Oftalmología

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Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas Alemañy Martorell Jaime Oftalmología/Jaime Alemañy Martorell, Rosendo Villar Valdés...[y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2003 284p. Ilus Incluye tabla de contenido. Indice general. Bibliografía al final de la obra. La obra tiene 19 capítulos. ISBN: 959-212-099-4 1.OFTALMOLOGÍA 2.LIBROS DE TEXTO I.Villar Valdés Rosendo WW18

Edición: Lic. María Emilia Remedios Hernández Diseño y emplane: D.I. José Manuel Oubiña González Realización: D.I. José Manuel Oubiña González D.I. Yasmila Valdés Muratte Fotografía: Héctor Sanabria Horta Composición: María Cristina Torres Silva

Primera edición, 1983 Segunda edición corregida, 1985 Primera reimpresión, 1987 Tercera edición corregida, 1991 Cuarta edición corregida y aumentada, 2003

© Jaime Alemañy Martorell y Rosendo Villar Valdés, 2003 © Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2003

Editorial Ciencias Médicas Calle I No. 202 esquina a Línea El Vedado, Ciudad de La Habana CP 10400, Cuba Teléfonos: (53-7) 55 3375 y (53-7) 832 5338 [email protected]

AUT ORES PRINCIP ALES TORES PRINCIPALES

JA I M E A L E M A Ñ Y MA RRTT O R E L L Doctor en Ciencias. Profesor Titular del Centro de Posgrado del Hospital “Hermanos Ameijeiras”, perteneciente al Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciudad de La Habana. Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Docente Clinicoquirúrgico “Hermanos Ameijeiras”. R O S E N D O V ILLAR V ALDÉS Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Principal del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciudad de La Habana. Profesor Consultante de la Facultad de Medicina “Calixto García”.

COLABORADORES E LÍAS CA R D O S O GUILLÉN Especialista de I Grado en Oftalmología. Asistente y Jefe de Cátedra de Oftalmología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Camagüey.Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Provincial Docente “Manuel Ascunce Domenech”. M

EL E N A CO R T E G U E R A S A L E R M O Especialista de I Grado en Oftalmología. Jefa del Servicio de Oftalmología del Hospital “Héroes del Baire” en la Isla de la Juventud. Instructora de Oftalmología en la filial de la Facultad “Calixto García”.

ARÍA

M

DÍAZ JIDY Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor A uxiliar de Medicina Interna de la Facultad Finlay-Albarrán. Jefe del Servicio de Hospitalización e Investigador A uxiliar del Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí”.

ANUEL

R A FFAA E L JIMÉNEZ CEPED A EPEDA Especialista de I Grado en Oftalmología. Asistente de la Facultad de Medicina “Julio Trigo”. Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Clinicoquirúrgico “Julio Trigo”. E L E N A JO A MIRÓ Especialista de II Grado en Oftalmología. Profesora Consultante de la Facultad “Manuel Fajardo”. Jefa del Servicio de Oftalmología del Hospital Infantil “Pedro Borrás”. SIL VIA MARÍA LÓ P E Z HE R N Á N D E Z ILVIA Especialista de I Grado en Oftalmología. Asistente y Profesora Principal de la Facultad Finlay-Albarrán. Oftalmóloga del Hospital Docente Oftalmológico “Ramón Pando Ferrer”. JO R G E MA RRTÍNEZ TÍNEZ RIB AL TA IBA LT Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Oftalmología. Investigador Titular y Profesor Consultante del Hospital “Carlos J. Finlay”, de la Facultad de Medicina Finlay-Albarrán. N EREIDA MARTÍNEZ SU Á R E Z Especialista de II Grado en Oftalmología. Instructora de la Facultad Finlay-Albarrán. Oftalmóloga del Hospital Docente Oftalmológico “Ramón Pando Ferrer”. D A M I Á N NÚ Ñ E Z R O M O Especialista de I Grado en Oftalmología. Instructor y Profesor Principal de la Facultad “10 de Octubre”. Oftalmólogo del Hospital Clinicoquirúrgico “10 de Octubre”.

D IAN A PÉ R E Z A GUIAR IANA Especialista de II Grado en Oftalmología. Asistente de la Facultad de Medicina “Enrique Cabrera”. Oftalmóloga del Hospital Clinicoquirúrgico “Enrique Cabrera”. G ILDO PÉ R E Z BL Á Z Q U E Z Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Oftalmología. Profesor Consultante e Investigador A uxiliar del Instituto Militar de Ciencias Médicas “Dr. Luis Díaz Soto”. C A R M E N D E PR A D A SÁ N C H E Z Especialista de II Grado en Oftalmología. Asistente de la Facultad de Medicina “Calixto García”. Jefa del Servicio de Oftalmología del Hospital Clinicoquirúrgico “Calixto García”. R O S A RICARDO LO R E N Z O Especialista de II Grado en Oftalmología. Profesora Consultante y Principal de la Facultad “Enrique Cabrera”. Oftalmóloga del Hospital Clinicoquirúrgico “Enrique Cabrera”. M

AY R A

M

ARÍA ISABEL

RODRÍGUEZ CASALES Especialista de I Grado en Oftalmología. Asistente de la Facultad de Medicina “Enrique Cabrera”. Oftalmóloga del Hospital Clinicoquirúrgico “Enrique Cabrera”. RODRÍGUEZ GO N Z Á L E Z Especialista de I Grado en Oftalmología. Asistente de la Facultad de Medicina “Miguel Enríquez”. Oftalmóloga del Hospital Clinicoquirúrgico “Miguel Enríquez”.

U R B A N O RODRÍGUEZ PA Z Especialista de II Grado en Oftalmología. Profesor Titular de la Facultad Finlay-Albarrán. Oftalmólogo del Hospital Oftalmológico “Ramón Pando Ferrer”.

JOSEF A RODRÍGUEZ V A R G A S OSEFA Especialista de II Grado en Oftalmología. Profesora A uxiliar de la Facultad de Medicina “Julio Tri go”. Jefa del Servicio de Oftalmología del Hospital Infantil “Ángel Arturo Aballí”. G EORGIN A SAINT-BL A N C A R D MO R G A D O EORGINA Especialista de II Grado en Oftalmología. Asistente de la Facultad de Medicina “Salvador Allende”. Oftalmóloga del Hospital Clinicoquirúrgico “Salvador Allende”. M

A N U E L SE R R A N O

DÍAZ † Especialista de II Grado en Oftalmología. Asistente de la Facultad de Medicina “Julio Trigo”. Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Clinicoquirúrgico “Julio Trigo”.

Á N G E L A V ALDÉS PETITÓN Especialista de I Grado en Oftalmología. Asistente y Profesora Principal de la Facultad de Medicina “Calixto García”. Oftalmóloga del Servicio de Oftalmología del Hospital Clinicoquirúrgico “Calixto García”. G EORGIN A V A L E R A RA M O S EORGINA Especialista de II Grado en Oftalmología. Profesora Consultante de la Facultad de Medicina del Instituto Superior de Medicina de Camagüey. Oftalmóloga del Hospital Provincial Infantil “Eduardo Agramonte Piña” de Camagüey.

PREF A CIO PREFA

El libro de texto de la asignatura de Oftalmología, editado por primera vez en 1983, fue reimpreso y corregido en 1985; reimpreso en 1987 y por tercera vez editado y corregido en 1991. Por tanto, estuvo vigente 20 años como texto dentro del curriculum de asignaturas para el estudio de la carrera de Medicina. Cuando el Viceministerio de Docencia del MINSAP determinó que un grupo de autores principales dirigieran la confección de nuevos libros en aquellas asignaturas que así lo necesitaran, y entre ellas Oftalmología, nos dimos a la tarea de solicitar ayuda al Profesor Principal de Oftalmología de la Vicerrectoría Docente del ISCMH, con quien decidimos escoger a los profesores principales de la asignatura o quienes ellos decidieran de las distintas facultades de Ciudad de La Habana y por lo menos de una facultad de las provincias del país. Después de estudiar y analizar cada una de ellas, se determinó que la Facultad de Medicina de Camagüey reunía las condiciones requeridas y reconocíamos la gran labor y los esfuerzos realizados por la Filial de la Facultad “Calixto García” en la Isla de la Juventud. El presente libro está basado en el actual programa de la asignatura de Oftalmología, pero hemos ampliado algunas materias con la finalidad de que cumpla dos objetivos

primordiales: primero, como texto del programa de estudios y segundo, como texto para el médico general básico. Para ello se han revisado, actualizado y mejorado varios capítulos. Otros, se han confeccionado en su totalidad, incluso algún que otro capítulo ha cambiado de nombre, pero todo el libro está basado en la anterior metodología de las ediciones de los libros que lo antecedieron. Esperamos que en la aplicación práctica del libro se cumplan los objetivos propuestos por el colectivo de autores. Las opiniones que nos aporten los alumnos y profesores, nos permitirán perfeccionarlo en futuras ediciones, al igual que en los anteriores libros. Asimismo, esperamos nos señalen las deficiencias, omisiones y excesos en los que hayamos podido incurri r, para poder enmendarlos, como hicimos en otras ocasiones. Agradecemos al Ministerio de Salud Pública la oportunidad de poder volver a escribir el libro de texto de la asignatura de Oftalmología, así como a todos aquellos que de una forma u otra nos ayudaron en la escritura, revisión y confección de este.A los compañeros del Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas por su valiosa cooperación. A los compañeros de la Editorial que confeccionaron con la mayor calidad posible este texto.

Colectivo de autores

CONTENIDO

R ESEÑA HISTÓRICA D E L A O F TTAA L M O L O G Í A/1

E MBRIOLOGÍA,A NNAATO M Í A Y FISIOLOGÍA D E L A PPAA R AATTO D E L A VISIÓN/9

E X P L O R AACIÓN CIÓN D E L PA CIENTE E N O F T A L M O L O G Í A/25 TA

PROPEDÉUTICA O C U L A R/49

E N F E R M E DDADES ADES D E LOS PÁRP ADOS Y D E L SISTEMA L A GRIMAL/61 PÁRPADOS AGRIMAL

E N F E R M E DDADES ADES D E L A CONJUNTIV A /77 CONJUNTIVA

ENFERMEDADES D E L A ESCLERÓTICA/87

E N F E R M E D A D E S D E L A C Ó R N E A/95

E NFERMEDADES D E L A Ú V E A(U V EEÍÍTIS). PATO GGEE N IA D E LAS A LLTT E R AACIONES CIONES PUPILARES/ 105

E NFERMEDADES D E L A RETINA/117

E N F E R M E DDADES ADES D E L N E R VIO ÓPTICO Y RVIO

D E L A VÍA ÓPTICA/ 139

E N F E R M E DDADES ADES D E L A ÓRBIT A / 153 ÓRBITA

C ATA R AATTA / 159

G L AAUU C O M A/ 165

V ISIÓN BINOCULAR.DESARR O L L O D E L A VISIÓ N E N E L NIÑO. ESARRO VISIÓN E STRABISMO/ 179

R E F R AACCIÓN CCIÓN/ 195

H IGIENE Y PREVENCIÓN O C U L A R E S/ 203

T R AAUU M AATT O L O G Í A O C U L A R/ 211

O TRAS E N F E R M E D A D E S INFECCIOSAS D E LOS OJOS/ 219

RESEÑA HISTÓRICA DE LA OFTALMOLOGÍA La palabra oftalmología proviene del griego ophthalmós, ojo, y logos, tratado. Es de todas las ramas de la medicina, la que cuenta con los antecedentes más remotos, los que han sido transmitidos oralmente y por medio de antiguos escritores. Ha estado vinculada a la medicina mitológica e incluso a la medicina primitiva empírica, en la que se desenvolvía la vida de los primeros pueblos.

En el papiro de Ebers, 2 830 años a.n.e., está escrito: “...para curar las granulaciones de los ojos, compondrás un remedio de colirio, cardenillos, cebolla, sulfato de cobre y polvos de madera, lo mezclarás y lo aplicarás en los ojos enfermos”. En la mitología del Egipto milenario, aparece Horus, dios de la luz, quien pierde un ojo en combate con Seth, dios de la oscuridad. El ojo de Horus (Fig. 1.1) es considerado por muchos autores, a través de múltiples transformaciones, como el origen del símbolo médico Rp o R (del latín recipe, recibid), usado en la actualidad en todas las prescripciones médicas. En la época de Hipócrates, 400 años a.n.e., se hacían operaciones de los ojos. Algunos autores refieren que la operación de catarata por reclinación del cristalino data de esa época, y que se realizaba tanto en Egipto como en la India; se le atribuye a Hipócrates, quien escribió la primera obra sobre oftalmología.

Fig.1.1. Ojo de Horus (dios de la luz).

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En el año 998 fue escrita y publicada en Toledo, por el árabe Aben Nafed, una obra titulada El cerebro con el quiasma de los nervios ópticos. En 1200, Graffeo fue el más destacado y célebre oculista del medioevo latino; escribió el libro Práctica Oculorum, traducido al francés, provenzal e inglés, y considerado durante siglos como el texto clásico de la oculística. Está muy discutido quién fue el verdadero inventor de los espejuelos: se dice que el inglés Roger Bain, pues en 1256 escribió la obra Opus Majus, donde citaba que “un segmento de cristal hace ver los objetos mayores y más gruesos”, concluyendo que “esto debería ser muy útil para personas ancianas que tienen ojos débiles”. Otros refieren que fue el italiano Salvino D’Armati, para lo cual se basan en el epitafio escrito sobre la lápida de su tumba en Florencia, que dice: “Aquí yace el inventor de los espejuelos.” Falleció en 1317. Se discute si fue Alejandro de la Spina, monje franciscano, a quien se le atribuye que fabricaba lentes para su uso y para los amigos. Otros refieren que Marco Polo trajo lentes desde la China. Fue el notario español Benito Daza Valdés, quien en 1623 publicó el primer libro sobre los errores de refracción, titulado Uso de los anteojos para todo género de vista, y decía: “...que se necesitaba el doble de fuerza dióptrica en las mujeres que en los hombres, porque ellas realizan labores más delicadas y sus ojos son más débiles”. Durante el Renacimiento, en el siglo XVI, aparece la importante obra de Bartisch (Fig. 1.2), titulada Ophtalmodouleia (servicio de los ojos), que fue publicada en una imprenta de Dresde, en 1583, con enorme éxito, por las figuras anatómicas y grabados que poseía y, además, por la claridad con que expresaba cómo se practicaban las operaciones de los ojos.

Fig.1.2. Anatomía del ojo, del libro de Bartisch (1583).

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En este siglo, los progresos de la anatomía y la fisiología tienen notable influencia sobre el desarrollo de la oftalmología: los trabajos de Pourfour du Petit sobre la pupila; los de Young sobre elementos sensibles de la retina; los de Haller sobre la lámina cribosa y el tracto uveal; los de Mariotte, quien descubrió la mácula lútea; los de Morgagni sobre los músculos de la acomodación y la anatomía del cristalino; los de Newton, ya casi al final del siglo XVII, sobre las leyes de la luz y el calor. En el siglo XVIII (1745) Daviel realiza la primera operación de catarata extracapsular con el empleo de procedimientos científicos (Fig. 1.3). Es el siglo XIX, el que marca el hito de los primeros grandes progresos de la oftalmología, y en el que ésta logra su independencia como especialidad. En la Escuela de Medicina de Viena, en el año 1812, se produce un hecho de alta relevancia revolucionaria en el campo de las ciencias médicas: la oftalmología se separa de la medicina, fundamentalmente de la cirugía. En 1818 se constituye como cátedra para el estudio de esta disciplina por los alumnos universitarios. Años más tarde, en 1838, se funda la primera publicación científica de una especialidad médica, y corresponde a la oftalmología la fundación de la revista Anales de la Oculística, que fue dirigida en Bélgica por oftalmólogos de ese país. En 1857 tiene lugar en Bruselas el Primer Congreso Internacional de Oftalmología, que fue, a su vez, el primer congreso internacional de medicina que se recuerde. En 1851, producto del progreso derivado de los estudios de la anatomía y fisiología del órgano de la visión, y de los grandes avances de la óptica, se produce la invención del oftalmoscopio por el alemán Hermann von Helmholtz (Fig. 1.4), quien fuera investigador en el campo de la fisiología. Este aparato brindó la posibilidad del examen directo de la retina, dio la oportunidad de conocer las condiciones normales y patológicas del fondo del ojo, y permitió el auge en la especialidad.

Fig.1.3. Instrumentos utilizados por Daviel (1745) para la primera operación de catarata extracapsular.

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En los comienzos del siglo XX se destacan: los alemanes Hirschberg y Fuchs, este último autor de una magistral obra clásica de la oftalmología; Panas, jefe de cátedra en París; Lagrange, profesor de Burdeos y autor de la operación fistulizante para el glaucoma; Filatov, de la antigua URSS (Fig. 1.5), es el autor de la conservación del tejido corneal en frío para realizar trasplantes de córnea. Este oftalmólogo, junto al español Castroviejo, han sido los máximos propulsores de las queratoplastias en el mundo. En Cuba, la especialidad oftalmológica se inicia a fines del siglo XVIII por Fig.1.4. Hermann von Helmholtz. el italiano Fernando Rivas, seguido por el alemán Federico Nisen, quien efectuó la primera operación de catarata en septiembre de 1813, y por Fernando Cruzado, español que ejerció en Trinidad a partir de 1827. En 1831 un médico escocés, Eduardo Finlay Wilson, que había venido a la América para luchar junto a Simón Bolívar por la libertad de los pueblos de América del Sur, se instala en Puerto Príncipe, hoy Camagüey, para ejercer la oftalmología. En esta ciudad, tres años más tarde, el 3 de diciembre de 1833, nace su segundo hijo, Carlos J. Finlay Barrés (Fig. 1.6), quien siguió los pasos de su padre al hacerse oftalmólogo, y que más tarde llegara a ser investigador por excelencia, de gran preparación y cultura. Finlay Barrés nos legó Fig.1.5. Vladimir Petrovich Filatov. magníficos trabajos oftalmológicos, médicos y quirúrgicos, todos opacados por su trascendental descubrimiento universal del mosquito transmisor de la fiebre amarilla. El sabio cubano comunicó a su hijo Carlos E. Finlay Shine la vocación por la oftalmología, la cual ejerció a plenitud. Fue fundador de la cátedra de Oftalmología de la Universidad de La Habana en 1905, al ganar por oposición la plaza de Profesor Titular de nuestro más alto centro de enseñanza de la época. Su oposi4

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tor fue otro valioso oftalmólogo, Jorge L. Dehogues. En 1837 llegó a nuestras costas el corso Francisco Antomarchi, oftalmólogo y médico de Napoleón Bonaparte, durante su cautiverio en Santa Elena. Su estancia en el país fue muy corta. En 1839 se creó la primera sala de oftalmología en el Hospital Militar “San Ambrosio”, que llevaba el nombre de “Santa Lucía” y fue dirigida por el oftalmólogo español y militar, José María Morillas, quien publicó en 1848 su obra Monografía oftalmológica, la primera de la especialidad en nuestro país. Durante los años 1850-1851, otros Fig.1.6. Carlos J. Finlay Barrés. oculistas extranjeros pasaron por la isla, entre ellos, el italiano Carlos José Carrón du Villards. En 1857, con Luis de la Calle se inició la era de oftalmólogos cubanos preparados en el extranjero, quien estudió en París, al lado del profesor Desmarres. De la Calle se dio a conocer en Europa por su tesis de doctorado: Del oftalmoscopio, monografía que circuló ampliamente, por haber sido el trabajo científico más completo que se había publicado desde que se conoció el invento de Helmholtz; solamente ejerció en Cuba 12 años, y dejó para la posteridad un informe sobre Cataratas congénitas, presentado a la Academia de Ciencias. En 1875 se estableció en La Habana el oftalmólogo cubano Juan Santos Fig.1.7. Juan Santos Fernández. Fernández (Fig. 1.7), quien después de hacerse médico en España, estudió la especialidad en París como primer ayudante del insigne oftalmólogo polaco Galezowski. Santos Fernández fue el primer oftalmólogo cubano que se estableció de modo permanente en el país, y ejerció la especialidad en nuestra tierra por cerca de 50 años. Ha sido reconocido como el Padre de la Oftalmología Cubana por su gran contribución a la ciencia oftalmológica. Su obra escrita es tan extensa, que se le estima como el más fecundo de los oftalmólogos de habla hispana. Sus trabajos fueron publicados en revistas cubanas

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y extranjeras, en un número de artículos cercano al millar. Es cierto que Santos Fernández marca un hito en nuestra especialidad en el país, y se dice que la historia de la oculística en Cuba tiene dos períodos: “antes de Santos Fernández y después de Santos Fernández”. A este segundo período, nosotros lo subdividimos a su vez en “antes de la Revolución de 1959 y después de la Revolución”. Señalemos algunos hechos históricos de este insigne oftalmólogo: fundó la revista La Crónica Médica Quirúrgica, la que dirigió durante 47 años; también fundó la Tribuna de la Academia de Ciencias Médicas. Fue cofundador de la revista española Archivos de Oftalmología Hispanoamericana, con sede en Madrid, y que todavía hoy se publica; es la revista oftalmológica en idioma español de más prestigio que ha existido y mantiene vigente, hoy día, esa cualidad; en 1970 pasó a llamarse Archivo de la Sociedad Española de Oftalmología. Santos Fernández fundó en 1887 el Laboratorio Histobacteriológico de Cuba, primero en la isla y en América Latina. Por su iniciativa, envió a París una comisión a estudiar los adelantos sobre bacteriología y vacunación antirrábica. Cumplida esa misión, se fundó en el laboratorio el Primer Centro de Vacunación Antirrábica, que introdujo esta práctica en toda la América. También a este eminente cubano se debe la introducción en Cuba del suero antidiftérico de Behring. Fue nuestro país, en toda América, el primero que utilizó este suero, al igual que la vacunación antirrábica. El laboratorio estaba en una “quinta” con frente a la calle Carlos III, donde hoy radica el Edificio de la Empresa Eléctrica “Antonio Guiteras”. En 1962 la Sociedad Cubana de Oftalmología develó allí una placa de bronce que perpetúa el hecho histórico de la ubicación del laboratorio en ese lugar. Santos Fernández fundó la Asociación Médica de Servicios Mutuos, la Liga Antituberculosa, la Sociedad Antituberculosa, la Asociación de Oftalmo-Otorrinolaringología, la Sociedad Antropológica de Cuba, el Ateneo de La Habana y, finalmente, fue cofundador de la Academia de Ciencias Físicas y Naturales de La Habana, cuya presidencia ostentaba cuando ocurrió su fallecimiento a los 75 años de edad, el 6 de agosto de 1922. Otro oftalmólogo cubano de la época, de renombre, fue Enrique López, quien, al igual que Santos Fernández, se hizo oftalmólogo al lado del profesor Galezowski, y se radicó en La Habana en 1884. Fue el propulsor y organizador del Primer Congreso Médico Cubano, celebrado el 15 de enero de 1890, del que fuera su secretario. Fundó la primera Policlínica de Especialidades y escribió un tratado sobre la Historia de la Oftalmología en Cuba. Creó una sala de especialidad en el antiguo Hospital “Mercedes”. Su gran obra fue escrita bajo el título Oftalmología Clínica. Murió en 1910. Destaquemos a Laura Martínez de Carvajal (Fig. 1.8), quien fuera la primera mujer que obtuvo en Cuba el título de Doctora en Medicina, el 15 de julio de 1889. Se casó con Enrique López y, siguiendo a su esposo, se hizo oftalmóloga y su colaboradora, lo que la convirtió a su vez en la primera oftalmóloga cubana. Murió en 1941. 6

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Al triunfo de la Revolución Cubana en enero de 1959, nuestro país, con una población de unos 6 y medio millones de habitantes, contaba con 116 médicos que ejercían como oculistas; estaban distribuidos de forma anárquica: La Habana contaba con 79 de ellos y los 37 restantes estaban diseminados en pequeños grupos, en algunas ciudades importantes en las provincias. El número de servicios de oftalmología que en 1959 tenían categoría, se había limitado en la capital a unos 5 hospitales y 6 clínicas mutualistas privadas, con cerca de 200 camas entre todos. En el interior del país no existían verdaderos servicios de la especialidad y el número Fig.1.8. Laura Martínez de Carvajal. de camas no sobrepasaba la cifra de 10. En 1960 comenzó el éxodo médico, principalmente hacia los Estados Unidos de Norteamérica, que quería dejar a nuestro pueblo sin médicos. Se marchó más del 70 % de los que ejercían la oftalmología. La Revolución programó planes docentes para preparar los médicos necesarios al país y entre ellos a los oftalmólogos. En 1962 se dio inicio a las residencias para estudiar las especialidades y, por tanto, la oftalmología. Hoy el país, con una población de más de 11 millones de habitantes, cuenta con alrededor de 700 oftalmólogos, perfectamente distribuidos por toda Cuba, que radican en los nuevos hospitales (Fig.1.9) y policlínicos comunitarios con servicios de oftalmología de la red nacional del Ministerio de Salud Pública. No existe un solo cubano, por apartado que viva, que no cuente con la posibilidad de su atención oftalmológica.

Fig. 1.9. Hospital Clinicoquirúrgico “Lucía Íñiguez Landín”, en la provincia de Holguín.

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En 1985 se realizó el programa para el “Desarrollo de la Especialidad hasta el año 2000”, el cual fue cumplido en su totalidad, y la especialidad alcanzó el nivel científico internacional, comparado con otros países de América Latina. Tenemos que señalar que en la década de los años 90, producto del injusto y brutal bloqueo económico que desde hace más de 40 años nos somete el imperialismo yanqui, y la desaparición del campo socialista, principalmente de la URSS, con la cual manteníamos vínculos económicos, el país se vio obligado a establecer un llamado “Período Especial”, con grandes sacrificios de la población por los ajustes económicos. Esta situación condujo a que se afectaran algunos servicios, como lo fue en este caso la especialidad de oftalmología, por falta de piezas de repuesto, accesorios, etc., para el mantenimiento del equipamiento, además de las dificultades para la compra de nuevos equipos y medicamentos. En estos momentos, de acuerdo con las actuales posibilidades económicas y con grandes esfuerzos, mantenemos nuestra especialidad con un elevado y actualizado nivel científico y gratuito a toda la población del país.

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EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO DE LA VISIÓN En este capítulo se incluye un resumen general de la embriología, la anatomía y la fisiología oculares, con la finalidad de hacer más didáctica la enseñanza de estas importantes materias, que son básicas para el estudio de la oftalmología.

EMBRIOLOGÍA El estudio de la embriología reviste una notable importancia para la interpretación de las enfermedades congénitas, así como para el conocimiento de las alteraciones de las estructuras oculares que puedan ser consecuencia de otras enfermedades, interpretación que sería muy difícil sin poseer estos conocimientos. El sistema nervioso embrionario se desarrolla a partir del conducto neural, el cual, al invaginarse, forma el tubo neural; a cada lado de este se produce un engrosamiento que, al crecer, da lugar a las vesículas o cúpulas óptimas primarias. Con este par de divertículos como origen, situados a ambos lados del cerebro anterior, y a partir de las estructuras mesodérmicas y ectodérmicas que están en contacto con dichos divertículos, se desarrollan los ojos (Figs. 2.1, 2.2, 2.3, 2.4, 2.5, 2.6 y 2.7).

Fig. 2.1. Corte transversal del cerebro anterior de un embrión humano.

Fig. 2.2. Vesícula óptica primaria.

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Fig. 2.3. Cúpula ocular.

Fig. 2.4. Vesícula lenticular y cúpula ocular.

Fig. 2.5. Formación de arteria hialoidea, región ciliar, cámara anterior y pliegues de los párpados.

Fig. 2.6. El ojo terminado.

Fig. 2.7. A: vesícula ocular primaria; St: pedículo de la vesícula ocular (según His).

Las vesículas ópticas se invaginan y forman el cáliz ocular o vesícula óptica secundaria. Su capa interna formará las capas nerviosas de la retina y la externa, el epitelio pigmentario. Del crecimiento del borde interno se formarán el cuerpo ciliar y el iris. En el punto donde el ectodermo neural hace contacto con el ectodermo superficial, este último sufre un engrosamiento que da origen a la placa lenticular, la cual se invagina formando la vesícula lenticular y al separarse forma el cristalino.

A través de la fisura embrionaria, la arteria hialoidea penetra en la cúpula ocular y crece hacia delante hasta alcanzar el cristalino, al que nutre de modo temporal; finalmente, esa arteria desaparece y es sustituida por una secreción gelatinosa del ectodermo neural: el humor vítreo. 10

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Mientras el mesodermo que circunda la cúpula ocular se diferencia para formar las túnicas del ojo, la coroides, las estructuras de estas, que se encuentran entre el cristalino y el ectodermo superficial, se ahuecan para formar la cámara anterior que está limitada por condensaciones mesodérmicas que forman las capas anteriores del iris, el ángulo de la cámara anterior y las principales estructuras de la córnea. El ectodermo superficial queda convertido en epitelio corneal y conjuntival. En la región adyacente, se pliega frente a la córnea, se une y se separa nuevamente para formar los párpados.

Procedencia de las principales estructuras del ojo Las estructuras del ojo son 26: del ectodermo superficial proceden 9; a partir del ectodermo neural se forman 7, y del mesodermo, 10. Enumeremos las distintas estructuras del ojo según su naturaleza embriogénica. Ectodermo superficial: 1. Cristalino. 2. Epitelio corneal. 3. Epitelio conjuntival. 4. Glándula lagrimal. 5. Epitelio de los párpados. 6. Pestañas. 7. Glándulas de Meibomio. 8. Glándulas de Möll y Zeiss. 9. Epitelio del aparato lagrimal. Ectodermo neural: 1. Retina y epitelio pigmentario. 2. Epitelio de los procesos ciliares. 3. Epitelio pigmentario de la cara posterior del iris. 4. Músculos esfínter y dilatador de la pupila. 5. Elementos nerviosos y neurológicos del nervio óptico. 6. Humor vítreo. 7. Ligamento suspensorio del cristalino. Mesodermo: 1. Vasos sanguíneos. 2. Esclerótica. 3. Vaina del nervio óptico.

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4. Músculo ciliar. 5. Sustancia propia y endotelio corneal. 6. Estroma del iris. 7. Músculos extrínsecos del ojo. 8. Grasa y ligamentos orbitarios. 9. Paredes óseas de la órbita. 10. Párpados.

ANATOMÍA Iniciemos ahora un breve estudio de la anatomía del ojo, teniendo presente que la estructura de lo vivo es la unidad de su sustrato morfológico (la materia), con la dinámica de sus cambios (el movimiento). La anatomía es la rama de las ciencias biológicas que estudia la estructura, número, forma, situación y relaciones de los elementos de un cuerpo. La familiarización con la anatomía del ojo tiene como objetivo el conocimiento, por parte del alumno, de las estructuras que rodean a aquél y su propia organización, lo que servirá de base para la comprensión y el estudio del resto de los capítulos de la asignatura. El ojo, como elemento del cuerpo humano, es un órgano par y simétrico. Está colocado en la cara anterior formando parte esencial del rostro, a cada lado de su línea media. Se alberga en la porción anterior de la cavidad orbitaria, debajo del cerebro, encima y por fuera de las fosas nasales. Para estudiar anatómicamente el ojo, consideramos en él tres grandes grupos: órbita, anexos y globo ocular. A continuación expondremos los componentes de estos grupos, según su orden de aparición. Órbita. No posee otros elementos estructurales. Anexos del ojo. Cejas, párpados, conjuntiva y glándula lagrimal. Globo ocular. Esclerótica, córnea, úvea, cámaras anterior y posterior, ángulo iridocorneal, cristalino, cuerpo vítreo, retina, nervio óptico, musculatura extrínseca y vía óptica.

Órbita Tiene forma de pirámide truncada y está constituida por paredes óseas; el vértice corresponde al agujero óptico; la base está dirigida hacia delante y es el reborde anterior de la propia órbita (Fig. 2.8). Relaciones. Su vértice comunica con la cavidad craneal y sus paredes se encuentran rodeadas de varias cavidades, las fosas nasales y los senos perinasales. El techo orbitario la separa de la fosa anterior del cerebro. 12

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Comunicaciones. La porción posterior presenta tres aberturas que conducen a cavidades adyacentes; esas aberturas son: 1. Agujero óptico, que da paso al nervio óptico y a la arteria oftálmica. 2. Cisura orbitaria superior (esfenoidal), por la que discurren la vena oftálmica, los nervios para los músculos oculares y la primera rama del trigémino. 3. Cisura orbitaria inferior (esfenomaxilar), por la que salen el nervio maxilar y la arteria infraorbitaria. Contenido. El contenido de la órbita lo constituyen el globo ocular, el nervio óptico, los músculos oculares, la glándula lagrimal, los vasos, los nervios, la aponeurosis y la grasa orbitaria.

Fig. 2.8. Contenido orbitario.

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Anexos del ojo Cejas Por la importancia que tiene su exploración, hemos incluido las cejas como parte de los anexos del ojo. Se le da el nombre de cejas a las dos eminencias arqueadas que corresponden a los arcos superciliares, que están cubiertas por piel provista de pelos y se encuentran situadas a cada lado de la línea media del rostro y encima de los párpados, a los que protegen. Presentan tres porciones: cabeza, en su extremo interno; cola, en su extremo externo, y cuerpo, situado entre la cabeza y la cola.

Párpados Los párpados son unos repliegues movibles, formados, del frente hacia atrás, por piel, tejido conjuntivo laxo, tejido muscular, tarso y conjuntiva palpebral; además, presentan pestañas, numerosas glándulas, vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. El borde libre de cada párpado presenta, hacia delante, un labio anterior redondeado, del cual nacen las pestañas, y un labio o arista posterior. La superficie entre estos dos labios se denomina espacio intermarginal. Las pestañas son dos o tres hileras de pelos cortos, gruesos y curvos, cuyas raíces están profundamente enclavadas en los tejidos conjuntivo y muscular; hacia la extremidad interna del borde libre existe una pequeña eminencia en cuyo centro se encuentra una abertura o punto lagrimal que comunica con el canalículo correspondiente. Los párpados presentan las glándulas de Möll, consideradas como sudoríparas modificadas, que se abren en el borde libre entre las pestañas; las glándulas de Zeiss, que son glándulas sebáceas y drenan en el borde libre, y las glándulas de Meibomio, que son glándulas sebáceas alargadas, localizadas en el espesor del tarso y cuyo conducto drena en el borde libre palpebral; las glándulas de Möll, al inflamarse, pueden enquistarse junto con los folículos pilosos de las propias pestañas o con el conducto de las glándulas de Zeiss, o solamente inflamarse en el borde del párpado. La arista posterior de este borde es constante; inmediatamente delante de ella se abren los conductos de las glándulas de Meibomio. Los músculos de los párpados se hallan por detrás del tejido conjuntivo subcutáneo. La capa muscular de fibra estriada está constituida por la porción palpebral del orbicular y el músculo elevador del párpado, que se inserta en el borde superior y superficie anterior del tarso y en la piel del medio del párpado superior. La capa de tejido muscular de Muller se inserta en el borde superior del tarso. El tarso es una placa de tejido cartilaginoso denso, que brinda a cada párpado su firmeza. En el cartílago del tarso se encuentran las glándulas de Meibomio.

Conjuntiva La conjuntiva es una membrana que tapiza los párpados y se refleja sobre el globo ocular, al que cubre después de formar los dos sacos conjuntivales. Para su estudio la dividimos en tres partes: palpebral, bulbar, y fondos de saco. 14

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La vascularización de la conjuntiva deriva de los vasos del fondo de saco y de las ciliares anteriores, anastomosándose ambos sistemas. Esta peculiar irrigación reviste importancia para diferenciar dos tipos de dilataciones vasculares: la ciliar y la conjuntival.

Aparato lagrimal El aparato lagrimal se compone de una porción secretora, la glándula lagrimal principal y las glándulas accesorias, y de una porción excretora que recoge las lágrimas y constituyen las vías lagrimales. La glándula principal ubicada en la fosa lagrimal, situada en el ángulo superoexterno de la órbita, consta de conductos excretores en número de 5 a 12, los cuales se abren por orificios separados en la mitad externa del fondo del saco superior de la conjuntiva. La porción excretora la constituyen los puntos lagrimales, los canalículos superior e inferior, el saco lagrimal y el conducto lacrimonasal.

Globo ocular Esclerótica La esclerótica, junto con la córnea, forman la capa fibrosa externa del globo ocular. Es fuerte, opaca y poco elástica. Su superficie exterior es blanca y lisa, y está cubierta por la cápsula de Tenon y por la conjuntiva bulbar, unidas por el tejido laxo episcleral.

Córnea La córnea es la porción anterior y transparente de la capa externa del globo ocular. Es de forma casi circular, porque su diámetro horizontal es mayor que el vertical; éste es de 11,00 mm y el horizontal mide 11,5 mm, como promedio. La unión de la córnea con la esclerótica se denomina limbo. El grueso aproximado de la córnea en la periferia es de 1 mm, mientras que en el centro es de 0,5 a 0,7 mm. En ella encontramos cinco capas; carece de vasos sanguíneos y se encuentra abundantemente provista de nervios, derivados de los nervios ciliares (rama del trigémino).

Úvea o tracto uveal La úvea o tracto uveal es la segunda membrana o cubierta vascular del ojo y se encuentra situada inmediatamente debajo de la esclerótica; irriga el globo ocular y está formada por tres porciones que, de delante hacia atrás, se nombran: iris, cuerpo ciliar y coroides. Iris. Es una membrana de color variable, de forma circular, que divide la parte anterior del ojo en dos cámaras: anterior y posterior; está inmediatamente delante del cristalino y se halla perforado en su centro por una abertura de tamaño variable, la pupila.

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Cuerpo ciliar. Es una prolongación de la base del iris hasta el límite anterior de la coroides. Se compone de los procesos ciliares y el músculo ciliar. En sección longitudinal es de forma triangular. Los procesos ciliares constan de unos 70 pliegues, extremadamente vascularizados, que producen el humor acuoso. Coroides. Es una membrana de color pardo oscuro, situada entre la esclerótica y la retina, que se extiende desde la ora serrata hasta la abertura, a través de la cual pasa el nervio óptico. Está formada principalmente por numerosos vasos sanguíneos que se reúnen en dos venas que salen a cada lado del globo ocular, por donde circula la sangre de la coroides, atraviesan la esclerótica y desembocan en la vena oftálmica superior. En la coroides existe una gran cantidad de tejido conjuntivo delicado que contiene abundantes células pigmentadas.

Cámaras anterior y posterior La cámara anterior del ojo limita por delante con la córnea y por detrás con el iris (Fig. 2.9), la raíz del cuerpo ciliar, la pupila y a su través con la porción central de la cara anterior del cristalino. La cámara posterior del ojo, de forma anular, vista en su conjunto limita por delante con la cara posterior del iris, la pupila y la raíz del cuerpo ciliar, y por detrás con la cara anterior del cristalino y su ligamento suspensorio.

Fig. 2.9. Corte transversal del globo ocular.

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Ángulo iridocorneal El ángulo iridocorneal de la cámara anterior tiene por delante el punto de unión de la córnea-esclera, y por detrás, la base del iris y el inicio del cuerpo ciliar (Fig. 2.10). Reviste importancia al ser en este sitio por donde circula el humor acuoso a través del trabéculo y del canal de Schlemm; la obstrucción de este ángulo provoca hipertensión ocular. Del conducto de Schlemm nacen de 25 a 30 conductillos colectores, que forman las venas acuosas, y llevan el humor acuoso hacia los plexos venosos: escleral, episcleral y conjuntival.

Cristalino El cristalino es un cuerpo lenticular, transparente y biconvexo, que está suspendido en la parte anterior del globo ocular, entre las cámaras acuosa y vítrea. Se encuentra desprovisto de vasos sanguíneos. Está envuelto en una cápsula transparente y es mantenido en posición por un ligamento suspensorio, consistente en un manojo de fibras (fibras zonulares), que se extienden desde el cuerpo ciliar hasta la cápsula del cristalino.

Cuerpo vítreo El cuerpo vítreo es una masa transparente e incolora, de consistencia blanda y gelatinosa, parecida a la clara del huevo, que ocupa la cavidad posterior del globo ocular, por detrás del cristalino. Su superficie externa presenta una cubierta delgada, sin estructura, la membrana hialoidea.

Retina La retina es una membrana delgada, transparente y delicada, que junto con otros elementos constituye la sección inicial del nervio óptico. Está situada entre la membrana hialoidea del cuerpo vítreo, por delante, y la coroides, por detrás. La retina cubre el globo del ojo interiormente, hasta la ora serrata. Su superficie externa, formada por el epitelio pigmentario, está íntimamente adherida a la lámina vítrea de la coroides.

Fig.2.10. Región del ángulo de la cámara anterior del ojo: C, córnea; E, esclera; CS, canal de Schlemm; I, iris; CC, cuerpo ciliar; T, trabéculo.

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Nervio óptico El nervio óptico puede dividirse en tres partes: 1) intraocular o cabeza del nervio óptico, 2) orbitaria, que se extiende desde el globo ocular hasta el agujero óptico, y 3) intracraneal, situada entre el agujero óptico y el quiasma. La parte intraocular es solo la cabeza del nervio, éste perfora la esclerótica y la coroides, algo hacia adentro del polo posterior del ojo; en este punto las capas externas de la esclerótica se continúan con las vainas del nervio; las internas, a través de numerosos orificios, dan paso a hacecillos aislados del nervio (lámina cribosa).

Musculatura extrínseca El ojo presenta 6 músculos extrínsecos, 4 rectos y 2 oblicuos; todos, con excepción del oblicuo inferior, se insertan en el vértice de la órbita. En la figura 2.11 aparecen 4 de estos 6 músculos. A modo de recordatorio señalamos aquí las relaciones mionerviosas: el III par (motor ocular común) inerva todos los músculos, excepto el recto externo, que es inervado por el VI par (motor ocular externo), y el oblicuo superior, que es inervado por el IV (patético).

Vía óptica La vía óptica (Fig. 2.12), se comporta, de manera esquemática, de la forma siguiente: el elemento esencial terminal es el epitelio neural de conos y bastones, y se continúa con la célula bipolar de la capa nuclear interna de la retina. Las neuronas de segundo orden son las células ganglionares, cuyas prolongaciones pasan a la capa de fibras nerviosas siguiendo el nervio óptico, el que al salir de la órbita pasa por el agujero y el canal ópticos hasta llegar a la cara inferior del cerebro, donde, en la región del quiasma, se reúnen los nervios de cada ojo y sufren un entrecruzamiento parcial (semidecusación) de sus fibras: las de las mitades nasales de ambas retinas pasan a la cintilla óptica contralateral, mientras que las mitades temporales no se cruzan y pasan a la cintilla óptica homolateral.

Fig. 2.11. Músculos extrínsecos en la órbita derecha del ojo, vistos desde arriba.

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Las fibras de las dos hemirretinas derechas cursan por la cintilla derecha, y las fibras de las dos hemirretinas izquierdas lo hacen por la cintilla izquierda, hasta llegar al cuerpo geniculado externo y el tubérculo cuadrigémino anterior (centros ópticos primarios), donde hacen sinapsis. Desde estos centros las fibras siguen trayectos distintos: unas van a los núcleos del III par y otras, hacia la corteza cerebral del lóbulo occipital. Las primeras rigen la acción de los músculos oculares y los reflejos pupilares. Las segundas terminan en la corteza occipital (cisura calcarina o centro cortical de la visión). A esta zona se le llama tracto geniculocalcarino o radiación óptica de Gratiolet.

Fig. 2.12. Vía óptica.

FISIOLOGÍA La fisiología es, dentro de las ciencias biológicas, la que estudia las funciones de los elementos singularizados por la anatomía, así como las interrelaciones de aquellos. Ambas interactúan de forma armónica. En los animales más desarrollados, entre los que se incluye al hombre, el analizador visual está compuesto de un extremo periférico (retina), centros ópticos en el diencéfalo y también en la corteza cerebral. Gracias a esto, el

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hombre es capaz de percibir o fotografiar el medio que le rodea, primer sistema de señalización. En el hombre, el centro superior de la visión es la corteza cerebral, la que tiene un desarrollo particular, y es donde surge el pensamiento abstracto, vinculado con las imágenes y el lenguaje escrito, que son partes componentes del segundo sistema de señalización propio del hombre. La comprensión de la fisiología del analizador visual, incluyendo algunos ejemplos de aplicación al estudio de las enfermedades oculares, nos permitirá profundizar en la comprensión de la fisiopatología.

Funciones de los principales elementos del aparato de la visión Córnea La córnea, primer medio refringente del ojo, por carecer de vasos sanguíneos se nutre, por medio del sistema de conductos linfáticos, del humor acuoso y el oxígeno del aire con el que está en contacto. El endotelio corneal es de gran importancia en este sentido. La membrana corneal es transparente y a través de ella pasan los rayos de luz destinados a la retina; su poder refractivo es de 43,00 dioptrías.

Humor acuoso El humor acuoso es el segundo medio refringente del ojo. La luz lo atraviesa desde la pared posterior de la córnea, pasando por la pupila, hasta la cara anterior del cristalino. Su índice de refracción, comparado con el aire, es de 1,336, según Helmholtz.

Iris El iris es el responsable del color de los ojos, y dicho color depende, en gran parte, del pigmento de las células de su estroma, que es variable y, en parte, de las células de la capa retiniana que es constante; por medio de su agujero central (la pupila), regula la cantidad de luz que penetra en el interior del ojo y excluye los rayos periféricos que afectan la nitidez de la imagen retiniana. Su función se compara con la del diafragma de una cámara fotográfica.

Cuerpo ciliar Sus dos partes componentes: los procesos ciliares y el músculo ciliar, tienen diferentes funciones. Los procesos ciliares sirven para la secreción del humor acuoso, mientras que el músculo ciliar, cuando se contrae, lleva hacia delante y hacia adentro los procesos ciliares y la coroides, lo que provoca una relajación del ligamento suspensorio del cristalino, que le permite a éste aumentar su convexidad; este mecanismo es el proceso llamado acomodación. 20

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Cristalino El tercer medio refringente del ojo es el cristalino. Su índice de refracción es de 1,440, según Helmholtz, y su poder de refracción varía desde 19,11 dioptrías (cuando está enfocando objetos distantes) hasta 33,06 dioptrías (para los objetos cercanos). El cristalino depende para su nutrición del humor acuoso con el que está en contacto, el cual transita rápidamente a través de este medio, gracias a la semipermeabilidad de la cápsula del cristalino. Si se rompe esta, todo el tejido cristalineano, al igual que la córnea, absorberá líquido y se opacificará. La lente del cristalino, al aumentar su poder de convergencia ante los rayos de luz, contribuye fundamentalmente al mecanismo de la acomodación.

Cuerpo vítreo El cuerpo vítreo es el cuarto medio refringente del ojo. Los rayos de luz lo atraviesan antes de impresionar la retina. El cuerpo vítreo no tiene vasos sanguíneos, por lo que recibe su nutrición de los tejidos próximos: coroides, cuerpo ciliar y retina.

Retina La acción de la luz inicia en la retina una cadena de reacciones fotoquímicas en la que intervienen la rodopsina o púrpura visual –contenida en los segmentos externos de los bastoncillos–, la vitamina A y las células pigmentarias. Los bastoncillos y los conos son elementos visuales terminales, reciben las ondas luminosas que caen sobre la retina y convierten las vibraciones de estas ondas en impulsos bioeléctricos que pasan a través de las células bipolares ganglionares y que luego son transportados al cerebro por el nervio óptico, las cintillas ópticas y las radiaciones ópticas, donde se produce la sensación de luz.

Motilidad extrínseca ocular El ojo es movido por 6 músculos extrínsecos, que son los 4 músculos rectos y los 2 oblicuos. Definiremos como campo de acción de cada músculo aquella dirección de la mirada en la que su acción principal es mayor, por actuar en cada movimiento del ojo varios músculos. Reviste gran importancia el conocimiento de los campos de acción de cada músculo para el diagnóstico de las parálisis musculares. En la figura 2.13 se muestran los campos de acción principales de cada músculo en las seis direcciones cardinales.

Visión Cuando la luz impresiona la retina, estimula conos y bastoncillos que actúan como terminaciones nerviosas sensoriales. Así como el contacto de la piel con una sustancia extraña provoca la sensación táctil, la estimulación de la retina por la luz provoca sensaciones visuales. Por medio de estas células sensitivas se enfocan las imágenes de objetos del mundo exterior a través del sistema dióptrico ocular, consti-

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tuido por la córnea, el humor acuoso, el cristalino y el cuerpo vítreo. Los rayos que llegan al disco óptico o papila no provocan sensación visual, por lo que este lugar se ha denominado mancha ciega de Mariotte. Las sensaciones que se producen al estimular la retina con la luz son de tres clases de luz, forma y color. La sensación a la luz nos permite percibir este fenómeno como tal, en todas sus gradaciones de intensidad. Los bastoncillos son mucho más sensibles a la poca iluminación que los conos, por lo que en la oscuridad vemos con nuestros bastoncillos (visión escotópica); los conos actúan con iluminación brillante (visión fotópica). Los animales nocturnos, como el murciélago, tienen pocos conos o ninguno; los animales diurnos, como la ardilla, no tienen bastoncillos; el hombre posee gran cantidad de ambos. La sensibilidad a la forma nos permite percibir la figura de los objetos; aquí es donde los conos tienen una función principal, que es más intensa en la fóvea, donde están más cerca unos de otros y son más diferenciados. La sensibilidad al color nos permite distinguir colores y tonos de color. La apreciación de los colores se lleva a cabo solamente en visión fotópica. Existen tres colores primarios: el rojo, el verde y el azul. La luz blanca puede obtenerse por la combinación de todos y los secundarios, por la combinación de dos de ellos.

Fig. 2.13. Campo de acción de los músculos extrínsecos oculares en las seis direcciones cardinales.

Desarrollo de la visión El desarrollo de la visión tiene lugar durante los primeros 5 años de vida, y su estabilización ocurre entre los 5 y 8 años de nacido el ser humano. El recién nacido reacciona a la luz intensa; a los 2 meses el niño sigue con sus ojos a una persona; a los 3 meses sigue el movimiento del dedo y mueve la cabeza. A los 4 meses mira su mano y coge los objetos; a los 6 meses puede observar un objeto, con detenimiento, 1 o 2 min. Al año tiene aproximadamente 0,2 de agudeza visual; a los 3 años alcanza 0,7 y a los 5 años o antes, la visión normal es de 1,0. A partir de esta edad se inicia el proceso de estabilización, que culmina a los 8 años de edad. Cualquier perturba22

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ción ocurrida antes, puede desvalorizar la agudeza visual del niño y requiere una atención rápida y eficaz por el oftalmólogo. Mecanismo de la visión binocular En condiciones normales, en el acto de la visión se emplean los dos ojos, que se ajustan involuntariamente, de manera que la imagen de un objeto se enfoca sobre la mácula de cada ojo. Las dos imágenes son fusionadas en una sola, por el acto de percepción cortical. Esta facultad constituye la visión binocular única, regida por la capacidad de fusión que tiene como origen el impulso del centro de fusión cerebral. La fusión se divide en tres grados: percepción macular simultánea, visión simultánea con fusión, y fusión con percepción de profundidad (visión estereoscópica).

Producción, circulación y excreción del humor acuoso El humor acuoso es producido por lo procesos ciliares, circula entre el iris y el cristalino y abandona la cámara posterior a través de la pupila; ya en la cámara anterior, una parte de este líquido se desliza por el sistema trabecular del ángulo iridocorneal, llega al conducto de Schlemm y luego, por los conductillos colectores y las venas acuosas, alcanza las venas ciliares anteriores (Fig. 2.14). Una parte del humor acuoso es absorbida por mediación de los vasos iridianos en los espacios del estroma del iris y otra porción abandona el ojo por las vías de desagüe posterior.

Tensión endocular La tensión endocular está dada por la rigidez relativa de las paredes del ojo, la presión de los capilares de éste a través de los cuales se efectúa la transferencia de líquidos, la relación entre la cantidad de humor acuoso formado y lo fácil de su drenaje, así como por la presión de las venas episclerales. La tensión resultante dentro del ojo, varía normalmente entre 15 y 20 mmHg; se mide con un aparato de uso corriente llamado tonómetro.

Fig. 2.14. Circulación del humor acuoso. Es producido por los procesos ciliares, pasa por la pupila y sale del ojo por el ángulo de la cámara anterior a través del trabéculo, el canal de Schlemm y las venas acuosas.

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Reflejos pupilares normales La pupila normal es circular y regular en sus contornos, y mide de 3 a 4 mm de diámetro; es mayor en las personas jóvenes y menor en los viejos. Debe tener el mismo tamaño en ambos (isocoria) y responder con la misma reacción en los dos cuando se le somete a cambios en la intensidad de la iluminación. Contrariamente, si las pupilas tienen diámetros distintos, se le llama anisocoria. Los movimientos de la pupila consisten en: contracción (miosis) y dilatación (midriasis) (Fig. 2.15). La punta se contrae al ser expuesta a la luz, en la acomodación y en la convergencia. La contracción ante la luz puede ser directa o consensual. Los reflejos dilatadores de la pupila (tanto directos como consensuales) se observan al dar sombra a un ojo y al mirar a un objeto distante. La exploración de los reflejos pupilares reviste gran importancia en la clínica.

Fig. 2.15. Esquema de las reacciones pupilares.

Mecanismo de acomodación-convergencia La acomodación es el mecanismo por el cual el ojo modifica la posición del foco, de manera que los rayos divergentes (procedentes de un objeto situado a menos de 6 m de distancia) sean enfocados sobre la retina. El cristalino posee una estructura elástica, y durante la acomodación, el músculo ciliar se contrae, atrae hacia delante la coroides y provoca la relajación del ligamento suspensorio; esta acción disminuye la tensión de la cápsula del cristalino y le permite a este aumentar su convexidad. El cambio de curvatura afecta, sobre todo, la cara anterior del cristalino. Este mecanismo puede compararse al acto de enfocar la imagen de una diapositiva que proyectamos en una pantalla y que al notar que aquélla es borrosa, accionamos el mecanismo de la lente para reenfocar la imagen, hasta verla nítidamente. La convergencia es la facultad de dirigir los ejes visuales de los ojos sobre un punto próximo, en el cual los objetos cercanos son enfocados nítidamente. Ambos mecanismos operan simultáneamente en el acto de la visión. 24

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EXPLORACIÓN DEL PACIENTE EN OFTALMOLOGÍA Este capítulo es de gran importancia, pues en él se plasman los aspectos fundamentales de la exploración oftalmológica, que un médico general debe conocer e incluso, en determinados casos, saber emplear algún tipo de procedimiento que defina aún más las posibilidades de poder diagnosticar en un medio no especializado, como lo es el médico que trabaja en la atención primaria de salud.

HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICA Una historia clínica confeccionada de forma cuidadosa, con detalles y adecuadamente analizada e interpretada, conduce al médico a conclusiones correctas. Para ello, además de poseer conocimientos, es necesario dedicar tiempo y habilidades. Después de anotar los datos de identidad del paciente: nombre y apellidos, edad, ocupación, domicilio, número de historia clínica, etc., tomaremos otros datos que se registrarán en las tres partes fundamentales de la historia: 1. Anamnesis: a) Motivo de consulta. b) Historia actual de la enfermedad. c) Antecedentes patológicos personales. d) Antecedentes patológicos familiares. 2. Examen subjetivo. 3. Examen objetivo.

Anamnesis Es el interrogatorio al paciente y una de las partes más importantes de la historia clínica. Siempre hay que dejar que el paciente exponga, de forma espontá-

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nea, sus síntomas y todo lo referente a su enfermedad, sin que sienta que se le interrumpe su relato. De esta manera estará mas confiado al observar que el médico lo escucha atentamente. Con gran habilidad se le deben realizar preguntas dirigidas, por ejemplo, si refiere que padece de cefaleas, se le preguntará si es o no después del esfuerzo visual; si expone que sufre de pérdida de la visión, se le preguntará si ocurrió brusca o paulatinamente.

Motivo de consulta Por lo general, el paciente comunica que decidió acudir a la consulta al experimentar un síntoma marcado, por ejemplo, dolor ocular, disminución de la visión, enrojecimiento o secreción ocular, cefalea, fotofobia, etc.

Historia actual de la enfermedad El paciente debe exponer en qué circunstancias y con qué características se inició su enfermedad; a continuación describirá la evolución, las manifestaciones que presentó y si ha realizado algún tratamiento.

Antecedentes patológicos personales Generales. Si ha padecido de alguna enfermedad general como: diabetes, hipertensión arterial, enfermedad exantemática infantil, etc. Oculares. Si de niño padeció de estrabismo, si usa espejuelos, si padece de enfermedad ocular.

Antecedentes patológicos familiares Generales. Si algún familiar (padre, hijo, hermano) padece de diabetes, hipertensión arterial, etc. Oculares. Si algún familiar padece de glaucoma, miopía, retinosis pigmentaria, u otras.

Examen subjetivo Por el examen subjetivo podemos conocer clínicamente cómo se encuentran las funciones de la retina: sentidos luminoso, de la forma y del color, según el orden de aparición en el ser humano. 26

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El estado de las funciones de la retina se apreciará según los valores siguientes: - Sensibilidad luminosa: adaptación a la luz y a la oscuridad. - Sensibilidad a la forma: por la agudeza visual y el estado del campo visual. - Sensibilidad al color: por la percepción de los colores. En la práctica diaria, la exploración subjetiva se inicia siempre tomando primero la agudeza visual o visión central del paciente, lo cual se hace frente a una cartilla con filas de letras, números o figuras de tamaño decreciente, a una distancia de 6 m. Si se realiza con proyector eléctrico de optotipos, entonces la distancia entre el paciente y la pantalla de proyección puede variar de 2 a 6 m. La agudeza visual o visión central es la facultad que posee el ojo de distinguir dos puntos de la retina, situados en un mismo plano perpendicular al eje visual, que forman un ángulo que puede ser de 1 min (00:01') (Fig.3.1), que es el mínimo separable del ojo normal. La abertura de este ángulo varía en proporción a la distancia que separa al objeto del observador (Figs. 3.2 y 3.3), por eso se le llama también agudeza visual angular o morfoscópica, por definir la forma de los objetos que se miran.

Fig. 3.1. Ángulo visual de 1 min.

Fig. 3.2. Ángulo visual de 5 min.

Fig. 3.3. La apertura del ángulo de 5 min es mayor a medida que aumente la distancia de la letra respecto al ojo.

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Técnica para tomar la agudeza visual para lejos. Sentado el paciente en el sillón de reconocimiento, y previamente colocada la cartilla (optotipo Snellen) (Fig.3.4) o el proyector de optotipos a 6 m de distancia, se le invita a que ocluya su ojo izquierdo con un oclusor o con la palma de la mano, sin presionar el ojo. Después se realiza la misma operación con el otro ojo. Si el paciente utiliza cristales correctores, la toma de la agudeza visual ha de hacerse con cristales, y sin estos.

Fig. 3.4. Distintos tipos de cartilla u optotipo Snellen.

El paciente deberá comenzar a leer desde la primera línea en que hay letras, números o figuras de tamaños progresivamente decrecientes, calculados para una distancia determinada, hasta las líneas de menor tamaño. Lo normal es que la línea de caracteres más pequeños corresponda a la que todo paciente debería ver a la distancia de 6 m para la cual fue calculada, considerando que esta es la visión normal. La agudeza visual del paciente será el resultado de un quebrado cuyo numerador indica la distancia a que se encuentra el paciente de la cartilla, y el denominador, la distancia a la cual corresponde la última línea que puede distinguir. El resultado, en nuestro país, se expresa con cifras decimales, según la relación siguiente:

Distancia a que se encuentra el paciente Agudeza visual (AV) = Distancia a la cual corresponde la última línea que puede leer 28

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Ejemplos: Si el paciente está a una distancia de 6 m y puede leer sin dificultad la línea del optotipo Snellen, que ha sido calculada para los 6 m, tendremos: 6 AV =

= 1,0; o sea, agudeza visual normal. 6

Cuando el paciente, en lugar de distinguir el renglón para los 6 m, solo puede leer la línea calculada para los 12, tendremos: 6 AV =

= 0,5; o sea, el paciente ve a 6 m, lo que debería ver a los 12. 12

Cuando el paciente solo alcanza a leer la línea calculada para ver a los 60 m, tendremos: 6 AV =

= 0,10; o sea, el paciente ve a 6 m lo que debería ver normalmente a los 60. 12

Cuando el paciente no puede ver los caracteres mayores de la cartilla de optotipos, se le muestran los dedos; si los distingue, su visión será de cuenta dedos, a la distancia que estos se encuentren, por ejemplo, a 0,50 m; 0,75 m, etc. Si no cuenta dedos, pero ve los movimientos de la mano que se desplaza ante sus ojos de arriba a abajo o hacia ambos lados, su visión será de movimientos de mano. Si su visión es menor aún, se tratará de examinar si percibe la luz, colocando frente a sus ojos una fuente luminosa. Si percibe la luz, se estudiará si la proyecta y para ello se le colocará en los distintos puntos cardinales del ojo (arriba, abajo, adentro y afuera) la fuente luminosa. De no proyectar la luz en todos o en algunos de los puntos de referencia (meridianos), tendremos que su proyección luminosa es nula o defectuosa, según el caso. Cuando el paciente no percibe la luz, tendrá visión cero (0). Técnica para la toma de la agudeza visual para cerca. Para la lectura de cerca se utiliza una tabla con grupos de textos de escritura, con letras de distintos tamaños, que el paciente debe ver sin dificultad. La cartilla utilizada se llama Jaeger (Fig. 3.5) y se denomina Jaeger 1, 2, 3, 4, etc., según el tamaño del grupo de letras que puede leer el paciente. Esta lectura se realizará a 0,35 m, distancia normal para leer, que puede variar de acuerdo con la edad del paciente.

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Fig. 3.5. Cartilla para lectura de cerca, tipo Jaeger.

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Campo visual periférico. Perimetría por confrontación La perimetría más sencilla, y que está al alcance de todo médico general, es la llamada perimetría por confrontación, pues no es necesario el uso de equipo o instrumento alguno. Se compara por confrontación el campo visual del paciente con el del observador y esto nos informará sobre la función periférica de la retina del paciente. Este y el observador se colocan de manera que los ojos de ambos estén a la misma altura, a una distancia de 50 a 70 cm. El paciente se ocluye un ojo y mira con el otro al ojo del observador que está del mismo lado, es decir, ojo derecho del observador con ojo izquierdo del paciente y viceversa. O sea, el punto de fijación del paciente es el ojo del observador. El observador coloca el dedo índice de una de sus manos (o el objeto conveniente) a una distancia intermedia entre ambos (Fig. 3.6 a). El dedo se mueve desde la periferia hacia el centro en todas las posiciones cardinales de la mirada, comprobando grosso modo si existen alteraciones en el campo periférico del paciente, como pueden ser las hemianopsias. Debemos aclarar que para realizar este método es necesario que el observador tenga su campo visual normal. Dimensiones del campo visual normal: temporal, 90° o más; nasal, hasta 55°; arriba, 60° y abajo, 70°.

Otras formas de perimetría con aparatos Se realiza con perímetros de proyección y con los esféricos del tipo Goldman; para ambos se utilizan gráficas especiales. Con la pantalla de Bjerrum se puede explorar el campo visual central dentro de un radio de 30°. También existe la perimetría computadorizada, que brinda el resultado de una gráfica en pantalla y es posible su impresión y almacenaje en soporte digital (Fig. 3.6 b).

Sensibilidad cromática o visión de colores Es la facultad del ojo de percibir los colores. Tiene gran importancia para el examen de la visión de los trabajadores y de los conductores de vehículos terrestres, marinos y aéreos. En especial, los conductores se enfrentan habitualmente a los colores verde y rojo, que son los que más dificultades presentan por los casos de confusión de esos colores o daltonismo (por haberla padecido Dalton); con menor frecuencia ocurre la confusión general de varios colores. Esta anomalía es más común en los hombres y mucho menos en las mujeres, pues son ellas las que la transmiten por herencia a sus hijos. Se llama protánope a la ceguera al rojo, deuteránope, al verde y tritánope, al azul. Cuando no existe verdadera ceguera a esos colores, sino confusión para

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distinguirlos, se denomina anomalía: protanomalía, al rojo; deuteranomalía, al verde y tritanomalía, al azul. Para realizar el examen, se utilizan distintas técnicas, entre ellas la de las madejas de Holmgren, basada en el empleo de hilos de estambre de diversos colores y tonalidades. Los daltónicos confunden los colores que tienen afectados. Existen la tabla seudoisocromática de Ishihara (Fig. 3.7) y otras, que presentan números y letras intercalados entre distintos puntos coloreados, que forman los más diversos dibujos. Para un ojo normal está bien definido qué número o letra está representado, pero un daltónico los confunde.

Examen objetivo Anexos del ojo El examen de los anexos se realiza por medio de la inspección y la palpación, a través de la exploración clínica a la luz del día, o con iluminación artificial (lámpara eléctrica con luz focal). También puede utilizarse una lente positiva de 15 dioptrías, que concentre los rayos de luz sobre la zona que se observa (Fig. 3.8). Cuando el observador presenta presbicia, utiliza una lupa binocular (Fig. 3.9). Cejas Sus tres partes: cabeza, cuerpo y cola, deben examinarse detalladamente. Podrá observarse: coloboma o pérdida de una parte de la ceja; quistes dermoides, situados a nivel de la cola; periostitis del reborde orbitario; cicatrices por trauma. Puede presentarse el signo de la cola de la ceja, que corresponde a la pérdida de los pelos de esta porción. También la canicie parcial o polinosis. Párpados En este examen hay que tener en cuenta, además de los párpados, la hendidura palpebral. Pueden existir lesiones traumáticas, malformaciones congénitas o enfermedades adquiridas. En el exoftalmos, los párpados están abombados y la hendidura está mas abierta. Al contrario, en el enoftalmos, están deprimidos y la hendidura es menor. En el ángulo interno puede existir un pliegue llamado epicantus. En los pueblos asiáticos es normal este pliegue cutáneo, pero en los demás es una anomalía congénita. Ocasionalmente se observa una pérdida de sustancia en el borde libre del párpado. También este borde puede estar doblado hacia afuera (ectropión) o hacia adentro (entropión). 32

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La caída del párpado superior disminuye grandemente la hendidura palpebral o la cierra totalmente y se llama ptosis palpebral. En el borde de los párpados se presentan irregularidades por procesos inflamatorios como son: orzuelo, chalazión, tumoraciones, verrugas, etc. Es importante observar la pigmentación de la piel de los párpados y su decoloración (vitíligo). Hay pacientes que no presentan el parpadeo normal o fisiológico, sino que pueden tenerlo aumentado en forma de tic nervioso, o por vía refleja cuando existe alguna lesión en la córnea. El blefarospasmo o cierre intenso de la hendidura palpebral, con lagrimeo y fotofobia, se presenta en los procesos corneales con irritación de los filetes ciliares del polo anterior del ojo. Aparato lagrimal Se compone del sistema secretor o glandular y el sistema excretor o vías lagrimales. Para el examen de la glándula, que está dividida en dos porciones, hay que tener en cuenta que ella, en condiciones fisiológicas, no es ni visible, ni palpable, y que solo lo es cuando está inflamada y se hace apreciable debajo del párpado superior, por simple palpación. Técnica para la palpación de la glándula lagrimal. Se le indica al paciente que mire hacia abajo y hacia adentro. Con el dedo índice del observador, colocado encima del tegumento palpebral y por debajo del reborde orbitario externo, se presiona hacia adentro. Si el proceso inflamatorio de la glándula es grande, se podrá palpar con la yema del dedo, y se comprobará si es doloroso o si presenta fluctuaciones. Puede observarse si la secreción lagrimal está aumentada o disminuida. El lagrimeo o epífora es un signo importante. Podrá ser activo por hipersecreción, por ejemplo, llanto; y pasivo, por dificultad en la evacuación, por ejemplo, parálisis facial. Las vías lagrimales, compuestas por el saco lagrimal, los canalículos y puntos lagrimales, también deben someterse a examen. Técnica para la palpación del saco lagrimal. Se realiza con el dedo índice del observador, sobre la piel que recubre la fosita lagrimal. En caso normal no sale nada por los dos puntos lagrimales. En los casos de dacriocistitis, al presionar el saco refluye secreción por los puntos lagrimales (Fig. 3.10). A causa de la obstrucción de los conductos y puntos lagrimales, el saco vaciará, por la presión digital, en la fosa nasal. Para conocer si existe o no obstrucción, se instila en el saco conjuntival inferior un colorante como el azul de metileno o el argirol al 1 %. Tras unos minutos, si el paciente al sonarse la nariz no impregna el pañuelo con el colorante, se comprueba que hay dificultad en la evacuación de las lágrimas hacia la nariz.

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Existe otro método, utilizado por el oftalmólogo: previa anestesia local y dilatación del punto lagrimal, se introduce por este una cánula roma fina, insertada a una jeringuilla que contiene suero fisiológico, el cual se inyecta. Si el líquido pasa a la garganta, no está obstruida la vía. Conjuntiva Hay que examinar las tres partes de que se compone: bulbar, tarsal y fondo de saco. Para el examen de la conjuntiva bulbar, el paciente mirará hacia los cuatro puntos cardinales, al propio tiempo que el médico tirará con su dedo la piel del párpado en dirección opuesta. Al examinar la conjuntiva tarsal y el fondo de saco inferior, el paciente mirará hacia arriba y el médico tirará hacia abajo, al máximo, el párpado inferior. En el caso del examen de la conjuntiva y del fondo de saco superior, se evertirá el párpado superior. Técnica para la eversión del párpado superior. Se le indica al paciente que mire hacia abajo. Con los dedos índice y pulgar de la mano derecha del observador, se coge por las pestañas la parte media del reborde palpebral superior (Fig. 3.11a). Se tira con suavidad el párpado hacia abajo y, entonces, se coloca por encima de la línea palpebral que marca el reborde tarsal, el canto de la uña del dedo pulgar de la mano izquierda del observador (Fig. 3.11b). Con un movimiento rápido de eversión, se lleva hacia arriba el borde del párpado, sosteniéndolo con el pulgar por las pestañas (Fig. 3.11c). La eficiencia en la eversión del párpado superior solo se logra después de haber adquirido mucha práctica y habilidad. Hay un detalle muy importante: jamás ha de ejecutarse la maniobra si el observador no está seguro de que el paciente mira hacia abajo, pues, de lo contrario, se dificulta e imposibilita la operación. Al examen de la conjuntiva, podremos observar: su coloración; si existe hiperemia conjuntival con mayor o menor dilatación de los vasos sanguíneos; si hay lesiones o heridas por traumas, y si se aprecian exudados, así como la forma de ellos. Hay que distinguir entre la inyección conjuntival y la ciliar o periquerática. En la primera, el engrosamiento de los vasos es a partir del fondo de saco conjuntival y aquellos no llegan a la córnea. En la segunda, los vasos parten del limbo corneal, son finos y pequeños, y desaparecen en el trayecto conjuntival. Cuando examinamos la conjuntiva podemos ver, acumuladas entre la esclerótica y la conjuntiva, hemorragias conjuntivales ocasionadas por la rotura de vasos finos. Hay que observar el relieve de la conjuntiva, por ejemplo, en la conjuntivitis primaveral se presenta en forma de mosaicos. Las secreciones conjuntivales pueden ser: mucosas, purulentas y membranosas. Las mucosas son densas, como si fueran lágrimas gelatinosas; las purulentas son como el pus, que puede variar de color, y las membranosas se ven muy poco, pero son semejantes a las membranas de la difteria. 34

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A las secreciones oculares siempre se les hará examen microbiológico para conocer, exactamente, el germen causante de la enfermedad. Deben observarse los pliegues conjuntivales, sobre todo en el ángulo interno del ojo, como en el pterigión. También los nódulos, flictenas y ulceraciones. Cuando las conjuntivas de los párpados están adheridas a la conjuntiva bulbar, estamos en presencia del simbléfaron.

Examen del segmento anterior del ojo mediante inspección El examen del segmento anterior del ojo es de gran importancia, pues por él podremos detectar signos que nos conduzcan al diagnóstico de afecciones de la córnea, esclerótica, iris, cristalino y cámara anterior del ojo. Lo realizamos con iluminación oblicua o lateral con linterna (Fig. 3.12); también con linterna y lupa binocular frontal (Fig. 3.13), o con linterna y lupa monocular (Fig. 3.14). Con la iluminación oblicua podemos diagnosticar lesiones cicatrizantes corneales (nebéculas), cuerpos extraños corneales y la profundidad de la cámara anterior. Córnea A través de la exploración de la córnea estudiamos: su forma y dimensiones (si es normal, pequeña o grande), las alteraciones de su transparencia, sus opacidades (máculas, nebéculas y leucomas), las vascularizaciones anormales, las ectasias o dilataciones, así como las úlceras, etc. Esclerótica La conjuntiva que reviste la esclerótica deberá estar completamente transparente y a través de ella conoceremos de las alteraciones en su color, forma y vascularización. Cuando hay alteración en la vascularización encontramos vasos alrededor del limbo esclerocorneal. A veces, la vascularización está circunscrita a uno o más sectores esclerales y se presenta en forma de nódulo o botón de escleritis o episcleritis. El color de la esclerótica es blanco brillante, pero en ocasiones presenta pequeñas manchas pigmentarias o lunares. Esta membrana puede presentar estafilomas o eventraciones tanto anteriores como posteriores. Estos últimos no se observan de modo directo en el segmento anterior del ojo, sino por oftalmoscopia, y aparecen fundamentalmente en la miopía maligna.

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Iris Hay que examinar el color, la estructura y el pigmento del iris (manchas oscuras). Es muy importante observar si existen neovascularizaciones, las que por lo general no siguen el curso de los vasos normales, que son radiales. Los vasos de neoformación se disponen a modo de una red vascular que recubre el iris, conocida como rubeosis del iris. La superficie normal del iris presenta elevaciones y depresiones en forma de criptas. A su vez, presenta dos zonas circulares: un círculo o gorguera que la divide en una zona ancha que llega a la periferia y por tanto a la zona ciliar, y otro círculo que determina una zona más estrecha alrededor del área pupilar. Entre ambas zonas hay sutiles diferencias de coloración. El borde pupilar presenta un reborde, ribete u orla, más pigmentado. Las alteraciones en el relieve del iris son importantes por presentar zonas inflamadas o también zonas de atrofia. Pueden existir nódulos. La ausencia parcial o total del iris se llama aniridia. Es a su vez muy importante observar los cambios y las irregularidades de la pupila. Si está dilatada (midriasis), si contraída (miosis) y si hay irregularidades en su contorno por existir puntos de contacto (bridas o sinequias) por desplazamiento del iris hacia el cristalino (sinequia posterior); si el desplazamiento es hacia la córnea (sinequia anterior). Si la sinequia abarca todo el reborde pupilar se llama seclusión pupilar. Cuando el iris no está plano en su superficie, sino abombado (echado hacia delante), se llama iris bombé, en este caso la tensión ocular se mantiene alta. Pueden existir dos o más orificios pupilares (colobomas), por reabsorción de tejido o por pérdida de este por la cirugía (iridectomía). También, sobre todo en los traumas, puede hallarse, enclavado en la herida, algún pliegue de iris (hernia del iris). Cuando existe desgarramiento de la base del iris y hay falta de continuidad en su inserción tenemos las iridodiálisis. En los casos de luxación o de subluxación del cristalino o de su extracción (afaquia), el iris presenta temblor (iridodonesis). Cristalino Por la inspección, podemos conocer si existe o no cristalino en el ojo, si está subluxado o luxado totalmente; también, si ha perdido la transparencia y si presenta opacidades (catarata). Una de las pruebas que se utilizan es el examen de las imágenes de PurkinjeSanson (Fig. 3.15), para lo cual se toma un pequeño foco luminoso (linterna de bolsillo) y se le proyecta delante de la pupila. Se enfoca oblicuamente, de modo que exista un ángulo de reflexión de la luz. El observador percibe tres imágenes: la primera la observa en la cara anterior de la córnea; es brillante, directa y de tamaño adecuado al del estímulo proyecta36

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do. La segunda imagen, en la cara anterior del cristalino, es opaca, directa y mayor que la primera. La tercera imagen se proyecta en la cara posterior del cristalino, es brillante, invertida y mucho más pequeña que las anteriores. La observación es más interesante si se realiza con una vela encendida en un cuarto semioscuro. Hay que tener presente que la tercera imagen, al desplazarse la luz, se traslada en sentido contrario al movimiento del foco luminoso. Cuando el ojo carece de cristalino, faltan la segunda y tercera imágenes. Si el cristalino está opaco por catarata, solo se observan la primera y la segunda, de acuerdo con el grado de opacidad existente. En el ojo de un paciente que no vea a causa de una hemorragia vítrea, pero cuyo cristalino y córnea estén transparentes, se observan las tres imágenes. Esto nos sirve como diagnóstico diferencial entre la catarata y la hemorragia vítrea.

Fig. 3.15. Imagen de Purkinje-Sanson: la imagen corneal es brillante y directa; la imagen de la cara anterior del cristalino es curva, directa y mayor; la imagen de la cara posterior del cristalino es brillante, invertida y pequeña.

Cámara anterior del ojo Es de interés clínico el estudio de la profundidad de la cámara anterior del ojo. Esta profundidad puede estar aumentada en los casos de queratocono, o en las iridociclitis; está disminuida en los glaucomas y en los casos de catarata, sobre todo la intumescente, por ser grande y globulosa a causa de su gran contenido de líquido. A su vez, puede observarse si el humor acuoso está transparente o turbio, con presencia de pus (hipopión) o sangre (hipema) (Fig. 3.16).

Examen del segmento anterior del ojo mediante palpación La palpación se utiliza para explorar zonas dolorosas, ocasionadas por procesos inflamatorios del ojo, así como para la exploración digital de la tensión ocular.

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Técnica para la palpación digital de la tensión ocular. Se le indica al paciente que mire hacia abajo. Se colocan los dedos índices de ambas manos (Fig. 3.17) por encima del pliegue de la piel que recubre el cartílago tarso (los dedos medio y anular de una mano deberán estar apoyados en la frente, y los de la otra en el lado externo de la cara). Se fija ligeramente el globo ocular con uno de los índices, mientras se ejerce presión suave con el otro índice; esto se realiza en forma alterna. En las yemas de ambos dedos se sentirán las fluctuaciones del globo ocular, en los casos de normotensión. Cuando existe hipertensión ocular la sensación es de dureza y cuando se encuentra en hipotensión, se siente que los dedos se hunden ligeramente en el ojo. La tensión digital nos brinda, por apreciación, el grado de rigidez del ojo del paciente. La tensión ocular deberá ser valorada con instrumentos (tonometría), por el oftalmólogo.

Examen de conjuntiva y córnea para la extracción de cuerpos extraños superficiales Conjuntiva La presencia de cuerpos extraños superficiales es más frecuente en la conjuntiva que en la córnea, y son muy variados: partículas de tierra, polvo, arena, cenizas, pequeños insectos, etc. Se presentan por lo general en los días de mucho viento y en los viajes en tren o por carretera. Las zonas más frecuentemente afectadas de la conjuntiva son: el fondo del saco conjuntival inferior, la conjuntiva bulbar y el surco tarsal del párpado superior. El primero se examina fácilmente: se le dice al paciente que mire hacia arriba y el observador desplaza suavemente, con el dedo hacia abajo, el párpado inferior; de esta manera, el fondo del saco queda expuesto al examen. Para examinar la conjuntiva bulbar, el observador con sus dedos índice y pulgar de la mano izquierda (si es el ojo derecho del paciente) abre los párpados superior e inferior y los separa, exponiendo la conjuntiva bulbar. Para examinar el surco tarsal del párpado superior es menester realizar la eversión de este (ver figuras 3.11a, 3.11b y 3.11c). Al quedar descubiertos la conjuntiva y el surco tarsal del párpado superior, quedará expuesto el cuerpo extraño, que podrá ser retirado, previa instilación de colirio anestésico. Córnea En la córnea, por lo general encontramos partículas de hierro, arenilla, madera, polvo, etc., que se clavan en la superficie corneal y a veces en el propio estroma. 38

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Provocan mucho dolor, lagrimeo y fotofobia. Se les descubre con iluminación oblicua sin mucha dificultad. Cuando son extremadamente pequeños, hay que utilizar la tinción por fluorescencia. Para extraer el cuerpo extraño, y a veces hasta para la inspección, hay que instilar previamente gotas de colirio anestésico. Tinción de la córnea. En los casos en que se sospeche pérdida de sustancia del tejido corneal por traumatismo, abrasiones, infiltración, úlceras u otras causas, debemos teñir la córnea para cerciorarnos de la realidad de lo sospechado. Para ello utilizamos el colirio de fluoresceína al 2 %; también se emplean tiritas estériles de papel impregnado en este colorante. Cuando se usa colirio, se instila una gota en el ojo, y se lava el exceso con suero fisiológico. En el lugar donde hay falta de epitelio corneal, aparece una mancha verde.

Examen de los reflejos pupilares La pupila responde al estímulo luminoso: se contrae por la luz y se dilata en la oscuridad. El examen de los reflejos pupilares es uno de los más importantes que se debe realizar a todo paciente. Los reflejos pupilares que hay que explorar son: 1. Fotomotor o directo. 2. Consensual o indirecto. 3. Acomodación-convergencia. Para estudiarlos se utiliza una linterna de mano. Fotomotor o directo. Ante el estímulo luminoso la pupila se contrae, y al retirarlo, se dilata. La intensidad de iluminación puede producir variaciones en los tamaños pupilares. Desde el instante en que la luz llega directamente a la retina, hasta que se inicia la contracción pupilar, transcurre menos de 1s. Consensual o indirecto. Cuando se ilumina la pupila de un ojo, la pupila del otro se contrae simultáneamente, pero con mayor intensidad que la del primero. Esto ocurre porque parte de las fibras de la vía refleja se decusan con la vía óptica a nivel del quiasma. Acomodación-convergencia. Se produce cuando al mirar un objeto cercano, los ojos convergen y al propio tiempo se contraen las pupilas. El estímulo nervioso que anima el acto de la acomodación se propaga a los músculos rectos internos (convergencia), al músculo ciliar (acomodación) y al esfínter de la pupila (miosis).

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Exploración de los movimientos oculares en las posiciones diagnósticas de la mirada Se pueden investigar los movimientos del ojo en forma monocular (Fig. 3.18), ducción o en forma binocular (Figs. 3.19 y 3.20) o movimientos asociados (versiones y vergencias). Cuando se dirige la mirada a una posición cualquiera, participan todos los músculos oculares en mayor o menor escala; unos colaboran activamente (sinergistas) y otros sufren inhibición (antagonistas). En la mayoría de los movimientos oculares, es un solo músculo el que ejerce la función fundamental de llevar el ojo al campo máximo de acción de la mirada y este es el músculo ejecutor (agonista).

Fig. 3.18. Ducciones.

Fig. 3.19. Versiones.

Fig. 3.20. Vergencias.

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Hay posiciones de la mirada donde la colaboración es de dos o más músculos; los músculos de los ojos se hallan comprometidos en su funcionamiento. Para cada músculo de un ojo existe un músculo en el otro ojo que tiene acción semejante, a estos dos músculos se les llama yunta. Los músculos del ojo se encuentran en 3 grupos de 4 músculos cada uno. 1. Grupo horizontal. Lleva los ojos a los lados derecho e izquierdo y está formado por los músculos rectos medios y laterales de los dos ojos. 2. Grupo oblicuo derecho. Lleva los ojos a las posiciones oblicuas de mirada a la derecha y son los rectos, superior e inferior derecho y los dos oblicuos izquierdos. 3. Grupo oblicuo izquierdo. Lleva los ojos a las posiciones oblicuas de mirada a la izquierda y son los rectos superior e inferior izquierdo y los dos oblicuos derechos. En las posiciones diagnósticas de la mirada (Fig. 3.21) se expone la acción principal de cada músculo, o sea, la que se ejerce casi exclusivamente en esa dirección.

Fig. 3.21. Posiciones diagnósticas de la mirada. Se explora la acción principal de cada músculo: RS, recto superior; Om, oblicuo menor; RI, recto interno; RIf, recto inferior; OM, oblicuo mayor; RE, recto externo.

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Exploración de los medios refringentes del ojo mediante oftalmoscopia a distancia Para explorar los medios refringentes del ojo (córnea, humor acuoso, cristalino y cuerpo vítreo) se emplea la oftalmoscopia a distancia, en la cual se hace uso del oftalmoscopio eléctrico de imagen directa, que es el más ampliamente utilizado (Fig. 3.22). En casos excepcionales por falta de fluido eléctrico, se utiliza con batería. También puede utilizarse el oftalmoscopio indirecto que, fundamentalmente en nuestro medio, es empleado solo por los oftalmólogos. Como principio de trabajo, siempre ha de realizarse la oftalmoscopia a distancia, antes de proceder al examen del fondo de ojo. Por este método, la luz se refleja al interior del ojo del paciente y al regresar atraviesa los medios refringentes, pudiéndose observar la transparencia o las opacidades que presentan. El oftalmoscopio se sitúa delante de cualquiera de los dos ojos del observador, pero siempre se comenzará el examen por el ojo derecho del paciente. La distancia entre el enfermo y el observador no debe exceder de 40 a 50 cm. Las opacidades de la córnea y del cristalino aparecen de color oscuro, y se ven sobre un fondo de color rojo anaranjado a través de la pupila. Cuando el paciente dirige la mirada hacia arriba, las opacidades corneales siguen el sentido del movimiento del ojo, más rápidamente que las del cristalino. Estas opacidades, si están en el centro (núcleo) permanecen fijas; si se encuentran en la cara anterior del cristalino siguen también la dirección del movimiento del ojo, pero más lentamente; si están en la cara posterior también lo harán, aunque en dirección contraria. Las opacidades del cuerpo vítreo son móviles y cuando el paciente ejecuta un movimiento con el ojo, hacia arriba o hacia un lado, las manchas o flóculos vítreos aparecen en mayor cantidad y se desplazan simultáneamente en diferentes direcciones, incluso hasta a veces después que el ojo ha cesado de moverse. Como el ojo tiene su centro de rotación en el cuerpo vítreo, a unos 10 mm delante de la mácula, si en el cuerpo vítreo existe una opacidad fija, esta permanece inmóvil en ese punto, a pesar del movimiento del ojo. Cuando se encuentra por delante del centro de rotación, sigue el movimiento del ojo; si se encuentra por detrás, o sea, entre el centro de rotación y la retina, se mueve en sentido contrario. En los desprendimientos parciales de la retina y coroides, el examen por oftalmoscopia a distancia permite apreciar, por el color gris rojizo que se observa a través de la pupila, la parte correspondiente al desprendimiento. La luz del oftalmoscopio se proyecta sobre el ojo del paciente y la pupila aparece iluminada por un color rojo anaranjado. La luz proyectada a través de la pupila atraviesa los medios refringentes del ojo, pero al llegar a la esclerótica, que 42

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es blanca y opaca, se refleja y la recibe el ojo del observador. El color rojo anaranjado que se observa a través de la pupila, cuando la luz procedente del oftalmoscopio es reflejada desde el interior del ojo, se debe al color de los vasos coroideos y el pigmento de la retina y la coroides.

Exploración del fondo de ojo mediante oftalmoscopia directa Existen dos métodos para la exploración del fondo de ojo: 1. Oftalmoscopia indirecta o de imagen invertida (Fig. 3.23a). 2. Oftalmoscopia directa o de imagen directa (Fig. 3.23b). La primera es de uso exclusivo del oftalmólogo y la segunda es la más generalizada y es la que estudiaremos porque, además del especialista, la utilizan otros médicos: pediatras, internistas, neurólogos, médico general, etc.; solo nos ocuparemos de la oftalmoscopia directa. Cuando se examina el ojo derecho del enfermo, el médico empleará su mano y ojo derechos, y se colocará a la derecha del paciente y viceversa. El paciente deberá mirar a un punto de fijación, a lo lejos o al infinito, por encima del hombro del observador, para eliminar la acomodación del ojo de aquel. Si el observador tiene una ametropía, puede utilizar el oftalmoscopio por encima de sus espejuelos, o en su defecto, colocar frente al agujero del oftalmoscopio la lente conveniente a su graduación. Por lo general, el observador cierra un ojo, pero debemos acostumbrarnos (con la práctica y la experiencia) a realizar la oftalmoscopia con los dos ojos abiertos. La distancia del oftalmoscopio al paciente es de 2 a 3 cm. La imagen directa se observa ampliada alrededor de 14 o 15 diámetros, y por tanto, permite el examen detallado de la zona que se estudia.

Metodología para el estudio del fondo de ojo normal Expondremos el orden en que deben estudiarse cada uno de los elementos del ojo (Fig. 3.24): 1. Papila, disco o cabeza del nervio óptico. 2. Mácula lútea o fóvea. 3. Vasos (arteriolas y venas). 4. Retina.

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Fig. 3.24. Esquema metodológico para el estudio del fondo del ojo: 1, disco óptico o papila; 2, mácula; 3, vasos arteriolares y venosos; 4, retina.

Papila, disco o cabeza del nervio óptico. Debemos estudiar las siguientes características: - Forma: irregularmente circular u ovalada. - Tamaño: corresponde a un diámetro de 1,5 mm. - Color: rosado claro. - Bordes: bien definidos. - Superficie: plana o ligeramente excavada. Vasos (arteriolas y venas): - Ramas: de arteria y vena centrales de la retina. Se dividen, al llegar a la papila, en superior e inferior; a su vez, en temporal y nasal, y pequeños vasos terminales. - Color: arteriolas, rojo claro; venas: rojo oscuro. - Calibre: arteriolas, 2/3 menos que el de las venas. - Reflejo: arteriolas, brillante a lo largo de ellas. Mácula lútea o fóvea. Es la parte más importante del fondo de ojo: - Situación: a poco menos de 2 diámetros papilares del borde temporal superior, en la línea de división directa. Ocupa exactamente el polo posterior del ojo. - Vasos: carece. - Color: algo más oscuro que el del resto del fondo del ojo. - Centro: un punto brillante (fóvea central). 44

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Retina. Comprende el estudio del resto del fondo: - Color: es transparente. - Coloración del fondo: depende de los vasos coroideos, según los pigmentos retiniano y coroideo, de acuerdo con las características personales. Puede ser: rojo anaranjado, en personas rubias; rojo ladrillo, en personas morenas; atigrado, en personas con escasez de pigmento retiniano y coroideo; albino, en personas sin pigmento retiniano ni coroideo (Fig. 3.25).

Variaciones fisiológicas del fondo de ojo normal Fibras de mielina. Los cilindroejes de algunas de las fibras del nervio óptico poseen una cubierta de mielina a nivel de la papila y se continúan más allá del disco, presentando zonas blanquecinas que se extienden hasta cierta distancia de la papila y terminan en forma de penachos o de pincel (Fig. 3.26). Seda mojada. Lustre brillante de la retina a lo largo de los vasos, que cambia de posición al rotar el oftalmoscopio. Seudoneuritis. Es la presencia de la papila con borde indefinido; puede estar ligeramente elevada.

EXPLORACIÓN DEL SEGMENTO ANTERIOR POR BIOMICROSCOPIA La exploración de esta zona se puede realizar detalladamente con el biomicroscopio ocular (Fig. 3.27), llamado corrientemente lámpara de hendidura, pues su foco luminoso puede producir un haz de luz con la forma de un paralepípedo que se proyecta como una hendidura. No es más que un microscopio colocado sobre una mesa, y contra el cual el paciente puede apoyar su mentón y frente para ser examinado con detalles imposibles de lograr por un examen simple, ya que se pueden obtener ampliaciones de 40 X o más.

OTROS MEDIOS DE DIAGNÓSTICO UTILIZADOS EN OFTALMOLOGÍA Tonometría y tonografía La tonometría o medición de la tensión intraocular puede realizarse por el método de indentación o el de aplanamiento. En el primero (Fig. 3.28), para medir

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la tensión ocular, el vástago del tonómetro, puesto en contacto con la córnea, la deprime según el grado de tensión de este. La aguja que se encuentra conectada al vástago por un mecanismo, se desplazará frente a una escala numérica y así se podrá leer la tensión ocular. En el segundo método, el contacto corneal se realiza con un tonómetro de aplanación, que aplana la córnea e indirectamente se conoce la tensión ocular. Existe un modelo portátil de mano (Fig. 3.29 a) y otro que se coloca directamente como un accesorio a la lámpara de hendidura (Fig. 3.29 b). La tonografía es la colocación de un tonómetro con dispositivos electrónicos y un registrador por varios minutos sobre el ojo que se explora. Esto nos permite apreciar, entre otros, en un tiempo determinado, cómo influye el peso del tonómetro en la salida del humor acuoso.

Gonioscopia Se utiliza para observar las características del ángulo iridocorneal, el que es de gran importancia para la clasificación del glaucoma y su posible tratamiento; no es más que una lente de 3 espejos, que hace contacto con la superficie corneal (Fig. 3.30) y que al refractar la luz del examen, permite observar esta zona.

Ecografía Se basa en la propiedad de trasladar las ondas sonoras de alta frecuencia (ultrasonido), las cuales, al chocar con los obstáculos, experimentan oscilaciones que son registradas en un osciloscopio. Según las características de las ondas, se puede establecer el diagnóstico diferencial, por ejemplo: entre un tumor intraocular y un desprendimiento de retina, medir el tamaño del ojo, localizar un cuerpo extraño intraocular, etc. Para esto se emplean los aparatos conocidos como ecógrafos (Fig. 3.31a). Existen dos modos: Modo A-Scan, que mide la longitud axial del ojo (biometría) y otros diámetros longitudinales y transversales y el Modo B-Scan, para el diagnóstico bidimensional de enfermedades de la retina, tumores intraoculares y de la órbita. Ambos modos se registran en la pantalla del equipo (Fig. 3.31b).

Electrorretinografía La retina, al ser estimulada con la luz, realiza procesos fisicoquímicos, los cua46

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les dan mínimos cambios eléctricos que amplificados producen, al registrarse, un gráfico que recibe el nombre de electrorretinograma (Fig. 3.32 a). Según el tipo de gráfico que aparece en la pantalla del equipo (Fig. 3.32 b), se define el nivel de afectación de las distintas capas de la retina. Es útil en el diagnóstico prodrómico de varias enfermedades de la retina.

Adaptometría Es el método para registrar el ritmo de adaptación de los ojos a la oscuridad, previamente sometidos al deslumbramiento.

Angiografía fluoresceínica Al inyectar intravenosamente fluoresceína sódica al 10 %, esta pasa a la circulación general y llega al interior del ojo, y aparece por etapas sucesivas en los distintos vasos de la coroides y la retina (Fig. 3.33). Normalmente no puede observarse el colorante, por lo que se incorporan filtros adecuados al angiógrafo. El sistema de observación está acoplado a una cámara fotográfica, con la cual pueden obtenerse fotos amplificadas, muy útiles en el diagnóstico diferencial de las afecciones del fondo del ojo e incluso de su segmento anterior.

Fig. 3.33. Angiografía fluoresceínica del fondo del ojo.

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Láser en oftalmología En la oftalmología fue donde se utilizó por primera vez el láser para tratar a pacientes con retinopatía diabética, tumores incipientes y otros. Tuvo sus antecedentes en 1956, cuando salió al mercado el primer fotocoagulador para el tratamiento de enfermedades del fondo del ojo, basado en una lámpara de gas xenón. Posteriormente apareció el primer láser de rubí utilizado en la especialidad, el cual fue sustituido más tarde por el láser de gas argón y por otro de kriptón (Fig. 3.34). En 1980 apareció el nuevo láser Nd-Yag, y en 1985 el láser excimer para la cirugía refractiva de la miopía, la hipermetropía y el astigmatismo (Fig. 3.35).

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O ftalmología

PROPEDÉUTICA OCULAR En este capítulo se describen los principales síntomas y signos que provocan las enfermedades que afectan el órgano de la visión, con la finalidad de que el médico general básico pueda orientarse y adoptar una conducta consecuente con su posición desde la atención primaria de salud.

ENROJECIMIENTO OCULAR El enrojecimiento de los párpados o conjuntiva se debe a una reacción aguda inflamatoria provocada por infección, traumatismo, alergia o hipertensión ocular. Es necesario distinguir dos tipos de inyección conjuntival: la conjuntival, propiamente dicha, que predomina en la conjuntiva bulbar, tarsal, o fondos de saco; y la inyección ciliar que predomina en el limbo esclerocorneal (Fig 4.1), como consecuencia de la irrigación vascular del segmento anterior del ojo. En el cuadro se muestran las diferencias entre estos dos tipos de inyección. Cuadro. Diferencias entre inyección conjuntival y ciliar Inyección conjuntival

Inyección ciliar

Causa

Conjuntivitis

Queratitis, úlcera, uveítis, glaucoma agudo

Localización

Más intensa hacia los fondos del saco

Más intensa hacia el limbo

Características

Vasos gruesos tortuosos que se mueven con la conjuntiva

Vasos finos y rectos, que no se desplazan con la conjuntiva

Efecto con la adrenalina

Desaparece temporalmente

Persiste

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HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL Generalmente, los familiares son los que advierten este enrojecimiento del ojo. Es una mancha rojo brillante, localizada en un sector de la conjuntiva, que se reabsorbe lentamente sin dejar secuelas. Obedece a esfuerzos violentos, tos, vómitos, estornudos, compresión torácica, trabajo de parto, actividades de buceo, hipertensión arterial y discrasias sanguíneas; además, puede ocurrir de forma espontánea, entre otros.

LAGRIMEO Normalmente, la lágrima humecta el ojo sin derramarse al exterior; cuando esto no ocurre, se produce el lagrimeo. Puede ser activo, por el aumento de la secreción lagrimal al inflamarse la glándula y las estructuras vecinas, o pasivo, al obstruirse la vía de excreción, y entonces se denomina epífora. El lagrimeo activo puede ocurrir por la irritación o congestión de los anejos o del segmento anterior del ojo, tales como: conjuntivitis, orzuelos, chalazión, blefaritis, uveítis o glaucoma. La epífora puede ser congénita o manifestarse en el adulto; provoca un aumento de volumen en el ángulo interno del ojo, y, al hacer compresión sobre la región nasal, refluye por los puntos lagrimales una sustancia mucopurulenta. La resequedad ocular es un síntoma frecuente en personas de edad avanzada, asociado a enfermedades del colágeno (síndrome de Sjögren) y a tratamientos con sedantes.

CEFALALGIA Este término comprende todo dolor localizado en la bóveda craneal; es un síntoma frecuente, a veces asociado a tensión, fatiga o enfermedades graves, de ahí que obliguen al médico a mantenerse alerta. Este síntoma guarda cierta relación con fenómenos biológicos o cambios ambientales, tales como: período premenstrual, excitación, tensión, ejercicios físicos, frío atmosférico, entre otros. Los datos referentes a la localización suelen proporcionar información mas útil que las características o intensidad del dolor. Los mecanismos de producción pueden ocurrir como resultado de: - Distensión, tracción y dilatación de las arterias intracraneales o extracraneales. - Tracción o desplazamiento de grandes venas intracraneales o de la envoltura dural en la cual asientan. 50

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- Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales raquídeos. - Espasmos voluntarios e involuntarios. - Inflamación y traumatismo de los músculos craneanos y cervicales. - Irritación meningea y/o presión intracraneal alta. Algunas características de la cefalea pueden orientar hacia una causa ocular, como son: cefalea frontal, localizada en las órbitas o sienes, de carácter punzante, constante, presente después del esfuerzo visual, en la mayoría de los casos. Puede observarse en la hipermetropía, el astigmatismo, la insuficiencia de convergencia, el desequilibrio de los músculos extraoculares, la hipertensión ocular y la iridociclitis. La migraña que se presenta en el hemicráneo, con carácter periódico y pulsátil, acompañada de náuseas o vómitos, es de causa extraocular. Ataca con mayor frecuencia a las mujeres y puede iniciarse con pródromos neurológicos, tales como: centelleo, fotofobia, escotomas y defecto del campo visual. La cefalea histamínica (cefalalgia nocturna paroxística) es más frecuente en varones; se manifiesta por dolor orbitario constante unilateral; se instala de 2 a 3 h después de conciliar el sueño; no es pulsátil; se acompaña de epífora, obstrucción nasal y luego rinorrea. Tiende a aparecer cada noche durante semanas o meses, hasta desaparecer por años; se asocia al estrés, la tensión, el trabajo excesivo y los trastornos emocionales. La cefalalgia por tensión suele ser bilateral, difusa, pero también es común en la región occipital y frontal. Dura algunas horas o de 1 a 2 días, con la peculiaridad de continuar día y noche; el individuo puede conciliar el sueño, pero si despierta tiene cefalea y resultan poco eficaces los analgésicos. La cefalea por irritación meningea es generalizada; compromete cualquier edad y a ambos sexos; es de carácter intenso, constante, sobre todo en el cuello, donde aparece rigidez. La cefalea pospunción lumbar se caracteriza por ser constante, occipital o frontal; aparece unos cuantos minutos después de levantarse, y mejora al acostarse. La cefalea por tumor cerebral es el síntoma más importante; los accesos suelen durar minutos, horas, o más. A medida que el tumor crece, el dolor se vuelve más frecuente y es más intenso e invalidante. Es común que el paciente despierte por la noche con dolor. Existen otras afecciones en las que se puede manifestar este síntoma, tales como: los cuadros febriles de cualquier causa, enfermedad pulmonar crónica, hipotiroidismo, enfermedad de Cushing, de Addison, feocromocitomas y anemias agudas, entre otras; el uso de anticonceptivos también puede ser una causa. En las infecciones de los senos paranasales el dolor suele localizarse sobre la región frontal, alrededor de los ojos, y se intensifica al estar de cuclillas, sonarse la nariz o sacudir la cabeza.

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Se debe señalar que existen dolores punzantes y agudos en la cabeza, que duran 1 o 2 s y no tienen importancia clínica. Aparecen en el 3 % de la población normal, y en el 46 % de los sujetos con migraña.

TRASTORNOS VISUALES INTERMITENTES Es una disminución de la visión uni o bilateral, que aparece de forma brusca, y dura algunos segundos o minutos. Cuando se acompaña de dolor ocular, cefalalgia, visión de halo de colores, se trata probablemente de una hipertensión ocular. Si se acompaña primeramente de un escotoma más o menos amplio de la visión, fotopsia y deja al desaparecer una cefalea intensa, se sospechará una migraña oftálmica. El trastorno visual acompañado de cefalea violenta, que solo se calma con el vómito, hará sospechar una hipertensión intracraneal. Cuando la visión se oscurece durante segundos y luego vuelve a la normalidad, con antecedentes tales como hipertensión arterial, arteriosclerosis, hipertensión ocular, ansiedad, desequilibrio endocrino, entre otros, se podrá plantear un espasmo de la arteria central de la retina. La amaurosis fugaz o pérdida momentánea de la visión, puede ser el resultado de un trastorno cerebrovascular obstructivo, espasmo de la arteria central de la retina u oclusión parcial de la arteria carótida interna.

NISTAGMO Es un temblor oscilatorio y rítmico de los ojos; puede ser horizontal, vertical o rotatorio, y es de carácter involuntario. Puede clasificarse, de acuerdo con los tipos clínicos, en pendular, resorte y mixto, y por su causa, en: fisiológico, desequilibrio motor y ocular. Nistagmo fisiológico. Se clasifica a su vez en: - Terminal. En resorte, fino, asociado a posiciones extremas de la mirada. - Optocinético. En resorte, inducido por estímulos repetitivos y móviles en el campo visual. - Vestibular. En resorte, a causa de la información modificada del núcleo vestibular hacia los centros de la mirada horizontal. Nistagmo por desequilibrio motor. Se debe a defectos primarios en los mecanismos eferentes. Nistagmo ocular. Se debe a una visión defectuosa, por ejemplo, catarata congénita, hipoplasia macular, etc. 52

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EXOFTALMÍA. PROPTOSIS. ENOFTALMÍA El desplazamiento del globo ocular es un signo común en las afecciones de la órbita. La desviación hacia delante del globo ocular, si es activa, se denomina exoftalmía, y se observa en la irritación simpática, la tirotoxicosis, el hipertiroidismo y el adenoma hipofisario. Si es pasiva se denomina proptosis, y suele ser consecuencia de tumores orbitarios, celulitis, seudotumor orbitario, tenonitis, lesiones vasculares, hematoma intraorbitario e inflamaciones de los senos etmoidales, entre otras. La retracción o hundimiento del globo ocular se denomina enoftalmía; esta puede observarse en fracturas de órbita, fundamentalmente del suelo, o por atrofia de la grasa periorbitaria por traumas o por involución senil. También forma parte del síndrome de Claude-Bernard- Horner. Debemos tener presentes algunas causas de seudoproptosis ocular, entre ellas las asociadas a miopía elevada, asimetría facial o aquellas de tipo constitucional.

DOLOR OCULAR Acompaña frecuentemente procesos oculares, tales como: orzuelos, chalazión, conjuntivitis, blefaritis, queratitis, úlcera corneal, uveítis anterior, glaucoma agudo y neuritis retrobulbar. A menudo se asocia a la fatiga ocular intensa, por defectos refractivos no corregidos o desequilibrios musculares. También se presenta dolor ocular reflejo, debido a parálisis del III par, aneurisma intracraneal, tumor hipofisario, o trombosis del seno cavernoso, entre otros.

DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN Numerosos pacientes asisten a consulta por pérdida de la visión de uno o ambos ojos, que a su vez puede ser lenta y progresiva, o brusca, de manera que una correcta anamnesis podrá llevar al médico general básico a definir la remisión del paciente, bien a consulta externa o al cuerpo de guardia de la especialidad. Entre las causas más frecuentes de pérdida lenta y progresiva de la visión se encuentran los trastornos refractivos, opacidades de los medios refringentes, así como enfermedades que afectan la coriorretina o las vías ópticas. Existe pérdida brusca de la visión en afecciones en las que puede llegar a ser muy evidente el diagnóstico, como ocurre en el glaucoma agudo, las quemaduras oculares profundas o extensas del segmento anterior, las grandes heridas corneales y/o esclerales, los estallamientos del globo ocular, entre otras, pero

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existen entidades en las que no se altera el aspecto externo del globo ocular, tal es el caso de la neuritis óptica, el desprendimiento de retina, las obstrucciones vasculares, la conmoción o sección del nervio óptico y las hemorragias intraoculares.

MIODESOPSIAS Conocidas también como moscas volantes, no son más que la percepción de puntos negros revoloteando ante los ojos. Su grosor y número son variables, y afecta uno o ambos ojos; su carácter esencial es la movilidad. Por lo general son el resultado de degeneración vítrea o pequeñas hemorragias en el vítreo, causadas por desgarros de retina, retinopatía diabética, leucemias, obstrucción vascular o procesos inflamatorios o degenerativos de coriorretina.

FOTOPSIAS Son relampagueos luminosos que aparecen bruscamente en un sector del campo visual o en toda su extensión. Constituyen un síntoma común de una relación anormal entre la retina y el vítreo. Pueden ser uni o bilaterales. Las causas más frecuentes son: el colapso y desprendimiento reciente del vítreo, lesiones vitreorretinianas que provocan tracción, desprendimiento de retina, hemorragia vítrea y contusiones violentas sobre el ojo.

METAMORFOPSIAS Es una distorsión en la forma normal de los objetos, debida, a menudo a astigmatismo o lesiones maculares.

PERCEPCIÓN DE ANILLOS DE COLORES Es un fenómeno cuyo valor semiológico es variable. Puede obedecer a: - Migraña. - Desprendimiento de retina. - Trastornos refractivos mal o no corregidos. - Opacidades de los medios. - Queratitis. - Glaucoma crónico simple. 54

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CEGUERA

NOCTURNA

Es la dificultad para ver en la oscuridad, llamada también nictalopía. Puede ser de origen congénito, pero se describe en la retinosis pigmentaria, atrofia óptica hereditaria o adquirida, déficit de vitamina A, glaucoma, catarata y degeneración retiniana. Con frecuencia se debe a inflamaciones corneales, afaquia, iritis y albinismo; el empleo de algunos medicamentos puede provocar aumento de la sensibilidad a la luz, como, por ejemplo: la cloroquina, la acetazolamida y los midriáticos.

DIPLOPÍA Es una sensación muy desagradable de visión doble de los objetos, difícil de diferenciar con el vértigo. Puede ser monocular, y se asocia a opacidades de la córnea, situadas en el área pupilar; opacidades o subluxaciones del cristalino, lesiones maculares, simulación o histeria. Las diplopías binoculares desaparecen al cerrar un ojo, y son consecuencia de una paresia o parálisis oculomotora.

ESTRABISMO Es la desviación, en cualquier dirección, de la alineación de ambos ojos (adentro, afuera, arriba y abajo). Se observa en cerca del 2 % de los niños. Se clasifica en paralítico o no paralítico (manifiesto y latente). Desde el punto de vista del diagnóstico primario del estrabismo, el médico general tiene una función fundamental, ya que no debe subestimar esta afección, y ha de ser muy receptivo a lo que expresen padres, familiares o maestros; asimismo, se remitirá al paciente a consulta externa, pues de ello dependerá, en gran medida, la agudeza visual que alcance.

OPACIFICACIÓN DE LOS MEDIOS REFRINGENTES DEL OJO La opacificación parcial o total de la transparencia de los medios refringentes del ojo, provoca la disminución o la pérdida de la agudeza visual, según el caso. Analizaremos, en orden de fuera a dentro, la alteración de estos medios.

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Córnea La córnea se opacifica, al igual que el cristalino, al romperse su membrana semipermeable y acumularse en su tejido un exceso de agua. Entre las causas más frecuentes de opacificación de la córnea tenemos: úlcera corneal, queratitis, traumatismo y procesos degenerativos. De acuerdo con la densidad de la opacidad corneal, cuando esta es muy tenue y similar al empañamiento por vapores de agua en un cristal, se denomina nebécula; cuando es medianamente densa como en un cristal esmerilado, se denomina mácula, y cuando es tan densa que no deja pasar la luz a su través, como un papel blanco, por ejemplo, se denomina leucoma (Fig. 4.2).

Humor acuoso Cuando se altera la composición del humor acuoso por sangre, plasma, pus o detritos celulares, la luz no puede atravesar los medios refringentes del ojo.

Cristalino El aumento del contenido normal del agua por ruptura de la cápsula cristalineana o por degeneración de sus fibras, provoca una opacidad que impide el paso de los rayos de luz.

Cuerpo vítreo El cuerpo vítreo puede estar afectado en su transparencia por acumulación de sangre, pus o sustancias extrañas. Por ser un gel hidrófilo, cualquier agresión mecánico-química o cambio de reacción puede alternar su estructura.

RELACIÓN ENTRE LA DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN Y LAS CONDICIONES REFRACTIVAS DEL OJO

Recordaremos que los medios refringentes del ojo están destinados a que la imagen de los rayos de luz se enfoquen nítidamente en la retina (ojo emétrope). 56

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Las ametropías o estados en los cuales los rayos luminosos que inciden no llegan a un foco en la capa fotosensible de la retina, se clasifican en: hipermetropía, miopía, astigmatismo y presbicia. Los efectos de la ametropía no solo consisten en la falta de nitidez en la visión, sino en dolores de diferentes tipos, y en otros síntomas comprendidos bajo el nombre de astenopía.

PÉRDIDA

DEL REFLEJO ROJO-NARANJA DEL FONDO DE OJO

En el ojo normal, por medio de la oftalmoscopia a distancia, se obtiene un reflejo homogéneo rojo-naranja que llena toda la pupila. Si existen opacidades en algunos de los medios refringentes, estas aparecen como puntos oscuros, y si la opacidad es lo suficientemente intensa, desaparece el reflejo en su totalidad (Fig. 4.3). Las opacidades de los medios pueden ser fijas (presentes en córnea o cristalino; excepcionalmente se les encuentra en el cuerpo vítreo y siguen los movimientos del ojo) o móviles (flotan en el humor acuoso o en el cuerpo vítreo). El uso correcto de la iluminación oblicua, nos permite observar las opacidades de la córnea y de parte de la cara anterior del cristalino. Por la oftalmoscopia a distancia podemos valorar las características de la pérdida del reflejo: si es total o parcial, si las opacidades se desplazan con los movimientos del ojo, y la forma en que lo hacen. La oftalmoscopia directa nos permite valorar lo observado en la oftalmoscopia a distancia y, además, las opacidades del cuerpo vítreo y los trastornos de la retina. Para diferenciar si la disminución del reflejo corresponde al cristalino, es útil el estudio de las imágenes de Purkinje-Sanson.

EDEMAS, EXUDACIONES Y SANGRAMIENTOS EN LAS ESTRUCTURAS OCULARES. SUS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN En la conjuntiva se producen inflamaciones que se caracterizan por inyección conjuntival y secreción mucopurulenta al infectarse esta membrana. Las hemorragias subconjuntivales ocurrren por una extravasación de la sangre que se insinúa entre la conjuntiva y la esclera. A nivel de la córnea se produce el edema por solución de continuidad en el epitelio, como sucede en la úlcera corneal y en las queratitis superficiales. También surge el edema en las queratitis profundas por cambios endoteliales, así como en el glaucoma agudo y en algunos tipos de uveítis. En la córnea no existen hemorragias por tratarse de un tejido avascular.

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En relación con la esclera, solo es frecuente la inflamación superficial reaccional alérgica, como en la episcleritis; más raramente pueden inflamarse las membranas profundas. En la úvea se producen inflamaciones caracterizadas por exudados, que, por encontrarse en un medio cerrado, van a parar al humor acuoso, en el que aparece una exudación fibrinosa, sobre todo en las uveítis anteriores (iris y cuerpo ciliar). En las uveítis posteriores (coroides), se afecta más el cuerpo vítreo, en el que aparecen flóculos de exudados. Las hemorragias, por la misma causa de presentarse en un medio cerrado, se coleccionan en el cuerpo vítreo y pueden llegar al humor acuoso. Si la exudación es séptica, tanto en el humor acuoso como en el cuerpo vítreo, estamos en presencia de una endoftalmitis. A nivel de la retina se producen inflamaciones en las que participa, casi siempre, su vecina la coroides (coriorretinitis), con edema y exudación que pasan al cuerpo vítreo y lo afectan también. La constitución de este consiste en un gel proteínico que hace que se inflamen y coagulen sus estructuras. Las hemorragias retinianas pueden tener aspectos diferentes, según su topografía.

CARACTERÍSTICAS DE LAS HEMORRAGIAS Y LOS EXUDADOS RETINIANOS. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA Las hemorragias retinianas obedecen a varias causas: traumatismo, afección local de los vasos, enfermedades cardiacas, diabetes mellitus, estados patológicos de los vasos retinianos (arteriosclerosis e hipertensión arterial), trastornos circulatorios (embolia y trombosis), alteraciones en la composición de la sangre (leucemia, púrpuras y hemofilia), y pérdida de sangre (hemorragias, hematemesis, melena, etc.). Las características de la hemorragia dependerán de la capa de la retina donde se aloje la colección sanguínea; así, las hemorragias pueden ser: estriada o en llamas (Fig. 4.4), cuando se sitúe en la capa superficial de fibras nerviosas; redondeada (Fig.4.5), si se encuentra en las capas profundas; subhialoidea o prerretiniana (Fig.4.6), cuando se encuentra entre la retina y la cápsula hialoidea vítrea, que adquiere la característica de presentar un nivel líquido, y la hemorragia del cuerpo vítreo o hemovítreo, cuando se rompe la hialoides y la sangre pasa a esta estructura. Los exudados vítreos tienen como causa una de las siguientes afecciones: coriorretinitis, retinopatía arteriosclerótica, retinopatía hipertensiva, toxemia del embarazo, retinopatía diabética, anemia, policitemia, leucemia, etc. En la zona de la retina pueden presentarse exudaciones que toman diversas formas, según la estructura y la localización de la parte afectada; a veces son 58

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exudados de aspecto redondeado o duro, otras de aspecto algodonoso o blando (Fig. 4.7), con bordes difusos. Todos dependen de la extravasación del líquido por aumento de la permeabilidad capilar, ya sea que se localicen en la mácula, alrededor de la papila en el polo posterior o en la periferia retiniana, y adquieren aspectos que lo relacionan con esas estructuras. En las primeras etapas de la coriorretinitis, los exudados se depositan en la zona inflamada. Si se trata de etapas más avanzadas, en las que ya existe pérdida de la sustancia, o cuando existen recidivas, se podrá ver la coroides por pérdida del tejido retiniano.

HIPEMA E HIPOPIÓN El hipema no es más que la colección de sangre en la cámara anterior. Cuando la acumulación es de células y fibrina asépticas, procedentes del iris o cuerpo ciliar, se denomina hipopión; si se establece una infección secundaria, este hipopión se hace séptico y puede llegar a la endoftalmitis.

OPACIDADES DEL CRISTALINO Y DEL CUERPO VÍTREO Las opacidades del cristalino se atribuyen a varias causas. Estas opacidades se aprecian como puntos oscuros a la oftalmoscopia a distancia, y blanquecinos, a la iluminación oblicua (en ambas pruebas con pupilas dilatadas). En todos los casos la opacidad es el resultado de la alteración de las fibras o del núcleo del cristalino, o de la ruptura de la cápsula cistalineana. Comúnmente, las opacidades del cuerpo vítreo se manifiestan en forma de flóculos o de masas, más o menos móviles, causadas por hemorragias o exudaciones. Además de las causas anteriores, existen otras como las congénitas (persistencia del cuerpo vítreo primario), infecciosas o degenerativas (hialitis y absceso del cuerpo vítreo), traumáticas, y también los procesos vecinos coriorretinales.

LEUCOCORIA Es el reflejo blanco a través de la pupila, que puede aparecer en lactantes o niños de poca edad, e indica siempre una afección grave del cristalino, vítreo o

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retina. Algunas de las afecciones en las que se presenta este reflejo blanco son: la retinopatía de la prematuridad, retinoblastoma, granuloma por toxocara, displasias de la retina o seudogliomas, así como en la uveítis. En el adulto existen otros tumores, como son el melanoma uveal y los tumores metastásicos, pero el tumor primario se encuentra en mamas, pulmón, bronquios, próstata, etc.

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ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS Y DEL SISTEMA LAGRIMAL En este capítulo se tratarán las afecciones de los párpados y las vías lagrimales, más frecuentes en nuestro medio, lo que le permitirá al médico general diagnosticarlas y tratarlas, así como orientar oportunamente a los que padecen entidades nosológicas y requieran atención especializada.

PÁRPADOS Funciones de los párpados: - Protectores del globo ocular a través de su estructura como diafragma frente al mismo, también por la acción de las pestañas, las secreciones glandulares y el movimiento de los párpados. - Lubricante, por la secreción de las glándulas. - Óptica, pues ayuda a la formación y distribución de la película lagrimal. - Intervienen en la excreción lagrimal. - Reguladores de la entrada de luz. Anomalías congénitas de los párpados: - Ablefaria. Ausencia completa de los párpados. - Anquilobléfaron. Sellado total o parcial de ambos párpados, al nivel de la hendidura palpebral. - Blefarofimosis. Disminución de la hendidura palpebral. Se denomina síndrome cuando se asocia con epicanto interno, telecanto y ptosis palpebral (Fig. 5.1). - Epicanto. Anomalía observada con bastante frecuencia, se caracteriza por unos pliegues verticales de piel y tejido celular subcutáneo sobre los cantos internos; tienen forma semilunar, cuya concavidad se dirige hacia

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los mismos. Es característico de los asiáticos, aunque se puede presentar en todas las razas (Fig. 5.2). Trastornos de las cejas y pestañas: - Madarosis. Pérdida de las pestañas y cejas, originada por un proceso destructivo local, como ocurre en las blefaritis o enfermedades sistémicas: lepra, tuberculosis o fiebre tifoidea. - Poliosis. Ausencia de melanina en un grupo de folículos pilosos de las cejas y pestañas. - Triquiasis. Proceso adquirido, en el cual algunas pestañas emergen de la lamela anterior, pero se dirigen hacia la superficie ocular; el borde palpebral permanece en posición normal; puede observarse en los que padecen blefaroconjuntivitis crónica, tracoma y quemaduras. El paciente refiere constantemente sensación de cuerpo extraño ocular, ojo rojo, dolor, irritación conjuntival, blefarospasmo reflejo y lagrimeo, que pueden llegar a ocasionarle erosiones corneales recidivantes y opacificación de la córnea (Fig. 5.3). Tratamiento de la triquiasis - Temporal, con depilación, si se trata de pestañas aisladas. - Permanente: destrucción de los folículos pilosos de las pestañas afectadas con diatermocoagulación, electrólisis, láser, crioterapia o tratamiento quirúrgico.

Edema palpebral Su aparición es favorecida por la laxitud de los tejidos palpebrales. Formas clínicas Traumático. Característico de traumas con objetos romos; se asocia frecuentemente con equímosis y hematomas palpebrales; también se observa en las quemaduras (térmicas o químicas) y en las picaduras de insectos. El tratamiento del edema palpebral traumático consiste en: - Eliminar todas las sustancias extrañas (en el caso de las quemaduras), antes de imponer tratamiento. - Fomentos fríos de suero fisiológico (la frecuencia dependerá del grado del edema). 62

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- Pomadas antibiótico-antiinflamatorias en las quemaduras. - Antiinflamatorios por vía oral, asociados con antihistamínicos en las picaduras de insecto. Constitucional. Se presenta en afecciones cardíacas y renales, que carecen de signos inflamatorios.

Edema inflamatorio Aparece asociado a afecciones de los párpados (orzuelos, abscesos), de las vías lagrimales (dacriocistitis aguda), del globo ocular (uveítis, endoftalmitis) o de las cavidades vecinas (sinusitis). Tratamiento Estará dirigido al proceso primario, asociado con fomentos fríos y antiinflamatorios.

Edema alérgico Se caracteriza por la aparición brusca, de gran magnitud; prurito; ausencia de signos inflamatorios y antecedentes de alergia. Puede manifestarse de tres formas que se describen a continuación (Fig. 5.4).

Dermatitis por contacto Se presenta súbitamente tras la utilización de cosméticos, tintes de pelo, uso de colirios (atropina, sulfacetamida, anestésicos locales); los párpados se edematizan; la piel se torna eritematosa. También puede presentarse hiperemia conjuntival, quemosis y prurito local. Tratamiento - Compresas frías. - Vasoconstrictores locales. - Antihistamínicos. - Esteroides locales. - En los casos graves se hará por vía sistémica.

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Edema angioneurótico Aparece bruscamente y, si es de gran magnitud, puede impedir la apertura palpebral. Evoluciona con recidivas y se presenta con frecuencia en las mujeres, durante el período menstrual; puede asociarse con la ingestión de determinados alimentos (mariscos, huevos, leche), al uso de antibióticos y a factores psicógenos. Tratamiento - Eliminar la causa. - Compresas frías. - Antihistamínicos. - En los casos graves se administrarán esteroides locales y sistémicos.

Dermatitis atópica Afección hereditaria, caracterizada por la inflamación superficial crónica de la piel. Se manifiesta con prurito intenso e hiperemia de la piel, que se torna gruesa y las comisuras palpebrales se fisuran. Existe una historia personal o familiar de asma o rinitis alérgica. Tratamiento - Los síntomas se alivian con el uso de esteroides tópicos, los cuales no se indicarán por un tiempo prolongado, debido a las reacciones secundarias que causan. - El cromoglicato de sodio al 4 % (colirio) puede usarse por largo tiempo, ya que proporciona mejoría sintomática.

Orzuelo Infección aguda focal de una de las glándulas del párpado; se denomina orzuelo externo cuando afecta las glándulas de Zeiss o Möll, e interno si la comprometida es una glándula de Meibomio. Etiología El agente causal más común es el estafilococo dorado. Existen factores predisponentes como defectos refractivos, enfermedades carenciales y diabetes mellitus. 64

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Cuadro clínico Orzuelo externo. Tumefacción focalizada, que presenta un punto amarillento en el borde palpebral, lo que indica la existencia de supuración. El drenaje del absceso es espontáneo, cerca de la base de una pestaña. Orzuelo interno. Se observa un punto amarillento a través de la conjuntiva, al evertir el párpado, por donde puede drenar. Los signos inflamatorios son mayores que en el orzuelo externo. Tratamiento Compresas tibias, 3 o 4 veces al día, seguidas de la aplicación de una pomada antibiótico-antiinflamatoria. El externo drena espontáneamente; en el interno, si no mejora a las 48 h, se procederá al drenaje quirúrgico.

Chalazión Proceso inflamatorio crónico, en el cual hay una reacción granulomatosa nodular a nivel de una o varias glándulas de Meibomio. Al obstruirse el conducto glandular, su contenido es sustituido por granulaciones y va degenerando hasta formarse una masa gelatinosa estéril (Fig. 5.5). Etiología Predisposición de portadores de acné rosácea y dermatitis seborreica. Cuadro clínico Aumento de volumen de una glándula de Meibomio en forma nodular; su evolución es lenta e indolora, y no se aprecian signos inflamatorios; al evertir el párpado se observa que la conjuntiva que lo cubre está rojiza y en fase tardía, grisácea. Tratamiento Compresas calientes y masajes; los pequeños pueden desaparecer espontáneamente; los mayores son tributarios de cirugía.

Blefaritis Proceso inflamatorio crónico de los bordes palpebrales.

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Etiología Estafilococo dorado, dermatitis seborreica, factores predisponentes, como la fatiga ocular, enfermedades carenciales, diabetes mellitus, rosácea, dermatitis atópica, afecciones parasitarias de las pestañas. Formas clínicas Existe una forma anterior y una posterior. Blefaritis anterior. Es provocada por una infección estafilocócica o por alteraciones asociadas a la seborrea. Blefaritis posterior. Se debe a una disfunción de las glándulas de Meibomio. Cuadro clínico Blefaritis estafilocócica. La afección se localiza al nivel de la base de las pestañas y sus glándulas anexas. Se observa en pacientes jóvenes. Presenta hiperemia de los bordes palpebrales en su porción anterior, y escamas secas y quebradizas alrededor de la base de las pestañas; en ocasiones, hay costras a ese nivel, que al levantarlas forman úlceras marginales y agrietamiento de los párpados. La afección puede hacerse crónica hasta llegar a desaparecer los folículos pilosos, con la consecuente pérdida de pestañas; en otros casos se presenta triquiasis y los bordes palpebrales tienden a redondearse (tilosis) (Fig. 5.6). Síntomas - Ardor. - Dolor. - Prurito localizado. - Fotofobia. - Visión borrosa. - En los casos de afección corneal, sensación de cuerpo extraño ocular. En la asociada a seborrea los síntomas son similares, pero menos intensos que en la anterior; se observan los bordes palpebrales de aspecto cerúleo y costras grasosas que no dejan úlceras al levantarse. En la blefaritis posterior se observa inflamación y cúmulos grasos en la desembocadura de las glándulas de Meibomio. Evoluciona por meses o años y afecta la película lagrimal.

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Tratamiento - Actuar sobre los factores causales o predisponentes. - Realizar un cultivo bacteriológico con antibiograma. - Limpieza mecánica de los bordes palpebrales, seguida de la aplicación de pomada antibiótica (según antibiograma), 3 o 4 veces al día. - Vitaminoterapia.

Herpes zoster oftálmico Afección causada por invasión del virus de la varicela zoster al ganglio de Gasser y extensión a la primera rama del trigémino. Afecta con más frecuencia a personas de edad avanzada o inmunodeprimidas. Etiología Se debe a la infección por el virus de la varicela zoster del ganglio de Gasser y extensión a la primera rama del trigémino. Cuadro clínico Dolor neurálgico violento de un lado de la cabeza y la cara, que precede las manifestaciones dermatológicas; sensación de calor; hiperestesia a ese nivel, seguido de edema; aparición de lesiones eritematosas o maculopapulares. Posteriormente se tornan en vesículas claras, en cuyo contenido se encuentra el virus, las que al romperse se convierten en costras que al caer pueden dejar cicatrices en la piel, despigmentación de la misma y trastornos de la sensibilidad (Fig. 5.7). Complicaciones La más frecuente es la queratitis. También se describen iridociclitis y aumento de la tensión intraocular. Puede persistir una neuralgia posherpética. Tratamiento - Mantener la vigilancia sobre el globo ocular, para detectar complicaciones. - Se prescribirán compresas húmedas y pomadas antibiótico-antiinflamatorias, combinadas con antivirales locales y por vía sistémica; también se indicarán analgésicos. Si aparecen complicaciones, se tratarán según lo establecido.

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Alteraciones de la posición de los párpados Entropión Es la inversión mantenida del borde palpebral, que arrastra las pestañas, las cuales rozan la córnea y provocan lagrimeo, fotofobia, congestión y erosiones corneales. En los casos crónicos se observan opacidades en la córnea. Afecta uno o ambos párpados (Fig. 5.8). Formas clínicas Entropión espástico agudo. Aparece en pacientes con procesos inflamatorios oculares agudos o a continuación de una cirugía intraocular, producto de oclusiones oculares prolongadas. Entropión cicatrizal. Es provocado por el acortamiento de la lamela posterior del párpado, a causa de traumas, quemaduras, tracoma, procesos inflamatorios como el síndrome de Stevens-Johnson, penfigoides cicatrizales y cirugías. Entropión involutivo o senil. Afecta predominantemente el párpado inferior. Se produce por el relajamiento de los ligamentos palpebrales. Tratamiento El espástico desaparecerá al cesar la causa que lo originó. Se pueden tomar medidas temporales, como la colocación de tiras adhesivas o suturas para corregir la posición del párpado. El tratamiento definitivo del resto de las formas clínicas es la corrección quirúrgica.

Ectropión Es la eversión mantenida del borde palpebral. Puede afectar el párpado superior o el inferior, este último con mayor frecuencia. El desplazamiento palpebral puede ser ligero o total y ocasiona lagrimeo, irritación y queratinización de la conjuntiva expuesta (Fig. 5.9). Formas clínicas Ectropión mecánico. Es provocado por tumoraciones en el párpado inferior. Ectropión cicatrizal. Se debe al acortamiento de la lamela anterior del párpado por refracciones cicatrizales, secundarias a quemaduras, cirugías y enfermedades dermatológicas. 68

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Ectropión paralítico. Es provocado por la parálisis del III par y a veces del IV y VII pares. Ectropión involutivo. Característico del párpado inferior, se estima sea por adición de los efectos de la fuerza de gravedad a la relajación de los ligamentos. Tratamiento El tratamiento del ectropión es quirúrgico.

Ptosis palpebral Es el descenso anormal del párpado superior; puede presentarse unilateral o bilateralmente y aparece desde un ligero descenso del párpado hasta la obstrucción total del eje visual. Formas clínicas Ptosis miógena. Es causada por distrofia del músculo elevador. Puede ser congénita o adquirida, por ejemplo, miastenia grave. Ptosis aponeurótica. Es provocada por la desinserción de la aponeurosis del elevador o una desinserción de la misma. Puede ser congénita o secundaria a traumatismos, cirugías intraoculares, o involutiva. Ptosis neurogénica. Puede presentarse congénitamente (síndrome de MarcusGunn) (Fig.5.10) o a causa de trastornos adquiridos como traumatismos, lesiones vasculares, tumorales, procesos inflamatorios, meningoencefalitis, neuropatía diabética, entre otras, por ejemplo, parálisis del III par. Ptosis mecánica. Se produce por el aumento de peso o volumen del párpado superior, así como por tumoraciones, cicatrices y dermatochalasis. Seudoptosis. Son aquellas condiciones que pueden simular una ptosis, entre las que se incluyen la Pthisis bulbi, anoftalmía, exoftalmía contralateral, hipotropía y retracción contralateral del párpado superior. Tratamiento Es quirúrgico.

Lagoftalmía Oclusión incompleta de la hendidura palpebral. Puede estar originada por acortamiento de los párpados, debido a traumas o cirugías anteriores, de origen congénito, parálisis facial y exoftalmía, entre otras.

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Dermatochalasis Es la manifestación palpebral del proceso de envejecimiento del organismo. Se presenta como una hipertrofia de la piel, relajamiento de las adherencias entre la piel y el músculo; la piel pierde su elasticidad y cuelga sobre la porción pretarsal del párpado (Fig. 5.11).

Blefarochalasis Trastorno que aparece en sujetos con ataques frecuentes de edema palpebral, lo que origina adelgazamiento y arrugamiento de la piel; se observa, por lo general, en personas jóvenes.

Tumores palpebrales Nos referiremos a los que enfrenta con mayor frecuencia el médico general.

Tumores benignos Verruga vulgar. Lesiones epidérmicas, ocasionadas por la infección del papovavirus. Se caracterizan por pequeñas proyecciones de la piel, que son irregulares y carnosas, con una base ancha o pediculada. Tratamiento Crioterapia o cirugía. Milio. Pequeñas elevaciones de color blancoamarillento, del tamaño de una cabeza de alfiler, provocadas por la retención de las glándulas sebáceas de la piel palpebral (Fig. 5.12). Xantelasma. Placas amarillentas en la dermis de uno o ambos párpados, cerca del ángulo interno; aparecen a partir de la 4ta. década de la vida. Es ocasionada por una degeneración adiposa de las células del tejido conjuntivo con depósito de pigmentos; puede asociarse a hipercolesterolemia (Fig. 5.13). Tratamiento Quirúrgico, con fines cosméticos.

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Tumores malignos Carcinoma de células basales. Es el más frecuente de los tumores palpebrales malignos. Aparece generalmente a partir de la 5ta. década de la vida; se presenta mayormente en personas de la raza blanca y con antecedentes de exposición crónica al sol. Tumor localizado a nivel de la piel de los párpados, cerca del ángulo interno, más frecuentemente en el párpado inferior. Al inicio puede presentarse como una pequeña lesión nodular elevada, que va aumentando; su centro se umbilica, se cubre por una costra, se ulcera con características roedoras, base indurada y borde grueso, elevado y nodular. Crece muy lentamente y se extiende a tejidos vecinos, localmente invasivos; no metastiza; en ocasiones puede simular una blefaritis crónica unilateral. Carcinoma de células escamosas. Es menos frecuente que el anterior; su crecimiento es mucho más rápido y agresivo; metastiza los ganglios linfáticos regionales. Tiene predilección por el párpado inferior y el borde palpebral. Se observa en personas de edad avanzada, de la raza blanca y con antecedente de exposición crónica al sol. Puede evolucionar con características externas, similares al anterior, pero crece muy rápidamente, acompañado de dolor; además, destruye grandes áreas y puede llegar a la cavidad craneana. Diagnóstico El diagnóstico definitivo de ambos será por biopsia. Tratamiento Es quirúrgico inmediato, con resección amplia y completa de la lesión, y reparación plástica del defecto. También se indica radioterapia y crioterapia.

SISTEMA LAGRIMAL Funciones de la lágrima Óptica. Al crear una película perfectamente lisa sobre la córnea, realiza una función refractiva. Metabólica. Es fuente de oxígeno para la córnea.

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Limpiadora. Es una vía de eliminación de los detritos celulares. Cuerpos extraños y microorganismos de la superficie ocular. Antimicrobiana. Por las sustancias bacteriostáticas y bactericidas que se encuentran en sus componentes (lisozima), sirve de vehículo a diversas células de defensa, como los neutrófilos. Lubricante. Facilita el desplazamiento palpebral sobre el globo ocular.

Anomalías congénitas del sistema lagrimal Quiste congénito de la glándula lagrimal. Masa tensa, fluctuante, palpable por debajo del reborde orbitario superoexterno. Ausencia de los puntos y canalículos lagrimales. Es rara; lo que se observa más frecuentemente es la imperforación epitelial de los puntos lagrimales; el resto de los canalículos se encuentra permeable. Fístula del saco lagrimal. Pequeño orificio por debajo del tendón interno, por el cual hay salida de secreción lagrimal. Obstrucción del conducto lacrimonasal. Puede deberse a la presencia de detritos celulares, a imperforación a nivel de la válvula de Hasner y menos frecuentemente del canal óseo lacrimonasal.

Enfermedades del sistema lagrimal Nos referiremos a las más frecuentes en nuestro medio.

Síndrome de ojo seco Es aquel estado patológico en el que ocurre un fallo en la producción de la película lagrimal, o que exista una distribución lagrimal defectuosa o una alteración de la superficie ocular que impidan su estabilidad. Etiología Las causas del “ojo seco” son muy diversas, y por esta razón los síntomas son oculares, comunes a una serie de entidades. Puede presentarse de forma congénita o adquirida, por lesiones traumáticas o quirúrgicas de la glándula lagrimal; síndrome de Sjögren. En los ancianos, por alteraciones hormonales (menopausia); uso sistémico de medicamentos (antihistamínicos, antidepresivos, anovulatorios), en la artritis reumatoide, en el tracoma, quemaduras, déficit de vitamina A y blefaritis, entre otras. 72

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Cuadro clínico Su evolución es insidiosa, con períodos de mejoría que alternan con períodos de crisis. El paciente se queja de sensación de cuerpo extraño y arenilla en los ojos; ardor; prurito; secreción discreta; lagrimeo, al inicio, y luego resequedad; fotofobia; ojos rojos, cansados y adoloridos; sensación de visión nublada; parpadeo aumentado y necesidad de frotarse los párpados. Se pueden observar ingurgitación conjuntival, deslustre corneoconjuntival, cúmulo de secreciones en el ángulo interno, queratitis filamentosa y disminución del rivus lagrimal, entre otros signos. Para la cuantificación de la lágrima se utiliza el test de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro Whatman 41, de 5 por 35 mm, y se realiza un doblez a 5 mm; este se coloca entre el tercio medio y el externo del borde palpebral interior; se espera 5 min para realizar la lectura, que será a partir del doblez del papel hasta donde termine el humedecimiento por la lágrima; se consideran normales las cifras por encima de l0 mm (Fig. 5.14). Tratamiento Se utilizan sustitutos lagrimales, estimulación de la producción lagrimal e incluso procederes quirúrgicos.

Estenosis de los puntos lagrimales Pueden aparecer después de repetidos lavados lagrimales, en el síndrome de Stevens-Johnson, o acompañando a las conjuntivitis alérgicas y bacterianas de larga evolución, que provocan obstrucciones canaliculares. Tratamiento Los síntomas (epífora) se aliviarán con dilataciones de los puntos lagrimales; a veces son tributarios de cirugía.

Obstrucciones canaliculares Pueden ser parciales o totales. Etiología - Traumatismos. - Sondajes repetidos.

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- Radiaciones. - Procesos inflamatorios. - Medicamentos como la fenilefrina e idoxuridina. - Tumores del ángulo interno. - Infecciones locales. Cuadro clínico El paciente presentará epífora. En la irrigación de las vías lagrimales se comprobará la obstrucción canalicular. Tratamiento Quirúrgico.

Dacriocistitis congénita Inflamación del saco lagrimal por obstrucción congénita del conducto lacrimonasal. Aparece entre el 2 y el 4 % de los recién nacidos a término. Etiología - Obstrucción del conducto lacrimonasal por detritos celulares. - Imperforaciones de la válvula de Hasner. - Obstrucción del canal óseo. Cuadro clínico - Presencia de epífora y/o secreciones mucopurulentas en uno o ambos ojos. - En ocasiones, aumento de volumen del saco lagrimal al nacimiento (dacriocistocele) (Fig. 5.15). Tratamiento La mayoría de las obstrucciones congénitas del conducto se repermeabilizan espontáneamente. En las primeras semanas se indican colirios antibióticos y compresiones del saco. Pasados los 6 meses de edad, si persiste, se realizará irrigación y sondaje de las vías lagrimales, bajo anestesia general (Fig. 5.16).

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Fig. 5.16. Técnica de sondaje.

Dacriocistitis aguda Es la inflamación aguda del saco lagrimal (Fig. 5.17). Etiología La obstrucción del conducto lacrimonasal, ya sea congénita o adquirida, favorece el cúmulo de las lágrimas en el saco lagrimal, lo que constituye un caldo de cultivo a diferentes gérmenes, como son los estafilococos, el estreptococo betahemolítico, los neumococos, etc. En los niños, el germen más frecuente es el Hemophilus influenzae. Su presentación no es frecuente en los recién nacidos. Cuadro clínico - Aumento de volumen del saco lagrimal por debajo del tendón cantal medial, que al comprimirlo suavemente sale pus a través de los puntos lagrimales. - Signos inflamatorios, localizados en el ángulo interno, e hiperemia conjuntival. - El paciente refiere dolor intenso y, en ocasiones, fiebre. Entre las complicaciones se encuentran las fístulas, celulitis y abscesos orbitarios. Tratamiento - Los niños con dacriocistitis aguda deberán ingresarse urgentemente; en los adultos, esta conducta se reservará para los casos graves. - Se tomará muestra de las secreciones provenientes del saco lagrimal para cultivo y antibiograma.

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- Se contraindicarán los masajes o irrigaciones lagrimales, hasta que cedan los signos inflamatorios. - Se impondrá, de inmediato, tratamiento con antibióticos de amplio espectro por vía sistémica, hasta obtener el resultado del cultivo. - Se indicarán antibióticos tópicos y compresas calientes en el área afectada, para disminuir la inflamación y ayudar así a la evacuación del pus proveniente del saco. - El tratamiento definitivo, una vez que cese el cuadro agudo, será el quirúrgico.

Dacriocistitis crónica Inflamación crónica del saco lagrimal. Etiología Se debe a una obstrucción del conducto lacrimonasal, congénita o adquirida (traumatismos, infecciones, tumoraciones, cuerpos extraños, enfermedades de los senos perinasales, estenosis involucional). Se observa con mayor frecuencia en el sexo femenino. Rara vez afecta la raza negra, por la cortedad y anchura del conducto lacrimonasal. Cuadro clínico El síntoma principal es la epífora. El estasis de lágrimas en el saco permite que proliferen diferentes bacterias, incluso hongos, que provocan una inflamación crónica en el saco y distensión de las paredes (mucocele); al comprimirlo, se observa una secreción mucoide o mucopurulenta por los puntos lagrimales. Pudiera presentarse una conjuntivitis angular interna. Algunos casos evolucionan así durante años y otros hacen crisis de agudización. Tratamiento Es quirúrgico. Se realizará una nueva vía de drenaje: el saco lagrimal se conecta al meato medio nasal, a través de una dacriocistorrinostomía.

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ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA En este capítulo se exponen los estados inflamatorios de la conjuntiva, los cuales son causa frecuente de consulta al médico general básico, así como las degeneraciones conjuntivales, la pinguécula y el pterigión, enfermedades comunes en nuestro país.

Conjuntivitis La conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva y una de las enfermedades más comunes del globo ocular. Existen cinco manifestaciones clínicas principales, que se deben tener en cuenta al hacer el diagnóstico de inflamación conjuntival. Estas son: 1. Tipo de secreción. 2. Tipo de reacción conjuntival. 3. Presencia de seudomembrana o membranas auténticas. 4. Presencia o ausencia de linfadenopatía. 5. Características de la hiperemia conjuntival. Secreción. Está compuesta por un exudado, que se filtra desde los vasos sanguíneos a través del epitelio conjuntival, y se le añaden restos epiteliales, moco y lágrima. La secreción puede ser: - Acuosa. Es característica de las inflamaciones víricas y tóxicas. - Mucinosa. Característica de las conjuntivitis alérgicas. - Purulenta. Se observa en las infecciones bacterianas graves. - Mucopurulenta. Se presenta en las infecciones bacterianas leves y en las infecciones por Clamydia.

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Reacción conjuntival Esta puede ser folicular y papilar. Folicular. Se observa en la conjuntiva inferior del fondo de saco, como lesiones elevadas múltiples y discretas que recuerdan el aspecto de los granos de arroz. Aparecen fundamentalmente en las inflamaciones por virus, Clamydia y en la hipersensibilidad a medicamentos tópicos. Papilar. Se observa con mayor frecuencia en la conjuntiva bulbar, a nivel del limbo y palpebral superior, donde forma un patrón en mosaico, con áreas hiperémicas poligonales elevadas, separadas por canales más pálidos. Aparece en las conjuntivitis alérgicas y en infecciones bacterianas.

Seudomembrana y membranas La seudomembrana consiste en un exudado coagulado, que se adhiere a la conjuntiva inflamada de forma característica; puede retirarse con facilidad, y por tanto, deja la conjuntiva sana. Aparece en las conjuntivitis por adenovirus y en la gonocócica. Las membranas verdaderas también son exudados coagulados, que se adhieren a todo el epitelio, y, cuando se tratan de retirar, suele sangrar la conjuntiva. Aparecen en las infecciones por estreptococo betahemolítico y difteria.

Linfadenopatía El drenaje linfático de la conjuntiva se dirige a los ganglios preauriculares. Cuando esta aparece es signo de infección vírica por Clamydia y conjuntivitis gonocócica grave.

Características de la hiperemia conjuntival La vascularización de la conjuntiva deriva de los vasos del fondo de saco, vasos conjuntivales posteriores y de las ciliares anteriores; ambos sistemas se anastomosan. Las características de esta irrigación son de suma importancia para definir la hiperemia conjuntival y poder establecer el diagnóstico diferencial con la hiperemia ciliar. La hiperemia conjuntival se debe a la congestión de los vasos conjuntivales posteriores; se observa en todos los tipos de conjuntivitis y es más intensa hacia los fondos de saco; disminuye en la cercanía de la córnea, y es de color rojo ladrillo brillante. Con la instilación de adrenalina al 1 x 1000 desaparece temporalmente. La hiperemia ciliar se debe a la congestión de los vasos ciliares; es más intensa hacia la córnea, periquerática y de color violáceo. No desaparece con la instilación de adrenalina al 1 x 1000. Aparece normalmente en las afecciones de la córnea, el iris y el cuerpo ciliar. 78

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Clasificación de las conjuntivitis. Existen múltiples clasificaciones de la conjuntivitis, pero aquí solamente se expondrá la clasificación desde el punto de vista etiológico. Estas son: - Bacterianas. - Virales. - Alérgicas. - Por Clamydia. - Neonatal. - Traumática.

Conjuntivitis bacteriana Existen dos tipos de conjuntivitis bacteriana: la conjuntivitis bacteriana simple y la conjuntivitis gonocócica del adulto. Conjuntivitis bacteriana simple Es una afección muy frecuente; se observa en todas las edades y puede ser transmitida por contacto directo, a través de objetos de uso personal como toallas y pañuelos, o por insectos portadores de los gérmenes. La secreción es contagiosa, especialmente en su período agudo, y es por eso que esta afección se presenta en varias personas de una misma familia, escuela y centros de trabajo. Suele comenzar en un ojo inicialmente e invadir ambos al cabo de 2 a 3 días. Etiología Los microorganismos causales más comunes son: el Staphylococcus epidermidis y el aureus, aunque otros cocos grampositivos, entre los que se incluye el Streptococcus pneumoniae, también son patógenos frecuentes, así como los gramnegativos Haemophilus influenzae y Moraxella lacunate. Manifestaciones clínicas La presentación es aguda, con sensación de arenilla, quemazón y prurito en los párpados, que se notan calientes y pesados. Al principio, la secreción puede ser acuosa y mucosa y, en ocasiones, mucopurulenta. La agudeza visual es normal, a no ser que se depositen secreciones sobre la córnea, que pueden provocar enturbiamiento de la visión, el cual desaparece con el parpadeo.

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La exploración revela una hiperemia conjuntival máxima en los fondos de saco (Fig.6.1), reacción papilar leve y costras en los párpados: estos, al despertar, suelen estar adheridos y difíciles de abrir, como consecuencia de la acumulación de exudado durante la noche. No suele palparse ninguna linfoadenopatía preauricular. Tratamiento En algunas ocasiones y, en dependencia de la intensidad de la afección, puede curarse entre 10 y 14 días, sin tratamiento. La determinación e identificación del germen causante, por medio del exudado conjuntival con antibiograma, es ideal para un tratamiento exitoso. Antes de comenzar el tratamiento, es fundamental limpiar las secreciones y aplicar compresas frías de agua hervida, que reducen el edema y alivian las molestias. Se pueden administrar colirios antibióticos de amplio espectro; la frecuencia será cada 1h en ambos ojos, en dependencia de la intensidad de la afección; se deben aplicar en ambos ojos, aunque uno solo sea el afectado. Entre los colirios más empleados se encuentran el cloranfenicol, la kanamicina, la gentamicina, la tobramicina y la norfloxacina, una quinolona con un amplio espectro de actividad y una baja toxicidad. Además, se deben tomar todas las medidas higiénicas adecuadas en estos casos, como, por ejemplo, lavado constante de las manos, y lavado de toallas y pañuelos. No se recomiendan los esteroides en colirios ni la oclusión del ojo.

Conjuntivitis gonocócica Esta conjuntivitis es causada por un diplococo gramnegativo, Neisseria gonorrhaeae; también se conoce como conjuntivitis purulenta o blenorrágica. Esta afección se adquiere directamente por las manos del enfermo, que llevan el germen desde los órganos genitales hasta el ojo, o indirectamente por medio de toallas contaminadas. Hoy día no es una afección muy común en nuestro medio. Manifestaciones clínicas Al principio la secreción es serosa, algo teñida de sangre; luego aparece una secreción purulenta, abundante y espesa, que fluye constantemente entre los párpados (Fig.6.2); hay tumefacción, congestión y tensión de los párpados, lo que impide que el enfermo los abra espontáneamente, y se hace muy difícil separarlos; también se observa quemosis conjuntival con infiltración y con o sin formación de seudomembrana. El dolor es intenso en el ojo y en la región superciliar. Se acompaña de malestar general y fiebre, y se palpa una prominente linfadenopatía preauricular. En los enfermos complicados pueden supurar los ganglios preauriculares. 80

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La queratitis puede aparecer en los casos graves y entonces se presenta un cuadro llamado queratoconjuntivitis gonocócica; también puede presentarse una ulceración marginal a nivel del limbo; es posible que esta ulceración forme una coalescencia y desarrolle una úlcera anular; asimismo puede aparecer una úlcera corneal central, con la posibilidad de evolucionar hacia la perforación y endoftalmitis. Tratamiento El tratamiento general tiene que ser preferentemente a dosis única de penicilina, suficiente para garantizar la eliminación de la fuente de infección, y lograr la curación en el más breve tiempo posible, por eso se recomiendan los esquemas únicos, siempre que no existan contraindicaciones. El tratamiento lo indicará el médico del área de salud, y será controlado y realizado por el personal de enfermería o por la propia enfermera encuestadora, que deberá estar preparada para evitarle dificultades al paciente y hacerle más tolerable el tratamiento. En el tratamiento local se utilizarán compresas de agua hervida fría y lavados oculares con solución salina para eliminar las secreciones; además, se pueden utilizar colirios de penicilina, pero los antibióticos tópicos, por sí solos, no son una terapia suficiente, si no se administra una terapia sistémica adecuada. Es importante la remisión inmediata, pues el control del tratamiento debe ser llevado por el especialista.

Conjuntivitis por virus La conjuntivitis causada por infecciones víricas es bastante frecuente y aparece generalmente en forma de epidemia, dada la rapidez y la facilidad de contacto; afecta, por lo común, a personas de una misma familia, escuelas, internados, etc. En algunos casos puede provocar cicatrices corneales, con pérdida significativa de la agudeza visual. Conjuntivitis adenovíricas Diez de los más de 30 serotipos de adenovirus se han implicado como causa de infección ocular. Entre las conjutivitis causadas por adenovirus se encuentran fundamentalmente dos tipos: 1. Fiebre faringoconjuntival. 2. Queratoconjuntivitis epidémica.

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Ambas tienen carácter epidémico y son altamente contagiosas, sobre todo en las dos primeras semanas. Fiebre faringoconjuntival. Está causada por los adenovirus tipo 3 y algunas veces los tipos 4, 5 y 7, que la producen de forma endémica. La infección predomina en niños y adultos jóvenes, con un período de incubación de entre 5 a 7 días. La infección ocular comienza con picazón, quemazón y lagrimeo; posteriormente aparece una secreción serosa; se observan, además, hiperemia de la conjuntiva (Fig.6.3), hipertrofia folicular prominente, adenopatía preauricular y queratitis. Al principio, el infiltrado corneal es epitelial, pero después se vuelve subepitelial y ocasiona opacidades corneales superficiales, que pueden durar de 3 a 4 meses. La característica de esta enfermedad, además del cuadro ocular descrito anteriormente, es la fiebre, faringitis y adenitis cervical. Queratoconjuntivitis epidémica. Es causada por los adenovirus tipos 8 y 19; por lo general es bilateral, aunque aparece primero en un ojo y después se afecta el otro. Comienza de forma aguda con lagrimeo, dolor moderado y fotofobia; la exploración revela edema palpebral, hiperemia conjuntival y respuesta folicular, asociada, a menudo, a una adenopatía preauricular (Fig. 6.4). En los casos graves se observan hemorragia subconjuntival, quemosis y seudomembrana. Entre los 7 y 14 días de iniciada la enfermedad, aparece una queratitis epitelial punteada difusa y el paciente refiere disminución o enturbiamiento de la visión. Esta queratitis puede curarse o evolucionar a una infiltración del estroma corneal, que en ocasiones persiste durante meses y le provoca muchas molestias al enfermo. Se calcula que del 1 al 10 % de los casos quedan con cicatrices corneales persistentes. En el adulto esta enfermedad se limita al ojo, pero en el niño puede provocar fiebre, dolor de garganta y diarrea. Tratamiento El tratamiento de la conjuntivitis adenovírica generalmente es sintomático; se pueden aplicar compresas de agua hervida fría, ciclopléjicos, colirios y ungüentos antivíricos, así como colirios antibióticos para evitar la sobreinfección, pero, una vez diagnosticada esta conjuntivitis, el paciente debe ser remitido de inmediato, pues su tratamiento debe hacerse por el especialista. Conjuntivitis hemorrágica aguda Causada por el enterovirus 70, apareció en Cuba en 1981. Es altamente contagiosa y se presenta de manera repentina; su período de incubación es de 8 a 48 h. Evoluciona rápidamente y dura de 5 a 7 días. Los síntomas, como en otras infecciones víricas, se caracterizan por dolor, fotofobia, sensación de cuerpo extraño y lagrimeo. 82

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Los signos más destacados son hiperemia conjuntival, edema palpebral, quemosis y hemorragias subconjuntivales, que se localizan en la conjuntiva bulbar superior. En ocasiones hay secreción seromucosa, adenopatías preauriculares y folículos conjuntivales. Esta conjuntivitis suele curarse espontáneamente al cabo de unos 7 días, por tanto, los pacientes deben aislarse con medidas estrictas de higiene personal para evitar la propagación. Pueden utilizarse compresas de agua fría hervida, que ayudan a aliviar los síntomas y, en caso de existir secreción ocular, se recomienda el uso de un colirio antibiótico.

Conjuntivitis alérgica La alergia ocular es uno de los problemas clínicos más frecuentes en oftalmología; la mayoría de las veces afecta la conjuntiva, y adquiere más relevancia por su frecuencia que por su severidad. Los antecedentes alérgicos personales o familiares son un factor de predisposición importante, además de investigarse si hay asma, urticarias, rinitis alérgicas, factores desencadenantes como colirios, lentes de contacto, productos químicos, etc. También se observará el ritmo de aparición de estas conjuntivitis, por ejemplo, empeoramiento del cuadro en primavera, verano u otoño. Existen diferentes formas clínicas de estas conjuntivitis, aquí solamente mencionaremos dos, las cuales pueden ser agrupadas bajo un mismo mecanismo patogénico de hipersensibilidad tipo I. Estas son: 1. Conjuntivitis alérgica estacional o conjuntivitis de la fiebre del heno. 2. Queratoconjuntivitis vernal o primaveral. Conjuntivitis alérgica estacional. Se conoce también como conjuntivitis de la fiebre del heno; es una reacción alérgica frecuente, provocada por antígenos transportados por el aire, como esporas, polen, hierbas, semillas, pelos, ácaros domésticos, lana, plumas y productos químicos. Se presenta en ambos ojos y sus síntomas consisten fundamentalmente en crisis agudas transitorias de prurito, quemazón, sensación de cuerpo extraño, fotofobia y secreción serosa. Hay hiperemia de la conjuntiva palpebral y bulbar, edema palpebral y quemosis; a diferencia de otros tipos de conjuntivitis alérgicas, no se detectan alteraciones corneales (Fig. 6.5). Con frecuencia se asocia la participación de otras mucosas, como la nasal en forma de rinitis, estornudos y congestión. Queratoconjuntivitis vernal o primaveral. Es una inflamación recurrente conjuntival, bilateral, que ocurre en climas templados; es de carácter estacional y se manifiesta fundamentalmente en niños y jóvenes, con una duración variable entre 5 y 10 años. Es más intensa durante la primavera y el verano, y comienza a disminuir en el otoño y el invierno.

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Con frecuencia, el alergeno productor de esta conjuntivitis es el polvo; también se asocian las plumas, el polen y otros aeroalergenos. Los síntomas principales son un prurito intenso, que se asocia a lagrimeo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño y quemazón; también se pueden observar hiperemia conjuntival y secreción mucosa espesa. Esta enfermedad tiene dos formas clínicas principales: la palpebral y la bulbar. Forma palpebral. Se caracteriza por la presencia de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior; cuando están muy apretadas, adoptan el aspecto de “empedrado”; el peso de la lesión provoca ptosis mecánica (Fig. 6.6). Forma bulbar. Se caracteriza por la hipertrofia de la conjuntiva del limbo, con papilas grisáceas; a veces, estas formaciones límbicas aparecen alrededor de toda la córnea, y se desarrollan pannus y manchas de Horner-Trantas (manchas blanquecinas que se observan en el limbo) (Fig. 6.7). La queratitis punteada superficial aparece en la mitad superior de la córnea y está presente en ambas formas clínicas. Las úlceras corneales en forma de escudo se observan con mayor frecuencia en la forma palpebral. Tratamiento Consiste en la instilación, 3 o 4 veces al día, de un estabilizador de los mastocitos en forma de colirio, por ejemplo, cromoglicato disódico al 2 o 4 %. Son recomendables las compresas frías y los antihistamínicos por vía general; también se pueden emplear esteroides en forma de colirio, pero deben estar controlados por el especialista, debido a sus efectos secundarios. Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis El diagnóstico diferencial de los tipos más comunes de conjuntivitis se resume en el cuadro.

Conjuntivitis por Clamydia: Tracoma (ver capítulo 19) Conjuntivitis neonatal (oftalmía del recién nacido) Es una inflamación conjuntival, que aparece durante el primer mes de vida, a causa de una infección por Clamydia o una infección gonocócica. Cuando la infección es por Clamydia, se presenta entre los 5 y 14 días después del parto; la secreción es mucopurulenta y, en ocasiones, puede aparecer en el pannus corneal. 84

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Cuadro. Diagnóstico diferencial de los tipos más comunes de conjuntivitis Datos clínicos

Bacteriana

Viral

Alérgica

Prurito

Mínimo

Mínimo

Intenso

Lagrimeo

Moderado

Abundante

Moderado

Dolor

No

Moderado

No

Secreción

Purulenta

Serosa

Mucosa

Hiperemia

Generalizada

Generalizada

Generalizada

Ganglio preauricular

No

Sí

No

Síntomas generales asociados

No

Fiebre, faringitis y malestar general

Rinitis, estornudos y asma

Cuando la infección es gonocócica, aparece entre 1 y 3 días después del parto; la secreción es purulenta, y se observan quemosis y formación de membrana o seudomembrana (Fig. 6.8). Tratamiento El control y tratamiento de infecciones ginecológicas de la futura madre durante el embarazo, así como la aplicación del método clásico profiláctico de Credé, el empleo de colirio de nitrato de plata al 1 % o, actualmente, la aplicación de colirios o ungüentos antibióticos como tetraciclina o eritromicina, etc., prácticamente han eliminado esta enfermedad de nuestras maternidades.

Conjuntivitis traumática Es la inflamación de la conjuntiva, causada por un traumatismo o cuerpo extraño. Esta conjuntivitis es tan variada como el tipo de traumatismo que tenga por causa. Para su diagnóstico, lo más importante es el antecedente del trauma.

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Tratamiento Está dirigido al alivio del dolor y de la inflamación. Los casos deberán ser remitidos al especialista. Los agentes físicos como la luz intensa o las radiaciones provocan un tipo de conjuntivitis traumática.

Conjuntivitis actínica Es provocada por los rayos ultravioletas, a causa de la exposición al arco voltaico empleado en la soldadura. Este provoca un cuadro agudo de dolor ocular, sensación de arena o cuerpo extraño y fotofobia intensa. Tratamiento Consiste en hacer reposo ocular en un cuarto oscuro y la aplicación de compresas frías; de ser necesario, es posible utilizar algún colirio antiinflamatorio.

OTRAS ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA Degeneraciones conjuntivales En nuestro país abundan dos enfermedades conjuntivales, nos referimos a la pinguécula y el pterigión.

Pinguécula Es una lesión común, que consiste en un depósito amarillento sobre la conjuntiva bulbar, a ambos lados de la córnea, aunque es más frecuente en el lado nasal. Algunas pinguéculas crecen muy lentamente y rara vez necesitan tratamiento quirúrgico (Fig. 6.9).

Pterigión Es una lámina triangular de tejido fibrovascular, que invade la córnea (Fig. 6.10). Aparece posiblemente como un fenómeno irritativo, debido a la acción de la luz ultravioleta, ya que es frecuente entre los trabajadores agrícolas expuestos al polvo, el sol y el viento. Si aumenta de tamaño y alcanza el área pupilar, debe realizarse tratamiento quirúrgico. 86

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ENFERMEDADES DE LA ESCLERÓTICA Las afecciones esclerales no son muy frecuentes de observar en nuestro medio. Al poseer esta estructura ocular las características de un tejido avascular, densamente fibroso y carente de vasos linfáticos, y al estar constituida por fibras elásticas y colágenas, estrechamente unidas por una sustancia mucopolisacárida, la hacen poco reactiva a las diversas agresiones, lo que favorece que sus afecciones se hagan crónicas y recurrentes. En este capítulo se analizarán las enfermedades principales de la esclerótica y se hará énfasis en las inflamatorias, con la finalidad de que el médico general básico pueda enfrentarlas para su mejor tratamiento, orientación o remisión.

Episcleritis Afección inflamatoria circunscrita de la episclerótica, que puede extenderse a la lámina escleral superficial o al tejido conectivo subconjuntival profundo; es de carácter transitorio y relativamente benigno. Con frecuencia recidiva y evoluciona hacia la curación espontáneamente, entre 1 a 3 semanas. Se manifiesta por lo general en un solo ojo (en el 65 % de los casos), y es bilateral en el resto. Síntomas - Enrojecimiento ocular en uno o ambos ojos, lo que se comprueba en las primeras 24 a 72 h; este es el principal motivo de consulta. - Sensación de ardor ocular quemante. - Ligeras molestias en el globo ocular afectado. - Dolor ocular espontáneo, que se incrementa al ejercer presión sobre los párpados, especialmente en horarios nocturnos. - Ligera fotofobia. - Lagrimeo.

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Signos - Infiltrado inflamatorio no purulento, difuso o nodular, redondeado u oval, plano o ligeramente elevado sobre la superficie escleral, de coloración rojoazulada; puede alcanzar el tamaño de un frijol, situado a 2 o 3 mm del limbo esclerocorneal, hacia el sector temporal. - Vasos episclerales congestivos, de coloración rojo salmón brillante, visualizados a la luz solar, que se pueden desplazar sin dificultad sobre la superficie escleral, con el uso de un aplicador de algodón. Instilando tópicamente varias gotas de fenilefrina al 10 %, podemos borrarlos y distinguirlos de los que existen en las escleritis. - Edema episcleral visible cuando se emplea el biomicroscopio corneal (lámpara de hendidura), con un fino haz de luz, sin existir edema escleral subyacente. En las episcleritis nodulares, la conjuntiva bulbar hiperémica se puede desplazar libremente sobre el nódulo, destacándolo aún más. Clasificación - Simple: · Sectoriales: enrojecimiento ocular, limitado a un sector. · Difusas: enrojecimiento ocular difuso, con menor frecuencia. - Nodulares: se distinguen por el nódulo inflamatorio circunscrito, de coloración rojoazulada, de consistencia dura y muy sensible al tacto. El resto de las estructuras oculares están normales (Fig.7.1). Patología Inflamación no granulomatosa, caracterizada por vasodilatación con infiltración perivascular de linfocitos y células plasmáticas. Demografía Afecta, sobre todo, a los grupos de edad comprendidos entre los 20 y 50 años, especialmente a los adultos jóvenes, con mayor predilección en las mujeres que padecen reumatismo y enfermedades reumatoideas. Etiología - Idiopática (la más frecuente). - Enfermedades vasculares del colágeno, por ejemplo, artritis reumatoides, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico, granulomatosis de Wagener. 88

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- Gota. - Tuberculosis. - Lepra. - Sífilis. - Herpes zoster oftálmico. - Enfermedad de Crohn. - Hepatitis B. - Síndrome de Sjögren. - Estados alérgicos. - Infecciones focales. Generalmente, las episcleritis no se encuentran asociadas a enfermedades inmunológicas sistémicas. En más de la tercera parte de los pacientes se ha reportado que tienen enfermedades bilaterales. Tratamiento Cuando los síntomas son ligeros: compresas húmedas frías, varias veces al día, durante 15 a 20 min. Colirios de lágrimas artificiales, edetato de sodio, cloruro de benzalconio, o, en su defecto, solución salina fisiológica fría. Cuando los síntomas son moderados o severos: uso de colirios o ungüentos antiinflamatorios no corticosteroideos, por ejemplo, ibuprofeno, fenoprofeno, diclofenaco de sodio, indometacina, bencidamina, 6 veces al día. Se emplearán colirios antiinflamatorios corticosteroideos, solos o asociados a los anteriores, por ejemplo, prednisolona, dexametasona, fluorometolona, 6 veces al día. La utilización de colirios vasoconstrictores con antihistamínicos, provoca el alivio de los síntomas al disminuir la hiperemia ocular y producir midriasis con igual dosificación de los anteriores, por ejemplo, fenilefrina al 10 %, epinefrina al 2 %, nafazolina-feniramina, etc. Cuando los síntomas sean muy severos, se añadirá por vía oral: ibuprofeno, de 200 a 600 mg, o flurbiprofen, 100 mg, 1 tableta, 3 veces al día; otros como la bencidamina, indometacina, butacifona, ácido flufenámico, etc., 1 tableta, 3 veces al día. Estos medicamentos se administrarán con alimentos y/o antiácidos.

Escleritis Afección granulomatosa crónica, grave, de rara observación, con frecuencia recidivante, que involucra todo el espesor de la esclerótica. Es capaz de causar alteraciones estructurales en su parénquima, por lo que llega a comprometer seriamente la visión de los pacientes. Aparece por lo general en ambos ojos, con gran incidencia en adultos jóvenes.

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Etiología Se considera que las enfermedades generales y/o sistémicas o por trastornos inmunológicos (autoinmunes), asociadas a las infecciosas, constituyen más del 50 % de la causa probable de esta afección: se destacan las enfermedades del colágeno entre las más frecuentes. En los enfermos con SIDA, la enfermedad escleral es más grave y común que en la población general. Enfermedades del colágeno: - Artritis reumatoide. - Lupus eritematoso sistémico. - Espondilitis anquilosante. - Poliarteritis nodosa. - Policondritis recurrente. - Granulomatosis de Wagener. - Dermatomiositis. - Enfermedades metabólicas. - Tirotoxicosis. - Cardiopatía reumática activa. - Gota. - Arteritis soriásica. - Otras causas: · Tuberculosis. · Sífilis. · Lepra. · Sarcoidosis. · Infecciones virales (herpes simple y herpes zoster oftálmico). · Infecciones parasitarias (oncocercosis). · Traumatismos (heridas perforantes, quemaduras por agentes físicos y químicos, cuerpos extraños). - Causas desconocidas. Demografía Se presenta durante la 2da. y la 6ta. décadas de la vida; es significativamente más frecuente en mujeres afectadas por enfermedades del colágeno, asociadas con enfermedades infecciosas e inmunológicas subyacentes, entre otras. Se observa en ambos ojos (en más del 50 % de los casos).

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Patología Histopatológicamente, las escleritis se dividen en difusas, nodulares y necrotizantes. En las escleritis necrotizantes se producen inflamaciones granulomatosas que debilitan y destruyen las estructuras colágenas de la pared escleral, lo que provoca que se hernie el tejido uveal subyacente y ocasione la escleromalacia perforante (Fig. 7.2). Las ectacias esclerales, denominadas estafilomas, se originan por la delgadez de la esclerótica vecina a estas alteraciones. En las escleritis se ha comprobado la presencia y acumulación de inmunocomplejos. Clasificación Las escleritis, de acuerdo con su localización, se dividen en anteriores y posteriores. Las escleritis anteriores afectan los alrededores de la córnea y la región anterior del tracto uveal (iris y cuerpo ciliar). Las escleritis posteriores afectan el tracto uveal posterior (coroides) y la retina, por detrás del ecuador del globo ocular. Síntomas Lagrimeo y fotofobia con sensibilidad de la región ciliar. Signos Aparecen placas de color rojo oscuro o violáceo, adyacentes a la córnea, que rodean el limbo y forman una escleritis anular. Otras veces se desarrollan pequeños nódulos duros y blancos debajo de la conjuntiva, que no pueden desplazarse por encontrarse adheridos a los nódulos. Formas clínicas de la escleritis anterior Escleritis anterior difusa aguda. Se comprueba una extensa reacción inflamatoria del segmento anterior. La prevalencia es del 40 % (Fig. 7.3). Escleritis nodular anterior aguda. Presenta un nódulo inflamatorio. La prevalencia es del 44 % (Fig.7.4). Escleritis necrotizante anterior aguda. El dolor ocular es intenso. Comienza a transparentar la esclera, lo que permite que el pigmento uveal se haga visible (Fig. 7.5).

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El 60 % de los pacientes hacen complicaciones oculares y sistémicas; de estos, el 40 % pierde la visión. Es la variedad más destructiva de escleritis. El 29 % de los pacientes fallece en los primeros 5 años después de iniciado el proceso, debido a complicaciones inflamatorias vasculares. El 60 % de los pacientes desarrolla enfermedades bilaterales. Síntomas y signos de la escleritis posterior - Dolor ocular intenso de aparición súbita. - Trastornos visuales graves por afectaciones coroideas y retinianas. - Exoftalmos ocasional. - Desprendimiento de la retina. - Glaucoma secundario por cierre angular. - Restricción de los movimientos oculares. - Papiledema. - Retracción del párpado inferior. - Engrosamiento de la esclera posterior. - Pliegues de las coroides. - Opacidades del cuerpo vítreo. Complicaciones Se observan durante el período inflamatorio, o al finalizar este; la esclerótica queda afectada, toma un color violeta pálido, se adelgaza y se debilita. Pueden aparecer las complicaciones siguientes: queratitis profundas, escleroqueratitis, queratólisis marginales, ulceraciones corneales, estafilomas y ectasias esclerales, uveítis (anteriores y posteriores), glaucomas secundarios, cataratas, escleromalacia perforante (etapa final de la forma necrotizante), edema retinal y neuropatía óptica. Tratamiento Escleritis sintomáticas Se deben administrar antiinflamatorios no corticosteroideos por vía tópica: emplear la misma dosis que en las episcleritis, aunque los resultados son mucho mejor en las inflamaciones de la episclera. Resultan efectivas las tabletas de indometacina de 25 mg; ibuprofeno, de 400 a 600 mg; flurbiprofeno de 100 mg; meloxicam de 7,5 mg; diclofenaco de sodio o sus similares, 1 tableta, 3 veces al día, durante una o varias semanas, con alimento y/o antiácidos.

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El empleo de antiinflamatorios corticosteroideos por vía tópica se considera poco efectivo, aunque puede disminuir la reacción inflamatoria en las escleritis difusas y nodulares con síntomas ligeros. La administración de medicamentos por vía subconjuntival está contraindicada, porque puede ocasionar necrosis y perforación en el sitio de inyección, por debilitamiento de la pared escleral. Las vías oral e intravenosa resultan útiles y efectivas cuando existe intolerancia o contraindicación a los antiinflamatorios no corticosteroideos, o cuando no se produzca una respuesta favorable con el uso de los mismos. Los esteroides por vía oral se emplean con dosis diarias entre 60 a 100 mg, durante una semana, que se irán disminuyendo progresivamente. El uso de colirios o ungüentos midriáticos -ciclopléjicos es necesario, por ejemplo, atropina al 1 %, escopolamina al 0,25 %, homatropina al 2 % y ciclopentolato al 1 %. Escleritis no sintomáticas La escleromalacia perforante debe ser valorada por el internista o reumatólogo, ya que su asociación con enfermedades sistémicas es, a menudo, grave. El tratamiento ocular no es útil.

OTRAS AFECCIONES ESCLERALES Escleróticas azules Se observan en diversos padecimientos que conducen a trastornos del tejido conjuntivo, específicamente de las fibras colágenas, dándole una coloración azulada a la esclerótica. Forma parte del cuadro clínico en: - Osteogénesis imperfecta. - Síndrome de Marfan. - Seudohipoparatiroidismo. - Síndrome de Ehlers-Danlos. A veces se observan escleróticas azules en el queratocono y queratoglobo, y en algunos recién nacidos.

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ENFERMEDADES DE LA CÓRNEA En este capítulo se estudiarán las enfermedades de la córnea, por ser esta la parte de la armazón externa del globo ocular, que al encontrarse en su extremo o polo anterior, está expuesta a noxas de diversa índole (agentes biológicos, traumas, tóxicos), las cuales pueden provocar inflamaciones e infecciones.

Como otras estructuras del cuerpo humano, la córnea puede sufrir afecciones de causas diversas, por ejemplo: - Congénitas: · Anomalías de tamaño: microcórnea y megalocórnea. · Anomalías de curvatura: córnea plana y queratocono (aparece después de la pubertad). · Anomalías estructurales: disgénesis del segmento anterior. · Traumas en el parto. · Distrofias congénitas. · Quistes dermoides (Fig.8.1). - Traumáticas: · Contusiones: erosiones y queratitis traumática. · Heridas: no perforantes y perforantes. · Quemaduras. · Cuerpos extraños. - Inflamatorias: · Queratitis. - Infecciosas: · Epiteliales: virales y bacterianas. · Supurativas (úlceras): bacterianas y micóticas. · Estromales. · No supurativas: herpes simple (Fig. 8.2); herpes zoster; sífilis; tuberculosis; lepra.

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- No infecciosas: · Alérgicas: atópicas y vernal (primaveral). · Por reacción de hipersensibilidad: flictenular y marginal. · Tóxicas. · Por desecación: ojo seco y lagoftalmía. · Neutróficas. - Autoinmunes: · Mooren. · Terrien. · Periféricas en la evolución de enfermedades autoinmunes. - Por avitaminosis (queratomalacia). - De causa desconocida: · Queratititis de Thygeson. · Queratitis límbica superior. - Tumorales: · Congénitas: quiste dermoide. · Adquiridas: la mayoría proviene de la conjuntiva, por ejemplo, carcinoma (Fig. 8.3). - Degenerativas y distróficas. - Pigmentaciones de la córnea.

SÍNTOMAS

Y SIGNOS DE LAS AFECCIONES CORNEALES

Síntomas La córnea es el primer medio transparente que la luz atraviesa para formar la imagen en la retina. Cualquier edema, infiltrado inflamatorio, erosión, herida u opacidad, por ligeros que sean, pueden provocar disminución de la agudeza visual. Este déficit visual es debido fundamentalmente a la pérdida de transparencia. El segmento anterior del globo ocular tiene un mecanismo de alarma ante las agresiones: la sensibilidad. Su rica inervación trigeminal (rama oftálmica) responde a través de los síntomas: dolor, fotofobia, lagrimeo y blefarospasmo, debido a la irritación de sus fibras nerviosas. Signos - Inyección ciliar: dilatación de los vasos profundos alrededor del limbo; puede ser sectorial o generalizada a 360°. - Difracción de la 1ra. imagen de Purkinje: se observa en el sitio de la lesión por irregularidad de su superficie, por ejemplo: edema, erosión, herida, úlcera. - Opacidades visibles por iluminación oblicua. 96

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- Tinción con colorantes (fluoresceína o rosa de Bengala) en la zona, con pérdida o desvitalización de las células epiteliales, por ejemplo: queratitis, erosiones, quemaduras, heridas (Fig. 8.4). Toda afección corneal debe ser valorada por el oftalmólogo para su mejor diagnóstico y tratamiento, por las secuelas invalidantes que puede provocar, desde la disminución de la agudeza visual hasta la perforación y pérdida del globo ocular. Para hacer el diagnóstico, el especialista observará la córnea mediante el biomicroscopio con lámpara de hendidura, y se auxiliará de tinciones especiales (Fig. 8.5).

Queratitis Es la denominación que se le da en sentido general a las inflamaciones corneales, que son las afecciones más frecuentes en esta zona. A continuación describiremos algunas.

Queratitis epitelial por virus Los virus son la causa más frecuente de queratitis infecciosas. Los adenovirus y picornavirus provocan queratitis secundaria a conjuntivitis aguda. Otros afectan fundamentalmente la córnea, como el herpes virus. Queratoconjuntivitis adenoviral Acompaña a la conjuntivitis por adenovirus. Es característica la presencia de adenopatías preauriculares. A los síntomas y signos de conjuntivitis (ardor, sensación de arenilla o cuerpo extraño, inyección conjuntival) se le añaden los de afección corneal: dolor, fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo, disminución de la agudeza visual, punteado de opacidades por infiltración inflamatoria epitelial (Fig. 8.6); puede teñir con fluoresceína. La extensión subepitelial enlentece la recuperación visual. Queratitis por herpes simple Su manifestación más típica es la queratitis dendrítica; provoca los síntomas y signos descritos en la queratitis; la inflamación corneal tiene aspecto arboriforme o de dendrita; tiñe con fluoresceína (Fig. 8.7); es recidivante y cada crisis deja opacidades cada vez más extensas que afectan la visión; la sensibilidad corneal

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disminuye. Se origina en la niñez con un cuadro agudo de blefaroconjuntivitis. Los virus persisten durante toda la vida en el epitelio corneal y se exacerban ante el estrés que deprime la inmunidad, infecciones respiratorias o estímulos locales, como luz intensa y traumas. Puede complicarse con queratitis estromal, lesión inflamatoria en forma de disco; otras veces se extiende a la úvea (queratouveítis herpética). Tratamiento de las queratitis virales - Colirios o ungüentos antivirales: · Yodoxuridina: 1 gota c/2 h, por 10 días. · Leuferón: 1 gota c/4 h, por 3 semanas. · Aciclovir (ungüento): 5 veces al día (en el tratamiento del herpes virus). - Midriáticos ciclopléjicos: homatropina al 2 %, 1 gota c/8 h. - Antiinflamatorios no esteroideos por vía oral o en colirio. - Vitaminoterapia oral. - Aciclovir (tabletas): efectivo para acortar las crisis en el tratamiento de la herpética. En el tratamiento de la queratitis dendrítica hay procedimientos como el raspado del epitelio con hisopo humedecido con suero fisiológico, que, al arrastrar el epitelio enfermo y los virus consigo, hace que aumente la penetración de los medicamentos y permite una rápida curación. Este puede ser el primer tratamiento antes del medicamentoso, realizado únicamente por un especialista mediante el biomicroscopio con lámpara de hendidura.

Queratitis supurativa (úlcera corneal) La úlcera corneal es una lesión caracterizada por tres períodos en su evolución: infiltración inflamatoria (período de queratitis), supuración (pérdida de tejido por necrosis) y cicatrización (Fig. 8.8). Las úlceras surgen generalmente por complicación infecciosa de lesiones previas del epitelio corneal, por ejemplo: traumáticas, por exposición, neurotróficas, etc. Hay gérmenes que provocan úlceras corneales sin lesión previa. Las úlceras dejan cicatrices que afectan la agudeza visual y, si perforan, pueden provocar endoftalmitis por entrada de gérmenes al ojo, lo cual puede llevar a la pérdida del globo ocular. Los síntomas son los mismos que se describieron al comienzo del capítulo: dolor, fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo y disminución de la agudeza vi-

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Fig. 8.8. Períodos evolutivos de la úlcera corneal: (a) infiltración; (b) ulceración; (c) cicatrización (1, crece el epitelio y 2, crece el parénquima); (d) leucoma.

sual; los signos: inyección ciliar, lesión corneal y secreciones, por su carácter supurativo (Figs. 8.9 y 8.10). Agentes causales - Bacterias: · Grampositivas: estafilococo, neumococo. · Gramnegativas: pseudomonas, proteus, gonococo. - Hongos: · Filamentosos: Fusarium y Aspergillus. · Levaduriformes: Candida. Entre las úlceras graves de la córnea se encuentran las siguientes: - Centrales: por dejar más afectación visual y por tener mayor riesgo de perforación. - Extensas. - Con hipopión (pus en cámara anterior): traduce gran virulencia y toxicidad del germen causal.

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Tratamiento de las úlceras corneales Todo paciente con úlcera corneal debe ser remitido al oftalmólogo. En los casos con úlcera grave se tendrá en cuenta el ingreso en el hospital. Asimismo, se debe tomar muestra de la úlcera para estudio microbiológico, directo y cultivo. Para las úlceras bacterianas se aplicarán colirios antibióticos: gentamicina y cefazolina, cada 30 min o 1 h, previo lavado de las secreciones con suero fisiológico. En las úlceras micóticas: colirio de miconazol cada 1h y ketoconazol (200 mg), una tableta cada 12 h. Se pueden aplicar antibióticos y miconazol, subconjuntivales o transpalpebrales. También se recomiendan colirios midriáticos: homatropina al 2 %, 1 gota cada 8 h, o atropina al 0,5 o 1 %, 1 gota diaria para garantizar el reposo visual y evitar inflamaciones uveales. Otros tipos de tratamiento son los antiinflamatorios no esteroideos y los hipotensores oculares.

Queratitis alérgica Se asocia a conjuntivitis alérgicas; el cuadro clínico se presenta como queratoconjuntivitis vernal y queratoconjuntivitis atópica. Queratoconjuntivitis vernal (primaveral) Conjuntivitis que ocurre en primavera, bilateral, más frecuente en niños y jóvenes masculinos, con historia de atopia familiar, que persiste por años. Síntomas y signos - Prurito. - Fotofobia. - Secreción mucoide. Tiene tres formas de presentación: 1. Palpebral. 2. Límbica. 3. Corneal. Palpebral o tarsal. Se caracteriza por hipertrofia de las papilas de la conjuntiva tarsal superior. 100

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Limbal. Se puede asociar a la palpebral y es más frecuente en negros y asiáticos. El limbo aparece engrosado, con levantamientos opalescentes de aspecto gelatinoso. Se pueden observar nódulos de Trantas en el limbo, compuestos por células epiteliales y eosinófilos degenerados. Corneal. Se presentan, con frecuencia, erosiones punteadas epiteliales en la parte superior y central de la córnea; pannus superior más comúnmente, en ocasiones en 360°. En la parte superior de la córnea pueden desarrollarse úlceras epiteliales con forma oval o en escudo, con opacificación del estroma subyacente. Queratoconjuntivitis atópica Puede tener las mismas manifestaciones corneales que la vernal. En algunos casos aparecen vascularización y opacidades corneales extensas. Estos cuadros pueden afectar la película lagrimal. Tratamiento de las queratoconjuntivitis alérgicas - Fomentos de suero fisiológico (1 L de agua con 1 cucharadita de sal, hervida y fresca). - Colirios antihistamínicos y vasoconstrictores. - Cromoglicato de sodio (colirio). - Colirio antiinflamatorio no esteroideo y esteroideos solamente en las crisis. - Antihistamínicos orales. - Lágrimas artificiales, cuando hay evolución a ojo seco. - Valoración por el alergista.

Queratitis flictenular La queratitis flictenular acompaña a la conjuntivitis de ese mismo nombre; es una afección causada por alergia endógena, como respuesta a infecciones del organismo. Antiguamente, la causa común era la tuberculosis. Se relaciona con otras infecciones bacterianas, por ejemplo, estafilococo, que provocan reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV; es más frecuente en niños. Los síntomas más característicos son: fotofobia intensa, lagrimeo y blefarospasmo. Se caracteriza por flictenas o ampollas que pueden aparecer en la conjuntiva, en la córnea o en el limbo, donde es más frecuente. Rodeada de hiperemia, la flictena puede ulcerarse en su vértice. La úlcera puede avanzar hacia la córnea y dejar tras sí un hacecillo de vasos sanguíneos, siempre superficiales, que generalmente cicatrizan sin secuelas.

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Tratamiento de la queratitis flictenular - Local: · Colirios esteroideos. · Fomentos frescos de suero fisiológico. - Sistémico: · Tratamiento higiénico-dietético. · Tratamiento de la enfermedad de base.

Queratitis tóxica Ocurre como complicación de la aplicación tópica de medicamentos durante un período de semanas o meses, y es más frecuente en personas con poca secreción lagrimal. La queratitis consiste en erosiones punteadas epiteliales en la región inferior de la córnea, que tiñen con fluoresceína; si es más grave, las lesiones pueden generalizarse a toda la córnea. Los medicamentos que pueden provocarla son los siguientes: - Antibióticos aminoglucósidos: gentamicina (colirio). - Agentes antivirales: yodoxuridina (colirio). - Colirios con cloruro de benzalconio o timerosal, como preservo. Tratamiento - Suprimir el medicamento que la provocó. - Tratamiento tópico con lubricantes sin preservo, por ejemplo, lágrimas artificiales y suero fisiológico.

Queratitis por desecación Las lágrimas humedecen la superficie de la córnea, y le suministran nutrientes esenciales y oxígeno. Los párpados distribuyen las lágrimas sobre la superficie corneal. Puede haber afectación corneal por falta de dicha lubricación, por disminución de la secreción lagrimal, o por exposición de la córnea, cuando los párpados no contactan con toda la superficie corneal, por lo que no garantizan su lubricación. Por disminución de la secreción lagrimal (ojo seco). La lágrima tiene tres capas: de mucina, la más interna; serosa, la capa media (más gruesa) y oleosa, la más externa. El déficit de algunas de estas capas puede causar el cuadro de ojo seco. La capa interna (mucinosa) garantiza la adherencia de la lágrima al epitelio corneal y es segregada por las glándulas mucíparas de la conjuntiva; la más externa evita la rápida evaporación de la lágrima y es segregada por las glándulas sebáceas de los 102

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párpados: Meibomio y Zeiss; la capa media o lágrima verdadera es segregada por la glándula lagrimal; la reducción de la producción de esta glándula constituye la causa más frecuente de ojo seco. Puede ser congénita, por degeneración senil de la glándula, o asociada a enfermedades como artritis reumatoidea, disfunciones endocrinas, etc. La reducción de la secreción lagrimal se puede diagnosticar mediante el test de Schirmer (ver figura 5.14), método rápido y sencillo mediante la colocación de cintilla de papel de filtro 5 x 25 mm en el fondo del saco inferior; si al cabo de 5 min el paciente no ha mojado 10 mm de la cintilla a partir del borde palpebral, es porque tiene disminución de la secreción lagrimal. Por exposición de la córnea. Puede haber buena cantidad y calidad de la lágrima, pero la córnea no está lubricada, lo que puede deberse a: exoftalmía, parálisis facial, ectropión, inadecuado cierre de los párpados por su acortamiento en cirugías estéticas exageradas, ausencia de parpadeo en casos de toma de la conciencia, por ejemplo, en estado de coma y en la anestesia general. En la córnea pueden visualizarse microerosiones que tiñen con colorantes: fluoresceína o rosa de Bengala. Estas microerosiones se observan, sobre todo, en el tercio inferior de la córnea y pueden complicarse con úlceras tróficas que, infectadas, ponen en peligro la conservación del globo ocular. Tratamiento - Médico: · Lubricación con lágrimas artificiales. · Ungüentos lubricantes y oclusión de los ojos por las noches. - Quirúrgico: · Oclusión del punto lagrimal inferior. · Tarsorrafia.

Queratitis neurotrófica Es el resultado del daño del nervio trigémino (V par craneal) y causa hipoestesia o anestesia corneal. Se afecta el trofismo celular y aumenta la osmolaridad de la lágrima por disminución de la secreción de la glándula lagrimal. Se puede observar en afecciones neurológicas, como traumas quirúrgicos, accidentes cerebrovasculares, aneurismas, enfermedades degenerativas (esclerosis múltiple) y tumores cerebrales. El herpes simple y zoster oftálmico, las causas hereditarias y los bloqueos del trigémino (quirúrgico y láser) pueden provocar este cuadro. La queratopatía de bordes elevados, se encuentra generalmente en el centro o región inferior de la córnea. Tiñe intensamente con la fluoresceína. Puede progresar estéril o infectada a la perforación, con riesgo de pérdida del globo ocular.

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Tratamiento - Tratar la enfermedad de base. - Lubricación de la córnea. - Tarsorrafia.

SECUELAS DE LAS ENFERMEDADES CORNEALES Opacidades de la córnea (Fig. 8.11): - Nebécula. Opacidad tenue que solo es visible a la iluminación oblicua de la córnea. - Mácula. Más acentuada, se aprecia opacidad grisácea. - Leucoma. Opacidad densa y blanca de la córnea. Las opacidades que afectan intensamente la visión pueden ser tratadas por cirugía mediante trasplante de córnea. Glaucoma secundario. La hipertensión ocular puede ser secuela de la inflamación del segmento anterior por afectación del drenaje del humor acuoso. Estafiloma corneal. Protrusión, debilitamiento y opacidad de la córnea, tapizada por el iris, como consecuencia de la perforación corneal. Pérdida del globo ocular. En caso de perforación con endoftalmitis grave y necrosis de toda la córnea, se realizará la evisceración del globo ocular.

Fig. 8.11. Opacidades de la córnea: (a) nebécula; (b) mácula; (c) leucoma.

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ENFERMEDADES DE LA ÚVEA (UVEÍTIS). PATOGENIA DE LAS ALTERACIONES PUPILARES La úvea es la llamada capa vascular del ojo y es, a la vez, su capa media. Se extiende desde la pupila hasta la lámina cribosa (punto de salida del nervio óptico del ojo) y está integrada por las estructuras siguientes: iris, cuerpo ciliar y coroides.

Uveítis La uveítis es la inflamación del tracto uveal y puede ser anterior, intermedia y posterior, o extenderse a toda la úvea. Etiología de la enfermedad inflamatoria ocular (uveal) 1. Infecciosas: bacterias, virus, hongos, rickettsias, protozoarios y parásitos. 2. No infecciosas: a) Exógenas: - Lesión física: · Traumatismo: quirúrgico y no quirúrgico. · Energía radiante. · Térmica. - Lesión química: · Ácido. · Álcali. · Drogas. - Reacciones alérgicas a antígenos externos.

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b) Endógenas: - Necrosis de tumores intraoculares. - Reacción a tejidos en degeneración. - Reacciones inmunológicas a componentes de tejidos autólogos.

Uveítis anterior Es la inflamación del iris (iritis), que se asocia frecuentemente con la del cuerpo ciliar (ciclitis) y se designa iridociclitis anterior. Puede ser aguda o crónica. Enfermedades en las que se puede observar: - Artritis reumatoidea juvenil. - Espondilitis anquilosante. - Síndrome de Reiter. - Colitis ulcerativa. - Sarcoidosis. - Enfermedad de Crohn. - Psoriasis. - Sífilis. - Tuberculosis. - Enfermedad de Hansen. - Herpes zoster. - Herpes simple. - Adenovirus. - Oncocercosis. - Leucemia. - Gota. Cuadro clínico Pueden estar presentes los síntomas y signos de la enfermedad de base; generalmente suele ser unilateral. Síntomas subjetivos - Dolor intenso, que aumenta en la fase aguda y cuando se eleva la tensión ocular. - Disminución de la agudeza visual, por turbidez de los medios transparentes, así como cuando se incrementa la concentración de proteínas en el humor acuoso. - Fotofobia: originada porque la luz hace dolorosa la contracción pupilar (en un iris inflamado). - Lagrimeo. 106

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Síntomas objetivos - Inyección ciliar, que no desaparece con la instilación de neosinefril al 10 %. - Inflamación del iris: su parénquima adapta un aspecto terroso. - Exudación en cámara anterior. - Pupila contraída y de reacción perezosa; se observan adherencias entre la superficie posterior del iris y la cápsula anterior del cristalino (sinequias posteriores) (Fig. 9.1), que dan lugar a la irregularidad de la pupila. - Presencia de células en el humor acuoso (Tyndall del acuoso). - Precipitados queráticos en el endotelio corneal. - Inflamación del cuerpo ciliar, lo que provoca alteraciones de la acomodación y cambios en la tensión ocular alta o baja (por alteraciones de la secreción del humor acuoso). - Cuando la iridociclitis es purulenta, se acumula en la parte de mayor declive, y da lugar al hipopión (Fig. 9.2); cuando las células son hemáticas, se produce un hifema. - Puede producirse adherencia anular del iris a la cápsula del cristalino, la cual se puede romper por una dilatación pupilar máxima (Fig.9.3). - Oclusión o seclusión pupilar (interrupción de la comunicación entre la cámara anterior y posterior), que origina un glaucoma secundario; de esta manera se forma el llamado iris en tomate. Complicaciones - Glaucoma secundario. - Catarata. - Desprendimiento de la retina. Diagnóstico diferencial Es importante que el médico general sepa diferenciar la uveítis anterior del glaucoma agudo y las afecciones de los anexos, como la conjuntivitis aguda, que se presentan con cuadros muy específicos (Tabla. 9.1). Tratamiento - Aliviar los síntomas. - Reducir el cuadro inflamatorio para mejorar y preservar la visión. - Antes de tratar una uveítis idiopática, descartar que requiera tratamiento específico. - Reposo. - Antibióticos sistémicos y locales. - Drogas antiinflamatorias (esteroideos o no esteroideos: sistémicos y locales).

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- Midriáticos ciclopléjicos. - Terapéutica subconjuntival. - En caso de hipertensión ocular asociada: hipotensores oculares como la acetazolamida oral (tabletas de 250 mg) e hipotensores tópicos como el timolol al 0,25 o 0,50 %. Si no hay respuesta a la terapéutica convencional, tratar con inmunosupresores. El especialista puede apoyarse en algunos procederes diagnósticos, tales como paracentesis de la cámara anterior (estudio del humor acuoso) y toma de muestra de tejido vítreo, retina y coroides.

Tabla. 9.1. Diferencias entre uveítis aguda, conjuntivitis aguda y glaucoma agudo Uveítis aguda

Conjuntivitis aguda

Glaucoma agudo

Iris

Tumefacto, empañado y descolorido

No hay cambios

Congestionado, descolorido y turbio

Pupila

Pequeña e irregular al dilatarla

Normal

Dilatada, ovalada e inmóvil

Cámara anterior

Profundidad Normal normal y presencia de exudados (hipopión)

Poco profunda

Córnea

Transparente

Transparente

Turbio e insensible

Hiperemia

Ciliar

Conjuntival

Ciliar y conjuntival

Conjuntiva

Transparente

Rubicunda

Congestionado y quemótico

Lagrimeo y/o secreción

Lagrimeo; no secreción

Secreción mucosa o mucopurulenta

Lagrimeo, pero sin secreción

Tensión ocular

Normal

Normal

Aumentada

Visión

Disminuida

Normal

Disminuida

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Uveítis posterior Es la inflamación de la úvea posterior; se afectan la coroides y la retina subyacente; puede comprometerse el cuerpo vítreo. Su evolución puede ser aguda o crónica. Cuadro clínico - El paciente se queja de disminución de la visión, lo cual se incrementa si hay toma del área macular. - Percepción de algo que flota en el interior del ojo. Distorsión de los objetos (metamorfopsias). En el examen oftalmoscópico se puede observar: - Disminución o ausencia del reflejo rojo-naranja (flóculos vítreos), producto de la exudación coroidea. - Fondo de ojo: engrosamiento difuso en placas y ligera elevación de la coroides; al ceder la inflamación pueden observarse lesiones cicatrizales: el pigmento uveal emigra y forma placas de coriorretinitis posterior. Etiología Sus causas son similares a las de la uveítis anterior; con frecuencia es provocada por la toxoplasmosis, histoplasmosis, tuberculosis, sífilis y leptospirosis. Tratamiento Dependerá de la causa. Actualmente existen procedimientos como la vitrectomía pars plana, combinados con inyección de silicona, yag láser, láser y crioterapia, etc.

Uveítis intermedia Forma de inflamación que no afecta de manera directa a la úvea anterior ni a la posterior. Las lesiones se presentan en la zona intermedia de la úvea y puede afectarse la pars plana. Es causada por enfermedades como la sarcoidosis, toxocariasis, periflevitis retiniana y otras. La terapéutica con esteroides es eficaz; asimismo, pueden ser necesarios los inmunosupresores.

Uveítis simpática u oftalmía simpática Lesión inflamatoria granulomatosa y bilateral de la úvea; su evolución es progresiva, debido, generalmente, a una injuria ocular con prolapso de iris y cuerpo

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ciliar en un ojo, por el efecto similar en el otro; su período de latencia es de 10 días a 1 mes. El ojo lesionado es llamado simpatizante y el que reacciona por el estado del primer ojo afecto se denomina simpatizado. Tratamiento El uso intensivo de corticoides potentes ha hecho de la enucleación una práctica casi excepcional. La elección es del médico especializado.

Endoftalmitis Invasión por microorganismos, generalmente bacterianos, del cuerpo vítreo, que sufre licuefacción y formación de absceso. Cuadro clínico Se presenta una disminución marcada de la visión y dolor, el cual puede acompañarse de edema palpebral, quemosis e inyección conjuntival. En la oftalmoscopia a distancia se observa un reflejo amarillento (masa purulenta); puede producirse por traumatismos oculares penetrantes, así como también por microorganismos que pueden llegar a través de la circulación sanguínea (endoftalmitis endógena). Tratamiento - El médico especialista valorará el estudio por microbiología para identificar el germen. Tratamiento convencional con antibioticoterapia sistémica (intravenosa, intramuscular u oral). - Antibiótico local. - Antiinflamatorios sistémicos y locales. - Midriáticos ciclopléjicos. - Analgésicos. - En algunos casos se indica vitrectomía para drenar el absceso y permitir una mejor visualización del fondo de ojo.

Panoftalmitis Es una uveítis purulenta, con inflamación intensa y supurativa de la úvea, que llena de pus el globo ocular y se extiende a todas las partes del ojo, hasta destruirlo por la propia infección. 110

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Síntomas Son los mismos que se describieron en la endoftalmitis, pero puede haber fiebre, cefalea, vómitos, dolor intenso, pérdida de la visión y reacción cilioconjuntival; la cámara anterior y el vítreo se llenan de pus; tensión ocular elevada; exoftalmo; limitación de los movimientos oculares. Tratamiento - Es convencional, al igual que en la endoftalmitis. - Ingreso de urgencia. - Estudio microbiológico. - Evisceración, si el dolor persiste. - La enucleación se indicará cuando la sepsis se haya controlado y la inflamación ceda.

Melanoma uveal Se observa en etapas tempranas, solo de forma accidental, durante un examen oftalmoscópico regular cuando provoca disminución visual por invasión macular. Es un tumor maligno pigmentado, que aparece generalmente en la coroides, con menor frecuencia en el cuerpo ciliar e iris. Cuadro clínico - Disminución de la visión, de acuerdo con el estadio y la localización. - Dolor, si aumenta la tensión ocular. - Enrojecimiento ocular. Examen oftalmoscópico Se puede observar una tumoración pardo oscura que ocasiona un desprendimiento de retina secundario, en ocasiones con vasos de neoformación. Puede provocar metástasis hematógena; el glaucoma es una manifestación tardía (Fig. 9.4). Diagnóstico Lo hará el médico especializado y se basa en: - Examen oftalmológico. - Biomicroscopia.

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- Diafanoscopia. - Campo visual. - Tensión ocular. - Ultrasonido diagnóstico. Es importante el examen clínico general. Tratamiento - En tumores pequeños y visión útil, resección local. - Radioterapia con isótopos radiactivos suturados a la esclerótica. - Fotocoagulación. - Quimioterapia (su valor es muy limitado). - La enucleación es el tratamiento tradicional.

PATOGENIA DE LAS ALTERACIONES PUPILARES El examen de la pupila permite apreciar que nunca se encuentra inmóvil, sino animada de pequeños y suaves movimientos de contracción y dilatación, que constituyen el llamado hippus fisiológico. Se debe al conflicto establecido entre el efecto constrictor, que nace de la acción de la luz sobre la retina y las influencias cerebrales. El diámetro normal oscila entre 3 y 4 mm. En el recién nacido suele estar contraído (su diámetro no sobrepasa los 2 mm). En la infancia adquiere su máxima dilatación (4 mm). Disminuye en la edad madura y en la vejez. La disminución pupilar se produce por la acción directa de su esfínter, fibras constrictoras (inervadas por el III par craneal), o por debilidad de su antagonista funcional, el músculo dilatador del iris, que tiene inervación simpática. El mecanismo inverso, o sea, la relajación del esfínter pupilar, provoca, como consecuencia, el fenómeno de dilatación. La evaluación de las reacciones pupilares es importante para la localización de las lesiones que afectan las guías ópticas. Tiene un gran valor práctico para el examinador, pues le permite estar familiarizado con la neuroanatomía de la vía para la reacción pupilar a la luz y la miosis en relación con la acomodación (Fig. 9.5).

Reflejos pupilares Fotomotor directo. Cuando los reflejos a la luz entran en un ojo, su pupila se contrae (reflejos directos a la luz). Esta actividad es compartida por la pupila del otro ojo (reflejo consensual a la luz o directo) (Fig. 9.6).

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Fig. 9.5. Esquema de la vía de reflejo pupilar a la luz.

Fig. 9.6. Pruebas de reacciones pupilares normales a la luz.

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Reflejo de acomodación-convergencia. Reflejo de acercamiento, por el cual se provoca la contracción pupilar al mirar un objeto cercano, regido por la reacción de convergencia, pero en el cual interviene también la acomodación. Reflejo psicosensorial. A través de este reflejo se produce una dilatación ante estímulos psíquicos y sensitivos.

Síndrome de Argyll - Robertson o iridoplejía refleja La pupila se contrae con la acomodación y la convergencia, pero no responde a la luz; generalmente va acompañada de miosis. Puede observarse en la tabes de origen sifilítico. Ocurre por interrupción desde el nervio óptico hasta el núcleo del motor ocular común.

Síndrome de Claude Bernard - Horner Es provocado por una lesión de la vía simpática. Se caracteriza por: - Enoftalmos. - Miosis unilateral. - Ptosis palpebral, con ausencia de sudación en cara y cuellos homolaterales, que completan el síndrome. Las causas incluyen fractura de vértebra cervical, tabes dorsal, siringomielia, costilla cervical, carcinoma apical broncogénico, aneurisma de la arteria subclavia y lesiones del plexo braquial (Fig. 9.7).

Fig. 9.7. Síndrome de Claude-Bernard-Horner.

Síndrome de Pourfour du Petit Se manifiesta por: - Excitación simpática. - Retracción palpebral. - Midriasis. - Exoftalmo. 114

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Entre las causas se incluyen: afecciones del vértice pulmonar; siringomielia, como reflejo ante un estímulo doloroso a distancia (cólicos hepáticos o nefríticos), así como enfermedades de la cadena cervical en su recorrido intracraneal u orbitario.

Síndrome del III par Este síndrome se expresa por: - Midriasis. - Ptosis palpebral. - Oftalmoplejía de los músculos que inerva (generalmente el ojo se desvía hacia afuera). Las causas son: aneurismas (el aneurisma suele originarse en la unión de la carótida interna y la comunicante posterior), traumatismo, enfermedades vasculares (diabetes, hipertensión arterial, colagenosis, etc.), infecciones virales (Fig. 9.8).

Fig. 9.8. Síndrome del III par.

Síndrome de Adie La pupila se encuentra en midriasis. Se caracteriza por una respuesta pobre al estímulo luminoso; en la oscuridad continúa el aumento de su diámetro. El cuadro, generalmente, es unilateral, más frecuente en mujeres jóvenes, con pérdidas de los reflejos tendinosos. Puede ser provocado por lesiones del ganglio ciliar; el factor hereditario puede estar entre sus causas, en traumas, etilismo, así como encefalitis. La patogenia es desconocida.

PUPILA EN EL SUEÑO, ANESTESIA PROFUNDA, ESTADO SINCOPAL, AGONÍA Y MUERTE

Durante el sueño la pupila se encuentra contraída; en la anestesia profunda, miótica, siempre que la oxigenación sea adecuada; en estado sincopal, ligera dila-

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tación con conservación de reflejos; en la agonía se dilata; en el coma puede estar normal, midriática o miótica, según la causa. Es importante tener presente que en las intoxicaciones por compuestos organosfosforados (parathion) se produce una miosis intensa, mientras que por la atropina y sus derivados se produce la midriasis. En la muerte, la pupila presenta midriasis desde los primeros momentos, aunque más tarde el diámetro pupilar disminuye.

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ENFERMEDADES DE LA RETINA La retina es la capa de células nerviosas y la más interna e importante de las tres capas que dan forma al globo ocular. En ella se encuentran un epitelio neuronal (el de los conos y bastoncillos) y los órganos terminales de la visión: estos elementos están próximos a la capa pigmentada y a su fuente de nutrición en la coroides.

FONDO DE OJO Este examen se realiza con el oftalmoscopio directo y nos permite apreciar las alteraciones que pueden ocurrir en el ojo, en el curso de enfermedades sistémicas oculares.

Fondo de ojo normal El fondo ocular tiene un color rojizo, más o menos uniforme, que se debe fundamentalmente a la sangre que circula por la coroides. Lo primero que debemos observar en el fondo de ojo es la papila: su color es rosa pálido; tiene forma oval y eje mayor vertical; sus contornos, generalmente nítidos, se hacen más difusos hacia el lado nasal. Su diámetro es de 1,5 mm aproximadamente; por lo general está situada en el mismo plano de la retina. La papila, muy pocas veces es uniformemente sonrosada. Casi siempre, la parte central es más pálida y a veces completamente blanca. Los vasos centrales emergen de la parte media de esta zona blanca, por lo común, de una depresión en forma de embudo: la excavación fisiológica. Esta puede variar de una persona a otra; cuando es más profunda, pueden observarse en su parte central unos puntos grises que se corresponden con la lámina cribosa: por ella salen los axones de las fibras nerviosas que van a conformar el nervio óptico.

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Los vasos retinianos que parten de la papila se disponen radialmente y se ramifican por dicotomía sucesiva a lo largo del fondo de ojo. De la papila parten generalmente cuatro ramas arteriales: nasal superior, nasal inferior, temporal superior y temporal inferior, que se van ramificando al alejarse de la papila y los últimos terminan cerca de la mácula. Con frecuencia, en el borde temporal de la papila puede observarse una arteria que se dirige a la retina, y no es rama de la central, sino que procede del círculo de Zinn, se trata de la arteria ciliorretiniana. Las venas tienen una coloración más oscura y son más gruesas que las arterias; siguen el mismo trayecto y confluyen en la papila, forman la vena central de la retina. En el polo posterior se puede observar una zona de 5 a 6 mm de diámetro, situada en el lado temporal de la papila: la fóvea. Su coloración es más rojo oscura que el resto de la retina, y a ella no llegan los vasos; la fóvea está rodeada por la mácula, y es aquí donde los vasos retinianos terminan radialmente. Hacia la periferia, la retina va adquiriendo un tono más grisáceo, hasta llegar a una línea festoneada: la ora serrata, que es el límite con la pars plana que llega hasta los procesos ciliares.

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE LA RETINA El estudio de las enfermedades de la retina es muy importante, pues cualquier afección en esta capa nerviosa puede llevar a la ceguera, además, muchas enfermedades sistémicas tienen manifestaciones tanto en la retina como en sus vasos. A continuación se presenta una clasificación, lo más simplificada posible, que permite la comprensión de estas afecciones. 1. Enfermedades vasculares. 2. Obstrucciones vasculares. 3. Enfermedades inflamatorias. 4. Desprendimiento de retina. 5. Enfermedades heredodegenerativas. 6. Enfermedades tumorales.

Enfermedades vasculares A este grupo pertenecen las enfermedades que afectan directamente el sistema vascular en su conjunto. Si realizamos un fondo de ojo, podemos observar el aspecto de los vasos y determinar los criterios diagnósticos, así como el pronóstico de la enfermedad, de ahí su importancia para el médico general y el oftalmólogo. 118

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Retinopatía hipertensiva Las alteraciones retinianas en la hipertensión son esencialmente las mismas que las observadas en la retinopatía de las colagenosis y son secundarias a la isquemia local. Etiología La hipertensión arterial esencial evoluciona con engrosamiento de la arteriolar, causado por la hipertrofia de las fibras musculares de la media y el aumento del tejido fibroso de la íntima. Las elevaciones mantenidas de la tensión arterial provocan necrosis del músculo liso vascular lesionado y se produce una progresiva repleción con plasma de la pared del vaso. Diagnóstico En los enfermos jóvenes con hipertensión acelerada se observa retinopatía extensa, con hemorragia e infarto de la retina (manchas algodonosas), infarto de la coroides (manchas de Elschnig) y, en ocasiones, desprendimiento ceroso de la retina, debido a los cambios que se producen por infiltración de fibrina y plasma en la pared. Contrariamente, el paciente anciano con vasos arteroescleróticos no presenta una retinopatía florida, por la protección que tienen los vasos por la arteriosclerosis. Clasificación de Keith - Wagener - Barker Considera las alteraciones retinianas en cuatro grupos, según la importancia de las alteraciones individuales. Grupo I. Atenuación arteriolar moderada, combinada a menudo con constricción focal y aparición de un reflejo arteriolar de alambre de cobre. Los enfermos padecen hipertensión esencial benigna, con funciones cardíaca y renal suficientes. Grupo II. Constricción arteriolar más pronunciada, generalizada, con ocultamiento parcial de la columna hemática venosa y alteración del ángulo de cruzamiento (signo de Salus). Pueden desarrollarse depósitos brillantes y duros, así como hemorragias mínimas. Los enfermos tienen una tensión permanentemente elevada, pero todavía presentan buen estado general. Grupo III. Se caracteriza por la presencia de arteriolas en hilos de cobre; acodamiento de las venas distales a los cruces arteriovenosos; disminución del calibre de las venas a ambos lados de los cruces (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de los vasos. Se observan, además, hemorragias retinianas, por lo general lineales y flameadas; en las capas de fibras nerviosas se sitúan exudados blandos o manchas

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de algodón, que se producen por la isquemia focal. Estos exudados nos sirven como marca de contraste de la fase maligna o acelerada de la hipertensión; también pueden aparecer en el fondo de ojo de otras afecciones, como anemias, leucemias, colagenosis, disproteinemias, retinopatía diabética, etc. Grupo IV. Comprende a los pacientes con todos los signos del grupo III, junto con edema papilar. Estos enfermos tienen el peor pronóstico, ya que presentan trastornos graves del sistema nervioso central, renales y de otros órganos. Si se mantiene la hipertensión por un tiempo prolongado, se produce a menudo una estrella macular de exudados duros y brillantes (Fig.10.1). Pronóstico La visión no suele deteriorarse notablemente, a menos que aparezca una oclusión venosa o arterial. Esta clasificación nos ayuda a evaluar el daño que provoca la hipertensión en el corazón, el cerebro y los riñones. Tratamiento - Hipotensores y sedantes. - Seguimiento del paciente por su médico, con control sistemático de la hipertensión.

Retinopatía diabética Es una microangiopatía que afecta las arteriolas precapilares, los capilares y las vénulas de la retina, aunque también pueden afectarse los vasos de mayor tamaño. Es la causa más frecuente de ceguera legal en pacientes entre 20 a 65 años de edad. Factores de riesgo de la retinopatía diabética: - Duración de la diabetes. La retinopatía diabética aparece en dos tercios de los diabéticos con evolución de 15 años o más. - Control metabólico correcto. Este no evita la retinopatía diabética, aunque puede retrasar su desarrollo algunos años. Otros factores que tienen efectos adversos sobre la retinopatía diabética son los siguientes: - Gestación. - Hipertensión arterial, nefropatías y anemias. 120

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Desde el punto de vista clínico, la retinopatía se clasifica en: - Retinopatía diabética de base. - Retinopatía diabética preproliferativa. - Retinopatía diabética proliferativa. Retinopatía diabética de base Se observa con frecuencia en la diabetes mellitus tipo II o no insulinodependiente. Manifestaciones clínicas - Microaneurisma. - Hemorragias. - Exudados duros. - Edema retiniano. Tratamiento Cuando existe edema macular clínicamente significativo, se debe realizar fotocoagulación con láser, previa angiografía fluoresceínica, la que nos delimita el área y extensión de la extravasación. Retinopatía diabética preproliferativa Al principio, en el ojo se observa solamente una retinopatía diabética de base. Las lesiones clínicas de la retinopatía preproliferativa están causadas por la isquemia retiniana. Manifestaciones clínicas - Alteraciones vasculares. Las venas adoptan la forma de “rosario”, “tirabuzón” y segmentación, a manera de “salchichas”. Las arteriolas pueden aparecer estenosadas u obliteradas. - Hemorragias en manchas oscuras. Se corresponden con infartos hemorrágicos de la retina. - Exudados algodonosos, causados por oclusión capilar. - Anomalías microvasculares retinianas (AMIR), adyacentes a las áreas de cierre capilar. Pueden semejarse a áreas focales de neovascularización retiniana plana (Fig.10.2).

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Tratamiento En estos pacientes hay que mantener una estrecha vigilancia, pues la mayoría puede desarrollar la retinopatía proliferativa. Generalmente no se realiza fotocoagulación, a no ser que la angiografía fluoresceínica muestre áreas extensas de no perfusión capilar en la retina periférica. Retinopatía diabética proliferativa Se presenta en el 5 % de los pacientes con retinopatías diabéticas. Los diabéticos insulinodependientes tienen un riesgo mayor de retinopatía diabética proliferativa, con una incidencia del 60 % después de los 30 años. Manifestaciones clínicas - Neovascularización. Es la característica fundamental. Pueden aparecer los neovasos alrededor del disco óptico (neovascularización papilar) y a lo largo del trayecto de los vasos temporales principales (neovascularización en cualquier zona). - Desprendimiento del vítreo. Es importante en la progresión de la retinopatía proliferativa; la red fibrovascular se adhiere a la cara posterior del vítreo. Si se produce un desprendimiento vítreo completo, estos vasos pueden involucionar; si el desprendimiento es incompleto, el tejido fibrovascular continúa proliferando y es traccionado hacia la cavidad vítrea, hasta que se produce la hemorragia (Fig.10.3). - Hemorragia. Puede producirse en el interior de la cavidad vítrea o en el espacio retrohialoideo (hemorragia prerretiniana); estas tienen forma de media luna, con un nivel superior, e indican el lugar de producción del desprendimiento posterior del vítreo. Complicaciones de la retinopatía diabética proliferativa - Hemorragia intravítrea persistente. - Desprendimiento de retina. - Formación de membranas opacas. - Rubeosis del iris. - Glaucoma neovascular. Tratamiento Se debe realizar fotocoagulación con láser panretiniana en los pacientes con neovascularización papilar y retiniana, que puede acompañarse de hemovítreo. Esta se realiza con láser de argón o con xenón. 122

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También se utiliza la vitrectomía vía pars plana en la hemorragia persistente del vítreo, en el desprendimiento de retina por tracción, en la proliferación fibrovascular progresiva y en la rubeosis del iris asociada con hemovítreo.

Retinopatía por toxemia del embarazo Preeclámptica y eclámptica Se presenta después de las 20 semanas de gestación y evoluciona con los mismos hallazgos clínicos de la retinopatía hipertensiva. Diagnóstico Las embarazadas con antecedentes de hipertensión arterial deben ser sometidas a una vigilancia estrecha, con la finalidad de evitar complicaciones obstétricas, ya que pueden llegar a padecer la eclampsia con mayor facilidad, lo cual es recomendable también para las embarazadas no hipertensas. El examen del fondo de ojo muestra un estrechamiento focal o generalizado de las arteriolas, hemorragia en llama, manchas algodonosas, y puede o no haber edema de la papila. También puede aparecer desprendimiento exudativo de la papila. La intensidad de los cambios de retina se correlacionan con el riesgo de mortalidad fetal y la posibilidad de daño renal en la madre. En estos casos está normado interrumpir el embarazo. Evolución Con la interrupción del embarazo regresa la retinopatía y el desprendimiento seroso de retina.

Retinopatía de la prematuridad o fibroplasia retrolental Es una enfermedad que se observa una semana después del nacimiento, en niños prematuros o bajo peso que han recibido altas concentraciones de oxígeno. Cuadro clínico Los primeros signos son la dilatación de las venas retinianas y la aparición de manchas nebulosas blancas en la periferia de la retina, por la formación de nuevos

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vasos, que crecen hacia el vítreo y provocan hemorragias frecuentes, con formación de tejidos fibrosos, los cuales continúan desarrollándose y se produce una masa continua por detrás del cristalino. Esta actividad puede cesar de manera espontánea en cualquier fase, pero en muchos casos progresa hasta desprender la retina y, por tanto, se pierde la visión. El padecimiento suele ser bilateral. Detección Debe sospecharse una fibroplasia retrolental en: - Niños prematuros. - Niños bajo peso que hayan recibido oxigenoterapia en altas concentraciones y transfusiones, y en aquellos que hayan sufrido un distrés respiratorio. - Niños normopeso que hayan recibido oxigenoterapia (esto es raro, pero puede aparecer) (Fig.10.4). Estos pacientes deben ser examinados en oftalmología: se les realizará oftalmoscopia indirecta con midriasis máxima en ambos ojos, para buscar signos e indicarles un tratamiento adecuado antes de que ocurran complicaciones. Tratamiento - Fotocoagulación con láser y crioterapia. - Obstrucciones vasculares. - Obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas. La obstrucción puede afectar directamente la arteria central, así como toda la retina, o una de sus ramas; los efectos se localizan en la zona irrigada por ella. Síntomas El síntoma principal es la pérdida brusca de la agudeza visual, lo que ocurre sin dolor alguno y en contados segundos. Puede existir el antecedente de episodios anteriores de amaurosis fugaz. Signos - Palidez intensa de la retina, que se torna casi blanca, y aparición de una mancha rojo cereza en la mácula. - Adelgazamiento de las arteriolas de la retina y segmentación de la columna sanguínea; en ocasiones, puede evidenciarse la presencia de un émbolo arteriolar en la retina (Fig.10.5). 124

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Diagnóstico diferencial - Oclusión aguda de la arteria oftálmica. - Neuropatía óptica isquémica arterítica. - Inyección intraocular inadvertida de gentamicina. En todas estas afecciones se produce una palidez marcada de la retina. Causas - Hipertensión arterial. - Émbolo (especialmente carotídeo o cardiaco). - Trombosis. - Enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nudosa, etc.). - Trastornos de hipercoagulación (anticonceptivos orales, policitemia vera). Tratamiento - Se aplicará una vez realizado el diagnóstico y antes de las 24 h. - Medir la tensión arterial y regularla, si está elevada. - Se recomienda, de inmediato, masaje ocular digital. - Paracentesis de cámara anterior. - Acetazolamida de 500 mg. - Timolol al 0,5 %, 1 gota 2 veces al día, para disminuir la tensión ocular. - Considerar la hospitalización del paciente para realizar tratamiento con carbógeno (95 % de oxígeno y 5 % de dióxido de carbono), durante 10 min cada 2 h, sin interrupción, por 48 h. Se debe vigilar la presión arterial, el pulso y el estado mental del paciente. Si la obstrucción de la arteria central de la retina no se resuelve entre 24 y 48 h, las células nerviosas degeneran y mueren.

Oclusión de la vena central de la retina Después de la retinopatía diabética, la oclusión venosa de la retina es la vasculopatía retiniana más frecuente. Los factores predisponentes a la aparición de esta afección son sistémicos y oculares.

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Factores sistémicos - Edad avanzada. - Hipertensión arterial. - Discrasia sanguínea. Factores oculares - Elevación de la presión intraocular en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto. - Hipermetropía. - Anomalías congénitas de la vena central de la retina. - Periflevitis. Manifestaciones clínicas - Pérdida relativa de una parte del campo visual y deterioro de la agudeza visual, generalmente unilateral. - La oclusión puede ocurrir en la vena central de la retina o en una de sus ramas. Oftalmoscopia En la fase aguda muestra la presencia de unas venas dilatadas y tortuosas, hemorragias “en llama”, hemorragias puntiformes, edema de la retina y manchas algodonosas que señalan zonas de infarto retiniano focal. También pueden aparecer hemorragias subhialoideas y del vítreo (Fig.10.6). Evolución Puede ocurrir una resolución sin dificultades visuales a largo plazo, sobre todo cuando está afectada una rama, y una evolución progresiva en la que aparecen complicaciones que conducen a la pérdida visual permanente, cuando está ocluido el tronco central. Esta evolución también depende de la gravedad de la oclusión del flujo venoso, si está total o parcialmente ocluido. Diagnóstico diferencial - Neuritis anterior o papilitis. Aparece una disminución marcada de la agudeza visual; en el campo visual se presenta un escotoma central unilateral con borramiento de los bordes de la papila y hemorragia. 126

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- Papiledema. El edema de la papila es bilateral, con hemorragias “en llama” que la rodean, pero no se extiende a la retina periférica y es secundario a hipertensión intracraneal. - Retinopatía diabética. También se presenta bilateralmente y las lesiones se concentran en el polo posterior. A veces, es necesaria la angiografía fluoresceínica para diferenciar este cuadro de una oclusión de la vena central de la retina. Estudio - Antecedentes. - Examen ocular completo, que incluye presión intraocular, biomicroscopia y gonioscopia; estudio del fondo del ojo bajo dilatación pupilar. - Angiografía fluoresceínica. - Presión arterial. - Pruebas hemáticas. - Evaluación médica completa para descartar trastornos cardiovasculares. Tratamiento - No existe tratamiento específico; la angiografía ayuda a delimitar la zona afectada. - Deben tratarse los trastornos médicos subyacentes. - Disminuir la presión intraocular si está alta, por ejemplo, > 20 mmHg. - Si existe neovascularización del iris, retina o nervio óptico, o si la oclusión de la vena es total, se requiere laserterapia.

Enfermedades inflamatorias de la retina Enfermedad de Eales o hemorragia recidivante del vítreo Se debe a perivasculitis de origen tuberculoso o séptico; es frecuente en adultos jóvenes, sobre todo del sexo masculino. Generalmente, las venas que sangran se localizan en la periferia de la retina. A la oftalmoscopia se observan las venas con paredes engrosadas, rodeadas de exudados y hemorragias. Estas lesiones aparecen en ambos ojos y frecuentemente recurren, provocan hemorragias vítreas y retinosis proliferativa Tratamiento - Reposo. - Tratar la causa. - Fotocoagulación con láser.

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Arteritis craneal (arteritis de células gigantes, arteritis temporal) Enfermedad inflamatoria crónica de los vasos sanguíneos de gran calibre, en especial de aquellos con elástica prominente, que afecta fundamentalmente a las personas con edad avanzada. Su etiología y patogenia son desconocidas; la prevalencia es de 1/1000 pacientes en mayores de 50 años. Existe un ligero predominio en las mujeres; esta afección puede asociarse con polimialgia reumática. Patología La arteritis temporal suele afectar las arterias del sistema carotídeo, en especial las craneales. Existe predilección por las arterias que contienen tejido elástico. La reacción histológica es una inflamación granulomatosa de la capa íntima y la zona interna de la capa media, con predominio de linfocitos, células epiteliales y células gigantes. Síntomas y signos - Cefalea intensa (temporal y occipital). - Hipersensibilidad del cuero cabelludo. - Trastornos visuales: amaurosis fugaz, diplopía, escotomas, ptosis y visión borrosa. - Dolor en los músculos maseteros, temporal y lengua durante la masticación. Síntomas sistémicos - Polimialgia reumática. - Artritis. - Síndrome del túnel carpiano. - Radiculopatía. - Enfermedad sin pulso. Examen físico Tumefacción y dolor, con presencia de nódulos sobre las arterias temporales. Diagnóstico - Eritrosedimentación aumentada (>100 mm/L) en fase activa. - Anemia normocítica normocrómica. - Aumento de la fosfatasa alcalina sérica. 128

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- Hiperglobulinemia y leucocitosis - Biopsia de la arteria temporal. Tratamiento Debe comenzar tan pronto se sospeche la arteritis temporal, para evitar la ceguera: prednisona, 60 mg/día, durante 2 a 4 semanas.

Maculopatía serosa central Enfermedad de causa no precisada totalmente; quizás pueda estar asociada con el estrés y fenómenos alérgicos. Síntomas - Visión borrosa o disminuida; los objetos se aprecian distorsionados o más pequeños, y existe un escotoma central. - Generalmente es unilateral, y en ocasiones, asintomática; se presenta con mayor frecuencia en varones entre 25 y 50 años. En las mujeres es menos frecuente y puede aparecer sobre todo durante el embarazo y en algunos pacientes con más de 60 años de edad. Signos oftalmoscópicos - Desprendimiento localizado de la retina sensorial en el área macular del epitelio pigmentario subyacente, por líquido seroso transparente. - Los bordes del desprendimiento están en pendiente y emergen gradualmente sobre la retina adherida. Se aprecia mejor con la lente de Goldman, bajo lámpara de hendidura. - La agudeza visual oscila entre 1,0 y 0,4; puede existir un leve defecto pupilar aferente y desprendimiento del epitelio pigmentado de retina concomitante. Diagnóstico diferencial - Degeneración macular relacionada con la edad. - Desprendimiento macular como consecuencia del desprendimiento regmatógeno de retina. - Tumor coroideo. - Desprendimiento del epitelio pigmentario.

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Evolución La curación aparece en 3 o 4 semanas; en algunos casos puede ser resistente al tratamiento, aunque este es inespecífico. Pronóstico En algunos pacientes puede repetirse varias veces el cuadro inflamatorio, lo que provoca cierto deterioro de la agudeza visual. Tratamiento Se utilizan sedantes, diuréticos y antihistamínicos; la pupila se mantiene en midriasis media. En algunos casos recidivantes se debe realizar la angiografía fluoresceínica para verificar si existe algún punto de salida o fuga del líquido capilar. En estos casos puede emplearse la fotocoagulación con láser para sellar el punto de salida.

Desprendimiento de retina El desprendimiento de retina es un proceso mediante el cual la retina sensorial se separa del epitelio pigmentario retiniano, por la presencia del líquido subretiniano, que puede acumularse mediante tres mecanismos principales: 1. Se puede escapar de la cavidad vítrea hacia el espacio subretiniano, a través de un agujero o desgarro retiniano (desprendimiento regmatógeno de retina). Este se presenta en pacientes mayores de 45 años; es más común en el sexo masculino. Generalmente es bilateral y más frecuente en los pacientes miopes; se presenta en el 2 % de los pacientes que han tenido cataratas. Factores predisponentes: a) Degeneración cistoide periférica. b) Retinoquisis senil. c) Degeneración coriorretiniana periférica. d) Degeneración reticular. e) Diálisis retiniana. 2. El líquido pasa a través de la coroides o la retina, y, por consiguiente, se produce un desprendimiento de retina secundario. Este puede tener lugar en enfermedades sistémicas o retinovasculares y como respuesta a la inflamación de la retina o la coroides. Factores predisponentes: a) Hipertensión grave (toxemia del embarazo). b) Glomerulonefritis crónica. 130

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c) Obstrucción de la vena central de la retina. d) Angiomatosis retiniana. e) Papiledema. f) Desprendimiento coroideo posterior a cirugía intraocular. g) Tumor coroideo primario o metastásico. h) Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada. i) Vasculitis retiniana. 3. La retina puede estar desprendida por bandas fibrosas en el vítreo, lo que provoca un desprendimiento de retina por tracción. Estas bandas fibrosas surgen de la organización de exudados inflamatorios y hemorragias en el vítreo. Causas más frecuentes: a) Retinopatía diabética. b) Cuerpos extraños intraoculares retenidos. c) Lesión ocular perforante. d) Pérdida del vítreo después de cirugía de catarata.

Manifestaciones clínicas del desprendimiento regmatógeno de retina Síntomas Síntomas premonitorios clásicos: - Destellos luminosos (fotopsias). - Visión de cuerpos flotantes (miodesopsias). - Pérdida relativa del campo visual periférico, que puede progresar hasta afectar la visión central. Signos En un desprendimiento de retina reciente: - Defecto relativo de la conducción pupilar aferente, en los casos de desprendimiento de retina extenso. - Disminución de la tensión intraocular en comparación con el ojo normal - La retina desprendida tiene una configuración convexa y aspecto algo opaco y arrugado. Los vasos sanguíneos tienen un aspecto más oscuro en la zona desprendida; el líquido subretiniano se extiende hasta la ora serrata. - La retina desprendida es móvil y ondula con los movimientos oculares.

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La gran mayoría de los desprendimientos de retina, si no se tratan, se hacen totales y dan lugar a cataratas secundarias, uveítis crónicas, hipotonía y finalmente a ptisis del globo ocular (Fig. 10.7). Tratamiento - Desprendimiento de retina regmatógeno- quirúrgico. - Desprendimiento de retina secundario: se orienta a la corrección del proceso subyacente. - Desprendimiento de retina por tracción: el tratamiento es difícil. La vitrectomía vía pars plana es la única forma de tratar estos desprendimientos.

Enfermedades heredodegenerativas Degeneración macular asociada con la edad La degeneración macular senil se define como la presencia de determinado grado de pérdida visual en los ancianos. Esta enfermedad no muestra predilección por ningún sexo y es más frecuente en blancos que en negros; influye la herencia y existe asociación con el tabaquismo. Síntomas Existe una disminución indolora de la agudeza visual central, de forma gradual o repentina. En ocasiones, el primer síntoma es la distorsión visual de un ojo, que puede explorarse mediante la rejilla de Amsler (Fig. 10.8), cuadrícula pequeña que debe ponerse al nivel de los ojos, entre 33 y 35 cm; uno de los ojos se cubre con la palma de la mano y el otro, descubierto, enfoca el punto central de la rejilla. El paciente debe ser capaz de ver con cada ojo el punto central, las cuatro esquinas y toda la cuadrícula con sus líneas rectas; si usa espejuelos de cerca para la lectura, deberá utilizarlos; si observa áreas borrosas, deformadas, de diferente color o de cualquier forma anormal, nos permitirá evaluar la función macular de la retina. Si el paciente ve el gráfico de la cartilla como realmente es, se anotará en la historia clínica Amsler normal, de lo contrario, Amsler patológico. Signos La oftalmoscopia muestra trastornos pigmentarios o hemorrágicos en la región macular del ojo afectado y en el otro ojo se visualiza cierta alteración pigmentaria y drusas maculares. 132

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Fig. 10.8. Rejilla de Amsler

Existen dos formas a la oftalmoscopia: 1. Degeneración macular seca o atrófica. En esta forma aparecen alteraciones pigmentarias en la región macular, sin cicatrices sobreelevadas ni presencia de exudados ni hemorragias. Es el tipo más frecuente, responsable de cerca del 90 % de los casos; puede haber un deterioro de la visión (entre leve y moderado) durante meses o años. 2. Degeneración macular húmeda o exudativa. Esta forma es menos frecuente; aparece una red subretiniana de neovascularización coroidea, que se asocia frecuentemente con hemorragias intrarretinianas, líquido subretiniano, desprendimiento del epitelio pigmentario e hiperpigmentación. Finalmente, la lesión se contrae y queda una cicatriz sobreelevada y bien definida en el polo posterior. En esta forma puede llegar a perderse la agudeza visual en pocos días. Ambas formas de degeneración macular son frecuentemente bilaterales y se ven precedidas por la presencia de drusas en la región macular. Pronóstico Los pacientes con degeneración macular asociada a la edad, con frecuencia pueden perder la visión hasta quedar ciegos legalmente (AV< 0,1), pero conservan una buena visión periférica y de los colores, por tanto, se les debe comunicar que no perderán toda la visión.

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Tratamiento Si la angiografía fluoresceínica demuestra una membrana neovascular fuera de la fobia, es preciso la fotocoagulación con láser. En los pacientes con gran pérdida de la visión central, se indican dispositivos de ayuda para baja visión.

Retinosis pigmentaria Su fisiopatología no es aún bien conocida y, por consiguiente, se define como una enfermedad crónica, correspondiente a las distrofias retinianas; es de carácter hereditario, lento y progresivo, que afecta primaria y difusamente la función de los fotorreceptores y el epitelio pigmentario. Cuadro clínico Subjetivamente, las primeras manifestaciones clínicas que expresan los enfermos son la mala visión nocturna (nictalopía), los trastornos de la visión en los cambios de iluminación, así como el tropiezo con los objetos, la fotofobia y las alteraciones de la visión. La pérdida del campo visual progresivo es otra de las características de esta enfermedad. El electrorretinograma, al comienzo, es subnormal. Esta enfermedad puede asociarse a sordomudez, déficit mental e hipogenitalismo. El examen del fondo de ojo muestra cúmulos de pigmentos dispersos en la periferia de la retina, con distribución perivascular, que adoptan el aspecto de “espículas óseas”, adelgazamiento de arteriolas, células en vítreo y, tardíamente, palidez del nervio óptico. Otros signos que aparecen son: - Pigmentación corpuscular. - Cúmulos de pigmentos focales o sectoriales. - Edema macular quístico. - Membrana epirretiniana. - Catarata subcapsular posterior. Herencia Puede ser autosómica recesiva, autosómica dominante, recesiva ligada al sexo o simple (un solo miembro afectado en la genealogía). 134

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Aspecto médico-social La consanguinidad entre las parejas le da el aspecto médico-social a la enfermedad. Conducta a seguir - Educación en la comunidad para evitar el riesgo de la consanguinidad. - A los casos diagnosticados se les realiza actualmente tratamiento medicamentoso, quirúrgico para la revascularización coriorretineana, combinados ambos, y físico-ópticos.

Enfermedades tumorales de la retina Retinoblastoma El retinoblastoma afecta a uno de cada 15 000 a 30 000 nacidos vivos y representa, aproximadamente, el 2 % de los tumores malignos de la infancia. No hay predilección por el sexo; generalmente se afecta un solo ojo, aunque puede haber afectación bilateral en 1 de cada 3 casos. Las manifestaciones clínicas aparecen entre los 3 o 4 años de vida y, antes de esta edad, en los pacientes que presentan afectación binocular. La enfermedad puede ser hereditaria o deberse a una mutación genética nueva; la herencia es autosómica dominante. Los pacientes con antecedentes familiares de retinoblastoma pueden transmitir la enfermedad al 50 % de su progenie. En los pacientes con afección unilateral y antecedentes de retinoblastoma, la enfermedad no es hereditaria, pero aproximadamente el 5 % de estos pueden tener el gen del retinoblastoma, con el riesgo de transmitir el rasgo a sus hijos (Fig. 10.9). Manifestaciones clínicas más frecuentes - Leucocoria, como forma de presentación más común (60 % de los casos). - Estrabismo (20 % de los casos). - Glaucoma secundario ( 3 % de los casos). - Seudouveítis con ojo rojo y dolor asociado, con hipopión o hifema; esta manifestación es rara y característica de los retinoblastomas infiltrantes. - Inflamación orbitaria, semejante a la celulitis orbitaria. Aparece en los tumores necróticos. - Proptosis. - En una exploración de rutina, en un paciente con riesgo conocido o no, se puede detectar la presencia de un retinoblastoma.

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Diagnóstico - Exploración. - Oftalmoscopia directa. - Oftalmoscopia indirecta con midriasis; se deben examinar ambos ojos. En el fondo de ojo pueden observarse dos aspectos diferentes: 1. Tumores endofíticos. Se proyectan desde la retina hacia la cavidad vítrea; son de color blanco o rosa nacarado, con vasos finos sobre su superficie. Pueden aparecer calcificaciones secundarias y es frecuente encontrar más de un tumor en el mismo ojo. 2. Tumores exofíticos. Crecen en el espacio subretiniano y dan lugar a un desprendimiento total de retina. Exploraciones especiales - Ecografía. - Tomografía computadorizada. - Resonancia magnética. Diagnóstico selectivo Detección selectiva en los miembros de la familia de los pacientes con retinoblastoma, que deben ser informados de las implicaciones genéticas y el riesgo de contraer la enfermedad. Debe hacerse, al menos, un examen oftalmológico a todos los familiares de primer grado de un niño con retinoblastoma, para excluir la presencia del tumor (niños pequeños). Tratamiento Enucleación. Debido a los mejores métodos diagnósticos y a los avances del tratamiento conservador, existe una tendencia a dejar como última opción la enucleación, tanto en tumores bilaterales como unilaterales. Se utiliza en el caso de que el tumor esté muy avanzado y se haya perdido la visión útil. Radioterapia externa. Es la técnica de elección en tumores de tamaño mediano o grande. Se realiza irradiación con placas de yodo 125 o rutenio 106 para los tumores de pequeño o mediano tamaño, o a los que no responden a la radiación externa. Fotocoagulación con arco de xenón. Es útil en tumores pequeños, localizados detrás del ecuador, que no afectan el nervio óptico ni la mácula, y están limitados en la retina sensorial. Crioterapia. Es útil en los tumores periféricos de pequeño tamaño. Quimioterapia sistémica. Se indica en los casos con recurrencias orbitarias, enfermedad metastásica y en los pacientes que presentan invasión profunda y 136

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extensa. Las localizaciones más frecuentes de las metástasis son: cráneo, órbita, huesos largos, vísceras, médula espinal y ganglios linfáticos. Los medicamentos más utilizados son el carboplatino, la ciclofosfamida y la vincristina. Pronóstico El índice global de mortalidad por retinoblastoma se aproxima al 15 %. Los factores pronósticos que se deben tener en cuenta son: - Afectación del nervio óptico más allá del punto de resección quirúrgica: se asocia con un índice de mortalidad del 65 %. - Invasión masiva coroidea: también es un signo de mal pronóstico. - Tamaño y localización del tumor. Los tumores posteriores pequeños tienen un índice de supervivencia del 75 %. - Diferenciación celular. El índice de mortalidad en pacientes que tienen tumores bien diferenciados es del 8 %, en comparación con el 40 % de los tumores muy indiferenciados. - Edad del paciente. Los niños mayores tienden a presentar un peor pronóstico, como resultado del retraso del diagnóstico. - Pacientes con tumores bilaterales. Su índice de supervivencia, a largo plazo, es peor a causa de muerte tardía por tumores intracraneales de la línea media o neoplasias secundarias.

Facomatosis Del griego phakos “marca de nacimiento” y oma “tumefacción”, las facomatosis comprenden un grupo de padecimientos de aparición familiar y base congénita, con tendencia al desarrollo de amartomas múltiples en el sistema nervioso central y otros sistemas, en períodos variables. Entre ellas pueden encontrarse la retina y el nervio óptico. Etiología Son enfermedades de origen hereditario, excepto el síndrome de Sturge-Weber. Formas clínicas - Neurofibromatosis o síndrome de Von-Recklinghausen. - Esclerosis tuberosa o síndrome de Bourneville. - Síndrome de Von-Hippel-Lindeau o hemangiomatosis capilar retinocerebrosa. - Ataxia-telangiectasia (síndrome de Louis Barr). - Hemangiomatosis cavernosa encefalofacial (síndrome de Sturge-Weber).

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Síndrome de Sturge-Weber En esta enfermedad aparecen angiomas que pueden afectar la cara, las meninges y el cerebro. Signos oculares - Hemangioma coroideo difuso. - Glaucoma unilateral (el hemangioma facial del párpado superior incrementa el riesgo de glaucoma). - Heterocromía del iris. - Sangre en el canal de Schlemn (gonioscopia). - Desprendimiento de retina seroso secundario y alteraciones secundarias del epitelio pigmentario de retina. - Hemangioma facial en el territorio de la 1ra. y 2da. divisiones del nervio trigémino. Otros signos - Inteligencia subnormal o retardo mental. - Convulsiones tipo jacksonianas. - Comunicaciones arteriovenosas periféricas. - Angiomatosis leptomeníngeas. - Calcificaciones cerebrales. Estudio - General y oftalmológico completo. - Oftalmología directa e indirecta. - Tomografía computadorizada. - Electroencefalograma. Tratamiento - Tratar el glaucoma secundario, de estar presente, con fármacos de primera línea: timolol o acetazolamida. - Tratamiento de los desprendimientos de retina con láser. - Anticonvulsivos, en caso de epilepsia. El tratamiento de las otras facomatosis debe ser integral, de acuerdo con los problemas que presente cada uno. 138

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ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICO Y DE LA VÍA ÓPTICA El nervio óptico comienza en las células ganglionares de la retina; sus axones forman las fibras nerviosas que convergen en dirección a la papila, y después de atravesar la capa coroidea y el anillo escleral, comienzan a mielinizarse y son rodeados por las envolturas de las meninges. El nervio óptico es en sí un tracto de fibras nerviosas, cuya misión es unir, en una unidad funcional de alta complejidad, la capa retiniana con el cerebro, por tanto, es una vía o tracto cerebral de una alta especialización.

En su recorrido, el nervio óptico puede dividirse en cuatro sectores o secciones: 1. Porción intraocular con tres planos diferentes (prelaminar, laminar o intraescleral y retrolaminar). 2. Porción intraorbitaria. 3. Porción intracanalicular, que atraviesa el conducto óptico para penetrar en el cráneo y formar el quiasma óptico. 4. Porción intracraneal. La porción intraocular solo mide 0,7 mm y se extiende desde la parte anterior del disco óptico hasta la parte posterior del anillo escleral. En la porción más posterior, el nervio óptico perfora la esclerótica continuándose con las vainas del nervio óptico, mientras que en su porción más anterior es perforada por los haces de fibras, que le dan un aspecto de criba, y por eso se conoce como lámina cribosa, observable con frecuencia a través de la oftalmoscopia directa o de la biomicroscopia del polo posterior; a este nivel se pierde la capa de mielina que se vuelve transparente; los haces de fibras nerviosas se separan antes de llegar a la retina y constituyen la excavación papilar. Estos elementos anatómicos constituyen la denominada papila o disco óptico, estructura muy bien definida, que se observa a través del estudio del fondo de ojo con el oftalmoscopio.

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La papila o disco óptico tiene un gran interés para oftalmólogos, clínicos, neurólogos y neurocirujanos, pues en ella aparecen alteraciones de un gran valor diagnóstico. Oftalmoscópicamente, la papila tiene el aspecto de un disco circular o ligeramente ovalado, con un diámetro mayor vertical; su diámetro total varía entre 1,6 a 1,79 mm; sus bordes están formados por la pared del canal escleral y coroideo, y, en su parte posterior, por las vainas meningeas que rodean el nervio óptico. La porción intraorbitaria, de aproximadamente 20 a 30 mm, se halla revestida por las vainas de la duramadre, piamadre y aracnoides, esta última muy adherida a la duramadre; entre ellas y la piamadre queda un espacio ocupado por líquido cefalorraquídeo (espacio intervaginal); este líquido tiene continuidad con el que llena los espacios subaracnoideos intracraneales. Esta porción del nervio, no observable por oftalmoscopia, es actualmente visible por tomografía axial computadorizada y por la resonancia magnética nuclear. Es de mucho interés por cuanto en esta porción intraorbitaria el nervio óptico puede estar afectado por procesos tumorales traumáticos, infecciosos e inflamatorios, provenientes de los senos perinasales o de la cavidad intracraneal. En su aspecto macroscópico es bueno destacar la relación que existe entre el nervio óptico y los senos perinasales, cuya pared ósea no es obstáculo para noxas que discurren por la vía hematógena o linfática , debido a las numerosas comunicaciones vasculares que existen entre las vainas del nervio y la mucosa de los senos. En la porción canalicular en el nervio óptico se encuentra alojada la arteria y la vena central de la retina. Esta arteria penetra aproximadamente 1 cm por detrás del polo posterior del bulbo ocular y discurre en su interior hasta emerger dentro de la papila óptica; la arteria central proviene de la rama oftálmica, la cual, a su vez, es rama de las arterias cerebrales anteriores. Sus relaciones más importantes, desde el punto de vista patológico, son con las paredes propias del conducto y el seno esfenoidal. En esta región se señala la existencia de recios puentes fibrosos, extendidos de forma radial entre las membranas meninges y el periostio. Estas adherencias son firmes y, a veces, en casos de traumatismos con fractura o contusión del canal, pueden ocasionar daños al nervio óptico (hematoma intravaginal). La porción intracraneal del nervio óptico mide aproximadamente entre 10 a 16 mm; se relaciona por arriba con los lóbulos frontales del cerebro, el tracto olfatorio con arterias del círculo o polígono de Willis, así como con las celdas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal. Como puede apreciarse, el nervio en su trayecto establece relaciones de vecindad con importantes estructuras como los senos perinasales. Con este capítulo se pretende, una vez en posición de los elementos más importantes de la anatomía topográfica, establecer las relaciones de las enfermedades del nervio óptico con otras especialidades como la neurología, la 140

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neurocirugía y la otorrinolaringología, las enfermedades infecciosas locales o sistémicas, así como con los procesos inmunológicos y tóxicos. Dentro de las enfermedades que describiremos a continuación, debemos destacar los síntomas y signos comunes a ellas, en mayor o menor cuantía, tales como: - Cefalea. - Diplopía. - Disminución de la agudeza visual. - Alteraciones del campo visual. - Alteraciones de la visión cromática. - Alteraciones en el diámetro de la pupila.

METODOLOGÍA DE ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICO Y DE LA VÍA ÓPTICA

En las enfermedades del nervio óptico y de la vía óptica existe una metodología de estudio, muy bien estructurada, que permite llegar a un diagnóstico topográfico lesional y, en ocasiones, a un diagnóstico causal. En todo enfermo que presente durante la anamnesis próxima o remota, síntomas de alteración de la función del nervio óptico y de la vía óptica se debe ser minucioso en los procederes o métodos aplicados, los cuales deben tener una secuencia. Una vez realizado el estudio del aparato visual, no siempre se puede determinar la causa de algunos procesos patológicos, y por ello es necesario realizar otras investigaciones. Dentro de estas, la imagenología ocupa un lugar de trascendental importancia desde los estudios radiográficos simples hasta los contrastados, así como la tomografía axial computadorizada, la resonancia magnética nuclear (Fig.11.1). Para el estudio del nervio óptico y la papila, el método ultrasonográfico, así como de otras estructuras intraoculares, se puede utilizar la ecografía en sus dos sistemas principales: el Scan A y el Scan B (modos A y B).

Fig. 11.1. Tomografía computadorizada de las órbitas: vista axial (normal).

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Dentro de estos, el método de contacto B es el más útil, ya que la papila y el nervio aparecen como una estructura única, con múltiples variantes anatómicas (ver figura 3.31a).

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICO Y DE LA VÍA ÓPTICA

Síndrome de la papila de estasis Dentro de este síndrome se incluyen tres entidades: 1. El papiledema. 2. La trombosis de la vena central de la retina. 3. La neuropatía óptica isquémica anterior o seudopapilitis vascular. En cuanto a su cuadro clínico, en ocasiones el aspecto oftalmoscópico del fondo es similar, aunque en su instalación, evolución y complicaciones presentan diferencias. Este síndrome se caracteriza por: - Bordes papilares borrosos. - Elevación de la papila. - Excavación ausente u ocupada por exudados. - Venas retinianas gruesas. - Hemorragias retinianas.

Edema de papila Fisiopatología Es uno de los hallazgos oftalmoscópicos más importantes en la hipertensión endocraneana; estadísticamente, aparece en un alto por ciento de los tumores intracraneales. Desde el punto de vista anatomopatológico, se caracteriza por la acumulación de líquido en y entre las fibras nerviosas; para algunos autores es un edema pasivo, aunque se han invocado diversas teorías que lo expliquen. Los elementos anatómicos que pudieran explicar la aparición del edema están dados por la disposición anatómica de la vena central de la retina: al aumentar la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) en el espacio subaracnoideo perióptico, se comprime la pared venosa, mientras que la arteria no se colapsa, lo que origina 142

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dificultades circulatorias que afectan el metabolismo alto de la célula ganglionar, a través de serios trastornos en el flujo axoplásmico en su componente lento; esto provoca, a nivel de la lámina cribosa, el edema del disco; la ingurgitación venosa, la dilatación capilar radial en la región prelaminar y las hemorragias son consecuencias del mismo. El factor mecánico, dado por el aumento de la presión del LCR (hipertensión endocraneana) provoca, a su vez, un aumento de la presión intratisular de la región retrolaminar del nervio óptico, lo que provoca, al mismo tiempo, la disminución o interrupción en la velocidad de la circulación del flujo axoplásmico anterógrado, especialmente de su componente lento. El compromiso del componente rápido se acompaña de graves alteraciones funcionales de las fibras ópticas intralaminares y prepapilares, que, al ser distendidas, hacen visible oftalmoscópicamente el edema del disco. Cuadro clínico Es necesario ordenar, de forma didáctica, el síndrome de hipertensión endocraneana, que debe considerarse como un síndrome clínico funcional y oftalmoscópico. En realidad, no hay una relación directa entre el aspecto oftalmoscópico del edema papilar estando este en relación con la topografía de la lesión (tumor). En sus primeros estadios, los síntomas subjetivos son insignificantes; la agudeza visual es normal; algunos pacientes refieren obnubilaciones visuales transitorias, ataques de amaurosis fugaz, provocados, a veces, por los cambios de posición bruscos, e, incluso, crisis momentáneas de ceguera nocturna, asociadas a ligeros mareos y arreflexia pupilar pasajera. Su patogenia está dada por espasmos transitorios de la arteria central de la retina y la compresión del nervio óptico en el canal escleral; en el 30 al 42 % puede presentarse una ligera alteración en la percepción de los colores en el eje azul-amarillo; no hay evidencias de alteración en los exámenes electrofisiológicos. El campo visual presenta tres hallazgos principales: 1. Agrandamiento de la mancha ciega, de forma concéntrica. 2. Alteración en las isópteras centrales. 3. Reducción del campo visual periférico. Existen otros signos asociados a la hipertensión endocraneana, como el pulso venoso retiniano espontáneo, que se presenta entre el 70 al 90 % de los pacientes. A estas alteraciones se suman las propias del proceso expansivo intracraneal, como la cefalea, el vómito en proyectil, la bradicardia, así como síntomas neurovegetativos; en ocasiones, todo esto se asocia con signos de focalización, lo cual facilita el diagnóstico topográfico de la lesión.

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Evolución El papiledema, como síndrome oftalmoscópico, evoluciona en cuatro períodos: 1. De edema papilar incipiente o primer estadio clínico. 2. De edema confirmado o de segundo estadio clínico. 3. De sufrimiento del nervio óptico o tercer estadio clínico. 4. De atrofia óptica posedema o cuarto estadio clínico. Como proceso evolutivo, el paciente puede acudir a consulta en cualquiera de estos estadios; en el primero, los síntomas son de difícil diagnóstico, y, por ello, es necesario establecer el diagnóstico diferencial con los seudoedemas; el juicio clínico de sospecha impone realizar investigaciones complementarias; también es importante el estudio oftalmoscópico evolutivo. En este estadio solo existe borramiento de los bordes superior e inferior, una hiperemia papilar y, en estadios posteriores, un borramiento de los bordes nasal y temporal, con vasos algo serpenteantes; el estudio biomicroscópico revela una ligera prominencia de la papila a la desaparición del pulso venoso; le sigue la dilatación venosa; si existía excavación papilar, esta desaparece al establecer el edema. En el período de edema confirmado, el diagnóstico oftalmoscópico se hace más fácil: hay una evidente papila hiperémica y congestiva, con bordes borrosos; la ingurgitación venosa es marcada, y pueden aparecer exudados y hemorragias. Las venas dilatadas se incurvan formando ganchos y tortuosidad, hasta alcanzar la zona peripapilar. Las hemorragias “en llama” (localizadas en la capa de fibras nerviosas) generalmente no evolucionan hacia sangramientos vítreos o subhialoideos; los exudados se presentan entre el 15 y 20 %; se ubican entre las fibras ópticas, a veces en la región del haz papilomacular (estrella macular); este cuadro oftalmoscópico debe diferenciarse del estadio terminal de la retinopatía esclerohipertensiva (hipertensión maligna) y de la trombosis de la vena central de la retina. El levantamiento de la papila y su protrusión hacia el cuerpo vítreo condiciona la tracción retinal concéntrica, llamadas líneas de tracción o estrías de Paton. En esta etapa existe una importante alteración capilar (dilataciones telangiectásicas), evidenciables por el estudio angiofluoresceinográfico. El tercer período o de sufrimiento evidencia una disminución del edema, constricción arteriolar y alteraciones electrofisiológicas; la papila adquiere un color blanquecino grisáceo; las venas se envainan y el nervio óptico evoluciona hacia la atrofia posedema. El cuarto período depende de la evolución del proceso que lo originó; si la hipertensión endocraneana es de larga duración y no provoca la muerte, se mantendrá el papiledema y esto llevará al paciente a la ceguera, por la atrofia del

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nervio óptico. Tratamiento Consiste en eliminar cualquiera de las causas que lo han provocado. En los períodos avanzados con subatrofia o atrofia del nervio, se indicará tratamiento fisioterapéutico con medicina alternativa y oxigenación hiperbárica, que ayuda en algunos casos a estabilizar el proceso atrófico.

Neuropatías o neuritis ópticas El término neuropatía o neuritis óptica comprende genéricamente todas aquellas afecciones, fundamentalmente inflamatorias, que afecten el nervio óptico en cualquiera de su localización anatómica. De acuerdo con esta localización, podemos clasificarlas en: - Neuropatías ópticas yuxtabulbares o papilitis. - Neuropatías ópticas o neuritis óptica retrobulbares. - Neuropatías ópticas intracanaliculares. Las neuropatías ópticas inflamatorias o neuritis son una afección de carácter inflamatorio, vascular o degenerativo, capaz de lesionar algún haz o segmento de fibras nerviosas; su expresión clínica estará dada, en parte, por este hecho, de ahí que se hable de neuropatía axil, perineuritis o neuropatía total o transversa; en cada una de ellas infieren diversas causas, tales como: - Infecciones variables en la infancia. - Virus ectodermo neurotropos: · Enfermedad de Harada. · Infecciones y encefalitis por virus. - Infecciones intraoculares: · Retinocoroiditis. · Uveítis. - Neuropatías ópticas degenerativas: · Enfermedad desmielinizante (esclerosis en placa). · Neuropatías hereditarias (enfermedad de Leber). - Neuropatías tóxicas: · Alcohólico-tabáquica. · Por medicamentos. · Por enfermedad profesional. - Neuropatías ópticas metabólicas: ·Trastornos endocrinos. · Hipervitaminosis B, etc.

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Las neuropatías ópticas tienen un sustrato común de reacción inflamatoria, dado por tumefacción de las fibras nerviosas, según la toma topográfica del mismo; esto ocurre en la etapa aguda de la neuritis. El edema localizado o axil puede evolucionar hacia la degeneración, con pérdida de su estructura fibrilar; a su vez, se fragmenta y desaparece. Las vainas de mielina se comprimen y desintengran en gotas de grasa que posteriormente son fagocitadas. Cuadro clínico En las neuropatías ópticas, la afectación directa de las fibras ópticas, su patogenia y síntomas difieren fundamentalmente de las del papiledema; sus principales características clínicas son las siguientes: - Pérdida brusca de la visión central, con un rápido progreso, y alteraciones tempranas de la visión cromática. - El cuadro es generalmente unilateral, aunque puede afectar a ambos nervios ópticos. - El paciente refiere visión borrosa, con escotoma central o cecocentral. - Cambios de la visión periférica, que llegan a ser totales si el nervio se afecta completamente (neuropatía transversa). - La toma de la visión es generalmente precedida por dolores oculares y periorbitarios, los cuales se exacerban con el movimiento del ojo, sobre todo en las miradas superiores, o bien con la ligera compresión del bulbo ocular hacia el vértice orbitario; estos se explican por la inserción anatómica del tendón común o de Zinn, el cual rodea las vainas del nervio óptico, que al ser traccionado durante los movimientos del ojo, provoca este dolor. - Los objetos colocados se ven con dificultad, por la captación disminuida de la intensidad luminosa, lo cual le hace perder la estereopsia, sobre todo en los objetos en movimientos (fenómeno de Pulfrich). - La disminución de la agudeza visual es susceptible de cambios con los ejercicios o con la elevación de la temperatura corporal. - El campo visual exhibe un escotoma central absoluto o defectos de campo. El campo visual debe ser explorado con el campímetro y el perímetro, de ser posible con los más modernos, lo cual permite un registro más rápido del defecto. Es importante la valoración del mismo cuando aparece un aumento de la mancha ciega, lo cual pondría en acción algún juicio neuroquirúrgico. La mayoría de los defectos fasciculares presentan una conexión con la papila (escotomas periféricos). Diagnóstico Es importante diferenciar la neuropatía óptica del edema papilar por hipertensión

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endocraneana y la debida a trombosis de la vena central de la retina, o la de la hipertensión arterial grave; para ello, los antecedentes patológicos personales, los síntomas clínicos del dolor, y la exploración funcional de la visión central y periférica, así como de los estudios electrofisiológicos, ayudarán a diferenciar cada una de ellas. Evolución La evolución hacia la curación de este cuadro inflamatorio del o de los nervios ópticos depende del diagnóstico precoz y de la administración del tratamiento adecuado. La aparición en niños siempre hace sospechar la causa visual (sarampión, parotiditis, rubéola, etc.); se asocian con otras alteraciones neurológicas, y pueden evolucionar hacia la atrofia óptica. En adultos jóvenes con sospecha de encefalitis y artralgias, púrpura trombocitopénica, meningitis, es necesario una pronta administración de la terapéutica. En general, cualquier tipo causal de neuropatía puede curar o evolucionar hacia la atrofia del nervio óptico, con la consecuente pérdida de sus funciones visuales. Pronóstico Las neuropatías provocadas por intoxicaciones como el alcohol metílico, tienen un pronóstico grave: ceguera bilateral total, esto es si no fallece el paciente. Su asociación con síndromes neurológicos deja generalmente secuelas de la visión central o periférica. Las ocasionadas por microorganismos (bacterias, virus) dependen de la premura del diagnóstico y la aplicación de una terapéutica eficaz. Las degenerativas que evolucionan con crisis periódicas dejan grandes secuelas en la visión del enfermo, lo mismo que las hereditarias (atrofia óptica de Leber). Una de las más frecuentes, la provocada por el exceso de alcohol y tabaco, es susceptible de evolucionar satisfactoriamente, si se abandonan estos vicios o costumbres. Tratamiento Todo paciente afectado por una neuropatía óptica, necesitará ser hospitalizado para su estudio y posterior tratamiento. De manera general, el tratamiento consiste en: - Control de los agentes tóxicos que las provocan. - Reposo ocular (midriáticos). - Corticosteroides a altas dosis, por vía sistémica. - Antibióticos de amplio espectro. - Vitaminoterapia asociada con minerales.

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Atrofia óptica El nervio óptico puede sufrir atrofia por múltiples causas, aunque todas tienen como resultado final una pérdida parcial o total de sus funciones. La degeneración de las fibras nerviosas da lugar al síndrome atrófico. Se ha demostrado que el asiento primitivo de la lesión es completamente periférico sobre la retina; las células ganglionares de las capas internas de la retina son las primeras que degeneran, lo que trae como consecuencia la destrucción de sus cilindroejes, esto constituye la verdadera atrofia ascendente del nervio óptico. La atrofia óptica es la expresión oftalmoscópica de la lesión del nervio óptico en cualquiera de sus porciones (intraocular, intraorbitaria, intracanalicular, intracraneal e incluso quiasmática). Atrofias ópticas primarias: - Heredodegenerativas: · Atrofia óptica simple. · Atrofia óptica hereditaria (Leber, infantil de Behr), asociada con sordera. - Simples o primarias: · Atrofia óptica tabética y en la parálisis general progresiva. · Atrofia óptica en las neuritis retrobulbares (formas agudas o crónicas). · Tóxicas. · Esclerosis múltiple. · Atrofia óptica en tumores y lesiones meníngeas. · Atrofias ópticas traumáticas. · Atrofias ópticas en las enfermedades vasculares de la retina (obstrucción de la arteria central de la retina); obliteración de la vena central de la retina. · Arteriosclerosis. · Hemorragias graves (agudas o crónicas), producto de pérdidas de sangre por diversas causas. · Atrofia óptica glaucomatosa (ascendente). · Atrofias carenciales y tóxicas (alcohólico-tabáquicas y anemias). · Atrofia óptica por fármacos o toxinas. Existen clasificaciones de acuerdo con el sitio de instalación de la lesión, entre las que se consideran cuatro formas: 1. Neuritis óptica anterior o papilitis. 2. Neuritis óptica retrobulbar: ocurre por la afectación del nervio, más allá del punto de salida de la vena central de la retina. 3. Según topografía: central, periaxial, periférica mixta, total. 4. Formas agudas y crónicas. Todos los estudios realizados han demostrado la atrofia de las células ganglionares, de tipo difuso, con vacuolización y desmielinización de los axones. 148

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Es importante señalar que, en ocasiones, la palidez observada a través de la oftalmoscopia, revela una típica atrofia, solamente de la mitad temporal del disco óptico. Cuadro clínico El cuadro clínico es variable y por esta razón se debe realizar una historia clínica muy exhaustiva, con un estudio clínico general, que comprenda el examen neurológico para poder establecer un diagnóstico. Los síntomas que refieren los pacientes van desde una disminución lenta y progresiva de la visión, hasta la pérdida súbita de la misma; las alteraciones campimétricas también son variables (escotoma central, cuadrantopsias, hemianopsias, escotomas cecocentrales, paracentrales) y ayudan al diagnóstico causal. En ocasiones hay desciomatopsias (eje rojo-verde o amarillo-azul). La palidez de la papila óptica, junto a las alteraciones pupilares (signo de ArgyllRobertson) y parálisis oculomotoras, indican la posibilidad de sífilis en el 20 al 25 % de los casos, incluso en jóvenes. Esta lesión precede a la aparición de la ataxia tabética. En los tumores del lóbulo frontal (vecinos a la región optoquiasmática) se asocian con anosmia y papiledema del ojo congénere (síndrome de Foster-Kennedy). La presencia de antecedente de un traumatismo en la región frontoorbitaria, con la aparición de una palidez papilar, indican el daño traumático del nervio al nivel del canal óptico. En los accidentes vasculares (arterial o venoso), el estado evolutivo de estas entidades definirá su causa; en ocasiones, el dolor neurálgico o espontáneo, en especial con el movimiento de los ojos, indica la sospecha de una neuritis retrobulbar pasada. El diagnóstico se establece con el examen del fondo de ojo, en el que se aprecia una papila de color blanquecino, en ocasiones con bordes muy bien definidos (atrofia óptica simple o primaria); a veces los bordes no son muy definidos y aparece tejido de reparación neurológica (astrocitos fibrosos o protoplasmáticos); aquí es importante si la misma es unilateral o bilateral, así como los antecedentes del paciente; el diagnóstico se establece por la marcada disminución de la agudeza visual o la ceguera uni o bilateral. Su evolución depende del cuadro clínico y de la causa que lo originó, así como de la precocidad en la indicación del tratamiento médico o quirúrgico. Actualmente, el tratamiento de estos pacientes está dirigido a estabilizar el proceso de atrofia, sobre todo en los casos con subatrofias o atrofias parciales; se indican vitaminas, vasodilatadores, fisioterapia (estímulos al nervio, medicina alternativa y cámara hiperbárica).

Síndrome de afectación de las vías ópticas La vía óptica está formada por los nervios ópticos. Anteriormente expresamos que en ellos se distinguen cuatro porciones: la intraocular, la orbitaria, la intracanalicular y la intracraneal.

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Los dos nervios se reúnen en una estructura denominada quiasma, donde se unen íntimamente y continúan formando las cintillas o bandeletas ópticas. Son muy importantes las relaciones que el quiasma establece detrás del canal óptico del esfenoides, por delante del infundíbulo y encima de la glándula hipofisaria. A partir del quiasma óptico se forman las cintillas o bandeletas ópticas que, divergiendo hacia atrás y rodeando a los pedúnculos cerebrales, llegan a los denominados centros ópticos primitivos para constituir la vía óptica primaria (cuerpos geniculados externos). A partir de los tubérculos cuadrigéminos se continúa la vía óptica por las radiaciones de Gratiolet que terminan en la corteza cerebral occipital (corteza visual); a este nivel, en la cara interna de este lóbulo, limitado hacia arriba y hacia adelante por una cisura perpendicular u occipital interna, y hacia abajo por la cisura occipital, existe una cisura profunda: la cisura calcarina; su interés anatómico radica en que en su fondo y sobre sus labios se extiende la corteza visual, denominada área estriada; aquí radica el área 17 de Brodman, que es donde se proyectan las radiaciones ópticas; en este nivel se origina el fenómeno de la percepción visual, es decir, se hace consciente, y constituye la denominada “memoria visual”. Este constituye la vía óptica secundaria o intracerebral. A nivel del quiasma óptico se presenta el llamado fenómeno de la hemidecusación; aquí, las fibras del nervio óptico, con sus tres clases de fibras: temporales, nasales y maculares, en su trayecto quiasmático, sufren cambios en su ubicación; las nasales ocupan la mitad nasal del nervio y las temporales, las partes superior e inferior, ambas separadas por una cuña donde discurre el haz macular, a nivel del quiasma óptico; las fibras temporales pasan íntegramente a la bandeleta óptica del mismo lado (haz directo), mientras que las fibras nasales se cruzan y pasan a formar parte de la bandeleta óptica del otro lado. Las fibras maculares ocupan la parte central del quiasma y se dividen en dos grupos: unas se continúan con la bandeleta del mismo lado (haz macular directo) y las otras se entrecruzan con las del otro lado para formar parte de la cintilla óptica del lado opuesto (haz macular cruzado) (Fig.11.2). Tal disposición persiste en las radiaciones ópticas. Este hecho anatómico de la hemidecusación quiasmática de las vías ópticas, explica el trastorno visual denominado hemianopsia. La exploración clínica de las vías ópticas se realiza mediante el examen del campo visual, bien por medios manuales, pericampimetría, por confrontación o método digital. También este método tiene la variante propuesta por Kestembaum, que sugiere el contorno orbitario como punto de referencia para los límites del campo visual (ver capítulo 3, Exploración del paciente en oftalmología) o bien a través de pericampímetros. Desde el punto de vista neurológico, al médico general solo le interesa conocer las alteraciones en el sector o segmento del campo visual. 150

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1. Nervio óptico; 2. Rodilla anterior del quiasma; 3. Ambos lados del quiasma; 4. Centro del quiasma; 5. Cintilla; 6. Cintilla; 7. Asa de Meyer; 8. Zona central de las radiaciones; 9. Fibras de la semiluna de Behr; 10. Haz macular.

Fig. 11.2. Esquema de las vías ópticas y de las lesiones que causan hemianopsias.

Hemianopsias. Este concepto se refiere a la supresión de la mitad de dos campos visuales y pueden clasificarse en: - Hemianopsias verticales. - Hemianopsias horizontales: · Homónima derecha. · Homónima izquierda. · Heterónima (bitemporales o binasales). Las hemianopsias constituyen un proceso como consecuencia de la hemidecusación de una lesión situada en el trayecto de las vías ópticas: en el quiasma o detrás de él, en los centros ópticos primarios, en las radiaciones o en la

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corteza visual, y, por tanto, provocan trastornos en el campo visual de ambos ojos, con características de presentación muy especiales. Desde el punto de vista fisiopatológico, las alteraciones en las fibras nerviosas que forman la vía óptica se deben fundamentalmente a la compresión de las mismas por tumores intracraneales, primitivos o metastásicos por lesiones vasculares, y por procesos inflamatorios de diversa índole. Debemos señalar la existencia de pérdidas de una cuarta parte del campo visual, estas son las denominadas cuadrantopsias. Dadas las relaciones que el quiasma óptico establece con estructuras intracraneales, la dirección o zona de compresión del mismo provoca el denominado síndrome quiasmático, el cual, a su vez, puede ser prequiasmático: el nervio óptico se lesiona a su salida del agujero o canal óptico; quiasmático, cuando este es afectado en el centro, los bordes y los ángulos, y retroquiasmático, cuando son afectados los ángulos posteriores, bandeletas o radiaciones ópticas (anterior y posterior). Las alteraciones del campo visual, en cualquiera de sus modalidades (cuadrantopsias o hemianopsias), obedecen casi siempre a procesos patológicos de gran gravedad, asociados generalmente a trastornos neurooftalmológicos o neurológicos, que ayudan a conformar el diagnóstico topográfico y causal de la lesión. Entre ellas, el más frecuente es el provocado por los adenomas hipofisarios, o los meningiomas.

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ENFERMEDADES DE LA ÓRBITA Corresponde tratar en este capítulo los desplazamientos del globo ocular dentro de la órbita y sus causas. También se tratará el estado inflamatorio del tejido orbitario.

ANATOMÍA La órbita tiene forma de pirámide cuadrilátera, constituida por paredes óseas, cuyo vértice corresponde al agujero óptico; para otros, tiene forma de pera, cuyo tallo es el canal óptico; sus paredes están formadas por siete huesos con su base hacia adelante y dispuestos en la forma siguiente: - Pared superior o techo: ala menor del esfenoides y hueso frontal. - Pared lateral: ala mayor del esfenoides y hueso cigomático. - Suelo: cigomático, palatino y maxilar, cuya porción posteromedial es débil y se fractura con facilidad por hundimiento. - Pared interna o medial: maxilar, lagrimal, etmoides y esfenoides; presentan hacia adelante el canal que aloja el saco lagrimal. El borde orbitario presenta cuatro prominencias óseas palpables: muesca supraorbitaria, tróclea, cresta lagrimal anterior y sutura cigomática maxilar; asimismo, la órbita está rodeada por las fosas nasales y cavidades accesorias: senos etmoidales y esfenoidales, frontal y maxilar, cuyas relaciones son importantes. La porción posterior orbitaria presenta tres aberturas, por las que pasan vasos y nervios: 1. Agujero óptico: por él pasan el nervio óptico y la arteria oftálmica. 2. Cisura orbitaria superior o esfenoidal: por ella pasan la vena oftálmica, la primera rama trigeminal, y el tercero, cuarto y sexto pares craneales. 3. Cisura orbitaria inferior: por ella salen el nervio maxilar y la arteria infraorbitaria.

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Dentro del contenido orbitario se encuentran el globo ocular y el nervio óptico, los músculos oculares (cuatro rectos y dos oblicuos), la glándula lagrimal principal y accesorias, vasos y nervios, grasa y aponeurosis que se subdivide en periostio, tabique orbitario y cápsula de Tenon. Esta última envuelve al ojo y es atravesada por los órganos que se insertan en el globo ocular. Las arterias derivan de la oftálmica; las venas desembocan en las venas oftálmicas y pasan por la cisura esfenoidal hasta el seno cavernoso. Los nervios son motores: tercero, cuarto y sexto pares craneales, y sensitivos: primera y segunda rama trigeminal. El ganglio ciliar, situado en la parte externa del nervio óptico, recibe fibras motoras, sensitivas y filamentos simpáticos del tercero y quinto pares, y del plexo carotídeo respectivamente. Este último emite los nervios ciliares cortos que penetran por la parte posterior del globo ocular. La órbita no contiene vasos ni ganglios linfáticos (ver figura 2.8).

POSICIÓN DEL GLOBO OCULAR EN LA ÓRBITA En general, se puede decir que en el ojo normal, al trazar una línea de la parte media del reborde orbitario superior al inferior, esta debe tocar la superficie de la piel palpebral en el vértice corneal; existen variaciones individuales que, si son simétricas, no tienen importancia patológica. El desplazamiento del globo ocular es uno de los signos más importantes en las afecciones orbitarias, en las que deben diferenciarse las proptosis o exoftalmías, seudoproptosis y enoftalmías. Para la medición de las desviaciones oculares existe la regla milimetrada, o mejor el exoftalmómetro de Hertel, el cual se coloca en los bordes laterales de la órbita, lo que permite la visualizacion del vértice corneal desde enfrente del enfermo, por reflexión de un espejo colocado sobre una escala milimetrada. El valor normal entre el borde orbitario y el vértice corneal varía entre 12 y 21 mm; diferencias de más de 2 mm son sospechosas y por encima de 5 se consideran anormales (Fig.12.1).

Exoftalmía o proptosis, seudoproptosis y enoftalmía Estos tres conceptos son importantes al valorar una afección orbitaria. Aunque se refiere que la exoftalmía es una protrusión hacia adelante, activa o dinámica del ojo, y la proptosis una protrusión mecánica o pasiva, ambos términos, clínicamente, pueden considerarse como sinónimos. Las seudoproptosis son falsas o aparentes protrusiones del ojo, que no reflejan una afección, y en las enoftalmías hay una retracción o hundimiento del globo en la órbita, que puede traducir o no una afección ocular. La seudoproptosis podemos observarla en el buftalmo, miopía axil alta, enoftalmo del ojo contralateral, retracción del ojo ipsolateral, así como en la órbita superficial que está presente en la disostosis craneofacial y en la asimetría facial. 154

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La enoftalmía (Fig. 12.2) está presente en el hundimiento o retracción del globo en la órbita, debido a la descompresión orbitaria quirúrgica, fractura orbitaria, atrofia de la grasa periorbitaria, en el trauma y en la involución senil. La microftalmía es una anomalía congénita en la que existe una disminución de tamaño del globo en todas sus dimensiones. Clasificación de las proptosis o exoftalmías Teniendo en cuenta las causas, podemos clasificarlas en congénitas y del desarrollo, infecciosas, tumorales, endocrinas, traumáticas y debidas a enfermedades sistémicas. Congénitas y del desarrollo. Son raras y dentro de ellas podemos mencionar la disostosis craneofacial (enfermedad de Cruzon), la oxicefalia o cráneo en torre, la osteocondrodistrofia o enfermedad de Morquio y otras más raras. Infecciosas. Son afecciones frecuentes que se asocian con edema, exoftalmía y quemosis, y pueden deberse a tres mecanismos distintos: directo (herida perforante o cuerpo extraño), indirecto (metástasis durante una septicemia), y por vecindad (infección sinusal), como se observa en la celulitis orbitaria aguda, en la etmoiditis del niño, que se manifiesta por fiebre y flemón orbitario, pudiendo transformarse en un absceso si no se trata a tiempo. Cuando la sinusitis respeta el tejido orbitario, pero la pared ósea se desplaza hacia la órbita, la mucosidad sinusal forma un verdadero tumor o mucocele, que puede desencadenar una celulitis aguda. En el recién nacido puede observarse una osteomielitis del maxilar inferior, de origen infeccioso, que ocasiona una impregnación del suelo orbitario, con alteración general y fiebre alta. Son demostrativos el examen de las encías y del paladar; también es posible que una infección palpebral (ántrax) pueda extenderse a la órbita, con el riesgo de una tromboflebitis del seno cavernoso, de extrema gravedad. Otras infecciones orbitarias por vecindad podemos observarlas en las úlceras corneales graves que perforan y provocan endoftalmitis, panoftalmitis, tenonitis, periostitis y osteomielitis, con el complejo sintomático de dolor, inflamación, proptosis y quemosis. Puede observarse inflamación orbitaria en la evolución de una enfermedad febril aguda como el paludismo, la fiebre tifoidea y las afecciones renales. Tumorales. Pueden ser de tres tipos fundamentales: vasculares, secundarias y primitivas. Lo más característico de los vasculares es el aneurisma arteriovenoso, a nivel del seno cavernoso; aumenta al gritar, al esfuerzo, y es reductible y pulsátil; generalmente se debe a trauma con fractura, debido a arma de fuego, o secundario a ruptura de un aneurisma arterial; en el seno cavernoso se produce una exoftalmía rápida, con dilatación de vasos conjuntivales, epiesclerales y retinianos, y con un fondo de ojo cianótico; puede existir un soplo audible por el paciente y por auscultación de la cabeza y de la órbita. Otros tumores vasculares que pueden provocar exoftalmía son las várices orbitarias, los aneurismas y el angioma orbitario. Dentro de este grupo hay que

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recordar el meningocele o meningoencefalocele por dehiscencia traumática o congénita de la pared orbitaria. En la órbita puede existir una hernia meníngea que transmite el pulso cerebral, lo que origina una exoftalmía pulsátil y reductible, que puede observarse también en la enfermedad de Recklinghausen. Las exoftalmías secundarias se deben generalmente a metástasis de tumores malignos: los más frecuentes son los del seno, próstata, tiroides, útero, cérvix, riñón y páncreas, aunque todos los tumores malignos pueden metastizar la órbita. En los niños de corta edad, el neuroblastoma o simpaticoblastoma de médula suprarrenal o ganglios retroperitoneales es lo más frecuente; en el melanoma y sarcoma son raras las metástasis. Las exoftalmías por tumores primitivos son una de las principales causas de exoftalmos unilaterales, cuyos signos cardinales dependerán del tamaño, posición y naturaleza del mismo; pueden ser benignos o malignos: entre los primeros tenemos el quiste dermoide, así como los gliomas, angiomas, meningiomas y neurofibroma; entre los segundos, los sarcomas, rabdomiosarcomas, liposarcomas, mixosarcomas, sarcomas embrionarios y los carcinomas (adenocarcinoma y carcinoma o tumor mixto). En los niños, el reticulosarcoma, muy maligno, se presenta como exoftalmía inflamatoria y conduce inexorablemente a la muerte. Existen, además, los llamados tumores invasivos de la órbita, entre los que se encuentran el meningocele o cefalocele, meningioma, mucocele, fibroma nasofaringeo y el carcinoma de mucosa del seno. Se describen algunas exoftalmías bilaterales que se integran dentro de una enfermedad sistémica, como son la enfermedad de Schuller-Cristian, la leucemia y la enfermedad de Hodgkin. Endocrinas. Clínicamente presentan dos aspectos o formas: enfermedad de Graves oftálmica (EGO) o eutiroidea, cuando aparecen en un paciente sin hipertiroidismo clínicamente manifiesto, y la forma asociada a hipertiroidismo, con los clásicos signos de bocio (exoftalmía infiltrante), dedos en palillo de tambor, mixedema pretibial, taquicardia, temblor muscular, metabolismo basal elevado, mirada peculiar con retracción del párpado superior y separación entre los bordes palpebrales (signo de Dalrimple) (Fig. 12.3). Estas exoftalmías son generalmente bilaterales, pero pueden tener una aparición unilateral (Fig. 12.4). La oftalmoplejia exoftálmica (exoftalmos tirotrófico) comienza generalmente en la edad madura, con signos insidiosos de proptosis y oftalmoplejia externa, típicamente simétrica, dividida entre los dos ojos, y caracterizada por la limitación del movimiento hacia arriba. Los músculos están tumefactos, edematosos e infiltrados, lo que da lugar a un exoftalmos irreductible, que puede originar queratitis por exposición y hasta luxación del globo ocular. El padecimiento sigue una evolución con remisiones y recaídas, pudiendo llegar a la resolución espontánea, pero raramente completa. Puede necesitarse la protección corneal (oclusión, tarsorrafia) y en los casos más graves hasta la orbitotomía descompresiva. Traumáticas. Los traumatismos oculares por distintos agentes y por accidentes son causas frecuentes de exoftalmía. En lesiones del techo orbitario puede 156

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producirse exposición de meninges y del lóbulo frontal que necesitan tratamiento urgente por el cirujano. En las lesiones de la pared interna puede presentarse el enfisema orbitario que aumenta al sonarse la nariz, y a la palpación hay crepitación. Pueden lesionarse los músculos oblicuos con diplopía correspondiente. En lesiones de la base o piso orbitario pueden presentarse diplopía con enoftalmía y también hematoma retrobulbar que desaparece en unos días, pero, si existiera hemofilia, la reabsorción sería más lenta. El tratamiento consiste en no sonarse la nariz, antibióticos y cirugía. Diagnóstico de las afecciones orbitarias El diagnóstico se basa en la anamnesis; se descartarán la seudoproptosis y enoftalmía; se realizará la exoftalmometría, palpación del reborde orbitario, compresión del globo ocular para determinar la reductibilidad o no, motilidad ocular, agudeza visual y si hay pulsación o soplo. Dependiendo de cada caso, se realizarán otras exploraciones especiales, como son los rayos, la tomografía axial computadorizada, la ecografía, la resonancia magnética nuclear y la biopsia por aspiración. Se añadirán los exámenes de laboratorio necesarios. Tratamiento En general, el tratamiento se indicará sobre la base de la causa y la forma clínica de presentación. Puede dividirse en médico o quirúrgico. El tratamiento médico estará basado fundamentalmente en antibióticos, antiinflamatorios y corticoides. El tratamiento quirúrgico consiste en: punción y drenaje, evisceración, enucleación, exenteración orbitaria, radiaciones y orbitotomía lateral, anterior o transfrontal.

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CATARATA La catarata es la opacidad del cristalino que afecta su corteza o el núcleo, generalmente con tendencia a progresar. Es una de las entidades oftalmológicas más importantes, por la disminución de la agudeza visual que provoca y por lo extendida que se encuentra en todo el mundo. La recuperación visual del paciente es factible en un alto porcentaje, gracias a las modernas técnicas quirúrgicas existentes en la actualidad. No obstante, en diversas partes del mundo subdesarrollado existen muchas personas ciegas por no contar con los medios necesarios para su tratamiento.

CLASIFICACIÓN Esta enfermedad puede dividirse en dos grandes grupos: cataratas adquiridas y cataratas congénitas. A su vez, entre las cataratas adquiridas se encuentran las cataratas traumáticas, las tóxicas y las secundarias, así como las cataratas relacionadas con la edad o cataratas seniles, y las cataratas preseniles.

Cataratas relacionadas con la edad En la figura 13.1 se muestra la catarata senil o relacionada con la edad. 1. Cataratas subcapsulares: a) Catarata subcapsular anterior. Está situada directamente por debajo de la cápsula del cristalino y se asocia con la metaplasia fibrosa del epitelio anterior de este. b) Catarata subcapsular posterior. Está situada frente a la cápsula posterior y se asocia con la migración posterior de las células epiteliales del cristalino. Los pacientes con esta opacidad sufren molestias, debido a los destellos de luz que se les acercan de frente.

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2. Catarata nuclear. Es la que se localiza en el núcleo del cristalino; suele asociarse con la miopía, como resultado de un aumento del índice de refracción del núcleo del cristalino y también con una mayor alteración esférica. Algunos pacientes ancianos con cataratas nucleares pueden ser capaces de volver a leer sin gafas, debido a la miopía inducida (miopía de índice) (Fig.13.2). 3. Catarata cortical. Afecta la corteza anterior, posterior o ecuatorial. Las opacidades empiezan como vacuolas o hendiduras entre las fibras del cristalino. La opacificación posterior da lugar a la formación de las opacidades típicas en rayos de bicicleta. 4. Catarata en árbol de navidad. Es infrecuente. Se caracteriza por depósitos llamativos, policromáticos, como agujas, en la corteza profunda y el núcleo. Todas estas opacidades del cristalino pueden visualizarse al examinar al paciente por oftalmoscopia a distancia, así como por el especialista a través del biomicroscopio o lámpara de hendidura, y pueden progresar a la madurez, de manera que el cristalino se vuelve opaco. 5. Catarata hipermadura. Es aquella en la que la pérdida de agua ha dado lugar a la contracción de la catarata y a la aparición de arrugas en la cápsula anterior. 6. Catarata morgagniana. Es una alteración hipermadura, en la que la licuefacción total de la corteza ha permitido que el núcleo se hunda hacia abajo.

Cataratas preseniles Las cataratas preseniles pueden asociarse con las enfermedades sistémicas siguientes: - Diabetes. Puede dar lugar a la sobrehidratación osmótica del cristalino y al desarrollo de opacidades anteriores o posteriores; son bilaterales, blancas y puntiformes, o como copos de nieve. - Distrofia miotónica. Se asocia inicialmente con gránulos policromáticos finos, que son seguidos de opacidades subcapsulares posteriores estrelladas. Se presentan en el 90 % de los pacientes, generalmente después de los 20 años de edad, pero no interfieren en la visión hasta alrededor de los 40 años. - Dermatitis atópica. Se asocia con dos tipos de catarata: · Catarata en escudo. Consta de una placa subcapsular anterior densa, que arruga la cápsula anterior. · Catarata subcapsular posterior. Muy parecida a una catarata complicada. - Neurofibromatosis tipo II. Se asocia con una catarata presenil subcapsular posterior o cortical posterior. 160

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Cataratas traumáticas Los traumatismos son la causa más frecuente de catarata unilateral en personas jóvenes. Las opacidades del cristalino pueden estar causadas por los siguientes tipos de lesiones: - Lesión penetrante directa. - Contusión. - Shock eléctrico y rayos (son causas raras). - Radiaciones ionizantes: a causa de tumores oculares.

Cataratas tóxicas Los corticoides, sistémicos o tópicos, son cataratogénicos. Las opacidades del cristalino comienzan primero como subcapsulares posteriores y luego se afecta la región subcapsular anterior. La relación exacta entre la dosis total y la duración de la administración de los corticoides sistémicos o tópicos y la formación de la catarata no está precisada. La clorpromazina puede causar depósitos de gránulos finos amarillogrisáceos en la cápsula anterior del cristalino. Los depósitos en el cristalino están relacionados con la dosis y pueden asociarse con depósitos granulares difusos sobre el endotelio y el estroma profundo de la córnea. Los mióticos, particularmente los inhibidores de la colinesterasa, si se usan durante un tiempo prolongado, pueden causar unas vacuolas subcapsulares anteriores diminutas y, en ocasiones, opacidades más avanzadas. Las sales de oro, empleadas a veces para tratar a pacientes con artritis reumatoide, hacen que se presente en el 50 % de los pacientes, depósitos capsulares anteriores en el cristalino que son inocuos.

Cataratas secundarias Las cataratas secundarias o complicadas se desarrollan como resultado de otra enfermedad ocular. A continuación se describen algunas de estas afecciones. Uveítis anterior crónica. Es la causa más frecuente de catarata secundaria. El hallazgo más precoz es un brillo policromático en el polo posterior del cristalino; luego aparecen opacidades subcapsulares anteriores y posteriores, y el cristalino puede volverse completamente opaco. Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo. Se observan pequeñas opacidades subcapsulares o capsulares, blancogrisáceas y anteriores en la zona pupilar. Miopía alta. Suele asociarse con las opacidades posteriores del cristalino, así como con el desarrollo precoz de esclerosis nuclear. Un cambio miópico en la refracción precede, con frecuencia, la aparición de catarata nuclear.

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Distrofias hereditarias del fondo de ojo. La retinitis pigmentaria, amaurosis congénita de Leber y atrofia gyrata, pueden asociarse con opacidades subcapsulares posteriores del cristalino.

Cataratas congénitas 1. Catarata pulverulenta central. Es una opacidad esferoidal pequeña, de 1 a 4 mm de diámetro, dentro del núcleo del cristalino y con un centro más claro. 2. Catarata nuclear. Consiste en una opacidad de la zona central, entre las suturas del cristalino en forma de Y anterior y posterior. Las cataratas nucleares son bilaterales en las dos terceras partes de los pacientes y suelen asociarse con microftalmos y microcórnea. 3. Catarata laminar. Se caracteriza por una opacidad que se encuentra emparedada entre el núcleo y la corteza transparentes, y que puede asociarse con bridas. Las asociaciones sistémicas son galactosemia, hipocalcemia e hipoglicemia. 4. Catarata de las suturas del cristalino. Sigue a las suturas en Y (anterior o posterior). 5. Catarata coronaria o supranuclear. Consiste en opacidades redondas en la corteza profunda que rodea el núcleo como una corona. 6. Catarata polar. Se clasifica en catarata polar anterior y catarata polar superior. a) La catarata polar anterior puede afectar solamente la cápsula, o puede ser piramidal y proyectarse dentro de la cámara anterior. Las asociaciones oculares son: membrana pupilar persistente, lentícono anterior, anomalía de Peters y aniridia (Fig.13.3). b) La catarata polar posterior puede afectar solamente la cápsula, o puede formar una placa y proyectarse hacia el vítreo Las asociaciones oculares ocasionales son: restos hialoideos persistentes, lentícono posterior y vítreo primario hiperplásico persistente (Fig.13.4). 7. Las opacidades focales de puntos azules son extremadamente comunes e inocuas y pueden coexistir con otros tipos de cataratas congénitas. 8. Catarata membranosa. Es muy rara y ocurre cuando el material lenticular se reabsorbe total o parcialmente, dejando atrás un material del cristalino, de aspecto blanco tiza, entre las cápsulas anterior y posterior. Causas de las cataratas congénitas Las causas de las cataratas congénitas pueden ser metabólicas, como en la galactosemia, deficiencia de galactoquinasa, manosidosis, hipocalcemia neonatal e hipoglicemia; por infecciones intrauterinas, como la rubéola congénita, la 162

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toxoplasmosis, los citomegalovirus, el virus del herpes simple y varicela, y pueden deberse a síndromes sistémicos, como el síndrome de Lowe (oculocerebrorrenal), y trastornos cromosómicos. Existe otro grupo que se debe a la herencia sin anomalía sistémica, el cual ocupa una tercera parte; la forma de herencia más frecuente es la autosómica dominante. Síntomas La persona que comienza a padecer catarata, generalmente se queja de que ve sombras o puntos que se mantienen estacionarios para cualquier posición del ojo, pues acompañan los movimientos y el reposo de este. El paciente puede referir que ve doble: puede presentar diplopía o poliopía, es decir, puede ver los objetos multiplicados; la agudeza visual disminuye gradualmente. En algunos casos se presenta miopía de índice; cuando la opacidad no es muy densa, permite al paciente leer sin espejuelos correctores. La disminución de la agudeza visual depende de la situación y extensión de la catarata: es mayor cuando la opacidad es central, y menor, cuando la opacidad es periférica. Cuando la opacidad es central, el paciente ve mejor con poca iluminación o con la pupila dilatada. El progreso de la catarata acentúa la disminución de la agudeza visual, hasta que queda reducida a una mera percepción de luz. En todos los casos, sin embargo, el paciente debe percibir rápidamente la luz, y deberá indicar con exactitud la dirección desde la cual es proyectada. Signos Al examen con iluminación oblicua se observará una opacidad grisácea o blanquecina sobre un fondo negro y en la oftalmoscopia a distancia, una opacidad negra sobre el fondo rojo anaranjado. Si la catarata es progresiva, la opacidad aumenta en tamaño y extensión, la pupila aparece grisácea y no hay reflejo de fondo. La posición de la opacidad del cristalino y la extensión de la misma, se estudia por el especialista por medio del biomicroscopio, con la pupila dilatada. Si hay tumefacción de la catarata, el cristalino aumenta de tamaño y la cámara anterior se reduce en profundidad. En los ojos predispuestos puede aparecer una hipertensión ocular con carácter secundario. Cuando nos encontremos frente a un paciente con una catarata diagnosticada, o ante la sospecha de la misma, debemos remitirlo para una consulta especializada, para así poder lograr la terapéutica más adecuada, sobre todo si se trata de un niño, pues en este caso la agudeza visual no se puede valorar; si se trata de un recién nacido, hay que poner mayor confianza en la densidad y morfología de la opacidad, otros hallazgos oculares asociados y el comportamiento visual del niño, para determinar si la catarata es significativa visualmente o no.

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Tratamiento de la catarata Ningún tratamiento medicamentoso ha demostrado su efectividad en la desaparición de la catarata; el único tratamiento posible es el quirúrgico. La ausencia del cristalino se llama afaquia y obedece a una de estas tres causas: quirúrgica, traumática y congénita. El momento quirúrgico de la catarata depende fundamentalmente del grado de afectación de la agudeza visual que presenta el paciente, de su nivel cultural, de la ocupación y del estado general del mismo. En el caso de las cataratas congénitas, el tratamiento debe ser lo más precoz posible, para lograr un desarrollo visual adecuado en el niño. Las dos técnicas quirúrgicas empleadas con mayor frecuencia, para eliminar una catarata relacionada con la edad, son: 1. Extracción extracapsular del cristalino opacificado. 2. Facoemulsificación. En ambas se implanta un lente intraocular de cápsula posterior. Estas técnicas se realizan en nuestro país.

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GLAUCOMA Junto a la catarata, el tracoma, la avitaminosis A y la oncocercosis, el glaucoma constituye una de las principales causas de ceguera a escala mundial. Si tenemos en cuenta que esta entidad, cuando no se diagnostica a tiempo, provoca una ceguera irreversible y que incluso en los países más desarrollados, menos del 50 % de los casos de glaucoma están diagnosticados, concluiremos que contribuir a realizar el diagnóstico precoz es un reto no solo de los oftalmólogos, sino también del médico no especializado.

El glaucoma es una neuropatía óptica, caracterizada por un cuadro específico de lesión de la cabeza del nervio óptico y del campo visual, que representa un final común de diferentes condiciones que pueden afectar al ojo, como el incremento de la presión intraocular (en muchos casos), la isquemia, y la cascada de eventos bioquímicos que provocan daño y muerte celular en individuos con un mensaje genético preestablecido. Su incidencia es del 1,5 % en la población total, cifra que se eleva del 3 al 4 % en los grupos etáreos de más de 40 años. La definición clínica más concreta del glaucoma es que es una neuropatía óptica progresiva, con mecanismo isquémico o compresivo-mecánico mal conocido, debido, aparentemente, a que la cabeza del nervio óptico no tolera su propia presión intraocular. El glaucoma tiene como desventaja fundamental que muchas de sus formas clínicas son asintomáticas, lo que provoca el deterioro del nervio óptico lentamente, hasta que aparecen en estadios avanzados, síntomas que hacen acudir al paciente al oftalmólogo, cuando poco puede hacerse, pues esta ceguera es irreversible, ya que la enfermedad provoca la atrofia del nervio óptico.

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FACTORES DE RIESGO Muchos factores de riesgo son asociados con el desarrollo de la neuropatía óptica glaucomatosa, entre ellos se incluyen los trastornos sistémicos. Es una enfermedad multifactorial, por lo que es necesario tener en cuenta los principales factores de riesgo, que se resumen en el cuadro 14.1. Cuadro 14.1. Factores de riesgo en el desarrollo de la neuropatía óptica glaucomatosa Niveles de presión intraocular elevada Antecedentes familiares positivos de glaucoma: - Edad. - Raza. - Cardiovasculares: · Locales: oclusión venosa contralateral. · Generales: diabetes mellitus, enfermedad cerebral, enfermedad cardiovascular, hipertensión e hipotensión arterial, hipercolesterolemia/hiperlipidemia, migraña, enfermedad tiroidea y fenómenos vasoespásticos. - Miopía (mayor de 4 dioptrías) e hipermetropía.

CLASIFICACIÓN Existen numerosas clasificaciones, según las características anatómicas, evolutivas y causales. A continuación presentamos la que consideramos más simple y práctica. 1. Glaucoma primario de ángulo abierto o crónico simple, incluido el de tensión normal (55 % de frecuencia). 2. Glaucoma de ángulo estrecho o con cierre angular (12 %). 3. Glaucoma secundario (30 %). 4. Glaucoma congénito (3 %).

Glaucoma primario de ángulo abierto Es el más representativo de todos los tipos de glaucoma: su incidencia oscila entre el 55 y el 90 %. Es el más insidioso, pues su evolución es asintomática hasta etapas avanzadas de la enfermedad. Tiene la característica de que el ángulo que forman el iris y la córnea (iridocorneal) es abierto y sin anomalías visibles en la gonioscopia, que es el examen que permite explorar esta región del ojo. El problema radica en el sistema de drenaje del humor acuoso, o sea, en la malla trabecular, esto hace que se eleve la presión intraocular y se compriman las 166

O ftalmología

fibras del nervio óptico (teoría mecánica). Otro factor que se invoca es la mala perfusión de la cabeza del nervio óptico, que provoca lesión de las fibras de este nervio (teoría isquémica). Actualmente se acepta que ambas teorías son válidas y generan, por la isquemia, una serie de eventos bioquímicos que producen moléculas (glutamato y otras excitotoxinas), capaces de provocar la muerte celular. Cuadro clínico - Escasos síntomas; se mantiene la agudeza visual indemne, hasta fases tardías. - En ocasiones, cefaleas. - Evolución insidiosa y progresiva, e indolora en su inicio. - Generalmente es bilateral, pero en ocasiones la lesión avanza más en un ojo que en otro y suele observarse asimetría en los parámetros a evaluar. Estos son: · Estado de la papila o disco óptico (excavación aumentada). · Tensión ocular (hipertensión). · Campo visual (defectos arciformes). Estado de la papila. El estado de la papila óptica o disco óptico o cabeza del nervio óptico, se puede estimar con el oftalmoscopio directo al realizar el fondo de ojo. También existen otros métodos más precisos, como la biomicroscopia del polo posterior, la fotografía del fondo de ojo y hasta métodos más modernos como los equipos de láser. Los signos que aporta el fondo de ojo son: - Presencia de la excavación papilar y palidez, aumentada, sobre todo, en el diámetro vertical. Esta se expresa como una relación numérica entre el área total de la excavación sobre el área total de la papila. - El anillo neurorretiniano que está formado por el tejido nervioso (axones de las células ganglionares), es el área que se encuentra entre la excavación y el borde del disco. Disminuye con el aumento de la excavación. En la mayoría de los sujetos normales, la relación excavación /papila (E/P) oscila desde 0; no excavación o papila plana, hasta 0,3. Relaciones mayores como 0,4 a 0,6 hacen pensar en sospecha de glaucoma; de 0,7 o más, son muy sugestivos de que ya el paciente padezca la enfermedad en estados tardíos y finales. - Otro signo importante es el adelgazamiento del anillo neurorretiniano, sobre todo en su sector inferior y temporal (Fig. 14.1). - La asimetría de excavación entre ambos ojos, mayor que 0,2, es también un signo indicativo de esta lesión. - Hemorragias del disco: aparecen como pequeñas manchas alargadas, “en astilla”, que con frecuencia se presentan en los sectores inferotemporales de la papila. Son más comunes en el glaucoma de tensión normal.

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- Atrofia peripapilar: aparece como una semiluna más pálida en la zona temporal de la papila. A veces el área de la atrofia puede estar pigmentada; se observa en sujetos normales, pero es muy frecuente en pacientes con hipotensión arterial, en los que el glaucoma de tensión baja o normal tiene mayor incidencia. - Desplazamiento nasal de los vasos.

Fig. 14.1. Características del disco óptico normal y glaucomatoso.

Presión intraocular. Estudios recientes indican que la media de la presión intraocular es de 16 mmHg. Se considera el máximo permisible de 21 mmHg. En el glaucoma crónico simple puede ser muy elevada, si el proceso lleva algún tiempo. En ocasiones, la presión intraocular se excede poco o no pasa los 21 mmHg, y aparecen los signos de glaucoma en el fondo de ojo y campo visual. En este caso estaríamos en presencia de un glaucoma de tensión baja o normal, más frecuente en sujetos con fenómenos vasoespásticos, migraña, miopía, hipotensión arterial, en los que esta cifra de presión intraocular es muy superior a la que su nervio óptico puede tolerar. En la mayoría de los pacientes glaucomatosos, la presión intraocular está por encima de 26 mmHg. Este parámetro se explora con instrumentos llamados tonómetros. Existen diferentes tipos como el de indentación (modelo Schiotz), o los de aplanación (Goldmann, Perkins, Tonopen); estos últimos son los más modernos y confiables. Campo visual. Se ha comprobado que cuando aparecen las alteraciones campimétricas, ya existe un deterioro de aproximadamente el 50 % de las fibras del nervio óptico. Las lesiones del campo visual siguen un patrón “en arco”, con168

O ftalmología

forme a la distribución en la retina de las fibras ópticas que van a formar el nervio óptico. Si no se impone tratamiento, aparecerán las lesiones siguientes: - Escotomas paracentrales. - Disminución de la sensibilidad en cuadrante superonasal. - Elongación o aumento de la mancha ciega. - Escotoma de Seide. - Escotoma arciforme o de Bjerrum. - Escotoma anular. - Visión tubular. - Laguna temporal de visión. Como la visión central se mantiene hasta estadios avanzados, el paciente nota “que pasa algo”, pues en esta etapa la visión central solo permite distinguir bultos. Gonioscopia. Examen que visualiza, mediante lentes con espejos, la amplitud y las características del ángulo iridocorneal. Lo realiza el oftalmólogo y sirve para clasificar el tipo de glaucoma, así como su evolución. Diagnóstico El diagnóstico precoz del glaucoma crónico simple solo se hace si pensamos en él. No debe esperarse a que el paciente acuda con síntomas y es importante tener presente los factores de riesgo. Para iniciar el estudio de un glaucoma primario de ángulo abierto o crónico simple, deberán tenerse en cuenta los siguientes factores de riesgo: - Nivel de la tensión ocular. - Edad. - Antecedentes familiares de la enfermedad. - Raza. - Miopía de más de 4 dioptrías. - Migrañas, fenómenos vasoespásticos. - Diabetes mellitus. - Hipotensión arterial. - Hipercolesterolemia-hiperlipidemia. Cuando existen estos factores y algunos de los signos de glaucoma, el paciente estará bajo la condición de “sospechoso de glaucoma”, que se considerará cuando se detecte una hipertensión ocular o una apariencia de la papila o del campo visual, sugestivas de esta neuropatía. En estos casos, el seguimiento estricto debe tratar de delimitar si existe o no progresión de las lesiones que lo hayan clasificado como un glaucomatoso o mantenerlo como sospechoso con un control constante, tanto por el oftalmólogo como por el médico no especializado, que insistirá con el paciente en la importancia de las evaluaciones periódicas.

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El diagnóstico se hace por fondo de ojo, tensión ocular y campo visual, que exhibe los diferentes signos que ya hemos descrito, así como la incidencia de los factores de riesgo. En casos dudosos pueden realizarse pruebas especiales como la “curva tonométrica” de 24 h, en la que se explora la presión intraocular cada 3 h, y pruebas provocativas como la de sobrecarga hídrica. Tratamiento El tratamiento del glaucoma de ángulo abierto está encaminado a mantener la tensión ocular en niveles que no produzcan daños a las fibras del nervio óptico. Por ser una enfermedad frecuente, el médico general debe conocer que en los pacientes glaucomatosos deberán tomarse precauciones al indicar medicamentos que puedan aumentar la presión ocular, como la atropina y sus derivados, esteroides, ansiolíticos como el diazepam y sus derivados, etc. El glaucoma puede ser tratado con: - Tratamiento médico: · Colirios. · Tabletas. - Laserterapia. - Cirugía ocular. Se debe tener presente que un tratamiento médico para una enfermedad crónica, como la que estudiamos, será siempre prolongado. Si añadimos que muchos de los colirios que se indican requieren de varias dosis diarias, poseen efectos secundarios, son a veces costosos y, además, el enfermo no percibe un beneficio inmediato (recordemos que el paciente glaucomatoso es prácticamente asintomático), concluiremos que se le afectará ostensiblemente su calidad de vida. Es importante que tengamos una comunicación adecuada, y una relación médico-paciente excelente para convencerlo de la necesidad de un tratamiento disciplinado y constante. Dentro de los principales medicamentos que se utilizan en el tratamiento médico se encuentran 5 grupos (cuadro 14.2). 1. Betabloqueadores adrenérgicos. 2. Parasimpaticomiméticos. 3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: a) Sistémicos. b) Tópicos. 4. Agonistas adrenérgicos. 5. Prostaglandinas. 170

O ftalmología

Cuadro 14. 2. Drogas utilizadas en el tratamiento médico del glaucoma (tomado de: Terminología y pautas para el glaucoma. Sociedad Europea de Glaucoma.) Grupo

Genérico

Comercial

Frecuencia

Acción

Contraindicación

Betabloqueadores

Timolol 0,25 y 0,5 %

Timoptic Timoptol Cusimolol Timoftol

Cada 12 h

Disminuye la producción de acuoso

EPOC –Asma Bloqueo cardiaco Bradicardia sin insuficiencia cardiaca

Befunolol 0,5 % Levobunolol 0,5 y 0,25 % Metipranolol 0,3 %

Betaclar Betagan Vistagan Betaman Optipranolol

Carteolol 1,2 %

Turoptin Carteol Mikelan Ocupress

Pindolol 2 %

Oftalmología

Beta1 Selectivo

Disminuye la producción de acuoso

Cada 12 h Cada 12 h Disminuye la producción de acuoso

Teoptic Pindoptic

Cada 12 h

Betoptic

Cada 12 h

Betaxolol 0,5 %

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Disminuye la producción de acuoso

Contraindicaciones relativas en asma y bloqueo cardiaco

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Cuadro 14.2. Continuación

O ftalmología

Grupo

Genérico

Comercial

Frecuencia

Acción

Contraindicación

Parasimpaticomiméticos

Pilocarpina 1 al 4 %

E- Pilo

Cada 6 h

Aumenta la facilidad de salida del acuoso por acción sobre porción longitudinal del músculo ciliar

Edad < 40 años Catarata Uveítis Glaucoma Neovascular

Disminuye la formación de acuoso

Isoptocarpina

Inhibidores de la anhidrasa carbónica Tópicos

Sistémicos

Dorzolamida 2 %

Trusopt

2 -3 veces/día

Brinzolamida 1 %

Azopt

2 -3 veces/día

Acetazolamida tabletas 250 mg bulbos 500 mg

Glaumox

Cada 6 h como máximo

Diamox Edemox

Si K o Na disminuidos Insuficiencia renal hepática

Cuadro 14.2. Continuación

Grupo

Genérico

Comercial

Frecuencia

Acción

Contraindicación

Dipivefrina 0,13 %

Propine Glaucothil Diopine

Cada 12 h

Disminuye la producción de acuoso

Afaquia Ángulo estrecho

Epinefrina 0,25-2 %

Epinefrina

Cada 8 h

Aumenta el flujo uveoescleral

Apraclonidina 0,5-1 %

Iopidine

Cada 12 h

Agonistas adrenérgicos No selectivos

Iopimax

No usar con IMAO

Oftalmología 173

Selectivo

Brimonidina 0,2 %

Alphagan

Cada12 h

Prostaglandinas

Latanoprost 0,005 %

Xalatán

1 vez al día

Aumenta el drenaje uveoescleral

I. Unoprostona 0,12 %

Rescula

Cada12 h

Lo anterior y además aumenta la facilidad de salida

Precaución en afáquicos por posible edema macular cistoide

También se emplea la terapia combinada en un solo colirio. Si el tratamiento médico no controla la tensión ocular, se puede aplicar láser o pasar al tratamiento quirúrgico. Pueden añadirse recomendaciones como el uso de antioxidantes, entre ellos vitamina E, oligoelementos Zn, Mg, que representan una expectativa dirigida a la inhibición de eventos bioquímicos que conducen al daño y a la muerte celular en el glaucoma primario de ángulo abierto.

Glaucoma con cierre angular (glaucoma agudo) Este tipo de glaucoma tiene su máxima expresión en el llamado glaucoma agudo, aunque previamente pueden haber cierres angulares intermitentes, que dan lugar al cierre angular crónico, en el que la salida del humor acuoso se ve afectada definitivamente. La aparición de un glaucoma agudo está provocada por uno o más de los siguientes signos o elementos básicos: - Ángulo iridocorneal anatómicamente estrecho. - Mecanismo de bloqueo pupilar relativo. - Midriasis. El elemento fundamental es el estrechamiento del ángulo, ya que el bloqueo pupilar y la midriasis no ocasionan, por sí mismos, el glaucoma agudo. El humor acuoso se produce en los procesos ciliares; procedente de la cámara posterior, pasa por la pupila a la cámara anterior y es drenado por la malla trabecular, al canal de Schlemm y las venas acuosas. En personas predispuestas por la estrechez de su ángulo de filtración, un estado de excitación o un dolor intenso, conducen a una midriasis, la cual, al producirse, hace que el iris se repliegue frente al trabéculo, ocluyéndolo, lo que provoca una hipertensión ocular (Fig.14.2). A continuación se describen las diferentes condiciones que predisponen a un posible cierre angular. Factores de riesgo - Conformación anatómica del ojo de aspecto mongoloide (chinos, esquimales y otras razas asiáticas). - Globo ocular pequeño (diámetro anteroposterior menor de 24 mm). - Situación anterior del diafragma iris-cristalino (convexidad hacia delante). 174

O ftalmología

Fig. 14.2. Mecanismo fisiopatogénico del cierre angular agudo. En la midriasis, la raíz del iris bloquea el trabéculo y a su vez es desplazada por el humor acuoso que tiene dificultad para pasar por el espacio entre el cristalino y el iris hacia la cámara anterior.

- Cristalinos proporcionalmente grandes al crecer. - Procesos ciliares que empujan la raíz del iris. - Córneas pequeñas. - Cámara anterior estrecha (< 2,5 mm). - Hipermetropía fuerte. - Edad: generalmente en personas mayores de 45 años. - Sexo femenino. - Antecedentes familiares de ataque agudo. Cuadro clínico Síntomas: - Dolor intenso, como “punzada de clavo” y súbito en el globo ocular, con irradiación trigeminal. - Disminución brusca y marcada de la visión. - Náuseas y vómitos por reflejo vagal. - Bradicardia. Signos: - Edema palpebral moderado. - Notable hiperemia ciliar y conjuntival. - Córnea opaca (grisácea). - Cámara anterior estrecha.

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- Midriasis media (arrefléxica). - Tensión ocular muy elevada (mayor de 45 a 50 mmHg). - El fondo de ojo no se precisa bien, pero en un primer episodio puede haber hiperemia de papila sin excavación. - Gonioscopia: ángulo cerrado. Tratamiento Constituye una urgencia por el peligro de lesión del nervio (atrofia óptica), que puede ser provocada por la hipertensión severa. Estrategia - Contraer pupila para liberar ángulo. - Disminuir la producción del humor acuoso. - Extraer agua del vítreo. - Liberar el bloqueo pupilar relativo. Tratamiento inmediato - Ingreso urgente. - Analgésico potente (sistémico y tópico). - Colocar al paciente en decúbito supino. - Pilocarpina al 2 % (colirio): 1 gota en el ojo afecto, 2 o 3 veces en 1 h y cada 6 h en el ojo adelfo. - Antiinflamatorio tópico: colirio de prednisolona o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). - Inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica: acetazolamida (bulbos de 500 mg): indicar, de inmediato, 250 mg intramuscular y 250 mg endovenoso. - Manitol al 20 %, 1,5 mg/kg, endovenoso, en 30 min; se deberá tener precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca, pues aumenta la volemia, así como en diabéticos, ya que eleva la glicemia. - Betabloqueadores : timolol (colirio) al 0,5 %, 1 gota cada 12 h. - Alfa 2 agonistas: brimonidina, 1 gota cada 8 h. - Indentación corneal con lente tipo Zeiss de 4 espejos o similar. - Tratamiento quirúrgico no invasivo con Yag láser (iridotomía) en el ojo del cierre, si la transparencia de la córnea lo permite y en el otro ojo también. Podrá realizarse la iridectomía quirúrgica, si no es posible el láser. Si el cierre angular fue prolongado, de forma que se considere que hubo lesión trabecular, se realizará una técnica filtrante perforante. 176

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Glaucoma secundario Es causado por enfermedades oculares que producen sinequias entre el iris y el cristalino, por oclusión pupilar o por goniosinequias. Etiología - Uveítis. - Traumatismos oculares. - Tumores intraoculares. - Inducido por el cristalino. - Neovascularización intraocular. - Posoperaciones oculares. - Asociado a enfermedades degenerativas de los ojos. Tratamiento Lo indicará el oftalmólogo, en dependencia de la causa y el cuadro clínico.

Glaucoma congénito Solo trataremos el glaucoma congénito primario, y no el secundario, que es provocado fundamentalmente por tumores o inflamaciones intraoculares. Existen dos variantes de glaucoma congénito primario: el que aparece cercano al nacimiento y el que aparece entre los 10 y 20 años de edad (tardío). Etiología y evolución Se produce por existir dificultad al drenaje del acuoso, por la presencia de tejido mesodérmico en la zona trabecular. Al avanzar el proceso, el ojo tendrá un crecimiento exagerado hacia el polo anterior, que es el que le ofrece menor resistencia al incremento de la tensión ocular; se le denomina buftalmos u ojo de buey; también puede aparecer edema corneal por la hipertensión ocular. Cuadro clínico El primero se presenta dentro de los seis primeros meses y es excepcional después del primer año de vida. Los síntomas iniciales son lagrimeo y fotofobia. Aparece un aumento del diámetro corneal.

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En el niño pequeño toda córnea que mida más de 11,5 mm puede indicar glaucoma o megalocórnea (aumento del diámetro corneal sin hipertensión). Estos casos deberán remitirse de inmediato al oftalmólogo. Tratamiento Quirúrgico y de inmediato; aunque sea un recién nacido, no debe esperarse, pues el tiempo que se pierda conducirá a la lesión severa del nervio óptico y a la ceguera.

Glaucoma congénito tardío Puede presentarse en la aniridia congénita, en los síndromes de Löwe y Marchesani, y en el embriotoxon posterior. Su tratamiento es especializado. Diagnóstico diferencial del glaucoma En ocasiones, resulta difícil distinguir un glaucoma crónico de una hipertensión secundaria de años de evolución. El interrogatorio es determinante en estos casos. Un glaucoma agudo puede confundirse con una uveítis anterior aguda, pero esta es de comienzo menos rápido; el edema corneal puede no existir; la tensión puede estar elevada, aunque lo más frecuente es la hipotonía; la cámara es de profundidad normal y la pupila normal o miótica, a veces irregular por las sinequias.

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VISIÓN BINOCULAR. DESARROLLO DE LA VISIÓN EN EL NIÑO. ESTRABISMO Ante el estrabismo, el médico general desempeña una función fundamental desde el punto de vista del diagnóstico primario y, por tanto, no debe subestimarse esta afección, pues generalmente el paciente es un niño y debe remitirse al oftalmólogo, de quien dependerá su futuro visual, porque pueden presentarse problemas relacionados con el desarrollo de la visión, que, de no ser tratados precozmente, se hacen irreversibles.

VISIÓN BINOCULAR En condiciones normales, los objetos se ven con los dos ojos: ambos fijan simultáneamente el mismo objeto y forman, cada uno, una imagen de igual tamaño, forma e intensidad, que se percibe como una imagen única (fusión). La visión binocular depende del perfecto equilibrio de los sistemas motor y sensorial, y cualquier afectación de estos la altera y anula. Sistema motor. Está constituido por la musculatura ocular extrínseca y su inervación. Seis músculos controlan los movimientos de cada ojo: 4 rectos y 2 oblicuos. Todos se originan, excepto el oblicuo inferior, en un tendón común (anillo de Zinn), que rodea el nervio óptico en el vértice posterior de la órbita. Músculos rectos. Los músculos rectos se nombran de acuerdo con su inserción en la esclera, por delante del ecuador, en la porción media, lateral, superior e inferior, donde se insertan alrededor del limbo esclerocorneal: a 5,5 mm el recto medio, 6,5 mm el recto inferior, 6,9 mm el recto lateral y 7,7 mm el recto superior (Fig.15.1). Músculos oblicuos. Los dos músculos oblicuos se insertan en la esclera por detrás del ecuador del ojo. El oblicuo superior, desde el anillo de Zinn se dirige hacia delante por encima del recto superior y pasa por la tróclea (polea cartilaginosa, situada en el borde superior nasal de la órbita) para insertarse en el cuadrante posterosuperior del globo ocular. El oblicuo inferior se origina de la pared nasal orbitaria, unos milímetros por detrás del borde, cerca del orificio de la fosa lagrimal (apófisis nasal del maxilar superior); se dirige hacia atrás, pasa por debajo del recto inferior donde hace un

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arco alrededor del globo y se inserta en el cuadrante posterolateral del globo ocular, debajo del recto lateral y muy cerca del polo posterior (Fig. 15.2). La cápsula de Tenon (tejido conectivo elástico) se extiende sobre los músculos y los separa de la grasa orbitaria. Inervación. El VI par o motor ocular externo, inerva el recto lateral; el IV par o patético, el oblicuo superior y el III par o motor ocular común, inervan los otros tres músculos rectos y el oblicuo inferior. Los núcleos de estos tres nervios están en el piso del cuarto ventrículo.

Fisiología motora Explicación de los movimientos del ojo. Los movimientos oculares se realizan a través de un centro de rotación teórico, punto central del globo ocular donde coinciden los tres ejes de giro del ojo, denominados ejes de Fick, designados como: eje X transversal u horizontal, a través del cual el ojo se dirige arriba y abajo, eje Y sagital o anteroposterior, que pasa a través de la pupila, por el que ocurren los movimientos torsionales del ojo (intorsión y extorsión) y el eje Z vertical, a través del cual el ojo se dirige hacia afuera y adentro. El plano ecuatorial de Listing pasa a través del centro de rotación e incluye los ejes X, Y y Z; el eje Y es perpendicular al mismo (Fig.15.3). Funciones individuales de los músculos. El recto lateral tiene una sola función de abducción y el recto medio, de aducción. El resto de los músculos tiene acciones principales y secundarias, de acuerdo con las variaciones de la posición del globo ocular. Las acciones de elevación del recto superior y de depresión del recto inferior aumentan cuando el ojo se dirige hacia fuera, y las acciones de extorsión del oblicuo inferior y de intorsión del oblicuo superior aumentan si el ojo está en aducción. En la tabla 15.1 se resumen las funciones de los músculos del ojo. Tabla 15.1. Funciones de los músculos del ojo Músculo

Acción principal

Recto lateral

Abducción(hacia afuera)

-

Recto medio

Aducción(hacia adentro)

-

Recto superior

Elevación

Aducción, intorsión

Recto inferior

Depresión

Aducción, extorsión

Oblicuo superior

Intorsión

Depresión, abducción

Oblicuo inferior

Extorsión

Elevación, abducción

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Acciones secundarias

Campo de acción. En cada movimiento de los ojos, varios músculos de cada uno actúan al mismo tiempo, pero, al moverlos en cualquier dirección, siempre hay un músculo de cada ojo en acción principal en dicha dirección. El campo de acción de un músculo es aquella dirección en la cual su acción principal es mayor, es decir, donde el efecto del músculo se observa mejor. Posiciones de la mirada. Para la observación clínica del paciente estrábico es necesario conocer algunas posiciones de la mirada. Posición primaria. Posición de la mirada adelante, mirando al infinito. Posiciones secundarias. Son arriba, abajo, derecha e izquierda. Posiciones terciarias. Son cuatro posiciones oblicuas de la mirada: arriba a la derecha, arriba a la izquierda, abajo a la derecha y abajo a la izquierda. Posiciones cardinales. Las utilizamos, con frecuencia, para explorar el estado y funcionamiento de los músculos oculares en su campo de acción. Los ojos se sitúan en sus posiciones: a la derecha y arriba, a la izquierda y arriba, a la derecha y abajo, a la izquierda y abajo, a la derecha y a la izquierda; son las denominadas posiciones de diagnóstico; cualquier déficit o hiperfunción de un músculo determinado se manifiesta, sobre todo, en esta posición (ver Figura 2.13). Movimientos oculares. Además del comportamiento estático de los músculos, se deben analizar los movimientos que realizan los ojos, que son de tres tipos: ducciones o movimientos monoculares, versiones o movimientos coordinados de ambos ojos hacia el mismo campo de la mirada, y vergencias o movimientos disyuntivos o no conjugados hacia direcciones opuestas. Leyes de inervación. Es conveniente conocer que cuando un músculo ejerce una acción (músculo agonista), hay músculos en el mismo ojo que lo ayudan en su acción (músculos sinergistas) y otros que se oponen (músculos antagonistas). Esto obedece a leyes: de la inervación recíproca de Sherrington, que establece que cuando un músculo es estimulado para realizar determinada acción, su antagonista, de forma simultánea, es igualmente inhibido, y de la correspondencia motora de Hering, que establece que en los movimientos conjugados los músculos yuntas reciben simultáneamente igual inervación. Esta ley tiene implicaciones clínicas importantes, especialmente en el examen de un estrabismo paralítico, porque la cantidad de estímulo inervacional que reciben los ojos, está siempre determinada por el ojo fijador y, por lo tanto, el ángulo de desviación variará en dependencia del ojo que esté fijando. Cuando el ojo normal es el fijador, la desviación que ocurre se llama primaria, y cuando el ojo paralítico es el fijador, la desviación que ocurre se llama secundaria. En los estrabismos paralíticos la desviación secundaria siempre es mayor que la primaria. Sistema sensorial. Es la porción del sistema visual que coordina la función binocular de unificar las imágenes que provienen de cada ojo en una única imagen mental. En la visión binocular normal la imagen del objeto observado cae en las dos fóveas. Estos estímulos viajan a lo largo de las vías ópticas hacia la corteza occipital, donde una imagen única es percibida.

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Para que la visión binocular sea correcta, además de un perfecto equilibrio motor deben establecerse los siguientes hechos: una correspondencia retiniana normal, una máxima agudeza visual de la fóvea y la característica de proyección de la fóvea directo al frente. Correspondencia retiniana normal. Cada área de la retina con su dirección visual corresponde en el otro ojo a otra área con igual localización y valor espacial. La fóvea es el área de mayor jerarquía, pues su estimulación determina el eje subjetivo alrededor del cual se ordena el resto de la retina, y las imágenes recibidas por otras áreas de la retina se integran a este orden y son referidas en relación con la dirección visual de ambas fóveas. Cuando se observa un objeto, este, fijado con ambos ojos, posee una misma dirección visual, por lo que será visto como una sola imagen. Máxima agudeza visual de la fóvea. La fóvea es la zona de máxima agudeza visual, por lo que la visión de 1,0 se considera la máxima y se alcanza únicamente en la fóvea, ya que en la periferia de la retina la agudeza visual es solo de 0,05 a 0,1. Proyección de la fóvea derecho al frente. La ubicación de un objeto en el espacio depende del punto del área de la retina que estimule. No se concibe percepción visual sin localización espacial. La estimulación de la fóvea provoca una localización en el eje del espacio subjetivo y tiene una dirección visual principal que es siempre derecho adelante, es decir, que cualquier estímulo que le alcance, venga de donde venga, es proyectado en el espacio por el cerebro, como si viniera del frente. Fusión. Mecanismo reflejo de integración cortical de imágenes semejantes en una percepción única o simple. El cerebro tiene la habilidad de unir o fusionar las imágenes que provienen de cada ojo al observar un objeto, en una sola. Para que esto ocurra, deben ser imágenes semejantes en tamaño, forma, color, luminosidad y estimulación de áreas correspondientes de la retina. De esto se deriva que cuando el paciente tiene una anisometropía, opacidad de los medios o estrabismo, no se puede lograr la fusión.

DESARROLLO DE LA VISIÓN EN EL NIÑO Debemos recordar que la visión comienza a desarrollarse a partir del momento del nacimiento, puesto que dentro del claustro materno no se percibe la luz, la cual es indispensable para que se produzca el proceso bioquímico que da inicio a la misma. El desarrollo visual es un proceso de maduración altamente complejo. Por estudios clínico-fisiológicos se ha demostrado que ocurren cambios estructurales en los ojos y en el sistema nervioso central después del nacimiento. En los primeros meses de la vida, el cerebro y el sistema visual están inmaduros y las conexiones entre las neuronas todavía no están bien formadas y estabilizadas, por lo que cualquier obstáculo sensorial, en este tan sensitivo período de desarrollo, puede afectarlo y provocar una ambliopía. 182

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Cuando el niño nace no presenta todavía visión nítida ni binocular. Los movimientos de sus ojos son irregulares e incoordinados. Alrededor de las 4 semanas de edad, el niño presenta un reflejo de fijación lo suficientemente desarrollado para que siga lentamente el movimiento de la luz. Por lo general, a los 2 meses puede seguir algún objeto en movimiento, pero pueden verse desviaciones ocasionales o movimientos incoordinados de los ojos (estrabismo espúreo o fisiológico). La fóvea del niño tiene un retraso embriológico que hace que no se complete el desarrollo anatómico hasta los 3 a 6 meses después del nacimiento. A partir de este momento se incrementa la agudeza visual y luego se desarrolla la coordinación motora. Los movimientos conjugados de la mirada (mirada en yunta: ducciones y versiones) se desarrollan entre el momento del nacimiento y los 6 meses aproximadamente. Al nacimiento, el grado de madurez es incompleto. A los 2 años alcanza el máximo desarrollo sensorial y el proceso completo de visión binocular se logra alrededor de los 6 años. Pero, así como el grado de madurez es escaso al nacer, la capacidad de adaptarse sensorialmente a una situación (fisiológica o patológica) es máxima, a esto se le llama plasticidad. Aproximadamente a los 6 años, la madurez es máxima y la plasticidad, mínima. Si existe algún problema antes de los 3 años, esto puede incidir en la maduración binocular, y el sistema nervioso central, por su gran plasticidad, es capaz de adaptarse a una nueva situación patológica. Se desarrolla así un sistema de visión anómalo no binocular, alternativo, que después de perder la plasticidad queda fijado para siempre de forma irreversible.

Anomalías de la visión binocular Cuando ocurre una alteración en el paralelismo de los ojos, se producen algunas alteraciones sensoriales que describiremos a continuación. Ausencia de visión binocular. Este caso se da en pacientes que presentan estrabismo desde el nacimiento y no es corregido antes de los 2 años. Diplopía. Cuando un objeto forma sus imágenes sobre puntos no correspondientes de la retina, que se localizan en dos lugares diferentes (Fig.15.4). Confusión de imágenes. Cuando dos objetos forman su imagen sobre un par de puntos correspondientes, localizados en el mismo lugar del espacio subjetivo (Fig.15.5). Estas alteraciones (diplopía y confusión de imágenes) se presentan en pacientes en los que el estrabismo ocurrió después de los 6 meses. El individuo utiliza mecanismos de compensación para evitar estas alteraciones sensoriales, como son la tortícolis, capacidad de incrementar la amplitud de fusión, hasta que llega un momento en que desarrollan secuelas sensoriales más graves, como son la supresión, la ambliopía y la correspondencia retinal anómala.

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Fig. 15.4. Diplopía.

Fig. 15.5. Confusión de imágenes.

ESTRABISMO O HETEROTROPÍA El término estrabismo se emplea para describir el mal alineamiento de los globos oculares, en el cual ambos ojos no están dirigidos al objeto que se mira; proviene del griego strabismus y significa desviarse de la línea, mirar oblicuamente, de soslayo. El estrabismo es una enfermedad ocular, predominantemente de la infancia, y está presente en aproximadamente el 3 % de los niños. Su tratamiento debe comenzar tan pronto como se haga el diagnóstico, con la finalidad de asegurar el realineamiento de los ojos y el desarrollo de la mejor agudeza visual, para lograr, de esta manera, incrementar las posibilidades para una visión binocular normal. Las manifestaciones del estrabismo en la infancia pueden extenderse a jóvenes y adultos; y algunas formas de estrabismo ocurren casi exclusivamente en estas edades, por ejemplo, el relacionado con las enfermedades tiroideas, fracturas de órbita y poscirugía del desprendimiento de retina, entre otros. Concepto Es la pérdida de paralelismo entre ambos ojos, al observar un objeto. Cuando los ojos tienen una posición en la que la imagen cae en la fóvea de un ojo, pero no en la del otro, este segundo ojo está desviado y, por tanto, se presenta el estrabismo. Etiología Hemos querido agrupar las causas de estrabismo de una forma didáctica que enunciaremos a continuación. Refraccionales. Las ametropías son causa frecuente de estrabismo, sobre todo las hipermetropías y anisometropías. 184

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Interferencia sensorial. Cualquier lesión orgánica que impida una correcta agudeza visual, puede interferir el adecuado desarrollo del equilibrio oculomotor. Puede tratarse de una catarata monocular, una opacidad de la córnea monolateral, un foco de coriorretinitis o, lo que es más grave aún, un retinoblastoma, de ahí la importancia de la valoración inmediata por el oftalmólogo, en cuanto se diagnostica un estrabismo. Alteraciones musculares. Por anomalías de inserción en los músculos, vainas, fibrosis, retracciones mecánicas y parálisis oculomotoras, que a veces curan y dejan como secuela un estrabismo no paralítico. Anatómicas. Por anomalías en las órbitas y en las disostosis craneofaciales, como en la enfermedad de Crouzon y el síndrome de Apert, entre otras. Esenciales o idiopáticas (60 – 65 %) Son las más frecuentes. Se producen por una afectación del sistema motor ocular de origen desconocido. Centrales. Algunas afecciones del sistema nervioso central cursan con estrabismo, como el síndrome de Down. Alteraciones inervacionales. Algunos autores señalan que cuando existen desproporciones o alteraciones en la relación acomodación/convergencia o entre la convergencia/divergencia, pueden presentarse estrabismos. Clasificación Son múltiples las clasificaciones encontradas con referencia al estrabismo y de acuerdo con diferentes factores. Resumiremos las más importantes que nos puedan ayudar a la hora de revisar el diagnóstico y el cuadro clínico. De acuerdo con la dirección de la desviación: - Horizontales: · Convergentes o esodesviaciones. · Divergentes o exodesviaciones. - Verticales: · Hiperdesviación: hacia arriba. · Hipodesviación: hacia abajo. - Torsionales. - Combinadas. De acuerdo con el estado de la fusión: - Forias: desviación latente, en la que el control de la fusión está siempre presente. - Tropía intermitente: el control fusional está presente parte del tiempo. - Tropía: desviación manifiesta, en la que el control de la fusión no está presente.

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De acuerdo con la variación de la desviación: - Comitante: la desviación no varía con la dirección de la mirada. - Incomitante: la desviación varía con la dirección de la mirada o de acuerdo con el ojo fijador, como ocurre en los estrabismos paralíticos. De acuerdo con la fijación: - Alternante: existe una alternancia espontánea de la fijación de un ojo a otro. - Monocular: hay una preferencia definitiva para fijar por un solo ojo. De acuerdo con la edad de inicio: - Congénitos: cuando la desviación ocurre en los primeros 6 meses de la vida. - Adquiridos: cuando el inicio de la desviación se presenta después de los 6 meses de edad. De acuerdo con la relación cerca/lejos: - Relación convergencia/acomodación normal (C/A): existe la misma desviación de cerca y de lejos. - Relación C/A elevada: cuando la convergencia es mayor de cerca que de lejos, o cuando la divergencia es mayor de lejos que de cerca. - Relación C/A baja: en la esodesviación el ángulo es mayor a distancia que de cerca, y en la exodesviación el ángulo es mayor de cerca que de lejos. Cuando se aplica apropiadamente esta clasificación, podemos describir con más facilidad las particularidades de cada paciente con estrabismo. Diagnóstico A veces, el diagnóstico del estrabismo se hace evidente con solo examinar al paciente con una luz en posición primaria de la mirada. Cover test. Este test de oclusión es universalmente conocido; puede usarse monocular (cover uncover test) o alternante (alternante cover test). Es de gran importancia porque puede ser realizado en cualquier lugar. Solo se necesita una luz de fijación, un oclusor (aunque a veces se usa la mano o el dedo como oclusor) y cierto grado de cooperación del paciente. Cover uncover test. Se realiza primero para establecer la presencia de una desviación manifiesta o latente. Al cubrir un ojo, se observa el opuesto para ver si ocurre cualquier movimiento. Cover test alternante o test de oclusión alternante. Es un test disociativo, en el que ocluimos alternantemente los ojos observando el ojo que se desocluye (Fig.15.6). 186

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Si al tapar un ojo el otro no se mueve y viceversa, el paciente no es estrábico (ortoforia). Si al ocluir cualquiera de los ojos, el otro se mueve, es decir, toma la fijación, estamos ante un estrabismo manifiesto (heterotropía). Si al destapar un ojo que previamente estaba ocluido, este hace un movimiento de refijación, estamos ante un estrabismo latente (heteroforia). Si existiera una fijación excéntrica (situación patológica en la que el ojo fija con una zona excéntrica de la retina que no es la fóvea) o también niños muy pequeños donde no hay cooperación, el test no es aplicable. El cover test se puede asociar con prismas que colocamos de base contraria a la desviación: el ángulo de desviación que presenta el paciente estrábico se mide en dioptrías prismáticas (DP), tanto de lejos (5 m) como de cerca (33 cm). Exámenes basados en el reflejo corneal. Cuando el niño no coopera, o en el caso de una fijación excéntrica, podemos utilizar los exámenes basados en el reflejo corneal. Método de Hirschberg. Se calcula que cada milímetro de desplazamiento del reflejo luminoso sobre la córnea corresponde a 7° (12 DP) de desviación (Fig.15.7). Ejemplos: - 15°, cuando el reflejo se sitúa en el borde pupilar. - 30°, cuando el reflejo se sitúa entre el borde pupilar y el limbo. - 45°, cuando el reflejo se observa en el limbo.

Fig. 15.7. Método de Hirschberg: a) Ortoforia, la luz se refleja en el centro pupilar; b) La luz se refleja en el borde pupilar (15°); c) La luz se refleja entre el borde pupilar y el limbo (20° a 25°); d)La luz se refleja en el limbo (30°).

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Método de Krimsky. Se utilizan prismas para medir la desviación: estos se colocan delante del ojo fijador y se observa cómo el reflejo luminoso descentrado del ojo estrábico se va desplazando, hasta lograr ubicarlo en el centro de la córnea, simétricamente al ojo fijador. El valor del prisma necesario para lograrlo, determina la magnitud de la desviación. Es importante recalcar que siempre, ante todo paciente estrábico, debemos realizar un examen oftalmológico completo, incluyendo el fondo de ojo, pues hay que recordar que, a veces, un estrabismo es la primera manifestación de un retinoblastoma. Por su parte, precisar la agudeza visual y la refracción bajo cicloplejía nos permite valorar la presencia de una ambliopía. Diagnóstico diferencial Seudoestrabismo. Tanto el epicanto (pliegue en el canto interno de las hendiduras palpebrales), como el hipertelorismo (órbitas más separadas de lo normal) pueden simular un estrabismo. El cover test revela que no hay desviación en estos casos. El ángulo de Kappa es el ángulo entre el eje visual (línea de dirección visual) y el eje anatómico del ojo (eje pupilar); se observa como una pequeña descentración de la luz del centro de la córnea. Cuando el reflejo se desplaza nasalmente es un ángulo de Kappa positivo y simula una exodesviación y viceversa, lo que constituye también una causa de seudoestrabismo (Fig.15.8).

Fig. 15.8: a) Ángulo Kappa formado entre el eje pupilar y la línea visual; b) Ángulo Kappa positivo, cuando el reflejo se desplaza temporalmente.

Cuadro clínico Independientemente de las características similares entre todos los estrabismos, como son la desviación, diplopía y confusión (más manifiesta cuando comienza bruscamente, como se ve en las parálisis musculares), hay otros síntomas y signos particulares, de acuerdo con los diferentes tipos de estrabismo, que se resumen a continuación: - Movimientos oculares limitados en los estrabismos paralíticos y restrictivos. - Agudeza visual disminuida, sobre todo en los precoces y monoculares. 188

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- Tortícolis en las parálisis musculares, restricciones, disfunciones de los músculos oblicuos o cuando el estrabismo se asocia con nistagmo. - Alteraciones de la refracción, hipermetropías, anisometropías y, en ocasiones, miopías. - Cierre o guiño de un ojo, y fotofobia en los estrabismos intermitentes. - Síntomas astenópicos en las heteroforias. - Alteraciones de los medios u oftalmoscópicas en los estrabismos de causa sensorial. - Esotropía congénita. - Estrabismo convergente que aparece en los primeros 6 meses de la vida: se presenta con un gran ángulo de desviación, pobre función de los rectos laterales, fijación cruzada, y puede asociarse a nistagmo, hiperfunción de los oblicuos inferiores, hipertropías disociadas y ambliopía (Fig.15.9).

Fig. 15.9: a) Esotropía congénita; b) Hiperfunción oblicua inferior izquierda; c) Hiperfunción oblicua inferior derecha.

Esotropía acomodativa. Estrabismo convergente, debido a una convergencia secundaria, asociada a la acomodación. Puede ser de dos tipos: refractiva, debido a una hipermetropía elevada, de más de 4 dioptrías esféricas, y con una relación alta entre convergencia y acomodación. Por esto, la desviación será mayor de cerca que de lejos, y en el caso de la refractiva desaparece en la midriasis ciclopléjica. Se presenta entre los 2 y 3 años, y se acompaña de síntomas astenópicos, diplopía intermitente o cierre de un ojo para fijar. Exotropía intermitente. Aparece después de los 6 meses de edad; con frecuencia es hereditaria. Aumenta la desviación de lejos y se agrava con la fatiga y la desatención; el paciente, en estos casos, puede referir diplopía y cierre del ojo ante una luz brillante. Síndromes A y V. Son incomitancias horizontales en las miradas verticales, que toman el patrón A o V de acuerdo con la desviación mayor o menor de la mirada abajo o arriba. Se acompañan, con frecuencia, de hiperfunción de los músculos oblicuos inferiores (en el patrón V) y de los oblicuos superiores (en el patrón A). DVD o desviación vertical disociada. Es una desviación vertical manifiesta o latente, que no se asocia a movimientos hipotrópicos del ojo contralateral en el

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cover test alternante y se manifiesta como una hipertropía doble, generalmente asimétrica (Fig.15.10).

Fig. 15.10: a) En la mirada binocular; b) Hipertropía izquierda después de destapar el ojo izquierdo; c) El ojo izquierdo bajando hacia la posición horizontal.

Puede asociarse en el 70 al 90 % a la esotropía congénita o aparecer después de una corrección quirúrgica, con menos frecuencia a la exotropía, y es rara después de los 8 años. Tratamiento El tratamiento del estrabismo está encaminado a lograr restaurar la función binocular y el alineamiento ocular. Finalidades: - Buena agudeza visual en cada ojo, con la prevención de la ambliopía. - Buena apariencia estética: se logra con la modificación o eliminación del ángulo de la desviación. - Buena visión binocular cuando se logra el equilibrio entre el sistema sensorial y motor. Procedimientos: - Prevención de la ambliopía con el diagnóstico precoz del estrabismo y ocluir el ojo sano para forzar el uso del ojo desviado. - Corrección óptica adecuada del defecto de refracción con el uso de espejuelos, bifocales o lentes de contacto, cuando sea necesario. - Ejercicios ortópticos binoculares pre y posoperatorios. En ocasiones, es necesario mejorar o desarrollar una amplitud de fusión, y ejercicios de convergencia. - Cirugía. El tratamiento quirúrgico del estrabismo está dirigido a introducir modificaciones en los músculos: estos se debilitarán mediante 190

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retroinserciones o elongaciones, y se reforzarán mediante pliegues o resecciones, o alterando la orientación de su plano de acción. En ocasiones, es necesario actuar sobre tejidos particulares: fascias, ligamentos o conjuntiva, para eliminar o crear limitaciones pasivas a los movimientos oculares. Dos conclusiones obtenemos de todo lo anterior: 1. El niño debe ser evaluado por el oftalmólogo en cuanto se le diagnostique un estrabismo. 2. No existe un solo estrabismo que cure espontáneamente.

PARÁLISIS OCULOMOTORAS Cuadro clínico Se presentan de forma brusca, con limitación del movimiento hacia el campo de acción del músculo afectado, estrabismo por contracción del músculo antagonista, incomitancia y desviación secundaria mayor que la primaria. Aparecen diplopía de instalación brusca, confusión y tortícolis compensador. El paciente mira de lado y gira la cabeza colocando los ojos en posición opuesta al campo de acción del músculo parético. Triada diagnóstica: diplopía, desviación y limitación del movimiento. Etiología Idiopática, isquémica, tumores, aneurismas, traumática, miogénica e inflamatoria. Las lesiones que provocan parálisis pueden estar situadas en cualquier parte del trayecto del nervio, desde la corteza cerebral hasta el músculo efector. Según la situación donde se producen, estas lesiones pueden ser: centrales (centros corticales, de asociación, núcleos de origen, fibras que conectan estos centros), y periféricas (basilar u orbitarias).

Parálisis del III par Incompleta: solo afecta ramas motoras. Completa: se afectan, además, la pupila y la acomodación. Al realizar el examen se observan ptosis palpebral, ojo desviado hacia abajo y afuera, midriasis y cicloplejía.

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Parálisis del IV par Suele evolucionar con hipertropía que empeora en aducción, tortícolis compensador sobre el hombro opuesto con depresión del mentón.

Parálisis del VI par Es la de mayor frecuencia. Se presenta como una esotropía mayor a distancia, con limitación de la abducción y tortícolis compensador. Conducta a seguir Ante la sospecha de parálisis oculomotora, el paciente debe remitirse al oftalmólogo y al neurólogo. No debe olvidarse que las causas pueden ser graves en el sistema nervioso central, orbitarias o sistémicas. Debe indicarse la oclusión de un ojo para eliminar la diplopía y la confusión. El tratamiento definitivo se basa en eliminar o tratar la causa que lo provocó; si es posible, se acudirá a la cirugía para intentar la compensación de la desviación mediante el reforzamiento del músculo parético y la debilitación del antagonista. Este procedimiento nunca se realizará antes del año de aparecida la desviación. Últimamente se invoca el uso de varias inyecciones de toxina botulínica en el músculo antagonista, en las parálisis recientes del III y del VI par. En estos casos la toxina impide el desarrollo de la contractura de los rectos lateral y medio respectivamente, hasta que la fuerza del músculo se restablezca. Este tratamiento puede evitar la necesidad de operación en los casos que de otra manera quedarían con un estrabismo comitante. Si la parálisis no desaparece, este tratamiento mejora el pronóstico quirúrgico, pues el paciente queda libre de contractura. En la tabla 15.2 se describe el diagnóstico diferencial entre los estrabismos paralítico y comitante.

Ambliopía La ambliopía, del griego embotamiento u oscurecimiento de la visión, ha sido definida tradicionalmente como la disminución de la visión de un ojo, sin que exista lesión orgánica que la justifique. En la práctica, significa que el paciente presenta un déficit en la agudeza visual, que no puede ser mejorada con la corrección óptica; los medios están transparentes y el fondo de ojo aparece normal, sin alteraciones neurológicas obvias, ni otros factores detectados al examen que puedan ocasionar esta disminución de la visión. 192

O ftalmología

Tabla 15.2. Diagnóstico diferencial entre los estrabismos paralítico y comitante Paralítico

No paralítico

Causas

Parálisis o paresia de uno o más músculos del ojo

Inervación anormal desde los centros supranucleares que provoca desproporción entre convergencia y divergencia

Fecha de aparición

Frecuente en adultos

Frecuente en niños

Síntomas

Diplopía, vértigos, tortícolis y estrabismo

Disminución de la agudeza visual, supresión, tortícolis y estrabismo

Ángulo de desviación

Varía cuando se explora el campo de acción del músculo paralizado

Mantiene el mismo

Movimientos oculares

Limitados, se evidencia la parálisis

Normales

La prevalencia de ambliopía fluctúa entre el 1 y el 5 % de la población. Actualmente, la ambliopía se considera como un grupo de fenómenos que se originan en el sistema visual inmaduro, que comprometen el circuito neural del cerebro y afectan la percepción visual. En la ambliopía existen dificultades de localización espacial. La agudeza visual es peor cuando se examina con optotipos lineales que con optotipos aislados (visión angular), por existir el fenómeno de apiñamiento de las letras o figuras. La sensibilidad de contraste se encuentra disminuida y en los potenciales evocados visuales puede observarse disminución de la amplitud y aumento de la latencia. Etiología Estrabismo. Como mecanismo de supresión o inhibición de la imagen del ojo desviado. Anisometropía. Las imágenes de ambos ojos no son iguales por el desenfoque o imagen borrosa en un ojo, especialmente en el hipermétrope por tener una mayor graduación, con una diferencia de no menos de tres dioptrías. Ametropías elevadas. Los vicios de refracción no corregidos durante el segundo o tercer año de vida pueden detener el desarrollo de la agudeza visual. Deprivación de estímulos. Se presenta en las cataratas congénitas, ptosis palpebral y hemangiomas; también se denomina ambliopía exanopsia o por desuso.

Oftalmología

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Ambliopía estrábica Es la más frecuente. Su incidencia varía del 16 al 22 % en las exotropías, hasta el 75 al 83 % en las esotropías. Es importante realizar un examen oftalmológico cuidadoso para descartar las causas orgánicas de esta disminución de la visión, especialmente los tumores oculares, y detectar alteraciones oculares no tratables como la atrofia óptica y la hipoplasia del nervio, para evitar, de esta manera, las oclusiones innecesarias. Tratamiento Debe realizarse por el especialista, lo más rápido posible, con la finalidad de mejorar las condiciones sensoriales del ojo, mediante una adecuada corrección óptica y la oclusión del ojo sano; el paciente será chequeado periódicamente. En cuanto se vea una mejoría, se pasará a la oclusión alternante, con una frecuencia mayor para la oclusión del ojo sano, por ejemplo, 5 días x 2 días; 6 días x 1 día. Después que mejore la visión, deberá mantenerse durante 3 meses más. Durante el período de la oclusión deberá realizar ejercicios de fijación (colorear, calcar, bordar, delinear contornos), para evitar así una recaída (Fig.15.11). En casos de cooperación deficiente pueden usarse otros métodos, como la penalización por degradación óptica o por agentes ciclopléjicos. Si el paciente no presenta mejorías en un período de 3 a 6 meses de terapia oclusiva, el tratamiento puede suspenderse definitivamente.

Criterios de diagnóstico precoz de la ambliopía para el médico general básico

Fig. 15.11. Niña estrábica con oclusión del ojo sano para prevenir la ambliopía (se observa el reflejo pupilar de Hichbert).

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El mejor tratamiento de la ambliopía es su prevención, sobre la base de un diagnóstico precoz. Aunque existen otros procedimientos, el más importante es la determinación de la agudeza visual. En un paciente normal, la visión debe tomarse a los 4 años. Los pacientes con estrabismo, alteraciones de los medios o dificultades visuales antes de los 3 años, deben ser remitidos al oftalmólogo. Después de los 4 años, si la agudeza visual es normal, debe revisarse de nuevo a los 2 años siguientes y, si está disminuida, el paciente debe remitirse al oftalmólogo.

REFRACCIÓN Este capítulo no se refiere a enfermedades. Trataremos en él lo relacionado con la composición dióptrica del ojo, la cual varía para cada persona. También se estudiará aquí la refracción o corrección óptica requerida por muchos pacientes, lo que posibilitará el mejoramiento de la agudeza visual en aquellos que presenten defectos refractivos; esto les evitará limitaciones en la visión. En ocasiones, algunos de estos defectos pueden transformarse en enfermedades, como ocurre en la miopía degenerativa o maligna.

La luz que recibimos de fuentes propias como el sol, los bombillos, etc., la reflejamos en forma de rayos divergentes (estos permiten la visión al entrar en los ojos). Tras atravesar los medios transparentes y refractarse para hacerse convergentes, los rayos forman en la retina la imagen de los cuerpos u objetos. Los rayos que proceden de objetos lejanos al ojo (más de 6 m) prácticamente llegan a él en forma paralela a la cara anterior de la córnea, y necesitan desviarse en convergencia mediante la refracción que les hacen la córnea y el cristalino. Los rayos que proceden de objetos cercanos, a medida que están más cerca del ojo, llegan a este más divergentes, por lo que necesitan de una refracción “adicional” para convertirse en convergentes: esto lo realiza el cristalino al abombarse; su diámetro anteroposterior aumenta y da lugar a la acomodación del cristalino, que se produce para la visión cercana. Las alteraciones de la refracción de la luz dentro del ojo, que hacen que no se forme la imagen nítida de los objetos en la retina, se conocen como defectos refractivos o trastornos de la refracción y no constituyen como tal una enfermedad. Estos trastornos son: miopía, hipermetropía, astigmatismo y presbicia (Fig. 16.1). Cuando la imagen se forma nítidamente en la retina, el ojo es emétrope, o sea, no tiene defectos refractivos. Dioptría (D). Es la unidad de medida del poder de refracción de los lentes; se define como el valor inverso de la distancia focal cuando esta se mide en metros; una lente de 1D tiene 1 m de distancia focal; cuando es de 2 m (valor inverso ½ ) sería de ½ D; cuando es de ½ m (valor inverso 1/0,5 ) es de 2 D y así sucesivamente.

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Lente. Es un medio refractivo transparente, en el cual una o ambas superficies son curvas. Hay dos clases de lentes: esféricas y cilíndricas. Lentes esféricas. Se llaman así porque sus superficies curvas son segmentos de esfera y refractan los rayos por igual en todos los meridianos. Se utilizan en la corrección de la miopía, hipermetropía y presbicia. Lentes cilíndricas. Cuando una de las superficies tiene forma cilíndrica. Se utilizan para la corrección del astigmatismo. Estas dos clases de lente pueden a su vez ser convergentes (convexas) y divergentes (cóncavas). Convergentes (convexas). Son las lentes ampliadoras, positivas; se designan con el signo +; tienen el poder de convertir los rayos paralelos en convergentes y reunirlos en un foco. Se utilizan en hipermetropía y presbicia. Divergentes (cóncavas). Son las lentes reductoras, negativas, y se designan con el signo –; los rayos paralelos luminosos, después de atravesar una lente cóncava, divergen (Fig. 16.2). Se utilizan en la miopía.

Miopía La miopía se caracteriza porque los rayos paralelos provenientes de objetos lejanos forman su imagen (foco) delante de la retina, por tanto, el paciente ve mal de lejos (Fig. 16.3). Esta convergencia precoz de los rayos puede producirse por tres mecanismos patogénicos: 1. Miopía axil. Debido a un aumento del diámetro anteroposterior del ojo, los rayos convergen delante de la retina; es la más frecuente. 2. Miopía de curvatura. Aumento de la convexidad de la superficie anterior de la córnea o de las caras del cristalino. 3. Miopía de índice. Es el resultado del aumento del índice refractivo del cristalino, por ejemplo, en la diabetes mellitus descompensada y en la catarata incipiente. La miopía tiene una fuerte tendencia hereditaria; predomina en razas como la amarilla y es menos frecuente en la raza negra. La miopía congénita es rara. Con el crecimiento del cuerpo, el ojo crece, pero el miope más; generalmente aparece en la pubertad y juventud, y suele detenerse entre los 20 y 25 años; en otros casos aumenta más allá de los 25 años y puede ser muy elevada (> de 20,00D); esta es la míopía progresiva, que en la fase extrema es llamada maligna.

Fig. 16.3. Miopía.

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Clasificación - Leve, cuando es menor de –3,00D. - Moderada, cuando es de –3,00D a – 6,00D. - Elevada, cuando sobrepasa las – 6,00D. El miope ve mal de lejos. De cerca no necesita acomodación. En la miopía leve el trabajo visual de cerca puede realizarse cómodamente, sin cristales. La triada para la visión cercana: miosis, acomodación y convergencia, disminuye; las pupilas están dilatadas, y hay tendencia a la exotropía por atrofia de los músculos rectos internos; sin embargo, en los grados elevados de miopía suele haber dolor en los ojos, por el esfuerzo para poder leer de cerca, sin cristales correctores. Los párpados tienden a cerrarse en hendidura estenopeica para mejorar la visión al mirar de lejos. El ojo miope es generalmente grande; en casos de miopía alta o elevada puede dar la sensación de exoftalmo. Su cámara anterior es amplia, por lo que el ángulo iridocorneal es abierto: este puede observarse al hacer la gonioscopia, es por ello que los miopes no presentan glaucoma agudo (glaucoma de ángulo estrecho). El crecimiento axil provoca degeneraciones en las zonas de inserción de la retina: en la periferia y alrededor de la papila. A este nivel puede observarse una semiluna y, en casos graves, un cono miópico de degeneración retinocoroidea (Fig. 16.4). Las degeneraciones periféricas del miope pueden dar lugar a desgarros, que en algún momento pueden facilitar el desprendimiento de retina, afección que requiere tratamiento quirúrgico con pronóstico visual reservado. La miopía puede provocar catarata y glaucoma crónico simple (de ángulo abierto). Cuando es muy elevada, puede constituir una enfermedad con degeneración macular, vítrea, del nervio óptico y de la esclera (estafiloma posterior).

Fig. 16.4. Estado comparativo del disco óptico normal con el miope.

Tratamiento La miopía se corrige con lentes de dioptrías negativas, bicóncavas, que divergen los rayos, los cuales, al llegar al ojo miope, forman la imagen en la retina (Fig. 16.5); son esféricas y todos sus meridianos tienen la misma medida (poder dióptrico). Las lentes de contacto superan a los espejuelos, porque al disminuir el espacio lente-ojo mejoran la agudeza visual.

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Fig. 16.5. Corrección de la miopía con una lente divergente o negativa.

El tratamiento quirúrgico de la miopía, queratotomía radial, es otra de las posibilidades de mejorar la visión de los miopes. Actualmente, a nivel mundial, el láser excimer es el más utilizado en el tratamiento de la miopía.

Hipermetropía Es el trastorno de la refracción, en el que los rayos paralelos, provenientes de objetos lejanos, son enfocados detrás de la retina (Fig. 16.6). Los ojos hipermétropes tratan de acercar la imagen, realizando la acomodación también para la visión lejana, por lo que los rayos son enfocados en la retina y el paciente puede lograr ver bien. El ojo necesita realizar mucha mayor acomodación para ver de cerca; los músculos ciliares aumentan su contracción para lograr un mayor abombamiento del cristalino, lo que trae consigo síntomas de cansancio al esfuerzo visual, conocidos también como síntomas astenópicos.

Fig. 16.6. Hipermetropía.

Síntomas astenópicos - Dolor ocular. - Cefaleas frontales y, en ocasiones, occipitales. - Aumento del parpadeo. - Sensación de prurito y ardor ocular. - Ligera fotofobia. - Enturbiamiento de la lectura u otro esfuerzo visual. 198

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- Los ojos presentan congestión palpebral e irritación conjuntival. Ese estado de cansancio predispone a inflamaciones: orzuelo, chalazión, blefaritis y conjuntivitis. Factores patogénicos Hipermetropía axil. Hay disminución del diámetro anteroposterior del ojo, por tanto, la imagen se forma detrás de la retina; es la más frecuente. Hipermetropía de curvatura. Curva más plana de córnea o cristalino. Hipermetropía de índice. Disminución del índice del cristalino en pacientes diabéticos que están en vías de compensación, luego de una crisis de hiperglicemia. La afaquia (ausencia de cristalino) provoca que la imagen se forme detrás de la retina. Por ser el ojo más pequeño, su cámara anterior es más estrecha y al realizar la gonioscopia, en muchos casos se puede apreciar un ángulo estrecho, por lo que hay predisposición al glaucoma de ángulo estrecho. El esfuerzo visual lleva a un aumento de la triada para la visión cercana: miosis, acomodación y convergencia de los ojos, lo cual provoca hipertrofia de los músculos del cuerpo ciliar y de los músculos rectos internos. En niños con hipermetropía moderada o elevada, esto puede provocar estrabismo convergente, que es tratado con el uso de cristales correctores. El fondo de ojo del hipermétrope presenta papilas pequeñas de bordes no muy definidos y vasos tortuosos (como si no cupieran en el pequeño ojo), lo que da una falsa impresión de congestión o estasis papilar (seudopapiledema de los hipermétropes). Clasificación - Leve, cuando es menor de +1,50D. - Moderada, cuando es de +1,50D a +3,00D. - Elevada, cuando sobrepasa +3,00D. Los niños suelen ser hipermétropes al nacer; esto disminuye a medida que el ojo crece; muchos se vuelven emétropes y algunos pueden llegar a ser miopes. Tratamiento Corrección con lentes de dioptrías positivas, esféricas, biconvexas, que convergen los rayos, lo que hace que la imagen se forme en la retina (Fig. 16.7). Se pueden usar lentes de contacto cuando el defecto es moderado o elevado. La cirugía refractiva (queratotomía) hexagonal aumenta la curvatura de la córnea y mejora la hipermetropía. El láser excimer se utiliza en el tratamiento de la hipermetropía.

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Fig. 16.7. Corrección de la hipermetropía con una lente convergente o positiva.

Astigmatismo Como su nombre lo indica, a significa no, y estigma, punto. El astigmatismo es un defecto de la refracción, en el que la imagen no se forma en el mismo lugar o punto, como sucede en la emetropía, miopía e hipermetropía, sino en una línea de focos. Se debe a la diferencia de refracción entre los meridianos principales; la imagen se forma a diferentes niveles. Es un defecto refractivo muy común, debido a que la córnea no es parte de una esfera, sino de un elipsoide, por lo que fisiológicamente presenta una pequeña diferencia de sus meridianos principales. El astigmatismo es congénito en la mayoría de los casos y existe predisposición hereditaria, pero también puede ser adquirido, como consecuencia de alteraciones de la córnea, debido a inflamaciones, traumas y operaciones, así como en la evolución de las cataratas. El astigmatismo regular es el más común; hay un meridiano que presenta la máxima graduación y el otro, la mínima; estos meridianos, llamados principales, son perpendiculares entre sí. Los otros meridianos tienen poder refringente o refractivo intermedio, según su posición con respecto a los principales. El astigmatismo irregular es la forma clínica en la que no solo hay diversa refracción en los diferentes meridianos, sino que, además, la refracción en cada meridiano es irregular o anárquica. Se puede observar en queratocono, cicatrización corneal, irregularidades del cristalino, presión de tumores palpebrales sobre la córnea, etc. El astigmatismo puede ser simple o compuesto (Fig. 16.8). Simple. Un meridiano es emétrope y el otro, ametrópico (miope o hipermétrope), astigmatismo miópico simple o astigmatismo hipermetrópico simple. Compuesto. Cuando ambos meridianos son miopes o hipermétropes, pero de diferentes dioptrías, astigmatismo miópico compuesto o astigmatismo hipermetrópico compuesto. Mixto. Cuando un meridiano es miope y el otro, hipermétrope. El astigmatismo es la ametropía que más síntomas astenópicos provoca: cefaleas, dolor ocular, ardor, fotofobia, visión borrosa de lejos en el miópico. Otros síntomas: déficit visual de cerca en el hipermetrópico, hiperemia conjuntival y predisposición a afecciones inflamatorias de los párpados. Es característico que el paciente salte los renglones al leer o confunda las letras.

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Fig. 16.8. Clasificación del astigmatismo.

Tratamiento - Se corrige con lente cilíndrico: cóncavo o convexo, orientado en el meridiano o eje adecuado. (Fig. 16.9). Se combina con lentes esféricas cuando acompaña a miopía o hipermetropía. Los grados ligeros de astigmatismo son fisiológicos y no necesitan corregirse. - El uso de lentes de contacto mejora la calidad de la visión. - Puede corregirse mediante cirugía refractiva. - En queratocono muy avanzado o pronunciado, el astigmatismo irregular progresa habitualmente hasta un grado incorregible, y se hace necesario realizar transplante de córnea.

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Fig. 16.9. Corrección del astigmatismo: a) cilindro convexo; b) cilindro cóncavo.

Presbicia Es un fenómeno fisiológico, que resulta del proceso de envejecimiento del organismo. El cristalino pierde su elasticidad y el músculo ciliar se debilita progresivamente, lo que hace que disminuya el poder de acomodación. Comienza a partir de los 40 años. Los síntomas se presentan con el trabajo de cerca; los objetos cercanos se ven borrosos, o se puede experimentar fatiga visual al intentar realizarlo. La persona se da cuenta de que debe mantener el texto a una mayor distancia para poder realizar la Fig. 16.10. Presbicia. El paciente tiende a alejar lectura (Fig. 16.10). el libro por el déficit de acomodación. Tratamiento La corrección de la presbicia se realiza con lentes esféricas positivas. Aproximadamente cada 2 años se necesita una nueva prescripción. Se indica una lente que corrija el defecto refractivo de base (miopía, hipermetropía o astigmatismo) junto con la adición que corrige la presbicia, todo en lentes bifocales y trifocales (Fig. 16.11). También existen lentes llamados progresivos, cuya graduación va en aumento desde arriba hacia abajo. Hay personas que los prefieren separados, en dos pares de espejuelos. Los emétropes solo los usan para corregir la presbicia.

Fig. 16.11. Lentes bifocales (a y b); lentes trifocales (c).

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HIGIENE Y PREVENCIÓN OCULARES La concepción del trabajo de higiene y epidemiología está basada en las principales reglas establecidas por el Ministerio de Salud Pública, con el objetivo de preservar y asegurar la salud, con una metodología dirigida a investigar y conocer las causas y condiciones de los problemas que afecten a grupos humanos, para su solución racional. Es en la comunidad, en la atención primaria, donde ocurren los sucesos que repercuten sobre la salud del hombre, la familia y la población, y su estrecha interrelación con el medio necesita ser controlada para prevenir y aminorar sus influencias desfavorables.

RELACIÓN CON LA OFTALMOLOGÍA La aplicación de estos principios está muy vinculada a la oftalmología, en lo referente al cuidado de la salud de los ojos, individual y colectivamente, preservando la función visual, ejerciendo campañas para evitar la ceguera, controlando y combatiendo las posibles epidemias, como las que han azotado a nuestro país (conjuntivitis hemorrágica y neuropatía óptica epidémica), con medidas populares que tienen carácter científico y han sido apoyadas por las estructuras de las organizaciones sociales.

IMPORTANCIA DE LA PREVENCIÓN La prevención de afecciones transmisibles, contagiosas, no contagiosas, hereditarias y de otro tipo, están determinadas tanto para el adulto como para el niño. Ya se conoce la intervención de los radicales libres en la génesis y el condicionamiento de diferentes enfermedades, para lo cual se tiene en cuenta que el cristalino, el vítreo y las partes de la retina tienen un déficit de los elementos antioxidantes necesarios para la conservación de sus funciones , importantes en el adecuado ciclo del metabolismo interno anaeróbico, en los que participen el glutatión,

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las vitaminas C y E, los flavonoides, y los b-carotenos. La ingestión de estas vitaminas, enzimas, e inclusive, los llamados oligoelementos como el cobre, el zinc y el selenio, se consideran parte de la prevención de procesos como la catarata, la degeneración macular asociada a la edad y otros cuadros de origen tumoral y neovascular (acción antiangiogénica), productos que están difundidos en forma comercial en el mundo desarrollado, como la ingestión de vitamina A para prevenir la xeroftalmía. El uso de gafas oscuras o con filtros adecuados (grises, verdes, amarillos, rosados) se recomiendan para la prevención de enfermedades producidas por el paso de los rayos solares. Afecciones hereditarias como la retinosis pigmentaria, la diabetes de la infancia y del adulto, los tumores como el retinoblastoma, la facomatosis y otras de carga genética, se potencializan con la consanguinidad familiar, por lo que los hijos de padres con este tipo de relación marital pueden ser portadores y evolucionar en diferentes plazos hacia la ceguera. En estos casos es importante la orientación médica y las consultas de consejo genético y planificación familiar para evitar, en lo posible, la descendencia. Existen posibilidades de afectaciones oculares en el feto durante el embarazo por exposición a los rayos X en los tres primeros meses, y la ingestión de algunos productos farmacéuticos con caracteres teratogénicos. Teniendo en cuenta que el embrión puede ser portador de afecciones oculares transmitidas a través de los padres y que el niño puede nacer con diferentes patologías que le producen déficit visual y hasta ceguera, deben de preverse enfermedades infectocontagiosas como la oftalmopatía rubeólica (catarata congénita y microftalmo) que a veces no son bien advertidas por la madre embarazada. Otras enfermedades severas como el SIDA y la lués pueden ser causa de estas alteraciones oculares. La infección aguda conjuntival puede adquirirse también en el trabajo de parto al nacimiento del niño (oftalmía neonatorum), casi siempre de causa gonocócica, para lo cual se aplican métodos de prevención y profilaxis con colirios de sales de plata (método de Credé), o con colirio antibiótico de amplio espectro. Los cuidados posnatales deben impedir también la contaminación del niño recién nacido con otros gérmenes, por mala manipulación, como son los estafilococos y neumococos, u otros de origen nosocomial por una larga estancia hospitalaria. La estricta limpieza de las manos, las uñas, los paños, las toallas y fómites, en general, evitan estas infecciones. En caso de ser afectado, debe ser aislado y tratado adecuadamente. Las afecciones infectocontagiosas (conjuntivitis) están presentes también en otras edades y en el adulto, y pueden encontrarse de forma aislada o en epidemias; su etiología varía desde las causas bacteriana y viral, hasta la micótica; en ocasiones, la evolución a procesos de la córnea (queratitis y úlceras) hace más complejo el cuadro clínico. 204

O ftalmología

Las medidas epidemiológicas deben cumplirse estrictamente, entre ellas el aislamiento, el exudado conjuntival para conocer el germen y el antibiótico a utilizar; el estudio del medio ambiente (círculos infantiles, escuelas, centros laborales) y la eliminación de vectores como las moscas, guasasas y la higienización y limpieza del medio. Cuando existan epidemias, se aplicará el tratamiento profiláctico a personas sanas en contacto directo con los afectados y se extremarán las medidas de higiene personal y colectivas.

TRAUMATISMOS

OCULARES

Los traumatismos oculares constituyen una causa importante de afectación visual tanto en el niño como en el adulto.

Prevención en los niños Un importante riesgo lo constituyen los juegos con objetos altamente peligrosos, como las espadas, tijeras, cuchillos y tirapiedras, los cuales pueden ocasionar graves lesiones traumáticas oculares que conducen a la disminución de la visión. El hifema por pelotas de consistencia dura, que acompaña las contusiones severas, ha de complejizar el pronóstico visual en grados que pueden llegar a la ceguera. Actualmente se fabrican juguetes romos, flexibles, de material plástico, no traumáticos, en lugar de los duros y cortantes, antes mencionados. La divulgación y los programas de difusión de medidas preventivas sobre estos traumatismos deben brindar orientación sobre el cuidado y la protección de los ojos en los niños, sobre todo cuando se transmiten episodios con el uso de estas armas peligrosas. Los padres y demás familiares en el hogar también desempeñan una función importante en el cuidado de los ojos, al igual que las educadoras de los círculos infantiles y los maestros, que constituyen la máxima autoridad de respeto en las escuelas y contribuyen con sus recomendaciones a minimizar su incidencia. A nivel social, las organizaciones de masa pueden realizar este trabajo de prevención de los traumatismos oculares en la comunidad, a través de las audiencias de salud y los conversatorios, haciendo conciencia a los padres y familiares de los peligros que entrañan algunos tipos de juego.

Prevención en el adulto Siguiendo el principio posible para evitar los traumatismos oculares en el adulto y, teniendo en cuenta el alto por ciento de los relacionados con los acciden-

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tes de trabajo, se hace evidente la importancia de las medidas de prevención, así como el cumplimiento de las normas de seguridad en las actividades de preparación militar para la defensa. La ceguera por traumas oculares se encuentra entre sus primeras causas a nivel internacional, al igual que la ubicación de los accidentes en los ojos que alcanza hasta el 12 %, comparado con otras partes del cuerpo humano, sin embargo, la importancia de estos radica en que el órgano de la visión es sustitutivo de otros sentidos, y una pequeña lesión en él tiene mayor envergadura que las de igual diámetro o severidad en otras partes de la anatomía, ya que puede traer, como consecuencia, la pérdida de la visión. La presencia de los cuerpos extraños intraoculares y su multiplicidad ensombrecen el pronóstico de los traumas, y puede llevar a complicaciones del tipo de las oftalmías simpáticas. Para prevenir los accidentes laborales se debe realizar un estudio de las áreas con mayor riesgo e investigar los mecanismos de producción en los centros de trabajo. Si es un obrero agrícola, debe conocer los peligros de sus aperos de trabajo, ya que es frecuente la autoagresión con los latiguillos de metal en el uso de la tracción animal; la adecuada iluminación en el puesto de trabajo evita la fatiga visual y sus consecuencias. Se conoce que un correcto cromatismo industrial con contraste de colores favorece la distinción de los objetos en movimiento y los sitios de mayor peligrosidad. Los colores de los locales y áreas de trabajo pueden evitar también la fatiga visual. La protección de los ojos con gafas individuales, propias para cada tipo de trabajo, son de vital valor, pues los duros e irrompibles evitan las partículas de alta velocidad y la porción lateral que ajusta al rostro prevé la introducción de otros elementos líquidos o de vapor irritante (Fig. 17.1). En la zafra azucarera se han ensayado algunos modelos protectores para el trabajador agrícola. Los soldadores utilizan formas específicas de caretas con filtros de absorción, que evitan la entrada de partículas y la fotorretinitis (queratoconjuntivitis actínica)(Fig. 17.2). Las maquinarias, a su vez, deben contar con equipos de protección que pueden ser incluso colectivos. Estas normas de protección deben ser controladas y revisadas periódicamente por las administraciones y los responsables de Protección e Higiene del Trabajo, apoyados por el sindicato.

Fig. 17.1 Gafas individuales, protectoras de accidentes oculares.

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O ftalmología

Fig. 17.2 Gafas protectoras para soldadores.

ENFERMEDADES PROFESIONALES Las enfermedades generadas de la actividad laboral, en trabajadores expuestos, se consideran como profesionales u ocupacionales, según lo definen las leyes de Protección e Higiene del Trabajo. Existen diferentes enfermedades que afectan el aparato visual y sus principales causas pueden ser: - Agentes externos irritativos, como los gases, polvos y vapores, para los cuales existen medidas de protección como el uso de gafas con pantalla lateral y una adecuada higiene personal y ambiental. La no aplicación de estas medidas puede ocasionar oftalmoconiosis, pterigión y otros estados irritativos en la conjuntiva y los párpados. Los vapores y gases de sustancias químicas pueden provocar queratoconjuntivitis. Los elementos irritantes del ácido clorhídrico y del amoniaco son ejemplos de ello. Conocido es el efecto de las radiaciones en los trabajadores de radiología y en los radaristas, que no se protegen adecuadamente y pueden sufrir una afectación del cristalino, al igual que los expuestos al excesivo calor como los sopladores de vidrio. Existen otras formas menos graves como resultado de las luces intensas (queratoconjuntivitis de los artistas) y las producidas en los soldadores. El uso de filtros o cristales protectores disminuyen estas afectaciones. - Intoxicaciones por agentes químicos y metales como el plomo, el mercurio y compuestos arsenicales afectan la esfera visual con parálisis oculomotoras, pérdida de visión y alteraciones vasculares. Las retinopatías y neuritis son el resultado de estos últimos.

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En general, el fósforo, el óxido de carbono y el alcohol metílico conducen a la atrofia del nervio óptico y, por consiguiente, a la ceguera. Se deben aplicar sistemas de ventilación, purificación, y aspiración y eliminación de gases en los medios donde el ambiente propicie la contaminación. Los trabajadores de la salud pueden sufrir las afectaciones por agentes infecciosos y parásitos en su actividad profesional. Existen posibilidades de ser contaminados por la conjuntivitis gonocócica, la sífilis, la tuberculosis, el tracoma y otras enfermedades en ayudas internacionalistas y la colaboración, para las cuales el aislamiento y tratamiento específico contribuyen a su prevención. De patogenia compleja y multifactorial es la enfermedad denominada como nistagmo de los mineros, que adquieren estos trabajadores por la posición de los ojos, el esfuerzo de acomodación mantenida, la deficiente iluminación en los medios subterráneos y las alteraciones vestibulares; se plantean, además, formas posturales del cuerpo y otras causas como la psiconeurosis y aspiración de gases. La prevención está relacionada con la observación temprana de estos síntomas y el cambio de puesto de trabajo, así como la mejora de las condiciones de iluminación. Otras enfermedades profesionales están relacionadas con la utilización de los medios modernos de computarización: el seguimiento mantenido en las pantallas favorece el incremento de defectos refractivos, y provoca cefaleas y fenómenos de deslumbramiento, para los cuales ya se prevén medidas atenuantes, como filtros de pantalla, uso de cristales correctores y trabajar en posiciones adecuadas, con intervalos de descanso.

AMBLIOPÍA Para la prevención de la ambliopía en el niño deben conocerse los factores que influyen en su instalación, como son los altos defectos refractivos, el estrabismo y las alteraciones de los centros nerviosos superiores. A veces su cuadro clínico está relacionado con hemorragias en la zona macular al nacimiento, u otras causas que impidan el desarrollo visual normal, las cuales deben ser diagnosticadas tempranamente, aunque existen casos en los que es casi imposible evitar esta enfermedad, aun cuando el examen fundoscópico sea normal. Si somos capaces de interferir a tiempo la alteración causante, se puede lograr el éxito. Cuando existen altos defectos refractivos se dificulta el desarrollo visual y, si es monocular (anisometropía), aún son más graves, pues el ojo contralateral cumple la función visual de ambos. Para conocer si el niño es portador de un alto defecto refractivo, es importante la realización de los exámenes en las maternidades (neonatología), en su ingreso a los círculos infantiles y, aunque más tardíamente, en el preescolar, pues no todas las madres tienen la información adecuada para detectar defec208

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tos visuales en sus hijos pequeños, de ahí la importancia de las campañas de educación para la salud, que pueden proporcionarles los conocimientos primordiales que les permitan sospechar las alteraciones que interfieren en el desarrollo fisiológico visual normal del niño. Las opacidades del cristalino, intervenidas tardíamente, pueden impedir el desarrollo de la función visual, por esta razón, actualmente se realizan de forma temprana y con la corrección de la afaquia resultante. El estrabismo puede generar dos tipos de fenómeno: que el cerebro del estrábico reciba la imagen del objeto visual en dos sitios diferentes y, como mecanismo de defensa frente a la visión doble (diplopía), suprima psíquicamente una de las dos imágenes, o que se forme una falsa mácula excéntrica, en un lugar de la retina no destinado anatomofisiológicamente para esta función, lo cual conducirá a una ambliopía, si no se interfiere a tiempo en su rectificación (ortóptica y pleóptica). Su profilaxis, por tanto, debe ser en el período de desarrollo (de 0 a 5 años), pues, una vez pasada esta etapa, aunque se corrija el defecto refractivo que habitualmente le acompaña, se hará difícil alcanzar la mejoría visual deseada. Las campañas televisivas, las charlas, los pesquisajes a la población infantil y la educación a los padres para la atención con el especialista, son de importancia vital; en ellas participan el médico de la familia y el pediatra, para lograr, de esta manera, la prevención de la ambliopía del niño estrábico. La atención primaria es la que brinda, por tanto, la orientación fundamental a la madre y es allí donde se debe informar del grave peligro que existe en un estrabismo no tratado por un especialista para el pronóstico visual. El sistema de educación actual favorece el tratamiento de esta entidad, con una enseñanza especial que combina la docencia con la terapéutica adecuada para cada niño, hasta su recuperación.

GLAUCOMA Los conceptos de higiene y prevención en el glaucoma están íntimamente relacionados con su diagnóstico precoz y adecuado seguimiento. La caracterización de esta enfermedad, dada por el aumento de la presión intraocular y las alteraciones de la agudeza y el campo visuales, se presenta en el adulto portador de la forma crónica simple de ángulo abierto. Actualmente se evalúan parámetros fundoscópicos relativos a la papila, su simetría, sus bordes neurorretinales, sus fibras nerviosas, su excavación, la proyección de sus vasos y su repercusión campimétrica en sensibles equipos computadorizados con programas especiales, pues la tensión ocular elevada, a veces no mantenida, se considera un factor de riesgo, que implica que la enfermedad evolucione progresivamente hacia un deterioro cada vez mayor de la

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visión, y la reducción máxima del campo visual, hasta terminar en la ceguera. Con estos nuevos conceptos se ha incrementado el diagnóstico y la prevención en el ámbito mundial. Por ello, su prevención con un criterio temprano debe tenerse presente por el facultativo, además de apoyarse en una serie de síntomas sugestivos de la existencia de glaucoma, los que permitirán el planteamiento presuntivo y la posterior valoración por un especialista avezado en este diagnóstico, para proceder al tratamiento efectivo y adecuado de los casos. Su presentación en el momento de la vida en que se instale puede ser larvada y asintomática, pero otros glaucomas son más evidentes en el adulto, pues, además de los antecedentes familiares, existen dolores oculares, cefaleas no atribuibles a enfermedades generales ni refractivas, visión de halos coloreados de las luces incandescentes, déficit visual, cambios frecuentes de cristales para la lectura, midriasis y otros. En el niño se tendrán presentes otros síntomas y signos como: - La fotofobia marcada. - El lagrimeo frecuente. - La disminución de la visión. - El dolor ocular referido, de acuerdo con la edad. - El aumento del tamaño de los globos oculares y su diámetro corneal. - La midriasis. - La opacidad corneal con edema. Dentro de las acciones preventivas deben incluirse las campañas de divulgación, las charlas, los pesquisajes de forma activa en comunidades y centros de trabajo, y pasivas en los exámenes periódicos de salud y en las consultas médicas al adulto mayor. Estas actividades para detectar el glaucoma en personas supuestamente sanas, revisten suma importancia, pues brindan la oportunidad de tratar a tiempo a quienes desconocen que lo padecen. Otra actividad debe ser la dispensarización por el médico de la familia y su control para la asistencia a consultas periódicas al paciente diagnosticado. La conservación de la visión está relacionada con medidas higiénico-dietéticas, el tratamiento médico o quirúrgico y su rehabilitación.

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TRAUMATOLOGÍA OCULAR Los traumatismos oculares por lo general son graves, ya que potencialmente pueden llevar a la pérdida de la visión de uno o ambos ojos, e incluso a la pérdida del globo ocular. El ojo es uno de los órganos más importantes en la vida de relación y, por tanto, repercute en el orden afectivo y estético del individuo. El pronóstico de muchos de estos traumas oculares depende de la premura y la eficacia de la conducta que asuma quien lo reciba, de ahí la importancia de que todo médico se prepare para ser capaz de realizar un diagnóstico presuntivo o positivo, y que pueda asumir la conducta que corresponda en cada caso, dentro de la atención primaria de salud.

Quemaduras La severidad de las quemaduras puede variar desde una irritación leve del ojo, hasta la ceguera total. Las quemaduras pueden obedecer a diversas causas, entre ellas: sustancias o metales hirvientes, vapor, cenizas, gases, salpicaduras de grasa, radiaciones, y agentes químicos. Las provocadas por estos últimos se consideran entre las lesiones oculares más peligrosas, por lo que los primeros auxilios en el lugar del accidente son de gran valor para minimizar el riesgo de secuelas (Fig.18.1). En sentido general, las quemaduras por álcalis pueden causar severos daños intraoculares, al alcalinizar el humor acuoso. Síntomas - Ojo rojo. - Lagrimeo. - Blefarospasmo. - Dolor.

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Signos - Hiperemia conjuntival. - Pérdida o no de la transparencia corneal. Conducta a seguir - Lavado ocular con agua de la pila, agua mineral, suero fisiológico, o sustancia neutralizante, si es ácido o álcalis. Se debe evitar la leche porque aumenta la penetración del agente al abrir la barrera epitelial. - Inspección de anejos y segmento anterior auxiliándose de la luz natural, lámpara de cuello flexible u oftalmoscopio. - Aplicar colirio o ungüento antibiótico. - Oclusión del ojo. - Analgésico sistémico, si hay dolor. - Remisión al servicio de urgencia de oftalmología en las primeras 24 h (en dependencia del tipo de agente, extensión y tiempo de exposición). - En el caso de quemaduras palpebrales se realizará toillet de la región, aplicación de solución secante o cremas epitelizantes. De encontrarnos en presencia de quemaduras profundas faciales, se valorará por un equipo multidisciplinario.

Quemaduras por radiaciones Queratoconjuntivitis actínica Las lesiones provocadas por radiaciones ultravioletas pueden ocurrir producto de soldaduras, sin la debida protección ocular, exposición a rayos solares o debido al reflejo de la luz solar sobre la nieve cuando se está esquiando. Normalmente, las radiaciones ultravioletas penetran solo de forma leve y causan una necrosis superficial en el epitelio corneal. Hay un intervalo de 6 a 10 h entre la exposición y el comienzo de los síntomas y compromete a ambos ojos. Síntomas - Sensación de arenilla o cuerpo extraño en los ojos. - Severa fotofobia. - Dolor. - Blefarospasmo. 212

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Signos - Hiperemia conjuntival ligera a moderada. - Ojos húmedos. Conducta a seguir - Aplicación de colirio anestésico solo en el momento de la exploración de anejos y segmento anterior, así como para aliviar los síntomas. El paciente evitará su uso continuado en el hogar. - Aplicar compresas frescas o frías de agua o suero fisiológico por 24 h. - Mantenerse en una habitación oscura o en penumbras, u ocluir ambos ojos. Otros colegas utilizan ungüentos o colirios oleosos. Lesiones por radiaciones ionizantes La profundidad de la penetración en el ojo varía con el tipo de radiación (neutrones, rayos X, radiaciones beta, explosiones atómicas). Las estructuras comúnmente afectadas son el cristalino y la retina. Síntomas - Pérdida de las pestañas. - Pigmentación de los párpados. - Blefaritis. Signo Disminución de la visión, debido a la catarata que se observa al año o dos de la exposición, o por la retinopatía isquémica que ocurre al cabo de unos meses. Conducta a seguir - Cubrir los ojos antes de la terapia con radiaciones, como acción profiláctica. - Remisión a consulta externa de oftalmología en su área de salud.

Heridas superficiales De los párpados Son frecuentes en los accidentes automovilísticos, de trabajo, juegos peligrosos (espadas, tijeras, tiraflechas, etc.).

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Las heridas incisas en sentido vertical provocan gran separación de los bordes, a causa del daño del músculo orbicular, y pueden dejar secuelas, tales como retracción palpebral, ptosis, ectropión, triquiasis, colobomas, etc. Las heridas incisas en sentido horizontal no son tan graves, y por lo general cicatrizan sin dejar deformidades. En general, la reparación quirúrgica del párpado y el aparato lagrimal debe ser realizada por el oftalmólogo (Fig. 18.2).

Fig. 18.2. Herida en el párpado.

Conducta a seguir - Inspeccionar las estructuras lesionadas. - Lavado y desinfección de la región; exéresis del tejido necrosado. - Eliminar cualquier partícula extraña adosada al tejido. - Afrontamiento de los bordes de la herida: los planos quirúrgicos se suturan por separado (piel- músculo orbicular- tarso), previa infiltración de anestesia local. - Aplicar ungüento antibiótico. - Oclusión de la región. - Reactivar el toxoide tetánico, si no está actualizado. En el caso de mordeduras humanas o animales, no deben ser suturadas; solamente se realizará una limpieza por irrigación de la herida, y debridamiento adecuado. La decisión del uso de antibiótico profiláctico depende de la extensión y el tiempo de evolución de la herida.

De la conjuntiva Debido a lo expuesto de su posición, delgadez y movilidad, la conjuntiva es susceptible de laceraciones que se asocian por lo general con hemorragia subconjuntival (Fig. 18.3). 214

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Síntomas - Sensación de cuerpo extraño. - Dolor. Signos - Área circunscrita de conjuntiva enrojecida, acompañada o no de una hemorragia subconjuntival. - En las grandes laceraciones pueden observarse los bordes del desgarro. Conducta a seguir - Lavado ocular con agua o suero fisiológico. - Exploración de la herida, previa instilación de colirio anestésico: se utilizará un aplicador o pinza de disección, por la posibilidad de una herida perforante escleral. - Las lesiones menores de la conjuntiva no requieren ser suturadas, solo se aplicará colirio o ungüento antibiótico y se ocluirá hasta que cicatrice. - En las grandes laceraciones sus bordes se aproximan con sutura absorbible; aplicación de colirio o ungüento antibiótico y oclusión hasta que cicatrice.

De la córnea La erosión corneal solo afecta el epitelio, y generalmente la provocan las lastimaduras por ramas de árboles, uñas, hojas de papel, lentes de contacto, pedradas, manipulación de cualquier objeto de bordes romos, etc. (Fig.18.4). Síntomas - Sensación de cuerpo extraño. - Dolor. - Fotofobia. - Lagrimeo. - Ojo rojo. Signo Hiperemia conjuntival. Conducta a seguir - Aplicación de colirio o ungüento antibiótico. - Oclusión del ojo durante 24 h.

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Heridas perforantes Junto con las lesiones químicas severas, las lesiones del globo ocular (abiertas o penetrantes) son las formas más graves de trauma ocular. Pueden comprometer la córnea y/o esclera. Se acompañan de hernia del iris, cuerpo ciliar, o bien pueden penetrar intraocularmente cuerpos extraños, por tanto, el problema debe ser abordado cuidadosamente, partiendo de un interrogatorio preciso que permita orientar al médico general básico (Fig.18.5). Entre los agentes causales más frecuentes pueden mencionarse los instrumentos perforocortantes (cuchillos, tijeras, botellas, navajas, etc.); además, se reportan lesiones provocadas por explosiones de dinamita, armas de fuego, así como golpes de metal sobre metal, etc. Síntomas - Dolor. - Lagrimeo. - Ojo rojo. - Blefarospasmo. - En la mayoría de los casos, pérdida o disminución de la visión de ese ojo. Signos - Hiperemia cilioconjuntival. - Pérdida de la superficie corneal y/o escleral. - Presencia o no de prolapso del iris. - Cámara anterior estrecha. - Deformidad de la pupila. - Hifema o hipotonía ocular. Conducta a seguir - Evitar la manipulación innecesaria del ojo, y ocluir de inmediato. - Analgésicos y/o sedantes sistémicos. - Remisión a los servicios de urgencia de oftalmología, además de garantizar bien un transporte sanitario u otro medio seguro. - Brindar apoyo emocional al paciente y sus familiares.

Cuerpos extraños Corneales y conjuntivales Son una de las urgencias más comunes a las que se enfrenta el médico general y el oftalmólogo. Pueden encontrarse agentes de toda índole, entre ellos: fragmen216

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tos de piedra, metal, vidrio, arena, insectos, espinas, etc. Pueden alojarse de forma superficial o profunda en dichas estructuras. Síntomas - Sensación de cuerpo extraño. - Ojo rojo. - Lagrimeo. - Blefarospasmo. Signos - Hiperemia conjuntival. - Observación del cuerpo extraño en córnea o conjuntiva bulbar, fondos de saco o región tarsal superior (al evertir el párpado). Conducta a seguir - Instilar 1 o 2 gotas de colirio anestésico. - Extraer el cuerpo extraño con aguja estéril o pasando un aplicador o torunda de algodón humedecido. - Aplicar colirio o ungüento antibiótico. - Oclusión por 24 o 48 h. - Si quedan restos de óxido o hubo exceso de manipulación, debe remitirse al especialista.

Intraoculares Puede recurrirse a diferentes métodos para localizarlos, entre ellos los siguientes: estudios radiológicos, ultrasonografía, y la tomografía computadorizada de las órbitas. De cualquier manera, el paciente debe ser remitido a los servicios de urgencia de la especialidad.

Contusiones Tanto los golpes directos al ojo, como los mecanismos de contragolpe sobre este, o los traumatismos craneales obtusos no perforantes, pueden ocasionar daño orbitario y/o a las estructuras oculares. Normalmente, el paciente u otra persona aportará el dato de que ha sufrido un accidente, y por tanto debemos realizar un exhaustivo interrogatorio y ex-

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ploración del mismo. Entre las afecciones más comunes se describen las siguientes: - Fracturas orbitarias. - Hematoma, equímosis y edema palpebral. - Excoriaciones del párpado. - Ptosis palpebral. - Parálisis o paresias de la musculatura extrínseca del ojo. - Quemosis y hemorragia subconjuntival. - Hifema. - Midriasis y miosis. - Subluxación o luxación del cristalino. - Catarata. - Hemorragias o desprendimiento vítreo. - Desprendimiento coroideo o retiniano. - Edema, isquemia y hemorragia retiniana. - Edema y sección del nervio óptico. Conducta a seguir - Medidas generales de acuerdo con los síntomas del paciente. - Remisión a los servicios de urgencia de la especialidad.

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OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS OJOS En los temas anteriores se estudiaron las infecciones oculares más comunes, como son, entre otras: conjuntivitis, queratitis, etc. En este capítulo se tratarán otras infecciones importantes que afectan gravemente los ojos y la visión. Algunas de ellas están bien identificadas en nuestro país, otras solo las encontramos cuando nuestros médicos cumplen misiones internacionalistas en países de África, América Central y Asia. Por lo antes expuesto, estas enfermedades infecciosas las clasificamos en exóticas y no exóticas.

ENFERMEDADES

EXÓTICAS

Tracoma Es una infección endémica y una causa de ceguera producida por Clamydia trachomatis, que es una pequeña bacteria gramnegativa, parásito intracelular obligado, que produce infecciones crónicas y persistentes. Se conocen 16 serotipos de Clamydia trachomatis; el tracoma es causado por los serotipos A, B, Ba y C, y los serotipos D, E, F, G, H, I, J, K, que provocan las conjuntivitis con inclusión. El tracoma es una conjuntivitis folicular crónica que se complica con opacificación y ulceraciones corneales.Hoy se considera una enfermedad inmunopatológica, ocasionada por las reinfecciones repetidas y las infecciones bacterianas interrecurrentes. Epidemiología Se estima que unos 500 millones de personas en el mundo son afectadas, muchas de las cuales son niños; la enfermedad es muy común en las áreas pobres

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del África subsahariana. Esta afección constituye un problema de salud serio, debido a que del 1 al 5 % de los individuos infectados, desarrollan más tarde la cicatrización que deforma los párpados y causa ectropión con subsecuente daño corneal, queratitis y ceguera. Además, es la enfermedad más comúnmente prevenible, entre las que provocan ceguera (se estima en 7 millones de personas ciegas por esta causa). Signos y síntomas - Fotofobia. - Blefarospasmo. - Lagrimeo. - Sensación de ardor y de cuerpo extraño. - Dolor. - En ocasiones, trastornos de la agudeza visual. - El derrame mucopurulento es más o menos abundante. Evolución La enfermedad, por su evolución, se divide en cuatro períodos. Período I (insidioso). Signos y síntomas de conjuntivitis ligera; engrosamiento, edema y congestión de la conjuntiva; formación de papilas y diminutos folículos en la conjuntiva tarsal superior. Puede iniciarse la inflamación vascular de la córnea. El examen microscópico del frotis conjuntival muestra cuerpos de inclusión. Este período dura varias semanas o meses. Período II (agudo). Se acompaña de signos y síntomas inflamatorios intensos (tracoma agudo), secreción purulenta abundante y casi siempre comienza el desarrollo folicular en la conjuntiva del párpado superior. El aumento de peso del párpado provoca ptosis palpebral (ptosis tracomatosa). Se presenta pannus tracomatoso en la parte superior de la córnea (Fig. 19.1). Período III (cicatrizal). Se caracteriza por la aparición de tejido cicatrizal, que lleva a la curación de la enfermedad. Las papilas y los folículos desaparecen gradualmente, pero la conjuntiva no recobra su estado normal. En la conjuntiva tarsal persisten cicatrices blanquecinas en banda (Fig.19.2). Período IV (secuelas). Representa el tracoma curado. No siempre evoluciona favorablemente; las recidivas son frecuentes. Diagnóstico Debido a que la mayoría de los casos se presentan en áreas remotas de países en desarrollo, el diagnóstico se hace clínico si aparecen dos de los siguientes elementos: - Folículos linfoides en la conjuntiva tarsal superior. - Folículos linfoides a lo largo del limbo corneal. 220

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- Cicatriz en la línea conjuntival. - Pannus corneal. Cuando existe la posibilidad de laboratorio, este se hace con el aislamiento de Clamydia trachomatis en cultivo de células. A menudo, el cultivo es positivo en niños pequeños con enfermedad activa; aun así, el cultivo solo es positivo en 1/3 de la mitad de los casos. La detección de ADN de Clamydia por reacción de cadena de polimerasa es la prueba más sensitiva, con cerca del 70 al 80 % de positividad en niños con enfermedad activa. También se hacen pruebas de inmunofluorescencia directa para la detección de cuerpos elementales (E Bis) con anticuerpos monoclonales, o la detección de antígenos por el método de ELISA. Tratamiento Tracoma activo en niños. Tratamiento tópico con eritromicina o tetraciclina, de 21 a 60 días, pero, como la infección extraocular por Clamydia trachomatis en la nasofaringe y el tracto gastrointestinal es relativamente común, debe indicarse eritromicina o azitromicina por vía oral, 20 mg/kg, a dosis única en el 78 % de los casos, que es tan efectiva como 6 semanas de tetraciclina tópica o doxiciclina oral, 100 mg 2 veces al día, durante 14 días, o tetraciclina oral, 250 mg cada 6 h, durante 14 días; deben evitarse la tetraciclina y doxiciclina.

Filariasis Oncocercosis o ceguera de los ríos Es una filariasis cutánea, provocada por Onchocerca volvulus; se transmite por la picadura de moscas negras (simulium) que ingieren microfilarias de la piel de una persona infectada; después de 6 a 8 días, las larvas en el vector se vuelven infectivas y pueden transmitirse cuando la mosca pica a otra persona, en este caso se localiza en el tejido subcutáneo y en el interior de nódulos fibrosos; después de un período de 9 a 18 meses, los gusanos adultos (hembra y macho) se acoplan sexualmente y producen millones de microfilarias que migran a través de la piel y los tejidos oculares. Los gusanos adultos viven de 8 a 10 años y las microfilarias, de 13 a 14 meses. La enfermedad recibe el nombre de ceguera de los ríos debido a que los simulium anidan en ellos.

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Epidemiología Se estima que existen 17 millones de personas infectadas en 27 países del África Ecuatorial por el oeste y un cinturón que se extiende al Mar Rojo y el Océano Índico por el este. Existen focos en Yemen y seis países de América (Guatemala, México, Venezuela, Brasil, Colombia y Ecuador). Cuadro clínico En la piel se producen prurito y eritema papular, que al cronificarse la engruesan localmente y provocan excoriaciones. La evolución de múltiples reinfecciones da lugar a lesiones irreversibles: atrofias, pérdida de la elasticidad dérmica, que cuando ocurren en la zona inguinal y se acompañan de adenopatías infectadas, dan la imagen de ingles colgantes. En la zona genitoinguinal y los muslos pueden aparecer grados menores de elefantiasis. Ocasionalmente, en las piernas se observan zonas hipopigmentadas que le confieren un aspecto de piel de leopardo. En cuanto a las alteraciones oculares se afectan ambos polos: anterior y posterior. En el anterior las microfilarias corneales provocan una queratitis punteada. Otra lesión más grave es la queratitis esclerosante, que suele asociarse a iritis, causa de ceguera en esta enfermedad. La afección del polo posterior está constituida por lesiones coriorretiniales. Las alteraciones retinales pueden evolucionar con atrofia del nervio óptico. Signos y síntomas - Fotofobia. - Lagrimeo. - Sensación de cuerpo extraño. - Prurito. - Blefarospasmo. - Conjuntivas hiperémicas. Examinando al paciente con el biomicroscopio corneal o la lámpara de hendidura, a veces se han podido observar microfilarias en la cámara anterior del ojo. Dentro de él, las microfilarias provocan uveítis anterior, sinequias del iris y queratitis. Se ha reportado que en el cristalino forman cataratas. En ocasiones pueden hallarse microfilarias flotando en el humor vítreo. Al examen del fondo de ojo podemos encontrar uveítis posterior, y observar lesiones coriorretiniales y atrofia del nervio óptico en el 80 % de las cegueras provocadas por Onchocerca, en algunas regiones del África occidental (Fig. 19.3). 222

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Diagnóstico - Epidemiológico, por el área de permanencia del paciente. - De laboratorio, por la presencia de Onchocerca. - Clínico, por los cambios típicos en la piel o por estudios oftalmológicos en los que las microfilarias son visualizadas por la lámpara de hendidura al examinar la córnea o la cámara anterior del ojo. El diagnóstico se hace con mayor frecuencia al encontrar O. volvulus en la piel del paciente. El diagnóstico alternativo puede realizarse por reacción en cadena de la polimerasa. Elevados títulos de anticuerpo antifilaria pueden sospechar el diagnóstico. Tratamiento - Invermectin: 150 µg/kg de peso, durante 6 o 12 meses; debido a que elimina las microfilarias, pero no los gusanos adultos, es necesario tratar al paciente por años. Si el ojo está implicado, debe indicarse prednisona, 1 mg/kg/d, varios días antes del invermectin; este no se administrará en embarazadas y niños menores de 5 años. - Dietilcarbamazina: no debe emplearse para tratar a pacientes con oncocercosis porque provoca serias reacciones inflamatorias (reacción de Mazzotti), después de la muerte de la microfilaria, y puede causar problemas, especialmente en el ojo, peores que la enfermedad. El invermectin puede provocar reacciones (fiebre, prurito, linfoadenitis, artralgia e hipotensión postural), pero menos severas que con la dietilcarbamazina, y, esencialmente, no exacerba las lesiones oculares. La suramina elimina los gusanos adultos, pero es muy tóxica, sobre todo para los riñones; puede administrarse por vía intravenosa, semanalmente, cada 2 o 3 meses. La extirpación de los nódulos es apropiada por razones estéticas, pero no cura la infección, ya que por cada nódulo palpable existen de 4 a 9 no palpables (Figs. 19.4 y 19.5).

Loasis Se trata de una filariasis provocada por la especie Loa-loa, cuya forma adulta habita en el tejido subcutáneo durante varios años. Su distribución geográfica está restringida a la selva del centro y oeste de África. Las microfilarias liberadas pasan al torrente circulatorio con periodicidad diurna, desde donde pueden ser aspiradas por el huésped intermediario y, al mismo tiempo, transmisor de la enfermedad, que es un tábano del género Chrysops.

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La infección se caracteriza por la presencia de tumefacciones cutáneas eritomatosas, tersas, pruriginosas, de 5 a 10 cm de diámetro, que aparecen primero en las extremidades y desaperecen espontáneamente entre 1 a 3 días; estas se deben a reacciones de hipersensibilidad al parásito adulto; con menos frecuencia aparecen manifestaciones oculares, causadas por la migración conjuntival de una microfilaria que provoca, localmente, lagrimeo, prurito, fotofobia, sensación de cuerpo extraño y edema palpebral. Esta puede ser vista al desplazarse debajo de la conjuntiva (Fig. 19.6). Se ha reportado, ocasionalmente, que flotan en el humor vítreo. Diagnóstico Se hace al observar las microfilarias en sangre, pero en caso de que esto no sea posible, el diagnóstico se establece por: - Presencia y desaparición de edemas migratorios. - Positividad de datos epidemiológicos. - Eosinofilia persistente. - Respuesta terapéutica favorable, con desaparición de la eosinofilia al cabo de unos meses. Tratamiento - Dietilcarbamazina, de 2 a 3 semanas (actúa sobre las microfilarias, pero no sobre el gusano adulto). Primero y segundo días: 50 mg, 3 veces al día; al tercer día, 100 mg, 3 veces al día; a partir del cuarto día y hasta el 21: 2 mg/kg, 3 veces al día. El tratamiento con dietilcarbamazina debe hacerse con precaución, porque la muerte de un importante número de microfilarias puede provocar una severa reacción inflamatoria y llevar al paciente al coma o la muerte. - Invermectin: se aconseja emplear dosis de 150 µg/kg, 2 días antes de la dietilcarbamazina, o albendazol: dosis única de 400 mg, que actúa sobre el gusano adulto y de esta forma destruye un gran número de microfilarias intrauterinas en las hembras adultas. Se han obtenido buenos resultados al combinar dietilcarbamazina, de 3 a 6 mg/kg, dividida en 3 dosis con el levamisol (tetramisol), 100 mg cada 12 h, por 10 días, cuando los exámenes del paciente son negativos.

Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas Es una enfermedad provocada por Trypanosoma cruzi, limitada desde el suroeste de Estados Unidos hasta Argentina y Chile. 224

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Se transmite por artrópodos de la familia Triatómidos; el más importante de ellos, desde el punto de vista epidemiológico, es el T. infestans. Estos insectos suelen habitar en grietas de las casas rurales, construidas de barro, y en la vegetación; salen de noche a realizar su alimentación hematófaga, de la que el hombre es su víctima. Cuadro clínico Tiene dos formas clínicas: aguda y crónica. Aguda. Se calcula que en las áreas endémicas, se diagnostica alrededor del 1 % de esta fase de la enfermedad, pues en la inmensa mayoría de los casos resulta inaparente o pasa inadvertida. Esta fase es muy rara en los adultos y en el 70 % de los casos o más afecta a los niños menores de 10 años. El período de incubación es de unos 7 días; la forma de comienzo más frecuente de la fase aguda, que se advierte en el 30 % de los pacientes, es el signo de Romaña (complejo óculo-ganglionar) (Fig.19.7 a y b), que persiste por algunas semanas y consiste en: - Edema palpebral, unilateral, firme, violáceo, indoloro, de aparición brusca. - Hiperemia y edema conjuntival. Secreción conjuntival escasa, a veces con dacrioadenitis. - Adenopatía satélite preauricular o parotídea. El cuadro puede acompañarse de áreas locales de induración y eritemas (chagomas) que se presentan en la piel, en el lugar donde el parásito entra; se acompaña de adenopatías, fiebre, hepatoesplenomegalia y rash cutáneo). Estos síntomas remiten y la enfermedad pasa a la fase crónica, que se caracteriza por afectación cardíaca y del tracto gastrointestinal. En esta fase, el diagnóstico se hace por la historia epidemiológica y la detección del Trypanosoma por la técnica de gota gruesa o por xenodiagnóstico. Recientemente, con la técnica de reacción en cadena de la polimerasa se ha demostrado que se puede detectar hasta un parásito en 10 mL de sangre. Tratamiento - Nifurtimox (nitrofurán): de 8 a 10 mg/kg, vía oral, 4 veces al día, después de las comidas, durante 120 días. En los niños de 11 a 16 años: 12,5 - 15 mg/kg/día, divididos en 4 dosis, por 90 días; en los niños menores de 11 años: 15 - 20 mg/kg/día, divididos en 4 dosis, por 90 días. - Benznidazol: 7,5 mg/kg/día, vía oral, divididos en 4 dosis, por 90 días.

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Xeroftalmía y queratomalacia Esta enfermedad es muy frecuente en países subdesarrollados del Tercer Mundo. En Cuba solo se reporta de manera muy aislada y no existe la forma severa. Son procesos o manifestaciones clínicas, provocadas en niños desnutridos, por carencia vitamínica del tipo A en su régimen alimentario. Como consecuencia, a la córnea le falta la nutrición adecuada y se produce un cambio en el epitelio normal, que se transforma en escamoso estratificado o queratinizado. La córnea se torna seca, granulosa, áspera y blanca. A esta queratinización se le denomina xeroftalmía. Previamente, al mismo tiempo puede acompañarse en el lado interno de las conjuntivas por unas manchas blancas, llamadas placas de Bitot. Al progresar el estado patológico corneal, la vascularización y la infiltración de células inflamadas apresuran el ablandamiento de la córnea y, en ocasiones, su perforación. Estas últimas alteraciones constituyen lo que se denomina queratomalacia, que, por lo general, es una consecuencia del proceso xeroftálmico. Tanto la xeroftalmía como la queratomalacia conducen rápidamente a los niños a la ceguera (Fig.19.8). Tratamiento Tanto en el sentido profiláctico como en el curativo lo que se indica es la vitamina A, en dosis que alcanzan entre 100 000 y 200 000 unidades diarias.

ENFERMEDADES

NO EXÓTICAS

Toxoplasmosis ocular La infección por Toxoplasma gondii es una zoonosis ampliamente extendida; se calcula que del 15 al 90 % de la población de entre 20 y 30 años ha estado en contacto con el germen. La primoinfección (congénita o adquirida) puede ser asintomática o sintomática. En la fase de latencia el protozoo persiste durante toda la vida, en forma de quistes hísticos que pueden reactivarse y ocasionar manifestaciones clínicas, así como coincidir con un período transitorio o permanente de inmunodeficiencia celular. La toxoplasmosis aguda ocular siempre debe ser tratada, tanto en el paciente inmunodeprimido como en el paciente inmunocompetente. La toxoplasmosis ocular representa el 35 % del total de las coriorretinitis en niños y adultos. 226

O ftalmología

La coriorretinitis por Toxoplasma gondii puede deberse a una infección congénita y presentarse en los primeros meses de la vida, en cuyo caso suele ser bilateral, o con mayor frecuencia entre los 15 y 40 años. En pacientes con reciente infección adquirida, es casi siempre unilateral. Las recidivas ocurren entre el 10 y el 30 %, aun cuando se realiza un tratamiento correcto. En los pacientes inmunodeprimidos la afectación retiniana es relativamente poco frecuente. El motivo de consulta suele ser: visión borrosa, escotomas, dolor ocular o fotofobia. El examen de fondo de ojo revela, en general, lesiones retinianas sobreelevadas, blancoamarillentas, de aspecto algodonoso, en parches mal delimitados (Fig. 19.9), localizadas preferentemente en el polo posterior, de tipo exudativo, rodeadas por una zona hiperémica. Con el paso del tiempo se necrosan, la zona de la retina se atrofia y se deposita un pigmento negruzco (Fig.19.10). La lesión primaria es retiniana y las lesiones coroidales corresponden a una reacción granulomatosa secundaria; el vítreo, que no suele estar afectado, conserva su transparencia; pueden coexistir varias lesiones en los estadios evolutivos. Diagnóstico Se puede realizar por aislamiento del organismo, serología, reacción en cadena de la polimerasa y demostración del parásito en tejidos o fluidos biológicos. Entre las serologías empleadas, la detección de anticuerpos IgG aparece 1 o 2 semanas después de la infección y aumenta hasta las 6 a 8 semanas; luego, los títulos declinan gradualmente para mantenerse bajos (1:4 a 1:64), usualmente de por vida. La detección de anticuerpos IgM puede emplearse en el diagnóstico de infección aguda; su ausencia excluye este diagnóstico en pacientes inmunocompetentes. Estos anticuerpos aparecen a los 5 días de adquirida la infección y desaparecen en pocas semanas o meses; bajos niveles pueden persistir por más de 1 año. Debe tenerse en cuenta que las serologías pueden brindar cifras no esperadas, sobre todo cuando se trata de una infección localizada en el ojo, por lo que ante la sospecha de una coriorretinitis por Toxoplasma, no debemos esperar dichos resultados y comenzar su tratamiento lo antes posible. Tratamiento - Sulfadiazina: · Niños: 25 mg/kg, 4 veces al día por vía oral, durante 1 mes. · Adultos: 1-1,5 g, cada 6 h por vía oral, durante 1 mes. - Pirimetamina : · Niños: 2 mg/kg en las primeras 24 h; después 1 mg/kg durante 1 mes.

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· Adultos: 75 mg en las primeras 24 h; después 25 mg diarios durante 1 mes. - Ácido fólico: · Niños: 10 – 25 mg/kg por día, en 3 dosis. · Adultos: 10 mg al día, o clindamicina: 600 mg cada 6 h, durante 1 mes; pirimetamina: la misma dosis que se describió anteriormente. · En embarazadas: espiromicina, 1 g cada 8 h, durante 1 mes. Actualmente se emplea el Fansidar (500 mg de sulfadoxina más 25 mg de pirimetamina), 1 tableta 3 veces a la semana, por 10 semanas, más ácido fólico, con buenos resultados. Hemos tenido en cuenta que la vida media de la pirimetamina es de 4 a 5 días. El tratamiento debe durar, al menos, 1 mes, y la mejoría debe notarse a partir del día 10, en el 60 al 70 % de los casos. Si las lesiones son próximas a la mácula o al nervio óptico, hay que añadir glucocorticoides y, en casos excepcionales, recurrir a la fotocoagulación o a la vitreoctomía.

Retinitis por citomegalovirus en la evolución del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) La retinitis por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular más frecuente en los pacientes con SIDA y la causa más común de la pérdida de visión; se espera un incremento de esta afección al aumentar la sobrevida de estos pacientes. Se presenta cuando existe una severa inmunodepresión con recuento de linfocitos CD-4 <200 células/mm3, pero es mucho más frecuente cuando el recuento celular es de menos de 100 células. Por lo general se presenta de forma unilateral en el momento del diagnóstico y se torna bilateral, sin tratamiento específico. El CMV llega a la retina por vía hematógena y se disemina en su capa de fibras nerviosas. El paciente se queja de visión borrosa, fotofobia y defectos del campo visual, esto es en dependencia del grado de afectación y su localización. Pueden presentarse recidivas y la evolución hacia la ceguera unilateral o bilateral es frecuente. La imagen fundoscópica es muy característica y consiste en un foco de necrosis única o múltiples, que se extienden de forma centrífuga y engloban vasos, con compromiso hemorrágico (Figs. 19.11 y 19.12). El diagnóstico diferencial debe plantearse con las coriorretinitis causadas por otros virus herpéticos, micobacterias, toxoplasmas, Candida, Pneumocistis carinii e incluso las provocadas por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

228

O ftalmología

El diagnóstico de la retinitis por CMV se basa en la observación fundoscópica de las lesiones características. Los cultivos de sangre, orina y los anticuerpos séricos no determinan el diagnóstico, dada la alta prevalencia de seropositividad en la población adulta general; además, no se ha descrito una relación entre los títulos de anticuerpos y retinitis por CMV en los pacientes con SIDA. Tratamiento - Ganciclovir: 5 mg /kg, intravenoso, cada 12 h, de 14 a 21 días, o foscarnet: 60 mg/kg, intravenoso, cada 8 h, o 90 mg/kg, intravenoso, cada 12 h, de 14 a 21 días, o implante de ganciclovir ocular más ganciclovir intravenoso (la misma dosis recomendada anteriormente), o ganciclovir oral, 1 g, 3 veces al día, o cidofovir: 5 mg/kg, intravenoso, semanal, durante 2 semanas. - En los pacientes que falla la monoterapia con ganciclovir o foscavir, se considerará el tratamiento de ambas juntas, con las mismas dosis recomendadas anteriormente. Otras enfermedades infecciosas oculares que pueden presentarse en los pacientes con SIDA, pero con menor frecuencia, son la retinitis por Toxoplasma, retinitis por Herpes simple, Varicela zoster, coriorretinitis por Pneumocistis carinii, infección por Criptococo neoformans, retinitis por Candida, coroiditis por micobacterias e infecciones por Histoplasma.

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Fig. 3.6 (a). Campo visual por confrontación entre el médico y el paciente.

Fig. 3.6 (b). Perímetro computadorizado.

Fig. 3.7. Cartilla seudoisocromática de Ishihara.

236

O ftalmología

Fig. 3.8. Rayos de luz concentrados a través de la lupa sobre la zona que interesa observar.

Fig. 3.9. Lupa binocular frontal utilizada por el médico.

Fig. 3.10. Técnica para palpar el saco lagrimal con el dedo índice.

Oftalmología

237

Fig. 3.11 (a) Inicio de la técnica para la eversión del párpado superior (tirando del párpado).

Fig. 3.11 (b). Empleo de la uña del pulgar.

Fig. 3.11 (c). Movimiento de eversión.

Fig. 3.12. Uso de la iluminación oblicua o lateral con linterna.

Fig. 3.13. Iluminación con linterna y lupa binocular frontal.

Fig. 3.14. Iluminación con linterna y lupa monocular.

238

O ftalmología

Fig. 3.16. Esquema comparativo de: (a) hipopión; (b) hifema.

Fig. 3.17. Técnica para la palpación de la tensión ocular.

Fig. 3.22. Oftalmoscopia a distancia.

Oftalmología

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Fig. 3. 23 (a). Examen de fondo de ojo por oftalmoscopia indirecta o de imagen invertida.

Fig. 3. 23 (b). Examen de fondo de ojo por oftalmoscopia de imagen directa.

Fig. 3.25. Fondo de ojo de un albino.

Fig. 3.26. Fibras de mielina.

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Fig. 3.27. Biomicroscopio ocular o lámpara de hendidura.

Fig. 3.28. Toma de la tensión ocular con tonómetro de Schiotz.

Fig. 3.29 (a). Toma de la tensión ocular con tonómetro de aplanación portátil de mano.

Fig. 3. 29 (b). Tonómetro de aplanación que se coloca a la lámpara de hendidura para tomar la tensión ocular.

Oftalmología

241

Fig. 3. 30. Gonioscopio de tres espejos.

Fig. 3. 31 (a) Ecógrafo. Modos A y B Scan.

a

Fig. 3. 31 (b) Gráficos: modo A o biometría (abajo); modo B Scan (al centro).

b 242

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Fig. 3.32 (a). Examen del paciente mediante el equipo de electrorretinografía.

Fig. 3. 32 (b). Gráfica en pantalla como respuesta de la retina al estímulo visual.

Fig. 3.34. Fotocoagulador láser.

Fig. 3.35. Paciente sometido a la cirugía refractiva por láser Excimer.

Oftalmología

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Fig.4.1. Esquema diferencial entre inyección ciliar(a) e inyección conjuntival(b).

Fig. 4.2. Leucoma corneal por traumatismo. Obsérvese la pupila deformada.

Fig. 4.3. Estados comparativos del reflejo pupilar: reflejo pupilar normal(a); reflejo con opacidad de los medios(b).

Fig. 4.4. Hemorragias “en llama”. Paciente con anemia aplásica.

244

O ftalmología

Fig. 4.5. Hemorragias retinianas redondeadas.

Fig. 4.6. Hemorragia prerretiniana que invade el humor vítreo.

Fig. 4.7. Exudados retinianos de aspectos redondeados o duros en áreas macular y algodonosas o blandos.

Fig. 5.1. Blefarofimosis.

Fig. 5.2. Epicanto.

O ftalmología

245

Fig. 5.3. Triquiasis.

Fig. 5.4. Edema alérgico.

Fig. 5.5. Chalazión.

Fig. 5.6. Blefaritis.

Fig. 5.7. Herpes zoster.

Fig. 5.8. Entropión

246

O ftalmología

Fig. 5.9. Ectropión.

Fig. 5.10. Síndrome de Marcus Gunn: (a) con la boca cerrada; (b) con la boca abierta.

a

Fig. 5.11. Dermatochalasis.

b

Fig. 5.12. Milio.

Fig. 5 .13. Xantelasma.

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Fig. 5. 14. Test de Shirmer.

Fig. 5.15. Dacriocistocele.

Fig. 5.17. Dacriocistitis aguda.

Fig. 6.1. Conjuntivitis bacteriana.

248

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Fig. 6.2. Conjuntivitis gonocócica.

Fig. 6.3. Conjuntivitis viral.

Fig. 6.4. Queratoconjuntivitis epidémica.

Fig. 6.5. Conjuntivitis alérgica estacional.

Fig. 6.6. Conjuntivitis vernal o primaveral (forma palpebral).

Fig. 6.7. Conjuntivitis vernal o primaveral (forma bulbar).

Fig. 6.8. Conjuntivitis neonatal.

O ftalmología

249

Fig. 6.9. Pinguécula.

Fig. 6.10. Pterigión.

Fig. 7.1. Episcleritis nodular.

Fig. 7.2. Escleromalacia perforante.

Fig. 7.3. Escleritis anterior difusa aguda.

Fig. 7.4. Escleritis nodular anterior aguda.

250

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Fig. 7.5. Escleritis necrotizante anterior aguda.

Fig. 8.1. Quiste dermoide del limbo.

Fig. 8.2. Queratitis estromal no supurativa por herpes virus.

Fig. 8.3. Carcinoma de células escamosas del limbo.

Fig. 8.4. Tinción con fluoresceína en lesión del epitelio corneal.

O ftalmología

251

Fig. 8.5. Examen del segmento anterior del globo ocular mediante el biomicroscopio. Obsérvese la tinción en la córnea del ojo izquierdo.

a

b

Fig. 8.6. Queratoconjuntivitis por adenovirus: (a) vista frontal; (b) corte lateral.

Fig. 8.7. Queratitis dentrítica por herpes simple.

252

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Fig. 8.9. Úlcera corneal bacteriana por Pseudomona.

Fig. 8.10. Úlcera corneal micótica por Fusarium.

Fig. 9.1. Sinequias posteriores.

Fig. 9.2. Iris con hipopión.

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Fig. 9.3. Roturas de adherencia del iris a la cápsula anterior del cristalino.

Fig. 9.4. Melanoma de coroides.

Fig. 10.1. Retinopatía hipertensiva.

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O ftalmología

Fig. 10.2. Retinopatía diabética preproliferativa.

Fig. 10.3. Retinopatía diabética proliferativa.

Fig. 10.4. Retinopatía de la prematuridad.

Fig. 10.5. Obstrucción de la arteria central de la retina.

Fig. 10.6. Obstrucción de la vena central de la retina.

O ftalmología

255

Fig. 10.7. Desprendimiento de la retina.

Fig. 10.9. Retinoblastoma.

Fig. 12.1. Exoftalmometría.

256

O ftalmología

Fig. 12.2. Enoftalmía izquierda.

Fig. 12.3. Exoftalmía bilateral.

Fig. 12.4. Exoftalmía unilateral: (a) vista frontal; (b) vista lateral.

Fig. 13.1. Catarata senil o relacionada con la edad.

Fig. 13.2. Catarata nuclear.

O ftalmología

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Fig. 13.3. Catarata polar anterior congénita.

Fig. 13.4. Catarata polar posterior congénita.

Fig. 15.1. Inserción de los músculos rectos.

Fig. 15.2. Inserción de los músculos oblicuos.

Fig. 15.3. Diagrama de los ejes de Fick (X,Y,Z). Plano de Listing (L). Centro de rotación del ojo (C).

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O ftalmología

Fig. 15.6. Cover test: a)Aparente ortoforia; b)Al ocluir el ojo derecho, hacer movimiento de aducción detrás del oclusor; c)Al retirar el oclusor, el ojo queda desviado. Igual sucede en las desviaciones hacia afuera o aducción.

Fig. 16.1. Emetropía, hipermetropía y miopía. En emetropía(E), ojo normal (rayos paralelos de la luz son enfocados sobre la retina). En hipermetropía(H) el ojo es corto(rayos paralelos se enfocan detrás de la retina). En miopía(M) el ojo es largo(rayos de luz se enfocan por delante de la retina).

O ftalmología

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Fig. 16.2. Lentes positivas y negativas: a) positiva, lente convergente; b) negativa, lente divergente.

Fig. 18.1. Quemadura ocular.

Fig. 18.3. Hemorragia subconjuntival.

Fig. 18.4. Erosión corneal.

Fig. 18.5. Herida perforante ocular.

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O ftalmología

Fig. 19. 1. Pannus corneal superior tracomatoso.

Fig. 19.2. Tracoma cicatrizante.

Fig. 19.3. Paciente ciego por oncocercosis.

Fig. 19.4. Niño con oncocercoma en el cuero cabelludo.

O ftalmología

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Fig. 19.5. Nodulectomía en paciente afectado por oncocercoma en el cuero cabelludo.

Fig. 19.6. Gusano adulto de Loa loa, visible bajo la conjuntiva.

a

b

Fig. 19.7. Paciente con el signo de Romaña (a), que muestra un marcado edema palpebral unilateral (b).

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O ftalmología

Fig. 19.8. Córnea y conjuntiva secas y deslustradas.

Fig. 19.10. Zona necrótica y atrófica de la retina con depósitos de pigmentos negros.

Fig.19.9. Fondo de ojo de aspecto algodonoso, localizado en el polo posterior del ojo.

Fig. 19.11. Periflebitis que engloba vasos retinianos.

Fig. 19.12. Hemorragias en llama y profundas en retinitis por citomegalovirus.

O ftalmología

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ÍNDICE

RESEÑA HISTÓRICA DE LA OFTALMOLOGÍA/ 1

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE EN OFTALMOLOGÍA/ 25 Historia clínica oftalmológica/ 25

EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO DE LA VISIÓN/ 9 Embriología/ 9 Procedencia de las principales estructuras del ojo/ 11

Anatomía/ 12 Órbita/ 12 Anexos del ojo/ 14 Globo ocular/ 15 Vía óptica/ 18

Fisiología/ 19 Funciones de los principales elementos del aparato de la visión/ 20 Producción, circulación y excreción del humor acuoso/ 23 Tensión endocular/ 23 Reflejos pupilares normales/ 24 Mecanismo de acomodación–convergencia/ 24

Anamnesis/ 25 Examen subjetivo/ 26 Examen objetivo/ 32 Exploración de los movimientos oculares en las posiciones diagnósticas de la mirada/ 40 Exploración de los medios refringentes del ojo mediante oftalmoscopia a distancia/ 42 Metodología para el estudio del fondo de ojo normal/ 43

Exploración del segmento anterior por biomicroscopia/ 45 Otros medios de diagnóstico utilizados en oftalmología/ 45 Tonometría y tonografía/ 45 Gonioscopia/ 46 Ecografía/ 46 Electrorretinografía/ 46 Adaptometría/ 47 Angiografía fluoresceínica/ 47 Láser en oftalmología/ 48

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PROPEDÉUTICA OCULAR/ 49 Enrojecimiento ocular/ 49 Hemorragia subconjuntival/ 50 Lagrimeo/ 50 Cefalalgia/ 50 Trastornos visuales intermitentes/ 52 Nistagmo/ 52 Exoftalmía. Proptosis. Enoftalmía/ 53 Dolor ocular/ 53 Disminución de la visión/ 53 Miodesopsias/ 54 Fotopsias/ 54 Metamorfopsias/ 54 Percepción de anillos de colores/ 54 Ceguera nocturna/ 55 Diplopía/ 55 Estrabismo/ 55 Opacificación de los medios refringentes del ojo/ 55 Córnea/ 56 Humor acuoso/ 56 Cristalino/ 56 Cuerpo vítreo/ 56

Relación entre la disminución de la visión y las condiciones refractivas del ojo/ 56 Pérdida del reflejo rojo-naranja del fondo de ojo/ 57 Edemas, exudaciones y sangramientos en las estructuras oculares. Sus mecanismos de producción/ 57 Características de las hemorragias y los exudados retinianos.

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Valoración diagnóstica/ 58 Hipema e hipopión/ 59 Opacidades del cristalino y del cuerpo vítreo/ 59 Leucocoria/ 59

ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS Y DEL SISTEMA LAGRIMAL/ 61 Párpados/ 61 Edema palpebral/ 62 Edema inflamatorio/ 63 Edema alérgico/ 63 Orzuelo/ 64 Chalazión/ 65 Blefaritis/ 65 Herpes zoster oftálmico/ 67 Alteraciones de la posición de los párpados/ 68 Tumores palpebrales/ 70

Sistema lagrimal/ 71 Funciones de la lágrima/ 71 Anomalías congénitas del sistema lagrimal/ 72 Enfermedades del sistema lagrimal/ 72

ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA/ 77 Conjuntivitis/ 77

Otras enfermedades de la conjuntiva/ 86 Degeneraciones conjuntivales/ 86 Pinguécula/ 86 Pterigión/ 86

ENFERMEDADES DE LA ESCLERÓTICA/ 87

Pupila en el sueño, anestesia profunda, estado sincopal, agonía y muerte/ 115

Episcleritis/ 87 Escleritis/ 89

Otras afecciones esclerales/ 93 Escleróticas azules/ 93

ENFERMEDADES DE LA RETINA/ 117 Fondo de ojo/ 117 Fondo de ojo normal/ 117

ENFERMEDADES DE LA CÓRNEA/ 95 Síntomas y signos de las afecciones corneales/ 96 Queratitis/ 97

Secuelas de las enfermedades corneales/ 104

ENFERMEDADES DE LA ÚVEA (UVEÍTIS). PATOGENIA DE LAS ALTERACIONES PUPILARES/ 105 Uveítis/ 105

Clasificación de las enfermedades de la retina/ 118 Enfermedades vasculares/ 118 Retinopatía hipertensiva/ 119 Retinopatía diabética/ 120 Retinopatía por toxemia del embarazo/ 123 Retinopatía de la prematuridad o fibroplasia retrolental/ 123 Oclusión de la vena central de la retina/ 125 Enfermedades inflamatorias de la retina/ 127 Desprendimiento de retina/ 130 Enfermedades heredodegenerativas/ 132 Enfermedades tumorales de la retina/ 135

Patogenia de las alteraciones pupilares/ 112 Reflejos pupilares/ 112 Síndrome de Argyll –Robertson o iridoplejía refleja/ 114 Síndrome de Claude Bernard – Horner/ 114 Síndrome de Pourfour du Petit/ 114 Síndrome del III par/ 115 Síndrome de Adie/ 115

ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICO Y DE LA VÍA ÓPTICA/ 139 Metodología de estudio de las enfermedades del nervio óptico y de la vía óptica/ 141 Clasificación de las enfermedades del nervio óptico y de la vía óptica/ 142

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Síndrome de la papila de estasis/ 142 Edema de papila/ 142 Neuropatías o neuritis ópticas/ 145 Atrofia óptica/ 148 Síndrome de afectación de las vías ópticas/ 149

Glaucoma secundario/ 177 Glaucoma congénito/ 177

VISIÓN BINOCULAR. DESARROLLO DE LA VISIÓN EN EL NIÑO. ESTRABISMO/ 179 ENFERMEDADES DE LA ÓRBITA/ 153 Anatomía/ 153 Posición del globo ocular en la órbita/ 154 Exoftalmía o proptosis, seudoproptosis y enoftalmía/ 154

Visión binocular/ 179 Fisiología motora/ 180

Desarrollo de la visión en el niño/ 182 Anomalías de la visión binocular/ 183

Estrabismo o heterotropía/ 184 Parálisis oculomotoras/ 191 Parálisis del III par/ 191 Parálisis del IV par/ 192 Parálisis del VI par/ 192 Ambliopía/ 192

CATARATA/ 159 Clasificación/ 159 Cataratas relacionadas con la edad/ 159 Cataratas preseniles/ 160 Cataratas traumáticas/ 161 Cataratas tóxicas/ 161 Cataratas secundarias/ 161 Cataratas congénitas/ 162

GLAUCOMA/ 165 Factores de riesgo/ 166 Clasificación/ 166 Glaucoma primario de ángulo abierto/ 166 Glaucoma con cierre angular (glaucoma agudo)/ 174 268

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REFRACCIÓN/ 195 Miopía/ 196 Hipermetropía/ 198 Astigmatismo/ 200 Presbicia/ 202

HIGIENE Y PREVENCIÓN OCULARES/ 203 Relación con la oftalmología/ 203 Importancia de la prevención/ 203 Traumatismos oculares/ 205 Prevención en los niños/ 205 Prevención en el adulto/ 205

Enfermedades profesionales/ 207 Ambliopía/ 208 Glaucoma/ 209

Filariasis/ 221 Loasis/ 223 Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas/ 224 Xeroftalmía y queratomalacia/ 226

Enfermedades no exóticas/ 226

TRAUMATOLOGÍA OCULAR/ 211 Quemaduras/ 211 Heridas superficiales/ 213 Heridas perforantes/ 216 Cuerpos extraños/ 216 Contusiones/ 217

Toxoplasmosis ocular/ 226 Retinitis por citomegalovirus en la evolución del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)/ 228

BIBLIOGRAFÍA/ 231 OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS OJOS/ 219

Enfermedades exóticas/ 219

ILUSTRACIONES/ 235

Tracoma/ 219

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