром Wermer (сочетание гиперплазии паращитовидных желез, опухолей гипофиза и опухолей из островковых клеток поджелудочной железы). Кроме того, обнаружен гибрид ный ген, приводящий к развитию гиперальдостеронизма (семейный первичный гиперальдостеронизм I типа), под дающегося лечению глюяокортикоидами. Определенные генетические нарушения выявляются у больных хромаффиномой. Установлено, что наследс твенное происхождение новообразования определяется генами доминантного типа с высокой степенью пенетрантности. Наиболее часто рост опухоли связан с мутацией аллельного гена в перицентромерном регионе 10-й хро мосомы, отвечающего за развитие хромаффинной ткани. Другой причиной может быть генная патология в 3-й хро мосоме. В этих случаях наследственную природу хромаффиномы подтверждает наблюдаемое иногда ее соче тание с заболеваниями четко установленного наследс твенно-хромосомного генеза. Примером может быть МЭН II типа, или синдром Сиппла, представляющий собой в развернутом виде триаду заболеваний: медуллярный рак щитовидной железы, феохромоцитому и паратиреоидную аденому. Описаны также сочетания хромаффинной опу холи со слизистыми невромами, с нейрофиброматозом (синдром Реклингаузена), синдромом Хиппеля-Линдау (ангиоматоз сетчатки и гемангиобластома мозжечка), синдромом Стерджа—Вебера (врожденная кожная анги ома по ходу тройничного нерва, менингеальная ангиома и ангиомы сосудистой оболочки глаз) и другими забо леваниями. Еще одна наследственная причина развития феохромоцитомы — инактивация тумор-супрессорных генов, расположенных в 11-й хромосоме.
Гистологическая классификация опухолей коры надпочечников 1. Опухоли коры надпочечников (доброкачествен ные, злокачественные). 2. Кортикальные узлы надпочечников (нодулярная гиперплазия, гетеротопические адренокортикальные узлы, первичная пигментно-узелковая адренокортикальная болезнь, макронодулярная гиперплазия, цитомегалия надпочечников). 3. Другие опухоли и опухолеподобные поражения (миелолипома, кисты, первичные мезенхимальные опу холи, саркомы). 4. Вторичные опухоли. 5. Неклассифицируемые опухоли.
Гистологическая классификация опухолей адреналовых и экстраадреналовых параганглиев (с сокращениями) 1. Параганглиомы. 1.1. Симпатоадреналовые параганглиомы (феохромоцитома, экстраадреналовая параганглиома). 1.2. Параганглиомы региона головы и шеи. 2. Невральные и нейробластические опухоли (ганглионеврома, нейробластома, ганглионейробластома, примитивная нейроэндокринная опухоль, злокачест венная шваннома). 3. Неклассифицируемые опухоли. 4. Опухолеподобные поражения (гиперплазия моз гового вещества надпочечников, гиперплазия экстраадреналовых ганглиев, нейробластические узлы). В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра, различают следующие заболевания, обусловленные патологией надпочечни ков (табл. 1). Таблица 1. Международный классификатор болезнен МКБ-10 Е 24.2
Медикаментозный синдром Иценко—Кушинга
Е 24.3
Эктопический АКТГ-синдром
Е 24.4
Кушингоидный синдром, вызванный алкоголем
Е 24.8
Другие состояния, характеризующиеся кушингоидным синдромом
Е 24,9
Синдром Иценко—Кушинга неуточненнын
Е 25
Адреногенитальные расстройства
Е 25.0 Е 25.8
Врожденные адреногенитальные нарушения, связанные с дефицитом ферментов Другие адреногенитальные нарушения
Е 25.9 Е 26 Е 26.0 Е26.1
Адреногенитальное нарушение неуточненнос Гиперальдостеронизм Первичный гиперальдостеронизм Вторичный гиперальдостеронизм
Е 26.8 Е 26.9 Е 27 Е 27.0 Е 27.5 Е 27.8 Е 27,9 С 74
Другие формы гиперальдостеронизма Гиперальдостеронизм ^уточненный Другие нарушения надпочечников Другие виды гнперсскреции коры надпочечников Гиперфункция мозгового слоя надпочечников Другие уточненные нарушения надпочечников Болезнь надпочечников неуточионная Злокачественное, новообразование надпочечника
660
medwedi.ru
Диагностика и лечение опухопей надпочечников
Как известно, МКБ-10 предназначена главным обра зом для классификации болезней и травм, имеющих официальный диагноз. Однако многообразие форм ее приложения накладывает отпечаток на ее структуру, т.к. не каждая проблема или причина обращения в учреждения здравоохранения могут быть обозначены с помощью официального диагноза. В отечественной клинической практике использует ся общепризнанная в России клиническая классифика ция новообразований надпочечников, представленная ниже.
степени трудным для дифференциальной диагностики и выбора тактики лечения, особенно хирургической. Чтобы успешно решать обе эти задачи, хирургу нужно иметь четкое представление об этиологии и патогенезе многочисленных вариантов СМК. В этом плане наиболее приемлема этиопатогенетическая классификация СМК, разработанная на основе опыта хирургического лечения и анализа современных публикаций, посвященных типо логии минералокортицизма. Классификация предполага ет разделение синдрома на: I. Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) 1-го типа: • Солитарная альдостерон-секретирующая аденома (кар цинома) надпочечника (синдром Кона). • Односторонняя или двусторонняя диффузно-узловая гиперплазия клубочковой зоны надпочечников. • Глюкокортикоид-подавляемый ПГА (семейный первич • Синдром минералокортицизма (первичный гипеный гиперальдостеронизм 1-го типа). ральдостеронизм 1-го и 2-го типов). • Глюкокортикоид-неподавляемый ПГА (семейный пер • Эндогенный гиперкортизолизм (синдром и болезнь вичный гиперальдостеронизм 2-го типа). Иценко—Кушинга, АКТГ-эктопический синдром). • Эктопический гиперальдостеронизм: МК-секретиру• Хромаффинома. ющая аденома или карцинома яичников, кишечника, • Инциденталома (гормонально-неактивная опу щитовидной железы. холь). I I . Первичный гиперальдостеронизм 2-го типа: • Вирильный синдром. • Двусторонняя диффузная или диффузно-узловая гиперплазия клубочковой зоны или идиопатичес• Адренокортикальный рак. кий гиперальдостеронизм. • Редкие новообразования надпочечников (кисты, • Солитарная АГ-П-реактивная АСА (ренин-реактив липома, миелолипома и др.). ная альдостерома). Не подлежит сомнению, что применение согласо ванных положений и терминов, приводимых в между Очевидно, что далеко не все представленные кли народных классификациях, является важным условием нические формы, а лишь солитарная альдостерон-секре современного клинико-патологоанатомического анали тирующая аденома (карцинома) надпочечника и первичная за любых болезней человека, особенно онкологичес гиперплазия клубочковой зоны надпочечников являются ких. Кардинальным признаком опухолей эндокринной точкой приложения хирургического метода лечения, системы являются общие черты, характерные не только но без понимания всех существующих аспектов СМК для особенностей их тканевой и клеточной структуры, нельзя адекватно подходить к лечению этой многочис но и для клинического проявления, течения и прогноза, ленной группы больных. что обусловлено выработкой опухолевыми клетками Клинические проявления ПГА у большинства боль гормонов. ных проявляются классической («типичной») триадой: гипокалиемической артериальной гипертензией, нейромышечными нарушениями и почечными расстройствами. Следует обратить внимание на тот факт, что нередко Синдром минералокортицизма (СМК) — собиратель ПГА клинически проявляется в «нетипичном» варианте, ное понятие, обозначающее большую группу полиэти когда отмечаются только гипокалиемическая артери ологических и патогенетически неоднородных состоя альная гипертензия или ее сочетание с почечными или ний, общей чертой которых является избыточная сек нейромышечными нарушениями. «Типичная» картина реция или усиленное действие гормонов и субстанций заболевания, как правило, отмечается у больных альдос минералокортикоидным действием, что сопровож стерон-секретирующей аденомой, в то время как «нети дается артериальной гипертензией и электролитным пичные» проявления заболевания отмечаются у пациен дисбалансом. тов с двусторонней гиперплазией обоих надпочечников Минералокортицизм считается одним из самых слож при идиопатическом гиперальдостеронизме. Повышение ных синдромов клинической эндокринологии, в равной в крови альдостерона и снижение ренина плазмы харак-
Клиническая классификация новообразований надпочечников
Синдром минералокортицизма
661
medwedi.ru
Оннохирургия
терны для пациентов обеих групп, однако установлено, что гипокалиемия при идиопатическом гиперальдостеронизме отмечается редко, но всегда развивается у боль ных альдостеронсектертирующей аденомой. В качестве ориентира на скрытую гипокалиемию следует исполь зовать ЭКГ. Довольно постоянными, хотя и неспецифи ческими ЭКГ-признаками гипокалиемии служат частые желудочковые экстрасистолы, удлинение сегмента QRS, снижение интервала ST, низкий и уплощенный зубец Т, выраженный зубец U. Важное значение для дифференциальной диагностики основных вариантов первичного гиперальдостеронизма (альдостеронсекретирующая аденома и идиопатический гиперальдостеронизм) имеет индекс альдостерон/активность ренина плазмы, который в норме не превышает 20. У больных с идиопатическим гиперальдостеронизмом индекс повышается в пределах 50, а при альдостеронсекретирующей аденоме он значительно выше 50. Чувствительность топических методов в диагнос тике варианта ПГА составляет: при УЗИ — 80—85%, КТ— 90—95%, МРТ— 98—100%. Для топической диа гностики ПГА предпочтение следует отдавать МРТ ввиду малого размера альдостером (1,0—3,5 см) надпочечни ка или их двустороннего гиперпластического пораже ния. Чувствительность радиоизотопной сцинтиграфии надпочечников с помощью :311-19-холестерола (NP-59) сопоставима с КТ и МРТ, составляет около 90%. Но спе цифичность этого метода, в том числе при диагностике односторонней микро- и макроузловой гиперплазии, практически абсолютна, приближаясь к 100%. Это очень важное преимущество перед КТ и МРТ, которые вполне закономерно обладают меньшей специфичностью для диагностики не только ПГА, но любых других гормональ но-активных опухолей надпочечников. Асимметричное накопление радионуклида в ткани обоих надпочечни ков позволяет идентифицировать альдостеронсекретирующую аденому. При идиопатическом гиперальдостеронизме после введения радиоизотопа NP-59 отмечает ся умеренное его поглощение обоими надпочечниками через 72—120 часов. Радиоизотопная сцинтиграфия позволяет устано вить локализацию опухолей надпочечников диаметром от 0,5 мм при АСА, а также выявить диффузную либо диффузно-узловую гиперплазию обоих надпочечников при идиопатическом гиперальдостеронизме. Нужно, однако, учесть, что для проведения радиоизотопной сцинтиграфии требуется 5—б дней, а также обязатель ная предварительная блокада щитовидной железы, так как NP-59 содержит радиоактивный йод. В затруднительных клинических случаях, когда не удается установить вариант первичного гиперальдосте
ронизма по клинико-лабораторным и МРТ-данным, целе сообразна двустронняя селективная надпочечниковая флебография с забором крови на альдостерон и ренин. Одностороннее повышение уровня альдостерона в 5— 8 раз в сочетании со значительным снижением концен трации ренина на стороне пораженного надпочечника позволяет достоверно диагностировать АСА. Выявляемые при двусторонней надпочечниковой гиперплазии симмет ричные высокие уровни альдостерона (менее чем 3-крат ное увеличение) свидетельствуют об ПГА. В связи с многообразием анатомо-физиологических вариантов СМК лечение его, несомненно, является одим из самых трудных разделов. В то же время обоснованное хирургическое лечение обеспечивает стойкий клиничесакий эффект. В этой связи особое значение приобретает определение показаний к оперативному вмешательству. При истинной альдостеронсекретирующей аде номе методом выбора служит хирургическое лече ние. При идиопатическом гиперальдостеронизме, в слу чае выявления двусторонней гипеплазии надпочечников, назначается терапия спиронолактонами. При недостаточ ной их эффективности следует добавить калийсберегающий диуретик триампур или амилорид (по 1—2 таблетки через день). Следует иметь в виду, что препараты калия стимулируют секрецию альдостерона, поэтому их не сле дует назначать, за исключением тяжелой гипокалиемии. В случае выраженной артериальной гипертензии назна чают ингибиторы АПФ (каптоприл и др.). Трудности в определении хирургической тактики при СМК вызывает двусторонняя гиперплазия надпо чечников с преимущественным поражением одного из них, в виде относительно больших (> 1 см) узлов. Вначале проводится терапия спиронолактонами. При отсутствии эффекта от такой терапии спустя б— 12 месяцев показано удаление наиболее измененного надпочечника. Предоперационная подготовка должна быть направ лена на максимальное устранение электролитных и гемодинамических расстройств. С этой целью применяются спиронолактоны (верошпирон, альдактон), гипотензив ные средства (блокаторы кальциевых каналов, ингиби торы АПФ). Завершающим этапом диагностики является гистоло гическое исследование удаленного надпочечника. При подтверждении диагноза альдостеронсекретирующей аденомы рекомендуется динамическое наблюдение с периодическим (1 раз в полгода) контролем уровня элек тролитов крови, альдостерона и активности ренина плаз мы. При выявлении гиперплазии надпочечника вопрос о дальнейшем лечении решается в зависимости от дина мики клинико-лабораторных показателей. Если уровень
662
medwedi.ru
Диагностика и лечение опухолей надпочечников
электролитов и альдостерона в крови близок к норме и наметилась тенденция к уменьшению гемодинамических, почечных и нервно-мышечных расстройств, применяется такая же тактика как при альдостеронсекретирующей аденоме. Если же тенденция к нормализации выраже на недостаточно, назначается медикаментозная терапия верошпироном, которую дополняют ингибиторами стероидогенеза, особенно в случае гиперкортизолемии или повышенной экскреции 17-ОКС с мочой.
Синдром эндогенного гиперкортизолизма Он подразделяется на две формы: АКТГ-зависимый и АКТГ-независимый. К АКТГ-зависимой форме заболева ния относится болезнь Иценко—Кушинга (БИК) вызы ваемая аденомой или гиперплазией кортикотрофов гипофиза. От болезни Иценко—Кушинга следует отли чать синдром Иценко—Кушинга (СИК), когда гиперкортицизм обусловлен развитием опухоли надпочечника (кортикостеромой). Также выделяют АКТГ-эктопированный синдром, связанный с внегипофизарными опухоля ми, которые секретируют АКТГ и/или кортикотропинрилизинг-гормон (КРГ). Современные достижения гор монального анализа и лучевой диагностики не всегда позволяют у больных диагностировать нозологическую форму эндогенного гиперкортизолизма. Клиническая картина заболевания при всех его вариантах одинаковая: характерный «кушингоидный» внешний вид, синюшно-багровые стрии на животе и бедрах, центрипетальный тип ожирения,артериальная гипертензия, выпадение волос и остеопороз, скрытый или явный сахарный диабет. У женщин, как правило, отмечается дисменорея или аменорея, у мужчин — раз личной степени нарушение потенции. Доступным и информативным методом гормональной диагностики эндогенного гиперкортизолизма является исследование суточного выделения с мочой суммарных 17-ОКС. Можно говорить о повышенной эндогенной продукции кортизола, если экскреция 17-ОКС состав ляет не менее 20,0 мкмоль/сут. Отсутствие подавления уровня экскреции 17-ОКС в суточном количестве мочи, собранном за третьи сутки приема больным 8 мг дексаметазона, свидетельствует или о кортизолпродуцирующей опухоли надпочечника, или об АКТГ-эктопическом синдроме. Снижение уровня 17-ОКС в моче на 3-й сутки более чем на 50% по сравнению с исходным уровнем указывает на БИК. Однако чувствительность большого дексаметазонового теста в выявлении кортизолпродуцирующей опухоли составляет, по различным данным,
не более 80—85,0%, что свидетельствует о необходи мости адекватной интерпретации результатов теста с другими гормональными показателями и данными мето дов топической лучевой диагностики. При исследовании суточного ритма секреции корти зола отмечается его гиперпродукция с нарушением циркадности выработки вутренние и вечерние часы. Весьма информативным диагностическим показателем считает ся определение содержания адренокортикотропного гормона (АКТГ) в плазме крови. Повышенный уровень кортикотропина свидетельствует о болезни Иценко— Кушинга. Для дифференциальной диагностики различных форм эндогенного гиперкортицизма высокоинфор мативна проба с кортикотропином или синактеном. Реакция надпочечников на кортикотропин достаточно выражена при болезни Иценко—Кушинга, а при нали чии кортикостеромы, и особенно адренокортикальной карциномы, отсутствует. Одним из эффективных методов морфофункциональной оценки изменений в надпочечниках является сцинтиграфия с ш1-19-холестеролом (NP-59). Ее инфор мативность достигает 95%. Сцинтиграфия с использова нием NP-59 выполняется без дексаметазонового теста на подавление. Изображения могут быть получены на 5—7-й день после введения радиоактивного индикато ра. Двустороннее поглощение предполагает надпочеч ную гиперплазию, а одностороннее, вторичное к контр латеральному, указывает на аденому. Следует отметить, что отсутствие поглощения NP-59 при сцинтиграфии надпочечников связано со злокачественным харак тером из-за недостатка поглощения радиоактивного вещества новообразованием. Нужно лишь помнить, что есть и другие факторы, приводящие к отсутствию двус торонней визуализации надпочечников (гиперхолестеринемия, лечение глюкокортикоидами и т.д.). Из-за трудностей использования методики, ее дороговизны и вышеназванных причин сцинтиграфия не приобрела популярности даже в зарубежных учреждениях. Топические методы исследования (чувствительность УЗИ — 80—90%; КТ — 90—95%; МРТ — 95—98%) в со четании с данными лабораторного анализа позволяют в большинстве случаев правильно диагностировать кортикостерому и определить показания к хирургическому лечению. Единственным методом лечения, используемым при синдроме Иценко—Кушинга, является адреналэктомия. Радикальное удаление опухоли без нарушения целостности капсулы вместе с надпо чечником обеспечивает выздоровление опериро ванных больных. 663
medwedi.ru
Онкохирургия
При болезни Иценко—Кушинга операцией выбо ра является нейрохирургическое вмешательство: удаление аденомы гипофиза, как правило, транссфеноидально.
Феохромоцитома (хромаффинома) Это опухоль нейроэктодермального происхождения из хромаффинных клеток, продуцирующих пирокатехиновые амины, или катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин). Наиболее компактное их распо ложение наблюдается в мозговом слое надпочечников, а также по обеим сторонам аорты в месте отхождения нижней брыжеечной артерии (орган Цуккеркандля). Кроме того, их обнаруживают в симпатических парааортальных ганглиях, стенке мочевого пузыря, в воротах печени и почек. В 90% случаев феохромоцитома исхо дит из мозгового слоя надпочечников, при этом в 10% случаев опухоли могут иметь двустороннюю локализа цию (рис. 1).
glandulae suprarenalis dextra et. istra 4,3%
glandula suprarenalis dextra 51,3%
corpora paraaortica 3,4%
glandula suprarenalis sinistra 36,7%
glandulae Zuckerkandle 1,7%
vesica urinaria - 2,6% Рис. 1. Частота и локализация хромаффинных опухолей (по G.M. Doherty и В. Skogscid, 2000)
Феохромоциты развиваются из двух эмбриональных зачатков — нервной трубки и ее гребешка, где стволо вые клетки (симпатогонии) дифференцируются на симпатобласты и хромаффинобласты. В результате такого сложного развития практически все структуры симпатоадреналовой системы наряду с симпатоцитами содержат и хромаффинные клетки, а в местах их компактного скопления всегда имеются и симпатоциты. Именно этим объясняется разнообразие гистологической структуры феохромоцитомы и возможность происхождения ее из нехромаффинных структур. Таким образом, катехоламинсекретирующими новообразованиями могут быть: феохромоцитомы — опухоли мозгового вещества надпо чечников и вненадпочечниковой хромаффинной ткани; нехромаффинные феохромоцитомы (параганглиомы); хемодектомы — опухоли из клеток с хеморецепторной функцией. Два последних вида опухолей могут секретировать катехоламины, но сравнительно редко сопровож даются артериальной гипертензией. Их обнаруживают в брюшной полости, грудной клетке, в области шеи и даже в полости черепа. В патогенезе развивающихся расстройств у больных феохромоцитомой решающее значение имеют гипер продукция катехоламинов и периодический их выброс в кровоток. В подавляющем большинстве случаев опухоли продуцируют преимущественно норадреналин. В основе механизма действия катехоламинов лежит их способ ность связываться с адренорецепторами на мембране клеток и воздействовать на внутриклеточные фермент ные системы: «аденилатциклаза — циклический аденозинмонофосфат» и «гуанилатциклаза— циклический гуанозинмонофосфат». Норадреналин оказывает воз буждающее действие на альфа-1- и бета-1-адренорецепторы, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое АД. Возбуждение альфа-1-рецепторов резистивных сосудов ведет к быстрому уменьшению их просвета (спазму) и резкому увеличению общего пери ферического сопротивления. Кардиотропное действие норадреналина связано с воздействием на бета-1-рецепторы сердца, однако оно маскируется рефлекторным повышением тонуса блуждающих нервов в ответ на повышение АД. Поэтому у отдельных больных может наблюдаться даже брадикардия. В подавляющем боль шинстве случаев уровень норадреналина во время криза в десятки раз превышает норму. Такое чрезмер ное раздражение бета-1-адренорецепторов, как правило, сопровождается увеличением частоты сердечных сокра щений и разовой производительности сердца. Адреналин оказывает возбуждающее действие пре имущественно на альфа-2- и бета-2-адренорецепторы. Воздействие на альфа-2-адренорецепторы приводит к
664
medwedi.ru
Диагностика и лечение опухолей нодпочечнинои
спазму сосудов кожи и слизистых оболочек, органов брюшной полости, в меньшей степени — сосудов скелет ной мускулатуры. Возбуждение 6ета-2-рецепторов ведет к расширению просвета бронхов, кишечника и резистивных сосудов, усилению гликогенолиза в гепатоцитах. В то же время весьма ощутимо влияние адреналина на бета1-рецепторы сердца: внезапный выброс его в кровоток сопровождается тахикардией и резким увеличением разовой производительности сердца, при этом отмечает ся быстрый подъем систолического АД, диастолическое же давление повышается незначительно или вовсе не меняется за счет расширения резистивных сосудов. Под воздействием катехоламинов происходит гидро лиз триглицеридов до свободных жирных кислот, окис ление которых требует большого количества кислоро да, а это, в свою очередь, повышает общую потребность тканей, втом числе и миокарда, в кислороде. В норме липолитическому действию катехоламинов препятству ет инсулин, инактивируя липопротеиновую липазу. При гиперкатехоламинемии эффект инсулина уменьшается, вследствие чего возрастают гипергликемия и липолиз. Катехоламины оказывают разобщающее действие на процессы дыхания и фосфорилирования в митохон дриях, в результате нарушается электролитный баланс в клетках миокарда, в частности, выход ионов калия из митохондрий в цитоплазму. При нарушенном электро литном балансе возникают аритмии. Описанные процессы приводят к развитию обрати мых и необратимых изменений в мышце сердца, к так называемой «катехоламиновой миокардиодистрофии», а иногда и к развитию инфарктов при отсутствии пора жения коронарных сосудов. Характерными для феохромоцитомы являются атеросклероз аорты, фибромускулярная дисплазия мышечного слоя артериол, раннее поражение мелких артерий головного мозга, нижних конечностей, желудочно-кишечного тракта, легких, почек, глазного дна. Возможен также тромбоз микроциркуляторного русла с некрозами внутренних органов и гангреной нижних конечностей вследствие активации свертывающей системы. Спазм сосудов на периферии и централизация кровообращения сопровождаются выходом жидкости из сосудистого русла, развивается гиповолемия. Катехоламиновая миокардиодистрофия способствует снижению сократительной способности миокарда. Развивающаяся при этом левожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в малом круге кровообращения и отеку легких. Прочие системные нарушения: вегетативные, абдо минальные, гематологические симптомы, ретинопатия, расстройство психики и памяти, неврастения и др. свя заны с колебаниями АД.
Таким образом, при феохромоцитоме органы и ткани организма человека подвергаются как непосредс твенному воздействию катехоламинов со стимуляци ей альфа- и бета-адренорацепторов, так и влияниям, обусловленным нарушениями сосудистого тонуса и кровообращения. Прогрессирование гемодинамических нарушений с развитием сердечной недостаточности без адекватного лечения приводит к летальному исходу. Вариабельность характера артериальной гипертензии в сочетании с разнообразными нервно-вегетатив ными расстройствами создает объективные трудности в диагностике катехоламинпродуцирующих опухолей. В распознавании хромаффиномы, наряду с клинической картиной, большое значение имеет оценка характера экскреции катехоламинов и их дериватов с суточной мочой, прежде всего, ванилилминдальной кислоты и метанефринов. Точность метода достигает 96%. Такие исследования рекомендуется проводить не менее 4 раз. Кроме того, широкое распространение в России приобрело исследование катехоламинов в моче, соб ранной в течение 3 часов после гипертонического криза. Высокочувствительным методом является определе ние катехоламинов и их метаболитов в плазме крови. Достоверным свидетельством является повышение уровня катехоламинов в плазме крови в 3 и более раза. Определение сывороточного хромогранина А счита ется более чувствительным тестом, в сравнении с опре делением катехоламинов, но не отличается высокой специфичностью, являясь маркером пептидобразующих нейроэндокринных опухолей, он высвобождается в мозговом слое надпочечников и симпатических нейральных гранулах вместе с кзтехоламинами. В качестве скрининг-теста на катехоламинсекретирующую опухоль используется определение в крови и в моче суммарных (конъюгированных и свободных) метоксинаминов: метанефрина и норметанефрина. Характерная клиническая картина и повышенная экскреция кате холаминов с суточной мочой дает основание для предварительного диагноза хромаффиномы и поста новки вопроса о локализации опухоли. Обнаружение опухоли осуществляется, как правило, с помощью УЗИ, КТ и МРТ, что позволяет практически во всех наблюдениях поставить правильный топический диагноз. Если новообразование более 10 мм в диамет ре, то чувствительность этих методов приближается к 100%. Диагностическая ценность КТ и МРТ повышается контрастным усилением, что может привести к развитию гипертонического криза. Поэтому необходимо создание альфа-адренергической блокады. В настоящее время в медицинскую практику внед рен ряд новых диагностических методик, позволяющих 665
medwedi.ru
Онкохирургия
почти в 100% случаев выявить хромаффиному любой локализации. Так весьма эффективной является сцинтиграфия с метайодобензилгуанидином (МИБГ), меченным радиоактивным йодом. По химической структуре этот препарат напоминает норадреналин и при внутривенном введении поступает в адренэргические структуры. Через 24 часа нормальная хромаффинная ткань освобождается от препарата, в опухоли же он задерживается до 4 суток и более. Преимуществом метода является возможность выявить хромаффиному, а также ее метастазы любой локализации, в том числе гормонально-активные. В последнее время используется соматостатин-рецепторное исследование с меченым октреотидом. В 73% феохромоцитомы содержат соматостатиновые рецепто ры, с которыми легко связывается меченый октреотид. Метод особенно эффективен для выявления метастазов в легких и лимфатических узлах. В то же время уста новить диагноз феохромоцитомы на основании только октреосканирования во всех случаях не представляется возможным, поскольку некоторые другие опухоли, в час тности нейробластомы, также могут содержать сома тостатиновые рецепторы. Существует мнение, что такие рецепторы имеются только в доброкачественных опухо лях. Если это предположение подтвердится, то октреосканирование окажется ценным методом в определении прогноза хирургического лечения хромаффиномы. Ангиография применяется сравнительно редко, когда неинвазивные методы оказались малоинформативны ми. При этом пациентам должны назначаться блокаторы альфа-адренергических рецепторов с целью профилакти ки гипертонических кризов. Бета-блокаторы целесообраз ны у больных с тахиаритмиями, при опухолях, выделяющих адреналин. Артериография должна включать верхние, средние и нижние надпочечные артерии. Селективные венографии вен брюшной полости, таза и груди бывают эффективны для диагностики маленьких опухолей, как надпочечной локализации, так и эктопированных. Необходимым принципом клинико-лабораторной и лучевой диагностики, в том числе «немых» хромаффином, является дублирование (целенаправленное после
довательное выполнение необходимых исследований). Использование системного подхода обеспечивает пос тоянное совершенствование диагностического алгорит ма и новых лечебных технологий. Генетические исследования у больных с хромаффиномой и всех членов их семьи целесообразны при синдромах МЭН II типа. Они заключаются в изучении 10 и 11 экзонов RET-протонкогена Х-хромосомы методом ПЦР-амплификации и прямого секвестрирования. При генетическом верифицированном диагнозе у членов семьи больного показано ежегодное топическое и лабо раторное обследование для раннего выявления феохро моцитомы и прочих проявлений МЭН II типа. Оперативное вмешательство является единс твенным способом лечения больных катехоламинпродуцирующими опухолями. Вместе с тем в лечении пациентов, до удаления опухоли, важное значение имеет диагностика и купирование гиперкатехоламинового криза. Помощь должна быть оказана как можно быстрее, поскольку такой криз часто заканчивается тяжелыми осложнениями и даже гибелью больного. Алгоритм лечения гиперкатехоламинового криза при веден в таблице 2. При подготовке к операции в настоящее время наря ду с адреноблокаторами, а точнее вместо них, с успехом используют ингибитор синтеза катехоламинов альфаметилтирозин, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ. Такая тенденция связана с тем, что традиционная под готовка с помощью адреноблокаторов, по некоторым данным, сопровождается более тяжелой гипотонией, развивающейся во время операции сразу после уда ления опухоли. Считается также, что гипотония в этих случаях часто бывает резистентна к инфузионной и медикаментозной терапии. Весьма эффективным явля ется контроль за гемодинамикой в процессе удаления феохромоцитимы не адренолитиками, а при помощи сернокислой магнезии, блокаторами кальциевых кана лов, соматостатином, аденозином, лидокаином. Обязательным условием проведения адреналэктомии при феохромоцитоме является наличие инъекцион-
Таблица 2. Алгоритм лечения гиперкатехоламинового криза Основная терапия 1. Внутривенно erpyiiiio 1 мл 1% раствора троnatJKMia (режипша) п 10 мл изотонического раствора NaCl. Повторять введение каждые 5 минут до купирования криза или Внутривенная медленная инфуаии 25 мг нитропруссида натрия, разведенного в 200 мл 5% раствора глюкозы
Синдромная терапия 1. Придать больному положение полусидя 2. При тахикардии > 120 в минуту внутривенно струимо 1 м.ч 0,1% раствора анаприлнпа в 10 мл изотонического раствора NaCl (только после альфа-адрсноблокаторов)
ббб
medwedi.ru
Диагностика и контроль 1. Непрерывно измерять АД 2. ЭКГ (лучше кардномопнтор) 3. Определить гликемию экс пресс-методом
Диагностика и пачрнир апухапсй надпо'тчников
ных препаратов режитина (тропафена) или пирроксана. Следует помнить о склонности больных с феохромоцитомой к непредсказуемым реакциям типа гипертоничес кого криза или состояния неуправляемой гемодинамики в ответ на введение различных антигипертензивных, седативных и других лекарств. Поэтому необходимо, чтобы, начиная с премедикации, тем более в ходе операции, особенно в момент мобилизации и уда ления опухоли, альфа-адреноблокаторы были у анастезиолога не просто «под рукой», а буквально «на конце иглы». Наименьший риск гемодинамических расстройств во время вводного и базисного наркоза связан с применением кетамина, нейролептиков (фентанил, дроперидол), дифлюрана. Отдельно следует остановиться на параганглиомах, т.к. с учетом их местоположения существует опасность серьезных кровотечений. Поскольку 4 0 % этих опу холей злокачественные, необходимо обязательное удаление лимфатических узлов и, конечно, метаста зов в печени. При данной патологии всегда существует вероятность повторных операций.
Инциденталомы Инциденталомы («гормонально-неактивные» опухо ли) надпочечников — образования, обнаруженные при УЗИ, КТ или МРТ случайно или в результате обследова ния по поводу болезни, потенциально связанной с пато логией надпочечников (например, ожирение, гиперто ния). Благодаря современным методам лучевой и лабо раторной диагностики в последние годы повысилась частота выявления больных гормонально-неактивными опухолями надпочечников до развития клинических проявлений и гемодинамических нарушений. Их истин ное число составляет 20% от всех новообразований надпочечников. Однако этот диагноз приемлем лишь на догоспитальном этапе, т.к. после обследования в усло виях специализированного хирургического стациона ра удается диагностировать «пре-альдостерому, «прекортикостерому», «немую» феохромоцитому. Именно поэтому артериальная гипертензия, развившаяся за небольшой промежуток времени, служит поводом для исследования гормонального фона и оценки надпо чечников лучевыми методами, т.е. требует проведения исчерпывающей дифференциальной диагностики. УЗИ, КТ — наиболее доступные скрининговые и сравнительно недорогие методы исследования, однако оценка их информативности различна и составляет от 75 до 90%. Может быть использована тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ). Однако цитологическое исследование материала, полученного при ТАБ, не поз
воляет выявлять такие неоспоримые дифференциаль ные признаки злокачественного процесса, как прорас тание капсулы и ангиоинвазию. Поэтому использование ТАБ опухолей надпочечников должно быть строго огра ничено случаями крупных новообразований (> 5 см). С целью дифференциальной диагностики между случайно выявленными доброкачественными и злока чественными опухолями надпочечников использует ся сцинтиграфия надпочечников с радиофармацевти ческим препаратом (РФП) NP-59. Увеличенный захват РФП опухолевыми образованиями, выявленными пре дыдущими исследованиями (УЗИ, КТ), предполагает наличие доброкачественной или узловой гиперпла зии. Отсутствие накопления РФП, снижение накопления или беспорядочный захват РФП более характерны для деструктивных процессов либо таких опухолей, как карциномы, метастазы, адреномедуллярные опухоли, кисты. Чувствительность этой методики для образова ний диаметром более 2 см составляет 75%, специфич ность — 100%. При оценке гормональной активности опухоли про водится исследование уровней кортизола в перифе рической крови и суточной моче, определение суточ ного ритма секреции кортизола, а также проводится дексаметазоновый тест (1 или 2 мг дексаметазона). Определение концентрации альдостерона и активности ренина плазмы крсви, уровня калия сыворотки крови способствует выявлению синдрома первичного гиперальдостеронизма. Для исключения феохромоцитомы необходимо исследовать уровень катехоламинов крови или их метаболитов в суточной моче, а в ряде случаев проведение сцинтиграфии с ш 1 или ш1-метайодбензилгуанидином. Важным является определение предшественников кортикостероидов (кортикостерона, 17-гидроксипрогестерона, дезоксикортикостерона, тестостерона, 11дезоксикортизола и др.) плазмы крови с помощью мето да обращеннофазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии. Проведенные гормональные исследова ния в ряде случаев позволяют выявлять так называемые преклинические формы (синдрома Иценко—Кушинга, синдрома Кона, «немую» феохромоцитому), когда име ющиеся гормональные сдвиги недостаточны для разви тия развернутой клинической картины. Таким образом, наличие субклинической гормо нальной активности инциденталомы, признаков злокачественного роста (неоднородность структу ры, бугристые контуры, очаги распада), а в ряде случаев значительные размеры опухоли с компрес сией прилежащих органов определяют целесооб разность выполнения адреналэктомии. 667
medwedi.ru
Онкохирургия
Вирильный синдром Вирильный синдром (андростерома) — гормональ но-активная опухоль сетчатой зоны коркового вещес тва надпочечников, характеризующаяся повышенной продукцией андрогенов и их метаболитов. По отно шению ко всем опухолям надпочечников частота андростеромы не превышает 3,2%. Встречается у женщин в два раза чаще, чем у мужчин. В основе ее клиничес ких проявлений — избыточная продукция надлочечниковых андрогенов, из которых основными являются дегидроэпиандростерон (ДЭА), андростендион, 11-0Нандростендион и тестостерон. Андростендион обладает большей андрогенной активностью, чем ДЭА, но в 5 раз меньшей, чем тестостерон. Избыточная продукция надпочечниковых андрогенов приводит к выраженному вирильному эффекту, который проявляется у женщин и девочек явлениями дефеминизации и маскулинизации,у мальчиков — ранним половым созреванием. У взрослых мужчин клинические проявле ния андростеромы выражены в меньшей степени. Андростеромы, продуцирующие только андрогены, встречаются достаточно редко, обычно обнаруживают опухоли смешанные, секретирующие и другие гормоны, в частности глюкокортикоиды (кортикоандростерома). Соответственно и клиническая картина характеризу ется не только вирилизмом, но и симптомами, обус ловленными гиперкортизолемией, с преимущественным эффектом того или иного стероидного гормона. Клинические проявления андростеромы могут характеризоваться клинической картиной, в одних слу чаях сходной с гермафродитизмом, врожденной вирилизирующей гирпеплазией (ВВГ) коры надпочечников, в других синдромом и болезнью Иценко—Кушинга с вирильными проявлениями. В отличие от гермафродитизма («ложного»), при котором вторичные половые признаки формируются в периоде полового созревания, при андростероме у девочек признаки вирилизации появляются уже в ран нем возрасте. Чем позднее диагностирована андросте рома, тем более выраженный мужской тип телосложения, инволюция молочных желез. Менструации вообще не появляются либо, начавшись, через некоторое время прекращаются. Врожденную вирилизирующую гиперплазию коры надпочечников можно исключить на основании анализа клинических проявлений, отмечаемых сразу после рож дения ребенка. Показательна реакция при проведении большого дексаметазонового теста по Лиддлю — у больных с ВВГ отмечается выраженное снижение экс креции 17-КС с мочой.
При синдроме и болезни Иценко—Кушинга, несмот ря на нередко имеющиеся вирильные проявления, доми нирует картина гиперкортизолизма с характерными для него признаками. При андростероме, как правило, не бывает гипокалиемии, миастенического синдрома, стрий на животе и бедрах, остеопороза, высокой арте риальной гипертензии. Маскулинизирующие опухоли половых желез (арренобластома, лейдигома и др.) имеют клиническую кар тину, сходную с клинической картиной андростеро мы. В крови и моче выделяется повышение ДГА, тесто стерона, 17-КС. При УЗИ, КТ и МРТ выявляется опухоль яичников, что является определяющим при дифферен циальной диагностике андростеромы. Лечение андростеромы только хирургическое. Больные, как правило, не нуждаются в проведении специальной предоперационной подготовки и в пос ледующей заместительной гормональной терапии.
Адренокортикальный рак Значительные трудности диагностики до операции представляют больные со злокачественными пораже ниями надпочечников, которые в большинстве случаев протекают бессимптомно. Повышение уровня дегидроэпиандростерона-сульфата в сыворотке крови (чувстви тельность— 55%), изменение соотношения кортизола (F) к кортизону (Е) в сторону повышения соотношения (норма 2,0—4,5 усл. ед), а также выявление опухоли более 8 см в диаметре неоднородной структуры, с буг ристыми контурами, очагами распада, кальцификатами и плотностью +50 — +60 ед. Хаунсфильд (повышение плотности на 10—15 ед. Хаунсфильд после внутривен ного введения омнипака) свидетельствуют о злокачес твенной природе опухоли (р < 0,05). Чувствительность лучевых методов диагностики злокачественного пора жения надпочечников составляет: УЗИ — 75—80%; КТ— 80—90%; МРТ— 90—95%. Дифференциальная топическая диагностика адренокортикального рака трудна. Тонкоигольная аспирационная биопсия информативна лишь у 75—85% боль ных, а чувствительность составляет 54—83%. Наиболее информативной методикой выявления адренокортикального рака является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). В основе принципов ПЭТ лежит использование радиофармпрепаратов, таких как ПС-метионин, 18 FDG и др. Установлено, что клетки злокачественных опу холей, в отличие от нормальных, способны интенсивно сбраживать глюкозу. Согласно экспериментальным дан ным, в поверхностных мембранах опухолевых клеток имеются ферменты, обладающие высоким сродством к
668
medwedi.ru
Диагностика и печение опухолей надпочечников
глюкозе, благодаря чему эти клетки способны усваивать глюкозу из плазмы, даже если ее концентрация очень низка. Исследования углеводного обмена с применением ПЭТ и использованием 18-фтордезоксиглюкозы показы вают, что чувствительность этого метода в обнаруже нии злокачественного роста близка к 100%. Особенно высокой информативностью обладает совмещение ПЭТ с одномоментным проведением спиральной компьютерной томографии. В то время как спиральная компьютерная томография позволяет произвести детальнейшую топи ческую диагностику исследуемой области, при помощи ПЭТ появляется возможность оценить течение метаболи ческих процессов «in vivo». Таким образом, получается совмещенное изображение анатомической области с про текающими метаболическими процессами (ПЭТ/СКТ). Единственным методом лечения адренокортикального рака является хирургический — расши ренная или комбинированная адреналэктомия. Показания к операции у пациентов с IV стадией заболе вания весьма сомнительны из-за низкой послеопераци онной выживаемости. Наличие отдаленных метастазов адренокортикального рака у пожилых пациентов явля ется противопоказанием к операции, у молодых паци ентов одиночный метастаз не должен быть противопо казанием к операции. Дооперационная химиотерапия митотаном (хлодитаном) в дозе 8—12 г/сутки показана в двух случаях: при наличии отдаленных метастазов и выраженной гиперкортизолемии. Курс лечения продол жается в среднем 2 месяца. Используют также произ водные кетоконазола (низорал 400 мг/сут.). Прогноз (исход) заболевания зависит в основном от стадии опухоли. Так, у больных с I и II стадиями рака длительная выживаемость (в течение 5 лет) составляет соответственно 80 и 50%, а у пациентов с I I I — I V стадиями — 20 и 1 0 % .
Редкие новообразования надпочечников Кисты надпочечников встречаются очень редко (менее 1%). Большинство надпочечниковых кист либо эндотелиальные (лимфангиоматозные или ангиоматозные), либо псевдокисты, возникшие после кровоизлия ний в нормальную или опухолевую ткань. Большие кисты можно пропальпировать в виде образований в брюшной полости. Они могут вызывать ноющие боли или симптомы сдавления органов ЖКТ. Из методов диагностики кист надпочечников наиболее оптимальны КТ и МРТ. Миелолипома. Опухоль состоит из зрелой жировой клетчатки и большего или меньшего количества кост-
но-мозговой гемопоэтической ткани. Как правило, мие лолипома гормонально неактивна и диагностируется лишь посмертно с частотой 0,013—0,2%. Гораздо реже миелолипома верифицируется прижизненно, и при этом только после операции. Встречается чаще у лиц пожи лого возраста. В то же время Ishikoma H. et al. (1981) описали миелолипому у 20-летнего мужчины. Самую большую из обнаруженных миелолипом (28 х 17 х 11 см) описали Shah MJ. et al. (1989). Липома надпочечника — еще более редкое заболе вание. Публикации о липоме надпочечника ограничи ваются сообщениями об одном или двух наблюдениях. Выявленные опухоли были небольшой величины 1,0 или 1,5 см. Частота сосудистых опухолей надпочечников точно не известна. Эти опухоли редко достигают больших раз меров. Описаны случаи двухсторонних злокачествен ных сосудистых опухолей надпочечников. Имеются единичные сообщения о лимфоме надпочеч ников. Лимфома состоит из крупных гемопоэтических кле ток с примесью плазматических и зрелых лимфоцитов. К редким опухолям надпочечников относится также ганглионеврома, которая развивается, как правило, в юношеском возрасте. При морфологическом исследо вании выявляются шванновские и ганглиозные клетки.
Хирургическое лечение Оперативное лечение больных с заболеваниями надпочечников остается одним из сложных разделов хирургии, являясь единственным радикальным методом при оказании им медицинской помощи. Современная хирургическая эндокринология базируется исключи тельно на обоснованном индивидуальном подходе к выбору доступа к надпочечнику и техники адреналэктомии (АЭ). Поэтому в настоящее время люмботомия, лапаротомия крайне редко используются в специали зированных учреждениях, где и должны оперировать ся больные с опухолевыми поражениями надпочечни ков. Убедительно доказанным научно-практическим фактом является использование торакофренотомии в 10-м межреберье как доступа выбора при открытых (традиционных) вмешательствах. Лапаротомия допус тима для расширенных (сочетанных) и/или повторных оперативных вмешательств при рецидиве опухоли надпочечника, метастатическом поражении печени и других органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Люмботомия в условиях использования совре менных хирургических технологий имеет по сущест ву историческое значение. «Золотым» стандартом в 669
medwedi.ru
Онкохирургия
хирургии надпочечников является эндовидеохирургическая АЭ, показаниями для которой являются: доброкачественные гормонально активные опухо ли (кортикостерома, андростерома, феохромоцитома не > 5 см), которые обуславливают развитие тяжелых гормональных и обменных нарушений, приводят к расстройству сердечно-сосудистой сис темы, изменяют социальный фон, представляют онкологическую настороженность; инциденталомы (гормонально-неактивные опухоли, кисты, липомы, миелолипомы), размеры которых не превышают 8 см в диаметре. Противопоказаниями к эндовидеохирургической АЭ являются: злокачественные опухоли надпочечников; размеры новообразования > 8 см в диаметре; феохромоцитомы более 5 см в диаметре; общие противопо казания к эндовидеохирургическим вмешательствам у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями. Торакофренотомия в X межреберье. Положение больного лежа на боку, противоположном стороне вмешательства, с разгибанием туловища в пояснич ной области при помощи валика или путем опускания головного и ножного концов операционного стола. Хирург и «второй» ассистент становятся со стороны не оперируемого надпочечника, «первый» ассистент — напротив хирурга. Разрез кожи по X межреберью от паравертебральной до передней подмышечной линии. Выполняется заднебоковая торакотомия в X межре берье, отступив кнаружи от длинных мышц спины с частичным пересечением широчайшей мышцы, рассече нием межреберных и косых мышц живота без вскрытия брюшной полости. Операционный разрез расширяется торакальным ранорасширителем. Френотомия выпол няется в области реберно-диафрагмального синуса по заднему скату поясничной части диафрагмы. Между лигатурными «держалками» проводится разрез длиной 10—12 см от латеральной ножки диафрагмы и вентральнее вдоль реберного края, отступив от него 3 см. В результате разведения печеночными зеркалами краев диафрагмальной раны создается оптимальная экспози ция операционного поля. При правосторонней АЭ путем тупой препаров ки, опускаясь вниз вдоль нижней полой вены, после вскрытия околопочечной фасции достигается правый надпочечник. Учитывая тот факт, что короткая цент ральная вена правого надпочечника выходит на пере днюю поверхность железы, чаще на границе средней и верхней трети, и впадает в латеральную или заднюю поверхность нижней полой вены, с целью профилакти ки кровотечения целесообразно адреналзктомию начи нать с лигирования этой вены. Прежде чем осуществить
это, необходимо обнажить переднюю поверхность над почечника, которая иногда находится в очень тесной связи с нижнезадней поверхностью печени и пече ночными венами. Чаще всего между ними находится выраженная прослойка жировой клетчатки, поэтому обнажить ее легко удается тупым путем. Затем осво бождается часть стенки нижней полой вены выше и ниже места впадения центральной вены надпочечника и тем самым формируется площадка с хорошо види мыми этими сосудами. После пересечения и перевяз ки центральной вены уже нетрудно мобилизовать и удалить надпочечник с опухолью и лигировать мелкие надпочечниковые сосуды. Левосторонняя A3 с технической точки зрения проще в связи с отсутствием трудностей при лигировании центральной вены, которые существуют при удалении правого надпочечника. После рассечения околопочечной фасции почка смещается книзу, у ее верхнего полюса и медиального края выделяются со всех сторон левый надпочечник и его центральная вена. Последнюю удобнее обнаружить после смещения надпочечника с почкой ретрактором в вентральном направлении. Выделенная центральная вена и впада ющая в нее нижняя диафрагмальная вена лигируются и пересекаются. Дальнейшие этапы операции, как справа, так и слева, не различаются. После удаления надпочечника и тщательного гемостаза забрюшинное пространство санируется и дренируется широким дренажом через контрапертуру ниже XII ребра между лопаточной и задней подмышечной линиями. Рассеченная диафраг ма ушивается П-образными швами с формированием дубликатуры. Плевральная полость дренируется через контрапертуру в X межреберье по задней подмышеч ной линии (дренаж укладывается по заднему скату диафрагмы). Далее производится послойное ушивание раны (межреберная рана ушивается субкостальными двумя лавсановыми швами) с расправлением легкого на вдохе и эвакуацией воздуха из плевральной полости, что обязательно подтверждается рентгенологическим исследованием. Активная аспирация (10—15 мм вод ного столба) при небольшом количестве отделяемого, отсутствии газа в плевральной полости и расправ ленном легком продолжается не более 1—2-х суток. Забрюшинный дренаж удаляется на 3—4-е сутки при отсутствии противопоказаний. Выполнение адреналэктомии с использованием торакофренотомии позволяет снизить частоту интраи послеоперационных осложнений. Многие авторы подчеркивают преимущество этого доступа в том, что при небольшой глубине раны хорошо обнажается над-
670
medwedi.ru
Диагностики и чеченце опухолей надпочечников
почечник, и обычно нет необходимости в мобилизации соседних органов. Близлежащие органы (нижняя полая вена, хвост поджелудочной железы, селезенка) отчет ливо видны в ране и травмируются редко. Изредка развивающийся в послеоперационном периоде реак тивный плеврит на стороне операции или нижнедоле вая плевропневмония, как правило, легко поддаются лечению.
Методические аспекты эндовидеохирургических вмешательств Эндовидеохирургическая АЭ привлекает внимание хирургов рядом преимуществ: меньшей травматичностью, косметичностью вмешательства, более лег ким течением послеоперационного периода и быстрым восстановлением основных показателей гомеостаза, ранней физической активизацией прооперированных пациентов и сокращением сроков пребывания их в ста ционаре, ранним восстановлением трудоспособности перенесших операцию с сохранением качества жизни практически здорового человека. Правосторонняя лапароскопическая адреналэктомия. Под контролем лапароскопа вводят в брюшную полость 4 троакара. Для двух рабочих инструментов на 3 см ниже правой реберной дуги между среднеключичной и передней подмышечной линиями проводят пяти миллиметровый троакар и на 5 см ниже реберной дуги по среднеключичной линии— десятимиллиметровый троакар. Для улучшения обзора области операции во время эндовидеохирургического вмешательства на правом надпочечнике двенадцатиперстную кишку и нижнюю полую вену необходимо отводить кнутри ретрактором, введенным через пятимиллиметровый троакар на 3 см ниже реберной дуги по наружному краю левой прямой мышцы живота. Печень целесообразно перемещать кверху с помощью другого ретрактора, введенного через десятимиллиметровый троакар на 1 см ниже мечевидного отростка по средней линии живота. Во всех случаях удается обойтись без мобилизации две надцатиперстной кишки и печеночного изгиба обо дочной кишки, хотя некоторые хирургии прибегают к такому приему. Ориентиром во время поиска надпочечника являет ся область, ограниченная нижней полой веной, верхней поверхностью горизонтальной части двенадцатиперс тной кишки, медиальным краем правой почки и нижней поверхностью печени. С использованием эндохирургического крючка или ножниц париетальная брюши на рассекается параллельно нижней полой вене до
нижнего края печени, после чего обнажается верхний полюс почки и расположенный латеральнее нижней полой вены надпочечник. Последний отличается от окружающей жировой клетчатки охряным оттенком желтого цвета. Новообразование правого надпочечни ка, особенно более 5 см диаметром, обычно оттесняет париетальную брюшину кпереди (пролабирует в брюш ную полость) и, таким образом, может быть быстро обнаружено. Одним из наиболее важных этапов операции являет ся манипуляция на центральной вене надпочечника. Ее обычно удается увидеть после мобилизации большей части опухоли. Выделение вены производится преиму щественно с помощью «тупой» препаровки тупфером, иногда при этом требуется клипирование и электроко агуляция мелких сосудов. При работе вблизи нижней полой вены, во избежание коагуляционного пов реждения ее стенки, не следует применять элект рокоагуляцию. Когда мобилизация обеспечивает достаточную под вижность опухоли, возможна ее тракция в латеральном направлении, при этом визуализируется центральная вена надпочечника. Ее также выделяют, клипируют и пересекают с оставлением двух клипс на культе. После АЭ ложе надпочечника дренируется в течение 3—5 суток полихлорвиниловой трубкой через троакар, проведен ный в правом подреберье. После удаления ретрактора, смещавшего вверх печень, последняя опускается и края пересеченной брюшины смыкаются так, что их сшивание не требуется. Опухоль помещают в полиэтиленовый кон тейнер и извлекают из брюшной полости через троакарный прокол в эпигастральной области. Левосторонняя лапароскопическая адреналэктомия. Под контролем лапароскопа в брюшную полость вводят 4 троакара. Для ретракторов проводят деся тимиллиметровый троакар на 1 см ниже мечевидно го отростка и пятимиллиметровый троакар на 3 см ниже реберной дуги слева между среднеключичной и передней подмышечной линиями. Рабочие инструмен ты вводятся через десятимиллиметровый троакар на 5 см ниже реберной дуги слева по среднеключичной линии и через пятимиллиметровый троакар на 3 см ниже реберной дуги по наружному краю правой прямой мышцы живота. Возможны несколько иные варианты введения троакаров в зависимости от особенностей телосложения больного. Лапароскопический доступ к левому надпочечнику значительно сложнее, чем к правому. Прежде всего, как правило, приходится осуществлять мобилизацию селе зеночного изгиба ободочной кишки рассечением lig. phrenicocolicum и переходной складки париетальной 671
medwedi.ru
Онкохирургия
брюшины по наружному краю нисходящей ободочной кишки. После такой мобилизации ободочная кишка сме щается вниз и медиально ретрактором, проведенным через троакар в левом подреберье. Далее в попереч ном направлении рассекается париетальная брюши на между поперечно-ободочной кишкой и сосудистой ножкой селезенки. При этом визуализируется хвост поджелудочной железы, который вместе с желудком и селезенкой смещается другим ретрактором (в эпигастральной области) вверх. Обычно после выполне ния описанных манипуляций визуализируются верхний полюс почки и медиально от него надпочечник. Следует иметь в виду, что опухоли левого надпочечника нередко могут располагаться в воротах почки над ее сосудистой ножкой, при этом верхний край опухоли находится на одном уровне с верхним полюсом левой почки. В большинстве случаев при левосторонней лапаро скопической АЭ выделение центральной вены предшес твует мобилизации самой опухоли. Осторожно, обычно «тупым» препарированием, удается выделить цент ральную вену, клипировать ее и пересечь. Культя вены обязательно обрабатывается путем наложения 2 клипс. Затем выполняется мобилизация надпочечника с опухо лью, при этом риск кровотечения из других его сосудов (мелких артерий) невелик. Операция заканчивается промыванием зоны вмешательства, удалением сгустков крови, дренированием ложа надпочечника и извлече нием его из брюшной полости в контейнере. В настоящее время в достаточном объеме сформи рованы представления о возможностях ретроперитонеального эндоскопического доступа. Следует подчер кнуть, что перед операцией под рентгентелевизионным или ультразвуковым контролем намечается проекция нижней границы заднего отдела реберно-диафрагмального синуса на заднюю поверхность грудной стенки (в положении лежа на высоте максимального вдоха) во избежание его вскрытия при введении троакара. При задней левосторонней ретроперитонеоскопической адреналэктомии положение больного на животе с разведенными в стороны руками. На 1,5 см ниже XII ребра по лопаточной линии выполняется попе речный разрез до широчайшей мышцы спины длиной 2 см. Установлено, что эта зона соответствует ромбу Лесгафта—Грюнфельда, и проведение здесь троакара позволяет избежать повреждения крупных сосудов и больших мышечных массивов. Мышечные волокна разделяются тупым способом, после чего обнажается и рассекается fascia transversalis. Через выполненный разрез указательным пальцем правой руки в забрюшинную клетчатку под углом 35—40° в направлении
Th xn —L, позвонков вводится резиновый баллончик для создания искусственной полости. В него нагнетается воздух объемом до 700 мл3, после чего баллончик опо рожняется и извлекается. Важным этапом операции является необходимость исключения ошибочной поста новки троакара в X межреберье и развития напряжен ного пневмоторакса. С этой целью после извлечения резинового баллона из забрюшинного пространства под пальпаторным контролем со стороны сформирован ной полости необходимо определить в XI межреберье точку (по лопаточной или задней подмышечной линиям, в зависимости от топографии синуса) и отметить ее проекцию на коже. После введения лапароскопа ниже XII ребра в созданную полость проводится постоянная инсуфляция углекислого газа с давлением от 5 до 14 мм рт. ст. Под контролем лапароскопа вводятся троакары для рабочих инструментов: первый — в намеченной точке XI межреберья, как правило, на 2 см кнаружи от лопаточной линии; второй — ниже XII ребра на 2 см по паравертебральной линии. В ряде случаев у тучных пациентов брахиморфного телосложения для выделения низко расположенного левого надпочечника с центральной веной среди сосудистых ворот левой почки необходимо отведение последней за верхний полюс вместе с паранефральной клетчаткой вниз и кнаружи ретрактором, введенным через троакар на 1,5 см ниже XII ребра по задней подмышечной линии. При таком расположе нии троакаров после рассечения ретроабдоминальной фасции у верхнемедиальной поверхности левой почки сразу визуализируется левый надпочечник. Его цент ральная вена обычно впадает в левую почечную вену под углом 30—60° и располагается в углу между меди альной поверхностью почки и почечной артерией. Следует учитывать, что нередко в центральную вену надпочечника впадает более тонкая диафрагмальная вена. При этом целесообразно надпочечниковую еену клипировать до впадения в нее диафрагмальной. На культю накладываются две клипсы. После пересечения центральной вены выполняется мобилизация надпо чечника с опухолью, преимущественно «тупым» путем, во избежание повреждения селезеночных сосудов. Мобилизованный надпочечник с опухолью извлекается в полиэтиленовом контейнере, ложе удаленного надпо чечника дренируется полихлорвиниловым дренажом. Задняя правосторонняя ретроперитонеоскопическая адреналэктомия. Правый плевральный синус нередко располагается ниже XII ребра, это обстоя тельство следует учитывать во время дооперационной топографической разметки. Если плевральный синус располагается выше XII ребра, точки введения троака-
672
medwedi.ru
Диагностика и лечение опухолей надпочечников
ров не отличаются от описанных выше при левосторон нем доступе. После рассечения эндоабдоминальной фасции над почечник, как правило, находят в углу, образованном поясничной частью диафрагмы, задненижней поверх ностью правой доли печени и верхним полюсом почки. 8 отличие от левостороннего вмешательства, моби лизация начинается с нижнего края опухоли вверх вдоль латеральной поверхности нижней полой вены. Постепенно хирург достигает места впадения централь ной вены надпочечника в нижнюю полую вену. После пересечения центральной вены с оставлением двух клипс на ее культе мобилизация надпочечника завер шается. Надпочечник удаляют в контейнере с последу ющим дренированием забрюшинного пространства. Для исключения повреждения реберно-диафрагмального синуса, особенно у пациентов брахиморфного телос ложения, троакары вводятся на 2 см ниже XII ребра. Так как забрюшинное пространство справа имеет отно сительно небольшие размеры, по сравнению с левой стороной, его увеличения необходимо добиваться отве дением правой почки книзу ретрактором, введенным иа 2 см ниже XII ребра по паравертебральной линии. Как показали специальные экспериментально-анатомические исследования, такой прием при боковом ретроперитонеоскопическом доступе позволяет увеличить угол наклона оси операционного действия к правому надпочечнику в условиях малого пространства. Эндовидеохирургические малоинвазивные вме шательства, безусловно, перспективны при отно сительно небольших размерах доброкачественных опухолей, независимо от степени развития у боль ных гемодинамических и обменных нарушений. При опухолях правого надпочечника, с учетом анатомотопографических особенностей, более безопасной представляется передняя лапароскопическая АЭ, а при опухолях левого надпочечника — задняя ретроперитонеоскопическая. Другие методики исполь зуются редко или являются разновидностями выше указанных вмешательств.
Послеоперационные осложнения Операции на надпочечниках с использованием «открытых» и «закрытых» (эндовидеохирургических) доступов нередко сопровождаются развитием интраили послеоперационных осложнений, которые у неко торых пациентов сочетаются. Развитие осложнений обусловлено недостатками различных оперативных доступов, прежде всего открытых, характером основ ного заболевания, особенностью эндокринных нару
шении, размером опухоли надпочечника и ее малигнизацией, сопутствующей патологией и выраженностью ожирения. Развитие осложнений обычно обусловлено техни ческими трудностями при мобилизации надпочечника вблизи нижней полой вены, селезенки, поджелудочной железы, толстой кишки, что в ряде случаев может при вести к их повреждению с последующим риском разви тия послеоперационных осложнений. Во время левосторонней АЭ при трудностях мобили зации опухоли в зоне хвоста поджелудочной железы или отведении ее кверху существует опасность поврежде ния ветвей селезеночной вены с развитием интенсив ного венозного кровотечения. Если при проведении постоянного осушения операционного поля и четкой визуализации источника кровотечения остановка его путем клипирования поврежденных сосудов не удается, то показана лапаротомия и спленэктомия. Опыт лапароскопических АЭ свидетельствует о воз можности удаления опухоли надпочечника размером до 8 см. Вместе с тем у тучных пациентов, особенно при проведении левосторонней лапароскопической A3, тех нические трудности во время удаления опухолей таких размеров существенно возрастают. Следует подчеркнуть, что излишняя травматизация, чрезмерное использование электрокоагуляции в облас ти паранефральной клетчатки и хвоста поджелудочной железы, особенно у тучных больных, приводят зачастую к развитию местных инфекционно-гнойных осложне ний в послеоперационном периоде. Длительный поиск надпочечника при левосторонней АЭ в паранефральной клетчатке может привести к травмированию поджелу дочной железы с последующим развитием очагового панкреонекроза. Поэтому если операция начинается лапароскопически, то целесообразен ранний переход на «открытое» вмешательство. При доступе к левому надпочечнику во время моби лизации селезеночного изгиба ободочной кишки сущес твует опасность ее повреждения, в том числе коагуляционного, с краевым некрозом. Нераспознанное такое осложнение чревато развитием калового перитонита или формированием левостороннего поддиафрагмального абсцесса. Несмотря на минимальное кровотечение из мелких сосудов ложа удаленного надпочечника во время вме шательства, в послеоперационном периоде существует риск формирования забрюшинных гематом, а при неа декватном дренировании и их нагноения. Недостаточное функционирование дренажа вследствие закупоривания его просвета кровяными сгустками уже в первые сутки после операции может привести к отсутствию отделяемо673
26 80яскинй по хлрурпш
medwedi.ru
Онкохирургия
го по нему. Это может послужить поводом к его удалению. Оставшаяся недренированная гематома в случае присо единения инфекции может привести к ее нагноению и формированию поддиафрагмального абсцесса. Профилактика формирования забрюшинных гематом после A3 заключается в дренировании во время операции ложа удаленного надпочечника двухпросветным поли хлорвиниловым дренажом. Обязательным является про мывание дренажа раствором антисептика в первые сутки после операции с сохранением его в течение 5—б суток. Послеоперационная пневмония, плеврит преиму щественно отмечаются у тех больных, у которых развива ются инфекционно-гнойные осложнения операционной раны, нагноение ложа удаленного надпочечника или поддиафрагмальный абсцесс. Накопленный практический опыт и научный ана лиз результатов адреналэктомий убедительно показа ли огромные преимущества эндовидеохирургических вмешательств при отсутствии летальности и минимуме послеоперационных осложнений (3,4%). Показанием к конверсии при эндовидеохирургических вмешательс твах следует считать выявленные интраоперационные признаки злокачественного роста опухоли надпочечни ка или особенности ее анатомического расположения, а также возникшие осложнения, устранить которые с помощью эндовидеохирургической техники не удается. Таким образом, знание вопросов оперативного лече ния опухолей надпочечников является важным этапом подготовки общего хирурга, т.к. де-юре и де-факто специальности эндокринного хирурга не существует. Современные диагностические и хирургические техно логии открывают новые горизонты в лечении больных с опухолевыми поражениями надпочечников. Поэтому
хирург должен владеть огромной суммой знаний, выхо дящих за пределы «чистой» хирургии, и понимать, что сводить проблему оперативного лечения больных дан ной группы к адреналэктомий без осмысления погра ничных аспектов проблемы недопустимо. Оперативным вмешательствам на надпочечниках должны предшест вовать высокий уровень диагностики, адекватная пред операционная подготовка больных, а после адреналэк томий — продуманная программа их ранней и поздней реабилитации.
Литература 1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. М.: Медицина, 2000, с. 254—266, 248—311. 2. Клиническая эндокринология. (3-е издание) Руководство для врачей под. ред. Н.Т. Старковой. СПб.: Питер, 2002, 576 с. 3. Хирургическая эндокринология: руководство. Под. ред.А.П. Калинина, Н.А. Майстренко, П.С. Ветшева. СПб,: Питер, 2004, 960 с. 4. Щетинин В.В., МайстренкоН.А., ЕгиевВ.Н. Новообразования надпочечников. Под общей редакцией акад. РАМН, проф. В.Д. Федорова). М.: ИД Медпрактика, 2002,196 с. 5. Эндовидеохирургия надпочечников. Под ред. Н.А. Май стренко. СПб.: ЭЛБИ, 2003, 144 с. 6. Endocrin Surgery. Edited by A. E. Schwartz, 0. Pertsemlidis, M. Gagner. New York: Bazil, 2004, 712 p. 7. Solcia E., Kloppel G., Sobin L. H. Histological typing of endocrine tumours, (in series International Histological Classification of Tumours). World Health Organization. Geneva. 2000, 587. 8. Surgical Endocrinology. Edited by Gerard M. Doherty and Britt Skogseid. Philadelphia, 2000, 618 p.
674
medwedi.ru
РОЛЬ СОСУДИСТОГО ХИРУРГА В ЛЕЧЕНИИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ АЛ. Фокин Маленькая штучка в слепой кишке... Она мешала ему и делала больно... — Хоть бы опять морфин... Ради Христа, дай мне умереть спокойно. Лев Николаевич Толстой. Смерть Ивана Ильича. —Да ведь у Вас аневризма аорты? — Так точно. Я уже на краю пропасти. Артур Конан Дойл. Этюд в багровых тонах Двеосновные причины смерти преследуютчеловечество в течение последних столетий: сердечно-сосудистые заболевания и онкологическая патология. В их основе лежат два базовых механизма апоптоза — атеросклероз и злокачественная трансформация тканей. На протяжении истории медицины XIX—XX вв. особенности их лечения изучались очень активно, но параллельно, практически не пересекаясь. К сожалению, это не способствовало развитию новых форм комплексного лечения этих двух заболеваний. У достаточно большого контингента боль ных онкологические и сосудистые заболевания являются или конкурирующими, или одновременно развивающи мися. Поэтому наиболее целесообразно проведение ком плексного согласованного лечения этих патологий. Среди причин смерти онкологических больных сердечно-сосу дистая патология занимает третье место (World Health Report, 2005), а среди лиц, оперированных на аорте и артериях, через 24 месяца вклад в смертность опухолей и атеросклероза равноценен (Yao J.S.T., 1996). Идея операций по поводу рака с запланированной резекцией и пластикой артерии принадлежитJJ. Conley из Нью-Йорка (1952). В 1988 г. академик Б.В. Петровский назвал хирургию опухолей сердца «кардиоонкологией». С1998 г. мы пользуемся термином «онкоангиохирургия» для обозначения лечения патологии сосудов у онко логических больных. В России впервые организовали изучение и синхронное лечение сосудистых и онко логических заболеваний академики А.В. Покровский, М.И. Давыдов и Р.С. Акчурин. В регионах это плодо творное начинание не нашло достаточно широкой под держки. Возможно, это связано с отсутствием центра лизованного управления, а также с тем, что лечение больных, страдающих атеросклерозом и раком, прово дилось отдельно в сердечно-сосудистых и онкологи ческих центрах. Для проведения комплексного лечения
с 1999 г. в Челябинском областном онкологическом диспансере работает центр онкоангиохирургии, основ ными направлениями деятельности которого являются лечение сосудистых осложнений опухолевой инвазии, окклюзирующей патологии артерий и вен, ассоцииро ванной с новообразованиями, профилактика и лечение венозных тромбоэмболических осложнений, постлуче вой артерио- и венопатии. Одно из отделений диспан сера стало базовым и получило название «отделение торакальной и сосудистой хирургии». В его состав вхо дят врачи-онкологи, прошедшие обучение по сердечно сосудистой хирургии и сердечно-сосудистые хирурги, подготовленные по онкологическим проблемам. Наличие сосудистых изменений дополнительно сущес твенно отягощает лечение онкологического больного, находящегося в состоянии хронического ракового токси коза и дегидратации, гиперкоагуляции крови, иммуноло гического дефицита и снижения репаративных возмож ностей тканей, переживающего последствия лучевой и лекарственной терапии рака. Квалификация и ориентиро ванность в смежных проблемах у врачей, занимающихся лечением таких больных, должны быть очень высокими. Наш суммарный хирургический опыт представ лен 1188 операциями. Среди них вмешательства по удалению опухолей, инвазирующих крупные сосуды, выполнены 492 больным (на аорте и артериях — 282, полых венах и их притоках— 210). В 63 наблюде ниях произведено временное наружное шунтирова ние при синдроме сдавления верхней полой вены. Критические атеросклеротические изменения аорты и артерий в 118 случаях подвергнуты хирургической коррекции перед или во время онкологического лече ния. Оперированы 32 случая стенозов либо окклюзии артерий (28) и вен (4), как отдаленных последствий лучевой терапии. С целью профилактики тромбоэмбо675
medwedi.ru
Онкохирургия
лии легочных артерий выполнены 320 кроссэктомий, 15 перевязок глубоких магистралей системы нижней полой вены, 14 кавапликаций и 14 имплантаций кавафильтра. В 2005 г. в России 56,1% выявленных случаев зло качественных новообразований находились в I I I — IV стадиях (Чиссов В.И. и соавт., 2006 г.). Основными факторами, препятствующими радикальному удале нию, в таких случаях служат диссеминация процесса и местная распространенность опухоли — регионарные метастазы, врастание в соседние органы и особенно магистральные сосуды. Агрессивный подход с исполь зованием всех возможностей современной онкологии и различных разделов хирургии приводит к достоверно му улучшению отдаленных результатов и уменьшению вероятности местного рецидивирования (Davydov M.I. et al., 2001). Установление опухолевого поражения сосудов часто служит решающим фактором в определении операбельности и способа лечения онкологического больного. Окончательный ответ дает только гистологическое исследование удаленного материала, но отделение от артерии или вены опухоли с инфильтрирующим ростом без видимой на глаз границы всегда будет паллиатив ным вмешательством. Гистологически верифицирован ный диагноз злокачественного новообразования часто делает необходимым резекцию и пластику сосудов. Высокую вероятность радикализма может дать только иссечение участка сосуда с морфологическим исследо ванием линии резекции. Традиционная рентгеноконтрастная ангиография не показана большинству онкологических больных, так как может предоставить сведения лишь об отклонении и деформации крупной сосудистой магистрали и зоне гиперваскуляризации, т.е. самой опухоли. Определение степени ее контакта с сосудистой стенкой просто не соответствует разрешающей способности данного мето да. Достоверность информации об этом достоверно выше при использовании дуплексного и триплексного сканирования, магнитнорезонансной томографии, спи ральной компьютерной томографии. Мы не оперируем больных с отдаленными метастазами (за исключением отдельных случаев почечноклеточного рака, инвазирующего нижнюю полую вену с единичными метастазами в легких). Таким образом, сосудистые операции при опухолях, прорастающих аорту, артерии, полые вены и их притоки, целесообразны в стадиях до Т4, N1-2, МО, соответственно классификации 2002 г. Пластическим материалом может быть аутовена (большая подкожная, поверхностная бедренная, иног да внутренняя яремная). Более половины сосудис
тых пластик выполнены синтетическими материала ми. Прежде всего это протезы политетрафторэтилена (ПТФЭ). Они механически стойки, высококонгруэнтны с окружающими тканями, устойчивы к инфекции, облада ют низкой тромбогенностью, не требуют замачивания кровью. Армированный протез из ПТФЭ наиболее под ходит для замещения полых вен. Менее крупные вены протезировать избегаем, а если это приходится делать, то используем аутовены и стараемся не замещать зоны бифуркаций — это почти всегда заканчивается ранним тромбозом. Дакрон, импрегнированный желатином и альбумином, интраоперационно обработанный рифампицином, или дакрон, импрегнированный ионами сереб ра, целесообразен при операциях с вскрытием просвета бронхов, трахеи, полых органов пищеварительного или мочевого тракта, что повышает риск инфицирования. Больные злокачественными опухолями верхней грудной апертуры часто попадают в руки врачей уже на этапе отдаленных метастазов. Вследствие этого уверенность в отсутствии диссеминации должна быть абсолютной, иначе огромная травматичная операция с манипуляцией на сосудах теряет смысл. Среди 36 наших пациентов 12 погибли на протяжении первого года именно от генерализации опухолевого процесса. Живы 24 человека, которые наблюдаются в сроке от 3 до 5 лет. Большое значение в непосредственном успехе опера ции принадлежит широкому комбинированному хирур гическому доступу, адекватному распространенности изменений. Эксплорация достигается совокупностью срединной стернотомии и боковой торакотомии, стернотомии и надключичного разреза (с резекцией клю чицы или без), торакотомии с надключичным доступом. Поперечную стернотомию мы не используем — широко го обзора она не дает. Бронховаскулярные резекции в лечении немелкоклеточного рака легкого (НМКРЛ) имеют специ фическую технику и обстоятельства выполнения. Основной метод лечения такой опухоли, по крайней мере ранних стадий и без генерализации, — хирурги ческий. Стремление к органосохраняющим операциям без ущерба онкологическим принципам, особенно у больных с критическими общими кондициями, привело к разработке бронхопластических операций с рекон струкцией легочной артерии (ЛА) при НМКРЛ I I I стадии (впервые выполнена в 1952 г. Allison). Естественные сомнения относительно условной радикальности и высокой вероятности сосудистых осложнений сме нились сейчас преобладанием позитивных оценок. В литературе техника резекции и реконструкции ЛА почти не обсуждается, крайне редки объективные оценки специфических осложнений.
676
medwedi.ru
Роль сосудистого хирурга в лечении онкологических больных
Нами произведены 76 вмешательств на ЛА при опе ративном лечении рака легкого. Возраст больных от 35 до 70 (в среднем 61,4) лет, плоскоклеточный рак верифицирован у 62 и аденокарцинома у 14 боль ных. Произведены следующие вмешательства — 2 про тезирования ЛА протезом из ПТФЭ, 13 циркулярных резекций ствола ЛА с анастомозом «конец в конец» и 61 краевая резекция, из которых 7 были закрыты с применением заплаты. Несколько попыток произвести манипуляции на основном стволе без искусственного кровообращения (ИК) сопровождались дестабилиза цией гемодинамики и были прекращены — выполнена пневмонэктомия. В послеоперационном периоде при менялись препараты низкомолекулярного гепарина. Зафиксированы 2 тромбоза — один из них привел к деструкции легкого и смерти пациента. Одно эрозивное кровотечение также закончилось летально. Всего умер ли 10 пациентов (13,1%). Восстановление ЛА при НМКРЛ может быть непо средственно и отдаленно успешным при соблюдении определенных условий. Бронховаскулярная резекция показана лицам T3N0M0, если опухоль долевого бронха не может быть ликвидирована простой лобэктомией. Из-за хрупкости и пластичности стенки ЛА надо поль зоваться только сосудистыми зажимами, не допускать чрезмерного стягивания при сопоставлении концов и многократного прошивания. Пределы резекции ЛА определяются гистологическим исследованием по ее линии, но не менее 10—15 мм от края опухоли. Обязательно применение гепарина при пережатии ЛА. Обширный сосудистый дефект можно закрыть ПТФЭ в виде заплаты или интерпоната. Манипуляции на левой ЛА сложнее из-за ее меньшей длины и узости просве та, а также взаимоотношений с дугой аорты, главным бронхом и возвратным нервом. Пережатие легочного ствола возможно только в условиях ИК. Сочетание с пластикой бронха потенциально повышает риск несо стоятельности анастомоза ЛА из-за инфицирования, поэтому надо стараться прикрыть анастомоз лоску том плевры для предотвращения несостоятельности. Состояние реконструированной ЛА после операции целесообразно проконтролировать ангиопульмонографией (рис. 1). Реконструктивные операции на магистральных венах обсуждаются недостаточно. Хирургическое лечение почечноклеточного рака (ПКР) для достиже ния радикальности может сопровождаться необходи мостью вмешательства на нижней полой вене (НПВ). Необходимо также стремиться предотвратить тром боэмболию легочной артерии (ТЭЛА) и хроническую венозную недостаточность (ХВН) нижних конечностей.
У нас лечились 80 пациентов с инвазией НПВ при ПКР, что составляет 10,6% от всех больных, наблюдавшихся в клинике с этой патологией. Из-за распространенности опухоли и метастазов в оперативном лечении отка зано 16. Оперированы 64 человека в возрасте 43—76 (средний 59,1) лет. Головка тромба располагалась ниже печеночных вен у 42 (68,7%), ретрогепатически у 20 (31,3%), доходила до правого предсердия у 2 (3,1%). Наряду с нефрэктомией выполнено протезирование НВП — в 2 случаях, резекция с заплатой — в 7, резек ция с прямым швом — в 55. Летальность составила 7,8% (5 больных). Выживаемость через 1 год— 90,0%, 5 лет — 54,1%. В 1 случае зафиксирована интраоперационная ТЭЛА (1,5%) (больной умер) и в 3 (4,5%) тромботическая окклюзия НПВ (в 2 наблюдениях бес симптомная).
Рис. 1. Ангиопульмонографня: левая легочная артерия после циркулярной резекции и анастомоза «конец в конец» (указан стрелкой) При ПКР заподозрить тромбоз НПВ по клиническим данным практически невозможно. После ультразвуко вого исследования считаем обязательной рентгеноконтрастную ретроградную илиокаваграфию. О хороших и стабильных результатах реконструктивных операций на НПВ при ПКР свидетельствуют показатели летальности, осложнений и выживаемости. Оперативные трудности обычно обусловлены проксимальным расположени ем тромба и большими размерами почки. Чаще всего выполняется краевая резекция НВП с прямым швом, если нужна заплата или протез, лучше использовать ПТФЭ. После вмешательства больной должен получать гепарин, а с 5—7-го дня непрямые антикоагулянты под контролем MHO. Успех выполнения таких операций зависит в том числе от умения бригады хирургов и анестезиологов 677
medwedi.ru
Онкохирургия
справиться с кровопотерей. Традиционные меры сохра няют свое значение, но без использования современных систем для реинфузии отмытых эритроцитов указан ные выше вмешательства делать очень рискованно. С 1998 г. онкологическое заболевание считают только относительным противопоказанием для использования подобных «blood recovery system» (Davydov M.I. et al., 2001). Кроме того, помогает применение лейкоцитарных фильтров. При явном смешении крови в ране с опухоле выми массами реинфузию мы не делаем. Суммируя сказанное, полагаем, что лечение местнораспространенных форм злокачественных новообразо ваний остается очень сложным делом. Целесообразность хирургических вмешательств в таких случаях основыва ется на наличии или отсутствии отдаленных метастазов. Комбинированное применение онкохирургических и ангиохирургическихтехнологий создает условия для перехода большой группы больных с прорастанием опухолей в магистральные сосуды из категории иноперабельных в категорию операбельных с поло жительным прогнозом ближайших и отдаленных результатов. Экстренного привлечения ангиохирурга только при развитии осложнений в ходе онкологичес кой операции недостаточно, поскольку в этой ситуа ции сложно обеспечить полноценное и безошибочное проведение вмешательства. Скелетизация магистраль ных сосудов, тесно взаимосвязанных со злокачествен ной опухолью, является по сути порочной, поскольку сопровождается высоким риском местных рецидивов и опасностью возникновения аррозивных кровотечений. Если связь опухоли с сосудами не вызывает сомнений, необходимо выделение артерий и вен выше и ниже зоны контакта с новообразованием и удаление опухоли еп Ыос с участками магистральных сосудов. Синдром сдавления верхней полой вены (ВПВ) раковой опухолью верхней доли правого легкого с выра женными проявлениями венозной гипертензии верхней половины тела, как правило, в рамках программы палли ативного лечения требует проведения срочной лучевой терапии. Однако из-за тяжести гемодинамических рас стройств это не всегда реально. Разработанная опера ция временного экстракорпорального кава-кавального шунтирования {рис. 2) при давлении в системе ВПВ более 300 мм водного столба (канюлируются v. basilica и v. saphena magna в условиях умеренной гепаринизации) позволяет в течение трех суток добиться нивелирования венозной гипертензии у всех больных и начать лучевую терапию в режиме динамического фракционирования. На этом фоне можно спокойно верифицировать опухоль. Стабильность купирования синдрома сдавления ВПВ достигнута в 94,5% случаев. Удаление силиконового
экстракорпорального шунта производим после стойкого (на протяжении 2-х суток) снижения показателей веноз ного давления до нормальных величин.
Рис. 2. Схема временного экстракорпорального шунтирова ния при синдроме сдавления верхней полой вены Атеросклеротическое поражение сосудов нередко является сдерживающим фактором при решении вопроса о проведении радикального комбинированного лечения злокачественных опухолей и служит причиной перево да онкологических пациентов в группу инкурабельных. С 1994 г. М.И. Давыдовым и Р.С. Акчуриным начаты рабо ты по совместному лечению ассоциированных опухолей и атеросклеротической окклюзирующей патологии. Мы располагаем собственными наблюдениями 176 пациентов с сочетанием злокачественного новооб разования и симптомной атеросклеротической патоло гией аорты и периферических артерий. Возраст больных варьировал от43 до 83 (средний 60,9) лет. В исследуемой группе преобладали мужчины — 104 больных (88,1%). Все больные были обследованы согласно стандартным методикам, принятым в отделениях сердечно-сосудис той хирургии и онкологических стационарах. Случаев нестабильной стенокардии не было. По поводу ишемической болезни сердца (ИБС) больные получали кон сервативную терапию. В исследование включены лица с различной онкологической патологией, независимо от стадии онкологического заболевания (табл. 1). При множественном поражении артериального русла большое значение для определения тактики и выбо ра метода лечения имеет превалирование ишемических проявлений в каком-либо артериальном сегменте.
678
medwedi.ru
Роль сосудистого хирурга я лечении онкологических Сольных
Таблица 1. Характеристик;! онкологическое! патологии у оперированных больных Тип опухоли
Стадия кисто.матизного процесса III IV 13 16
Рак легкого 20 Гак желудка Рак толстой кишки Рак моченого пузыря Опухоли органон головы и шеи Другие Всего 27 40 *В одном случае была удалена доброкачественная опухоль (невринома).
39
11
Итого 53 (45,3%) 20(17%) 12(10,3%) 5 (4,2%) 13(11.1%) 14(11,9%) 117* (100%)
Таблица 2. Характеристика оперированных больных по онкологическим заболеваниям и локализации атеросклеротического поражения Локализация атеросклеротического поражения Сонные артерии Брюшная аорта Подвздошные артерии Артерии бедра it голени Всего
Легкое 14 2 12
Локализация злокачественной опухоли Желудок Толстая Мочевой Голова и кишка пузырь шея 4 0 2 5 2 5 1 0 4 2 1 3
25 53
10 20
Распределение больных по локализации наиболее манифестированного атеросклеротического поражения артериального русла представлено в табл. 2. По виду лечения артериальной патологии все боль ные были распределены на 2 группы. Первой груп пе— выполнена хирургическая коррекция кровотока (п = 118), второй группе— проводилась консерватив ная ангиотропная терапия (п = 58). Наиболее сложной и интересной в тактическом плане нам представляется группа больных, которым одновременно были выполнены онкологические и сосу дистые операции — 19 наблюдений: • каротидная эндартерэктомия (КЭЭ) слева и удале ние верхней доли легкого по поводу стеноза левой внутренней сонной артерии (ВСА) 90% просве та, странзиторными ишемическими атаками (ТИА) в анамнезе и центрального рака верхней доли T2N0M0, осложненного кровотечением — 2 случая; • КЭЭ справа и атипичная резекция нижней доли левого легкого по поводу эмбологенного стеноза правой ВСА 70% с ТИА и периферического рака нижней доли T1N0M0, осложненного кровотече нием; • КЭЭ справа при субтотальном симптомном стенозе и правосторонняя гемитиреоидэктомия по поводу медуллярного рака щитовидной железы T2N0M0.
5 12
1 5
6 14
Другие 3 1 2 8 14
• резекция нижнего века справа с пластикой и КЭЭ справа по поводу стеноза правой ВСА 70% просве та с ТИА и анатомически близко расположенной опухоли (базальноклеточный рак кожи нижнего века размерами 4 х 5 см, с распадом в центре опухоли), что позволяло выполнить оба этапа из одного операционного доступа; • удаление невриномы шеи слева и КЭЭ слева по поводу стеноза левой ВСА 60% просвета с распа дом бляшки и анатомически близко расположен ной опухоли, что позволяло выполнить оба этапа из одного операционного доступа; i КЭЭ справа и операция Крайля (стеноз правой ВСА 70% с ТИА в анамнезе и анатомическая близость лимфатических узлов, пораженных метастазами рака щитовидной железы); i резекция легкого (периферический рак T1N0M0, T2N0M0) и грудная симпатэктомия на этой же сторо не при ишемии верхней конечности с болями в покое и дистальным поражением артерий — 2 случая; удаление злокачественной шванномы средосте ния и резекция аневризмы нисходящего отдела аорты с протезированием дакроном; поясничная симпатэктомия и удаление верхней доли правого легкого по поводу окклюзии бедренно-подколенного сегмента слева с хронической 679
medwedi.ru
Онкохирургия
ишемией по Фонтену—Покровскому IV стадии и периферического рака T2N0M0, осложненного кровотечением; • аортобедренное протезирование и удаление зло качественной параганглиомы забрюшинного про странства по поводу стеноза левой общей подвздош ной артерии с хронической ишемией I I I стадии по Фонтену—Покровскому и анатомически близко расположенной злокачественной опухоли; • резекция абдоминальной аневризмы с линейным протезированием терминального отдела аорты и правосторонняя гемиколэктомия по поводу аневриз мы диаметром 8 см на фоне высокого, трудно корри гируемого артериального давления, с угрозой раз рыва и аденокарциномы печеночного угла толстого кишечника T2N0M0, осложненной кровотечением; • в2 случаях одномоментно были выполнены пояс ничная симпатэктомия и обструктивная резекция сигмовидной кишки по поводу окклюзии артерий голени и стопы с тяжелой хронической ишемией и рака сигмовидной кишки, осложненного кишечной непроходимостью; • резекция аневризмы общей подвздошной артерии справа и нефрэктомия слева по поводу аневриз мы правой общей подвздошной артерии диамет ром 6 см с угрозой разрыва и рака левой почки T3N0M0; • резекция мочевого пузыря по поводу рака T2N0M0 с повторяющимися кровотечениями и подвздошнобедренное протезирование слева при наличии постоянных ишемических болей в нижней конеч ности ( I I I стадия по Фонтену—Покровскому); • дистальная субтотальная резекция желудка по поводу аденокарциномы T2N0M0 и трансфеморальная эндартерэктомия из левой наружной подвздош ной артерии при болях в покое и гангрене пальцев; • гастрэктомия (аденокарцинома T3N0M0) и каротидная эндартерэктомия при стенозе 90% с ТИА. По нашим данным, частота сочетания злокачествен ных новообразований со значимыми атеросклеротическими изменениями аорты и артерий составляет 5,4%. Симультанные вмешательства выполнены 19 больным только при наличии взаимно отягощающих осложнений и/или общности хирургического доступа. Закончились летально 4 таких случая: одномоментная КЭЭ и лобэктомия легкого от двухсторонней пневмонии; устра нение аневризмы подвздошной артерии и рака почки от полиорганных нарушений на фоне кровопотери; субтотальная резекция желудка и эндартерэктомия подвздошно-бедренного региона вследствие острого инфаркта миокарда (ОИМ); удаление шванномы средо
стения на этапе протезирования аорты от ОИМ. Всегда проводился эндотрахеальный наркоз. Для пластики сосудов использовали в основном политетрафторэти лен. В 2 случаях (резекция аневризмы брюшной аорты и гемиколонэктомия; каротидная эндартерэктомия и операция Крайля при наличии фарингостомы) из-за угрозы инфицирования применяли протез и заплату из дакрона, импрегнированного римфампицином. Совместная работа онколога и ангиохирурга обеспе чивает эффективную помощь сложной категории боль ных, но все же симультанные операции должны быть скорее исключением, чем правилом в работе клиники. Любая ошибка в ходе такой операции обходится тра гически дорого, поэтому мы не рассматривали само по себе наличие опухоли и тяжелых поражений сосудов в качестве основания для одномоментной коррекции. Она выполняется нами, только если обе болезни по своей выраженности и осложнениям не позволяют иметь запас времени на последовательное лечение либо если и те, и другие патологические изменения локализуются в одной анатомической зоне, одной полости и их можно ликвидировать из одного хирургического доступа. Структура онкологической заболеваемости больных первой и второй группы (консервативное лечение) была одинаковой. В обеих группах преобладали больные с раком легкого (в первой группе — 34% больных, во второй — 57%). В то же время локализации атеросклеротического поражения периферических артерий у больных первой и второй группы значительно различалась. У больных первой группы преобладало поражение сонных арте рий — 33% (р < 0,05) и подвздошных артерий — 32% (р < 0,05). Во второй группе в основном встречались больные с окклюзионными поражениями артерий ниж них конечностей — 67% (р < 0,05). Атеросклеротическое поражение каротидного и аортоподвздошного бассейнов требует более «агрессивной» тактики и в большинстве случаев хирургической коррек ции. Вопрос о ней должен быть решен в случае нарастания признаков ишемии при отсутствии эффекта от консерва тивной терапии. Если проявления атеросклеротического поражения артерий препятствуют проведению комбини рованной терапии злокачественных новообразований, а прогнозируемая продолжительность жизни больного более года, лечебная тактика должна быть более реши тельной. Следует учитывать, что этапное лечение легче переносится больными и проще технически. Для онкологии характерно самое большое количество пациентов с высоким риском венозных тромбоэмболических осложнений. Рак является причиной 25—33% случаев тромбоза глубоких вен. Тромбоэмболия легочных
680
medwedi.ru
Роль сосудистого хирурга в лечении онкологических больных
артерий служит одной из главных причин смерти онко логических больных. Особенно опасны в этом отношении муцинпродуцирующие аденокарциномы легкого, подже лудочной и молочной железы, женских половых органов, желудочно-кишечного тракта. Большинство лекарствен ных препаратов, используемых для лечения злокачествен ных опухолей, достоверно способствуют развитию тром бозов и тромбофлебитов. Это циклофосфамид, метотрексат, преднизолон, тамоксифен, цисплатин, винбластин, доксорубицин, 5-фторурацил, винкристин, блеомицин, этопозит и другие более современные. Роль лучевой тера пии в отношении риска тромбоэмболических осложнений изучена недостаточно. Учитывая сказанное, можно конс татировать, что в ходе комбинированного, комплексного и паллиативного лечения следует проводить эффективные антитромбоэмболические мероприятия. Основной подход к профилактике венозных тромбо эмболических осложнений регламентируется приказом № 233 Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации. Большинство больных с онкологическими заболеваниями относятся к группе высокого риска венозного тромбоэмболизма. Мы по ступаем так. Для первичной профилактики использу ем фракционированные низкомолекулярные гепарины (клексан, фраксипарин). Первая их инъекция с про филактической целью производится через б—8 часов после операции, клексан в дозе 20—40 мг, фраксипарин 0,3—0,6 мм, а затем еще 7—10 дней с аналогичным дози рованием. Традиционный нефракционированный гепа рин рекомендуем начинать вводить внутривенно инфузоматом через б—8 часов после завершения хирургичес кого вмешательства в суточной дозе 5000—15 000 ЕД в зависимости от массы тела пациента на протяжении 5—7 дней. Самый дискуссионный вопрос— продолжи тельность профилактики антикоагулянтами. По мнению авторов Консенсуса Всемирного союза ангиологов по профилактике венозных и тромбоэмболических ослож нений (2006), все зависит от степени сохранения факто ров риска тромбозов. Понимать это можно по-разному, но если пациент оперирован по поводу распространен ного рака и/или имеет метастазы, принимает химиотера пию, ограниченно подвижен, ранее уже имел венозные тромбоэмболические эксцессы, то это основание для длительной профилактики оральными антикоагулянта ми (варфарин) под контролем MH0. Имплантацию кава-фильтра производили только при наличии эмбологенного илиофеморального тромбоза, а кавапликацию иногда и без него, но при высоком риске и если больному предлагалась лапаротомия по поводу опухоли. Лигирование поверхностной бедрен ной вены подходит к случаям ее тромбоза ниже места
слияния с глубокой бедренной веной, особенно если он осложнен ТЭЛА. Кроссэктомия известна как средство вторичной профилактики, но мы широко применяем ее до развития флебита лицам с распространенным вэрикозом большой подкожной вены на бедре и рецидивных флебитах. Исповедуя описанный профилактический подход с 1999 г., частота венозных тромбоэмболических осложнений в Челябинском областном онкологическом диспансере снизилась на 42%. Для сравнения эксперты Всемирного союза ангиологов (2006) утверждают, что широкая разноплановая профилактическая программа способна нивелировать угрозу на 45%. Сейчас 50,4% онкологических больных состо ят на учете более 5 лет (Чиссов В.И. и соавт., 2006). Увеличение продолжительности жизни привело кучащению поздних лучевых повреждений, которые снижают качество жизни наших пациентов. Постлучевая артериопатия (ПЛАП) — позднее осложнение лучевой терапии, проведенной по стандартным схемам без превышения общепринятых суммарных очагов доз (СОД) облучения. В большинстве случаев она развивается в сроки 5 и более лет после лучевой терапии опухолей различных локализаций с СОД, превышающей 40 Грей. Все паци енты, выжившие 5 и более лет после лучевой терапии, должны подвергаться скрининговым обследованиям артерий (ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование), соответствующим полям облучения для выявления возможных постлучевых изменений. При облучении полей с поверхностным расположением арте рий (паховые области и шея) сроки начала скрининговых исследований целесообразно уменьшить до 3 лет. Клиническая картина ПЛАП складывается из двух групп симптомов — проявлений ишемии в бассейне пораженной артерии и последствий постлучевых изме нений других органов и тканей, расположенных в пре делах полей облучения. Основным диагностическим критерием ПЛАП, развивающейся у 4—5% пациентов после лучевой терапии, служит развитие локальной окклюзии (стеноза) в крупной артерии в пределах поля облучения. ПЛАП может существовать как самостоя тельное заболевание, так и сопутствовать атеросклеро зу, модифицируя его течение. Несмотря на отсутствие абсолютно специфичных признаков, морфологическая картина постлучевого поражения имеет ряд харак терных особенностей. Определение тактики лечения невозможно без оценки онкологического статуса паци ента, что определяет особенности обследования. Консервативное лечение показано при наличии любых симптомов ишемии в бассейне пораженной арте рии. Показаниями к оперативному лечению служит выраженная ишемия при неэффективном консерватив681
medwedi.ru
Онкохирургия
ном лечении, необходимость профилактики осложне ний и осуществления одномоментного вмешательства по онкологическим показаниям. Результаты лечения не хуже таковых при лечении пациентов с атеросклеротическим поражением артерий. Оперативное лечение по поводу ПЛАП не показано, если риск ампутаций, мозговых инсультов или других сравнимых по тяжести осложнений меньше, чем риск смерти от осложнений онкологического заболевания в течение года. Выявлен ряд особенностей патогенеза ПЛАП, влияю щих на приемы оперативного лечения. ПЛАП возникает в пределах поля облучения, часто в нетипичных для ате росклероза локализациях (рис. 3). Из этой особенности сделаны два вывода. Во-первых, желательно примене ние ангиографии для уточнения локализации поражения даже в тех ситуациях, когда при атеросклерозе можно ограничиться ультразвуковым исследованием. Во-вто рых, операционный разрез может быть нетипичным — например, при стремлении прооперировать постлучевой стеноз общей сонной артерии из мини-доступа. Облученные ткани обладают уменьшенной репаративной способностью, пониженным местным иммуните том. Это приводит к повышению риска гнойных осложне ний, в том числе отсроченных. Риск увеличивается при использовании синтетических протезов. У нас произо шли 2 отсроченных нагноения ран в паховых областях после реконструкций аорто-подвздошного сегмента — через неделю и 2 недели после выписки из стационара. Последующее консервативное лечение, некрэктомии были неэффективны, в обоих случаях в процессе лече ния произошел тромбоз протеза, и было выполнено перекрестное аутовенозное бедренно-бедренное шун тирование, с хорошим результатом. Обе пациентки ранее получали лучевую терапию гинекологического рака. Фиброз тканей в зоне операции приводит к техничес ким трудностям при выделении сосудов. Он может быть настолько выраженным, что приходится менять план операции и прибегать к экстраанатомическому шунти рованию. Выраженность фиброза в ряде случаев можно оценить до операции — при осмотре, а также на основе данных ультразвукового исследования и компьютер ной томографии. В зоне выраженных изменений тканей нежелательно наложение артериальных анастомозов, т.к. репаративная способность тканей понижена. Бляшка, закрывающая просвет артерий при ПЛАП, имеет ряд морфологических отличий от атеросклеротической. Bee формировании значительную роль играют процессы фиброзирования. Поэтому стенозирующий суб страт монолитен, плохо отделяется от адвентициальной оболочки. Такие особенности делают эндартерэктомию технически сложной и, скорее всего, нецелесообразной.
Любая операция при ПЛАП должна выполняться с учетом онкологического статуса пациента. Если имеет ся местный рецидив опухоли в зоне стеноза или окклю зии артерий, это служит дополнительным показанием к операции. При этом удаление рецидивной опухоли еди ным блоком с рядом расположенными сосудами будет способствовать повышению радикальности вмешатель ства. Несмотря на ряд дополнительных трудностей, опе ративное лечение ПЛАП дает хорошие результаты. Постлучевая венопатия реже служит показанием к реконструктивным операциям, скорее речь идет о тра диционных принципах лечения посттромботического синдрома с использованием как консервативных, так и хирургических методов. Подводя итог, нужно констатировать, что коорди нированное лечение сосудистых заболеваний и опу холей является объективной потребностью. Причины просты — эти болезни поражают значительную часть населения, сопровождаются высокой инвалидизацией и смертностью, нередко ассоциировано присутствуют у одного и того же пациента, требуют огромных матери альных затрат на диагностику и лечение. '^feW?
^itmun
Рис. 3. Критический стеноз общей сонной артерии через 54 месяца после у-терапин по поводу рака гортани с СОД 64 Гр.
Поле деятельности ангиохирурга в онкологии будет неуклонно расти, изменится методология, диагности-
682
medwedi.ru
сосудистого хирурга в лечении онкологических больных
ческие и лечебные средства, повысится их эффек тивность. Неизменной должна остаться потребность в согласованных совместных действиях онколога и сосудистого хирурга при оказании помощи конкретно му больному, страдающему одновременно от опухоли и обусловленных ею или самостоятельных сосудистых расстройств.
10. Современное состояние сосудистой хирургии Урала, Сибири и Дальнего Востока. Дифференциальная диагности ка опухолевых и сосудистых заболеваний. Материалы VI межрегиональной конференции. Под ред. А.В. Пок ровского, В.П. Харченко. Челябинск, «Иероглиф», 2006. 11. Состояние онкологической помощи населению России в 2005 году. Под ред. В.И. Чиссова, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. М., 2006. 12. Фокин А.А., Прык А.В. Реконструктивные операции на сонных артериях без ангиографии. М., 2006. 1. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирур 13. Arterial surgery. Management of challenging problems. Ed. гия — 2005. Болезни и врожденные аномалии системы J.S.T. Yao, W.H. Pearce. Stamford: Appleton and lange, 1996. кровообращения. М., Издательство НЦССХ им. А.Н. Баку 14. Davydov M.I., Akchurin R.S., Gerasimov S.S., Polotsky B.E., лева РАМН, 2006. StilidiJ.S., Machaladze Z.A., Kononets P.V. Simultaneous oper 2. Балуда В.П., Балуда М.В., Тлепшуков И.К., Цыб А.Ф. Рак и ations in thoraco-abdominal oncology. Eur. J. Cardiothorac. тромбоз. М., Обнинск, 2001. Surg., 2001, v. 20, «? 6, p. 1020— 1024. 3. Важенин А.В. Радиационная онкология. Организация, так 15. Friedman S.G. A history of vascular surgery. Mount Kisko: тика, пути развития. М.: Издательство РАМН, 2003. Futura Publishing Company, Inc, 1989. 4.. Важенин А.В., Фокин А.А. Избранные вопросы онкоангиоло- 16. Krupnick A.S., Kreisel D., Hope A., Bradley J., Govindan R., Mey гии. М.: Издательство РАМН, 2006. ers B. Recent advances and future perspectives in the manage ment of lung cancer. Current Problems in Surgery, 2005, v. 42, № 8. 5. Клиническая ангиология. Руководство для врачей под ред. А.В. Покровского. М.: Медицина, 2004. 17. Leggon R.F., Huber T.S., Scarborough M.T. Limb salvage surgery with vascular reconstruction. Clin. Orthop., 2001, v. 387, № 2, 6. Матякин Е.Г., Дан В.Н., Шубин А.А., Вельшер Л.З., Дудицp. 207—216. ская Т.К. Парагангиомы шеи (хемодектомы). М., Вердана,
Литература
18. 2005. 7. Петровский Б.В. Кардиоонкология/ Грудная хирургия, 1988, № 6, с. 5— 10. 19. 8. Практическая онкология: избранные лекции. Под ред. С. А. Тю-
Prevention and treatment of venous thromboembolism. International Consensus Statement (Guidelines according to sci entific evidence). Int. AngioL, 2006, v. 25, № 2, p. 101—160.
Vascular access in the cancer patient. Ed. H.R. Alexander. ляндина, В.М. Моисеенко. СПб.: Издательство «Центр ТОММ», Philadelphia: 3.B. Lippincott Company, 1994. 20. Vascular surgery. Fifth Ed. R.B.Rutherford. Philadelphia, 2004. London, Sydney, Toronto: W.B. Saunders Company, 2005. 9. Проблемы патологии сосудов у онкологических больных. Сб. научных трудов под ред. А.А. Фокина, А.В. Важенина. 21. Vascular trauma. Second Ed. N.M. Rich, K.L. Mattox, A. Hirshberg. Philadephia: Elsevier Saunders, 2004. Челябинск, «Иероглиф», 2002.
683
medwedi.ru
ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ЭНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ В ОНКОХИРУРГИИ А.И. Салтанов В цивилизованных странах, наряду с такими при оритетными проблемами онкологии, как хирургическое, лекарственное и лучевое лечение злокачественных опухолей, самое серьезное внимание уделяется вопро сам клинического питания у онкологических больных. Примером может служить Национальная служба здо ровья Великобритании, которая реально контролиру ет вопросы питательной поддержки у онкологических больных. Указанные проблемы широко изучаются и в нашей стране. В историческом аспекте нельзя не отметить значение для развития парентерального питания в онкологии мос ковской школы онкоанестезиологов, так как именно при лаборатории анестезиологии Института эксперименталь ной и клинической онкологии АМН СССР (ныне Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН) по инициативе профессора В.П. Смольникова была созда на первая отечественная лаборатория парентерального питания, которую возглавил его ученик профессор А.В. Суджян. Оба ученых поддерживали тесные контакты с профессором Арвидом Вретлиндом, что позволило еще в 60-е годы XX века внедрить в практику и глубоко изучить парентеральное питание с помощью жировых эмульсий и аминокислотных смесей. Параллельно велись исследова ния в Ленинграде (профессор Фрид И.А. с соавт.), Обнинске (профессора Хмелевский Я.М. и Словентантор В.Ю.) и других городах бывшего СССР.
проблемам питательного статуса подошли исследования профессора B.C. Шапота. По его инициативе и при его непосредственном участии разработаны две основные концепции в отношении взаимодействия опухоли и орга низма. Он писал: «... злокачественная опухоль способна функционировать как ловушка глюкозы в организме и оказывать на него постоянное гипогликемическое дав ление вследствие огромного перепада между высокой концентрацией глюкозы в артериальной крови и исчезающе малой ее концентрацией в ткани самой опухоли». Гипогликемическое давление влечет за собой гипофунк цию инсулярного аппарата по механизму обратной отри цательной связи, включение и напряжение компенсатор ных механизмов организма для поддержания нормогликемии — стимуляция эндогенного образования глюкозы из аминокислот и глицерина. Другой не менее важной концепцией, разрабатываемой школой B.C. Шапота, явля ется «опухоль — ловушка азота», хотя корни этой пробле мы, безусловно, связаны с исследованиями И.П. Мищенко (1940), показавшего, что опухоль развивается благодаря захвату азота из организма «опухоленосителя» за счет катаболизма собственных белков организма.
В наши дни можно выделить несколько школ по кли ническому питанию — московскую, северо-западную (Санкт-Петербург), уральскую (Екатеринбург). Авторы — представители этих школ — за последнее пятилетие опубликовали немало интересных книг и содержатель ных монографий. Среди них работы Т.С. Поповой с соавт. (1996), А.Л. Костюченко с соавт. (1996), Ю.Н. Лященко и А.Б. Петухова (2001), В.М. Луфт, А.Л. Костюченко (2002). Выпущено информативное и емкое руководство под редакцией доктора мед. наук И.Е. Хорошилова (2000).
Современные авторы подтверждают особенности, на иболее характерные для опухолевого организма (Cerra F., 1992; Barton R., 1994; Takala 1, 1995; Bower J., 1997): • пониженная толерантность к глюкозе (скрытый диабет); • тенденция к гипогликемии; • истощение запасов гликогена в печени и мышцах; • мобилизация липидов из жировых депо и мышц; • дистрофия мышц (усиленный катаболизм и ослаб ленный синтез белков); • повышенный глюконеогенез в печени и почках; • активация системы «гипоталамус—гипофиз—над почечники» с гиперпродукцией глюкокортикоидов; • инволюция тимуса, иммунодепрессия.
Опухоль и организм
Питание и «раковая кахексия»
Концепция «Особенности организма онкологического больного» строилась на фундаментальных исследованиях ученых биохимиков, среди которых наиболее близко к
Кахексия с греческого переводится как «плохое (kakos) состояние (hexis)», что не отражает в должной мере смысла этого синдрома. По существу, кахексия —
684
medwedi.ru
Основные проблемы энтерального питания в ониохирургии
СМЕРТЬ Липолиз Ингибирование Липопротеинлипазы Гипертриглицеридемия
Поглощение глюкозы и аминокислот
рис. 1. Возможные механизмы кахексии (по Norton J.A., Thorn А.К., 1996)
крайняя степень истощения, являющаяся результатом ряда прогрессирующих процессов, среди которых анорексия, дисфагия (гипофагия), чувство раннего насыще ния, потеря массы тела, астения, протекающих, как пра вило, на фоне нарастающей анемии и отечности тканей. Патофизиологию кахексии (рис. 1) многие авторы связывают с гиперметаболизмом как парадоксальной реакцией на голодание по сравнению с физиологи ческой реакцией, при которой уровень метаболизма снижается. Длительно протекающий процесс гиперме таболизма быстро истощает резервы, приводит к нега тивному энергетическому балансу и потере массы тела. В патогенезе анорексии большую роль играют цитокины — фактор некроза опухолей (альфа), интерлейкины 1 и 6, интерферон (гамма), которые опосредованно влияют на центр питания в гипоталамусе, продуцируя анорексигенные нейропептиды, в частности, кортикотропинрилизинг-фактор, угнетающий нейропептид Y, возбуждающий аппетит. Доказано, что многие лекарс твенные препараты, в том числе противоопухолевые, а также боль и депрессия — все это поддерживает и Усиливает анорексию. В генезе кахексии играют роль также липолитические и протеолитические энзимы, вырабатываемые самой опухолью. Нарушения обмена при кахексии опо средуются гормональными сдвигами, выражающимися в гиперкортизолемии, гиперглюкагонемии и гипоинсулинемии.
Белково-энергетическая недостаточность у онкологических больных Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) является фактором повышенного риска в период лече ния онкологических больных. Она может привести к послеоперацонным осложнениям и другим нежелатель ным результатам, среди которых следует выделить: • развитие ранних и поздних раневых осложнений (недостаточность швов анастомоза, эвентрация); • развитие инфекционных нозокомиальных ослож нений (пневмония, уроинфекция, синуситы и др.); • увеличение длительности ИВЛ; • раннее формирование синдрома полиорганной недостаточности (ПОН); • существенный рост медикаментозной нагрузки на пациента; • увеличение длительности пребывания больных в ОРИТ и стационаре; • увеличение затрат на лечение больного. Схема танатогенеза при прогрессирующей БЭН представлена на рис. 2. Недостаточность питания (malnutrition) приводит к снижению уровня нуклеи новых кислот. Уменьшение цитоплазматической рибо нуклеиновой кислоты (РНК) ведет к снижению синтеза белка. В результате последовательных патологических 685
medwedi.ru
Онкохирургия
Недостаточность питания (malnutrition)
G С
Снижение цитоплазматической РНК
) С
I i
-
Жировая дегенерация печени Атрофия поджелудочной железы Снижение фагоцитоза Атрофия гладких и скелетных мышц Атрофия сердечной мышцы Сердечная недостаточность—— Остеопорозы Атрофия волосяных фолликул Снижение легочного сурфактанта
с
j
J
Снижение синтеза белка Снижение общей клеточной массы, особенно в органах с высокой скоростью клеточной репликации ф
Снижение концентрации цитоплазматического белка и энзимов
;
Снижение клеточной ДНК
С
Атрофия костного мозга
I
D
Анемия
Ф Атрофия органов пищеварения
С
J
Мальабсорбция Снижение продукции иммунокомпетентных клеток
Пневмония
1 Увеличение восприимчивости к инфекции Органная недостаточность
с
У
Смерть
Рис. 2. Схема танатогенеза при прогрессирующей белково-энергетической недостаточности (Douglass H.O., 1997) процессов снижается концентрация цитоплазматичес кого белка и энзимов. Нарушение синтеза и увеличение катаболизма соматических белков приводят к атрофии гладких и скелетных мышц, атрофии сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. Появляются остеопорозы, атрофия волосяных фолликул. Нарушение обмена висцеральных белков проявляется в нарастании жировой инфильтрации печени, атрофии поджелудоч ной железы. Снижается синтез легочного сурфактанта, возникают условия для развития пневмонии. Этому спо собствуют снижение активности фагоцитоза, атрофия костного мозга, снижение продукции иммунокомпетен
тных клеток. Развитие этих процессов связано со сни жением общей клеточной массы, особенно в органах с высокой скоростью клеточной репликации, что опреде ляется уменьшением клеточной дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Параллельно нарастающие процес сы клеточного катаболизма ведут к прогрессированию органной, полиорганной недостаточности (ПОН) и как следствие этого — к летальному исходу. Одной из первых публикаций о связи послеопера ционной летальности с нарушениями питания больных явилась статья Worren в 1932 г., где сообщалось, что из 500 аутопсий умерших от онкологических заболеваний
686
medwedi.ru
Основные проблемы энтерального питаний в оннохирургии
больных 22% были связаны с истощением больных. Последующая и современная литература полностью подтверждает эти сведения, свидетельствуя о причин ной связи «истощение —> иммунодефицит —> присоеди нение инфекции —> летальный исход». По данным метаанализа, проведенного американс кими учеными в 80-х годах прошлого века, 50% онколо гических больных, направляемых на комплексное лече ние, имеют дефицит веса разной степени, а 15% — до 10% уровня до начала заболевания. При раке легкого потеря веса также существенна (Chlebowsky et al., 1996, Jebb et al., 1997). Энтеральное питание в онкологии, как и в хирур гии, применяется издавна, однако лишь в последние 15—20 лет сформировалась современная концепция, в соответствии с которой доказаны неоспоримые пре имущества энтерального пути приема пищи по сравне нию с парентеральным. Энтеральное питание подразумевает введе ние питательных смесей через зонды, как пра вило — назогастральный и назоеюнальный, или через стомы. Оно считается более физиологичным и полезным по сравнению с парентеральным пита нием, так как способно не только обеспечивать пол ноценное питание организма, но и самой кишечной трубки, которая в условиях длительного паренте рального питания подвергается ряду серьезных патологических изменений — от функциональных нарушений ферментативного аппарата и моторно-эвакуаторной активности до тяжелых дистрофических изменений слизистой оболочки. Рациональность энте рального питания определяется следующими эффекта ми (Луфт В.М. и Костюченко А.Л., 2001): 1) питательные субстраты стимулируют рост и регенерацию клеточных элементов слизистой оболочки за счет непосредствен ного поступления в нее, активируют ферментативную активность пищеварительных соков, выработку интестинальных гормонов и увеличивают мезентериальный кровоток; 2) кишечный химус активизирует процесс пищеварения и является профилактическим фактором в возникновении острого гастродуоденального эрозивно-язвенного поражения; 3) энтеральное питание пре дупреждает контаминацию микрофлоры из дистальных отделов кишечника в проксимальные и транслокацию бактерий из кишечника в кровь. Учитывая интегративную роль желудочно-кишечно го тракта (ЖКТ) в гомеостазе, становится ясной роль энтерального питания в профилактике полиорганной недостаточности. Кишечная недостаточность имеет большое значение в формировании П0Н. По данным А.Л. Костюченко с
соавт. (1996), при кишечной недостаточности разви вается истощение энтероцитов, меняется микрофло ра и возникает ишемия стенки кишки, что приводит к чреспортальной абсорбции токсинов и микробов. В результате этого происходит повреждение гепатоцитов и активируются макрофаги. Одновременно проис ходит лимфатическая транслокация токсинов и микро бов, что ведет к системным и органным нарушениям.
Причины нарушения питания в послеоперационном периоде Проблемы питания после операций по поводу опухолей головы и шеи После частичной ларингэктомии по поводу рака гор тани препятствием для нормального питания является угроза аспирации. После обширных операций по поводу удаления гипофаринкса с замещением свободным лос кутом из тонкого кишечника возможно ретроградное поступление жидкости и пищи в глотку. Как ослож нение этих операций описывают развитие стриктуры верхнего или нижнего анастомоза трансплантата. После операций на ротоглотке (резекция мягкого неба, корня языка, стенки глотки) возникают затрудне ния для формирования пищевого комка и его прохожде ния изо рта в глотку. Появляется риск аспирации, может возникать назальная регургитация. После вмешательств по поводу опухолей языка, глотки, мягких тканей дна полости рта и нижней челюсти у больных возникают серьезные ограничения нормального питания через рот. Резекции или экстирпация пищевода приводят к нарушениям всасывания жиров, застою в желудке и диарее.
Проблемы энтерального питания при раке пищевода При раке пищевода одним из ранних симптомов заболевания является дисфагия. Уже на предопера ционном этапе рекомендуется оценить адекватность диеты и в соответствии с результатами изменить ее структуру. При необходимости и возможности сле дует перейти на энтерально-зондовое питание (ЭЗП). В случаях непроходимости пищи показано наложение гастростомы или полное парентеральное питание. При стенозе пищевода и риске его окклюзии необходима 687
medwedi.ru
Оннохирургия
жидкая или полужидкая диета, регулярное промыва ние пищевода газированной водой. Следует избегать употребления большого количества овощей и фруктов. В случаях использования ЭЗП необходимо переводить больного в положение сидя. Персонал или родственник ки должны знать инструкцию по применению препара тов для зондового питания. В послеоперационный период необходимы обогаще ние пищи добавками, снижение частоты приема пищи, ограничение питьевой жидкости, стимуляция аппетита. По показаниям назначают антациды и антирефлюксные средства. При негерметичности анастомоза питание следует проводить через еюностому либо переходят на полное парентеральное питание.
Основные проблемы энтерального питания при раке желудка На дооперационном этапе часто наблюдаются такие симптомы, как раннее насыщение, тошнота, рвота. Следует оценить адекватность микро- и макронутриентов, пересмотреть диету в отношении обогащения и дополнения питания, использовать частые приемы пищи маленькими порциями. По показаниям применяют антиэметики. Операции в объеме гастрэктомии выключают желудочный этап пищеварения. В послеоперационный период на первый план выступают проблемы, связан ные с парезом кишечника. С учетом этого во время операции в тонком кишечнике размещают зонд для проведения энтерально-зондового питания. После вмешательств развивается «демпинг-син дром» с гипогликемией, стеаторея, нарушение вса сывания жирорастворимых витаминов железа, каль ция и витамина В1г. При нарушении функции тощей кишки абсолютно показано парентеральное питание. При развитии «демпинг-синдрома» следует избегать гиперосмолярности применяемых питательных смесей. Рекомендуются частые приемы пищи маленькими пор циями. В случаях удаления сфинктера пищевода необхо дима профилактика регургитации и рефлюкса, оцен ка адекватности микро- и макронутриентов, положе ние сидя во время кормления, назначение антацидов. Маленькая емкость оставшейся части желудка дает симптомы раннего насыщения, что требует частых при емов пищи маленькими порциями. Одной из важных проблем послеоперационного периода после операций на желудке является так назы ваемый «быстрый кишечный транзит». Необходима профилактика растяжения кишечника, препараты про
тив диареи (Лоперамид), при стеаторее — исследо вание функции поджелудочной железы (ПЖ). Кроме того, показаны углеводы, витамины, микроэлементы, а после гастрэктомии — обязательно назначение вита мина В]2. Стремление к раннему энтерально-зондовому питанию (ЭЗП) можно проиллюстрировать данными, доложенными (Гудков О.С. и Репин В.Н.) на 4-м меж дународном конгрессе Парентеральное и энтеральное питание (2002). Отечественные исследователи прово дили ЭЗП после гастрэктомии, выполненных в плано вом и экстренном порядке (в связи с кровотечением) у 156 больных раком желудка. При этом накладывали оригинальный муфтообразный пищеводно-кишечный анастомоз с формированием резервуара из начальных петель тощей кишки. Во время операции устанав ливали ирригатор в отводящую петлю ниже межки шечного соустья. Введение в ирригатор начинали к концу первых суток послеоперационного периода. Первоначально вводили изотонические кристаллоидные растворы, добавляя со 2—3-х суток смеси для детского питания на молочной или соевой основе и на основе натуральных продуктов (бульон, компот, кисели). В последние годы применяли поликомлонентную смесь «Нутризон». Трансфузионную терапию полностью отменяли с 3-х суток послеоперационного периода. Энтеральное зондовое питание продолжали до б—7 суток, постепенно переходя на естественное кормление. У оперированных больных не отмечено снижение уровня белка крови ниже минимального уровня, не было зарегистрировано критической ане мии, требующей введения эритромассы. Потеря массы тела составляла до 5—7 кг от дооперационного уров ня. ЭЗП способствовало восстановлению перисталь тики тонкой кишки и сохраняло ее всасывательную функцию, позволяло более эффективно компенсиро вать энергетические затраты организма, сохраняло иммунный статус больных. Дуоденальная резекция ведет к дефициту панкре атических ферментов и желчи. Нарушается абсорбция жира, снижается эффективность переваривания и вса сывания. В результате резекции тонкого кишечника нередко возникает синдром «короткой кишки», при котором отмечается нарушение абсорбции жирных кис лот и витамина В12. После наложения тонко-толстокишечных ана стомозов развивается синдром «выключения слепой кишки», проявляющийся в диарее, стеаторее и анемизации. Панкреатэктомия ведет к экскреторной и инкре торной недостаточности поджелудочной железы.
688
medwedi.ru
Основные проблемы знтерального питания в оннохирургии
Обструкция кишечника По опубликованным данным, обструкция кишечника опухолью происходит у 5—51% больных раком яичника и 10—28% больных с гастроинтестинальным раком. Возможные причины: • адгезивные процессы; • компрессия кишечника извне (опухолью); • дисфункция моторики; • тяжелые запоры.
Синдром «короткой тонкой кишки» Его проявления зависят от локализации оператив ного вмешательства на тонком кишечнике. Так, после проксимальных резекций двенадцатиперстной и/или начальных отделов тощей кишки (Хорошилов И.Е., 2000) происходит ускоренное опорожнение желудка без нарушения транзита пищи по кишечнику. Диарейный синдром не выражен. Постепенно снижается масса тела, возникает дефицит железа, фолиевой к-ты, каль ция, магния, водорастворимых и жирорастворимых ви таминов. После дистальных резекций (конечные отделы тощей кишки, подвздошная кишка, илеоцекальный угол) нарушается моторно-эвакуаторная функция кишечника, ускоряется транзит кишечного химуса, что приводит к выраженной диарее. После ограниченной резекции подвздошной кишки (до 100 см) происходит нарушение абсорбции желч ных кислот — «желчная диарея». Обширная резекция (более 100 см) ведет к абсолютной недостаточности желчных кислот, проявляющейся в виде стеатореи.
Побочное действие химиотерапии на питательный статус Современная полихимиотерапия (ПХТ) в онкологии проводится так называемыми «жесткими курсами». Противоопухолевые препараты вызывают побочные эффекты, оказывающие отрицательное воздействие на состояние питания онкологических больных (табл. 1). К ним относятся: тошнота, рвота, дисгезия вплоть до отвращения к пище и анорексии. Нередко возника ют мальабсорбция, запоры, диарея. Ряд препаратов вызывает мукозиты. Особенно упорно протекает стома тит. Нарушения развиваются на фоне цитотоксических эффектов полихимиотерапии — лейко-, тромбоцитопении и анемии.
В период химио-лучевой терапии рака пищевода частой угрозой являются мукозиты ротовой полости или пищевода, в связи с чем необходим регулярный уход за полостью рта. Показана гомогенная нераздра жающая структура пищи. ЭЗП показано в тех случаях, когда естественное питание становится неадекватным. Таблица 1. Токсичность хнмиоирепаратон Преимущественная токсичность * Карлио-11ито-Мук Алриамицим Блеомицин Пульмо-Мук-Диар Винбластин Цито-Мук-Диар Винкристин Нейро-Гепа-Цито-Нефро-Кардио Цито-Мук-Днар-Гепа Дактиномнцин Ифосфамид Цито-Нефро-Нейро-Мук-Диар-Гепа Цито-Мук-Диар-Гепа-Кожа Метотрсксат Нсфро-Цито-Мук'Гепа-Нейро Цисплатин Сокращения: Карлио — кардиотоксичность; Цито — цитотоксичность; Мук — мукозиты; Пульмо — острые повреж дения легких; Диар — диарея; Нейро — нейротоксичность; Гепа — гепатотоксичность; Нефро — нефротокеичность; Кожа — кожные проявления токсичности. Хнмиопрепарат
Побочные эффекты лучевой терапии Специфические побочные эффекты лучевой терапии на питательный статус онкологических больных зави сят от области облучения, длительности экспозиции и тотальной (суммарной) дозы. Лучевая терапия при опухолях головы и шеи доста точно распространена. Следует знать локализацию опухолей головы, при которых назначается лучевая терапия: ротовая полость, губы, язык, верхняя и нижняя челюсти, ротоглотка, мягкое небо, носоглотка, орбита. Опухоли шеи, подвергающиеся лучевому лечению, лока лизуются в гортаноглотке, гортани и шейном отделе пищевода. При облучении области головы и шеи появляется ксеростомия («сухой рот»), дисфагия, боль и нарушения акта глотания, анорексия, мукозиты, кариес, гипогезия и другие нарушения вкуса. Лучевая терапия области груди может вызвать дисфагию, эзофагит, диспепсию, тошноту и рвоту. Облучение области живота и газа также вызывает тошноту и рвоту, диарею, анорексию. Часто описывают лучевой энтерит, мальабсорбцию, обструкцию кишечни ка, колит, формирование свища. функционально РТ может приводить к нарушению: 689
medwedi.ru
Онкохирургия
• моторики кишечника; • снижению абсорбции желчи, электролитов и лак тозы; • транслокации бактерий толстого кишечника в тон кий, что также вызывает мальабсорбцию. Гастроинтестинальные побочные эффекты тазовой радиотерапии (РТ) могут наблюдаться как при кратко временной, так и длительной лучевой терапии. При кратковременной лучевой терапии наблюда ются тошнота и рвота, диарея, энтерит, проктит, спазм тонкого кишечника, мальабсорбция, формирование свища. При длительной лучевой терапии развивается недостаточность тонкого кишечника, мальабсорбция, энтерит, приступообразный стул, колит, недержание кала, проктит, изъязвление и абсцедирование слизис той, стриктура и фиброз, обструкция и некроз, форми рование свища. Особое место отводят острому лучевому (радиаци онному) энтериту, который может развиться в течение облучения и через б—8 недель после него. Хронический радиационный энтерит может проте кать годами после лучевой терапии. Симптомы: частые, непредсказуемые позывы на стул, недержание кала ставят под угрозу качество жизни. Пациенты могут не связывать эти явления с перенесенной лучевой тера пией, однако врачу необходимо при сборе анамнеза учесть этот немаловажный факт. При энтеритах лучевого происхождения показана без- или низкошлаковая диета, обезжиренная пища, низкое содержание или отсутствие лактозы. Элементная диета может стать достаточной профилактической мерой в отношении дальнейших нарушений функции кишечника. При хроническом энтерите следует исполь зовать пищу с малым содержанием волокон, жира, лактозы. В наиболее серьезных случаях следует вести пациента как при синдроме короткой кишки. Помимо проблем нутритивной поддержки при луче вом энтерите показана симптоматическая терапия. Так, при диарее эффективен лоперамид (Имодиум) и Lactobacillus acidophilus. При тошноте и рвоте хоро ший эффект достигается при применении антиэметиков (Ондансетрон, Трописетрон, Гранисетрон). Факторы, предрасполагающие к возникновению побочных эффектов РТ: • предшествующая брюшная/тазовая хирургия; • расстройства микроциркуляции, в том числе диа бет II типа и/или высокое АД; • артериальная гипертония; • гастроинтестинальные сопутствующие заболева ния, включая болезнь Крона, дивертикулы; • воспалительные процессы области таза.
Оценка питательного статуса и эффективности энтерального питания Рекомендации в отношении оценки питательного (трофологического) статуса приводятся практически во всех монографиях и руководствах, вышедших в послед ние годы в нашей стране и за рубежом. Мы представим наиболее простые и эффективные методики, основан ные на антропометрическом и лабораторном исследо вании. Данные отражены в таблицах 2—4. ш Анамнез: — динамика массы тела, предшествующая ос мотру; — типичный пищевой рацион; — употребление алкоголя; — социально-экономическое и семейное положе ние; — анорексия, рвота, диарея; — менструация, беременность, лактация; — применение лекарств, отрицательно влияющих на аппетит и пищеварение. • Физикальные данные: — кожа — бледность, чешуйчатый дерматит, ксероз, гиперкератоз, пеллагрозный дерсатит, петехии, экхимозы, перифолликулярные крово излияния; — волосы — диспигментация, истончение, вы прямление, ослабление корней волос; — голова — исхудание лица, увеличение около ушных желез; — глаза — бляшки Бито, ангулярное воспаление век, ксероз конъюнктивы и склеры, кератомаляция, васкуляризация роговицы; — полость рта — хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит, атрофия сосочков языка, изъязвление языка, разрыхление десен; — сердце — кардиомегалия, признаки застойной сердечной недостаточности; — брюшная полость — гепатомегалия; — конечности — снижение мышечной массы, отеки, койлонихия; — неврологический статус — слабость, раздра жительность, болезненность икр, утрата глубо ких сухожильных рефлексов. • Функциональные показатели: — работоспособность; — адаптация зрения к темноте, острота вкуса; — ломкость капилляров; — либидо.
690
medwedi.ru
Основные проблемы энтерального питания в онкохирургии
Таблица 2. Соматометричеекие (антропометрические) показатели Показатель Идеальная масса тела (I IMT) Отклонение фактической массы тела (ФМТ)
Темны потерн массы тела (МТ) (по Goode А., 1981)
Macco-pocToiiofi индекс (МРИ)
Окружность плеча (Опл) Толщина кожной складки (ТКЖС) Общий жир тела (ОЖТ)
Методы расчета Но Броку ИМТ (кг) = рост (см) - 100 По Лоренцу НМТ *• Р(см) - 100 - (Р-150)/4 Отклонение ФМТ = (1 - ФМТ/ИМТ) х 100 В пределах: 10% — нормальная МТ 11—20% — умеренное истощение 21—30% — значительное истощение более 30% — тяжелое истощение Отчетливая потеря МТ За 1 нед - 2% 1 мес - 5% 3 мес — 7,5% 6 мес — более 10% МРИ = МТ (кг) : рост (м2) Норма — 21—25 кг/м Истощение: отчетливое — до 20 кг/м2 значительное — до 17 кг/м2 предельное — менее 16 кг/м2 Определение окружности мышц плеча (ОМпл) ОМпл = Опл - 0,341 х ТКЖС ОЖТ = 0,37 х МТ + 0,13 х А + 0,12 х Б - 21,1 Где А — окружность на уровне ягодиц, Б — сумма толщины кожных складок, плеча и подлопаточной области
Таблица 3. Клинически значимые отклонения биохимических показателей белкового обмена (по Д. Рудмен, 1990 в нашей модификации) Показатель
Норма
Значимые отклонения от нормы
Альбумин сыворотки (г/дл) Трансферрпн сыворотки (мг/дл) Преальбумин сыворотки (мг/дл) Ретинолсвязывающий белок (мкг/мл) Отношение креатин и н/рост (% стандарта)
>3,5 180-200 20-50 30-45 >95
<3,0 < 180 <20 <30 <90
Таблица 4. Лабораторные показатели, принятые для оценки питательного статуса Показатель Креатинип (Кр)
3-метилгистидип Азот мочеинны Исследование ГЗТ
Клиническое значение Показатель метаболизма мышечного белка (Folin О., 1905)
Примечания
Экскреция 1 г Кр — потеря 17,9—20 кг мышечной массы ТМТ (кг) = 0,029 х ФЭК (мг/сут) + 7,39 КРИ (%) = ФЭК (мг/сут) х 100 / (рост - 100) х ИЭК ИЭК - 23 мг/кг (м), 18 мг/кг (ж) . Аминокислота, экскреция которой эквнваЭкскреция 4,2 мкМ лентна потере мышечного белка соответствует распаду 1 г мышечного белка АБ = поступивший белок (г) /6,25 - (сут, эскр. азота Определение азотистого баланса (АБ) мочевины + 3) Кожная проба с рядом микробных антигенов Определение степени иммунодепресспи Размер папулы < 5 мм через 36—48 ч — признак анерпш 691
medwedi.ru
Онкохирургия
Варианты зондирования при ЭЗП В настоящее время используется достаточно много вариантов и методов ЭЗП с применением зондов и стом. Ю.Н. Лященко с соавт. (2001), перечисляя варианты зон дирования ЖКТ для проведения энтерального питания, подразделяет их на консервативные, хирургические и оперативно-эндоскопические. Первые два метода авторы рекомендуют для применения при энтеральном питании до 4 недель, последний — более 4 недель. Консервативные методы подразделяют на назогастральный и назоэнтеральный. Хирургические методы — это шейная фарингостомия, шейная эзофагостомия, а также гастростомии, еюностомии, комбинированная гастроеюностомия и видеолапароскопические мето дики. Гастростомии выполняются по Витцелю, ШтаммКадеру, а также используют так называемую мини мальную гастростомию. Еюностомия выполняется по Витцелю, Мейо-Робсону, Майдлю или игольчато-катетерным способом. Оперативно-эндоскопические мето ды включают гастростомию (по Gauderer-Ponsky, SuchsVine, Russell), еюностомию — первичную или прово димую после гастростомии, а также комбинированную гастроеюностомию.
Разновидности диет При тяжелых поражениях кишечника, включая луче вые, а также ранний послеоперационный период у больных, перенесших онкологические операции на ЖКТ, рационально применение более простых диет, начиная с солевых растворов и мономерных смесей. На смену более простым вводят более сложные смеси (элемент ные, полуэлементные и поликомпонентные). Поликомпонентные смеси, изготавливаемые на основе консервированных гомогенатов натуральных продуктов («Complex-B», «Terapin», «Vitaneed») изоосмоляльны (390—400 мосм/кг), имеют соотношение белки/жиры/углеводы = 1/1/3, отношение калорий к азоту (Кал/А) = 130—160 ккал/1 г. ПС на основе бел ковых изолятов и жиров молока, частично гидролизованных углеводов («Инпитан», «Dietta Entero», «Porta Pudding», «Sustagen Milk») непостоянны по соотноше нию Кал/А (80—240 ккал/1 г) и осмоляльности (320— 700 мосм/кг). В поликомпонентных смесях на основе сочетания растительных, молочных и яичных пищевых субстратов («Оволакт», «Композит», «Ensure», «Ensure plus», «Fresubin», «Isocal HCN», «Osmolite», «Travasorb», «Nutrison») соотношение белки/жиры/углеводы = 1/1— 2/2—3, Кал/А = 150—200 ккал/1г, осмоляльность -
360—550 мосм/кг. Ряд из этих препаратов не содержит лактозу, что улучшает переносимость. Современная тактика энтерального питания после операций на желудке коренным образом отличается от традиционного использования послеоперационного голодания, рассчитанного на щажение пораженного органа. С целью ранней активизации деятельности ЖКТ целесообразно начинать с парентерального питания и постепенно переходить на ЭЗП. И.Е. Хорошилов с соавт. (2000) предлагает схемы перехода с парентерального питания на энтеральное с применением 5% питательной смеси уже на 2-е послеоперационные сутки.
Фармакологическое питание в онкологии Злокачественные новообразования, наряду с сепси сом, ожоговой болезнью, политравмой и полиорганной недостаточностью, относят к патологическим состояни ям, при которых показано применение так называемого фармакологического питания. Основная задача фармакологического питания -это введение в организм некоторых важных для организма веществ в повышенных дозах, существенно превыша ющих суточную потребность. Разновидностью фарма кологического питания является иммунное питание (Immunonutrition). Одним из важных направлений в разработке фар макологического питания является использование модульных добавок (МД) к энтеральному питанию. Препараты, наиболее часто используемые с целью фар макологического питания и вводимые в организм в виде добавок к энтеральному питанию, относятся к различ ным классам соединений: • аминокислоты и их производные (L-глутамин, L-аргинин, орнитин, альфа-кетоглутарат); • липиды (3 омега жирные кислоты, триглицериды со средней и короткой длиной цепи); • антиоксиданты (аскорбиновая кислота, альфатокоферол, глутатион). Фармакологические фирмы изготавливают МД на основе различных компонентов питания: аминокислот ные («Aminess»), белковые («Cases Powder», «Hi Protein», «Lonalac», «Pro-Mix»), углеводные («Controlyte», «HyCal», «Moducal», «Polycose», «Sustacal»), жировые («Lipomul», «Microlipid», «МСТ»), белково-калорийные («Lipoprotein»), калорийно-безбелковые («Calorin»), электролитно-углеводные («Lytren», «Pedialyte»). Среди аминокислот и их производных в наибольшей степени изучены глутамин (производное глутамата) и ар-
692
medwedi.ru
Основные проблемы энтерального питании в онкохирургии
гинин. Оба дипептида выпускаются в форме пищевой добавки Дипептивен (Фрезениус, Германия). Глутамин целесообразно применять в онкологии на различных этапах лечения больного. На фоне опухо левого процесса и голодания потребность в глутамине возрастает до 30 г в сутки. Особенно полезным является добавление глутамина в рацион при опухолевом поражении кишечника, а также при токсическом воздействии на ЖКТ полихимио терапии. Являясь «топливом» желудочно-кишечного трак та, глутамин захватывается энтероцитами, лимфоидными клетками, миоцитами и макрофагами кишечника, преиму щественно тонкого. Протективные эффекты глутамина (Лейдерман И.Н., 2002), описанные у больных, получаю щих химиотерапию, основаны на стимуляции глутамином пролиферации слизистого слоя подвздошной и толстой кишок. Улучшается и барьерная функция кишечной труб ки. Хорошие эффекты глутамина отмечены у больных с энтероколитом, вызванным применением метотрексата. Клинические эффекты глутамина проявляются и в улучшении функции скелетной мускулатуры за счет снижения катаболических процессов, нормализации азотистого баланса, улучшении синтеза протеинов. Работы, посвященные клиническому применению глутамина у больных в критических состояниях на фоне гиперметаболизма, отмечают следующие поло жительные эффекты: 1) предотвращается повышенная кишечная проницаемость; 2) отмечается протективный эффект в отношении токсического действия химиопрепаратов на кишечник; 3) повышается концентрация глу тамина в мышечной ткани; 4) повышается синтез ДНК в Т-лимфоцитах. Эти эффекты достигаются при исполь зовании глутамина в дозах 0,18—0,23 г/кг. При введе нии удвоенных доз (до 0,57 г/кг) отмечено снижение инфекционных осложнений. Рядом авторов отмечены существенные экономические эффекты, а также лучшие результаты течения постреанимационного периода. Клиническое применение глутамина в постагрессивный период дает сходные результаты. У онкологических больных, в частности при раке пищевода IV стадии на фоне лучевой терапии, глута мин предотвращает повреждение функции лимфоцитов и не уменьшает эффекты химиотерапии на раковые клетки. Было также отмечено снижение длительности и выраженности диареи на фоне полихимиотерапии при использовании 18 г/сутки глутамина. Аргинин, является двухосновной аминокислотой, метаболизм которой приводит к синтезу оксида азота (N0). Это клинически подтверждается выраженной вазодилатацией при длительном введении аргинина.
Метаболизм протекает в печени, почках и кишечни ке и проходит стадии синтеза орнитина, путресцина, спермидина, альфа-кетоглутарата. Аргинин участвует в синтезе анаболических стероидов. При его приме нении уменьшаются потери азота с мочой и снижение массы тела в катаболическую фазу посттравматичес кого периода. Аргинин увеличивает концентрацию гидроксипролина в раневом содержимом, что улучшает течение заживления раны. В литературе имеются данные об улучшении пока зателей азотистого обмена у онкологических больных. Улучшаются функции Т-клеток в ответ на митоген и дру гие показатели клеточного и гуморального иммунитета. Однако ряд авторов предостерегает от введения арги нина в суточной дозе более 30 г больным раком. В заключение следует отметить рост интереса отечественных нутрициологов, интенсивных терапев тов и хирургов к проблемам энтерального питания. Проходящие ежегодно конгрессы с международным участием по актуальным проблемам клинического пита ния в г. Москве свидетельствуют о росте интереса к проблеме энтерального питания в онкологии, который уже можно сопоставить с тем огромным вниманием к парентеральному питанию, которое было проявлено врачами и учеными в 70-80-е годы XX века. Важно указать на появления новых аспектов в изу чении проблемы энтерального питания за рубежом, где помимо изложенных в данной лекции вопросов широко исследуют и внедряют клиническое питание в паллиа тивную терапию, изучают взаимоотношение здорового образа жизни и здорового питания у онкологических больных.
Литература 1. Костюченко А.Л., Костин Э.Д., Курыгин А.А. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине. Специальная литература. СПб., 1996,330 с. 2. Луфт В.М., Костюченко А.Л. Клиническое питание в интенсивной медицине. СПб., 2002,174 с. 3. Лященко Ю.Н., Петухова А.Б. Основы энтерального пита ния. М., 2001, 343 с. 4. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Паренте ральное и энтеральное питание в хирургии. М„ «М-СИТИ», 1996, 221 с. 5. Руководство по парентеральному и энтеральному пита нию (под рук. Хорошилова И.Е.). СПб., «Нордмед-Издат», 2000, 315 с. 6. Суджян А.В. Парентеральное питание в онкохирургии. М.: Медицина, 1973, 215 с. 693
medwedi.ru
пустая страница
medwedi.ru
Часть V
Хирургическая инфекция
medwedi.ru
СЕПСИС В ХИРУРГИИ: СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ B.C. Савельев С далекого прошлого сепсис (термин введен Гиппократом) остается проблемой медицинского, демо графического и экономического значения. К сожалению, в нашей стране отсутствуют обобщающие эпидемиоло гические и статистические данные, поэтому прихо дится ссылаться на зарубежные. На основании весьма демонстративных эпидемиологических исследований, законченных в 2003 г. в Европе (EPISEPSIS) и Австралии (ANZICS), эксперты пришли к заключению, что частота сепсиса, по крайней мере в индустриальных странах, составляет 50—100 случаев на 100 000 населения. Сепсис является основной причиной смерти в отделе ниях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает при этом 11-е место среди всех причин смер тности населения. Метаанализ показал, что летальность, связанная с сепсисом, за последние 50 лет снизилась лишь на 20% и к началу XXI века в среднем составляет около 40%. В 2002 г. возникло международное движение специа листов «Переживем сепсис», поставившее задачу 25% снижения летальности в течение ближайших пяти лет. Большое значение для организации здравоохране ния имеют данные об отдаленных результатах лечения сепсиса. Так, через 8 лет после успешного непосредс твенного лечения умерли 82% больных, перенесших сепсис. Прогнозируемая продолжительность жизни после перенесенного сепсиса в среднем составляет 5 лет (QuartinA.A. et al., 1997). При этом качество жизни выживших больных значительно ниже нормы для соответствующих популяционных групп. Концептуальные вопросы сепсиса — как в отноше нии понимания его этиопатогенеза и нозологической сущности, так и диагностики и лечения — всегда были предметом противоречий и дискуссий. По мере рас шифровки механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма происходила постепенная трансфор мация понимания сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного нача ла к признанию определяющего значения реактивности организма человека. Большое значение в этом отно шении имели фундаментальные работы отечественных ученых, в частности И.В.Давыдовского, А.П. Авцына,
В.И. Стручкова, М.И. Кузина и многих других. Более того, современный уровень развития генетики и моле кулярной биологии позволил подчеркнуть и важную роль генетической детерминации в развитии сепсиса. В результате на сегодняшний день имеются все основания утверждать, что в основе сепсиса лежит формирование реакции генерализованного воспале ния, инициированной инфекционным агентом. Именно неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов вос паления и недостаточность механизмов, ограничиваю щих их повреждающее действие, являются причинами органосистемных расстройств. Поэтому рассмотрение сепсиса в виде системной реакции на инфекционный очаг точно отражает суть происходящих изменений. Развитие отдаленных пиемических очагов — лишь один из клинических вариантов течения сепсиса, определя емый характером микрофлоры и особенностями орга низма больного. Изменение взглядов на генез сепсиса самым непосредственным образом сказывается и на подходах к лечению больных. Иначе говоря, сепсис — это проявление систем ной воспалительной реакции в ответ на микробную агрессию. Однако при сепсисе возникает не просто гиперпродукция про- и противовоспалительных меди аторов и активация других регуляторных систем — от апоптоза и коагуляции до выброса гормонов. При сеп сисе происходит дисрегуляция системной воспалитель ной реакции, что позволило образно обозначить ее как «злокачественное внутрисосудистое воспаление» или «медиаторный хаос». Эта реакция может стать авто номной, неконтролируемой и независимой от действия инициирующего фактора. Координация усилий в исследовании сепсиса позво лила унифицировать его диагноз. 0 сепсисе свидетель ствуют клинические признаки системной воспалитель ной реакции при наличии очага инфекции. Такой уни фицированный подход в диагностике сепсиса создает основу для определения эффективности и стандартов лечения, оценки прогноза, а также позволяет проводить эпидемиологические исследования. Клинические признаки системной воспалительной реакции просты. Они включают: температуру тела (внут реннюю) более 38°С или менее 36°С, тахикардию более
696
medwedi.ru
Сепсис в хирургии: состояние проблемы и перспективы
90 ударов в минуту, тахипное более 20 в минуту или 3 РаС02 менее 32 мм рт. ст., лейкоцитоз более 12 000/мм 3 или лейкопению менее 4000/мм либо более 10% незре лых форм белых кровяных телец. Однако в основе этих симптомов при сепсисе лежат глубокие «закулисные» процессы — выброс цитокинов и других медиаторов, гипердинамические сдвиги кровообращения, повреж дение эндотелия, нарушение проницаемости капил лярных мембран и функции легких. Диагностическая информативность этих признаков весьма высока и при наличии очага инфекции эти симптомы должны насто раживать, поскольку сепсис — это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недо статочности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока. Локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и полиорганная недостаточность — это звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследс твие микробной инфекции. Динамику септического процесса демонстрируют результаты исследований, проведенных в нашей кли нике. У больных с первоначальными проявлениями абдоминального сепсиса в виде 3 симптомов систем ной воспалительной реакции, патологический процесс достаточно быстро прогрессирует до 4-симптомного сепсиса и тяжелого сепсиса с полиорганной недоста точностью. В свою очередь, сепсис и тяжелый сепсис нередко осложняются септическим шоком, летальность при котором превышает 60%. Эти наблюдения еще раз подчеркивают отсутствие клинического смысла исполь зования понятия «септическое состояние». Сепсис — динамический патологический процесс, началь ные проявления которого могут быстро перейти в фатальную стадию полиорганной недостаточности и необратимого инфекционно-токсического шока. В августе 2006 года исполнилось 15 лет со време ни Согласительной конференции по сепсису, которая предложила стандартизировать терминологию, каса ющуюся синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) и сепсиса. Пятнадцатилетний опыт показал, что концепция системной воспалительной реакции имеет не только клиническое, но и общебиологическое зна чение. Признаки ССВР представляются чувствительными критериями для выявления популяции риска инфекци онных осложнений и служат основой опережающего принципа диагностики сепсиса и других критических состояний. При адекватной клинической трактовке сим птоматика ССВР имеет существенное дифференциаль но-диагностическое значение. Частота выявления при знаков ССВР в отделениях интенсивной терапии весьма
высока — до 75%. Лишь у 25—50% больных с признака ми ССВР подтверждается его инфекционная этиология. При этом вероятность ее инфекционной причины четко коррелирует с количеством выявляемых признаков. С учетом новой суммы знаний о системном воспа лении инфекционной природы была признана необхо димость разработки концепции PIR0, которая характе ризует предрасположенность к инфекции (Р), описы вает особенности этиологии и локализации первичного очага (I), системную реакцию организма (R) и наличие органной дисфункции (0) (табл. 1). Таблица 1. Суть концепции PIRO Фактор Проявления Predisposition Возраст, генетические факторы, сопутс (предрасполо твующие заболевания, иммуносупрессивженность) ная терапия и др. Infection Локализация очага инфекции, возбуди тель инфекции (инфекция) Response (реакция)
Organ dysfunction (органная дисфункция)
Клинические проявления инфекционного процесса (температура тела, ЧСС, уровень лейкоцитоза, концентрация прокальцитонина, С-реактивного белка и др.) Для оценки степени органной дисфунк ции используется шкала SOFA
В последние годы произошли определенные изме нения в микробиологической структуре сепсиса. Если 15—20 лет назад в этиологии хирургического сепсиса доминировали грамотрицательные бактерии и золо тистый стафилококк, то сейчас существенно возрос ла роль сапрофитных стафилококков, энтерококков и грибов. На сегодняшний день в большинстве круп ных многопрофильных медицинских центрах частота грамположительного (Гр+) и грамотрицательного (Гр-) сепсиса оказалась приблизительно равной. Это про изошло в результате увеличения роли в патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus spp., Staphylococcus и Enterococcus spp. Увеличилась частота выделения микробов, наименования которых ранее были вообще неизвестны клиницистам. Причина этого — селекция резистентных микро бов под влиянием антибиотиков, широкое применение инвазивных методов диагностики и лечения, влияние различных факторов, вызывающих иммунодепрессию. Сепсис является одной из основных причин летальности хирургических больных и может ослож нять течение различных заболеваний и локальных воспалительных процессов. Септическая реакция 697
medwedi.ru
Хирургическая
возникает при перитоните, пневмонии и уроинфекции, нагноении раны, инфицировании внутрисосудистых устройств и катетеров. Выявление первичного очага важно для успешного лечения сепсиса любого генеза. Особое значение это имеет для хирургичес кой практики, где успешная оперативная санация невозможна без топического диагноза. Абдоминальный сепсис, осложняющий течение раз личных внутрибрюшных воспалительных и деструктив ных процессов, представляет наиболее сложную про блему как в диагностическом и лечебном плане, так и в экономическом отношении. В нозологической структуре абдоминального сепсиса приоритетное место занимают различные формы перитонита и гнойно-воспалитель ные осложнения деструктивного панкреатита. Большая частота развития сепсиса объясняет весьма высокую летальность при этих заболеваниях. Отличительные особенности абдоминального сепсиса, связанные со сложнейшей анатомией, физиологией и биоэкологией органов брюшной полости, включают: наличие мно гофокусных и крупномасштабных очагов инфекции, быстрое включение механизма эндогенного инфициро вания, сверхактивацию медиаторов и других каскадов системной воспалительной реакции, ускоренное раз витие полиорганной недостаточности и септического шока, трудности топической и дифференциальной диаг ностики. Частое возникновение при абдоминальном сепсисе дистантных и метахронных очагов инфекции, в частности нозокомиальной пневмонии и ангиогенного инфицирования, вносит свою лепту в танатогенез этой формы хирургического сепсиса. С учетом особенностей приоритетного спектра возбудителей, путей инфици рования, динамики развития патологического процесса классификация хирургического сепсиса с учетом лока лизации первичного очага имеет важное клиническое значение и позволяет обосновать стратегию и тактику различных направлений лечения. Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, особенно абдоминального, включает пора жение различных систем и органов практически у 60% больных. Нарушения кровообращения и транспорта кис лорода в начальных стадиях сепсиса носят гипер динамический характер с последующим возникно вением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода. В последние годы уточнена роль различных звеньев коагуляционного каскада в патогенезе и танатогенезе тяжелого сепсиса и септического шока. В частности, установлено, что потребление протеина С при ССВР не
инфекция
только приводит к нарушениям гемокоагуляции (акти вация коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза), но и является причиной дисрегуляции системного воспаления, резкого нарушения функции клеток, по вреждения эндотелия сосудов и, как следствие, гипоперфузии и органной дисфункции. Огромную роль в патогенезе сепсиса играет воз никновение кишечной недостаточности. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нараста ет повреждение энтероцитов, нарушаются практически все функции желудочно-кишечного тракта: барьер ная, метаболическая, иммунозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность— важнейший компо нент порочного круга при сепсисе, поскольку транс локация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ. Возникающий метаболический дистресс-синдром проявляется угнетением утилизации энергетических субстратов, аутолизом собственных белков, аминокис лотным дисбалансом (что образно называют «аутоканнибализмом»). Возникающие при этом гипергликемия, гиперлипидемия, усиление синтеза крупномолекуляр ных белков ведут к дальнейшему нарушению функции клеток, коагуляции и реологии крови, угнетению сокра тимости миокарда. Разрыв порочного круга и успешное лечение боль ных с сепсисом зависят от своевременной и комплекс ной реализации 3 стратегических направлений: уст ранения очага и блокады дальнейшей генерализации инфекции, воздействия на воспалительные каскад ные реакции и комплексной интенсивной поддержки функции органов-мишеней. ~"~ Первостепенное значение для хирургического сеп сиса имеет инвазивная, хирургическая санация инфек ционного очага. Для его выявления нам часто приходит ся прибегать к различным методам лучевой диагности ки, а в ряде случаев даже к радиоизотопным методам исследования. Невозможность одномоментной санации очага, особенно при абдоминальном сепсисе, диктует необходимость неоднократных оперативных вмеша тельств, которые сами по себе могут быть дополнитель ным фактором поддержания системной воспалительной реакции. Важнейшую роль играет адекватная и своевремен ная антимикробная терапия. В последние годы были получены убедительные данные о том, что ранняя адекватная эмпирическая антибактериальная терапия сепсиса приводит к снижению летальности и часто ты осложнений. Выбор антибактериальной терапии
698
medwedi.ru
Сепсис в хирургии: состояние проблемы и перспективы
У ,
|
• >
!
i \ i i
зависит не только от спектра ее действия и фармако- для эффективного и своевременного вмешательства в кинетических характеристик различных препаратов, каскады медиаторной бури. но и определяется тяжестью состояния больного. Чем Доказательные и объективные исследования клини тяжелее больной, тем рациональнее должна быть такти ческого эффекта заставили полностью исключить при ка антибактериальной терапии. Фактор времени реша менение мегадоз кортикостероидов в лечении тяжелого ет многое. Неадекватная антибактериальная терапия сепсиса и септического шока. Вместе с тем полученные существенно повышает летальность больных с сепси в последние годы данные привели к «ренессансу» сом. Рациональное использование антибактериаль кортикостероидной терапии при сепсисе. Применение ных препаратов, как показывает наш опыт, позволяет малых доз гидрокортизона в течение нескольких дней на 20% сократить расходы на лечение. при рефрактерном септическом шоке позволяет уско Основа интенсивной терапии — коррекция тка рить момент стабилизации гемодинамики, отмены невой гипоксии, оптимизация доставки кислорода, сосудистой поддержки, а также снизить летальность респираторная поддержка. в популяции больных с сопутствующей относительной В отношении коррекции кишечной недостаточ надпочечниковой недостаточностью. ности наши возможности пока весьма ограниченны, но Новые данные о роли нарушений гемокоагуляции в и их необходимо использовать в полной мере. патогенезе сепсиса привели к разработке нового пре Имеющиеся данные подтверждают, что профилак парата — активированного человеческого протеи тика тромбоза глубоких вен существенно влияет на на С (АРС). Международные клинические исследования результаты лечения больных с сепсисом. Как правило, продемонстрировали снижение риска летального исхо у больных с сепсисом выявляют один или несколько да на 19,4% при применении этого лечебного средства. факторов риска венозных тромбоэмболических ослож Вместе с тем необходимы дальнейшие клинические нений. По данным доказательных исследований, фар исследования с целью тщательного изучения безопас макологическая профилактика тромбообразования с ности препарата. помощью нефракционированного или низкомолекуляр На сегодняшний день эффективность применения ного гепарина в 2—3 раза снижает частоту фатальных препаратов иммуноглобулинов в отношении сниже тромбоэмболических осложнений и существенно влия ния летальности больных доказана как в рандомизиро ет на летальность больных с сепсисом. ванных испытаниях, так и путем метаанализа опублико Важную роль в борьбе за жизнь больного играет ванных данных. Особые проблемы связаны с ангиогенным инфици метаболическая, нутритивная поддержка с приори рованием — ангиогенным сепсисом. Основная причи тетным ранним использованием энтерального питания. Что касается новых экспериментальных направ на этих осложнений— широкое использование для лений лечения сепсиса, направленных на блокаду и лечения и мониторного контроля длительной катете связывание токсинов бактерий, цитокинов и других ризации сосудов. Масштабы этой проблемы отражают медиаторов воспаления, то убедительных данных об эпидемиологические данные. Летальность при ангио их эффективном влиянии на летальность при сепсисе генной инфекции (не атрибутивная, а общая) состав пока не получено. Дело, по-видимому, не только в ляет 25—60%. Следует иметь в виду, что почти 75°/ том, что гуморальная воспалительная реакция в си случаев бактериемии в послеоперационном период* лу ее многокомпонентности, разнонаправленности связано именно с инфицированием внутрисосудисты: и лабильности похожа на китайскую головоломку. катетеров. Кроме того, ангиогенные инфекционны* Активность циркулирующих в крови медиаторов (оце осложнения могут возникнуть при имплантации любог ниваемая лабораторно)— лишь верхушка айсберга, жизнеспасительного устройства в сердечно-сосудис под водой скрыто много неизвестного. Генетический тую систему— от клапанов сердца до кава-фильтро! полиморфизм цитокиногенеза, его зависимость от используемых для профилактики тромбоэмболии легоч вида возбудителя не дают пока нам четкого и кли- ных артерий. Следует подчеркнуть, что диагностика нически значимого маркера для целенаправленно- лечение ангиогенной инфекции и сепсиса— крайн го лечебного воздействия на медиаторном уровне. сложная проблема. Сепсис — намного более сложный патологический процесс, чем известная нам сейчас сумма его составляющих. Клинических и лабораторных критериев сепсиса достаточно, чтобы своевременно его заподозрить и сформулировать диагноз. Но этих критериев мало
Значительные трудности связаны с диагностике и лечением нозокомиальной пневмонии, в частности хирургических больных. Особенно высока частота во: никновения такой пневмонии при проведении искусе венной вентиляции легких — до 507о. 6!
medwedi.ru
Хирургическая
Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибактериальных препаратов, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных. Следует отметить, что целе направленная антимикробная терапия позволила нам существенно — почти на 20% — ограничить фатальный потенциал, связанный с этим госпитальным осложне нием. В проблеме госпитальной инфекции есть и сущест венные достижения. В частности, совершенствование хирургической техники, прежде всего, и применение так называемой интраоперационной профилактики антиби отиками привели к значительному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий — как чистых, так и контаминированных. И к концу XX века проблема послеоперацион ной раневой инфекции стала в определенной степени контролируемой. Основные клинические достижения инфектологии и учения о сепсисе касаются многих аспектов диагнос
инфекция
тики и лечения, оценки прогноза, внедрения новых антибиотиков, иммунокорригирующих средств, новых фундаментальных представлений о патогенезе и взаи моотношений микроба с человеком. Не менее значительными выглядят нерешенные про блемы. Особо отметим резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепси се, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада. Перспективным представляется решение ряда задач научного и организационно-методического плана. Необходимо продолжить разработку современной кон цепции сепсиса и углубить наши представления о вза имоотношениях микроб — человек. Весьма существен ным является стандартизация диагностики и лечения госпитальных инфекций на основе доказательных мик робиологических, фармакологических и клинических исследований. Решение этих задач невозможно без тесного сотрудничества представителей фундаменталь ных, прикладных и клинических наук.
700
medwedi.ru
ХИРУРГИЯ ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА И.А. Ерюхин Сложность и драматизм проблемы перитонита «растворяются» в клинической неопределенности обобщающего понятия. Диагноз перитонита в общем смысле подразумевает любую форму и любую сте пень выраженности воспаления брюшины. В данной связи еще И.И. Греков с горькой иронией замечал, что «исправить» угнетающую статистику исходов перито нита довольно просто: стоит лишь «разбавить» наблю дения истинного перитонита теми его формами, для излечения которых достаточно одной адекватной и своевременно выполненной операции без каких-либо дополнительных усилий. Опыт показывает, что подоб ные тенденции проявляются и поныне. Они служат причиной сосуществования оптимистических заклю чений некоторых диссертационных исследований и отдельных публикаций с серьезной озабоченностью большинства клиницистов в связи с сохраняющейся высокой летальностью при перитоните. Согласно пуб ликуемым сводным данным Б.К. Щуркалина (2000), средние показатели летальности удерживаются на уровне 20—30%, а при наиболее тяжелых формах перитонита, к примеру — послеоперационном перито ните — достигают 40—50%. Перитонит остается хирургической, общеклиничес кой и общепатологической проблемой, актуальность которой не снижается, несмотря на несомненные успе хи клинической медицины, вооруженной новыми пер спективными технологиями. Поэтому вновь, далеко не в первый раз, прослеживается необходимость более четкого определения и рационального ограничения проблемы перитонита с тем, чтобы сконцентрировать внимание на профилактике и лечении тяжелых его форм. Начинать обсуждение лечения перитонита каж дый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его классификации, имея в виду три исходных положения. Во-первых, всякая классификация условна и пото му не способна полностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиничес кая классификация должна быть краткой, удобной в использовании и ориентированной на решение вполне конкретной практической задачи: обеспечения диффе ренцированного подхода к лечебно-диагностической тактике. В третьих, не идеальная, но согласованная общепринятая классификация всегда имеет преимущест
ва перед прочими, возможно и более точными по общепатологическому смыслу, но не получившими широкого признания классификационными вариантами. Широкое внедрение принципов доказательной медицины в значительной степени изменило принци пы выбора диагностических алгоритмов и структуру принятия диагностического решения в клинической практике. В настоящее время считается обязательным, чтобы клиническая классификация не только соответс твовала передовому уровню развития научной мысли, но и была математически достаточно определенно очерчена. Это позволяет выделить в большей или мень шей степени однородную группу больных и разработать научно обоснованные и математически (статистически) доказанные принципы лечения. Такой подход позволяет свести субъективный фактор в выборе того или иного метода лечения к минимуму, т.к. опирается на статисти чески выверенную систему доказательств, ранжирован ную в зависимости от степени достоверности.
Клиническая классификация перитонита Практическая востребованность определяет выде ление основных таксономических признаков клиничес кой классификации перитонита. Очередность обозна чения этих признаков может быть различной, но, коль скоро речь идет о проблеме, связанной с воспалением, прежде всего, следует выделить проблемную форму воспаления брюшины. С обозначенных выше позиций наиболее адекватной базисной категорией именно в таком смысле может служить гнойный перитонит. Инфекционное по своей природе, гнойное экссудативное воспаление сочетает в себе клинические характе ристики, определяющие прямые показания к неотлож ному хирургическому лечению. Вместе с тем, как известно, гнойный экссудат, неод нороден. Он способен отражать адекватную, состоя тельную реакцию организма, направленную на само очищение ограниченного очага инфекции, и тогда раци ональное дренирование служит решением проблемы Однако гнойный экссудат может свидетельствовать и ос агрессивном, прогрессирующем характере инфекцион но-деструктивного процесса, и в таком случае просто! 70:
medwedi.ru
Хирургическая
дренирование не способно обеспечить санирующий эффект. Об этом убедительно писал еще Н.И. Пирогов в «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865), выдвигая понятие «гнойные диатезы». Как известно, под диатезами принято понимать необычную, нестан дартную реакцию организма на какое-либо воздейс твие или патологический процесс (геморрагические диатезы, аллергические диатезы). Здесь же речь идет о различных патологических вариантах экссудативного гнойного воспаления, отличных от эффективного само очищения очага деструкции с помощью гнойного экссу дата. Современная интерпретация идей Н.И. Пирогова позволяет различать «доброкачественный» гной, санирующий очаг адекватного, эффективного воспа ления, от «злокачественного» гноя, отражающего мно гочисленные патологические формы воспалительнодеструктивного процесса. Применительно к гнойному перитониту, различие зависит от источника бактери ального загрязнения брюшной полости, длительнос ти его существования, а также— от дополнительных ингредиентов гнойного содержимого, поступающих из этого источника, от так называемых «патологических примесей». Последнее обстоятельство учитывается в классификации перитонита, разработанной на кафед ре факультетской хирургии им. СИ. Спасокукоцкого РГМУ, руководимой академиком B.C. Савельевым. В принятой на кафедре систематизации под рубри кой «Феноменологическая классификация перитонита» данный классификационный признак рассматривается обобщенно в зависимости от доминирующих факто ров, определяющих характер содержимого брюшной полости. При этом предлагается выделять следующие формы: серозно-фибринозный перитонит, фибринозногнойный перитонит, гнойный перитонит, каловый пери тонит, желчный перитонит, геморрагический перитонит, химический перитонит. Обозначенный подход привлекает возможностью дифференцировать оценку патогенетической и про гностической значимости доминирующих компонен тов содержимого брюшной полости — экссудата или отдельных патологических примесей. Все обозначения, выделенные в связи с рассматриваемым классификаци онным признаком, содержат информацию, полезную для выбора адекватной хирургической тактики. Следующий классификационный признак — рас пространенность перитонита. Это один из оживлен но обсуждаемых и наиболее дискуссионных воп росов классификации перитонита. При практичес ком использовании различных вариантов с годами сложилось убеждение, что наиболее востребован ным подходом служит выделение двух основных
инфекция
форм перитонита по распространенности: мест ного или распространенного (разлитого) перито нита (Кузин М.И., 1986; Ерюхин Е.А. и соавт., 1989; Гостищев В.К. и соавт., 1992). Прочие обозначения, такие как диффузный, общий, тотальный перитонит, не имеют четких клинико-морфологических критериев и потому исключительно редко используются дежур ными бригадами хирургов. Этот факт имеет простое объяснение; диагноз распространенного перитони та требует вполне определенной тактики — широкой срединной лапаротомии с целью адекватной санации брюшной полости после устранения источника пери тонита. А такая тактика в свою очередь сопряжена с вполне определенными требованиями к организации операции и хирургической технике. Местный перито нит, напротив, определяет тактику локальной сана ции очага. В то же время обозначения «диффузный», «общий» или «тотальный» перитонит не содержат в себе четких указаний на хирургическую тактику, отлич ную от указанных альтернативных вариантов. Правда, следует заметить, что в ряде современных публикаций западной литературы термин «диффузный перитонит» используется как адекватная альтернатива термину «распространенный перитонит». Под распространенным перитонитом большинство хирургов понимают вовлечение в воспалительный про цесс двух или более из условно выделяемых областей полости брюшины. Местный перитонит, как правило, ограничен областью очага травматической или инфек ционной деструкции, хотя возможно затекание воспа лительного выпота в смежную область по пути естест венного распространения: в малый таз из подвздошной ямки, в правый боковой канал из подпеченочного про странства. Местный перитонит может быть отграни ченным (воспалительный инфильтрат, внутрибрюшинный абсцесс) или неотграниченным. В зависимости от этого дополнительного признака вопрос о хирурги ческом доступе и объеме интраоперационной санации брюшной полости решается индивидуально. Третий классификационный признак предполагает разделение форм перитонита по тяжести клиничес ких проявлений. На протяжении последних 30 лет до первой публикации настоящей лекции в 2003 году явное предпочтение среди хирургов при классифи кации по данному признаку отдавалось классифика ции К.С. Симоняна, разработанной в Институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. Она предполагала выделение реактивной, токсической и терминальной фаз перитонита. Привлекательной стороной данной классификации, обеспечившей ей широкое и устой чивое распространение, послужило соответствие
702
medwedi.ru
Хирургия гнойного перитонита
*
динамики клинических проявлений распространенно го перитонита, патогенетическим фазам его развития. '-• Более чем за 30 лет своего существования эта класси* фикация сыграла значительную положительную роль, - впервые выделив компонент системной реакции в ква| лификационный признак перитонита. С современных I позиций следует отметить, что одним из основных I недостатков классификации перитонита, предложен• ной К.С. Симоняном, является отсутствие возможности . четкой стратификации групп больных с реактивной, токсической и терминальной фазами, невозможности проследить закономерности их трансформации друг в друга, а также отсутствие данных, основанных на дока зательных исследованиях, характеризующих специфи ку проводимой терапии в зависимости от фаз (стадий) перитонита. Положение с классификацией распространенного перитонита по тяжести значительным образом изме нилось и стало обретать конкретную ясность после введения в отечественную клиническую практику поня тия об абдоминальном сепсисе (Савельев B.C. и соавт., 1999). Индуцирующим фактом для формирования такого новационного подхода к идентификации клиничес кой тяжести перитонита послужило распространение в ведущих клиниках мира клинической классификации сепсиса, принятой на Согласительной конференции в Чикаго в 1991 г (Bone R.C. и соавт., 1992). Конференция утвердила четыре согласованных при знака синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), ставших ныне общеизвестными. Наличие более двух из четырех признаков ССВР при установленном диагнозе инфекционно-деструктивного процесса пред лагалось расценивать как комплексный признак сеп сиса. Дополнение этого комплекса синдромом поли органной несостоятельности (ПОН) определялось как тяжелый сепсис, а проявление неуправляемой арте риальной гипотонии ниже 90 мм Нд оценивалось как признак терминальной фазы сепсиса, выражающейся в инфекционно-токсическом шоке (ИТШ).
I
Поскольку наличие распространенного гнойного перитонита служит несомненным свидетельством про грессирующего инфекционно-деструктивного процес са, распознавание трех или четырех признаков ССВР и проявление ПОН должно расцениваться как тяжелый перитонеальный сепсис (разновидность абдоминально го сепсиса) со всеми вытекающими из такого суждения обстоятельствами, а развитие ИТШ характеризует пере ход процесса в терминальную фазу. Введение в клиническую практику в 90-х годах XX века новой классификации воспалительных процес сов в брюшной полости, достаточно четко разграничи-
вающей понятия перитонита как патоморфологического проявления воспалительного процесса в брюшной полости и абдоминального сепсиса — как системной реакции организма на воспалительный процесс в брюш ной полости, позволило определить новый подход к диагностике и лечению различных форм перитонитов. Надо, прежде всего, отметить два принципиально новых признака, характеризующих эту классификацию. Во-первых, это разделение перитонита по этиоло гическому признаку, в зависимости от вида и характериологических особенностей (вирулентность, антибиотикорезистентность) возбудителей, на первичный, вторичный и третичный. Во-вторых, выделение генерализованных воспали тельных осложнений в виде отдельного классифика ционного признака с четкой рубрикацией — сепсис, тяжелый сепсис, септический шок. Все эти понятия сегодня традиционно объединяются в представлении большинства клиницистов общим термином — «абдо минальный сепсис». Таким образом, наличие признаков, позволяющих соотнести состояние пациента с любой из трех форм генерализованных воспалительных осложнений, сви детельствует о присутствии у больного «абдоминаль ного сепсиса», но в то же время требуется детализа ция формы его проявления. Такой подход, вероятно, обеспечит преемственность в использовании термина «абдоминальный сепсис». Существует еще один важный принцип классифи кации перитонита — по этиологическим факторам. В данной связи имеется в виду непосредственная при чина перитонита и его бактериологическая этиология. Обычно в сводной схеме классификация по данному принципу выносится на первое место, однако логи ческая последовательность клинического мышления такова, что обоснованные суждения по вопросу об эти ологических факторах могут быть окончательно сфор мулированы лишь на заключительном этапе диагности ческого процесса. В последние годы в западной медицинской литерату ре получило распространение разделение перитонитов по этиологическому принципу на первичный, вторич ный и третичный перитонит (Nathens А.В. с соавт., 1998). В качестве первичного перитонита предлагается выделять редкие формы заболевания, результат спон танной гематогенной транслокации в брюшинный пок ров или транссудат специфической моноинфекции из других органов. К таким формам относятся спонтанный перитонит у детей, асцит-перитонит при циррозе печени у взрослых, туберкулезный перитонит.
!
703
medwedi.ru
Хирургическая
Вторичный перитонит— наиболее распространен ная категория, выделяемая по этиологическому принци пу. Частота ее составляет 75—80% среди всех пери тонитов. Лечение распространенных форм вторичного гнойного перитонита составляет главную клиническую проблему в неотложной абдоминальной хирургии. Под данной рубрикой выделяются несколько разновид ностей воспаления брюшины: перитонит, вызванный перфорацией и воспалительной деструкцией органов брюшной полости; послеоперационный перитонит; пост травматический перитонит (при закрытой травме или проникающих ранениях живота). По своей микробио логической этиологии вторичный перитонит наиболее часто сопряжен с внебольничной эндогенной, аутохтонной (т.е. воспитанной в собственном кишечном биоценозе) полимикробной аэробно-анаэробной мик рофлорой. Непривычный для отечественных хирургов термин «третичный перитонит» объединяет те формы гной ного перитонита, которые развиваются и протекают без выраженных клинических проявлений на фоне продол жающегося лечения ослабленных больных с вторичным перитонитом и нередко — с нарушениями иммуногене за различной природы. Различными исследователями, занимавшимися проблемой распространенного пери тонита, всегда выделялась отдельная форма, характе ризующая относительно медленно прогрессирующий процесс в брюшной полости, который характеризовался отсутствием явно выраженного воспаления брюшины, доминированием маловирулентной, чаще всего «нозокомиальной» флоры, резистентной к большинству анти бактериальных препаратов, низкой эффективностью самых современных схем антибактериальной терапии, даже соответствующих спектру резистентности возбу дителей. Различные авторы по-разному определяли эту форму перитонита— «возвратный», «рекурентный», «персистирующий» и т.д., однако в одной характерис тике этого процесса все были единодушны — эта форма перитонита характеризуется особенно высокой леталь ностью, достигающей 75%. Отсутствие единого определения «возвратного», «персистирующего» перитонита, общепринятых крите риев его диагностики в значительной мере сдерживало продвижение вперед в изучении факторов риска, пато генеза этого процесса. Положение изменилось в 90-х годах XX века после работ Nathens А.В., Rotstein O.D. Ими впервые был предложен термин «третичный перитонит». Выделение третичного перитонита как «следствия прогрессирующего инфекционного процесса в брюш ной полости несмотря на адекватно произведенную
инфекция
первичную операцию» привело к необходимости более детального изучения связи системной воспалительной реакции с развитием той или иной формы перитонита, а также потребовало более детального изучения фак торов, определяющих прогноз течения перитонита уже в ранние сроки. Если при вторичном перитоните иногда встречают ся ситуации, когда вследствие высокой реактивности организма больного при достаточно ярко выраженной клинической картине распространенного перитонита операционные находки не соответствуют уровню кли нической манифестации воспаления, то при третичном перитоните ситуация, как правило, носит обратный характер: общеклинические проявления и местные физикальные признаки перитонита длительно расце ниваются как сомнительные. Это удерживает хирургов от активной хирургической тактики, сопряженной с неоправданным, как представляется, риском при сом нительных показаниях у ослабленного больного. Когда же решение о релапаротомии наконец созревает, то на операции обнаруживаются тусклая брюшина без выраженной гиперемии, множественные межпетельные скопления мутной жидкости, распространенный гно евидный экссудат и сероватые фибринозные пленоч ные наложения, нередко с ихорозным запахом. Такие патоморфологические проявления на начальном этапе осмысления понятия о третичном перитоните расцени вались как следствие двух обстоятельств: снижения, вплоть до полного угнетения воспалительной реакции организма на инфекционно-деструктивный процесс, с одной стороны, и преобладания вследствие этого оппортунистической низковирулентной нозокомиальной полирезистентной микрофлоры — с другой. Наконец, заключительным классификационным при знаком при распространенном перитоните является раз граничение осложненных и неосложненных его форм. При этом имеются в виду внебрюшинные осложнения, обусловленные контактной контаминацией (нагноение операционной раны, флегмона забрюшинной клетчат ки) или гематогенной транслокацией (деструктивные формы пневмонии или бактериальный эндокардит при перитонеальном сепсисе). Таким образом, рассматривая основные принципы классификации, нетрудно убедиться, что главные аспек ты клинической проблемы перитонита соотносятся с вторичным распространенным гнойным перитонитом и третичным перитонитом. Современные представления о природе обозначенных форм перитонита основаны на сопоставлении их этиологических, патогенетических и клинико-эпидемиологических факторов, а также— на результатах их лечения.
704
medwedi.ru
Хирургия гнойного перитонита
Этиология и патогенез вторичного распространенного гнойного перитонита Возникновение и развитие данной формы перито нита определяется его источником. Ни одномоментное микробное загрязнение полости брюшины, ни спе цифическая бактериальная этиология инфекционно го заболевания, при котором развивается перитонит, не обретают решающего значения в этиопатогенезе его аутокаталитического прогрессирования. В случае одномоментного микробного загрязнения, связанно го, допустим, с проникающим ранением живота без повреждения внутренних органов, инфекционный про цесс, как правило, подавляется местными факторами противоинфекционной защиты брюшинного покрова. При инфекционном заболевании специфическая мик рофлора имеет отношение только к формированию источников перитонита, как это бывает, к примеру, при так называемом «брюшнотифозном» перитоните, когда язвенные дефекты в подвздошной кишке образуются вследствие специфического повреждения ее лимфоидного аппарата (пейеровых бляшек). Само же воспаление брюшины развивается вследствие продолжительного поступления эндогенной микрофлоры через образовав шийся дефект кишечной стенки. Сходный механизм раз вития перитонита наблюдается при сальмонеллезном или иерсениозном аппендиците, дизентерии, неспеци фическом язвенном колите и других кишечных инфек ционных заболеваниях. Поэтому главным фактором, определяющим тяжесть местных и общих нарушений при вторичном перитоните, служит его источник. Сопоставление источников перитонита по их харак теру и расположению убедительно свидетельствует о зависимости этиопатогенеза распространенного пери тонита от уровня нахождения источника на протяже нии пищеварительного тракта и соответственно — от характера содержимого полых органов, поступающего в брюшную полость. Частота обнаружения в смешанном бактериальном «пейзаже» представителей анаэробной флоры и степень их влияния на патогенез перитонита значительно выше при каловых перитонитах. Следует заметить, что из экссудата, полученного у больных, оперированных по поводу перфоративного «брюшноти фозного», «сальмонеллезного», «иерсиниозного» пери тонита, выделяется полимикробная энтеральная, а не специфическая флора. Таким образом, развитие распространенного пери тонита определяется наличием источника поступления в брюшную полость эндогенной микрофлоры и дли-
тельностью существования этого источника в брюшной полости. Имеются различия степени выраженности и харак тера воспалительного процесса в полости брюшины в зависимости от механизма образования источника пери тонита. Если источник образуется вследствие острого воспалительно-деструктивного заболевания органов брюшной полости, то реактивное воспаление в брюши не индуцируется самим началом заболевания и запус кает каскад иммуногенеза. Возникновение перфорации полого органа или прорыв в брюшную полость перифокального абсцесса развивается на фоне существующей воспалительной реакции брюшины на первичное забо левание — аппендицит, холецистит и т.д. В отличие от этого при механическом повреждении полых органов живота, особенно в случае тяжелой сочетанной травмы, воспаление брюшинного покрова развивается на фоне развивающейся иммунносупрессии, как генетически детерминированной фазы реакции на механическое повреждение. Эти обстоятельства должны учитываться в системе лечебно-диагностических мероприятий. Кроме того, выраженность тенденции к отграниче нию источника перитонита в полости брюшины имеет индивидуальные различия. Выполненные нами целе направленные исследования показали, что у больных с отграниченным местным перитонитом достоверное (в б—7 раз) повышение лизосомальной щелочной фосфатазы полиморфноядерных лейкоцитов и плазменной коллагеназы сочетается с повышением уровня свобод ного оксипролина (Ерюхин И.А. и соавт., 1989). В патогенезе общих висцеральных нарушений, обус ловленных развитием распространенного гнойного перитонита, вначале преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недостаточность, проявля ющаяся парезом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения. Результатом универсальной энтеральной недостаточности становит ся вторая «волна» патогенетических механизмов: глу бокие нарушения белкового метаболизма и водно-элек тролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганиз мов; подмена полостного и пристеночного пищеваре ния симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образо ванию токсических полипептидов, а также — к осво бождению липополисахаридного комплекса и други> бактериальных эндотоксинов. Третья «волна» общесо матических патогенетических механизмов сопряжен? с аутокаталитическим нарастанием эндотоксикоза
27 80 лскини по хирургии
70!
medwedi.ru
Хирургическая
инфекция
в патогенез которого включается прогрессирующее нарушение системного тканевого метаболизма с преоб ладанием катаболических тенденций.
перитонита задержка лапаротомии с целью уточне ния источника инфицирования брюшной полости не оправданна. Этот вопрос решается в ходе операции.
Алгоритм диагностики перитонита
Предоперационная подготовка
Клиническая картина острого вторичного распро страненного перитонита достаточно хорошо известна из многочисленных учебников и руководств по неот ложной хирургии. Она складывается из болевого син дрома, физикальных признаков распространенно го воспаления брюшины (симптомов ее раздражения, скопления свободной жидкости в брюшной полости), нарастающего пареза кишечника, а также из призна ков обезвоживания тканей (сухости языка и видимых слизистых, снижения эластичности кожных покровов) и прогрессирующего эндотоксикоза (тахикардии, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, токсической энцефалопатии). Труднее диагностируется послеоперационный пери тонит, особенно если по своему этиопатогенезу он при ближается к третичному «вялотекущему» перитониту. Здесь ведущее место в клинической диагностике прина длежит распознаванию признаков эндотоксикоза на фоне «стертой» клинической картины воспаления брюшины. После установления предварительного диагно за обследование больного продолжается в комплексе с предоперационной подготовкой. При этом главной целью диагностики становится распознавание тяжес ти процесса, фазы его развития, наличия проявлений перитонеального сепсиса и полиорганной несостоя тельности, а также— выявление индивидуальных осо бенностей патогенеза. Вопросо предполагаемом источнике перитонита реша ется на основе анамнестических и клинических данных. Наряду с комплексным лабораторным обследованием и функциональной диагностикой по показаниям исполь зуется ультразвуковое исследование органов живота, обязательно выполняются ЭКГ и рентгенография (ско лия) груди, рентгенография живота. В последние годы для диагностики и лечения в качестве стандарта все чаще используется лапароскопия. Задача обследования на этапе предоперационной подготовки, когда вопрос о необходимости операции уже решен, наряду с уточнением источника перитонита, если это возможно осуществить, не задерживая начало операции, состоит в наиболее полной характеристике общесоматического функционального статуса пациен та. При установленном диагнозе распространенного
Наряду с общими гигиеническими мероприятиями, опорожнением желудка с помощью зонда и катетери зацией мочевого пузыря для контроля за почасовым диурезом, предоперационная подготовка при распро страненном остром перитоните включает выполнение трех основных задач. Первая из них решается комплек с н о — устранение тканевой дегидратации, гиповолемии и электролитных нарушений. Организационно это должно решаться совместно с анестезиологомреаниматологом. Это достигается инфузией изотони ческих полионных растворов из расчета 30—50 мл на 1 кг массы тела. Темп инфузии и общий ее объем корректируются в зависимости от функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При стабиль ном ее состоянии терапия в целях детоксикации осу ществляется в режиме гемодилюции. Завершается она введением растворов глюкозы, белковых и коллоидных препаратов. Вторая задача предоперационной подготовки состо ит в медикаментозной коррекции расстройств, обус ловленных эндогенной интоксикацией и фоновыми заболеваниями, если к тому имеются показания. Третья, чрезвычайно важная задача состоит в обес печении раннего (дооперационного) начала адек ватной антибактериальной терапии. Как известно, хирургическое вмешательство сопряжено с неизбеж ным механическим разрушением сохранившихся био логических барьеров, отграничивающих очаги воспа лительной деструкции и кишечные микробиоценозы. Отсюда необходимость упреждающего создания тера певтической концентрации антибиотиков в тканях, пока еще не пораженных инфекционным процессом. Выбор конкретного сочетания препаратов и схемы их применения осуществляется дифференцированно в зависимости от оценки функционального статуса орга низма.
Основные этапы хирургической операции Главными задачами оперативного вмешатель ства при распространенном перитоните являются:
706
medwedi.ru
Хирургия гнойного перитонита
В условиях распространенного перитонита повыша ется риск несостоятельности наложенных после резек ции кишечных анастомозов. Поэтому в случае зна чительной выраженности воспалительных изменений стенки подвздошной кишки наложение анастомоза может быть отложено до устранения перитонита. Концы пересеченной кишки выводятся рядом на брюш ную стенку через отдельный разрез в виде полных сви щей. Следует заметить, что такая тактика не может быть рекомендована в качестве наиболее рациональной при расположении зоны резекции вблизи связки Трейца. В этом случае риск несостоятельности анастомоза кон курирует с риском искусственного создания высокого тонкокишечного свища с его опасными функционала ными последствиями, особенно для тяжелобольного Поэтому дилемма решается чаще в пользу анастомоза. Вопрос о наложении первичного анастомоза посл< резекции правой половины ободочной кишки в услови ях распространенного перитонита решается индивиду ально в зависимости от выраженности воспаления брю шины и сроков его развития. Резекцию левой половин' ободочной кишки при перитоните правильнее завег шать наложением одноствольного npoTHBoecrecrBeh ного заднего прохода с заглушением периферически отрезка кишки, по типу операции Гартмана. Heo6xoflMN отметить, что имеются доказательные данные, свид! тельствующие о принципиальной возможности выпо. нения первичного анастомоза и на левой полови! ободочной кишки. Определяющими факторами возмо ности использования такой тактики являются: налич! соответствующего материального обеспечения, опыт квалификация хирургической бригады в выполнен! подобных оперативных вмешательств и длительное инфекционного процесса в брюшной полости. Важнь элементом такого вмешательства является девульс наружного сфинктера заднего прохода с целью деко Особое внимание уделяется определению показаний прессии отключенного отдела толстой кишки и пр к резекции полых органов живота при распространен дотвращения несостоятельности швов на ушитом ном перитоните и адекватному выбору объема резекции. конце. Если предполагаемый объем вмешательства на тонкой После устранения источника перитонита слег кишке приближается к обширной (до 1/2 общей длины кишки) или субтотальной (до 2/3 общей длины кишки) ет заключительная санация брюшной полости. П резекции, а показания к резекции кишки вследствие отсутствии неудалимого источника перитонита о угрозы ее жизнеспособности оцениваются как сомни осуществляется путем промывания брюшной полос тельные, то по согласованному решению оперирующего стерильным физиологическим раствором или раст: хирурга и анестезиолога допустимо опустить кишку ром фурацилина. Промывание повторяется щадящ в брюшную полость и решить вопрос о жизнеспособ способом, без эвентрации кишечных петель. Тверд ности кишки в ходе запланированной релапаротомии частицы кишечного содержимого и фибринозные Haj («second look») через 6—12 часов. Обоснованием такой жения удаляются пинцетом или влажным тупфером I тактики служат тяжелые функциональные последствия повреждения висцеральной брюшины. Плотно фию обширных резекций тонкой кишки, выражающиеся в рованные к висцеральной брюшине сгустки фибрк удалять не следует. синдроме мальабсорбции.
устранение источника, интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости, создание условий для пролонгированной санации полости брюшины в послеоперационном периоде, дренирование кишечника, находящегося в состоя нии пареза. Общепринятый доступ при распространенном пери тоните— срединная лапаротомия, обеспечивающая полноценную ревизию и санацию всех отделов брюшной полости. После вскрытия брюшины из всех отделов полости живота удаляют патологическое содержимое— гной, желчь, кишечное содержимое, кровь. Особое внимание обращают на основные места скопления экссудата — поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза. Следующий этап — систематическая ревизия с целью выявления источника (или источников) перито нита. Важно выявить все источники, не ограничиваясь первоначально установленным. Для этого и предназна чена систематическая ревизия. Выполнение ревизии предваряется инфильтрацией корня брыжейки 0,25% раствором новокаина или лидокаина (150—200 мл). После завершения ревизии осуществляют устране ние источника (или нескольких источников) перитони та. Это наиболее ответственный этап вмешательства. Устранение источника производится радикальным спо собом, но соизмеряя объем вмешательства с функцио нальными возможностями больного. При невозможнос ти радикального удаления источника инфицирования брюшной полости он выводится внебрюшинно или отграничивается марлевыми тампонами от свободной брюшной полости. Тампоны при этом стимулируют огра ничительный спаечный процесс. Использование там понов с дренирующей целью неэффективно.
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
После санации брюшной полости определяются показания к дренированию кишечной трубки при нали чии признаков паралитической непроходимости кишеч ника. Имеются данные репрезентативных рандомизи рованных исследований, в которых анализировалось течение заболевания у больных с выполненным дре нированием тонкой кишки зондом Эббота—Мюллера и без такового. Достоверных различий не было выявлено. Особую важность имеет дренирование начального отде ла тощей кишки на протяжении 50—70 см. При этом для полноценного дренирования желудка и предотвраще ния регургитации необходим отдельный канал зонда, заканчивающийся в желудке, или отдельный зонд, вве денный в желудок через другой носовой ход. Завершающий этап операции состоит в создании условий для пролонгированной санации брюшной полости в послеоперационном периоде. Это дости гается разными способами. Если удается выполнить полноценную интраоперационную санацию всех отде лов полости брюшины, эффективным методом сана ции может служить внутрибрюшинное орошение сте рильными растворами через поперечно установленную перфорированную трубку диаметром 3—4 мм, про веденную через проколы брюшной стенки в правом и левом подреберьях. Оба выведенных конца трубки служат для капельного введения раствора. Больному придается положение с возвышенным головным отделом туловища. В малый таз для удаления скапливающейся жидкости вводится двухпросветная трубка через отде льный небольшой разрез или прокол брюшной стенки в паховой области слева или справа. При необходи мости отдельно дренируются боковые каналы брюши ны, поддиафрагмальное и подпеченочное пространство. Имевшиеся многочисленные рекомендации о полезности местного применения антибиотиков для промывания, в том числе и брюшной полости, в настоящее время при знаны нецелесообразными по следующим соображени ям. Во-первых, в ряде рандомизированных исследований не выявлен положительный эффект аппликационного использования антибиотиков на степень выраженности инфекционного процесса и в конечном варианте— на снижение летальности. Во-вторых, отмечено нарастание антибиотикорезистентности проблемных возбудителей в ходе использования растворов с антибиотками. В-треть их, у больных с аппликационным типом применения анти биотиков зарегистрировано достоверно более высокое количество аллергических реакций. Следует заметить, что попытки полноценной сана ции брюшной полости при распространенном перито ните через несколько изолированных дренажей, вве денных в различные ее отделы, неэффективны. Область
санации при этом уже через 3—4 часа отграничивается вследствие спаечного процесса объемом в 4—б куби ческих сантиметров вокруг конечной части дренажной трубки. Если полноценно санировать полость брюшины в ходе операции не удается, особенно при выраженных гнойно-фибринозных напластованиях и воспалитель ных изменениях висцеральной брюшины, покрывающей паретичные кишечные петли, более целесообразной формой пролонгированной санации брюшной полос ти является программированная повторная санация (Федоров В.Д., 1974; Кузин М.И., 1986; Гостищев В.К. и соавт., 1992). Для этого первичное оперативное вмеша тельство завершают наложением провизорных швов на кожу и подкожную клетчатку без ушивания брюшины и мышечно-апоневротического слоя (с целью декомпрес сии полости брюшины в условиях пареза кишечника). Повторную санацию производят через 24—48 часов 1—2, реже —3 раза. При необходимости по специаль ным показаниям санация повторяется и далее, но объем ее каждый раз определяется отдельно и постепенно сокращается.
Третичный перитонит (особенности этиологии, патогенеза, клинической эпидемиологии, диагностики и лечения) В ходе Согласительной конференции по инфекци ям, развивающимся в отделениях интенсивной терапии (2005), было принято определение третичного пери тонита как персистирующей внутрибрюшной инфек ции, развивающейся после операции по поводу вто ричного перитонита с участием нозокомиальной мик рофлоры. Это определение в настоящее время является общепринятым в практике эпидемиологической оценки структуры больных с третичным перитонитом, а также в исследованиях, посвященных выявлению факторов риска развития третичного перитонита и распознаванию ведущих звеньев его патогенеза. В специальном исследовании, посвященном опре делению факторов риска развития третичного пери тонита, выполненном И.С. Ефимовой (2007) на основа нии анализа течения распространенного вторичного гнойного перитонита у 96 больных и ретроспективного анализа течения третичного перитонита у 46 больных в трех крупных стационарах Санкт-Петербурга, получены довольно любопытные данные.
708
medwedi.ru
Хирургия гнойного перитонита
Больные, которые в последующем вошли в группу с развившимся третичным перитонитом, отличались уже при поступлении в стационар от пациентов, не имевших такого осложнения, по ряду признаков. Во-первых, в эту группу вошли больные более пожилого возрас та. Во-вторых, большинство больных с последующим развитием третичного перитонита имели в качестве основного заболевания различные опухоли желудочнокишечного тракта, осложненные перфорацией, а также больные с инфицированным панкреонекрозом. В-тре тьих, срок доставки больных в стационар в этой группе был значительно выше, как правило более 30 часов после начала заболевания. Анализ тяжести состояния анализируемых пациентов в первые пять суток лечения, проведенный по шкале APACHE I I , показал, что при течении, осложненном третичным перитонитом, уже в ранние сроки отмечается резистентность к проводимой терапии, что должно определять более агрессивную терапию уже при поступлении. Оценка чувствительности и специфичности различ ных критериев, отражающих инфекционно-воспалительный процесс, для диагностики и оценки динамики третичного перитонита, выполненной G. Weiss с соавт. (2006), показал, что их значимость значительно ниже, чем обычно представляется. Так, отмечено, что в резуль тате эффекта проводимой лекарственной терапии тем пературная реакция резко снижена и практически не соответствует динамике процесса в 36%. Наиболее чувствительными остаются такие биохимические пока затели, как С-реактивный белок и уровень прокальцитонина. В этом же исследовании было показано, что частота дополнительно приобретенных инфекционных осложнений (пневмония, инфекция мочевыводящих путей, катетер-ассоциированная инфекция и т.д.) вхо де лечения в ОРИТ третичного перитонита превышает в пять раз их частоту у пациентов только с вторичным перитонитом. Анализ микробиологических данных, полученных различными авторами у больных с третичным перито нитом, свидетельствует о, вероятно, единой тенденции. Спектр возбудителей третичного перитонита представ лен в основном оппортунистическими высокорезистен тными штаммами микроорганизмов. К ним относятся, прежде всего, Enterococcus spp., коагулазонегативные стафилококки, Candida spp., Pseudomonas aer., Enterobacter spp. Конечно, они имеют нозокомиальное про исхождение, что резко затрудняет выработку единых рекомендаций по применению тех или иных схем анти бактериальной терапии. По-видимому, только использо вание комплексных мер постоянного микробиологичес кого мониторинга в отделениях ОРИТ и хирургических
стационарах может позволить реагировать адекватным образом на динамику спектра возбудителей третичного перитонита и их профиль антибиотикорезистентности. Аппроксимация гипотезы R. Bone (1997) о пато генезе септического процесса к феномену третично го перитонита позволила сделать предположение о ведущей роли противовоспалительных цитокинов, в ре зультате истощения пула провоспалительных, в генезе третичного перитонита. Этим, вероятно, и объясняется отсутствие выраженных воспалительных изменений в брюшине как париетальной, так и висцеральной, несмотря на наличие явного источника инфекционновоспалительного процесса, как например, перфорация стенки кишки. С этих же позиций становится понятным отсутствие выраженных критериев системной воспали тельной реакции у большей части больных с третичным перитонитом — 67%, а также их малая реактивность даже в случае развития дополнительных инфекционных осложнений. Приведенные выше данные об особенностях пато логического процесса, обозначаемого сегодня терми ном «третичный перитонит», побуждают и к более радикальным предположениям. Не исключено, что в данном случае уже изначально речь идет о HOBON феноменальном явлении в хирургической инфектологии — генерализованной оппортунистической инфек ции. Она развивается скрытно, несет в себе разрушь тельный для организма-хозяина «заряд патогенности: и реализуется лишь в условиях подавления системно!' воспалительной реакции. Участие в индукции и генера лизации вялотекущего инфекционно-воспалительноп процесса данного феномена вполне можно объяснит обширностью рецепторного и резорбтивного поля брю шинного покрова. Вовлечение в этот процесс в качестве микробиолс гического и этиологического фактора полирезистеь тной нозокомиальной микрофлоры, «воспитанной» суровых условиях госпитальной среды обитания, такж не случайно. Эта микрофлора взаимодействуете макрс организмом в составе микробных ассоциаций и в опр< деленной мере воспроизводит социальные формы пов< дения, свойственные человеческой популяции. Отсю/ и заимствованный из социально-политической сфер термин «оппортунистическая инфекция». Известно, ч оппортунизмом (от лат. Opportunus — удобный, выго, ный) на рубеже XIX—XX вв. определялось поведен! ряда лидеров рабочего движения, проявлявших «согл шательские» тенденции во взаимодействии с раб тодателями. В этом смысле, использование терми! «оппортунистическая инфекция» вполне соответству изначальному смыслу. 7^
medwedi.ru
Хирургическая
Представленные теоретические предпосылки полу чили убедительное подтверждение в упомянутой уже работе G. Weiss с соавт. из университета Магдебурга, ФРГ (2006). Авторы показали, что у больных с третичным перитонитом количество HLA-DR (CD14), характеризую щих степень возможной выраженности воспалительной реакции, резко снижено — меньше 39% у 48% больных с третичным перитонитом. Однако у 52% этот показатель колебался от 30 до 60%. Эти данные свидетельствуют о том, что в половине случаев у больных с третичным перитонитом имеется угнетение (вероятно, за счет исто щения) провоспалительной активности, в то же время у другой половины этот показатель не был снижен настолько выражение В практическом плане это свиде тельствует о том, что примерно в половине случаев этой категории больных показана иммуностимулирующая терапия, однако второй половине— она противопока зана. Оценивая современное состояние проблемы, мы можем считать, что это еще один довод для использо вания в клинической практике иммунозаместительной терапии обогащенными иммуноглобулинами, эффект которых не зависит от степени выраженности HLA-DR. Развитие в послеоперационном периоде ограни ченных пристеночных или межпетельных скоплений экссудата (абсцессов) служит показанием к их дрени рованию. Если такие абсцессы носят единичный харак тер, предпочтение отдается малоинвазивным методам местной их санации после достоверной идентификации с помощью УЗИ-диагностики, компьютерной или ЯМРтомографии. При распространенных формах третич ного перитонита возникают показания к поздней повторной санации брюшной полости, объем кото рой устанавливается индивидуально в зависимости от результатов дооперационной диагностики с помощью современных высокоинформативных методов, указан ных выше. Интенсивная терапия в послеоперационном пери оде осуществляется в соответствии с доказательными принципами лечения тяжелого сепсиса, изложенны ми в Барселонской декларации движения «Surviving Sepsis Campaign». Она сочетает рациональную ком плексную индивидуальную программу инфузионной терапии, парентеральной нутриционной поддержки, рациональной респираторной терапии, этиотропной антибактериальной терапии до устранения призна ков системной воспалительной реакции и подавления инфекционного процесса. Лечение внебрюшинных осложнений, развивающихся в ОРИТ, осуществляется по общим принципам (Гельфанд Б.Р. и соавт., 1997). В последние годы проявились определенные перс пективы совершенствования подходов к лечению тяже
инфекция
лых форм распространенного перитонита. Они могут быть реализованы в результате разработки несколь ких основных направлений. Прежде всего— внедре ния новых малоинвазивных эндовидео-хирургических методов повторной санации брюшной полости, в част ности — труднодоступных ее отделов, на основе совер шенствования материального оснащения и методики вмешательств (Буянов В.М. и соавт., 1998). Имеется в виду использование элеваторов, исключающих необхо димость инсуфляции газа в полость брюшины или, по крайней мере, допускающих значительное сокращение ее объема. В ряде случаев применение такого подхода создает возможность не только выполнения санирующих мани пуляций, но и устранения путем клипирования или ушивания незамеченных первичных или вторичных (образовавшихся после первой операции) источников инфицирования брюшины. Другое важное направление состоит в разработке новых методов экспресс-диагностики микробиологичес кой этиологии перитонита с определением доминиру ющих возбудителей и прогнозированием их вероятной динамической смены. Реализация этого направления позволит значительно ускорить переход к избиратель ной этиотропной антибактериальной терапии и избе жать, таким образом, неблагоприятных последствий длительно необоснованного применения антибиотиков широкого спектра. Самостоятельного изучения требует возможность предотвращения несостоятельности кишечных анас томозов в условиях распространенного перитонита посредством прецизионной техники соединения тканей с использованием оснащения и приемов микрохирур гии. Предварительные экспериментальные исследова ния свидетельствуют о перспективности данного под хода. Для клинического воплощения идеи требуется разработка и совершенствование имеющихся шовных материалов на основе синтетической тонкой, прочной и эластичной мононити с продленными сроками расса сывания, а также — массового изготовления соответс твующего инструментария и широкого внедрения адек ватных средств визуального увеличения соединяемых структур (очков с 3—4-кратным увеличением) Имеются перспективы ускоренной целенаправлен ной коррекции несостоятельности иммуногенеза и нарушений системного метаболизма с помощью замес тительной терапии полииммуноглобулинами и иммунонутриционной поддержки. Перспективными представляются дальнейшие иссле дования по разработкеэнтеральныхпитательныхемесей, способных усваиваться в ранние сроки после операций
710
medwedi.ru
Хирургии
гношшго
по поводу распространенного перитонита. Поступление щадящих и сбалансированных питательных субстратов служит адекватным раздражителем пищеварительной системы, содействующим ускоренному восстановлению е е функциональной активности. Таким образом, решение проблем хирургии тяжелых форм перитонита в определяющей мере сопряжено с внедрением новых медицинских технологий и разра боткой конкретных, дифференцированных клинических показаний к их использованию.
Литература 1. Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагнос тика, антимикробная терапия / Под ред B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда. М.:Литтерра, 2006, с. 166. 2. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. М.: Медицина, 1992, 273 с. 3. Ерюхин И.А., Белый В.Я., Вагнер В.К. Воспаление как обще биологическая реакция. На основе модели острого перито нита. Л.: Наука, 1989, 259 с.
iiepuinuiiuiiiu
4. Ерюхин И.А., Шляпнино/i С.А. Перитонит. Руководство но неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. Савельева B.C. М.: Медицина, 2004, с. 461—494. 5. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Абдоминальный сепсис: современная концепция и вопросы классификации / Анналы хирургии, 1999, № 6, с. 14—18. 6. Симонян К.С. Перитонит. М.: Медицина, 1971, 294 с. 7. Федоров В.Д. Лечение перитонита. М.: Медицина, 1974. 229 с. 8. Bone R.C., Balk A.B., Cerra F.B. et al. American Collage of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guide lines for use innovative therapies in sepsis. Crit. Care Med. 1992, v. 20, №. 6, p. 864—874. 9. Nathens A.B., Rotstein O.D., Marshall J.C Tertiary Peritonitis Clinical features of a complex nosocomial infections / World, J. Surg., 1998, v. 22, p. 158—163. 10. Weiss G., Meyer F., Lippert H. Infectiological diagnostic problems in tertiary peritonitis / Langenbecks Arch. Surg., 2006, 391, p. 73—482.
711
medwedi.ru
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СЕПСИСА Б.Р. Гельфанд, О.А. Мамонтова, Е.Б. Гельфанд, О.В. Игнатенко Эффективная интенсивная терапия сепсиса немыс лима без полноценной хирургической санации очага инфекции и мощной антимикробной терапии. Именно адекватность антимикробной терапии и хирур гическая санация гнойно-воспалительного очага являются необходимыми условиями благоприятно го исхода у больных сепсисом. Вместе с тем поддер жание жизни больного, предотвращение и устранение полиорганной дисфункции/недостаточности, возмож ность безопасного выполнения нередко многократных хирургических вмешательств невозможны без про ведения целенаправленной адекватной интенсивной терапии. Основная цель интенсивной терапии — оптими зация транспорта кислорода в условиях его повы шенного потребления, характерного для тяжелого сепсиса и септического шока. Это направление лече ния реализуется с помощью гемодинамической и рес пираторной поддержки. Важную роль играют и другие аспекты интенсивной терапии: нутритивная поддержка, иммунокорригирующие воздействия, коррекция нару шений гемокоагуляции и профилактика тромбоза глу боких вен и тромбоэмболических осложнений, а также профилактика образования стресс-язв и возникнове ния желудочно-кишечных кровотечений. С целью оценки обоснованности подходов к лече нию сепсиса в клиническую практику как за рубежом, так и в нашей стране внедрена идеология и методо логия доказательной медицины (медицины, основан ной на доказательствах — Evidence Based Medicine). Основной принцип доказательной медицины сформу лирован одним из ее основоположников D.L. Sackett (1989): «Медицина, основанная на доказательствах,— добросовестное, точное и осмысленное использование лучших результатов клинических испытаний для выбора лечения конкретного больного». Не имея возможности здесь подробно осветить различные аспекты доказа тельной медицины, остановимся лишь на тех вопросах, которые относятся к дальнейшему изложению. Основу доказательной медицины составляют дан ные клинических исследований эффективности раз личных медицинских вмешательств, особенно лекарс твенных средств. Эти контролируемые, рандомизиро
ванные испытания, результаты которых обработаны с помощью современных биостатистических методов, позволяют исключить из практики неэффективные и часто опасные методы и средства лечения. При этом следует иметь в виду, что доказательная медицина допускает существование различного уровня дока зательств, принимая во внимание, что многие методы интенсивной терапии и хирургии не могут быть оцене ны с помощью рандомизированных, контролируемых (в том числе слепых) испытаний. Правильная трактовка уровня доказательств эффективности лечения поз воляет выделить основные направления и повысить результативность проводимой терапии. Кроме того использование методологии ЕВМ позволяет повысить экономическую эффективность медицинской помощи за счет уменьшения затрат на необоснованные методы и средства лечения. Уровень доказательств. • I — большие рандомизированные исследования с отчетливыми результатами, низкий риск ложноположительных и ложноотрицательных ошибок; • II — небольшие рандомизированные исследова ния с неопределенными результатами. Риск ложноположительных и ложноотрицательных ошибок от умеренного до высокого; • I I I — нерандомизированные, с одновременным контролем; • IV — нерандомизированные, с ретроспективным контролем (анализ историй болезни, мнение экс пертов); • V — анализ серии случаев, неконтролируемые исследования, мнения экспертов. Категории доказательств эффективности медицинс ких вмешательств и лекарственных средств. • А — основанные по крайней мере на двух иссле дованиях I уровня; • В — основанные на одном исследовании I уровня; • С — основанные на исследованиях только II уровня; • D — основанные по крайней мере на одном иссле довании I I I уровня; • Е — основанные на исследованиях IV—V уровня доказательности.
712
medwedi.ru
Интенсивная терапия сепсиса
Коррекция нарушений транспорта кислорода при сепсисе Оптимизация транспорта кислорода при сепсисе достигается с помощью двух направлений терапии: гемодинамической и респираторной поддержки. Основной целью гемодинамической поддержки при тяжелом сепсисе и септическом шоке (СШ) является восстановление эффективного кровоснабжения тканей с целью нормализации клеточного метаболизма. При тяжелом сепсисе и СШ нарушения тканевого кровотока связаны в первую очередь с микроциркуляторными расстройствами на фоне перераспределения системного кровообращения при нормальном или даже повышенном сердечном выбросе. Кроме потери нор мальной функции микроциркуляции, повреждение кле ток при сепсисе связано с цитотоксическим воздейс твием взрывного медиатоза, с вовлечением в процесс многочисленных гуморальных факторов (включая цитокины, оксид азота, активаторы эндотелия, кислородные радикалы и т.д.). Поэтому СШ в отношении конечной эффективности коррекции нарушений гемодинамики на различном уровне представляют намного более сложную проблему по сравнению с другими вида ми шока, при которых только гипоперфузия является основным этиопатогенетическим фактором ухудшения транспорта кислорода.
Инфузионная терапия при тяжелом сепсисе и септическом шоке i Инфузионная терапия у больных с тяжелым сеп, сисом и СШ является одним из жизнеспасительных направлений интенсивной терапии. Это мероприятие первого выбора для поддержания сердечного выброса и гемодинамики в целом (доказательства II и I I I уров ней). Согласно закону Франка—Старлинга, повышение ' преднагрузки под влиянием инфузионной терапии, при сохранении сократительной способности миокарда, • приводит к стабилизации кровотока, артериального (АД) и центрального венозного давления (ЦВД). t При выраженном воспалительном процессе, вуслоf виях нарушенного гомеостаза, деструктивные эффекты » цитокинов и других медиаторов воспаления преваj лируют, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания
(ДВС), формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию полиорганной дисфункции. В физиологичных условиях движение жидкости между капилляром и интерстицием определяется урав нением Старлинга: J v=Kfc[(Pc>p-Pini)-od(7rcip-n,„t)],rAe: Kfc — коэффициент фильтрации в капилляре (результат взаимодействия между площадью поверхности капил ляра и гидравлической проводимости); Р — гидростатическое давление; П — онкотическое давление; ой —коэффициент отражения (от 0 до 1; 0 — капилляр свободно проницаем для белка, 1 — капилляр непрони цаем для белка). Однако в условиях выраженной воспалительной реакции и значительного усиления проницаемости капилляров распределение жидкости и коллоидной части плазмы между секторами перестает быть уравно вешенным. Развивающееся поддействием цитокинов нарушение микроциркуляции и развитие так называемого «эндотелита» (повреждение эндотелия, активация эндотелиоцитов с набуханием и экспрессией адгезивных молекул) являются причиной вазодилатации, увеличения прони цаемости, капиллярной «утечки» и потери жидкости. Эти патофизиологические изменения приводят к гиповолемии вследствие перераспределения жидкости, что является причиной снижения преднагрузки у больных тяжелым сепсисом. Основными задачами инфузионной терапии у больных с сепсисом являются: • восстановление и поддержание гемодинамики посредством увеличения ОЦК; • улучшение микроциркуляции и доставки кислоро да к тканям; • восстановление нормального распределения жид кости между секторами организма — внутрикле точным, интерстициальным и сосудистым; • коррекция расстройств гомеостаза; • снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов с целью пре дотвращения активации каскадных систем, в том числе коагуляции; • поддержание адекватного уровня коллоидноосмотического давления (КОД) плазмы; • профилактика реперфузионных повреждений; • поддержание мочеотделения. Проведенные исследования в 70—80-х годах про шлого столетия в клинике факультетской хирургии им. Спасокукоцкого доказали, что ранняя целенаправлен ная инфузионная терапия снижает летальность больных 713
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
с сепсисом и септическим шоком. Позже, с развитием принципов доказательной медицины, было продемонс трировано, что применение протокола ранней целенап равленной терапии у этой категории пациентов снижает госпитальную летальность на 16%. При соблюдении этого протокола необходимо стремиться к следующим показателям: • центральное венозное давление (ЦВД) 8—12 мм рт. ст.; • среднее артериальное давление (АДср) более 65—75 мм рт. ст.; • диурез 0,5мл/кг/ч, гематокрит более 30%; • сатурация смешанной венозной крови (Sv02) не менее70%. Доказано, что поддержание АДср. на уровне 65 мм рт. ст. и более, a Sv02 не менее чем 70% у больных тяжелым сепсисом является предиктором благоприятного исхода. Увеличение концентрации сывороточного лактата до 4 ммоль/л и более, как результат метаболических наруше ний вследствие неадекватной перфузии тканей на фоне гиповолемии, сопровождающейся гипотензией, является прямым показанием для проведения инфузионной тера пии с целью восстановления тканевой перфузии. Объем инфузионной терапии при сепсисе определя ется индивидуально, на основании комплексной оценки показателей гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД, диуреза). При этом во избежание развития отека легких инфузию следует проводить таким образом, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-осмотическое давление плазмы (категория доказательности С). Особое значение в этих случаях имеет динамическое определение ЦВД, оценка его изменений на дозирован ное введение жидкости (проба с объемной нагрузкой), предложенная М. Weil и соавт. в 1979 году, или так назы ваемое «правило 5—2 см вод. ст.». Больному в течение 10 минут вводят внутривенно тест — дозу жидкости: • 200 мл при исходном ЦВД 8 см вод. ст.; • 100 мл — при ЦВД в пределах 8—10 см вод. ст.; • 50 мл — при ЦВД 14 см вод. ст. Если ЦВД увеличилось более чем на 5 см вод. ст., и при этом АДср сохраняется на уровне не более 65 mm Hg, инфузию прекращают и решают вопрос об инотропной поддержке, поскольку такое повышение свидетель ствует о нарушении сократимости. Если же ЦВД уве личилось не более чем на 2 см вод. ст., то продолжают инфузионную терапию без инотропной поддержки, т.к. причиной низкого ЦВД служит гиповолемия. При наличии катетера в легочной артерии и возмож ности измерения давления в легочной артерии реакцию гемодинамики оценивают по аналогичному правилу: «правилу 7—3 мм рт. ст.».
Несмотря на определенные разногласия о целе сообразности катетеризации легочной артерии при лечении больных с тяжелым сепсисом, следует при знать, что определение давления в легочной артерии (ДЛА) и давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), а также сердечного выброса с помощью кате тера Свана—Ганца значительно расширяет возмож ности мониторного контроля и оценки эффективности гемодинамической терапии. Более того, этот контроль является одним из дополнительных факторов, способс твующих повышению эффективности лечения боль ных с тяжелым сепсисом. Показанием к катетеризации легочной артерии являются выраженные нарушения функции сердечно-сосудистой системы, при которых целесообразно применение дополнительных объектив ных методов оценки сердечного выброса (СВ) и тех фак торов, которые его определяют: преднагрузки, сократи мости, постнагрузки. Ультразвуковая допплерография позволяет опре делить СВ и постнагрузку за счет изменения линейной скорости кровотока в аорте. Малая инвазивность мето да является основным его преимуществом. Более современным методом мониторинга гемоди намики является транспульмональная термодилюция. В отличие от катетера Свана—Ганца, термодилюция носит транспульмональный характер, т.е. охлажден ный раствор проходит через все отделы сердца, лег кие и аорту. Преимуществами метода служат непре рывное измерение сердечного выброса, определение внутригрудного объема крови, а также индекса внесосудистой воды легких. Эти показатели являются важными ориентирами при проведении инфузион ной терапии у больных в критических состояниях. Благодаря меньшей инвазивности этой методики зна чительно снижается количество связанных с ней осложнений. Доказано, что внедрение в практику отделений интенсивной терапии алгоритмов лечения, основанных на показателях гемодинамики, позволяет оптимально корригировать сердечно-сосудистую недостаточность и волемический статус, а также может улучшить резуль таты лечения в целом.
Использование инфузионных сред Решение вопроса о характере инфузионной терапии всегда требует ответа на следующие вопросы: • тип инфузионной среды (коллоиды или кристал лоиды);
714
medwedi.ru
Интенсивная терапия сепсиса
и объем и темп инфузии (зависит от волемического статуса); • конечная цель инфузии (АДср не менее 70 мм. рт. ст. и ЧСС менее 110 а минуту); • безопасность как самих препаратов, так и их эффектов. В лечении тяжелого сепсиса практически с одина ковыми результатами влияния на летальность и другие показатели эффективности лечения применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы (категория доказательности В и С). Вместе с тем тщательный анализ рандомизированных исследова ний демонстрирует преимущество коллоидных рас творов у пациентов с сепсисом и септическим шоком. Кроме того, для достижения аналогичных эффектов при применении только кристаллоидных препаратов требуется чрезмерно большой объем инфузии, что сопровождается повышением экстравазации жидкос ти и формированием отека тканей. Генерализованный отек в свою очередь ухудшает транспорт кислорода и, соответственно, поддерживает органную дисфунк цию. Поэтому выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больных с сепсисом зависит от оценки кон кретной клинической ситуации и четкого понимания цели и задач лечения. Одно из существенных преимуществ кристаллоид ных препаратов — их невысокая стоимость. При этом считается, что большинство из них изотоничны плазме. Они свободно проникают через эндотелий капилляров и снижают онкотическое давление. Распределение кристаллоидов после инфузии определяется КОД плазмы и интерстициального пространства. Поэтому в условиях выраженной капиллярной «утечки» объем инфузии кристаллоидов в 3—4 раза превышает экви валентный объем коллоидов, а их эффект весьма непродолжителен. Применение больших объемов солевых раство ров может быть небезопасно, особенно у пациен тов с органной дисфункцией. Так осмолярность 0,9% раствора NaCL (физиологический раствор) состав ляет 308 мосм/л, в то время как осмолярность плаз мы 285—295 мосм/л, а большое содержание ионов С1" способно вызвать гиперхлоремический ацидоз, что имеет большое значение при почечной недоста точности. Раствор лактата Рингера гипоосмолярен (273—254 мосм/л). Именно поэтому использование этого препарата в больших объемах может привести к внутриклеточному отеку внутренних органов и глав ным образом к отеку головного мозга и повышению внутричерепного давления.
Таблица 1. Распределение инфузионных растворов мри различном капиллярной проницаемости и клеточной дисфункции Раствор
Объем распределения (%) в пространстве внутрисосудистом инесосудистом Норм;ишная проницаемость капилляров Кристаллоиды 20 80 Коллоиды 70 30 Повышенная капиллярная проницаемость Кристаллоиды 15-20 80-85 Коллоиды 60-70 30-40 Повышенная капиллярная проницаемость + дисфункция клеточной мембраны Кристаллоиды 10-15 85-90 Коллоиды 50-60 40-50
Коллоидные инфузионные среды достаточно быст ро и эффективно восполняют внутрисосудистый объем и в меньшей степени способствуют развитию отечно го синдрома. Тем не менее остаются разногласия в выборе коллоидного препарата. Коллоиды весьма разнообразны по своей молекулярной массе, скорости гидролизации и соответственно по продолжитель ности эффекта, что и определяет их безопасность и эффективность. Выбор коллоидных растворов для лечения больных с сепсисом определяется свойствами препарата, клинической эффективностью, безопас ностью и стоимостью. В настоящее время к современным коллоидным пре паратам предъявляют следующие требования: • оптимальная плазмозамещающая способность, т.е. коррекция и поддержание КОД и внутрисосудистая персистенция макромолекул; • модулирующий эффект на каскадные системы свертывания и ССВР; • влияние на лейкоцитарно-эндотелиоцитарные взаимодействия, т.е. на микроциркуляцию; • максимальная безопасность, т.е. низкий потенци альный риск развития неблагоприятных анафилактоидных реакций. Исследования подтверждают, что коллоиды дейс твительно более эффективны в коррекции волемических расстройств и значительно улучшают микроцир куляцию, но их применение связано с риском разви тия осложнений (влияние на гемостаз, аллергические реакции, повреждение структур нефрона). Эти побоч ные эффекты наиболее выражены при применении декстранов. По данным исследований, минимальные влияния на систему гемостаза оказывают среднемолекулярные крах малы и растворы модифицированного жидкого желатина. 715
medwedi.ru
Хирургическая
Эти же препараты являются и наименее аллергенными. Современные растворы гидроксиэтилкрахмалов (ГЭК) обладают определенными преимуществами: • эффективно восполняют объем; ш редко оказывают побочные эффекты, связанные с влиянием на систему гемостаза; • не оказывают неблагоприятного влияния на фун кцию почек. Кроме того, такие эффекты, как улучшение рео логических свойств крови; снижение капиллярной утечки за счет ингибирования активации эндотелиоцитов и «запечатывающего эффекта»; снижение выброса ксантин-оксидазы после ишемии-реперфузии; ослабление системной воспалительной реакции, вероятно, вследствие улучшения микроциркуляции со снижением активации эндотелиоцитов и поврежде ния эндотелия в целом, позволяют использовать их в качестве препаратов выбора при гиповолемии и шоке на фоне ССВР. Современные растворы модифицированного жид кого желатина не влияют на свертывающую систему крови, даже если объем инфузии превышает более 4 л за 24 часа. Они обладают определенными преимущест вами при исходной гипокоагуляции и/или тромбоцитопении, а также в ситуациях с высоким риском развития ДВС-синдрома. Особого внимания заслуживает преиму щество препаратов желатина по сравнению с другими синтетическими коллоидами у больных с почечной недостаточностью. Инфузионная терапия должна быть индивидуали зирована для каждого пациента. В большинстве ситу аций, когда необходимо восполнить внутрисосудистый объем, коллоиды — оптимальный выбор, в то время как кристаллоиды незаменимы для коррекции внесосудистого дефицита жидкости. Доказано, что ранняя и адек ватная инфузионная терапия способствует выживанию больных с сепсисом.
Применение растворов альбумина Использование препаратов альбумина в терапии тяжелого сепсиса до сих пор остается дискутабельным вопросом, несмотря на то что в настоящее время про ведено более 80 рандомизированных исследований, посвященных этому вопросу. Доказано, что снижение концентрации альбумина в плазме является предик тором развития осложнений, увеличения летальности и длительности пребывания в отделении интенсивной терапии, тем не менее коррекция гипоальбуминемии не снижает летальность реанимационных больных.
инфекция
ССВР часто сопровождается развитием относитель ной гиповолемии, при которой применение альбумина может быть оправданно. Вместе с тем обсуждаются возможные причины негативного влияния альбумина на выживаемость. Это основано на том, что инфузия этого препарата больным с повышенной проницае мостью капилляров может сопровождаться осложне ниями вследствие его проникновения в интерстиций, приводя к отеку тканей и органов, нарушению оксигенации и развитию полиорганной недостаточности (ПОН). Тем не менее исследования на моделях повышен ной капиллярной проницаемости и клинические данные у больных с септическим шоком (СШ) и острым респира торным дистресс-синдромом (ОРДС) не подтверждают факта увеличения объема жидкости в легких или ухуд шения легочной функции при введении коллоидов. Так, по данным исследований Martin G.S., применение 25% альбумина у больных с гипоальбуминемией с последу ющим введением фуросемида способствует оптимиза ции вентиляционно-перфузионных отношений путем уменьшения объема внесосудистой воды в легких, стабилизации гемодинамики и модуляции оксидантного стресса и/или системной воспалительной реак ции. В результате проведения 2 рандомизированных контролируемых исследований установлено, что аль бумин по сравнению с растворами кристаллоидов значительно снижает частоту развития отека легких и уменьшает фракцию внутрилегочного шунтирова ния. Способность альбумина оказывать такие эффек ты, как удаление свободных радикалов, связывание металлов и неконъюгированного билирубина, связы вание оксида азота, модуляция генов воспалительной реакции, объясняет его клиническую эффективность. Вместе с тем рутинное использование альбумина для коррекции гипоальбуминемии и гиповолемии не может быть рекомендовано. Альбумин в настоящее время следует рассматривать как препарат, име ющий свою «нишу», т.е. определенные показания для определенных категорий больных в критических состояниях.
Гемотрансфузия Поддержание гематокрита на достаточном уровне (Ht > 30%), с целью оптимальной доставки кислорода, входит в стандарт целенаправленной терапии пациен тов с тяжелым сепсисом. В настоящее время рекомен дуемый целевой уровень гемоглобина (Но) для больных с тяжелым сепсисом 80—100 г/л (категория доказа тельности С).
716
medwedi.ru
Интенсивная терапия сепсиса
Переливание аллогенной крови или ее препара тов может сопровождаться развитием многих побоч ных реакций, однако большинство из них наблюдает ся достаточно редко. Результаты рандомизированных исследований демонстрируют, что летальность среди больных, находящихся в критическом состоянии, не зависит от объема переливаемой эритроцитарной массы. У больных с низким уровнем НЬ значительно страдает доставка кислорода, но к наиболее грозным осложнениям относятся ишемия и инфаркт миокарда. Показания к гемотрансфузии следует определять инди видуально, с учетом величины артериального транспор та кислорода и основной его детерминанты — сердеч ного индекса. Согласно проведенным исследованиям, снижение гемоглобина на 1 г% должно сопровождаться возрастанием СИ на 400 мл/мин/мг. В противном случае наблюдаются признаки неадекватной тканевой оксигенации, что требует трансфузии эритроцитарной массы или инотропной поддержки с последующей гемотрансфузией, когда последняя не может быть выполнена в срочном порядке. Одним из наиболее значимых осложнений гемотран сфузии является развитие острого легочного повреж дения (TRALI — Transfusion-related acute lung injury). Этот синдром характеризуется развитием острого пов реждения легких и/или острого респираторного дист ресс синдрома в течение 3—4 часов после гемотранс фузии. Частота развития TRALI варьирует от 1:1000 до 1: 560 000 гемотрансфузии по разным источникам. С целью профилактики возможных осложнений реко мендовано применение эритроцитарной массы (лейкоцитредуцированной крови), что не сопровождается увеличением летальности больных, снижает количество осложнений, связанных с гемотрансфузией, а также уменьшает число случаев назначения антибиотиков. Вместе с тем показания к трансфузии должны быть строго индивидуализированы, в частности, на основа нии анализа уровня преднагрузки, сердечного выброса, электрокардиографии, параметров кислотно-основного состояния, содержания лактата плазмы крови. Трансфузия свежезамороженной плазмы (СЗП) реко мендуется при наличии доказательств коагулопатии потребления со снижением содержания факторов свёр тывания, с увеличением протромбинового времени (ПТВ) или АЧТВ в сочетании с клинически манифестированным кровотечением или без такового перед инвазивными процедурами (категория доказательности В и С). Показанием для назначения тромбоцитарной массы является снижение уровня тромбоцитов менее 30 х Ю'/л или менее 50 х 109/л перед оперативным вмеша тельством (рис. 1).
Респираторной ^_ Катетеризация цент- _ _ ^ поддержка j рспшой вены, артерии|
т
цвд
"L
j Инфузиоиная терапия
j Ваэооктйеные препараты
Седоция, миопжгия («ли проводик.я ИВЛ)
6 5 HW р т
-90».
п
»»-
7
> 0%] Трансфузия эритрацигарной массы до Ht > 30%
|
Инотропная поддержка яобутомином [до 20 мкг/кг/мин)
САД | > 65 *w рт сг
рт Пт
ScvO-,
Эффект
Рис. 1. Алгоритм ранней целенаправленной' терапии
Выбор лекарственных препаратов Низкое перфузионное давление требует немедлен ного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропную функцию сердца. Допамин и/или норадреналин являются препаратами первооче редного выбора для коррекции гипотензии у больных с септическим шоком (категория доказательности С). Допамин повышает АД прежде всего за счет увели чения сердечного выброса с минимальным действием на системное сосудистое сопротивление (в дозах до 10 мкг/кг/мин). В дозе выше 10 мкг/кг/мин преоблада ет а-адренергический эффект допамина, что приво дит к артериальной вазоконстрикции, а в дозе менее 5 мкг/кг/мин допамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почечном, мезентериальном и коронар ном сосудистом русле, что приводит к вазодилатации, увеличению гломерулярной фильтрации и экскреции натрия. Норадреналин повышает среднее артериальное давление и увеличивает гломерулярную фильтрацию. Оптимизация системной гемодинамики под действием норадреналина ведет к улучшению функции почек без применения низких доз допамина. Работы последних лет показали, что применение норадреналина в сравне нии с комбинацией — допамин в высоких дозировках + норадреналин ведет к статистически значимому сниже нию летальности (категория доказательности С). Адреналин — адренергический препарат с наиболее выраженными побочными гемодинамическими эффек тами. Он обладает дозоэависимым действием на ЧСС, среднее АД, сердечный выброс, работу левого желу дочка, доставку и потребление кислорода. Однако это действие адреналина сопровождается тахиаритмиями, ухудшением спланхнического кровотока, гиперлактате717
medwedi.ru
Хирургическая
Сердечный индекс 3 , 5 - 4 л/мим/м^ S v 0 3 > 70%
Сердечный индекс < 3,5 п/мин/м 2 5 v 0 2 < 70%
Допомин или норадреналин
Добутамин (если САД < 70 мм рт. ст. i комбинации с норадреналином или допамином]
Рис. 2. Алгоритм выбора адренергических средств мией. Поэтому его применение должно быть ограничено случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам. Добутамин должен рассматриваться как препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки и потребления кислорода при нормальном или повы шенном уровне преднагрузки. Благодаря преимущест венному действию на Р: рецепторы, добутамин в боль шей степени, чем допамин, способствует повышению данных показателей. В экспериментальных исследованиях доказано, что катехоламины помимо поддержки кровообращения могут вмешиваться в течение системного воспаления, влияя на синтез ключевых медиаторов, обладающих дистантным эффектом. Под действием адреналина, допамина, норадреналина и добутамина снижался син тез и секреция TNF-a активированными макрофагами.
Респираторная терапия при сепсисе Легкие очень рано становятся одним из первых органов-мишеней, вовлекаемых в патологический про цесс при сепсисе. Острая дыхательная недостаточность (ОДН)— один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Клинико-лабораторные проявления ОДН при сепсисе соответствуют синдрому острого повреж дения легких (ОПЛ), а при прогрессировании патологи ческого процесса — острому респираторному дистресс-
инфекция
синдрому (ОРДС). Показания к проведению ИВЛ при тяжелом сепсисе определяются развитием паренхима тозной дыхательной недостаточности (ОПЛ или ОРДС): при снижении респираторного индекса (pa02/Fi02) ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респиратор ной поддержки. При респираторном индексе выше 200 показания определяются в индивидуальном порядке. Большую клинико-диагностическую и прогности ческую значимость имеет разработанная в США шкала оценки повреждения легких — Lung Injury Score — LIS (табл. 2). Проспективные клинические исследования показали, что при величине LIS более 3,5 летальность больных составляет 82%; при величине LIS — 2,5— 3,5 — 41%; и при величине менее 1,1 — 34%. Наличие адекватного сознания, отсутствие высоких затрат на работу дыхания, выраженной тахикардии (ЧСС до 120 в минуту), нормализация венозного возврата крови и Sp02 > 90% на фоне кислородной поддержки спонтанного дыхания вполне позволяют воздержаться от перевода на ИВЛ, но не от строгого контроля за динамикой состояния больного. Оптимальный уровень насыщения крови кисло родом (~ 90%) можно поддерживать с помощью различ ных методов кислородотерапии (лицевые маски, носовые катетеры) при использовании нетоксичной концентрации кислорода (Fi02 < 0,6). Больным, которым показана ИВЛ, неинвазивная респираторная поддержка противопоказа на (категория доказательности В). Учитывая результаты исследований, доказывающих возможность усиления секреции цитокинов легкими и увеличение тяжести синдрома П0Н на фоне высо кообъемной ИВЛ (дыхательный объем (ДО) — 12 мл/ кг), следует избегать подобных режимов при подборе параметров респираторной поддержки. Необходимо придерживаться концепции безопасной ИВЛ (катего рия доказательности А), в соответствии с которой она малоагрессивна при соблюдении следующих условий: пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см вод. ст., инспираторная фракция кислорода ниже 60%, ДО меньше 6 мл/кг, неинвертированное соотношение вдоха
Таблица 2. Шкала оценки повреждения легких (Lung Injury Score — LIS) (при расчете сумму баллов делят на количество выявленных признаков) Показатель Рентгенография легких Коэффициент PaO,/FiO, Положительное давление в конце выдо ха (см. Н,0) при проведении ИВЛ Величина податливости легких (Cstat) (мл/см/ Н,0)
0 Нет инфиль тратов >300 5
1 1 квадрант
Баллы 2 2 квадранта
3 3 квадранта
4 4 квадранта
225-299 6-8
172-224 9-11
100-173 12-14
< 100 15
80
60-79
40-59
20-139
19
713
medwedi.ru
Интенсивная терапии сепсиса
к выдоху. Подбор параметров дыхательного цикла осу ществляется до достижения критериев адекватности ИВЛ: РаО, больше 60 мм рт. ст., Sa02 больше 93%, pv02 — 35—45 мм рт. ст., SV02 больше 55%. Одним из эффективных методов оптимизации газооб мена является проведение ИВЛ в положении на животе (Prone Positioning). Пронпозиция может иметь эффект у наиболее тяжелых пациентов (стратифицированных по балльным шкалам оценки тяжести состояния), хотя снижение летальности в отдаленном периоде статисти чески незначимо (категория доказательности В).
Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24— 36 ч более эффективно, чем с 3—4-х суток интенсивной терапии. Особенно это касается протоколов раннего и позднего начала энтерального зондового питания (категория доказательности В). Выбор метода нутритивной поддержки зависит от степени выраженности питательной недостаточности и состояния функций желудочно-кишечного тракта: пероральный прием энтеральных диет, энтеральное зондовое питание, парентеральное питание, паренте ральное + энтеральное зондовое питание. Пероральный прием энтеральных смесей (сиппинг в виде напитка в сочетании с естественным питани ем) применяют в тех ситуациях, когда больной может питаться самостоятельно через рот, но потребнос ти в белковых и энергетических нутриентах высокие либо больной не может усвоить весь объем лечебно Нутритивная поддержка го рациона. В качестве смесей энтерального питания Проведение искусственной питательной поддержки по показаниям могут быть использованы стандартные является крайне важным компонентом лечения и вхо полимерные смеси высокой питательной плотности. дит в комплекс обязательных лечебных мероприятий. Среднесуточный объем готовой смеси — 500—1000 мл Нутритивная поддержка рассматривается в качестве (1 мл = 1 ккал). Доля энтерального питания в суточном метода, предотвращающего развитие тяжелого исто рационе составляет от 25 до 75%. щения (белково-энергетической недостаточности) на В условиях, когда функции ЖКТ сохранены, но фоне выраженного гиперкатаболизма и гиперметабо нарушены акт глотания и сознание, внутрижелудочлизма. Включение энтерального питания в комплекс ное зондовое питание сбалансированными рационами интенсивной терапии предупреждает транслокацию полностью обеспечивает энергетические и пластичес микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, кие потребности организма в условиях повышенных повышает функциональную активность энтероцита и энерготрат. защитные свойства слизистой оболочки, снижая сте При структурных и функциональных нарушениях пень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных ЖКТ применяют внутрикишечное введение питательной инфекционных осложнений. смеси. В зависимости от степени кишечной недоста При проведении нутритивной поддержки целесооб точности на первом этапе применяют полуэлементные разно ориентироваться на следующие рекомендации (олигопептидные) смеси в возрастающей концентра ции: 10—15—20% объемом до 2000—3000 мл. По мере (категория доказательности С): • энергетическая ценность — 25—35 ккал/кг/24 ч — восстановления основных функций ЖКГ переходят на энтеральное введение стандартной смеси в тех же объ острая фаза; • 35—50 ккал/кг/24 ч — фаза стабильного гипер емах и концентрации. Для эффективного синтеза эндогенного белка важно метаболизма; соблюдение метаболического соотношения: небелко • глюкоза — менее б г/кг/24 ч; вые калории/общий азот в диапазоне 1 г азота к 110— • липиды — 0,5—1 г/кг/24 ч; • белки — 1,2—2,0 г/кг/24 ч (0,20—0,35 г азота/кг/ 130 ккал. Углеводы не должны вводиться в дозе более 24 ч), тщательный контроль за азотистым балансом; б г/кг/сут в связи с тем, что существует риск развития • витамины — стандартный суточный набор + вит. К гипергликемии и активации процессов катаболизма в скелетных мышцах. При парентеральном введении (10 мг/24 ч) + вит. В1 и В6 (100 мг/24 ч) + вит. А, С, Е; ш микроэлементы — стандартный суточный набор + жировых эмульсий рекомендуется режим круглосу Zn (15—20 мг/24 ч + 10 мг/л при наличии жидкого точного введения. Необходимо отдавать предпочтение жировым эмульсиям второго поколения типа МСТ/ЛСТ, стула); 4 • электролиты — Na , К\ Са2 соответственно балансным которые демонстрируют более высокую скорость ути расчетам и концентрации в плазме + Рг (> 16 ммоль/ лизации из кровеносного русла и окисления у больных с тяжелым сепсисом (категория доказательности С). 24 ч) + Мд2 (> 200 мг/24 ч).
Другие направления и средства интенсивной терапии сепсиса
719
medwedi.ru
Хирургическая
Противопоказания к нутритивной поддержке: • рефрактерный шок (доза допамина более 15 мкг/ кг/мин и сист. АД менее 90 мм рт. ст.); • непереносимость сред для проведения нутритив ной поддержки; • тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия; • некорригированная гиповолемия; • декомпенсированный метаболический ацидоз.
Контроль гликемии Важным аспектом комплексной интенсивной тера пии тяжелого сепсиса является постоянный контроль уровня гликемии и инсулинотерапия. Высокий уровень гликемии и необходимость в инсулинотерапии явля ются факторами неблагоприятного исхода у больных с диагностированным сепсисом (категория доказа тельности С). В этой связи необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5— 6,1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина (в дозе 0,5— 1 ЕД/ч) для подержания нормогликемии. Контроль концентрации глюкозы проводят каждые 1—4 ч в зависимости от клинической ситуации. При выполне нии данного алгоритма регистрируется статистически значимое повышение выживаемости (категория дока зательности В).
Кортикостероиды Главным итогом как зарубежных, так и собственных исследований является получение высокого уровня доказательств, которые можно суммировать следую щим образом: • использование кортикостероидов в высоких дозах в терапии септического шока нецелесообразно в связи с отсутствием влияния на снижение летальности и увеличением риска госпитальных инфекций; • добавление гидрокортизона в дозах 240— 300 мг/сут на протяжении 5—7 дней к комп лексу терапии СШ позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики, отмены сосудистой поддержки, а также снизить летальность в попу ляции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой недостаточностью (категория доказательности В). Необходимо отказаться от необоснованного эмпи рического назначения преднизолона и дексаметазона. При отсутствии лабораторных доказательств разви тия относительной надпочечниковой недостаточности к использованию гидрокортизона в дозе 300 мг/сут (на
инфекция
3—б введений) следует прибегать при рефрактерном СШ или при необходимости введения для поддержа ния эффективной гемодинамики высоких доз катехоламинов. Эффективность гидрокортизона при СШ может быть связана главным образом со следующими механиз мами действия ГКС в условиях системного воспале ния: активацией ингибитора ядерного фактора (IkB-a) и коррекцией относительной надпочечниковой недо статочности. В свою очередь торможение активности ядерного фактора (NF-kB) ведет к снижению синтеза индуцибельной NO-синтетазы (N0 — наиболее мощ ный эндогенный вазодилататор), а также образования провоспалительных цитокинов, циклооксигеназы и молекул адгезии. Применение глюкокортикоидов при отсутс твии септического шока и/или признаков адреналовой недостаточности на фоне сепсиса необос нованно.
Активированный протеин С (дротрекогин-альфа активированный, Зигрис) Одним из характерных проявлений сепсиса является нарушение системной коагуляции (активация коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза), которое в итоге приводит к гипоперфузии и органной дисфун кции. Воздействие активированного протеина С (АПС) на систему воспаления реализуется через несколько механизмов: • снижение присоединения селектинов к лейкоци там, что сопровождается предохранением цель ности сосудистого эндотелия, играющего важней шую роль в развитии системного воспаления; • снижение высвобождения цитокинов из моно цитов; • блокирование высвобождения TNF-a из лейкоци тов; • ингибирование выработки тромбина, который потенцирует воспалительный ответ. Антикоагулянтное, профибринолитическое и проти вовоспалительное действие АПС обусловлено: • деградацией факторов Va и Villa, что ведет к подавлению тромбообразования; • активацией фибринолиза за счет подавления PAI-1 (ингибитора активатора плазминогена); • прямым противовоспалительным эффектом на эндотелиальные клетки и нейтрофилы; • защитой эндотелия отапоптоза.
720
medwedi.ru
Интенсивная терапия сепсиса
\ » \ j • • | | l
Введение АПС в дозировке 24 мкг/кг/ч в течение 96 ч снижает риск летального исхода на 19,4% (категория доказательности А). Вместе с тем необходимы дальнейшие клинические исследования с целью тщательного изучения безопасности препарата. Показания к применению Зигриса — сепсис с тяжестью состояния более 25 баллов по шкале APACHE II или развитие двухкомпонентной полиорганной недостаточности. Обязательное условие назначения — надежное уст ранение очага инфекции и как можно более раннее начало инфузии АПС.
Иммунозамсстительная терапия Целесообразность включения внутривенных иммуно глобулинов (IgG и IgG + IgM) связана с их возможностью ограничивать избыточное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндотоксина и стафилококко вого суперантигена, устранять анергию, усиливать эффект беталактамных антибиотиков. Использование внутривен ных иммуноглобулинов в рамках иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и СШ является в настоящее время единственным реально доказанным методом иммунокоррекции при сепсисе, повышающим выживаемость. Наилучший эффект зарегистрирован при использовании комбинации IgG и IgM «ПЕНТАГЛОБИН» (категория дока зательности А). Стандартный режим дозирования заклю чается во введении 3—5 мл/кг/сутки в течение трех дней подряд. Наиболее оптимальные результаты получены при использовании иммуноглобулинов в раннюю фазу шока («теплый шок») и у пациентов с тяжелым сепсисом и диапа зоном индекса тяжести по шкале APACHE II 20—25 баллов (категория доказательности С).
Профилактика тромбоза глубоких вен Имеющиеся данные подтверждают, что профилак тика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных с сепсисом (категория доказательности А). С этой целью могут использоваться как нефракционированный гепарин, так и препараты низкомолекулярного гепарина. Главными преимущест вами препаратов низкомолекулярного гепарина явля ются меньшая частота геморрагических осложнений, менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов, '• пролонгированное действие, т.е. возможность однократного введения в сутки. t
Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Это направление играет существенную роль в бла гоприятном исходе при ведении больных с тяже лым сепсисом и септическим шоком, так как леталь ность у больных с кровотечениями из стресс-язв ЖКТ колеблется от 64 до 87%. Частота возникнове ния стресс-язв без проведения их профилактики у больных в критическом состоянии может достигать 52,8%. Профилактическое применение блокаторов Н,рецепторов и ингибиторов протонной помпы в два и более раза снижает риск осложнений (категория доказательности В). Основное направление профи лактики и лечения — поддержание рН выше 3,5 (до 6,0). При этом эффективность ингибиторов протонной помпы выше, чем применение Н2-блокаторов. Следует подчеркнуть, что помимо вышеуказанных препаратов важную роль в профилактике образования стресс-язв играет энтеральное питание.
Методы экстракорпоральной детоксикации Различные биологически активные вещества и продукты метаболизма, участвующие в развитии генерализованного воспаления, служат мишенью для применения методов детоксикации, что становится особенно актуальным при отсутствии естественного печеночно-почечного клиренса в условиях полиорган ной недостаточности. Перспективными в этом отно шении являются методы заместительной почечной терапии, которые способны не только воздействовать на уремические нарушения гомеостаза у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, но и оказывать положительное влияние на другие нарушения гомеостаза и органные дисфункции, выяв ляемые у больных с сепсисом, шоком и полиорганной недостаточностью. Гемодиализ, основанный на диффузии веществ пре имущественно малой молекулярной массы (5—10 Д) через полупроницаемую мембрану и удалении избыточ ного количества жидкости из организма по градиенту давления, широко применяется для лечения больных как с хронической, так и с острой почечной недостаточ ностью. Скорость диффузии находится в экспоненци альной зависимости от величины молекулярной массы веществ. По мере увеличения молекулярной массы 721
medwedi.ru
Хирургическая
веществ скорость диффузии уменьшается до предельно низкого уровня и не соответствует скорости генерации потенциально токсичных субстанций, таких как олигопептиды. Для удаления веществ с молекулярной массой от 10 до 103 Д гемодиализ малоэффективен, и в этом случае гемофильтрация, основанная на конвекционном спо собе массопереноса, является единственным методом элиминации большой группы биологически активных веществ и метаболитов. Помимо адекватной коррекции азотемии в процессе гемофильтрации хорошо элиминируются анафилотоксины СЗа, С5а, провоспалительные цитокины (TNF-a, IL-lb, IL-б, IL-8), р2-микроглобулин, миоглобин, паратгормон, лизоцим (молекулярная масса 6000 Д), ос-амилаза (молекулярная масса 36 000—51 000 Д), креатинфосфокиназа, щелочная фосфатаза, трансаминазы и др. Действие гемофильтрации распространяется также на плазменные белки, включая иммуноглобулины, цирку лирующие иммунные комплексы, аминокислоты. Наиболее мощным способом очищения крови явля ется гемодиафильтрация, сочетающая в себе два спо соба массопереноса — диффузия плюс конвекция и охватывающая весь спектр веществ, которые удаляются при гемодиализе и гемофильтрации. Дополнительный вклад в процесс детоксикации вно сит сорбционный компонент патологических веществ на мембране гемодиафильтра. Плазмообмен (плазмаферез, плазмофильтрация) также рассматривается в контексте возможности кор рекции генерализованного воспаления у больных с сепсисом и септическим шоком. Оптимальным считается применение плазмообмена в постоянном режиме с тит рованным удалением в среднем 3 — 5 объемов плазмы с одновременным замещением ее свежезамороженной плазмой, альбумином, коллоидными и кристаллоидными растворами. При коэффициенте просеивания, равном 1, в процессе плазмофильтрации хорошо элиминируются С-реактивный протеин, гаптоглобин, СЗ-фрагмент ком племента, 1-антитрипсин, а также IL-6, тромбоксан В2, гранулоцитстимулирующий фактор, TNF. В настоящее время отсутствуют контролируемые исследования, подтверждающие необходимость приме нения методов экстракорпорального очищения крови как одного из основных направлений патогенетической терапии сепсиса и септического шока. Использование их оправданно в случае развития полиорганной недо статочности с доминированием почечной недостаточ ности. По уровню доказательности показания для про ведения методов заместительной почечной терапии распределены следующим образом:
инфекция
• острая почечная недостаточность (категория доказательности С, D); • острая почечная недостаточность с угрозой раз вития или развитием отека головного мозга (кате гория доказательности С); • внепочечные показания (лекарственные интоксика ции, сердечная недостаточность, ОРДС, сепсис, гене рализованная реакция воспаления, детская кардио хирургия) (категория доказательности D, Е). Эти же положения касаются отбора пациентов реа нимационного профиля для заместительной почечной терапии, начала и окончания процедур, выбора вида процедуры, длительности и режима лечения, расходных материалов (категория доказательности Е). В этой работе не рассматривались средства и мето ды лечения сепсиса, эффективность которых не подде рживается определенными доказательными данными. Перечень таких средств, особенно в отечественной лечебной практике, достаточно велик. По поводу этих необоснованных направлений лечения позиция клини циста должна быть однозначной: «пока не доказано, не должно быть показано (в широкой лечебной прак тике)». Испытания пользы и вреда рациональных (а не ажиотированных на любой основе) инноваций может быть уделом научных центров с одобрения этических комитетов и других контролирующих защиту больного организаций. Ненужная полипрагмазия для больного с сепсисом — не просто пустая трата средств, это еще и дополнительная нагрузка и удар по истощенному полиорганной и клеточной дисфункцией организму. Выдающийся отечественный инфекционист Александр Федорович Билибин много лет тому назад сказал: «Лечение сепсиса— это симфония лечебных воздейс твий, которую не создать без чувства такта и ритма... Это создает силовое поле, направленное на пользу больного» (1978).
Литература 1. Сепсис в начале XXI века. Практическое руководство. Под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанд. М.: Литтерра, 2006. 2. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. 3. Alejandria M.M., Lansang M.A., Dans L.F., Mantaring J.B.V. Intravenousimmunoglobutin for treating sepsis and septic shock (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2002, 4. Oxford: Update Software. 4. Annane D., Sebilte V., Charpentier C, et at. Effect of treatment with tow doses hydro-cortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002. 288, p. 862—871.
722
medwedi.ru
Интенсивная терапия сепсиса
Bernard G.R. Drotrcogin alfa (activated) (recombinant human activated protein C) for the treatment of severe sepsis. Crit. Care Med. 2003; 31 (1 Suppl). S. 85—89. , Q0[e /.., Bellomo /?., Hart С et al. A phase II randomized, con trolled trial of continuous hemof titration in sepsis. Crit. Care Med. 2002, 30, p. 100-106. 7 Dellinger R.R. Cardiovascular management of septic shock. ' Crit. Care Med. 2003, 31, p. 946—955. я Gourang P., Patel, David P. Gurka and Robert A. Balk: New treatment strategies for severe sepsis and septic shock. Curr. Opin. Crit. Care 2003, 9, p. 390-396.
9. Rivers E„ Nguyen В., Havstad S., et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N. Engl. J. Med. 2001, 345, p. 1368—1377. 10. E. H. Starling, M. B. Vischer: The regulation of the output of the heart. Journal of Physiology, Cambridge, 1927, 62, p. 243— 261. 11. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with tra ditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2000, 342, p. 1301—1308.
medwedi.ru
ГНОЙНАЯ ХИРУРГИЯ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ A.M. Светухин, Ю.А. Амирасланов В общей структуре хирургических заболеваний хирур гическая инфекция наблюдается у 35—45% больных и протекает в виде острых и хронических болезней или нагноения посттравматических и послеоперационных ран. Причины хирургической инфекции многообразны. Они включают в себя следующие факторы: рост трав матизма, увеличение объема и сложности оперативных вмешательств, а также расширение методов инструмен тального инвазивного обследования и лечения, сопро вождающихся инфицированием больного. Несмотря на бурное внедрение высоких технологий в современной хирургии, проблемы хирургической инфек ции остаются одними из приоритетных. Это связано, как с высокой частотой заболеваемости, так и с сущест венными материальными затратами, что переводит эту проблему из разряда медицинских в разряд социальноэкономических, т.е. государственных, проблем. Особую значимость эта проблема приобрела в связи с ростом числа техногенных и природных катастроф, военных конфликтов и террористических актов. В числе приоритетных проблем вследствие большой социально-экономической значимости остается внутригоспитальная инфекция. Последняя существенно увеличивает летальность, сроки пребывания пациентов в стационаре и требует значительных дополнитель ных расходов на лечение. Сегодня внутригоспитальную инфекцию переносят от 12 до 22% пациентов, леталь ность среди которых превышает 25%. Представленная лекция основана на анализе обсле дования и лечения более 1800 больных и пострадавших с обширными гнойными ранами, дефектами мягких тка ней и костей (табл. 1). Понятиехирургической инфекции объединяет в себе частные вопросы инфекционной патологии по принци пу потребности в хирургическом лечении. Разработка стратегии и тактики комплексного лечения обширных гнойных ран и гнойных хирургических заболеваний является, на наш взгляд, одним из главных научно-прак тических направлений в решении проблемы хирурги ческой инфекции. Клиническое многообразие ситуаций в гнойной хирургии определило необходимость систематизации и уточнения алгоритма диагностического поиска.
Таблица 1. Пострадавшие с обширными гнойными ранами и дефектами мягких тканей Нозологическая форма
Количество пациентов
В процентах
Обширные гнойные раны
728
40,4
Остеомиелит
518
28,7
Гнойный артрит
103
5,7
Диабетическая стопа
340
18,9
Трофическая язва
156
8,7
Анаэробная инфекция
192
10,7
Сепсис
516
28,7
Из них:
Используя опыт многолетней работы, нами разработа ны схемы многоуровневого диагностического поиска с целью уточнения общего состояния пациента, характе ра и объема поражения мягких тканей, костей и внут ренних органов, детализации микробного пейзажа раны и степени интоксикации организма, динамики течения раневого процесса. Теоретические исследования показывают, что важ нейшими факторами в развитии инфекции являются структура и функциональное состояние тканей раны. Присутствие в ране закрытых полостей, инородных тел, омертвевших, лишенных кровоснабжения тканей спо собствует развитию раневой инфекции. Развитие пато генной микрофлоры в ране и всасывание продуктов распада нежизнеспособных тканей способствуют сти муляции клеток крови и соединительной ткани и при водят к выделению цитокинов и других медиаторов воспаления с широким спектром биологического дейс твия. Они вызывают системные изменения метаболизма, иммунитета, состояния сосудистой стенки, гемопоэза, функции регуляторных систем. При хирургическом лечении острых гнойных заболеваний и при гнойных осложнениях чистых операций нередко образуются обширные гнойные раны. Нами отмечено отсутствие качественных различий в течение раневого процесса в зависимости от эти ологических причин. Исходя из этого, разработана концепция единства патогенеза раневого процесса независимо от происхождения, размеров, локалнза-
724
medwedi.ru
Гнойная хирургия: современное состояние проблемы
ции и характера раны. Это легло в основу признания единства принципов лечения гнойных ран и разра ботки универсального метода их активного хирур\ гического лечения. ^ Основной смысл, вкладываемый в понятие «актив ное хирургическое лечение», включает комплекс мероприятий, направленных на максимальное сокраI щение сроков течения всех фаз раневого процесса с • целью предельного приближения его к неосложненноj ну течению. ' Разработанная нами тактика активного хирургиче ского лечения включает: • широкое рассечение и раскрытие гнойного очага. Уже на этом этапе лечения (гнойная хирургия и травматология) должны содержаться элементы пластической хирургии. При выполнении разре зов тканей и производстве доступа к гнойному очагу необходимо предвидеть возможность фор мирования будущих кровоснабжаемых лоскутов из соседних с раной участков тела; • иссечение всех нежизнеспособных и сомнитель ных, пропитанных гноем, мягких тканей в пре делах здоровых тканей (в один или несколько этапов). Удаление всех костных секвестров и некротизированных отломков кости. Выполнение краевой, концевой или сегментарной резекции пораженного участка кости также в пределах здоровых тканей; • удаление погружных металлических фиксаторов, не выполняющих свое предназначение, и сосудис тых протезов; • применение дополнительных физических методов обработки раны; • использование во время хирургической обработ ки элементов пластических или реконструктивных операций с целью восстановления или закрытия важных анатомических образований; • наружный остеосинтез длинных костей, предус матривающий возможность проведения динами ческих дистракционно-компрессионных манипу ляций. Хирургическая обработка при любом развившемся гнойном заболевании должна быть радикальной и по возможности выполняться в один этап. В некоторых ситуациях (таких, как анаэробная неклостридиальная флегмона, синдром длительного раздавливания, критическая ишемия и др.) из-за тяжести состояния больного, характера и локализации поражения добить ся радикальности хирургической обработки в ходе одной операции невозможно. В этих случаях требует ся выполнение повторных хирургических обработок.
При этом операция «хирургическая обработка» при обретает многоэтапный характер. На каждом этапе ее выполнения необходимо стремиться к радикальности обработки до полного очищения раны. Одновременно она должна предусматривать не только радикальное иссечение пораженных тканей, но и возможность пер вичного или раннего восстановления пораженного сегмента тела. В последние десятилетия появляется все больше работ, посвященных воздействию на раневой процесс различных физических факторов. По сути, в осно ве любого лечения лежат те или иные физические механизмы, поэтому понятие «физические методы воздействия» (ФМВ) является в значительной мере условным. Практически этот термин употребляет ся для определения способов воздействия на рану в дополнение к хирургическим и медикаментозным методам. По физической природе сущности исполь зуемых явлений ФМВ можно разделить на следующие группы: • методы, основанные на использовании механичес ких колебаний: — обработка пульсирующей струей жидкости; — обработка низкочастотным ультразвуком; • методы, основанные на изменении внешнего дав ления воздушной среды: — вакуумная обработка и вакуумная терапия; — управляемая абактериальная среда; — гипербарическая оксигенация; • методы, основанные на изменении температуры: — криовоздействие; • методы, основанные на использовании электри ческого тока: — постоянные токи низкого напряжения (элект рофорез, электростимуляция); — модулированные токи (электростимуляция); • методы, основанные на использовании магнитного поля: — низкочастотная магнитотерапия; — воздействие постоянного магнитного поля; • использование электромагнитных колебаний оптического диапазона: — лазерное излучение: а) высокоэнергетическое; б) низкой интенсивности; — ультрафиолетовое излучение; • комбинированные методы воздействия. Применение дополнительных физических методов воздействия призвано повысить эффективность хирур гической обработки. Их эффективность основана как на механическом удалении нежизнеспособных тканей, так и на прямом бактерицидном действии. 725
medwedi.ru
Хирургическая
Обработка раны пульсирующей струей жидкости Методика обработки ран пульсирующей струей (ПС) антисептиков или стерильного физ. раствора предложе на и экспериментально обоснована S. Bhaskar и соавт. в 1969 году. Эффект ПС обусловлен тем, что в фазе «дав ления» струя жидкости смывает слабо фиксированные участки нежизнеспособных тканей и микробные тела. В качестве раствора для обработки авторы применяли водопроводную воду, официнальный раствор фурацилина (1:5000) и растворы антибиотиков. При применении ПС растворов антибиотиков эффективность метода повы шается за счет проникновения препарата в толщу тканей на различную глубину в зависимости от их плотнос ти. В результате дополнительного применения ПС после хирургического удаления всех нежизнеспособных тканей количество микроорганизмов в тканях раны снижается до Ю 1 —ю 2 (Lg 0,91—1,82), что позволяет шире ставить пока зания к наложению первичных или первичных отсрочен ных швов после хирургической обработки гнойной раны, снижает частоту гнойных осложнений до 3,2%. Вакуумная обработка применяется в комплексе с хирургической обработкой раны. Доказано, что при этом повышается эффективность механической очистки раны от загрязнений, удаление слабо фиксированных нежизнеспособных тканей и микроорганизмов. Кроме того, наблюдается улучшение кровообращения и лимфотока в ране, некролитический, противоотечный и противовоспалительный эффекты. Применение указанного комплекса позволяет сни зить частоту гнойных осложнений при наложении пер вичных и первичных отсроченных швов.
Ультразвуковая обработка гнойной раны Биологическое действие низкочастотного ультра звукового воздействия (НчУЗ) обусловлено рядом фак торов, таких как кавитация, переменные акустические потоки. Основой терапевтического действия общепри знанно считается механическое очищение раны за счет дезинтеграции некротизированных тканей и ускорения их отторжения. Другим важным фактором воздействия НчУЗ счита ется активация антибиотиков, протеолитических фер ментов и других лекарственных веществ. Повышение чувствительности к антибиотикам происходит, повидимому, за счет увеличения возможности контакта
инфекция
антибактериального препарата с микробами, а также изменения физических свойств среды обитания микро организмов. Проникновение лекарств в ткани при обра ботке НчУЗ происходит на глубину от 2—3 мм (костная ткань) до 2,5—3 см (кожа, мышцы), при этом в тканях создается концентрация антибиотика, превышающая минимальную подавляющую концентрацию в 3—5 раз.
Применение лазерного излучения высокой интенсивности Высокоэнергетическое лазерное излучение в нашей стране начали применять с 1970-х годов. Механизм действия мощного лазерного излучения на биологи ческие ткани заключается главным образом в резком локальном повышении температуры. При использовании лазерного скальпеля для иссе чения гнойного очага достигается надежный гемостаз и стерилизация тканей в зоне разреза, что позволяет шире ставить показания к наложению первичных швов. При лечении гнойных ран обработка производится расфокусированным пучком лазера на перевязках. При этом происходит выпаривание поверхностных слоев раны с образованием тонкого стерильного струпа на ее поверхности. Это способствует снижению микробной обсемененности раны и сокращению первой фазы тече ния раневого процесса. По нашим данным, толщина зоны коагуляционного некроза краев раны составляет от 50 до 400 мкм в зависимости от их плотности и режима воздействия. В примыкающих к зоне некроза тканях через 1—2 суток после операции выявляются признаки нарушения кро вообращения, а тромбоз сосудов отмечается на зна чительном расстоянии от зоны воздействия. Таким образом, вопрос о целесообразности при менения высокоэнергетических С02-лазеров в кли нике гнойной хирургии до настоящего времени не решен. Высокая стоимость современной аппаратуры и жесткие санитарные нормы при ее эксплуатации также не способствуют широкому распространению метода в гнойной хирургии.
Низкоинтенсивное лазерное излучение При облучении раны ультрафиолетовым лазером отмечается резкое снижение митотической активности клеток. Это сопровождается концентрическим стяги ванием краев раны и ростом глубоко лежащих фибро-
726
medwedi.ru
состояние проблемы
Гнойной хирургах:
t i , !
бластов, т.е. можно говорить о стимуляции УФ-лазером контракции раны. Низкоинтенсивное лазерное излучение находит все большее применение для лечения трофических язв и гнойных ран различного генеза в фазе регенерации для ускорения их заживления или подготовки к закрытию.
Воздействие магнитного поля на течение раневого процесса
Воздействие высокотемпературных потоков плазмы на раневую поверхность позволяет бескровно и точно выполнить адекватную хирургическую обработку раны. Преимуществом метода, кроме этого, является асептичное и атравматичное рассечение тканей, что при хирур гической инфекции имеет немаловажное значение. Применение плазменных потоков при лечении обшир ных гнойных ран и анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей уменьшает сроки подготовки раны к закрытию после хирургической обработки.
Применение постоянного магнитного поля для лече ния длительно незаживающих ран и трофических язв основано на его взаимодействии с биологическими тканями и средами, обладающими свойствами диа- и парамагнетиков. Эффект магнитотерапии может быть обусловлен: • непосредствен нымбактериостатическим воздейст вием на возбудителя; • стимуляцией отторжения некротических тканей, улучшением микроциркуляции в зоне перелома, оптимизацией процессов регенерации мягких и костной ткани; щ повышением оксигенации тканей, благотворным влиянием на нейроэндокринные адаптивные про цессы; • стимуляцией иммунобиологической активности организма; ш повышением эффекта медикаментов на организм.
Криовоздействие в лечении гнойных ран
Управляемая абактериальная среда
Наиболее часто упоминаемые эффекты холодового воздействия— обезболивание, уменьшение воспали тельного отека, повышение капиллярного кровотока и ликвидация мышечного спазма. Местное холодовое воз действие приводит к локальному замедлению обменных процессов в тканях, снижению потребления кислорода. Сужение сосудов является первой защитной реакцией на охлаждение. В течение 1—3 часов после охлажде ния наблюдается вторая защитная реакция — расши рение сосудов, активизация кровообращения в тканях. Противоболевое действие объясняют блокированием болевых рецепторов кожи и аксон-рефлексов.
Впервые в Институте хирургии им. А.В. Вишнев ского РАМН разработан и внедрен принципиаль но новый метод бесповязочного лечения обширных гнойных ран в управляемой абактериальной среде (УАС). Этот метод создает условия для быстрого регресса воспалительной реакции и предпосылки для неосложненного течения раневого процесса. Методика применения УАС заключается в следую щем: после соответствующей хирургической обра ботки рану изолируют от внешней среды в пласти ковом прозрачном изоляторе и создают в нем поток стерильного воздуха с оптимальными физическими параметрами микроклимата.
Применение плазменных потоков
Аппликация жидкого азота и замораживание участ ков некроза позволяют выполнять бескровную и без болезненную некрэктомию, а развивающаяся после оттаивания тканей местная гиперемия и воспаление оказывают, по мнению ряда авторов, стимулирующее влияние на течение раневого процесса. В то же время нельзя не принимать во внимание имеющиеся сведения о замедлении заживления ран при общей гипотермии, снижении реактивности орга низма при охлаждении тканей. Поэтому вопрос о месте криотерапии влечении гнойных ран остается открытым и требует более серьезной разработки показаний и методики воздействия.
УАС позволила надежно предупредить внутригоспитальную инфекцию, в короткие сроки подготовить рану к закрытию, значительно уменьшить чрезмерную воспалительную реакцию в обширной ране, улучшить микроциркуляцию в конечности, обеспечить неосложненное течение раневого процесса до и после закры тия раны. Кроме физических методов воздействия на раневой процесс в последние годы получили распространение методы и биохимического воздействия на рану, учи тывающие патологические сдвиги при возникновении раневого процесса. 727
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
Озонотерапия В комплексном лечении больныхобширными ранами мягких тканей с тяжелым клиническим течением при меняют местную и системную озонотерапию. Местная озонотерапия при хирургической обработке ран в виде озонированных растворов с концентрацией озона 15 мкг/мл приводит к снижению микробной обсемененности гнойного очага, повышению чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам, стиму лирует репаративные процессы в ране. Системная озо нотерапия обладает противовоспалительным, детоксикационным, антигипоксантным действием и нормализу ет метаболические процессы в организме.
Использование оксида азота Открытие эндогенного оксида азота (N0), который продуцируется клетками с помощью NO-синтаз и выпол няет функции универсального регулятора-мессенджера, явилось крупным событием биологии и медици ны. В эксперименте установлена роль эндогенного N0 воксигенации тканей и его дефицит в гнойных ранах. В исследованиях в клинике было установлено, что сочетанное применение хирургического лечения гнойнонекротических поражений мягких тканей и комплекса факторов физического воздействия (УЗ, озона и N0терапии) ведет к выраженному положительному эффек ту в течение раневого процесса. Применение оксида азота в сочетании с другими факторами физического воздействия способствует ускорению очищения раны от микрофлоры и некро тических масс, ослаблению и исчезновению воспали тельных проявлений и микроциркуляторных нарушений, активизации макрофагальной реакции и пролиферации фибробластов, росту грануляционной ткани и краевой эпителизации. Усовершенствование хирургической обработки гнойных ран дополнительными физическими методами позволило приблизить хирургическую обработку гной ного очага к первично-восстановительным операциям.
Местное медикаментозное лечение В настоящее время для лечения гнойных ран пред ложено большое число медикаментозных препаратов. Их можно условно поделить на следующие группы.
Основные группы отечественных препаратов для лечения ран в 1-й фазе раневого процесса Мази на водорастворимой основе: левомеколь, левосин, диоксиколь, диоксидиновая 5% мазь, мазь 10% мафенида ацетата, сульфамеколь, фурагель, мазь 0,5% хинифурила, йодопироновая 1% мазь, йодметрикселен, стрептонитол, нитацид, мазь мирамистина 0,5%, мазь лавендула, мазь липакантин, 5% пантестинмазь. метилурациловая мазь с мирамистином. Сорбенты: гелевин, целосорб, иммосгент. Ферменты: химопсин, коллагеназа краба, карипазим, террилитин (протеаза С), протогентин (сипралин, лизоамидаза), ферментсодержащие перевязочные средства (тералгим, иммосгент), дальцекс-трипсин, трипсин + мочевина, трипсин + хлоргексидин, профезим, сипралин, лизосорб 1, 2, 3, коллавин. Растворы антисептиков: раствор йодопирона,0,2% раствор фурагина калия, сульйодопирон, 15% раствор димефосфон, раствор ПЭГ-400—30%, 0,017о раствор мирамистина. Аэрозоли: нитазол, диоксизоль, гентазоль.
Основные группы препаратов для лечения ран во 2-й фазе раневого процесса Мази на регулируемой осмотической основе: метилдиоксилин, сульфаргин, фузидина 2% гель, линкомициновая 2% мазь. Полимерные покрытия: Комбутек-2, дигиспон, альгипор, альгимаф, альгикол, альгико-(АКФ), колахит, колахит-Ф. Гидроколлоиды: галагран, галактон. Масла: просяное масло (мелиацил), масло облепихи, масло шиповника. Аэрозоли: диоксипласт, диоксизоль.
Пластические операции в гнойной хирургии В течение всего периода развития хирургии гнойная инфекция являлась основным препятствием для прове дения ранних восстановительных операций, особенно при обширных повреждениях и дефектах тканей, как правило, лечение было многоэтапным. Создание усло вий для физиологического течения раневого процесса и быстрое снижение уровня микробной обсемененнос-
728
medwedi.ru
Гнойная хирургия: современное состояние проблемы
ти тканей послужили основой для проведения ранних реконструктивных и пластических операций и позволи ли уменьшить количество этапов лечения. Пластические и реконструктивные операции пре следуют следующие цели: • закрытие обширных ран и замещение дефектов мягких тканей; • восстановление полноценных кожных покровов над анатомически важными образованиями и в функционально активных областях; • воссоздание мягкотканного массива над высту пающими участками скелета у больных с пролеж нями; а закрытие обнаженной поверхности кости; • ликвидация костной полости путем заполнения ее кровоснабжаемыми тканями; • закрытие зоны компрессии костных фрагментов и обеспечение условий для их консолидации; ш замещение дефекта длинной кости и восстановле ние длины пораженной конечности; • формирование опороспособной культи стопы после травматической ампутации и у больных с критической ишемией и сахарным диабетом. Для первичного или раннего закрытия образовав шихся после хирургической обработки обширных ране вых поверхностей и замещения дефектов мягких тканей и костей мы применили различные виды пластических операций с использованием: • свободного расщепленного кожного лоскута; • местных тканей; а метода дозированного растяжения тканей; • несвободного кровоснабжаемого тканевого ком плекса; а свободного кровоснабжаемого тканевого комп лекса; • комбинированного применения различных методов. Для замещения больших дефектов костей (до 25 см) и восстановления длины пораженной конечности приме няли метод несвободной пластики васкуляризованным костным трансплантатом, дозировано перемещаемым в дефект по Илизарову. Этот вид реконструкции длинных костей располагается на стыке методов дозированного растяжения тканей и пластики ран несвободными кро воснабжаемыми комплексами тканей. Метод отличается от всех других тем, что не требует переноса сложных лоскутов при замещении дефектов мягких тканей, и в рану извне не вводится какой-либо трансплантат или инородное тело при замещении дефек та длинных костей. Дефект мягких тканей постепенно замещается окружающими рану собственными тканями, рана закрывается родственной кожей, а дефект кости
заполняется костным регенератом, образующимся в процессе дозированного перемещения остеотомированного фрагмента. При этом сохраняется хорошее кро воснабжение и иннервация тканей, что способствует их устойчивости в отношении гнойной инфекции. После рассмотрения всех методов оперативного и медикаментозного воздействия на течение раневого процесса при лечении больных гнойными хирургичес кими заболеваниями необходимо кратко ознакомиться с конкретным их применением при различных нозоло гических формах заболеваний.
Анаэробная инфекция По отношению к кислороду все микроорганизмы делятся на аэробов, факультативных анаэробов и облигатных анаэробов. В определителе бактерий из 19 час тей, 11 составляют облигатные анаэробы. Абсолютное большинство условно патогенных микробов, которы ми являются анаэробы, являются представителями нормальной микрофлоры человека. Анализ видового состава бактерий, выделенных из очагов воспаления с участием анаэробной микрофлоры, показал, что среди неспорогенных анаэробов основную долю составляли Bacteroides fragitis (85,7%), анаэробные грамположительные кокки (71,4%), Fusobacterium nudeatum (42,6%). В ассоциативной аэробной микрофлоре чаще выяв лялись представители грамотрицательных бактерий (семейство Enterobacteriaceae): E. cob'— 71,4%, Proteus spp. — 42,8%, Enterobacter spp. — 28,8%. Одним из общих симптомов анаэробной инфек ции является отсутствие микрофлоры в посевах при стандартных способах их выделения (без примене ния анаэростатов). Для экспресс-диагностики производят нативные мазки или отпечатки с последующей окраской по Граму. По данным микроскопии, с достаточной долей вероят ности можно предположить, что в воспалительном про цессе ведущую роль играют анаэробные микроорганиз мы. Ответ получают через 30—40 минут. Окончательный бактериологический ответ с полной идентификацией микроба может быть получен через 5—7 суток. Газожидкостная хроматография (ГЖХ) позволяет получить достоверную информацию об участии анаэ робов в воспалительном процессе также оперативно, как и при бактериосколической экспресс-диагностике через 30—40 минут. Летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая, масляная, изомасляная, валериановая, изовалериановая, капроновая, фенол и его дериваты) являются специфи ческими метаболитами жизнедеятельности анаэробных 729
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
микробов. По данным ГЖХ и МС (масспектрометрия) можно идентифицировать не только аспорогенных анаэ робов, но и клостридиальную микрофлору (возбудителей газовой гангрены), характерным для которой являет ся присутствие 10-оксикислоты (10-оксистеариновой). В процессе диагностики анаэробной инфекции для уточ нения местных патологических изменений применяют все виды инструментального обследования, в том числе рентгенографию, УЗИ, эндоскопию и компьютерную томо графию, т.к. по данным клинического обследования больного судить о распространенности патологического процесса бывает достаточно трудно. В половине случа ев отек и другие патологические признаки выявляются только под фасцией Томпсона, или в виде тотального целлюлита подкожной клетчатки. Классический фасциит является наиболее часто встречающимся вариантом анаэробной неклостридиальной флегмоны мягких тканей. Если воспалительный процесс распространился на пучки мышц — развивает ся миозит. Оперативное лечение анаэробной инфекции осно вано на принципах активного хирургического лечения, основными из которых являются хирургическая обра ботка гнойного очага с удалением всех нежизнеспо собных тканей, адекватное дренирование мазями на ПЭГ основе или дренажными трубками с промыванием, ранние восстановительные операции. Неклостридиальные анаэробы играют важную роль в развитии хирургической инфекции в мирное время. Установлено, что частота выделения неклостридиальных анаэробов при тяжелых гнойных заболевани ях колеблется от 40 до 96% в зависимости от характера и локализации патологического процесса. Летальность больных с анаэробной инфекцией достигает 30—80%. Сочетание метода активного хирургического лечения и многокомпонентной интенсивной терапии с целена правленной антибактериальной терапией способствует скорейшему очищению гнойного очага и стабилизации общего состояния больного. Это, в свою очередь, делает возможным выполнение ранних пластических операций. Успешное применение таких хирургических подходов у 192 пациентов с тяжелыми формами АНИ позволило добиться снижения летальности с 30 до 15%.
Синдром длительного раздавливания (СДР) Crush синдром Длительное сдавление тканей и нарушение кровооб ращения в области сдавления ведут к серьезным нару
шениям в организме. В результате нарушений кровооб ращения возникают обширные некротические измене ния мягких тканей, происходит нарушение сосудистой проницаемости и выход агрессивных продуктов дегра дации распавшихся тканей в кровяное русло, основным из которых является миоглобин. Выделение миоглобина через почки ведет к тяжелому их токсическому пораже нию с симптомами полной анурии. Ликвидация блокады почек (не всегда успешная) после интенсивных реани мационных мероприятий в дальнейшем дает надежду на спасение жизни больного. Отягощающим фактором при СДР является разви тие анаэробной неклостридиальной инфекции (АНИ). Сочетание СДР и АНИ усугубляет тяжесть состояния пострадавшего, приводит к прогрессивному нараста нию интоксикации, полиорганной недостаточности и резкому ухудшению показателей гомеостаза. При этом дифференциальный диагноз СДР и анаэробной нек лостридиальной флегмоны сложен, т.к. клиническая картина их весьма схожа. Выраженный отек конечности, обильная экссудация из ран, поражение мышц, сходное с анаэробным миозитом, интоксикация и полиорганная недостаточность заставляют подозревать диагноз АНИ у значительного числа пострадавших с СДР. В то же время обширные участки глубоко лежащих некротизированных тканей служат прекрасной питательной средой для развития анаэробных микроорганизмов. Следует отметить, что независимо от того, обнару жены анаэробные микроорганизмы или нет, с первых дней лечение пострадавшего должно быть основано на принципах лечения и СДР и АНИ, а в комплекс общей интенсивной терапии включаются антибакте риальные препараты направленного действия, дезинтоксикационная и иммунотерапия, гипербарическая оксигенация. Наложение жгута не только не улучшает прогно за заболевания, но и резко снижает эффективность попыток сохранения пораженного органа опорнодвигательного аппарата. Такая ситуация ставит хирурга перед тяжелым выбором: пытаться сохранить конеч ность с риском для жизни больного или выполнить первичную ампутацию выше жгута. Применение жгута возможно и при СДР, но лишь тогда, когда налицо полное разрушение сдавленной конечности или развитие обширной гангрены, т.е. при наличии абсолютных показаний к ампутации. Операцией выбора при осложненном течении СДР на сегодняшний день можно считать широкую фасциотомию. После широкой фасциотомии, раскрытия фасциальных футляров и иссечения всех явно пораженных мягких тканей рану необходимо оставить открытой и
730
medwedi.ru
Гнойная хирургия: современное состояние проблемы
не накладывать каких-либо швов. Местное лечение ран, образовавшихся после хирургической обработки, проводится двумя способами: 1 — под повязками с многокомпонентными мазями на полиэтиленгликолевой основе и 2 — в условиях управляемой абактериальной среды. Хирургическую тактику при лечении пациентов с СДР, осложненном гнойной инфекцией, мы строили на принципах метода активного хирургического лечения гнойных ран.
Остеомиелит длинных костей В настоящее время понятие «хронический остеоми елит» является комплексным и состоит из взаимосвя занных определений. Под «хроническим остеомиели том» мы понимаем неспецифическое гнойно-воспали тельное и гнойно-некротическое поражение костной ткани (остеит), костного мозга (миелит), надкостницы (периостит) и окружающих мягких тканей. Длительность и тяжесть течения хронического остео миелита длинных костей обусловливают высокую часто ту инвалидности — до 38,9%. Его удельный вес в общей структуре инвалидности составляет 10,6—11,1%. Существенную помощь в определении объема пора жения костной ткани обычным рентгенологическим методам оказывают специальные рентгенологические исследования (рентгенография с прямым увеличением изображения, фистулография), радионуклидные иссле дования и компьютерная томография. При радионуклидном исследовании определяется точная локализа ция остеомиелитического очага и его приблизительные размеры. По данным КТ-исследования можно опреде лить протяженность поражения по длине и окружности трубчатой кости, расположение секвестров в костно мозговом канале и в мягких тканях, а также характер и объем поражения мягких тканей. Данные клинико-лабораторных и рентгено-радионуклидных исследований доказывают, что при любой форме хронического остеомиелита в кости и в мягких тканях развивается гнойно-некротический процесс, манифестирующий высоким содержанием микробов и образованием очагов острого и хрони ческого гнойного воспаления. Эти данные свидетель ствуют, во-первых, о невозможности самостоятельного перехода раневого процесса во вторую фазу; во-вто рых, они определяют прямые показания к оперативному лечению, т.е. к радикальному вмешательству, направ ленному на полную ликвидацию гнойного очага.
Все это послужило объективной основой для раз работки метода комплексного лечения хронического остеомиелита. Разработанный метод базируется на принципах активного хирургического лечения гной ных ран и состоит из консервативных и хирургических мероприятий. Хирургическое лечение остеомиелита длинных кос тей условно делится на два этапа. На первом этапе проводится санация гнойно-некротического очага, а на втором — восстановительные операции. Оба этапа хирургического лечения проводятся либо в ходе одной операции (в этом случае восстановительные операции носят первичный характер), либо второй этап отклады вается на несколько дней (ранняя восстановительная операция). Операции по хирургической обработке гнойнонекротического очага делятся на условно радикальные и радикальные. К условно радикальным операциям относятся: • секвестрэктомия — иссечение свищевых ходов вместе с расположенными в них и в мягких тканях костными секвестрами; • некрсеквестрэктомия — удаления костного сек вестра из секвестральной коробки, обработка остеомиелитической коробки по типу ладьевид ного уплощения с резекцией пораженных учас тков; • трепанация трубчатой кости с секвестрэктомией; • костно-пластическая трепанация с некрсеквестрэктомией и восстановлением костномозгового ка нала. К радикальным операциям относятся: • краевая резекция пораженного участка кости; • концевая резекция фрагментов длинной кости при осложненных переломах; • сегментарная резекция пораженного участка длинной кости. Показаниями к концевой и сегментарной резек ции длинной кости являются поражение ее более чем на половину окружности кортикального слоя, и/или отсутствие сращения костных фрагментов, сочетание остеомиелита с ложным суставом. Разделение хирургического лечения остеомиелита костей на 2 этапа сугубо условно. Проводя ликвидацию остеомиелитического очага, хирург должен предвидеть будущие реконструктивные операции и предусмот реть их возможные варианты, т.к. после радикальной операции нередко образуются большие дефекты тка ней. Иными словами, хирургическая обработка гной но-некротического очага должна содержать элементы первично-восстановительных операций и создать опти731
medwedi.ru
Хирургическая
мальные условия для их раннего и максимально выгод ного применения. Необходимо всегда помнить, что успешная регене рация костной ткани зависит от состояния окружающих мягких тканей. • Пломбировка костной полости: — различными препаратами («Гентацикол», «Робром», «Остеовит» и др.); — васкуляризованными несвободными лоскутами; — васкуляризованными свободными лоскутами (включая и большой сальник) с применением микрососудистых анастомозов. • Костно-пластическая трепанация длинной кости. • Замещение сегментарного дефекта длинной кости и восстановление ее длины, функции и опороспособности методом Илизарова. • Замещение дефекта длинной кости васкуляризованным костным аутотрансплантатом с примене нием микрососудистых анастомозов. Нами систематизированы следующие варианты замещения сегментарных дефектов длинных костей: • компрессионный остеосинтез; • компрессионно-дистракционный остеосинтез; • компрессионно-дистракционный остеосинтез с остеотомией 1 фрагмента; • дистракционно-компрессионныйостеосинтезсостеотомией 1 фрагмента; • дистракционно-компрессионный остеосинтез с билокальной остеотомией 1 фрагмента; • встречный дистракционно-компрессионныйостеосинтез с остеотомией 2 фрагментов; • чередующийся компрессионно-дистракционный остеосинтез промежуточным фрагментом. Касаясь стратегии хирургического лечения хрони ческого остеомиелита, можно сказать, что существу ет универсальный стандарт хирургического лече ния остеомиелита — радикальная хирургическая обработка гнойного очага с удалением нежизне способных тканей, инородных тел и замещение образовавшегося дефекта костей и мягких тканей. В процессе хирургической обработки гнойно-некроти ческого очага одновременно решаются задачи купиро вания гнойного процесса и устранения ортопедической патологии. Нами обобщен опыт лечения более 500 боль ных остеомиелитом различной этиологии с большим объемом поражения тканей. Активная хирургическая тактика с применением первичных, ранних реконструк тивных и пластических операций на мягких тканях и костях у больных с различными видами остеомиелита позволяет внедрить в практику оригинальные методы
инфекция
по замещению обширных дефектов мягких тканей и длинных костей (до 25 см) методом дозированного растяжения. Впервые изучен механизм и особенности регенерации мягких тканей и костей при их дозирован ном растяжении для замещения тканевых дефектов. Модифицирован и внедрен в практику метод костно пластической трепанации при лечении больных гемато генным остеомиелитом длинных костей. Данный метод обеспечивает широкий доступ к костномозговому кана лу, позволяет выполнить полноценную секвестрнекрэктомию и восстановить анатомическую целостность кости. Положительные результаты лечения больных остеомиелитом с большим объемом поражения тканей достигнуты у 94% пациентов. Гнойный артрит (ГА) крупных суставов, составля ющий в структуре гнойных хирургических заболеваний 12—20%, может быть экзо- и эндогенного происхож дения. При огнестрельных ранениях крупных суставов гнойные осложнения наблюдаются чаще (32—35%), чем при открытых переломах другого генеза (14—17%). После оперативных вмешательств они развиваются в б—8% случаев. До настоящего времени лечение ГА представляет значительные трудности, о чем свидетельствует высо кая частота рецидивов (6,1—32,3%, гонит, артропатия). Детальный анализ результатов проведенных иссле дований позволил разработать классификацию гной ных артритов в зависимости от характера поражения окружающих мягких тканей и эпифизов длинных костей. В соответствии с этим разработаны методы хирурги ческого лечения гнойно-деструктивных артритов (эпифизарный остеомиелит), что позволило получить удов летворительные результаты в 93% наблюдений. Гнойно-некротическая форма «диабетичес кой стопы» (ДС). Проблема лечения хирургической инфекции у лиц, страдающих сахарным диабетом, приобретает все более важное значение, что связано с заметным увеличением числа этих больных во всем мире. Поражение нижних конечностей при сахарном диабете стоит на первом месте среди причин нетрав матических ампутаций. В РФ ежегодно производится более 12 000 высоких ампутаций нижних конеч ностей. Синдром ДС является сложным комплек сом анатомо-функциональных изменений, который встречается у 30—80% больных сахарным диабетом. В патогенезе его развития лежат полинейропатия, остеоартропатия и ангиопатия, на фоне которых развиваются различные гнойно-некротические про цессы вплоть до анаэробной флегмоны и гангрены. Остеоартропатия и ангиопатия обычно протекают на
732
medwedi.ru
\
' ^ ^ I \ (
Гнойная хирургия: современное состояние проблемы
фоне нейропатии. В связи с этим выделяют нейропатическую и нейроишемическую формы. В основе тактики хирургического лечения гнойно-некротических форм ДС лежит решение вопроса о возможности сохранения конечности и ее опорной функции. При выборе тактики хирургического лечения учитывается общее состояние пациента; объем, характер, лока лизация гнойно-некротического очага; характер и степень ишемии пораженной конечности; опороспособность конечности, а также риск предполагаемой анестезии. Основу хирургического лечения гнойнонекротических поражений у больных сахарным диа бетом составляли принципы активной хирургической тактики. Адекватное комплексное консервативное лечение позволило добиться четкого отграничения некрозов. Завершающий этап хирургического лече ния по возможности включал проведение реконст руктивных и пластических операций на стопе, при условии купирования ишемии конечности и лик видации инфекционного процесса. Такая стратегия позволила уменьшить частоту высоких ампутаций до 7,5% случаев, а летальность до 3,7%. Сепсис. Хирургический сепсис — сложная и дале ко не решенная проблема. Диагностика, дифферен циальная диагностика и лечение сепсиса продолжают привлекать внимание ученых и практических врачей. В США сепсис диагностируется ежегодно у 750 000 пациентов, тогда как в России достоверная статис тика этого заболевания отсутствует, о чем свидетель ствуют явно заниженные показатели заболеваемости сепсисом. Современные интенсивные исследования сущес твенно изменили понимание патогенеза сепсиса. В соответствии с современной терминологией и клас сификацией (Bone R., 1991) сепсис рассматривается как системная реакция на очаг воспаления (ССВР), проявляющийся двумя или более представленными симптомами. Однако на наш взгляд, не утратило своего значения выделение И.В.Давыдовским двух клинико-анатомических форм сепсиса: 1. Сепсис без метастазов (септицемия). 2. Сепсис с метастазами (септикопиемия). Выделение этих клинико-анатомических форм сеп сиса имеет существенное значение в его диагностике и тактике лечения. Первый вариант — сепсис (без метастазов) как системная реакция на очаг воспаления, когда имеется прямая зависимость тяжести клинических проявлений от распространенности воспалительного процесса в очаге. И тогда в формулировке диагноза сепсис должен
занимать соответствующее место: например, «панкреонекроз, забрюшинная флегмона, сепсис». Второй вариант — сепсис с метастазами как редкое заболевание или осложнение, когда определяющим критерием является возникновение метастатических (лиемических) гнойных очагов на фоне системной вос палительной реакции. И тогда, в формулировке диа гноза после слова сепсис должно следовать обозна чение первичного очага инфекции с последующим перечислением локализаций пиемических (вторичных) гнойных очагов: например, «септикопиемия: первичный очаг — фурункул щеки, метастатические гнойные очаги в мягких тканях предплечья и голени, метастатическая двусторонняя пневмония». При этом первичный септический очаг может быть не обнаруженным, или быть столь незначительным, что его существованием нельзя объяснить выражен ные системные воспалительные реакции. Эта ситуация требует проведения настойчивого поиска первичного или вторичных гнойных очагов, а если это не удается, то необходимо проведение дифференциальной диаг ностики между сепсисом и другими заболеваниями, сходными по симптоматике. Установлено, что сепсис без гнойных очагов не существует. Нами разработаны критерии диагностики сепсиса. Если наличие первичного и вторичных очагов инфекции, высокой лихорадки и положительных посе вов крови патогномонично для сепсиса, то все осталь ные симптомы не столько подтверждают сам факт его наличия, сколько характеризуют тяжесть течения процесса. Трудности диагностики обусловлены не только мно гообразием атипичных форм заболеваний, но и особен ностями различных методов исследования. Основанием для постановки диагноза сепсис, как правило, являются: • наличиеосновныхпризнаков«сепсиса»: [очафервичный/вторичные) инфекции + ССВР + бактериемия]; • длительная необъяснимая лихорадка; • бактериемия; • многократное появление гнойных очагов или рецидивы заболевания. При этом в формулировке диагноза используются различные термины: сепсис, септическое состояние, септицемия, генерализованная инфекция, общая гной ная инфекция, хрониосепсис. Следует подчеркнуть, что диагноз сепсиса поставить сравнительно легко при явном наличии гнойного очага (обширная рана, флегмона и т.п.) и соответствующей ему выраженности ССВР — т.е. когда сепсис является осложнением хирургической инфекции, либо при выяв733
medwedi.ru
Хирургическая
лении первичного и вторичных (пиемических) гнойных очагов— в случае септикопиемии. Напротив, если видимых гнойных очагов нет, а имеются явления ССВР, может возникнуть предположение о первичном сепси се. Как показал наш опыт, диагнозом криптогенный или первичный сепсис в хирургической клинике удовлетво ряться нельзя, необходимы упорные поиски гнойного очага или другой причины ССВР. Заслуживает отдельного упоминания вопрос о хро ническом сепсисе. За многие годы консультативной работы мы ни разу не видели перехода в хроническую стадию. Некоторые клиницисты в эту категорию отно сят различные хронические очаговые гнойные забо левания (фурункулез, пиодермию, тонзиллит и пр.). На наш взгляд, указанные болезни являются само стоятельными нозологическими единицами, которые по клинической картине и течению ничего общего с сепсисом не имеют и требуют других подходов к диа гностике и лечению. Среди больных, направленных к нам с диагнозом хрониосепсис, выявлена значительная группа пациен тов (141), страдающих в действительности искусствен ными болезнями (синдром аутоагрессивных действий). Суть заболевания заключается в том, что больные периодически сами себе наносят мелкие повреждения мягких тканей и инфицируют их, что приводит к раз витию абсцессов или длительно незаживающих ран и, следовательно, к необходимости повторных госпитали заций и оперативных вмешательств. Для объективизации тяжести состояния больных, осуществления прогноза исхода заболевания, оценки эффективности проводимого лечения, апробации новых лекарственных препаратов необходима балльная оцен ка. В настоящее время разработан и применяется целый ряд объективных систем оценки тяжести состояния. Наиболее распространенными и используемыми явля ются APACHE, SAPS, MPM, TISS. Нами была произведена оценка эффективности шкалы SAPS, которая выявила низкую чувствительность метода — 46%. Клинические данные при этом показали, что летальность в каждой градации баллов в системе SAPS в 1,5—2,5 раза превы шает прогнозируемую, а при тяжести состояния более 13 баллов составляет практически 100% при прогно зируемой летальности по шкале SAPS 30+/-5%. Кроме того, оценка тяжести состояния с помощью данной сис темы осуществляется только на момент поступления. Путем изменения градаций признаков, составляю щих SAPS, удаления признаков, не коррелирующих с вероятностью летального исхода, а также введением в шкалу признаков, специфичных для хирургической инфекции, была образована новая система оценки
инфекция
тяжести состояния больных. Данная система позволяет осуществлять оценку тяжести состояния и прогноз исхода заболевания на момент поступления, в динами ке, в процессе проведения комплексного лечения. Учитывая сложность и многоплановость патофизи ологических нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают необходимость комплексного лечения этого заболевания. Комплекс лечебных мероприятий состоит из общего лечения (антибактериальная, имму нотерапия и меры, направленные на поддержание сис темы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции. Серия ретроспективных исследований обнару жила снижение летальности у больных септическим шоком с 74 до 57%, если лечение осуществлялось в блоке интенсивной терапии специально обученными врачами. Таким образом, лечение больных сепси сом и септическим шоком должно осуществляться в условиях специализированных палат или блока интенсивной терапии с использованием современно го мониторинга. Проведение патогенетически обоснованной много компонентной интенсивной терапии у больных сепси сом, в том числе сеансы детоксикации, имуннокоррекция, восполнение белково-энергетических и водноэлектролитных потерь возможно только в условиях отделения интенсивной терапии. Впервые в стране (1976) в Институте хирургии им. А.В. Вишневского было создано специализиро ванное отделение интенсивной терапии для лечения больных с тяжелой гнойной инфекцией. Определены необходимые компоненты интенсивной терапии и длительность ее проведения у больных с хирургиче ским сепсисом. Правомерность такого комплексного лечения под тверждается результатами. При возможности выпол нения радикальной хирургической санации гной ных очагов летальность составляет 7—13%, при невозможности — возрастает до 68%. Это подчер кивается сравнением летальности при септицемии и септикопиемии (гнойные очаги во внутренних органах, недоступные для хирургической санации). Средняя летальность — 26,5%. Перспективы развития гнойной хирургии мы связы ваем с внедрением в практическое здравоохранение уже разработанных и оправдавших себя стандартов диагностики и лечения гнойных хирургических забо леваний; внедрением высоких технологий в клини ческую практику с целью совершенствования уже созданных стандартов диагностики и лечения на осно ве принципов доказательной медицины; проведением
734
medwedi.ru
хчрургия: современное состотшк проблемы
!
фундаментальных исследований как основы разработ новых технологий диагностики и лечения гнойной хирургической инфекции; организацией научно-прак , т И ч е с к о г о центра с целью координации проведения , научных работ и разработки новых медицинских тех нологий и стандартов. ки
5. Саркисов Д.С., Лмирасланов Ю.А., Алексеев А.А. и др. Структурные основы пластических свойств соединитель ной ткани. БЭБиМ, 1998, 126 (9), с. 244—247. 6. Светухин A.M., Земляной А. В., Пальцын А. А. и др. Обоснование и варианты тактики комплексного хирургического лече ния гнойно-некротических форм диабетической стопы / Хирургия. 1999, т. 1, с. 38—40. 7. Светухин A.M., Саркисов Д.С., Жуков А.О. Хирургический сепсис — определение понятия. Вопросы терминологии / Амирасланов Ю.А., Светухин A.M., Саркисов Д.С., Митиш Хирургия. 1999, т. 10, с. 4—8. В.А. Дозированное тканевое растяжение в гнойной хирур 8. Светухин A.M., Жуков А.О. Хирургический сепсис: клиника, гии. Вестник РАМН. 1994; т. б, 41—43. диагностика и лечение. Врач. 2001, т. 6, с. 4—7. Амирасланов Ю.А., Митиш В.А. Ранние восстановитель 9. Слепнев СЮ. Разработка системы объективной оценки ные операции — новый этап в развитии гнойной хирургии. тяжести состояния больных хирургической инфекцией. В кн. Актуальные вопросы хирургии. М., 1995,184—188. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2002. Амирасланов Ю.А., Митиш В.А., Ахвердян A.M. Лечение гной10. Федоров В.Д., Костюченок Б.М., Амирасланов Ю.А. и др. ных артритов крупных суставов. Врач. 1997, т. 7,13—15. Активное хирургическое лечение синдрома длительно го раздавливания, осложненного гнойной инфекцией. Амирасланов Ю.А., Светухин A.M., Митиш В.А., Борисов И.В. В кн.: «Синдром длительного сдавления». М., 1989, Хирургическое лечение хронического остеомиелита длинных с. 216—219. костей / Хирургия. 2000, т. 5, с. 30—33.
Литература
1.
2.
3. 4.
S I №
ч *
г *
)
4 4 f 735
/
medwedi.ru
НЕКРЭКТОМИЯ: ЕЕ ВОЗМОЖНОСТИ И МЕСТО В ГНОЙНОЙ ХИРУРГИИ В.К. Гостищев
В основе самых различных заболеваний лежит некро тический процесс — образование нежизнеспособных, мертвых тканей под воздействием различных внутренних (расстройство кровообращения, действие микрофлоры, токсинов, иммунных факторов и др.) или внешних (меха нических, термических, лучевых, химических) факторов. К таким патологическим состояниям в хирургии относят инфицированные и гнойные раны, гангрены конечнос тей, трофические язвы, остеомиелит, панкреонекроз, гангрену легкого, ожоги, отморожения и др. Стремление к быстрому и полному удалению некротизированных тканей всегда было задачей хирургов при этих заболеваниях, т.е. некрэктомия служит основой лечебных мероприятий. Однако подход, возможности да и само понятие некрэктомии существенно измени лись за последние 30 лет, что обусловлено научно-тех ническим прогрессом, разработкой и внедрением новых технологий — ультразвук, лазер, плазменный поток, протеолитические ферменты, химические неполити ческие средства. Определение самого понятия «некрэктомия (песгесtomia) — иссечение омертвевших тканей, не затраги вающее жизнеспособные ткани (Энциклопедический словарь медицинских терминов, М., 1983), — за пос ледние 20 лет устарело и не отражает современного состояния проблемы. Следует различать механическую, физическую, химическую некрэктомию. К механической относят первичную и вторичную обработку, вакуумирование ран, использование пульсирующей струи; к физичес кой — ультразвуковую кавитацию, лазерное выпари вание некротизированных тканей, криовоздействие; к химической — использование препаратов неполи тического действия (лротеиназы). Некрэктомия может быть одномоментной, этапной и пролонгированной или комбинированной. К последней относят использо вание средств с различной направленностью действия (сочетание механического, физического и химического воздействия на некротизированные ткани). Влечении инфицированных и гнойных ран некрэк томия является определяющей, т.к. принципы лечения ран, основанные на антибактериальной терапии, обре
чены на неудачу: пока в ране есть мертвый субстрат, борьба с микрофлорой, «... осуществляемая со времен Листера с помощью антисептических средств, лишена смысла, теоретически ошибочна» (Давыдовский И.В., «Огнестрельная рана человека», М., 1950). Обобщая опыт Великой Отечественной войны по лечению ран, Н.Н. Бурденко говорил: «Быстрое очище ние раны от мертвых участков хирургическим путем, где это доступно, и «химическими» силами протеолитических ферментов тканей — вот те условия, которые надо считать важнейшими во всем процессе инфекции раны. Наша задача — изучить этот процесс и помогать организму справиться с очагом ранения» (Материалы XXV Всесоюзного съезда хирургов. М., 1946). Раннее удаление нежизнеспособных тканей механическим путем (хирургическая обработка раны) в комбинации с физической и химической некрэктомией служит основой лечения ран в совре менных условиях. Если при лечении инфицированных ран это носит в большинстве случаев профилактичес кий характер и применяется как средство, предупреж дающее нагноение ран, то при гнойных ранах это один из важных (если не основной) метод лечения. Такая направленность действий имеет глубокие физиологические обоснования, т.к. в естественных условиях некролиз предшествует репаративной реге нерации ран, и до его завершения восстановительные процессы в ране идут в ограниченном виде, а вос становление тканей в полном объеме невозможно. Современные виды некрэктомии имеют широкий диапа зон методов, объединенных в одну группу по конечному воздействию — удалению некротизированных тканей. Сорокалетний опыт клиники по лечению инфицирован ных и гнойных ран более чем у 5000 больных позволил дифференцировать виды некрэктомии по характеру действия и определить показания и противопоказания к их использованию. Ультразвуковая кавитация занимает важное место как средство физической некрэктомии в лечении инфи цированных и гнойных ран. Дополнение первичной хирургической обработки инфицированных ран УЗкавитацией значительно повышает ее эффективность.
736
medwedi.ru
Некрэктомия: ее возможности и место в гнойной хирургии
При ранней хирургической обработке наиболее травматичных инфицированных ран (размозженных, рваных, ушибленных, скальпированных) при использо вании комбинированной интраоперационной некрэктомии число воспалительных раневых осложнений сни жалось с 25,4 до 12,1%, а при открытых переломах число нагноений ран, некрозов кожи уменьшалось до 18,6%. Отсроченная хирургическая обработка инфициро ванных ран через 18—48 часов после травмы с выра женными явлениями воспаления в ране в комбинации с комбинированной механической, физической и хими ческой некрэктомией позволяет снизить число раневых осложнений с 46,1 до 12%. Дополнение первичной хирургической обработки гнойных ран ультразвуковой кавитацией позволило в 31% случаев заканчивать опе рацию наложением первичного шва с дренированием раны, в 69% случаев использовали этапную ультразву ковую некрэктомию в послеоперационном периоде во время ежедневных перевязок. Выполнение 3—5 обра боток раны с использованием в качестве озвучиваемой среды раствора хлоргексидина позволило у 54% общего числа больных применить ранние вторичные швы. Выпаривание некротизированных тканей воз действием лазерного луча — высокоэффективное средство физической некрэктомии. С02-лазер (длина волны 20,6 мкм, выходная мощность 70 Вт) повыша ет эффективность механической некрэктомии, а этап ная некрэктомия, выполняемая сфокусированным С0г-лазерным лучом плотностью энергии 800 Дж/см 2 и в эти же сроки, после дополненная воздействием на ткани расфокусированного гелий-неонового или гелий-кад миевого луча плотностью энергии 0,5 Дж/см2 стимули рует регенерацию. Подобный метод комбинированной механической и физической (лазерной) некрэктомии применен у больных с гнойными ранами, образовавши мися после вскрытия флегмон, абсцессов, при нагноив шихся послеоперационных ранах. Эффективной явля ется комбинированная и пролонгированная лазерная некрэктомия с использованием С02-лазера (плотностью 800 Дж/см2), применяемая в комбинации со стимулято рами репаративной регенерации. Использование комбинированной механической и лазерной некрэктомии позволяет добиться полной некрэктомии к 3—4-м суткам, с выраженным грану лированием раны на 4—6-е сутки и началом эпителизации на 6—7-е сутки. При использовании только механической некрэктомии у тех же больных сроки заживления увеличиваются на 5—7 дней. Использование химических некролитических средств определяется избирательностью воздействия их на субстрат, что обусловлено специфическим спект
ром действия протеиназ. Применяют препараты протеиназ животного микробного и растительного происхож дения — трипсин, химотрипсин, коллитин, папаин, террилитин, субтилизин и др. Получают распространение при лечении гнойных ран иммобилизованные протеолитические ферменты — дальцекстрипсин, лизосорб, сипралин, трипцеллин, теральгим, профезим. Использование иммобилизованных на дегидратиру ющей основе протеаз оказывает избирательный непо литический эффект, в сочетании с антибактериальным воздействием обеспечивает также дренирующие свойс тва повязки, т.е. адекватное сочетание биологической и физической антисептики. Варианты иммобилизованных протеиназ, используемых в виде гранул, комплекс ных перевязочных материалов, обеспечивают высокую эффективность химической некрэктомии гнойных ран и могут занять ведущее место при лечении гнойных ран. Определяемое возрастание токсичности экссудата за счет гидролиза некротизированных тканей при обшир ном некрозе с образованием токсических продуктов белковой природы служит показанием для адекватного дренирования ран. Иммобилизованные препараты на плотных носите лях отличаются простотой использования, экономич ностью, атравматичностью перевязок. Таким образом, комбинированная некрэктомия — высокоэффективное средство лечения инфицирован ных и гнойных ран. Остеомиелит — полиинфекционное заболевание, в основе которого лежит широкий спектр гноеродных микроорганизмов. Патогенетическим фактором хрони ческого остеомиелита служит некротический процесс в кости, представленный секвестром, участками некроти ческих изменений в стенке костной полости, склероти ческими изменениями кости. Результаты лечения остеомиелита до настоящего времени нельзя признать удовлетворительными. У 15— 30% больных острый гематогенный остеомиелит пере ходит в хроническую стадию заболевания. Больные хроническим гематогенным остеомиелитом составля ют 3—5% от всех больных с гнойной хирургической инфекцией. Рецидивы заболевания при хроническом остеомиелите даже при хирургическом лечении возни кают у 10—20% пациентов. Основой патогенетического лечения хроничес кого остеомиелита является радикальная хирур гическая операция — удаление патологического очага, заключающаяся в иссечении свищей с окру жающими их рубцами и грануляциями, удаление секвестров, неотторгшейся мертвой костной ткани, вскрытие костных полостей и т.д. Сущность операции 737
28 80 лекций по хирургии
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
не меняется, хотя названия ее могут быть различны: некрэктомия, некрсеквестрэктомия, фистулосеквестрнекрэктомия, радикальная хирургическая обработка остеомиелитического очага и др. Если вопрос о радикальности операции, как этапа хирургического лечения хронического остеомиелита, принципиально решен, то вопрос о вариантах некрэктомии, санации кости и мягких тканей дискутируется до настоящего времени. Обобщен опыт обследования и лечения 452 больных хроническим остеомиелитом. Гематогенный остеомиелит был у 191, посттравматичес кий — у 261 больного. Санацию гнойных очагов при хроническом остеоми елите (свищи, гнойные затеки, внутрикостные полости) проводят в комплексе предоперационной подготов ки, что является важным ее компонентом и включа ет промывание свищей растворами протеолитических ферментов, химических антисептиков (хлоргексидин, гипохлорит натрия, диоксидин и др.). Общая антибак териальная терапия — использование антибиотиков не имеет оснований, т.к. выраженные склеротические изменения в кости, рубцовые изменения мягких тканей ограничивают проникновение антибиотиков в гнойные очаги. В основе же интраоперационной санации лежат раз личные варианты некрэктомии: механическая, химичес кая, физическая (ультразвуковая кавитация, лазерное воздействие) и их комбинации. При механической некрэктомии (обработка кост ной полости долотом, фрезой) и массивном промыва нии раны растворами антисептиков (фурагин калия, хлоргексидин, диоксидин) отмечено к концу операции снижение бактериальной обсемененное™ раны мягких и костной тканей в 10—100 раз, но в 21,6% бактери альная обсемененность раны мягких тканей и в 18,8% костных ран оставалась выше критического уровня. Физическая некрэктомия (ультразвуковая кавита ция), дополняющая механическую некрэктомию, бак териальную обсемененность ран значительно умень шила. Роста микрофлоры не отмечено в мягких тканях в 62,2% наблюдений и в костной в 75%. Ни в одном наблюдении уровня микрофлоры в тканях выше кри тического уровня выявлено не было. Ультразвуковую кавитацию выполняли аппаратом УРСК-7Н в режиме «Сварка» или «Скальпель», при частоте колебаний 26,5 ± 7,5 кГц с амплитудой 0,14—0,08 мк при экспози ции 5—10 минут. Дополнение механической некрэктомии и химичес кой обработки ран антисептиками лазерной некрэктомией также оказывало выраженный санационный эффект. Применение С02-лазера позволяет добиться
большого снижения микробной обсемененности тканей по сравнению с традиционными методами санации, но у 8,5% бактериальная обсемененность была выше критического уровня. Отмечен более выраженный санационный эффект ультразвуковой кавитации по сравнению с лазерным воздействием. Для сана ции костной полости и мягких тканей использовали лазерную установку ЛГ-25 с длиной волны 10 600 нм и выходной мощностью 40 Вт. Применяли расфокусиро ванный луч диаметром 8—20 мм при мощности 300— 400 Дж/см 2 , время воздействия — 15—30 секунд. Метод аспирационно-промывного дренирования костной полости после комбинированной некрэктомии позволяет пролонгировать некрэктомию после опе рации за счет протеолитических ферментов. Анализу подвергнуты результаты лечения 196 больных с различ ными видами хронического остеомиелита. При бакте риологическом исследовании отделяемого из дренажей при аспирационно-промывном дренировании к концу первых суток после операции рост микрофлоры отсутс твовал в 23,4% наблюдений, к концу третьих суток в 65%, а через 7 суток роста микрофлоры не выявлено. Лучшие непосредственные результаты при лече нии хронического посттравматического остеоми елита длинных трубчатых костей получены при использовании после радикальной некрэктомии и пролонгированной некрэктомии при аспирационнопромывном дренировании (95,2%). Отдаленные исходы у больных с хорошими и удов летворительными ближайшими результатами оценива лись как хорошие — выздоровление, если за период наблюдения не наблюдали рецидивов заболевания. Результаты считались плохими, если у больных имели место рецидивы остеомиелита с образованием параоссальной флегмоны, образовывались свищи или остеомиелитические язвы, при рентгенологическом исследо вании были обнаружены секвестры или остеомиелитические полости. Следует отметить, что среди больных, которым про водилась радикальная операция, выполняемая как меха ническая и физическая (ультразвуковая) некрэктомия с последующим аспирационно-промывным дренирова нием и химической пролонгированной некрэктомией, обострение остеомиелитического процесса за период до 5 лет имело место в 1,7% наблюдений. Накопленный опыт позволяет считать, что пролонги рованная химическая некрэктомия в послеоперацион ном периоде — высокоэффективный метод и с успехом применяется у больных хроническим остеомиелитом. Преимущества этого метода заключаются в очевидной простоте и доступности, отсутствии необходимости
738
medwedi.ru
Некрэктомия: ее возможности и место л спиной хирургии
применения дополнительных технических средств и приспособлений. Санация гнойного очага при хроническом остеомие лите с использованием различных вариантов некрэктомии проводится на всех этапах хирургического лечения больных: подготовка к операции — хирургическая операция — послеоперационный период. Наиболее эффективно комплексное использование средств меха нической, химической и физической некрэктомии. Среди больных с нагноительными заболеваниями легких наиболее тяжелыми являются больные с ганг ренозными абсцессами и гангреной легких; тяжесть состояния их определяется выраженной интоксикацией вследствие резорбции продуктов лизиса девитализированной легочной ткани и жизнедеятельности микробов, их токсинов и прогрессированием заболевания, что приводит к быстрому истощению больного, полиорган ной недостаточности. Консервативное лечение гангрены и гангренозных абсцессов легкого малоэффективно и часто заканчи вается смертью больного. По данным нашей клиники (Федоров Б.П., Воль-Эпштейн Г.Л., 1976), консерватив ная тактика приводит к успеху лишь у 54,7% больных, из них полное выздоровление наступило у 9,7%, клини ческое — у 14,6% и у 29,4% процесс перешел в хрони ческую форму. Летальность — 46,3%. В то же время летальность после резекции легких достигает 70% (Ко лесников И.С. с соавт., 1988; Путов Н.В., Левашов Ю.Н., 1989). Общей направленностью лечения больных с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких являет ся комплексная интенсивная терапия. Оперативные вмешательства производят по строгим показаниям. Комплексная терапия включает создание условий адек ватного дренирования полостей распада в легком. Для обеспечения проходимости дренирующих бронхов осу ществляют комплексную бронхологическую санацию, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. Используют также медикаментозные средства (отхар кивающие, муколитики, бронхолитики). Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха или недостаточ ной эвакуации гноя по нему при крупных абсцессах, т.е. при неэффективности комплексной бронхологической санации. При больших абсцессах используют дрени рование их с последующей санацией гнойной полости. Дренирование применяют в тех случаях, когда иными методами невозможно добиться полного опорожнения абсцессов. При гангрене легких и гангренозных абсцессах дренирование гнойной полости не позволяет достиг
нуть успеха в санации очагов деструкции, что связано с трудностями выполнения через дренаж полноцен ной некрэктомии — удаления секвестров, девитализированных тканей. Между тем этот метод лечения широко используют и при гангренозных абсцессах, т.к. он содействует временному уменьшению интоксика ции, позволяет выполнить контрастирование полости деструкции в легком, подготовить больного к активному хирургическому лечению. У наблюдаемых нами больных с гангренозными абсцессами и гангреной легких вследствие тяжелой гнойной интоксикации, выраженными волемическими расстройствами и тяжелым общим состоянием, риск резекционных оперативных вмешательств был чрезвы чайно высок. Помимо тяжести и опасности радикаль ного оперативного вмешательства следует учитывать возможность возникновения тяжелых послеоперацион ных гнойно-воспалительных осложнений — эмпиемы плевры и пиопневмоторакса, нагноения послеопераци онной раны, развития бронхоплевральных, торакоплевральных свищей (Defraigne Y.O. at aL, 1997; Rafaety Y., Weessberg D., 1997). Начиная с 1996 года основной операцией при ганг ренозных абсцессах и гангрене легких в нашей клинике была торакоабсцессостомия с последующими этап ными некрсеквестрэктомиями и санациями полостей распада. По существу, торакоабсцессостомия является усовершенствованным нами вариантом дренирующей операции — пневмотомии. К недостаткам пневмотомии относят возможность возникновения аррозивных кро вотечений и устойчивых бронхоторакальных свищей, что требует сложных резекционных методов хирурги ческого лечения, а также тяжелые флегмоны грудной стенки, генерализация инфекции, остеомиелиты и хондриты ребер. Суть разработанной методики торакоабсцессостомии и этапных некрэктомии сводится к следующе му. После четкой верификации локализации полости (полостей) распада в легком под рентгенологическим контролем накануне операции намечают операционный доступ. При этом стремятся к тому, чтобы он распола гался в области наиболее близкого прилегания полости деструкции к грудной стенке, что позволяет уменьшить травму легочной ткани и избежать инфицирования плевральной полости. Длина разреза определяется размерами полости деструкции, которой он должен быть адекватен. Выполняют ограниченную торакото мию через ложе резецированных 1—2-го ребер, вскры тие полости распада и механическую некрэктомию — удаление секвестров и легко отделяемых тканей. Во время операции множественные полости распада стре739
medwedi.ru
Хирургическая
мятся перевести в единую полость. Из-за опасности кровотечения иссечение фиксированных секвестров не проводится, не затрагивают также жизнеспособную легочную ткань. Открывающиеся в полость мелкие бронхи ушивают полисорбом на атравматичной игле. Но это не всегда удается из-за выраженной воспали тельной инфильтрации легочной ткани. Осуществляют санацию полости путем механической некрэктомии, удаляя свободные секвестры и обильно промывая полость распада растворами антисептиков, чаще всего 0,1% раствором гипохлорита натрия. Последний, кроме антисептического действия, обладает неполитически ми свойствами. Формирование торакоабсцессостомы производят путем подшивания париетальной плевры и надкостницы к коже съемными швами, с тщательной адаптацией краев кожного и плевронадкостничного лоскутов. Операцию заканчивают введением в полость тампонов с левомиколевой мазью. Разработанный в нашей клинике вариант торакоабсцессостомии позволяет достаточно надежно изо лировать общую плевральную полость, ткани грудной стенки от возможного инфицирования их как во время операции, так и в послеоперационном периоде при выполнении этапных санаций. В большинстве случаев при формировании торакостомы имел место спаечный процесс в плевральной полости и торакотомия заканчи валась сразу вскрытием очага деструкции в легком. Первую перевязку выполняют через 24—72 часа после операции, при этом удаляют тампоны, некротизированные ткани, свободно лежащие секвестры, полость промывают, заполняют раствором антисептика (чаще гипохлорита натрия) и производят УЗ-кавитацию. Используют гибкие волноводы УЗ-аппарата, что позво ляет тщательно обработать полость распада в легком. Полость заполняют тампоном с мазью на водораство римой основе. Этапные санации сформированной полости про водят в течение 2—3 недель, начиная со 2—3-го дня после операции. Они предусматривают механическую, ультразвуковую, химическую некрэктомию и промы вание полости растворами антисептиков (гипохлорит натрия 0,05—0,1%), а также озонирования полости. Механическим путем удаляют свободнолежащие учас тки некротизированных тканей, ультразвуковая кави тация позволяет ускорить некрэктомию, как и химичес кая некрэктомия гипохлоритом натрия. Уже после 2— 3 санаций состояние больных улучшается — умень шаются тахикардия, одышка, снижается температура тела. Каждому второму больному требуется проведе ние санационных бронхоскопий в течение 2—12 суток
инфенция
после операции ввиду выраженного гнойного брон хита. Полное очищение полости деструкции в легком наблюдают в сроки 8—17 суток, появление грануля ций — 12—16 суток. Продолжительность функцио нирования торакоабсцессостомы составляет обычно 3—4 недели (от 18 до 43 суток). У 2 больных из 51, по нашим наблюдениям, операция наложения торакосто мы была произведена при полной секвестрации доли легкого. Общую антибиотикотерапию проводят с учетом вида и свойств возбудителя. Одновременно выполняют дезинтоксикационную терапию, коррекцию волемических нарушений. Исходное состояние полости гангренозного абс цесса и эффективность некрэктомии определяют пря мым визуальным контролем во время операции и во время перевязок, используя для этого гибкие световоды для освещения полости. Однако торакоабсцессоскопия с использованием торакоскопа давала возможность более точно определить состояние очага некроза — вид, локализацию и размеры секвестров, состояние внутренних стенок полости деструкции в легком, оце нить эффективность проводимой некрэктомии, а также выявить мелкие бронхи, открывающиеся в полость абс цесса. Динамическая торакоабсцессоскопия, выполняе мая через торакоабсцессостому, позволяла также оце нить герметичность ушитых мелких бронхов в полости гнойника, состояние аэростаза легочной ткани. В начале полости деструкции в легком содержа ли темно-серые, черные участки некротизированной легочной ткани, жидкое содержимое было грязно-буро го цвета с резким неприятным гнилостным запахом. Полости имели неправильную форму, стенки их были неровными за счет некротизированных участков легоч ной ткани, отложений фибрина. По мере проводи мых этапных некрэктомии, санаций полости распада легкого отмечено появление поверхности оголенной легочной ткани, грануляций. Последние постепенно по крывали внутреннюю стенку полости распада легкого. Уменьшение объема полости происходило как за счет расправления легкого и контракции раны вследствие фиброза окружающих тканей, так и за счет заполнения ее грануляционной тканью. С 1996 по 2001 г. интраоперационные и этапные некрэктомии через торакоабсцессостому в нашей кли нике выполнены у 51 больного с гангренозными абс цессами и гангреной легких. Умерли после операции 3 больных, у одного из них имела место обширная ган грена легкого, занимающая верхнюю и среднюю доли правого легкого, левосторонняя пневмония, массивное кровохарканье. Смерть наступила на 3-й день после
740
medwedi.ru
Некрлкпюмив: ее возможности и место в гнойной хирургии
операции, причиной смерти послужила полиорганная недостаточность, в т.ч. тяжелая дыхательная недоста точность. Двое больных умерли на 5-й и 7-й день после операции от тяжелой дыхательной недостаточности, обусловленной двухсторонней пневмонией. Накопленный опыт позволил сформулировать пока зания к некрэктомии при гангрене легкого: а высокий риск проведения радикальных операций (лоб-, пульмонэктомии) ввиду тяжести состояния больного, выраженной гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности; • наличие свободных или формирующихся легочных секвестров; • прогрессирование деструкции легкого, нараста ние интоксикации; в неэффективность комплексного интенсивного лечения, в т.ч. бронхологической санации, пунк ций и дренирования полостей распада в легком. Таким образом, интраоперационные и этапные некрэктомии при сформированной торакоабсцессостоме являются методом выбора при лечении гангрены легкого, гангренозных абсцессов, когда консервативное лечение бесперспективно, а риск радикальных опера ций чрезвычайно высок. Следует отметить, что техни ческое выполнение торакоабсцессостомии и этапных некрэктомии не столь сложное, непродолжительное по времени. Больные легко переносят эту операцию. Естественно, что после некрэктомии речь чаще всего идет о клиническом выздоровлении больных. Сухие остаточные полости могут трансформироваться в кистоподобные образования (ложные кисты). Больные с остаточными сухими полостями в легком подлежат динамическому наблюдению, сухие полости чаще руб цуются, а показания к оперативному лечению могут возникнуть в случае обострения нагноительного про цесса в оставшейся полости. Торакостому закрывают в различные сроки после операции с помощью ушивания грудной стенки, мышеч ной пластики или торакопластики. В ряде случаев, при небольших полостях деструкции в легких полость выполняется грануляциями, и стома закрывается само: . стоятельно за счет образования рубцовой ткани. У 8 больных торакостома самостоятельно закрылась до выписки из стационара за счет выполнения грану* ляциями и рубцевания. Закрытие торакостомы, в том •' числе с ушиванием свищей и миопластикой полости, I выполнено у 17 больных. Выписано с незакрытой тора,' костомой, гранулирующей раной небольших размеров / 19 больных. У них имелась сухая остаточная полость, i стенки которой покрыты грануляциями с наличием i мелких бронхиальных свищей. 12 из них поступили
повторно в плановом порядке, и им для закрытия стомы выполнена мышечная пластика полости. У 4 выписан ных больных полость и стома закрылись самостоятель но в сроки до 6 месяцев. При больших полостях после полного очищения полости от некротических тканей приходится выпол нять различные модификации торакопластики, допол ненные, при необходимости, резекцией 1—4 ребер. Некрэктомия с использованием торакоабсцессостомы в современных условиях является основным мето дом лечения гангрены легкого и гангренозных абсцес сов. Внедрение этого оригинального метода лечения привело к снижению летальности с 50,4 до 6,9% среди контингента больных наиболее тяжелой группы гнойнодеструктивных заболеваний легких. Острый панкреатит в своей первооснове явля ется деструктивным процессом, который может пос ледовательно, с различной степенью интенсивности, пройти все стадии воспаления от острого отека ткани поджелудочной железы до жирового, геморрагическо го панкреонекроза, гнойного панкреатита. На раннем этапе деструктивного панкреатита характер патоло гических изменений представлен обширными зонами некроза поджелудочной железы и жировой клетчатки, в сочетании с участками сохранившейся ткани железы, а местами и полным ее некрозом. Проводимые клинико-биохимические исследования уже в 1—3-е сутки от начала заболевания обнаруживают различные призна ки эндогенной интоксикации, степень выраженности которой определяется характером патоморфологических изменений в поджелудочной железе и окружающих ее тканях. При прогрессировании воспалительного и деструк тивного процессов в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке, протекающих с гнойным расплавлением и секвестрацией обширных участков некротизированных тканей, когда отсутствуют условия для свободного отхождения секвестров, эвакуации детрита и гноя, отмечается развитие целого ряда гной но-септических осложнений, являющихся основной причиной неудовлетворительных результатов лечения. Данный факт потребовал пересмотра вопроса о сроках развития, характере и роли постнекротических осложнений острого деструктивного панкреатита в раз витии ранней эндогенной интоксикации и прогрессиру ющей полиорганной недостаточности, а следовательно, и пересмотра вопроса о времени и тактике хирургичес кого вмешательства на ранних этапах развития забо левания. Более чем 20-летний опыт (1980—2001 гг.), охватывающий 572 больных с острым деструктивным панкреатитом (11% всех больных с острым панкре741
/
medwedi.ru
Хирургическая
атитом), позволил выработать дифференцированную тактику лечения, в основе которой лежат различные варианты некрэктомии, дезинтоксикационной и анти бактериальной терапии. Возможности хирургического вмешательства при деструктивных формах острого панкреатита бывают крайне ограничены и зависят от характера местных патологических изменений в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке. Четкое отграничение очагов деструкции от жизнеспособных тканей насту пает к 10—12-му дню от начала заболевания. В более ранние сроки некротические очаги еще тесно связаны со здоровой тканью, граница, разделяющая их, не опре деляется, а сосуды в зонах некроза остаются нетромбированными. Попытки полной интраоперационной некрэктомии при этом бывают крайне затруднительны, сопровождаются значительным кровотечением, нару шением целостности формирующейся ограничитель ной капсулы, повреждением жизнеспособных тканей и распространением некроза. В этой связи становится понятным, что однократное оперативное вмешательство не позволяет осуществить достаточно полное удаление некротизированных тка ней, купировать воспалительный процесс и окончатель но санировать брюшную полость, зону поджелудочной железы, парапанкреатической и забрюшинной клетчат ки. Следовательно, возникает необходимость поиска хирургических методов лечения острого деструктив ного панкреатита, позволяющих в послеоперационном периоде осуществлять адекватный контроль за течени ем патологических изменений в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке с целью своевремен ной и полной некрэктомии — удаления секвестров, эвакуации тканевого детрита и гноя. На основании вышеизложенного, начиная с 1988 года, в лечении больных отграниченным острым деструктив ным панкреатитом нами используются этапные некрэкто мии, эндоскопический контроль за динамикой морфоло гических изменений в поджелудочной железе и парапан креатической клетчатке. Создание оментобурсостомы позволяет своевременно и адекватно выполнять некрэктомию, удалять секвестры, детрит и гной с использова нием механических и физических (ультразвук) методов некрэктомии. План ведения больных строится индиви дуально, но общим и необходимым условием является выполнение регулярных, начиная со 2—3-го дня после операции, с интервалом 2 4 — 4 8 часов, этапных эндоскопических ревизий и некрсеквестрэктомий, санаций поджелудочной железы, парапанкреатичес кой клетчатки, сальниковой сумки. Динамический эндоскопический контроль, этапные некрсеквестрэкто
инфекция
мий служат эффективным средством профилактики раз вития гнойно-септических осложнений. Особенностями такой хирургической тактики лече ния панкреонекроза являлось выполнение ранних и отсроченных оперативных вмешательств только у боль ных с тяжелым течением заболевания, при неэффек тивности проведения всего комплекса консервативной терапии или в случаях раннего вторичного инфици рования. Основными этапами хирургического вмеша тельства были: некрэктомия поджелудочной железы, люмботомия и формирование оментобурсостомы, с пос ледующим проведением этапных некрэктомии, эндоско пических санаций в послеоперационном периоде. Подобная тактика хирургического лечения деструк тивного панкреатита возможна лишь в случаях изоли рованного инфицированного некроза поджелудочной железы или в случаях распространенного некроза желе зы с некрозом только парапанкреатической клетчатки. Хирургические вмешательства, различные варианты некрэктомии при лечении распространенного некро за поджелудочной железы рассматриваются, с одной стороны, как метод хирургической детоксикации при тяжелой степени ранней эндогенной интоксикации (при асептическом некрозе), а с другой — как метод профи лактики тяжелых гнойно-септических осложнений. Оперативные вмешательства на ранних этапах разви тия заболевания, показанием к которым являлись распро страненные формы панкреонекроза с тяжелой степенью эндогенной интоксикации и нарастающей, некорригирующейся полиорганной недостаточностью, носят более рас ширенный характер, что заключается в широком вскрытии сальниковой сумки, мобилизации поперечно-ободочной кишки и поджелудочной железы, широкой некрэктомии, а в ряде случаев и в дистальной резекции поджелудочной железы. Выбор метода завершения операции носит строго дифференцированный характер. Наряду с наложением оментобурсопанкреатостомы, которая в случаях распро страненных форм панкреонекроза с обширными зонами некроза в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке оказывалась неспособной создать адекватные условия для контроля за динамикой патоморфологических измене ний в поджелудочной железе и окружающих ее клетчаточных пространствах, начала использоваться лапаростомия с этапными некрэктомиями, санациями брюшной полости и сальниковой сумки. Одновременно с внедрением расширенных опера тивных вмешательств, обширных некрэктомии у боль ных с распространенными формами панкреонекроза широко используются, в случаях ограниченных форм заболевания, малоинвазивные методы, такие как пунк ция и дренирование отграниченных жидкостных обра-
742
medwedi.ru
Некрэктомия: ее возможности и место в гнойной хирургии
зований под УЗИ-контролем и формирование оментобурсостомы. Наложение лапаростомы с этапными некрэктомиями производят при распространении некротического процесса не только на парапанкреатическую, но и на забрюшинную и тазовую клетчатку, с одновременным некрозом и пропитыванием кровью или гноем брыжеек поперечно-ободочной и тонкой кишок, что сопровожда ется нарушением целостности сальниковой сумки. При субтотальном и тотальном панкреонекрозе, распространении некроза на парапанкреатическую и забрюшинную клетчатку, ранние и отсроченные (2—5— 7 суток) оперативные вмешательства включают: • широкое рассечение желудочно-ободочной связки; • мобилизация поперечно-ободочной кишки (то тальная, правого или левого фланга, в зависимос ти от локализации процесса); • мобилизация двенадцатиперстной кишки по Кохеру, в случаях локализации процесса в области головки поджелудочной железы; • мобилизация поджелудочной железы по верхнему и нижнему краю; • некрэктомия поджелудочной железы, парапанкреатической и забрюшинной клетчатки; • люмботомия (левосторонняя, правосторонняя или двухсторонняя, в зависимости от локализации процесса); • оментобурсостомия в случаях изолированно го асептического или инфицированного некроза парапанкреатической клетчатки; • лапаростомия, в случаях распространенного про цесса, с некрозом брыжейки поперечно-ободоч ной кишки и обширными зонами некроза в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке; • дренирование забрюшинного пространства, саль никовой сумки и брюшной полости; • этапные послеоперационные некрэктомии и санации сальниковой сумки и брюшной полости, забрюшинного пространства.
В случаях ограниченных форм панкреонекроза предпочтение следует отдавать закрытым малоинвазивным методам лечения, в то время как тяжелые распространенные формы панкреонекроза требуют выполнения ранних расширенных некрэктомии и создания условий для адекватного дренирования и проведения в послеоперационном периоде этапных санаций. При этапных санациях чаще выполняют механи ческую некрэктомию, удаляя свободно лежащие или легко отделяемые участки мертвых тканей пинцетом, щипцами, иногда ложечкой. Достаточно эффективной является физическая (ультразвуковая) некрэктомия с использованием гибких волноводов. Химическую некрэктомию при панкреонекрозе не применяют из-за риска геморрагических осложнений. Дифференцированное применение в комплексном лечении больных панкреонекрозом и постнекротичес кими осложнениями малоинвазивных вмешательств и расширенных операций в виде формирования оментобурсопанкреатостомы или наложения лапаростомы с проведением расширенных интраоперационных и затем этапных некрэктомии и санаций брюшной полости в послеоперационном периоде позволяет значительно сократить число послеоперационных осложнений и уменьшить послеоперационную летальность: у больных с легкой степенью тяжести — до 0%, у больных со сред ней степенью тяжести, при отсроченных операциях — до 14,2%; у больных с распространенным панкрео некрозом и тяжелым течением заболевания, при отсро ченных операциях — до 16,2%. Улучшение результатов лечения является следс твием не только обоснованного выбора тактики хирур гического лечения, но и результатом использования широкого комплекса лечебно-реанимационных мероп риятий, включающих в себя: использование препаратов производных соматостатина, антибиотиков широкого спектра действия и методов экстракорпоральной детоксикации.
743
medwedi.ru
ХИРУРГИЯ ОСТРОГО АБСЦЕССА И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКОГО Е.Г. Григорьев Хирургия нагноительных заболеваний легких и плев ры прошла долгий и непростой путь, который и сегодня далеко не завершен. В течение многих веков врачи пыта лись найти наиболее целесообразные способы лече ния легочных нагноений. Гиппократ выяснил основные клинические проявления этой патологии и предложил рациональные способы их лечения. При эмпиеме плев ры вскрывал грудную полость ножом или раскаленным железным прутом, следуя своему принципу: ubi pus, ibi incision — где гной, там разрез. После вскрытия гной ника он вводил в плевральную полость бронзовые дре нажные трубки. Наследие Гиппократа было почти забыто в средние века, и несчастные больные с легочными нагноениями были обречены на медленное мучительное умирание. И только на рубеже XIX—XX столетий лечение легочных нагноений получило прочную научную основу и стало стремительно совершенствоваться.
ассоциациями микроорганизмов, высокая летальность до сих пор сохраняется. Определение понятий. Абсцесс легкого — огра ниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образо вавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной. Гангрена легкого — прогрессирующий некроз значительного участка легочной ткани, доли, двух долей или чаще всего легкого, без демаркации; полости деструкции при гангрене легкого всегда содержат инфицированные девитализированные ткани (секвестры).
Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозо логические формы выделил Р. Лаэннек в 1819 году. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные нагноения». Первые све дения о патогенезе гангрены легкого опубликованы в 1871 г. Л. Траубе. Г. Сокольский (1838) в работе «Учение о грудных болезнях, преподанное в 1837 г. в отде лении врачебных наук императорского Московского университета слушателям 3, 4 и 5-го курсов» привел подробное клиническое описание гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н.Г. Фрайберг описал пневмо томию, выполненную К.К. Рейером. Первая обобщаю щая работа, в которой описаны 26 случаев пневмотомии у больных гангреной легких, опубликована в 1894 г. М.Б. Фабрикантом. В 1924 г. на XVI съезде Российских хирургов И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте Обуховской больницы в лечении больных гангреной легкого — все пациенты погибли. Щадящую миниинвазивную методику дренирования патологических полос тей легкого впервые применил Дэвид в 1783 г. Затем метод трансторакального дренирования полостей при туберкулезе активно применял В. Мональди (1938 г.).
С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций, нами предложена классифи кационная схема, причем мы не настаиваем на ее бес спорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна. Этиология: • постпневмонические; • посттравматические; • аспирационные; • обтурационные; • гематогенные. Острый абсцесс: • единичный; • множественные (односторонние или двухсторон ние). Гангрена легкого: • клиническая характеристика: — ограниченная (гангренозный абсцесс); — распространенная; • морфологическая характеристика: — колликвационный некроз — «влажная» ганг рена; — коагуляционный некроз — «сухая» гангрена; — колликвационно-коагуляционный некроз — смешанный тип. Осложнения: • эмпиема плевры: с бронхоплевральным сообщени ем; без бронхоплеврального сообщения;
С введением в клиническую практику антибиотиков распространенность бактериальных деструкции легко го не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Однако при распространенных легочных нагноениях, особенно гангрене легкого, вызванных
Классификация острых легочных нагноений
744
medwedi.ru
Хирургия острого абсцесса и гангрены легиого
т легочное кровотечение; • аспирационное воспаление противоположного легкого; • легочный сепсис.
ЭТИОЛОГИЯ И
патогенез
Предрасполагающие факторы легочных нагноений хорошо известны: алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные рас стройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия. Кроме того, к ним могут быть отне сены стенозирующие заболевания пищевода, иммунодефицитные состояния. Воспалительные заболевания периодонта также способствуют развитию легочного нагноения. Респираторный тракт имеет достаточно локальных и системных механизмов, поддерживающих стериль ность терминальных бронхиол и легочной паренхимы. Возбудитель контаминирует легкое либо путем вдыха ния аэрозоля из мелких частиц, либо после аспирации орофарингеального секрета. Механическая задержка на уровне верхних отделов в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает проникновение в бронхи олы большинства частиц, попавших в бронхиальное дерево. Аспирация орофарингеального содержимого предупреждается кашлем и надгортанным рефлексом. Локальное присутствие иммуноглобулинов (особенно IgA), комплемента, гликопротеинов (фибронектина) в секрете предупреждает колонизацию слизистых оболо чек вирулентными микроорганизмами. Если инфекци онный агент достигает альвеолярного уровня, активи руются клеточные и гуморальные механизмы, призван ные элиминировать патогенные микроорганизмы. Они включают неспецифическую антибактериальную актив ность сурфактанта, опсонизацию иммуноглобулинами, прямой лизис при активации комплемента, фагоцитоз альвеолярными макрофагами. Недостаточность того или иного фактора защи ты ассоциируется с особенностями воспалительных изменений респираторного тракта и типичными воз будителями. К примеру, нарушения сознания или рас стройства глотания изменяют функцию надгортанника и делают возможной чрезмерную аспирацию ротоглоточного секрета в нижние дыхательные пути. Кишечные грамотрицательные бактерии колонизируют ротоглот ку вследствие подавления нормальной микрофлоры при массивной антибиотикотерапии или вследствие изменения гликопротеина эпителиальной поверхности при тяжелых сопутствующих заболеваниях. Некоторые микроорганизмы этой группы могут выделять протеазы,
разрушающие IgA. Миксовирусы, особенно вирус инф люэнцы, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицид ную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии. Для пациентов с аспленией, гипоглобулинемией или дисглобулинемиями различного генеза обычными являются инфекции, вызванные инкапсулированными бактериями, такими как 5. pneumoniae, H. influenzae. Гранулоцитопении приводят к уменьшению количес тва привлекаемых в инфицированный очаг полиморфонуклеарных лейкоцитов, облегчая тем самым раз витие грамотрицательной бактериальной пневмонии. Недостаточность клеточно-опосредованных иммунных механизмов при азотемии, кахексии, использовании глюкокортикостероидов, трансплантации органов, ВИЧинфекция предрасполагают к деструктивным пневмо ниям, вызванным внутриклеточными патогенами, таки ми как Legionella pneumophila, Pneumocystis carnii и к эндемическим микозам. В этиологии острых легочных нагноений, несом ненно, лидирующую роль играют строгие неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (60—70%). В настоящее время известно более 350 видов возбу дителей этой группы, способных вызывать легочную деструкцию. Из гнойных очагов наиболее часто выде ляются Bacteroides, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Peptococcus, т.е. флора, обычно колонизирующая назофарингеальную область. Микробный пейзаж у больных легочными нагноени ями, полученный с помощью технологии анаэробного культивирования, представлен в таблице 1. Только у 32% больных возбудитель выделен в моно культуре. У остальных пациентов наблюдали ассоциаТаблица i. Частота высеваемостн микроорганизмов из очага легочного нагноения (собственные данные за 2004-2006 гг.; п образцов = 381, п видов = 45) Микроорганизм Анаэробы Bacteroides spp.
% 47 14 13
Bacteroides ovatus Peptostreptococcus spp. Bacteroides distasonis
12
Fusobacterium spp.
9
Bacteroides frag/lis Bacteroides vulgatus
9 9
Микроорганизм Аэробы Pseudomonas aeruginosa Candida spp. Klebsiella pneumonia Streptococcus pyogenes Streptococcus viridans Proteus mirabilis Entcrococcus taecium
% 41 32 31 25 22 19 18 745
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
Окончание табл. 1 Микроорганизм Анаэробы
%
Pcptococcus spp. Bacteroides thetaiotaomicron
8 3
Микроорганизм Аэробы Acinetobacter spp. Entcrococcus avium Entcrococcus faccalis Escherichia coli Staphylococcus aureus Scrratia marcescens Enterobactcr aerogencs Staphylococcus epidcrmidis Klebsiella oxytoca Citrobacter frcundii Streptococcus pneumoniae
% 16 15 15 13 12 11 9 9 6 6
ции из 2—3 и более микроорганизмов. В 10% случаев посев оказался без роста. Большая часть выделенных
Состояние с нарушением сознания • Алкоголизм • Наркомания • Эпилепсия • Черепно-мозговая травма • Цереброваскулярные расстройства • Кома и др. Нарушение регионарного кровообращения (рефлекс Эйлера—Лилиестранда) Гиперкоагуляция Диссеминированное свертывание крови Тромбоз сосудов
Некроз бронхиоло альвеолярных структур (коагуляционный, колликвационный)
анаэробных микроорганизмов продемонстрировала высокую универсальную антибиотикорезистентность. Этиопатогенез гангрены легкого можно представить в виде схемы (рис. 1).
Клиника и диагностика С 1988 по 2006 годы в Иркутском областном цен тре хирургической инфекции наблюдались 857 боль ных с абсцессом (597) и гангреной (260) легких. В основном заболевание носило распространенный характер и, как правило, сопровождалось осложне ниями. Подавляющее большинство пациентов перед госпитализацией уже получали безуспешное лечение длительностью от 4 до 30 дней в терапевтических стационарах с диагнозами «Пневмония», «0РВИ» и др. Большинство составили мужчины — 525 (67%). Чаще всего страдали лица трудоспособного возраста — (44,3 ± 7,9 лет). Более чем две трети пациентов были социально неблагополучными без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем, табакокурением. По этой причине доминировал аспирационный механизм
Снижение надгортанного рефлекса
Транслокация орофарингеального секрета, колонизированного ассоциированной микробной флорой в трахеобронхиальное дерево
Острая пневмония
Гиповентиляция дистелектазы Массивная микробная контаминация бронхиоло альвеолярного комплекса. Продукты деградации и некроза клеток органов: протеазы, гидролазы, ферменты окислительных систем и другие биологически активные вещества
Гангрена легкого: «сухая» «влажная» Рис. 1. Схема патогенеза гангрены легкого (броихогеинып каскад) 746
medwedi.ru
Нарушение мукоцилиарного транспорта и «перистальтики» периферических бронхов Депрессия туссогенных зон Затруднение экспекторации Разрушение сурфактанта
Фоновые заболевания и состояния: ХОБЛ, туберкулез, рак легкого, табакокурение, иммунодефицитные состояния
л
Хирур/ия oiniposo пбсцеаа и юнцигны пшною
разитип деструкции в легком, мри котором наиболее часто поражаются задние сегменты. Классическое течение острого абсцесса легкого (до и после опорожнения гнойника в бронхиальное дерево) наблюдалось лишь в 20—25% случаев. При гангрене граница между этими периодами была неотчетливой. Деструктивный инфекционный процесс в легких должен быть заподозрен при недомогании больного, ознобе, фебрильной или гектической температуре тела, сопровождающейся проливными потами, болями в груд ной клетке, связанными с дыханием. Могут беспокоить затруднение дыхания, одышка, непродуктивный кашель в начале заболевания или откашливание гнойной мок роты позднее. Экспекторация зловонной мокроты при гангрене легкого значительная, иногда с тканевыми секвестрами, причем причина этого не только распад легочной паренхимы, но и эмпиема плевры, реализую щаяся через множество бронхоплевральных свищей. Рентгенологическое исследование остается основным методом подтверждения диагноза ост рой бактериальной деструкции легких (ОБДЛ). Характерно одностороннее полисегментарное, долевое или тотальное затемнение с нечеткими границами. Иногда, еще до прорыва гноя в бронхи, на фоне массив ного инфильтрата возникают множественные просвет ления, связанные со скоплением газа в гнойном суб страте, вызванные анаэробной флорой. Нередко можно наблюдать «провисание» косой или горизонтальной междолевых щелей. Во втором периоде заболевания на фоне инфильтрата начинает определяться полость с уровнем жидкости в случае формирования острого эбсцессэ. При гангрене легкого, по мере прогрессиро;ания распада, мелкие полости сливаются между собой, образуя более крупные, с уровнями жидкости.
Р и с . 2. Ультрасонографическая диагностика нагноительных легочных заболеваний: а — абсцесс верхней доли правого лег кого; б — периферический рак с полостью распада: в — фибриноторакс; г — ограниченная эмпиема плевры
Последние десятилетия характеризуются активным (недрением методов цифрового медицинского изобра жения в диагностику легочных нагноений. Лидирующую оль, несомненно, играет компьютерная томография КТ), обладающая высокими диагностическими харакеристиками. Она, с одной стороны, оказывает неоцеимую помощь при дифференциальной диагностике олостных образований легких. С другой, под контроем КТ можно провести биопсию солидных образований ггких, дренирование гнойных полостей при внутриле>чном расположении и «трудной» траектории доступа образованию. Позднее место в диагностическом арсенале легоч)й хирургии заняла ультрасонографическая диагвтика. Несмотря на то что воздухсодержащие ткани )едставляют собой среду, плохо проводящую ультращ метод все чаще используется в дифференциаль
Перечень обязательных инструментальных исследо ваний включает бронхоскопию, которая дает возмож ность оценить выраженность и характер эндобронхита, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследований. Помимо диагностичес ких задач, эндоскопические методы играют важную роль в лечебном алгоритме. Бронхоскопия позволяет выполнять многократную санацию трахеобронхиального дерева (ТБД), селективную микротрахеостомию, трансбронхиальное дренирование (деблокирование) полости гнойника, окклюзию свищнесущего бронха и эндоскопическую остановку легочного кровотечения. Весьма ценным диагностическим методом при ОБДЛ, особенно осложненной легочным кровотечением, пред ставляется бронхиальная артериография. Изменения регионарного кровотока при легочных нагноениях не
ной диагностике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний грудной стенки, плевральной полости, средостения, субплеврально расположенных образова ний легкого. Приборы последнего поколения, исполь зующие цифровые технологии формирования и обра ботки ультразвукового луча, еще более увеличивают чувствительность и специфичность метода при легоч ной патологии (рис. 2).
747
medwedi.ru
Хирургическая
однотипны. При остром абсцессе легкого развивается гиперваскуляризация легочной ткани со значительным увеличением периферических ветвей и интенсивной паренхиматозной фазой контрастирования (рис. 3 а). Для гангрены легкого свойственен гиповаскулярный вариант кровоснабжения патологической зоны {рис. 3 б).
Рис. 3. Бронхиальная артсриографня при ОБДЛ: а — острый абсцесс легкого. Характеризуется умеренной гиперплазией правого межрсбернобронхиалыюго ствола (1), периферичес кой гиперваскуляризацией, насыщенной паренхиматозной фазой контрастирования (2); б — для гангрены легкого харак терна пшоваскулярная зона в бассейне межреберно-бронхиального ствола Диагностическая манипуляция при этом исследова нии часто трансформируется в лечебную. Для остановки легочного кровотечения в большинстве случаев эффек тивен эндоваскулярный гемостаз. Необратимое пре кращение регионарного кровотока достигается введе нием через катетер нерассасывающегося материала — мелкопористого поролона или тефлонового велюра. Важную характеристику функционального состоя ния пораженного легкого можно получить с помощью радионуклидного исследования, которое позволяет оценить перфузию легких путем внутривенного введе ния микросфер, альбумина, меченных 99гпТс. Имеется прямое соответствие объема пораженной легочной ткани зонам пониженного накопления радиофармпре парата. Бактериологическое исследование должно быть по возможности проведено до начала антибиотикотерапии. Нужно отдавать предпочтение результатам, полученным при заборе материала непосредственно из гнойного очага во время пункции и дренирования по Мональди или при бронхоальвеолярном лаваже. Рутинное исследование мокроты, вследствие контами нации микрофлорой ротоглотки, может дать неверное представление о возбудителях гнойного процесса в легком, особенно при анаэробном его характере. Без
инфекция
использования методик культивирования анаэробов наблюдается высокая частота «стерильных» посевов, маскирующих облигатную неспорообразующую флору.
Лечение Основой успешного лечения рассматриваемой патологии служит своевременное дренирование внутрилегочного гнойника, выявление и адекватная коррекция осложнений, вызванных его течением. Несомненно, что эффективное решение этих задач воз можно только в условиях специализированного отделе ния, имеющего современное оснащение и коллективный опыт лечения данной категории больных. Острый абсцесс в большинстве случаев удается купировать консервативными и парахирургическими мероприятиями. При гангрене легкого консервативное лечение рассматривается в качестве предоперацион ной подготовки, целью которого является максималь ная санация полостей распада и плевральной полости при сопутствующей эмпиеме плевры, лечение пневмогенного сепсиса. У всех без исключения пациентов с распространенной гангреной легкого необходимо проводить профилактику жизнеугрожающих ослож нений — профузного легочного кровотечения, рас пространения процесса на контрлатеральное легкое. Последовательность лечебных мероприятий при ОБДЛ представлена на рис. 4. Консервативные методы лечения. Прежде всего, речь должна идти об антибактериальной терапии, которая проводится с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препара там. Но, учитывая продолжительность бактериологи ческого исследования, лечение необходимо начинать с эмпирической схемы с учетом известной резистен тности микрофлоры к антибиотикам. Поскольку при чиной ОБДЛ являются ассоциации анаэробно-аэроб ных микроорганизмов, то представляются целесооб разными следующие схемы антибактериальной тера пии: монотерапия амоксиклавом либо цефалоспорины 3-го поколения для парентерального введения, допол ненные клиндамицином. При непереносимости пре паратов пенициллинового ряда возможно введение фторхинолонов в сочетании с метронидазолом либо клиндамицином. Препаратами резерва служат карбапенемы. Целесообразнее проводить антибактериальную терапию путем введения препаратов в региональное артериальное русло. Абсолютно необходима профилак тика системных микозов антигрибковыми препаратами (флуконазол, микосист, дифлюкан, вориконазол, амфотерицин В).
748
medwedi.ru
ОСТРЫЙ АБСЦЕСС Лечение в условиях отделения грудной хирургии
Осложненное течение Размеры в пределах доли или более Выраженное перифокальное воспаление, интоксикация Наличие осложнения (эмпиема плевры, кровотечение и др.)
Расположен в пределах 1 -2 сегментов Умеренное перифокальное воспаление
Консервативное лечение
ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ '
.
"*
Парахирургические методы лечения • Микротрахеостомия • Дренирование по Мональди • ЗОБ • ЭРИТ • ЭОБА
1 •
Хронизация процесса Формирование остаточной полости 4—8 недель
ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО лечение в условиях ПИТиР гнойно-септического центра
I
Неосложненное течение
1
Г
Парахирургические методы лечения • Микротрахеостомия • Дренирование по Мональди • ЭОБ • ЭРИТ • ЭОБА
Стабилизация: санация гнойной полости, эмпиемы плевры,купирование системных
t
Прогрессирующий процесс
воспалительных проявлений 3—6 недель
ОтсрЬченн, операция
Лобэктомия >я,
Щ
1МИя^Н JiyfllAlC ондктомия
Рис. 4. Алгоритм лечения ОБДЛ
medwedi.ru
Неотложная операция
Осложненное течение
Инфекционно, токсический шок I • ИВЛ, ингаляция ] кислорода • Инотропная поддержка • Антибиотикотерапия • Инфузионная терапия
[
Лечебное кровотечение Лаваж бронхов охлажденным изотоническим раствором Эндоскопическая окклюзия бронхов; Эндоваскулярный гемостаз . Неэффективный ^ "" гемостаз
Хирургическая инфекция
Парахирургические мероприятия включают в себя дренирование внутренних полостей по Мональди и дренирование плевральной полости при парапневмонической эмпиеме. Всем без исключения пациентам целесообразно проводить пролонгированную катетеризацию дре нирующего бронха, в варианте микроконикостомии. Для лаважа, проводимого 1—3 раза в сутки, использу ется изотонический раствор хлорида натрия с добав лением антибактериальных препаратов, протеолитических ферментов, бронхолитиков и муколитиков. При бронхоплевральных свищах оптимально соче тать катетеризацию бронха с одновременной его окклю зией. Причем дистальный конец микроконикостомы заводят за окклюдер, что позволяет проводить ирри гацию лекарственными препаратами патологического
Рис. 5. Мнкроконикостомия: а — схема проведения: 1 — микроконикостомический катетер; б — гигантский абсцесс 6-го сегмента до наложения микроконикостомы; в — после нало жения коникостомы и санации полости гнойника, обмечает ся редукция полости; 1 — катетер, установленный в бронх; 2 — тень катетера в устье бронхиальной артерии для прове дения ЭРИТ очага. Создание эффекта «двойного» дренирования полости профилактирует, с одной стороны, контамина цию контрлатерального легкого, с другой, — фатальные последствия вероятного профузного кровотечения. При блокированных гнойниках приведенную мето дику можно дополнить бужированием соответствующе го бронха струной, по которой затем в гнойную полость внедряется катетер (рис. 5). Хирургическое лечение. Показаниями к неотлож ному хирургическому лечению острых бактериальных деструкции легких является: • кровотечение, осложнившее острый абсцесс лег кого, при неэффективности парахирургических методов гемостаза; • распространенная гангрена легкого. В настоящее время при гангрене легкого наибо лее признано выполнение радикального анатомичес
кого иссечения некротических тканей — лобэктомии либо пневмонэктомии под эндотрахеальным наркозом с раздельной интубацией бронхов. В хирургическом арсенале также остаются дренирующие операции, такие как пневмотомия или торакоабсцессотомия (Гостищев В.К. и соавт., 2001) с последующим формированием плевростомы и продолжительной санацией гнойной полости. Эти виды операций исторически предшество вали резекционным способам и исчерпывающе описаны в классическом руководстве А. Вира, Г. Брауна и Г. Кюм меля (1930). Тактику лечения пациентов с ограниченной гангре ной легкого (гангренозный абсцесс), принятую в нашей клинике, демонстрирует следующий клинический при мер. | Пациент А., 42 лет, поступил в Областной центр хирурI гической инфекции 31.01.02 через 4 недели с начала I заболевания, которое связывает с переохлаждением и зло! употреблением алкоголем. Переведен из терапевтического отделения ЦРБ. При поступлении предъявлял жалобы на слабость, кашель с отделением незначительного количес тва слизисто-гнойной мокроты, повышение температуры i тела до 38°С. Общее состояние тяжелое, что обусловлено эндогенной интоксикацией. В сознании, адекватен. Кожный покров бледный. Грудная клетка симметричная, правая половина немного отстает в акте дыхания. Частота дыхательных ; движений 25 в минуту. При аускультации дыхание справа i ослаблено, слева — жесткое. Тоны сердца ясные, сокраще| ния ритмичные. АД 110/70 мм рт. ст., ЧСС 98 в мин. Живот | мягкий, безболезненный. Печень плотная, по краю ребер| ной дуги, селезенка не увеличена. Диурез адекватный. | На рентгенограмме грудной клетки верхняя доля спра•] ва представлена полостью с неровными внутренними кон. турами, тканевыми секвестрами {рис. 6). -; Произведено дренирование полости в 3 межреберье по среднеключичной линии, выделилось до 100 мл гноя с t секвестрами, при исследовании которого выявлен гемоi литическии стрептококк. При вакуум-аспирации развился
(
• Рис. 6. Рентгенограммы грудной клетки пациента А.: а — до дренирования; б — после дренирования
750
medwedi.ru
Хирургия острого абсцесса и гангрены пегного
. синдром «обкрадывания», поэтому выполнена окклюзия еерхнедолевого бронха с микроконикостомией. На ком. пьюгерной томографии — гангрена верхней доли правого легкого. На сцинтиграмме — резкое снижение перфузии i правого легкого. При ангиографии правая бронхиальная артерия значительно увеличена в размере, извита в облас'' тк верхней доли. Превентивная окклюзия бронхиальных (артерий для профилактики кровотечения. Проводилась {санация полости гнойника с применением иммобилизо ванных протеолитических ферментов, антибактериальная I терапия.
1
14.02. предпринята операция — верхняя лобэктомия справа. Верхняя доля уменьшена в размере, плотно сраще на с париетальной плеврой. При гистологическом иссле довании — гангрена легкого. Послеоперационный период протекал без особенностей, дренажи удалены на 2-е сутки, кожные швы сняты на 9-е сутки. Пациент выписан в удов летворительном состоянии на 12-е сутки. Распространенная гангрена легкого остается одним из самых тяжелых поражений легких при консерватив ном лечении, летальность которого достигает 100%, хотя современные технологии позволяют изменить этот мрачный прогноз.
\- Р и с . 7. Рентгенограмма пациента Н.
Данное положение иллюстрирует следующий к л и нический пример. I Пациент Н., 64 лет, поступил в Областной центр хирур: гической инфекции через 2 недели с начала заболева ния, которое связывает с переохлаждением. Переведен из терапевтического отделения городской больницы. При поступлении его беспокоили слабость, кашель с отделени ем значительного количества зловонной гнойной мокроты, гипертермия до 38°С. Общее состояние тяжелое, что связано с эндогенной I интоксикацией и дыхательной недостаточностью. В созна нии, адекватен. Кожный покров бледный. Грудная клетка асимметричная, правая половина западает и отстает в акте дыхания. Частота дыхательных движений 28 в минуту. При | перкуссии над правым гемитораксом укороченный звук. При аускультации дыхание справа ослаблено. Тоны сердца глухие, сокращения ритмичные. АД 110/70 мм рт. ст., ЧСС 100 в мин. На рентгенографии грудной клетки (рис. 7) «темный» правый гемиторакс со смещением средостения, на ком пьютерной томограмме - деструкция правого легкого (рис. 8). При бронхоскопии выявлены признаки гнойного эндобронхита справа. На ангиограммах бронхиальные артерии обычного диаметра, артериовенозные шунты не развиты. Пациенту проводилась эндоваскулярная регионарная анти бактериальная, инфузионная терапия, микроконикостомия 5 с санацией бронхиального дерева с применением имо-
' Рис. 8. Компьютерная томограмма пациента Н зимазы. При перфузионной гаммасцинтиграфии (рис. 9) функция правого легкого резко снижена. В мокроте опре деляется Enterobacter и Klebsiella pneumoniae в концентра* ции 106 КОЕ. I Для профилактики контаминации левого легкого выпол:• нена эндоскопическая окклюзия правого главного бронха. i После предоперационной подготовки, коррекции I сопутствующей ишемической болезни сердца (стенокардия j напряжения 3-й функциональный класс) 10.04. выполнена .; пневмонэктомия справа. Удаленное легкое грязно-серо751
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
APEX
Л*,Д** MIDDLE
i
f^VJ
ft
*
BASE
• f
Агг^п^^^^* RIGHT 18044 5%
55946
LEFT 16%
53307
15%
126948
36%
21477
6%
72111
21%
it
Рис. 9. Перфузионная сцинтиграмма пациента Н. го цвета, на разрезе множество очагов деструкции. При гистологическом исследовании дооперационный диагноз «гангрена легкого» подтвержден.
Рис. 10. Схема премирования плевральной полости после 1 пшлмон^ктомии пи чочолу гангрены легкого
Операция была завершена дренированием плевральной полости и установкой Т-образного ирригатора для санации в послеоперационном периоде {рис. 10). Дренажи удалены на 3-й сутки. Кожные швы сняты на 10-е сутки. Выписан в удовлетворительном состоянии на ! 24-е сутки. Летальность после радикального хирургического лечения гангрены легкого, к сожалению, остается высо кой не только из-за полиорганной дисфункции в усло виях плевропульмонального сепсиса, но и локальных, трудно корригируемых осложнений, среди которых осо бое место занимают несостоятельность культи бронха (НКБ) и бронхиальные свищи. Частота развития этих осложнений может достигать 50—65%, а летальность 56—70%. В зависимости от величины свища Е.А. Вагнер с соавторами (1993) разделяют НКБ на три степени: I — диаметр свища до 0,4 см, II — до 1 см, I I I —более 1 см и полное расхождение стенок бронха. Несостоятельность культи бронха возникает вследс твие нарушений условий, необходимых для заживле ния ран первичным натяжением: раздавливание брон ха браншами сшивающего аппарата, дополнительное наложение частых швов на поврежденный участок, обусловливающее нарушение кровоснабжения культи бронха и провоцирующее повторную несостоятель ность. Кровоснабжение тканей культи нарушается при выделении бронха из клетчатки средостения; про ведение швов через слизистые оболочки и просвет бронха способствует инфицированию тканей раны, формированию лигатурных бронхоплевральных сооб щений; пересечение вблизи бифуркации, где выражена ригидность хрящевого каркаса, вызывает прорезыва ние краев раны швами. Приведенные выше причины НКБ универсальны для оперативных вмешательств, выполненных при любой легочной патологии. В слу чае распространенной гангрены легкого добавляется еще один немаловажный фактор — явления некроти ческого панбронхита. Гистологические исследования краев пересеченного бронха показывают вовлечение в воспалительный процесс всех его слоев, включая хрящевую ткань. Вышеприведенные факторы обусловили формиро вание нового направления — внутрипросветной гер метизации культи главного бронха. В качестве пласти ческого материала используется широчайшая мышца спины и большой сальник с сохранением осевого кро вотока. Существо метода внутрипросветного закрытия культи бронха и бронхиального свища с использова нием мышечного лоскута с сохраненным осевым кро воснабжением заключается в следующем {рис. и)Мобилизуют аутотрансплантат из широчайшей мышцы
752
medwedi.ru
Хирургия острого
и гангрены легкого
спины путем пересечения трех точек фиксации — от гребня подвздошной кости, остистых отростков позвон ков, и ребер. Из него формируют большой и подвижный мышечный лоскут (а). Далее, из дистального конца мышечного трансплантата формировали три пряди (б). Среднюю прядь адаптируют к размеру просвета культи бронха и внедряют до карины трахеи под контро лем фибробронхоскопа (в). Крайние пряди располага ют перибронхиально и фиксируют отдельными швами циркулярно (г). Тем самым достигается эффективная окклюзия свища.
Рис. 12. Оментобронхопластика при бронхиальном свище культи главного бронха (схема) Рецидивы свища произошли в 9,2% случаев, послеопе рационная летальность снизилась с 79,4 до 15,6%. Легочное кровотечение (ЛК) представляется жизнеугрожающим осложнением ОБДЛ. Его частота дости гает 12—27% и не находится в прямой зависимости от объема поражения легочной ткани. Что касается источника кровотечения, то в настоящее время принято считать, что как ветви легочной, так и бронхиальных артерий (преимущественно), при их вовлечении в пато логический процесс могут стать причиной геморрагии различной интенсивности. Рис. 11. Миобронхопластика при несостоятельности культи главного бронха В случаях нарушения осевого кровоснабжения широчайшей мышцы спины или ее атрофии целесо образно выполнить внутрипросветную оментобронхопластику. Ее проводили по следующей методи ке: после реторакотомии и санации плевральной полости выполняли верхнесрединную лапаротомию, мобилизовали большой сальник. Сохранение крово снабжения трансплантата осуществлялось, как пра вило, за счет правой желудочно-сальниковой арте рии. Проведение трансплантата в грудную полость осуществляли через окно в диафрагме в области реберно-диафрагмального синуса. И далее по ана логии с мышечной пластикой выполняли внутрипро светную бронхопластику (рис. 12). Опыт лечения бб больных НКБ показал преимущес тво пластических способов укрытия при первичных и вторичных операциях по поводу гангрены легкого.
Ниже приведем классификационную схему легочных кровотечений, разработанную в клинике госпитальной хирургии (1987): • I степень (кровохарканье): — 1а — 50 мл в сутки; — 16 — от 50 до 200 мл в сутки; — 1в — от 200 до 500 мл в сутки. • II степень (массивное кровотечение): — Па — от 30 до 200 мл в час; — 116 — от 200 до 500 мл в час. • I I I степень (профузное кровотечение): — Ша — 100 мл и более одномоментно. Сопровождается выраженными нарушениями вентиляции легких; — Шб — острая обструкция трахеобронхиального дерева и асфиксия независимо от объема кровопотери. В зависимости от интенсивности ЛК следует при держиваться следующего лечебно-диагностического алгоритма (рис. 13). 753
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
ф БАГ экстренное исследование
^ Рентгенография грудной клетки
ЭОБА
ЭРИТ
^ БАГ плановое исследование
I
Специализированное отделение
^ !
Рис. 13. Алгоритм лечебных мероприятий в зависимости от степени легочного кровотечения (БАГ — бронхиальная артериографня; ФБС — фнбробронхоскопия; ТБС — ригидная трахеобронхоскопия; ОБ — окклюзия бронха; ЭОБА — эндоваскулярная окклюзия бронхиальной артерии; ЭРИТ — эндоваскулярная регионарная инфузионная терапия В качестве основных мероприятий в алгоритм вклю чены эндоскопическая окклюзия бронха и эндоваску лярная окклюзия бронхиальных артерий. При I степени легочного кровотечения в лаборато рию эндоваскулярной хирургии направляются больные подгруппы В, а также пациенты подгрупп А и Б, в случае
Рис. 14. Бронхиальная артериографпя больного М. (а, б: 1 — катетер л устье бронхиальной артерии): а — ранняя арте риальная фаза. Массинмая зкстрапазапия коптрастиронанной крови в 3-м сегменте левого легкого (2); б — после эндо васкулярной окклюзии обеих ветвей бронхиального ствола
рецидива геморрагии. При IB и ПА степени легочного кровотечения после успешной эндоваскулярной окклю зии (рис. 14) больные могут быть направлены в отделе ние пульмонологии или торакальной хирургии. В качестве эндоскопического пособия при пер вой степени легочного кровотечения мы отдаем пред почтение селективной окклюзии сегментарных и суб сегментарных бронхов с помощью фибробронхоскопа (рис. 15). При легочном кровотечении ПБ, I I I степеней целе сообразно транспортировать больного в лабораторию эндоваскулярной хирургии (минуя прочие подразде ления), где синхронно выполняется эндоскопическая окклюзия бронха и внутрисосудистые вмешательства. При профузных кровотечениях реанимация начинается немедленно у постели больного, а главной составляю щей служит интубация трахеи с постоянной аспирацией крови до выполнения ригидной трахеобронхоскопии с окклюзией главного или долевого бронхов (рис. 16). Организация работы в специализированном учреж дении должна предполагать возможность выполнения реанимационной трахеобронхоскопии на всех этапах оказания помощи больным с массивными и профузными кровотечениями.
754
medwedi.ru
\
Хирургия острого
и гангрены легкого
Рис. 15. Схема проведения окклюзии сегментарного бронха с помощью фибробронхоскопа при Л К первой степени: а — схема манипуляции; б — внешний вид фибробронхоскопа с окклюдером: 1 - коникостомический катетер; 2 - окклюдер
Рис. 16. Ригидная трахеобронхоскопня при профузиом легоч ном кровотечении с окклюзией главного бронха: а — схема: 1 - микроконпкостома (катетер проводится к зоне деструк ции), 2 - окклюдер установлен в левый главный бронх; б — бронхиальная артериографня больной Ч.: 1 - катетер в центре бронхиальной артерии; 2 -контрастированная кровь поступа ет в левый главный бронх, достигая бронхоокклюдера (3); в — внешний вид окклюдера в экстракционных щипцах
' | i I (
На основании многолетнего опыта лечения больных с ОБДЛ считаем целесообразным проводить профилактическую ЭОБ, если предполагается абсцессо- или плевроскопия с эндоскопической некрсеквестрэктомией, при которых реально возникновение массивного легочного кровотечения. Практическую значимость приведенного положения иллюстрирует одно из наших наблюдений.
Больной К., 47 лет, поступил в областной центр хирур* гической инфекции 27.08.95 через три недели от начала • ' ; заболевания. Состояние тяжелое в связи с эндогенной . интоксикацией, гнойно-резорбтивной лихорадкой, дыха тельной недостаточностью. Пациент выделяет большое ., количество зловонной мокроты с примесью крови. Частота * дыхательных движений в покое 28—30 в минуту. Грудная 755
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
клетка асимметрична, правая половина отстает при дыха нии. При перкуссии: над передней поверхностью справа — тимпанит, сзади в нижних отделах — укорочение звука. Аускультативно: ослабление дыхания справа. Тахикардия. ; Б периферической крови гиперлейкоцитоз, сдвиг форму: лы влево, анемия. На обзорных рентгенограммах грудной клетки — распространенный гидропневмоторакс, легкое коллабировано на 1/3 объема. Диагноз: распространенная гангрена правого легкого, субтотальная острая парапневмоническая эмпиема плевры, множественные бронхоплевральные свищи. Плевральная полость дренирована, удален зловонный экссудат, мел кие легочные секвестры. Больному проводилось стандарт ное бронхологическое исследование и медикаментозная терапия. В плане предоперационной подготовки решено провести торакоскопию с санацией плевральной полости под визуальным контролем и, возможно, некрсеквестрэктомией. Учитывая обильное гноетечение с примесью крови и вероятность массивного кровотечения при эндоскопиче ской операции, перед торакоскопией правый главный бронх окклюзирован поролоном.
на наш взгляд, недостаточно освещены в литературе. Несмотря на успехи легочной хирургии, летальность среди больных острыми абсцессами и, особенно гангреной лег кого остается высокой. Внедрение в клиническую прак тику антибиотикотерапии, прогресс в анестезиологии, реаниматологии, развитие парахирургических методик, совершенствование техники оперативного лечения поз волили снизить летальность при абсцессах до 2—8%. При распространенной гангрене легкого она остается на уров не 15—25%. Наиболее частыми причинами смерти служат пневмогенный сепсис и полиорганная недостаточность (около 30—45%), легочное кровотечение (до 10%). Рассмотрение причин летальных исходов позволяет прийти к выводу, что прогресс в этом сложном раз деле хирургии должен быть связан прежде всего со своевременным предупреждением легочных нагноений, совершенствованием реаниматологического и анесте зиологического пособия, внедрением в клиническую практику достижений последнего десятилетия в лече нии хирургического сепсиса.
(
Процедура проводилась в операционной, развернутой , для экстренной торакотомии. Плевра покрыта гнойно-фиб ринозными массами. Легочные сосуды и бронхи нижней и средней долей скелетированы. Множественные легочные секвестры. При удалении секвестров началось профузное кровотечение из нижней легочной вены. Выполнена торакотомия, эвакуирован гемоторакс объемом 1200 мл. Произведена пневмонэктомия. Выписан на 115-е сутки после госпитализации. Ретроспективный анализ рассмотренной ситуации показал, что профилактическая ОБ обеспечила нор мальную вентиляцию левого легкого во время пневмонэктомии и предотвратила развитие асфиксии в резуль тате легочно-плеврального кровотечения.
Заключение Анализ наблюдений легочных деструкции позволяет утверждать, что проблема эта не столько медицинс кая, но скорее социально-медицинская, отражающая неблагополучие современного российского общества. Важным этапом профилактики возникновения ОБДЛ поэтому является улучшение условий жизни и сани тарное просвещение населения, своевременная диа гностика и лечение на ранних стадиях воспалительных процессов в легких. Опыт госпитальной хирургической клиники позволил нам осветить некоторые аспекты лечения ОБДЛ, но мы не претендуем на их бесспорность. Мы попытались акцен тировать внимание на тех аспектах проблемы, которые,
Литература 1. Астафьев В.И., Григорьев Е.Г. Эндоваскулярная терапия и хирургия заболеваний легких. Иркутск, Изд-во Иркут. ун та, 1983,132 с. 2. Вагнер Е.А., Кабанов А.Н, Козлов К.К., Павлов В.В. Лечение бронхиальных свищей. Пермь, Изд-во Пермского ун-та, 1993, 224 с. 3. Гостищев В.К., Харитонов Ю.К. Лечение острых абс цессов легких. Русс. Мед. Журнал. 2001, т. 9, № 3—4, с. 103—105. 4. Григорьев Е.Г., Коган А.С. Очерки парахирургического лече ния острых гнойных процессов легких и плевры. Иркутск, РИО ГИУВа, 1998, 283 с. 5. Вир А., Браун Г., Кюммель Г. Оперативная хирургия: [Многотомное издание]. Л., 1930, т. II, с. 818—822, 830—834. 6. Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Виннер М.Г., Овчинни ков А.А. Бронхопульмонология. М., «Медицина», 1982,400 с. 7. Хирургия легких и плевры: Руководство для врачей. Под ред. ИХ. Колесникова, М.И. Лыткина. Л.: Медицина, 1988, 384 с. 8. Erasmus J., McAdams H.P., Rossi S., Kelley M.J. Percutaneous management of intrapul-monary air and fluid collections. Radiol. Clinics North Amer. 2000, v. 38, № 2, p. 553—556. 9. Hirshberg В., Sklak-Levi M., Nir-Paz R. et al. Factors Predicting Mortality of Patients With Lung Abscess. Chest. 1999, v. 115, № 3, p. 746—750. 10. Yang P.-C. Ultrasound-guided transthoracic biopsy of the chest Radiol. Clinics North Amer. v. 38, № 2, p. 571—578.
756
medwedi.ru
ГНОЙНЫЙ МЕДИАСТИНИТ М.М. Абакумов Гнойное воспаление клетчатки средостения — гной ный медиастинит — принадлежит к числу сравнитель но редких, но крайне тяжелых гнойно-септических инфекций, сопровождающихся до настоящего времени высоким уровнем летальности, достигающим 30—50%. Этому способствует несколько факторов. Главным из них является анатомо-физиологические особенности средостения. Оно представляет собой единое про странство, расположенное между правым и левым пари етальными плевральными листками, содержащее такие жизненноважные органы, как сердце и магистральные сосуды (аорта, крупные артерии и вены), пищевод, тра хея, бронхи, крупные нервные стволы (рис. 1). Все эти органы и ткани окружены рыхлой и постоянно движу щейся вследствие сокращения сердца и акта дыхания соединительнотканной клетчаткой, пронизанной мно жеством лимфатических сосудов и узлов.
Этиология и патогенез Отсутствие сколько-нибудь выраженных фасциальных барьеров и рыхлость клетчатки, не способной про тивостоять распространению гнойного воспалительного процесса, обуславливают быстроту развития тотально го медиастинита и превалирование флегмонозных форм над абсцедированием. Кроме того, распространение гнойного процесса из другой анатомической области на
Рис. 1. Схематическое изображение средостения
средостение (вторичный медиастинит) развивается на фоне сниженного иммунологического фона. Наконец, немаловажным фактором является отсутствие единого взгляда на методы лечения медиастинита среди специ алистов, в чьей практике встречается это заболевание (общие хирурги, кардиохирурги, стоматологи, оторино ларингологи). Трахея и сердечная сумка условно разделяют сре достение на переднее и заднее. Это деление, не имея строгой анатомической границы, тем не менее, имеет большое практическое значение, т.к. хирургические доступы, да и методы лечения гнойных процессов, локализующихся за грудиной и в предпозвоночном пространстве, — различны. Практически из этих же соображений оба эти отдела средостения делят еще на верхний и нижний: условная граница между ними располагается на уровне бифуркации трахеи (тела IV—V грудных позвонков). При возникновении гнойного процесса непосредс твенно в средостении речь идет о первичном медиастините. В заднем средостении — это медиастинит вследствие повреждения пищевода (инструментом, инородным телом, колото-резаное или огнестрельное ранение), в переднем средостении — это послеопера ционный медиастинит после выполненной стернотомии и реже — вследствие нагноения гематомы средостения или перелома грудины при закрытой травме груди. Между тем чаще встречается вторичный медиасти нит, который возникает вследствие распространения гнойного процесса из других анатомических областей, в 95% наблюдений — из клетчаточных пространств шеи. В зарубежной литературе в последние годы по поводу такого рода осложнения принят термин «нисходящий некротический медиастинит», подчеркивая тем самым, что он, во-первых, спускается сверху и, во-вторых, при этом преобладает гнойно-некротическая форма вос паления клетчатки. Гнойный процесс в клеточных про странствах шеи, в свою очередь, может быть следстви ем механического или химического повреждения глотки или шейного отдела пищевода, шейной аденофлегмоны и одонтогенной флегмоны дна полости рта, а также тонзиллогенной флегмоны окологлоточного пространства и заглоточного абсцесса. Данные клиники неотложной торакоабдоминальной хирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, 757
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
основанные на более чем 40-летнем опыте диагностики и лечения этой тяжелой патологии, показывают, что причинами гнойного медиастинита были: различные повреждения пищевода (74,9% наблюдений), гнойный тонзиллит, паратонзиллит (9%), периодонтит, аденофлегмона (7,7%), нагноение посттравматической гема томы средостения (3,8%), нагноение после стернотомии (3,4%). В 1,2% наблюдений гнойный медиастинит воз ник вследствие распада опухолей пищевода, средо стения, а также лимфоузлов средостения, пораженных туберкулезом. Существуют три пути распространения инфекции по фасциальным пространствам шеи вниз, в средосте ние. Наиболее редко инфекция в средостение распро страняется из претрахеального пространства в силу того, что оно сверху ограничено щитовидным хрящом. Однако нагноение в области трахеостомы или другой хирургической операции на передней поверхности шеи может распространяться на переднее средостение. Вдоль сосудисто-нервного пучка, окруженного соединительнотканным влагалищем, орофарингеальная и одонтогенная инфекция распространяется на пере днее и заднее средостение примерно в 20% наблюде ний. Основным путем распространения нисходящей инфекции служит ретровисцеральное пространство между пищеводом и предпозвоночной фасцией, кото рое простирается от основания черепа в заднее средо стение до диафрагмы. На долю этого варианта прихо дится 70—75% наблюдений. В любом случае иметь общее представление об этих закономерностях необходимо хирургу, ибо лечение любого гнойного процесса надо начинать с санации первичного очага инфекции. Проблема лечения раз личных форм медиастинита зачастую выходит за рамки компетенции одной специальности, она включает в себя сложный комплекс вмешательств не только на средо стении. Поэтому мы не будем останавливаться на таких проблемах, как удаление кариозного зуба или вскры тие заглоточного абсцесса, что является предметом деятельности других специалистов, и условимся, что первичный очаг уже санирован, но это не остановило генерализации гнойного процесса. В зависимости от иммунного статуса пациента и вида микрофлоры гнойный медиастинит протекает в форме флегмоны (70—80% наблюдений) или абсцесса средостения (20—30% наблюдений). В течении гнойного медиастинита мы выделяем четыре стадии. Первая стадия (серозное воспаление) при пер вичном медиастините (в частности, травматического происхождения) продолжается от б до 12 часов, при
нисходящем распространении инфекции на средо стение — до 24 часов. Она характеризуется сдавлением и смещением органов средостения с повышением ЦВД, снижением ударного объема сердца и пульсово го артериального давления, тахикардией и одышкой. Перечисленные явления вызывают соответствующие метаболические сдвиги, сдвиг лейкоцитарной формулы, однако температура тела нередко остается в пределах нормы. Вторая стадия (гнойно-фибринозное воспаление), или стадия генерализации, характеризуется разверну той картиной синдрома острого воспалительного ответа с тенденцией к развитию тяжелого сепсиса. Она начина ется через 8—12 часов или чуть позже и продолжается 7—8 суток и без лечения заканчивается в 60—80% летальным исходом. Третья стадия наступает, если больной переживает генерализацию гнойной инфекции, она заключается в гнойном истощении и поздних осложнениях. Для нее характерно развитие вторичной эмпиемы плевры, гной ного перикардита, абсцессов легких и иногда — тяже лого сепсиса. Затяжному течению гнойного процесса способствует недостаточная эффективность дрениро вания первичного очага инфекции. Общие изменения в организме заключаются в преобладании катаболических процессов с гипопротеинемией и полиорганной недостаточностью. Четвертая стадия (стадия регенерации) обеспе чивается возникновением и прогрессированием репаративных процессов, наблюдаемых на исходе второй или третьей недели медиастинита. Они выражаются в постепенной облитерации полости, эпителизации свищей, появлении грануляционной ткани на раневых поверхностях. Длительность этой стадии, в зависимос ти от состояния больного, распространенности процес са и эффективности лечения, колеблется от 3 недель до б месяцев. Задний медиастинит. Подавляющее большинство наблюдений заднего медиастинита связано с разрывом шейного или грудного отделов пищевода (в том числе — при так называемом спонтанном разрыве пищевода или синдроме Борхаве). Ниже представлены топографоанатомические особенности пищевода Шейный отдел пищевода располагается на уровне C V I —Th ! r Спереди пищевод тесно прилежит к задней стенке трахеи, с которой он связан рядом соединитель нотканных перемычек. В самом начале пищевод полно стью прикрыт трахеей, но постепенно книзу он откло няется влево. Сзади шейный отдел пищевода прилежит к предпозвоночной фасции, отделяясь от нее узкой полосой околопищеводной жировой клетчатки. Эта
758
medwedi.ru
Гнойный недиастинит
клетчатка больше развита вдоль боковых стенок пище вода, продолжаясь вверх в окологлоточную и вниз — в медиастинальную клетчатку. Необходимо помнить, что слева и справа в пищеводно-трахеальной борозде располагается возвратный нерв, ветви которого переплетаются с идущей в попе речном направлении нижней щитовидной артерией. Кнаружи и латеральнее пищевода проходят общие сонные артерии, причем левая — нередко прилежит непосредственно к переднелевой стенке пищевода. Левая доля щитовидной железы соприкасается с шей ным отделом пищевода на протяжении 1—3 см. Грудной отдел пищевода. С точки зрения опера тивной техники целесообразно рассматривать верхне грудной (до уровня бифуркации трахеи — Th4—Th5) и нижегрудной отделы пищевода. Наиболее важным с практической точки зрения является вопрос отношения пищевода и медиастинальной плевры. Плевра в определенных местах не только прилежит к пищеводу, но и связана с ним довольно плотными мышечнофасциальными образованиями, что при выделении пищевода тупым путем может привести к повреждению медиастинальной плевры.
i . » i! (
i
В верхнегрудном отделе пищевод все больше откло няется влево и на уровне бифуркации выступает из-за трахеи на 3—10 мм. В этой зоне между пищеводом и мембранозной частью трахеи имеется множество плотных соединительнотканных тяжей, что необходимо принимать во внимание при мобилизации пищевода на этом уровне. Слева к этой выступающей части пищево да спереди прилежит возвратный нерв и левая общая сонная артерия. Здесь же можно различить идущей в косом направлении снизу вверх и сзади наперед грудной проток, а также прилежит левая подключичная артерия. Сзади стенка пищевода отделена от предпозвоночной фасции значительным слоем рыхлой клетчатки. Справа на протяжении б—8 см к пищеводу и к трахее непосредственно прилежит медиастинальная плевра, которая иногда заходит частично на заднюю поверхность пищевода. На уровне бифуркации трахеи толографоанато-
* мические взаимоотношения более сложные. Спереди t и слева на уровне Th[V к стенке пищевода прилежит 4 дуга аорты, на один позвонок ниже — бифуркация трахеи и левый главный бронх, связанный с пище\ водом фиброзно-мышечными пластинами (связками), л содержащими мелкие ветви бронхиальных артерий 'л и вен, что в известной степени затрудняет мобили: '. зацию пищевода. На этом уровне к передней стенке * пищевода подходит левый блуждающий нерв. Сзади «•-', и слева к пищеводу прилежит нисходящая грудная
аорта, справа — непарная вена диаметром не менее 1 см, покрытая медиастинальной плеврой, и правый блуждающий нерв. Ниже уровня бифуркации трахеи пищевод идет справа и кпереди от аорты, делая в наддиафрагмальном отделе заметный изгиб влево, пересекая спереди аорту. Спереди к пищеводу непосредственно примыка ет задняя стенка перикарда, что имеет большое значе ние для оценки опасности распространения гнойного процесса из средостения на сердечную сорочку и ее полость (развитие перикардита). В толще передней стенки пищевода легко дифференцируется плотный белесый тяж — левый блуждающий нерв, в толще задней стенки — правый блуждающий нерв. В боль шинстве наблюдений оба нерва создают в нижней трети грудного отдела пищевода многочисленные разветвле ния, анастомозирующие друг с другом. Справа и сзади от пищевода вдоль позвоночника идет непарная вена. Необходимо подчеркнуть, что на всем протяжении нижнегрудного отдела пищевод спра ва покрыт только медиастинальной плеврой, причем в ряде случаев она заходит даже на заднюю его стенку. Слева медиастинальная плевра отделена от пищево да аортой и слоем рыхлой клетчатки, за исключением места его изгиба и перехода влево от аорты, где есть небольшая площадка пищеводной стенки, покрытая непосредственно плеврой. В области пищеводного отверстия диафрагмы от брюшины, покрывающей абдоминальный отдел пище вода, вверх на протяжении 3—4 см отходит соеди нительнотканная мембрана, окутывающая пищевод в виде футляра (пищеводно-диафрагмальная мембрана Бертелли). С этим футляром связана так называемая нижняя межплевральная связка Морозова, содержащая поперечно идущие фиброзные волокна и прилежащая спереди к внутренним ножкам диафрагмы, а сзади — к адвентиции аорты. С боков связка прочно фиксирова на к плевре в области медиастинальных синусов. Эти соединительные образования фиксируют пищевод к краям пищеводного отверстия диафрагмы. В этой зоне справа и сзади пищевода у 20—30% больных располагается «отшнурованная» от основных серозных полостей околопищеводная серозная сумка, представляющая собой замкнутую серозную полость размером примерно 3 х б см, причем по левой стенке она прочно соединена с пищеводом, и швы, наложенные на стенку пищевода в этой зоне, оказываются намного надежнее, чем в местах, лишенных серозного покро ва. Если не знать о существовании этой сумки, при ее вскрытии может создаться впечатление о повреждении левой медиастинальной плевры. Абдоминальный отдел 759
medwedi.ru
Хирургическая инфещия
пищевода отделен от аорты левой ножкой диафрагмы. Спереди и справа к нему прилежит левая доля печени, слева — верхний полюс селезенки. Механические повреждения пищевода чаще всего происходят при использовании различного рода диа гностических и лечебных устройств и инструментов (эндоскопов, желудочных зондов, бужей, кардиодилататоров, эндотрахеальных трубок), а также при внед рении в стенку пищевода инородных тел. Все эти повреждения происходят изнутри просвета пищевода, а не снаружи, что принципиально отличает пищевод от других органов человеческого тела. (Помимо пище вода, такой механизм наблюдается при повреждениях прямой кишки, но гораздо реже). Большая уязвимость пищевода в значительной мере объясняется его анато мическими особенностями: тонкой мышечной стенкой и отсутствием серозного покрова. Колото-резаные и огнестрельные ранения пищевода извне наблюдаются очень редко из-за того, что пищевод хорошо защищен сзади позвоночником и реберным каркасом, спереди — трахеей и другими органами средостения. Как правило, одновременно с пищеводом происходит повреждение крупных сосудов и сердца, поэтому больные быстро погибают без оказания меди цинской помощи. Закрытая травма в результате автоаварий или паде ния с высоты также редко приводит к повреждениям пищевода из-за его эластичности и наличия рыхлой околопищеводной клетчатки, амортизирующей силу удара. Крайне тяжелая травма может приводить к отрыву пищевода от желудка, но такие наблюдения в мировой хирургической практике единичны. Морфологические особенности инструментальных повреждений пищевода заключаются в образовании рваного отверстия в стенке пищевода, равного по диа метру повреждающему инструменту. При грубом про ведении инструмента одна из стенок пищевода может быть продольно разорвана на протяжении б—10 см. В таких случаях, как правило, рвется и медиастинальная плевра: возникает пневмоторакс, вследствие массивно го инфицирования плевральной полости быстро разви вается пиопневмоторакс. Через 8—12 часов после разрыва шейного отдела пищевода в клетчаточных пространствах шеи разви вается флегмозное воспаление, которое, спускаясь в заднее средостение, приводит к вторичному гнойному медиастиниту. Особенно тяжело гнойный медиастинит протекает при разрывах нижнегрудного отдела пище вода из-за присоединения пептического некроза клет чатки вследствие заброса в средостение и плевральную полость агрессивного желудочного сока.
Передний медиастинит. В настоящее время воз никновение переднего медиастинита чаще всего свя зано с осложнениями после стернотомии, прежде всего, как доступа для вмешательства на сердце, дуге аорты и реже — опухолях переднего средостения. Однако нередко наблюдается и вторичный (нисходя щий) медиастинит вследствие распространения одонтогенной флегмоны шеи или лимфаденофлегмоны шеи. Этиологическим фактором в таких случаях выступает неклостридиальная анаэробная инфекция в отличие от послеоперационного переднего медиастинита, для кото рого характерна грамположительная кокковая флора. Со времени идеи об использовании срединной стер нотомии в качестве хирургического доступа, высказан ной впервые Н. Milton более века назад, этот доступ достойно оценен и признан во всем мире, прежде всего в плановой кардиохирургии. Вместе с тем до настоя щего времени профилактика и лечение такого ослож нения, как послеоперационный гнойный медиастинит, остается большой проблемой, хотя частота возникнове ния медиастинальной инфекции, по последним данным крупных кардиохирургических центров, не превышает 1—3%, летальность при ней достигает 30%. Считается, что первопричиной послеоперационного гнойного медиастинита является так называемая дигисценция грудины (dehiscent — раскрытие, расхождение), т.е. расхождение краев грудины сначала без клиничес ких и бактериальных признаков инфицирования. Затем следует нарушение заживления раны с миграцией мик робной флоры с поверхности в более глубокие слои. Существует и другая точка зрения, согласно которой причиной гнойного медиастинита служит неадекватный профилактический дренаж переднего средостения, в результате чего в загрудинном пространстве скапли вается экссудат, служащий прекрасной питательной средой для микроорганизмов. Безусловными факторами риска являются исполь зование при кардиохирургических вмешательствах искусственного кровообращения, а также массивная кровопотеря. Нельзя сбрасывать со счетов и исполь зование в целях коронарного шунтирования обеих внутренних грудных артерий, когда заведомо наруша ется кровоснабжение грудины и создаются условия для возникновения остеомиелита. Известную роль игра ет использование при стернотомии гемостатического воска, который представляет собой инородное тело и препятствует нормальному репаративному процессу по линии рассечения грудины. Клиническое течение гнойного медиастинита, вызванного кокковой флорой, более благоприятное, чем неклостридиальный анаэробный медиастинит, воз-
760
medwedi.ru
Гнойный медиастинит
I
никающий вследствие периодонтита или повреждения \ пищевода. Однако здесь необходимо принимать во I внимание и исходное состояние пациента: пожилой | возраст, наличие тяжелой сердечной недостаточносI ти, сахарного диабета, кровопотери, продолжительные I операции и длительное искусственное кровообращеI ние.
,
Клиническая картина
Что касается клинических признаков медиастинита, то они различны при заднем и переднем медиастините. Болев манифестирующая клиника сопровождает передний медиастинит. Наиболее частыми признаками являются болезненность при перкуссии грудины, нали чие пастозности, гиперемии мягких тканей в области яремной вырезки и грудины и, тем более, появление i гнойного отделяемого из раны после стернотомии. Для заднего медиастинита характерны болевые ощущения по ходу позвоночника, усиливающиеся при i выпрямлении склоненной к груди голове, наличие эмфиземы мягких тканей шеи. Вообще в литературе известно несколько десятков симптомов, названных по имени авторов, их предложивших, но следует сказать, что и все известные клинические признаки переднего [ и заднего медиастинита проявляются в столь поздней ; стадии развития гнойного процесса, что не могут быть основой ранней диагностики. 1 Неспецифические признаки тяжелого синдрома сис1 темной воспалительной реакции, такие как тахикарl дия, гипертермия, одышка, резкий сдвиг лейкоцитарной I формулы влево, появляются, как правило, раньше, чем ( локальные симптомы. Это и ясно, если принять во вни1 мание анатомические особенности средостения. I Поэтому диагностика медиастинита основывается на лучевых методах: обзорном полипозиционном рент, генологическом методе, методе компьютерной томогра, фии, а для переднего медиастинита, кроме того, и УЗИ.
Диагностика г Характерным рентгенологическим признаком медиj астинита служит расширение и уплотнение тени среij" достения (рис. 2 а). Для определения локализации А гнойного процесса проводят исследование в боковой А проекции, при этом в случаях заднего медиастинита i отмечают расширение предпозвоночного пространства, "{ а при переднем медиастините — затенение и расшире* ние ретростернального пространства. Дополнительным . признаком, свидетельствующим о флегмонозной * форме медиастинита, является эмфизема средостения
У'
(рис. 2 6). Контрастирование пищевода взвесью сульфа та бария позволяет уточнить локализацию и распростра ненность инфильтративного процесса по тому, в какую сторону и на каком протяжении отклонен пищевод. У больных медиастинитом травматического проис хождения контрастирование пищевода позволяет уточ нить характер повреждения его шейного или грудного отдела, уровень и сторону повреждения, наличие зате кания контрастного вещества и его распространение по средостению (рис. 2 в), а также существование повреж дения медиастинитной плевры. Все эти детали важны для выбора тактики лечения. Наиболее информативные методы лучевой диа гностики медиастинита предоставляет компьютерная томография. Диагностические возможности РКТ при медиастините стали изучаться со второй половины 80-х годов XX века. Разработанная к настоящему време ни методика исследования и семиотика патологическо го процесса в средостении позволяют определить ста дию, локализацию и распространенность медиастинита, выбрать рациональную тактику лечения, оптимальный хирургический доступ, вид и объем вмешательства. Компьютерная томография позволяет различать стадию инфильтрата (диффузного, отграниченного) и стадию гнойного расплавления (флегмона, абсцесс). Следует подчеркнуть, что при этом устанавливается не только характер изменений в клетчаточных про странствах средостения, но и органов средостения, плевральных полостей, легких, мягких тканей грудной стенки и костного каркаса. КТ-признаками медиастини та являются: расширение средостения, неоднородность структуры клетчатки средостения за счет наличия в ее проекции участков мягкотканой или жидкостной плот ности, неправильной формы и с нечетными контурами, газовыми включениями (рис. 3). Определенные трудности возникают при диффе ренциальной диагностике медиастинита от гематом средостения, возникающих вследствие тяжелой закры той травмы груди (падение с высоты, автотравма). Здесь важное значение имеет динамика КТ-изображения: гематома средостения выявляется в первые сутки после травмы, в то время как медиастинит вследствие ее нагноения возникает спустя неделю и более после травмы. Поэтому в поздние сроки следует ориентиро ваться прежде всего на общеклинические признаки абсцедирования гематомы. Еще большие трудности возникают при интер претации данных КТ-исследования после операций, сопровождающихся стернотомией. Дело в том, что нормальные послеоперационные изменения клетчатки переднего средостения могут имитировать изменения, 761
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
Рис. 2. Рентгенологическая картина медиастинита: а ширенне средостения
Рис. 2. Рентгенологическая картина медиастинита: в — зате кание контраста в плевральных полостях или полости перикарда, несом ненно, свидетельствуете наличии послеоперационного переднего медиастинита. Следует заметить, что эти данные в некоторых слу чаях могут быть подтверждены ультразвуковым иссле дованием переднего средостения. Заднее средостение можно визуализировать при использовании чреспищеводного ультразвукового исследования, однако у больных с повреждениями пищевода оно неоправданно из-за опасности дополнительной травмы.
Хирургическое лечение медиастинита
Рис. 2. Рентгенологическая картина медиастинита: б - эмфи зема средостения характерные для медиастинита. В то же время такие признаки, как неоднородность клетчатки за счет зон округлой формы мягкотканой или жидкостной плотнос ти диаметром более 3 см в сочетании с наличием выпота
Лечение гнойного медиастинита, как и любого сис темного гнойного процесса, захватывающего несколько анатомических зон, должно быть комплексным. Этот комплекс состоит из хирургического вмешательства и интенсивного послеоперационного лечения. Методика хирургического вмешательства Хирургическое лечение гнойного медиастинита, воз никшего вследствие повреждения пищевода, представ ляет собой комплекс сложных хирургических манипу-
762
medwedi.ru
Гнойный медиастинит
| Рис. 3. КТ-признаки гнойного медиастинита: а — абсцесс заднего средостения; б 1 в — флегмона заднего средостения; г — флегмона переднего средостения
абсцесс переднего средостения;
I случае — надежное дренирование зоны повреж .: ляций и самостоятельных операций, выполняемых под дения; ^ эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами. Этот 3) выключение пищевода из пассажа слюны и пищи и ; комплекс решает следующие задачи: обеспечение длительного энтерального питания. |' 1) уточнение характера, локализации и уровня по Предоперационная эзофагоскопия является обя вреждения пищевода с предварительной санаци ей ложного хода и проведением зонда в желудок зательным элементом в комплексехирургических мероп под контролем зрения. Выполнение этой задачи риятий при разрыве стенки пищевода, установленном осуществляется путем предоперационной эзофа методами лучевой диагностики. Подчеркнем, что эту манипуляцию необходимо выполнять лично оперируюгоскопии; 2) осуществление доступа к месту повреждения, щему хирургу, т.к. она решает несколько тактических при возможности—ушивание разрыва и в любом задач. Во-первых, эзофагоскопия позволяет уточнить
6
763
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
уровень и сторону повреждения, что имеет решающее значение в определении доступа. Специалистам хоро шо известны два классических наблюдения F. Fekete, когда больным была выполнена торакотомия, в то время как разрыв пищевода локализовался в шейном отделе. Дело в том, что при рентгенологическом исследовании (рентгеноскопии и тем более при анализе рентгено грамм) можно легко ошибиться в определении уровня перфорации, т.к. даже такое контрастное вещество, как сульфат бария, не говоря уже о водорастворимых препаратах, очень быстро продвигается по пищеводу, несколько задерживаясь над кардией. Сам момент зате кания контраста за пределы пищеводной стенки можно не увидеть — отчетливо заметно лишь депо контрастно го вещества. Но это место скопления в нижней части так называемого ложного хода в околопищеводной клет чатке шеи и средостения может располагаться гораздо ниже уровня перфорации. Если хирург идет на ушивание разрыва (ранние сроки после травы, молодой возраст и т.д.), он должен решить, какой из доступов (шейный, торакальный или абдоминальный) выбрать. В нашей практике были наблюдения, когда ложный ход в околопищеводной клетчатке, проделанный фиброволоконным инструментом, имел спиралеобразную форму: ложный ход большей частью располагался спра ва, в то время как сам разрыв располагался на левой стенке пищевода. Следовательно, предоперационная эзофагоскопия полезна и для уточнения стороны по вреждения. По достижении места разрыва хирург приступает к решению второй задачи — санации ложного хода. Ход в околопищеводной клетчатке, проделанный инстру ментом, в первые часы после разрыва пищевода быва ет заполнен инфицированной геморрагической жид костью, слюной и взвесью сульфата бария, спустя б— 8 часов — гнойным экссудатом. Если не аспирировать это содержимое, при выполнении хирургичес кого доступа оно под давлением распространяется на окружающие ткани, что приведет к их массив ному инфицированию. Опорожнение ложного хода при помощи электроотсоса не только предупрежда ет такое инфицирование, но, уменьшая сдавление стенок пищевода извне, облегчает решение третьей важной задачи. Этой важной задачей является проведение под кон тролем зрения зонда в желудок. При разрывах шейного и верхнегрудного отделов пищевода, когда питание можно осуществлять по назогастральному зонду, сразу проводят такой зонд. При разрывах средне-, нижне грудного и абдоминального отделов пищевода проводят
толстый желудочный зонд, облегчающий выполнение фундопликации. Для выполнения предоперационной эзофагоско пии нельзя использовать фиброволоконные инстру менты, т.к. нагнетание воздуха через канал фиброс копа при разрывах пищевода неизбежно приводит к его поступлению в клетчаточные пространства шеи и средостения, т.е. к их тотальному инфицированию. Необходимо использовать только жесткие системы эзо фагоскопов с металлическим тубусом, через который можно хорошо осмотреть весь пищевод и выполнить все манипуляции. Для санации ложного хода клюв эзофагоскопа под водят к месту перфорации, под контролем зрения в ложный ход вводят зонд с боковыми отверстия ми, а затем электроотсосом эвакуируют содержимое. В случаях необычно длинного ложного хода по зонду его следует промыть, для чего ввести в просвет зонда 40—50 мл антисептического раствора, который затем аспирировать. После санации ложного хода тубус эзофагоско па следует продвинуть несколько дистальнее места разрыва. Перфорационное отверстие оказывается надежно прикрытым металлической стенкой тубуса, что гарантирует от попадания желудочного зонда в просвет ложного хода. Некоторые трудности, обычно возникаю щие при прохождении клюва инструмента мимо нижне го края перфорационного отверстия, преодолеваются вращательным движением тубуса. В случаях использования зонда для питания после проведения его в желудок тубус эзофагоскопа извлека ют, а зонд переводят обычным способом через нижний носовой ход из орогастрального в назогастральное положение. Следует еще раз подчеркнуть, что назогастральный зонд для питания не устанавливается при разрывах средне- и нижнее-грудного и абдоминального отде лов пищевода, его установка невозможна у больных с выраженными послеожоговыми Рубцовыми стриктура ми пищевода и, естественно, при планируемой резек ции поврежденного пищевода. В остальных случаях назогастральный зонд из силикона позволяет решить проблему послеоперационного кормления больного. Доступы. При наличии гнойного процесса как в переднем, так и в заднем средостении необходимо использовать внеплевральные доступы, за исключени ем особых случаев. Доступы к заднему средостению в настоящее время осуществляются чресшейным или чрезбрюшинным путем, задний доступ по И.И. Насилову практически не используют в силу его большой травматичности.
764
medwedi.ru
Гнойный медиастинит
\ Шейный доступ к верхним отделам средостения ^ осуществляется путем передней продольной коллотоI мии по переднему краю грудино-ключично-сосцевид, ной мышцы, предложенной V. Hacker в 1901 г. Выполнение этого доступа при нисходящем некро тическом медиастините (при наличии флегмоны клетчаточных пространств шеи) может оказаться затруд нительным. В таких случаях мышечные ткани инфиль' трированы, пропитаны серозно-гнойным экссудатом, 1 фасции, сосуды, нервные стволы в таком плотном конг ломерате трудно дифференцировать. i Поэтому приходится многократно использовать гид ропрепаровку 0,25% раствором новокаина и осторожно разделять ткани. Чрезбрюшинный доступ впервые у больных гной ным медиастинитом применил Б.С. Розанов в 1942 г. Для лучшей экспозиции области пищеводного отверстия диафрагмы и наддиафрагмального отдела заднего сре достения больному, лежащему на спине, примерно на уровне мечевидного отростка грудины подкладывается валик высотой 10—12 см. Выполняется верхне-срединная лапаротомия с обходом пулка слева. Обзор улучша ется при расширении раны ретракторами реберных дуг М.З. Сигала. Необходимо мобилизовать левую долю печени путем пересечения левой треугольной связки печени. Так как в большинстве наблюдений нижний меди астинит возникает при разрывах нижнегрудного отде ла пищевода, требуется выполнение фундопликации. Поэтому необходимо рассечь диафрагму строго в вер тикальном (сагиттальном) направлении. Ножки диа фрагмы при этом не пересекаются. Важным элементом этого этапа служат прошивание, перевязка и пересече ние нижней диафрагмальной вены, идущей в попереч ном направлении кпереди от пищеводного отверстия диафрагмы. После этого края пищеводного отверстия диафрагмы берут на длинные зажимы и, натягивая диа фрагму, рассекают ее на 8—10 см строго в сагиттальном направлении. Идентификация стенки пищевода облег. чается, если во время предоперационной эзофагоско пии в его просвете был оставлен зонд. ' Взяв абдоминальный отдел пищевода на держалку, продолжают мобилизацию пищевода в наддиафраг! мальном отделе, обнаруживают скопление гноя, слюны ' и дефект в стенке пищевода. Здесь по задней стенке, на ( 2—3 см выше уровня пищеводного отдела диафрагмы, располагается нижняя пищеводная артерия, которую i следует перевязать, т.к. иногда она является источни/ ком упорного кровотечения из средостения. f Проникновение в средостение следует стараться ( осуществлять тупым путем, идя пальцем или плотным
тупфером строго вдоль позвоночного столба, стенки пищевода, трахеи или задней поверхности грудины. Что касается чресплеврального доступа, то надо быть чрезвычайно рискованным человеком, чтобы решится на достижение гнойного очага в заднем сре достении ценой массивного инфицирования плевраль ной полости. Отдельные сторонники чресплеврального доступа при медиастините (заднем особенно) объяс няют свой выбор тем, что торакотомия, обеспечивая доступ ко всем отделам средостения, позволяет иссечь все некротические ткани. Скорее всего, ведущим аргу ментом при этом является то, что торакотомия — при вычный и более простой доступ. К возможности иссече ния всех некротических тканей при медиастините сле дует отнестись весьма скептически, хотя в некоторых отечественных руководствах по оперативной хирургии даются теоретические рекомендации по «медиастинэктомии». Гнойный очаг в плевральной полости, возникаю щий при наличии дефекта медиастинальной плевры, чаще всего имеет ограниченный характер и хорошо поддается лечению путем адекватного дренирования. Чресплевральный доступ (как правило, правосторон ний) приходится использовать в тех случаях, когда имеются абсолютные показания к удалению грудного отдела пищевода: множественные разрывы; разрывы пищевода, пораженного раком; некроз пищевода при химическом ожоге. Методы дренирования. Открытое ведение абсцес сов и флегмон, предусматривающее широкое вскрытие гнойного очага с рыхлым тампонированием самыми раз нообразными впитывающими материалами, не оставля ло выбора хирургу, и он был вынужден использовать такие травматические доступы, которые, впрочем, ока зались не очень эффективными. Исключение состав ляет широкий доступ к переднему средостению, когда выполняют рестернотомию и оставляют рану открытой из-за поражения остеомиелитом задней пластинки гру дины. Мы считаем, что такие доступы неприемлемы для эффективного дренирования глубоких клетчаточных пространств шеи, и тем более заднего средостения. Широкое обнажение заднего средостения возможно лишь через плевральную полость или через диафрагму, однако вряд ли кто-либо из хирургов захочет достичь этого ценой инфицирования еще и плевральной или брюшной полости. В то же время при наименее трав матичных внеплевральных доступах к заднему средо стению создаются длинные и узкие (а при чресшейном доступе — и направленные вверх) каналы, что способс твует задержке гнойного отделяемого и образованию 765
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
обширных гнойных затеков. Предложения поулучшению условий эвакуации при чресшейной медиастинотомии путем придания больным положения Тренделенбурга, полного пересечения грудино-ключично-сосцевидной мышцы — не оправдали надежд. Прежде чем перейти к изложению деталей мето да активного дренирования средостения, мы считаем необходимым подчеркнуть различия понятий «доступ», «метод дренирования» и «метод лечения», ибо до насто ящего времени некоторые отечественные авторы счита ют эти понятия тождественными. Наша точка зрения заключается в том, что примени тельно, например, к проблеме повреждений пищевода доступ к пищеводу может быть чресшейным, чресплевральным, чрезбрюшинным, задним внеплевральным. Могут быть комбинации этих доступов. При исполь зовании каждого доступа могут быть использованы как пассивные, так и активные методы дренирования. В последнем случае речь идет о применении разреже ния в дренажной системе, что обеспечивает аспирацию патологического содержимого независимо от направле ния и длины дренирующего канала. Метод, используемый нами вот уже на протяжении трех десятков лет, включает в себя: 1) использование внеплевральных доступов; 2) установки в патологичес кой зоне двухпросветных дренажей с герметизацией тканей в зоне доступа и 3) дополнительное местное лечение, которое заключается в промывании по одному из каналов дренажей растворами антисептика и посто янный аспирацией по второму, более широкому каналу.
ее отверстий к стенкам узкой полости в средостении Для предупреждения такого нежелательного явления необходимо обеспечить постоянное движение жидкости по дренажу, что достигается капельным введением через микроканал двухпросветного дренажа жидкости со ско ростью 2—3 мл/мин. Клинический опыт показал, что эффект применения различных растворов антисептиков и антибиотиков примерно одинаков. Это объясняется тем, что эффективность метода связана прежде всего с механическим действием промывания и аспирации. Для осуществления успешной и надежной активной эвакуации экссудата из гнойного очага длина дренаж ного хода и его направление (вниз, вверх) не имеют значения. Для этого необходима герметизация мягких тканей в области проведения дренажа, что достигается послойным ушиванием тканей в зоне хирургического доступа и выведением дренажа в стороне от раны. Метод герметичного дренирования не только не про тиворечит основному канону гнойной хирургии, выска занному еще Гиппократом, но, наоборот, в более полной мере, чем широкое вскрытие гнойника с пассивным оттоком гноя, позволяет осуществлять полноценную эвакуацию экссудата. Техническое обеспечение метода простое. Необходимы силиконовые дренажные трубки, система для капельного введения растворов и система постоян-
Для того чтобы обеспечить полную и постоянную эвакуацию слюны и гнойного экссудата, в системе аспи рации необходимо поддерживать разрежение порядка 20—40 см водного столба. Постоянное разрежение в зоне поврежденной околопищеводной клетчатки не только обеспечивает полноценную эвакуацию продук тов воспаления, но и способствует быстрому спадению стенок образовавшейся в результате гнойного процесса и хирургического вмешательства полости. Кроме того, наблюдаемое при применении этого метода быстрое уменьшение отека медиастинальной клетчатки и сни жение интоксикации, возможно, обусловлено блокиро ванием или резким уменьшением процессов всасывания из гнойного очага вследствие направленного движения межтканевой жидкости в сторону разрежения (рис. 4). Вместе с тем только одна аспирация не может обес печить надежную работу всей системы активного дре нирования, так как дренажная трубка через несколько часов перестает функционировать вследствие закупорки ее густым гнойным отделяемым, слюной, частицами рас падающейся клетчатки или вследствие присасывания
Рис. 4. Принцип действия закрытого метода дренирован промыванием и аспирацией
766
medwedi.ru
Гнойный мсОиигтиншп
ного разрежения. Общий вид установки для активного дренирования гнойного очага в средостении представ лен на рис. 5. Дренажная трубка ТММК имеет два кана ла один из которых, диаметром 1—2 мм, служит для вливания раствора, второй диаметром б—8 мм, — для аспирации. Основной канал дренажной трубки на участке, рас полагающемся в медиастинальной клетчатке, должен иметь от 2 до б боковых отверстий (в зависимости от величины полости). Диаметр каждого отверстия не должен превышать диаметр основного канала, и эти отверстия должны отстоять друг от друга на 6— 8 мм. Назначение их состоит в обеспечении надежной аспирации в случае закупорки фибрином отверстия на конце дренажа и в предупреждении присасывания к этому отверстию окружающих тканей. Для надежно го поступления раствора в зону активного дрениро вания микроканал двухпросветного дренажа должен быть короче основной трубки на 5 мм, для чего конец микроканала срезают ножницами. Микроканал двухпросветной трубки присоединяют при помощи иглы Дюфо к укрепленной на штативе системе промывания, состоящей из флакона с раствором регулятора скорости вливания, капельницы, соединительных трубок и каню ли. Система аспирации может быть различной, но она должна надежно обеспечивать разрежение в течение длительного времени. Особенности дренирования средостения при верхнем медиастините (рис. 6 а). При обширном разрушении медиастинальной клетчатки, что нередко наблюдается при инструментальных разрывах пищево да, дренажная трубка, установленная на всю длину лож ного хода и несущая многочисленные перфорационные отверстия, обеспечивает активное удаление содер жимого и спадение стенок полости. Однако при этом инфицированное содержимое, поступающее из просве та пищевода, прежде чем эвакуироваться по основному каналу дренажа, проникает в полость средостения, что, естественно, приводит к неполной санации и задержи вает процесс заживления. Поэтому при длине полости, превышающей 5 см, в зону повреждения необходимо вводить 2 дренажа. Один из них с многочисленными боковыми отверстиями стандартного размера устанав ливают на всю длину полости, а второй — непосредс твенно к месту перфорации пищевода. Второй дренаж должен иметь не более 2 боковых отверстий. Длина дренажной трубки, на которой необходимо сделать боковые отверстия, определяется или пред варительным введением ее до дна полости, или (очень осторожно) изогнутым корнцангом. Зная общую глу бину хода, включающую хирургический доступ и лож-
Рис. 5. Схематическое изображение установки для активного дренирования гнойного очага в средостении: 1 — источник разрежения; 2 — резервуар; 3 — тройник, 4 — двухпросветная трубка; 5 — раствор антисептика
ный ход, и уровень разрыва, легко определить, на каком протяжении необходимо перфорировать дре наж. Верхнее боковое отверстие должно находиться на уровне дефекта стенки пищевода. Перед тем как ушить мягкие ткани в области хирур гической раны, полость в околопищеводной клетчат ке промывают несколько раз раствором антисепти ка, аспирируя его через поставленный дренаж (или дренажи). Герметизацию чаще всего осуществляют путем сшивания узловыми викриловыми швами кон цов пересеченной лопаточно-подъязычной мышцы, а также передней группы мышц шеи с медиальным краем кивательной мышцы. Если введены 2 дренажа, необходимо стараться изолировать их на шее друг от друга мышечной тканью. Операцию заканчивают нало767
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
жением отдельных швов на подкожную мышцу шеи и на кожную рану. Особенности дренирования при нижнем медиастините (рис. 6 б). При активном дренировании, если применен чрезбрюшинный доступ, всегда необходимо использовать 2 дренажные трубки: одну из них вводят в средостение через пищеводное отверстие диафрагмы или хирургическую рану диафрагмы, вторую трубку фиксируют к месту выхода первой трубки из средосте ния в брюшную полость. Верхний конец трубки, предназначенной для дре нирования гнойного очага в средостении, должен находиться у верхнего полюса имеющейся полости, непосредственно у края дефекта стенки пищевода. Самое нижнее из боковых отверстий на трубке должно располагаться на 2 см выше краев пищеводного отвер стия диафрагмы, остальные отверстия — на стороне, прилегающей к стенке пищевода. После установления дренажной трубки в средостении отдельными викри-
Рис. 6. Схема
ловыми швами ушивают вокруг трубки хирургическую рану диафрагмы или пищеводное отверстие диафраг мы. Для ушивания последнего требуется не более 2—3 швов. Одну из нитей не срезают, а используют в дальнейшем для фиксации второго двухпросветного дренажа. Учитывая, что имеется гнойный процесс применять нерассасывающийся шовный материал для наложения швов в этой области мы не рекоменду ем. В то же время швы должны держать в течение 2—3 недель, пока не образуются плотные сращения вокруг дренажей, поэтому следует использовать для этих целей викрил или ПДС. Вторая двухпросветная трубка, предназначенная для предупреждения распространения гноя из средо стения в брюшную полость в случае несостоятельности швов, наложенных на пищеводное отверстие диафраг мы, имеет одно боковое отверстие. Боковое отверстие должно прилежать к первой трубке, идущей из средо стения.
Дренирования заднего средостения при порхнем (а) и н и ж н е м (б) медиастип
768
medwedi.ru
Гнойный мрдиастинит
Далее трубки разобщают. Одна из них ложится на верхнюю поверхность левой доли печени и выводится путем прокола передней брюшной стенки справа от средней линии, вторая трубка укладывается под левой долей печени и выводится также справа от средней линии, на несколько сантиметров ниже первой. Каждую трубку фиксируют к коже лавсаном. К области пище водного отверстия диафрагмы подводят прядь большо го сальника. Исключение пищевода из пассажа пищи и пре дупреждение заброса содержимого желудка в пищевод. Невозможность питания через рот вследс твие тризма при некоторых формах одонтогенного медиастинита, у больных с медиастинитом вследствие разрыва пищевода диктует необходимость решения еще одной важной задачи — обеспечения полноценно го энтерального питания. У больных с разрывами груд ного и абдоминального отделов пищевода, кроме того, чрезвычайно важной задачей, нередко определяющей успех или неуспех лечения, являются предотвращение воздействия агрессивного желудочного содержимого на швы пищевода, а при неушитом дефекте или несо стоятельности швов — заброса этого содержимого в средостение и плевральную полость. В зависимости отуровня дефекта пищевода решение этих задач может быть различным. Наиболее простой вариант — установка назогастрального зонда — при меним при одонтогенном медиастините и при нисходя щем медиастините вследствие повреждения глотки или шейного отдела пищевода. Если лечение таких больных затягивается, целесообразнее рассмотреть возмож ность наложения гастростомы, но этот вопрос возни кает гораздо позже, а не при первичном хирургическом вмешательстве. При разрывах грудного отдела пищевода всегда существует потенциальная опасность возникновения (или наличия независимо от возникшего медиасти нита) рефлюкс-эзофагита, что в значительной мере отягощает прогноз. Поэтому в таких случаях после выполнения адекватного дренирования средостения необходимо на толстом желудочном зонде, введенном в просвет пищевода, выполнять полную фундопликацию по Ниссену. Адекватно наложенная манжета из мобилизованного дна желудка предотвращает заброс желудочного содержимого в просвет пищевода, что позволяет обеспечить больному полноценное питание через гастростому. Методом выбора следует считать гастростомию по Кадеру. Гастростомия по Витцелю для такой цели — далеко не лучший метод, так как конец гастростомической трубки, направленной вверх, рас полагается в непосредственной близости от пищевод-
но-желудочного перехода, создание длинного канала, предназначенного для постоянного ношения желудоч ного свища, после фундопликации проблематично и не нужно. Накладывая манжету на пищевод, крайне жела тельно прикрыть ею ушитый дефект стенки пищевода, что намного повышает надежность швов. В редких случаях медиастинита у лиц с поражением стенки желудка патологическим процессом, при нали чии резецированного желудка в анамнезе, — для обес печения питания приходится накладывать еюностому по Майдлю. Объем хирургического лечения при переднем послеоперационном медиастините. Объем хирурги ческого лечения этих форм медиастинита варьирует от простого дренирования гнойного очага до обширных вмешательств с использованием пластических опера ций. Однако в любом случае послеоперационного меди астинита хирургическое вмешательство выполняют под общим обезболиванием и начинают со снятия швов кожной раны и удаления всех инородных тел (прово лочных швов, костного воска) и некротических тканей. Если внутренняя пластинка рассеченной грудины не изменена и нет выраженного остеомиелита, секвестров, то вмешательство можно ограничить санацией гнойного очага путем удаления некротически измененных тканей и неоднократного промывания раскрытого переднего средостения раствором антисептиков с последующей рыхлой тампонадой раны абсорбирующими салфетка ми. Отрицательными сторонами такого вида вмешатель ства является длительная нестабильность грудины с нарушением механики дыхания, необходимость пролон гированной ИВЛ и длительное стационарное лечение с большим количеством осложнений (инфицирование протезов, перикардит, пневмония, поражение реберных хрящей). Длительность лечения при этом составляет от 3 до 6 месяцев. Поэтому при отсутствии остеомиелита грудины предпочтительнее выполнить повторную ста билизацию грудины стальной проволокой, не затраги вая при этом хрящевой ткани. В средостении необходимо оставить две двухпросветные трубки, несущие перфорационные отверстия на всем протяжении полости и уложенные под реберными краями грудины. Эти трубки не должны быть жесткими и толстыми. Достаточно двух трубок ТММК диаметром б мм. После стабилизации грудины над металлическими швами непрерывным викриловым швом сшивают груд ную фасцию, подкожную клетчатку и накладывают швы на кожу. При наличии остеомиелита грудины, поражении реберных хрящей операцию приходится расширять за счет обширного удаления тела грудины, реберных
29 й'Ьчскний по хирургии
769
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
хрящей и ребер. Остающуюся после этого обширную полость заполняют хорошо кровоснабжаемой собствен ной тканью больного. Это могут быть большие грудные мышцы, прямая мышца живота, а также прядь большого сальника. Большую грудную мышцу используют для укрытия верхних 2/3 грудины. Для этого одну из больших груд ных мышц мобилизуют двумя способами. Если внутрен няя грудная артерия не была ранее использована для коронарного шунтирования, мышцу отсекают от места прикрепления к плечевой кости по переднеподмышечной борозде и, отсепарировав ее от малой грудной мышцы, поворачивают и укладывают в средостение. Если внутренняя грудная артерия была уже исполь зована, питание мышечного массива оставляют за счет a. thoracoacromialis (рис. 7 а, б). Иногда используют обе большие грудные мышцы. Считается, что при использовании большой груд ной мышцы остеосинтез грудины можно не произво дить, т.к. мышечные лоскуты надежно стабилизируют грудную клетку и обеспечивают удовлетворительную респираторную функцию. Отделение мышцы от плеча, по свидетельству Scully H.E. а.о. (1985), не приводит к функциональному дефекту верхней конечности. Прямую мышцу живота используют для укрытия нижних 2/3 грудины. Для этого рассекают мягкие ткани от нижнего края дефекта грудины с переходом на пере днюю стенку живота строго по средней линии до лона,
с обходом пупка справа (рис. 8 а). Не вскрывая брюш ную полость, пересекают прямую мышцу в надлобковой области и, не выделяя ее из собственного влагалища мобилизуют на всем протяжении, поворачивают на 180 градусов и укладывают «наизнанку» в переднее средостение (рис. 8 б). Однако этот вариант пластики возможен лишь в случае, когда сохранены артерии питающие прямую мышцу — внутренние грудные арте рии. В случаях, когда внутренние грудные артерии были использованы, Pernia L.R. а.о. (1991) предложил технику с наложением микрососудистых анастомозов между вет вями верхних эпигастральных сосудов и сосудами шеи. Перемещение прямой мышцы живота можетосложниться в послеоперационном периоде эвентерацией, в связи с чем использования его следует избегать у стариков и профилактически размещать под апоневротическими швами брюшной стенки синтетическую сетку. В лечении переднего медиастинита было пред ложено использование и других мышц: широчайшей мышцы спины и даже наружной косой мышцы живота. В целом использованию мышечной ткани для тампона ды полости в переднем средостении следует дать поло жительную оценку. Среди осложнений, встречающихся при этом, помимо уже упомянутой эвентерации, стоит помнить о возможности образования гематом (9%) и некроза мышцы (2%).
Рис. 7. Ис 1споль:(овациг болыиой грудной м ы ш ц ы для лечения переднего медпастинпта (схема): а - мобилизация мыншы. питающейся :va счет не ткей a. thoracoacromialis; б - з а к р ы т и е дефекта
770
medwedi.ru
Гнойный недиостинит
Рис. 8. Использование прямой мышцы живота для лечения переднего медиастипита (схема): а — рассечение брюшной стенки для мобилизации мышцы; б — инверсия мышцы с тампонадой полости в переднем средостении
В последнее время широкую популярность приоб рел метод с использованием пряди большого сальника (рис. 9 а, б). Достоинства большого сальника заклю чаются в его прекрасном кровоснабжении, через него проходит большой объем крови и лимфы, несущих лимфоциты и макрофаги. Свободно достигая верх них отделов средостения, он надежно заполняет все плохо дренируемые пространства, прикрывает сосу дистые протезы, дает хороший косметический эффект. Некоторые хирурги даже считают, что сальник «благо даря способности к ангиогенезу», улучшает васкуляризацию подлежащей стенки миокарда. Если еще учесть, что длительность лечения медиастинита при этом существенно сокращается, а летальность не превышает 10—12%, становится понятной стремление хирургов к использованию именно этого способа.
Лечение в послеоперационном периоде Общий подход к лечению медиастинита только тогда может быть успешным, если с самого начала лечение было максимальной интенсивности — как при сепсисе. В таких случаях отдельные компоненты комплексно го лечения, которые утрачивают свою актуальность
по мере нормализации клинических, лабораторных и инструментальных данных обследования, постепенно отменяют. Комплекс интенсивного лечения медиасти нита включает в себя: а) местное воздействие на очаг гнойной инфекции; б) антибактериальную терапию; в) иммунную терапию; г) детоксикационную терапию и е) восполнение энергетических затрат организма. Местное лечение заключается в проведении пос тоянного промывания гнойного очага в средостении раствором антисептика с одновременным использо ванием аспирации с разрежением порядка 20—40 см вод. ст. Непременным условием успешности такого метода является герметизация полости в средостении (для соблюдения разрежения) и постоянный контроль за исправным функционированием всей системы. Конечно, это создает определенные трудности для персонала. Но с другой стороны, как показал многолетний опыт, под действием аспирации из средостения максимально быстро эвакуируются гной и продукты распада тканей, резко замедляется всасывание токсинов из очага гной ного воспаления, полость быстро уплощается, уменьша ется в размерах. После спадения полости и превращения ее в канал вокруг дренажей (что легко проверяется путем запол771
medwedi.ru
Хирургическая
инфекция
Рис. 9. Использование большого сальника для лечения переднего медиастинкта (схема): а - мобилизация пряди большого сальника с питающей ножкой за счет правой желудочно-сальниковой артерии; б — расположение пряди сальника в брюшной полости и переднем средостении нения дренажей водорастворимым контрастным вещес твом и рентгенографией) дренажи постепенно начина ют подтягивать и в конце концов извлекают, заменяя их на несколько дней резиновыми выпускниками. Определенные сложности возникают при местном лечении открытых стернальных ран после кардиохирургических вмешательств, особенно при наличии нестабильности грудины и ребер. Перевязки с сана цией гнойного очага приходится выполнять практи чески ежедневно, обеспечивая при этом полноценное обезболивание. Из-за возможного развития серьезных осложнений для промывания раны нельзя применять холодные растворы антисептиков, а также 3% раствор перекиси водорода. Длинные, идущие вдоль грудины отроги гнойных полостей обычно дополнительно дре нируют мягкими дренажными трубками. Открытый метод местного лечения имеет множество недостатков, и главный среди них — большие раневые потери, которые трудно восполнить. Поэтому в послед ние годы в ряде кардиохирургических клиник также отдают предпочтение закрытому методу дренирования стернотомических ран и переднего средостения. Антибактериальная терапия. Наличие гнойного медиастинита является абсолютным показанием для назначения антибактериальной терапии. При развер нутой клинической картине медиастинита у неопери-
рованных ранее больных, при позднем поступлении, антибактериальную терапию целесообразно начинать в процессе подготовки к операции. С учетом характе ра микрофлоры, быстрого прогрессирования гнойного воспаления и нарастания интоксикации на фоне угне тения основных звеньев иммунитета методом выбо ра является деэскалационная внутривенная терапия карбопенемами (меронем, тиенам, инванз) в сочета нии с препаратами метронидазола на протяжении 7— 10 суток. Такая терапия перекрывает весь спектр не только возможных возбудителей и имеющейся госпитальной флоры, но и все новых порций микроорганизмов, пос тоянно поступающих в очаг, что наблюдается, напри мер, при невозможности ушивания разрыва грудного отдела пищевода. В этих случаях микробиологическое исследование гнойного экссудата не дает ценных опор ных данных для назначения препаратов более узкого спектра. В то же время при ушитом разрыве пищевода, при одонтогенной и тонзилогенной инфекции определение чувствительности выделенной микрофлоры к антиби отикам позволяет в ряде случаев эффективно исполь зовать и более дешевые препараты (цефалоспорины IV поколения, фторхинолоны) в комбинации с метрони дазолом. Тем более эта комбинация безусловно э4 Ьек-
772
medwedi.ru
Гнойный медиастинит
тивна при кокковой флоре, характерной для послеопе рационного переднего медиастинита. Коррекция приобретенного иммунодефицита. Принимая во внимание резкое угнетение всех звеньев иммунитета, наблюдаемое при тотальных формах меди астинита, заместительная иммунная терапия является обязательным компонентом интенсивного послеопера ционного лечения. Наиболее эффективными следует признать препараты класса иммуноглобулинов, пентаглобина, гипериммунные плазмы. Детоксикационнзя терапия. Стандартной составля ющей детоксикационной терапии является внутривен ное введение кристаллоидных и коллоидных растворов, поддерживающих коллоидно-осмотическое давление плазмы, улучшающих микроциркуляцию в тканях, обес печивая тем самым стабильность гемодинамики. Однако высокая степень эндотоксикоза при медиастините тре бует применения активных методов экстракорпораль ной детоксикации, таких как гемоплазмо-сорбия, гемодиафильтрация, лечебный плазмаферез. Эти методы являются достаточно сложными и доро гостоящими. В то же время быстрое выведение из орга низма цитокинов, продуктов протеолиза, бактериаль ных и метаболических эндотоксинов оказывает сущес твенное влияние на течение патологического процесса, и применение их вполне оправдано как с медицинской, так и с экономической точки зрения. Восполнение энергетических затрат. Преоблада ние катаболических процессов, постоянная потеря белка из дренированных гнойных полостей и невозможность естественного питания через рот (при травматическом и одонтогенном медиастините) ставят перед клиницис том чрезвычайно сложную проблему. Необходимо под черкнуть, что при переднем послеоперационном меди астините этот вопрос не стоит — больные, как правило, питаются через рот. При отсутствии такой возможности
проблему энергетических потерь решают путем осу ществления парентерального и энтерального питания. Учитывая реальные потребности организма при меди астините (от 3 до 4 тыс. ккал в сутки), обеспечить их за счет парентерального питания достаточно сложно, тем более что при медиастините вследствие разрыва пищевода естественное питание бывает невозможным в течение нескольких месяцев. Основным путем восполнения энергетических потерь при медиастините является энтеральный путь. Существуют три варианта обеспечения энтераль ного питания: через назогастральный специальный силиконовый зонд (при медиастините вследствие разрыва шейного и верхнегрудного отделов пище вода, тонзилогенном и одонтогенном медиастините), через гастростому (при тех же формах медиастинита и отсутствии зонда) и через еюностому (при меди астините вследствие разрыва нижнегрудного отдела пищевода). Больным, которым при хирургическом лечении чрезбрюшинным доступом одновременно была выполнена фундопликация типа Ниссена, вмес то еюностомы для питания лучше накладывать гаст ростому.
Заключение Опыт, накопленный клиникой неотложной торакоабдоминальной хирургии НИИ СП им. Н.В.Склифосовского за более чем 40-летний период, основан на 800 наблю дениях острого гнойного медиастинита различного происхождения. Внедрение в практику разработанных в клинике принципов диагностики и лечения медиастинита поз волило снизить летальность с 36 до 12%, что является убедительным обоснованием изложенных в этой лекции положений.
773
medwedi.ru
СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ А.П. Чадаев, А.А. Зверев, М.С. Алексеев За последние годы появились высокоэффективные антибиотики и антисептики, ферментные и иммунокорригирующие препараты, такие технические достижения, как ультразвук, лучи лазера, компрессионно-дистракционный остеосинтез и т.д. Произошли существенные изменения методологии лечения гнойных процессов — от вскрытия гнойника кратчайшим доступом, дрени рования его марлевыми повязками, чаще с гиперто ническим раствором поваренной соли и последую щего открытого ведения раны, до закрытия гнойных ран первичными или первично-отсроченными швами после радикальной некрэктомии и наложения дренажно-промывных систем (1980-е годы). Все это позволило существенно улучшить функциональные и эстетические результаты операций. Наиболее существенные в этом плане позитивные изменения произошли при лечении глубоких форм панарициев, флегмон кисти и лактаци онных маститов.
Глубокие формы панариция и флегмоны кисти Этиопатогенез Возникновение острых гнойных процессов на паль цах и кисти чаще всего обусловлено золотистым стафилококком, который доминирует в 69—90% слу чаев, реже — в монокультуре, чаще — в ассоциаци ях. Растет частота смешанной грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. Для укушенных инфицированных ран, как одной из причин развития панарициев и флегмон, особенно характерна анаэроб ная микрофлора. По частоте среди всех гнойных процессов гнойные заболевания пальцев и кисти занимают первое место, составляя свыше 30% всех первичных обращений к хирургу. Причиной их развития более чем в 60% случаев являются раны, в 25% — микротравмы и мозоли. В ряде случаев развитие флегмон кисти является следствием прогрессирования панариция. До 45% стационарных больных предварительно оперируются на амбулатор ном этапе, причем многие — неоднократно.
Клиническая семиотика Клиническая картина панариция достаточно яркая и описана во многих руководствах по гнойной хирургии. Главенствующим симптомом является боль — от ною щей при свищевых формах до пульсирующей и нестер пимой при абсцедировании. В большинстве случаев пациенты отмечают повышение температуры тела и ухудшение общего самочувствия. Довольно быстро развивается отек пораженной фаланги или всего пальца. Интенсивность гиперемии зависит от глуби ны гнойного процесса и ее отсутствие ни в коей мере не свидетельствует об отсутствии гнойного процесса. Нарушение функции пальца отмечается практиче ски всегда. Точечная пальпация пуговчатым зондом позволяет выявить зоны максимальной болезненности, типичные для поражения сустава или сухожилия. Флегмоны кисти получают наименование в зави симости от места локализации инфекции. Клиника проявляется отеком, гиперемией и болезненностью тканей в зоне пораженного клетчаточного пространс тва. Страдает функция примыкающих к гнойному очагу пальцев. Интенсивность боли при пассивных движе ниях в них в большой степени зависит от вовлечения в процесс сухожильных влагалищ. Практически при всех флегмонах кисти развивается отек тканей тыльной поверхности. Страдает общее самочувствие, возможна лихорадка; при развитии лимфангоита температура тела может повышаться до 40°С.
Принципы лечения Наш опыт лечения глубоких форм панариция и флег мон кисти базируется на применении разработанных в клинике методик у 11 045 больных, оперированных в отделении хирургии гнойной кисти ГКБ № 4 с 1984 по 2001 гг. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний паль цев и кисти включает несколько этапов, пренебрежение любым из них неизбежно осложняет течение воспа лительного процесса. Перед операцией кисть должна быть несколько раз вымыта проточной водой с мылом и, при необходимости, выбрита. Наиболее часто one-
774
medwedi.ru
Современные принципы лечения гнойных заболеваний мягких тканей
рации выполняем под проводниковой анестезией вне очага воспаления 1—2% раствором новокаина или 1,5% раствором тримекаина, в том числе при локализации процесса на ногтевой или средней фалангах пальца — по Оберсту—Лукашевичу, при распространении про цесса проксимальнее — осуществляем блокаду соот ветствующих нервов в нижней трети предплечья или анестезию по Усольцевой. При флегмоне пространства Пирогова—Парона проводниковую анестезию целесо образно выполнять в верхней трети предплечья или в подмышечной ямке. При известных противопоказани ях к местной анестезии операцию осуществляем под общим обезболиванием. Операцию необходимо выполнять с ассистентом при полном обескровливании операционного поля, что позволяет определить границы некроза и диффе ренцировать анатомические структуры. Выбор доступа к гнойному очагу — важный аспект оперативного лечения. Разрез, обеспечивая при опти мально выбранном направлении адекватный объем опе рации, должен максимально щадить «рабочие» поверх ности кисти, соответственно схеме J.T. Metzger (1955). Скальпелем следует рассекать только кожу; все даль нейшие манипуляции на тканях выполняем путем их «раздвигания» под контролем глаза. Следующим этапом операции является тщательная некрэктомия,при которой гнойный очаг должен иссекаться по типу первичной хирургической обработки. Оставшиеся даже незначительные участки нежизнеспособных тканей могут явиться причиной длительного течения заболева ния и повторных операций. В то же время, чрезмерный радикализм в такой сложной анатомической области как пальцы кисти, может нанести непоправимый эстетический и функциональный ущерб. Во время некрэктомии сосуды и нервы фактически скелетируем. Максимально щадяще следует выполнять этот этап на сухожильном аппарате: не следует спешить резецировать сухожилие, если можно ограничиться удалением отдельных некротизированных волокон. Некрэктомия на костных и суставных структурах включает удаление лишь секвестрированных участков. Порой приходится удалять все губчатое вещество кости, оставив лишь кортикальный цилиндр. При вмешатель ствах на суставах при гнойных артритах или остеоартритах послеоперационный период ведем в режиме дистракции, что обеспечиваем компрессионно-дистракционным аппаратом или тракцией металло-гипсовой конс трукцией с использованием модифицированной спицы Киршнера. Некрэктомию завершаем вакуумированием, санацией раны антисептиками. Хорошо себя зарекомен довала обработка раны ультразвуком низкой частоты в растворе антибиотика.
После некрэктомии и гемостаза каждое клетчаточное пространство дренируем отдельной перфо рированной полихлорвиниловой трубочкой, кото рую фиксируем к коже. После вмешательства на сус тавах и сухожильных влагалищах указанные структуры требуют дополнительного дренирования. Выполнение радикальной некрэктомии и адекватного дренирования остаточной гнойной полости позволяет завершить опе рацию наложением первичных швов на кожу атравматическими нитями 3/0—7/0. При тяжелом поражении кисти применение мик роирригаторов и частичное ушивание ран дополняем наложением марлевых повязок, пропитанных мазью на гидрофильной основе. При невозможности одномомен тного ушивания кожного дефекта применяем различные варианты кожной пластики. При обнаженных сухожилии или кости используем несвободную кожную пластику по типу итальянской, перекрестную с пальца на палец или лоскутом на сосудисто-нервной ножке. Гранулирующие дефекты предпочитаем закрывать свободным расщеп ленным кожным трансплантатом. Все пластические опе рации выполняем после купирования острого гнойного воспаления, но в возможно более ранние сроки. При значительных кожных дефектах, полученных при первичной травме или после некрэктомии, при невозможности выполнения радикальной некрэктомии необходимо воздержаться от наложения первичных швов и следует вести рану открыто, применяя мази на гидрофильной основе, протеолитические ферменты или другие антисептики. Иммобилизацию в послеоперационном периоде мы считаем обязательной, независимо от формы заболевания. Продолжительность иммобилизации определяют сроки купирования острых воспалительных явлений. Наряду с регулярной санацией ран на пере вязках, проводим антибактериальную и противовоспа лительную терапию, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру. Ранняя активная разработка движений пальцев и кисти (после удаления дренажей и швов) способствует более полноценному восстановле нию функции кисти.
Лечение отдельных форм панариция Костный панариций Если заболевание протекает достаточно длительно, и имеются сформированные свищи, то воспалительные явления в коже и подкожной клетчатке, как правило. 775
medwedi.ru
Хирургической
не выражены. В этой ситуации проводим радикальную некросеквестрэктомию, удаляем патологические грану ляции в мягких тканях и рану закрываем первичными швами с наложением дренажно-промывной системы. Пораженную костную ткань нежно выскабливаем ост рой костной ложечкой, что достаточно для удаления аваскуляризованных некротизированных участков. В случае секвестрации фаланги удаляем только сво бодно лежащие секвестры с сохранением основного массива кости.
Сухожильный панариций (гнойный тендовагинит) Тактикаоперативного вмешательства при сухожиль ном панариции определяется состоянием прилежащей к сухожильному влагалищу подкожной клетчатки. При интактной клетчатке (в случае развития тендовагинита после укола непосредственно во влагалище) опера тивное пособие ограничиваем вскрытием сухожиль ного влагалища в дистальном (на средней фаланге) и проксимальном (в проекции головки соответству ющей пястной кости) отделах. После эвакуации экс судата и промывания влагалища растворами анти септиков его полость на всю длину дренируем пер форированным микроирригатором, концы которого выводим через разрезы, а на кожу накладываем швы. Когда подкожная клетчатка также вовлечена в гной но-деструктивный процесс, выполняем продольный разрез по боковой поверхности пальца с дугообраз ным продолжением на ладонь в проекции «слепо го мешка» влагалища сухожилий. Кожно-подкожный лоскут отпрепаровываем от влагалища, которое, как правило, бывает частично или полностью некротизировано, обязательно сохраняем ладонные сосудистонервные пучки и выполняем тщательную некрэктомию подкожной клетчатки, иссекаем нежизнеспособные участки сухожильного влагалища и некротизированные волокна сухожилия. Полностью сухожилие иссе каем только при явном его некрозе, когда оно пред ставлено бесструктурной массой. Суставной и костно-суставной панариций. При суставном или костно-суставном панариции, как прави ло, выполняем Z-образный разрез на тыльной поверх ности пальца в проекции соответствующего сустава. Осуществляем артротомию, ревизию полости сустава и удаляем гнойный экссудат. При отсутствии очагов деструкции в костной ткани проводим санацию полости сустава растворами антисептиков и дренируем ее пер форированным микроирригатором, а кожную рану уши ваем. При выявлении костной деструкции выскаблива
инфекция
ем пораженные участки надкостницы и кости острой костной ложечкой, а полость сустава также дренируем. Чрезвычайно важным моментом является дальнейшая декомпрессия в суставе, в противном случае возможно прогрессирование деструкции. Декомпрессия сустава обеспечивает снижение внутрисуставного давления, при этом достигается диастаз между суставными кон цами, что способствует купированию воспалительных явлений и препятствует формированию внутрисустав ных сращений. Наложение дистракционного аппарата возможно только при отсутствии воспаления в мягких тканях сочленяющихся фаланг.
Пандактилит Нередко при пандактилите сохранение пальца счи тают бесперспективным и ампутируют его или поражен ные фаланги. Однако, при правильном хирургическом лечении сохранение пальца возможно. Разрез выпол няем по боковой поверхности пальца с дугообразным продолжением на ладонную поверхность кисти в проек ции головки соответствующей пястной кости. Ладонный кожно-подкожный лоскут отпрепаровываем от сухожи лий сгибателей с сохранением сосудисто-нервных пуч ков, подобным же образом отпрепаровываем тыльный лоскут. Оба лоскута разворачиваем, что обеспечивает хороший доступ ко всем структурам пальца. Сложность возникает только при ревизии участка тыльно-боковой поверхности основной фаланги пальца на стороне, про тивоположной разрезу. Доступ к этой зоне, при необ ходимости, осуществляем из отдельного дугообразного разреза на тыле кисти в проекции пястно-фалангоеого сустава. Завершение операции при пандактилите также зависит от выраженности воспалительных явлений в мягких тканях, как и при других видах панариция. В условиях острого воспаления рану выполняем мар левыми полосками с мазью на водорастворимой основе и оставляем открытой. В дальнейшем, на перевязках при необходимости выполняем этапную некрэктомию. Завершать оперативное пособие наложением дренаж но-промывной системы и первичных швов можно толь ко при полной уверенности в адекватно выполненной некрэктомии. По мере стихания воспаления и очищения раны кож ные дефекты могут быть закрыты вторичными швами или одним из видов кожной пластики. Применение разработанной в клинике хирурги ческой тактики позволило значительно улучшить как непосредственные, так и отдаленные результаты лечения. Наряду с сокращением продолжительности стационарного лечения, удалось практически в 1,5—
776
medwedi.ru
Современные принципы лечения
2 раза уменьшить сроки амбулаторного долечивания, значительно снизить процент калечащих операций (при пандактилите количество ампутаций пальцев на различных уровнях сократилось с 51,9 до 4,4%). В 4 раза снизилось количество повторных госпитализаций, а отдаленные результаты при различных формах забо левания улучшились в 3—4 раза.
Лечение флегмон кисти Кисть — сложнейший анатомический орган, поэтому знание анатомии является непременным требованием, предъявляемым к хирургам, специализирующимся в этой области. При различной локализации гнойного очага на кисти существуют определенные оперативные доступы, кото рые должны быть наиболее короткими и щадящими. Следует особо отметить, что выполнение больших про дольных разрезов недопустимо. Создание широкого доступа возможно, модифицировав разрез по типу S-образного, дугообразного или ломаного, помня о том, что рубец стягивает ткани по длине. При межпальцевой флегмоне выполняем дугообраз ный разрез на ладонной поверхности кисти по Bunnell с контрапертурой на тыле кисти. При вовлечении в воспа лительный процесс нескольких межпальцевых промежут ков выполняем один дугообразный разрез кожи с контр апертурами над каждым пораженным промежутком. Флегмону области тенара целесообразно вскры вать дугообразным разрезом, параллельно кожной складке тенара и отступя от нее кнаружи с контрапертурным разрезом на тыле кисти в зоне первого меж пальцевого промежутка. Разрез при флегмоне области гипотенара прово дим по внутреннему краю возвышения мышц гипотена ра с контрапертурой на тыле кисти по наружному краю V пястной кости. Вскрытие надапоневротической флегмоны выпол няем разрезом по Bunnell, идущим от II межпальцевого промежутка ладони, до средней кожной складки облас ти лучезапястного сустава на ладони, или же разрезами, параллельными дистальной или проксимальной ладон ным бороздам по Я. Золтану. Для вскрытия флегмон срединного ладонного пространства разрез целесообразно выполнять по дистальной кожной складке ладони от IV до II межпаль цевого промежутка с дальнейшим его продолжением по кожной складке области тенара до «запретной зоны». Флегмоны тыла кисти лучше оперировать из нескольких небольших дугообразных разрезов, прове денных с учетом линий Лангера.
забопетший мягких тканей
Наконец, для вскрытия «11»-о6разной флегмоны выполняем боковые разрезы на средней фаланге V паль ца и основной фаланге I пальца, из которых вскрываем соответствующие сухожильные влагалища. Боковыми продольными разрезами на предплечье вскрываем про странство Пирогова—Парона. При поражении клет чатки областей тенара и гипотенара к указанным выше доступам добавляем соответствующие разрезы. При комбинированных и сочетанных флегмонах кисти доступы, объем некрэктомии и дренирование ран индивидуальны и зависят от конкретной клинической ситуации. Классическое изолированное поражение толь ко одного клетчаточного пространства кисти встречает ся, по нашим наблюдениям, лишь в 40,6%. Сочетанное воспаление сразу нескольких пространств или комбина ции панариция с флегмонами кисти мы диагностировали в 59,4%. Сложность лечения этих гнойных процессов обусловлена тем, что хирург сталкивается с необходи мостью вскрытия на кисти сразу нескольких гнойных очагов, связанных между собой патогенетически. Оптимальным операционным доступом при сочетан ных флегмонах кисти мы считаем модифицированный нами доступ Я. Золтана, Т-образный разрез или раз рез по Канавелю. При комбинированных флегмонах мы выполняем разрез по боковой нейтральной линии пальца с дугообразным переходом на ладонную или тыльную сторону кисти (в зависимости от преимущест венной распространенности гнойного процесса). Далее осуществляем некрэктомию и санацию гнойного очага. Дренирование послеоперационных полостей и вовле ченных в гнойный процесс клетчаточных пространств выполняем, по возможности, минимальным количеством перфорированных трубочек. Убежденность в полноцен ной некрэктомии и отсутствие признаков сомнительной жизнеспособности кожи позволяют наложить на раны первичные швы. Безусловно, наложение первичных швов ни в коей мере не является самоцелью, поэтому при малейших признаках ишемии кожных краев или невозможности одномоментного выполнения радикаль ной некрэктомии мы наложение дренажно-промывной системы сочетаем с введением в раны марлевых полосок, пропитанных мазью на гидрофильной основе, с последующим открытым ведением ран или наложени ем ранних вторичных швов. Внедрение в клинику разработанной нами тактики лечения флегмон кисти позволило сократить продол жительность стационарного лечения в среднем на 5— 7 суток и в 2,4—3 раза — количество повторных опе ративных вмешательств. Процент хороших и удовлет ворительных отдаленных результатов лечения возрос с 18 до 92%. 777
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
Таким образом, при лечении гнойно-воспалительных заболеваний пальцев и кисти оперативные доступы должны обеспечивать оптимальную ревизию тканей в зоне патологического очага при максимально выгодном в функциональном и косметическом отношении их рас положении. Адекватная анестезия и обескровливание области операции являются обязательным условием полноценной некрэктомии. При завершении операции следует отдавать предпочтение дренажно-промывным системам с первичными швами, что способствует сокра щению длительности послеоперационного периода и ранней реабилитации пациентов. Представленные выше результаты лечения глубоких форм панариция и флегмон кисти, безусловно, не дают оснований для прекращения поиска путей дальней шего их улучшения. Напротив, ряд позиций опреде ляет перспективы развития данной области хирур гии. Основными среди них можно назвать следующие: внедрение и применение новых методов антисептики, оптимизация антибиотикотерапии, активное примене ние пластических методов в хирургии гнойной кисти, применение шва сухожилий и имплантации синтетичес ких суставов при тяжелой гнойной патологии пальцев и кисти.
Острый гнойный лактационный мастит Лактационный мастит — воспаление молочной железы в послеродовом периоде на фоне лактации. Обычно заболевание возникает в первые 2—3 недели после родов. Значительно чаще (77,6%) маститом боле ют первородящие женщины. Этиология Возбудителем гнойного мастита в 90,8% случаев является золотистый стафилококк. Молочные железы обычно инфицируются в родильном стационаре, где стафилококк может длительно (до 130 дней) охранять свою вирулентность в воздухе, на белье и различных предметах. Входными воротами инфекции могут быть устья молочных протоков, реже — трещины и экско риации сосков. Единого мнения о непосредственном источнике инфицирования молочных желез нет. Однако большинство авторов считают, что им является ново рожденный, который передает инфекцию матери при кормлении. Ребенок же инфицируется от медицинского персонала, белья и предметов ухода за ним. Возможно инфицирование молочных желез и без участия ново рожденного. При сочетании значительного обсеме нения молочной железы патогенной микрофлорой с
какими-либо неблагоприятными факторами (лактостаз, снижение иммунологической реактивности организма родильниц и др.) реальна угроза развития мастита. Патогенез Лактостаз возникает при несоблюдении режима кормления ребенка грудью, недостаточном или нерегу лярном сцеживании молочных желез и во всех случаях, когда сцеживание молока затруднено. В 85,8% случаев он предшествует маститу. При лактостазе количес тво микробов в молочных протоках увеличивается в несколько раз, одновременно нарушаются венозное кровообращение и лимфоотток в молочной железе. Если лактостаз не купирован в течение 3—4 суток, то в большинстве случаев возникает мастит. Трещины сосков обнаружены нами у 13,5% больных гнойным маститом. Основными причинами их возник новения являются несоответствие между избыточным отрицательным давлением в ротовой полости ребенка и растяжимостью ткани соска, а также длительный и частый контакт соска с лифчиком, промокшим молоком. Молоко вызывает раздражение и мацерацию кожи, что способствует образованию или прогрессированию имею щихся микроповреждений соска и трещин. Кроме того, на появление трещин оказывают влияние втянутые соски, их неподвижность и недостаточная эрекция, несоблюдение времени кормления ребенка. Трещины сосков сущест венно нарушают функцию молочных желез, вынуждают женщин из-за болей недостаточно сцеживать их, что в свою очередь приводит к лактостазу. У всех больных гнойным маститом снижена реактивность иммунной системы. Известно, что при нормально протекающей беременности происходят существенные изменения в иммунной системе женщин, характеризующиеся ее угне тением, возрастанием активности факторов, блокирующих реакции клеточного иммунитета. Эти изменения являются закономерной реакцией, способствующей длительному сосуществованию двух генетически разных организмов — матери и плода, обеспечивающей нормальное течение беременности и родов. Все показатели реактивности иммунной системы родильницы восстанавливаются к 7-м суткам после родов. Однако при осложненном течении беременности или родов, а также при экстрагенитальной патологии происходят еще более глубокие и длительные по времени изменения иммунной системы родильницы. В то же время, как установлено нами, у больных гнойным маститом беременность или роды в 84,4% случаев про текали с различными осложнениями. Неблагоприятным фактором для нормального восстановления иммунологи ческой реактивности является интоксикация, обусловлен ная развитием гнойного мастита.
778
medwedi.ru
\ Современные принципы лечения гнойны» тболенаний мягких тканей
% Классификация S По характеру воспалительного процесса различают ! негнойные (серозный и инфильтративный) и гнойные { (абсцедирующий, инфильтративно-абсцедирующий, ) флегмонозный и гангренозный) формы острого лакта, ционного мастита. В зависимости от локализации очага и воспаления мастит бывает подкожным, субареолярным, интрамаммарным, ретромаммарным и тотальным, когда поражаются все отделы молочной железы. Клиническая семиотика Клинику и течение воспалительного процесса при мастите определяют особенности анатомического стро ения и резкое усиление функциональной активности молочной железы в послеродовом периоде. Молочная железа имеет дольчатое строение, большое количество естественных полостей, широкую сеть молочных прото ков, обилие жировой клетчатки. Поэтому воспалитель ный процесс плохо отграничивается и имеет склонность к распространению на соседние участки. Кроме того, для мастита характерен быстрый переход серозной и инфильтративной стадии в гнойную, а также затяжной характер течения гнойно-воспалительно го процесса. Заболевание начинается остро. В первые часы раз вития мастита появляется чувство тяжести в молочной железе, затем боль. Ухудшается самочувствие больных, появляется слабость, повышается температура тела до 37,5—38,0°С. Железа незначительно увеличивается в объеме, гиперемия кожи умеренная или едва заметная. Сцеживание молока болезненное и не приносит облег чения, количество молока уменьшается. При пальпации определяются болезненность и умеренная инфильтра ция тканей железы без четких границ, дольки ее теряют зернистую структуру. При прогрессировании процесс переходит из серозной стадии в инфильтративную, когда в молочной железе начинает пальпироваться болезнен ный инфильтрат с четкими границами. Гиперемия кожи не усиливается, отека ее нет. При неэффективном или несвоевременном лечении через 3 — 4 дня от начала заболевания воспалительный процесс приобретает гнойный характер. При этом значительно ухудшается самочувствие больных, нарастает слабость, снижает ся аппетит, ухудшается сон. Температура тела чаще в пределах 38—40°С. Появляются озноб, потливость, бледность кожных покровов. Значительно усиливаются боли в молочной железе, которая напряжена, увеличена в размерах, с выраженной гиперемией и отечностью кожи. Инфильтрат резко болезненный при пальпации, увеличивается в размерах. В центре инфильтрата может появиться участок размягчения, а при наличии крупной
гнойной полости — флюктуация. Молоко сцеживается с трудом, небольшими порциями, часто с ним выделяется гной. Количество лейкоцитов в крови повышается до 10 000—20 000, у 72,2% больных был снижен гемог лобин до 80—90 г/литр, в моче появляются белок и гиалиновые цилиндры. Диагностика Основанием для оперативного лечения являются сочетание высокой температуры тела и наличие плотно го болезненного инфильтрата в тканях молочной желе зы. В то же время следует отметить, что при лактостазе температура тела может повышаться до 39—40°С. Это объясняется повреждением молочных протоков, всасыванием молока и его пирогенным действием. Диагностика гнойного мастита на фоне выраженного лактостаза иногда затруднительна. Поэтому при лактостазе вопрос об оперативном лечении следует решать в течение 3—4 часов после тщательного сцеживания молока. Перед сцеживанием обязательно делаем ретромаммарную новокаиновую блока-ду и внутримышечную инъекцию 2 мл но-шпы (за 20 минут) и 0,5 мл окситоцина или питуитрина (за 1—2 минуты). Если имеется толь ко лактостаз, то после опорожнения молочной железы боли в ней исчезают, пальпируются небольшого разме ра безболезненные дольки с четкими контурами и мел козернистой структурой, снижается температура тела. Если на фоне лактостаза имеется гнойный мастит, то после сцеживания в тканях железы продолжает определяться плотный болезненный инфильтрат, сохраняется высокая температура тела, самочувс твие больных не улучшается. При длительности заболевания менее 3 суток, тем пературе тела до 37,5°С, удовлетворительном состоя нии больных, наличии инфильтрата в пределах одного квадранта железы и отсутствии других местных при знаков гнойного воспаления возможна консервативная терапия. При отсутствии положительной динамики в течение 2 суток консервативной терапии показано опе ративное лечение. При длительности заболевания более 3 суток, кон сервативная терапия возможна только при удовлет ворительном состоянии больных, нормальной темпе ратуре тела, наличии инфильтрата, занимающего не более одного квадранта железы без местных признаков гнойного воспаления, неизмененных показателях обще го анализа крови и отрицательных данных пункции инфильтрата. При отсутствии положительной местной динамики процесса в течение максимум 3 суток от начала лечения также показана операция — иссечение нерассасывающегося инфильтрата, в толще которого в 779
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
этих случаях часто обнаруживают мелкие абсцессы с густым гноем. При выраженных симптомах воспаления диагности ка мастита не вызывает затруднений. В то же время, по нашим данным, в 13,8% случаев из-за недооценки ряда симптомов, характерных для гнойного процесса и пере оценки отсутствия таких симптомов, как флюктуация и гиперемия кожи, больные лечились в поликлинике консервативно на протяжении от 5 дней до 2 месяцев после развития у них гнойного мастита. В 9,8% случаев в результате длительной антибактериальной терапии при имевшемся абсцедирующем или инфильтративноабсцедирующем мастите возникает «стертая» форма заболевания, когда клинические проявления не соот ветствуют истинной тяжести воспалительного процесса в тканях молочной железы. В этих случаях температура тела бывает нормальной или слегка повышается к вече ру, а отдельные местные признаки гнойного воспаления не выражены или отсутствуют. Однако молочная железа остается умеренно болезненной как в покое, так и при пальпации, а в тканях ее определяется инфильтрат. Из анамнеза удается выяснить, что в первые дни заболе вания температура тела была у таких больных высокой, у многих определялась гиперемия кожи и выраженный отек молочной железы. Эти признаки воспалительного процесса купировались при назначении антибиотиков, но инфильтрат сохранял прежние размеры или посте пенно увеличивался. При инфильтративно-абсцедирующем мастите, кото рый встречается в 53,8% случаев, инфильтрат состоит из множества мелких гнойных полостей по типу «пчели ных сот» и симптом флюктуации определяется только у 4,3% больных. По этой же причине при диагностической пункции инфильтрата редко удается получить гной. Ее диагностическая ценность значительно повышается при «стертой» форме абсцедирующего мастита. Лечение Больные с гнойным маститом должны быть госпита лизированы в стационар, где под наркозом выполняется операция. Основными принципами хирургического лечения острых гнойных лактационных маститов являются выбор рационального доступа к гнойному очагу, его радикальная хирургическая обработка, наложение дренажно-промывной системы, закры тие раны первичным швом, постоянное капельное промывание раны раствором антисептиков в после операционном периоде. При выборе доступа к гнойному очагу учитываются локализация и распространенность процесса, анато мические и функциональные особенности молочной
железы. С нашей точки зрения, следует полиостью отказаться от радиальных разрезов, при выполне нии которых в верхних квадрантах остаются рубцы, недостаточно скрываемые одеждой, а в нижних часто возникает рубцовая деформация молочной железы. В зависимости от локализации процесса целесооб разно выполнять следующие разрезы: параллельно и несколько отступя от края ареолы (при субареолярном мастите и локализации гнойника в верхне внутреннем квадранте); параллельно и на 2 см выше нижней переходной складки молочной железы (при локализации гнойника в нижних квадрантах); по ходу нижней переходной складки (при ретромаммарном мастите); дугообразно по наружному основа нию молочной железы (при локализации процесса в наружных квадрантах). После выполнения разреза иссекают все нежиз неспособные гнойно-некротические ткани, что ускоряет купирование воспалительного процесса. Критерием полноценно выполненной некрэктомии является появление капиллярного кровотечения из здоровых тканей. Дополнительно гнойную полость про мываем растворами антисептиков и вакуумируем элек троотсосом. Далее накладываем дренажно-промывную систему, состоящую из разнокалиберных полихлорви ниловых трубок (микроирригатор и дренаж), имеющих боковые отверстия для орошения гнойной полости растворами антисептиков и оттока промывной жид кости. Микроирригатор проводим через верхний полюс полости, дренаж — через нижний. Положение трубок относительно друг друга может быть различным в зави симости от формы и локализации гнойной полости в молочной железе. Иссечение гнойно-некротической ткани и пос тоянное промывание полости в послеоперацион ном периоде антисептиками позволяют закрыть рану первичным швом независимо от ее объ ема. На подкожно-жировую клетчатку накладываем кетгутовые швы, на кожу — шелковые. В резуль тате на месте имевшегося гнойного очага обра зуется замкнутая полость, которая сообщается с внешним пространством через дренажно-промыв ную систему. Развивающаяся грануляционная ткань, заполняя полость, сохраняет объем и форму молоч ной железы, что важно в эстетическом отношении. Противопоказанием к наложению первичных швов является наличие анаэробной инфекции и обширного дефекта кожи, из-за чего сблизить края раны не представляется возможным. Промывание полости растворами антисептиков начинаем с первых часов послеоперационного пери-
780
medwedi.ru
Современные принципы лечения гнойных заболеваний мягких тканей
пенным уменьшением объема и частоты сцеживаний. С 5-суток приема этого препарата сцеживание молоч ных желез следует сводить к минимуму. Курс лечения парлоделом составляет в среднем 12—15 дней. Хотим подчеркнуть, что мы из 80 случаев применения пзрлодела не наблюдали серьезных осложнений от приема препарата, кроме головокружения на фоне умеренного снижения АД у 5 пациентов. Достинекс, обладающий более длительным, чем парлодел пролактинснижающим действием (до 2— 3 недель), назначают по половине таблетки (0,25 мг) во время еды через каждые 12 часов в течение двух дней. Молочная железа тщательно сцеживается сразу после приема первой дозы препарата и еще раз — через 3 часа. В дальнейшем сцеживание молока выполняем в небольшом объеме только при необходимости (чрез мерная молокопродукция). При купировании лактации следует иметь в виду, что, с одной стороны, резкое прекращение сцеживания молочной железы при мас тите может явиться причиной рецидива лактостаза, При мастите следует воздержаться от прикла а с другой — сцеживание молока усиливает секрецию дывания ребенка и к больной, и к здоровой молоч пролактина. ным железам. Естественное вскармливание можно Таким образом, терапия послеродового мастита продолжить только после купирования воспаления должна быть комплексной, с учетом формы, распростра и при отрицательном посеве молока на микрофлору. ненности и локализации воспалительного процесса, Показаниями к прерыванию лактации являются тяже необходимости максимально сохранить внешний вид и лое или затяжное течение воспалительного процесса функцию молочной железы. в молочной железе, двухсторонний мастит, рециди Профилактика мастита заключается в соблюдении вы заболевания, невозможность кормления ребенка санитарно-гигиенического режима в родильном доме, молоком матери после ее выздоровления, настойчивое повышении иммунологической реактивности организ желание матери прекратить лактацию. Купирование ма женщины, соблюдении личной гигиены во время лактации тугим бинтованием молочных желез беременности и в послеродовом периоде, правиль крайне опасно, т.к. некоторое время еще продолжа ном уходе за молочными железами, профилактике и ется продукция молока и всегда возникает лактостаз, своевременном лечении лактостаза и трещин сосков. а нарушение кровообращения в молочной железе Особому медицинскому наблюдению подлежат все пер способствует развитию тяжелых форм гнойного мас вородящие женщины, а также имеющие анатомические тита. Купировать лактацию при мастите можно нарушения молочной железы, родильницы с патологией только после ликвидации лактостаза. Наиболее беременности и родов. эффективными препаратами для прерывания лакта ции являются Parlodel (Швейцария) и Dostinex (США), которые ингибируют секрецию пролактина. Однако следует отметить, что Фармакологический государс 1. Бровкин А.Е. Хирургическое лечение комбинированных, твенный комитет МЗ России рекомендовал применять сочетанных и тотальных флегмон кисти. Автореф. парлодел для подавления лактации только при тяже дисс. на соиск. ученой степени канд. мед. наук. лых септических маститах из-за возможного развития М., 2002. серьезных осложнений: инсульта, снижения остроты 2. Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. М., 1946, зрения, легочной эмболии и других, вплоть до леталь с. 155—187. ного исхода («Безопасность лекарств», бюллетень № 1, 3. Гостищев В.К. Острый мастит. Воронеж, 1982. 1998 г., бюллетень № 1, 2000 г.) 4. Гранат Л.Н. Послеродовый мастит. М.: Медицина, 1973. Парлодел назначают по половине таблетки (1,25 мг) 5. Золтан Я. Cicatrix optima. Будапешт, 1977, с. 152. 2 раза в сутки во время еды с обязательным посте 6. Кош Р. Хирургия кисти. Будапешт, 1966.
ода через систему для внутривенного переливания жидкостей со скоростью 15 капель в минуту. В общей сложности для осуществления адекватного промывного дренирования требуется не более 2—3 л жидкости в сутки. Показанием к удалению дренажно-промывной системы являются купирование воспалительного про цесса, отсутствие в промывной жидкости гноя, фибри на и некротизированных тканей, уменьшение объема полости до 5 мл. Швы снимаем на 8—9-е сутки после операции. После удаления ДПС в ранки, оставшиеся на месте стояния трубок, на 2—3 дня вводим резиновые полоски. Комплексное лечение гнойного мастита включает назначение антибиотиков и иммунокор-ректоров. При тяжелом течении гнойного воспалительного процесса проводим коррекцию метаболических и гемодинамических нарушений, детоксикационную терапию. Одна из важных задач послеоперационного периода — купирование лактостаза, который всегда сопровож дает гнойный мастит.
Литература
781
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
7. Лыткин М.И., Косачев И.Д. Панариций. Л.: Медицина, 1975. 9. Чадаев А.П., Буткевич А.Ц., Савзян Г.Г. Гнойные заболева ния пальцев и кисти. М., 1996, с. 148. 8. Любский А.А. Хирургическое лечение пандактилита. 10. Чадаев А.П., Зверев А.А. Острый лактационный мастит/ Автореф. дисс. на соиск. ученой степени канд. мед наук. Русский медицинский журнал, 2001, № 3, с. 117—119. М., 2001.
782
medwedi.ru
ПАТОГЕНЕЗ И КОРРЕКЦИЯ ЭНТЕРАЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ В.А. Зурнаджьянц, А.А. Жидовинов В основе прогнозирования послеоперационных осложнений прежде всего должно лежать глубокое понимание патофизиологических механизмов их воз никновения. Наиболее частым и тяжело протекающим осложнением послеоперационного периода служит гнойный перитонит. По сводным данным большинства российских хирургических клиник, послеоперационный перитонит является непосредственной причиной смер ти 50—86% больных после операций на органах брюш ной полости и составляет 35—56% от всех брюшнополостных осложнений, возникающих после ургентных абдоминальных операций.
отношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической регу ляции моторики приводит к стойкому угнетению дви гательной активности кишечника — развитию пареза. В начале развития гнойного воспаления парез тонкой кишки может быть обусловлен дисфункцией эндокрин ных механизмов регуляции: • выбросом катехоламинов; • активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов; • снижением биологической активности клеток APUD-системы — серотонина (субстанции Р) и Патогенетические аспекты развития послеопера мотилина, стимулирующих работу мигрирующего ционных осложнений весьма многообразны. На наш миоэлектрического комплекса кишки; взгляд, тяжесть гнойного воспаления брюшины обус ловлена сложной гаммой патологических изменений, • дисрегуляторным поступлением секретина, холекоторая развивается при этом в тонкой кишке. По цистокинина и энтероглюкагона. современным воззрениям именно синдром энтеральПри прогрессировании перитонита из воспалитель ной недостаточности представляется главной причиной ного очага в брюшной полости и паралитически изме эндогенной интоксикации, синдрома системного воспа ненного кишечника в системный кровоток поступает лительного ответа, развития абдоминального сепсиса, большое количество кислых гидролаз, промежуточных септического шока и полиорганной недостаточности продуктов незавершенного метаболизма (альдегидов, (Савельев B.C. с соавт., 2005). Развивающиеся нару этанола, скатола, кадаверина, сероводорода, индола, шения водно-электролитного баланса, циркуляторная аммиака, свободного фенола и др.). Эти продукты гипоксия кишечной стенки, дисбактериоз с проксималь оказывают отрицательное воздействие на передачу ной микробной колонизацией кишечника, значительные нервных импульсов (изменяя иххолинэргическую пере нарушения антиоксидантной защиты, местного имму дачу в нейромышечных синапсах), вызывают некроти нитета и барьерной функции слизистой, феномен про ческое изменение гладкомышечных элементов кишечной грессирующей «бактериальной транслокации» — вот стенки и гибель нейронов межмышечного сплетения. лишь немногие из основных изменений, характеризу В дальнейшем миоциты оказываются неспособными ющих этот сложный симптомокомплекс. Именно эти к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных звенья являются ведущими в патогенетической цепи метаболических сдвигов и внутриклеточных электро прогрессирования воспаления в брюшной полости. Их литных нарушений. Все это приводит к растяжению выраженность определяет прогноз заболевания, серь кишечных петель и повышению внутриполостного дав езно влияет на уровень летальности и частоту развития ления, что вызывает повреждение как всей пищевари послеоперационных осложнений. В то же время важное тельной системы, так и других функциональных сис значение могут иметь другие факторы. тем гомеостаза. Возникающий застой сопровождается При развитии гнойного воспаления в брюшной местным повышением венозного давления, приводя к полости один из патогенетических механизмов, опре угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличе деляющих изменение моторной функции желудочно- нию внутрикишечного давления. Когда величина пос кишечного тракта, заключается в нарушении взаимо леднего достигает уровня диастолического давления. 783
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
прекращается всасывание жидкости, что, в свою оче редь, обуславливает еще более выраженное растя жение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки. Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает сте пень гипоксии кишечной стенки, формируя «порочный круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо и косвенно оказывают экзо- и эндотоксины, а также «факторы агрессии» и продукты метаболизма непре рывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы кишечной трубки. Изучение нервного аппарата стенки тонкой кишки показало, что наибольшим изменениям в условиях гной ного перитонита подвергаются межмышечные сплете ния с блокадой холинэргической передачи и резким нарушением в них проведения нервных импульсов. Нейроны подслизистого сплетения не претерпевают столь выраженных изменений. На мышечную актив ность тонкой кишки негативно влияют эндотоксины микроорганизмов, активно размножающихся в брюшной полости и просвете кишки. Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня (Попова Т.С. с соавт., 1991; Гаин Ю.М. с соавт., 2001). Выраженные нарушения отмечаются в отноше нии всасывания белковых, жировых и углеводных суб станций. Угнетение всасывания электролитов и воды выражено в меньшей степени, составляя около 40% поступающих извне. Исследования, проведенные Р.А. Clavien (1990), показывают, что глубина нарушения местного крово тока в первую очередь зависит от степени дилатации кишечной петли и сдавления сосудов ее стенки. При уровне давления в просвете кишки выше 100 мм рт. ст. наблюдается глубокое нарушение фильтраци онной функции капилляров с резким ограничением потребления кислорода тканями и нарастанием ишемии кишечной стенки. Последняя развивается при сниже нии кровотока в кишечной стенке на 50% от должного объема. При этом, если ишемия кишки длится более 4—6 часов, происходит ее структурное и функциональ ное повреждение: • нарушается целостностьэндотелиального барьера для макромолекул, воды и электролитов с после дующим развитием интерстициального отека и гиповолемии; • происходит повреждение эпителиального барьера (в первую очередь, для макромолекул) с измене нием всасывательной функции кишки и скоплени ем жидкости в ее просвете;
• лейкоциты и эритроциты из крови перемещаются в интерстициальное пространство; • развивается внутрисосудистая агрегация лейко цитов и тромбоцитов; • в кишечной стенке развиваются дисмоторные рас стройства с возникновением ее атонии и перерас тяжения; • прогрессируют процессы местной циркуляторной недостаточности (ишемическая гипоксия) и веноз ного стаза; • происходит активация и высвобождение протеолитических и липолитических ферментов с пов реждением клеточных мембран; • развивается агрегация тромбоцитов с депонирова нием фибрина в кровеносных сосудах микроциркуляторного русла слизистой оболочки кишки. Кроме того, в условиях кишечной ишемии проис ходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ (при увеличении концентрации активных токсических окислителей), развивается тка невой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов (гистамина, серотонина, брадикинина, окси да азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов, эндотелеинов, тромбина). Мы изучили нарушения микроциркуляции стенки тонкой кишки методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) в эксперименте на крысах, моделируя рас пространенный перитонит. Анализ полученных данных показал, что соотношение ритмических составляющих в ЛДФ-грамме объективно отражает состояние гемодина мики в микроциркуляторном русле стенки тонкой кишки на фоне распространенного перитонита. Колебания кровотока в системе микроциркуляции, представляю щиеся на первый взгляд несколько «хаотичными», при более детальном рассмотрении обнаруживают сложный ритмический порядок. Регистрируемые при ЛДФ флаксмоции отражают суперпозицию активных и пассивных модуляций тканевого кровотока. Вазомоторная актив ность крайне важна для поддержания нормального уровня функционирования системы микроциркуляции, т.к. она обеспечивает активную адаптацию тканевого кровотока к локальным метаболическим потребностям. По нашему мнению, лазерная допплероеская флоуметрия позволяет выявить нарушения тонких механиз мов регуляции тканевого микрокровотока, обуславли вающих развитие ишемии и гипоксии кишечной стенки, что имеет ключевое патогенетическое значение в раз витии энтеральной недостаточности при перитоните, а в последующем возникновении гнойно-септических абдоминальных осложнений (Жидовинов А.А., 2005; Жидовинов А.А., Зурнаджьянц В.А. и соавт., 2005).
784
medwedi.ru
\ \
Патогенез и коррекция минеральных осложнений абдоминапыюй хирургической инфекции
Основными патофизиологическими изменениями, развивающимися при ишемии кишки в условиях абдо\ минального сепсиса, является высвобождение цитоI, кинов и подавление естественных факторов защиты; нарушение целостности эпителиального барьера сли, зистой оболочки тонкой кишки; образование активных оксидантов со снижением антиоксидантной защиты; нейтрофильный хемотаксис и адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам; истощение внутриклеточных химических запасов энергии. Доказано, что в условиях кишечной гипоксии про исходит нарушение динамического равновесия между оксидазными и оксигеназными путями метаболизма (Рябов Г.А., 1988). Происходящее при этом угнетение процессов окислительного фосфорилирования, а также истощение потенциала антиоксидантной системы, слу жат причиной накопления в тканях аномально высоких концентраций продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), которые могут необратимо инактивировать функцию цитоплазматических мембран, вплоть до их деструкции. При прогрессировании гнойно-воспали тельного процесса в брюшной полости этот процесс выражен наиболее ярко. По данным J.S. Levin и E.D. Jacobson (1995), в усло виях кишечной ишемии происходит хемотаксис ней трофилов из крови к клеткам эндотелия. При этом сме щение нейтрофилов к периферии сосуда происходит за счет селектинов, располагающихся на поверхности как нейтрофилов, так и эндотелиальных клеток. После подобного перемещения нейтрофилы фиксируются к эндотелию интегринами. В последующем возникает сокращение клеток эндотелия и образование проме жутков между ними. Вследствие этого осуществляется миграция нейтрофилов из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Перемещенные лейкоциты становятся главным клеточным компонентом острой воспалительной реакции, возникающей в кишечной стенке. Этот процесс приводит вновь к активизации антибактериальных механизмов, находящихся в угне тенном состоянии вследствие кишечной гипоксии. Один из таких механизмов взаимодействия нейтрофильных лейкоцитов — серия метаболических изменений, объ единенных в понятие «дыхательный взрыв». По литературным данным, при развитии ишемии кишечной стенки наибольшему воздействию подвер жены энтероциты, как главные абсорбирующие клетки слизистой оболочки тонкой кишки, покрывающие дистальную половину ее ворсинок (Morini S., Yacoub W. et al., 2000). К факторам, способствующим повышенной восприимчивости энтероцитов к гипоксическому пов реждению, относят:
• низкий уровень напряжения кислорода в гканях на верхушках ворсинок вследствие обратной пер фузии кислорода (из тканей в кровь) при развитии кишечной гипоксии; • концентрацию активных оксидантов (ксантиндегидрогеназы) при развитии гипоксии кишечной стенки в дистальной половине ворсинок; • нарушение абсорбции аминокислот, глюкозы и электролитов, наиболее выраженное в энтероцитах. Результатами гистологических исследований под тверждено, что быстрее всего признаки некроза возни кают в ишемизированной кишке на верхушках ворсинок слизистой оболочки. По мере прогрессирования ише мии, энтероциты, располагающиеся в дистальной части ворсинок, отодвигаются от подлежащей собственной пластины из-за нарастающего отека и слущиваются в просвет кишечной трубки. В результате, мышечный слой и серозная оболочка кишки подвергаются воздействию кишечного содержимого. Вследствие нарушения эпите лиальной целостности слизистой происходит всасыва ние высокотоксичного содержимого из просвета кишки в венозное и лимфатическое сосудистое русло. В условиях гнойного воспаления в брюшной полости при развитии синдрома энтеральной недостаточности изменения всасывания веществ в тонкой кишке проте кают в виде двух форм: 1) синдрома недостаточности пищеварения и 2) синдрома недостаточности кишеч ного всасывания, в основе которого лежат изменения моторной функции кишечника, морфологические при знаки поражения слизистой оболочки тонкой кишки, патология со стороны ферментных систем и специфи ческих транспортных механизмов. Синдром недостаточности пищеварения проявляется нарушениями в системах: полостного, пристеночного и внутрикишечного пищеварения. Вследствие нарушения структуры слизистой оболочки изменяется ее пассив ная проницаемость. Резкое уменьшение реабсорбции жидкости и веществ способствует переходу к симбиотическому пищеварению, сопровождающемуся накоп лением биологически активных олигопептидов — моле кул средней массы (МСМ). На фоне перитонита, сопро вождающегося энтеральной недостаточностью, МСМ избыточно накапливаются во всех биологических сре дах организма, что обусловлено: нарушением синтеза амидных групп и глутамина; снижением активности глицинлейциндепептидазы, энтерокиназы; образованием в просвете кишечника органических кислот (молочной, уксусной); избыточным образованием цистеина, лизина и других трикарбоновых кислот; изменением липидного спектра — снижением содержания холестерина, фос785
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
фолипидов и лизофосфатидилхолина при повышении концентрации фосфатидилхолина и фосфатидилсерина; усилением активности протеолиза с деструкцией лизосом; активацией катаболизма эндогенных белков; биодеградацией фибриногена, альбумина, а2-глобулина, тромбина; активацией калликреин-кининовой и APUD-систем; избыточным образованием коллагеназы и коллагенлитического катепсина; нарушением почечной экскреции МСМ. Нарушения в организме, вызванные МСМ, носят раз ноплановый характер и определяют общий уровень эндогенной интоксикации в условиях перитонита. Они характеризуются разобщением процессов тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования; ингибированием синтеза ДНК и АТФ; нарушением процес сов утилизации глюкозы; активацией процессов ПОЛ при снижении активности антиоксидантной защиты; подавлением функциональной активности лейкоци тов — реакций спонтанного розеткообразования и бласттрансформации лимфоцитов; угнетением синтеза гемоглобина и эритропоэза; повышением проницае мости капилляров; нарушением регуляции вегетатив ных функций головного мозга; кардиодепрессивным эф фектом; формированием почечной и печеночной недо статочности (Гаин Ю.М. с соавт., 2001; Мишнев О.Д., Щеголев А.И., 2001; Гостищев В.К. с соавт., 2002; Завада Н.В. с соавт., 2003). В условиях гнойного воспаления брюшины разви вается дисбаланс между различными видами микро организмов и их распределением по различным отде лам кишечника. Различают четыре фазы нарушения кишечной микробиологической экосистемы, харак терные для энтеральной недостаточности в условиях абдоминального сепсиса (Гаин Ю.М. с соавт., 2001). В первой фазе патологического процесса происходит резкое уменьшение количества симбионтов в естест венных местах их обитания. Во второй фазе изменя ется видовое соотношение микрофлоры с увеличени ем численности определенных бактерий (Escherichia, Klebsiella, лактобациллы, компилобактерии и энтеро кокки). В третьей фазе меняется локализация аутохтонной микрофлоры, она перемещается в участки кишечника, где ранее не встречалась. Развивается процесс так называемой «проксимальной микробной контаминации или колонизации». В четвертой фазе у представленных микробных ассоциаций, перемещенных проксимально по пищеварительному каналу, возникают признаки патогенности. Этот процесс сопровождается избыточной микробной колонизацией тонкой кишки. Среднее число микроорганизмов в тощей кишке дости гает 10'—10" К0Е/мл. Этот уровень микробной инва
зии соответствует концентрации бактерий в просвете толстой кишки в норме (в 1 г каловых масс). Усиленное размножение патогенной аллохтонной микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой обо лочки, приводя к снижению ее барьерной функцииугнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонисти ческих свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом эндотоксин вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидрата ции организма. Образованные аллохтонными патоген ными микроорганизмами экзотоксины приводят к мета болической дисфункции покровных клеток; нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкос ти; оказывают цитотоксический эффект, сопровождаю щийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов (Хендерсон Дж.М., 1999). Согласно данным многочисленных исследований, разнонаправленное воздействие вышеуказанных пато генных факторов на структурные образования слизис той оболочки кишечника приводит к резкому изменению ее свойств (особенно, барьерных) и «прорыву» патоген ной микрофлоры в лимфатическое русло, портальный кровоток и свободную брюшную полость. Этот процесс получил название «бактериальной транслокации». Во многом развитию этой патологической проницаемос ти слизистой оболочки тонкой кишки способствуют усиленное размножение кишечных бактерий с коло низацией ими проксимальных отделов ЖКТ; уменьше ние концентрации естественных защитных факторов (LPS-связывающего протеина, липопротеина высокой плотности), синтезируемых ретикуло-эндотелиальной системой ЖКТ и печени; повреждающее действие на слизистую мультифакторной гипоксии, избыточных концентраций противовоспалительных медиаторов (как результат реализации синдрома системного воспали тельного ответа при прогрессировании абдоминального сепсиса) и других токсических продуктов, образование которых связано с извращенным внутрикишечным и пристеночным пищеварением. В настоящее время имен но этому патологическому синдрому придается ведущая роль в наводнении организма эндотоксином (с включе нием липополисахаридного комплекса), являющимся
736
medwedi.ru
Па<
'нез и коррекция минеральных осложнений абдоминальной хирургической инфекции
основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности (Яковлев М.Ю., 2005). Таким образом, сегодня не вызывает сомнения ведущая роль энтеральной недостаточности в раз витии эндогенной интоксикации, инфицирования брюшной полости и полиорганной несостоятельнос ти вплоть до возникновения критических состояний в послеоперационном периоде при отсутствии ее обяза тельной патогенетической коррекции. В последнее время в современной хирургии очень много вопросов посвящено комплексному лечению син дрома энтеральной недостаточности в условиях пери тонита. Мы глубоко убеждены, что ведущим и принци пиальным его моментом остается дренирование пато логически измененного кишечника, позволяющее не только удалять высокотоксичное содержимое ЖКТ, но и проводить специфическое энтеральное лечение. Выбор метода декомпрессии кишечника должен определяться характером основной патологии, распространенностью абдоминального инфекционного процесса, выражен ностью клинических проявлений и тяжестью состояния больного, а также конкретной хирургической ситуаци ей. Однако при всех условиях предпочтение должно отдаваться антеградным методам интубации пищевари тельного тракта, а среди них наиболее эффективному способу — назогастроинтестинальной декомпрессии. Данный метод позволяет избежать дополнительного инфицирования брюшной полости и операционного поля при вскрытии просвета полого органа в условиях синдрома энтеральной недостаточности, что сопровож дается увеличением послеоперационной летальности в 2—3 раза. При проведении назогастроинтестиналь ной интубации отсутствуют осложнения, связанные с отхождением сформированных стом от передней брюш ной стенки и значительно снижается частота возникно вения послеоперационных гнойно-септических ослож нений, в частности перитонита. Путем назогастроинтес тинальной интубации не только быстрее устраняются основные патогенетические механизмы энтеральной недостаточности, но и создаются благоприятные воз можности для их патогенетической коррекции. Показания к выполнению назогастроинтести нальной декомпрессии тонкой кишки можно разде лить на абсолютные и относительные. Абсолютные показания: • резекция тонкой кишки или ушивание ее стенки в условиях перитонита или кишечной непроходи мости; . распространенный гнойный или фибринозногнойный перитонит;
• расширение тонкой кишки с увеличением ее диамет ра более 5 см и утолщением ее стенки более 5 мм; • операции по поводу закрытия кишечных свищей; • выраженный спаечный процесс в брюшной полос ти или релапаротомия по поводу спаечной кишеч ной непроходимости; • операция ушивания множественных ранений или резекция тонкой кишки в сочетании с поврежде нием паренхиматозных органов; ш наличие забрюшинной гематомы или флегмоны забрюшинного пространства. Относительные показания: • операции с ушиванием множественных ранений тонкой кишки; • умеренное утолщение стенки тонкой кишки (от 4,5 до 5 мм) с увеличением ее диаметра до 5 см; • умеренно выраженный спаечный процесс в брюш ной полости; • явления забрюшинной флегмоны или кровоизлия ния без признаков перитонита; • длительное оперативное вмешательство на орга нах брюшной полости; • операции по поводу ланкреонекроза. Учитывая патогенетические особенности синдро ма энтеральной недостаточности, назогастроинтестинальная интубация должна решать следующие задачи: • декомпрессия (удаление содержимого кишки во время операции и после нее); • детоксикация (удаление кишечного содержимо го с одновременным проведением мероприятий энтеральной детоксикации с длительностью инту бации до 5—7 суток); • создание каркаса (шинирование). Интубация кишки с каркасной целью сроком до 7—8 суток выполняется у больных с ранней спаечной кишеч ной непроходимостью или ее рецидивом. При этом адгезия кишечных петель с их последующей фик сацией происходит в функционально выгодном положении (на «шине» — зонде, без явлений ангуляции). Таким образом, при выборе способа дренирования тонкой кишки следует принимать во внимание ряд факторов, учитывающих задачи дренирования, наличие абсолютных или относительных показаний, тяжесть состояния больного, наличие сопутствующих заболева ний, характер основной патологии и план предстоящей операции, технические возможности метода и опыт оперирующего хирурга. В комплексе мероприятий послеоперационного лечения больных с"синдромом энтеральной недоста7S7
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
точности принципиальным его направлением является проведение мероприятий, направленных на вос становление моторной функции ЖКТ. В этом плане, наряду с фармакологическими способами стимуляции двигательной функции, должны применяться продлен ная перидуральная анестезия, пресакральные блокады, электростимуляция перистальтики. В условиях абдоминального инфицирования кишечник становится основным источником эндо генной интоксикации, и поэтому главным терапев тическим направлением представляется проведение энтеральных способов лечения. В этом плане наибо лее эффективными мерами служат энтеральный диа лиз (раствором гипохлорита натрия), энтеросорбция, кишечная деконтаминация, раннее энтеральное корм ление больного, антибактериальная терапия. Все эти мероприятия способствуют уменьшению (ликвидации) феномена «бактериальной транслокации», блокаде интенсивности системного воспалительного ответа и септической реакции, уменьшению выраженности «цитокинового каскада» и уровня эндогенной инток сикации, восстановлению функциональной активнос ти жизненно важных органов и систем естественной детоксикации организма.
4.
5.
6. 7. 8.
9. 10.
11.
Литература 1.
Гаин Ю.М., Леонович СИ., Алексеев С.А. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение. Минск, 12. 2000, 265 с.
2.
Гостищев В.К., Сажин В.П., Аедовенко А.Л. Перитонит. 13. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002, 240 с. Жидовинов А.А. Значение ЛДФ в диагностике стадии энтеральной недостаточности и прогнозирования 14. осложнений распространенного перитонита. Сборник тезисов IV Всероссийской научно-практической конфе 15. ренции «Абдоминальная хирургическая инфекция: перито нит». Москва, 29 июня — 1 июля 2005, с. 35—36.
3.
Жидовинов А.А., Зурнаджьянц В.А., Алешин Д.А., Чукарев СВ. Патогенетические аспекты прогнозирования и лечения послеоперационных осложнений. Материалы III Всероссийской конференции общих хирургов. Ростов-наДону — Анапа, 24—25 мая 2005, с. 71—74. Жидовинов А.А., Зурнаджьянц В.А., Пермяков П.Е. и др. Значение ЛДФ и цитокинового статуса в диагностике и прогнозировании осложнений распространенного пери тонита. Областной клинический 100. Науч.-практ. сб. Волгоград. Изд-во ВолГМУ, 2005, с. 91—96. } Завода Н.В., Гаин Ю.М., Алексеев СА. Хирургический сепсис. Мн., Новое знание, 2003, 237 с. ' Мишнев О.Д., Щеголев А.И. Печень при эндотоксикозах. М., / Издательство РАМН, 2001, 233 с. 1 Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром « кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина, j 1991, 240 с. , Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988, 288 с. Савельев B.C., Петухов В.А., Каралкин А.В. и др. Синдром кишечной недостаточности в ургентной абдоминаль ной хирургии: новые методические подходы к лечению. Трудный пациент. 2004, т. 3, № 3, с. 30—37. ' Яковлев М.Ю. Кишечный липополисахарид: системная ' эндотоксинемия — эндотоксиновая агрессия - 57/?синдром и полиорганная недостаточность, как звенья ' одной цепи. Бюллетень Волгоградского научного центра ' РАМН и Администрации Волгоградской области. 2005, № 3, с. 15—31. Clavien P.A. Diagnosis and management of mesenteric infarction. Br. J. Surg. 1990, v. 77, p. 601—603. Henderson J. M. (Хендерсон Дж.М.). Патофизиология орга нов пищеварения. Пер. с англ. М., — СПб., изд-во БИНОМ, , Невский диалект, 1999, 286 с. Levin J.S., Jacobson E.D. Intestinal ischemic disorders. Dig. Sci. 1995, v. 13, p. 3—24. MoriniS., Yacoub W., RasteltiniC. и др. Intestinal microvascular ч patterns during hemorrhagic shok. Dig. Dis. Sci. 2000, Apr. Jj № 45 (4), p. 710—722. *
i 788
medwedi.ru
АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ПЕРИТОНИТ Б.К. Шуркалин, А.П. Фаллер У ряда больных с перитонитом, при массивной ана 6 эробно-аэробной контаминации (10 мт/г и более) внутрибрюшной инфекционный процесс приобретает чрезвычайно специфический характер, не зависящий от источника инфицирования (FinegoldS.M., 1977). Для выделения данной группы пациентов, перитонит у кото рых отличается упорным течением, склонностью к внутрибрюшным рецидивам и высоким риском развития спе цифических раневых осложнений, мы с 1985 г. использу ем понятие «анаэробный неклостридиальный пери тонит» (АНП) (Кригер А.Г., 1989; Шуркалин Б.К., 2000). Отдавая себе отчет в условности этого понятия, особенно с позиции бактериологии внутрибрюшного инфекци онного процесса, целесообразность выделения его с позиций клинической хирургии не вызывает сомнений, ввиду характерных особенностей течения инфекционно го процесса. Его агрессивность требует использования активной хирургической тактики, особого подхода как к осуществлению первичного хирургического вмешательс тва, так и последующего ведения пациентов с АНП.
собой составную часть нормальной микрофлоры челове ка. Микробный пейзаж перитонеального экссудата всег да определяется видовым и количественным составом микрофлоры содержимого органов, из которых происхо дило инфицирование. Прогрессирование внутрибрюш ного инфекционного процесса и последующее развитие паралитической непроходимости ведут к существенно му отличию микробного заселения желудочно-кишечно го тракта от физиологических норм. Микроорганизмы, составляющие микрофлору толстой кишки,— бактерои ды, грамположительные кокки, фузобактерии, клебсиеллы, протеи и пр. — колонизируют тонкую кишку и желу док. Определенная зависимость микробного пейзажа при перитоните прослеживается также от темпа бактериаль ной контаминации. При медленном поступлении неболь ших количеств кишечного содержимого анаэробные мик роорганизмы погибают, а представители аэробных видов сохраняют свою жизнеспособность. При быстром поступ лении значительного количества кишечного содержимого в брюшную полость жизнеспособность сохраняют как анаэробные, так и аэробные микроорганизмы.
Бактериология
В результате описанных процессов бактериальный пей заж при АНП носит разнообразный качественный характер (табл. 1). Среди аэробных микроорганизмов чаще встре чаются кишечные палочки (72%), различные кокки (88%).
Абсолютное большинство анаэробов является услов но-патогенными микроорганизмами, представляющими
Таблица 1. Частота встречаемости отдельных видов микроорганизмов при анаэробном неклостридиалыюм перитоните
Аэробные микроорганизмы Частота встречаемости, % Анаэробные микроорганизмы 8 Грибы рола Candidae Lactobacillus spp. Staphylococcus 28 Bacteroides spp. 38 Streptococcus Bacteroides distasonis 22 Enterococcus Bacteroides ovatus 72 Esherihia сой Bacteroides mm. ruminicola Klebsiella oxi/toca Klebsiella pneumoniae Klebsiella ozaenae Proteus vulgares Proteus morganii Proteus mirabilis Pseudomonas aerugen. Bacillus spp.
12 8
Bacteroides mm. bre Bacteroides vulgaris Bacteroides cagjllosus Bacteroides oralis Fusobacterium spp. Pcptococcus spp. Peptostreptococcus spp. Eubacteria spp. Cictinomices spp. Clostridium spp.
Частота встречаемости, % 10 64 16 10 6
26
16
789
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
Протей, клебсиеллы встречаются реже — в 28%, как пра вило, при перфорациях тонкой кишки. Анаэробный спектр представлен различными бактероидами (80%). Типично сочетание 2—3 видов бактероидов у одного больного. Анаэробные кокки встречались в 48%. Клостридии иденти фицировались в 16%. Общее количество видов, составляю щих микробные ассоциации, при АНП у отдельных пациен тов колеблется от 4 до 11. При этом аэробные и анаэроб ные микроорганизмы представлены, как правило, в равных количествах. Обычно выявляются ассоциации кишечных палочек, бактероидов, аэробных и анаэробных кокков. Сходные данные о характере бактериальной конта минации при анаэробной неклостридиальной инфекции получены Светухиным A.M. и Амираслановым Ю.А. (2004), которые показали, что в инфекционном процессе прини мают участие не только анаэробные неклостридиальные микроорганизмы, но и в равной степени энтеробактерии, стафилококки, стрептококки и энтерококки. По качест венно-количественным исследованиям видовой состав бактерий состоит из таких неспорообразующих анаэро бов, как В. Fragilis (85,7%), грамположительных кокков (71,4%), Fusobactenum nudeatum (42,6%) и ассоциатив ной аэробной микрофлоры: Esherihia coli (71,4%), Proteus spp. (42,8%), Enterobacter spp. (28,8%). Важен не только качественный состав микрофлоры перитонеального экссудата при АНП, но и количествен ные показатели бактериальной контаминации. Так, при наличии признаков неклостридиальной инфекции в 1 г внутрибрюшного выпота содержится до 107 микробных тел. Максимальный уровень бактериальной контами нации наблюдается при внутрибрюшных абсцессах и достигает 109 мт/г гноя.
Особенности пато физиологических механизмов Одной из основных причин сохраняющейся высокой летальности при перитоните является синдром эндоген ной интоксикации (ЭИ). В настоящее время ЭИ понимают как многофакторный патологический процесс, полиэтиологичный в начальной фазе своего развития и постепенно приобретающий все более сложный и одновременно уни версальный патогенетический характер. В финале эндотоксикоз уже не зависит от причины возникновения, а предо ставляется отражением его основного звена — системной гипоксии тканей со всеми ее сложнейшими метаболичес кими последствиями, вплоть до развития полиорганной дисфункции и вторичного некробиоза тканей. При перитоните пусковым механизмом ЭИ служит микробный фактор. В результате бактериального мета
болизма образуются вещества различного биохимичес кого состава, часть из которых оказывает токсическое воздействие на организм. Патогенные штаммы мик роорганизмов, как правило, вырабатывают два токси ческих соединения — термолабильный экзотоксин и термостабильный эндотоксин. В условиях АНП быстроразрушающийся экзотоксин оказывает на организм токсическое воздействие лишь при массивном выбросе живых бактерий в кровоток. При этом возникает опас ность развития инфекционно-токсического шока. Эндотоксин не экскретируется во внешнюю среду и освобождается только при разрушении бактерии, например при проведении антибактериальной терапии. Он вызывает в организме множественные патологические реакции: • повреждает эндотелий сосудов, способствуя внутрисосудистому тромбозу; • увеличивает проницаемость клеточных и лизосомальных мембран; • снижает рН клеток; • повреждает клетки крови; • активирует систему комплемента; • изменяет параметры свертывающей системы крови, вызывая развитие ДВС-синдрома; в способствует образованию и массивному осво бождению медиаторов воспаления; • угнетает митохондриальные окислительные реак ции, усиливает гликолиз с накоплением органи ческих кислот в тканях. В патогенезе общих висцеральных поражений, обус ловленных развитием распространенного перитонита, вначале преобладает энтеральная недостаточность. Являясь следствием тканевой гипоксии, она проявля ется парезом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функции тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения. Результатом энтеральной недостаточности становится развитие «второй волны» патогенетических механизмов. Происходит нарушение белкового и водно-электролитно го обмена, развивается транслокация из нижних отделов кишечного тракта анаэробной микрофлоры. Нормальное полостное и пристеночное пищеварение меняется на патологические симбиотные формы, приводящие к обра зованию токсических полипетидов, микробных протеолитических ферментов, к освобождению липосахаридного комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов. Их поступление в общий кровоток и возникновение общей токсемии — важный, но еще не определяющий момент развития перитонита. Сохранение функции тканевых, органных и клеточных защитно-компенсаторных механиз мов допускает обратное развитие процесса при надежном устранении источника перитонита. Прогрессирование
790
medwedi.ru
Анаэробный неклостридиальчый перитонит
процесса приводит к срыву защитно-компенсаторных механизмов, которые перестают справляться с токсеми ей. Поступление в кровоток промежуточных продуктов метаболизма приводит к прогрессированию ЭИ, нараста нию катаболических процессов тканевого метаболизма, к биологической несостоятельности клеточной мембра ны. В ответ на повреждение происходит высвобождение биологически активных веществ, которые в избыточном количестве поступают в кровоток и приводят к микроциркуляторным нарушениям и, далее, к тканевой гипоксии и извращению тканевого обмена При попадании инфекции в брюшную полость запуска ется сложный механизм клеточных реакций, приводящий к системной воспалительной реакции. Тканевые макрофаги брюшины под влиянием контакта с бактериями или их эндотоксинами продуцируютпровоспалительныецитокины (интерлейкин 1/IL-1, интерлейкин 6/IL-6, эластазу, фактор некроза опухоли/TNF). Большая часть этих веществ выде ляется в перитонеальный экссудат, а меньшая — попадает в системный кровоток. При этом воспалительная реакция контролируется за счет поддержания баланса между провоспалительными и антивоспалительными медиаторами. В этом случае происходит отграничение воспалительного процесса в брюшной полости, уничтожение патогенных микроорганизмов, поддержание гомеостаза, создаются предпосылки для заживления ран. Если инфекция не отграничивается, то цитокины в перитонеальном экссудате вовлекают в процесс новые участки брюшины. При прогрессировании процесса уро вень цитокинов превышает критический и происходит их проникновение цитокинов в общий кровоток в большем количестве, чем в перитонеальный экссудат. В случае неспособности регулирующих систем к подде ржанию гомеостаза, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают превалировать, что приводит к развитию синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). При этом под воздействием цитокинов клетками эндотелия и нейтрофилами вырабатывается так называе мый терминальный регулятор — окись азота (N0), который необратимо блокирует дыхательный цикл Кребса в клет ках, что, в свою очередь, ведет к массивному поражению на клеточном и микроциркуляторном уровнях и, в конечном итоге, к полиорганной недостаточности. Развитие и прогрессирование ЭИ связано с несоот ветствием между интенсивностью образования эндо генных токсических продуктов и способностью физио логических систем детоксикации их нейтрализовать, трансформировать и элиминировать из организма. В настоящее время выделяют 3 стадии эндотоксикоза. Первая стадия (стадия компенсации) характеризу ется появлением избытка эндотоксинов при адекватном
усилении работы органов естественной детоксикации. Во второй стадии ЭИ или стадии субкомпенсации про исходит разворачивание механизмов вторичной аутоагрессии с накоплением компонентов и эффекторов регуляторных систем организма на фоне дисфункции органов естественной детоксикации. Третья стадия (ста дия декомпенсации) характеризуется развитием жизнеугрожающих состояний на фоне несостоятельности органов детоксикации и систем жизнеобеспечения. Для объективной оценки контроля уровня ЭИ и эффек тивности проводимого лечения необходимо применять методы исследования общей и интегральной токсичнос ти, соотнося эти данные с четко обрисованной картиной эндотоксикоза. В качестве маркеров ЭИ используют уро вень среднемолекулярных токсинов (УСМ).
Полиорганная недостаточность при АНП Прогрессирование инфекционного процесса в брюш ной полости, нарастание ЭИ и выраженные метаболичес кие нарушения у больных с распространенным перито нитом приводят к срыву компенсаторных возможностей и развитию функциональной недостаточности основных систем органов естественной детоксикации организма (печень, почки, легкие). Это критическое состояние, кото рое независимо от этиологии имеет сходную клиническую картину, характеризующееся признаками системной или органной недостаточности, получило название синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Клиническая выра женность недостаточности органов зависит от: 1) интен сивности и продолжительности инфекционного процесса в брюшной полости (микробной инвазии); 2) присущей определенному органу толерантности к повреждению; 3) компенсаторных возможностей органов, которые лими тируются сопутствующими заболеваниями. При синдроме ПОН происходят нарушения функции легких (респираторный дистресс-синдром), почек (олигурическая и полиурическая недостаточность), печени (холестатическое или гепатоцеллюлярное повреждение), ЖКТ (образование стресс-язв), системы свертывания крови (коагулопатия), обмена веществ, ЦНС (дисциркуляторная и метаболическая энцефалопатия). Следует отметить, что при синдроме ПОН системы и органы вовлекаются в патологический процесс почти с оди наковой частотой: легкие (65,3% больных), сердечно сосудистая система (60,2%), ЦНС (60,2%), почки (60,2%) и печень (56,1%) (Гологорский В.А. и соавт., 1988). В клиническом течении синдрома ПОН выделяют два варианта: 1) быстрый, при котором клинические признаки .—^
medwedi.ru
791
Хирургическая инфекция
осложнений появляются на протяжении 24—48 часов наблюдения; 2) каскадный, который характеризуется пос тепенным и последовательным нарушением функции раз личных органов. На единую патогенетическую сущность обоих вариантов развития синдрома ПОН указывает опре деляемая ими одинаковая летальность. Она различается в зависимости от числа пораженных органов. При вовлече нии в патологический процесс двух органов летальность составляет 30—40%, четырех органов — до 100%. Таким образом, прогрессирующее течение, харак терное для АНП, несмотря на современную многокомпо нентную интенсивную терапию и реанимацию, приво дит к сочетанному нарушению деятельности жизненно важных органов и систем организма, т.е. синдрому ПОН. Существенную роль в развитии этого синдрома играет генерализация инфекционного процесса после про рыва кишечного и печеночного барьеров, приводящая к возникновению ответной реакции организма в виде инфекционно-токсического шока.
Клиническая диагностика В предоперационном периоде при распростра ненных формах перитонита пациентов с анаэробной неклостридиальной инфекцией отличают следующие клинические признаки — тяжелая эндогенная интокси кация и выраженная паралитическая кишечная непро ходимость в совокупности со стертыми перитонеальными симптомами, а иногда и отсутствием каких-либо признаков раздражения брюшины. Длительность заболевания у пациентов с распро страненной формой внутрибрюшной анаэробной нек лостридиальной инфекции превышает сутки почти у 70% пациентов. Наименьшие сроки отмечаются у боль ных с перфорациями тонкой и толстой кишки, особенно в тех случаях, когда нарушение целостности кишечной стенки возникало на фоне кишечной непроходимости, например при некрозе и перфорации странгуляционной борозды. Нередко сопоставление анамнестических дан ных и интраоперационнных находок свидетельствовало о явном несоответствии у указанных пациентов сроков заболевания морфологическим изменениям, обнару женным в брюшной полости. Характерная для перитонита интенсивность боле вого синдрома при местном АНП была отмечена в 73% больных. У 22% пациентов болезненные ощущения в животе возникали лишь при движении или при пальпа ции брюшной стенки. При распространенных формах АНП типичная интенсивность болевого синдрома выяв лена у 57%, в то время как незначительные боли или их полное отсутствие зарегистрированы в 37% случаев.
Таким образом, при неклостридиальной инфекции брюшной полости у каждого третьего больного отмеча лась невысокая интенсивность болевого синдрома. Этот факт, по-видимому, обуславливает запоздалое обраще ние части пациентов за медицинской помощью. Перитонеальные симптомы (защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина— Блюмберга) при местном АНП были положительны у 80% больных, слабо выражены у 16% и отрицательны у 4%. При распространенном АНП перитонеальная симптоматика была положительной в 67%, слабо выра женной в 25% и отрицательной в 8% наблюдений. То есть при осмотре живота у трети пациентов с АНП могли возникнуть затруднения в интерпретации клинических данных из-за их малой выраженности. Объективные трудности установления диагноза могут привести к неоправданно длительному динамическому наблюдению за больными и задержке оперативного вмешательства вследствие ошибочной трактовки кли нической картины АНП как острого панкреатита с пара литической кишечной непроходимостью и пр. Исходя из трудностей диагностики АНП, во всех сомнительных случаях должна применяться видеолапароскопия. Незначительная выраженность болевого синдрома и «стертая» перитонеальная симптоматика у пациентов с АНП сочетается с быстро нарастающим парезом кишеч ника и прогрессирующей эндогенной интоксикацией Во время операции обнаруживаются патогномоничные клинические проявления этого вида инфекции: • резкий неприятный запах перитонеального экссу дата, который обычно описывается хирургами как «колибациллярный», «ихорозный»; • перитонеальный экссудат представляет собой гной грязно-зеленого или бурого цвета, в некото рых случаях экссудат имеет вид серозной жидкос ти бурого или коричневатого цвета; • массивные наложения фибрина на брюшине, кото рые могут быть плотно фиксированы к мезотелию или образовывать скопления желеобразных масс. Указанные признаки внутрибрюшного инфекционно го процесса позволяют предположить полимикробный характер перитонеальной контаминации с преобладанием анаэробной микрофлоры до получения результатов бакте риологического исследования. В наших наблюдениях АНП был обнаружен у 24% больных с перитонитом, причем у 70% из них его причиной явились перфорации червеобраз ного отростка и толстой кишки, а также послеоперацион ный перитонит. Среди пациентов с АНП аппендикулярного генеза у 60% отмечался местный перитонит. При местном перитоните признаки неклостридиальной инфекции, как правило, носят характер внутрибрюшного
792
medwedi.ru
Аназробиый немлостридиильныи перитонит
абсцесса: рыхлый инфильтрат, образованный органами и тканями, окружающими источник перитонита. На органах, образующих инфильтрат, имеются массивные фибриноз ные наложения, окрашенные в желто-бурый или зеле новатый цвет. В прилежащих отделах брюшной полости, как правило, имеется скудный реактивный выпот без цвета и запаха. При разделении инфильтрата и вскрытии абсцесса выделяется зловонный гной грязно-зеленого или бурого цвета. Помимо перфоративного аппендицита, частой причиной неклостридиального абсцесса служит деструкция желчного пузыря. Следует отметить, что перивезикальные абсцессы с признаками неклостридиальной инфекции, по нашим наблюдениям, имеют тенденцию к прорыву в свободную брюшную полость. В послеоперационном периоде инфекционный процесс, как уже отмечалось выше, характеризуется упорным течением со склонностью к образованию внутрибрюшных абсцессов.
Бактериологическая диагностика ДЛЯ идентификации анаэробной неклостридиальной микрофлоры требуются достаточно сложные и трудо емкие бактериологические исследования. Необходим тщательный забор перитонеального экссудата, исклю чающий контакт микрофлоры с атмосферным возду хом — как правило, используется аспирация из скопле ний выпота стерильным шприцем в пробирки с питатель ной средой и анаэробными условиями (например, смесь ацетонового экстракта эритроцитов, редуцированного в атмосфере углекислого газа и 60% пропана). Оптимально осуществлять забор материала в коммерческие флаконы с готовыми питательными смесями (например, Bio-AER и Bio-ANAER, производства «Sanofi-Pasteur Diagnostics»). Манипуляции с материалом для бактериологического исследования, включая посев микрофлоры и последу ющую инкубацию, необходимо осуществлять в анаэроб ных боксах, заполненных газовыми смесями (например, 5% С02,10% Н2,85% N2) и анаэростатах. Газожидкостная хроматография позволяет получить оперативную и достоверную информацию об участии ана эробов в инфекционном процессе. Исследование осущест вляется путем определения типичных для жизнедеятель ности неклостридиальных бактерий метаболитов (летучие жирные кислоты — пропионовая, масляная, валериановая и их изомеры, а также бензотиазол, этил-этил и этилбутилкетон, индол, фенол и его дериваты). Одним из признаков анаэробной инфекции представ ляется отсутствие микрофлоры в посевах при стандар
тных способах их выделения (без применения анаэростатов). Для экспресс-диагностики производят нативные мазки или отпечатки с последующей окраской по Грамму. По данным микроскопии с достоверностью, зависящей от индивидуальной квалификации специалиста-бактерио лога, можно предположить наличие анаэробных микроор ганизмов, подтверждая клинические признаки их участия в инфекционном процессе. Предварительный ответ,таким образом, может быть получен в течение одного часа после забора бактериологического материала.
Хирургическая тактика Оперативное вмешательство при распространенном АНП ставит своей целью решение целого комплекса задач. Главными задачами хирургического вмеша тельства являются: устранение источника, интраоперационная санация, коррекция паралитической кишечной непроходимости, создание условий для пролонгированной санации брюшной полости. Общепринятый доступ — срединная лапаротомия, которая позволяет провести полноценную ревизию и санацию всех отделов брюшной полости. Устранение источника бактериальной контамина ции брюшной полости представляется важнейшей зада чей хирургического вмешательства при перитоните. Источник перитонита должен быть надежно ликвиди рован с помощью наименее травматичного и технически легко выполнимого способа, соизмеряя объем вмеша тельства с функциональными возможностями больно го. Результатом неадекватного устранения источника перитонита служит прогрессирование процесса. После устранения источника перитонита следует заключительная санация брюшной полости. Она явля ется важнейшим этапом оперативного вмешатель ства и должна осуществляться с особой тщательнос тью. Проводится удаление экссудата и патологическо го содержимого, многократное промывание брюшной полости антисептическими растворами до «чистой воды». Во время промывания нужно стремиться макси мально удалить фибринозные наложения с брюшины, так как проведенные бактериологические исследова ния показали, что пленки фибрина содержат такое же количество микроорганизмов, что и перитонеальный экссудат, как в качественном, так и в количественном отношениях. Адекватная санация брюшной полости позволяет добиться максимальной деконтаминации брюшины и способствует снижению уровня эндогенной интоксикации. Неполноценная санация не может быть восполнена ни антибактериальной, ни интенсивной терапией в послеоперационном периоде. 793
medwedi.ru
Хирургичесноя инфекция
Следующий этап операции — декомпрессия паретичного кишечника. Наиболее щадящим и эффективным способом декомпрессии тонкой кишки является закры тое назоинтестинальное дренирование. После завершения интубации тонкой кишки проводят аспирацию застойного кишечного содержимого, подключая проксимальный конец зонда к отсосу. Опорожнение тонкой кишки во время опе рации облегчает манипуляции в брюшной полости, снижает внутрибрюшное давление, способствует восстановлению перистальтики и улучшению микроциркуляции в кишеч ной стенке, существенно снижает уровень ЭИ. Помимо декомпрессии, назоинтестинальный зонд профилактирует несостоятельность кишечных швов и анастомозов, эвентраций, а также способствует проведению кишечного лаважа, деконтаминации и энтерального питания. Завершающий этап операции состоит в создании условий для пролонгированной санации брюшной полос ти в послеоперационном периоде. В арсенале хирурга при распространенном перитоните имеется пять вариан тов завершения оперативного вмешательства: 1) дренирование брюшной полости; 2) перитонеальный лаваж; 3) повторные ревизии и санации брюшной полости («этапный лаваж», программируемые релапаротомии и пр.); 4) лапаростомия;
5) лапароскопические санации брюшной полости. Необходимо отметить, что агрессивный характер внутрибрюшного инфекционного процесса при анаэробном неклостридиальном перитоните заставляет применять активную тактику при выборе способа завершения опе рации. Накопленный опыт показал, что при распростра ненном АНП однократная санация брюшной полости во время первичного оперативного вмешательства, как пра вило, эффекта не дает. Внутрибрюшная инфекция в пос леоперационном периоде прогрессирует. Дренирование брюшной полости и перитонеальный лаваж, независимо от количества дренажных трубок и активной аспирации, не способны адекватно санировать брюшную полость. Эффективное воздействие на внутрибрюшной инфекци онный процесс в условиях массивной анаэробно-аэробной контаминации могут обеспечить лишь такой метод, как программированные ревизии и санации брюшной полости, и, в некоторых случаях, лапаростомия. Лапаростомия или открытое управление брюш ной полостью, наряду с несомненными достоинствами, обладает серьезными недостатками, ограничивающими сферу применения этого метода (табл. 2). При фор мировании истинной лапаростомы брюшная стенка не ушивается, а кишечные петли покрывают либо мар левыми тампонами, либо синтетическими сетчатыми материалами. Возможно осуществление «открытого»
Таблица 2. Сравнительная характеристика методов пролонгированной санации брюшной полости Способ пролонгированной санации Непрерывный послеопера ционный перитонеальный лаваж («перитонеальный диализ») Лапаростомия
Преимущества Не требуется наркоз Непрерывное промывание брюшной полости
Недостатки
Водно-электролитные и белковые нарушения Развитие местных инфекционных осложнений Пролежни от длительно стоящих дренажей Невозможность адекватной санации Визуальный контроль за течением инфекци Водно-электролитные и белковые нарушения онного процесса в брюшной полости и опера Травматизацця петель кишечника и форми ционной ране рование свищей Самопроизвольный отток экссудата из Эвентрация органов брюшной полости Длительные сроки лечения. Коррекция СПВД Ретракция брюшной стенки с последующим Упрощенное повторное вмешательство формирование центральных грыж Плановая ревизия и санация Эффективное воздействие на внутрибрюш Необходимость длительной назоинтести(программированная реланой инфекционный процесс налыюй интубации паротомия, этапный лаваж) Ранняя диагностика внутрибрюшных и ране Повторные наркозы ных осложнений Повторное повреждение брюшной стенки Отсутствие дренажей Агрессивность метода ^^^ Лапароскопическая санация Малая травматичпость Невозможность адекватной санации ормшСокращение раневых осложнений ной полости при высокой степени бактери Ранняя диагностика внутрибрюшных абс альной контаминации цессов Плохая визуализация при паралитической Ранняя реабилитация пациента. дилатацин кишечника Возможность избежать напрасных релапаро- Невозможность осуществления назоннтеетитомий палыюй интубации
794
medwedi.ru
Анаэробный неклаапридиальный перитонит
лечения перитонита в камере с абактериальной средой. Однако в настоящее время данная методика вызывает критическое отношение и применяется в исключитель ных случаях, по строгим показаниям: • послеоперационный перитонит с флегмоной пере дней брюшной стенки; • перитонит с множественными межпетлевыми абс цессами; • перитоните несформированными кишечными сви щами. В настоящее время при АНП более широкое приме нение получили модифицированные варианты «откры того лечения» перитонита, заключающиеся в частич ном или полном сближении краев лапаротомной раны с последующими ревизиями и санациями брюшной полости. Первичную операцию завершают временным закрытием лапаротомной раны с помощью провизорных швов и вентрофилов, металлических пластин, застежки «молния». По своему значению и многим деталям мето дика повторных ревизий очень близка к лапаростомии. Суть метода программированных ревизий и санаций брюшной полости состоит в проведении первичной операции с ликвидацией источника перитонита и ряда повторных ревизий и санаций брюшной полости, как единого этапа хирургического лечения перитонита до полного исчезновения признаков внутрибрюшной инфекции.
полиорганной недостаточности, с учетом данных пред шествовавшей интраоперационной ревизии. Назоинтестинальный зонд удаляется на следующий день после последней ревизии, при условии восстанов ления перистальтики кишечника. Наш опыт применения пролонгированных ревизий и санаций брюшной полости при лечении распростра ненного АНП показал, что этот метод позволяет качес твенно санировать брюшную полость, предотвратить образование внутрибрюшных абсцессов, своевременно выявить развитие раневой инфекции. Кроме того, аэра ция брюшной полости во время повторной ревизии пагубно воздействует на анаэробную микрофлору. В последние годы современные технологии расширили возможности лапароскопии, и многие хирурги стали рас сматривать возможность использования лапароскопии для санации брюшной полости в послеоперационном периоде как альтернативу методу программированных санационных релапаротомий (ЛуцевичО.Э. и соавт., 2005; Федоров А.В., Сажин А.В., 2005). Диагностическая лапароскопия в после операционном периоде позволяет контролировать дина мику внутрибрюшного инфекционного процесса, а так же избежать напрасных лапаротомий. Кроме того, этот метод малотравматичен. Однако наш опыт показал, что при распространенном АНП с высокой степенью бактериаль ной контаминации (более 106 мт/г), выраженным парезом кишечника, плотными фиксированными фибринозными Показанием к применению метода повторных реви наложениями на париетальной и висцеральной брюшине провести лапароскопическую санацию брюшной полости зий и санаций брюшной полости являются: ш распространенный перитоните клиническими про не всегда возможно. В этих случаях следует использовать явлениями высокой бактериальной контаминации «открытый» метод повторных санаций, а видеолапароско пия может применяться для объективной оценки течения аэробно-анаэробной микрофлорой (АНП); внутрибрюшного инфекционного процесса как заверша • тяжелый послеоперационный перитонит (более 20 ющий этап хирургического лечения (Седов В.М. и соавт., баллов по Мангеймскому перитонеальному индек 2005; ШаповальянцС.Г. и соавт., 2005). Лапароскопия не су и тяжестью состояния больного выше 14 баллов должна противопоставляться релапаротомий. В каждом по шкале APACHE I I ) . конкретном случае необходим дифференцированный под Повторные ревизии и санации брюшной полости ход к выбору метода пролонгированной санации. должны решать две основные задачи: 1) адекватная санация брюшной полости с максималь ным удалением бактериального субстрата, созда ние условий, противодействующих дальнейшему прогрессированию инфекционного процесса; 2) интраоперационная оценка динамики перитони Объем лечебных мероприятий у больных с распро та, прогнозирование его дальнейшего течения, страненным АНП включает в себя: ранняя диагностика осложнений. • комплексную индивидуальную программу инфузиОптимальным сроком для выполнения повторной реви онной терапии; зии и санации брюшной полости является 24—48 часов • нутритивную поддержку; после первичной операции. При планировании повтор • рациональную респираторную поддержку; ной ревизии брюшной полости следует ориентироваться • антибактериальную терапию; на клинические проявления перитонита, выраженность • коррекцию эндогенной интоксикации. синдрома эндогенной интоксикации, динамику синдрома
Послеоперационное ведение больных с АНП
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
i Таблица 3. Коррекция эндогенной интоксикации при пе| [тоните Патогенетические Клиническая характеристика звенья I Поступление в кровоток токсинов и брюшной полости II
Генерализация интоксикации
Метод коррекции Удаление токсинов из брюшной полости Нейтрализация токсинов в сосудистом русле: уменьшение концентрации токсических веществ путем гемодилюции; форсированный диурез; стимуляция естественных защитных сил Декомпрессия кишечника; кишечный диализ; энтеросорбция; селективная деконтаминация кишечника
III
Дополнительное поступление токсинов при паралитической кишечной непроходимости
IV
Экстракорпоральные методы детоксикации: Функциональная и морфологическая несостоятельност] гемодиализ, гемофильтрация; илазмаферез и органов естественной детоксикации плазмосорбция; гемосорбция; подключение искусственных органов
Весь комплекс консервативных лечебных меропри ятий у больных с АНП осуществляется в соответствии с принципами лечения сепсиса. Оптимально проведе ние послеоперационного лечения пациентов с АНП в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Целью инфузионной терапии в первую очередь является коррекция гиповолемии и электролитных нарушений, нормализация гемодинамики для обеспечения адекват ной перфузии тканей и их полноценной оксигенации. Восполнение энергетического дефицита, характерного для пациентов с перитонитом, ввиду наличия пареза кишечника и энтеральной недостаточности затрудне но. Проведение нутритивной поддержки возможно путем инфузии глюкозированных растворов, белковых и аминокислотных препаратов. Осуществление респи раторной поддержки, первоочередной задачей кото рой является поддержание оксигенации тканей, воз можно различными вариантами: ингаляцией кислорода через носовые катетеры и лицевые маски, а в случаях неадекватного самостоятельного дыхания, развития респираторного дистресс-синдрома путем проведения искусственной вентиляции легких. Рациональную антибактериальную терапию АНП начинают с эмпирического выбора антибактери альных препаратов, учитывая данные интраоперационной ревизии, источник бактериальной контамина ции и тяжесть состояния больного (Савельев B.C. и соавт. 2006; Шляпников С.А. и соавт., 2006). У наиболее тяжелого контингента больных с анаэробным неклостридиальным перитонитом (более 12—14 баллов по шкале APACHE I I ) целесообразно использовать антибиотики резерва: комбинации цефалоспорина IV поколения с метронидазолом или клиндамицином, а также монотерапия карбапенемами (имипенем-
циластатин, меропенем). Возможно применение защи щенного цефалоспорина I I I поколения — цефоперазон/сульбактам. При меньшей исходной тяжести состояния пациентов с АНП (менее 12 баллов шкалы APACHE I I ) допустимо использование и других схем антибиотикотерапии: • комбинация фторхинолонов (особенно моксифлоксацина) с метронидазолом или клиндамицином; • комбинация цефалоспоринов I I I поколения с мет ронидазолом; • тикарциллин/клавуланат и пиперациллин/тазобактам. Оценку эффективности антибиотикотерапии АНП проводят через 48—72 часа, основываясь как на дина мике общего состояния пациента, так и на динамике внутрибрюшного инфекционного процесса при выпол нении плановых ревизий и санаций. Продолжительность эффективной антибактериальной терапии составляет не менее 7—10 суток, до устранения признаков систем ной воспалительной реакции. Коррекция синдрома эндогенной интоксикации проводится в зависимости от его выраженности и сте пени нарушения функций естественных систем деток сикации (табл. 3).
Осложнения АНП Наибольшую опасность для больного представ ляет развитие неклостридиальной инфекции в ране. В первые двое суток послеоперационного периода сим птоматика данного вида раневой инфекции, как прави ло, весьма скудна. Клинические проявления неклостри диальной инфекции в этот период можно выявить лишь при осмотре раны на всю ее глубину. Первые признаки
796
medwedi.ru
j
Анаэробный HeKflotiiipuduufthni,iii перитонит
развивающегося инфекционного процесса — неболь шие поверхностные очаги тусклого серого цвета в под кожной и предбрюшинной клетчатке. В раневом канале выявляется серозный бесцветный экссудат, иногда с мелкими каплями жира. Как правило, подобные изме нения наблюдаются у пациентов при лечении АНП методом повторных санаций при осуществлении первой ревизии брюшной полости, когда и оценивается состо яние раны. Первые клинические признаки раневой инфекции, доступные обнаружению без ревизии раны, появляются на 3—4-е сутки после операции. Больные предъявля ют жалобы на появление постоянных ноющих болей в области послеоперационной раны, не отмечавшихся в предшествующие сутки. Боли носят неинтенсивный характер, усиливаются при движении больных, при пальпации области раны. При осмотре в случае поражения инфекцией под кожной клетчатки или всех слоев раны имеется отеч ность кожи и неяркая гиперемия без четкого отгра ничения. При распространении неклостридиальной инфекции в глубоких слоях раны (под апоневрозом) без вовлечения в процесс подкожной клетчатки види мых изменений при осмотре кожных покровов вокруг раны нет. Определяется лишь умеренная болезненность при пальпации. При ревизии раны определяется обильное пропи тывание тканей, пораженных инфекционным процес сом, серозным экссудатом с каплями жира и неприят ным запахом. Жировая клетчатка приобретает серый или бурый цвет, при иссечении пораженных участков отсутствует капиллярная кровоточивость. Апоневрозы дряблые, с потерянной эластичностью. Поражения мышц в эти сроки развития раневой неклостридиаль ной инфекции наблюдаются редко. В сроки, превышающие 4—5 суток после операции, появляются выраженные клинические признаки ране вой неклостридиальной инфекции. Состояние боль ного резко ухудшается, отмечается резкая слабость, адинамичность, гипертермия свыше 38°С. Лихорадка носит гектический характер, сопровождается ознобом и потливостью. Характерно усиление болей в послеопе рационной ране, их распирающий характер. Ведущим местным симптомом в этот период служит резкий отек кожи и подкожной клетчатки, вплоть до появления «лимонной корки». Выраженность гипере мии колеблется от незначительного покраснения до яркой пурпурной окраски. При надавливании на кожу в пораженной области остается ямка, сохраняющаяся до нескольких минут. Пальпация существенно усиливает болевые ощущения. Иногда при пальпации отмечается
выделение между швов капель жира или гноя. При изолированном поражении глубоких слоев раны выше описанные изменения могут отсутствовать. Правильная диагностика возможна лишь при ревизии раны на всю ее глубину, во время которой определяется большое количество зловонного гноя с обильной примесью жировых капель, с образованием скоплений. Грязные тона окраски раневого отделяемого, резкий неприятный запах порой придают такой внешний вид, что это может быть причиной гипердиагностики кишечного свища. Подкожная клетчатка в зоне поражения представ ляет собой студнеобразные массы грязно-зеленого или коричневого цвета с множеством вкраплений жировых капель. Апоневрозы легко фрагментируются, отделя ются от подлежащих тканей и нередко представлены лишь пленками грязно-зеленого цвета. Первые очаги поражения мышечной ткани обычно локализованы в области наложенных при первой операции швов. Распространенное расплавление мышц наблюдается в единичных случаях. Лечение раневой инфекции условно делится на два этапа: 1) хирургическая обработка раны с одно временной окончательной диагностикой распростра ненности инфекционного процесса в тканях брюшной стенки; 2) послеоперационное лечение. При хирургической обработке лапаротомных ран манипуляции начинаются со снятия кожных швов в проекции наибольших кожных проявлений инфекции. После определения объема поражения подкожной клетчатки производят ревизию глубоких слоев раны со снятием апоневротических швов. При наличии призна ков их нагноения тактика дальнейшей ревизии опре деляется сроками, прошедшими с момента операции. В ранние сроки, ввиду возможности эвентрации через срединную лапаротомную рану, производится частич ное снятие швов с апоневроза — оставляя по 2 шва через каждые 5 см. В сроки, превышающие 5—6 суток, снимаются все апоневротические швы, так как внутрибрюшной спаечный процесс, образующийся в окруж ности раны, минимизирует опасность эвентрации. Завершив ревизию раны и определив объем пораже ния тканей, осуществляют некрэктомию. При хирурги ческой обработке ран необходимо осуществлять некрэк томию в оптимальном объеме, без излишней травматизации других тканей. При выявлении внутрибрюшного абсцесса, прилежащего к послеоперационной ране и сообщающегося с ней широким каналом, целесообразно завершение хирургической обработки гнойника тампо надой. В случаях сообщения внутрибрюшного гнойника с раной узким каналом необходимо дренирование полости абсцесса двупросветным дренажом с тампонадой раны.
medwedi.ru
Хирургическая инфекция
При флегмонах брюшной стенки хирургическое лечение, помимо описанных выше приемов обработ ки раны, должно сопровождаться иссечением 1—2 см краев раны. Разрезы кожи осуществляют таким обра зом, чтобы они не пересекали основных артериальных стволов, кровоснабжающих образующиеся кожные лос куты. При наличии нескольких первичных ран брюшной стенки, из которых исходила флегмона, их соединяют, образуя единую овальную или Т-образную рану. После формирования кожного разреза иссекают некротизированную подкожную клетчатку. Выявление некротизированных участков фасций и апоневрозов требует их некрэктомии по границе со здоровой тканью. При вов лечении в процесс мышц удаляют только явно некротизированные участки. Прогрессирование мионекрозов вынуждает производить дополнительные некрэктомии во время перевязок. Хирургическая обработка флегмон брюшной стенки может приводить к возникновению раневой повер хности, достигающей 500—1500 см 2 . Образующиеся после иссечения подкожной клетчатки кожные лоску ты разворачивают и подшивают к неизмененной коже одиночными швами. Адекватная хирургическая обра ботка и некрэктомия в сочетании с местным лечением и комплексной интенсивной терапией является залогом успеха в лечении раневых осложнений АНП. Обычно на 2—3-й сутки после хирургической обработки, при отсутствии признаков прогрессирования анаэробной неклостридиальной инфекции, кожные лоскуты вновь укладывают на подлежащие ткани и продолжают перевяз ки с гидрофильными мазями до появления грануляций. При сочетании послеоперационного перитонита и флегмоны передней брюшной стенки с поражением глубоких слоев добиться успеха лечебных мероприятий возможно, лишь используя метод лапаростомии. Таким образом, анаэробный неклостридиальный перитонит требует специфичного подхода, включающе го в себя своевременную диагностику, анализ клиничес ких проявлений инфекционного процесса и активную хирургическую тактику с применением метода повтор ных ревизий и санаций брюшной полости в послеопе рационном периоде, а также адекватную интенсивную и антибактериальную терапию.
Литература 1. Гологорский В.А., Гвльфанд Б.Р., Багдатьев В.Е., Топазова Е Н. Синдром полироранной недостаточности у боль ных с перитонитом / Хирургия. 1988, № 2, с. 73—77. 2. Луцевич ОЗ., Галлямов А.А., Синьков А.А., Толстых М.П. Эндоскопическое лечение перитонита. Первый конгресс московских хирургов «Неотложная и специализирован ная хирургическая помощь». Тезисы докладов. М., 2005, с. 148—149. 3. Кригер А.Г. Анаэробный неклостридиальный перитонит: Дисс. ... док. мед. наук. М., 1990. 4. Перитонит: Практическое руководство. / Под редакцией B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.И. Филимонова. М.: Литтерра, 2006, 208 с. 5. Светухин A.M., Амирасланов Ю.А. Гнойная хирургия: совре менное состояние проблемы. В книге «50 лекций по хирур гии», под редакцией B.C. Савельева. М.: Триада-Х, 2004, с. 622—639. 6. Седов В.М., Лучкин В.В., Стрижелецкий Г.М., Рутенбург Р. Ж., Избасаров Р.Ж. Програмированная санационная лапароскопия в лечении перитонита. Первый конгресс московских хирургов «Неотложная и специали зированная хирургическая помощь». Тезисы докладов. М., 2005, с. 153—154. 7. Федоров А.В., Сажин А.В. Внутрибрюшные послеопераци онные осложнения: релапаротомия или релапароскопия. Международный хирургический конгресс «Новые техноло гии в хирургии». Ростов-на-Дону, 2005. с. 143. 8. Шаповальянц С.Г., Линдерберг А.А., Федоров Е.Д., Плохое Р.В., Тимофеев М.Е., Марченко И.П. Современные лапароскопичес кие технологии в лечении распространенного перитонита. Первый конгресс московских хирургов «Неотложная и специ ализированная хирургическая помощь». Тезисы докладов. М., 2005, с. 161—162. 9. Шляпников С.А., Насер Н.Р. Хирургические инфекции мягких тканей. Подходы к диагностике и принципы терапии. Русский медицинский журнал. (280), 2006, т. 14, № 28, с. 2009—2013. 10. Шуркалин Б. К. Гнойный перитонит. М.: Два Мира Прин, 2000, 222 с. 11. Finegold S.M. Anaerobic bacteria in human disease. New York., Acad. Press., 1977, 710 p.
t
798
medwedi.ru
Часть VI
Общие вопросы хирургии
medwedi.ru
МОНИТОРИНГ В ХИРУРГИИ А.А. Бунятян, Е.В. Флеров Мониторинг параметров жизнедеятельности различ ных органов и систем во время анестезии и операции имеет многовековую историю. Он применялся и во время первых наркозов, когда врач, проводящий общую или местную анестезию, держал руку «на пульсе», определяя его частоту, наполнение, напряжение и амп литуду. С появлением стетоскопа и фонендоскопа анес тезиологи начали выслушивать в мониторном режиме тоны сердца и дыхание. С накоплением опыта были разработаны клинические признаки глубины наркоза по ширине зрачка и реакции его на свет. Работы Gvedel, выполненные в 1930-х годах, поло жили начало клиническому внедрению принципа безо пасности в анестезиологии. Начался этап, когда наша специальность стала искусством, и постичь ее мог дале ко не каждый. Пользуясь набором клинических призна ков (состояние зрачков, влажность кожных покровов и слизистых, характер и глубина дыхания, величина артериального давления и частоты пульса и др.), врачи, избравшие для себя новую зарождающуюся специаль ность— анестезиологию, стали управлять процессом анестезии, увеличивать или уменьшать подачу анес тетика, добавлять другие лекарства, увеличивающие порог болевой чувствительности, усиливающие работу сердца, влияющие на дыхание, уменьшающие секрецию слюнных желез и др. С пятидесятых годов XX столетия в операционной появляются первые электрокардиографы и электроэнцефалографы, в мониторном режиме фик сирующие электрические потенциалы, возникающие в сердце и головном мозге. В это же время появились оксигемографы с ушными датчиками, позволяющие в динамике оценить смешанную оксигенацию по сравне нию с исходным уровнем. В 1960-х годах хирургические клиники стали оснащаться приборами для опреде ления кислотно-щелочного состояния и газов крови. Приборы фирмы «Радиометр», проще «Аструпы», стали основным инструментом анестезиологов, атак называ емые экспресс-лаборатории стали неотъемлемой час тью отделений анестезиологии и реанимации. К тому времени начали внедряться инвазивные методы изме рения артериального давления посредством введения игл или катетеров в лучевую артерию с постоянным мониторингом гемодинамики. Подлинную революцию совершили Сван и Ганц в 1970 г., изобретя катетер, нося щий их имя. С помощью его анестезиолог в мониторном
режиме мог следить за давлением в полостях правого сердца и легочной артерии, контролировать произво дительность сердца, получать информацию о газовом и кислотно-щелочном составе крови в правых отделах сердца и легочной артерии. В 1980-х годах появились первые пульсовые оксиметры, позволяющие в монитор ном режиме неинвазивно оценивать сатурацию гемог лобина артериальной крови (Sp02) с помощью датчиков, накладываемых на палец или ухо. В 1985 г. в журнале Health Care Technol. (v.l n.3) была напечатана статья, где было констатировано, что в США ежегодно на операционном столе умирают от причин, связанных с анестезией, 2000 человек. Это составляет 1 на 10 000 при ежегодных 20 млн анестезий. По оценкам экспертов, половину этих умерших можно было спасти, если бы был надлежащий мониторинг, хотя бы в виде пульсового оксиметра. Исследование, проведенное в этот период, показало, что к 1986 г. в США только 18% госпи талей имело пульсовой оксиметр, а через год в 1987 г. уже более 72% госпиталей стали проводить мониторинг с помощью пульсоксиметра. Три крупные фирмы «Nellcor» (США), «Datex» (Финляндия), «Ohmeda» (США) за год сумели оснастить тысячи больниц США и Европы пульсоксиметрами. Основным двигателем этого процесса стали страховые компании, которые отказались оплачивать страховые случаи в тех госпиталях, где отсутствовали эти приборы. Вот так оперативно сработала финансовая сис тема, позволившая, по данным Американской ассоциации анестезиологов (ASA), снизить количество осложнений на 30%. С этого периода удельный вес научного начала в анестезиологии из года в год стал прогрессивно уве личиваться. Этому способствовали быстрый прогресс компьютерных технологий, внедрение новых приборов и инструментов, новых наркозно-дыхательных аппаратов, где использовались последние достижения современной техники. Появилось понятие необходимый, минимальный «мониторинг безопасности», который включал в себя: пульсовой оксиметр, газоанализатор, неинвазивное авто матическое измерение артериального давления, ЭКГ. Сегодня большинство зарубежных госпиталей и, к сожалению, только некоторые отечественные учреж дения оснащены комплексом указанных выше прибо ров, которые позволяют существенно повысить безо пасность больных и ежегодно уменьшать число анесте зиологических осложнений.
800
medwedi.ru
Мониторинг в хирургии
Мониторинг сердечно-сосудистой системы i i
Прежде чем начинать изложение различных инс трументальных методов мониторинга сердечно-сосудиетой системы, подчеркнем, что глаза, руки и уши анестезиолога являются первостепенными мониторными «инструментами». При предварительном осмотре анестезиолог выявляет наличие или отсутс твие патологических отклонений со стороны кожных покровов и слизистых, определяет степень наполнения вен, тургор кожи, наличие отеков нижних конечностей. Пальпация пульса на лучевой и сонной артериях поз воляет выявить наличие артефактов измерения ЭКГ и избежать, в частности, ненужной сердечно-легочной реанимации при исчезновении на экране монитора комплекса QRS. Большое значение имеет наблюдение за работой сердца при открытой грудной клетке, паль пация хирургом различных отделов сердца и крупных сосудов. Многие кардиохирурги путем осязания могут достаточно точно определить давление в аорте и легоч ной артерии, увидеть степень наполнения полых вен, по цвету предсердий получить представление о степени оксигенации, наличии или отсутствии шунтирования крови и т.д. Если анестезиолог вынужден находиться у ножного конца операционного стола, то он должен заранее подготовиться, чтобы иметь доступ к сосудам нижних конечностей без нарушения стерильности. То же самое следует делать для возможности осмотра шейных вен, глазных яблок, зрачков, ротовой полости и т.д. Снижение диуреза должно заставить анестезио лога подумать о гиповолемии, уменьшении сердечного выброса или перегибе (выпадении) мочевого кате тера. Завершая данный раздел, еще раз подчеркнем, что клиника должна быть на первом месте даже у самых больших любителей приборно-инструментального обеспечения безопасности больного.
А. Стетоскопия (фонендоскопия) Как метод постоянного мониторинга функции сер дца и легких стетоскопию во время хирургической операции предложил Harvey Cushing в 1908 г. Несмотря на почти вековую историю, этот метод включен в стан дарты Американской ассоциации анестезиологов (ASA), хотя надо признать, что с появлением новой техники его клиническое применение существенно уменьшилось. В практике используется прекордиальный или пищевод ный стетоскоп (фонендоскоп). Анестезиолог при этом имеет возможность постоянно слышать тоны сердца и дыхание. Были попытки электронного усиления звуков.
Однако в каждодневной практике это не привилось. Внутрипищеводный датчик располагался на расстоянии 25—30 см от передних зубов. Метод достаточно безопа сен, однако у ряда больных описаны осложнения в виде гипоксии (попадание в трахеобронхиальное дерево, повреждения глотки и пищевода и др.)
Б. Мониторинг частоты сердечных сокращений Для этих целей в основном используется ЭКГ. Современные мониторы, измеряя значения R-R интерва лов, вычисляют частоту сердечных сокращений каждые 5—15 секунд. Однако в условиях операционной име ются существенные электрические помехи от работы других электроприборов и прежде всего электрокоа гулятора. Порой аппарат может вместо R-волны зафик сировать высокую Т-волну или даже Р-зубец и дать неправильный результат.
В, Мониторинг частоты пульса В периоперационном периоде мониторинг частоты пульса более помехозащищен, чем контроль частоты сер дечных сокращений по ЭКГ. Однако здесь надо учитывать возможный дефицит пульса, наблюдаемый при наруше ниях ритма сердца. В современных приборах высокого класса анестезиолог имеет возможность видеть и часто ту пульса, вычисляемую по кривой плетизмограммы или кривой инвазивного артериального давления, и частоту сердечных сокращений по кривой ЭКГ.
Г. Мониторинг артериального давления Так же как и частота сердечных сокращений, вели чина артериального давления является одним из основных гемодинамических параметров мониторинга кровообращения. Различают два способа измерения артериального давления: непрямой (неинвазивный) и прямой (инвазивный). Примером непрямого измере ния является сфигмоманометр Riva-Rocci, состоящий из эластической манжетки и ртутного манометра, изме ряющего давление в манжетке. Как только давление в манжетке достигает уровня, при котором пульс исчеза ет, определяют систолическое артериальное давление. Модификацией этого метода является способ опреде ления систолического давления, когда кровоток возоб новляется после дефляции манжетки. Аускультация с помощью стетофонендоскола артерии в локтевом сгибе дистальней манжетки позволяет определить как систо-
30 ИОлскиий по хирургии
801
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
лическое (момент, когда начинаются появляться тоны Короткова), так и диастолическое (момент, когда тоны исчезают) давление. Необходимо знать, что последнее не происходит при недостаточности аортального кла пана. Кроме того, этот простой метод в определенных случаях может дать неверные результаты. В частности, при выраженном атеросклерозе сосудов, кардиогенном шоке, при применении больших доз вазопрессоров, дрожи и ознобе. Другой источник ошибок связан с быс трой дефляцией манжетки. Скорость дефляции должна составлять не более 5 мм рт. ст. в секунду. Во время анестезии определение АД проводится в среднем один раз в 5—10 минут и чаще, если этого требуют обстоя тельства. Среднее АД, необходимое для расчета сосудистого сопротивления, при ручном измерении вычисляется по следующей формуле: Средн. АД = (Сист. АД + (2 х Диаст. АД)/3 Кроме того, для выявления точек систолического и диастолического давления применяется методика, основанная на принципе Допплера. При этом опре деляется кровоток по плечевой артерии до манжетки или оцениваются движения стенки самой артерии. Основной недостаток метода присущ и другим аускультативным способам. Небольшое смещение ультразву кового датчика может привести к потере информации, поэтому этот метод широкого распространения не полу чил (Mathew 3. and Newman M., 2001). Автоматическое периодическое измерение артериального давления Такой способ широко вошел в клиническую прак тику после того, как появились специальные приборы, в автоматическом режиме измеряющие артериальное давление в избранные анестезиологом промежутки времени. Большинство из них работают по осциллометрическому принципу. Во время дефляции манжетки прибор определяет как абсолютные значения давления в манжетке, так и небольшие осцилляции его, связанные с прохождением крови в плечевой артерии под манжет кой во время систолы. Появление осцилляции соответс твует моменту определения систолического давления, максимальная амплитуда их — среднего артериального давления, а исчезновение— диастолического давле ния. Методика неинвазивного измерения артериально го давления хотя и является безопасной, тем не менее сопровождается осложнениями в виде болей, петехий и более обширных кровоизлияний, отека конечнос ти, венозного стаза, тромбофлебита, периферической нейропатии и др. Эти осложнения чаще возникают у больных с высокой степенью гипертензии и длительном
применении режима непрерывного измерения. В этих случаях длительный период измерения с частыми цик лами инфляции/дефляции приводит к ухудшению пер фузии конечности и указанным выше осложнениям. Очевидно также, что осложнения наблюдаются чаще у больных с депрессией сознания и уже имеющимися явлениями периферической нейропатии. Прямое измерение артериального давления Методика проведения катетера по проводни ку Сельдингера уже давно применялись физиолога ми и ангиографистами для катетеризации артерий. В анестезиологии впервые эта методика введена в кли ническую практику в 1949 г. Eather с соавт. Современная эра катетеризации артерии для прямого мониторинга артериального давления начинается с 1961 г., когда P.O.. Barr сообщил о клиническом применении тефлоновой иглы-канюли, различные модификации которой применяются до настоящего времени. Сегодня мето дика прямого измерения артериального давления в основном применяется в кардиоанестезиологии и по прямым показаниям у тяжелых больных при операциях и интенсивной терапии. Введение катетера в лучевую (чаще всего левую) артерию позволяет не только пос тоянно мониторировать артериальное давление, но и брать пробы артериальной крови для газоанализа. Не останавливаясь на технике пункции лучевой арте рии, отметим абсолютную необходимость проведения теста Аллена, предложенного в 1929 г. и позволяющего устанавливать наличие анастомозов между локтевой и лучевой артериями. Тест Аллена проводится в тех случаях, когда больной находится в сознании. Во время анестезии или у пациента в бессознательном состоянии большую помощь в оценке анастомозов локтевой и лучевой артерий оказывает контроль плетизмограммы большого пальца при пережатии лучевой артерии. Резкое уменьшение амплитуды плетизмограммы может свидетельствовать о недостаточности анастомозирования. В сомнительных случаях лучше прибегнуть к допплеровским методикам исследования сосудистых кровотоков или выбрать для пункции другую артерию (правую лучевую или бедренную). Для прямого измерения артериального давления используют специальные иглы-канюли или катетеры, изготовленные из тефлона, полиуретана или силикона, но не полиэтилена, которыми до сих пор пользуют ся российские анестезиологи. При пункции артерии можно пройти ее насквозь, затем медленно потянуть катетер на себя до появления пульсирующей струи крови и далее ввести катетер в просвет артерии. Однако надо иметь в виду, что многократные попытки пункции
802
medwedi.ru
Мониторинг в хирургии
в одном месте могут привести к повреждению стенки артерии и последующему тромбозу. Специальные иссле дования, проведенные Welch с соавт. в 1974 г., показа ли, что на наружной стенке полиэтиленового катетера прилипает до 570 мг тромботических масс, в то время как на полиуретановых и силиконовых 20 и 30 мг соот ветственно, частота же катетерного сепсиса в б раз выше (LowderlN., 1982). Достоинством прямого инвазивного измерения арте риального давления является то, что после введения канюли или катетера в артерию постоянно в реальном масштабе времени ведется мониторное наблюдение за ним. Анестезиолог на мониторе постоянно видит ана логовую кривую артериального давления и цифровые значения систолического, среднего и диастолического артериального давления. Диапазон клинического использования прямого мониторинга артериального давления достаточно широк. Кроме указанных выше показаний метод используется при операциях в услови ях искусственной гипотермии и гипотензии, когда ожи дается большая кровопотеря, при ожидаемой инфузии вазоактивных препаратов, при политравме и т.д. Кроме того, анализ кривой артериального давления исполь зуется для управления аппаратом внутриаортальной баллонной контрпульсации у больных с сердечной недостаточностью. Если по той или иной причине лучевую артерию не удается пунктировать, то можно использовать доступ через локтевую артерию с предварительным проведени ем теста Аллена. Однако хотелось бы отметить, что тех нически пункция локтевой артерии более сложна, чем лучевой. Неплохие результаты дает пункция плечевой артерии (Barnes R.W. et al., 1976), но лучше применять специализированные катетеры типа Микролидеркат фирмы Vigon (ФРГ, Франция). Согласно данным Bazard (1990), из 3000 катетеризации плечевой артерии только у одного больного была проведена тромбэктомия. Из других артерий, которые иногда используют для пун кции и мониторинга артериального давления, укажем на a. femoralis, a. axillaries, a. dorsalis pedis, a. tibialis posterior. Давление в первых двух имеет форму кривой, близкой к аортальной, они достаточно широки для введения катетера. Однако инфекционные осложнения при их длительной катетеризации, а также обширные гематомы встречаются чаще, чем при использовании лучевой артерии. Что касается a. dorsalis pedis, то изза малого размера, даже при нормальном артериаль ном давлении, в 13—20% случаев артерию невозможно пунктировать (Husum В., 1979). Кроме того, сравнение одновременно измеренного давления в a. dorsalis pedis и плечевой артерии показывает, что систолическое дав
ление в первой всегда выше приблизительно на 10 мм рт. ст., а диастолическое ниже на 15—20 мм рт. ст. (Husum В. et al., 1979). Анестезиолог, мониторирующий артериальное давление, должен знать, что разница между показателями в периферической и центральной артерии может достигать существен ных цифр. Особенно это проявляется при операциях с искусственным кровообращением в сочетании с гипо термией, когда вазоконстрикция, вызванная холодом, сменяется на вазодилятацию при активном согревании. Осложнения при катетеризации артерий связаны с тех ническими причинами, свойствами материала, из кото рого сделан катетер, неправильным подбором диаметра катетера, введением последнего не в просвет артерии, проколами задней стенки с развитием гематом и инфек ционных осложнений. Прямое измерение артериально го давления требует тщательного ухода за катетером, применения систем постоянного промыва гепаринизированными растворами, и тогда процент осложнений будет минимальным: 0,1% или меньше (Mandel et al., 1977; Slogoff et al., 1983). Последний автор у 25% боль ных обнаружил уменьшение кровотока после удаления катетера из лучевой артерии.
Д. Мониторинг центрального венозного давления Это наиболее частое измерение, которое проводят анестезиологи-реаниматологи. Оно показано при всех больших операциях, особенно связанных с большой кровопотерей, переливанием больших количеств жид кости и кровезаменителей. Без катетера для измерения центрального венозного давления трудно правильно лечить больного в отделениях интенсивной терапии. Взятие проб крови, временный гемодиализ, навязы вание сердечного ритма, катетеризация и мониторинг давления в легочной артерии, проведение парентераль ного питания и химиотерапии, контроль за газами крови и др. — вот тот неполный перечень возможностей, пре доставляемых анестезиологу при катетеризации цент ральных вен. Чаще всего катетер проводят, пунктируя правую внутреннюю яремную или подключичную вены. Следует подчеркнуть, что катетеризацию внутрен ней яремной и подключичной вен следует проводить с соблюдением всех правил асептики и антисептики, т.е. с мытьем рук в специальных растворах, надеванием стерильных перчаток, маски, широкой обработкой шеи дезинфицирующими растворами йода и др., обкладыва нием стерильными салфетками, полотенцем, простыня ми зоны предполагаемой пункции. Не касаясь техники проведения катетера, укажем, что строгий педантичный 803
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
уход за ним — залог длительного и безопасного исполь зования. Большую пользу приносят 2- или 3-просветные катетеры, т.к. они дают возможность через один просвет брать пробы крови, через два других переливать несов местимые растворы и препараты. Серьезную проблему подчас создает тромбообразование в просвете катете ра. Ни под каким предлогом не следует пытаться «про толкнуть» тромб. Движение поршня шприца должно быть только «на себя». Клинические мультицентровые испытания нового средства, содержащего урокиназу, проводимого в ряде клиник России в 2002 г., показали высокую эффективность этого препарата по растворе нию тромба и восстановлению проходимости просвета катетера. Альтернативой правой внутренней яремной вене является левая, хотя анатомические особенности хуже, чем справа. В частности, купол плевры слева стоит выше, что увеличивает возможность пневматоракса. Риск повреждения внутригрудного лимфатического протока при левом доступе анатомически существенно выше. Это не означает, что левый доступ не следует применять, но к нему следует прибегать только после правой катетеризации.
медиальнее бедренной артерии. Обычно применяют два типа катетеров, длинный— до 70 см или корот кий — до 20 см. В зависимости от этого регистрируют давление либо в зоне впадения нижней полой вены в правое предсердие, либо в общей подвздошной вене. Потенциальным риском катетеризации бедренной вены для измерения центрального венозного давления явля ется тромбообразование, инфекционные осложнения и повреждения бедренной артерии и вены с внутрибрюшинным кровотечением или образованием обширной гематомы. Помимо вышеназванных существуют специальные катетеры, которые проводят в центральные вены через периферические (так называемые РКС-катетеры). В настоящее время эти катетеры вводятся для длитель ного парентерального питания и химиотерапии и могут длительно использоваться, т.к. сделаны из нетромбогенного силикона. Для кратковременных процедур РКС-катетеры используют при измерении центрального венозного давления или давления в легочной артерии. Материалом для этих катетеров может быть не только силикон, но и полиуретан.
В экстренных ситуациях, особенно при сердечнолегочной реанимации, политравме и др., катетеризация подключичной вены проще. Она имеет ряд преимуществ: меньший риск инфекции, чем яремный или бедренный доступы, простота катетеризации, особенно при травме шейного отдела позвоночника, когда используют иммобилизационный воротник, а также больший комфорт больного при длительном парентеральном питании или проведении курса химиотерапии. Осложнения этого доступа связаны с опасностью пневмо- и гемоторакса (2%), повреждением подключичной артерии (5%) (Hoyt, 1985; Mensfield et al., 1998).
Выше были указаны основные осложнения, кото рые могут возникнуть в результате мониторинга цен трального венозного давления. В связи с тем, что эта методика широко распространена, приводим другие возможные осложнения, связанные с пункцией вен. Это повреждение артерий, гематомы, гемоторакс, гемомедиастинум, артериальная тромбоэмболия, пневмото ракс, подкожная эмфизема, хилоторакс, повреждение нервов, плечевого сплетения, диафрагмального нерва, звездчатого узла, паралич голосовых связок, пункция трахеи с повреждением манжетки эндотрахеальной трубки (Bernard et al., 1974; Heath et al., 1998; Goldfarb et al., 1982 и др.).
Реже для катетеризации центральных вен исполь зуют наружную яремную вену, которая расположена поверхностно, и риск возникновения пневмоторакса и повреждения артерии при ее пункции минимален. Однако для прохождения в верхнюю полую вену тре буются манипуляции со специальным J-образным про водником, т.к. прямой проволочный проводник из-за наличия венозного клапана и резкого поворота часто не достигает цели. Это, к сожалению, наблюдается у каж дого пятого больного, что ограничивает более частое применение этого доступа, который только на первый взгляд проще других. К использованию бедренной вены для измерения центрального венозного давления прибегают когда имеется ожог, травма шеи или головы и груди, или когда остальные вены уже использованы. Пункция бедренной вены проводится на 2 см ниже пупартовой связки и 1 см
Осложнения, связанные с катетеризацией: канюляция артерии, повреждение вен, повреждение кла панов вен, тромбирование катетера и эмболия, обра зование тромбов на проводнике, аритмии, вызванные проведением проводника, воздушная эмболия легочной артерии (Klipper et al., 1974; Oishi et al., 1994; Jmai et al., 1994). Поздние осложнения, связанные с длительной катетеризацией: поздние сосудистые повреждения, артериовенозные фистулы, ложные аневризмы, перфо рация правого предсердия и правого желудочка сердца, верхней полой вены, тампонада сердца, тромбозы вен, тромбоэмболия легочных артерий, синдром верхней полой вены, гидроторакс, флебиты, бактериемия, гриб ковые поражения, сепсис, поломка катетера — эмболия, миграция катетера и др. (Danenberg et al., 1995; Canon
804
medwedi.ru
Мониторинг в хирургии
et al., 1994; Pierce, 1989; Wenzel et al., 1999; Calron et al., 1995).
заклинивания легочной артерии, косвенно отражающее давление преднагрузки левого желудочка, давление в правом предсердии (преднагрузка правого желудочка), насыщение гемоглобина кислородом и его парциальное E. Мониторинг давления давление в смешанной венозной крови. Производные в легочной артерии гемодинамические параметры, такие, как сердечный Выше была отмечена выдающаяся роль двух кар и ударный индекс, системное и легочное сосудистое диологов J. Swan и W. Ganz, создавших и внедривших сопротивление, индексированная мощность левого и специальный многопросветный катетер с баллоном на правого желудочка, коронарное перфузионное давле конце, который, как парус, после введения в венозное ние, позволяют анестезиологу точно диагностировать русло заносит его в легочную артерию. В оригинале функцию сердечно-сосудистой системы и оценивать катетер предназначался для измерения давления в эффект проводимой терапии. Другие производные пара легочной артерии и так называемого давления закли метры позволяют определять состояние респираторной нивания легочной артерии. В последующем катетер был функции и транспорта кислорода кровью. При нормаль модифицирован для измерения сердечного выброса ном состоянии малого круга сопротивление легочному термодилюционным методом, для постоянной инфу- кровотоку низкое и давление в легочной артерии к зии препаратов, проведения ангиографии, получения концу диастолы соответствует давлению в легочных внутрисердечной ЭКГ, проведения предсердной или венах и левом предсердии (Bouchard et al., 1971; Falicov желудочковой электростимуляции, вычисления легоч et al., 1970; Lappas et al., 1973 и др.). В этих условиях ной воды и фракции выброса правого желудочка, опре диастолическое давление в легочной артерии довольно деления венозной сатурации и т.д. За прошедшие три точно отражает давление заклинивания и может приме десятилетия метод прочно вошел в клиническую прак няться для постоянного мониторинга давления предна тику операционных и отделений интенсивной терапии. грузки левого желудочка. Сточки зрения мониторинга Достаточно сказать, что ежегодно производится свыше постоянное измерение диастолического давления в 2 млн катетеров на сумму 2 млрд долларов (Dalen et al., легочной артерии имеет преимущество перед измере 1996). Комплекс параметров центральной гемодинами нием давления заклинивания, т.к. последнее измеряют ки, получаемый с помощью катетера Свана—Ганца, дал периодически и, кроме того, с раздуванием баллончика возможность анестезиологам-реаниматологам спасти катетера связан ряд осложнений. миллионы жизней, ибо фундамент успеха этой специ Для проведения катетера Свана—Ганца в настоящее альности — точная своевременная диагностика и оцен время чаще всего используют доступ через правую ка в реальном времени результата терапии. Применение внутреннюю яремную вену. Этот доступ характеризу катетера Свана—Ганца обоснованно у больных в сер ется прямым, коротким путем к правым отделам сердца дечной хирургии, политравме, обширных ожогах и в и простотой управления во время установки катетера. общей хирургии у больных с сопутствующими тяжелы Техника пункции не отличается от таковой при установке ми нарушениями функции сердечно-сосудистой систе венозного катетера, но используется специальный плас мы. В кардиохирургии показаниями для катетеризации тиковый интродюсер, позволяющий проводить катетеры легочной артерии являются: дилатационная кардиомибез центрального просвета. Современный интродюсер опатия, клапанная болезнь сердца, аневризма левого представляет собой тонкостенную пластиковую канюлю, желудочка, выраженная ишемическая болезнь сердца, проводимую в вену на жестком дилаторе по проводни глобальная или региональная дисфункция левого желу ку. Он имеет гемостатический клапан, через который дочка, ранние стадии инфаркта миокарда, дисфунк проводится катетер Свана—Ганца, и дополнительный ция клапана, связанная с ишемией, идиопатический боковой порт для инфузии растворов во время анес гипертрофический субаортальный стеноз, выраженные тезии. Перед установкой просветы катетера заполня заболевания легких, легочная гипертензия, легочная ются стерильным гепаринизированным физиологичес эмболия. ким раствором, проверяется целостность баллончика, отсутствие «грыжевых» выпячиваний при его тестовом Параметры, регистрируемые и рассчитываемые при раздувании, одевается специальный чехол, обеспечи применении катетера Свана—Ганца, являются наибо вающий стерильность при смещении катетера во время лее информативными и составляют комплекс парамет ров так называемого «физиологического профиля». мониторинга. Проведение катетера осуществляется под Катетер, прежде всего, позволяет измерить сердеч контролем ЭКГ и давления, регистрируемого с дистальки выброс, давление в легочной артерии, давление ного (желтого) порта. Смоченный дистальный конец 805
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
катетера мягко проводится через гемостатический кла пан интродюсера на глубину 20 см. Баллончик катетера раздувается воздухом объемом 1,5 мл. В это время на экране монитора определяется характерная М-образная кривая центрального венозного давления со средним значением его в 4 мм рт. ст. У пациента весом около 70 кг на расстоянии 28—30 см при правильном прохождении катетера появляется характерная кривая давления в правом желудочке с систолическим давлением около 20 мм рт. ст., а диастолическим давлением, приближаю щимся к 0. При дальнейшем продвижении на расстоянии 44—45 см диастолическое давление резко повышается до 8 мм рт. ст. и приобретает форму, характерную для стандартной кривой легочно-артериального давления. Довольно часто при прохождении выходного отдела правого желудочка отмечается появление эктопических сокращений, что связывается со стимуляцией оголенных в этом месте проводящих путей. Анестезиолог дол жен, не останавливаясь, как можно быстрее проходить этот отрезок. На расстоянии 54—55 см давление опять приобретает М-образную форму со средними значе ниями, соответствующими диастолическому давлению в легочной артерии (около 8 мм рт. ст.), и является кривой давления заклинивания легочной артерии. При рентгенологическом контроле дистальный конец кате тера Свана—Ганца чаще всего определяется в правой ветви легочной артерии. После измерения и фиксации в протоколе мониторинга значения среднего давления заклинивания из баллончика удаляется воздух и кате тер оттягивается на 2 см, чтобы уменьшить возможность касания телом катетера проводящих путей сердца. Таким образом, анестезиолог при установке кате тера Свана—Ганца постоянно должен контролировать соответствие формы кривых давления, получаемых с дистального порта катетера, и соотносить их с рас стоянием до дистального конца его. Если после про ведения катетера на глубину более 30 см фиксируется кривая центрального венозного давления, то это может означать, что катетер или прошел в нижнюю полую вену, или происходит образование петли. Необходимо отойти назад на расстояние 20 см, повернуть катетер по часовой стрелке и вновь попытаться пройти, ожидая появления правожелудочковой кривой на расстоянии 28—30 см. Точно так же необходимо поступать при про хождении клапана легочной артерии, ожидая появле ния кривой легочной артерии на расстоянии 44—45 см. Очень важной рекомендацией является плавное раз дувание баллончика катетера, под контролем формы кривой давления с дистального порта катетера. Как только появляется характерная кривая давления закли нивания, очень похожая на кривую центрального веноз-
ного давления, дальнейшее раздувание прекращается. Это очень важно у пациентов старческого возраста с атеросклерозом и высокой ломкостью сосудов малого круга. Осложнения катетеризации легочной артерии и мониторинга. Часть из них мы рассмотрели выше— они связаны с пункцией внутренней яремной вены. Другая часть осложнений связана с проведением кате тера в легочную артерию. Поздние осложнения возни кают при длительном нахождении катетера в организме больного. И наконец, последняя группа осложнений связана с техническими измерительными средствами. Число серьезных осложнений, согласно данным лите ратуры, невелико и составляет 0,16% (Shah D.M. et al., 1984), а летальные исходы от катетеризации единич ны и происходят чаще всего на этапе освоения метода. Из 5306 больных, подвергшихся операциям на сердце с использованием катетера Свана—Ганца, у 4 больных (0,07%) были серьезные осложнения с повреждением правого желудочка или легочной артерии (Procaccini et al., 1998). Наряду с серьезными осложнениями кли ницист должен знать о других осложнениях, которые могут сопровождать мониторинг давления в легочной артерии. К ним относятся аритмии (суправентрикулярные, фибрилляция предсердий, желудочковые аритмии (тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция), блокада правой ножки пучка Гиса, поперечная блокада, воз душная эмболия и др. (Shaw T.J., 1979; Voukydis et al., 1974; Sprung et al„ 1989). Более поздние осложнения, связанные с длительным нахождением катетера в сосу дистом русле пациента, это: узлообразование, тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого и пневмония, инфицирование, эндокардит, повреждение клапанных структур, разрывы мелких сосудов, ложные аневризмы (Cooper et al., 1998; Cobb et al., 1990 и др.). Разрыв легочной артерии, по данным некоторых авторов, наблюдается от 0,2 до 0,5% (Sige et al., 1981; Daniel et al., 1983). Однако за более чем 30-летний период активного применения в Центре хирургии катетеризации легочной артерии мы не отметили ни одного случая этого грозного осложнения. По данным Urshel с соавт. (1993), леталь ность при разрыве легочной артерии достигает 41%.
Ж. Мониторинг производительности сердца Определение сердечного выброса термодилюционным методом — одно из главных преимуществ катете ризации легочной артерии. Метод широко вошел в кли ническую практику благодаря относительной простоте, возможности многократного определения сердечного
806
medwedi.ru
Мониторинг ч хирургии
выброса при использовании безвредного холодного раствора 5% глюкозы или физиологического раствора поваренной соли. В 90-е годы прошлого столетия термодилюционное определение сердечного выброса получило дальнейшее развитие в методике постоянного определения сердеч ного выброса (ССО). Метод был разработан Yelderman в 1992 г. и реализован впервые в коммерческом приборе «Vigilance» фирмы «Baxter» США. Модификация катетера Свана—Ганца, применяемая в этом приборе, состояла, прежде всего, во встроенной в тело катетера 15-ваттной спирали, включение и выключение которой находилось под контролем компьютера прибора. Кровь, обтекающая катетер, нагревается, перемешивается в правом желудоч ке и выбрасывается в легочную артерию. Термистр регис трирует небольшие — сотые доли градуса — изменения температуры. Компьютер прибора сопоставляет мощность импульса энергии (длительность включения спираль ки) и изменения температуры крови, вычисляя каждые 30 секунд кросскорреляционную функцию. Последняя практически является восстановленной термодилюционной кривой, по которой и вычисляется сердечный выброс. Цифры среднего сердечного выброса появляются через 3—6 минут (Nelson, 1997). Методика ССО, строго говоря, не может претендовать на контроль сердечного выброса в реальном масштабе времени, но с практической точки зрения это постоянный мониторинг. Настоящий постоянный мониторинг сердечного выброса становится возможным с появлением новой модификации катетера Свана—Ганца, показанной на выставке ЕАСТА (2001) в Веймаре. В этом катетере, кроме спиральки, на дистальном конце на определен ном расстоянии друг от друга встроены не один, а два термистоа. Принцип метода основан на том, что при постоя, ой эмиссии тепла спиралькой и постоянной теплоемкости крови сердечный выброс является функ цией градиента температур между термистрами.
3. Постоянная оксиметрия смешанной венозной крови Содержание оксигемоглобина в смешанной венозной крови (Sv02) является важным параметром, опреде ляемым при заборе проб крови из дистального конца катетера Свана—Ганца. Четыре детерминанты: Sa02, гемоглобин, сердечный выброс и системное потребле ние кислорода — определяют его величину. Важность Sv02 как параметра для клинической практики состоит в том, что он позволяет интегрально оценить соотношение доставка/потребление кислорода организмом больно го. Модификация катетера Свана—Ганца, позволяю
щая проводить фиброоптическую спектрофотометрию в отраженном свете, появилась также в 1990-х годах, и до настоящего времени это одна из наиболее дорогих моде лей катетера (200—240$). Этот катетер, работающий с последней модификацией монитора Vigilance фирмы Baxter, США, позволяет проводить в мониторном режиме оксиметрию венозной крови, определять практически в мониторном режиме без введения индикатора фракцию выброса правого желудочка и постоянно мониторировать сердечный выброс по методике ССО (Nelson L, 1997). Расчет производных параметров с отображением их цифровых значений и трендов также осуществляет ся в мониторном режиме. В заключение следует ска зать, что дороговизна метода поднимает дискуссию по соотношению цена/польза этой высокотехнологичной и информативной методики с определением ее места среди других более дешевых мониторных методик.
И. Волюметрический мониторинг правого желудочка Интерес к волюметрическому мониторингу правото желудочка появился после осознания клиничес кими физиологами, что центральное венозное давле ние, принимаемое за давление преднагрузки правого желудочка, не находится в линейных соотношениях с конечно-диастолическим давлением — истинным пара метром, определяющим преднагрузку правого желудоч ка. Более того, это соотношение может меняться при изменении конечно-диастолической податливости под влиянием ишемии миокарда, применении вазодилататоров и кардиотоников. Таким образом, стало ясно, что точная диагностика состояния сократительной функции правого желудочка, адекватная инфузионная терапия невозможны без разработки методов волюметрического мониторинга правого желудочка. Bing с соавт. (1951) были первыми, применившими технику разведения индикатора для определения объ емов желудочков. В 1990-х годах все той же фирмой Baxter была разработана простая, но революцион ная модификация катетера Свана—Ганца. Изменение методики заделки термистра в тело катетера позволи ло значительно уменьшить постоянную времени цепи измерения температуры крови с 400 до 95 м/сек. После этого по нисходящему колену кривой терморазведения стало возможно вычислять фракцию выброса и далее конечно-диастолический и резидуальные объемы пра вого желудочка (Kay H et al., 1983). В последней моди фикации математического обеспечения отечественного монитора МХ-04, кроме того, вычисляется конечно-диастолическая податливость и конечно-систолическая
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
жесткость правого желудочка. В определенных ситу ациях знание фракции изгнания правого желудочка имеет большое значение для анестезиолога-реани матолога. В первую очередь это относится к боль ным с легочной гипертензией в сердечно-сосудистой хирургии, при трансплантации сердца и легких, при респираторном дистресс-синдроме взрослых, ише мии при инфаркте стенки правого желудочка, при хронических обструктивных заболеваниях легких. Следует подчеркнуть, что этот метод не информати вен, если ЭКГ R-волна не определяется, если R—R интервал очень короток и период изгнания менее 100 м/сек или имеется аритмия, а также недостаточ ность трикуспидального клапана более 7%. Снижение фракции изгнания правого желудочка наблюдается после искусственного кровообращения, особенно у больных с обструкцией правой коронарной артерии (Boldt et al., 1988,1989).
Применение современных компьютерных и телекоммуни кационных технологий для целей мониторинга Как видно из представленного выше, даже при мониторинге сердечно-сосудистой системы анесте зиологу в условиях дефицита времени приходится решать ряд сложных технических и диагностических задач. Именно из-за этого важна разработка сис тем компьютерного мониторинга для операционной с использованием последних достижений компьютерных и телекоммуникационных технологий. Компьютерный сбор информации во время операции, с ее интегра цией на экране одного монитора компьютера, разра ботка систем безбумажного ведения анестезиологи ческой документации, компьютерный телемониторинг физиологических параметров оперируемого пациента, визуализация деятельности хирурга с организацией удаленного доступа с использованием технологии Internet — основные составляющие реального исполь зования возможностей компьютеров в анестезиологии. Опыт интраоперационного применения компьютерных технологий в Российском научном центре хирургии показывает, что комплексный компьютерный монито ринг в анестезиологии возможен только при наличии следующих условий: а полный комплекс микропроцессорной следящей аппаратуры, обеспечивающий стандарт «монито ринга безопасности»;
• мониторно-компьютерная система сбора, обра ботки информации и автоматического ведения анестезиологической карты; • компьютерная сеть, объединяющая компьюте ры операционной с компьютерами клинических отделений и лабораторий с организацией безбу мажной технологии ведения анестезиологической документации (Intranet); • удаленный и мобильный мониторинг параметров пациента и действий анестезиолога с применени ем технологии Internet; • система видеоконференцсвязи на базе сетевого компьютера с телекоммуникацией по протоколу TCP/IP и ISDN. Что касается первого пункта, то это наиболее доро гая составляющая часть компьютерного мониторинга в операционной. Стандарт обеспечения операционных РНЦХ РАМН следящей аппаратурой: пульсоксиметр, комплексный газоанализатор, аппарат автоматическо го неинвазивного измерения артериального давления, мониторный канал ЭКГ, факультативно-акселлерометрический контроль нервно-мышечной проводимости. При операциях на сердце дополнительно контролируют три инвазивных параметра давления, термодилюционное определение сердечного выброса, ЭЭГ, температуру тела в двух анатомических областях. Только комплексность и стандартизация следящей аппаратуры позволяют перейти к следующему этапу применения компьютерных технологий в операцион ной. В РНЦХ РАМН первая реализация автоматического ведения анестезиологической карты была осуществле на в 1975 г. на базе комплекса Симфония. В 1992 г. было разработано математическое обеспечение для персо нального компьютера, и с 1994 г. в Центре отменено ручное ведение анестезиологической карты. Анализ применения компьютерных анестезиологических карт показал, что они обеспечивают полную, точную регис трацию динамики физиологических параметров паци ента и действий анестезиолога, экономят время анес тезиологической сестры для основной работы, позво ляют долговременно хранить информацию, являются базисом научных исследований, получают безопасность анестезии и могут быть основой юридической защиты анестезиолога. Следующим этапом стала разработка компьютерной сети, объединяющей четыре операци онные, отделение интенсивной терапии и клинические отделения РНЦХ; сетевые ПК в каждой операционной для сбора аналоговой и цифровой информации с мониторных анестезиологических приборов с математичес ким обеспечением автоматического ведения анестези ологической карты. Система применена для компью-
808
medwedi.ru
Мониторинг в хирургии
терного сопровождения 1800 операций на открытом сердце. В операционных кардиокорпуса организована стройная система сбора, редактирования и архивиро вания видеоинформации, собираемой с помощью циф ровых камер. Цифровые камеры Olimpus 1400, стериль ные субминиатюрные видеокамеры, ПК с видеоплатой захвата изображения используются для создания архи ва хирургической видеоинформации. Хирург с исполь зованием стерильного бокса или его помощник во время операции делают снимки. По окончании опера ции через интерфейсный кабель видеофайл операции записывается в дисковой памяти центрального сервера, проходит процедуру графического редактирования и далее используется врачами при составлении протоко ла операции, научной работе и составлении компьютер ных презентаций еженедельных отчетов руководителей хирургических отделений.
кодированием входа в сервер и отсутствием фамилий больных при доступе через Internet. В системе теледоступа предусматривается возмож ность получения цифровых файлов первичных данных и дальнейшей обработки стандартными статистическими программами. Мобильный компьютерный мониторинг на рассто янии до 100 метров внутри здания при транспорти ровке больного в отделение интенсивной терапии осуществляется с применением радиоразвязки пере дачи данных по последовательному интерфейсу RS 232С. Доступ к информации через Internet позволил создать систему мобильного мониторинга с использо ванием функции SMS мобильного телефона. Сервер, выставляющий информацию в формате html в Internet, соединяется сервером MTS и посылает на мобильный телефон SMS. Врач каждые 30 минут получает инфор Для удобства пользования архивом разработана мацию о проводимой операции и текущих параметрах специальная программа одновременного просмот гемодинамики больного на свой мобильный телефон. ра анестезиологической информации (компьютерная Включение функции роуминга мобильного телефона карта) и хирургической видеоинформации. Эта про обеспечивает получение этой информации в любой грамма позволяет в системе Intranet легко пользовать точке мира. Таким образом, врач всегда в курсе состо ся накопленной информацией с любого компьютера яния пациента, руководитель отделения может конт сети. Программа обеспечивает поиск по дате опера ролировать время подачи больного в операционную, ции, номеру операционной, фамилии больного, хирурга, время окончания операции, начало экстренной опера ции в любое время суток. анестезиолога и т.д. Цифровые фото операционного поля позволяют хирургу фиксировать исходную патологию и результаты хирургической операции. Телемониторинг. Фото в формате JPEG с данными о дате, времени и номере операционной составляли отдельный файл информации, хранимой на сервере Центра. В 1999 г. был установлен специальный сервер с математическим обеспечением для объединения анес тезиологической и хирургической видеоинформации и обеспечения удаленного доступа врачам по Internet. Этот сервер реализован с использованием операцион ной системы Linux. Linux — многозадачная, компактная и не предъявляющая повышенных требований к ресур сам операционная система. Сервер обеспечивает интерфейс с сетью Internet. Адрес WWW-сервера, обслуживающего теледоступ к анес тезиологическому архиву http://oper.med.ru/oper.html. Информация о наличии цифровых фотографий отоб ражается в комментариях анестезиолога с привязкой по времени. Врач на своем домашнем компьютере имеет возможность просмотреть как анестезиологическую информацию, так и цифровые фотографии операци онного поля любой операции и обсудить ее резуль таты с коллегой, находящимся в любой точке мира. Конфиденциальность информации обеспечивается
С 2001 года системы удаленного компьютерного мониторинга были дополнены стандартными компью терными системами видеоконференцсвязи, работающи ми как по протоколу Н320 (ISDN) (1-й BRI 501 4010882), так и Н323 (TCP/IP). Системы видеоконференцсвязи применяются для удаленного обучения анестезиологов как технике анестезии, так и чтению лекций на рассто янии. 16 октября 2001 г. академик РАМН А.А. Бунятян впервые прочел лекцию для сертификационного цикла анестезиологов г. Якутска по каналам ISDN. Нельзя не отметить, что последний стандарт телекоммуникации требует наличия специальной выделенной линии связи и во всем мире все больше вытесняется системами с пакетной передачей данных по протоколу Н.323 или IP (Internet Protocol). Пакетная передача имеет следую щие преимущества: не нужна электрически постоянно соединенная линия связи, пользователь, подключенный к сети, сразу может подключиться через нее, и ему не нужно проводить дорогую в установке, поддержке и сервисе линию ISDN. Особенно это актуально для г. Мос квы, где создана постоянно расширяющаяся московская волоконнооптическая сеть (Комкор), объединяющая большое количество медицинских учреждений города. При этом сеть в сочетании с современными система ми IP-видеоконференцсвязи позволяет на скоростях 809
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
1 мегабит/сек получать высококачественную аудио визуальную связь. Московская телемедицинская сеть использовалась для консультирования пациентов 23-й ГК8 кардиохирургами РНЦХ. В первой операционной , . г 4 иокорпуса была установлена система видеоконференцсвязи (IP адрес в сети Комкор 192.168.220.3), которая позволила организовать постоянный круглосу точный видеомониторинг операционного поля и рабо чего места анестезиолога. Сочетание компьютерного телемониторинга физиологических систем пациента, действий анестезиолога, зафиксированных в компью терной карте (через Internet), и аудиовизуальной связи позволяет проводить эффективный контроль, консуль тацию и наставничество ведущими анестезиологами обучающихся врачей-анестезиологов, используя один персональный компьютер. Опыт применения видеоконференцсвязи и видеомо ниторинга в операционной показывает, что они могут стать составной частью разрабатываемых мониторнокомпьютерных систем для анестезиолога и реальной основой нового направления развития анестезиоло гии — телеанестезии.
Литература 1. Barnes R.W., Foster E.J., Janssen G.A., et al. Safety of brachial arterial catheters as monitors in the intensive care unite — Prospective evaluation with the Doppler ultrasonic velocity detector. Anesthesiology. 1976, v. 44, p. 260. 2. Barr P.Q. Percutaneous puncture of the radial artery with a multipurpose Teflon catheter for indwelling use. Acta Phisiol Scand. 1961, v. 51, p. 343.
3. Bing R., Heimbecker R., Falholt W. An estimationof the residualvolume of blood in the right ventricle and diseased heart in vivo. Am. Heart. J. 1951, v. 42, p. 483. 4. Bouchard R.J., Cault J.H., Ross J. Evaluation of pulmonary arterial end-diastolic pressure as an estimate of left ventricular end-diastolic pressure in patients with normal and abnormal left ventricular perfrmance. Circulation. 1972 v. 44, p. 1072. 5. Falicov R.E., Resnekov L. Relationship of the pulmonary artery end diastolic pressure to the left ventricular end diastolic pressure and mean filling pressures in patients with and without left ventricular dysfunction. Circulation. 1970, v. 42, p. 65. 6. Goldfarb G., Lebrec D. Percutaneous cannulation of the internal jugular vein in patients with coagulopathies: an experience based on 1000 attempts. Anesthesiology. 1982, v. 56, p. 321. 7. Husum В., Palm Т., Eriksen J. Percutaneous cannulation of the dorsalispedis artery. Br. J. Anaeth. 1979, v. 51, p. 1055. 8. Kay H., Afshari M., Barash P. et al: Measurment of ejection fraction by thermal dilution techniques. J. Surg. Rev. 1983, v. 34, p. 337. 9. Lappas D., Lell W.A., Gabel J.C., et al. Measurement of leftatrial pressure in surgical patients — pulmonary-capillary wedge and pulmonary artery diastolic pressures compared with left-atrial pressure. Anesthesiology. 1973, v. 38, p. 394. 10. Mathew J. and Newman M., 2 ed. Cardiac anesthesia 2001, p. 46. 11. Shaw T.J. The Swan-Ganz pulmonaryartery catheter. Anaesthesia. 1979, v. 34, p. 651. 12. SlogoffS., Keats A.S., Arlund С On the safety of radial artery cannulation.
I 810
medwedi.ru
СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ Н.А. Кузнецов Кровотечение — одно из самых тяжелых осложне ний различных заболеваний и повреждений организ ма. Оно представляет непосредственную угрозу жизни пациента и всегда требует принятия экстренных мер. И от того, насколько грамотными будут эти действия, зависит жизнь человека. Кровопотеря — частое и естественное последствие многих повреждений всего живого. Организм человека знаком с кровопотерей эволюционно с давних времен. За это время у человека выработались достаточно эффективные защитно-приспособительные реакции, помогавшие ему выживать в экстремальных ситуаци ях. Реакция организма на любую кровопотерю всегда однотипна, будь то желудочно-кишечное или акушер ское кровотечение, либо кровотечение, возникшее при ранении сосуда. Общие клинические проявления любой кровопотери также едины, как едины и принци пы лечения.
системы и многократное возрастание секреции катехоламиное надпочечниками. Помимо активации симпатико-адреналовой системы в ответ на кровопотерю происходит стимуляция гипофизарно-надпочечниковой системы. При этом усиливается секреция альдостерона и антидиуретического гормона, происхо дит выброс глюкокортикоидов, которые оказывают существенное влияние на тонус и проницаемость сосудистой стенки. По своей сути все это является стандартным гормональным ответом организма на уменьшение ОЦК.
Кровопотеря
Нейрогуморальный ответ
Патогенез кровопотери Все защитно-приспособительные реакции орга низма при острой кровопотере направлены на под держание центральной гемодинамики и сохранение нормального уровня артериального давления (АД). Для этого в первую очередь организм «старается» ликвидировать возникшее в результате кровопотери опасное для центральной гемодинамики несоответс твие емкости сосудистого русла сниженному объему циркулирующей крови (ОЦК). Одновременно повы шается интенсивность сердечной деятельности и дыхания {рис. 1).
Уменьшение емкости сосудистого русла
Увеличение ОЦК
С
Увеличение частоты и силы сердечных сокращений
Выход крови из депо. Аутогемодилюция. Олигурия. Снижение секреции
Нарушение микроциркуляции. Гипоксия тканей. Нарушение метаболизма
Нейрогуморальные реакции Остро возникшая кровопотеря неизбежно приво дит к быстрому уменьшению ОЦК. Внезапная гиповолемия является мощным фактором стресса. Она вызывает вегетативно-эндокринные сдвиги, извест ные сегодня как неспецифический адаптационный синдром, описанный канадским ученым Гансом Селье в I960 г. Одним из проявлений данного синдрома является увеличение тонуса симпатической нервной
Венозный спазм. Артериальный спазм. Централизация кровообращения
Поддержка АД
Полиорганная недостаточность
Рис. 1. Адаптационные реакции организма па кровопотерю
811
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
Повышение интенсивности сердечной деятельности Первичную адаптацию к кровопотере обеспечивает сердце. При этом возрастает сила и частота сердеч ных сокращений (ЧСС), что поддерживает нормальный сердечный выброс (СВ) и уровень АД. Между тем при прогрессирующем снижении ОЦК и снижении венозного возврата крови этот компенсаторный механизм ста новится несостоятельным. Высокая ЧСС и укорочение диастолического интервала еще в большей степени ухудшают заполнение камер сердца кровью и приводят к синдрому «малого выброса». При ЧСС, превышающей 140 ударов в минуту, сердце начинает работать крайне непродуктивно и само начинает страдать от гипоксии. Интенсивная работа сердца может приводить к актива ции анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта. Обычно это развивается у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца.
Уменьшение емкости сосудистого русла В результате повышения активности симпатикоадреналовой системы первым на кровопотерю реаги рует венозное русло, которое содержит 65—70% всей циркулирующей крови. Это связано с тем, что венозные сосуды наиболее чувствительны к влиянию симпа тической иннервации и реагируют на меньшую силу раздражения, чем артериальные сосуды. Компенсация кровопотери на первых этапах происходит именно за счет сокращения венозного отдела сосудистой систе мы. Венозный спазм достигает максимума уже в первые минуты после кровотечения и может длиться много часов. Сужение венозного русла быстро приводит в соответствие емкость сосудистого русла оставшемуся ОЦК. При этом венозный возврат крови к сердцу уско ряется, СВ остается нормальным, и кровоснабжение органов и тканей практически не изменяется. Защитный механизм, основанный на изменении емкости венозного русла, легко компенсирует потерю до 10% ОЦК. Другими словами, потеря 500—600 мл крови здоровым взрослым человеком не приводит к снижению АД и увеличению ЧСС. При осмотре пациента можно отметить лишь спадение и запустевание под кожных вен. При кровопотере, превышающей 10—15% ОЦК, этот защитный механизм уже не может обеспечить адекватную компенсацию, при этом венозный возврат крови к сердцу становится недостаточным, и СВ умень шается. В ответ на снижение СВ усиливается активация
эндокринных адаптационных систем. Уровень адрена лина в плазме повышается в 50—100 раз. Такая резкая стимуляция бета-рецепторов усиливает сократитель ную функцию миокарда и учащает сердечную деятель ность. Уровень норадреналина возрастает в 5—10 раз. Соответствующая стимуляция альфа-рецепторов вызы вает генерализованную вазоконстрикцию. В первую очередь происходит спазм артериальных сосудов кожи и почек. Пациент становится бледным, у него холодеют руки и ноги, снижается мочеотделение. При этом за счет спазма периферических сосудов и высокой ЧСС поддер живается нормальный уровень АД. Поскольку периферический ангиоспазм неравно мерен, то происходит перераспределение кровотока между различными органами. Сосуды сердца и мозга не отвечают выраженным спазмом на кровопотерю — кровоснабжение этих жизненно важных органов сохра няется за счет резкого ограничения перфузии других органов и тканей. Развивается так называемая центра лизация кровообращения. Это — биологически целесо образная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Продолжающееся кровотечение в конце концов исчерпывает все компенсаторные механизмы. Обычно системное АД начинает снижаться после потери 20— 30% ОЦК. В этих условиях даже выраженная вазоконстрикция и тахикардия уже не способны компенсиро вать низкий СВ. Снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. сопровождается уже нарушением кро воснабжения сердца и головного мозга. В этом слу чае у больных развивается острая сердечная недоста точность и отек мозга, возникает непосредственная угроза для жизни. Подобная гипотензия не должна быть продолжительной, поскольку уже через 12 часов у больных развивается необратимый геморрагический шок, резистентный к любой проводимой терапии. Таким образом, снижение АД не является ранним признаком кровопотери, а развивается лишь при деком пенсации кровообращения. Этот показатель по существу отражает не величину кровопотери, а лишь состояние защитно-компенсаторных механизмов пациента.
Восстановление объема циркулирующей крови Другим механизмом компенсации кровопотери слу жит увеличение ОЦК. Прежде всего, компенсация утра ченного объема происходит за счет выхода крови из физиологических депо — селезенки и печени, а также сосудов кожи и мышц. Эти депо содержат преиму-
812
medwedi.ru
Современные технологии лечения острой крояопотери
щественно эритроцитарную массу и малое количество оборотную сторону. Это закон диалектики. Наряду с плазмы. Выход такой крови в активную циркуляцию положительными эффектами всегда имеются и отрица приводит к повышению уровня гемоглобина и создает тельные моменты. Прежде всего, следует остановиться на оборотной стороне спазма артериального русла. иллюзию благополучия. Снижение ОЦК при кровопотере компенсируется Централизация кровообращения, сохраняющаяся в также уменьшением секреции и снижением мочевыде течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и ления. При гиповолемии повышается секреция антиди сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и уретического гормона (АДГ) и альдостерона, которые более отдаленную. Эта опасность заключается в ухуд увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах. шении микроциркуляции, гипоксии тканей и нарушении Благодаря этому выделение жидкости через почки метаболизма в органах и тканях. При снижении АД в капиллярах значительно замед уменьшается, и она сохраняется в кровеносном русле, ляется кровоток вплоть до полного стаза крови. В этих поддерживая объем циркулирующей плазмы. Более значительное восстановление ОЦК происхо условиях эритроциты и другие форменные элементы дит тогда, когда в процесс активации защитных реак крови слипаются между собой и образуют крупные ций включаются системы микроциркуляции и транска агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше пиллярного обмена. При этом за счет привлечения в ухудшают микроциркуляцию. Сосуды, блокированные сосудистое русло межтканевой жидкости возрастает скоплением форменных элементов крови, выключаются объем циркулирующей плазмы и развивается аутоге- из кровотока. Развивается «патологическое депони модилюция. В результате происходит увеличение ОЦК, рование», которое еще больше снижает ОЦК и кисло снижение уровня гематокрита (Ht) и концентрации родную емкость крови, уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие — СВ. Таким образом, гемоглобина (НЬ). Важно отметить, что лишь при включении этого замыкается порочный круг. защитного механизма, а не сразу после возникновения Неизбежным следствием замедления капилляр кровотечения, снижаются уровни НЬ и Ht. Эти показате ного кровотока служит развитие гиперкоагуляционли начинают уменьшаться спустя лишь несколько часов ного синдрома. Это приводит к диссеминированному от начала кровотечения. Вот почему снижение уров внутрисосудистому тромбообразованию и прогрессиней НЬ и Ht не является ранними признаками кро- рованию нарушений капиллярного кровообращения. вопотери, как и падение АД. Данные обстоятельства Свертывание крови на большом протяжении кровенос могут привести в заблуждение врача, не очень хорошо ного русла вызывает массированное потребление фак знающего патогенез кровопотери, и соответственно к торов свертывания и снижение их содержания в крови, запоздалому диагнозу и лечению. что чревато значительным замедлением свертывания Процессы, поддерживающие ОЦК, более инертны, крови. развиваются медленнее и в первые часы играют значи тельно меньшую роль в компенсации кровопотери, чем вазоконстрикция. Так, за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, и главным образом, за счет интерстициальной жидкости, организм самостоятельно в состоянии за 24—48 часов восполнить лишь 1/3 утраченного ОЦК. Если не производится возмещение кровопотери, то пол ное восстановление ОЦК наступает лишь через неделю. Еще сложнее обстоит дело с компенсацией недостаю щего объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Так, при потере I / 3 ОЦЭ процесс восстановления длится 20—25 дней и дольше.
Нарушения микроциркуляции и коагуляции Важно помнить, что все приспособительные меха низмы, в том числе и вышеперечисленные, имеют и
Одновременно со снижением свертываемости крови в самих свертках начинается ферментатив ный процесс распада фибриногена с образованием продуктов его деградации. Продукты деградации фибриногена связываются с мономерами фибрина и блокируют свертывание крови. При этом кровь совсем перестает свертываться и буквально «течет» из всех мелких повреждений слизистых и кожи (рис. 2). У большинства больных наблюдается обиль ная геморрагическая сыпь на коже, кровоточивость слизистых, операционных ран, мест стояния катете ров и венопункций. Таким образом, основные функциональные рас стройства при кровопотере в первую очередь связаны не со снижением уровня гемоглобина, а с уменьшением ОЦК, расстройствами микроциркуляции и нарушением свертывающих свойств крови. Именно на коррекцию этих нарушений в первую очередь должно быть направ лено наше лечение. 813
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
уровень массы эритроцитов при условии адекватно го запаса субстратов для синтеза гемоглобина, таких как железо и фолиевая кислота. Если кровопотеря выше указанной границы, масса эритроцитов посте пенно уменьшается, объем же плазмы компенсаторно увеличивается. В подобных обстоятельствах клини ческая картина больше соответствует анемии, а не гиповолемии. В этих условиях больной успевает адап тироваться к снижению кислородной емкости крови и при отсутствии физической нагрузки субъективно не отмечает каких-либо отклонений от привычного состояния. Чем интенсивнее кровопотеря, тем труднее организму задействовать свои защитные механизмы. Поэтому величина кровопотери должна всегда оцени ваться вместе с ее темпом.
Пусковой фактор
Гиперкоагуляция
Диссеминированное тромбообразование
>
\ Активация фибринолиза
Коагулопатия потребления Нарушение микроциркуляции
Таблица 1. Степени кровопотери Степень
Полиорганная недостаточность Образование ПДФ
Гипокоагуляция
Глубокая гипокоагуляция
Блокирование свертывания
Геморрагический синдром
"%
Рис. 2. Патогенез ДВС-слндрома
Определение тяжести кровопотери Принято считать, что тяжесть состояния больно го с кровотечением зависит от объема кровопоте ри. Американский хирургический колледж предло жил выделять четыре степени кровопотери {табл. 1). Несомненно, объем потерянной крови оказывает боль шое влияние на состояние пациента, но очень важна и скорость кровопотери. При очень быстрой потере крови, например при разрыве аневризмы аорты, сразу возникает острая коронарная и миокардиальная недо статочность. При постепенной ее потере (в течение нескольких дней) компенсаторное увеличение объема плазмы предохраняет от развития циркуляторной недо статочности. Когда же теряется менее 100 мл в день, увеличенный эритропоэз поддерживает нормальный
Объем кровопотери мл
%отОЦК
I
Менее 750
Менее 15
II
750-1500
15-30
III
1500-2000
30-40
IV
Более 2000
Более 40
Сила ответной адаптационной реакции на кровопотерю сугубо индивидуальна и зависит от целого ряда факторов. Так, например, молодые здоровые пациенты обладают большими компенсаторными возможностя ми по сравнению с людьми пожилого и тем более старческого возраста. Это позволяет им легче адапти роваться к кровопотере и поддерживать стабильные гемодинамические показатели даже при быстрой или значительной потере крови. Функциональные резервы и компенсаторные возможности организма сущест венно снижаются при сопутствующих заболеваниях и, ч прежде всего, патологии тех органов и систем, которые принимают непосредственное участие в обеспечении ч адаптации организма к острой кровопотере. Среди них в первую очередь необходимо назвать заболева ния сердца и легких. ИБС ограничивает возможность компенсаторного увеличения СВ, а эмфизема легких, v ателектаз или пневмония ухудшают газообмен в легких ^ и этим усиливают гипоксию органов и тканей. Такие состояния, как исходная гиповолемия, гнойная инток сикация, кахексия создают неблагоприятный фон, на ' котором кровотечение может представлять серьезную J угрозу жизни больного. *" В связи с указанными обстоятельствами при лечении ';, острой кровопотери не придают решающего значения ^ определению объема потерянной крови, да и точно оце-
814
medwedi.ru
Современные технологии лечения острой кровопотери
И» нить ее величину в клинической практике чаще всего * невозможно. В настоящее время в выборе методов и *\ режимов терапии следует ориентироваться не столько % на объем кровопотери, сколько на индивидуальную '. реакцию больного на кровотечение, в первую очередь, i оценивая именно тяжесть общего состояния пациента. Как же определить тяжесть кровопотери? Первичным * ориентиром оценки тяжести кровопотери может слу* жить шоковый индекс. В 1976 г. М. Allgower предло! жил формулу для его расчета (индекс Альговера). Шоковый индекс представляет собой отношение частоты пульса в 1 минуту к величине систоличес кого АД. В норме этот показатель не превышает 0,7. Чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Более точно классифицируют тяжесть кровопоте ри по сочетанию клинико-лабораторных признаков, выделяя умеренную, среднюю и тяжелую. Их критерии представлены в табл. 2. Таблица 2. Клинически определяемые степени тяжести кровопотери Тяжесть кровопотери
Показатель
Умеренная
Средняя
Тяжелая
До 100
100-120
Выше 120
АД сист. (мм рт. ст.)
Выше 110
90-110
Ниже 90
Шоковый индекс
Ниже 1,0
1,0-1,5
Выше 1,5
ЦВД (см вод. ст.)
Выше 5
0-5
Ниже 0
Диурез (мл/час)
Выше 30
15-30
Ниже 15
Гемоглобин (г/л)
Выше 100
80-100
Ниже 80
До 20
20-30
Выше 30
Пульс (уд/мин)
Дефицит ОЦК (%)
Умеренная кровопотеря. Общее состояние паци ента удовлетворительное, имеют место общие признаки анемизации, такие как слабость, головокружение, серд цебиение, отмечаются побледнение кожи и сухость сли зистых оболочек полости рта. Запустевают подкожные вены. При быстрой потере крови может быть обморок. ЧСС не превышает 100 ударов в 1 минуту, АД в пределах нормы, ЦВД — выше 5 см вод. ст. Диурез существенно не изменяется. Содержание НЬ не менее 100 г/л, а дефицит ОЦК при этом обычно не превышает 20% по отношению к должному. При умеренной степени
может выявляться и феномен «ортостатической гипо тонии», который заключается в учащении пульса на 20 ударов в минуту и снижении давления более чем на 10 мм рт. ст. в ответ на перемену положения тела с гори зонтального на вертикальное. Артериальная гипотония в положении лежа обычно свидетельствует уже о более тяжелых степенях кровопотери. Средняя кровопотеря. Общее состояние больного средней тяжести, тахикардия до 110 ударов в 1 минуту, систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст., ЦВД меньше 5 см вод. ст. Темп мочевыделения снижается до 50% нормы (при норме 1—1,2 мл/мин). Содержание НЬ не менее 80 г/л. Дефицит ОЦК — 20—30%. Индекс шока превышает единицу. Тяжелая кровопотеря (геморрагический шок). Общее состояние больного обычно тяжелое. Сознание спутанное. При продолжающемся кровотечении могут быть полная потеря сознания и кома. Тахикардия более 110 ударов в 1 минуту. Систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. ЦВД становится отрицательным, резко уменьшается темп мочеотделения, развивается метаболический ацидоз. Содержание НЬ менее 80 г/л. На ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Дефицит ОЦК превышает 30%.
Лечение острой кровопотери Прямая угроза жизни при острых кровотечениях любого генеза требует быстрых организационных, диаг ностических и лечебных мер, направленных в первую очередь на остановку кровотечения, восполнение утра ченного объема крови и предупреждение геморраги ческого шока. Пациенты с кровотечением подлежат госпита лизации в профильный хирургический стационар. При этом больные со средней и тяжелой степенями тяжести кровопотери обследование и лечение долж ны проходить в отделении реанимации и интенсивной терапии. В ряде случаев (продолжающееся кровоте чение) все терапевтические мероприятия приходится проводить в операционной, иногда параллельно с хирургическим вмешательством. Современное пато генетическое лечение кровопотери требует от врача осмысленных действий, направленных на максималь ное использование физиологических механизмов защиты организма в этой экстремальной ситуации. Пациенту с кровотечением, прежде всего, необходимо обеспечить физический покой с полным исключением самостоятельного передвижения, что существенно снижает потребности организма не только в кисло815
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
роде, но и в том объеме крови, который необходим для активной мышечной деятельности. Потеря части крови не угрожает жизни человека, если он находит ся в покое. Но при физических усилиях эта угроза становится реальной.
Методы остановки кровотечения Центральное место в лечении кровотечения занима ет, конечно же, его остановка. Существуют три основ ных метода остановки кровотечения из поврежденного сосуда: • прерывание кровотока по сосуду; • прямое закрытие дефекта стенки кровеносного сосуда; • введение препаратов, усиливающих свертывание крови. Способы остановки кровотечения довольно раз нообразны и включают использование механических, физических, химических и биологических факторов или их комбинации. Выбор того или иного метода остановки кровотечения напрямую зависит от конк ретной клинической ситуации и вида кровотечения (табл. 3). Все способы временной остановки кровотечения основаны на том, что снижение давления и кровотока в поврежденных сосудах приводит к их последующему
тромбированию в зонах имеющегося повреждения. При ранениях на месте происшествия самым простым и безопасным методом остановки наружного крово течения является наложение давящей повязки. Этот метод остановки кровотечения обычно эффективен при капиллярном кровотечении и кровотечении из подкож ных вен. При глубоких повреждениях и ранениях сосу дов используют тампонаду раны. Ее также применякл при капиллярных и паренхиматозных кровотечениях из некоторых полостей. Например, из носа или полос™ матки. Для усиления действия тампонирование чаете сочетают с применением местных гемостатически> средств, таких как перекись водорода. Использованш гипотермии раны усиливает гемостатический эффек' за счет спазма сосудов и увеличения адгезии тромбоци тов к эндотелию сосуда. Применение марлевых тампо нов, смоченных горячим физиологическим раствором ускоряет гемостаз лишь при достижении в ране темпе ратуры, вызывающей коагуляцию тканевого белка. Пр| более низкой температуре раствора данная процедур, приводит только к усилению кровотечения. Одним изтрадиционных и широко распространенны; способов временной остановки кровотечения являете пальцевое прижатие сосуда в ране или на протяже нии. Этот прием используется для максимально быстро! остановки кровотечений возникающих как в резуль тате травматических повреждений, так и в процесс выполнения оперативных вмешательств. Классически/ примером пальцевой остановки кровотечения служи
Таблица 3. Методы остановки кровотечения Метод
Показания
Давяишя повязка
Венозное и капиллярное кровотечение
Тампонада
Кровотечение из глубоких ран и полостей
Кровоостанавливающий жгут
Кровотечение из магистральных артерий и вен конечностей. Недостатки — ишемия конечности, турникстный шок и повреждение нервов. После остановки кровотечения с помощью жгута следует произвести тампонаду раны, наложить давящую повязку и осла бить жгут
Пальцевое прижатие
Применяется во время операции, либо предшествует тампонаде или наложению жгута
Лигироваиие
Остановка кровотечения во время хирургической операции
Клишпювание
Остановка кровотечения но время хирургической операции или эндоскопического вме шательства
Эмболизация
Профилактика и остановка кровотечения из труднодоступных зон и при аррозии сосудов
Ииструмм ггал ьный гемостаз
Остановка кровотечения во время хирургической операции или эндоскопического вме шательства
Усиление сверти«аемости крови
Местные гемосгатичоские средства используются для остановки паренхиматолнот кро вотечения. Системные гемостатичеекпе средства используются при продолжающемся кровотечении, высоком риске его рецидива пли замедлении свертывания кропи
816
medwedi.ru
Современные технологии лечения острой кровопотери
прием Pringle — пережатие общей печеночной артерии, что позволяет надежно контролировать кровотечение из пузырной артерии или печени. Пальцевое прижа тие поврежденного сосуда представляет собой самый щадящий метод временной остановки кровотечения, поскольку даже атравматичные сосудистые зажимы в той или иной степени повреждают интиму сосуда, в результате чего после восстановления кровотока воз никает угроза развития тромбоза. Очевидный и сущес твенный недостаток пальцевого прижатия сосуда — невозможность его длительного применения. Даже физически сильный человек не способен эффектив но осуществлять пальцевое прижатие сосуда свыше 15—20 минут. Наиболее надежным способом временной остановки кровотечения является наложение кровоостанавлива ющего жгута. Вместе с тем необходимо помнить, что наряду с высокой эффективностью этот метод сам по себе может привести к тяжелым последствиям, таким как турникетный шок и повреждение нервных ство лов с последующим развитием пареза или паралича. Клинический опыт свидетельствует, что 75% пострадав ших жгут накладывают без должных показаний, поэтому использование его как метода временной остановки кровотечения должно быть ограничено. При ранениях, сопровождающихся профузным кровотечением, жгут должен быть наложен незамедлительно на месте про исшествия. После остановки кровотечения необходи мо произвести тампонаду раны и наложить давящую повязку на рану, после чего жгут можно ослабить. Как правило, это обеспечивает стойкий гемостаз во время транспортировки пострадавшего в лечебное учрежде ние, где будет произведена окончательная остановка кровотечения. После любой временной остановки кровотечения на поврежденный сосуд обычно накладывают кровооста навливающий зажим, а затем перевязывают централь ный и периферический конец лигатурой. Следует особо отметить, что нельзя накладывать кровоостанавливающий зажим вслепую, не видя сосуда. Как правило, это неэф фективно и часто приводит к повреждению как самого сосуда, так и структур, располагающихся рядом с ним, что также затрудняет последующие действия хирурга. В тех случаях, когда кровотечение возникает из крупного магистрального сосуда, который необходимо сохранить, следует восстановить целостность сосуда с помощью наложения сосудистого шва либо заместить участок поврежденного сосуда протезом или фраг ментом собственной подкожной вены пострадавшего. В ситуациях, когда кровотечение развивается из труднодоступных зон, используют селективную эмбо-
лизацию кровоточащего сосуда. С этой целью через ангиографический катетер в пораженную артерию вво дят кусочки абсорбируемой желатиновой губки, метал лические спирали и другие приспособления, которые выполняют роль своеобразной пробки, закупориваю щей поврежденный сосуд. Артериальная эмболизация в этой ситуации позволяет избежать общей анестезии и больших операций. Подобный вид остановки кровоте чения служит методом выбора при кровотечениях, свя занных с аррозией сосудов, поскольку хирургическое вмешательство в подобной ситуации чревато высоким риском осложнений. Во время сложных хирургических операций для предотвращения массивных кровотечений иногда предварительно выделяют питающие сосуды и на них накладывают турникеты, что позволяет оперировать в условиях «сухого» поля. При плановых хирургических вмешательствах для ограничения кровопотери про водят предварительно эмболизацию артерии, которая кровоснабжает орган, подлежащий удалению. Ключевым условием выполнения любого хирур гического вмешательства служит тщательный локальный гемостаз. Самым распространенным и надежным способом остановки кровотечения в хирургии до настоящего времени остается лигирование сосуда. Еще в I веке нашей эры Aulus Cornelius Celsus предложил в качестве метода остановки кровотечения использовать перевяз ку сосуда. Однако в связи с высоким авторитетом Galen, предпочитавшего применять для остановки кровотече ния метод прижигания, предложение Celsus не нашло широкой поддержки. И только в 1552 г. Ambruas Pare вновь провозгласил принцип лигирования сосуда, после чего эта техника остановки кровотечения была оценена и признана. В 1800 г. Physick стал использовать для лигирования рассасывающиеся швы из оленьей кожи и пергамента, а в 1881 г. Lister для этой цели предложил хромирован ный кетгут. В 1858 г. Simpson ввел в практику проволоч ный шов. В 1911 г. Cushing сообщил об использовании серебряных клипс для гемостаза. В настоящее время клипирование сосудов с использованием различных инертных материалов широко используется в эндо скопической и классической хирургии для остановки кровотечения из труднодоступных зон. Вначале 1900-х годов Halsted сделал упор на важ ность введения как можно меньшего количества ино родного материала в тело больного при остановке кро вотечения и обратил внимание на преимущества шелка. Все лигатуры представляют собой инородное тело, и их выбор основан на характеристиках материалов и 817
31 80 лекций по хирургии
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
состоянии раны. Не рассасывающиеся швы, такие как шелк и пролен, вызывают меньшую реакцию тканей, чем рассасывающиеся материалы, такие как кетгут, дексон, викрил и полисорб. Вместе с тем в инфицированной ране желательно использовать рассасывающиеся мате риалы. При этом предпочтение следует отдавать монофиламентным нитям или нитям, покрытым оболочкой. Присутствие нерассасывающихся материалов в инфи цированной ране может приводить к их отторжению и образованию лигатурных свищей. Прижигание, предложенное Galen, было возобнов лено в 1928 г., когда Cushing и Bovie для остановки кровотечения из труднодоступных зон головного мозга применили электрический ток. При соприкосновении с кровоточащей поверхностью электрокоагулятор оста навливает кровотечение из капилляров и артериол. Этот метод, также называемый диатермокоагуляцией, не подвергает больного риску поражения электриче ством и широко используется для гемостаза во время хирургических операций. В настоящее время в распоряжении хирурга имеется не только электрокоагуляция, но и другие приборы, действие которых основано на различных физических факторах, вызывающих остановку кровотечения. Микроволновый нож. Микроволны представляют собой вид электромагнитной энергии. Их распростране ние сопровождается выделением тепла. Микроволновый нож — инструмент, позволяющий концентрировать высокоэнергетическое микроволновое поле вокруг режущего края острия. Благодаря поглощению микро волн, этот метод обеспечивает глубокую коагуляцию тканей, что особенно необходимо для остановки парен химатозного кровотечения при манипуляциях на таких обильно васкуляризованных органах, как печень, почка и селезенка. Микроволновой нож электробезопасен. Ультразвуковой нож. В этом приспособлении для рассечения тканей используют энергию ультразвуко вых волн. Повреждение окружающих тканей мини мальное. Наряду с рассечением тканей ультразвуковой нож, производящий колебания с частотой 55 000 с-1, «запаивает» кровоточащие сосуды. Операционное поле остается чистым, поскольку обугливание незначитель но. Практически нет дыма и запаха. В коагуляционном режиме устройство создает значительно более низкие температуры, чем электрокоагулятор, электронож и лазер. Кроме того, больной не соприкасается с электричеством. Многофункциональные хирургиче ские инструменты, основанные на эффекте ультразвука, одновременно позволяют рассекать ткани и «прижи гать» кровоточащие сосуды. Ультразвуковой скальпель обеспечивает эффективный гемостаз при пересечении
сосудов до 3 мм в диаметре без использования клипс или лигатур. Аргоновый лучевой коагулятор. Прибор, исполь зующий концентрированный пучок ионизированного аргона (так называемую аргоновую плазму), для воз действия на ткани электрического тока высокой час тоты без непосредственного контакта. Струя аргона — бесцветного инертного газа, не имеющего запаха, поз воляет коагулировать ткани на обширных участках, обеспечивает чистоту операционного поля, снижает травматизацию тканей и риск контакта медперсонала с кровью больного. Этот метод используют для остановки кровотечения, как из поверхностных ран, так и из паренхиматозных органов. Аргоновый лучевой коагулятор обеспечивает более эффективное прижигание сосудов, чем электронож, и характеризуется меньшим повреждением окружающих тканей. Кроме того, имеется возможность обрабатывать более крупные сосуды (диаметром до 2—3 мм) и снизить риск послеоперационного кровоте чения. Лазеры используют для рассечения, испарения и одновременной коагуляции намеченного участка без повреждения окружающих тканей. Механизм действия лазера заключается в накоплении энергии в кровоточа щем сосуде и стимуляции свертывания. Использование лазера сопровождается хорошим гемостазом, что поз воляет применять его при эндоскопических и открытых хирургических вмешательствах. Метод широко приме няют в хирургии, урологии, гинекологии, оторинола рингологии, ортопедии, нейрохирургии, косметической и торакальной хирургии.
Гемостатическис средства В настоящее время в клинической практике широко используют локальные и системные гемостатические средства (рис. 3). Для остановки кровотечения из открытых ран могут местно эффективно применяться средства, которые обладают адгезивными свойствами и закрывают раневую поверхность либо стимулируют свертывание и вызывают вазоконстрикцию в ране. Исторически скелетная мышца была одним из первых материалов с локальным гемостатическим эффектом, который и был предложен Cushing в 1911 году. Затем был разработан целый ряд рассасывающихся препара тов для местной остановки кровотечения, в том числе и фибриновый клей. Этот биологический состав изго тавливается из фибриногена и тромбина, получаемых как из донорской плазмы, так и собственной крови больного.
818
medwedi.ru
Современные технологии лечении острой нровопотери
Гемостатические средства
Местные
Коллагеновая пластина Желатиновая губка Фибриновый клей Комбинированные средства
Системные
Усиление коагуляции
• Свежезамороженная плазма • Факторы свертывания • Криопреципитат • Этамзилат • Десмопрессин
Ингибирование фибринолиза
•Аминокапроновая кислота •Транексамовая кислота •Апротенин
Ряс. 3. Локальные и системные средства гемостаза
В клинической практике наиболее широко исполь зуют коммерчески доступные материалы, такие как желатиновая губка («Спонгостан», «Жельфорум»), кол лагеновая пластина («ТиссуФлайс») и оксигенированная регенерированная целлюлоза («Серджисел»). Они требуют простого наложения пластины на раневую поверхность, но, к сожалению, значительно уступают по эффективности фибриновому клею и комбинирован ным гемостатическим средствам. Одним из самых надежных и готовых к немедлен ному использованию современных мультифункциональных средств для остановки кровотечения во время хи РУргической операции является абсорбирующее раневое покрытие «ТахоКомб». Оно представляет собой стерильную коллагеновую пластину, покрытую компонентами фибринового клея — тромбином, фиб риногеном и апротинином. Клейкая поверхность плас тины окрашена рибофлавином в желтый цвет. При 0Нт акте с кровоточащей раной содержащиеся в пок1в ающем коллаген слое факторы свертывания акти руются и тромбин превращает фибриноген в фибрин. Разовавшийся фибрин закрывает дефекты в стенке с УДов и способствует адгезии пластины к раневой е Рхности. Апротинин препятствует преждевременМ ^ У фибринолизу сгустка эндогенным плазмином. с а м Л а Г 6 Н с т и м У л и РУ е т агрегацию тромбоцитов и тем Ым усиливает гемостатический эффект. Раневое
покрытие «ТахоКомб» обладает весьма выраженным кровоостанавливающим действием, адгезивными и каркасными свойствами. Эти три основных достоин ства препарата существенно отличают его от обычной гемостатической губки. При аппликации на раневую поверхность гемостатическая пластина должна на 1,5—2 см захватывать непов режденную ткань. Пластина «ТахоКомба» «склеивается» с кровоточащей поверхностью за 3—5 минут. В течение этого времени она должна быть плотно прижата к раневой поверхности сухим марлевым тупфером. Во время прижа тия нельзя двигать пластину по отношению к ране, пос кольку это препятствует ее адгезии и образованию кро вяного сгустка. Хорошие эластические качества смочен ных физиологическим раствором пластинок «ТахоКомба» и достаточная прочность позволяют хорошо фиксировать их как на ровных, так и на бугристых раневых поверхно стях. Механическая стабильность коллагеновой пластины и ее выраженная адгезия обеспечивают дополнитель ную защиту раневой поверхности. Приклеенная пластина «ТахоКомба» постепенно рассасывается и в течение 3— б недель замещается соединительной тканью. Эффективность остановки кровотечения при исполь зовании препаратов для местного гемостаза значи тельно увеличивается при временном прекращении кровотока в пораженном органе на время фиксации препарата. 819
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
Локальное использование таких средств, как адре налин вызывает вазоконстрикцию в зоне повреждения и остановку кровотечения, но длительное применение может привести к их всасыванию, системным гипертензионным эффектам и усилению кровотечения. Подобные препараты используют на влажных поверхностях в зоне слизистых оболочек, например при тонзиллэктомии или эндоскопической остановке желудочно-кишечных кровотечений. Местные гемостатические средства предназначены в основном для остановки кровотечения из поврежден ных паренхиматозных органов — печени, селезенки, поджелудочной железы, почки, но могут использовать ся и для герметизации сосудистого шва. Осуществлять гемостаз при повреждениях крупных артерий и вен без их лигирования или ушивания дефекта стенки невозможно. Важно также помнить, что использование местных гемостатических средств ни в коей мере не заменяет тщательной хирургической техники и грамот ного использования специального гемостатического инструментария. В настоящее время для остановки кровотечения, которое невозможно остановить хирургическим путем, в распоряжении хирургов имеются две основные груп пы лекарственных средств, оказывающих влияние на систему гемостаза. Патогенетически более обоснован ным является использование препаратов, ускоряющих свертывание крови, но нередко в клинической практике применяют и средства, угнетающие фибринолиз. Быстро повышают свертываемость крови при кровотечении свежезамороженная плазма, криопреципитат и отдельные факторы свертывания. Значительно медленнее действует витамин К и его синтетические аналоги, поскольку их действие опос редовано через синтез леченью I I , VII, IX и X факторов свертывания. Еще один препарат, ускоряющий свер тывание крови — десмопрессин. Это синтетический аналог антидиуретического гормона, который стиму лирует высвобождение предшественника фактора фон Виллебранда и фактора VIII. Трансфузия свежезамороженной плазмы при кро вотечении должна проводиться до тех пор, пока гло бальные коагуляционные тесты (международное нор мализованное отношение и активированное частич ное тромбопластиновое время) не нормализуются. Криопреципитат вводят при снижении уровня фибри ногена ниже 100 мг%. А тромбоцитопения с уровнем менее 50 000 требует переливания тромбоцитарной массы. Остановке кровотечения способствует также подав ление фибринолитической активности крови. С этой
целью больным с кровотечением внутривенно вводят препараты — ингибиторы фибринолиза, такие как аминокапроновая и транексамовая кислоты, апротинин (трасилол). Известно, что гемостатический эффект транексамовой кислоты значительно превосходит таковой аминокапроновой. Следует отметить, что системные ингибиторы фибринолиза значительно увеличивают возможность тромбообразования, причем не только в месте кровотечения, что увеличивают риск тромбоэмболических осложнений. Когда же нужно вводить системные гемостатические средства, повышающие возможность тромбообразова ния? Кровотечение само по себе приводит в активное состояние систему гемостаза, и свертывание крови у больных увеличивается. Поэтому воздействовать на эту систему необходимо лишь в случае: • продолжающегося кровотечения, когда происхо дит дальнейшая потеря факторов свертывания; • при нестабильном локальном гемостазе с высокой угрозой рецидива кровотечения на фоне развив шейся гипокоагуляции. Важно помнить, что патология гемостаза обыч но лишь усугубляет кровотечение, но его непос редственная причина — повреждение сосуда. Первоочередные лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение дефекта стенки сосуда.
Профилактика и лечение кровотечений, вызванных нарушениями в системе гемостаза Повышенная кровоточивость обычно развивается при значительном дефиците факторов свертывания крови, когда их содержание в крови становится ниже 30% нормального уровня. Кровоточивость может быть и следствием повышения активности фибринолитиче ской системы, а также синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Снижение числа тромбоцитов и нарушение их фун кции служат одной из наиболее частых причин повы шенной кровоточивости. Для безопасного проведения хирургических операций или остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, необходим уровень тромбоцитов не ниже 70 х 109/л. Иногда для этого тре буется трансфузия тромбоцитарной массы. Тяжелый дефицит отдельных факторов свертывания требует введения недостающего агента. При неустанов-
820
medwedi.ru
Современные технологии лечения острой кровопотери
ленной причине повышенной кровоточивости в качес тве основного препарата для остановки кровотечения обычно используют свежезамороженную плазму, кото рая содержит все известные сегодня факторы коагуляционного гемостаза в концентрации, приближающей ся к нормальной. Введение препаратов, повышающих свертывание крови, необходимо проводить до тех пор, пока содержание недостающего фактора не превысит 30% нормального уровня. Это минимальная концент рация, позволяющая рассчитывать на остановку крово течения. Для безопасного проведения хирургической операции уровень недостающего фактора должен быть доведен до 100%. После операции в течение первых 4 дней его необходимо поддерживать не ниже 60%. Следующие 4 дня (до удаления швов, зондов и дрена жей) он должен быть не ниже 40%. Наиболее тяжелые кровотечения, связанные с нарушением гемостаза, развиваются при остром ДВСсиндроме. Устранить его очень трудно, и более 50% пациентов погибают от продолжающегося кровотече ния. При лечении ДВС-синдрома к настоящему момен ту вполне доказанными представляются следующие рекомендации: • первоочередное удаление пускового фактора ДВСсиндрома. Основной терапевтический подход при ДВС-синдроме сводится к лечению заболеваний, лежащих в его основе. Поддерживающая тера пия должна быть направлена на предупреждение гемодинамических нарушений и гипоксемии; • воздействие на процесс гемокоагуляции с помо щью прямых антикоагулянтов. Чтобы предотвра тить прогрессирование ДВС-синдрома можно использовать гепарин; • замещение потребленных компонентов гемоста за. Дефицит факторов свертывания восполняется фибриногеном и свежезамороженной плазмой, а тромбоцитопения — тромбоцитарной массой; • ингибиция фибринолиза должна осуществляться только по строгим показаниям. При ДВС-синдроме аминокапроновая кислота противопоказана из-за угрозы массивных, подчас смертельных тромбо зов. Исключение составляют лишь больные, полу чающие гепарин.
Восполнение кровопотери Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери преследует три главные задачи — уст ранение гиповолемии,повышение коагуляционного потенциала и улучшение кислородно-транспортной функции крови больного.
При острой кровопотере важнейшая проблема заключается в острой гиповолемии, которая требует проведения неотложных мероприятий. Восполнение внутрисосудистого объема при острой кровопотере жизненно важно. Только при этом условии больной может адекватно адаптироваться к потере части эрит роцитов. На протяжении нескольких столетий люди искали возможность спасения жизни умирающим от кровопотерь и, казалось, нашли ее в том, чтобы вливать нуждающимся чужую кровь. В июне 1667 г. Denis и Emmerez перелили кровь ягненка 15-летнему мальчику, которому до этого много раз проводили кровопускание для лечения лихорадки. Больному временно стало лучше, и было объявлено об успешном результате другим пациентам. Однако из-за двух последующих смертей, связанных с переливанием крови, Denis подвергся преследованию. Трагические последствия переливания крови живот ных человеку привели медицинское сообщество к мысли — «Для переливания крови нужны три барана: один от которого переливают, другой — которому пере ливают и третий — который все это проводит». В апреле 1668 г. все переливания крови людям, кроме одобрен ных факультетом медицины Парижа, были запрещены. Поистине революционные изменения втрансфузиологии произошли после 1900 г., когда К. Ландштейнером впервые были описаны группы крови. В последующем это выдающееся открытие было удостоено Нобелевской премии. В 1939 г. был обнаружен резус-фактор. И с 1940 г. переливание крови стало обычной процедурой. Этот метод восполнения кровопотери был основным на протяжении многих десятилетий. Наиболее широко в Европе переливание крови применялось в 70-е годы прошлого столетия. Донорскую кровь и ее препараты переливали очень широко и часто без особых показа ний. Твердое убеждение нескольких поколений врачей в том, что донорская кровь безопасна, эффективна и несет минимальный риск осложнений, оказалось боль шим заблуждением. Проблема в том, что своя, родная, кровь никогда не бывает похожа на полученную извне, которая вместо исцеления может принести большие неприятности. Осложнения при проведении гемотрансфузии многочисленны, опасны для здоровья и жизни реципиента и в значительной мере непредсказуемы. Достаточно сказать, что в настоящее время с кровью и ее препаратами передаются многие инфекционные заболевания. Нередкие случаи заражения реципиентов вирусами иммунодефицита и гепатита не просто пугают, а внушают ужас как врачам, так и пациентам, и вызыва ют большой общественный резонанс. 821
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
Как показывает обширная клиническая практи ка, никогда нельзя быть уверенным в благополучном исходе переливания препаратов крови. Сегодня мы точно знаем, что абсолютно безопасной трансфузии не бывает. Данную операцию в настоящее время можно в полной мере сравнить с «русской рулеткой», когда каждая доза перелитой донорской крови может ока заться роковой и унести жизнь человека. Принимая во внимание возможность крайне тяжелых осложнений гемотрансфузии, необходимо очень строго подходить к определению показаний к этому методу лечения и без крайней необходимости переливать компоненты крови не следует. К тому же, оценивая способность донорской крови увеличивать ОЦК, следует отметить, что до 30% перели тых эритроцитов уже во время вливания депонируются и выключаются из циркуляции. Кроме того, даже при трехсуточной консервации и хранении крови, эритро циты лишь на 50% способны выполнять роль перенос чика кислорода, и только через сутки циркуляции в кровеносном русле реципиента они восстанавливают свои функциональные свойства. Ну и, конечно, донор ская кровь, как и любая чужеродная биологическая ткань, способна функционировать лишь какое-то время, после чего она подвергается разрушению и выводится из организма. Мы также знаем, что организм человека располагает более чем двукратным резервом эритроцитов и гемо глобина, которые обычно необходимы ему при выполне нии физических нагрузок. Резерв гемоглобина вовсе не обязателен человеку в состоянии физического покоя, как и больному, находящемуся на операционном столе и к тому же дышащим не воздухом, а кислородом. В 1965 г. В. Pruitt и соавт. показали, что нормальные субъекты хорошо переносят кровопотерю до 25% при замещении ее растворами кристаллоидов, объем кото рых превышает в 3,5 раза объем потерянной крови. На основании этих данных была пересмотрена тактика вос полнения острой кровопотери и выдвинута концепция инфузионно-трансфузионной терапии — правило «3:1» (1 мл потерянной крови замещается 3 мл кристаллоидных растворов). При такой тактике использование кристаллоидных растворов позволяет не только увеличить ОЦК, но и быстро восстановить нормальный объем интерстициальной жидкости с наименьшими матери альными затратами. В современной клинической медицине для восполнения кровопотери используют комбина цию кристаллоидных и коллоидных растворов. Преимущество такого подхода заключается в том, что в экстренной ситуации инфузионные растворы можно
вводить немедленно, не теряя времени на определение группы крови и резус-фактора. Кроме того, их исполь зование устраняет риск передачи инфекций, связанный с переливанием препаратов крови. Оптимальными стартовыми растворами должны быть коллоидные растворы. Они быстрее восстанавливают АД и более длительно циркулируют в сосудистом русле. Волемический коэффициент современных плазмозаменителей, отражающий объемозамещающий эффект различных растворов, представлен на рисунке 4.
Рис. 4. Волемический коэффициент плазмозаменнтелей В качестве коллоидных кровезамещающих раство ров до сих пор широко используют свежезаморожен ную плазму, препараты альбумина, растворы желати на, декстранов и препараты гидроксиэтилированного крахмала. Однако не все препараты этой группы в равной степени отвечают требованиям медико-такти ческой обстановки и патогенетическим концепциям. По традиции свежезамороженная плазма (СЗП) до сих пор используется как источник коллоидов. Но на сегод няшний день переливание СЗП представляет большую опасность для реципиента, т.к. она может быть контаминирована вирусами гепатита и иммунодефицита человека. Аллергические и анафилактические реакции, возможные острые поражения легких и почек, иммунодефицитные состояния дополняют картину. Поэтому Национальный институт здравоохранения США не реко мендует использовать плазму в качестве коллоидно го кровезаменителя. Разумной альтернативой плаз ме могут служить растворы гидроксиэтилированного
822
medwedi.ru
Современные технологии лечений острой кроаотткри
крахмала (ГЭК), такие как волювен, волекам, инфукол, свертывания крови. Препараты ГЭК на нее практически рефортан. Переливание свежезамороженной плазмы не влияют. В то же время растворы на основе декстрана показано только для восполнения плазменных факто лидируют среди коллоидов по отрицательному воз ров свертывания. действию на систему свертывания крови. Они блоки При анализе обширного, массового и многолет руют адгезивные свойства тромбоцитов и снижают их него клинического опыта выявлены особенности и функциональную активность, уменьшают активность преимущества коллоидных растворов на основе ГЭК. факторов I I , V и VII, и тем самым замедляют сверты В первую очередь это касается безопасности примене вание крови и препятствуют остановке кровотече ния и исключительно низкой частоты возникновения ния. Кроме того, их способность обволакивать поверх побочных реакций по сравнению с другими инфузион- ность эритроцитов может послужить препятствием при ными растворами, что обусловлено структурным сходст определении группы крови пострадавшего пациента. вом ГЭК с гликогеном. Растворы декстранов при кровопотере целесообразно Растворы этой группы снижают проницаемость использовать после надежной остановки кровотечения. эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучша Желатин также в существенной степени ингибирует ют реологические свойства крови, их отличает стойкий агрегацию тромбоцитов, что может приводить к уве волемический эффект, быстрый метаболизм, а также личению кровотечения. Введение 1500 мл раствора значительно меньшее влияние на функцию почек. желатина создает ситуацию, аналогичную проявлениям Устранение острой гиповолемии растворами ГЭК при болезни Виллебранда. водит к быстрой нормализации центральной гемоди Накопленный на сегодняшний день опыт при намики, микроциркуляции и транспорта кислорода, менения плазмозамещающих растворов позволяет что в конечном итоге нормализует биоэнергетические рекомендовать использование препаратов на осно процессы на клеточном уровне. В отличие от других ве ГЭК как средств первого выбора для возмещения коллоидных растворов препараты ГЭК не блокируют острой кровопотери. синтез белка и не оказывают побочного действия на Существующие плазмозамещающие растворы хотя функции иммунной и лимфоидной систем. и эффективно восстанавливают ОЦК и улучшают мик До настоящего времени при возмещении кровопо- роциркуляцию, но не компенсируют одной из основ тери достаточно широко используются и среднемоле- ных функций крови — доставки кислорода к тканям. кулярные растворы декстрана, такие как дестран-70 Поэтому замещение одними растворами массивной кро или его отечественный аналог полиглюкин. Они эффек вопотери может привести к значительному снижению тивно повышают коллоидно-осмотическое давление кислородной емкости крови и развитию гипоксии тка крови и длительно удерживаются в сосудистом русле. ней. Возникают естественные вопросы: «До какой сте Между тем декстраны обладают достаточно высокой пени безопасно снижать кислородную емкость крови реактогенностью и могут вызывать анафилактоидные при гемодилюции? Когда нужно переливать донорские и анафилактические реакции. Суточная доза декстра- эритроциты и повышать кислородную емкость крови нов не должна превышать 1000 мл. Введение больших при кровотечении?». объемов приводит к возникновению «декстранового Известно, что доставка кислорода к тканям опреде ожога почки» и блокирует ретикулоэндотелиальную ляется не только уровнем гемоглобина, но и величиной систему. Остальные коллоидные плазмозаменители еще сердечного выброса. На рис. 5 представлен график, в меньшей степени отвечают необходимым требовани отражающий транспорт кислорода ктканям при различ ям. Например, препараты желатины задерживаются в ных степенях Ht. При умеренной нормоволемической кровеносном русле всего 2—3 часа, и к тому же обла гемодилюции концентрация НЬ снижается, а сердечный дают выраженным гистаминоподобным действием и выброс компенсаторно возрастает и системный транс сами могут вызывать снижение АД. Также недостаточно порт кислорода остается нормальным. При снижении хорошо возмещает ОЦК раствор альбумина, поскольку Ht до 25% доставка кислорода к тканям не страдает и 40% этого раствора быстро уходит в интерстициальное лишь при большей степени гемодилюции этот показа пространство, увлекая за собой воду. Применение раст тель начинает заметно снижаться. Правда, и при более воров альбумина человека в настоящее время считает низком уровне гематокрита ткани могут не страдать от ся показанным лишь в случае снижения общего белка гипоксии, поскольку может быть задействован еще один сыворотки ниже 50 г/л. защитный механизм — повышенная отдача кислорода Специального внимания заслуживает проблема воз гемоглобином. Тем не менее избыточной нормоволедействия коллоидных плазмозаменителей на систему мическую гемодилюцию все же следует считать при 823
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
12Q
Гемоонцентрация
10 20 30 40 43 50 60
Ht(%)
Рис. 5. Системный транспорт кислорода при различных уровнях гематокрита содержании гемоглобина в крови ниже 80 г/л и гематокрите менее 0,25 л/л. Решая вопрос о показаниях к трансфузии эритроци тов, традиционно всегда полагались на уровень НЬ или Ht больного. Однако сегодня мы все более убеждаемся в опасности опираться на эти показатели как единс твенные критерии для назначения гемотрансфузии. Как уже упоминалось, первичную реакцию на снижение кислородной емкости крови обеспечивает сердце путем увеличения сердечного выброса. При ишемической болезни сердце может оказаться неспособным адек ватно усилить свою работу без риска развития острой сердечной недостаточности. В связи с этим, у лиц с сопутствующей сердечной и легочной недостаточно стью уровень НЬ следует поддерживать на уровне 100 г/л, a Ht на уровне выше 0,30 л/л, поскольку эта сте пень гемодилюции, как правило, бывает безопасной.
Трансфузия донорских эритроцитов при острой кровопотере должна применяться, как правило, на втором этапе ее лечения, когда дефицит ОЦК устранен с помо щью плазмозаменителей, и имеется доказанная необ ходимость в увеличении доставки кислорода у боль ных, не способных удовлетворить эту потребность пос редством собственных физиологических механизмов. Иными словами, прямым и, по существу, единствен ным абсолютным показанием к трансфузии донор ских эритроцитов при острой кровопотере является необходимость в коррекции избыточной гемодилюции при появлении признаков гипоксии тканей. Эта ситуация обычно развивается при снижении уровня НЬ до 60 г/л. Необходимо подчеркнуть, что переливание консервированной эритромассы наиболее эффективно именно на фоне искусственной гемодилюции, которая улучшает микроциркуляцию и транскапиллярный обмен и тем самым обеспечивает влитым донорским эритро цитам оптимальные условия для транспорта и отдачи кислорода тканям. При тяжелой степени кровопотери наряду с вли ванием эритроцитов следует назначать трансфузию свежезамороженной плазмы и тромбоцитов для вос полнения утраченных факторов свертывания. При этом никогда не следует стремиться к полному восстановле нию их нормального содержания. Необходимо обеспе чить лишь уровень, достаточный для предотвращения таких опасных состояний, как гипоксия или повышенная кровоточивость. Такой подход к трансфузионной тера пии позволяет добиться хорошего лечебного эффекта с наименьшим риском осложнений. Ориентировочный объем и состав инфузионнотрансфузионных сред при возмещении острой крово потери представлен в табл. 4. Показателями адекват ности проводимой инфузионно-трансфузионной тера пии, помимо улучшения общего состояния больного и уменьшения бледности кожных покровов, служат нормализация АД, снижение тахикардии и восстанов-
Таблица4. Принципы возмещения острой кровопотери Тяжесть кровопотери Умеренная
Объем кровопотери
Возмещение кровопотери
До 1000 мл
Кристаллоидные растворы в объеме 200—300% от величины кровопо тери
Средняя
1000-1500 мл
Кристаллоиды и коллоиды в соотношении 3 : 1 . Общин объем 300% от величины кровопотери
Тяжелая
Более 1500 мл
Кристаллоиды и коллоиды в соотношении 3 : 1 Эритромасса Свежезамороженная плазма Концентрат тромбоцитов Общин объем 300% от величины кровопотери
824
medwedi.ru
Современные технологии лечений острой кровопотери
ление нормального диуреза. До тех пор пока почасовой диурез не превысит 30 мл в час, больному необходимо продолжать инфузию различных средств.
продолжающемся кровотечении — наименее удачный выход из положения, поскольку это усиливает наруше ния микроциркуляции и тканевого метаболизма. В этой ситуации лечение должно быть направлено также на повышение свертываемости крови и воспол нение кровопотери. Для достижения этих задач опти мальным следует считать использование свежезаморо женной плазмы и эритроцитарной массы. И только если инфузионно-трансфузионная терапия не восстанавли К сожалению, наиболее быстрым и надежным средс вает АД выше критического уровня, следует вводить твом остановки кровотечения следует считать хирурги вазопрессоры. Препаратами выбора в данной ситуации ческое вмешательство. В клинической практике далеко служат норадреналин и допамин. не всегда удается остановить кровотечение оператив При тяжелой кровопотере возникает необходимость ным путем. Иногда сама по себе операция представляет лечения других патологических синдромов. Наиболее высокую опасность для жизни пациента. В подобной частыми следствиями геморрагического шока или его ситуации приходится рассчитывать на консервативную интенсивной терапии являются острая сердечная, терапию. почечная и печеночная недостаточность, респиратор Раннее восполнение нормального внутрисосуди- ный дистресс-синдром, ДВС-синдром, синдром массив стого объема крови при продолжающемся кровотечении ного кровезамещения. Почти во всех случаях тяжелой остается спорным вопросом. Установлено, что введение кровопотери требуются глюкокортикоидные гормоны, большого количества жидкости сопровождается нару специальная респираторная терапия, и профилактика шением тромбообразования, усилением кровотечения и вторичных желудочно-кишечных кровотечений из ост повышением летальности. Повышение АД способствует рых эрозий. Не следует опаздывать с их применени отрыву тех первичных тромбоцитарных рыхлых сгуст ем, надо чтобы геморрагический синдром, на который ков, с которых начинается процесс тромбообразования направлено лечение, был купирован, а новый еще не и остановки кровотечения. Пока тромб мягкий и свежий возник. с минимальным содержанием фибрина, высока вероят ность его разрушения. На образование фибрина, укреп ляющего тромбоцитарный сгусток, уходит не менее 30 минут. А на образование прочного фибринового тромба требуется около 24 часов.
Тактика лечения продолжающегося кровотечения
Альтернативы использованию донорской крови
Если врач не может сразу надежно остановить кровотечение, то инфузионная терапия не должна быть слишком активной и АД следует поддерживать на минимально допустимом уровне. Критическая точка, на которой следует поддерживать АД при кровотечении, неизвестна, но ясно то, что оно не должно быть ниже 80/40 мм рт. ст. Что же касается врачебных действий при значительном снижении АД, то следует помнить, что поддержать кровоснабжение сердца и головного мозга можно простым, но достаточ но эффективным приемом — подъемом ножного конца кровати пациента. При этом венозный возврат крови к сердцу в значительной степени увеличивается за счет перераспределения в центральное русло собственной крови больного из нижних конечностей, сосуды которых вмещают 15—20% ОЦК. Поэтому эта простая процедура должна быть первым и немедленным мероприятием, как только констатировано снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. Начинать лечение с введения сосудосуживающих средств для поддержания АД при
В последнее время после приблизительно трех деся тилетий неограниченного использования цельной крови и ее компонентов, медицина неожиданно столкнулась с двумя большими проблемами: нехваткой человече ской крови и высоким риском, связанным с переносом инфекции и иммунологическими реакциями. На рубеже веков стало очевидно, как опасна чужая кровь. В связи с этим были пересмотрены показания к использованию препаратов крови и разработан ряд альтернатив, свя занных, в частности, с использованием собственной крови больного и препаратов с газотранспортной функ цией. В трансфузиологии наступила новая эра, утверж дающая кровосберегающий стиль.
Препараты — переносчики кислорода В последние два десятилетия для возмещения ост рой кровопотери в клинической практике достаточно 825
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
широко и эффективно используют кровезаменители переносчики кислорода, созданные на основе эмульсий перфторуглеродов — химически и физически инертных соединений, растворяющих до 60 об. % кислорода и до 90 об. % углекислого газа. На их основе разработан и создан первый отечественный препарат с газотранс портной функцией — «перфторан». Эмульсии перфторана имеют голубой цвет, поэтому его еще называют «голубая кровь». Перфторан не только переносит кис лород, но и уменьшает вязкость крови и улучшает мик роциркуляцию, а также способен разрушать жировые эмболы. Данный препарат достаточно долго циркулиру ет в кровяном русле, и его эффект отмечается в течение 24 —48 часов, после чего он постепенно выделяется из организма через легкие.
Реинфузия крови Возвращение больному собственной крови, излив шейся в брюшную или грудную полости при поврежде нии внутренних органов или операционную рану, извес тно как реинфузия крови. Процедуру можно проводить как во время, так и после операции. В настоящее время этот метод широко применяется в сердечно-сосудистой хирургии и ортопедии, где врачи часто имеют дело с мас сивной кровопотерей. Часто реинфузию крови проводят в неотложной хирургии и травматологии при различных повреждениях, сопровождающихся массивной крово потерей. Она хорошо зарекомендовала себя также в акушерстве и гинекологии, где кровотечения отличаются высокой частотой, внезапностью и обилием вытекающей крови. «Отныне ни одна женщина не должна умирать от разрыва трубы во время операции, если используется реинфузия крови» — так была названа статья немецкого хирурга Лихтенштейна, опубликованная еще в 1918 году. Это было первым упоминанием о реинфузии. Среди возможных осложнений реинфузии основным и наиболее опасным представляется сепсис, который может развиться после переливания инфицированной аутокрови, что обычно наблюдается при сопутствующих повреждениях органов желудочно-кишечного тракта или органов мочевыделительной системы. Во избежа ние развития сепсиса, прежде чем решиться на реин фузию аутокрови, необходимо убедиться в отсутствии ее массивного микробного загрязнения. Несмотря на полную совместимость, кровь, излив шаяся в серозную полость или операционную рану, зна чительно отличается от циркулирующей в кровеносном русле. Она содержит вредные для больного активиро ванные факторы свертывания, свободный гемоглобин, продукты деградации фибрина, вазоактивные вещества
и микросгустки. После реинфузии такой аутокрови * у больных могут наблюдаться различные реакции и У осложнения, причем весьма грозные: • имеется риск острой почечной и печеночной недостаточности, что характерно для реинфузии гемолизированной крови. Значительный гемолиз развивается уже через 16 часов пребывания крови в серозной полости; • существует опасность развития ДВС-синдрома, связанного с введением больших количеств тром- ' бопластина, который всегда освобождается из лизированных эритроцитов; * ш может возникнуть респираторный дистресс-синд ром, связанный с попаданием в кровоток большого < числа микросгустков и биологически активных < веществ. ( С особой осторожностью следует проводить реин фузию крови, собранной в раннем послеоперационном периоде с помощью дренажной системы, поскольку при этом крайне высок риск бактериального обсеменения. Во избежание сепсиса, реинфузию такой крови следует производить не позже, чем через б часов после операции. ! Для снижения риска возникновения осложнений при проведении реинфузии собранную кровь необходимо подвергнуть предварительной обработке. Самый прос той и распространенный способ обработки — фильтра ция. Этот метод препятствует попаданию в кровеносное русло пациента лишь микросгустков, но не избавляет от введения других вредных для организма веществ. Для снижения риска осложнений реинфузии ее объем ] не должен превышать 1500 мл. Опасность осложнений практически устраняется, если используется не цельная кровь, а лишь отмытые эритроциты. Самыми совершен ными аппаратами для реинфузии являются так называе- j мые «Сел-сейверы» («Cell saver»), которые обеспечивают полный цикл обработки излившейся крови. Подобные аппараты весьма дороги и применяются лишь в неболь шом числе клиник, где регулярно выполняются операции, сопровождающиеся массивной кровопотерей. Основным показанием к реинфузии аутокрови является острая кровопотеря, превышающая 20% ОЦК. Меньший объем кровопотери безопаснее вос полнять кровезаменителями. Глубокое понимание клинической физиологии кро вопотери, совершенствование методов профилактики и остановки кровотечения, использование технологий сбережения собственной крови больного, возможность ускорять ее естественное воспроизводство и появле ние новых эффективных кровезамещающих препаратов позволяют нам с каждым годом находить все более надежные и безопасные пути лечения кровотечений.
826
medwedi.ru
Современные трхнпппыш печения острой кровопотери
Литература
6. Савельев B.C., Кузнецов Н.А. Сравнительная эффектив ность плазмозаменителей при нормоволемической гемошанов А.Ю. Место коллоидных и кристаллоидных объдилюции и коррекции острой кровопотери / Вестник емозамещающих растворов в терапии острой кровопоте хирургии, 1985. /V? 6, с. 127—132. ри. Consilium Mecikum, 2006, № 2, с. 50—53. 7. Boldt J. New light on intravascular volume replacement, 2 Воробьев А.И., Городецкий В.М., Васильев С.А., Шулутregimens: what did we learn from the past three years? Anesth ко Е.М. Острая массивная кровопотеря. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001, Analg 2003, 97, p. 1595—604. 8. Cabrales P., TsalA.G., Intagtietta M. Hyperosmotic-hyperoncotic 176 с. versus hyperosmotic: small volume resuscitation in hemorrhagic 3 Зильбер А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия. Петрозаshock. Shock 2001, 8, p. 431—7. ' водск: Изд-во ПетрГУ, 1999, 120 с. 4 Кузнецов Н.А., Бронтвейн А.Т. Кровотечения. В кн.: Н.А. Куз-9. Mauritz W., Schimetta W., Oberreitber S. Are hypertonic hyperoncotic solutions safe for prehospital smatl-volume нецов,А.Т. Бронтвейн, Г.В. Родоман,Л.А.Лаберко. Основы resuscitation? Eur J. Emergency. Med. 2002, 9, p. 315—9. клинической хирургии. М.: Лист Нью, 2006, с. 385— 10. Miletin M.S., Stewart Т.Е., Norton P.G. Influences on physicians 424. choices of intravenosous colloids. Intensive Care Med. 2002, 5 Кузнецов Н.А. Современные технологии лечения острой 28, 917—24. кровопотери. В кн.: 50 лекций по хирургии. Под ред. B.C. 11. Owings J.T., Gosselin R.C. Bleeding and transfusion. ACS Савельева. М., Издательство «Триада-Х», 2004, с. 501— Surgery: Principles and practice, 2006, p. 160—174. 522.
827
medwedi.ru
РЕГИОНАРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ И ПЕРСПЕКТИВЫ Т.Ф. Гриненко, В.В. Рязанцев, А.Г. Борзенко Нет ничего более изящного в хирургии, чем регионарная анестезия. С.С Юдин Идея регионарного обезболивания возникла рань ше чем появились препараты для ее осуществления. Первая попытка стволовой анестезии была сделана еще в 1853 г. изобретателем полой иглы A. Wood, который пытался (и не без успеха) лечить невралгию путем инъ екции морфия и опия около нервных стволов. Первым местным анестетиком, используемым в клинике, был кокаин, алкалоид, выделенный из листьев Erythroxyton coca в 1860 г. Именно его ввел в область п. alveolaris inferior W. Halstedt в 1985 г. при удалении зуба, положив, таким образом, начало регионарной анестезии. В 1897 г. американец 6. Grile, выполняя эндоневральную инъекцию кокаина в заранее обнаженные нервы (пп. ischiadicus, femoralis, ptexus brachialis), производил под такой анес тезией ампутацию конечностей. В начале 1990-х годов 6. Pertes применил уже чрескожную блокаду седалищ ного нерва, а В.Ф. Войно-Ясенецкий (1912 г.), W. Keppler и П.С. Бабицкий (1913 г.), F. Hartel (1916 г.), 0. Labat (1920г.) усовершенствовали эту технику. Начиная с этого времени вплоть до 1940-х годов — период интенсивного освоения и внедрения проводниковой анестезии. В 1885 г. нью-йоркский невропатолог L. Corning впервые ввел кокаин между остистыми отростками позвонков, получив у больного признаки центрального блока. В 1890 г. он сообщил о появлении специальной иглы для спинальной пункции, а к 1894 году объем его наблюдений увеличился до 7 пациентов. Но L. Corning применял свой метод для лечения неврологических больных, хотя и высказывал предположение о возмож ности использования его для обезболивания при хирур гических вмешательствах. В 1890 г. Н. Quincke выполнил первую люмбальную пункцию у ребенка с острой гидроцефалией, находяще гося в коматозном состоянии. Менее чем за год он про извел люмбальную пункцию еще у 11 пациентов и дал подробное описание этой процедуры. С этого времени субарахноидальное пространство стали использовать как инфузионный канал для терапии различных заболе ваний, однако эта идея оказалась неконструктивной.
Основоположником спинальной анестезии (СА) в клинике является немецкий хирург A. Bier, который 16 августа 1897 г. выполнил безболезненную резекцию голеностопного сустава, введя 0,5% раствор кокаина в подпаутинное пространство. С целью объективной оценки, прежде чем рекомендовать новый метод анес тезии для широкого применения, A. Bier и его ассистент A. Hildenbrandt решили испытать этот вид обезболива ния на себе, сделав инъекции кокаина в субарахнои дальное пространство друг другу. Эксперимент удался, но оба исследователя перенесли тяжелую головную боль, a A. Hildenbrandt, судя по описываемой им самим клинике, еще и менингит. Почти весь комплекс возмож ных осложнений в раннем послеоперационном периоде (головная боль, тошнота, рвота, боль в спине) получил A. Bier и у своих первых пациентов. Выступая на кон грессе немецких хирургов в 1901 г., он предостерегал от увлечения «кокаинизацией» спинного мозга. Тем не менее метод стал чрезвычайно популярен во мно гих странах Европы, в Северной Америке и даже в Аргентине. Его стали использовать не только при опе рациях на нижних конечностях, но и в хирургии живота, грудной клетки и даже шеи. Так, Т. Jonnesca из Румынии опубликовал данные о более 5000 успешных операций, выполненных в условиях спинальной анестезии, когда пункция субарахноидального пространства осущест влялась на различных участках позвоночника, в том числе и на уровне С2 — С3. В 1901 г. A. Sicard и F. Cathelin одновременно и неза висимо друг от друга опубликовали результаты своих работ по введению местных анестетиков в эпидуральное пространство через hiatus sacralis, положив тем самым начало внедрения эпидуральной анестезии (ЗА) в клиническую практику. В 1906 г. G. Forestier описал срединный доступ к эпидуральному пространству в межостистых проме жутках. Тремя годами позже W. Stoekel сообщает об успешном использовании ЗА в акушерской практике для обезболивания нормальных родов у 111 рожениц.
828
medwedi.ru
Регионарная анестезия: современное состояние и перспективы
В начале 20-х годов XX века испанский хирург F. Pagas подытожил принцип действия и дал подробное описание различных методик выполнения ЭА, сфор мулировал ее достоинства и опасности. К середине 30-х годов ЭА получила признание и достаточно широ кое распространение как за рубежом, так и в нашей стране. СА и ЭА применяются практически с одинаковой частотой, передавая по очереди пальму первенства друг другу. Следует отметить особую роль русских ученых-хирур гов П.А. Герцена, В.Ф. Войно-Ясенецкого, П.С. Бабицкого, В.А. Шаака и Л.А. Андреева, С.С. Юдина и др. в развитии всех методов регионарной анестезии. Более чем за вековой период своего существования регионарная анестезия (особенно центральные сегмен тарные блокады) изведала как периоды популярности, так и периоды полного забвения. С момента своего воз никновения и до сегодняшнего дня регионарная анес тезия развивалась и развивается параллельно общей анестезии. Однако долгое время эти методы рассматри вались как антиподы при выборе вида анестезиологи ческого пособия, и до недавнего времени выбор был не за регионарным обезболиванием. Большинство клини цистов склонялось в пользу общей анестезии, которая, обеспечивая поддержание функций жизненно важных органов и систем во время оперативных вмешательств, способствовала прогрессу хирургии. Технические сложности и неудачи при выполнении ряда регионар ных блокад на этапе их освоения, сообщения о серьез ных (вплоть до летальных) осложнениях, недостаточная предсказуемость, а в связи с этим и недостаточная управляемость центральных сегментарных блоков и, наконец, эмоциональный и позиционный дискомфорт сдерживали внедрение регионарных методик в широ кую клиническую практику. Это привело к значитель ному «перекосу» — применению общей анестезии с ИВЛ при операциях, где тотальная миорелаксация и управляемая вентиляция не показаны, а в некоторых случаях и противопоказаны. Лишь в последние два десятилетия регионарная анестезия заняла достойное место в современной анестезиологии в виде основного метода или компонента общей анестезии. «Ренессансу» регионарной анестезии способство вали следующие обстоятельства. • Накопление доказательных данных «за и против» методов общей анестезии при внеполостных вме шательствах. • Повышение безопасности регионарных методов обезболивания, что в свою очередь связано с научно-техническим прогрессом и внедрением высоких технологий в клиническую медицинскую
практику. В частности, в настоящее время выпус каются и доступны иглы, позволяющие выполнять центральные и периферические блоки с мини мальной травматизацией тканей; появление одно разовых наборов для выполнения блокад снизило риск инфекционных осложнений; освоение тех ники катетеризации эпидурального, субарахноидального и периневрального пространств откры ло возможность выполнения продленных блокад; внедрение в клиническую практику электронейростимуляторов упростило задачу верификации нервных структур при выполнении стволовой анестезии и анестезии сплетений; синтезированы новые эффективные и менее токсичные местные анестетики для интратекального и эпидурального введения, что повысило безопасность, надежность и качество регионарных блокад. Кроме того, важнейшим фактором широкого внед рения регионарной анестезии в клиническую практику является углубление наших знаний в области анатомии, физиологии и фармакологии боли, а также рост про фессионализма анестезиологов и освоение ими весьма непростых методов пункции и катетеризации эпиду рального и субарахноидального пространств, которые раньше были прерогативой хирургов. Исходя из современных представлений о механиз мах повреждающего воздействия оперативного вмеша тельства на структуры ЦНС, в настоящее время стало ясно, что методы общей анестезии не могут полностью предотвратить отрицательное воздействие хирургичес кой травмы на организм. Передача ноцицептивной импульсации из операци онного поля в высшие центры приводит к функциональ ным нарушениям ЦНС на различных ее участках, в том числе и на уровне спинного мозга. Общая анестезия, устраняя перцепцию боли на супраспинальном уров не, т.е. на уровне коры, не блокирует или блокирует лишь частично передачу ноцицептивных импульсов на уровне нейронов задних рогов спинного мозга (ЗРСМ) и других участков соматосенсорных путей, вызывая их сенситацию (гиперактивность) показывая тем самым повреждающее воздействие. Формирование гиперактивности ЗРСМ имеет двухфазный характер, причем степень сенситации второй, более поздней фазы, ответственной за формирование послеопераци онного болевого синдрома различной интенсивности, всецело зависит от тяжести повреждений, генерирован ных в период ранней фазы, т.е. при прохождении боле вого импульса по афферентным путям спинного мозга. Поэтому адекватность анестезии должна оценивать ся не только с позиций защиты головного мозга, 829
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
но и с позиций защиты СПИННОГО мозга от ноцицелтивных импульсов всех модальностей, формирую щихся в зоне оперативного вмешательства. Именно такую многоуровневую защиту можно осуществить с помощью фармакологической блокады ноцицептивной импульсации из зоны хирургической агрессии. Поэтому афферентная блокада в любом ее варианте (инфильтрационная, проводниковая или центральная сегментарная анестезия), обеспечивающая «разрыв» ноцицептивной цепи, должна быть одним из компонентов анестезиоло гического пособия, а в некоторых случаях — основным методом защиты больного от хирургической травмы.
Достоинства регионарных методов анестезии 1. Надежная интраоперационная анестезия за счет фармакологического контроля боли на спинальном или периферическом уровне. 2. Эффективная вегетативная блокада с минималь ным влиянием на гомеостаз, эндокринно-метаболическая стабильность, предотвращение патологических рефлексов из операционного поля. 3. Возможность использования управляемой седации различной степени, а не выключение сознания, что обязательно при проведении общей анестезии. 4. Сокращение восстановительного периода после анестезии, повышение комфортности послеопераци онного периода (отсутствие тошноты, рвоты, снижение потребности в наркотиках, раннее восстановление мен тальной функции и двигательной активности). 5. Снижение частоты послеоперационных легочных осложнений, более быстрое восстановление функции желудочно-кишечного тракта по сравнению с тем, что происходит после комбинированной общей анестезии. 6. Уменьшение риска возникновения тромбоза глу боких вен голени (ТГВГ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЗЛА). 7. Сохранение контакта с пациентом во время опе рации, что весьма важно у определенной категории больных. В частности, при трансуретральной резекции предстательной железы легче выявить первые признаки легочной гипергидратации, у пациентов с ИБС возможно купировать приступ стенокардии при появлении боле вого синдрома, не дожидаясь изменений на ЭКГ, при лабильном течении сахарного диабета — диагности ровать начальные изменения гликемического профиля, а при эндартерэктомии из сонных артерий контакт с пациентом позволяет контролировать адекватность моз гового кровообращения при манипуляции на сосудах.
8. После ортопедических и травматологических вме шательств, выполняемых в условиях регионарной анес тезии, оптимизированы условия для иммобилизации поврежденной конечности. 9. Еще более значимым представляется преимущес тво регионарной анестезии в акушерстве: роженица психологически присутствует при родах в условиях полной аналгезии, отсутствует депрессия плода, возмо жен ранний контакт матери и новорожденного. 10. Регионарная анестезия исключает риск развития злокачественной гипертермии, триггером которой явля ются релаксанты и ингаляционные анестетики. 11. Регионарная анестезия обладает меньшим потен циалом индукции системной воспалительной реакции и иммунодепрессивным эффектом по сравнению с общей анестезией. 12.Экологическая целесообразность применения регионарной анестезии — снижение «загрязнения» операционных. 13. При использовании регионарной анестезии отме чено статистически достоверное укорочение сроков пребывания больных в ОИТ и длительности госпиталь ного лечения. В целом следует отметить, что широкое применение регионарной анестезии позволяет на рациональной основе ограничить «всепоказанность» комбинирован ного эндотрахеального наркоза и избежать тем самым нежелательных последствий этого метода.
Основные методы регионарной анестезии Периферические блокады: • проводниковая анестезия: — стволовая анестезия; — анестезия сплетений; • внутрикостная*; • регионарная внутривенная*. Центральные сегментарные блокады: • субарахноидальная (спинальная, субдуральная); • эпидуральная (перидуральная): — каудальная; — люмбальная; — торакальная. Для регионарной анестезии действует принцип: чем проксимальнее, тем эффективнее, чем дистальнее, тем безопаснее (Гилева В.М., 1995). •Внутрикостная и нпутрипенная регионарные анестезин практически не применяются и представляют и настоящее премя лишь исторический интерес.
830
medwedi.ru
Регионарной анестезия: современное состояние и перспективы
Проводниковая анестезия (стволовая и анестезия сплетений) считается самой безопасной. Основными показаниями для проводниковой анестезии являются оперативные вмешательства на конечностях (ортопе дия, травматология, оперативная флебология, опера ции на артериях и т.д.) и в челюстно-лицевой области, которые включают весь диапазон хирургических вме шательств, начиная от стоматологии и кончая сложней шими реконструктивными операциями. При проведении стволовой и анестезии сплетений необходимо четко знать анатомо-топографическое рас положение нервных сплетений или нервных стволов, четко ориентироваться в постоянных опознавательных пунктах (костные выступы, артерии, мышцы) и уметь оценивать сопротивление тканей. Блокада перифери ческих нервов и сплетений требует от анестезиолога по возможности максимально точной идентификации нервных структур, а от пациента — более высокой сте пени сотрудничества, чем при СА или ЗА. Неудачи, связанные с индивидуальными анатомотопографическими особенностями областей, находя щихся в зоне регионарной анестезии, долгое время препятствовали широкому распространению провод никового блока. Использование специальных элект ростимуляторов, предназначенных для выполнения периферических блокад, позволяет точно иден тифицировать положение нерва, снижает число неудач и позволяет выполнять анестезию на фоне седации. Это устраняет дискомфорт, связанный с раз витием парестезии, снижает вероятность развития бло кадных невропатий и расширяет контингент пациентов, которым может быть выполнена эта процедура (дети, эмоционально и психически неуравновешенные паци енты, пациенты без сознания). Разработана и постепен но внедряется в практику техника катетеризации периневральных структур нервных сплетений, что делает проводниковую анестезию пролонгированной и более управляемой. Ряд вмешательств в области головы и шеи может быть выполнен в условиях регионарного обезболива ния — поверхностной или глубокой блокады шейно го сплетения. Первая применяется при осуществлении поверхностных вмешательств в области шеи и надплечья. Блокада глубокой части шейного сплетения пред ставляет собой паравертебральную блокаду спинальных корешков С,—С4, которые формируют сплетение. Методика анестезии достаточно сложна и чревата серь езными осложнениями. Поэтому из всех клинических ситуаций, при которых могут быть показания к этому виду анестезии (биопсия или удаление шейных лимфа тических узлов, хирургические вмешательства на щито
видной железе, удаление опухолей шеи, ларингэкгомия, эндартерэктомия из сонных артерий), обосновано ее использование лишь при каротидной эндартерэктомии. Блокада плечевого сплетения, вызывающая анес тезию области ключицы и всей верхней конечности, может быть выполнена тремя способами — межлестнич ным, надключичным и подмышечным, который наиболее популярен благодаря простоте. Наличие анатомическо го футляра сосудисто-нервного пучка позволяет выпол нять и чрескожную катетеризацию плечевого сплетения также на 3 уровнях — шейном, надключичном и подмы шечном. При вмешательствах на предплечье или кисти возможна селективная блокада лучевого, локтевого нервов или их ветвей в зависимости от зоны и объема вмешательства. Нижняя конечность получает иннервацию из 2 основных сплетений— поясничного и крестцово го. Бедренный, запирательный и наружный кожный нервы образуются из поясничного сплетения, а се далищный— формируется частично из поясничного и трех ветвей крестцового сплетений. При необхо димости обезболивания всей нижней конечности выполняют блокаду седалищного нерва и блок «три в одном» (бедренного, запирательного и наружного кожного нервов). При локализации вмешательства в ограниченной зоне можно выполнить одну из блокад. Периневральная катетеризация бедренного нерва в паховой области может обеспечить пролонгированную блокаду бедренного и латерального кожного нервов. Выполнение проводниковых блокад — это ману альное искусство, которым в совершенстве владели такие хирурги-апологеты регионарной анестезии, как В.Ф. Войно-Ясенецкий, П.С.Бабицкий, Л.А. Андреев и др. Мы же в повседневной практике отчасти из-за дефицита предоперационного времени, а скорее из-за недостаточного владения техникой перифе рических блокад и опасения потерять авторитет в глазах операционного персонала, предпочита ем центральную сегментарную блокаду там, где можно обойтись проводниковой (например, спинальную анестезию при операциях на нижней конечнос ти). Между тем, периферические блоки обеспечивают отличное качество анестезии на ограниченном участке с наименьшей опасностью возникновения побочных системных реакций. Минимальное влияние проводни ковой анестезии на гомеостаз позволяет использовать ее улиц пожилого и старческого возраста с сопутству ющей патологией сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Этот вид анестезии позволяет осуществить раннюю активизацию пациента и особенно актуален в амбулаторной хирургии (стоит на 2-м месте после 831
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
инфильтрационной анестезии). При достаточной ква лификации специалиста периферические нервные блокады не столь сложны в выполнении, достаточно безопасны и эффективны, как с клинической, так и с экономической точки зрения и должны шире использо ваться в клинической практике. Центральная сегментарная блокада приводит к прерыванию афферентной и эфферентной импульсации к вегетативным и соматическим структурам. Соматические структуры получают чувствительную (сенсорную) и дви гательную (моторную) иннервацию, в то время как висце ральные структуры — вегетативную. Нервные волокна не однородны, и нервный корешок составляют волокна различных типов. Имеются струк турные различия между волокнами, обеспечивающими двигательную, чувствительную и симпатическую иннер вацию. Мелкие и миелиновые волокна блокировать легче, чем крупные и безмиелиновые. Поэтому начало анестезии не будет одномоментным. По верхней гра нице распространения анестетика, где концентрация препарата самая низкая, блокируются только мелкие волокна, а крупные наиболее резистентные волокна остаются интактными, что приводит к дифференциаль ной блокаде. Клинически дифференциальная блокада проявляется тем, что уровень вегетативной блокады (симпатической) будет примерно на 2 сегмента выше уровня чувствительной (сенсорной), который в свою очередь на 2 сегмента выше границы двигательного блока (Морган Д.Э., Михаил М.С., 1998). Из всех названий — спинномозговая, спинальная, интратекальная или субарахноидальная анестезия (СА) — последнее наиболее точно отражает суть мето да. При СА местный анестетик вводится непосредст венно в субарахноидальное пространство, где он, смешиваясь со спинномозговой жидкостью, блокирует афферентную и эфферентную передачу импульсов по спинальным корешкам, находящимся в зоне распро странения анестетика. Качественные характеристики субарахноидального блока (его сегментарная протяженность, латентный период, продолжительность и надежность анестезии и аналгезии, глубина и длительность моторного блока) определяются физико-химическими свойствами мест ного анестетика, особенностями его фармакокинетики и фармакодинамики. Взаимодействие относительной плотности местного анестетика и спинномозговой жид кости определяет границы распространения раствора вдоль длины оси спинного мозга и уровень блока. После попадания в ликвор изобарические растворы распреде ляются равномерно, гипобарические — перемещаются вверх, а гипербарические — вниз по отношению к месту
инъекции в зависимости от положения тела пациента. Таким образом, достигается различная распространен ность сегментарной блокады. Изобарические и гипо барические растворы отличаются более медленным и более равномерным распространением в ликворе, что обеспечивает значительное увеличение продолжитель- * ности анестезии и аналгезии по сравнению с гиперба рическими. Гипербарические растворы абсорбируются ' быстрее, чем изобарические, и их с большей долей ' прогнозируемости можно локализовать в зоне необхо димого эффекта, они более управляемы. Положение больного влияет на распространение анестетика, начиная с момента инъекции и на протя- , жении периода возможного распределения раствора по субарахноидальному пространству, т.е. до момента связывания анестетика с белками. При выполнении СА пункцию субарахноидального пространства осущест вляют на уровне Ц—Ц или Ц—L4, чтобы избежать повреждения структур спинного мозга (как известно, конский хвост заканчивается на уровне L—Ц). Затем, • изменяя положение тела, удается получить необходи- < мую верхнюю границу блока, распространенность и •• длительность анестезии. Так, использование гиперба- i рических растворов позволяет с помощью позициони- < рования получить селективную блокаду одной нижней ( конечности или паховой области. Наш опыт показывает, что односторонняя селективная блокада может быть. обеспечена и с помощью изобарических растворов, подогревая их перед введением до 37 °С. Селективная блокада обладает рядом преимуществ, так как требует меньше анестетика и, ограничивая зону десимпатизации, минимизирует нарушения гемодинамики. В последнее время СА практически вытеснила ЗА при оперативных вмешательствах на органах нижнего* отдела брюшной полости и нижних конечностях, дли-"! тельность которых можно прогнозировать до операции. Показания к СА включают: • оперативные вмешательства на нижних конечнос тях в травматологии и ортопедии, флебологии и реконструктивные операции на артериях; • операции на промежности; j • урологические вмешательства (трансуретраль ная простатэктомия и трансуретральная резек ция опухолей стенки мочевого пузыря, цистолитотрипсия); I • акушерские и гинекологические вмешательства; ц • детская хирургия (вмешательства на мочеполовых ^ органах, паховой области, нижних конечностях). | Низкий спинальный блок является методом 1 выбора у хирургических больных с различными ^ сопутствующими заболеваниями: л
832
medwedi.ru
Регионарная анестезия: современное состояние и перспективы
т метаболические расстройства (сахарный диабет, тельствах в зоне их иннервации следует использовать тиреотоксикоз, поражения надпочечников); другие методы регионарной анестезии. С другой сторо • заболевания легких (низкий спинальный блок не ны, при ЭА возможно выполнить селективную блокаду влияет на вентиляцию и устраняет необходимость части сегментов на различных уровнях. В отличие от применения анестетиков с их депрессивным воз СА, результатом которой является полный мотор действием на дыхание); ный и сенсорный блок, при ЭА возможны варианты • сердечно-сосудистые заболевания (низкий спи от глубокой анестезии с полной двигательной бло нальный блок целесообразен у пациентов с ИБС или кадой до аналгезии со слабым моторным блоком. застойной сердечной недостаточностью, для кото Необходимая глубина анестезии достигается подбором рых небольшое снижение пред- и постнагрузки, анестетика, его концентрации и дозы. а также профилактика таких реакций на операци Основные показания для СА распространяются и на онную травму, как гипертензия, тахикардия и нару ЭА. Монокомпонентная ЭА может обеспечить адекват шения ритма, могут быть весьма благоприятны). ное обезболивание и удовлетворительные условия для Возможно применение СА и при вмешательствах на выполнения самых различных оперативных вмешательств верхнем этаже брюшной полости (холецистэктомия, ниже уровня диафрагмы. Катетеризация эпидурального резекция желудка), однако при этом необходима бло пространства дает дополнительное преимущество — воз када высокого уровня, что представляет определенную можность проведения анестезии при длительных опера опасность и не может быть рекомендовано для широкой циях и аналгезии в послеоперационном периоде. практики. Показания для ЭА в виде монометодики включают: Недостатком спинальной анестезии является ее огра • операции на органах верхнего этажа брюшной ничение по времени и невозможность пролонгирования полости (на желчном пузыре и внепеченочных для послеоперационного обезболивания. Катетеризация желчных протоках, желудке и кишечнике) — в ка субарахноидального пространства с помощью микро честве альтернативного метода комбинирован катетеров делает СА более управляемой и длительной. ному эндотрахеальному наркозу при сопутствую Однако, несмотря на наличие качественных наборов щей легочной и сердечно-сосудистой патологии, для продленной спинальной анестезии (ПСА), не столь деформации верхних дыхательных путей, ожи сложную технику катетеризации субарахноидального рении, улиц пожилого и старческого возраста, пространства и увлечение этим методом рядом клини у больных с полным желудком и т.д.; цистов, ПСА на современном этапе не может быть при • акушерско-гинекологические, урологические, трав знана безопасной, ее использование возможно только в матологические, ортопедические, сосудистые и др. высококвалифицированных учреждениях. вмешательства на органах малого таза и нижних конечностях, длительность которых может превы Эпидуральная анестезия и, в особенности, про сить лимит времени блокады, создаваемый СА. дленная эпидуральная анестезия (ПЭА) — один из Следует особо подчеркнуть, что операции на тазо наиболее эффективных методов борьбы с болью из числа тех, которые имеются в распоряжении анестези бедренном и коленном суставах в условиях ЭА олога. Эпидуральное пространство заполнено рыхлой сопровождаются меньшей кровопотерей и связаны соединительной тканью, в которой проходят корешки с меньшим риском тромбоза глубоких вен голени. спинномозговых нервов, окруженные муфтами твер Это весьма существенное преимущество, т.к. частота дой мозговой оболочки. В латеральных отделах обо ТГВГ при эндопротезировании коленного и тазобедрен лочка муфт истончена, через нее местный анестетик ного суставов в отсутствие профилактики составляет диффундирует в цереброспинальную жидкость, что 30—40% с частым исходом в ТЭЛА. При шунтировании и обеспечивает эпидуральную блокаду. Таким обра артериальных сосудов нижних конечностей в условиях зом, при эпидуральной методике местный анестетик ЭА отмечены увеличение кровотока дистальнее стеноза не доставляется непосредственно к нервной ткани, и меньшая частота окклюзии трансплантата. необходима его диффузия из места инъекции. Поэтому ЭА все чаще применяют для обезболивания нор при ЭА доза вводимого анестетика значительно выше, мальных родов, а ее использование в трудных родах чем при СА, латентный период длиннее, а вероятность благоприятно влияет на плод и новорожденного, что неполной сенсорной блокады, обусловленная спайками обусловлено блокадой «стресс-реакции». в эпидуральном пространстве, — чаще. Самые крупные Совершенствование анестезиологического пособия и спинномозговые нервы Ц и S, труднее всего поддаются дальнейшее развитие принципа его многокомпонентности блокаде при ЭА, поэтому при хирургических вмеша- привело к включению ЭА в качестве составляющей комби32 ЙОлектп! но хирургии
833
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
нированной общей анестезии с пролонгацией обезболи вания в послеоперационном периоде при многих травма тичных и длительных оперативных вмешательствах. Преимущества сочетания ЭА с общим обезболи ванием включают: • снижение стрессорного метаболического ответа на хирургическую агрессию и в связи с этим мень шие нарушения гомеостаза; • большая стабильность сердечно-сосудистой сис темы, снижение риска нарушений ритма и гипертензивных реакций; а уменьшение кровопотери во время операций; • снижение вероятности ТГВГ и ТЭЛА; • меньшая выраженность сдвигов водного балан са, которые сопутствуют проведению обширных хирургических операций; • эпидуральный компонент позволяет достичь адек ватной защиты от операционной травмы в услови ях поверхностной общей анестезии со значитель ным снижением дозы гипнотиков, наркотических анальгетиков и релаксантов. Это приводит к более быстрой реабилитации в ближайшем послеопера ционном периоде; • ПЭА обеспечивает адекватную послеоперацион ную аналгезию с помощью инфузии или дробно го введения низкоконцентрированных растворов местных анестетиков, наркотических анальгети ков или их комбинации. Полноценное послеопе рационное обезболивание часто снижает необхо димость в респираторной поддержке, позволяет раньше экстубировать больных, снижает частоту и тяжесть легочных осложнений; • обеспечивая преобладание парасимпатической иннервации, ПЭА активизирует моторику желудоч но-кишечного тракта и способствует ее восста новлению в более ранние сроки;
ш сокращение времени пребывания пациентов в ОИТ, что имеет и существенный экономический эффект. Накопленный клинический опыт и данные дока зательных исследований позволяют полагать, что в настоящее время вопрос о выборе метода обезбо ливания при обширных и травматичных хирургичес ких вмешательствах на органах грудной и брюшной полостей должен носить не альтернативный харак т е р — общая или эпидуральная анестезия, а ре шаться в пользу сочетанного использования общей и регионарной анестезии. Высокая ЭА может быть успешно применена в качес тве компонента общего обезболивания и при торакаль ных операциях (на легких, пищеводе), в том числе и при операциях на открытом сердце при врожденных и приобретенных пороках сердца. У пациентов с сопутст вующей ИБС высокая блокада (Т ш —T v ) способствует увеличению диаметра стенозированных артерий, улуч шает кровообращение в зоне ишемии (без синдрома обкрадывания), снижает потребность миокарда в кис лороде. Для того чтобы использовать положительные эффек ты центральной нейроаксиальной блокады и снизить вероятность ее побочных эффектов, необходимо огра ничить область предполагаемого соматического и веге тативного блока в пределах области предполагаемого хирургического вмешательства, т.к. ограничение зоны денервации является важным фактором оптимизации гемодинамических эффектов ЭА. Селективное поло жение конца катетера дает возможность использовать гораздо меньшие дозы местного анестетика, особенно когда ЭА выполняется в комбинации с общей анестези ей (Прис-Робертс С, 1994) {табл. 1). Сравнительная характеристика центральных сегмен тарных блокад — СА и ЭА представлена в таблице 2.
Таблица 1. Уровни расположения катетера, сегментарные границы блокады и минимальные объемы бупивакаина при различных оперативных вмешательствах (по С. Прис-Робертсу) Вид операции Операции на нижних конечностях Операции на нижних отделах живота Операции на толстом кишечнике, прямом кишке, моченом пузыре Операции на почках Операции на брюшной аорте Операции в верхних отделах живота Операции на пищеводе Операции на грудной клетке
Сегментарные границы
Урове нь катетера
L,-S 2 Т —L Чо Ч T9-S5
т„ т„
5 6
т„ т,„ тя т7 т„.
5 5 4 4 4
T a -L, T 7 -L, Tr-T,,
т.-т 10
т-т.
834
medwedi.ru
Ч
Объем бупивакаина (мл) 6
Регионарная анестезия: современное состояние и перспективы
Таблица 2. С р а в н и т е л ь н а я х а р а к т е р и с т и к а н е й т р а л ь н ы х блокад гч-о'арахночлальная
анестезия
Простота техники выполнения Высокая надежность анестезии Короткий латентный период Минимальные лозы анестетика Возможность сслектииного обезболинання
Энидуральная
анестезия
Преимущества Управляемость Возможность продления анестезии Возможность послеоперационного обезболивания
Недостатки Относительная сложность методики Длительный латентный период Надежность анестезии вариабельна, иногда наблюдается мозаичность Большие дозы анестетика
Меньшая управляемость Ограничения аффекта но времени
Комбинация СА и ЭА (КСЭА) делает возможным совместить преимущества обоих методов центральных блокад: короткий латентный период, небольшие дозы анестетика, надежная интраоперационная аналгезия (СА) с возможностью послеоперационного обезболива ния (ПЭА) при нивелировании их недостатков. КСЭА предложена в 1981 г. (а описана еще раньше — в 1937 г.), но ее внедрение в практику осуществляется очень медленно. Опытом применения этого метода анестезии располагает лишь небольшое число клини цистов, хотя технически методика вполне выполнима, а ее надежность и управляемость существенно расши ряют возможности РА (Галлингер Э.Ю. и соавт., 1999). Показанием к применению КСЭА являются все вме шательства, при которых нужный уровень блокады для адекватного интраоперационного обезболивания можно обеспечить спинальной пункцией на уровне Ц—Ц, а длительность операции и необходимость пос леоперационного обезболивания требуют постановки эпидурального катетера. К таким операциям можно отнести ряд ортопедических, травматологических опе раций, реконструктивных сосудистых операций на ниж них конечностях и брюшной аорте, гинекологические, акушерские и урологические вмешательства. Местные анестетики, используемые для регионар ной анестезии. Следует отметить, что, несмотря на значительные успехи фармакологии, достигнутые за последние деся тилетия, идеальный препарат для выполнения регио нарных блокад (короткий латентный период, прогнози руемая и контролируемая продолжительность действия, отсутствие токсичности) еще не синтезирован. Из всего многочисленного арсенала местных анесте тиков коротко остановимся на характеристике лишь тех, которые на сегодняшний день могут быть рекомендова ны для клинического применения.
Первый амино-амидный анестетик — лидокаин (лигнокаин, ксилокаин), синтезированный еще в 1943 году, по-прежнему удерживает свои позиции в регионарном обезболивании и является своего рода стандартом, с которым сравнивают остальные анестетики. Лидокаин обладает относительно непродолжительным обезболи вающим эффектом, средней силой действия и токсич ностью. Он широко применяется для периферических блоков и ЭА. Короткая продолжительность действия при ЭА нивелируется возможностью повторных инъекций, а при периферических блокадах делает его препаратом выбора в хирургии стационара одного дня. Лидокаин не может быть рекомендован для выполнения СА (хотя это практикуется довольно часто). Дело в том, что коммерчес кий препарат лидокаина (5% раствор на 7,5% декстрозе), интенсивно применявшийся долгие годы, обладает пря мым нейротоксическим эффектом, вызывая развитие син дрома «конского хвоста». Рекомендации разведения его до 2,5—3% концентрации — не оправданы с точки зрения возможности контаминации раствора, а официнальный 2% лидокаин обладает кратковременным эффектом и не предназначен для интратекального введения. Бупивакаин (маркаин, анекаин, карбостезин), амино-амидный препарат, является мощным анесте тиком длительного действия. Со времени появления лидокаина именно бупивакаин оказал наибольшее вли яние на развитие регионарной анестезии. Он явился первым местным анестетиком, в котором сочетаются быстрое начало, сила и продолжительность действия. Бупивакаин используют для всех видов регионарной анестезии — периферических и центральных сегмен тарных блоков. Уникальным свойством бупивакаина является его способность вызывать различный нервный блок в зависимости от концентрации при выполнении ЭА и проводниковой блокады. Бупивакаин в несколько раз токсичнее лидокаина, но его сила и большая продолжи835
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
тельность действия снижают потребность в повторных дозах, так что риск кумулятивной токсичности не велик. Опасность представляет случайное внутрисосудистое введение препарата вследствие его кардиотоксичности. При выполнении СА маркаин, используемый в виде изо- и гипербарического растворов, обладает минимальной локальной токсичностью и на сегод няшний день является препаратом выбора. Ультракаин (артикаин), основу которого составляет тиофеновое кольцо, относится к новому классу местных анестетиков. Он является препаратом с коротким, как у лидокаина, латентным периодом, достаточно продолжи тельным действием, сравнимым с бупивокаином. Так же как и бупивокаин, ультракаин может быть применен для всех видов регионарной анестезии. Синтез и внедрение в клиническую практику нового амино-амидного местного анестетика ропивакаина (наропина) представляет значительное достижение в регио нарном обезболивании. Ропивакаин обладает рядом уни кальных свойств. Основное преимущество ропивакаина по сравнению с бупивакаином — значительно меньшая кардио- и нейротоксичность при той же силе действия. Ропивакаин применяют для проводниковой (блокада ство лов и сплетений) и эпидуральной анестезии. В сравнении с бупивакаином он вызывает более быстрый и глубокий сенсорный блок периферических нервов и меньшую сте пень моторной блокады. При ЭА ропивакаин обладает еще большей дифференциацией в отношении моторного и сенсорного блоков, чем бупивакаин. В высоких дозах и концентрациях анестетик обеспечивает продолжитель ную глубину и моторного и сенсорного блоков, в низких концентрациях — вызывает преимущественно сенсорную блокаду при минимальной степени или полном отсутствии моторного блока. Сочетание большой анестезирующей активности, низкой системной токсичности и спо собности вызывать дифференцированную блокаду делают ропивакаин препаратом выбора в акушерской практике и для ПЭА в хирургии. Сообщения об интратекальном введении наропина в клинических условиях — единичны. Наш опыт при менения наропина для субарахноидальной анестезии при флебохирургических вмешательствах позволяет дать этому препарату высокую оценку. Наропин вызы вает эффективный спинальный блок с преобладанием сенсорного компонента. Длительность блока и степень его дифференцированности зависят от концентрации препарата. Таким образом, современный арсенал местных анес тетиков позволяет анестезиологу решать разнообраз ные клинические задачи, связанные с обеспечением всех видов регионарной анестезии.
Противопоказания к выполнению центральных сег ментарных блокад могут носить абсолютный и относи тельный характер. К абсолютным противопоказаниям следует отнес ти: отказ больного; сепсис; инфекция кожи и мягких тканей в непосредственной близости от места пункции; коагулопатия с развитием геморрагического синдрома; лечение прямыми или непрямыми антикоагулянтами; аллергия к местным анестетикам амидной группы; A-V блокады III—IV степени; повышенное внутричерепное давление; некорригированная выраженная гиповолемия (последние два противопоказания относятся к цен тральным сегментарным блокадам). Относительные противопоказания включают: пери ферические нейропатии; димиелинизирующие заболе вания ЦНС; отсутствие контакта с больным (психоз или деменция); предшествующие операции на позвоночни ке, боковой спондилез, выраженный деформирующий остеохондроз позвоночника, дискогенные травмы (для СА и ЭА); некоторые заболевания сердца с фиксирован ным сердечным выбросом (идиопатический гипертро фический субаортальный стеноз, тяжелый аортальный стеноз). В этих случаях нарушены кардиальные меха низмы компенсации вазодилатации (для СА и ЭА). Применение профилактических доз низкомоле кулярных (НМГ) и нефракционированных (НФГ) гепаринов. Выполнение регионарной блокады (осо бенно это касается СА и ЭА, т.к. существует вероят ность развития спинальной гематомы) допустимо через 10—12 часов после начальной профилактической дозы НМГ и через 3—4 часа после НФГ; эпидуральный катетер необходимо удалять за 2—3 часа до введения следующей дозы; если катетер остается для послеопе рационного обезболивания, его последующее удале ние производят через 10—12 часов после последней дозы НМГ, через 3—4 часа после НФГ и за 2 часа до следующей инъекции этих препаратов. При сложной и травматичной пункции спинального или эпидурального пространства применение антикоагулянтов следует отложить.
Осложнения регионарной анестезии Не существует полностью безопасных методов анестезии, и регионарная — не является исключе нием. Многие из осложнений (особенно тяжелых, наблюдаемых при выполнении центральных блокад) относятся к периоду освоения и внедрения РА в кли ническую практику. Эти осложнения были связаны
836
medwedi.ru
Регионарна» анестезия: современное состояние и перспективы
с недостаточной технической оснащенностью, недо 2. Весьма опасным осложнением центральной РА статочной квалификацией анестезиологов, исполь является развитие тотальной спинальной блокады. зованием токсичных анестетиков. Тем не менее риск Она возникает чаще всего вследствие непреднаме осложнений существует. Остановимся на наиболее ренной и незамеченной пункции твердой мозговой значимых из них. оболочки при выполнении ЭА и введении больших доз 1. В силу механизма действия центральной сегмен местного анестетика в субарахноидальное пространс тарной блокады, артериальная гипотензия является ее тво. Глубокая гипотензия, потеря сознания и остановка неотъемлемым и предвиденным компонентом. Степень дыхания требуют реанимационных мероприятий в пол выраженности гипотонии определяется уровнем анес ном объеме. Аналогичное осложнение, обусловлен тезии и выполнением ряда профилактических меропри ное общим токсическим действием, возможно и при ятий. Блокада преганглионарных симпатических воло случайном внутрисосудистом введении дозы местного кон, проходящих в составе передних корешков, при СА анестетика, предназначенной для ЭА. приводит к расширению артериол и венул, небольшому 3. Послеоперационные неврологические ослож снижению ОПС, венозного возврата и, соответственно, нения (асептический менингит, слипчивый арахноидит, сердечного выброса. Чем выше блок, тем нарушения синдром «конского хвоста», межостистый лигаментоз) гемодинамики более выражены. Верхняя граница спи- встречаются редко (в 0,003%). Причиной первых двух нального блока определяется рядом факторов: объ является попадание в субарахноидальное пространс емом анестетика, его концентрацией, относительной тво мельчайших кусочков кожи с остатками антисепти плотностью, скоростью введения, положением пациен ка, которым ее обрабатывали, или агрессивного анти та и его ростом, уровнем внутрибрюшного давления и септика из плохо промытой иглы при многократном ее уровнем пункции. Неконтролируемое распространение использовании. Асептический менингит может вызвать симпатического блока выше Т4 сопряжено с более поперечный миелит с выраженной дисфункцией спинно выраженными гемодинамическими нарушениями. Такое го мозга ниже места пункции (двигательные расстройс осложнение возникает при попытке расширить зону тва, расстройства функции прямой кишки и мочевого сегментарного блока, используя технику барботажа, пузыря). Симптомы асептического менингита возникают большие дозы изобарического раствора, придав боль в течение 24 часов после СА и длятся не более недели. ному положение Фовлера, или гипербарического — в Развитие адгезивного арахноидита происходит посте положении Тренделенбурга. Наш клинический опыт пенно, но неврологические нарушения также обычно позволяет считать неоправданным стремление достичь проходят в течение нескольких дней (но иногда могут высокого уровня СА при операциях на верхнем этаже сохраняться до нескольких месяцев). Профилактика брюшной полости изменением положения тела паци этих осложнений — использование только одноразо ента и увеличением объемов анестетика. Наше мнение вых спинальных игл, введение иглы через интродьюсер, полностью совпадает с позицией других специалистов тщательное удаление антисептика с места пункции. (Светлов В.А. и соавт., 1999). Медленное введение мес Инфекционный менингит и гнойный эпидурит обус тного анестетика в минимальных или средних дозах на ловлены инфицированием субарахноидального или фоне адекватной превентивной волемической нагруз эпидурального пространства чаще при их кате ки не вызывает существенных изменений гемодинами теризации и требуют массивной антибактериальной ки при СА. терапии. Развитие гипотензии (снижение артериального дав ления больше чем на 30%) встречается и у 9%, опери рованных в условиях ЭА. Она чаще возникает у пациен тов со сниженными компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы (пожилой и старческий возраст, интоксикация, исходная гиповолемия, неко торые заболевания сердца с фиксированным минут ным объемом), обусловлена недооценкой клинической ситуации и относительной передозировкой местного анестетика, в результате чего наступает блокада более 10 сегментов. Коррекция гипотензии как при СА, так и ЗА заключается в адекватной инфузионной терапии и рациональном использовании симпатомиметикоа.
При длительной моторной блокаде после ЭА уместно выполнение компьютерной томографии для исключения эпидуральной гематомы; при ее выявлении необходи ма хирургическая декомпрессия. Синдром «конского хвоста» связан с травмой элементов конского хвоста или корешков спинного мозга во время спинальной пункции. При появле нии парестезии во время введения иглы необходимо изменить ее положение и добиться их исчезновения. Межостистый лигаментоз связан с травматичными повторными пункциями и проявляется болями по ходу позвоночного столба, специального лечения не тре бует и самостоятельно разрешается к 5—7-му дню. 837
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов ускоряет процесс реабилитации. Менее серьезным неврологическим осложнением может быть задержка мочи, связанная с атонией мочевого пузыря и угнетением рефлекса мочеиспускания. Она возни кает чаще у мужчин и может сопровождаться изме нениями гемодинамики, как следствие раздражения брюшины. Головная боль после спинальной анестезии, опи санная еще A. Bier, возникает, по данным разных авто ров, с частотой от 1 до 15%. Она встречается у молодых чаще, чем у пожилых, а у женщин чаще, чем у мужчин. Это не опасное, но субъективно чрезвычайно неприят ное осложнение. Головная боль возникает через б— 48 часов (иногда отсроченно через 3—5 дней) после субарахноидальной пункции и продолжается без лече ния 3—7 дней. Это осложнение связано с медленной «утечкой» спинальной жидкости через пункционное отверстие в твердой мозговой оболочке, что ведет к уменьшению объема спинальной жидкости и смещению вниз структур ЦНС. Цефалгия носит постуральный характер, она возникает (или усиливается) в вертикаль ном положении, имеет пульсирующий характер, лока лизуется в лобной области и может сопровождаться тошнотой и рвотой. Лечение заключается в инфузионной терапии кристаллоидами с кофеином и энтеральной гидратации. Введение жидкости необходимо для увеличения продукции спинальной жидкости, а кофеин устраняет рефлекторную дилатацию сосудов головного мозга, обусловленную потерей жидкости. При неэф фективности этого лечения и выраженном болевом син дроме рекомендуют экстрадуральное пломбирование аутокровью; к счастью, необходимость в этом возникает крайне редко. Основным фактором, который влияет на развитие постпункционных головных болей, являются размер пункционной иглы и характер заточки. Использование тонких игл специальной заточки типа «pencil-point» снижает остроту проблемы и сводит к минимуму «сто летнюю проблему постпункционных головных болей» (Шифман Е.М., 1999). Головная боль после ЭА связана с техническими погрешностями— непреднамеренной пункцией твер дой мозговой оболочки иглой Туохи, которая значитель но толще по диаметру, чем иглы для СА. Тактика лечения идентична с ведением больных после СА. Не исключены (хотя встречаются достаточно редко) и осложнения и при выполнении стволовой анестезии и блокады сплетений. К ним относятся аллергические реакции, токсическое действие местного анестетика, связанное с его передозировкой или случайным внут-
рисосудистым введением, возникновение гематомы, травма нервного ствола с последующим развитием невропатий, пневмоторакс — при анестезии плечевого сплетения надключичным доступом и даже тотальный спинальный блок— при глубокой блокаде шейного сплетения. Необходимо подчеркнуть, что основным условием минимизации осложнений РА является высокая квали фикация специалиста и строжайшее соблюдение всех правил выполнения РА. Эти правила включают: • строгое соблюдение хирургического принципа атравматичности при пункции субарахноидального и эпидурального пространств, анестезии нервных стволов и сплетений; • неуклонное соблюдение правил асептики и анти септики; • использование только одноразовых наборов; • введение спинальной иглы только через интродьюсер при выполнении СА; • использование местных анестетиков с минималь ной токсичностью и в безопасных концентрациях; • использование только официнальных растворов местных анестетиков, чтобы избежать контамина ции спинномозговой жидкости и попадания в нее консервантов; • строгое следование разработанным протоколам выполнения РА с учетом абсолютных и относи тельных противопоказаний. Разумеется, выполнение любого метода РА допус тимо лишь в операционных с обязательным мониторным контролем функционального состояния пациента и соблюдением всех правил безопасности, принятых в современной клинической анестезиологии. Только соблюдение этих принципов дает возмож ность подтвердить оценку РА, высказанную одним из ее апологетов приват-доцентом Л.А. Андреевым еще в 1928 году: «Наиболее совершенным методом анестезии, несомненно, является регионарная анестезия. Ей при надлежит будущее».
Литература 1. Галлингвр Э.Ю., Селезнев М.Н., Бабалян Г.В., Золичева Н.Ю., Крюков СП. Комбинированная спинально-эпидуральная и эпидуральная анестезии при операциях на сосудах нижних конечностей / Анестезиология и реаниматология. 1999, № 5, с. 44—48. 2. Гилева М.Н. Проводниковая анестезия. Харьков, РИП «Оригинал». 1995, 110 с. 3. Козлов СП., Светлов В.А., Лукьянов М.В. Фармакология местных анестетиков и клиника сегментарных блокад.
838
medwedi.ru
Регионарная анестезия: современное состояние и перспективы
Синельная анестезия / Анестезиология и реанимато- 9. Прис-Робертс С. Комбинированная общая и эпидуральная анестезия у детей и взрослых. Освежающий курс лекций. огия.1998^'.5,с.37-42. Архангельск, 1994, с. 96—103. иенкоА.Н.,ИванченкоВ.И., КиртаевА.Г.,Кузнецов И. В. 4 Кинический опыт применения эпидуральной блокады в 10. Савельев B.C., Гологорский В.А., Кириенко А.И., Гельфанд Б. Р. Профилактика венозных тромбоэмоличеспенсе анестезиологического обеспечения кардиохиких осложнений. В кн. Флебология под ред. академика огических вмешательств / Анестезиология и реанимаB.C. Савельева. М.: Медицина, 2001, с. 390—408. "пюлогия. 2001, №3, с. 19-23. и пячкин В.А., Страшное В.И. Спинномозговая и эпидураль-11 Светлов В.А., Козлов СП. Регионарная (проводнико вая) анестезия — новое решение старых проблем. мая анестезия. Пособие для врачей. СПб., 2000, 95 с. Анестезиология и реаниматология. 1966, № 4, с. 53—62. Морган Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. Светлов В.А., КозловС. П.,ВащинскаяТ.В.Субарахноидальная 12, ' Перевод с англ., М., - СПб., 1998, т. 1, 413 с. анестезия: пределы возможностей. Анестезиология и I Овечкин АЛ Станет ли XXI век эрой регионарной анесте реаниматология. 1999, № 5, с. 38—44. зии? Сборник материалов научно-практической конферен ции по актуальным проблемам регионарной анестезии. М.,13. Шаак В.А., Андреев Л.А. Местное обезболивание в хирур гии. Ленинград, 1928, с. 303. 2001, с. 7—14. 14. Шифман Е.М. Сто лет головной боли. Учебное пособие для 8 Пащук А.Ю. Регионарное обезболивание. М.: Медицина, врачей-курсантов. Петрозаводск. 1999, 66 с. 1987,155 с. П л
839
medwedi.ru
СОВРЕМЕННАЯ ИДЕОЛОГИЯ И МЕТОДОЛОГИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЛГЕЗИИ П.А. Кириенко, А.Н. Мартынов, Б.Р. Гельфанд Боль растворяет силу и не дает органам совершать их особые действия, так что даже мешает дышащему дышать... Абу Али Ибн Сина Канон врачебной науки В наши дни существенно возрос интерес к проблеме послеоперационной боли и обезболивания. Связано это не только с появлением новых эффективных средств и методов аналгезии, но и с расширением наших знаний о механизмах боли и роли полноценного обезболивания в послеоперационной реабилитации больных. Боль является чрезвычайно сложным ощущением, которое трудно с точностью и объективностью опре делить, а тем более измерить. Она определяется как сенсорное восприятие стимуляции афферентных ноцицептивных рецепторов, которое вовлекает аффектив ный компонент. Эмоциональный компонент может варь ировать в зависимости от психологического состояния пациента. Международная ассоциация изучения боли определяет боль как «неприятное ощущение и эмоци ональное переживание, сочетанное с имеющимся или возможным повреждением ткани или же описываемое в терминах такого повреждения». Хирургическое вмешательство приводит к двух фазной болевой стимуляции. Во-первых, во время операции возникает травма тканей, а следовательно, генерируется большое количество болевых входящих ноцицептивных импульсов. Во-вторых, после опера ции воспалительный процесс в поврежденных тканях также приводит к возникновению входящих болевых импульсов. Оба этих процесса, которые происходят во время операции и после нее, приводят к сенситизации путей проведения боли. Это происходит как на пери ферическом уровне, где сопровождается снижением порога чувствительности ноцицепторов под действием воспалительных медиаторов, таких как калий, серотонин, брадикинин, субстанция Р, гистамин, продукты циклооксигеназного и липоксигеназного путей мета болизма арахидоновой кислоты, так и на центральном уровне, где приводит к увеличению возбудимости спинальных нейронов, участвующих в проведении болевых импульсов.
Центральная сенситизация приводит к нарастанию активности нейронов спинного мозга. Отмечается рас ширение размеров обслуживаемого рецепторного поля таким образом, что спинальный нейрон начинает отве чать на ноцицептивные стимулы, которые в обычных условиях находились бы вне зоны его компетенции. Наблюдается увеличение интенсивности и продолжи тельности ответа на раздражители, превышающие по силе пороговые величины. Отмечается снижение порога возбудимости. Это приводит к тому, что раздражители, которые в нормальных условиях не воспринимаются как болевые, активируют нейроны, проводящие обычно ноцицептивную информацию. Указанные изменения проявляются гипералгезией и увеличением размера зоны чувствительности вокруг раны или места повре ждения. Сами по себе болевые ощущения после операции составляютлишь часть проблемы, в то же время являясь первопричиной развития патологического послеопера ционного синдромокомплекса, способствующего раз витию осложнений. Острая боль повышает ригидность дыхательных мышц грудной клетки и брюшной стен ки, что приводит к уменьшению дыхательного объема, жизненной емкости легких, функциональной остаточ ной емкости и альвеолярной вентиляции. Следствием этого являются коллапс альвеол, гипоксемия и сни жение оксигенации крови. Болевой синдром затрудня ет откашливание, нарушает эвакуацию бронхиального секрета, что способствует ателектазированию и готовит условия для развития легочной инфекции. Боль сопровождается гиперактивностью симпа тической нервной системы, что проявляется такими клиническими симптомами, как тахикардия, артери альная гипертензия, повышение сосудистого сопротив ления. У лиц без сопутствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции левого желудочка может снижаться. Кроме того, сим-
840
medwedi.ru
Современная идеология и методология послеоперационной аналгезии
пдтическая активация является одним из факторов, вызывающих послеоперационную гиперкоагуляцию за счет повышения адгезивности тромбоцитов и угнетения фибринолиза, и, следовательно, повышает риск тромбообразования. На этом фоне у пациентов с высоким риском кардиальных осложнений, особенно страдаю щих недостаточностью коронарного кровообращения, высока вероятность резкого увеличения потребности миокарда в кислороде с развитием острого инфаркта миокарда. По мере развития ишемии, дальнейшее уве личение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления увеличивают несоответствие между доставкой кислорода к миокарду и потребнос тью в нем, что расширяет зону ишемии. Повышение активности симпатической нервной сис темы на фоне болевого синдрома приводит к увели чению тонуса сфинктеров, снижению перистальтичес кой активности кишечника и моторики мочевыводящих путей, что вызывает соответственно послеопераци онный парез и задержку мочи. Гиперсекреция желу дочного сока опасна образованием стрессовых язв, а ее сочетание с угнетением моторики предрасполагает к развитию тяжелых послеоперационных пневмоний. Послеоперационный парез кишечника может замедлить выздоровление и пролонгировать госпитализацию.
рецепторных полей и повышению чувствительности больвоспринимающих нейрональных структур спин ного мозга. Результатом неадекватного купирования послеопе рационной боли может стать формирование хроничес ких послеоперационных нейропатических болевых син дромов. В частности, от одной до двух третей пациен тов, перенесших операции на грудной клетке, в течение длительного периода времени страдают от поетторакотомических болей. Частота развития хронических болевых синдромов зависит от интенсивности боли в раннем посленаркозном периоде и адекватности аналгезии в течение первой недели после операции. Стойкие болевые синдромы после операций развивают ся чаще, чем это принято считать. В ходе проведенного в 1990 г. в Великобритании масштабного мультицентрового исследования выяв лено следующее: адекватность аналгезии по субъек тивным оценкам пациентов не превышала 50%. Эти неутешительные данные способствовали появлению в последние годы большого количества работ, посвящен ных изучению механизмов послеоперационной боли и сенситизации, разработке новых методик аналгезии, оптимизации организационных подходов к ведению больных в послеоперационном периоде, поиску новых эффективных анальгетиков, изучению влияния адек ватности обезболивания на исход. Оценка интенсивности боли необходима для контроля эффективности обезболивания. В качест ве меры эффективности обезболивания применяются шкалы оценки выраженности боли у пациентов в покое {рис. 1), а также данные состояния гемодинамики, и спирометрических тестов, шво
Интенсивная боль является одним из факторов реализации катаболического гормонального ответа на травму: концентрация катехоламинов, кортизола, глюкагона повышается, а инсулина и тестостерона снижа ется. Развивается отрицательный азотистый баланс, гипергликемия и повышенный липолиз. Повышение концентрации кортизола в сочетании с увеличением уровня ренина, альдостерона, ангиотензина и антиди уретического гормона вызывает задержку натрия, воды 0 1 2 3 4 и вторичное увеличение объема внеклеточного про I 1 I I 1 странства. Отрицательный азотистый баланс в после Urn Ообм Умереии Ома <•"•• ист 6о» *» *» "Г"* операционном периоде нарастает за счет гиподинамии, ВАШ отсутствия аппетита и нарушения нормального режима 096 10% 20» 3 0 * «96 5096 6096 70% 8096 9096 10096 1 I I I I I I I I I 1 питания. Невозможность ранней мобилизации пациентов на фоне неадекватной аналгезии повышает риск развития венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной арте рии. Операционный стресс приводит к лейкоцитозу и » 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 лимфопении, угнетает ретикулоэндотелиальную систе му. Отмечается также существенное ухудшение иммун Рис. 1. Шкалы оценки интенсивности боли ного статуса и повышение частоты септических ослож нений послеоперационного периода при неадекватном Наиболее часто применяют визуально-аналоговую купировании болевого синдрома, особенно у пациентов шкалу интенсивности боли (ВАШ) от 0 до 10 баллов в группы повышенного риска. виде линии длиной 10 см, над которой графически отра Ноцицептивная стимуляция модулирующих сис жена степень болевых ощущений. Эту шкалу предъяв тем спинного мозга может привести к расширению ляют пациенту, и он сам отмечает на ней степень своих
-веве©
841
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
болевых ощущений. Подобные шкалы необходимы для количественной характеристики динамики интенсив ности болевого синдрома в процессе лечения. Данные ВАШ в покое не позволяют судить о том, насколько хорошо пациент, благодаря проводимой аналгезии, может двигаться и откашливать мокроту. Поэтому ряд исследователей признают более важным тестировать пациентов с помощью ВАШ при движении и откашливании. Эффективным обезболивание можно считать при наличии оценки по ВАШ при откашливании 3 балла и ниже. При таких значениях ВАШ пациенты в состоянии двигаться, довольно глубоко дышать и эффективно откашливаться, что снижает риск развития легочных и тромботических осложнений. У пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии, которым проводится искусственная вентиля ция легких и седация, оценка интенсивности болево го синдрома с помощью визуально-аналоговых шкал затруднена. По данным SUPPORT (the Study to Under stand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatment), боль испытывают около 50% пациентов в критическом состоянии и 15% описывают ее как очень интенсивную. В то же время, изменения физиологи ческих показателей (частота сердечных сокращений, артериальное давление, частота дыхания, потоотделе ние, размер зрачка) в ответ на боль в условиях блока интенсивной терапии не являются специфичными. Оценивать интенсивность боли у этих больных необхо димо для назначения адекватных доз анальгетиков, так как известно, что оптимальное обезболивание может положительно влиять на исход заболевания. Рядом исследователей предложена поведенческая шкала боли (Behavioral Pain Scale, BPS), оценка по которой может быть произведена в ходе наблюдения за больными. Интенсивность болевого синдрома у пациентов на искусственной вентиляции легких, кото рым проводится седация, оценивается по состоянию мимической мускулатуры, движениям верхних конеч ностей, синхронности с аппаратом ИВЛ. Исследования показали, что, используя BPS, можно достоверно оце нить выраженность боли даже у этого контингента больных. Невозможно в краткой лекции описать все способы послеоперационной аналгезии, однако их можно сгруп пировать следующим образом для удобства восприятия и последующего изложения: • Использование опиоидов для послеоперационной аналгезии: — традиционное внутримышечное введение; — внутривенное введение (болюс, инфузия, конт ролируемая пациентом аналгезия);
— непарентеральное введение опиоидов (щечное/ подъязычное, пероральное, трансдермэльное, назальное, ингаляционное, внутрисуставное). • Методы регионарной аналгезии (с использованием местных анестетиков и их комбинаций с опиоидами и клофелином): — эпидуральная; — другие (внутриплевральная, паравертебральная, субарахноидальная, продолжительная бло када межреберных нервов, аналгезия плечевого сплетения). • Применение нестероидных противовоспалитель ных препаратов: — внутримышечное; — внутривенное; — пероральное; — ректальное. • Применение а2-адренергических агонистов: — системное; — эпидуральное. • Использование ингибиторов протеаз. • Вспомогательные лекарственные средства: — бензодиазепины; — кофеин; — декстроамфетамин; — дифенин; — карбамазепин; — фенотиазины; — бутирофеноны. • Нефармакологические методы: — криотерапия; — чрескожная электростимуляция нервов; — психологические методы. Исторически сложилось так, что очень широко, вплоть до настоящего времени, для послеоперационной аналгезии использовали опиоиды. Ниже приведены наркотические аналгетики, приме няемые в настоящее время для послеоперационного обезболивания (см. также табл. 1). Морфин применяется обычно в дозе 10 мг в/м, действие его продолжается 3—5 часов. Высшая доза для взрослых: разовая — 0,02 г, суточная — 0,05 г. Наиболее важными побочными эффектами являются угнетение дыхания, тошнота и рвота. Хотя морфин имеет ряд нежелательных побочных эффектов, он явля ется отличным аналгетиком и принят в качестве золо того стандарта, в сравнении с которым оценивается действие всех остальных опиоидов. Промедол (тримеперидин) применяется обычно в дозе 20 мг, что вызывает 3—4-х часовую аналгезию. По аналгетической активности он несколько слабее мор-
842
medwedi.ru
Современная идеологии и мепн
фина, но значительно менее токсичен, в меньшей степе ни угнетает дыхательный центр, реже вызывает рвоту. Омнопон (пантопон) представляет собой смесь гид рохлоридов алкалоидов опия, где на долю морфина при ходится около 50%, применяется в дозе 20 мг. Высшая доза для взрослых: разовая — 0,03 г, суточная — ОД г. Обладает меньшей аналгетической активностью, чем морфин и промедол, что обусловливает его мень шую популярность. Бупренорфина гидрохлорид — один из попу лярных препаратов для послеоперационного обезбо ливания за рубежом. Относится к частичным агонистам ц-опиоидных рецепторов, одновременно являясь антагонистом к-опиоидных рецепторов. Бупренорфин по аналгетической активности превосходит морфин в 30—40 раз, его разовая доза составляет при в/м и в/в введении 0,3—0,6 мг, при сублингвальном — 0,2— 0,4 мг. Важное преимущество препарата — возмож ность его применения в различных формах — внут римышечное, внутривенное, сублингвальное, а также в форме назального спрея. Длительность действия препарата — 6—8 часов. Отличительная особенность бупренорфина — его высокое сродство к ц.-опиоидным рецепторам, вследствие чего депрессия дыхания, вызванная бупренорфином, лишь частично устраня ется высокими дозами конкурентного антагониста налоксона. Трамадола гидрохлорид (трамал) — аналгетик, опосредующий обезболивающий эффект как через д-опиоидные рецепторы, так и путем ингибирования норадренергического и серотонинергического меха низма передачи болевой импульсации. Большое пре имущество препарата — наличие большого количества лекарственных форм (ампулированная, таблетированная, капсулы, капли, свечи). Внутривенно и внутримы шечно трамадол применяется обычно в дозе 100 мг. Буторфанола тартрат (стадол) — агонист-антагонист — синтетический аналгетик класса налорфинциклазоцина. Для в/в и в/м введения применяется в дозе 2 мг; продолжительность действия 3—4 часа. Аналгетическая активность препарата в 5—7 раз выше морфина. Аналитический эффект буторфанола опосредуется путем взаимодействия с к-опиоидными рецепторами, поэтому препарат оказывает незначи тельное депрессивное влияние на функцию дыхания. К положительным сторонам препарата относятся: низ кий наркогенный потенциал, отсутствие влияния на моторику желудочно-кишечного тракта и тонус сфинк теров. К отрицательным — неблагоприятное воз действие на гемодинамику (увеличение СИ, ДЛА, ЛСС) и вероятность развития дисфории.
послеоперационной аналгезии
Налбуфина гидрохлорид (нубаин) — агонистантагонист опиоидных рецепторов. Агонистическая активность препарата опосредуется через к-опиоидные рецепторы. Аналгетическая активность налбуфи на, по сравнению с морфином, составляет 0,5—1, т.е. 10 мг налбуфина эквивалентны такой же дозе морфина. Налбуфин обладает крайне низкой степенью развития привыкания и минимальным влиянием на гемодинамику. Препарат вызывает незначительное угнетение дыхания, не имеющее клинического значения. Для налбуфина харак терно наличие эффекта «потолка» в отношении аналгети ческой активности и влияния на дыхание — повышение дозы налбуфина не усиливает аналгезию и депрессию дыхания («потолок» составляет около 30 мг/70 кг). Считаем необходимым остановиться более подробно на путях использования этого метода обезболивания. Традиционным является внутримышечное вве дение опиоидов в послеоперационном периоде. Как правило, для этого используют морфин, промедол (тримеперидин) и омнопон (пантопон). К достоинствам традиционной аналгезии относятся: легкость применения, дешевизна метода, а также посте пенное развитие побочных эффектов, что дает больше возможностей борьбы с ними. Вместе стем эта методика часто приводит к неадекватному обезболиванию (более 60% пациентов отмечают неудовлетворительное качес тво послеоперационной аналгезии). Причины данного факта кроются в том, что вводят фиксированные дозы, без учета фармакологической вариабельности; часто инъекции опиоидов проводят с большими перерывами, то есть тогда, когда уже произошел «прорыв» боли. Немаловажным моментом является также и то, что при внутримышечном пути введения начало обезболивания замедлено. Таблица 1. Эквианалгетическне дозы опиоидов для парентерального введения Препарат Морфин Гидроморфон Оксикодон Метадон Леворфанол Фснтаннл Окспморфон Мепернднн Бупренорфин Буторфанол
I
Доза, мг 10 1,5 10 2 0,1 1 75 0,3 2
Внутривенное введение опиоидов (болюс, про должительная инфузия, контролируемое пациентом обезболивание — КП0). 843
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
Таблица 2. Параметры контролируемой паииентом аналгезии при использовании разных оииоидов Параметры режима*
морфии
Препарат гидроморфон
меперидин
1 1 6
0,5 0,5 10
10 1 6
О 0,5 <12 2 10-15
0 0,5 <6 0,5 2-4
0 0,5
Концентрация, мг/мл Доза по требованию, мл Интервал блокировки, мин Скорость постоянной инфузии, мл/час: днем ночью Предельная доза за 1 час, мл Нагрузочная доза (каждые 5 мин до сост. комфорта), мг Максимальная нагрузочная доза, мг
* Указанные дозы рассчитаны на пациентов с массой тела 55—70 кг, не принимающих опиоиды; следует корригировать дозы в соответствии с состоянием пациента, опытом приема опиоидов и т.д. Болюсное введение — наиболее быстрый способ достижения аналгезии. Быстрее действуют те препара ты, которые более липофильны. Этот метод применяется для аналгезии пациентов, находящихся на ИВЛ в усло виях 0ИТ. Угнетение дыхания в такой ситуации является не недостатком, а преимуществом. КП0 — метод, использующий быстрый аналитичес кий эффект болюсного введения. Пациент сам опреде ляет скорость в/в введения препарата, обеспечивая тем самым контроль с обратной связью. Прибор для КП0 включает точный источник инфузии и контролируемое устройство пациент-прибор. Для ограничения устанав ливаемой дозы, числа доз, которые могут быть введены, а также интервала между дозами предусмотрено спе циальное устройство безопасности. Ниже приведены параметры КП0 (табл. 2). При КП0 устранение боли обеспечивается лучше, чем при обычном методе периодического внутримышеч ного введения аналгетика. Трансдермальное применение — фентанил, буду чи высоколипофильным веществом, легко проникает через кожу. Наклейки с фентанилом позволяют поддер живать постоянную концентрацию препарата в крови с помощью системы, которую заменяют каждые 3 суток. Трансдермальная система высвобождает препарат со скоростью 25 мкг/ч. Максимальный болеутоляющий эффект после наложения наклейки развивается в тече ние 24—72 часов. Ввиду широкой фармакологической вариабельности такого пути у разных пациентов этот метод мало пригоден для контроля острой боли. Метод более применим для устранения хронической боли при злокачественных заболеваниях в терминальной стадии. Ректальное введение опиоидов — этот путь вве дения широко не применяется. Из прямой кишки опи оиды быстро всасываются и попадают в систему ниж ней полой вены, а затем, минуя печень, в системный
кровоток. Однако при этом отмечается значительная вариабельность достигаемой плазменной концентра ции препарата. Считается, что лучшим показанием к ректальному введению опиоидов служит трудноконтролируемая хроническая боль, сопровождающаяся дисфагией. Сублингвальное применение бупренорфина поз воляет достичь хорошего уровня аналгезии. Сочетание этого метода с введением агонистов опиоидных рецеп торов может привести к развитию дисфории и возоб новлению болевого синдрома; так что, при выборе этого способа аналгезии, важно использование бупре норфина в качестве единственного опиоида в период подготовки и проведения операции, а также в после операционном периоде. В последнее время уделяется большое внимание использованию регионарного обезболивания, не только как метода интраоперационной защиты пациента, но и как способа адекватной аналгезии в послеоперацион ном периоде. Самый распространенный метод после операционной регионарной аналгезии — эпидуральная блокада. Длительная эпидуральная аналгезия является эффективным методом купирования острой боли после операции с низким риском развития побочных эффек тов и высокой степенью удовлетворенности пациентов качеством обезболивания. Эта методика абсолютно показана у пациентов с высоким риском развития сер дечно-легочных осложнений после торакальных, орто педических, абдоминальных операций. В проведении ДЭА нуждаются от 5 до 15% хирургических больных. С появлением местных анестетиков длительного действия стало возможным проведение продленной эпидуральной инфузии, которая обладает опреде ленными преимуществами перед перемежающимися болюсными введениями.
844
medwedi.ru
Современная идеология и методология послеоперационной аналгезии
1
К сожалению, продленной эпидуральной инфузии свойственны и недостатки. Если очаги болевой импульсации значительно удалены друг от друга, невозможно провести полноценное обезболивание. Возможно обес печение аналгезии на протяжении 5—7 дерматомов, в проекции которых находится кончик эпидурального катетера. В зависимости от характера операции пред лагаются следующие уровни установки катетеров для эпидуральной аналгезии: • торакальная хирургия Th n _ VIII ; • «верхняя» абдоминальная хирургия Th]V-L,; • «нижняя» абдоминальная хирургия Thx-Ln ; • хирургия нижних конечностей Th X I I -L i n . Расположение эпидурального катетера на уровне Thv и выше может оказывать существенное влияние на функционирование жизненно важных систем органов (дыхательная и сердечно-сосудистая). В настоящее время в клинических условиях для эпидурального обезболивания используют следующие группы препаратов: 1) местные анестетики (угнетают аксональную и синаптическую возбудимость ноцицептивных нейронов); 2) адренергические агонисты (тормозят передачу болевых импульсов за счет воздействия на постсинаптические адренергические нейроны); 3) опиоидные агонисты (действуя на пресинаптические опиоидные рецепторы, ингибируют сина птическую передачу (угнетение высвобождения вещества Р из первичных афферентных нейро нов), на постсинаптические рецепторы — вызыва ют гиперполяризацию мембран нейронов задних рогов спинного мозга). Местные анестетики, такие как лидокаин и бупивакаин, высокоэффективны для достижения и поддер жания адекватной аналгезии. Применение лидокаина ограничено коротким периодом действия, высокой веро ятностью развития тахифилаксии и появления симптомов общей интоксикации, выраженным моторным блоком. Отличительными особенностями бупивакаина при эпидуральном введении являются большая продолжитель ность действия и относительно дифференцированное выключение сенсорных волокон при сохранении мотор ной функции. Это связано с тем, что бупивакаин в малых концентрациях (0,25% и ниже) быстрее блокирует немиелинизированные С-волокна и лишь в последующем миелинизированные А-волокна. Это специфическое отличие бупивакаина от короткодействующих амидов — лидо каина, прилокаина, мепивакаина — делает его почти идеальным средством для эпидуральной анальгезии в послеоперационном периоде. Тем не менее при инфузи-
онном введении бупивакаина возможно развитие тахи филаксии, которая может проявляться в виде снижения ранее стабильного уровня сегментарной анальгезии, несмотря на постоянную скорость инфузии. Часто повышенный уровень анестетика в плазме наблю дается у пожилых и ослабленных больных. По некото рым данным, постоянная инфузия бупивакаина в концен трации 0,25% и выше может вызвать гипотензию, мышеч ную слабость, сенсорную блокаду, вероятно, связанные с накоплением системного токсического уровня препарата. Постоянная инфузия более низких концентраций бупива каина обеспечивает достаточно хорошее обезболивание и снижает частоту возникновения побочных эффектов. До недавнего времени бупивакаин считался препаратом выбо ра для проведения длительной эпидуральной аналгезии в послеоперационном периоде. Между тем была установлена высокая кардиотоксичность бупивакаина, связанная с его высокой липофильностью и высоким сродством к натри евым каналам миокарда. Были также выявлены отрица тельная инотропная активность вследствие вмешательства бупивакаина во внутриклеточные токи кальция и негатив ное действие на синтез АТФ в митохондриях. Бупивакаин угнетает потенциал действия миокардиоцитов, что прояв ляется удлинением интервала PR и расширением комплекса QRS на ЭКГ. На этом фоне проявляется феномен повторного входа (re-entry) и развивается желудочковая аритмия. Блокада Na+ каналов очень стойкая, что существенно сни жает эффективность реанимационных мероприятий при желудочковой фибрилляции. Все это послужило стимулом для разработки местного анестетика с меньшей кардио- и нейротоксичностью. К таким препаратам относится ропивакаина гидро хлорид, который является чистым S-энантомером пропилового гомолога бупивакаина, обладает меньшей ток сичностью и большей продолжительностью действия, чем правовращающие энантомеры и рацемические сме си, такие как бупивакаин и мепивакаин. Относительная жирорастворимость ропивакаина примерно в 2 раза меньше, чем у бупивакаина. В сравнении с бупивакаином ропивакаин вызывает более быстрый и глубокий сенсорный блок периферических нервов, особенно их А-дельта и С-волокон. В ряде исследований на взрослых пациентах было показано, что при использовании рав ных концентраций и доз ропивакаин вызывает меньшую моторную блокаду, чем бупивакаин, при одинаковой эффективности анальгезии. Способность ропивакаина вызывать дифференцированный блок определила его клиническое преимущество над бупивакаином для эпи дуральной инфузии в послеоперационном периоде. Как и у других анестетиков амидного ряда, у ропива каина существует прямая зависимость между введенной 845
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
дозой и величиной пика его концентрации в крови, причем пик концентрации анестетика зависит от общей дозы введенного препарата, но не от объема инъеци рованного раствора или его концентрации. Согласно исследованиям, ропивакаин в дозе от 675 до 800 мг в течение 72 часов хорошо переносится всеми пациен тами без явлений кумуляции и токсических эффектов. В сравнительном экспериментальном исследовании было выявлено, что судорожные дозировки и плаз менные концентрации ропивакаина и бупивакаина были схожи. При 2-кратном превышении судорож ных дозировок ропивакаин был менее аритмогенен, чем бупивакаин. В рандомизированном двойном сле пом исследовании было также проведено сравнение токсичности ропивакаина и бупивакаина у людей: с ропивакаином связано меньше симптомов со стороны ЦНС, чем с бупивакаином, причем пациенты были устой чивы к дозам ропивакаина на 25% больше, чем бупивака ина. Следует сказать, что пока не зарегистрировано ни одного случая аллергической реакции на ропивакаин. Ропивакаин является первым местным анестетиком, который с момента создания рассматривался как пре парат выбора для длительной эпидуральной инфузии в послеоперационном периоде. Профиль блока, достигае мого при длительной инфузии ропивакаина, отличается четким дифференцированием сенсорной и моторной блокады, а более высокий по сравнению с бупивакаином клиренс делает его более безопасным. Проводились сравнительные исследования эффективности ропива каина 1 мг/мл, 2 мг/мл, 3 мг/мл для непрерывной эпиду ральной инфузии после обширных абдоминальных опе
раций со скоростью 10 мл/ч. Ропивакаин в концентра ции 2 мг/мл, вводимый со скоростью 8—12 мл/ч, позво ляет обеспечить оптимальный баланс между адекватной анальгезией и минимальным моторным блоком. Процент пациентов с моторной блокадой > 1 степе ни по Bromage в различных исследованиях варьирует от 11 до 50 и значительно возрастает с увеличением скорости инфузии до 12—14 мл/час, в связи с чем опти мальным считают эпидуральное введение 10 мл 0,2% ропивакаина в час. Интенсивность моторной блокады существенно снижается на протяжении эпидуральной инфузии, и к 21-му часу число пациентов с блокадой > 1 степени уменьшается до 5% даже при скорости 12 мл/час. Частота развития моторного блока зависит от уровня размещения эпидурального катетера. Так, она выше при поясничной ЭА (около 50%) и ниже (около 10%) при грудной. С целью улучшения качества послеоперационно го обезболивания без увеличения частоты побочных эффектов к местным анестетикам добавляют опиоидные анальгетики. Методики, основанные на введении опиоидов в эпи дуральное пространство, широко применяются в США и Австралии и представляют собой либо болюсное введе ние таких препаратов, как морфин, диаморфин, петидин, или продолжающуюся инфузию липофильных опиоидов, таких как фентанил и суфентанил (табл. 3). Гидрофильные опиоиды (морфин) при эпидуральном введении характеризуются медленным развитием анальгетического эффекта (20—90 мин), но значительной его продолжительностью (до 24 часов). Это обусловлено
Таблица 3. Опиоиды, используемые для эпидурального введения* Препарат
Растворимость в жирах
Морфин Диаморфин Меперидин
10 30
Доза
Начало дейст- Продолжительвия, мин ность, час
2—5 мг
30-60
6-24
4-6 мг 50-100 мг
5-10
10-12 6-8
Замечания В связи с широким распространени ем в ЦСЖ рекомендован при трав матичных операциях, при инъекции в отдаленном сегменте
При повторном введении способен аккумулироваться в крови Не рекомендован при обширных операциях и при отдаленности Фентанил 800 50-100 мкг 4-6 места введения от соответствующе го сегмента спинного мозга Высокие дозы могут вызвать избыСуфентанил 1500 10-60 мкг 2—4 точную седацпю. угнетение дыха ния * 15 Российской Федерации для знидурального введения разрешены только морфин и фонтганнл. Мстадок
100
1-10 мг
10
846
medwedi.ru
6-10
Современная идеология и методология послеоперационной аналгезии
медленной диффузией опиоидов через твердую мозго вую оболочку в спинномозговую жидкость с последу ющим распространением в краниальном направлении. Таким образом, эпидуральное введение морфина на поясничном уровне способно обеспечить адекватную аналгезию даже после операций на органах грудной клетки. При этом эффективная анальгетическая доза составляет 1/5 соответствующей дозы при внутривенном введении. Доказано, что период послеоперационного восстановления (активизация пациента, нормализация аппетита, перевод на амбулаторный режим) существенно короче у больных с послеоперационной ЭА по сравне нию с теми, кому внутримышечно вводился морфин «по требованию». Использование липофильных опиоидов (фентанил) требует установки эпидурального катетера соответственно сегментарному уровню повреждения.
жительность аналгетического действия 100 мкг фентанила. Некоторые исследователи сообщают об ис пользовании в качестве адъювантов антагониста NMDA рецепторов кетамина, мидазолама, альфа-2-агониста клофелина и адреналина. Осложнения ДЭА могут быть связаны с побочными эффектами используемых препаратов. Например, кожный зуд и тошнота при использовании опиоидов или гипотензия при применении местных анестетиков и клонидина, а также моторный блок — при использова-нии местных анестетиков. Осложнения эпидуральной аналгезии редки, однако могут стать катастрофическими. Крайне редко наблюдаются признаки раздражения мозговых оболочек по типу асептического менингита (0,07%), самостоятельно купирующиеся после удаления эпидурального катетера. Одним из наиболее грозных осложнений ДЭА являет Хотя болюсное введение опиоидов эпидурально может ся образование эпидуральной гематомы с компресси обеспечить длительную по времени аналгезию со сниже ей спинного мозга и развитием параплегии. Факторами, нием дозы препарата по сравнению с внутримышечным предрасполагающими к развитию данного осложнения, введением опиоидов, качество обезболивания значи являются: травматичная пункция и катетеризация эпиду тельно не отличается от аналгезии в результате контро рального пространства, исходные нарушения гемостаза лируемой пациентом внутривенной инфузии аналгетика. и антикоагулянтная терапия. Большинство специалистов Менее чем у 6% пациентов при эпидуральном введении считают возможным применение эпидуральной аналгезии у пациентов с высоким риском сердечно-легочных ослож опиоидов наблюдаются тошнота и кожный зуд. нений, получающих антикоагулянты. При этом желательно Кроме того, используются различные комбинации установить катетер до начала антикоагулянтной терапии и вышеуказанных препаратов в малых дозах с целью не удалять до ее прекращения. достижения синергистического аналгетического эффек Инфекционные осложнения редки — от 2 : 2000 до та (табл. 4). Считается, что малые дозы местных анесте тиков облегчают связывание опиоидов с рецепторами, 2 :13 000 пациентов. Случаи развития этих осложнений потенцируют действие опиодов на пресинаптические связаны с более длительным временем стояния эпиду кальциевые каналы за счет снижения проводимости рального катетера, чем в среднем в популяции, или с С-волокон задних корешков воротной зоны. Данная наличием у пациента дисфункции иммунной системы комбинация эффективна у пациентов, толерантных к (злокачественные новообразования, диабет, политрав опиоидным анальгетикам. Наиболее часто комбинируют ма, ХНЗЛ). В литературе нет сообщений о формирова 0,125% бупивакаин или 0,2% ропивакаин с морфином, нии эпидурального абсцесса при длительности стояния фентанилом, меперидином. Доказано, что добавление эпидурального катетера 2 суток или меньше. к опиоидам альфа-адренопозитивных препаратов поз Эпидуральный катетер, как правило, удаляют через воляет уменьшить их дозу. В частности, 150 мкг кло- 3—7 суток. Эпидуральная аналгезия заменяется перфелина при эпидуральном введении удваивают продол оральным приемом НСПВП и других препаратов. Таблица 4. Комбинации местных анестетиков и опиоидов для эпидуральной инфузии Препараты Бупипакаин 0,125% + фентанил 2,5—5 мкг/мл
Скорость инфузии (мл/час) 4-15
Бупивакаин 0,125% + мепсридин 1—2,5—5 мг/мл Бупипакаин 0,125% + морфин 0,05-0,1 мг/мл
4-15 4-10
Бупивакаин 0,25% + опиоид
4-10
Замечания Доза фентаннла не должна быть больше 100 мкг/час Доза меперидина не более 20—25 мг/час Предпочтительнее после травматичных операций при введении катетера вдали от источника боли, не более 0,5 мг/час Применяют при вмешательствах на нижних конечностях и необходимости ранней нагрузки 847
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
Нестероидные противовоспалительные препа раты (НСПВП) следует рассматривать как одно из наиболее перспективных и действенных патогене тических средств защиты периферических ноцицепторов. Механизм действия этих препаратов связан с ингибированием синтеза простагландинов, сенсибили зирующих периферические болевые рецепторы. До недавнего времени применение НСПВП было ограничено их умеренной анальгетической активнос тью, а также отсутствием форм для парентерального введения. За последние десятилетия были созданы новые препараты для парентерального введения из группы НСПВП (кеторолак, кетопрофен), выделяющиеся своей аналгетической активностью, которые наравне с опиоидными анальгетиками могут применяться для купирования послеоперационной боли. По сравнению с олиоидами их основные преимущества — мини мальное влияние на состояние систем кровообраще ния и дыхания, моторику желудочно-кишечного тракта, тонус сфинктеров, отсутствие наркогенного потенциа ла. Кроме того, НСПВП свое основное анальгетическое действие оказывают в месте возникновения боли. Класс НСПВП представлен многочисленными препа ратами, различающимися по выраженности и продолжи тельности аналитического действия, характеру и выра женности побочных эффектов. Наиболее эффективны неселективные ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ). Принципиальный механизм противовоспалительного действия НСПВП обусловлен подавлением активности ЦОГ — ключевого фермента синтеза простагландинов. В настоящее время установлено существование двух изоформ — Ц0Г: и Ц0Г2, обладающих соответственно физиологическим цитопротективным действием и инду цируемым провоспалительным. Изофермент ЦОГ^ пос тоянно присутствует во многих тканях, синтезирующих простагландины, регулирует нормальную активность клеток, обеспечивая тем самым цитопротекцию слизис той желудочно-кишечного тракта, сосудистый гемостаз
и функционирование почек. Продукция изофермента ЦОГ2 индуцируется только в очаге воспаления, опреде ляя избыточное образование простагландинов лровоспалительной активности. Эти данные позволили создать новую концепцию: эффективность и безопасность НСПВП связаны с избирательным подавлением Ц0Г,. Следовательно, НСПВП, сильнее подавляющие актив ность ЦОГ^ (например, ацетилсалициловая кислота), чаще вызывают поражение желудка и кишечника, чем препараты, более подавляющие ЦОГ, или обладающие сбалансированным действием в отношении обоих ЦОГ (диклофенак натрия, кетопрофен), либо времязависимым эффектом в отношении Ц0Г: (ибупрофен). Особенно важно, что изучение механизмов действия НСПВП послужило мощным толчком к созданию новых препаратов, в значительной мере лишенных побочных эффектов. Среди них пока наиболее изучены преиму щественно селективные ингибиторы Ц0Г2 (мелоксикам, нимесулид), накапливаются данные и о специфических ингибиторах Ц0Г2 (целекоксиб и рофекоксиб). Среди неселективных НСПВП наибольший интерес представляет кетопрофен, привлекающий анестези олога целым рядом преимуществ. Весьма важно, что кетопрофен выпускается в разнообразных формах — инъекционной, таблетированной, в форме капсул, крема и в виде свечей. Разовая доза составляет 100 мг, суточ ная доза препарата — 300 мг. Препарат характеризу ется быстрым и мощным анальгетическим эффектом, сравнимым с опиоидным, а потому находит оправданное применение в хирургической практике при подготовке к операции и в послеоперационном периоде. Кетопрофен отличается коротким периодом полувыведения (1,5— 2 часа), исключающим кумуляцию. Препарат не оказы вает угнетающего воздействия на кроветворение. Некоторые показатели фармакокинетики НСПВП приведены ниже (табл. 5). Еще раз подчеркнем, что использование НСПВП должно стать правилом для послеоперационной
Таблица 5. Пестероидные противовоспалительные препараты, применяемые парентерально для послеоперационного обезболивания Кислоты
Препарат
Прониоионая Фенияуксуспия Арилуксусная
Ацетилсалици ловая кислота Кетопрофен Диклофенак Кеторолак
Пиразолоны Океикамы
Метами.юл Лормокеикам
Салициловая
Средняя разо вая доза, г
Средняя суточ ная доза, г
Начало дейст вия, мин
Т 1 / 2 .ч
Связывание с белками, %
0,5
2
15
0,2
70-90
0,1 0,075 0,01-0,03 1-2
0,2-0,3 0,15 0,09
45 30 30 15-30 30
2 2 5-7 24 4
99 99 99 85 99
0,008
3 0,021
848
medwedi.ru
Современна» идеология и методология послеоперационной аналгезии
аналгезии, особенно в условиях амбулаторной, малоинвазивнгой хирургии. Помимо описанных нами препаратов и методов, в практике послеоперационного обезболивания при меняются и другие препараты, которые не являются в прямом смысле этого слова анальгетиками. Это цент ральные а-адренопозитивные препараты, ингибиторы протеаз, целесообразно также использование транкви лизаторов. Ингибиторы протеаз. Как мы уже упоминали выше, ноцицепция включает в себя ряд физиологических процессов: транедукцию, трансмиссию, модуляцию и перцепцию. Трансдукция сопровождается выбросом в кровь большого коли чества медиаторов боли, среди которых основными являются кинин-калликреиновый и простагландиновый каскады. Ингибиторы протеаз (трансамин), подавляя избыточную активность этих каскадов, тормозят фор мирование боли на уровне транедукции. Центральные а-адренопозитивные препараты. Трансмиссия и модуляция боли зависят от соотно шения синтеза нейротрансмиттеров, облегчающих и тормозящих проведение боли. Среди последних веду щую роль играет норадреналин — нейротрансмиттер собственной антиноцицептивной системы. Клофелин, стимулируя центральные ах- и, в большей степени, <х2-адренорецепторы, тормозит проведение боли на сегментарном уровне, воздействуя на процессы тране дукции и модуляции боли. Вспомогательные лекарственные средства. Бензодиазепины (феназепам, дормикум и др.) в ком бинации с рядом других лекарственных средств способ ны внести вклад в проблему терапии послеоперацион ной боли, в том числе фантомно-болевого синдрома. Установлено, что комбинированная терапия на осно ве применения анаприлина, амитриптилина, феназепама и сирдалуда позволяет после операций ампута ции конечности полностью купировать каузалгический болевой синдром в 28% случаев и существенно осла бить боль — в 42,8% случаев. Какой же нам представляется современная страте гия послеоперационной аналгезии? По всей видимости, она должна: ш быть адекватной тяжести операционной травмы; • носить предупреждающий характер (не надо дожидаться боли, надо ее предотвращать); • быть сбалансированной. В последнее время большое внимание уделяется так называемой предупреждающей (pre-emptive) аналгезии. Концепция предупреждающей аналгезии основана на том, что обезболивание, предвосхищаю
щее болевое воздействие, предупреждает (частично или полностью) последующую боль. Глубокая сома тическая боль способна вызвать длительные измене ния возбудимости спинного мозга; в этом случае для обезболивания необходимы большие дозы опиоидов. Изменения в ноцицептивной системе могут быть пре дупреждены назначением аналгетиков до хирургичес кого вмешательства. Предупреждающая аналгезия способна предотвра тить гипервозбудимость ЦНС, снижая потребность в аналгетиках в послеоперационном периоде. Возможно, такая аналгезия подавляет развитие нейрональной пластичности, которая имеет определенное значение при нейропатической боли. Для предупреждающей аналгезии используются различные методики, одной из которых является введе ние нестероидного противовоспалительного препарата еще до основного болевого воздействия, то есть до начала хирургического вмешательства. При проведении регионарной анестезии нестероидный противовоспали тельный препарат должен вводиться до начала манипу ляций, связанных с проведением этого вида анестезио логического пособия. Для больных с миниинвазивными (из малого досту па, лапароскопическими и другими) вмешательствами в большинстве случаев достаточно проведение предуп реждающей аналгезии нестероидным противовоспали тельным препаратом и использование того же НСПВП в послеоперационном периоде (или комбинации НСПВП с опиоидом в сниженной дозе). При обширных вмешательствах на органах грудной клетки, брюшной полости, малого таза и конечностях целесообразно использовать для послеоперационной аналгезии комбинацию препаратов, действующих на разные участки передачи боли: на периферии, на сома тические и симпатические нервы, на уровне спинного и головного мозга. Преимущество такого подхода в том, что комбинация препаратов обеспечивает отличную аналгезию, а дозу каждого из них можно уменьшить. Передача боли может блокироваться следующим образом: • подавлением механизмов периферических ноцицепторов с помощью НСПВП; • блокадой афферентной нейрональной передачи посредством регионарного блока; • воздействием как на уровне спинного мозга, так и высших центров системно вводимых опиоидов. Использование регионарной аналгезии и нестеро идных противовоспалительных препаратов позволяет снизить дозу опиоидов или совсем отказаться от их 849
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
применения. Этот подход позволяет снизить частоту побочных эффектов, свойственных опиоидам, а также повысить качество аналгезии. В заключение нам кажется целесообразным при вести слова Michel Du Bois (1990), в которых совре менная ситуация представлена следующим образом: «Освобождение от послеоперационной боли не долж но более рассматриваться как вспомогательное меро приятие к хирургической службе. Закончились време на существования хирургических порядков по устра нению болей с помощью энтерального или внутримы шечного введения препаратов без учета особенностей пациента и широкой вариабельности дозировок. Боль возникает из-за хирургического вмешательства, но послеоперационная боль требует своеобразной диа гностики, особого лечения, она дает специфические осложнения и подлежит компетенции соответствую щих специалистов...».
Литература 1. Вейн A.M., Авруцкий М.Я. Воль и обезболивание. М„ 1997. г. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в пато логии нервной системы. М., 1980. 3. Лебедева Р.Н., Нинода В. В. Фармакотерапия острой боли. М.: Аир-Арт, 1998. 4. Осипова Н.А., Новиков Г.А., Прохоров Ь.М. Хронический болевой синдром в онкологии. М.: Медицина, 1998. 5. Яковлева Л.В., Шаповал О.Н., Зупанец И.А. Современные аспекты рационального обезболивания в медицинской практике. Киев: Морион, 2000. 6. Aitkenhead A.R., Smith G. Textbook of .anaesthesia / Руководство по анестезиологии. М.: Медицина, 1999. 7. Ready LB., Edwards W.T. Management of acute pain: a practical guide. IASP Publications, Seattle, 1992. 8. Ferrante P.M., VadeBoncouer T.R. Postoperative Pain Manage ment /Послеоперационная боль. М.: Медицина, 1998.
850
medwedi.ru
ЛИПИДНЫИ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ В ХИРУРГИИ В.А. Петухов Двадцать лет назад в клинике факультетской хирур гии Российского государственного медицинского уни верситета в Первой Градской больнице им. Н.И. Пирогова академиком B.C. Савельевым была выполнена первая операция парциального илеошунтирования с целью коррекции гиперлипидемии при облитерирующем ате росклерозе, что положило начало изучению проблемы нарушений липидного метаболизма. За эти годы был разработан принципиально новый подход к диагностике и лечению многих заболеваний, обусловленных нарушениями липидного метаболизма и сформирована концепция липидного дистресс-синдро ма (ЛДС). Этот синдром представляет собой системную патологическую реакцию организма, в основе которой лежат нарушения липидного обмена в виде много численных патобиохимических, патофизиологических и патоморфолологических процессов, выходящих за рамки конкретного пораженного органа-мишени, спо собствующих возникновению новых или прогрессированию имеющихся заболеваний. Установленные при ЛДС этиопатогенетические закономерности развития нарушений не зависят от нозологии и касаются общих для всех заболеваний патологических процессов, осно ву которых составляют дислипопротеидемия, эндотоксинемия и эндотелиальная дисфункция.
10—15% желчных кислот выводятся из организма в основном в составе кала. Эта физиологическая потеря желчных кислот восполняется их компенсаторным син тезом в гепатоцитах, для чего используется холестерин плазмы крови, и из других запасов. Изменениям энтерогепатической циркуляции желч ных кислот и липидного состава крови предшествуют глубокие микроэкологические нарушений в кишечнике. Микроорганизмы желудочно-кишечного тракта активно вмешиваются в холестериновый метаболизм, воздейс твуя непосредственно на ферментные системы клеток хозяина, участвующие в рециркуляции желчных кислот и синтезирующие эндогенный холестерин. Усиленное размножение бактерий в тонкой кишке вследствие дисбиоза желудочно-кишечного тракта (синдром избыточного бактериального роста) на фоне стресса (психоэмоционального, лекарственного, хими ческого и т.д.) приводит к пародоксальной ускоренной деконъюгации связанных желчных кислот и образова нию их токсичных эндогенных солей, которые нарушают микроциркуляцию в стенке кишки, увеличивают всасы вание и возврат в печень практически до 100% выде ленных в просвет тонкой кишки желчных кислот. В печени по принципу «обратной связи» компенса торно уменьшается синтез желчных кислот в гепатоци ЛДС всегда формируется на фоне нарушений липид тах, вследствие чего повышается содержание холесте ного метаболизма — дислипопротеидемии. Основой рина в плазме крови в связи с отсутствием необходи холестеринового гомеостаза в организме человека явля мости восполнять ежедневные физиологические потери ется энтерогепатическая циркуляция желчных кислот. желчных кислот (фекальная экскреция) и холестерина в В кратком варианте она может быть представлена следу нарушенном цикле кишечно-печеночной циркуляции. ющим образом. Первично желчные кислоты синтезиру Таким образом, нарушение главного природного меха ются в гепатоцитах из холестерина и попадают в желчь низма холестеринрвого гомеостаза — энтерогепатичес в составе конъюгата с глицином и таурином. В тонкой кой циркуляции желчных кислот является основой фор кишке под воздействием многочисленных пищевари мирования дислипопротеидемии и липидного дистресстельных ферментов происходит деконъюгация желчных синдрома {рис. 1). При этом создается значительный кислот. Образуются соли желчных кислот, участвующие дефицит желчных кислот в кишечнике. Это способству в образовании мицелл, необходимых для всасывания ет развитию нарушений всасывания и переваривания жиров. После всасывания жиров желчные кислоты оста пищи в тонкой кишке— синдрома нарушенного пище ются в полости тонкой кишки и по механизму обратной варения. В толстой кишке нехватка желчных кислот, связи абсорбируются в подвздошной кишке в кровь помимо многочисленных метаболических нарушений, (около 85—90% желчных кислот, выделившихся в кишку приводит к снижению активности фактора «стерилизу в составе желчи). Всосавшиеся в тонкой кишке желчные ющих свойств желчи». В результате— прогрессировакислоты с кровью по воротной вене транспортируются ние дисбиоза в толстой кишке, брожение, дисфункция в печень и после многочисленных метаболических про баугиниевой заслонки и усиление микробной контами цессов вновь включаются в состав желчи. Остальные нации тонкой кишки с одной стороны, с другой — пос851
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
ЖЕЛЧЬ: желчные кислоты + таурин + глицин холестерин
Стресс дисбиоз
ПЕЧЕНЬ:
''
микробная контаминация тонкой кишки
— * •
k1
ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА: -деконъюгация ЖК -образование токсичных солей ЖК -повреждение слизистой -интенсивное всасывание ЖК -повышенное содержание эндотоксина
-увеличение возврата желчных кислот в печень -снижение синтеза желчных кислот гепатоцитами -уменьшение транспорта желчи из гепатоцитов -снижение утилизации холестерина из крови -депрессия РЭС -активизация цитокинокинеза л
желчные кислоты
v.porta
• ТОЛСТАЯ КИШКА: -уменьшение количества ЖК -дисбиоз -брожение -дисфункция баугиниевой заслонки 1
^
Портокавальные шунты
эндотоксин
"
"
системный кровоток
'
t
нарушение фекальной экскреции желчных кислот и холестерина
эндотелиапьная дисфункция
Рис. 1. Патогенез липидного дистресс-синдрома Савельева — нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот тупление с кровью в печень повышенного количества эндотоксина грамотрицательной микрофлоры (рис. 2). Для его связывания и нейтрализации в организме вначале используются антиатерогенные липопротеиды высокой плотности (главные эндотоксинсвязывающие элементы крови). Сохранение повышенной эндотоксинемии (хроническая эндотоксиновая агрессия) приводит к нарастающему цитокинокинезу, депрессии ретикулоэндотелиальной системы печени и поврежде нию гепатоцитов, активизации многочисленных цитокиновых каскадов, системы пероксидации крови, подав лению антиоксидантной защиты организма, снижению синтеза оксида азота в эндотелии. Увеличивается коли чество гуморальных и клеточных мишеней эндотокси на (например, эндотелий артерий, внутрипеченочных сосудов, легких). В крови возрастает количество моди фицированных форм липопротеидов низкой плотнос ти, обладающих значительным атерогенным потенциа лом. Создаются реальные дисметаболические условия для реализации холестериновой и эндотоксиновой агрессии в органах-мишенях сначала в виде эндотелиальной дисфункции, позже, при нарушении функций этих органов, в форме липидного дистресс-синдрома.
Нарушение энтерогепатической циркуляции жел чных кислот при ЛДС не ограничивается только изме нениями метаболизма холестерина в гепатоцитах. Постоянное недостаточное поступление желчных кис лот в толстую кишку способствует прогрессированию многочисленных дисметаболических процессов. Это отражается на микробной трансформации холесте рина в стероидные гормоны, синтезе холестерина из предшественников, утилизации холестерина, моторике кишечника и т.д. В толстой кишке в условиях дисбиоза значительно снижается синтез летучих жирных кислот— главного механизма водно-электролитного, кислотно-щелочно го и энергетического баланса организма человека. Нарушается деятельность пищеварительно-транспортного конвейера. Формируется синдром нарушенного пищеварения. Замыкается «порочный круг»: дисби оз — нарушение энтерогепатической циркуляции жел чных кислот— снижение синтеза желчных кислот и поступления их в кишечник — дисбиоз. Диагностика липидного дистресс-синдрома вклю чает определение нарушений липидного гомеостазл и изменений в органах-мишенях.
852
medwedi.ru
Липидный дистресс-синдром в хирургии
дисвиоз
СТРЕСС
Повышенное содержание эндоток сина в кишечном содержимом
Усиленное всасывание эндотоксина
Открытие портокавапьных шунтов
Поступление эндотоксина в системный кровоток
Поступление эндотоксина в портальный кровоток
Активизация каскада арахидоновой кислоты
транспорт ЛПС из погиб ших ПЯЛ и комплексов «ЛПС+ПЯЛ» в желчные капилляры
поступление комплек сов «эндотоксин+ПЯЛ» в легкие
адгезия ПЯЛ к эндотелию вен печени и синусоидов
слущивание звездчатых клеток
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЕЧЕНИ
поступление комплек сов «эндотоксин+ПЯЛ> в органы-мишени
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (липидный дистресссиндром)
'
1
Повреждение желчных капилляров
увеличение концентрации эндотоксина и токсичности кишечного содержимого
увеличение токсичности же лчи
Рис. 2. Эндотоксинемия и патогенез липидного дистресс-синдрома Савельева
Биохимические исследования: содержание общего холестерина плазмы крови, триглицеридов, холестери на липопротеидов высокой и низкой плотности, коэф фициент атерогенности, содержание сывороточных ферментов, глюкозы, гликозилированного гемоглобина, активности перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови, уровня высокочувствитель ного С-реактивного белка и т.д. Абсолютным значениям общего холестерина и три глицеридов плазмы крови при лечении ЛДС в настоящее время придается второстепенное значение (особенно после 60 лет), важным считается содержание атерогенных липопротеидов низкой плотности, антиатерогенных липопротеидов высокой плотности, их соотноше ния (коэффициент атерогенности), а также количество перекисей в плазме крови и концентрация СРБ. Важно исследовать содержание эндотоксина грамотрицательных микроорганизмов в плазме крови (ЛАЛ-тест).
Диагностика патологии в органе-мишени Радионуклидные исследования печени. Сцинтиграфия (исследование ретикулоэндотелиальной сис темы печени и фракций печеночного кровотока), гепатобилисцинтиграфия (радионуклидное исследование желчесекреторной и желчеэкскреторной функций гепатоцитов, моторно-эвакуаторной способности желчного пузыря, функционирования сфинктерного аппарата внепеченочных желчных путей). Гепатобилисцинтиграфия позволяет достоверно установить степень нарушений синтеза желчи в гепатоцитах, выведение ее из печени в кишечник и определить основные направления вос становления энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Активность ретикулоэндотелиальной системы пече ни отражает способность катаболизировать модифи цированные формы липопротеидов низкой плотности 853
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
и синтезировать белки острой фазы, цитокины, всегда взаимосвязана с микроэкологическими нарушениями толстой кишки и количеством эндотоксина грамотрицательной микрофлоры в крови. Диагностика дисбиоза толстой кишки при ЛДС пре дусматривает микробиологическое определение состава микроорганизмов в содержимом толстой кишки, микробных метаболитов в нем (уровни летучих жирных кислот) и копрологическое исследование, позволяющее комплексно оценить функционирование многочисленных ферментных систем пищеварительной системы в процессе «микробного пищеварения» и их роль в развитии изменений функций гепатоцитов и ретикулоэндотелиальной системы. ^ _—_ Исследование содержание эндотоксина грамотрицательной микрофлоры в содержимом кишечника пре дусматривает выбор метода коррекции дисбиоза. Ультразвуковые исследования: • артерий (определение плотности и эластичности артериальной стенки позволяют судить о величи не липидной инфильтрации и морфологической структуре); • печени и желчного пузыря (исследование плот ности паренхимы печени, признаков холестероза стенки желчного пузыря, плотности стенки желчного пузыря и желчи; определение объективных характе ристик полипов) устанавливают степень липидной инфильтрации органов гепатобилиарной системы. 1 поджелудочной железы (размеры и плотность отражают морфологические изменения органа). • висцеральных артерий при хронической ишемической болезни органов пищеварения (определе ние объективных параметров кровотока (скорость, объемный кровоток) в печеночных, селезеночной и воротной венах натощак и после стандартной пищевой нагрузки). Окончательный диагноз уста навливается при рентгеноконтрастном исследова нии висцеральных артерий.
Лечение липидного дистресс- си ндрома Стратегия лечения ЛДС Савельева основана на строгом соблюдении следующих принципов: • в основу лечения положены коррекция нарушений липидного метаболизма, снижение эндотоксинемии и устранение эндотелиальной дисфункции; • лечение всегда должно быть длительным (иногда пожизненным); • лечение должно быть безопасным для пациента;
• лечение может быть самостоятельным и (или) сочетаться с каким-либо вмешательством на орга не-мишени. Тактика лечения: лечебные воздействия осу ществляются одновременно по следующим направ лениям: • восстановление нормального функционирова ния физиологического механизма регулирования липидного обмена в организме — энтерогепатической циркуляции желчных кислот; • восстановление нарушенных метаболических функций печени (синтеза желчи в гепатоцитах и транспорта желчи из гепатоцитов); • устранение внепеченочных билиарных дисфунк ций; • активизация ретикулоэндотелиальной системы печени; • удаление эндотоксина из кишечного содержимо го; • уменьшение концентрации эндотоксина в крови; • устранение эндотелиальных дисфункций; • устранение дисбиоза кишечника. Коррекция нарушений липидного метаболизма. Физиологический метаболизм холестерина в организме восстанавливается методом блокады энтерогепатической циркуляции желчных кислот (рис. 3). Важным условием эффективности блокады является нормали зация процессов синтеза желчи в печени и адекватного поступления ее в кишечник. Блокада энтерогепатической циркуляции желчных кислот является безальтернативным методом лечения ЛДС по следующим причинам. Во-первых, энтерогепатическая циркуляция желч ных кислот— единственный природный механизм холестеринового гомеостаза, обеспечивающий конт роль над содержанием холестерина в плазме крови в течение всей жизни человека. Во-вторых, однонаправленное фармакологическое снижение концентрации холестерина в плазме крови эффективно лишь сначала, длительное применение лекарств (подавление синтеза холестерина в гепатоци тах) всегда сопровождается многочисленными метабо лическими осложнениями. В-третьих, при формировании ЛДС главным органоммишенью становится печень, поэтому нельзя рассчиты вать на адекватный метаболический ответ (в том числе, снижение концентраций холестерина) нарушенных ферментных систем гепатоцитов при любом фармако логическом лечении дислипопротеидемии, необходимо восстанавливать нарушенные физиологические регуляторные функции.
854
medwedi.ru
г
Липидный дистресс-синдром в хирургии
желчь: холестерин, желчные кислоты + таурин + глицин
ТОНКАЯ КИШКА: блокада всасывания (сорбция)желчных кислот сорбция эндотоксина сорбция комплексов «эндотоксин -желчные кислоты»
ТОЛСТАЯ КИШКА: увеличение количества желчных кислот снижение концентрации эндотоксина образование конечных продуктов деградации холестерина устранение дисбиоза
восстановление фекальной экскреции желчных кислот (10—15% за 1 цикл) и холестерина
Рис. 3. Схема восстановления обмена холестерина при физиологической блокаде энтерогепатической циркуляции желчных кислот
щг При блокаде энтерогепатической циркуляции желч ных кислот уменьшается время их пребывания в печеночно-кишечном кругообороте, стимулируется синтез желчных кислот в печени, для этого резко интенсифи цируется их метаболизм из холестерина, поступающего 8 печень, т.е. происходит снижение уровня общего холестерина и атерогенных липопротеидов в плазме Крови. Через определенное время это способствует поступлению в кровь и далее в печень (с последующей трансформацией в желчные кислоты) холестерина из органов и тканей, в том числе и из артерий, стенки желчного пузыря, печени и поджелудочной железы, что является основой дехолестеринизации любого орга на-мишени. Процессы пищеварения с участием желчи при блокаде энтерогепатической циркуляции желчных кислот не нарушаются, напротив, значительно интенси фицируются.
Хирургическое лечение липидного дистресс-синдрома Хирургическая блокада энтерогепатической цир куляции желчных кислот— операция Парциального ИлеоШунтирования (ПИШ) по Бухвальду—Савельеву, т.е. выключение из пищеварения дистального отдела подвздошной кишки с наложением терминолатерального еюноилеоанастомоза в терминальной части под вздошной кишки (рис. 4). Ограниченное использование операции ПИШ в мире связано со многими противопоказаниями и возможны ми хирургическими осложнениями. Показания к операции парциального илеошунтирования при ЛДС: • молодой возраст больного; • тяжелые нарушения липидного метаболизма; 855
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
и быстро прогрессирующие поражения органамишени (в первую очередь артерий); • невозможность длительного фармакологического лечения (низкая эффективность, метаболические осложнения, непереносимость лечения; финансо вые затраты, отказ пациента от консервативного лечения т.д.). «выключенный » участок - 2 метра подвздошной кишки
/
Рис. 4. Схема хирургической блокады энтерогепатической циркуляции желчных кислот - операции Бухвальда— Савельева Хирургическую блокаду энтерогепатической цирку ляции желчных кислот при липидном дистресс-синдро ме нельзя противопоставлять консервативной блокаде, это лишь альтернативный метод лечения для строго определенной категории пациентов.
Консервативное лечение липидного дистресс-синдрома Средство для консервативной блокады энтерогепа тической циркуляции желчных кислот — энтеросорбент ФИШант-С*. Препарат выпускается компанией «Пента Мед» (Москва, Россия) (разрешение Минздрава России №77.99.23.3.У.11600.10.06) в пастообразной и жидкой формах. Аббревиатура «ФИШ» в названии энтеросорбента означает «Физиологическое ИлеоШунтирование», «С» — первая буква фамилии автора препарата (Савельев). ФИШант-С* — первый представитель нового класса энтеросорбентов, представляющий собой композицию биологически инертных компонентов (белое масло) и пребиотиков (пектин, агар-агар) в виде сложной кап-
сулированной микроэмульсии. Она устроена следую щим образом {рис. 5). Внутри микрокапсулы (полисахаридной мембраны) размером 0,1 мкм из пектина и агар-агара находится белое масло (наиболее чистая фракция вазелинового масла). Эмульсия, состоящая из огромного числа таких микрокапсул, обладает избы точной поверхностной энергией и в то же время тер модинамически устойчива (не разрушается) в кислой и щелочной средах, при повышении температуры или при охлаждении. Кроме того, избыточная поверхностная энергия микроэмульсии активирует многочисленные ферментативные системы организма. Сравнение эффективности распространенных гиполипидемических средств, включая различные статины, эзитимиб, фибраты, ионообменные смолы и ФИШант-С, выявило преимущества масляно-пектиновой микро эмульсии— энтеросорбента. Они заключались в зна чительном биохимическом и клиническом эффекте, отсутствии противопоказаний и осложнений при дли тельном (10 лет и более) лечении. Кроме того, уровни снижения плазменных липидов при лечении энтеросорбентом ФИШант-С* сопоставимы с таковыми при хирургической блокаде энтерогепатической циркуля ции желчных кислот операцией парциального илеошунтирования по Бухвальду—Савельеву. Высокая клиническая эффективность и абсолютное отсутствие осложнений при лечении энтеросорбентом ФИШант-С* объясняется нейтральными для организма компонентами препарата (белого масла— специально выделенной узкой фракции вазелинового масла и агарагара морских водорослей) и способностью полностью восстанавливать нарушенный физиологический баланс холестерина при помощи нормализации деятельности уникального природного механизма энтерогепатичес кой циркуляции желчных кислот. Физиологичность кон сервативной блокады энтерогепатической циркуляции желчных кислот с помощью энтеросорбента ФИШант-С" объясняется дробным (1 раз в неделю) использова нием «блокирующего агента» с интервалом, позволяю щим сохранить полноценное всасывание в желудочнокишечном тракте пищевых ингредиентов, минеральных веществ, микроэлементов и витаминов. Механизм действия энтеросорбента ФИШант-С Энтеросорбент ФИШант-С* после приема per os смешивается с химусом и «смазывает» тонкую кишку, покрывая ее тонкой пленкой. Далее он с помощью двух механизмов (пассивного и активного) временно (на 24—26 ч) блокирует обратное всасывание желчных кислот, прерывая их энтерогепатическую циркуля цию.
856
medwedi.ru
Липидный дистресс-синдром в хирургии
А. Консервативная блокада энтерогепатической циркуляции желчных кислот
Б. Строение энтеросорбента
желчь тонкая кишка
пленка энтеросорбента на слизистой оболочке тонкой кишки
капсула из пектина и агар-агара
Рис. 5. Схемы консервативной блокады энтерогепатической циркуляции желчных кислот (Физиологическое ИлеоШунтирование) (А) и строения энтеросорбента ФИШант-С® (Б)
Первый механизм (пассивный) — тонкая пленка микроэмульсии механически препятствует всасыванию желчных кислот в стенке тонкой кишки. Второй механизм (активный) — ФИШант-С хорошо поглощает желчные кислоты: они легко переносятся через пектино-агаровую (полисахаридную) мембрану мицеллы энтеросорбента, растворяются в белом масле и внутри микрокапсулы транспортируются в толстую кишку, где встраиваются в физиологический метаболи ческий каскад с непременным участием ферментов мик рофлоры. Там микроорганизмы используют пектин и агарагар в качестве пищевого (метаболического) субстрата, микроэмульсия частично разрушается и определенное количество растворенных в масле желчных кислот (около 15—25%) поступает в просвет толстой кишки. Напомним, что для толстой кишки желчные кислоты являются край не важным и необходимым метаболическим субстратом, участвующим в «избавлении» микрофлоры этого отдела кишечника от патологических штаммов, служат пищевым субстратом для резидентных видов микроорганизмов и, в целом, совместно с компонентами энтеросорбента — пребиотиками пектином и агар-агаром, восстанавливают микробиоценоз толстой кишки и ее моторику.
Белое масло способствует размягчению каловых масс и нормализации стула. Пектин, составляющий основу энтеросорбента, также участвует в нормализа ции липидного метаболизма. Его неспособность рас щепляться и всасываться в тонкой кишке, связанная с устойчивостью к действию амилазы и других фер ментов, обеспечивает своеобразное биологическое действие, основанное на формировании фиброзного и аморфного матрикса, в частности, по типу «аморфно го сита». Физико-химические свойства этого матрикса и определяют гомеостатические и терапевтические функции пищевых волокон. Пектин проявляет бак терицидную активность в отношении сальмонелл, кишечных палочек, стафилококков, стрептококков и не оказывает отрицательного влияния на бифидобактерии, лактобактерии. Пектины в практической гастроэнтерологии широко используют как средство коррекции микробной экологии при дисбиозе любого происхождения. Добавление небольших количеств пектина в питательную среду увеличивает рост бифидобактерий. ЭнтеросорбентФИШант-С'хорошо поглощает и выво дит из организма различные эндотоксины микрофлоры 857
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
желудочно-кишечного тракта, тяжелые металлы и ксе нобиотики, попадающие вместе с пищей. При лечении ЛДС энтеросорбентом ФИШант-С"одно временно с физиологичной нормализацией липидного метаболизма происходит: • восстановление метаболических функций печени (синтез и транспорт желчи); • снижение уровня системной эндотоксинемии; • активизация ретикуло-эндотелиальной системы печени; • нормализация углеводного обмена и уменьшение количества гликозилированного гемоглобина в плазме крови; • снижение активности перекисного окисления липидов плазмы крови и повышение ее антиоксидантного потенциала; • нормализация микробиоценоза кишечника (повы шение уровня летучих жирных кислот, нормали зация видового состава микробиоты, уменьшение количества эндотоксина в содержимом кишечника); • активизация пищеварительных ферментов; ш гомеостазирование химуса; • ликвидация «метаболического хаоса» и хроничес кой эндотоксиновой агрессии. Преимущества лечения ЛДС энтеросорбентом ФИШант-С*: восстановление и поддержка на физио логическом уровне природного механизма контроля содержания липидов и эндотоксина в плазме крови; выраженные метаболический и клинический эффекты; метаболическая безопасность при длительном лечении; отсутствие противопоказаний и осложнений; финан совая доступность. Противопоказаний к применению энтеросорбента ФИШант-С* нет, а также не установлено побочных реакций и осложнений. ФИШант-С" принимают 1 раз в неделю в течение 4—12 мес. Продолжительность курса лечения опре деляется интенсивностью процессов восстановления функций органов-мишеней, а также нормализацией метаболических функций печени, микробиотического статуса толстой кишки, уровней плазменных липидов и концентрацией эндотоксина и высокочувствительного СРБ в крови. Лечение ЛДС с ипользованием энтеросорбента ФИШант-С" приводит к положительным структурнофункциональным изменениям одновременно во всех без исключения органах-мишенях: активизируется синтез желчи в печени и транспортировка ее из гепатоцитов в желчевыводящую систему, нормализуются физико-химические свойства самой желчи, восстанав ливается сократительная функция желчного пузыря, ликвидируются спастические состояния сфинктера
Одди и нормализуется поступление желчи в кишечник, что в значительной степени улучшает процессы пище варения; снижается содержание эфиров холестерина в печени (при жировом гепатозе), в желчном пузыре (при холестерозе), поджелудочной железе (при жировом панкреатозе), в стенке артерий (при атеросклерозе) и т.д. Происходящая при этом коррекция эндотелиальной дисфункции значительно улучшает мезентериальный кровоток и кровообращение в печени, а также предот вращает инициацию и прогрессирование атеросклеротических изменений в артериях. Лечение нарушений функций печени. Темпы и интенсивность положительных морфо-функциональных изменений в органах-мишенях и эффективность терапии энтеросорбентом ФИШант-С* можно увеличить, включив в базисную терапию гепатотропные препара ты. При лечении нарушений функций печени и внепеченочных билиарных дисфункций при ЛДС необходимо применять препараты растительного происхождения, т.к. длительное использование синтетических фарма кологических препаратов-аналогов всегда приводит к нежелательному гепатотоксическому эффекту. Все гепатопротекторы в зависимости от ведущего механизма действия разделяются на препараты,усили вающие продукцию желчи — холеретики, и обеспечи вающие достаточное поступление желчи из желчного пузыря и печени в процессе пищеварения — холекинетики. Одним из представителей комбинированных гепатопротекторных средств растительного происхождения является препарат гепабене', в одной капсуле которого содержится 275 мг экстракта Fuman'a officinalis (дымян ки лекарственной) и 70—150 мг экстракта Fructus Sylibi mariani (плоды расторопши пятнистой) (50 мг силимарина и 22 мг силибинина). Использование гепабене' в комплексной терапии ЛДС позволяет увеличить холерез за счет независимой от количества синтезируемых желчных кислот фракции, активизировать синтез эндо генного холецистокинина и секретина, что в результате увеличения секреции воды и бикарбонатов эпителием желчных протоков способствует восстановлению моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, снижению нейрогенного тонуса сфинктера Одди, обеспечивая достаточное поступление желчи в кишечник и создавая тем самым все метаболические условия для скорейшего восстановления механизма энтерогепатической цирку ляции желчных кислот и пищеварения. Лечение внепеченочных билиарных дисфункций у части пациентов требует использования спазмолити ческого средства избирательного действия на нату ральной основе — Бускопан®. Препарат не нарушает метаболические функции гепатоцитов, хорошо пере-
858
medwedi.ru
Липидный дистресс-синдром в хирургии
носится. Обычно назначают по 10 мг 3 раза в сутки в свечах либо в таблетках в течение 4—8 недель. Лечение дисбиоза толстой кишки. Для нормали зации микробиоценоза толстой кишки используются пробиотики и пребиотики раздельно или в различных сочетаниях. Пробиотики на основе компонентов мик робных клеток или метаболитов вмешиваются в метабо лическую активность различных органов и тканей либо непосредственно, либо опосредованно через регуляцию функционирования биопленок на слизистых оболочках. Наиболее важными для слизистой оболочки кишечника специфическими функциями микроорганизмов являют ся продукция питательных субстратов жирных кислот (прежде всего летучих жирных кислот), аминокислот, атакже витаминов, антиоксидантов и аминов, имеющих важное значение для нормальной жизнедеятельнос ти всего организма. Хилак-форте* применяется для лечения дисбиоза при липидном дистресс-синдроме в составе комплексной пре- и пробиотикотерапии (синбиотический вариант лечения). Стерильный концентрат продуктов жизнедеятельности грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов — синбионтов тонкой и толстой кишок, образующих молочную кисло ту; аминокислоты; лактозу; короткоцепочечные жирные кислоты. Хилак-форте* содержит важные метаболичес кие продукты лактобацилл, кишечной палочки и молоч ную кислоту. Пребиотики — вещества немикробного происхож дения (растительные или синтезированные химическим путем), не перевариваемые кишечными соками, но под вергающиеся микробной трансформации, благоприятно влияющие на организм через селективную стимуляцию роста и/или активности представителей нормальной микрофлоры. В качестве пребиотиков используются компоненты ФИШант-С*— яблочный пектин и агар-агар морских водорослей, в связи с чем дополнительные препараты не назначаются. Синбиотики — комплексные препараты на осно ве живых микроорганизмов и соединений различного состава и происхождения, поддерживающие рост «дру жественных» человеку кишечных микроорганизмов. Синбиотики в упрощенном восприятии следует пони мать как удачно подобранную композицию пребиотиков и пробиотиков. Лечение эндотелиальной дисфункции. Эндотелиальной дисфункции в генезе ЛДС отводится важная этиопатогенетическая роль в развитии поражений артерий (атеросклероза и его осложнений). Она характеризуется дисбалансом между факторами релаксации и констрикции, про- и антикоагулянтными субстанциями и между п Р о - и антивоспалительными медиаторами.
Различные субстанции, вырабатываемые эндотелиоцитами, помимо контролирующей сердечно-сосудистой системы функции, одновременно являются существен ной частью иммунной системы, выполняя пилотную роль в инициации и развитии защитных и повреждаю щих воспалительных ответов. Липополисахарид эндо токсина грамотрицательной микрофлоры, в избыточном количестве поступающий в системный кровоток при ЛДС, связывается с клетками эндотелия сосудов, в об ласти его прикрепления к эндотелиоциту происходит активация комплемента по безальтернативному пути (без участия антител) с развитием воспаления и пов реждения эндотелия. Лечение эндотелиальной дисфункции при ЛДС про водится по нескольким направлениям: • удаление и нейтрализация микробных токсинов и медиаторов воспаления (энтеросорбция эндоток синов с помощью ФИШант-С*); • увеличение в плазме крови концентрации липопротеидов высокой плотности — основных эндотоксинсвязывающих элементов крови (коррекция дислипопротеидемии восстановлением энтерогепатической циркуляции желчных кислот); • восстановление микробиоценоза кишечника (преи пробиотикотерапия, восстановление транспорта желчных кислот по кишечнику); • уменьшение дисметаболических последствий хро нической эндотоксиновой агрессии в эндотелии. Для этого применяется растительный эндотелиопротектор антистакс" — натуральный экстракт красных листьев винограда, содержащий актив ные флавоноиды (кверцетин-глюкоронид и изокверцетин). Антистакс* стабилизирует мембраны эндотелиоцитов в условиях оксидантного и эндотоксинового стресса, нормализует проницаемость эндотелия для белков, плазмы и воды, липопротеидов низкой плотности и эфиров холестерина. Двадцатилетний опыт лечения нескольких тысяч пациентов с липидным дистресс-синдромом позволяет выделить некоторые особенности лечения различных органов-мишеней ЛДС. Орган-мишень — артерии. Тактическая проблема при облитерирующем атеросклерозе решается сле дующим образом. Длительная коррекция дислипопро теидемии показана каждому пациенту вне зависимости от того, нужна ли ему операция на сосудах, или нет (до операции, после операции). У многих лечение ЛДС является единственно возможным методом (вместо опе рации). Длительная и стойкая нормализация липидного метаболизма оказывает положительное стабилизирую щее влияние на течение атеросклероза в целом. 859
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
Перечислим основные изменения в пораженных артериях, установленные при реконструктивно-восстановительных операциях после длительной (как правило, не менее 6 месяцев) нормализации уровня плазменных липидов: • артерии становятся мягкими, эластичными, в про свете часто обнаруживаются размягченные атеросклеротические массы с участками реканализации; • бляшки свободно снимаются пинцетом без какойлибо отслойки или травмы интимы; • в артериальной стенке при гистологическом исследовании практически отсутствуют холесте риновые включения, аэндотелиальная выстилка не связана с внутрипросветными массами; • наблюдения за стенозированными участками при длительной коррекции дислипопротеидемии пока зали уменьшение степени стеноза, а в зоне окклю зии происходит разрыхление атероматозных масс. Орган-мишень — желчный пузырь. Углубленное изучение холестероза желчного пузыря доказало пато генетическую необходимость лечения ЛДС при данной патологии. Холестероз желчного пузыря служит предстадией желчекаменной болезни, а желчный пузырь — органом-мишенью ЛДС. Все общепринятые в настоящее время методы лече ния холестероза желчного пузыря сводятся к холецистэктомии при калькулезной и полипозной формах и лечению дискинезии желчного пузыря при бескаменном холестерозе. Они лишены патогенетического подхода, а именно, воздействия на основную причину формиро вания литогенной желчи, изменений стенки желчного пузыря и образования конкрементов в его полости, т.е. нарушения липидного метаболизма, которые требуют длительной коррекции. Применение принципов лечения ЛДС к метаболичес ким заболеваниям желчевыводящих путей позволяет полностью восстановить сократимость желчного пузыря при холестерозе, свести к минимуму количество реци дивов камнеобразования после экстракорпоральной литотрипсии, предотвратить прогрессирование синдро ма нарушенного пищеварения после холецистэктомии и обойтись без операции холецистэктомии при полипах. Любая операция по поводу желчнокаменной болез ни или ее осложнений у большинства пациентов свя зана с развитием в дальнейшем сложных патофизио логических процессов, приводящих к нарушению пере варивания и всасывания пищи или синдрому нарушен ного пищеварения. Их основу составляют нарушения метаболизма, возникшие задолго до лечения, а именно, каждый этап формирования конкрементов в желчном пузыре либо предшествующие им дисметаболические
кризисы нужно считать звеньями этиопатогенеза синд рома нарушенного пищеварения. Лечение синдрома нарушенного пищеварения опе рации холецистэктомии при желчнокаменной болезни включает базовые принципы лечения ЛДС (восстанов ление нарушенных метаболических функций печени, устранение внепеченочных билиарных дисфункций, активизация ретикулоэндотелиальной системы пече ни и функционирования физиологического механиз ма энтерогепатической циркуляции желчных кислот, устранение дисбиоза толстой кишки, удаление избы точного количества эндотоксина для профилактики эндотоксинемии,эндотелиальной дисфункции и микроциркуляторных расстройств в стенке кишки, адекватная ферментозаместительная терапия). Необходимо отдельно остановиться на лечении паци ентов с выявленными до операции при гепатобилисцинтиграфии внепеченочными билиарными дисфункциями вследствие парадоксального спазма или гипертонуса сфинктера Одди. Данной категории пациентов необхо дима дополнительная спазмолитическая терапия препа ратом избирательного действия на натуральной основе на сфинктер Одди — Бускопан®. Лечение начинается на следующий день после операции, назначают по 10—20 мг препарата 3 раза в день в течение 10 суток. Помимо восстановления пассажа желчи бускопан® нор мализует моторику двенадцатиперстной кишки (рис. 6).
Р и с . 6. Лечение н а р у ш е н и й м о т о р и к и желудочно-кишечного т р а к т а после операции х и л е ш к - т а к т о м н п : 1 - до лечения (ныражепмая дилри ] мня дкенадцатпперстнои к и ш к и ) ; 2 — нормализация к р и в ы х электрогастро.штерографин после применения б у г к п н а н а *
860
medwedi.ru
Липидный дистресс-синдром в хирургии
Орган-мишень — фатеров сосочек. Липидная инфильтрация мышц фатерова сосочка проявляется холестерозом с выраженными функциональными нару шениями, нарушающими поступление желчи в кишеч ник. Разработанные специальные методы радионуклидной диагностики позволяют достоверно установить холестероз фатерова сосочка даже без биопсии и предот вратить ненужную папиллосфинктеротомию у 43—47% больных. Длительная дехолестеринизация фатерова сосочка по программе лечения ЛДС позволяет эффективноустранить внепеченочные билиарные дисфункции, восстановить транспорт желчи и устранить клинические симптомы синдрома нарушенного пищеварения. При верифицированных внепеченочных билиарных дисфункциях вследствие холестероза фатерова сосочка (это, как правило, около 53% пациентов) в комплекс ное лечение ЛДС в течение 2—4 месяцев необходимо включать избирательный спазмолитический препарат Бускопан® (рис. 7).
Рис. 7. Сиинтиграммы печени и внепеченочных желч ных путей при холестерозе фатерова сосочка: длительная задержка радиофармпрепарата в холедохе (1—2); восстанов ление транспорта в двенадцатиперстную кишку через 20 минут после приема бускопана® (3)
Орган-мишень — печень. Изучение кровотока в печени при нарушениях липидного обмена и ее струк туры ультразвуковыми и радиоизотопными методами позволило включить в липидный дистресс-синдром еще одно заболевание, которым вообще ранее не инте ресовались хирурги — жировой гепатоз. Признаки жирового перерождения печени имеются практически
у всех больных с нарушениями липидного метабо лизма. Но особенно они выражены после лечения статинами. На ранних стадиях это заболевание, как впрочем, и все заболевания, связанные с нарушениями липидного метаболизма, обратимо. Но это происходит при одном условии — полном исключении из схемы лечения ксенобиотиков. Комплексная терапия жиро вого гепатоза по программе ЛДС проводится в течение 8—12 месяцев. Орган-мишень — поджелудочная железа. Нару шения липидного обмена являются ключевым звеном в патогенезе острого панкреатита у 30% больных. Длительная и стойкая нормализация уровней плазмен ных липидов позволяет предотвратить развитие необ ратимых изменений в поджелудочной железе и «атаки» острого панкреатита. Использование принципов лече ния ЛДС у пациентов, перенесших панкреонекроз, пре дупреждает развитие синдрома нарушенного пище варения (вторичного внешнесекреторного дефицита панкреатических ферментов). Лечение жирового панкреатоза проводится по стандартам терапии ЛДС. Перитонит и его дисметаболические последст вия. Энтеросорбция через назоинтестинальный зонд с использованием особой жидкой формы ФИШант-С* при перитоните позволяет в первые сутки после операции значительно уменьшить эндотоксемию, предотвратить развитие полиорганной недостаточности и прогрессирование абдоминального сепсиса, быстро восста новить перистальтику и моторно-эвакуаторную функ цию кишечника, уменьшить время назоинтестинальной интубации, избежать необходимости проведения меди каментозной стимуляции кишечника. Важным и принципиальным отличием ФИШант-С* от других энтеросорбентов служит высокая сорбционная емкость, поглощение эндотоксина не только из содер жимого кишечника, но и сорбция токсичных комплексов «желчные кислоты — эндотоксин», кроме того, он пре пятствуют всасыванию эндотоксина, способствует хоро шей эвакуации из кишечника, образуя защитную пленку на слизистой и благоприятно воздействуя на микробио ценоз кишечника в послеоперационном периоде. Результаты исследования концентраций эндоток сина в плазме крови и содержимом кишечника у паци ентов после удаления назоинтестинального зонда до завершения антибактериальной терапии послужили основанием для выделения этого периода заболевания в особую стадию — стадию постэндотоксиновой агрес сии. Снизившиеся к моменту извлечения назоинтести нального зонда по сравнению с исходными значениями концентрации эндотоксина в плазме крови через 7—10 суток вновь повышаются в 2—3 раза (рис. 8). Логичным 861
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
1,6 ш СО X
TST
1,4 1,2
о it
р X а се s =г
0,9 0,8 0,6
СО
о. 0,4 IX ф X
0,2
о
До операции
После энтеросорбции при удалении НИЗ
При выписке
Норма
Рис. 8. Изменение концентрации эндотоксина в плазме крови при лечении перитонита негативным метаболическим исходом повторного повы шения эндотоксина в плазме крови и в содержимом кишечника является сохранение патофизиологичес ких условий для развития впоследствии ЛДС. Главной причиной также является ЭТ грамотрицательной мик рофлоры, реализующий свой патогенный потенциал с помощью широкого спектра медиаторов воспаления, повреждая, в первую очередь, эндотелий. Результатом является уже не абдоминальный сепсис, полиорганная недостаточность либо гнойно-септические осложне ния, свойственные перитониту, а развитие хронической патологии, в первую очередь, ЛДС в различных клини ческих формах. Теория «эндотоксиновой агрессии», объяснившая основные механизмы патологического действия эндо токсина на организм человека, а также многочисленные результаты ее клинического применения в различных медицинских специальностях полностью подтвердили и еще больше укрепили клинические и фундаментальные научные позиции ЛДС Савельева. Эндотоксиновая агрессия развивается при несо ответствии прироста эндотоксинсвязывающей актив ности крови избытку эндотоксина в общем кровотоке. Атеросклеротические поражения артерий (наиболее частого органа-мишени при липидном дистресс-синд роме) — не что иное, как манифестация эндотоксино вой агрессии и развившейся вследствие этого эндотелиальной дисфункции. Эндотелиальная дисфункция играет существенную роль в патогенезе атеросклероза и его осложнений, гипертонической болезни и характеризуется дисба лансом между факторами релаксации и констрикции,
про- и антикоагулянтными субстанциями и между прои антивоспалительными медиаторами. После перенесенного перитонита и выписки из хирургического стационара пациента нельзя считать выздоровевшим. Повторное увеличение концентра ций эндотоксина в кишечном содержимом и, главное, в плазме крови способствует инициации и/или прогрессированию атеросклероза (рис. 9): т под воздействием эндотоксина эндотелий синте зирует цитокины и рецепторы, ускоряющие про никновение моноцитов через эндотелий и накоп ление их в интиме; • цитокины в интиме активируют макрофаги, акти вированные макрофаги секретируют цитокины, вновь активизирующие эндотелий; • активированные эндотелиоциты со стороны кро вотока (эндотоксин) и со стороны интимы (мак рофаг) вызывают усиленную проницаемость липопротеидов низкой плотности, которые под воздейс твием цитокинов, вырабатываемых эндотелием, модифицируются (окисляются), легко захватыва ются рецепторами эндотелия и макрофагов, выде ляют дополнительные порции фактора некроза опухолей — альфа- и интерлейкина-1 и повторно активируют эндотелий и макрофаги, а также сек ретируют факторы роста с последующей миграци ей гладкомышечных клеток; • липопротеиды высокой плотности помимо важной эндотоксинсвязывающей способности подавляют цитокин-индуцированную экспрессию селектинов, которые появляются на поверхности мембра ны эндотелиоцита после его активации эндоток-
862
medwedi.ru
Липидиый дистресс-синдром 0 хирургии
ЭНДОТОКСИНЫ
•<sQ^. Рис. 9. Эндотоксининдуцированная эндотелиальная дисфункция после перитонита
сином, «захватывают» из кровотока и фиксируют на эндотелии моноциты и липопротеиды низкой плотности. Противостоять и нивелировать развивающуюся после перитонита эндотелиальную дисфункцию могут меры, способные удалять или нейтрализовывать микро бные токсины и медиаторы воспаления, либо значитель но уменьшать их дисметаболические последствия. В специальном исследовании, проведенном в нашей клинике 16 лет назад, была прослежена судьба паци ентов, перенесших перитонит. Из 34 выписанных после операции пациентов молодого возраста (до 45 лет) в течение 4—10 лет от различных сердечно-сосудистых заболеваний умер 21 больной (62%). При обследова нии выживших живых пациентов установлено, что у 8 из них (73%) имелась ишемическая болезнь сердца (1 перенес инфаркт миокарда), 1 пациент (9,1%) пере нес острое нарушение мозгового кровообращения, у 8 (73%) — гипертоническая болезнь, а у 7 (64%) — облитерирующий атеросклероз. Наиболее важным биохими ческим маркером у всех этих пациентов при выписке из стационара была крайне низкая (на 53%) концентрация липопротеидов высокой плотности. Других маркеров на тот период времени не существовало. Через много лет мы вновь вернулись к этой проблеме — к дисметаболическим последствиям перитонита, но уже вооруженны ми новыми знаниями и технологиями. Обследование пациентов при выписке из стациона ра установило изменения, характерные для ЛДС — дислипопротеидемига, эндотоксинемию, повышение кон центрации высокочувствительного С-реактивного белка (эндотелиальную дисфункцию), выраженные наруше
ния метаболических функций печени, депрессию РЭС печени, тяжелый дисбиоз толстой кишки. К наиболее важным биохимическим маркерам эндотоксининдуцированной эндотелиальной дисфун кции следует относить крайне низкую концентрацию липопротеидов высокой плотности, рассматриваемых в классической липидологии в виде антиатерогенного фактора, а в современной инфектологии как важный элемент антиэндотоксинового иммунитета. Низкие зна чения липопротеидов высокой плотности у пациентов не способны нейтрализовать эндотоксемию вследствие хирургической патологии и индуцированную антибио тиками. Этот период после перенесенного перитонита харак теризуется выраженными нарушениями функций пече ни. Резко снижена активность клеток ретикулоэндотелиальной системы, замедлен синтез желчи гепатоцитами и транспорт ее из печени, снижена моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря. Функциональные изменения печени сопровождаются патологическими структурными реконструкциями различных органов гепатопанкреатической зоны (увеличивается плотность стенки желчного пузыря, желчи, паренхимы печени, поджелудочной железы), характерными для поражений органов-мишеней при ЛДС. Продолжение антибактериальной терапии после удаления назоинтестинального зонда негативно влияет на микробиоценоз толстой кишки: сохраняется тяжелый дисбиоз, выражающийся понижением общего уровня летучих жирных кислот и повышением анаэробного индекса, характерных для угнетения активности рези дентной микрофлоры кишечника. 863
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
Нарушения метаболических функций печени и депрес сия ее ретикулоэндотелиальной системы после перитони та являются прямым следствием нарушенного симбиоза в системе «микробиота-хозяин» в результате исходных и сохраняющихся после операции нарушений (эндотоксиновый стресс), порождающих взаимную агрессию микробиоты и «хозяина». Побеждает в этом «метаболическом поединке» микробиота при помощи активации «ударно го» ферментативного аппарата бактерий и высвобожде ния эндотоксина. Формирующиеся новые, либо сохраня ющиеся старые повреждения эпителия илеоцекального отдела кишечника и последствия синдрома избыточного бактериального роста, касающиеся в первую очередь, подвздошной кишки, нарушают циклы энтерогепатической циркуляции желчных кислот, в значительной мере изменяя холестериновый гомеостаз. Нарушения метаболизма желчных кислот и холесте рина при сохраняющейся эндотоксинемии после пери тонита (или иной массивной эндотоксиновой агрессии) становятся важным патогенетическим звеном эндотелиальной дисфункции и ЛДС. Для лечения разрабо тан специальный комплекс, в основу которого также положены основные принципы лечения ЛДС - вос становление циклов энтерогепатической циркуляции желчных кислот, сорбция эндотоксинов, нормализация метаболических функций печени, коррекция дисбиоза кишечника, эндотелиопротекция и иммуномодуляция. В целом, лечение должно быть направлено на норма лизацию пищеварительно-транспортного конвейера и предотвращение поражений органов-мишеней (арте рий, печени и т.д.).
При использовании комплексной терапии липидный метаболизм, функции печени, морфофункциональные изменения органов гепатобилиарной зоны и микробиоценоз толстой кишки, а также концентрации эндо токсина в плазме крови и содержимом кишечника концентрация С-реактивного белка нормализуются. Но это происходит не ранее б—8 месяцев непрерывного лечения.
Базовый алгоритм лечения липидного дистресс-синдрома • ФИШант-С* — 1 раз в неделю — 4—12 месяцев; • гепабене* — по 1—2 капсулы 3 раза в сутки — 2—б месяцев (или другой растительный гепатопротекторный препарат); • хилак форте* — по 40—60 капель 3 раза в сут ки — 2 недели, далее по 15—20 капель 3 раза в сутки — б—8 недель, затем пребиотики, пробиотики, синбиотики в различных комбинациях — 6—8 недель; • антистакс'по 2 капсулы 1 раз в сутки 2—3 месяца 2 раза в год. Таким образом, концепция липидного дистресс-син дрома наиболее полно на сегодняшний день раскры вает этиопатогенез многих заболеваний, связанных с нарушениями липидного метаболизма, хронической эндотоксиновой агрессией, нарушениями метаболиче ских функций печени и эндотелиальной дисфункцией и предлагает эффективный алгоритм их лечения.
1 864
medwedi.ru
ОЖОГОВАЯ ТРАВМА В ПРАКТИКЕ ХИРУРГА СВ. Смирнов, B.C. Борисов Специализация медицинской помощи уже доволь но давно привела к возникновению комбустиологии. Вместе с тем комбинированный характер поражения, как в мирное, так и в военное время диктует необходи мость для хирурга знаний принципов лечения ожоговой болезни. Ожог — это один из видов травмы, возникающей под действием на ткани организма высокой темпе ратуры (пламя, горячая жидкость), электрического тока (технического или атмосферного — электроожог), химических агентов (кислоты, щелочи — химические ожоги). Обожженным называют человека, получив шего ожоговую травму. В структуре ожогового трав матизма на долю поражения пламенем приходится до 77,5%, горячей жидкостью — 15%, электрическим током— 2,5%, химическими агентами— 5% от всех пострадавших.
ность и наружные половые органы — 1% поверхности тела (п.т.). Вся поверхность тела взрослых спереди составляет 51%, сзади — 49% п.т. Для оценки площади ожогов у детей «правило девятки» в представленном виде не применяется. «Правило ладони» — это измерение ладонью пло щади термического ожога. Размер ладони взрослого человека составляет примерно 1% п.т. Данный способ применяют при ограниченных ожогах до 10%, или, напротив, при субтотальных поражениях. В последнем варианте определяют площадь непораженных участков тела и, вычитая полученную сумму из 100, получают процент поражения кожных покровов. Глубина термического поражения. Поверхностные ожоги I, I I , ША степени — при них возможна самостоя тельная эпителизация кожных покровов за счет сохра нившихся эпителиальных клеточных элементов. Глубокие ожоги ШБ, IV степени — при них вос становление кожных покровов может быть достигнуто лишь оперативным путем за счет пересадки собственной ДЛЯ достижения единства в понимании ожоговой кожи, сохранившейся вне зоны термической травмы. За рубежом принята трехстепенная классификация, патологии, в тактике и методах ее лечения используют единые критерии для построения диагноза и прогноза, согласно которой ожоги подразделяются на поверхност основанные на современной классификации ожогов. ные (I степень), дермальные ( I I степень) и глубокие ( I I I степень). Ожоги классифицируют: Под общей площадью ожогов понимают сумму циф • по площади поражения (в % к поверхности тела); • по глубине поражения (I, И, ША, ШБ, IV степе ровых значений площадей поверхностного и глубокого поражения, выражаемую в процентах поверхности тела. ни); • по периодам течения ожоговой болезни (шок, ост рая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция); • по фазам течения раневого процесса (первичные анатомо-функциональные изменения, реактивновоспалительный процесс, регенерация). ДЛЯ определения прогноза ожоговой болезни (бла Площадь термического поражения. Для ориенти гоприятный, сомнительный, неблагоприятный) и опре ровочного определения площади поражения использу деления возможной тяжести поражения удобно поль ют простые критерии — «Правило девятки» и «Правило зоваться индексом Франка, согласно которому каждый ладони». процент поверхностного ожога соответствует 1 единице «Правило девятки» — согласно этому правилу, поверх индекса, а каждый процент глубокого ожога — 3 еди ность головы и шеи взрослых составляет 9%, одной ницам. Если сумма (индекс Франка) составляет от 30 до верхней конечности — 9%, одной нижней конечнос 70 единиц, то обычно наблюдают состояние больного ти — 18% (бедро — 9%, голень и стопа — 9%); передняя средней степени тяжести, от 71 до 130 — тяжелое, 131 поверхность туловища — 18%, задняя — 18%, промеж и более— крайне тяжелое. Для более точной интег-
Классификация ожогов
Прогноз ожоговой болезни
33 S0 лекции по хирургии
865
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
ральной оценки тяжести поражения руководствуются эмпирическим индексом тяжести поражения (ИТП), представляющим интегральную составляющую площа дей поверхностного и глубокого ожогов, выраженную в единицах. При вычислении ИТП принимается, что 1% ожога соответствует: при ожогах I—II степени — 1 единицу, ША степени— 2, ШБ—IY степени— 3. При ингаляционной травме легкой степени тяжести значение ИТП увеличивается на 10 единиц, при тяже лой — на 30, при крайне тяжелой — на 45. Каждый год жизни пациента свыше 60 лет— 1 единица. При определении прогноза ожоговой болезни можно так же использовать «Правило 100» (ПС), представля ющее сумму цифровых значений возраста (в годах) и общей площади ожога (в %). Согласно ПС прогноз благоприятен при показателях до 60, относительно благоприятен от 61 до 80; сомнителен — от 81 до 100, неблагоприятен — более 101.
Патогенез ожоговой болезни Патофизиологической основой местных изменений при термическом поражении является локальное выде ление медиаторов воспаления, повышение сосудистой проницаемости, тромбоз микрососудов. Для минимальных ожогов характерны только мес тные нарушения. При поверхностном ожоге до 10— 12% п.т. или глубоком до 3—4% п.т. Ответ организма на травму сопровождается общими проявлениями: субфебрильным повышением температуры тела, умерен ным лейкоцитозом и/или сдвигом лейкоцитарной фор мулы влево, явлениями легкого недомогания, однако ожоговая болезнь не развивается. Ожоги I I — Ш А ст. свыше 10—12% п.т. или ШБ ст. свыше 5% сопровожда ются развитием ожоговой болезни.
Клиническая периодизация ожоговой болезни В клиническом течении ожоговой болезни отечес твенная классификация выделяет стадии ожогового шока, токсемии, септикотоксемии и реконвалесценции. Стадия ожогового шока. Ожоговая травма свыше 10—12% п.т. сопровождается ожоговым шоком различ ной степени тяжести. Для ожогового шока в отличие от травматического не характерно падение артериально го давления, поскольку потери плазмы из сосудистого русла происходят постепенно.
Восстановление диуреза (более 40 мл/час) и купи рование гемоконцентрации (гемоглобин более 100 г/л, гематокрит около 35%) свидетельствуют об окончании ожогового шока и переходе ожоговой болезни в стадию токсемии, которая условно продолжается до 6—8 суток, а затем — в стадию септикотоксемии. Стадии токсемии и септикотоксемии. Даже неосложненное течение стадий токсемии и септико токсемии ожоговой болезни протекает очень тяжело. Сознание больного остается ясным, однако он вял, заторможен, боли в ранах при движениях ограничива ют его активность даже в пределах постели. Быстро нарастает мышечная гипотрофия и слабость за счет прогрессирующей потери мышечной массы до 2—5 кг в неделю вследствие катаболизма белка. Опасность генерализации инфекции при ожоговой болезни обусловлена не только микробной флорой, но также длительным угнетением адаптивного иммунитета. Стадия реконвалесценции ожоговой болезни начи нается после полного восстановления кожного покро ва. Больной, перенесший обширные тяжелые ожоги, несколько оперативных вмешательств, длительный пос тельный режим с иммобилизацией, нуждается в реабили тации, которая может быть столь же продолжительной и трудоемкой, как и острый период ожоговой болезни.
Термоингаляционная травма В структуре ожогового травматизма ингаляционная травма (ИТ) продолжает оставаться одной из наиболее тяжелых, сложных для диагностики и лечения острой патологией. Факторами риска возникновения ИТ явля ются: пожары или аварии в закрытом помещении, дли тельное пребывание в помещении с высокой степенью задымленности. Жалобы пострадавших с ИТ являются типичными. Обычно больных беспокоят боли и першение в горле, осиплость (дисфония), афония, затрудненное дыхание, боли за грудиной, кашель. Постановка диагноза ИТ от вдыхания дыма и про дуктов горения не представляет больших трудностей на основании клинических признаков, которые в некото рых случаях позволят судить даже о тяжести пораже ния. Дополнительную информацию несут инструмен тальные методы исследования. Рентгенологическое исследование грудной клет ки в ранние сроки после травмы выявляет обогащение бронхососудистым рисунком легочной ткани. Ларингоскопия позволяет выявить такие измене ния, как гиперемия и отек слизистой, рта, глотки, горта ни, определить наличие копоти.
866
medwedi.ru
Ожоговая травма в практике хирурга
Фибробронхоскопия (ФБС) — метод, который поз • дыхательная гимнастика и вибромассаж грудной воляет получить истинную картину состояния трахеоклетки. бронхиального дерева у пострадавших с ИТ. В настоящий Коррекция инфузионной терапии проводится с уче момент создана новая классификация, объективно отра том тяжести ингаляционной травмы, при мониторинге жающая степень тяжести поражения на основании пер центрального венозного давления, спонтантного темпа вичных признаков, выделяющая 4 степени ИТ: диуреза (не ниже 0,5—1 мл/кг/час), показателей крас • I степень: при эндоскопическом исследовании ной крови. отмечается гиперемия и отек слизистой голосовых В комплексе лечебных мероприятий чрезвычай связок, гортани, трахеи и бронхиального дерева, но важное значение имеет локальное воздействие на пораженную слизистую дыхательного тракта. Весьма наложение копоти. • II степень: наряду с отеком и гиперемией сли благоприятное действие оказывает сочетанное приме зистой трахеобронхиального дерева выявляются нение отечественного антисептика «мирамистин» (для острые эрозии без фибрина до 0,1—0,3 см, лока санации) и эндоскопической лазерной терапии. лизующиеся преимущественно в трахее и на шпо рах долевых и сегментарных бронхов. • I I I степень: на стенках трахеи и бронхов в пер Под термином «электроожог» принято понимать вые сутки с момента травмы имеется большое количество фиксированной копоти от очаговых местное повреждение организма электрическим током, до циркулярных наложений. Слизистая дыха возникающее в результате действия технического или тельных путей во всех отделах отечна, гипере- атмосферного (молния) электричества. мирована с повышенной контактной и спонтан Возможны следующие основные варианты пораже ной кровоточивостью. Эрозивные и язвенные ния техническим электричеством: изменения выявляются преимущественно в дисш при непосредственном контакте с проводником тальных отделах трахеи и на шпорах бронхов. электрического тока; Секрета практически нет. Затем со вторых суток • через дуговой контакт (для токов высокого напря появляется секрет гнойного характера. После жения); очищения слизистой трахеи и бронхов от копо ш от «шагового напряжения», возникающего из-за ти определяются эрозии и язвы, покрытые фиб разности потенциалов на двух конечностях (на рином. расстоянии одного шага), касающихся земли вбли зи лежащего на грунте провода. • IV степень: при поступлении отмечается тоталь Классификация электротравм по тяжести патологи ное наложение копоти на слизистой трахеи и бронхов. По мере удаления копоти обнажает ческого процесса (Френкель Г.Л., 1946; Березнева В.И., ся язвенно-некротическая поверхность. Позже 1964): наблюдается разрастание грубой соединительной • I степень — судорожное сокращение мышц без ткани. потери сознания; • II степень — судорожное сокращение мышц и Лечение. Комплекс лечебных мероприятий вклю потеря сознания; чает: • I I I степень — потеря сознания и нарушение функ • кортикостероидные препараты в/в (преднизолон ции сердечной деятельности или дыхания (либо 240—360 мг/сут или гидрокортизон 250—375 мг/сут); того и другого вместе); • бронхолитики (2,4% раствор эуфиллина по 10 мл 3—5 раз в сутки); • IV степень — клиническая смерть. • антибиотики широкого спектра действия (в/в, в/м, Местные явления. Повреждения на местах входа интратрахеально); и выхода электрического тока отличаются многообра зием. Наиболее характерными являются «знаки тока». ш гепарин 20—30 тыс. ед/сут в/в, затем подкожно; Они представляют собой участки сухого некроза округ • диуретики (лазикс 40—180 мг/сут); • препараты, улучшающие реологические свойства лой, эллипсоидной или линейной формы, иногда в виде отпечатка проводника, цвет их пепельно- или грязнокрови (реополиглюкин, трентал); • санационные фибробронхоскопии, ингаляции серый, бледно-желтый или молочный. В центре имеется (растворы эуфиллина, новокаина, антисептиков, втяжение, более темное, края приподняты и несколько гидрокортизона, протеолитических ферментов, светлее. Иногда знаки тока имеют вид подсыхающего солкосерила); пузыря после ожога, но наполненного не экссудатом.
Электроожог
867
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
а газом. Для течения процесса характерно длительное анабиотическое состояние тканей в области повреж дения, скрытый период и медленное развитие. Нередко очаги некроза располагаются под внешне здоровой кожей. Отсюда возникают трудности в определении границ повреждения сразу после травмы. Поражения от разрядов атмосферного электри чества (удар молнией). Молния представляет собой гигантский электрический разряд в атмосфере силой до 2000 ампер, напряжением до 1 млн V, тепловой энерги ей до 5000 Дж; длительность разряда составляет доли секунды (0,0001 с). Поражающими факторами молнии являются: 1) электрический ток, 2) световая и звуковая энергия, 3) ударная волна. У пострадавших наблюдают ся явления сотрясения мозга, шока. Затем появляется сонливость, подавленность, головная боль или, реже, возбужденное состояние. Нередки различные цере бральные явления, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, легочные кровотечения, расстройства пищеварения, мочеиспускания, зрения, слуха, разрывы мышц и т.д. Местные явления представ ляются в виде точечных пятен или следов в виде поро ховых выстрелов, ожоговых ран и фигур молнии. Лечение. Первая помощь при электротравме долж на оказываться немедленно, непосредственно на месте происшествия и состоит в быстром освобождении пострадавшего от контакта с электрическим током (отключение рубильника или выключателя, отделение токоведущей части от человека, вытягивание постра давшего, перерубание или перерезка провода и т.д.). Если видимые признаки жизни отсутствуют, тотчас и настойчиво применяют меры оживления (громкий окрик, искусственное дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца). Эвакуировать пострадавшего следу ет только в лежачем положении в приемное отделе ние многопрофильной больницы, или ожоговый центр. Легко пострадавших с площадью ожога до 5%, без нару шений функций органов и систем, отсутствии потери сознания во время электротравмы помещают в палату интенсивной терапии для тщательного клинического наблюдения. Тяжело пострадавшие с площадью ожогов свыше 5%, с признаками явной электротравмы должны находиться в реанимационном отделении. Основной принцип местного лечения электроожогов заключается в ранней активной хирургической тактике, которая состоит из: ш декомпрессионной некротомии; • некрэктомии и остеонекрэктомии; • превентивной перевязки сосудов; • ампутации и экзартикуляции; • аутодермопластики;
• хирургического лечения осложнений (вскрытие ' абсцессов и флегмон). i Декомпрессионная некротомия — это своевре менная некротомия, выполненная в первые часы или сутки (тогда можно достичь максимального эффекта). Некротомия носит лечебный характер: улучшает отток, снижает сдавление сосудов, может предотвратить вто ричный ишемический некроз при циркулярных глубо ких ожогах. Является одновременно диагностическим приемом для определения границ некроза и выработки дальнейшей тактики лечения. Если больной поступает рано (в течение 5 суток) до манифестации токсемии (до микробной инвазии), и если позволяет состояние больного — надо отдать предпочтение ранней некрэк томии с последующей реконструктивно-восстановительной операцией (микрохирургической), если есть чем закрыть иссеченные участки ткани. Если больной поступает поздно (после 5 суток), несвоевременно, развивается токсемия (наличие микробной инвазии), операция осуществляется по жизненным показаниям. Если закрыть рану собственной кожей не представляет ся возможным, необходимо прикрыть дефект раневыми покрытиями, а затем производить этапные некрэкто мии, возможно применение пластики лоскутами и т.д. Ампутация производится от 26 до 70% больных с элек троожогами.
Химические ожоги Химические ожоги возникают в результате воздей ствия на кожу или слизистые едких жидкостей, концен трированных кислот, щелочей и солей некоторых тяжелых металлов. Химические ожоги встречаются значительно реже, чем термические, и составляют от 2,5 до 5,1% слу чаев в общей структуре ожогового травматизма. Чаще всего они имеют ограниченный характер и в 90% слу чаев не превышают 10% поверхности тела. Необходимо отметить, что химические вещества вызывают не только ожоги, но и контактные дерматиты. Первая помощь оказывается в обильном промывании ожога проточной водой независимо от состава агента (за исключением негашеной извести). Ожог следует промывать в течение, по меньшей мере, 30 минут. Одежда, пропитанная хими ческим веществом, должна быть сразу удалена. Поражения кислотами. В месте контакта с кисло той образуется сухой струп, который имеет четкие гра ницы и, как правило, не возвышается над кожей, а даже западает в виде углубления. Сильное прижигающее и обезвоживающее действие кислот практически полно стью исключает образование пузырей. Поражение часто имеет характер термохимического. При попадании на
868
medwedi.ru
Ожоговая травма в практике хирурга
кожу серной кислоты образуется струп грязно-серого или коричневого цвета. Азотная кислота поражает кожу сильнее, чем серная кислота с образованием струпа зеленовато-желтого цвета. Соляная кислота в техниче ских концентрациях образует некрозы серо-сапфир ного цвета. Уксусная кислота относится к слабым кис лотам и формирует поверхностный струп зеленоватого цвета, препятствующий глубокому проникновению ее в ткани. Поэтому глубокие поражения кожи развиваются относительно редко. Поражение щелочами. Действие щелочей заклю чается не в коагуляции белковых веществ, а в их рас плавлении, что часто приводит к глубокому пораже нию тканей. Образуется влажный некроз грязно-белого цвета.
Первая и неотложная помощь при термических ожогах При оказании помощи обожженным на месте происшествия следует: 1. Удалить пострадавшего из опасной зоны. 2. Прекратить действие поражающего фактора (горячая жидкость, пламя, химические вещества) на организм. 3. При необходимости восстановить проходимость дыхательных путей (удалить слизь, копоть, рвотные массы из полости и глотки, устранить западение языка), при отсутствии дыхательных движений осуществить искусственное дыхание. 4. Охладить обожженные участки тела водой или прикладыванием холодных предметов. 5. При наличии обширных ожогов ввести обезболи вающие препараты. 6. Наложить на раны повязки из стерильных пере вязочных средств или подручных материалов. 7. При поражении кистей снять кольца для предо твращения развития отека и ишемии пальцев. 8. Доставить пострадавшего в лечебное учрежде ние для оказания первой медицинской помощи. Первая медицинская помощь (в приемном отделе нии) включает обеспечение проходимости дыхательных путей, восстановление и стабилизацию кровообраще ния и дыхания, оценку сопутствующих повреждений. В первые часы после травмы основные усилия должны быть направлены на лечение шока, а не ожоговой раны. Медицинские работники: • обеспечивают проходимость дыхательных путей; • измеряют основные физиологические показатели, включая температуру тела; • раздевают и взвешивают больного;
• устанавливают венозный катетер наибольшего диаметра; • начинают инфузию кристаллоидных препаратов; • рассчитывают потребность в растворах для инфузионной терапии; • определяют площадь ожогов I—II—ША-Б—IV степени; • устанавливают мочевой катетер; • устанавливают назогастральный зонд (при ожогах более 25% поверхности тела); • назначают седативные и обезболивающие препа раты; • проводят профилактику столбняка; • выполняют первичный туалет ожоговой раны;. • решают вопрос о госпитализации больного в лечебное учреждение. Показания для госпитализации: • пострадавшие с ожогами I—II—ША степени более 10—12% п.т.; • ожоги ШБ степени более 2% п.т.; • все ожоги IV степени; • термические поражения органов дыхания (даже при отсутствии ожогов кожи); • ожоги особых локализаций (лица, кистей, стоп, промежности, половых органов); • группа пострадавших повышенного риска (лица старше 65 лет, наличие тяжелой сопутствующей патологии).
Инфузионно-трансфузионная терапия ожоговой болезни в различные ее периоды Проведение инфузионно-трансфузионной терапии у ожоговых больных необходимо начинать с соблю дения правила трех катетеров: 1) катетеризация цент ральной вены; 2) заведение уретрального катетера; 3) установка носового катетера для инсуфляции увлаж ненного кислорода. При невозможности использовать внутривенный метод, в критической ситуации может быть использован внутриартериальный метод введения инфузионных сред. Ожоговый шок. Неотложную инфузионно-трансфузионную терапию назначают всем больным, находящим ся в состоянии ожогового шока или тем из них, которым угрожает его развитие. Показания к трансфузии. Основным патогенетичес ким показанием к применению инфузионно-трансфузи онной терапии ожогового шока служат расстройства кровообращения и нарушение обменных процессов. 869
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
Главными задачами инфузионной терапии в периоде ожогового шока являются: • борьба с болевым синдромом, предоставление больному условий физического и психического покоя, перевод пациента в состояние седации; • восстановление объема циркулирующей крови, ликвидация гемоконцентрации, увеличение сер дечного выброса, улучшение микроциркуляции; устранение кислородной недостаточности, нару шений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия; • борьба с синдромом гиперкоагуляции, профилак тика ДВС-синдрома; • поддержание и стимуляция мочевыделительной функции почек; • защита и стабилизация клеточных мембран, уст ранение вентиляционной, циркуляторной и транс портной гипоксии и гипоксемии; • коррекция расстройств энергетического гомеостаза; • по показаниям — антибактериальная и иммунозамещающая терапия. Выбор инфузионных сред для лечения ожогового шока сводится, в основном, к замещению четырех ком понентов: воды, солей, белков и эритроцитов. Дозы инфузионных сред для лечения больных в периоде ожогового шока чаще всего основываются на формулах, учитывающих общую площадь поражения и вес больного. Наиболее широко распространена фор мула Эванса, согласно которой обожженному вводятся: • в первые 24 часа после травмы: — растворы электролитов — 1 мл х % ожога х вес тела в кг; — коллоидные растворы 1 мл х % ожога х вес тела в кг; — 5% раствор глюкозы — 2000 мл; — 2/3 суточного количества инфузионных сред вводится в первые 8—12 часов; • во вторые 24 часа: — 1/2 объемов растворов электролитов и колло идных жидкостей, перелитых в первые 24 часа; — 5% раствора глюкозы — 2000 мл. Инфузионно-трансфузионная терапия ожогово го шока не ограничивается введением одних жидко стей. Одновременно необходим комплекс мероприятий, направленный на введение обезболивающих (1% рас твор морфина и 2% раствор промедола в сочетании с 50% раствором анальгина), кардиотонических средств, аитигипоксантов. Значительному улучшению кровоснаб жения мышцы сердца и почек способствует эуфиллин, обладающий и диуретическим действием. Для снижения
проявлений гиперкоагуляционного синдрома и профи лактики коагулопатии потребления обязательно вво дится гепарин с антиагрегантами. Обычно используется схема: 5 000 ЕД гепарина через 4 часа, с поддержанием времени свертывания крови в пределах 5—7 минут по Ли—Уайту. Кроме того, необходимо введение полно го комплекса витаминов: аскорбиновой кислоты — по 10— 20 мл 5% раствора до 2—3 раз в сутки, витамина В1( В6 по 5,0 мл 2,5% раствора тиамина хлорида и 1% раство ра пиридоксина хлорида, витамина В12 по 100—200 мкг 3 раза в сутки, а также кокарбоксилазу, АТФ, цитохром С (по 50—100 мг 2—3 раза в сутки). С целью ингибиции протеолиза и ферментов калликреин-кининовой системы в состав инфузионных сред целесообразно вводить контрикал по 100 000 ЕД или гордокс по 500 000 ЕД в сутки. Основными критериями выхода обожженных из шока являются: • восстановление 0ЦК, сердечного выброса, норма лизация артериального давления, пульса; • адекватный диурез (более 60 мл/ч); • повышение температуры тела выше 37°С; • отсутствие жажды, отсутствие тошноты и рвоты. Констатация факта окончания периода шока важна не только в практике специализированной медицинской помощи, но особенно при решении вопроса о транс портабельности пострадавших на дальнейших этапах эвакуации. Острая ожоговая токсемия. Основным патогенети ческим показанием к проведению инфузионно-трансфузионной терапии в периоде острой ожоговой токсемии служат интоксикация, расстройства периферической перфузии тканей, нарушение обмена веществ и анемия. С целью дезинтоксикации и улучшения периферического кровообращения используются низкомолекулярные плазмозамещающие растворы. Снижению явлений интоксика ции способствует включение в комплекс инфузионных сред осмотических диуретиков (20% раствор маннитола, 30% раствор мочевины и др.). Вливание их целесообраз но чередовать с внутривенным введением низкомолеку лярных плазмозамещающих растворов, что обеспечивает форсированный диурез. Для уменьшения гипопротеинемии, и в первую очередь, гипоальбуминемии используют ся переливания плазмы, альбумина, протеина. Необходимым является применение препаратов парентерального питания (гидролизаты белка, раство ры синтетических аминокислот (аминоплазмаль, аминостерил, аминосол, полиамин и др.), глюкозы, рас творы калия, натрия, жировые эмульсин (интралипид, липофундин С, инфузолипол и др.), микроэлементы, витамины). С целью профилактики и борьбы с анемией
870
medwedi.ru
Ожоговая травма в практике хирурга
целесообразны систематические переливания эритроцитарных сред, а также свежецитратной крови. Период септикотоксемии. Основными показания ми к применению инфузионно-трансфузионной терапии в этом периоде ожоговой болезни являются анемия, гипо- и диспротеинемия, метаболические нарушения, снижение защитных сил организма. Инфузионно-трансфузионную терапию проводят в зависимости от тяжести клинических проявлений ожо говой болезни, оценки данных состава периферической крови, динамического контроля показателей белковоазотистого, водно-электролитного баланса, функцио нального состояния печени, почек и др. При решении вопросов энергетического обеспечения важное место отводится исследованию показателей основного обме на. Напряженная или транзиторная бактериемия, пнев мония стафилококкового генеза — являются веским основанием к выбору и применению иммуноактивных препаратов крови.
Местное лечение ожоговой раны Местное лечение проводят либо под периодически сменяемой повязкой (закрытый метод), либо без повя зок (открытый метод). Основным является закрытый метод, имеющий ряд преимуществ. Он является един ственно возможным при амбулаторном лечении. Открытый (безповязочный) метод привлекает боль шое внимание. При нем с целью предотвращения раз вития микроорганизмов в ране формируется плотный струп под влиянием высушивающего действия воздуха (особенно в специальных камерах или локальных изо ляторах с регулируемой абактериальной средой), инф ракрасного облучения или смазывания ожоговой раны некоторыми коагулирующими белки веществами (перманганат калия, танина, 0,5% раствор нитрата серебра). В дальнейшем оставленную открытой ожоговую рану 3—4 раза в сутки смазывают какой-либо мазью, содер жащей антибиотики или антисептики. Лечение ожогов I степени сводится к обработке раны и назначению анальгетиков. Спустя 1—3 дня пол ностью стихает воспалительная реакция, исчезают отек и гиперемия. Хорошо зарекомендовали себя кремы и мази на жировой основе (дермазин, фурацилиновая мазь) и аэрозоли «Пантенол», «Олазоль». Следствием таких поражений может быть незначительное шелуше ние и в редких случаях непродолжительная во времени гиперпигментация. Ожоги И степени характеризуются наличием пузы рей на поверхности кожи. Подсекают и опорожняют
пузыри диаметром 1—2 см. При наличии разрушенных пузырей, «напряженных» пузырей удаляется эпидер мис, дальнейшее лечение проводится под повязками. Для местного лечения ран II степени пригодно боль шинство препаратов, обладающих антибактериальными свойствами или способностью стимулировать репаративные процессы независимо от конкретного вида лекарственной формы. Хорошие результаты достига ются при использовании многокомпонентных мазей на водорастворимой основе (левомеколь, левосин, диоксиколь). Можно применять препараты других видов (линименты, аэрозоли и т.д.). Широко используются в лечении ожогов II степени раневые покрытия (фолидерм, галагран, джелонет, парапран, апполо, гидрогелевые препараты). Ожоги II степени заживают через 1—2 недели после травмы. Лечение ожогов IIIА степени. В первую фазу раневого процесса после первичной обработки ожо говой раны местно используют препараты, предотвра щающие инфекцию в ране, способствующие оттоку избыточной жидкости из тканей и нормализации нару шенного кровообращения в паранекротической зоне. Хорошие результаты дает применение многокомпонент ных препаратов на гидрофильной основе (диоксидиновая, левосин, мафенид и др.). Благодаря широкому спектру антимикробной активности и способности про никать через струп, в клиниках широко используются кремы сульфадиазина серебра, сульфадиазина цинка или цезия. Весьма распространенным до сих пор явля ется использование т.н. влажно-высыхающих салфеток с разнообразными растворами антисептиков. Как правило, струп отторгается самостоятель но. Допустимо удалять струп во время перевязки. Способствует отторжения струпа наложение влагонеп роницаемых повязок (из полиэтилена, парафинирован ные покрытия). В редких случаях можно использовать 40% мази салициловой или бензойной кислоты. Лечение ран ША степени во вторую и третью фазы раневого процесса. После отторжения струпа и очищения ран можно использовать любые растворы антисептиков и мази. При выраженной экссудации со стороны раны хороший лечебный эффект достигает ся при применении препаратов, сорбирующих ране вое содержимое. Используются раневые сорбенты: «Гелевин», «Дебризан», «Коласорб» и им подобные. Помимо дренирующего действия, эти препараты свя зывают двухвалентные ионы (Са и Мд), что оказывает стимулирующее действие на пролиферацию кератиноцитов. Активно сорбируют микробные тела углерод ные повязки (сорбент «СНК-1К»), губчатые повязки из солей альгиновой кислоты («Альгипор»), сорбционные 871
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
угольно-коллагеновые и лавсано-коллагеновые повяз ки («Карпема»). В дальнейшем наиболее благоприятное течение раневого процесса имеет место при примене нии мазей на гидрофильно-эмульсионной основе, пен ных аэрозолей и раневых покрытий (пленочных, в виде губок и гидроколлоидных). Стимулирующее действие на репаративные процессы оказывают вещества, обладаю щие антиоксидантными свойствами (метилурациловая мазь, 0,5% раствор унитиола), препараты коллагена; производные полисахаридов (хитозана, альгинатов), а также даларгин, инсулин, гепарин. Лечение ожогов ШБ и IV степени. Глубокие ожоги самостоятельно не заживают, поэтому лечение должно быть направлено на возможно более быстрое очищение от омертвевших тканей и на подготовку ран к пласти ческому закрытию. Консервативный метод подготовки ран: 1. Мазевые повязки с сульфадиазином серебра (сменяют 2 раза в сутки). 2. Химическая некрэктомия посредством апплика ции на раны 40% мазей салициловой или бензойной кислоты. 3. Ежедневная обработка раны, удаление отторгаю щихся струпов. 4. Использование ферментных препаратов для окон чательной очистки ран от остатков омертвевших тканей. 5. После образования грануляционной ткани — аутодермопластика. Недостатки этого метода заключаются в длительном предоперационном периоде (3—6 недель), увеличении сроков госпитализации (в два раза), повышенном риске ожогового сепсиса. Оперативный метод лечения глубоких ожогов сво дится к выполнению двух основных типов операций. Первый из них предусматривает удаление омертвевших тканей (некрэктомия, ампутация). Второй — восстанов ление утраченного кожного покрова. Классификация операций по удалению омертвевших тканей А. По исходному состоянию раны. • Некрэктомия — иссечение ожоговой раны, нахо дящейся под струпом: — первичная хирургическая некрэктомия — опе рация, выполненная до развития в ране призна ков воспаления (как правило — первые 5 суток после ожога); — отсроченная хирургическая некрэктромия — операция, выполненная на фоне воспалитель ных явлений в области раны (как правило позд нее 5 суток после получения ожога);
— вторичная хирургическая некрэктомия — опе рация, выполненная после первичной или от сроченной некрэктомии при сомнении в их ра дикальности; — «этапная» хирургическая некрэктомия — опе рации, выполненные по частям, поэтапно (как правило — при обширных поражениях кожи). • • Иссечение раны — способ подготовки ожоговой раны, лишенной струпа: — иссечение раны — способ подготовки ожого вой раны — радикальное удаление грануляций различной степени зрелости и вида; — иссечение гнойно-некротической раны — при длительном отсутствии репаративных процес сов (по типу трофической язвы); — иссечение рубцующейся раны. Б. По технике выполнения операции. • Тангенциально — т.е. «по касательной» — удале ние некротического струпа и патологически изме ненных тканей до жизнеспособных, пригодных к пластическому закрытию. • Окаймляющими разрезами — при использовании вертикального разреза по периметру раны в пре делах жизнеспособных тканей. • Комбинированный метод. В. По глубине иссечения. • Дермальное — до остатков дермы («пограничные» ожоги Ш А — Ш Б ст.). • Фасциальное — до определяемой визуально жиз неспособной фасции. • Фасциально-мышечные. • Остеонекрэктомии и остеонектомии. Ампутация конечности и их сегментов при тоталь ных поражениях. Оперативное лечение выполняют после стабилизации состояния, чаще всего на 2—5-е сутки после травмы (оптимальные сроки). Следует стре миться за один этап удалять струп на площади не более 15—20% поверхности тела. Объем оперативного вмешательства зависит от локализации ожогов, возраста пациента, состояния больного, от используемых технических средств. Операция не должна длиться более 2 часов. На этапе планирования операции необходимо прогнозировать возможный объем кровопотери и соответствующим образом готовиться к ее компенсации. Ранее считали, что при удалении омертвевших тканей теряется от 1 до 3 мл крови с каждого сантиметра раневой поверх ности. Вместе с тем величина кровопотери зависит от ряда факторов: от способа иссечения некротических тканей, состояния свертывающей системы, использу емых гемостатических агентов и методов гемостаза,
872
medwedi.ru
Ожоговая травма в прантиие хирурга
• мембраны эмбрионов; возраста пострадавших, срока выполнения операции ш дериваты тканей; и ряда других. Кровопотеря не должна превышать ш синтетические заменители кожи (раневые покры 50% ОЦК. тия). Преимущества некрэктомии: Преимущества закрытия ран биологическими и • нет стадии отторжения струпа; синтетическими материалами: • меньше сроки госпитализации; • обеспечивают временное закрытие раны; • возможна ранняя активизация и реабилитация; • снижают потери воды за счет испарения; • реже необходимы реконструктивные операции. • уменьшают потери электролитов и белков; Недостатки некрэктомии: • подлежащие ткани не страдают от обезвожива • большая кровопотеря; ния; • дополнительный стресс во время операции и анес • менее выражен болевой синдром; тезии. • можно использовать для определения готовности Восстановление утраченного кожного покрова. раневого ложа к аутотрансплантации кожи. Методы восстановления кожного покрова (временные Еще большие перспективы связаны с использованием и постоянные) можно разделить по следующим при биотехнологических методов восстановления кожного знакам: • по происхождению трансплантатов: а) аутологич- покрова — трансплантации культивированных клеток ные; б) аллогенные; в) ксеногенные; г) комбиниро кожи человека (фибробластов, кератиноцитов), живого ванные (ауто-аллопластика, ауто-ксенопластика); эквивалента кожи (living skin equaivalent), культивиро • по виду используемых трансплантатов: а) кожа ванных заменителей кожи (cuLtured skin substitutes). (расщепленная, полнослойная); б) клеточные Одним из современных направлений в лечении ожоговых культуры; в) сложные комплексы тканей (кожно- ран является использование аллогенных клеток различ ного типа (кератиноциты, фибробласты). Коллектив жировые; кожно-фасциальные и др.). • по принципу осуществления пересадки: а) сво авторов Института им. А.В. Вишневского РАМН (руко бодная пересадка, б) несвободная («индийская», водитель— академик Саркисов Д.С., 1996 г.) первым «итальянская» пластика, лоскуты на сосудистой использовал трансплантацию аллогенных фиброблас тов на поверхность ожоговых ран. Привнесение в рану ножке). Основным видом операции при лечении обожжен клеток, продуцирующих коллаген, приводило к мощной ных остается свободная пересадка расщепленных кож стимуляции ранозаживления с эпителизацией ран и ных аутолоскутов. Пересадку кожных трансплантатов сокращало сроки заживления на 5—7 суток. можно осуществлять на различные виды ран: на гра Сотрудники ожогового центра НИИ СП им. нуляционную ткань, на мышечное ложе, на фасцию, на Н.В. Склифосовского совместно с лабораторией куль подкожно-жировую клетчатку. Критерии готовности тивирования тканей НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ран к пересадке кожных трансплантатов: отсутствие предположили, что не только трансплантация аллоген признаков воспаления, отсутствие выраженной экс ных фибробластов, но и внесение в 1—2-е сутки после судации, высокая адгезивность ран, наличие краевой травмы в ожоговую рану ША степени экзогенного эпителизации. коллагена типа I с одновременной аппликацией тромСрезание расщепленного кожного лоскута осущест боцитарного фактора роста (PDGF-BB) для привлече вляется с помощью дерматомов возвратно-поступатель ния собственных фибробластов из прилежащих к ране ного или роторного типа. Чаще всего толщина срезае неповрежденной дермы, должно стимулировать реге мых кожных лоскутов составляет 0,2—0,4 мм. В случае нерацию эпителия. В работе использовали аллогенные ограниченных по площади и достаточных ресурсов фибробласты эмбриона человека линии М-22, предо донорской кожи кожный покров может быть восстанов ставленные НИИ полиомиелита и вирусных энцефали лен за одну операцию. При лечении тяжелообожженных тов им. М.П. Чумакова РАМН. Клетки подготавливали к с обширными по площади ожогами возникает дефицит трансплантации в лаборатории культивирования тканей «донорских» ресурсов. Поэтому в этих случаях следует НИИИСП «Метод хирургического лечения ожогов у детей осуществлять комбинированную ауто-аллодермоплас- с использованием культивированных аллофибробластов человека». Всего для лечения было использовано тику или использовать раневые покрытия: 2 • аллогенная кожа человека (трупная или получен 10,742 м повязки с монослоем аллофибробластов. ная от живого донора); Для изготовления биологической повязки с коллаге • ксенокожа; ном использовали коллаген типа I, выделенный из сухо873
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
жилий человека экстракцией ОДМ раствором уксусной кислоты по методу M.Z. Aberdin с соавт. Для лечения применяли двухслойную раневую повязку, состоящую из тонкой, не более 1 мм, губки из лиофилизированного коллагена. В качестве подложки использовали перфорированную для отвода экссудата полисилаксанполикарбонатную пленку— «Карбоксил-П». Этот тип полимерной пленки был выбран не только для обеспе чения целостности коллагеновой губки, но и для под держания в ране адекватного газообмена и влажности. В качестве источника PDGF-BB использовали свежеза мороженную сыворотку донора с фенотипом АВ (IV), Rh-Kelt. Этой сывороткой пропитывали коллагеновые губки для защиты PDGF-BB от разрушения протеазами, присутствующими в раневом экссудате, и для обеспече ния долгосрочного постепенного воздействия фактора на раневое окружение. Всего было использовано 10 мг повязки с коллагеном. При использовании аллогенных фибробластов и биологической повязки на основе коллагена I типа с PDGF-BB эпителизация ран происходила быстро, одно временно и равномерно по всей раневой поверхности в отличие от краевой и очаговой эпителизации, наблю даемой при использовании мазевых повязок. К 10— 14-м суткам в сформированном эпителии появляются признаки восстановления пигментации, что было осо бенно ярко выражено у пациентов желтой расы, появ ляются первые волосы. Отдаленные результаты через 1,5—2 месяца после выписки из стационара показали, что состояние эпителия, его цвет, эластичность соот ветствовали здоровой коже, признаков отсроченной гипертрофии не выявлено. Таким образом, показано, что эффективность стиму лирующего влияния живых культивированных фиброб ластов и коллагена типа I с PDGF-BB была практичес ки равнозначна. Однако использование живых куль тивированных фибробластов для лечения ожоговой раны имеет определенные ограничения для широкого использования, т.к. требует наличия специализиро ванной лаборатории культивирования клеток и посто янного поддержания культуры фибробластов. Таким образом, биотехнологические методы восстановления кожного покрова нашли свое достойное место в систе ме хирургического лечения пострадавших.
Реабилитация обожженных Система медицинской реабилитация обожженных должна осуществляться последовательно в три этапа. Превентивная реабилитация (первый этап) проводится е остром периоде травмы. Его главной задачей являет
ся предотвращение развития осложнений, скорейшее выведение больных из тяжелого состояния и ран няя активизация пациентов. На втором этапе (ранней консервативной реабилитации), когда после закрытия ран идет интенсивное формирование рубцовой ткани, применяются консервативные меры, направленные на уплощение, размягчение рубцов и профилактику деформаций и контрактур. Хирургическая реабили тация (третий этап) осуществляется у тех пациентов, у которых несмотря на проведенное лечение не удалось предупредить образование рубцовых деформаций и контрактур. Система комплексной реабилитации показана всем больным с глубокими и поверхностными ожогами ША степени при локализации их на функционально актив ных и косметически значимых участках тела — лице, шее, кистях, стопах, в области крупных суставов. В целом, к применению системы реабилитации нет про тивопоказаний. Они могут возникнуть при использова нии отдельных ее компонентов. Превентивная реабилитация должна начинаться с первого дня поступления больных в стационар (при ограниченных ожогах), или сразу же после выведе ния из шока. Мероприятия первого этапа реабилита ции необходимо продолжать в течение всего времени существования ожоговых ран, независимо от сроков восстановления утраченного кожного покрова, возрас та и пола больных и включают в себя: 1) восстановление параметров гомеостаза; 2) ускоренное пластическое восстановление кожного покрова; 3) восстановление локомоторных функций. Как правило, во время превен тивной реабилитации вопросы возникают по третьему пункту, которое состоит из: • иммобилизации суставов с поврежденным кож ным суставом в положении гиперкоррекции по отношению к наиболее вероятному типу конт рактур. Методы фиксации суставов разнообраз ны (гипсовые или пластмассовые лонгеты, разо вые конструкции из элементов набора аппарата Г.А. Илизарова, ортезы, специальные шины, толс тые ватно-марлевые повязки); • пассивной и активной разработкой движений в суставах (кинезотерапия). Движения в суставах обожженных конечностей следует начинать после выведения больного из шока и купирования острых воспалительных явлений в ожоговых ранах, т.е. не позднее шестого-седьмого дня после травмы, выполнять их во время перевязок и помимо них по возможности в течение 15—20 минут. Начинают с активных, а затем и пассивных движений посте пенно нарастающей амплитуды. Когда трансплан-
874
medwedi.ru
Ожоговая травма в практике хирурга
таты прижились полностью, фиксация конечности в положении гиперкоррекции производится лишь на время дневного и ночного сна. Остальное время суток больным рекомендуется кроме занятий с методистом делать самостоятельно специальные упражнения по 3—4 раза в сутки; i стимуляции регенерации и профилактики рубцева ния методами физиотерапии (электрофорез и уль тразвук в сочетании с терилитином, магнито- и кван товой терапией, ношение компрессионных повязок). Комплексная консервативная реабилитация. Целью лечебно-профилактических мероприятий явля ется предотвращение развития патологических рубцов или лечение уже возникших послеожоговых деформа ций и контрактур. Основные принципы консервативной реабилитации больных: раннее начало, непрерывность, последовательность, комплексность и индивидуаль ность. Программа реабилитационных мероприятий составляют для каждого пострадавшего с учетом лока лизаций, глубины и степени поражений, сроков после травмы, фазы течения репаративного процесса, сопут ствующей патологии, возраста, особенностей профес сии. Наибольший эффект оказывает комплексное при менение консервативных методов, включающее физиои бальнеопроцедуры, ЛФК, съемную иммобилизацию, компрессионные повязки и дистракцию рубцов.
дущих этапах реабилитации не удалось предупредить или устранить у пациентов выраженные нарушения локомоторных функций опорно-двигательного аппара та. Обычно это контрактуры суставов III—IV степени, грубые косметические дефекты или рубцовые стяже ния, мешающие отправлению естественных физиологи ческих функций (выворот век, микростомия, стриктура ануса и др.).
Третий этап — хирургическая реабилитация. Хирургическое устранение послеожоговых деформаций и контрактур производится в случаях, когда на преды
7.
Литература 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Арьев Т.Я. Термические поражения. Л., 1966. Березнева В.И. Электротравма, электроожоги и их лече ние. Л.: Медицина, 1964. Вихриев B.C., Кичемасов С.Х., Скворцов Ю.Р. Местные пора жения холодом. Л.: Медицина, 1991, 192 с. Орлов Г.А. Хроническое поражение холодом. Л.: Медицина, 1978, 168 с. Петров Б.А. Свободная пересадка кожи при больших дефектах. М., 1950. Цюрупа Д. И., Тынянкин Н.А. Отморожения и общее охлаж дение. Профилактика и лечение поражений холодом на этапах медицинской эвакуации. Практическое пособие для врачей и слушателей военно-медицинского факуль тета при Куйбышевском медицинском институте. Куйбышев, 1982, 62 с. Шапошников Ю.Г. Травматология и ортопедия. Руко водство для врачей (под ред. Ю.Г. Шапошникова) М.: Медицина, 1997. т. 1, с. 348—370.
875
medwedi.ru
ПРОФИЛАКТИКА СТРЕСС-ПОВРЕЖДЕНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У БОЛЬНЫХ В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ Б.Р. Гельфанд, О.А. Мамонтова, П.А. Кириенко, О.В. Лукашин Система пищеварения является одной из мишеней постагрессивной реакции при критических состояниях вследствие действия ряда первичных и вторичных фак торов, среди которых наиболее важными являются: • централизация кровообращения, приводящая на уровне ЖКТ к циркуляторной гипоксии с развити ем гипоэргоза (дефицита свободной энергии); • интенсификация симпатических влияний, что неблагоприятно действует на кишечную перис тальтику, извращает эндокринную и паракринную функции эпителия ЖКТ; • парез кишечника различной степени выраженнос ти, который может стать фактором, усугубляющим водно-электролитные расстройства; • бактериемия и эндогенная микробная интоксика ция вследствие потери кишечной стенкой своих барьерных свойств; • повышенное выделение в кровь клетками пище варительной системы биологически активных аминов и цитокинов, которые становятся допол нительными факторами развития посттравмати ческого эндотоксикоза. Наиболее выраженные нарушения микроциркуля ции возникают в проксимальных отделах ЖКТ (желудок, двенадцатиперстная кишка) вследствие наибольшего содержания в них сосудистых а-адренорецепторов. Это отражается на структурных изменениях и функциони ровании этих органов. Типичными моторно-эвакуаторными расстройствами являются гастродуоденальная дискинезия, недостаточность пилорического сфинк тера и дуоденогастральный рефлюкс, которые играют важную роль в развитии у больных, находящихся в критических состояниях, эрозивно-язвенных пораже ний ЖКТ. Их выявляют у 75% больных в первые часы пребывания в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Этиологическая взаимосвязь и последовательность возникновения нарушений: повреждение целостности слизистой оболочки (стресс-гастрит -> стресс-язвы), нарушение моторики, отек слизистой (гипоальбумииемия), позволяет объединить их в синдром острого повреждения желудка.
Патофизиология желудка у больных в критических состояниях
* J
Желудок выполняет в организме человека много- й образные функции. Он обеспечивает не только физи- ( ческую и химическую обработку пищи, но и принимает ; участие в межуточном обмене, гемопоэзе (выделяет < внутренний фактор Кастла, только при наличии кото- , рого возможно всасывание витамина В12), поддержании водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Недаром работы И.П. Павлова по регуляции желудоч ной секреции и авторов, синтезировавших блокаторы Н2-рецепторы, удостоены Нобелевской премии. Слизистая оболочка желудка уникальна: ее железы ' вырабатывают 2—3 литра желудочного сока в сутки. Важнейшими его компонентами являются пепсиноген, вырабатываемый главными клетками, и соляная кислота (НС1), секретируемая обкладочными (париетальными) клетками тела и дна желудка. Экзокринным секретом кардиального и пилорического отделов служит слизь (муцин). Желудочный сок, выделение которого стиму лировано пищей, изотоничен крови, обладает сильно кислой реакцией (рН 0,8—1,5). Он содержит, как уже было сказано выше, внутренний фактор, а также гастрин, ацетилхолин, гистамин, простагландины, липазу, катионы натрия, калия, магния и анионы — НР042' и SO^2'. Реакция внутренней среды обкладочных клеток такая же, как и в других клетках — рН — 7,2, тогда как реакция в их секреторных канальцах — резко кис лая — рН — 1. Содержание в желудочном соке ионов водорода и хлора составляет 150 ммоль/л, в плазме же уровень ионов водорода равен 0,00004 ммоль/л, а хлора — 105 ммоль/л. Таким образом, по обе стороны обкладочных клеток создается градиент концентрации Н*, составляющий примерно 1 : 1000000. 8 создании градиента концентрации Н* принимает активное учас- ' тие К*-зависимая АТФ-аза (протонная помпа). Из неак тивного предшественника пепсиногена, НС1 «запускает» образование пепсина, обладающего высокой пищевари тельной активностью. Можно представить, что было бы.
876
I
medwedi.ru
Профилактики стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больны* в критических состояниях
если желудок не имел защитных механизмов от повреж дающего действия НС1 и пепсина. К этим механизмам относят продукцию слизи и бикарбоната, адекватный s ! кровоток и важнейшее звено — высокий регенератор ный потенциал эпителиальных клеток. Остановимся отдельно на каждом из этих защитных механизмов и их • нарушениях. Желудочная слизь, вырабатываемая добавочными клетками слизистой оболочки желудка, представляет собой сложную динамическую систему коллоидных растворов, состоящую из низкомолекулярных органи ческих компонентов (протеинов, липидов), минераль ных веществ, лейкоцитов и слущенных эпителиальных клеток. 6 состав желудочной слизи входит две груп пы веществ: гликозаминогликаны и гликопротеиды. Гликопротеиды могут быть нейтральными и кислыми, к последним относят сульфогликопротеиды и сиаломуцины. Из сиаловых кислот наиболее важна N-ацетилнейроминовая, обеспечивающая способность желудоч ной слизи образовывать водонерастворимое вискозное покрытие слизистой оболочки желудка. Эта гелеобразная прослойка способствует формированию бикарбонатной выстилки между слизистым слоем и нижележа щими клетками. Нарушение целостности этого барье ра вследствие уменьшения синтеза простагландинов, характерного для стресса, действия нестероидных про тивовоспалительных средств (НПВС), создает условия для диффузии НС1 в слизистую оболочку и воздействия на субмукозную микроциркуляцию, что вызывает обра зование стресс-язв. Следует отметить, что при небла гоприятных условиях слизисто-бикарбонатный барьер разрушается в течение нескольких минут: происходит гибель клеток эпителия, возникают отек и кровоизлия ния в собственном слое слизистой оболочки желудка. При постоянном химическом и физическом повреж дении эпителиальных клеток, их высокий регенератор ный потенциал является самым важным механизмом защиты. Небольшие повреждения слизистой оболочки заживают в сроки, не превышающие 30 минут, а полное обновление всех клеток поверхностного эпителия гастродуоденальной зоны происходит в течение 2—б дней. Нарушение этого механизма ведет к повреждению сли зистой даже при сохранении других защитных факторов: слизеобразования и кровотока. Адекватный кровоток в слизистой оболочке желудка, наряду с экскрецией бикарбоната и высоким регенераторным потенциалом эпителия, представляется важным механизмом защиты желудка от повреждения, т.к. обеспечивает быстрое вымывание избытка водо родных ионов, диффундирующих в клетки слизистой. Следует отметить, что кровоток в слизистой оболочке
желудка нарушается у всех больных, находящихся в критическом состоянии, в то время как общий желудоч ный кровоток может не страдать от кислотно-основного баланса.
Синдром острого повреждения желудка Повреждение желудка, возникающее при наруше нии механизмов его защиты у больных, находящихся в критическом состоянии, мы назвали синдромом острого повреждения желудка — СОПЖ. Он включает отек и повреждение целостности слизистой оболочки, нару шение моторики (опорожнения) желудка. От 40 до 100% больных, находящихся в критическом состоянии, имеют эти нарушения, выраженные в той или иной степе ни. Основными причинами повреждения целостности слизистой оболочки желудка являются локальная ишемия/реперфузия, сопровождающаяся избыточным/ аномальным синтезом оксида азота, радикалов 02, цитокинов, снижением синтеза защитных простаглан динов, гибелью эпителиальных клеток и угнетением процесса их регенерации. Несмотря на адекватную перистальтику кишечни ка, у 50—80% больных этой категории развивается парез желудка. Развитию гастростаза способствуют дисфункция синтеза медиаторов боли и воспаления (в частности, цитокино- и кининогенеза), энтеронейрональные нарушения (симпатикотония, действие желу дочного ингибиторного пептида, холецистокинина и т.д.), ишемия/реперфузия, действие эндотоксинов бак терий, применяемые лекарственные средства (наркоти ки, малые дозы допамина). Такая полиэтиологичность гастростаза объясняет низкую эффективность его фар макотерапии. Отек слизистой оболочки, одной из причин кото рого служит гипопротеинемия, приводит к нарушению абсорбции нутритивных ингредиентов и лекарственных средств, находящихся в просвете ЖКТ, что усугубляет нарушение защитных свойств слизистого барьера и снижает его устойчивость к патологическому действию соляной кислоты. Стресс-повреждения слизистой оболочки желуд ка проявляются двумя вариантами: • I — поверхностные диффузные эрозии с низ ким риском развития кровотечения; • II — глубокие локализованные язвы с высо ким риском геморрагических осложнений, частота которых у больных, находящихся в ОПТ, достигает 14%, а летальность при них 64%. 877
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
Желудочно-кишечные кровотечения чаще возника ют в течение 8 суток пребывания больных в ОИТ, в сред нем на 4-е сутки. По степени выраженности выделяют: • I — скрытое кровотечение (скрытая кровь в желудочном содержимом или кале); • II — явное кровотечение (цельная кровь или «кофейная гуща» в желудочном содержимом, кал с кровью или мелена); • I I I — клинически значимое кровотечение (явное кровотечение, осложненное в течение 24 ч нарушением гемодинамики, требующее проведе ния гемотрансфузии и, нередко, хирургического вмешательства). Следует отметить, что соляная кислота и пепсин при развившемся кровотечении ингибируюттромбообразование и вызывают лизис уже образовавшихся тромбов. Агрегация тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) происходит только при значениях рН > 6,0.
Факторы риска стресс-поражения желудка • • • • • • • • • • •
Искусственная вентиляция легких более 48 ч. Коагулопатия. Острая печеночная недостаточность. Выраженная артериальная гипотензия и шок. Сепсис. Хроническая почечная недостаточность. Алкоголизм. Лечение глюкокортикоидами. Длительная назогастральная интубация. Тяжелая черепно-мозговая травма. Ожоги более 30% площади поверхности тела.
Профилактика и лечение стрессовых повреждений ЖКТ Согласно доказательным исследованиям абсолют ными показаниями для проведения профилактики развития стрессовых язв (эрозий) являются: искусст венная вентиляция легких/острая дыхательная недо статочность, гипотензия, обусловленная септическим шоком, и коагулопатия (ДВС-синдром). Установлено, что профилактика стресс-язв ЖКТ снижает риск развития желудочно-кишечных кровотечений и не увеличивает частоту развития нозокомиальной пневмонии. В табл. 1 представлены данные, отражающие прогностическую значимость различных факторов риска развития желу дочно-кишечных кровотечений у больных, находящихся в критическом состоянии.
Таблица 1. Прогностическая значимость факторов риска желудочно-кишечных кровотечений у больных в критическом состоянии (COOK D.J. et a]., 1994)
Фактор
Отношение рисков (RR)*
одн
15,6
Коагулопатия Гипотензия Сепсис Печеночная недостаточность Почечная недостаточность Назогастральная интубация Лечение глюкокортикоидами
4,3 3,7 2,0 1,6 1,6 1,0 1,5
'Отношение рисков (RR) — статистический показатель, используемый в методологии доказательной медицины, характеризует риск развития патологического процесса пол влиянием различных патогенных факторов; чем больше величина RR, тем выше риск возникновения осложнений Кроме того, возникновению стресс-повреждения желудка способствуют наличие у больных хроническо го алкоголизма. Высок риск стресс-повреждений при тяжелой черепно-мозговой травме и ожогах более 30% поверхности тела. Еще в 1910 г. К. Schwarz, главный врач Госпиталя братьев милосердия в Загребе, выдвинул тезис «без кислоты не бывает язвы». Этот тезис и сегодня — незыблимый постулат, в связи с чем основными направ лениями профилактики и лечения являются антацидная, антисекреторная и гастропротекторная терапия, направленные на поддержание рН выше 3,5 (до 6,0), нормализация моторики желудка, повышение устойчи вости слизистого барьера. Исходя из физиологического соотношения между моторно-эвакуаторной функцией желудка и секрецией соляной кислоты, для профилак тики и лечения стресс-язв используют. щ антацидные средства и гастропротекторы; • антагонисты Н2-рецепторов (Н2-блокаторы); • ингибиторы протонной помпы; • раннее энтеральное питание. Современные тенденции в интенсивной терапии (по результатам анкетирования 519 членов Soc. Crit. Care Medicine): щ наиболее частое показание для назначения анти секреторных препаратов — длительная ИВЛ; • 64% клиницистов предпочитают Н^блокаторы; • 23% — используют ИПП как препараты первой очереди; • 6 7 % — используют ИПП неэффективности Н,-6локаторов. Антациды и гастропротекторы. По нейтрализую щей HCl-активности антациды располагаются следую-
878
medwedi.ru
Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях
щим образом: магния окись > алюминия гидроокись > кальция карбонат > магния трисиликат > натрия гидро карбонат. Быстродействующие антациды — натрия гид рокарбонат и кальция карбонат— при взаимодействии с соляной кислотой образуют углекислоту, что вследс твие растяжения желудка и повышения в нем давления увеличивает опасность регургитации и аспирации желу дочного содержимого в трахею (развитие СОПЛ), а также может быть причиной вторичного увеличения выделения соляной кислоты. Кроме того, все антацидные средства не имеют антипепсиновой активности и не снижают сек рецию соляной кислоты, следовательно, не эффективны при кровотечении из стресс-язв и эрозий. Гастропротекторы включают группу средств, дейс твующих непосредственно на слизистую оболочку желудка и снижающих или препятствующих повреж дающему воздействию на нее химических или физи ческих факторов. Используют гастропротекторы для сохранения структуры и основных функций слизистой оболочки и ее компонентов (особенно эндотелия сосу дов, обеспечивающих микроциркуляцию в слизистой оболочке). Наиболее изученным препаратом этой груп пы является сукралфат, или алюминия сахарозосульфат. При рН ниже 4,0, т.е. в кислой среде, происходит полимеризация препарата, образуется клейкое вещес тво, которое интенсивно покрывает язвенную поверх ность. Сукралфат сохраняет вязкость и клейкость и в двенадцатиперстной кишке. С нормальной слизистой оболочкой препарат взаимодействует в значительно меньшей степени. Язвенную поверхность гель про чно покрывает примерно на б ч. Кроме того, препарат стимулирует эндогенный синтез простагландинов, что повышает устойчивость слизистой оболочки желудка к воздействию соляной кислоты. Поскольку соляная кислота является активатором полимеризации сукралфата, нельзя комбинировать последний с антацидами и блокаторами Н -рецепторов. Препарат не всасывается в ЖКТ и системным действием не обладает. Из побочных явлений возможны развитие запора и сухость в ротовой полости [2,10]. Блокаторы Н2-рецепторов являются конкурентны ми антагонистами гистамина. В США применяют четыре препарата: циметидин, ранитидин, фамотидин и низатидин; в России — три первых. Наиболее выраженно их эффект проявляется в виде угнетения секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка. Эти препараты способны значительно блокировать базальную секрецию. Однако их активность в отноше нии стимулированной секреции намного ниже, чем у ингибиторов протонной помпы. Стимуляция гистамином Н2-рецепторов, через аденилатциклазу, повыша
ет содержание цАМФ в париетальных клетках желуд ка, что сопровождается повышением их секреторной активности. Увеличение цАМФ происходит и в тучных клетках, базофилах, Т-лимфоцитах, клетках миокарда, ЦНС. К сожалению, у 7% госпитализированных боль ных отмечаются побочные реакции при назначении блокаторов гистаминовых рецепторов: беспокойство, дезориентация, делирий, галлюцинозы. Очевидно, что у больных, находящихся в ОИТ, многие из которых имеют ту или иную степень энцефалопатии, эти побочные эффекты крайне нежелательны. Применение блокато ров Н2-рецепторов может привести к отрицательному хроно- и инотропному эффектам, экстрасистолии и атриовентрикулярной блокаде. Особое значение имеет отрицательное действие блокаторов на тромбоциты, т.к. вызываемая ими тромбоцитопения служит дополни тельным фактором поддержания коагулопатии. Кроме того, их применение вызывает феномен «усталости рецепторов», что сопровождается быстрой потерей ими антисекреторной активности. Это требует увеличения дозы применяемого препарата, а следовательно, повы шает риск развития побочных эффектов. Ингибиторы протонной помпы (ИПП). Широкое применение блокаторов Н2-рецепторов не могло пол ностью решить вопросы оптимальной антисекреторной терапии. Начатые в 1968 г. работы по созданию пре паратов, блокирующих протонную помпу, привели к тому, что в конце 1978 г. был синтезирован омепразол. Омепразол, который является слабым основанием при нейтральном рН не эффективен. Однако в кислой среде канальцев париетальных клеток он превращается в активный метаболит сульфенамид, который необрати мо ингибирует мембранную Н*/К*-АТФазу, соединяясь с ней за счет дисульфидного мостика. Этим объясня ется высокая избирательность действия омепразола именно на париетальные клетки, где есть необходимая среда для образования сульфенамида, который являет ся катионом и не подвергается абсорбции. Превращение омепразола в сульфенамид происхо дит быстро (через 2—4 мин), он эффективно подавляет базальную и вызванную любым раздражителем секре цию соляной кислоты, снижает общий объем желудоч ной секреции и угнетает выделение пепсина. Кроме того, у омепразола обнаружена гастропротекторная активность, механизм которой пока неясен. Продукцию внутреннего фактора Кастла препарат не изменяет, не влияет на скорость эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Препарат хорошо перено сится, возможны диарея, тошнота, слабость, головная боль, однако они выражены незначительно и наблюда ются крайне редко. Очевидно, что применение внутри879
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
венного омепразола позволяет проводить эффективную профилактику стресс-повреждений желудка у больных в критических состояниях, когда пероральная терапия невозможна. Омепразол, вводимый внутривенно в дозе 40 мг каждые б ч (в течение 20—30 мин) или в виде постоян ной инфузии со скоростью 8 мг/ч, более эффективен, чем Н2-блокаторы фамотидин или ранитидин (50 мг внутривенно 3 раза в сутки), т.к. устойчиво подде рживает рН в желудке > 6,0. Инфузия омепразола позволяет поддерживать рН в желудке более 6,0 и при более низких дозировках, в частности 40 мг 2 раза в сутки. Для приготовления раствора препарата исполь зуют только физиологический раствор или 5% глюкозу. Инфузионный раствор, приготовленный с использова нием 5% глюкозы, должен быть использован в течение 6 ч, а приготовленный с использованием физиологи ческого раствора — в течение 12 ч. В соответствии с данными литературы, подтверждаемыми нашим опытом, для профилактики стресс-повреждений желудка у больных в критических состояниях достаточно инфузии 40 мг омепразола 2 раза в сутки в течение всего периода риска, но не менее 3 дней. Для про филактики аспирационного повреждения легких при вводной анестезии целесообразно однократное применение 40 мг омепразола. Повышение внутрижелудочного рН может усили вать бактериальную колонизацию в ротоглотке, что может быть фактором риска развития нозокомиальной пневмонии (НП). Однако это предположение многими исследованиями не подтверждается: риск развития НП при применении ингибиторов протонной помпы не уве личивается. Важно, чтобы при этом не возрастал риск аспирации. Колонизация бактерий в желудке редко приводит к патологической колонизации бактерий в ротоглотке. Профилактика стресс-язв омепразолом значительно снижает риск желудочно-кишечных кро вотечений и не увеличивает риск развития пневмонии (доказательства I уровня). В 2006 г. появился препарат Эзомепразол (Нексиум) для внутривенного введения. Эзомепразол — моноизо мер омепразола, который стал первым блокатором про тонной помпы париетальных клеток желудка, созданным в виде чистого оптического изомера. Эзомепразол — это S-изомер омепразола, в отличие от других ингибиторов протонной помпы, которые являются смесью изомеров (рацематами). Эзомепразол, как моноизомер, метаболизируется медленнее R-омепразола на 30%. После всасы вания в тонкой кишке препараты этого класса попадают в печень, где происходит так называемый метаболизм «первого прохождения». Метаболизм любого блокатора
протонной помпы осуществляется печеночным ферментом цитохромом Р450. И эзомепразол, и R-изомер омепразола биотрансформируются двумя изоформами цитохрома P450-CYP2C19 и CYP3A4. Образующиеся метаболиты неактивны и выводятся из организма. Клиренс эзомепразола ниже такового омепразола и R-изомера. Следствием этого является повышение биодоступности эзомепразола по сравнению с биодоступностью омепразола. Эзомепразол ингибирует как базальную, так и стимулированную желудочную секрецию. Следует отметить, что при введении 40 мг эзомепразола обес печивается более высокая концентрация препарата в плазме крови, чем при внутривенном введении 40 мг омепразола. Т. Andersson и соавт. сравнили действие 20 мг эзоме празола и 20 мг омепразола на кислотную продукцию, стимулированную пентагастрином, у здоровых добро вольцев. Эзомепразол оказался более мощным ингиби тором желудочной секреции. Таким образом, внутривенное введение эзомепра зола (нексиум) в дозировке 40 мг/сутки у пациентов в критическом состоянии с высокой вероятностью разви тия стресс-повреждений верхних отделов желудочнокишечного тракта (RR > 2), с целью профилактики С0ПЖ более эффективно, чем омепразол (лосек) в эквива лентных дозировках. Действие препарата наступает через 1 ч после его приема внутрь в дозе 20—40 мг. При ежедневном приеме препарата в течение 5 дней по 20 мг 1 раз/сут средняя максимальная концентрация кислоты в желудочном содержимом после стимуляции пентагастрином снижается на 90%. Эзомепразол для внутривенного введения может использоваться как болюсно, так и в виде инфузии. Раствор для болюсного введения готовится путем добавления 5 мл 0,9% раство ра хлорида натрия, раствор для инфузии — 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия на 40 мг эзомепразола.
t I / f j i .
Пациентам в критическом состоянии с высокой вероятностью развития стресс-повреждений верхних отделов желудочно-кишечного тракта (RR > 2) для профилактики следует назначать эзомепразол 40 мг/сутки в виде болюсного введения в течение 3-х минут или инфузии в течение 10—30 минут. Пациентам, у которых факторы риска развития С0ПЖ меньшей степени значимости (RR < 2), достаточно назначения 20 мг эзомепразола в сутки (используется половина приготовленного раствора из 40 мг). Приготовленный раствор используется в течение 12 часов. В нашей клинике эзомепразол (40 мг, в/в) применялся у пациентов с индексом тяжести по шкале APACHE II 10—29 баллов, в возрасте 20—71 года, как у мужчин, так и у женщин, с высоким риском развития С0ПЖ (RR > 2).
' • I ( » ^ i > » . ^ J
880
t
,
I \
V
medwedi.ru
Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях
Группу контроля составили пациенты с аналогичными почечная недостаточность служат дополнитель данными, но получавшие в качестве профилактики СОПЖ ными факторами развития стресс-поражений ЖКТ в/в форму Нг-блокаторов (ацилок). В группе пациентов, и, следовательно, являются показаниями к анти получавших эзомепразол, признаков развития СОПЖ секреторной профилактике стресс-повреждений. выявлено не было. В контрольной группе пациентов, Учитывая изложенное, следует признать, что получавших Нг-6локаторы, было зафиксировано 4 слу оптимальным фармакологическим средством профи чая развития стресс-повреждений верхнего отдела ЖКТ лактики в настоящее время представляется приме (острые язвы, гастро-дуоденальные кровотечения). нение внутривенных ингибиторов протонной помпы. Полученные результаты, а также литературные данные, Продолжительность профилактического использования позволяют сделать вывод, что наиболее приемлемыми этих препаратов зависит от длительности действия фак препаратами для профилактики СОПЖ представляются тора риска. При стресс-язвах необходимо их назначе ингибиторы протонной помпы. У пациентов в крити ние в течение всего времени действия факторов риска ческих состояниях с высоким риском развития СОПЖ их развития; при гастро-дуоденальных кровотечени наиболее эффективным ИПП является эзомепразол в ях — в течение 3-х суток после гемостаза (в этот пери дозе 40 мг парентерально. од происходит > 80% рецидивов). Дозировка препара тов зависит от «повреждающей значимости» фактора риска. В частности, при дыхательной недостаточности, коагулопатии, тяжелом сепсисе доза внутривенного омепразола должна быть не менее 40 мг 2 раза в сутки, эзомепразола не менее 40 мг 1 раз в сутки. При наличии этиопатогенетических факторов меньшей значимости (RR < 2) доза омепразола может быть уменьшена до 40 мг 1 раз в сутки, эзомепрзола до 20 мг. Решение вопроса о выборе средств и продолжитель Для профилактики стресс-язв следует использовать ности профилактики синдрома острого повреждения болюсное введение внутривенного омепразола (40 мг верхнего отдела ЖКТ базируется на комплексном ана в течение 10 минут) или эзомепразола (40 мг в течение лизе клинической ситуации. 10—30 минут в виде инфузии). Для предотвращения 1. Оценка факторов риска и их значимости. Для рецидива или для лечения кровотечения — непрерыв больных, находящихся в ОИТ, в качестве этиопа- ное внутривенное введение 80 мг омепразола в течение тогенетических факторов развития острого пов 15 мин, затем 8 мг/ч в течение 72 ч, в дальнейшем 20 мг реждения верхнего отдела ЖКТ особое значение per os до эндоскопического заживления. Эзомепразол имеют ОДН, коагулопатия, артериальная гипотен- назначают в дозе 40 мг в течение 3-х минут болюсно, зия любого генеза, сепсис, особенно тяжелый. затем 40 мг в течение 10—30 минут в виде инфузии Наличие любого из этих нарушений является не менее 72 часов, по мере регрессирования факторов категорическим показанием к немедленному риска развития СОПЖ. 20 мг per os/сутки (рис. 1). назначению средств профилактики стресс-пов Профилактика желудочно-кишечных кровотечений реждений. дает значительный экономический эффект. При развив 2. Возраст больного. Учитывая возрастные измене шемся кровотечении на одного больного дополнитель ния сердечно-сосудистой системы, возраст стар но требуется в среднем 6,6 гематологических исследо ше 65 лет может служить противопоказанием для ваний, 10,8 флаконов компонентов крови, проведение применения блокаторов Н2-рецепторов, которые эндоскопических процедур и, возможно, выполнение обладают отрицательным инотропным и хроно- хирургического вмешательства. Все это увеличивает срок пребывания больных в ОИТ в среднем до 11,4 суток тропным действием. 3. Наличие сопутствующих заболеваний или и более, а общая противоязвенная терапия составляет органных расстройств, влияющих на фарма- 23,6 суток (Cook DJ. и соавт., 1991). Протокол лечения больных с развившимся крово кодинамику и фармакокинетику применяемых лекарственных средств. Эцефалопатия любого течением должен включать применение ингибиторов генеза является относительным противопоказа протонной помпы, т.к. блокаторы Нг-рецепторов при нием для применения блокаторов ^-рецепто кровотечении не эффективны. Наш клинический опыт ров, поскольку эти препараты могут влиять на свидетельствует об эффективности и целесообразности ментальный статус. Сопутствующая печеночная и использования этого протокола в лечебной практике.
Протокол профилактики стресс-повреждения верхнего отдела ЖКТ у больных в критических состояниях
34 80 лекции по кнрур, »ц
881
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
Оценка факторов риска и их повреждающей значимости (величина RR) Возраст больного Наличие хронических и/или острых органных расстройств
Повреждающий фактор
(RR) 15,6
ОДН Коагулопатия
4,3
Гипотензия
3,7
Сепсис
2,0
Печеночная недостаточность
1,6
Почечная недостаточность
1,6
Энтеральное питание
1,0
Глюкокортикоиды
1,5
м Ингибиторы протонной помпы
RFK2
омепразол 40 мг х 2 раза/сут или эзомепразол 40 мг х 1 раз/сут
омепразол 40 мг х 1 раз/сут или эзомепразол 20 мг х 1 раз/сут
:. 1. Протокол профилактики синдрома острого повреждения желудка (СОПЖ)
Протокол лечения кровотечений из верхних отделов ЖКТ (Lanas А. и соавт., 1995): • Защита дыхательных путей: — мониторинг дыхания; — обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи). • Поддержание гемодинамики: — адекватный венозный доступ; — инфузионная терапия; — гемотрансфузия (при НЬ ниже 70 г/л); — препараты плазмы, тромбоциты (по показа ниям), ИПП внутривенно (Н 2 -блокаторы не эффективны): — назогастральная интубация и лаваж желудка; — клинико-лабораторный мониторинг; — эндоскопическое обследование/лечение.
Стресс-повреждения верхнего отдела ЖКТ играют важную роль в патогенезе и исходах у больных с крити ческими состояниями. Клиническая настороженность и выявление факторов риска развития синдрома острого повреждения желудка позволяют своевременно начать профилактические мероприятия в отношении этих нередко фатальных расстройств. Профилактика должна носить комплексный характер, направленный на подде ржание и оптимизацию всех факторов, обеспечивающих структурную и функциональную целостность ЖКТ.
Литература г1 Адо А.Д., Ado M.A., Пыцкий В.И. и др. (ред.). Патологическая физиология. М.: Триада-Х, 2000. 1. Бертрам Г. Катцунг. Базисная и клиническая фармаколо гия. Т. 2. Пер. с англ. М. — СПб., Бином — Невский Диалект. 1998.
882
medwedi.ru
Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях
и аков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и 12. Fennerty M.B. Pathophysiology of the upper gastrointestinal пименение в гастроэнтерологии. М., ИКЦ «Академкнига», tract in the critically ill patient: Rationale for therapeutic benefits of acid suppression / Crit. Care Med. 2002, v. 30(6), 2001 304 с. Лапина Т.Л. Клиническая фармакология и терапия. Том 11, p. 351—355. ' №2,2002. 13. Geus W.P. Are there indications for intravenous acid-inhibition Литвицкий П.Ф. Патофизиология. М.: ГЭОТАР-Мед, 2002, т. 1,in the prevention and treatment of upper GI bleeding? / 752 с, т. 2,808 с. Scand. 3. Gastroenterol. 2000. Suppl. 232, p. 10—20. 5 ХаркевичД.А. Фармакология. М.: Медицина, 1996, 543 с. 14. Lanas A., Artal A., Bias 3., et al. Effect of parenteral omep 6 Хитрова Н.К., Саркисова Д.С., Пальцева М.А. Руководство razole and ranitidine on gastric pH and the outcome of по общей патологии человека. М.: Медицина, 1999, 728 с. bleeding peptic ulcer. J. Clin. Gastroenterot. 1995, v. 21(2), p. Andersson Т., Rohss К., Hassan-Alin M., Bredberg f. Pharma 103—106. 7 cokinetics and dose-response relationship of esomeprasole. 15. Lasky M.R., Metzler MM., Phillips 3.0. A prospective study of Gastroenterology, 2000, 118, A1210. omeprazole suspension to prevent clinically significant gast 8. Brunner 6.H., Thiesemann С The potential clinical role of int rointestinal bleeding from stress ulcers in mechanically ven ravenous omeprazole/ Digestion. 1992, v. 51(1), p. 17—20. tilated trauma patients / 3. Trauma. 1998, v. 44(3), p. 527— 9. Cash B.D. Evidence-based medicine as it applies to acid 533. suppression in the hospitalized patient/ Crit. Care Med. 2002, 16. Raynard В., Nitenberg G. Is prevention of upper digestive v. 30(6), p. 373—378. system hemorrhage in intensive care necessary? Schweiz. Med. Wochenschr. 1999, v. 129(43), p. 1605—1612. 10. Conrad S.A. Acute upper gastrointestinal bleeding in critically ill patients: Causes and treatment modalities/ Crit. Care Med. 17. Simoens M., Gevers A.M., Rutgeerte P. Endoscopic therapy for upper gastrointestinal hemorrhage: A state of the art. 2002, v. 30(6), p. 365—368. Hepatogastroenterology. 1999, v. 46, p. 737—745. 11. Cook D.J., Guyatt G., Marshall J., et al. A comparison of suc ralfate and ranitidine for the prevention of upper gastrointestinal 18. Tryba M. Sucralfate versus antacids or H^antagonists for stress ulcer prophylaxis: A meta-analysis on efficacy and bleeding in patients requiring mechanical ventilation: Canadian Crit. Care Trials Group. N. Engl. 3. Med. 1998, v. 338, p. 791—797. pneumonia rate/Crit. Care Med. 1991, v. 19, p. 942—949.
883
medwedi.ru
ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ В ПРАКТИКЕ ХИРУРГА Б. И. Альперович Среди паразитарных заболеваний печени в практике хирурга чаще всего встречаются и имеют наибольшее значение эхинококкоз, альвеококкоз и описторхоз. По массовости инвазии, тяжести поражения печени и дру гих органов, частоте осложнений и неблагоприятному прогнозу они являются преобладающими.
Эхинококкоз
Если она минует капилляры печени, с током крови попа дает в капилляры легких, где локализуется в 10—15% случаев. Из большого круга кровообращения она может заноситься в любые органы и ткани. При заражении животных в организме их развивается пузырчатая ста дия паразита. После гибели животного или его забоя больные органы, пораженные эхинококком, поедают ся собаками, и цикл развития паразита завершается (рис. 1).
Заболевание зависит от попадания в организм и развития в нем личиночной стадии ленточного червя Echinococcus granulosus. Это плоский червь длиной 2,7—5,4 мм из рода Echinococcinae, типа Plathelmintes. Червь состоит из головки с 4 присосками и крючьями, которыми он прикрепляется к слизистой кишечника окончательного хозяина, и двух-трех члеников. Червь довольно примитивно устроен, питается за счет пита тельных веществ хозяина, имеет выраженную поло вую систему. Третий членик почти полностью занят маткой, содержащей 400—800 яиц паразита. Каждое яйцо имеет плотную хитиновую оболочку, содержащую личинку-зародыш, устойчивую к внешним воздействи ям. С момента заражения окончательного хозяина червь достигает половой зрелости через 60—100 дней и начи нает выделять яйца в окружающую среду. Цикл развития. Половозрелый червь живет в орга низме окончательного хозяина-собаки, где локализу ется в тонком кишечнике, прикрепляясь к слизистой. Количество червей может достигать нескольких тысяч. Яйца эхинококка естественным путем выходят во вне шнюю среду. Там они прикрепляются к шерсти собаки и рассеиваются, попадая на стебли растений и в воду стоячих водоемов. Промежуточными хозяевами эхино кокка являются домашние животные— овцы, коровы, свиньи, верблюды. Человек— промежуточный хозяин эхинококка, заражается случайно и является для пара зита биологическим «тупиком». В организме промежуточного хозяина яйцо после попадания в желудок лишается хитиновой оболоч ки, которая растворяется желудочным соком, личинка освобождается и, пробуравливая стенку желудка или кишечника, попадает в кровь, которой заносится в капилляры печени. Там она задерживается в 75—80%.
Рис. 1. Цикл развития эхинококка После заражения человека личинка, попавшая в печень, начинает активно делиться и превращается в комочек ткани, а через месяц в пузырек, достигая через 5 месяцев величины 55 мм. Рост ее в печени практичес ки неограничен. В печени человека пузыри эхинококка могут достигать величины до 10—20 и даже 30 литров. Патологическая анатомия. В печени личинка эхи нококка довольно быстро превращается в пузырек-
884
medwedi.ru
Паразитарные заболевания в практике хирурга
гидаткду, которая имеет определенное строение. Киста в печени наполнена прозрачной жидкостью, содержа щей янтарную кислоту. Стенка ее состоит из трех слоев. Внутренний слой эхинококковой кисты выстлан куби ческим эпителием (ростковым). Из него внутрь кисты отпочковываются дочерние пузыри паразита, которые в свою очередь отшнуровывают внутрь пузырей вну чатные и т.д. Кнаружи от росткового слоя располага ется хитиновая оболочка, внешне очень похожая на белок вареного яйца. Это продукт жизнедеятельности паразита. Кнаружи от этой оболочки лежит фиброзная капсула — плотная соединительнотканная оболочка, которая является продуктом жизнедеятельности хозя ина и служит барьером, которым он пытается отграни читься от паразитарной кисты (рис. 2). В эхинококковой жидкости материнского пузыря имеется «эхинококко вый песок»— большое количество головок-сколексов паразита. В 1 кубическом сантиметре «эхинококко вого песка» может содержаться до нескольких тысяч сколексов эхинококка. Они могут служить причиной рецидива заболевания после операций и основой для обсеменения брюшной полости при прорывах кист или попадании в брюшную полость во время оперативных вмешательств.
Аргентине, Чили и Бразилии. В Аргентине регистрируется 7,5 случаев на 10 000 населения в год, в Австралии — 1,7, в Новой Зеландии — 1,1. Далее идет Северная Африка (Тунис). В Европе это— Италия, Греция, Югославия, Болгария, Исландия. В Болгарии заболеваемость состав ляет 1,1 на 100 000 населения в год. На территории СНГ эхинококкоз встречается в Крыму, на Кавказе (Армения, Азербайджан), в Средней Азии (Казахстан, Киргизия, Узбекистан). В России эхи нококкоз распространен в среднем и нижнем течении Волги, в Западной Сибири, Якутии (Саха) и на Чукотке. В восьмидесятые годы заболеваемость в Якутии дости гала 11 на 100 000 населения в год. Классификация и клинические проявления. Эхинококковая киста, растущая в печени человека, ока зывает на организм хозяина механическое и биологичес кое воздействие. Механическое заключается в раздвига нии и сдавлении важных образований печени: сосудов ворот органа, желчных протоков и соседних органов. Биологическое действие состоит в сенсибилизации орга низма продуктами распада паразита и всасывании чуже родного белка. Кроме этого, в организме хозяина имеет место интоксикация из-за всасывания в кровь продуктов жизнедеятельности паразита. Все эти факторы определя ют клинические проявления заболевания. В практической работе хирурга выгоднее пользовать ся классификацией, предложенной А.В. Мельниковым, который различает три стадии развития эхинокок ка: бессимптомную, выраженных изменений и стадию осложнений. Процесс протекает длительно, годами. В первой, бессимптомной стадии, когда киста еще малых размеров, у больных наблюдаются только сим птомы аллергизации организма, характерные вообще для глистной инвазии — крапивница, зуд кончика носа, появление папул на теле, сопровождающееся сильным зудом. Эти симптомы особенно выражены у детей. В стадии выраженных изменений больные жалу ются на тяжесть и тупые боли в правом подреберье, диспепсические расстройства, увеличение печени. При объективном исследовании у них можно определить гепатомегалию, иногда локальное увеличение печени округлой формы, плотно-эластической консистенции, слегка болезненное при пальпации. Иногда при толч кообразных движениях рука исследующего ощущает дрожание, «шум дрожания гидатид», но этот симптом Рис. 2. Схема строения эхинококковой кисты в печени встречается редко. Распространение. Эхинококкоз распространен, В стадии осложнений происходит ряд изменений в в основном, в странах с развитым животноводством. кисте и окружающих органах, которые могут оказаться В ряде из них поражение людей достигло таких раз роковыми для больного. Среди осложнений эхинококка меров, что заболевание приобрело социальный харак встречаются обызвествление кисты, ее нагноение и тер. Наибольшее количество больных регистрируется в асептический некроз, механическая желтуха, порталь885
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
ная гипертензия; прорывы кисты в бронхиальное дере во, в брюшную или плевральную полость либо в полость перикарда. Частота осложнений обычно составляет 10—15%. Эхинококковая киста вследствие гибели пара зита может частично или полностью подвергнуться обызвествлению. Тогда в печени располагается плот ный, каменистой плотности узел шаровидной формы. В 25—30% наблюдений наблюдается асептический некроз паразитарной кисты. При этом материнская киста может погибнуть, а часть дочерних кист остаться живыми. При инфицировании такой погибшей кисты происходит ее нагноение и клиническая картина этого осложнения напоминает проявления абсцесса печени: боли в правом подреберье, высокая температура, уве личение печени, воспалительная реакция со стороны крови. Когда киста достигает значительных размеров или при ее центральном расположении происходит сдавление элементов ворот печени, тогда у больного развивается портальная гипертензия с асцитом, пище водными и ректальными кровотечениями, расширением вен брюшной стенки («голова медузы»). При сдавлении желчных протоков развивается механическая желту ха с интенсивным окрашиванием кожных покровов и слизистых в желтый цвет, обесцвечиванием кала и потемнением мочи с соответствующими изменениями биохимических показателей крови (повышение уровня билирубина в сыворотке крови, появление уробилина в моче и отсутствие стеркобилина в каловых массах). При прорыве кисты в плевральную полость раз вивается эхинококковый плеврит, в полость перикар да — перикардит, в брюшную полость— перитонит. Прорыв эхинококковой кисты в полости тела сопровож дается анафилактическим шоком, угрожающим непос редственно жизни пациента. Особенно он бывает выра женным при прорывах кист в брюшную полость. Если после этого больной остается жив (вследствие терапии или защитных сил организма), то ему все же угрожает опасность из-за того, что из каждого дочернего пузыря или сколекса, попавших в различные отделы брюшной полости, начинают развиваться вторичные кисты. Во время вмешательств по поводу этого осложнения при ходится удалять из брюшной полости несколько десят ков эхинококковых кист, часто вместе с пораженными ими органами (селезенка, кишечник, матка и т.д.). Сравнительно редко (в 5—7% наблюдений) вследс твие развития реактивного плеврита легкое срастается с диафрагмой и при прорыве эхинококковой кисты вверх ее элементы попадают не в плевральную полость, а в просвет бронхов. Тогда у больного развивается желчно-бронхиальный свищ. Клинически такой прорыв
проявляется приступом сильнейшего кашля с выделе нием большого количества светлой мокроты и пленок от разорвавшейся хитиновой оболочки. После приступа и ликвидации симптомов аллергического шока паци ент начинает выделять большое количество мокроты желчного характера или чистую желчь. Количество желчной мокроты увеличивается после приемов пищи и в положении больного лежа. Такие больные могут спать только в положении сидя из-за того, что лежа захлебы ваются большим количеством желчной мокроты. Перечисленные осложнения угрожают здоровью и жизни больного. Лабораторные данные. При эхинококкозе в анали зах крови наблюдаются характерные изменения. Живая киста часто сопровождается эозинофилией, которая может достигать высоких степеней. Как и при всех оча говых поражениях печени, меняются белковые фрак ции — увеличивается количество альбуминов сыворот ки крови и уменьшается количество гамма-глобулинов. При механической желтухе возрастает уровень прямого билирубина сыворотки, а при печеночной недостаточ ности возрастают трансаминазы (АЛТ и ACT). На особом месте при эхинококкозе стоят иммуно логические реакции. В 1911 году Tomaso Casoni ввел туберкулиновым шприцем больному 0,1 мл эхинокок ковой жидкости внутрикожно. В другое предплечье был введен физиологический раствор. На стороне вве дения эхинококковой жидкости появилась краснота и папула. Реакция получила имя автора. Жидкость для реакции берется из эхинококкового пузыря и использу ется после пропускания через фильтр Зейтца. Реакция положительна в 90% случаев эхинококкоза. Но она неспецифична и бывает положительной при других глистных инвазиях и туберкулезе. Для повышения спе цифичности реакции Казони предложено разводить эхинококковый антиген в 200 раз. Разработан также ряд иммунологических реакций (связывания компле мента, гемагглютинации и др.), однако с введением в клиническую практику современных диагностических инструментальных исследований эти реакции потеряли свое былое диагностическое значение. Диагностика эхинококкоза печени. Она достаточ но проста при знании врача о возможности заболева- « ния, тщательно собранном эпиданамнезе и использо вании специальных методов исследования. Во время сбора анамнеза выясняют наличие у больного собак и контактов ;с ними (общая постель, игры детей и пр.). Характер деятельности пациента также играет роль — чаще заболевают люди, имеющие по роду деятель ности контакты с животными (пастухи, ветеринарные работники, работники мясокомбинатов, охотники). При
886
т,
medwedi.ru
Паразитарные заболевания в практике хирурга t •Л
•\; -% * * к' ^ 4
!
к I i ,
клиническом обследовании выясняют у больного наличие аллергических реакций, гепатомегалии, желтухи, асцита и других проявлений болезни. Специальные методы исследования дают возможность верифицировать диагноз. Среди них безусловное пре имущество имеет ультразвуковое исследование. Метод достаточно точный, неинвазивный и информативный. Исследование позволяет получить четкие данные о топог рафии патологического очага в печени, характере его и имеющихся изменениях. При этом видна киста в печени. Нередко удается выявить наличие дочерних пузырей и отслоенную хитиновую оболочку паразита {рис. 3). Этот метод позволяет точно установить топографию кисты и взаимоотношения кисты с элементами ворот печени и нижней полой веной, что имеет значение при планирова нии предстоящего хирургического вмешательства.
Рис. 3. УЗИ при эхинококкозе. Хорошо видна хитиновая оболочка паразита
Когда киста выходит на поверхность печени, при лапароскопии она представляется в виде белесоватой округлой опухоли в толще органа, похожей на биллиардный шар. Диагноз можно поставить визуально. При радиоизотопном исследовании больному вводят бенгал-роз, меченный радиоактивным йодом. Дефект накопления радиофармпрепарата в печени соответс твует расположению кисты. Изучение печеночного кровотока с помощью реогепатографии или допплеровского исследования позво ляет обнаружить отсутствие кровотока в зоне парази тарной кисты и усиление кровотока вокруг нее за счет оттесненных сосудов печени. Рентгеновское исследование имеет особое значение в диагностике эхинококкоза. На обзорной рентгено грамме в зоне паразитарной кисты видна округлая тень,
иногда с полоской обызвествления по контуру тени. При дренирующейся кисте виден уровень жидкости в зоне затемнения. Контрастирование системы воротной вены позволяет выявить наличие кисты в печени. При этом кровеносные сосуды огибают ее по периферии, поскольку при росте ее киста сдвигает сосуды. Они огибают кисту наподобие кисти руки, держащей мяч. Артериография также позволяет выявить наличие кисты без сосудов в тени ее. При компьютерной томографии и спиральной компьютерной томографии на срезах в зоне печени определяется округлая тень, и можно выявить дочерние пузыри паразита. Метод позволяет обнару жить наличие округлого образования в печени, но не дает возможности точно определить характер его. Сочетание клинико-лабораторного исследования со специальными методами, среди которых безусловное преимущество имеют ультразвуковое исследование и ангиография, дает возможность точно установить диа гноз эхинококкоза и правильно построить план пред стоящего лечения. Лечение. Многочисленные попытки лечения эхи нококкоза лекарственными средствами пока не дали убедительных результатов. В 1951 году Cuervo Garsia сообщил о положительных результатах лечения забо левания с помощью препаратов пальмитиновой кис лоты. В СССР получен аналогичный препарат ТЭПАЛЬ (тимоловый эфир пальмитиновой кислоты). Но и он не дал убедительных результатов. В последние годы появились сообщения, свидетельствующие об эффек тивном применении мебендазола и его производных, но дороговизна препаратов и отсутствие значительного положительного эффекта делают пока хирургическое лечение эхинококкоза приоритетным. История хирургического лечения эхинококкоза достаточно обширна. В 1874 году Folkman впервые про извел открытую двухмоментную эхинококкотомию. Во время лапаротомии он подшил края кисты к брюшной стенке, а во время второй операции вскрыл и опорож нил ее. В 1871 году Lindeman осуществил эту операцию в один момент. В 1894 году одновременно А.А. Бобров и Posadas произвели одномоментную закрытую эхино коккотомию. Во время операции киста паразита была вскрыта, опорожнена и после обработки полости ее формалином ушита, так же как рана брюшной стенки. В 1926 году СИ. Спасокукоцкий осуществил закрытую эхинококкотомию при нагноившемся эхинококке. В 1988 году Lawson впервые удалил кисту вместе с фиброзной капсулой, т.е. осуществил эхинококкэктомию. В 1887 году Loretta впервые произвел резекцию печени вместе с эхинококковой кистой. Подобная опе рация осуществлена Н.В. Склифосовским в 1918 году. 887
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
На современном уровне развития хирургии при эхинококкозе производятся следующие вмешательства. Все они имеют цель — удалить из печени паразитарную кисту. Это осуществляется различными путями. При одиночных кистах без дочерних пузырей в случаях расположения кисты на периферии печени допустимо пункционное вмешательство, во время которого при пункции киста опорожняется и в полость ее вводится склерозант (Гальперин Э.И.). Методика малоинвазивна и эффективна. Но при этом следует учитывать возмож ности развития анафилактического шока при попада нии содержимого кисты в брюшную полость. Наиболее распространенная операция — закрытая эхинококкотомия. Она практически осуществляется так же, как ранее ее производил А.А. Бобров. После лапаротомии вскрывается фиброзная капсула, и па разитарная киста удаляется вместе с содержимым и дочерними кистами (рис. 4). После этого стенки полос ти кисты обрабатывают формалином и ушивают кисет ными или узловыми швами для ликвидации большой полости. Во время операции некоторые хирурги реко мендуют иссекать выходящие на поверхность печени участки кисты (Вишневский А.А.). Операция доста точно проста и эффективна. Недостатком ее является сравнительно большой процент рецидивов заболева ния (от 10 до 45%). Это происходит либо из-за остав ления во время вмешательства сколексов паразита в полости кисты, либо из-за того, что при осложненном эхинококкозе в трещины фиброзной капсулы внедря ются сколексы эхинококка, которые и служат причи ной рецидива болезни. С целью избежать подобной ситуации ряд хирургов предлагают во время операции обрабатывать стенки фиброзной капсулы дезинфици
Рис. Л. Закрытая э х и н о к о к к о т о м и я . Удаление х и т и н о в о й оболочки к и с т ы
рующими веществами. Б.И. Альперович для этой цели использовал сверхнизкие температуры, разрушающие фиброзную капсулу. Для предупреждения рецидивов эхинококкоза В.А. КубышкиниВ.А. Вишневский предложили шире при менять операцию удаления паразитарной кисты вместе с фиброзной капсулой (перицистэктомия). Современные средства гемостаза позволяют осуществлять это вмеша тельство при минимальной кровопотере. Самой радикальной операцией при эхинококко зе является резекция печени, когда паразитарная киста удаляется в пределах здоровой ткани. Это вме шательство, безусловно, радикально, но достаточно травматично и не всегда доступно широкому кругу хирургов. Поэтому наша клиника считает показаниями к резекции печени при эхинококкозе краевое распо ложение кист, множественные кисты, занимающие доли или половины органа и рецидивный эхинококкоз. Использование при этих вмешательствах криотехники облегчает работу хирурга и увеличивает радикализм вмешательства. При нагноившемся эхинококке, когда хирург не уве рен в полноценности удаления дочерних кист, прибегают к открытой эхинококкотомии, когда после опорожнения кисты и частичного иссечения стенок ее края фиброзной капсулы подшивают к брюшной стенке и в дальнейшем рана заживает вторичным натяжением (рис. 5).
Рис. 5. О т к р ы т и я э х и н о к о к к о т о м и я . Схема операции
888
medwedi.ru
Паразитарные заболевания о практике хирурга
Средняя летальность после оперативного лечения эхинококкоза, по данным разных авторов, колеблется от 10 до 23%. Она особенно высока при множественном эхинококкозе и при операциях по поводу осложнений болезни. Профилактика эхинококкоза складывается из государственных и личных мер. Государственная про филактика проводится в странах с высокой заболева емостью в государственном масштабе. Она дала сущес твенное снижение заболеваемости в России, Греции, Исландии, Италии. Сущность мероприятий заключается в том, что декретируется запрет на подворный забой скота (овец, свиней, коров). Он должен осуществляться под контролем ветеринарной службы, задачей которой является выбраковка внутренностей животных, пора женных эхинококком. Пораженные внутренние орга ны должны сжигаться или обрабатываться негашеной известью, чтобы их не могли съесть собаки. Служебные собаки должны подвергаться дегельминтизации дваж ды в год. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены. Особую осторож ность должны проявлять животноводы, пастухи и люди, работающие с собаками.
случаев. Собаки же заболевают альвеококкозом только в 17,8%. После заражения песец начинает выделять яйца альвеококка на 22-й день, лисица — на 22—42-й дни. Яйца альвеококка попадают во внешнюю среду, где пое даются промежуточными хозяевами. Ими служат мыше видные грызуны из рода Microtinae. Это полевые мыши, суслики, крысы, лемминги, песчанки, нутрии и речные бобры. Человек является промежуточным хозяином аль веококка. Он заражается случайно и представляет для червя биологический «тупик». После заражения проме жуточного хозяина в его организме развивается пузыр чатая стадия червя. Окончательные хозяева заражаются, поедая промежуточных. Заражение человека происходит при обработке и выделке шкур убитых лисиц, песцов, волков, при сборе ягод, грибов, питье воды из стоячих водоемов, обсеме ненных яйцами альвеококка {рис. 6).
Альвеококкоз Заболевание, зависящее от попадания в организм и развития в нем личиночной стадии ленточного червя Echinococcus multilocularis Leukart 1868. Если эхинококкоз известен человечеству со времен глубокой древ ности, то альвеококкоз стал предметом изучения толь ко в середине XIX века, когда Buhl, Luschka и Zeller описали «коллоидный рак» печени или «карциному в фазе обратного развития». Только Rudolf Wirchov в 1856 году установил паразитарную природу этого заболевания. В середине XX века Rausch, Schiller, Vogel и Н.П.Лукашенко досконально изучили паразита, его цикл развития и особенности поражения человека. Альвеококк— плоский червь длиной 2—4 мм. Так же как эхинококк он состоит из головки с четырьмя при сосками и двух-трех члеников, последний из которых содержит матки с 200—400 яйцами. Каждое яйцо имеет плотную хитиновую оболочку, стойкую к внешним воз действиям. Червь также относится к роду Echinococcinae, типу Plathelmintes. Цикл развития. Червь обитает в тонком кишечнике окончательных хозяев — диких животных из семейства псовых: волков, рыжих и черно-бурых лисиц, песцов, кор саков. По данным Н.М. Губанова (1960) и М.Г. Сафронова (1962,1964), песцы поражаются альвеококком в 59—71%, красные лисицы— в 4,5—18%, черно-бурые— в 18%
О Промежуточна? lOMtto омЛюкиш
•?
** А я м г
Дяфмг
Рис. 6. Цикл развития альвеококка (по Н.П. Лукашенко)
Патологическая анатомия. После попадания в желу док человека яйца альвеококка его оболочка растворя ется желудочным соком и личинка освобождается. Она проникает через стенку желудка или кишечника в кровь и током ее заносится в печень. Поскольку размеры личинки альвеококка намного превосходят диаметр печеночных капилляров, то она практически всегда задерживается в капиллярах печени. При альвеококкозе пузырек паразита имеет размеры от 2 до 5 мм. Размножается он почковани ем, но в отличие от эхинококка отшнуровывание пузырь ков происходит не вовнутрь материнского пузырька, а вовне его. Группа пузырьков альвеококка представляет собой «паразитарную опухоль». В результате взаимо действия с тканями хозяина она находится в строме из плотной соединительной ткани. Паразитарная «опухоль» представляет собой плотнейший конгломерат, не имею889
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
щий себе равных по плотности (Дедерер Ю.М.). Паразит выделяет фермент гиалуронидазу, растворяющий окру жающие ткани. Поэтому растущая по периферии парази тарная «опухоль» альвеококка обладает инфильтративным ростом, подобно злокачественной опухоли (рис. 7). Она прорастает в элементы ворот печени и соседние орга ны (диафрагму, легкое, перикард, желудок, надпочечник, почку, поджелудочную железу). Б.И. Альперович описал прорастание узла альвеококка в сердечную мышцу, пери кард и аорту.
Рис. 7. Узел альвеококка в печени Прорастание паразита в кровеносные и лимфати ческие сосуды приводит к тому, что отдельные пузырь ки альвеококка отрываются и током крови и лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, легкие (рис. 8) и головной мозг. Там они вновь начинают расти
Рис. Н. Метастазы альиеококка в легкие
и размножаться, образуя своеобразные метастазы. Все эти особенности роста альвеококка (способность давать рецидивы, прорастать в окружающие органы и давать метастазы) делают альвеококкоз заболеванием, похожим на злокачественные опухоли печени, с тем отличием, что паразитарная «опухоль» растет значи тельно медленнее злокачественной. Поскольку паразитарная «опухоль» альвеококка питается за счет питательных веществ хозяина путем диффузии, то по периферии узла происходит бурный рост паразита, а в центре его за счет недостатка пита ния часть пузырьков погибает и подвергается распаду. В центре паразитарного узла образуется полость — паразитарная каверна, достигающая порой значитель ных размеров. Известны случаи прорыва полостей распада в брюшную, грудную и плевральную полости, а также в полость перикарда и в бронхиальное дерево. Все заканчивается гибелью больного от осложнений. Распространение. Заболевание имеет четкий оча говый характер, и распространение его 8 мире доста точно ограниченно. Альвеококкоз встречается в Тироле и Баварии (ФРГ), на юге Франции в области Юрских гор, на Аляске, на острове Ребун и севере Японии (остров Хоккайдо), в Закавказье (Армения, Азербайджан), в Кир гизии (область Кочкорской котловины). В России заболе вание зарегистрировано в Башкирии, Кировской области, Западной Сибири, Якутии (Саха), на Чукотке, Камчатке. Наибольшее количество больных (до 1000 человек) отме чено в Якутии, где в семидесятые годы XX века оно дости гало 11 на 1000 населения в год (Габышев П.П.). Классификация альвеококкоза предложена Б.И. Альперовичем (1967). Альвеококкоз печени имеет три стадии: бессимптомную, неосложненного течения и стадию осложнений. Среди осложнений различают про растание в соседние органы, портальную гипертензию, механическую желтуху, желчно-бронхиальные свищи, метастазы в легкие и головной мозг, прорывы полостей распада в соседние полости (брюшную, плевральную, полость перикарда) и атипичные формы-маски (прорас тание в желудок и др.). Клинические проявления альвеококкоза зависят от стадии процесса и тех патоморфологических изме нений, которые при этом происходят. В бессимптомной стадии паразитарный узел в печени имеет малые раз меры и ничем себя не проявляет, за исключением незначительных проявлений сенсибилизации организ ма. Это крапивница, кожный зуд. В крови в это время может быть эозинофилия. Узел, чаще располагающийся в IV сегменте печени, может быть выявлен при тщатель ной пальпации во время профилактического осмотра и при ультразвуковом исследовании.
890
medwedi.ru
Паразитарные заболевания в практике хирурга
В стадии неосложненного течения больные жалу в связи с его доступностью, неинвазивностью и точ ются на чувство тяжести и тупые боли в правом подре ностью. Метод детально разработан в нашей клинике берье, диспепсические явления. В этом периоде важным Т.Н. Ярошкиной. При этом можно видеть плотное обра клиническим симптомом альвеококкоза является обна зование с неровными контурами в толще долей печени, ружение каменистой плотности «опухоли» в печени. эхонегативное, отвечающее контурам паразитарного Этот важный патогномоничный признак альвеококкоза узла; удается обнаружить паразитарную каверну с тол описан Н.М.Любимовым в 1899 году. На важность его стыми неровными стенками {рис. 9). Метод позволяет не указывал В.М. Мыш. В этом периоде имеются измене только выявить наличие паразитарного узла в печени, ния лабораторных показателей и иммунологических но точно определить его топографию и взаимоотно реакций. Специальные методы исследования позволяют шение с элементами ворот и нижней полой веной, что уточнить диагноз. весьма важно при решении вопроса о характере и объ В периоде осложнений к местным проявлениям еме предстоящего оперативного вмешательства. альвеококкоза — наличию каменистой плотности узла в печени, — который достигает уже значительных разме ров, присоединяются симптомы ряда осложнений забо левания. Это размягчение в центре паразитарного узла, свидетельствующее о распаде паразита и образовании паразитарной каверны, механическая желтуха при сдавлении и прорастании желчных путей в воротах органа, симптоматика портальной гипертензии при пораже нии сосудов ворот. Нагноение больших паразитарных каверн протекает с симптоматикой абсцесса печени. Проявления прорывов каверн в соседние полости харак теризуются симптомами перитонита, плеврита или пери кардита. Прорыв паразитарной каверны в бронхиальное дерево характеризуется появлением большого количес тва желчно-гнойной мокроты. Лабораторные данные. При исследовании крови следует отметить увеличение СОЭ, изменение белковых фракций сыворотки (уменьшение альбуминов, увеличе ние гамма-глобулинов). При нарушениях функции пече ни возрастает уровень трансаминаз. При механической желтухе возрастает прямой билирубин. Реакция Казони (не Каццони!) при альвеококкозе с эхинококковым антигеном положительна в 90% наблюдений, поскольку эхинококкоз и альвеококкоз по биологическим и анти генным свойствам весьма близки. Предложенное нами разведение антигена при проведении этой реакции увеличивает ее специфичность. Применяются и другие иммунологические реакции (связывания комплемента, гемагглютинации и др.). Диагностика. Она достаточно легка при условии знания врачом эпидемиологических данных и клиники заболевания. Проживание в определенной местности, общение с дикими животными по роду деятельности и определение каменистой плотности узла в печени в сочетании с лабораторными данными позволяют доволь но просто поставить диагноз. Специальные методы исследования дают возможность его верифицировать. Наиболее ценным инструментальным методом диагностики является ультразвуковое исследование
Рис. 9. УЗИ при альвеококкозе. Видна полость распада
Когда паразитарный узел выходит на поверхность печени в зонах, доступных осмотру, лапароскопия дает возможность визуально поставить диагноз альвеококко за по характерному виду образования и даже взять био псию из узла для гистологической диагностики. Метод достаточно информативен, но не позволяет установить размеры паразитарного узла и его операбельность. Изучение печеночного кровотока при реогепатографии и допплерографии дает возможность установить отсутствие кровотока в зоне паразитарного узла (в отличие от злокачественных опухолей). Рентгеновское исследование дает много данных для диагностики. Еще в тридцатые годы прошлого века Friedrich, а позднее Л.Д. Линденбратен установили, что на обзорных рентгенограммах при альвеококкозе выяв891
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
ляются тени обызвествлений в виде известковых брызг. Это обызвествленные отдельные погибшие пузырьки паразита. По наблюдениям Б.И. Альперовича, этот сим птом встречается почти у половины больных. При контрастировании системы воротной вены можно получить ценные сведения о характере процес са, его распространении и операбельное™, поскольку поданным исследований, проведенных в нашей клини ке, при этом заболевании в первую очередь поражаются сосуды воротной системы (рис. 10), а затем уже артери альные стволы. В стадии неосложненного течения сосу ды воротной вены огибают паразитарную «опухоль», в стадии осложненного течения удается выявить сдавление или прорастание основного ствола или крупных ветвей воротной вены. При артериографии в зоне пара зитарного узла наблюдаются обеднение сосудистого рисунка, выпрямленность артерий и ампутация мелких ветвей их в зоне поражения.
Целью оперативного вмешательства является мак симально радикальное удаление паразитарного узла в печени. В 1896 году Bruns впервые осуществил при альвеококкозе резекцию печени с паразитарным узлом. В России эту операцию впервые произвел В.М. Мыш в 1912 году. Эта операция одновременно была первой в мире резекцией печени у ребенка. Пациентке В.М. Мыша было 14 лет. К настоящему времени при альвеококкозе в мире произведено около 500 резекций печени. Из них Б.И. Альперович лично сделал 158 радикальных и 86 паллиативных резекций. В 1894 году А.А. Бобров оперировал врача из Якутии по поводу альвеококкоза. Во время операции он не сумел радикально удалить паразитарную «опухоль», но вскрыл паразитарную каверну. Стенки ее он подшил к краям раны. В дальнейшем неоднократно выскабли вал паразитарную ткань и добился стойкой ремиссии. Это была первая в мировой литературе паллиативная операция при альвеококкозе. Честь разработки палли ативных оперативных вмешательств при альвеококкозе принадлежит И.Л. Брегадзе и Ю.М. Дедереру. Радикальная операция при альвеококкозе — резек ция печени. Это вмешательство приносит пациенту полное излечение. Объем резецируемых участков пече ни может быть достаточно большим в пределах гемигепатэктомии и расширенной гемигепатэктомии. После подобных вмешательств даже очень большого объема достаточно редко развивается печеночная недостаточ ность, поскольку из-за длительности патологического процесса развивается компенсаторная гипертрофия здоровых отделов органа (рис. И).
Рис. 10. Портогепатограмма при альвеококкозе С помощью компьютерной томографии и спираль ной компьютерной томографии возможно установить наличие паразитарного узла в печени, его размеры, топографию и выявить в толще узла участок распада (паразитарную каверну). Использование детального клинического исследова ния больного в сочетании с инструментальными метода ми позволяет точно установить диагноз альвеококкоза. Лечение. На современном уровне развития медици ны не существует лекарственного лечения альвеокок коза. Только успешное хирургическое вмешательство позволяет спасти жизнь больного и возвратить ему здоровье. Хирургическое лечение альвеококкоза на современном уровне разработано И.Л. Брегадзе и его школой, Б.И. Альперовичем и Ю.М. Дедерером.
M I N I M I
1
Рис. 11. Макропрепаратудаленной части печени при алыич коккозе
892
medwedi.ru
Паразитарные заболевания в практике хирурга
К сожалению, операбельность при альвеококкозе остается достаточно низкой из-за того, что патологи ческий процесс при этой инвазии протекает с малыми клиническими проявлениями и большинство пациентов обращаются к врачу, когда процесс уже оказывается неоперабельным. В этих случаях необходимо прибег нуть к паллиативным операциям, которые могут сущес твенно облегчить состояние больного и на многие годы вернуть его к обычной жизни. Среди паллиативных вмешательств самое радикаль ное — это паллиативная резекция печени. Во время этой операции хирург удаляет большую часть паразитарногоузла,оставляянебольшиеучастки паразитарной ткани в зоне ворот печени или на стенке нижней полой вены. Поскольку альвеококкоз не злокачественная опу холь, возможно во время операции воздействовать на оставленные участки паразитарной ткани каким-либо паразитотропным веществом. Б.И. Альперович пред ложил во время подобных вмешательств подвергать оставленные участки паразитарной ткани криодеструкции сверхнизкими температурами. Подобные операции позволяют получить у больных стойкую ремиссию в сроки до 10 лет и приближаются по своей эффектив ности к резекциям печени.
непосредственному воздействию человека. В связи с этим профилактика альвеококкоза проводится как индивидуальная и заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, особенно после контактов с окончательными хозяевами червя. На особом положе нии находятся работники звероферм, на которых выра щивают лисиц и песцов. В этих случаях работы по уходу за животными, особенно во время забоя их должны осуществляться в специальной одежде с последующей дезинфекцией и особой обработкой рук.
Описторхоз
Это паразитарное заболевание, зависящее от развития в организме человека гельминта — кошачьей двуустки {Opisthorchis felineus). Червь, вызывающий заболевание, описан Rivolta в 1884 году в печени кошек. У человека этот червь обнаружен К.Н. Виноградовым в 1891 году. Последний назвал его сибирской двуусткой, поскольку червь имеет две присоски. Половозрелый червь коша чьей двуустки имеет длину от 4 до 13 мм и ширину от 1 до 3 мм. На головной части паразита имеется ротовая присоска. На теле червя имеется вторая брюшная присо ска, откуда появилось название паразита. Половозрелый В случае невозможности осуществить подобные вме червь в сутки может выделять до 900 яиц. Цикл развития паразита включает в себя пребы шательства при больших паразитарных кавернах произ водится операция марсупиализации — т.е. вскрытие вание его в организме двух промежуточных и одного и опорожнение каверны, частичное иссечение стенок окончательного хозяина. Яйца описторхов, попадая ее и подшивание краев каверны к брюшной стенке. Это в воду, заглатываются моллюсками Bithynia inflata. вмешательство позволяет уменьшить гнойную инток В кишечнике этого моллюска из яйца выходит личин сикацию у больного, а в послеоперационном периоде к а — мирацидий. Последний в теле моллюска претер дополнительно воздействовать на паразитарную ткань, певает несколько стадий и в конечном счете превра втом числе и сверхнизкими температурами, проводя щается в редии, из которых в конце концов выходят криодеструкцию паразита. церкарии. Они покидают тело моллюска, выходят в воду В очень запущенных случаях осуществляется опе и внедряются через кожу в толщу мышц рыб семейства рация кускования паразита, когда во время операции карповых. Там они превращаются в метацеркарии и удаляется часть паразитарной ткани с целью уменьше находятся до тех пор, пока рыбу не съест окончатель ния интоксикации. Впоследствии можно осуществить ный хозяин. Окончательными хозяевами описторхов повторное вмешательство, которое будет более успеш являются человек, кошки, собаки, волки, лисицы, свиньи ным. При механической желтухе прибегают к желчеот- (рис. 12). Через б недель после заражения окончатель ных хозяев половозрелые черви начинают выделять в водящим операциям. При операбельном процессе в печени и наличии окружающую среду яйца. Распространение. Заболевание носит выраженный одного или нескольких метастатических узлов альвеококка в легких или головном мозгу возможно в один очаговый характер. Наиболее крупные очаги описили два этапа осуществить оперативное вмешательство торхоза располагаются по бассейнам рек, в которых на печени и резецировать участки легкого с парази водятся карповые рыбы. Самый крупный очаг забо тарным узлом или удалить таковой из головного мозга левания располагается в бассейне рек Оби и Иртыша. (Альперович Б.И.). Заболеваемость населения в этом очаге достигает Профилактика альвеококкоза достаточно сложна, 80—90% населения (Плотников Н.Н., ЯблоковД.Д., поскольку биологический цикл развития червя замы Завойкин В.Д. и др.). Вторым достаточно крупным оча кается, в основном, на диких животных, недоступных гом описторхоза служит бассейн Днепра и его притоков 893
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
Рис. 12. Цикл развития червя при описторхозе (Якубов Т.Г.). Третий очаг — Пермский край и ВолгоКамский регион (Мульменко М.М.). Заболевание встре чается также в Германии, Венгрии, Голландии, Франции, Италии, Польше. В Таиланде имеет место паразитарное заболевание, сходное по клиническим проявлениям. Там оно носит название клонорхоза. Патологическая анатомия и патогенез. Поло возрелые описторхи паразитируют в протоках печени и поджелудочной желез. Степень паразитарной инва зии может быть различной — от нескольких особей до нескольких тысяч. Уже через 4—б недель после зара жения черви достигают половой зрелости и начинают выделять яйца в окружающую среду. Течение заболе вания протекает в две фазы — острую и хроническую. Острая фаза описторхоза имеет место сразу после заражения, длится она от 4 до б недель. Она протекает как острое аллергическое заболевание с сенсиби лизацией организма продуктами жизнедеятельнос ти описторхов. Иммунологическая реакция в острой стадии описторхоза ведет к поражению слизистой мест обитания паразитов, стенок кровеносных сосудов и нервной системы (Плотников Н.Н., Яблоков Д.Д.).
Острая стадия не является объектом воздействия хирурга. Далее наступает хроническая стадия забо левания, которая может длиться годами и приводит к серьезным изменениям области обитания паразитов. Описторхи, паразитирующие в протоках печени и под желудочной железы, оказывают на стенки желчных протоков и протоков поджелудочной железы меха ническое, токсическое и инфекционно-аллергическое воздействие. Механическое повреждение слизистой протоков крючьями и присосками паразитов ведет к травматизации ее, присоединение вторичной инфек ции на фоне аллергизации организма способствует продуктивному воспалению стенок протоков. В основе процесса лежит хронический продуктивный холангит, холецистит и холангиогепатит, которые выражают ся морфологически в аденоматозе, аденофиброзе и склерозе стенок протоков (Зиганьшин Р.В., Зубов Н.А.). Склеротические изменения в стенках протоков наибо лее выражены в местах физиологических сужений в зонах пузырного протока, большого дуоденального сосочка и могут приводить к резкому сужению прото ков вплоть до полной облитерации их (Альперович Б.И., Бражникова Н.А.). Все эти изменения ведут к развитию желчной гипертензии, расширению внутрипеченочных желчных протоков и появлению холангиоэктазов под глиссоновой капсулой. В печени и поджелудочной железе также развиваются склеротические процессы, в конечном счете приводящие к развитию цирроза печени и хронического панкреатита. Все описанные морфологические проявления описторхозной инвазии в сочетании с вторичной инфекцией ведут к развитию ряда осложнений, требующих вмешательства хирурга. Таким образом, в основе хирургических осложне ний описторхоза лежит желчная гипертензия, обуслов ленная пролиферативно-склеротическими изменения ми билиарной и панкреатической систем, вторичная инфекция и метаплазия эпителия слизистой желчных и панкреатических протоков (Бражникова Н.А., 1990). В клинике кафедры хирургических болезней пед фака Сибирского государственного медицинского университета за последние тридцать лет лечились 4756 больных с описторхозом, из них оперированы 1170 человек. По характеру осложнений стриктуры протоков наблюдались у 730 человек (62,4%), хрони ческие панкреатиты —у 163 (16%), кисты печени опис торхозной этиологии — у 37 (3,1%), абсцессы пече ни — у 31 (2,6%), описторхозные циррозы печени — у 43 (3,6%) и рак в зоне обитания паразитов — у 141 человека (12,3%). Клинические проявления хирургических ослож нений описторхоза. Как уже отмечалось, в основе
894
medwedi.ru
Паразитарные заболевания в практике хирурга
патологических изменений при описторхозной инва зии лежит хронический холецистохолангиохолецистит с аденоматозом и аденофиброзом стенок желчных про токов. При присоединении вторичной инфекции, что наблюдается во всех случаях, развивается ряд ослож нений заболевания. В значительном проценте наблю дений описторхозная инвазия сочеталась с наличием камней в желчном пузыре. Частота этого сочетания определяется от 23,8% (Зиганьшин Р.В., 1977) до 83% (Ревской А.Ю., 1981). Наиболее частое осложнение — стриктуры жел чных путей. При этом стриктуры пузырного протока клинически проявляются как обтурационный холецис тит с болями в правом подреберье, положительными симптомами Мэрфи, Ортнера и наличием увеличенного желчного пузыря. Одновременно у 10% пациентов раз виваются гнойные холангиты, а у 7%— механическая желтуха (Бражникова Н.А.). Около половины больных подвергаются оперативному лечению по поводу хро нического обтурационного холецистита. При остром обтурационном холецистите наблюдаются сильные боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и лопатку, рвота, симптомы гнойной интоксика ции. Резкая болезненность и симптомы раздражения брюшины в зоне желчного пузыря, который чаще всего определяется при пальпации. Печень несколько увели чена и болезненна при пальпации. При сопутствующем холангите отмечаются воспалительные изменения со стороны периферической крови. В условиях стриктуры большого дуоденального сосочка желчный пузырь также вовлекается в патоло гический процесс. Он при этом обычно склерозирован с утолщенными стенками. Главным признаком стриктур этой локализации является механическая желтуха. Она проявляется кроме болевого синдрома желтушным окрашиванием склер и кожных покровов, ахоличным калом и темной мочой. Интенсивная желтуха отмеча ется у 78% больных. Печень увеличена и болезненна при пальпации. Имеются воспалительные изменения периферической крови и повышение трансаминаз, сви детельствующее о нарушении функций печени. При гнойном холангите — гектическая температура. Следует отметить, что при стриктурах дистального отдела холедоха и большого дуоденального сосочка желтуха может развиваться и без болевого приступа. Увеличенный жел чный пузырь при этом симулирует синдром Курвуазье, характерный для опухолей головки поджелудочной железы (Альперович Б.И., Бражникова Н.А.). В тяжелых случаях с длительной описторхозной инвазией может развиться склерозирующий холангит, характеризу ющийся прогрессирующей желтухой с гепатосплено-
мегалией и развитием билиарного цирроза печени. Специальные методы исследования дают возможность верифицировать диагноз. Кисты печени описторхозного генеза встречаются не так часто. Поскольку при описторхозе наблюдаются холангиоэктазы, кисты располагаются чаще в краях органа и носят ретенционный характер. Величина их от 3—5 до 15 см. Чаще они локализуются в левой половине печени. Клинически они проявляются болями в правом подреберье у пациентов с длительным многолетним течением описторхоза. При пальпации определяется увеличенная бугристая, слегка болезненная печень. Лабораторные и специальные методы исследования дают возможность правильной постановки диагноза. Абсцессы печени описторхозной этиологии явля ются осложнением гнойного описторхозного холангита. Клинически они проявляются тяжелым состоянием паци ентов, длительно страдающих описторхозом, сильными болями в правом подреберье, гектической температурой. Печеньувеличена, болезненна при пальпации. В анализах крови — воспалительные изменения. Специальные мето ды исследования позволяют верифицировать диагноз. Описторхозные абсцессы печени относятся к холангиогенным абсцессам и чаще бывают множественными. Описторхозные панкреатиты могут быть острыми и хроническими. Острые протекают клинически как обычные острые панкреатиты. Хронические опистор хозные панкреатиты встречаются в трех формах — это хронический болевой панкреатит, хронический псевдо опухолевый панкреатит и описторхозные кисты подже лудочной железы. При этом описторхозные панкреати ты чаще сочетаются с холециститами. Диагностика. Распознавание описторхоза базиру ется на эпидемиологических данных (проживание в определенных местностях, употребление речной рыбы), клиническом обследовании пациентов (боли в правом подреберье, увеличенные желчный пузырь, печень), дан ных лабораторного и специального исследований. При лабораторном исследовании крови определяется эозинофилия, увеличение СОЭ. При обострениях процесса и гнойныхосложнениях —лейкоцитоз. Иммунологическое исследование предусматривает реакцию преципитации в геле. Важно копрологическое исследование. При этом в кале пациента определяют яйца описторхов. Существует несколько методов, улучшающих информативность копрологических методов. Они, в основном, заключаются в центрифугировании исследуемого материала (мето ды Телемана, Горячева, Шульмана). Следует отметить, что копрологическое исследование позволяет полу чить результаты только после нескольких исследова ний (3—4). Важным диагностическим методом является 895
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
дуоденальное зондирование с последующим изучением желчи с целью обнаружения яиц описторхов. Следует подвергать микроскопии все три порции полученной при дуоденальном зондировании желчи. При фибродуоденоскопии в случае описторхозной инвазии удается отметить картину дуоденита и наложение фибрина на слизистой в виде «манной крупы». Ультрасонографическое исследование дает много данных в диагностике. Главным признаком служит увели чение размеров желчного пузыря вследствие атонии его или стриктуры пузырного протока. Это обычно сочетает ся с расширением внутрипеченочных желчных протоков и явлениями перидуктального фиброза. При стрикту ре общего желчного протока отмечается его расшире ние. Описторхозные кисты (рис. 13) и абсцессы печени (рис. 14) также достаточно эффективно выявляются при ультразвуковом исследовании. Во время исследования также выявляется наличие перихоледохеального лимфа денита, столь характерного для описторхозной инвазии.
Рнс. 13. Опнсторхозная киста печени (ультразвуковая сканограмма)
Рис. U. Оиисторхозиый абсцесс печени (ультразвуковая скамограмма)
При диагностической лапароскопии можно отметить кроме значительно увеличенного желчного пузыря кра евые холангиоэктазы, более выраженные на нижней поверхности печени. Рентгеновское исследование, особенно ретроградная холангиография, позволяет выявить наличие кист, абсцес сов печени и расширение желчных путей, а также холан гиоэктазы. РХПГ выявляет стриктуры желчных путей. При этом установлено, что стриктуры дистального отдела общего желчного протока и большого дуоденального сосочка почти всегда бывают продленными. Последнее следует учитывать при хирургическом лечении. Интраоперационная диагностика описторхозной инвазии достаточно хорошо разработана. Во время лаларотомии удается отметить расширение желчных протоков, особенно на нижней поверхности печени, преимущественно в левой доле органа, наличие холангиоэктазов, большой желчный пузырь, расширение гепатохоледоха и увеличенные воспаленные перихоледохеальные лимфатические узлы. При холедохоскопии имеются явления выраженного холангита. Хирургическое лечение при осложнениях опистор хозной инвазии складывается из вмешательств по пово ду поражения желчного пузыря и внепеченочных желч ных протоков и операций при осложнениях со стороны печени и поджелудочной железы. Мнение некоторых хирургов о том, что при описторхозных холециститах холецистэктомия не показана, а следует ограничивать ся холецистостомией, не разделяется нашей клиникой, поскольку при описторхозных холециститах желчный пузырь фактически не функционирует и превращается в источник инфекции. Холангит, который всегда имеет место при описторхозной инвазии, не проходит. А он встречается в 80% наблюдений. Желчная гипертензия при холецистостомии не ликвидируется из-за наличия стриктуры протоков. Описторхозные холециститы в 90% наблюдений сочетаются с камнями в желчном пузыре. Через холецистостому при наличии стриктуры пузырного протока санация желчных путей невозмож на. Пассаж желчи в кишечник после этого вмешатель ства не обеспечивается из-за изменений в протоках. Поэтому наша клиника считает при описторхозных холециститах и холангитах, стриктурах протоков опе рацией выбора холецистэктомию с последующим вос становлением пассажа желчи в кишечник. При опистор хозных холециститах со стриктурой пузырного протока в клинике оперировано 372 больных, при стриктурах БДС — 124, при сочетании стриктур пузырного протока и БДС — 205 пациентов. Холецистэкомия при описторхозном поражении обоснована частым наличием камней в желчном пузы-
896
medwedi.ru
Паразитарные заболевания о практике хирурги
ре (до 90%), инфицированностью стенок пузыря, недо статочной его дренажной функцией из-за наличия стриктуры пузырного протока. Состояние протоков во время операции выясняется путем холангиографии и холедохоскопии. При расширении протоков более 1см осуществляется холедохотомия. Если обнару живают стриктуру дистального отдела общего жел чного протока и большого дуоденального сосочка, то осуществляют восстановление пассажа желчи в кишечник путем наложения холедоходуоденоанастомоза или холедохоэнтероанастомоза. В клинике отдают предпочтение холедоходуоденоанастомозу по методу клиники с обязательным наданастомозным дренированием протоков для разгрузки наложенного анастомоза, временного наружного отведения желчи в послеоперационном периоде и послеоперационной санации желчных путей. Папилосфинктеротомия при описторхозных стриктурах не показана из-за наличия продленных стриктур. Холедоходуоденоанастомоз накладывается по методу клиники следующим образом. Разрез обще го желчного протока поперечный, тотчас над краем двенадцатиперстной кишки. Кишку рассекают про дольно. Серо-серозные швы на заднюю губу анасто моза не накладывают. Задняя губа анастомоза заши вается непрерывным швом синтетической нитью. Передняя губа анастомоза закрывается двухрядным швом (рис. 15). Применение описанной техники опе рации дало положительные результаты. В клинике после операций на желчных путях летальность соста вила 2,8%. Это свидетельствует в пользу рекомен дуемой методики. Наданастомозное дренирование осуществляется обычным дренажом, который прово дится через трубку большего диаметра. Этот метод
позволяет удалить желчь, подтекающую возле дре нажа из протоков. В послеоперационном периоде осуществляется санация протоков путем промыва ния последних антибиотиками и дегельминтизация путем промывания протоков через дренаж йодсодержащими растворами. По мнению Б.И. Альперовича, Н.А. Бражниковой и А.Г. Соколовича, санация прото ков в послеоперационном периоде позволяет в 93% наблюдений избавить пациентов от описторхозной инвазии без дополнительной терапии. Летальность после холецистэктомии 2,4%. При кистах печени описторхозной этиологии про изводится резекция печени. Это вмешательство осу ществлено в клинике 31 больному. При осуществлении резекций печени у 31 пациента использовалась криотехника. После операций умер один больной. Летальность составила 3,2%. При абсцессах печени оперировано 20 больных. Операцией выбора у них является дренирование абс цесса, при единичных абсцессах— резекция печени. При описторхозных панкреатитах также применяет ся хирургическое лечение в случаях, когда лекарствен ная терапия оказывается неэффективной. В случаях хронического болевого панкреатита осуществляют криодеструкцию поджелудочной железы с последую щей оментопанкреатопексией по методу Т.Б. Комковой (рис. 16). Аналогичная операция производится при псевдоопухолевом панкреатите.
Р и с . 16. Криодеструкцпя при хроническом болевом панкре атите. Схема операции
Рис. 15. Холедоходуодеиостомия при описторхозе. Схема операции
При описторхозных кистах поджелудочной железы производится резекция тела и хвоста железы при рас положении кист в этих областях и частичное иссечение кисты с криодеструкцией остающихся отделов при 897
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
локализации кист в головке железы. После вмеша тельства и выздоровления больного рекомендуется дегельминтизация. При хирургических осложнениях описторхоза реко мендуется точная лабораторная и инструментальная диагностика с использованием современных методов и адекватная операция с предварительной или послеопе рационной дегельминтизацией. Профилактика описторхоза заключается в соблю дении правил личной гигиены с отказом от употребле ния в пищу сырой, вяленой и недостаточно обработан ной рыбы.
7. Аскерханов Р.П. Хирургия эхинококкоза. Махачкала, Дагестанское изд-во, 1976, 368 с. 8. Борисов А.Е. Руководство по хирургии печени и желчевыводящих путей. СПб.: Скифия, 2003, 488 с. 9. Брегадзе И.Л., Константинов В.М. Альвеолярный эхинококкоз. М.: Медицина, 1963, 223 с. 10. Веронский Г.И. Анатомо-физиологические аспекты резек ции печени. Новосибирск, Наука, 1983,184 с. 11. Волох Ю.А. Эхинококкоз и альвеококкоз человека. Фрунзе, 1965, 455 с. 12. Дедерер Ю.М., Крылова Н.П. Атлас операций на печени. М.: Медицина, 1975, 200 с. 13. Дедерер Ю.М., Крылова Н.П., Щихман СМ. Некоторые воп росы региональной патологии печени. Барнаул, 148 с.
Литература
14. Дейнека И.Я. Эхинококкоз человека. М.: Медицина, 1968,375 с.
1. Альперович Б.И. Хирургия печени. Томск, Изд-во Томского ГУ, 1983, 349 с.
15. Лукашенко Н.П. Альвеококкоз. М.: Медицина, 1975, 327 с.
2. Альперович Б.И. Хирургия печени и желчных путей. Томск, Изд-во СибГМУ, 1997, 606 с.
17. Петровский Б. В. Хирургическая гепатология. М.-.Медицина, 1972, 352 с.
3. Альперович Б.И. Основы криохирургии печени и поджелу дочной железы. Томск, Изд-во «Печатная мануфактура», 2006, 232 с.
18. Петровский Б.В., Милонов О.Б., Деенечин П.Г. Хирургия 19. Шалимов А.А. Хирургия печени и желчных протоков. Киев,
4. Альперович Б.И., Бражникова Н.А., Ли А.Б. Хирургия ослож нений описторхоза. Томск, Изд-во Томского ГУ, 1990, 224 с.
20. Яблоко в Д. Д. Описторхоз человека. Томск, Изд-во Томского
5. Альперович Б.И. Альвеококкоз и его лечение. М.: Медицина, 1972, 224 с.
21. Кограп N. erf. Atlas of Cryosurgery. Springer ferlag. Wen. New
6. Альперович Б.И., Парамонова Л.М., Мерзликин Н.В. Криохирургия печени и поджелудочной железы. Томск, Издво Томского ГУ, 1985,124 с.
16. Плотников Н.Н. Описторхоз. М., Изд-во АМН, 1953,127 с.
эхинококкоза. М.: Медицина, 1985, 216 с. Изд-во Здоровье, 1975, 407 с. ГУ, 1979, 237 с. York, 2001, 513 p. 22. Korpan N. erf. Basks of Cryosurgery. Springer ferlag. WienNew York, 2001, 325 p.
898
medwedi.ru
СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПОЛИМЕРОВ В ХИРУРГИИ А.А. Адамян Полимерные материалы, без которых немыслима современная хирургия с ее порой ошеломляющими успехами, пройдя эру признания, в настоящее время уже достаточно широко вошли в практическую медици ну. Сейчас, пожалуй, нет такой области хирургии, в ко торой бы не применяли полимерные материалы в виде самых разнообразных по назначению изделий: шовные материалы, эндопротезы, кровезаменители, системы для переливания крови, шприцы, большая гамма пере вязочных средств и многое другое. Бурное параллельное развитие полимерной химии и полимерной хирургии за последние десятилетия вызва но тем, что традиционные изделия из природных мате риалов (хлопок, каучук, металлы и др.), как по своим структурным, механическим, так и по функциональ ным свойствам, перестали удовлетворять возросшим требованиям хирургии. В этом отношении различные по природе полимерные материалы с вариабельнос тью механических (от жидких до твердых) и структур ных (пленки, пластики, порошки, губки, волокна и др.) свойств и возможностью их комбинирования открыли неограниченные перспективы для создания эффектив ных, нередко уникальных изделий. Число их так велико, что на одно лишь их перечисление понадобилась бы не одна лекция. Поэтому в настоящем сообщении мы пос тараемся коснуться лишь части практически значимых полимерных изделий, получивших широкое признание, а именно — современных имплантатов. Многолетний опыт конструирования и клиничес кого применения полимерных материалов позволил накопить большую информацию по свойствам, фун кциональным особенностям и поведению различных изделий, а также провести коррекцию хирургических вмешательств и оценить их непосредственные и отда ленные последствия. В хирургии полимерные имплантаты используют при пороках развития, врожденных и приобретенных эстетических дефектах (посттравматических, послео перационных и др.), а также при инволюционных изме нениях. Многие широко признанные в настоящее время пластические операции немыслимы без использования полимерных имплантатов. Накопленные отечественныии и зарубежными исследователями клинико-экспери-
ментальные наблюдения позволяют, не останавливаясь на достигнутом, разрабатывать общие принципы син теза новых соединений, перерабатывать и конструиро вать изделия медицинского назначения. Главным требованием к полимерным материалам, предназначенным для имплантатов, является «медицин ская чистота», определяемая отсутствием низкомолеку лярных примесей, веществ, способных при диффузии из полимера оказать на организм вредное воздействие. Кроме того, все имплантаты, независимо от назначе ния механических и функциональных свойств, должны строго отвечать определенным требованиям. Главные из них: 1) биосовместимость; 2) близость формы и механических свойств имплантата к тканям организ ма; 3) стабильность свойств материала имплантата в организме. Не случайно, что со временем достаточно широкий круг используемых в имплантатах полимерных материалов существенно сузился и в настоящее время представлен ограниченным их числом, главными из которых являются силикон, полипропилен и политет рафторэтилен (тефлон). Не утратили своей значимости и полиуретаны, гидрооксиэтилметакрилат и углеродные композиции полиамида 12. Современные полимерные имплантаты характеризу ются рядом достоинств, а именно: • химически инертны; • не вызывают аллергии и реакции воспаления; • не меняются под воздействием эндогенной среды; • неканцерогенны; • устойчивы к механической нагрузке во времени; • могут стерилизоваться. Разнообразие функциональных свойств полимеров позволяет рационально и целенаправленно использо вать их при создании имплантатов, порой весьма раз личных по своим свойствам и назначению.
Изделия из силикона Более 30 лет применяются в хирургии кремнийорганические (силиконовые) материалы. Биостабильность полимера, минимальная воспалительная реакция орга низма на силикон, высокая устойчивость его к воздейст899
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
вию среды живого организма позволили, модифицируя механические свойства применительно к каждой конк ретной разработке, создать большую гамму постоянных и временных эндопротезов. Но начиналось все с жидкого силикона, первона чально созданного в качестве смазочного средства для нужд авиации. Обнаруженная вскоре высокая инертность полимера и положительные результаты медико-биологических исследований в эксперименте послужили основанием к применению жидкого силико на в клинике с целью объемной и контурной пластики мягких тканей инъекционным методом. Простота про цедуры, бескровность метода, возможность амбулатор ного выполнения пластики способствовали быстрому его распространению, главным образом в маммоло гии, с целью увеличения молочных желез. Между тем увлечение инъекционным методом вскоре сменилось разочарованием. Введенный силикон перемещался в тканях, часто приводил к возникновению силиконовых мастопатии, характеризующихся формированием мно жественных силиконом, развитием бурного воспаления и даже нагноения. Инъекции силикона в мягкие ткани лица, нижних конечностей в ряде случаев приводили к некрозам покровных тканей, к рубцовым деформа циям. В результате применение жидкого силикона в качестве инъекционного материала было запрещено. Дальнейшие поиски привели к созданию двух типов эндопротезов: 1) плотных монолитных с заданной формой и 2) двухкомпонентных оболочечных, состо ящих из силиконовой оболочки и наполнителя — жидкого силикона. В зависимости от предназначения эндопротезы конструировали по первому или второму образцу. Первые двухкомпонентные оболочечные эндопро тезы, разработанные в 1961 году Томасом Кронин и Франком Героу из Хьюстона, характеризовались недо статочной герметичностью и диффундированием в ткани микродоз жидкого силикона. В результате в окру жающей эндопротез капсуле возникало хроническое воспаление, завершающееся развитием рубцовой ткани (констриктивный фиброз капсулы), придающей эндопротезу шаровидную форму и каменистую плотность. Развитию констриктивного фиброза способствовала также гладкость поверхности оболочки маммарных эндопротезов, приводящая к раздражению капсулы за счет постоянного трения эндопротеза при резких движениях и механическом воздействии. В результате дальнейших поисков западным фирмам удалось добить ся более герметичной многослойной оболочки с текстурированной (шероховатой) поверхностью, надеж но фиксирующей эндопротез к капсуле имплантата
и исключающей их взаимное трение. Отечественные разработчики (сотрудники Государственного центра перевязочных, шовных и полимерных материалов в хирургии) решили те же задачи путем укрупнения (сшивки) молекул наполнителя, переведя таким обра зом жидкий силикон в когезивный (гелеобразный). Такой гель, придавая естественную мягкость груди, в то же время не растекается при повреждении оболочки имплантата. В современных эндопротезах использо ваны оба научных достижения, позволившие снизить число констриктивных фиброзов с 30 до 6%. Наряду с текстурированием поверхности оболочки имплантатов отечественными учеными была разработана и внедре на в производство методика покрытия эндопротезов углеродом с помощью нанотехнологии. Углеродное пок рытие также предотвращает развитие констриктивного фиброза, что позже было подтверждено контрольны ми исследованиями, проведенными в США, Англии и Ирландии. Двухкомпонентные оболочечные имплантаты наря ду с маммарными представлены эндолротезами икро ножных мышц, ягодиц, яичек. Все перечисленные имп лантаты состоят из идентичных оболочек и наполни теля, имеют различные типоразмеры для возможности подбора оптимального имплантата применительно к конкретному пациенту. Маммарные эндопротезы отличаются также по профилю (низко-, средне- и высокопрофильные) и стилю (сферические, каплевидные). Высокопрофильные имплантаты чаще используют при маммопластике у лиц в возрасте 16—25 лет, средне- и низкопрофиль ные — у пациенток более старших возрастных групп. Каплевидные имплантаты применяют реже сферичес ких, в основном у высоких худощавых пациенток, у ко торых расстояние между ключицей и соском достаточно велико. В подавляющем же большинстве наблюдений имплантируют сферические эндопротезы (рис. 1).
Рис. 1. Дкухкомнонеитмыи и-кстуриромаинмй маммарпын эндопротез из силикона
900
medwedi.ru
Современные возможности исполыпеонип полимеров я хирургии
Успех имплантации двухкомпонентных силиконовых эндопротезов зависит от строгого выполнения основных принципов: • эндопротез должен быть покрыт достаточным слоем собственных тканей; • ложе эндопротеза должно быть свободным; ш необходим тщательный гемостаз по ходу опера ции; ш следует дренировать ложе эндопротеза. Увеличивающую маммопластику выполняют под нар козом или местной анестезией. Разрез может распола гаться в подмышечной впадине (по настоянию пациен тки), по краю ареолы (при малых размерах эндопротеза и железы), по ходу субмаммарной складки (наиболее предпочтительный доступ). Далее формируют ложе для эндопротеза. При достаточной выраженности ткани железы и подкожной клетчатки эндопротезы размеща ют ретромаммарно. При атрофичной молочной железе или микромастии и малой выраженности подкожной жировой клетчатки их устанавливают под грудной мыш цей (рис. 2). Ложе дренируют, рану зашивают двухряд ным косметическим швом. Осложнения после увеличи вающей маммопластики редки.
Рис. 2. Схема увеличивающей маммопластики с помощью эндопротезирования: а — субмускулярное формирование ложа; б — ретромаммарное формирование ложа Увеличение голеней и ягодиц достигается эндопротезированием специальными имплантатами, анало гичными по структуре маммарным эндопротезам. Метод позволяет не только увеличить объем, но и значитель но улучшить форму голеней и ягодиц. Хирургические вмешательства, направленные на увеличение ягодиц и (или) голеней, выполняют как под общей анестезией, так и под местным обезболиванием. Операцию по уве личению голеней и (или) ягодиц проводят из специаль ных малозаметных доступов. При увеличении ягодиц производят небольшой раз рез кожи, примерно 3—4 см в межъягодичной складке около копчика. После формирования ложа имплантаты
размещают под большими ягодичными мышцами в верхне-внешних квадрантах и накладывают двухрядный косметический шов. Для увеличения голени поперечный разрез длиной 3—4 см проводят в области подколенной ямки, пере секают собственную фасцию икроножных мышц, между фасцией и мышцами формируют ложе, куда и разме щают имплантат. После восстановления целостнос ти фасции рану зашивают двухрядным косметическим швом. Сразу после операции надевают специальное компрессионное белье, которое необходимо носить в течение месяца. Имплантацию эндопротезов яичек производят при монорхизме (наличие одного яичка) или анорхизме (отсутствие обоих яичек). Традиционный разрез через мошонку чреват возможными осложнениями (краевой некроз, воспаление, нагноение раны). Более благопри ятен по результатам и эстетическому эффекту разрез в области наружного пахового кольца, параллельный паховой складке, длиной 4 см. После гидравлической дермотензии мошонки и формирования в ней с помо щью тупфера ложа для имплантата мошонку вывора чивают в рану и ко дну ее подшивают эндопротез за специальный фиксатор. Далее имплантат вправляют в сформированную полость, рану зашивают наглухо с оставлением дренажа на 1 сутки. Эндоэкспандеры — временные эндопротезы, пред назначенные для растяжения кожи и мягких тканей. Толчком к их созданию послужило клиническое осво ение двухкомпонентных имплантатов, в частности маммарных эндопротезов. Эндоэкспандеры значительно расширили возможности пластики местными тканями в случаях, когда их нехватка ограничивала возможности ликвидации рубцовых деформаций или послеопера ционных дефектов кожи. Эндоэкспандеры состоят из баллона для растяжения тканей и соединенного с ним с помощью силиконовой трубки клапана. В настоящее время выпускаются различные по объ ему (от 4 до 1200 см3) и по форме (круглые, овальные, бобовидные и прямоугольные) экспандеры из сили кона. При имплантации экспандера клапан необходимо установить строго под дерму, что исключает потерю его в тканях у тучных больных. Периодическое введе ние физиологического раствора в клапан увеличивает эндоэкспандер, обеспечивая тем самым дермотензию. Следует отметить, что отечественные силиконовые эндоэкспандеры не уступают зарубежным и отвеча ют всем требованиям международных стандартов. Российскими исследователями доказано, что дермотензия вызывает не только механическое растяжение 901
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
кожи, но также и, что принципиально важно, наблю дается ее истинный рост. Однако для этого требу ется время, исчисляемое месяцами. Форсирование процесса дермотензии может привести к ишемизации кожи над эндоэкспандером с возможным образовани ем пролежней. При дермотензии эндоэкспандерами возможны три основных осложнения, наиболее частым из которых считается ухудшение кровообращения в результате введения большого количества растягивающего агента, проявляющееся побледнением кожи над экспандером. Как правило, побледнение уменьшается через 4 5 — 50 минут. Если этого не отмечается, необходимо часть введенной жидкости удалить. В случаях нагноения ложа эндоэкспандера следует его дренировать и про мывать растворами антисептиков. При неэффективнос ти принятых мер эндоэкспандер необходимо удалить. Вторым показанием к удалению является появление над ним пролежня. Наложение швов в подобных случаях не эффективно. Использование эндоэкспандеров допустимо в любых участках тела при условии наличия прочного (костного) основания для имплантата. В противном случае дермотензия окажется незначительной. Регулируемый желудочный бандаж, предназна ченный для формирования «малого желудка» при ожирении, сконструирован по принципу эндоэкспан дера. В отличие от эндоэкспандера основная емкость бандажа представлена не сферическим баллоном, а полой силиконовой манжетой, соединенной по при нципу эндоэкспандера с помощью силиконовой трубки с клапаном, позволяющим вводить и откачивать жид кость (рис. 3).
Рис. 3. 1'сгулируе.мий желудочным бандаж с; клапаном
Устанавливают бандаж лапароскопически, проводя его вокруг желудка в зоне пищеводно-желудочного перехода и закрыв с помощью специального запирательного устройства. При этом проксимальней бан дажа формируется так называемый «малый желудок» [рис. 4). Клапан устанавливают в подкожной жировой клетчатке, как при эндоэкспандерах. Из осложнений наиболее часто встречаются сужение переходного отверстия, устраняемое лапароскопически, а также миграция бандажа вдоль стенки желудка и резкое расширение «малого желудка», что нередко вынуждает проводить повторное хирургическое вмешательство. Кустановлению оптимального диаметра манжетки при бегают через 1 месяц под рентгенологическим контро лем.
Рис. 4. Схема создания «малого желудка» установлением бандажа: а — до операции (пунктиром обозначена зона нало жения бандажа); б — после операции (желудок окольцован бандажом, от которого отходит трубка к клапану) Внутрижелудочный силиконовый баллон также относится к числу временных эндопротезов. Он предна значен для снижения веса пациентов, страдающих ожи рением. Внутрижелудочный баллон представляет собой по сути экспандер из полидиметилсилоксана с той лишь разницей, что клапан установлен в стенке самого баллона. Комплект снабжен специальными катетерами для введения баллона в желудок и наполнения его жидкостью. Баллон вводят в желудок эндоскопически и устанавливают в проксимальных его отделах (рис. 5). После наполнения физиологическим раствором бал лон принимает сферическую форму, частично запол няя желудок и вызывая тем самым чувство сытости. Эластичность стенки баллона позволяет регулировать объем вводимой жидкости в пределах 400—700 мл. По достижении желаемого объема катетер удаляют, кла пан, герметизируя баллон, удерживает в нем введенный физиологический раствор.
902
medwedi.ru
Современные возможности испольловония полимеров в хирургии
бок полой манжетки (собственно сфинктер), рсч<;рвузра, регулирующего давление и сфинктере и снабженной клапаном помпы. Все составляющие эндопротез детали изготовлены из силикона. Принцип работы эндопротеза заключается в пережатии мочеиспускательного канала манжеткой сфинктера при ее заполнении жидкостью (рис. б). Опорожнение мочевого пузыря происходит при ослаблении манжетки путем надавливания на помпу. В результате жидкость из манжетки перетекает в резер вуар. После опорожнения мочевого пузыря жидкость самостоятельно перетекает из резервуара в манжетку, которая вновь пережимает мочеиспускательный канал. Показаниями к имплантации искусственного сфинк тера у мужчин является частичное или полное недержа ние мочи: 1) после операций на предстательной железе; 2) при неврологических заболеваниях; 3) после травмы спинного мозга или тазовых костей.
Рис. 5. Схема размещения внутрижелудочного баллона после его установки и удаления системы силиконовых трубок (на баллоне виден пнутристеночный клапан) Сроки пребывания баллона в желудке не долж ны превышать шести месяцев. После истечения этого срока или раньше баллон следует удалить, так как позже возникает риск утечки раствора из баллона, воз никновения пролежней и перфорации желудка. Противопоказаниями к установлению внутрижелу дочного баллона являются: • наличие острых язв желудка или двенадцатиперс тной кишки; • проведенные ранее операции на желудке; • планирование беременности в ближайшие 12 ме сяцев; • аллергия на силикон. При необходимости повторно второй внутрижелудочный баллон можно установить через 1 месяц\ после удаления первого при условии, если он оказалсяя эффективным. Внедрение в практику эндоэкспандеров и бандажей\ для желудка с их клапанным механизмом и возможнос тью перемещений жидкости через связывающую трубкуу А в основной тензионный баллон послужило прототипом сконструированных позже более сложных в техничес ком плане функционально управляемых имплантатовв искусственного сфинктера мочевого пузыря и фаллопротезов. Искусственный сфинктер мочевого пузыря состо ит из последовательно соединенных между собой тру
Рис. 6. Схема работы искусственного сфинктера мочевого пузыря: а — мочеиспускательный канал пережат заполнен ной жидкостью манжеткой сфинктера; б— опорожнение мочевого пузыря после надавливания на помпу и перехода жидкости из манжетки в резервуар; в — пережатие мочеис пускательного канала после опорожнения мочевого пузыря самостоятельным перетеканием жидкости из резервуара в манжетку Имплантацию манжетки сфинктера выполня ют через малый разрез на промежности. Резервуар устанавливают под прямую мышцу живота из разреза в области паха, а помпу имплантируют в мошонку. Возможные осложнения — развитие инфекции, пролежни кожи над манжеткой сфинктера встречаются редко. Эффективность искусственного сфинктера достигает 90%. Двухцилиндровый надувной эндопротез полового члена сконструирован по принципу трехкомпонентного искусственного сфинктера мочевого пузыря, имеет аналогичный резервуар, помпу. Разница заключается лишь в рабочей части, вместо манжетки-сфинктера пред ставленной двумя полыми цилиндрическими емкостями (рис. 7). Надувные фаллолротезы обладают регулиру903
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
Рис. 7. Двухцилиндровый надувной эндопротез полового члена: а — общий вид фаллопротеза (видны цилиндрические емкости, помпа и резервуар); б — схема размещения трех составляющих эндопротеза в организме емой переменной жидкостью, позволяющей имитиро вать физиологическое состояние полового члена как в покое, так и при эрекции. Ввиду отсутствия постоянного давления на ткани случаи пролежней от эндопротезов наблюдаются крайне редко. Эрекция наступает за счет перемещения жидкости из резервуара в размещенные в кавернозных телах цилиндры при нажатии на нахо дящуюся в мошонке помпу. Нажатием на ту же помпу жидкость поступает в резервуар, переводя половой член в состояние покоя. Основными показаниями для имплантации фалло протеза являются: васкулогенная эректильная дисфун кция, кавернозный фиброз, эректильная дисфункция при врожденных и посттравматических деформациях полового члена и другие. Протезирование полового члена обеспечивает восстановление половой функции в 95% случаев. Из приведенных данных видно, что оболочечные силиконовые эндопротезы нашли широкое применение в самых разных областях хирургии и эндоскопии. Что же касается плотных монолитных эндопротезов из силикона, то хотя за минувшие годы они не претер пели особых трансформаций, но не только не утратили своей значимости, а заняли достойное место в клини ческой практике. В настоящее время из плотного моно литного силикона изготавливают и широко применяют эндопротезы назальные, ушной раковины, эндопротезы для коррекции скул, угла нижней челюсти, подбород ка, эндопротезы, заменяющие межфаланговые суставы кисти, имплантаты для коррекции объема и контуров голени, а также фаллопротезы. К числу монолитных силиконовых эндопротезов также относятся изготовленные индивидуально эндо протезы для коррекции дефектов переносицы, свода и лицевого отдела черепа, эндопротезы для коррекции дефектов при воронкообразной деформации грудной
клетки (I и II степенях) и синдроме Поланда, характе ризующиеся большим объемом и массивностью. Принципы имплантации монолитных эндопроте зов идентичны таковым при двухкомпонентных эндопротезах с той лишь разницей, что ложе эндопротеза должно точно соответствовать размерам и контурам имплантата. Кроме того, при монолитных эндопротезах особо важно, чтобы они были покрыты достаточным слоем собствен ных тканей. В противном случае в силу их жесткости возможность образования пролежней покровных тканей и обнажения эндопротеза с необходимостью его уда ления достаточно велика. Притом, чем больше объем имплантата, тем реальней возможность возникновения этого осложнения в ситуациях недостатка массы покров ных тканей. Наиболее уязвимы в этом плане назальные и аурикулярные эндопротезы, которые после имплантации оказываются буквально под дермой. Не случайно многие хирурги при имплантационной пластике носа и ушей отдают предпочтение аутохрящу. В то же время на лице успешно используются имп лантаты для коррекции скул, угла нижней челюсти и подбородка, в зонах имплантации которых достаточно покровных тканей. Эндопротезы для коррекции скул устанавливают трансконъюнктивальным доступом, хотя возможна их имплантация, как и эндопротезов угла ниж ней челюсти, через ротовую полость. Эндопротезы подбо родка, используемые при микрогении, можно импланти ровать через доступ в подчелюстной области, но чаще их устанавливают через полость рта, пересекая слизистую и формируя ложе впереди угла нижней челюсти. Монолитные имплантаты голеней используют при небольшом по протяженности эстетическом дефекте голени, поскольку длина имплантатов не превышает 15 см, а также в случаях, когда по ходу операции необхо димо моделирование эндопротеза. Двухкомпонентные силиконовые эндопротезы лишены этой возможности. Технически имплантация монолитных эндопротезов легче выполнима в силу их жесткости, позволяющей установить их в узкое субфасциальное ложе без особых усилий. Монолитные фаллопротезы имеют свои преиму щества и недостатки. В силу простоты конструкции операция их имплантации не представляет трудностей и малотравматична. Однако, в отличие от мягких надув ных эндопротезов, они не слишком удобны для пациен тов, поскольку из-за жесткости пенис постоянно нахо дится в эрегированном состоянии. Этот недостаток в настоящее время преодолен созданием эндопротезов с пластической памятью, достигаемой введенными в имп лантаты металлическими стержнями, что позволяет при необходимости сохранять придаваемое пенису положе-
904
medwedi.ru
«
Современные возможности использования папимеров о хирургии
ние. Несмотря на усовершенствования, при монолитных эндопротезах вероятность развития пролежней больше, чем при надувных. Монолитные индивидуально изготавливаемые эндопротезы из силикона, предназначенные для лик видации объемных и контурных дефектов лица и туло вища, являются большим достижением химии поли меров. Одна (задняя) поверхность индивидуальных эндопротезов идеально повторяет рельеф основания ложа имллантата, другая — перспективные контуры покровов. Имплантаты изготавливают перфорирован ными для облегчения веса и возможности прорастания перфорационных отверстий соединительной тканью, обеспечивающей лучшую фиксацию эндопротеза. Индивидуальные эндопротезы для коррекции пере носицы имплантируют трансназально. Коррекцию воронкообразной деформации грудной стенки прово дят у мужчин через поперечный разрез в области мече видного отростка грудины, у женщин— через разрез по субмаммарной складке. Применительно к синдрому Поланда индивидуальные эндопротезы особенно ценны, так как помимо коррекции объема и контуров грудной клетки они ликвидируют фло тацию грудной стенки в случаях обширных дефектов ребер и сохраняют во времени первичную форму, поскольку не подвержены, подобно оболочечным двухкомпонентным эндопротезам, констриктивному фиброзу. У женщин при синдроме Поланда применение инди видуальных эндопротезов показано в случаях выражен ности порока, когда с помощью маммарного имплантата ликвидация всего дефекта не представляется возмож ной. Таких пациентов оперируют в 2 этапа. Первым этапом имплантируют индивидуальный монолитный эндопротез (доступ на уровне субмаммарной складки контрлатеральной железы), вторым через 6 месяцев — маммарный (тем же доступом). Важно предусмотреть, чтобы между двумя имплантатами была бы масса полно ценной кровоснабжаемой ткани для изоляции эндопро тезов друг от друга за счет формирования вокруг них автономных соединительнотканных капсул. У мужчин индивидуальные монолитные эндопро тезы имплантируют через разрез по передней аксиллярной линии. При индивидуальных монолитных эндо протезах дренирование ложа, во избежание сером, обязательно.
Изделия из полипропилена По чрезвычайной значимости и масштабности использования в хирургии полипропилен мало чем уступает силикону. Наибольшее признание на совре
менном этапе получили монофиламентные сетчатые эндопротезы из полипропилена (Марлекс), предложен ные Usher в 1958 году. Отличные качества и хорошие результаты клинического применения привели к тому, что большинство современных эндопротезов изготов лено на основе полипропилена. Современная хирургия характеризуется широким внедрением в клиническую практику полипропилено вых сетчатых эндопротезов, значительно уменьшающих травматичность хирургических вмешательств, упроща ющих их и обеспечивающих лучшие непосредственные и стабильные отдаленные результаты. Однослойные сетчатые эндопротезы из полипро пилена, предназначенные для ликвидации различных дефектов передней брюшной стенки после грыжесе чений и больших по объему онкологических операций, широко вошли в клиническую практику. Тактика ликвидации дефекта брюшной стенки при грыжесечениях пересматривалась неоднократно. В то время как в 60-е годы в США имплантация сеток была далеко не традиционным способом лечения грыж, сегодня приблизительно 90% послеоперационных и вентральных грыж оперируют с использованием поли пропиленовых эндопротезов. Успехи аллопластики, обусловленные как механическим закрытием грыжево го дефекта, так и образованием рубцовой ткани вокруг сетки, особенно заметны в лечении больших и рециди вирующих послеоперационных грыж. Большее распространение получили однослойные сетчатые эндопротезы, используемые в США в 60% аллопластики стенок пахового канала, в остальных 40% имплантируются различные эндопротезные «приспо собления» типа тампонов и комбинированных систем. Хотя попытки применения алломатериалов для герниопластики имеют давнюю историю, планомерное использование их приняло масштабный характер после работ Лихтенштейна и коллег, сообщивших о методике пластики без натяжения применительно к косым и пря мым паховым грыжам. Частота рецидивов оказалась ниже, чем после методов аутопластики. Если прошлые десятилетия можно считать эрой аутопластики в герниологии и поиска материалов для ликвидации дефектов брюшной стенки, то текущее десятилетие считается эрой аллопластики в герниоло гии и торжества полипропилена, обеспечившего ста бильно хорошие результаты. Лечение послеоперационных вентральных грыж имеет свои особенности: • разрез кожи с полным иссечением старого кож ного рубца, лигатурных свищей и трофически измененных тканей; 905
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
ш иссечение кожно-жирового лоскута у тучных больных; • тщательная хирургическая обработка краев гры жевого дефекта до обнажения неизмененных тка ней с ревизией передней брюшной стенки; • разделение межкишечных спаек; • закрытие грыжевых ворот без натяжения и без уменьшения объема брюшной полости. Тактика ликвидации дефектов передней брюшной стенки должна быть дифференцированной с учетом раз меров грыжевого выпячивания, степени изменений тка ней брюшной стенки. При небольших дефектах прибега ют к аутопластике с укреплением брюшной стенки сет чатым имплантатом. В случаях больших дефектов (более 16 см) закрытие грыжевых ворот осуществляют сшива нием грыжевого мешка в виде дупликатуры, окончатель ную пластику дефекта завершают подшиванием сетча того эндопротеза. При тотальном удалении грыжевого мешка дефект ликвидируют подшиванием к его краям консервированной твердой мозговой оболочки (ТМО), которую подкрепляют сверху сетчатым эндопротезом. Предварительное укрытие грыжевым мешком и консерви рованной твердой мозговой оболочкой обязательно, т.к. соприкосновение сетчатого имплантата и стенки кишки может позже вызвать пролежни и кишечные свищи. В настоящее время созданы двухкомпонентные — RECONICS (BARD) и многокомпонентные— PROCEED (Ethicon) эндопротезы, в которых сетчатый полипро пилен с одной или с двух сторон покрыт другими поли мерами, не вызывающими спаек или пролежней кишок (рис. 8). Поэтому при их использовании необходимость в предварительном закрытии дефекта брюшной стенки грыжевым мешком или ТМО отпадает.
При выполнении восстановительного этапа опера ций следует придерживаться следующих принципов: • пластический материал фиксировать к здоровым участкам апоневроза на расстоянии 7—10 см и более от края дефекта; • достичь плотного прилегания эндопротеза к под лежащим тканям наложением узловых или непре рывных швов по всей его поверхности; ш фиксировать эндопротез некапиллярными нитями; • дренировать рану через отдельные кожные разрезы. Рецидивы грыжи после имплантации сетчатых эндопротезов редки. Причины их возникновения заклю чаются в недостаточном перекрытии краев апоневротического дефекта эндопротезом, неполноценной фиксации эндопротеза к тканям и разрыве эндопротеза при низком его качестве. При учете указанных способс твующих факторов рецидивы грыжи после аллопласти ки практически не возникают.
Рис. 8. Дпухкомпонентпый материал RECONICS на основе полипропилена
Р и с . 9. Полинроинлонопыс «тампоны» для пластики ааднеп стенки нахоного канала по PVTKOHV И Роббингу
Не менее эффективны эндопротезы при пластике пахового канала. Ненатяжную операцию Лихтенштейна с использованием однослойного сетчатого эндопротеза можно считать золотым стандартом аллопластических методов. Тем не менее разработан ряд новых конструк ций, успешно используемых в клинической практике. Конструкции из сетчатого полипропилена харак теризуются оригинальностью и большой надежностью. В США стало очень популярным использование поли пропиленовых «тампонов» для пластики задней стенки пахового канала. Этот метод прост в освоении, выпол няется и под местной анестезией, может использовать ся для пластики первичных и рецидивирующих грыж, но главным достоинством, как и других конструкций, является его надежность (рис. 9).
906
medwedi.ru
Современней: возможности использования полимеров в хирургии
Еще более совершенны двухъярусные приспособления из полипропилена (Проленовая герниосистема — PHS), совмещающие преимущества открытых методов без натя жения (размещение сетки спереди от мышцы) и лапароско пического доступа (размещение сетки сзади мышцы), обес печивая тем самым «двухслойную» пластику (рис. 10).
Рнс. 10. Проленовая герниосистема (PHS), состоящая из двух «лепестков» (круглого и удлиненного) и соединяющего их коннектора Наряду с большой надежностью проленовая герни осистема способствует уменьшению послеоперацион ных болей и сокращению периода нетрудоспособности. Круглая часть системы располагается в преперитонеальном пространстве для закрытия задней стенки пахового канала. Удлиненная часть располагается спереди над внутренней косой мышцей, а коннектор заполняет гры жевые ворота. Сетчатые эндопротезы позволяют ликвидировать обширные дефекты после тотальной резекции пере дней брюшной стенки по поводу онкологических забо леваний, успешно выполнить хирургическое лечение недержания мочи, заднюю фиксацию матки при ее опу щении и ликвидировать ряд составляющих дефектов при врожденных урогенитальных пороках. В борьбе с недержанием мочи имплантируют специальную петлю, представляющую собой сетча тую ленту, снабженную одной или двумя большими иглами. Петлю имплантируют через доступ в области промежности и фиксируют к лонным костям, что позво ляет частично пережать мочеиспускательный канал и тем самым противостоять непроизвольному выделению мочи. Методика проста, но показана лишь при легкой степени недержания мочи. Заднюю фиксацию матки при ее опущении или выпадении выполняют также с помощью лентовидного сетчатого эндопротеза, которым опоясывают шейку матки, проводят через широкие связки матки и фикси руют к мысу крестца. Эндопротез на всем протяжении укрывают париетальной брюшиной.
Восстановление целостности тазового кольца при диастазе лобковых костей производят с помощью проленового сетчатого эндопротеза, фиксируемого к лоб ковым костям и к мышцам передней брюшной стенки. Далее, в случаях опущения матки, к имплантированной сетке с помощью полипропиленовых нитей подшивают круглые связки матки (передняя фиксация матки). Сетчатые эндопротезы не только ознаменовали новую эру в герниологии, онкологии и реконструктивно-восстановительной хирургии, но показали высокую эффек тивность и перспективность в пластических операциях при инволюционных изменениях лица, шеи и молоч ной железы. С этой целью применяют более нежные эндопротезы «Випро», состоящие из полипропилена и рассасывающейся нити викрил в равных соотношени ях. Использование сетчатых эндопротезов позволяет из малых щадящих разрезов добиться в эстетической хирургии стабильных хороших результатов.
Изделия из политетрафторэтилена К новому поколению эндопротезов, предназначенных для ликвидации дефектов брюшной стенки, относит ся MycroMesh — пленка из политетрафторэтилена фирмы Gore, имеющая текстурированную поверхность и поры, прорастающие фибробластами и коллагеном, обес печивающим лучшую фиксацию в тканях. Однако она, как и сетчатые эндопротезы, нуждается в надежной изоля ции от кишечника с помощью ауто- или алломатериалов. Второй имплантат фирмы Gore — DualMesh также из политетрафторэтилена на одной поверхности, слу жащей барьером для тканевого прорастания и спайкообразования, имеет поры 3 мкм, на другой стороне имеет поры 17—22 мкм, обеспечивающие прорастание фибробластов и коллагена (рис. 11).
*f>*!k?\rh
Рис. 11. Пленочный политетрафторэтиленовый эндопротез DualMesh: а — общин вид имплантата; б — схематическое изображение сложно-норнстой структуры имплантата 907
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
Этот эндопротез позволяет ликвидировать обшир ные дефекты брюшной стенки без предварительной изолирующей кишечник ауто- или аллотрансплантации, имитирующей брюшину. DualMech расширил воз можности лапароскопических методов герниопластики. Отвечая всем требованиям, предъявляемым к поли мерам, предназначенным для имплантации в орга низм, политетрафторэтилен наряду с этим обладает выраженным специфичным свойством — тромборезистентностью, обозначившим еще одну область при менения — сердечно-сосудистую хирургию. Протезы кровеносных сосудов из политет рафторэтилена обеспечивают лучшие отдаленные результаты и не только при протезировании аорты и магистральных сосудов, что немаловажно. Из поли тетрафторэтилена изготовлены сердечно-сосудистые заплаты для ликвидации дефектов перегородок серд ца и сосудов. Эндопротезы ребер из политетрафторэтилена наряду с достаточной прочностью характеризуются эластичностью, что позволяет с их помощью успеш но ликвидировать дефекты костного каркаса грудной стенки, в том числе хрящевых ее отделов. Таким образом, политетрафторэтилен занимает достойное место в арсенале современных полимерных материалов, предназначенных для различных по назна чению имплантатов.
Изделия из углеродсодержащей композиции полиамида-12 — «Остек» Касаясь полимерных имплантатов, нельзя не отметить углеродсодержащую композицию из поли амида-12, которую используют для эндопротезирования свода черепа, длинных трубчатых костей, тазобедренного и коленного суставов, из нее также изготавливают прекрасные имплантаты ребер и гру дины. По данным медико-биологических исследова ний, вокруг созданных эндопротезов, в отличие от традиционных, формируется более тонкая капсула с гладкой поверхностью, с параллельно располо женными коллагеновыми волокнами и фибробластами. Формирование нежной капсулы вокруг углеродсодержащих имплантатов «Остек» предотвращает образование ригидной грудной стенки и обеспечи вает полноценную ее функцию даже после обширных резекций, требующих восстановления шести и более ребер {рис. 12).
Рис. 12. Схематические варианты восстановления костного каркаса грудной стенки углеродсодержащи.ми эндопротезами «Остек»: а — ликвидация дефекта ребер; б — ликвидация дефекта грудины Внедрение в практику указанных эндопротезов поз волило разработать оригинальные оперативные вме шательства ликвидации обширных дефектов костного каркаса грудной стенки при двусторонних комбиниро ванных резекциях ребер и грудины.
Изделия из гидрооксиэтилметакрилата Гидрооксиэтилметакрилат — это гидрогель с губчатой структурой, набухающий в водной среде. Полимер завершает перечень наиболее часто исполь зуемых в хирургии имплантационных синтетических материалов. Изготавливаемый из него в прошлом широкий круг эндопротезов значительно сократился, однако эндовазальные эмболы в настоящее время являются лучшим окклюзирующим средством для остановки профузных кровотечений, сопровождаю щихся нарушением свертывающей системы крови. Выбор полимера был не случайным, поскольку тра диционные материалы подвергались биодеструкции или не противостояли последующей реканализации сосуда. Поэтому, помимо известных общих требова ний, предъявляемых к имплантатам, он должен был, как эмболизирующее средство, обладать специфи ческими качествами, такими как гемосовместимость, пористость, способность усиливать тромбообразование, увеличивать объем при контакте с кровью, удер живать лекарственные вещества. Разработаны сферические и цилиндрические эмбо лы. Оба варианта имеют губчатую структуру, способс твующую внедрению в поры форменных элементов и их агрегации. После введения эмболов повышает ся агрегация тромбоцитов, происходит дезактивация
908
medwedi.ru
Современные возможности использования полимеров а хирургии
антисвортывающей и активация свертывающей систем крови. Гиперкоагуляция возрастает до 3—5 суток, а за тем ослабевает и нормализуется на 10—15-й день. Введенные в сосуд эмболы набухают, обеспечивая стойкий обтурирующий эффект. Со временем тромб прорастает соединительной тканью, проникающей в поры эмбола, исключая тем самым реканализацию сосуда. С накоплением опыта выявилось благотворное влияние эмболизации на течение хронического вос палительного процесса в легких, проявляющееся в уменьшении отека в зоне воспаления и количества отделяемой мокроты, в улучшении цитологических ее показателей. Созданное второе поколение рентгенконтрастных биологически активных гидрогелевых эмболов с тром бином, метотрексатом, значительно расширяет возмож ности метода. Десорбция иммобилизованных препа ратов происходит в течение 4—5 дней, обеспечивая необходимый лечебный эффект. Гидрогелевые эмболы успешно применены у тысяч больных с целью остановки кровотечений из бронхи альных артерий или уменьшения кровенаполнения в бассейнах внутренней подвздошной, глубокой артерии бедра, при гемангиомах печени, почечной артерии, при операциях удаления почки по поводу опухоли, при локальных формах поражения стоп врожденными артериовенозными свищами, а также при миоматозных узлах матки с целью их инволюции. С помощью эмбо лизации удается достичь сморщивания селезенки, что заменяет спленэктомию, необходимую при лечении ряда гематологических заболеваний. Прогрессивное развитие химии полимеров позво лило создать целое направление в хирургии, глав ным содержанием которого явилось применение син тетических материалов, повышающих эффективность хирургической помощи. В рамках одной лекции невозможно охватить все направления применения полимерных изделий в хирур гии. Остались незатронутыми такие глобальные из них, как перевязочные, шовные, инъекционные и гелевые полимерные материалы. Каждое направление как по масштабности, так и по специфичности функциональ ных возможностей достойно отдельной самостоятель ной лекции. В целом достижения полимерной химии наряду с созданием нового поколения эндопротезов значи тельно расширили возможности различных разде лов хирургии и смежных областей, способствовали улучшению результатов оперативных вмешательств, выдвинули массу проблем, нуждающихся в дальнейшем
разрешении. Задача состоит в том, чтобы в большом современном потоке новых разработок и предложений, шире внедряя их в клиническую практику, обеспечи вать в то же время жесткий контроль за качеством и соответствием их международным стандартам, не обольщаясь только благоприятными непосредственны ми результатами.
Литература 1. Адамян А.А. Атлас пластических операций на грудной стенке с использованием эндопротезов. М.: Мир искусст ва, 1994, 159 с. 2. Адамян А.А., Зураев Г.Ц., Ромашов Ю.В. Синдром Поланда. М.: ГОЭТАР-Медиа, 2004, 168 с. 3. Адамян А.А., Калал Я. Эмболы из гидрогеля — новое эффективное средство борьбы с кровотечениями. М.: Наука и человечество «Знание», 1987, с. 12—21. 4. Адамян А.А., Насонова В.А., Ромашов Ю.В. Местные и системные аутоиммунные реакции у пациентов с силико новыми эндопротезами молочных желез / Анналы эстети ческой, пластической и реконструктивной хирургии. 2001, № 1, с. 55—61. 5. Адамян А.А., Светухин A.M., Скуба Н.Д. и др. Полиакриламидный маммарный синдром: клиника, диагностика, лечение / Анналы эстетической, пластической и реконс труктивной хирургии. 2001, № 4, с. 20—32. 6. Белоконев В.И., Федорина Т.А., Ковалева3.И. и др. Патогенез и хирургическое лечение послеоперационных вентральных грыж. Самара, ГП «Перспектива», 2005, 206 с. 7. Вильяме Д.Ф., Роуф Р. Имплантаты в хирургии (перевод с английского). М.: Медицина, 1978, 552 с. 8. Воронков М.Г., Зелчан Г.И., Лукевиц Э.Я. Кремний и жизнь. Рига, «Зинатне», 1978, 588 с. 9. Грубник В.В., Лосев А.А., Баязитов Н.Р., Парфенов Р.С. Современные методы лечения брюшныхгрыж. К.: Здоровья, 2001, 280 с. 10. Платэ Н.А., Шумаков В.И. и др. Энциклопедия полимеров. М.: Советская энциклопедия, 1974, т. 2, с. 924—936. 11. Покровский А.В., Зотиков А.Е., Юдин В.И. Неспецифический аортоартериит. М.: ИРИСЪ, 2002. 224 с. 12. Решетов И.В., Чиссов В.И. Пластическая реконструк тивная микрохирургия в онкологии. М.: 000 РИФ «Строй материалы», 2001, 200 с. 13. Современные подходы к разработке и клиническому при менению эффективных перевязочных средств, шовных материалов и полимерных имплантатов. М„ Материалы V Международной конференции, 2006, 235 с. 14. Amid P.K., Shulman A.3., Lichtenstein I.L. Selecting synthetic mesh for the repair of groin hernia. Postgraduate Gen. Surg. 1992, p. 150—155. 909
medwedi.ru
Общие вопросы хирургии
15. Bellon J.M., Contreros LA., Bujan J. et al. Tissue response to 17. polypropyten» meshes used in the repair at abdominal wall defects. Biomaterials. 1998, v. 19, p. 669—675. 16. Daniel Horak, Eldar Guseinov, Arnold Adamyan et at. Poly (2-Hyd- 18. roxyethyl Methacritat) Particles for Management of Hemorrhage of Complicated Origin: Treatment of Hemobilia. Journal of Biomedical Materials Research. 1996, v. 33, p. 193—197.
Heinz Bohmert, Christian J.Jabka. Plastic and Recnstructive Surgery of the Breast. Stutgart— NewYork: Thime, 1997 365 p. Toniato A., Pagetta C, Bernante P. et al. Incisional hernia treatment with progressive pneumonoperitoneum and retromuscular prosthethic hernioptasty. Landenbecs Ard. Surg. 2002, v. 387, № 5—6, p. 246—248.
910
medwedi.ru
црегга
Издательство «Литтерра» (ГК «Бионика») Председатель Правления ГК «Бионика» — А.И. Дроздов Генеральный директор издательства «Литтерра» — В.А. Мефодовский Исполнительный директор — О.В. Зимина Отдел «Медицинские руководства» — О.Б. Афанасьева, В.А. Бакулин Отдел маркетинга и продаж — А.В. Ткачев Отдел рекламы — А.А. Кадакин
Научное издание
80 лекций по хирургии Под общей редакцией B.C. Савельева Редактор-составитель А . И . К и р и е н к о
Зав.редакцией — О.Ю. Румянцева Редактор — О.В. Сучнова Корректоры — В.К. Павлова, Е.В. Селиверстова Макет — М.А. Бугрова Компьютерная верстка — М.А. Бугрова, Б.В. Ярушевский, М.Н. Петренко Дизайн обложки — Ю.В. Егоров Менеджер по полиграфии — Н.Л. Москаленко Менеджер по рекламе — Е.Н. Байдова
Сдано в набор 22.10.07. Подписано в печать 21.01.08. Бумага офсетная. Формат 84x108/16. Гарнитура «OfficinaSansC». Печать офсетная. Усл. печ. л. 88,9. Тираж 2000 экз. Заказ № 1725 ЗАО «Издательство «Литтерра». 117420, г. Москва, ул. Профсоюзная, д. 57
Тел.: (495) 332-03-15, доб. 461, 463,478; факс: (495) 332-03-15, доб. 485 htpp://www.litterra.ru; e-mail:
[email protected]
Отпечатано в соответствии с оригинал-макетом в 000 «Чебоксарская типография № 1», 428019 г. Чебоксары, пр. И. Яковлева, д. 15
medwedi.ru
